CORELAȚII CLINICE, IMAGISTICE ȘI TERAPEUTICE ÎN DISPLAZIA COXO-FEMURALĂ CONGENITALĂ Conducător Științific PROF. UNIV. DR. BOIA EUGEN SORIN T i m i ș… [301434]

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

“VICTOR BABEȘ” [anonimizat], [anonimizat]. UNIV. DR. BOIA EUGEN SORIN

T i m i ș o a r a

2 0 1 5

CUPRINS

Lista lucrărilor publicate VII

Lista abrevierilor IX

Indexul Figurilor XI

Indexul Tabelelor XIII

Mulțumiri XV

INTRODUCERE XVI

PARTEA GENERALĂ 1

1. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 1

1.1. xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 1

1.2. xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 5

1.3. xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 15

1.4. xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 17

2. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 23

3. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 28

3.1. xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 29

3.2. xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 30

3.3. xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 43

3.4. xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 43

3.5. xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 45

3.6. xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 46

3.7. xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 49

PARTEA SPECIALĂ 37

1. xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 80

2. xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 81

2.1. xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 81

2.2. xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 81

2.2.1. xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 81

2.2.2. xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 82

2.2.3. xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 90

2.2.4. xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 93

2.3. xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 127

3. xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 139

3.1. xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 143

3.2. xxxxxxxxxxxxxxxxxxx 45

[anonimizat]. [anonimizat]. Jurnal Medical Aradean 2012; XV (1-4): 153-157.

[anonimizat]. The importance of ultrasonography in early diagnosis and treatment of DDH. Jurnal Medical Aradean 2013; XVI (1-4): 5-10.

[anonimizat]. [anonimizat]. Jurnalul PediatruluI 2014; XVII (65-66):19-24.

[anonimizat] – Hematoxilină-[anonimizat]-[anonimizat] – Glicozaminoglicani

Indexul Figurilor

Figura 1 – .11

Figura 2 13

Figura 3 –

Indexul Tabelelor

Tabel 1- 20

Tabel 2 – 30

Tabel 3 – 61

Tabel 4 –

Mulțumiri

I. [anonimizat] o misiune extrem de dificilă în condițiile în care medicina actuală și domeniul cercetărilor medicale au cunoscut o [anonimizat].

Atingerea unui obiectiv de cercetare propus este cu atât mai anevoios cu cât ai mai multe idei și constați că au existat alții înaintea ta care au abordat aceeași patologie și au fost încolțiți de aceeași întrebare sau de o idee asemănătoare și că există riscul creării unui plagiat.

Având la baza carierei medicale peste 18 [anonimizat] ,,[anonimizat]-femurală congenitală” [anonimizat]-à-[anonimizat] a căpătat noi valențe.

[anonimizat] a propriilor speranțe.

I.1. [anonimizat] a fost introdus de P. Klisic în 1989 care a folosit termenul "developmental dysplasia of the hip" (DDH) (displazia de dezvoltare a șoldului), subliniind rolul întârzierii dezvoltării (imaturității) șoldului în producerea luxației, ulterior termenul fiind adoptat de Academia Ortopezilor Americani și unanim folosit în prezent în literatura de specialitate.

Vechiul termen de luxație congenitală de șold („congenital dislocation of the hip” – CDH) nu mai este folosit, mai ales că aceasta patologie nu este nici congenitală și ea nu privește numai șoldurile luxate. Luxația congenitală de șold, așa cum este cunoscută clasic, se întâlnește rar la nou născuți sub forma unei luxații adevărate.

Abordarea acestei patologii a fost și este una din temele de mare actualitate în fluxul principal de informații medicale actuale.

Descrierea modificărilor apărute în cadrul malformației, actualele metode de tratament aplicate cu avantajele și dezavantajele lor evidențiază o malformație complexă cu impact negativ asupra dezvoltării armonioase a copilului, ce impune cercetări pentru elucidarea etiologiei bolii, a modificărilor histopatologice la nivelul articulației implicate și elaborarea de teorii privind anumite complicații ale tratamentului ortopedic și chirurgical actual evidențiate în trialurile clinice.

Pornind de la aceste aspecte am conceput prezentul proiect care vizează găsirea unor răspunsuri la o serie de aspecte epidemiologice, clinice și de tratament în displazia coxo-femurală în perioada neonatală, precum și un studiu experimental amplu, in vivo, la animale, care va identifica modificările histopatologice, la intervale de timp prestabilite apărute la nivelul articulației coxo-femurale luxate, și va cuantifica rezultatul terapeutic în funcție de importanța acestora.

Nu în ultimul rând, o motivație importantă este cea personală, tradusă prin nevoia de cunoaștere, de a descoperi lucruri noi, de a contribui la dezvoltarea cercetării medicale românești și internaționale, de a îmbunătății, până la urmă, calitatea vieții micilor suferinzi.

I.2. IMPORTANȚA ȘI ACTUALITATEA TEMEI

Displazia coxo-femurală înseamnă anomalia de dezvoltare a șoldului și anatomo-funcțional se traduce printr-un viciu de dezvoltare și o adaptare imperfectă a suprafețelor articulare ale capului femural și cotilului. Acestea au un corespondent clinic și imagistic care permite depistarea lor chiar imediat după naștere, sau la sugar, când luxația încă nu s-a produs. De regulă luxația apare mai târziu, la sugar sau copilul care începe să meargă și este consecința acestei displazii a articulației șoldului – viciu arhitectonic – fiind o complicație a acesteia. Luxația congenitală de șold, așa cum este cunoscută clasic, se întâlnește rar la nou-născuți sub forma unei luxații adevărate.

Termenul de displazie coxo-femurală a fost introdus de P. Klisic în 1989 care a folosit termenul "developmental dysplasia of the hip" (DDH) (displazia de dezvoltare a șoldului), subliniind rolul întârzierii dezvoltării (imaturității) șoldului în producerea luxației, ulterior termenul fiind adoptat de Academia Ortopezilor Americani și unanim folosit în prezent în literatura de specialitate. Vechiul termen de luxație congenitală de șold („congenital dislocation of the hip” – CDH) nu mai este folosit, mai ales că aceasta patologie nu este nici congenitală și ea nu privește numai șoldurile luxate.

În afara luxațiilor de șold ce apar ca urmare a unei displazii, denumite și "luxații antropologice", foarte rar unii copii se nasc cu unul sau ambele șolduri deja luxate. Acestea se numesc "luxații teratologice", datorate unor malformații apărute în viața intrauterină înainte de luna a 4-a, uneori însoțite și de alte malformații: picior strâmb congenital, scolioză, etc.

Indiferent de forma sub care este diagnosticată displazia la nou-născut sau sugar, prin urmările sale imediate și la distanță asupra evoluției șoldului, ridică uneori probleme dificile de tratament și supraveghere pentru toată viața. Displazia de șold trebuie să rămână în atenția specialiștilor din neonatologie, chirurgie pediatrică și ortopedie pediatrică, efectuând dacă este posibil examenul clinic și imagistic tuturor nou-născuților cu sau fără factori de risc.

Pentru copiii la care se confirmă precoce displazia sau chiar luxația și se instituie de la început un tratament, acesta este mai simplu, ușor de aplicat, necesită o perioadă mai scurtă, ameliorează și corectează displazia, permițând o dezvoltare corectă și normală a șoldului.

Dacă diagnosticul displaziei s-a făcut tardiv, în faza de luxație constituită sau când copilul a început să meargă, tratamentul chiar corect aplicat nu dă totdeauna aceleași rezultate bune. Studiul rezultatelor tratamentelor instituite tardiv, arată imperfecțiunea atât a tratamentului ortopedic cât și a celui chirurgical. Reducerea forțată și imobilizările lungi se răsfrâng asupra dezvoltării capului femural și cotilului în perioada de creștere. Presiunea puternică și prelungită asupra capului femural duce la deformarea acestuia, pe parcursul creșterii și dezvoltării, defecte de orientare a colului, accentuarea displaziei și insuficienței cotiloidiene, cu urmări uneori grave pentru dinamica articulară.

Datorită acestor motive, se impune depistarea precoce a displaziei de șold și instituirea precoce a tratamentului ortopedic chiar în primele zile după naștere.

Până nu demult, diagnosticul displaziei de șold la nou-născut și sugar se făcea numai pe baza semnelor clinice (semnul "clic-ului" Ortolani sau al "resortului" Barlow) importante, dar nu întotdeauna prezente și concordante cu stadiul de dezvoltare a șoldului și a examenului radiologic.

Radiografia standard este dificil de interpretat la nou-născut și sugar până la apariția nucleului de osificare al capului femural (luna 4 – luna 5). Reperele anatomice indispensabile diagnosticului radiologic (capul femural și rebordul acetabulului) fiind cartilaginoase, nu se văd pe radiografie.

Necesitatea unui diagnostic precoce în perioada neonatală prin metode ușor de aplicat, inofensive pentru sugar și care să deceleze procesele patologice în fazele incipiente și-a găsit finalitatea prin introducerea examinării ecografice.

Ecografia, experimentată în studiul șoldului displazic la nou-născut încă de la sfârșitul deceniului al 7-lea (R. Graf și Tschauner), constituie o metodă de investigație imagistică cu ajutorul ultrasunetelor. Informația se obține prin convertirea ecourilor generate de structurile anatomice în diferențe de potențial electric și apoi în energie luminoasă captată ca imagine pe ecran. Ecografia permite vizualizarea directă a unor componente fibrocartilaginoase ale șoldului la nou-născut, nevizualizabile radiologic. Modificările cartilaginoase, inabordabile examenului radiologic, preced cu cel puțin trei săptămâni modificările osoase. Ea permite un diagnostic precoce al displaziei de șold la nou-născut, în cadrul unei examinări statice și dinamice (cu mișcarea articulației). Permite, pe clișeul ecografic, măsurarea unghiului de acoperire osoasă α și fibrocartilaginoasă β a capului femural de către cotil, ce stau la baza clasificării Graf în patru tipuri: normale (mature), imature, displazice și luxate. Este neinvazivă, accesibilă, ieftină, reproductibilă, precisă (clasificările Graf, respectiv Morin-Harcke-Terjensen). De asemenea constituie un important document medico-legal. Este aplicabilă în timpul tratamentului ortopedic, controlându-se astfel eficiența acestuia.

Investigația ecografică câștigă tot mai mult teren prin posibilitățile largi de aplicare și prin lipsa efectelor secundare. Practic, acolo unde s-a aplicat în activitatea zilnică, a devenit indispensabilă. Metodologia și tehnica de examinare sunt relativ simple, iar prin datele de patologie pe care le poate evidenția în fazele incipiente, își dovedește oportunitatea, utilizarea metodei de investigație fiind absolut necesară, iar amânarea aplicării acesteia negăsindu-și justificarea.

Diagnosticul precoce al displaziei coxo-femurale în perioada neonatală, la vârsta când rata de multiplicare, metaplazie și maturare a țesutului cartilaginos la șoldul subdezvoltat este maximă, permite aplicarea unui tratament adecvat și eficient. Acesta poate preveni complicațiile severe, dirijând capacitatea normală de dezvoltare a elementelor anatomice ce stabilizează șoldul.

I.3. PREMIZELE ȘI SCOPUL CERCETĂRII

Numai diagnosticul precoce și instituirea unui tratament precoce, la vârsta când rata de multiplicare, metaplazie și maturare a celulelor țesutului cartilaginos este mare (în primele luni de viață), pot preveni complicațiile severe și pot face posibilă eradicarea sechelelor care pot apare în această afecțiune (coxa vara, coxa antetorsa, coxa valga subluxans, deficiențe de acoperire cotiloidiană, subluxațiile și luxațiile, coxartrozele secundare).

Diagnosticul precoce al DDH permite aplicarea tratamentului care trebuie să profite de rata mare de multiplicare celulară, de potențialul de metaplazie a țesutului cartilaginos în țesutul osos pentru realizarea unei bune congruențe articulare, cu principiile sfericitații și a stabilității articulare. Cu cât tratamentul este instituit mai precoce cu atât el este mai simplu, mai puțin agresiv, mai bine suportat de copil, mai eficient și duce la vindecare fără sechele, fară consecințe negative.

Examenul clinic nu poate diagnostica precoce, întotdeauna, cazurile de DDH.

În perioada neonatală radiografia de bazin este dificil de interpretat datorită structurii cartilaginoase a componentelor articulației coxo-femurale și nu conferă date suficiente pentru diagnosticul precoce precis al DDH. În general, la naștere pot să fie depistate radiografic luxațiile teratologice cu deplasări majore.

Examenul radiologic nu poate fi folosit ca un examen de screening al DDH pentru nou-născuți sau sugari sub vârsta de trei luni, datorită informațiilor incomplete oferite și datorită iradierii celulelor care au o rată mare de multiplicare. Tot pericolul iradierii face dificilă repetarea periodică a examenului radiografic la același subiect pentru evaluarea eficienței tratamentului.

În concluzie, diagnosticul DDH la nou-născut și sugarul mic poate fi pus și confirmat doar de examenul ecografic. Elementele anatomice la această vârstă sunt cartilaginoase și pot fi bine evidențiate de examenul ecografic. Numai examenul ecografic permite un diagnostic precoce eficient al displaziei de șold la nou-născut și sugarul mic, în cadrul examinării statice și dinamice (cu mișcarea articulației), prin vizualizarea structurilor cartilaginoase la vârsta la care alte investigații oferă date incerte, invazive, neaplicabile în examinarea în masă a populației.

Costul relativ scăzut, neinvazivitatea și neiradierea metodei, specificitatea și sensibilitatea crescută a ecografiei, posibilitatea repetării periodice a examenului ecografic la același copil pentru evaluarea eficienței tratamentului, face aplicabil examenul ecografic în screeningul generalizat al displaziei și luxației de șold.

Necesitatea cunoașterii incidenței reale a DDH este un factor important pentru decizia de implementare a unui program național de tip screening clinic și/sau ecografic, urmat de instituirea unui tratament precoce ortopedic standardizat care să obțină cele mai bune rezultate.

Scopul acestei teze este de a aduce noi argumente pentru obligativitatea implementării unui program național de screening clinic și ecografic al DDH, care să permită instituirea unui tratament precoce ortopedic standardizat, singurul capabil să ducă la o vindecare completă fără sechele.

În vederea realizării dezideratelor expuse mai sus mi-am propus efectuarea unei cercetări clinice și a unei cercetări experimentale.

Cercetarea clinică are următoarele obiective:

– implementarea în județul Arad a diagnosticării precoce a DDH și instituirea precoce a tratamentului ortopedic

– examinarea clinică și ecografică, cu predilecție a nou-născuților și sugarilor sub vârsta de trei luni din județul Arad, pe o perioadă de 5 ani (2010 – 2015), în vederea depistării clinice a instabilității coxo-femurale neonatale;

– realizarea unei baze de date cuprinzând toți nou-născuții depistați cu instabilitate coxo-femurală neonatală;

– înregistrarea în această bază de date a factorilor de risc, citați în literatură, pentru corelarea cu prezența instabilității coxo-femurale neonatale;

– analiza statistică și prelucrarea datelor obținute în vederea documentării valorii reale a incidenței instabilității coxo-femurale neonatale;

– instituirea unui tratament ortopedic precoce și urmărirea clinică și ecografică a eficienței acestuia;

– întocmirea, în viitor, a unui protocol de depistare activă și de tratament ortopedic precoce a displaziei de dezvoltare a șoldului.

Fezabilitatea studiului clinic propus este susținută de următoarele argumente:

– posibilitatea de depistare din punct de vedere conceptual și practic a instabilității coxo-femurale în perioada neonatală;

– costurile necesare unei asemenea cercetări sunt mici în comparație cu beneficiile studiului;

– durata cercetării (5 ani) permite elaborarea unor concluzii veridice.

Cercetarea experimentală are următoarele obiective:

– studiul modificărilor histopatologice întâlnite în luxația congenitală coxo-femurală și variabilitatea lor în funcție de momentul instituirii tratamentului;

– gradul de reversibilitate al modificărilor histopatologice în funcție de momentul instituirii tratamentului.

Consider că proiectul va aduce contribuții noi la tema de cercetare, va identifica variabilitatea modificărilor histopatologice și gradul lor de reversibilitate în funcție de momentul instituirii tratamentului ortopedic, aspecte nestudiate până în acest moment și care ar putea duce la îmbunătățirea rezultatelor terapeutice. Aceste aspecte sunt importante pentru a aprecia prognosticul real la distanță al acestei afecțiuni, cunoscute fiind posibilele sechele.

Sunt încrezător că rezultatele obținute vor fi de un real folos în atingerea scopului propus: implementarea unui program național de screening clinic și ecografic al DDH, care să permită instituirea unui tratament precoce ortopedic standardizat, singurul capabil să ducă la o vindecare completă fără sechele.

I.4. PREZENTAREA PE SCURT A CONȚINUTULUI LUCRĂRII

Lucrarea de față și-a propus să realizeze o cercetare complexă, atât a aspectelor clinice, imagistice și terapeutice cât și a corelațiilor între precocitatea instituirii tratamentului și gradul de reversibilitate al modificărilor histopatologice locale produse de luxația congenitală coxo-femurală.

În partea generală a tezei am realizat o amplă și actualizată prezentare a noțiunilor generale despre displazia și luxația congenitală coxo-femurală.

În primul studiu de cercetare am analizat principalele aspecte clinice, imagistice și terapeutice și am compararat rezultatele managementului precoce al displaziei și luxației congenitale coxo-femurale cu rezultatele managementului mai tardiv. Studiul are caracter prospectiv fiind efectuat în perioada octombrie 2010 – septembrie 2015 pe un lot reprezentativ de 2812 de nou-născuți și sugari.

În cel de-al doilea studiu de cercetare experimentală am reprodus condițiile locale ale luxației congenitale coxo-femurale la trei loturi de iepuri în vârstă de 3 săptămâni. Am menținut luxația perioade diferite de timp la cele trei loturi până la instituirea tratamentului, urmărind modificările radiologice și histopatologice la cele trei loturi.

Ipoteza de lucru a studiului doctoral este îmbunătățirea potențială a rezultatelor tratamentului în luxația congenitală coxo-femurală. S-a dorit a se analiza beneficiul real al diagnosticului precoce ca factor principal de care depinde răspunsul la tratamentul ortopedic. Pornind de la premisa că nu există la ora actuală un protocol unanim acceptat la nivel internațional privind diagnosticul displaziei de șold și că metoda ecografică de diagnostic este mai puțin uzitată sau este recomandată tardiv la noi în țară, am considerat că se impune inițierea unei cercetări clinico-imagistice și terapeutice la vârsta de nou-născut și sugar care să identifice, în mod obiectiv, gradul și frecvența patologiei, precum și importanța unui screening neonatal generalizat.

Din acest motiv la lotul de pacienți studiat nu am stabilit criterii de includere astfel că examinarea clinică și ecografică s-a efectuat sistematic la toți nou-născuții și sugarii sub vârsta de trei luni – dintre care 1212 au fost nou-născuți.

Monitorizarea în dinamică a pacienților cu displazie și cu luxație congenitală coxo-femurală diagnosticați la vârste diferite și la care s-au instituit tratamente ortopedice, a evidențiat timp variabil necesar vindecării, dependent de gradul displaziei și de precocitatea instituirii tratamentului.

Originalitatea proiectului de cercetare constă în abordarea personală prospectivă a acestei patologii, pe un lot reprezentativ de nou-născuți și sugari înlăturând în acest fel interpretarea subiectivă a ecografiei de șold dependentă de operator, frecvent descrisă în literatura de specialitate. Mai mult, am putut corela în dinamică aspectele clinice și imagistice cu rezultatele terapeutice la întreg lotul de pacienți luat în studiu și am reușit să stabilesc concluzii pertinente, certe, vis-a-vis de importanța stabilirii unui diagnostic și tratament precoce al displaziei și luxației congenitale coxo-femurale și să apreciez corect, în funcție de acestea, prognosticul la distanță. Argumentarea rezultatelor cercetării clinice este susținută de rezultatele cercetării experimentale care au evidențiat reversibilitatea leziunilor imagistice și histopatologice la subiecții la care s-a instituit precoce tratamentul, astfel încât pot afirma că obiectivele de cercetare au fost atinse. Cercetarea clinică, imagistică și terapeutică, precum și cercetarea experimentală, demonstrează și încearcă să promoveze cel puțin pe plan național, importanța examinării imagistice și a abordării terapeutice cât mai precoce și corecte a displaziilor și a luxațiilor congenitale coxo-femurale, prevenind astfel o suferință cronică, sechelară și costisitoare.

Consider că este necesară constituirea unei baze de date comună a clinicilor sau secțiilor de ortopedie pediatrică și neonatologie, în vederea evaluării pe plan național a incidenței luxației coxo-femurale, urmând ca ulterior, coroborat cu recomandările din ghiduri internaționale, să se stabilească un algoritm de diagnostic precoce și implicit de tratament optim în luxația congenitală coxo-femurală.

PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL 1.

FUNDAMENTAREA TEORETICO-ȘTIINȚIFICĂ

1.1. GENERALITĂȚI

1.1.1. DEFINIȚIA DISPLAZIEI COXO-FEMURALE CONGENITALE

Displazia coxo-femurală înseamnă anomalia de dezvoltare a șoldului și se traduce, din punct de vedere anatomo-funcțional, printr-o dezvoltare insuficientă și o potrivire imperfectă a suprafețelor articulare ale capului femural și cotilului.

Acestea se pot depista clinic și imagistic imediat după naștere, sau în perioada de sugar, când luxația încă nu s-a produs. De regulă luxația apare mai târziu, la sugar sau la copilul care începe să meargă și este consecința acestei displazii a articulației coxo-femurale, fiind o complicație a acesteia.

În 1989 P. Klisic a introdus termenul "developmental dysplasia of the hip" (DDH) – displazia de dezvoltare a șoldului – subliniind rolul întârzierii dezvoltării (imaturității) șoldului în producerea luxație(1). Academia Ortopezilor Americani a acceptat termenul care este folosit și în prezent în literatura de specialitate (2). Vechiul termen „congenital dislocation of the hip” (CDH) – luxație congenitală de șold – nu mai este folosit, deoarece această patologie nu privește numai șoldurile luxate și de regulă luxația coxo-femurală nu este congenitală, ea apărând mai târziu.

1.1.2. DISTRIBUȚIA ȘI FRECVENȚA DISPLAZIEI COXO-FEMURALE CONGENITALE

Frecvența displaziei coxo-femurale la nou-născut este considerată între 0,26 – 2%. O meta-analiză a 101 publicații din literatura universală a evaluat incidența luxației coxo-femurale la nou-născut la 0,86% în cazul în care examinarea este efectuată de un medic pediatru, 1,15% când examinarea este efectuată de un medic ortoped și de 2,5% când examinarea este efectuată de un ecografist (3).

La nou-născut sau sugar, frecvența displaziei sub forma de șold luxabil sau luxat, variază mult cu regiunea geografică, având valori între 0,03 – 0,3% din totalul populației. La rasa galbenă (Asia) și cea neagră (Africa) displazia coxo-femurală se observă extrem de rar. Este puțin răspândită în America de Sud și în zonele unde copiii sunt purtați în hamuri cu coapsele în abducție și flexie. Este mai frecventă în Europa, cele mai multe cazuri fiind în Franța (0,3%), Italia (0,2%) și Germania, o frecvență medie este în estul Europei și mai rar în Anglia și țările nordice (4-7).

D. Vereanu a cercetat clinic sistematic toți nou-născuții dintr-o maternitate și a depistat o frecvență a displaziei coxo-femurale de 0,9%, de trei ori mai mare ca în cazul luxației congenitale coxo-femurale (0,3%), ceea ce poate sugera că 2/3 dintre displazii pot evolua spontan către vindecare (7).

Sexul feminin este mai des afectat raportul fiind de 4:1-7:1.

Localizarea unilaterală este cel mai frecvent întâlnită (80% din numărul total de cazuri), șoldul stâng fiind mai des interesat decât cel drept (tendința fătului în general este de a se plasa cu spatele spre partea stângă a mamei, în această situație coapsa dinspre sacrum este forțată să se poziționeze în flexie și adducție, ceea ce crește riscul de excentrare).

Localizarea bilaterală reprezintă 20% din numărul total de cazuri.

Displazia este mai frecventă la primul nou-născut și la cei născuți în prezentație pelvină.

Transmiterea ereditară se întâlnește la 10% din cazuri.

1.1.3. ETIOPATOGENIA DISPLAZIEI COXO-FEMURALE CONGENITALE

În timpul dezvoltării intrauterine există trei perioade în care crește riscul apariției displaziei sau luxației de șold:

I – în primele 12 săptămâni. Membrul inferior este poziționat în rotație internă, ceea ce crește riscul producerii luxației coxo-femurale – luxația teratologică – care va determina o dezvoltare anormală a tuturor elementelor articulare: acetabul aplatizat și oblicizat, dezvoltarea unui neocotil, capsula articulară mai largă și mai laxă, capul femural mai mic.

II – până la 18 săptămâni. In această perioadă se dezvoltă musculatura, iar în cazul unei anomalii în dezvoltarea neuro-musculară care poate duce la paralizii, se poate produce luxație coxo-femurală.

III – în ultimile 4 săptămâni de gestație. În această perioadă pot apare factori mecanici (prezentație pelviană, oligo-hidramnios, gemelaritate, greutate fetală peste 4000g, anomalii materne uterine) care predispun la displazie sau luxație coxo-femurală (8).

Există mai multe teorii etiopatogenice ale DDH:

1.1.3.1. Teoria mecanică

A) Factorii mecanici acționează mai ales în ultimul trimestru de sarcină, când greutatea fătului crește rapid, cantitatea de lichid amniotic scade și mișcările fetale sunt limitate. Aceștia pot explica localizarea unilaterală predominat stângă a DDH. Creșterea presiunii peretelui uterin și a celui abdominal al mamei asupra fătului aflat în prezentație occipito-anterioară stângă (cea mai frecventă prezentație fetală) și, consecutiv, creșterea presiunii fătului asupra rahisului lombar și asupra strâmtorii pelvine superioare materne, poate determina o poziție a coapsei stângi de flexie și adducție forțată, ceea ce crește riscul de excentrare și creează posibilitatea apariției instabilității coxofemurale sau luxației înainte de naștere.

B) Oprirea sau întârzierea în dezvoltare a articulației șoldului este teoria cea mai acceptată în prezent. Un factor genetic malformativ ar determina apariția instabilității sau luxației coxo-femurale după naștere, prin accentuarea imperfecțiunilor mecanice de la nivelul articulației șoldului.

Antetorsiunea colului femural și cotilul mai puțin adânc realizează o articulație mai puțin perfectă la naștere, dar care, în condiții normale, nu prezintă instabilitate sau luxație coxo-femurală (9). Un factor malformativ genetic, familial, carențial sau endocrin, poate accentua aceste imperfecțiuni mecanice ale șoldului, ducând la instabilitate coxo-femurală. Dacă se adaugă o dezvoltare insuficientă a sprâncenei cotiloide care duce la displazie, atunci avem întrunite condițiile care favorizează sau chiar permit producerea luxației coxofemurale adevărate.

1.1.3.2. Teoria antropologică Le Damany (1982) susține că poziția bipedă produce modificări de statică ale bazinului cu hipoplazia cotilului și o orientare defectuoasă a acestuia, însă nu poate explica incidența foarte scăzută a cazurilor la rasa neagră și galbenă.

1.1.3.3. Teoria inflamatorie Sedillot susține că luxația este consecutivă unei hidrartroze inflamatorii a șoldului care ar duce la distensia capsulei articulare pe un șold displazic.

1.1.3.4. Teoria traumatică este cea mai veche teorie patogenică fiind emisă de Hipocrate. Ea incriminează traumatismul intrauterin, obstetrical mai ales în cazul nașterii pelvine. Nu poate explica hipoplazia cotilului și a capului femural existente încă din viața intrauterină.

1.1.3.5. Teoria musculară consideră că luxația s-ar produce prin extensia coapselor după naștere, capetele de inserție ale mușchiului psoas puse în tensiune determinând luxarea capului femural peste cotilul insuficient dezvoltat, displazic.

1.1.3.6. Teoria hormonală susține că ar exista o tulburare congenitală și ereditară în metabolismul estrogenilor, bazată pe constatarea că creșterea excreției estradiolului, estronei și 17-cetosteroizilor urinari este mai întâlnită la nou-născuții cu luxație comparativ cu cei fără luxație (10).

În concluzie, se poate spune că în patogenia displaziei de dezvoltare a șoldului și predispoziția spre luxație intervin factori mecanici asociați uneori cu factori genetici favorizanți și/sau cu alți factori de risc care acționează preponderent asupra dezvoltării acestei articulații în lunile care preced și urmează nașterea (11-15).

Factorii mecanici cei mai importanți care acționează în ultimul trimestru de sarcină sunt: creșterea rapidă în greutate a fătului, scăderea cantității de lichid amniotic, creșterea presiunii peretelui uterin și a celui abdominal al mamei asupra fătului, creșterea presiunii fătului asupra coloanei lombo-sacrate și asupra strâmtorii pelviene superioare a mamei.

Factorii genetici favorizanți sunt antecedentele familiale de DDH, existând următoarele riscuri de transmitere familială (16-17):

1) părinți sănătoși cu un copil afectat, riscul ca următorul copil să aibe displazie este de 6 %,

2) un părinte afectat, riscul este de 12 %,

3) un copil și un părinte afectați, riscul este de 36%.

În general, factorii de risc pentru apariția DDH sunt:

fetițe

antecedentele familiale de DDH

gemelaritatea

făt cu G > 4000g

oligohidramnios

prezentația pelvină

nașterea prin cezariană

versiunea tardivă a fătului

anomalii materne uterine

bazinul îngust al mamei

existența la naștere a unor malformații fetale asociate ca: torticolis, scolioză, cifoză, picior strâmb congenital.

1.1.4. DEZVOLTAREA EMBRIOLOGICĂ A ȘOLDULUI

În primele două săptămâni de gestație, când embrionul are 12 mm lungime, apar diferențiate oasele bazinului (iliac, ischion și pube) și diafiza femurală, capul femural apărând în următoarele două săptămâni de gestație.

La șapte săptămâni de gestație, când embrionul are 17 mm lungime, se diferențiază pericondrul acetabular, cel al capului femural și membrana sinovială.

La opt săptămâni de gestație, când fetusul are 30 mm lungime, se diferențiază labrumul acetabular și ligamentul rotund al capului femural și începe dezvoltarea cavității articulare acetabulare prin apariția unei mici adâncituri în șoldul primordial cartilaginos.

La unsprezece săptămâni de gestație, când fetusul are 50 mm lungime, capul femural este bine diferențiat, separat de acetabul și bine acoperit de acesta. Vascularizarea șoldului este asemănătoare cu a nou-născutului la termen.

La șaisprezece săptămâni de gestație, când fetusul are 120 mm lungime, începe osificarea diafizei femurale cu excepția nucleului trohanterian și a capului femural, musculatura din jurul șoldului este complet dezvoltată, iar mișcările fetale active sunt prezente (18-22).

La douăzeci de săptămâni de gestație începe dezvoltarea acetabulului, capul femural fiind acoperit.

