COORDONATOR ȘTIINȚIFIC ABSOLVENT Prof. Dr. MATACHE ALEXANDRA GRIGOREAN VALENTIN 2017 Universitatea de Medicină și Farmacie “Carol Davila,, București… [302111]

Universitatea de Medicină și Farmacie “Carol Davila,, București

Facultatea de Medicină

LUCRARE DE LICENȚĂ

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC ABSOLVENT: [anonimizat]

2017

Universitatea de Medicină și Farmacie “Carol Davila,, București

Facultatea de Medicină

LUCRARE DE LICENȚĂ

„TRATAMENTUL ENDOSCOPIC AL HEMORAGIILOR DIGESTIVE SUPERIOARE DE CAUZĂ ULCEROASĂ”

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC ABSOLVENT: [anonimizat]

2017

CUPRINS

CAPITOLUL I

STOMACUL

a) Aspectul și diviziunile stomacului

Stomacul este cel mai voluminos organ care face parte din tubului digestiv abdominal. El prezintă o [anonimizat], datorită numeroaselor afecțiuni ce pot apărea la nivelul acestui organ.

Dimensiunea, [anonimizat], [anonimizat], poziția corpului sau de starea organelor învecinate1.

[anonimizat], la un pacient: [anonimizat], [anonimizat] ”J„ sau a [anonimizat] o [anonimizat], [anonimizat]. Stomacul hiperton ia forma unui ”corn de taur„ , [anonimizat]. [anonimizat] o porțiune verticală descendentă ce ajunge sub ombilic și una ascendentă aproape verticală spre pilor. [anonimizat], dat de prezența pastei baritate în lichidul de hipersecreție. [anonimizat]2.

Fig.1 – Variații ale poziției și conturului gastric dependente de conformația corpului3

[anonimizat], curbura mică și curbura mare. [anonimizat] o [anonimizat], devenind orizontală. [anonimizat]. [anonimizat], prezentând o parte verticală și una orizontală. Aceste două părți se întâlnesc la nivelul genunchiului stomacului.

Fig.2 – Porțiunile constitutive ale stomacului3

[anonimizat]. Delimitarea dintre cele două este realizată de incizura angulară și depresiunea dată de sfincterul antrului. [anonimizat], [anonimizat]: [anonimizat]1. Prima zonă este învecinată orificiului cardiei. Fundul stomacului corespunde zonei delimitate inferior de o [anonimizat] „punga de aer a stomacului”. Cea de-a [anonimizat]-se până la linia ce continuă partea verticală a micii curburi. Porțiunea orizontală a [anonimizat] o [anonimizat].

b)Structura peretelui stomacului

Peretele stomacului este alcătuit din patru tunici, dispuse dinspre exterior spre interior astfel: tunica seroasă, tunica musculară, stratul submucos, tunica mucoasă.

Fig.3 – Structura stomacului3

Tunica seroasă este reprezentată de peritoneu. Acesta nu acoperă în totalitate stomacul, lipsind la nivelul unei porțiuni pe fața posterioară a fundului stomacului, unde acesta aderă la diafragm.

Tunica musculară este alcătuită din trei straturi de fibre musculare: fibre longitudinale ce formează planul superficial, fibre circulare în planul mijlociu și fibre oblice în planul profund. Tunica musculară reprezintă aparatul motor activ al stomacului1. Astfel, el participă la depozitarea alimentelor, obținerea chimului gastric prin amestecarea alimentelor cu sucul gastric si apoi golirea lentă a acestuia în duoden. De asemenea, stratul circular, prin îngroșarea sa în regiunea pilorică, formează sfincterul piloric.

Stratul submucos este alcătuit din țesut conjunctiv-elastic lax. El reprezintă hilul vasculonervos al mucoasei2, la acest nivel regăsindu-se și plexul nervos submucos Meissner.

Tunica mucoasă este principala componentă funcțională și morfologică a peretelui stomacului, reprezentând aproape jumătate din grosimea totală a acestuia. Trecerea de la nivelul mucoasei esofagiene cu epiteliu de tip pavimentos stratificat la mucoasa gastrică de tip cilindric unistratificat este bruscă, observându-se cu ușurință în timpul explorărilor directe sau al endoscopiilor digestive superioare.

c) Vascularizația, inervația și drenajul limfatic al stomacului

Vascularizația arterială a stomacului provine din trunchiul celiac, din trei ramuri: artera hepatică, artera splenică și artera gastrică stângă. Ramurile lor formează prin anastomozare cele două arcade arteriale ale stomacului.

Ramurile arterei hepatice sunt: artera gastrică dreaptă (cea mai importantă, merge pe curbura mică) și artera gastro-duodenală care dă naștere arterei gastro-epiploice drepte, care urcă pe curbura mare.

Ramurile arterei splenice sunt: artera gastro-epiploică stângă, care coboară pe marea curbură, și arterele gastrice scurte.

Artera gastrcă stângă coboară din regiunea cardială de-a lungul micii curburi.

Anastomoza arterelor gastrice dreaptă și stângă formează arcul arterial al curburii mici, iar anastomoza arterelor gastro-epiploice dreaptă și stângă formează arcul arterial al marii curburi.

Venele stomacului sunt omonime arterelor și le urmează traiectul, sfârșind prin a se vărsa in vena portă, direct sau prin afluenți. Venele gastrice dreaptă și stângă se varsă direct în vena portă, în timp ce gastro-epiploică dreaptă se varsă in vena mezenterică superioară, iar vena gastro-epiploică stângă și venele gastrice scurte se varsă la nivelul venei splenice.

Există două zone de anastomoză porto-cavă la acest nivel. Prima se realizează la nivelul joncțiunii eso-gastrice între venele esofagiene-teritoriul venei cave superioare- și venele afluente ale gastrice stângi-teritoriul venei porte. Cea de-a doua anastomoză se realizează la nivelul feței posterioare a fundului stomacului, prin sistemul venelor subperitoneale Retzius.

