Corelații clinico -imagistice [602565]

Universitatea de Medicină și Farmacie
„Iuliu Hațieganu”
Cluj-Napoca
Facultatea de Medicină

LUCRARE DE LICENȚ Ă

SCLEROZA MULTIPL Ă
Corelații clinico -imagistice
în dinamică

Îndrumător:
As. Univ. Dr. Alina BLESNEAG

Absolvent: [anonimizat]

2017

2 CUPRINS

PARTEA GENERALĂ
1. Defini ție…………………………………………………………………….pag 1
2. Epidemiologie……………………………………………………………pag 2
3. Simptomatologie ………………………………………………………..pag 5
4. Diagnostic – metode ……………………………………………………. pag 13
5. Trata mentul acut și de modificare a evoluței bolii ………….. .pag 20
6. Tratamentul simptomatic ……………………………………..pag 26
7. Evoluție, complicații, prognostic …………………………………. ..pag 27

PARTEA SPECIALĂ
1. Introducere ……………………………………………………….pag 32
2. Material și metode ……………………………………………….pag 33
3. Rezultate ………………………………………………………….pag 37
4. Discuții ………………………………………………………..…..pag 45
5. Concluzii ………………………………………………………….pag 49
BIBLIOGRAFIE ……………………………………………………..pag 50

3 1. Definiție
Scleroza multiplă este o boală neurologică autoimun ă, a
adultului tânăr, cu debut mai frecvent între 20 și 40 de ani. Aceasta
se manifestă prin demielinizarea multifocală la nivelul sistemului
nervos central, fiind o boală inflamatorie cronică, debutată pe un fond
genetic predispozant. ( Figura 1, 2, 3)

Fig. 1,2,3

4 2. Epidemiologie
În 2010, la nivel mondial, numărul persoanelor afectate de
scleroză multiplă era de 2 -2,5 milioane (aproximativ 30/10.000), iar
numărul deceselor a fost estimat la aproximativ 18.000. ( Fig. 4)
Numărul cazurilor variază foarte mult în funcție de zonă, astfel
din totalul estimat la nivel mondial, în Europa de Vest se
înregistrează 350.000 de cazuri, iar în USA 250.000. Riscul pentru
scleroză multiplă în zone cu fecvență mare, este în medie 1‰.

Figura 4. Distribuția Sclerozei Multiple la nivel global

5 Incidența
Scleroza multiplă este de 1,9 -3,1 ori mai frecventă la femei decât
la bărbați.1
Debutul bolii este cel mai frecvent între 20 și 40 de ani, cu un vârf
in jurul vârstei de 30 de ani.
Prevalența familială indică faptul c ă 10 -15% din pacienții cu
scleroză multiplă au cel puțin o rudă afectată de această boală.2
Epidemiologic, factorii mediului înconjurător, în special cei de
natură infecțioasă (virusul rujeolic, rubeolic, variolic,
varicelo -zosterian, urlian), s -au dovedit a fi inductorii mecanismului
autoimun al sclerozei multiple, la tinerii susceptibili genetic.

3. Simptomatologie
Simptomele sclerozei multiple se încadrează în 3 categorii :
primare, secundare și terțiare.
Simptomele primare sunt consecința directă a demiel inizării :
deficite motorii, contrac ții musculare, tulburări de micțiune.

1 PASCU, Ion; B ĂLAȘA, R odica, Scleroza multiplă, Editura
“University Press”, Târgu-Mureș, 1999, pag 13
2 PASCU, Ion; B ĂLAȘA, R odica, Scleroza multiplă, Editura
“University Press”, Târgu-Mureș, 1999, pag 15

6 Simptomele secundare apar ca rezultat al complicațiilor cauzate
de simptomele primare : infec ții urinare, bronho -pulmonare, tromboze,
anchiloze și redori articulare.
Simptomele terțiar e vizează amprenta bolii asupra psihicului
pacientului, precum și influența în ceea ce privește calitatea vieții
bolnavului.
Simptomatologia este polimorfă datorită afectării tuturor
componentelor sistemului nervos central.
Debutul sclerozei multiple este neașteptat, acut, pacientul fiind în
aparență pe deplin sănătos. Înaintea debutului, pacientul, poate
prezenta simptome nespecifice, subiective, de tip neurastenic
(oboseală fizică și intelectuală excesivă, astenie, cefalee) și/sau de
tip pseudoreumatismal (mialgii, artralgii, nevralgii), toate acestea
constituind faza prodromală a bolii.

Simptomatologia inițială poate fi :
 monosimptomatică (45%) – când este afectat un singur
segment al SNC (manifestată prin : nevrit ă optică/ parestezii/
deficit motor)
 polisimptomatic ă (55%) – când afectarea cuprinde mai multe
segmente ale SNC (manifestată prin : parestezii, nevrită optică,
diplopie, vertij, tulburări sfincteriene)

7 Tabloul clinic cuprinde:
1. Deficite motorii
2. Sindrom piramidal
3. Tulbur ări senzitive
4. Tulburări o biective de sensibilitate
5. Tulburări cerebrale
6. Ataxia cerebelară
7. Tulburări vestibulare
8. Tulburări ale sistemului oculomotor
9. Tulburări ale căii vizuale
10. Tulburări ale sistemului nervos autonom
11. Tulburări psihice
12. Manifestări paroxistice

1. Deficitele motorii
Compromiterea fascicolului cortico -spinal este obiectivată prin
deficitul motor instalat precoce la nivelul membrelor inferioare, de la
debut, precum și a membrelor superioare, însă tardiv și în mai mică
măsură.

8 Deficitul motor la nivelul membrelor inferioa re, cuprinde treptat,
întâi un membru inferior, apoi celălalt.3 Mersul devine greu, după
câteva sute de metri, bolnavul oprindu -se. Parapareza asimetrică
poate fi un mod brusc de debut al bolii.

2. Sindromul piramidal
Se remarcă spasticitatea, reflexele cuta nate abdominale
diminuate sau abolite, reflexele osteotendinoase exagerate, clonus si
reflexe patologice piramidale (semnul BABINSKI).
Semne patognomonice ale SM sunt abolirea reflexelor cutanate
abdominale și inversarea reflexului tricipital.

3. Tulburări s enzitive
În urma demielinizării la nivelul cordoanelor medulare
posterioare, a fascicolului spino -talamic și imergenței rădăcinilor
spinale posterioare, apar tulburări senzitive, resim țite de pacienți în
mod subiectiv prin : parestezii, furnic ături, înțepăt uri, amorțeli, senzații
de rece, de prurit dureros, dureri de tip nevralgie trigeminală.

3 CALOMFIRESCU, K ory Ștefania; ANI ȚAȘ, M arioara;
MERCEA -KORY, M arilena , Scleroza multiplă, Ed. “Risoprint ”,
Cluj-Napoca, 2006 , pag 68

9 4. Tulburări obiective de sensibilitate
La nivelul membrelor inferioare apar tulburări ale sensibilității
vibratorii și mioartrokinetice.