După săptămâna douăzeci de gestație, în timpul perioadei fetale, cavitatea acetabulară se maturează pe seama cartilajului triradiat (Y), pe măsura creșterii și dezvoltării nucleului capului femural, astfel încât, la naștere, osificarea acetabulară este avansată la nivelul ischionului și iliacului, și mai puțin la nivelul pubelui. De asemenea continuă osificarea diafizei femurale, care ajunge, la naștere, să fie realizată până la micul trohanter.

1.1.5. DEZVOLTAREA ȘOLDULUI ÎN PRIMII ANI DE VIAȚĂ

Epifiza femurală proximală, formată din marele trohanter și capul femural este complet cartilaginoasă la naștere.

După naștere placa osteocondrală epifizară proximală determină creșterea longitudinală diferențiată a epifizei, mai mult medial decât lateral, determinând elongarea colului și dezvoltarea capului femural. Epifiza femurală proximală crește și în diametru prin creșterea apozițională la periferie și prin creșterea interstițială în placa epifizară (figura 1).

Osificarea epifizei femurale proximale începe normal în jurul vârstei de 4-5 luni, când apare nucleul cefalic femural. La vârsta de 4 ani apare nucleul de osificare al marelui trohanter (18, 22).

Fig. 1. Anatomia șoldului de la naștere până la vârsta de 6 ani

Dezvoltarea acetabulară normală se face prin creșterea apozițională a cartilajului în Y, existând diferențe între dezvoltarea și maturarea peretelui acetabular anterior față de cel posterior. Acoperirea osoasă acetabulară posterioară, prezentă încă de la vârsta de 6 luni, continuă odată cu creșterea, ajungând la vârsta de 11-12 ani la o acoperire a capului femural de aproximativ 50%. Ea are un rol important în stabilitatea și dezvoltarea șoldului. Acoperirea osoasă acetabulară anterioară are o rată de dezvoltare mai redusă, și nu va ajunge la o acoperire a capului femural de 50%.

Cartilajul în Y se va închide în jurul vârstei de 13-15 ani, la fete realizându-se mai devreme (18, 22).

Vascularizația capului și colului femural, în primul an de viață, este realizată de arterele circumflexe medială și laterală, artera fesieră superioară și ramura ascendentă a primei perforante a arterei femurale profunde, care realizează două cercuri arteriale ale articulației șoldului, unul extracapsular și altul intracapsular. Artera ligamentului rotund asigură vascularizația unei zone din jurul foveei. În primele 6 luni de viață vascularizația este asigurată în principal de arterele circumflexe medială și laterală care se ramifică în epifiza proximală, nu comunică între ele, astfel încât vascularizația este de tip terminal. Din cercul arterial al articulației șoldului derivă arterele epifizare și metafizare ale capului și colului femural, între care există anastomoze incomplete și limitate situate la periferie, cu toate că placa epifizară osteocondrală se comportă ca o barieră între arterele epifizare și metafizare (18, 22-24).

Aceste particularități ale vascularizației șoldului o fac vulnerabilă la manevrele de reducere a luxației și la imobilizările forțate postreducere, cea mai periculoasă fiind imobilizarea în extensie forțată, abducție și rotație internă, astfel explicându-se apariția epifizitei postreducționale.

1.1.6. ANATOMIA PATOLOGICĂ A DISPLAZIEI COXO-FEMURALE CONGENITALE

Pentru dezvoltarea normală a cotilului este obligatorie prezența în el a capului femural și invers, dezvoltarea normală a capului femural este condiționată de includerea sa în cotil.

Dacă depistarea DDH se face în perioada neonatală precoce, în prima lună de viață, prin menținerea componentelor articulației în raporturi normale timp de câteva săptămâni, elementele osteocondrale și capsulo-ligamentare revin la configurația lor normală datorită potențialului de remodelare mare al nou-născutului și, astfel, șoldul devine stabil.

Dacă depistarea se face mai tardiv, elementele osteocondrale și capsulo-ligamentare suferă modificări adaptative, iar șansele de a obține un rezultat bun anatomo-funcțional diminuă semnificativ.

În cazul luxației teratologice modificările anatomice sunt mult mai avansate decât în cazul nou-născuților sau sugarilor, de aceeași vârstă, cu luxație congenitală de șold tipică.

Modificările anatomice diferă cu tipul afecțiunii (displazie, șold instabil, subluxație, luxație tipică sau teratologică), cu gradul deplasării (șold luxat, șold luxabil) și cu vârsta la care s-a produs dislocarea.

De asemenea, vechimea și viteza constituirii luxației în timpul vieții fetale influențează gradul de modificare a capului femural, cotilului și labrumului. Luxația constituită tardiv și rapid în perioada fetală, nu determină modificări importante ale cotilului și labrumului și poate fi reversibilă terapeutic după naștere, ducând la corecție completă. O luxație lent constituită și precoce în perioada fetală, va determina modificări importante ale cotilului și labrumului, șansele unui rezultat terapeutic bun anatomo-funcțional diminuând (25-26).

Un șold displazic de la naștere poate evolua diferit:

spre o vindecare spontană a displaziei, dezvoltându-se apoi normal;

spre o subluxație, care se poate stabiliza ca atare;

spre transformarea subluxației în luxație, odată cu deflectarea completă a membrului inferior.

În șoldul displazic leziunile sunt mai discrete:

– capul femural este mai mic și anteversat, cu aplatizarea zonei sale postero-mediale;

– acetabulul este mai puțin adânc, cu modificări marginale postero-superioare;

– capsula articulară este mai laxă și mai largă.

În șoldul subluxat leziunile sunt mai accentuate:

– cavitatea acetabulară este puțin adâncă, iar sprânceana este ștearsă, rotunjită postero-superior;

– labrumul este deformat, hipertrofiat;

– capul femural este ușor ascensionat, aflându-se la nivelul sprâncenei acetabulare;

– ligamentul rotund este alungit și ineficient.

Odată cu apariția mersului, capul femural, aflat la nivelul sprâncenei acetabulare va părăsi cotilul și va apărea luxația coxo-femurală antropologică.

În faza de luxație leziunile sunt importante:

capul femural este mic, poate fi turtit sau poate prezenta o depresiune cauzată de presiunea exercitată pe sprânceana acetabulară;

nucleul de osificare cefalic apare tardiv, după vârsta de 9 luni;

colul femural este anteversat și are tendința să se scurteze;

labrumul acetabular este îngroșat și uneori este inversat în acetabul devenind intraarticular, opunându-se reducerii luxației;

ligamentul rotund este hipertrofiat, alungit și ineficient, putând fi un obstacol în calea reducerii luxației;

capsula articulară are o laxitate exagerată, este întinsă și alungită, acoperind lateral și anterior capul femural luxat, apoi se îngustează sub el la nivelul unde este compresată de tendonul mușchiului iliopsoas, după care se lărgește din nou aproape de inserția sa paracotiloidiană (configurație „în clepsidră” cu două cavități cefalică și cotiloidiană);

cavitatea cotiloidiană neocupată devine displazică și se umple cu țesut fibro-grăsos (pulvinariu) ;

musculatura din jurul articulației, în mod special adductorii, ischio-gambierii și iliopsoasul, suferă modificări de orientare, lungime și tonus, devine contractată și se opune reducerii luxației.

Clasificarea P. Dunn a DDH (27) are la bază importanța leziunilor anatomo-patologice la nou-născut și sugar, și identifică trei tipuri de șolduri displazice – figura 2:

Această clasificare a influențat și clasificarea ecografică a displaziilor coxo-femurale (28).

Din punct de vedere topografic, luxațiile coxo-femurale se împart în anterioare și posterioare, în funcție de poziția ocupată de capul femural luxat față de cotil, astfel:

Luxația anterioară. Capul femural este situat anterior, sub spina iliacă antero-inferioară, este rotit ușor înafară de mușchii pelvitrohanterieni, iar bazinul basculează posterior, diminuând lordoza lombară .

Luxația posterioară – este cea mai frecventă. Capul femural este situat postero-superior, este rotit ușor înăuntru de mușchii pelvitrohanterieni, iar bazinul basculează anterior, accentuând lordoza lombară.

1.2. DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL DISPLAZIEI COXO-FEMURALE CONGENITALE

1.2.1. EXAMENUL CLINIC

Tabloul clinic al DDH la copilul care nu a mers (nou-născut sau sugar) se diferențiază în funcție de forma anatomo-clinică: șold instabil sau șold luxat. De asemenea, semnele clinice ale luxației coxo-femurale congenitale diferă în funcție de vârsta la care este examinat copilul: nou-născut, sugar, sau copil mic după începerea mersului.

1.2.1.1. Șoldul instabil

În displazia coxo-femurală cu șold instabil, în perioada de nou-născut și sugar, capul femural se găsește obișnuit în cavitatea cotiloidă, astfel încât, în multe cazuri, totul pare, aparent, clinic normal. Displazia coxo-femurală este evidențiată prin semne clinice indirecte:

1.2.1.1.1. Instabilitatea șoldului, semnul clinic indirect de certitudine a DDH, prezintă două aspecte:

– șold potențial luxabil: capul femural iese din cotil printr-o manevră a examinatorului (manevra Barlow) și reintră în cotil când aceasta încetează;

– șold luxabil: capul femural luxat spontan este redus de către examinator (prin manevra Ortolani) dar se reluxează după încetarea manevrei.

Manevrele clinice de depistare a instabilității șoldului în perioada neonatală sunt: Ortolani, Barlow, Palmen și Thomas.

Manevra Ortolani.

– este o manevră de reducere a luxației, evidențiind un șold luxabil;

– copilul este plasat în decubit dorsal, coapsele și gambele flectate la 90°;

– cu o mână se stabilizează pelvisul prin plasarea policelui pe pubis iar restul degetelor pe sacrum (mâna este plasată medial de coapsa care nu este examinată);

– mâna examinatoare prinde genunchiul în palmă, plasează coapsa în flexie de 90°, mediusul și indexul sprijinindu-se pe fața laterală a coapsei în dreptul marelui trohanter, iar policele fiind plasat pe fața medială a coapsei în treimea sa proximală;

– se execută o mișcare blândă de abducție a coapsei, degetele apăsând ușor spre înainte și medial pe marele trohanter și se percepe un “clic” în momentul când capul femural trece peste marginea cotilului și se reduce în acetabul (“clicul” este o senzație proprioceptivă și uneori auditivă) – semnul Ortolani – figura 3;

– semnul Ortolani este patognomonic pentru displazia coxo-femurală, putându-se percepe în primele patru săptămâni (în funcție de laxitatea articulară specifică nou-născuților) și pune în evidență un șold instabil luxabil;

– prezența semnului Ortolani evidențiază o instabilitate a șoldului și nu presupune obligatoriu o viitoare luxație.

Manevra Barlow.

– este o manevră de provocare a luxației, evidențiind un șold potențial luxabil;

– copilul este plasat în decubit dorsal, coapsele și gambele flectate la 90°;

– fixarea pelvisului și modul de prindere a coapsei cu mâna cealaltă se face la fel ca și pentru manevra Ortolani;

– coapsa fiind în adducție, prin împingerea cu policele pe partea internă a coapsei proximal spre înapoi și înafară, concomitent cu apăsarea cu palma pe genunchi pentru a împinge capul femural spre posterior, se percepe o mișcare vizibilă și palpabilă de resort, care se aude ca un „clac”, când capul femural iese din cotil trecând peste marginea sa posterioară;

– dacă capul femural este luxat prin manevra Barlow și reintră în cotil când aceasta încetează, atunci spunem că este vorba de un șold instabil, potențial luxabil;

– al doilea timp al testului Barlow este identic cu manevra Ortolani și realizează reducerea luxației provocată în primul timp – figura 4.

Este important ca zgomotele de „clic” și „clac” produse în timpul manevrelor Ortolani și Barlow să se deosebească de: pocnetele ligamentare sau miofasciale prin trecerea sub tensiune a tendonului mijlociului fesier sau a tractusului iliotibial peste marele trohanter, pocnetul genunchiului datorită unei subluxații rotuliene, sau pocnetul ligamentar al articulației genunchiului.

Manevra Palmen este tot un test de provocare a luxației. Ea constă în efectuarea unei mișcări de rotație internă ușoară concomitent cu împingerea spre posterior, coapsa fiind în adducție. Este urmată în timpul al doilea de reducerea luxației, provocată în primul timp, prin efectuarea manevrei Ortolani.

Manevra Thomas obiectivează dispariția contracturii fiziologice în flexie a șoldului și genunchiului în cazul șoldului luxat, determinată de faptul că punctele de inserție a musculaturii se apropie iar corpii musculari scurtându-se își pierd contractura tonică fiziologică. Copilul fiind poziționat în decubit dorsal, se realizează ușor ridicarea și extensia gambei și a coapsei, uneori chiar hiperextensie.

1.2.1.1.2. Limitarea abducției coapsei de partea bolnavă, sub 60ș, constantă în displaziile grave, este prezentă la sugari, dar inconstantă la nou-născuți. Sugarul este poziționat în decubit dorsal, cu coapsele și gambele flectate la 90ș și se constată o limitare a abducției coapsei de partea bolnavă, sub 60ș – figura 5. Apare datorită hipertrofiei adductorilor. Uneori poate fi singurul semn al displaziei coxo-femurale.

Fig. 5. Limitarea abducției în displazia coxo-femurală

1.2.1.1.3. Asimetria pliurilor cutanate pe fața antero-internă și posterioară a coapselor la nou-născut și sugar, poate fi determinată de asimetria bazinului. Pliurile cutanate sunt cauzate de distribuția țesutului celular subcutanat de la nivelul coapselor și din această cauză asimetria pliurilor cutanate nu este un semn relevant, el întâlnindu-se și la nou-născuții și sugarii normali; de aceea este doar un semn de suspiciune.

1.2.1.1.4. Bazinul asimetric congenital cu retracția mușchilor fesieri de partea bolnavă, poate apare în șoldul displazic la nou-născut și sugar. Sugarul este așezat în decubit ventral, cu șoldurile în extensie și genunchii flectați la 90° și se încearcă apropierea genunchilor pe linia mediană, constatându-se asimetria bazinului.

1.2.1.2. Șoldul luxat

Simptomele luxației coxo-femurale diferă în funcție de vârsta la care este examinat copilul: nou-născut, sugar sau copil mic după începerea mersului.

1.2.1.2.1. La nou-născut și sugar întâlnim următoarele semne clinice în luxația coxo-femurală congenitală: limitarea abducției coapsei, semne de scurtare a membrului inferior, semne de hiperlaxitate articulară capsulo-ligamentară și deplasarea unor repere osoase.

Limitarea abducției coapsei de partea bolnavă sub 60ș.

Sugarul este poziționat în decubit dorsal, cu coapsele și gambele flectate la 90ș și se constată o limitare a abducției coapsei de partea bolnavă, sub 60ș. Apare datorită hipertrofiei adductorilor.

Semnele de scurtare a membrului inferior sunt:

1. Semnul lui Ombredanne (Galeazzi) evidențiază scurtarea unilaterală a membrului inferior luxat. Sugarul este poziționat în decubit dorsal, cu coapsele flectate pe bazin și gambele pe coapse, astfel încât plantele să se sprijine pe planul mesei de examinare; se plasează pe genunchi orizontal o coală de hârtie și aceasta se va înclina spre partea șoldului bolnav (de partea luxată genunchiul este mai coborât).

2. Semnul lui Savariaud: accentuarea scurtării membrului pelvin luxat când sugarul trece din poziția de decubit dorsal în poziția șezândă, cu genunchii în extensie.

3. Semnul lui Lance: se așează sugarul (fetița) în decubit dorsal cu crestele iliace pe aceeași linie. În caz de luxație oblicitatea fantei vulvare este orientată oblic către șoldul luxat.

4. Semnul lui Charier: micșorarea distanței dintre marele trohanter și creasta iliacă de partea bolnavă, comparativ cu cea sănătoasă.

5. Semnul lui Schwartz: micșorarea distanței dintre marele trohanter și spina iliacă antero-superioară de partea bolnavă, comparativ cu cea sănătoasă.

6. Asimetria pliurilor adductorilor de pe fața antero-internă a coapsei (semnul lui Peter Bade): este un semn de suspiciune. Se întâlnește mai frecvent la cei cu luxație teratologică.

7. Inegalitatea în înălțime a pliurilor fesiere: sugarul este în decubit ventral și pliul fesier este mai ridicat de partea luxată.

Semnele de hiperlaxitate articulară capsulo-ligamentară sunt:

1. Semnul pistonului al lui Dupuytren sau semnul lui Le Damany. Sugarul este poziționat în decubit dorsal, cu coapsa în extensie, iar examinatorul prinde în palmă marele trohanter și cu mâna cealaltă imprimă coapsei o mișcare de “du-te vino” în ax; împins în sus membrul inferior luxabil se scurtează, tras în jos el își reia lungimea normală, iar mâna care palpează marele trohanter percepe mișcarea de piston a acestuia. Aceeași manevră se poate efectua cu coapsa în flexie de 90°.

2. Exagerarea rotației interne (semnul lui Gourdon) și a rotației externe (semnul lui Lance) a coapsei. Sugarul este poziționat în decubit dorsal, cu coapsele și genunchii în flexie de 90° și se imprimă gambei o mișcare de rotație spre înafară, ceea ce înseamnă rotație internă a șoldului (Gourdon), respectiv o mișcare de rotație spre înăuntru a gambei, ceea ce înseamnă rotație externă a șoldului (Lance). Normal rotația este de maxim 45°, dar în caz de laxitate articulară exagerată ajunge până la 90°.

3. Semnul de adducție exagerată a coapsei (semnul lui Nove-Josserand). Sugarul este poziționat în decubit dorsal cu membrele inferioare în extensie și se face o mișcare de adducție a coapsei, care în caz de laxitate crescută are amploare exagerată, coapsa putând atinge regiunea inghinală de partea opusă.

Deplasarea unor repere osoase.

La sugarii cu luxație coxo-femurală trohanterul mare este ascensionat, iar capul femural nu se mai palpează la baza triunghiului Scarpa, ci mai sus și înafară în fosa iliacă externă. Datorită ascensionării marelui trohanter este micșorată distanța dintre marele trohanter și creasta iliacă, respectiv spina iliacă antero-superioară de partea bolnavă, comparativ cu cea sănătoasă.

Semnele de ascensiune ale marelui trohanter le voi descrie în cele ce urmează la copilul de peste un an, care a început să meargă

1.2.1.2.2. La copilul mic (cu vârsta de peste 1 an) după începerea mersului se adaugă și următoarele semne clinice, la cele descrise anterior la sugar:

Întârzirea mersului și mersul șchiopătat.

În mod normal, la copilul sănătos, mersul începe în jurul vârstei de 1 an; copiii cu luxație coxo-femurală congenitală încep să meargă în jurul vârstei de 1 an și 6 luni. Mersul este șchiopătat, iar când luxația este bilaterală mersul este legănat, asemănător mersului de rață.

Semnul lui Trendelenburg.

La sprijinul pe membrul inferior de partea luxației, bazinul se înclină către partea sănătoasă, iar trunchiul, în mod compensator, se înclină către partea bolnavă.

Semnele de ascensiune ale marelui trohanter:

1. Deformarea liniei Nelaton-Roser: este linia care unește ischionul cu spina iliacă antero-superioară. Copilul este poziționat în decubit dorsal cu coapsele flectate la 45° și plantele sprijinite pe planul mesei de examinare; la șoldul normal marele trohanter este situat pe această linie, iar la șoldul luxat este situat deasupra acestei linii.

2. Linia lui Schoemacker: este linia care unește trohanterul mare cu spina iliacă antero-superioară. În mod normal această linie trece deasupra ombilicului, iar în caz de luxație coxo-femurală, linia lui Schoemacker trece prin sau pe sub ombilic.

3. Linia bitrohanteriană nu mai este paralelă cu linia bispinoasă.

4. Metoda triunghiului lui Bryant. Triunghiul lui Bryant se obține astfel: se unește trohanterul mare cu spina iliacă antero-superioară, se ridică o perpendiculară din trohanter ce prelungește în sus axul coapsei, iar din spina iliacă antero-superioară se trasează o linie perpendiculară pe precedenta. La șoldul normal se obține un triunghi isoscel, iar în caz de luxație coxo-femurală acest triunghi se deformează și chiar se inversează în cazul în care ascensiunea trohanteriană este foarte mare.

1.2.2. EXAMENELE IMAGISTICE TRADIȚIONALE

Examenele imagistice au o importanță deosebită în diagnosticul precoce al displaziei coxo-femurale.

Numai diagnosticul și tratamentul precoce pot preveni complicațiile severe care pot apare în această afecțiune. Diagnosticul precoce al DDH permite aplicarea precoce a tratamentului care, în primele luni de viață, va profita de rata mare de multiplicare celulară, de potențialul de metaplazie și maturare a țesutului cartilaginos în țesut osos pentru realizarea unei bune congruențe articulare, respectând principiile sfericitații și a stabilității articulare.

Metodele imagistice tradiționale de depistare a DDH sunt: examinarea radiologică (radiografia standard de bazin și artrografia), tomografia computerizată, rezonanța magnetică nucleară.

1.2.2.1. Examenul radiologic

1.2.2.1.1. Radiografia standard de bazin nu este concludentă la nou-născut și nu este utilizată pentru diagnosticul precis al DDH, datorită structurii cartilaginoase a componentelor articulației coxo-femurale la această vârstă. În această perioadă neonatală ea poate fi utilă doar pentru a depista luxațiile teratologice cu deplasări majore.

Radiografia de bazin este concludentă după apariția nucleului cefalic de osificare al femurului, care apare în mod normal la vârsta de 4-5 luni (la 66% din copii; la 7 luni fiind apărut la 90% din copii). În caz de DDH nucleul de osificare cefalic al femurului apare cu întârziere și este hipoplazic. Majoritatea autorilor consideră că se impune examenul radiologic la sugarii în vârstă de 4 luni cu istoric familial de DDH (28-31).

Diagnosticarea radiografică a DDH se face, în mod obișnuit și frecvent, conform metodei lui Hilgenreiner, descrisă din 1925, care are la bază trasarea unor linii și calcularea unor unghiuri și distanțe pe radiografia bazinului de față. Radiografia trebuie executată corect, cu membrele inferioare în extensie și rotație neutră, plasate în axul corpului, cu rotulele la zenit, iar bazinul trebuie poziționat simetric, paralel cu planul mesei radiologice.

Hilgenreiner a descris schema de măsurare a oblicității tavanului cotiloidian – denumit index acetabular sau unghiul lui Hilgenreiner (figura 6). Acesta este unghiul pe care îl face orizontala care trece prin cartilajul triradiat (în Y), denumită linia Hilgenreiner, și tangenta la tavanul cotiloidian și are o valoare medie de 27,5° la nou-născut. Când acest unghi depășește 30° la băieți și 35° la fete, șoldul este considerat luxabil; când există diferențe stânga-dreapta mai mari de 5° se ridică suspiciunea unei displazii unilaterale.

Pentru sugarul mai mare, peste vârsta de 4 luni, pentru aprecierea poziției nucleului de osificare cefalic se utilizează cadranele lui Ombredanne. Acestea se trasează între linia Hilgenreiner și verticalele coborâte din marginea externă a tavanului acetabular (liniile Perkins) perpendicular pe aceasta. În mod normal nucleul de osificare al capului femural se găsește în cadranul infero-intern. Dacă este situat în cadranul infero-extern, atunci este subluxație, iar dacă este în cadranul supero-extern atunci este vorba de luxație coxo-femurală.

În DDH putem avea întârzieri în dezvoltarea și osificarea nucleului de osificare cefalic de partea bolnavă și în dezvoltarea ramurii ischiopubiene evidențiată printr-o sincondroză ischiopubiană mai largă de partea bolnavă, dând aspect de clește de homar.

Deplasarea laterală a metafizei femurale se măsoară pe linia Hilgenreiner, prin distanța între locul unde se proiectează pe aceasta extremitatea superioară a metafizei femurale și fundul cotilului. La șoldul normal această distanță este la naștere de 11-13 mm, iar la vârsta de 5 luni este de 16-19 mm. Valori mai mari sunt considerate patologice.

Ascensiunea femurului se măsoară prin distanța între extremitatea superioară a metafizei femurale și linia Hilgenreiner. La șoldul normal această distanță este de 7-8 mm la naștere, iar o valoare sub 6 mm este considerată patologică.

Întreruperea continuității arcului cervico-obturator (linia Shenton-Menard), consecință a ascensionării și deplasării laterale a femurului, este un alt semn radiologic al luxației de șold.

Acoperirea osoasă acetabulară a capului femural se poate măsura pe radiografia standard de bazin prin determinarea unghiului Wiberg: din centrul nucleului cefalic femural se duce o linie verticală și o alta la marginea externă a tavanului acetabular. Cu cât acest unghi este mai mic, cu atât acoperirea osoasă acetabulară a capului femural este mai deficitară. Valorea normală medie la copii între 3 luni și 2 ani este de 12°, între 2 ani și 4 ani este de 21°, iar la 15 ani este de 32°.

O altă metodă radiologică de diagnosticare a DDH este von Rosen (figura 7); în această metodă radiografia se efectuează cu coapsele așezate în abducție de 45° și în rotație externă de 25°. La șoldul normal prelungirea axului diafizei femurale va intersecta tavanul acetabular, iar la șoldurile displazice axul femural va intersecta bazinul în afara tavanului acetabular, spre spina iliacă antero-superioară.

Fig. 6. Determinarea radiografică a displaziei coxo-femurale

Fig. 7. Schema Andren von Rosen

1.2.2.1.2. Artrografia

Artrografia șoldului este examenul radiologic care presupune introducerea unei substanțe de contrast în articulația șoldului, în condiții anestezice, ea nefiind o investigație radiologică de rutină în screeningul displaziei și luxației coxo-femurale, având indicații limitate în cazul unor reduceri neconcentrice sau luxații ireductibile.

Artrografia pune în evidență elementele osteo-cartilaginoase ale articulației coxo-femurale: capul femural, cotilul, limitele capsulei articulare, grosimea cartilajului articular femural și acetabular, labrumul, ligamentul rotund și cel transvers. De asemenea pune în evidență obstacolele intrinseci care împiedică reducerea, cum ar fi labrumul inversat, ligamentul rotund hipertrofiat sau pulvinarul hipertrofiat.

Într-o luxație coxo-femurală, se formează o imagine de clepsidră dată de substanța de contrast care umple camera cefalică, istmul și camera cotiloidiană.

La nivelul camerei cefalice substanța de contrast evidențiază dimensiunea și forma capului femural.

Camera cotiloidiană este aplatizată, teșită și mai mică datorită labrumului hipertrofiat, ligamentului rotund mult dezvoltat și a țesutului fibros care umple cotilul (pulvinariul).

Istmul, care separă cele două camere, este deseori îngustat, datorită labrumului hipertrofiat, făcând astfel dificilă reducerea.

Artrografia poate evidenția și alte cauze care împiedică reducerea ortopedică: labrumul inversat interpus între capul femural și cotil, ligamentul rotund lung și gros care umple camera cotiloidiană, ligamentul transvers al acetabulului ce formează un obstacol în partea inferioară a cotilului.

Artrografia se efectuează în anestezie generală, după reducerea ortopedică a luxației coxo-femurale și asepsia regiunii. Sub control radiologic, se pătrunde intraarticular cu un ac de rahianestezie și se injectează substanța de contrast până la umplerea spațiului articular. Se verifică radiologic poziția optimă în care reducerea este stabilă și cât mai concentrică (32, 33).

Indicațiile artrografiei (32) sunt:

reducere neconcentrică sau incertă evidențiată radiografic,

reluxarea șoldurilor corect reduse și tratate,

controlul artrografic al eficacității tratamentului în cazul imobilizărilor dinamice (ex. ham Pavlik, Turbingen).

1.2.2.2. Tomografia computerizată (CT scan) nu este folosită în screeningul displaziei șoldurilor nou-născuților sau sugarilor, datorită costului ridicat al analizei, necesității sedării sub anestezie generală și riscului iradierii.

Ea are indicație în:

Urmărirea evoluției sub tratament ortopedic a sugarilor cu luxație coxo-femurală, furnizând date precise despre adâncimea și forma acelabulară, precum și privind reducerea ortopedică a șoldurilor luxate și imobilizate în aparat gipsat. La aceștia nu este necesară anestezie generală, datorită imobilizării gipsate (34-38).

Aprecierea defectelor geometrice și a viciilor arhitectonice preartrozice restante după tratamentul unei luxații depistate tardiv, atunci când se urmărește chirurgia reconstructivă a sechelelor.

În cazul preșcolarilor și adolescenților, reconstrucția tridimensională computer tomografică poate simula redirecționarea fie a femurului, fie a acetabulului în osteotomiile pelvine stabilind indicația și locul osteotomiei (35-38).

1.2.2.3. Rezonanța magnetică nucleară (RMN) pune în evidență părțile moi cartilaginoase acetabulare și ale capului femural cu o mai mare acuratețe, este mai puțin invazivă și neiradiantă. Totuși, RMN nu este o metodă ușor aplicabilă în screeningul DDH la nou-născuți sau sugari, costul ridicat și necesitatea sedării sub anestezie generală nejustificând evaluarea displaziei prin RMN ca metodă de rutină.

Ea are aceleași indicații ca și CT (39,40). RMN este superioară CT în detectarea osteonecrozei de cap femural secundară displaziei sau luxației coxo-femurale congenitale.

1.2.3. EXAMENUL ECOGRAFIC AL ȘOLDULUI

Ecografia șoldului este o metodă diagnostică neinvazivă, neiradiantă, nu necesită sedare, ieftină, precisă, permite monitorizarea tratamentului și a eficienței lui prin repetarea periodică a examinării, astfel fiind preferabilă celorlalte metode imagistice de diagnostic al DDH.

Examenul ecografic constituie o metodă de investigație imagistică cu ajutorul ultrasunetelor, care străbat structurile anatomice, sunt reflectate de acestea generând ecouri, care sunt transformate în diferențe de potențial electric și apoi în semnale luminoase receptate electronic ca imagine pe ecran. Efectele biologice există, dar ele sunt neglijabile, fără rezultate nocive pentru pacient.

Din anul 1980 a fost introdus examenul ecografic, ca metodă magistică de diagnostic al DDH la nou-născut și sugar, de către Prof. R. Graf (Viena), care a perfectat metoda statică de examinare a șoldului ce a intrat în ultimul timp, tot mai mult, în gama mijloacelor de investigații paraclinice ale șoldului nou-născuților și sugarilor (28, 41-42).

Există și o metodă dinamică de examinare ecografică a șoldului, propusă zece ani mai târziu de către Harcke, Clarke, Novick, Keller și Boal (43-56), care presupune executarea de către examinator de mișcări ale șoldului pacientului și urmărirea ecografică a rezultatului obținut – prin efectuarea manevrei Barlow de producere a luxației și a manevrei Ortolani de reducere a sa, se urmărește ecografic ieșirea și intrarea capului femural în cotil.

Examenul ecografic permite un diagnostic precoce al displaziei de șold la nou-născut și sugarul mic, în cadrul examinării statice și dinamice, prin vizualizarea structurilor cartilaginoase la vârsta la care alte investigații oferă date incerte, invazive, neaplicabile în examinarea în masă a populației.

Costul relativ scăzut, specificitatea și sensibilitatea crescută a metodei o face aplicabilă în screeningul generalizat al displaziei și luxației de șold.

1.2.3.1. Date tehnice privind aparatura

Pentru efectuarea ecografiilor aparatului locomotor sunt necesari transductori liniari de mare frecvență, între 5 MHz și 10 MHz, care să ofere imagini clare.