Fig.4 – Vascularizația arterială și venoasă a stomacului, dupăx

Inervația stomacului este de două tipuri: parasimpatică și simpatică. Inervația parasimpatică provine din ramurile vagale anterior si posterior (ce provin din plexul esofagian). Trunchiul vagal anterior merge pe fața anterioară a stomacului și de-a lungul curburii mici, iar cel posterior dă ramuri pentru fața posterioară a stomacului. Inervația simpatică se realizează prin ramuri ale plexului celiac, în special prin plexurile periarteriale ale arterelor gastrice dreaptă și stângă. O parte din ramurile din nervul vag și din plexul celiac formează plexul mienteric Auerbach (în tunica musculară) și plexul submucos Meissner (în stratul submucos), unde se află și ganglionii vegetativi intramurali.

Drenajul limfatic al stomacului se face respectând patru zone.

Prima zonă reprezintă aria cea mai întinsă și cuprinde o mare parte a corpului si fundului stomacului, precum și regiunea micii curburi. Aceasta drenează în nodurile limfatice gastrice stângi.

A doua zonă cuprinde o mare parte a regiunii pilorice și partea inferioară a corpului stomacului. Ea drenează spre nodurile limfatice gastro-epiploice drepte și spre nodurile pilorice inferioare și retropilorice. Aceste aspecte au o mare importanță clinică, regiunea antro-pilorică fiind cea mai frecventă localizare a cancerului gastric1.

A treia zonă cuprinde segmentul stâng al stomacului, învecinat marii curburi. Aceasta drenează către nodurile gastro-epiploice stângi și cele pancreatico-splenice.

Cea de-a patra zonă este cea mai mică și cuprinde o parte a regiunii pilorice și regiunea învecinată micii curburi. Aceasta drenează către grupurile limfatice gastrice drepte și pilorice superioare, acestea fiind în legătură cu nodurile hepatice. Astfel se poate explica apariția clinică a semnului Virchow-Troisier1.

Drenajul acestor grupe este, în final, către nodurile celiace situate în jurul trunchiului celiac.

Fig.5- Drenajul limfatic al stomacului, dupăy

DUODENUL

a) Aspectul și diviziunile duodenului

Duodenul reprezintă prima parte a interstinului subțire. Limita între el și stomac este dată de șanțul duodenopiloric și vena prepilorică, iar limita distală, între duoden și jejun, este marcată de flexura duodenojejunală.

Fig.6– Duodenul – aspecte generale3

Duodenul este un organ secundar retroperitoneal, în prima etapă a dezvoltării embriologice fiind legat de peretele abdominal posterior prin mezoduoden. Este situat profund în cavitatea abdominală, împreună cu pancreasul, alături de care prezintă o topografie unitară. Astfel, între capul pancreasului, duoden și peretele parietal posterior se formează fascia de coalescență duodenopancreatică Treitz.

Forma duodenului amintește de o potcoavă sau de un cerc, având concavitatea orientată către stânga și în sus.

Duodenul are o lungime de 25-30 cm, aproximativ 12 lățimi de deget (gr.: dodecadactylon), de unde provine și denumirea sa. Duodenul are un diametru de 3,5-4 cm, mai mare decât al segmentului digestiv următor, al jejunoileonului.

Duodenul are raport direct cu coloana vertebrală. Este situat parțial deasupra mezocolonului transvers și parțial inferior de acesta, astfel încât se poate spune despre duoden că este așezat atât în etajul superior, cât și în cel inferior al abdomenului. Anterior, duodenul se proiectează la nivelul epigastrului si în zona ombilicală.

Raporturile cele mai importante dintre duoden și structurile învecinate sunt: duodenul înconjoară capul pancreasului, formând împreună cu acesta și cu ductul coledoc un complex de organe cu relații anatomice și funcționale strânse. Posterior, aceste trei organe au raport cu fascia de coalescență duodenopancreatică Treitz. Duodenul este acoperit pe fața anterioară de peritoneul parietal, fiind, cu excepția primei porțiuni, un organ extraperitoneal.

Duodenul prezintă trei flexuri (flexura duodenală superioară, flexura duodenală inferioară și flexura duodeno-jejunală) ce delimitează astfel patru porțiuni.

Prima porțiune, partea superioară, corespunde zonei de la nivelul pilorului până la flexura duodenală superioară, în dreptul colului vezicii biliare. Datorită așezării sub fața viscerală a ficatului, acestă zonă mai poartă numele de partea subhepatică a duodenului. Posterior are raporturi cu ductul coledoc, artera gastroduodenală și vena portă. Inferior are raport cu capul pancresului.

A doua porțiune, partea descendentă, se întinde până la flexura duodenală inferioară, corespunzând flancului drept al vertebrelor L3 și L4. Această porțiune este intersectată pe fața anterioară de inserția mezocolonului transvers. Segmentul submezocolic are raporturi cu ansele jejunale, iar cel supramezocolic cu vezica biliară și fața viscerală a ficatului, precum și cu extremitatea dreaptă a colonului transvers. Posterior, partea descendentă a duodenului are raporturi cu fața anterioară a rinichiului drept și cu pediculul renal și cu vena cavă inferioară. Legătura nu este directă, între duoden și aceste organe și structuri interpunându-se fascia retro-duodenopancreatică Treitz. Pe fața medială are contact strâns cu capul pancreasului, la acest nivel pătrunzând in duoden ductele excretoare ale ficatului și pancreasului.

A treia porțiune, partea orizontală, se întinde până la rădăcina mezenterului și coloanei vertebrale, fiind dispusă anterior de nivelul vertebrelor L3 și chiar L4. Ea este intersectată pe fața anterioară de inserția mezenterului și de vasele mezenterice superioare. Posterior are raporturi cu vena cavă inferioară și cu aorta, tot prin intermediul fasciei retro-duodenopancreatice Treitz.

A patra și ultima porțiune, partea ascendentă, se întinde până la nivelul flexurii duodenojejunale. Posterior are raporturi cu vasele renale și vasele ovariene (sau testiculare) drepte. Fața anterioară a acestei porțiuni este acoperită de mezocolonul transvers și are raport mijlocit de către bursa omentală cu fața posterioară a corpului stomacului și cu antrul piloric. Între fața laterală a duodenului ascendent și rinichiul stâng se formează arcul vascular Treitz, alcătuit din artera colică stângă și vena mezenterică inferioară.

b)Structura peretelui duodenului

Peretele duodenului respectă structura clasică a organelor tubului digestiv abdominal, fiind alcătuit din patru tunici: tunica seroasă, tunica musculară, stratul submucos și tunica mucoasă.

