Coordonator științific: Absolventă , Prof. Dr. Gabi Drochioiu Ioana Madalina Cata Iași – 2018 1 Universitatea Alexandru Ioan Cuza Ia și Facultatea de… [609217]

Universitatea ,,Alexandru Ioan Cuza ” din Iași
Facultatea de Chimie
Secția Chimie Medicală

Lucrare de licență

Coordonator științific: Absolventă ,
Prof. Dr. Gabi Drochioiu Ioana Madalina Cata

Iași – 2018

1
Universitatea Alexandru Ioan Cuza Ia și
Facultatea de Chimie
Secția: Chimie medicală

Alcoolismul:
Implicații biochimice și sociale

Coordonator științific: Absolventă ,
Prof. Dr. Gabi Drochioiu Ioana Madalina Cata

Iași – 2018

2
Cuprins:
Introducere…………………………………………………………………………………………………… ….4
I. Partea teoretică
CAPITOLUL I Considerații generale privind alcoolul și alcolismul. ………………………. 5
Secțiunea I.1. Istoricul băuturilor alcoolice …………………………………………. …………… ,,,5
Secțiunea I.2. Alcoolismul ……………………………………………………………………………….. 6
Secțiunea I.3. Aportul și obținerea alcoolului …………………………………………………….. 10
CAPITOLUL II. Acțiunea băuturilor alcoolice asupra organismului uman …………. …14
Secțiunea II.1. Metabolizarea alcoolului etilic ……………………………… ……………….. ……14
II.1.1. Absorbția …………………………………………………………………………………………. …..14
II.1.2. Transportul …………………………………………………………………….. ………………. …….15
II.1.3. Metabolizarea …………………………………………………………………………………….. …16
II.1.4. Eliminarea ………………………………………………………………… ……… …………………. 19
Secțiunea II.2. Toxicitatea alcoolului ………………………………………………………………… 20
II.2.1 Boli ………………………………………………………………………………………….. ……….. …21
II.2.2 Efectele alcoolului asupra sistemului nervos central …………………………………. ..23
II.2.3 Efectele alcoolului asupra sistemului cardiac. …………………………………………. ….26
II.2.4 Toxicitatea asupra tubului digestiv ………………………………………………………….. ..27
II.2.5 Toxicitatea alcoolului la nivel hepatic. ……………………………………………………. …28
II.2.6 Efectele alcoolului asupra plămânilor. ……………………………. ………………………… 29
Capitolul III. Consecințele sociale ale consumului de alcool. ……………………………….. 29
Secțiunea III.1 Statistici privind intoxicațiile cu alcool din țara noastră ………………. …29
Secțiunea III.2 Alcoolul și pe plan efectele social………………….. ………………………….. .30

3
III.2.1 Agresivitatea și accidentele rutiere ………………………………….. ……………………. ..31
III.2.2 Agresivitatea , violenț a sexuală și violența domestică………………………………….32

II. Partea practică
Experimente 1. Nacked -eye determinare ………………………………………………………. …..34
Experiment 2. Spectrul bicromatului de potasiu în prezența alcoolului etilic și a
acidului sulfuric. …………………………………………………………………………………………… …35
Experimentul 3. Cinetica reacției bicromatu lui cu alcoolul etilic. ……………………….. …37
Experimentul 3.Cinetica reacției partea a doua ……………………….. ………………………. ….40
Experimentul 4. Efectele alc oolului asupra semințelor d e grâu …………………………… ..44
Concluzii…………………………………………………………………………….. ……………………….. .49
Bibliografie ………………………………………………………………….. …….. ………………………. ..50

4
Introducere
Lucrarea Alcoolismul : Implicații Biochimice și sociale reprezintă o introducere în
studiul to xicologic al alcoolului etilic, îmbinând problematica toxicologică cu aceea a
implicațiilor sociale ale acestui drog larg folosit în țara noastră.
Alcoolismul cu perioadele sale de regres și exacerbare reprezintă un element cheie în
rata de creștere a infr acțiunilor. Este una din marile suferințe ale omenirii ce atrage după sine
foarte multe cheltuieli sociale inutile, pentru întreținerea criminalilor în închisori, dar și a
alcoolicilor cronici în spitale.
Din punct de vedere soc ial termenul de alcool se re feră doar la etanol cunoscut și sub
denumirea de alcool etilic. Definiția din chimie a alcoolului este însă alta ce face referi nță la o
grupare hidroxil ( -OH) legată de un atom de carbon alifatic. În prezenta lucrare ne vom
concentra atenția asupra etanol ului ce are formula chimică C ₂H₅OH.
Istoria alcoolului e ste vastă și îndelungată, existâ nd dovezi ale existenței alcoolului
chiar și în egiptul antic. Pe teritoriul țării noaste dovezi ale cultivării viței de vie există încă
din timpul pro -Dacian, pe vremea domnitorului Burebista teritoriul actual al țării era
recunoscut pentru vinurile sale.
Alcool p rin multiplele forme (vin, bere , băuturi spirtoase) ajuns în corp suferă procese
de absorbție, metabolizare, transport și eliminare. Diversitate a formelor de prezentare necesită
multiple moduri de obținere.
Efectele cauzate de consumul de alcool sunt multiple, începând cu cele asupra ficatului
care se produc și la cantități mici de alcool și terminând cu efectele produse de intoxicațiile cu
alcool, care pot ajunge până la deces. Dispariția inhibițiilor, pierderea echilibrului, confuzia
sunt doar p uține din efectele descrise în acestă lucrare.
Toate efectele alcoolului asupra sistemului nervos conduc la vi olență și confuzie,
aceste lucruri provoacă multiple: crime, accidente rutiere, omucideri, violențe domestic e atât
verbale câ t și fizice.
Actuala lucrare de licență este împărțită în două secțiuni: prima este secțiunea
teoretică, a doua este cea practică. Secțiunea teoretică este împărțită în trei capitole , primul
capitol vorbește despre c onsiderații generale privind alcoolul și alcolismul , al doil ea se referă

5
la acțiunea băuturilor alcoolice asupra organismului uman , iar al treilea capitol urmărește
consecințele sociale ale consumului de alcool .
I. Partea teoretică
Capitolul I . Considerații generale privind alcoolul și alcolismul
Secțiunea I.1. Istori cul băuturilor alcoolice
Etanolul este un lichid limpede , incolor, inflamabil (ușor oxidabil) și volatil ce
prezintă un miros specific și un gust arzator, are densitatea de 0,79 g/ cm ᶟ. Alcoolul etilic este
solubil în apă și în solvenți organici , de exemplu în acetonă , cloroform, glicer ină, dar insolubil
în grăsimi.
Băuturile alcoolice au fost produse și consumate de mii de ani având un rol important
în religie, dar și în producerea suplimentelor naturale, a antisepticelor, a analgezicelor și
pentru a facilita relaxarea, creșterea plăcerii de a m ânca. Acest funcții au stârnit multe
controverse și dezbateri. Cerealel e fermentate , sucul de fructe și mierea, au fost folosite în
producerea etanol ului pe parcursul a mii de ani .
Băuturile fermentat e au existat în civilizații precum cea egipteană încă din timp ul
Egiptului antic când egiptenii au realizat că sucul de struguri se strică repede, dar vinul ( adică
sucul fermentat de struguri ) se păstrează bine. A u fost găsite evidențe de băuturi alcolic e în
China încă din anii 7000 î.H . O băutura alcoolică numită ,,sura”, distilată din orez , a fost
folosită între anii 3000 și 2000 î.H. În Grecia un a dintre primele băuturi pe bază de etanol care
să prindă popula ritate a fost ,,mead”, o băutură obținută prin fermentarea mieri i de albine în
apă. Multe civilizații nativ americane au conceput băuturi alcoolice înc ă din timputi pre –
Columbiene (1492). O varietate de băuturi fermentate din regiunea Andes din America de Sud
au fost create din : porumb, struguri sau mere numite ,,chicha”. În secolulul al -XVI-a alcoolul
a fost folosit în proporți mari în medicină, în secolul al -XVII-a parlamentul britanic a dat o
lege care încuraja folosirea cerealelor pentru distilarea alcoolului. Alcoolul ieftin a umplut
piața și a ajuns la saturație la mijlocul secolului al XVI II-a, în Anglia consumul de gin
ajunsese la 18 milioane de galoane și astfel alcoolismul s -a răspândit mult. În 1920 , în SUA a
fost proclamat ă o lege care interzicea producerea, vânzarea, import ul și exportarea alcool ului.
Vânzarea de alcool ilegal a explodat în 1933 și prohibiția a fost ridicată
(https://www.drugfreeworld.org/drugfacts/alcohol/a -short -history.html ).

6
Pe teritoriu României sunt dovezi ce atestă că strugurii p entru vin au fost cultivați încă
din timpu ri străvechi , de asemenea o populație ce a locui t în zona de azi a Mureșului în anii
700 î.H a fost recunoscută pentru vastele culturi de viță de vie. În timpul domniei lui
Burebista , marele rege al Daciei , Dacia a fost renumită pentru vinuri le sale, însă Burebista a
luat decizia de a reduce cultivarea viței de vie probabil pentru că tracii care locuiau pe
teritoriul actual al României consumau prea mult a lcool sau probabil pentru că erau atacați de
vecinii care doreau să intre în poseia vinului. După cucerire a de către romani i conduși de
Traian producția de viț ă de vie a crescut considerabil (http://www.vitis –
metamorfosis.com/en/the -history -of-wine -and-viticulture -in-romania/ ).
Astfel alcoolul însoțește omenirea din cele mai vechi timpuri , dar est e greu de spus
exact dacă ace st lucru este unul bun sau rău , iar cercetătorii și medicii se mai contra zic pe
acest subiect.
Secțiunea I .2. Alcoolismul
Alcolismul reprezintă o boală ce se manifestă prin pierdera controlului asupra
consumului de alcool . Ea afectează sistemul nervos central (SCN). În decurs ul anilor termenul
alcoolism a avut mai multe definiții până a se ajunge la cea din prezent. Inițial termenul se
refer ea doar la tulbură rile psihice produse neavând legătura cu modificarile biologice ale
sistemului nervos ci doar la forma cronică, ce se manifestă la p ersoanele ce au consumat
cantită ți mar i de alcool pentru o perioadă lungă de timp, mai apoi a fost considerat ca o
problemă de sănătate publică.
În secolul XIX alcoolismul a fost recunoscut ca o problemă multidisciplinară cu
dimensiune global ă. A fost prima problemă de sănă tate publică dezbătută pe plan
internațional. În Europa secolului XIX au apărut primele organizații ce încurajau studierea
bolii denumite alcoolism. În an ii 40 unele țări î ncep să susț ină studierea alcoolismului prin
alocare d e fonduri. În anii 50 cadrul organizatoric al structurilor de cercetare este definitivat
alături de mecanismul de fina nțare și procesele de comunicare, institutele conduc cercetarea
pe plan global, nați onal sau regional ajungând să formeze o politică în aces t domeniu.
,,Toate societăț ile, fiecare în felul ei, definesc ș i redefinesc continu u alcoolul ș i
consumatorii lui con form evoluției lor și a interacțiunii cu creația lor. Fiecare societate, într –
un p roces fară s fârșit, produce propria ș i unica ei mitologie asupra alcoolului ș i propriile