Pentru screeningul DDH este nevoie de aprecierea cantitativă a șoldului sugarului examinat, ceea ce impune ca aparatele ecografice să ofere posibilitatea de măsurare a unghiurilor.

1.2.3.2. Date de anatomie și ecoanatomie normală a șoldului

Structurile musculo-scheletale vizualizate ecografic au următoarele caracteristici:

Mușchii au o structură neomogenă, fasciculară: marginea exterioară este puternic ecogenică datorită țesutului conjunctiv, iar în interior fasciculele fibrelor musculare sunt moderat ecogenice, prezentând multiple septuri intermusculare oblice, paralele, mai ecogenice. Ecogenitatea musculară este mai redusă comparativ cu cea a țesutului subcutanat înconjurător.

Arterele și venele sunt structuri anecogene, transonice, ovoide sau tubulare, având traiect printre mușchi.

Tendoanele au o structură fibrilară, regulată, uniformă, liniară, hiperecogenă datorită fasciculelor de colagen.

Oasele apar ca structuri intens ecogenice, cu con de umbră posterior, datorită periostului care reflectă aproape integral ultrasunetele și care apare ca o linie continuă, ce ia forma osului examinat.

Cartilajul articular hialin este hipoecogen, înconjurând extremitatea osoasă, iar cartilajele de creștere apar ca întreruperi în conturul oaselor lungi.

Nucleii de osificare apar ca mici pete ecogenice în interiorul epifizei cartilaginoase hipoecogenice.

Capsula articulară și ligamentele articulare sunt structuri hiperecogene.

Meniscurile sunt structuri moderat ecogene, de formă triunghiulară pe secțiune transversală.

La nou-născut și sugar există anumite particularități de reflexie ecografică, care trebuie bine cunoscute și interpretate.

Structurile osoase ale articulației șoldului – osul iliac (10 pe figura 8), marginea inferioară a osului iliac (8 pe figura 8), sprânceana osoasă acetabulară (7 pe figura 8), partea osoasă a femurului – vor apare ca zone hiperecogene datorită reflectării puternice a ultrasunetelor de către periost, apoi vor apare zone anecogene (umbre sonice), urmate de zone hipoecogene date de zonele cartilaginoase.

Găurile (umbrele) sonice sunt: nucleul capului femural, nucleul trohanterian, o mică zonă din spatele labrumului și zona iliacă.

Structurile fibrocartilaginoase (pericondrul, labrumul, capsula articulară) sunt hiperecogene, datorită bogăției în fibre de colagen; labrumul acetabular apare ca o structură triunghiulară hiperecogenă.

Capsula articulară ecogenă (1 pe figura 8) se dedublează de-a lungul capului femural, apoi se reflectă pe pericondrul labrumului (4 pe figura 8), delimitându-se astfel o groapă, gaura pericondrală, care este situată medial de labrum, ea reprezentând tavanul fibrocartilaginos acetabular (5 pe figura 8). Țesutul tavanului fibrocartilaginos, se osifică pe măsura dezvoltării și maturării șoldului, fenomen ce poate fi evidențiat ecografic cu 4-6 săptămâni mai devreme decât radiografic.

Placa osteocondrală femurală apare ca o linie ecogenă în palisadă (3 pe figura 8).

Nucleul de osificare cefalic femural (6 pe pe figura 8), care apare în jurul vârstei de 4 luni, are aspect de semilună ecogenă. Osificarea nucleului capului femural, se evidențiază ecografic cu 4-6 săptămâni mai devreme decât radiografic; deși calcificarea nu este făcută, apare o densitate crescută de celule și vase sanguine care cresc ecogenitatea.

Fig. 8. Schema imaginii ecografice a șoldului (Graf )

Odată cu avansarea osificării capului femural scade accesibilitatea ecografică asupra marginii inferioare iliace a acetabulului, scăzând eficiența metodei. De aceea se consideră că limita superioară de vârstă în investigarea ecografică a șoldurilor este între 12 și 18 luni.

1.2.3.3. Indicații clinice

Ecografia de șold este utilizată, în general, pentru evaluarea nou-născuților și sugarilor care prezintă factori de risc pentru apariția DDH și pentru monitorizarea sugarilor aflați sub tratament ortopedic pentru această afecțiune.

Factorii de risc care impun evaluarea ecografică a șoldului la nou-născuți și sugari sunt:

Nou-născuți sau sugari de sex feminin

Gemelaritatea

Făt cu G > 4000g

Oligohidramnios

Naștere prin prezentație pelvină

Naștere prin operație cezariană

Versiunea tardivă a fătului

Anomalii materne uterine

Bazinul îngust al mamei

Existența la naștere a unor malformații fetale asociate ca: torticolis, picior strâmb congenital, scolioză, cifoză

Malformații neuromusculare și/sau aberații cromozomiale

Semne clinice de displazie sau luxație: manevrele Ortolani și Barlow pozitive, limitarea abducției coapsei, diferența de lungime între cele două membre inferioare, asimetria pliurilor fesiere

Date anamnestice pozitive privind existența unor rude de gradul I, II cu patologie coxofemurală.

Efectuarea unor screeninguri ecografice generalizate la toți nou-născuții și/sau sugarii mici, a evidențiat valoarea investigației în depistarea DDH, chiar și la cei fără semne clinice și/sau fără factori de risc asociați.

1.2.3.4. Tehnica și metoda examinării statice ecografice Graf

Tehnica standard stabilită de R. Graf este următoarea (figura 9): nou-născutul/sugarul este imobilizat într-un suport standard, iar ecografistul, care stă în picioare, va ține în mâna stângă coapsa sugarului în extensie moderată, în rotație internă, cu șoldul în poziție fiziologică neutră, delimitând între police și degetele 2-3 zona trohanteriană, unsă în prealabil cu gel încălzit, iar cu mâna dreaptă ține transductorul pe care îl mișcă lent înainte și înapoi în zona trohanteriană, până apare imaginea standard cu cele trei elemente definitorii (marginea inferioară a osului iliac, linia osului iliac și labrumul acetabular); apoi transductorul este rotit spre anterior fară a-l înclina obținându-se planul standard de secțiune care trece prin zona cea mai adâncă a acetabulului (b în figura 10) – secțiune coronală, în poziție fiziologică neutră.

Metoda statică de examinare a șoldului raportată de Prof. R. Graf necesită evidențierea ecografică a planului standard de secțiune (b în figura 10), care trece prin marginea inferioară a osului iliac, prin mijlocul articulației șoldului, prin zona cea mai adâncă a acetabulului (secțiunea trebuie să fie perfect în planul frontal mediu al cavității acetabulare) – secțiune coronală.

Se obține o imagine în formă de coroană a șoldului și se fac măsurători obiective determinându-se adâncimea acetabulului osos, acoperirea osoasă și cartilaginoasă a capului femural.

Pentru a pune un diagnostic ecografic corect trebuie ca imaginea ecografică să surprindă corect următoarele secțiuni și structuri (vezi figura 11):

secțiunea ecografică trebuie să fie secțiunea coronală;

marginea inferioară cotiloidiană a osului iliac (notată cu 6 in figura 11);

linia osului iliac să fie dreaptă (notată cu 1 în figura 11);

labrumul acetabular (notat cu 3 în figura 11).

Dacă această tehnica standard este corect executată, atunci anatomia șoldului va fi evidențiată corect și nu vom avea erori de diagnostic. O ecografie executată incorect poate face ca un șold normal să pară patologic, dar niciodată nu va putea face ca un un șold patologic să pară normal.

1.2.3.5. Determinarea acoperirii și stabilității șoldului (morfometrie)

Odată obținută imaginea ecografică a planului standard de secțiune se vor face măsurători obiective determinându-se adâncimea acetabulului osos, acoperirea osoasă și cartilaginoasă a capului femural și stabilitatea acestuia.

1.2.3.5.1. Morfometria după metoda Graf

Metoda Graf are la bază determinarea unghiurilor osos α și cartilaginos β, care permite cuantificarea acoperirii osoase și cartilaginoase și încadrarea șoldurilor într-unul din tipurile clasificării Graf.

Pentru măsurarea acestor unghiuri se trasează următoarele linii ajutătoare:

linia de bază (notată 1 în figura 12): este o linie tangentă la marginea osului iliac, având originea proximal în punctul de unire a pericondrului cu periostul osului iliac (z);

linia tavanului osos acetabular (notată cu 2 în figura 12): unește marginea inferioară a osului iliac, cu marginea sprâncenei acetabulare (adică punctul de tranziție x unde curbura tavanului acetabular se schimbă din concav în convex).

linia tavanului cartilaginos acetabular (de expunere) (notată cu 3 în figura 12): unește marginea sprâncenei acetabulare, adică punctul de tranziție (x), cu mijlocul labrumului acetabular.

Fig. 12. Trasarea liniilor ajutătoare pentru măsurarea unghiurilor osos α și cartilaginos β

Unghiurile osos α și cartilaginos β se construiesc prin intermediul liniilor ajutătoare, astfel (figura 13):

unghiul α (unghiul osos, unghiul acoperișului acetabular): este unghiul dintre linia de bază și linia tavanului osos acetabular.

unghiul β (unghiul cartilaginos, unghiul de expunere): este unghiul dintre linia de bază și linia tavanului cartilaginos acetabular (de expunere).

Unghiul osos α are valoare normală peste 60°. Cu cât α este mai mare, cu atât acoperirea osoasă este mai bună, iar șoldul este mai stabil; în șoldurile instabile și luxate unghiul α este sub 50°. La copiii cu vârsta peste un an, el depășește 70°.

Unghiul cartilaginos β are valoare normală sub 55°. Cu cât β este mai mic, cu atât acoperirea cartilaginoasă este mai bună; în șoldurile instabile și luxate acest unghi depășește 70°.

Prof. R. Graf a clasificat șoldurile nou-născuților și sugarilor în 4 tipuri, descriind 10 entități ecografice în funcție de vârstă, dezvoltare osoasă, tavanul osos, tavanul cartilaginos și unghiurile de acoperire osos α și cel cartilaginos β (vezi tabelul nr.1 și figura nr. 14).

Șoldul matur (tipul I Graf) are o dezvoltare osoasă bună, fiind bine acoperit de acetabul, iar sprânceana acetabulară este ascuțită (tip I A) sau ușor rotunjită (tip I B). La șoldul tip I A unghiul α este > 600 și unghiul β este < 550, iar la șoldul tip I B unghiul α este > 600 și unghiul β este > 550.

Șoldul imatur sau șoldul întârziat în dezvoltare (tipul II A și II B Graf) are o dezvoltare osoasă satisfăcătoare, fiind mai puțin acoperit de acetabul, sprânceana acetabulară este rotunjită, iar tavanul fibrocartilaginos acetabular este lat și acoperă capul femural. Dacă sugarul are vârsta sub 3 luni, atunci șoldul este tip II A (șold imatur), iar dacă sugarul are vârsta peste 3 luni, atunci șoldul este tip II B (șold subdezvoltat/întârziat în dezvoltare). La șoldul tip II A și II B unghiul α este între 500-590 și unghiul β este >550.

Dacă șoldul sugarului la vârsta de 6 săptămâni are unghiul α peste 55°, atunci șoldul este II A+. Majoritatea acestora (90%) ajung să se matureze și să devină de tip I, fără nici un tratament, chiar înainte de 3 luni (12 săptămâni).

Dacă șoldul sugarului la vârsta de 6 săptămâni are unghiul α între 50° și 55°, atunci șoldul este tip II A-. Aceste cazuri au șanse reduse să se dezvolte și să ajungă de tip I fără tratament, ele trebuind tratate ca să nu devină șolduri de tip II B. Dezvoltarea lor ulterioară cu ajutorul tratamentului poate fi perfectă.

Șoldul critic (tip II C Graf), are o dezvoltare osoasă insuficientă, sprânceana acetabulară este rotunjită, tavanul fibrocartilaginos este lat, gros și acoperă capul femural. Unghiul α este între 43°-49° și unghiul β este între 55°-77°.

Șoldul descentrat (tip II D Graf) este asemănător cu tipul II C, dar tavanul fibrocartilaginos este deplasat fiind împins de capul femural care îl deformează. Unghiul α este între 43°-49° și unghiul β este peste 77°.

Șoldul excentrat (tip III Graf) are o dezvoltare osoasă proastă, sprânceana acetabulară este aplatizată, iar tavanul fibrocartilaginos lat și gros este deplasat fiind împins de capul femural pe care îl acoperă parțial și este neecogenic (tipul III A) sau devine ecogenic (tipul III B) în cazul unei imobilizări prelungite într-un aparat de abducție. Unghiul α este sub 43° și unghiul β este peste 77°.

Șoldul luxat (tip IV Graf) are o dezvoltare osoasă proastă, sprânceana acetabulară este aplatizată, iar tavanul fibrocartilaginos nu mai acoperă capul femural fiind situat mai jos de acesta. Unghiul α este sub 43° și unghiul β este peste 77°.

Tabel 1: Clasificarea ecografică GRAF

Fig. 14. Tipuri ecografice de șold

Prof. Graf a realizat un grafic, numit sonometru, pentru a sistematiza stadiul de dezvoltare a șoldului (maturitatea șoldului) în funcție de valorile unghiurilor α și β (figura 15).

Fig. 15. Sonometrul Graf

1.2.3.5.2. Examinarea dinamică ecografică

Metoda dinamică de examinare ecografică a șoldului propusă de Harcke, Clarke, Novick, Keller, Boal, constă în efectuarea manevrei Barlow de producere a luxației și a manevrei Ortolani de reducere a sa de către examinator și urmărirea ecografică a rezultatului obținut (43-56).

Examinarea dinamică ecografică a șoldului se desfășoară în patru etape, corespunzătoare celor patru planuri (incidențe) de secțiune ecografică:

Plan de secțiune coronal: – cu șoldul în poziție neutră (standard),

– cu șoldul în flexie la 900.

Plan de secțiune transvers: – cu șoldul în poziție neutră,

– cu șoldul în flexie la 900.

Astfel, șoldul sugarului este examinat ecografic static și dinamic în aceste patru incidențe, efectuându-se manevrele Barlow și Ortolani.

În planurile coronal, neutru și în flexie la 900, imaginile ecografice sunt cele cunoscute de la metoda Graf, efectuându-se aceleași determinări: unghiurile osos α și cartilaginos β.

În planurile transvers, neutru și în flexie la 900, ecografia șoldului normal evidențiază poziționarea capului femural simetric între oasele pube (anterior) și ischion (posterior) și în contact strâns cu acestea. În șoldurile displazice sau subluxate capul femural nu mai este în contact strâns cu peretele articulației fiind deplasat spre ischion (spre posterior). În caz de luxație capul femural nu mai este situat între pube și ischion, fiind în afara cotilului, iar imaginea clasică transversă nu mai poate fi obținută datorită interpunerii marelui trohanter.

Cu ocazia examinării ecografice dinamice, în timpul manevrei Barlow, se poate determina ecografic stabilitatea șoldului (propusă de David Wilson), prin măsurarea distanței în mm dintre marginea inferioară a osului iliac (tavanul osos acetabular) și capul femural depărtat de aceasta (57-61).

La șoldurile normale, stabile această distanță este de 1 mm, iar la șoldurile instabile aceasta este peste 2 mm; între 1 mm și 2 mm vorbim de șolduri la limită.

1.2.4. TRATAMENTUL DISPLAZIEI COXO-FEMURALE CONGENITALE

Tratamentul DDH trebuie instituit cât mai precoce pentru a se obține o vindecare completă fără sechele; pentru aceasta este necesară diagnosticarea cât mai precoce a DDH ce se poate realiza doar printr-un screening ecografic generalizat din perioada neonatală.

Cu cât tratamentul este instituit mai precoce cu atât el este mai simplu, mai puțin agresiv, mai bine suportat de copil, mai eficient și fară consecințe negative (2, 62-67).

Majoritatea șoldurilor instabile depistate neonatal (88% după Barlow, 90-97% după Patel) se normalizează spontan în prima lună de viață (68, 69). Șoldurile instabile depistate neonatal pot fi considerate șolduri patologice care să justifice inițierea unui tratament ortopedic ortotic modern cu rezultate foarte bune pentru a asigura o rată de vindecare mai mare decât cea spontană, deoarece nu există criterii care să identifice șoldurile care se normalizează de cele care rămân instabile (Dunn, Jones, Klisic, Patel) (69,70-72).

Cu cât diagnosticul și tratamentul sunt instituite mai precoce, cu atât durata tratamentului este mai scurtă; dacă diagnosticul este pus în perioada neonatală, atunci durata de tratament va fi de aproximativ una – trei luni, în schimb dacă diagnosticul este pus după vârsta de patru luni, atunci durata de tratament va fi de aproximativ șase – nouă luni (73).

Scopul tratamentului este de a se obține reducerea anatomică, concentrică a capului femural în cotil și menținerea acestei reduceri concentrice; odată îndeplinite ambele deziderate, dezvoltarea șoldului va fi normală, fără vicii arhitecturale.

Tratamentul DDH este: profilactic, ortopedic și chirurgical.

1.2.4.1. Tratamentul profilactic poate fi aplicat:

Prenatal, prin monitorizarea sarcinilor cu risc: antecedente familiale de displazie, sarcini pelviene, gemelaritate anomalii materne uterine, etc.

Postnatal prin: generalizarea înfășatului cu coapsele în abducție și flexie a tuturor nou-născuților, examinarea clinică și ecografică generalizată a tuturor nou-născuților.

1.2.4.2. Tratamentul ortopedic și chirurgical

Tratamentul ortopedic trebuie început imediat după diagnosticarea DDH.

1.2.4.2.1. Tratamentul displaziei coxo-femurale este un tratament ortopedic și constă în imobilizarea sugarului în poziție de abducție și flexie a coapselor utilizând diferite orteze de abducție (orteză Bernau – Tűbingen, ham Pawlik, atele Sophen von Rosen, perna Freika, ham Graf, etc.), până la dispariția modificărilor radiologice sau ecografice, monitorizate prin controale periodice la intervale de 30 zile.

1.2.4.2.2. Tratamentul luxației de șold în perioada neonatală și la sugari cu vârsta sub 6 luni este un tratament ortopedic și constă în reducerea luxației, cât mai rapid, și apoi menținerea reducerii obținute prin imobilizarea nou-născutului sau sugarului în orteze de abducție (orteză Bernau – Tűbingen, ham Pawlik, atele Sophen von Rosen, perna Freika, ham Graf, etc.) sau în aparate gipsate în poziția Lorentz (74-77).

În luxația perinatală (antropologică) reducerea ortopedică este ușoară prin manevra Ortolani, pe când în luxația prenatală (teratologică) reducerea este dificilă sau chiar imposibilă. Dacă reducerea se obține greu sau nu se poate realiza, atunci este necesară tracțiunea continuă timp de circa 7 zile urmată de reducere ortopedică și imobilizare (78).

După reducerea luxației și imobilizarea sugarului se efectuează controlul ecografic și/sau radiologic pentru a certifica corectitudinea reducerii.

La 6-8 săptămâni se efectuează controlul clinic, ecografic și/sau radiologic pentru a aprecia rezultatul terapeutic și pentru a stabili modalitatea de continuare a tratamentului. Dacă șoldul este centrat și stabil se poate renunța la imobilizarea gipsată, însă este obligatorie purtarea ortezelor de abducție, întrucât urmează perioada de maturare și osificare a șoldului; în această perioadă trebuie evitate imobilizările în poziții care creează presiuni mari ce pot deforma cartilajul articular.

Dacă la controlul clinic, ecografic și/sau radiologic s-a constatat că s-a produs reluxarea, este necesară artrografia șoldului sau RMN pentru a verifica existența unui eventual obstacol care se opune menținerii reducerii ortopedice; în lipsa acestuia se reinstituie tracțiune continuă timp de 7-10 zile, urmată de o nouă reducere ortopedică și reimobilizare gipsată în poziția Lorentz.

Dacă se constată existența unui obstacol care se opune reducerii ortopedice, precum și în cazul luxației teratologice ireductibile, se impune reducerea sângerândă până la vârsta de 6 luni.

1.2.4.2.3. Tratamentul luxației de șold la copilul cu vârsta între 6 luni și 3 ani este atât ortopedic cât și chirurgical.

Se folosește procedeul Sommerville-Petit de tracțiune continuă 10-20 zile pentru evitarea necrozei ischemice a capului femural postreducțională. Tracțiunea se realizează cu benzi adezive sau prin intermediul unei atele gipsate la copiii cu vârsta sub 1 an, iar la copiii peste 1 an tracțiunea se face prin intermediul unei broșe Kirschner transcondiliene.

După 7 zile de tracțiune continuă se face tenotomia de adductori și eventual tenotomia ilio-psoasului, pentru a facilita coborârea capului femural.

După încă 7-12 zile de tracțiune continuă se realizează reducerea ortopedică a luxației în condiții de anestezie generală și se imobilizează în aparat gipsat în poziția Lorentz (flexie 90°, abducție 60°-90° și rotație externă moderată). Periodic, la intervale de 2 luni, se fac controale clinice și radiologice și se ajustează imobilizarea gipsată în poziția Lorentz prin reducerea gradului de flexie, abducție și rotație externă a coapsei, pentru a diminua riscul de osteonecroză ischemică cefalică postreducțională.

Procedeul de reducere ortopedică Lorentz-Paci nu mai este folosit datorită riscului crescut de osteonecroze cefalice postreducționale.

Dacă reducerea ortopedică nu este posibilă, atunci se impune reducerea sângerândă, urmată de imobilizare gipsată pelvipedioasă în poziția Withmannn (flexie 20°, abducție 45° și rotație neutră), pentru o perioadă de 2-3 luni și ulterior de recuperare funcțională (79).

1.2.4.2.4. Tratamentul luxației de șold la copilul cu vârsta peste 3 ani este doar chirurgical. Cu cât vârsta este mai mare, cu atât reducerea este mai dificilă, iar rezultatul terapeutic este grevat, de regulă, de sechele.

Tratamentul chirurgical dispune de mai multe procedee chirurgicale (80-83), și anume:

Reducere sângerândă.

Artroplastie capsulară tip Collona.

Osteotomii de direcție și de sprijin:

1. osteotomii femurale intertrohanteriene de varizare, derotare.

2. osteotomii de bazin:

– tip Salter la copii între 1-4 ani;

– tip Chiari la copii peste 4 ani;

– acetabuloplastie Pemberton la copii peste 4 ani în cazul incongruenței dintre cavitatea cotiloidă (mare, aplatizată) și capul femural mic.

Postoperator sunt necesare imobilizări gipsate între 3 luni și 6 luni.

Datorită rezultatelor nesatisfăcătoare ale tratamentului la copiii peste 7 ani, unii autori (Benson, MacNicol în 1994) recomandă să nu se instituie nici un tratament, aceștia fiind candidați la proteză de șold la vârsta adultă (84).

În concluzie, cu cât diagnosticul este mai precoce, cu atât tratamentul este mai simplu, mai ușor de suportat de bolnav, mai eficient și mai economic, iar rezultatul terapeutic este mai bun. În situația instituirii precoce a tratamentului în perioada primelor trei luni de viață, se folosește la maximum capacitatea restantă de maturare a șoldului redus ortopedic concentric, obținându-se un șold arhitectural normal și o vindecare completă fără sechele.

Se poate vorbi astfel de eradicarea sechelelor displaziei și luxației de șold: coxa vara, coxa antetorsa, coxa valga subluxans, deficiențe de acoperire cotiloidiană, subluxațiile și luxațiile, coxartrozele secundare.

PARTEA SPECIFICĂ

CAPITOLUL 2.

CERCETARE CLINICĂ, IMAGISTICĂ ȘI TERAPEUTICĂ

Displazia coxo-femurală înseamnă anomalia de dezvoltare a șoldului și anatomo-funcțional se traduce printr-un viciu de dezvoltare și o adaptare imperfectă a suprafețelor articulare ale capului femural și cotilului. Acestea au un corespondent clinic și imagistic care permite depistarea lor chiar imediat după naștere, sau la sugar, când luxația încă nu s-a produs.

Pentru copiii la care se pune precoce diagnosticul (în primele trei luni de viață) și se instituie tratamentul precoce, acesta este mai simplu, ușor de aplicat, necesită o perioadă mai scurtă, corectează displazia, permițând o dezvoltare corectă și normală a șoldului și realizează o vindecare fără sechele. Numai diagnosticul precoce și instituirea unui tratament precoce, la vârsta când rata de multiplicare, metaplazie și maturare a celulelor țesutului cartilaginos este mare (în primele luni de viață), pot preveni complicațiile severe și pot face posibilă eradicarea sechelelor care pot apare în această afecțiune (coxa vara, coxa antetorsa, coxa valga subluxans, deficiențe de acoperire cotiloidiană, subluxațiile și luxațiile, coxartrozele secundare).

Pentru aceste motive depistarea precoce a displaziei de șold, și instituirea precoce a tratamentului ortopedic, chiar în primele zile după naștere, se impune. Necesitatea unui diagnostic precoce în perioada neonatală prin metode ușor de aplicat, inofensive pentru sugar și care să deceleze procesele patologice în fazele incipiente, când examenul clinic nu le poate depista întotdeauna, și-a găsit finalitatea prin introducerea examinării ecografice care permite un diagnostic precoce eficient al DDH la nou-născut și sugarul mic prin vizualizarea structurilor cartilaginoase la vârsta la care alte investigații oferă date incerte, invazive, neaplicabile în examinarea în masă a populației. La această vârstă radiografia de bazin nu conferă date suficiente pentru diagnosticul precoce precis al DDH, ea putând depista luxațiile teratologice cu deplasări majore.

Dacă diagnosticul displaziei s-a făcut tardiv, sau chiar în faza de luxație constituită, tratamentul chiar corect aplicat nu dă totdeauna aceleași rezultate bune. Studiul rezultatelor tratamentelor instituite tardiv, arată imperfecțiunea atât a tratamentului ortopedic cât și a celui chirurgical.

Pornind de la aceste aspecte am conceput prezentul proiect, care vizează găsirea unor răspunsuri la o serie de aspecte epidemiologice, clinice, imagistice și terapeutice în displazia coxo-femurală în perioada neonatală și de sugar mic, precum și un studiu experimental amplu, in vivo, la animale, care va identifica modificările histopatologice, la intervale de timp prestabilite apărute la nivelul articulației coxo-femurale luxate, și va cuantifica rezultatul terapeutic în funcție de importanța acestora.

Necesitatea cunoașterii incidenței reale a DDH este un factor important pentru decizia de implementare a unui program național de tip screening clinic și/sau ecografic, urmat de instituirea unui tratament precoce ortopedic standardizat care să obțină cele mai bune rezultate.

Scopul acestei teze este de a aduce noi argumente obiective pentru obligativitatea implementării unui program național de screening clinic și ecografic al DDH, care să permită instituirea unui tratament precoce ortopedic standardizat, singurul capabil să ducă la o vindecare completă fără sechele.

În vederea realizării dezideratelor expuse mai sus mi-am propus efectuarea unei cercetări clinice și a unei cercetări experimentale.

2.1. OBIECTIVE

Scopurile cercetării clinice sunt:

– diagnosticarea precoce a DDH la nou-născuții și sugarii sub vârsta de trei luni din județul Arad;

– instituirea tratamentului ortopedic precoce la cazurile depistate cu DDH;

– monitorizarea evoluției clinice și ecografice sub tratament a acestor cazuri până la vindecare;

– dispensarizarea acestor cazuri, prin controale clinice și radiologice anuale;

– rezultatele cercetării să constituie un argument important pentru obligativitatea depistării și tratamentului precoce al displaziei sau luxației congenitale coxo-femurale, prin implementarea unui program național de screening al DDH.

Cercetarea clinică are următoarele obiective:

– examinarea clinică și ecografică a sugarilor, cu predilecție a nou-născuților și sugarilor sub vârsta de trei luni din județul Arad, pe o perioadă de 5 ani (2010 – 2015), în vederea depistării precoce a DDH;

– realizarea unei baze de date cuprinzând nou-născuții și sugarii depistați cu DDH;

– prelucrarea datelor obținute în vederea documentării valorii reale a incidenței instabilității coxo-femurale și a luxației/subluxației coxo-femurale;

– identificarea prezenței factorilor de risc la cazurile diagnosticate cu DDH;

– instituirea unui tratament ortopedic precoce standardizat și urmărirea clinică și ecografică lunară a eficienței acestuia;

– evaluarea comparativă a evoluției clinice și imagistice a cazurilor de DDH sau luxație coxo-femurală, în funcție de momentul diagnosticării și al inițierii tratamentului ortopedic;

– dispensarizarea după vindecare a pacienților prin controale anuale, clinice și radiologice.

– implementarea în județul Arad a diagnosticării precoce a DDH și instituirea precoce a tratamentului ortopedic standardizat.

Fezabilitatea cercetării clinice este susținută de următoarele argumente:

– posibilitatea depistării instabilității coxo-femurale și inițierii tratamentului în perioada neonatală;

– posibilitatea monitorizării eficienței tratamentului prin urmărirea clinică și ecografică lunară a sugarilor;

– costurile necesare unei asemenea cercetări sunt mici în comparație cu beneficiile studiului;

– durata cercetării (5 ani) permite elaborarea unor concluzii veridice.

2.2. MATERIAL ȘI METODĂ

Cercetarea clinică, imagistică și terapeutică s-a realizat pe parcursul a cinci ani, octombrie 2010 – septembrie 2015, prin examinarea clinică și ecografică a nou-născuților și sugarilor sub vârsta de trei luni, aduși de părinți la consult la cabinetul de chirurgie și ortopedie pediatrică de la Spitalul MedLife Genesys Arad, Centrul Medical Laser System Arad, Infomedica Arad și Spitalul Clinic Județean de Urgență Arad, dotate cu ecografe de înaltă performanță, cu transductori liniari multifrecvență între 5-10 MHz: Siemens Acuson Antares, Siemens Acuson X300, Philips HD3, Medison, SonoScape. Aparatele moderne utilizate în desfășurarea studiului au în programul computerizat soft musculoscheletal pediatric necesar pentru determinarea tipului șoldului nou-născutului și sugarului examinat. Examinările au fost înregistrate pe hârtie termosensibilă printer permițând controale ulterioare, în dinamică, precum și aprecierea critică a examenului efectuat.

Pe parcursul celor cinci ani au fost examinați clinic și ecografic un număr de 2812 copii – nou-născuți și sugari sub vârsta de trei luni – dintre care 1212 au fost nou-născuți.

Metoda de lucru a constat în examinarea clinică și ecografică a șoldului cu metoda statică Graf.

Examinarea clinică a constat în: depistarea semnelor de instabilitate a șoldului în perioada neonatală (prin manevrele Ortolani, Barlow, Palmen și Thomas), detectarea limitării abducției coapsei de partea bolnavă, identificarea semnelor de scurtare a membrului inferior și a semnelor de hiperlaxitate articulară capsulo-ligamentară.

Protocolul de examinare ecografică a șoldului cu metoda statică Graf a constat în:

– folosirea unei terminologii clare și precise cu respectarea principiilor și definițiilor inițiatorului acestei metode Prof. R. Graf;

– evaluarea ecografică a fost efectuată în planul standard de secțiune (secțiunea coronală), în poziția fiziologică neutră;

– pe baza componentelor osoase și cartilaginoase ale articulației, a unghiurilor alfa și beta, am definit tipul de șold, folosind clasificarea Graf, fapt deosebit de important în terapeutică și urmărirea clinică ulterioară;

– în cazul șoldurilor normale am recomandat repetarea examinării ecografice la vârsta de cinci luni, pentru vizualizarea nucleului cefalic de osificare.