Tunica seroasă (peritoneul duodenului) învelește duodenul ăn întregime doar în prima jumătate a porțiunii superioare, respectiv în partea mobilă. În rest, tunica seroasă este prezentă doar la nivelul feței anterioare, duodenul fiind un organ secundar retroperitoneal.

Tunica musculară este formată din două tipuri de fibre: fibre longitudinale și fibre circulare.

În stratul submucos se regăsesc rețeaua vasculară și plexul nervos submucos Meissner. În plus, față de celelalte zone ale intestinului, în submucoasa duodenală se găsește partea secretorie a glandelor duodenale Brunner.

Tunica mucoasă duodenală continuă tunica mucoasă gastrică și se aseamănă ca structură cu tunica mucoasă jejunală și ileală. Cu toate acestea, ea prezintă și unele particularități. La nivelul duodenului descendent, pe peretele postero-medial, se observă două ridicături ale mucoasei: papila duodenală mare în care se află ampula hepatopancreatică Vater și papila duodenală mică la nivelul căreia se deschide ductul pancreatic Santorini.

Fig.7 – Structura peretelui duodenal3

c) Vascularizația, inervația și drenajul limfatic al duodenului

Vascularizația duodenului este comună cu cea a capului pancreasului.

Arterele duodenului prezintă numeroase variante anatomice. Ele provin din artera mezenterică superioară și din artera gastroduodenală, ramură a arterei hepatice. Artera mezenterică superioară dă naștere la două ramuri pancreaticoduodenale inferioare, iar artera gastroduodenală dă naștere celor două artere pancreaticoduodenale superioare. Aceste patru ramuri formează în jurul capului pancreasului două arcade vasculare ce dau ramuri pentru duoden și pancreas.

Fig.8 – Vascularizația arterială a duodenului4

Arterele duodenului prezintă numeroase variante anatomice. Ele provin din artera mezenterică superioară și din artera gastroduodenală, ramură a arterei hepatice. Artera mezenterică superioară dă naștere la două ramuri pancreaticoduodenale inferioare, iar artera gastroduodenală dă naștere celor două artere pancreaticoduodenale superioare. Aceste patru ramuri formează în jurul capului pancreasului două arcade vasculare ce dau ramuri pentru duoden și pancreas.

Venele duodenului urmează, în general, arterele duodenului. Venele pancreaticoduodenale drenează în vena mezenterică superioară sau direct în vena portă. În plus, există și multiple vene de calibru mai mic, tributare trunchiurilor venoase menționate anterior. Dintre ele, vena cu cea mai mare importanță chirurgicală este vena prepilorică, ce delimitează stomacul de duoden.

Drenajul limfatic de la nivelul peretelui anterior al duodenului se realizează în ganglionii de pe fața anterioară a capului pancreasului și apoi în ganglionii celiaci și hepatici. Drenajul limfatic de la nivelul peretelui posterior al duodenului se realizează în grupul ganglionilor mezenterici superiori.

Inervația duodenului provine din plexul celiac și din plexul mezenteric superior. Există și trei sau patru nervi cu originea în plexul hepatic anterior. De asemenea, partea superioară a duodenului este inervată de fibre ce provin din ramura pilorică a trunchiului vagal anterior. La nivelul peretelui duodenal de află cele două plexuri intramurale – mienteric Auerbach și submucos Meissner.

CAPITOLUL II

FIZIOLOGIA SECREȚIEI GASTRICE

Secreția gastrică are loc în trei faze: faza cefalică, faza gastrică și faza intestinală5.

Fig.9 – Fazele secreției gastrice și reglarea acestora, după 5

Prima fază a secreției începe înaintea ajungerii alimentelor în stomac, în special în perioada ingestiei. Stimulii ce declanșează faza cefalică a secreției gastrice sunt reprezentați de impulsurile neurogene cu originea în cortexul cerebral centrii foamei din amigdală și hipotalamus5. De asemenea, hipoglicemia induce secreția pe calea hipotalamusului anterior și a nucleilor vagali (fundamentul anatomic al testului Hollander și pentru testarea rezultatelor vagotomiei)7. În această fază se produce aproximativ 20% din secreția gastrică asociată ingestiei unei mese5.

În faza gastrică a secreției, principalul stimul este reprezentat de către distensia stomacului ce apare în urma ajungerii alimentelor la acest nivel. Pătrunderea alimentelor în stomac declanșează reflexe vagovagale lungi stomac-creier-stomac, reflexe enterice locale și mecanismul gastric. Astfel, în această fază se produce aproximativ 70% din secreția gastrică asociată unei mese.

În faza intestinală, secreția gastrică este stimulată de prezența alimentelor in porțiunea superioară a intestinului subțire, în special la nivelul duodenului.

Pentru echilibrarea secreției gastrice, pe lângă factorii stimulatori menționați anterior există și factori inhibitori.

În faza cefalică, aceștia sunt reprezentați de stimularea sistemului simpatic, anticolinergice, blocante ganglionare, emoții și sațietatea7.

În faza gastrică, secreția de gastrină este diminuată de evacuarea stomacului, precum și de acidifierea conținutului stomacului sub un pH=2-2.57.

Factorii inhibitori ce acționează in faza intestinală sunt: acidifierea conținutului duodenal, prezența acizilor grași, precum și acțiunea inhibitorie a somatostatinei, GIP, colecistokininei și a secretinei.

FIZIOLOGIA SECREȚIEI DUODENALE

Cel mai important produs de secreție de la nivelul duodenului este reprezentat de mucusul alcalin. Acesta este secretat de către glandele mucoase Brunner localizate în peretele duodenului, în special între orificiul piloric și ampula Vater (prin care bila și secreția pancreatică sunt eliminate în duoden). Mucusul are un rol în protecția peretelui duodenal împotriva acțiunii potențial nocive a sucului gastric (foarte acid) evacuat din stomac. În plus, acesta contribuie la neutralizarea acidului clorhidric care ajunge în duoden de la nivelul stomacului prin excesul de ioni bicarbonat din compoziția sa, precum și prin ionii de bicarbonat din secreția pancreatică și cea biliară.

