Conotații Juridice Privind Sănătatea ȘI Securitatea ÎN Muncă

Raportul nr. III

CONOTAȚII JURIDICE PRIVIND SĂNĂTATEA ȘI SECURITATEA ÎN MUNCĂ. FACTORI DE RISC ÎN B.C.V LEGATE DE PROFESIE ȘI INFLUENȚA LOR ASUPRA CAPACITĂȚII DE MUNCĂ.

GENERALITĂȚI

STADIUL CUNOAȘTERII

Conducător științific:

Prof. Univ. Dr. Maria Pușchiță

Drd. Mladin Narcisa Carmen

PARTEA I

INTRODUCERE

Substantivul ,,conotații” din titlul prezentei lucrări, potrivit Dicționarului Explicativ al Limbii Române, Ediția a II-a, Editura Univers Enciclopedic, București, 1996- înseamnă: semnificație, însemnătate, importanță și valoare. În contextul celor prezentate, conotațiile juridice privind sănătatea și securitatea în muncă, reprezintă un ansamblu unitar de norme juridice imperative, care au ca obiect reglementarea relațiilor sociale privind organizarea și controlul procesului de muncă, în scopul asigurării condițiilor optime pentru apărarea vieții, integrității corporale și spirituale, prevenirea accidentelor și îmbolnăvirilor profesionale.[19] Acestea au constituit din cele mai vechi timpuri o preocupare a omului pentru ași asigura existența și a-și crea condiții mai bune de muncă.

Potrivit datelor furnizate de Biroul Internațional al Muncii, în fiecare zi un număr mare de lucrători nu se mai întorc în mijlocul familiei lor, datorită accidentelor și bolilor profesionale. Aceiași sursă face cunoscut că anual, 2-4% din produsul intern brut reprezintă cheltuieli datorate accidentelor de muncă și bolilor profesionale.[22]

Această situație îngrijorătoare impune o reconsiderare a criteriului securității muncii printr-o continuă educare, însușire și aplicare temeinică a măsurilor și normelor de securitate specifică fiecărei profesiuni și trebuie să primeze față de criteriul economic.

CAP. I

1.1. Scurt istoric privind sănătatea și securitatea în muncă.

Primele preocupări privind îmbunătățirea condițiilor de muncă au apărut când omul a început să presteze o avtivitate pentru asigurarea existenței. Găsim în literatura antică o preocupare în acest sens, fiind menționați pe șantierele faraonice medici care combăteau saturnismul și preveneau intoxicațiile cu mercur, în Grecia, Egipt, Alexandria, iar pentru anumite activități măsuri de protecție ale mâinilor la unelte, mănuși din bășici de pește și chiar tuburi de ventilație în mine. Preocuparea principală s-a rezumat doar la procesul de producție care presupunea mai mult efort fizic; cu timpul munca s-a diversificat, au apărut științe ca: medicina, sociologia, psihologia, care vizau relația om-mașină-mediu ambiant.

1.1.2. Exemple edificative de-a lungul secolelor.

În sec. al XIII-lea medicul francez Arnaud de Villeneuve (1452-1313) a proiectat unelte și mașini pentru înlesnirea efortului fizic în construcții, a făcut cercetări privind operațiunile de săpat în subteran, împărțindu-le pe faze și timpi parțiali.

În 1546 Agricola în lucrarea ,,Re Metallica” a făcut studii privind pauzele de muncă și securitatea în mine.

Galileo Galilei (1546-1642) a determinat relația fenomenelor fizice legate de gravitație cu semnale de oboseală musculară.

Inginerul militar Sebastien le Pestre (1633-1707) a determinat volumul de muncă pe care îl poate presta un om într-o zi, necesitatea pauzelor de odihnă în timpul muncii și împreună cu B.F.Belidor au studiat relațiile hrană-performanță- scăderea productivității.

În aceiași perioadă Ramassini a elaborat ,,Tratatul maladiilor meșteșugarilor”.

Ch.A. Couloumb a propus metoda evaluării efortului în diferite profesiuni, clasificând două grupe de muncă, ușoară și grea, în lucrarea ,,Sur la force des hommes”

În 1871, Holgren, medic suedez a examinat deficiențele de culori la mecanicii de căi ferate, propunând să se țină cont de aceasta la angajare.

