CONSIDERAȚII MEDICO-LEGALE IMPLICATE ÎN MOARTEA SUBITĂ LA ADULT [307512]

UNIVERSITATEA DIN ORADEA

FACULTATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

PROGRAM DE STUDIU: LICENȚĂ

SPECIALIZAREA: MEDICINĂ

FORMĂ DE ÎNVĂȚĂMÂNT: IF

LUCRARE DE LICENȚĂ

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC:

CONF. UNIV. DR. CAMELIA BUHAȘ

ABSOLVENT: [anonimizat]

2018

UNIVERSITATEA DIN ORADEA

FACULTATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

PROGRAM DE STUDIU: LICENȚĂ

SPECIALIZAREA: MEDICINĂ

FORMA DE ÎNVĂȚĂMÂNT: [anonimizat]. UNIV. DR. CAMELIA BUHAȘ

ABSOLVENT: [anonimizat]

2018

[anonimizat];

ATS – ateroscleroză;

BPOC – bronhopneumopatia obstructivă cronică;

Fig – figura;

FV – fibrilație ventriculară;

HVS – hipertrofie ventriculară stângă;

IMA – infarct miocardic acut;

MS – moarte subită;

MSC – moarte subită cardiacă;

Nr – numărul;

OMS – Organizația Mondială a Sănătății;

SJML – Serviciul Județean de Medicină Legală;

SNC – Sistem Nervos Central;

TV – tahicardie ventriculară;

VD – ventricul drept;

VS –ventricul stâng;

[anonimizat]-am primit în această perioadă de studiu și formare profesională. Vreau sa le mulțumesc și pentru tot efortul depus și știu că rezultatul pe care îl voi obține li se datorează în bună măsură.

[anonimizat], [anonimizat].

Aduc mulțumiri în mod special coordonatorului științific Conf. Univ. Dr. [anonimizat] a dat dovadă în colaborarea cu mine în acest proiect.

CUPRINS

Introducere

Sinteze bibliografice –…………………………………………………………………..

I.1. Aspecte generale implicate în moartea subită………..…………….

I.2. [anonimizat] a morții subite

I.3. Cauze cardiace de moarte subită

I.3.1. Cauze cardiace coronariene

I.3.2. Cardiomiopatii

I.3.3. Valvulopatii

I.3.4. Miocardite. Endocardite

I.3.5. [anonimizat]

I.4. [anonimizat]

I.4.1. Hemoragiile intracerebrale

I.4.2. Hemoragii subarahnoidiene

I.4.3. Epilepsia

I.4.4. Tumori cerebrale primitive

I.4.5. Meningite

I.4.6. Hipertensiune intracraniană

I.4.7. [anonimizat]

I.5. Cauze respiratorii

I.6. Cauze digestive

I.7. Cauze endocrine

I.8. Cauze infecțioase

I.9. [anonimizat]

I.10. Morți subite de etiologii obscure/neclasificate

II. Partea specială………………………………………………………………….

II.1.Obiective………………………………………..……

II.2. Material și metodă……………………………………………….

II.3. Rezultate……………………………………………………………

II.4. Discuții………………………………………………………………..

Concluzii……………………………………………………………………………………………….

Bibliografie

Introducere

Medicina legală este o [anonimizat], toxicologie, [anonimizat] o importanță deosebită în educația profesională și morală a medicilor, juriștilor și polițiștilor. (Beliș, 1995)

Metodele folosite de medicina legală în cadrul expertizelor s-au dezvoltat considerabil în ultimii ani ceea ce a determinat o creștere a valorii științifice a acestora, în prezent mijloacele științifice de probă oferite justiției reprezintă criterii sigure pentru formarea convingerii judecătorului privind adevărul în cauza pe care trebuie să o soluționeze.(Scripcaru,1983)

Medicina legală cuprinde atât cercetarea problemelor biologice sau medico-chirurgicale ridicate de justiție cat și activitatea procesuală, sistematizarea noțiunilor și metodelor de rezolvarea acestor probleme în folosul justiției. De aici rezultă două principale domenii de preocupare a specialității: un domeniu de cercetare științifică, care are în vedere lămurirea unor aspecte teoretice cu caracter fundamental sau aplicativ și elaborarea unor metode de investigație menite să contribuie la rezolvarea practică a unor probleme juridice cu implicații medico-biologice; al doilea domeniu se referă la rezultatele acestor cercetări științifice în activitatea practică în scopul precizării unor fapte sau situații cu caracte medico-biologic pentru a stabili adevărul în anumite cauze judiciare. (Beliș, 1992)

Moartea subită este definită ca un eveniment natural, rapid și neașteptat ce survine într-o perioadă de timp de o ora sau mai puțin de o oră de la debutul evenimentului clinic, la persoane cu boli necunoscute sau cunoscute. Din punct de vedere clinic, moartea subită reprezintă o stare sincopală neașteptată și potențial ireversibilă, ceea ce o diferențiază de toate cauzele de sincopă, care sunt în majoritate reversibile. (Dermengiu, 2002)

Moartea subită determină 20-30% din mortalitatea generală existând două vârfuri ale incidenței. Primul vârf al incidenței se înregistrează între naștere și vârsta de 6 luni (sindromul morții subite la sugar). Al doilea vârf apare între 45 și 75 de ani. După 70 de ani se observă o scădere a incidenței morții subite. Mortea subită este mai frecvent întâlnită la bărbați și incidența este mai mare în țările dezvoltate decât în cele în curs de dezvoltare.

Din punct de vedere medico-legal, moartea subită o putem defini ca și moarte neviolentă de cauză patologică, instalată cel mai adesea brusc, survenită pe neașteptate la persoane cu sănătate aparentă sau la bolnavi care anterior decesului nu au avut o simptomatologie care să determine o agravare a bolii de bază sau evoluție letală.

Rezolvarea necropsică a acestor cazuri aduce surpriza depistării a 10% de morți violente (de tipul intoxicațiilor acute, traumatismelor cranio-cerebrale, asfixiilor sau avortului, de regulă fără leziuni externe pentru a atrage atenția), aceasta fiind încă o rațiune pentru care legiuitorul a trecut în competența medicinei legale investigarea științifică a morții suspecte. (Kernbach, 1958)

Sinteze bibliografice

I.1. Aspecte generale implicate în moartea subită

Definiție

Moartea subită (MS) poate fi definită ca un deces brusc, neașteptat și neexplicabil care survine la un individ în plină stare de sănătate aparentă care poate prezenta o simptomatologie premonitorie de scurtă durată sau poate fi absentă. (Beliș, 1992)

Din punct de vedere clinic, aceste decese sunt neașteptate, cauza este inexplicabilă, se consideră moarte suspectă și se face expertiză necroptică medico-legală. Examinarea necropsică medico-legală a acestor cazuri poate schimba tipul morții, din moarte patologică în moarte violentă în 10% dintre cazuri. Moartea suspectă poate fi violentă de exemplu în cazurile cu intoxicații acute, în traumatismele cranio-cerebrale, asfixii sau avort, când nu se găsesc leziuni externe la examinarea cadavrului pentru a atrage atenția. (Beliș, 1995)

O mare parte dintre morțile subite se pot clasa în morți patologice, fără o componentă clinică evidentă, la examenul extern al cadavrului nu sunt semne de violență, iar la examenul intern se găsesc patologii care duc la sindroame tanatogeneratoare ireversibile. Ca și exemplu putem vorbi despre ruptura de cord sau ruptura de anevrism de aortă. (Dermengiu, 2015)

Fig. nr. 1 – Anevrism de aortă rupt;

În unele cazuri descoperim leziuni organice cronice care nu pot explica în mod cert, decesul cum ar fi de exemplu ciroza hepatică, ateroscleroza generalizată sau localizată, putem include și morțile subite funcționale care includ atât leziuni organice de fond, cât și factori ocazionali; modificări nespecifice pentru anumită boală cum ar fi stază sanguină viscerală, sufuziuni sanguine subseroase, aceste modificări le putem găsi atât în morțile neviolente, cât și în morțile violente.

Fig. nr. 2 – Ateroscleroză cerebrală;

I.2. Necropsia albă – componentă a morții subite

Necropsia albă se referă la situațiile în care autopsia morții subite nu evidențiază nici o leziune macroscopică sau microscopică, iar expertul este nevoit să recurgă la explicații funcționale privind mecanismul de instalare a decesului. (Scripcaru, 1983)

Morțile reflexe se pot produce prin excitarea nervului vag prin lovirea abdomenului – reflex Goltz, excitarea nervului laringeu superior care poate opri respirația – reflex Holmgren, prin introducerea unei canule în ureter se poate produce inhibiție renală, la o puncție pleurală o inhibiție respiratorie. (Fukuda, 2015)

Sindromul de hiperreflectivitate sinocarotidiană poate produce moartea prin inhibiție prin lovituri banale ale regiunii cervicale sau prin hematoame compresive ale corpusculului carotidian, ateroscleroză, etc. Prezintă trei forme clinice: vagală, colapsoidă și cerebrală. (Febre, 1971)

O altă stare funcțională tanatogeneratoare o reprezintă sincopa care poate avea diferite clasificări și etiologii. (Colivicchi et al., 2003)

Astfel de situații, obligă medicul legist la o autopsie minuțioasă pentru a elimina din discuție moartea violentă, care implică o soluționare judiciară. (Brugada, 1992)

I.3. Cauze cardiace de moarte subită

Cauzele cele mai frecvente ale morților subite în ordinea frecvenței, sunt cele cardiace, respiratorii, ale sistemului nervos central (SNC), digestive, genito-urinare, endocrine, infecțioase, imuno-alergice, hidro-electrolitice sau etiologie obscură.

Cauzele cardiace au frecvența cea mai mare, au ca și mecanism principal aritmia cardiacă care din punct de vedere medico-legal nu poate fi identificată, poate fi inițiată prin asocierea cauzei organice și a unui factor declanșator ca de exemplu stres, efort, variații de temperatură.

