Corelația factorilor de risc cu tipuril e de accident vascular cerebral [625218]

Universitatea de Medicină și Farmacie din Craiova
Facultatea de Medicină

LUCRARE DE LICENȚÃ
“Corelația factorilor de risc cu tipuril e de accident vascular cerebral”

Coordonator științ ific:
Conf. Univ. Dr. Tudorica Valerica

Îndrumãtor științific:
Asist. Univ. Stanca Iulia -Diana

Absolvent: [anonimizat]2016 –

2
Cuprins
Introducere ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. 3
I.Partea generală ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 4
1.Epidemiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 5
2.Definiție ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 5
3.Clasificare ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 6
4.Anatomie – vascularizație ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 7
5.Etiopatogenie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 9
6.Factori de risc ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 11
6.1.Hipertensiunea arterială ………………………….. ………………………….. ……………………….. 13
6.2.Bolile cardiace ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 15
6.3.Dislipidemia ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 16
6.4.Diabetul zaharat ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 17
6.5.Obezitatea și distribuția țesutului adipos ………………………….. ………………………….. … 18
6.6.Fumatul ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 19
6.7.Dieta și nutriția ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 20
6.8.Activitatea fizică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 21
6.9.Siclemia ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 21
6.10.Inflamația ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 22
6.11.Consumul de alcool ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 22
7.Diagnostic ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 23
8.Diagnostic diferențial ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 24
9.Tratament ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 25
II.Partea specială ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 27
1.Scopul lucrării ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 28
2.Materiale și metode ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 28
3.Rezultate ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 30
4.Discuții ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 57
Concluzii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 65
Bibliografie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 68

3

Introducere

Dr. Jill Bolte Taylor, specialist în neuroanatomie, descrie în “Revelații despre
creier” episodul său de accident vascular cerebral: “Și în acel moment am știut că nu mai
eram coregraful vieții mele”. Cunoașterea factorilor de risc ai accidentelor vascular e cerebrale
poate preveni pierderea controlului asupra propriei vieți.
Accidentele vasculare cerebrale reprezintă o patologie de mare interes medical,
social și economic, având în vedere nu numai frecvența apariției episoadelor ischemice și
hemoragice, ci și mortalitatea mare cu care acestea se asociază.
O etapă importantă în controlul acestor afecțiuni este reprezentată de prevenția
primară, astfel încât cunoașterea factorilor de risc , atât ai AVC ischemic, cât și hemoragic ,
poate reduce semni ficativ rata deceselor ș i dizabilităților.
Având în vedere că țara noastră se confruntă cu un proces de îmbătrânire a
populației și că vârsta este un substanțial factor de risc pentru AVC, numărul persoanelor
susceptibile este în continuă creștere.
Cunoașterea implicării factorilor de risc î n dinamica bolilor cerebrovascu lare
reprezintă o etapă importantă în diagnosticul, investigarea și managementul terapeutic al
pacienților cu episoade acute de accident vascular cerebral.

4

I. Partea generală

5
I.1. Epidemiologie

Bolile cerebrovasculare reprezintă un subiect de mare interes, având în vedere
ultimele studii în ceea ce privește numărul persoanelor afectate. Astfel, acestea reprezintă a
doua cauză de deces în lume a persoanelor peste 60 de ani și a cincea cauză de dec es a celor
sub 60 ani. [1]
Deși accidentul vascular cerebral coboară un loc, ajungând pe poziția a 5 -a
dintre cele mai întâlnite 10 cauze de deces, aproximativ 795.000 americani suferă un atac nou
sau recurent pe an, acesta ucigând 129.000 de a mericani pe an.
15 milioane de oameni din întreaga lume suferă un accident vascular cerebral
în fiecare an. Dintre aceștia, 5 milioane decedează și alte 5 milioane rămân cu dizabilități
permanente. În Europa se înregistrează aproximativ 650.000 de episoade anual. [2] [3]
Conform Societății pentru Studiul Neuroprotecției și Neuroplasticității
(SSNN), deși înregistrează o tendință de scădere, România se situează pe locul 3 în cadrul
țărilor din Europa cu mortalitate cauzată de accidentel e vasculare cerebrale. Av ând î n vede re
vârsta medie la care survine această patologie, peste 65 ani, incidența globală va spori,
deoarece populația având această vârstă predispusă, va crește până î n 2025.
De asemenea, bo lile cerebrovasculare r eprezintă cea mai importantă cauză de
dizabilitate (fizică și mentală) pe termen lung î n Europa, în aproximativ 20 -25% din cazuri
acestea dezvoltând boli demențiale. [4] [5]

I.2. Definiție

Termenul de accident vascular cerebral a fost introdus pentru prima dată în
medicină în anul 1689 de către William Cole, î n ,,a Phyco -Medical Essay Concerning the
Late Frequiencies of Apoplexies’’. Înainte de acesta , Hipocrate utiliza termenul de
,,apoplexie’’ pe ntru a desemna o pierdere bruscă a cunoștinței și a posibilităț ii de miș care.
Patologia care stă la baza accidentului v ascular cerebral a fost studiată de
către elveț ianul Johann Jakob Wepfer, care a sugerat pentru prima dată în anii 1600 că
apoplexia poate fi provocată de blocarea uneia dintre principalele a rtere care furnizează sânge
către creier sau de o hemoragie la acest nivel.

6
În anul 1970, Organizația Mondială a Sănătății defineș te accidentul vascular
cerebr al ca fiind ,,dezvoltarea rapidă a semnelor de d isfuncție cerebrală focală (sau globală ),
cu durată de cel puțin 24 de ore sau ducând la deces, fără o altă cauză aparentă decât cea
vasculară’’, definiție utilizată până î n prezent . [6]

I.3.Clasificare

Boli
cerebrovasculare

Accident vascular cerebral
ischemic
Forma asimptomatica
Forme cu manifestari
neurologice localizate
Accident ischemic tranzitor

Accident ischemic constituit

Accident ischemic in evolutie
Accident ischemic reversibil
Accident ischemic sechelar
Forme cu manifestari
neurologice generalizate

Accident vascular cerebral
hemoragic Hemoragia cerebrala
(encefaloragia)

Hemoragia subarahnoidiana

Hematoame intracraniene

Tabel 1. Clasificarea accidentelor vasculare cerebrale [7]

7
I.4. Vascularizație

Creierul este un organ organ complex, fiind unul dintre organele cu cea mai
mare activitate metabolică, datorată în mare parte cerințelor energetice ale activității
neuronale constante. Primește în medie 15% din debitul ca rdiac (850 ml de sânge pe minut) și
utilizează aproximativ 25% din consumul de oxigen al organismului. [7] [9]
Aportul sanguin este asigurat de către o interconexiune a două sisteme
arteriale: sistemul carotidian intern și sistemul vertebro -bazilar.
Sângele este pompat din ventriculul stâng în arcul aortic, reprezentând sursă
majoră a unor tromboembolii cerebrale, apoi prin artera carotidă comună spre circulația
anterioară a creierului, precum și prin artera subclavie spre circu lația posterioară.
Arterele carotide interne (ce asigură aproximativ 80% din debitul sanguin
cerebral) și ramurile majore ale acestora furnizează sânge în principal parenchimului cerebral,
cu excepția lobului occipital. Artera carotidă comună stângă provine din arcul aortic, iar artera
carotidă comună dreapt ă din trunchiul brahiocefalic, î mpreună cu artera subclavie dreaptă. [8]
[10] [11]
Artera carotidă internă pătrunde în craniu, descriindu -se trei porțiuni:
– pietroasă, din care se desprind artera caroticotimpanica și pterigoidă
– cavernoasă, în sinusul cavernos, din care derivă numeroase vase de calibru mic
– cerebrală
Porțiunea intracraniană se desprinde în ramuri terminale (artere cerebrale
anterioare și artere cerebrale medii) și colaterale (artera oftalmică, coroidiană anterioară și
comunicantă posterioară). Dintre acestea, cea mai mare este artera cerebrală medie, care se
extinde lateral în partea inferioară a fosei laterale, unde se divide în mai multe ramuri
(cortic ale și centrale). Ramurile arterei oftalmice irigă nervul optic și retina. [9] [10] [11]

8
Arterele vertebrale provin din arterele subclaviculare (care se desprind din
trunchiul brahiocefalic în dreapta și din arcul aortic în stânga). Prezintă 3 porțiuni
extracraniale (prevertebral, cervical, atlantic) și o porțiune intracranială. Ramurile
intracraniene sunt mai semnificative din punct de vedere funcțional, afectarea lor patologică
ducând adesea la sindroame neurologice ir ecuperabile. Având un t raiect ascendent, arterele
vertebrale traversează vertebrele C6 până la C2, prin orificiile transverse, pentru a pătrunde în
cavitatea craniană prin foramen magnum. De la acest nivel, se divid arterele meningeale care
vascularizează atât oasele craniului, cât și coasa cerebelului. Artera cerebeloasă postero –
inferioară este cel mai mare ram al arterei vertebrale, care aprovizionează în primul rând
regiunile posterioară și inferioară ale cerebelului, dar și partea dorsală a bulbului rahidian.[7]
[9] [10]
Artera bazilară reprezintă unirea arterelor vertebrale, localizându -se în
cisterna pontină, cu traiect median și oferă o serie de ramuri importante în drumul său: artera
auditivă internă, artera cer ebeloasă antero -inferioară, artera cerebeloasă su perioară. Ar tera
bazilară este î n mod particular predispusă la depuneri aterosclerotice pe toată lungimea sa, ce
pot provoca fie stenoză severă sau ocluzie, fie formarea unui anevrism, prin slă birea peretelui
vasului.
Anastomoza celor două si steme arteriale formează poligonul Willis , cel mai
important sistem funcțional, în ceea ce privește protejarea țesutului cerebral, prin r edistribuția
sanguină, în cazul unei condiții patologice.[7] [8] [9] [11]

Fig.1: Vascularizația arter ială a bazei creierului [10] Fig. 2: Cercul lui Willis [11] [48]

9

I.5. Etiopatogenie

Creierul depinde de o bună circulație a sângelui, în condițiile în care are nevoie
de un aport adecvat de oxigen, glucoză și alți nutrienți, precum și de înlăturarea unor produși
metabolici (acid lactic, dioxid de carbon). Pentru a se realiza aceste schimb uri, intervine un
factor important, presiunea arterială, menținută în echilibru prin intermediul unui mecanism
constant de autoreglare.
Această homeostazie se realizează printr -o scădere compensatorie a rezistenței
vasculare cerebrale atunci câ nd presiunea arterială scade și o creștere a rezistenței vasculare
atunci când presiunea arterială crește. La menținerea acestui echilibru participă mecanisme
neurogene, metabolice, însă cel mai important factor este reprezentat de funcția endotelială.
În cazul unui accident vascular, capacitatea de menținere a condițiilor normale
de funcționare de către mecanismul de autoreglare este depășită. [5] [16]
Cele două tipuri de accide nte vasculare – ischemic și hemoragic – prezintă
mecanisme diferite din punct de vedere patogenic. Ischemia cerebrală este definită prin
scăderea acută a debitului sanguin cerebral, care generează o disfuncție cerebrală focală.
Printre cauzele principale ale atacului ischemic se numără : cau ze trombotice –
ateroscleroza, vasculite, boli hematologice – și embolice – de origine cardiacă sau
aterotrombotică arterială. Alte patologii asociate mai sunt : hipercoagulabilitatea secundară
unor boli sistemice, carcinoame, vasospasm cerebral, deshidrat are, infecție
pericraniană .[5][12][13][16]

Fig. 3. Efectele perfuziei cerebrale inadecvate [14]

10

Ateroscleroza tromboembolică și embolismul cardiac reprezintă cele mai
frecvente cauze de atac ischemic. Cele mai comune sedii ale oc luziei sunt la nive lul
bifurcațiilor arteriale, ce l mai des întâlnită localizare fiind originea arterei carotide interne.
Scăderea debitului cerebral în timpul unui atac ischemic depinde de circulația colaterală,
anatomia vasculară individuală și locul ocluziei.
Ocluzia diferitelor sed ii ale arterelor care furnizează sâ nge la nivel cerebral
duce la un deficit de energie, cauzat de de zechilibrul între aportul și necesarul de oxigen. Î n
urma metabolismului anaerob, se produce acidoza.
Prin inhibarea pompei ionice, Na+ se acumulează intracelular, împreună cu
apa, realizâ ndu-se edemul citotoxic . Acumularea de Ca intracelulară duce la excitotoxicitate,
activarea unor mediatori ai lezi unii celulare, precum proteaze și lipaze. Creș terea radica lilor
liberi duc la leziunea ADN. Acti varea cascadei apoptotice duce în final la moartea celulară .
Asocierea ră spunsului inflamator poate det ermina o întârziere în reperfuzie, chiar și după
eliminarea cauzei principale. [14]
În functie de persistența tulbură rilor de perfuzie, recuperarea funcțională se
poate realiza complet, incomplet sau deloc.
Hemoragia intracerebrală constă în apariția unui revărsat sanguin, având ca
și localizări frecvent e: puntea, ganglionii bazali și cerebelul. În funcție de patologia vasculară
care se află la baza hemoragiei, se identifică mai mult cauze, dintre care cele mai frecvente
sunt hipertensiunea și angiopatia amiloidă. Alte cauze sunt: ruptura de anevrism, rup tura unei
malformații arterio -venoase, consumul de cocaină (cea mai frecventă cauză la tineri),
traumatisme, sângerarea în tumori cerebrale, infarctul hemoragic sau tulburări sistemice de
coagulare.
Hemoragia hipertensivă apare în urma unei rupturi spontane a unei artere
penetrante. Hemoragia poate duce la formarea unui hematom compresiv, apariția edemului și
apoptoză. Vasele din jurul hematomului pot fi afectate, ducând la hemoragie secundară (mai
ales în condițiile unor tulburări de coagula re). [5][12][13][15][17]