Prof. I. Atanasiu în România a fondat școala românească de fiziologie experimentală, cercetând optimizarea performanțelor în muncă.

N. Vaschide, cercetător român a adus remarcabile contribuții în investigarea comportamentului organismului la efort fizic, psihic și factori externi.

În psihologia muncii contribuții deosebite au Fl. Ștefănescu, Goangă și C. Rădulescu Motru.

În 1884 prin legislația socială, Bismark a promulgat legea claselor profesionale de asigurări sociale contra accidentelor de muncă, ce aveau ca rol: prevenția, recuperarea și despăgubirea angajatului, de aceea este și numit „promotorul concepției preventive moderne”

În actualitate există o preocupare deosebită în plan european și numai, în privința securității și sănătății în muncă. Preocuparea poate fi sintetizată astfel: [21]

securitatea și sănătatea în muncă este o problemă de Stat.

asumarea responsabilității muncitorului pentru propria sănătate și securitate în muncă cât a altor persoane ce pot fi afectate în procesul de producție.

măsurile de protecție a muncii au o prioritate intrinsecă față de cele individuale.

se dezvoltă o politică europeană cuprinzătoare și coerentă privind tehnologiile, organizarea muncii și condițiile de muncă.

obligativitatea angajatorului de a asigura securitatea și sănătatea angajatului prin măsuri menite să respecte principiile generale de prevenție.

constituirea organismelor statale de control și îndrumare a activității preventive în unitățile de muncă.[13]

Cap.II.

2.1. Obiectul securității și sănătății în muncă.

Securitatea si sănătatea în muncă constituie un ansamblu de măsuri aparținătoare statului, având ca scop asigurarea condițiilor optime în desfășurarea procesului de muncă, având ca scop apărarea vieții, integrității corporale si sănătății salariaților, prin aplicarea unui sistem unitar de măsuri si reguli tuturor participanților la procesul de muncă.[1]

Securitatea si sănătatea în muncă este reglementată de următoarele acte normative: Codul muncii (art. 175-191) si Legea 319/2006, privind securitatea si sănătatea în muncă[2], precum si Normele metodologice de aplicare a acestei legi aprobate prin Hotărârea Guvernului nr.1425/2006.[3]

Munca indiferent de felul și scopul ei, reprezintă o activitate dinamică ce presupune un consum de energie cu rezultate pozitive și negative, dar întotdeauna dezvoltă o uzură fizică și psihică asupra celui ce o prestează. Activitatea muncii individuale se realizează în vederea satisfacerii unor nevoi personale, fiecare muncitor își organizează, conduce și desfășoară singur munca și devine responsabil de consecințele producerii unui accident sau a îmbolnăvirii. Munca în societate însă dezvoltă o situația nouă, în care se regăsesc mai mulți factori: beneficiar, conducător, organizator și executant. Primii trei factori devin responsabili pentru depășirea limitelor normale a consumului forței de muncă a executantului prin: incapacitatea oferirii mijloacelor cu care se efectuează munca; prin impunerea unor norme peste puterea fizică și psihică a muncitorului; și a mediului în care se efectuează munca. Cel de-al patrulea factor reprezintă principala resursă a existenței și a progresului societății; ca orice resursă naturală și acesta este limitată cantitativ și calificativ, este epuizabilă.[23]

Munca individuală și colectivă a determinat dezvoltarea unor raporturi interumane între organizatorul muncii și executant, făcând responsabil din ce în ce mai mult organizatorul să-și asume sarcina pentru calitatea vieții executantului, căutând mijloacele pentru protecția individului în fața pericolului la care de multe ori este expus. În acest sens treptat s-au inițiat diverse activități ce au determinat formarea unor discipline noi: medicina muncii, psihologia, ergonomia muncii, securitatea și sănătatea în muncă, ecologia etc. Securitatea și sănătatea în muncă, reprezintă o disciplină științifică ce cuprinde un ansamblu de acțiuni și măsuri în vederea garantării integrității anatomo-funcționale, prevenirea accidentelor și a îmbolnăvirii profesionale în procesul muncii.[25]

2.2. Noțiunea de securitate și sănătate în muncă.

Securitatea și sănătatea în muncă este un ansamblu multidisciplinar ce are ca obiectiv cunoașterea teoretică și practică a tuturor factorilor ce se pot ivi în desfășurarea procesului de muncă, care pot provoca accidente și îmbolnăviri profesionale. Este la îndemâna oricărui stat democratic menit să asigure o protecție socială și un anumit nivel al calității vieții.[9] Așadar, noțiunea ,,securitate și sănătate în muncă” are două componente: disciplină științifică și instituție juridică.

