Contributii la Studiul Manifestarilor Dento Parodontale la Copilul cu Diabet Insulino Dependent Tip I

CONTRIBUȚII LA STUDIUL MANIFESTĂRILOR

DENTO-PARODONTALE

LA COPILUL CU DIABET INSULINODEPENDENT TIP I

CUPRINS:

Introducere

În grupa mare a bolilor de metabolism este încadrat și diabetul zaharat, o boală cronică, o disendocrinie care determină tulburări nu numai de natură hormonală ci și chimică, vitaminică și enzimatică.

Descoperirea insulinei în 1921, seriile de cercetări și sinteze ce au urmat, efortul de a le corela și armoniza fiziopatologic și chimic, apoi de a clarifica problema biologică pe de o parte și posibilitatea terapeutică eficace și de durată pe de altă parte, reprezintă pași înainte în elucidarea unei probleme atât de complexe.

Prima mențiune despre “o boală cu eliminarea unor urini abundente și frecvente” se găsește în papirusul Ebert, copie după un jurnal egiptean din epoca lui Moise.

Medicina chineză face o descriere ca pe o boală a setei, însoțită de poliurie și polifagie.

Antonius (30-90 e.n.) îi atribuie denumirea de diabet zaharat, care înseamnă “a curge prin sifon”. Cullen adaugă termenul “mellitus” (1712).

Claude Bernard descoperă glicogenul și funcția glicogenetică a ficatului și apreciază că hiperglicemia trebuie să fie urmare a unei tulburări hepatice.

Von Mehring (1881), produce diabetul zaharat la câine prin pancreatectomie. Țesutul hepatic insulat este descoperit în 1868 de Langerhans.

O etapă importantă o constituie extragerea din pancreas în 1921 de către savantul român Paulescu a unei substanțe numită “pancreină”, care scade glicemia în sângele animalelor fără pancreas, iar 6 luni mai târziu Banting și Best extrag o substanță hipoglicemiantă pe care o numesc insulină.

La început de mileniu diabetul zaharat tinde să devină o problemă prioritară de sănătate pe plan internațional pentru toate vârstele. Vârsta copilăriei și adolescenței cunoaște aproape în totalitate forma clinică de diabet insulino-dependent (DID), cu unele caracteristici epidemiologice, clinice și terapeutice legate de vârstă. Excepțional în primii 2-3 ani de viață, frecvența sa crește cu vârsta, pubertatea putând avea rol declanșator sau agravant atunci când diabetul preexistă. S-ar părea că diabetul apare cu cea mai mare frecvență în perioada creșterii accelerate. Această perioadă atestă o superactivare a sistemului endocrin în măsură să declanșeze secundar insuficiența funcțională și apoi definitivă a pancreasului endocrin.

În pofida unei activități de cercetare în continuă creștere în domeniul epidemiologiei DID distribuția geografică a bolii este cunoscută într+un procent de 5 % din populația totală a globului. Incidența cea mai mare DID se citează în țările din nordul Europei cu 42,9 (la 100.000 copii/an) și scade către sud (16,4-10,5 la 100.000 copii/an) cu o variabilitate extraordinară și diferențe semnificative între regiuni învecinate. Diferențele geografice descrise par să fie rezultatul factorului genetic ce operează între diferite regiuni precum și a distribuției diferite a factorilor de mediu determinanți dau a unei combinații a acestora.

Capitolul I

DIABETUL INSULINODEPENDENT LA COPIL ȘI ADOLESCENT

I.1. Epidemiologia diabetului (DID) la copil și adolescent

Apariția diasbetului zaharat insulinodependent este consecința distrucției autoimune a celulelor producătoare de insulină ale pancreasului, produsă pe baza susceptibilității genetice și a interacțiunii cu factori de mediu, dar în etiopatogenia DID există încă detalii care nu au fost clarificate.

În pofida activității de cercetare în continuă creștere în domeniul epidemiologiei DID, distribuția geografică a bolii e cunoscută doar în proporție de 5% din populația globului, majoritatea studiilor fiind efectuate în Europa și America de Nord.

Incidența diabetului insulino-dependent înregistrează cele mai mari rate din lume în Europa de Nord, așa cum au fost raportate de Eurodiab Ace și de Karwren și colab. în studiul Diamond.

Este evidentă diferența între incidența din țările nordice, îndeosebi din Finlanda, față de cele din restul Europei. Distribuția geografică a incidenței reflectă o variabilitate extraordinară, cu diferențe semnificative între regiuni învecinate.

În ceea ce privește populația Europei se poate estima că din totalul actual de 100 milioane de copii între 0-14 ani, în jur de 10.000 suferă de DID.

Până în urmă cu 10 ani se credea că DID este o boală stabilă din punct de vedere al incidenței și riscului individual, dar studiile populaționale au demonstrat ulterior un model mult diferit.

S-a constatat frecvent că în cursul anotimpurilor reci (toamna și iarna) sunt diagnosticate mai multe cazuri de DID la vârsta copilăriei; mai ales în anii pubertății. Întrucât distrucția celulelor ß pancreatice poate începe cu câțiva ani înainte de debutul clinic al bolii, apariția sezonieră a noilor cazuri de DID reflectă mai degrabă variații sezoniere ale susceptibilității individuale la diverși factori de mediu precipitanți. O altă explicație posibilă ar fi necesarul crescut de insulină endogenă din cursul lunilor de iarnă, care precipită debutul clinic al bolii la subiecți cu grad avansat de distrucție al celulelor beta. Această variație poate fi explicată prin heterogenitatea evoluției naturale a DID, de exemplu unele cazuri sunt epidemice cu apariție rapidă în lunile de iarnă, în timp ce în alte cazuri evoluția este mai lentă și îndelungată.

Analiza detaliată a unei mari cantități de informație a arătat că în primii 15 ani de viață incidența DID prezintă un vârf la vârsta preșcolară și un altul la vârsta pubertății. Tendința este similară pentru ambele sexe, dar vârful constant la pubertate apare ceva mai precoce în cazul fetițelor.

Până nu de mult se considera frecvent că băieții prezintă un risc ceva mai crescut comparativ cu fetițele; informații noi despre DID sugerează că cele 2 sexe au un risc similar.

Din datele ONROCAD Study Group incidența DID la copii la care debutul bolii are loc între 0-14 ani în perioada 1992-1993 în România este de 3,57 / 100.000 / an. Incidența DID al copilului în România este una din cele mai mici din Europa, inclusiv în raport cu țările vecine.

În ceea ce privește influența sexului asupra riscului apariției DID la copil se pare că există un ușor avantaj pentru sexul masculin. În cazul României însă, incidența este ceva mai mare, deși nesemnificativă statistic, la fetițe (de 3,9 față de 3,25 / 100.000 / an).

Pe baza studiilor populaționale se admite în prezent că DID manifetă un vârf de incidență la vârsta preșcolară și un altul în jurul pubertății, după care valorile scad și rămân constante. Dacă la grupa de vârsta de 0-4 ani există o ușoară predominență a sexului feminin, în cazul pacienților cu debut instalat la vârste mai mari de 15 ani apare o predominență a sexului masculin.

Din datele obținute de Onrocad Study Group se remarcă diferențele extrem de mari în incidența DID la grupa de vârstă 0-4 ani între județele țării, mergând de la absența îmbolnăvirilor în județele Brăila, Giurgiu, Ialomița, Tulcea și până la valori maxime de la 6-9,04/ 100.000/ an în Cluj și Brașov. Județele din centrul și nordul țării au, în general, incidențele cele mai ridicate. Luând în considerare cele trei regiuni geografice și istorice (Transilvania, Moldova și Muntenia) nu se constată diferențe semnificative. Dacă în Transilvania nu există diferențe în funcție de sex, în Moldova și Muntenia fetele sunt mai afectate.

Riscul apariției DID la vârsta copilăriei în România este mic și rămâne constant în perioada adolescenței.

I.2. Etiopatogenia DID la copil și adolescent

Deoarece procesul de distrucție a celulelor beta prin mecanism imun este cel mai frecvent implicat și urmează același model, se pot expune schematic 4 cauze principale:

– baza genetică

– factori de mediu

– conceptul patogenic autoimun

– consecințele terapeutice

BAZA GENETICĂ

Se cunoaște de multă vreme că DID este o afecțiune cu caracter familial, 1 din 20 rude de gradul I ale pacienților au riscul de a dezvolta boala față de 4/1000 în populația generală caucaziană. La gemenii identici ai unei mame cu DID care au cele 2 celule de risc crescut, rata de concordanță este de până la 70 % (penetranță genetică maximală).

În ciuda acestei puternice influențe familiale, în practică 90 % dintre subiecții cu DID nu au rude de gradul I cu aceeași boală.

Descendentul unui pacient cu DID compatibil HLA are un risc de 15-25% de a dezvolta boala. Genele sistemului HLA sunt de departe cele mai importante în determinarea predispoziției genetice pentru această maladie, deși nu se cunoaște încă cu precizie relația complexă diabet-sistem HLA, deoarece mai multe gene sunt asociate cu susceptibilitate ori rezistență față de boală.

În ansamblu se consideră că genele complexului HLA ar acoperi 60-70 % din predispoziția genetică pentru diabetul insulinodependent. Pentru restul au fost implicați diverși alți loci, cu excepția regiunii genei insulice de pe brațul scurt al cromosomului II. Pentru gena insulinică s-a descris un polimorfism major.

La un copil cu susceptibilitate genetică se constată apariția unor mutații în structura unor gene HLA DR3, DR4, DQR, de pe brațul scurt al cromozomului 6 sub acțiunea unor factori de mediu, fapt reprezentat schematic în fig.1.

Fig.1. Etiopatogenia diabetului zaharat de tip I

Astăzi ansamblul datelor obținute prin metode de tipaj molecular a alelelor HLA, converg spre a suspecta rolul dominant al moleculelor clasei II HLA-DQ aflat într-o regiune adiacentă CMH, în intens dezechilibru de legare cu DR.

Implicarea sistemului HLA în geneza diabetului tip I nu este uimitoare, ținând cont de locul determinant al acestor molecule în regiunea imunitară. Ele sunt cele care prezintă peptidele antigenice limfocitelor T.

La rasa albă, cea mai mare susceptibilitate pentru DID se pare că o dețin persoanele DR4 ce posedă alela DQB1 0302, în asociere cu DR3. Rolul acestei asocieri nu s-a confirmat însă la rasa galbenă, fapt ce demonstrează că alela DQB1 0302 nu poate fi considerată un determinant primar al susceptibilității genetice. Această constatare permite afirmarea faptului că alelele amintite se află în dezechilibru de asociere genetică sau dezechilibru de înlănțuire (linkage desequilibrum), deci se întâlnesc mult mai frecvent decât în rândul populației generale.

Nonsusceptibilitatea (rezistența față de boală) este asociată cu HLA-DR2, DR5, DR6, DR7, în timp ce HLA-DR1 și DR8 par a fi neutre. Două alele DQB1 (DQB1 0602 și DQB1 0603) ce apar în haplotipurile DR2, respectiv DR6, sunt asociate cu DID la toate clasele studiate, putând reprezenta genele protectoare primare.

Se știe că astăzi responsabilitatea princeps pare a fi a aminoacidului din poziția 57 a lanțului DQB. Acestea sunt de fapt molecule purtând un acid aminat, altul decât acidul aspartic (ASP57) care predispune la tipul I. Prezența acidului aspartic (ASP57) are din contra un efect protector.

În practică este probabil vorba de o moleculă din clasa II (DR-DQB ASP57) care exprimă în manieră aberantă și inserată într-un “buzunar” la suprafața macrofagelor și a celulelor beta, prezintă antigenele limfocitelor T.

FACTORII DE MEDIU

Despre eventualitatea ca o serie de virusuri și unele substanțe toxice să intervină în producerea DID se discută de multă vreme, dar lista factorilor de mediu și informațiile despre ei au sporit spectaculos în ultimii ani.

Ipoteza intervenției virusurilor în diabetogeneză este încă viu disputată și se bazează pe următoarele argumente:

– debutul clinic abrupt

– variația sezonieră a bolii

– prezența de celule inflamatorii în insule și distrugerea celulelor beta

– raportarea de legături temporale între infecția virală (oreion, rubeolă) și apariția diabetului

– cercetări care au demonstrat corelația între titrurile ridicate ale anticorpilor virali specifici și DID

– modele de inducere a DID la animale cu ajutorul virusurilor.

Studiile in vitro au arătat prin tehnici de insulinofluorescență cu dublă marcare că diferite virusuri umane (virusul urlian, coxsackie B3 și B4, B3 și B4, reo 3) pot infecta celulele beta umane în anumite circumstanțe. Totuși este evident că DID nu reprezintă o urmare obișnuită a infecției cu virusul coxsackie C fiindcă deși anticorpii săi sunt prezenți la mai mult de jumătate din populație, numai 1 % din subiecți dezvoltă boala, iar jumătate din copiii diabetici nu posedă anticorpi anticoxsackie B4.

Actualmente se pot lua în considerație trei teorii asupra modului în care virusurile ar putea influența incidența diabetului:

– citotoxicitate betacelulară directă;

– declanșarea autoimunității față de insule ca urmare a injectării celulelor beta sau limfocitelor;

– prevenirea diabetului prin efect asupra sistemului imun.

S-a presupus inițial că infecțiile virale ar trebui să determine în mod direct o leziune acută betacelulară, idee sprijinită de mai multe raportări de cazuri și studii epidemiologice care indică o frecvență ridicată a răspunsurilor specifice IgM pentru virusurile coxsackie B la debutul diabetului.

Cum autoimunitatea contra celulelor insulelor Langerhans apare cu mult timp înaintea debutului clinic al diabetului, trebuie luată în considerație posibilitatea ca infecția virală acută sau persistentă să declanșeze răspunsul autoimun pe celulele beta fără să producă o leziune celulară acută.

Pe lângă atenția dată virusurilor ca triggeri potențiali ai DID există un înteres deosebit pentru tulpinele care pot preveni diabetul; studii pe șoareci au arătat că există virusuri care determină imunodepresie selectivă și infectând celulele T helper nu dezvoltă diabet. În plus, limfocitele de la animale infectate nu au reușit să transfere boala așa cum fac limfocitele donatorilor neinfectați. Mai este de notat și faptul că o singură injectare de adjuvant Freund (extract de bacili tuberculoși) poate preveni diabetul la șoareci.

Dintre agenții chimici și toxici cel mai mult au fost studiați aloxanul și streptozotocinul. Aloxanul interacționează cu membrana celulei beta și beneficiază de o protecție stereospecifică prin administrarea prealabilă de glucoză și fructoză. În cazul streptozotocinului legarea de membrana celulei beta este urmată de reducerea sintezei de nicotin-adenin-dinucleotid și de accentuarea degradării. Pentamidina propusă în terapia pneumoniei cu Pneumocystis carini poate produce hipoglicemie și uneori diabet Pyriminilul (Ivacor) administrat la om accidental induce diabet și neuropatie severă (Rayfield și Poon, 1991).

Tabelul I. Agenți chimici care pot produce diabetul zaharat (Mordes)

FACTORII NUTRIȚIONALI

La om pare să existe o corelație inversă între alimentația naturală a sugarilor și incidența diabetului la copil statistic, copiii diabetici alimentați natural reprezintă o proporție mai mică, iar printre cei alimentați artificial cu lapte de vacă sau preparate, riscul ultimelor pentru DID crește. În serul copiilor diabetici există concentrații crescute de anticorpi antialbumină serică bovină, care pot fi depistați și la alte rude de ordin I. Laptele de mamă protejează nou-născutul împotriva infecțiilor prin anticorpi specifici:

– IgA secretorie

– limfocite B și T

– componentele cascadei complement

Se pare că preparatele alimentare pentru sugar pot conține substanțe chimice sau încărcături proteice care pot uza celulele beta pancreatice.

ALȚI FACTORI

S-a mai arătat că riscul de apariție a DID depinde de temperatura medie anuală, distanța față de Ecuator, caracteristicile etnice, diferența de incidență între nord și sud nefiind încă elucidată.

Ziegler și colab. (1990) au evidențiat susceptibilitatea la DID în relație cu tipul de pigmentație cutanată și reactivitatea la ultraviolete.

Patofiziologia diabetului zaharat

În metabolismul glucidelor se deosebesc trei procese principale care trebuie luate în considerație:

– glicogenogeneză: sinteza de glicogen (forma condensată de depozit de glucoză) la nivelul ficatului și mușchiului;

– gluconeogeneză: formarea glucozei din lipide și proteine la nivelul ciclului Krebs.

Concentrația plasmatică a glucozei este reglabilă extrem de eficient prin interacțiunea dintre insulină și hormonii de contra-reglare-glucagon, catecolamine și glucogol.

Insulina, singurul hormon hiloglicemiant are ca efect:

– fosforilarea glucozei prin activarea hexokinazei cu formarea de 6 glucozo 6 fosfat;

– inhibă neoglucogeneza, prin suspensia producției hepatice de glucoză, a lipolizei și proteolizei;

– inhibă glicogenoliza;

– stimulează glicogenogeneza

Insulina crește capacitatea glucozei în miocite și adipocite și stimulează astfel sinteza de glicogen și anabolismul proteic și în general, anabolismul nutrimentelor absorbite postprandial.

Insulina crește utilizarea glucozei, cu deosebire în mușchii striați, miocard, țesut gras și ficat, favorizând trecerea glucozei prin membrana celulară. Glucoza trece prin membranele celulelor de la nivelul SNC, tubului digestiv, eritrocitelor fără a necesita insulină.

Deficitul de insulină antrenează anomalii, ducând la hiperglicemie prin:

– scăderea utilizării periferice a glucozei;

– stimularea glicogenezei și neoglucoformarea.

Hiperglicemia odată apărută determină diureza osmotică cu:

– deshidratare – pierderea excesivă de apă ce conduce la hipotensiune arterială, hipoirigare renală urmată de insuficiență renală funcțională cu hipoirigare periferică urmată de hipoxie tisulară cu creșterea acidului lactic;

– hipoirigare cerebrală până la comă

– pierderi hidroenergetice de Na, K, Ca, Mg;

– pierderea de baze tampon (acidoză).

Insulinopenia, caracteristică diabetului zaharat de tip I, asociază anomalii intracelulare hepatice și în țesutul muscular ducând la producția excesivă hepatică de glucoză, scăderea captării musculare de glucoză și netratată la cetoacidoză.

Acidoza este consecința hiperproducției de coto-acizi și acid lactic prin proteoliză și lipoliză și pierderi ale bazei tampon.

Hiperglicemia cronică este factor patognomonic cheie în declanșarea complicațiilor degenerative.

I.3. Diagnosticul clinic al diabetului insulinodependent la copil

Se consideră că debutul diabetului zaharat la copil poate fi:

Acut – rapid instalat la copilul mic cu simptomatologie alertă și un tablou complet în 1-2 zile; frecvența de 4 %; evoluează cu exicoză, diaree, diureză crescută și enurezis, pierderi marcate de conștiență.

Intermediar – cel mai frecvent (89,7 %) de la apariția primelor semne clinice până la stabilirea diagnosticului trec de obicei 2-4 până la 6-8 săptămâni în care se instalează simptomele clinice: polidipsie, poliurie, scădere ponderală, scăderea capacității de efort. Chiar și în acest tip de debut diagnosticul este stabilit la 1/3 din copii o dată cu instalarea stării de comă, datorită unei anamneze confuze și incomplete oferite de părinți.

Lent – frecvență redusă 63 % și evoluție la copii mari și adolescenți cu un interval de instalare de până la 1-2 ani. Semnele clinice caracteristice sunt: setea, poliuria care se accentuează progresiv, retard staturoponderal, foame exagerată sau inapetență și manifestări cutanate prurit + dermită (piodermită).

În funcție de severitatea tabloului clinico-biologic în momentul diagnosticului, copilul diabetic va putea fi încadrat în una din următoarele categorii:

a. Hiperglicemie + glicozurie – stadiu ușor de tulburare a metabolismului hidrocarbonatelor în care:

– poliuria

– polidipsia

– polifagia

– astenia marcată

– scăderea ponderală – se instalează rapid, iar diagnosticul poate fi stabilit în 2-3 săptămâni (Chaieb și colab., Karjalainen și colab.).

b. Hiperglicemie + glicozurie + cetoză – cu manifestări mai zgomotoase:

– dureri abdominale

– anorexie

– vărsături

– cetonurie

c. Hiperglicemie + glicozurie + cetoză + acidoză – în care predomină:

durerile abdominale

– vărsături

– cetonurie

– hiperpnee

– fatigabilitate

d. Hiperglicemie + glicozurie + cetoacidoză + comă – perturbare severă a metabolismului glucidic dominată de perturbări ale stării de conștiență. Se instalează respirația Kussmaul, stare comatoasă cu deshidratare și halenă de acetonă și chiar manifestări neurologice de tip edem cerebral acut.

Această stadializare nu are doar valoare teoretică ci și practică deoarece ea ghidează terapia.

În ceea ce privește diagnosticul de laborator se urmăresc:

Glicemia 200 mg % în cursul zilei confirmă diagnosticul,

Glicemia à jeun 140 mg %

În prezența unor semne clinice discrete sau cazuri asimptomatice sunt necesare 2 determinări care confirmă valorile.

Testul de toleranță la glucoză (TTG i.v.) – este rareori necesar la copii fiind recomandat pentru descendenții din părinți diabetici, gemeni univitelini și macrosomi. Constă în administrarea intravenoasă de 1,75 g glucoză/ kg și maximum 75 g

Proba de hiperglicemie provocată i.v. – constă în injectarea în 3 min. a 0,5 g/ kg de glucoză și măsurarea glicemiei și insulinemiei la 0, 1, 3, 5 și 10 min. Scăderea insulinosecreției la 1 și 3 min este semnul cel mai sensibil de insulinopenie care precedă cu câțiva ani instalarea semnelor clinice.

Insulinemia – dozată prin metoda radioimunologică are valori normale de 10 mu/ml sau:

– 4,5 2 mu/ml la 1 an

– 1,5 5 mu/ml la 15 ani

Peptidul C plasmatic – reflectă secreția de insulină (valoarea normală: 0,6 mmol/ml) se folosește ca probă de diagnostic pentru aprecierea severității la pacienții deja tratați cu insulină

Studiul factorilor imunologici – imunitatea mediată umoral presupune participarea unei multitudini de tipuri de anticorpi la celule insulare și/sau insulină.

– anticorpii anticitoplasmatici I.C.A. – sunt prezenți la 65-80 % din bolnavii cu DID în momentul diagnosticului și constituie un element esențial de predicție DID; când concentrația lor este de 40 u JDF riscul de dezvoltare a unui diabet este de 50 % în următorii 5 ani, iar dacă titrul este < 20 u JDF probabilitatea scade la 5 %,

– anticorpii antiinsulină I.A.A. – peste 1000 mu/ml reprezintă un marker predictiv pentru 5 ani.

Stabilirea tipului de HLA

Prin studii genetice, imunologice și metabolice s-a demonstrat că diabetul insulinodependent parcurge 5 etape:

Faza I – predispoziție genetică în care subiectul nu are nici o modificare metabolică sau a secreției de insulină, dar posedă markeri genetici HLA, DR4 și DR3, DQ etc.

Faza II – corespunde intervenției unor factori precipitanți infecțioși.

Faza III – este definită prin fenomene imunitare (ICA, IAA, deficit de T supresor și activare T citotoxic), dar cu insulinemie și glicemii normale în condițiile în care masa celulară beta diminuă.

Faza IV – Se caracterizează prin alterarea secreției precoce de insulină la testul de toleranță cu glicemie normală și modificări metabolice.

Faza V – în care apare hiperglicemie și începe administrarea de insulină.

În 1980 Burns a propus următoarea stadializare:

– Prediabet – cuprinde perioada de la naștere până la apariția primelor tulburări în metabolismul hidrocarbonatelor la copii cu istoric familial pozitiv.

– Diabet simptomatic

* Subclinic (chimic) – în care glicemia à jeun și postprandială sunt normale, cu intoleranță la glucoză în stress și infecții. TTGO normal. Evoluția în acest stadiu este de luni-ani.

*Latent – cu glicemie à jeun normală și eventual hiperglicemie postprandială > 160-180 mg %; TTGO patologic și glicozurie depistabilă cu Dextrostix sau clinitest. Evoluează în zile (maxim luni) până la declanșarea diabetului manifest.

