Contribuția exercițiilor de tip stretching în reabilitarea pacienților cu hemipareză spastică post- Accident Vascular Cerebral [307649]

Universitatea de Medicină și Farmacie “Iuliu Hațieganu”

Cluj-[anonimizat]:

Asist. Univ. Dr. Dana Marieta Fodor

Absolvent: [anonimizat]

2019

Cuprins

Partea Generală

Introducere………………………………………………………………………………………..2

Introducere

PARTEA GENERALĂ

Capitolul 1. Generalități. Etiopatogenia și factorii de risc cerebrovasculari

Afecțiunile cerebrovasculare au o amprentă importantă a [anonimizat] a treia cauză de deces după afecțiunile cardiace și a afecțiunilor neoplazice. [anonimizat] a funcțiilor neurologice peste un interval de 24 ore. Afecțiunile cu caracter de accident vascular cerebral cu o durată mai scurtă de 24 [anonimizat] a unor efecte vasculare cerebrale de o intensitate și importanță clinică mai mare. O perfuzie cerebrală scăzută cu 20-30 ml sânge/ 100g țesut/ [anonimizat], reprezentând un atac vascular tranzitoriu. Respectiva reducere a [anonimizat]. Simptomatologia atacului vascular tranzitoriu este dependentă de teritoriul unde este există respectiva reducere de debit sanguin. [anonimizat](90%), [anonimizat], pierderea funcției optice temporară a [anonimizat]. [anonimizat], disfuncție bilaterală a funcției motorii sau senzitive a membrelor, [anonimizat]/ diplopie-dizartrie. [anonimizat], [anonimizat], [anonimizat]. [anonimizat]-[anonimizat] 1,2,3

1.1 Factori de risc vasculari

tabelul 1. Principalii factori de risc cerebrovasculari modificabili/nemodificabili. 4

[anonimizat], acest fapt fiind momentan incontrolabil și nemodificabil. Cu trecerea fiecărei decade după vârsta de 55 [anonimizat]rile apărând după vârsta de 45 ani. Totodată, determinarea precoce și corectarea factorilor de risc prezenți la un anumit pacient este o modalitate eficientă pentru prevenția apariției eventualelor complicații cerebrovasculare. Relația dintre riscul crescut de evenimente cerebrovasculare în raport cu sexul individului este un indice valabil în corelație cu vârsta. Pacienții de sex feminin prezintă risc egal sau mai ridicat la vârste mai tinere, probabil în raport cu procesul de naștere, efectele post-partum, dar și utilizarea substanțelor contraceptive hormonale. Riscurile atribuite pacienților de sex feminin sunt accentuate și datorită duratei de viață mai îndelungată a femeilor față de bărbați. Un studiu desfășurat în 8 țări europene a concluzionat creșterea riscurilor cerebrovasculare cu 9%/an în rândul cetățenilor de sex masculin, față de 10%/an atribuit celor de sex feminin. 1,4,5

Influența genetică și ereditară asupra riscurilor cerebrovasculare

Factorul genetic prezintă un caracter dual de modificabilitate al riscului devoltării unui accident vascular cerebral, studiile recente încadrând-ul parțial în criteriul modificabil, fie prin modificare directă, fie prin modificarea interacțiunilor dintre genele responsabile de creșterea riscului și mediul de viață. Manifestări genetice în care efectul este o formă de accident vascular cerebral este reprezentată de prezența Siclemiei, o afecțiune ereditară cu un deficit de formare a hemoglobinei fiziologice din hematii, producând o formă neregulată a eritrocitelor. Alte afecțiuni dobândite ereditar sunt Fibrilația atrială, Diabetul zaharat, Hipertensiunea arterială, conducând spre același prognostic de risc. 5,6

Hipertensiunea arterială.

Reprezentând un factor major în apariția și evoluția bolii cerebrovasculare de tip Trombotic sau de tip Hemoragic, hipertensiunea arterială este principalul factor predispozant. Hipertensiunea arterială reprezintă un factor de risc cerebrovascular prin prezența ei constantă la indivizii cu afectare de acest tip, dar și prin valorile de vârf în plin puseu activ. Potențarea riscului de accident vascular cerebral în cazul predispoziției hipertensive este atribuibilă și indivizilor fără antecedente de hipertensiune, dacă presiunea sanguină a prezentat creșteri semnificative, determinând majoritar afectare de tip hemoragic prin rupturi vasculare. Cu înaintarea în vârstă, tensiunea arterială prezintă tendința de a crește, asemenea crescând și riscul de a devolta afecțiuni cerebrovasculare.1,4

Fibrilația atrială

În cazul fibrilației atriale, factorul de risc este conferit de staza sanguină de la nivelul atriului stâng, cu efect de posibilă formare de trombi. Studiile curente contrazic parțial această ipoteză, periodicitatea episoadelor de fibrilație atrială fiind neregulată, oferind informații neconcludente despre etiologia episodului cerebrovascular.4

Consumul de alcool/tutun/substanțe de abuz.