11
I.6. Factori de risc

În strânsă corelaț ie cu p rincipalele cauze care determină această patologie se
află factorii de risc a i accidentului vascular cerebral .
În pofida descoperirilor în ceea ce priveș te terapia de reperfuzie a pacienț ilor
cu accident vascu lar cerebral ischemic, prevenția rămâne cea mai eficientă metodă pentru
reducerea mortalității și morbidității asociate atât cu ischemia cerebrală, cât și cu hemoragia
intraparenchimatoasă.
Rolul prevenț iei primare este de a reduce riscul dezvoltă rii unui accident
vascular cerebral la persoan ele fără simptome sau istoric de atac ischemic sau hemoragie
cerebrală . Peste 76% din cazuri sunt la primul astfel de eveniment.
Studiul Interstroke a asociat hipertensiunea arterială, statusul de fumător ,
obezi tatea, dieta, activitatea fizică , diabetul zaharat, consumul de alcool, st resul psiho -social,
depresia, patologia cardiacă , hipercolesterolemia cu risc ul crescut de a dezvolta o boală
cerebrovasculară .
Procentajele asociate cu riscul de a dezvolta un accident vascular cerebral
ischemic , respectiv hemoragic au fost:
– 45,2% și 73,6% pentru hiperten siunea arterială ;
– 21,4% și 9,5% pentru statusul de fumă tor;
– 26% și 26,1% pentru obezitate;
– 17,3% și 24,1% pentru dietă ;
– 29,4% și 27,6% pentru inactivitatea fizică ;
– 7,9% pentru diabetul zaharat , în cazul accidentul ui vascular de tip ischemic ;
– 1%, respectiv 14,6% pentru consumul de alcool;
– 4,7% și 3,5% pentru status ul psiho -social;
– 6,8% pentru depresie , doar în cazul atacului ischemic ;
– 8,5% pent ru patologia cardiacă, numai pentru accidentele vasculare cerebrale
ischemice ;
– 35,2% pentru hipercolesterolemie , și în acest caz găsindu -se o asociere doar cu
accidentul vascu lar de tip ischemic.

12
Deși cei mai mulț i factori de risc au un efect independent, pot exista
interacțiuni importante î ntre factori ind ividuali, care trebuiesc luate în considerare î n
estimarea riscului global. Chiar dacă există programe de evalu are a riscului, complexitatea
interacțiunii factorilor de risc și a efectelor diferiților factori de risc stratificați în funcție de
vârstă , sex, etnie, localizare geografică este incomplet reliefată de că tre instrumentele actuale
de evaluare a riscului global. [17] [19]
Pe lângă factorii de risc, consideraț i fundamentali, car e pot antrena singuri o
frecvență crescută a AVC, există factori care prezintă un rol agravant prin posibil itatea pe care
o au de a declanșa ș i accentua factorii fundamenta li.
Utilitatea FSP sau a altor scale de apreciere a riscului de accident vascular
cerebral în îmbunătățirea prevenț iei pr imare nu este suficient studiată. Sunt necesare cercetă ri
pentru a valida exactitatea acestor instrumente de evaluare a risc urilor. T otuși, acestea sunt
utile î n cuantificarea riscului de accident vascular cerebral. [18][21]
Factorii de risc, care cresc in mod direct pro babilitatea bolii, iar daca aceștia
sunt absenț i sau eliminaț i, reduc probabil itatea bolii, au fos t clasificați în factori de risc
modificabili ș i nemodificabili.
Factorii de risc considerați atât bine documentați, cât ș i modificabili sunt cei
cu dovezi clare, bazate pe date epidemiologice ș i cu dovezi de reducere a riscului î n contextul
unor studii clinice randomizate.
Mai puțin bine documentați sau factori de risc potențial modificabili sunt
consideraț i cei cu dovezi epidemiologice mai puțin clare sau fără dovezi î n cadrul studii lor
clinice randomizate, care să demonst reze redu cerea riscului de boală după ce au fost
modificaț i.
Din categor ia factorilor de risc considerați nemodificabili , fac parte: vârsta,
sexul, greutatea mică la naștere, predispoziția genetică , rasa/etnia. În aceeaș i categor ie, a
factorilor de risc mai puțin documentați, pot fi incluși ș i: consumul excesiv de alcool, abuzul
de droguri, migre nele, factorii psihici, apneea î n timpul somnului, hipercoagulab ilitatea,
utilizarea anticoncepț ionalelor.
Factori de risc considerați bine documentaț i si modificabili sunt considerați a
fi: hipertensiunea arterială , bolile cardiace , diabetul zaharat, obezitatea și distribuția ț esutului
gras, di slipidemia, inactivitatea fizică/sedentarismul, dieta ș i nutriția, expunerea la fumul de
țigară , siclemia. [19][ 20][21][22][49]

13
I.6.1. Hipertensiunea arterială

Hipertensiunea arterială, definită de valori ale presiunii arteriale peste 1 40-
159 mmHg (presiunea arterială sistolică) ș i 90-99 mmHg (presiunea arterială diastolică) , este
considerată a fi cel mai important ș i prevalent factor de risc modificabil. Este cel mai
consecvent factor de risc m odificabil, indiferent de varstă, sex sau etnie, atâ t pentru accidentu l
vascular cerebral ischemic, cât ș i pentru cel hemoragic.
În toată lumea, aproximativ 7,1 milioane de decese pe an pot fi atribuite
hipertensiunii arteriale. Organizația Mondială a Sănătății raportează că un nivel al presiunii
arteriale sistolice peste 115 mmHG este responsabilă pentru 62% dintre bolile
cerebrovasculare. Deși controlul TA reduce riscul de AVC cu 35 -40%, p este 40% din
persoanele cu hipertensiune arterială nu urmează un tratament și peste o treime dintre
pacienț ii hipertensivi nu pot fi controlaț i la un nivel optim al tensiunii arteriale.
Studiile au demonstrat ca relația hipertensiune arterială – accident vascular
cerebral este continuă, consistentă și independentă de alț i factori de risc.
Deși î n studiile mai vechi (1 958-1990) s -a demonstrat o relație strânsă î ntre
riscul de accident vascular și tensiunea arterială diastolică, studiile recente, după 1990,
sugerează că valorile ridicate ale tensiunii arteriale sistolice ar reprezenta un factor de risc mai
puternic. [5][7][23][24][26]
Hipertensiunea arterială este legată de accidentul vascular cerebral prin
implicarea pe care pare să o aibă în mecanismul fiziopat ologic al aterosclerozei, alterând
funcția ș i structura vaselor cerebrale prin procesele de hipertrofie si remo delare a peretelui
vascular, prin afectarea severă a fluxului san guin cerebral , prin interferenț a cu mec anismele
efectoare ale autoreglă rii circulaț iei cerebrale.
HTA cronică duce la necroză fibrinoidă și afectarea peretelui arterelor mici
perforante cerebrale.
Dintre subtipurile de AVC, HTA are cea mai strânsă legatură cu AVC de tip
hemoragic, acesta fiind asociat mai ales cu întreruperea medicamentației hipertensive.
Dickinson subliniază frecvenț a stenozelor art erelor vertebrale la hipertensivi
și emite ipoteza că hipertensiunea este o reacție cauzată de ischemia centrilor reglator i ai
trunchiului cerebral. Totuș i, marea majoritate a autorilor admit că hipertensiunea arterială este
un fapt primar, care favorizeaz ă leziunile aterosclerotice în circulația cerebrală ca și î n alte
domenii a economiei organismului. [7][23][24][25]

14
Printre st udiile mai vechi care analizează frecvenț a accidentelor cerebrale
ateroscle rotice la hipertensivi, se numără cele rea lizate de Huds on, Leishman, Hood,
Duboucher, î n care aproximativ 25% din pacienții purtă tori ai unor hipertensiuni sistemice
prezintă un accident cerebral care poate fi legat de ateroscleroză ; infarctul cerebral re prezenta
cauza decesului î n 30-40%.
Influenț a hipertens iunii arteriale este demonstrată și de reducerea incidenței
de apariț ie a bolilor cerebrovasculare prin aplicare a unui tratament adecvat care să scadă
tensiunea arterială . [19][31][32][33]
O reducere cu 10 mmHg a presiunii a rteriale sistolice este asociată cu o
scădere a riscului cu aproximativ o treime la subiecții cu vâ rste cuprinse î ntre 60 si 79 ani.
Asocierea este continuă la niveluri de cel puțin 115/75 mmHg și este consecventă pe sexe,
regiuni ș i subtipuri de accident vascular cerebral, deși diferă în funcție de vârstă. În ceea ce
priveș te clasele de medicamente utiliz ate, nu există dovez i clare ale beneficiului unora în
favoarea altora. Deși beta -blocantele par a avea un efect mai mic în comparație cu bloca ntele
receptorilor de angiotensină, cu cât tensiunea arterială este mai scăzută, cu atâ t mai mult scade
riscul de a se produce un accident vascular cerebral, indiferent de clasa de medicamente
utilizată.[5][19][26][27][28]
Deși î n unele stu dii s-a sugerat că un tratament agresiv al tensiunii arteriale
poate fi asociat cu rezul tate nedorite la nivelul populației în vârstă, prin faptul că nivelul
presiunii arteriale poate fi redus prea mult, fiind compromis fluxul cerebral, ceea ce poate
duce la ischemie (conform studiului J -shaped), r ămân val abile beneficiile majore ale scă derii
tensiunii arteriale spre o țintă terapeutică <140/90 mmHG .[19][30]

15

I.6.2. Bolile cardiace

Unul din patru accidente vasculare cereb rale ischemic e este de origine
cardioembolică. Fibrilația atrială de cauză non-valvulară produce jumă tate din aceste cazuri,
fiind urmată de infarctul miocardic , boli valvulare, boala cardiacă reumatică, cardiomiopatie
ischemică, foramen ovale patenta ș i altele. Comparativ cu accidentul vascular cerebral non –
cardioembolic, severitatea atacurilo r ischemice, asociate cu această patologie, este mult mai
mare. [5][7][15][19]
Localiză rile cele mai frecvente a le embolilor de origine cardiacă sunt arter a
cerebrală medie sau una dintre ramurile ei, rareori la nivelul arterei cerebrale anterioare.
Riscul unui eveni ment embolic de origine cardiacă crește cu vârsta. La
pacienț ii cu infarct cerebral asociat unei patologii cardioembolice, rata d e mo rtalitate
intraspitalicească este mai mare la cei peste 85 de ani. Asocierea riscului de infarct cerebral cu
grupa de v ârstă este cel mai bine pusă în evidență în cazul fibrilaț iei atriale.
Fibrilaț ia atrial ă, chiar și în absenț a unei pa tologii v alvulare, este asociată cu
un risc de 4 -5 ori mai mare de a se produce un accident vascular cereb ral ischemic, în urma
emboliză rii unui t romb format prin staza vasculară în atriu sau î n auriculul atrial. Riscul
variază în funcție de contribuț ia unor facto ri de risc coexistenți, precum vârsta înaintată,
hipertensiunea arterială, disfuncț ii cardiace, d iabet zaharat. Dacă pacienților cu vârsta sub 60
de ani și fibrilație atrială la o inimă structural normală li se asociază un risc scă zut de a
dezvolta un epis od d e infarct cardioembolic, prezența unei valvulopatii crește acest risc cu
până la de 17 ori mai mult.
De asemenea , un studiu pe 11.140 de pacienți cu diabet zaharat confirmă
faptul că diabetului zaharat tip 2 în coexistență cu fibrilația atrială creș te riscul de mortalitate
de cauză cerebrovasculară .
Stratificarea riscului este p rimul pas necesar î n alegerea unei terapii preventive
și a pacienților care beneficiază cel mai mult de pe urma tratamentului anticoagulant, fiind
utilizate scoruri precum CHADS2, CHA2 DS2 -VASc sau HAS -BLED.
Fibrilația atrială poate fi, de asem enea, prezentă în infarctele cerebrale de altă
etiologie decât cea embolică, ca un mark er a altor condiț ii care duc la accident vascular
cerebral, cum ar fi ateroscleroza.