Factori stimulanți ai secreției duodenale:

-stimularea vagală – induce creșterea secreției glandelor Brunner și creșterea secreției gastrice;

-hormonii gastrointestinali, secretina având cel mai important rol;

-stimularea iritantă a mucoasei duodenale.

Cel mai important factor inhibitor al secreției duodenale de mucus este reprezentat de stimularea simpatică. În clinică, acest aspect este deosebit de important, justificând apariția ulcerului duodenal la aproximativ 50% din pacienți4.

CAPITOLUL III

ULCERUL – etiopatogenia și fiziopatologia ulcerelor gastrice și duodenale

1.ULCERUL GASTRIC

Ulcerul gastric apare în urma pierderii echilibrului fiziologic dintre factorii de apărare ai mucoasei și cei de agresiune, dar mai frecvent în urma diminuării mecanismelor de protecție a mucoasei gastrice8.

Astfel, modificările calitative sau cantitative ale mucusului gastric pot duce la alterarea barierei muco-epiteliale a mucoasei gastrice. Aceste modificări apar în urma tulburării sintezei glico-proteice, a acidului neuraminic și a hexozaminei, substanțe cu rol în creșterea adezivității și scăderea acțiunii enzimelor proteolitice.

Un alt factor incriminat în apariția dezechilibrelor este reprezentat de hipovascularizația consecutivă tulburării de irigație a peretelui gastric, ce poate apărea pe un fond ateromatos sau în urma acțiunii la nivel precapilar a substanțelor vasomotoare.

Infecția cu Helicobacter pylori poate juca un rol important, favorizând apariția gastritei erozive antrale, o leziune premergătoare ulcerului.

Protecția mucoasei gastrice poate fi alterată direct prin administrarea de medicamente, rolul antiinflamatoarelor nesteroidiene (AINS) fiind bine cunoscut. Se estimează că ulcerul gastric simptomatic apare la 5,5% din pacienții care consumă AINS9. Aspirina acționează prin scăderea activității prostaglandinelor E1 și E2, ceea ce duce la scăderea sintezei de glicoproteine din mucus și creșterea secreției clorhidropeptice. De asemenea, aceasta crește și gradul de retrodifuziune a ionilor de hidrogen în mucoasă, ducând la agravarea leziunilor inițiale.

2.ULCERUL DUODENAL

Ulcerul duodenal apare în urma pierderii echilibrului fiziologic dintre factorii de apărare ai mucoasei și cei de agresiune, dar mai frecvent în urma creșterii activității factorilor de agresiune.

Cei mai frecvent întâlniți factori favorizanți ai apariției ulcerului duodenal sunt: cafeaua, excesul de alcool, ciroza hepatică, tutunul, insuficiența respiratorie cronică, uremia, hiperparatiroidismul, antiinflamatoarele nesteroidiene, glucocorticoizii și stresul7.

Mecanisme patogenice în apariția ulcerului duodenal:

-scăderea factorilor de apărare prin scăderea secreției de mucus, a vascularizației mucoasei duodenale, a secreției de ioni bicarbonat din sucurile pancreatic si biliar, a regenerării epiteliale;

-creșterea activității clorhidropeptice la nivel duodenal datorită unor tulburări ale motilității gastrice și evacuării precipitate a conținutului gastric în duoden sau printr-o secreție de ioni bicarbonat insuficientă neutralizării secreției acide gastrice;

-prezența infecției cu Helicobacter pylori, bacterie rezistentă la aciditate crescută, ce produce local o reacție inflamatorie prin eliberarea de amoniac și toxine10.

CAPITOLUL IV

DEFINIȚIA HEMORAGIILOR DIGESTIVE SUPERIOARE

Hemoragiile digestive sunt sângerări apărute într-unul din segmentele aparatului digestiv, putând fi cauzate de o multitudine de patologii digestive sau extradigestive. În funcție de nivelul la care apare sângerarea, hemoragiile digestive pot fi superioare (provenite din segmente digestive localizate proximal de unghiul duodeno-jejunal Treitz) sau inferioare (localizate distal de unghiul duodeno-jejunal Treitz).

Datorită pericolului pe care îl reprezintă pentru viața pacientului, hemoragiile digestive sunt o urgență medico-chirurgicală de diagnostic și tratament. Deși majoritatea hemoragiilor încetează spontan6,, unele episoade pot fi deosebit de grave, cu hemoragii fudroaiante, amenințătoare de viață, ce necesită intervenție chirurgicală de urgență.

EPIDEMIOLOGIA HEMORAGIILOR DIGESTIVE SUPERIOARE

Incidența în SUA este estimată la o valoare de 165 la 100.000 locuitori pe an, iar ulcerul peptic este responsabil pentru mai mult de jumătate din toate episoadele hemoragice11. În Europa, incidența este mai scăzută, având valori cuprinse între 48 și 145 cazuri la 100.000 locuitori pe an12. Deși incidența episoadelor de hemoragie digestivă este în scădere, mortalitatea a rămas aproape neschimbată în ultimii 25 de ani, cu valori cuprinse între 8-14% și 25-50% (în cazul sângerărilor severe)13.

ETIOLOGIA HEMORAGIILOR DIGESTIVE SUPERIOARE

Cea mai frecventă cauză de hemoragie digestivă superioară este reprezentată de patologia acido-peptică, precum esofagita, gastrita și ulcerul peptic. Alte cauze frecvente sunt varicele esofagiene și gastrice asociate hipertensiunii portale, precum și tumorile și sindromul Mallory-Weiss12.

Patologiile care produc cel mai frecvent hemoragii digestive superioare14:

-ulcer peptic indus de infecția cu Helicobacter Pylori;

-ulcer indus de medicamente;

-ulcer cauzat de stres;

-leziune Dieulafoy;

-ulcer Cameron;

-varice gastrice;

-gastropatie portal-hipertensivă sau ectazie vasculară;

-telangiectazii hemoragice ereditare (boala Rendu-Osler-Weber);

-telangiectazii asociate hemodializei.