În cazul depistării șoldurilor displazice sau luxate la sugari sub vârsta de trei luni am inițiat tratamentul ortopedic, standardizat astfel:

– la șoldurile displazice II A, II B s-a instituit tratamentul ortopedic precoce cu chilot de abducție și s-a urmărit lunar, clinic și ecografic, evoluția până ce șoldul a devenit normal tip I (realizată în decurs de una – două luni);

– la șoldurile displazice II C s-a instituit tratamentul ortopedic precoce cu orteză de abducție tip Bernau – Tűbingen și s-a urmărit lunar, clinic și ecografic, evoluția până ce șoldul a devenit normal tip I (realizată în decurs de două luni);

– la șoldurile displazice II D s-a instituit tratamentul ortopedic precoce care a constat în reducere ortopedică și imobilizare cu orteză de abducție tip Bernau – Tűbingen, sub control ecografic; evoluția a fost monitorizată lunar, clinic și ecografic, până ce șoldul a devenit normal tip I (realizată în decurs de două – trei luni);

– la șoldurile subluxate/luxate tip III și tip IV s-a instituit tratamentul ortopedic precoce care a constat în reducere ortopedică și imobilizare cu orteză de abducție tip Bernau – Tűbingen, sub control ecografic; evoluția a fost monitorizată lunar, clinic și ecografic, până ce șoldul a devenit normal tip I (realizată în decurs de trei luni);

– la șoldurile tip II D, III și IV am recomandat, după ce au devenit de tip I, purtarea de chilot de abducție pentru încă două luni.

Pe perioada celor cinci ani am diagnosticat și tratat două cazuri de luxație coxo-femurală depistate tardiv după vârsta de patru luni; la aceste cazuri protocolul tratamentului ortopedic instituit a fost următorul:

– în anestezie generală s-a practicat reducerea ortopedică a luxației și imobilizarea gipsată în poziție Lorentz (flexie 90°, abducție 60°-90° și rotație externă moderată) astfel încât reducerea ortopedică să fie stabilă;

– periodic, la intervale de șase săptămâni, au fost efectuate controale clinice și radiologice și s-a ajustat imobilizarea gipsată în poziția Lorentz prin reducerea gradului de flexie, abducție și rotație externă a coapsei, pentru a diminua riscul de osteonecroză ischemică cefalică postreducțională;

– după trei luni de imobilizare gipsată în poziții Lorentz succesive, dacă aspectul radiologic a evidențiat o evoluție favorabilă, s-a suprimat imobilizarea gipsată și sugarul a fost imobilizat cu orteză de abducție tip Bernau – Tűbingen, sub control ecografic; evoluția a fost monitorizată lunar, clinic și ecografic, până ce șoldul a devenit normal tip I (în decurs de aproximativ trei luni).

Toate cazurile de displazie/luxație cu șolduri tip II C, II D, III, IV au fost dispensarizate prin controale clinice și radiologice anuale.

Evoluția cazurilor diagnosticate și tratate ortopedic precoce a fost foarte bună, spre vindecare fără sechele.

CAPITOLUL 3.

CERCETARE EXPERIMENTALĂ

3.1. OBIECTIVE

Scopurile cercetării experimentale sunt:

– cuantificarea modificărilor radiologice și histopatologice induse de luxația coxo-femurală la iepuri în vârstă de trei săptămâni;

– studiul experimental să identifice diferențe radiologice și histopatologice semnificative în funcție de momentul instituirii tratamentului ortopedic;

– rezultatele cercetării să constituie un argument important pentru obligativitatea depistării și tratamentului precoce al displaziei sau luxației congenitale coxo-femurale.

Cercetarea experimentală are următoarele obiective:

– producerea luxației coxo-femurale unilateral stânga, la trei loturi de iepuri în vârstă de trei săptămâni;

– menținerea diferențiată a luxației coxo-femurale la cele trei loturi;

– evaluarea comparativă a evoluției radiologice a luxației coxo-femurale în funcție de momentul inițierii tratamentului ortopedic;

– realizarea de interpretări radiologice și comparații pe parcursul tratamentului conservator, în vederea stabilirii gradului de afectare și apoi de vindecare al luxației coxo-femurale;

– recoltarea de material bioptic reprezentat de cartilajul articular al capului femural luxat, pentru identificarea modificărilor histopatologice produse de schimbarea raporturilor anatomice, comparativ cu cartilajul articular al capului femural indemn;

– corelarea evoluției clinice și radiologice cu modificările histopatologice locale generate de luxația coxo-femurală, precum și gradul de reversibilitate al modificărilor histopatologice în funcție de precocitatea inițierii tratamentului ortopedic.

3.2. MATERIAL ȘI METODĂ

Pentru acest studiu experimental am ales ca animal iepurele, specia Fluture german, familia Leporide, deoarece anatomia șoldului este asemănătoare cu cea umană (imagine 1), caracteristicile histologice ale osului și cartilajului la iepure sunt asemănătoare cu cele de la om, manevrele ortopedice și tehnica de prelevare a biopsiilor sunt facile. Pentru relevanța rezultatelor, cele trei loturi au fost omogene ca vârstă și greutate. Deși inițial am conceput inițierea studiului pe iepuri nou-născuți în prima săptămână de viață, am fost nevoit să folosesc în experiment iepuri cu vârsta de trei săptămâni, deoarece separarea lor de iepuroaică în perioada de alăptare ar fi dus la decesul lor.

Imag. 1. Anatomia comparativă a femurului și bazinului la om și iepure

Așadar pentru acest studiu experimental am selectat 15 iepuri specia Fluture german, în vârstă de trei săptămâni, împărțiți în trei loturi, a câte cinci iepuri. Prin metode ortopedice am produs luxație coxo-femurală unilaterală stângă, menținută diferențiat la cele trei loturi: 14 zile la lotul A, 7 zile lotul la B, respectiv 2 zile la lotul C. A urmat reducere ortopedică/chirurgicală în anestezie generală și imobilizare cu fașă elastică menținută diferențiat la cele trei loturi, respectând același număr de zile de menținere a luxației (14 zile la lotul A, 7 zile lotul la B, respectiv 2 zile la lotul C). Prereducțional și postimobilizare am prelevat biopsie din cartilajul articular al capului femural luxat utilizând trocar pentru biopsie osoasă cu diametrul de 2 mm.

Experimentele pe animale s-au desfășurat în conformitate cu prevederile Directivei 2010/63/UE privind protecția animalelor utilizate în scopuri științifice și cu avizul Comisiei de Etică a Cercetării a UMF „Victor Babeș” din Timișoara.

Experimentul s-a desfășurat la Centrul de Chirurgie Laparoscopică și Microchirurgie ,,Pius Branzeu” Timișoara, iar expunerile radiologice au fost efectuate la Universitatea de Științe Agricole si Medicină Veterinară a Banatului.

Pe tot parcursul experimentului iepurii au beneficiat de condiții corespunzătoare, controlate în permanență. Animalele au fost cazate în cuști în aceeași încăpere, în condiții optime de microclimat (tabel 2). Animalele au fost hrănite pe întreaga perioadă experimentală cu peleți furajeri standard pentru iepuri juniori și au beneficiat de apă proaspătă la discreție.

Tabel 2. Condițiile de cazare și microclimat pentru iepuri

Abordarea și manipularea animalelor s-a făcut cu blândețe, asigurându-ne de fiecare dată că animalul este conștient de prezența examinatorului. Înainte de fiecare manipulare am introdus pentru câteva secunde mâna în cușcă, permițând animalului să se obișnuiască cu prezența ei. Manipularea s-a făcut prin tracțiunea animalului de urechi pentru maxim 2-5 secunde. Pentru identificarea lotului și a fiecărui subiect în parte, am marcat subiecții cu marker permanent pe urechea stângă. Greutatea subiecților la începutul experimentului a variat între 550 și 750 grame. Anestezia a constat în administrarea intramusculară de xylazină 2%, 2mg/kg și ketamină 10%, 30mg/kg (imagine 2).

Am efectuat radiografii ale bazinului înainte de a iniția manevrele ortopedice excluzând astfel o displazie preexistentă. Aspectul radiologic la toți subiecții a fost normal (imagine 3).

După efectuarea radiografiilor, pentru producerea luxației coxo-femurale, narcoza a fost completată cu anestezie inhalatorie pe mască cu isoflurane (inducție 5% și menținere 2% pe circuit respirator semideschis, cu flux mare de oxigen – 98%). Producerea luxației s-a efectuat la toți subiecții, la nivelul șoldului stâng, prin manipulari succesive ortopedice – extensie-contraextensie, adducție și flexie (imagine 4).

Imag. 4. Producerea luxației coxo-femurale.

Confirmarea clinică și radiologică a producerii luxației coxo-femurale a fost obținută la toți subiecții celor 3 loturi (imagine 5).

După producerea luxației, fiecare subiect a fost monitorizat până la apariția reflexelor. Iepurii au fost supravegheați și cântăriți zilnic. Nu au fost constatate modificări ale apetitului, curba ponderală fiind în creștere la toți subiecții incluși în experiment.

Prelevarea biopsiei prereducțional, reducerea luxației, imobilizarea în flexie cu fașă elastică și controlul radiologic au fost efectuate în aceleași condiții anestezice, la zilele prestabilite, pentru fiecare lot în parte, respectiv la 14 zile la lotul A, la 7 zile la lotul B și la 2 zile la lotul C.

Pentru recoltarea biopsiei din cartilajul articular al capului femural luxat am utilizat trocar pentru biopsie osoasă cu diametrul de 2 mm (imagine 6). Pentru lotul martor am prelevat biopsie din cartilajul articular al capului femural indemn (drept), de la toți subiecții. Puncția biopsie s-a efectuat sub control fluoroscopic (imagine 7), piesele recoltate având grosime de maxim 2 mm și suprafețe netede (imagine 8).

Imag. 7. Recoltarea biopsiei sub control fluoroscopic

La toate loturile, suprimarea imobilizării, diferențiată la cele trei loturi (14 zile la lotul A, 7 zile lotul la B, respectiv 2 zile la lotul C), efectuată după controlul radiologic, a fost urmată de o nouă biopsie din cartilajul articular al capului femural luxat.

Probele bioptice au fost ulterior prelucrate în Laboratorul Disciplinei de Histologie a Universității de Medicină și Farmacie ”Victor Babeș” din Timișoara conform protocolului standardizat al disciplinei. După colorare și montare specimenele au fost examinate în microscopie optică.

Piesele anatomice au fost fixate 24-48 ore în formalină tamponată 10%, după care au fost incluse la parafină conform tehnicii histologice standard.

Din fiecare bloc de parafină s-au realizat secțiuni de 5 micrometri grosime. După deparafinare și hidratare secțiunile au fost colorate după cum urmează: cu hematoxilină-eozină (HE) pentru diagnostic morfologic, cu colorația tricromă Masson – pentru distribuția fibrelor de colagen mature și imature și cu colorația histochimică Albastru Alcian – Safranină (AAS) la pH 1,42 – pentru proteoglicani (PG) și glicozaminoglicani (GAG). După montare lamele au fost studiate la microscopul optic cu obiective cu putere de mărire de 4X, 10X, 20X și 40X. Pentru fiecare specimen și fiecare metodă de colorare în parte s-au realizat imagini cu camera digitală DS-U2 atașată unui microscop Nikon Eclipse i80.

Din punct de vedere histologic, cartilajul articular normal este un cartilaj hialin, care se caracterizează printr-o matrice extracelulară abundentă, de aspect omogen. În matrice, localizate în spații bine definite denumite lacune, se găsesc celule specifice – condrocitele, care sunt relativ reduse numeric. Cartilajul articular este structurat în patru zone, care de la suprafața articulară spre interior sunt: zona superficială, zona intermediară, zona profundă, și zona calcificată. Zona profundă este separată de cea calcificată printr-o linie de demarcație ”tidemark”. Există anumite diferențe microscopice între aceste zone. Astfel, în timp ce în zona superficială celulele sunt aplatizate, în zona intermediară ele formează grupuri care, aparent, urmăresc direcția de orientare a fibrelor de colagen din matrice; în zona profundă celulele sunt hipertrofiate, iar în zona calcificată (zona adiacentă osului), celulele nu mai sunt viabile și matricea extracelulară este calcificată.

Proprietățile deosebite pe care le prezintă cartilajul articular sunt determinate de existența anumitor substanțe componente ale matricei extracelulare, și distribuția spațială a acestora. Principalii compuși ai matricei extracelulare sunt sintetizați de către condrocite, și sunt reprezentați de: colagen tip II, proteoglicani (PG) și glicozaminoglicani (GAG), zona superficială fiind cea mai bogată în colagen tip II, iar zona intermediară având cea mai mare proporție de PG.

Motivul pentru care am efectuat acest studiu este acela că majoritatea studiilor histologice și histochimice realizate în cazurile de displazie de șold se referă la modificările induse la nivelul cartilajului acetabular, fără a da informații, sau cu foarte puține informații despre cartilajul articular de la nivelul capului femural. În acest capitol voi prezenta modificările histologice și histochimice care au apărut în cartilajul capului femural la iepure. în urma dislocării experimentale a șoldului.

CAPITOLUL 4.

REZULTATE

4.1. REZULTATE CLINICE

Pe parcursul celor cinci ani, octombrie 2010 – septembrie 2015, au fost examinați clinic și ecografic un număr de 2812 copii – nou-născuți și sugari sub vârsta de trei luni – dintre care 1212 au fost nou-născuți (43,10%).

4.1.1. INCIDENȚA ȘI LOCALIZAREA DDH

Pe lotul studiat de 2812 de nou-născuți și sugari sub vârsta de trei luni am depistat 55 cazuri de DDH, incidența fiind de 1,95%. Dintre acestea 8 au fost subluxații/luxații coxo-femurale tip II C, II D, III, IV, incidența fiind de 0,28%.

Sexul feminin a fost mai des afectat în raport de 4:1, 44 cazuri fiind fetițe,11 cazuri fiind băieți (figura 16).

Localizarea unilaterală a DDH a fost la 43 cazuri (78,18%), șoldul stâng fiind mai des afectat în raport de 1,867:1, 28 cazuri fiind la șoldul stâng, 15 cazuri fiind la cel drept.

Localizarea bilaterală a DDH a fost prezentă la 12 cazuri, reprezentând 21,82% (figura 17).

Fig. 16. Distribuția cazurilor cu DDH în funcție de sex.

Fig. 17. Distribuția procentuală a cazurilor cu DDH în funcție de localizare.

4.1.2. ETIOPATOGENIA DDH

La cele 55 cazuri de DDH am identificat următorii factori de risc asociați (tabel 3, figura 18).

sex feminin – 44 cazuri (80%);

antecedente familiale de DDH – 5 cazuri (9,10%) provin din familii cu istoric de DDH;

nașterea prin cezariană indicată datorită prezentației pelvine – 14 cazuri (25,45%);

nașterea prin cezariană datorită altor indicații: HTA maternă, retard de creștere intrauterină, anomalii materne uterine – 21 cazuri (38,18%);

greutatea mare la naștere G > 4000g – 4 cazuri (7,27%);

gemelaritatea – 3 cazuri (5,45%);

asocieri malformative fetale prezente la naștere – 16 cazuri (29,10%).

Tabel 3. Distribuția cazurilor în funcție de factorii de risc asociați DDH.

Fig. 18. Distribuția cazurilor în funcție de factorii de risc asociați DDH.

4.1.3. SEMNE CLINICE

Examinarea clinică a constat în: depistarea semnelor de instabilitate a șoldului în perioada neonatală (prin manevrele Ortolani, Barlow, Palmen și Thomas), detectarea limitării abducției coapsei de partea bolnavă, identificarea semnelor de scurtare a membrului inferior și a semnelor de hiperlaxitate articulară capsulo-ligamentară.

Semnele clinice pozitive au fost întâlnite la 29 de pacienți, incidența lor la lotul studiat fiind de 1,03%, iar frecvența lor în cadrul pacienților cu DDH fiind de 52,73%. Ele au lipsit la unii pacienți cu displazie de tip II A și II B, fiind prezente doar la 21 dintre aceștia (44,7%); semnele au fost prezente în mod constant la ceilalți pacienți cu displazie de tip II C, II D, III, IV.

Pozitivarea semnelor clinice (figura 19) a fost următoarea:

limitarea abducției – la 12 cazuri (21,82%);

manevra Ortolani – pozitivă la 8 cazuri (14,54%);

manevra Barlow – pozitivă la 10 cazuri (18,18%);

manevra Palmen – pozitivă la 10 cazuri (18,18%);

semne de scurtare a membrului inferior – la 7 cazuri (12,73%)

semne de hiperlaxitate capsulo-ligamentară: semnul pistonului al lui Dupuytren sau semnul lui Le Damany – pozitiv la 7 cazuri (12,73%).

Fig. 19. Distribuția cazurilor cu DDH în funcție de pozitivarea semnelor clinice.

4.1.4. REZULTATE IMAGISTICE

Pe lotul studiat de 2812 de nou-născuți și sugari sub vârsta de trei luni am depistat 55 cazuri de DDH, incidența fiind de 1,95%. Dintre acestea, la 12 cazuri afecțiunea a fost bilaterală, iar la 43 cazuri afecțiunea a fost unilaterală, deci în total 67 șolduri displazice (din totalul de 5624 de șolduri în lotul studiat, incidența fiind de 1,19%), distribuția lor după clasificarea Graf fiind următoarea (figura 20):

tip II A+: 48 șolduri (71,64%)

tip II A–: 7 șolduri (10,45%)

tip II B: 4 șolduri (5,97%)

tip II C: 1 șold (1,49%)

tip II D: 3 șolduri (4,48%)

tip III: 1 șold (1,49%)

tip IV: 3 șolduri (4,48%)

Fig. 20. Distribuția șoldurilor displazice în funcție de tipurile ecografice ale clasificării Graf.

4.1.5. REZULTATE TERAPEUTICE

La toți pacienții depistați precoce cu DDH am instituit tratament ortopedic, individualizat în funcție de tipul ecografic. Durata vindecării (șold tip I ecografic) la pacienții cu același tip de DDH, a fost influențată de vârsta la care s-a instituit tratamentul ortopedic, fiind mai mică la cazurile în care s-a inițiat în perioada neonatală. Protocolul tratamentului ortopedic instituit a fost următorul:

La șoldurile displazice II A, II B s-a instituit tratamentul ortopedic precoce cu chilot de abducție și s-a urmărit lunar, clinic și ecografic, evoluția până când șoldul a devenit normal tip I (realizată în decurs de una – două luni).

La șoldurile displazice II C s-a instituit tratamentul ortopedic precoce cu orteză de abducție tip Bernau – Tűbingen și s-a urmărit lunar, clinic și ecografic, evoluția până când șoldul a devenit normal tip I (realizată în decurs de două luni).

La șoldurile displazice II D s-a instituit tratamentul ortopedic precoce care a constat în reducere ortopedică și imobilizare cu orteză de abducție tip Bernau – Tűbingen, sub control ecografic; evoluția a fost monitorizată lunar, clinic și ecografic, până când șoldul a devenit normal tip I (realizată în decurs de două – trei luni).

La șoldurile subluxate/luxate tip III și tip IV s-a instituit tratamentul ortopedic precoce care a constat în reducere ortopedică și imobilizare cu orteză de abducție tip Bernau – Tűbingen, sub control ecografic; evoluția a fost monitorizată lunar, clinic și ecografic, până când șoldul a devenit normal tip I (realizată în decurs de două – trei luni).

La șoldurile tip II D, III și IV am recomandat, după ce au devenit de tip I, purtarea de chilot de abducție pentru încă două luni, astfel încât toți sugarii au avut șolduri de tip I A la oprirea tratamentului.

Ulterior, controalele clinice și ecografice au fost efectuate o dată la două luni, până la vârsta de 11-12 luni, apoi pacienții au fost dispensarizați prin controale clinice și radiologice anuale.

Evoluția cazurilor diagnosticate și tratate ortopedic precoce a fost foarte bună, cu vindecare fără sechele.

Pe perioada celor cinci ani am diagnosticat și tratat două cazuri de luxație coxo-femurală depistate tardiv după vârsta de patru luni; la aceste cazuri protocolul tratamentului ortopedic instituit a fost următorul:

În anestezie generală s-a practicat reducerea ortopedică a luxației și imobilizarea gipsată în poziție Lorentz (flexie 90°, abducție 60°-90° și rotație externă moderată) astfel încât reducerea ortopedică să fie stabile.

Periodic, la intervale de șase săptămâni, au fost efectuate controale clinice și radiologice și s-a ajustat imobilizarea gipsată în poziția Lorentz prin reducerea gradului de flexie, abducție și rotație externă a coapsei, pentru a diminua riscul de osteonecroză cefalică postreducțională.

După trei luni de imobilizare gipsată în poziții Lorentz succesive, dacă aspectul radiologic a evidențiat o evoluție favorabilă (o poziție bună, centrată a capului femural în cavitatea cotiloidiană și o bună acoperire acetabulară a acestuia), s-a suprimat imobilizarea gipsată și sugarul a fost imobilizat cu orteză de abducție tip Bernau – Tűbingen, sub control ecografic; evoluția a fost monitorizată lunar, clinic și ecografic, până când șoldul a devenit normal tip I (în decurs de aproximativ trei luni), moment în care s-a efectuat și o radiografie de bazin care să confirme aspectul ecografic (vizualizarea ecografică a structurilor articulației coxo-femurale este mai limitată la sugarii în vârstă de 11-12 luni).

Este foarte importantă colaborarea cu părinții pentru că ei trebuie să înțeleagă gravitatea bolii și importanța tratamentului corect.

4.1.5.1. Exemplificări cu cazuri particulare.

În cele ce urmează voi prezenta rezultatele tratamentului ortopedic instituit precoce la sugarii depistați cu DDH tip II C, II D, III și IV, sub vârsta de trei luni. Este vorba despre șapte cazuri, al optulea a refuzat tratamentul, pe care le voi prezenta diferențiat în funcție de tipul ecografic al DDH, astfel:

R. R., sex feminin, diagnosticată la vârsta de trei luni cu DDH tip II C șold stâng. Am instituit tratamentul ortopedic cu orteză de tip Bernau – Tűbingen. Evoluția a fost foarte bună, după două luni șoldul a devenit de tip I B (vindecare în decurs de două luni).

Imag. 8a. Caz R.R. șold stâng tip II C Imag. 8b. Caz R.R. la o lună de tratament – II B

I. M., sex masculin, diagnosticat la vârsta de trei săptămâni cu DDH tip II D șold stâng. Am instituit tratamentul ortopedic care a constat în reducere ortopedică și imobilizare cu orteză de abducție tip Bernau – Tűbingen, sub control ecografic. Evoluția a fost foarte bună, după o lună șoldul a devenit de tip I B (vindecare într-o lună).

Imag. 9c. Caz I.M. la 2 luni de tratament – IA Imag. 9d. Caz I.M. – Rx la vârsta de 2 ani și 10 luni

L. T., sex feminin, diagnosticată la vârsta de șase săptămâni cu DDH bilateral tip II D șold stâng și II A– șold drept. Am instituit tratamentul ortopedic care a constat în reducere ortopedică și imobilizare cu orteză de abducție tip Bernau – Tűbingen, sub control ecografic. Evoluția a fost foarte bună, după o lună șoldul stâng a devenit de tip II A+, iar șoldul drept de tip I B; după încă o lună șoldul stâng a devenit de tip I B (vindecare în decurs de două luni).

Imag. 10e. Caz L.T. Rx la vârsta de 1an 7 luni

M. C., sex feminin, diagnosticată la vârsta de trei luni cu DDH tip II D șold drept. Am instituit tratamentul ortopedic care a constat în reducere ortopedică și imobilizare cu orteză de abducție tip Bernau – Tűbingen, sub control ecografic. Evoluția a fost foarte bună, după două luni șoldul drept a devenit de tip II B, iar după încă o lună a devenit de tip I B (vindecare în decurs de trei luni).

Imag. 11c. Caz M.C. la 3 luni de tratament – I B

M. E., sex feminin, diagnosticată la vârsta de șapte săptămâni cu DDH tip III șold drept. Am instituit tratamentul ortopedic care a constat în reducere ortopedică și imobilizare cu orteză de abducție tip Bernau – Tűbingen, sub control ecografic. Evoluția a fost foarte bună, după o lună șoldul drept a devenit de tip II B, iar după încă o lună a devenit de tip I B (vindecare în decurs de două luni).

B.B., sex feminin, diagnosticată la vârsta de patru săptămâni cu DDH bilateral, tip IV șold drept (labrumul interpus între capul femural și cotil) și II A+ șold stâng. Am instituit tratamentul ortopedic care a constat în reducere ortopedică și imobilizare cu orteză de abducție tip Bernau – Tűbingen, sub control ecografic. Evoluția a fost foarte bună, după o lună șoldul drept a devenit de tip II A+, iar șoldul stâng de tip I B; după încă o lună șoldul drept a devenit de tip I A (vindecare în decurs de două luni).

Imag. 13e. Caz B.B. la vârsta de doi ani Imag. 13f. Caz B.B. la vârsta de trei ani

B. A., sex feminin, diagnosticată la vârsta de patru săptămâni cu DDH bilateral, tip IV șold stâng (labrumul interpus între capul femural și cotil) și II A- șold drept. Am instituit tratamentul ortopedic care a constat în reducere ortopedică și imobilizare cu orteză de abducție tip Bernau – Tűbingen, sub control ecografic. Evoluția a fost bună, după o lună șoldul stâng a devenit de tip II A+, iar șoldul drept de tip I B; dar, după încă trei săptămâni, pe fondul reticenței părinților care nu au mai cooperat, șoldul stâng s-a reluxat.

Imag. 14c. Caz B.A. – șold stâng reluxat

N. R., sex feminin, diagnosticată la vârsta de trei luni cu DDH bilateral tip IV șold stâng (labrumul interpus între capul femural și cotil) și II B șold drept. Părinții au refuzat tratamentul.

Imag. 15. Caz N.R. șold stâng tip IV

Pe parcursul celor cinci ani am tratat și două cazuri de luxație coxo-femurală diagnosticate după vârsta de patru luni, pe care le voi prezenta:

N. A., sex feminin, diagnosticată radiologic la vârsta de 6 luni cu luxație coxo-femurală stângă (imagine 16a). Am instituit tratamentul ortopedic conform protocolului menționat mai sus (imagini 16b – 16d). Evoluția a fost bună, copilul a început să meargă la vârsta de 1 an și 2 luni. Controlul radiologic efectuat la vârsta de 1 an și 8 luni (imagine 16e) sugerează o posibilă necroză aseptică a capului femural, cu evoluție radiologică favorabilă la vârsta de 3 ani (imagine 16f).

2. D.C., sex feminin, diagnosticată radiologic la vârsta de 5 luni cu luxație coxo-femurală stângă (imaginea 17a) și ecografic cu șold stâng de tip IV (unghi α de 40 °; unghi β de 88 ° – imaginea 17b). Am instituit tratamentul ortopedic conform protocolului menționat mai sus (imagini 17c – 17d). Evoluția a fost bună, copilul a început să meargă la vârsta de 1 an. Controlul radiologic efectuat la vârsta de 1 an și 4 luni (imagine 17e) arată rezultate terapeutice bune: o poziție bună a capului femural în cotil, o bună acoperire acetabulară a capului femural și apariția nucleului de osificare al capului femural. Ultimul control radiologic efectuat la vârsta de 2 ani și 6 luni confirmă rezultatele terapeutice bune spre o vindecare fără sechele (imagine 17f).

4.1.6. CONCLUZII PARȚIALE

Diagnosticul precoce, în primele trei luni, a subluxației sau a luxației congenitale coxo-femurale permite inițierea precoce a tratamentului cu orteze de abducție, care asigură vindecarea rapidă, în una – trei luni, fără sechele.

Sugarii diagnosticați cu luxație congenitală de șold după vârsta de 4 luni, au necesitat tratament ortopedic pe o perioadă mai îndelungată constând în reducere ortopedică, sub anestezie generală și imobilizare gipsată în poziție Lorentz timp de 3 luni, urmată de imobilizare cu orteză de abducție tip Bernau – Tűbingen încă 2-3 luni, ajungând astfel la 5-6 luni de tratament ortopedic.

Diagnosticul tardiv, după vârsta de 4 luni, a subluxației sau a luxației congenitale de șold necesită un tratament ortopedic prelungit (imobilizare în poziție Lorentz, prelungită), iar vindecarea poate fi cu sechele (osteocondrite / necroză avasculară a capului femural).

Tratamentul ortopedic pentru displazia de dezvoltare șoldului depinde de vârsta pacientului și de tipul de displazie de șold, în conformitate cu metoda Graf.

Putem concluziona că un tratament ortopedic adecvat, instituit precoce în primele trei luni de viață, duce la vindecarea bolii într-un timp foarte scurt, fără sechele.

Durata vindecării (șold tip I ecografic) la pacienții cu același tip de DDH, este influențată în mod cert de vârsta la care s-a instituit tratamentul ortopedic, fiind mai mică la cazurile în care s-a inițiat în perioada neonatală.

Cu cât tratamentul este instituit mai precoce cu atât el este mai simplu, mai puțin agresiv, mai bine suportat de copil, mai eficient și fară consecințe negative.

Cu cât diagnosticul și tratamentul sunt instituite mai precoce, cu atât durata tratamentului este mai scurtă; dacă diagnosticul este pus în perioada neonatală, atunci durata de tratament va fi de circa două – trei luni, în schimb dacă diagnosticul este pus după vârsta de patru luni, atunci durata de tratament va fi de circa șase luni.

Vindecarea subluxației/luxației coxo-femurale congenitale poate fi obținută în una – două luni, fără sechele, dacă tratamentul ortopedic este instituit în prima lună de viață.

4.2. REZULTATE EXPERIMENTALE

4.2.1. REZULTATE CLINICE ȘI RADIOLOGICE

Pentu lotul A, reducerea ortopedică s-a efectuat extrem de greu la 14 zile de la producerea ei, reușind doar la trei iepuri, la ceilalți doi fiind necesară reducerea sângerândă. Controlul radiologic postreducțional efectuat cu membrul imobilizat a confirmat reducerea luxației la toate cazurile.

Pe radiografia efectuată la 14 zile postluxație, înaintea reducerii ortopedice, se poate identifica osificarea parțială a plăcii de creștere acetabulare, cavitatea acetabulară prezentând suprafață neregulată și radioopacitate crescută, fără a decela modificări de formă a capului femural (imagine 18b, 21b).

Imobilizarea a fost menținută 14 zile, moment la care aspectul radiologic a evidențiat vindecarea radiologică la toți subiecții, capul femural fiind normal centrat. Aspectul radiologic este caracterizat de osificarea totală a plăcii de creștere acetabulare cu închiderea acesteia, deformarea cavității acetabulare, radioopacitate crescută la nivel acetabular, secundar formării de excrescențe osoase pe marginile suprafeței articulare (osteofite) ceea ce impune diagnosticul de artroză moderată (imaginile 18d, 21d).