16
Infarctul miocardic
Boala coronariană ș i unele subtipuri de accident vascular cerebral isch emic,
au o patofiziologie comună, care include inflamați a și dezvoltarea aterosclerozei. În plus, cele
două afecțiuni î mpart o serie de factori de risc comuni, cum ar fi hipe rtensiunea arterială ,
hiper colesterolemia, statusul de fumă tor sau diabetul zaharat.
Riscul de a se produc e un episod cerebrov ascular după infarc tul mio cardic
este de aproximativ 2%, în primele săptămâni după infarct. Evenimentul este mai probab il de
a se produce în cazurile transmurale și în cele î n care este afectat peretele ventricular anterior.
Staza, leziunile end oteliale ș i hipercoagulabilitatea duc la formarea trombi lor
la nivelul ventriculului stâng. Studii recente demonstrează că trombii murali ventriculari
stângi afectează 6 -15% dintre pacienț ii cu infarct miocardic anterior.
Prevenția este importa ntă și î n acest caz, terapia anticoagulantă reducâ nd
riscul de producere a accidentelor vasculare cerebrale.
Riscul infarctului cerebral cardioembolic este crescut la pacien ții cu bol i
valvulare de origine reumatică , cele mai comune patologii v alvulare fiind ste noza mitrală și
stenoza de valvă aortică calcificată .
Prolapsul de valva mitrala se consideră a fi un factor de risc, mai ales la
persoanele de vârstă tânără . Valvele prostetice mecanice se asociază cu un risc anual de 2 -4%,
chiar ș i la pacien ții cu terapie anticoagulantă, î n timp ce valvele bioprostetice au un risc mai
mic de a produce fenomene cerebro vasculare ischemice, de până la 2%.
Tumorile cardiace pot provoca un infarct cerebral, cel mai frecvent
emboliz ând mixomul atr ial de la nivelul atriu lui stâ ng.
Foramen oval patent este prezent în aproximativ 20% din populaț ie,
numeroase studi i asociind persistența comunicării între atriul drept și stâ ng cu riscul de a se
produce un atac ischemic cerebral. [5] [15] [35][36][37][38][39]

17
I.6.3. Dislipidemia

Dislipidemia este caracterizată clinic de creșterea plasmatică a nivelului de
colesterol, trigliceride sau ambele, însoțite în mod variabil de reducere a nivelului de HDL
colesterol. Majoritatea pacienților prezintă o combinație între predispoziția genetică și
contribuția factorilor de mediu (stil de viață, medicamentație).
Disli pidemia reprezintă un factor de r isc important, prin implicarea î n
patofiziologia aterosclerozei ș i, implicit, a bolilor cardiovasculare embolice, existâ nd studii
epidemiologice care susțin relația directă î ntre mortalit atea prin boli cardiovasculare ș i
nivelurile crescute ale colesterolului seric.
De asemen ea, există trialuri clinice, care sus țin că nivelurile crescute de
colesterol cresc direct riscul de a se produce un fenomen cerebrovascular.
Numărul persoanelor care candidează pentru terapia de reducere a lipidelor
continuă să crească.
Mai mult de jumătate din cazurile de boală cardiacă coronariană sunt
atribuite anomaliilor valorilor ș i metab olismului lipidelor plasmatice ș i lipoproteinelor.
Terapia cu statine reduce cu aproximativ 30% rata evenimentelor cardiovasculare.
Creșterea nivelului plasmati c al LDL colesterolui reprezintă un factor
prognostic prost, spre deosebire de HDL colesterol, care este considerat a fi un factor
protect or cardiovascular. HDL are rol î n transportul invers al colesterolului, care este
mobilizat din p eriferie spre a fi catabolizat în ficat, dar și î n alt e procese antiaterogenice:
funcția antioxidantă , ameliorare a cascadei inflamatorii, protecție împotriva activităț ii
procoagulante.
Rolu l prognostic independent al creș terii trigliceridelor nu e ste complet
stabilit, dar există o corelație inversă clară între HDL ș i trigliceride. [5][19][40]

18
I.6.4. Diabetul zaharat

Fig. 4 Prevalen ța diabetului zaharat, estimată pentru 2025
Prevalența diabetului zaharat a crescut dramatic în ultimele 2 decade, astfel
încât se estimează că în 2025, vor exista peste 300 milioane de diabetici în întreaga lume.
Pacienții cu diabet zaharat prezintă un risc cu până la de 3 o ri mai mult de a
suferi un accident vascular cerebral, comparativ cu populația care nu are această patologie.
Bolile cerebrovasculare reprezintă cauza mortalității în 20% dintre pacienț ii cu diabet zaharat.
Fiziopatologia bol ilor cerebrovascul are la pacienț ii cu diab et zaharat nu este
pe deplin elucidată, însă par a fi afectate atât vasele de calibru mare, cât ș i cele de calibru mic.
Pe lângă faptul că reprezintă un factor de risc independent, persoanele cu
diabet zaharat au o pred ispoziție crescută pentru ateroscleroză și o prevalență crescută a
factorilor de risc aterogeni, î n special hipertensiunea arterială ș i lipidele plasmatice crescute.
În urma unor s tudii clinice, s -a observat că riscul este mai mare la grupa de
vârstă între 40 -60 de ani și că are, de asemenea, predispoziț ie pentru sexul feminin.
Un control strict al hipertensiu nii arteriale cu un inhibitor al enzimei de
conversie a angiotensinei reduce semnificativ riscul de accident vascul ar cerebra l ischemic la
pacienții cu diabet zaharat. Deș i con trolul glicemic reduce complicațiile microvasculare, nu
există dovezi ale reducerii incidenț ei atacului ischemic la persoanele cu un control glicemic
optim. [41][42][43][44]

19
I.6.5. Obezitate a și distribuția ț esutului adipos

Estimările privind supraponderabilitatea
și obezitatea la nivelul țărilor europene au arătat că 50%
dintre adulții peste 20 de ani din România sunt
supraponderali și 19% obezi. Sexul masculin prezintă o
preval ență mai mare. Se preconizează că în anul 2020,
12% dintre bărbați și 9% dintre femei vor suferi de
obezitate.
Indicele de masă corporală, definit de proporția dintre masa corporală și
înălțimea la pă trat, este utilizat pentru a face deosebirea î ntre supraponderabilitate (25 -29
kg/m2), obezitate (>30 kg/m2) și obezitate morbidă (>40 kg/m2). Bărbații cu o circumferință
abdominală de peste 102 cm ș i femeile – peste 88 cm, sunt caracterizați ca având obezitate
abdominală . Se mai poate utiliza și raportul talie -șold, pentru fiecare 0,01 existând o creștere
cu 5% a riscului de boală cardiovasculară .
Obezitatea abdominală s-a demonstrat a fi un fa ctor predictiv mai puternic
decât indicele de masă corporală. Exist ă studii care demonstrează relația directă î ntre
acciden tul vascular cerebral ischemic și obezitate, în mod independent față de alți factori de
risc, precum vârsta, stilul de viață sau alț i factori de risc cardiovasculari.
Dintr -o metaanali ză a 25 de studii cu peste 2 milioane de persoane
implicate s -a dedus un risc relativ de accident vascular cerebral ischemic de 1,22 pe ntru
persoanele supraponderale ș i 1,64 pentru cele obeze.
Efectele scăderii î n greutate asupr a infarctului ischemic cerebral nu au fost
studiate suficien t. Un studiu suedez, care a urmă rit un lot de persoane de-a lungul a 10 si 20
de ani ș i a compa rat persoanele care au pierdut în greutate în urma intervenț iilor chir urgicale
bariatrice cu cele cu îngrijire normală, a arătat o reducere semnificativă a diabetului zaharat,
infarctului miocardic și infarctului cerebral la acești subiecț i. [19][45][46][47][48]

20

I.6.6. Fumatul

Numeroase studii ale factorilor de risc ai accidentului vascular cerebral atât
ischemic , cât și hemoragic atestă statusul de fumă tor ca fiind un factor de risc puternic pentru
această afecțiune, care aproape dublează posibilitatea ca aceasta să aibă loc.
Fumatul poate poten ța efectele altor factori de risc, precum hipertensiunea
arterială sistolică sau utilizarea contraceptivelor orale. De a semenea, expunerea la fumul de
țigară din mediul ambiant, ca și fumător pasiv, reprezintă un factor de risc a l bolilor
cardiovasculare, dar și î n mod direct, a bolilor cerebrovasculare. Atât expunerea activă, cât ș i
cea pasivă la fumul de țigară este asociată cu dezvoltarea aterosclerozei.
Renunțarea la fumat este asociată cu o reducere rapidă a riscului de accid ent
vascular cerebral ischemic și a fenomenelor cardiovasculare, care ajunge la un nivel apropiat
de cel al persoa nelor care nu au fumat niciodată .[5]

I.6.7. Dieta si nutriț ia

O dietă precar ă poate interfera cu alți factori de risc implicați în apariț ia
accidentului vascular cerebral ischemic: hipertensiunea arterială , diabetul zaharat,
dislipidemia, boli coronariene ș i obezitatea.
Mai mul te aspect e ale dietei duc la creș terea tensiunii arteriale: aportul
excesiv de sare, consumul redus de potasiu, suprapoderabilitatea, consumul excesiv de alcool,
regimul alimentar precar.
S-a demonstrat o relaț ie invers pro porțională între consumul de fructe și
legume și apariț ia accidentului vascular cerebral ischemic. Compa rativ cu persoanele care
consumă mai puțin de 3 porț ii pe zi, riscul relativ este ma i mic la persoanele care consumă
aproximativ 5 porții de fructe ș i legume pe zi. De asemenea, dieta mediteraneană cu
oleaginoase, precum nucile, alu nele, migdalele sau uleiul de m ăsline, a demo nstrat un risc mai
mic de apariț ie a unui infarct cerebral, comparativ cu o dietă normală . Nivelurile ridicate ale
consumului de s odium reprezintă unul dintre riscuri, în timp ce sarea îmbogățită cu potasiu
pare să reducă mortalitatea acciden tului vascular cerebral ischemic. Aceste relaț ii sunt
mediate de efectele directe asupra valorilor tensiunii arteriale.

21
Studii recen te evidențiază efectul ne gativ al consumului de carne roșie,
precum și o scădere a riscului î n cazul consumului de carne de pasăre de curte. Dietele bogate
în grăsimi saturate, grăsimi trans ș i colesterol pot ridi ca nivelul colesterolului din
sânge.[5][19]

I.6.8. Activitatea fizică

Lipsa activității fizice regulate este asociată cu num eroase efecte negative
asupra sănătății ș i cu un risc crescut al mortalităț ii dator ate patologiei cardiovasculare ș i
cerebrovasculare.
Efectul protector al activităț ii fizice poate fi explicat prin rolul său în
reducerea ș i control ul presiun ii arteriale, precum ș i controlul altor factori de risc ai bolilor
cardiovasculare, incluzând diabetul zaharat și obezitatea. Activitatea fizică scade activitatea
plachetară și fibrinogenul plasmatic, creș te activitatea activatorulu i plasmatic al
plasminog enului și concentraț ia HDL -colesterolului. Poate exercita un efect pozitiv asupra
sănătăț ii și prin creș terea citokin elor antiinflamatorii, antagoniș ti ai rece ptorilor pentru
interleukina -1 și interleukina -10, precum ș i prin modularea sistemului imunitar p rin diverse
mecanisme.
Chiar și activitatea fizică de rutină , cum ar fi mersul pe jos, poate preveni
apariț ia unui atac ischemic, spre deosebire de lipsa cu desăvârș ire a acesteia.
Adulț ilor tineri le este recomandat să întreprindă cel putin 40 de minute de
exerciț ii fizice mo derate sau intense pe zi.[5][18][49]

I.6.9. Siclemia

Siclemia este o maladie ereditară autozomal recesivă, cauzată de o mutație
în lanț ul β-globinei al h emoglobinei, înlocuind în poziț ia 6 acidul glutamic cu amin oacidul
valina. Asocierea a două lanțuri de alfa -globină cu două lanț uri muta nte de β -globina rezultă
în formarea hemoglobinei S. În condiț ii hipoxic e, lipsa unui aminoacid polar în poziția a
șasea în lanț ul β-globinei duce la agre garea moleculelor de hemoglobină, care denaturează
structura hematiilor, trecâ nd din forma de disc bi concav în forma de seceră. Anemia este
declansată de hemoliza, din cauza structurii hematiilor.
Complicaț iile siclemiei includ hipertensiunea pulmonara, infecții bacteriene
și infarcte organice, î n special la nivel cerebral.

