Consideratii Asupra Unui Caz de Tulburare Afectivă Bipolara, Narcomanie Si Alcoolism
Consideratii asupra unui caz de tulburare afectivă bipolară, narcomanie si alcoolism
DISERTAȚIE
Cuprins
(PARTEA GENERALA)
ARGUMENT (cuprinde justificarea temei alese – maxim 1 pagina):
Psihoza, ieri si azi.
Psihoza bipolara azi
Psihoterapia psihozelor
Psihoterapia psihozei bipolare
Narcomania – cand moartea te invita la dans
Narcomania de-a lungul timpului
Narcomania in adolescenta si la maturitate
2.2.1. Asemanari si deosebiri
Tratamentul narcomaniei
Alcoolismul – iluzia fugii de realitate
Alcoolismul ca refugiu
Alcoolismul ca adictie
Tratamentul alcoolismului
Psihoterapia adictiei – lupta cu balaurul numit dependenta
Ce inseamna adictia
Metode psihoterapeutice eficiente in cazul adictiei psihice
(PARTEA SPECIALA)
Material si metoda:
Caz clinic
Rezultate:
rezultatele, comparate cu teoria =>…………
din discutia rezultatelor avem urmatoarele concluzii:
Concluzii – Tulburare Afectiva Bipolara, narcomanie, alcoolism – un trio mortal:
7.1. Cum i se poate supravietui, cum poate fi tratat
Daca acest caz se aseamana cu altele sau nu
Daca da, in ce privinta….
Bibliografie:
DSM IV – TR
Enachescu, Constantin, Tratat de psihopatologie, Editura Polirom, Bucuresti, 2007
Manus, Andre, Psihozele si nevrozele adultului, Editura Stiintifica, Bucuresti, 1998
Romila, Aurel, Psihiatria, Editura Asociatiei Psihiatrilor Liberi din Romania, Bucuresti, 2000
Tudose, Florin; Tudose, Catalina; Dobranici, Letitia, Psihopatologie si psihiatrie pentru psihologi, Editura Info Medica, Bucuresti, 2002
Psihoza, ieri si azi.
Ce este psihoza
Ce este psihoza bipolara
Psihoterapia psihozelor
Psihoterapia psihozei bipolare
(Constantin Enachescu – Tratat de psihopatologie) Psihozele endogene (I)
(aspecte psihopatologice generale)
Domeniul psihozelor
Psihozele nu constituie un grup psihopatologic unitar. Din punct de vedere clinico-psihiatric, ele sunt diferentiate in raport cu factorii etiologici care le produc. In sensul acesta, distingem psihoze exogene, determintaet de cauze externe care actioneaza asupra sistemului nervor (traumatisme, infectii, intoxicatii, tumori cerebrale, tulburari metabolice sau endocrine), si psihoze endogene, cauzate de factori constitutionali, de predispozitii interne, probabil genetice (psihozele afective, psihozele din grupa schizofreniei, psihozele schizoafective, delirurile cronice sistematizate simple sau halucinatorii).
Psihozele constituie cea mai compleca forma de manifestare psihopatologica, aectatnd personalitatea individului in totalitatea ei. Prin natura si gravitatea sa, psihoza ne apare ca o fatalitate, ca un destin patologic al omului. Ea confera persoanei o anumita “maniera de a fi, un stil de viata, o forma de existenta durabila, esenta unei personalitati aparte cu un echilibru precar” (P. wiener).
Din punct de vedere psihopatologic, psihoza este o manifestare extrem de complexa a fenomenelor psihice morbide, la care se pot distinge cateva aspecte specifice. In sfera psihopatologiei, psihoza nu este reductivila la boala psihica, ci pune probleme legate de organizarea si dinamica personalitatii bolnavului respectiv. In acest sens, P Wiener remarca urmatoarele trei aspecte:
Structura psihotica desemneaza ansamblul de caracteristici ale unei personalitati care autorizeaza medicul psihiatru la a decela psihoza inca dintr-o faza clinica latenta. Aceste aspecte se raporteaza la “dispozitiile morbide” ale personalitatii, legate de un anumit “teren” sau de o “constitutie” favorizanta.
procesul psihotic desemneaza dinamica sau evolutia temporala a psihozei, ca manifestare psihopatologica de dezorganizare a sitemului personalitatii bolnavului respectiv, in conformitate cu teoria organizarii si disolutiei personalitatii, formulata de H. Jackson si reluata in psihiatrie de Henri Ey.
Boala psihica este reprezentata prin specificitatea tabloului clinic al psihozei, in raort cu functiile psihice afectate in mod direct (exclusiv sau preponderent), precum si cumodelul de evolutie clinico-psihiatrica a acesteia (periodic, continuu, cu remisiune, acut, cronicizant etc.)
Din cele de mai sus se desprind urmatoarele aspecte:
structura este pusa in evidenta prin examenul clinico-psihiatric sau prin interventia psihodiagnostica a bolnavului respectiv;
procesul este evidentia prin analiza simptomelor clinice;
boala este recunoscuta ca atare de catre membrii familiei sau de anturajul bolnavului care remarca faptul ca acesta isi pierde autonomia, nu-si mai poate asuma responsabilitatea, nu-si mai poate indeplini indatoririle obisnuite, nu mai poate desfasura activitatea profesionala in care este calificat, are nevoie sa fie supravegheat si ajutat permanent.
Psihozele endogene
Termenul “endogen” este utilizat in clasificarea psihozelor petnru a desemna caracterul primar al naturii acestora, diferit de orice fel de alta cauza de origine externa a personalitatii bolnavului. Endogenitatea face referire directa la factori etiologici de natura eredo-constitutionala ai individului.
Termenul “endogen” desemneaza existenta unei cauze interne care tine de natura personalitatii bolnavului, fiind un tip particular de etiologie constitutional-structurala. In egala masura, pentru a sublinia latura caracteristica a etiologiei, se mai utilizeaza, destul de rar, de altfel, termentul “ontogenie”, care este sinonim cu “endogenie” (L. E. Hinsie si R. J. Campbell).
Ce reprezinta notiunea de endogen?
Endogene sunt toate fenomenlele cu caracter ritmic, periodic din viata individului: ritmul somn-veghe, ciclul menstrual, necesitatea unui aport alimentar si hidric regulat, activitatea sexuala, pendularea dispozitiilor afective din timpul zilei sau al anului etc.
Endogenul ne apare, in felul acesta, ca un tip particular-individual de “configuratie interioara” care ne aminteste de “daimonionul” lui Socrate. Acest proces, ce apare in cursul tuturor fenomenelor endogene, finalizandu-se intr-o unitate ce se manifesta prin sine, ca o “aparitie” unica si specifica in lume, a fost denumit endon (H. Tellenbach).
Endonul este unitatea bazei configuratiei individuale (Gestalt-ul persoanei) ca instanta creatoare de evenimente ale vietii. H. Tellenbach a remarcar existenta unei corelatii intre endon si cosmos, relatie care se intemeiaza din punct de vedere ontologic pe “a fi in lume” sau prin notiunea de “daruire”.
Din punct de vedere psihopatologic, endogenitatea va duce la o “dereglare a ritmurilor elementare cu aparitia unor noi ritmuri patologice”, sustine H. Tellenbach. Ca exemplu, ni se aminteste ca in cursul evolutiei clinice a melancoliilor, ritmul somn-veghe este specific dereglat, ciclul menstrual sistat, iar aportul ritmic de hrana si lichide este inlocuit cu anorexia.
Ritmurile patologice se pot manifesta fie prin oscilari zilnice (circadiene) – de pante abisale dimineata si paroxisme nocturne – , fie prin oscilatii sezoniere, primavara si toamna. Toate acestea pledeaza in favoarea unei relatii stranse intre endogen si cosmic, ca proces dinamic.
Istoricul conceptiei despre endogenitate
Evolutia istorica a conceptiilor despre endogen si fixarea cadrului psihopatologic al psihozelor endogene sunt deosebit de interesante.
Din punct de vedere etimologic, endogen inseamna “situati in interior” sau “nascut in casa”, avand origine in greaca veche. Etimologic, grecescul endogenes corespunde latinescului domi natus sau intus genitus – ambele avand aceeasi semnificatie.
Notiunea de endogen este introdusa in psihiatrie la sfarsitul secolului al XIX-lea de catre Moebius (1893), care face distinctie intre bolile exogene si bolile endogene, dupa cum “conditiile principale de boala patrund in individ din afara sau se gasesc in interiorul lui din cauza unei dispozitii aduse cu sine”.
A.Morel introduce, asa cum am aratat deja, teoria degenerescentei, care sustinea ca la baza bolilor psihice sta ereditatea patologica, de un mare poliformism, exprimata printr-un concept care, desi a facut voga in epoca, a fost ulterior negat pentru a fi apoi rediscutat. Este vorba despre psihoza unica, asupra careia vom reveni. Teoria mentionata punea accentul pe o ereditate incarcata patologic a individului, in sfera caruia erau semnalate stigmate atavice de degenerescenta.
Pentru Moebius, devierile endogene si aspectele lor psihopatologice, ca tablouri clinico-psihiatrice, sunt expresia unor dispozitii innascute ale individului.
E. Kraepelin face distinctie intre tulburarile psihice dobandite si cele legate direct de o anumita dispozitie constitutionala sau de un “teren patologic” al bolnavilor psihic.
O. Bumke stabileste drept caracteristica pentru notiunea de endogen absenta decelabila a unei cauze organice cerebrale la acesti bolnavi psihic.
E. Kreischmer, din punct de vedere al psihiatriei constitutionale, alatura aceluiasi cadru psihopatologic PMD si schizofrenia, considerandu-se entitati clinice de factura constitutional-ereditara, expresie a unor tulburari pur endogene.
In felul acesta, psihozele endogene vor fi considerate afectiuni psihice ereditare, produse ale unro dispozitii morbide particulare ale personalitatii sau, dupa Berze, “psihoze de dispozitie” (Anlagepsychosen).
K. Jaspers insista asupra dialecticii exogen-endogen, subliniind sensurile psihopatologice diferite ale acestora.
K. Kleist considera endogene numai acele boli psihice cu cauza necunoscuta sau nespecificata organic, spre deosebire de cele care, avand cauza cunoscuta, se definesc drept exogene.
Pentru K. Schneider, notiunea de endogen inseamna renuntarea la ordinea etiologica, intrucat psihozele endogene nu au etiologie organic-cerebrala lezionala. Endogenul apare numai ca o posibilitate de a fi a persoanei, ca un mod particular de traire patologica a acesteia.
H. J. Weitbrecht considera endogenul ca fiind similar cu “criptogenul”, acceptand in felul acesta existenta unei relatii stranse intre endogenitate si ereditate.
H. Tellembach considera ca la baza naturii umane, a structurii persoanei, sta endonul, care este particularitatea constitutiva a individului. El este o instanta integrativa. Endonul reprezinta tot ceea ce apare la om ca unitate a configuratiei sale de baza. El nu este nici biologicul apersonal si nici apersonalul in sensul interioritatii sale.
Din cele de mai sus se poate desprinde faptul ca elementele caracteristice psihozelor endogene, in acord cu majoritatea autorilor, sunt urmatoarele:
existenta unor variatii zilnice sau sezoniere ale dispozitiei afective si capacitatii de activitate generala;
alternarea, fara un sens explicabil exterior, a unor faze maniacale sau depresive la acelasi individ;
importanta rezultatelor pozitive ale terapiei somatice in aceste cazuri;
aparitia neanalizabilului si neinteligibilului psihologic al acestor bolnavi;
lipsa de motive explicabile pentru simptomatologia clinica, aspectul bizar si imcomprehensibil al acestora;
existenta unor diferente profunde intre patologia psihozelor endogene si celelalte forme de tulburari psihopatologice (stari reactive, nevroze, dezvoltari anormale ale personalitatii, psihozele endogene, organice sau toxice etc.).
Pe baza datelor mentionate, H. Tellenbach considera endonul un domeniu particular consitutiv al naturii umane, comun atat sferei psihice, cat si celei somatice. El este tot ceea ce la om “apare ca unitate a configuratiei sale de baza” (H. Tellenbach).
Manifestarile psihopatologice ale endonului
La baza endonului sta procesul de ritmicitate. Prin ritmicitate se manifesta un aspect fundamental al vietii, pe care H. Plessner il numeste “momentul central al viului”.
In perspectiva biosului biologiei, se deosebesc “ritmuri pur endogene” si “periodicitatile sincrone ale mediului extern” (Asckoff). In sensul acesta, organismul uman dispune atat de un “ritm endogen” propriu, cat si de capacitatile sale de adaptare-integrare in “ritmurile exigene” ale mediului cu care se sincronizeaza.
Formele exterioare, ritmice ale evenimentelor vietii se manifesta in diferite forme: ritmogice (stari reactive, nevroze, dezvoltari anormale ale personalitatii, psihozele endogene, organice sau toxice etc.).
Pe baza datelor mentionate, H. Tellenbach considera endonul un domeniu particular consitutiv al naturii umane, comun atat sferei psihice, cat si celei somatice. El este tot ceea ce la om “apare ca unitate a configuratiei sale de baza” (H. Tellenbach).
Manifestarile psihopatologice ale endonului
La baza endonului sta procesul de ritmicitate. Prin ritmicitate se manifesta un aspect fundamental al vietii, pe care H. Plessner il numeste “momentul central al viului”.
In perspectiva biosului biologiei, se deosebesc “ritmuri pur endogene” si “periodicitatile sincrone ale mediului extern” (Asckoff). In sensul acesta, organismul uman dispune atat de un “ritm endogen” propriu, cat si de capacitatile sale de adaptare-integrare in “ritmurile exigene” ale mediului cu care se sincronizeaza.
Formele exterioare, ritmice ale evenimentelor vietii se manifesta in diferite forme: ritmul somn-veghe, ciclul menstrual la femei, ritmicitatea activitatii sexuale, variatiile dispozitiei emotional-afective si impulsive etc. Acelasi aspect de ritmicitate il observam si in sfera manifestarilor psihopatologice: crize de narcolepsie, epilepsie, melancolie etc. Aceste din urma manifestari, avand aspectul unor “dereglari vitale”, au fost numite de W. M. Pfeiffer “sindromul de baza”. El poate avea si manifestari de natura contrara, cum ar fi inversarea ritmului somn-veghe, hipersomnie, hipersexualitate, bulimie etc. (Michaelis, Kupfer). Acste aspecte sunt dominante in cazul PMD, cand se poate vorbi despre o veritabila “cronopatologie” (V. Supprian, M. Papousek).
Variatii naturale ale endogenitatii pot fi semnalate si in cursul perioadelor de maturizare al personalitatii sau al “crizelor de dezvoltare” (H. J. Weitbrecht). Ele sunt “faze de criza psihobiologica”, neincadrabile psihologic, in cursul carora diferite fenomene pot sa apara in mod neasteptat, zgomotos, cu un caracter de regresiune a maturizarii sau cu un aspect discordant-disociativ al personalitatii.
H. Tellembach afirma ca fenomenele endogenului se manifesta in sensurile de “a fi” ale omului: evolutia vietii in ritmicitatea ei, in modul sau de desfasurare, in treptele maturizarii somatice si psihice a individului, precum si in cadrul manifestarilor psihotice ale acestuia. Toate acestea depind de “factorii disproportionali” ai persoanei, de natura sa constitutuionala psihobiologica.
H. Thomae vorbeeste de “caracterul de eveniment al personalitatii”, iar H. Kunz, desrep o “endogenitate radicala constitutiva”, considerata o dimensiune interioara a individului.
Toate aceste aspecte sunt regasite si in cazul analizei caracteristicilor “tipurilor constitutionale” somatopsihice ale indivizilor. Endogenul este in raport direct cu “aspectul” somatic si cu “dispozitia” psihica a persoanei respective. El reprezinta “natura” acesteia din care ea nu poate evada, marca individualitatii si a identitatii sale, inscrisa in Eul personal.
In sensul conceptiilor antropologiilor psihiatrice de factura fenomenologica (E. Minkowski, K. Jaspers, V. E. Von Gebsattel, G. Lanteri-Laura) si al analizei existentiale (L. Binswanger, R. Kuhn), se poate constitui, plecand de la notiunea de endon, un veritabil domeniu de studiu complex, psihologic si psihopatologic: endologia.
Fenomenele endogene nu pot fi sesizate in forme de sine statatoare, printr-o cercetare stiintifica. Ele nu au caracterul concret al existentei reale, ci se exprima prin formele de manifestare a fiintei umane. In sensul acesta, M. Boss afirma ca “a fi om exista numai in si prin exprimarea in timp a existentei, in a duce la bun sfarsit posibilitatile de comportament personale si innascute fata de cele care ii sunt sugerate omului”.
Endonul are un caracter transsubiectiv, motiv pentru care este atat metapsihologic, cat si metasomatic, aparand ca un “simptom” sau ca un “fenomen”. El isi va modifica modalitatea de “a se arata” in raport cu domeniul sau de manifestare, fie somatic, fie psihic (H. Tellenbach).
Desprindem din cele mai sus faptul ca patologia psihica de natura endogena are o configuratie psihopatologica particulara si este de o mare complexitate si varietate.
In grupa psihozelor endogene sunt incluse urmatoarele entitati nosologice care vor constitui tematicile descrierii noastre ulterioare:
psihozele afective (PMD, boala afectiva etc.);
psihozele din grupa schizofreniei;
psihozele schizoafective;
paranoia;
psihozele delirante sau delirant-halucinatorii cronice;
psihozele endogene atipice.
Semnificatia psihopatologiei endogene si exogene
Desi aparente si net individualizate din punct de vedere clinico-psihiatric, in sens psihopatologic, se pune problema: ce apropie intre ele psihozele endogene si care este diferenta dintre patologia endogena si tulburarile psihice exogene?
Elementul comun de referinta in toate psihozele endogene il reprezinta, asa cum s-a aratat, de altfel, nucleul endogen al personalitatii sau endonul. Directiile de dezvoltare pe care le poate lua endonul sunt cele care vor configura profilul psihopatologic al psihozei endogene respective. In sensul acesta, un rol incontestabil il are “terenul” sau “constitutia biopsihologica” a individului respectiv. Acest aspect se poate vedea in schema de la pagina 328.
Conform acestei scheme se poate face o clasificare tipologica, dar se poate si demonstra existenta unei inrudiri intre diferitele psihoze endogene, intrucat acestea au o origine comuna in structura endonului.
In sensul acesta, pornindu-se de la natura endonului, respectiv “terenul”, se disting urmatoarele tipologii ale acestuia:
endonul de tip ciclotim, care sta la baza originii psihozelor afective;
endonul de tip schizotim, care sta la baza originii psihozelor schizofrenice;
endonul de tip mixt, mai putin diferentiat in raport cu cele doua tipuri anterioare, care sta la baza psihozelor schizoafective (ciclofreniile).
Diferite din punct de vedere formal, ca aspect clinico-psihiatric, psihozele endogene au la origine acelasi factor, endonul. Sensul “evolutiei ciclice” a psihozei va depinde de natura acetuia, respectiv de “dispozitia” pentru o anumita “forma de psihoza”. Inrudirile acestor psihoze denota insa faptul ca “limitele” clinico-psihiatrice dintre ele sunt destul de greu de trasat, iar existenta atestata a psihozei schizoafective este o dovada certa ca intre cele doua entitati – psihotico-afectiva (PMD) si delirant-halucinatorie (schizofrenie) – nu se pot impune niste “cadre psihopatologice” fixe, cu un caracter absolut, rigid, ci dimpotriva, ele dispn de o mare plasticitate, care este in final expresia dinamicii interne a endonului.
Daca suntem de acord in a recunoaste “originea lor comuna” in sfera endonului, putem accepta si o anumita “unicitate” psihopatologica a acestor psihoze.
Dispozitia pentru psihozele endogene trebuie privita ca un potential de “risc eredo-constitutional” al oricarui individ. Directia evolutiei si a modului de manifestare clinico-psihiatrica a psihozelor endogene va depinde in final de “tipul de dispozitie” ca potential patogen, raportat la tipologia biopsihologica a persoanei respective. In sensul acesta, “riscul pentru schizofrenie” este crescut in cazul leptozomilor schizotimi, “riscul pentru psihozele afective” este crescut in cazul picnicilor ciclotimi, precum, in egala masura, “riscul pentru psihozele schizoafective” este rezervat tipului mixt, in care sunt reunite caracteristicile apartinand primelor doua tipuri.
Considerate din punct de vedere psihopatologic, al originii lor comune, aceste trei grupe de psihoze pot fi expresia “psihozei unice” de natura endogena.
Tatosian face o interesanta expunere critica a problemei “psihozei unice”. Dupa parerea lui, termenul “psihoza” trebuie sa se aplice exclusiv episoadelor psihotice, si nu ansamblurilor biografice individuale, asa cum se face uneori. Problema delimitarii psihopatologice a psihozelor nu este exclusiv de ordin nosologic, ci si sindromologic.
Notiunea de “psihoza unica” sau “unitara” (Einhettspsychose, Monopsychose), destul de veche, a dominat gandirea psihiatrica sub influenta lui W. Griesinger. Ulterior, dihotomia nosologica a lui E. Kraepelin a dus la separatia dintre “psihozele afective” si “psihozele schizofrenice” (Petrilowitsch si Saer).
Dupa W. Griesinger, “psihoza unica”, pentru a avea un caracter “unic” sau “unitar” care sa-i confere un statut nosologic, trebuie sa parcurga o serie de stadii clinice impartite in doua grupe:
Tulburari primare, caracterizate prin dezordini afective (manie, melancolie sau tulburari schizoafective). Tabloul clinic este dominat de o semiologie esentialmente afectiva cu evolutie clinica favorabila;
Tulburari secundare, corespund dezordinilor de tip nuclear, endogen, deficitar, asa cum sunt ele intalnite in cursul evolutiei clinice a schizofreniei.
Aspectele mentionate mai sus, sustinute de numerosi autori (printre care W. Janzarik si A. Tatosian), pledeaza in favoarea reconsiderarii patologiei psihozelor endogene. Bolile psihice trebuie privite diferit de modelul bolilor somatice, ele avand un alt determinism si un alt tip de dinamica.
Aspectele deja mentionate, pe care le constatam in cazul “psihozelor endogene”, legate de o anumita dispozitie sau de “terenul psihobiologic constitutional”, raportate la structura particulara a endonului, le remarcam si in cazul patologiei psihiatrice exogene.
Este important de subliniat faptul ca si tulburarile psihice exogene depind de tipul de personalitate a bolnavului respectiv, in sensul acesta referindu-ne la cele trei tipuri principale: introvertit, extravertit si mixt. Aceasta tipologie nu primeste numai “structura Eului”, ci si modalitatile acestuia de deschidere in relatiile sale cu lumea, modul de “adaptare-integrare si de “asimilare-acomodare” in raport cu factorii exteriori. Pe aceste considerente, va rezulta in mod clar faptul ca tipul de raspunsul al unui individ la actiunea factorilor psihotraumatizanti emotional-afectivi din exterior va fi in concordanta cu tipul de personalitate a acestuia. In sensul acesta, pentru personalitatile de tip introvertit sunt caracteristice “reactiile personalitatii” considerate ca modalitati de interiorizarea a conflictelor. Pentru personalitatile de tip extravertit sunt caracteritice reactiile emotionale, considerate modalitati psihopatologice de raspuns la conflictele exterioare. In cazul nevrozelor, remarcam o dezvoltare de tip reactiv, elaborata, caracterizata prin dificultati de comunicare, adaptare si integrare a individului in mediul sau familial, social etc. Aceste aspecte psihopatologice, caracteristice nevrozelor, preiau elemente psihopatologice si din sfera tipului introvertit, si din cea a tipului extravertit al personalitatii.
Analizand acum, comparativ, cele doua “modele psihopatologice”, suntem surprinsi sa constatam ca ele sunt superpozabile. Elementul comun de care depind natura si semnificatia psihopatologica a tulburarilor, atat in cazul psihozelor endogene, cat si in cazul patologiei exogene, este in relatie cu Eul personal.
In cazul psihozelor, asistam la o transformare psihopatologica de fond a personalitatii, privind structura Eului, pe cand, in cazul nevrozelor si a starilor reactive, asistam al un raspuns patologic al Eului la evenimentele vietii exterioare a individului; in primul caz, rolul patologic il are structura endonuli, pe cand in cel de-al doilea caz, rolul patologic revine tipului de personalitate.
Aspectele discutate mai sus nu fac decat sa clarifice raportul endogen/exogen in psihopatologie, demonstrand ca acesta este in primul rand o modalitate de raspuns patologic (exogenia) sau o modalitate de transformare structurala (endogenia) a personalitatii.
Endogenul si exogenul nu se exclud si nici nu au un caracter antitetic, ci sunt complementare, iar din jocul acestui raport rezulta in final starea de echilibru a individului: sanatatea mintala sau, dimpotriva, starea de dezechilibru psihic: boala psihica.
(Constantin Enachescu – Tratat de psihopatologie) Psihozele endogene (II)
(psihozele afective)
Cadrul psihopatologic general
Psihopatologia vietii afective, deosebit de importanta si complexa, reuneste doua grupe de afectiuni psihiatrice, diferite intre ele in raport cu factorii cauzali care le produc:
Tulburarile afective exogene (patologia afectiva de tip reactiv);
Tulburarile afective endogene (starile anxioase, sindroamele depresive si maniacale, boala afectiva, PMD).
Tulburarile afective exogene au fost prezentate anterior, cand am analizat patologia reactiva si nevrozele. Ne vom ocupa in continuare de psihopatologia vietii afective de natura endogena.
Pentru K. Schneider, psihopatologia vietii afective cuprinde doua mari aspecte:
Reactiile afective la evenimentele vietii traite, cu caracter exogen, despre care am vorbit mai sus.
Dispozitiile sau sentimentele afective cu caracter endogen care sau la baza patologiei afective endogene. In cadrul acestui grup, K. Schneider distinge urmatoarele aspecte:
Tristetea, in care sunt incluse grija si nostalgia;
Angoasa, care priveste nelinistea si oroarea;
Furia, in care intra iritarea si mania.
Acestea sunt insa “sentimente active” de intensitate si prezenta anormale, cu caracter endogen, dar ele nu constituie inca tablouri clinico-psihiatrice propriu-zise. Dintre cele de mai sus, K. Scheider retine ca fiind mai frecvente si mai importante tristetea, frica mania, angoasa. Ele se insotesc cu manifestari psihopatologice sau somatovegetative, de expresie mimica sau corporala.
Vom analiza in continuare aspectele principale ale psihopatologiei vietii afective, si anume: starile anxioase, starile depresive, PMD, suicidul.
O problema importanta pe care trebuie s-o mentionam este legata de dublul aspect al vietii afective, ea situandu-se in planul psihopatologiei, dar constituind concomitent si o tema ontologica speculata de filozofie, morala si religie.
Psihoza maniaco-depresiva
PMD, impreuna cu dementa precoce (schizofrenia) au fost printre primele entitati clinico-nosologice izolate de E. Kraepelin in clasificarea bolilor psihice facuta de acesta.
PMD este o psihoza endogena de tip bipolar, caracterizata printr-o alternanta succesiva de accese depresiv-melancoliforme si accese maniacale, intrerupte de faze de remisiune. Terenul somatopsihic pe care se grefeaza aceasta psihoza este reprezentat de “constitutia picnica”, corespunzatoare “temperamentului ciclotimic”.
Din punct de vedere psihopatologic, PMD este caracterizata prin aparitia periodica, ciclica a unor accese depresive sau maniacale alternante. Tulburarile sunt predominante in sfera afectiva, in activitatea bolnavilor si in comportament. Pot fi si forme monopolare, in care se noteaza evolutia clinica periodica a crizelor de manie sau a crizelor de melancolie. In functie de tipul de evolutie clinico-psihiatrica, se descriu urmatoarele tipuri:
Forma unipolara a PMD este reprezentata prin mania acuta simpla si melancolia acuta simpla, in care accese maniacale, respectiv accesele de tip depresiv-melancoliform se succeda periodic, la intervale regulate de timp. Ambele situatii sunt caracterizate prin evolutia periodica a bolii afective, asa cum se poate vedea in graficele urmatoare:
(+) (+)
Dispozitie
afectiva
(-) Manie acuta simpla (-) Melancolie acuta simpla
Forma bipolara a PMD este mult mai complexa si, din punctul de vedere al evolutiei clinico-psihiatrice, ea imbraca trei forme clinice, asa cum se poate vedea si in schemele de mai jos: manie-melancolie continua (folie a double forme circulaire), in care accesele de manie sunt urmate de accese de melancolie, fara interval liber intre ele; manie-melancolie alternanta (folie periodique a forme alterne), in care accesele de manie sunt urmate de intervale libere, apoi survin accesele melancoliforme, urmate de un interval liver si procesul psihotic continua la fel.
(+)
Dispozitie
afectiva
(-)
Manie-melancolie continua
(+)
Dispozitie
afectiva
(-)
Manie-melancolie intermitenta
(+)
Dispozitie
afectiva
(-)
Manie-melancolie alternanta
Indiferent de forma clinica a PMD si de tipul de evolutie a acestor forme clinice, crizele maniacale si crizele depresiv-melancoliforme isi conserva caracteristicile psihopatologice proprii.
Crizele maniacale se caracterizeaza, din punct de vedere psihopatologic, prin urmatorele tipuri de tulburari psihice:
Dispozitie euforica, mimica mobila;
Logoree, limbaj in versuri sau moriatic;
Polipragmazie;
Agitatie psihomotorie;
Fuga de idei, asociatii ideative prin asonanta;
Hipersexualitate, agresivitate.
Crizele depresiv-melancoliforme se caracterizeaza, din punct de vedere psihopatologic, prin urmatorele aspecte:
Dispozitie trista;
Izolare si inchidere in sine;
Plans;
Inactivitate, miscari reduse;
Monoideism trist;
Dezvoltarea unui delir melancolic de culpabilitate sau cu teme ipohondriace;
Anestezie morala dureroasa;
Idei sau tentative de suicid din cauza autoagresivitatii;
Bradipsihie, bradikinezie;
Voce soptita, limbaj sarac, mimica trista.
Tulburarile afective “in plus”, de factura maniacala, sau “in minus”, de factura depresiv-melancoliforma, constituie trasaturile psihopatologice cele mai semnificative si mai importante ale psihozei maniaco-depresive. Sindromul maniacal sau depresiv poate fi intalnit si in cazul altor tulburari psihice, stari toxice sau neuroinfectii (ca in cazul PGP). In cazul PMD, aceste sindroame afective au insa specificitate atat ca tablou clinic, cat si ca asociere evolutiva.