Ischemia miocardică este factorul major de tahiaritmie și risc de moarte subită. (Fox et al., 2015)

Factori favorizanți ai episodului ischemic acut sunt:

a) Abuzul de alcool prin efectul toxic al acetaldehidei care reprezintă produsul toxic de metabolism al alcoolului ce realizează o adevărată cardiomiopatie alcoolică și prin creșterea nevoilor de oxigen în timpul abuzului de alcool, nevoie ce se află la baza creșterii excitabilității cordului. Astfel, cordul capătă proprietăți de automatism aberant și poate genera tulburări de ritm ce pot deveni letale: fibrilație ventriculară (FV) care apare în aproape 60 % din cazuri și tahicardie ventriculară (TV) care apare în aproximativ 10% dintre cazuri, bradiaritmii; (Castelain et all, 2005)

b) Stresul acut de tip emoțional sau cel apărut în urma unui dopaj prin creșterea aminelor inotrop pozitive; (Ochoa-Gómez et all, 2002)

c) Mesele abundente prin ascensiunea diafragmului cu modificări de poziție a cordului și ischemii coronariene;

d) Efort fizic intens cu variații de presiune atmosferică.

I.3.1. Cauze coronariene

a. Ateroscleroza coronariană – moartea subită coronariană se confundă cu ateroscleroza care evoluează în 3 faze: faza premorbidă în copilărie, faza evolutivă la adult și faza complicațiilor care apare după vârsta de 40 de ani. (Williams et all, 1980)

Moartea subită coronariană se suprapune de cele mai multe ori cu ateroscleroza (ATS) coronarelor de unde apare sub formă de ischemie acută generatoare de instabilități electrice și aritmii letale, sub forma infarctului de miocard.

Fig. nr. 3 – Cord pe secțiune cu modificări macroscopice de IMA;

Fig. nr. 4 – Miocard, modificări microscopice;

Alteori ateroscleroza produce complicații la vârste mai tinere deoarece 45-50% din subiecți au leziuni constituite între 30 și 40 de ani. Cauza de deces prin ateroscleroză coronariană trebuie verificată și microscopic deoarece sunt situații de deces la care se constată prezența unor leziuni ATS avansate unde cauza de deces este în mod cert extracardiacă.

În diversele stadii, macroscopic, ATS poate avea urmatoarele 4 aspecte:

puncte sau plăci ATS neulcerate reprezentate de zone punctiforme sau brăzdate, cu aspect reliefat sau plan, lenticulare, subendoteliale, albe-gălbui, moi. Striurile lipidice sunt formate din macrofage ce au intrat în intimă luând aspect spumos prin încărcarea lipidică sub forma de picături agregate, în special colesterol esterificat;

Fig. Nr. 5 – Artera aortă toracică cu plăci ATS neulcerate;

plăci ATS ulcerate caracterizate prin ridicături/plăci gelatinose translucide, rotunde sau policiclice, cu fund neregulat, granulos, ocupat de o magma opacă alb-gălbuie, sfărâmicioasă ceea ce înseamnă că acestea conțin matrix extracelular bogat în glicoproteine ce include macrofage și celule musculare netede, riscul este de a se complica cu tromboze și hemoragii secundare în placă;

plăci calcare reprezentate de depozite albicioase, dure, de consistența cojii de ou;

Fig. nr. 6 – Artera aortă toracică cu plăci ulcerate și calcare;

plăci cicatriciale: calcifierea și pierderea elasticității peretelui vascular cu transformarea arterelor mici și mijlocii în tuburi rigide care stau deschise similar macaroanelor, cu suprafața netedă, albă, sticloasă.

Fig. nr. 7 – Arterele cerebrale cu plăci cicatriceale cu aspect de „macaroaneˮ;

Ateroscleroza afectează mai ales vasele de calibru mare, respectiv cele de tip muscular și elastic. Pe arterele de calibru mediu leziunile au mai ales caracter protruziv, pe cele mari cum este aorta, leziunile au caracter dilatativ, anevrismal.

S-a observat o distribuție preferențială a aterosclerozei în arborele arterial, de exemplu, aorta abdominală este localizarea preferențială, arterele coronare par cele mai afectate în primii 5-6 cm de la emergență, urmând cele cerebrale, pe când arterele renale par a fi protejate, cu excepția ostiumurilor.

Tromboza acută de coronară

În practica medico-legală este rar întâlnită din punct de vedere macroscopic pentru că, pe de o parte, decesul se produce în spital, iar cazul nu e de competența medicului legist sau în rarele cazuri când decesul survine brusc și cazul devine medico-legal, trombusul se poate dizolva după deces prin autoliza survenită postmortem, fiind dificil de observat la autopsie. Dacă victima supraviețuiește suficient timp după instalarea evenimentului obstructiv coronarian, se pot observa modificări microscopice și/sau macroscopice în zona de miocard

ischemic.

Astfel, ocluzia unui ram coronar cu infarct miocardic consecutiv se poate face prin aterom voluminos simplu sau ulcerat, hemoragie subintimală sau tromboză. Cel mai frecvent este interesată ramura descendentă anterioară a coronarei stângi, cunoscută ca “artera morții subite”, care va realiza necroza peretelui anterior al ventricolului stâng (VS) și a două treimi din septul interventricular anterior.

Infarctul miocardic acut (IMA) poate avea ca și primă manifestare moartea subită; acesta poate fi vizibil microscopic după mai mult de 6 ore de supraviețuire de la evenimentul acut; este vizibil macroscopic după mai mult de 12 ore de supraviețuire de la
evenimentul acut ca o plajă miocardică palidă cu sau fără hiperemie
marginală; în intervalul 1-3 zile, aria afectată capătă un aspect “tigroid”
cu striuri galbene alternând cu cele de culoare roșie; după 3 zile zona
devine galbenă pentru a se fibroza și a căpăta aspect albicios după 7
săptămâni, caz în care nu mai vorbim de deces subit. (White, 2008)

Fig. nr. 8 – Secțiuni seriate de cord cu aspect macroscopic de infarct miocardic acut;

IMA cu supraviețuire sub 6 ore prezintă anumite criterii histologice care nu permit diagnosticul de infarct, în primele ore se observă la
microscopie doar o ondulare a fibrelor miocardice și un defect de
colorare cu tetrazolium sau cu fucsina bazică.
Dar apar modificări în lichidul pericardic în care cresc
enzimele: creatininkinaza (CK), mai ales fracțiunile MM1, MM2, MM3;
valori semnificative sunt CK=6968 U/l, valoarea medie, CK-MB= 18.7% din
total CK, CK-MM = 81.2% din total CK; foarte util și în clinică pentru diagnosticul
reinfarctizărilor pentru că crește acut la 2-8 ore de la IMA;

Raportul dintre isoformele CK-MB, respectiv 2/1; peste 1,5 este sugestiv pentru infarct miocardic acut; creșterile mioglobinei apar înainte de creșterile CK-MB și poate servi la aprecierea extinderii infarctului; cantități crescute de catepsină D, LDL, apolipoproteina a1, lipoproteina a pot fi sugestive pentru apariția IMA.

Diferențe semnificative între zonele ischemice/nonischemice miocardice diferă în funcție de conținutul în lipide, acizi grași, carnitină, hidroxi-butirat dehidrogenază; un raport subunitar K/Na este caracteristic pentru zonele ischemice; imunohistochimic în zonele ischemice nu mai sunt identificate prealbumina, mioglobina, miozina, CRP, ceruloplasmina, alfa-1-antitripsina; fracțiunea C5b-9 a; creșteri ale complementului pot fi identificate în zonele ischemice la doar cateva minute de la instalarea ischemiei și este relativ rezistentă la autoliză. (Kocher et all, 2001)

Necroza miocardică se constituie după 5-6 ore de la evenimentul acut si poate fi identificată macroscopic prin tehnici histochimice care evidențiază prezența enzimelor respiratorii intracelulare cum ar fi succinildehidrogenaza. Secțiuni transversale nefixate, așa cum se obțin de la autopsie, se introduc într-o soluție de nitro-blan-tetrazolin (NBT) și succinat de sodiu în exces (substrat); se incubează la 37șC timp de 7-8 minute; în zonele care nu sunt necrozate, dehidrogenazele intracelulare mediază donarea de H către NBT solubil, de culoare galbenă. Colorantul precipită sub formă insolubilă de formazan de culoare albastră-purpurie; ariile necrotice apar necolorate prin lipsa enzimelor.

Fig. nr. 9 – Cord – secțiuni seriate;

În clinică, când ne gândim la diagnosticul de infarct miocardic acut putem face dozări din sânge precum troponinele care sunt extrem de specifice pentru leziuni miocardice, sunt dozabile în sânge de la minim 3 ore de la evenimentul acut; troponina I I rămâne crescută 7-10 zile, iar troponina T până la 14 zile; creatininkinaza MB poate fi elevată, având valori variabile în funcție de analizor; rar cerem dozarea mioglobinei.

Cele mai frecvente cauze de deces în infarctul miocardic sunt insuficiența de pompă și șocul cardiogen, FV și asistola. Se pot datora în sine ariei fibrotice postinfarct sau complicațiilor postraumă cum ar fi ruptura de perete liber, defectul de sept ventricular, insuficiențe valvulare, pericardită, tromboembolismul, anevrismul de VS.

Anomalii congenitale coronariene

Anomaliile de origine coranariană reprezintă o patologie rară, cu mutiple implicații în practica curentă, dar majoritatea rămân nediagnosticate. (dos Reis, 2006)

Studiile moderne arată că această anomalie este întâlnită la aproximativ 0,2 – 2% din populație, fiind principala cauză de moarte subită la sportive, fiind reprezentată la 19% din cazuri. Studii efectuate in Statele Unite în cadrul colegiilor sportive raportează că anomaliile coronariene sunt răspunzătoare pentru 12% din decesele survenite.

Examinarea angio-CT multi-slice este o metodă imagistică nouă non-invazivă cu costuri reduse, care pune în evidență arterele coronare. Metoda evidențiază atât anatomia arterelor coronare și eventualele anomalii de origine coronariană, prezența și gradul stenozelor, prezența calcificărilor parietale, dar totodată este utilă în evaluarea by- pass- urilor și a permeabilității stenturilor, în evaluare funcției ventriculului stâng, a malformațiilor cardiace, dar și în funcționalalitatea protezelor valvulare.

Din punct de vedere clinic, simptomatologia este atipică cu angină, aritmii, infarct miocardic acut și chiar moarte subită, dar din păcate de obicei este greu de stabilit o relație între aceste simptome și anomaliile coronariene.