5. Tulburări cerebrale
Apar diferi te semne de compromitere a căilor cerebrale.

6. Ataxia cerebelară
Simptomele caracteristice sunt : dismetria, disdiadocokinezia,
disinergia, hipotonia marcată, precum si mersul ebrios, de tip
spastico -cerebelar, titubant, ezitant.4 Cazurile severe sunt
acom paniate de o astazie completă, pacienții nefiind capabili să își
mențină poziția ortostatică.
Se produce o modificare a vocii, devenind sacadată, nearticulată,
explozivă.
Tremorul intențional se manifestă la nivelul membrelor
superioare, punând pacientul î n dificultate.

4 CALOMFIRESCU, K ory Ștefania; ANI ȚAȘ, M arioara;
MERCEA -KORY, M arilena , Scleroza multiplă, Ed. “Risoprint ”,
Cluj-Napoca, 2006 , pag 69

10 7. Tulburările vestibulare
Vertijul de mică intensitate este prezent la 30 -50% din bolnavii cu
scleroză multiplă.
Nistagmusul apare la majoritatea pacienților, cel mai întâlnit fiind
nistagmusul orizontal. Acesta are caracter pendular sau ataxi c, fiind
disociat la cei doi ochi.

8. Tulburările sistemului oculomotor
Oftalmoplegia internucleară bilaterală anterioară (superioară) și
posterioară (inferioară) apar la aproximativ 30% din bolnavii SM.5

9. Tulburările căilor vizuale
Nevrita optică acută, apa re izolat, la debut de obicei sub 30 ani.
Modul de debut este brusc sau lent, cel mai frecvent unilateral. Se
caracterizează prin dureri peri sau retrooculare, intensificate la
mișcarea globilor oculari. Totodată scade acuitatea vizuală,
manifestă prin amb liopie sau amauroză. Scotomul central este o

5 PASCU, Ion; B ĂLAȘA, R odica, Scleroza multiplă, Editura
“University Press”, Târgu-Mureș, 1999, pag 56

11 afectare a câmpului vizual, datorat afectării fibrelor maculare la
pacienții cu SM.

10. Tulburările sistemului nervos autonom
Tulbur ările sfincteriene, în special cele de micțiune, apar rar
la debut, dar sunt des întâlnite în cursul boli, cu predominanță la
femei, astfel încât sunt prezente la 64 -70% din bolnavii cu SMSP
sau SMPP. Simptomatologia urinară constă în polakiurie,
micțiuni imperioase, în evoluție incontinență urinară, având ca și
cauză disinergia vezico -sfincteriană și hiperreflexivitatea
mușchiului detrusor vezical. “Afectarea segmentelor sacrate ale
măduvei spinării, determină scăderea debitului urinar, micțiuni
întrerupte și golire incompletă a vezicii urinare. ”
Dintre t ulbur ările de defecație, mai fr ecvent întâlnită este
constipația, mai rar incontinența fecală.
Disfuncția sexuală se instalează frecvent în cursul evoluției
bolii, atât la bărbați, cât și la femei, în aproximativ 50% din cazuri,
prin inactivitate sexuală completă, sau în unele cazuri
diminuarea marcată a activității sexuale. Disfuncțiile sexuale au
ca și cauză, atât leziunile din măduva spinării, cât și factorii
psihologici.

12 11. Tulburările psihice
Tulburările psihice apar foarte frecvent de la debut și variază foarte
mult în cursul e voluței bolii.
Tulburări nevrotice, de tip isteric, frecvent apărute în faza
prodromală, de tip neurastenic.
Tulburările cognitive, au ca și etiologie, lezarea corpului calos.
Acestea apar la aproximativ 60 -80% din cazuri, accentuându -se
odata cu evoluția bolii.
Depresia se manifestă în general, imediat la aflarea
diagnosticului, fiind cea mai întâlnită manifestare psihică în perioada
de debut a bolii, însă frecvența ei scade, după 6 ani de la debut.
Euforia, optimismul exagerat, în ciuda dizabilității fizi ce, uneori
severe, este considerată fie o manifestare maniacală, fie o expresie a
demenței, în stadiile avansate.
Râsul sau plânsul spasmodic apare la stimulări afective minore,
pacientul nu -și poate controla, nici explica, acest mod de reacție.
Acesta poa te fi o consecință a pseudobulbarismului instalat, sau o
disociere între mimica bolnavului și sentimentele sale.
Labilitatea emoțională și incontinența afectivă sunt consecința
influenței negative a bolii asupra stării psihice a pacientului.

13 12. Mani festări paroxistice
Crizele epileptice, rar înâlnite (1 -2%), pot fi focale, secundar
generalizate, sau primar generalizate și sunt consecința focarelor
eliptogene, produse prin demielinizarea corticală sau subcorticală.
Crizele tonice sunt expresia unor p usee de SM și apar de -a
lungul unor perioade de săptămâni sau luni. Caracteristice sunt :
durata scurtă (secunde, maxim 2 minute), frecvența crescută (20 -100
/ zi) și distribuția unilaterală (hemicorp sau un membru) ; fiind
declanșate de diferiți factori ( r idicarea de pe scaun, din pat) și
acompaniate de dureri sau parestezii.

4. DIAGNOSTICUL SCLEROZEI MULTIPLE – metode de diagostic
I. CLINIC
II. PARACLINIC

I. Diagnosticul clinic al SM se bazează pe minim 4 criterii :
– semne clinice diseminate în timp ( minim 2 pusee separate de un
interval liber de 1 lună) și spațiu ( sunt afectate minim 2 regiuni
anatomice distincte ) ;
– vârsta de debut a bolii între 20 și 40 de ani ;

14 – simptomele și semnele clinice indică leziuni în substanța albă a
SNC ( scala EDSS de evoluție a dizabilității)
– diagno sticul diferențial exclude altă afecțiune.

II. Diagnosticul paraclinic evidențiază leziunile subclinice
caracteristice bolii. Acesta se bazează pe :6
1. Poten țialele evocate (PE)
2. Explorarea lichidului cefalorahidian cu dozarea Ig și evidențierea
aspectului ol igoclonal al imunelectroforezei IgG
3. Imagistica prin rezonanța magnetică nucleară (RMN)

1. Potențialele evocate evidențiază modificările funcționale ce apar în
urma demielinizării, acestea fiind întârziate, atenuate sau absente.
Prin PE se poate verifica g radul de afectare al căilor optice (PEV),
auditive (PEA), senzitive (PES) și motorii (PEM).