22
Accidentul vascu lar cerebral ischemic reprezintă o complicaț ie majoră a
anemiei falciforme, cu cea mai mare probabilitate de apariție în copilărie. Prevalența atacului
ischemic cerebral până la vâ rsta de 20 de ani este de cel puțin 11%, în special î n forma
homozigotă a siclemiei.
Deși nu a fost stabilit un inter val optim de screening , testarea Doppler
transcrani ană este metoda cea mai eficientă de evaluare a riscului de accident vascular
cerebral ischemic la copiii cu dr epanocitoză , fiind utiliz ată și î n ghidarea tratamentului. [5][19]

I.6.10. Inflamația

Rolul inflamației în fiziopato logia aterosclerozei a constituit în ultimii ani un
subiect de cercetare intensă, după ce s -a observat că teoria depunerii colesterolului la nivel
subintimal în marile artere nu este suficientă pentru un management corect al stroke și
infarctului de miocar d. Datele acumulate subliniază faptul că ateroscleroza este mai mult
decât o boală a colesterolului, fiind, de fapt, o afecțiune inflamatorie cronică. Atenția este
acum concentrată asupra factorilor inflamatori ce determină formarea de plăci instabile sau
vulnerabile, care se asociază cu sindroame coronariene acute și accidente vasculare
tromboembolice.
Statusul proinflamator este recunoscut clinic prin creșterea CRP, element
prezent în mod obișnuit la pacienții cu sindrom metabolic. Obezitatea, prin excesul de țesut
adipos, determină eliberarea citokinelor inflamatorii ca determină creșterea CRP. S -a sugerat
că sindromul metabolic se asociază cu un grad scăzut de inflamație cronică. Citokinele
inflamatorii induc rezistența la insulină atât a țes utului adipos cât și a celui muscular. Indivizii
cu rezistență la insulină prezintă un grad de inflamație chiar și în absența grăsimii corporale.
Majoritatea componentelor sindromului metabolic sunt asociate cu prezența markerilor
inflamatori, independent de vârstă, sex, activitate fizică, fumat și indice de masă
corporală. [18][50]

I.6.11. Consumul de alcool

Consumul de alcool în exces și dependența reprezintă o problemă de
sănătate publică în întreaga lume. În 1995 se estima un număr de 107.800 de decese legate de
alcool, cu un cost economic de 100 miliarede de USD. Accidentul vascular ischemic și cel
hemoragic au fost legate de consumul excesiv de alcool.

23
În ceea ce privește stroke -ul ischemic, mecanismele pr in care alcoolul
determină ischemia sunt următoarele: efecte cardiovasculare (hipertensiune, cardiomiopatie
dilatativă, insuficiență cardiacă congestivă, fibrilație atrială), efecte hematologice (creșterea
reactivității plachetare, trombocitoza reactivă “d e sevraj”, diminuarea timpului de sângerare,
scăderea activității fibrinolitice etc) și vasospasm cerebral cu reducerea consecutivă a fluxului
cerebral. [5][50]

I.7. Diagnostic

Diagnosticul co rect al acciden tului vascular cer ebral reprezintă prima etapă
importantă în aplicarea unei conduite terapeutice corespunză toare. Acesta cuprinde 3 etape:
– Clinic
– Analize de laborator
– Imagistică
În etapa clinic ă, prin evaluarea rapidă a feț ei, membrelor superioare și a
capacităț ii de vorbire a persoanei, se au în vedere următoarele aspecte, în funcție de
localizarea și î ntinderea ischemiei:
– Debutul brusc, cu semn e de focar neurologic, cu sau fără afectarea stării de
conștiență
– Dereglă ri senzitive: parestezii uni laterale ale membrelor cu sau fără parestezii
faciale
– Dereglă ri motorii, preponderent unilateral
– Simptome vizuale: hemianopsie
– Dereglări de limbaj: afazie motorie, senzorială , amnestica sau mixta
– Simptome cerebeloase: tulbură ri de coordonare
– Simptome de lezare a tr unchiului cerebral: diplopie, disfonie, disfagie, dizartrie,
vertij
– Crize paroxistice epilepti ce, tulburări sfincteriene, tulbură ri psihice
Deficitele neurologice au evoluție variabilă: deficit maxim de la î nceput sau
dezvoltat lent î n minute, ore, z ile.
Se vor avea în vedere ș i evaluarea posibililor factori de risc: vârsta, hipertensiune
arterială , dislipidemii, diabet zaharat etc.
Analizele de lab orator ce trebuiesc efectuate, în urgență sau ulterior, cuprind:
– Hemoleucograma completă

24
– Teste de inflamaț ie
– Coagulograma
– Electroliț i serici
– Glicemie
– Profil lipidic
– Enzime cardiac e
– Screening de trombofilie
– Homocisteina
– LCR, screening autoanticorpi, anticorpi specifici, teste toxicologice
Timpul recomandat pentru anamneza, examen clinic si recoltare de analize este
de maxim 20 de minute.
După verific area primelor criterii clinice ș i recoltarea de analize, pacientul va fi
supus investigatiilor imagistice .
La pacienț ii cu suspic iune de AVC sau AIT se recomandă CT cranian de urgen ță
sau alternativ IRM ș i secven țele de difuzie. Alte examinări mai includ ecocardiografia sau
Doppler vase cervicale.
Investigaț ia imagistică a creierului și a vaselor cerebrale este crucială în
evaluarea pacienț ilor cu AV C. Imagistica cerebrală dif erenț iază AVC -ul ischemic de
hemoragiile intracraniene, de afecț iunile care mimează AVC, identifică tipul de AVC
ischemic și uneori și etiologia AVC; poat e uneori să distingă zonele de ț esut cerebral afectate
ireversibil de cele care s -ar putea recupera, g hidând astfel tratamentul de urgenț ă și pe cel
ulterior și ar putea ajuta la evaluarea prognosticului. Imagistica vasculară poate să identifi ce
localizarea și cauza obstrucț iei arteriale și identi fică pacienții cu risc crescut de recurenț ă a
AVC. [5][8][13] [51]

I.8. Diagnostic diferenț ial
Diagnosticul diferenț ial ar accidentului vascular cerebral ischemic se face cu:
– Accidentul vascular cerebral hemoragic
– Traumatismele craniocerebrale/cervicale
– Meningite
– Encefalite
– Encefalopatie hipertensivă
– Tumori intracraniene
– Hematom subdural/epidural

25
– Starea de rău epileptică
– Migrena
– Dereglă ri metabolic e: hiper/hipoglicemie, intoxicații, uremie
– Sindroame psihiatrice
– Soc

Fig. 5 : Diagnosticul diferențial între AVC ischemic și AVC hemoragic [8]

Criteriile de diagnostic diferențiat expuse î n tabel sunt orientative pentru
stabilirea diagnosticului clinic, în imposibilitatea investigă rii paraclinice. Pentru diagnostic
definitiv, cert – este obligatorie investigarea imagistică .[8][16][52]

I.9. Tratament

Tratamentul celor două subtipuri de accidente vasculare cerebrale este diferit și
depinde în mare măsură de investigațiile întreprinse pentru a diferenția cele două dia gnostice.
Pacienții cu suspiciune de AVC necesită examinare imediată CT cerebrală, pentru
instituirea de urgență a tratamentului adecvat.
Terapia de urgență se clasifică în două categorii de proceduri: măsuri terapeutice
generale și specifice.
Măsurile ter apeutice generale includ: monitorizarea pacientului, administrarea de
oxigen, monitorizarea și corectarea glicemiei, reechilibrare hidro -electrolitică temperaturii
corporale, administrarea de antibiotice la bolnavii cu stări infecțioase etc.
Un aspect im portant este controlul HTA. În cazul AVC ischemic, nu se recomandă
scăderea de rutină, ci doar atunci când valorile sunt foarte ridicate (>220/120 mmHg), spre
deosebire de AVC hemoragic, care necesită terapie promptă la valori peste 180/110 mmHg,
astfel în cât să se mențină o terapie de perfuzie cerebrală peste 60 mmHg.

26
Măsurile terapeutice specifice în cazul AVC ischemic cuprind: terapia de reperfuzie
cu rtPA într -o fereastră terapeutică de maxim 4,5 ore de la apariția primului semn clinic;
reperfuzie printr -o procedură intervențională neuroradiologică endovasculară, în cazul AVC
care nu răspund la terapia prin fibrinoliză . Heparinele cu greutate moleculară mică sunt
recomandate după 24 -72 ore de la debut, pentru prevenirea trombozelor venoase profunde și
tromboembolismului pulmonar. Craniectomia decompresivă largă se recomandă în cazul
edemului cerebral malign si hipertensiunii intracraniene la bolnavii sub 60 ani.
În cazul AVC hemoragic, recomandările specifice medicale includ: trata ment de
substituție sau masă trombocitară la pacienții cu tulburări severe de coagulare, heparină cu
greutate moleculară mică după încetarea sângerării, la care se adaugă tratamentul chirurgical.
Profilaxia secundară : tratamentul fac torilor de risc, terapia anticoagulantă ,
antiagregant plachetar , alături de neuroreabilitarea precoce, scad recurențele vasculare.
Preven ția primară constă în controlul urmă torilor factori de risc:
– Hipertensiunea arterială: screening ș i mana gement adecvat, dieta alimentară ,
modificarea stilului de via ță, tratament farmacologic .
– Fumat: abț inerea de la fumat, evitarea tabagismului pasiv, utilizarea produselor
nicotinice .
– Diabet zaharat: controlul tensiunii arteriale, tratament hipolipidemiant .
– Fibrila ția atrială : anticoagulante, tratament atitrombotic, warfarina .
– Dislipidemia: pacienț ilor hipertensivi le este recomandat tratamentul cu statine ș i
modificarea regimului de via ță; scă derea masei po nderale, sporirea activităț ii
fizice .
– Regim alimetar: contr olul aportului de sodium și potasiu, dieta bogată în fructe,
legume și limitată în gră simi saturate .
– Obezitatea: reducerea masei ponderale .[8][16]

27

II. Partea specială

28
I.1. Scopul lucrării

Accidentele vasculare cerebrale reprezintă o patologie de mare interes medical,
social și economic, având în vedere nu numai frecvența apariției episoadelor ischemice și
hemoragice, ci și mortalitatea mare cu care acestea se asociază. O etapă importantă în
controlul acestor afecțiuni este reprezentat ă de prevenția primară, astfel încât cunoașterea
factorilor de risc atât ai AVC ischemic, cât și hemoragic poate reduce semnificativ rata
deceselor si dizabilităților.

În lucrarea de față s-au propus următoarele obiective:
– evidențierea factorilor de risc asociați cu accidentul vascular cerebral
– analiza aspectelor comune și diferite ale corelației factorilor de risc cu fiecare tip
de accident vascular cerebral: ischemic și hemoragic
– evidențierea eventualelor particularități obținute, prin comparația cu alte studii

I.2. Materiale și metode

S-a realizat un studiu observațional descriptiv pe un eșantion de pacienți ai Clinicii
de Neurologie din cadrul Spitalului de Neuropsihiatrie din Craiova. Modalitatea de culegere a
datelor a fost de tip retrospectiv. Au f ost studiați pacienții cu diagnosticul de accident vascular
cerebral, spitalizați î n perioada 26.08.2014 – 30.09.2014.

Studiul a fost realizat pe un număr de 98 pacienți, împărțiți în 2 loturi: pacienți cu
accid ent vascular cerebral ischemic ș i pacienți cu accident vascular cerebral hemoragic, al
căror diagnostic, pus în urma examenului clinic și investigațiilor paraclinice, a fost extras din
foile de observație. Nu au fost găsiți pacienți cu diagnostic de hemoragie subarahnoidiană.

Au fost puși în evide nță principalii factori de risc asociați celor 2 loturi, urmărind:
principalele caracteristici personale ale membrilor eșantionului (gen, vârstă, mediul de
proveniență), diagnosticele secundare (hipertensiune arterială, diabet zaharat, boli cardiace), date
anamnestice (antecedente heredo -colaterale; antecedente personale, fiziologice si patologice –
afecțiuni asociate; comportamente – fumat, consum alcool), examenul clinic general (obezitate).

29

Criterii de includere:
– pacienți diagnosticați cu accident vascu lar cerebral ischemic
– pacienți diagnosticați cu accident vascular cerebral hemoragic
– pacienți cu diagnostic de hemoragie subarahnoidiană
– pacienți la care au fost identificați factori de risc
– pacienți aflați la primul episod identificat de boală cerebrovasc ulară

Criterii de excludere:
– pacienți cu alt diagnostic decât cele menționate
– pacienți la care nu s -au putut identifica factorii de risc asociați
– pacienți aflați la mai mult de primul episod de spitalizare

Datele au fost analizate cu ajutorul metodelor statistice descriptive, prin utilizarea
programului Microsoft Excel 2010.

30
II.3. Rezultate

1. Distribuția pacienților în funcție de tipul de accident vascular cerebral

Tabel 2 . Repartizarea în funcție de subtipul de AVC

Se observă predominanța AVC ischemice în defavoarea celor hemoragice, cu un
raport de 7,9/11.
Astfel, au fost găsite 87 AVC ischemice, reprezentând 88,8% din totalul accidentelor
cerebrovasculare, în timp ce numărul AVC hemoragice a fost de 11, adică un procent de
11,2% din total.

Figura 6 . Repartizarea procentuală a pacienților în funcție de tipul de AVC
88.8%
11.2%AVC ischemic
AVC hemoragicPacienți Număr Procent
AVC ischemic 87 88,8%
AVC hemoragic 11 11,2%
Total pacienți 98 100%

31
2. Distribuția pacienților în funcție de gen
Tabel 3 . Repartizarea tipurilor de AVC în funcție de gen

În ceea ce privește distribuția pe sexe, în ambele tipuri de accidente vasculare
cerebrale, sexul cel mai afectat a fost cel masculin. Astfel:
 În cazul AVC ischemic, predomină sexul masculin, 60 dintre pacienți fiind de
acest gen, cu un procent de 61,2% din total.
Raportul pacienți de gen masculin / pacienți de gen feminin = 1,5/1.