Relația dintre consumul ridicat de alcool și accidentul vascular cerebral de tip hemoragic este strâns legată, efectele de lungă durată fiind de creștere a tensiunii arteriale și o autoreglare deficitară a tensiunii arteriale. Utilizarea de substanțe de abuz de tipul Heroinei, Cocainei sau stimulenților similari conduc spre riscuri mărite de accidente vasculare cerebrale ischemice și hemoragice, prin crize acute de hipertensiune sau agregare plachetară în cazul Cocainei, sau ischemie cerebrală prin administrare intravenoasă în cazul Heroinei.Factorul de risc cu pondere de peste 15% din totalul deceselor cauzate de accidente vasculare cerebrale este reprezentat de fumat, prin efectul de scădere serică a lipidelor cu densitate mare (HDL) , predispunând la apariția aterosclerozei. 4,7

Dislipidemia/Sedentarismul/Sindromul metabolic

O alimentație incompletă sau predominant structurată din grăsimi alimentare conduce spre dezechilibre de ordin metabolic de tipul dislipidemiilor. Creșterea serică a colesterolului total determină o predispoziție mai însemnată a unui eveniment ischemic cerebral, în contrast cu cel hemoragic, fiind o relație invers proporțională în care riscul de eveniment cerebral hemoragic crește concomitent cu scăderea colesterolului seric total. Sindromul metabolic este înglobează diagnosticele de obezitate, dislipidemie, prehipertensiune și prediabet, fiind rezultatul unui stil de viață sedentar, inactiv din punct de vedere al exercițiilor fizice.În aceeasi categorie se include și raportul talie-bazin, un tip de măsurătoare a componentei tisulare adipoase dispusă în jurul taliei,în raport cu măsurarea circumferinței bazinului. Conform Organizației Mondiale a Sănătății, o valoare a raportului WHR ( Waist-Hip Ratio) este de 0.9 sau mai mică în cazul bărbaților, sau de 0.85 sau mai puțin în cazul femeilor. Determinarea raportului se face împărțind circumferința taliei la circumferința bazinului. 4

Capitolul 2. Mecanismele apariției accidentelor vasculare cerebrale

Din totalul accidentelor vasculare cerebrale, un procent important de 85% este atribuit celor cu caracter de ischemie sau blocare a unui vas sanguin cerebral.2 Diferența procentuală o constituie accidentele cu caracter hemoragic, obiectul patologic fiind compus dintr-o distrucție a integrității unui vas sanguin cerebral, cu un impact procentual de 15% din totalul accidentelor vasculare cerebrale.2 Figura 1 prezintă principalele mecanisme patologice vasculare.

Fig. 1 Mecanisme de afectare vasculară 2

Mecanismul ocluziv/trombotic

Acest tip de suprimare a circulației arteriale cerebrale prezintă ponderea majoritară în procesul din care rezultă accidentul vascular cerebral. Structura vaselor sanguine este constituită din cele 3 elemente sau straturi, exemplificate în figura 2

Fig. 2 Stratificarea vaselor sanguine 7

Tunica externă sau Adventiția – stratul extern format din fibre groase de colagen.

Tunica medie – stratul intermediar constituit din fibre musculare netede, cu conținut variabil de fibre de elastină, în cadrul arterelor de dimensiune medie sau mare.

Tunica internă sau Intima – stratul intern endotelial.

Fiziopatologia plăcii de aterom

Principala afectare arterială ocluzivă este reprezentată de placa de aterom, ulterior lezării tunicii Intima, aceasta fiind o barieră esențială importantă împotriva infiltrării sângelui între straturile constituente vasculare. Respectiva placă de aterom este produsă de o depunere de colesterol și lipoproteine, fiind precedată de o reacție inflamatorie cronică vasculară. Efectele ulterioare plăcii de aterom pot duce la calcificare, cu efect de stenozare, sau îngustare a vasului afectat, sau aglomerarea de elemente figurate ca și plachetele sanguine circulante, ele putând a se detașa de pe placa de aterom, obstruând circulația arterială distală, având caracter embolic. 1

Fiind o afecțiune cu un istoric larg și o răspândire substanțială în rândul populației aflată în categorii de risc, ateroscleroza a ridicat multe semne de întrebare în decursul timpului, dar a și declanșat numeroase studii pentru înțelegerea, dar și controlul patologiei respective. Fiind o afecțiune multifactorială este dificil, dar și impropriu a se elabora o ipoteză universal valabilă de apariție a ei. Ipoteza plauzibilă acceptată pentru formarea plăcii de aterom este continua lezare urmată de reparare, mediată de elementele de restructurare prezente în compoziția sanguină, a endoteliului vascular, numit Tunica Intima. Efectul acestui ciclu ar determina apariția plăcii de aterom incipientă, determinată consecutiv și în prealabil de expunerea continuă la factorii de risc declanșatori. Leziunile incipiente și vizibile ale plăcii de aterom sunt compuse din formațiuni lipidice dispuse în Tunica Intima. Forma evoluată a plăcii incipiente este placa de aterom, formată din fomațiunile lipidice anterioare, celule inflamatorii, celule musculare netede, dar și țesut conjunctiv care poate îngloba și forma trombi. O moleculă importantă eliberată de endoteliul vascular este Oxidul Nitric, un puternic vasodilatator și anti-inflamator. În cazul prezenței plăcii de aterom, însoțită de factorii de risc declanșatori, eliberarea oxidului nitric este inhibată, acest fapt provocând exacerbarea producerii unor noi leziuni ateromatoase, prin eliberarea sau producerea de substanțe vasoconstrictoare, molecule de adeziune, citokine cu efect pro-inflamator. 9

Caracterele morfologice ale plăcii de aterom.