6 CALOMFIRESCU, K ory Ștefania; ANI ȚAȘ, M arioara;
MERCEA -KORY, M arilena , Scleroza multiplă, Ed. “Risoprint ”,
Cluj-Napoca, 2006 , pag 73 -74

15 2. Modificările LCR în SM, evidențiază creșterea Ig, cu predominanța
IgG, acestea fiind sintetizate intratecal, susțin diagnosticul bolii. IgG
crescute în LCR se expr imă sub forma indexului IgG ≥ 0,7, constatată
în peste 90% din cazurile SM.7
Index IgG= IgG(LCR)/ IgG(Ser) x Alb(Ser)/ Alb(LCR) < 0,66 ( valoare
normală)
Se constată si modificarea calitativă a IgG, prin apariția de benzi
oligoclonale.

3. Imagistica RMN es te o metodă de diagnostic a SM, stabilește
gradul de activitate lezional, exclude alte patologii demielinizante și
indică prognosticul bolii.
IRM obiectiveaz ă localizarea, numărul, forma, mărimea și
activitatea leziunilor multifocale, pe secțiuni ponderat e T1 și T2.
Leziunile sunt în general bilaterale, asimetrice și de dimensiuni
diferite.

7 CALOMFIRE SCU, K ory Ștefania; ANI ȚAȘ, M arioara;
MERCEA -KORY, M arilena , Scleroza multiplă, Ed. “Risoprint ”,
Cluj-Napoca, 2006 , pag 75

16 Examinarea RMN a creierului
Localizarea cea mai frecventă a leziunilor este în substanța albă
periventriculară, în special în apropierea corpului ventriculilor latera li.
( Figura 5, 6, 7). Acest sediu este patognomonic la pacienți tineri cu
leziuni asimetrice și voluminoase. În majoritatea cazurilor de SM apar
leziuni în corpul calos cu aspect de “creast ă de cocoș ” pe sec țiune
transversală.
Zonele specifice supuse de mielinizării, în ordinea frecvenței,
sunt: lobul temporal, occipital, trunchiul cerebral și lobul parietal.
Leziunile de trunchi cerebral, mai puțin vizibile, de dimensiuni mici,
apar mai frecvent în punte, mezencefal, cerebel și bulb.
De asemenea și coro na radiata, insula și hipocampul sunt
sediiale leziunilor demielinizante.
Examinarea RMN în cursul evoluței bolii, a evidențiat că leziunile
de hipersemnal în T2 sunt mai frecvente decât puseele clinice. Acest
fapt denotă apariția leziunilor demielinizante înafara puseelor clinice,
nemanifestându -se clinic. Confluența zonelor de hipersemnal indică
o demielinizare continuă.
Numărul leziunilor este variabil, iar mărimea, cel mai frecvent
este între 2 -6 mm până la 2,5 cm. Marginile pot fi net sau imprecis

17 delimitate.8 Forma este variată : punctiforme, polilobate, rotunjite,
cele ovoide fiind specifice SM.
Examin ările RMN au relevat apariția de noi leziuni simultan, la
distanță, în zone diferite ale SNC.
Statusul leziunilor poate fi evidențiat cu ajutorul agenți lor de
contrast cu proprietăți paramagnetice (Gadolinium), indicând leziunile
active (la nivelul lor bariera hematoencefalică este distrusă – specific
SM ).
Fig. 5,6
Fig. 7

8 PASCU, Ion; B ĂLAȘA, R odica, Scleroza multiplă, Editura
“University Press”, Târgu-Mureș, 1999, pag 74

18 Examinarea RMN a măduvei spinării
Localizarea cea mai întâlnită a leziunilor este în regiunea
medio -cervicală, la periferia măduvei spinării (Figura 8). Corelația
între plăcile de demielinizare nou apărute în măduva spinării și
simptomatologia clinică este mult mai frecventă decât asocierea
noilor leziuni în emisferele cerebrale cu sim ptomatologia clinică.

Fig. 8
Examinarea RMN a nervului optic asociază nevrita optică cu
scleroz a multiplă , stabile ște eficiența diverselor scheme de tratament
în nevrita optică și exclude alte patologii ale nervului optic :
hipertensiunea intracranian ă benignă, tumori, neuropatia optică
ischemică anterioară, etc. Totodată este apreciat și prognosticul bolii.

19 Criterii de diagnostic RMN (1998, Fazekas)9
≥ 3 leziuni hipersemnal, având minim 2 din următoarele caracteristici :
– mărime ≥ 6 mm
– atinge ventr iculul lateral
– localizare infratentorială

Criteriile Tintore M. Și colaboratorii (2000) – minim 3 din cele 4
categorii de leziuni10 :
a. 1 leziune captantă de Gd sau 9 leziuni hipersemnal in T2
b. ≥ 1 leziune infratentorială
c. ≥ 1 leziune juxtacorticală
d. ≥ 3 leziuni periventriculare
Condiție : 1 leziune > 3 mm pe sec țiune transversală

9 CALOMFIRESCU, K ory Ștefania; ANI ȚAȘ, M arioara;
MERCEA -KORY, M arilena , Scleroza multiplă, Ed. “Risoprint ”,
Cluj-Napoca, 2006 , pag 81
10 CALOMFIRESCU, K ory Ștefania; ANI ȚAȘ, M arioara;
MERCEA -KORY, M arilena , Scleroza multiplă, Ed. “Risoprint ”,
Cluj-Napoca, 2006 , pag 84

20 Pentru un diagnostic sigur de SM, o leziune medulară poate să
înlocuiască o leziune cerebrală.

5. Tratamentul acut și de modificare a evoluței bolii
Nu există un tratament etiologic al SM, doar patogenetic și
simptomatic.
Tratamentul acut (în puseu), se face cu corticoizi. În scleroza
multiplă cu pusee și remisiuni (SMPR), cel mai utilizat corticoid este
METILPREDNISOLONUL, care se administrează i.v. 500 mg/zi (5 -7
zile), du pă care se scade progresiv. Apoi se continuă cu corticoizi per
os, DEXAMETAZONĂ 0,5 -1,5 mg/zi (10 -15 zile).
În puseele SMPR este eficace de asemenea și
DEXAMETAZONA administrată i.v. 8 mg/zi (7 zile), apoi 4mg/zi (4
zile), după care, 2 mg/zi (3 zile).
În urma tratamentului corticoid s -a constatat scurtarea duratei și
reducerea frecvenței puseelor, însă evoluția și prognosticul, nu au
fost influențate.
Metilprednisolonul nu este eficace in scleroza multiplă primar
progresivă (SMPP) și cea secundar progresiv ă (SMSP).
În cazul în care terapia cortizonică nu este eficace în combaterea
puseelor, se recurge la PLASMAFEREZĂ simplă sau combinată cu
cortizon sau imunosupresoare (Mitoxantrona).

21 Plasmafereza în SMPR se realizează de 5 ori în 2 săptămâni,
prin înlocu ire a 1,5 volume de plasmă, apoi săptămânal (6
săptămâni). În SMSP, se înlocuiește un volum de plasmă în fiecare
săptămână (10 saptămâni).