-Diabet clinic manifest

Tranziția de la stadiul latent spre cel clinic manifest este precipitată de stress, emoții, infecții acute. Această perioadă cuprinde:

* faza metabolică acută, când sunt prezente manifestările clinice și modificările de laborator caracteristice

* faza de remisiune (2 luni-2 ani), în care necesarul de insulină exogenă este 0,5 u/kg/zi, insulina endogenă e normală, glicozuria absentă, HbA1c < 7 %

* faza de diabet permanent

I.4. Formele particulare de diabet la copil

DIABETUL ZAHARAT INSTABIL, FRAGIL (BRITTLE DIABETES)

A fost remarcat în 1938 de Woodzatt și se caracterizează prin oscilații mari și inexplicabile ale glicemiei cu episoade de cetoacidoză și hiperglicemie rapid instalată și imprevizibilă. Tattersall include în “brittle diabetes” bolnavii care-și petrec existența între glicemie și pe cei care prezintă hipo și hiperglicemii indiferent de cauză. Bolnavii cei mai expuși la hipoglicemie sunt cei cărora le lipsesc simptomele de alarmă premonitorii și răspunsul hiperglicemiant adecvat al sistemului de autoreglare.

În patogenia acestui tip de diabet se presupune implicarea:

– absenței insulinei endogene

– insulinorezistența subcutanată sistemică

– perturbarea hormonilor de contrareglare

– factorilor psihologici

Diagnosticul diferențial se face cu “falsul diabet instabil” cu variabilitate glicemică produsă de greșeli terapeutice, infecții acute și cronice, hipertiroidism, stress și surmenaj, manipulare a rezultatelor și terapiei.

DIABETUL NOU-NĂSCUTULUI

Se consideră hiperglicemie la nou-născut valorile glicemice 7 m mol/l la 4 ore după alăptare.

Diabetul tranzitoriu al nou-născutului a fost raportat în 1852 de Kitselle și se manifestă cu poliurie, polidipsie, glicozurie și scădere în greutate la câteva zile după naștere. Nou-născutul cu diabet este în general dismatur; G = 1450-1980 g, are pielea zbârcită, reflexe normale. Glicemia mai mare de 400 mg % permite stabilirea diagnosticului din prima zi de viață. Dacă nu se instituie insulinoterapia greutatea stagnează, apare deshidratarea și denutriția. Copiii cu diabet tranzitoriu sunt dismaturi dar revin la normal dacă sunt tratați cu insulină prin remisiune spontană la 2,5 luni; astăzi considerându-se că acest diabet tranzitoriu se datorează întârzierii de maturare a celulelor beta și se observă o creștere a incidenței (Campbell și colab.).

DIABETUL CONGENITAL NEONATAL

Este rar, manifest la copii sub 6 luni, caracterizat prin glicozurie indusă de agenezia pancreasului (Hoffman, 1980), sau hipoplazie pancreatică (Winter, 1986). El poate fi asociat și cu boala celiacă (Hatteve J., 1982).

DIABETUL ZAHARAT TIP “MODY”

MODY este o formă de diabet noninsulinodependent cu transmisie autosomal dominantă, care devine manifest după pubertate cu diagnostic întâmplător în condițiile unei creșteri normale și fără simptome clinice. Glicemiile ușor crescute, fără tendință la cetoză și complicațiile microvasculare extrem de rare caracterizează acest tip de diabet care nu evoluează spre DID și nu necesită insulinoterapie.

DIABETUL COPILULUI MIC

Simptomele de debut pot fi confundate cu cele caracteristice unei infecții virale, dar accentul trebuie pus (în anamneză și investigații) pe seama prezenței poliuriei, setei exagerate și scăderii în greutate.

În ceea ce privește terapia există o aparentă dificultate de adaptare a dozelor de insulină la activitatea fizică și aportul alimentar. Deficitul insulinic este mai sever decât în cazul copiilor mari. Controlul metabolic este mai dificil de obținut la această vârstă deoarece:

– deficitul insulinic e total

– aportul alimentar este dependent de capricii, gust, apetit, fără logică

– modificările hormonale produse de creștere interferă efectele insulinei

– infecțiile intercurente sunt mai frecvente

– dependența absolută de familie

Dozele inițiale de insulină administrate urmăresc limitarea variațiilor glicemice exagerate ce apar după principalele mese ale zilei asigurând “acoperirea necesarului insulinic” și asigurarea nocturnă cu insulină. Insulina preprandială este de obicei cu acțiune rapidă administrată în 3 prize sau premixate. Dozele ulterioare pot fi ajustate în funcție de glicemia pre și postprandială prin stabilirea momentului și cantității de insulină intermediară. Tipul, doza și orarul infecțiilor de insulină se pot modifica în funcție de:

– Vârstă cantitatea, calitatea și consistența alimentelor consumate

– Doza necesară zilnică este de 0,5-0,8 unități/ kg corp, 2/3 administrate înainte de micul dejun și 1/3 seara.

Numeroși diabetologi susțin insulinizarea agresivă cu doze multiple de insulină rapidă preprandial și o a patra doză seara la culcare cu insulină lentă, cu scopul inducerii remisiunii și realizării normoglicemiei. Alimentația copiilor mici este fracționată în 3 mese principale și 3 gustări încurajând consumul de lichide sărate, mese simple și evitând sucuri și fructe dulci.

DIABETUL LA PUBERTATE

Creșterea pubertară în înălțime a copiilor diabetici este invariabil afectată ca și întârzierea maturării sexuale.

Tratamentul diabetului zaharat poate fi dificil în această perioadă în care responsabilitatea concretă a îngrijirii bolii trece din sarcina părinților în cea a pacienților; copiii deprimați de rutina zilnică a autocontrolului glicemic și a injectării de insulină, scad complianța față de dietă și tratament.

Aceste considerente contribuie, fără îndoială, la echilibrul glicemic nesatisfăcător reflectat de valorile HbA1c. Creșterea și modificările hormonale pot să contribuie la dezvoltarea controlului metabolic.

După datele de la Oxford se apreciază o creștere a necesarului insulinic bazal la 0,4 unități/kg/zi la fetițe și 0,29 unități/kg/zi la băieți.

Se consideră de multă vreme că apariția primelor semne ale complicațiilor microangiopate este rară înainte de pubertate. Pubertatea poate accelera progresiunea microangiopatiei. Screening-ul poate accelera progresiunea microangiopatiei. Screening-ul retinopatiei, al hipertensiunii arteriale și microalbuminuriei începe din adolescență și trebuie însoțită de intensificarea insulinoterapiei cu sau fără medicație hipotensoare.

Tratamenul intensiv cu insulină

I. Cantitatea de insulină/ Obs. Durata de acțiune al AR(HR) este direct proporțională

copii 1 ui/kgc/zi cu doza de insulină administrată.

Adolescenți 0,8 ui/kgc/zi la o doză de 0,5-05 ui/kgc/ durata este 1 ½ – 3 ore

Adulți 0,7 ui/kgc/zi la o doză de 0,2 ui/kgc/ durata este între 2-5 ore

II. Necesarul de calorii/zi

copii 45-70 kcal/kgc/zi

adolescenți 35-45 kcal/kgc/zi

adulți 25-35 kcal/kgc/zi

III. Regulă

1 ui insulină scade glicemia cu 30-50 mg %

1 BE crește glicemia cu 50-80 mg %

IV. Proporția de insulină (R/ IT)

copii 70/30 (65/35)

adolescenți 40/60 (45/55)

adulți 50/50

V. Echilibrul glicemic optim

glicemia a jeun 80-120 mg %

la 60 minute sub 160 mg %

la 120 minute sub 140 mg %

VI. Insulină/ BE

sub 9 ani dimineața 1 ui/BE peste 9 ani dimineața 1,5-2 ui/BE (12 ghc)

prânz 0,3 ui/BE prânz 1-1,5 ui/BE

seara 0,5 ui/BE seara 1,5 ui/BE

noaptea 0,5 ui/BE

VII. Practic

dimineața 1 ui insulină scade glicemia cu 30 mg %

la prânz 1 ui insulină scade glicemia cu 50 mg %

seara 1 ui insulină scade glicemia cu 40 mg %

noaptea 1 ui insulină scade glicemia cu 60 mg %

– 1 ui 40 mg % glicemia

– fructosamina = HbA1c x 45

– media glicemică = (HbA1c x 33,3) – 86

Fen DUSK lipoproteinele (în cursul după-amiezii) cu ocuparea receptorilor celulari sensibilitatea la Insulină

Repartiția principiilor alimentare în furnizarea necesarului energetic pe zi

Calculul necesarului energetic la diverse vârste

Complicațiile diabetului zaharat:

– Acute

– Metabolice

– coma cetoacidozică

– coma hiperosmolară

– coma hiperlactacidemică

– coma higoglicemică

– Infecțioase

– bacteriene

– micotice

– Cronice

* retinopatia

* glomeruloscleroza

* arteriopatie

* neuropatie

* cardiopatie

* parodontopatie

* cataractă

* osteoartropatii

* necrobioză lipoidică

1. COMA HIPOGLICEMICĂ

Hipoglicemia este cea mai comună urgență metabolică în diabet. Cu toate că este ușor de recunoscut și reversibilă, întârzierea sau ineficiența terapeutică pot fi fatale. Simptomele hipoglicemiei se instalează când nivelul glicemiei plasmatice scade sub 50 mg/dl (2,5 mmol/l), deși se pot evidenția și la valori mai mari sau mici.

Circumstanțe de apariție:

De obicei, hipoglicemia rezultă din insulinoterapie sau din tratamentul cu sulfoniluree cu acțiune retard; asocierea tratamentului medicamentos cu alcoolul scade glicemia.

Hipoglicemia asociată insulinoterapiei apare în anumite circumstanțe care pot fi prevenite și evitate:

– aport insuficient de hidrocarbonate: întârzierea sau omisiunea unei mese, prânzurile insuficiente, tulburări de tranzit intestinal;

– creșterea activității fizice: prin efort muscular profesional sau sportiv fără a corela consumul de hidranți dau doza de insulină;

– supradozaj accidental în insulinoterapie: erori cantitative în dozarea insulinei, schimbarea produsului insulinic, locului de efectuare a puncției;

– scăderea necesarului de insulină: prin insuficiența renală sau hepatică, disendocrinii, scăderi ponderale.

Semnalăm că supradozarea poate transforma o comă hiperglicemică într-una hipoglicemică. Unul din elementele principale de identificare a tulburărilor hipoglicemice este orarul raportat la injecția de insulină.

Efectul hipoglicemiant consecutiv administrării de insulină pune în joc sisteme antagoniste hiperglicemiante:

– scăderea imediată de cotecolamine și glucagon;

– secreție tardivă (3-rare) de STH, ACTH și cortizol

Tabloul clinic, mici semne de alarmă (manifestări funcționale):

– astenie brutală

– tremurături ale mâinilor

– transpirații profunde sau piele umedă pe față și torace

– foame imperioasă, bulimie

– paloare și apoi roșeață a feței prin tulburări vasomotorii

– vârtej, tulburări de mers

– iritabilitate

– crampe epigastrice

– accese de căscat, salivare și lacrimale

– parestezii

– polakiurie

– tahicardie, aritmii

Aceste semne adrenergice pot fi estompate de bolnavi care au:

– boala de foarte multa vreme

– neuropatie asociată

– tratamente cu betablocante neselective

– crize nocturne

Semnele neuroglicopenice urmează și includ lipsa de concentrare, amețeli, cefalee, convulsii și tulburări neurologice:

– excitomotorii (agitație, lipsa de coordonare motrică, convulsii generalizate, spasme tonice, trismus)

– deficitare (monoplegie, hemiplegie, afazii, diplopie, ataxie)

psihice (pusee delirante sau confuzionale, depresie, negativism, agresivitate)

Coma hipoglicemică se instalează brutal, urmând semnele prezentate, sau lent în timpul nopții, existand:

– hipoglicemii ușoare

– hipoglicemii medii

– hipoglicemii severe

Datele de laborator nu sunt indispensabile pentru diagnostic; în cazuri nespecifice, când există dubii, se pot executa testări rapide ale glicemiei care va avea valori scăzute sub 45 mg/dl (2,5 mmol/l); dacă valorile sunt normale sau crescute recoltarea e tardivă în raport cu complicațiile umorale responsabile; în urină nu se găsește glucoză.

Persistența comei după corecția biologică a hipoglicemiei ne conduce la ideea instalării unei alterări cerebrale ceea ce impune efectuarea unui examen al fundului de ochi, unei puncții lombare și a electrocardiogramei.

Diagnosticul diferențial – este ușor de realizat:

– în cazul tulburărilor minore confuzia cu tulburări distonice sau alergiile

– în cazul manifestărilor neurologice este suficient să cunoaștem statusul diabetic al pacientului.

Tratamentul

Administrarea imediată de glucoză este gestul esențial; în coma superficială se recomandă administrarea de zahăr, sirop, suc de fructe de către familie sau anturaj.

La subiecții incapabili de ingestie, comatoși sau în contractură musculară se injectează i.v. câteva fiole de glucoză 33 %; fenomenologia retrocedează în câteva minute; după preparate insulinice retard sunt posibile recăderi de aceea se recomandă perfuzia cu ser glucozat hiperton sau izoton.

În coma hipoglicemică cu agitație psihomotorie se administrează intramuscular sau subcutanat 1 mg de glucagon chiar de membrii familiei.

Spitalizat, diabeticul va beneficia de perfuzii i.v. cu ser glucozat, corticoterapie și glucagon.

2. COMA CETOACIDOZICĂ

În afara hipoglicemiei urgențele metabolice acute legate de decompensarea diabetului pot prezenta 3 aspecte: acido-cetoza, coma hiperosmolară fară cetoză și acidoză lactică.

Termenul de comă este impropriu pentru că starea de conștiență se păstrează, instalându-se o stare de somnolență, dezordinea metabolică acută se instalează progresiv în ore, zile. Diagnosticul este ușor de pus la diabetici cunoscuți, în contextul clinic și cu câteva examene ușor de realizat la patul bolnavului (glicemie și cetonurie pe bandelete test).

Coma acido cetozică diabetică este expresia clinică extremă a deficitului de insulină și a excesului de hormoni de stress cauza fundamentală este infecția, stressul, abaterile de la schema de tratament, intoxicațiile, accidentele vasculare prin macroangiopatie, intreruperea tratamentului cu insulină sau trecerea de la hipoglicemiante orale la insulinopenie sau chiar coma inaugurală.

Tablou clinic și biologic

În faza de acido cetoză moderată debutul e progresiv cu:

– sindrom poliuro-polidpsie

– astenie

– slăbire rapidă

– anxietate, greață, vărsături

– dureri musculare, violente, mai ales abdominale

– tulburări de vedere

În faza de acidocetoză severă apar tulburări de conștient, obnubilare crescândă, polipnee, respirație de tip kusmaul, halenă acetonemică, deshidratare, mucoase și tegumente uscate, depresia fontanelelor, tahicardie cu hipotensiune, cu oligurie musculatură flască și globi oculari hipotoni, mioză, abolirea reflexelor osteotendinoase și normo sau hipotermie.

CAD este o urgență medicală majoră; bilanțul sanguin complet este tardiv față de momentul terapeutic și arată:

– hiperglicemie constantă peste 350 mg/dl

– kaliemie normală, crescută sau scăzută

– natriemie normală sau scăzută 350-370 m Eqle

– teste renale modificate: creatinemie fals crescută, hiperuremie

– acidoză metabolică pură în sângele arterial cu alcaloză respiratorie compensată

– EKG

– culturi în diagnosticul infecțiilor

Decesul se previne prin:

– diagnostic precoce

– înțelegerea mecanismului fiziopatologic al comei

– asistență cu profesioniști antrenați

– protocoale corecte de îngrijire

Tratamentul CAD este strict individualizat și cuprinde:

– Corelarea metabolismului intermediar prin insulinoterapie – insulină rapidă cu doze mici, individualizate, monitorizând insulinemia

– Corectarea tulburărilor hidroelectrolitice utilizând:

* soluții saline izotonice

* glucoză 5% , 10 % , 20 %

* soluții de NaHCO3 1,4 % , 4,2 %

* soluții de KCl 10 % sau 20 %

În primele 3 ore se administrează 2-3 l de perfuzie, iar în următoarele 6 ore încă 3 l.

În primele 12 ore cantitatea de fluide perfuzată nu trebuie să depășească 10 % din greutatea corporală. O recuperare completă se obține în 6-24 ore, iar mortalitatea este sub 8 %.

Măsuri nespecifice care se reflectă la oxigen:

sondaj vezical, sondă de aspirație gastrică la comatoși,

colac pneumatic pentru prevenirea escarelor antibioterapie.

STRATEGII DE EVALUARE ÎN DIABET

La evaluarea inițială a bolnavului diabetic este necesar un examen fizic complet care să cuprindă:

– înălțimea și greutatea corporală, indicele de masă corporală și indicele abdominofesier

– examenul cardiovascular (tensiune arterială în clino și ortostatism, EKG, argiografie)

– examen oftalmologic (fund de ochi)

– palparea tiroidei și dozarea T3, T4

– examen stomatologic

– examen neurologic

– examen dermatologic

probleme biologice:

glicemie,

hemoglobină AIC,

profil lipidic,

clearance creatinină,

uree, glicozurie și corpi cetonici,

urocultură,

sediment urinar,

microalbuminurie.

Verificările periodice vor urmări:

– menținerea unui control glicemic bun

– prevenirea complicațiilor prin decelarea lor precoce

– probleme de complianță în tratament

– status psihosocial normal

Educația pacientului începe cu sfaturile dietetice destinate să formeze un stil de viață sanogen și continuă cu prezentarea mijloacelor de monitorizare la domiciliu. Un bun control al diabetului se definește prin homeostazie glicemică și lipidică aproape de normal, fără efecte secundare semnificative. Gradul de control metabolic este apreciat prin determinarea glicemiei și validat de valorile hemoglobinei glicozilate AIC.

Criteriile unui diabet bine controlat sunt:

– glicemie à jeun 80-110 mg/dl, glicemie postpradială sub 145 mg/dl

concentrația hemoglobinei glucozate sub 6,5 % în cazul unui diabet mediu controlat valorile devin:

– glicemie à jeun 140 mg/dl

– glicemie postprandială 180 mg/dl

– concentrația hemoglobinei glicozilate 7,5 %

Controlul nesatisfăcător al diabetului este indicat de valorile:

– glicemie à jeun 140 mg/dl

– glicemie postprandială 180 mg/dl

– concentrația hemoglobinei glicozilate Hb AIC > 7,5 %

Metodele de control care pot fi folosite includ:

– controlul glicozuriei și corpilor cetonici în urina cu ajutorul bandeletelor ketodiastix, ketodiabur, clinistix, glucotest sau a comprimatelor klinitest, chemstrip etc.

– determinarea de mai multe ori pe zi a glicemiei trin metode enzimatice cu bandelete reactive cu lectură vizuală (visidex) sau pe afișajul aparatelor Glicometer.

Descoperirea legăturii directe între hiperglicemia de durată și apariția complicațiilor cronice a impus exigențe mari în materie de control a glicemiei care au dus la dezvoltarea controlului glicemic și au impus punerea la dispoziția pacienților a mijloacelor necesare pentru un bun autocontrol.

METODE DE TRATAMENT ÎN DIABET

Obiectivul terapeutic este normalizarea glicemiei.

Metodele de tratament necesită noi sublinieri:

Dietetice

Pentru un bun control glicemic sunt necesare corijarea exceselor ponderale și menținerea greutății ideale prin control energetic și o alimentație bine echilibrată în principii alimentare cu:

– 50-55 % hidrocarbonate;

– 15 % proteine;

– 30-35 % lipide, 10 % lipide saturate;

– 30 g fibre alimentare,

toate acestea distribuite mantitativ și calitativ în 3 mese mici, alternate cu 3 gustări, evitând sarea, preferând edulcozante și menținând o hidratare optimă.

Încurajarea exercițiului fizic

Este singurul capabil să normalizeze consumul intracelular al glucozei, să crească insulino-sensibilitatea, să scadă concentrația plasmatică a trigliceridelor și colesterolului cu creșterea HDL-colesterolului.

Insulinoterapia

Salvează viața, minimalizează simptomele și normalizează metabolismul glucidic și lipidic.

Achizițiile din ultimii ani în materie de insulinoterapie au constat din ameliorarea purității preparatelor insulinice (biochimic, imunologic), punând la dispoziția diabetologului o paletă largă de preparate cu kinetică diversă care permit adaptări individualizate de tratament.

Un real progres în materie de tratament este reprezentat de modul de administrare a insulinelor care tind să se apropie de insulino-secreția fiziologică.

Administratea prin injecții discontinui pe cale subcutană pentru insulinoterapia de durată, cale de autoadministrare ușor de manipulat și realizat. Numărul injecțiilor este legat de cinetica preparatului insulinic și necesită schimbarea locului de injectare

intravenoasă – utilizată pentru preparatele insulinice cu acțiune rapidă, timp scurt

Administrarea continuă prin pompe portabile de insulină cu acțiune rapidă pe cale intravenoasă, subcutanată, sau intraperitoneal.

Scheme posibile de insulinoterapie

Schemele cu 4 injecții zilnice

Doza zilnică de început se calculează în funcție de greutatea corporală 0,5 u/kg corp; administrarea se face la interval de 6 ore

glicemiile în zilele următoare vor duce la ajustarea corespunzătoare a dozelor urmând să se obțină glicemie normală fără hipoglicemie înaintea mesei următoare și glicozurie minimă înaintea meselor; în felul acesta necesarul zilnic de insulină se evaluează repede și sigur dar schema se aplică doar în spital, fiind greu de aplicat la domiciliu.

Programul de insulinoterapie încearcă să mimeze secreția normală de insulină: o secreție bazală nealimentară, stabilă, cunoscută și câteva vârfuri sau bolusuri legate de mese. Pentru acest deziderat este nevoie de injecții multiple folosind:

– insulină cu acțiune scurtă legată de mese pentru bolusuri 1-1,5 u insulină rapidă

– insulină intermediară sau lungă pentru bazal la culcare 0,3 u/kg corp

Monitorizarea glicozuriei se face de câteva ori pe zi, iar profilul glicemic se face cu 417 determinări.

Scheme cu 3 injecții zilnice

– dimineață insulină cu acțiune scurtă, la prânz insulină scurtă, inainte de masa de seară un amestec de insulină scurtă și intermediară 1/3.

Cu strategia de mai sus nu se obține un nivel bun al glicemiei à jeun la unii pacienți prin pierderea efectului insulinei intermediare dimineața.

Schemele cu 2 injecții zilnice

Sunt cele mai folosite în practică deși nu asigură un bun control pentru ca reprezintă o medie între insulinoterapia convențională intensivă și tratamentul cu o singură injecție.

Cel mai adesea se face apel la 2 injecții de insulină intermediară cu o suplimentare eventuală de insulină rapidă (mixtură instantanee MONOTARD cu ACTRAPID sau cu preparate premixate).

Se aplică la copii diminuând șocul psihologic al injecțiilor multiple și riscurile hipoglicemiei. Dozele zilnice se calculează în raport cu greutatea corporală, iar amestecul se injectează înainte de micul dejun 2/3 din doză și inainte de cină restul de 1/3 din doza zilnică. Această schemă de tratament este flexibilă.

Scheme cu o singură injecție

– doza inițială unică de 0,5 u/kg corp insulină lentă, în zilele următoare creștem doza în funcție de glicemia à jeun; este preferabil ca tratamentul cu o singură priză de insulină să se accepte numai pentru un necesar zilnic în jur de 20 u.

3. RETINOPATIA DIABETICĂ

Leziunile se caracterizează prin:

a. maculopatie cu:

– edem macular – este cea mai comună cauză de cecitate diabetică

– exudat macular

– ischemie maculară

b. retinopatie extramaculară cu:

– microanevrisme

– hemoragii punctiforme “în pată”

– exudate dure și depozite lipidice

– exudate moi și pete cu aspect vătos

– modificări de calibru venos, dilatații și anse cu aspect de șirag de mărgele

– modificări arteriale cu îngustări, opacizări și sinuozități.

c. retinopatie proliferativă frecventă la diabeticii insulinodependenți, evoluează cu:

– vase de neoformație

– fibrozări

– hemoragii de corp vitros

– dezlipire de retină

– rubeoză de iris

4. NEFROPATIA DIABETICĂ

Evoluează cu agravarea hipertensiunii și apariția:

– nicturiei

– reducerilor aparente ale glicozuriei

– microalbuminuriei crescute

– necesarului redus de insulină

– frecvenței crescute a hipoglicemiilor

Conduita perioperatorie a diabeticului insulinodependent ;

– internare cu cel puțin 2 zile preoperator pentru a testa nivelul glicemiei

– oprirea administrării de insulină cu acțiune prelungită și stabilizarea profilului glicemic cu insulină scurtă și intermediară

– programarea operării la prima oră a dimineții

– în ziua operației se administrează dextroză în perfuzie insulină solubilă și potasiu cu 1 oră înaintea intervenției

– măsurarea glicemiei la 2 ore și a potasiului (la 6 ore).