7
norme, valori, prescripții ș i practici ce integreaz ă alcoolul în cultură, tinzând să minimalizeze
problemele” (Mulford, 1994) .
Deși definirea bol ii produse prin consumarea alcoolului suferă schimbări frecv ente, în
linii mari alcolismul cronic poate fi definit ca: ingestia zilnică a unor cantități d e alcool ce
depășesc limita fizi logică de metabolizare a organismului pentru perioade lungi de timp ( mai
mulți ani) ce determină tulburări de comportament cu determinism complex socio -psihologic
și biologic.
Consumatorii cro nici de alcool prezintă modifică ri fiziologice ș i morfologice
manifestate prin tr-un răspuns nefiresc la medicamente , alcool , unele toxi ne și la nut rienții
obișnuiți ( carbohidrați, proteine, grăsimi, minerale și vitamine). La efectele alcoolului sunt
vulnerabile apr oape toate țesuturile și viscerele. Odată cu abstinența , modificările provocate
de ace asta devin aproape toate reversibile (Biberi Ion, Alcoolismul , Ed itura Medicală,
București, 1966; F. Floyd, Manual despre alcoolism , Editur a Renașterea, Cluj Napoca, 2004;
Moeller F.G., Dougherty D.M., Antisocial personality disorder, alcohol and aggression,
Alcohol Research and Health , 2001; P. Antonie et al. , Toxicomaniile , Editura Științifică ,
București, 1999 )
Problemele legate de consumul de alcool au ajuns să fie considerate probleme de
sănătate mintală ceea ce a dus la o unitate între OMS, OIM, ONU, UNESCO în legătură cu
prioritățile de intervenție în acest domeniu. Experții din cadrul OMS sugerează strategii și
politci naționale adaptate condițiilor socioculturale și tradiționale în țările în care se
înregistrează creșteri alarmante ale consumului de alcool .( R-E. Simonescu -Diaconu et al
,Infractiuni rutiere. Jurisprudenta rezumata. Editia 2 , Editura C.H. Beck, 2013 )
Alco olismul reprezintă o stare de dependență psiho -somatică, dob ândită involuntar în
urma consumului de alcool. Omul bea să se simtă bine, integrat, acceptat, etc. , nu bea pentru a
ajunge dependent. S -a dovedit că nimeni nu vrea să ajungă dependent, la fel cum nimeni nu
renunță voluntar la starea de libertate pentru a ajunge în detenție, dependența reprezintă de
fapt o detenție psihică. Dependența se instalează în mo d involuntar, odat ă cu trecerea
timpului, într -un mod at ât de subtil, încăt oamenii realizează că s -au îmbolnăvit de alcoolism,
abia atunci când nu mai pot face nimic din propria lor voință (Negru Iulian et al., Pastorația
persoanelor dependente de alcool , Editura Basilica, București , 2012 )
Magnus Husssi definește alco olismul, ca fiind o boală ce are o evoluție cronică,
consecință a ingestiei de alcool etilic, ce este caracterizată prin toleranță și dependență fizică,

8
precum și prin modificări patologice a le diferitelor organe, cu tendințe progresive în condițiile
continuării consumului de alcoo l (Popescu Mihaela, Manifestări cutanate în alcoolismul
cronic, Editura Viața Medicală Românească, București, 2010. )
Alcoolismul acut evoluează de la simpla ingestie de alcool până la beție, el este
remediat fără să rămână urmări odată cu eliminarea toxicului. Alcoolismul cronic este
consecința tuturor t ulburărilor metabolice complexe , el se manifestă după o perioadă
îndelungată de consum, sub forma unor compl icații majore la nivelul organelor (Popescu
Mihaela, Manifestări cutanate în alcoolismul cronic, Editura Viața Medicală Românească,
București, 2010. ).
În anul 1933 alcoolism ul a fost recunoscut ca boală de Asociația Medicală Americană
și de Asociația Psihi atrică Americană, el a fost introdus în nomenclatura standard a bolilor, ca
mai apoi în 1934 să fie introdus în manualul pentru decodificarea bolilor. Anul 1952 este anul
în care apare prima ediție a Manualului de diacnostic și statistică, unde alcoolismul era privit
ca o adiție și era inclus în capitolul tulburări mintale nepsihotice (Mihai Adrian , Delirum
termens -complicație a alcoolismuluicronic, Editura Risoprint , Cluj Napoca, 2007. ).
Înte anii 1997 și 2002 în clinicile de psihitrie I și II din Târgu Mureș, au beneficiat de
asistență psihiatrică, cu spitlizare, un număr de 23074 de pacienți cu diferite afecțiuni psihice,
dintre care 3667 au fost diagnosticați ca fiind dependenți de alcool, acest număr reprezintă un
procent de 15,89% din totalul pacien ților (Mihai Adrian , Delirum termens -complicație a
alcoolismuluicronic , Editura Risoprint , Cluj Napoca, 2007. ).
Jellinek propune următoarea clasificare a alcoolismului în funcție de lite rele grecești:
– Alcoolismul alfa, considerat ca fiind de natur ă pur p shihologică. Alcoolul este folosit
ca remediu împotriva durerilor somatice s au emoționale.
– Alcoolismul beta, corespu nde unui consum de lungă durată , în decursul c ăruia apar
complicații la nivelul organismului.
– Alcoolismul gamma, reprezentat de pierderea controlului în consumul de alcool,
toleranță scăzută, semne de sevraj, importante consecințe socio -profesionale.
– Alcoolismul delta, care se caracterizează prin incapacitatea abstinenței chiar și pentru
o zi de la consumul de alcool, fenomenele de sevraj devin frecvente și accentuate.

9
– Alcoolismul epsilon, corespunde unei forme clasice de ,, dipsomanie”. ( M. Manea et
al., Alcoolismul cronic -Manifestăripsihice și neurologice , Editura Bren, București,
2000. )
Delirum termen s, cunoscut sub denumirea de sevraj , apa re la 5 zile de la întreruperea
consumului de eta nol și se manifestă prin: delir , hiperactivitate automa tă, denaturare
perceptuală (halu cinații), nivele fluctuante ale activității psihomotorii. Rata de mortalit ate este
de 20 -50% din persoanele netratate (Ștefănescu Cristinel et al., Esențialul în psih iatrie ,
Editura „ Gr.T. Popa”, Iași , 2013. ).
Sindromul denumit Wernike se manifestă prin tulburări amnezice induse de lipsa de
tiamină. În cadrul acestui sindrom apar leziuni necrotice, manifestări oculare, disfuncție
vestibulară, delir.
Sindromul Korsalkoff are ca manifestări pierderi marcante ale memoriei pe termen scurt
dificultăți în procesul de învățare a noilor informații. Din pacienții ajunși în stadiu croni c doar
20% se recuperază cu tratament (Ștefănescu Cristinel et al., Esențialul în psih iatrie , Editura „
Gr.T. Popa”, Iași , 2013. ).
În funcție de concentrația de alcool etilic din sânge distingem trei faze ale intoxicației
acute:
a) Beția ușoară: apare la o a lcoolemie de 0,4 -1 g‰ și est e caracterizată de expansivitat e,
comportament necontrolat, fal sa impresie de hiperactivitate cerebrală, creșterea
tensiunii arteriale, simptome neuro -vegetative: transpirație, senzație de căldură.
b) Beția apare la o concentrație de alcool în sânge cuprinsă între 1 și 2,5 g ‰ se
accentuează tulburările prezentate la beția ușoară și apar în plus : starea de confuzie
afectarea funcțiilor intelectuale, tulburări de echilibru, de vorbire, tahicardie, congestia
intensă a feț ei. În acest stadiu persoana po ate comite o serie de acte antisociale cum ar
fii : loviri , crime, furturi, etc.
c) Intoxicația profundă caracteristică unei alcoolemi de peste 3 g‰. Deprimarea
sistemului nervos este profundă, se intalează: somnul profund, anestezia, hipotermia.
În final se instalează starea de comă.
Decesul survine , de regulă, la o concetrație de peste 5 g alcool etilic pe k g corp. Se
produce insuficiență respi ratorie acută, cauzată de paralizia centrilor respiratori localizați în
bulb (Ion Beatrice Gabriela, Tanatologie medico -legală , Editura Junimea, București, 2009. ).

10
În cazul consumului acut de alcool, se înregistrează, la scurt timp, un efect stimulator
urmat de unul inhibitor (sedativ). În cazul urmăririi consumului de alcool cronic , în prima
etapă se observă că efectul sedativ este prezent continuu și de asemenea se prelungește și se
intensifică, apoi descrește în timp pentru a ajunge la zero. Această descreștere în timp
definește sistemul de toleranță. Astfel o membrană t olerantă va funcționa normal atâta timp
cât este prezent alcoolul. Această funcționalitate cvasinormală este însă fragilă depinzănd de
prezența alcoolului. În cazul în care alc oolul es te retras, se observă un efect rebound excitator
care atestă sindromul de sevraj. Astfel mani festările legate de sevraj, ale excitați ei, sunt invers
decât cele care se dezvoltă în cursul toleranței, care sunt mai degrabă manifestări sedare
(Boiștenu Petru, Naum Elisabeta, Cercetări clinice -experimentale în alcoologie , Editura Tipo
Moldova, Iași 2001. ).
Deteriorare a fizică, psihică și morală sunt caracteristice into xicației cronice care este
consecința consumului pentru o perioadă lungă de timp a unei cantități mari de alcool.
Aceasta se mai manifestă prin: anorexie, lipsă de interes pentru igena personală, i mpotență și
sterilitate, neglijen ța obligațiilor sociale, familiale și profesionale, comiterea de fapte
antisociale, degradare psih ică cu evoluție spre demență alcoolică, diverse modificări organice
(Boiștenu Petru, Naum Elisabeta, Cercetări clinice -experimentale în alcoologie , Editura Tipo
Moldova, Iași 2001. ).
Dacă o persoană dependentă de alcool este priva tă brusc de posibilitatea de a î l mai
consuma se instalează sevrajul care poate evolua până la ,,delirum tremes ” (Rade Arafat, Vass
Hajnal, Primul ajutor calificat , Inspectoratul general pentru situații de urgență , București,
2009. ).
Pornind de la aceste aspect e intoxicațiile acu te vor putea fii împărțite în două clase: beția
simpă și beția patologică. Cea mai frecv entă intoxicație acută a indivizilor sănătoși este beția
simpă, produsă după consumul unei cantități mari de alcool. Prin ac est termen se înțelege
totalitatea tulburări lor psihice și fizice provocate de ingestia unei cantități de alcool ce
depășește toleranța avută de individ.
Secțiunea I.3. Aportul și obținerea alcoolului
Majoritatea consideră m că aportul de alcool în organism este datorat exclusiv ingestiei
de bă uturi alc oolice , acest lucru nu este adevă rat, mai multe alimente pe care le consumăm
conțin cantități reduse de alcool , precum pâinea , ce conține o cantitate de 0.2 -0.4 % alcool,

11
chefirul este un produs lactic ușor alcoolic conține între 0.2 -0.6 % alcool , etc. Cea mai mare
cantitate de alcool este introdusă în corp însă prin consumul băuturilor alcoolice.
Vinul este o bautur ă alcoolic ă obținut ă prin fermentarea m ustului rezultat din vița de
vie. Strugurii sunt alc ătuiți din bob și ciorchine. Bobul este c ompus din pieliță (7 -11%), pulpă
(83-91%), semințe (2 -6%), iar ciorchinele reprezintă 2,5 -5% din greutatea strugurelui. Mustul
este obți nut din pulpa bobului, compoziția lui diferă în funcție de soi și sol, compoziția medie
a mustului este: 70 -85 % H 2O (apă), 10 -30 % zahăr rducător, 0 -0,98 % acizi liberi (C4H6O6
tartric si C 4H6O5 malic) , 0,27 -0,61% KC 4H5O6 (bitartrat de potasiu), 0,2 -0,5 % substanțe
azotoase, 0,3 -0,5 % săruri minerale.
Glucidele din struguri sunt formate din fructoză și glucoză, precum și mici cantități de
zaharoză și arabinoză. Pulpa este alcătuită din mezocarp și endocarp. Mezocarpul este cel mai
bogat în zaharuri. Cantitatea de zahăr scade rar sub 8% și poate ajunge pâna la 30% .
Fermentare a mustului de struguri se realizează cu ajutor ul drojdiei existente pe
ciorchine și boabe, care în timpul operației mecanice de zdrobire a strugurilor pătrunde în
must și se dezvoltă . Există mai multe specii de drojdii , dar cea mai importantă este:
Saccharomyces ellipsoideus care produce cu un randame nt mai mare o cantitate crescută de
alcool pâna la 16 -17 %. Ac est proces prezintă 3 etape.
Prima etapă constă în îmulțirea drojdiilor, zahărul este oxidat pentru a asigura
dezvoltarea lor și din acest motiv se formează puțin alcool în această etapă, acest proces
durează 1 -3 zile.
A doua etapă durează 6 -8 zile și poartă denumirea de fermentație tumultoasă în acest
timp drojdiile continuă să se înmulțească d e data aceasta transformând zahă rul în alcool etilic .
În această etapă are loc o degajare puternică de bioxid de carbon și se înregistrează o creștere
mare d e temperatură.
Etapa cu numărul trei poartă denumirea de fermentație lentă manifestată prin treptat a
inactivare a dojdie datot rată scăderii drastice a cantităț ii de zahăr, tot în aceată etapă este
înreg istrată și scăderea treptată a temperaturii vinului car e va ajunge la temperatura mediului
ambiant.
Alcoolul etilic se obține în special prin fermentația glucidelor. Mecanismul
fermentației alcoolice este