Ce este psihoza
Principalele semne distinctive ale psihozei sunt:
Ruptura de realitatea exterioara, nerecunoscuta ca atare, care poate fi chiar respinsa partial sau in intregime si inlocuita cu o realitate specifica subiectului, cunoscuta numai de acesta si imposibil de comunicat altcuiva. Realitatea asa cum este perceputa de subiect, este intotdeauna interpretata de acesta in functie de experientele anterioare si de starea emotionala de moment, dar aceste variatii se mentin totusi intr-o structura coerenta, accesibila majoritatii, si care poate fi impartasita celorlalti. Aceste interpretari nu sunt izolate unele de altele. Un psihotic are o viziune sau o interpretare a realitatii ce seamnana cu o renuntare la toate variantele posibile ale acesteia, ceea ce il situeaza in afara tuturor experientelor care ar putea fi comunicate;
Ca urmare a rupturii de realitatea exterioara, va aparea o diminuare sau pierderea capacitatii de a comunica. Cu timpul, psihoticul devine incapabil sa comunice si sa se comunice, aceasta realizandu-se doar cu el insusi, ca-ntr-un fel de circuit inchis. Totusi, el comunica, dar furnizand informatii de care ceilalati nu se pot folosi;
Stranietatea tulburarilor, o trasatura specifica psihozelor. Aceasta stranietate, ce vine, oarecum, si din imposibilitatea de a comunica si de a se comunica, da nastere unor disfunctionalitati in raporturile cu un psihotic. Aceasta disfunctionalitate, perceputa sub forma unei angoase, este caracteristica pentru relatia cu un psihotic, mai ales daca nu suntem obisnuiti cu o asemenea relatie. Aceasta disfunctionalitate seamana cu sentimentul pe care il incerci intr-o situatie in care totul iti este strain (si locurile, si oamenii), ba chiar mai accentuat decat acesta. Este o stare imposibil de definit, cauza care o produce ramanand indescifrabila. Este o stranietate care nelinisteste si de care este destul de greu sa devii constient;
Caracterul morbil al tulburarii psihotice este dat de faptul ca psihoticul isi ignora necazurile pe care le traieste, ca si cum ar face parte din firea sa sau din realitatea exterioara, si nu va considera ca are nevoie de ingrijire. O exceptie o constituie situatia in care anumite manifestari psihotice, cum ar fi halucinatiile, pot fi uneori percepute ca fiind patologice de catre individ. Aceasta situatie poate fi intalnita mai ales in doua imprejurari: in faza de debut a unei psihoze sau in timpul unei recidive a unui episod evolutiv, dar si atunci cand sursa tulburarii tine de o boala organica, cum ar fi o tumoare;
Tulburarile produse de psihoze sunt intotdeauna foarte grave. Acestea au implicatii serioase asupra subiectului, intrerupandu-i legaturile profesionale, cu societatea si cu familia. Spitalizarile sunt, prin urmare, obligatorii si cateodata de lunga durata, cauzele tulburarilor proprii psihozelor, generate de carentele afective, fiind traiul intr-o lume lipsita de viata sentimentala, de responsabilitate familiala si sociala. Exista si psihoze cu implicatii majore, care afecteaza grav o parte din viata relationala: isterii cumanifestari somatice cronice, ducand la pierderea unor functii importante, nevroze obsesionale car izoleaza afectiv subiectul, privandu-l de libertatea de a gandi si de a actiona, din cauza repetitiei obsesiilor si a riturilor, fobii multiple sau panici repetate ce impiedica orice contact social. Exista, insa, si unele psihoze care dispar aproape definitiv, fie dintr-o data, fie cu ajutorul terapeutilor, permitand continuarea unei vieti familiale si profesionale normale.
Tulburarile psihotice acute si cronice apar exclusiv in domeniul psihozelor. Ele survin uneori in cazurile de intoxicatii cu alcool si droguri, de exemplu in anumite tulburari metabolice, chiar in cazul anumitor tulburari hormonale si a unor disfunctionalitati locale ale sistemului nervos central. Totul se petrece ca si cum anumite tulburari psihotice ar putea fi implicate intr-un numar de imprejurari cu totul straine psihozelor. In acest caz, dereglarea este, in general, de moment, mentinandu-se numai in cazul in care ceea ce a produs-o actioneaza in continuare.
In grupul psihozelor, schizofrenia pare sa piarda primul loc, in favoarea a cel putin doua subgrupe, poate in intergime eterogene, una luand forma excitatiei si a delirului, cealalta, a deficitului. Celelalte psihoze cronice nu sunt decat variante ale schizofreniilor sau, in cel mai rau caz, apartin grupurilor de tulburari paranoice.
In afara psihozelor care au fost definite si a afectiunilor organice ce pot aparea, se observa si tulburari de ordin psihic (in special deliruri), in imprejurari cum ar fi acelea reprezentate de un fond de carenta senzoriala, izolare afectiva si tulburari de dispozitie (depresii si excitatii).
In psihiatrie, agentul patogen este rareori identificat, datorita faptului ca poate fi vorba de un agent multifactorial. Granitele din tre normal si patologic nu sunt clar delimitate. Potential, orice fiinta umana poate ajunge sa sufere de tulburari mentale, daca sunt intrunite toate conditiile necesare. Totusi, unii sunt mai expusi decat altii, fie datorita unei fiabilitati reduse a sistemului nervos central, fie datorita anumitor particularitati ale structurii lor genetice sau a unor evenimente nefavorabile ce au avut loc de-a lungul epigenezei; poate ar fi necesara chiar o asociere a celor doi factori, pentru ca sistemul nervos central sa devina extrem de labil.
Posibilitatea de a suferi de tulburari psihotice este mai redusa. Cei mai multi dintre oameni nu sufera niciodata de asa ceva. Poate ca, in cazul celor care manifesta asemenea tulburari, este vorba de o fiabilitate si mai redusa a sistemului nervos central. Anumite agresiuni ale acestui sistem pot declansa stari de delir, mai ales cele cauzate de alcool, in cazul asa-numitelor betii patologice. Aceste stari se pot manifesta prin deliruri halucinatorii, ca un cazul schizofreniilor acute, sau prin deliruri de gelozie, ca in cazul paranoiei. Nu toti avem aceeasi vulnerabilitate la alcool. Cei mai multi au stari de betie obisnuite, care nu sunt urmate, neaparat, de delir. Altii sufera de betii patologice, dupa fiecare consum excesiv de alcool. In cazul acestora, este vorba de o particularitate genetica comuna psihozelor cronice, conducand la anomalii ce vor indrepta subiectul spre o evolutie psihotica indelungata. Se considera, si in acest caz, ca exista un continuum intre starea normala si psihoza, aceasta aparand printr-un cumul de factori car existau doar in parte in starea anterioara; la capatul acestui continuum, se afla cea mai grava forma de schizofrenie, cea care are o forma deficitara continua. Totusi, nu putem renunta la ipoteza ca anumite psihoze ar reprezenta boli de aceeasi gravitate si importanta cu acelea ce s-au individualizat deja in celelalte sectoare ale medicinei. Cele mai de seama candidate la o astfel de denumire sunt, in momentul de fata, schizofrenia si psihoza maniaco-depresiva sau tulburarea bipolara.
TEORII DESPRE PSIHOZE
O explicatie a tulburarilor psihice trebuie supusa unei cercetari de ordin biologic, dar este la fel de important ca nu trebuie lasati de-o parte factori interrelationali care joaca un rol esential in eventuala declansare a unei tulburari sau a variatiilor prezentate de aceasta, in care natura biologica nu poate fi neglijata. In continuare, vom prezenta pe rand: modelul psihanalitic, principalele modele socio-familiale, insistand asupra teoriilor sistemului si ale comunicarii. Apoi vom prezenta principalele modele biologice, repartizandu-le in doua grupe: cele legate de psihoze, cu deosebita referile la schizofrenii, si cele care privesc tulburarile afective, in special psihozele maniaco-depresive, intrucat acestea provin din orientari ale cercetarii oarecum diferite.
1. psihanaliza
Teoria psihanalitica despre psihoze a cunoscut o evolutie deosebita de-a lungul operei lui Sigmund Freud, fara ca el sa fi avut vreodata, legat de aceasta, sentimentul unei prezentari complete. Alti specialisti, cum ar fi Melanie Klein si Jaques Lacan, s-au ocupat, in mod special, de problemele pe care le ridicau psihozele. Incercam, in continuare, sa prezentam pe scurt contributia pe care si-au adus-o la dezvoltarea psihanalizei mai sus-mentionatii cercetatori.
contributia lui S. Freud
In primele sale studii, Freud incearca sa descopere in psihoze mecanismele de aparare impotriva sexualitatii, pe care le pusese in evidenta in cazul nevrozelor. El incearca, de asemenea, sa gaseasca si alte caracteristici specifice psihozelor. In cazul halucinatiilor, vorbeste despre “respingere” sau “aruncare” in afara constiintei. Vorbeste totodata de felul in care sunt proiectate in exterior fantasmele subiectului, proiectii care apoi sunt luate drept un element al realitatii insasi, daca ne gandim ca aceasta proiectie favorizeaza aparitia delirului.
In cadrul primei teorii asupra aparatului psihic (inconstient, subconstient si constient) si a primei teorii asupra impulsurilor (impulsuri sexuale si impulsuri ale eului sau de autoconservare), Freud creeaza o teorie a psihozelor bazata pe relatia dintre investirile libidinale si investirile in obiect, pe larg expuse in doua importante studii: “Analiza cazului Schreber” (1911) si “Introducere in narcisism” (1914). Freud considera delirul persecutiei paranoice ca pe o defensiva ata de dorintele homosexuale. Propozitia care n-ar fi accepata ar fi: “Eu, un barbat, il iubesc pe el, tot un barbat.” Prima transformare pe care o opereaza delirul este inroducerea unei negatii: “Nu-l iubesc, il urasc.” A doua transformare tine de o proiectie in exterior: “Nu eu il urasc, el ma uraste.” Apoi se instaleaza persecutia: “Ma uraste, ma persecuta.” El explica delirul atotputerniciei si megalomania prin intoarcerea tuturor pulsiunilor libidinale asupra subiectului. In sfarsit, prima manifestare a psihozei va fi anularea investirii libidinale a lumii exterioare. Cum este imposibil sa traiesti intr-o lume lipsita de asemenea investitii, care-ar fi o lume pustie, datoria delirului va consta in reconstruirea unei lumi noi, in care subiectul sa poata reinvesti. In cap. 26 al “Introducerii in psihanaliza” (1916 – 1917), Freud vine cu cateva elemente suplimentare, printre care amintim problema refularii in cazul psihozei. “Libidoul, odata detasat de obiect, gaseste calea blocata atunci cand vrea sa se intoarca.” Totusi, libidoul va regasi obiectele investirii din moment ce se da nastere unui delir. “Se pare ca, in efortul sau de a se reintoarece la obiecgtele investirii, adica la reprezentari ale acestor obiecte, libidoul reuseste, intr-adevar, in cazul dementei precoce, sa se agate de acestea, dar ceea ce ea ia drept obiecte ele investirii, nu sunt decat umbre ale acestora, adica reprezentarile verbale care le corespund”.
In cadrul celei de-a doua teorii asupra aparatului psihic (sine, eu si supraeu) si in cea de-a doua teorie asupra instinctelor (instinctul vietii si instinctul mortii), Freud explica faptul ca opozitia dintre nevroza si psihoza pune in joc pozitia eului ce se afla intre sine si realitatea exterioara, care devine, astfel, ca o a patra instanta. “in cadrul nevrozei, eul, supus exigentelor realitatii si ale supraeului, refuleaza cerintele instinctuale; in cazul psihozei, se produce mai intai o ruptura intre eu si realitate, care lasa eul sub dominatia sinelui; intr-un al doilea timp, acela al derilui, eul va reconstrui o noua realitate, conforma cu cerintele sinelui.” (Laplance si Pontalis)
In ultima parte a operei sale, Freud, intr-un articol despre fetisism (1927) si in articolul desrpe “Impartirea eului in cadrul procesului de aparare” (1938) introduce doua notiuni noi, esentiale: aceea a negatiei si aceea a rupturii eului. Negatia reprezinta un mecanism de aparare care consta intr-un refuz al subiectului de a recunoaste existenta ueni perceptii traumatizante. El se comporta ca si cum aceasta n-ar exista. Daca nevroticul refuleaza exigentele sinelui, psihoticul va nega realitatea exterioara. Pentru a explica faptul ca poate exista o asemenea negatie in timp ce realitatea exista totusi, Freud lanseaza ipoteza ca se va proceda la o impartire a eului. O parte a eului va conserva relatia obligatorie cu realitatea exteriaora, in timp ce cealalta o va nega. Negarea perceptiei va crea un vid perceptiv care va constitui fondul halucinatiei (perceptia fara obiect perceptibil).
contributia lui Melanie Klein
Melanie klein a descris primul stadiu al dezvoltarii normale a personalitatii, pe care il numeste pozitia schizoparanoida. Mecanismul de aparare al bebelusului la acest stadiu consta in sectionarea obiectului. De fiecare data cand obiectul (in ceea ce o priveste pe mama) este considerat ca frustrant, bebelusul va simti un sentiment de persecutie, din care va iesi scindand obiectul in doua parti: una, rea, proiectata in exterior; cealalta, buna, este interiorizata. Klein descrie, la aceasta faza, alte mecanisme de aparare: idealizarea care reprezinta o exagerare a tuturor calitatilor bune ale obiectului extern sau interiorizat; negarea care este refuzul obiectului rau; identificare proiectiva care reprezinta proiectia partilor eului in interiorul obiectului, care devine astfel un obiect persecutor daca eul isi proiecteaza propria agresivitate. In mod normal, acest stadiu schizoparanoid se transforma intr-o pozitie depresiva atunci cand bebelulsul ia cunostinta de faptul ca obiectul schindat este un tot unitar si de faptul ca, in ceea ce-l priveste, obiectul este ambivalent. Dupa Melanie Kleinm, psihoza reprezinta regresia subiectului la faza schizoparanoida, iar intoarcerea unui subiect la starea depresiva inseamna atingerea unei stari de melancolie.
contributia lui Jacques Lacan
Lacan a propus si el un principiu prin care incearca sa distinga nevroza de psihoza, opunand mecanismul refularii pe acela al respingerii. Introducerea celui de-al doilea termen vine in continuarea unei mai vechi preocupari a lui Freud: definirea unui mecanism de aparare specific psihozei. Nu trebuie confundata respingerea cu refuzul. Impulsul psihic refulat nu poate ajunge intact la constiinta, dar el nu este distrus; se poate exprima prin intermediul viselor, al actelor ratate si poate fi regasit sub forma simbolica a simptomelor nevrotice. Respingerea, dimpotriva, distruge ceea ce respinge. In cazul psihozei, Lacan vorbeste de o respingere speciala: respingerea Numelui-Tatalui. Putem explica notiune ade Numele-Tatalui spunand ca in aceasta ipostaza “trebuie sa recunoastem suportul functiei simbolice care, din vremuri stravechi, identiica aceasta persoana cu imaginea Legii.” Psihoza va fi accelerata prin introducerea unei figuri parterne, care se va interpune dual identica cu raportul initial dintre mama si copil, adica o relatie incarcata de erotism. “Pentru ca sa se declanseze psihoza, trebuie ca Numele-Tatalui sa fie respins, adica sa nu ia niciodata locul Celuilalt, Celalalt reprezentand opusul pe plan simbolic al subiectului. Este aici vina Numelui-Tatalui care, prin bresa ce se produce in semnificat, opreste fluxul de schimbari ale semnificantului, de unde se trage dezastrul in continua crestere al imaginarului, pana la nivelul la care semnificat si semnificant se instaleaza in cadrul metaforei delirante.”
Modelele socio-familiare
Primele cercetari s-au interesat de probela anturajului schizofrenicului si de efectul acestui anturaj asupra dezvoltarii si evolutiei bolii; au insistat asupra rolului jucat de mama si au incercat sa stabileasca o legatura directa intre eventuala influenta patogena a acesteia si boala copilului sau. Dupa unii ar fi vorba despre o pornire a mamei de a-l chinui pe copil. Dupa altii, mama ar fi incapabila sa accepte ca copilul ar reprezenta cu adevarat o fiinta. Mama traieste intr-o relatie de fuziune totala, in care copilul reprezinta o parte din ea. Aceste teorii asurpa inconstientelor schizofrenogene materne au influentat negativ sectoarele ingrijirii medicale, considerand ca familia este de vina, provocand chiar despartiri in cadrul acesteia. Este adevarat ca exista mame de schizofrenici cu un psihic car functioneaza patogen, dar acest faptu nu constituie decat una dintre cauzele care au drept consecinta schizofrenia copilului. Se stie ca exista mame de schizofrenici la care nu se cunoaste acasta functionare psihologica patogena, in timp ce altele, la care aceasta stare se manifesta, nu au copii schizofrenici. In realitate, in ceea ce priveste viata familiala, nu exista relatii intr-un singur sens, ci numai interrelatii. In abordarea sistematica a fenomenului, s-a dovedit ca o familie reprezinta mai mult decat insumarea fenomenelor relationale ale fiecaruia dintre membrii sai.
abordarea sistematica
In anii ’50, scoala de la Palo-Alto studiaza impreuna cu fondatorul sau, G. Bateson, principalele legi ale comunicarii interumane:
nu se poate sa nu existe comunicare, chiar refuzul de a comunica are o valoare comunicativa;
fiecare comunicare este secondata de o metacomunicare, ce reprezinta o comunicare dincolo de comunicare;
o partea a comunicarii este marcat de aceia care comunica si care ii dau sens acesteia;
exista o comunicare digitala (prin limbaj) si analogica (prin taote celelalate mijloace)
schimbarile din cadrul comunicarii sunt simetrice sau complementare, dupa cum sunt fundamentate pe o relatie de egalitate sau de diferenta.
Familia este considerata ca un sistem autoreglat cu doua functii aparent contradictorii: tendinta homeostatica si capacitatea de transformare. Jocul acestor doua functii permite evolutia. Un sistem patologic va fi caracterizat printr-o tendinta de a repeta, intr-o maniera compulsiva, solutiile gasite in cadrul homeostaziei.
In 1956, in articolul intitulat “In vederea unei teorii a schizofreniei”, G. Bateson si colaboratorii sai au descris un proces care se intalneste adesea in familiile schizofrenicilor sub numele de dubla legatura (double bind). Aceasta dubla legatura definese un anumit tip de relatie intre individ si grupul sau familial. Aceasta este caracterizata prin urmatoarele elemente:
Situatia implica mai multe persoane, dintre care una este vizata in mod special de acest fenomen;
acest fenomen se repeta in mod constant;
dubla legatura debuteaza printr-o comanda primara negativa secondata de amenintarea unei sanctiuni;
o comanda secundara la fel de amenintatoare vine sa o contrazica pe prima. Aceasta se exprima adesea printr-o comunicare analogica;
orice solutionare a acestei comenzi este interzisa si toate posibiligtatile de fuga sunt blocate;
orice metacomunicare ce poate debloca aceste cai este oprita.
Conform lui S. Lebovici, in al sau “Tratat de psihologia copilului si a adolescentului”, cele mai interesante si mai eficiente aplicatii ale teoriei sistemelor asupra unor familii de schizofrenici ii apartin lui J. Harley. “Orice comunicare din cadrul acestor familii este reciproca si se caracterizeaza prin manifestari comportamentale. Protagonistii stabilesc o ierarhie a propunerilor celorlalti; se creeaza astfel aliante. In cazul familiilor de psihotici, dimpotriva, fiecare descalifica ceea ce fac si ce spun ceilalati; nu este posibila in felul acesta nici o alianta. Rigiditatea regulilor este confirmata de faptul ca este imposibil sa faci acest lucru, din moment ce fiecare refuza sa le defineasca”.
Celelalte relatii familiale
S. Lebovici arata ca “exista diferente radicale intre studiul comunicarii si al interrelatiei familiale, pe de o parte, si comunicarea psihanalitica, pe de alta parte. Psihanalistii, intr-adevar, in adrul ingrijirii individiale, au ca principiu pe acela de a nu raspunde tentativei de interaciune si de a nu interveni in descrierea facuta de pacient anturajului familial. Fie ca este vorba de mama, de tata, de partenerul de viata sau de copii, acest lucru nu trebuie sa-l intereseze pe psihanalist. Ceea ce urmareste acesta este sa inteleaga si, eventual, sa interpreteze factorul care stanjeneste exprimarea dorintelor sau a gandurilor ostile desrpe aceste personaje diverse.” In ciuda acestor rezerve, se pare ca munca psihanalitica poate, in unele cazuri, atunci cand nu se afla in prezenta subiectului, sa gaseasca un camp de aplicare in contactul cu o familie, mai ales daca este vorba de familia unui psihotic, unde sa poata regasi in realitatea vietii familiale repetarea fantasmelor pacientului. :
Modelele biologice
Studiile asupra modelelor biologice precum cele genetice, cronobiologice, imunologice, neuropsihofiziologice, endocrine, ionice, toxicologice si biochimice (secondate fie de fenomene ne deuromediere, fie de fenomene de neurosecretie), s-au concentrat, in special, asupra a doua genuri de afectiuni, si anume schizofreniile si psihoza maniaco-depresiva.
Intrucat lucrarea de fata trateaza subiectul psihozei maniaco-depresive, in continuare vor fi prezentate lucrarile referitoare la aceasta:
modelele genetice
Studiile cele mai interesante si, in acelasi timp, cu rezultate satisfacatoare au fost acelea care s-au ocupat de domeniul psihozelor afective, cu o speciala referire la maladia bipolara.
Referitol la psihoza maniaco-depresiva, in secolul 19, Esquirol, apoi Kraepelin, credeau ca este vorba de interventia unui factor ereditar. Primele studii au fost facute pe gemeni. In 1954, Kallmann descoperea o concordanta gemelara, mergand de la 50 pana la 100% in cazul gemenilor monozigoti si de 25% in cazul gemenilor dizigoti. Mai tarziu, studiile genetice familiare au demonstrat ca, in cazul membrilor familiei unui pacient maniaco-depresiv, riscul acestora de a avea boala ar fi de pana la 20%, in timp ce in cazul restului populatiei acesta este de numai 0.5 pana la 1%.
In 1969, Winkour prezenta cazul unor familii de maniaco-depresivi, la care transmiterea bolii pare legata de cromozomul X. In 1974, Mendlewicz si Fliess pun in evidenta existenta unei legaturi intre forma bipolara a tulburarii si doua anomalii legate de vizualizarea culorilor (deuteranopie si protanopie) si o grupa de sange speciala, Xg. Studiul a fost facut pe un numar de 38 de familii, cu 134 de pacienti care sufereau de aceasta afectiune. Concluzia ce merita sa fie retinuta este ca forma bipolara a tulburarii se transmite genetic, intr-un mod dominant legat de cromozomul X.
modelele cronobiologice
O prezentare completa cu privire la aceste modele o gasim in rapoartele lui Sechter si Poirel. Astfel, in cazul tulburarii maniaco-depresive, exista argumente biologice care sustin existenta unei modificari a ritmurilor biologice: variatiile circadiene ale simptomatologiei, variatiile infradiene ale evolutiei (forme rare cu cicluri de 48 de ore, forme cu recurenta rapida, forme cu reveniri temporare), variatii ale temperaturii corpului.
De asemenea, exista si argumente paraclinice precum: reducerea somnului profund de lunga durata, diminuarea timpului de aparitie a somnului paradoxal.
Argumentele biologice includ modificarea ciclurilor cortizolului, a tireostimulinei hipofizare, a prolactinei, a hormonului de crestere, a hormonilor sexuali, a melatoninei si, de asemenea, a monoaminelor cerebrale (noradrenalina si serotonina).
Printre argumentele terapeutice, sunt mentionate cresterea timpului de latenta a fazelor paradoxale prin litiu si prin antidepresori (un posibil indice care anticipeaza raspunsul la tratament), efecte terapeutice impotriva insomniei, a manipularii orelor de somn si ale prelungirii artificiale a tineretii.
Cei doi cercetatori considera ca “ipoteza cronobiologica propusa este aceea a unei desincronizari interne a ritmurilor biologice provocate de oscilatorul forte (temperatura corpului, cortizol si somn paradoxal) si de oscilatorul slab (ciclul repaus-activitate)”.
modelele imunologice
O cercetare actuala care se ocupa de modularea neuroimuna din cadrul tulburarilor afective (tulburari monopolare si bipolare), a concluzionat ca anumiti factori psihologici pot modifica raspunsurile date de sistemul imunitar, aceasta explicand predispozitia mai accentuata la infectii, boli autoimune si cancere.
modelele neuropsihofiziologice
Este vorba de cercetarea modului in care se sincronizeaza, din punct de vedere organic, functiile mentale majore, utilizand mijloace de cercetare precum:
electroencefalograma cantitativa efectuata pe un calculator special utilat pentru analizarea modificarilor intras si interemisferice in bolile psihice;
studiul indicilor (senzoriali – vizuali sau auditivi – ori motorii) ce masoara reactiile provocate de anumite evenimente.
Investigatiile radiologice prin scanner si rezonanta magnetica nucleara, ce permit studierea chiar si a celor mai fine variatii ale volumului cerebral, precum diminuarile de moment, ce se petrec si variaza in functie de numarul de conexiuni realizate.
Tehnici de studiere a debitului (fluxului) sanguin cerebral regional, prin masurarea gradului de iradiere a xenonului 113 inhalat. Acestea permit compararea modului in care functioneaza cele doua emisfere ale unui subiect, precum si compararea acelorasi zone emisferice ale unor subiecti martori.
?????????????????Studiul atentiei, care permite compararea modului in care functioneaza atentia la subiectii normali si la cei psihotici. Natura dezorganizata a atentiei la acestia a permis sa se emita ipoteza ca ar exista o slaba eficienta a tratamentului la unul sau altul dintre nivelele sale (selectare, filtru, stocaj cu interventia unor amintiri diferite, transformare, utilizare). ???????????????
??????????????Aceste mijloace diversificate de investigare au permis elaborarea unor ipoteze. Astfel, MacLean considera ca hiperactivtatea dopaminergica actioneaza foarte puternic asupra sistemului limbic; ea va dezorganiza informatiile speciale primite de sistemele senzoriale si va bruia comunicarea interemisferica.
Studiile asupra debitului sangvin compara activitatile celor doua emisfere (cea stanga fiind responsabila pentru actele de limbaj, iar cea dreapta pentru partea afectiva). La psihotici, se observa o crestere evidenta a debitului emisferei stangi. In cadrul probelor de activare in cercetarea actelor cognitive, cresterea debitului actelor de limbar este mai mare decat a actelor de orientare (Gur si colaboratorii, 1984). ??????????
Ipoteza endocrinica
Aceasta a fost amintita in cazul tulburarilor monopolare si bipolare. Sistemul limbic si hipotalamusul regleaza secretiile hipofizare, atunci cand exista efecte retroactive biologice care actioneaza asupra comenzilor neuronale. Anomalii ale rapunsului tireostimulinei hipofizare (TRH) si al cortizonului plasmatic ar fi specifice tulburarilor monopolare si bipolare. Teste specifice care utilizeaza evidentierea acestor rapsunsuri anormale vor prezenta un interes diagnostic si, mai ales, predictiv, in ceea ce priveste raspunsurile date la tratament (testul blocarii TSH-ului de catre TRH si acela al blocarii cortizonului plasmatic de catre dexametazona).
Ipoteza ionica
In 1974, Mendels a propus o teorie care explica maladia bipolara, legand-o de anomalia permeabilitatii membranare celulelor responsabile de disfunctiile repartitiei ionilor de Na+ si K+ in spatiile intra si extracelulare. Aceste transporturi ionice se fac prin intermediul unor sisteme active cu o comanda enzimatica, numite pompe. O slaba functionare a pompei va antrena un exces intracelular de Na+. Eficacitatea tratamentului cu sarurui de litiu se explica prin substituirea partiala a Na+ de catre Li+ in interiorul celulei, aici reducandu-se concentratia de sociu. Echilibrul sau dezechilibrul ionic va actiona apoi asupra neurotransmitatorilor responsabili de stari depresive si maniacale.
Ipoteza toxicologica
Aceasta deriva din experientele de intoxicare exogena. Este vorba, mai intai, de efectele halucinogene ca acelea ale LSD25, care declanseaza veritabile psihoze experimentale, apoi acelea ale cocainei. Astazi, asemenea fenomene se regasesc in cazul toxicomaniilor care induc anumitor subiecti, dar nu tuturor, adevarate farmacopsihoze cu ajutorul halucinogenelor, cocainei si amfetaminelor. In cadrul unei inspectii generale facute de Snyder asupra prodeselor susceptibile de a declansa aceste tulburari, acestuia i s-a parut ca regaseste o structura chimica asemanatoare, de tip indolitic, care este cea a serotoninei. Este vorba de LSD25, de derivate dimetile ale triptamine, de mescalina, de amfetamine si de derivatele lor extrem de puternice (BOM-ul utilizat de toxicomani sub numele de STP). Aceste constatari au lansat ipoteza ca anumite tulburari psihice ar putea fi cauzate de fenomene de intoxicare endogena: organismul va trece la fabricarea unor substante toxice din substante naturale. Principalele cai trasate de aceasta ipoteza sunt urmatoarele:
Baruk si De Jong realizeaza catatonii experimentale cu anumite toxine umane (1930).
Cade crede ca exista o perturbare a rezervei de azot in timpul starilor de excitatie. Aceasta il determina sa introduca litiul in tratamentele acceselor maniacale (1949).
Aceste directii de inceput anunta cercetarile biochimice asupra neuromedierilor si asupra neurosecretiilor care reprezinta esenta cercetarilor biochimice contemporane.
Ipotezele biochimice
ipoteza noradrenergica
Aceasta a fost pentru prima data amintita in patogenia depresiilor, unde se regaseste o diminuare a catabolismului urinar in cazul noradrenalinei (MHPG-ul). Avem de-a face cu o functionare noradrenergica excesiva in cazul maniei. Secretia de melatonina a epifizei se afla sub controlul receptorilor beta-adrenergici. Se observa variatii ciclice in cazul tulburarilor de dispozitie.
ipoteza serotoninergica
Principalele argumente in favoarea acesteia ar fi: deficitul de 5-HIAA, catabolitul serotoninei, care scade in LCR in timpul anumitor depresii; cantitatile cereblare ale serotoninei post mortem sunt mai mici la pacientii deprimati care s-au sinucis; rolul pe care il are in depresie un precursor al serotoninei (5-HTP) si doua enzime de sinteza care participa la degradarea sa (COMT si MAO).
ipoteza dopaminergica
Directia dopaminergica si cea noradrenergica au un trunchi metabolic comun. L-Dopa, activa in tratarea maladiei Parkinson, actioneaza si asupra tulburarilor de dispozitie care ii sunt asociate. Exista un deficie al HVA-ului, principala substanta organica a dopaminei in anumite depresii. Unele dopaminergice agonice au o actiune antidepresiva.
Aceste trei ipoteze asupra neuromedierii depresiilor si excitatiilor au atras critici care au insistat mai degraba asupra metodologiei cercetarilor decat asupra ipotezelor de baza. Cercetarile ulterioare facute cu imipramida tritica (un antidepresor), precum si evidentierea unor receptori centrali si a unora periferici (plachete sanguine), au permis noi progrese ale neuromedierii.
daca am considera diferitele ipoteze avansate privind explicarea mecanismului functionarii tulburarilor monopolare si bipolare, am putea construi modele teoretice foarte elaborate despre actiunea terapeutica a litiului. Schou insista asurpa modificarilor repartitiei intra si extracelulare a electrolitilor, datorita pompelor membranare, ce articuleaza acesti factori cu rol de neurotransmitatori si de receptori ai acestora. Rafaelsen propune un model membranar care vorbeste despre alte ipoteze, iar Johnson propune un model explicativ care se situeaza la mai multe nivele conceptuale biologice si psihologice.
Clinica Tulburarilor Psihotice
Caracteristica esentiala a Psihozei Maniaco – Depresive (Tulburare Afectiva Bipolara) o constituie aparitia intermitenta a tulburarilor depresive majore sau a melancolieie si a tulburarilor de excitare sau a maniei, cu intervale de liniste intre accese, in cursul carora subiectul este lipsit de orice insemn patologic. Totodata, accesele de manie alterneaza cu cele de melancolie, situatie in care avem de-a face cu o tulburare afectiva bipolara. Sau exista numai accese de melancolie, caz in care avem de-a face cu o maladie monopolara. Nu exista forme monopolare maniacale individualizate.