Clinic după suprimarea imobilizării am constatat o redoare marcată a articulației coxo-femurale cu limitarea abducției, contractură musculară la nivelul coapsei stângi și deplasare șchiopătată evidentă.

La doi din subiecții lotului A, a fost imposibilă reducerea ortopedică, motiv pentru care s-a practicat reducerea sângerândă a luxației. La acești doi subiecți am prelevat biopsia din cartilajul articular prin puncție osoasă la vedere (imagine 19), înainte de a efectua reducerea sângerândă a luxației (imagine 20).

Aspectul radiologic la 14 zile postluxație, înaintea reducerii ortopedice, identifică opacitate crescută la nivelul cavității acetabulare și un aspect neregulat al suprafeței acesteia (imagine 21b). Aspectul radiologic postreducțional evidențiază o congruență și coaptare deficitară între suprafețele articulare și o reacție periostală (rebord acetabular cranio-dorsal cu suprafață neregulată) (imagine 21c). Suprimarea imobilizării gipsate s-a efectuat la același interval de 14 zile, moment în care vindecarea luxației s-a produs sechelar. Postimobilizare remarcăm osificarea totală a plăcii de creștere acetabulare și semnele de artroză menționate (imagine 21d).

Modificările radiologice au avut o expresie mai pronunțată la subiectul A2, constând în: osificarea (remodelarea) totală a plăcii de creștere acetabulare cu închiderea acesteia, radioopacitate crescută la nivel acetabular, deformarea și aplatizarea ambelor suprafețe articulare, semne de artroză severă, cu suprafețe articulare cu un aspect neregulat, secundar degenerării cartilajului articular, cu prezența de osteofite pe marginea acetabulară, cap și col femural precum și reluxarea capului femural (imagine 22).

Imag. 22. Aspect sechelar A2 la sfârșitul experimentului

La lotul B, reducerea ortopedică s-a efectuat dificil la 7 zile de la producerea ei, iar controlul radiologic postreducțional efectuat cu membrul imobilizat a confirmat reducerea ortopedică în toate cazurile. Imobilizarea a fost menținută 7 zile, moment la care aspectul radiologic a evidențiat vindecarea radiologică la toți subiecții. Aspectul imagistic în dinamică a fost urmărit la toți subiecții, modificările radiologice ale articulației coxo-femurale, caracteristice lotului, fiind reprezentate de: coaptarea bună între suprafețele articulare, dar cu spațiu articular mai mare decât cel controlateral, cu ușoară aplatizare și deformare a suprafețelor articulare și fără prezența de modificări de tip degenerativ (imaginile 23 a-c).

Clinic după suprimarea imobilizării am constatat o redoare moderată a articulației coxo-femurale, cu ușoară limitare a abducției și ușoară șchiopătură.

Imag. 23c. B1 – Rx la vindecare

Aspectul radiologic la vindecare nu identifică leziuni de tip degenerativ (fără deformarea suprafețelor articulare, fără prezența de osteofite) evidențiind o congruență bună între suprafețele articulare.

La subiectul B3, deși imaginea radiologică postreducțională evidențiază o coaptare bună între suprafețele articulare, cu prezența unui spațiu articular îngust și constant, la vindecare aspectul radiologic la acest subiect identifică semne de artroză severă cu prezența de osteofite pe marginea acetabulară, cap și col femural, osificarea totală a plăcii de creștere acetabulare și congruență deficitară între suprafețele articulare, cu identificarea subluxației. (imaginile 24 a-c).

Imag. 24c. B3 – Rx la vindecare

La subiecții lotului C reducerea ortopedică efectuată la 2 zile a fost facilă. Imobilizarea a fost menținută 2 zile, moment la care aspectul radiologic a evidențiat vindecarea radiologică la toți subiecții, fără modificări ale articulației coxo-femurale, cu coaptare și congruență bună între suprafețele articulare, cu prezența unui spațiu articular îngust și constant, fără tendință la subluxație și fără prezența de modificări de tip degenerativ (imaginile 25 a-c, imaginile 26 a-c).

Clinic nu am constatat redoare articulară, iar deplasarea subiecților la scurt timp după suprimarea imobilizării a fost fară șchiopătură.

Imag. 25c. C1 – Rx la vindecare Imag. 26a. C2 – Rx la producerea luxației

Imag. 26b. C2 – Rx postreducțional Imag. 26c. C2 – Aspect Rx la vindecare

4.2.1.1. Concluzii parțiale

Reducerea ortopedică a luxației coxo-femurale la subiecții de aceeași vârstă, a fost facilă la lotul C la care luxația a fost menținută 2 zile, dificilă la lotul B la care luxația a fost menținută 7 zile și extrem de dificilă la lotul A la care luxația a fost menținută 14 zile, necesitând reducerea sângerândă la 2 subiecți.

Durata imobilizării postreducționale în tratamentul luxației coxo-femurale a fost diferită pentru cele 3 loturi, timpul necesar vindecării fiind direct proporțional cu cel al menținerii luxației.

Modificări patologice radiologice de tip sechelar au fost identificate la toți subiecții lotului A, expresivitatea fiind maximă la cei la care s-a efectuat reducerea sângerândă a luxației. Radiografiile efectuate la suprimarea imobilizării au identificat semne de artroză moderată/severă exprimate prin suprafețe articulare cu un aspect neregulat, secundar degenerării cartilajului articular, cu prezența de osteofite pe marginea acetabulară, cap și col femural precum și osificarea totală a plăcii de creștere acetabulare și aplatizarea ambelor suprafețe articulare.

La subiecții lotului B aspectul radiologic cel mai întâlnit a fost caracterizat de: coaptarea bună între suprafețele articulare, dar cu spațiu articular mai mare decât cel controlateral, cu ușoară aplatizare și deformare a suprafețelor articulare și fără prezența de modificări de tip degenerativ.

Nu am identificat modificări patologice radiologice la subiecții lotului C, vindecarea radiologică fără sechele fiind caracteristica acestui lot.

Modificările radiologice patologice ale articulației coxo-femurale sunt direct proporționale cu timpul de menținere al luxației coxo-femurale, gradul lor de severitate progresând cu timpul de menținere.

Reluarea deplasării fără schiopătură, imediat după suprimarea imobilizării, a fost remarcată la toți subiecții lotului C. La subiecții lotului B am constatat o ușoară șchiopătură, iar la cei din lotul A o deplasare șchiopătată evidentă.

Deși au fost supuși aceluiași protocol experimental, în cadrul aceluiași lot am constatat particularități evolutive clinice și radiologice, ceea ce impune luarea în calcul a importanței factorilor individuali (lotul B).

Modelul experimental utilizat de noi se pretează pentru studierea modificărilor apărute în procesul de vindecare al articulației coxo-femurale.

4.2.2. REZULTATE HISTOPATOLOGICE

Toate lamele au fost comparate cu lamele control provenite din capul femural indemn corespunzator cazului.

La colorația HE nucleii se colorează în albastru-violet, iar citoplasma și fibrele de colagen în nuanțe de roz-roșu.

La colorația tricromă Masson nucleii apar colorați violet, citoplasmele în roz palid, iar matricea interteritorială în albastru. Fibrele de colagen imature se colorează în roșu, iar cele mature în albastru.

La colorația AAS se identifică componentele matriceale sulfatate, proteoglicani (PG) și glicozaminoglicani (GAG). Apar zone safraninofile, colorate roșu-orange, care identifică GAG și zone alcianofile, colorate albastru care identifică PG și GAG intens sulfatați.

La colorația Albastru Alcian-Safranină am obținut două tipuri de rezultate: unele dintre lame au prezentat atât zone safraninofile colorate roșu-orange cât și zone albastre – alcianofile, în timp ce alte lame au prezentat doar alcianofilie.

Lotul A a prezentat modificări microscopice notabile. La 14 zile de la producerea luxației la colorația HE s-a observat prezența unui depozit fibrilar continuu pe suprafața articulară, depozit care la colorația Masson s-a dovedit a fi colagen imatur. În unele zone, sub pătura de colagen imatur, condrocitele au fost de dimensiuni mai mari, iar matricea teritorială și-a pierdut aspectul omogen, hialin și a îmbrăcat un aspect fibrilar (imaginea 27).

Imag. 27. Lot A – Cartilajul articular al capului femural. La 14 zile după producerea luxației, suprafața articulară a capului femural este acoperită de un depozit de colagen imatur, pericondru-like (1), iar matricea zonei externe își pierde caracterul omogen și îmbracă un aspect fibrilar, striat (2). Masson, X40.

Aceste depozite fibrilare au fost orientate oblic sau perpendicular pe suprafață. În zona profundă linia de demarcație a fost întreruptă și în unele locuri absentă. Din zona osoasă subcondrală s-au format canale vasculare care au penetrat cartilajul articular până la nivelul zonei intermediare. Aceste canale au fost delimitate de osteoblaste și au fost înconjurate de matrice calcificată în care erau incluse condrocite viabile (imaginile 28a și 28b). La AAS reacția pentru safranină a matricei extracelulare a fost negativă. Matricea din jurul canalelor vasculare a prezentat alcianofilie palidă, și în unele cazuri –reacția a fost absentă (imagine 28c).

Imag. 28a. – Lot A – Cartilajul articular al capului femural. La 14 zile după producerea luxației, apar depozite de colagen fibrilar la suprafața cartilajului articular (1) și se dezvoltă canale vasculare (2) din zona osoasă. Canalele sunt delimitate de osteoblaste (3) și chiar osteoclaste (4) spre frontul de înaintare, și sunt înconjurate de matrice calcificată (5) în care sunt captate condrocite viabile (Masson X20).

Imag. 28b. – Lot A – Cartilajul articular al capului femural. La 14 zile după producerea luxației, în unele zone canalele erodează matricea și includ în periferie condrocitele adiacente (1). În matricea pericanaliculară se pot observa condrocite active (2) cu nuclei mari, eucromatici, nucleolați și chiar condrocite aflate în plin proces de diviziune (Masson, X40).

Imag. 28c. – Lot A – Cartilajul articular al capului femural. La 14 zile după producerea luxației, la AAS, alcianofilia matricei care înconjoară canalul vascular este palidă, în special în zonele în care aceasta este erodată de canalul în expansiune (1). Nu s-a observat nicio zonă cu matrice safraninofilă (X40).

Pe piesele bioptice recoltate la 14 zile după reducerea ortopedică sau chirurgicală și imobilizare, suprafața cartilajului articular prezenta mici neregularități, fără depozite de colagen fibrilar imatur. Canalele vasculare din zona intermediară a cartilajului articular au fost umplute cu material fibrilar (fascicole groase de colagen imatur) și celule conjunctive. În zona profundă a cartilajului celulele au fost organizate în condroane mari (imaginile 29a și 29b), iar linia de demarcație a fost prezentă. La AAS, matricea interteritorială în această zonă a fost palid safraninofilă, iar matricea teritorială, alcianofilă. La aceeași colorație, pereții canalelor vasculare au fost parțial precis conturați și intens alcianofili. În zonele în care canalele au fost imprecis delimitate, reacția pentru albastru alcian a fost palidă.

Imag. 29a. – Lot A – Cartilajul articular al capului femural. La sfârșitul experimentului, după 14 zile de imobilizare, canalele cartilaginoase din zona intermediară sunt ocupate de material fibrilar de un roșu închis, colagen imatur (1), la colorația Masson. Pe conturul acestor canale, din loc în loc, se observă depozite de un albastru întunecat (X20).

Imag. 29b. – Lot A – Cartilajul articular al capului femural. La sfârșitul experimentului, după 14 zile de imobilizare, la AAS matricea din porțiunea inferioară a zonei intermediare și din zona profundă este safraninofilă (1). Matricea pericanaliculară este neuniform alcianofilă, pereții canalelor vasculare parțial precis conturați și intens alcianofili. (X20).

În lotul B, la șapte zile de la producerea luxației, trei din cazuri au prezentat mici neregularități ale suprafeței articulare (imagine 30a). La aceleași cazuri, la limita dintre zona intermediară și cea profundă a cartilajului articular au existat arii matriceale lipsite de condrocite. Numai în două dintre cazuri reacția pentru safranină a fost pozitivă în zona profundă.

Pe biopsiile efectuate la șapte zile după reducerea ortopedică și imobilizare, două dintre cazuri au continuat să prezinte mici neregularități de suprafață, cu lacune goale ce se deschideau direct la suprafață. În trei dintre cazuri, în zona intermediară, la colorația AAS s-a observat o safraninofilie intensă a matricei pericelulare, în timp ce matricea teritorială a fost alcianofilă (imagine 30b).

Imag. 30a. Lotul B – Cartilajul articular al capului femural. La 7 zile după producerea luxației, suprafața cartilajului articular prezintă neregularități (1). Celulele din zona externă sunt grupate în grupe izogene de 2-3 sau 4 celule. Deasupra zonei profunde au existat arii matriceale lipsite de celule (2). Masson, X10.

Imag. 30b. Lotul B – Cartilajul articular al capului femural. La sfârșitul experimentului, după 7 zile de imobilizare, condrocitele din zona intermediară demonstrează o sinteză accentuată de PG și GAG, sinteză reflectată de safraninofilia intensă a matricei pericelulare (1), și alcianofilia matricei teritoriale (2). AAS, X20

Pe piesele provenite de la lotul C, la două zile după producerea luxației modificările microscopice de la nivelul zonei centrale a cartilajului articular au fost minime: prin comparație cu lama martor matricea teritorială a fost mai intens colorată, iar numărul de celule din grupele izogene – mai mare (4-5 celule) (imagine 31a). În aceeași zonă, colorația Masson a demonstrat o reacție mai intensă pentru fibrele de colagen, iar la AAS matricea extracelulară a fost palid safraninofilă. În unul din cele cinci cazuri reacția pentru safranină a fost negativă, iar în altul, a fost intens pozitivă în matricea pericelulară.

În cel de-al doilea set de biopsii, prelevate la două zile după reducerea ortopedică și imobilizare, nu s-au observat diferențe notabile între piesele provenite din experiment și martor (imagine 31b, 31c).

Imag. 31a. Lotul C – Cartilajul articular al capului femural. La 2 zile după producerea luxației se identifică număr mai mare de celule din grupele izogene (4-5). Colorația HE, X20.

Imag. 31b. Lotul C – Cartilajul articular al capului femural. La sfârșitul experimentului, după 2 zile de imobilizare, modificările microscopice au dispărut, fără diferențe notabile între acestea și lotul martor. Masson, X20.

Imag. 31c. Lotul C – Cartilajul articular al capului femural. La sfârșitul experimentului, după 2 zile de imobilizare, modificările microscopice au dispărut, fără diferențe notabile între acestea și lotul martor. AAS, X20.

4.2.2.1. Concluzii parțiale

Modificările microscopice întâlnite la piesele prelevate prin puncție biopsie după menținerea luxației, diferențiat la cele trei loturi, au fost minime la lotul C, notabile la lotul B și importante la lotul A.

Astfel, la lotul C, am identificat modificări microscopice față de lotul martor caracterizate la colorația HE printr-un număr mai mare de celule din grupele izogene (4-5) ca reacție a condrocitelor la stress-ul posttraumatic, iar la colorația AAS prin matricea extracelulară palid safraninofilă, modificare datorită sintezei mai crescute de GAG, necesar pentru regenerarea matricei cartilaginoase.

La lotul B, modificările microscopice față de lotul martor au constat în identificarea de mici neregularități ale suprafeței articulare, secundare suferinței cartilajului articular precum și identificarea de arii matriceale lipsite de condrocite, secundar necrozei și morții condrocitelor. Doar în două cazuri matricea extracelulară a prezentat safraninofilie, semn al alterării sintezei componentelor matriceale extracelulare de către condrocite, secundar stress-ului posttraumatic.

La lotul A, la examinarea microscopică a pieselor bioptice ale tuturor subiecților au fost identificate modificări microscopice patologice importante, caracterizate prin depozit fibrilar continuu de colagen imatur dispus la suprafața articulară (pseudopericondru), sub care matricea teritorială are un aspect fibrilar care sugerează transformarea cartilajului hialin în cartilaj fibros, leziuni premergătoare inflamației locale (osteoartrită) urmate de leziuni degenerative de tip osteoartroză.

De asemenea, canalele vasculare ajunse la nivelul zonei intermediare a cartilajului articular delimitate de osteoblaste și osteoclaste și înconjurate de matrice calcificată evidențiază calcificarea cartilajului hialin cu posibilitatea osificării. Absența safraninofiliei matricei extracelulare și alcianofilia slabă/absentă a matricei cartilaginoase, secundară alterării sintezei componentelor matriceale extracelulare de către condrocite, sugerează posibilitatea unui început de calcificare a matricei cartilaginoase.

Modificările microscopice întâlnite la piesele bioptice prelevate după suprimarea imobilizării, diferențiat la cele trei loturi, au fost reversibile la lotul C, parțial reversibile la lotul B și foarte probabil ireversibile la lotul A.

La lotul C, modificările microscopice minime identificate la prima biopsie au dispărut, neexistând diferențe notabile între acestea și lotul martor.

La lotul B, modificările microscopice au constat în safraninofilie intensă a matricei pericelulare la AAS, ceea ce denotă secreția crescută a GAG de către condrocite, necesar pentru regenerare. Doar la două cazuri au persistat micile neregularități ale suprafeței articulare cu arii matriceale lipsite de condrocite.

La lotul A, la examinările microscopice au fost identificate cu ușurință mici neregularități ale suprafeței articulare, fără depozitul fibrilar continuu de colagen imatur (pseudopericondru) de la suprafața articulară. La colorația Masson, canalele vasculare ajunse la nivelul zonei intermediare a cartilajului articular sunt umplute cu fascicole groase de colagen imatur, ceea ce sugerează evoluția spre cicatrizare a leziunilor cartilajului articular. În același timp, identificarea la colorația AAS a safraninofiliei palide a matricei interteritoriale din zona intermediară sugerează o secreție redusă de GAG, necesar regenerării matricei cartilaginoase, datorită afectării condrocitelor. La aceeași colorație, evoluția probabilă spre cicatrizare a leziunilor și spre modificări ireversibile este marcată de prezența canalelor vasculare cu pereți parțial precis conturați și intens alcianofili.

Corelarea aspectelor microscopice identificate la lotul A, care indică evoluția probabil ireversibilă a leziunilor, cu aspectul radiologic sechelar de tip artroză, întâlnit la același lot, certifică evoluția nefavorabilă, ireversibilă, sechelară a cazurilor.

În concluzie, la două săptămâni după producerea experimentală a luxației șoldului, la nivelul cartilajului articular al capului femural apar leziuni matriceale de borderline, premergătoare leziunilor degenerative de tip osteoartroză.

Faptul că nu toți iepurii dintr-un lot au prezentat același grad de afectare a cartilajului articular, chiar dacă experimentul s-a efectuat în condiții identice, sugerează implicarea în evoluție și a unor factori individuali.

CAPITOLUL 5.

DISCUȚII

Definită printr-un viciu de dezvoltare și o adaptare imperfectă a suprafețelor articulare ale capului femural și cotilului, displazia coxo-femurală congenitală are corespondent clinic și imagistic permițând astfel diagnosticarea imediat după naștere și inițierea unui tratament precoce, care să ducă la vindecarea fară sechele. Această viziune despre DDH impune o imagine clară a acestei patologii și o atitudine aparent simplă, logică și fară alte semne de întrebare. Descrierea modificărilor apărute în cadrul malformației, actualele metode de tratament aplicate cu avantajele și dezavantajele lor, evidențiază o malformație complexă cu impact negativ asupra dezvoltării armonioase a copilului, ce impune cercetări pentru elucidarea etiologiei bolii, a modificărilor histopatologice la nivelul articulației implicate și elaborarea de teorii cu privire la modul de abordare și diagnosticare, momentul inițierii tratamentului precum și cu privire la complicațiile tratamentului ortopedic și chirurgical actual evidențiate în trialurile clinice. Termenul de displazie coxo-femurală a fost introdus de P. Klisic (1) în 1989 care a folosit termenul "developmental dysplasia of the hip" (DDH) (displazia de dezvoltare a șoldului), subliniind rolul întârzierii dezvoltării (imaturității) șoldului în producerea luxației, ulterior termenul fiind adoptat de Academia Ortopezilor Americani (2) și unanim folosit în prezent în literatura de specialitate. Vechiul termen de luxație congenitală de șold („congenital dislocation of the hip” – CDH) nu mai este folosit, mai ales că această patologie nu este nici congenitală și ea nu privește numai șoldurile luxate. Displazia de dezvoltare a șoldului (DDH) este una dintre cele mai frecvente malformații la copii (85-87).

Până nu demult, diagnosticul displaziei de șold la nou-născut și sugar se făcea numai pe baza semnelor clinice (semnul "clic-ului" Ortolani sau al "resortului" Barlow) importante, dar nu întotdeauna prezente și concordante cu stadiul de dezvoltare a șoldului și a examenului radiologic.

Radiografia standard este dificil de interpretat la nou-născut și sugar până la apariția nucleului de osificare al capului femural (luna a 3-a – a 4-a). Reperele anatomice indispensabile diagnosticului radiologic (capul femural și rebordul acetabulului) fiind cartilaginoase, nu se vizualizează pe radiografie.

Majoritatea autorilor consideră că se impune examenul radiologic la sugarii în vârstă de 4 luni cu istoric familial de DDH (28-31).

O proporție importantă (73,8% după Lorente Molte, 88% după Barlow, 90-97% după Patel) din șoldurile instabile depistate neonatal se stabilizează spontan în prima lună de viață, deoarece articulația coxo-femurală este într-o continuă dezvoltare și creștere.

Necesitatea unui diagnostic precoce în perioada neonatală prin metode ușor de aplicat, inofensive pentru sugar și care să deceleze procesele patologice în fazele incipiente și-a găsit finalitatea prin introducerea examinării ecografice.

Ecografia, experimentată în studiul șoldului displazic la nou-născut încă de la sfârșitul deceniului al 7-lea (R. Graf și Tschauner), constituie o metodă de investigație imagistică cu ajutorul ultrasunetelor. Examinarea generalizată ecografică elimină posibilitatea unor erori de diagnostic clinic (20% – 30% fals negativi care vor fi descoperiți tardiv, cu consecințe dramatice), permițând depistarea precoce a tuturor șoldurilor cu DDH și instituirea tratamentului ortopedic precoce. Și totuși, la introducerea cuvântului cheie "developmental dysplasia of the hip" în motoarele de căutare axate pe domeniul medical (WebMD, Google Academic, Medscape, PubMed) găsim peste 3 600 de publicații cu referire la DDH în ultimul an, ceea ce relevă importanța și preocuparea continuă pentru această maladie. Mai mult, studiul exhaustiv al articolelor de specialitate din ultimii ani ridică și mai multe semne de întrebare cu privire la metoda optimă de screening, momentul indicației explorării imagistice sau al inițierii terapiei.

Deși cunoscută din antichitate, numeroasele progrese înregistrate de-a lungul anilor în medicină nu au dus până acum la un protocol standardizat, în unanimitate acceptat, pentru diagnosticul și tratamentul DDH. Diagnosticul precoce al displaziei coxo-femurale în perioada neonatală, la vârsta când rata de multiplicare, metaplazie și maturare a țesutului cartilaginos la șoldul subdezvoltat este maximă, permite aplicarea unui tratament adecvat și eficient. Acesta poate preveni complicațiile severe, dirijând capacitatea normală de dezvoltare a elementelor anatomice ce stabilizează șoldul.

Investigația ecografică câștigă tot mai mult teren prin posibilitățile largi de aplicare și prin lipsa efectelor secundare. Practic, acolo unde s-a aplicat în activitatea zilnică, a devenit indispensabilă. Metodologia și tehnica de examinare sunt relativ simple, iar prin datele de patologie pe care le poate evidenția în fazele incipiente, își dovedește oportunitatea, utilizarea metodei de investigație fiind absolut necesară, iar amânarea aplicării acesteia negăsindu-și justificarea.

Din anul 1980 a fost introdus examenul ecografic, ca metodă magistică de diagnostic al DDH la nou-născut și sugar, de către Prof. R. Graf (Viena), care a perfectat metoda statică de examinare a șoldului ce a intrat în ultimul timp, tot mai mult, în gama mijloacelor de investigații paraclinice ale șoldului nou-născuților și sugarilor (28, 41-42).

Există și o metodă dinamică de examinare ecografică a șoldului, propusă zece ani mai târziu de către Harcke, Clarke, Novick, Keller și Boal (43-56), care presupune executarea de către examinator de mișcări ale șoldului pacientului și urmărirea ecografică a rezultatului obținut – prin efectuarea manevrei Barlow de producere a luxației și a manevrei Ortolani de reducere a sa, se urmărește ecografic ieșirea și intrarea capului femural în cotil.

Cu ocazia examinării ecografice dinamice, în timpul manevrei Barlow, se poate determina ecografic stabilitatea șoldului (propusă de David Wilson), prin măsurarea distanței în mm dintre marginea inferioară a osului iliac (tavanul osos acetabular) și capul femural depărtat de aceasta (57-61).

Examenul ecografic permite un diagnostic precoce al displaziei de șold la nou-născut și sugarul mic, în cadrul examinării statice și dinamice, prin vizualizarea structurilor cartilaginoase la vârsta la care alte investigații oferă date incerte, invazive, neaplicabile în examinarea în masă a populației.

Costul relativ scăzut, specificitatea și sensibilitatea crescută a metodei o face aplicabilă în screeningul generalizat al displaziei și luxației de șold.

La ora actuală, în țara noastră examinarea clinică a nou-născutului în maternități poate fi urmată de recomandarea de ecografie în funcție de semnele clinice patologice constatate.

Toate aceste specte menționate m-au determinat să analizez beneficiul real al diagnosticului precoce ca factor principal de care depinde răspunsul la tratamentul ortopedic. Pornind de la premisa că nu există la ora actuală un protocol unanim acceptat la nivel internațional privind diagnosticul displaziei de șold și că metoda ecografică de diagnostic este mai puțin uzitată sau este recomandată tardiv la noi în țară, am considerat că se impune inițierea unei cercetări clinico-imagistice și terapeutice la vârsta de nou-născut și sugar care să identifice în mod obiectiv gradul și frecvența patologiei, precum și importanța unui screening neonatal generalizat.

La nou-născut sau sugar, frecvența displaziei sub forma de șold luxabil sau luxat, variază mult cu regiunea geografică, având valori medii între 0.03 – 0.3% din totalul populației (88,89). La rasa galbenă și cea neagră displazia coxo-femurală se observă extrem de rar. Este puțin răspândită în America de Sud și în zonele unde copiii sunt purtați în hamuri cu coapsele în abducție și flexie. Există o variație geografică substanțială din cauza unor factori genetici și/sau de mediu, astfel că incidența variază de la 3,5/1000 nou-născuți în Arabia Saudită (90) până la 10,5/1000 nou-născuți în Australia (91). Este mai frecventă în Europa, cele mai multe cazuri fiind în Franța (0.3%), Italia (0.2%) și Germania, cu o frecvență medie în estul Europei și mai scăzută în Anglia și țările nordice (4-7).

O metaanaliză a 101 publicații din literatura universală a evaluat incidența luxației coxo-femurale la nou-născut la 0,86% în cazul în care examinarea este efectuată de un medic pediatru, 1,15% când examinarea este efectuată de un medic ortoped și de 2,5% când examinarea este efectuată de un ecografist (3).

Sunt autori printre care și Rosendahl, care susțin că frecvența în creștere a DDH, citată în ultimii ani, are legătură cu screening-ul ecografic de rutină pentru DDH și ar constitui un motiv de îngrijorare pentru că există posibilitatea de tratament excesiv nejustificat (92).

Se poate afirma că în patogenia displaziei de dezvoltare a șoldului și predispoziția spre luxație intervin factori mecanici asociați uneori cu factori genetici favorizanți și/sau cu alți factori de risc care acționează preponderent asupra dezvoltării acestei articulații în lunile care preced și urmează nașterea (11-15), însă există cazuri cu displazie de șold, în procent destul de ridicat, la care nu se pot identifica factori mecanici și/sau factori de risc (69). Referitor la eficiența examinării ecografice, tabelul nr. 4 sumarizează rezultatele a numeroase studii de screening ecografic pentru displazia de șold la nou-născut în Europa și evidențiază incidențe variate pentru DDH chiar și în același areal geografic.

Tabel 4: Incidența DDH în literatură

În cadrul studiul clinic și ecografic, prin abordarea personală prospectivă a întregului lot de nou-născuți și sugari am putut corela examinarea clinică cu cea ecografică, am înlăturat interpretarea subiectivă a ecografiei de șold dependentă de operator, frecvent descrisă în literatura de specialitate. Mai mult, am putut stabili importanța și eficacitatea asocierii celor două metode de screening și în acest fel să răspund la întrebările actuale legate de metoda optimă de diagnosticare a DDH, la ora actuală fiind frecvente discuțiile legate de diagnostic clinic versus ecografic.

Mai multe studii au comparat eficacitatea examinării clinice și ecografice ca metode de screening ale DDH la sugari (93-96).

Marks și colab. au raportat că screening-ul ecografic pentru DDH poate detecta cazuri de instabilitate nediagnosticate la naștere prin examenul clinic de rutină, mai ales la sugarii care nu au factori de risc pentru DDH (93). Rosenberg și colab. (94) dar și Tonnis și colab. (95) au raportat că 52,2%, respectiv 50% din șoldurile patologice întâlnite ecografic în studiile lor, nu au avut nici un semn clinic de instabilitate. Omeroglu și Koparal au constatat ca ecografia poate detecta displazie acetabulară la pacienții la care examinarea clinică este normală (96).

În contradicție cu această viziune despre ecografia de șold, sunt autori care nu susțin utilizarea de rutină a ecografiei pentru screening-ul DDH, deoarece există posibilitatea de tratament excesiv nejustificat (97, 98).

Castelein și colab. au raportat că în 101 șolduri studiate în lotul lor, rezultatele examinării clinice au fost normale, în timp ce la 43 dintre aceste cazuri examinările ecografice au arătat diferite grade de displazie de șold în conformitate cu clasificarea Graf (97). Nici unul din cazuri nu a fost tratat și după 6 luni radiografia de bazin efectuată la toți subiecții lotului a identificat displazia de șold doar la 4 cazuri. Celelalte șolduri displazice ecografic s-au corectat spontan, motiv pentru care autorii nu recomandă ecografia de șold ca o procedura de screening generalizată la nou-născuții cu șolduri clinic normale. Clarke și colab. recomandă utilizarea ecografiei de șold doar la cazurile cu factori de risc și care au rezultate pozitive la examenul clinic (98).

Datorită acestor aspecte menționate, la lotul de pacienți studiat nu am stabilit criterii de includere, astfel că examinarea clinică și ecografică s-a efectuat sistematic la toți nou-născuții și sugarii sub vârsta de trei luni. În cadrul lotului de 2812 nou-născuții și sugarii sub vârsta de trei luni (dintre care 1212 au fost nou-născuți), am depistat 55 cazuri de DDH, incidența fiind de 1,95 %. Dintre acestea 8 au fost subluxații/luxații coxo-femurale tip II C, II D, III, IV, incidența acestora fiind de 0,28%.