12
C6H12O6 2C2H5OH+ 2 CO 2+22Kc al
Procesul de fermentație este un proces complex, asemănător cu cel al glicolizei aerobe.
Prima etapă o reprezintă decarboxilarea acidului piruvic și transformarea lui în aldehidă
acetică
CH 3-C=O CH 3-CH=O + CO 2
COOH
Aldehida acetică sub acțiunea al cooldehidrogenazei(enzimă NADPH+H+) este redusă
la alcool etilic.
CH 3-CH=O + NADPH+H+ CH 3-CH 2-OH +NAPD+
Alcooldehidrogenaza este o enzimă ce face parte din categoria enzimelor oxidoreducătoare.
Berea este o altă băutură alcoolică destul de uzitată și fabricată la scară largă. Pocesul
de fabricare al berii are în componența sa patru etape: procesul de maltificare a orzului,
procesul de brasaj (fierberea), procesul de ferm entare .
Procesul de maltificare ce poartă și denumirea de prepararea malțului este un proces
ce are el însuși mai multe stagii. Pent ru a înțelege acest proces îl vom explica în cele ce
urmează.
Boabele de orz germinate se numesc malț, pentru germinarea lor avem nevoi de
condiți i optime de oxigen , temperatură favorabilă și o umiditate de 42 -46%. Umiditatea
necesară se obține prin îmuierea boabelor de orz în apa pentru trei zile. „ Apa este absorbită
de principalele categorii de substanțe: proteine, amidon și celuloză. Proteinele absorb cea mai
mare cantitate d e apă, mărindu -și foarte mult volumul, încăt la un moment dat se peptizează
formând o soluție coloidală. Amidonul reține o cantitate mai mică de apă, iar celuloza și mai
mică, numai între spațiile interstițiale din tre lanțuri ” (Matilda Di mitru Biochimia Pr oduselor
Alimentare Manual pentru liceele de specialitate Editura didactică și pedagogică,
București ,1968 ).
Germinarea durează 7 -8 zile în acest timp bobul suferă modificări histologice și
biochimice. Rolul acesteia este de a crește conținutul de enzime am ilolitice și proteolitice ce
vor fi utilizate în timpul procesului enzimatic de la brasaj (amestecarea făinii de malț cu apă
caldă pentru a se obține mustul de bere). alcooldehidrogenază

13
În timpul procesului de germinare , bobul de orez respiră intens datorită zaharurilor
rezultate în urma hidroliz ei amidonului. După condițiile de aerație , respirația poate fi de două
feluri : oxidarea completă a zaharurilor pâna la dioxid de carbon și apă sau o oxidare parțială
cu formare de acizi.
2C6H12O6 + 9 O 2 6C2H2O4 + H 2O + 473 kcal

2C6H12O6 + 3 O 2 2 C 6 H8 O7 + 4 H 2O

Prezența unei cantități mari de CO 2 încetinește respirația normală și conduce la o
respirație anaerobă cu formare de alcool etilic și dioxid de carbon slăbind astfel vitalitatea
bobului de orz.
În condiții normale , în timp ul germinării , consumul de substanțe amilacee este de circa
5% față de amidonul conținut în boabe. Însușirile amidonului din malț se diferențiază de cele
ale amidonului din orz. Se modifică raportul dintre amiloză ș i amilopectină, constatându -se o
creștere a conținutului de amil oză. De asemenea , se observă o micșorare a dimensiunilor
granulelor de amidon și o creștere a temperaturii de gelificare de la 59-64,5oC la 64,8 -67,5 oC.
Pe parcursul germinării , cantitatea de enzime proteolitice crește de trei ori atingând maximul
în a 7 -a zi. În condiți i optime , substanțele proteice sunt hidrolizate pân ă la aminoacizi în
proporție de 50 -55%, este necesar ca cel puțin 33% din azotul total să fie solubil.
Următorul stadiu este uscarea care are trei etape: fa za de uscare fiziologică ,
temperaturi de circa 40 oC; faza de uscare enzimatică avâ nd temperaturi de circa 70 oC și faza
de uscare chimică ce are temperaturi cuprinse între 75 și 105 oC (85 oC pentru malțul blond și
100-105 oC pentru malțul brun).
Procesul de brasaj are ca scop solubilizarea și zaharificare amidonului și a altor
componente (proteine, fosfatide). În această etapă vom observa lichefierea cleiului de amido n,
dextrinizarea amidonului pusă î n evidență prin adăugare a unei soluții de iod, va avea loc un
viraj de culoare de la albastru la roșu -vișiniu, roșu -brun, brun -galbui la galben; aceste procese
vor fi posibile prin acțiunea a două e nzime α-amilaza ca agent lichefiant și β-amilaza ca agent
zaharificant care atacă molecula de amidon terminal formând maltoză până întâlnește o
ramificație. Mustul astfel format se filtrează și apoi se fierbe împreună cu hameiul. Acid oxalic
Acid citric

14
Fermentația berii este de două feluri superioară și inferioară. Cea superioar ă se
ralizează la temperaturi de 15 -25 oC cu drojdie de suprafață , se obține o bere puțin stabilă ce
trebuie consumată imediat. Fermentația inferioară se face la temperatuti de sub 10 oC și
durează un timp îndelungat (Matilda Dumitru , Biochimia Produselor Alimentare Manual
pentru liceele de specialitate , Editura didactică și pedagogică, București 1968 ; 17 Veronica
Dinu, Eugen Truția, Elena Popa -Cristea, Aurora Popescu, Biologie medicală mic tratat ,
Editura Medicală București 2002 ).
Deși fermentația naturală conduce la o concentrație alco olică de maxim 16 %,
concentrați a de etanol poate fi crescută prin procedeul de distilare datorită diferenței dintre
punctele de fierbere al alcoolului 78 oC și al apei 100 oC. Prin fierberea unei soluții ce conține
apă și alcool vaporii re zultați au o concentrație crescută de alcool. După condensarea
vaporilor rezultă o băutură cu o concentrație alcoolic ă mult mai mare decât cea de plecare.
Această băutură poartă popular denumirea de țuică sau rachiu. Prepararea acesteia se face
după princi piul denumit distilarea alcoolului ( http://www.bauturi.info .).
Pentru a rezuma , categoriile de băuturi alcolice acestea se îm part în fermentate și
distilate, cele din urmă având o concentrație de alcool mult mai mare și fiind mult mai
periculoase pentru organism ( http://jurnal.ro ).

Capitolul II . Acțiunea băuturilor alcoolice asupra organismului uman
II.1. Metabolizarea alcoolului etilic
II.1.1. Absorbția
Etanolul este o substanță cu o moleculă mică foarte ușor polarizată, fapt ce îi asigură o
absorbție imediată și o distribuție uniformă în toate țesuturile fără acumular e. Este introdus în
corp pe 3 că i: gastrointestinală, prin mucoasa respiratorie și transcutanată. Prin intermediul
mucoasei bucale se absorb 1 -2% din alcoolul ingerat. Este absorbit sub formă de vapori prin
plămâni înregistrându -se intoxicații fatale , absorbția prin tegument este neglijabil ă (Alcoolul –
etilic: http://www.scribd.com/doc/100146485/Alcoolul -etilic. Rădulescu Emil, Adio pahar!:
Efectele alcoolului asupra organismului uman , Editura Viață și sănătate, București, 2012. ).
Deoarece alcoolul posedă o masă moleculară mi că și o solubilitate mică în grăsimi și
mare în apă , absorbția lui are loc prin difuzie simplă. În cea mai mare parte distribuț ia

15
alcoolului este la nivelul creierului , în cantități mai mici este regăsit și la nivelul plămânilor,
splinei , rinichilor și ficatului (Șodoroc Laurențiu, Lionte Cătălin , Petriș Ovidiu , Șodoroc
Victorița , Toxicologie clinică de urgență , vol II , Editura Esculpa Iași 2009, p 188 )
Cea mai mare parte a etanolului la nivel dig estiv este absorbit ă de duoden 40% și
porți uni mici a intestinu lui subțire , dar cantități mai mici sunt absorbite de stomac și colon.
Absorbția la femei e ste mai rapidă decât la bărbați , fapt ce împreună cu procentul de apă mai
scăzut raportat la masa corporală și cu metabolizarea mai lentă, contribuie la niveluri ser ice
mai crescute la acestea. Femeile au și cantități mici de alcool dehidrogenază în stomac, astfel
că înainte de absorbție este metabolizată o mică parte de alcool.
Etanol ul este puțin solubil în lipide , se depozitează sub această formă un procent de
4% restul este repartizat în țesuturi proporțional cu conținutul de apă al acestora. Din acest
motiv la obezi alcoolemia are valori mai ridicate decât la cei cu o greutate normală care au
consumat aceeași cantitate de alcool (Cotrău Marțian și colaboratorii , Toxicologie , Editura
Didactică și pedagogică, București 1991. ).
După ingestia unui gram de alcool, pur pe stomacul gol , la maxim 20 -30 de minute
după ingestie se va î nregistra o alcoolemie de 1 g/L, dacă ingestia se realizează pe stomacul
plin alcoolemia va fii înregistrată la 1 -2 ore după ingestie. Băuturile ce au o concentrație mare
de alcool se absorb mai rapid decât cele ce posedă o concentrație mai mică de etanol (Cotrău
Marțian și colaboratorii , Toxicologie , Editura Didactică și pedagogică, București 1991. ).
II.1.2. Transportul
După absorbția în tubul digestiv , etanolul este distribuit în toate țesuturile și fluidele
organismului, atât intracelular cât și extracelular, prin trecerea prin membranele celulare,
rămânând în stare dizolvată. Repartiția etanolului în țesuturi este făcută în funcție de
concentr ația lor în apă și în grăsimi, o concentrație mai mare de apă va avea ca efect o
concentrație mai mare de alcool. Concentrația de alcool din creier datorită bogatei
vascularizații este asemănătoare cu cea a sângelui (Beliș Vladimir, Riscurile consumului de
alcool , Editura Medicală, București, 1981 .).
În sânge este cea mai mare cantitate de alcool , în preponderență în sângele arterial față
de cel venos. Organele au o ditribuție a impregnării cu alcool în ordine crescătoare astfel: os,
măduvă osoasă, țesut adipos, ficat, mușchi, inimă, plămâni , rinichi și cantitatea cea mai mare

16

creierul. Impregnarea cu alcool a viscerelor este realizată în funcție d e: conținutul în apă,
conținutul de grăsimi, stadiul de oxidare al alcoolului.
Sângele la un m omen t dat stabilește un echilibru , atunci când nu mai primește alcool
de la locul de absorbție , cedează o part e din alcool spre a fi oxidat de țesuturi. În funcție de
natura alcool emiei, timpul în care aceasta es te maximă variază în g eneral de la 30 la 90 de
minute . Se elimină prin urină, respirație, transpirație și salivă nemodificat un procent de 2 –
10% din alcoo lul ingerat, restul de 90 -98% este oxidat .
Alcolemia reprezintă concentrația de alcool din sânge exprim ată în grame la litru.
Această concentrație este
reprezentatâ , în funcție de
etapele prin care trece etanolul în
corpul uman , în graficul alăturat.
Se observă în acest grafic că
prima parte este reprezentată de
un braț ascendent care semnifică
faza de absorbție a alcoolului.
Ceea ce este notat ca Faza de
platou reprezintă perioada pe
parcursul careia este atins
echilib rul dintre absorbție și oxidare . Faza de eliminare specifică brațului descendent este
caracteristic ă perioad ei în care alcoolul este oxidat , această etapă d epinde de cantitatea de
etanol i ngurgitată (Beliș Vladimir, Riscurile consumului de alcool , Editura Medicală,
București , 1981 .).
II.1.3. Metabolizarea
Procesul prin care este transform ată și descompusă o substanță în diferiți compuși,
după ingestia acesteia se numște metabolizare. Alcooldehidrogenaza este o enzimă prezentă în
corpul uman și este responsabilă de metabolizarea alcoolului. Aceasta transformă etanolul,
într-un procent de 90 -95 %, printr -un proces de oxidare în aldehidă acetică, apoi la cu ajutorul
altei enzime numite aldehiddehidrogenază la acid acetic din care vor rezulta dioxi d de carbon
și apă, proces caracteristic unei cantităț i mici de alcool. Dacă cantitat ea de etanol consumată
este mai mare intervin sistemul microzomi al de oxidare (MEOS) și catalază (CAT) .

