Corelatii ale Starii de Nutritie cu Bolile Aparatului Cardiovascular

Medicina

Corelatii ale Starii de Nutritie cu Bolile Aparatului Cardiovascular

Byadmin ianuarie 1, 2024

LUCRARE DE LICENȚĂ

CORELAȚII ALE STĂRII DE NUTRIȚIE CU BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR

CUPRINS

Abrevieri

Lista tabelelor și a figurilor

Introducere

CAPITOLUL I.

Corelații ale stării de nutriție cu bolile aparatului cardiovascular

l.1. Apa

l.2. Mineralele

l.3. Regimul alimentar

l.3.A.Grăsimile

l.3.B.Colesterolul

l.3.C.Carbohidrații

CAPITOLUL ll

Obezitate

CAPITOLUL lll

Aparatul cardiovascular

lll.1. Ateroscleroza

lll.2. Hipertensiunea arterielĂ

PARTEA SPECIALĂ

CAPITOLUL lV

Obiective, material și metodă

CAPITOLUL V

Rezultate și discuții

CAPITOLUL Vl

Prezentare de caz clinic

CAPITOLUL Vl

Concluzii

Bibliografia

Abrevieri

AIT= accident ischemic tranzitor

A l=angiotensina l

A ll =angiotensina ll

BCR=boală cronică de rinichi

BRD=bloc de ramură dreaptă

CV=cardiovascular

DZ=diabet zaharat

FR=factori de risc

HDL=High density lipoproteins (lipoproteine cu densitate mare)

HTA=hipertensiune arterială

HVS=hipertrofie ventriculară stânga

IC=insuficiență cardiacă congestivă

IECA=inhibitor al enzimei de conversie

IMC=indice de masă corporală

IM=infarctul de miocard

IR=insuficiență renală

LDL=low density lipoproteins (lipoproteine cu densitate mică)

TA=tensiune arterială

TAD=tensiune arterială diastolică

TAS=tensiune arterială sistolică

TSH=tireotrop stimulator hipofizar

T3, T4=hormoni tiroidieni

VS=ventricul stâng

VLDL=very low density lipoproteins (lipoproteine cu densitate foarte mică)

Lista tabelelor si a figurilor

Tabel 2.1.Indicele de masă corporală……………………………………………………………….13

Tabel 3.1.Clasificarea factorilor de risc……………………………………………………………….17

Tabel 3.2.Clasificarea valorilor tensiunii arteriale (TA) mmHg după WHO-ISN 1999…………….19 Tabel 3.3.Clasificarea HTA secundare în funcție de etiologie…………………………………………20

Tabel 3.4.Evaluarea HTA, aspecte clinice…………………………………………………………….21

Tabel 3.5.Investigații paraclinice pentru diagnosticul HTA………………………………………..21

Tabel 3.6.Factori de risc care indica un prognostin nefavorabil hipertensiuni…….……………..…26 Tabel 3.7.Modificarea stilului de viață în scopul prevenirii și tratării HTA….…………………….27

Tabel 3.8.Principalele clase și preparate de medicamente antihipertensive utilizate în practică..28,29

Tabel 4.1.Stratificarea riscului în cuantificarea prognosticului……………………………………..31

Fig.4.1.Repartiția pe sexe a celor 25 de pacienți……………………………………………………………………..32

Tabel 4.1.Repartiția pe grupe de vârstă……………………………………………………………..33

Fig.4.2.Repartiția pe sexe a pacienților cu vârsta între 41-50 ani…………………………………..33

Fig.4.3. Repartiția pe sexe a pacienților cu vârsta între 51-60 ani………………………………….33

Fig.4.4. Repartiția pe sexe a pacienților cu vârsta între 61-70 ani…………………………………34

Fig.4.5. Repartiția pe sexe a pacienților cu vârsta între 71-80 ani………………………………….34

Fig.4.6. Repartiția pe sexe a pacienților cu vârsta între 81-90 ani………………………………….35

Table 4.2.Repartiția pe sexe a bolilor cardiovasculare………………………………………………35

Fig.4.7.Repartiția pe sexe a incidenței HTA………………………………………………………..36

Fig.4.8. Repartiția pe sexe a incidenței cardiopatiei ischenice………………………………………36

Grafic 4.1. Repartiția pe sexe a incidenței insuficienței cardiace……………………………………37

Fig.4.9. Repartiția pe sexe a incidenței aterosclerozei………………………………………………37

Tabel 4.3.Indicele de masă corporală în funcție de sex……………………………………………..38

Grafic 4.2. Reprezentarea grafică, în funcție de IMC la femei……………………………………..38

Grafic 4.3. Reprezentarea grafică, în funcție de IMC la bărbați……………………………………39

Grafic 4.4. Reprezentarea grafică a bolilor asociate……………………………………………….40

Tabel 4.4.Repartiția bolilor asociate în funcție de sex………………………………………………40

Fig.4.10. Incidența în funcție de sex a diabetului zaharat…………………………………………………………40

Grafic 4.5. Reprezentarea grafică a dislipidemiei în funcție de sexe……………………………….41

Grafic 4.6. Reprezentarea grafică a sindromului anemic în funcție de sexe………………………..41

Grafic 4.7. Reprezentarea grafică a modificarilor ECG…………………………………………….42

Grafic 4.8.Reprezentarea grafică a pacienților în funcție de numărul factorilor de risc……………43

Img.6.1.ECG caz 1………………………………………………………………………………….46

Img.6.2.ECG caz 2………………………………………………………………………………….51

Introducere

Sănătatea este o comoară pe care puțini știu să o prețuiască, deși aproape toți se nasc cu ea.

Hipocrate

Sănătatea reprezintă conform definiției OMS “O stare de bine, fizică, mentală și socială.

Alimentația, este obiceiul care influențează cel mai mult sănătatea oamenilor. Doctorul Osler, renumitul medic canadian, spunea că 90 % din toate afecțiunile, cu excepția infecțiilor și accidentelor, sunt strâns legate de alimentație.

Alimentația, poate să se reflecte asupra sănătății, a duratei vieții și bineînțeles, a confortului vieții, având în vedere că aportul de alimente constituie un factor legat de plăcerile existenței.

Într-o alimentație corectă, nu are importanță deosebită cantitatea de alimente ingerate, ci asigurarea unei varietăți a acestora și a unui amestec corespunzător de alimente.

Bolile cardiovasculare constituie cauza principala de mortalitate în cea mai mare parte a lumii, inclusiv în România. Există o asociere clară între grăsimile consumate și riscul de a contracta o boală cardiovasculară.Astfel devine evident că o dietă corectă poate preveni apariția afecțiunii cardiovasculare.

Lucrarea de față cu titlul “CORELAȚII ALE STĂRII DE NUTRIȚIE CU BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR” își propune să stabilească legătura între obezitate și bolile cardiovasculare.

l.Corelații ale stării de nutriție cu bolile aparatului cardiovascular.

Nutriția este știința alimentației și a relației dintre sănătate și aceasta.

Starea de nutriție este un termen cuprinzător care se referă la sănătate (creștere, funcționalitate, structura organelor) în corelație cu hrana folosită. Aprecierea stării de nutriție a populației prezintă o mare importanță pentru evaluarea stării de sănătate. Aceasta se poate realiza independent sau în corelație cu cercetarea structurii alimentației populației respectiv.

Obiceiurile alimentare joacă un rol major în întreținerea sănătății și în apariția multor boli:

· 30-65% din cancere sunt direct legate de dietă;

· dieta greșită este un factor major în apariția bolilor cardiovasculare;

· corectarea dietei și exercițiul fizic adecvat pot adesea elimina nevoia de insulină la diabeticii de tip 2;

· osteoporoza este mult mai rară la femeile asiatice care consumă frecvent soia și derivate din soia;

În țările în curs de dezvoltare, lipsa de hrană și utilizarea necorespunzătoare a hranei disponibile poate duce la malnutriție; 50 de milioane de pre-școalari din Africa au malnutriție.

În țările dezvoltate, excesul de alimente este disponibil și cea mai mare problemă de nutriție comună este obezitatea.

Dietă și boala sunt legate în mai multe moduri:

Aportul de energie în exces contribuie la un număr mare de boli, inclusiv boli de inimă și diabet zaharat, în special atunci când se consumă carne de animale cu un conținut de grăsime ridicat.

Există o relație între aportul alimentar și cancer, așa cum se găsește în multe studii epidemiologice. Un exces de alimente bogate în resurse energetice (de exemplu, grăsimi și zahăr), adesea cu lipsa de activitate fizică, joacă un rol în dezvoltarea anumitor tipuri de cancer, în timp ce dietele bogate în legume și fructe reduc riscul de cancer. Numeroase substanțe cancerigene, adaosurile intenționate (de exemplu, nitrați pentru conservarea alimentelor) sau accidentale contaminări (de exemplu, mucegaiuri care produc aflatoxina și fungi) pot fi, de asemenea, implicate în dezvoltarea cancerului.

Proporția de alimente procesate poate să afecteze dezvoltarea bolii. Unele alimente semipreparate au un mare conținut de zahăr și de grăsime care predispun la carii dentare și obezitate.De asemenea, au un conținut scăzut de fibre și fibrele alimentare pot ajuta la prevenirea unui număr mare de boli.

Malnutriția pe termen lung după unele studii epidemiologice poate determina foarte multe complicații și boli, de exemplu, o creștere intrauterină redusă se poate asocial cu un risc crescut de deces datorită bolilor cardiovasculare la care este predispus.

l.1. APA

Apa este esențială pentru supraviețuire. Organismul uman conține o mare cantitate de apă, care se află într-o continuă mișcare între spațiile intra- și extracelulare, asigurând desfășurarea proceselor necesare supraviețuirii.

Conținutul de apă al organismului

Procentul de apă din organism variază între 50-70%, fiind dependent de:

– Masa celulelor adipoase; acestea au un conținut hidric scăzut, cantitatea totală de apă din organism scade pe măsură ce masă adipoasă crește (organismul unui adult emaciat conține apă în proporție de 70-75%, în timp ce organismul unui adult obez conține 40-50% apă);

– Sex (organismul femeilor conține apă în proporție de 50-55%, iar al bărbaților 55-65%; acest lucru explicat prin conținutul crescut al masei musculare la bărbați);

– Vârstă (conținutul de apă se corelează invers proporțional cu vârsta: în cazul prematurilor 80% din greutatea corporală, la nou-născut aproximativ 75%, între 6 luni și un an 60%, iar la vârstnici scade spre 45-55%).

Compartimentele apei în organism

Apa se găsește în organism în două compartimente distincte: compartimentul extracelular și compartimentul intracelular.

Compartimentul extracelular reprezintă aproximativ 20% din greutatea corporală. Este alcătuit din:

– Plasmă – care conține 25% din totalul lichidelor extracelulare și 5% din greutatea corporală;

– Fluidul interstițial – reprezentat de apă care înconjoară celulele;

– Secreții – conținând apa aflată în tranzit;

– Fluidele tisulare – constau în apa care se găsește în țesutul conjunctiv, cartilagii și oase.

Compartimentul intracelular reprezintă 40-45% din greutatea corporală. La nivel intracelular se desfășoară toate procesele din care rezultă energia necesară supraviețuirii, aici afladu-se un conținut crescut de apă.

Funcțiile apei în organism

• solvent: solvent lichid pentru toate procesele chimice desfășurate în organism; reacțiile de hidroliză sunt bazate pe acțiunea apei; apa folosită ca solvent oferă multiple soluții apoase, în concordanță cu necesitățile organismului, în vederea susținerii activității metabolice;

• transport: apa circulă în organism sub formă de sânge, secreții și fluide tisulare, realizând transportul de nutrienți, produși de secreție, metaboliți și alte materiale, în concordanță cu necesitățile tisulare;

• forma și structura corporală: apa asigură turgescența țesuturilor, distensia sau gradul de rigiditate a celulelor, care depind de presiunea apei în celule și în membranele celulare, fiind astfel un determinant al formei corporale;

• temperatura corporală: apa este necesară pentru menținerea temperaturii corporale constante; pierderea de apă pe cale cutanată este ajustată în funcție de temperatură: când temperature crește, cresc și perspirația și evaporarea, determinând scăderea temperaturii corporale; când temperatura scade, perspirația și evaporarea scad, având ca urmare creșterea temperaturii corporale;

• lubrifiant: apa joacă rol de lubrifiant pentru structurile ce asigură mobilitatea corpului.

Balanța hidrică

În mod normal un adult metabolizează 2,5-3 litri de apă pe zi, acesta reprezentând echilibrul dintre apontru menținerea temperaturii corporale constante; pierderea de apă pe cale cutanată este ajustată în funcție de temperatură: când temperature crește, cresc și perspirația și evaporarea, determinând scăderea temperaturii corporale; când temperatura scade, perspirația și evaporarea scad, având ca urmare creșterea temperaturii corporale;

• lubrifiant: apa joacă rol de lubrifiant pentru structurile ce asigură mobilitatea corpului.

