Consideratii Medico Legale Privind Mortile Violente In Urma Intoxicatiilor CU Acizi Tari Si Baze Tari
CUPRINS
CAPITOLUL I
TOXICOLOGIE……………………………………………………………………………………..5
1. Factori care determină toxicitatea acizilor si bazelor tari………………………………………….5
1.1. Căile de pătrundere a substanțelor toxice în organism……….6
1.2. Absorbția, difuziunea si transformările toxice ale acizilor si bazelor tari……………………………………………………………………..7
CAPITOLUL II
1. Etiologia, felul și frecvența intoxicațiilor cu substanțe caustice……………….9
2. Substanțe caustice și corozive…………………………………………………………10
2.1.Acizi……………………………………………………………………..11
Acizi minerali………………………………………………….12
Acizi organici………………………………………………………….14
Săruri corozive………………………………………………………..16
2.2.Baze……………………………………………………………………………………..17
CAPITOLUL III
MODIFICARI MORFO-PATOLOGICE CARE APAR ÎN INTOXICAȚIILE CU AZICI SI BAZE TARI…………………………………..20
Modificări morfopatologice respiratorii………………………………………………..20
Modificări morfopatologice digestive…………………………………………………..22
3. Modificări morfopatologice cutanate……………………… …………………………….23
4.Modificări morfopatologice oculare………………………………………………………24
5.Modificări morfopatologice renale…………………………………………………………24
CAPITOLUL IV
SINDROAME CLINICE INTALNITE IN INTOXICATIILE CU ACIZI SI BAZE TARI………………………………………………………….. …………………26
1. Clinica sindroamelor respiratorii……………………………………………….26
2. Clinica sindroamelor cardiovasculare……………………………….28
3. Clinica sindroamelor digestive si hepatice…………………………29
4. Clinica sindroamelor neuropsihice……………………………………31
5. Clinica sindroamelor renale si vezicale……………………………..31
6. Clinica sindroamelor acido-bazice si hidroelectolitice…………32
CAPITOLUL V
TANATOGENEZA……………………………………………………………………….. 50
1. Mecanisme tanatogeneratoare în intoxicația cu substanțe caustice..50
2. Analiza factorilor de condiționare a stărilor tanatogeneratoare……. 51
CAPITOLUL VI
EVOLUȚIA, COMPLICAȚIILE ȘI MOARTEA ÎN
INTOXICAȚIILE CU ACIZI SI BAZE TARI………………………………………..
Evoluți……………………………………………………………………………………………45
Complicațiil…………………………………………………………………………………..47
Moartea…………………………………………………………………………………………..
CAPITOLUL VII
EXPERTIZA MEDICO-LEGALĂ ÎN INTOXICAȚIILE CU ACIZI SI BAZE TARI………………………………………………………………………………………
CAPITOLUL VIII
STUDIU STATISTIC PERSONAL PRIVIND INTOXICAȚIILE CU ACIZI SI BAZE TARI ÎN PERIOADA 2003-2006
Rezultate si discuții 62
Rapoarte de expertiză medico-legală 70
CONCLUZII 86
BIBLIOGRAFIE
ANEXE
CAPITOLUL I
TOXICOLOGIE
1. FACTORI CARE DETERMINA TOXICITATEA ACIZILOR SI BAZELOR TARI
Causticitatea este o caracteristică aparte a unor produși, diferită de proprietățile lor curente (stare fizică, culoare, constante fizico-chimice); ea reprezintă o comportare biochimică a substanței față de un organism viu și este condiționată de o serie de factori, ca de exemplu: de organismul asupra căruia acționează, de doza pătrunsă în organism, de unii factori care modifică gradul de toxicitate.
Efectele toxice cu sfârșit letal pentru toate substanțele cu potențial toxic se exprimă prin aprecierea cantitativă a unei doze minime letale (D.M.L.) capabilă să provoace moartea unei persoane adulte. Doza experimentală se exprimă prin D.M.L. 50 (doză letală medie) și reprezintă cantitatea de toxic exprimată în gram pe kilogram corp animal care provoacă la administrare în doza unică, moartea într-un timp determinat a 50% din animalele unui lot pe care se practică toxicitatea acelei substanțe.
Prin stabilirea D.M.L. la copii s-a produs o serie de tabele și formule bazate pe vârstă sau pe greutatea corporală. De exemplu Young propune formula:
D.M.L. la copil =V/(V+12)xD.M.L. la adult unde V=vârsta copilului
Toxicitatea poate surveni în urma modificărilor legate de diferiți factori dependenți atât de substanța în sine, cât și de organismul asupra căruia își exercită acțiunea,
precum și de relația organism-toxic.
Factori dependenți de substanță
starea de agregare și/sau dispersia toxicului (de exemplu: mercurul metalic este
netoxic, dar sub formă de vapori sau fin dispersat în alimente sau unguente devine
periculos; natura solventului unei soluții grăbește sau încetinește soluția toxicului și
acțiunea lui);
concentrația substanței: între acțiunea toxicului și concentrația lui există un raport
direct (de exemplu: acidul sulfuric concentrat, în cantități de câțiva mililitri poate cauza
prin ingestie leziuni mortale, aceeași cantitate în diluție de 2-3% constituind o limonada
acidă întrebuințată câteodată și ca antidot).
Factori dependenți de organism
Aceștia sunt determinați de terenul pe care survine intoxicația. Sunt de notat variații ale gradului de toxicitate determinate de vârstă, rasă, greutate corporală, stări patologice preexistente, comportări individuale speciale (toleranță, obișnuință sau hipersensibilitate).
Factori dependenți de relația toxic-organism
Toxicitatea substanțelor poate fi condiționată și de calea de pătrundere și de viteza de administrare (de exemplu: pe calea respiratorie și parenterală, acțiunea toxică manifestându-se se mai rapid și mai energic decât pe calea digestivă)
Pentru o mai bună cunoaștere a reacțiilor intime locale, sau postresorbtive, care au loc între toxic și organism s-au efectuat studii care urmăresc fenomenele respective din momentul pătrunderii până la eliminarea toxicului din organism. Aceste fenomene au în vedere căile de pătrundere a toxicului în organism, transportul prin membrane biologice, absorbția, fixarea, distribuția, depozitarea, biotransformarea și eliminarea sa.
1.1. CAILE DE PĂTRUNDERE A SUBSTANȚEI TOXICE IN ORGANISM
Căile de pătrundere a substanțelor exogene în organism pot fi:
– căi directe (pătrunderea substanței direct în circulație, prin injectare)
– căi indirecte (accesul substanței din mediu extern are loc prin tegumente,
mucoase, seroase, trecând apoi în circulația generală): calea transcutanată, calea
digestivă, calea respiratorie, alte căi transmucoase;
calea digestivă – este cel mai des întâlnită în cazuistica intoxicațiilor cu substanțe
caustice;
calea respiratorie – este cea prin care pătrund în organism toxice în stare de vapori
sau în stare gazoasă, în stare de aerosoli sau ca particule solide foarte fine. Uneori,
chiar căile respiratorii superioare permit absorbția. Alături de această ultimă cale
este posibilă și absorbția pe cale conjunctivă, când aceste substanțe, prin
traversarea conjunctivei și corneei, pătrund în organism.
Astfel de intoxicații se întâlnesc în industrie, în anestezie, la folosirea agresivă a gazelor sau în expuneri la concentrații mari de toxic în spații închise. De obicei, intoxicațiile pe această cale îmbracă formă supraacută, datorită suprafeței mari a endoteliului pulmonar și proprietăților lui absorbante. Toxicul trece prin circulația mică direct spre sistemul nervos central, ocolind astfel barajul detoxifiant reprezentat de ficat.
calea cutanată – prin rolul de protector față de substanțele cu caracter chimic agresiv, această cale a fost considerată improprie absorbției toxicelor; totuși substanțele licosolubile sau foarte volatille, iritante, caustice pot traversa epidermul pătrunzând în circulație.
1.2. ABSORBȚIA, DIFUZIUNEA ȘI TRANSFORMĂRILE TOXICE ALE ACIZILOR SI BAZELOR TARI
Absorbția toxicului în circulațiile sunguină și limfatică este condiționată de anumiți factori cum ar fi: hidro și liposolubilitatea toxicului, irigația organului respectiv, tropismul toxicului. Absorția se face atât prin difuziune simplă (transport pasiv), cât și prin transport activ.
Difuziunea simplă se produce fără consum energetic, la baza procesului stând permeabilitatea selectivă a membranelor biologice. Factorii determinanți ai transportului pasiv sunt: liposolubilitatea și mărimea moleculei. Dintre toxicele care se absorb prin mecanism pasiv, se menționează: halogenii și derivații gazoși ai acestora, fenolul și derivații gazoși ai sulfului, azotului, fosforului.
Transportul activ constă în trecerea unui flux de ioni dintr-un mediu cu concentrația mai mică într-un mediu cu concentrație mai mare (deci împotriva unui gradient de concentrație); are loc cu consum de energie metabolică și necesită mecanisme speciale (de exemplu, legarea cu transportori membranari). Printre substanțele toxice care se absorb prin mecanism activ se numără fluorurile și fluorurosalicilații, clorații, bicromații alcalini, mercurul, cromul.
Ajunse în organism, toxicele pot rămâne ca atare sau pot suferi anumite biotransformări. Absorbția în tubul digestiv are loc la nivelul tuturor regiunilor, dar sediul principal este intestinul subțire. Mucoasa bucală, esofagiană și gastrică vor absorbi și ele toxicul în cantitate redusă. Absorbția în stomac depinde de coeficientul de disociere al substanței toxice și de pH-ul conținutului gastric. La un pH scăzut, acidul se absoarbe, în special acidul slab, iar baza tare nu se absoarbe. Cu cât substanța se ionizează într-o proporți mai mare, cu atât absorbția este mai scăzută. După cum stomacul este gol sau plin cu alimente trecerea în duoden are loc mai repede sau mai încet. In general, alimentele întârzie absorbția; pe de altă parte sucul gastric poate acționa asupra toxicului, fîe accelerându-i solubilizarea, fie denaturându-1 până la neutralizare completă. Substanțele cu acțiune iritantă măresc peristaltismul intestinal și toxicul este eliminat prin
diaree. La nivel gastric, se produc o serie de modificări ale produșilor toxici, unele scăzând, altele crescând toxicitatea. Sărurile de argint sunt precipitate de acid clorhidric, clorura mercuroasă fiind parțial transformată în clorură mercurică.
In general, otrava rămâne puțin timp în gură, trecând rapid în esofag și stomac, deși otrăvurile caustice își pot exercita acțiunea și la acest nivel.
Efectele iritante asupra mucoasei stomacale se pot traduce prin apariția vărsăturilor. Mucoasa intestinală este principala suprafață absorbtiva a tubului digestiv. Absorbția în tubul digestiv are loc prin procese de difuziune pasivă sau prin transport activ. In majoritatea cazurilor toxicele se absorb prin difuziune pasivă, pe baza gradientului de concentrație pentru componenta neionizată.
Fracțiunea din totalul toxicului, prezentă sub formă ionizată este dată de constanta de disociere. Aceasta este exprimată, atât pentru acizi cât și pentru baze sub formă de pKa. Relația dintre pKa și concentrația de toxic ionizat și neionizat este dată de ecuația Henderson-Haselbach:
pentru acizi slabi pKa=pH+log(Cn/Ci)
pentru baze slabe pKa=pH+log(Ci/Cn),
unde Ci este concentrația formei ionizate
Cn este concentrația formei neionizate
Absorbția NH3 în lumenul intestinal, în intoxicația cu uree, este o aplicație tipică a acestei ecuații.
CAPITOLUL II
1. oprie absorbției toxicelor; totuși substanțele licosolubile sau foarte volatille, iritante, caustice pot traversa epidermul pătrunzând în circulație.
1.2. ABSORBȚIA, DIFUZIUNEA ȘI TRANSFORMĂRILE TOXICE ALE ACIZILOR SI BAZELOR TARI
Absorbția toxicului în circulațiile sunguină și limfatică este condiționată de anumiți factori cum ar fi: hidro și liposolubilitatea toxicului, irigația organului respectiv, tropismul toxicului. Absorția se face atât prin difuziune simplă (transport pasiv), cât și prin transport activ.
Difuziunea simplă se produce fără consum energetic, la baza procesului stând permeabilitatea selectivă a membranelor biologice. Factorii determinanți ai transportului pasiv sunt: liposolubilitatea și mărimea moleculei. Dintre toxicele care se absorb prin mecanism pasiv, se menționează: halogenii și derivații gazoși ai acestora, fenolul și derivații gazoși ai sulfului, azotului, fosforului.
Transportul activ constă în trecerea unui flux de ioni dintr-un mediu cu concentrația mai mică într-un mediu cu concentrație mai mare (deci împotriva unui gradient de concentrație); are loc cu consum de energie metabolică și necesită mecanisme speciale (de exemplu, legarea cu transportori membranari). Printre substanțele toxice care se absorb prin mecanism activ se numără fluorurile și fluorurosalicilații, clorații, bicromații alcalini, mercurul, cromul.
Ajunse în organism, toxicele pot rămâne ca atare sau pot suferi anumite biotransformări. Absorbția în tubul digestiv are loc la nivelul tuturor regiunilor, dar sediul principal este intestinul subțire. Mucoasa bucală, esofagiană și gastrică vor absorbi și ele toxicul în cantitate redusă. Absorbția în stomac depinde de coeficientul de disociere al substanței toxice și de pH-ul conținutului gastric. La un pH scăzut, acidul se absoarbe, în special acidul slab, iar baza tare nu se absoarbe. Cu cât substanța se ionizează într-o proporți mai mare, cu atât absorbția este mai scăzută. După cum stomacul este gol sau plin cu alimente trecerea în duoden are loc mai repede sau mai încet. In general, alimentele întârzie absorbția; pe de altă parte sucul gastric poate acționa asupra toxicului, fîe accelerându-i solubilizarea, fie denaturându-1 până la neutralizare completă. Substanțele cu acțiune iritantă măresc peristaltismul intestinal și toxicul este eliminat prin
diaree. La nivel gastric, se produc o serie de modificări ale produșilor toxici, unele scăzând, altele crescând toxicitatea. Sărurile de argint sunt precipitate de acid clorhidric, clorura mercuroasă fiind parțial transformată în clorură mercurică.
In general, otrava rămâne puțin timp în gură, trecând rapid în esofag și stomac, deși otrăvurile caustice își pot exercita acțiunea și la acest nivel.
Efectele iritante asupra mucoasei stomacale se pot traduce prin apariția vărsăturilor. Mucoasa intestinală este principala suprafață absorbtiva a tubului digestiv. Absorbția în tubul digestiv are loc prin procese de difuziune pasivă sau prin transport activ. In majoritatea cazurilor toxicele se absorb prin difuziune pasivă, pe baza gradientului de concentrație pentru componenta neionizată.
Fracțiunea din totalul toxicului, prezentă sub formă ionizată este dată de constanta de disociere. Aceasta este exprimată, atât pentru acizi cât și pentru baze sub formă de pKa. Relația dintre pKa și concentrația de toxic ionizat și neionizat este dată de ecuația Henderson-Haselbach:
pentru acizi slabi pKa=pH+log(Cn/Ci)
pentru baze slabe pKa=pH+log(Ci/Cn),
unde Ci este concentrația formei ionizate
Cn este concentrația formei neionizate
Absorbția NH3 în lumenul intestinal, în intoxicația cu uree, este o aplicație tipică a acestei ecuații.
CAPITOLUL II
1. ETIOLOGIA, FELUL SI FRECVENTA INTOXICAȚIILOR CU SUBSTANTE CAUSTICE
Substanțele care pot prezenta un pericol pentru sănătate sunt variate și se înmulțesc mereu. In afară de unele toxice cu reputație binestabilită, există substanțe chimice cu o toxicitate potențială mai mult sau mai puțin studiată. In special substanțele nou apărute, folosite în terapeutică, în industrie sau aplicate în sectorul alimentar, ridică și aspectul unor posibile intoxicații. In raport cu numărul mare al acestor substanțe și etiologia intoxicațiilor prezintă mecanisme foarte diferite.
Dintre domeniile în care apar intoxicații acute, se notează ca fiind cele mai importante: sectorul industrial, sectorul agricol, sectorul gospodăresc, cel terapeutic și cel alimentar. Deși substanțele întâlnite în aceste sectoare nu sunt omogene ca structură si mod de acțiune, totuși, din punct de vedere al etiologiei intoxicaților, ele prezintă aspecte comune privind condițiile de manipulare și circumstanțele de aplicare, modul de apariție a accidentelor.
Datele statistice din ultimii zece ani arată că, la noi în țară decesele prin intoxicații dețin, ca frecvență, alternativ, locul I sau II în rândul morților violente, în concurență cu decesele prin accedente de circulație. La aceste probleme curente la care trebuie să răspundă toxicologia medico-legală, s-au adăugat în prezent și cele legate de aspecte ale consumului de droguri și ale controlului dopării la sportivi.
In categoria substanțelor care determină intoxicații mortale, pe prim plan se situează pesticidele, cărora le revin circa 40% din cazurile mortale, urmând intoxicația cu monoxid de carbon (între 20-25%), intoxicație etilică (15%), intoxicația medicamentoasă (12%), cea cu produși industriali (8%) și, în final, cea cu produși de uz casnicgospodăresc (3%).
In ceea ce privește intoxicațiile cu substanțe caustice, sectoarele cu frecvență mare sunt:
– sectorul gospodăresc – progresele în chimie au adus multe substanțe de uz casnic cu potențai toxic (produse de spălat, de curățat, de dezinfecție și de deparazitare).
De multe ori, aceste produse servesc la intoxicații voluntare, dar în mod deosebit stau la originea multor accidente, datorită păstrărilor defectuoase, neglijenței sau ignoranței. Tot în sectorul gospodăresc se întâlnesc și intoxicații cu substanțe caustice, în stare confuzională sau de ebrietate.
sectorul industrial – în mod deosebit sunt implicate gazele caustice (amoniac,
oxizi de azot, oxizi de sulf, clor, fluor) sau lichide corozive utilizate în unele
procese tehnologice (acid sulfuric, acid azotic, acid clorhidric etc.)
sectorul terapeutic – ca urmare a unor erori privind manipularea substanțelor
sau doza (folosirea unor soluții antiseptice concentrate – azotat de argint, clorură
de mercur -), administrare contraindicată sau administrarea unui produs alterat,
confuzia unor produse medicamentoase, reacția individuală de intoleranță.