Postoperator se continuă administrarea de insulină prână la prima masă când se reîncepe administrarea preprandială subcutană a insulinei solubile, folosind insulina intermediară înainte de masa de seară.

Capitolul II

MANIFESTĂRI STOMATOLOGICE LA COPIII CU DIABET INSULINODEPENDENT DE TIP I

Leziunile din cavitatea orală sunt polimorfe și asociate mai frecvent cu diabetul prost controlat metabolic.

1. XEROSTOMIA

La diabetici, debitul salivar se reduce prin 2 mecanisme:

– poliuria și deshidratarea asociată cu diabetul

– hipofuncția salivară

Fluxul salivar nestimulat are o rată mai redusă la diabeticii netratați, cu un control metabolic slab; la diabetici echilibrați, cu un bun control terapeutic, nu există modificări cantitative ale secreției salivare.

Factorii de risc de la nivelul fluidului oral se pot determina prin măsurarea fluxului salivar de repaus și a celui stimulat, precum și a capacității salivare tampon.

Apariția hiposialiei sau xerostomiei favorizează creșterea vâscozității salivare și retenționarea suplimentară de resturi alimentare pe suprafețele retentive dentare, creșterea acumulărilor de placă aderentă și a acidității consecutive la nivelul dentar, precum și masticația deficitară cresc riscul de carie.

Litiaza salivară apare mai des la diabetici.

Hipertrofia parotidiană apare des în diabet, e dureroasă și are ca mecanism etiopatogenic dismetabolismul și depozitare de lipide în glandele parotide.

În salivă concentrația glucozei libere este mărită. Saliva parotidiană conține nivele semnificative crescute de glucoză liberă, cu valori aproape duble de ordinul a 0,45-0,63 mg/d

Într-un studiu publicat în 1996 s-a măsurat activitatea peroxidazei salivare într-un grup de 10 pacienți diabetici care a fost semnificativ crescută 0,051 0,015 ui/ml în raport cu activitatea medie a peroxidazei la subiecți sănătoși 0,0025 0,001 ui/ml.

Acest test practic, ușor de realizat poate funcționa ca marker precoce al tendinței spre parodontită marginală la pacienții cu diabet.

2. FLUIDELE ORALE

Reflectă nivele crescute de glucoză.

Saliva parotidiană conține nivele semnificativ crescute de glucoză liberă 0,45-0,63 mg/dl, cu valori aproape duble față de cele ale pacienților sănătoși.

Un test simplu de realizat practic cuantifică peroxidaza salivară a cărei valoare crește semnificativ la diabetici la 0,051 0,015 ui/ml și poate fi markerul precoce al evoluției spre parodontită marginală a pacienților diabetici.

Fluidul din sulcusul gingival are și el un nivel crescut de glucoză liberă la pacienții neechilibrați.

Un studiu inițiat de PARKER O.C. și colab. în 1993 a colectat sânge din sulcusul crevicular cu ajutorul unor mici pipete de plastic de la un lot de 50 diabetici și a determinat valoarea totală a glucozei în sânge cu eroare predictibilă sensibil mai mică decât glicemia efectuat prin puncția degetului.

Parametrii sialochimici: proteinele totale, imunoglobulina A, lizozimul, amilaza, sodiul, potasiul, calciul și fluxul salivar au fost examinați din salivă parotidiană și submandibulară într-un studiu german efectuat în 1994 la universitatea Greifswald și au înregistrat modificări interesante la diabetici.

3. LEZIUNILE DE MUCOASĂ ORALĂ

Ocazional la pacienții slab controlați metabolic se pot instala:

a. Cheilite

– Sunt frecvente. Clinic buza superioară, dar mai ales versantul mucos al celei inferioare prezintă un aspect uscat cu fisuri și seroame, frecvente cruste serohemoragice.

– De asemenea cheilita angulară apare frecvent la copiii diabetici, evoluând cu ragade comisurale uni sau bilaterale, de etiologie discutabilă (micotică, bacteriană streptostafilococică, avitaminoză B), ele prezintă zone de macerare a epiteliului, cu fisuri adânci, care se acoperă repede cu cruste serohemoragice.

b. Stomatite

Stomatita descrisă de Rousseau se caracterizează prin:

– senzația de uscăciune a gurii

– prurit gingival

– pirozis bucal

– prurit și înțepături în 1/3 anterioară a limbii

– gingivoragii

– miros de acetonă

Mucoasa bucală a diabeticilor este mai intens colorată în roșu, edemațiată și capătă un aspect “lăcuit”.

Stomatita ulceronecrotică poate agrava boala diabetică.

c. Glosopatii

– Se înregistrează macroglosii tranzitorii ale nou-născutului unei mame diabetice și chiar măriri de volum lingual la adolescenții diabetici.

– Suprafața limbii este străbătută de șanțuri și fisuri, iar papilele fusiforme sunt hipermiate în timp ce papilele filiforme se pierd. Uneori limba capată un aspect neted și lucios, depapilat, asociat cu senzații de durere și înțepături.

– De regulă limba diabeticului este flască și atonă, cu prurit și glosodinie în 1/3 anterioară și reducere a sensibilității gustative

d. Candidoza orală

La diabeticii neechilibrați metabolic un studiu efectuat de Ozturchan S. și colab. în 1993 a indicat o frecvență crescută a candidozei orale mai ales la diabeticii cu diabet de tip I față de cei cu diabet insulinodependent de tip II. Candida albicans pare să se dezvolte progresiv cu creșterea nivelului seric al glucozei.

Muguetul acut afectează sugarii și copiii și debutează cu stomatita eritematoasă care respectă langhetele interdentare cu mucoasa roșie, uscată și mici pete albicioase, cremoase, rotunde și proeminente care confluează formând plăci de:

– pseudofilamente

– blastospori pe fața dorsală a limbii,

– celule epiteliale aderente de mucoasa labiojugală, palatină și chiar faringiană.

Se detașează prin regenerare epitelială, lăsând suprafețe sângerânde.

La adulți diabetici candidoza cronică se manifestă prin prezența de depozite mari parakeratozice pe fața dorsală a limbii, mucoasa jugală și vălul palatin, cu aspect aftoid sau pemfigoid.

S-a sugerat că aceste schimbări la nivelul mucoasei orale s-ar datora unor deficiențe asociate cu vitamină B mai degrabă decât efectelor directe ale intoleranței la glucoză și hidrocarbonate.

4. PERTURBAREA MINERALIZĂRII DENTARE

Cele mai frecvente aspecte clinice induse de dezechilibrul metabolismului glucidic în perioada de creștere asupra unităților dentare permanente în formare sunt:

– Hipoplazia externă, simetrică a smalțului în dentiția temporară la copiii mamelor diabetice.

– Eroziunile adamantine definite ca pierderi superficiale ale țesutului adamantin dur provocate de procesele chimice. Leziunea are extindere variabilă, fără limite nete și poate fi localizată vestibular, lingual sau chiar aproximal. Se însoțește cu un grad variabil de hiperestezie.

5. LEZIUNILE CARIOASE

Pacienții tratați și bine echilibrați metabolic nu au o incidență a cariilor mai mare decât normal. Lucrările clasice ale lui Boyd și Drain și studiile urmărite arată că diabeticii tineri cu diete atent controlate nu prezintă o incidență crescută a cariilor dentare. Placa microbiană, în special Streptococul mutans și zahărul din dietă sunt doi agenți etiologici importanți ai cariei dentare care sunt bine controlați la pacienții diabetici.

Dieta exclude hidrocarbonatele și conține proporții atent echilibrate de lipide, proteine și vitamine

Numărul de Streptococi mutans în salivă nu se corelează direct cu indicele CAO, el fiind mai mare la pacienții cu carii active indiferent dacă sunt diabetici sau nu.

Fluxul salivar redus, pH-ul, capacitatea de tamponare a salivei și concentrația de glucoză liberă în salivă au fost rând pe rând studiate cu factori favorizanți la diabetici față de nondiabetici.

Într-un studiu clinic anterior cu privire la incidența cariilor a fost studiat un grup de tineri pacienți cu nivele diferite de control glico-metabolic, iar rezultatele au arătat că indicele CAO a fost mai mare la pacienții cu diabet zaharat insulinodependent de tip I cu dezechilibru glicometabolic în raport cu grupul de pacienți diabetici bine echilibrați metabolic.

Relația dintre incidența cariilor și diabet a fost explorată în 1997 în Caries Research la 80 de copii și adolescenți cu diabet insulinodependent; indicele CAO la pacienți nestabilizați HbA1c > 13 % a fost mai mare, în jurul perioadei pubertare și în cazul unui diabet cu o durată medie de peste 6 ani.

Leziunile carioase atunci când există sunt agravate rapid prin gradul redus de mineralizare a țesuturilor dure dentare cu instalarea rapidă a inflamațiilor acute pulpare, mai frecvent cu microabcese pulpare și necroze retrograde.

Infecția dentară a fost frecvent implicată în înrăutățirea stării diabeticilor. Reglarea inițială a pacienților diabetici abia detectați poate fi dificilă sau chiar imposibilă în prezența unor infecții dentare active; mai mult exacerbarea infecției dentare poate destabiliza echilibrul metabolic la diabetici bine echilibrați. Deoarece în diabet infecția dentară poate cauza rapid o serie de consecințe metabolice adverse este important ca sănătatea odonto-parodontală să fie restabilită și menținută la pacienții diabetici.

Prezența cariilor poate impiedica ca tratamentul sistemic, fac masticația dureroasă sau dificilă și conduc la pierderea de unități dentare.

6. MANIFESTĂRI CLINICE PARODONTALE LA COPILUL DIABETIC

Hiperglicemia la copii abia diagnosticați cu diabet zaharat a fost asociată cu sângerarea gingivală severă, care scade îmbunătățirea metabolismului glucidic după inițierea insulinoterapiei.

Asocierea între sângerarea gingivală crescută și hiperglicemie nu a putut fi explicată prin diferențe și schimbări cantitative ale plăcii (Sastrowijoto, Shardone).

Surprinzător, numeroase studii au eșuat în a demonstra vreo asociere între inflamația gingivală și nivelul echilibrului metabolic (Sandholm, de Pommereau, Pinson). Studiul lui Tervonen și Knuvtin arată că indicii folosiți pentru cuantificarea bolii parodontale (indicele gingival și PBI) scad pe măsură ce se îmbunătățește controlul diabetului, până în punctul în care diabeticii bine stabilizați au o mai bună sănătate parodontală decât subiecții din grupul de control.

Bernick și colab. au descris în 1975 o gingivită mai severă la copiii cu diabet insulinodependent decât la pacienții de aceeași vârstă din grupele de control. Ringel Berg și colab., 1977, Faulconbridge și colab., 1981, Leeper și colab., 1985 au afirmat că adolescenții cu diabet prezintă o mai mare susceptibilitate la gingivită decât nondiabeticii de aceeași vârstă.

Într-un studiu de prevalență și severitate a bolii parodontale Cianciola și colab., 1985 a observat că gingivitele apar mai fecvent la diabetici 39 % între 11-13 ani, iar parodontitele apar la pacienți de 13-18 ani, la care pungile parodontale și pierderile de atașament epitelial se produc în proporție de 0,8 % la diabetici și 1,7 % la nondiabetici.

Gislen 1980 a observat că tendința mai mare la gingivita la diabeticii cu un control metabolic mai slab în comparație cu nondiabeticii, chiar și în prezența unor indici de placă reduși. Goteiner și colab. 1986 notau deasemenea că parametrii clinici ai diabetului juvenil odată controlați boala nu va exacerba răspunsul inflamator gingival la copii și adolescenți.

Sandholm și colab. 1989 au comparat statusul parodontal la 85 de adolescenți finlandezi cu diabet inulinodependent moderat stabilizat între 12 și 18 ani cu 85 de pacienți sănătoși. În ciuda unor scoruri similar scăzute ale indicilor de placă, subiecții diabetici prezentau scoruri mai mari de inflamație gingivală și o tendință crescută la sângerare; nu s-au găsit diferențe semnificative pentru pungile parodontale 4mm sau pentru pierderile radiologice de os.

Controlul slab al diabetului crește riscul de inflamație și întârzie vindecarea rănilor în numeroase feluri. Lipsa sau deficiența de insulină afectează întreaga funcționare a celulelor deoarece insulina este necesară pentru intrarea glucozei în celule unde funcționează ca sursă de energie (Terranova,1991). Hiperglicemia a fost considerată cauza descreșterii PMM-urilor și chemotactismului pentru aceste celule, fagocitozei și morții intracelulare (Pearl și Kanat, 1988; Morain, 1990). Abilitatea hemoglobinei glicozilate de a transporta oxigen este interceptată și scade oxigenarea tisulară. Hiperglicemia produce anomalii ale fluxului sanguin, creșterea vâscozității sanguine, deformabilitatea redusă a eritrocitelor și agregare plachetară crescută (McMillian, 1978; Juhan, 1982; Mustard, 1984; Kawamura, 1988) care măresc și mai mult hipoxia celulară. Agregarea plachetară crescută este acompaniată de eliberarea crescută de serotonină și enzime lizozomale care potențează reacțiile inflamatorii. Hiperglicemia severă asociată cu scăderea ratei de secreție salivară (Karjalainen, 1996) depresează mecanismele de apărare.

Hiperglicemia și controlul metabolic slab al diabetului cresc sângerarea gingivală; deși nu toate gingivitele progresează într-o boală parodontală distructivă, rezistența scăzută la placă la copii și adolescenți slab stabilizați a indicat că numeroase alterări biologice pot să aibă loc în timpul deteriorării echilibrului glucidic.

Examenul microscopic arată o mucoasă gingivală cu modificări de tip inflamator: epiteliul inegal cu zone de subțiere și îngroșare creste interpapilare lărgite sau scurtate, infiltrat inflamator în chorion, densificare profundă prin colagenizare intens colorată prin tehnica Van Gieson-Szekely. Procesul inflamator din chorion are o alură cronică și coexistă cu un teren vascular precar cu tendință la obliterare.

Gingivita diabetică interesează numai gingia marginală fără a cuprinde osul alveolar și desmodontiul; marginea gingivală și papilele interdentare sunt modificate de culoare spre roșu și violaceu, mărite de volum, turgescente și lucioase, cu frecvente ulcerații, iar indicele de sângerare este întodeauna crescut.

Parodontitele marginale cronice sunt frecvente la adulții diabetici 93-98 % (Eranea, 1980). Mecanismul lor etiopatogenic este complex:

– acidoză locală cu osteoporoză și alveoliză progresivă

– angiopatie diabetică care agravează tulburările trofice ale parodonțiului

– tulburările metabolice complexe gluco-lipido-protidice

Marginea gingivală liberă și papilele colorate violaceu și turgescente se decolează, dinții devin mobili, iar pungile parodontale secretă permanent. Parodontita marginală cronică superficială este des întâlnită la vârstele tinere, fiind socotită printre manifestările precoce de diabet, iar cea profundă evoluează repede în 60-90 % din cazurile de diabet zaharat. Este un proces cronic lent, progresiv, care poate fi și o sechelă de gingivită; este ciclică în comportament, dar poate fi și autolimitativă. Pe măsură ce boala progresează distrucția osoasă se suplimentează, dinții devin mobili.

Parodontita juvenilă localizată este o variantă clinică distinctă, care apare la adolescenți și se asociază cu o incidență ridicată a amigdalitelor recurente în copilărie.

Afectează în mod tipic molarii M1 permanenți și incisivii bilateral și bimaxilar cu apariția unei mobilități accentuate urmată de migrare dentară; acești pacienți nu au depozite de tartru sau placă și sunt adesea indemni de carie. Se pare că există și un tipar familial: defect genetic determinat de chemotactism al neutrofilelor.

Când diabetul este stabilizat numeroase semne și simptome asociate cu alterarea stării parodontale cum ar fi:

– supurația

– durerea la percuția dentară,

multiplele abcese gingivale se reduc în severitate și ocazional intră în remisiune. Parodontitele distructive la copiii diabetici par să fie legate de vârstă și de debutul pubertății, iar la adulți de compoziția microflorei subgingivale care inițiază starea de boală. Bacteroides gingivalis și intermedius, Wollinella recta, Capnocytophaga, Actinobacillus actinomicetemcomitans, spirochete.

Importanța controlului infecției parodontale a fost indicată de Williams și Mahan care au raportat că la 9 pacienți diabetici cu cârsta de 20-30 ani la care parodontitele tratate au intrat în remisiune s-a înregistrat o reducere simultană, semnificativă a cerințelor de insulină.

Capitolul III

STATUSUL PARODONTAL LA COPII ȘI ADOLESCENȚI CU DIABET INSULINODEPENDENT TIP I

Dintre cele câteva arii în care interacțiunea cavitate bucală-diabet insulinodependent poate fi discutată, relația cu parodontopatia este probabil cea care intrigă cel mai mult și pe care se focalizează cercetările. Microbiologia și imunologia bolii parodontale, respectiv fiziopatologia diabetului zaharat au început să pună în lumină mecanismele care explică interrelaționarea care se stabilește în acest caz.

Modificările parodontale induse de diabet sunt considerate un factor semnificativ de evaluare a severității bolii parodontale, mai expresiv chiar decât vârsta sau durata afectării prin diabet.

Distrucția țesuturilor parodontale apreciată prin pierderea atașamentului epitelial, pierderi de os evidente radiologic și înregistrarea de multiple pungi parodontale pare să aibă o prevalență mai mare și severitate accentuată la subiecții diabetici față de subiecții cu valori normale ale toleranței de glucoză.

Susceptibilitatea la boala parodontală a pacienților diabetici nediagnosticați și nestabilizați este larg acceptată, în timp ce decompensarea parodontală a pacienților bine stabilizați este mai controversată.

SCURTĂ TRECERE ÎN REVISTĂ A STUDIILOR EFECTUATE

Există numeroase studii care raportează nivele crescute de inflamație gingivală la copii și adolescenți diabetici în comparație cu lotul martor sănătos.

Bernick și colab. (1975) au descris o gingivită mai severă la copii cu diabet insulinodependent (IDDM) decât la copiii de aceeași vârstă din grupa de control; acest rezultat sugerează că un copil diabetic este mai puțin rezistent la inflamația gingivală.

Ringelberg și colab. (1977), Faulconbrigde și colab. (1981) și Leeper (1985) au afirmat în studiile lor că adolescenții cu diabet au o susceptibilitate mai mare la gingivită decât adolescenții nondiabetici de aceeași vârstă.

Într-un studiu privind prevalența și severitatea bolii parodontale Cianciola și colab. (1985) a examinat 263 de copii diabetici și adulți tineri cu diabet insulinodependent și 208 copii și adulți nondiabetici; ei au observat că gingivitele erau mai frecvente între 11-13 ani, iar parodontitele după 13 ani. Printre subiecții de 13-18 ani pungile parodontale și pierderile de atașament epitelial se produc în proporție de 9,8 % în lotul copiilor diabetici, respectiv în proporție de 1,7 % la nondiabetici. Prevalența parodontopatiilor se ridică la 39 % la pacienții cu diabet insulinodependent peste 19 ani. Descoperirea cheie a acestui studiu a fost că afectarea parodontală asimptomatică nu fusese detectată anterior. De aceea autorii au tras concluzia că parodontopatia trebuie considerată o complicație a diabetului insulinodependent la adolescenți. Ei au arătat deasemenea că este vorba de un debut precoce al bolii parodontale la copilul diabetic.

Gusberti și colab. (1983) notau că gingivita la copiii diabetici nu este legată de vârstă ci mai degrabă de apropierea pubertății; ei considerau că diabetul slab stabilizat prezintă un risc crescut de asociere cu inflamația gingivală înainte de pubertate, dar nu și în timpul sau după pubertate.

În 2 studii Gislen și colab. (1980) și respectiv Harrison și Bowen au observat o tendință mai mare la gingivită la pacienți diabetici cu un control metabolic slab în comparație cu nondiabeticii, chiar și în prezența unor scoruri reduse ale indicelui de placă bacteriană. În schimb, studiile nu identificau diferențe între subiecții bine stabilizați și nestabilizați. În 1994 în articolul lor Oliver și Trevonen indicau o relație contoversată între diabet și boala parodontală; deși au mai multe pungi parodontale ciabeticii cu un control metabolic bun și bine menținut nu au nici pierderi suplimentare de unități dentare și nici scoruri de pierdere a atașamentului epitelial mai mari decât nondiabeticii; clar la diabeticii cu control metabolic slab și depozite masive de placă bacteriană depuse epidentar afectarea parodontală este mai gravă față de nondiabetici și diabetici bine stabilizați. Durata afectării prin diabet pare să crească direct proporțional riscul de afectare parodontală.

Firatlie E și colab. (1996) au examinat statusul parodontal a 77 copii și adolescenți cu diabet și l-au comparat cu 77 de subiecți martor din aceleași clase de vârstă dar sistemic sănătoși. Valoarea medie a profunzimii pungilor parodontale la sondaj și nivelele de recesiune gingivală au fost semnificativ mai mari în grupul copiilor diabetici; se stabilește și o corelație pozitivă între durata diabetului și recesiune, dar nu și cu valorile sondajului parodontal, a indicelui de placă și a indicelui de sângerare. De asemenea s-a evaluat o corelație pozitivă între nivelul fructosaminei serice și indicele gingival în grupul diabetic, dar nu și în grupul martor.

De Pommereau și colab. (1992) au evaluat statusul parodontal la 85 de copii diabetici între 12-18 ani și l-au comparat cu cel al unui lot martor de 38 de copii sănătoși. Ei au concluzionat că în lotul copiilor diabetici inflamația gingivală este semnificativ mai gravă chiar și la indici de placă similari; dau nu au reușit să demonstreze o relație semnificativă între starea gingivală, vârstă, indicele Tanner, nivelul HbA1c și durata bolii.

Sandholm și colab. (1989) au studiat statusul parodontal al copiilor și adolescenților finlandezi cu diabet insulinodependent evaluând indicele de placă, indicele gingival, indicele parodontal comunitar propus de OMS și numărul de pungi parodontale mai mare de 4 mm.

Rezultatele aveau să arate că în ciuda unor scoruri similare ale indicelui de placă, pacienții diabetici au prezentat valori mai mari ale indicelui gingival și mai multe suprafețe sângerânde după sondaj; nu au găsit însă diferențe de număr pentru pungile 4 mm sau în ceea ce privește alveoliza evaluată radiologic.

Aldridge și colab. au publicat în 1995 rezultatele unui studiu single-blind susținând că există o relație între variația controlului metabolic individual și inflamația gingivală, rezultatele acestui studiu susțin ideea că efectul controlului metabolic poate fi predominant în relația dintre diabet și boala parodontală.

Există și autori care nu au confirmat aceste descoperiri. Barnett și colab. (1984) au eșuat complet în a demonstra asocierea diabet-boală parodontală, fiind incapabili să găsească semne clinice și radiologice în grupul afectat.

Gotteiner și colab. (1986) notau că dacă parametrii clinici ai diabetului juvenil sunt sub control boala sistemică nu exacerbează răspunsul inflamator gingival la copii și adolescenți.

Studiile lui Sarnat 1979, Barnett 1984, Rosenthal 1987 și Pinson 1995 nu raportau corelații semnificative între inflamația gingivală și controlul metabolic la adulți diabetici. Sandholm 1989, Satrowijoto, 1989 și Pommereau 1992 nu au putut releva nici o diferență în ceea ce privește sănătatea gingivală între copii diabetici bine stabilizați și nestabilizați din punct de vedere metabolic.

Nu s-au raportat diferențe semnificative între numărul de pungi parodontale profunde sau nivelele de recesiune gingivală vizibilă între copiii diabetici și copiii și adolescenții din lotul martor studiați de Barnett 1984, De Pommereau 1992, Pinson 1995 sau Shordone 1995 sau între subiecții diabetici tineri bine stabilizați și cei nestabilizați evaluați în studiile lui Sandholm 1989 și Pinson 1995.

Numărul mare de studii unde nu s-a găsit nici o legătură între echilibrul metabolic și inflamația gingivală la subiecți diabetici tineri este neașteptat și deconcertează.