Balanța hidrică

În mod normal un adult metabolizează 2,5-3 litri de apă pe zi, acesta reprezentând echilibrul dintre aportul și pierderea de apă. Aportul de apă și pierderea acesteia sunt reglate prin sete și prin mecanisme hormonale. Exist situații când necesarul de apă este crescut, în timpul exercițiilor fizice intense, dar și în anumite perioade din viață. Copiii au un risc mai mare de deshidratare în condițiile temperaturii crescute a mediului ambient. Femeile gravide și cele care alăptează au un necesar crescut de apă. Datorită alterării mecanismului fiziologic al setei, vârstnicii au un risc crescut de deshidratare.

Reglarea setei și a consumului de apă este realizat prin interacțiuni complexe între centrii de la nivelul hipotalamusului și acțiuni hormonale specific. În condiții de deshidratare scade volumul lichidului extracelular și crește concentrația sodiului și a altor elemente la acest nivel. Mucoasa bucală se usucă, ca urmare a expunerii celulelor mucoase la lichidul extracelular, mult mai concentrat în condiții de deshidratare, declanșând senzația de sete. La nivelul creierului, osmoreceptorii percep schimbarea presiunii din lichidul cerebrospinal și stimulează setea prin intermediul filetelor nervoase. În momentul în care se produce ingestia de apă, receptorii diseminați în peretele gastric inhibă setea. Acest mecanism de reglare poate fi dereglat la vârstnici, favorizând deshidratarea.

Hormonii implicați în reglarea balanței hidrice sunt vasopresina (hormonul antidiuretic – ADH, secretat de hipofiză și având ca efect resorbția apei la nivel renal) și aldosteronul, secretat de suprarenale, care determină resorbția sodiului la nivel renal, urmată de resorbție crescută de apă, în scopul menținerii concentrației sodiului.

Aportul de apă

Sursele de apă ale organismului sunt:

– Apa din lichide: consumul zilnic de apă și de alte lichide este de 1200-1500 ml;

– Apa din alimente: alimentele conțin proporții variabile de apă; cantitatea de apă adusă zilnic de acestea este de aproximativ 700-1000 ml;

– Apa provenită din procesele de oxidare: procesele de oxidare au ca produs final apa metabolică, a cărei cantitate este de 200-300 ml/zi.

Eliminările de apă

În mod fiziologic apa este eliminată din organism pe patru căi:

– Renală: adultul are în condiții normale o diureză zilnică de 1000-2000 ml; pierderile renale se împart în obligatorii (900 ml/zi, cantitatea de apă pierdută pentru îndepărtarea substanțelor eliminate în mod normal prin urină) și facultative (500 ml, excretați pentru menținerea balanței hidrice);

– Cutanată: aproximativ 300 ml se pierd zilnic prin difuziune; se pot pierde suplimentar 100 ml prin perspirație normală; la efort fizic sau creștere a temperaturii mediului ambiant se pot pierde încă 250 ml sau mai mult;

– Pulmonară: prin respirație se pierd zilnic 350 ml apă; această cantitate variază în funcție de condițiile climaterice, fiind mai redusă la cald și umezeală și mai crescută în condiții de temperaturi scăzute;

– Intestinală: prin materiile fecale se pierd zilnic 150-200 ml apă; în condiții de diaree pierderile sunt crescute.

l.2. MINERALELE

Mineralele sunt componente alimentare absolut necesare vieții.

Din cei 45 de nutrienți considerați absolut necesari sănătății organismului uman, 17 sunt minerale.

Rolul mineralelor în organism

– Au rol plastic, participă la formarea țesuturilor organismului, în special oase și dinți;

– Intră în structura multor compuși biologici, precum hemoglobina, hormonii tiroidieni;

– Intervin în activitatea normală a mușchilor și nervilor;

– Mențin echilibrul acido-bazic, conferind celulelor proprietăți osmotice;

– Controlează metabolismul apei;

– Au rol catlitic, în calitate de cofactori și/sau activatori enzimatici;

– Intervin în procesul de sinteză al substanțelor proteice și al acizilor nucleici;

– Deficiențele minerale sunt corelate cu afecțiuni grave, precum cancer, HTA, afecțiuni imunitare.

Clasificarea mineralelor

Substanțele minerale necesare organismului sunt:

Macroelemente -se găsesc în organism în cantități apreciabile.

Microelemente sau Oligoelemente-se găsesc în cantități foarte mici sau extrem de mici.

Macroelemente: Ca, P, Mg, Na, K, Cl, S

Oligoelemente: Fe, Cu, Zn, F, I, Mn, Se, Co, Mo, Cr

Sărurile minerale trebuie introduse în organism odată cu hrana deoarece au rol esențial.

Sodiul-rolul în organism

– Intervine în transmiterea impulsului nervos;

– Reglează aciditatea sângelui;

– Reține apa legată în organism;

Necesarul zilnic de sodiu este de 2-3 g.

Consumul de alimente sărate necesită un aport suplimentar de apă! Consumul exagerat de Na mărește riscul de HTA, în special pentru persoanele “salt sensitive”. Dietele hiposodate sunt indicate exclusiv persoanelor suferind de HTA, boli renale și cardiovasculare.

Calciul-rolul lui în organism

Calciul are rol plastic, sub formă de săruri, fosfați și carbonați; 99% din Ca se găsește în oase și dinți iar 1% în fluidele corpului și țesuturile moi (în stare ionică); component al factorului intrisec, necesar absorbției vitaminei B12; activează numeroase enzime printre care fosfataza și tripsina; intervine în funcționarea mușchilor, nervilor și în coagularea sângelui; previne HTA și poate preveni cancerul de colon;

Scăderea calcemiei (Ca din sânge) provoacă tetanie și disfuncții cardiace.

Necesarul zilnic este – 500-800 mg în funcție de sex și stare fiziologică;

– 1200 mg/zi previn OSTEOPOROZA;

Magneziul-participă la formarea oaselor; indispensabil în formarea și utilizarea legăturilor macroergice; intră în constituția a peste 300 de enzime; indispensabil pentru transformarea glicogenului în energie; reglează temperatura corpului.

Necesarul zilnic este de 350-400 mg

Magneziul este esențial pentru activitatea musculară și nervoasă. Carența induce dereglări ale sistemului nervos, contribuie la HTA, infarct.

Potasiul- intervine în contracția musculară; menține intracelular balanța apei și a electroliților; participă la transmiterea impulsului nervos; intervine în metabolismul energetic;

Necesarul zilnic este de – 3-6 g/zi

Pentru prevenirea HTA, raportul Na/K=0,60.

Dietele bogate în K au efect diuretic dar pot fi extrem de periculoase! Cartoful este principala sursă de K-500 g, cartofi = 2 g K

l.3. Regimul alimentar

Alimentația este necesară pentru a oferi organismului energie.

Unitatea de măsură pentru energie este Joule (J), și 1 kJ = 0.239 kcal.

Factorul de conversie de 4,2 kJ, echivalent cu 1,00 kcal, este utilizat în nutriția clinică.

1.3.A.Grăsimile

Grăsimile alimentare se găsesc în principal sub formă de trigliceride, care sunt esteri ai glicerinei și acizi grași liberi. Acizi grași variază în funcție lungimea lanțului și de saturație. Moleculele de hidrogen legate de legăturile duble sunt poziție cis sau poziție trans; majoritatea acizilor grași naturali din alimente sunt în cis.

Grăsimile alimentare furnizează 37 kJ (9 kcal) de energie per gram. Aportul mare de grăsimi a fost implicat în:

boli cardiovasculare;

cancer (de exemplu, de san, de colon și de prostată);

obezitate;

diabet de tip 2;

Consumul de acizi grași saturați trebuie redus, însoțit de o creștere în acizi grași mononesaturați (" dieta mediteraneană ") sau de acizi grași polinesaturați. Orice creșterea în grăsimi polinesaturate, nu ar trebui, totuși, să depășească 10 % din energia totală, în special ca acest lucru necesită o schimbare dietetică mare.

Grăsimile trans (parțial hidrogenate, acizi grași)- Consumul crescut de vegetale hidrogenat, pește și uleiuri din margarină a dus la un consum crescut de acizi grași trans.

Acizii grași trans se comportă ca și în cazul în care acestea au fost acizi grași saturați, creșterea în circulație de LDL și scăderea concentrațiilor de colesterol HDL, determină la rândul său creșterea riscului de boli cardiovasculare.

1.3.B.Colesterolul

Colesterolul nu este absoarbit din alimente, ci este sintetizat în oragnismul animal. Fiind la nivelul ficatului, măduvei spinării, a creierului dar și la nivelul plăcii de aterom, conduce la ateroscleroză. Colesterolul are un rol important în organism, numeroase procese biochimice avându-l drept precursor. Hiperproducerea de colesterol (cel din lipoproteine de mică densitate) este asociată cu afecțiuni vasculare: accidente vasculare cerebrale, cardiace, oculare, periculoase pentru viață.

Termenul de colesterol sanguin se referă de fapt la 2 tipuri de lipide:

LDL (low density lipoproteine) lipoproteine cu densitate mică așa numitul colesterol “rău”;

HDL (high density lipoproteine) lipoproteine cu densitate mare;

Colesterol-ul este necesar pentru:

menținerea integrității celulare; are rol în reglarea vâscozității fluidelor celulare (sânge);

sinteza bilei (acizi biliari);

metabolismul vitaminelor liposolubile: A, D, K, E; este precursor major al vitaminei D;

precursor al reacțiilor de sinteză a:

– Hormonilor steroidici (cortisol și aldosteronă în glandele suprarenale);

– Hormonilor sexuali progesteron, estrogen și testosteron;

intervine la nivelul sinapselor nervilor;

intervine în sistemul imunitar, împotriva cancerului;

Recent colesterolul a făcut obiectul unui studiu desfășurat în 2001 de Haines, experiment care a scos la iveală faptul că ar reduce permeabilitatea pentru ionii de sodiu și protonilor.

Nivelul colesterolului din sânge (colesterolemia) trebuie păstrat în concentrația normală (120-200 mg/100 ml sânge).

1.3.C.Carbohidrați

Carbohidratii sunt compusi organici din carbon, hidrogen si oxigen care contin cel putin o zaharida. Carbohidrații sunt alimente pe care organismul le folosește pentru a fabrica glucoză
Amilaza (o enzimă din organism) va descompune, în organism, carbohidrații într-un mod specific și îi va transforma în glucoză. Glucoza poate fi utilizată imediat de către organism sau poate fi stocată în corp pentru o utilizare ulterioară.

Toți carbohidrații eliberează glucoză pe parcursul desfășurării procesului digestiei. Glucoza este transportată în organism prin intermediul sângelui și ajunge în celule pentru a fi transformată în energie.
Pancreasul secretă insulina, cea care controlează absorbția glucozei în celule. Dacă este prezent un exces de glucoză, aceasta este convertită în glicogen care este stocat în ficat sau transformat în grasimea depusă în diverse părți ale corpului.

Atunci când organismul unei persoane are nevoie de mai multă energie, pancreasul secretă un al doilea hormon, numit glucagon. Acesta convertește glicogenul înapoi în glucoză, care este eliberată în sistemul sanguin pentru a fi folosită de celule. Cu căt are loc o eliberare mai lentă a glucozei li hormonilor, cu atat nivelurile de energie din organism vor fi mai stabile și mai durabile.

Tipuri de carbohidrați

Carbohidrații pot fi de mai multe tipuri:

carbohidrați simpli;

carbohidrați complecși;

fibre alimentare;

Carbohidrații complecși sunt polizaharidele și glicogenul.Carbohidrații complecși furnizează organismului energie în mod constant, pe o perioadă mai lungă de timp. În forma lor naturală, aceștia contribuie la menținerea pe termen lung a unei stări optime de sănătate, la controlul poftei de mâncare și niveluri durabile de energie. Pentru a fi absorbite în intestin, polizaharidele vor fi descompuse în monozaharide.

Carbohidratți simpli nu trebuie descompuși în procesul digestiei, fiind absorbiți de organism cu rapiditate. Printre carbohidrații simpli se numără glucoza, fructoza, galactoza, zaharoza, maltoza etc. Excesul de carbohidrați simpli poate duce la creșterea excesiva în greutate.

Fibrele alimentare pot conține diverse tipuri de compuși printre care celuloza, hemiceluloza, pectina, lignina etc. Fibrele alimentare sunt tipuri complexe de carbohidrați care nu pot fi digerate și au capacitatea de a se deplasa lent prin tractul digestiv. Acestea nu sunt surse importante de energie, dar ajută organismul să își mențină un sistem digestiv sănătos.

Atunci când o persoană consumă carbohidrați rafinați în defavoarea celor naturali, glucoza va fi rapid eliberată în sânge, iar consecința va fi creșterea valorilor de zahar din sânge și niveluri mai puțin stabile de energie în organism.

Carbohidrații simpli au un index glicemic ridicat și furnizează organismului energie pe termen scurt, dar și o senzație de sațietate limitată. Consumul de prea multe alimente bogate în carbohidrați simpli poate duce la creșterea riscului apariției unor probleme de sănătate, cum ar fi diabetul și bolile cardiovasculare.