Ulcerul peptic indus de infecția cu Helicobacter Pylori este cea mai frecventă cauză de hemoragie digestivă superioară, dar cu o prevalență în scădere. Frecvent, leziunile sunt localizate la nivelul antrului. Se poate asocia cu prezența foliculilor limfoizi reactivi, atrofia mucoasei sau metaplazia intestinală.

Ulcerul indus de medicamente – consumul de AINS, în special, este un factor predispozant pentru hemoragiile digestive superioare. Leziunile sunt sub formă de eroziuni sau ulcerații superficiale, localizate mai frecvent la nivelul fundului sau corpului stomacului. De cele mai multe ori, pacienții nu prezintă antecedente personale patologice de gastrită.

Ulcerul cauzat de stres apare la pacienții cu multiple comorbidități. Factori de risc pentru apariția ulcerului de stres: ulcer peptic in antecedente, boală ulceroasă, traumă sau chirurgie la nivelul sistemului nervos central, sepsis, traumă multiplă, insuficiență renală și hepatică, transplant de organ. Forme particulare ale ulcerului de stres: ulcer Curling- la pacienții arși; ulcer Cushing- după leziune neurologică sau neurochirurgie. Leziunile sunt sub formă de eroziuni sau ulcerații superficiale, localizate mai frecvent la nivelul fundului sau corpului stomacului, dar pot fi prezente și la nivelul duodenului. De cele mai multe ori, pacienții prezintă antecedente personale patologice de gastrită. Mucoasa adiacentă prezintă modificări, de la hiperemie difuză și edem până la gastrită hemoragică acută.

Leziunea Dieulafoy este mai frecventă la bărbații de vârstă mijlocie și la bătrâni. Este cel mai frecvent localizată la nivelul micii curburi. Leziuni asemănătoare pot fi prezente și la nivelul porțiunii distale a esofagului, intestinului subțire și intestinului gros. De cele mai multe ori, mucoasa adiacentă nu prezintă modificări.

Fig.10 – Sângerare activă la nivelul unei leziuni Dieulafoyz

Ulcerul Cameron se asociază cu hernia hiatală, sub formă de ulcere liniare la nivelul herniei. Din punct de vedere histologic, modificările ulceroase au caractere de benignitate.

Varicele gastrice sunt cel mai frecevnt sunt asociate cu varicele esofagiene.

Telangiectaziile sunt asociate cu hemodializa pe termen lung. Modificările patologice constau în telangiectazii, anevrisme și fistule arterio-venoase.

TABLOU CLINIC

Hemoragia digestivă superioară de cauză ulceroasă apare când ulcerația erodează un vas de sânge. Acest episod reprezintă o cauză importantă de morbiditate și mortalitate la adulți15. Principala manifestare clinică este hemoragia exteriorizată sub diverse forme: hematemeză, hematochezie, melenă sau hemoragie ocultă. Pot fi asociate și semnele și simptomele șocului hemoragic: tegumente palide, reci și transpirate, respirație superficială, puls accelerat și slab perceptibil, hipotensiune arterială, confuzie, anxietate, sincopă și pierderea conștienței.

Factorii ce influențează manifestările clinice ale unei hemoragii digestive superioare sunt: ritmul sângerării și cantitatea de sânge pierdut, continuarea sau recidivarea sângerării, valorile anterioare ale hemoglobinei , prezența insuficienței cardiace și a altor comorbidități. Astfel, 400-500 ml sânge pierduți provoacă o simptomatologie frustă, în timp ce pierderea a peste 1500 ml de sânge poate induce șocul hipovolemic sau chiar decesul în cazul hemoragiilor fudroaiante.

PRIMUL AJUTOR ȘI TRATAMENTUL DE URGENȚĂ

Primul pas în tratarea bolnavului este reprezentat de stabilizarea pacientului. În acest scop se realizează o evaluare rapidă prin monitorizarea constantelor (AV, TA, FR, oxigenare, temperatură, diureză) și prin recoltarea de probe biologice. De asemenea, se asigură un acces venos adecvat (cateter venos cetral sau periferic) și se montează o sondă naso-gastrică pentru a monitoriza evoluția hemoragiei și pentru lavaj.

Reechilibrarea hemodinamică și refacerea volemiei la pacientul instabil, precum și internarea sa într-o secție de Terapie Invensivă sunt măsuri ce trebuie luate înaintea oricărui act terapeutic și înaintea evalării prin endoscopie digestivă superioară16. Refacerea volemiei se inițiază prin administrarea de sânge și produse din sânge (masă eritrocitară), cu scopul de a menține hemoglobina peste valoarea de 7g/dL17. Dacă sângele nu este disponibil imediat, se administrează albumină în soluție salină sau ser fiziologic, doar la pacienții fără semne de decompensare hepatică (ex. fără ascită). La pacienții cu coagulopatii sau cu tratament anticoagulant, corectarea valorilor coagulării se va face cât mai curând, dar endoscopia digestivă superioară nu este condiționată de aceste valori16.

INVESTIGAȚII ENDOSCOPICE

Endoscopia digestivă superioară(esofago-gastro-duodeno-scopia) reprezintă metoda de diagnostic cea mai sigură a pacientului cu hemoragie digestivă superioară, dar cu o stare clinico-biologică stabilă18. Aceasta poate preciza sediul hemoragiei, sursa ei și, totodată, poate reprezenta o metodă de tratament eficientă pentru oprirea hemoragiei.

Pentru a selecta pacienții care se pretează pentru tratamentul endoscopic sau cel chirurgical al hemoragiilor digestive superioare se folosește clasificarea endoscopică Forrest a hemoragiilor digestive superioare19,20,21.