Au fost propuse numeroase consecințe asociate cu diabetul în răspunsul imun, microcirculație și metabolismul colagenului ca fiind cauza lunui risc crescut de boală parodontală (Oliver și Trevonen 1994, Zalda 1994) mai ales în cazul diabeticilor cu un control metabolic sărac. Deși nu toate gingivitele progresează în parodontite aceste mecanisme pot depăși rezistența gazdei, crescând riscul de boală parodontală.

TABLOU CLINIC

Bolile parodontale sunt afecțiuni de natură infecțioasă, inițiate de bacteriile din placa supra și subgingivală care produc endotoxine cu efect distructiv pe țesuturile conjunctive ale ligamentului parodontal și agenți catabolici osoși care determină resorbție osoasă cu pierderea osului alveolar și formarea de pungi.

Există un număr de boli parodontale care diferă în caracteristici clinice cum ar fi:

– vârsta de debut

– rapiditatea decompensării țesuturilor

– tiparele de implicare dentară

– răspunsul la tratament

Deși toate sunt infecții bacteriene, fiecare tip de afecțiune este asociat cu o floră bacteriană caracteristică. Clasificarea relației posibile între fiecare entitate clinică și diabet cere o descriere succintă a tipurilor de boli parodontale recunoscute.

GINGIVITA

Este probabil cea mai frecventă boală parodontală; proces inflamator al parodonțiului de înveliș, ea respectă ligamentele supraalveolare, osul alveolar și inserția epitelială localizându-se la nivelul gingiei marginale libere și a papilelor interdentare la un dinte, un grup de dinți și generalizată.

La inspecție marginea gingivală liberă și papilele sunt modificate la culoare în roșu violaceu, moi, împăstate, edemațiate și lucioase; aspectul ghirlandat al festonului gingival se alterează prin congestii și edem, ulcerații.

Agentul etiologic bacterian este vizibil la inspecție căci se observă depozite moi de placă, carii cervicale și aproximale, obturații debordante și înghesuiri dentoalveolare care cresc retenția.

Pe baza aprecierii exacte a cantității de placă microbiană acumulată pe suprafețele dentare s-a propus evaluarea statusului parodontal cu ajutorul indicilor de placă: indicele SILNESS și LÖE, indicele GREEN și VERMILLION, indicele QUIGLEY-HEIN și indicele API LANGE

Indicele de placă (PI) SILNESS-LÖE (1964)

Evaluează cantitatea de placă bacteriană după o scară de la 0 la 3 astfel:

0 = absența plăcii

1 = placă în treimea cervicală a fețelor vestibulare dentare

2 = placă în treimea cervicală medie

3 = placă acumulată pe două treimi din suprafețele dentare

Indicele de igienă orală OHI GREENE-VERMILLION (1964)

Se investighează 6 dinți din ambele arcade: 16, 21, 26, 36, 41, 46 pe care se evaluează depozitele moi de pe fețele vestibulare la 16, 11, 26 și 41 și pe fețele linguale la 36 și 46; calculul se face la o scară de la 0 la 3 astfel:

0 = absența plăcii sau tartrului

1 = prezența plăcii și tartrului în 1/3 cervicală

2 = prezența plăcii și tartrului în 1/3 mijlocie

3 = prezența plăcii peste 2/3

Calcularea indicelui se face după formula:

Nr. puncte acordate la cei 6 dinți

Nr. de dinți examinați

Indicele de placă QUIGLEY-HEIN (PI) (1962)

Evaluează depozitele de placă pe o scară de la 0 la 5 astfel:

0 = absența plăcii

1 = placă în 1/3 cervicală, discontinuu (M, D)

2 = placă în 1/3 cervicală, discontinuă (M, D, V)

3 = placă continuă în 1/3 cervicală

4 = placă pe 2/3 din suprafața dentară

5 = placă peste 2/3 din înălțimea coroanei.

Se face după relevare cu fuxină.

Indicele de placă aproximală API LANGE (1975)

Se pretează la evaluarea eficienței periajului dentar.

Se calculează evaluând cu:

0 = absența plăcii

1 = prezența plăcii, placa restantă în spațiile interdentare, dinspre oral la maxilar dreapta și mandibular stânga și dinspre vestibular în rest.

Calculul se face după formula:

Nr. de puncte acordate x 100

Nr. de spații interdentare evaluate

Întrucât pot exista o multitudine de valori, autorul precizează că valorile sub 30 indică o igienă satisfăcătoare, valorile peste 30 indică o igienă deficitară, iar valorile maxime indică absența igienei.

Evaluează matematic calitatea periajului făcut de pacient la domiciliu și permite reluarea instructajului sub aspect igienic până la obținerea unui indice sub 30.

Indicele de placă POSTHADLEY-HALLEY

Apreciază placa colorată cu scoruri de la 0 la 3 pe fețele vestibulare la 16, 11, 26, 31 și linguale la 36 și 46

Parodontometria – pune în evidență doar profunzimea normală a sanțului gingivodentar 1,5-2 mm și eventuale recesiuni de involuție prin periaj inadecvat; inserții frenulare înalte.

Sângerarea gingivală – spontană și provocată la masticație, periaj și palpare este un semn cardinal la explorarea cu sonda a gingiei sângerânde.

Evaluarea sângerării provocate la palpare cu sonda ca semn precoce de inflamație gingivală a fost evaluată în indicele PBI (MUHLEMANN) pe o scară de la 0 la 4 astfel:

0 = absența sângerării

1 = sângerare punctiformă

2 = sângerare liniară

3 = sângerare în triunghi

4 = picătură care curge.

Mobilitatea dentară – este absentă.

Exprimarea sulcusului gingival indică un exudat seros sau purulent.

Sângerarea gingivală a fost mai pronunțată la subiecți diabetici slab stabilizați din punct de vedere metabolic majoritatea studiilor arată că deși procentul de placă e egal, scorurile de sângerare gingivală sunt mai mari la subiecții slab stabilizați, mai ales la copii în ultimele faze ale pubertății. Hiperglicemia și echilibrul metabolic precar este asociat și predispune la sângerare gingivală. Există rapoarte care se contrazic, dar majoritatea studiilor par să susțină dovezile pozitive.

S-a postulat că este vorba de o microangiopatie, similară celei întâlnite în alte organe și țesuturi, care constă în subțierea membranelor bazale ale capilarelor, îngustarea lumenului și periendotelială, acompaniate de stază în microcirculație sare pot interfera mobilizarea de granulocite și cresc astfel susceptibilitatea la activitatea bacteriană în aria sulcusului gingival WILLIAMSON și KILO, BROWNLEE și CAHILL au adus dovezi convingătoare că microangiopatia este legată de durata intoleranței la glucoză; datele clinice disponibile susțin că o reglare metabolică a diabetului scade frecvența și previne înrăutățirea complicațiilor vasculare.

II. PARODONTITA CRONICĂ

Este un proces cronic lent progresiv sau o sechelă de gingivită. Este ciclică în comportament, dar uneori pare a fi autolimitativă.

Pacientul se plânge frecvent de prurit gingival, gingivoragii spontane sau provocate de periaj și masticație, halenă fetidă și halitoză, dureri hiperestezice în zonele radiculare denudate, migrări și mobilitate dentară.

Inspecția evidențiază leziuni de tip inflamator cronic cu modificări coloristice spre roșu-violaceu, papile turgescente și margine gingivală liberă îngroșată, lucioasă, netedă și decolorată consecutiv proceselor distructive de la nivelul componentei fibrilare gingivo dentare.

Parodontometria evidențiază punga parodontală rezultată din aprofundarea patologică a sulcusului gingivo-dentar prin migrarea epiteliului de joncțiune spre apical. Examenul parodontal apreciază recesiunea gingivală, creșterile inflamatorii ale gingiei și adâncimea pungilor parodontale.

Examenul radiologic pune în evidență și apreciază alveoliza care reprezintă distrucția osoasă rezultată din intervenția enzimelor lizozomale și bacteriene.

Poate fi:

– orizontală – paralelă cu nivelul inițial al crestei osoase, cu lumina dură nealterată.

– verticală – angulară, distruge lamina dură și subțiază tuberculația, realizând diverse aspecte: în pâlnie, în șa, în treaptă

– asociată, complexă.

Țesuturile distruse de procesul patologic sunt înlocuite cu țesut de granulație care sângerează abundent la palpare cu sonda; mobilitatea dentară crește și eventual apar leziuni interradiculare cu întindere, profunzime și localizare variabilă, palpate cu sonda Nabers. Exprimarea manuală a secreției pungii o relevă seroasa, sanguinolentă sau purulentă.

Parodontitele progresive rapide, agresive pentru țesuturile desmodontale și alveolare apar frecvent la adulți tineri cu imunitate celulară compromisă, rezistând la tratamentul convențional; distrucția tisulară masivă și pierderea de os se asociază cu supurațiile cu exudat sublingual și evoluează cu remisiuni și exacerbări.

III. PARODONTITA JUVENILĂ

Este a treia variantă clinică distinctă care se dezvoltă la adolescenți (peste vârsta pubertății) și se asociază cu o incidență crescută a amigdalitelor recurente în copilărie. Afectează în mod tipic molarii primi permanenți și incisivii care suferă o migrare precoce și mobilitate accentuată. Poate progresa ulterior spre o parodontită mai generalizată. Acești pacienți nu au depozite de placă și tartru pe suprafețele radiculare și în pungile profunde pe care le dezvoltă și mulți sunt indemni de carie. Debutează fără semne inflamatorii gingivale, iar examenul radiologic evidențiază distrucție desmo-osoasă electivă pe centrali și molari primi, maxilari și mandibulari; evoluția este extrem de rapidă. Se pare că există un tipar familiar, dar sunt inplicate și consanguinitatea, aplatizarea curbei hiperglicemiei provocate și asocierea cu diskeratoze (în special keratodermia palmo-plantară în sindromul Papillon-Lefevre).

Dacă este netratată afecțiunea este rapid distructivă și determină pierderea de multiple unități dentare; este reactivă la instrumentarea parodontală asociată cu o antibioterapie sistemică corespunzătoare.

Pentru cercetarea datelor epidemiologice ale parodontopatiei au fost propuși numeroși indici:

Indicele PMA MASSLER și SCHOUR (1969)

Evaluează clinic starea parodonțiului cu accent pe modificările gingiei interdentare și marginale. Evaluarea statusului gingival se face de la 0 la 4 astfel:

0 = absența inflamației

1 = inflamație ușoară

2 = inflamație moderată

3 = inflamație severă, cu pungi, secreții, sângerare

4 = inflamație foarte severă cu ulcerații și pusee de ANUG

Rezultatele obținute cu acest indice sunt satisfăcătoare în sensul precizării prezenței sau absenței îmbolnăvirii parodontale, dar insuficiente sub aspectul severității de afectare a parodonțiului profund.

Indicele gingival GI SILNESS-LÖE

Evaluarea se face de la 0 la 3 după cum urmează:

0 = inflamație ușoară

1 = inflamație ușoară cu modificarea culorii, edem discret, absența sângerării

2 = inflamație moderată, gingie roșie, tumefiată, sângerează la palpare

3 = inflamație severă, congestie și edem marcate, ulcerații, sângerare spontană

Se notează separat starea gingiei V, O, M și D de la nivelul arcadelor dentare. Se bazează pe semne reversibile care dispar după un tratament eficient și sunt utili la evaluarea formelor incipiente de îmbolnăvire parodontală, când nu au apărut simptomele ireversibile (retracția, atrofia alveolară).

Indicele parodontal RUSSEL PI (1956)

Evaluează starea gingiei și parodonțiului de susținere folosind o scară de la 0 la 8 după cum urmează:

0 = absența bolii

1 = gingivită ușoară cu inflamație circumscrisă în jurul dintelui segmentară

2 = gingivită moderată, circumscrisă dentar, pungi false, inserție epitelială la colet

4 = gingivită cu pungi adevărate, dinți bine implantați, atrofie osoasă 1/4

6 = gingivită cu pungi adînci atrofie 1/2

8 = gingivită cu pungi adînci, distrucție avansată de os alveolar, dinți mobili migrați cu capacitate funcțională scăzută

Permite formularea unui diagnostic și a unui prognostic.

Indicele Ramfford PDI (1959)

Evaluează gravitatea îmbolnăvirii pe baza inflamației și a adâncimii parodontale pe o scară de la 0 la 6 astfel:

0 = aspect normal

1 = gingivită ușoară, segmentară

2 = gingivită moderată care circumscrie dintelui

3 = gingivită severă cu ulcerații și sângerare

4 = gingivită severă cu pungi de 3 mm

6 = gingivită severă cu pungi peste 6 mm

Pentru simplificare se evaluează statusul parodontal pe dinții 16, 21, 24, 36, 41, 44 mai ales pe fețele meziale semnificative pentru gradul de afectare parodontală

Indicele CPITN (1977)

Permite evaluarea rapidă a statusului parodontal și orientează atitudinea terapeutică, antecalculând durata ședințelor de tratament.

Arcadele se împart în 6 sextante:

Pentru fiecare sextant se face o singură notare care corespunde codului cu cea mai avansată leziune.

Gradul de afectare se codifică astfel:

0 = absența simptomatologiei parodontale

1 = gingivoragie la sondare, fără pungi

2 = gingivoragie + tartru + pungă de 3 mm

3 = pungi parodontale 4-5 mm

4 = pungi parodontale peste 6 mm

Codificarea necesității de tratament parodontal se face astfel:

0 = sextant care nu necesită tratament

1 = necesită igienizare, controlul plăcii

2 = necesită detartraj + igienizare

3 = detartraj + igienizare + refacerea tratamentelor incorecte

4 = necesită tratament parodontal complex: etiologic, chirurgical, de menținere

Literatura anilor 1930-1940 este plină de articole care subliniază o incidență neobișnuit de ridicată a bolii parodontale, inclusiv cazuri severe, la pacienții cu diabet zaharat necontrolat.

La pacienții diabetici nestabilizați nu este neobișnuit să găsim parodontite fulminante caracterizate prin formare rapidă și progresivă de pungi parodontale și pierderi de os, complicate frecvent cu abcese acute. Când diabetul este stabilizat, numeroase semne și simptome asociate (supurația, durerea la percuție dentară, multiplele abcese gingivale) se reduc și ocazional se intră în remisiune. Deși adulții cu diabet zaharat sunt mai susceptibili la parodontite decât adulții sănătoși se raportează și eșecuri în a obiectiva o relație între diabetul zaharat și boala parodontală. Studiul lui TERVONEN și KNUTTILA a găsit că indicii utilizați pentru măsurarea bolii parodontale scad pe măsură ce controlul diabetului se imbunătățește, până în punctul în care diabeticii bine stabilizați pot avea o sănătate parodontală mai bună decât subiecții de control.

Parodontitele distructive la copii diabetici par să fie legate de vârstă și de debutul pubertății. Studiul lui CIANCIOLA arată că parodontitele urmează la pacienții cu diabet o relație bine definită în raport cu vârsta; prevalența diferă acut de cea de la nondiabetici, fiind semnificativ mai mare.

SASTROWIJOTO (1990) a urmărit sănătatea gingivală a 6 subiecți diabetici la care s-a imbunătățit echilibrul metabolic în timpul perioadei de monitorizare. Nu s-a observat vreo schimbare în inflamația gingivală printr-o schimbare minimă a hemoglobinei glicozilate de la 11,2 % la 9,11 %. Chiar și în studiile care compară subiecții cu nivele variabile de echilibru metabolic (SANDHOLM, 1989; SATROWIJOTO, 1989; DE POMMEREAU, 1992) nu există diferențe de sângerare sau inflamație gingivală între grupe. În studiul lui RYLANDER (1986) subiecții cu valori ale HbA1c peste 13 % aveau nivele importante de inflamație gingivală. De asemenea, în acord cu rezultatele noastre, MILLER (1992) a găsit că remisiunea infecției parodontale la 5 din 9 pacienți studiați a fost acompaniată de o ușoară îmbunătățire a valorilor hemoglobinei glicozilate.

Controlul slab al diabetului crește riscul de inflamație și întârzie vindecarea în numeroase feluri. Lipsa sau deficiența de insulină afectează complet funcționarea celulelor, deoarece insulina este necesară pentru ca glucoza să intre în celule și să asigure sursa de energie celulară (TERRANOVA, 1991). Hiperglicemia a fost considerată cauza descreșterii PMN-urilor și a reducerii chemotactismului pentru aceste celule, a fagocitozelor și morții intracelulare (PEARL și KANAT, 1988; MORAIN și COHEN, 1990; ROSENBERG, 1990). Abilitatea hemoglobinei glicozilate de a transporta oxigen este interceptată, ceea ce scade oxigenarea tisulară. Hiperglicemia induce anomalii de flux sanguin, inclusiv creșterea vâscozității sanguine, deformabilitatea redusă a eritrocitelor și agregare plachetară crescută (McMILLIAN, 1978; JUHAN, 1982, MUSTARD și PACKHAM, 1984; KAWAMURA, 1988), care măresc și mai mult hipoxia celulară. Agregarea plachetară crescută este acompaniată de eliberarea crescută de serotonină și enzime lizozomale care potențează reacțiile inflamatorii. Modificările de permeabilitate ale vaselor mici, interesarea progresivă a metabolismului tisular și influxului de celule inflamatorii la locul infecției cresc pe măsură ce diabetul persistă (MORAIN și COLEN, 1990; ROSENBERG, 1990). Hiperglicemia este asociată și cu scăderea ratei de secreție salivară (KARJALAINEN, 1996) ceea ce conduce la depresia mecanismelor de apărare. Pe termen lung apar modificări în metabolismul și compoziția colagenului (SEIBOLD, 1985; SPANHEIMER, 1988) care alterează răspunsul gazdei. Alterările menționate mai sus revin la normal sau aproape de normal pe măsură ce insulinoterapia începe și se corectează dezechilibrul glucozat (PEARL și KANNAT, 1988; HORAIN și COLEN, 1990; ROSENBERG, 1990).

Deși nu toate gingivitele progresează într-o parotidită distructivă, rezistența scăzută la placă a copiilor și adolescenților diabetici slab stabilizați indică numeroase alterări metabolice posibile, de aceea prevenirea inflamației gingivale induse de placă trebuie realizată la aceste grupe de vârstă pentru a preveni progresiunea ulterioară într-o parodontită agresivă.

MICROBIOLOGIA ORALĂ LA PACIENȚII DIABETICI

Pacienții cu diabet au o microfloră subgingivală compusă în principal din Capnocytophaga, Fusobacterium, Campylobacter și ocazional Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Bacteroides gingivalis și intermedius, Wollinela recta, Capnocytophaga, Actinobacillus actinom și spirochetele sunt identificate și asociate cu parodontita marginală cronică și cu parodontitele severe la pacienți cu diabet noninsulinodependent.

Microflora subgingivală asociată cu parodontita juvenilă este formată din microorganisme facultativ gram negative, aerobe și tulpina 1/4 a Actinobaccillus actinom. Acest microorganism sensibil la antibiotice produce leucotaxine care suplimentează agenții distructivi.

Glucoza crescută în saliva și fluidul gingival pot influența microflora orală, populațiile bacteriene ale plăcii și în special microorganismele din pungile parodontale profunde. Nivelele crescute de glucoză pot favoriza creșterea unor specii microbiene în detrimentul altora.

Cum Streptococul mutans și zahărul din dietă sunt bine controlați la diabetici, lanțul etiopatogenic al cariei dentare nu se mai închide și astfel pacienții diabetici dezvoltă mai puține leziuni carioase.

Bolile parodontale sunt de natură infecțioasă și inițiate de bacteriile din placa supra și subgingivală. Aceste bacterii produc endotoxine și inițiază un proces distructiv prin liză de colagen, distrucție progresivă a fibrelor conjunctive din ligamentele parodontale, distrucție osoasă și delimitarea de pungi parodontale.

Numeroase modele sistemice animaliere au fost utilizate pentru studiul modificărilor microbiologice la pacienți diabetici. Microflora sublinguală este alterată la șoareci după inducerea diabetului zaharat; diabetul se asociază cu forme de parodontită la oi, câini și primate. Șobolanii Sprague-Dawley cu diabet indus de aloxan au prezentat o prăbușire accelerată a stării de sănătate parodontală în asociere cu diabetul; se produce și o creștere a frecvenței microorganismelor Gram negative în sulcusul gingival al diabeticilor.

STUDIUL HISTOCHIMIC ȘI HISTOENZIMOLOGIC AL PARODONTOPATIILOR LA COPII DIABETICI

Studiul efectuat pe 26 de copii între 7 și 17 ani a constat în prelevarea de fragmente bioptice de parodonțiu marginal fixate în formol sau lichid carnoy pentru tehnici de histochimie respectiv alcool absolut la rece pentru fosfataza alcalină.

Examenul microscopic general al probei bioptice arată modificări de tip inflamator în mucoasa gingivală – epiteliul gingival apare inegal cu zone de subțiere și îngroșare:

– crestele interpapilare sunt lărgite și scurtate

– corionul prezintă infiltrat inflamator perivascular și se densifică în profunzime apar fenomene de vascularizare în straturile superficiale și parakeratoza epitelială

Reacțiile histochimice au identificat cantități crescute de glicogen în zonele superficiale ale epiteliului. S-au folosit reacția PAS și AlcianBlau. Aspectele histochimice astfel identificate demonstrează prezența de mucopolizaharide neutre și o depolimerizare a mucopolizaharidelor acide și neutre în endoteliul capilarelor și neutre în endoteliul capilarelor și arteriolelor mici.

Metacromazia substanței fundamentale în prezența albastrului de toluidină e inconstantă, mai frecventă în zonele papilare și în teritoriile infiltratelor inflamatorii.

În profunzime corionul este densificat prin colagenizarea fibrelor conjunctive și apare intens colorat în tehnica Van Gieson și Szekely.

Examinările histochimice au evidențiat modificări în potențialul marginal: prezența glicogenului în straturile superficiale, aspecte de polimerizare a mucopolizaharidelor acide și neutre, reacție pozitivă la fosfataza alcalină.

Procesul inflamator din chorion are o alură cronică și coexista sau este favorizat de un teren vascular precar.

Capitolul IV

PARTE PERSONALA

Influența probabilă a diabetului asupra apariției și evoluției bolii parodontale a fost și este subiectul a numeroase studii și controverse (Moore).

Genco și Pinducciu insistă în cercetările efectuate asupra vulnerabilității țesuturilor parodontale la bolnavul diabetic. Prin perturbările pe care le produce (hiperglicemia), diabetul zaharat reprezintă unul din factorii favorizanți, general recunoscuți, în producerea stomatitelor cât și a parodontopatiilor.

Stomatologia modernă, fundamentată științific pe baza a numeroase studii clinice și cercetări experimentale, subliniază rolul factorilor sistemici și interrelația cu cei locali, care au rol de factori favorizanți în debutul, forma de manifestare, evoluția și prognosticul bolii parodontale.

Studii experimentale efectuate pe animale diabetice încearcă să demonstreze prezența afectării parodontale de la inflamații gingivale discrete (gingivite) până la forme de manifestare avansată cu formare de pungi și rezorbție alveolară.

Sunt autori care insistă asupra specificității complicațiilor parodontale la diabetic (Vechis), dar și autori care nu pot stabili relații semnificative între gradul de afectare parodontală și diabet (Gislen).

Rolul unor factori morfologici, fiziologici și patologici generali și locali, fenomenele fiziopatologice și imunologice ce au loc la nivelul parodonțiului marginal la diabetici și mai ales factorii ce influențează răspunsul complexului parodontal la agresiunile microbiene, pun încă probleme de clarificare în etiopatogenia bolii parodontale.

Deși mai există controverse, diabetul zaharat este considerat astăzi un factor de risc în boala parodontală, mai ales atunci când nu există un control metabolic bine echilibrat, motiv pentru care managementul acestuia reprezintă una din componentele de bază în prevenția și tratamentul afecțiunilor parodontale la copil și adolescent (Kinane).

În cadrul studiului efectuat s-a urmărit importanța modificărilor existente în parodonțiu la copilul diabetic, efectuându-se unele corelații care să demonstreze implicarea bolii sistemice în patologia parodontală.

Material și metodă

În vederea stabilirii corelației între statusul parodontal și DID s-a inițiat un studiu pe un lot de 22 copii aflați în evidențele Centrului de diabetologie și a Spitalului de Pediatrie din Iași. Copiii au fost repartizați astfel:

– după etapa de vârstă

– după vechimea diabetului

după gradul de stabilitate a echilibrului metabolic exprimat de valorile procentuale ale HbA1c care permite stabilirea gradului de control al glicemiei pe termen lung. Media valorilor HbA1c pentru colectivitatea studiată se încadrează între 4,95-21,8% și reprezintă 13,37%.