17

CH3-CH2OHADH
NAD+ NADHCH3CHOALDH
NAD+NADHCH3COO-CoA-SH
ATPAMP + PCH3-CO-SCoATCA
Sinteze Reacții implicate în biotransformarea etanolului
ADH -alcooldehidrogenaza; ALDH -aldehiddehidrogenaza; CoA -SH, coenzima A; NAD+,
NADH, nicotinamidadenindinucleotid oxidat și redus; AMP, adenozinmonofo sfat; ATP,
adenozintrifosfat; P fosfat anorganic; TCA ciclul acizilor tricarbo xilici (ciclul Krebs).
Oxidarea alcoolului are loc cu o viteză con stantă de 8 grame etanol pe oră , datorită
conținutului constant de alcooldehidrogenază prezent în organism.
CH3-CH2OH + NAD+ADH (citozol)CH3-CHO + NADH +H+
CH3-CH2OH + H2O2CAT (mitocondrie)
CH3OH + 2H2O
CH3-CH2OH + O2 + H+ + NADPHMEOS (microzomial)CH3-CHO + NADP+ + 2H2O

Oxidarea etanolului la acetaldehidă . O mică cantitate din alcoolul ingerat va fii
metabolizat neoxidativ, prin esterificarea etanolului cu acizi grași cu lanțuri lungi, în pancreas
și ficat, în etil glucuronid (Rădulescu Emil, Adio pahar!: Efectele alcoolului asupra
organismului uman , Editura Viață și sănătate, București, 2012. ; Șodoroc Laurențiu, Lionte
Cătălin , Petriș Ovidiu , Șodoroc Victorița , Toxicologie clinică de urgență , vol II , Editura
Esculpa Iași 2009; Cotrău Marțian și colaboratorii , Toxicologie , Editura Didactică și
pedagogică, București 1991. ; Beliș Vladimir , Riscurile consumului de alcool , Editura
Medicală, București , 1981 .).
Aldehida acetică prezintă o toxicitate ridicată pentru organismul uman , chiar și în
cantități mici, din acest motiv fiecare țesut al corpul ui deține o serie de enzime detoxifiante,
specializate î n prelucrarea aldehidei acetice , această enzimă poartă denumirea de aldehid
dehidrogenază cunoscută și sub prescurtarea de ADH. Aceasă enzimă transformă al dehida
acetică în acid acetic ( denumit uzual oțet), care este utilizat de muțchi drept combustibil.
Aldehida acetică nu ramăne în organism decăt în cantitați foarte mici , cea mai mare
parte, peste 99 %, este eliminată de ficat. Cantitățile foarte mici ce ajung totuși în fluxul
sangvin provocând o serie de probleme (Rădulescu Emil, Adio pahar!: Efectele alcoolului
asupra organismului uman , Editura Viață și sănătate, București, 2012. ).

18
Până în prezent se cunosc trei siteme enzimatice capabile să realizeze prima etapă din
oxidarea etanolului :alcool dehidrogenaza din citosolul hepatic; cataliza ( localizată în
mitocondrii) ; sistemul de oxidare a etanolului din mitocondrii ( MEOS ) (Brânzei Petre et al.,
Alcoolismul -Implicații bio -psiho -sociale , Simpozionul din 25 septembrie 1976, Centru de
multiplicar e Institutul Agronomic „ Ion Ionescu de la Brad”, Iași 1976. ).
Tot sângele provenit din intestine ajunge în ficat, acesta este locul unde se produce
oxidarea etanolului în corpul uman. Ficatul însă poate transforma o cantitate limitată de
etanol. Când acea stă limită este depășită alcoolul rămas neoxidat în ficat ajunge în sânge și
astfel creste alcoolemia. Sângele conduce alcoolul prelevat spre toate țesuturile corpului,
alcoolul fiind distribuit în acestea în funcție de afinitate, în acest stadiu se insta lează
intoxicația cu alcool. În procesul de transformare al etanolului la nivel hepatic intervine
ănafară de ADH și coenzima numită nicotinadenindinucleotid (NAD). Legatura dintre ADH
și NAD este necesară pentru activitatea enzimatică, NAD fiind receptorul de hidrogen. În
cursul procesului de oxidare al etanolului NAD trece în NADH.
Procesul de oxidare al alcolului la nivelul ficatului se împarte în doua etape astfel :
– Prima etapă corespunde trecerii alcoolului în stare de aldehidă acetică, prinzând doi a tomi de
hidrogen care se fixează de un receptor.
– A doua etapă o reprezintă degradarea aldehidei acetice în acetat, în acest stadiu se oprește
reacția.
Alcool dehidrogenaza este enzima responsabilă cu cataliza primei etape, ADH este o
enzimă oxireducătoare ce are capacitatea de a activa hidrogenul din molecula de alcool
facându -l astfel suficient de mobil să fie apt de a se uni cu o moleculă de acceptor. Alcool
dehidrogenaza este localizată în principal în citoplasma celuleror hepatice, dar și în alte
organe cum ar fii rinichii ce de țin locul doi la oxidarea etanolului. Rinichiul oxidează etanolul
mai complet decat ficatul transformându -l în CO 2 (dioxid de carbon) și H 2O. În sânge nu este
prezentă enzima alcool dehidrogenază ; dacă ar p ătrunde , oxidarea etanolului nu ar fi posibilă
datorită absenței coenzimei NAD (Beliș Vladimir, Aspecte toxicologice clinice și
medicolegale în etilism , Editura Medicală, Buc urești, 1988 ).
Valorile în creștere ale raportul NADH/NAD+ stau la baza toxicității biochimice
produse de consumul de etanol. Această creștere preturbă activitatea ciclului Krebs ș i al
principalelor metabolisme (Brânzei Petre et al., Alcoolismul -Implicații bio -psiho -sociale ,

19
Simpozionul din 25 septembrie 1976, Centru de multiplicare Institutul Agronomic „ Ion
Ionescu de la Brad”, Iași 1976. ).
La etanol oxidarea este de 4 -5 ori mai rapidă decat la metanol, oxidarea etanolului are
loc sub acțiunea ADH -ului și dacă etanolul este prezent în cantități mari intervine sistemul
microzomal (MEOS) și catalază (CAT). Prin valorile alco olemiei este urmărită impregnarea
alcoolică, acestea se situează între valorile extreme dintre țesuturi. Înscrie rea acestor valori pe
un grafic defineste o c urbă cu două ramuri ce reprezintă apariția și dispariția etanolului din
sânge, prin metabolizare și eliminare. Datorită concentrației constante de ADH în sânge, ce
determină oxidarea a aproximativ 8 grame etano l pe oră, alcoolemia scade în medie cu 150
grame etanol / litru de sânge / oră ( depinde de factorii endo și exogeni). Acțiunea toxică a
etanolului este cauzată de etanolul rămas netransformat, prin acetaldehidă și prin creșterea
raportului de NADH / NAD + (Cotrău Marțian și colaboratorii , Toxicologie , Editura
Didactică și pedagogică, București 1991. ).
Căile minore de metabolizare hepatică ale etanolului sunt reprezentate de MEOS și
catalază. MEOS este localizat în reticulul endoplasmatic microzomal, are drept constituent
principal citocromul P450 ( acesta explicănd în mare parte dependența de alcool) și este
NADH dependent , metabolizând 20 % din alcoolul ingerat , devenind mai important decât
ADH la alcolemii de peste 1 g ‰ (Șodoroc Laurențiu et al., Toxicologie clinică de urgență ,
vol II , Editura Esculpa Iași 2009 ).
Calea catalizată este localizată î n mitocondrii și parțial în citosol și metabolizează 2%
din alcoolul ingerat. În mucoasa digestivă , rinichi, plămâni și mușchii se metabolizează circa
5-10% din alcoolul ingerat. În total este metabolizat circa 90% din etanol este metabolizat și
numai can tități foarte mici se elimină prin urină și aerul expirat (Șodoroc Laurențiu et al.,
Toxicologie clinică de urgență , vol II , Editura Esculpa Iași 2009 ).

II.1.4. Eliminarea
Cantitatea de alcool eliminată depinde proporțional cu concentrația acestuia din sânge,
curba de eliminare este diferită când avem cantități foarte mici sau foarte mari de etanol în
sânge.

20
Etanolul nemetabolizat este eliminat 3 -7% prin expiratie, 2 -4 % prin urină , iar în
cantități mici prin lacrimi, lapte și transpirație. Restul de 90 -98% este eliminat prin procesul
de oxidare. Un individ sănatos poate oxida 7 -20 % mL de alcool brut pe oră, iar alcoolicii pot
ajunge și la 25 mL. Rata de absorbție a alcoolului este mai rapidă decât cea de eliminare.
Staționarea îndelungată a alcoolului î n sânge are efecte adverse asupra tuturor celulelor și
implicit țesuturilor, în special suferă celulele nervoase, hepatice și renale (Costea Viorica
Anaet al., Impactul alcoolului în rândul tinerilor , Editura F&F I nternațional, Gheorghieni,
2004 ).
Rata dispariției alcoolului din sânge poartă denumirea de coeficient de etiloxidare,
acesta este constant la aceeași persoană. În cazul în care intoxicația este însoțită de vărsături o
cantitate din alcoolul existent în stomac va fii eliminat și curba alcoolem iei va fii influențată.
Unele alimente pot diminua sau accentua semnele clinice ale consumului de alcool; cofeina
este unul din factorii care scad efectele clinice cât și durata acestora, somiferele se află în
extrema cealaltă agravând semnele clinice ale consumului de alcool. Capacitatea organismului
uman de a oxida alcoolul crește odată cu vârsta și viteza de oxidare nu este influențată de
temperatură (Beliș Vladimir , Riscurile consumului de alcool , Editura Medicală, București ,
1981 .).
II.2. Toxicitate a alcoolului
Primele semne prezente în cadrul consumului de etanol se exercită asupra stării
emotive. Omul devine în mod obișnuit vesel, bine dispus , se exprimă cu ușurință și uneori cu
eleganță; grijile și supărările dispar, se simte depărtat de toate g reutățile vieții de fiecare zi; se
simte ușor plin de inteligență, cu impresia că este mai bogat sufletește , plin de idei, de
inventivitate: exaltarea imaginației, rapiditatea asociațiilor, spont aneitatea crescută dau
individului la înce put un sentiment de creștere a capacității intelectuale și a personalității.
Impresia este din nefericire înșelătoare, căci, chiar dacă pentru unele persersoane această
exaltare intelectuală poate fii posibilă, ea este de foarte scurtă durată. În general î nsă, starea de
excitație mintală, de natură toxică este neproductivă, a parentă și imediat urmată de o
dezorganizare a întregii personalități. Funcțiile sufletești se alterează repede și atenția scade,
devine risipită, se concentrează greu, percepțiile devi n inexact e, reflectele devin imprecise
(cauza frecventelor accidente de m uncă și de circulație) . Controlul asupra gândurilor, asupra
mișcărilor și voinței se destramă. Asistăm la o rapidă disociere a vieții sufletești care -și pierde

21
calitățile ei esențiale , de luciditate, de control de sine și de demnitate ( Beliș Vladimir ,
Aspecte toxicologice clinice și medicolegale în etilism , Editura Medicală, București, 1988 ).
Paralel cu această destrămare a vieții sufletești, omul beat prezintă o serie de fenomene
organice, provocate de alcool asupra vaselor de s ânge și a sistemului nervos. Ochii la început
strălucitori î și pierd repede lucirea și privirea se tulbură, vorbirea la început rapidă, precipitată
și colorată devine greoaie, imprecisă și bâlbâită, chiar i ncoerentă; mișcările devin inexacte,
mersul devine împleticit.
Acțiunea alcoolului asupra organismului se exercită în adăncime, tulburând nutriția
intimă a țesuturilor și producând carențe de vitamine. Dar cel mai pustietor efect al alcoolului
este asupra celulei nervoase prin dizolvarea anumitor substanțe (lipoidele) și prin modificarea
timpului de r eacție electrică a celulelor nervoase. Această celulă este cea mai sensib ilă și cea
mai prețioasă din organism, căci de ea depind inteligența și personalitatea, se află față de
alcool într -o situație foarte dezavantajoasă (Beliș Vladimir, Aspecte toxicologice clinice și
medicolegale în etilism , Editura Medicală, București, 198 8) .
II.2.1 Boli
Consumul de alcool determină mai multe complicații neurologice unele dintre acestea
vor fi prezentate pe scurt în cele ce urmează.
Prima o reprezintă demența alcoolică : impropriu denumită astfel deoarece este
datorată atât efectului toxic al alcoolului , cât și deficienței de vitamine din corp. Apare după
mai mulți ani de degradare și marginalizare socială.
Crizele epileptice simptomatice apar la scurt timp dupa într eruperea consumului de
alcool ( 6-8 ore) și pot anunța instalarea sevrajului. Riscul crizelor este proporțional cantități
de alcool ingerate.
Tulburări cerebeloase : modificarea abilități motorii , reprezentată de tulburări ale
echilibrului, dar și tulburările de coordonare subt semne ale intoxicațiilor cu alcool.
Putem observa c ă și pantele suferă schimbări la nivel fiziologic și structural atunci
când sunt intoxicate cu alcool, de și la ele nu po ate fi vorba de alcolism a șa cum vorbim în
cazul oamenilor deoarece consumul de alcool la plante este strict legat de implicarea omului,
putem vorbi totuși de consecințe le cauzate de consumul acestuia . Dac ă ii vom aplica plantei
apa ce conține 5 procente d e etanol vom observa o dezvoltare mult mai lentă a acesteia,