Din punct de vedere chirurgical, anomaliile de origine coronariană se pot clasifica în anomalii benigne, compatibile cu supraviețuirea, uneori asimptomatice și anomalii maligne, cu rată scazută de supraviețuire și care de obicei se asociază cu alte malformații congenitale.

Examenul angio-CT coronarian reprezintă metoda non-invazivă de diagnostic a unei astfel de anomalii, evidențiind atât anomalia de ostium coronar, dar și traiectul arterial și extremitățile distale ale arterei.

În mod normal, există două ostiumuri coronare, unul în dreapta și unul în stânga, corespunzătoare celor două sinusuri coronare. Prezența unui singur ostium coronar, a două ostiumuri cu origine în același sinus coronar, precum și origine ectopică a arterei în aortă sau în altă arteră reprezintă principalele anomalii de origine coronariană.

De cele mai multe ori, anomaliile de origine coronariană se asociază fie cu anomalii de rădăcină aortică, fie cu anomalii ale traseului arterial. În aceste situații fluxul coronarian poate fi compromis. Anomalii de origine coronariană se mai pot asocia și cu alte anomalii cum ar fi: bicuspidia aortică, tetralogia Fallot, traspoziția de mari vase, atrezia pulmonară sau trunchiul arterial.

Anomaliile de origine ale arterelor coronare stângi după cum am spus pot fi benigne sau maligne. În cazul anomaliilor benigne vorbim despre originea trunchiului stâng coronarian care poate să apară fie în sinusul coronar drept în apropierea ostiumului coronarian drept, fie chiar din artera coronară dreaptă, având un traseu anterior față de aortă, în spațiul cuprins între aortă și ventricolul drept.

Anomaliile maligne sunt reprezentate de originea arterei descendente anterioare sau a trunchiului comun coronarian în sinusul coronar drept, cu traseu interarterial (între aortă și artera pulmonară), cu risc major de ischemie miocardică și moarte subită. Alte anomalii maligne pot fi originea arterei coronare stângi din trunchiul arterei pulmonare sau angioamele arteriale.

La unii pacienți aceste anomalii pot interesa doar artera descendentă anterioară sau artera circumflexă. Anomaliile de origine a uneia sau mai multor coronare din trunchiul pulmonar, originea anormală din aortă (din sinusul Valsalva drept, stâng sau posterior), ostium coronarian comun pentru ambele coronare, hipoplazia coronariană, fistule coronariene arterio-venoase;

Anevrism coronarian disecant

Poate fi primitiv și este mai frecvent la femei, cu origine în coronară, poate să apară spontan sau traumatic după un traumatism toracic sau post angiografie coronariană; cel secundar apare în urma unui anevrism disecant de aortă prin necroza componentei mediei de natură genetică când vorbim despre sindromul Marfan sau poate să fie consecutivă hipertensiunii arteriale, degenerescenței mediei sau necrozei sale din lues sau ateroscleroză. (Yuan et all, 2011)

Displazie fibro-musculară coronariană

Este o afecțiune neinflamatorie, neateromatoasă de etiologie necunoscută, caracterizată prin distrugerea fibrelor elastice din peretele arterial, proliferearea fibrelor musculare netede și fibroza mediei și intimei care sunt intens îngroșate cu reducerea lumenală.

Boala Kawasaki

Este o boală acută febrilă, caracterizată printr-o vasculită severă, adenopatie și exantem, afectând în mod particular vase coronare. Arterita coronară favorizează apariția anevrismelor la acest nivel, a trombozei și a stenozelor. Sunt cazuri când afectarea coronariană trece neobservată, primul semn fiind moartea subită. (Popescu, 2006)

Arterita coronariană

Arteritele specifice sau nespecifice, pot să nu aibă manifestări clinice și pot determina moartea subită prin mecanism ischemic, fiind descoperite la autopsii.

Stresul acut poate duce la variații bruște ale tensiunii arteriale care poate provoca fisura sau ruperea plăcii de aterom, uneori instabilă, iar în final tromboza coronariană cu riscurile ireversibile în cele mai multe cazuri.

De asemenea, stresul apărut brusc duce la exces catecolaminic cu creșterea nevoii de oxigen a cordului ceea ce provoacă ischemii și infarcte miocardice.

Tot stresul acut a fost incriminat în anumite studii din literatură că ar favoriza agregarea plachetară, iar în final producând accidente coronariene, chiar pe coronare relativ indemne.

Stresul cronic dat de suprasolicitarea îndelungată ventriculară duce la formarea hipertrofiei ventriculare stângi (HVS), acutizarea acestei condiții se poate produce prin creșterea necesarului de oxigen, dar și prin reducerea aportului în condiții de relaxare musculară în somn, prin hipoxia nocturnă cu bradicardie și exces prostaglandinic.

Moartea se poate produce prin aritmii ventriculare, iar la autopsie întâlnim HVS însoțită sau nu de ateroscleroza coronariană, uneori poate fi asociată și glomeruloscleroza renală.

Din punct de vedere cerebral putem avea encefalopatie hipertensivă acută, iar la examenul intern al cadavrului găsim edem cerebral caracterizat prin circumvoluțiuni mărite în volum și șanțuri șterse, care poate să prezinte sau nu angajarea creierului la nivelul foramenului magnum, iar la secționarea trunchiului cerebral găsim așa numitul „dop de șampanieˮ dat de creșterea presiunii intracebrale.

De asemenea la autopsie pot fi prezente microinfarcte si microhemoragii caracterizate prin mici puncte roșiatice pe secțiuni seriate ale creierului care nu dispar la radere sau spălare.

I.3.2. Cardiomiopatii

Pot fi date de obliterarea arterelor coronare asociate cu boli cronice cum ar fi amiloidoza, sarcoidoza sau hemocromatoza. Cauzele congestive apar în cardiomiopatia peripartum, în ultima lună de sarcină și primele 6 după naștere datorită suprasolicitării inimii în sarcină. Pot să apară și în alcoolismul cronic sau poate fi idiopatică.

Din punct de vedere anatomopatologic, cordul apare dilatat, uneori mărit în volum, de consistență scăzută, eventual cu trombi intracavitari, iar din punct de vedere microscopic, se poate evidenția fibroza interstițială difuză.

Cardiomiopatiile hipertrofice, din punct de vedere macroscopic se observă o hipertrofie a ventricolului stâng (VS), cu un maxim la nivelul septului, dar și alte zone ale VS pot prezenta îngroșări parcelare cu diferențe mari de grosime între zone; grosimea medie a VS este 20-22 mm, până la 50 mm. (Bittencourt et all, 2005)

Cardiomiopatiile hipertrofice reprezintă cea mai frecventă cauză de moarte subită la tineri. Trebuie făcut diagnosticul diferențial cu hipertrofia adaptativă la atleți, unde în general dimensiunile cordului sunt în limite normale, unii pot prezenta o creștere adaptativă a grosimii peretelui VS peste 13 mm, dar fără anomalii de conducere sau de mecanică cardiacă.

Coronaromiocardiopatiile ischemice se instalează în timp, prin insuficiența perfuzie a unor coronare ateromatoase, miocardul prezintă miocite hipertrofice cu zone de fibroză.

Displazia aritmogenă de ventricol drept (VD) se caracterizează clinic prin insuficiență de funcționalitate a VD. Se caracterizează prin înlocuirea miocardului normal al VD cu fibroza interstițială și țesut gras, dilatare marcată a atriului drept cu dilatarea moderată a ventricolului drept. Poate constitui până la 20% din MS la tineri după studiile recente.

I.3.3. Valvulopatii

Valvulopatiile au fost incriminate rar ca și cauză de moarte subită deoarece acestea au evoluție îndelungată. Sunt descrise prolapsul de valvă mitrală în care se poate exclude orice alte cauze de deces. Poate determina moarte subită prin fibrilație ventriculară, endocardită bacteriană, trombembolie, etc.

Stenoza aortică duce la hipertrofie vestriculară stânga secundar, iar ulterior la insuficiență coronariană.

I.3.4. Miocardite. Endocardite

Miocarditele și endocarditele pot fi asimptomatice când vorbim despre moarte subită. Etiologia acestora este de cele mai multe ori infecțioasă, dată de bacterii, virusuri sau ciuperci, alteori poate fi dată de boli de colagen cum ar fi cazul poliartritei reumatoide, iar consumul cronic de cocaină poate determina modificări miocardice asemănătoare cu miocardita.

I.3.5. Malformații ale sistemului excito-conductor

Malformațiile sistemului excito-conductor cardiac constau în existența unor căi accesorii de transmitere a stimulilor electrici sino-atriali, care ocolesc nodulul atrio-ventricular. Pot fi întâlnite în sindromul Wolf-Parkinson-White prin fascicolul Kent, în sindromul Lown-Ganon-Levine prin existența unei căi accesorii între atriu și fascicul Hiss, în sindromul intervalului QT alungit sau pot fi de origine genetică ori dobândite când sunt asociate cu medicamente antidepresive, fenotiazine, tulburări electrolitice, în hipotermii și în anorexii nervoase.

I.4. Cauze meningo-encefalice

Cele mai frecvente afecțiuni incriminate în moartea subită sunt hemoragiile intracerebrale cu inundație ventriculară întâlnite consecutiv hipertensiunii arteriale, hemoragiile subarahnoidiene, hematoamele subdurale, mai ales cronice, anevrismele de vase cerebrale, emboliile cerebrale din fibrilația atrială, stenoza mitrală, infarctul de miocard, endocardita, proteze valvulare și ateroscleroza vaselor cerebrale care produc ramolismente și pot fi letale în funcție de masivitatea lor.

I.4.1. Hemoragiile intracerebrale

Apar în majoritatea cazurilor la pacienții cu vârste cuprinse între 40-60 ani și sunt frecvent asociate cu hipertensiunea arterială.

Cele mai frecvente localizări ale hemoragiei intracerebrale sunt la nivelul putamenului când din punct de vedere clinic avem dizartrie și hemipareză; la nivelul capsulei interne și talamus când sesizăm deficit senzitiv mai accentuat decât cel motor; în emisfere cerebeloase unde sunt asociate tulburări de echilibru, iar cele situate în punte au inconstiență instantanee.

Extinderea hemoragiei se face cel mai frecvent în ventricol si în spațiul subarahnoidian, determinând edem cerebral cu hemoragii secundare în trunchiul cerebral. Cazurile cu hemoragie intracerebrală sunt grave, în majoritatea cazurilor decesul survine sub 24 ore.