Raportat la datele din literatură lotul nostru se încadrează în categoria pacienților cu diabet moderat și slab controlat metabolic după Karjalainen și Knuutila și în categoria diabetului slab controlat după De Pommereau (valori mai mari de 9%).

Informația privind diabetul (durată, vechime, echilibru metabolic, valorile HbA1c și glicemie, schema de tratament, complicațiile și numărul de internări au fost preluate din fișele medicale, anamneză directă și discuțiile cu diabetologul care conduce tratamentul. Toți pacienții erau injectați cu mai multe doze zilnice de insulină.

Evaluarea statusului parodontal s-a făcut prin examen clinic complex general și local și prin examene paraclinice care să ne orienteze asupra profunzimii manifestărilor parodontale și să contribuie la elucidarea factorilor implicați în apariția formelor clinice de manifestare a bolii parodontale, factori legați de reactivitatea locală ca și de modificarea terenului la copilul diabetic comparativ cu cel sănătos.

Examenul clinic urmărește depistarea tuturor semnelor și simptomelor de îmbolnăvire precoce sau tardivă și a factorilor locali cauzali existenți, ce ar putea fi implicați în patologia parodontală. La fiecare consult au fost evaluate informațiile înscrise în foile de observație. La persoanele diabetice s-a evaluat relația existență între gravitatea bolii parodontale și vechimea diabetului, interdependența dintre valorile dezechilibrelor metabolice și leziunile parodontale, apreciate clinic și paraclinic.

Prezența sau absența sângerării provocate a fost evaluată pe 4 suprafețe dentare, excluzând din studiu dinții permanenți în erupție și dinții temporari în exfoliere. Scorurile de sângerare gingivală s-au acordat pe o scară de la 0 la 4.

Placa bacteriană s-a evidențiat prin calcularea indicelui Silness-Löe (IP) și a procentului de placă vizibilă pe toate suprafețele dentare. Subiecții au fost intervievați despre obiceiurile de îngrijire (frecvența, tehnica și durata periajelor) și despre vizitele la stomatolog.

În vederea calculării indicelui gingival Ramfjord s-au executat sondaje parodontale la dinții considerați reprezentativi 11,21,24,36,41 și 44 în 4 puncte MV, ML, DV și DL.

S-a ținut cont de particularitățile privind examinarea și interpretarea datelor la copil și adolescent: un singur examinator, excluderea pungilor parodontale false la dinții temporari în exfoliere și la dinții permanenți tineri în erupție.

Obiectivarea stării de sănătate parodontală a beneficiat de utilizarea indicilor clasici de evaluare parodontală epidemiologică, ce au permis cuantificarea gradului de afectare:

– Indici de igienă orală

– Indici de inflamație gingivală Ramfjord

– Indici de sângerare

– Indici ce apreciază profunzimea pungilor

– Indici de mobilitate dentară

Rezultate și discuții

La examenul clinic stomatologic examenul extraoral nu relevă date importante decât tegumente faciale uscate, palide, deshidratate.

Examenul clinic subiectiv de evaluare a statusului parodontal nu oferă date semnificative pentru diagnostic, acestea referindu-se doar la senzații de tensiune sau uneori disconfort gingival, tendința la sângerare gingivală provocată de periaj sau de masticația unor alimente dure și halena fetidă.

Examenul obiectiv al parodonțiului indică o afectare parodontală în proporție de 100% față de lotul martor (12 %), modificările întâlnite fiind cu severitate variabilă.

Inspecția evidențiază leziuni de tip inflamator cu modificări de colorație ce interesează atât gingia papilară cât și gingia marginală, localizată la grupe de dinți sau generalizată, variind de la roșu aprins (fig. 1)

până la roșu-violaceu, când traduce modificări vasculare mai importante și stază (fig. 2).

Gingia este moale la palpare uneori impăstată, edemațiată, lucioasă cu aspectul ghirlandat al festonului gingival alterat prin edem, recesiune și tendință la sângerare prin atingere.

Valoarea maximă a indicelui gingival la copiii sănătoși nu depășește valoarea de 0,98 față de copiii diabetici la care valorile atinse sunt mult mai crescute 2,21-4 (Pinson).

Hipertrofia gingivală are uneori aspect disgrațios chiar pseudotumoral, cu localizare vestibulară și orală (fig. 3).

Formele de gingivită întâlnite variază de la forme simple la forme severe, la fetițe remarcându-se o afectare gingivală mai importantă atât ca frecvență cât și ca intensitate, etapa de vârstă postpubertară fiind cea mai afectată, când de altfel și vechimea diabetului crește ca urmare a modificărililor de reactivitate locală la pacienții cu destabilizare metabolică repetată.

Tabel nr. 1. Repartiția tipurilor de îmbolnăvire parodontală în funcție de etapa de vârstă și sex

Tipuri de îmbolnăviri parodontale %

Formele de gingivită instalate la vârste mai mici sunt mult mai severe și au o evoluție mai accelerată spre parodontită.

Gingivita întâlnită la vârsta pubertății se manifestă cu semne accentuate de inflamație în special a papilelor ce se tumefiază și sângerează abundent (fig. 4-5),

situație întâlnită și la copiii nediabetici. În perioada postpubertară se constată o ameliorare a severității inflamației chiar dacă factorii de iritație persistă.

La copiii diabetici s-au întâlnit însă forme hiperplazice gingivale puse pe seama defectelor polimorfonucleare granulocite, precum și a patologiei vasculare în cazul complicațiilor survenite. Hiperplazia existentă favorizează retenția de placă și tartru ce măresc și mai mult starea de inflamație preexistentă (fig. 6 – 7).

Examinarea cu sonda parodontală a evidențiat prezența recesiunii, prezența pungilor parodontale, iar completarea examinării clinice cu examenul radiografic a permis încadrarea formelor clinice de afectare parodontală și distribuția pacienților în: gingivite, parodontite superficiale, parodontite juvenile.

Parodontita rapid progresivă a fost întâlnită și asociată diabetului juvenil, manifestată fiind prin prezența de pungi mai profunde și distrucții alveolare cu mobilitate dentară crescută în cazurile diabeticilor insuficient controlați terapeutic.

Evaluarea statusului parodontal în funcție de vârstă, sex și tipurile de îmbolnăvire parodontală arată că toți subiecții examinați sunt afectați parodontal, fetele deținând supremația la toate tipurile de îmbolnăvire cu excepția formelor de parodontită severă.

Forma clinică de îmbolnăvire dominantă în grupul nostru de studiu este gingivita (50%), care atinge valorile maxime în perioada prepubertară, urmată de parodontita marginală cronică lent progresivă (45,45%), care are un curs ascendent cu vârsta și doar 4,5 % din cazuri sunt afectate de parodontite severe după cum reiese din tabel.

Prevalența îmbolnăvirilor parodontale este aproximativ egală în cele 3 etape de vârstă (31,81% la prepubertate, 31,81% la pubertate și 36,36% la postpubertate), situație rezultată din tendințele evolutive diferite ale tipurilor de îmbolnăvire parodontală raportate la vârstă: valorile scad pentru gingivită, cresc pentru parodontitele superficiale la postpubertate (22,72%), iar în postpubertate apar formele cele mai grave.

Tabel nr. 2 Repartiția tipurilor de îmbolnăvire parodontală în funcție de echilibrul metabolic și etapa de vârstă

Tipuri de îmbolnăvire parodontală (%)

Frecvența și severitatea bolii parodontale este invers proporțională cu vechimea diabetului, valorile cele mai mari ale indicilor pentru toate tipurile de îmbolnăvire parodontală găsindu-se în intervalul de vechime 1-5 ani, iar valorile cele mai mici în intervalul 11-15 ani (tabel nr.3).

Tabel nr. 3 . Repartiția tipurilor de îmbolnăvire parodontală după vechimea diabetului

Tipurile de îmbolnăvire (%)

Analiza tipurilor de îmbolnăvire parodontală în funcție de echilibrul metabolic arată că pentru gingivite corelația este evidentă în perioada prepubertară în timp ce în cazul parodontitelor moderate prevalența va crește proporțional cu valoarea hemoglobinei glicozilate în perioada postpubertară.

Prezența sângerării gingivale papilare provocate la examenul cu sonda arată scoruri ce variază considerabil în concordanță cu inflamația, situație neexistentă la majoritatea cazurilor cuprinse în lotul martor.

Sângerarea gingivală a fost mai pronunțată la subiecții diabetici slab stabilizați din punct de vedere metabolic deși studiile arată procentaje aproximativ egale ale plăcii bacteriene.

Scorurile de sângerare gingivală cu valori mai crescute la subiecții slab stabilizați, mai ales la copii în ultimele faze ale pubertății.

Hiperglicemia întâlnită și echilibrul metabolic precar sunt asociate și predispun la sângerare vasculară, incriminând în acest caz și implicarea unui factor vascular în patologia parodontitelor alături de factorii locali iritativi.

Există rapoarte care se contrazic, dar majoritatea studiilor par să susțină dovezile pozitive. Astfel s-a postulat că este vorba de o microangiopatie, similară celei întâlnite în alte organe și țesuturi, care constă în îngroșarea membranelor bazale ale capilarelor, îngustarea lumenului, acompaniate de stază în microcirculație, ce poate interfera cu mobilizarea de granulocite și creșterea astfel a susceptibilității la activitatea bacteriană din aria sulcusului gingival (Williamson, Brownlee). Au fost aduse dovezi convingătoare că microangiopatia ar fi legată de durata intoleranței la glucoză. Datele clinice obținute ne-au demonstrat însă că odată cu reglarea metabolică a diabetului observată prin ciclul glicemiei și dozarea Hb glicozilate a diminuat și importanța sângerării și a inflamației.

Placa bacteriană acumulată pe suprafețele dentare vizualizată la inspecția directă sau reluată colorimetric (Placolor) și cuantificată prin indici, indică o stare de igienă precară la majoritatea copiilor. Agentul etiologic bacterian este vizibil în aceste cazuri prin existența depozitelor moi, plăcii, tartrului, a căror retenție este favorizată de existența zonelor retentive: carii cervicale, aproximale, obturații incorecte, înghesuiri dentare.

Distribuția pacienților în funcție de etapa de vârstă, echilibru metabolic al diabetului (HbA1c) și corelarea cu indicii de igienă și parodontali este evidentă în tabelul

Tabel nr. 4. Indicii parodontali în funcție de etapa de vârstă și echilibrul metabolic al diabetului (HbA1c )

Asocierea dintre sângerarea gingivală crescută și hiperglicemie nu a putut fi explicată prin diferențe sau schimbări în cantitatea de placă, căci valorile sunt apropiate (2-2,14). Nu s-a investigat microbiologia plăcii, dar bazându-ne pe studiile anterioare este puțin probabil ca placa să fi fost patogenă. Practicile de igienă orală personală au fost comparativ deficitare.

Parodontometria evidențiază existența pungilor parodontale rezultate prin aprofundarea patologica a sulcusului gingivo-dentar într-o proporție redusă din cazuri prin migrarea epiteliului de joncțiune dar valorile medii nu depășesc 4 mm.

Exprimarea manuală a secreției pungii reflectă o secreție seroasă sau serosanguinolenta. Formele de parodontită superficială se însoțesc în principal de recesiuni gingivale și pungi, apar la vârsta prepubertară (13,63%) și se continuă la celelalte vârste, atingând valori maxime la postpubertate (22,72%). Incidența crescută a problemelor parodontale întâlnite, indică influența negativă a diabetului asupra țesutului parodontal deși formele de manifestare nu sunt caracteristice diabetului zaharat, factorul sistemic fiind luat în considerație ca factor de risc.

Localizarea simptomatologiei parodontale la vârsta postpubertară cu predilecție la molarii primi permanenți și incisivilor centrali fără prezența factorilor de iritație locală dar cu existența unor pungi gingivale și liza osoasă vizibilă radiografic, fără semne de inflamație ne-a orientat și spre existența formelor de parodontită juvenilă întâlnite în 5 cazuri (4,54%) la grupa de vârstă postpubertară. Curba glicemică înregistrată indică valori ce orientează spre un echilibru metabolic, ca și HbA1c.

Rezultatele examenului radiografic (radiografii simple, seriate, intraorale cu film retrodentoalveolar și ortopantomografii) indică o afectare variabilă a osului alveolar de la simpla amputare a vârfurilor septurilor intraalveolare până la liză ce merge pe anumite profunzimi pe dinți izolați sau grupe de dinți, cu modificarea implantării ce demonstrează implicarea factorului osos.

Există afirmații în literatură că parodontopatia se poate dezvolta clinic și manifesta la perioadele copilăriei dar există și premise pentru apariția la adolescență sau la vârsta adultă. La copii formele grave se întâlnesc mai rar, fapt demonstrat și de prezența manifestărilor încadrate în forme de parodontopatii marginale superficiale.

Evoluția spre forme mai grave la adult pe fondul unui teren diabetic, aspectele clinice și limitarea posibilităților terapeutice, subliniază rolul prevenției și tratării formelor incipiente in perioada copilăriei.

Supravegherea și controlul metabolic în paralel cu înlăturarea factorilor locali implicați, s-ar părea că ameliorează mult simptomatologia parodontală la copiii cu dezechilibre metabolice repetate, iar în perioada pubertății trebuie avute în vedere, în paralel, și dezechilibrele hormonale care se supraadaugă.

Etiologia bolii parodontale este în mod indubitabil multifactorială, complexă, iar mecanismele patogene implicate sunt multiple și acționează în planuri diferite la nivelul micro și macrocosmosului parodonțiului.

Concluzii

Din analiza cazurilor prezentate reiese că diabetul zaharat slab controlat metabolic, la copil, constituie un factor de risc pentru țesuturile parodontale, concluzie susținută de observația că întreaga colectivitate examinată este afectată parodontal.

Nu există diferențe semnificative de îmbolnăvire parodontală între etapele de vârstă dar, diferențele devin evidente la analiza pe tipuri de îmbolnăviri. Susceptibilitatea țesuturilor parodontale la inflamație gingivală este maximă înainte de pubertate și descrește cu vârsta, independent de controlul metabolic.

Severitatea bolii parodontale este marcată de debutul precoce al parodontitelor marginale cronice superficiale înainte de pubertate și de creșterea proporțională a frecvenței acestora cu vârsta și dezechilibrul metabolic, culminând cu apariția semnelor de parodontită marginală cronică severă la adolescenți. Din studiul nostru reiese că sexul feminin este cel mai adesea afectat, cu excepția formelor severe, care par să intereseze doar sexul masculin.

În final, putem afirma că echilibrul metabolic în care se găsește pacientul diabetic pare să joace un rol important în determinarea frecvenței, momentului de apariție, formei evolutive și a tipului de manifestare parodontală.

Pentru exemplifcare au fost selectionate 6 cazuri considerate expresive din punct de vedere clinic si in concordanta cu corelatiile identificate de noi;

Cazul nr.1

acientul BC in varstă de 16 ani, cu o vechime a diabetului de 5 ani și valori ale hemoglobinei glicozilate de 16,6%, a fost diagnosticat cu parodontită juvenilă.

Aspectul general este cel al unui pacient hiposom, emaciat și deshidratat aflat la postpubertate și având la activ 4 internări. Se reține o frecvență ridicată a amigdalitelor recurente în copilărie.

Sondajul parodontal pozitiv a identificat pungi parodontale de 4-9 mm, localizate specific la incisivi și molari, atât la maxilar cât și la mandibulă; mobilitatea dentară accentuată de gradul II a determinat migrări dentare. Pacientul nu prezintă depozite de tartru pe suprafețele radiculare denudate prin recesiune și este indemn de carie.

Indicele de placă crescut și indicele de sângerare 2 indică o acutizare a inflamației gingivale care imprimă gingiei marginale și papilare a frontalilor superiori o colorație roșie și un aspect lucios și turgescent, în timp ce în dreptul molarilor mucoasa gingivală nu prezintă modificări inflamatorii de culoare sau volum, disproporționat în raport cu gravitatea alveolizei angulare prezente pe fața mezială a molarului 1, evidentă pe radiografie.

Studiul ortopantomografiei a permis cuantificarea alveolizei și precizarea resorbției verticale accentuate la nivelul molarilor primi și a incisivilor.

Parodontita juvenilă care recunoaște un defect genetic de chemotaxie a PMN în etiopatogenia sa a reacționat pozitiv la tratamentul etiopatogenic prin detartraj supragingival și chiuretaj parodontal asociat cu antibioterapia sistemică corespunzătoare.

Cazul nr.2

Pacient M.D. în vârstă de 15 ani, cu o vechime a diabetului zaharat de 11 ani și valori ale HbA1c = 18 %, a fost diagnosticat cu parodontită marginală cronică superficială, cu recesiuni vizibile de 1 mm la frontalii superiori și inferiori și de 2 mm la 33 și 43 și a prezentat un indice de placă 2 și un indice RAMFJORD 3. Este deasemenea indemn de carii.

Aflat în perioada postpubertară, pacientul este hiposom și are numeroase internări la activ.

Marginea gingivală liberă și papilele sunt colorate violaceu, lucioase, fără aspect granitat, dar bine acolate.

Execută 2-3 periaje pe zi prin tehnica orizontală ceea ce explică retracția gingivală mai accentuată la nivelul caninilor inferiori.

Cazul nr.3

Pacienta C.A. în vârstă de 16 ani, cu o vechime a diabetului de 15 ani și valori HbA1c = 10,9 % care prezinta o gingivită bacteriană moderată, un indice de placă 2 și PBI = 2.

Pacienta este hipersomă, cu obezitate gradul 1 și are la activ numeroase internări.

Marginea gingivală liberă și papilele sunt roșii, turgescente, edemațiate, împăstate, dar bine acolate și lucioase. În dreptul incisivului lateral superior aflat în angrenaj invers se observă o delimitare mai accentuată a reacției inflamatorii datorită traumatismului ocluzal.

Pacienta este indemnă de leziuni carioase și execută două periaje pe zi prin tehnica verticală.

Cazul nr.4

Pacienta A.D. în vârstă de 10 ani, cu o vechime a diabetului de 8 ani, valori HbA1c = 11,6 % a fost diagnosticată cu o gingivită bacteriană moderată, PI =1 și PBI = 2.

Marginea gingivală liberă este violacee, lucioasă și netedă, bine acolată.

Ocluzia adâncă suplimentează prin traumatismul ocluzal inflamația gingivală. Igienizarea se face prin două periaje pe zi, cu tehnica Phones.

Cazul nr.5

Pacienta T.M. în vârstă de 13 ani, cu o vechime a diabetului de 10 ani, valori HbA1c = 18,7 % a fost diagnosticată cu gingivită cronică bacteriană moderată, generalizată, PI = 2 și PBI = 3.

Papilele interdentare și marginea gingivală liberă sunt colorate în roșu violaceu cu excepția zonei învecinate lui 21, unde colorația este roșie-vie și sângerarea accentuată. Gingia marginală și papilară are aspect lucios, neted, este edemațiată și împăstată, dar bine acolată pe dinți. Periajele dentare sunt puțin numeroase, neregulate, iar tehnica este orizontală.

Concluzii

Din analiza cazurilor prezentate reiese că diabetul zaharat slab controlat metabolic la copil constituie un factor de risc pentru țesuturile parodontale, concluzie susținută de observația că întreaga colectivitate examinată este afectată parodontal.

Studiul nostru atrage atenția asupra măsurilor de prevenție orală care trebuie instituite cât mai precoce la subiecții cu diabet în condițiile unei colaborări strânse între diabetolog și stomatolog.

INTERRELAȚIA DIABET – LEZIUNI CARIOASE

Se știe astăzi că boala carioasă este o boală infecțioasă inițiată de bacteriile din placa bacteriană care produc endotoxine și inițiază procesul de demineralizare (Kidd, 1987). În apariția cariei dentare sunt implicați o multitudine de factori cu acțiune simultană (triada Keyes) între care bacteriile ar fi esențiale pentru inițierea procesului carios. Nu trebuie însă neglijați ceilalți factori ce țin de gazdă, mediu și care pot frapa uneori prin repercusiunile lor în sistemul de apărare a dinților împotriva factorilor cariogeni.

S-ar părea că diabetul este unul din factorii de risc sistemici care favorizează apariția sau activează procesele carioase existente.

Rezultate și discuții

Frecvența și intensitatea afectării prin carie dentară sunt prezentate în dinamică în tabelul nr 1, care arată creșterea progresivă, cu rate anuale aproximativ egale a indicelui CAO. Pe tot parcursul studiului băieții prezintă diferențe ușor pozitive în ceea ce privește frecvența afectării prin carie și doar în ultimul an de studiu pentru indicele CAO în raport cu fetele.

Tabelul nr.1 – Indicele CAO (nr. mediu de dinți/persoană)

Structura lotului de studiu în funcție de vârstă, sex, durata diabetului, echilibrul metabolic și valorile glucozei în saliva stimulată și de repaus sunt prezentate în tabelul nr, 2,

Tabel nr.2 – Structura lotului de studiu în funcție de echilibrul metabolic, vârstă, sex, durata diabetului și valorile glucozei în saliva stimulată și de repaus

Saliva de repaus și cea stimulată s-a colectat la 5 și 10 minute în timpul primei săptămâni de spitalizare și la scaunul stomatologic, iar rata secretorie s-a calculat în ml/min. Pentru colectare i s-a cerut copilului să stea în poziție dreaptă și relaxată, cu capul ușor înclinat, acumulând pasiv salivă în planșeul lingual. Pentru saliva stimulată copilul a fost rugat să mestece o bucată standard de parafină și să expectoreze toată saliva. Toate probele au fost aduse imediat în laborator, înghețate la –180C și apoi analizate, fie enzimatic cu hexokinază și glucoză-6-fosfat de hidrogenază după protocolul descris de Borg și Birkhed (1988), sau prin metoda colorimetrică, prin depunerea eșantioanelor centrifugate și interpretarea valorilor. Studiile efectuate au arătat valori mult crescute față de lotul martor.

Nivelul de igienă orală a fost estimat de indicele de placă vizibilă (Axelsson, Linde, 1975). Pentru evaluarea cantitativă a microbismului oral s-a utilizat testul Snyder. Valorile crescute ale acestui test corespund u numărul crescut de leziuni carioase clinic manifeste. Același examinator a executat examenul clinic al pacienților și eventualele radiografii și a oferit instrucțiunile de igienă orală și periajul profesional în funcție de necesitățile individuale.

Tabelul 3 – Structura lotului în funcție de vârstă, sex, valori ale HbA1c și indicele de placă, parametrii salivari și microbism oral

Înregistrarea leziunilor carioase s-a repetat anual în perioada 1997-2001. În lotul de 22 pacienți doar 32% erau indemni de leziuni carioase, 49% dintre ei prezentau peste 4 leziuni carioase, iar 19% pacienți prezentau între 1 și 4 leziuni carioase.

Prevalența cariilor dentare a fost calculată la debutul diabetului și după trei ani, iar valorile au fost raportate la echilibrul metabolicc exprimat de hemoglobina glicozilată.

Tabelul 4 – Prevalența cariilor dentare în funcție de echilibrul metabolic

Rezultate și discuții

Se observă că prevalența crește la pacienți nestabilizați în comparație cu cei mediu stabilizați și că raportat la scala de valori pentru indicele CAO la 12 ani (fig. 28), lotul nostru de pacienți insulinodependenți se situează în grupa valorilor crescute și foarte crescute, iar lotul martor în grupa valorilor scăzute și moderate.

Scala de valori pentru indicele CAO la 12 ani se înscrie pe 5 nivele între 0 și 6,6 în perioada 1969-1993 (Cura, 2000) astfel:

f. scăzut 0,0 – 1,1

scăzut 1,2 – 2,6

moderat 2,7 – 4,4

crescut 4,5 – 6,5

f. crescut peste 6,6

În studiul nostru am asociat activitatea carioasă crescută a pacienților diabetici cu o serie de factori de risc cum sunt: controlul metabolic al DID, experiența carioasă la debutul bolii metabolice, igiena orală defectuoasă, rata secreției salivare și capacitatea tampon, nivelul microbismului oral și valorile testului Snyder.

Probabilitatea dezvoltării de leziuni carioase în raport cu factorii de risc citați pe o perioadă de 3 ani la copii cu DID pun în evidență ca factori statistic semnificativi igiena orală săracă, controlul metabolic slab, experiența carioasă la debut și nivelele crescute ale florei acidogene .