Figura 7 . Repartizarea procentuală a AVC ischemic în funcție de gen

61.2%
38.8%Masculin
Feminin Masculin Feminin Total
AVC ischemic 60 38 98
Procent 61,2% 38,8%

AVC hemoragic 6 5 11
Procent 54,5% 45,5%

32

 În cazul pacienților afectați de AVC hemoragic, 6 dintre aceștia au fost de
gen masculin, cu un procent de 54,5%. Raportul pacienți de gen masculin /
pacienți de gen feminin cu AVC hemoragic = 1,2/1.

Figura 8. Repartizarea procentuală a AVC hemoragic în funcție de gen

54.5%
45.5%Masculin
Feminin

33
3. Distribuția pacienților pe grupe de vârstă

Tabel 4 . Repartizarea tuturor pacienților pe grupe de vârstă

În ceea ce privește vârsta, s-au împărțit toți pacienții in 5 grupe de vârstă,
raportându -se la cea ma i mică vârstă găsită – 40 ani, respectiv cea mai mare – 89
ani.
Astfel, cel mai mare procent de producere al accidentului vascular cerebral
de ambele tipuri a fost al pacienților încadrați în grupa de vârstă cuprinsă între 70 si
79 ani.

Figura 9 . Repartizarea pacienților pe grupe de vârstă în număr procentual

0.00%5.00%10.00%15.00%20.00%25.00%30.00%35.00%40.00%
40-49 50-59 60-69 70-79 80-89Grupe de vârstă Număr pacienți Procent
40-49 4 4,1%
50-59 18 18,4%
60-69 16 16,3%
70-79 36 36,7%
80-89 24 24,5%
Total 98 100%

34
Calculând grupele de vârstă în care se încadrează, separat, pacienții cu AVC
ischemic și cei cu AVC hemoragic, s -au obținut următoarele:
 Pentru pacienții cu AVC ischemic, frecvența cea mai mare au avut -o pacienții
cu vârsta cuprinsă între 70 și 79 ani, cu un t otal de 35 pacienți încadrați în
această categorie. (p>0,05)

Grupe de vârstă Număr pacienți AVC Ischemic Procent
40-49 4 4,6%
50-59 18 20,7%
60-69 10 11,5%
70-79 35 40,2%
80-89 20 23,0%
Total 87 100%
Tabel 5.Repartizarea pacienților cu AVC ischemic în funcție de grupa de vârstă

Figura 10. Repartizarea procentuală a paciențilo r cu AVC ischemic în funcție de
grupa de vârst ă

0.00%5.00%10.00%15.00%20.00%25.00%30.00%35.00%40.00%45.00%
40-49 50-59 60-69 70-79 80-89

35

 Pentru pacienții cu AVC hemoragic, frecvența cea mai mare au avut -o
pacienții cu vârsta cuprinsă între 60 și 69 ani, cu un procent de 55% din
total. (p>0,05)

Grupe de vârstă Număr pacienți Procent
40-49 0 0
50-59 0 0
60-69 6 55%
70-79 1 9,1%
80-89 4 36,4%
Total 11 100%
Tabel 6 . Repartizarea pacienților cu AVC hemoragic în funcție de grupa de vârstă

Figu ra 11 . Repartizarea procentuală a paciențilo r cu AVC hemoragic în funcție de
grupa de vârst ă

0%10%20%30%40%50%60%
40-49 50-59 60-69 70-79 80-89

36

Analizând cele 2 loturi împreună, în funcție de gen, se observă că din totalul de 98 de
pacienți, procentul maxim este reprezentat de pacienți de sex masculin cu AVC ischemic , în
grupa de vârstă cuprinsă între 70 si 79 ani (22,4%), urmat de un peak al pacienților cu AVC
ischemic între 50 și 59 ani.

Figura 12 . Repartiția procentuală a pacienților în funcție de tipul de AVC, grupa de
vârstă și gen

0%5%10%15%20%25%
40-49 50-59 60-69 70-79 80-89 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89 AVC ischemic
AVC hemoragicM
F

37
4. Distribuția pacienților pe medii de proveniență

Atât în cazul pacienților cu AVC ischemic, cât și în cazul celor cu AVC hemoragic,
predomină mediul d e proveniență rural.
Din mediul rural au provenit 50 de pacienți cu AVC ischemic, reprezentând un
procent de 57,5%.

Figura 13 . Distribuția procentuală a pacienților cu AVC ischemic după mediul de
proveniență

AVC hemoragic a survenit la 9 persoane din m ediul rural, reprezentând un procent
de 81,8%, spre deosebire de doar 2 persoane din mediul urban.

Figura 14 . Distribuția pacienților cu AVC hemoragic după mediul de proveniență

42.5%
57.5%AVC ischemic
Urban
Rural
18.2%81.80%AVC hemoragic
Urban
Rural

38
Distribuția pacienților pe medii de proveniență în funcție de vârstă și în funcție de
gen este redată în diagramele de mai jos.

Figura 15 . Distribuția AVC ischemic în fucție de mediu, vârstă și gen

În cazul AVC ischemic, s -au obținut două peak -uri cu un procent de 13,8% pentru
bărbații între 50 și 59 de ani din mediul urban și un procent de 16,1% pentru bărbații între 70
și 79 de ani din mediul rural. (p>0,05)

Figura 16 . Distribuția AVC hemoragic în fucție de mediu, vârstă și gen

În cazul AVC hemoragic, a fost obținut un peak pentru barbații între 60 si 69 de ani,
din medi ul urban, pentru mediul rural procentajele maxime fiind in favoarea g rupelor de
vârstă 60 -69 și 80 -89 ani, atât pentru sexul masculin, cât și pentru cel feminin. (p>0,05)

M0%5%10%15%20%
40-49
50-59
60-69
70-79
80-89
40-49
50-59
60-69
70-79
80-89Urban
RuralM
F
M0%5%10%15%20%
40-49
50-59
60-69
70-79
80-89
40-49
50-59
60-69
70-79
80-89 Urban
RuralM
F

39
5. Distribuția pacienților în funcție de hipertensiunea arterială

 Analizând hipertensiunea arterială ca factor de risc, la pacienții cu AVC
ischemic, acesta a fost prezent la 86,2% din total.

Figura 1 7. Repartizarea procentuală a pacienților cu AVC ischemic în funcție de
prezența HTA

 La pacienții cu AVC de tip hemoragic, hiper tensivii au reprezentat un procent
de 81,8% din total.

Figura 18 . Repartizarea procentuală a pacienților cu AVC hemoragic în funcție de
prezența HTA

86.2%
13.8%AVC ischemic
Hipertensivi
Normotensivi
81.8%
18.2%AVC hemoragic
Hipertensivi
Normotensivi

40
În ceea ce privește compararea hipertensiunii arteriale ca factor de risc unic cu
hipertensiunea arterială asociată cu unul sau mai mulți factori de risc, s -au obținut
următoarele:
 Dintre pacienții cu AVC de tip ischemic, 34,7% au asociat hipertensiunea
arterială ca unic factor de risc, în timp ce în 65,3% din cazuri aceasta a fost
asociată cu alți fa ctori de risc.

Figura 19 . Distribuția AVC ischemic după prezența HTA ca factor unic de risc

Distribuția hipertensiunii arteriale la pacienții cu AVC ischemic, pe grupe de vârstă
și sex este redată în diagrama de mai jos, în care se observă un peak la ni velul bărbaților între
50 și 59 de ani, în cazul hipertensiunii arteriale ca factor de risc unic și unul la nivelul
bărbaților din grupa de vârstă 70 -79 ani pentru hipertensiunea arterială asociată altor factori
de risc. (p>0,05)

Figura 20 . Distribuția HTA la pacienții cu AVC ischemic pe grupe de vârstă și sex

34.7%65.3%HTA ca factor de risc
unic
HTA asociat cu alți
factori de risc
0%5%10%15%20%25%
40-49
50-59
60-69
70-79
80-89
40-49
50-59
60-69
70-79
80-89HTA ca factor de risc unic
HTA asociat cu alți factori
de riscM
F

41
 În cazul AVC de tip hemoragic, in 33,3% din cazuri hipertensiunea arterială a
reprezentat factor de risc de sine stătător, in timp ce 66,7% dintre pacienți au
avut unul sau mai mulți factori de ri sc asociați cu hipertensiunea arterială.

Figura 21 . Distribuția AVC hemoragic după prezența HTA ca factor unic de risc

În reprezentarea distribuției hipertensiunii arteriale pe grupe de vârstă și gen, s -au
obținut 2 peak -uri pentru bărbații cuprinși în grupa de vârstă 80 -89 ani și femeile între 70 și
79 ani, în cazul hipertensiunii arteriale ca factor de risc unic și 3 peak -uri în grupele de vârstă
60-69 (bărbați și femei) și 80 -89 (femei). (p>0,05)

Figura 22 . Distribuția HTA la pacienții cu AVC hemora gic pe grupe de vârstă și sex

33.3%66.7%
HTA ca factor de risc
unic
HTA asociat cu alți
factori de risc
0%5%10%15%20%25%
40-49
50-59
60-69
70-79
80-89
40-49
50-59
60-69
70-79
80-89 HTA ca factor de risc unic
HTA asociat cu alți factori
de riscM
F

42
Analizând distribuția hipertensiunii arteriale în funcție de gradul si tipul accidentului
vascular cerebral, s -a obținut o predominanță a pacienților cu hipertensiune de gradul II, atât
în cazul AVC ischemic, cât și în cazul AVC hemoragic.

Gradul HTA Număr Procent
AVC ischemic Gradul I 5 6,7%
Gradul II 56 74,7%
Gradul III 14 18,7%
AVC hemoragic Gradul I 1 11,1%
Gradul II 5 55,6%
Gradul III 3 33,3%

Tabel 7 . Distribuția celor două tipuri de AVC în funcție de gradul HTA

Figura 23 . Distribuția procentuală a celor două tipuri de AVC în funcție de gradul
HTA

0.0%10.0%20.0%30.0%40.0%50.0%60.0%70.0%80.0%
Gradul IGradul II
Gradul IIIAVC ischemic
AVC hemoragic

43
6. Distribuția pacienților în funcție de prezența diabetul ui zaharat tip II
Din numărul total de pacienți, indiferent de tipul de accident vascular cerebral,
20,4% au fost diagnosticați în antecedente cu diabet zaharat tip II.

Figura 24 . Distribuția pacienților în funcție de prezența DZ tip II

Analizând acest factor de risc în funcție de distribuția pe tipul de AVC, s -a observat
că toate cazurile d e AVC asociate diabetului zaharat tip II au fost de tip ischemic.
Dintre acestea, un procent de 40% a fost reprezentat de către femei între 80 și 89 ani.

Figura 25 . Distribuția pacienților cu DZ tip II în funcție de gen

În niciunul dintre cazuri, diabetul zaharat de tip II nu a fost găsit ca și factor de risc
unic, acesta fiind asociat cu unul sau mai mulți alți factori de risc.

20.4%79.6%
Cu DZ tip II
Fără DZ tip II
0%10%20%30%40%
40-4950-5960-6970-7980-89
DZ tip IIM
F

44
7. Distribuția pacienților în funcție de prezența bolilor cardiace
Calculând distribuția pacienților în funcție de prezența sau absența bolilor cardiace
asociate, s -a obținut:
 Dintre pacienții cu AVC ischemic, peste jumătate dintre aceștia (55,2%) au
fost cunoscuți cu boli cardiace (48 pacienți).

Figura 26 . Distribuția pacienților cu AVC ischemic în funcție de prezența bolilor
cardiace
 36,4% dintre pacienții cu AVC de tip hemoragic au fost cunoscuți cu
diagnostice cardiace (4 pacienți).

Figura 27. Distribuția pacienților cu AVC hemoragic în funcție de pre zența bolilor
cardiac e

55.2%
44.8%Cu boli cardiace
Fără boli cardiace
36.4%63.6%
Cu boli cardiace
Fără boli cardiace

45
Dintre cei la care au fost prezente bolile cardiace, s -a analizat existența acestora ca
factor de risc unic sau ca factor de risc asociat cu unul sau mai mulți alți factori de risc.
Atât în cazul AVC de tip ischemic, cât și în cazu l AVC de tip hemoragic, bolile
cardiace au fost asociate unor alți factori de risc. În ceea ce privește distribuția bolilor
cardiace pe grupe de vârste și sex, pentru AVC de tip ischemic, au predominat pacienții de
sex masculin, încadrați în grupa de vârst ă cuprinsă între 70 și 79 ani.

Figura 28 . Repartizarea procentuală bolilor cardiace la pacienții cu AVC ischemic,
pe grupe de vârstă și gen
Pentru AVC de tip hemoragic, 50% dintre pacienți cu boli cardiace au fost bărbați
între 60 -69 ani și 50% au reprez entat femei între 80 -89 ani.

Figura 29. Repartizarea procentuală bolilor cardiace la pacienții cu AVC
hemoragic , pe grupe de vârstă și gen

0%10%20%30%40%
40-49
50-59
60-69
70-79
80-89
40-49
50-59
60-69
70-79
80-89
Boli cardiace ca factor de
risc unicBoli cardiace asociate cu
alți factori de riscM
F
MF0%10%20%30%40%50%
40-49
50-59
60-69
70-79
80-89
40-49
50-59
60-69
70-79
80-89
Boli cardiace ca factor de
risc unicBoli cardiace asociate cu
alți factori de riscM
F

46
8. Distribuția pacienților în funcție de obezitate
Obezitatea a fost prezentă numai la pacienți cu AVC de tip ischemic, dintre aceștia
11,5% având acest factor de risc (10 pacienți).