In trecut, substanțele caustice ocupau primul loc între metodele de sinucidere, fiind cele mai ușor accesibile. In gama largă de otrăvuri folosite astăzi, primul loc îl ocupă substanțele toxice din domeniul agricol: D.D.T., parathion, alte organofosforice; urmând substanțele medicamentoase: diazepam, barbiturice, precum și alte tipuri de sedative și tranchilizante.In grupul substanțelor toxice, un loc important din punct de vedere al problemelor medicale și medico-legale pe care le pun îl ocupă toxicele caustice, acest aspect deosebit datorându-se faptului că supraviețuirea intoxicațiilor poate fi 100% dacă se instituie corect, imediat și cu maximum de competență tratamentul medico-chirurgical. Promptitudinea tratamentului a scăzut letalitatea generală la 3%, iar pentru unele toxice cu 100%.
SUBSTANȚE CAUSTICE SI COROZIVE
Substanțele caustice constituie un grup heterogen din punct de vedere chimic (acizi, baze, săruri) si au drept caracter comun producerea de leziuni la poarta de intrare (inflamații, necroze, perforații).
In clasa toxicelor causitice și corozive intră acizii și bazele, precum și unele săruri ale lor, care prin hidroliză prezintă o puternică reație acidă sau alcalină. Numărul substanțelor caustice este destul de mare, cele mai răspândite fiind:
acizi – H2SO4, HC1, HF, acid cromic, acid acetic, acid oxalic, acid formic;
baze – NaOH, KOH, amoniac, hipoclorit de sodiu, carbonat de sodiu și carbonat de potasiu;
săruri – ZnCb, CuSO4 , clorura de mercur, clorura de staniu, azotat de argint, cianură de potasiu, bicromat de potasiu;
La unii autori, la grupele de mai sus se adaugă, din cauza leziunilor locale asemănătoare, fenolul și derivații fenolici.
O clasificare a substanțelor caustice este destul de dificil de făcut. Ținând seama de clasificarea generală a substanțelor toxice, putem deosebii următoarele categorii de substanțe caustice:
– după caracteristicele fizico-analitice, pot fi:
gazoase;
volatile;
fixe lichide și solide.
– după structura chimică, pot fi:
organice;
anorganice.
– după clasificarea medico-legală, substanțele caustice pot produce intoxicații
accidentale sau pot fi folosite în scop de sinucidere sau în acțiuni criminale;
– din punct de vedere juridic putem deosebi intoxicațiile cu substanțe caustice:
– voluntare;
– involuntare.
2.1. ACIZI
In trecut, în categoria produșilor cu acțiune corozivă locală, erau cuprinși numai acizii minerali, unii acizi organici și unele săruri minerale cu acțiune corozivă asemănătoare. Odată cu diversificarea produșilor de sinteză, în această categorie au apărut derivați organo-minerali cu acțiune locală tipic corozivă, astfel încât spectrul substanțelor cu acțiune corozivă locală este reprezentat în prezent de:
unii acizi minerali, acizi organici, unele anhidride;
sărurile minerale ale acizilor tari cu baze slabe;
unii derivați organo-minerali siliconici.
Acțiunea locală a majorității acestor substanțe se manifestă numai în stare concentrată, agresivitatea lor fiind determinată în primul rând de valoarea acidă a Ph-ului. La acțiunea corozivă a acestor produși se adaugă, în unele cazuri, toxicitatea specifică a unor ioni componenți (de exemplu, cationul Hg din sublimatul coroziv, staniul din SnCl2, cromul din Cr2O3)
In completarea acțiunii corozive topice au loc perturbări ale echilibrului hidroelectrolitic, prin pătrunderea toxicului în circulație.
Calea de pătrundere este direct legată de starea lor fizică, astfel:
HC1 gazos, HF gazos, H2SO4 fumans, HNO3 fumans, derivați de clorsilan, pot
acționa pe cele trei căi: respiratorie, cutanată, digestivă;
HC1 concentrat, HNO3 concentrat, H2SO4 concentrat, anhidrida acetică, acidul
formic, acidul percloric, anhidrida cromică, acționează cu predilecție pe cale digestivă și
mai rar pe cale transcutanată.
– H3PO4 concentrat, acidul picric, tricloracetic, clorura stanoasă, clorura
mercurică, acționează în principal pe cale digestivă.
Acțiunea corozivă depinde și de concentrația agentului toxic. Aspectul leziunilor produse de soluțiile concentrate se aseamănă destul de mult cu arsurile calorice, de unde si denumirea de arsuri chimice.
In cazuistica medico-legală, intoxicațiile cu acești produși au apărut destul de rar, fapt explicabil prin acțiunea extrem de brutală și dureroasă a acestor substanțe. Cu toate acestea, s-au întâlnit cazuri de sinucidere prin ingestie de HC1, H2SO4, HNO3, acid acetic, acid tricloracetic, sublimat coroziv. Au fost mai frecvente intoxicațiile accidentale datorate mai ales confuziilor cu băutura. Au apărut frecvent în cazuistica medico-legală, cazuri de folosire a acestor substanțe în scop agresiv, de desfigurare a victimei.
2.1.1. ACIZII MINERALI
Cei mai importanți acizi minerali, în funcție de incidența lor în intoxicații sunt: acidul sulfuric, acidul clorhidric, acidul azotic, acidul fluorhidric și acidul cromic.
Acidul sulfuric (vitriol, ulei de vitriol)
H2SO4 ca atare este un lichid incolor, siropos, fără miros, foarte avid de apă (așa explicându-se carbonizarea substanțelor organice din care scoate chiar și elemenetele componente ale apei); prin amestec cu apa are loc o dezvoltare de căldură (reacție exotermă). Prezența unor impurități organice în soluțiile concentrate modifică aspectul acestora, colorând în brun maroniu.
Toxicitate – H2SO4 are o acțiune locală puternică distrugând țesuturile cu care vine în contact. Gravitatea leziunilor depinde de concentrația soluției și de doza folosită.
La acțiunea puternic corozivă asupra țesuturilor se adaugă și efectul termic; leziunile sunt colorate în brun maroniu. Acțiunea secundară se manifestă prin ruperea echilibrului ionic, acidoză, tulburări circulatorii și tulburări respiratorii, leziuni viscerale, renale și hepatice.
D.M.L.-între 5-1 Og
H2SO4 este unul dintre cele mai importante produse din industria chimică. Este utilizat la fabricarea clorului, a HNO3, a H3PO4, la fabricarea explozivilor, a coloranților, a uleiurilor tehnice, în industria textilă și tăbăcărie, la fabricarea insecticidelor, în industria petrochimică, în laboratoare, în industria farmaceutică etc.
Identificarea acidului se face prin cercetarea petelor de pe haine sau de pe pielea care a ajuns în contact cu acidul. Se va cerceta în vomă, spălătură gastrică și corpuri delicte. Materialul de cercetat dă o reacție puternic acidă. Din materialul de cercetat adus în soluție limpede, se iau 3-4ml și se tratează cu clorură de bariu. Apare un precipitat alb, insolubil în acid azotic. Din filtrat se iau 3-4ml și se tratează cu soluție de acetat de plumb – lml 10% dând un precipitat alb, insolubil în acid azotic.
Acidul clorhidric (acidul hidrocloric, acid muriatic, spirit de sare)
Denumirea de HCl concentrat a fost dată unei soluții de concentrație 35-37% care fumegă în aer. Este puternic coroziv producând inflamații și escare care se deosebesc, mai ales în faza inițială, prin culoarea lor cenușie albicioasă de leziunile produse de alți acizi minerali. Secundar, prin ruperea echilibrului ionic apare acidoza, care determină tulburări circulatorii și respiratorii, leziuni viscerale, renale și hepatice.
D.M.L. – 10-15g
Se utilizează în industrie pentru fabricarea diferitelor cloruri și a unor produse organice, cum ar fi: anilină, clorura de vinii, clorura de etil; precum și la extragerea gelatinei din oase, prepararea cărbunelui activ, prelucrarea pieilor, precum și în industria textilă. In terapeutică este utilizat sub forma de soluție oficinală de acid clorhidric.
Se va cerceta prezența toxicului la exterior, local, pe îmbrăcăminte și pe corp delict. De asemenea se va cerceta voma, spălătură stomacală, după ce au fost aduse sub formă de soluție limpede. Lichidul de analizat prezintă o reacție puternic acidă. Filtratul acidulat cu acid azotic, dă cu 2ml soluție de argint nitric un precipitat alb, solubil în amoniac. Determinarea cantitativă a acidului se va face titrând soluția de concentrat cu NaOH n/10; la indicator metil-orange, lml NaOH n/10 corespunde la 0,003647g acid clorhidric.
Acidul azotic (acid nitric, apă tare)
Este un lichid brun cu miros înțepător, asfixiant, puternic coroziv și oxidant. Intoxicația se produce fie prin inhalarea vaporilor, fie prin ingerare sau prin acțiune locală tegumentară. Forma și gravitatea leziunilor locale sunt asemănătoare cu cele provocate de acidul sulfuric, dar leziunile vor fi colorate în galben portocaliu (reacție xantoproteică). Acțiunea secundară generală, este similară celor produse de ceilalți acizi minerali.
D.M.L. – 3-5g pentru HNO3 fumans (98% HNO3), 8-10grame pentru HNO3 concentrat (65%).
Este utilizat în industria explozivilor, la fabricarea de coloranți tipografici, în laboratoare, precum și în industria farmaceutică.
Se va cerceta locul unde toxicul a ajuns în contact cu organismul (orificiul bucal, piele), îmbrăcămintea, lichidele de vomă și spălătura gastrică. Conținutul stomacal, colorat în galben-brun are un puternic miros acid, precipită proteinele, îngălbenește hârtia si țesuturile.
Filtratul conținutului stomacal aplicat pe o lamă de cupru produce colorație verzuie. Lichidul de analizat se tratează cu 2ml sulfat feros 10%. Se adaugă 2ml H2SO4. La nivelul zonei de contact între lichide apare un inel maroniu.
Acidul fluorhidric si derivați
Derivații acidului fluorhidric sunt: fluorura de sodiu, fluorura de calciu, fluorosilicati. Fluorurile de sodiu si calciu sunt substanțe corozive. Accidentele toxice cu HF se întâlnesc în industrie: sărurile acidului fluorhidric determină intoxicații prin confuzie cu alte substanțe, fiind lipsite de gust și miros. Ingerate, fluorurile produc inflamații și gastroenterită hemoragică; sunt toxice pentru unele sisteme enzimatice (inhibă esterazele și citocromoxidazele).
Combinate cu calciu, se depun în organism sub formă insolubilă reducând cantitatea de ioni de calciu din circulație. Leziunile asupra tegumentelor și mucoaselor
constau în inflamații și ulcerații, produse chiar de soluții diluate (1/100); pielea capătă aspect eritematos, iar ulterior apar flictene albicioase care evoluează spre ulcerații profunde acoperite cu cruste albicioase.
D.M.L. – 0,5-lg pentru fluoruri, 3-5g pentru HF
Identificarea se face în lichidele de vomă, spălătura gastrică și pe corpuri delicte. Soluțiile apoase din fluorură de sodiu dau HF sau cu 2-3 picături de clorură de bariu un precipitat alb. O soluție apoasă de fluorură amestecată în părți egale cu o soluție apoasă de zinconiu-alizarină se colorează de la roșu-violet la galben.
Pe o sticlă plată se aplică un strat fin de parafină, lăsând o porțiune neacoperită în centru. Se acoperă atât partea cu parafină cât si partea neacoperită cu materialul de cercetat și se lasă 20 minute. Se îndepărtează parafina și se examinează sticla. Dacă materialul de analizat conține fluoruri, sticla va fi atacată în zona neprotejată.
Acidul cr omic.
Este un bactericid puternic, iritant și coroziv. Leziunile interesează mai mult pielea și mucoasele; pe pielea mâinilor, pe cea a picioarelor precum și pe pielea feței apar ulcerații; poate provoca perforarea septului nazal.
Eliminarea se face prin urină simplă și materii fecale.
Pentru indenficarea toxicului se cercetează conținutul vărsăturilor, conținutul stomacal și materiile fecale. Se fierbe soluția, se daugă 2-3 picături azotat de argint 1% punându-se 2-3 picături de acid clorhidric. Dacă lichidul conține crom metalic, soluția capătă o culoare galbenă, putându-se utiliza pentru dozare metoda volumetrică; dacă lichidul este incolor, cromul se dozează colorimetric.
ACIZII ORGANICI
Se caracterizează prin acțiune locală mai puțin intensă. Din acest grup fac parte: acidul acetic, acidul formic și acidul oxalic. Tot în această grupă amintim fenolul și derivații fenolici.
Acidul acetic (acidul acetic glacial, acid acetic cristalizabil, esență de oțet)
Este destul de răspândit în natură fie în stare liberă, fie sub formă de esteri, în diferite plante. Este un lichid incolor cu miros puternic înțepător.
Toxicitate – are o ațiune locală puternic corozivă și o acțiune secundară generală. Local produce ulcerații și escare de culoare albă. Prin acțiunea generală secundară, produce acidoză, hemoliză și alterări renale.
D.M.L. – 10-20g acid acetic concentrat sau 200ml oțet 9%
Identificarea se face în vomă, spălătura gastrică precum și în corpuri delicte. Mirosul caracteristic de oțet îl poate identifica. Filtratul obținut din spălătura gastrică are o reacție puternic acidă. 2-3ml filtrat tratat cu 5-6 picături de alcool etilic și lml acid sulfuric se încălzesc și formează acetatul de etil cu miros caracteristic. Se neutralizează 5ml de filtrat cu soluție NaOH 10%; se adaugă 3-4 picături soluție FeCl3 apărând o colorație roșie brună care dispare la acidularea cu HC1.
In conținutul stomacal pot exista cantități apreciabile de acid acetic de origine alimentară fără a fi vorba de o intoxicație.
Acidul formic
Este răspândit în natură în acele verzi ale pinilor și brazilor, în frunzele urzicilor, în secrețiile furnicilor. Este un lichid incolor, puțin mai greu decât apa și are un miros caracteristic pătrunzător.
Ingerat, acidul formic provoacă iritația acută a mucoasei tubului digestiv. La nivelul stomacului provoacă leziuni specifice, mucoasa gastrică devenind alb-brună, îngroșată, dură. Acțiunea secundară generală se manifestă asupra sistemului nervos central, mai ales asupra centrului respirator, provocând depresia acestuia până la comă.
D.M.L. – 10-20ml soluție 40%
Se poate izola din conținutul stomacal, fie prin filtrare, fie prin antrenare cu vapori de apă. Pe materialul de analizat, adus în soluție apoasă, se realizează următoarele operațiuni: 2ml soluție se tratează cu lml azotat de argint n/10 la cald. Va apărea un precipitat negru iar pe pereții eprubetei, oglinda de argint. Se tratează lml soluție de cercetat cu 5 ml apă și 5ml reactiv Schiff; va apărea o colorație roșie violetă.
Acidul oxalic, oxalați
Este răspândit în multe vegetale, ciuperci, alge, sub formă de oxalat de potasiu sau oxalat de calciu. Acidul oxalic are o acțiune locală și o acțiune generală care se manifestă după resorbția toxicului. Tulburările secundare se produc prin blocarea ionilor de calciu. Blocarea ionilor de calciu din protoplasma și din lichidele organismului determină o hipocalcemie gravă manifestată prin convulsii, ca urmare a fenomenelor de hiperexcitabilitate produse la nivelul sistemului nervos central. Precipitarea oxalatului de calciu la nivelul tubilor renali determină alterări grave ale parenchinului renal. Privat de calciu, sângele nu mai coagulează.
D.M.L. – lOg acid oxalic.
Cercetarea prezenței acidului oxalic se va face în lichidele de vărsătură și conținutul stomacal, urină, fecale; secundar se poate folosi și sângele. Pentru identificarea acidului oxalic în mediile biologice se aplică metoda clasică de extracție, izolarea făcându-se cu eter în mediu acid. In lichidul apos, acidulat cu acid acetic, se precipită ionul oxalat cu acetat de plumb. Acidul oxalic, încălzit într-o eprubetă cu 2mg rezorcinol și 1 picătură H2SO4 dă o colorație albastră care devine apoi verde.
Fenolul și derivații fenolici
Fenolul cristalizat are un miros caracteristic, pătrunzător și gust arzător. Majoritatea intoxicațiilor sunt accidentale, aceasta datorându-se confuziei sau utilizării de soluții prea concentrate în scop medical. Aplicat local, pe pielea intactă, o traversează grație solubilității sale în grăsimi.
Soluțiile concentrate coagulează albumina fără să se combine cu ea, albesc pielea și produc escare. Când este ingerat, fenolul produce leziuni variabile, în funcție de concentrația soluției: simplă inflamație, extravazări sanguine, plăgi albicioase caracteristice.
Acțiunea generală a fenolului se îndreaptă asupra sistemului nervos central, asupra măduvei spinării precum și a bulbului rahidian.
D.M.L.-8-1 Og fenol
Identificarea se face dozând fenolul liber care se găsește cu precădere în tubul digestiv, dar și în ficat, creier și urină. Pentru izolarea fenolului din viscere, ne bazăm pe proprietatea lui de a putea fi ușor antrenat cu vapori de apă. In intoxicațiile profesionale, identificarea fenolului se face în urină, aceasta având o culoare brun-verde închisă.
SĂRURI COROZIVE
In această grupă sunt cuprinse acele săruri care prin hidroliză prezintă o puternică reație acidă, leziunile provocate fiind asemănătoare celor produse de acizi. Cele mai importante săruri corozive întâlnite în practica medico-legală sunt: clorura de zinc, bicromatul de potasiu, clorura de staniu, azotatul de argint, clorura mercurică.
Clorura de zinc
Se utilizează ca agent deshidratant; de asemenea servește la fabricarea coloranților, la curățirea suprafețelor metalice precum și ca dezinfectant.
D.M.L. – 3-6g
Se știe că în mod normal organismul uman conține zinc, zilnic introducându-se 5-lOg zinc. La adulți, Lutz a găsit în medie următoarele valori: în sânge – 20mg/kg, în mușchi – 30mg/kg, în rinichi – 35mg/kg, în ficat – 55mg/kg, în păr – 103mg/kg, în urină -0,5-2mg/kg. Se face dozarea zincului în aceste organe și produse biologice. In cazuri de otrăvire aceste valori sunt foarte mult crescute mai ales în vărsături, materii fecale, stomac, intestin.
Clorura de mercur (clorura mercurică, sublimat coroziv)
Este o substanță albă, cristalină, solubilă în apă, alcool, esteri; se convertește direct în vapori, fără să treacă în stare lichidă.
D.M.L. – 5-7g, concentrație minimă letală în sânge 20-30mg%, în urină 10mg%, în ficat lmg%.
Se utilizează în medicină ca antiparazitar și antiseptic, în cosmetică și agricultură (dezinsecție).
Identificarea se face prin punerea în evidență a mercurului metalic în urină și atmosferă. Se va ține cont că organismul uman conține în mod normal 7-10jag% în sânge. Se va face deosebirea în cazul în care a fost folosit pentru tratarea sifilisului sau pentru spălarea rănilor.