Principala descoperire a acestui studiu este că la copiii diabetici cu un control metabolic mediu sau slab s-au dezvoltat mai multe carii față de lotul martor, iar numărul leziunilor carioase s-a triplat în timpul studiului la copiii cu un control metabolic slab, în timp ce la pacienții mediu și bine stabilizați, valorile indicelui CAO au scăzut ușor în cei trei ani de studiu așa cum prezintă situația și alte studii (Twetman 1992, Canepari 1994, Karjalainen, 1997).

Tabelul nr.5 – Factori statistic semnificativi implicați în dezvoltarea de leziuni carioase la copii cu DID.

Descoperirea originală este că dezvoltarea cariilor se produce în ciuda îngrijirilor preventive și că igiena orală saracă, experiența carioasă anterioară și nivelele de microorganisme acidogene au fost factorii de risc semnificativ implicați în dezvoltarea cariilor la copiii diabetici.

Explicația provine din faptul că excesul de glucoză se evidențiază intraoral în salivă și fluid crevicular, rezultate ce concordă cu studiile lui Reuterving (1987). Un biofilm bogat în zahăr stimulează creșterea plăcii în general și favorizează ecosistemul bacteriilor acidogene și în special a Streptococului mutans și a lactobacililor (Van Houte, 1999). Această descoperire poate reflecta posibilitatea de diete mai puțin restrictive la diabetici. În acest grup de studiu, dezvoltarea cariilor a rezultat din combinația factorilor de risc în carie cu absența cunoștințelor privind complicațiile orale asociate cu boala lor și a unor comportamente deficitare de igienă orală. S-ar părea că la un pH critic care variază la diferite plăci, în funcție de controlul metabolic și cantitatea de glucoză în salivă, ionii minerali sunt eliberați din cristalele de hidroxiapatită de la suprafața smalțului. Dezechilibrele metabolice survenite antrenează episoade repetate de aciditate (pH = 5,5) și atunci când starea de igienă este precară, se ajunge la demineralizarea totală a smalțului în anumite situsuri, inițiindu-se astfel caria în smalț.

Nivelul de igienă orală a fost apreciat clinic și colorimetric de indicele de placă vizibilă (fig.22, 23).

Pacienții tratați și bine echilibrați metabolic nu au o incidență a cariilor mai mare decât normal. Lucrările clasice ale lui Boyd și Drain și studiile urmărite arată că diabeticii tineri cu diete atent controlate nu prezintă o incidență crescută a cariilor dentare.

Placa microbiană, în special Streptococcus mutans și zahărul din dietă sunt doi agenți etiologici importanți ai cariei dentare care sunt bine controlați la pacienții diabetici.

– dieta exclude hidrocarbonatele și conține proporții atent echilibrate de lipide, proteine și vitamine

– numărul de Streptococcus mutans în salivă nu se corelează direct cu indicele CAO, el fiind mai mare la pacienții cu carii active indiferent dacă sunt diabetici sau nu.

Fluxul salivar redus, pH-ul, capacitatea de tamponare a salivei și concentrația de glucoză liberă în salivă au fost rând pe rând studiate ca factori favorizanți la diabetici față de nondiabetici.

Relația dintre incidența cariilor și diabet urmărită la copii și adolescenți cu diabet insulinodependent indică un indice CAO la pacienți nestabilizați (HbA1c > 13 %) mai mare în jurul perioadei pubertare și în cazul unui diabet cu o durată medie de peste 6 ani.

Leziunile carioase, atunci când există, sunt agravate rapid prin gradul redus de mineralizare a țesuturilor dure dentare, cu instalarea rapidă a inflamațiilor acute pulpare, mai frecvent cu microabcese pulpare și necroze retrograde. Infecția dentară a fost frecvent implicată în înrăutățirea stării diabeticilor. Reglarea inițială a pacienților diabetici abia detectați poate fi dificilă sau chiar imposibilă în prezența unor infecții dentare active; mai mult, exacerbarea infecției dentare poate destabiliza echilibrul metabolic la diabetici bine echilibrați. Deoarece în diabet infecția dentară poate cauza rapid o serie de consecințe metabolice adverse este important ca sănătatea odonto-parodontală să fie restabilită și menținută la pacienții diabetici. Prezența cariilor poate impiedica tratamentul sistemic, fac masticația dureroasă sau dificilă și conduc la pierderea de unități dentare.

Sănătatea orală la pacienți cu diabet insulinodependent primește o atenție substanțială în literatura stomatologică a ultimilor ani.

Se acceptă în general că pacienții diabetici sunt susceptibili la boală parodontală, dar subiectul cariilor dentare rămâne controversat. Numeroase studii încrucișate au raportat o prevalență scăzută a cariilor la copii și adolescenți cu diabet, explicabilă în principal prin dieta restrictivă în zaharoză care este o parte componentă a tratamentului pe termen lung (Twetman, 1992; Karjalainen, 1997). Se indică o incidență crescută a cariilor (fig.24, 25) doar la pacienții cu un control metabolic slab datorită alterărilor biologice asociate hiperglicemiei care alterează răspunsul gazdei, dar și factorilor comportamentali co-varianți. Se poate sugera că autoeficiența îngrijirilor dentare este corelată cu eficiența controlului diabetic.

Conceptul curent în îngrijirea diabetului, cu monitorizarea glicemiei și administrarea frecventă de glucoză cu acțiune rapidă, permite o dietă mai puțin restrictivă în comparație cu alți ani. De aceea este important să revedem constant procesele carioase la loturile de pacienți diabetici și să îmbunătățim eficiența educației pentru sănătate orală.

Scopul prezentei investigații a fost să evalueze incidența cariilor dentare într-un grup de copii și adolescenți de la debutul diabetului pe o perioadă de patru ani și să coreleze dezvoltarea cariilor de controlul metabolic și de factorii de risc asociați tradițional cu caria dentară.

În acest grup de studiu dezvoltarea cariilor dentare a rezultat din combinația factorilor cariogeni de risc cu tehnicile insuficiente de igienă orală; autoeficiența periajului dentar și complianța la recomandările stomatologului sunt reduse în țara noastră și sancționate de frecventele pierderi din evidență ale pacienților care execută tratamente ambulatorii; ele pot fi însă determinante pentru experiența carioasă a pacienților diabetici. Mai mult, ținând cont de faptul că pacienților diabetici le lipsesc cunoștințe importante cu privire la omplicațiile orale asociate cu boala lor se justifică pe viitor examinări dentare precoce și o educație sanitară bine condusă și individualizată pentru micul pacient cu diabet. Pacienții cu diabet slab controlat metabolic ar beneficia de suplimentări fluorizate și control profesional, meticulos al plăcii. Pacienții cu un control metabolic redus, pot prezenta o dezvoltare necontrolată a cariilor dentare în ciuda eforturilor preventive. Dintre factorii de risc asociați cariei igiena orală săracă, experiența carioasă anterioară și nivelele crescute de microorganisme acidogene salivare prezintă o legătură directă cu boala carioasă.

Capitolul V

CONCLUZII

Diabetul zaharat poate fi definit ca cea mai comună tulburare cronică endocrino-metabolică a copilăriei și adolescenței, heterogenă din punct de vedere etiopatogenic, indusă de un deficit absolut sau relativ de insulină ce produce modificări în metabolismul glucidic (manifestate prin hiperglicemie și apariția glicozuriei), dar și în cel protidic, lipidic și mineral (Popa, Velea). Hiperglicemia necorectată poate fi responsabilă de dezvoltarea complicațiilor specifice.

În pofida unei activități de cercetare în continuă creștere în domeniul epidemiologiei DID, distribuția geografică a bolii este cunoscută într-un procent de 5 % din populația totală a globului. În România, incidența DID este una din cele mai mici din Europa, fiind în medie de 3,57 la 100.000 copii/an după datele obținute de ONROCAD GROUP în perioada 1992-1993 (Popa).

Analiza informațiilor din literatura de specialitate a arătat în mod repetat că în primii 15 ani de viață, incidența DID prezintă un vârf la vârsta preșcolară și un altul în jurul pubertății. Tendința este similară pentru ambele sexe, dar vârful constant la pubertate apare mai precoce în cazul fetițelor. În privința incidenței DID în funcție de sex, până nu demult se constata frecvent că băieții prezintă un risc ceva mai crescut comparativ cu fetițele la populația cu risc mare sau mediu pentru DID. Informații mai noi însă, obținute din studii de populații cu incidență mică, sugerează că cele 2 sexe au un risc similar sau ușor crescut dar nesemnificativ statistic la fete.

Organizația Mondială a Sănătății acordă o atenție deosebită implicațiilor unor boli metabolice ca diabetul zaharat în patologia orală. La indivizi diabetici procesele distrofice odonto-parodontale debutează precoce, evoluând rapid în profunzime și însoțindu-se de infecția cronică care conduce la edentația parțială sau totală a bolnavilor, la vârste tinere. Alterările metabolice produc leziuni degenerative precoce și ireversibile în tot organismul. Răsunetul asupra cavității orale este mare afectând toate elementele sistemului stomatognat.

Studiile care abordează sistemul stomatognat în contextul medicinii stomatologice tridimensionale (V.Burlui) pe conceptele moderne cibernetic informaționale au devenit tot mai numeroase și deși utilizează uneori tehnologii de abordare sofisticată, concluziile nu sunt totdeauna clar precizate în termeni fermi ci sub formă de variante ce includ necesitatea cercetărilor ulterioare.

Etiopatogenia complexă și aspectele variate ale patologiei la diverse nivele ale elementelor stomatognate, prin existența unor factori de risc reprezentați de unele boli sistemice ridică adeseori probleme deosebite în stabilirea diagnosticului, dar și în elucidarea mecanismelor de îmbolnăvire, neputându-se stabili cu exactitate natura și proporția ponderii în care fiecare factor intervine (Rusu).

Flora microbiană orală suferă modificări cantitative și calitative importante la copilul diabetic. Creșterea procentuală a Streptococului mutans dozat din prelevările orale sugerează existența unei susceptibilități crescute la carie a copiilor diabetici.

Variațiile florei microbiene sunt influențate pe de o parte de igiena precară constatată la copiii luați în studiu, dar și de starea modificată a mediului oral (vâscozitate salivară, pH, enzime, flux salivar, electroliți), influențată de constantele biologice ce indică un echilibru metabolic precar.

Condițiile precare ale mediului oral favorizează existența unui dezechilibru microbian antrenând o frecvență crescută a speciei Candidei albicans. Frecvența ridicată a procentajului de Candida albicans, la pacienții cu DID necesită folosirea în scop preventiv a unor antiseptice orale cu capacități antifungice.

Studiile efectuate demonstrează importanța cercetării cantitative a bacteriilor cariogene din salivă ca modalitate de depistare și recunoaștere a cazurilor cu risc crescut în vederea instituirii unor măsuri preventive corespunzătoare.

Modificările pH-ului salivar sunt influențate la copilul diabetic de dezechilibrele microbiene survenite în condițiile unui DID necontrolat. Revenirea pH-ului salivar spre valori ce indică alcalinitatea are loc în urma tratamentului antidiabetic corect efectuat, cu echilibrarea constantelor biologice și în condițiile unei igienizări corecte a cavității orale.

Descoperirea originală este că dezvoltarea cariilor se produce în ciuda îngrijirilor preventive și că igiena orală saracă, experiența carioasă anterioară și nivelele de microorganisme acidogene au fost factorii de risc semnificativ implicați în dezvoltarea cariilor la copiii diabetici.

Pacienții tratați și bine echilibrați metabolic nu au o incidență a cariilor mai mare decât normal. Lucrările clasice ale lui Boyd și Drain și studiile urmărite arată că diabeticii tineri cu diete atent controlate nu prezintă o incidență crescută a cariilor dentare. Placa microbiană, în special Streptococcus mutans și zahărul din dietă sunt doi agenți etiologici importanți ai cariei dentare care sunt bine controlați la pacienții diabetici.

Forma clinică de îmbolnăvire dominantă în grupul nostru de studiu este gingivita (50%), care atinge valorile maxime în perioada prepubertară, urmată de parodontita marginală cronică superficială (45,45%), care are un curs ascendent cu vârsta și doar 4,5 % din cazuri sunt afectate de parodontite severe.

Fetele dețin supremația la toate tipurile de îmbolnăvire cu excepția formelor de parodontită severă.

Frecvența și severitatea bolii parodontale este invers proporțională cu vechimea diabetului, valorile cele mai mari ale indicilor pentru toate tipurile de îmbolnăvire parodontală găsindu-se în intervalul de vechime 1-5 ani, iar valorile cele mai mici în intervalul 11-15 ani.

Analiza tipurilor de îmbolnăvire parodontală în funcție de echilibrul metabolic arată că pentru gingivite corelația este evidentă în perioada prepubertară în timp ce în cazul parodontitelor moderate prevalența va crește proporțional cu valoarea hemoglobinei glicozilate în perioada postpubertară. Sângerarea gingivală a fost mai pronunțată la subiecții diabetici slab stabilizați din punct de vedere metabolic deși studiile arată procentaje aproximativ egale ale plăcii bacteriene. Scorurile de sângerare gingivală cu valori mai crescute la subiecții slab stabilizați, mai ales la copii în ultimele faze ale pubertății. Hiperglicemia întâlnită și echilibrul metabolic precar sunt asociate și predispun la sângerare vasculară, incriminând în acest caz și implicarea unui factor vascular în patologia parodontitelor alături de factorii locali iritativi.

Întreaga colectivitate examinată este afectată parodontal și nu există diferențe semnificative de îmbolnăvire parodontală între etapele de vârstă dar, diferențele devin evidente la analiza pe tipuri de îmbolnăviri.

Severitatea bolii parodontale este marcată de debutul precoce al parodontitelor marginale cronice superficiale înainte de pubertate și de creșterea proporțională a frecvenței acestora cu vârsta și dezechilibrul metabolic, culminând cu apariția semnelor de parodontită marginală cronică severă la adolescenți. Din studiul nostru reiese că sexul feminin este cel mai adesea afectat, cu excepția formelor severe, care par să intereseze doar sexul masculin.

Studiul nostru atrage atenția asupra măsurilor de prevenție orală care trebuie instituite cât mai precoce la subiecții cu diabet, printr-o strânsă colaborare într medicul diabetolog și stomatolog.

BIBLIOGRAFIE

Abrahams P, Sahrans S, Vertommen J et.al. – Lack of relationship between history of either cow’s milk or breast feeding during the first three month and the development of Type 1 diabetes mellitus, Diab Nutr Metab, 1994, 7, 219-222

Al-Agha, Thomsett MJ, Ratcliffe JF, Cotterill AM, Batch JA – Acquired central diabetes insipidus in children : a 12-year Brisbane experience, Journal of paediatrics and chid health, 2001, 37 (2), 172-5

Albrecht M, Banoczy J, Dinya E, Tamas G Jr – Relationship between the caries status and metabolic imbalance in diabetics, Fogorvosi Szemle, 1991, 84 (11): 329-36

Albrecht M et.al. – Occurrence of oral leukoplakia and lichen planus in diabetes mellitus, J of Pathol and Medicine, 1992, 21(8), 364-6

Aldridge JP, Lester V, Watts TL, Collins A, Vibreti G, Wilson RF – Single-blind studies of the effects of improved periodontal heanth on metabolic control in type 1 diabetes mellitus, J Clin Periodontol, 1995, 22: 271-275

Anca I. – Urgențe în pediatrie – Ed. Medicală, 1996

Andlaw R.I., Rock W.P. – A manual of Pedodontics, Churchill Livingstone, 1987

Atkinson MA, MacLaren NK – The pathogenesis of insulindependent diabetes mellitus, En J Med, 1994, 331, 1428-1436

Bahru Y et.al. – A study of dental problems in diabetic patients, Ethiopian Medical J, 1992, 30 (2), 95-103

Bai KY, Reddy CD, Abu-Talib SH – Oral candidal carriage in young insulin dependent diabetics, Journal of the Indian Society of Pedodontics & Preventive Dentistry, 1995, 13 (1): 20-3

Bali C, Gurdet C, Hauer G, Handler I, Fischer R – Evaluation of the effect of professional dental cleaning and education in dental hygiene in type 1 diabetic patients, Acta Med Austriaca, 1999, 26 (5), 159-62

Barnett M.L., Baker R.L. colab. – Absence of periodontitis in a population of insulin dependent diabetes mellitus patients, J Clin Periodontol, 1984, 55, 402-403

Bassigny F. – Manuel d’Orthopedie dentofaciale, Edition Masson, Paris, 1991

Bell GW, Large DM, Barclay SC – Oral health in diabetes mellitus, Dental Update, 1999, 26 (8): 322-8, 330

Beitt IN, Lehner Th – Immunology of Oral Diseases, Blackwell Scientific Publications, , , 1980

Bernick S.M., Cohen D.W., Baker R.L. – Dental disease in children with diabetes mellitus, J Clin Periodontol, 1975, 46, 241-245

Bernick SM, Cohen DW, Baker L, Laster L – Dental disease in children with diabetes mellitus, J Periodontol, 1975, 4: 241-245

Bingley P, Gale E – Rising incidence of IDDM in , Diabetes Care, 1989, 129, 289-295

Blaer GV – Susceptibility and immunity to dental caries, Brith Dent J, 1981, 115(1), 234-238

Boboc Gh. – Anomaliile dento-maxilare, Ed. Medicală, București, 1971

Boboc Gh. – Aparatul dento-maxilar – formare și dezvoltare, Ed. Medicală, București, 1979 și 1996

Boboc Gh. – Tratamentul anomaliilor dento-maxilare: Principii și metode, Ed. Medicală, București, 1982

Bonnefoy C – Les xerostomies approche clinique et therapeutique, Actualités Odonto-Stom, 1994, 185, 91-104

Borghelli et.al. – Oral lichen planus in patients with diabetes. An epidemiological study, Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1993, 75(4), 498-500

Bostaca I – Diabetul zaharat, Ed. Polirom, 2001, 36-73

Brabant H et.al. – Le facteur terrain dans l’etiologie et la pathogenie de la carie dentaire, Acta Stom Belgica, 1974, 71(2), 169-210

Bratu Elisabeta, Grivu O., Voinea Corina – Erupția dentară normală și patologică, Ed. Helicon, Timișoara, 1996

Brownlee M, Cerami A – The biochemistry of the complications of diabetes mellitus, Ann Rev Biochem, 1981, 50: 385-432

Burlui V, Morărașu C – Gnatologie, Ed. Apollonia, 2001

Canepari P et.al. – Lack of correlation between salivary Streptococcus mutans and Lactobacilli counts and caries in IDDM children, Minerva Stomatologica, 1994, 43(11), 501-505

Christersson LA – Actinobacillus actinomycetem comitans and localized juvenile periodontitis, clinical, microbiologic and histologic studies, Swedish Dental J, Supplement, 1993, 90, 1-46

Christgau M, Palitzsch KD, Schmalz G, Kreiner U, Frenzel S – Healing response to non-surgical periodontal therapy in patients with diabetes mellitus: clinical, microbiological and immunologic results, J Clin Periodontol, 1998, 15: 112-124

Cianciola LJ, Park BH, Bruck E, Mosovich L, Genco RJ – Prevalence of periodontal disease in insulin-dependent diabetes mellitus (juvenile diabetes), JADA, 1982, 104: 653-660

Ciofu E.P., Ciofu Carmen – Esențialul în pediatrie, Ed. Medicală Amaltea, 1998

Ciofu E.P., Ciofu Carmen – Pediatrie – Tratat, Ed. Medicală, București, 2000

Cocârlă Elvira – Pedodonție. Curs litografiat, U.M.F. Cluj-Napoca, 1996

Cole MF et.al – Immune dysfuntion and dental caries. A preliminary report, J Dent Res, 1977, 56, 198-204

Coman I, Mareș M – Micologie medicală aplicată, Ed. Junimea, Iași, 2000, 61-73

Cotuțiu C, Dobre S – Elemente de imunologie stomatologică, Ed. Apollonia, Iași, 1997

Cura Eugenia – Pedodonție, Ed. Apollonia, Iași, 2000

Cura Eugenia, Halițchi Gabriela, Rusu M., Moraru D. – Periodontal aspects of the child with diabetes mellitus, Acta Diabetologica Romana, 1998, 24

Cura Eugenia, Moraru B., Rusu M, Halițchi Gabriela – Studiu privind statusul parodontal la copiii cu diabet zaharat insulinodependent, Supliment al Revistei de Medicină Stomatologică, Iași, 2001, 5 (1)

Cura Eugenia, Rusu M., Firu P. – Parodontologie pediatrică, Ed. Apollonia, Iași, 1997

Dahl Jorgensen et.al. – Relationship between cow’s milk consumption and incidence of IDDM in childhood, Diabetes Care, 1991, 14, 1081-1083

Dan F, Antal A, Câmpeanu M – Aspectele morbidității prin carie la copiii între 7-15 ani, Stomatologia București, 1977, 3, 231-236

Darveau RP, et.al. – The microbial challenge in periodontitis, Periodontol 2000, 1997, 14, 12-32

Datcu M.D. – Urgențe pentru medicul practician, Ed. Symposion, Iași, 1995

Davidson JK – Clinical diabetes mellitus. A problem oriented approach, Thième Medical Publishers Inc, , 1991

Declerck D, et.al. – Oral problems and approach to dental care in case of diabetes mellitus, Rev Belge de Medecine Dentaire, 1992, 47 (3), 28-39

De Fronzo RA et.al. – Diabetic ketoacidosis: a combined metabolic – nephrologic approach to therapy, Diabetes Rev, 1994, 2, 209-238

De Pommereau V., Dargent-Paré C., Robert J.J. – Periodontal status in insulin dependent diabetic adolescents, J Clin Periodontol, 1992, 19, 628-632

Dominigueez R et.al. – Periodontal disease in juvenile diabetics and nondiabetics, Revista de Sanidad e Higiene Publica, 1993, 67(6), 475-83

Drake AJ, Baumer JH – Improved clinical practice but continuing service deficiencies following a regional audit of childhood diabetes mellitus, Archives of Diseases in Childhood, 2000, 82 (4), 302-4

Dumitriu HT, Dimitriu Silvia – Parodontologie, Ed. Viața Medicală, 1997.