I.4.2. Hemoragii subarahnoidiene

Pot fi provocate de ruptura unei malformații arterio-venoase, cel mai frecvent localizate în cortexul parietal, mai ales în Sindromul Sturge-Weber care asociază malformații arterio-venoase cerebrale, nevi vasculari pe față și gât, uneori și epilepsie. (Irfani, 2016).

Anevrisme rupte apar cel mai frecvent de la nivelul unui vas al poligonului Willis, la examenul intern al cutiei craniene din timpul necropsiei se descoperă în majoritatea cazurilor hemoragie subarahnoidiană abundentă, mai ales la baza creierului.

I.4.3. Epilepsia

Poate fi întâlnită rar în moartea subită. De regulă, moartea apare la un tânăr cu terapie anticonvulsivantă insuficientă, în timpul nopții sau în cada de baie, fără semne de convulsii.

Toxicologia poate evidenția nivele serice subterapeutice de anticonvulsivante cu valori mari de prolactină care reprezintă semnul convulsiilor generalizate.
Însă epilepsia rămâne doar un diagnostic de excludere. (Leestma, 1997)

I.4.4. Tumori cerebrale primitive

Sunt reprezentate de astrocitoame și glioblastoame, dacă sunt situate în zone “mute” ale creierului evoluția poate fi asimptomatică, cu pierdere bruscă de conștiință, fără simptome premonitorii, moartea subită apărând datorită hemoragiei în tumoră sau datorită edemului cerebral.

Din punct de vedere necroptic, formațiunea tumorală poate provoca hemoragie intracerebrală sau se poate observa edemul cerebral cu creier tumefiat, ce bombează din cavitatea craniană la îndepărtarea calotei, cu vasele dilatate pline cu sânge, circumvoluțiuni turtite, relief șters, șanțurile dintre ele micșorate, la bază se vede impresiunea găurii occipitale, iar pe secțiune, țesutul nervos este moale, friabil, foarte hidratat, cu puncte hemoragice ce dispar la spălarea cu apă.

I.4.5. Meningite

Pot fi cauza de moarte subită numai în formele fulminante, cel mai frecvent sunt întâlnite la copii. La necropsie, constatările sunt reduse sau pot lipsi, apare doar edem cerebral, meninge tulbure, greu vizibil macroscopic.

Sunt determinate de hemophilus influenzae, meningococ în care forma fulminantă determină decesul în mai puțin de 10 h, iar la necropsie se constată cianoză, rash eritematos, peteșii și purpură, necroză hemoragică a glandelor suprarenale, iar dacă cadavrul a fost refrigerat culturile sunt negative și diagnosticul se pune pe baza polizaharidelor capsulare specifice din sânge.

Cele de etiologie pneumococică apar mai ales la persoane care au suferit o splenectomie. Iar la nou-născuți, meningitele sunt determinate de Escherichia Coli și Streptococul β-hemolitic.

I.4.6. Hipertensiunea intracraniană

Cele mai frecvente cauze date de hipertensiunea intracraniană sunt determinate de edem cerebral determinat de citotoxice administrate în caz de tumori cerebrale sau pot să apară în controversatul diagnostic de intoxicație cu apă.

Uneori sunt incriminate cauzele vasogenice din tumori cerebrale, infecții sau contuzii cerebrale, intoxicații cu plumb, alteori prin efectul expansiv propriu dat de formațiunile cerebrale intraparenchimatoase.

De asemenea, hipertensiunea intracraniană poate fi dată de hemoragii intracraniene, hidrocefalie.

Hipertensiunea intracraniană determină hernieri de substanță cerebrală mai ales al girusului cingulat sub coasa creierului, a unei părți din lobul temporal între pedunculii cerebrali și tentoriu, a amigdalei cerebeloase în gaura occipitală cu compresie pe bulb, prin orificii artificiale de trepanație.

Comprimarea arterelor de la suprafața creierului pe marginea faldurilor durei poate duce la infarcte cerebrale, iar comprimarea trunchiului cerebral la hemoragii intraparenchimatoase.

Hidrocefalia se poate descrie la autopsie prin ventricoli dilatați și scăderea grosimii substanței cerebrale, iar din punct de vedere microscopic prin edem interstițial în susbstanța albă periventriculară.

I.4.7. Alte cauze de moarte subită de cauză meningo-encefalitică

Afecțiuni psihiatrice

S-a constatat o frecvență crescută a morților subite la pacienții care sufereau de schizofrenie și care au fost tratați cu fenotiazine, în doze terapeutice, acestea putând determina aritmii cardiace, hipertermie, hipotensiune, distonie laringo-faringiană, convulsii.

Tromboza sinusului sagital superior poate fi altă cauză de moarte subită de tip central.

Comoția cerebrală minoră asociată cu intoxicația etilică

În literatura de specialitate au fost descrise cazuri în care persoane cu leziuni moderate de părți moi ale feței sau craniului fără alte leziuni decelabile, nici măcar microscopic au decedat, având o alcoolemie cuprinsă între 2,2 si 3,3g/L. Autorii sugerează că mecanismul tanatogenerator a constat în apnee post-comoție cerebrală prin TCC minor asociată cu intoxicația etilică.

Malaria cerebrală

Este determinată de Plasmodium Malarie, se întâlnește frecvent în zonele tropicale și este rară în celelalte continente, iar când se confirmă sunt considerate cazuri de import. La necropsie, examenul intern evidențiază creierul edemațiat, moale, friabil, congestiv, cu zone palide cenușii pe suprafață determinate de pigmentul numit hemozoină; pe secțiuni uneori se determină hemoragii peteșiale în corp calos, capsula internă și în creier.

Diagnosticul este microscopic reprezentat de hematii parazitate sechestrate în capilarele cerebrale, în care se pot observa și depozite de hemozoină care reprezintă o hemoglobină degradată de paraziți.

I.5. Cauze respiratorii

Embolii pulmonare.

Embolia pulmonară cruorică, cu cheaguri sau necruorică, cu colesterol, aer, grăsime, paraziți, lichid amniotic, fragmente tisulare ori neoplazice, duce la moarte subită prin reducerea brutală a output-ului cardiac.

Este mai frecventă la femei și de cele mai multe ori se identifică un factor favorizant reprezentat de traumatism, intervenție chirurgicală, imobilizare prelungită, sarcină, obezitate.

Decesul determinat de embolia pulmonară masivă este rapid, studiile arată că într-o treime din cazuri decesul survine în mai puțin de 1 oră, este precedat de cianoză și dispnee intensă, eventual de triada Allen prin tuse, hemoptizie și junghi toracic.

Dintre teoriile implicate în patogenia morții amintim teoria mecanică prin blocarea circulației pulmonare care duce la dilatarea cordului cu scăderea debitului cardiac și instalarea cordului pulmonar acut. Teoria reflexogenă prin acțiunea vagală se produce bronhospasm și atelectazie, iar teoria umorală se referă la distrugerea plachetelor sanguine care eliberează serotonină, care ulterior determină bronhospasm și vasoconstricție letală.

Din punct de vedere morfologic, în embolia pulmonară, se vor pune în evidență sursa de plecare a embolului și infarctul pulmonar caracterizat prin zonă roșie în centru, roz la mijloc și galbenă la perferie.

Important de demonstrat este caracterul vital al trombului găsit în arterele pulmonare cu existența hematiilor și fibrinei, spre deosebire de cheag care se formează postmortem.

Embolia amniotică este frecventă intrapartum si imediat postpartum. Ca și factori favorizanți sunt femeile multipare în vârstă, cazurile de gravide cu placentă praevia, în cezariană, retenție de placentă, făt mort în uter.

Fiziopatologic, lichidul amniotic intră în vasele sanguine unde determină obstrucția capilarelor pulmonare determinând hipertensiune arterială pulmonară și în final cord pulmonar acut.

Când discutăm de efecte tip șoc anafilactic prin antigene fetale decesul se instalează ca și complicație finală a coagulopatiei intravasculare diseminate. La examenul intern al cadavrului se constată congestie și edem pulmonar, atelectazie focală, extravazări sanguine subpleurale, iar la nivelul uterului, extravazări sanguine submucoase.

La examenul microscopic se descrie la nivelul pulmonului emfizem acut, edem pulmonar, microtromboze în capilare septale, capilare pulmonare cu substanțe și celule de origine fetală, mucina este cel mai valoros indice de diagnostic, lanugo, vernix caseosa, celule sincitiotrofoblastice, microtromboze în vase mici cerebrale și renale.

Embolia gazoasă

Reprezintă o cauză rară de moarte subită. Cantitatea letală de gaz depinde de locul de pătrundere în organism, prin arteră, prin șunturi arterio-venoase, foramen ovale sau prin venă în plăgile tăiate situate mai sus de nivelul atriului drept, toracocenteză, retro-pneumo-peritoneu, lezarea venelor abdomino-pelvine în cursul drenării hematomului retroperitoneal, rezecție tumorală pelvină, chiuretaj, histerectomie, perfuzii, ventilație mecanică cu PEEP, cateter subclavicular.

Ritmul lent de pătrundere al gazului permite tolerarea unei cantități mari de gaze.

Moarte în embolia gazoasă se produce în cazul sistemului venos datorită gazului care pătrunde în vasele pulmonare unde determină ocluzie și vasoconstricție reflexă, iar în cazul sistemului arterial determină obstrucția unui ram coronarian sau a unei artere cerebrale.

Examenul necroptic trebuie început cu deschiderea toracelui prin efectuarea unui volet costal cu evidențierea sacului pericardic care se incizează și se introduce apă cât să acopere complet cordul, apoi se incizează ventricolul drept și se verifică existența bulelor de aer, această metodă se aplică când nu există procesele de putrefacție. Dacă există o cantitate mare de aer, se poate evidenția sânge spumos în vena cavă superioară și în vasele meningeale.

Embolia grasă

Se produce de cele mai multe ori după 2-3 zile de la fractura unui os lung, mai ales femur, dar poate să apară în orice traumatism ce intereseaza țesutul gras subcutanat, în arsuri grave, pancreatită acută, steatoză hepatică când crește presiunea intraabdominală.

Din punct de vedere fiziopatologic se produce o coalescența a lipidelor plasmatice care formează picături mari ce vor obstrua capilarele pulmonare. În majoritatea cazurilor sunt asimptomatice.