Tratamentul de fond prevede întârzierea evoluției bolii și
prevenirea puseelor, utilizând IMUNOMODULATOARE sau
IMUNO SUPRESOARE.
I. Imunomodulatoarele includ :
1. INTERFERONI
2. GLATIRAMER ACETAT (COPAXONE, COPOLIMER -1)
3. IMUNOGLOBULINE

1. Interferonii se grupează în două categorii :
– IFN tip 1 α sau β (secreta ți de diferite celule, mai ales limfocite
(IFN-α) și fibroblaști (IFN -β); au efect antiviral, stimuleaz ă sinteza de
proteine, mai ales enzime care stopează replicarea virală ; stopeaz ă
replicarea ADN și astfel inhibă proliferarea celulară
– IFN tip 2 (γ), secretat de limfocitele T activate și celulele NK (natural
killer)

22 Interferonul β -1b (BETAFERONUL) are eficiență doar în formele
SMPR ȘI SMSP. Tratamentul se realizează prin autoinjectare s.c. 8
mil U.I. (0,25 mg) din 2 în 2 zile (de 3 ori/săptămână, minim 3 ani).
Printre rezultatele tratamentului cu betaferon se numără : scăd erea
frecvenței puseelor, a severității manifestărilor clinice, precum și
diminuarea cu 70% a leziunilor noi active (se observă la RMN prin
injectarea de Gd).
Tramentul cu Betaferon în SMSP, determină o întârziere a
evoluției bolii, cu cel puțin 12 luni, c hiar și în stadii cu handicap sever.
Betaferonul este contraindicat pacienților sub 18 ani, sau în cazul
in care pacienții au avut mai puțin de 2 pusee în ultimii 2 ani.
Interferonul β -1a (AVONEX), este eficace în SMPR, se
administrează i.m. sau s.c. 6 mil U.I. X 1/ săptămână (2 ani). După 2
ani de tratament, acesta scade cu 37% handicapul, reduce cu 32%
frecvența puseelor și diminuă cu aproximativ 50% numărul și volumul
leziunilor active pe RMN.
La sfârșitul perioadei de studiu, numărul bolnavilor cu l eziuni
decelabile la RMN+Gd a fost redus cu aproape jumătate, iar
dimensiunile leziunilor cu aproape 1/3.11

11 PASCU, Ion; B ĂLAȘA, R odica, Scleroza multiplă, Editura
“University Press”, Târgu-Mureș, 1999, pag 132

23 Interferonul α – 2a este eficace în tratamentul SMPR. Se
administrează injectabil s.c. 9 mil U.I. X 3 / săptămână. S -a constatat
o scădere marcată a activității bolii la IRM, însă efectul dispare la 6
luni, după sistarea tratamentului.

2. GLATIRAMER ACETAT (COPAXONE, COPOLIMER -1), are ca și
indicație pacienții cu SMPR, intoleranți sau cărora le este
contraindicat IFNβ, eficacitatea fiind asemănătoare a cestuia. COP -1
induce supresia răspunsului imun față de proteina bazică mielinică
(PBM). Modul de administrare : 20mg/zi, s.c., 2 ani. S -a remar cat o
reducere a puseelor cu 29% față de tratamentul placebo în SMPR ,
precum și o întârziere a evoluței bolii.12

3. IMUNOGLOBULINELE se administrează în următorul
raport : >95% IgG, <2,5% IgA, iar restul IgM. Tratamentul const ă în
administrarea i.v. A 0,4 g/kg/zi (5 zile), apoi 6 doze de 0,4 g/kg din 2
în 2 săptămâni.

12 PASCU, Ion; B ĂLAȘA, R odica, Scleroza multiplă, Editura
“University Press”, Târgu-Mureș, 1999, pag 133

24 Rezultatul tratamentului imunoglobulinic constă în s căderea
numărului și a severității puseelor la pacienții cu SMPR, precum și
atenuarea deficitului motor la pacienții cu SMSP.

II. IMUNOSUPRESOARE
Sunt utilizate întrucât patologia are la bază o componentă autoimună.
Examinarea RMN a relevat eficacitatea i munosupresoarelor în faza
inflamatorie a producerii leziunilor.

MITOXANTRONA (Mx) are eficacitate în întârzierea evoluției bolii,
precum și în scăderea numărului leziunilor inflamatorii, dovedită prin
examinarea RMN+Gd.
Tratamentul cu mitoxantrona se real izează prin administrarea de
80mg/m2, 1 perfuzie/lună, timp de 1 an.
AZATIOPRINA (Imuran), se administrează 2 -2,5 mg/kg/zi. Nu are
eficacitate în SMSP.
CICLOFOSFAMIDA (Endoxan) se administrează i.v. (750mg/m2)
sau oral (100 mg/zi), timp de 3 ani. Nu întârz ie evoluția bolii în SMSP.
CICLOSPORINA diminuă răspunsul imun mediat celular (limfocitele
T). Se administrează în SMPR severă, în doză de 10 mg/kg/zi (2 luni),
apoi 8 mg/kg/zi (22 luni).

25 METOTREXATUL (Mtx) întârzie evoluția bolii, însă are efecte
adverse marcate. Se administrează în SMSP, în doze mici 7,5 mgx1
/săptămână.
CLADRIBINA, încetinește evoluția handicapului, având acțiune
antilimfocitară. Se administrează în doze de 0,1 mg/kg (7 zile/lună), 4
luni consecutive.

Tratamente combinate
Asociații într e clasele de medicamente utilizate în SM, s -au dovedit
mai eficace decât monoterapia, realizându -se totodată și o toleranță
mai bună a terapiei. Asociindu -se clase de medicamente cu efect
sinergic, se vor putea reduce dozele, astfel încât reacțiile adverse vor
fi diminuate.
Exemple de tratamente combinate :
BETAFERON + PENTOXIFILIN
BETAFERON + Ig
BETAFERON + METOTREXAT
BETAFERON + COP -1
COP -1 + Ig
COP -1 + METOTREXAT
METILPREDNISOLON + METOTREXAT

26 METILPREDNISOLON + AZATIOPRINA
PLASMAFEREZA + AZATIOPRINA

6. Tratamentul simptomatic
Tratamentul simptomatologiei SM, cuprinde medicația specifică
tratării fiecărui simptom în parte, ce apare în cursul evoluției bolii.

Spasticitatea
Cel mai utilizat medicament pentru combaterea spasticității este
BACLOFEN (ana log GABA), administrat per os 3 x 10 mg /zi, până la
3 x 25 mg / zi. Se mai pot folosi : DIAZEPAM (miorelaxant),
DANTROLEN, TOXINA BOTULINIC Ă.

Oboseala poate fi soluționată cu AMATADINA, administrată per
os, 2 x 100 mg/zi, sau PEMOLINA, 3 x 37,5 mg/zi.