Tab.I – Clasificarea Forrest și indicatori de prognostic

Fig.11 – Clasificarea Forrest și indicatori de prognostic, dupăw

PROGNOSTICUL PACIENȚILOR CU HEMORAGIE DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ

Evaluarea cantitativă a hemoragiei și înlocuirea sângelui pierdut reprezintă aspectele urgente cele mai importante ale terapiei pacienților cu hemoragie digestivă superioară22. De asemenea, pentru a identifica persoanele la risc care necesită transfuzii, tratament endoscopic sau chirurgical sau cu risc de recidivă și deces, au fost dezvoltate sisteme de scor prognostic (Rockall, Blatchford, Baylor). Acestea au scopul de a standardiza și de a îmbunătăți managementul acestor pacienți.

Scorul Rockall este bazat pe criterii clinice și endoscopice și oferă o evaluare a probabilității recidivei hemoragiei și a severității acesteia23.

Tab.II – Scorul de severitate Rockall

Pacienții cu un scor mai mic de 2 puncte au o rată de recidivă de 5,3% și o mortalitate de 0,2%24. Acești pacienți nu necesită o monitorizare îndelungată în secția de Terapie Intensivă. Pacienții cu un scor de 3 puncte prezintă riscul de a evolua nefavorabil și necesită măsuri de profilaxie a recidivei episodului de hemoragie digestivă superioară. Pacienții cu semne de hemoragie recentă, precum vas vizibil, cheag aderent sau chiar sângerare activă prezintă un risc de 50% de recidivă în lipsa intervenției endoscopice terapeutice. Ulcerele gastrice anterioare de pe mica curbură, precum și cele de pe fața posterioară a duodenului prezintă un risc mai mare de recidivă din cauza vascularizației arteriale bogate de la acest nivel.

8. OPȚIUNI TERAPEUTICE ÎN HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ DE CAUZĂ ULCEROASĂ

Ulcerele gastro-duodenale reprezintă cauza principală de hemoragie digestivă superioară și 50-70% din totalul hemoragiilor25,26.

Sângerarea poate apărea în urma erodării de către leziunea ulceroasă a unui vas major extraparietal, precum ramurile arterei gastrice stângi, arterei gastro-duodenale, arterei gastrice drepte sau a altor elemente vasculare ce aparțin de stomac sau duoden. Hemoragia poate apărea și în urma erodării unui element vascular parietal, sau poate fi vorba despre o hemoragie difuză pe întreaga suprafață a mucoasei gastrice, precum cea întâlnită în gastritele acute hemoragice postmedicamentoase.

Tratamentul hemoragiilor digestive superioare de cauză ulceroasă este complex, constând în terapie medicamnetoasă, endoscopică și, uneori, chirurgicală.

Tratamentul medicamentos constă in primul rând în administarea unui inhibitor de pompă de protoni (Pantoprazol sau Omeprazol)27 și a somatostatinului (pentru a reduce fluxul sanguin splanhnic și a inhiba secreția gastrică acidă)28. În plus, în cazul în care pacientul prezintă infecție cu Helicobacter Pylori, va primi și tratamentul de eradicare a infecției.

Terapia chirurgicală are indicații restrânse, iar în situații de urgență trebuie să fie limitată doar la hemostază în condiții de siguranță.

Atitudinea chirurgicală depinde de localizarea ulcerului. Astfel, în cazul ulcerelor gastrice este recomandată excizia ulcerului sau rezecția gastrică și refacerea continuității tubului digestiv. La bolnavii instabili hemodinamic, în condiții de urgență, atitudinea terapeutică este reprezentată de gastrotomie, sutură hemostatică și gastrorafie. În cazul ulcerelor duodenale posterioare, intervenția recomandată este gastrotomia, sutura hemostatică a vasului și lăsarea leziunii ulceroase pe loc, riscând apariția recidivelor.

9. TRATAMENTUL ENDOSCOPIC AL HEMORAGIILOR DIGESTIVE SUPERIOARE DE CAUZĂ ULCEROASĂ

Hemostaza endoscopică reprezintă o metodă nechirurgicală foarte eficientă în cazul sângerările de cauză ulceroasă. Pacienții selectați pentru hemostază endoscopică sunt cei cu un risc înalt de resângerare, precum și cei la care endoscopia digestivă superioară evidențiază o sângerare clasa Forest I, IIa sau IIb (hemoragie arterială activă, vas vizibil sau cheag aderent).

Obiectivul hemostazei endoscopice este de a tromboza sau coagula sursa hemoragiei, și anume vasul erodat. Acest lucru poate fi obținut:

– Cu ajutorul dispozitivelor termice: sondă de contact (pentru termocoagulare sau elecrocoagulare) sau dispozitiv de fotocoagulare laser. Această tehnică poate fi folosită doar pentru a coagula artere cu diametru de până la 2mm. Riscul de resângerare este de 2-10%29;

– Prin injectare de agenți chimici: alcool, adenalină sau polidocanol. Această metodă este mai puțin costisitoare, dar cu un risc mai mare de recidivă al hemoragiei, de 20%30;

– Prin aplicarea de hemoclipuri. Acestea au avantajul că nu produc distrugeri tisulare, iar procedura are un risc mai scăzut de perforație iatrogenă. Riscul de recidivă este de 2-20%31;

– Prin aplicarea endoscopică a unor cleiuri de fibrină care induc hemostaza32.

Dispozitivele termice sunt de două tipuri: cu sau fără contact. Cele fără contact se referă la dispozitivele pentru fotocoagulare laser și la coagularea cu plasmă argon. În urma experimentelor realizate pe modele arteriale mezenterice canine, ultilizarea sondelor de contact de 3,2 mm pentru a coagula artere cu diametrul de până la 2 mm s-a dovedit superioară tehnicii care utilizează fotocoagularea laser16. Primul pas pentru realizarea termocoagulării este reprezentat de comprimarea pereților vasului, acest gest realizând per se oprirea sângerării. Căldura generată apoi stabilizează hemostaza, „sudând” pereții vasului.

Cele mai comune sonde de contact utilizate sunt cele monopolare și cele bipolare. Sondele monopolare au un vârf din politetrafluoroetilenă (Teflon) acoperit cu cupru și un canal pentru irigarea cu apă. Comprimarea pereților vasului înainte de generarea căldurii îmbunătățește rezultatele tehnicii de hemostază endoscopică16. Deși experimentele realizate pe animale arătau faptul că metodele care folosesc dispozitive termice sunt superioare celor prin injectare de agenți chimici în obținerea hemostazei, studiile clinice realizate ulterior nu au arătat o diferență semnificativă între tehnici16.