2.2.1. Securitate și sănătate în muncă-disciplină științifică

Obiectivul principal al securității și sănătății în muncă reprezintă fundamentarea științifică, sistematică și unitară a tuturor fenomenelor de accidentare și îmbolnăvire profesională și modalitățile de înlăturare a lor. Locul securității și sănătății în muncă ca disciplină științifică se regăsește în rândul științelor muncii delimitându-se de alte discipline din sistemul muncii. Delimitarea se motivează prin: identificarea și prezentarea aspectelor negative ce apar în sisteme de muncă și care pot genera accidente și îmbolnăviri profesionale, studierea fenomenelor depistate în procesul de muncă pe baza relației cauză-efect și propunerea normelor cu caracter de lege, pentru evitarea acestora .[17] Studierea securității și sănătății în muncă se realizează prin concepte proprii nelipsind informațiile altor discipline ca: medicina și igiena muncii, ergonomia, psihologia muncii cibernetica, toxicologia etc.

2.2.2. Securitate și sănătate în muncă-instituție juridică.

Securitate și sănătate în muncă ca instituție juridică reprezintă un ,,ansamblu de norme legale și imperative ce reglementează relațiile sociale determinate de organizarea, conducerea și realizarea procesului de muncă, în scopul prevenirii accidentelor de muncă și îmbolnăvirii profesionale.”[32] Normele juridice ale securității și sănătății în muncă, reglementează modul de aplicare a măsurilor privind protecția muncii cât și normele de drept al muncii.

În țara noastră primul act juridic privind securitatea și sănătatea în muncă a fost elaborat prin ,,Regulamentul pentru industriile insalubre” din 24.09.1894, prin care se reglementa astfel:

art.5.,,în orice stabiliment industrial cu mai mult de 10 lucrători, atelierele vor avea un spațiu de cel mult 5mc de fiecare lucrător, iar plafonul va avea o înălțime de cel puțin 3m.”

art.6.,,Pentru a înlătura pericolul rănirii lucrătorilor, în timpul funcționării mașinii, va trebuii prevăzut un spațiu liber, destul de larg pentru a permite circulația, iar organele de transmisiune ale mașinilor, ascensoarele și roțile legate la vre-un motor, se vor împrejmuii cu parapete de siguranță.”

În anul 1895 a fost promulgată legea minelor, în care prin art.30 se impunea angajatorului de a lua ,,toate măsurile pentru a executa lucrări de exploatare, astfel încât să se evite orice pericol și să se garanteze siguranța muncitorilor.” Tot în acest sens amintim următoarele legi:

Legea din 06.03.1897 privind repausul din zilele de sâmbătă și sărbători;

Legea din 22.02.1906 privind munca femeilor și minorilor în industrie și exploatări minere;

Legea din 14.04. 1922 referitoare la angajarea minorilor în munca maritimă;

Legea din 16.06.1923 privind ajutoarele de boală și lehuzie;

Legea din 13.04. 1928 privind munca minorilor și femeilor;

În anul 1934 la 13.04 ia naștere ,,Instituția securității și sănătății în muncă” prin legea privind accidentele de muncă și prevenirea lor;

În 1936 s-a înființat Ministerul muncii și ocrotirii sociale iar prin decizia din 19.10.1940 s-au constituit ,,regiunile de inspecție a muncii;”

În prezent, măsurile de securitate și sănătate în muncă sunt reglementate prin:

Constituția României;

Codul Muncii;

Legea nr. 319 din 2006 privind securitatea și sănătatea în muncă;

Hotărârea de Guvern nr.1425 din 2006 privind aprobarea normelor metodologice pentru aplicarea legii nr. 319 din 2006;

Hotărâri de Guvern care transpun Directivele Europene pentru activități specifice în care se impune protecția lucrătorilor împotriva riscurilor, pentru sănătatea și securitatea acestora, alte acte normative cum ar fi Ordine ale Ministerului muncii Solidarității Sociale și Familiei.