Examinarea clinică în cadrul studiului personal a constat în depistarea semnelor de instabilitate a șoldului în perioada neonatală (prin manevrele Ortolani, Barlow, Palmen și Thomas), detectarea limitării abducției coapsei de partea bolnavă, identificarea semnelor de scurtare a membrului inferior și a semnelor de hiperlaxitate articulară capsulo-ligamentară. Semnele clinice pozitive nu au fost întâlnite la toate șoldurile de tip II A și B, ele fiind prezente la celelalte tipuri de displazie, frecvența lor fiind următoarea: limitarea abducției la 12 cazuri (21,82%), manevra Ortolani pozitivă la 8 cazuri (14,54%), manevra Barlow pozitivă la 10 cazuri (18,18%), manevra Palmen pozitivă la 10 cazuri (18,18%) semne de scurtare a membrului inferior la 7 cazuri (12,73%), semne de hiperlaxitate capsulo-ligamentară (semnul pistonului al lui Dupuytren sau semnul lui Le Damany) pozitiv la 7 cazuri (12,73%). Astfel în cadrul lotului studiat, am identificat semne clinice de displazie doar la 21 din pacienții cu displazie de tip II A și B (45%), confirmând studiile de specialitate din ultimii ani care susțin că semnele clinice pot lipsi în cadrul displaziei. Semnele clinice au fost întâlnite la 29 de pacienți, incidența lor la lotul studiat fiind de 1,03%, iar frecvența lor în cadrul pacienților cu DDH fiind de 52,73%.

Constatările studiului personal duc la concluzia că pentru diagnosticarea precoce a DDH, examinările clinice și ecografice trebuiesc corelate și dacă este posibil, să fie efectuate de aceeași persoană care să aibă în același timp experiență în examinarea clinică a nou-născuților și în efectuarea ecografiei de șold.

Rămâne totuși întrebarea dacă un șold normal ecografic la naștere poate deveni patologic în perioada imediat următoare.

Studiul lui Riboni și colab. sugerează că hiperlaxitatea persistentă la un nou-născut poate progresa către un șold instabil, explicând în acest fel existența cazurilor de DDH cu debut tardiv, la care ecografia de șold normală la naștere a devenit patologică ulterior. În studiul lor au raportat 12 cazuri de nou-născuți ale căror șolduri normale ecografic la naștere au prezentat modificări displazice pe ecografia efectuată la vârsta de trei luni (99). Autorul recomandă examinarea ecografică a tuturor nou-născuților la sfârșitul primei luni și o a doua examinare ecografică între trei și patru luni.

Deși nu am avut ca scop studierea factorilor de risc asociați displaziei de șold, inevitabil, prin anamneza la cazurile cu DDH am identificat factori de risc asociați în procente apropiate de cele menționate în literatura de specialitate (88,100-106). Paton și colab. după ecografierea a 1107 nou-născuți au ajuns la concluzia că factorii de risc nu sunt singurii care trebuie luați în considerare, deoarece nu prezintă valori predictive ridicate în identificarea DDH. Au adus însă o altă idee, aceea de a se folosi ecografia de șold la nou-născuții care prezintă semne clinice de instabilitate la nivelul șoldului sau celor care sunt predispuși factorilor de risc (106). La cele 55 cazuri de DDH am identificat următorii factori de risc asociați: sex feminin (44 cazuri – 80%), antecedente familiale de DDH la 5 cazuri (9,10%), nașterea prin cezariană indicată datorită prezentației pelvine la 14 cazuri (25,45%), nașterea prin cezariană datorită altor indicații (HTA maternă, retard de creștere intrauterină, anomalii materne uterine) la 21 cazuri (38,18%), greutatea mare la naștere G > 4000g la 4 cazuri (7,27%), gemelaritatea la 3 cazuri (5,45%) și asocieri malformative fetale prezente la naștere la 16 cazuri (29,10%). Sexul feminin a fost mai des afectat în raport de 4:1. Localizarea unilaterală a DDH a fost la 43 cazuri (78,18%), șoldul stâng fiind mai des afectat în raport de 1,867:1, 28 cazuri fiind la șoldul stâng, 15 cazuri fiind la cel drept. Localizarea bilaterală a DDH a fost prezentă la 12 cazuri, reprezentând 21,82%.

Analiza rezultatelor cercetării clinice din studiul personal a arătat că există un număr semnificativ de șolduri displazice, incidența de 1,95% a displaziei de șold constatată în studiul actual fiind comparabilă cu cele raportate la nivel european în ultimii ani (3).

Incidența semnelor clinice a fost de 1,03% comparabilă cu cea raportată de metaanaliza literaturii universale de specialitate din ultimii ani (1,15% când examinarea este efectuată de un medic ortoped), iar incidența ecografică a DDH a fost de 1,95% comparabilă cu cea raportată de aceeași metaanaliză (2,5% când examinarea este efectuată de un ecografist) (3).

Există dovezi contradictorii referitoare la creșterea în mod semnificativ a ratei de tratament în urma screening-ul neselectiv, de rutină, al displaziei de șold (107,108). Screening-ul ecografic generalizat pentru displazia de șold, efectuat la toți nou-născuți la nivel național în Austria din 1992 și în Germania și 1996 (109) a demonstrat o reducere a procentului de cazuri diagnosticate tardiv și tratate chirurgical. Astfel, în de la 0,35/1000 nou-născuți care au fost diagnosticați tardiv cu luxație de șold în anul 1992, procentul a ajuns la 0,13/1000 nou-născuți în anul 2004. În plus, rata intervențiilor chirurgicale, inclusiv a osteotomiei pelviene și a acetabuloplastiei a scăzut de la 3,5/1000 în 1992 la 0,24/1000 în anul 2004. Costurile de tratament al DDH diagnosticate tardiv s-au redus la aproximativ 80% în comparație cu perioada prescreening-ului (109). Rezultatele unui studiu similar din au arătat că screeningul generalizat pentru displazia de șold a redus semnificativ vârsta inițială de tratament, a imaginat metode de tratament mai simplu, disponibil, a scurtat timpul tratamentului și a scăzut rata de necroză avasculară a capului femural în urma tratamentului ortopedic în șolduri instabile (110).

Screening-ul ecografic generalizat pentru diagnosticarea DDH, este considerat necesar de către von Kries, pentru a diminua procedurile ortopedice (inclusiv reducerea închisă) la 52% într-un raport recent din (111). Un alt studiu similar din , susține că un program de screening ecografic de rutină al DDH, neselectiv, reduce rata de diagnosticare tardivă a DDH precum și numărul de șolduri tratate chirurgical (112). Pe de altă parte, sunt autori care, în urma unui program de screening ecografic selectiv al DDH, desfășurat pe o perioadă de 20 de ani, au arătat că rata de diagnosticare a DDH fost 0,34/1000, iar acest tip de screening al DDH poate fi considerat eficient (113).

Pe lotul studiat (examinare clinică și ecografică) incidența cazurilor de displazie de șold a fost de 1,95%. Dintre acestea, la 12 cazuri afecțiunea a fost bilaterală, iar la 43 cazuri afecțiunea a fost unilaterală, deci în total 67 șolduri displazice, distribuția lor după clasificarea Graf, fiind următoarea: tip II A+ 71,64%, tip II A– 10,45%, tip II B 5,97%, tip II C 1,49%, tip II D 4,48%, tip III 1,49% și tip IV 4,48%.

Pentru a mă raporta la literatura de specialitate am urmărit și incidența șoldurilor displazice (67 șolduri displazice din totalul de 5624 șolduri în lotul studiat) care a fost de 1,19%, incidența lor în funcție de clasificarea Graf fiind următoarea: tip II A+ 0,85%, tip II A– 0,13%, tip II B 0,07%, tip II C 0,02%, tip II D 0,05%, tip III 0,02%, tip IV 0,05%.

Incidența tipurilor de șolduri displazice este în concordanță cea întâlnită în literatura de specialitate (101).

Tratamentul luxației de șold în perioada neonatală și la sugari cu vârsta sub 6 luni este un tratament ortopedic și constă în reducerea luxației, cât mai rapid, și apoi menținerea reducerii obținute prin imobilizarea nou-născutului sau sugarului în orteze de abducție (orteză Bernau – Tűbingen, ham Pawlik, atele Sophen von Rosen, perna Freika, ham Graf, etc.) sau în aparate gipsate în poziția Lorentz (74-77). Cu cât tratamentul este instituit mai precoce cu atât el este mai simplu, mai puțin agresiv, mai bine suportat de copil, mai eficient și fară consecințe negative (2, 62-67).

Majoritatea șoldurilor instabile depistate neonatal (88% după Barlow, 90-97% după Patel) se normalizează spontan în prima lună de viață (68, 69). Șoldurile instabile depistate neonatal pot fi considerate șolduri patologice care să justifice inițierea unui tratament ortopedic ortotic modern cu rezultate foarte bune pentru a asigura o rată de vindecare mai mare decât cea spontană, deoarece nu există criterii care să identifice șoldurile care se normalizează de cele care rămân instabile (Dunn, Jones, Klisic, Patel) (69,70-72).

În luxația perinatală (antropologică) reducerea ortopedică este ușoară prin manevra Ortolani, pe când în luxația prenatală (teratologică) reducerea este dificilă sau chiar imposibilă. Dacă reducerea se obține greu sau nu se poate realiza, atunci este necesară tracțiunea continuă timp de circa 7 zile urmată de reducere ortopedică și imobilizare (78). La 6-8 săptămâni se efectuează controlul clinic, ecografic și/sau radiologic pentru a aprecia rezultatul terapeutic și pentru a stabili modalitatea de continuare a tratamentului. Dacă șoldul este centrat și stabil se poate renunța la imobilizarea gipsată, însă este obligatorie purtarea ortezelor de abducție, întrucât urmează perioada de maturare și osificare a șoldului; în această perioadă trebuie evitate imobilizările în poziții care creează presiuni mari ce pot deforma cartilajul articular.

La toți pacienții depistați precoce cu DDH am instituit tratament ortopedic, individualizat în funcție de tipul ecografic. Durata vindecării (șold tip I ecografic) la pacienții cu același tip de DDH, a fost influențată de vârsta la care s-a instituit tratamentul ortopedic, fiind mai mică la cazurile în care s-a inițiat în perioada neonatală. La șoldurile displazice II A, II B am instituit tratamentul ortopedic precoce cu chilot de abducție și am urmărit lunar, clinic și ecografic, evoluția până când șoldul a devenit normal tip I (realizată în decurs de una – două luni).

La șoldurile displazice II C am instituit tratamentul ortopedic precoce cu orteză de abducție tip Bernau – Tűbingen și am urmărit lunar, clinic și ecografic, evoluția până când șoldul a devenit normal tip I (realizată în decurs de două luni). La șoldurile displazice II D am instituit tratamentul ortopedic precoce care a constat în reducere ortopedică și imobilizare cu orteză de abducție tip Bernau – , sub control ecografic; evoluția a fost monitorizată lunar, clinic și ecografic, până când șoldul a devenit normal tip I (realizată în decurs de două – trei luni).

La șoldurile subluxate/luxate tip III și tip IV s-a instituit tratamentul ortopedic precoce care a constat în reducere ortopedică și imobilizare cu orteză de abducție tip Bernau – Tűbingen, sub control ecografic; evoluția a fost monitorizată lunar, clinic și ecografic, până când șoldul a devenit normal tip I (realizată în decurs de două – trei luni).

La șoldurile tip II D, III și IV am recomandat, după ce au devenit de tip I, purtarea de chilot de abducție pentru încă două luni, astfel încât toți sugarii au avut șolduri de tip I A la oprirea tratamentului. Ulterior, controalele clinice și ecografice au fost efectuate o dată la două luni, până la vârsta de 11-12 luni, apoi pacienții au fost dispensarizați prin controale clinice și radiologice anuale.

Evoluția cazurilor diagnosticate și tratate ortopedic precoce a fost foarte bună, cu vindecare fără sechele. Nu am întâlnit situații în care un șold normal ecografic la vârsta de nou-născut să devină displazic ulterior. Pot afirma că efectuarea ecografiei de șold doar la nou-născuții sau sugarii cu semne clinice de displazie poate fi motivul prezentării tardive a cazurilor cu displazie. Ca și alți autori, consider că doar examinarea clinică a șoldului la nou-născuți prin manevrele Ortolani și Barlow (pentru a determina dislocarea accestuia), care au sensibilitate ridicată dar eficacitate scăzută, poate fi unul din motivele pentru care DDH este, încă, diagnosticată și tratată târziu (114, 115). La un număr de 26 de nou-născuți din lotul studiat la care manevrele Ortolani și Barlow erau negative am identificat șolduri displazice ecografic tip II A și II B.

Între adepții efectuării ecografiei precoce de șold, la toți nou-născuții, există însă diferențe privind inițierea tratamentului ortopedic. Expectativa până la vârsta de o lună și repetarea ecografiei de șold la nou-născuții care nu prezintă semne clinice de displazie este acceptată de marea majoritate a autorilor în prezența unui șold de tip II A (41, 42, 64, 92).

Atitudinea mea terapeutică la cazuri similare din lotul de studiu, șold de tip II A, a fost aceea de a iniția precoce tratamentul ortopedic cu chilot de abducție. Repetarea ecografiei de șold după o lună de tratament a arătat vindecarea a 81% din cazuri. La 19% din cazuri tratamentul cu chilot de abducție a fost necesar 2 luni, până la obținerea unui șold matur ecografic de tip I A.

Pot afirma și susține astfel, că diagnosticarea precoce a displaziei de șold trebuie urmată de terapia precoce, chiar dacă este vorba de o formă ușoară de displazie. Susțin acest concept și nu văd rostul temporizării terapiei ortopedice până după vârsta de o lună. Normalizarea unui șold displazic tip II A la nou-născuți după o lună de tratament, rareori după două luni de tratament, ușurința aplicării și purtării chilotului de abducție, fără apariția complicațiilor ulterioare, precum și costul minim al acestei terapii, au fost cele care mi-au creat convingerea pe parcursul studiului clinic că terapia precoce trebuie inițiată în momentul diagnosticării displaziei de tip II A la nou-născut. De asemenea, consider că prezența displaziei de tip II A în prezența unor semne clinice anormale, precum hiperlaxitatea sau limitarea abducției la nou-născuți, impune inițierea tratamentului ortopedic cu chilot de abducție și monitorizarea ecografică până la vindecare.

Susțin astfel indicațiile lui Riboni și colab. (99) legate de inițierea precoce a tratamentului, deoarece tratamentul este unul blând și implică un număr mic de copii; de asemenea, este mult mai rezonabil să supui pacientul unui screening repetat cu ultrasunete, decât unei examinări clinice repetate care poate duce la o diagnosticare greșită.

Așa cum am prezentat anterior, la șoldurile displazice II C și II D am instituit tratamentul ortopedic precoce cu orteză de abducție tip Bernau – Tűbingen până când șoldul a devenit normal tip I (vindecare realizată în decurs de două luni). Cele mai uzitate orteze în terapia displaziei de șold la ora actuală sunt ortezele Pavlik și Frejka (116 -118). Puține date din literatura de specialitate menționează acest tip de orteză, orteza de abducție tip Bernau – Tűbingen, în tratamentul displaziei de șold (119-122).

La șoldurile subluxate/luxate tip III și tip IV diagnosticate la nou-născuți am instituit tratamentul ortopedic precoce care a constat în reducere ortopedică și imobilizare cu același tip de orteză de abducție tip Bernau – Tűbingen, sub control ecografic, până când șoldul a devenit normal tip I, vindecare realizată în decurs de două – trei luni.

Rezultatele personale obținute în cazul displaziilor tip III și IV la nou-născuți și sugari sub vârsta de trei luni folosind, după reducerea ortopedică, orteza de abducție tip Bernau – Tűbingen sunt mai mult decât încurajatoare dacă le raportăm la studiile actuale. În literatura de specialitate (116 -118) ortezele sunt considerate a fi eficiente pentru scăderea gradului de displazie în cazul șoldurilor de tip II A și B cu un succes de 100% pentru displazia unilaterală. La tipurile III de displazie succesul este raportat de autori ca fiind mai scăzut, doar de 71,4% utilizând hamul Pavlik (116). Autorii sunt mulțumiți de rezultat și fac referire inclusiv la costul scăzut al hamului Pavlik între 400 și 600 de dolari în Suedia. Rezultate similare cu acestea sunt raportate și de Bialik care obține succes terapeutic, respectiv vindecarea, cu ham Pavlik în 88,5% din șoldurile de tip III și în 61,5% din șoldurile tip IV (117, 118). De menționat însă că vârstele pacienților la care fac referire aceste ultime două studii sunt până la vârsta de șase luni.

În cadrul DDH, White și colab. consideră că un cap femural poziționat sub labrum este frecvent asociat cu succes al tratamentului ortopedic cu ham Pavlik, în timp ce un șold displazic, cu un cap femural aflat în mod substanțial deplasat superior și lateral de labrum este asociat cu eșecul tratamentului ortopedic cu ham Pavlik (77).

Aceeași autori susțin că prezența unui unghi cartilaginos deficitar și un labrum inversat poate oferi o explicație anatomopatologică pentru eșecul tratamentului ortopedic al DDH cu ham Pavlik (77).

În studiul personal, sugarii diagnosticați cu luxație congenitală de șold după vârsta de 4 luni, au necesitat tratament ortopedic pe o perioadă mai îndelungată constând în reducere ortopedică în condiții de anestezie generală și imobilizare gipsată în poziție Lorentz timp de 3 luni, urmată de imobilizare cu orteză de abducție tip Bernau – Tűbingen încă 2-3 luni, ajungând astfel la 5-6 luni de tratament ortopedic.

Pentru cazurile diagnosticate după vârsta de 6 luni, cel mai folosit tratament ortopedic se bazează pe procedeul Sommerville-Petit, de tracțiune continuă 10-20 zile pentru evitarea necrozei ischemice a capului femural postreducțională. Tracțiunea se realizează cu benzi adezive sau prin intermediul unei atele gipsate la copiii cu vârsta sub 1 an, iar la copiii peste 1 an tracțiunea se face prin intermediul unei broșe Kirschner transcondiliene. După 7 zile de tracțiune continuă se face tenotomia de adductori și eventual tenotomia ilio-psoasului, pentru a facilita coborârea capului femural. După încă 7-12 zile de tracțiune continuă se realizează reducerea ortopedică a luxației în condiții de anestezie generală și se imobilizează în aparat gipsat în poziția Lorentz (flexie 90°, abducție 60°-90° și rotație externă moderată). Periodic, la intervale de 2 luni, se fac controale clinice și radiologice și se ajustează imobilizarea gipsată în poziția Lorentz prin reducerea gradului de flexie, abducție și rotație externă a coapsei, pentru a diminua riscul de osteonecroză ischemică cefalică postreducțională.

Procedeul de reducere ortopedică Lorentz-Paci nu mai este folosit datorită riscului crescut de osteonecroze cefalice postreducționale.

Dacă reducerea ortopedică nu este posibilă, atunci se impune reducerea sângerândă, urmată de imobilizare gipsată pelvipedioasă în poziția Withmannn (flexie 20°, abducție 45° și rotație neutră), pentru o perioadă de 2-3 luni și ulterior de recuperare funcțională (79).

Pe măsură ce medicina avansează, procedeele chirurgicale clasice tind să fie înlocuite de cele minim invazive. În ultimii ani abordarea chirurgicală minim invazivă a șoldului la copii este tot mai frecvent citată în literatura de specialitate. Abordarea artroscopică a DDH este descrisă de Eberhardt ca fiind o metodă eficientă de reducere a șoldurilor subluxate sau luxate la care reducerea închisă nu a avut succes. Vârsta medie a celor 8 pacienți tratați artroscopic de autor a fost de 5,8 luni (4-7 luni); toți pacienții au necesitat doar o singură intervenție artroscopică prin care s-a efectuat rezecția ligamentului rotund hipertrofiat, rezecția pulvinarului și relaxarea capsulei articulare în urma cărora reducerea luxației a fost facilă. Toate șoldurile au rămas stabile la 1 an de la intervenție însă 3 au dezvoltat necroză avasculară de cap femural (123,124).

Abordul minim invaziv al DDH este descris și de alți autori tot ca alternativă la nereușita tratamentului ortopedic și cu aceleași modificări sechelare în evoluție, de tip necroză avasculară la aproape o treime din cazuri (125-129).

Este astfel evident că tratamentul ortopedic precoce al DDH este cel mai puțin agresiv, cel mai bine suportat de copil, cel mai eficient, cel mai ieftin și fară consecințe negative (130-132).

O importanță deosebită o are însă și tratamentul profilactic prenatal prin monitorizarea sarcinilor cu risc (antecedente familiale de displazie, sarcini pelviene, gemelaritate, anomalii materne uterine, etc.) precum și cel profilactic postnatal prin generalizarea înfășatului cu coapsele în abducție și flexie a tuturor nou-născuților și prin examinarea clinică și ecografică generalizată a tuturor nou-născuților.

Vindecarea subluxației/luxației coxo-femurale congenitale poate fi obținută în una – trei luni, fără sechele, dacă tratamentul ortopedic este instituit în prima lună de viață (130-132).

Tratamentul ortopedic pentru displazia de dezvoltare șoldului depinde de vârsta pacientului și de tipul de displazie de șold, în conformitate cu metoda Graf.

Putem concluziona că un tratament ortopedic adecvat, instituit precoce în primele trei luni de viață, duce la vindecarea bolii într-un timp foarte scurt, fără sechele. Durata vindecării (șold tip I ecografic) la pacienții cu același tip de DDH, este influențată în mod cert de vârsta la care s-a instituit tratamentul ortopedic, fiind mai mică la cazurile în care s-a inițiat în perioada neonatală.

Cu cât diagnosticul și tratamentul sunt instituite mai precoce, cu atât durata tratamentului este mai scurtă; dacă diagnosticul este pus în perioada neonatală, atunci durata de tratament va fi de aproximativ una – trei luni, în schimb dacă diagnosticul este pus după vârsta de patru luni, atunci durata de tratament va fi de aproximativ șase luni (130-132).

La ora actuală nu există un consens în stabilirea vârstei de la care se poate vorbi despre displazie de șold diagnosticată tardiv (114). În această categorie sunt încadrate cazurile de DDH diagnosticate după vârsta de o lună prin examinare ecografică sau radiologică după Holen (58), însă după alții doar cazurile diagnosticate prin radiografie la vârsta de șase luni. În urma rezultatelor statistice ale studiului retrospectiv efectuat de Price, pe o perioadă de 15 ani, acesta susține că diagnosticarea displaziei înainte de vârsta de șase săptămâni duce la vindecarea cu succes a displaziei în 84% din cazuri folosind orteze de abducție, în timp ce 86% dintre sugarii prezentați după vârsta de zece luni, în cele din urmă, au necesitat intervenții chirurgicale pentru tratamentul displaziei. Autorul susține că riscul relativ de a trata chirurgical o displazie de șold, este de 12 ori mai mare în cazul diagnosticării tardive (133). Creșterea vârstei la prezentare a fost asociată cu o creștere a numărului de proceduri chirurgicale, care sunt în mod inevitabil mai extinse, mai complexe și mai costisitoare (133). Având în vedere sechelele posibile ale acestei malformații congenitale, personal încadrez ca DDH diagnosticată tardiv, toate cazurile cu semne clinice și aspect ecografic de displazie de șold de tip II B – D, de tip III și de tip IV după clasificarea Graf care au fost diagnosticate după perioada neonatală (după vârsta de 1 lună). Rezultatele terapeutice bune obținute la displaziile din lotul studiat (nou-născuți și sugari cu vârsta sub trei luni) comparativ cu rezultatele obținute la sugarii diagnosticați cu displazie de șold după vârsta de 4 luni (neincluși în lot), care au necesitat în plus anestezie generală pentru reducere ortopedică și imobilizare gipsată în poziție Lorentz timp de 3 luni, urmată de imobilizare cu orteză de abducție tip Bernau – Tűbingen încă 2-3 luni (ajungând astfel la 5-6 luni de tratament ortopedic) și la care aspectul radiologic evidențiază modificări sugestive pentru necroză aseptică de cap femural, dovedesc importanța diagnosticului și terapiei precoce.

La lotul studiat vindecarea fără sechele a fost regula. Diferențele ca evoluție între pacienții lotului au constat doar în timpul diferit de tratament, care a depins de tipul de displazie de șold și de vârsta pacientului la diagnosticarea DDH.

Vindecarea fără sechele a displaziei de șold reprezintă obiectivul principal al tratamentului și motivul preocupărilor actuale cu privire la diagnostic. Am convingerea, prin prisma rezultatele obținute la lotul studiat și tratat, că am reușit să îndeplinesc acest obiectiv. Succesul a fost datorat diagnosticului precoce și tratamentului imediat instituit, precum și colaborării cu părinții pacienților cărora le-am explicat totul despre această maladie.

Rezultatele studiului personal sunt încurajatoare, sugerând că un program de diagnosticare și tratament precoce al DDH duce la vindecarea fără sechele a acestei maladii, într-un timp scurt și cu costuri minime. Consider că screening-ul precoce generalizat, prin examinare clinică și ecografică, efectuat în perioada neonatală, reprezintă cea mai logică și eficientă metodă de abordare a acestei patologii, singura în măsură să ducă la șolduri mature, în decurs de una – trei luni, orice tip de displazie prin tratament cu orteze de abducție. Susțin că examinarea ecografică selectivă, doar a cazurilor cu factori de risc asociați sau a celor care prezintă semne clinice de displazie, este unul din motivele diagnosticării tardive a DDH, cel puțin în țara nostră. Un alt motiv de diagnostic tardiv ar putea fi lăsarea netratată a unui șold imatur ecografic tip II A+/ II A-, în speranța vindecării spontane. Am demonstrat prin studiul clinic că șoldurile de acest gen, printr-un tratament simplu cu orteze de abducție pe o perioadă de una-două luni s-au normalizat, ajungând la șold matur de tip I A.

Blom și colaboratorii au raportat că, în urma screening-ului ecografic generalizat pentru DDH la nou-născuti, au identificat la 1% din cazuri șolduri normale la examinarea clinică cu imagine ecografică de șold imatur fiziologic la vârsta de 4 săptămâni. Luând în considerare potențialul displazic al acestor șolduri, autorii recomandă tratamentul ortopedic crescând rata globală de tratament cu 2,7% (în studiul lor), obținând rezultate bune, fără a identifica sechele și subliniind că singura modalitate posibilă de a intercepta aceste șolduri imature fiziologic, care nu se vor normaliza sigur spontan, este doar examinarea ecografică generalizată (134).

Posibilitatea examinării ecografice, neinvazive, pe toată perioada tratamentului, posibilitatea verificării ecografice imediate a reducerii ortopedice (în cazul șoldurilor subluxate sau luxate) și reglarea optimă a ortezelor de abducție, astfel încât să obținem o reducere concentrică a capului femural displazic, mi-au creat convingerea că ecografia de șold se impune ca primă medotă de investigație în diagnosticul și tratamentul DDH.

De asemenea, rezultatele obținute de studiul nostru sunt comparabile cu cele oferite de literatura de specialitate în ceea ce privește importanța ecografiei de șold, incidența DDH, factorii de risc asociați (135-147), aducând în plus date concrete privind vindecarea fără sechele la toate cazurile tratate precoce, obiectiv principal al preocupărilor actuale cu privire la DDH.

Consider că reticența unor autori în a institui tratamentul precoce cu orteze de abducție la toate tipurile de DDH nu este justificată, deoarece nu am întâlnit sechele posttratament (osteonecroză aseptică a capului femural), expectativa în speranța unei vindecări spontane fiind riscantă. Aceeași opinie este susținută și de Laborie și colab. în urma unui studiu clinic randomizat pe termen lung (57).

Cred că rezultatele cercetării clinice ar putea fi utile medicilor neonatologi, medicilor pediatri, medicilor de familie cât și medicilor ortopezi în scopul diagnosticării și tratamentului cât mai precoce posibil, pentru a reduce evoluția nefavorabilă și apariția complicațiilor secundare DDH.

Cercetarea experimentală desfășurată pe cele trei loturi de iepuri duce în prim plan corelarea evoluției clinice și radiologice cu modificările histopatologice locale generate de luxația coxo-femurală, precum și gradul de reversibilitate al modificărilor radiologice și histopatologice, în funcție de precocitatea inițierii tratamentului ortopedic.

Producerea luxației la cele trei loturi s-a efectuat în condiții de anestezie generală, în condiții de relaxare musculară prin manevre blânde, care au minimalizat efectul traumatic asupra articulației coxo-femurale. Am reprodus local condițiile luxației congenitale, mai puțin aplazia cavității acetabulare, motiv pentru care am studiat modificările histopatologice doar la nivelul capului femural. Până la ora actuală cercetările experimentale efectuate pe câini, șobolani și iepuri, publicate în literatura de specialitate, au avut ca scop doar determinarea modificărilor produse de luxație la nivelul articulației coxo-femurale (fie imagistice, fie histopatologice), fără a stabili o corelație între ele, o corelație cu evoluția clinică și, mai ales, o corelație cu gradul de reversibilitate.

Examinarea radiologică în dinamică, postluxație, postreducere ortopedică/chirugicală și la vindecare au evidențiat modificări patologice ale acetabulului și ale capului femural, dependente de timpul de menținere a luxației și care sunt în concordanță cu rezultatele altor studii experimentale efectuate pe șobolani (148-151).

Modificări patologice radiologice de tip sechelar au fost identificate la toți subiecții lotului A, expresivitatea fiind maximă la cei la care s-a efectuat reducerea sângerândă a luxației. Radiografiile efectuate la suprimarea imobilizării au identificat semne de artroză severă exprimate prin suprafețe articulare cu un aspect neregulat, secundar degenerării cartilajului articular, cu prezența de osteofite pe marginea acetabulară, cap și col femural precum și osificarea totală a plăcii de creștere acetabulare și aplatizarea ambelor suprafețe articulare.

La subiecții lotului B aspectul radiologic cel mai întâlnit a fost caracterizat de coaptarea bună între suprafețele articulare, dar cu spațiu articular mai mare decât cel controlateral, cu ușoară aplatizare și deformare a suprafețelor articulare și fără prezența de modificări de tip degenerativ.

Nu am identificat modificări patologice radiologice la subiecții lotului C, vindecarea radiologică fără sechele fiind caracteristica acestui lot.

Reluarea deplasării fără schiopătură, imediat după suprimarea imobilizării, a fost remarcată la toți subiecții lotului C. La subiecții lotului B am constatat o ușoară șchiopătură, iar la cei din lotul A o deplasare șchiopătată evidentă.

Putem afirma în mod cert că modificările radiologice patologice ale articulației coxo-femurale sunt direct proporționale cu timpul de menținere al luxației coxo-femurale, gradul lor de severitate progresând cu timpul de menținere.

Deși au fost supuși aceluiași protocol experimental, în cadrul aceluiași lot am constatat particularități evolutive clinice și radiologice, ceea ce impune luarea în calcul a importanței factorilor individuali (lotul B).

Modelul experimental utilizat de noi se pretează pentru studierea modi- ficărilor apărute în procesul de vindecare al articulației coxo-femurale.

Din punct de vedere histologic, cartilajul articular normal este un cartilaj hialin, care se caracterizează printr-o matrice extracelulară abundentă, de aspect omogen. În matrice, localizate în spații bine definite denumite lacune, se găsesc celule specifice – condrocitele, care sunt relativ reduse numeric. Cartilajul articular este structurat în patru zone, care de la suprafața articulară spre interior sunt: zona superficială, zona intermediară, zona profundă, și zona calcificată. Zona profundă este separată de cea calcificată printr-o linie de demarcație ”tidemark”. Există anumite diferențe microscopice între aceste zone. Astfel, în timp ce în zona superficială celulele sunt aplatizate, în zona intermediară ele formează grupuri care, aparent, urmăresc direcția de orientare a fibrelor de colagen din matrice; în zona profundă celulele sunt hipertrofiate, iar în zona calcificată (zona adiacentă osului), celulele nu mai sunt viabile și matricea extracelulară este calcificată (152).