Tremorul cerebelar (intențional) este tratat cel mai frecvent cu
CLONAZEPAM, pentru început 0,5 mg/zi, apoi creșstere treptată
până la 3 x 0,5 mg/zi sau 3 x 1 mg/zi. Mai sunt utilizate :
PROPRANOLOL (3 x 10 mg – 3 x 20 mg/zi ); IZONIAZIDA,
GABAPENTINA, ACETAZ OLAMIDA.

27
Ataxia se trateaz ă cu CARBAMAZEPINĂ sau IZONIAZIDĂ, sau
stimulare, ori chirurgie talamică.
Deficitele vizuale și motorii sunt ameliorate cu 4 -aminopiridină
(0,5 mg/kg/zi, câteva luni) sau 3,4 – diaminopiridină.

Tulburările urinare
Blocantele α -adrenergice (PRAZOSIN, TERAZOSIN),
favorizează golirea vezicii urinare. Incontinența urinară sau micțiunile
frecvente pot fi combătute cu anticolinergice (PROBANTIN,
DRIPTANE), ANTIDEPRIN, iar nicturia cu DESMOPRESSIN spray
nazal.

Tulburările psihice
Tratam entul depresiei și a tulburărilor afectiv -emoționale se
poate realiza cu antidepresive -anxiolitice, AMITRIPTILINA /
MAPROTILINA, 25 -75 mg/zi sau FLUOXETINA (Prozac), 20 -40
mg/zi.

7. EVOLUȚIA SCLEROZEI MULTIPLE
Evoluția SM este inconstantă și variază în funcție de forma clinică.

28 Formele clinice de SM, sunt :
1. SMPR ( SM cu pusee și remisiuni / recurent – remisiv ă ): perioade
de remisiune alterneaz ă cu perioade de recurență. Este cea mai
frecventă formă, aproximativ 8 5% din noile cazuri de SM. În această
formă, recuperarea după remisiune poate fi totală sau cu dizabilitate
restantă.

2. SMSP ( SM secundar progresivă ) : apare în evoluție la bolnavii
SMPR, care după perioadele de pusee și remisiuni, au acumulat
deficite res tante. Majoritatea pacienților cu SMPR, dezvoltă în timp
SMSP.

3. SMPP (primar progresivă) : boala se caracterizeaz ă printr-o
evoluție progresivă de la început. Debutează cu simptome care se
agravează în timp, fără perioade de remisie, având o evoluție
contin uă. Frecvența acestei forme este de 10% în cadrul bolnavilor
SM.

4. SM progresiv -recidivantă : form ă rar întâlnită, de la debutul bolii
apare o deteriorare neurologică constantă, puseele fiind suprapuse.

29 5. SM benignă, apare la adultul tânăr sub forma unor e pisoade clinice
cu remisiune completă. “Diagnosticul de SM benignă poate fi stabilit
la bolnavii care au după 10 ani de la debut un scor EDSS < 3.“ pag
61 carte rodica balasa

Stabilirea evoluției bolii și a dizabilității neurologice în SM, se
realizează cu ajutorul EDSS “Scala extinsă a stării de dizabilitate ”,
stabili tă de KURTZKE (1983).
Factorii precipitanți ai evoluței bolii și favorizanți ai unui
prognostic negativ sunt : infec țiile, vaccinările, traumatismele
craniocerebrale / vertebromedulare, inter vențiile chirurgicale,
anestezii, stresul, etc.

COMPLICAȚIILE SM
Se disting 4 categorii de complicații ale SM : septice, trofice,
vasculare și osoase.
Ca și complicații septice se disting cel mai frecvent, infecțiile
urinare, datorate retenției urinare, a sondajelor, precum și a
imobilizării prelungite. Infecția urinară cronică conduce în timp la
pielonefrită cronică, litiază renală și în final la insuficiența renală,
această complicație, constituind o cauză frecventă de deces a
pacienților SM.

30 Infecțiile bronho -pulmonare (pneumonii, bronho -pneumonii) și
escarele cu risc de suprainfectare, sunt de asemenea rezultate în
urma imobilizării prelungite.
Complicațiile trofice, precum hipotrofia/atrofia musculară și
tegumentară, determină în timp impotența funcțio nală a bolnavului.
Imobilizarea conduce în timp la anchiloza articulațiilor, cu limitarea
dureroasă a mișcăriilor.
Dureriile osoase continue, sunt consecința instalării osteoporozei,
datorită imobilizării la pat. Totodată poate apare stază la nivelul
tuturor organelor, conducând la multe alte complicații la nivelul
acestora.
Complicațiile vasculare, precum tromboze, tromboflebite, embolii,
pot conduce la dizabilități neuromotorii sau deces.

PROGNOSTICUL SM
Speranța de viață a bolavilor cu SM este cu 7 ani mai mică decât
normal.13
Formele benigne au un prognostic bun, în timp ce formele
maligne (acute) au un prognostic rezervat.

13 PASCU, Ion; B ĂLAȘA, R odica, Scleroza multiplă, Editur a
“University Press”, Târgu-Mureș, 1999, pag 153

31 Dacă SM debutează la o vârstă tânără sau prin nevrită optică /
semne senzitive progresive, prognosticul este mai favorabil.
Mortali tatea crește cu dizabilitatea. Rata de mortalitate este de 1,
5 pentru pacienții cu EDSS ≤ 7 și de 4, 4 pentru pacienții cu EDSS >
7.14 Decesul bolnavilor se coreleaz ă cu EDSS = 8.
Riscul de sinucidere este de 7,5 ori mai mare, în special la tineri,
în prim ii 5 ani de la diagnostic.
Prezența complicațiilor, influențează major prognosticul afecțiunii.
Jumătate din pacienții cu SM, decedează, în urma complicațiilor,
îndeosebi pneumonie și insuficiența renală.

14 PASCU, Ion; B ĂLAȘA, R odica, Scleroza multiplă, Editura
“University Press”, Târgu-Mureș, 1999, pag 153

32 PARTE SPECIALA

1. Introducere
Scleroza mul tiplă este cea mai invalidantă boala a adultului tânăr.
Tinerii care rămân netratați la timp, ajung in foarte scurt timp în scaun
cu rotile – asistați social, care nu se mai pot bucura de viată și nu mai
pot trăi independent.15
Variabilitatea formelor sub care SM poate evolua nu permite
predicția certă a viitorului persoanelor afectate. Astfel, boala
evoluează în pusee, unele cu remisie aproape totală, altele cu
progresie continuă, generând forme „benigne”, respectiv forme grave,
și toate formele intermedia re.
De aceea, persoanele cu SM trebuie beneficieze de tratament
toată viața, cu scopul clar de a opri cât mai mult apariția unor
dizabilități deosebite.
Potrivit indicațiilor medicilor specialiști, normalitatea actuală
dictează ca pacienții diagnosticați c ert cu scleroză multiplă să
primească IMEDIAT tratamentul adecvat pentru a încetini evoluția
bolii, astfel încât calitatea vieții să nu le fie afectată. Mărturie stau
pacienții cu evoluție nefastă, in lipsa tratamentului imunomodulator,
dependenți astăzi d e rudele lor apropiate.15

15 [Internet ] https://www.apaa.ro/Campanii /SMCristina.shtml

33 Studiul realizat este de tip observațional, având o importanță
majoră in evidențierea rolului tratamentului imunomodulator in
oprirea evoluției bolii, prin intermediul corelațiilor clinico -imagistice,
observate în dinamică, la paci enții incluși în Programul Național de
Tratament al Sclerozei Multiple.
Obiectivul principal al studiului este acela de a demonstra
rezultatele și beneficiile pe termen lung ale tratamentului modificator
al bolii, în sistarea ritmului de progresie a invali dității, generate de
progresia demielinizării la nivel cerebral și medular.