Rolul carbohidraților în organism

Carbohidrații sunt esențiali pentru funcționarea corectă a organismului. Eliminarea carbohidraților din dietă poate provoca malnutriție. Carbohidrații au mai multe roluri în organismele vii, fiind implicați în mod activ în procesul eliberării energiei, fertilității la femei (prin echilibrarea eliberării FSH-ului si LH-ului – hormoni necesari în procesul reproducerii), funcționarea optimă a sistemului imunitar, reducerea apariției bolilor cardiovasculare, cancerelor și diabetului, dar și în dezvoltarea normală. Majoritatea carbohidraților conțin în forma naturală cantități importante de vitamina B, fibre și antioxidanți.

ll. OBEZITATEA

Obezitatea este o afecțiune cronică în creștere, cea mai frecventă boală metabolică care se asociază cu boli cronice severe cum ar fi bolile cardiovasculare, diabetul zaharat, apneea de somn, hipertensiune, afecțiuni ale vezicii biliare și a unor cancere.

Obezitatea este interacțiunea factorilor de mediu cu substratul genetic individual. Aceste gene determină creșterea depozitelor de grăsime, atunci când alimentația este limitată, și creșterea riscului de apariție a obezității când alimentația este abundentă iar consumul de energie este scăzut. Atât obezitatea cât și distribuția țesutului adipos sunt factori de prognostic utili ai mortalității și ai riscului de apariție a diabetului zaharat, bolilor cardiovasculare, hipertensiunii etc.

Obezitatea este creșterea țesutului adipos al organismului, cunoscută și sub denumirea de exces ponderal.

Organismul bărbaților conține un procent de 15 – 20 % de țesut adipos, pe când organismul femeilor conține un procent de 25 – 30 % de țesut adipos.

Organizația mondială a sănătății a definit și clasificat grade de obezitate, pe baza IMC – indicele de masă corporală, calculat prin raportul greutate/înălțime2, astfel:

Indicele de masă corporală. Tabel 2.1.

Sursa: Organizația mondială a sănătății.

Alți indicatori utilizați pentru definirea stadiului de obezitate sunt grosimea pliului cutanat (la nivel subscapular, tricepsului, bicepsului, suprailiac etc.), circumferința taliei (normal sub 80 cm la femei și sub 94 cm la bărbați), raportul circumferință talie/circumferința șoldului. Acești parametrii antropometrici permit stabilirea claselor de risc clinic prin ajustarea valorilor IMC .

Sunt cunoscute două modele de bază ale distribuției țesutului adipos la indivizii obezi:

obezitate abdominală (androidă,centrală) cu cele două componente, viscerală și subcutanată;

obezitate gluteofemurală (ginoidă)

Stabilirea tipului de obezitate a pacientului are o importanță clinică majoră. Obezitatea centrală este un factor determinant puternic al insulinorezistenței și se asociază cu un risc crescut de diabet zaharat, dislipidemie, ateroscleroză, hipertensiune și cancer.

Exista statistici care arata o asociere între creșterea adipozității centrale și unii factori de mediu ca sedentarismul, nivelul socio-economic scăzut, stresul psihic asociat, nivelul scăzut de educație, alimentația hipercalorică tip fast-food și consumul crescut de alcool.

Prevalența obezității este crescută suplimentar în anumite grupuri etnice datorită obiceiurilor alimentare (preparate alimentare cu conținut crescut caloric și scăzut vitaminic) și particularităților climaterice (sezonul rece prelungit cu reducerea ofertei de fructe și legume). Urbanizarea, obligatoriu însoțită de industrializare, este trăsătura definitorie a unei societăți predispuse la obezitate. În societatea modernă, excesul ponderal are o prevalență îngrijorătoare. Mai importantă decât toate acestea pare însa scăderea gradului de activitate fizică.

Unele tulburări psihologice primare ca: anxietatea, depresia, tulburările de personalitate, pot constitui factori etiopatogenici ai obezității prin inducerea de tulburări de comportament alimentar. Cele mai frecvente astfel de tulburări sunt: gustări interprandiale cu un bogat conținut caloric, ingestie crescută și frecventă de dulciuri, aport alimentar crescut după ora 19, episoade de foame exagerataă ce conduc la ingestie alimentară crescută într-o perioadă scurtă de timp, bulimia, hiperfagia, consum crescut de alcool, care prin aportul caloric și stimularea apetitului, acționează ca factor favorizant al obezității.

Sedentarismul, acest factor cauzator de obezitate, poate fi:

habitual (indus de lipsa unei culturi sportive și de progresul tehnologic)

forțat (datorat unor accidente, handicapuri fizice, imobilizare postoperatorie etc.)

Unele boli pot accelera câștigul ponderal și conduc la dificultăți în tratamentul obezității (hipotiroidismul, sindromul Cușhing, sindromul ovarului polichistic etc.).

O serie de medicamente pot modifica balanța energetică favorizând câștigul ponderal, fără să determine un surplus ponderal important (cu excepția corticoizilor): blocanți β adrenergici, steroizi (estrogeni, glucocorticoizi), unele contraceptive steroidiene, antidepresive triciclice, antiepileptice, antipsihotice, antagoniști serotoninergici, insulina și sulfonilureicele administrate impropriu.

Starea de obezitate este rezultatul unui dezechilibru între energia de aport (valoarea calorică a alimentelor ingerate) și cheltuielile energetice (energia consumată în activitatea fizică și metabolismul bazal, termogeneza, prelucrarea alimentelor ingerate).

Cheltuiala energetică de repaus este dată de metabolismul bazal, efectul termic al alimentelor, procesul de creștere și termogeneza de adaptare la cald și frig.

Metabolismul bazal reprezintă energia necesară menținerii funcțiilor vitale și homeostaziei în condiții de repaus absolut: activitate nervoasă, cardiacă, respiratorie, musculară, osmotică, sinteza compușilor organici. El reprezintă 60 – 75 % din cheltuiala energetică zilnică. Valoarea metabolismului bazal la adultul normal este de circa 1 kcal/kg/oră, adică 1680 kcal pe zi pentru o greutate de 70 kg. O scădere minimă în timp a metabolismului bazal poate determina pe termen lung un câștig ponderal apreciabil. Odată cu înaintarea în vârstă rata metabolismului bazal scade cu 2 – 3 % la fiecare decadă, iar necesarul caloric pentru procesul de creștere este redus la 1 % din cheltuiala energetică zilnică; ambele dezechilibre favorizează excesul ponderal în condițiile păstrării aceluiași aport caloric.

Termogeneza de adaptare este energia necesară menținerii constante a temperaturii corpului, fiind dependenă de arderile desfășurate la nivelul țesutului adipos brun.

Complicațiile stării de obezitate sunt multiple, fiind afectate în diferite grade aproape toate sistemele și aparatele organismului. Complicațiile cardiovasculare sunt: hipertensiunea arterială, cardiopatia ischemică, insuficiența cardiacă, moartea subită, accidentele vasculare cerebrale, insuficiența venoasă cronică. Complicațiile osteo-articulare sunt: gonartroza, coxartroza și sindromul trofostatic din post-menopauză. Studiile clinice au furnizat dovezi cu privire la rolul direct al obezității în patogenia diabetului zaharat.

O scădere ponderală de 0,5 – 10 kg la pacientul obez se însoțește de numeroase beneficii:

scade cu 20 % mortalitatea totală, scade cu 37 % mortalitatea prin cancer, scade cu 44 % decesul prin diabet zaharat, scade cu 9 % decesul prin boli cardiovasculare;

scade riscul de apariție a diabetului zaharat cu peste 50 %, reduce glicemia bazală cu 30 – 50 %, scade cu 15 % hemoglobina glicozilată;

scade cu 10mmHg componenta sistolică a tensiunii arteriale și cu 20 mmHg componența sa diastolică;

scade cu 10% colesterolul total, scade cu 10 – 15 % LDL colesterolul, scade cu 20 – 40 % trigliceridele plasmatice, crește cu 10- 15 % HDL colesterolul

se ameliorează simptomele din afecțiuni respiratorii, osteoar; ticulare, boli cardiovasculare;

se reduc complicațiile ginecologice, obstetricale și urologice;

crește calitatea vieții pacientului, cu îmbunatățirea statutului social;

Situațiile care contraindiă scăderea ponderală sunt:

sarcina și perioada de lactație;

tuberculoza activa, hepatita cronică activă, ulcerul gastroduodenal în puseu dureros, nefropatiile cronice, colestaza, sindromul de malabsorbție, gută;

anorexia nervoasă, depresia;

greutatea ciclică, întâlnită la indivizii cu oscilații mari ale greutății corporale la care ținta terapeutică este menținerea unei greutăți stabile;

Obținerea greutății dorite presupune o dietă hipocalorică, corecția tulburărilor de comportament alimentar, exercițiu fizic, farmacoterapie, intervenții chirurgicale etc.

Tipul de dietă este ales în funcție de aderența pacientului, patologia asociată și obiectivele terapeutice. Principiile generale ale unei diete hipocalorice constau în: limitarea consumului alimentar în afara meselor, evitarea alimentelor cu densitate calorică mare, mese mici și fracționate, stoparea fumatului și un consum scăzut de alcool. În general, se recomanda o dietă cu deficit de 500 kcal/zi față de aportul alimentar anterior, estimându-se o scădere ponderală cu 5 – 10 % din greutatea inițială într-o perioadă de 3 luni. Structura dietei va consta în 55 – 60 % glucide, 25 – 30 % lipide și 12 – 17 % proteine. Se va interzice consumul de alcool. Aportul de fibre alimentare va fi de cca 30 gr. și de sare sub 6 gr. (adaptăt la valorile tensionale).Activitatea fizică este un element terapeutic de primă importanță care trebuie, individualizat și adaptat la patologia asociată. Efortul fizic potențează scăderea în greutate indusă de dietă hipocalorică, reduce insulinorezistența și diminuă masa adipoasă intraabdominală. S-a observat că activitatea fizică limitează reducerea masei musculare indusă de unele diete hipocalorice. Numeroase studii au arătat că activitatea fizică reduce simptomatologia și riscurile tuturor comorbidităților. În general, se recomandă efectuarea de exerciții fizice de minim 3 ori pe săptămână,cu o durată de 30 – 60 minute și o intensitate de 50 – 70 % din capacitatea individuală de efort.

Farmacoterapia este necesară pacienților la care în ciuda terapiei nefarmacologice nu s-a reușit obținerea greutății corporale stabilite. Substanțele antiobezitate pot fi prescrise numai de medicul specialist.

Metodele chirurgicale de tratament al obezității sunt luate în considerare în următoarele situații extreme:

indicele de masă corporală (IMC) este peste 40 kg/m2;

indicele de masă corporală (IMC) este peste 35 kg/m2 în prezența complicațiilor medicale ale obezității;

insuccesul metodelor de scădere sau menținere a greutății aplicate timp de un an;

existența unor complicații medicale (apnee obstructivă de somn, esofagită de reflux severă, artrita invalidantă) ce necesită o scădere rapidă în greutate.

Obezitatea și factorii de risc asociați

Creșterea mortalității persoanelor cu obezitate se datorează, în primul rând, creșteri riscului de apariție a bolilor cardiovasculare, hipertensiunii arteriale, diabetului zaharat și a unor tipuri de cancer.

lll. APARATUL CARDIOVASCULAR

Pe lângă creșterea pre- și postsarcinii, obezitatea este asociată și cu un risc crescut de moarte subită, datorat aritmiilor cardiace și aterosclerozei ca urmare a unui profil lipidic anormal unde nivelul lipoproteinelor cu densitate mare (HDL) este scăzut și nivelul lipoproteinelor cu densitate mică, în special cele cu densitate foarte mică (VLDL) este crescut. O altă consecința a obezității este hipertensiunea care are o prevalență foarte mare, mecanismul ei fiind neclar.

Cum evaluezi riscul total de boală cardiovasculară?

1. Pacientul este o persoană de vârstă medie fumătoare.

2. Pacientul prezintă unul sau mai mulți factori de risc, exemplu: valorile crescute ale colesterolului, funator, potator etc.

3. Pacientul deține un istoric familial de boală cardiovasculară prematură sau de factori de risc majori; exemplu hiperlipidemia.

4. Pacientul prezintă simptome sugestive de boală cardiovasculară.

lll.1. ATEROSCLEROZA

Principala cauză de mortalitate și invaliditate în țările dezvoltate.

Numele de ateroscleroză vine din limba greacă și semnifică: sclerosis-indurare și atheros-terci care se traduce îngroșarea intimei arteriale și acumularea de lipide.

Ateroscleroza la om are loc în mai mulți ani, mai multe decade. Creșterea plăcii aterosclerotice este mai mult discontinuă decât liniară, cu perioade de liniște și episoade de evoluție rapidă.

După o perioadă de liniște ateroscleroza poate deveni clinic manifestă. Manifestările clinice ale aterosclerozei pot fi cronice: angină pectorală stabilă indusă de efort sau claudicație intermitentă predictibilă și reductibilă sau manifestări clinice acute care sunt mult mai dramatice: infarctul miocardic sau accidentele cerebrovasculare, acestea putând fi primele manifestări. Alți pacienți cu ateroscleroză pot trăi toată viața fără să prezinte manifestări, boala fiind descoperită postmortem.

Ateromul este o leziune stenotică care produce limitarea fluxului sau ocluzie arterială. Ateroscleroza mai poate produce ectazii și dezvoltarea bolii anevrismale cu creșterea calibrului lumenului. Acest lucru apare frecvent la nivelul aortei, determinând ruptură sau disecție mai repede decât stenoză sau ocluzie.