Proprietățile deosebite pe care le prezintă cartilajul articular sunt determinate de existența anumitor substanțe componente ale matricei extracelulare, și distribuția spațială a acestora. Principalii compuși ai matricei extracelulare sunt sintetizați de către condrocite, și sunt reprezentați de: colagen tip II, proteoglicani (PG), și glicozaminoglicani (GAG). Poole și colaboratorii au demonstrat că zona superficială este cea mai bogată în colagen tip II, iar zona intermediară are cea mai mare proporție de PG (153).

Motivul pentru care am efectuat acest studiu este acela că majoritatea studiilor histologice și histochimice realizate în cazurile de displazie de șold se referă la modificările induse la nivelul cartilajului acetabular, fără a da informații, sau cu foarte puține informații despre cartilajul articular de la nivelul capului femural

La colorația HE nucleii se colorează în albastru-violet, iar citoplasma și fibrele de colagen în nuanțe de roz-roșu.

La colorația tricromă Masson nucleii apar colorați violet, citoplasmele în roz palid, iar matricea interteritorială în albastru. Fibrele de colagen imature se colorează în roșu, iar cele mature în albastru.

La colorația AAS se identifică componentele matriceale sulfatate, proteoglicani (PG) și glicozaminoglicani (GAG). Apar zone safraninofile, colorate roșu-orange, care identifică GAG și zone alcianofile, colorate albastru care identifică PG și GAG intens sulfatați.

Toate lamele au fost comparate cu lamele control provenite din capul femural indemn corespunzator cazului.

Pe piesele provenite de la lotul C, la două zile după dislocarea capului femural modificările microscopice de la nivelul zonei centrale a cartilajului articular au fost minime: prin comparație cu lama martor matricea teritorială a fost mai intens colorată, iar numărul de celule din grupele izogene – mai mare (4-5 celule). În aceeași zonă, colorația Masson a demonstrat o reacție mai intensă pentru fibrele de colagen, iar la AAS – matricea extracelulară a fost palid safraninofilă. În unul din cele cinci cazuri reacția pentru safranină a fost negativă, iar în altul, a fost intens pozitivă în matricea pericelulară. În cel de-al doilea set de biopsii, prelevate la două zile după reducerea ortopedică, nu s-au observat diferențe notabile între piesele provenite din experiment și martor.

În lotul B, la șapte zile de la dislocare, trei din cazuri au prezentat mici neregularități ale suprafeței articulare. La aceleași cazuri, la limita dintre zona intermediară și cea profundă a cartilajului articular au existat arii matriceale lipsite de condrocite. Numai în două dintre cazuri reacția pentru safranină a fost pozitivă în zona profundă. Pe biopsiile efectuate la șapte zile după reducerea ortopedică și imobilizare, două dintre cazuri au continuat să prezinte mici neregularități de suprafață, cu lacune goale ce se deschideau direct la suprafață. În trei dintre cazuri, în zona intermediară, la colorația AAS s-a observat o safraninofilie intensă a matricei pericelulare, în timp ce matricea teritorială a fost alcianofilă.

Lotul A a prezentat modificări microscopice notabile: la colorația HE s-a observat prezența unui depozit fibrilar continuu pe suprafața articulară, depozit care la colorația Masson s-a dovedit a fi colagen imatur. În unele zone, sub pătura de colagen imatur, condrocitele au fost de dimensiuni mai mari iar matricea teritorială și-a pierdut aspectul omogen, hialin, și a îmbrăcat un aspect fibrilar. Aceste depozite fibrilare au fost orientate oblic sau perpendicular pe suprafață. În zona profundă linia de demarcație a fost întreruptă, și în unele locuri absentă. Din zona osoasă subcondrală s-au format canale vasculare care au penetrat cartilajul articular până la nivelul zonei intermediare. Aceste canale au fost delimitate de osteoblaste, și au fost înconjurate de matrice calcificată în care erau incluse condrocite viabile.

La AAS reacția pentru safranină a matricei extracelulare a fost negativă. Matricea din jurul canalelor vasculare a prezentat alcianofilie palidă, și în unele cazuri – reacția a fost absentă. Pe piesele bioptice recoltate la 14 zile după reducerea ortopedică sau chirurgicală și imobilizare, suprafața cartilajului articular prezenta mici neregularități, fără depozite de colagen fibrilar imatur. Canalele vasculare din zona intermediară a cartilajului articular au fost umplute cu material fibrilar (fascicole groase de colagen imatur) și celule conjunctive. În zona profundă a cartilajului celulele au fost organizate în condroane mari, iar linia de demarcație a fost prezentă. La AAS, matricea interteritorială în această zonă a fost palid safraninofilă, iar matricea teritorială, alcianofilă. La aceeași colorație, pereții canalelor vasculare au fost parțial precis conturați și intens alcianofili. În zonele în care canalele au fost imprecis delimitate, reacția pentru albastru alcian a fost palidă.

Datorită structurii și compoziției sale, cartilajul hialin în general, și cartilajul articular, în particular, este capabil de deformare sub acțiunea unui stres mecanic, și de revenire la forma inițială după încetarea stresului (154). Dacă acțiunea stresului se prelungește, în cartilajul articular apar modificări induse fie de alterarea sintezei moleculelor matriceale în condrocite, fie de degradarea enzimatică a componentelor matriceale. Aceste modificări sunt mai evidente la suprafața cartilajului articular (155). Indiferent de mecanismul prin care acționează factorii de stres, rezultatul este o modificare fie a uneia, sau a ambelor componente majore ale matricei extracelulare cartilaginoase: colagenul tip II și PG, ambele secretate de către condrocite. Fiind un țesut avascular, cartilajul articular este hrănit prin difuziune din lichidul sinovial și are o capacitate redusă de regenerare. Numai acele defecte care se soldează cu pierderi minime de componente matriceale pot fi compensate prin activitatea sintetică a condrocitelor. Leziunile extensive, sau cele produse de factori de stres care acționează o perioadă mai îndelungată de timp, depășesc capacitate reparativă a condrocitelor care devin necrotice. Distrucțiile la nivel celular au drept consecință modificarea matricei extracelulare, cu apariția unor cicatrici care determină transformarea cartilajului hialin în cartilaj fibros (152).

În studiul pe care l-am efectuat am încercat să apreciem prin metode histochimice distribuția componentelor matriceale majore ale cartilajului articular, și modificările care apar în această distribuție în conexiune cu intervalul de timp scurs între inducerea luxației și repoziționarea ortopedică sau chirurgicală a capului femural. Dacă în lotul C după un interval de două zile modificările microscopice au fost minime, în lotul B, după 7 zile, ele au fost notabile, pentru ca la lotul A, la 14 zile după dislocare, modificările microscopice să devină dramatice.

Pentru evaluarea histochimică a colagenului matriceal am utilizat colorația tricromă Masson (156). Cu excepția pieselor provenite din lotul A, cu această colorație nu am putut obține informații valoroase despre distribuția colagenului tip II în cartilajul articular femural. În mod normal cartilajul articular nu prezintă pericondru, iar fibrele de colagen din matrice sunt dispuse vertical, cu excepția stratului superficial al cartilajului articular, unde se dispun orizontal. (157).

La iepurii din lotul A, în absența raporturilor anatomice normale, cartilajul articular a dezvoltat un strat fibrilar de suprafață, ceea ce noi am considerat a fi un pseudopericondru. Apariția acestui strat alcătuit din colagen imatur a fost însoțită de prezența unor depozite de fascicule groase de colagen matur în matricea cartilajului din zona periferică. Am interpretat aceste aspecte ca fiind o reacție compensatorie a condrocitelor periferice. Deoarece aceste modificări legate de colagenul matriceal s-au remis la două săptămâni după rezolvarea ortopedică/chirurgicală a luxației și imobilizare articulară, le-am considerat ca fiind reversibile.

Totuși, sinteza intensă de colagen imatur dispus în stratul superficial al cartilajului articular al capului femural luxat (pseudopericondru), sub care matricea teritorială are un aspect fibrilar care sugerează transformarea cartilajului hialin în cartilaj fibros, sugerează leziuni premergătoare inflamației locale (osteoartrită) urmate de leziuni degenerative de tip osteoartroză (158) . Corelarea aspectelor microscopice identificate la lotul A, care indică evoluția probabil ireversibilă a leziunilor, cu aspectul radiologic sechelar de tip artroză, întâlnit la același lot, certifică evoluția nefavorabilă, ireversibilă, degenerativă și sechelară a cazurilor.

Utilizarea reacției combinate Albastru Alcian-Safranină în diferențierea GAG slab sulfatați alcianofili de GAG intens sulfatați care sunt safraninofili din matricea cartilaginoasă este controversată (159).

Dacă intensitatea safraninofiliei matriceale este considerată de mulți autori ca fiind proporțională cu cantitatea de PG de la acest nivel, alcianofilia este dependentă de o serie de factori: pH, concentrația soluției colorante, durata colorării, temperatura la care se efectuează colorația (160).

Musumeci și colab. au arătat că safranina O este utilizată în mod uzual în identificarea GAG, iar AA – în identificarea PG (161).

Rezultatele noastre au fost în conformitate cu datele din literatură: în cartilajul în curs de reparare (la piesele provenite de la iepurii din lotul B), condrocitele zonei intermediare au fost înconjurate de o zonă de matrice intens safraninofilă. Am interpretat acest aspect ca fiind un semn al prezenței unei sinteze celulare intense de GAG sulfatați, sinteză care este menită să compenseze dezechilibrul componentelor matriceale indus de dislocarea capului femural. La colorația cu AAS, toate specimenele control au demonstrat o safraninofilie intensă a matricei interteritoriale din zona intermediară a cartilajului articular. Aceeași reacție a fost obținută pe lamele obținute din biopsiile efectuate la încheierea experimentului, cu excepția celor din lotul A la care safraninofilia s-a manifestat parțial și în zona profundă a cartilajului în curs de reparare. În ciuda faptului că toate lamele au fost procesate în condiții identice, nu pe toate lamele din același lot s-a putut observa reacția pozitivă la safranină. În cazul lotului A, am considerat ca acest fenomen era de așteptat, deoarece este cunoscut faptul că în prezența unei dislocări/imobilizări prelungite, la nivelul cartilajului articular nesupus presiunilor fiziologice, sinteza de GAG este diminuată (152). Pierderea de glicozaminoglican sulfatat (sGAG) din matricea cartilajului a fost considerată a fi caracteristică pentru degenerescența timpurie a cartilajului (162).

Modificările microscopice pe care le-am observat în cursul acestui experiment au variat în raport cu perioada de timp scursă până în momentul reducerii ortopedice sau chirurgicale, fiind mult mai dramatice în lotul A, la două săptămâni după dislocare. De fapt, în acest lot, la încheierea experimentului (la două săptămâni după reducere) suprafața cartilajului articular nu era complet refăcută. De asemenea canalele vasculare, chiar dacă erau umplute cu material fibros, erau prezente, ca viitoare sursă de vindecare defectuoasă, prin cicatrice și calcificare ulterioară.

În concluzie, la două săptămâni după dislocarea experimentală a șoldului, la nivelul cartilajului articular al capului femural apar leziuni matriceale de borderline.

Dacă luăm în considerare diferențele microscopice majore între lotul B și lotul A, putem trage concluzia că dacă luxația ar fi fost menținută o perioadă mai îndelungată de timp, chiar și numai câteva zile, leziunile ar fi devenit permanente.

Faptul că nu toți iepurii dintr-un lot au prezentat același grad de afectare a cartilajului articular, chiar dacă experimentul s-a efectuat în condiții identice, sugerează implicarea și a unor factori individuali.

Corelarea aspectelor microscopice identificate la lotul A, care indică evoluția probabil ireversibilă a leziunilor, cu aspectul radiologic sechelar (artroză) întâlnit la același lot certifică evoluția nefavorabilă, ireversibilă, sechelară a cazurilor.

În practica medicală, efectuarea biopsiei de cartilaj la pacienții cu DDH în diferite etape de evoluție, pentru a determina gradul de degenerare al acestuia, este imposibilă.

O alternativă pentru aprecierea gradului local de degenerare, de asemenea cu o abordare mai puțin aplicabilă și mai costisitoare, este tehnica imagistică care însă nu poate determina gradul de reversibilitate al modificărilor locale.

Deși mai multe studii au demonstrat eficiența CT-ului și RMN-ului în DDH pentru aprecierea gradului de afectare și de evoluție locală (164-167), există încă aspecte nelămurite și o cale larg deschisă spre cercetare în a stabili un corespondent între rezultatele histologice întâlnite în DDH, și mă refer aici la modificările reversibile, parțial reversibile și ireversibile (gradul modificărilor degenerative ale cartilajului articular în funcție de persistența DDH) și imagistica corespunzătoare acestor grade.

De la începutul cercetării am pornit încrezător, plin de elan, cu un bagaj de cunoștințe pe care ulterior l-am mai dezvoltat, cu întrebări la care căutam răspunsuri și cu dorința de a aduce lămuriri legate de această maladie complexă. Diagnostic, tratament, vindecare sunt cele trei cuvinte care m-au ghidat și m-au motivat în tot acest timp. Acestea sunt și cele trei aspecte în cadrul DDH care au creat și încă creează opinii diferite în rândul specialiștilor din domeniu. Din aceste motive cercetarea temei propuse a avut caracter pragmatic și aplicativ cu rezultatele sperate.

Am început cu examinarea clinică și ecografică a tuturor nou-născuților și sugarilor sub vârsta de trei luni, aduși de părinți la consult la cabinetul de chirurgie și ortopedie pediatrică de la Spitalul MedLife Genesys Arad, Centrul Medical Laser System Arad, Infomedica Arad și Spitalul Clinic Județean de Urgență Arad și am conștientizat cât de valoroasă este ecografia de șold, prin posibilitatea stabilirii clare, imediate, a diagnosticului de DDH și a tipului de displazie, prin posibilitatea stabilirii fără dubii a indicației de tratament ortopedic, la o vârstă la care radiografia de șold este irelevantă, și prin posibilitatea monitorizării evoluției tratamentului. Cazurile din cadrul lotului, diagnosticate ecografic cu displazie la care au lipsit semnele clinice, au confirmat valoarea diagnostică a ecografiei de șold.

Am diseminat informațiile legate de posibilitatea diagnosticării ecografice, precoce, la nou-născuți și sugari, în cadrul comunității medicale arădene (medici de familie, pediatri și neonatologi), în urma căreia adresabilitatea cazurilor pentru diagnosticarea ecografică a DDH la sugari sub vârsta de trei luni a crescut.

Studiul prezent arată că ecografia de șold este o procedură de diagnostic sigură pentru diagnosticarea precoce a DDH, pentru clasificarea tipurilor de displazie de șold, pentru stabilirea indicației de tratament ortopedic și nu în ultimul timp, pentru aprecierea în dinamică a eficacității tratamentului ortopedic.

Pentru mine este cert acum că diagnosticul DDH înseamnă ecografie precoce de șold.

Tratamentul ortopedic cu orteză de abducție tip Bernau – Tűbingen instituit precoce la cazurile displazice din lotul studiat, care a avut ca rezultat vindecarea fără sechele a tuturor cazurilor, n-ar fi fost posibil fără diagnostic ecografic precoce și fără monitorizarea ecografică în dinamică, monitorizare care are avantajul de a aprecia fidel evoluția displaziei.

Consider că, prin rezultatele studiul prezent, este evident beneficiul real al diagnosticului precoce ca factor principal de care depinde răspunsul la tratamentul ortopedic. Abordarea personală prospectivă a acestei patologii, pe un lot reprezentativ de nou-născuți și sugari, înlăturând în acest fel interpretarea subiectivă a ecografiei de șold dependentă de operator, frecvent descrisă în literatura de specialitate, corelarea în dinamică a aspectelor clinice și imagistice cu rezultatele terapeutice la întreg lotul de pacienți luat în studiu m-au convins despre importanța stabilirii unui diagnostic și tratament precoce al displaziei și luxației congenitale coxo-femurale și, în funcție de acestea, despre posibilitatea aprecierii corecte a prognosticului la distanță.

Personal, prin noțiunea de diagnostic precoce al DDH mă refer la diagnosticul stabilit în prima lună de viață și sper ca în lumina celor prezentate să am cât mai mulți susținători care să implementeze această noțiune. La această vârstă, examenul ecografic este singurul care permite un diagnostic precoce și eficient al DDH la nou-născut prin vizualizarea structurilor cartilaginoase existente la această vârstă și care, prin simplitatea efectuării, costul relativ scăzut, neinvazivitate și neiradiere, specificitate și sensibilitate crescută, posibilitatea repetării periodice a examenului ecografic pentru evaluarea eficienței tratamentului, se impune a fi metoda ideală pentru screeningul generalizat al displaziei și luxației de șold. Posibilitatea examinării ecografice, neinvazive, pe toată perioada tratamentului, posibilitatea verificării ecografice imediate a reducerii ortopedice (în cazul șoldurilor subluxate sau luxate) și reglarea optimă a ortezelor de abducție, astfel încât să obținem o reducere concentrică a capului femural displazic, impun ecografia de șold ca primă medotă de investigație în diagnosticul și tratamentul DDH. Diagnosticul precoce al DDH permite aplicarea tratamentului care trebuie să profite de rata mare de multiplicare celulară, de potențialul de metaplazie a țesutului cartilaginos în țesutul osos pentru realizarea unei bune congruențe articulare, cu principiile sfericitații și a stabilității articulare.

De asemenea, rezultatele obținute de studiul nostru sunt comparabile cu cele oferite de literatura de specialitate în ceea ce privește importanța ecografiei de șold, incidența DDH, factorii de risc asociați (135-147), aducând în plus date concrete privind vindecarea fără sechele la toate cazurile tratate precoce, obiectiv principal al preocupărilor actuale cu privire la DDH.

Cred că rezultatele cercetării clinice ar putea fi utile medicilor neonatologi, medicilor pediatri, medicilor de familie cât și medicilor ortopezi, în scopul diagnosticării și tratamentului cât mai precoce posibil, pentru a reduce evoluția nefavorabilă și apariția complicațiilor secundare DDH.

Am convingerea că efectuarea ecografiei precoce de către un medic ortoped pediatru, care poate aprecia în mod obiectiv semnele clinice de displazie și care poate corela în același timp cele două aspecte (clinic și ecografic) în timpul examinării, este soluția pentru a diminua procentul cazurilor diagnosticate tardiv, pentru a aprecia corect evoluția cazurilor de DDH în dinamică și ar putea duce la inexistența cazurilor de ,,DDH cu debut tardiv”, precum și la scăderea în mod semnificativ a ratei de tratament nejustificat aplicat în urma screening-ului de rutină al displaziei de șold.

Incidența de 1,95% a displaziei de șold constatată în studiul actual, comparabilă cu cele raportate la nivel european în ultimii ani, impune luarea unor măsuri la nivel național pentru implementarea screening-ului ecografic generalizat. Existența DDH la pacienți fără factori de risc, într-un procent semnificativ, impune de asemenea screening-ul generalizat.

Diagnosticul precoce, în primele trei luni, a subluxației sau a luxației congenitale coxo-femurale, permite inițierea precoce a tratamentului cu orteze de abducție, care asigură vindecarea rapidă, în una – trei luni, fără sechele.

Am demonstrat că durata vindecării (șold tip I ecografic) la pacienții cu același tip de DDH, este influențată în mod cert de vârsta la care s-a instituit tratamentul ortopedic, fiind mai mică la cazurile în care s-a inițiat în perioada neonatală. Este o certitudine acum că un tratament ortopedic adecvat, instituit precoce în primele trei luni de viață, duce la vindecarea bolii într-un timp foarte scurt, fără sechele. Nu trebuie să omitem faptul că fiecare individ este unic și că întotdeauna putem întâlni particularități evolutive clinice și ecografice, ceea ce impune luarea în calcul a importanței factorilor individuali.

Cazurile prezentate cu tratament instituit în primele trei luni de viață, la care am obținut vindecarea subluxației/luxației coxo-femurale congenitale în una – trei luni, constituie dovada vie că este posibilă vindecarea DDH fără sechele, și constituie un argument important pentru obligativitatea depistării și inițierii tratamentului precoce al displaziei sau luxației congenitale coxo-femurale, prin implementarea unui program național de screening precoce al DDH în care ecografia de șold să fie efectuată de rutină, la toți nou-născuții.

În lumina celor prezentate, ecografia de șold, ca metodă imagistică esențială, inițială, de diagnostic precoce a DDH și ulterioară, de monitorizare a acestor pacienți până la vindecare, se impune a fi metoda ideală, sigură, pentru screeningul generalizat al displaziei și luxației de șold. Explorarea ecografică este cea mai fiabilă modalitate de stabilire a diagnosticului precoce al DDH. Necesitatea implementării unui program de screening al DDH la nivel național se dovedește a fi mai mult decât o necesitate. Doar în acel moment putem vorbi despre eradicarea sechelelor displaziei și luxației de șold: coxa vara, coxa antetorsa, coxa valga subluxans, deficiențe de acoperire cotiloidiană, subluxațiile și luxațiile, coxartrozele secundare. Nu putem să eradicăm boala, dar putem să avem ca obiectiv cu toții, vindecarea fără sechele dacă diagnosticăm și tratăm precoce DDH. Putem să le asigurăm micuților un viitor fără suferință, fără sechele și fără complexe.

Considerăm studiul prezent ca unul dintre cele mai extensive studii referitoare la modalitățile de diagnostic, tratament și evoluție a DDH și care surprinde datorită progresulului obținut prin diagnosticul și tratamentul precoce al acestor pacienților, progres dat de vindecarea fără sechele la tot lotul, într-un timp scurt.

Argumentarea rezultatelor cercetării clinice este susținută de rezultatele cercetării experimentale, care au evidențiat reversibilitatea leziunilor imagistice și histopatologice la subiecții la care s-a instituit precoce tratamentul, astfel încât pot afirma că obiectivele de cercetare au fost atinse.

CAPITOLUL 6.

CONCLUZII

Pe lotul studiat de 2812 nou-născuți și sugari sub vârsta de trei luni am depistat 55 cazuri de DDH, incidența fiind de 1,95%.

În cadrul lotului displazic, 8 au fost subluxații/luxații coxo-femurale tip II C, II D, III, IV, incidența fiind de 0,28%.

Sexul feminin a fost mai des afectat în raport de 4:1.

Localizarea unilaterală a DDH a fost întâlnită la 78,18% din cazuri, șoldul stâng fiind mai des afectat în raport de 1,867:1.

Localizarea bilaterală a DDH a fost prezentă la 21,82% din cazuri.

Incidența semnelor clinice la lotul studiat a fost de 1,03%, în timp ce incidența ecografică a DDH a fost de 1,95%, ambele fiind comparabile cu cele raportate de literatura universală de specialitate din ultimii ani, respectiv de 1,15%, când examinarea este efectuată de un medic ortoped și de 2,5%, când examinarea este efectuată de un ecografist.

Diagnosticarea precoce a displaziei de șold trebuie urmată de terapia precoce, chiar dacă este vorba de o formă ușoară de displazie.

Tratamentul ortopedic pentru displazia de dezvoltare a șoldului depinde de vârsta pacientului și de tipul de displazie de șold, în conformitate cu metoda Graf.

Durata vindecării (șold tip I ecografic) la pacienții cu același tip de DDH, este influențată în mod cert de vârsta la care s-a instituit tratamentul ortopedic, fiind mai mică la cazurile la care s-a inițiat în perioada neonatală.

Cu cât tratamentul este instituit mai precoce, cu atât el este mai simplu, mai puțin agresiv, mai bine suportat de copil, mai eficient și fară consecințe negative, vindecarea fiind fără sechele.

Cu cât diagnosticul și tratamentul sunt instituite mai precoce, cu atât durata tratamentului este mai scurtă; dacă diagnosticul este pus în perioada neonatală, atunci durata de tratament va fi de aproximativ una – trei luni, în schimb dacă diagnosticul este pus după vârsta de patru luni, atunci durata de tratament va fi de aproximativ șase luni.

Diagnosticul precoce, în primele trei luni de viață, a subluxației sau a luxației congenitale coxo-femurale permite inițierea precoce a tratamentului cu orteze de abducție, care asigură vindecarea rapidă în una – trei luni, fără sechele.

Evoluția cazurilor diagnosticate și tratate ortopedic precoce a fost foarte bună, cu vindecare fără sechele.

Nu am întâlnit situații în care un șold normal ecografic la vârsta de nou-născut să devină displazic ulterior.

Pot afirma că efectuarea ecografiei de șold doar la nou-născuții sau sugarii cu semne clinice de displazie poate fi motivul diagnosticării tardive a cazurilor cu displazie de șold.

Reticența unor autori în a institui tratamentul precoce cu orteze de abducție la șoldurile displazice tip II A nu este justificată, deoarece nu am întâlnit sechele posttratament (osteonecroză aseptică a capului femural), espectativa în speranța unei vindecări spontane fiind riscantă, ea putând fi cauza unui tratament ulterior tardiv, prelungit și cu posibile sechele.

Posibilitatea examinării ecografice, neinvazive, pe toată perioada tratamentului, posibilitatea verificării ecografice imediate a reducerii ortopedice (în cazul șoldurilor subluxate sau luxate) și reglarea optimă a ortezelor de abducție, astfel încât să obținem o reducere concentrică a capului femural displazic, mi-au creat convingerea că ecografia de șold se impune ca primă metodă de diagnostic al DDH și de monitorizare a tratamentului.

Sugarii diagnosticați cu luxație congenitală de șold după vârsta de 4 luni, au necesitat tratament ortopedic pe o perioadă mai îndelungată, constând în reducere ortopedică, sub anestezie generală și imobilizare gipsată în poziție Lorentz timp de 3 luni, urmată de imobilizare cu orteză de abducție tip Bernau – Tűbingen încă 2-3 luni, ajungând astfel la 5-6 luni de tratament ortopedic.

Diagnosticul tardiv, după vârsta de 4 luni, a subluxației sau a luxației congenitale de șold, necesită un tratament ortopedic prelungit, iar vindecarea poate fi sechelară (osteocondrite / necroză avasculară a capului femural).

Putem concluziona că un tratament ortopedic adecvat, instituit precoce în primele trei luni de viață, duce la vindecarea bolii într-un timp foarte scurt, fără sechele.

Reducerea ortopedică a luxației coxo-femurale produse experimental la iepuri de aceeași vârstă, a fost facilă la lotul C la care luxația a fost menținută 2 zile, dificilă la lotul B la care luxația a fost menținută 7 zile și extrem de dificilă la lotul A la care luxația a fost menținută 14 zile, necesitând reducerea sângerândă la 2 subiecți.

Durata imobilizării postreducționale în tratamentul luxației coxo-femurale a fost diferită pentru cele 3 loturi, timpul necesar vindecării fiind direct proporțional cu cel al menținerii luxației.

Modificări patologice radiologice de tip sechelar au fost identificate la toți subiecții lotului A, expresivitatea fiind maximă la cei la care s-a efectuat reducerea sângerândă a luxației. Radiografiile efectuate la suprimarea imobilizării au identificat semne de artroză moderată/severă exprimate prin suprafețe articulare cu un aspect neregulat, secundar degenerării cartilajului articular, cu prezența de osteofite pe marginea acetabulară, cap și col femural, precum și osificarea totală a plăcii de creștere acetabulare și aplatizarea ambelor suprafețe articulare.

La subiecții lotului B aspectul radiologic cel mai întâlnit a fost caracterizat de coaptarea bună între suprafețele articulare, dar cu spațiu articular mai mare decât cel controlateral, cu ușoară aplatizare și deformare a suprafețelor articulare și fără prezența de modificări de tip degenerativ.

Nu am identificat modificări patologice radiologice la subiecții lotului C, vindecarea radiologică fără sechele fiind caracteristica acestui lot.

Modificările clinice (reluarea deplasării, tipul mersului și limitarea abducției) și radiologice patologice ale articulației coxo-femurale sunt direct proporționale cu timpul de menținere al luxației coxo-femurale, gradul lor de severitate progresând cu timpul de menținere.

Modelul experimental utilizat de noi se pretează pentru studierea modificărilor apărute în procesul de vindecare al articulației coxo-femurale.

Modificările microscopice întâlnite la piesele prelevate prin puncție biopsie după menținerea luxației, diferențiat la cele trei loturi, au fost minime la lotul C, notabile la lotul B și importante la lotul A.

La două săptămâni după producerea experimentală a luxației șoldului, la nivelul cartilajului articular al capului femural apar leziuni matriceale de borderline, premergătoare leziunilor degenerative de tip osteoartroză.

Modificările microscopice întâlnite la piesele bioptice prelevate după suprimarea imobilizării, diferențiat la cele trei loturi, au fost reversibile la lotul C, parțial reversibile la lotul B și foarte probabil ireversibile la lotul A.

Corelarea aspectelor microscopice identificate la lotul A, care indică evoluția probabil ireversibilă a leziunilor, cu aspectul radiologic sechelar (artroză) întâlnit la același lot, certifică evoluția nefavorabilă, ireversibilă, sechelară a cazurilor.

Deși au fost supuși aceluiași protocol experimental, în cadrul aceluiași lot am constatat particularități evolutive clinice și radiologice, precum și grade diferite de afectare a cartilajului articular, ceea ce impune luarea în calcul a importanței factorilor individuali.

Studiul prezent arată că ecografia de șold este o metodă imagistică sigură pentru diagnosticarea precoce a DDH, pentru clasificarea tipurilor de displazie de șold, pentru stabilirea indicației de tratament ortopedic și pentru monitorizarea evoluției tratamentului.

Ecografia de șold are un impact major în dispensarizarea pacienților cu DDH tratați ortopedic precoce, fiind singura metodă imagistică necesară pentru confirmarea vindecării în cazul pacienților diagnosticați și tratați precoce.

Explorarea ecografică este cea mai fiabilă modalitate de stabilire a diagnosticului precoce al DDH.

Cercetarea clinică, imagistică și terapeutică, precum și cercetarea experimentală, demonstrează și încearcă să promoveze cel puțin pe plan național, importanța examinării imagistice și a abordării terapeutice cât mai precoce și corecte a displaziilor și a luxațiilor congenitale coxo-femurale, prevenind astfel o suferință cronică, sechelară și costisitoare.

Studiul prezentat aduce noi argumente obiective pentru obligativitatea implementării unui program național de screening clinic și ecografic al DDH, care să permită diagnosticarea precoce și instituirea unui tratament precoce ortopedic standardizat, singurul capabil să ducă la o vindecare completă fără sechele.

Necesitatea implementării unui program de screening precoce al DDH la nivel național se dovedește a fi mai mult decât o necesitate, în condițiile în care am dovedit că DDH poate fi vindecată, fără sechele, în ambulator, în 1-3 luni.

Se impune de asemenea realizarea, în colaborare cu secțiile de maternitate, a unor programe de educare a populației în ceea ce privește importanța diagnosticului neonatal al DDH.