La examenul macroscopic al cadavrului nu avem elemente sugestive, însă pentru examenul anatomopatologic microscopic se recoltează apexul pulmonar și se pune în evidență picături de grăsime în capilare pulmonare.

Crize de astm

Pot determina moarte subită prin creșterea excitabilității miocardului ca urmare a hipoxiei și acidozei respiratorii din cursul crizei de astm; pot provoca fibrilație ventriculară ca urmare a medicației simpatomimetice sau pneumotorax spontan care este în general benign, dar poate fi cauza de MS independent de criză astmatică la nou născut.

La examenul necroptic se evidențiază plămâni hiperdestinși cu mucus vâscos, aderent, în cantitate mare. La examenul histopatologic se observă infiltrat inflamator abundent peribronșic cu numeroase eozinofile.

Hemoptizii

Apar frecvent la bolnavii cu TBC sau cu tumori, prin erodarea unui vas mare.

Pneumopatii interstițiale

Pot determina moarte subită în cazul unor forme grave cu simptomatologie atipică sau absentă și la persoanele cu multiple tare organice.

Epiglotita

Se întâlnește mai frecvent la copii, cel mai frecvent este produsă de Haemophillus Influenzae sau alergii. Edemul glotic se instalează rapid, moartea se produce prin asfixie mecanică prin obstruarea căilor respiratorii superioare.

Postmortem, este dificil de vizualizat edemul datorită faptului că acesta diminuă rapid. În schimb, la examenul intern al cadavrului, macroscopic, local, se observă malacia cadaverică descrisă prin edemul care retrocedează prin difuziunea lui în țesuturile vecine, semănând cu malacia cadaverică.

Hipertensiune pulmonară esențială

Prezintă o etiologie încă neclară. La examenul histopatologic se detectează o displazie hipertrofică a tunicii medii a arteriolelor medii și mici din patul vascular pulmonar. Se caracterizează prin creșterea presiunii în artera pulmonară și ramurile ei. Evoluția este spre insuficiența cordului drept, putând genera sincope fatale.

I.6. Cauze digestive

Ruptura de varice esofagiene

Determină decesul prin hemoragii masive.

Ulcer gastric sau duodenal, neoplasm gastric

În aceste cazuri decesul survine prin hemoragii prin erodarea unui vas de calibru mare.

Ruptura spontană de splină

Apare la traumatisme minore sau chiar spontan la o splină congestivă cu reducerea cantitativă a fibrelor reticulare, este rară și survine întotdeauna pe un fond patologic dat de malarie, parazitoze, histioplasmoză, leucoze.

Pancreatita acută fulminantă

Apare mai frecvent la persoanele consumatoare cronice de alcool etilic. Pot fi pancreatite apoplectice, fulminante, fără inflamație și pete de citosteatonecroză sau pancreatite necrotice nezgomotoase, pe fond de calcifiere, fibroză și producere de chisturi pe care se suprapun leziuni acute de necroză, citosteatonecroză și hemoragie.

De asemenea, decesul subit poate să apară și în tratamentul cu cortizon, în unele cazuri pot să apară leziuni de tip infarct-like pancreatic. În aceste cazuri, este foarte important ca autopsia să se facă cât mai curând posibil datorită autolizei precoce a pancreasului.

Hepatita fulminantă

Cel mai frecvent are etiologie toxică, apare mai ales în intoxicațiile cu Acetaminofen, la persoanele tinere. Poate să prezinte și etiologie virală. Unele steatoze hepatice pot explica moartea subită prin cardiomiopatie, hipoglicemie sau embolii grase.

Uneori, moartea subită se poate produce prin sindrom Reye de encefalopatie acută și steatoză hepatică virală, mai ales la copiii care sunt tratați cu aspirină.

Hemoragii intraabdominale netraumatice

Se produc de obicei la persoanele care suferă de ciroză decompensată vascular și parenchimatos; la examenul necroptic, la secțiuni seriate ale ficatului se observă hemoragii în pânză.

Infarctele entero-mezenterice se pot manifesta prin congestie, infarctizare și gangrenă, caz în care decesul apare rapid.

I.7. Cauze endocrine

Diabetul zaharat

Poate produce deces în caz de coma hiperglicemică care poate fi prima manifestare a unui diabet nediagnosticat, iar dacă apare în plină stare de sănătate aparentă este considerată moarte suspectă și astfel devine caz medico-legal.

La necropsie, se determină glucoza în umoarea vitroasă, iar dacă valoarea acesteia este mai mare 200 mg/dl, iar corpii cetonici depășesc 5mmol/l, în urină se determină glicozuria și cetonuria, în sânge fructozamina este în medie de 3 ori mai mare la diabetic, iar Hb-G este în medie de 2 ori mai mare la diabetici (VN la 12-24 ore PM între 6,16- 7,36% ).

Acidoza lactică se întâlnește frecvent la consumatorii de alcool și poate fi cauza determinantă sau factor concurator în moartea subită, diagnosticul se pune pe valoarea sumei concentrației lactatului cu a glucozei în LCR care este mai mare de 300 mg/dl.

Coma hipoglicemică apare în intoxicația etanolică la un pacient decompensat hepatic cu ciroză sau distrofie grasă, în stări hipoglicemice induse de medicamente (insulină, sulfoniluree, salicilați), poate să apară în afecțiuni neurologice de tip demență Alzheimer, sindromul psihoorganic, infarct cerebral, epilepsie, boala Wernicke, etc; tulburări endocrine cum ar fi adenoame pancreatice, hipopituitarism, hipotiroidie, adenom hipofizar; în neoplazii, TBC, sclerodermie, amiloidoză.

Feocromocitom

Este o tumoră suprarenaliană ce sintetizează adrenalină, noradrenalină sau dopamină. Determină HTA ce se poate instala după administrarea β-blocantelor, la stres, sau declanșată de traumatisme abdominale.

La necropsie se poate evidenția tumora și trebuie să se dozeze adrenalina, noradrenalina și metaboliții acestora, acid vanil-mandelic, homovanilic.

Insuficiența cortico-suprarenală

Poate să apară în boala Addison, cauzată de TBC, histioplasmoză, coccidiomicoză, amiloidoză, atrofie suprarenală congenitală. Clinic la copil o criză acută suprarenală poate fi prima manifestare, fiind adesea inițiată de o infecție virală banală sau de alte cauze de stres.

Diagnosticul postmortem poate fi pus în urma dozării cortizolului plasmatic, care apare scăzut.

Afecțiuni tiroidiene

Mecanismele de deces din cadrul tireotoxicozelor este prin aritmii, hipertermie, crize

convulsive, iar în hipotiroidie prin dezechilibre ale K cu aritmii cardiace. Macroscopic tiroida poate fi de volum normal, iar microscopic se observă leziuni de tiroidită cronică severă cu distrugerea parenchimului și hiperplazia reactivă a epiteliului acinar.

I.8. Cauze infecțioase

Șoc septic streptococic fulminant

Este determinat de bacteria denumită Streptococcus pyogenes, iar din punct de vedere clinic, pacientul prezintă febră, hipotensiune arterială, hemoliză, iar 1/3 din cazuri moartea survine în mai puțin de 48 de ore.

Fasceita necrozantă

Este o infecție necrozantă rapid progresivă a țesutului celular subcutanat și a fasciei subcutanate, fiind determinată de Streptococcus pyogenes sau/si Staphylococcus aureus. De regulă apare la persoane tarate suferinde de diabet zaharat decompensat, cancer în stadii terminale, dar și la persoane tinere cu leziuni cutanate minore. Cauza decesului este șocul toxic dat de bacteriile incriminate. La examenul histopatologic se observă distrugerea epidermului, necroză confluentă a fasciei, tromboza și inflamația vaselor sanguine, iar hemoculturile pot fi negative.

Șoc septic stafilococic fulminant

Este produs de Staphylococcus aureus, care poate să aibă în majoritatea cazurilor o evoluție fulminantă, întâlnit mai frecvent la femeile care folosesc în perioada menstruației tampoane contaminate.

Cauze imuno-alergice (șocul anafilactic)

Poate să producă decesul rapid prin insuficiență respiratorie și colaps cardio-vascular, apare rapid după contactul cu agentul alergen.

Moartea se produce prin edem și spasm laringian, spasm și hipersecreție bronșică, vasodilatație sistemică. La examenul intern al cadavrului se identifică edem pulmonar acut, emfizem pulmonar.

I.9. Dezechilibre hidro-elecrolitice

Hiperkaliemie

Reprezintă una din cele mai frecvente cauze de deces la tineri, moartea subită se produce în timpul sau după un efort fizic și se bănuiește existența unui deficit al membranei fibrelor musculare, ceea ce determină hiperK de efort, iar dozarea postmortem a potasiului este inutilă.

Intoxicația cu sare

Este rară, se intâlnește mai ales la copii, este determinată de hipernatremie și hiperclorhidrie ceea ce provoacă convulsii. Diagnosticul necroptic poate fi pus doar în urma determinării Na și Cl în urină, care apare mult crescut.

Intoxicația cu apă

Se întâlnește la adulții cu polidipsii psihogene sau folosire în exces de diuretice cu regim hiposodat sever. Diagnosticul se pune pe baza hiponatriemiei si hipocloremiei marcate.

I.10. Morți subite de etiologii obscure/neclasificate

Sindromul Reyes

Poate fi declanșat de o infecție respiratorie sau gastrointestinală, din punct de vedere clinic, pacientul poate prezenta vărsături, convulsii, comă, hipoglicemie, hiperamoniemie, creșterea transaminazelor serice. La necropsie se poate observa degenerescența grasă acută de ficat, cord și rinichi.

Sarcoidoza

Se caracterizează prin formarea de granuloame în țesuturile afectate. Granuloamele sunt alcătuite din celule epiteloide și celule gigante multinucleate, eventual cu limfocite la periferie. Pot regresa spontan sau pot evolua spre fibroză.

Moartea subită a „cărăușului”

Persoanele care se ocupă cu trafic de droguri, transportă drogurile ambalate în capsule, care mai apoi sunt înghițite. În cazul rupturii ambalajului are loc eliberarea masivă a

drogului cu deces fulgerator.