Injectarea endoscopică de epinefrină diluată într-o leziune ulceroasă sângerândă produce hemostază prin două mecanisme: vasoconstricție și efectul de tampon produs de volumul de substanță introdus. În momentul injectării se observă apariția edemului la nivelul mucoasei de la nivelul locului de puncție. Această tehnică este relativ simplă de însușit, iar faptul că epinefrina nu produce leziuni ale țesutului o face să fie și foarte sigură16. Cu toate acestea, adrenalina diluată nu produce tromboză la nivelul vasului, ceea ce face ca riscul de resângerare să fie mare (este estimat să ajungă până la 20%30).

Pentru a îmbunătăți prognosticul, s-a încercat adăugarea unui agent secundar care să provoace trombozarea vasului: sulfat de sodiu tetradecil, polidocanol sau alcool absolut, acestea fiind administrate după hemostaza inițială cu epinefrină. Astfel, recomandarea este de a nu utiliza injectarea de epinefrină ca unică tehnică pentru a obține hemostaza33. Cu toate acestea, agenții sclerozanți, în funcție de doza administrată, pot leza țesuturile. Acest aspect poate duce până la necroza gastrică parcelară sau chiar la decesul pacientului34.

Alți agenți de embolizare utilizați sunt soluția salină izotonă sau cea hipertonă, fără însă a putea demonstra superioritatea uneia dintre variante.

Adrenalina diluată este singura substanță folosită frecvent pentru a obține hemostază prin injectare endoscopică datorită profilului de siguranță atât locală cât și sistemică, precum și datorită costului mic și accesibilității înalte.

Tehnica de hemostază endoscopică cea mai apropiată ca rezultat de cel obținut cu ajutorul chirurgiei deschise este hemostaza mecanică prin aplicare de hemoclipuri. Aceasta se poate dovedi a fi dificil de pus în practică, în special în cazul ulcerelor duodenale bulbare posterioare, unde hemoclipurile trebuie aplicate tangențial, sau în cazul ulcerelor situate superior pe mica curbură, cu endoscopul intr-o poziție de retroflexie35.

Într-o metaanaliză ce cuprinde 15 studii clinice randomizate și compară tehnicile de hemostază prin injectare, termocoagulare și hemoclipare s-a observat că aplicarea cu succes a hemoclipurilor a avut rezultate mai bune în ceea ce privește obținerea hemostazei decât tehnica de injectare simplă, dar comparabile cu termocoagularea36.

Există posibilitatea de a asocia două tehnici (injectare și termocoagulare). Preinjectarea cu adrenalină diluată permite vizualizarea mai bună a vasului de sânge afactat și facilitând apoi termocoagularea țintită.

Beneficiiile combinării a două tehnici diferite au fost confirmate printr-o metaanaliză. S-a observat că adăugarea unei metode secundare de hemostază endoscopică a redus semnificativ rata de recurență a sângerării de la 18,4% la 10,6% și rata de necesitate a intervenției chirurgicale de urgență de la 11,3% la 7,6%. Rata de mortalitate a scăzut de la 5,1% la 2,6%37. Rezultatele metaanalizei au confirmat și faptul că rata de complicații semnificative precum perforația și necroza de perete gastric a fost mai mare la grupul de pacienți care a beneficiat de terapie combinată (6 din 558 pacienți) față de grupul la care s-a folosit doar injectarea de adrenalină (1 din 560 pacienți). În plus, îmbunătățirea prognosticului este evidentă în special în cazul pacienților cu sângerare activă (ulcere Forrest I)37.

Deși literatura de specialitate prezintă numeroase studii, cea mai bună tehnică de hemostază endoscopică pentru hemoragii de cauză ulceroasă nu este bine definită. În schimb, este unanim acceptat faptul că injectarea de adrenalină diluată ca unică atitudine terapeutică în cazul hemoragiilor active este insuficientă. Cea mai des folosită metodă presupune preinjectarea cu adrenalină diluată urmată de termocoagularea cu o sondă unipolară de 3,2mm sau de aplicarea unui hemoclip. În schimb, termocoagularea sau hemocliparea pot fi suficiente ca metode unice de hemostază în cazul în care vasul lezat este bine vizualizat.

Fig.12 – Ulcer bulbar – termocoagulare și hemoclipare38

A – hemoclipare eșuată

B,C – termocoagulare cu sondă unipolară de 3,2mm

BIBLIOGRAFIE

Papilian V, Albu I, Vaida A. Anatomia omului: Splanhnologia. Editura Didactică și Pedagogică; 1982.

Ranga V. Anatomia omului- Tubul digestiv și glandele anexe. Splina, Editura Cerma, 2006

Netter F. Atlas de anatomie a omului, Ediția a 4-a, Editura Medicală Callisto, 2008

Drake R, Vogl AW, Mitchell AW, Tibbitts R, Richardson P. Gray's atlas of anatomy. Elsevier Health Sciences; 2014

Hall JE. Guyton and Hall textbook of medical physiology. Elsevier Health Sciences; 2015

Laine L. Upper Gastrointestinal Tract Hemorrhage. Western Journal of Medicine. 1991;155(3):274-279

Popescu I, Beuran M (sub red.) Manual de Chirurgie. Editura Universitară Carol Davila, București, 2007

Radu C. – Patologie chirurgicală pentru admitere în rezidențiat sub redacția N. Angelescu, voi. I, p. 205-221, Ed. Celsius 1997.

Kauffman G., Conter R. – Surgery: Scientific principles and practice sub redacția L. Greenfield, p. 773-788, Ed. Lippincott – Raven Publishers 1997

Walsh JH, Peterson WL. The treatment of Helicobacter pylori infection in the management of peptic ulcer disease. New England Journal of Medicine. 1995 Oct 12;333(15):984-91.