2. MATERIAL ȘI METODE
Studiul efectuat este de tip retrospectiv, longitudinal, efectuat pe
un lot de 40 de pacienti inclusi in Programul National de Tratament al
Sclerozei Multip le. Datele au fost colectate la Clinica de Neurologie
Cluj-Napoca din fisele de observatie ale pacientilor, avand anexate si
cd-uri cu imagistica RMN in dinamica. Fiind un studio retrospectiv,
datele au fost colectate din perioade diferite, în funcție de m omentul
includerii fiecărui pacient în programul de tratament și pe parcursul
următoarelor două vizite (la 1 an și la 2 ani, de la inițierea
tratamentului imunomodulator).
Din fișele de observație ale pacienților din lot, am inclus în studiu,
următorii p arametrii

34  Caracteristici demografice vârstă, sex, mediu de
proveniență
 Forma clinică de SM
 Valorile EDSS în dinamică, simptomatologia asociată
 Numărul de pusee
 Examinări RMN în dinamică, RMN cerebral și medular,
nativ și cu contrast (numărul de leziuni vec hi, noi și cele
active)
 Tratamentul imunomodulator
Scorul EDSS, numărul de pusee și examenul RMN, au fost
urmărite pe parcursul a 3 vizite consecutive ( prima vizită de
includere, a2 – a vizită la 1 an, și a 3 – a vizită la 2 ani), pentru fiecare
pacient inc lus în studiu.
Metoda folosita pentru realizarea acestui studiu a fost corelarea
datelor clinice privind simptomatologia (scorul EDSS) si numarul
puseelor noi aparute, cu datele imagistice RMN (nr de leziuni vechi
sau noi aparute); incepand de la prima viz ita de includere in program
(cu initierea tratamentului imunomodulator), continuand cu a II -a
vizita la 1 an si cea de -a III-a vizita la 2 ani.
EDSS (Expanded Disability Status Scale) se bazeaza pe
examenul neurologic si este extinsa pentru cele 8 sisteme functionale:
vizual, trunchi cerebral, piramidal, cerebelos, senzitiv, vezical si

35 intestinal, mental (cognitiv), ambulatie (500m). Scorul de 0 semnifica
fara dizabilitate, iar 10 ( deces prin SM). 16

Figura 9. Scala EDSS
Astfel, agravarea simptomatologie i clinice, cu aparitia de noi
pusee si cresterea scorului EDSS este corelata cu aparitia de noi
leziuni, sau leziuni active, Gadolinofile, la examinarea IRM cerebral si
medular cu substanta de contrast (in hipersemnal T2/ T2 FLAIR si
hiposemnal T1), sau IR M nativ.
Tratamentul imunomodulator intarzie trecerea la stadiul de
scleroza multipla clinic definita la pacientii cu sindrom clinic izolat,
scade frecventa si gravitatea puseelor de boala la pacientii cu

16 [Internet] http://www.umfiasi.ro/Rezidenti/suporturidecurs/

36 scleroza multipla recurent remisiva si reduce rit mul de progresie a
handicapului la pacientii cu scleroza multipla secundar progresiva.
Tratamentul imunomodulator la pacientii inclusi in studiu s -a
realizat cu unul din urmatoarele medicamente care modifica evolutia
bolii. ( Figura 10)
– interferonul be ta 1a (REBIF), cu administrare s.c. 3 doze pe
săptămână
– interferonul beta 1a (AVONEX), cu administrare i.m. 1 doză pe
săptămână
– interferonul beta 1b (BETAFERON), cu administrare s.c. 1
doză la 2 zile
– glatiramerul acetat (COPAXONE) cu administrare s.c . câte 1
doză în fiecare zi .

Figura 10.
38%
22%
16%
24%Structura lotului în funcție de tratamentul
imunomodulator
AVONEX
COPAXONE
BETAFERON
REBIF

37
2. REZULTATELE STUDIULUI
Tabelul următor ilustreaza evoluția fiecărui pacient inclus in
studiu, începând cu momentul inițierii tratamentului și continuând
cu vizita la 1 an, respectiv la 2 ani. (Tabel 1)

Nr.
Crt. Date pacient I vizita de includere A II- a vizita ( la
1an ) A III-a vizita (la
2 ani)
Initiale Sex Varsta Mediul Ex
RMN
EDSS Pusee Tratament Ex
RMN
EDSS Pusee Ex
RMN
EDSS Pusee
(nr
leziuni) (nr
leziuni) (nr
leziuni)
1 B. L F 30 urban 8 2 1 AVONEX 8 2 0 7 1.5 0
2 B. M F 30 rural 10 3 2 AVONEX 10 3 0 10 3 0
3 B.P. F 25 urban 6 1.5 1 AVONEX 6 1.5 0 5 1 0
4 B.A F 40 urban 7 1.5 1 AVONEX 7 1.5 0 7 1.5 0
5 B.M M 35 rural 12 3 3 AVONEX 12 3 1 10 2.5 1
6 B.S F 47 rural 9 2.5 1 AVONEX 9 2.5 1 9 2.5 0
7 C.A F 67 urban 13 3 3 AVONEX 13 3 1 13 2.5 1
8 B.S F 47 rural 8 2.5 2 AVONEX 8 2.5 0 8 2 0
9 C.G M 34 urban 7 2.5 4 AVONEX 7 2 1 7 1.5 0
10 C.B F 44 urban 6 1 1 AVONEX 6 1 0 6 1 0
11 U.C F 31 urban 14 2.5 3 AVONEX 14 2.5 1 12 2 0
12 C.O F 36 rural 16 3.5 2 AVONEX 16 3.5 0 14 3 0
13 N.O F 31 urban 7 2.5 2 AVONEX 7 2.5 0 7 2 0
14 C.C F 45 urban 8 2 1 AVONEX 8 2 0 8 2 0
15 C.M M 38 urban 15 3.5 1 COPAXONE 15 3.5 0 15 3.5 0
16 C.S F 54 urban 7 1.5 1 COPAXONE 7 1.5 0 7 1 0