Melancolia (episodul depresiv)
Aceasta se manifesta printr-o incetineala psihomotirie observabila la nivelul gesturilor, care devin lente si rare, printr-o mimica incremenita intr-o expresie trista, prin cuvinte rostite incet si monoton.
Subiectul se simte golit de orice sentiment si devine indiferent la tot ce-l inconjoara, starea lui de spirit fiind afectata de intensitatea durerii psihice, insostita de o amortire a tuturor simturilor. Singurele sentimente pe care le mai poate exprima sunt cele de incapacitate, de lasitaet si de vina, fie prin exagerarea unor greseli minore, fie prin inventarea unora care, de fapt, nu exista. Toate investirile afective dispar, fie ca este vorba de placeri sau de simple hobby-uri, acestea disparand primele, fie ca este vorba de profesie, de interese familiale si sociale. Viata sexuala este intrerupta. Apetitul dispare. Somnul este adanc tulburat, adesea cu desteptari matinale. Exista, in general, un semntiment puternic de angoasa si, mai ales, subiectul isi doreste propria moarte, uneori si pe a acelora din anturajul apropiat. Riscul major il contituie, in acest caz, suicidul, iar uneori poate fi vorba de chiar de omucidere, careia ii cade prada partenerul de viata sau copiii care, crede subiectul, nu pot ramane intr-un univers pe care el in considera pustiu si fara viitor. Aceste aspecte cer o spitarizare urgenta si recomandarea unor metode prin care sa se patrunda in universul subiectului, daca se intampla ca acesta sa aiba o atitudine in intregime negativa.
Acest tablou melancolic poate varia: melancolia in care incetineala psihomotorie ia forme extreme, mergand de la imobilitate pana la mutism; melancolia anxioasa cu atacuri de panica si riscul iminent al unor porniri sinucigase; melancolia deliranta cu idei macabre si de culpabilitate, comportament ipohondric indus de anumite transformari fizice, sentimentul posesiunii sau al damnarii; stari mixte in care coexista accesele de melancolie cu excitatia maniacala.
Mania (episodul maniacal)
Trebuie vazutga ca inversul melancoliei sau poate ca un fel de evadare din universul melancolic, in cautarea exaltarii simturilor. Are loc o excitatie psihomotrica cu agitatie motrica si logoree. Insomnia este cateodata totala. Procesele mentale sunt stimulate si accelerate, indiferent daca este vorba de asocieri de idei, de memorie sau de imaginatie. Exista o fuga de idei, sarindu-se de la una la alta, astfel incat nimic nu se contruieste coerent, o idee sau un proiect fiind abandonate in favoarea altora. Subiectul isi presara discursul cu jocuri de cuvinte, dand nastere unor ironii caustice. Starea de dispozitie este exaltata si euforica, subiectul avand impresia ca detine o putere absoluta. Nu suporta sa fie contrazis, reactionand impulsiv. Pierderea simtului critic si a autocontrolului poate antrena comportamente perturbatorii in viata familiala si sociala: un comportament agresiv, atitudini libertine; cateodata apar chiar comportamente antisociale precum excrocheria sau exhibitionismul. Subiectul manifesta o atitudine ludica, agresiva, in care eventualele consecinte sunt privite cu indiferenta.
Principalele variante clinice ale acestui tablou sunt: hipomania, unde totul se limiteaza la o hiperactivitate intelectuala si fizica, intr-o ambianta ludica si megalomanica; furia maniacala, insotita de un comportament agresiv; mania deliranta cu teme de grandoare si de atotputernicie si starea mixta. Mania poate aluneca in orice moment spre melancolie, implicand riscul unei sinucideri. Din acest motiv, este necesar ingrijirea, dar si din cauza gravelor tulburari familiale si sociale pe care le antreneaza aceasta tulburare, prezentand riscul de a intra in patrimoniul de boli ale subiectului.
Tulburarea bipolara
Debutul bolii are lor in jurul varstei de 30 de ani, manifestandu-se cel mai adesea printr-un episod maniacal. Prevalenta, in cazul populatiei, se situeaza intre 0.5 si 1.5%. procentele sunt egale, atat la barbati cat si la femei. Repartitia frecventei acceselor maniacale si a acelora melancolice este aproape egala. Timpul ce separa doua accese este variabil, dar de regula nu variaza la acelasi individ. In prezent, se disting formele in cicluri scurte, cu intervale de liniste de cateva saptamani sau luni, si ciclurile mai lungi, de cativa ani. Rezultatele ultimelor cercetari in domeniu, confirma originea genetica a tulburarii. Se poate ca anumite accese sa fie declansate de stres. Sensibilitatea tulburarilor la tratamentul antidepresor (melancolie) sau neuroleptic (manie) este mare. Tratamentul preventiv (de intretinere) cu saruri de litiu este, in aceste cazuri, foarte eficient.
TRATAMENTELE
Patologia mintala are de-a face cu subiecti care au propria lor viata individuala, familiala si culturala, care traiesc intr-un mediu complex, cu care intra permanent in contact.
Terapia va trebui sa tina cont de toate aceste elemente. Exista, prin urmare, mai multe feluri de terapii, pe de-o parte cele ce pun accentul pe individ, mediu si simptom, iar pe de alta parte, cele carora nota esentiala le-o da suportul teoretic de la care se pleaca.
Dupa spectrul mai mult sau mai putin amplu, tratamentele pot viza prevenirea (element esential), angrenarea in sarcini institutionale (resocializare), in cadrul unor incinte medicale sau fara folosirea respectivelor institutii ca instrument terapeutic, mai exista terapia familiala si de grup, diverse psihoterapii (psihanaliza si variantele sale), tratamentele simptomatice (relaxare, terapii comportamentale, hipnoze, reeducari ale functiilor instrumentale), tehnici de socioterapie, terapii biologice, mai ales cele medicamentoase, utilizand patru mari grupe de produse psihotrope: anxioliticele, antidepresoriile, neurolepticele si cele care regleaza dispozitiile afective.
Cele mai reprezentative anxiolitice sunt benzodiazepinele. Eficacitatea acestora este mare, in special in cazul anxietatii cronice. Cu toate acestea, principalele inconveniente sunt reprezentate de farmacodependenta si de tulburarile de memorie. Pe piata au fost propuse noi medicamente, in speranta ca ele nu vor prezenta aceste inconveniente – este vorba de azapironele ce stimuleaza receptorul 5HT 1A.
Antidepresorii care au efect in tratarea tuturor formelor de depresii, tulburari obsesional-compulsive si in prevenirea tulburarilor de panica apartin mai multor familii. Cele mai folosite sunt triciclicele. Aceste produse sunt extrem de eficiente in cazul depresiilor severe, dar au importante efecte secundare. Cele mai nou folosite sunt inhibitorii care capteaza serotonina si care sunt mult mai bine tolerati.
Folosirea neurolepticelor este indicata in cazul psihozelor acute si cronice, precum si in cazul unor stari de excitatie, cum ar fi maniile. Dispunem de numeroase produse ce actioneaza, in general, asupra mai multor receptori, dar, in special, asupra receptorilor la dopamina. Actiunea acestora este secondata de un sindrom parkinsonian mai mult sau mai putin manifestat, oricum, niciodata dorit, prezentand riscuri in timpul tratamentelor de lunga durata al dischineziilor tardive (miscari anormale) care sunt in prezent incurabile. Se cauta noi formule care sa nu prezinte incidenta neurologica. Sunt, actualmente, testate produsels active asupra receptorilor serotoninergici 5HT2.
Medicamentele care regleaza dispozitiile afective sunt eficiente mai ales in prevenirea acceselor maniacale si a acelora de melancolie din tulburarile bipolare si monopolare. S-au facut, datorita lor, progrese remarcabile in tratarea acestor patologii. Cele trei produse cel mai frecvent utilizate sunt sarurile de litiu, carbamazepina si valpromida.
Lista diferitelor tratamente psihiatrice este foarte lunga. Cu toate acestea, ea nu este exhaustiva. Ea demonstreaza complexitatea drumului care trebuie urmat pentru atingerea tintei, percum si imposibilitatea de a da o explicatie univoca si simplista tulburarilor psihice. Este posibil sa apara si tratamente etiologice importante. In zilele noastre, in toate cazurile, tratamentele trebuie sa fie mixte, asociind mai multe metode in cazurile grave. Aceasta nu trebuie sa ne faca sa ne gandim ca am putea renunta la tratamente. Va trebui ca intotdeauna, in tratarea afectiunilor psihice, un rol important sa il aiba sfatul unui terapeut. Aceasta relatie personala, durabila, disponibila si fidela este esentiala. Datorita ei, in anumite momente, se poate decide daca trebuie completata lista ingrijirilor si cum s-ar putea organiza acetea. In cazurile mai grave, terapeutul este bine sa fie un psihiatru. In oricare alte situatii, medicul referent va fi medicul generalist, care se afla in mijlocul evenimentelor care au loc intre subiect si familia sa, la locul de munca si in mediul socio-cultural in care acesta traieste; el este singurul car trebuie sa se intereseze in acelasi timp de ce se petrece atat in corp, cat si in cadrul proceselor mintale.
Ce este psihoza bipolara
Psihoza Maniaco-Depresiva (PMD), cunoscuta in terminologia psihiatrica actuala ca boala afectiva bipolara sau Tulburare Afectiva Bipolara, este cea mai dramatica forma de maniestare a tulburarilor afective.
Diferentierea acestei afectiuni, din cadrul grupului nosologic al psihozelor, a fost facuta de Kraepelin, in 1889. In acceptiunea lui, tulburarea afectiva bipolara se caracterizeaza prin episoade maniacale si depresive ce survin la acelasi pacient. Uneori se intampla exact asa (in aproximativ 20 – maxim 25% din cazuri), iar in aproximativ 75% din cazuri, pacientii fac, fie numai episoade depresive (90%), fie numai episoade maniacale (10%).
Exista doua tipuri de tulburari afective majore: tulburarea unipolara (manifestata doar prin episoade depresive sau maniacale) si tulburarea bipolara (manifestata prin alternarea celor doua tipuri de episoade, cu perioade de normalitate intre ele).
Spre deosebire de depresia majora, care poate surveni la orice varsta, TAB debuteaza, in general, inaintea varstei de 35 de ani.
Prezentare clinica
Pacientii cu tulburare bipolara difera de cei cu alte forme de depresie, prin modul lor de a oscila intre depresie si manie, separate prin perioade normale.
Exista asa-numitele stari mixte, care amensteca elemente depresive cu elemente de excitatie. De obicei, acestea apar cand dispozitia se inverseaza.
Durata in timp a acestui ciclu variaza de la o persoana la alta (de la un pacient la altul).
Episodul maniacal
Pacientii aflati in faza maniacala simt, mai curand, un atac brusc de exaltare, de euforie sau iritabilitate extrema, care se dezvolta in decurs de cateva zile, pana la o deteriorare grava.
Simptomele fazei maniacale
un mod de a se simti excesiv de bun, euforic, expansiv sau iritabil; nimic(vesti rele, tragedii) nu poate schimba aceasta stare de fericire. Euforia se poate schimba rapid in iritare sau furie.
Exprima un optimism nejustificat si o lipsa de discernamant;
Increderea in sine creste pana la delir de grandoare, in care persoana considera ca are legaturi speciale cu Dumnezeu, celebritati, conducatori politici.
Hiperactivitate si planuri excesive, participare in numeroase activitati care pot conduce la rezultate nedorite. Pacientul are un comportament sexual anormal (libidou crescut, dezinhibitie sexuala);
Fuga de idei. Pacientii prezinta o multitudine de idei care se succed rapid, inmod necontrolat.
Necesitatea redusa de somn, insomnii;
Lipsa puterii de concentrare: atentia pacientului este cu usurinta deviata catre detalii neimportante.
Iritabilitate brusca, furie sau paranoia se declanseaza cand planurile grandioase ale pacientului se naruie sau cand sociabilitatea lui excesiva este refuzata.
Diagnosticul episodului maniacal se poate face daca exista urmatoarele simptome, avand o evolutie clinica particulara, dupa cum urmeaza:
o perioada distincta de dispozitie crescuta, euforica, expansiva, tradusa prin buna dispozitie, veselie, sau iritabila – sarcasm, comentarii sententioase, anormala si persistenta, durand cel putin o saptamana.
In timpul perioadei de perturbare a dispozitiei, trei sau mai multe din urmatoarele simptome au persistat (patru, daca dispozitia este numai iritabila) si au fost prezente intr-un grad semnificativ:
stima de sinte exagerata sau grandoare;
scaderea nevoii de somn (se simte refacut dupa numai trei ore de somn);
logoree (mai locvace decat in mod uzual) sau presiunea vorbirii (se simte presat sa vorbeasca continuu), vorbeste tare, cu voce sigura, discurs greu de intrerupt, alert; poate pastra coerenta, dar are tendinta de a apela la jocuri de cuvinte, calambururi, onomatopee, asociatii prin asonanta, rima; se poate ajunge si la un limbaj destructurat fonetic si semantic.
Din punct de vedere lingvistic, nu se evidentiaza dezorganizari severe de tip structural, lexical. In fazele severe este sesizabil un stil ludic de comunicare.
Fuga de idei sau impresia ca gandurile sunt accelerate;
Distractibilitate (atentia este atrasa prea usor de stimuli externi fara importanta / irelevanti; este distras de orice tip de stimul);
Capacitatea de judecata devine superficiala, formala, situationala, noncauzala; considera ca stie totul, cunoaste totul, in consecinta, se angajeaza in diverse actiuni;
Imaginatia si capacitatea creativa este scazuta si deturnata;
Cresterea activitatii, care devine multipla, dezordonata, incoerenta (la serviciu sau la scoala, ori din punct de vedere sexual) sau agitatie psihomotorie;
Implicare excesiva in activitati placute care au un inalt potential de consecinte nedorite (face cumparaturi excesive, indiscretii sexuale ori investitii in afaceeri nesabuite);
Sistem pulsional dezinhibat in plan erotic, sexual, alimentar;
Sociofilie, spirit gregar, disponibilitate de relationare – intruziv, solicitant, indecent; prietenos, stabilieste imediat relatii, gratifica partenerul de discutii;
Trairea timpului: pacientul “devoreaza” prezentul, traieste NUMAI prezentul;
Psihomotricitate exacerbata, de la excitatie motorie moderata pana la hiperkinezie nestapanita (furor maniacal, dezlantuire motorie), manifestari clastice si agresive, deci manie coleroasa si violenta.
Elemente facultative:
idei delirante concordante cu dispozitia:
de supraestimare, supraevaluare;
de grandoare, putere, relatie, filiatie
idei delirante incongruente – idei de persecutie, urmarire, prejudiciu;
manifestari halucinatorii;
manifestari catatonice;
sentimente de derealizare si depersonalizare.
Acestea trebuie sa aiba o durata sub 14 zile in absenta tulburarilor afective predominante.
Tulburarea de dispozitie este suficient de severa petnru a determina o deterioare semnificativa in functionarea profesionala sau in activitatile sociale uzuale ori in relatiile cu altii, ori sa necesite spitalizare (pentru a preveni vatamarea sa ori a altora, sau daca exista elemente psihotice).
Simptomele nu se datoreaza efectelor fiziologice directe ale unei substante (abuz de drog sau de un medicament sau un alt tratament) ori ale unei afectiuni medicale generale (de ex., hipertiroidismul).
Nota: episoadele asemanatoare celor maniacale si care sunt clar cauzate de tratamentul antidepresiv somatic (de exemplu de medicamente antidepresive triciclice, terapie electroconvulsivanta, fototerapie) nu trebuie sa conteze pentru un diagnostic de tulburare bipolara I.
Mania este o stare de euforie, sentimente de omnipotenta si incredere nelimitata in fortele proprii, descrisa doar de o minoritate de pacienti. Majoritatea pacientilor cu manie prezinta simptome precum iritabilitate (80%), dispozitie expansiva (72%) si labilitate dispozitionala (69%). Simptomele cele mai frecvente sunt vorbirea precipitata (98%), logoreea (89%), agitatia psihomotorie (87%), nevoia scazuta de somn (81%), hipersexualitatea (57%), comportamentul extravagant (55%).
Mai putin intalnite sunt violenta (49%), religiozitatea (39%), regresia pronuntata (28%) si catatonia (22%).
Tulburari cognitive nonpsihotice frecvente in manie sunt: grandoarea (78%), fuga de idei (71%) si distractibilitatea (68%). Neatentia, indecizia si retardul psihomotor apar mai ales in tulburarea bipolara.
Tulburarile de perceptie apar de regula in cursul episoadelor maniacale. Cel putin 2/3 din pacienti prezinta simptome psihotice in cursul unui episod afectiv.
Netratata, faza maniacala poate avea o durata de pana la 3 luni.
Episodul depresiv
Simptomele fazei depresive
Sentimente de inutilitate, de lipsa de speranta, de neajutorare;
Indiferenta fata de orice;
Sentimentul de vina nejustificata;
Tristete prelungita, accese inexplicabile de plans, irascibilitate sau iritabilitate;
Activitatile agreabile, contactele sociale, munca sau sexul, care, altadata, ii faceau placere, nu-i mai trezesc interesul;
Imposibilitatea de a se concentra sau de a-si aminti detalii;
Ganduri de moarte, tentative suicidare;.
Pierderea apetitului sau apetit exagerat;
Fatigabilitate persistenta, letargie;
Insomnie sau nevoie crescuta de somn;
Dureri, constipatie sau alte afectiuni somatice, carora nu li se poate determina o cauza obiectiva.
Diagnosticul episodului depresiv major se poate face daca exista urmatoarele simptome, avand o intensitate clinica particulara, dupa cum urmeaza:
dispozitie depresiva in cea mai mare parte a zilei, aproape zilnic, indicata fie prin relatare subiectiva, fie prin observatie facuta de altii;
nota: la copii si adolescenti, dispozitia poate fi iritabila. La adult pot aparea accese inexplicabile de plans, irascibilitate sau iritabilitate.
Diminuarea marcata a interesului sau placerii pentru toate sau aproape toate activitatile; simptomele persista mai mult de 2 luni, sunt prezente in cea mai mare parte a zilei, aproape in fiecare zi (dupa cum este indicat, fie prin relatarea subiectului, fie prin observatii facute de altii);
a) pierderea interesului cel mai important, frecvent, este constant. Nu mai are interes:
pentru studiu, cunoastere, informare, calatorii;
sub toate aspectele existentei;
estetic, erotic.
b) pierderea placerii, corelata cu 1. nu mai are placere:
de a aprecia din punct de vedere gustativ – alimente, bauturi;
pentru activitatea sexuala;
de a calatori, de a cunoaste, nu il mai bucura nimic;
este indiferent fata de orice;
hobby-urile anterioare nu ii mai fac placere, nu ii mai trezesc interesul.
Inapetenta corelata cu pierderea placerii, pierderea semnificativa in greutate, desi nu tine dieta, ori castig ponderal (pot exista si situatii atipice cu apetit exagerat si crestere ponderala);
Insomnie sau hipersomnie aproape zilnic; superficializarea somnului (pacientii depresivi au un somn redus si superficial, iar aceasta superficialitate le confera impresia ca nu au dormit);
Lentoare psihomotorie (mai rar agitatie psihomotorie) = bradikinezie, scadere a ritmului, amplitudinii, supletei micarilor motorii, crestere a latentei raspunsurilor si reactiilor motorii aproape zilnic (observabila de catre altii, nu numai senzatiile subiective de neliniste sau de lentoare);
Fatigabilitate sau lipsa de energie aproape zilnica;
Bradipsihie – scaderea ritmului si fluxului ideativ, scaderea fortei de reprezentare si a capacitatii imaginative – diminuaarea capacitatii de a se concentra, de a-si aminti detalii sau indecizie aproape zilnic (fie prin relatarea subiectului, fie observata de altii);
Scaderea elanului vital;
Sentimente de inutilitate, incapacitate, autodepreciere cu lipsa de speranta, trairi de neajutorare care apartin spectrului depresiv.
Idei delirante de vinovatie excesiva ori inadecvata (nu numai autorepros sau culpabilitate legat de faptul de a fi suferind);
Ganduri recurente de moarte (nu doar teama de moarte), ideatie suicidara recurenta fara un plan anume, ori o tentativa de suicid sau elaborarea unui plan anume pentru comiterea suicidului.
Tulburari asociate: anxietate; tulburari fobice; expresivitate pantomimica tipica; somatic, constipatie, acuze somatice multiple; ideatie deliranta mai ampla – de saracie, de ruina, negare.
Simptomele determina o deteriorare semnificativa clinic, cu consecinte in activitatea sociala, profesionala sau in alte domenii importante de functionare. Simptomele nu se datoreaza efectelor fiziologice directe ale unei substante (abuz de drog sau medicament) ori al unei afectiuni generale medicale (hipotiroidism).
Simptomele nu sunt explicate mai bine de doliu, adica patologie determinata de pierderea unei fiinte iubite.
Ghid de depistare a depresiei
Atat recunoasterea cat si diagnosticarea depresiei presupun atat, cunoasterea si sesizarea factorilor de risc, cat si cunoasterea semnelor cheie, a simptomelor, a istoricului suferintei.
Factorii primari de risc pentru depresie:
Evidentierea unora dintre criterii trebuie sa atraga atentia practicianului pentru probabilitatea existentei unei tulburari de dispozitie:
Episoade anterioare de depresie;
Istoric familial de boala depresiva;
Tentative anterioare de suicid;
Sexul feminin;
Varsta de debul sub 40 de ani;
Perioada postpartum;
Comorbiditate medicala;
Lipsa suportului social;
Evenimente stresante de viata;
Consum obisnuit de alcool, medicamente.
Importanta istoricului de depresie
Istoricul cu episoade depresive creste riscul pentru episoade depresive ulterioare astfel:
1 episod => probabilitate de repetare de 50%;
2 episoade => probabilitate de repetare de 70%;
3 sau mai multe episoade => probabilitate de repetare de 90%;
Istoricul familial la rudele de gradul 1 creste probabilitatea de dezvoltare a depresiei. Exista o vulnerabilitate genetica crescuta pentru tulburarile afective bipolare. Astfel, rudele de gradul 1 ai bipolarilor au risc crescut de a face episoade depresive majore sau tulburare bipolara (12%).
Pentru cei cu episoade depresive majore recurente, factorii genetici joaca, de asemenea, un rol important.
La cei care nu au episoade depresive cu caracter clar recurent, rolul factorilor genetici nu este clar.
Totusi, se stie ca pacientii care dezvolta tulburari depresive majore sub 20 de ani au o mai mare morbiditate familiala pentru depresie (Goodwin si Jamsison, 1990).
Isotricul de tentative suicidare – trebuie sa atraga in mod deosebit atentia asupra tulburarilor depresive deoarece tentativele de suicid sunt frecvent asociate tulburarilor de dispozitie. In plus, un istoric de ideatie suicidara si/sau tentative creste riscul pacientilor pentru depresii si tentative ulterioare.
Diagnostic pozitiv de depresie
Semnele si simptomele se pot deduce din interviu sau din informatii obtinute de la apartinatori si prieteni. Diagnosticul se pune pe baza elementelor pozitive si nu prin excludere. Evenimentele stresante de viata pot preceda instalarea unui episod major depresiv.
Aceasta nu inseamna sa se foloseasca aceste evenimente pentru a explica episodul depresiv major.
Interviul clinic – cea mai eficienta metoda de diagnostic
Acesta trebuie sa evidentieze semnele clinice ale depresiei ca si caracteristicile evolutive. In mod similar, se identifica simpltomele si caracteristicie evolutive pentru stabilirea diagnosticelor de tulburare bipolara, distimie, si alte tipuri de tulburari de dispozitie.
Se pun intrebari specifice pentru investivarea simptomelor clinice.
Primele elemente cautate sunt: dispozitie depresiva, pesimism sau pierderea placerii si a interesului.
In momentul in care apare suspiciunea unei stari depresive, medicul va trebui sa efectueze o examinare psihiatrica ale carei principale obiective vor fi:
evidentierea ideatiei/intentiilor suicidare;
observarea nivelului de orientare, vigilenta, cooperare si comunicativitate a pacientului;
observarea si estimarea nivelului de activitate motorie a pacientului (daca aceasta se indacreaza, sau nu, in limitele normale);
identificarea prezentei unor eventuale tulburari psihotice.
Unii pacienti neaga tulburarile de dispozitie, dar se pot evidentia simptome somatice semnificative: insomnii, modificari ale apetitului alimentar, modificari in greutate. Medicul trebuie sa insiste in aceste cazuri asupra dispozitiei si intereselor bolnavului. Acestia se pot plange initial de insomnii, scaderea apetitului, a energiei, a capacitatii de concentrare, scaderea libidoului sau acuza dureri intermitente sau anxietate. Intr-o asemenea situatie, practicianul trebuie sa fie sensibilizat asupra diagnosticului de depresie.
Daca simptomele sunt prezente, este important sa se stabileasca cum s-au instalat ele in timp:
de cat timp este depresiv;
daca au mai existat episoade anterioare;
calitatea remisiunii intre episoade;
gradul de severitate al actualelor simptome.
Cu cat depresia este mai severa, cu ideatie suicidara, cu multiple simptome neurovegetative si importanta dezorganizare in functionare, cu atat se impune interventia medicamentoasa.
Concomitent, va trebui sa se stabileasca:
daca mai exista o alta boala somatica asociata si daca aceasta poate fi cauza depresiei;
daca pacientul este, sau nu, consumator de alcool sau alte droguri;
existenta unei alte eventuale tulburari psihice, asociata sau cauzala
EPISOADE MIXTE
In evolutia bolii pot exista si episoade in care se amesteca simptomele de tip maniacal cu cele de tip depresiv. Este caracteristica schimbarea rapida a dispozitiei, astfel incat, incursul aceleiasi zile, se pot intalni ambele stari. Criteriile DSM IV pentru episodul mixt sunt urmatoarele:
A. Sunt satisfacute criteriile, atat pentru episodul maniacal, cat si pentru episodul depresiv major (cu exceptia duratei) aproape zilnic, in cursul unei perioade de cel putin o saptamana.
B. Perturbarea afectiva este sugicient de severa pentru a cauza o deterioare semnificativa in functioarea profesionala sau in activitatile sociale uzuale, ori in relatiile cu altii, sau pentru a necesita spitalizare (spre a preveni vatamarea sa sau a altora, sau cand exista elemente psihotice).
C. Simptomele nu se datoreaza efectelor fiziologice directe ale unei substante (abuz de drog, de medicament sau un tratament) ori ale unei afectiuni medicale generale (ex. hipertiroidismul).
Epidemiologie, date de evolutie si prognostic
Boala bipolara apare la aproximativ 1% din populatie. Daca ii includem si pe indivizii cu hipomanie si ciclotimie, procentul persoanelor care vor avea boala va fi de doua ori mai mare.
Perioada de risc pentru debutul bolii se intinde de la 15 la 60 de ani, dar cel mai frecvent, boala debuteaza intre 25 si 30 de ani. Varsta de debut este mai mica decat in tulburarea depresiva unipolara (numai cu episoade depresive) care apare mi frecvent intre 35 si 45 de ani. Boala bipolara apare in mod egal la femei si barbati (M:F = 1:1), in timp ce in tulburarea depresiva unipolara, raportul este in favoarea femeilor (M:F = 1:2)
Episoadele depresive si maniacale din PMD sunt, de obicei, separate de perioade de normalitate, iar episoadele revin stabilind un ciclu de evolutie diferit de la caz la caz. Daca nu sunt tratate, durata de normalitate dintre episoade descreste progresiv, iar durata episoadelor creste.
Un subgrup mic de pacienti cu tulburare bipolara manifesta modele ciclice de la patru episoade pe an pana la episoade care se succed la fiecare 24 de ore. Exista o corelatie directa intre durata ciclurilor si severitatea bolii.
Administrarea cronica a unor medicamente poate precipita un episod depresiv major. Boala afectiva bipolara, asa cum stim din descrierea lui Kraepelin, consta in aparitia, atat a unor episoade expansive, cat si a unor episoade depresive.
Au fost descrise o serie de particularitati ale pacientilor cu tulburari bipolare si ale celor cu tulburari unipolare.
Argumente pentru polaritate:
boala bipolara are un debut mai brusc, mai precoce, in timp ce boala unipolara are un debul mai tardiv; boala bipolara are o remisiune mai buna decat cea unipolara.
boala bipolara are o incarcatura genetica mai puternica decat boala unipolara; in antecedentele heredo-colaterale (AHC) exista frecvente cazuri de boala afectiva si alcoolism, psihopati;
sub aspectul personalitatii premorbide, bipolarii sunt mai extravertiti, mai deschisi, mai comunicativi, cu mai multa initiativa, mai intreprinzatori, picnici, oameni ai faptelor, ai actiunii; unipolarii sunt mai introvertiti, mai inchisi, mai rezervati, mai putin implicati, cu slaba initiativa, sunt oameni ai ideilor, ai problemelor.
Din punct de vedere terapeutic, bipolarii beneficiaza de tratament cu saruri de litiu (aceste substante ar exercita o actiune profilactica. Nu este vorba de profilaxie totdeauna, dar numeroase observatii atesta faptul ca episoadele afective care survin sub tratament de intretinere cu litiu sunt mult mai rare si de o amplitudine mult mai redusa).
Virajul maniacal la antidepresive triciclice
Posibilitatile de evolutie in tulburarile afective, dupa P. Bech, 2000:
Implicatiile psihosociale ale PMD
Asemenea altor afectiuni severe, PMD poate determina autosubestimare, alterarea relatiilor cu cei din jur, in special cu sotul sau familia. In absenta tratamentului, boala are un prognostic grav, putand duce la dezintegrare sociala si profesionala, chiar suicid. Totusi, pacientii cu PMD pot beneficia de psihoterapie. Pacientul si medicul conlucreaza pentru restabilirea relatiilor sociale, a starii de sanatate, a imaginii proprii.
De cele mai multe ori, este nevoie de sprijinul psihiatrului pentru complianta pacientului la tratament.
Aceasta boala poate afecta in mod serios relatiile de familie. Membrii de familie trebuie sa invete sa imite strategia psihiatrului si sa fie o parte activa in echipa de tratare a bolnavului.
Comorbiditate
Exista o suprapunere considerabila cu simptomatologia tulburarilor anxioase. Simptomele care caracterizeaza anxietatea pot precede depresia, se pot manifesta in timpul episodului depresiv sau pot continua un episod depresiv.
Exista un risc crescut pentru consum abuziv de alcool sau medicamente; de multe ori, pacientu incearca sa-si amelioreze starea in acest mod, stiut fiind faptul ca alcoolul are si un efect anxiolitic.
O serie de boli somatice de tipul afectiunilor cerebrale, cardiovasculare, endocrine, apar cu o frecventa crescuta la persoanele cu tulburare afectiva. Simptomatologia depresiva are un impact negativ asupra evolutiei acestor afectiuni. Pe de alta parte, un episod depresiv poate fi precipitat de complicatii somatice.
Factori etiopatogenici implicati in aparitia tulburarii
Boala bipolara apare la aproximativ 1% din populatie. Daca ii includem si pe indivizii cu hipomanie si ciclotimie, procentul persoanelor care vor avea boala va fi de doua ori mai mare.