Compoziția plăcii de aterom este de natură lipidică central, amorfă, fiind încrustată într-o capsulă fibroasă formată din colagen cu densitate mare, neomogen. Respectiva capsul fibroasă poate prezenta calcificări, cu efect ulterior de scădere a capacității de motilitate sau distensie vasculară. 9

Factorii de risc la care sunt expuși pacienții cu risc de formare a plăcii ateromatoase, ca și tabagismul, hipertensiunea arterială, diabetul, contribuie semnificativ la formarea unor plăci ateromatoase tot mai instabile structural, aceasta fiind o premisă pentru dezvoltarea și mobilizarea unei formațiuni trombotice spre teritorii vasculare corticale. 9

În figura 3 se schematizează procesul de formare a plăcii de aterom, de la leziunile incipiente până la obstrucția vasului cu mobilizare de tromb.

Fig 3. Stadializarea formării plăcii ateromatoase10

2.2 Leziunea cerebrală de tip lacunar

Fiind puternic influențată de prezența hipertensiunii arteriale, leziunea de tip lacunară poate afecta teritoriile subcorticale, ganglionii bazali, substanța albă și Puntea lui Varolio, mecanismul fiind de ocluzie a ramurilor vasculare perforante. Diferența față de accidentele vasculare cerebrale ischemice e reprezentată de dimensiunea mai mică a acestora ( 2-20mm în diametru), dar și de cauza declanșatoare a leziunii, pe lângă cea embolică, este dată de malformațiile structurale ale vaselor în cauză, de tip formare dezorganizată a peretelui vascular.11

În cazul mecanismului ocluziv se amintesc și afecțiunile vasculare non-ateromatoase, de tip Colagenoze ( Lupus Eritematos Sistemic, Poliartrită Reumatoidă), Vasculite granulomatoase ( Granulomatoze Wegener), afecțiuni de tip traumatic, displazie fibromusculară, etc.2

Mecanismul embolic

O complicație a dezvoltării unor plăci ateromatoase instabile este posibilitatea dislocării unor părți din respectiva formațiune, care prin mobilizare spre teritorii vasculare cerebrale mai profunde să provoace blocarea irigării prin respectivul vas. Sediile de proveniență a acestor particule embolice pot varia din teritoriile arterelor intra sau extra craniene, amintind arterele carotide, sau chiar din interiorul Cordului, formate în cazul afecțiunii de Fibrilație atrială, din boala cardiacă valvulară, sau prin prezența cronică a Bolii Ischemice Coronariene, cu formare de emboli în cavitățile cardiace.2

Surse alternative generatoare de emboli pot fi din formațiunile tumorale cu tendință de metastazare cerebrală, simptomatologia fiind progresivă, accidentele vasculare cerebrale apărând doar în stadii avansate de dezvoltare. Embolii de tip lipidic și aeroembolii apar în cursul evenimentelor traumatice de tipul fracturilor sau intervenților chirurgicale, simptomatologia fiind difuză.2

Mecanismul hemoragic

În cazul accidentelor vasculare cerebrale de tip hemoragic, afectarea integrității vaselor sanguine cerebrale sau puseele de hipertensiune sunt principalele cauze de apariție a acestora, ducând la hemoragie intracranială sau în straturile care acoperă cortexul, Dura Mater, Arahnoida.2 Aproximativ 80% dintre hemoragiile cerebrale se produc pe fond de hipertensiune și de evenimente degenerative ale pereților vaselor sanguine de calibru mic, cu localizare adâncă în substanța cerebrală. Mecanismul hipertensiv prezintă o pondere mică din totalul accidentelor vasculare cerebrale, în detrimentul celor ischemice, dar consecutiv crește marcat mortalitatea individuală. 2

Hemoragia Subarahnoidiană

Fig. 4 Stratificarea corticală2

În figura 4 este schițată distribuția vasculară din spațiul subarahnoidian spre țesutul cerebral, cu straturile adiacente care pot interesa o hemoragie.

În cazul hemoragiilor subarahnoidiene, cauza principală este Anevrismul Cerebral, fiind malformații prezente la bifurcații arteriale, cu formă saculară de dimensiuni variabile de la câțiva milimetri la centimetri, de etiologie aterosclerotică sau ereditară, ruptura producându-se frecvent în zona fundului de sac, schițată în figura 5.2

Fig. 5 Anevrismul cerebral2

Simptomatologia hemoragiei subarahnoidiene este strict dependentă de dimensiunea și intensitatea sângerării. În ansamblu se menționează cefaleea extremă cu debut rapid, urmată de posibila pierdere a cunoștinței. Ulterioare episoade epileptice sunt plauzibile, asemenea simptomelor de emeză. 2

Malformațiile arterio-venoase

Respectivele malformații mai sunt numite în practica clinică și Angioame, reprezentând anomalii de dezvoltare a venelor și / sau arterelor intracraniene. Malformațiile respective produc rețele concentrate de vase sanguine și materie sanguine provenită din hemoragia lor, acesta fiind și principalul mecanism patologic prin care se manifestă în cazul rupturii unei astfel de formațiuni. Riscul de hemoragie provocată de o malformație arteriovenoasă este mai preponderant în rândul populației tinere, până în vârsta de 40 ani. În contrast cu patologia hemoragică de tip Anevrism cerebral, malformațiile arteriovenoase prezintă risc mai mic de mortalitate.2