Decese subite la sportivi

Cauzele sunt aceleași ca și la nesportivi, la acestea adăugându-se și posibile efecte ale substanțelor dopante de tipul steroizilor anabolizanți ce au efect de creștere a masei musculare și a performanței atletice, dar și cu risc de afectare cardiacă și moarte subită prin scaderea HDL-colesterolului și creșterii volumului cardiac.

Poate să apară miocardofibroză, steroizii induc hiperkinetism cardiac și hipertensiune arterial, cu hipertrofie cardiacă. Aceste efecte pot persista și după încetarea consumului de anabolizante.

II. STUDIUL PERSONAL

II. 1. Obiectiv:

Obiectivul studiului a constat în analiza cauzelor de deces în morțile suspecte de tip moarte subită apărute la adult și care au fost autopsiate de către medicii legiști din cadrul Serviciului de Medicină Legală (SJML), Bihor și în morgile spitalelor din județul Bihor.

II. 2. Material și metodă:

Cazuistica a fost reprezentată de 496 de subiecți care au fost autopsiați la morga Serviciului Județean de Medicină Legală, Bihor și la morgile spitalelor de pe raza județului Bihor, dintre care 240 dintre cazuri au fost victima unor morți neviolente pe raza județului Bihor, în perioada ianuarie 2017 – ianuarie 2018.

Vârsta persoanelor autopsiate a fost cuprinsă între 2 ani și 92 ani.

Persoanele decedate au fost studiate sub aspect demografic, stare civilă, naționalitate, nivel de instruire, activitate economică, felul morții din punct de vedere medico-legal și juridic, diagnosticul de deces.

II.3. Rezultate

Din cele 496 de cazuri autopsiate la SJML, Bihor și în morgile de pe raza județului Bihor, în perioada ianuarie 2017 – ianuarie 2018, în 240 cazuri au fost morți violente, iar în 240 de cazuri au fost morți neviolente sau patologice.

Fig. nr. 10 – Moarte violentă/neviolentă;

Din totalul de 496 de decese analizate, 113 dintre victime au fost de sex feminin, 383 au fost de sex masculine.

Fig. nr. 11 – Predominanța masculină;

Din cele 240 de persoane decedate având cauză patologică, 79 au fost de sex feminin, iar 171 au fost de sex masculin, de unde rezultă că sexul masculin este mai predispus să decedeze subit.

Fig. nr. 12 – Predominanță masculină în morțile patologice;

Din analiza participanților la studiu din punct de vedere demografic, reiese că 207 au provenit din mediu urban, 283 au fost domiciliați în mediul rural, iar în 6 cazuri nu s-a putut preciza domiciliul pentru că erau persoane cu identitate necunoscută.

Fig. nr. 13 – Proveniența rural/urban a persoanelor studiate;

Din punct de vedere al standardului socio-economic, 37 % din persoanele decedate au un nivel economic scăzut, 40 % mediu și 23 % au un nivel economic ridicat.

Fig. nr. 14 – Standard socio-economic;

Nivelul educațional al victimelor este scăzut în 40 % dintre cazuri, mediu 39 % dintre cazuri și superior în 21% cazuri.

Figura nr. 15 – Nivelul educațional al victimelor;

Din cele 496 de persoane studiate, 329 au fost de etnie română, 105 de etnie maghiară, 20 etnie slovacă, 2 au avut etnie spaniolă, unul palestiniană, 2 italiană, 9 etnie rromă, 6 au fost persoane cu identitate necunoscută.

Fig. nr. 16 – Etnia persoanelor decedate;

Cele mai frecvente cauze de moarte subită au fost reprezentate de cauzele cardiace în proporție de 60 %. Alături de acestea, pe parcursul studiului am întâlnit cauze meningo-encefalice în 10 % dintre cazuri, cauze respiratorii la 18 % dintre participanți, digestive în proporție de 9 %, iar mai rar au fost cauzele endocrine și infecțioase, în procent de 2 %, respectiv, 1%.

Fig. nr. 17 – Cauze de moarte subită;

Cauzele frecvente de moarte subită cardiacă au fost reprezentate de cardiomiopatii în proporție de 54%, urmate de cele coronariene care au reprezentat 40 % dintre cazuri, iar cele 3 cazuri de anevrisme de aortă rupte, 2 cazuri de miocardită, și 4 cu valvulopatii au reprezentat 6%.

Fig. nr. 18 – Cauze cardiace de moarte subită;

Cauzele meningo-encefalice au fost reprezentate mai ales de hemoragia intracerebrală în 8 cazuri și de hemoragia subarahnoidiană în 6 cazuri. Cauzele meningo-encefalice au fost întâlnite în 2 cazuri de meningită, 3 cazuri de hipertensiune intracraniană, 1 caz de epilepsie manifestată prin crize epileptice tip grand mal, un caz de tumoră cerebrală primitivă, iar în 3 cazuri a fost diagnosticul de tetrapareză spastică.

Fig. nr. 19 – Cauze meningo-encefalice de moarte subită;

Din cele 43 de cazuri analizate, au fost 19 cazuri cu bronhopneumonie fiind majoritare, urmate de pneumoniile interstițiale și pneumonii bazale în 6 cazuri fiecare, 3 cazuri de TBC pulmonar exacerbat, un caz de bronhopneumopatie obstructivă cronică (BPOC) decompensată, 4 cazuri de tumori pulmonare descoperite la examenul intern necroptic și alte 4 cazuri de trombembolism pulmonar.

Fig. nr. 20 – Cauze respiratorii de deces;

Cauzele de deces neviolente de tip digestiv au fost reprezentate într-un caz de peritonită acută post bloc apendicular, într-un caz a fost descoperit la examenul necroptic abces retroperitoneal, în 4 cazuri a fost pancreatită acută necrotică, 5 dintre cazurile analizate au decedat ca urmare a varicelor esofagiene rupte la persoane cu ciroză hepatica compensată, iar în 2 cazuri, necropsia a evidențiat tumori hepatice metastazate și 2 cazuri cu tumori gastrice metastazate.

Fig. nr. 21 – Cauze digestive întâlnite în morțile patologice;

II. 4. Discuții

Anumite persoane se nasc cu o mai mare susceptibilitate la aritmii cardiace decât alții. Cu toate acestea, moartea subită, adesea reprezintă un efect secundar al altor probleme de sănătate.

Factorii de risc care pot participa în moartea subită includ boala arterială coronariană, intervenții chirurgicale anterioare cardiace și alte afecțiuni cardiace, boala cardiacă congenitală, probleme legate de tiroidă, hipertensiunea arterială care poate evolua prin hipertrofie ventriculară stângă, iar mai apoi se poate complica cu insuficiență cardiacă.

Diabetul zaharat duce la o serie de probleme secundare de sănătate, inclusiv hipertensiune arterială și boala coronariană care crește riscul de deces. Cofeina și nicotina, ambele pot accentua bătăile inimii și pot exacerba o problemă de aritmie deja existentă. Consumul cronic de alcool poate favoriza tulburările de ritm. Amfetaminele și alte stimulente pot provoca aritmii chiar și în inimile sănătoase anterior.

Potasiul, magneziul, calciul și sodiul sunt necesare pentru a transmite impulsurile electrice pentru o funcționabilitate normală a cordului. Dezechilibrele electrolitice pot fi cauzate de deshidratare, transpirație, vărsături și diaree. În cazurile severe, aceste dezechilibre pot provoca aritmii cardiace.

Cele mai multe cazuri de deces prin moarte subită sunt cele de cauză cardio-vasculară, ca urmare a unei suferințe coronariene sau de tip aterosclerotic. Rezultă că riscul de moarte subită se corelează cu gravitatea leziunilor coronariene și cu disfuncția consecutivă a ventricolului stâng. (Beliș, 1995)

Ischemia miocardică acută cu răsunet clinic de angină pectorală determină tulburări de ritm dintre care cele mai grave sunt reprezentate de fibrilația ventriculară, care poate să apară atât în infarctul miocardic acut, cât și în caz de cicatrici post-infarct miocardic sau în anevrismele de ventricol stâng post-infarct.

Prezentări de caz

Prezentare de caz prin infarct miocardic acut

Cadavrul de sex masculin, VB, în vârstă de 46 ani, cu țesutul musculo-adipos normal reprezentat, talie 173 cm, a fost găsit decedat în locuința proprie.

Semnele morții reale au fost reprezentate de lividități de culoare violacee dispuse pe părțile declive dorsale ale cadavrului, nu dispar la digitopresiune, de culoare violacee-închis; rigiditatea generalizată; putrefacția absentă. La examenul extern nu a prezentat semne de violență.

Examenul intern a evidențiat la nivelul toracelui, plamânii pe suprafață de culoare violacee negricioasă, desen antracotic prezent; la palpare cu crepitații diminuate; plamânii pe secțiune de culoare violacee cenușie, lasă să se scurgă sânge lichid în cantitate crescută și spumă rozată. Pericard fibros neted, lucios, cavitatea pericardică fără conținut patologic.

Cordul prezintă dimensiuni de 12/10/5 cm, cavitățile cordului au conținut sânge lichid; endocardul neted, lucios; miocardul pe secțiune: de culoare brună, roșcată, neomogen, cu zone mai palide; la nivelul ventricului stâng, peretele anterior, zonă de formă triunghiulară, palidă, de 1/0,8 cm, înconjurată de un halou caramiziu, cu grosime maximă a leziunii de 1,5 cm.

Arterele coronare prezintă pereții îngroșați cu depozite gălbui subintimal. Artera aortă prezintă intima gălbuie cu zone supradenivelate gălbui albicioase; artera pulmonară cu intima roz albicioasă.

Fig. nr. 22 – Cord pe secțiune – leziuni macroscopice de infarct miocardic acut;

S-a recoltat o piesă din miocard pentru examen histopatologic care a confirmat diagnosticul de infarct miocardic acut, descrierea microscopică fiind următoarea: edem interstițial, fibre miocardice distrofice, zone parcelare de necroză a fibrelor miocardice, zone de cardioscleroză difuză, grupuri de celule inflamatorii.

S-a concluzionat că moartea persoanei analizate a fost neviolentă. Ea s-a datorat insuficienței cardio-circulatorii acute, consecința unui infarct miocardic acut la o persoana cu ateroscleroză aorto-coronariană.

Moarte subită de cauză respiratorie

Cadavrul unei persoane de sex masculin, VM, în vârstă de 54 de ani, talie 182 cm, țesut musculo-adipos normal reprezentat, a decedat într-o parcare.