Figura 30. Distribuția pacienților cu AVC în funcție de prezența obezității
Pentru cei 10 pacienți cu AVC ischemic si obezitate, s -a observat o distribuție pe
vârstă ș i gen în favoarea grupei de vârstă cuprinsă între 80 -89 ani, cu o ușoară predominanță a
sexului masculin.

Figura 31 . Distribuția pe grupe de vârstă și gen a pacienților cu AVC ischemic și
obezitate

11.5%88.5%
Pacienți cu obezitate
Pacienți fără obezitate
0%5%10%15%20%
40-4950-5960-6970-7980-89ObezitateaM
F

47
9. Repartiția pacienților în funcție de consumul de alcool

Pacie nții cu AVC de tip ischemic consumatori de alcool au reprezentat 13,8% din
totalul de 87 de pacienți cu AVC ischemic.

Figura 32 . Repartizarea pacienților cu AVC ischemic în consumatori și non –
consumatori de alcool

În cadrul lotului de pacienți cu AVC de tip hemoragic, 6 dintre aceștia au fost
consumatori de alcool, reprezentând un procent de 54,5% din total.

Figura 33 . Repartiz area pacienților cu AVC hemoragic în consumatori și non –
consumatori de alcool

13.8%86.2%Consumatori de alcool
Non-consumatori de
alcool
54.5%45.5%
Consumatori de alcool
Non-consumatori de
alcool

48
În ambele tipuri de AVC, consumul de alcool a fost asociat cu unul sau mai mulți alți
factori de risc.
În distribuția pe grupe de vârstă și gen, pentru AVC de tip ischemic, a fost
reprezentativă grupa de vârstă cuprinsă între 80 și 89 ani, găsindu -se numai pacienți de sex
masculin consumători de alco ol.

Figura 34 . Distribuția pacienților consumatori de alcool pe grupe de vârstă și gen în
cazul AVC ischemic
Pentru AVC de tip hemoragic, consumatori de alcool au fost numai pacienții cuprinși
în grupa de vârstă 60 -69 ani, cu 2 peak -uri de 66,7 % (pentru bărbați) și 33,3% (pentru femei).

Figura 35. Distribuția pacienților consumatori de alcool pe grupe de vârstă și gen în
cazul AVC hemoragic

0%10%20%30%40%50%
40-49 50-59 60-69 70-79 80-89
Consumul de alcoolM
F
0%20%40%60%80%
40-49 50-59 60-69 70-79 80-89
Consumul de alcoolM
F

49
10. Distribuția pacienților pe statusul de fumător
Din totalul paciențior cu AVC ischemic, 6 au fost fumători, repr ezentând un procent
de 6,9%.

Figura 36 . Pacienți fumători și nefumători cu AVC ischemic

Pacienții fumători cu AVC hemoragic au fost în număr de 3, reprezentând un procent
de 27,3% din total.

Figura 37 . Pacienți fumăto ri și nefumători cu AVC hemoragic

6.9%93.1%
Fumători
Nefumători
27.3%72.7%
Fumători
Nefumători

50
Toți fumătorii aparținând celor două subtipuri de accident vascular cerebral au avut
asociați unul sau mai mulți alți factori de risc.
Dintre pacienții cu AVC de tip ischemic, au fost majoritari cei aparținând genului
masculin și grupelor de vârstă 50-59 ani și 70 -89 ani.

Figura 38 . Distribuția pacienților fumători cu AVC ischemic, pe grupe de vârstă și
sex
Pentru pacienții cu AVC hemoragic, cei 3 fumători au fost împărțiți întrun procent de
66,7% pentru bărbații între 60 -69 ani și 33,3% pentru fem eile între 80 -89 ani.

Figura 39 . Distribuția pacienților fumători cu AVC hemoragic , pe grupe de vârstă și
sex

0%5%10%15%20%25%30%35%
40-4950-5960-6970-7980-89
FumătoriM
F
0%20%40%60%80%
40-4950-5960-6970-7980-89
FumătoriM
F

51
11. Repartiția pacienților în funcție de antecedentele heredocolaterale

6,9% dintre pacienții cu AVC de tip ischemic au avut rude de gradul întâi cu
afecțiuni cerebrovasculare.

Figura 40 . Repartiția AVC ischemice în funcție de antecedentele heredocolaterale

Dintre cazurile de AVC de tip hemoragic, 18,2% au prezentat antecedente patologice
cerebrovasculare în cadrul familiei.

Figura 41 . Repartiția AVC hemoragice în funcție de antecedentele heredocolaterale

6.9%93.1%
Pacienți cu AHC
Pacienți fără AHC
18.2%81.8%
Pacienți cu AHC
Pacienți fără AHC

52
Atât pacienții aparținând subtipului ischemic al bolilor cerebrovasculare, cât și
pacienții aparținând subtipului hemoragic, au asociat antecedentelor heredocolaterale unul sau
mai m ulți factori de risc.
În cadrul AVC ischemic au fost majoritari bărbații, între 50 -79 ani.

Figura 42 . Distribuția pacienților cu AVC ischemic și istoric familial pe grupe de
vârstă și sex
În ceea ce privește AVC de tip hemoragic au fost găsite 2 femei cu antecedente
heredocolaterale, cu vârste cuprinse între 80 și 89 ani.

Figura 43 . Distribuția pacienților cu AVC hemorgic și istoric familial pe grupe de
vârstă și sex

0%10%20%30%40%
40-4950-5960-6970-7980-89
AHCM
F
0%20%40%60%80%100%
40-4950-5960-6970-7980-89
AHCM
F

53
12. Distribuția pacienților în funcție de numărul factorilor de risc prezenți

S-au repar tizat pacienții în funcție de tipul de AVC, vârstă, gen și numărul de factori
de risc prezenți.

Factori risc 1 2 3 4 5 6 7 8
AVC Ischemic 40-49 M 2 2 0 0 0 0 0 0
F 0 0 0 0 0 0 0 0
50-59 M 7 5 2 2 0 0 0 0
F 0 2 0 0 0 0 0 0
60-69 M 2 2 0 0 0 0 0 0
F 2 2 0 0 0 0 0 0
70-79 M 2 12 7 2 0 0 0 0
F 3 7 0 2 0 0 0 0
80-89 M 4 4 1 1 0 0 0 0
F 0 6 2 0 2 0 0 0
Tabel 8. Repartizarea pacienților cu AVC ischemic în funcție de numărul de factori
de risc prezenți

54

Cel mai mare procent a fost reprezentat de către bărbații aflați în grupa de vârstă 70 –
79 ani, cu prezența concomitentă a 2 factori de risc, cu un procent de 13,8%, urmați de
bărbații între 50 -59 ani, la care un singur factor de risc a fost prezent, într -un procent de 8%.

Figura 4 4. Repartizarea procentuală a pacienților cu AVC ischemic în funcție de
numărul de factori de risc prezenți

123456780.0%2.0%4.0%6.0%8.0%10.0%12.0%14.0%
MFMFMFMFMF40-4950-5960-6970-79
80-89AVC ischemic1
2
3
4
5
6
7
8

55

Factori risc 1 2 3 4 5 6 7 8
AVC
hemoragic 40-49 M 0 0 0 0 0 0 0 0
F 0 0 0 0 0 0 0 0
50-59 M 0 0 0 0 0 0 0 0
F 0 0 0 0 0 0 0 0
60-69 M 0 4 0 0 0 0 0 0
F 0 2 0 0 0 0 0 0
70-79 M 0 0 0 0 0 0 0 0
F 1 0 0 0 0 0 0 0
80-89 M 2 0 0 0 0 0 0 0
F 0 0 2 0 0 0 0 0
Tabel 9. Repartizarea pacienților cu AVC hemoragic în funcție de numărul de
factori de risc prezenți

În repartizarea pacienților cu AVC hemoragic în funcție de numărul prezenței
factorilor de risc, s-a obținut o prevalență a bărbaților între 60 și 69 ani, care au asociat 2
factori de risc, cu un procent de 36,4%.

56

Figura 45 . Repartizarea procentuală a pacienților cu AVC hemoragic în funcție de
numărul de factori de risc prezenți

Toți pacienții au fost asociați cu cel puțin un factor de risc. Niciun pacient nu a
asociat mai mulți de 5 factori de risc.

123456780.0%5.0%10.0%15.0%20.0%25.0%30.0%35.0%40.0%
M F M F M F M F M F40-49 50-59 60-6970-7980-89
AVC hemoragic1
2
3
4
5
6
7
8

57

III.4. Discuții

În lucrarea de față s -a evidențiat prezența factorilor de risc ai celor două subtipuri de
accidente vasculare cerebrale – ischemic și hemoragic – în cadrul unui lot de 98 de pacienți
internați în Clinica de Neurologie din cadrul Spitalului de Neuropsihiatrie din Craiova în
perioada 26.08.2014 – 30.09.2014 , precum și evaluarea aspectelor comune și diferite a
prezenței factorilor de risc la cele două subtipuri de boli cerebrovasculare.
Factorii de risc care au fost luați în calcul au fost: hipertensiunea arter ială, bolile
cardiace, obezitatea, consumul de alcool, statusul de fumător, istoricul familial de accidente
vasculare cerebrale, diabetul zaharat tip II.

Având în vedere numărul relativ rest râns de pacienți a supra cărora a fost efectuat
studiul (98 de pacienți) , datele nu sunt îndeajuns de concludente, raportat la rezultatele
obținute prin studii efectuate asupra unui număr mai mare de pacienți. Rezultă deci că tema
abordată, de mare interes pentru domeniul studiat, presupune o analiză mai aprof undată,
respectiv mărirea bazei de studiu, prin abordarea unui număr mai mare de subiecți.

De asemenea, cele două subtipuri de accidente vasculare cerebrale au fost atribuite
unor loturi cu o diferență mare în numărul pacienților găsiți, doar 11 pacien ți fiind
reprezentați de AVC de tip hemoragic, spre deosebire de cei 87 pacienți cu AVC de tip
ischemic, dezavantaj evidențiat prin valoarea “p”, care nu a fost reprezentativă din punct de
vedere statistic (p>0,05).
O altă limitare a studiului este faptul că modalitatea de culegere a datelor pacienților
(foile de observație), nu a oferit posibilitatea de a obține unele informații necesare în studiul
de față.

58
Factori de risc importanți în patologia studiată nu au put ut fi puși în evidență, din
cauza limită rilor în metodele de investigare a pacienților (colesterolul, variabilă importantă în
evidențierea dislipidemiilor ca factor de risc) . Din acest motiv nu au putut fi analizate complet
interacțiunile între factorii de risc în compararea celor două subtipuri de accidente vasculare
cerebrale.

Din analiza datelor demografice se desprind următoarele discuții.
Din numărul total de 98 de pacienți, majoritatea a fost reprezentată de AVC de tip
ischemic, cu un procent de 88,8%, AVC de tip hemoragic reprezentând 11, 2%, rezultat
concordant cu distribuția globală a accidentelor vasculare cerebrale.

Figura 46 . Distribuția globală a subtipurilor de accidente vasculare cerebrale

80%20%
AVC ischemic
AVC hemoragic

59
În privința repartizării pe sexe, ambele tipuri de accidente vasculare au înregistrat
predominanța genului masculin, cu un procent de 61,2% bărbați afectați de AVC ischemic și
54,5% AVC hemoragic, rezultat în conformitate cu studiile care atestă rolul protectiv al
hormonilor sexuali feminini . [56]

Din totalul de pacienți, 36,7% s -au încadr at în grupa de vârstă cuprinsă între 70 și 79
ani, în această categorie aflându -se și majoritatea pacienților cu AVC de tip ischemic, în timp
ce AVC de tip hemoragic a înregistrat un peak în categoria de vârstă 60 și 69 ani, însă cu o
diferență nu foarte m are față de cei aflați în grupa 70 -79 ani.

În studii anterioare se demonstrează dublarea vârstei de apariție a primului episod de
AVC de ambele subtipuri, după vârsta de 50 ani, fapt datorat probabil efectelor cumulative a
factorilor de risc pe o perioadă prelungită. [57] [58 ]

Deși există s tudii noi care atestă faptul că în ultimii ani există o tendință de apariție a
AVC și la vârste mai tinere, pragul obținut în cazul lotului de față a fost peste vârsta de 50 de
ani în cazul AVC ischemic și peste 60 de a ni în cazul AVC hemoragic. [59]

În funcție de tipul de AVC, sex și vârstă, majoritatea au fost afectați de AVC
ischemic și au fost bărbați peste 70 ani, predominanță obținută și în alte studii, în lucrarea de
față observându -se totuși și un peak al bărbați lor aflați între 50 și 59 ani. [20] [55] [60] [61]
[62]

În privința distribuției pacienților pe medii de proveniență, în ambele subtipuri de
AVC predomină mediul de proveniență rural, astfel 57,5% au reprezentat pacienți cu AVC
ischemic din mediul rural, î n timp ce 42,5% au fost din mediul urban, iar în cazul AVC de tip
hemoragic s -a observat o diferență mai mare între cele două medii de proveniență, cu 81,80%
din mediul rural și 18,2% din mediul urban. Predominanța acestei afecțiuni în mediul rural se
explică probabil prin stilul de viață și al sistemelor de prevenție de la acest nivel.