Activitatea practică de securitate și sănătate în muncă este determinată nu numai de prevederile teoretice și juridice, ci și de modul concret de stabilire a măsurilor și acțiunilor, respectarea ordinii și a disciplinei în muncă și condițiile în care se aplică.[31]

Cap. III

3.1. Reguli generale.

3.1.1. Obligația de a asigura securitatea si sănătatea în muncă a salariaților revine angajatorului.

Angajatorul este obligat potrivit prevederilor legale să suporte costurile organizării activității de protecție a muncii cât și toate costurile care se impun în cadrul propriilor responsabilități, în scopul protejării securității și sănătății salariaților, pentru prevenirea riscurilor profesionale, activitatea de pregătire și aplicare a organizării protecției muncii[6]. Dintre măsurile obligatorii (conf. Legii 319-2006), menționăm:

asigurarea securității și sănătății salariaților în toate aspectele legate de muncă;

obținerea autorizației de funcționare, din punct de vedere al securității și sănătății în muncă;

luarea măsurilor generale de protecție a muncii, pentru prevenirea accidentelor de muncă și a bolilor profesionale, aplicabile tuturor angajaților;

luarea măsurilor speciale de protecție a muncii, pentru anumite profesii, activități sau categorii de personal;

includerea în regulamentele interne a normelor privind securitatea și sănătatea în muncă;

asigurarea tuturor salariaților pentru risc de accidente în muncă și îmbolnăviri profesionale;

organizarea și instruirea salariaților în domeniul securității și sănătății în muncă, etc…[4]

Angajatorul este obligat să informeze angajatul anterior angajării asupra riscului la care acesta se poate expune la locul de muncă cât și asupra măsurilor necesare de prevenire. Angajarea trebuie făcută cu avizul controlului medical și cu verificarea aptitudinilor psiho-profesionale potrivit sarcinilor de muncă ce urmează a fi executate de către angajator. Costurile serviciilor de medicina munci pentru aviz în vederea angajării se suportă de către angajator.[18]

3.1.2 Obligațiile salariaților în domeniul securității și sănătății în muncă.

Pentru buna desfășurare a procesului de muncă în privința eliminării pe cât este posibil a accidentelor de muncă și a îmbolnăvirilor profesionale, se impune respectarea normelor de protecție a muncii și din partea angajatului. Potrivit Legii nr. 319-2006 art. 19, republicată, prezentăm obligațiile principale ale angajatului:

să utilizeze corect mașinile, aparatura, uneltele, substanțele periculoase, echipamentele etc…

să utilizeze corect echipamentele individuale de protecție primite din partea angajatorului.

să comunice imediat angajatorului orice suspiciune ce ar putea fi cauza unui eventual accident de muncă( defecțiunea unui utilaj, suprasolicitarea unei instalații etc…)

să aducă la cunoștința angajatorului accidentul suferit de propria persoană.

să coopereze cu angajatorul permanent pentru asigurarea mediului de muncă și a condițiilor de lucru pentru evitarea accidentelor și a îmbolnăvirilor profesionale.

să-și însușească și să respecte legislația securității și sănătății în muncă cât și măsurile de aplicare .

să dea relațiile solicitate de către inspectorii de muncă și inspectorii sanitari.[6]

3.1.2. Măsurile de protecție a muncii vizează în principal activitatea de prevenire a accidentelor de muncă, a îmbolnăvirilor profesionale.

În ansamblul măsurilor de asigurarea securității și sănătății în muncă, angajatorul trebuie să țină cont de următoarele principii: evitarea riscurilor; combaterea riscurilor la sursă; evaluarea riscurilor ce nu pot fi evitate; planificarea prevenirii riscurilor. În acest context angajatorul are următoarele obligații:[12]

se impune adaptarea muncii la om, mai ales în proiectarea locurilor de muncă cât și alegerea echipamentelor de protecție în vederea atenuării muncilor monotone, repetitive și reducerea efectelor asupra sănătății.

prioritatea adoptării măsurilor colective de protecție a muncii față de măsurile individuale de protecție a muncii.

inițierea măsurilor tehnice și de organizare a protecției muncii în funcție de condițiile de muncă și mediul specific al locului de muncă.

conștientizarea salariaților privind instrucțiunile necesare protecției muncii și stabilirea atribuțiilor ce revin fiecărui angajat corespunzător funcțiilor exercitate.