38 17 C.R F 63 urban 27 4.5 5 COPAXONE 27 4.5 1 27 4.5 0
18 D.S F 70 rural 10 3.5 2 COPAXONE 12 4.5 1 12 4.5 0
19 D.V F 54 rural 12 4 3 COPAXONE 12 4 0 12 3.5 0
20 D.I M 60 urban 13 3.5 2 COPAXONE 13 3.5 0 13 3.5 0
21 D.R F 38 urban 9 1 1 COPAXONE 9 1 0 7 1 0
22 D.I M 37 urban 14 3 3 COPAXONE 14 3 1 14 3 0
23 J.I M 52 rural 16 3.5 5 BETAFERON 16 3.5 0 16 3.5 0
24 M.F F 43 urban 8 2 2 BETAFERON 8 2 0 7 1.5 0
25 M.G F 49 urban 11 3 3 BETAFERON 11 3 0 11 3 0
26 N.M F 56 urban 9 3 1 BETAFERON 9 3 1 9 2.5 0
27 N.C F 45 urban 12 3 7 BETAFERON 12 3 0 12 3 0
28 P.G M 49 urban 17 3.5 3 BETAFERON 17 3.5 1 17 3.5 0
29 U.E F 43 rural 10 0.5 1 REBIF 10 0.5 0 10 0.5 0
30 V.A F 28 rural 7 1 2 REBIF 7 1 0 6 1 0
31 V.E F 47 urban 11 1 3 REBIF 11 1 0 11 1 0
32 O.G F 47 urban 14 1.5 7 REBIF 13 1 0 13 1 0
33 P.L F 19 urban 17 3 2 REBIF 17 2 0 15 1.5 0
34 P.E F 55 urban 23 4.5 7 REBIF 22 4 1 22 4 1
35 P.C F 33 urban 10 1.5 2 REBIF 9 1.5 0 9 1.5 0
36 P.A M 58 urban 32 5 7 REBIF 32 4.5 2 32 4.5 0
37 P.V M 43 urban 17 2.5 5 REBIF 17 2.5 0 17 2.5 0
38 P. I F 35 urban 20 4.5 6 REBIF 18 4 0 17 3.5 0
39 P. M F 42 urban 10 1.5 2 REBIF 10 1.5 0 10 1 0
40 P. A F 33 rural 7 1.5 1 REBIF 6 1.5 0 6 1.5 0
Tabel 1.

39
Conform tabelului de mai sus, pacienții incluși în lotul de studiu,
prezintă o e voluție staționară, numărul leziunilor fiind același, sau mai
redus, comparativ cu examinările RMN precedente ( Tabel 2, Figura
11).
În ceea ce privește scorul EDSS, se poate observa, staționarea,
sau scăderea acestuia, cu ameliorarea simptomatologiei
clinice.(Figura 12).

Figura 11

Pacienți cu
leziuni stabile
numeric Pacienți cu leziuni
reduse numeric
30 10
Tabel 2.
Pacienți cu
leziuni stabile
numeric
75%
Pacienți cu
leziuni reduse
numeric
25%DINAMICA LEZIUNILOR RMN LA 2 ANI DE LA
INIȚIEREA TRATAMENTULUI IMUNOMODULATOR
Pacienți cu leziuni stabile
numeric
Pacienți cu leziuni reduse
numeric

40
Figura 12

Figura 13

Pacienți cu scor EDSS
nemodificatPacienți cu scor EDDS
redus0510152025303540
36 (90%)
4 (10%)Scorul EDSS la 1 an de la inițierea tratamentului
imunomodulator ( a II -a vizită )
Scor EDSS nemodificat Scor EDDS redus0510152025
23 (59%)
16 (41%)Scorul EDSS la 2 ani de la inițierea tratamentului
imunomodulator (a III -a vizită )

41 Majoritatea pacienților nu prezintă pusee noi, după inițierea
tratamentului imunomodulator. (Figura 13).

Figura 14
Frecvența puseelor scade considerabil după 2 ani de tratament
în cadrul lotului de studiu.

Figura 15
72%
28%Numărul puseelor în lotul de studiu la 1 an de la
inițierea tratamentului
pacienți fără puseu
pacienți cu 1 puseu
pacienți fără
puseu
92%
pacienți cu 1
puseu
8%NUMĂRUL PUSEELOR ÎN LOTUL DE STUDIU LA 2 ANI
DE LA INIȚIEREA TRATAMENTULUI

42
Din studiul realizat pe lotul de 40 de pacienți se constată
predominanța sclerozei multiple la sexul feminin, comparativ cu cel
masculin, c u un raport femei bărbați de 3 1, care confirmă datele din
literatur ii de specialitate. ( Tabel 3, Figura 16)
Sex Nr pacienti
F 31
M 9
Total 40
Tabel 3.

Figura 16. Distribuția pe sexe a Sclerozei Multiple
Distributia dupa mediul de proveniență al pacienților indică
frecvența mai crescută a bolii în mediul urban. ( Tabel 4, Figura 17)
Tabel 4.
77%
23%Distributia pe sexe a SCLEROZEI MULTIPLE
F
M
Mediul Nr
pacienti
Urban 29
Rural 11
Total 40

43
Figura 17. Distribuția după mediul de proveniență al pacienților

Vârsta de debut a bolii conform literaturii de specialitate, între
20-40 ani, corespunde unui procent de 42%, mai mic comparativ cu
procentul vârstelor mai înaintate 58%, vârsta de includere cu
ponderea cea mai mare fiind între 41 -50 de ani. (Tabel 5)
Aceasta situație este datorată prezentării tar dive în serviciul
medical, a multor pacienți, uneori în stadii mult avansate de boală. O
pondere mai mică de pacienți se adreseaza specialiștilor la debutul
bolii, cu ocazia primelor pusee.

Grupa de vârstă Nr pacienți
19-30 5
31-40 12
41-50 13
51-70 10
Tabel 5.
29
11
05101520253035
Urban RuralDistribuția după mediul de proveniență al
pacienților

44

Figura 18. Structura lotului pe grupe de vârstă (în momentul includerii
în Programul Național de Tratament, la prima vizită)

În ceea ce privește forma clinică de boală, majoritatea pacienților
incluși în studiu prezintă forma recurent -remisivă, aceasta fiind forma
cea mai frecventă de scleroză multiplă conform datelor din literatura
de specialitate. ( Tabel 6, Figura 19)

Forma SM Nr pacienți
SMRR 30
SMSP 8
SCI 2
Tabel 6.

19-30
31-4041-5051-70STRUCTURA LOTULUI PE GRUPE DE VÂRSTĂ
19-30
31-40
41-50
51-70

45 Figura 19

3. DISCU ȚII
Din tabelul prezentat anterior, s e pot constata urmatoarele modificări
în ceea ce privește evoluția bolii, după inițierea tratamentului
imunomodulator, la pacienții incluși în studiu, la 1 an, respectiv la 2
ani
1. scăderea frecvenței puseelor (măsurate clinic sau prin IRM)
2. scăderea s everității bolii (apreciată ca „încărcare“ de leziuni în
secvența T2 a examenului RM)
3. încetinirea ratei de progresie a invalidității
1051015202530
30
8
2STRUCTURA LOTULUI ÎN FUNCȚIE DE FORMA
CLINICĂ A SM
SMRR SMSP SCI

46 4. menținerea / scăderea scorului EDSS, cu ameliorarea
simptomatologiei, comparativ cu tabloul clinic de la prima vizită de
includere în program.