Dumitriu Silvia, Dumitriu HT – Etiologia microbiană în parodontitele marginale cronice, Ed. Cerma, București, 1996

Edblad E, Lundin SA, Sjodin B, Aman J – Caries and salivary status in young adults with type 1 diabets, Swedish dental journal, 2001, 25 (2), 53-60

Eisenbarth G, Ziegler A, Colman P – Pathogenesis of insulin-dependent type I diabetes mellitus. A chronic autoimmune disease, N Engl J Med, 1986, 314, 1360-1368

Engebretson SP, Lalla E, Lamster IB – Periodontitis and systemic disease, New York State Dental Journal, 1999, 65 (8): 30-2

Engelgau MM, Thompson TJ et.al. – Comparison of fasting and 2 hour glucose and HbA1c levels for diagnosis diabetes: diagnostic criteria and performance revisited, Diabetes Care, 1997, 20, 785-791

Erhan Firatli – The relationship between Clinical Periodontal Status and Insulin-Dependent Diabetes Mellitus. Results after 5 years, J Periodontol, 1997, 68, 136-140

Faulconbridge A.R., Bradshaw W.C.L., Jenkins P.A. – The dental status of a group of diabetic children, British Dental Journal, 1981, 151, 253-255

Feitosa AC, et.al. – Actinobacillus actinomycetemcomitans in Brazilian insulin-dependent individuals with diabetes mellitus, Brazilian Bental J, 1992, 3(1), 25-31

Firathi E., Yilmaz O., Onan U. – The relationship between clinical attachement loss and duration of insulin dependent diabetes mellitus (I.D.D.M.) in children and adolescent, J Clin Periodontol, 1996, 23, 362-366

Firu P. – Studiul clinic, microbiologic și terapeutic al stomatitelor, Stomatologia București, 1960, 4, 289-296

Firu P. – Stomatologie infantilă, Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1971 și 1983

Gabring R – Imunologische aspecte der karies prophylacse, Munch Med Wachr, 1977, 12, 387

Gafar M, Andreescu C. – Odontologie și parodontologie, Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1983

Genco RJ – Current view of risk factors for periodontal diseases, Journal of Periodontology, 1996, 67 (10 Suppl): 1041-9

Genco RJ – Current view of risk factors for periodontal diseases, J Periodontol, 1996, 67: 1041-1049

Geormăneanu M., Anneliese Walter-Roșiianu – Pediatrie, Ed. Didactică și Pedagogică, 1996

Geormăneanu M., Muntean I. – Pediatrie, Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1997

Giovani E Salvi, Behnaz Yalda, Collins JG et. al. – Inflammatory mediator response as a potential risk marker for periodontal diseases in IDDM patients, J Periodontol, 1997, 68, 127-135

Gislen C., Nilsson K.O., Hatsson L. – Gingival inflammation in diabetic children related to degree of metabolic control, Acta Odontologica Scandinavia, 1980, 38, 241-246

Graeber T.M. – Orthodontics – Current principles and techniques, Saunders Co, Philadelphia, London, New York, 1995

Graur M – Diabetologie clinică, Lito U.M.F. Iași, 1999

Green A, Gale E, Patterson C – Incidence of childhood onset IDDM, The Eurodiab Ace Study Group, Lancet, 1992, 339, 905-909

Green SA, Thompson C – Childhood and adolescent diabetes, Chapman & Hall Medical, , 1994, 2830293

Grivu O., Cristoloveanu R., Medrer O. – Stomatologia pediatrică, Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1975

Grossi SG, Zambon JJ, Ho AW, et al – Assessment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for attachment loss, J Periodontol, 1994, 65: 260-267

Grossi SG, Skerpcinski FB, et.al. – Treatment of periodontal disease in diabetics reduces glycated hemoglobin, J Periodontol, 68, 713-719

Grossi SG – Dental plaque attack. The connection between periodontal disease, heart disease and diabetes mellitus, Compendium 2001, 22(1), 13-20

Gunhan M, Gunhan O, Celasun B, Azal O, Bostanci H – Gingival Langerhans cells in type I diabetes mellitus, Journal of Periodontology, 1996, 67 (1): 37-40

Gusberti F.A., Syed S.A., Bacon G., Grossman N. – Puberty gingivitis in insulin dependent diabetic children: Cross-sectional observations, J Clin Periodontol, 1983, 54, 420-425

Gusberti FA, Syed SA, Bacon G, Grossman N, Loesche WJ – Puberty gingivitis in insulindependent diabetic children, J Periodontol, 1983, 12: 714-720

Haffajee AD, Socransky SS – Microbial etiological agents of distructive periodontal diseases, Periodontol, 2000, 1994, 5: 78-111

Hajishen Gallis G et.al. – Affinity and specificity of the interactions between Streptococus mutans antigen I/II and salivary components, J Dent Res, 1994, 73 (9), 1493-1502

Hallmon W – Implications of diabetes mellitus and periodontal disease, Diabetes Educator, 1992, 18(4), 310-315

Hammond B – The microbiology of periodontal disease with emphasis on localized juvenile periodontitis, Alpha Omean, 1983, 76: 27

Hermann R, Laine AP, Johansson C, Niederland T, Tokarska L, Dziatkowiak H ș.a. – Transient but not permanent neonatal diabetes mellitus is associated with paternal uniparental isodisomy of chromosome 6, Pediatrics, 2000, 105 (1 Pt 1): 49-52

Ionescu-Tîrgoviște C – Diabetologie modernă, București, Editura Tehnică, 1997

Iughetti L, Marino R, Bertolani MF, Bernasconi S – Oral health in children and adolescents with IDDM: a review, Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism, 1999, 12 (5): 603-10

Izard G. – La practique stomatologique, Edition Masson, Paris, 1943

Jones RB et. al. – Oral health and oral health behaviour in a population of diabetic out patient clinic attenders, Community Dentistry and Oral Epidemiology, 1992, 20(4), 204-207

Kadoy S, Sato T – A study on the blood flow dynamics in human palatal mucosa under mechanical pressure measured by temperature controlled thermoelectrical method, The J of the Japan Prosth Society, 1993, 37, 488

Karjalainen KM, Knuuttila MLE – The onset of diabetes and poor metabolic control increase gingival bleeding in children and adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus, J Clin Periodontol, 1996, 23: 1060-1067

Karjalainen KM, Knuuuttila MLE – Association of the severity of periodontal disease with organ complication in type I diabetic patients, J Periodontol, 1994, 65, 1067-1072

Karvonen et. al. – A review of the recent epidemiological data on the worldwide incidence of the tipe I diabetes mellitus, Diabetologia, 1993, 36, 883-892

Katz PP, Wirthlin MR, Szpunar SM, Selby JV, Showstack JA – Epidemiology and prevention of periodontal disease in individuals with diabetes, Diabetes Care, 1991, 14: 375-385

Kelnar CJH – Childhood and adolescents diabetes, Ed. Chapman & Hall Medical, , 1995, 183-189

Kidd EAM, Joystone-Bechal S. – Essential of dental caries: The disease and its management, I.O.P Publishing Ltd, 1987

Kinane DF – Periodontitis modified by systemic factors, Annals of Periodontology, 1999, 4 (1): 54-64

Kneckt MC, Syrijala AM, Laukkanen P, Knuuttila ML – Self-efficacy as a common variable in oral health behavior and diabetes adherence, European Journal of Oral Sciences, 1999, 107 (2), 89-96

Kneckt MC, Syrjala AM, Knuuttila ML – Attributions to dental and diabetes health outcomes, Journal of Clinical Periodontology, 2000, 27 (3): 205-11

Kreze A et.al. – Diabetes mellitus in primary aldosteronism, Bratislavske Lekarske Listy, 2000, 101(4), 187-90

Kuzuya T, Matsuda A – Clasification of diabetes on the basis of ethiologies versus degree of insulin deficiency, Diabetes Care, 1997, 20, 219-220

Laba E – Morfopatologie stomatologică, Lito U.M.F.Ia;i, 1992, 40-50

Lamey PJ, Darwazed AMG, Frier BM – Oral disorders associated with diabets mellitus, Diabet Med, 1992, 9: 410-416

Lăcătușu Șt – Caria dentară explozivă, Editura Cronica, Iași, 1996

Lăcătușu Șt, Rusu M – Implicații imunologice în caria dentară explozivă, Culegere de Probleme de Stomatologie Infantilă, Tg.Mureș, 1984

Lăcătușu Șt, Moldovanu A et.al. – Aspects de la carie dentaire et des parodontopathies chez les diabetiques, Lucrare comunicată cu ocazia “Les Journees Stomatologiques, Seminaire Stomatologique International”, Suceava, 1995

Lhner T – Imunologie of oral disease, Blackwell Scientific Publication, Oxford, 1992

Li XH, Li TL, Yang Z, Liu ZY ș.a – A nine-year prospective study on the incidence of childhood type 1 diabetes mellitus in China, Biomedical and environmental sciences, 2000, 13 (4), 263-70

Listgarten MA – The role of dental plaque in gingivitis and periodontitis, J Clin Periodont, 1992, 63, 332-337

Luca Rodica – Metode locale de prevenire a cariei în șanțuri și fosete, Ed. Cerma, București, 1998

Luca Rodica – Pulpotomia la dinții temporari, Ed. Cerma București, 1998

Mantyjarvi M et.al. – Refraction and accommodation in diabetic school children, Acta Ophthalmologica, 1988, 66(3), 267-271

Martin-Iverson N, Pacza T, Phatouros A, Tennant M – Indigenous Australian dental health: a brief review of caries experience, Australian Dental Journal, 2000, 45 (1): 17-20

Martin-Iverson N, Pacza T, Phatouros A, Tennant M – Indigenous Australian dental health: a brief review of caries experience – Australian Dental Journal, 2000, 45 (1): 17-20

Mashimo PA, Yamamoto Y, Slots J, Park BH, Genco RJ – The periodontal microflora of juvenile diabetics, J Periodontol, 1983, 7: 420-430

Mate M et.al. – Mutans streptoccoci and lactobacilli in breast-fed children with rampant caries, Caries Research, 1992, 26, 183-187

McDonald R.E., Avery D.R. – Dentistry for the child and adolescent, C.V. Mosby, St Louis, 1983

McDonald DR et.al. – Dental caries in the child adolescent, Adolescent, 1988, 219-264

Mealey B – Diabetes and periodontal diseases, Journal of Periodontology, 1999, 70 (8): 935-49

Mendieta C – Periodontal manifestations of systematic disease, Current Oppinion in Periodontology, 1993, 1827

Menon PS, Khatwa UA – Diabetes mellitus in newborns and infants, Indian Journal od Pediatrics, 2000, 67 (6): 443-8

Meyer P, Werner E – Sialochemical studies of isolated secretions of the major salivary glands of the head, Laryngo-Rhino-Otologie, 1994, 73 (9): 472-7

Milicescu Viorica – Anomalia dento-alveolară, Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1987

Milicescu Viorica – Examenul clinic în ortodonție, Ed. Cerma, București, 1996

Miller S – Researching children: issues arising from a phenomenological study with children who have diabetes mellitus, Journal of Advanced Nursing, 2000, 31 (5): 1228-34

Mizushima T, Kitamura S, Kinouchi K, Taniguchi A, Fukumitsu K – Perioperative management of a child with congenital nephrogenic diabetes insipidus, Masui, 2001, 50 (3), 287-9

Mîrțu Silvia, Mocanu Constanța – Parodontologie, Ed. Apollonia, Iași, 2002

Mocanu C, Mârțu S, Ursache M – Importanța determinării microbiene în diagnosticul și tratamentul bolii parodontale, Rev de Medicină Stomatologică, 2000, 4(1), 45-48

Moore PA, Orchard T, Guggenheimer J, Weyant RJ – Diabetes and oral health promotion: a survey of disease prevention behaviors, Journal of the American Dental Association, 2000, 131 (9): 1333-41

Moore PA, Weyant RJ, Mongelluzzo MB, Myers DE, Rossie K, Guggenheimer J, ș.a. – Type 1 diabetes mellitus and oral health : assessment of tooth loss and edentulism, Journal of Public Health Dentistry, 1998, 58 (2), 135-42

Moore PA, Weyant RJ, Mongelluzzo MB, Myers DE, Rossie K, Guggenheimer J ș.a. – Type 1 diabetes mellitus and oral health: assessment of tooth loss and edentulism, Journal of Public Health Dentistry, 1998, 58 (2): 135-42

Morain WD, Colen LB – Wound healing in diabetes mellitus, Clin Plast Surg, 1990, 17: 493-501

Mozersky RP – Procedures and lifestyle changes that can enhance the lives of diabetic patients, Journal of the American Osteopathic Association, 1999, 99 (12 Suppl): S1-3

Muacevic – Katanec D et.al. – Most common dental and oral diseases in diabetic patients, Diabetologia Croatica, 1998, 27 (1)

Nelson J – Textbook of Pediatry: Diabetes mellitus, 1992

Nisengard RJ – The role of immunology in periodontal disease, J Periodontol, 1977, 48: 505

Novaes A.B.Jr., Silva M.A., Batista E. – Manifestations of insulin dependent diabetes mellitus in the periodontum. A 10 year follow up study, J Clin Periodontol, 1997, 68, 328-334

Oliver RC, Tervonen T – Periodontitis and tooth loss: comparing diabetics with the general population, JADA, 1993, 124 (71)

Orișiu C et.al. – Corelație între frecvența cariei dentare și reactivitatea imunologică, Stomatologia București, 1973, 1, 54-59

Ozturkcan S., Ozturkcan S., Topen S. – Incidence of oral candidiasis in diabetic turkish patients, Mikrobiology Bulteni, 1993, 27, 352-376

Paolantonio M et.al. – The influence of the diabetic patient, Minerva Stomatologica, 1992, 41(3), 91-96

Papapanou PN – Periodontal diseases : epidemiology, Annals of Periodontology, 1996, 1 (1): 1-36

Pardo I et.al. – Management of patients with susceptibility at caries, The J of Prosthetic Dentistry, 1992, 67(5), 637-644

Parker R.C., Rapley J.W., Isley W. – Gingival crevicular blood for assesment of blood glucosa in diabetic patients, Journal of Periodontology, 1993, 64, 666-672

Parry JA, Khan FA – Provision of dental care for medically ompromised children in the UK by General Dental Practitioners, Int J Paediatr Dent, 2000, 10 (4), 322-7

Pinducciu G, Miheletti L, Piras V, Songini C, Serra C, Pompei R, Pintus L – Periodontal disease, oral microbial flora and salivary antibacterial factors in diabetes mellitus type 1 patients, European Journal of Epidemiology, 1996, 12 (6), 631-6

Pinkham J.R. – Pediatric dentistry, Sounders Co, London, 1988

Pinson M., Hoffman W.H., Garnick J.J. – Periodontal disease and type I diabetes mellitus in children and adolescents, J Clin Periodontol, 1995, 22, 118-123

Popa I, Urtilă R – Diabetul zaharat la copil în: Nicolau S, Popa I – Probleme actuale în pediatrie, Ed. de Vest, Timișoara, 1992

Profitt W.R. – Contemporary Orthodontics, C.V. Mosby, St Louis, 1986

Quirino MR, Birman EG, Paula CR – Oral manifestations of diabetes mellitus in controlled and uncontrolled patients, Braz Dent J, 1995, 2, 131-136

Radionov D, Lulic-Dukic O, Verzak Z, Juric H – Insulin-dependent diabetes mellitus and periodontal disease in children, Med Jad, 1996, 14: 48-52

Ramos-Remus C., Snarez-Almazar M., Rusell A.S. – Low tear production in patients with diabetes mellitus, Clinical and experimental rheumatology, 1994, 12, 375-380

Rusu M. colab. – Pedodonție. Curs litografiat, U.M.F. Iași, 1980

Rusu M et.al. – Investigații privind reactivitatea imunologică locală în cavitatea bucală la pacienții cu parodontopatii marginale, Vol. Rezumate “A XV-a Reuniune Națională de Imunologie, Lito U.M.F. Iași, 1986

Rylander H, Ramberg P, Blohme G, Lindhe H – Prevalence of periodontal disease in young diabetics, J Clin Periodontol, 1986, 13: 38-43

Safkan SB et.al. – Periodontal conditions in insulin-dependent diabetes mellitus, J Clin Periodontol, 1992, 19(1), 24-29

Sandele P et.al. – Maladies systematiques et maladies parodontales, J Parodontol, 1992, 11, 117-135

Sandholm L., Swanljung O., el al – Periodontal status of Finnish adolescents with diabetes mellitus, J Clin Periodontol, 1989, 16, 617-620

Sastrovijoto SH, Velden U, Steenbergen TJM et al – Improved metabolic control, clinical periodontal status and subgingival microbiology in insulin-dependent diabetes mellitus, J Clin Periodontol, 1990, 17: 233-242

Sastrowijoto S.H., Van der Velden U., Van Steerbergen T.J.M. – Improved metabolic control clinical periodontal status and subgingival microbiology in insulindependent diabetes mellitus. A prospective study, J Clin Periodontol, 1990, 17, 233-242

Shordone L, Ramaglia, Barone L, Iaconova A – Periodontal status and sublingual microbiota of insulindependent juvenile diabetics, J of Periodontology, 1998, 69 (2), 120-128

Seon W.K., Thomsett M.J. – Dental fluorosis as a complication of hereditary diabetes, Pediatric Dentistry, 1994, 16, 128-132

Seppala B, Sorsa T, Ainama J – Morphometric analysis of cellular and vascular changes in gingival tissue in long-term IDDM, J of Periodontology, 1997, 23 (2), 63-70

Severineanu V. – Parodontologie clinică și terapeutică: Diagnosticul parodontopatiilor, Ed. Academiei Române, București, 1994

Shahgoli S, Shapiro R, Best JA – A dentoalveolar abscess in a pediatric patient with ketoacidosis caused by ocult diabetes mellitus : a case report, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol, 1999, 88 (2), 164-6

Shamoon H – Pathophysiology of diabetes, a review of selected recent developments and their impact on treatment, Drugs, 1992, 44: (Suppl 33): 1-12

Spangler JG – Oral health in medical patients with diabetes mellitus, J Dental Hygiene, 1994, 68(6), 287-293

Stanciu D., Dorobăț Valentina – Ortodonție, Ed. Medicală, București, 1992

Swauljung O et.al. – Caries and saliva in 12-18 year old diabetics and controls, Scandinavian J of Dental Research, 1992, 100(6), 310-313

Szapa TM, Titchener PA et.al. – Diabetes mellitus due to viruses – some recent developments, Diabetologia, 1993, 36, 687-695

Șerban V, Brink S – Diabetul zaharat al copilului și adolescentului, Editura de Vest, Timișoara, 1996

Șerban V – Progrese în diabetologie, Editura de Vest, Timișoara, 1991, 7-15, 260-295

Tanae A – Childhood diabetes mellitus, rinsho, 1999, 57 (3), 612-6

Tansanu I – Pediatrie. Vol. 2. Cap. Diabetul Zaharat, Lito U.M.F. Iași, 1992, 509-515

Tervonen T, Oliver RC – Long-term control of diabetes mellitus and periodontitis, J Clin Periodontol, 1993, 20: 431-435

The Diabetes Control and Complications Trial Research Group – The effect of intensive treatment of diabetes on the development and prognosis of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus, N Engl J Med, 1993, 329: 977-986

Thorstensson H, Hugson A – Periodontal disease experience in adult long-duration insulin-dependent diabetics, J Clin Periodontol, 1993, 20: 352-358

Thorstensson H, Kuylenstierna J, Hugoson A – A medical status and complications in relation to periodontal disease experience in insulin-dependent diabetics, J Clin Periodontol, 1996, 23: 194-202

Twetman S, Nederfors T, Stahl B, Aronson S – Two-year longitudinal observations of salivary status and dental caries in children with insulin-dependent diabetes mellitus, Pediatr Dent, 1992, 3: 184-188

Twetman S, Johansson I, Birkhed D, Nederfors T – Caries inidence in young type I diabetes mellitus patients in relation to metabolic control and caries associated risk factors, Caries Research, 2002, 36, 31-35

Van Dis ML – Prevalence of oral lichen planus in patients with diabetes mellitus, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol and Endodontics, 1995, 79(6), 696-700

Vatamanu R., colab. – Parodontologie, Litografia U.M.F. Iași, 1992

Vataman R, Dănilă I – Profilaxie odonto-parodontală, Lito U.M.F. Iași, 1994, 80-82; 93-108

Vechis-Bon S. – Importance de l’equilibre du diabète sur l’état parodontale: étude clinique, AOS, 1990, 171

Velea I, Popa I, Brega D, Vesa C – Considerații asupra factorilor etiopatogenici în diabetul zaharat al copilului și adolescentului, J Rom Diabetol, 1996, 5(1-2), 15-16

Virtanen SM, Virta-Aitio P, Rasanen L, Akerblom HK – Changes in food habits in families with a newly diagnosed child with type 1 diabetes mellitus, Journal of pediatric endocrinology & metabolism, 2001, 14 Suppl 1, 627-36

Vlassara H, Brownlee M, Monogue K, Dinarello CA, Pasagian A – Cachectin/TNF and IL-1 induced by glucose modified proteins: role in normal tissue remodeling, Science, 1988, 240: 1546-1548

Vrotosos JA, Vrahopoulos TP – Effects of systemic disease on the periodontium, Current Oppinion in Periodontology, 1996, 3, 19-26

Weir G, Joslin D – Diabetes mellitus, Lea & Febiger, Philadelphia, 1994, 216-217

Young-Hyman D, Herman LJ, Scott DL, Schlundt DG – Care giver perception of children’s obesity-related health risk: a study of African American families, Obesity Research, 2000, 8 (3): 241-8

Zarnea Livia – Pedodonție, Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1983 și 1994

BIBLIOGRAFIE

Abrahams P, Sahrans S, Vertommen J et.al. – Lack of relationship between history of either cow’s milk or breast feeding during the first three month and the development of Type 1 diabetes mellitus, Diab Nutr Metab, 1994, 7, 219-222

Al-Agha, Thomsett MJ, Ratcliffe JF, Cotterill AM, Batch JA – Acquired central diabetes insipidus in children : a 12-year Brisbane experience, Journal of paediatrics and chid health, 2001, 37 (2), 172-5

Albrecht M, Banoczy J, Dinya E, Tamas G Jr – Relationship between the caries status and metabolic imbalance in diabetics, Fogorvosi Szemle, 1991, 84 (11): 329-36

Albrecht M et.al. – Occurrence of oral leukoplakia and lichen planus in diabetes mellitus, J of Pathol and Medicine, 1992, 21(8), 364-6

Aldridge JP, Lester V, Watts TL, Collins A, Vibreti G, Wilson RF – Single-blind studies of the effects of improved periodontal heanth on metabolic control in type 1 diabetes mellitus, J Clin Periodontol, 1995, 22: 271-275

Anca I. – Urgențe în pediatrie – Ed. Medicală, 1996

Andlaw R.I., Rock W.P. – A manual of Pedodontics, Churchill Livingstone, 1987

Atkinson MA, MacLaren NK – The pathogenesis of insulindependent diabetes mellitus, En J Med, 1994, 331, 1428-1436

Bahru Y et.al. – A study of dental problems in diabetic patients, Ethiopian Medical J, 1992, 30 (2), 95-103

Bai KY, Reddy CD, Abu-Talib SH – Oral candidal carriage in young insulin dependent diabetics, Journal of the Indian Society of Pedodontics & Preventive Dentistry, 1995, 13 (1): 20-3

Bali C, Gurdet C, Hauer G, Handler I, Fischer R – Evaluation of the effect of professional dental cleaning and education in dental hygiene in type 1 diabetic patients, Acta Med Austriaca, 1999, 26 (5), 159-62

Barnett M.L., Baker R.L. colab. – Absence of periodontitis in a population of insulin dependent diabetes mellitus patients, J Clin Periodontol, 1984, 55, 402-403

Bassigny F. – Manuel d’Orthopedie dentofaciale, Edition Masson, Paris, 1991

Bell GW, Large DM, Barclay SC – Oral health in diabetes mellitus, Dental Update, 1999, 26 (8): 322-8, 330

Beitt IN, Lehner Th – Immunology of Oral Diseases, Blackwell Scientific Publications, , , 1980

Bernick S.M., Cohen D.W., Baker R.L. – Dental disease in children with diabetes mellitus, J Clin Periodontol, 1975, 46, 241-245

Bernick SM, Cohen DW, Baker L, Laster L – Dental disease in children with diabetes mellitus, J Periodontol, 1975, 4: 241-245

Bingley P, Gale E – Rising incidence of IDDM in , Diabetes Care, 1989, 129, 289-295

Blaer GV – Susceptibility and immunity to dental caries, Brith Dent J, 1981, 115(1), 234-238

Boboc Gh. – Anomaliile dento-maxilare, Ed. Medicală, București, 1971

Boboc Gh. – Aparatul dento-maxilar – formare și dezvoltare, Ed. Medicală, București, 1979 și 1996

Boboc Gh. – Tratamentul anomaliilor dento-maxilare: Principii și metode, Ed. Medicală, București, 1982

Bonnefoy C – Les xerostomies approche clinique et therapeutique, Actualités Odonto-Stom, 1994, 185, 91-104

Borghelli et.al. – Oral lichen planus in patients with diabetes. An epidemiological study, Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1993, 75(4), 498-500

Bostaca I – Diabetul zaharat, Ed. Polirom, 2001, 36-73

Brabant H et.al. – Le facteur terrain dans l’etiologie et la pathogenie de la carie dentaire, Acta Stom Belgica, 1974, 71(2), 169-210

Bratu Elisabeta, Grivu O., Voinea Corina – Erupția dentară normală și patologică, Ed. Helicon, Timișoara, 1996

Brownlee M, Cerami A – The biochemistry of the complications of diabetes mellitus, Ann Rev Biochem, 1981, 50: 385-432

Burlui V, Morărașu C – Gnatologie, Ed. Apollonia, 2001

Canepari P et.al. – Lack of correlation between salivary Streptococcus mutans and Lactobacilli counts and caries in IDDM children, Minerva Stomatologica, 1994, 43(11), 501-505

Christersson LA – Actinobacillus actinomycetem comitans and localized juvenile periodontitis, clinical, microbiologic and histologic studies, Swedish Dental J, Supplement, 1993, 90, 1-46

Christgau M, Palitzsch KD, Schmalz G, Kreiner U, Frenzel S – Healing response to non-surgical periodontal therapy in patients with diabetes mellitus: clinical, microbiological and immunologic results, J Clin Periodontol, 1998, 15: 112-124

Cianciola LJ, Park BH, Bruck E, Mosovich L, Genco RJ – Prevalence of periodontal disease in insulin-dependent diabetes mellitus (juvenile diabetes), JADA, 1982, 104: 653-660

Ciofu E.P., Ciofu Carmen – Esențialul în pediatrie, Ed. Medicală Amaltea, 1998

Ciofu E.P., Ciofu Carmen – Pediatrie – Tratat, Ed. Medicală, București, 2000

Cocârlă Elvira – Pedodonție. Curs litografiat, U.M.F. Cluj-Napoca, 1996

Cole MF et.al – Immune dysfuntion and dental caries. A preliminary report, J Dent Res, 1977, 56, 198-204

Coman I, Mareș M – Micologie medicală aplicată, Ed. Junimea, Iași, 2000, 61-73

Cotuțiu C, Dobre S – Elemente de imunologie stomatologică, Ed. Apollonia, Iași, 1997

Cura Eugenia – Pedodonție, Ed. Apollonia, Iași, 2000

Cura Eugenia, Halițchi Gabriela, Rusu M., Moraru D. – Periodontal aspects of the child with diabetes mellitus, Acta Diabetologica Romana, 1998, 24

Cura Eugenia, Moraru B., Rusu M, Halițchi Gabriela – Studiu privind statusul parodontal la copiii cu diabet zaharat insulinodependent, Supliment al Revistei de Medicină Stomatologică, Iași, 2001, 5 (1)

Cura Eugenia, Rusu M., Firu P. – Parodontologie pediatrică, Ed. Apollonia, Iași, 1997

Dahl Jorgensen et.al. – Relationship between cow’s milk consumption and incidence of IDDM in childhood, Diabetes Care, 1991, 14, 1081-1083

Dan F, Antal A, Câmpeanu M – Aspectele morbidității prin carie la copiii între 7-15 ani, Stomatologia București, 1977, 3, 231-236

Darveau RP, et.al. – The microbial challenge in periodontitis, Periodontol 2000, 1997, 14, 12-32

Datcu M.D. – Urgențe pentru medicul practician, Ed. Symposion, Iași, 1995

Davidson JK – Clinical diabetes mellitus. A problem oriented approach, Thième Medical Publishers Inc, , 1991

Declerck D, et.al. – Oral problems and approach to dental care in case of diabetes mellitus, Rev Belge de Medecine Dentaire, 1992, 47 (3), 28-39

De Fronzo RA et.al. – Diabetic ketoacidosis: a combined metabolic – nephrologic approach to therapy, Diabetes Rev, 1994, 2, 209-238

De Pommereau V., Dargent-Paré C., Robert J.J. – Periodontal status in insulin dependent diabetic adolescents, J Clin Periodontol, 1992, 19, 628-632

Dominigueez R et.al. – Periodontal disease in juvenile diabetics and nondiabetics, Revista de Sanidad e Higiene Publica, 1993, 67(6), 475-83

Drake AJ, Baumer JH – Improved clinical practice but continuing service deficiencies following a regional audit of childhood diabetes mellitus, Archives of Diseases in Childhood, 2000, 82 (4), 302-4

Dumitriu HT, Dimitriu Silvia – Parodontologie, Ed. Viața Medicală, 1997.