2.2.BAZE
Ca și în categoria toxicilor corozivi, și în categoria acestor substanțe cu efect topic caustic principal, se are în vedere, pe lângă hidrații alcalini și o serie de săruri și derivați organici care imprimă unei soluții apoase o reație net alcalină și o acțiune caustică asupra tegumentelor și mucoaselor.
Acești produși pot fi încadrați în trei grupe:
hidroxizi alcalini, oxizi ai unor metale alcaline sau alcalino-pământoase;
săruri ale unor acizi slabi cu baze puternice;
produși organici cu azot în moleculă.
In prima grupă sunt cuprinși NaOH, KOH, CaO. A doua grupă se referă la o serie de săruri minerale ca de exemplu: cianura de sodiu, cianura de potasiu, carbonații alcalini, fosfații bi și trisubstituiți cu metale alcaline, hipocloriții (mai ales cei de sodiu), silicatul de sodiu. In cea de-a treia grupă, sunt cuprinși unii produși organici cu azot în moleculă care le conferă un caracter alcalin cu proprietăți (topice caustice): etilamina, dietilamina, butilamina, amoniac, morfină, piridină, nicotină, pesticidele din grupa amoniului cuaternar.
Adevărata agresiune caustică este dată în principal de hidrații de sodiu și potasiu, mai puțin de hidratul de amoniu precum și de unii oxizii ai metalelor alcaline sau alcalino-pământoase. Ceilalți compuși exemplificați au și ei o acțiune caustică locală de mai mică intensitate. O parte din ei, în soluție apoasă, au și o acțiune toxică specifică anionului respectiv.
Substanțele alcaline au o foarte mare răspândire în industrie, fiind întâlnite în diverse procese de sinteză și tehnologii, dar și în gospodării unde, mai ales sub formă de soluții concentrate de sodă caustică sau de leșie rezultată la prepararea săpunului, constituie sursă de grave intoxicații accidentale.
Substanțele alcaline au acțiune direct caustică de intensitate diferită, asupra mucoaselor și tegumentelor, în funcție de natura produsului și de concentrația în care acționează, de la forme ușoare de înrosire și iritatie, până la distrugeri profunde. Acțiunea puternic caustică a acestor produși se datorează formării de proteinați alcalini solubili (albuminați solubili gelatiniformi care permit pătrunderea agentului caustic în profunzime); sub acest aspect acțiunea nocivă a alcalilor este mai periculoasă decât cea a agenților corozivi, deoarece crusta formată de aceștia din urmă prin coagularea substanțelor proteice protejează țesutul în adâncime.
Cele mai frecvente substanțe caustice alcaline întâlnite în practica medico-legală sunt: NaOH, KOH, hidroxidul de amoniu, carbonatul de sodiu, hidroxidul de calciu și hipocloritul de sodiu.
Hidroxidul de sodiu (soda caustică)
Este o substanță solidă, cristalină, solubilă în apă. Dizolvarea în apă se face cu degajare de căldură.
Acționează local, puternic caustic, asupra mucoaselor și a pielii, formând proteinați
alcalini solubili. Leziunile au aspect translucid, moale și spumos la pipăit. In stomac, din cauza hemoragiei, hematina alcalină dă leziunilor o colorație brună caracteristică. Leziunile au caracter ulcerativ, cu tendință la perforație. Acțiunea secundară generală se manifestă prin alcaloză, dezechilibru ionic cu tulburări nervoase și alterări parenchimatoase.
D.M.L. – 10-20g
Identificarea se face în conținutul stomacal și corpurile delicte. Conținutul gastric are o reacție intens alcalină la fenolftaleină. O parte din filtratul conținutului gastric se evaporă. Reziduul dă în flacără o colorație galbenă pentru sodiu.
Hidroxidul de potasiu (potasa caustică)
Este o substanță solidă, albă, cristalizată, solubilă în apă, absoarbe CO2 din atmosferă, nu are miros, se dizolvă în apă cu degajare de căldură.
Acționează local asupra mucoaselor și pielii producând necroza de coagulare. Cu proteinele formează proteinați alcalini solubili. După resorbția toxicului din tractul digestiv apar și fenomene secundare identice cu cele survenite în intoxicația cu NaOH.
D.M.L. – 10-20g
Identificarea se face în conținutul gastric și corpurile delicte. O parte din conținutul gastric se evaporă. Reziduul dă în flacără o colorație violacee, care se obsevă mai bine cu ajutorul unui filtru din sticlă de cobalt.
Pentru diferențierea hidroxizilor alcalini de carbonații alcalini se procedează astfel: se adaugă lichidului de cercetat 1-2 picături soluție de fenolftaleină, care se va colora în roșu; se adaugă în continuare 2-3ml soluție clorură de bariu. In prezența hidroxizilor colorația roșie persistă. Când sunt prezenți carbonați alcalini apare un precipitat alb, colorația diminuându-se în intensitate putând chiar să dispară. De cele mai multe ori, hidroxizii alcalini conțin și carbonați. In funcție de conținutul în carbonați, precipitatul care se formează la adăugarea clorurii de bariu va fi mai mult sau mai puțin abundent.
Amoniacul (soluție de amoniac, hidrozid de amoniu, hidrat de amoniu)
Se poate prezenta atât sub formă de gaz cât și sub formă lichidă; este un gaz cu miros puternic, sufocant, incolor, foarte solubil în apă. Soluțiile apoase 25-27% (hidroxidul de amoniu) sunt formele cele mai des utilizate.
Este foarte iritant pentru căile respiratorii și pentru conjunctive, astfel încât expunerile, chiar de scurtă durată, atunci când se află în concentrații mari, sunt foarte periculoase; gazul pătrunde în căile respiratorii inferioare și produce edem pulmonar. Acesta se însoțește de modificări marcate ale circulației și respirației și poate duce la moarte într-un interval de câteva minute până la câteva ore. Provoacă excitația sistemului nervos central si centrului respirator bulbar, concentrațiile mari putând provoca și oprirea reflexă a respirației.
La nivelul mucoaselor, amoniacul are o acțiune puternic iritantă. Dizolvă sau emulsionează keratina, grăsimile, colesterolul. La nivel ocular produce conjunctivita, keratita, ulcerații ale corneei. Ajuns în ochi, amoniacul pătrunde repede în profunzime, putând provoca orbirea.
Lezarea pielii este posibilă sub acțiunea amoniacului gazos. Concentrația de 1% are o acțiune ușor iritantă asupra pielii umede; în concentrație de 2% provoacă o iritație pronunțată, iar la 3% dă o arsură cu formare de vezicule chiar la contact de câteva minute.
D.M.L. – lOml soluție, 25%, 25mg/mm2
Identificarea se face ca și în cazul celorlalte substanțe, deosebirea fiind că, acesta este adus în soluție clară. Soluția are un miros specific intens si este alcalină la fenolftaleină. Dacă se apropie o eprubetă care conține acid clorhidric concentrat, se degajă un fum alb de elorură de amoniu. Cu reactivul Nessler formează un precipitat sau o colorație portocaliu maronie. Cu o soluție de sulfat de cupru 1% dă o colorație albastru intens.
Carbonatii alcalini – carbonatul de sodiu (soda de rufe, soda calcinată)
Carbonații alcalini se întâlnesc sub formă cristalină sau amorfă, au o colorație
albicioasă, nu sunt mirositori și au gust leșios; sunt ușor solubili în apă.
Acțiunea locală constă în escare, necroze, ulcerații, atât la nivelul mucuaselor cât si la nivelul tegumentelor. Identificarea se face în lichidul de vomă, eventual în spălătura gastrică. Dau reacție alcalină la fenolftaleină. Produc efervescență la acidulare. Reziduul rămas la evaporare, trecut prin flacără, dă colorație galbenă pentru carbonatul de sodiu și colorație violetă pentru carbonarul de potasiu.
Hipocloritul de sodiu si hipocloritul de potasiu
Aceștia sunt mai causitici decât soluțiile de carbonați datorită prezenței clorului activ, acesta din urmă făcâdu-i mai iritanți.
Sunt folosiți ca agenți de albire, atât în industrie cât și în gospodărie. Identificarea este nesigură, deoarece clorul, în contact cu substanțele organice se combină cu acestea și nu se mai găsește liber. Mirosul caracteristic poate da unele indicații. Examenul spectroscopie al sângelui arată prezența hemocromogenului.
CAPITOLUL III
MODIFICĂRI MORFO-PATOLOGICE CARE APAR IN INTOXICAȚIILE CU ACIZI SI BAZE TARI
Efectele locale ale toxicelor caustice se datorează coagulării și denaturării proteinelor, ceea ce duce la pierderea funcțiilor biologice ale acestora.
Leziuniile produse de acizi se datorează, în primul rând, ionului H+, care are acțiune exclusiv coagulantă; aceasta antrenează după sine constituirea unor necroze de coagulare, care este dură, casantă, detașabilă, bine delimitată.
Bazele acționează în primul rând prin ionul OH", care, după ce precipită proteinele, dizolvă coagulantul și formează albuminați solubili, iar cu grăsimile formează săpunuri, favorizând efectele toxicului. Ionul OH", fiind și hidrofil, atrage apa în țesuturi ducând astfel la formarea unei necroze umede (decolicvație), care este moale, catifelată, cu mare capacitate de infiltrare în profunzime. Potențialul penetrant al leziunii condiționează rapiditatea și marea frecvență a perforațiilor, ceea ce explică periculozitatea mai mare a intoxicațiilor cu baze fata de intoxicațiile cu acizi.
Culoarea leziunii poate fi determinată, într-o primă etapă, de felul acidului: cenușiu-negricioasă pentru acid sulfuric și acid clorhidric, galbenă pentru acid azotic (datorită reacției xantoproteice). Ulterior, datorită formării hematonei, culoarea se uniformizează devenind brun-negricioasă pentru acizi și cafenie pentru baze.
In cazul în care intoxicația nu a fost mortală în primele zile, secundar apar și modificări morfopatologice la nivel hepatic, renal, miocardic. Aceste modificări morfopatologice sunt convecutive resorbției produșilor de dezintegrare a proteinelor de la nivelul zonelor necrozate, datorită infecțiilor secundare generalizate și ca urmare a perturbării echilibrului acido-bazic.
1. MODIFICĂRI MORFO-PATOLOGICE RESPIRATORII
Agresiunea chimică a căilor aeriene și parenchimului pulmonar se produce fie direct de către toxicele inhalate, fie indirect de către toxicele lichide sau solide ingerate și eliminate prin plămâni.
Laringita și traheobronșita acută sunt provocate de inhalarea gazelor iritante, a vaporilor de substanțe toxice volatile (acizi sau baze), care atacă direct mucoasa laringiană și traheobronșică, provocând inflamație acută, exsudativă, de diferite intensități, de la simpla hiperemie cu edem și exudat inflamator serofibrinos, până la apariția unor zone de necroză și hemoragii. In formele severe este afectată și mucoasa nazală. Când exudatul inflamator este abundent și când intervine și spasmul căilor aeriene superioare se produce un sindrom obstructiv cu caracter asfixie.
Edemul pulmonar acut lezionar – la examenul macroscopic al plămânilor frapează aspectul lor destins, saturat cu lichid care transudează la suprafața pleurei. Atât în parenchimul pulmonar, cât și la suprafața pleurei, se observă focare hemoragice alternând cu focare atelectatice sau de condensare de tip pneumonie, cu aspect de hepatizație cenușie. Microscopic se evidențiază aspectul dominant de edem interstițial hiperproteic, care deformează arhitectonica normală a parenchimului pulmonar. După o săptămână de evoluție se dezvoltă procesul caracteristic de fibroză interstițială. Tromboemboliile diseminate determină multiple microinfarctizări pulmonare și hemoragii interstițiale.
Pneumopatii acute chimice
Vaporii nitroși prin acțiunea lor caustică directă asupra bronhiolelor, cât și prin dezorganizarea sulfactantului, provoacă bronhopneumopatie toxică.
Clorul provoacă leziuni parenchimatoase pulmonare de două tipuri: pneumonie reticulara hipertrofică vasculohistiocitară, în care leziunile sunt cantonate peribronsic și pneumonia reticulara atrofică, localizată subpleural.
Alveolele prezintă leziuni de alveolită catarală serohematică sau hemoragică. Leziunile sunt provocate de acțiunea directă a clorului, care, în prezența apei tisulare, se transformă în HC1, cu degajare de oxigen molecular, responsabil de leziunile pulmonare.
Inhalarea de vapori de mercur, în concentrații mari, produce forme anatomoclinice de traheobronșită acută.
Amoniacul lezează membrana alveolo-capilară, provocând necroza acestuia prin acțiune directă. Urmează o fibroză de cicatrizare și o fibroză pulmonară, secundare, paralel cu leziuni de bronșiolită obliterantă și insuficiență respiratorie.
Atelectazia congestivă
Aceasta are ca modificări morfologice: lichid în alveole, edem interstițial și alveolar, care, dezorganizând surfactantul, provoacă atelectazia, fie prin colabarea alveolei, fie prin colabarea bronhiolei terminale sau respiratorii.
2. MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE DIGESTIVE
Leziunile anatomopatologice bucofaringiene, esofagiene și gastrice, pot fi superficiale, de profunzime medie sau mare, în raport cu natura chimică a toxicului ingerat, cu concentrația acestuia și timpul de contact cu mucoasa tubului digestiv.
Leziunile superficiale constau în hiperemia și edemul mucoasei, la care se pot adăuga mici zone de distrugere superficială a mucoasei. Vindecarea lor nu produce stenoză.
Leziunile de profunzime medie constau în distrugerea mucoasei cu interesarea submucoasei și chiar a muscularei și au evoluție spre stenozare cicatriciala.
Teziunile profunde constau în necroza întregului perete esofagian sau gastric.
Leziunile cavității bucale sunt minime (reacții inflamatorii, escare) datorită trecerii rapidă a toxicului ingerat din cavitateaa bucale în esofag. In intoxicații cu acid fluorhidric și fluoruri, din cauza excesului de fluor apar leziuni dentare de diferite grade.
Leziunile esofagului pot îmbrăca aspecte morfopatologice diferite, de la simpla inflamație a mucoasei esofagiene până la escare, ulcerații, necroze, perforații cu hemoragii și infecții secundare, stenoze, stricturi.
Stenozele esofagiene sunt localizate, mai frecvent, în regiunea strâmtorilor anatomice, în regiunea bronho-aortică și, mai rar, în regiunea diafragmatică. După extindere pot fi: difuze, totale, unice sau multiple. Stenozele unice pot avea formă valvulară, inelară, cu orificiul central sau periferic. Ulterior apar modificări secundare, deasupra stricturii producându-se dilatații ale esofagului, iar sub strictură se observă o aplazie a peretelui esofagian. In jurul esofagului, există adeseori o reacție inflamatorie. Periesofagitele acute provoacă îngrosarea și rigidizarea esofagului precum și aderența la organele mediastinale, care pot să micșoreze lumenul și mobilitatea, uneori putând determina deformări ale traiectului esofagian.
Stricturile esofagiene reprezintă strâmtorări organice ale pereților produse de cicatrizarea scleroasă retractilă. Stricturile vor fi cu atât mai accentuate, cu cât leziunile au fost mai profunde. Se întâlnesc stricturi superficiale, membranoase, când a fost distrusă numai mucoasa, sau stricturi profunde caloase, când au fost distruse toate straturile.
Leziunile stomacului pot fi variate, în funcție de doză, de timpul de contact al toxicului cu mucoasa gastrică, în funcție de cantitatea și calitatea alimentelor din stomac, de precocitatea măsurilor de prim ajutor, de vârsta și starea de nutriție a intoxicatului.
Aceste modificări pot îmbrăca diferite aspecte, de la o simplă reație inflamatorie, până la ulcerații, necroze (gastrică corozivă necrozantă), perforații și hemoragii.
Tipurile de leziuni gastrice sunt următoarele:
– congestia mucoasei, sufuziuni sanguine, hemoragii – acizi minerali, alcali, acid oxalic;
– eroziuni, ulcerații ale mucoasei – acizi minerali, oxid cromic, acid oxalic, alcali,
săruri de mercur, clorați;
– modificări ale culorii mucoasei – galben-brun pantru acidul azotic, amoniac,
acid cromic, acid picric;
alb-cenușiu pentru acid acetic, acid
clorhidric, acid oxalic, acid formic;
brun-negricios pentru acid sulfuric, fenol,
alcali;
Leziunile produse de substanțele alcaline au un aspect translucid, moale și săpunos la palpare. Prin hemoragia gastrică, hematona alcalină dă leziunii ulcerative o culoare brună caracteristică. Leziunile sunt fragmentare (predomină pe cardia și mica curbură), fapt ce nu se observă la acizi, unde predomină reacțiile vasculo-sanguine interstițiale. Leziunnile necrotice ale mucoaselor digestive sunt completate cu apariția unor false membrane albicioase sau gălbui. Mucoasa necrozată poate fi expulzată sub formă de fâșii prin vărsături.
Leziunile produse de acizi sunt: necroza grastrică de coagulare și edemul sub mucoasei.
Leziunile mucoasei digestive, începând cu mucoasa bucală, continuând cu cea gastrică, dar mai ales la nivelul colonului în intoxicațiile cu săruri mercurice, constau în necroze hemoragice ale epiteliului, descuamări și ulcerații. In colita mercurică leziunile merg până la ulcerații gangrenoase.
Modificările morfopatologice hepatice apar în intoxicațiile cu clorură mercurică (degenerescentă grasă) și în intoxicațiile cu amoniac.
3. MODIFICARI MORFO-PATOLOGICE CUTANATE
Arsurile cutanate provocate de toxici caustici sunt relativ frectent intalnite in mediul industrial si mai putin in mediul casnic.
Gama substanțelor capabile să determine leziuni tegumentare este foarte largă.
Pe piele, acizii dau o escară dură, aspră la pipăit, datorită acțiunii lor deshidratante. Consistența se poate mări și prin dizolvarea substanței intercelulare, iar atunci escara devine casantă. Escarele produse de acizi pot avea culori diferite, în funcție de natura acidului. Acidul sulfuric dă o escară de culoară brun-negricioasă, dură și uscată, înconjurată de o reacție inflamatotie si edem. Acidul clorhidric provoacă escare de culoare cenușie-albicioasă. Leziunile produse de acidul azotic sunt bine delimitate și au o culoare galben portocalie (reacție xantoproteică). Acidul oxalic produce leziuni de culoare albă. Acizii organici au o acțiune mai puțin brutală, deși unii dintre ei (acidul acetic, acidul fenic) exercită o reacție inflamatorie intensă, de tip necrotic.
Leziunile produse de substanțe alcaline au un aspect translucid, îngroșat, moale, catifelat la pipăit. Aceste leziuni sunt caracteristice necrozei de colicvație. Escara alcalină, prin dizolvare, permite mai ușor pătrunderea în profunzime a substanței caustice.