Ateroscleroza – factori de risc

Studiile epidemiologice au evidențiat numeroși factori care contribuie la apariția și progresia aterosclerozei. Înaintarea în vârstă, sexul și predispoziția genetică sunt factori neinfluențabili. Deși sexul masculin este un factor de risc important, ateroscleroza este o problemă majoră și pentru femei, riscul crescând în cazul utilizării contraceptivelor orale și după menopauză, de regulă, simptomele apar cam cu 10 ani, mai târziu ca la bărbați.

Hipertensiunea arterială (valori peste 135 mm Hg pentru sistolică și peste 90 mm Hg pentru diastolică – persistent) este un factor de risc major pentru bolile cardio-vasculare, iar tratamentul eficient al acesteia duce la scăderea riscului.

Nivelul crescut al colesterolului seric este principalul factor de risc al apariției aterosclerozei, în special fracțiunea LDL.Alți factori de risc în cazul aterosclerozei: fumatul, toleranța alterată la glucoză, obezitatea și sedentarismul. Combaterea sau corectarea lor prin mijloace specifice scad riscul dezvoltării sau progresiei aterosclerozei.

Tabel 3.1

Clasificarea factorilor de risc.

Ateroscleroza – patogenie

Inițial, există un influx de lipoproteine cu densitate joasă (LDL) și monocite sangvine în porțiunea subintimală a peretelui vascular, probabil într-o zonă de leziune a endoteliului vascular. O parte din LDL sunt fagocitate de către macrofage, contribuind la formarea celulelor spumoase. În consecință, apare un nucleu central necrotic de lipide extracelulare, acoperit de un strat fibros. Procesul implică migrarea țesutului muscular neted, proliferarea și sinteza de colagen cu constituirea plăcii de aterom ce îngustează lumenul arterial. În general, o reducere a diametrului luminal cu peste 70 % este necesară pentru a limita semnificativ fluxul sanguin, generând simptomele specifice ischemiei cronice. Stratul fibros ce acoperă placa aterosclerotică se poate rupe sau fisură, permițând contactul sângelui circulant cu lipidele trombogenice din placă; în interiorul plăcilor și/sau în peretele vascular pot apare hemoragii cu activare plachetară, apariția fibrinei și formarea consecutivă a trombului care limitează suplimentar fluxul de sânge până la ocluziea completă a vasului, generând accidentele vasculare – sindroamele coronariene acute (infarctul miocardic), sindroame de ischemie acută a membrelor.

Ateroscleroza – sindroame clinice

Ateroscleroza determină manifestări clinice distincte, în funcție de localizarea și extinderea plăcilor de aterom la nivelul patului vascular, astfel:

ateroscleroza arterelor coronare determină angina pectorală și infarctul miocardic;

ateroscleroza arterelor ce irigă creierul determină atacuri ischemice tranzitorii și stroke;

ateroscleroza arterelor periferice generează claudicație intermitentă și gangrena membrelor (arterita);

ateroscleroza arterelor mezenterice determină ischemie mezenterică și infarct intestinal;

ateroscleroza aortei, cu apariția de dilatații anevrismale ce predispun la disecție sau ruptură de aortă;

Ateroscleroza este o boală hetrogenă și complexă, cu localizări diverse care se dezvoltă în timp, de-a lungul anilor, uzual deceniilor. Apariția și dezvoltarea plăcilor de aterom este un proces discontinu, în strânsă legătură cu factorii de risc amintiți; inițial este un proces silențios, asimptomatic, pe măsura progresiei, îngustări fluxului sanguin devine manifest clinic.

Ateroscleroza – prevenire și tratament

În primul rând, combaterea hipercolesterolemiei – elementul trigger al aterosclerozei. Se au în vedere: controlul periodic (anual) al spectrului lipidic – colesterol total, LDL și HDL colesterol, trigliceride, pentru decelarea precoce a dislipidemiilor și tratamentul lor corespunzător, incluzând mijloace dietetice, medicamentoase și nemedicamentoase (exercițiu fizic regulat), în special la persoanele cu antecedente familiale de ateroscleroză.

Combaterea fumatului, acest viciu nociv și distrugător cu tropism vascular, este obligatoriu și binevenit la orice vârstă; oprirea fumatului scade semnificativ riscul accidentelor vasculare, crește durata de viață și nu în ultimul rând, calitatea vieții.

Controlul optim al valorilor tensiunii arteriale (menținerea tensiunii arteriale sub 135/90 mm Hg) este un obiectiv major, știut fiind faptul că valorile tensionale mari cresc stresul parietal vascular, accelerând evoluția leziunilor de ateroscleroză și determinând accidentele vasculare. Măsurile sunt cele cunoscute – reducera aportului alimentar de sare și tratamentul specific antihipertensiv.

Depistarea toleranței la glucoză sau diabetului zaharat care accclerează aterogeneza, prin controlul periodic al glicemiei și adoptarea dietei corespunzătoare, eventual tratament specific.

Combaterea sedentarității și a obezității sunt alte obiective importante, date fiind interrelația lor cu procesul aterosclerotic. Controlul aportului caloric adaptat activității curente, evitarea exceselor alimentare, exercițiul fizic regulat sunt măsurile necesare păstrării greutății corporale optime.

Ceilalți factori de risc nemodificabili (vârsta, sexul, predispoziția genetică) sunt importanți de cunoscut și de luat în calcul, cumulul factorilor de risc accelerând procesul aterosclerotic și apariția complicațiilor.

Există și mijloace de tratament eficiente în ateroscleroză – statinele – care, pe lângă efectul lor hipocolesterolemiant au și efect direct asupra plăcilor de aterom pe care le stabilizează (nu mai cresc, nu se mai rup) și – atiagregantele plachetare – banală aspirină – care luată zilnic în doză mică (75 – 325 mg) scade semnificativ riscul de accidente vasculare majore.

lll.2. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Definiție și clasificare

Hipertensiunea arterială este una din cele mai importante problime de sănătate în țările dezvoltate. Ea este asimptomatică, rapid depistabilă, în general ușor de tratat și adesea conduce la complicații letale dacă rămâne netratată.

Hipertensiunea arterială (HTA) sau tensiune arterială crescută este o boală cronică caracterizată prin valori crescute ale presiunii arteriale. Valoarea ridicată face ca inima să pompeze într-un ritm mai accelerat față de ritmul normal pentru a propulsa sângele în vasele sangvine. Presiunea arterială este de două tipuri: presiunea arterială sistolică (presiunea sângelui în artere în timpul contacției mușchiului cardiac) și presiunea arterială diastolică (presiunea sângelui în perioada de relaxare a mușchiului cardiac).

Măsurarea presiunii în vasele de sânge sau în cavitățile inimii se poate realiza prin două metode:

– Direct, rar, în anumite cazuri deoarece necesită introducerea în vasele sanguine a unei sonde; -indirect, măsurând tensiunea pereților arteriali cu ajutorul unui aparat numit tensiometru.

În perioada de repaus, presiunea arterială normală este între 100–140 mmHg în cazul presiunii arteriale sistolice (limita superioară) și 60–90 mmHg în cazul presiunii arteriale diastolice (limita inferioară). Presiunea arterială ridicată se identifică cu valori persistente ale presiunii arteriale egale cu sau mai mari de 140/90 mmHg.

Hipertensiunea arterială este clasificată în:

hipertensiune arterială primară (esențială);

hipertensiune arterială secundară.

Hipertensiunea arterială este un factor de risc major pentru cazurile de atac de cord (infarct miocardic), insuficiență cardiacă, anevrisme ale arterelor (de exemplu anevrism aortic), boală arterială periferică și este cauza bolilor renale cronice. Modificarea obiceiurilor alimentare și a stilului de viață pot aduce ameliorări, ținând sub control presiunea arterială, și pot reduce riscurile asociate cu complicații ale stării de sănătate. Cu toate acestea, tratamentul medicamentos este deseori necesar pentru persoanele la care schimbarea stilului de viață nu are efectul dorit sau este o condiție insuficientă.

Tabel 3.2

Clasificarea valorilor tensiunii arteriale (TA) mmHg după WHO-ISN 1999

Noțiunea de” HTA de granițe “se referă la creșteri intermitente, limită ale TA care necesită supraveghere minimum 6 luni, timp în care se impune schimbarea stilului de viață al bolnavilor. Acest tip de HTA poate evalua spre HTA cronică sau normotensiune și se întâlnește preponderent la grupele de vârstă sub 40 de ani.

Hipertensiunea arterială secundară

Hipertensiunea arterială secundară se datorează unei afecțiuni primare bine definite.

HTA secundară se caracterizează prin următoarele: evidențierea unei cauze responsabilă de creșterea TA, îndepărtarea ei sau institurea unui tratament considerat etiologic, detremină normalizarea TA, pacientul prezintă semne și simptome care atrag atenția încă de la examenul general (ex. Sindromul Cushing, acromegalia, coartația de aortă, etc). Hipertensiunea secundara are o incidență mică între 3-5% din totalul hipertensiunilor.

Tabel 3.3

Clasificarea HTA secundare în funcție de etiologie.

Sursa: Maria Pușchiță-Bolile aparatului cardiovascular-compendiu,Arad 2005.333-371.

Odată eliminate hipertensiunile secundare din algoritmul de diagnostic, pacientul se încadrează cu HTA esențială sau primară.

Unele simptome sau modificări la examenul clinic general orientează medical spre unele hipertensiuni secundare, sau pentru afectarea organelor țintă.

Tabel 3.4

Evaluarea HTA, aspecte clinice.

Tabel 3.5

Investigații paraclinice pentru diagnosticul HTA

1. Hipertensiunea din bolile renale parenchimatoase.

Hipertensiunea reno-parenchimatoasă reprezintă cea mai frecventă cauză de hipertensiune arterială secundară (3-5%) din toate hipertensiunile arteriale secundare.

A.Hipertensiunea arterială din bolile renale acute:

Are ca mecanism retenția de apă și sodiu secundară afectării brutale a menbranei glomerurale. Apare în glomerulonefrite acute și rapid progresibile, în boli de colagen, vasculite.

Evoluția hipertensiunii arteriale urmează pe cea a bolii de bază rapid reversibilă în glomerulonefrita acută poststreptococică sau cu evoluție spre cronicizare odată cu evoluția spre insuficiența renală cronică (lupus, vasculite, glomerulonefrite rapid progresive).

B. Hipertensiunea arterială din bolile renale cronice:

Bolile renale cronice se însoțesc frecvent de diferite grade de insuficiența renală care duce la hipertensiune arterială prin retenție de apă și sodiu. În stadiul final, uremic 90% din pacienții cu insuficiență renală cronică au hipertensiune arterială.

Hipertensiunea arterială poate apare și înaintea instalării insuficienței renale cronice în pielonefritele cronice, boala polichistică renală, hidronefroză, glomerulonefrite cronice, boli de colagen, accelerând evoluția spre insuficiență renală cronică.

Nefropatia diabetică duce la apariția hipertensiunii arteriale prin scăderea suprafeței de filtrare glomerulare secundară glomerulo-sclerozei.

2. Hipertensiunea arterială reno-vasculară -stenoza de arteră renală

Etiologie: Leziunile stenozate de natură aterosclerotică de arteră renalaă sunt cele mai frecvente, apar mai ales după 45 ani, în special la bărbați, având localizare proximală.

Displazia fibromusculară apare în special la tineri sub 35 ani, mai frecvent la femei, cu localizare distal, leziunile sunt deseori unilaterale.

Mecanisme patogenice: Rinichiul stenotic se afla în ischemie datorită reduceri presiunii în artera renală aferentă și va secretă cantități mari de renina cu producerea de angiotensina ll cu efect vasoconstrictor generalizat și hipersecreție de aldostereon ce determina retenție de apă și sodiu.

Rinichiul sănătos contralateral va fi supus unor presiuni crescute, ceea ce duce la distrugerea progresivă a glomerulilor și instalarea insuficienței renale. Rinichiul ischemic este însa protejat.

3. Hipertensiunea endocrină

Hipertensiunea este o caracteristică a unei varietăți de anomalii ale corticalei suprarenalei. În hiperaldosteronismul primar există o relație clară între retenția de sodiu indusă de aldosteron și hipertensiune. Indivizii normali care primesc aldosteron dezvoltă hipertensiune numai dacă ei ingera și sodiu. Întrucât aldosteronul produce retenție de sodiu prin stimularea schimbului sodiu contra potasiu la nivel tubular renal, hipokalemia este o caracteristică importantă la cei mai mulți pacienți cu hiperaldosteronism primar și de aceea dozarea potasiului seric reprezintă un test simplu de screening. Efectul retenției de sodiu și al hipervolemiei asupra supresiei cronice a activității plasmatice a reninei este decisiv pentru diagnosticul definitiv. În cele mai multe situații clinice activitatea reninei plasmatice și nivelurile plasmatice sau urinare de aldosteron sunt paralele, dar la pacienții cu hiperaldosteronism primar nivelurile de aldosteron sunt mari și relativ fixe, datorită secreției autonome de aldosteron, în timp ce nivelurile activității reninei plasmatice sunt supresate și răspund încet la depleția de sodiu. Hiperaldosteronismul primar poate fi secundar fie unei tumori, fie hiperplaziei suprarenaliene bilaterale. Este importantă diferențierea preoperator aceste două condiții, întrucât, în cea de-a doua hipertensiunea nu este de obicei modificată de intervenția chirurgicală.