Capitolul 3. Manifestările neurologice ale Accidentelor Vasculare Cerebrale

Anatomia vasculară cerebrală

Cercul lui Willis reprezintă o anastomozare a arterelor carotide interne împreună cu arterele vertebrale, responsabile de irigarea superficială și profundă a cortexului. Prin ramurile lui colaterale se produce o egalizare a debitului sanguin în cazul obstrucției unei artere constitutive. 12

Fig 6. Ramurile constitutive ale Cercului lui Willis13

În funcție de leziunea vasculară și de distribuția circulatorie a creierului, efectele de natură neurologică, dintre care se regăsește și hemipareza se manifestă conform figurii 7. 13

Fig. 7 Distribuția deficitelor pe zone ale cortexului în funcție de ramura arterială afectată ( homunculus)13

În cazul unei obstrucții de Arteră cerebrală medie se observă o predominanță a deficitului motor dar și senzitiv asupra mâinii și a feței, membrul inferior fiind în corespondență cu zonele irigate de Artera cerebrală anterioară.

3.1 Tabloul clinic al sindromului de Neuron Motor Central

În cazul lezării neuronului motor central, o multitudine de semne clinice poti fi testate și întâlnite. Dintre acestea se amintesc:14

Reflexele tendinoase crescute – rezultanta hiperexcitabilității reflexului de întindere

Clonusul – mișcări ritmice, involuntare, induse de reflexul de întindere hiperactiv

Semnul Babinski pozitiv – denotă lezarea neuronului motor central. Apariția extensiei halucelui ulterior zgârierii laterale a plantei, reacția fiziologică fiind de flexie a degetelor și a halucelui.

Spasmele flexorilor/extensorilor – apar reacții spasmodice ale unor respective grupe musculare la stimularea externă de tipul mobilizărilor pasive inițiate de terapeut.

Contracțiile concomitente spastice – inhibiția mușchilor agoniști cu cei antagoniști din lanțul unei anumite mișcări este viciată, astfel apărând contracții concomitente ale acestora, blocând mișcarea.

Semnele clinice menționate sunt încadrate ca și pozitive.

Semnele clinice negative din patologia sindromului de neuron motor central sunt:14

Deficitul motor – pierderea capacității de a conduce impulsuri electrice spre musculature dinspre cortex provoacă un anumit grad de incapacitate de contracție.

Pierderea mișcărilor de finețe / a dexterității – mișcările de tip opoziție a policelui față de degete au un grad important în dexteritatea mâinii, astfel prin pierderea lor apărând incapacitate.

Fatigabilitate – necesarul unui effort mărit pentru a produce o mișcare conduce spre un grad de oboseală prematură.

Capitolul 4. Spasticitatea în Hemipareză Post- Accident Vascular Cerebral

Tonusul muscular reprezintă nivelul tensional al fibrelor musculare în stare neutră din punct de vedere al mișcării. Prezența tonusului muscular este optimă pentru a putea da capacitatea musculaturii de a răspunde în timp util unor contracții voluntare sau reflexe. Nivelul tonusului muscular prezent într-un anumit moment are și rolul de a înmagazina energia mecanică în timpul activităților de tipul alergatului, conferind musculaturii calitatea de a acționa ca și un resort. În cazul leziunilor zonelor nervoase centrale responsabile, tonusul muscular se accentuează, dând naștere fenomenelor de spasticitate, fiind reacția de hipertonie piramidală, fiind parte a tabloului clinic a sindromului de neuron motor central.15

Spasticitatea face parte din tabloul clinic al sindromului de neuron motor central prin lezarea acestuia in aria 4 Broadman din lobul frontal. Apariția spasticității după leziuni cerebrovasculare revine după o pierdere a conexiunii cortex – măduvă spinală, astfel conducând spre reflexe spinale exagerate provocate de scăderea inhibiției centrale ale acestora.Apariția spasticității apare ulterior unei perioade de lipsă a activității musculare și reflexorii numită Diaskisis, care poate dura de la câteva săptămâni la câteva luni. În cazul mobilizării pasive a musculaturii spastice, placa motorie a mușchiului respectiv trimite semnale centrale, dar în lipsa modulației atribuite în mod fiziologic de cortex, răspunsul muscular este alterat, oferind o reacție exagerată. Un factor contributiv al spasticității poate fi și alterarea echilibrului contractil între mușchiul care produce mișcarea față de mușchiul antagonist acestuia, în mod fiziologic fiind inhibat în cazul contracției agonistului. Un rezultat patologic al spasticității poate fi și modificarea compoziției musculare locale. Hiperreflexia prezentă poate exacerba formarea de țesut fibros muscular prin contracția prelungită a mușchiului afectat de spasticitate, acest fapt contribuind la deficitul locomotor sau postural întâlnit de pacientul afectat. Țesutul fibros format nu prezintă proprietăți de elasticitate în proporția celui muscular fiziologic, astfel contribuind la hiperactivitatea musculară, placa motorie primind informații mai brute în cazul mobilizării pasive a membrului din protocolul de testare a spasticității, completând acest cerc vicios al hiperreflexiei. 16