Un studiu similar, privind corelațiile clinico -imagistice RMN în
evoluția sclerozei multiple, realizat în SUA, evidențiază asocierea
dintre caracteristicile leziunilor RMN și evoluția dizabilității. În acest
studiu au utilizat în să, o tehnică mai avansată, prin măsurători de
analiză RMN exacte, având o specificitate și sensibilitate mai buna,
în evidențierea gradului modificărilor patologice, comparativ cu
tehnica RMN convenționala (care detecteaza doar numărul,
dimensiunea, capta rea de Gadoliniu și leziuni în secvență T2). 17
Un alt studiu18, caracterizează disocierea între aspectul lezional
IRM și evoluția clinică a dizabilității, la pacienții cu scleroză multiplă,
reliefând heterogenitatea procesului de evoluție al bolii. Numărul
semnificativ al pacienților incluși in lot ( 533 ), a permis împărțirea
acestora în 3 grupuri diferite, în funcție concordanța gradului de
dizabilitate, scorului EDSS, cu numărul si volumul leziunilor

17 Zivadinov, Robert . Leist, Thomas P. Clinical Magnetic
Resonance Imaging Correlations in Multiple Sclerosis . Journal of
Neuroimaging , vol 15. Blackwell Publishing Ltd , 2005.
18 Brian C. Healy, Guy J. Buckle, Eman N. Ali, Svetlana
Egorova, Fariha Khalid, Shahamat Tauhid, Bonnie I. Glanz, Tanuja
Chitnis, Charles R.G. Guttmann, Howard L. Weiner, Rohit Bakshi,
Characterizing Clinical and MRI Dissociation in Patients with Multip le
Sclerosis, Journal of Neuroimaging , 2017

47 demielinizante, în hipersemnal, în secvența T2. Astfel cele 3 categorii
au fost, număr redus de leziuni /grad crescut de dizabilitate, număr
crescut de leziuni/grad redus de dizabilitate și grupul non -disociant,
în care numărul de leziuni este concordant cu gradul de dizabilitate.
Aceasta grupare, nu a fost po sibilă în studiul meu, deoarece, după
cum rezultă și din tabelul prezentat la capitolul Rezultate, pacienții
incluși în lot au avut o evoluție non -disociantă, numărul de leziuni
decelate la RMN, fiind într -o relație de proporționalitate cu scorul
EDSS. Ast fel, un număr mai mare de leziuni demielinizante la RMN,
sau dimensiuni mai mari ale acestora ( leziuni confluente – plaje de
demielinizare), se asociază cu un scor EDSS mai mare, prin urmare
un grad de dizabilitate mai mare.

Tabel 7
Clinic/imagistic Nr
pacienti
LL/HD 22
HL/LD 50
ND 461
Total pacienti 533

48
Fig. 20
Rezultatele studiului dat ca referință, indică faptul că majoritatea
pacienților cu scleroză multiplă au o evoluție non -disociantă, deși un
procent de pot avea o evoluție disociantă, % lez iuni reduse/ EDSS
crescut și % leziuni numeroase / EDSS redus. Prin urmare, conform
rezultatelor studiului anterior pacienții incluși în lotul meu de studiu,
aparțin formei predominante de evoluție a bolii și anume
non-disociantă.
Limitele s tudiului vizează în principal imposibilitatea evaluării
pacienților pe un termen mai lung de timp (nu, doar la 1 an si la 2 ani),
precum și a evaluării RMN mai frecvente. De asemenea evaluarea
comparativă ( EDSS+RMN ) a evoluției îndelungate a pacienților în
lipsa tratmentului imunomodulator, cu a celor incluși în Programul
Național de Tratament.
0100200300400500
LL/HD HL/LD NDDisocierea clinico -imagistică în evoluția
Sclerozei Multiple

49 O altă limitare a studiului, corespunde lotului restrâns de pacienți,
deși diferențele de ordin numeric și procentual au putut fi evidențiate.
În ciuda limitelor, acest studiu oferă date utile privind evoluția
clinico -imagistică, sub tratament imunomodulator a patologiei
cercetate.
CONCLUZII
 Puseul acut în scleroza multiplă se corelează, cel mai
frecvent cu una sau mai multe leziuni active imagistic
 Numărul lezi unilor vizibile imagistic sunt cel mai frecvent
direct proporționale cu scorul EDSS
 Forma predominanta de evoluție a bolii, este cea în care
numărul leziunilor RMN se corelează cu scorul EDSS
( simptomatologia clinică )
 La pacientii tratati cu imunomodul atoare
 se constată, o evoluție staționară a bolii
 leziunile apar relative stabile numeric și dimensional,
comparativ cu examinările RMN anterioare, uneori
chiar involuție numerică
 scorul EDSS stationar sau redus
 ameliorarea simptomatologiei
 scăderea re curențelor (lipsa apariției de pusee noi).
 Se recomandă inițierea tratamentului imunomodulator, cât
mai precoce, după stabilirea diagnosticului de scleroză
multiplă, pentru a preveni instalarea și evoluția dizabilității.

50 BIBLIOGRAFIE

1. PASCU, Ion; BĂLAȘA, R odica, Scleroza multiplă, Editura
“University Press”, Târgu-Mureș, 1999
2. CALOMFIRESCU, K ory Ștefania; ANI ȚAȘ, M arioara;
MERCEA -KORY, M arilena , Scleroza multiplă, Ed. “Risoprint ”,
Cluj-Napoca, 2006
3. MIHANCEA, Petru, Scleroza în plăci, boala adultului tânăr, Ed
“Imprimeriei de Vest”, Oradea, 1994
4. http://inn.md/ro/content/scleroza -multipla
5. https://www.apaa.ro/Campanii/S MCristina.shtml
6. http://www.umfiasi.ro/Rezidenti/suporturidecurs/
7. Zivadinov, Robert . Leist, Thomas P. Clinical Magnetic
Resonance Imaging Correlations in Multiple Sclerosis . Journal of
Neuroimaging , vol 15. Blackwell Publishing Ltd , 2005 .

8. Brian C. Healy, Guy J. Buckle, Eman N. Ali, Svetlana
Egorova, Fariha Khalid, Shahamat Tauhid, Bonnie I. Glanz, Tanuja
Chitnis, Charles R.G. Guttmann, Howard L. Weiner, Rohit Bakshi,
Characterizing Clinical and MRI Dissociation in Patients with Multiple
Sclerosis , Journal of Neuroimaging , 2017