Atât escarele acide cât și cele alcaline, prin detașare, produc ulcerații, cu infecții secundare extrem de grave. In jurul țesutului necrozat apare un proces congestiv, cu vasodilatație, infiltrații leucocitare și edem. După arsuri apar cicatrici, care pot fi de tip hipertrofie sau cheloid, puternic retractile.
4. MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE OCULARE
De obicei, leziunile oculare se asociază cu cele respiratorii și sunt cauzate de acțiunea iritativă a unor toxici caustici gazoși sau în stare de vapori. In general, arsurile oculare interesează în același timp conjunctiva, corneea și pleoapele, rareori apărând arsuri izolate.
Gradul arsurii variază în funcție de concentrație și de timpul de contact. Arsurile oculare cu substanțe caustice sunt întâlnite frecvent în industrie, dar și în viața cotidiană; în majoritatea lor sunt accidentale, dar pot fi și voluntare, cu scop de desfigurare.
5. MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE RENALE
Un număr considerabil de substanțe toxice exogene produc leziuni renale acute și cronice prin mecanisme foarte variate. Dintre substanțele caustice care produc alterări ale structurilor renale menționăm: sărurile de mercur, fenolii, sărurile de crom, acizii minerali, acidul oxalic.
In intoxicația cu biclorură de mercur (sublimat coroziv), după o evoluție de 3-4 zile tubii contorți proximali prezintă leziuni importante de necroză a celulelor epiteliale, detritusuri citoplasmatice granulare eozinofilice în lumen. Glomerulii sunt indemni în intoxicațiile acute.
După 14 zile epiteliul tubular își recapătă aspectul microscopic normal. Caracteristică pentru intoxicația cu biclorură de mercur este această nefrită mercurială care evoluează în trei faze:
rinichi roșu și mare;
rinichi alb, mare și moale;
rinichi roșu și mic, sleros.
Alte modificări morfopatologice renale care pot fi întâlnite în intoxicațiile caustice sunt:
congestie – săruri de mercur, fenoli;
hemoragii intraglomerulare și interstițiale – fenoli, acizi minerali, alcali, săruri
de crom și de mercur;
degenerescenta grasă – derivați organohalogenați, acizi minerali;
nefroza, scleroza – săruri de mercur, acizi minerali;
infarcte renale cu linii albe de oxalat de calciu – acid oxalic.
Modificări în urină:
– hematurie – acid cromic, săruri de mercur, acid acetic;
– oligurie sau anurie – acid oxalic, săruri de mercur, fenoli;
– hemoglobinurie – acid acetic
CAPITOLUL IV
SINDROAME CLINICE INTALNITE IN INTOXICATIILE CU ACIZI TARI SI BAZE TARI
Diferitele toxine produc o serie de sindroame clinice predominante cum ar fi: sindromul respirator, sindromul digestiv, sindromul cardiovascular, sindromul de encefalopatie toxica.
Gruparea toxicelor în jurul unor sindroame clinice orientează adecvat expertiza și analiza toxicologică.
Vor fi detaliate mai jos principalele sindroame întâlnite în intoxicații cu substanțe caustice.
1. CLINICA SINDROAMELOR RESPIRATORII
Agresiunea chimică asupra căilor aeriene și asupra parenchimului pulmonar se produce fie direct, de către toxicele inhalate, care se găsesc în stare gazoasă sau volatilă, fie indirect de către toxicele lichide sau solide, care au fost ingerate și se elimină apoi prin plămâni. Gazele toxice pot irita cu precădere căile aeriene superioare, pe cele mijlocii sau pe cele inferioare. Gazele solubile în apă sunt reținute de mucozitătile căilor aeriene superioare, ceea ce face ca o mică parte din acestea să ajungă să ia contact cu membrana alveolară. Dimpotrivă, toxicele gazoase care se dizolvă lent sau în cantități nesemnificative în apă ajung repede în alveole, lezând membrana alveolo-capilară.
Această regulă este valabilă și pentru substanțele lichide volatile.
Răspunsul inflamator din partea aparatului respirator depinde de toxicitatea gazului, de concentrația lui în atmosfera inhalată, de durata de expunere și de particularitățile I țesutului bronhopulmonar. Toxicele gazoase și cele volatile hidrosolubile produc leziuni de laringotraheobronșită acută, iar cele care ajung în alveole și ating capilarul pulmonar produc edem pulmonar, pneumonie lobară și, în unele cazuri fibroză pulmonară interstitială.
Toxicele care lezează cel mai frecvent și în mod direct căile aeriene și parenchimul pulmonar sunt: hipocloriții, clorul, amoniacul, vaporii diverșilor acizi (sulfuric, azotic, clorhidric, acetic).
Intoxicațiile acute cu substanțe care acționează direct și indirect asupra căilor aeriene și parenchimului pulmonar generează o serie de sindroame respiratorii cum ar fi: laringita și traheobronșita acută, edemul pulmonar lezional, pneumonia chimică infectată secundar, pneumonia interstitială difuză, atelectazia congestivă și insuficiența respiratorie acută.
Laringita și traheobronșita acută
Simptoamele și semnele de laringita și traheobronșita acută toxică se instalează fie imediat, fie după o perioadă de latență, variabilă ca durată de la un toxic la altul. Bolnavul are senzația de constricție toracică, de arsuri retrosternale sau de dureri toracice,prezentand tuse, seaca initial, apoi productiva cu expectoratie uneori hemoragică. Când inflamatia acută interesează îndeosebi bronhiolele sau când edemul și spasmul laringian sunt intense, se realizează tabloul clinic al asfixiei: cianoza extremă, tiraj, pierderea stării de conștientă. Gradul de cianoză a tegumentelor și mucoaselor este proporțional cu gravitatea sindromului obstructiv acut, determinat fie de spasmul și edemul laringian, fie de bronșiolita capilară acută și bronhoconstricție. Pe plan biologic, tulburarea de bază este hipoxemia.
Edemul pulmonar acut
Acesta este un sindrom de o gravitate majoră în cadrul tulburărilor respiratorii provocate de toxice și constă în acumulare de lichid în interstițiul pulmonar și în lumenul alveolar ca urmare a alterării permeabilității membranei alveolocapilare și a tulburărilor hemodinamice provocate de toxice.
Substanțele caustice care produc cel mai frecvent edem pulmonar sunt: amoniacul, acidul acetic, acidul clorhidric gazos, acidul fluorhidric, acidul sulfuric.
Edemul pulmonar din intoxicațiile acute îmbracă tablouri clinice foarte variate datorită mecanismelor de producere, diferite de la o substanță la alta. Simptomatologia este complexă, predominând alterarea stării generale, adinamie, astenie, dispnee, polipnee, fenomene de insuficiență respiratorie. Când s-a instalat insuficiența respiratorie bolnavul prezintă dispnee, cianoză, expectorații în cantități mari de spută serosanguinolentă. Durata edemului este variabilă de la câteva ore la câteva zile.
Imaginile radiografice evidențiează opacități cu aspect de fulgi de zăpadă, confluente sau nu, distribuite pe toată aria pulmonară.
Pneumopatii acute chimice
Majoritatea toxicelor gazoase provoacă leziuni ale parenchimului pulmonar care interesează toate structurile acestuia: surfactant, celule alveolare, capilarele septului interalveolar, arteriole și venule pulmonare, bronhiole, interstițiul pulmonar.
Pneumopatii acute chimice survin și în unele intoxicații cu substanțe care pătrund în organism pe cale digestivă și care se elimină prin plămâni.
Toxicele care pot provoca pneumopatie acută chimică sunt: amoniacul, clorura de zinc, vapori de acizi minerali, vapori de mercur, vapori nitrosi.
Tablourile clinice sunt foarte variate, simptomele și semnele pulmonare fiind strâns legate de alterările morfologice. Pneumonia poate fi: lobară, segmentară sau în focare diseminate. Debutul simptomatologiei clinice subiective și datele examenului fizic ale unora din pneumoniile chimice se apropie mult de tabloul cllinic al pneumoniilor bacteriene, mai ales dacă pneumonia chimică se suprainfectează.
Atelectazia congestiva sau hipoxenia refractară ("plămân de soc")
Sindromul constă în tahipnee, raluri pulmonare și hipoxemie necorectabilă prin administrare de oxigen 100% și este datorat unor modificări anatomice ale parenchimului pulmonar, caracterizate în esență prin atelectazie și congestie.
Bolnavii prezintă dispnee severă, cu tahipnee și raluri în ambele câmpuri pulmonare, fără expectorație. Radiologie, se pune în evidență un infiltrat reticular al plămânilor, datorat edemului pulmonar difuz, aspect care evoluează spre condensare.
Insuficiența respiratorie acută prin hipoventilație
Cauzele și mecanismele insuficienței respiratorii acute în intoxicațiile acute cu substanțe caustice sunt multiple: instalarea unui sindrom obstructiv acut prin spasm și edem laringian, sau prin inflamația bronhiolelor de calibrul mic și mijlociu, tulburări de difuziune a gazelor respiratorii la nivelul membranei alveoloeapilare prin edem pulmonar masiv, atelectazia congestivă.
Amintim toxicele caustice care produc insuficiență respiratorie prin diferite mecanisme: acidul acetilsalicilic, amoniacul, fenolul, hidroxidul de amoniu.
2. CLINICA SINDROAMELOR CARDIOVASCULARE
In intoxicațiile acute cu substanțe caustice pot să apară principalele sindroame cardiovasculare cunoscute, și anume: insuficiența miocardică acută, tulburările de ritm și de conducere, șocul exotoxic precum și oprirea circulației. Aceste sindroame se instalează și evoluează numai rareori separat;de regulă ele apărând în intoxicații acute severe, stări comatoase profunde, insuficiență respiratorie acută și tulburări grave de echilibru hidroelectrolitic si acidobazic.
Efectele toxice care produc indirect insuficiență hemodinamică acută sunt:
hipoxia prelungită => depresie cardică și vasculară (dromotrop negativ, inotrop negativ); apare în intoxicația cu vapori caustici și alte gaze sufocante.
acidoză => depresie cardiovasculară; apare în intoxicația cu salicilați, acetați,formol.
hipocalcemia => depresia contractilității cardiovasculare; apare în intoxicația cu acid oxalic si oxalati.
infecții, septicemii => sindrom toxicoseptic supraadăugat intoxicației
Insuficiența miocardică acută este produsă de un număr restrâns de toxice. Acidul oxalic este un toxic celular, blocând ionii de calciu din protoplasma și din lichidele organismului. Astfel, el determină o hipocalcemie gravă, care se manifestă prin convulsii (fenomen de hiperexcitabilitate) și scăderea forței de contracție a miocardului.
Tulburările de ritm si de conducere sunt relativ rare în intoxicațiile cu substanțele caustice, doar acidul acetic putând provoca astfel de manifestări.
Socul exotoxic provocat de agresiune chimică se adaugă tipurilor clasice de șoc (traumatic, hemoragie, cardiogenic, septic).
Substanțele care produc frecvent stare de șoc prin mecanisme directe sau indirecte sunt: acidul acetic, acizii minerali tari, amoniacul, bazele tari, clorura mercurică, clorura de zinc, fenolul. In determinismul patogenic al șocului toxic, intervine o multitudine de factori, printre care: hipovolemia, vasoplegia și diminuarea activității de pompă a inimii. In șocul toxic predominant hipovolemic, produs prin pierdere de apă, electroliți sau sânge, semnele clinice sunt cele ale unui sindrom de deshidratare: limbă uscată, prăjită, turgor modificat, secreții vâscoase, urini concentrate, vene colabate, puls slab, depresibil, oligurie, presiune venoasă scăzută, hematocrit crescut.
In șocul exotoxic predominant vasoplegic, semnele clinice constau în hipotensiune arterială, lipotimii, tahicardie, tegumente calde, diureză scăzută. In șocul exotoxic predominat cardiogenic simptomele și semnele sunt cele ale tulburărilor de ritm și conducere care intervin în determinismul patogenic al șocului.
Stopul cardiac se produce în condiții etiologice foarte variate: intoxicația acută cu gaze toxice, inhalarea de vapori de solvenți clorați, asfixia provocată de edemul pulmonar acut toxic.
3. CLINICA SINDROAMELOR DIGESTIVE SI HEPATICE
Substanțele chimice pot acționa asupra funcției structurilor tubului digestiv prin mecanisme diverse: directe (arsuri chimice), indirecte (leziuni citotoxice) si funcționale.
In intoxicațiile acute cu substanțe caustice și corozive, tulburările digestive reprezintă simptomele cele mai frecvente, având rareori caractere de specificitate toxicologică (esofagogastrite, hemoragii digestive, pseudoabdomen acut).
Sunt încă foarte frecvente cazurile de ingestii de substanțe caustice, substanțele incriminate fiind dintre cele mai diverse: sodă caustică, acid sulfuric, azotic, clorhidric, acetic, clorură de zinc, amoniac, perhidrol
Efectele lezionale produse prin ingestia de substanțe puternic alcaline au un prognostic mai grav decât cele produse de substanțe acide, deoarece alcalii determină leziuni cu un caracter de penetrație tisulară mai puternic, cu o persistență mai mare în timp, cu progresivitate spontană, cu producere de sechele mutilante. Acizii puternici au efect prompt, aproape instantaneu asupra proteinelor celulare pe cale le coagulează, fără a mai progresa în timp spre straturile subdiacente. Mucoasele digestive, mai ales cea gastrică, posedă un grad mai ridicat de protecție față de acid; în plus reflexele spontane de spasm esofagian și piloric sunt mai puternice în cazul acizilor, rareori substanțele corozive acide ajungând în cantitate mare în stomac și deloc în duoden. De aceea, leziunile produse de acizii puternici sunt mai alarmante la nivel faringolaringian și în porțiunea superioară a esofagului. Substanțele alcaline penetrează progresiv în țesuturi, inversând pH-urile fiziologice intracelulare, iar leziunile descendente sunt mai grave decât cele superioare.
Stabilirea cauzelor toxicologice ale hemoragiile digestive superioare are o importanță deosebită, date fiind implicațiile terapeutice diferite și indicațiile chirurgicale restrânse.
Simptomele și semnele clinice provocate de ingestia de substanță caustica, în funcție de frecventa lor sunt:
– durere bucofaringiană 25%;
durere retrosternală 25,7%;
durere epigastrică 65,1%;
disfagie 32,6%;
odinofagie 35%;
sialoree 13%;
vărsături 31,8%;
sensibilitate epigastrică 47,7%;
apărare musculară 3,8%;
afonie/disfonie 4,5%;
hemoragie digestivă superioară 38,3%;
glosita 39,4%
stomatită 37,1%;
cheilită 14,4%;
faringolaringită 52,3%;
șoc 2,3%.
La bolnavii la care leziunile sunt profunde, când acestea interesează toate straturile pereților esofagieni și gastrici, se pot adăuga semnele unor complicații majore: hemoragii digestive superioare (uneori cataclismice), stare de șoc, febră cu caracter infecțios.
Din punct de vedere al evoluției, esofagogastrita acută corozivă se desfășoară în trei faze: faza acută, faza subacută și faza cronică.
Faza acută care durează 18-20 zile se caracterizează anatomic prin prezența leziunilor caustice și clinic prin simptomele expuse mai sus. Faza subacută este caracteristică procesului de vindecare, iar faza cronică corecpunde cicatrizărilor, simptomatologia dominantă fiind reprezentată de disfagia progresivă și denutriție, proporțional cu gradul stricturilor postcaustice deja constituite.
Agenții toxici acționează și asupra ficatului, în două moduri: un grup acționează direct asupra țesutului hepatic și îndeosebi asupra hepatocitelor, iar un alt grup de substanțe toxice acționează printr-un mecanism alergic, mai ales asupra structurilor căilor biliare intrahepatice. Atât necroza, cât și staza biliară, consecințe lezionare ale acțiunii substanțelor hepatotoxice, predomină în zona centrolobulară.
Acestea reflectă atât dinamica fluxului sanguin intralobular și a oxigenării hepatocitelor, cât și dinamica fluxului biliar intralobular. Aceste modificări ultrastructurale, reflectă tulburări grave ale diferitelor reacții biochimice.
Tulburările clinice care traduc existența leziunnilor hepatice toxice sunt centrate de obicei în jurul sindromului icteric (icter colestatic toxic), manifestarea principală a hepatitelor toxice.
4. CLINICA SINDROAMELOR NEUROPSIHICE
Manifestările neurologice care apar în intoxicațiile cu substanțe caustice sunt:
vărsături reflexe;
distensie abdominală;
convulsii (acidul oxalic – hipocalcemie);
encefalopatie acută toxice (prin diminuarea aportului de oxigen, prin perturbări hidroionice grave, ale mediului interstițial și intracelular în cazul intoxicațiilor cu acizi organici și prin perturbări enzimatice ale ciclului Krebs – aminarea a-cetoglutaratului – în cazul intoxicațiilor cu amoniac)
Diagnosticul clinic al encefalopatiei toxice devine evident atunci când se produc: alterarea stării de conștientă sau aprofundarea comei, apariția de fenomene motorii, care evoca dezinhibarea nucleilor motori subcorticali, modificări de sensibilitate, simptome vegetative prin dezinhibarea nucleilor simpatici talamici (exoftalmie, midriază, tahicardie, tahipnee, salivație și perspirație abundentă).
In cazul toxicelor inhibitorii enzimatice, producerea encefalopatiei toxice este dependentă de doză și de timpul de acțiune.
coma toxică – este sindromul neuropsihic cel mai frecvent întâlnit; evoluează de regulă cu stare de comă în intoxicațiile acute severe cu gaze și vapori toxici.
agitația psihomotorie apare relativ frecvent în intoxicațiile acute și impune deseori probleme de asistență psihiatrică de urgență.
5. CLINICA SINDROAMELOR RENALE SI VEZICALE
Modalitățile prin care diferitele toxice acționează asupra parenchinului renal sunt multiple. Un grup de substanțe toxice acționează direct asupra nefronului, provocând leziuni degenerative și necrotice. Un alt grup de substanțe acționează inițial asupra celulelor tubului renal sau asupra unor proteine, transformându-le în nefroalergene, care produc apoi, prin reacții imunitare, leziuni renale cu caracter nefrotic sau nefritic.
Nefropatii toxice
Salicilații utilizați pe scară largă pentru acțiunea lor analgetică, antiinflamatoare și antipiretică, sunt responsabili de un mare număr de decese prin nefropatii toxice. Intoxicațiile cu salicilați se caracterizează prin tulburări de echilibru acido-bazic, tendință la hemoragii, la leziuni cerebrale, la ulcerații gastrice și la leziuni renale. Acesta din urmă se traduc pe plan clinic prin albuminurie, hematurie, acetonurie și oligurie.
Retentia urinară si uretrocistita
Multe toxice pot produce retentie urinară, fie prin atonie vezieală, fie prin spasm al sincterului vezical. Alte toxice produc inflamația și ulcerația mucoasei ureterală și vezicale, însoțite de mictiuni dureroase si frecvente.