Prin promovarea și implementarea în județul Arad, a diagnosticării precoce a DDH și instituirea precoce a tratamentului ortopedic standardizat în funcție de tipul ecografic de displazie, am reușit să obțin vindecarea fără sechele folosind orteze de abducție tip Bernau – Tűbingen, tratament ideal pentru șoldurile displazice la nou-născuți și sugari.

Consider că se impune continuarea cercetărilor în sfera etiopatogeniei DDH, incomplet elucidată, precum și în sfera terapeutică vizând metode de tratament ortopedic pentru cazurile depistate tardiv care să aibă rezultate terapeutice mai bune decât metodele cunoscute în prezent.

BIBLIOGRAFIE

Klisic P. Congenital dislocation of the hip: a misleading term. J Bone Joint Surg 1989; 71(1):136-9.

American Academy of Pediatrics. Clinical practice guideline: early detection of developmental dysplasia of the hip. Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Developmental Dysplasia of the Hip. Pediatrics 2000;105(4):896-905.

Lehmann HP, Hinton R, Morello P, Santoli J. Developmental dysplasia of the hip practice guideline: technical report. Committee on quality improvement, and subcommittee on developmental dysplasia of the hip. Pediatrics 2000;105:E57.

Aronsson DD, Goldberg MJ, Kling TF Jr, Roy DR. Developmental dysplasia of the hip. Pediatrics 1994;94(2):201.

Hauck W, Seyfert UT. Ultrasound study of the newborn hip: results and consequences. Z Orthop Ihre Grenzgeb 1990;128:570–574.

Hernandez R, Hensinger RN. Developmental dysplasia of the hip and ultrasound: More is less? Arch Pediatr Adolesc Med 1995;149(6):641-2.

Vereanu D. Tratat de patologie chirurgicala VolII. Ed. Medicală: București;1998.p:447-480.

Stanisavljevic S, Mitchell CL. Congenital dysplasia, subluxation, and dislocation of the hip in stillborn and newborn infants: an anatomical-pathological study. J Bone Joint Surg Am 1963; 45:1147–1158.

Elke R, Ebneter A, Dick W, Fliegel C, Morscher E. Ultrasound measurement of femur neck anteversion. Z Orthop Ihre Grenzgeb 1991;129:156-63.

Andrén L, Borglin NE. Disturbed urinary excretion pattern of oestrogens in newborns with congenital dislocation of the hip. I. The excretion of oestrogen during the first few days of life. Acta Endocrinol.1961;37:3.

Lisle R, Boekelaar M, Stannage K, Whitewood C. Delayed diagnosis of developmental dislocation of the hip: the Western Australian experience. ANZ J Surgery 2012;82:612–615.

De Hundt M, Vlemmix F, Bais JM, Hutton EK, de Groot CJ, Mol BW, Kok M. Risk factors for developmental dysplasia of the hip: a meta-analysis. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2012; 165:8–17.

Fox AE, Paton RW. The relationship between mode of delivery and developmental dysplasia of the hip in breech infants: a four-year prospective cohort study. J Bone Joint Surg Br 2010; 92:1695–9.

Storer SK, Skaggs DL. Developmental dysplasia of the hip. Am Fam Physician 2006;74:1310–6.

Clarke, N.M.P., Taylor, C.C. Diagnosis and management of developmental dysplasia of the hip. Paediatr Child Health 2012;22:235–238.

Wynne-Davies R. Acetabular dysplasia and familial joint laxity: two etiological factors in congenital dislocation of the hip: a review of 589 patients and their families. J Bone Joint Surg Br 1970;52:704–716.

Shi D, Dai J, Ikegawa S, Jiang Q. Genetic study on developmental dysplasia of the hip. Eur J Clin Invest 2012;42:1121–1125.

Hamilton WJ, Boyd JD, Mossman HW. Human Embryology – Prenatal Development of Form and Function 1945;5-325.

Lee J, Jarvis J, Uhthoff HK, Avruch L: The fetal acetabulum. A histomorphometric study of acetabular anteversion and femoral head coverage.Clin Orthop Relat Res 1992, 281:48-55.

Whitby EH, Bell MJ, Rigby AS, Burton M: Measuring hip development using magnetic resonance imaging. J Pediatr Orthop 2007;27:898-902.

Jouve JL, Glard Y, Garron E, Piercecchi MD, Dutour O, Tardieu C, Bollini G: Anatomical study of the proximal femur in the fetus. J Pediatr Orthop B 2005;14:105-110.

Benson MKD. Ortopedics – The principles and practices of musculoskeletal surgery. Churchill Livingstone1987;24:571-600.

Trueta J. The normal vascular anatomy of the human femoral head during growth. J Bone Joint Surg Br 1957;39 B:358-94.

Ogden JA. Changing patterns of proximal femoral vascularity. J Bone Joint Surg Am 1974;56(5):941-50.

Motta F. Ultrasonography in the diagnosis of congenital hip dysplasia in the newborn. Int Orthop 1989; 13: 29–31.

Motta F, Calori A, Savoldi E, Peretti G, Pietrogrande V. Ultrasonography in the early diagnosis of congenital dysplasia of the hip. Ital J Orthop Traumatol 1986;12(1):117-24.

Dunn PM. The anatomy and pathology of congenital dislocation of the hip. Clin Orthop Relat Res 1976;119:23–27.

Graf R. Classification of hip joint dysplasia by means of sonography. Arch Orthop Trauma Surg1984;102(4):248–255.

Todorovic LJ. Importance of use of ultrasounds in the early diagnosis and treatment of hip joint developmental disorders. Srp Arh Celok Lek1998;126:399-401.

Gomes H, Menanteau B, Motte J, Robiliard P. Sonography of the neonatal hip: a dynamic approach. Ann Radiol 1987;30(7):503-10.

Gomes H, Ouedraogo T, Avisse Cl, Lallemand A, Bakhache P. Neonatal hip: from anatomy to cost-effective sonography.European radiology 1998;8(6):1030-9.

Ogden JA. Changing patterns of proximal femoral vascularity. J Bone Joint Surg Am 1974; 56 (5):941 -950.

Gans I, Sankar WN. The medial dye pool revisited: correlation between arthrography and MRI In closed reductions for DDH. J Pediatr Orthop 2014;34(8):787-90.

MacDonald J, Barrow S, Carty HM, Taylor JF. Imaging strategies in the first twelve months after reduction of developmental dislocation of the hip. J Paediatr Orthop B 1995;4:95-9.

Li LY, Zhang LJ, Zhao Q, Wang EB. Measurement of acetabular anteversion in developmental dysplasia of the hip in children by two- and three-dimensional computed tomography. J Int Med Res 2009;37:567–575.

Jia J, Li L, Zhang L, Zhao Q, Liu X. Three dimensional-CT evaluation of femoral neck anteversion, acetabular anteversion and combined anteversion in unilateral DDH in an early walking age group. Int Orthop. 2012;36:119-24.

Chin MS, Betz BW, Halanski MA. Comparison of hip reduction using magnetic resonance imaging or computed tomography in hip dysplasia. J Pediatr Orthop 2011;31(5):525-9.

Siebenrock KA, Steppacher SD, Albers CE, Haefeli PC, Tannast M. Diagnosis and management of developmental dysplasia of the hip from triradiate closure through young adulthood. J Bone Joint Surg Am. 2013;95:748-55.

Mootha AK, Saini R, Dhillon MS, Aggarwal S, Kumar V, Tripathy SK. MRI evaluation of femoral and acetabular anteversion in developmental dysplasia of the hip. A study in an early walking age group. Acta Orthop Belg 2010;76(2):174-80.

Mechlenburg I, Nyengaard JR, Gelineck J, Søballe K, Troelsen A. Cartilage thickness in the hip measured by MRI and stereology before and after periacetabular osteotomy. Clin Orthop Relat Res 2010; 468:1884–1890.

Graf R, Mohajer M, Plattner F. Hip sonography update. Quality-management, catastrophes – tips and tricks. Med Ultrason 2013;15: 299-303.

Graf R, Scott S, Lercher K. Hip Sonography. Diagnosis and Management of Infant Hip Dysplasia. 2nd edition, Springer–Verlag, Berlin– Heidelberg; 2006.

Roposch A, Graf R, Wright JG.Determining the reliability of the Graf classification for hip dysplasia. Clin Orthop Relat Res 2006; 447: 119–24

Harcke HT. Screeing newborns for developmental dysplasia of the hip: the role of sonography. AJR Am J Roentgenol 1994;162:395–397.

Harcke HT, Grissom LE. Infant hip sonography: current concepts. Semin Ultrasound CT MR 1994; 15(4):256-263.

Harcke HT. Imaging methods used for children with hip dysplasia. Clin Orthop 2005;434:71–77.

Clarke NM. Diagnosing congenital dislocation of the hip. BMJ 1992;305(6851):435–436.

Clarke NM. Developmental dysplasia of the hip: diagnosis and management to 18 months. Instr Course Lect 2014; 63:307-11.

Clarke NM, Castaneda P. Strategies to improve nonoperative childhood management. Orthop Clin North Am 2012; 43(3):281-9.

Novick G, Ghelman B, Schneider M. Sonography of the neonatal and infant hip. AJR Am J Roentgenol 1983; 141(4):639-45.

Keller MS, Chawla HS, Weiss AA. Real-time sonography of infant hip dislocation. Radiographics 1986; 6(3):447-56.

Boal DK, Schwentker EP. Assessment of congenital hip dislocation with real-time ultrasound: a pictorial essay. Clin Imaging 1991; 15(2):77-90.

Bialik V, Bialik GM, Blazer S, Sujov P, Wiener F, Berant M. Developmental dysplasia of the hip: a new approach to incidence. Pediatrics 1999; 103(1):93-9.

Shipman SA, Helfand M, Moyer VA,Yawn BP. Screening for developmental dysplasia of the hip: a systematic literature review for the US Preventive Services Task Force. Pediatrics 2006; 117(3):557-576.

Dorn U, Neumann D. Ultrasound for screening developmental dysplasia of the hip: a European perspective. Curr Opin Pediatr 2005; 17(1):30-33.

Woolacott NF, Puhan MA, Steurer J, Kleijnen J. Ultrasonography in screening for developmental dysplasia of the hip in newborns: systematic review.BMJ 2005; 330(7505):1413.

Laborie LB, Engesæter IØ, Lehmann TG, Eastwood DM, Engesæter LB, Rosendahl K. Screening strategies for hip dysplasia: long-term outcome of a randomized controlled trial. Pediatrics 2013 Sep;132(3):492-501.

Holen KJ, Tegnander A, Eik-Nes SH, Terjesen T. The use of ultrasound in determining the initiation of treatment in the instability of the hip in neonates. J Bone Joint Surg 1999; 81:846-51.

Lennox IA, McLauchlan J, Murali R. Failures of screening and management of congenital dislocation of the hip. J Bone Joint Surg Br 1993 Jan; 75(1):72–75.

Elbourne D, Dezateux C: Hip dysplasia and ultrasound imaging of whole populations: the precautionary principle revisited. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005;90:F2-F3.

Finne PH, Dalen I, Ikonomou N, Ulimoen G, Hansen TW. Diagnosis of congenital hip dysplasia in the newborn. Acta Orthop 2008; 79(3):313-20.

Gelfer P, Kennedy KA. Developmental Dysplasia of the Hip. Journal of Pediatric Health Care 2008; 22(5):318-22.

Storer SK, Skaggs DL. Developmental Dysplasia of the Hip. American Family Physician 2006; 74:1310-6.

Dezateux C, Rosendahl K. Developmental dysplasia of the hip. The Lancet 2007; 369:1541-52.

Cady RB. Development Dysplasia of the Hip: Definition, Recognition, and Prevention of Late Sequelae. Pediatric Annals 2006; 35(2):92-101.

Schwend RM, Schoenecker P, Richards BS, et al. Screening the Newborn for Developmental Dysplasia of the Hip. Now What Do We Do? Journal of Pediatric Orthopedics 2007; 27(6):607-10.

Hurley A. DDH: causes and examination: embryology, risk factors and identification of developmental dysplasia of the hip (DDH) Community Practitioner 2009; 82(9):36.

Barlow TG. Early diagnosis and treatment of congenital dislocation of the hip. J Bone Joint Surg Br 1962; 44(B):292-301.

Patel H. Canadian Task Force on Preventive Health Care, 2001 update: Screening and management of developmental dysplasia of the hip in newborns. Canadian Medical Association Journal 2001; 164:1669-1677.

Dunn PM. Perinatal observations on the etiology of congenital dislocation of the hip. Clin Orthop Relat Res1976; 119:11-22.

Jones D. Neonatal detection of developmental dysplasia of the hip (DDH). J Bone Joint Surg1998; 80-B:943-5.

Klisic P, Pajic D. Progress in preventive approach to developmental dysplasia of the hip. J Pediatr Orthop 1993; 2:108-111.

Bialik GM, Eidelman M, Katzman A, Peled E. Treatment duration of developmental dysplasia of the hip: age and sonography. J Pediatr Orthop B 2009; 18(6):308-13.

Fish DN, Herzenberg JE, Hensinger RN. Current practice in use of prereduction traction for congenital dislocation of the hip. J Pediatr Orthop 1991; 11(2):149-53.

Dunn PM, Evans RE, Thearle MJ, et al. Congenital dislocation of the hip: early and late diagnosis and management compared. Arch Dis Child 1985; 60:407-14.

Peled E, Bialik V, Katzman A, Eidelman M, Norman D.Treatment of Graf's ultrasound class III and IV hips using Pavlik's method. Clin Orthop Relat Res 2008; 466(4):825-9.

White KK, Sucato DJ, Agrawal S, Browne R. Ultrasonographic findings in hips with a positive Ortolani sign and their relationship to Pavlik harness failure.J Bone Joint Surg Am 2010; 92(1):113-20.

Kaneko H, Kitoh H, Mishima K, Matsushita M, Ishiguro N. Long-term outcome of gradual reduction using overhead traction for developmental dysplasia of the hip over 6 months of age. J Pediatr Orthop 2013 Sep; 33(6):628-34.

Clarke N. M., Jowett A. J., Parker L. The surgical treatment of established congenital dislocation of the hip: results of surgery after planned delayed intervention following the appearance of the capital femoral ossific nucleus. Journal of Pediatric Orthopedics 2005; 25(4):434–9.

Umer M, Nawaz H, Kasi PM, Ahmed M, Ali SS. Outcome of triple procedure in older children with developmental dysplasia of hip (DDH) J Pak Med Assoc 2007; 57:591–5.

Vallamshetla VR, Mughal E, O’Hara JN. Congenital dislocation of the hip. A re-appraisal of the upper age limit for treatment. J Bone Joint Surg Br 2006; 88:1076–81.

Beaty JH. Congenital and developmental anomalies of hip and pelvis. Campbell's operative orthopedics. 11th ed. Philadelphia: Mosby 2007. p: 1180–220.

Herring JA. Developmental Dysplasia of the Hip. In: Herring JA, editor. Tachdjian’s Pediatric Orthopaedics, 4th ed. Vol 1. Philadelphia (PA): WB Saunders; 2008. p: 637 -770.

Benson MKD, Macnicol MF. Congenital dislocation of the hip. In: Benson MKD, Fixsen JA, Macnicol MF, Children’s orthopaedics and fractures. Edinburgh:Churchill Livingstone;1994:415-42.

Stein-Zamir C, Volovik I, Rishpon S, Sabi R. Developmental dysplasia of the hip: risk markers, clinical screening and outcome.Pediatr Int 2008; 50(3):341-345.

Sharpe P, Mulpuri K, Chan A, Cundy PJ: Differences in risk factors between early and late diagnosed developmental dysplasia of the hip. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006; 91(3):158- 162.

Patel H. Preventive health care, 2001 update: screening and management of developmental dysplasia of the hip in newborns.CMAJ 2001; 164(12):1669-1677.

Randall T. Loder, Elaine N. Skopelja: The Epidemiology and Demographics of Hip Dysplasia. ISRN Orthopedics 2011; Article ID 238607, 46 pages.

Treiber M, Tomaˇziˇc T, Tekauc A.,Golob et al. Ultrasound screening for developmental dysplasia of the hip in the newborn: a population -based study in the Maribor region, 1997–2005.Wiener Klinische Wochenschrift 2008; 120: 31– 68.

Mirdad T. Incidence and pattern of congenital dislocation of the hip in Aseer region of Saudi Arabia. West Afr J Med 2002; 21:218-22.

Yiv BC, Saidin R, Cundy PJ, et al. Developmental dysplasia of the hip in South Australia in 1991: prevalence and risk factors. J Paediatr Child Health 1997; 33:151-6.

Rosendahl K, Markestad T, Lie RT.Ultrasound screening for developmental dysplasia of the hip in the neonate: the effect on treatment rate and prevalence of late cases. Pediatrics 1994; 94:47-52.

Marks DS, Clegg J, al-Chalabi AN. Routine ultrasound screening for neonatal hip instability. Can it abolish late-presenting congenital dislocation of the hip? J Bone Joint Surg Br 1994 Jul; 76(4):534-8.

Rosenberg N, Bialik V, Norman D, Blazer S. The importance of combined clinical and sonographic examination of instability of the neonatal hip. Int Orthop 1998; 22(3):185-8.

Tönnis D, Storch K, Ulbrich H. Results of newborn screening for CDH with and without sonography and correlation of risk factors. J Pediatr Orthop 1990 Mar-Apr;10(2):145-52.

Omeroğlu H, Koparal S. The role of clinical examination and risk factors in the diagnosis of developmental dysplasia of the hip: a prospective study in 188 referred young infants. Arch Orthop Trauma Surg 2001;121(1-2):7-11.

Castelein RM, Sauter AJ, de Vlieger M, van Linge B. Natural history of ultrasound hip abnormalities in clinically normal newborns. J Pediatr Orthop 1992 Jul-Aug; 12(4):423-7.

Clarke NM, Clegg J, Al-Chalabi AN. Ultrasound screening of hips at risk for CDH. Failure to reduce the incidence of late cases. J Bone Joint Surg Br 1989; 71:9–12.

Riboni G, Bellini A, Serantoni S, Rognoni E, Bisanti L. Ultrasound screening for developmental dysplasia of the hip. Pediatr Radiol 2003 Jul; 33(7):475-81.

Peled E, Eidelman M, Katzman A, Bialik V. Neonatal Incidence of Hip Dysplasia. Ten Years of Experience. Clinical Orthopaedics and Related Research 2008; 466(4):771-775.

Munkhuu B, Essig S, Renchinnyam E, et al. Incidence and Treatment of Developmental Hip Dysplasia in Mongolia: A Prospective Cohort Study. ed. PLoS ONE.2013;8(10):e79427. doi:10.1371/journal.pone.0079427.

Saluta C, Moriaua D, Pascauda E, Layréa B, Peyroub P, Maubon A. Résultats initiaux d’une expérience de dépistage échographique systématique de la luxation congénitale de hanche chez la fille. Journal de Radiologie 2011; 92(10):920-929.

Fenoll B. Propositions pour une stratégie de dépistage de la luxation congénitale de la hanche. Arch Pediatr 2006;13(6):699—702.

Mahan ST, Katz JN, Kim YJ. To screen or not to screen? A decision analysis of the utility of screening for developmen-tal dysplasia of the hip. J Bone Joint Surg Am 2009; 91(7): 1705—19.

Lee J: Developmental dysplasia of the hip: universal or selective ultrasound screening? Ann Acad Med Singapore 2008; 37(12 Suppl):101-3.

Paton RW: Management of neonatal hip instability and dysplasia. Early Hum Dev 2005; 81(10):807-13.

Shorter D, Hong T, Osborn DA: Screening programmes for developmental dysplasia of the hip in newborn infants.Cochrane Database Syst Rev 2011; (9):CD004595.

Woolacott NF, Puhan MA, Steurer J, Kleijnen. J Ultrasonography in screening for developmental dysplasia of the hip in newborns: systematic review. BMJ 2005; 330(7505):1413.

Graf R. The use of ultrasonography in developmental dysplasia of the hip. Acta Orthop Traumatol Turc 2007; 41 Suppl 1:6-13.

Tschauner C, Fürntrath F, Saba Y, Berghold A, Radl R. Developmental dysplasia of the hip: impact of sonographic newborn hip screening on the outcome of early treated decentered hip joints-a single center retrospective comparative cohort study based on Graf's method of hip ultrasonography. J Child Orthop 2011; 5(6):415-24.

von Kries R, Ihme N, Altenhofen L, Niethard FU, Krauspe R, Rückinger S. General ultrasound screening reduces the rate of first operative procedures for developmental dysplasia of the hip: a case-control study. J Pediatr 2012; 160(2):271-5.

Wirth T, Stratmann L, Hinrichs F. Evolution of late presenting developmental dysplasia of the hip and associated surgical procedures after 14 years of neonatal ultrasound screening. J Bone Joint Surg Br 2005 ; 86(4):585-9.

Clarke NM, Reading IC, Corbin C, Taylor CC, Bochmann T. Twenty years experience of selective secondary ultrasound screening for congenital dislocation of the hip. Arch Dis Child 2012 May; 97(5):423-9.

Shorter D, Hong T, Osborn DA. Cochrane Review: Screening programmes for developmental dysplasia of the hip in newborn infants. Evid Based Child Health 2013; 8(1):11-54.

Huntley JS. Diagnosing and managing hip problems in childhood. Practitioner 2013; (1762):19, 22-5, 2-3.

Wahlen R, Zambelli PY. Treatment of the Developmental Dysplasia of the Hip with an Abduction Brace in Children up to 6 Months Old. Advances in Orthopedics 2015; Article ID 103580.

Peled E, Bialik V, Katzman A, Eidelman M, Norman D. Treatment of Graf's ultrasound class III and IV hips using Pavlik's method.  Clinical Orthopaedics and Related Research 2008; 466(4): 825-29.

Bialik V. Pavlik's method in developmental dysplasia of the hip. Acta Orthopaedica et Traumatologica Turcica 2007; 41(1) 19–24.

Atalar H, Gunay C, Komurcu M. Functional treatment of developmental hip dysplasia with the Tübingen hip flexion splint. Hip Int 2014; 24(3):295-301.

Pavone V, Testa G, Riccioli M, Evola FR, Avondo S, Sessa G. Treatment of Developmental Dysplasia of Hip With Tubingen Hip Flexion Splint.. J Pediatr Orthop 2015; 35(5):485-9.

De Pellegrin M, Moharamzadeh D, Fracassetti D. Early diagnosis and treatment of congenital dysplasia of the hip. GIOT 2008;34:S53–S57.

Gulati V, Eseonu K, Sayani J, et al. Developmental dysplasia of the hip in the newborn: a systematic review. World J Orthop 2013;4:32–41.

Eberhardt O, Fernandez F, Wirth T. Arthroscopic Reduction of the Dislocated Hip in Infants. Journal of Bone and Joint Surgery (Br) 2012; 94 (6)842-847.

Eberhardt O, Wirth T, Fernandez F. Hip Arthroscopy in Children under the Age of Ten. Open Journal of Orthopedics 2013; 3 (1)41-49.

McCarthy JJ, MacEwen GD. Hip Arthroscopy for the Children with Hip Dysplasia a Preliminary Report. Orthopedics 2007; 30(4):262-265.

Philippon MJ: New Frontiers in Hip Arthroscopy. The Role of Arthroscopic Hip Labral Repair and Capsulorhaphy in Treatment of Hip Disorders. Instructional Course Lectures 2006; 55: 309-316.

Roy D. Arthroscopy of the Hip in Children and Adolescents. Journal of Children’s Orthopaedics 2009; 3 (2):89-100.

Wettstein M, Dienst M. Hip Arthroscopy for Femoroacetabular Impingement. Orthopäde 2006; 35 (1):85-93.

Bulut O, Oztürk H, Tezeren G, Bulut S. Arthroscopic-Assisted Surgical Treatment for Developmental Dislocation of the Hip. Arthroscopy 2005; 21(5): 574-579.

Pavel AI, Boia ES. Developmental dysplasia of the hip – current trends apllied in Arad. Jurnal Medical Aradean 2012; XV (1-4): 153-157.

Pavel AI, Boia ES. The importance of ultrasonography in early diagnosis and treatment of DDH. Jurnal Medical Aradean 2013; XVI (1-4): 5-10.

Pavel AI, Boia ES. Therapeutically aspects in DDH – early treatment versus late treatment. Jurnalul PediatruluI 2014; XVII (65-66):19-24.

Price KR, Dove R, Hunter JB. Current screening recommendations for developmental dysplasia of the hip may lead to an increase in open reduction. Bone Joint J 2013; 95-B (6):846-50.

Blom HC, Heldaas O, Manoharan P, Andersen BD, Søia L. Ultrasound screening for hip dysplasia in newborns and treatment with Frejka pillow. Tidsskr Nor Laegeforen 2005; 125(15):1998-2001.

Pagnotta G, Ruzzini L, Oggiano L. Dynamic management of developmental dysplasia of the hip. Arch Ortop Reum. 2012;123:21–22.

De Pellegrin M, Moharamzadeh D. Developmental dysplasia of the hip in twins: the importance of mechanical factors in the etiology of DDH. J Pediatr Orthop 2010;30:774–778.

Seidl T, Lohmaier J, Holker T, et al. Reduction of unstable and dislocated hips applying the Tubingen hip flexion splint? Orthopade 2012;41:195–199.

Wada I, Sakuma E, Otsuka T, et al. The Pavlik harness in the treatment of developmentally dislocated hips: results of Japanese multicenter studies in 1994 and 2008. J Orthop Sci 2013;18:749–753.

van der Sluijs JA, De Gier L, Verbeke JI, Witbreuk MM, Pruys JE, van Royen BJ. Prolonged treatment with the Pavlik harness in infants with developmental dysplasia of the hip. J Bone Joint Surg Br 2009; 91: 1090-1093.

Gwynne Jones DP, Vane AG, Coulter G, Herbison P, Dunbar JD. Ultrasound measurements in the management of unstable hips treated with the pavlik harness: reliability and correlation with outcome. J Pediatr Orthop 2006; 26: 818-822.

Pach M, Kamínek P, Mikulík J. Wagner stockings for the treatment of developmental dysplasia of the hip diagnosed early by general screening. Acta Chir Orthop Traumatol Cech 2008; 75: 277-281.

Köse N, Omeroğlu H, Ozyurt B, Akçar N, Ozçelik A, Inan U, Seber S. Our three-year experience with an ultrasonographic hip screening program conducted in infants at 3 to 4 weeks of age. Acta Orthop Traumatol Turc 2006; 40: 285-290.

Borowski A, Thawrani D, Grissom L, Littleton AG, Thacker MM. Bilaterally dislocated hips treated with the Pavlik harness are not at a higher risk for failure. J Pediatr Orthop 2009; 29: 661-665.

Wientroub S, Grill F. Ultrasonography in developmental dysplasia of the hip. J Bone Joint Surg Am 2000;82:1004–1018.

Choi IH, Chung CY, Cho TJ, Yoo WJ, Park MS. Pediatric orthopaedics. 3rd ed. Seoul: Koonja; 2009; 352–357.

Peterlein CD, Schüttler KF, Lakemeier S, Timmesfeld N, Görg C, Fuchs-Winkelmann S, Schofer MD. Reproducibility of different screening classifications in ultrasonography of the newborn hip. BMC Pediat. 2010;10:98.

Gunay C, Atalar H, Dogruel H, Yavuz OY, Uras I, Sayli U. Correlation of femoral head coverage and Graf alpha angle in infants being screened for developmental dysplasia of the hip. Int Orthop 2009;33(3):761-4.

Bo N, Peng W, Xinghong P, Ma R: Early cartilage degeneration in a rat experimental model of developmental dysplasia of the hip. Connect Tissue Res 2012; 53:513-520.

Wang E, Liu T, Li J, Edmonds EW, Zhao Q, Zhang L, Zhao X, Wang K: Does swaddling influence developmental dysplasia of the hip?: An experimental study of the traditional straight-leg swaddling model in neonatal rats.J Bone Joint Surg Am 2012;94:1071-1077.

Ma RX, Ni XY, Zhang XX. Pathological changes of the acetabulum in developmental dysplasia of the hip: an experimental study. Chin J Pediatr Surg 2007; 28: 655-658.

Mavcic B, Iglic A, Kralj-Iglic V, Brand RA, Vengust R. Cumulative hip contact stress predicts osteoarthritis in DDH. Clin Orthop Relat Res 2008; (466): 884-891.

Mills SE. Histology for Pathologists 3 rd Edition, Lippincott Williams & Wilkins 2007; 99-118.

Poole AR, Kojima T, Yasuda T, Mwale F, Kobayashi M, Laverty S. Composition and structure of articular cartilage – A template for tissue repair. Clin Orthop Relat Res 2001; 391: 26-33.

Kempson GE. Mechanical properties of articular cartilage. In: Freeman MAR, ed. Adult Articular Cartilage. 2nd ed. London: Pitman Medical; 1973.

Rieppo J, Toyras J, Nieminen MT, et al. Structure-function relationships in enzymatically modified articular cartilage. Cells Tissues Organs 2003; 175:121-132.

Yuehuei HAN and Kylie ML. Handbook of Histology Methods for Bone and Cartilage. Springer Science and Business Media, New-York 2003; 295-298, 304-320.

Muir H, Bullough P, Maroudas A. The distribution of collagen in human articular cartilage with some of its physiological implications. J Bone Joint Surg Br 1970; 52: 554-563.

Lippiello l, Hall D, Mankin HJ. Collagen Synthesis in Normal and Osteoarthritic Human Cartilage. The Journal of Clinical Investigation 1977; 59:593-600.

Hyllested JL, Veje K, Ostergaard K. Histochemical studies of the extracellular matrix of human articular cartilage a review. Osteoarthritis and Cartilage 2002; 10:333-343.

Ippolito E, Pedrini VA, Pedrini MA. Histochemical properties of cartilage proteoglycans. J Histochem Cytochem 1983; 31(1):53–61.

Musumeci G, Castrogiovanni P, Mazzone V, Szychlinska MA, castorina S, Loretto C. Histochemistry as a unique approach for investigating normal and osteoarthritic cartilage. European Journal of Histochemistry 2014; 58:107-111.

Buckwalter JA, Mankin HJ. Articular cartilage: degeneration and osteoarthritis, repair, regeneration, and transplantation.Instr Course Lect 1998;47:487-504.

Terjesen T, Gunderson RB. Reliability of radiographic parameters in adults with hip dysplasia. Skeletal Radiol 2012; 41:811-816.

Fujii M, Nakashima Y, Sato T, Akiyama M, Iwamoto Y. Acetabular tilt correlates with acetabular version and coverage in hip dysplasia. Clin Orthop Relat Res 2012; 470:2827-2835.

Fu et al. Impaired ossification coupled with accelerated cartilage degeneration in developmental dysplasia of the hip: evidences from μCT arthrography in a rat model. BMC Musculoskeletal Disorders 2014, 15:339.

Sernik R, Ascencio JEB. Quadril. In: Cerri GG, Sernik R. Ultrassonografia do sistema musculoesquelético: correlação com ressonância magnética. Rio de Janeiro: Revinter; 2009. p. 259-315.

Tiderius C, Jaramillo D, Connolly S, Griffey M, Rodriguez DP, Kasser JR, et al. Post-closed reduction perfusion magnetic resonance imaging as a predictor of avascular necrosis in developmental hip dysplasia: a preliminary report. J Pediatr Orthop 2009;29(1):14-20.