4. Sindromul Cushing

În cazurile severe de sindrom Cushing efectul de reținere a sodiului exercitat de cantitățile mari de glucocorticoizi oferă de asemenea o explicație pentru hipertensiune. De altfel, la unii pacienți cu sindrom Cushing a fost constatată și o secreție crescută de mineralocorticoizi. Cu toate acestea, în multe cazuri de sindrom Cushing hipertensiunea nu pare volum-dependentă, ceea ce

Îi determină pe cercetători să speculeze că ea poate fi secundară sintezei substratului reninei indusă de glucocorticoizi (hipertensiune mediată de angiotensină).

5. Feocromocitomul

La pacienții cu feocromocitom secreția crescută de epinefrină și norepinefrină de către o tumoră

(localizată cel mai adesea în medulara suprarenalei) produce stimularea excesivă a receptorilor adrenergici, care determină vasoconstricție periferică și stimularea cordului. Acest diagnostic este confirmat prin demonstrarea excreției urinare crescute a epinefrinei și norepinefrinei și/sau a metaboliților lor.

6. Acromegalia -Hipertensiunea, ateroscleroza coronariană și hipertrofia cardiacă sunt compicații ale acestei afecțiuni

7. Hipercalcemia -Hipertensiunea care apare la până la o treime din pacienții cu hiperparatiroidism

Poate fi atribuită în mod obișnuit afectării parenchimului renal datorită nefrolitiazei și nefrocalcinozei. Nivelurile crescute de calciu pot avea și un efect direct vasoconstrictor. În unele cazuri hipertensiunea dispare atunci când hipercalcemia este corectată. Nivelul seric crescut al calciului în hiperparatiroidism crește presiunea sanguină, în timp ce studiile epidemiologice sugerează că un aport mare de calciu scade presiunea sanguină. Pentru a complica și mai mult problema, agenții care blochează influxul de calciu sunt agenți antihipertensivi eficienți. Studii suplimentare sunt necesare pentru a rezolva aceste observații aparent conflictuale.

8. Contraceptivele orale –in urmă cu câțiva ani, cea mai obișnuită cauză de hipertensiune endocrină a fost cea determinată de utilizarea contraceptivelor orale care conțin estrogeni. Totuși, unele studii recente sugerează lipsa acestui adevăr pe termen lung, probabil datorită cantității scăzute de estrogen conținut de contraceptivele orale moderne. La pacientele ce primesc acești agenți și care devin hipertensive, mecanismul este probabil prin activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Astfel, atât factorii de volum (aldosteron) cât și vasoconstrictori (angiotensina ÎI) sunt importanți. Estrogenul conținut în contraceptivele orale stimulează sinteza hepatică a angiotensinogenului, substrat al reninei, care la rândul lui favorizează producția crescută de angiotensină ÎI și aldosteronismul secundar.

Unele femei care iau contraceptive orale au concentrații plasmatice crescute ale angiotensinei ÎI și aldosteronului, cu oarecare creștere a presiunii arteriale. Cu toate acestea, în realitate numai un mic număr prezintă actual o creștere a presiunii arteriale mai mare de 140/90 și la aproximativ jumătate dintre acestea hipertensiunea se va remite în 6 luni de la oprirea medicamentului.

De ce unele femei care iau contraceptive orale dezvoltă hipertensiune și la altele nu dezvoltă încă nu este clar, dar poate fi legat de: (1) sensibilitatea vasculară crescută la angiotensină ÎI,

(2) prezența bolii renale ușoare, (3) factori familiali, (4) vârsta (prevalența hipertensiunii este semnificativ mai mare la femeile peste 35 ani), (5) conținutul estrogenic al contraceptivelor și/sau (6) obezitatea. Unii cercetători au sugerat că medicamentele contraceptive orale doar demască femeile cu hipertensiune esențială.

Hipertensiunea esențială

Pacienții cu hipertensiune arterială de cauză nedefinită prezintă hipertensiune primară, esențială sau idiopatică.

Spre deosebire de 5-10% dintre cazuri, în care este pus diagnosticul de hipertensiune secundară, datorită faptului că a fost elucidat mecanismul patogenic, în aproximativ 90-95% din restul cazurilor este pus diagnosticul de hipertensiune primară sau esențiă.

Patologia HTA esențiale a suferit multiple revizuiri în funcție de evidențierea factorilor care modifică debitul cardiac și rezistența periferică. În present se discută despre existența unui număr de caracteristici fără a fi obligatori coexistența tuturor la fiecare subiect.

Acestea se referă la:

predispozitția genetică,

modificări structural fetale,

retenția de sodiu,

hipertrofia ventriculară,

disfuncția endotelială,

hiperactivitatea sistemului nervos simpatic,

sistemul renină-angiotensină aldosteron,

hiperinsulinemia/insulinorezistența,

asocierea frecventă cu unele condiții.

Predispoziția genetică este evident în arborele genealogic a numeroase familii, deși un genotip specific nu a fost evidențiat, spre deosebire de unele sindroame caracterizate anterior prin hipertensiunile secundare.Au fost sugerate mai multe mutații genetice privind: renina, angiotensina, receptorii beta 2 și alfa 2, factorul de creștere beta 2, modificări ale proteinelor care intra în compoziția citoscheletului, polimorfism genetic la nivelul ECA.Nici una din aceste modificări nu a fost încă dovedită în patogenia HTA esențiale.

Modificări structurale fetale –reducerea numărului de nefroni a fost evidențiat necroptic la feții cu greutate mică la naștere sau unii tineri hipertensivi. Funcțional au fost presupuse: inegalitatea de perfuzie a nefronilor fapt care determină secreția de renină, existent unui inhibitor al pompei de Na sau anomalii în transportul transmembranar de Na. Trecerea spre hipertrofia vasculară se face prin intervenția factorilor hemodinamici și umorali.

Retenția de sodiu

Aportul de sare este factorul de mediu căruia i s-a acordat cea mai mare atenție.

Chiar și acest factor ilustrează natura heterogenă a populației cu hipertensiune esențială prin aceea că la numai aproximativ 60% dintre hipertensivi presiunea sanguină este în special sensibilă la nivelul aportului de sodiu. Cauza acestei sensibilități speciale la sare variază la aproximativ jumătate din pacienți, ea explicându-se prin hiperaldosteronismul primar, stenoză de arteră renală bilaterală, boală a parenchimului renal sau hipertensiunea esențială hiporeninemică.

Hipertrofia ventriculară

La pacienții cu HTA esențială, vasele mari au grosmea crescută și complianța scăzută, datorită hipertrofiei celulelor musculare netede din media vasculară. Asupra celulelor muscular netede acționează substanțe, circulante cu efect proproliferant (endotelina, A ll, vasopresina, catecolaminele, factorul de creștere insulin-like), substanțe cu efect antiproliferant (peptidul natriuretic, NO) și factori locali (factori de creștre derivați din trombocite, fibroblaști, factorul de transformare, și creștere beta) care împreună realizează hipertrofia vasculară. Asupra celulelor endoteliale acționează factori fizici ca shear stres (stresul de forfecare), axial stretch (stresul de întindere) și factori umorali (endoteline, factorul de creștere trombocitar cu efect proproliferativ, iar NO cu efect antiproliferativ). Vasele mici suferă același proces de hipertrofie și remodelare, respectiv rearanjarea celulelor în jurul lumenului redus. Hipertrofia simplă este uneori prima modificare care intervine în creșterea TA.

Disfuncția endoteloală primară constă în modificarea producției de endotelină și o eliberare deficitară a NO.Endotelina este produsă de celulele endoteliale dar și de celule (cardiace, din tubii renali, celule muscular netede din peretele vascular) și se eliberează sub 3 izoforme, E1, E2, E3. E1 acționează asupra celulelor muscular netede din peretele vascular prin intermediul receptorilor endotelinici alfa și beta. Stimularea andotelinei beta produce eliberarea NO.În HTA esențială nu s-au verificat aceste date, în schimb eliberarea NO este deficitară atât în hipertensiunea experimentală cât și în cea umană. Prostaglandina și tromboxanul sunt crescute în HTA esențială. Disfuncția endotelială este un concept relativ recent care include modifiăari funcționale, urmare a secreției deficitare a unora dintre substanțele enumerate, sau modificări structurale care modifică reactivitatea vasculară.

Hiperactivitatea sistemului nervos simpatic produce creșterea frecvenței cardiace și a debitului cardiac încă din stadiul de hipertensiune labilă, iar a rezistenței periferice în stadiul de hipertensiune permanentă. Hipertensivii tineri au titru crescut al catecolaminelor plasmatice, musculara striată mai bogată în terminații nervoase, frecvența și debitul cardiac crescute.

Sistemul renină-angiotensină aldosteron are drept component angiotensinogenul (sintetizat în ficat) renina, angiotensina l (Al), enzima de conversie a angiotensinei l în angiotensina ll (ECA) și angiotensina ll (All). Renina este o enzimă secretată de celulele juxtaglomerulare ale rinichiului și legată de aldosteron printr-o buclă de feed-back negativă. Deși o varietate de factori pot modifica această secreșie, factorul determinant principal este statusul volemic al individului, în special în măsura în care este legat de modificările aportului alimentar de sodiu. Produsul final al acțiunii reninei asupra substratului ei este peptidul angiotensină ÎI. Răspunsul țesuturilor țintă la acest peptid este determinat numai de aportul alimentar de electroliți. Prin restricția de sodiu, răspunsul suprarenalei este crescut și răspunsul vascular renal este scăzut. Încărcarea cu sodiu are efect opus. Intervalul activităților reninei plasmatice observat la subiecții hipertensivi este mai larg decât la indivizii normotensivi.

Hiperinsulinemia/insulinorezistența sunt considerate factori etiopatogenici în special în hipertensiunea care se asociază cu obezitate. Este posibil ca hiperinsulinemia să favorizeze reabsorbția de Na și apa, să crească stimularea simpatică, să stimuleze hipertrofia vasculară.

Asocierea frecventă cu unele condiții

Modificări hematologice ca poliglobulia, hiperfibrinogenemia, hiperuricemia, hipercolesterolemia și dislipidemia mixtă sunt prezente la 20-50% dintre hipertensivi.

Obezitatea (>30 indicele de masă corporală) abdominală sau viscerală se poate asocia cu sindromul metabolic și reprezintă factor de risc cardiovascular pentru 46% dintre bărbați și 75% dintre femei, în studiul Framingham. Riscul cardiovascular este evident la IMC de 25 și rămâne proporțional cu gradul obezității.

Sleep apneea sindromul poate realiz hipoxemie ca urmare a obstrucției căilor respiratorii superioare, implicit determină stimularea simpatică, modificarea endotelinelor și creșterea TA în cursul somnului.

Factori care modifică evoluția hipertensiuni esențiale

Vârsta, rasa, sexul, fumatul, consumul de alcool, colesterolul seric, intoleranța la glucoză și greutatea corporală, toate pot altera prognosticul acestei boli. Cu cât pacientul este mai tânăr atunci când hipertensiunea este descoperită, cu atât speranța de viață este mai mică dacă hipertensiunea rămâne netratată. În Statele Unite, în mediul urban negrii prezintă o prevalentă a hipertensiunii de două ori mai mare decât albii și o rată a morbidității induse de hipertensiune de patru ori mai mare. Pentru toate vârstele și pentru toate rasele, femeile cu hipertensiune evoluează mai bine decât bărbații și prevalența hipertensiunii la femeile în premenopauză este substanțial mai mică decât cea a bărbaților de aceeași vârstă sau a femeilor în postmenopauză. Totuși, femeile hipertensive, ca și bărbații, prezintă același risc relativ al unui eveniment cardiovascular morbid, comparativ cu femeile normotensive. Ateroscleroza accelerată este asociată invariabil cu hipertensiune.De asemenea, nu există nici o îndoială că există o corelație pozitivă între obezitate și presiunea arterială. La subiecții cu presiuni sanguine normale o creștere în greutate este asociată cu o frecvență crescută a hipertensiunii și la subiecții obezi cu hipertensiune scăderea în greutate reduce presiunea lor arterială, scăde și intensitatea tratamentului necesar pentru a-i menține normotensivi.

Stratificarea riscului hipertensiunii arteriale se face în present în funcție de foarte mulți factori, uni considerați majori și parțial sunt legați de procesul de aterogeneză, alții iau în considerare afectarea organelor țintă și/sau boli cardiace manifeste clinic.

Tabel 3.6

Factori de risc care indica un prognostin nefavorabil hipertensiuni.

Tratamentul hipertensiunii arteriale

Aparent hipertensiunea arterială este ușor de tratat, datorită multitudinii de medicamente antihipertensive care stau la dispoziția medicilor practicieni. Evaluarea unor grupuri mari de subiecți hipertensivi pe toate categoriile de vârstă și socio-profesionale a evidențiat ca aproximativ 50-60% dintre ei se tratează, iar dintre aceștia numai 27% întrunesc criteriile de hipertensiune “controlată”, respective valori TA<130/85 la 3 determinări successive, separate în timp.

Principala formă de tratament în stadiul “prehipertensiv” este “schimbarea stilului de viață”.