22
creșterea ei fiind mult mai lentă La adăugarea de 10 procente etanol în apa planta devine
stresată, se observă instalarea condiției de boală, la un procent de 25 % survine moartea
plante, cantit atea mult prea mare de etanol nu mai poate fii metabolizată.
Pe lângă complicațiile neurologice alcolismul mai atrage cu sine si multe alte
schimbări de natură fiziologică ce dereglează funcționarea optimă a organismului.
Toxicitatea alcoolului când vine vorba de ficat se datorează utilizării preferențiale a
alcoolului de către celulele hepatice drept combustibil. Chiar și cantități mici de alcool
afectează gluconeogeneza ce are ca rezultat degradarea hepatică, aceasta se manifestă prin
transformarea fica tului atunci când în corp este prezentă constant în sânge o cantitate de 80
mg/dl urmată de hepatita alcoolică și de fibroza perivenulară ( apariția unor cicatrici
nefuncționale în masa țesutulyi hepatic) . Ultimul stadiu al degradări este ciroza hepatică (
apare dezorganizarea completă a arhitecturii țesutului hepatic). De asemene datorită utilizării
alcoolului în locul lipidelor acestea vor ajunge în circulația sangvina fapt ce va duc e la
cresterea colesterolului ( lipidemie).
Colonizarea stomacului de căt re bacilul Helicobacter Pilory este favorizetă de
consumul de alcool. Alcoolul produce amoniac în interiorul stomacului cre ând un mediu
propice dezvoltării bacteriilor cauzatoare de gastrite și ulcer, în special consumul de vin și
bere. Astfel alcoolul es te direct responsabil de apariția gastritei hemoralgice și indirect
responsabil de apariția ulcerațiilor, tot el este cel care cauzează o incidentă crescută a
refluxului esofagian. Concentrațiile crescute de alcool în sânge duc la o evacuare gastrică
întarziată a bolului solid și la o accelerare a evacuării porț iunii lichide din bolul alimentar.
Concentrațiile ridicate de alcool la care este expus intestinul subțire în timpul uzului
de alcool conduc la schimbări în: structura celulară, metabolism și circ ulația intestimului
subțire. Alcoolul predispune la eroziunea hemoragică a intestinului și duodenită ( inflamația
duodenului porțiunea inițială a duodenului). Acestea, în combinație cu accelerarea motilității,
cauzează deficiența absorbției unor importanți nutrienț i ce pot duce la o varietate de afecț iuni
medicale.
Ingestia de etanol cauzează scaderea enzimelor pancreatice datorită fragilității
structurilor de stocare celular ă. Acest lucru se traduce prin inflamarea peretelui ductal și în
formele mai grave la pancreatită acută și cronică. Recurența apariției pancreatitei poate duce
in final la instalarea diabetului zaharat și la absorbția deficitară de vitamine liposolubile.

23
Complicaț iile cardio -vasculare ale consumului de alcool se produc datorită efectulu i
toxic al acestuia asupra musculaturii striate ( inflamarea mușchiului cardiac) , dar și a
hipertensiunii produse dupa ingestia lui în cantități mari. În cardiomiopatia alcoolica
,manifestată l a cei cu uz cronic de alcool , se întalneș te frecvent hipertrofia miocardică și grade
variate de fibroză miocardică ș i perivascul ară. Este perturbat ritmul inimii acest fapt purtând
denumirea de Sindromul toxic cardiac datorat consumului de alcool (Babor T, Del Boca FK
(eds.): Treatment matching in alcoholism, Cambridge Univ. Press, 2003 ; Prelipceanu D.
Alcoolism, generalitati, in : Gorgos C. (ed.) – Dictionar Enciclopedic de Psihiatrie, vol.I,
Bucuresti, Ed. Medicala, 1987 ; Vrasti R. Alcoolismul. Detectie, diagnostic si evaluare,
Timisoara, Ed. Timp olis, 2001 ; Șodoroc Laurențiu și colaboratorii, Compediu de toxicologie
practică pentru studenți , Editura Pim Iași , 2009 ).
II.2.2 Efectele alcoolului asupra sistemului nervos central
Toxicitatea pe care o provoacă alcoolul asupra sistemului nervos central (SNC) se
manifestă printr -o fază inițială de excitație urmată de una de deprimare, poate induce toate
stadiiole de narcroză. Etanolul acționează selectiv asupra sistemului reticulat a ctivator
ascendent, deprimă funcțiile cerebrele superioare și eliberează centri subcorticali de sub
controlul scoarței cerebrale. Consecințele avute asupra SNC sunt mai însemnate atunci când
concentrația crește decât atunci când aceasta scade, și sunt mai proieminente cu cât ritmul de
creștere este mai lent. Bogata vascularizație de care dispune creierul explică efectele imediate
ale etanolului asupra sistemului nervos central. Biosinteza neuro transmițătorilor este
deranjată de alcool: acetaldehida condens eaza cu amine și peptide endogene și formează
compuși de tip alcaloid ( morfolinic) ce pot funcționa ca falși neurotransmițători, cu apariția
neurotransmițătorilor (Șodoroc Laurențiu et al., Toxicologie clinică de urgență , vol II ,
Editura Esculpa Iași 200 9).
Etanolul este utilizat în scop terapeutic în intoxicațiile cu metanol și etilenglicol ,
deoarece are o afinitate de 10 -20 de ori mai mare pentru ADH (Șchiopu, Olga. "Aspecte
neurofiziologice ale afectarii sistemului nervos periferic la pacienții cu accident vascular
cerebral. revista literaturii ).
Alcoolul etilic provoacă deprimarea funcțiilor sistemului nervos central. Efectul
deprimant deutează de la segmentele superioare ale SCN continuând progresiv sp re trunchiul
cerebral .

24
În condiții normale organele trimit informații spre sistemul nervos central , acesta
decodifică informația și acționează în consecință. În cazul intoxicatiilo r cu etanol abilitatea
sistemului nervos central de a analiza informațiile primite scad e apar simptomele tipice beți ei:
dezechilibru, incoerență în vorbire, scăderea vederii, transpirație și atenuarea senzației de
durere ( acest fapt a dus la folosirea lui drept anestezic în trecut).
Cortexul reprezintă regiunea în care se realizează gândirea conștientă, această regiune
este afectată de consumul de etanol , de acea oamenii aflați sub influența acestora sunt adesea
dezinhibați. Alcoolul afectează o altă pa rte a creierului numită cerebel , acesta se ocupă cu
coordonarea mișcărilor și menținerea echilibrului, dar și de mișca rea ochilor.
Celulele nervoase nu se regenerează. La fiecare consum de alcool sunt distruse mii de
celule nervoase. Deși noile studii în acest domeniu arată că credința conform căreia se credea
că celula nervosă nu se regenedrează șa adulți este falsă ( Joseph Altman a observat nasterea
neuronilor in hipocampus la un soarece adult , acest lucru ducând la concluzia ca refacerea
celulei nervoase este posibilă) (https://naturapentrusanata te.com/neurogeneza -cerebrala/ ;
Voicu Ana Maria, Alcoolul în organismul uman -Lucrare științificăde specialitate , Editura
Studis, Iași 2010 ).
Dacă etanolul este consumat în doze mici și lent ficatul îl poate oxida mai eficient
decăt în cazul ingerării unei cantități mari. Consumarea lui cumpătată va duce la un grad mai
mic de intoxicație (36 http://pubs.niaaa.nih.gov ).
Cea mai intensă acțiune a alcoolului este asupra sistemului nervos central , un efect
deprimant și nici de cum stimulator. El ac ționeză ca factor ce reduce eficiența proce selor
psihice și musculare. Euforia provocată de stadiul incipient al consumului de alcool este
înșelător provocănd diminuarea stăpânirii de sine și în consecin ță la un comportament mai
mult sau mai puțin alert. Starea de deprimare a funcțiilor superioarea ale creierului provocată
de excitația cauzată de intoicația alcoolică. Starea de comă apare la ingerareav unor cantități
masive de alcool, în acest caz stare d e deprimare se extinde cuprinzând tot creierul și măduva
osoasă (Costea Viorica Ana, Bicajanu Vasile, Impactul alcoolului în rândul tinerilor , Editura
F&F Internaționa l, Gheorghieni, 2004 ).
Un experiment ști ințific efectuat în secolul XIX pe câinii tineri, cărora le -au fost
administrate cantități diferite de alcool, a demonstrat efectul produs de consumul de alcool.
Animalele ce au participat la această cercetare au trecut prin stările de excitare, analoge beției,
urmate de perioade de stupoare, cu p aralizia părților superioare ale corpului și apoi a celei

25
inferioare. În fazele mai avansate au apărut halucinațiile, tremurăturile, o stare alterată
progresiv a stării generale cu tulburări majore la nivel digestiv , în ultima etapă instalăndu -se
decesul.
Efectele produse de etanol se pot împărți în două faze: prima o reprezintă faz ă de
excitare, cu acțiunea sa de paralizare a centrilor inhibitori, această fază se manifestă la
instalează a doua fază ce este c aracterizată de depresie, somn, comă și chiar m oarte.
Alcoolul este o substanță cu acțiune dăunătoare asupra organismului în special a
sistemului nervos central. Alcoolul este otravă pentu intelect și în general pentru viața psihică.
Afirmațiile potrivit cărora unele băuturi alcoolice nu sunt vătămăto are organismului sunt
complet eronate, nu există băutură alcoolică bună, do ar că distrug în grade diferite (Beliș
Vladimir, Riscurile consumului de alcool , Editura Medicală, București , 1981 .).
Indivizii ce consumă zilnic alcool își obișnuiesc creieruul cu alcoolul și astfel dezvoltă
toleranță. Prin toleranță se înțelege că e nevoie de o cantitate mai mare de alcool pentru a
produce aceleași efecte. Efectul alcoolului la nivelul sistemului nervos este de a încetini
activitatea celulelor nervoase. Ca să fu ncționeze normal, creierul stimulează aceste celule
astfel compensând încetinire provocată de alcool. După un timp mai îndelungat creierul va
avea nevoie de alcool pentru a încetini activitatea acest or celule, care funcționează prea
repede. Din acest motiv unii alcoolici au nevoie de alcool la primmele ore ale dimineții, ca să
își poată începe ziua.
Celula nervoasă este ferită de acțiunile factorilor exter ni prin protecția acordată de
cutia craniană unde este adăposit creierul, coloana vertebrală sau alte bariere. Pentru protecția
împotriva factorilor interni, cum ar fi absorbția directă de substanțe chimice străine introduse
în corp care circulă prin sânge, există o barieră. Această barieră este însă strabătută de alcool
care intră direct în celula nervoasă, nefiind împiedicat
(https://naturapentrusanatate.com/neurogeneza -cerebrala/ ). Afectează zonele creierului:
hipotalamus, amigdale; responsabile percepție, memorie și emoție . Aceste zone, sunt părți ale
sistemului motivațional care consolidează beneficiile alcoolului, crează un stimul de
pornire.cortexul prefrontal este partea creierului responsabilă cu luarea deciziilor. Acestă zona
crează un stimul de oprire a sistemului moti vațional care controlează consumul de alcool.
Nucleul ambiguu , o altă parte a creierului crează atăt un stimul de pornire căt și unul de oprire
care se unesc și inițiază un răspuns co mportamental. Acest răspuns este determinat de
diferența dintre beneficii le și consecințele continuării consumului. În momentul în care alcool