Legea nr. 346-2002 privind asigurarea pentru accidente și boli profesionale, modificată prin ordonanța de urgență a guvernului nr. 107-2003, prevede asigurarea salariaților pentru accidente de muncă și boli profesionale.[5]

Cap. IV

4.1. Aspecte teoretice și practice privind procesul de aplicare a normelor de protecție a muncii.

4.1.1. Instruirea salariaților din punct de vedere al protecției muncii.

În vederea asigurării securității și sănătății în muncă, angajatorul are obligația de a asigura instruirea salariaților în acest sens: la încadrare; periodic de comun acord cu reprezentanții sindicatelor și comitetului de securitate și sănătate în muncă; după caz celor ce își schimbă locul de muncă și dacă intervin modificări în legislație.[22]

4.1.2. Instructajul general la încadrarea în muncă.

Instructajul la încadrarea în muncă se face de către angajator printr-o persoană abilitată de a presta servicii în domeniul protecției muncii, are o durată de minim 8 ore, este determinată de complexitatea activităților desfășurate de angajat și are ca scop informarea noului salariat asupra normelor generale de protecție a muncii și a normelor specific protecției muncii, în funcție de domeniul activității pe care urmează a o desfășura cât și în funcție de măsurile specific protecției muncii proprii angajatorului. Instructajul se finalizează prin semnarea unei fișe individuale de protecție a muncii, după verificarea cunoștințelor cumulate de angajat în urma instruirii.[13]

4.1.3. Instructajul la locul de muncă.

Acest tip de instructaj se aplică noilor angajați, celor ce își schimbă locul de muncă sau felul muncii, sau celor ce își reiau activitatea după o întrerupere temporară de 6 luni de zile. Angajatul este instruit de către reprezentantul autorizat al angajatorului și constă în prezentarea și modul de funcționare a utilajelor, instalațiilor, uneltelor, aparaturii sau a altor mijloace de muncă, cu scopul instruirii angajatului asupra modului de funcționare și a utilizării echipamentului de protecție, cu care este dotat salariatul și expus la anumiți factori de risc. Instructajul se finalizează prin întocmirea unui proces verbal de instruire.

4.1.4. Instructajul periodic.

Instructajul periodic se efectuează din inițiativa angajatorului, prin metode specifice care se stabilesc de comun acord cu sindicatul, comitetul de securitate și sănătate în muncă și are ca scop reînprospătarea cunoștințelor salariaților, cu privirea la respectarea normelor de securitate și sănătate în muncă stabilite la angajare. Acest instructaj se face de către cel autorizat în acest domeniu, la un interval de o lună sau cel mult șase luni și se finalizează prin semnarea unui proces verbal de instructaj periodic.[13]

4.1.5. Instructajul determinat de modificări ale legislației în domeniul protecției muncii.

Acest instructaj se face din inițiativa angajatorului o dată cu apariția unor modificări legislative, privind respectarea normelor de securitate și sănătate în muncă. Are ca scop reactualizarea modului de securitate și sănătate în muncă, potrivit noilor norme apărute în legislație, se face de către persoane autorizate și se finalizează prin încheierea unui proces verbal de instructaj.[13]

.

Cap V.

5.1. Accidentul de muncă și boala profesională.

5.1.1.Accidentul de muncă.

În conformitate cu art.5 lit.g din Legea 319-2006, privind securitatea și sănătatea în muncă prin accident de muncă se înțelege ,,vătămarea violentă a organismului, precum și intoxicația acută profesională, care au loc în timpul procesului de muncă sau în îndeplinirea îndatoririlor de serviciu și care provoacă incapacitate temporară de muncă de cel puțin 3 zile calendaristice, invaliditate ori deces” Pentru definirea mai exactă și amplă a acestei noțiuni juridice, prezentăm diverse aspecte ale accidentelor de muncă:

accident suferit de persoane aflate în vizita unei intreprinderi, cu permisiunea conducerii.

accident suferit de angajat în timpul îndeplinirii unei sarcini de serviciu, în țară sau străinătate.

accident în cadrul unei activități cultural-sportive, organizate de angajator în timpul și din cauza îndeplinirii acestor activități.

accident suferit de orice persoana în urma unei activități din propria inițiativă, pentru a salva vieți omenești.

accident suferit de orice persoană în urma unei activități din propria inițiativă, pentru a salva avutul public sau privat.