6. CLINICA SINDROAMELOR ACIDO-BAZICE SI HIDROELECTROLITICE
Mecanismele patogenice prin care se ajunge la tulburări hidroelectrolitice și acido-bazice, uneori deosebit de grave, sunt multiple:
vărsăturile și diareea – pierderea de apă și electroliți prin diaree este unul din mecanismele foarte frecvent întâlnite; aproape că nu există toxic, care, ingerat în doze mari, să nu producă iritația mucoasei tubului digestiv hipersecreție, vărsături, diaree;
scăderea sau abolirea funcțiilor renale – retenția de apă și electroliti datorită scăderii sau abolirii funcțiilor renale este modalitatea patogenică cea mai importantă în formele grave de intoxicație;
întreruperea aportului oral sau aportul exagerat parenteral de apă și electroliti – la bolnavi comatoși, la cei cu leziuni caustice ale mucoaselor bucale, faringiene, gastrice, care prezintă disfagie și intoleranță gastrică totală, aportul oral de apă și electroliti este întrerupt; în asemenea cazuri un aport parenteral redus determină fenomene de deshidratare, iar un aport exagerat, în condițiile unei funcții renale dificitare determină fenomene de hiperhidratare.
Deshidratarea, prin pierdere sau aport inadecvat de apă, o întâlnim la subiecții care prezintă disfagie, la bolnavii comatoși sau la cei la care secreția sudorală este excesivă. Când pierderile de electroliti (Na+, CI", K+) nu sunt proporționale, apar tulburări de echilibru acido-bazic. Astfel, în intoxicațiile care evoluează cu vărsături incoercibile, se poate instala o alcaloză metabolică (rezervă alcalină crescută), prin pierdere excesivă de clor, iar în cele care evoluează cu diaree profuză se poate instala o acidoză metabolică prin pierdere excesivă de sodiu.
Hipopotasemia, se întâlnește mai ales în intoxicațiile care evoluează cu diaree și vărsături incoercibile, ca și în insuficiența renală acută toxică în faza de reluare a diurezei. Bolnavul acuză de slăbiciune, anorexie, grețuri, sughit, vărsături.
Hipocalcemia se întâlnește în intoxicații acute cu acid fosforic și fosfați, cu acid oxalic si oxalati. Apar tulburări severe în activitatea inimii si a sistemului nervos central, tulburări care pot determina moartea bolnavului.
Acidoze si alcaloze
In intoxicația acută, acidoza (scăderea pH-ului sanguin sub 7,4) poate avea drept cauze: ingestia sau inhalarea de acizi sau de anhidride ale acestora (aport masiv de radicali acizi) sau cauze nespecifice (citotoxicitate, hipoxemie, șoc toxic, hemoliză, insuficiență renală).
Aspectul clinic al bolnavului este dominat de tulburări respiratorii, alterări ale stării de conștientă, agitație, cefalee, grețuri, uneori reacții meningiene și cianoză.
Acidozele respiratorii se produc secundar hipoventilatiei pulmonare (bronhospasm, hipersecreție bronșică, edem pulmonar acut), prin tulburări de difuziune sau prin respirație în mediu cu concentrație mare de toxic.
Alcalozele toxice sunt sindroame mai rar întâlnite decât acidozele toxice și se pot produce prin supradozarea substanțelor alealinizante, prin pierderi importante de radicali acizi pe cale digestivă, prin hiperventilație posthipoxică sau acidotică.
Atât acidozele cât și alcalozele, pentru a fi surprinse și corectate la timp, necesită o atentă urmărire clinică și biologică a subiectului.
CAPITOLUL VI
EVOLUTIA, COMPLICATIILE SI MOARTEA IN INTOXICATIILE CU ACIZI SI BAZE TARI
EVOLUTIE
Din punct de vedere evolutiv, vom întâlni aspecte diferite, în funcție de tipul substanței caustice, concentrație, doză, promptitudinea tratamentului de neutralizareprecum și în funcție de eliminarea toxicului din organism.
Evoluția intoxicației cu substanțe caustice se desfășoară în mai multe faze: acută, subacută si cronică. Trecerea prin aceste faze evolutive nu este obligatorie, decesul putând surveni în oricare dintre acestea. In majoritatea cazurilor evoluția este supraacută, moartea instalându-se în câteva ore.
Faza acută reprezintă perioade imediate, de intesități diferite, corespunzătoare formei clinice grave sau moderate.
Forma gravă, cu evoluție supraacută, are o simptomatologie în care predomină semnele generale. Șocul toxic este întotdeauna prezent, adeseori numai cu manifestări moderate, compensate și, rareori, apare cu fenomene grave. Șocul toxic este produs de efectele dezlănțuite de durere și resorbția substanțelor rezultate din distrugerea tisulară.
Intoxicatul este palid, anxios, taihcardic, cu tensiunea arterială scăzută, respirație superficială, buze cianotice. Starea de șoc se poate agrava și intoxicatul sucombă în primele zile de la accident.
Odata trecuta starea de soc, poate sa apara simptomatologia unor complicatii grave ca: pneumonia, bronhopneumonia, mediastinita, perforatii digestive. In aceasta faza sincopa se intalneste rar, insa frecvent are sfarsit letal.
Forma moderata este mai des intalnita. In faza incipienta, simptomatologia locala si generala este mai putin pronuntata. Faza acuta dureaza aproximativ 2 saptamani; din punct de vedere anatomopatologic, aceasta faza corespunde leziunilor edemoase si ulcerative.
Faza subacută este perioada cu evoluție lentă și insidioasă a leziunilor, fără semne clinice evidente. In această fază fenomenele generale cedează progresiv, iar fenomenele locale devin discrete. Este faza înșelătoare și periculoasă, când începe constituirea stricturilor. Această fază durează 2-6 săptămâni. Din punct de vedere anatomopatologic, corespunde procesului de reparare prin țesut de granulație.
Faza cronică este stadiul în care apar modificări permanente, locale, cu repercusiuni generale asupra organismului. Această fază se caracterizează prin apariția triadei: disfagie, regurgitată, sialoree, consecutive instalării stenozei esofagiene postcaustice.
Disfagia reapare după 30-60 zile de la accident și denotă constituirea insidioasă a stricturii. Perioada maximă până la care se formează stenoza este, în general, de trei luni și, mai rar, de 6 luni. Disfagia este electivă, progresivă și permanentă.
Regurgitatia este formată din alimente nedigerate și salivă. Scăderea în greutate este dependentă de gradul stricturii. In stricturi pronunțate, din cauza subalimentației și deshidratării, intoxicatul scade în greutate 20-30 kg ajungând în stare cașectică. Din punct de vedere anatomopatologic, această fază se caracterizează prin apariția stenozelor esogastrice postcaustice.
COMPLICAȚII
In urma intoxicației cu substanțe caustice pot apărea complicații grave care pot conduce la deces. Complicațiile care se instalează în cadrul intoxicației se pot împărți în două grupe: complicații imediate și complicații tardive.
Complicațiile imediate sunt rezultatul acțiunii locale a agentului cauzal. Perforația esofagului poate determina apariția unor fistule (esotraheale, esobronșice, esopleurale), realizând o comunicare a tubului digestiv cu pleura și căile aeriene.
Perforația gastrică spontana sau provocată este de asemenea frecvent întâlnită. Poate să apară în unele situații și ca o complicație tardivă datorită persistenței în stomac a toxicului caustic.
Complicațiile infectioase sunt consecutive perforațiilor esofagiene și gastrice și sunt reprezentate de mediastinită, peritonita, bronhopneumonie.
Mediastinita poate îmbrăca trei aspecte: periesofagita, mediastinită acută difuză și mediastinită localizată (abces mediastinal).
Peritonita consecutivă perforației esofagului subdiafragmatic și stomacului poate fi, de asemenea, localizată sau difuză.
Bronhopneumonia apare după o perforație esofagiană cu constituirea fistulei esotraheale sau esobronșice, ca urmare a pătrunderii în căile aeriene a produșilor de dezintegrare tisulară și a suprainfecției: leziunile bronhopneumonice pot apărea și ca rezultat al inhalării substanțelor caustice.
Hemoragiile digestive sun consecutive efracției vasculare. Edemul laringian și edemul traheal apar ca urmare a contactului toxicului cu orificiul laringian superior, producând dispnee și chiar asfixie.
Complicațiile tardive au ca trăsătură comună faptul că se instalează relativ lent, insidios, după o perioadă de timp variabilă, uneori mergând până la 6 luni de la producerea intoxicației. Complicațiile tardive sunt reprezentate de:
leziuni cicatriciale labiale;
stenoze postcaustice cu diverse localizări de-a lungul tractului digestiv {hipofaringiană, esofagiană, mediogastrică, pilorică);
perforații tardive, spontane ale esofagului și stomacului;
mediastinită, pleurezie, pericardită, peritonită, abcese pulmonare (în urma
perforațiilor digestive);
scleroză renală, insuficiență renală;
insuficiență respiratorie;
degenerescentă hepatică grasă;
degenerescentă miocardică;
MOARTEA
In cursul intoxicației cu substanțe caustice, decesul poate surveni în oricare din fazele evolutive. In primele 24-48 de ore de la pătrunderea toxicului în organism, moartea se poate produce prin șoc toxicoseptic, care este și cauza cea mai frecventă a decesului. Socul toxicoseptic apare ca urmare a acțiunii locale violente a toxicului asupra terminațiilor nervoase de la nivelul mucoasei esogastrice. Pe lângă șocul toxicoseptic, în primele 48 de ore de la intoxicație, decesul mai poate fi cauzat de colapsul circulator, hemoragia digestivă superioară, perforația tubului digestiv și complicațiile septice consecutive ei, edemul glotic.
Colapsul circulator se caracterizează printr-o prăbușire a circulației periferice și poate fi determinat de pierderi mari de sânge (hemoragii digestive abundente) sau prin prăbușirea tensiunii arteriale determinate de acțiunea traumei chimice.
Edemul glotic apare ca urmare a contactului toxicului cu orificiul superior al laringelui și poate provoca moartea prin asfixie.
După 2-3 săptămâni de la producerea intoxicației, moartea se poate instala ca urmare a unei hemoragii interne, a unei perforații tardive a tractului digestiv și prin insuficiență respiratorie sau hepatorenală.
In faza cronică de evoluție decesul poate surveni ca urmare a stenozelor grave esograstrice. In aceste cazuri, moartea este consecutivă denutriției și cașexiei (alimentația este împiedicată datorită stenozelor întinse) și se poate instala într-un interval de timp variabil, mergând până la un an de la producerea intoxicației. Tot în această fază, moartea se mai poate produce în cursul intervenției chirurgicale asupra bolnavului, care, datorită stării de cașexiei nu suportă intervenția laborioasă
CAPITOLUL V
TANATOGENEZA
1.MECANISME TANATOGENERATOARE IN INTOXICATIILE CU ACIZI SI BAEZ TARI
Prin tanatogeneză se înțelege ierarhizarea și stabilirea legăturii dintre factorii cauzatori de moarte în dinamica procesului tematologic, prin precizarea și delimitarea acestora în diferitele etape ale acestui proces.
Moartea, fenomen biologic specific, are ca manifestare fiziopatologică principală anoxia. Cunoașterea specificității stărilor terminale completează esența cunoșterii vieții, cu deosebire la nivel molecular și întregește eforturile de reanimare în scopul prelungirii vieții.
Țesuturile umane au o rezistență diferită la lipsa de oxigen, fapt ce face ca moartea lor să se instaleze decalat în timp {creierul rezistă maxim 5 minute, măduva spinării 30 minute, mușchii striați 30 minute, mușchii netezi 1-2 ore, spermatozoidul își păstrează mișcările de la 10-70 ore, fiind capabil de fecundare și după moartea organismului).
Substanțele caustice nu au efecte directe asupra sistemului nervos central în mecanismul de producere al morții. Sistemul nervos este afectat în faza terminală din diferite motive: metastaze microbiene sau insuficiență cardiocirculatorie și respiratorie. Insuficiența cardiorespiratorie se instalează datorită șocului toxicoseptic sau edemului pulmonar acut.
Pentru producerea morții în intoxicațiile cu substanțele caustice, organele vitale sunt afectate prin diverse mecanisme. Principalele organe vitale afectate în mod direct sunt: plămânii (amoniac, vapori caustici), ficatul, rinichii (oxalați, săruri mercurice) și inima(potasa caustică).
Exemple se pot da și în cazul hemoragiilor mari digestive, produse de substanțe foarte caustice, cum ar fi acidul sulfuric concentrat, hemoragii care determină moartea prin toate complicațiile lor imediate; un alt exemplu este dat de amoniac sau alți vapori caustici care produc edem pulmonar acut sau stop respirator prin iritație bulbară.
Mai sus, au fost descrise legăturile directe între leziunile produse de toxic și moarte.
Celelalte mecanisme, indirecte, sunt reprezentate de complicațiile survenite tardiv în urma leziunii provocate de substanța caustică. Aceste complicații, cum ar fi peritonita, mediastinita, insuficiența renală, septicemia, bronhopneumonia, duc la deces prin atingerea unuia dintre organele vitale.
2.ANALIZA FACTORILOR DE CONDITIONARE A STARILOR TANATOGENARATOARE
In studiul epidemiologie al conduitelor autoagresive, în cadrul mai larg al cercetării medico-legale, potențialul agresiv nespecific, caracteristic pentru personalitățile dizarmonic dezvoltate poate fi exacerbat în anumite condiții și poate lua forma stărilor agresive. Practica medico-legală sesizează aspecte de comportament autoagresiv indirect realizate prin antrenarea, mai mult sau mai puțin conștientă a agresiunii asupra propriei persoane. De asemenea, nu pot fi ignorate așa-numitele stări de "anafilaxie mentală", în care hipersensibilizarea psihogenă poate fi rezultatul cumulării unor stări conflictuale întreținute și în care, la o stimulare de minimă importanță se poate declanșa comportamentul agresiv, specific, direcționat. In al treilea rând, analiza stărilor tanatogene se impune în morțile violente în vederea discriminării efectelor accidentale, care se pot confunda uneori cu conduitele autoagresive.
Natura factorilor de condiționare a stărilor tanatogene poate fi diferită, deosebindu-se: factori biogeni-organogeni, neuropsihogeni și
socio-culturali.
Se impune o sistematizare a factorilor determinanți, de ordin predispozant, favorizant și declanșam.
Observațiilor rezultate din practica de expertiză medico-legală li se adaugă în special cele obținute în urma unor cercetări epidemiologice longitudinale cu caracter interdisciplinar, urmărind comparativ aspectele de autoagresivitate și heteroagresivitate.
Cercetarea se axează pe analiza unor factori implicați în mod specific în condiționarea și direcționarea comportamentului agresiv: tulburări ale personalității, dificultăți de adaptare socială, conflicte în relații interpersonale (familiale și profesionale), precum și pe ierarhizarea rolului acestor factori în determinarea alegerii suicidului ca soluție a conflictelor (aspect medico-social), sau a stărilor psihipatologice (aspect psihiatric). La acestea se adaugă metodologia de interpretare a leziunilor din punctul de vedere al mecanismelor de producere și realizare a morților violente prin "tanatogeneză de excludere" și coroborarea cu "autopsie psihologică" (aspect medico-legal și criminalistic).
Factorii de condiționare a stărilor tanatogene pot fi considerați ca factori de risc pentru conduitele autoagresive. Astfel, în determinarea suicidului, cercetarea aspectelor medico-sociale scoate în evidență predominanța fenomenului în mediul urban. La repartizarea pe sexe se observă în mod constant predominanța sexului masculin pentru ambele aspecte ale agresivității (specifice sau nespecifice). Unul din factorii de condiționare, comun pentru ambele forme de agresivitate, și în același timp cu rol declanșator al acestor conduite îl constituie intoxicația etilică acută.
Cu privire la grupele de vârstă, în mod constant, cu cel mai mare număr de cazuri, se regăsește grupa 25-45 ani (29-30% în sinucideri), urmată de grupa 18-25 ani și cea de 45-60 ani. Se observă tendința la agresivitate nediferențiată pentru vârsta adultă, tendință de dominare a formelor de heteroagresivitate pentru adultul tânăr precum și tendința de dominare a formelor de autoagresiune spre bătrânețe.Motivarea conduitelor autoagresive la tineri se face pe seama dificultăților de adaptare, în cazul eșecului în procesul de instruire, a dificultăților de ordin sentimental la persoanele vulnerabile, dizarmonice, pe fondul imaturității afective. In ultimii ani este foarte mult acuzat motivul dificultăților problemelor materiale. Trebuie subliniat și faptul că, în cadrul factorilor de condiționare, autopsia a pus în evidență indirect, motivația actului suicidar prin constatarea unor leziuni organice grave preexistente (cancer, ciroză hepatică, leziuni organice evolutive), alături de o serie de infirmități fizice cu caracter mutilant acestea "justificând" conduita autodistructivă.
Ultima mare categorie a factorilor de condiționare a stărilor tanatogene rezultă din aspectele socio-culturale si în primul rând din conflictele în relații interpersonale. S-a observat că procentul cel mai ridicat este dat de categoria celor fără ocupație – șomeri (33-35%) – urmat de muncitorii necalificați (29-30%).
O altă situație particulară o constituie familiile ale căror membri prezintă tulburări mentale (oligofrenie, schizofrenie, psihopatii, nevroze). Riscul de sinucidere în aceste situații este foarte crescut, asa cum există si un număr mare de manifestări comportamentale antisociale.
Nu putem trece cu vederea o altă situație particulară în legătură cu factorii de condiționare comuni formelor de manifestări autoagresive majore și specifice și anume accesul la procurarea de substanțe caustice. Această situație impune orientarea unor măsuri preventive, restrictive prin centrele de combatere a intoxicațiilor.
CAPITOLUL VII
EXPERTIZA MEDICO-LEGALA IN INTOXICATIILE CU ACIZI SI BAZE TARI
Rezolvarea științifică a problemelor medico-legale în expertiza la cadavru, obligă la cunoașterea unor noțiuni despre infracțiunile contra vieții. Legea apreciază viața, în primul rând ca pe o relație socială, fapt care are o deosebită importanță în abordarea problematicii sale medico-legale. Dreptul la viață, ca valoare socială, include viața ca proces biologic. Dacă viața ar fi privită numai biologic, atunci și autolezarea ar trebui pedepsită, chiar dacă nu afectează drepturile celor din jur.
Medicina legală ca disciplină de graniță este obligată să ia în considerare ambele aspecte. Astăzi, toate legislațiile și normele etice ocrotesc viața, începând de la concepție, în timpul nașterii, dar și în perioadele agonale, ca principiu de etică universal valabil, dar realizabil în raport de societate. In cazul unor afecțiuni sau decese provocate cu substanțe caustice, medicul are, în afara îndatoririlor curente, și anumite obligații speciale. Dacă diagnosticul și tratamentul intoxicațiilor sunt componente exclusiv medicale, substanțele toxice, de la fabricație până la utilizare, sunt urmărite de regulamente și dispoziții legale în scopul protejării populației și evitării accidentelor. Va trebui cercetată sursa și întinderea unei intoxicații pentru a se putea stabili cauza exactă și a preveni producerea de noi victime. Se va proceda astfel, îndeosebi când sunt suspectate atmosfere periculoase, apă sau alimente contaminate, condiții profesionale nesatisfăcătoare, sinucideri.