4.1 Deficitele funcționale date de spasticitate

Simptomele inițiale ale unei afectări centrale de tip cerebrovascular includ scădere inițială a tonusului muscular cu diminuare a reflexelor , apoi evoluând spre hipertonia clasică centrală. Tendința stereotipă de apariție a spasticității post – AVC este asupra musculaturii antigravitaționale de parte opusă a leziunii centrale, la nivelul membrului superior brațul fiind addus, antebrațul fiind în flexie ( mușchiul Biceps Brahial), adducție și rotație internă, articulația pumnului fiind în flexie ( mușchii flexori ulnar și radial al carpului), împreună cu flexia degetelor în planul palmei( mușchiul flexor comun al degetelor). În cazul membrului inferior se observă spasticitatea predominantă asupra extensorilor genunchiului ( mușchiul Cvadriceps), împreună cu flexorii plantari ai labei piciorului ( mușchii Gastrocnemieni și Tibial posterior). Pe lângă un deficit funcțional întâlnit la pacienții afectați de spasticitate, se cumulează deficitul dat de contracturile provocate de pozițiile produse de spasticizarea flexorilor membrului superior și extensorii membrului inferior, contribuind masiv la incapacitatea de a iniția și duce la capăt acțiuni care țin de igiena personală a fiecărui pacient, capacitatea de locomoție, capacitatea de a păstra o postură stabilă și corectă a corpului, incapacitatea de a realiza acțiuni casnice.16,18

În cazul pacienților afectați de spasticitate asupra membrului inferior, se pot observa tulburări posturale, dar și ale locomoției , prin flexia plantară a labei piciorului și extensia genunchiului, reprezentat grafic în figura 8. Se poate observa o tendință de “cosire” a membrului inferior, mersul patologic purtând același nume, reprezentat grafic în figura 9.

Fig. 8 Postura stereotipă (Wernicke-Mann) a pacientului cu hemipareză spastică. 18

Fig. 9 Mersul de tip cosit, rezultat al spasticității hemiparetice19

Figura 9 schițează tendința de cosire a membrului inferior a pacientului afectat de spasticitate, întâlnind flexia plantară a labei piciorului, împreună cu extensia genunchiului. În cazul locomoției, pacientul va iniția mișcarea prin o rotire externă a întregului membru inferior, fiind o acțiune patologică de adaptare a mersului din pricina prezenței spasticității.

4.3 Avantajele și dezavantajele spasticității

Prezența spasticizării membrelor după evenimente cerebrovasculare poate aduce și beneficii funcționale în adresarea anumitor acțiuni. În încercarea posturărilor ortostatice, spasticitatea aduce un avantaj de susținere, acționând ca o pârghie de susținere, în contrast cu lipsa majoritară a activității musculare din cadrul perioadei de Diaskisis. Totuși, spasticitatea prelungită și severă duce la complicații de tipul algic sau de limitare a mobilității segmentelor afectate, consecința fiind anchiloza articulară, neaducând nici un avantaj în acest caz, limitând cursele de mișcare inițiate de pacient, ducând la o limitare de amplitudine kinetică, în final scăzând independența și îngreunând mișcările voluntare utilizate în sfera acțiunilor casnice sau de îngrijire personală. 15,17

Capitolul 5. Reabilitarea pacientului cu afectare hemiparetică spastică cu ajutorul Stretchingului.

Gradul spasticității se măsoară folosind mai multe scale de testare, printre care și scala Modificată Ashworth. Respectiva unitate de măsură prezintă diverse grade ale spasticității, testarea fiind realizată de terapeut asupra planurilor de mișcare cu tendință de spasticizare stereotipă sau nonstereotipă. Terapeutul va induce o mișcare pasivă asupra membrelor testate, notând astfel spasticitatea întâlnită după scriteriile din tabelul 2. 20

Tabel 2. Scorurile scalei Modificate Ashworth20

Tehnicile de tip Stretching au ca și obiectiv reducerea tonusului muscular exagerat prezent în cazul leziunilor centrale de tip hemiparetic. Astfel prin alungirea progresivă a musculaturii spastice se reduce hipertonia mediată central, dar se păstrează și integritatea amplitudinii mișcării segmentului respectiv. Prin întinderea prelungită a musculaturii afectate, se poate păstra proprietatea vâsco-elastică a unității musculare, dar și a formațiunii tendinoase, pentru a se putea crește elasticitatea formațiunii, fără a leza fibrele musculare.16,17

5.1 Tehnici clasice de Stretching sunt:

Întinderea musculară pasivă, inițiată de terapeut, acesta folosind tehnica de întindere musculară fără ajutor din partea pacientului, fără a exagera amplitudinea de mișcare a segmentului mobil asupra căruia se lucrează.

Streching pasivo-activ, în care pacientul conduce mișcarea activ pe amplitudinea ei posibilă, ultimele grade ale ei fiind imprimate pasiv de către terapeut.

Tehnica inversării lente, sau inversării lente cu opoziție , pentru hipertonia musculaturii membrului inferior.

PARTEA SPECIALĂ

Introducere

Prezentul studiu are scopul de evidențiere a contribuției exercițiilor de tip Stretching în recuperarea funcționalității și independenței pacienților cu afectare neurologică de tip Hemipareză Spastică de etiologie Cerebrovasculară.

Studiul “The Burden of Stroke” condus de către King’s College of London asupra populației europene relevă o distribuție însemnată în rândul populației României a evenimenelor cerebrovasculare cu urmările neurologice aferente. Aproximativ 61.552 cazuri de evenimente cerebrovasculare noi au fost raportate pe an pe teritoriul țării doar în anul 2015, cu costuri medicale ajungând până la 163.1 milioane Euro. (Global Burden of Disease Study 2015 Data. 2015: ghdx.healthdata.org/gbd-2015.)