În ceea ce privește evaluarea prezenței factorilor de risc ai afecțiunilor
cerebrovasculare studiate, s -au obținut rezultatele discutate în cele ce urmează.

60
Se cunoaște faptul ca hipertensiunea arterială reprezintă unul dintre cei mai
importanți factori de risc atât în cazul AVC de tip ischemic, cât și în cazul celui de tip
hemoragic, atât prin implicarea sa în etiopatogenia aterosclerozei, î n cazul infarctului
cerebral, respectiv în boala de vase mici a HTA cronice la pacienții cu hemoragia
intraparenchimatoasă. [8]

Deși majoritatea studiilor nu atestă o diferență majoră a distribuției acestui factor de
risc între cele două subtipuri, au exi stat cercetări în anumite zone geografice care
demonstrează corelația mai crescută a HTA fie cu infarctul cerebral, fie cu hemoragia
intraparenchimatoasă. [63]

Și în lucrarea de față HTA a reprezentat o corelație importantă cu ambele tipuri de
AVC, astfel: 86,2% dintre pacienții care au suferit un atac ischemic au fost hiperte nsivi, spre
deosebire de un procent de numai 13,8% normotensivi. Dintre cazurile de AVC hemoragic,
pacienții hipertensivi au reprezentat un procent de 81,8%.

Pentru a elimina rolul cu mulativ al factorilor de risc care ar fi putut contribui la
această asociere, s-au împărțit pacienții hipertensivi în grupe de pacienți la care HTA s -a
înregistrat ca unic factor de risc, respectiv pacienți cu HTA asociat cu alți factori de risc,
obținându -se un procent de 34,7% în cazul AVC ischemic cunoscuți doar cu HTA în
antecedente, cu predominanța bărbaților între 50 și 59 ani, iar în cazul AVC hemoragic un
procent de 33,3% în cazul bărbaților între 80 -89 ani cu HTA ca unic factor de risc.
În funcție de gradul hipertensiunii arteriale, în ambele subtipuri de boli
cerebrovasculare s -a obținut predominanța pacienților cu HTA de grad II (moderată): 74,7%
dintre cazurile de AVC ischemic, 55,6% pentru AVC hemoragic.

Majoritatea pacienților, deși aveau is toric de HTA, nu urmau un tratament adecvat,
și, fiind cunoscut faptul că există un procent de control scăzut general al acestei patologii (sub
o treime din cazuri), are o implicație majoră în etiopatogenia bolii cerebrovasculare. [5]

În studiul Interstro ke s-a evidențiat o corelație strânsă a diabetului zaharat de tip II în
special cu accidentul vascular cerebral ischemic, defavorizarea hemoragiei intracerebrale de
către prezența acestui factor de risc fiind demonstrată și în alte lucrări. [58] [59] [62 ]

61
Din totalul de 98 de pacienți, în lucrarea de față, nu a fost înregistrat niciun pacient
cu diagnostic secundar de DZ tip II dintre cei cu AVC hemoragic. Deși s -a obținut prezența
DZ tip II într -un procent de 20,4%, în niciunul dint re cazuri, diabetul zaharat de tip II nu a
fost găsit ca și factor de risc unic, acesta fiind asociat cu unul sau mai mulți alți factori de risc,
cunoscându -se rolul său cumulativ cu hipertensiunea arterială și lipidele plasmatice crescute
în pat ogeneza at erosclerozei. [16]
Ca și în cazul diabetului zaharat tip II, este general acceptat că diagnosticul bolilor
cardiace este mult mai asociat atacului ischemic, decât AVC hemoragic, cunoscându -se rolul
major al fibrilației atriale în patogenia AVC cardioemboli ce, care reprezintă aproximativ 20 –
40% din etiologia AVC ischemice. De asemenea, faptul că terapia cu agenți antiagreganți
plachetari a redus riscul de AVC la pacienții cu fibrilație atrială nonvalvulară întărește această
ipoteză. [5] [20] [59] [62] [63 ]

În lotul studiat, peste jumătate dintre pacienții cu AVC ischemic, au avut diagnostice
secundare de boli cardiace (55,2%), cu predominanța bărbaților între 70 și 79 ani,
observându -se o prezență mai accentuată decât în cazurile din studiile de specialitate (8,5% în
studiul Interstroke) [59]

De asemenea, un procent de 36,4% boli cardiace a fost înregistrat și în cazul AVC de
tip hemoragic (cu distribuție egală bărbați -femei), o altă particularitate a studiului.
În ambele subtipuri de boli cerebrovasculare, patologia cardiacă a fost asociată altor
factori de risc.

În studiile de specialitate, se evidențiază o corelație mai mare a obezității abdominale
cu riscul de a se produce un AVC decât prezența obezității generale. Totuși, un indice de
masă corporală cre scut este asociat cu creșterea riscului de apariție a primului episod de
AVC, la care se adaugă însă alte afecțiuni ca diabetul zaharat, hipertensiunea arterială și
dislipidemia. Nu se remarcă diferențe majore în funcție de subtipul de AVC în privința ace stui
factor de risc. [20][63 ]

În lucrarea de față, nu a existat posibilitatea de a culege informații necesare pentru
realizarea corelației cu obezitatea abdominală, ci numai cu cea generală.

62
În urma prelucrării datelor din eșantionul de pacienți ai Clinici i de Neurologie , s-au
obținut rezultate pozitive numai pentru AVC de tip ischemic, 11,5% dintre aceștia prezentând
supraponderabilitate sau obezitate generală, fără distribuție semnificativă în fun cție de grupa
de vârstă, cu o uș oară predominanță a sexului masculin.

Consumul de alcool a fost corelat mai degrabă cu AVC de tip hemoragic (14,6%),
decât cu cel ischemic (1%) [59 ]
Consumul ușor și moderat de alcool are un efect oarecum protectiv împotriva AVC
de tip ischemic, după cum sugerează unele studii, pe când consumul crescut de alcool duce la
creșterea riscului în ambele subtipuri. În hemoragia intracerebrală un element de legătură cu
riscul crescut al consumului de alcool, ar putea fi hipertensiunea arterială. [64 ][20]

Pacienții cu AVC de tip ischemi c consumatori de alcool au reprezentat 13,8% din
totalul de 87 de pacienți cu AVC ischemic, în timp ce între pacienții cu AVC de tip hemoragic
54,5 % fiind consumatori cronici de alcool, respectându -se astfel distribuția generală a acestui
factor de risc , în defavoarea AVC de tip ischemic. Cu toate acestea, trebuie ținut cont de lotul
mic de pacienți găsiți cu AVC de tip hemoragic.

Nefumătorilor le scade riscul cu 50% de a dezvolta un accident vascular cerebral
(ghid). Există studii care atestă atât fap tul că acest factor de risc s -ar asocia mai mult cu AVC
de tip ischemic (Interstroke), cât și studii care corelează fumatul mai mult cu hemoragia
intracerebrală. [62]
Fumatul potențează alți factori de risc, precum hipertensiunea arterială sistolică sau
utilizarea contraceptivelor orale și intervine în dezvoltarea aterosclerozei (vezi ateroscleroza
Adams)
Din rezultatele obținute reiese că 6,9% au fost fumători care au dezvoltat un AVC
ischemic, iar dintre pacienții cu AVC hemoragic, 27,3% au fost fu mători. Majoritari au fost
pacienții de sex masculin.

Atât istoricul familial pe cale maternală, cât și paternală a fost asociat cu riscul
crescut de a dezvolta un accident vascular cerebral.

63
Riscul crescut de a suferi de un AVC conferit de antecedentele heredocolaterale
pozitive se poate explica printr -o serie de mecanisme, acestea incluzând ereditatea genetică a
factorilor de risc, moștenirea sensibilității crescute la acești factori de risc, precum și factorii
de mediu comuni, cel mai probabil existând o interacțiune între factorii de mediu și cei
genetici. Nu s -au semnalat diferențe majore ale impactului istoricului familial între cele două
tipuri de AVC.

În analiza repartiției pacienților în funcție de antecedentele heredocolaterale, 6,9%
dintre pacie nții cu AVC de tip ischemic au avut rude de gradul întâi cu afecțiuni
cerebrovasculare și, dintre cazurile de AVC de tip hemoragic, 18,2% au prezentat antecedente
patologice cerebrovasculare în cadrul familiei.
Deși în anumite studii femeile cu accident v ascular cerebral s -a demonstrat a avea o
legătură mai importantă cu antecedentele parentale decât bărbații, în lucrarea de față, un
procent mai mare a fost reprezentat de sexul masculin. [63] [64 ]

Tabel 10 . Comparația factorilor de risc între AVC ischemic și AVC hemoragic [62]

64
Având în vedere rolul major al etiologiei aterot rombotice, factorii de risc ai acestei
afecțiuni au predominat în AVC de tip ischemic: hipertensiunea arterială, diabet zaharat tip II,
obezitatea, fumatul. De asemenea, se observă pre zența factorilor de risc de origine cardiacă,
prin implicarea lor în cardioembolismul din AVC ischemic. Totuși, această patologie pare a fi
fost asociată ca factor de risc și cu AVC de tip hemoragic.

Din lotul studiat, fiecare pacient, atât cu AVC ischemi c, cât și cu AVC hemoragic, a
avut cel puțin un factor de risc asociat.
Singura afecțiune care a fost prezentă atât asociată cu alți factori de risc, cât și ca
factor de risc unic, a fost HTA (34,7% în cazul AVC ischemic și 33,3% în cazul A VC
hemoragic).
Din repartiția pacienților în funcție de numărul de factori de risc asociați, reiese că în
ambele subtipuri de boli cerebrovasculare predomină asocierea a 2 factori de risc. Î n timp ce
în cazul AVC hemoragic au fost asociați cel mult 3 fact ori de risc dintre cei studiați, în cazul
AVC ischemic s -au asociat până la 5 factori de risc.

65

Concluzii

1. În lotul studiat a predominat AVC de tip ischemic, în ambele subtipuri
obținându -se o prezență mai mare a genului masculin.

2. Majoritatea pacienților cu AVC ischemic au fost încadrați în grupa de vârstă 70 –
79 ani, în timp ce pacienții cu AVC hemoragic au fost majoritari între 60 și 69
ani.

3. Frecvența maximă este a pacienților proveniți din mediul rural pentru ambele
tipuri.

4. Hipertensiunea arterială a reprezentat cel mai frecvent factor de risc atât pentru
AVC de tip ischemic, cât și pentru AVC hemoragic, fiind singura variabilă care
s-a întâlnit și ca factor unic de risc.

5. Diabetul zaharat tip II a fost prezent numai la AVC de tip ischemic.

6. Bolile cardiace au fost notate la ambele tipuri de boli cerebrovasculare, dar în
procent mai mare în infarctul cerebral.

7. Numai AVC de tip ischemic a prezentat ca și factor de risc obezitatea generală.

8. Consumul cronic de alcool a fost asociat cu ambele tipuri de AVC, însă într -un
procent mai mare în hemoragia intracerebrală.

66
9. S-au notat mai mulți pacienți fumători cu AVC hemoragic, decât cu AVC
ischemic.

10. Ambele subtipuri de boli cerebrovasculare au prezentat istoric familial de
accidente vasculare cerebrale.

11. În AVC de tip ischemic s -au asociat până la 5 factori de risc, în timp ce maxim 3
factori de risc au fost prezenți concomitent în AVC de tip hemoragic.