Morțile cauzate prin substanțe caustice sunt considerate, din punct de vedere juridic, morți violente. In cazul unei otrăviri sau al bănuielii de otrăvire, se nasc deseori diferite suspiciuni si false interpretări care cer o atentă clasificare a lor. De multe ori se ajunge la o expertiză medico-judiciară.
In cadrul exepertizei se fac următoarele cercetări:
Examenul la fața locului
recoltarea eventualelor corpuri delicte (flacoane, recipiente, resturi alimentare),controlul de către tehnicieni specialiști a eventualelor instalații tehnice defecte,cum ar putea fi sursa eliminării de substanțe toxice;
obținerea unui minim de date în legătură cu victima (profesia, data si împrejurările în care a survenit intoxicația, simptomele și evoluția lor,antecedente conflictuale, tentative de sinucidere)
Aceste date din urmă se pot obține de la anturaj dar trebuie filtrate minuțios, deoarece pot fi expuse eronat, din ignoranță sau ca urmare a eventualelor confllicte cu victima. Mai pot fi obținute și din copia foii de observație (dacă între intoxiare și deces a existat un interval de supraviețuire în care a avut loc internarea).
Examenul necroptic
La necropsie se impune recoltarea în vederea examenului toxicologic, în următoarele situații:
pentru cazurile de supraviețuire scurtă și cele de administrare digestivă se recoltează stomacul în întregime, cu conținutul său;
pentru toxicele resorbtive se recoltează sânge (din vasele durei mater);
pentru supraviețuiri de câteva zile sau mai mult se recoltează urină și unele organe: ficatul, organul în care are loc metabolizarea principalelor grupe de substanțe toxice, și rinichii, organele prin care se elimină fie toxicul ca atare,fieprodușii lui de metabolism.
Datele obținute în urma necropsiei orientează, în mare măsură, cercetările toxicologice într-o direcție sau alta. Dintre modificările și leziunile cele mai frecvent întâlnite în intoxicațiile cu substanțe caustice se menționează:
la examenul extern se observă leziunile oculare și leziunile tegumentare specifice arsurilor cu substanțe caustice (culoare, aspect, localizare);
– leziuni la poarta de intrare – dâre cafenii cu direcție descendentă în jurul orificiului bucal;
leziunile esofagiene sunt cel mai des întâlnite datoriră contactului mai îndelungat cu toxicul, stenoze, stricturi, dilatație supraiacentă stricturii, fistule,perforații;
mirosul, culoarea si aspectul conținutului gastric, leziuni gastrice;
modificări nespecifice
Examenul toxicologic este obligatoriu și hotărâtor pentru diagnostic. Rezultatul examenului toxicologic poate fi fals negativ în următoarele situații:
eliminarea sau metabolizarea toxicului în intervalul de timp scurs de la intoxicare până la moarte;
administrarea de antidoturi în această perioadă;
volatilizarea toxicelor gazoase cu ocazia autopsiei;
conservarea necorespunzătoare a produselor recoltate;
cantitate de substanță toxică extrem de mică;
Diagnosticul de intoxicație se stabilește având în vedere:
datele clinice și cele obținute la fața locului;
aspectul macroscopic al leziunilor (decisiv pentru diagnostic datorită marii specificități a leziunilor, mai ales dacă bolnavul supraviețuiește un oarecare interval de timp);
examenul toxicologic al conținutul gastric și al îmbrăcăminții (arsurile produse de acidul sulfuric pe îmbrăcăminte pot persista și pot fi identificate și după câțiva ani).
Pe baza datelor rezultate din toate cele trei etape, medicul legist trebuie să răspundă la următoarele întrebări ridicate de organele judiciare:
precizarea toxicului, doza și calea de administrare;
dacă toxicul incriminat explică satisfăcător simptomele, leziunile și moartea;
-sursa sa probabilă;
– mod de administrare (doza unică sau repetată);
– rolul eventualilor factori de teren.
In continuare, vom detalia câteva aspecte particulare ale expertizei medico-legale în cazul intoxicațiilor cu substanțe caustice.
Medicul va trebui să recolteze cu grijă corpurile delicte, substanțe (vomismente, etc), flacoane, ambalaje. Acestea vor fi trimise bine ambalate și sigilate pentru examenul toxicologic. Deficiența în strângerea acestor materiale precum și în ceea ce privește primele date informative îngreunează mult cercetările ulterioare, putând rămâne astfel otrăvuri nedescoperite.
Subliniem că răspunderea este mare în expertiza unei intoxicații, și, o concluzie sau o interpretare incompletă sau greșită pot duce la serioase complicații juridice și sociale.
In cadrul expertizei se fac următoarele cercetări:
cercetarea clinică;
cercetarea fizio-patologică;
cercetarea morfopatologică;
cercetarea etiologică;
cercetarea de laborator.
Cercetarea clinică reprezintă, având în vedere momentul utilizării, una din primele metode, constând în activitatea de reconstituire a simptomatologiei imediat premergătoare morții. Simptomatologia poate fi caracteristică sau suficient de sugestivă pentru orientarea prealabilă a expertului, cu privire la cauzele unei morți violente, ea fiind coroborată cu leziunile morfopatologice corespunzătoare, constante la autopsie, sau cu rezultatele investigației de laborator.
Când victima a fost spitalizată, foaia de observație clinică constituie principalul mijloc de documentare în această direcție.
Subliniem necesitatea întocmirii acestui document medical cu deosebită atenție și amintim că acesta nu trebuie să omită consemnarea unor fapte rezultate din motivele internării, antecedente, istoric, examen complet și amănunțit pe organe și sisteme precum și tratamentul aplicat și evoluția cazului, deoarece, în ultimă instanță, foaia de observație constituie un document medico-legal.
De o deosebită importanță practică, în special în situațiile în care victima supraviețuiește o perioadă oarecare de timp și aspectele morfopatologice se modifică prin procesul de vindecare sau apariție a complicațiilor, sau prin însăși intervenția chirurgicală, este descrierea corectă a leziunilor respectându-se toate criteriile medico-legale. Nu rareori, unele cazuri nu mai pot fi complet soluționate sau nu se pot trage decât concluzii relative, de probabilitate, întrucât examinarea medico-legală s-a făcut după un interval de timp apreciabil de la săvârșirea faptelor, iar din documentația medicală nu rezultă date suficiente.
Cercetarea fiziopatologică reprezintă metoda prin care, în capitolul de discuție a cazului se poate explica reproducerea morții în cadrul șocului toxic sau hemoragie cu toate că nici una din leziunile găsite nu a interesat direct un organ cu funcții vitale.
Cercetarea morfopatologică constituie metoda fundamentală a expertizei medico-legale. De remarcat că examenul morfopatologic macroscopic este dificil de interpretat în fața unui tablou nespecific (staza, sufuziuni sanguine la nivelul seroaselor sau mucoaselor etc). Trebuie aplicată metoda tanatogenezei de excludere prin completarea și coroborarea examenului macroscopic cu examenul de laborator histopatologic și toxicologic.
Examenul histologic este obligatoriu în următoarele cazuri:
tabloul lezional macroscopic redus, insuficient sau necaracteristic;
stabilirea caracterului vital sau postmortal al leziunilor atunci când criteriile macroscopice sunt nesigure; în această situație, diagnosticul se poate preciza și prin metode histochimice sau biochimice;
Cercetare etiologică se efectuează pentru precizarea naturii agenților agresivi precum și a capacității acestora de a dethnina leziunile care au provocat moartea victimei. In acest scop se utilizează examinările complementare și cele de laborator.
Cercetările de laborator și examinările de specialitate reprezintă metode complementare folosite pentru precizarea diagnosticului morfopatologic în tanatogeneza de excludere, precum și în elucidarea diverselor probleme de ordin biocriminalistic. In acest sens, se cunoaște importanța actuală a spectrofotometriei și cromatografiei gazoase în toxicologie, a tehnicilor histochimice în aprecierea caracterului vital al leziunilor.
Diversele tehnici și metode de laborator utilizate pentru identificarea agenților toxici, caustici sau corozivi au fost descrise pentru fiecare toxic în parte în capitolul II al acestei lucrări.
Cu ocazia autopsiei trebuie clarificate următoarele probleme:
precizarea din datele preliminare de anchetă, a timpului scurs de la moartea victimei și urmărirea concordanței cu momentul presupus al realizării suicidului;
analiza caracterelor leziunilor, în special a celor atipice ca localizare și mecanism de producere, în vederea aprecierii posibilităților de autoproducere;
aprecierea gravității leziunilor în situația existenței unor mecanisme diferite,asociate sau concomitente în vederea stabilirii caracterului lor vital și a succesiunii producerii diverselor categorii de leziuni;
evidențierea unor afecțiuni organice grave cu caracter evolutiv sau a unor infirmități grave cu caracter pseudomutilant care pot motiva prin ele însăle conduita autodistructivă și care se înscriu în categoria factorilor de condiționare a suicidului;
aprecierea gravității leziunilor în vederea stabilirii legăturii de cauzalitate și a ierarhizării importanței lor în determinarea morții, deci a raportului de cauzalitate dintre fiecare categorie de leziuni și intensitatea prejudiciului determinat;
cercetarea alcoolemiei, fiind cunoscută frecvența episoadelor etilice acute și caracterul lor de "anestezie morală ", care ușurează trecerea la îndeplinirea actului autolitic premeditat.
Cu ocazia examinării substanței vulnerante și a circumstanțelor de utilizare trebuie avute în vedere următoarele:
descoperirea substanței sau a urmelor acesteia în apropierea victimei și corespondența dintre calitatea acestora și natura leziunilor constante la autopsie;
înlăturarea variantelor care să susțină utilizarea substanțelor caustice în alte scopuri sau substituirea accidentală de substanță (de exemplu confuziile în stare de ebrietate);
confirmarea de către martori sau aparținători asupra preexistentei substanțelor toxice caustice și acesului la utilizarea lor.
In legătură cu leziunile întâlnite în suicid, se fac următoarele observații:
leziunile pot fi imediat mortale sau pot permite o scurtă supravețuire în cursul căreia pot fi comise unele acțiuni care să complice ancheta ( s-a întâlnit un caz în care victima, după conflict cu soțul, a ingerat sodă caustică; descoperind-o acesta se duce să anunțe telefonic "Salvarea" între timp femeia aruncându-se de la fereastra apartamentului situat la etajul x; autopsia pune în evidență ambele mecanisme cu caracter vital, gravele leziuni cranio-cerebrale pledând pentru moarte imediată prin precipitare; în timpul anchetei s-a adus în discuție posibilitatea omuciderii prin aruncarea victimei de la etaj de către soț);
natura și importanța leziunilor nu pot constitui un argument împotriva ipotezei suicidare;
examenul leziunilor permite în cazurile cele mai favorabile un diagnostic de orientare.
Din punct de vedere metodologic, activitatea de expertiză nu poate fi separată de cea de cercetare.
în vederea delimitării cadrului specific al suicidopatiei precum și a elaborării unor măsuri eficiente de prevenire și intervenție terapeutică trebuie urmărite următoarele obiective:
– recunoașterea și individualizarea conduitelor autodistructive nespecifice;
– identificarea si ierarhizarea factorilor de risc privind conduitele suicidare;
raportarea acestor aspecte principale la categoria factorilor psihopatologici și sociopatologici de determinare;
cercetarea motivației conduitelor autodistructive nespecifice și raportarea rezultatelor la explorarea conduitelor suicidare;
investigarea complexă a tuturor cauzelor de tentative de suicid în vederea dispensarizăhi lor la sennciile de neuropsihiatrie sau în vederea reintegrării lor sociale;
aprofundarea cunoașterii factorilor sociopsihologici ai conduitelor autodistructive (raportate și la aspectele heteroagresive);
– diversificarea criteriilor de identificare a suicidului în cadrul morților suspecte
sau violente prin tanatogeneza de excludere;
CAPITOLUL VIII
STUDIU STATISTIC PERSONAL PRIVIND
INTOXICAȚIILE CU SUBSTANȚE CAUSTICE
ÎN PERIOADA 2003 – 2006
1. REZULTATE SI DISCUȚII
în ultima perioadă de timp, dezvoltarea industriei chimice pe plan mondial, în general, și în România în special a creat posibilitatea apariției unui număr mare de substanțe chimice care pot determina o patologie diversă precum și o mortalitate și o morbiditate crescută.
Accidentele se întâlnesc atât în sectoarele industriale, cât și în cele gospodărești, agricole și sanitare. Dacă în sectorul industrial și în cel agricol mortalitatea cea mai ridicată este la vârsta adultă, în sectorul gospodăresc extremele de vârstă (copiii și bătrânii), dau cel mai mare număr de intoxicații.
în ultimul timp au apărut substanțe cu o toxicitate extrem de ridicată, dar cu acțiune locală mai puțin agresivă, ceea ce a făcut ca, pe primul loc să se situeze intoxicația medicamentosă, urmată de intoxicația cu organofosforice și abia pe locul trei intoxicația cu caustice.
Statistica studiului de față se ocupă de cazurile autopsiate la Institutul de Medicină Legală "Mina Minovici" – București, pe o perioadă de patru ani: 2003-2006.
In decursul celor patru ani au fost întâlnite 792 cazuri de intoxicații. Dintre acestea, 98 au fost intoxicații cu substanțe caustice/corozive (tabelul 1 si diagrama1).
Raportând numărul intoxicațiilor cu substanțe caustice la numărul total de intoxicații pe fiecare an, se observă că cele mai multe cazuri au fost în 2003 ( 30 de cazuri de intoxicații cu substanțe caustice din cele 222 cazuri de intoxicații), iar în 2004 au fost cele mai puține (19 intoxicații cu substanțe caustice din 193 cazuri de intoxicații). Studiul statistic personal urmărește incidența morbidității și mortalitatea, ținând cont de următoarele criterii:
an;
grupe de vârstă;
sex;
ocupație;
mediu de viață (rural/urban);
stare civilă;
localizarea anatomică a leziunilor mortale;
complicații;
modalitatea producerii intoxicației (voluntar/involuntar);
asistența medicală acordată;
timpul scurs de la accident până la deces;
leziuni anatomopatologice constante la necropsie;
substanța incriminată în producerea intoxicației;
sectorul producerii accidentului;
stare psihică;
Tabelul nr. 2 si diagrama nr. 2 prezintă distribuția intoxicațiilor cu substanțe caustice în cadrul totalului intoxicațiilor în decursul celor patru ani studiați. Observăm că numărul cel mai mare de intoxicații cu substanțe caustice s-a înregistrat în anul 2003 (30 cazuri) și cel mai scăzut număr de cazuri în 2004 (19 cazuri). Menționăm că în anul 2003 s-a înregistrat și cel mai mare număr de sinucideri cu substanțe caustice (16 cazuri, adică 53,33% raportat la numărul total de intoxicații cu substanțe caustice din acel an).
Tabelul nr. 3 constituie o privire de ansamblul asupra intoxicațiilor cu substanțe caustice în legătură cu perioada anului (în raport cu lunile anului). Primul loc ca frecvență îl dețin cu câte 12 procente lunile iunie și octombrie, urmate de lunile mai și iulie cu câte 11 procente fiecare. Un procentaj ridicat și destul de apropiat îl deține și luna septembrie ( 9%), iar cea mai mică frecvență o au lunile august și aprilie.
Tabelul nr. 4 conține o raportare a cazurilor de intoxicații cu substanțe caustice în funcție de vârstă și sex.
Observăm că grupa de vârstă 41-50 ani are cel mai mare procentaj- 19,38% sexul masculin deținând 12,24%, iar sexul feminin 7,14%.
Putem deduce din aceste cifre următoarele ipoteze: în această grupă de vârstă există cel mai mare conflict familial, fiind de asemenea și o vârstă activă (se produc accidente profesionale cu substanțe caustice). Se semnalează că numărul bărbaților este mai mare decât cel al femeilor- bărbații sunt mai impulsivi, consumă băuturi alcoolice, în stare de ebrietate întâlnindu-se multe cazuri de sinucideri sau accidente datorită confuziei unor sticle cu substanțe caustice cu sticle de băuturi alcoolice. Bărbații au un procent mai ridicat decât femeile și în grupa de vârstă 31-40.
Pe ansamblu, în timpul perioadei de maximă activitate – 31-60 ani-, numărul cazurilor în rândul bărbaților – 28- este mai mare decăt numărul cazurilor în rândul femeilor. Această observație este relativ respectata și la numărul total de cazuri: numărul cazurilor persoanelor de sex masculin a fost de 53 (54,08%) , iar numărul persoanelor de sex feminin a fost de 45 (45,92%).
După grupa de vârstă 41-50 ani urmează grupa de vârstă 51-60ani (17,38%) și apoi grupa de vârstă 61-70ani (14,28%). Frecvența mare a intoxicațiilor în cadrul grupei de vârstă 51-70 ani ( 31,62% ) ridică semne mari de întrebare mai ales dacă luăm în considerație și constatarea unei imense majorități a ingestiilor voluntare la această vârstă. Explicațiile care s-ar putea da acestei stări de fapt ar fi: procesul de involuție, existența unor tare organice (tuberculoză, neoplasm, ciroză), singurătatea, lipsurile materiale, alcoolismul.
Destul de ridicat este și procentul intoxicațiilor în cadrul grupei de vârstă 21-30 ani precum și în grupa de vârstă 31-40 ani, împreună constituind un procent de 20,4%. Aceaste vârste pledează pentru perioada de stress familial sau pentru existența unor boli psihice. în acest grup se găsește un număr mare de persoane divorțate, stressul survenit în urma divorțului fiind corelat în acest caz cu afectarea echlibrului psihic. O altă observație se referă la procentele sensibil apropiate de cazuri femei și cazuri bărbați, putându-se deduce că la această vârstă stările psihoafective ale bărbaților și femeilor sunt similare.
Ingrijorător este procentul mare de intoxicații accidentale la grupa de vârstă 0-10 ani (15,3%), această grupă de vârstă poziționându-se astfel pe poziția a treia după grupele de vârstă 41-50 ani și 51-60 ani. Există o egalitate a distribuției pe sexe la această grupă de vârstă. Sesizăm cazuri accidentale la copiii de vârstă cuprinsă mai ales între 61uni și 4 ani datorită curiozității crescute a acestora precum și datorită lipsei de discernământ a lor. Răspunzători în mare măsură pentru aceste incidente deloc dorite sunt părinții, aceștia nesupraveghind copii, lăsându-le substanțe toxice la îndemână.