26
ajunge în creier, semnalele electrice ce traversează descendent, în mod constant, căile
neuronale spre sinapse , eliber aează mediatorii chimici cum ar fii endorfina. Eliberarea
endomorfi nei este stimulată de alcool, aceasta leagă receptorii opoizi. Astfel se inițiază o
cascadă de semnale responsabile de eliberarea dopaminei. Creșterea nivelului dopaminei face
semnalul de pornire mai puternic și încurajează continuarea consumului
(http://pubs.niaaa.nih.gov ).
Dacă vorbim despre un om ca re nu e dependent de alcool, în crei errul său semnalul de
stop trimis de cortexul prefrontal, oprește stimulul de pornire, astfel este înfr ântă dorința de a
continua consumul de alcool. Pentru un creier care este dependent de alcool, stimulul
provocat de prez ența dopaminei este m ult prea puternic și s emnalul trimis de cortexul
prefrontal nu reușește să îl oprească. Consumul excesiv și de lungă durată face sistemul de
eliberare a dopaminei mai puțin răspunzător de stimulii zilnici, dar exagerați și la cea mai
mică cantitate de etanol. În dependență , alcoolul deturnează într-un fel sistemul motivațional
(http://pubs.niaaa.nih.gov ). Intr-adevăr, a lcoolul etilic este una din cele mai vechi substanțe ce
a fost utilizată ca sedativ, anestezic și hipnotic.
Hipnoticele sunt substanțe deprimante ale sistemului nervos central care, în anumite
cantități , favorizează sau determină apariția somnului, îi adâncesc sau îi prelungesc durata.
Acțiunea hipnotică se datorează, cel mai probabi l efectului deprimant excitant care acționează
în special asupra sistemului reticulat activator ascendent și scoarței cerebr ale. Acesta este
realizat prin creșterea pragului de excitabilitate a neuronilor (prin stabilizarea membranei
neuronale) și prelungirea timpului de refacere în urma excitației. La nivelul mecanismelor de
transmitere există modificări dependente de noradr enalină, dopamină și serotonină
(Mangalagiu Ionel, Relații între structura substanțelor și activarea lor biologică , Editura
,,Universității Alexandru Ioan Cuza” , Iași 1997 ).
II.2.3 Efectele alcoolului asupra sistemului cardiac.
Toxicitatea exercitată de etanol asupra sistemului cardiac se manifestă prin :
insuficiență cardiacă, hipertensiune, tahicardie, tulburări de ritm, vasodilatație (Șodoroc
Laurențiu et al., Toxicologie clinică de urgență , vol II , Editura Esculpa Iași 2009 ).
Tulburările cardiace omo ară de 4 ori mai mulți alcoolici dec ât ciroza hepatică . Dilatația
globală a inimii, mărirea ficatului, edemele periferice și viscerale, sunt caracteristice
insuficienței cardiace provocate de alcolism. Hipovitaminoza B1, această vitamină este
indispeensabi lă în metabolismul glucidic, provoacă tulburări funcționale la nivelul mușchiului

27
inimii (miocard). Hipertensiunea arterială este frecventă la alcolici. De obicei la persoanele cu
vârsta de peste 40 de ani, care au consumat alcool continuu pentru o perioad ă îndelungară
apare miocardopatia alcoolică. Semnele clinice sunt discrete în primele stadii, ele se manifestă
prin apariția gâfâielii la efort și uneori extrasistole. La fazele mai înaintate greutatea în
respirație se accentuează și este însoțită de dureri în dreptul inimii ce survin în crize.
Miocardopatia și hipertensiunea explică moartea subită a unor alcoolici (Șchiopu, Olga.
"Aspecte neurofiziologice ale afectarii sistemului nervos periferic la pacienții cu accident
vascular cerebral. revista lit eraturii." (2010) .
II.2.4 Toxicitatea asupra tubului digestiv
O proporție de 30% din alcoolul ingerat stagnează în aparatul digestiv timp de
aproximativ o oră. La nivelul glandelor salivare etanolul determină apariția hipertrofiei cu
hipersecreție. Acțiun ea cea mai prelungită a alcoolului este la nivelul stomacului și provoacă
daune în funcție de concentrația etanolului. La concentrații cuprinse între 5 -10% detremină
stimularea secreției, cand concentrația este peste 10% are efect iritant, datorită proprie tăților
sale hidroscopice și deshidratante, dacă concentrația este între 10 -15% secreția gastrică este
inhibată.
Apariția gastritei alcoolice este determinată de tulburările funcționale mnifestate prin
întărzierea reabsorbției, în timp gastrita se transfo rmă din acută în cronică. În intestinul subțire
absorbția fiind rapidă nu permite lezarea mucoasei ceea ce lasă intestinul neafectat. Nici
colonul nu es te afectat deoarec e absorbția alcoolului se produce în porțiunile anterioare ale
tragtului gastrointesti nal (Șodoroc Laurențiu et al., Toxicologie clinică de urgență , vol II ,
Editura Esculpa Iași 2009 ).
Spre deosebire de mâncare , alcoolul nu este digerat în stomac și intestine. O parte din
alcoolul ajuns în stomac trece în celulele acestuia și mai apoi în sânge. În cantități mici
alcoolul crește secreția sucurilor gastrice și astfel crează sentimentul de foame. Iritarea
continuă a țesutului stomacal produce gastrită (Șodoroc Laurențiuet al., Toxicologie clinică de
urgență , vol II , Editura Esculpa Iași 2009 ).
Chiar și căile superioare ale tractului digestiv pot fii afectate de consumul de etanol,
acesta afectează țesuturile care protejează faringele (Voicu Ana Maria, Alcoolul în organismul
uman -Lucrare științificăde specialitate , Editura Studis, Iași 2010 ).

28
II.2.5 Toxicitatea alcoolului la nivel hepatic.
Acțiune a aldehidei determin ă în cea mai mare parte leziunile care sunt provocate la
nivel hepatic. Contactul între etanol și ficat este între 30 de s ecunde și 6 minute, alcoolul
produce modificări importante la acest nivel. Prin acțiunea fizico chimică, etanolul determină
creșterea p ermeabilității membranei celulelor hepatice, cu eliberarea în circulație a un or
enzime și substraturi. Alcoolul produce trei tipuri de leziuni hepatice:
1. Steanoza hepatică reprezintă încarcarea ficatului cu grasime.Această dereglare este
produsă de degradar ea alcoolului în ficat, acest lucru face ca unele procese metabolice
să fie încestinite sau chiar oprite. Una din principalele funcții ale ficatului este de a
organiza transportul moleculelor de grăsime în depozitele prevăzute pentru acestea, la
bărbați es te adenomul, iar la femei zona șoldurilor. Funcția de metabolizarea
grăsimilor în ficat necisită prezența oxigenului, dar la consumatorii de alcool, oxigenul
este folosit primordial în proces ele de detoxifiere a alcoolului (îndepărtatea
substanțelor toxice din organism este o prioritate). Astfel grăsimile ce nu au putut fi
metabolizate se adună în ficat. Încarcarea ficatului cu grăsime survine aproape la toți
consumatorii de alcool.
2. Hepatita alcoolică reprezintă o inflamare și o necrozarea a țesutului hepat ic.
Persoanele care continuă consumul de alcool dupa apariția stenhozei hepatice, au toate
șansele să facă hepatită alcoolică. Țesutul hepatic lezat de alcool începe să fie înlocuit
de țesut cicatriceal, acest proces poartă numele de fribroză. Statisticile arată că pâna la
40% dintre bolnavii de hepatită alcoolică severă mor în primele șase luni de la apariția
bolii.
3. Ciroza hepatică alcoolică: este forma cea mai gravă de afectare a ficatulul. Daca după
depistarea hepatitei alcoolice nu se renunță la consumu l de alcool în cățiva ani se
ajunge , cu o probabilitate de 40 -50%, la ciroză hepatică. Ciroza hepatică alcoolică nu
se poate vindeca. Posibilitatea de a supraviețui depinde de un transplant de ficat.
Ficatul afectat de ciroză se caracterizează nprintr -o fibroză extinsă, care modifică
profund structura internă a ficatului. Lezinile structurale duc la tulburări funcționale
severe ce produc perturbări și în funcționarea altor organe cum ar fii creierul și rinichii
(Beliș Vladimir , Riscurile consumului de alcool , Editura Medicală, București , 1981 .)

29
II.2.6 Efectele alcoolului asupra plămânilor.
Relația dintre consumul de alcool și tuberculoză îmbracă doua aspecte.Pe de o parte ,
crește riscul contactării tuberculozei pulmonare prin scăderea rezistenței organismului la
infecții, iar pe de altă parte duce în mod sigur la agravarea unei infecții tuberculoase existente
deja în organism. În România în fiecare zi se pierd circa 7 vieți din această cauză (Șodoroc
Laurențiuet al., Toxicologie clinică de urgență , vol II , Editura Esculpa Iași 2009 ).
Capitolul I II. Cons ecințele sociale ale consumului de alcool .
Secțiunea III.1 Statistici privind intoxicațiile cu alcool din țara noastră
În această lucrare, s-a realizat o analiză a unor date din literatura de specialitate privind
consumul de alcool și efectele sale, iar rezultatele fiind interpretat e și prezentat e mai jos.
Conform unui raport din anul 2010 produs de Organizația Mondială de Sănătate intitul at :
,,European Status Report on Alcohol and Health 2010 ”, România avea un total de 21.532.000
locuitori dintre care un procent de 85% aveau vârste mai mar de 15 ani, rata de creștere a
populației fiind de – 0,5 %. Băuturile consumate sunt: vinul, bera di n malț și spirtoase (
băuturile distilate), cu preponderență ultimele două.

Consumul pe cap de locuitor ( cu vârsta mai mare de 15 ani) de băuturi alcoolice în perioada
2000 – 2006 Consumul de băuturi alcoolice
Spirtoase 39%
Bere 39%
Vin

30

MORBIDITATE
Prelavare 12 luni (2004) Bărbați Femei
Tulburări ale consumului de
alcool între 15 si 64 de ani ( pe
100.000 de locuitori) 13.505,7 adică 13,5% 2,204,7 adică 2,2%
Tulburări ale consumului de
alcool (15 -64 ani), OMS
Regiunea Europeană 9,1% 2%
(http://www.un.am/up/library/Euro%20Status%20Report%20on%20Alcohol%20and%20Heal
th_eng.pdf )
Secțiunea III. 2 Alcoolul și efectele pe plan social
Cel mai folosit drog este acoolul, intoxicațiile provocate de acesta apar la orice vârstă
și constituie un factor de creștere a mortalității prin : accidente rutiere, crime, sinucideri etc.
Alcoolul îl determină pe om să își învingă temerile și inhibițiile, acest lucru conduce
de obicei la comportamente agresive și violente. Utilizarea alcoolului a fost asociată cu un risc
crescut de rănire și deces într -o varietate largă de situații, inclusiv accidente de circulație,
accidente de biciclete, incidente care implică pietoni, căderi, incendii, leziuni legate de
activități sportiv e și de agrement, leziuni provocate de sine și leziuni provocate de violența
interpersonală. Există, de asemenea, unele dovezi că prezența alcoolului în organism la
momentul vătămării poate fi asociată cu o severitate mai mare a vătămării și cu rezultate m ai 02468101214
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006total litri pe cap de
locuitor
Vin
Bere
Spirtoase