Dumitriu Silvia, Dumitriu HT – Etiologia microbiană în parodontitele marginale cronice, Ed. Cerma, București, 1996

Edblad E, Lundin SA, Sjodin B, Aman J – Caries and salivary status in young adults with type 1 diabets, Swedish dental journal, 2001, 25 (2), 53-60

Eisenbarth G, Ziegler A, Colman P – Pathogenesis of insulin-dependent type I diabetes mellitus. A chronic autoimmune disease, N Engl J Med, 1986, 314, 1360-1368

Engebretson SP, Lalla E, Lamster IB – Periodontitis and systemic disease, New York State Dental Journal, 1999, 65 (8): 30-2

Engelgau MM, Thompson TJ et.al. – Comparison of fasting and 2 hour glucose and HbA1c levels for diagnosis diabetes: diagnostic criteria and performance revisited, Diabetes Care, 1997, 20, 785-791

Erhan Firatli – The relationship between Clinical Periodontal Status and Insulin-Dependent Diabetes Mellitus. Results after 5 years, J Periodontol, 1997, 68, 136-140

Faulconbridge A.R., Bradshaw W.C.L., Jenkins P.A. – The dental status of a group of diabetic children, British Dental Journal, 1981, 151, 253-255

Feitosa AC, et.al. – Actinobacillus actinomycetemcomitans in Brazilian insulin-dependent individuals with diabetes mellitus, Brazilian Bental J, 1992, 3(1), 25-31

Firathi E., Yilmaz O., Onan U. – The relationship between clinical attachement loss and duration of insulin dependent diabetes mellitus (I.D.D.M.) in children and adolescent, J Clin Periodontol, 1996, 23, 362-366

Firu P. – Studiul clinic, microbiologic și terapeutic al stomatitelor, Stomatologia București, 1960, 4, 289-296

Firu P. – Stomatologie infantilă, Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1971 și 1983

Gabring R – Imunologische aspecte der karies prophylacse, Munch Med Wachr, 1977, 12, 387

Gafar M, Andreescu C. – Odontologie și parodontologie, Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1983

Genco RJ – Current view of risk factors for periodontal diseases, Journal of Periodontology, 1996, 67 (10 Suppl): 1041-9

Genco RJ – Current view of risk factors for periodontal diseases, J Periodontol, 1996, 67: 1041-1049

Geormăneanu M., Anneliese Walter-Roșiianu – Pediatrie, Ed. Didactică și Pedagogică, 1996

Geormăneanu M., Muntean I. – Pediatrie, Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1997

Giovani E Salvi, Behnaz Yalda, Collins JG et. al. – Inflammatory mediator response as a potential risk marker for periodontal diseases in IDDM patients, J Periodontol, 1997, 68, 127-135

Gislen C., Nilsson K.O., Hatsson L. – Gingival inflammation in diabetic children related to degree of metabolic control, Acta Odontologica Scandinavia, 1980, 38, 241-246

Graeber T.M. – Orthodontics – Current principles and techniques, Saunders Co, Philadelphia, London, New York, 1995

Graur M – Diabetologie clinică, Lito U.M.F. Iași, 1999

Green A, Gale E, Patterson C – Incidence of childhood onset IDDM, The Eurodiab Ace Study Group, Lancet, 1992, 339, 905-909

Green SA, Thompson C – Childhood and adolescent diabetes, Chapman & Hall Medical, , 1994, 2830293

Grivu O., Cristoloveanu R., Medrer O. – Stomatologia pediatrică, Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1975

Grossi SG, Zambon JJ, Ho AW, et al – Assessment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for attachment loss, J Periodontol, 1994, 65: 260-267

Grossi SG, Skerpcinski FB, et.al. – Treatment of periodontal disease in diabetics reduces glycated hemoglobin, J Periodontol, 68, 713-719

Grossi SG – Dental plaque attack. The connection between periodontal disease, heart disease and diabetes mellitus, Compendium 2001, 22(1), 13-20

Gunhan M, Gunhan O, Celasun B, Azal O, Bostanci H – Gingival Langerhans cells in type I diabetes mellitus, Journal of Periodontology, 1996, 67 (1): 37-40

Gusberti F.A., Syed S.A., Bacon G., Grossman N. – Puberty gingivitis in insulin dependent diabetic children: Cross-sectional observations, J Clin Periodontol, 1983, 54, 420-425

Gusberti FA, Syed SA, Bacon G, Grossman N, Loesche WJ – Puberty gingivitis in insulindependent diabetic children, J Periodontol, 1983, 12: 714-720

Haffajee AD, Socransky SS – Microbial etiological agents of distructive periodontal diseases, Periodontol, 2000, 1994, 5: 78-111

Hajishen Gallis G et.al. – Affinity and specificity of the interactions between Streptococus mutans antigen I/II and salivary components, J Dent Res, 1994, 73 (9), 1493-1502

Hallmon W – Implications of diabetes mellitus and periodontal disease, Diabetes Educator, 1992, 18(4), 310-315

Hammond B – The microbiology of periodontal disease with emphasis on localized juvenile periodontitis, Alpha Omean, 1983, 76: 27

Hermann R, Laine AP, Johansson C, Niederland T, Tokarska L, Dziatkowiak H ș.a. – Transient but not permanent neonatal diabetes mellitus is associated with paternal uniparental isodisomy of chromosome 6, Pediatrics, 2000, 105 (1 Pt 1): 49-52

Ionescu-Tîrgoviște C – Diabetologie modernă, București, Editura Tehnică, 1997

Iughetti L, Marino R, Bertolani MF, Bernasconi S – Oral health in children and adolescents with IDDM: a review, Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism, 1999, 12 (5): 603-10

Izard G. – La practique stomatologique, Edition Masson, Paris, 1943

Jones RB et. al. – Oral health and oral health behaviour in a population of diabetic out patient clinic attenders, Community Dentistry and Oral Epidemiology, 1992, 20(4), 204-207

Kadoy S, Sato T – A study on the blood flow dynamics in human palatal mucosa under mechanical pressure measured by temperature controlled thermoelectrical method, The J of the Japan Prosth Society, 1993, 37, 488

Karjalainen KM, Knuuttila MLE – The onset of diabetes and poor metabolic control increase gingival bleeding in children and adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus, J Clin Periodontol, 1996, 23: 1060-1067

Karjalainen KM, Knuuuttila MLE – Association of the severity of periodontal disease with organ complication in type I diabetic patients, J Periodontol, 1994, 65, 1067-1072

Karvonen et. al. – A review of the recent epidemiological data on the worldwide incidence of the tipe I diabetes mellitus, Diabetologia, 1993, 36, 883-892

Katz PP, Wirthlin MR, Szpunar SM, Selby JV, Showstack JA – Epidemiology and prevention of periodontal disease in individuals with diabetes, Diabetes Care, 1991, 14: 375-385

Kelnar CJH – Childhood and adolescents diabetes, Ed. Chapman & Hall Medical, , 1995, 183-189

Kidd EAM, Joystone-Bechal S. – Essential of dental caries: The disease and its management, I.O.P Publishing Ltd, 1987

Kinane DF – Periodontitis modified by systemic factors, Annals of Periodontology, 1999, 4 (1): 54-64

Kneckt MC, Syrijala AM, Laukkanen P, Knuuttila ML – Self-efficacy as a common variable in oral health behavior and diabetes adherence, European Journal of Oral Sciences, 1999, 107 (2), 89-96

Kneckt MC, Syrjala AM, Knuuttila ML – Attributions to dental and diabetes health outcomes, Journal of Clinical Periodontology, 2000, 27 (3): 205-11

Kreze A et.al. – Diabetes mellitus in primary aldosteronism, Bratislavske Lekarske Listy, 2000, 101(4), 187-90

Kuzuya T, Matsuda A – Clasification of diabetes on the basis of ethiologies versus degree of insulin deficiency, Diabetes Care, 1997, 20, 219-220

Laba E – Morfopatologie stomatologică, Lito U.M.F.Ia;i, 1992, 40-50

Lamey PJ, Darwazed AMG, Frier BM – Oral disorders associated with diabets mellitus, Diabet Med, 1992, 9: 410-416

Lăcătușu Șt – Caria dentară explozivă, Editura Cronica, Iași, 1996

Lăcătușu Șt, Rusu M – Implicații imunologice în caria dentară explozivă, Culegere de Probleme de Stomatologie Infantilă, Tg.Mureș, 1984

Lăcătușu Șt, Moldovanu A et.al. – Aspects de la carie dentaire et des parodontopathies chez les diabetiques, Lucrare comunicată cu ocazia “Les Journees Stomatologiques, Seminaire Stomatologique International”, Suceava, 1995

Lhner T – Imunologie of oral disease, Blackwell Scientific Publication, Oxford, 1992

Li XH, Li TL, Yang Z, Liu ZY ș.a – A nine-year prospective study on the incidence of childhood type 1 diabetes mellitus in China, Biomedical and environmental sciences, 2000, 13 (4), 263-70

Listgarten MA – The role of dental plaque in gingivitis and periodontitis, J Clin Periodont, 1992, 63, 332-337

Luca Rodica – Metode locale de prevenire a cariei în șanțuri și fosete, Ed. Cerma, București, 1998

Luca Rodica – Pulpotomia la dinții temporari, Ed. Cerma București, 1998

Mantyjarvi M et.al. – Refraction and accommodation in diabetic school children, Acta Ophthalmologica, 1988, 66(3), 267-271

Martin-Iverson N, Pacza T, Phatouros A, Tennant M – Indigenous Australian dental health: a brief review of caries experience, Australian Dental Journal, 2000, 45 (1): 17-20

Martin-Iverson N, Pacza T, Phatouros A, Tennant M – Indigenous Australian dental health: a brief review of caries experience – Australian Dental Journal, 2000, 45 (1): 17-20

Mashimo PA, Yamamoto Y, Slots J, Park BH, Genco RJ – The periodontal microflora of juvenile diabetics, J Periodontol, 1983, 7: 420-430

Mate M et.al. – Mutans streptoccoci and lactobacilli in breast-fed children with rampant caries, Caries Research, 1992, 26, 183-187

McDonald R.E., Avery D.R. – Dentistry for the child and adolescent, C.V. Mosby, St Louis, 1983

McDonald DR et.al. – Dental caries in the child adolescent, Adolescent, 1988, 219-264

Mealey B – Diabetes and periodontal diseases, Journal of Periodontology, 1999, 70 (8): 935-49

Mendieta C – Periodontal manifestations of systematic disease, Current Oppinion in Periodontology, 1993, 1827

Menon PS, Khatwa UA – Diabetes mellitus in newborns and infants, Indian Journal od Pediatrics, 2000, 67 (6): 443-8

Meyer P, Werner E – Sialochemical studies of isolated secretions of the major salivary glands of the head, Laryngo-Rhino-Otologie, 1994, 73 (9): 472-7

Milicescu Viorica – Anomalia dento-alveolară, Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1987

Milicescu Viorica – Examenul clinic în ortodonție, Ed. Cerma, București, 1996

Miller S – Researching children: issues arising from a phenomenological study with children who have diabetes mellitus, Journal of Advanced Nursing, 2000, 31 (5): 1228-34

Mizushima T, Kitamura S, Kinouchi K, Taniguchi A, Fukumitsu K – Perioperative management of a child with congenital nephrogenic diabetes insipidus, Masui, 2001, 50 (3), 287-9

Mîrțu Silvia, Mocanu Constanța – Parodontologie, Ed. Apollonia, Iași, 2002

Mocanu C, Mârțu S, Ursache M – Importanța determinării microbiene în diagnosticul și tratamentul bolii parodontale, Rev de Medicină Stomatologică, 2000, 4(1), 45-48

Moore PA, Orchard T, Guggenheimer J, Weyant RJ – Diabetes and oral health promotion: a survey of disease prevention behaviors, Journal of the American Dental Association, 2000, 131 (9): 1333-41

Moore PA, Weyant RJ, Mongelluzzo MB, Myers DE, Rossie K, Guggenheimer J, ș.a. – Type 1 diabetes mellitus and oral health : assessment of tooth loss and edentulism, Journal of Public Health Dentistry, 1998, 58 (2), 135-42

Moore PA, Weyant RJ, Mongelluzzo MB, Myers DE, Rossie K, Guggenheimer J ș.a. – Type 1 diabetes mellitus and oral health: assessment of tooth loss and edentulism, Journal of Public Health Dentistry, 1998, 58 (2): 135-42

Morain WD, Colen LB – Wound healing in diabetes mellitus, Clin Plast Surg, 1990, 17: 493-501

Mozersky RP – Procedures and lifestyle changes that can enhance the lives of diabetic patients, Journal of the American Osteopathic Association, 1999, 99 (12 Suppl): S1-3

Muacevic – Katanec D et.al. – Most common dental and oral diseases in diabetic patients, Diabetologia Croatica, 1998, 27 (1)

Nelson J – Textbook of Pediatry: Diabetes mellitus, 1992

Nisengard RJ – The role of immunology in periodontal disease, J Periodontol, 1977, 48: 505

Novaes A.B.Jr., Silva M.A., Batista E. – Manifestations of insulin dependent diabetes mellitus in the periodontum. A 10 year follow up study, J Clin Periodontol, 1997, 68, 328-334

Oliver RC, Tervonen T – Periodontitis and tooth loss: comparing diabetics with the general population, JADA, 1993, 124 (71)

Orișiu C et.al. – Corelație între frecvența cariei dentare și reactivitatea imunologică, Stomatologia București, 1973, 1, 54-59

Ozturkcan S., Ozturkcan S., Topen S. – Incidence of oral candidiasis in diabetic turkish patients, Mikrobiology Bulteni, 1993, 27, 352-376

Paolantonio M et.al. – The influence of the diabetic patient, Minerva Stomatologica, 1992, 41(3), 91-96

Papapanou PN – Periodontal diseases : epidemiology, Annals of Periodontology, 1996, 1 (1): 1-36

Pardo I et.al. – Management of patients with susceptibility at caries, The J of Prosthetic Dentistry, 1992, 67(5), 637-644

Parker R.C., Rapley J.W., Isley W. – Gingival crevicular blood for assesment of blood glucosa in diabetic patients, Journal of Periodontology, 1993, 64, 666-672

Parry JA, Khan FA – Provision of dental care for medically ompromised children in the UK by General Dental Practitioners, Int J Paediatr Dent, 2000, 10 (4), 322-7

Pinducciu G, Miheletti L, Piras V, Songini C, Serra C, Pompei R, Pintus L – Periodontal disease, oral microbial flora and salivary antibacterial factors in diabetes mellitus type 1 patients, European Journal of Epidemiology, 1996, 12 (6), 631-6

Pinkham J.R. – Pediatric dentistry, Sounders Co, London, 1988

Pinson M., Hoffman W.H., Garnick J.J. – Periodontal disease and type I diabetes mellitus in children and adolescents, J Clin Periodontol, 1995, 22, 118-123

Popa I, Urtilă R – Diabetul zaharat la copil în: Nicolau S, Popa I – Probleme actuale în pediatrie, Ed. de Vest, Timișoara, 1992

Profitt W.R. – Contemporary Orthodontics, C.V. Mosby, St Louis, 1986

Quirino MR, Birman EG, Paula CR – Oral manifestations of diabetes mellitus in controlled and uncontrolled patients, Braz Dent J, 1995, 2, 131-136

Radionov D, Lulic-Dukic O, Verzak Z, Juric H – Insulin-dependent diabetes mellitus and periodontal disease in children, Med Jad, 1996, 14: 48-52

Ramos-Remus C., Snarez-Almazar M., Rusell A.S. – Low tear production in patients with diabetes mellitus, Clinical and experimental rheumatology, 1994, 12, 375-380

Rusu M. colab. – Pedodonție. Curs litografiat, U.M.F. Iași, 1980

Rusu M et.al. – Investigații privind reactivitatea imunologică locală în cavitatea bucală la pacienții cu parodontopatii marginale, Vol. Rezumate “A XV-a Reuniune Națională de Imunologie, Lito U.M.F. Iași, 1986

Rylander H, Ramberg P, Blohme G, Lindhe H – Prevalence of periodontal disease in young diabetics, J Clin Periodontol, 1986, 13: 38-43

Safkan SB et.al. – Periodontal conditions in insulin-dependent diabetes mellitus, J Clin Periodontol, 1992, 19(1), 24-29

Sandele P et.al. – Maladies systematiques et maladies parodontales, J Parodontol, 1992, 11, 117-135

Sandholm L., Swanljung O., el al – Periodontal status of Finnish adolescents with diabetes mellitus, J Clin Periodontol, 1989, 16, 617-620

Sastrovijoto SH, Velden U, Steenbergen TJM et al – Improved metabolic control, clinical periodontal status and subgingival microbiology in insulin-dependent diabetes mellitus, J Clin Periodontol, 1990, 17: 233-242

Sastrowijoto S.H., Van der Velden U., Van Steerbergen T.J.M. – Improved metabolic control clinical periodontal status and subgingival microbiology in insulindependent diabetes mellitus. A prospective study, J Clin Periodontol, 1990, 17, 233-242

Shordone L, Ramaglia, Barone L, Iaconova A – Periodontal status and sublingual microbiota of insulindependent juvenile diabetics, J of Periodontology, 1998, 69 (2), 120-128

Seon W.K., Thomsett M.J. – Dental fluorosis as a complication of hereditary diabetes, Pediatric Dentistry, 1994, 16, 128-132

Seppala B, Sorsa T, Ainama J – Morphometric analysis of cellular and vascular changes in gingival tissue in long-term IDDM, J of Periodontology, 1997, 23 (2), 63-70

Severineanu V. – Parodontologie clinică și terapeutică: Diagnosticul parodontopatiilor, Ed. Academiei Române, București, 1994

Shahgoli S, Shapiro R, Best JA – A dentoalveolar abscess in a pediatric patient with ketoacidosis caused by ocult diabetes mellitus : a case report, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol, 1999, 88 (2), 164-6

Shamoon H – Pathophysiology of diabetes, a review of selected recent developments and their impact on treatment, Drugs, 1992, 44: (Suppl 33): 1-12

Spangler JG – Oral health in medical patients with diabetes mellitus, J Dental Hygiene, 1994, 68(6), 287-293

Stanciu D., Dorobăț Valentina – Ortodonție, Ed. Medicală, București, 1992

Swauljung O et.al. – Caries and saliva in 12-18 year old diabetics and controls, Scandinavian J of Dental Research, 1992, 100(6), 310-313

Szapa TM, Titchener PA et.al. – Diabetes mellitus due to viruses – some recent developments, Diabetologia, 1993, 36, 687-695

Șerban V, Brink S – Diabetul zaharat al copilului și adolescentului, Editura de Vest, Timișoara, 1996

Șerban V – Progrese în diabetologie, Editura de Vest, Timișoara, 1991, 7-15, 260-295

Tanae A – Childhood diabetes mellitus, rinsho, 1999, 57 (3), 612-6

Tansanu I – Pediatrie. Vol. 2. Cap. Diabetul Zaharat, Lito U.M.F. Iași, 1992, 509-515

Tervonen T, Oliver RC – Long-term control of diabetes mellitus and periodontitis, J Clin Periodontol, 1993, 20: 431-435

The Diabetes Control and Complications Trial Research Group – The effect of intensive treatment of diabetes on the development and prognosis of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus, N Engl J Med, 1993, 329: 977-986

Thorstensson H, Hugson A – Periodontal disease experience in adult long-duration insulin-dependent diabetics, J Clin Periodontol, 1993, 20: 352-358

Thorstensson H, Kuylenstierna J, Hugoson A – A medical status and complications in relation to periodontal disease experience in insulin-dependent diabetics, J Clin Periodontol, 1996, 23: 194-202

Twetman S, Nederfors T, Stahl B, Aronson S – Two-year longitudinal observations of salivary status and dental caries in children with insulin-dependent diabetes mellitus, Pediatr Dent, 1992, 3: 184-188

Twetman S, Johansson I, Birkhed D, Nederfors T – Caries inidence in young type I diabetes mellitus patients in relation to metabolic control and caries associated risk factors, Caries Research, 2002, 36, 31-35

Van Dis ML – Prevalence of oral lichen planus in patients with diabetes mellitus, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol and Endodontics, 1995, 79(6), 696-700

Vatamanu R., colab. – Parodontologie, Litografia U.M.F. Iași, 1992

Vataman R, Dănilă I – Profilaxie odonto-parodontală, Lito U.M.F. Iași, 1994, 80-82; 93-108

Vechis-Bon S. – Importance de l’equilibre du diabète sur l’état parodontale: étude clinique, AOS, 1990, 171

Velea I, Popa I, Brega D, Vesa C – Considerații asupra factorilor etiopatogenici în diabetul zaharat al copilului și adolescentului, J Rom Diabetol, 1996, 5(1-2), 15-16

Virtanen SM, Virta-Aitio P, Rasanen L, Akerblom HK – Changes in food habits in families with a newly diagnosed child with type 1 diabetes mellitus, Journal of pediatric endocrinology & metabolism, 2001, 14 Suppl 1, 627-36

Vlassara H, Brownlee M, Monogue K, Dinarello CA, Pasagian A – Cachectin/TNF and IL-1 induced by glucose modified proteins: role in normal tissue remodeling, Science, 1988, 240: 1546-1548

Vrotosos JA, Vrahopoulos TP – Effects of systemic disease on the periodontium, Current Oppinion in Periodontology, 1996, 3, 19-26

Weir G, Joslin D – Diabetes mellitus, Lea & Febiger, Philadelphia, 1994, 216-217

Young-Hyman D, Herman LJ, Scott DL, Schlundt DG – Care giver perception of children’s obesity-related health risk: a study of African American families, Obesity Research, 2000, 8 (3): 241-8

Zarnea Livia – Pedodonție, Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1983 și 1994