La examenul extern al cadavrului s-au constatat semnele morții reale care au fost reprezentate prin lividități de culoare violacee, dispuse pe părțile declive ale trunchiului și membrelor; rigiditate cadaverică prezentă la toate articulațiile. Semne de exteriorizare a putrefacției au fost absente.

Acesta a prezentat semne de tratament medical de tipul semnelor de puncție venoasă la nivelul plicii cotului drept; la nivelul toracelui anterior 3 electrozi. Pe cap, trunchi și membre nu a prezentat leziuni posttraumatice.

La examenul intern s-au evidențiat țesuturile moi pericraniene integre, de culoare roz- roșietică, cu zone punctiforme, de culoare brun roșietică, cu diametrul cuprins între 0,1 cm. și 0,3 cm dintre care unele nu dispar la spălare și radere. Mușchii temporali integrii, de culoare brun-roșietică.

Oasele cutiei craniene integre, cu o grosime maximă de 0,8 cm., pe linia de fierestruire. Spațiul extradural liber. Dura mater – albă, integră, mată. Spațiul subdural liber. Leptomeningele: neted, cu aspect hiperhidratat, convexital cu aspect gelations, cu transparența redusă. Vasele piei mater congestionate, dilatate. Vasele de la baza creierului au fost integre, tapetate de sânge roșu deschis. Creierul: suprafața creierului cu circumvoluțiile și șanțurile aplatizate. Creier, cerebel, punte, bulb pe secțiuni seriate cu arhitectonica păstrată, cu aspect hiperhidratat, lucioase, prezintă la nivelul substanței albe numeroase puncte roșietice ce dispar la spălare. Ventricolii cerebrali contin LCR clar. Viscerocraniul cu oase integre.

Gura prezintă buzele integre, de culoare brun violacee, cianotice, iar limba cu musculoasa, brun roșietică, pe secțiuni seriate de culoare maronie.

La nivelul gâtului țesuturi moi de culoare brun-gălbuie, musculatura de culoare roz-roșietică. Faringele prezintă lumenul liber, mucoasă de culoare roz. Tiroida a fost integră, roză pe secțiune. Esofagul era cu mucoasa alb-cenușie, mânjită endoluminal de resturi alimentare parțial digerate. Cartilaje laringiene și inele traheale integre. Faringe și laringe cu mucoasă cenușiu gălbuie, lumen liber. Traheea: mucoasă albicioasă-rozacee, conține în lumen o secreție de culoare gălbui verzuie brună cu aspect vâscos, în cantitate abundentă. Hioid integru, s-a fracturat în timpul manoperelor de autopsie.

Toracele cu țesutul adipos gălbui, integru. Peretele osos și muscular integre, musculatura roz brună. Cavități pleurale prezintă la nivelul hemitoracelui drept cca 300 ml lichid gălbui, iar la nivelul pleurei viscerale la nivelul lobului inferior prezintă o colecție purulentă, de culoare gălbuie, de circa 15/8/0,3 cm; cea stângă prezintă 400 ml lichid de culoare gălbuie, iar la nivelul lobului inferior pleura viscerală prezintă o colecție purulentă, de culoare gălbuie, de 10/7/0,2 cm.

Fig. nr. 23 – Pleurezie purulentă;

Plamînii mari, umplu parțial cavitatea toracică, cu crepitații diminuate la palpare, au pe suprafață culoare cenușiu rozacee anterior și roșie vineție posterior, cu desen antracotic evident. Subpleural prezintă pe alocuri bule aerice, iar pe secțiune cu aspect marmorat, se scurge lichid roșietic și spumă negricios-roșietică, iar din bronhii se evidențiază dopuri de puroi. Plămânul drept, lobul inferior prezintă multiple cavități cu conținut purulent, delimitat de țesut de culoare roșie, cu dimensiuni între 3/2/1 cm și 1/0,5/0,2 cm. Căile respiratorii inferioare conțin în lumen secreție vâscoasă verzui gălbuie.

Fig. nr. 24 – Plămân pe secțiune – bronhopneumonie;

Pericardul a fost integru, lucios, neted. Cordul cu dimensiuni de 15/13/6 cm. Cavitățile cordului conțin sânge lichid și cheaguri, ventriculuii cu aspect dilatat. Miocardul a avut pe secțiune grosime maximă de 1,3 cm corespunzător ventricolului stâng; miocard de culoare brună, inomogen, cu numeroase striuri albicioase gălbui în grosimea sa, mușchii pilieri hipertrofiați. Vasele mari: integre, intima aortei de culoare gălbuie, cu depozite ateromatoase gălbui subintimale. Coronarele: integre, cu lumenul îngustat, elasticitatea scăzută.

Abdomenul cu peretele abdominal: integru. Cavitate peritoneală: liberă. Mezenterul: neted, lucios, integru. Stomacul: contine 200 ml lichid albicios cu aspect opalescent, cu mucoasa cenușie cu plici gastrice prezente. Intestinele: integre, cu conținut specific fiecărui segment, se deschid parțial. Ficatul cu suprafață netedă, de culoare brun gălbuie, pe secțiune de culoare brun gălbuie, inomogen cu zone gălbui, friabil la digipresiune, lasă să se scurgă un lichid de culoare brună în cantitate moderată. Pancreasul pe suprafață și pe secțiune de culoare roz-gălbuie, cu lobulație evidentă. Splina cu aspect pulpos, brun roșietică, integră. Capsula renală ușor îngroșată. Rinichii: se decapsulează mai greu, suprafață fin granulară, anfractuoasă; pe secțiune rinichi de culoare brună, cu limita dintre corticală și medulară mai ștearsă. Vezica urinară integră, fără conținut lichidian. Organe genitale externe- integre.

Examinări complementare solicitate au fost reprezentate de examenul histopatologic care a confirmat bronhopneumonia și examenul toxicologic din care a rezultat o alcoolemie de 0 g ‰ (zero grame la mie) în sângele recoltat de la cadavru.

S-a concluzionat că moartea a fost neviolentă (patologică). Ea s-a datorat insuficienței cardio-respiratorii acute survenite în evoluția unei bronhopneumonii abcedate la o persoană care a prezentat multiple tare organice (ateroscleroză generalizată, cardiomiopatie dilatativă, distrofie hepatică, nefroangioscleroză).

Prezentare caz cu pneumonie interstițială

Cadavrul prezentat pentru autopsie aparține unui sugar de sex masculin, AE, în vârstă de 6 săptămâni, cu greutate de 3300 grame, talie 54 cm., perimetru cranian 35 cm., iar perimetrul toracic 35 cm; turgor prezent, mai slab exprimat.

Semnele morții reale prezente prin lividități de culoare violacee dispuse pe părțile dorsale ale corpului cadavrului si hemicraniul stâng, rigiditate cadaverică instalată la toate articulațiile, semne de putrefacție absente.

La examenul intern, la nivel toracic plămânii sunt măriți de volum, umplu cavitățile pleurale, sunt lucioși, au culoare roz roșietică, cu un aspect marmorat, cu multiple zone roșii cu aspect hemoragic dispuse diseminat, cu crepitații diminuate la digitopresiune. Pe suprafața ambilor plămâni se observă, subpleural, multiple puncte roșietice, cu aspect hemoragic, de dimensiunile unei gămălii de ac. Pe secțiune sunt de culoare roșie, cu consistența ușor crescută, umedă, cu multiple zone roșii.

S-a cerut examinare complementară de tip examen histopatologic din care reținem descrierea plămânului: septe alveolare îngroșate prin prezența unui infiltrat inflamator limfocitar, focare de emfizem pulmonar, zone de edem pulmonar, microtromboze, de unde a rezultat diagnosticul microscopic de pneumonie interstițială.

S-a concluzionat că moartea sugarului a fost neviolentă. Ea s-a datorat insuficienței respiratorii acute consecutivă unei pneumonii interstițiale.

Prezentare caz meningită

Cadavrul de sex masculin cu vârsta de 19 ani, CN, cu țesutul musculo-adipos normal reprezentat, talie 181 cm., a prezentat lividități de culoare roșu-violaceu dispuse pe părțile declive ale corpului, care nu dispar la digitopresiune; rigiditatea instalată, prezentă la toate articulațiile; fără semne de exteriorizare a putrefacției.

La examenul intern reținem că orificiul acustic intern drept este acoperit de o secreție cremoasa alb gălbuie, care se extinde și tapeteaza fosa cerebrală mijlocie dreaptă pe o suprafață de 6/4cm. Dura mater albă-sidefie, transparentă, integră, aderentă la calotă. Spațiul subdural conține o secreție cremoasă de culoare alb-gălbui-verzuie care interesează hemisferul stg. convexital, și se întinde la nivelul bazei unde are o grosime maximă de 0,2 -0,3cm corespunzător feței bazale lob temporal stg și fosei cerebeloase. Leptomeningele cu aspect opac; cu vasele dilatate pline cu sânge lichid. Suprafața creierului este cu șanțuri șterse și circumvoluțiuni aplatizate; prezintă corespunzător feței bazale a lobului temporal drt o zonă având dimensiuni de 2/0,5 cm în care substanța cerebrală este distrusă având marginile anfractuoase, prin care se vizualizează o substanță cremoasa alb-gălbui.

Creier, cerebel, punte si bulb pe secțiuni seriate cu arhitectura substanței albe și cenușii păstrate; prezintă la nivelul lobului temporal drept o cavitate unică având diametrul de 3 cm, conținând o substanță cremoasă alb-gălbui-verzuie; care se deschide în ventriculul lateral drept. Ventricolii cerebrali conțin un lichid de culoare alb-gălbuie.

Fig. nr. 24 – Fața bazală a creierului. Empiem subdural;

Examenul histopatologic a evidențiat la nivelul creierului depozite necrotico-inflamatorii la nivelul meningelui, subiacent edem, reacție inflamatorie în jurul vaselor, celule inflamatorii perivascular, meningoencefalită;

S-a concluzionat că moartea susnumitului a fost neviolentă. Ea s-a datorat stării septice consecutive unei meningite purulente abcedate în ventriculul lateral.