31
puțin pozitive. Studiile referitoare la volumul mediu al consumului de alcool și la riscul de
vătămare au arătat că riscul de vătămare este în mod direct legat de consumul mediu de alcool
și că riscul crescut începe la un volum relativ scăzut. Studiile experimentale au demonstrat că
și dozele moderate de alcool au efecte cognitive și psihomotorii cum ar fi timpul de reacție
crescut, procesarea cognitivă deteriorată și coordonarea și vigilența reduse care sunt relevante
pentru riscul de rănire (Rehm, Jürg en, et al. "The relationship of average volume of alcohol
consumption and patterns of drinking to burden of disease: an overview." Addiction 98.9
(2003): 1209 -1228. ).
Alcoolul modifică receptorii creierului și neurotransmisia și este probabil ca un număr
de efecte farmacologice diferite ale alcoolului să contribuie la creșterea probabilității unui
comportament agresiv. În primul rând, alcoolul pare să aibă un efect asupra receptorilor
creierului pentru serotonineă (5HT) și pentru ac idului gama -aminobutiric (GABA) (Pihl, R.
O., Peterson, J. & Lau, M. A biosocial model of the alcohol –aggression relationship. Journal
of Studies on Alcohol 1993 .). Efectele acestuia poat fi reducerea fricii și anxietății cu privire
la consecințele sociale, fizice sau juridice a le acțiunilor sale, această teamă sau anxietate
redusă poate avea ca rezultat creșterea riscului de a conduce sub influența alcoolului cât și a
acționa provocând vătămări fizice (Pihl, R. O. & Hoaken, P. N. S. Biological bases of
addictionand aggression in close relationships. In: Wekerle, C. & Wall,A. -M., eds. The
Violence and Addiction Equation: Theoretical andClinical Issues in Substance Abuse and
Relationship Violence, 2001 .).
III.2.1 Agresivitatea și accidentele rutiere
Atât în cadrul restrâns famlial cât și într -un cadru social mai larg consumul de alcool
cauzează deseori conflicte, aceste se manifestă atăt prin agresiune verbală căt și fizică. Multe
din cazurile de violență domestică au la bază consumul de alcool. Alcoo lul îl determină pe om
să își învingă inhibițiie, lucrul acesta îi dă un curaj lipsit de rațiune care duce în final la
agresiune.
Agresiunea la nivel cerebral este localizată în sistemul limbric la nivelul amigdalei și a
girusului cingulant. Amigdala își are numele de la forma de migdală pe care o are masa de
nuclee componente a acesteia, este localizată în lobul temporal. Are ca funcții trezirea,
controlul răspunsurilor autonome asociate cu teama, răspunsuri emoționale și secrețiile
hormonale. Girusul est e o circumvoluție a creierului ce are ca funcții coordonarea

32
impulsurilor senzoriale asociate emoțiilor, răspunsurile afective la durere, dar ș i la reglarea
comportamentului agresiv.
Alcoolul și drogurile sunt principalele cauze ale creșterii ratei crimin alității. Statisticile
arată că consumul de alcool este corelat cu 50% din cazurile de suicid, 80% din crimele, 30%
din accidentele de trafic grav și 15% din cazurile de înec (Dura, Sanda. Consumul de alcool.
caracteristici epidemiologice și implicații medico -sociale . Acta Medica Transilvanica , 2012 ).
Pe plan mondial, aproximativ 1,24 milioane de persoane mor anual ca rezultat al
accidentelor rutiere. Accidentele rutiere sunt principala cauză de mortalitate în rândul tinerilor
cu vârste cuprinse între 15 și 29 de ani Conform unor studii realizate de Poliția Română,
principalele cauze ale accidentelor auto sunt viteza, consumul de alcool și comportamentul
agresiv în trafic. Comportamentul agresiv în trafic este potențat de o stare agresiv/emoțională
dobând ită chiar înainte de a urca în mașină, de droguri sau alcool.
(http://www.unece.org/trans/roadsafe/rs4aggr.html )
Vizibilitatea degradată în cazul iluminării scăzute este asociată în primul râ nd cu
coliziuni care implică pietoni și pedalciști, în timp ce consumul de alcool al șoferilor joacă un
rol mai important în alte coliziuni fatale. (Owens, D. Alfred, and Michael Sivak.
"Differentiation of visibility and alcohol as contributors to twilight road fatalities." Human
Factors , 1996 )
III.2.2 Agresivitatea , violența sexuală și violența domestică
Aproximativ jumătate din toate atacurile sexuale sunt asociate fie cu consumul de
alcool al consumatorului, fie cu consumul de alcool al victimei, fie cu ambele. Deși evaluarea
acestor aspecte a fost facută prin compararea cu alte asalte sexuale. Efectele alcoolului asupra
abilităților cognitive și motrice contribuie, de asemenea, la agresiunea sexuală prin efectele
(Abbey, Antonia, et al. "Sexual assault a nd alcohol consumption: What do we know about
their relationship and what types of research are still needed?." Aggression and violent
behavior ., 2004 ).
Deși sa acordat mai puțină atenție, există o legătură puternică între consumul de alcool
și victima agresiunii, parțial din cauza faptului că intoxicația cu alcool poate face ca cel care a
consumat alcoolul să fie o țintă ușoară pentru agresori (Marek, Z., Widacki, J. & Hanausek, T.
Alcohol as a victimogenic factor in robberies. Forensic Science 1974 ).

33
Violența legată de consumul de alcool implică o interacțiune a efectelor alcoolului asupra
uneia sau mai multor persoane, mediul înconjurător și personalitatea băutorulu i. Prin urmare,
pare rezonabil să se presupună că majoritatea incidentelor de violență c are apar în baruri și în
alte medii în care băutura este activitatea principală ar trebui să fie considerate atribuite
alcoolului fie direct prin efectele farmacologice ale alcoolului asupra făptuitorilor, victimelor
sau trecătorilor, fie indirect prin nor mele sociale legate de consumul de alcool în aceste tipuri
de setări ( Rehm, Jürgen, et al. "The relationship of average volume of alcohol consumption
and patterns of drinking to burden of disease: an overview." Addiction 98.9 (2003): 1209 –
1228. ).
De exemp lu, un cuplu căsătorit după cină au consumat o sticlă de vin această acțiune
este urmată de vătamarea femeii de către bărbat. În cazul acesta , vătămarea este atribuită
alcoolului? Există efecte farmacologice ale alcoolului, care fac ca interacțiunile agres ive să fie
mai probabile. Mai mult decât atât, faptul că ambii au consumat băuturi înseamnă că alcoolul
este mult mai probabil să fie un factor decât dacă ar fi consumat doar unul dintre ei, datorită
efectelor combinate ale alcoolului asupra fiecărei pers oane. În plus, se știe că alcoolul crește
probabilitatea escaladării conflictului, deci chiar dacă cearta ar fi putut să apară fără alcool,
faptul că un conflict a condus la rănire poate fi atribui t efectel or consumului de alcool
(Leonard, K. E. Alcohol consumption and escalatory aggression in intoxicated and sober
dyads. Journal of Studies on Alcohol 1984.) .

34
II Partea experimentală
Experiment e 1. Determinare „n acked -eye”
Acest experiment a fost realizat la data de 04.06.2018 . Astfel, î n 10 eprubete de 160×16 mm,
s-au adăugat: 1 mL de soluție K2Cr2O7 10-2 M, 0,5 mL acid sulfuric concentrat (98%) și câte 1
mL de apă (proba de referință) sau 1 mL soluție de alcool etilic. Această soluție a avut
concentrațiile cuprinse în intervalul 0 -93%.
Rezultate obținute :
S-a observat că reacția este deosebit de sensibilă, astfel încât chiar la concentrația
minimă de alcool etilic 0,1 mL alcool 93% +0,9 mL apă soluția s -a colorat în albastru.
S-au fotografiat eprubetele , acest experiment sugerând eficien ța metodei de
identificare a alcoolului în cazul șoferilor care sunt surprinși consumând băuturi alcoolice .

35
Experiment 2. Spectrul bicromatului de potasiu în prezența alcoolului etilic și
a acidului sulfuric.
Soluțiile de la experimentul 1 au fost măsurate spectrofotometric.

-1.0000.0001.0002.0003.0004.0005.0006.0007.000
0.0 500.0 1000.0 1500.0Bicromat referință
0.0000.5001.0001.5002.0002.5003.000
400.0 500.0 600.0 700.0 800.0
-0.5000.0000.5001.0001.5002.0002.5003.0003.5004.000
0.0 500.0 1000.0 1500.00,1 mL Alcool
0.0000.5001.0001.5002.0002.5003.000
400.0 500.0 600.0 700.0 800.0

36

-0.5000.0000.5001.0001.5002.0002.5003.0003.5004.000
0.0 500.0 1000.0 1500.00,5 mL Alcool
0.0000.5001.0001.5002.0002.5003.000
400.0 500.0 600.0 700.0 800.0
-0.5000.0000.5001.0001.5002.0002.5003.0003.5004.000
0.0 500.0 1000.0 1500.00,8 mL Alcool
0.0000.5001.0001.5002.0002.5003.000
400.0 500.0 600.0 700.0 800.0
-0.5000.0000.5001.0001.5002.0002.5003.0003.5004.000
0.0 500.0 1000.0 1500.01mL Alcool
0.0000.5001.0001.5002.0002.5003.000
400.0 500.0 600.0 700.0 800.0

37
Metoda fiind foarte sensibilă nu s -au înregistrat schimbări în spectre la schimbarea
concentrației de alcool, deoarece alcoolul a reacționat compet înainte de introducerea în
spectofotometru.
Experimentul 3. Cinetica reacției bicromatului cu alcoolul etilic.
S-a realizat p rima citire la spectrofotometru la 450 nm, unde absoarbe bicromatul de
potasiu în soluție . Rezultat: la adăugarea unui mL de etanol 93%, reacția a fost deosebit de
energică, chiar la temp eratura camerei, astfel incât soluția s -a colorat în verde -albăstrui
imediat și nu s -a mai putut realiza măsurarea vitezei de reacție.
Rezultatele sunt edificatoare și sunt prezentate în continuare:

Reac ția bicromatului cu alcoolul etilic 93% (concentrat) a fost deosebit de energică de
unde rezultă că întreaga cantitate de bicromat a fost redusă instantaneu.

38

De aceea, s -a trecut la concentrații mai reduse pentru a realiza curba de calibrare. S -a
calculat că 1 mL de bicromat de potasiu 10-2 M va oxida 1,38 mg de alcool pur. De aceea s -a
realizat o diluți e a 100 mL alcool 93% în 100 mL apă distilată, cu care s -a trasat curba de
etalonare.
K2Cr2O7 + 4 H 2SO 4 + 3C 2H5OH 3CH 3COOH + K2SO 4+ Cr 2(SO 4)3 + 7 H 2O
Cr26+ +6 e- Cr23+
2C2- -2 e- 2C-
294 mg bicromat de potasiu –- 3×46 mg alcool
S-au luat 0; 0,2; 0,4; 0,6; 0,8 și, respectiv, 1 mL de alcool diluat și s -a trasat curba de
calibrare. Ultima soluție prezenta o tentă verde.

39

0.0001.0002.0003.0004.0005.0006.000
0.0 200.0 400.0 600.0 800.00,2 ml Alcool diluat
0.0000.5001.0001.5002.0002.5003.000
400.0 500.0 600.0 700.0 800.00,2 ml Alcool diluat
-1.0000.0001.0002.0003.0004.0005.0006.000
0.0 200.0 400.0 600.0 800.00,4 mL Alcool diluat
0.0000.5001.0001.5002.0002.5003.000
400.0 500.0 600.0 700.0 800.00,4 mL Alcool diluat
0.0001.0002.0003.0004.0005.0006.000
0.0 200.0 400.0 600.0 800.00,6 mL Alcool diluat
0.0000.5001.0001.5002.0002.5003.000
400.0 500.0 600.0 700.0 800.00,6 mL Alcool diluat

40

Experiment ul 3. Cinetica reacției -partea a doua :
1 ml bicromat 2×10-4 M (mai intâi am realizat spectre) + 1 ml alcool diluat nu a dat reacți a,
deoarece a rămas absorbanța constantă la 350 nm.
0.0000.5001.0001.5002.0002.5003.0003.500
0.0 200.0 400.0 600.0 800.00,8 mL Alcool diluat
0.0000.5001.0001.5002.0002.5003.000
400.0 500.0 600.0 700.0 800.00,8 mL Alcool diluat
0.0000.5001.0001.5002.0002.500
0.0 200.0 400.0 600.0 800.01mL Alcool diluat
0.0000.5001.0001.5002.0002.5003.000
400.0 500.0 600.0 700.0 800.01mL Alcool diluat

41

Am adăugat 10 L de acid sulfuric conc . dar nu s -au observat modificări în cinetica reacției.
Insă la 100 L acid sulfuric conc . s-a observ at o ușoară scădere a absorbanței .

42

43

Adăugăm în continuare 1 mL bicromat de potasiu , 1 mL alcool etilic diluat și 0,5 ml acid
sulfuric.