Factorii de ordin genetic:
Rudele apropiate ale pacientilor sunt de 10 – 20 de ori mai susceptibile de a dezvolta o depresie sau PMD;
80 – 90% din pacientii cu PMD au rude apropiate care sufera de depresie;
daca un parinte are PMD, copilul prezinta un risc procentual situat intre 12 – 12% de a dezvolta PMD;
Daca ambii parinti sufera de PMD, riscurile copilului de a dezvolta PMD cresc la 25%;
Factorii de mediu;
Studiile psihanalitice arata ca si relatiile de familie incordate pot agrava PMD;
Alte studii releva contributia dezechilibrului controlului endocrin, la aparitia PMD.
Investigatii psihologice specifice
Scala Hamilton de evaluare a depresiilor
Aceasta scala a fost elaborata la inceputul anilor 1960 pentru a monitoriza severitatea depresiilor majore, concentrandu-se in mod special asurpa simptomatologiei somatice. Exista variante cu 17 si 21 de itemi, si alte variante cu un numar diferit de itemi.
Itemii scalei Hamilton de depresie sunt cotati de la 0 la 2 sau de la 0 la 4, pentru scala Hamilton cu 17 itemi totalul scorului variaza de la 0 al 50. Scoruri de 7 si mai putin sunt considerate normale; 8 – 13, depresie usoara; 14 – 18, depresie moderata; 19 – 22, depresie severa; 23 si peste, depresie foarte severa. Cotarea scalei se face pe baza interviului cu pacientul si a observatiilor.
Scala fost intens folosita pentru a evalua modificarile aparute ca raspuns la tratamentul psihofarmacologic.
Nota: toate rubricile trebuie completate; incercuiti sau marcati cu o cruce numarul corespunzator, daca este cazul:
Inventarul de depresie Beck (B.D.I.)
Tristete
Nu ma simt trist.
Ma simt trist.
Sunt trist tot timpul si nu pot scapa de tristete.
Sunt atat de trist si de nefericit, incat nu mai pot suporta.
Pesimism
Viitorul ma descurajeaza.
Ma simt descurajat cand ma gandesc la viitor.
Simt ca nu am ce astepta de la viitor.
Simt ca viitorul este fara speranta.
Sentimentul esecului
Nu am sentimentul esecului sau al ratarii.
Simt ca am avut mai multe insuccese decat majoritatea oamenilor.
Daca ma privesc in oglinda, vad o gramada de esecuri.
Ma simt complet ratat ca persoana.
Nemultumire
Lucrurile imi fac aceeasi placere ca inainte.
Nu ma mai bucur de lucruri sau intamplari ca inainte.
Nu mai obtin o satisfactie reala din nimic.
Sunt nemultumit si totul ma plictiseste.
Vinovatie
Nu ma simt in mod special vinovat de ceva.
Ma simt vinovat o buna parte a timpului.
Ma simt vinovat in cea mai mare parte a timpului.
Ma simt tot timpul vinovat.
Sentimentul pedepsei
Nu ma simt pedepsit cu ceva.
Ma gandesc ca s-ar putea sa fiu pedepsit.
Astept sa fiu pedepsit.
Simt ca sunt pedepsit.
Neplacere fata de sine
Nu sunt dezamagit de mine.
Ma simt dezamagit de mine insumi.
Sunt dezgustat de mine.
Ma urasc.
Autoacuzarea
Nu simt ca sunt mai rau decat altii.
Ma critic pentru slabiciunile si greselile mele.
Ma invinovatesc in permanenta pentru greselile mele.
Ma critic pentru tot ce se intampla rau.
Autoagresiune
Nu am idei suicidare.
Am idei suicidare, dar nu vreau sa le pun in practica.
As pune in aplicare ideea de sinucidere.
M-as sinucide, daca as avea ocazia.
Plans
Nu plang mai mult decat de obicei.
In prezent plang mai mult decat plangeam inainte.
Plang tot timpul.
Obisnuiam sa plang, dar acum nu mai pot, nici daca as vrea.
Iritabilitate
Nu sunt mai nervos in prezent, decat pana acum.
Acum ma enervez mai usor decat pana acum.
Acum sunt nervos tot timpul.
Lucrurile care, inainte, ma enervau, acum nu ma mai irita deloc.
Retragere sociala, izolare
Nu mi-am pierdut interesul fata de oamenii din jur.
Ceilalti oameni ma intereseaza mai putin decat inainte.
Mi-am pierdut interesul fata de ceilalti oameni din jur.
Mi-am pierdut orice interes fata de ceilalti oameni.
Nehotarare
Iau decizii la fel de usor ca inainte.
Trebuie sa fac un efort ca sa iau o hotarare.
In prezent, am dificultati mai mari decat aveam pana acum, in a lua o hotarare.
Nu mai pot lua nici o decizie.
Modificari in imaginea despre sine
Cred ca nu arat mai rau ca inainte.
Sunt suparat ca arat mai batran si neatragator.
Simt ca sunt modificari permanente ale aspectului meu, care ma fac neatragator.
Cred ca sunt urat si neatragator.
Dificultati in munca
Cred ca pot lucra tot atat de bine ca inainte
Trebuie sa fac un efort suplimentar cand incep sa lucrez.
Ma straduiesc din greu pentru a face ceva.
Nu pot lucra absolut nimic.
Tulburari de somn
Dorm tot atat de bine ca de obicei.
Nu mai dorm atat de bine ca de obicei.
Ma trezesc cu 1 – 2 ore mai devreme decat inainte si nu mai pot adormi decat greu.
Ma trezesc cu cateva ore mai devreme decat inainte si nu mai pot adormi.
Fatigabilitate
Nu ma simt mai obosit ca de obicei.
Acum obosesc mai usor ca inainte.
Obosesc fara sa fac aproape nimic.
Sunt prea obosit ca sa mai pot face ceva.
Anorexia
Pofta mea de mancare nu este mai scazuta ca de obicei.
Apetitul meu nu mai e asa de bun ca inainte.
Apetitul meu e mult mai diminuat acum.
Nu am deloc pofta de mancare.
Pierdere in greutate
Nu am slabit in ultimul timp.
Am slabit peste 2 kg.
Am slabit peste 5 kg.
Am slabit peste 10 kg.
Preocuparile fata de starea fizica
Nu sunt preocupat sau suparat in legatura cu sanatatea mea mai mult ca inainte.
Sunt necajit de probleme de sanatate precum: dureri, intepaturi, furnicaturi, tulburari ale stomacului sau constipatie.
Sunt foarte necajit de starea mea fizica, si mi-e greu sa ma gandesc la altceva.
Sunt atat de ingrijorat de starea mea fizica, incat nu ma mai pot gandi la nimic.
Absenta libidoului
Nu am observat modificari recente ale interesului meu fata de sex.
Sexul opus ma intereseaza mai putin ca inainte.
Sexul opus ma intereseaza mult mai putin ca inainte.
Mi-am pierdut complet interesul fata de sexul opus.
Limitele de cuantificare inainte de tratament se situeaza intre 0 – 63, fiind interpretate astfel:
0 – 9: stare normala
10 – 15: depresie usoara
16 – 23: depresie moderata
24 – 63: depresie severa
Limitele de cuantificare dupa tratament se situeaza intre 0 – 63, fiind interpetate dupa cum urmeaza:
0 – 9: Depresie in remisie
10 – 15: Remisie partiala
16 – 63: Simptome neinfluentate de tratament
Medicatia in boala bipolara
Trasaturile esentiale ale tulburarii afective bipolare – natura sa recurenta si ciclica – o fac sa constituie o boala dificil de tratat. Tratamentul farmacologic este complicat de riscul inducerii unei schimbari in dispozitie: din manie in depresie si invers. Episoadele maniacale acute severe constituie urgente medicale ce necesita spitalizare, in primul rand pentru siguranta pacientului, si pentru a-i facilita o remisiune rapida.
Principala forma de tratament in tulburarile afective este cea psihofarmacologica. Tratamentul medicamentos nu trebuie temporizat in favoarea diferitelor forme de psihoterapie, tinand seama de riscul suicidar crescut. Pentru simptomatologia depresiva se foloseste medicatia antidepresiva: antidepresivele triciclice, serotoninergice, IMAO (Inhibitori de MonoAminoOxidaza), saruri de litiu, carbamazepina si valproat de sodiu, terapie cu electrosocuri in formele severe de depresie (stuporul depresiv). In depresiile cu anxietate, se poate folosi medicatia anxiolitica, iar in formele cu simptome psihotice, neurolepticele.
Antidepresivele
Aproximativ 80% din pacientii suferinzi de depresie majora, tulburare bipolara sau alte forme de tulburare afectiva raspund foarte bine la tratament. Tratamentul general include anumite forme de psihoterapie si, adesea, medicatie ce amelioreaza simptomele depresiei. Intrucat pacientii cu depresie prezinta adeseori recaderi, psihiatrii prescriu medicatie antidepresiva pe o perioada de 6 luni sau mai mult, pana cand simptomele dispar.
Tipuri de antidepresive
3 clase de medicamente sunt folosite ca antidepresive: antidepresivele heterociclice (triciclice), agentii serotonin specifici si alti agenti antidepresivi. A patra clasa de medicamente – sarurile de litiu – se utilizeaza in special in tulburarea bipolara.
Benzodiazepinele sunt folosite la pacientii cu depresie care au si fenomene de anxietate.
Antidepresivele heterociclice
Acest grup cuprinde amitriptilina, amoxapina, desipramina, doxepinul, imipramina, maprotilina, nortriptilina, protriptilina si trimipraminul.
Aproximativ 80% din pacientii cu depresie raspund pozitiv la acest tip de medicatie. La inceputul tratamentului, antidepresivele heterociclice pot determina o serie de efecte neplacute precum: vedere incetosata, constipatie, ameteala in ortostatism, gura uscata, retentie de urina, confuzie. Un mic procent dintre pacienti poate prezenta alte efecte secundare cum ar fi transpiratie, tahicardie, hipotensiune, reactii alergice cutanate, fotosensibilitate. Aceste efecte secundare pot fi inlaturate prin sugestii practice precum includerea fibrelor de celuloza in dieta, ingestia de lichide, ridicarea lenta din clinostatism. Efectele neplacute dispar in majoritatea cazurilor dupa primele saptamani, cand se instaleaza efectele terapeutice ale medicamentelor. Pe masura ce efectele secundare se reduc, vor predomina efectele terapeutice. Treptat, dispare insomnia si energia revine. Sentimentele de disperare, neajutorare, tristete dispar, iar autoevaluarea personala devine mai optimista.
Agentii serotoninergici specifici
Agentii serotoninergici specifici, precum fluoxetinul si sertralinul reprezinta o clasa noua de medicamente pentru depresie. Aceste medicamente nu au efecte secundare in raport cu sistemul cardiovascular si, de aceea, sunt utile pentru pacientii cu afectiuni cardiace. Ele au, in general, mai putine efecte secundare decat alte antidepresive.
In primele zile, pacientii pot fi anxiosi sau nervosi, pot avea tulburari de somn, crampe gastrice, greturi, eruptii cutanate si, rareori, somnolenta. In cazuri extrem de rare, pot dezvolta un acces.
Alti agenti antidepresivi
In ultimul deceniu au fost dezvoltati o serie de agenti antidepresivi care actioneaza in mod specific la nivelul diferitelor etape ale neurotransmiterii. Dintre acestia mentionam Inhibitorii de MonoAminoOxidaza reversibili, Inhibirotii Recaptarii Noradrenalinei si Serotoninei. Scopul declarat al psihofarmacologilor este gasirea acelora care sa aiba un maxim de eficacitate si specificitate, si un minim de efecte secundare.
Printre noile medicamente antidepresive dezvoltate, le mentionam pe urmatoarele, dupa cum urmeaza.
Legenda:
SSRI – Inhibitor al recaptarii de serotonina (Serotonine … Recaption Inhibitor)
NaRI – Inhibitor al recaptari de noradrenalina (NorAdrenaline Recaption Inhibitor)
SNRI – Inhibitor al recaptarii de serotonina si noradrenalina (Serotonine and Noradrenaline Recaption Inhibitor)
SARI – Inhibitor al recaptarii de adrenalina si serotonina (Serotonine and Adrenaline Recaption Inhibitor)
NDRI – Inhibitor al recaptarii de noradrenalina si dopamina (Noradrenaline and Dopamine Recaption Inhibitor)
NaSSA – Antagonist al receptorilor α2 adrenergici
Litiul
Medicatia de prima alegere pentru boala bipolara este litiul, care trateaza deopotriva mania (in 7 – 10 zile) si depresia. Desi este foarte eficient in controlul expansivitatii si al comportamentului maniacal, litiul genereaza unele efecte adverse cum ar fi tremuraturile, cresterea ponderala, greturi, usoara diaree si eruptii cutanate. Pacientii care iau litiu, vor bea 10 – 12 pahare cu apa pe zi, pentru a evita deshidratarea.
Reactiile adverse au aparut la un numar mic de persoane, si au constat in confuzie, vorbire neclara, oboseala marcata sau excitabilitate, slabiciune (atonie) musculara, ameteli, dificultate la mers sau tulburari de somn.
Medicii prescriu si anticonvulsivante precum carbamazepina sau valproat de sodiu pentru pacientii cu tulburare bipolara, cunoscuti ca eficienti stabilizatori ai dispozitiei.
Antidepresivul ideal trebuie sa intruneasca, simultan, urmatoarele conditii:
Sa fie eficient in toate formele de depresie;
Sa aiba o actiune rapida;
Sa fie disponibil sub toate formele de administrare (tablete, fiole, supozitoare, picaturi, suspensie buvabila sau injectabila);
Sa fie lipsit de efecte adverse;
Sa fie administrabil in doza unica;
Sa fie ieftin, din punct de vedere al costurilor financiare;
Compatibil cu monoterapia;
Sa nu dea toleranta;
Raport foarte scazut intre doza eficace si doza periculoasa.
Sa fie lipsit de efecte teratogene;
Sa fie lipsit de interferente cu alte substante;
Sa poata fi administrat la fel de eficient atat in ambulator, cat si in spital
Interventia terapeutica a psihologului clinician
Parerea unanima a terapeutilor este ca cea mai eficienta abordare terapeutica a tulburarii afective este cea mixta: psihofarmacologie-psihoterapie.
Dintre tipurile de psihoterapie utilizate in tratarea tublurarii bipolare amintim:
Terapia interpersonala:
are ca scop:
reducerea simptomelor depresive,
imbunatatirea imaginii de sine,
ajutarea pacientului sa dezvolte strategii eficiente de abordare a relatiilor interpersonale.
Este o psihoterapie de scurta durata;
NU urmareste restructurarea personalitatii.
Terapia cognitiv-comportamentala:
are ca scop:
cresterea compliantei la tratament pe termen lung.
Tehnici de invatare (pornesc de la ipoteza ca depresia apare in situatia unui dezechilibru in cadrul sistemului recompensa-pedeapsa – recompense minime si pedepse multiple):
au ca scop ajutarea pacientului sa:
identifice surse noi de recompense;
sa dezvolte strategii de minimalizare, evitare si depasire a pedepselor.
Abordarea psihodimanica (porneste de la ipoteza ca depresia isi are originea intr-o serie de conflicte asociate cu pierderi si stres):
are ca scop:
identificarea pierderilor si a surselor de stres;
gasirea unor noi strategii de adaptare.
Strategii de prevenire a recidivelor depresive
Pentru pacientii depresivi bipolari
Litiu
Carbamazepina
Valproat de sodiu
Pentru pacientii depresivi unipolari
Antidepresive pe termen lung
Psihoterapie:
De sustinere
Cognitiv – comportamentala
Tratament preventiv:
Administrat de la al 2-lea episod psihopatologic
Durata tratamentului variaza in functie de ritmul episoadelor si a handicapului pe care acestea il antreneaza.
TOXICOMANIILE SI ALCOOLISMUL
CONCEPTUL DE ADICTIE – “ADDICTION”
Notiunea de adictie este o notiune descriptiva si defineste comportamente sau procese. Ea se refera la zona comportamentelor caracterizate de acte repetate in care predomina dependenta fata de o situatie sau un obiect material care este cautat si consumat cu aviditate.
In comportamentul adictiv, persoanele deviaza toate celelalte centre de interes, cu incapacitatea de a alege sa nu realizeze gestul adictiv, care nu constituie, de altfel, neaparat, o experienta agreabila (Peele).
Intr-o maniera mai larga, sfera sa de aplicare nu poate fi limitata numai la alcoolism sau toxicomanie, facand, de asemenea, parte din aceasta: bulimia, toxicofilia, jocul patologic (gambling), autoagresiunea etc.
Termenul de comportament adictiv corespunde extensiei termenului care serveste a desemna toxicomanii cu alte comportamente pe care Fenichel (1945) i-a numit “toxicomanii fara drog”.
Comportamentul adictiv este vazut in raport cu esecul in fata unei obligatii, esec ce pune la indoiala incapacitatea de a reusi (sentimentul incompetentei personale si sociale).
Intr-o perspectiva psihanalitica, modelul adictiv subliniaza ca relatiile obiectuale sunt caracterizate de inexistenta relatiilor genitale si de predominanta obiectului partial. Gestul adictiv surbine intr-un context de separare sau echivalent de separare, disparitia obiectului confruntand subiectul cu sentimentul de vid, de pierdere a limitelor sau cu sentimentul inexistentei. Economia adictiilor este construita pe reducerea dorintelor la nevoie, se caracterizeaza prin importanta pulsiunilor agresive, limitele simbolizarii si incapacitatea de a elabora tensiuni pulsionale carora subiectul le raspunde printr-o regresie comportamentala (Pedinielli JL, 1991).
Comportamentul adictiv se manifesta ca o incapacitate psihica de a elabora tensiunile pulsionale sau “violenta fundamentala” (Bergeret, 1981).
Notiunea de act-simptom propusa de McDougall (1978, 1982) a demonstrat raportul intre descarcarea in comportament si esecul functiei reprezentarii.
Pare, asadar, in mod clar, ca diferentele comportamentale, subsumate sub termenul de comportament adictiv, trebuie sa fie situate nu intr-un registru oedipian, ci intr-o patologie ce evoca axa narcisista.
Intelesul comportamentul adictiv este situat, in general, de o parte de insuccesul actiunii de identificare. Impasurile de identificare sunt determinante. Comportamentul adictiv reprezinta un esec de “introiectie”, de asemenea o tentativa paradoxala de identificare, de renastere sau de unificare cu sinele.
Conduitele adictive trebuie, deci, sa se situeze intr-o patologie a axei narcisiste.
O perspectiva dinamica in adictie
Actele adictive pot fi descrise plecand de la modelul de “experienta primara a satisfactiei” (Freud, 1900), care instituie un model originar al raporturilor dintre corp si dorinta.
Actul adictiv produce un scurt circuit in secventa: nevoie, halucinatia satisfactia, dorinta, absenta psihologica, aparitia principiului realitatii.
Intre nevoia psihologica si halucinatia satisfactiei, comportamentul adictiv determina o actine specifica ce suprima toata lipsa satisfactiei, adica toata putinta de a dori.
Comportamentul adictiv realizeaza un “surogat” al experientei primare a satisfactiei.
Diferentele comportamentale, subsumate sub termenul de comportament adictiv, trebuie sa fie situate nu intr-un registru oedipian, ci intr-o patologie ce evoca axa narcisista.
In domeniul clinic, modelul adictiei permite, in pricipal, analizarea anumitor comportamente concrete care nu sunt considerate ca apartinand registrului adictiilor.
ALCOOLISMUL
Alcoolismul este o boala primara, cronica, adesea progresiva si fatala. Manifestarile si dezvoltarea ei sunt influentate de factori: genetici, psihosociali, de mediu.
Caracteristicile alcoolismului sunt:
scaderea controlului asupra consumului de alcool;
interesul pentru alcool;
consumul de alcool, in ciuda consecintelor adverse;
distorsiuni in gandire – negare.
Simptomele alcoolismului pot fi continue sau periodice.
Epidemiologia alcoolismului
problemele legate de alcool incep, de regula, la varsta de 16 – 30 ani.
Prevalenta abuzului / consumului de alcool – 13.6% in populatia generala;
Probleme medicale induse de alcool – 7.4%.
Doar 22% dintre acestia apeleaza la servicii de specialitate. Adresabilitatea acestor pacienti se imparte in mod egal intre medici generalisti si medici psihiatri.
53% dintre persoanele cu alcoolism au o boala psihica in relatie de comorbiditate.
25% dintre pacientii unui spital general si 20% dintre pacientii policlinicilor au diverse tulburari legate de alcool.
Complicatiile medicale ale alcoolului
gastrita.
Pneumonie,
Insuficienta hepatica;
Ulcer
Pancreatita
Hematom subdural
Cardiomiopatie
Anemie
Neropatie periferica
Sindrom alcoolic fetal
Psihoza Korsakoff
Dementa alcoolica
Alte tipuri de complicatii ale alcoolului
Cresterea riscului aparitiei cancerului de limba, laringe, esofag, stomac, ficat, pancreas
Cresterea criminalitatii globale (violuri, molestarea copiilor, tentative de crima, crime)
Cresterea numarului de accidente rutiere
Cresterea numarului tentativelor de suicid (o rata a suicidului de 60 – 120 de ori mai mare, cu un risc suicidar de 2% – 3.4% in timpul vietii).
Predispozitie si factori de risc in alcoolism
Exista o interactine complexa intre: vulnerabilitate, familie, mediu, cultura.
Factorii genetici influenteaza in mare masura prevalenta alcoolismului.
Factorii ereditari au influenta prin transmiterea unor deficiente in: secretia de3 serotonina, endorfine, prostaglandine.
Nu s-au gasit dovezi in legatura cu existenta unui anumit tip de personalitate care sa fie predictiva pentru alcoolism. Exista, insa, tulburari de personalitate (borderline, antisociala) care se asociaza cu alcoolismul.
Se asociaza cu: tulburarile de somatizare, anxietate, depresie (2/3 din alcoolici au cel putin un episod depresiv major in timpul vietii).
Un consum indelungat poate preceda aparitia atacurilor de panica sau tulburarii anxioase generalizate si poate urma dupa un istoric de agorafobie si fobie sociala.
Circumstante patologice induse de alcool
Intoxicatia alcoolica
Sevrajul necomplicat
Sevrajul complicat cu convulsii
Delirium tremens
Tulburarea psihotica indusa de alcool
Tulburarea amnezica persistenta indusa de alcool
Boli neurologice
Boli hepatice
Intoxicatia alcoolica
Variaza de la ebrietate usoara la insuficienta respiratorie, coma si moarte.
Alcoolul se combina cu substante endogene si exogene, precum dopamina si cocaina, rezultand metaboliti toxici.
Organismul poate metaboliza 100 mg/kgc/ora.
Cei care nu au dezvoltat toleranta la alcool, dezvolta la:
0.03 mg% – disforie;
0.05 mg% – incoordonare motorie;
0.1 mg% – ataxie;
0.4 mg% – anestezie, coma, moarte.
Delirium tremens
Se caracterizeaza prin confuzie, dezorientare, intunecarea constientei, tulburari de perceptie. Sunt frecvent intalnite ideile delirante, halucinatiile terifiante, vii (ex, micropsii, zoopsii), agitatie, insomnii, febra, hiperactivitate neurovegetativa.
Simptomele apar la 2-3 zile dupa un consum important de alcool, cu intensitate maxima in ziua 4-5.
La consumatorii cronici de alcool, exista un model repetitiv de delirium tremens de-a lungul vietii.
Netratat, dureaza aproximativ 4-5 saptamani.
Cu tratament adecvat, simptomele se amelioreaza dupa 3 zile.
Tulburarea psihotica indusa de alcool
Halucinatii auditive marcate pentru cel putin 1 saptamana, care apa putin dupa reducerea sau sistarea consumui abuziv de alcool.
Persoana raspunde la aceste halucinatii prin teama, anxietate, agitatie.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe istoricul de consum recent de alcool in doze mari si absenta schizofreniei sau maniei.
Tratamentul in alcoolism
Tratamentul implica, in egala masura, pacientu si personalul medical, si cuprinde cateva etape:
educatia
motivarea pacientului sa accepte planul terapeutic
incurajarea personalului sa lucreze cu pacientul
sugerarea tratamentului farmacologic adecvat
integrarea tratamentului specifi pentru abuzul de alcool in schema generala de tratament
facilitarea transferului in alte sectii pentru tratament specific.
Probleme in consultarea pacientilor cu abuz de alcool sau medicamente
in suspiciunea pentru abuzul de droguri, de cate ori este posibil, obtineti nivelurile toxice urinare.
Cunoasterea principiilor generale de dezintoxicare
Ajustarea procesului de dezintoxicare la pacientii cu boli somatice
In tratamentul polidependentei, prima dezintoxicare este fata de sedative
Folosirea de teste de provocare (?) sau conservative estimate daca exista suspiciuni legate de doza initiala de dezintoxicare.
Cunoasterea dozelor echivantente de sedative si opiacee
Recunoasterea interactiunilor medicamentoase
Recunoastrea unei psihopatologii majore, a bolilor metabolice si neurologice, precum si a intoxicatiei vs. Sevraj.
Anamneza pacientului cu consum de droguri si/sau alcool – elemente de baza:
Acuze principale. Istoricul bolii actuale.
Semne si simptome prezente.
data la care a inceput consumul, folosirea regulata, perioade de consum maxim, cea mai lunga perioada fara consum, cantitati folosite, frecventa, modul de administrare, circumstante de folosire, reactii.
antecedente medicale, medicatie, statut HIV. Istoric de tratament impotriva abuzului de substante, raspuns la tratament. Istoric familial (incluzand folosirea de substante)
antecedente psihiatrice
antecedente penale. Istoric personal. Istoricul relatiilor.
Strategia terapeutica in alcoolism
Nu exista un algoritm terapeutic comun tuturor pacientilor alcoolici. Planul terapeutic consta in a proune fiecarui subiect, cu maximum de suplete posibila, un larg evantai de metode a caror utilizare depinde de:
personalitatea subiectului
tipul de relatie cu alcoolul;
gradul sau de motivare
momentul evolutiv al comportamentului alcoolic
prezenta / absenta tulburarilor mintale asociate
Scopul acestor metode, conditie necesara dar nu suficienta a succesului terapeutic, este obtinerea si mentinerea prelungita a abstinentei totale, in cazul in care existase dependenta sau abuz.
Reintoarcerea la un consum moderat pare imposibila la alcoolicii dependenti. Ea nu a fost deocamdata propusa decat in cadrul programelor comportamentale in caz de consum abuziv fara dependenta.
Strategia terapeutica, pe termen mediu si lung, vizeaza intarirea beneficiilor multiple ale abstinentei mentinute.
De regula, terapia alcoolismuli este conceputa sub forma unei cure ce cuprinde urmatoarele etape:
pre-cura – reprezinta un timp pregatitor a carui importanta este fundamentala. Este un timp medical si psihoterapeutic ale carui principii esentiale sunt urmatoarele:
stabilirea unei relatii de incredere, permitand libertatea de expresie, evitand pericolul unor atitudini autoritare culpabilizante si atitudinile de ingaduinta excesiva ineficace.
Bilantul psihologic si somatic al comportamentului alcoolic (vechimea si tipul relatiei cu alcoolul, bilantul afectarilor somatice, psiho-afective, familiale, sociale, legate de alcool)
Psihoterapia explicativa favorizand luarea la cunostinta (intelegerea) a abuzului sau dependentei, eliberarea de atitudinile de banalizare sau de negare, gasirea unei motivatii pentru abstinenta.
Aceasta precura poate fi mai lunga sau mai putin lunga. Trecerea la cura, la un subiect nemotivat, poate fi amanata si timpul pregatitor se poate dovedi eficace prin contactele stabilite cu familia, sau prin punerea in legatura cu grupuri de vechi bolnavi.
cura de sevraj
strategia terapeutica a curei, dupa cele mai multe opinii, este mult mai usor realizata in mediu spitalicesc decat in ambulator; ea permite aplicarea mai completa a metodelor medicale si psihoterapeutice.
Cura implica un proiect clar de abstinenta, car a fost prezentat pacientului, explicat si inscris in timp. Utilitatea unei post-cure trebuie evocata inca din timpul curei “miracol”, ale carei efecte terapeutice vor fi definitive
Sevrajul de alcool este total si imediat. Pe langa rehidratarea suficienta pe cale orala si administrarea de vitamina B pe cale intramusculara, prescrierea medicamentelor psihotrope este indispensabila. Acest tratament substitutiv are drept tinta prevenirea incidentelor si accidentelor sevrajului si asigurarea unui confort psihologic pacientului. Produsele folosite sunt foarte diversificate: benzodiazepine, carbamat, tetrabamat, barbiturice, mai rar clor-metizol, beta-blocante.
Cura de dezgust – terapia adversiva
Derivata din tehnicile comportamentale, ea consta, teoretic, din crearea unei averstiuni fata de alcool prin folosirea unei substante cu efect emetizant legat de acumularea de acetaldehida.
Aspectele psihoterapeutice ale curei sunt esentiale.
Metodele psihoterapeutice de grup constau in reuniuni didactice referitoare la alcoolism, vizand deculpabilizarea, revalorizarea narcisista, stapanirea comportamentului alcoolic si diverse tehnici de grup mai mult sau mai putin structurate (jocuri de roluri, psihodrame, grupuri psihoterapeutice de inspiratie analitica).
Obiectivul esential in cursul curei este de a dezamorsa pasivitatea alcoolicului, de a favoriza o exprimare verbala a conflictelor, de a conferi sevrajului sensul unui demer personal activ.
Printre metodele individuale, psihoterapia de sustinere are primul loc, in cursul curei. Ulterior se poate recurge la tehnici mai elaborate: relaxare si mai ales metode comportamentale (autocontrol, afirmarea sinelui) vizand reintoarcerea eventuala la un consum moderat de alcool la consumatorii excesivi nedependenti.
Post-cura. Ingrijirea pe termen lung
Acest timp esential al ingrijirii, fara indoiala cel mai putin codificat, conditioneaza prognosticul comportamentului alcoolic. Ingrijire implica o relatie neintrerupta si prelungita cu un terapeut.
Strategiile terapeutice fac apel la:
Chimioterapie:
locul tratamentelor chimioterapice in timpul post-curei nu este fundamental. Tratamentele substitutive ale sevrajului, tranchilizantele in special, trebuie sa fie reduse progresiv, apoi intrerupte la capatul a cateva saptamani, daca sevrajul este mentinut.
Obtinerea si mentinerea sevrajului total de alcool, intarit de ingrijirea psihoterapeutica antreneaza, in 80% din cazuri, vindecarea tulburarilor mintale asociate, cel mai des secundare alcoolizarii excesive (sindroame depresive, anxietate, modificari de caracter, comportament heteroagresiv).
Unele tratamente chimioterapice pot diminua apetitul pentru alcool.
Psihoterapiile in alcoolism
Multiple metode sunt utilizate, cateodata simultan in cursul post-curei la alcoolici. Ele fac apel, infunctie de personalitatea fiecarui pacient, la tehnici diverse, dintre care niciuna nu poate fi estimata (apreciata) global ca superioara celorlalte pe ansamblul cazurilor.
Psihoterapia in cursul post-curei la alcoolici
Metode individuale:
psihoterapia de sustinere
psihoterapia cognitiva
psihoterapia analitica
relaxarea
terapii comportamentale
Psihoterapii de grup:
grupe de vechi (fosti) bolnavi, vechi bautori
grupe de discutii
grupe de informatie
psihodrame
analize tranzactionale
terapii familiale sistematice sau analitice
Psihoterapii institutionale:
centre de post-cura
socioterapie
ergoterapie
Trebuie subliniata imposibilitatea de a codifica o strategie terapeutica univoca, aplicabila tuturor pacientilor. Diversitatea metodelor propuse raspunde heterogenitatii alcoolicilor. Pentru fiecare subiect in parte, trebuie elaborat un proiect terapeutic in functie de gravitatea si de tipul de alcoolism (abuz sau dependenta, forma intermitenta sau permanenta), de personalitatea de baza, de mediu socio-familial, de prezenta sau absenta unei patologii mintale asociate.