Schimbarea stilului de viață este principala formă de tratament în hipertensiunile ușoare medii, în raportul JNC-Vll și alături de tratamentul medicamentos, se menține în toate formele de hipertensiune.

Tabel 3.7

Modificarea stilului de viață în scopul prevenirii și tratării HTA.

Sursa: Doina Rosu-Cardiologie Clinică.Editura Victor Babeș Timișoara,2009,375-431.

Terapia antihipertensivă

Tratamentul vizează scăderea morbidității și mortalității cardiovasculare urmare a scăderii valorilor TA.Valorile TA’țintă’ de atins, au suferit modificări, urmare a trialurilor care au avut drept scop aprecierea nivelului fără risc. Astfel s-a stabilit necesitatea scăderii TA<140/90 mm Hg în populația generală fără factori de risc și <130/80 mm Hg la subiecții care asociază diabet zaharat și/sau boli renale cronice.

Tratamentul medicamentos se instituie la toți subiecții care prezintă valori TA crescute după aplicarea măsurilor de tratament nemedicamentos. Algoritmul de tratament realizat de către JNCVll publicat în 2003, are următoarele precizări:

subiecții peste 50 de ani au un risc crescut pentru o patologie cardiovasculară dacă TAS>140 mmHg,

riscul cardiovascular începe la valori ale TA>115/75 și se dublează pentru o creștere a TA cu 20/10 mmHg,

subiecții care prezintă valori ale TAS 120-139 mmHg și ale TAD 80-89 mmHg vor fi considerați potențiali hipertensivi și beneficiază de schimbarea stilului de viața drept măsură de prevenție,

diureticele tiazidice se vor utilize singure, sau alături de alte antihipertensive din alte clase de tratament la majoritatea pacienților cu hipertensiuni necomplicate,

pacienții cu risc crescut prin asocieri de boala vor beneficia ca medicație de prima intenție de inhibitorii de angiotensină, beta blocanți sau blocanții de calciu,

pentru atingerea dezideratului de scădere a TA>140/90 mmHg sau >130/80 mmHg pentru pacienții cu diabet zaharat sau boli renale cronice, trebuie utilizate cel puțin 2 antihipertensive,

dacaâă valorile TA depășesc cu 20/10 mmHg valorile țintă de 140/90, respectiv 130/80(pentru cei cu DZ), pacienții vor beneficia de tratament cu 2 antihipertensive dintre care 1 va fi diuretic tiazidic, iar al 2-lea un IECA sau sartan la bolnavii cu DZ,

tratamentul antihipertensiv instituit va fi eficient proporțional cu calitate actului medical, încrederea dobândită și capacitatea de înțelegere.

Tratamentul de primă intenție constituie într-adevăr piatra de încredere pentru medic. Dacă tratamentul este corect, valorile TA trebuie să răspundă la tratament, eventualele complicații vor fi ameliorate, pacientul va fi asimptomatic pentru o perioadă de timp și va adera la tratament. Dacă tratamentul este incorect, valorile TA nu vor fi controlate, unele simptome vor fi exacerbate, pot apărea noi complicații și de cele mai multe ori tratamentul va fi întrerupt. În present la dispoziția medicului practician stă cea mai mare gamă de clase de medicamente antihipertensive, iar în fiecare clasă sunt multiple preparate, unele cu avantaje specifice în funcție de proprietățile farmacologice.

Tabel 3.8

Principalele clase și preparate de medicamente antihipertensive utilizate în practică.

Sursa: Doina Rosu-Cardiologie Clinică.Editura Victor Babeș Timișoara,2009,375-431.

Partea specială

lV.Obiectivele lucrări

Riscul cardiovascular crește odată cu agravarea factorilor de risc, atât a celor care țin de stilul de viață precum și a parametrilor interni care pot fi determinați prin explorări clinice.

Lucrarea de față are ca scop studiul unui lot de pacienți cu afecțiuni cardiovasculare și evaluarea factorilor de risc cardiovasculari prezenți, în special a stării de nutriție pentru o strategie terapeutică optimă.

Material și metodă

Materialul de studiu a fost constituit din pacienții care au fost internați în secția de Medicină ll a Spitalului Clinic de Urgență Arad, în perioada primului trimestru a anului 2013.

Pacienții au fost aleși aleatoriu, atât din mediul urban cât și rural, de diferite vârste, sex feminin sau masculin.

Criteriul de selecție fiind prezența unei boli cardiovasculare.

Toți pacienții au fost explorați paraclinic și s-au făcut următoarele investigații:

Hemoleucograma;

Glicemia;

Colesterolul;

Trigliceridele;

Acidul uric;

Creatinina;

Pacienții au fost evaluați antropometric, măsurând înălțimea, greutatea și calculând indicele de masă corporală.

Din punct de vedere ale investigațiilor paraclinice s-au efectuat electrocardiograma, radiografie de torace și în unele situați ecocardiografie.

Clearence-ul la creatinină a fost apreciat folosind formula de calcul Cockcroft-Gault.

C (mL/min) = [(140 – vârsta (ani)) x greutatea (kg)] / [72 x creatinina serică (mg/dL)].

De asemenea am evaluat și prezența altor boli asociate concomitent la internare.

Pentru încadrarea pacienților în grupa de risc am utilizat scala ricului cardiovascular după Ghidul Societății Europene de Hipertensiune -Societății Europene de Cardiologie privind evaluarea și tratamentul hipertensiunii arteriale 1999.

Tabel 4.1

Stratificarea riscului în cuantificarea prognosticului

Sursa: Ghidul Societății Europene de Hipertensiune -Societății Europene de Cardiologie privind evaluarea și tratamentul hipertensiunii arteriale 1999.

V.Rezultate și discuții

Pentru realizarea acestui studiu am analizat un lot format din 25 de pacienți care au fost internați pe secția de Medicină ll a Spitalului Clinic de Urgență Arad, în perioada primului trimestru a anului 2013.

Dintre aceștia: -60% au fost femei;

– 40% au fost bărbați;

Fig.4.1.Repartiția pe sexe a celor 25 de pacienți.

Din repartiția procentuală pe sexe a celor 25 de pacienți reiese că sexul feminin 60% este mai frecvent afectat decât sexul masculin 40%.

Tabel 4.1

Repartiția pe grupe de vârstă.

Fig.4.2.Repartiția pe sexe a pacienților cu vârsta între 41-50 ani.

In urma repartiției pe sexe a pacienților cu vârsta între 41-50 ani am putut observa că procentul bărbaților 8% este mai mare decât al femeilor 4%.

Fig.4.3. Repartiția pe sexe a pacienților cu vârsta între 51-60 ani.

Analizând pacienți cu vârsta între 51-60 ani am putut observa că în cazul lor incidența este mai mare la femei 12% față de 4% bărbați.

Fig.4.4. Repartiția pe sexe a pacienților cu vârsta între 61-70 ani

Analizând pacienți cu vârsta între 61-70 ani am observat că în cazul lor incidența este mai mare la femei 20% față de 12% bărbați.

Fig.4.5. Repartiția pe sexe a pacienților cu vârsta între 71-80 ani.

In cazul pacienților cu vârsta între 71-80 ani există egalitate între sexe.

Fig.4.6. Repartiția pe sexe a pacienților cu vârsta între 81-90 ani.

În analiza pe grupe de vârsta a lotului, se observă că în cazul pacienților cu vârsta cuprinsă între 41-50 ani sexul masculin este mai predispus la îmbolnăvire, în grupul de pacienți cu vârsta între 51-60 ani, 61-70 ani și 81-90 este predispus sexul feminin iar pacienții cu vârsta între 71-80 ani există egalitate între sexe.

Tot din această analiză se poate observa că pacienții cu vârsta cuprinsă între 61-70 ani sunt cei mai afectați.

Boli cardiovasculare asociate.

Dintre pacienții studiați 94 % au boli cardiovasculare asociate.

Bolile cardiovasculare asociate sub următoarele:

– 60% HTA;

– 56% Cardiopatie ischemică;

– 48% Insuficiență cardiacă;

– 20% Ateroscleroză

Table 4.2

Repartiția pe sexe a bolilor cardiovasculare.

Fig.4.7.Repartiția pe sexe a incidenței HTA.

Fig.4.8. Repartiția pe sexe a incidenței cardiopatiei ischenice.

Grafic 4.1. Repartiția pe sexe a incidenței insuficienței cardiace.

Fig.4.9. Repartiția pe sexe a incidenței aterosclerozei.

Din analiza bolilor cardiovasculare asociate se poate observa că un procent foarte mare din pacienți 60% au HTA, acest lucru fiind demonstrat și în studiul de depistare a HTA efectuat de prof. Dr. Maria Dorobantiu în România, în perioada februarie-noiembrie 2005. În acest studiu a fost descoperită o prevalență a HTA de 40% la nivel național, jumătate dintre hipertensivi nu știu că au această suferință, și doar 13% respectă tratamentul. Pe locul doi cu un procent de 56% se află cardiopatia ischemică.

Studiile efectuate asupra incidenței Insuficienței Cardiace estimează că aproximativ 14 milioane din locuitorii Europei suferă de Insuficientă Cardiacă. În studiul Framingham, incidența la bărbați este mai mare decât la femei, fapt demonstrat și în studiul nostru, 24% bărbat și 24% femei au insuficientă cardiacă, dintre care în lotul studiat au fost 10 bărbați și 15 femei. Analizând distribuția pe sexe a aterosclerozei, au predominat cazurile de sex feminin 12% și într-o măsură mult mai mică sexul masculin 4%.

Indicele de masă corporală

În funcție de indicele de masă corporală lotul studiat a fost împărțit în:

8% supraponderal;

64% obezitate (gradul l);

28% obezitate (gradul ll);

Tabel 4.3

Indicele de masă corporală în funcție de sex.

Grafic 4.2. Reprezentarea grafică, în funcție de IMC la femei.

Grafic 4.3. Reprezentarea grafică, în funcție de IMC la bărbați.

Conform unor studii ale Organizației Mondiale a Sănătății, în lume trăiesc aproximativ 800 de milioane de persoane care suferă de malnutriție și peste un miliard de adulți supraponderali. Studiile afirmă că cel puțin 300 de milioane de persoane adulte sunt obeze.
Procentul persoanelor supraponderale crește de la 5% în Japonia, China și în unele țări din Africa, până la 75% în zonele urbane din Samoa. Țară din Europa care deține recordul la obezitate este Marea Britanie cu 23% comparativ cu Germania (12%) și Italia (8%). În Statele Unite ale Americii procentul adulților obezi este de 30%
Principalii factori care declanșează obezitatea sunt: zaharurile și grăsimile nocive din alimente, dar și stilul de viață sedentar. Dintre complicațiile obezității cele mai frecvente sunt diabetul zaharat de tip II, hipertensiunea arterială, ateroscleroza coronariană, accidente vasculare cerebrale, afecțiuni locomotorii, hiperlipoproteinemiile, sindromul de apnee în somn etc. / Analizând lotul de pacienți luați aleator, am putut observa că un procent de 8% sunt supraponderali (4% femei și 4% bărbați), 64% obezitate gradul l (44% femei, 20% bărbați) și 28%prezintă obezitate de gradul ll (12% femei, 16% bărbați). Tot la lotul studiat am observat că cele mai frecvente complicații sunt HTA 60%, dislipidemia 60%, DZ 40%, ateroscleroza 20% etc.

Boli asociate

Printre bolile asociate mai frecvente întâlnite în lotul studiat se numără: -40% diabet zaharat;

– 60% dislipidemie;

– 24% sindrom anemic.

Grafic 4.4. Reprezentarea grafică a bolilor asociate.

Tabel 4.4

Repartiția bolilor asociate în funcție de sex.

Fig.4.10. Incidența în funcție de sex a diabetului zaharat.

Grafic 4.5. Reprezentarea grafică a dislipidemiei în funcție de sexe.

Grafic 4.6. Reprezentarea grafică a sindromului anemic în funcție de sexe.

Există numeroase studii efectuate asupra incidenței diabetului zaharat. Aceste studii ne confirmă ceea ce bănuiam, prevalența diabetului zaharat de tip 2 este în creștere la nivel mondial. Date recente arată o creștere prevalentă a DZ de la 285 milioane în 2010 (6,4%) la 439 de milioane în 2030, la adulți cu vârsta cuprinsă între 20-79 ani în diferite țări.

Acest lucru este confirmat și de rezultatele obținute în lotul studiat. Din cei 25 pacienți 40% prezintă diabet zaharat, 60% dislipidemie și doar 24%% anemie. Stilul de viață și obiceiurile alimentare joacă un rol important în DZ, dislipidemie, chiar și în anemie. Din păcate, obiceiurile alimentare în țările dezvoltate și în curs de dezvoltare se schimbă spre o direcție nesănătoasă. Accentul trebuie pus pe încurajarea populației și la nivel individual pentru adoptarea unui stil de viață sănătos.

Modificări apărute pe electrocardiogramă

Modificări ale electrocardiogramei au fost întâlnite la 72% din pacienți.

Aceste modificări sunt:

40% hipertrofie ventriculară stângă;

8% flutter;

24% fibrilație atrială;

4% bloc de ramură dreaptă;

28% modificări ale undei T;

20% sub denivelare ST.