67
Lista abrevierilor

AVC accident vascular cerebral
HTA hipertensiune arterială
DZ diabet zaharat
FSP Framingham Stroke Profile
AIT atac ischemic tranzitoriu
AHD antecedente heredocolaterale

68
Bibliografie

1. World Heart Federation, “The global burden of stroke”, 2016, http://www.world -heart -federation.org/cardiovascular –
health/stroke/
2. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, D as SR, de Ferranti S, Després J -P, Fullerton HJ,
Howard VJ, Huffman MD, Isasi CR, Jiménez MC, Judd SE, Kissela BM, Lichtman JH, Lisabeth LD, Liu S, Mackey RH,
Magid DJ, McGuire DK, Mohler ER III, Moy CS, Muntner P, Mussolino ME, Nasir K, Neumar RW, Nichol G, Palaniappan
L, Pandey DK, Reeves MJ, Rodriguez CJ, Rosamond W, Sorlie PD, Stein J, Towfighi A, Turan TN, Virani SS, Woo D, Yeh
RW, Turner MB; on behalf of the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee.
Heart dise ase and stroke statistics —2016 update: a report from the American Heart Association [published online ahead of
print December 16, 2015]
3. Anthony Rodgers, Patrick Vaughan , “The World Health Report 2002, Reducing Risks, Promoting Healthy Life”, World
Health O rganization 2002
4. Comunicat de Presă – Societatea pentru Studiul Neuroprotecției si Neuroplasticității, 28 oct 2014, Agenția Națională de Presă
Agerpres,http://www.agerpres.ro/comunicate/2014/10/28/comunicat -de-presa -societatea -pentru -studiul -neuroprotectie i-si-
neuroplasticitatii -11-37-39
5. Ovidiu Bajenaru. Ghid de Diagnostic si Tratament in Neurologie. Editura medicala Amaltea, 2009; Prof. Dr. Ovidiu
Alexandru Bajenaru, Accidente vasculare cerebrale, Compendiu de specialități medico -chirurgicale, vol. 2, Editura Medicală,
2016, pag. 75 -108
6. Ralph L. Sacco, Scott E. Kasner, Joseph P. Broderick, Louis R. Caplan, J.J. (Buddy) Connors, Antonio Culebras, Mitchell
S.V. Elkind, Mary G. George, Allen D. Hamdan, Randall T. An Updated Definition of Stroke for the 21s t Century: A
Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke.
published online May 7, 2013, pag. 75 -102
7. C. Arseni, Tratat de neurologie, vol. II, pag. 99 -103
8. Ovidiu Alexandru Bajenaru, Accident e vasculare cerebrale, Compendiu de specialități medico -chirurgicale, vol. 2, Editura
Medicală, 2016, pag. 75 -108
9. H. Royden Jones, Jr., Jayashri Srinivasan, Gregory J. Allam, and Richard A. Baker, Netter’s Neurology, section XII:
Cerebrovascular Diseases, 2012, Elsevier ed., pag. 492 -538
10. Elliott L. Mancall, MD, David G. Brock, MD, CIP, Gray’s Clinical Neuroanatomy, The Anatomic Basis for Clinical
Neuroscience, 2011, Section I, Chapter 6: Vascular Supply of The Brain and Spinal Cord, pag. 93 -108
11. Werner Kahle , Michael Frotscher, Color Atlas of Human Anatomy, vol 3, Nervous System and Sensory Organs, Thieme
Flexibook, 2003, Cerebrovascular System 270 -278
12. Zazulia AR, Diringer MN, Videen TO, et al: 2001; Siddique MS, Fernandes HM, Wooldridge TD, et al, 2002; Sc hellinger
PD, Fiebach JB, Hoffmann K et al, 2003
13. Fauci, Braunwals, Isselbacher, Wilson, Martin, Kasper, Hauser, Longo, Harrison – Principii de medicină internă, ediția 14,
vol. II, Partea a patrusprezecea: Afecțiuni neurologice, capitolul 366: Boli cerebro vasculare, pag. 2557 -2585
14. Stefan Silbernagl, Florian Lang, Color Atlas of Pathophysiology, Thieme Flexibook, 2000, Chapter 10. Neuromuscular and
Sensory Systems: Disorders of Cerebral Blood Flow, Stroke, pag. 360 -362
15. Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen H auser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo, Harrison's Principles of
Internal Medicine, 19e, 2015, part 17: Neurologic Disorders, 446 -2
16. Allan Ropper, MD; Martin A. Samuels, MD, FAAN, MACP; and Joshua P. Klein, MD, Adams and Victor's Principles of
Neurology 10th Edition, McGraw -Hill Education / Medical; 10 edition (May 16, 2014), Part 4. Major Categories of
Neurologic Disease , Chapter 34. Cerebrovascular Diseases
17. Martin J O’Donnell, Denis Xavier, Lisheng Liu, Hongye Zhang, Siu Lim Chin, Purnima Rao -Melacini, Sumathy Rangarajan,
Shofi qul Islam, Prem Pais, Matthew J McQueen, Charles Mondo, Albertino Damasceno, Patricio Lopez -Jaramillo, Graeme J
Hankey, Antonio L Dans, Khalid Yusoff , Thomas Truelsen, Hans -Christoph Diener, Ralph L Sacco, Danuta Ryglewicz,
Anna Czlonkowska, Christian Weimar, Xingyu Wang, Salim Yusuf, Risk factors for ischaemic and intracerebral
haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE s tudy): a case -control study, Lancet 2010: 376; 112 –23 Published
Online June 18, 2010

69
18. Philip A. Wolf, MD; Ralph B. D’Agostino, PhD; Albert J. Belanger, MA; and William B. Kannel, MD, Probability of Stroke:
A Risk Profile From the Framingham Study, Departmen t of Neurology, School of Medicine, Boston University, Mass., 1991,
American Heart Association
19. Walter N. Kernan, MD, Chair; Bruce Ovbiagele, MD, MSc, MAS, Vice Chair; Henry R. Black, MD;Dawn M. Bravata, MD;
Marc I. Chimowitz, MBChB, FAHA; Michael D. Ezekow itz, MBChB, PhD; etc., Guidelines for the Prevention of Stroke in
Patients with Stroke and Transitent Ischaemic Attack, American Heart Association/American Stroke Association. Stroke.
2014
20. Ovidiu Bajenaru. Ghid de Diagnostic si Tratament in Neurologie. Edi tura medicala Amaltea, 2009
21. Mariana -Alis Neagoe, Prof. Dr. Petru Armean, Dr. Cristina Lupan, Tendința factorilor de risc convenționali la pacienții
spitalizați cu AVC în perioada 2008 -2010, Revista Medicală Română – Volumul LIX, Nr. 1, 2012
22. Giuseppe Mancia, Guy de Backer, Anna Dominiczak, Renata Cifkova, 2007 Guidelines for the Management of Arterial
Hypertension, The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH)
and of the European Society of Car diology (ESC), Journal of Hypertension 2007, 25 :1105 -1187
23. Carlene M.M. Lawes, Derrick A. Bennett, Valery L. Feigin, Anthony Rodgers, Blood Pressure and Stroke: An Overview of
Published Reviews, 2004, American Heart Association
24. Garcia JH, Liu K, Yoshida Y e t al. Brain mictrovessels:factors altering their patency after the occlusion of a middle cerebral
artery (Wistar rat). Am J Pathol 1994; 145:728 -40
25. Fuster V. Stein B, Amboose JA et al. Atherosclerotic plaque rupture and thrombosis: evolving concepts. Circu lation 1990;
82(supp II); 47 -59
26. Garcia JH, Anderson ML: Circulatory disorders and their effects on the brain.pp 715 -822. In Davis RL, Robertson DM (eds):
Textbook of Neuropathology, 3rd edition. Williams & Wilkins, Baltimore 1997
27. Stamler J, Neaton JD, Went worth DN. Blood pressure (systolic and diastolic) and risk of fatal coronary heart
disease. Hypertension . 1989;13(suppl I):I -2-I-12.
28. Doyle AE. Hypertension and vascular disease. J Cardiovasc Pharmacol . 1992;19(suppl 5):S7 -S10.
29. R. Wayne Alexander; Hypertension and the Pathogenesis of Atherosclerosis; Oxidative Stress and the Mediation of Arterial
Inflammatory Response: A New Perspective
30. Norman N. Kaplan, Ronald G. Victor, Kaplan’s Clinical Hypertension, Lippincott Williams&Wilkins, 2010
31. Michael G. H ennerici, Yukito Shinohara, Comparison of Stroke Guidelines: Similarities and Differences between Japanese
and European Recommendations for the Management and Prevention of Acute Ischemic and Hemorrhagic Strokes;
Cerebrovascular Diseases; Cerebrovasc Dis 2 013;35:399 –401
32. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC -7) Hypertension. 2003;42:1206 -1252.
33. Martin H. Strauss, Alistair Hall, From the Clinical Cardiology, C -NET Research Group, LIGHT (Leeds Institute for Genetics
Health and Therapeutics), Faculty of Medicine, University of Leeds, UK. Angiotensin Receptor Blockers Should Be
Regarded as First -Line Drugs for Stroke Prevention in Both Primary and Secondary Prevention Settings, Stroke. 2009;40:
3161 -3162
34. Ovidiu Băjenaru. Protecția vasculară în profilaxia accidentelor vasculare cerebrale ischemice. The British Medical Journal –
Ediția în limba română, februarie 2004/nr.1
35. Michael J Sc hneck, Lei Xu, Helmi L Lutsep. Cardioembolic Stroke. WebMD, 2015
36. Diaz Guzman J. Cardioembolic Stroke : Epidemiology, Neurologia. 2012 Mar;27 Suppl 1:4 -9. doi: 1 0.1016/S0213 –
4853(12)70002 -6.
37. Arboix A., Massons J., Alio J. Current Perspectives on Cardioembolic Ischemic Stroke in Very Old Patients. 22 December
2014 Volume 2015:6 Pages 1 -10
38. Roger. E. Kelley, Alireza Minagar. Cardioembolic Stroke: An Update. Southern Medical Journal 2003;96(4)
39. Boala cerebrovasculară, D55. Revista Română de Cardiologie, Vol. 23, 2013

70
40. Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of the third
report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and treatment of High
Blood Cholesterol in Adults (ATPIII). JAMA 2001; 285:2486 -2492
41. Dirk Sander, Kerstin Sander, Holger Poppert. Stroke in Type 2 Diabetes, British Journal of Diabetes & Vascular
Disease September/October 2008 vol. 8 no. 5 222-229
42. Luis Castilla -Guerra, Maria del Carmen Fernandez. Stroke in Diabetic Patients: Is it really a Macrovascular Complication? .
Stroke. 2007; 38:e106
43. Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo, Harrison's Principles of
Internal Medicine, 19e, 2015, 419: Diabetes Mellitus
44. M.Baquie Epidemiology of Diabetes Mellitus, whatisdiabetes.perso.sfr.fr/ Diabetes_Site / Epidemiology_of_Diabetes.html
45. Nutrition, Physical Activity and Obesity – Romania. World Health Organization Regional Office for Europe 2013;
46. Pasquale Strazzullo , Excess Body Weight and Incidence of StrokeMeta -Analysis of Prospective Studies With 2 Million
Participants. Stroke 2010; 41:e418 -e426, published online
47. Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Losc alzo, Harrison's Principles of
Internal Medicine, 19e, 2015, 415 -e: Biology of Obesity
48. Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo, Harrison's Principles of
Internal Medicine, 19e, 2015, 421: Disorders of Lipoprotein Metabolism
49. Siobhan Gllanagh, Terry J. Quinn. Physical Activity in the Prevention and Treatment of Stroke, ISRN Neurol. 2011; 2011:
953818
50. Botezat Mihai. Sindromul metabolic si stroke, Universitatea de Medicina si Farmacie „Carol Davila”, Bucure sti, 2011
51. Protocol pentru procedurile interventionale in AVC acute. Actiune prioritara privind tratamentul accidentelor vascualare
cerebrale acute. Siteul Societatii de Neurologie din Romania.
52. Protocol clinic standardizat pentru medicii de familie – Accide ntul Vascular Cerebral Ischemic, elaborat martie 2013 in baza
Protocolului Clinic National „Accidentul Vascular Cerebral Ishcemic”, siteul Ministerului Sanatatii al Republicii Moldova
53. Phillip M W Bath, Kenneddy R. Lees, traducere Rodica Chirculescu, Accid entul Vascular Cerebral Acut. ABC of Arterial
and Venous Disease Acute Stroke, BMJ, mai 2000/Nr.5
54. Cercul lui Willis. https://en.wikipedia.org/wiki/Circle_of_Willis
55. Larry B. Goldstein , MD, FAHA , Chair ; Chery l D. Bushnell , MD, MHS, FAHA , Co-Chair ; Guidelines for the Primary
Prevention of Stroke,Stroke. 2001;42:517 -584
56. Saini M, Shuaib A. Stroke in Woman. Recent Patents on Cardiovascular Drug Discovery. 3(3):209 -221, 2008
57. M.J.Ariesen, S.P.Claus, G.J.E. Rinkel, A. Algra; Risk Factors for Intracerebral Hemorrhage in the General Population; Stroke
2003;34:2060 -2065
58. Larry B. Goldstein, Cheryl D. Bushnell, Robert J. Adams. Guidelines for the Primary Prevention of Stroke. Stroke
2011;42:517 -584
59. O’Donnell J.M., Xavier D., Lisheng Liu, Hongye Zhang, Siu Lim Chin, Rao -Melacini P., Rangarajan S., Shofi qul Islam,
McQueen J.M., et al. – on behalfof the INTERSTOKE investigators: Risk factors for ischaemic and intracerebral
haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case -control study, Lancet 2010:376; 112 -23
60. Shaper A.G., Phillips A.N., Pocock S.J., Walker M., Mac Farlane P.W. – Risk factors for stroke in middle aged British men.
BMJ, 302:1111 -15, 1991
61. O’Donnell J.M., Xavier D., Lisheng Liu, Hongye Zhang, S iu Lim Chin, Rao -Melacini P., Rangarajan S., Shofi qul Islam,
McQueen J.M., et al. – on behalfof the INTERSTOKE investigators: Risk factors for ischaemic and intracerebral
haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case -control study, L ancet 2010:376; 112 -23
62. Klaus Kaae Anderesen, Tom S. Olsen, Christian Dehlendorff. Hemorrhagic and Ischemic Stroke Compared. Stroke
2009;40:2068 -2072
63. Mariana -Alis Neagoe, Prof. Dr. Petru Armean, Dr. Cristina Lupan. Tendința factorilor de risc convenționali la pacienții
spitalizati cu AVC în perioada 2008 -2010. Revista Medicală Română, vol. LIX, nr. 1, an 2012
64. Ralph Sacco, Emelia J. Benjamin. Stroke. Stroke 1997; 28:1507 -1517