Tratamentul cu cel mai bun prognostic pe termen lung
cura de sevraj in mediu spitalices specializat pentru alcoolism;
selectia pacientilor admisi;
post-cura energica si prelungita;
ingrijire simultana in anturajul familial;
utilizarea terapiilor comportamentale;
administrare prelungita de disulfiram;
absenta unei patologii mintale primare;
un statut conjugal si socio-profesional stabil
interventia elementelor vitale pozitive
Interventia psihologului in alcoolism
Prin multitudinea factorilor implicati in etiopatogenia sa, alcoolismul necesita o abordare terapeutica complexa, ampla si de lunga durata care trebuie sa cuprinda interventiile familiei, medicului psihiatru, psihologului, asistentului social.
Terapia aloolismului ca boala nu va fi eficienta decat avand in vedere individualizarea cazului, relatiile interpersonale stabilite in cadrul familiei si mediului social, mecanismele de aparare, fondul premorbid al bolnavului si factorii situationali.
Indiferent de tipul de psihoterapiei folosit, principiile generale ale interventiei psihologice vizeaza parcurgerea unor pasi obligatorii.
Principii generale ale interventiei psihologice
stabilirea unei aliante terapeutice
controlul fenomenului de contratransfer
identificarea cauzelor care determina consumul de alcool
depasirea mecanismuli de negare folosit in principal de pacient printr-o interventie care sa-l determine sa-si recunoasca boala
identificarea valorilor si resurselor pacientului in vederea stabilirii unor parghii motivationale pe termen lung
dezvoltarea unor strategii noi de adaptare si a abilitatilor sociale
alegerea unor metode psihoterapeutice flexibile, comprehensibile si adaptate fazelor de cura in care se prezinta pacientul
ajutarea pacientului sa se inteleaga mai bine, sa-si clarifice conflictele si sa-si planifice realist comportamentele.
Consiliere
Psihoterapie suportiva
Psihoterapie cognitiv-comportamentala
Psihoterapie sugestiva
Psihoterapie rational-emotiva
Psihoterapie experientiala
Psihoterapie psihanalitica
Psihoterapie de grup
Psihoterapie de familie
Asociatii de tipul “Alcoolicilor Anonimi”
Stabilirea de legaturi cu familia, medicul, asistentul social in vederea stabilirii unei retele de suport.
TOXICOMANIA
Este un consum patologic, cronic sau periodic, impulsiv, de substante care modifica starea afectiva sau de constiinta.
Toxicomania este rezultatul actinii unor facotri externi si interni, al unor interactiuni patogene din copilarie. Conflictele existente in copilarie in cadrul familiilor dezechilibrate si reactualizarea acestora in adolescenta, joaca un rol important in geneza toxicomaniilor.
Dependenta se caracterizeaza prin tendinta de crestere progresiva a dozelor de drog si prin imposibilitatea de a opri, chiar si pentru cateva zile consumul, fara ca aceasta sa nu determine aparitia sevrajului.
Criterii de diagnostic pentru intoxicatia cu o substanta dupa DSM-IV
Aparitia unui sindrom reversibil specific datorat ingestiei unei substante (sau expunerii la o substanta): substante diferite pot produce sindroame similare sau identice.
Modificarile psihologice sau comportamentale dezadaptative, semnificative clinic, sunt datorate efectului substantei asupra sistemului nervos central (ex. Beligeranta, labilitate afectiva, deteriorare cognitiva, deteriorarea judecatii, deteriorarea functionala, sociala sau profesionala) si apar in cursul consumului de substanta sau la scurt timp dupa aceea.
Simptomele nu se datoreaza unei conditii medicale generale si nu sunt explicate mai bine de o alta tulburare mintala.
Sevrajul – stare de rau subiectiv, intens, in care pacientul cauta sa obtina prin orice mijloace drogul, insotita de o perturbare biologica neurovegetativa si dismetabolica de amploare si, uneori, de moarte.
Criterii de diagnostic pentru abstinenta de o substanta
Dezvoltarea unui sindrom specific datorat incetarii (sau reducerii) consumului de substanta care a fost excesiv si prelungit.
Sindromul specific substantei cauzeaza suferinta sau deteriorare clinica semnificativa in domeniul social, profesional ori in alte domenii importante de functionare.
Simptomele nu se datoreaza unei conditii medicale generale si nu sunt explicate mai bine de alta tulburare mintala.
Craving (apetenta)
este o nevoie imperioasa pentru o substanta cu efect psihotrop si cautarea compulsiva a acesteia. Acest fenoment joaca un rol important in aparitia dependentei.
Crave = a dori ceva cu ardoare implicand solicitare insistenta – “sete” de drog.
Definita OMS – dorinta de a experimenta din nou efectele unei substante consumate anterior. Comportamentul devine expresia acestei trairi, condensandu-se – in pofida oricaror riscuri si neajunsuri – spre procurarea drogului.
Dependenta
Reprezinta tulburarea comportamentala definita prin:
dorinta puternica, compulsiva de a utiliza o substanta psihoactiva,
dificultatea de a opri consumul,
comportamentul de cautare a drogurilor, cu invazia progresiva a intregii existente de catre acest fenomen.
Dependenta fizica, caracterizata prin aparitia sevrajului include:
efectele somatice ale utilizarii repetate a substantelor respective
in acest context intervin alti doi termeni: toleranta si sevrajul
Dependenta psihica = craving si cautarea compulsiva a substantei = nevoia de a mentine si regasi senzatia de placere, de bine, satisfactia, stimularea pe care o aduce consumatorilor dar si de a evita senzatia de rau psihic care apare in lipsa consumului.
Criteriile DSM IV pentru dependenta de o substanta
Un model dezadaptativ de consum al unei substante duce la o deteriorare sau suferinta semnificativa clinic, care poate surveni oricand intr-o perioada de 1 an, manifestata prin minim trei din urmatoarele simptome:
Toleranta, definita prin oricare din urmatoarele:
necesitatea cresterii considerabile a cantitatilor de substanta pentru a ajunge la intoxicatie sau efectul dorit;
diminuarea semnificativa a efectului la consumul continuu al aceleiasi cantitati de substanta;
Sevraj, manifestat prin oricare din urmatoarele:
sindromul de abstinenta, caracteristic pentru dependenta de substanta (se refera la criteriile a si b ale seturilor de criterii pentru abstinenta la substante specifice);
aceeasi substanta (sau strans inrudita) este consumata pentru a usura sau evita simptomele de abstinenta.
Substanta este luata adesea in cantitati mai mari sau in decursul unei perioade mai lungi decat se intentioneaza;
Exista o dorinta persistenta sau eforturi ineficiente de a inceta sau de a controla consumul de substanta
Foarte mult timp este pierdut in activitati necesare obtinerii substantei (consultarea a numerosi doctori sau parcurgerea unor lungi distante), consumului substantei (fumatul in lant) sau recuperarii din efectele acesteia;
Activitati sociale, profesionale sau recreationale importante sunt abandonate sau reduse din cauza consumului de substanta;
Substanta este consumata in continuare in ciuda faptului ca pacientul stie ca are o problema somatica sau psihologica, persistenta sau intermitenta, care probabil a fost cauzata sau exacerbata de substanta (consum curent de cocaina, in ciuda recunoasterii depresiei induse de cocaina sau baut continuu, in ciuda recunoasterii faptului ca un ulcer a fost agravat de consumul de alcool)
De specificat:
cu dependenta fiziologica: proba de toleranta sau abstinenta, adica este prezent fie itemul 1, fie itemul 2;
fara dependenta fiziologica: nici o proba de toleranta sau de abstinenta, adica nici itemul 1, nici itemul 2 nu e prezent.
Specificatii de evolutie:
remisiune completa precoce
remisiune partiala completa
remisiune completa prelungita
remisiune partiala prelungita
sub terapie agonista
intr-un mediu controlat
Principalele droguri:
derivatii de opiu (morfina, heroina)
cocaina
cannabis (hasis, marijuana)
tranchilizante (barbiturice, meprobamat, benzodiazepine)
psihodisleptice (halucinogene): mescalina, psihocibina, LSD, ecstasy
amfetamine
inhalanti
Factori implicati in consumul de droguri:
* Dizarmonii ale structurii de personalitate:
– pasiv – dependentă
– borderline
– antisocială
* Controlul deficitar asupra vietii pulsionale
* Lipsa capacităȚii volitive (abulie)
* Stări afective particulare:
anxietate
depresie
hiperemotivitate
timiditate
* Stările de decepȚie si de nemulȚumire:
monotonia vieȚii
lipsa scalei valorice
* ObisnuinȚa socială
* InfluenȚa grupului de prieteni
* InfluenȚe sociale nocive (modele culturale)
* Vagabondajul
* Incapacitatea de inserȚie în grup
* InserȚia în grupuri anomice
Tulburările psihice produse de consumul de substanțe
IntoxicaȚii si sevraj
Delirium
Tulburări psihotice
Tulburări de dispoziȚie
Tulburări anxioase
Sindrom amnestic
Tulburare demenȚială
DisfuncȚii sexuale
Tulburări de somn
Criterii de diagnostic pentru intoxicatia cu sedative, hipnotice sau anxiolitice
Consum recent de un sedativ, hipnotic sau anxiolitic.
Modificari comportamentale sau psihologice dezadaptative, semnificative clinic (de ex. Comportament sexual neadecvat sau agresiv, labilitatea dispozitiei, deteriorarea judecatii, deteriorarea functionarii sociale sau profesionale) care apar in cursul sau la scurt timp dupa consumul de sedative, hipnotice sau anxiolitice.
Cel putin unul din urmatoarele semne care apar in cursul sau la scurt timp dupa consumul de sedative, hipnotice sau anxiolitice:
dizartrie;
necoordonare;
mers nesigur;
nistagmus;
deteriorarea atentiei sau a memoriei
stupor sau coma
Simptomele nu se datoareaza unei coditii medicale generale si nu sunt explicate mai bine de alta tulburare mintala.
Criterii de diagnostic pentru abstinenta de sedative, hipnotice sau anxiolitice
Incetarea (sau reducerea) consumului de sedative, hipnotice sau anxiolitice, care a fost excesiv si prelungit.
Cel putin doua din urmatoarele simptome care apar in decurs de cateva ore pana la cateva zile dupa criteriul A:
Hiperactivitate vegetativa (de ex., transpiratie, frecventa pulsului mai mare de 100);
Tremor intens al mainilor;
Insomnie;
Greata sau voma;
Halucinatii sau iluzii vizuale, tactile sau auditive tranzitorii;
Agitatie psihomotorie;
Anxietate;
Crize de grand mal.
Simptomele de la criteriul B cauzeaza o suferinta sau deteriorare semnificativa clinic in domeniul social sau in alte domenii importante de functionare.
Simptomele nu se datoreaza unei conditii medicale generale si nu sunt explicate mai bine de o alta tulburare mintala.
Probleme in abordarea pacientilor cu abuz de medicamente sau droguri:
in suspiciunea pentru abuzul de droguri, de cate ori este posibil, este recomandata obtinerea nivelurilor toxice urinare;
cunoasterea principiilor generale de dezintoxicare;
ajustarea procesului de dezintoxicare la pacientii cu boli somatice;
in tratamentul polidependentei, prima dezintoxicare este fata de sedative;
recunoasterea interactiunilor medicamentoase;
recunoasterea unei psihopatii majore, a bolilor metabolice si neurologice, precum si a intoxicatiei vs. Sevraj.
Strategii terapeutice in toxicomanii
Principiile esentiale ale ingrijirii toxicomanilor sunt comparabile celor pentru aloolism. Precura, cura, post-cura, fac apel, ca si pentru alcoolism, la un evantai de metode chimioterapice (tratamentul sindromului de sevraj al eventualelor complicatii psihiatrice eventuale ale toxicomanilor), psihoterapice (sustinere individuala, terapii institutionale in centrele de sejur si de primire, centre de post-cura si readaptare, interventii aproape de familie) si sociale. Aceste strategii, ca si pentru alcoolism, sunt completmentare, simultan dezvoltate si combinate intr-un proiect terapeutic adaptat specificului fiecarui pacient.
Tratamentul in toxicomania cu heroina
Strategii terapeutice
Primul contact – strategia relationala:
bilant
relatie de incredere
analiza cererii
Cura de sevraj:
Mediu spitalicesc specializat
Contract
Tratamentul sindromului de abstinenta:
programare metadona
clonidina
benzodiazepine
antialgice
neuroleptice
agonisti gabaergici
Ingrijirea pe termen lung:
Diversitatea locurilor si mijloacelor:
Centre de primire
Institurii de sejur
Comunitati terapeutice
Utilizarea simultana a metodelor multiple:
chimioterapie
tratament institutionalizat
psihoterapie
interventia sociala
interventia familiala
Pre-cura (primele contacte):
Ca si pentru alcoolism, acest timp esential pune in joc o strategie relationala care implica:
recunoasterea toxicomaniei, stabilirea bilantului (tipul si vechimea relatiei cu drogul, evolutia, bilantul somatic, gradul alterarii functionalitatilor sociale si profesionale, eventuale comportamente antisociale)
stabilirea unei relatii de incredere, asigurandu-l pe toxicoman de posibilitatea unor consultatii ulteriare.
Analizarea eventualei cereri de sevraj, stiind sa amanam urgentele aparente formulate astfel, chiar de catre toxicomani. Acest principiu, in general recunoscut pentru heroinomanie, se aplica tuturor comportamentelor toxicofile: iluziei unei cure miracol antrenand o vindecare pasagera trebuie sa i se substituie ideea unei munci de schimbare comportamentala pe termen lung in care cura nu e decat un moment.
Cura de sevraj
Trebuie efectuata, de regula, in mediul spitalicesc, serviciu de psihiatrie sau centru specializat. Principiul sau este acela al intreruperii intregii dependente toxicomanice: oprirea totala si brutala a consumului de drog, tratament chimioterapic substitutiv, stabilirea unui contract cu pacientul, ai carui termeni variaza in functie de centru, dar care are ca principiu acceptarea intreruperii totale a dependentei si neincalcare regulilor stabilite de institutie.
Tratamentul chimioterapic face apel la metode diverse. Reducerea progresiva a dozelor de opiacee, recurgerea la analigezice de sinteza (Palfium, Dolosal) sunt actualmente nerecomandate: aceste tehnici intretin ambiguitatea fata de cererile toxicomanilor si antreneaza adeseori o crestere a cererii de medicamente.
Metadona este un mofinomimetic larg utilizat la un moment dat in statele unite in cadrul programelor speciale.
Folosirea sa in Franta, limitata la cateva centre este controversata: ea antreneaza dependenta psihologica si psihica, provocand mai ale un sindrom de sevraj in cele 48 de ore ce urmeaza intreruperii. Ea poate fi propusa in mentinerea, dupa mai multe esecuri, a curelor la heroinomanii care doresc sa se indeparteze de starea de toxicoman fara a renunta la adiminstrarea de drog. Benzodiazepinele, antialgicele si neurolepticele sunt adesea prescrise in asociate, pentru a lupta impotriva anxietatii, tulburarilor de somn, iritabilitatii, vomismentelor, durerilor.
Clonidina (Catapressan) este actualmente larg utilizata in sevrajul heroinomaniei. Eficacitatea sa pare fondata pe efectele sale antagoniste pe hipernoradrenergia intreruperii. Procedeele variaza dupa autori si centre, dar acordul este aproape general asupra necesitatii folosirii in mediu spitalicesc.
Tratamentul sevrajului cu Clonidina poate face parte din diverse strategii si ele foarte variabile dupa tari si centre: cure ambulatorii cu clonidina, preconizate de unii; alternanta metadona, clonidina, Nalrixone (antagonist opiaceu – in unele centre din SUA.). La finalul curei, se va efectua test la Naloxone, pentru a se verifica realitatea intreruperii. Adaugarea agonistilor gabaergici (Baclofen) pentru a diminua intensitatea sindromului de abstinenta.
Principii generale de tratament al sevrajului
cadru securizant
reducerea stimularii senzoriale
utilizarea reasigurarii verbale
dieta adecvata
tratament medicamentos simptomatic, in functie de necesitati:
simptome vegetative:
– beta blocante
Dezechilibru hidroelectrolitic
– vitaminoterapie
– hidratare
Agitatie, angoasa
tranchilizante
neuroleptice
Ingrijirea pe termen lung
Nu exista, ca pentru alcoolism, nici o strategie fixa si usor codificabila. Toata strategia este adaptativa, evolutiva, facand apel la tehnici diverse pe care trebuie sa le asociem in functie de traiectoria in toxicomanie a pacientului
Centrele de primire au ca functie esentiala mentinerea unei legaturi terapeutice, capacitatea de a aduce raspunsuri adaptate trecerii la actiune, luarii in considerare a eventualei urmari a intoxicatiei, sau a resutelor, fara respingerea repetata si fara intelegerea exagerata (excesiva), pastrand totdeauna posibilitatea consultatiilor ulterioare.
El trebuie sa permita toxicomanului, ca in locul drogului sa utilizeze resursele si multipotentialitatea sa pentru a incerca sa depaseasca dificultatile vietii.
Institutiile de sejur isi asuma, dupa caz, functii diverse, raspunzand, pe de-o parte, functiilor de gazduire intr-un proces de reinsertie, dorintei de protectie si de ingrijire a toxicomanului, iar pe de alta parte, unei functii reconstructive a vietii sociale (reguli structurante care trebuie totdeauna sa pastreze supletea si distanta necesare pentru a nu face obiectul unei idealizari masive, anuland autonomia subiectului). Notiunea de perioada rezidentiala, unde toxicomanul a putut fi incadrat cateva luni intr-o echipa, apare ca un factor incontestabil al succesului curei.
Psihoterapiile, ca pentru toate toxicofiliile, fac apel la diverse tehnici, modificate in raport cu tehnicile clasice si adaptate diversitatii de structuri psihopatologice ale toxicomanilor. Explicitarea relatiei cu toxicul, restaurarea admiratiei de sine, favorizarea exprimarii emotiilor sunt teluri esentiale.
Interventiile sociale, interventiile in familie sunt elemente importante ale ingrijirii pe termen lung (interventii punctuale, terapii structurate, grupe de parinti, dupa caz).
Influenta personalitatii toxicomanului asupra prognosticului tratamentului
toxicomanul impulsiv
lipsit de culpabilitate
nu recunoaste nici un fel de constrangeri etice sau morale
pulsiune de a-si satisface imediat trebuintele
=> prognostic nefavorabil
toxicomanul compulsiv
sentimente de culpabilitate
comportament adictiv
=> prognostic rezervat
toxicomanul accidental
reactie intamplatoare
consum imitativ
=> prognostic favorabil
Alte toxicomanii si toxicofilii medicamentoase
(de cautat informatii referitoare la strategiile terapeutice ale curelor de sevraj specifice care cuprind: cocaina, derivati de cannabis, toxicofilii medicamentoase). Principiile generale de strategie dezvoltate pentru alcoolism, heroinomanie (oprirea intoxicatiei, tratament substitutiv in cursul sevrajului, sustinerea psihoterapeutica prelungita si diversificata) sunt aplicabile in majoritatea cazurilor.
Toxicofiliile medicamentoase (dependenta de amfetamine, barbiturice, antiparkinsoniene, anticolinergice, opiacee ca Neocodion, benzodiazepine) sunt comportamente in general solitare, mai putin inscrise social decat alcoolismul sau alte toxicomanii, marturisind o tulburare psihopatologica in care tratamentul specific este prioritar. Timpii esentiali ai ingrijirii vor fi urmatorii:
a. recunoasterea toxicofiliei sau politoxicofiliei, a locului sau in economia psihica a subiectului, a psihopatologiei subiacente.
b. cura de sevraj, in mediu spitalicesc
intreruprearea poate fi brusca sau progresiva.
Tratamentele chimioterapeutice au drept scop tratarea eventualului sindrom de absenta (lipsa) si de a oferi subiectului o substanta de compensare, mai putin inductoare a comportamentului toxicofil (neuroleptice, fenobarbital pentru toxicofilile cu barbiturice, antidepresive in dependenta de amfetamine etc.).
Spitalizarea permite, in egala masura, punerea in practica a tulburarilor psihopatologice subiacente, starilor nevrotice grave, starii limita, tulburarilor de personalitate, starilor psihotice.
c. ingrijirea pe termen lung, chimioterapica sau / si psihoterapeutica, facand apel aici la tratamente individuale mai mult decat la tehnicile colective sau institutionale.
Interventia psihologului in toxicomanii
Cea mai importanta forma de psihoterapie a toxicomanilor este psihoterapia cognitiv-comportamentala. Etapele pe care psihologul va trebui sa le parcurga sunt: stabilirea unei relatii terapeutice si interviul motivational. Acesta evalueaza motivatia pacientului pentru schimbarea comportamentului adictiv; el reprezinta o tehnica cognitiv-comportamentala aderesata rezolvarii ambivalentei pacientului fata de drog si angajarii in schimbare.
Pacientul are diferite grade de motivatie, in functie de stadiul in care se afla in raport cu consumul de drog, conform urmatorului sistem de evaluare a motivatiei pacientului toxicoman, elaborat de Prochaska-DiClemente (1986).
Psihologul il va ajuta pe pacient sa-si construiasca motivatia si sa-si consolideze angajarea in schimbare, fara insa a uita nici un moment ca responsabilitatea pentru schimbare apartine pacientului. Rolul psihologului nu se opreste atunci cand pacientul devine abstinent si nu se rezuma la ajutarea pacientului sa mentina abstinenta.
Urmatoarele etape in care psihoterapia si-a dovedit utilitatea si eficienta sunt: episoadele de recadere si perioadele de craving.
Tipurile de psihoterapie folosite in abordarea toxicomanului sunt:
terapia cognitiv-comportamentala, centrata pe existenta unor comportamente dezadaptative ale consumatorului de droguri si care pleaca de la ideea ca modul in care se comporta un pacient este determinat de contextul situational si de felul in care individul il interpreteaza.
Terapia structural strategica – care considera consumul de droguri un raspuns dezadaptativ la dificultatile de comunicare si relationare cu membrii familiei si care urmareste srestructurarea sistemului familial prin introducerea unor noi modele comportamentale.
Terapia familiala – isi propune drept obiective asigurarea suportului familial pentru orientarea cadtre abstinenta, mentinerea acesteia si prevenirea recaderilor, furnizarea de informatii cu privire la consumul de droguri si la diferitele efecte ale acestora, imbunatatirea relatiilor intrafamiliale. Abordarea psihodimanica a familiei este mai rar folosita. Aceasta terapie abordeaza consumul de droguri in contextul analizei trecutului fiecarui membru al familiei. Scopul final al acestei forma de terapie este eliminarea disfunctiilor din cadrul sistemului familial. Exista si o abordare comportamentala a familiei care isi propune sa introduca la nivelul acesteia comportamente cu ajutorul carora sa se poata atinge si mentine abstinenta.
Este de remarcat ca, in toate unitatile si serviciile medicale pentru persoanele dependente de droguri, psihologul este o figura importanta a echipei terapeutice. Astfel, in unitatile inchise de dezintoxicare cu capacitate de maxim 20 de locuri, psihologul psihoterapeut este prezent ca si in unitatile de dezintoxicare de tip scurt sau lung din ambulatoriu. In comunitatile terapeutice, psihologul psihoterapeut, alaturi de asistenti sociali si foarte rar de medic, este cea mai importanta figura. In sfarsit, in centrele de consiliere, psihologii lucreaza alaturi de asistentii sociali.
Este sigur ca interventia terapeutica la nivelul toxicomanului trebuie sa fi euna globala: sa vizeze toate comportamentele vietii acestuia, de la familie, grup de prieteni, pana la reinsertie profesionala. Problemele toxicomanului nu sunt doar de ordin psihiatric, ci si de ordin social, intrucat mediul social al acestuia este, in general, unul patogen.
DERIVAȚII DE OPIU
În categoria derivaȚilor de opiu, asa-numitele opiacee, se înscriu opiaceele „naturale” – morfină, heroină, codeină si cele sintetice – petidină si metadonă.
Morfina este o substanȚă care se folosește în clinica medicală ca analgezic major.
Cel mai cunoscut opiaceu este heroina, substanȚă administrată pentru efectul său euforizant dintre căile de administrare, cel mai frecvent este preferată de către toxicomani calea intravenoasă.
Administrarea acestei substanȚe produce o serie de efecte având următoarea succesiune:
IniȚial: – senzaȚie de căldură, emoȚie, înfiorare, asemănătoare sau superioară senzaȚiei de orgasm, ceea ce constituie de altfel motivaȚia iniȚială
DependenȚă apare rapid – pe măsură ce se instalează toleranȚa.
La scurt timp apar:
1) Disforie;
2) Efecte somatice:
deprimare respiratorie;
constipaȚie severă;
scăderea apetitului;
treptat – scăderea libidoului, ceea ce conduce la
creșterea dozelor.
268
Criterii de diagnostic pentru intoxicaȚia cu opiacee (DSM-IV)
A. Consum al unui derivat de opiu.
B. Modificări psihologice si comportamentale dezadaptive semnificative clinic (de ex., euforie iniȚială urmată de apatie, disforie, agitaȚie sau lentoare psihomotorie, deteriorarea judecăȚii sau deteriorarea funcȚionării sociale sau profesionale), care apar în cursul sau la scurt timp după consum.
C. ConstricȚie pupilară (sau dilataȚie pupilară datorată anoxiei prin supradoză severă) si unul (sau mai multe) din următoarele semne, apărând în cursul sau la scurt timp după abuzul de opiacee:
1) Torpoare sau comă;
2) Dizartrie;
3) Deteriorarea atenȚei sau memoriei.
D. Simptomele nu se datorează unei condiȚii mediale generale si nu sunt explicate mai bine de altă tulburare mintală.
De specificat:
Cu tulburări de percepȚie.
Sevrajul la opiacee
Lipsa drogului determină apariȚia fenomenelor de sevraj:
La 6-8-10 ore de la ultima doză:
Neliniste;
Insomnie;
Dureri musculare si articulare;
Rinoree, lăcrimare, transpiraȚii, căscat;
GreaȚă, vărsături, diaree, crampe abdominale;
După 36 ore:
PiloerecȚie („piele de găină”) – foarte neplăcut;
Midriaza (mărire pupilară);
Tahicardie (accelerarea pulsului);
Hipertensiune arterială;
Dereglarea homeostaziei termice, îmbujorare;
Miscări involuntare.
Mortalitatea este crescută în rândul consumatorilor fiind de 15 ori mai mare decât în populaȚia generală.
De asemenea, morbiditatea (numărul de alte afecȚiuni) este crescută:
De la injecȚii- infecȚii, hepatite, endocardite, TBC,
SIDA;
Supradozaj: insuficienȚă respiratorie;
Depresie- suicid frecvent.
COCAINA
Este un drog a cărui administrare se face frecvent prin aspiraȚie nazală (prizare), motiv pentru care apariȚia intoxicaȚiei este rapidă (minute) conducând la dependenȚă puternică. Consumul produce:
fenomene euforice – de difererenȚiat de manie;
fenomene confuzionale – de diferenȚiat de tulburările psihotice;
stări asemănătoare atacului de panică, atunci când există supraadăugate palpitaȚii si hiperventilaȚie.
Fenomenele de sevraj mai importante sunt: midriaza, tremor, senzaȚie de reptaȚie. Într-o fază tardivă acestora li se adaugă: ameȚeli, convulsii, aritmii – fibrilaȚie ventriculară – stop cardiac.
HALUCINOGENE
Consumul acestor substanȚe produce halucinaȚii, iluzii, stări
emoȚionale secundare intense. Consumul de fenciclidina, mai ales,
conduce la comportament violent, mioclonii, ataxie.
Dintre substanȚele halucinogene cele mai cunoscute sunt:
LSD – dietilamina acidului lisergic;
Psihocibina;
Fenciclidina;
Mescalina;
Mdma „ecstasy”/metilen-dioxi-metamfetamina.
DERIVAȚII DE CANABIS (HASIS, MARIJUANA)
Consumul acestor substanȚe poate produce senzaȚii de bine,
relaxare, liniste.
Aceste substanȚe sunt derivaȚi de cânepă indiană si au reputaȚia,
cel puȚin în Statele Unite de a fi droguri sociale fiind extrem de răspândite
în populaȚia studenȚească. De asemenea, în unele Țări asiatice există un
270
consum endemic de derivaȚi canabici. SubstanȚele care intră în această
categorie sunt hasisul si marijuana.
IntoxicaȚia cu canabis produce iniȚial fenomene de excitaȚie
euforică – (greu de diferenȚiat de manie), urmate de stare confuzională cu
apatie, stări depresive sau disforice, care se pot agrava.
BARBITURICE
Consumul îndelungat conduce la instalarea unui sindrom
toxicomanic complet ceea ce a condus în multe Țări la renunȚarea folosirii
acestei categorii de substanȚe în practica medicală. IntoxicaȚia cu
barbiturice produce următoarele:
Simptome somatice:
1) InapetenȚă;
2) Scădere ponderală;
3) Paloare;
4) Dermatoze (prurit, exanteme rubeoliforme, scarlatiniforme);
5) Alergii de aspect reumatoid;
6) InsuficienȚă hepatică.
Simptome psihice:
1) Iritabilitate, irascibilitate, labilitate afectiva;
2) Scăderea posibilităȚii adaptative;
3) Scăderea randamentului profesional;
4) Modificări caracteriale.
Manifestări comportamentale:
1. Slăbirea cenzurii morale;
2. Slăbirea simȚului estetic;
3. Scăderea responsabilităȚii.
Pe acest fond pot apărea tulburări psihotice:
a) ExcitaȚie;
b) Fenomene confuzionale;
c) Fenomene halucinatorii.
Diagnosticul diferenȚial al intoxicaȚiei cu barbiturice se face cu:
– beȚia alcoolică;
– stări confuzionale.
271
TRANCHILIZANTE
Cele mai frecvente produse medicamentoase din această
categorie care conduc la instalarea unui sindrom toxicomanic sunt:
meprobamatul si benzodiazepinele. De aceea, aceste medicamente nu
trebuie administrate o perioadă mai mare de 3 luni. Dacă este necesară
menȚinerea tratamentului anxiolitic, preparatul va fi înlocuit.
AbstinenȚa la anxiolitice se manifestă prin:
ameȚeli;
tremurături;
slăbiciune;
insomnie;
hipersensitivitate;
insomnii;
iritabilitate.
PROBLEME ÎN CONSULTAREA PACIENȚILOR CU ABUZ DE MEDICAMENTE
SAU DROGURI
În suspiciunea pentru abuzul de droguri, de câte ori este posibil, este
recomandată obȚinerea nivelurilor toxice urinare.
Cunoasterea principiilor generale de detoxifiere.
Ajustarea procesului de dezintoxicaȚie la pacienȚii cu boli somatice.
În tratamentul polidependenȚei, prima detoxifiere este faȚă de sedative.
Recunoasterea interacȚiunilor medicamentoase.
Recunoasterea unei psihopatologii majore, a bolilor metabolice si neurologice,
precum si a intoxicaȚiei vs. sevraj.