Grafic 4.7. Reprezentarea grafică a modificarilor ECG.

În urma analizări electrocardiogramei pacienților din lotul studiat, am ajuns la concluzia că un procent foarte mare, 72% prezintă modificări. Primele 3 modificări observate în lotul studiat sunt: HVS cu 40%, modificări ale undei T 28% și fibrilație atrială 24%. Acestea sunt urmate de subdenivelare ST cu un procent de 20%, flutter 8% și BRD 4%.

Repartiția pacienților pe clase de risc în funcție de numărul factorilor de risc.

Din totalul de 25 de pacienți internați pe secția de Medicină ll a Spitalului Clinic de Urgență Arad, s-a descoperit că:

– 12% din pacienți prezintă între 1-2 factori de risc;

– 48% din pacienți prezintă ≥3 factori de risc, AO sau DZ;

– 40% din pacienți prezintă condiție clinică asociată;

Grafic 4.8.Reprezentarea grafică a pacienților în funcție de numărul factorilor de risc.

Pe baza tabelului 4.1. – ‘Stratificarea riscului în cuantificarea prognosticului’ dupa Ghidul Societății Europene de Hipertensiune -Societății Europene de Cardiologie privind evaluarea și tratamentul hipertensiunii arteriale 1999, repartiția celor 25 de pacienți a fost următoarea;

12% prezintă între 1-2 factori de risc, acești pacienți sunt clasat în următoarele clase se risc: risc adițional scăzut, risc adițional moderat și risc adițional foarte înalt.

48% prezintă ≥3 factori de risc, AO sau DZ, acești pacienți sunt clasat în următoarele clase se risc: risc adițional moderat și risc adițional înalt, risc adițional foarte înalt.

40% prezintă condiție clinică asociată, acești pacienți fiind clasați în risc adițional înalt și risc adițional foarte înalt.

Vl.Prezentare de caz clinic

Prezentare de caz 1.

Am examinat pacientul D.I. în vârstă de 66 ani, sex feminin, din mediul urban, alergică la aspirină.

Motivele internării:

stare generală alterată;

fatigabilitate;

dispnee;

edeme la nivelul membrelor inferioare;

placard eritematos la membrele inferioare;

Antecedentele heredocolaterale: fără importanță;

Antecedente personale fiziologice: –

Menarha-12 ani;

Nașteri:2;

Sarcini:2;

Menopauza-56 ani;

Antecedente personale patologice:

HTA esențială gr. lll;

DZ tip ll;

Sdr. Dislipidemic;

Hiperuricemie;

Hepatosteatoza;

Epistaxis 2013.

Condiții de viață și de muncă: pensionară, casnică;

Comportament (fumat, alcool, etc): a fumat în tinerețe 1 pachet/zi;

Medicație administrată:

furosemid:40 mg 2x/zi;

Atacord:16mg 2x/zi;

Leridip:26 mg 1/2x/zi;

Lipantil:140 mg 1/zi;

Siofor:1000 mg 1/2x/zi;

Milganna N:2×1/zi;

Concor:5 mg 1-0-0;

Istoricul bolii: pacientă în vârstă de 66 de ani, se prezintă cu stare generală alterată, fatigabilitate, dispnee, edeme la nivelul membrelor inferioare, placard eritematos gambier bilateral. Simptomatologia a debutat cu două săptămâni în urmă.

Examen clinic

Stare generală: alterată;

Stare de nutriție: obezitate gr. lll;

IMC= 40 kg/m2(T=158 cm, G=101 kg);

Stare de conștiență: păstrată

Facies: simetric, cianoză perionazala;

Tegumente: cianoză perionazala, edeme ale membrelor inferioare, placard eritematos gambier bilateral;

Mucoase: deshidratate;

Fanere: normal implantate

Țesut conjunctiv- adipos: obezitate abdominal;

Sistem ganglionar: superficiali nepalpabil;

Sistem muscular: normoton, normokinetic, normotrof;

Sistem osteo-articular: durere la percuția coloanei vertebrale;

Aparat respirator: torace emfizematos, excursii costale simetrice, ampliatii, vârf și baze simetrice, murmur vezicular prezent bilateral pe toată aria pulmonară, fără raluri.

Aparat cardiovascular: arie precordială de aspect normal, șoc apexian sp IV ic stg pe LMC, zgomote cardiace ritmice, fără sufluri supraadăugate, TA= 120/70 mm Hg, FC= 74/min, artere, vene periferice palpabile, puls present;

Aparat digestiv: abdomen mărit de volum pe seama țesutului adipos, mobil cu mișcările respiratorii, nedureros spontan și la palpare, tranzit intestinal fiziologic, semnul valului present;

Ficat, căi biliare, splină: -ficat la 3 cm de rebord;

– Splina nepalpabila;

Aparat uro-genital: arie lombară de aspect normal, rinichi nepalpabili, Giordano -, micțiuni fiziologice, urini de aspect normal

Sistem nervos, endocrine, organe de simț: ROT-prezent, orientată temporo-spatial, fără semne de iritație meningeală

Diagnostic prezumtiv: din datele anamnestice și examenul clinic s-a stabilit un diagnostic de HTA esențială gradul lll. – HTA esențială gradul lll, DZ tip ll, Sdr. Dislipidemic, Hepatosteatoza, obezitate gradul lll.

Paraclinic

Hb: 12,6 g/dl;

Ht: 34,6%;

Tr.: 197 000/mm3;

Uree: 45,6 mg%;

Creatinina:0,65 mg/dl

Glicemie: 97 mg/dl;

TGO: 16,8 U/l;

TGP: 91 U/l;

Colesterol:263,2 m; g/dl

Lipide:92,4

Fosfataza alcalină:89;

CAT:9,9;

Radiografie torace: calcificări de buton aortic. Aortă derulată, cardiomegalie globală. Stază pulmonară central și periferică. SCD liber. Spondiloză toracală.

Ecografie abdominală: Hepatomegalie cu stază importantă pe venele suprahepatice, colecist plin de material hiperreflectogen, CUP litiază biliară, RD10,2/4,8 cm, corticală cu IP redus, VP 1,4 cm, OBP 0,4 cm, pereți îngroșați, RS 10,6/6,5 cm, corticală cu IP îngroșat, fără distensie, fără calculi. Splină cu ax lung 9,5 cm, omogenă. Pancreas hiperreflectogen, aparent dimensiuni normale, VCI=2,3.

Ecocardiografie: AȘ: 42mm, Ao asc: 36 mm, SIV: 15 mm, DDVS: 60 mm, FE: 50%, nu are lichid în pericard, hipertrofia pereților VS, VCI colaps inspirator > 50%; PAP: 60 mm Hg

ECG: Ritm sinusal, AV=76 b/min, ax QRS intermediar, tranziție în V2, fără modificări de fază terminală, TA=120/80 mmHg

Img.6.1.ECG caz 1.

Diagnostic pozitiv: Coroborând datele clinice și paraclinice expuse s-a stabilit un diagnostic pozitiv de:

1. HTA esențială gr. lll, risc adițional f înalt: diagnosticul este susținut de valorile tensiuni arteriale, electrocardiogramă și analiză completă a sângelui.

2. Insuficientă cardiacă NYHA Vl;

3. Diabet zaharat tip 2: diagnosticul a fost susținut de valoare glicemiei și a hemoglobinei glicozilată (aceste investigații au fost efectuate când s-a pus diagnosticul).

4. Sindrom dislipidemic: diagnosticul a fost susținut de modificarea valorilor colesterolului, LDL-colesterolului, HDL-colesterolului, trigliceridelor.

5. Hepatosteatoza, diagnosticul este susținut de testele sanguine, transaminaza, colesterol și markeri virali care au fost negativi.

6. Obezitate gr. III (obezitate morbidă); susținut prin calcularea IMC;

7. Erizipel: diagnostic susținut de simptome și prezența streptococului de grup A.

Diagnostic diferențial

HTA renovasculara: anamnestic fără boli renale, s-a efectuat ecografie renală și rezultatul a ieșit negativ.

Hepatită virală; s-au efectuat testele serologice pentru hepatită virală iar rezultatul o ieșit negativ.

Feocromocitom; anamnestic și clinic pacientul nu prezentă feocromocitom iar nivelul catecolaminelor în urină nictemerală o infirmat diagnosticul.

Tratament

Leridip:20 mg 1-0-1;

Siofor:1000mg ½-0-½;

Atacod:16 mg 0-0-1;

Penicilină:4 milioane, 1 milion la 6 ore;

Furosemid:2f, 1-0-1;

Milganna N:2×1/zi;

Concor:5 mg, 1/zi 1-0-0:

Tramadol la nevoie;

Diprogenta unguent;

Complicații: insuficiență venoasă.

Evoluția fără tratament este spre agravare și complicații.

Evoluția sub tratament este favorabilă, simptomele remițându-se imediat după instituire.

Particularitatea cazului este prezența sindromului metabolic (HTA, diabet zaharat și sindrom dislipidemic).

Prezentare de caz 2.

Am examinat pacientul C.E. în vârstă de 70 ani, sex feminin, din mediul rural, alergică la ampicilină.

Motivele internării: -stare generală alterată;

– Astenie;

– Amețeli;

– Semnele celsiene la nivelul genunchiului drept;

Antecedentele heredocolaterale: -tata (54 ani decedat)-AVC, HTA;

– Mama (73 ani decedată)-ocluzie intestinală;

– Sora-litiază biliară;

Antecedente personale fiziologice: -menarha-14 ani;

– Nasteri-3;

– Sarcini-3;

– Menopauză ani;

Antecedente personale patologice: – HTA esențială gr. lll;

– 2 AIT;

– Histerectomie totală în 2006;

– Ulcer gastric;

– 2 episoade de HDS;

– Osteoporoză;

– Infecții urinare repetate;

Condiții de viață și de muncă: pensionară, nu a lucrat în mediul toxic;

Comportament (fumat, alcool, etc): neagă;

Medicație administrată: – betaserc 1x/zi;

– Korbis;

– Ipaton 250 mg (1-0-0);

Istoricul bolii: pacientă în vârstă de 66 ani, cunoscută în antecedente cu HTA esențială gradul lll, histerectomie totală, infecții urinare repetate se prezintă cu stare generală alterată, astenie, amețeli, semnele celsiene prezente la nivelul genunchiului drept, cu debut insidios și accentuare progresivă.

Examen clinic

Stare generală: alterată;

Stare de nutriție: obezitate gr. ll;

IMC= 36 kg/m2(T=158 cm, G=98 kg);

Stare de conștiență: păstrată

Facies: rubeolic

Tegumente: venectazii la nivelul membrelor inferioare bilateral;

Mucoase: normale;

Fanere: normal implantate

Țesut conjunctiv- adipos: obezitate abdominal;

Sistem ganglionar: superficiali nepalpabil;

Sistem muscular: normoton, normokinetic, normotrof;

Sistem osteo-articular: -aparent integru morfo-functional;

– Durere la mobilizare;

Aparat respirator: torace emfizematos, excursii costale simetrice, ampliații, vârf și baze simetrice, murmur vezicular prezent bilateral pe toată aria pulmonară, fără raluri.

Aparat cardiovascular: arie precordială de aspect normal, șoc apexian sp IV ic stg pe LMC, zgomote cardiace ritmice, fără sufluri supraadăugate, TA= 140/80 mm Hg, FC= 64/min, artere, vene periferice palpabile, puls present;

Aparat digestiv: abdomen mărit de volum pe seama țesutului adipos, mobil cu mișcările respiratorii, nedureros spontan și la palpare, tranzit intestinal prezent;

Ficat, căi biliare, splină: -ficat la rebord;

– Splina nepalpabilă;

Aparat uro-genital: arie lombară de aspect normal, rinichi nepalpabili, Giordano -, micțiuni spontane fiziologice;

Sistem nervos, endocrine, organe de simț: ROT-prezent, orientată temporo-spatial, fără semne de iritație meningeală

Diagnostic prezumtiv: din datele anamnestice și examenul clinic s-a stabilit un diagnostic de HTA esențială gradul lll, osteoporoză și obezitate.

Paraclinic

Hb: 13,2 g/dl;

Ht: 46,4%;

Tr.: 264 000/mm3;

Uree: 73,4 mg%;

Creatinina:1,09 mg/dl;

Glicemie: 133 mg/dl;

TGO: 33 U/l;

TGP: 27 U/l;

Colesterol:192 m; g/dl

Lipide:129;

Fosfataza alcalină:48;

VSH:22

Proteinemie:8,06

Bilirubina directă:0,3

Bilirubina indirect:0,56

Examen de urină: -sediment-rare epitelii plate;

– Densitate:1005;

Radiografie de coloană lombosacrată: LL: minim, antero-listezis L3-L4. Rudimente costale. CXll, Pensare discală posterioară L5-S1. Osteofite marginale anterioare, dorso-lombare. Modificări artrozice interapofizare, lombare inferioare. Rectitudine lombară de profil.

Radiografie torace: cord orizontalizat, cu discretă HVS, Desen peribronhovascular ușor accentuat infrahilar drept. SCD prin sumație e părți moi. Spondiloză toracală.