Obiectivul studiului prezent este de a sublinia diferențele posibile în gradul de ameliorare al spasticității între pacienți prezentând Hemipareză spastică Post- Accident Vascular Cerebral care urmează un program de tip Stretching concomitent cu programul standard kinetoterapeutic, și pacienții care urmează doar programul kinetoterapeutic standard. Variabilele urmărite sunt reprezentate de gradul de spasticitate, amplitudinea de mișcare activă a membrului inferior și superior afectate, dar și gradul forței musculare pentru segmentele testate.

A fost ales programul de tip Stretching pentru dificultatea scăzută de practicare a exercițiior, eficiența țintită în patologia spastică, dar și complianța pacienților examinați.

Capitolul 1 – Materiale și metode

Prezentul studiu a fost condus în cadrul Spitalului Clinic de Recuperare Cluj-Napoca în perioada 1 Aprilie 2019 –

Este un studiu comparativ, prospectiv, incluzând 20 de pacienți cu patologie de tip Hemipareză spastică Post- Accident vascular cerebral, datele respectivilor pacienți fiind obținute din fișele de tratament și prin anamneza individuală.

Criterii de includere în studiu:

Vârstă cuprinsă între 18 și 80 ani

Diagnostic de Hemipareză spastică Post- AVC hemoragic/ischemic în teritoriul Arterei Cerebrale Medii ( Silviene)

Acceptul pacienților de includere în studiu

Faza de spasticitate, mai recentă de 2 ani

Complianța pacienților la tratament

Criterii de excludere din studiu:

Patologii cardiace instabile

Dureri severe la mobilizarea membrelor

Patologie cu diagnosticare mai veche de 2 ani.

Afectare neurologică cognitivă severă

Pacienți necooperanți la tehnica de studiu

Spasticitate severă cu segmente imobilizabile

Necomplianța pacienților la tratament

Pacienții participanți au fost selectați în două loturi egale, a câte 10 pacienți per lot după cum urmează:

Lot martor a câte 10 pacienți, 3 femei și 7 bărbați,cu vârste cuprinse între 44 și 70 ani, urmând un program standard de reabilitare.

Lot de studiu a câte 10 pacienți, , urmând programul standard de reabilitare împreună cu programul de Stretching.

Fiecare pacient a fost evaluat în ziua 1 de tratament și în ziua 10 utilizând următoarele scale:

Scala Medical Research Council pentru determinarea forței musculare.

Bilanțul articular pentru a determina gradul de funcționalitate pasivă și activă a membrelor spastice, prin utilizarea goniometrului

Scala Modificată Ashworth (MAS) pentru gradul spasticității, scală care măsoară rezistența musculară la întinderea pasivă. Tehnica se realizează în poziție de supinație a membrelor testate, conferind o poziție fără tensiune, contrariul putând amplifica spasticitatea. Mișcarea membrelor testate se realizează la viteza gravitației, însemnând viteza de câdere a unui membru neafectat de spasticitate. O viteză prea mare a mobilizării membrelor poate vicia testarea prin inducerea patologică a spasticității. Testarea Ashworth se realizează de maximum 3 ori pe un anumit segment pentru a nu influența scorul prin întinderea musculară indusă. Testarea Ashworth se realizează înainte de testarea goniometrică , pentru a nu influența scorul prin întinderea musculară indusă de tehnica goniometrică.

Scorurile scalei forței musculare sunt prezentate mai jos:

Tabel 1. Scala Forței Musculare21

Testarea forței musculare a fost utilizată în studiul prezent pentru determinarea gradului de afectare neurologică, dar și pentru a se observa distribuția predispozantă a deficitelor. Testarea s-a produs bilateral, notând scorurile musculaturii de partea afectată neurologic.

Testarea membrului superior

Flexia cotului – pacientul flectează antebrațul pe braț din poziție de supinație cu sau fără rezistență.

Flexia pumnului – pacientul flectează pumnul pe antebraț, din poziție de supinație, cu sau fără rezistență.

Extensia degetelor – pacientul extinde degetele din poziție inițială de flexie completă, până la extensia completă, cu sau fără rezistență.

Testarea membrului inferior

Flexia coapsei pe bazin – se produce flexia coapsei pe bazin, cu sau fără rezistență.

Flexia genunchiului – pacientul trage călcâiul spre fesă, din decubit dorsal, terapeutul impunând rezistență pe călcâi.

Flexia dorsală a plantei – pacientul trage planta dorsal contra unei rezistențe.

Flexia plantară a plantei – pacientul flectează planta caudal împotriva unei rezistențe.

Scorurile scalei Ashworth sunt prezentate mai jos:

Tabel 2. Scala Modificată Ashworth20

Testarea spasticității musculare conform scalei Ashworth:

În realizarea studiului prezent s-au testat grupele musculare cu predispoziție de spasticitate în afectarea de tip Hemipareză Spastică după cum urmează :

Testarea cotului- cotul în extensie completă, antebraț în poziție de supinație. Se mobilizează antebrațul pe braț, din poziție maximă de flexie până la extensie maximă, notând spasticitatea întâlnită.

Testarea încheieturii mâinii- cotul în extensie completă, antebraț în pronație. Se extinde încheietura pacientului din poziție maximă de flexie, până la extensia completă.