INTERVENȚIA PSIHOLOGULUI ÎN TOXICOMANII
Cea mai importantă formă de psihoterapie a toxicomanilor este
psihoterapia cognitiv-comportamentală. Etapele pe care psihologul va
trebui să le parcurgă sunt: stabilirea unei relaȚii terapeutice si interviul
motivaȚional. Acesta evaluează motivaȚia pacientului pentru schimbarea
comportamentului adictiv; el reprezintă o tehnică cognitiv-comportamentală,
adresată rezolvării ambivalenȚei pacientului faȚă de drog si
angajării în schimbare. Pacientul are diferite grade de motivaȚie în funcȚie
de stadiul în care se află în raport cu consumul de drog. Prochaska-
DiClemente (1986) a elaborat un sistem de evaluare a motivaȚiei
pacientului toxicoman.
Caracteristicile stadiului IntervenȚii
Precontemplativ Ignorarea aspectelor
negative ale adicȚiei
Interviuri motivaȚionale
Contemplativ Constientizarea problemelor
legate de consumul de drog
Realizarea unei balanȚe
decizionale
Preparativ Angajarea în mici
comportamente de
schimbare
Stabilirea unui plan de
acȚiune cu repere spaȚiotemporale
precise
De acȚiune Optarea pentru cura de
detoxifiere; apariȚia de
scurte schimbări de
comportament tranzitorii
Implementarea planului
de acȚiune; însusirea de
noi tehnici de adaptare;
strategii cognitivcomportamentale
De menȚinere a
abstinenȚei si
prevenȚie a
recăderilor
Creșterea duratei de
menȚinere a schimbării de
comportament (minim 6
luni)
Evaluarea situaȚiilor de
risc crescut pentru
recădere si strategii de
abordare a stării de
craving
Psihologul îl va ajuta pe pacient să-si construiască motivaȚia si
să-si consolideze angajarea în schimbare fără însă a uita niciun moment
că responsabilitatea pentru schimbare aparȚine pacientului. Rolul
psihologului nu se opreste atunci când pacientul devine abstinent si nu se
rezumă la ajutarea pacientului să menȚină abstinenȚa.
Următoarele etape în care psihoterapia si-a dovedit utilitatea si
eficienȚa sunt: episoadele de recădere, perioadele de craving – dorinȚa
imperioasă de a experimenta din nou efectele drogului si căutarea acestuia.
Tipurile de psihoterapie folosite în abordarea toxicomanului sunt:
terapia cognitiv-comportamentală, centrată pe existenȚa unor comportamente
dezadaptative ale consumatorului de droguri si care pleacă de
la ideea că modul în care se comportă un pacient este determinat de
contextul situaȚional si de felul în care individul îl interpretează;
terapia structural strategică – care consideră consumul de droguri un
răspuns dezadaptativ la dificultăȚile de comunicare si relaȚionare cu
membrii familiei si care urmăreste restructurarea sistemului familial
prin introducerea unor noi patternuri comportamentale;
273
terapia familială – îsi propune drept obiective asigurarea suportului
familial pentru orientarea către abstinenȚă, menȚinerea acesteia si
prevenirea recăderilor, furnizarea de informaȚii cu privire la consumul
de droguri si efectele diverse ale acestora, îmbunătăȚirea relaȚiilor
intrafamiliale. Abordarea psihodinamică a familiei este mai rar
folosită. Această terapie abordează consumul de droguri în contextul
analizei trecutului fiecărui membru al familiei. Scopul final al acestei
forme de terapie este eliminarea disfuncȚiilor din cadrul sistemului
familial. Există si o abordare comportamentală a familiei care îsi
propune să introducă la nivelul acesteia comportamente cu ajutorul
cărora să se poată atinge si menȚine abstinenȚa.
Este de remarcat că în toate unităȚile si serviciile medicale pentru
persoanele dependente de droguri psihologul este o figură importantă a
echipei terapeutice. Astfel, în unităȚile închise de detoxifiere cu
capacitatea de maxim 20 de locuri psihologul psihoterapeut este prezent
ca si în unităȚile de tip detox de tip scurt sau lung din ambulatoriu. În
comunităȚile terapeutice psihologul psihoterapeut, alături de asistenȚi
sociali si foarte rar de medic, este cea mai importantă figură. În sfârsit, în
centrele de consiliere psihologii lucrează alături de asistenȚii sociali.
Este sigur că intervenȚia terapeutică la nivelul toxicomanului
trebuie să fie una globală: să vizeze toate componentele vieȚii acestuia, de
la familie, grup de prieteni până la reinserȚie profesională. Problemele
toxicomanului nu sunt numai psihice, dar si sociale, întrucât mediul social
al acestuia este în general unul patogen.
7.4. AdicȚia sexuală (dependenȚa de sex,
comportamentul sexual compulsiv)
O problemă aparte de încadrare diagnostică o pune dependenȚa de
sex sau adicȚia sexuală. Este vorba despre pacienȚi cu o afectare importantă
a funcȚionării lor sociofamiliale si profesionale datorită unei compulsivităȚi
sexuale exprimată prin căutarea repetată si necontrolată a activităȚii sexuale.
Se încadrează această categorie la parafilii sau nu? Răspunsul clinicienilor
nu este unanim. Atunci când comportamentul compulsiv cuprinde practici
perverse, înscrierea în cadrul parafiliilor este evidentă. Dar numerosi
pacienȚi prezintă această compulsivitate sexuală pentru un comportament
sexual normal, care nu poate fi definit în sine ca pervers.
274
Elemente definitorii ale adicȚiei (după Brown, 1991)
Este compulsivă.
Conduce la creșterea preocupărilor despre sex.
Continuă în ciuda problemelor asociate.
Este caracterizată prin asumarea riscurilor si a necesităȚii de a depăsi
sau de a se elibera de sentimentele dureroase, asigurându-se acele mijloace
vitale înlăturării nevoii adictive.
Nu este încurajat de atasamentul emoȚional pentru un partener sexual.
Este necunoscută de către ceilalȚi, conduce la creșterea fisurilor din
personalitatea adictivă.
Adesea conduce la implicarea în numeroase aventuri.
Este o sursă de sentimente de vinovăȚie si rusine în sexualitatea
adictivă.
Adesea merge netratată până la un punct de criză, cum ar fi divorȚul
sau expunerea publică a comportamentului adictiv.
Este ciclică cu obsesionalitate si raȚionalizări care conduc către
episoade de acting out urmate de sentimente de teamă rusine care tind să
oprească acest comportament, continuat de obsesionalitate si raȚionalizare.
Termenul de adicȚie sexuală pune accentul pe pierderea controlului
asupra comportamentului, asemănător cu ce se întâmplă în dependenȚa de
substanȚe, încadrând aceste cazuri în marele capitol al adicȚiilor. În
termeni clinici, se consideră că 7 sau mai multe orgasme pe săptămână ar
fi o definiȚie rezonabilă a compulsivităȚii sexuale, de cea mai mare importanȚă
pentru diagnostic rămânând totusi mai puȚin numărul de orgasme cât
absenȚa controlului asupra comportamentului. Cu toate că „normale” în
sine, ca act sexual distinct, repetarea lor necontrolată poate fi dăunătoare
atât subiectului, cât si partenerului acestuia, acesta fiind un argument în
sprijinul apropierii adicȚiei sexuale de parafilii. Un punct de vedere pe
care îl împărtăsim folosește termenul de adicȚie sexuală atunci când
intenȚiile constiente al subiectului sunt convenȚionale, neparafile, rămânând
să se încadreze ca parafilii cazurile cu intenȚii constiente si punere în
practică.
Conceptul de dependenȚă la sex s-a dezvoltat în ultimele două
decenii, odată cu apariȚia modelului adicȚiilor. EsenȚa adicȚiei este
reprezentată de lipsa controlului asupra comportamentului respectiv, care
se repetă si persistă în mod inadaptat. Subiectul nu poate rezista
impulsului de a adopta acel comportament, trăind o perioadă prodromală
275
de tensiune urmată de un sentiment de eliberare odată cu realizarea
actului. Comportamentul poate fi mediat de administrarea unei substanȚe
(dependenȚă la alcool si alte substanȚe psihoactive), caz în care de cele
mai multe ori la dependenȚa psihologică se adaugă si cea fizică. În alte
cazuri este vorba despre un comportament repetitiv în sine (jocul
patologic, cumpărăturile patologice, bulimia etc.). În această a doua
categorie se înscrie adicȚia la sex, în care pacientul se implică în mod
compulsiv în activităȚi sexuale, tentativa de a stopa comportamentulproblemă
soldându-se cu o marcată stare de frustrare si disconfort. Individul
intră astfel sub semnul repetiȚiei incontrolabile a aceluiași comportament,
ajungând la o afectare a funcȚionării sale socioprofesionale si
familiale.
CARACTERISTICILE ADICȚIEI SEXUALE (după Carnes, 1991)
Pierderea controlului asupra comportamentului respectiv
ConsecinȚe adverse severe (medicale, legale, interpersonale)
PersistenȚa unor comportamente sexuale autodistructive sau de risc
Încercări repetate de a limita sau stopa comportamentul
Obsesia sexuală sau fantezia sexuală ca mecanism primar de coping
Nevoia unei activităȚi sexuale crescânde
Schimbări severe de dispoziȚie legate de activitatea sexuală (de exemplu,
depresie, euforie)
Un timp neobisnuit de mare pentru a obȚine, a desfăsura si a-si reveni din
activitatea sexuală
InterferenȚa comportamentului sexual cu activităȚile sociale, ocupaȚionale sau
recreaȚionale
Este vorba despre persoane a căror viaȚă este sub semnul căutării
permanente a sexului si activităȚilor legate de el, petrecând un timp
excesiv în aceste activităȚi si făcând tentative nereusite de a stopa acest
comportament, a cărui oprire declansează importante simptome de distres
(Kaplan si Saddock, 2000). În clasificarea internaȚională a maladiilor
(ICD-10) se întâlneste diagnosticul de «Activitate sexuală excesivă» –
F52.7, definită ca prezenȚa unor pulsiuni sexuale excesive. Din păcate,
acest diagnostic trece cu vederea nucleul său adictiv, care are implicaȚii
majore în terapia acestui tip de comportament.
276
Tablouri clinice care pot trimite la adicȚia sexuală se întâlnesc în
donjuanism si nimfomanie. În donjuanism (sau satiriazis) bărbatul
respectiv îsi multiplică întâlnirile si cuceririle, apărând ca hipersexual. De
obicei nu se mai arată interesat de o femeie o dată cucerită. Spre deosebire
de adicȚia sexuală pură, în donjuanism accentul este pus pe a avea o
relaȚie sexuală cu o nouă cucerire si nu pe relaȚia sexuală în sine. Se
presupune că la baza acestui comportament ar sta sentimente marcate de
inferioritate, compensate în acest fel, sau impulsiuni homosexuale latente.
În nimfomanie pacienta prezintă o dorinȚă excesivă sau patologică
de a avea relaȚii sexuale. Adesea în nimfomanie există o nevoie marcată
de dependenȚă si teama de a pierde dragostea, mai mult decât o simplă
nevoie de a satisface un impuls sexual.
Nimfomania „autentică” este mai mult un exhibiȚionism (obȚinerea
satisfacȚiei sexuale prin expunerea nudităȚii corporale, a zonelor erogene
sau a organelor genitale). Sunt femei care obȚin adevărata plăcere doar în
acest mod, pentru ele actul sexual în sine neavând o valoare deosebită.
În adicȚia sexuală de obicei anamneza revela un lung istoric al
tulburării, cu repetate încercări esuate de a opri comportamentul. Cu toate
că subiectul poate traversa sentimente de culpabilitate după ce trece la act,
acestea nu previn recurentele.
7.5. Alte tipuri de comportament adictiv
ADICȚIA DE INTERNET
DependenȚa de internet ar putea fi privită din perspectiva
orientării behavioriste. Skinner a creat teoria condiȚionării operante al
cărei principiu este: oamenii au tendinȚa de a repeta un comportament
dacă acesta este întărit sau recompensat. Odată ce învăȚă__________m să asociem
răspunsul sau reacȚia noastră la mediu cu consecinȚele răspunsului nostru
vom continua să răspundem în maniere care duc la rezultate plăcute si
vom rări răspunsurile urmate de rezultate neplăcute. Timpul este foarte
important pentru eficienȚa oricărei recompense. Dacă recompensa
întârzie, ea îsi va pierde mult din putere si este mai puȚin probabil ca noi
să o asociem cu răspunsul nostru. Un comportament învăȚat prin
condiȚionare operantă poate fi eliminat dacă nu mai este întărit, însă de
cele mai multe ori, comportamentul poate fi incredibil de persistent, chiar
dacă recompensa nu a apărut de mult timp. În cazul chat-ului si a jocurilor
277
pe internet recompensa poate fi recunoasterea si atenȚia din partea
celorlalȚi, care sunt de multe ori necunoscuȚi si aproape sigur idealizaȚi.
În cazul jocurilor, o altă recompensă ar fi adrenalina jucătorului
atunci când câstigă o luptă, rezolvă o enigmă sau găseste calea secretă
către următorul nivel. Recompensele sociale sunt, de asemenea, foarte
importante. Atunci când un jucător a marcat un punct, cei din echipa lui îi
trimit mesaj (esti cel mai tare) îi trimit baloane colorate cu numele lui etc.
Jucătorii cu cele mai mari scoruri sunt recompensaȚi cu respect, admiraȚie
chiar veneraȚie din partea celorlalȚi. În viaȚa reală, oamenii primesc rareori
o astfel de recunoastere socială, dar pe internet poȚi să devii „cel mai tare”
dacă petreci suficient de mult timp în faȚa calculatorului.
Producătorii jocurilor pe calculator au inventat recompense,
premii, fiind constienȚi de principiile psihologice care îi Țin pe oameni
„lipiȚi” de calculator. De exemplu, la începutul jocului este usor să treci la
un nou nivel, pe măsură ce jocul evoluează este din ce în ce mai greu să
avansezi. Recompensa pentru un începător al cărui comportament nu a
fost încă puternic condiȚionat apare mai repede. Recompensa jucătorului
avansat poate să nu apară asa repede, el oricum îsi va păstra
comportamentul si în absenȚa ei. Tot din iniȚiativa producătorilor jocurilor
foarte populare si jucate în toată lumea, sunt organizate concursuri,
campionate la care se întâlnesc cei mai buni jucători, de data asta în afara
cadrului virtual. Astfel personajele din spatele caracterelor animate au
posibilitatea să iasă din anonimat.
Unii cercetători sunt de părere că termenul de adicȚie la internet
este prea nespecific pentru că nu defineste un comportament precis si că
mai corect ar fi să se vorbească de una din următoarele comportamente:
adicȚie cibersexuală, adicȚie Cyberrelationship, compulsion Net, Information
overload, Interactive gaming compulsion.
278
CRITERIILE FOLOSITE PENTRU DIAGNOSTICAREA ADICȚIEI
DE INTERNET (adaptat dupa Young)
1. ToleranȚa se referă la nevoia de a petrece din ce în ce mai mult timp
pe internet, pentru a ajunge la efectul dorit, pentru a obȚine aceeasi
satisfacȚie.
2. ApariȚia unor simptome, a unor fenomene disconfortante: agitaȚie
psihomotorie, tremurat, anxietate, fantezii si vise despre activitatea
desfăsurată pe internet, miscări involuntare ale degetelor care imită
tastarea etc.
3. Utilizarea internetului pe perioade mai lungi decât s-a intenȚionat.
4. Acordarea unui timp semnificativ de mare activităȚilor desfăsurate
pe internet (comerȚ, lecturi).
5. RenunȚarea la relaȚii importante sau la oportunităȚi ce Țin de carieră
din cauza utilizării în exces a internetului.
6. Eforturi repetate si fără succes de a stopa sau, cel puȚin, de a
controla timpul petrecut pe internet.
7. Stări de depresie, iritabilitate, indispoziȚie, când se încearcă oprirea
accesului la internet.
8. Utilizarea internetului ca o cale de a scăpa de probleme (inclusiv cele
ce Țin de anxietate, depresie, vinovăȚie).
9. Înselarea familiei, a prietenilor cu privire la implicarea excesivă în
activităȚi legate de internet.
PacienȚii sunt consideraȚi dependenȚi dacă prezintă 5 sau mai
multe simptome.
ANOREXIA MINTALĂ
Anorexia (în greacă an – „lipsă” si orexis – „apetit, poftă de
mâncare”) nervoasă reprezintă un concept psihosomatic în care lipsa
apetitului alimentar este de natură psihogenă cu interferenȚe socioculturale,
motiv pentru care este denumită si boală a civilizaȚiei. Este o
tulburare a conduitei alimentare. RelaȚia dintre psihic si comportamentul
alimentar este de natură duală, adică psihică si somatică, demonstrată prin
faptul că tulburările psihice duc frecvent la modificări ale apetitului si
consumului de alimente si invers, bolile organice intervin în modificări
ale conduitelor alimentare.
279
Are un determinism multifactorial, afectează cu predilecȚie fetele
tinere, se caracterizează printr-o restricȚie progresivă, durabilă si voluntară
a consumului de alimente motivată de dorinȚa de a avea o greutate de
manechin conform sistemului sociocultural referitor la estetismul frumuseȚii
feminine. Acesta este un factor favorizant al anorexiei, deoarece
duce frecvent la cure de slăbire exagerate. Se poate conchide că problematica
centrală a anorexiei nervoase o reprezintă neintegrarea armonioasă
a corporalităȚii în structura personalităȚii psihice ceea ce duce la
dezvoltarea unor contradicȚii între psihism si componenta somatică.
Riscul bolii este letal si de aceea echipa trebuie să aibă multă perseverenȚă.
Tratamentul anorexiei se bazează pe:
reabilitarea nutriȚională prin creșterea în greutate a
bolnavilor;
corectarea imaginii corporale;
o echipă multidisciplinară.
BULIMIA SI CORPUL PERFECT
Se caracterizează prin episoade paroxistice de supraalimentare
marcate de consumul rapid al unor mari cantităȚi de alimente. Reprezintă
o tulburare de comportament caracteristică femeilor care începe de obicei
în adolescenȚă sau la începutul vârstei adulte.
Încă de dimineaȚă este preocupată de hrană, stie că va ceda încă o
dată si consideră acest comportament inevitabil si de necontrolat. Criza
apare la sfârsitul zilei când îsi cumpără alimentele si le mănâncă pe
stradă, în masină, în magazine, acasă. Un alt comportament frecvent este
acela de a goli frigiderul. Dacă locuieste cu familia se va izola si îsi va
domoli senzaȚiile de tensiune interioară consumând alimente dulci si
sărate.
Pentru a stopa efectul de îngrăsare asupra corpului, persoana
bulimică se va forȚa să vomite la toaletă, acasă sau chiar în restaurante.
După o lungă practică a ritualului, bulimicii îsi lasă o urmă pe mâna
dreaptă de care se muscă pentru a atenua sentimentul de culpabiliatate.
Vomitările sunt mult timp ascunse anturajului.
280
Criterii de diagnostic DSM IV
1. Crize recurente:
consumul rapid al unei mari cantităȚi de hrană în timp scurt 2
ore;
sentimentul de pierdere a controlului asupra comportamentului
alimentar în timpul crizei (sentimentul că nu te
mai poȚi opri din mâncat sau că nu poȚi controla ceea ce
mănânci ori cantitatea în care mănânci);
2. Comportamente compensatorii inadecvate si recurente care să prevină
îngrăsarea cum ar fi: vomitări provocate si recurente care să prevină
îngrăsarea, diuretice, clisme, post, exerciȚii fizice excesive;
3. Crizele de bulimie si comportamentele compensatorii inadecvate apar,
în medie, de 2 ori pe săptămână, timp de 3 luni;
4. Respectul de sine este influenȚat excesiv de greutate si de forma
corporală;
5. Tulburarea nu survine exclusiv în timpul episoadelor de anorexie
mintală.
Specificarea formei
vomitări si purgative;
alte comportamente compensatorii inadecvate: inaniȚia, exerciȚii
fizice excesive.
TERAPII PSIHOFARMACOLOGICE. TERAPIA
ELECTROCONVULSIVANTĂ
8.1.Neuroleptice
Neurolepticele sunt substanȚe cu structură chimică diferită, având ca
efect principal acȚiunea antipsihotică. În momentul actual,
psihofarmacologia recunoaste două clase de substanȚe antipsihotice:
antipsihotice din prima generaȚie – „neurolepticele clasice”;
antipsihotice atipice – agenȚi antipsihotici din a doua generaȚie.
TIPUL DE
NEUROLEPTIC
DEFINIȚIE EFECTE
antipsihotice din
prima generaȚie –
„neurolepticele
clasice”
definite de Delay si
Denicker (1957), ca fiind
caracterizate prin acȚiunea
de blocare a receptorilor
D2 predominant
subcorticală, si a
receptorilor α2 NA
reducerea tulburărilor
psihotice, predominant
a simptomatologiei
pozitive;
producerea sindromului
extrapiramidal si a unor
manifestări
neurovegetative;
crearea „stării de
indiferenȚă
psihomotorie”;
diminuarea excitaȚiei si
agitaȚiei motorii.
282
TIPUL DE
NEUROLEPTIC
DEFINIȚIE EFECTE
antipsihotice atipice –
agenȚi antipsihotici
din a doua generaȚie
definite de Martres
(1994), drept substanȚe
psihotrope antagoniste ale
receptorilor
dopaminergici D2 varianȚi
(D2, D3, D4), D1, D5
serotoninergici 5-HT2,
nicotinici, muscarinici si
histaminici; această
„acȚiune polivalentă”,
exprimată la nivel
mezencefalic, hipocampic
si cortical
efect antipsihotic
asupra
simptomatologiei
pozitive si negative;
foarte rar fenomene
extrapiramidale sau
diskinezii tardive;
efect cataleptigen puȚin
exprimat;
tendinȚe de modificare
a formulei sanguine.
DupăMarinescu, D., ChiriȚă, A., 2001
EFECTELE TERAPEUTICE ALE NEUROLEPTICELOR
1. Efectul sedativ manifestat prin acȚiunea psiholeptică cu sau
fără acȚiune hipnotică, constă în inhibiȚia si reducerea evidentă a stării de
excitaȚie psihomotorie, a agitaȚiei si agresivităȚii.
2. Efectul antianxios combate anxietatea psihotică „angoasa de
neantizare” sau „angoasa de destructurare, depersonalizare”.
În aceste tulburări anxioase psihotice, anxioliticele benzodiazepinice
sunt ineficiente, motiv pentru care au fost denumite si tranchilizante
minore sau „cu efect limitat”, în comparaȚie cu neurolepticele
denumite iniȚial tranchilizante majore.
3. Efectul antipsihotic are în axul său central capacitatea
substanȚelor neuroleptice de a reduce fenomenologia productivă din
schizofrenie:
acȚiune antidelirantă (deliriolitică);
acȚiune antihalucinatorie (halucinolitică).
Aceste efecte sunt obȚinute rapid în comparaȚie cu influenȚarea
altor mecanisme psihopatologice, cum ar fi: intuiȚia delirantă, interpretările
delirante si prelucrările delirante secundare (munca delirantă).
283
4. Efectul antiautistic si/sau dezinhibitor
AcȚiunea terapeutică este dominată de combaterea simptomelor
negative primare din schizofrenie (autismul, ambivalenȚa, incoerenȚa,
aplatizarea afectivă, disocierea si depresia) sau a celor secundare din stările
defectuale postprocesuale dominate de simptome negative. În cadrul
acestor efecte se situează si efectul antidepresiv produs de unele neuroleptice
tipice sau atipice (flupentixol, tioridazin, sulpirid, leponex etc.).
5. Efectul antimaniacal, anticonfuzional
Clasificarea neurolepticelor după activitatea psihofarmacologică
ACȚIUNE ACȚIUNE
TERAPEUTICĂ
EFECTE ADVERSE
Antidopaminergică
+
Antinoradrenergică
Puternic sedativă,
combate:
agit. psihomotorie,
anxietatea psihotică,
excitaȚia psihomotorie.
somnolenȚă,
hipotensiune,
sindrom neuroleptic
malign (SNM).
Antidopaminergice
selective
Antipsihotică:
deliriolitică,
halucinolitică,
antimaniacală,
sedativă.
Extrapiramidale:
akatisie,
diskinezie tardivă,
SNM.
Antidopaminergice
moderate
Antipsihotică moderată:
dezinhibitorie,
combat simptomele
negative din schizofrenie
antidepresivă.
Extrapiramidale.
Efecte adverse
Aceste efecte nedorite, dar în același timp inevitabile prin
frecvenȚa si amplitudinea lor, constituie o componentă importantă a
terapiei antipsihotice, ce scade semnificativ complianȚa terapeutică.
Depistarea si contracararea lor depind în egală măsură de cooperarea
dintre medicul terapeut si pacient, împreună cu anturajul său, cât si de
monitorizarea acestor fenomene si o corectă informare.
284
Efect advers Manifestări
Efecte anticolinergice DisfuncȚii cognitive, uscăciunea mucoaselor, vedere
înceȚosată, constipaȚie, retenȚie urinară, sindromul
anticolinergic: dezorientare, confuzie, amnezie, febră,
tahicardie
Efecte cognitive Sedare, confuzie, dificultăȚi de concentrare a atenȚiei,
dezorientare, tulburări de memorie
Efecte neurologice ReacȚii extrapiramidale: distonii (miscări lente,
prelungite ale musculaturii membrelor, feȚei, limbii
din care rezultă contorsionări sau contracturi musculare),
akatisie (bolnavul simte în permanenȚă
nevoia de a se foi, de a-si pendula picioarele), pseudoparkinsonism
(bradipsihie, bradilalie, tremor fin,
rigiditate), disfagie, incontinenȚă urinară, voma
tardivă
Sindrom neuroleptic
malign
Rigiditate musculară, tahicardie, hipertermie, alterări
ale funcȚiilor vitale, tulburări de constienȚă
Efecte cardiovasculare Hipotensiune arterială, tahicardie, ameȚeli, aritmii,
moarte subită
Efecte gastrointestinale Anorexie, disfagie, constipaȚie, diaree, modificarea
gustului, glosite, senzaȚie de vomă
Efecte secundare
sexuale
Scăderea libidoului, dificultăȚi de erecȚie, inhibarea
ejaculării, anorgasmie, priapism
Efecte endocrine Mărirea sânilor, hiperlactaȚie, galactoree, amenoree,
creșterea apetitului, creșterea în greutate, hiperglicemie,
sdr. hipotalamic tardiv
Tulburări oculare Reducerea acuităȚii vizuale, retinopatia pigmentară
ReacȚii de sensibilitate Fotosensibilitate, reacȚii fotoalergice, anomalii de
pigmentare a pielii, rashuri, agranulocitoză, eozinofilie
Efecte asupra
termoreglării
Alterarea capacităȚii organismului de autoreglare la
temperatură si umiditate, creșterea tranzitorie a
tempe-raturii
Ca urmare a dezvoltării psihofarmacologiei clinice a apărut clasa
neurolepticelor depozit. IndicaȚia majoră este de fapt tratamentul de
întreȚinere în schizofrenie, tulburări psihotice cronice, tulburări afective
bipolare, episoade acute delirante survenite pe fundalul tulburărilor de
personalitate etc.
285
Făcând sinteza privind terapia somatică, trebuie subliniat că:
Neurolepticele sunt principalul tratament al schizofreniei;
Efectele lor sunt mai degrabă antipsihotice decât antischizofrenice;
Majoritatea pacienȚilor ar trebui să primească cea mai mică
doză posibilă;
Eficacitatea dozei este tipic stabilită empiric;
Majoritatea pacienȚilor vor beneficia de medicaȚie continuă.
În ultimul deceniu noua clasă de antipsihotice „atipice”
(neurolepticele NOVEL) au adus o rază de speranȚă prin calităȚile lor:
puterea antipsihotică, mai puȚine, active în multe din cazurile refractare,
active si în simptomele negative (Clozapina, Risperidona).
8.2. Antidepresivele
Aproximativ 80% din pacienȚii suferinzi de depresie majoră,
boală bipolară sau alte forme de boală răspund foarte bine la tratament.
Tratamentul general include anumite forme de psihoterapie si adesea
medicaȚie care ameliorează simptomele depresiei. Deoarece pacienȚii cu
depresie prezintă adeseori recăderi, psihiatrii prescriu medicaȚie
antidepresivă pe o perioadă de 6 luni sau mai mult, până când simptomele
dispar.
Tipuri de antidepresive:
Trei clase de medicamente sunt folosite ca antidepresive:
antidepresivele heterociclice (triciclice), agenȚii serotonin specifici si alȚi
agenȚi antidepresivi.
Antidepresivele heterociclice:
Acest grup cuprinde amitriptilina, amoxapina, desipramina,
doxepinul, imipramina, maprotilina, nortriptilina, protriptilina si trimipraminul.
Aproximativ 80% din pacienȚii cu depresie răspund pozitiv la
acest tip de medicaȚie. La începutul tratamentului, antidepresivele
heterociclice pot determina o serie de efecte neplăcute ca: vedere
înceȚosată, constipaȚie, ameȚeală în ortostatism, gură uscată, retenȚie de
286
urină, confuzie. Un mic procent dintre pacienȚi pot avea alte efecte
secundare, ca de exemplu transpiraȚie, tahicardie, hipotensiune, reacȚii
alergice cutanate, fotosensibilitate. Aceste efecte secundare pot fi
înlăturate prin sugestii practice, ca de exemplu includerea fibrelor de
celuloză în dietă, ingestia de lichide, ridicarea lentă din clinostatism.
Efectele neplăcute dispar în majoritatea cazurilor după primele săptămâni,
când se instalează efectele terapeutice ale medicamentelor. Pe măsură ce
efectele secundare se diminuează, vor predomina efectele terapeutice.
Treptat dispare insomnia si energia revine. Sentimentele de disperare,
neajutorare, tristeȚe dispar, iar autoevaluarea personală devine mai
optimistă.
AgenȚii serotonin specifici:
AgenȚii serotoninergici specifici, ca de exemplu, fluoxetin si
sertralin, reprezintă cea mai nouă clasă de medicamente pentru depresie.
Aceste medicamente nu au efecte secundare în raport cu sistemul
cardiovascular si, de aceea, sunt utile pentru pacienȚii cu afecȚiuni
cardiace. Ele au în general mai puȚine efecte secundare decât alte
antidepresive. În primele zile pacienȚii pot fi anxiosi sau nervosi, pot avea
tulburări de somn, crampe gastrice, greȚuri, rash cutanat si rareori
somnolenȚă. În extrem de rare cazuri pot dezvolta un acces.
AlȚi agenȚi antidepresivi:
În ultimul deceniu au fost dezvoltaȚi o serie de agenȚi antidepresivi
care acȚionează în mod specific la nivelul diferitelor etape ale
neurotransmiterii. Dintre acestia, inhibitorii de monoaminooxidază reversibili,
inhibitorii recaptării noradrenalinei si serotoninei. Scopul declarat
al psihofarmacologilor este găsirea acelor antidepresive care să aibă un
maxim de eficacitate si specificitate si un minim de efecte secundare.