Longstreth GF. Epidemiology of Hospitalization for Acute Upper Gastrointestinal Hemorrhage: A Population–Based Study. American Journal of Gastroenterology. 1995 Feb 1;90(2).

El-Tawil AM. Trends on gastrointestinal bleeding and mortality: where are we standing. World J Gastroenterol. 2012 Mar 21;18(11):1154-8

Straube S, Tramèr MR, Moore RA, Derry S, McQuay HJ. Mortality with upper gastrointestinal bleeding and perforation: effects of time and NSAID use. BMC gastroenterology. 2009 Jun 5;9(1):41

Odze RD, Goldblum JR. Surgical pathology of the GI tract, liver, biliary tract, and pancreas. Elsevier Health Sciences; 2009.

Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis, management, expert consult premium edition-enhanced online features. 2010; 52:861-868

Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis, management, expert consult premium edition-enhanced online features. 2010; 53:869-886

Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, Sung J, Hunt RH, Martel M, Sinclair P. International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Annals of internal medicine. 2010 Jan 19;152(2):101-13

Manning-Dimmitt LL, Dimmitt SG, Wilson GR. Diagnosis of gastrointestinal bleeding in adults. American family physician. 2005 Apr 1;71(7)

Heldwein W, Schreiner J, Pedrazzoli J, Lehnert P. Is the Forrest classification a useful tool for planning endoscopic therapy of bleeding peptic ulcers?. Endoscopy. 1989 Nov;21(06):258-62

Hadžibulić E, Govedarica S. Significance of Forrest classification, Rockall’s and Blatchford’s risk scoring system in prediction of rebleeding in peptic ulcer disease. Acta Medica Medianae. 2007;46(4):38-43

Heldwein W, Schreiner J, Pedrazzoli J, Lehnert P. Is the Forrest classification a useful tool for planning endoscopic therapy of bleeding peptic ulcers?. Endoscopy. 1989 Nov;21(06):258-62.

Stainsby D, MacLennan S, Thomas D, Isaac J, Hamilton PJ. Guidelines on the management of massive blood loss. British journal of haematology. 2006 Dec 1;135(5):634-41.

Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield TC. Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gut. 1996;38(3):316-321.

Tham TC, James C, Kelly M. Predicting outcome of acute non-variceal upper gastrointestinal haemorrhage without endoscopy using the clinical Rockall Score. Postgraduate medical journal. 2006 Nov 1;82(973):757-9

Van Leerdam ME. Epidemiology of acute upper gastrointestinal bleeding. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 2008 Apr 30;22(2):209-24

Lau JY, Sung J, Hill C, Henderson C, Howden CW, Metz DC. Systematic review of the epidemiology of complicated peptic ulcer disease: incidence, recurrence, risk factors and mortality. Digestion. 2011 Apr 14;84(2):102-13

Leontiadis GI, Sharma VK, Howden CW. Systematic review and meta-analysis of proton pump inhibitor therapy in peptic ulcer bleeding. bmj. 2005 Mar 10;330(7491):568

Bloom SR, Mortimer CH, Thorner MO, Besser GM, Hall R, Gomez-Pan A, Roy VM, Russell RC, Coy DH, Kastin AT, Schally AV. Inhibition of gastrin and gastric-acid secretion by growth-hormone release-inhibiting hormone. The Lancet. 1974 Nov 9;304(7889):1106-9

Karaman A, Baskol M, Gursoy S, Torun E, Yurci A, Ozel BD, Guven K, Ozbakir O, Yucesoy M. Epinephrine plus argon plasma or heater probe coagulation in ulcer bleeding. World J Gastroenterol. 2011 Sep 28;17(36):4109-12

Thomopoulos KC, Mitropoulos JA, Katsakoulis EC, Vagianos CE, Mimidis KP, Hatziargiriou MN, Nikolopoulou VN. Factors associated with failure of endoscopic injection haemostasis in bleeding peptic ulcers. Scandinavian journal of gastroenterology. 2001 Jan 1;36(6):664-8

Yuan Y, Wang C, Hunt RH. Endoscopic clipping for acute nonvariceal upper-GI bleeding: a meta-analysis and critical appraisal of randomized controlled trials. Gastrointestinal endoscopy. 2008 Aug 31;68(2):339-51

Chernousov AF, Khororykh TV, Urzhumtseva GA, Urakova I. Endoscopic hemostasis of erosive-ulcerous gastroduodenal bleeding with fibrin glue at critically ill patients. Khirurgiia. 2005 Dec(8):17-20

Laine L, McQuaid KR. Endoscopic therapy for bleeding ulcers: an evidence-based approach based on meta-analyses of randomized controlled trials. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2009 Jan 31;7(1):33-47.

Schuman BM, Beckman JW, Tedesco FJ, Griffin Jr JW, Assad RT. Complications of endoscopic injection sclerotherapy: a review. American Journal of Gastroenterology. 1987 Sep 1;82(9).

Chong CC, Chiu PW, Ng EK. Multibend endoscope facilitates endoscopic hemostasis for bleeding gastric ulcer at high lesser curvature. Journal of Laparoendoscopic & Advanced Surgical Techniques. 2008 Dec 1;18(6):837-9.

Sung JJ, Tsoi KK, Lai LH, Wu JC, Lau JY. Endoscopic clipping versus injection and thermo-coagulation in the treatment of bleeding non-variceal upper gastrointestinal bleeding: a meta-analysis. Gut. 2007 Jun 12.

Vergara M, Calvet X, Gisbert JP. Epinephrine injection versus epinephrine injection and a second endoscopic method in high risk bleeding ulcers. The Cochrane Library. 2007 Apr.

Leung Ki EL, Lau JY. New endoscopic hemostasis methods. Clinical endoscopy. 2012 Aug 22;45(3):224-9.

x. http://www.corpul-uman.com/wp-content/uploads/2011/04/stomacul-121.jpg

y. http://msk-anatomy.blogspot.ro/2012/10/stomach-nodes-anatomy.html

z. http://www.japi.org/june_2014/12_cr_dieulafoy_disease_of.html

w..https://www.researchgate.net/figure/221919125_fig1_Fig-2-Endoscopic-grading-according-to-Forrest-classification