Testarea degetelor- cotul în extensie completă, antebrațul în poziție neutră. Se extind concomitent degetele pacientului din poziția inițială de flexie maximală, până la extensia maximă.

Testarea Ischiogambierilor- bazinul în poziție neutră. Se extinde membrul inferior din poziție inițială de flexie maximală, până la extensia maximă posibilă.

Testarea cvadricepsului- bazinul în poziție neutră. Se flectează membrul pacientului din poziția inițială de flexie maximală, până la extensia maximă posibilă.

Testarea gastrocnemienilor- membrul în poziție de supinație, glezna în flexie plantară. Se induce flexia dorsală a plantei din poziție de flexie plantară maximă, până în poziția de flexie dorsală maximală, notând tonusul crescut.

Testarea soleară- în poziție de supinație, glezna în flexie plantară, genunchiul în flexie de 15°. Se induce flexia maximă dorsală a gleznei pacientului, din poziția inițială de maximă flexie plantară.

Conform distribuției stereotipe a afectării de tip Hemipareză spastică, grupele musculare predominent afectate de spasticitate sunt după cum urmează:

Membrul superior : – musculatura flexorie a antebrațului pe braț ( mușchiul biceps brahial, flexorul ulnar al carpului, flexorul radial al carpului, palmarul lung, flexorul profund al degetelor)

Membrul inferior : – musculatura flexorie plantară ( mușchii gastrocnemieni, mușchiul tibial posterior)

musculatura extensorie a genunchiului ( mușchiul cvadriceps)

Pentru o eficiență statistică mai pronunțată, în studiul prezent s-au testat grupele musculare predominant spastice în patologia hemiparetică, menționați mai sus.

Metodele de tratament urmate de lotul martor:

Kinetoterapeutice

Exerciții de mobilizare pasivo-activă

Exercițiu pasivo-activ cu mingea gonflabilă pentru membrele inferioare, fără gravitație.

Pacientul în decubit dorsal pe un pat clinic așează membrele inferioare pe o minge gonflabilă. Acesta va produce flexia membrelor pe bazin, eliminând forța gravitațională.Exercițiul se repetă de 10 ori, în serii de 5. Etapele sunt prezentate în figura 1 și figura 2.

Fig 1. poziția de extensie

Fig. 2

poziția de flexie

Exercițiu de extensie a membrului superior cu ajutorul scripetelui cu rezistență variabilă. Membrul superior afectat neurologic se așează pe mânerul scripetelui cu rezistență variabilă și se menține în poziția respectivă independent dacă este cazul sau cu ajutorul unei mănuși pentru membre afectate neurologic, sau alternativ cu membrul sănătos. Se produce flexia membrului superior parțial pasiv, membrul fiind tras de către scripete, apoi pacientul producând extensia membrului patologic până la gradul posibil , în concordanță cu rezistența impusă la nivelul scripetelui, dar și cu forța musculară prezentată de mușchiul asupra căruia se produce lucrul mecanic. Se repetă exercițiul până apar semne de epuizare, aproximativ 30 repetiții. Demonstrație în figura 3.

Fig. 3 Flexia impusă de mecanismul scripetelui

Exercițiu autopasiv cu ajutorul scriptelui.

Pacientul este așezat la spalier, folosindu-se de scripetele simplu, cu membrul superior afectat neurologic și cu cel sănătos. Se apucă mânerele scripetelui cu ambele membre, producând tragerea spre caudal a fiecărui cordon. Membrul afectat poate fi ajutat de către membrul sănătos în cursul mișcării de flexie. Se repetă exercițiul până apar semne de epuizare, aproximativ 30 repetări, 2-3 serii cu pauze între ele.

Fig. 4 Demonstrația exercițiului c.

Exerciții pentru recuperarea locomoției și a echilibrului.

Exerciții de mers și echilibru cu ajutorul barelor de susținere.

Pacientul este condus spre culoarul cu bare de susținere pentru a exersa mersul și stabilitatea posturală. Se urmează culoarul de către pacient cu sprijin al membrelor superioare pe marginile laterale. Se repetă exercițiul cât suportă pacientul, fără a duce la epuizare.

Fig. 5 Demonstrația exercițiului a.

Exersarea locomoției folosind banda automată TriTronic.

Pacientul se va așeza pe bandă, terapeutul setând viteza potrivită , în concordanță cu gradul deficitar al membrelor inferioare. Pacientul va iniția și susține locomoția pentru timpul programat, în cazul epuizării sau apariției diverselor tulburări banda oprindu-se automat.

Fig . 6 Locomoție folosind banda automată

Pe lângă tratamentele kinetoterapeutice urmate, lotul martor a beneficiat și de masaj sedativ, terapie ocupațională ( ADL, IADL), terapie virtuală, terapie în oglindă, gimnastică respiratorie,terapie LASER.

Pe lângă exercițiile kinetoterapeutice standard urmate și de pacienții lotului martor, lotul de studiu a beneficiat și de programul de Stretching, urmat zilnic pe toată perioada internării.

Descrierea metodelor de Stretching:

Exercițiu de stretching pasivo-activ pentru biceps brahial

Pacientul așezat în decubit dorsal produce flexia membrului superior extins până la 90°, fiind ajutat de terapeut în cazul deficitului muscular. Se flectează ulterior antebrațul pe braț până la gradul compatibil. Apoi se produce extensia cotului ,ultimele grade fiind aplicate pasiv de terapeut producând stretchingul pasiv, menținând poziția respectivă aproximativ 30 secunde. Se repetă exercițiul de aproximativ 10 ori.