287
Noi medicamente antidepresive
DCI Medicament Clasa
Fluoxetina Prozac SSRI
Fluvoxamina
Fevarin
Floxyfral
Luvox
SSRI
Sertralina Zoloft SSRI
Citalopram Cipramil
Seropram
SSRI
Paroxetina Seroxat
Paxil
SSRI
Reboxetina Edronax NaRI
Venlafaxin Effexor SNRI
Nefazodon Dutomin
Serzone
SARI
Bupropion Wellbutrin NDRI
Mirtazepin Remeron NaSSA
SSRI – inhibitor al recaptării de serotonină
NaRI– inhibitor al recaptării de noradrenalină
SNRI– inhibitor al recaptării de serotonină si noradrenalină
SARI– inhibitor al recaptării de adrenalină si serotonină
NDRI– inhibitor al recaptării de noradrenalină si dopamină
NaSSA-antagonist al receptorilor 2 adrenergici
ANTIDEPRESIVUL IDEAL
Eficace în toate formele de depresie
Rapid
Are toate formele de administrare
Fără efecte adverse
Doză unică
Ieftin
Monoterapie
Nu dă toleranȚă
Raportul doză eficace /doză periculoasă foarte mic
Fără efecte teratogene
Fără interferenȚe
Poate fi administrat la fel de bine în ambulator si în spital
288
IndicaȚiile tratamentului cu antidepresive
Antidepresivele sunt indicate în primul rând pentru tratamentul
simptomelor depresive din:
Depresia majoră;
Episoadele depresive din tulburarea bipolară.
Alte utilizări ale antidepresivelor:
Simptomele depresive secundare unor probleme medicale;
Distimia;
Tulburarea obsesiv-compulsivă;
Tulburarea de panică;
Tulburarea anxioasă generalizată, mai ales în cazurile care
asociază si simptome depresive;
Folosite ca medicaȚie auxiliară pentru controlul durerii (de
ex., în neuropatia diabetică);
Tulburarea disforică premenstruală;
Tulburarea afectivă sezonieră;
Depresia postpartum;
Tulburarea de stres posttraumatic;
Fobia socială.
Când antidepresivele sunt utilizate corect, 50% până la 70% din
pacienȚi cu depresie majoră răspund la tratament dacă:
Diagnosticul de depresie este corect,
Pacientul tolerează medicamentul,
Abandonarea tratamentului datorită lipsei de complianȚă si
efectelor adverse este frecventă,
Sunt folosite doze si durate de administrare adecvate.
Efectele adverse ale antidepresivelor
Efectele anticolinergice
Cele mai întâlnite efecte adverse ale antidepresivelor triciclice
sunt cele ce rezultă din activitatea anticolinergică. Acestea includ: uscarea
mucoaselor (asociate ocazional cu adenite sublinguale), tulburarea vederii
ca rezultat al midriazei si cicloplegiei, creșterea tensiunii intraoculare,
hipertermie, constipaȚie, ocluzie intestinală adinamică, retenȚie urinară si
dilataȚie a tractului urinar. S-a observat că substanȚele au redus tonusul
289
sfincterului esofagogastric si au provocat hernia hiatală la indivizi
susceptibili sau au exacerbat-o la indivizii cu hernie hiatală existentă.
Antidepresivele triciclice trebuie scoase din schema terapeutică dacă se
dezvoltă simptome de reflux esofagian. Dacă se impune terapia
antidepresivă, atunci se poate administra cu atenȚie un agent colinergic,
cum ar fi betanecol, folosit simultan cu un antidepresiv. Anticolinergice
devin mult mai frecvente la pacienȚii în vârstă.
Efecte asupra sistemului nervos
Efectele neuromusculare si reacȚiile adverse ale SNC apar în mod
frecvent. SomnolenȚa este cea mai frecventă reacȚie adversă la
antidepresivele triciclice. De asemenea, apar letargia, oboseala si starea
de slăbiciune. S-au observat si stări precum agitaȚie, anxietate, ruminaȚii
obsesive, îngrijorare, insomnie. La pacienȚii vârstnici, cele mai întâlnite
stări sunt confuzia, tulburare a concentrării, dezorientarea, iluziile, halucinaȚiile.
Copiii cărora li s-au administrat antidepresive triciclice pentru
enurezisul funcȚional pot dezvolta stări precum somnolenȚa, anxietate,
instabilitate emoȚională, nervozitate si tulburări de ritm de somn. Chiar
dacă efectele diferă de la un pacient la altul, efectele sedative sunt de
obicei accentuate cu amitriptilină sau doxepin si cel mai puȚin cu
maprotilină.
La pacienȚii aflaȚi sub antidepresive triciclice poate apărea o
exacerbre a depresiei, hipomanie, panică, ostilitate supărătoare, anxietate
sau euforie. Exacerbarea psihozelor a apărut la pacienȚi cu schizofrenie
sau cu simptome paranoide trataȚi cu aceste substanȚe. PacienȚii cu
tulburare bipolară pot vira spre faza maniacală. Astfel de manifestări
psihotice pot fi tratate prin diminuarea dozei de antidepresive triciclice
sau prin administrarea unei medicaȚii antipsihotice, cum ar fi fenotiazina
ca antidepresiv. Se pot înregistra dereglări ale ritmurilor EEG si în mod
ocazional înregistrări de atacuri epileptice. Crizele epileptice sunt mult
mai frecvente la copii decât la adulȚi. Simptomele extrapiramidale pot
apărea la pacienȚii ce au primit antidepresive triciclice. La pacienȚii tineri,
cât si la cei vârstnici, poate persista un tremor aproape insesizabil, iar
sindromul parkinsonian este foarte întâlnit la pacienȚii vârstnici cărora li
s-au administrat doze ridicate. Alte efecte extrapiramidale ce pot apărea
sunt: rigiditatea, akatisia, distonia, crizele oculogire, opistotonusul,
dizartria si disfagia. Diskinezia tardivă asociată terapiei cu amoxapină, a
290
fost rareori înregistrată. Asemenea agenȚilor antipsihotici, amoxapina a
fost asociată sindromului neuroleptic malign (SNM), un sindrom
potenȚial fatal ce impune o întrerupere imediată a medicaȚiei si un
tratament simptomatic intensiv.
La pacienȚii aflaȚi sub antidepresive triciclice, au fost înregistrate
de asemenea neuropatie periferică, vertij, tinitus, dizartrie, parestezii,
incoordonare motorie, ataxie.
Efecte cardiovasculare
În cursul terapiei cu antidepresive triciclice poate surveni
hipotensiunea posturală. Alte efecte cardiovasculare induse de medicaȚie
se referă la unde T anormale (aplatizare a undei T) si la alterarea altor
semne ECG, propagarea blocurilor atrioventriculare si de ram, diferite
aritmii (tahicardie ventriculară), bradicardie, fibrilaȚie ventriculară, complexe
ventriculare premature si extrasistole ventriculare, sincopă, colaps,
exitus subit, hipertensiune, tromboze si tromboflebite, astm ischemic
cerebral, insuficienȚă cardiacă congestivă. PacienȚii cu boli cardiovasculare
preexistente sunt deosebit de sensibili la cardiotoxicitatea medicaȚiei.
În timpul intervenȚiilor chirurgicale asupra pacienȚilor cărora li s-au
administrat antidepresive triciclice, au apărut episoade hipertensive.
Astfel că se impune întreruperea medicaȚiei cu câteva zile înainte de
intervenȚia programată. La pacienȚii cardiaci aflaȚi sub terapie antidepresivă
triciclică, s-a observat că medicaȚia induce o accentuare a incidenȚei
morȚii subite. Chiar dacă infarctul de miocard a fost atribuit terapiei
cu antidepresive triciclice, nu a fost totusi stabilită o relaȚie cauzală.
Efecte hematologice
Arareori s-a înregistrat agranulocitoze, trombocitopenie, eozinopenie,
leucopenie si purpură. La toȚi pacienȚii care dezvoltă simptome de
discrazie sanguină, cum ar fi febră si dureri de gât, trebuie analizată
formula leucocitară diferenȚiată. MedicaȚia antidepresivă triciclică trebuie
întreruptă dacă apare neutropenia.
Efecte hepatice
Cresterile transaminazelor, modificările de concentraȚie a
fosfatazei alcaline sunt efecte ce apar în timpul terapiei cu antidepresive
triciclice. Creșterea valorilor la testarea funcȚiei hepatice ne indică
necesitatea repetării testelor. Dacă apar cresteri accentuate, medicaȚia
trebuie întreruptă. Icterul si hepatita devin reversibile ca urmare a
291
întreruperii medicaȚiei, dar trebuie să menȚionăm că s-au înregistrat
decese generate de hepatite toxice care au survenit atunci când s-a
continuat administrarea de antidepresive triciclice.
ReacȚii de sensibilitate
Manifestările alergice au inclus erupȚiile si eritemul, urticaria,
pruritul, eozinofilie, edemul (generalizat sau doar facial sau lingual), febra
medicamentoasă si fotosensibilitatea. PacienȚii care manifestă fotosensibilitate
trebuie să evite expunerea la soare.
Alte efecte adverse
La pacienȚii aflaȚi sub medicaȚie antidepresivă triciclică au
fost înregistrate efecte adverse gastrointestinale, cum ar fi anorexia,
greaȚa si vomismentele, diareea, crampele abdominale, creșterea enzimelor
pancreatice, dureri epigastrice, stomatitele, gustul caracteristic
si colorarea neagră a limbii.
Efectele de ordin endocrin ce au apărut la pacienȚii cărora li
s-au administrat antidepresive triciclice includ accentuarea sau diminuarea
libidoului, impotenȚă, inflamarea testiculară, ejaculare dureroasă,
ginecomastie la bărbaȚi, galactoreea la femei, sindromul de
secreȚie inadecvată a hormonului antidiuretic si creșterea/scăderea
glicemiei. În mod paradoxal, au fost înregistrate congestie nazală, urinare
frecventă si somnambulism. Mai mult, unii pacienȚi au manifestat
durere de cap, alopecie, frisoane, diaforeză, inflamarea parotidei,
accentuarea apetitului si creștere sau scădere în greutate.
8.3. Anxiolitice si tranchilizante
Anxioliticele reprezintă o clasă de substanȚe ce se distinge prin
diminuarea anxietăȚii, reducerea stării de tensiune psihică, acȚiune asupra
stărilor de excitaȚie – agitaȚie psihomotorie, ameliorarea tulburărilor de
comportament, echilibrarea reacȚiilor emoȚionale. Au efect în manifestările
somatice ce constituie expresia anxietăȚii sau depresiei mascate.
Dezvoltarea psihofarmacologiei a modificat în ultimul deceniu clasificarea
iniȚială, multe din substanȚele tranchilizante dovedindu-si utilitatea
si în afecȚiuni psihotice, iar descifrarea mecanismelor neurobiologice
pentru tulburările anxioase si obsesivo-compulsive a diversificat clasele
de medicamente anxiolitice în perspectiva utilizării lor clinice. Desi, din
cele mai vechi timpuri, substanȚe ca alcoolul si o serie de plante
292
(passiflora, valeriana) au fost folosite pentru proprietăȚile lor sedative,
prima substanȚă tranchilizantă folosită pe scară largă a fost meprobamatul
– 1954. Tranchilizantele cuprind la ora actuală un grup heterogen de
substanȚe cu acȚiuni farmacologice diferite, al căror principal efect
terapeutic este reducerea anxietăȚii, motiv pentru care majoritatea clasificărilor
actuale preferă denumirea de medicamente anxiolitice.
Principalele anxiolitice folosite în practica medicală
Denumire internaȚională D.C.I.
Procalmadiol Meprobamat
Hidroxizin Atarax
Propranolol
Clordiazepoxid Napoton
Diazepam Seduxen
Oxazepam Serax
Medazepam Rudotel
Clonazepam Rivotril
Mitrazepam Mogadon
Flunitrazepam Dormicum
Cele mai folosite anxiolitice sunt clasa benzodiazepinelor (BZD).
După durata de acȚiune aceste anxiolitice se împart în benzodiazepine cu
acȚiune ultrascurtă, scurtă, intermediară si lungă. Această clasificare ne
interesează din două motive: tendinȚa de acumulare la BZD cu acȚiune
lungă si intermediară, favorizează apariȚia efectelor secundare ce scad
complianȚa la tratament, în cazul intoxicaȚiilor voluntare cu aceste
substanȚe se poate anticipa riscul vital.
Clasificarea Benzodiazepinelor după durata de acȚiune
(dupăMarinescu, D., ChiriȚă, A.)
DURATĂ DE ACȚIUNE PRODUSUL
Ultrascurtă
Midazolam (Versed)
Triazolam (Halcion)
Scurtă Alprazolam (Xanax)
Intermediară
Bromazepam (Lexonil)
Lorazepam (Ativan)
Oxazepam (Seresta)
Temazepam (Restoril)
293
DURATĂ DE ACȚIUNE PRODUSUL
Lungă
Clordiazepoxid
Clonazepam (Rivotril)
Clorazepat (Tranxene)
Diazepam (Valium)
Flurazepam (Dalmane)
Nitrazepam(Mogadon)
Prazepam (Centrax)
Administrarea repetată si prelungită a benzodiazepinelor poate
conduce fenomenul de dependenȚă. Medicul si psihologul trebuie să
cunoască potenȚialul toxicomanic al benzodiazepinelor.
După acȚiunea lor farmacologică benzodiazepinele pot fi clasificate
în mai multe subclase:
Anxiolitice: medazepam, clordiazepoxid;
Hipnoinductoare: nitrazepam, flunitrazepam;
Anticonvulsivante: diazepam, nitrazepam, clonazepam;
Antidepresive: alprazolam (Xanax);
Sedative: clorazepat dipotasic (Tranxene), lorazepam
(Temesta);
Timoreglatoare: clonazepam (Rivotril), medicament ce pare a
avea si acȚiune antimaniacală.
EFECTE SECUNDARE
Efectele secundare ale tranchilizantelor sunt puȚin frecvente si de
gravitate redusă, repartizându-se în două categorii:
efecte secundare legate de accentuarea efectelor terapeutice,
greu tolerată de către pacient;
efecte secundare necorelate cu acȚiunea terapeutică.
Principalele efecte adverse ale tranchilizantelor, care de obicei
dispar la ajustarea dozelor, constau în:
fatigabilitate, slăbiciune, tulburări de concentrare,
incoordonare;
oboseală musculară;
excitaȚie paradoxală, cu accentuarea anxietăȚii, insomniei,
agresivităȚii (clordiazepoxid);
risc teratogen;
294
agravarea insuficienȚei respiratorii;
efecte secundare rare: tulburări de deglutiȚie, intoleranȚă
locală, afectare hepatică, disfuncȚii sexuale, leucopenie,
manifestări cutanate.
8.4. Timostabilizatoare
DefiniȚie
Grup polimorf de substanȚe cu acȚiune psihotropă cu proprietatea
de a stabiliza dispoziȚia, evitând distorsiunile hipertimice pozitive sau
negative si putând preveni accesul maniacal sau pe cel depresiv. Deșis-a
folosit termenul de „efect psihostatic” (Lehmann, 1965), ce reprezintă
calitatea farmacologică a unor neuroleptice de a stabiliza tulburările
psihotice si de a preveni astfel recăderile, unii autori preferă termenul de
psihostabilizatoare (Liebermann, 1989) sau pe cel de stabilizatoare ale
dispoziȚiei (Martin, 1994).
În sens psihofarmacologic, se consideră că termenul de timostabilizator
este mai adecvat, subliniind mecanismele de acȚiune complexe
ale acestor substanȚe, mecanisme ce acȚionează asupra întregului psihism
si nu numai asupra „faȚadei” timice.
Clasificare
Principalele clase de substanȚe timoreglatoare sunt:
Litiul si sărurile de litiu;
Anticonvulsivante (AEDs – Anti-Epileptic Drugs):
valproat;
carbamazepină;
lamotrigină;
gabapentin;
topiramat;
vegabatrin;
clonazepam.
SĂRURILE DE LITIU
IndicaȚiile tratamentului cu săruri de litiu au fost constatate încă
din 1949, când Cade remarcă acȚiunea sedativă a acestora în stările de
agitaȚie psihomotorie. Studiile ulterioare confirmă acȚiunea
normotimizantă a sărurilor de litiu si în particular faptul că efectul sedativ
295
al litiului nu este însoȚit de sindromul inerȚie – pasivitate specific
neurolepticelor. Principalele indicaȚii ale sărurilor de litiu, recunoscute
astăzi, sunt:
profilaxia si tratamentul de întreȚinere în boala afectivă
bipolară;
tratamentul episodului maniacal;
prevenirea sau diminuarea intensităȚii episoadelor recurente
maniacale sau depresive;
potenȚează efectul antidepresiv în tulburările depresive si
obsesiv-compulsive;
tulburări afective secundare din sindroamele psihoorganice;
comportament antisocial / agresiv;
cefalee migrenoidă;
medicina generală: – vertij Meniere;
– torticolis spasmodic;
– tireotoxicoză;
– discrazii sanguine (neutropenii).
ContraindicaȚiile tratamentului cu săruri de litiu decurg în
primul rând din toxicitatea pe termen lung a acestuia, dată fiind durata
nedeterminată a tratamentului de întreȚinere. Cele mai frecvente contraindicaȚii
sunt reprezentate de:
insuficienȚă renală sau hepatică;
tulburări cardiovasculare;
diabet zaharat decompensat;
asocierea cu terapia electroconvulsivantă;
asocierea cu unele neuroleptice (de ex., Haloperidol) poate
creste riscul de neurotoxicitate (afirmaȚie contestată de unii
autori).
Efectele adverse coincid cu vârful concentraȚiei litiului si apar
probabil prin absorbȚia rapidă a ionului de litiu, dispărând în câteva săptămâni:
iritaȚie gastrointestinală (greaȚă, dureri abdominale, diaree);
oboseală musculară, fatigabilitate, disartrie, vedere
înceȚosată, vertij;
296
tremor fin al extremităȚilor, creștere în greutate, poliurie,
polidipsie, edeme;
cefalee, rashuri cutanate, exacerbarea psoriazisului, prurit,
disfuncȚii sexuale, hiperglicemie, anemie, ameȚeli;
pe termen lung – afectare renală, hipotiroidism, hiperparatiroidism
cu hipercalcemie.
CARBAMAZEPINA
Carbamazepina (CBZ) este o substanȚă antiepileptică cu structură
triciclică, al cărei efect timoreglator este direct legat de acȚiunea anticonvulsivantă.
AcȚiunea CBZ se exercită în primul rând asupra dispoziȚiei
si tulburărilor de somn, dar mai puȚin asupra agitaȚiei psihomotorii. Nu
s-au semnalat cazuri de viraj dispoziȚional sub tratament cu CBZ.
Actualmente, CBZ reprezintă o alternativă posibilă a litiu-terapiei,
principalele sale indicaȚii fiind în:
tratamentul bolii afective, mai ales la pacienȚii cu cicluri
rapide sau Li-rezistenȚi;
profilaxia episodului maniacal acut;
crize convulsive temporale si ale regiunii limbice;
sindroame dureroase paroxismale (nevralgie trigeminală);
tulburări distonice la copii;
sevraj la sedative hipnotice sau alcool;
diabet insipid.
ContraindicaȚiile, rare, se reduc la boli cardio-vasculare sau
hepatice grave, discrazii sanguine sau hipersensibilitate la compusii
triciclici.
Efectele adverse, moderate, constau în:
uscăciunea mucoaselor, ataxie, vedere înceȚosată, diplopie,
cefalee, tremor, greaȚă, febră;
efecte hematologice (anemie aplastică, leucopenie, eozinofilie,
trombocitopenie, purpură, agranulocitoză;
rash-uri, reacȚii dermatologice severe;
icter colestatic, hiponatremie, intoxicaȚii cu apă;
diskinezie tardivă si reacȚii distonice acute;
poate exacerba schizofrenia, în special la sevraj.
297
În ciuda realităȚii apariȚiei efectelor adverse, la pacienȚii vârstnici,
mai ales în timpul tratamentului de lungă durată, se impune controlul
regulat al formulei sanguine.
8.5. Tratamentul electroconvulsivant
Foarte controversat atât în psihiatrie, cât si în mass-media, acest
lucru se datorează parȚial pentru că s-a folosit abuziv si în afara situaȚiilor
în care ar fi fost util si parȚial pentru că era dificil să se facă o cercetare cu
acurateȚe. Mai multe studii au demonstrat că ECT e superior medicaȚiei
antidepresive si de departe superior placeboului în tratamentul depresiei.
IndicaȚii clinice
Principala folosire a electrosocului este boala depresivă severă.
Trăsăturile bolii care pot prevedea un bun răspuns la electrosocuri sunt
următoarele:
1) Scăderea ponderală severă;
2) Sculare foarte devreme dimineaȚa;
3) Lentoare psihomotorie;
4) Trăsăturile psihotice – idei delirante depresive.
În practică, în clinică electrosocul este folosit:
1) Când o boala depresivă cu trăsături descrise mai sus nu
răspunde la tratament antidepresiv;
2) În depresia psihotică când suferinȚa este severă, în special
atunci când sunt prezente idei delirante;
3) În stuporul depresiv;
4) În stuporul catatonic;
5) În psihozele puerperale, în special acelea cu clouding,
perplexitate si importante trăsături afective.
Administrarea electrosocului
Electrosocul necesită un anestezic general si, în consecinȚă, toate
precauȚiile necesare. Tratamentul este în mod obisnuit administrat
dimineaȚa devreme, astfel ca pacientul să nu mănânce.
Atropina este administrată ca premedicaȚie pentru a usca
secreȚiile salivare si bronhice si, de asemenea, pentru a preveni o
bradicardie externă. Un anestezic de scurtă acȚiune este administrat
împreună cu un relaxant muscular pentru a modifica criza, urmează
298
ventilaȚia cu oxigen (s-a demonstrat că aceasta reduce anestezia
ulterioară),electrozii – umeziȚi pentru a realiza un bun contact cu pielea –
sunt plasaȚi unul în regiunea temporală si unul aproape de vertex pe partea
emisferului nondominant (ECT unilateral). Pentru electrosocul bilateral,
electrozii sunt plasaȚi fiecare în regiunea laterală.
Tratamentul se administrează de 2/săptămână cu 2 zile libere
între administrări până se obȚine un răspuns satisfăcător; aceasta se
întâmplă de obicei de la 6 până la 8 tratamente.
Efecte nedorite
Electrosocul este un tratament sigur. Rata mortalităȚii este
similară cu cea a anestezicelor de scurtă durată folosite în stomatologie
sau în investigaȚii medicale. Cele mai mari studii au înregistrat un deces la
20.000 de tratamente. Tratamentul determină:
o modificare a pulsului;
o creștere a tensiunii arteriale;
o creștere a debitului sangvin cerebral.
ContraindicaȚii
Se referă la bolile cardiovasculare si afecȚiunile SNC:
anevrisme cerebrale si aortice;
hemoragii cerebrale recente;
Infarct miocardic;
aritmii cardiace;
hipertensiune intracraniană si tumori cerebrale;
infecȚii acute respiratorii;
reprezintă o contra indicaȚie pentru anestezic si necesită
tratament înainte de administrarea electrosocurilor;
Efectele somatice care apar după administrarea electrosocurilor
sunt rare. Totusi efectele somatice consecutive anestezicului pot include:
infarct miocardic;
aritmii cardiace;
embolism pulmonar
pneumonie.
Dacă relaxantul muscular nu a fost administrat adecvat pot apărea:
– dislocări;
– fracturi.
299
Creșterea tensiunii arteriale care poate apărea în timpul crizei:
– hemoragie cerebrală;
– sângerarea într-un ulcer peptic.
Efecte adverse psihologice
Mania este precipitată de electrosoc în aproximativ 5% din cazuri. Acest procent este similar cu cel găsit în tratamentul cu antidepresive, triciclice si apare la acei pacienȚi cunoscuȚi ca având sau vulnerabili să aibă, boala bipolară maniaco-depresivă. O stare confuzională poate să dureze în mod obisnuit aproximativ ½ oră; o cefalee poate, de asemenea, să apară, dar de scurtă durată. Tulburările de memorie sunt cele mai importante efecte secundare. Există o amnezie de scurtă durată si rapid trecătoare pentru evenimentele care preced fiecare electrosoc (amnezie retrogradă) si o amnezie de lungă durată post electrosoc – amnezia aterogradată. PacienȚii se pot plânge de dificultatea de a-si reaminti lucruri anterior bine învăȚate cum ar numere de telefon sau adrese. Aceste evenimente sunt greu de demonstrat cu teste obiective de memorie. Totusi, următorii factori pot reduce tulburările de memorie:
1) soc unilateral pe emisfera nondominantă;
2) evitarea administrării de prea multe sedinȚe;
3) evitarea administrării unui tratament prea frecvent;
4) evitarea folosirii unei cantităȚi inutile si prea mare de
electricitate.
1.4. Psihoterapia psihozei bipolare
In vederea tratarii acestei tulburari afective, nu se recomanda utilizarea unei scheme de tratament bazata exclusiv pe administrarea unei medicatii psihotrope, datorita multiplelor efecte adverse pe care aceasta o are asupra organismului uman.
Cauzele declansarii acestui tip de tulburare afectiva sunt multiple. Ele pornesc de la factorii de mediu si merg pana la modificarile de natura biochimica ce au loc la nivel cerebral, in cazul indivizilor ce sufera de Tulburare Afectiva Bipolara.
In urma studiilor imagistice efectuate utilizand tehnica Rezonantei Magnetice Nucleare, s-a constatat ca persoanele afectate de Tulburarea Afectiva Bipolara prezinta o structura cerebrala diferita fata de cea a persoanelor sanatoase, find evidentiata existenta unui dezechilibru atat la nivelul neurotransmitatorilor, cat si la nivel endocrin, suprapuse unui dezechilibru hormonal.
De asemenea, studiile din domeniul geneticii au constatat, in cazul copiilor ai caror parinti au fost diagnosticati cu Tulburare Afectiva Bipolara, existenta unui risc de dezvoltare a acestei tulburari, cuprins intre 15% – 30%, demonstrandu-se, astfel, transmisibilitatea genetica a Psihozei Maniaco-Depresive.
In urma observatiilor personale cu privire la mediul familial al pacientilor diagnosticati cu Psihoza Maniaco-Depresiva, am constatat existenta unei acute nevoi de educatie psiho-sanitara la nivelul intregii familii a pacientului. Doar in acest fel pacientul poate fi cu adevarat ajutat sa-si revina din punct de vedere psiho-afectiv.
Alcoolismul
Constantin Enachescu (2007) defineste alcoolismul ca fiind o forma de narcomanie constand in utilizarea regulata si progresiva cantitativ, a bauturilor alcoolice, cu multiple consecinte negative asupra organismului consumatorului, precum cele de ordin ordin biologic, psihologic, neurologic, comportamental, social etc., manifestari ce sunt reunite in categoria de narcomanie numita alcoolism.
Esenta alcoolismului consta in dependenta individului de consumul bauturilor alcoolice, urmat de consecintele acestuia.
Conform alcoologului francez Pierre Fouquet, “se vorbeste de alcoolism atunci cand un individ si-a pierdut libertatea de a se mai putea abtine de la consumul de alcool”.
Aspectele psihopatologice specifice alcoolismului sunt reprezentate de:
dependenta patologica de alcool a individului;
nevoia unui consum permanent si crescut de bauturi alcoolice;
alcoolopatie.
Elvin Morton Jellinek (1890–1963), medic, biostatistician si cercetator in domeniul alcoolismului, considera ca “este alcoolic orice individ la care consumul de bauturi alcoolice este daunator lui insusi, societatii sau amandurora”. Din aceasta perspectiva, alcoolismul oscileaza intre doua directii atitudinale considerate anormale:
punctul de vedere medico-psihologic, ce prevede ca alcoolismul este considerat o boala, iar persoana alcoolicului, un bolnav ce necesita tratament medico-psihiatric;
punctul de vedere normativ-juridic,in cadrul caruia evaluarea acestei obisnuinte si a acestui comportament are o semnificatie social-morala, centrata pe notiunea de “pacat”, “viciu” sau “devianta”, cu directe consecinte asupra judecatii morale, a responsabilitatii sociale si juridice a individului si, implicit, a sanctionarii faptelor acestuia legate de schimbarile comportamentale sub influenta consumului de alcool.
In psihopatologie, predispozitia catre consumul de alcool a condus la portretizarea unei asa numite personalitati a bautorului, aceasta fiind cunoscuta si sub numele de alcoolomanie. Alcoolomania reprezinta o apetenta morbida a individului fata de alcool, aceasta apetenta avand la baza un alcoolism latent ce poate fi intalnit in istoricul familial sau in antecedentele patologice familiale ale bolnavului.
Din punct de vedere psihopatologic, personalitatea alcoolicului este caracterizata de aspecte endogene ce includ:
slabirea fortei morale;
tulburari de caracter;
o stare de dezechilibru psiho-afectiv;
dificultati de adaptare/integrare sociala;
tulburari legate de sfera sexualitatii;
labilitate emotionala determinata de un anumit nivel de imaturitate afectiva;
stari complexuale, in special complexe de inferioritate;
inclinatia catre stari de dependenta
Alcoolismul ca refugiu
Exista si o serie de factori externi ce contribuie la apetenta persoanei cu alcoolism latent. In acest caz, apetenta pentru alcool trebuie inteleasa ca o conduita de refugiu sau ca o modalitate de compensare a unor esecuri personale. Astfel, avem de-a face cu:
esecuri in viata sociala si/sau familiala;
situatii de abandon, separari, divort;
conflicte de ordin afectiv, sentimental;
nevroza de esec;
nevroza de situatie;
imitatia unor modele negative din anturajul imediat al individului;
stari de oboseala prelungita, epuizare si impresia legata de refacerea fortelor prin consumul de alcool;
mizerie sociala, saracie, promiscuitate etc.
Dincolo de aspectele sus-mentionate, pentru a putea incheia imaginea personalitatii alcoolicului este necesar sa mentionam si categoriile de indivizi cu o mai mare expunere fata de consumul de alcool. Astfel, acestia se prefigureaza ca o categorie net individualizata in raport cu restul populatiei, fiind reprezentati de:
debilii mintal;
persoanele psihopate;
persoane suferinde de encefalopatii;
persoane care au suferit traumatisme caraniene;
persoanele handicapate sau stigmatizate fizic;
persoanele cu complexe, in special cele cu complexe de inferioritate;
persoanele singure, izolate.
La aceste categorii de persoane, consumul de alcool are, din punct de vedere psihanalitic, semnificatia unei compensari a propriilor defecte sau izolari sufletesti.
Alcoolismul ca adictie
Referitor la aspectele clinico-psihiatrice, Pierre Fouquet imparte alcoolismul in urmatoarele categorii:
Alcoolismul primar, reprezentat de bautorii obisnuiti sau considerati “antrenati”, ce manifesta o toleranta crescuta si o absorbtie excesiva si regulata de bauturi alcoolice, considerand, in acelasi timp, ca acest comportament este absolut normal. Este vorba, de fapt, despre un “alcoolism acceptat” de normele culturale ale unor regiuni care produc bauturi alcoolice (zone viticole etc.);
Alcoolismul secundar (alcoolozele), ce consta in manifestari secundare care apar la personalitati cu tulburari psihice primare. La acestia, utilizarea alcoolului are efecte anxiolitice, euforizante, dezinhibante. Ei sunt, de fapt, personalitati nevrotice sau complexate;
Somalcooloza (dipsomania/alcoolepsia) sau alcoolismul periodic. In aceste cazuri, ne aflam in fata unor situatii psihopatologice speciale. Alcoolismul periodic consta in consumul excesiv de alcool la intervale variate de timp, in perioade scurte sau de durata variabila, urmate de lungi intervale de timp in care individul nu mai manifesta nici un fel de interes sau apetenta pentru alcool. In acest caz, dipsomania mascheaza fie o afectiune periodica din seria afectiva, precum Psihoza Maniaco-Depresiva, fie este expresia unei predispozitii latente de natura epileptoida, fiind din nou pusa in discutie o anumita predispozitie psihopatologica de ordin endogen, a individului afectat.