Radiografie de genunchi: drept: AP+LL: Pensarea medial a articulației femuroptibiale. Osteofite marginale retro sau suprapatelare și la nivelul condilului femural medial. Exostoză pe corticala medial a epifizei tibiale proximale, cu structură omogenă și corticală integră. Entezofit la inserția patelară a tendonului cvadricepsului.

Radiografia piciorului: bilateral: Pinteni calcaneeni plantari, mai pronunțat pe dreapta și achilieni, mai pronunțat pe stânga.

Ecografie abdominală: Ficat dimensiuni normale, ecostructura omogenă, Colecist cu pereți hiperreflectogeni, fără calculi, VB 0,9 cm, OBP 10,3 cm, pancreas hiperreflectogen, dinensiuni reduse, Splină cu ax lung de 9,8 cm, omogenă, RD dimensiuni reduse, 8/3,8 cm, corticală cu contur extern boselat, IP dimensiuni fără distensie, fără imagine vizibilă e calculi.RS 8,5/3,6 cm, corticală cu IP dimensiuni fără distensie, hipereflectogena, fără calculi.

ECG: Ritm sinusal,AV=68 b/min,axul QRS intermediar,fara modificari ischemice,TA=140/80mmHg

Img.6.2.ECG caz 2.

Diagnostic pozitiv: Din coroborarea datelor clinice și paraclinice expuse susțin diagnosticul de:

1. HTA esențială gr. lll, risc adițional f înalt: diagnosticul este susținut de valorile tensiuni arteriale, electrocardiogramă și analiză completă a sângelui.

2. Boală renală cronică: diagnosticul a fost susținut de uree, creatinină, Cl creatininei, ecografie.

3. Hipercolesterolemie: diagnostic susținut de valoarea colesterolului total.

4. Gonartroză dreaptă: diagnosticul este susținut de examenul radiologic.

5. Spondiloză toracică: diagnosticul este susținut de examenul radiologic.

Diagnostic diferențial

Feocromocitom; anamnestic și clinic pacientul nu prezentă feocromocitom iar nivelul catecolaminelor în urină nictemerală o infirmat diagnosticul.

Coxartroză cu durere la nivelul genunchiului;

Artrita genunchiului-prezintă durere de tip inflamator, genunchiul va fi roșu și cald (PR, SA cu debut periferic, artrita TBC, gută);

Leziune de menisc (intern)-durerea este tot pe fața medială a genunchiului; diferențierea se face prin manevre de rotație a gambei și ortopedic (blocaj la alergare).

Spondiloză cervical, spondiloză lombară: diagnosticul a fost infirmat e către examenul radiologic.

Tratament

Atacând:16 mg, 0-0-1;

Diurex: 50 mg tbI, 1-0-0;

Movalis: fi I;

Ranitiina:150 mg, 1-0-0;

Diazepam: tb I, ½-½-1;

Clafen: tb I;

Amlodipina: tb I;

Complicatii-fără complicații;

Evoluția fără tratament este spre agravare și complicații.

Evoluția sub tratament este favorabilă, simptomele remițându-se imediat după instituire.

Particularitatea cazului:prezența hipertensiuni arteriale esentiale gradul lll și a boli cornice de rinichi.

Concluzii

1. Obezitatea este o problemă serioasă de sănătate în rândul populației, în special având în vedere riscul cardiovascular mare care este o caracteristică a acesteia.

2. Evaluarea corectă a obezității și a morbidităților constituie profilaxia secundară în ceea ce privește complicațiile cardiovasculare.

3Analizând valorile indicelui de masă corporală constatăm că valoarea medie a indicelui de masă corporală pentru toate grupele de vârstă este mai ridicat la sexul feminin în comparație cu sexul masculin.

4. Analizând lotul de pacienți, am putut observa că un procent de 8% sunt supraponderali (4% femei și 4% bărbați), 64% obezitate gradul l (44% femei, 20% bărbați) și 28%prezintă obezitate de gradul ll (12% femei, 16% bărbați). Tot la lotul studiat am observat că cele mai frecvente complicații sunt hipertensiune arterial 60%, dislipidemia 60%, diabet zaharat 40%, ateroscleroza 20% etc.

5.Analizând incidența diabetului zaharat, am putut observa o creștere prevalentă mai ales în rândul pacienților de sex masculin.

6.Dintre complicațiile obezității cele mai frecvente sunt diabetul zaharat de tip II, hipertensiunea arterială, ateroscleroza coronariană, accidente vasculare cerebrale, afecțiuni locomotorii, hiperproteinemiile, sindromul de apnee în somn.

7.În urma repartiției pacienților din lotul studiat în funcție de numărul factorilor de risc cardiovascular, se observă că un procent foarte mare 48% prezintă mai mult de 3 factori de risc, afectare de organe țintă sau diabet zaharat și 40% prezintă comorbiditate clinică asociată.

8. Controlul factorilor de risc asociați diminuează riscul apariției evenimentelor cardiovasculare majore

9.Obezitatea este o afecțiune cronică în creștere, cea mai frecventă boală metabolică care se asociază cu boli cronice severe cum ar fi bolile cardiovasculare, de aceea prevenția ei prin informarea populației și programe de sănătate reprezintă o necesitate în societatea modernă.

BIBLIOGRAFIE

1. Diferențial Diagnosis în Internal Medicine- From Symptom to Diagnosis, 2007.

2. Doina Rosu-Cardiologie Clinică. Editura Victor Babeș Timișoara, 2009,375-431.

3. Eugenia Corina Zorilă-Nutriție și Dietetică în Asistența Medicală Comunitară. Arad:’’Vasile Goldiș’’ University Press, 2013,7-81.

4. Elena Adriana Roșu-Le Book des ECN.Ediția în limba română. Editura Medicală Universitară ‘’IULIU HAȚIEGANU’’ Cluj-Napoca, 2011,1276-1280.

5. Ghidul Societății Europene de Hipertensiune -Societății Europene de Cardiologie privind evaluarea și tratamentul hipertensiunii arteriale .Eurospam Society of Cardiology.2003.

6. Harrison's Principles of Internal Medicine, 14th Edition, 1484-1492,1522-1538.

7. Kaplan NM Systemic hypertension, în Heart Disease by Braunwald E, W.B Sounders Company 2001,972

8. Kumar and Clark's Clinical Medicine (8th Ed).

9. Lăcătușu C., Popescu R. Microelementele în Graur M: Nutriție și dietetică, ed. Junimea

2005, 122-156

10. Maria Pușchiță-Bolile aparatului cardiovascular-compendiu, Arad 2005.333-371.

11. Manualul Merk de diagnostic și tratament, ed XVlll, ed All, 2009.

12. Mariana Graur-Ghid pentru Alimentația Sănătoasă. Editura PERFORMANTICA

IAȘI – 2006, 43-64.

13. Mihalache L. Metabolismul energetic. În: Graur M. Nutriție și dietetică. Ed. Junimea, Iași,

2005, 105-121.

14. Mihalache L. Metabolismul energetic. În:Graur M.Obezitatea. Ed. Junimea, Iași, 2004,70-96.

15. Minerals, trace elements and water. Vitamins. În: Barker HM, editor. Nutrition and

Dietetics for Health Care. Churchill Livingstone, New York, 2002, 27-39, 42-56.

16. Minerals. Vitamins. În: Rodwell Williams S, editor. Basic Nutrition and Diet Therapy,

11th edition. Mosby, St Louis, 2001, 71-141.

17. Mogoș VT. Alimentația în bolile de nutriție și metabolism, volumul 1. Ed. Didactică și

Pedagogică, București, 445-463.

18. Nutrițional needs. În: Largen VL, editor. Guide to Nutrition. Goodheart-Willcox

Company, New York, 1981, 22-47.

19. Nutrițional aspect of cardiovascular disease, 1996,13-16-17.

20. Răcaru V. Vitaminele în Graur M: Nutriție și dietetică, ed. Junimea 2005,105-122

21. Vitamins. În: Rodwell Williams S, editor. Nutrition and Diet Therapy, 10th edition.

Mosby, St Louis, 1997, 160-209.

22. Cecilia Lucaci, Sănătate publică și Management sanitar. AMT, vol ll, nr 2.2010, pag.13.

15 februarie 2014.

23. http://ro.wikipedia.org/wiki/Colesterol.20.01.2014

24. http://www.cdt-babes.ro/articole/obezitatea.php.20.01.2014

25. http://www.cdt-babes.ro/articole/ateroscleroza.php. 20.01.2014

26.http://www.trialresultscenter.org.02.06.2014

27. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24971303. 02.06.2014

28. http://www.9am.ro/stiri-revista-presei/studiu-40-dintre-romani-sufera-de-hta. 02.06.2014

29. http://www.revistagalenus.ro/revista-e-galenus-2008/239.html. 02.06.2014

30.Obezitatea/obezitatea-este-în-creștere-la-nivel-mondial_2335. 02.06.2014

31.http://www.sfatulmedicului.ro. 02.06.2014

BIBLIOGRAFIE

1. Diferențial Diagnosis în Internal Medicine- From Symptom to Diagnosis, 2007.

2. Doina Rosu-Cardiologie Clinică. Editura Victor Babeș Timișoara, 2009,375-431.

3. Eugenia Corina Zorilă-Nutriție și Dietetică în Asistența Medicală Comunitară. Arad:’’Vasile Goldiș’’ University Press, 2013,7-81.

4. Elena Adriana Roșu-Le Book des ECN.Ediția în limba română. Editura Medicală Universitară ‘’IULIU HAȚIEGANU’’ Cluj-Napoca, 2011,1276-1280.

5. Ghidul Societății Europene de Hipertensiune -Societății Europene de Cardiologie privind evaluarea și tratamentul hipertensiunii arteriale .Eurospam Society of Cardiology.2003.

6. Harrison's Principles of Internal Medicine, 14th Edition, 1484-1492,1522-1538.

7. Kaplan NM Systemic hypertension, în Heart Disease by Braunwald E, W.B Sounders Company 2001,972

8. Kumar and Clark's Clinical Medicine (8th Ed).

9. Lăcătușu C., Popescu R. Microelementele în Graur M: Nutriție și dietetică, ed. Junimea

2005, 122-156

10. Maria Pușchiță-Bolile aparatului cardiovascular-compendiu, Arad 2005.333-371.

11. Manualul Merk de diagnostic și tratament, ed XVlll, ed All, 2009.

12. Mariana Graur-Ghid pentru Alimentația Sănătoasă. Editura PERFORMANTICA

IAȘI – 2006, 43-64.

13. Mihalache L. Metabolismul energetic. În: Graur M. Nutriție și dietetică. Ed. Junimea, Iași,

2005, 105-121.

14. Mihalache L. Metabolismul energetic. În:Graur M.Obezitatea. Ed. Junimea, Iași, 2004,70-96.

15. Minerals, trace elements and water. Vitamins. În: Barker HM, editor. Nutrition and

Dietetics for Health Care. Churchill Livingstone, New York, 2002, 27-39, 42-56.

16. Minerals. Vitamins. În: Rodwell Williams S, editor. Basic Nutrition and Diet Therapy,

11th edition. Mosby, St Louis, 2001, 71-141.

17. Mogoș VT. Alimentația în bolile de nutriție și metabolism, volumul 1. Ed. Didactică și

Pedagogică, București, 445-463.

18. Nutrițional needs. În: Largen VL, editor. Guide to Nutrition. Goodheart-Willcox

Company, New York, 1981, 22-47.

19. Nutrițional aspect of cardiovascular disease, 1996,13-16-17.

20. Răcaru V. Vitaminele în Graur M: Nutriție și dietetică, ed. Junimea 2005,105-122

21. Vitamins. În: Rodwell Williams S, editor. Nutrition and Diet Therapy, 10th edition.

Mosby, St Louis, 1997, 160-209.

22. Cecilia Lucaci, Sănătate publică și Management sanitar. AMT, vol ll, nr 2.2010, pag.13.

15 februarie 2014.

23. http://ro.wikipedia.org/wiki/Colesterol.20.01.2014

24. http://www.cdt-babes.ro/articole/obezitatea.php.20.01.2014

25. http://www.cdt-babes.ro/articole/ateroscleroza.php. 20.01.2014

26.http://www.trialresultscenter.org.02.06.2014

27. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24971303. 02.06.2014

28. http://www.9am.ro/stiri-revista-presei/studiu-40-dintre-romani-sufera-de-hta. 02.06.2014

29. http://www.revistagalenus.ro/revista-e-galenus-2008/239.html. 02.06.2014

30.Obezitatea/obezitatea-este-în-creștere-la-nivel-mondial_2335. 02.06.2014

31.http://www.sfatulmedicului.ro. 02.06.2014

Copyright Notice

© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.

Acest articol: Corelatii ale Starii de Nutritie cu Bolile Aparatului Cardiovascular (ID: 156423)

Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.

Corelatii ale Starii de Nutritie cu Bolile Aparatului Cardiovascular

Copyright Notice

Strategii de Diagnostic Si Tratament In Cadrul Tumorilor Benigne Laringiene

Afectarea Renala In Bolile Hepatice

Studiu Privind Eficienta Placarii In Cazul Sistemelor Multistrat Metalo Ceramice

Ingrijirea Pacientului cu Hepatita Virala B

Escarele de Decubit Si Noi Tratamente 2014 2015

Kinetoterapie In Afectiunile Respiratorii la Varsta a Treia

Copyright Notice

Similar Posts