0.3090.3090.3100.3100.3110.3110.3120.312
0:00:00 0:01:26 0:02:53 0:04:19 0:05:46 0:07:12 0:08:38 0:10:05 0:11:31

44

Se observă scăderea absorbanței și cinetica reacției este măsurabilă .
In concluzie, s -a studiat reacția alcoolului etilic cu bicromatul de potasiu și s -a
remarcat că este necesară o anumită concentrație minimă de acid sulfuric pentru amorsa rea
reacției. La concentrații mai mari de acid sulfuric cinetica reacției este măsurabilă și
cercetările noastre pot continua. Ne propunem astfel să studiem reacția aceasta pentru a găsi o
metodă eficientă și ieftină, probabil cinetică, de determinare a al coolului sub formă de vapori.
Experiment ul 4. Efectele alcoolului asupra semințelor de grâu :
S-au preg ătit 6 soluții cu concentrați diferit e de alcool cuprinse între 5 și 30 %. S-a
folosit alcool etilic de concentrație 93%. Inițial a fost preparată o soluție de 100 ml de a lcool
etilic de concentrație 30 % (32,26 ml alcool etilic și 67,74 apă distilată). Din această soluție
prin diluții repetate s -au obținut celelalte concentrații necesare experimentului .
În 7 eprubete s -au introdus câte 50 de semințe de grâu peste care au fost adăugate
soluțiile de alcool , iar în prima eprubetă doar apă. După aproximativ 15 minute, c onținutul
fiecărei eprubete a fost răsturnat pe o hârtie de filtru și sigilat în pungi pentru a nu se evapora
alcoolul, iar aceste pungi din plastic au fost lăsate în repaos la temperatura laboratorului, timp
de o săptămâna.
După o săptămâna, semințele au fost scoase din mediul lor și fotografiate , fotografiile
fiind atașate în continuare.
Se observă astfel că proba de referință, tratată doar cu apă distilată, deși afectată de
vaporii de alcool din mediu, a încolțit satisfăcător.

45

In cazul soluției de 5 % alcool etilic , s-a observ at că semințele de grâu au murit, însă
alcoolul nu a omor ât și mucegaiul. Mucegaiul s -a dezvoltat pe seama semințelor moarte de
grâu care au devenit mediul său de cultură. O altă cauză posibilă a apariției mucegaiului ar fi
și umezeala din pungile de plastic. Dacă se compară rezultatele acestea cu martorul atunci
prima cauză este determinantă.

46

La 7% alcool etilic se observă că boabele nu au murit și sunt într -un stadiu incipient al
germinării, lucru ce dovedește că alcoolul prezent în cantități mici determină dezvoltarea mai
lentă a plantelor. Totuși, între concentrațiile de 5% și 7%, diferența este relativ redusă în ceea
ce privește cantitatea de alcool etilic. Experimentele se vor repeta cu prima ocazie, cu semințe
care vor fi puse la germinat în cutii Petri, fiecare închisă etanș cu parafilm, în așa fel încât să
nu se influențeze reciproc. Chiar și acum, experimentul a fost realizat în dublă repetiție, fiind
fotografiate probele semnificative.

La 10 % alcool etilic toate semințele de grâu au murit , iar mucegaiul nu a mai apărut.
Mucegaiul a apărut în experimente din sporii existenți în laborator .

47
La 15% s-a observat același efect ca și la concentrația de 10%, însă semințele par mai
bine dezinfectate. Experimentul a fost realizat pentru că am citit undeva că alcoolul etilic ar fi
foarte toxic la 30%. Totuși, la numai 10%, în cadrul experimentului realizat de noi s -a
observat anularea totală a germinației semințelor de grâu. Acest fapt este extrem de important
și neașt eptat și arată indirect ce efecte poate avea alcoolul asupra organismului uman.

In continuare, la toate concentrațiile efectele au fost devastatoare. A fost incredibil ce
poate face o substanță, de regulă consumată de oameni și care o consideră aliment sau
stimulent. La 25% alcool efectul este identic cu cel de la concentrația de 10%.

48
La 30% idem ca la 10%
.
In con cluzie, un experiment foarte simplu de laborator poate demonstra efectul nociv
al alcoolului etilic asupra organismelor vii.

49
Concluzii
Alcoolismul este o problemă ce afectează direct sau indirect întreaga populație a
globului. Consumul de alcool perturbă atât individul c ât și soc ietatea . Individul este afectat de
efectele pe care le are alcoolul asupra funcționării și dezvoltării corpului uman, iar societatea
este afectată de efetele psihice pe care le are alcoolul asupra individului. Recente cercetări au
arătat că un consum redus de alcool ar avea chiar efecte pozitive privind speranța de viață.
Explicația ar consta în influența sa asupra psihicului uman, în primul rând și faptului că ficatul
poate metaboliza cu ușurință cantități mici de alcool. Astfel, alcoolul se găsește în sânge în
mod normal și are rolul de a menține hematiile neagregate. La aceste concentrații fiz iologice,
alcoolul etilic nu este detectabil cu alcool -testul.
In concentrații mai ridicate, a lcoolul are efe cte distructive imense. Cu o acțiune mai
lentă sau mai rapidă alcoolul reușește să elimine personalitatea umană, lăsând în urmă doar un
trup ce fun cționează doar pe baza reflexelor animalice. Consumul de alcool în doze mai mar i
sau mai mici cauzează acte de violență, accidente rutier e etc .
Asupra organismului uman , alcoolul acționează aproape la nivelul tuturor organel or.
Chiar și în cantotăți mici , alcoolul etilic afectează ficatul și odată cu el întregul proces de
funcționare a organismului.
Din experimentele prez entate , s-a tras concluzi a că metodele de detecție a alcoolului
sunt foarte sensibile. Reacția dintre alcool și bicromatul de potasiu are o viteză foarte mare
chiar și la temperatura camerei, acest lucru oferă posibilitatea studierii alcolemiei chiar și în
afara laboratorului.
Cinetica reacției trebuie studiată la concentrații mici de alcool, tot în cadru unui
experiment s -a demonstrat și că reacția dinte alcoolul etilic și bicromatul de potasiu necesită
prezenta acidului sulfuric concentrat cu rol de catalizator al reacției.
Oamenii nu sunt singuri i afectați de efectele alcoolului , ci toate viețuitoarele at ât în
mod direct prin consum ul lui (fapt demonstrat prin experimentul asupra semințelor de gâu),
cât și în mod indirect prin efectele sale de substanță psihotropă asupra omului care , la rândul
său, afectează tot ce îl înconjonjoară.
Reducerea consumului de alcool pe plan mondial ar însemna reducerea accidentelor
rutiere, dar și scăderea infracționalității pe plan global.

50
Bibliografie
Tratate, Cursuri, Monocrafii
Abbey, A . et al. "Sexual assault and alcohol consumption: What do we know about
their relationship and what types of research are still needed?." Aggression and violent
behavior 9.3 (2004): 271 -303.
Babor T, Del Boca FK (eds.): Treatment matching in alcoholism, Cambridge Univ.
Press, 2003
Beliș V . Aspecte toxicologice clinice și medicolegale în etilism, Editura Medicală,
București, 1988
Beliș V. Riscurile consumului de alcool, Editura Medicală, București , 1981.
Biberi I . Alcoolismul, Ed itura Medicală, București, 1966.
Boiștenu P ., Naum E . Cercetări clinice -experimentale în alcoologie, Editura Tipo
Moldova, Iași 2001.
Brânzei P ., Cotrău M . Alcoolismul -implicații bio -psiho -sociale, Simpozionul din 25
septembrie 1976, Centru de multiplicare Institutul Agronomic „Ion Ionescu de la
Brad”, Iași 1976.
Costea V . A. Bicajanu V . Impactul alcoolului în rândul tinerilor, Editura F&F
Internați onal, Gheorghieni, 2004 .
Cotrău M . Toxicologia substantelor organice. Edit. MICh, București, 1985.
Cotrău M . și colab . Toxicologie, Editura Didactică și pedagogică, București 1991.
Dura, S. C onsumul de alcool . Caracteristici epidemiologice și implicații medico –
sociale . Acta Medica Transilvanica, 2012 .
Franz F . Manual despre alcoolism, Editura Renașterea, Cluj Napoca, 2004 .
Matilda Dimitru, Biochimia produselor alimentare Manual pentru liceele de
specialitate, Editura did actică și pedagogică, București, 1968
Ion B . G. Tanatologie medico -legală , Editura Junimea, București, 2009.

51
Manea M ., Poalelungi V . Alcoolismul cronic -manifestări psihice și neurologice, Edit .
Bren, București, 2000.
Mangalagiu I . Relații între structura substanțelorși activarea lor biolo gică, Edit .
,,Universității Alexandru Ioan Cuza” , Iași 1997 .
Marek, Z., Widacki, J., Hanausek, T. Alcohol as a victimogenic factor in robberies.
Forensic Science , 1974 .
Mihai A . Delirum termens -complicație a alcoolismuluicronic, Editura Risoprint, Cluj
Napoca, 2007.
Moeller F.G., Dougherty D.M. Antisocial personality disorder, alcohol and aggression,
Alcohol Research and Health , 2001
Negru I ., Floyd, F., Amariei N . Pastorația persoanelor dependente de alcool, Edit .
Basilica, București , 2012.
Owens, D. A ., Sivak M. Differentiation of visibility and alcohol as contributors to
twilight road fatalities. Human Factors 38.4 1996 : 680 -689.
Pihl, R. O. Hoaken, P. N. S. (2001) Biological bases of addictionand aggression in
close relationships. In: Wekerle, C. & W all,A. -M., eds. The Violence and Addiction
Equation: Theoretical andClinical Issues in Substance Abuse and Relationship
Violence, pp.25 –43. New York: Brunner -Routledge.
Pihl, R. O., Peterson, J. Lau, M. A biosocial model of the alcohol –aggression
relation ship. Journal of Studies on Alcohol 11, S128 –S139 , 1993
Popescu M . Manifestări cutanate în alcoolismul cronic, Editura Viața Medicală
Românească, București, 2010.
Porot A ., Porot M . Toxicomaniile, Edit. Științifică , București, 1999 .
Prelipceanu D. Alc oolism, generalitati, in : Gorgos C. (ed.) – Dictionar Enciclopedic
de Psihiatrie, vol.I, Bucuresti, Ed. Medicala, 1987 .
Rade A ., Vass H . Primul ajutor calificat, Inspectoratul gen eral pentru situații de
urgență , București, 2009.

52
Simonescu -Diaconu, R.E., Andreescu M . Infractiuni rutiere. Jurisprudenta rezumat ă.
Editura C.H. Beck, 2013 .
Rădulescu E . Adio pahar!: Efectele alcoolului asupra organismului uman, Editura
Viață și sănătate, București, 2012.
Rehm, Jürgen, et al. "The relationship of average volume of alcohol consumption and
patterns of drinking to burden of disease: an overview." Addiction 98.9 (2003): 1209 –
1228.
Șchiopu, O . Aspecte neurofiziologice ale afect ării sistemului nervos periferic la
pacienții cu accident vascular cerebral. Revista literat urii. 2010 .
Șodoroc L . și colab . Compediu de toxicologie practică pentru studenți, Editura Pim
Iași, 2009 .
Șodoroc L ., Lionte C ., Petriș O ., Șodoroc V . Toxicologie clinică de urgență, vol II ,
Editura Esculp, Iași 2009, p 188 .
Ștefănescu C ., Chirița R ., Dobrin R ., Chelea G ., Esenț ialul în psihiatrie, Editura „ Gr.T.
Popa”, Iași , 2013.
Dinu, V., Truția, E., Popa -Cristea, E., Popescu, A. Biologie medicală mic tratat,
Editura Medicală , București , 2002 .
Voicu A . M. Alcoolul în organismul uman -Lucrare științifi că de specialitate, Edit .
Studis, Iași , 2010 .
Vrasti R. Alcoolismul. Detec ție, diagnostic și evaluare, Edit. Timpolis, Timi șoara,
2001 .
Site-uri web
Alcoolul -etilic: http://www.scribd.com/doc/100146485/Alcoolul -etilic.
http://jurnal.ro .
http://pubs.niaaa.nih.gov
http://www.bauturi.info.

53
http://www.un.am/up/library/Euro%20Status%20Report%20on%20Alcohol%20and%
20Health_eng.pdf
http://www.unece.org/t rans/roadsafe/rs4aggr.html
http://www.vitis -metamorfosis.com/en/the -history -of-wine -and-viticulture -in-romania/
https://naturapentrusanatate.com/neurogeneza -cerebrala/
https://www.drugfreeworld.org/drugfacts/alcohol/a -short -history.html