In lucrarea sa “Psihologie generala”, psihologul francez Gabriel Deshaies descrie doua tipuri de alcoolism:
Alcoolismul primar, de obisnuinta sau socioprofesional;
Alcoolismul secundar sau simptomatic, care apare la persoanele cu tulburari psihopatologice preexistente, considerat, din acest motiv, si alcoolism nevrotic.
Elvin Morton Jellinek propune o clasificare a alcoolismului in cinci grupe, dupa cum urmeaza:
Alcoolismul alpha → consum regulat de alcool, fara pierderea autocontrolului;
Alcoolismul beta → apar tulburari digestive si nervoase, fara instalarea dependentei fizice sau psihice;
Alcoolismul gamma → apare o pierdere a autocontrolului, asociata cu dependenta fizica si psihica;
Alcoolismul delta:
→ capacitatea de retinere de la consum dispare;
→ se accentueaza dependenta fizica si psihica de aportul regulat de alcool;
Alcoolismul epsilon → alcoolism periodic masiv, imosibil de a fi stapanit si controlat, de tipul dipsomaniei.
Din cele descrise mai sus, rezulta ca alcoolismul nu constituie un grup nosologic omogen. De cele mai multe ori, ceea ce in psihiatrie este etichetat, din punct de vedere diagnostic, ca alcoolism, sub aspect psihopatologic reprezinta, de fapt, expresia clinica a unor tulburari psihice, nevroze de esec, complexe de inferioritate, dependenta afectiva, abandon, esec, epilepsie latenta sau boli afective ciclice.
Din punct de vedere psihopatologic, alcoolismul se manifesta printr-o multitudine de tulburari precum:
Tulburari psihice acute:
betia acuta simpla,
betia patologica,
psihozele acute sau subacute (delirium tremens);
formele psihotice prelungite:
delirul sistematizat,
psihoza halucinatorie,
halucinoza cronica,
tulburarile depresiv-melancoliforme;
formele dementiale, caracterizate printr-o degradare progresiva si globala a personalitatii (functiile cognitive in principal);
encefalopatiile alcoolice, cauzate de atingeri lezionale grave ale encefalului, cu caracter ireversibil:
encefalopatia Gayet-Wernicke,
sindromul Korsakow,
sindromul Machiafava-Bignami;
Tulburari neurologice:
deficite motorii,
tulburari de sensibilitate,
accidente vasculo-cerebrale,
polinevrite etc.
Tulburari metabolice:
carente vitaminice (preponderent din seria vitaminelor B);
Tulburari dermatologice (pseudopelagra alcooolica):
dermite carentiale cronice,
telangiectazii cutanate;
Tulburari digestive:
inapetenta,
scaderea sensibilitatii gustative,
gastrita cronica,
ciroza hepatica etc.
Tratamentul alcoolismului
Etiologie. Factorii predispozanti susceptibili de a creste consumul bauturilor alcoolice pina la toxicomanie si impregnatie etilica cronica sint multipli. Schematic, ei pot fi grupati inj
a). Factori ocazionali
� prin consum repetat sub influenta unor factori si conditii de mediu se poate ajunge cu timpul la obisnuinta si la dependenta fata de alcool. Adesea acest gen de A. se produce prin imitatie,
b). Factorii legati de personalitatea bautorului
� reprezinta una din verigile cele mai importante. Este admis faptul ca A. poate apare atit pe fondul unei personalitati normale sau pe fundalul unor tulburari de personalitate; balanta frecventei inclinind net in favoarea celei de a doua categorii. In acest sens Deshaies descrie trei modele de alcoolici: alcoolici nepsihopati, alcoolici psihopati si alcoolici deveniti psihopati prin A. Pentru cei mai multi autori, personalitatea premorbida a alcoolicului este marcata de trasaturi neurotice sau dizarmonii caracteriale reflectate printr-un grad redus de adapilitate sociala; se intilnesc de asemenea, destul de frecvent, tulburari dedinamica sexuala, elemente anxioase si mai ales trasaturi psihastenice. Trebuie considerata separat personalitatea alcoolicilor deficitar structurata sau alterata prin boala; aici intra schizofreniile in diferite grade de remisiune, structurile cicloide cu nucleu endogen,
c). Ereditatea. Nu este vorba in A. de transmiterea unor predispozitii sau caractere particulare in sensul "degenerescentei" lui Morel
� desi statisticile arata o frecventa mai mare a A. la cei cu antecedente familiale incarcate in acest sens. Descendentii din parinti alcoolici prezinta tare diverse, de tipul encefalopatiilor fruste, cu deficiente de intensitate variabila in sfera cognitiva si caracteriala, cu intelect de limita si tendinta la structurare dizarmonica sau neurotica a personalitatii. Importanta factorului ereditar creste insa prin aceea ca descendentii, traind in conditii similare cu parintii, preiau o parte din conceptiile si modul lor de viata.
d). Factorii socio-culturali joaca un rol considerabil, prin nivelul economic, pregatire profesionala, atitudine de acceptare sau refuz a consumului de alcool, obiceiuri si traditii proprii fiecarei colectivitati. Conteaza nivelul de integrare socio-profesionala si familiala; esecurile, sentimentul de insecuritate sociala, de incompletitudine, de nerealizare, conflicte familiale si alte modele de psihotraume, pot constitui factori favorizanti in alcoolizare. Patogenie. Absorbtia alcoolului in organism se face prin tractul digestiv; viteza maxima de absorbtie fiind la nivelul mucoasei bucale, dar cantitatea cea mai importanta este absorbita in stomac, duoden si jejun. Dupa ingerare, alcoolemia creste rapid atingind valorile maxime dupa aproximativ o ora de la ingerare in functie de gradul de dilutie al alcoolului, deci de tipul de bautura utilizat, si de continutul in alimente al tubului digesti Eliminarea se face lent, alcoolemia scazind dupa o curba aproape lineara, fiind completa dupa 24 ore. Biochimie. Eliminarea alcoolului din organism se face pe 3 cai: prin expiratie (sub forma de vapori de alcool), prin urina si prin meolism. Prin primele doua cai se elimina numai o cantitate mica de alcool, sub forma nemodificata; principala cale de eliminare o constituie meolizarea, degradarea enzimatica a alcoolului. Arderea unui g de alcool elibereaza 7 koalorii.
Dupa Himwich (1956), oxidarea alcoolului se face in 5 etape:
1). Transformarea alcoolului sub actiunea alcooldehidrogenazei hepatice in acetaldehida. Procesul are loc in special in ficat, dar intr-o masura mai mica si in alte organe: creier, rinichi, tesuturi.
2). Aldehida acetica este transformata de catre o serie de enzime, printre care xantinoxidaza, aldehidoxidaza si aldehiddehidirogenaza, in acid acetic.
3). Fonmairea de acetil-coenzima A.
4). Acetilcoenzima A. reactioneaza cu acidul oxal-acetic formind acidul citric.
5). Acidul citric urmeaza ciclul clasic (ciclul Krebs) de oxidare pina la C02 si apa. Alcoolul isi manifesta actiunea lui nociva atit direct, prin actiunea asupra enzimelor cerebrale, hepatice, renale, asupra membranelor celulare si mitocondriilor, antrenind modificari meolice importante, cit si indirect, prin interferenta lui cu caolismul aminelor biogene (serotonina si noradrenalina) pe care le opreste la stadiul de aldehide intermediare, cu actiune toxica (David). Prin consumul mare de enzime pe care-l solicita, prin dereglarile meolice si deficientele vitaminice, in special al vitaminelor din grupa B, alcoolul impiedica meolismul normal al hidratilor de carbon, spoliaza organismul de vitamina B si favorizeaza aparitia polinevritelor. Alcoolul si caolitii sai influenteaza de asemenea si meolismul grasimilor, hidro-electrolitic, al hormonilor hipofizari si in special al corticostero-izilor. Prin aceasta se creeaza o stare dismeolica, la care se asociaza carente vitaminice si alimentare, dezechilibru endocrin, fenomene de intoxicatii cu radicali acetati aflati in exces. Falsa prejudecata despre rolul energetic, dinamizant si stimulator al alcoolului a fost dovedita experimental, aratin-du-se ca energia produsa prin caolismul alcoolului nu are practic nici o valoare, ea eliminindu-se sub forma de caldura prin vasodilatatia masiva consecutiva. Totodata s-a demonstrat ca alcoolul are asupra SNC un efect inhibitor si nicidecum stimulator^eufoiric, starea hipomaniacala initiala fiind expresia dezinhibitiei corticale, fapt care explica scaderea tuturor performantelor la testarile psihomotrice; intensitatea tulburarilor observate fiind oarecum proportionala cu gradul de inhibitie alcoolica si nivelul alcoolemiei. Printre mecanismele pato-genetice care intervin in cadrul intoxicatiei alcoolice trebuie mentionata si influenta nociva pe care o exercita unele substante chimice cuprinse in diferite bauturi alcoolice. Cea mai simpla si practica clasificare a tulburarilor care apar dupa consumul de alcool urmeaza o cale asemanatoare cu a tuturor farmacodependentelor (dupa Kramer si Cameron, 1975). Se deosebeste A. acut (betia) ( BETIA ACUTA) si A. cronic; Dipsomania sau A. periodic, intermitent, este considerat o forma cu totul deosebita, ( DIPSOMANIE).
Cel mai fidel indicator este cresterea cantitatii. Un bautor observa la un moment dat ca, fata de ceea ce inainte ii procura o senzatie de bine, 300 ml, acum are nevoie de 400 ml, iar apoi de 500 ml. Asta este propriu-zis un indicator farmacologic, care dezvaluie primul pas catre dependenta.
Dependenta de alcool se manifesta in momentul in care se intrerupe brusc aportul de substanta. Astfel, omul face simptomatologia de sevraj. In cazul alcoolului, aceasta se manifesta prin tremuraturi, transpiratie, tulburari masive ale somnului. Uneori, in cazuri mai grave, pot aparea halucinatii, convulsii, constituind o urgenta medicala.
Efectele asupra organismului
Ce inseamna sa fi alcoolic? Cum este afectat creierul?
Creierul? Alcoolismul afecteaza mai intai alte zone. Sigur, creierul, prin circuitul acela despre care vorbeam, este un „primum movens“ in crearea dependentei. Dar manifestarile patologice privesc mai intai aparatul digestiv – ficatul, pancreasul –, sistemul nervos periferic, iar cand se ajunge la afectarea creierului e deja grav. Se poate ajunge la atrofia creierului, moartea masiva a celulelor nervoase, la limita vezi un caz cand la 40 de ani are un creier pe care l-ar putea avea la 80 de ani.
Dependenta de alcool se deosebeste de dependenta de tutun, de droguri?
Se deosebeste, dar se si aseamana. Dependenta de alcool are ambele componente, adica si fizica, si psihica, asa cum este de pilda si dependenta de opiacee. Toate dependentele au componenta psihica. Dependenta fizica au numai unele substante. La tutun dependenta fizica se intalneste doar la megafumatori, aia care fumeaza patru pachete pe zi. O alta problema este gravitatea. Toata lumea stie de dependenta de heroina ca e grava. Ei bine, din sindromul de sevraj heroinic, care e foarte spectaculos, dramatic, omul se plange de dureri, nu se moare. In schimb, din sindromul de sevraj alcoolic se poate muri. Asemanarile merg si pe versantul terapeutic. Am nevoie de putin timp ca sa rezolv componenta biologica, 10-12 zile, maximum 14 ca sa-l scap pe om de dependenta biologica de alcool, dar la dependenta psihica e nevoie de sase luni pana la un an, altfel o ia de la capat.
Asta inseamna sa se tina departe definitiv.
Sunt multi partizani ai teoriei „departe definitiv”, dar exista si altii mai indulgenti care spun ca dupa un anumit timp se poate reveni la un consum social. Cand eram tanar si eu eram adeptul acestei teorii. Intre timp, mi-am dat seama ca de la consum social se poate ajunge din nou la dependenta. Toata lumea vorbeste de dependenta, ca si cum asta ar fi marea problema a alcoolicilor. Este o mare problema din punct de vedere medical, fara discutie. Doar ca un mare alcoolog francez, Pierre Fouquet, spunea ca poti sa fii dependent fara sa te fi imbatat vreodata. Intre ebrietate si dependenta nu exista o relatie directa. Marea chestiune pentru mine o constituie problemele legate de abuzul de alcool: criminalitate, suicid, violenta… pentru ca dispare cenzura si cateodata esti uluit ca poate fi vorba despre asa ceva la niste oameni foarte educati. Dependentul poate fi foarte linistit, pentru ca el isi administreaza perfuzia lui zilnica si isi vede de treaba lui. In schimb, riscul este sa faci vreo trasnaie cand bei prea mult. Am niste studii ingrozitoare care arata ca problemele legate de uzul, abuzul de alcool costa in general o societate pana la 3% din Produsul Intern Brut. Or, intr-o tara in care PIB-ul este mic, daca procentajul asta mai si creste, ajungi la dimensiunea procentajului pe care il are Sanatatea, capeti alte dimensiuni.
Consumul social poate duce la dependenta
Vorbeati despre consumul social, impreuna cu prietenii la un pahar. Exista o reteta a acestui simtit bine, o periodicitate?
Asta e un simtit bine artificial. Sursele binelui trebuie cautate mai profund decat intr-un pahar de ceva si niste povesti cu prietenii. Povestile cu prietenii trebuie puse intr-un sertar, iar sertarul ala deschis din cand in cand. Trebuie lasat loc in viata de lucruri mult mai serioase, care nu neaparat ca produc pe moment mari satisfactii, dar e sensul constructiv pe care trebuie sa-l dai vietii tale. Daca-mi petrec ziua cu prietenii la un pahar, cu ce ma aleg la finalul unui an, la finalul unui deceniu si, pana la urma, la finalul unei vieti?
Daca ei isi propun sa bea mult inseamna ca isi propun sa se imbete.
Asa e. O anumita categorie dintre alcoolici isi cauta o anumita senzatie, pe care noi o numim ebrietate, dar ei nu o numesc asa. Ei cauta acea stare. De-aia nu sunt multumiti, combina, beau si isi administreaza tranchilizante, de exemplu, ceea ce este criminal. Tranchilizantele si bauturile alcoolice se potenteaza reciproc si se poate ajunge la o deprimare ireversibila a centrului respirator, adica moartea. Toate astea se fac in cautarea acelei stari. De aceea, mesajul meu catre tineri este ca nu trebuie sa ajungeti sa fiti ametiti. Ii invat pe tineri sa calculeze ritmul de metabolizare. In cat timp se pot aseza la volan dupa ce au baut, sa zicem, trei pahare de vin. Asta as scrie si pe sticla.
Exista o formula?
Sigur ca da. In general, ficatul metabolizeaza intre 8 si 16 ml de alcool pur pe ora. Avand in vedere ca ficatul este mai obosit, sa calculam cu 10 ml, deci spre limita inferioara. Daca am baut 500 ml de vin, asta inseamna grosso modo vreo 50 ml de alcool pur. Cu 10 ml metabolizati pe ora, inseamna cinci ore de la inceperea ingestiei. Deci daca m-am asezat la masa cu prietenii acum, la ora 13.00, si am baut 500 ml de vin, mai devreme de ora 18.00 nu pot conduce. Metabolizarea inseamna ca alcoolul s-a transformat in acetaldehida, iar acetaldehida in acid acetic.
Psihoterapia adictiei – lupta cu balaurul numit dependenta
Metode psihoterapeutice eficiente in cazul adictiei psihice
Ce inseamna adictia
Conform definitiei date de Prof. Dr. Aurel Romila, adictia (dependenta) reprezinta starea fizica si psihica in care o persoana nu poate functiona normal decat in urma consumului unei substante chimice care-i produce episodic o stare de bine. In lipsa acestei substante, consumatorul se simte rau, ajungand sa nu mai poata trai fara ea. Efectul substantei asupra consumatorului este in scadere daca nu se mareste doza. In esenta, provoaca rau atat persoanei consumatoare, cat si celor din jurul sau. Dependentului ii face rau deoarece consumul compulsiv al respectivei substante echivaleaza cu o sinucidere lenta. Celor din jurul sau le face rau prin prisma faptului ca drogul, oricare ar fi el, costa bani, pentru obtinerea carora dependentul ajunge sa treaca peste drepturile celorlalti, comitand diverse fapte antisociale.
Dependenta reprezinta manifestarea unei puternice senzatii de disconfort psihic si/sau fizic, in momentul in care, brusc, administrarea substantei adictive (etanol, narcotice, tutun, solventi etc.) este oprita.
Dependenta de substanta comporta doua etape distincte: dependenta psihica si dependenta fizica. Astfel, daca in cazul dependentei psihice, intreruperea administrarii substantei adictive va produce consumatorului doar o stare de disconfort psihic, fara a-i fi pusa in pericol viata, in cazul dependentei fizice, unde apare sindromul de abstinenta fizica (sevraj), intreruperea brusca a administrarii substantei adictive fara administrarea unei substante-surogat (spre exemplu, metadona), poate avea consecinte letale.
Din punct de vedere al tipului de dependenta pe care le provoaca, drogurile se impart in doua categorii:
droguri minore, care dau doar dependenta psihica (tutun)
droguri majore, care dau ambele tipuri de dependenta – psihica si fizica (opiacee, etanol, cocaina, marijuana, amfetamine, LSD, ecstasy etc.)
Material si metoda:
Caz clinic
Studiul de caz pe care il prezint in aceasta lucrare are la activ un vast istoric psihiatric. Este vorba de un tanar decedat la varsta de 32 de ani. Cu toate ca avea studii superioare, dizarmoniile din cadrul familiei si-au pus definitiv amprenta asupra sa, gasindu-se, astfel, in situatia de a se refugia in consumul de alcool si, ulterior, in cel de stupefiante. Narcomania o dezvolta ca urmare a frecventarii anturajelor ce il introduc in “minunata lume noua” a starilor alterate de constiinta obtinute in urma consumului de substante cu efect narcotic si potential halucinogen.
Tatal sau, intelectual de etnie roma, divorteaza de mama naturala care are, ca si fiul ei, antecedente psihiatrice, fiind diagnosticata cu Tulburare Afectiva Bipolara inca din anul 1994.
Prima internare a lui S.R.G. are loc la varsta de 24 de ani, intinzandu-se pe o perioada de aproximativ doua luni, in intervalul 4 septembrie 2003 – 24 octombrie 2003 (inceputul toamnei, perioada specifica accentuarii problemelor emotionale la persoanele cu tulburari afective). Este internat in cadrul Sectiei 13 a Spitalului Clinic de Psihiatrie “Prof. Dr. Al. Obregia”, cu diagnosticul de Episod Maniacal cu Simptome Psihotice. Motivele internarii includ stare de agitatie psihomotorie, idei delirante politematice expansive, anxietate, inapetenta, insomnie. Sub medicatie psihotropa, starea pacientului se amelioreaza din punct de vedere simptomatic. I se administreaza:
Diazepam (tranchilizant, anxiolitic din clasa benzodiazepinelor)
Prozin (antipsihotic indicat in sindroame organice psihice insotite de delir, tulburari de anxietate, depresie insotita de agitatie si delir)
Haldol (haloperidol – neuroleptic indicat in cazul manifestarilor acute si cronice ale unor psihoze)
Tiapridal (antipsihotic din clasa benzamidelor, indicat in cazul anumitor tulburari de comportament)
Orfiril (acid valproic – medicament administrat in episodul maniacal al tulburarii bipolare, in situatia in care nu poate fi utilizat litiul).
In ambulatoriu, pacientului i se recomanda tratament dupa urmatoarea schema terapeutica:
Alte recomandari includ dispensarizarea, evitarea situatiilor psihostresante si suportul familial.
La 4 ani de la prima spitalizare in cadrul Spitalului Clinic de Psihiatrie “Prof. Dr. Al. Obregia” din Bucuresti, va urma o a doua spitalizare, pentru o perioada de 21 de zile, din data de 2 noiembrie 2007, pana pe data de 23 noiembrie 2007, de aceasta data, in cadrul Spitalului Clinic de Psihiatrie “Socola” din Iasi.
In ciuda unui coeficient de inteligenta peste medie (dupa cum rezulta in urma examenului psihologic efectuat in data de 30.01.2010 in Spitalul de Psihiatrie “Dr. Ghe. Preda” din Sibiu, sectia Psihiatrie Clinica), deficienta afectiva de care sufera il determina pe pacient sa-si caute refugiul intr-o noua modalitate de dopaj, constand in abuzul de alcool, narcotice si medicatie psihotropa.
TOXICOMANIILE
Toxicomania sau dependenta de droguri este o stare psihica si somatica rezultand din interactiunea dintre individ si un produs psihoactiv (psihotrop) specific, avand ca urmare tulburari de comportament si alte reactii care presupun o dorinta invincibila, permanenta, continua sau periodica de a consuma drogul pentru a obtine anumite efecte psihice. Aceasta stare duce la obisnuinta si dependenta de aport al drogului, care, in cazul in care este suprimat, declanseaza tulburari severe de diferite forme, grade si intensitati din partea acestor indivizi.
Dependenta poate fi legata de consumul unui singur drog sau de utilizarea mai multor droguri (politoxicomanie) si este consecinta unei utilizari abuzive si indelungate. Caracteristicile dependentei variaza in functie de natura drugului utilizat (morfina, cocaina, canabis, amfetamine, barbiturice, substante halucinogene de sinteza etc.).
Termenul “drog” are mai multe semnificatii. Pentru H. Solnes, drogul este o substanta psihotropa de origine naturala sau sintetica, avand sau nu o utilizare terapeutica si care este folosit in doze neterapeutice si in scopuri nemedicale. In transformarea utilizarii drogurilor in sfera toxicomaniilor au rol urmatorii factori:
tipul de actiune psihotropa a drogului si scopul urmarit prin administrarea acestuia;
modul de interactiune drog-subiect si drog-societate;
efectul drogului asupra individului, dar si al mediului social si anturajului acestuia ca factori cauzali;
aparitia unei stari de dependenta de aportul de drog la individul respectiv;
obtinerea unei stari de beatitudine, de reverie, de plenitudine si de satisfactie interioara a individului care consuma droguri (“paradisurile artificiale” ale lui Charles Baudelaire, H. Michaux, Jean Cocteau etc.);
conduite de refugiu ca “solutii” la situatiile de impas ale vietii, carora individul respectiv nu le poate face fata.
Din cele expuse mai sus se desprind cateva caracteristici psihopatologice legate de toxicomanii:
conceptul clinic de toxicomanie exprima nevoia permanenta de consum continuu sau periodic al unui drog, natural sau sintetic, cu tendinta de a creste doza initial administrata;
conceptul de dependenta desemneaza faptul ca, in decursul timpului, persoana care consuma droguri devine dependenta fizic si psihic de aportul acestora;
conceptul de obisnuinta, corelat cu precedentul, exprima faptul ca individul care consuma droguri se obisnuieste cu aportul acstora din punct de vedere fizic si psihic si nu mai poate renunta la utilizarea lor, devenind dependent de ele;
sindromul de abstinenta cuprinde totalitatea manifestarilor psihopatologice si fiziologice care apar in cazul intreruperii bruste a consumului sau aportului de droguri la persoanele devenite dependente de acestea;
utilizarea indelungata a drogurilor duce la degradarea fizica si psihica, morala si sociala a individului respectiv.
In ceea ce priveste caracteristicile si natura drogurilor utilizate de toxicomani, J. De Ajuriaguerra propune urmatoarea clasificare:
droguri magice, capabile de a induce forme particulare de betie, stari onirice si de extaz, veritabile noi experiente suletesti si somatice, iluzii sau halucinatii, stari de derealizare si depersonalizare, calatorii imaginare in timp si spatiu etc.;
droguri psihostimulante, care antreneaza o diminuare a starii de oboseala, o senzatie de crestere a energiei personale si a activitatii, o stare de excitatie euforica;
droguri ce reduc starea de tensiune psihica, de suferinta, de durere, inlocuindu-le cu o stare de beatitudine, euforica in diferite grade, de uitare si somn.
Din cele de mai sus se poate despreinde marele polimorfism psihopatologic pe care-l produce aportul de droguri. Acesta are cauze multiple si configureaza un anumit profil de personalitate a toxicomanului.
B. Ball afirma ca “intrarea in toxicomanie se face prin poarta durerii, a voluptatii si a grijilor”. Prin aceasta se subliniaza factorul emotional-afectiv, aspectul moral si sociocultural al utilizarii drogurilor de catre umanitatea suferinda. Psihanalitic pusa problema, toxicomaniile sunt forme sublimate ale unor pulsiuni refulate, o orma particulara de realizare a “principiului placerii” caracteristica Eurilor imature, slabe, narcisice si masochiste.
In configurarea personalitatii toxicomanului au rol urmatorii factori etiopatogenetici si de personalitate:
curiozitatea, atitudine obisnuita la adolescentii in cautarea de senzatii noi;
atractia exercitata de o placere interzisa sau de o practica prohibita de adulti adolescentilor;
fascinatia legata de perceptia unui pericol potential si care confera experientei toxicomanice o valoare initiatica, inlocuind in felul acesta ritualurile de trecere de la copilarie la varsta adulta;
conotatia antisociala a abuzurilor de substante toxice, de droguri, fapt care da semnificatia unui refuz al valorilor traditionalem, integrandu-se astfel intr-o mniscare de contestare caracteristica crizei adolescentei;
evaziunea dintr-o lume perceputa ca ostila sau fuga de o realitate considerata restrictiva;
cautarea naiva a unei forme noi de comunicare cu alti indivizi care impartasesc aceleasi sperante si aceleasi pozitii ideologice contestatare;
caracterul de provocare al conduitei toxicomanice, aceasta putand constitui o tentativa disperata de a relua comunicarea rupta cu niste parinti indiferenti sau inaccesibili din cauza principiilor morale rigide ale acestora;
iluzia temporara a unei cresteri a performantelor intelectuale sau a capacitatii de creatie artistica a individului;
nevoia de afirmare narcisica prin satisfacerea produsa de efectul drogului;
compensarea dificultatilor unor subiecti de a tolera frustrarile si, legat de acestea, maturizarea lor afectiva si sexuala deficitara.
Dupa expunerea factorilor de mai sus, putem trece acum la descrierea personalitatii toxicomanului.
Fenomenul toxicomaniei priveste atat persoana individuala, cat si societatea careia ii apartine. Toxicomania se dezvolta in contextul unei societati in criza care pune probleme noi, dificile, diferite si fluctuante de adaptare a individului si in special a adolescentilor care isi fac intrarea in viata. Utilizarea drogurilor de catre adolescenti este, in primul rand, legata de dorintele si modelele lor de gandire diferite in raport cu normele si idealurile morale ale adultilor. Pentru adolescenti, drogurile reprezinta unmijloc de mediere sau de transfer, efortul de a se uni cu ceilalti sau, dimpotriva, dorinta de a se separa de ceilalti sau chiar de identificare cu modelul generatiei lor.
Pentru tineri, drogul devine un obiect de cult si un ritual psihosocial. El creeaza o noua ambianta, o noua lume, cu regulile sale, un tip de organizare ce presupune urmatoarele aspecte:
cautarea drogului, alegerea preferentiala a acestuia;
pregatirea in vederea administrarii sau utilizarii sale;
erotizarea injectarii drogului (“toxicomania seringii”);
dependenta de drog ca urmare a “nevoii” si a “obisnuintei” in raport cu acesta (“ritualizare biologica”).
Daca prin consumul de droguri poate domina angoasa si problemele create de aceasta, toxicomanul va deveni sclavul “ritualurilor”, al nevoii, al traficantilor. El se va izola intr-o lume artificiala in care, in mod iluzoriu, isi va gasi o relativa liniste si libertate sau, mai exact, o “eliberare” prin consumul de droguri.
Asa cum spuneam mai sus, primele intalniri cu drogul sunt provocate de curiozitate, imitatie sau sugestie. Orice inceput are semnificatia simbolica a unui acti initiatic, a unei incercari de a fi precum ceilalti. Motivatiile profunde ale toxicomanieie sunt reprezentate de revolta impotriva familiei, transgresiunea interdictiilor (violarea unor tabuuri impuse de educatie), nevoia unei satisfactii imediate, conduite de refugiu sublimate prin aportul de drog, cautarea exotismului artificial, depasirea spatiului si a timpului, a unei realitati considerate ca insuficienta, represiva sau inacceptabila. Personalitatea acestor subiecti are niveluri mintale diferite, iar acestia provin din medii sociale la fel de diferite. Aceasta personalitate nu se poate defini in raport cu cadrul clinic obisnuit, intrucat nevoia de drog se inscrie intr-o larga paleta de motivatii si nevoi.
Pot fi intalniti adolescenti introvertiti, lipsiti de satisfactii, uneori cu statu de “copil unic”, provenind din familii izolate social sau din familii cu probleme (parinti hiperprotectori, adolescenti prezentand un decalaj intre dezvoltarea inteligentei si maturizarea afectiva), pentru care toxicul este o solutie pasiva la problemele lor, o forma de afirmare a personalitatii, o valorizare in cadrul unui grup care le ofera un anumit grad de egalizare prin participarea la o experienta comuna.
Experienta toxicomanica este traita ca o forma de initiere personala. Se cauta in toxicomanie un “mod de a trai”, diferit de “modul de a supravietui”. Toti acesti indivizi devin un veritabil grup social, o casta extrem de polimorfa.
C. Olivenstein, care s-a ocupat de personalitatea tinerilor toxicomani, noteaza ca acestia trebuie considerati ca fiind mai apropiati de “adolescentul psihotic” sau “prepsihotic” decat de “adolescentul suicidar”, intrucat relatia lor se situeaza undeva intre “nebunie” si “moarte”. Acesti indivizi cauta, prin utilizarea drugului, sa confere existentei lor o “putere absoluta” si, prin desfiintarea barierelor dintre real si imaginar, sa acceada la imortalitate.
Studiind, la randul sau, personalitatea toxicomanilor, P. Vengos distinge urmatoarele trasaturi caracteristice pentru aceasta categorie de indivizi:
dependenta afectiva;
angoasa de separatie;
izolarea si anxietatea resimtite in relatiile cu ceilalti;
intoleranta la frustrari;
depresia;
nevoia inepuizabila de iubire, aprobare si valorizare;
satisfactia imediata a dorintelor;
lipsa de incredere in sine si pasivitatea;
incapatanare si iritabilitate;
lipsa ambitiilor, a combativitatii si a competitivitatii;
absenta atitudinilor provocatoare si agresive;
timiditate si hipersensibilitate.
Un ultim aspect care se discuta este legat de structura familiei de origine a toxicomanilor. Se noteaza in acest caz carente emotional-afective, frustrari, relatii materne represive si un tata absent ca rol.
Bibliografie:
DSM IV – TR
Enachescu, Constantin, Tratat de psihopatologie, Editura Polirom, Bucuresti, 2007
Manus, Andre, Psihozele si nevrozele adultului, Editura Stiintifica, Bucuresti, 1998
Romila, Aurel, Psihiatria, Editura Asociatiei Psihiatrilor Liberi din Romania, Bucuresti, 2000
Tudose, Florin; Tudose, Catalina; Dobranici, Letitia, Psihopatologie si psihiatrie pentru psihologi, Editura Info Medica, Bucuresti, 2002
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Consideratii Asupra Unui Caz de Tulburare Afectivă Bipolara, Narcomanie Si Alcoolism (ID: 164866)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.