accident care se datorează unei activități ce nu are legătură cu procesul muncii, dar se produce la adresa angajatorului fie persoană fizică sau juridică și nu se datorează culpei exclusive a accidentatului.

accidentul de traseu, survenit în timpul și pe traseul de la domiciliu la locul de muncă organizat de angajator și invers.

accidentul de traseu, survenit în timpul deplasării angajatului de la un loc de muncă la altul, pentru îndeplinirea sarcinilor de serviciu.

accident survenit înaintea sau după terminarea programului de muncă, în timpul predării echipamentului sau a unui utilaj.

accident în timpul pauzelor de muncă sau pe traseul normal, spre și de la aceste locuri.

accident survenit în timpul deplasării în interes de serviciu, în afara granițelor țării în timpul și pe traseul stabilit în documentele de deplasare.

accidentul produs în timpul și locul prestării unor munci stabilite de angajator, în afara țării, în baza unui contract de muncă încheiat între angajator și o altă societate comercială sau persoană fizică, din respectiva țară.

accident suferit de cei care urmează cursuri de calificare, recalificare sau perfecționare, datorate efectuării acestor activități aferente stagiului.

accident datorat unor calamități naturale, dacă angajatul se află în timpul procesului de muncă.

dispariția unei persoane în condițiile unui accident de muncă, în împrejurări care îndreptățesc presupunerea decesului acesteia.

accidentul suferit de o persoană aflată în timpul îndeplinirii sarcinilor de serviciu, ca urmare a unei agresiuni.[20]

5.1.1.2 Caracteristicile accidentului de muncă.

Cea mai importantă caracteristică a unui accident de muncă este cauza sau cauzele care produc accidentul. Cauzele sunt multiple și de multe feluri: folosirea defectuoasă de către muncitor a unui utilaj; apariția instantaneu a unei defecțiuni la respectivul utilaj; explozii; prăbușiri de materiale sau obiecte; lovirea sau strivirea muncitorului de către un mijloc de transport în interiorul locului de muncă; intoxicații acute profesionale, etc…

A doua caracteristică a accidentului de muncă este timpul și locul în care s-a produs accidentul de muncă ,,în timpul procesului de muncă sau în îndeplinirea îndatoririlor de serviciu”. Potrivit art.30 din legea 319-2006, privind securitatea și sănătatea în muncă cu titlu de excepție, se consideră accident de muncă și cel suferit în alte împrejurări.[7]

Consecințele accidentului de muncă definesc legitimitatea acestuia și se referă la vătămări violente ale organismului sau intoxicații acute profesionale. Prin urmare, nu orice vătămare a organismului constituie accident de muncă, ci doar acea vătămare care produce incapacitate temporară de muncă de cel puțin 3 zile, invaliditate sau deces.

O altă caracteristică a accidentului de muncă este calitatea persoanei accidentată. În principiu persoana declarată cu accident de muncă, trebuie să fie salariatul respectivei unități, dar, potrivit art.5 și ale art. 30 din Legea 319-2006, privind securitatea și sănătatea în muncă, se consideră accident de muncă și suferința unei persoane care se află sub ,,controlul, direcția, supravegherea, subordonarea și organizarea persoanei juridice sau fizice, unde a survenit accidentul, indiferent de natura juridică a contractului de muncă încheiat”. Excepție de la regula de mai sus, potrivit art.30.lit.e. din Legea 319-2006 privind securitatea și sănătatea în muncă, fac persoanele care suferă un accident ,,urmare a unei acțiuni proprii întreprinse pentru salvarea de vieți omenești sau înlăturarea unui pericol care amenință avutul public”.[8]

5.1.1.3. Clasificarea accidentelor de muncă.

Potrivit art.31 din Legea 319-2006 privind securitatea și sănătatea în muncă, clasificarea accidentelor de muncă se face potrivit urmărilor produse și a numărului de persoane accidentate. Referitor la urmările produse, accidentul de muncă determină: ,,incapacitate temporară mai mare de 3 zile, accident care produce invaliditate și accident mortal.” Iar legat de numărul persoanelor accidentate, accidentul de muncă este : ,,individual și colectiv când sunt accidentate cel puțin 3 persoane în același timp și din aceiași cauză”.