Prezentare caz cu tumoră gastrică metastazată

Cadavrul aparține unei persoane de sex masculin, în vârstă de 72 de ani, talie 174 cm, țesut musculo-adipos normal reprezentat. Semnele morții reale au fost prezente prin lividități de culoare violacee, dispuse pe părțile declive, dorsale ale trunchiului și membrelor; rigiditate cadaverică prezentă la toate articulațiile. Semne de exteriorizare a putrefacției absente.

Reținem descrierile necroptice ale abdomenului. Peretele abdominal a fost integru. Cavitatea peritoneală a prezentat 100 ml de lichid sero-citrin. La nivelul mezenterului s-au evedențiat multiple formațiuni tumorale de dimensiuni diferite, formă nodulară, aspect albicios, slăninos pe secțiune.

Stomacul a prezentat o formațiune tumorală la nivelul micii curburi, de 3/2 cm., de culoare albicioasă, aspect slăninos, cu zona centrală de culoare negricioasă, cu aspect de necroză, ce interesează și erodează artera gastrică stangă, cu hemoragie în interiorul lumenului gastric consecutivă, în cantitate de 300 ml., formată din sânge roșietic.

Fig. nr. 25 – Stomac- tumora gastrică;

Ficatul a prezentat o formațiune tumorală vizibilă pe suprafața diafragmatică, cu aspect conopidiform, cu dimensiuni de 3/2,5 cm., pe secțiune cu multiple formațiuni tumorale de același aspect care ocupă 60 % din parenchimul hepatic, având dimensiuni diferite.

Fig. nr. 26 – Ficat cu metastaze hepatice multiple;

Pancreasul a prezentat o formațiune tumorală de 3/2 cm. în parenchim.

Rinichii – se decapsulează ușor, suprafață este fin granulară, pe secțiune de culoare brun-palidă, cu limita dintre corticală și medulară prezentă, cu o formațiune tumorală în rinichiul drept de 0,7/0,4 cm.

Din examinarea histopatologică s-a confirmat prezența tumorei gastrice de tip adenocarcinom gastric.

S-a concluzionat că moartea persoanei prezentate a fost neviolentă. Ea s-a datorat hemoragiei digestive superioară survenită în evoluția unui cancer gastric necrozant cu erodare de vas arterial din peretele gastric, la un pacient cu multiple metastaze tumorale (cerebral, hepatic, pancreatic, renal si mezenteric).

CONCLUZII

Moartea subită este de cauză patologică care prin circumstanțele și bruschețea cu care apare, de multe ori la indivizi tineri, în plină sănătate aparentă și locuri diferite de producere, trezește suspiciuni.

Cauzele morții subite aparțin întregii patologii, dar au predilecție pentru vârstele extreme, la copii cele mai frecvente cauze sunt bolile respiratorii, iar la persoanele vârstnice patologia cardiovasculară.

Cauzele cardiace au frecvența cea mai mare, au ca și mecanism principal aritmia cardiacă care din punct de vedere medico-legal nu poate fi identificată, poate fi inițiată prin asocierea cauzei organice și a unui factor declanșator ca de exemplu stres, efort, variații de temperatură.

Sindromul de moarte subită ca și cauză tanatogeneratoare se poate pune doar după excluderea oricărei alte cauze tanatogeneratoare.

Un rol determinant în apariția cardiopatiei ischemice îl are factorul genetic care dă caracter familial bolii considerate factor de risc cum sunt hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, obezitatea și hiperlipemiile.

Factorii predictivi ai morții subite sunt sedentarismul, obezitatea, fumatul, hipertensiunea arterială, stresul.

Alți factori de risc implicați în morțile subite sunt factorii psiho-sociali de tipul conflictelor psihice, excesul de competitivitate, excesul de activitate profesională, scăderea capacității de relaxare după efort, excesul de sentimente de culpă.

Din studiul nostru reiese că sexul masculin este mai afectat de boli cardiovasculare, prin urmare au un risc mai mare să dezvolte morți subite.

Persoanele analizate care au prezentat cauze cardiace de tip coronarian, au decedat unii prin infarct miocardic acut, alții prin complicații ale infarctului de tipul rupturii miocardului spre interior sau au dezvoltat anevrism ventricular.

Cauzele respiratorii care au dus la decese subite au fost reprezentate în majoritate de pneumonii și bronhopneumonii cu debut brusc și evoluție defavorabilă rapidă.

Controalele regulate la medic ar reduce morțile subite prin depistarea anumitor patologii la stadiile în care ar putea fi tratate, în studiul nostru am prezentat tumori metastazate nediagnosticate.

Bibliografie

Beliș, V. (1990). Îndreptar de practică medico-legală. București: Medicală.

Beliș, V. (1995). Tratat de Medicină Legală (Vol. vol. I). București: Medicală.

Naneș, C., (București). Obiectivism și subiectivism în practica medico-legală traumatologică.- Tratat de medicină legală. 1995: P.383-389.

Roșca, Al. (n.d.). Tratat de psihologie experimentală. 1963: Editura Academie R. S. România.

Baciu, G. (2008). Expertiza medico-legală a cadavrului și persoanei." . Chișinău: CEP Medicina .

Leestma, J. E., Annegers, J. F., Brodie, M. J., Brown, S., Schraeder, P., Siscovick, D., … & Earl, N. L. (1997). Sudden unexplained death in epilepsy: observations from a large clinical development program. Epilepsia, 38(1), 47-55.

Popescu, V. (2006). Sindroame febrile periodice. Revista Românå de Pediatrie, 55(2), 216-228.

Bittencourt, M. I., Barbosa, P. R. B., Drumond Neto, C., Bedirian, R., Barbosa, E. C., Brasil, F., … & Albanesi Filho, F. M. (2005). Avaliação da função autonômica na cardiomiopatia hipertrófica. Arq Bras Cardiol, 85(6), 388-96.

Yuan, S. M., Shi, Y. H., Wang, J. J., Lü, F. Q., & Gao, S. (2011). Elevated plasma D-dimer and hypersensitive C-reactive protein levels may indicate aortic disorders. Brazilian Journal of Cardiovascular Surgery, 26(4), 573-581.

dos Reis, L. M., Cordeiro, J. A., & Cury, P. M. (2006). Análise da prevalência de morte súbita e os fatores de riscos associados: estudo em 2.056 pacientes submetidos a necropsia. J Bras Patol Med Lab, 42(4), 299-303.

White, H. D., & Chew, D. P. (2008). Acute myocardial infarction. The Lancet, 372(9638), 570-584.

Kocher, A. A., Schuster, M. D., Szabolcs, M. J., Takuma, S., Burkhoff, D., Wang, J., … & Itescu, S. (2001). Neovascularization of ischemic myocardium by human bone-marrow–derived angioblasts prevents cardiomyocyte apoptosis, reduces remodeling and improves cardiac function. Nature medicine, 7(4), 430.

Williams, R. B., Haney, T. L., Lee, K. L., Kong, Y. H., Blumenthal, J. A., & Whalen, R. E. (1980). Type A behavior, hostility, and coronary atherosclerosis. psychosomatic Medicine.

Ochoa-Gómez, J., Villar-Arias, A., Aresti, I., & Marco-Aguilar, P. (2002). A case of severe hyperkalaemia and compartment syndrome due to rhabdomyolysis after drugs abuse. Resuscitation, 54(1), 103-105.

Castelain, V., Lavigne, T., Jaeger, A., & Schneider, F. (2005). Manifestations cardiovasculaires des substances récréatives: alcool, cocaïne, amphétamines, ecstasy, héroïne et cannabis. Réanimation, 14(3), 186-195.

Fox, C. S., Golden, S. H., Anderson, C., Bray, G. A., Burke, L. E., De Boer, I. H., … & Inzucchi, S. E. (2015). Update on prevention of cardiovascular disease in adults with type 2 diabetes mellitus in light of recent evidence: a scientific statement from the American Heart Association and the American Diabetes Association. Circulation, 132(8), 691-718.

Brugada, P., & Brugada, J. (1992). Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome: a multicenter report. Journal of the American College of Cardiology, 20(6), 1391-1396.

Irfani, I., & Hardwiyani, S. (2016). Management of Sturge Weber Syndrome. Ophthalmologica Indonesiana, 41(3).

Febre, L., & Fleurence, J. M. (1971). A man who fainted while shaving (sino-carotid hyperreflectivity syndrome). Journal francais d'oto-rhino-laryngologie, audio-phonologie et chirurgie maxillo-faciale, 20(10), 1158-1159.

Baciu, G. (2013). "Curs de medicină legală (pentru facultățile de drept)." .

Beliș, V. (1990). Îndreptar de practică medico-legală. București: Medicală.

Beliș, V. (1995). Tratat de Medicină Legală (Vol. vol. I). București: Medicală.

Naneș, C., (București). Obiectivism și subiectivism în practica medico-legală traumatologică.- Tratat de medicină legală. 1995: P.383-389.

Cernea, P. B. (1962). Probleme vizuale ale conducerii pe autovehicule. Iași.

Cooper, H. e. (2007). "The coroner's autopsy. The final say in establishing cause of death?." . Medico-Legal Journal 75.3, 114-119.

Dermengiu, D. (2011). Medicină legală. Note de curs. București: Editura universitară.

Dermengiu, D. (2002). Patologie medico-legală. București: Viața Medicală Românească.

Dragomirescu, V. T. (1996). Tratat de medicină legală odonto-stomatologică. Traumatologie și Biotraseologie Lezională. București: All.

Gh. Scripcaru, M. T. (1983). Patologie medico-legală. București: Didactică și pedagogică.

Kernbach, M. (1958). Medicină judiciară. București: Medicală.

Lupașcu, D. (2015). Noul Cod Penal. Legislație consolidată și index. București: Universul juridic.

Perju-Dumbravă, D. M. (1996). Teorie și practică medico-legală. Cluj-Napoca: Argonant.

Quai I., T. M. (1978). Introducere în teoria și practica medico-legală. Cluj-Napoca: Dacia.

Colivicchi, F., Ammirati, F., Melina, D., Guido, V., Imperoli, G., & Santini, M. (2003). Development and prospective validation of a risk stratification system for patients with syncope in the emergency department: the OESIL risk score. European heart journal, 24(9), 811-819.

Fukuda, K., Kanazawa, H., Aizawa, Y., Ardell, J. L., & Shivkumar, K. (2015). Cardiac innervation and sudden cardiac death. Circulation research, 116(12), 2005-2019.