Pe ansamblu, sexul masculin, așa cum afirmam anterior este mai frecvent afectat (54,8% ) în urma intoxicațiilor cu substanțe caustice. Putem afirma totuși că diferența dintre cazurile de intoxicație în rândul bărbaților comparativ cu cel al femeilor, raportate la cei patru ani nu este prea stridentă (vezi tabelul nr. 5 si diagrama nr.5). Amintim că și procentul sinuciderilor în rândul bărbaților este mai mare (vezi tabel nr.6).
Tabelul nr. 7 prezintă indicele de frecvență a intoxicațiilor cu substanțe caustice în raport cu starea civilă și modul de producere a intoxicației (voluntar/involuntar).
Frecvența cea mai mare a intoxicațiilor voluntare cu substanțe caustice se întâlnește la cei căsătoriți (32,6%), dintre aceștia remarcându-se, cu cel mai mare număr de cazuri, grupa de vârstă, 41-50 ani (11 cazuri), aceasta fiind urmată de grupa de vârstă 51-60 ani. Diferența între numărul de intoxicații voluntare în rândul celor căsătoriți, comparativ cu numărul celor necăsătoriți este destul de mică. De asemenea este de o deosebită importanță remarcarea procentului mare de sinucideri (61,4%) comparativ cu intoxicațiile involuntare, fapt ce pune numeroase semne de întrebare privind motivațiile acestor acte autoagresive și implicațiile sociale ale acestor comportamente.
Tabelul nr. 8 prezintă distribuția intoxicațiilor cu substanțe caustice în funcție de natura substanțelor utilizate. Incontestabil constatăm că soda caustică este în prezent substanța caustică cea mai des utilizată în sinucideri și cea mai des întâlnită în cazuistica intoxicațiilor accidentale (85,71%). Această substanță se întâlnește foarte des în mediul gospodăresc, fiind ușor de procurat din comerț. Foarte des se folosește voluntar, dar există și cazuri când este utilizată accidental (copii, persoane în stare de ebrietate).
Urmând ca frecvență soda caustică, acidul azotic se situează pe locul 2, cu un procent de 6,12% în cazuisica intoxicațiilor cu substanțe caustice. întâlnim de asemenea și acidul sulfuric (5 cazuri), acidul fluorhidric, clorul lichid, iodura mercurică, fenoli, procentul utilizării acestor substanțe fiind foarte scăzut datorită dificultăților de procurare.
Tabelul nr. 9 prezintă indicele de frecvență a intoxicațiilor cu substanțe caustice în funcție de ocupațiile indivizilor. Concluziile arată că la toate categoriile de intoxicații (involuntare, accidente de muncă, suicid) numărul muncitorilor ocupă primul loc (34,69%) fiind urmat de pensionari cu 33,67% (pentru aceștia din urmă stresul psihic, tarele organice, problemele materiale presupunându-se a fi mobilul tentativelor de suicid). Acestor două categorii le urmează grupa copiilor cu 15-30%, datorită ingerării accidentale de substanțe caustice în mediul gospodăresc. Casnicele au un procent de 3,6% cu toate motivațiile care se pot presupune (boală psihică, conflict familial, accident gospodăresc). Elevii/studenții și intelectualii ocupă același loc, cu un procent de 5,10% fiecare.
Cei neprecizați sunt acei despre care nu s-a putut culege nici o dată informativă din foaia de autopsie, foaia de observație fiind incompletă.
Tabelul nr. 10 prezintă incidența intoxicațiilor cu substanțe caustice în funcție de mediul de proveniență și de grupele de vârstă.
O privire de ansamblu asupra mediului de proveniență al victimelor demonstrează faptul că numărul total de accidente este mai mare în mediul rural (54 cazuri) față de mediul urban (45 cazuri). în mediul urban se constată o incidență mai mare în rândul copiilor, aceasta datorându-se faptului că sunt mai puțin supravegheați. La adulți, procentele sunt destul de apropiate – 26 de cazuri în mediul urban și 30 de cazuri în mediul rural. în schimb, în mediul rural remarcăm prezența unui număr mai mare de cazuri în rândul persoanelor în vârstă (mai ales sinucideri).
Tabelul nr. 11 prezintă indicii de frecvență a complicațiilor care duc la deces în intoxicațiile cu substanțe caustice.
Complicațiile infecțioase dețin cel mai mare procentaj- 29,61% – din cazuri. în cursul evoluției bolii se infectează plăgile sau oragnismul casectic este deprimat imunitar. Dintre complicațiile infecțioase cele mai redutabile sunt: septicemia, bronhopneumonia, abcesele, fistulele, peritonita acută, infecțiile intraspitalicești.
Urmează ca frecvență complicațiile respiratorii, care dețin un procentaj de 18,44% – bronhopneumonia, abcesul pulmonar, edemul pulmonar acut.
Pe locul trei se situează hemoragiile (16,02%) , hemoragiile digestive fiind cele mai de temut în ingerarea de substanțe caustice. Se produc leziuni grave ajungându-se de multe ori la perforații; uneori perforația poate interesa vase mari sau mijlocii din mediastin sau regiunea cervicală, hemoragia fiind cataclismică în acest caz.
Șocurile operatorii reprezintă 6,79% din cazuri și sunt datorate complicațiilor operațiilor cu risc crescut sau acordării primului ajutor tardiv, când leziunile sunt foarte grave.
Interesant de notat este faptul că în complicațiile cardiace sunt cuprinse 8,73% din cazuri. Motivul ar putea fi vârsta înaintată a multor intoxicați (41,8% din cazuri aparțin grupei 51-80 ani, în care sunt prezente înainte de intoxicații multe modificări cardiace -ateroscleroză, hipertrofie ventriculară, miocardoscleroză, tulburări circulatorii). S-au înregistrat cazuri de bolnavi cardiaci înainte de accident.
Leziunile renale prezente în 8,25% dintre complicații se datorează tulburărilor de metabolism, des întâlnite la intoxicațiile cu acizi/baze. Tulburările acido-bazice produse , precum și infecțiile mari care apar drept complicații, produc leziuni renale.
O complicație nu atât de frecventă, dar care creează totuși o mortalitate mare, este starea de cașexie. Datorită faptului că bolnavul nu se poate alimenta pe cale naturală, datorită stricturilor, stenozelor și distrucției suprafeței de absorbție a produșilor nutritivi, apare un simdrom de malnutritie. Acești bolnavi cașectici au un risc operator foarte mare. Aceia cărora li se instalează tub de gastrostoma nu se alimentează și nici nu pot păstra igiena corectă.
La copii este des întâlnită această complicație apărută datorită distrofiei grave instalate ca urmare a nutriției necorespunzătoare.
Leziunile hepatice nu dau complicații imediat letale, ficatul fiind un organ care rezistă foarte mult la stress. Poate apare hepatită (perfuzii repetate sau distrofii mari datorate lipsei de nutriție și infecțiilor intercurente).
Complicația cerebrală este cea mai rar întâlnită.
Tabelul nr.12 prezintă frecvența intoxicațiilor pe sector de producție.
Procentul cel mai mare, 89,79%, aparține sectorului gospodăresc. Sunt cel mai frecvent întâlnite la vârsta adultă (60,94%). Urmează accidentele în mediul industrial, în mod logic mai numeroase în rândul adulților activi.
Tabelul nr.13 ilustrează raportul dintre timpul scurs de la accident până la deces, repartizat în felul următor: supraacut 0-1 zile, acut 2-28 zile, subacut 29zile -21uni, cronic cu evoluție rapidă 2 luni – 1 an, cronic cu evoluție lentă sau cu acutizare.
Grupa cu evoluție acută deține cel mai mare număr de decese (80,61%) produse în prima lună de la intoxicație. Leziunile produse au o gravitate deosebită evoluând cu hemoragie, colaps, șoc, stop respirator sau cardiac, dar datorită intervenției rapide posibile în primele 12 ore, leziunile nu ating apogeul și permit ca bolnavii să ajungă la un spital dotat pentru primul ajutor calificat, chiar dacă aceștia sunt din mediul rural.
Pot exista, în număr semnificativ, cazuri cu aspect supraacut (29,59 %) – în cazul celor în vârstă care au băut doza letală sau la copii foarte mici – în care în primele 12 ore se poate pierde bolnavul.
Grupa care urmează ca frecvență este cea cu evoluție cronică rapidă. Aceștia sunt indivizi tineri care au băut în scop suicidar o cantitate de caustic aflată puțin sub doza letală,, sau care au ezitat în timpul actului suicidar datorită .durerilor -mari. în ambele cazuri au rămas ca sechele stenoza, fistula sau altă complicație. Tot aici intră și indivizii cu risc operator foarte ridicat și cei cu stare de nutriție neadecvată.
Procentul celor care ala -supravețuit după un an (4,08%) ca și al celor cu supra\iețuire între 2 luni și 1 an este foarte mic.
Tabelul nr.14 prezintă indicele de frecvență al leziunilor găsite la necropsie.
Primele leziuni ca frecvență sunt cele ale mucoaselor digestivă și respiratorie, fistulele esotraheale, leziunile necroticohemoragice cu perforație sau eroziune a mucoasei digestive. Se produc într-un timp foarte scurt complicații grave: hemoragie, bronhopneumonie de aspirație cu abcese și supurații, peritonită cu stări toxicoseptice foarte grave.
Pe al doilea loc se situează sindromul respirator, urmat de leziunile hepatice (ficatul fiind prima stație a infecțiilor tubului digestiv sau din perforație).
Pe al patrulea loc se situează leziunile renale cu insuficiență renală gravă prin stare de alcaloză/acidoză sau prin infecție generalizată.
Leziunile tegumentare nu sunt atât de frecvente și nu sunt mortale. S-a remarcat un singur caz: arsură chimică cu HF pe membrele inferioare gradul III-IV (pe 6% din suprafața corporală) urmată de deces prin șoc toxicochimic în șapte ore de la accident.
Leziunile cerebrale sunt prezente în procent mic, dar au sfârșit letal.
Tabelul nr.15 prezintă starea psihică a celor intoxicați și distribuția în funcție de sex.
Atât bărbații cât și femeile au aproape același procent de bolnavi psihic (3,06%).
Foarte evident este faptul că alcoolul influențează foarte mult bărbații în actul suicidal în timp ce în rândul femeilor nu este deloc incriminat.
2. RAPOARTE DE EXPERTIZA MEDICO-LEGALA
– extrase –
DOSAR NR. 53/2005
Voinea Aurel, 59 ani, domiciliul în București, decedat în 07.01.2005. Cauzele morții: – cauza directă: șoc toxico-septic
stare morbidă inițială: intoxicație cu acid sulfuric.
Raport de constatare medico-legală
Date de istoric: din copia F.O. 26873 a Spitalului Clinic de urgență
rezultă că susnumitul V.A. a fost internat în perioada 29.12.2004- 09.01.2005 cu diagnosticul:"Perforații multiple jejunale după ingestie de acid sulfuric; peritonită purulentă difuză; șoc toxicoseptic"; s-a intervenit chirurgical, practicându-se enterectomie jejunală și anastomoză termino-terminală cu lavaj și drenaje multiple; datorită complicațiilor septice, decedează în 09.01.2005; ingestia substanței caustice s-a produs în 22.12.2004.
Constatări la necropsie
A. Examen extern: semnele morții reale: lividități de culoare violacee, dispuse posterior, stadiu de imbibitie, rigiditate abolită, semne de exteriorizare a putrefacției ( pata verde abdominală); semne de tratament medical: multiple puncții venoase și catetere, incizie xifoombilicală de 25 cm; tumefacția ambelor membre inferioare.
B. Examen intern
Extremitatea cefalică: țesuturi moi pericraniene uniform roșietice, oasele craniului întregi, dura mater sidefie, lucioasă, leptomenige acoperit cu o peliculă gelatinoasă, vase de la baza creierului îngroșate, șanțuri șterse, circumvoluțiuni aplatizate; pe secțiune, substanța albă apare umedă, lucioasă, prezentând multiple puncte roșii, care dispar la spălare.
Regiunea cervicală: părți moi fără infiltrate, esofag acoperit cu o peliculă gălbuie și cu mucoasa roșietică.
Torace: cavitățile pleurale conțin circa 500ml lichid serocitrin, bilateral; pleure ușor îngroșate; plămâni violacei, crepitații diminuate, consistență crescută, pe secțiune apar cenușiu – marmorat, cu sânge spumos și secreții cenușii la exprimare; vasele mari prezintă depuneri ateromatoase.
Abdomen: peritoneu îngroșat pe alocuri cu bride peritoneo-ileale; mezenter neted; stomac cu rezectie parțială 2/3 anastomoză termino-terminală, conținând circa lOOml lichid gălbui; intestinele prezintă multiple rupturi suturate, anse de culoare verzuie, pe alocuri cu necroză și multiple aderențe ileale, splenice, hepatice; ficat de 2000g, gălbui pe secțiuni, cu desen lobular estompat; splină de 150g cu autoliză; suprarenale cu corticala portocalie și medulara autolizată; rinichi de 35Og, pe secțiune limita corticomedulară este vizibilă, decapsularea se face greu, suprafața prezintă numeroase puncte roșii.
Vezică urinară și organe genitale externe de aspect obișnuit, schelet fără fracturi.
3. Diagnosticul morfo-patologic macroscopic
anemie;
edeme ale membrelor inferioare;
pleurezie serofibrinoasă bilaterală, bronhopneumonie;
perforații intestinale suturate, peritonită;
rezectie gastrică subtotală cu anastomoză termino-terminală;
aderențe hepatice, splenice, ileale;
miocardoscleroză;
-distrofie hepatică;
nefroză.
4. Concluzii: moartea lui V.A. a fost violentă; ea s-a datorat șocului
toxicoseptic survenit în urma intoxicației cu acid sulfuric, care a determinat multiple leziuni interne complicate septic; între leziunile produse prin ingestia de acid sulfuric și deces există legătură directă de cauzalitate.
DOSAR NR. 56/2005
Luță Albert, 1 an, domiciliul în comuna Sălcuța, jud.Dolj, decedat în 07.01.2005. Cauzele morții: cauză directă: șoc toxicoseptic;
stare morbidă inițială: intoxicație cu sodă caustică; Raport de constatare medico-legală:
Date de istoric: din copia F.O. a Spitalului "M.S. Curie ", rezultă că L.A. a fost internat în perioada 06.01.-07.01. 2005 prin transfer de la Spitalul Județean Craiova cu diagnosticul de: "Hemoragie internă cataclismică cu inundație traheobronșică prin eroziune de vas mare, stenoză esofagiană postcaustică, mediastinită acută, pneumopericardită" ; din biletul de trimitere rezultă că L.A. a fost internat în 14.12.2004 după ingestia accidentală de sodă caustică cu stare generală alterată și dispnee. Având în vedere tulburările respiratorii, în 15.12.2004 se efectuează traheostomie. Radigrafiile repetate evidențiază prezența unei mediastinite și a unui revărsat pericaridc. S-a efectuat tratament medicamentos cu glucoza, soluții electrolitice, aminoplasmol, transfuzii, antibiotice. Starea generală menținându-se în limite acceptabile, după 22 zile s-a considerat că se impune efectuarea gastrostomiei, fiind transferat la Spitalul "M.S.Curie". în 07.01.2005, starea generală s-a alterat, L.A. decedând prin stop cardio-respirator ireversibil.
Constatări la necropsie
A. Examen extern: semnele morții reale: lividităti de culoare violacee, palide, pe părțile posterioare, declive ale corpului; stadiu de inbibiție, rigiditate în rezoluție; semne de tratament medical: plaga posttraheostomie, urme de injecție în locurile de elecție.
B. Examen intern
Extremitatea cefalică: părțile moi ale gâtului fără infiltrate sanguine, faringe cu mucoasă roșietică, amigdale violacee; esofag cu membrane fibrinoase; căi respiratorii superioare cu mucoasă traheală cenușie, cu zone roșietice pe peretele posterior (soluții de continuitate), la nivelul lumenului bronșic se observă o cantitate moderată de mucus și puroi.
Torace: cavitățile pleurale conțin circa 500ml lichid sanguinolent; pleure cu luciu și transparență diminuate; plămâni cenușiu-violacei, de consistență crescută, crepitații scăzute, pe secțiune se scurge puroi din bronhii; pericard îngroșat, aderent; cord de dimensiuni 3/4/2 cm, endocard lucios, miocard palid roșietic, vase mari și coronare permeabile.
Abdomen: peritoneu umed, lucios, transparent; cavitate perioneală fără conținut patologic; mezenter fără leziuni; stomac cu mucoasa infiltrată sanguin, pliuri fiabile, conține cheaguri sanguine; intestine destinse de gaze, conținând cheaguri sanguine; ficat de 1 OOOg, gălbui cu consistență crescută, desen lobular estompat; pancreas gălbui-roșietic, pe secțiune lobulație ștearsă; splina violacee palidă; suprarenale cu corticala gălbuie și medulară autolizată; rinichi violacei, palizi, capsula decolabilă, pe secțiune limita corticomedulară apare estompată.
3. Diagnostic morfopatologic macroscopic
anemie viscerală;
stază viscerală generalizată;
plagă posttraheostomie;
perforație esofagiană;
hemotorax bilateral;
pericardită cu bronhopneumonie;
distrofie hepatorenală;
necroza mucoasei esogastrice.
4. Examene complementare:
Examen morfopatologic microscopic:
– creier: anemie în vasele piale, edem subarahnoidian, edem pericelular în substanța nervoasă, edem perivascular, discretă anemie, aspect de plegie vasculonervoasă;
plămâni: focare de alveolită în diferite stadii de evoluție, cu tendință la confluare și abcedare, conținut hematie și abundente polinucleare în bronșiole;
cord: depozite fibrinohematoleucocitare abundente. în curs de organizare la suprafața epicardului, pericard aderent, foarte îngroșat prin hiperplazie fibroconjuctivă, în miocard existând edem interstițial foarte accentuat și anemie;
ficat: anemie difuză, fibroză periportală cu extensie perilobulară în benzi, distrofii granulovacuolare; rare aspecte de încărcare grasă hepatocitară; infiltrate limfocitare în benzile conjunctive;
rinichi: anemie marcată, lărgirea spațiului de filtrare glomerulară, distrofii ale epiteliului tubular;
– pancreas: anemie, edem interstițial, moderată fibroză perilobulară și pericanaliculară;
splină: anemie, hiperplazia pulpei roșii;
stomac: necroză totală a mucoasei, anemie, hiperplazie fibroconjuctivă în perete, depuneri fibrino-hemato-leucocitare pe seroasă;
esofag și trahee: aderențe fibroase întinse între pereții celor două organe;conținut hematoleucocitar abundent în lumenul esofagian, cu fină rețea de fibrină și intensă screloză murală; hiperplazia ganglionilor limfatici din peretele traheal, zona de soluție de continuitate a mucoasei traheale mergând până la inelul cartilaginos cu ștergerea structurii normale și cu depozite hematoleucocitare abundente, infiltrate limfoplasmocitare cu P.M.N, necroza mucoasei esofagiene.