Fig. 7 Demonstrația exercițiului 1 de stretching

Exercițiu de stretching pasiv pentru degete

Dacă degetele pacientului sunt flectate puternic în pumn , inițial se produce eliberarea lor din flexie de către terapeut prin extinderi pasive lente. Ulterior după eliberare se așează degetele pe o minge de cauciuc în poziție de extensie. Se menține poziția respectivă timp de 5 minute.

Fig. 8 Demonstrația stretching-ului pasiv al degetelor

Exercițiu de stretching pasivo-activ cu ajutorul bastonului

Pacientul este așezat pe un scaun cu spătar, apucând un baston în mâna sănătoasă și în cea afectată, menținând constant bastonul la orizontală, la nivelul pectoralilor. Ulterior se produce flexia antebrațului pe braț, aducând bastonul spre pectorali, apoi extinzând brațele anterior,ducând bastonul în față. După extensie, terapeutul va apuca bastonul din laterale, producând o ușoară tragere cu întinderea membrelor superioare în extensie completă, inducând astfel stretchingul mușchiului biceps brahial, dar și a flexorilor pumnului și degetelor. Poziția respectivă se menține aproximativ 10 secunde, urmând 3 serii a câte 10 repetiții ale exercițiului.

Fig. 9 Poziția inițială Fig. 10 Poziția finală

Exercițiu de stretching pentru mușchiul Cvadriceps

Pacientul este așezat în decubit lateral pe un pat , pe partea neafectată neurologic, acesta flectând gamba pe coapsă independent sau cu ajutor. Terapeutul va pune priză pe epifiza distală a femurului membrului afectat și pe bazinul pacientului. Terapeutul va induce o întindere a coapsei pacientului, aducând-o spre posterior, urmând o perioadă de 15 secunde de menținere a întinderii musculare. Exercițiul se va repeta de aproximativ 10 ori.

Fig 11. Poziția inițială Fig. 12 Poziția de întindere

Exercițiu de stretching pentru mușchii Gastrocnemieni și Tibialul posterior

Pacientul în ortostatism se va așeza în fața spalierului, apucând cu ambele membre superioare o treaptă a spalierului la nivel cu umerii. Ulterior, pacientul va duce membrul inferior afectat spre dorsal,la o distanță de aproximativ 2 pași, menținând membrul sănătos pe loc. Pacientul va menține membrul afectat în extensie, planta fiind păstrată pe sol, astfel producând o flexie dorsală pasivă, producând întinderea mușchilor Gastrocnemieni și Tibial Posterior spastici. Poziția se menține timp de aproximativ 15-30 secunde. Se vor urma 5 repetiții de acest fel.

Fig. 13 Poziția de start Fig. 14 Poziția de întindere

Exercițiu de stretching pasiv al mâinii

Fig. 15 Stretching-ul pasiv al degetelor, radiocarpului, policelui

Terapeutul va produce extensia concomitentă a degetelor la nivelul fiecărei articulații, proximale și distale, și a articulației radiocarpiene la nivelul membrului superior spastic. Se va induce și abducția policelui pentru a facilita eliberarea degetelor din poziția spastică. Se va menține respectiva poziție timp de câteva secunde, ulterior repoziționând mâna pacientului.

Analiza statistică a datelor obținute a fost realizată cu ajutorul programului Microsoft Excel Professional 2013, folosind funcția t-Test, pentru eșantioane independente , cu variații egale (t- Test two sample equal variance). Pragul de semnificație statistică a fost stabilit pentru p<0.05, valorile unde p<0.01 indică înaltă semnificație statistică.

Rezultate și discuții

Capitolul prezentat va însuma rezultatele obținute prin studiul practicat.

Distribuția pacienților în funcție de sex

Fig. 16 Distribuția lotului martor pe sexe ( M – masculin, F – feminin)

Fig.17 Distribuția lotului de studiu pe sexe ( M- masculin, F- feminin)

Cele 2 loturi au fost constituite din 20 pacienți, dintre aceștia 13 fiind bărbați și 7 fiind femei. Media vârstei în lotul martor a fost de 61.6 ani, constituit din 3 femei și 7 bărbați. Media vârstei în cazul lotului martor a fost de 55 ani , constituit din 4 femei și 6 bărbați. Ponderea sexului masculin din cele 2 loturi este de 65%, pacienții de sex feminin ocupând 35% din total.

Ponderea tipului patologiei cerebrovasculare

Fig. 18 Ponderea tipului de accident vascular în lotul martor

Ponderea hemicorpului afectat

Fig. 20 Ponderea hemicorpului afectat în lotul martor

Evoluțiile forțelor musculare, folosind scala MRS ( Medical Research Council) sunt prezentate mai jos.

Tabel 3. Evoluție forță musculară activă lot martor

*p<0.05

Tabelul 3 prezintă rezultatele și evoluția forțelor musculare testate în lotul martor, în prima zi de recuperare și în ziua 10. Sunt prezentate valorile medii în cazul fiecărei mișcări funcționale a membrului superior și inferior de parte afectată. Valoarea p medie este de 0,02, prezentând semnificație statistică.