Diagnostic: anemie în organele examinate, edem cerebral, bronhopneumonie, sânge în bronhiole, pericardită, ciroză hepatică, pancreatită cronică, hiperplazia pulpei roșii splenice, esofagită cronică cu aspect de cicatrizare, soluții de continuitate a peretelui traheal, conținut hematoleucocitar în lumenul esofagia.
5. Concluzii: moartea lui L.A. a fost violentă, ea datorându-se stării
toxicoseptice consecutive unor complicații septice apărute în evoluția unei intoxicații involuntare cu sodă caustică.
DOSAR NR. 1977/2005
Gorasciuc Cristina: 24 ani , domiciliul în București, decedat în 25.08.2005. Cauzele morții: cauza directă: șoc toxicoseptic;
stare morbidă initiala-arsuri chimice de gradul IV prin acid fluorhidric.
Raport de constatare medico-legală
Date de istoric- din copia F.O. a Spitalului Clinic de Chirurgie Plastică și Reparatorie, reiese că numita G.C. a fost internată în 25.08.2005(oral5) cu diagnosticul: "arsuri chimice, gradul IV pe aproximativ pe 6% din suprafața corporală, parcelat, pe ambele membre pelvine, ca urmare a unui accident la locul de muncă". S-a intervenit operator, practicându-se excizia escarelor. Postoperator, evoluția se agravează, G.C. decedând în 25.08.2005, ora 22.
Constatări la necropsie
A. Examen extern: la nivelul feței anterioare și interne a gambei drepte, continuându-se pe fața dorsală a piciorului drept până la nivelul degetelor, se constată o lipsă de țesut tegumentar, mergând în profunzime până la nivelul planului muscular; plaga este curată, cu hematoza perfectă; marginile sunt neinfiltrate, dimensiuni 50/1 Ocm; plăgi postoperatorii cu același aspect se găsesc și la nivelul feței interne a genunchiului stâng (12/6cm) și fața internă a gleznei stângi (8/2cm). De la nivelul acestor plăgi pornesc cu o direcție declivă, spre picioare, multlipe dâre violacee ( dungi de arsură chimică).
B. Examenul intern
Torace: pleure transparente, cu puncte asfixice subpleurale, fără conținut licfchidian în cavitatea pleurală; traheea și bronhiile conțin secreții serosanguinolente aerate; plămânii sunt turgescenți, violacei, de consistență crescută, crepatii abolite, lasă să se scurgă sânge abundent, închis la culoare.
3. Diagnostic morfopatologic macroscopic
arsuri chimice la ambele gambe;
plăgi postoperatorii;
stază și edem menigocerebral;
condensări pulmonare bilaterale; stază pulmonară masivă;
tulburări circulatorii miocardice;
stază în organe;
puncte asfixice pericraniene și subpleurale;
4. Concluzii
Moartea numitei G.C. a fost violentă. Ea s-a datorat șocului toxico-septic determinat de arsuri chimice de gradul IV pe circa 6% din suprafața corporală produse de HF.
Alcoolemia a fost 0.
DOSAR NR. 363/2005
Răduț Ioana: 44 ani, domiciliul în București, decedată în 12.02.2005. Cauzele morții: cauza directă: șoc toxicoseptic;
stare morbidă inițială: intoxicație cu acizi;
Raport de constatare medicolegală
Date isorice: din copia F.O. nr.3070 a Spitalului de Urgență din București, rezultă că R.I a fost internată în perioada 07.02-12.02.2005 cu diagnosticul:"stenoza esofagiană postacustică, fistula gastrică externă după autosuprimarea gastrostomei, arsura chimică extensivă suprainfectată a peretelui abdominal anterior și taracolombar dorsal (aproximitiv 30%)". în iunie 2004 a fost internată de urgență cu stenoză esofagiană postcaustică (ingestie acizi) timp de două luni, când se instalează
gastrostomă. Pe 26.01.2005 se reinternează în același spital pentru gastrostomie neglijată și cașexie. La actuala internare se prezintă în stare gravă, obnubilare cașectică cu arsură chimică extinsă la nivelul peretelui abdominal anterior și lombar, dezechilibrată hidroeletrolitic, se repune sonda de gastrostomă, se administrează antibiotice; evoluție nefavorabilă cu agravarea stării generale, stare septică deces în 12.02.2005.
Constatări la necropsie
A. Examen extern: cicatrice xifopubiană alb-roșietică cu urmele suturii chirurgicale, lungime 25cm; în hipocardul stâng – orificiu de 2/2 cm cu margini infiltrate, edematiate (gastrostomă, sonda de gastrostomă); urme de injecții în locuri de elecție; la nivelul peretelui abdominal anterior în etajul superior și lombar stâng – zonă puternic iritată, congestionată, cu țesut de granulație la periferie, leziunile sunt accentuate în jurul orificiului de gastrostomă ( suprafața totală 35/18 cm); în regiunea sacrată și fesieră dreaptă- zone de escare de 7/4cm fiecare.
B. Examen intern
Extremitatea cefalică: buze pergamentate, faringe cu mucoasa albicioasă, pe alocuri îngroșată, esofag cu mucoasa albicioasă, îngroșată la nivelul stricturilor fiziologice.
Torace: cavitățile pleurale conțin fiecare circa 200ml lichid gălbui tulbure; pleure umede, lucioase, cu depozite albicioase; plămâni destinși, de culoare cenușiu violacee, consistență creascută, crepitații diminuate, pe alocuri abolite, pe secțiune au aspect marmorat; bonturi bronsice proeminente cu dopuri purulente; pericard umed lucios, cavitatea pericardică conține circa 50ml lichid seros; miocardul pe secțiune apare palid cafeniu, neuniform, cu rare travee albicioase- lucioase diseminate.
Abdomen: peritoneu întrerupt la nivelul orificiului de gastrostoma, cavitatea peritoneală conține circa 300ml lichid gălbui tulbure; stomacul are mucoasă cenușiu-gălbuie, cu pliuri îngroșate, peretele anterior cu aderențe peritoneale în jurul orificiului de gastrostoma; intestine de culoare cenușiu-verzui, puțin destinse de gaze și conținut; ficatul are capsula netedă, lucioasă, suprafața este netedă, cafeniu-gălbuie, desen lobular estompat, pe secțiune se observă formațiuni punctiforme izolate sau grupate; splina-consistență scăzută, violacee pe secțiune, rinichi cu volum crescut, se decapsulează ușor, au suprafață netedă, lucioasă, gălbui-roz.
3. Diagnostic morfopatologic macroscopic
escare;
orificiu de gastrostoma în hipocondrul stâng, cu zona de leziune chimică cutanată întinsă;
stază meningee;
pleurezie bilaterală, bronhopneumonie;
pericarita seroasă;
leziuni distrofice hepatice;
peritonita;
– anemie renală, rinichi amiloid;
– leziuni stenozate esofagiene.
4. Concluzii:
Moartea numitei R.I. a fost violentă; ea s-a datorat stării toxicoseptice consecutive bronhopneumoniei caustice.
DOSAR NR. 593/2005
Burdusel Ileana, 3 ani, domiciliul în București, decedată în 11.03.2005.
Cauzele morții: cauza directă: șoc toxicoseptic;
stare morbidă mkială-stenoză esofagiană postcaustică;
Raport de constatare medicolegală
Date de istoric: din F.O. a Spitalului Central de Copii, reiese că minora B.I. a fost internată în 21.02.2005 cu diagnosticul "stenoza esofagiană postcaustică" pentru care s-a intervenit chirurgical. Evoluția postoperatorie a fost nefavorabilă, decedând în 11.03.2005.
Constatări la necropsie
A. Examen extern-plaga xifopubiană bine conturată, incizii de drenaj în hipocondrul stâng (3cm), în flancul stâng (2cm) și hipogastru (l,5cm); plagă operatorie bine suturată cervical anterior, longitudinală (6cm); semne de injecții în locuri de electie.
B. Examen intern
Extremitate cefalică: faringe rozat, esofag- plastie esofagiană în 2/3 inferioare, cu segment intestinal, bine suturată atât în 1/3 superioară a esofagului cât și la nivelul cardiei; căile respiratorii superioare conțin secreții muco-purulente.
Torace: cavitățile pleurale nu conțin lichid patologic, plămânii sunt turgescenți, de consistență crescută, crepitații absente, aspect marmorat pe secțiune; lasă să se scurgă puroi din bronhii.
Abdomen: peritoneu alb cenușiu integru, stomac cu anastomoză bine suturată la nivelul cardiei, fără conținut gastric, intestine destinse de gaze cu secreție redusă, ficat cu desen hepatic șters, de culoare cafenie, pancreas gălbui-rozat, cu aspect lobulat.
3.Diagnostic morfopatologic macroscopic
plăgi postoperatorii cervicală și abdominală:
stază și edem meningocerebral;
plastie esofagiană cu segment intestinal bine suturată;
bronhopneumonie masivă bilaterală;
modificări distrofice hepatice și renale;
4. Concluzii
Moartea minorei B.I. a fost violentă; ea s-a datorat stenozei esofagiene postcaustice complicată cu o stare toxicoseptică cu bronhopneumonie bilaterală masivă.
DOSAR NR.801/2005
Vîlcu Dumitru, 42 ani, domiciliul în București, decedat în 04.04.2005. Cauzele morții: cauza directă: stare toxicoseptică.
Raport de constatare medicolegală
1. Date de istoric: din copia F.O. a Spitalului de Urgență, rezultă că numitul V.D. a fost internat în perioada 23.03.-04.04.2005, cu diagnosticul "ingestie accidentală de soda caustică, glosofaringoesofagogastrită acută, fistulă esotraheală, necroză gastrică corporeală, peritonită supramezocolică, stare septică, pneumotorax bilateral, insuficință respiratorie acută". S-a efectuat pleurostomie dreaptă de drenaj. În 03.04.2005, se intervine operator, practicându-se succesiv traheostomie și pleurostomie stângă. Intraoperator, se confirmă necroza cvasitotală a stomacului cu perforația hiperseptică supramezocolică; s-a impus dirijarea bontului piloroduodenal restant pe sonda Petzer și a esofagul abdominal împreună cu restul de fornix viabil tot pe sonda Petzer; ablația resturilor necrozate și ligatura esofagului abdominal. Postoperator, apare șoc toxicoseptic ireversibil; decesul survine în 04.04.2005.
2. Constatări la necropsie
Examen intern:
Extremitatea cefalică: țesuturi moi pericraniene uniform rosietice; dura mater sidefie, lucioasă, leptomeninge acoperit cu o peliculă geletinoasă, vase de la baza creierului îngroșate, șanțuri șterse, circumvoluțiuni aplatizate, pe secțiune substanța albă apărând umedă, lucioasă, prezentând multiple puncte roșii care dispar la spălare.
Regiunea cervicală: părți moi fără infiltrate, esofag cu perforație esotraheală, cu lumen îngustat și mucoasă cafenie.
Torace: pleure și cavități pleurale cu luciu și transparență scăzute, plămâni de culoare violacee palidă, crepitații scăzute pe ambele arii pulmonare, la exprimare pe secțiune exteriorizându-se puroi de culoare galbenă.
Abdomen: peritoneu cu luciu și transparență scăzute, cavitate peritoneală cu conținut de lichid fetid (circa 400ml) în etajul supramezocolic, cu false membrane în jurul tuburilor de dren, stomac cu rezecție gastrică postnecroză cvasitotală a corpului gastric, intestin și mezouri acoperite cu false membrane purulente; ficat gălbui, circa 2000g, pe secțiune desenul lobular estompat; splina 150g cu autoliză; suprarenale: corticală portocalie, medulară autolizată; rinichi violacei, palizi, capsula decolabilă, pe secțiune limita corticală medulară estompată.
3. Diagnostic morfopatologic macroscopic
incizii posttraheostomie, pleurostomie xifoombilicală de drenaj;
edem cerebral;
leziuni ulceronecroticâ la nivelul mucoasei linguale;
gastrectomie;
peritonită generalizată;
distrofie hepatorenală.
4. Concluzii
Moartea numitului V.D. a fost violentă. Ea s-a datorat stării toxicoseptice consecutive perforației gastrice și peritonitei generalizate, complicații survenite în evoluția unor leziuni produse prin ingestia accidentală de sodă caustica
CONCLUZII
Prin studiul statistic efectuat asupra intoxicațiilor letale cu substanțe caustice expertizate la IML "Prof. Mina Minovici "pe o perioadă de 4 ani, între 2003-2006, se pot face următoarele aprecieri:
numărul cazurilor de intoxicații mortale cu substanțe caustice este în scădere, datorită, pe de o parte, măsurilor de protecție a muncii și de supraveghere a copiilor, iar pe de altă parte preferinței sinucigașilor de a utiliza modalități de autodistrugere mai rapide, mai sigure în ceea ce privește producerea morții și mai puțin dureroase;
se constată o mică diferență între numărul cazurilor de la an la an, de asemenea repartiția pe sexe este aproximativ egală, procentul mai mare înregistrându-se în rândul bărbaților;
numărul cel mai mare de cazuri a fost înregistrat toamna și primăvara, când condițiile meteorologice au avut, se pare, o influență nefastă asupra persoanelor labile psihic sau suferind de diferite afecțiuni psihice sau neuroendocrine;
în mediul rural, s-au înregistrat 55% din cazurile de intoxicații, deoarece substanțele caustice sunt foarte mult folosite în gospodăriile din mediul rural, la care se adaugă o preponderență a alcoolismului cronic la locuitorii satelor;
în ceea ce privește vârsta, majoritatea victimelor aveau între 40-60 de ani, la vârsta aceasta ele găsindu-se în sectorul productiv. Bolile psihice își pun amprenta asupra comportamentlui, existând numeroase conflicte familiale și la locul de munca;
din totalul cazurilor, cele mai multe au fost sinucideri (55), restul fiind accidente;
in functie de natura toxicului incriminat in producerea decesului, cele mai multe cazuri au fost intoxicatii cu soda caustica (84), intr-un numar mai mic de cazuri fiind vorba de acid azotic (6 cazuri), acid sulfuric (3 cazuri), clor lichid (2 cazuri), fenol (un caz), acid fluorhidric (un caz).
Deoarece toxinele cautice produc o moarte rapida, victimele au primit asistenta medicala; 80,61% au decedat in prima luna dupa accident, mai ales prin complicatii infectioase, respiratorii, peritonite, septicemii, casexie.
BIBLIOGRAFIE
l.Ander, Z., Bilegan, I. – Medicină Legală- Editura Didactică și
Pedagogică, București, 1966
2.Beliș, V. – Indreptar de practică medico-legala, Editura Medicală, București, 1990
3.Belis. V. si colaboratorii – Medicină Legală – Editura Teora, Bucuresti, 1992.
4.Beliș, V. – Tratat de Medicină Legală
5.Beliș, V.si colaboratorii -Investigația microscopică în Medicina Legală- Editura Academiei Române, București, 1993
6.Cotrau, M. – Toxicologie-Principii generale – Editura Junimea, Iași, 1978
7. Dan Dermengiu, Gabriel Gomu – Toxicologie medico-legala, Editura Viata Medicala Romaneasca, 2005 .
8. Dan Dermengiu – Patologie medico-legala, Editura Viata Medicala Romaneasca, 2002
9.Dragomirescu, V. – Problematică și metodologie medico- legala – Editura Medicală, București,1980
10.Moraru, I.și colaboratorii- Anatomie patologică – Editura Medicală, București, 1980
11.Popa, G.- Vademecum de urgențe medicale-Editura Medicală, București 1976
12..Panaitescu, V.- Metode de investigație în practica medico-legală – Editura Litera, București, 1994
l3.Knight, B.- Legal Aspects of Medical Practice-London, 1972
14.Scripcaru, Gh., Terbancea, M.- Patologie medico-legală- Editura Didactică și Pedagocică, București, 1983.
15. Scripcaru, Gh – Medicină Legală- Editura Didactică și Pedagogică, București, 1993
ANEXE
TABELE
DIAGRAME
TABELUL NR. 1
RAPORTUL DINTRE NUMĂRUL TOTAL DE INTOXICAȚI SI NUMĂRUL INTOXICAȚIILOR CU ACIZI SI BAZE TARI
TABELUL NR. 2
FRECVENTA INTOXICAȚIILOR CU ACIZI SI BAZE TARI INTRE ANII 2003-2006
DIAGRAMA NR. 2
TABELUL NR. 3
DISTRIBUȚIA INTOXICAȚIILOR CU ACIZI SI BAZE TARI IN FUNCȚIE DE LUNILE ANULUI
TABELUL NR. 4
REPARTIȚIA DECESELOR PRIN INTOXICAȚII CU ACIZI SI BAZE TARI PE GRUPE DE VÂRSTA SI PE SEXE , INTRE ANII 2003-2006
DIAGRAMA NR. 4
TABELUL NR. 5
REPARTIȚIA PE SEXE A INTOXICAȚIILOR CU ACIZI SI BAZE TARI INTRE ANII 2003-2006
DIAGRAMA NR. 5
TABELUL NR. 6
DISTRIBUȚIA INTOXICAȚIILOR LETALE CU ACIZI SI BAZE TARI IN FUNCȚIE DE MODALITATEA DE PRODUCERE (VOLUNTARA/INVOLUNTARA) SI REPARTIȚIA PE SEXE
DIAGRAMA NR. 6
TABELUL NR. 7
DISTRIBUȚIA INTOXICĂRII CU ACIZI SI BAZE TARI PE GRUPE DE SUBSTANȚE
DIAGRAMA NR. 7
TABELUL NR. 8
DISTRIBUȚIA INTOXICAȚIILOR CU ACIZI SI BAZE TARI IN FUNCȚIE DE OCUPAȚIE
TABELUL NR. 9
DISTRIBUȚIA DECESELOR PRIN INTOXICAȚII CU ACIZI SI BAZE TARI IN FUNCȚIE DE COMPLICAȚII
DIAGRAMA NR. 9 DISTRIBUTIA COMPLICATIILOR
TABELUL NR. 10
REPARTIȚIA DECESELOR PRIN INTOXICAȚII CU ACIZI SI BAZE TARI IN FUNCȚIE DE TIMPUL SCURS DE LA ACCIDENT
DIAGRAMA NR. 10
TABELUL NR. 11
FRECVENTA LEZIUNILOR ANATOMOPATOLOGICE GĂSITE LA NECROPSII
TABELUL NR. 12
DISTRIBUȚIA INTOXICAȚIILOR LETALE CU ACIZI SI BAZE TARI IN FUNCȚIE DE STAREA PSIHICA SI SEX
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Consideratii Medico Legale Privind Mortile Violente In Urma Intoxicatiilor CU Acizi Tari Si Baze Tari (ID: 155497)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.