5.1.1.4. Comunicarea, cercetarea, înregistrarea și raportarea accidentelor de muncă.

Aceste conotații juridice legate de accidentul de muncă sunt reglementate de prevederile art.26-29 și 32 din Legea 319-2006 privind securitatea și sănătatea în muncă.

5.1.1.4.1. Comunicarea accidentului de muncă se face conducerii unității în care s-a produs, de către ,,conducătorul locului de muncă sau a altei persoane care a luat la cunoștință respectivul eveniment”. Conducerea, persoană juridică sau fizică are obligația de a comunica în scris în cel mai scurt timp Inspectoratului Teritorial de Muncă și organelor de urmărire penală în cazul în care s-a produs o incapacitate de muncă, invaliditate sau deces. Potrivit legii nr.346-2002 privind asigurarea de accidente la locul de muncă și boli profesionale, dacă accidentul este urmat de incapacitate temporară de muncă, invaliditate sau deces, conducerea unității are obligația a comunica și asiguratorului. Aceiași procedură se aplică și în cazul în care se produc accidente de circulație pe drumurile publice de către angajații aflați în îndeplinirea sarcinilor de serviciu, comunicarea se face Inspectoratului Teritorial de Muncă de către primăria pe raza căruia s-a produs accidentul.

5.1.1.4.2. Cercetarea se face în funcție de caracteristicile accidentului de muncă astfel[25]:

de către angajator dacă accidentul s-a soldat cu incapacitate temporară de muncă;

de către Inspectoratul teritorial de muncă dacă evenimentul a produs invaliditate evidentă sau confirmată, deces, accidente colective sau incidente periculoase;

de către Inspecția Muncii în cazul accidentelor colective, avarii, explozii sau alte evenimente deosebite. Finalizarea oricărui tip de accident se face prin întocmirea unui proces verbal care să stabilească: cauzele și circumstanțele producerii accidentului; normele legale de protecție ce au fost încălcate; persoanele care se fac răspunzătoare de nerespectarea protecției muncii; sancțiunile aplicate; persoana juridica sau fizică care înregistrează accidentul și măsurile ce trebuiesc luate pentru prevenirea altor accidente.

5.1.1.4.3. Înregistrarea oricărui accident de muncă se face de către persoana juridică sau fizică la care s-a produs accidentul, în baza procesului verbal încheiat în acest sens. În situația când accidentul de muncă s-a produs în urma propriei inițiative pentru salvarea de vieți omenești sau a avutului public, se înregistrează de către persoana fizică sau juridică la care s-a produs accidentul. Dacă accidentul de muncă s-a produs independent de vre-o persoană fizică sau juridică, neavând nici o legătură cu aceasta, atunci înregistrarea se face de către primăria pe raza căruia s-a petrecut accidentul de muncă.

5.1.1.4.4. Raportarea oricărui accident de muncă, se face de către persoana fizică sau juridică după caz, către Inspectoratul Teritorial de Muncă și către asigurator.

5.1.1.4.4.5.Dinamica accidentelor de muncă la nivelul județului Arad în perioada 2010-2014 . (Material prelucrat în baza evidențelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015)

TABEL 1.

(Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

FIGURA 1. (Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

TABEL 2. Accidente cercetate în anul 2010

(Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

(Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

FIGURA 2.

TABEL 3. Accidente înregistrate în anul 2010

Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

FIGURA 3.

TABEL 4. Accidente din domeniile de activitate economică pe anul 2010

Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

FIGURA 4.

TABEL 5. Accidente cercetate în anul 2011

Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

FIGURA 5.

TABEL 6. Accidente de muncă înregistrate în anul 2011

Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

FIGURA 6.

TABEL 7. Accidente din domeniile de activitate economică pe anul 2011

Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

FIGURA 7.

TABEL 8. Accidente cercetate în anul 2012

Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

FIGURA 8.

TABEL 9. Accidente de muncă înregistrate în anul 2012

Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

FIGURA 9.

TABEL 10. Accidente din domeniile de activitate economică pe anul 2012

Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

FIGURA 10.

TABEL 11. Accidente cercetate în anul 2013

Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

FIGURA 11.

TABEL 12. Accidente de muncă înregistrate în anul 2013

Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

FIGURA 12.

TABEL 13. Accidente din domeniile de activitate economică pe anul 2013

Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

Material prelucrat în baza evidemțelor solicitate la I.T.M.,Arad conform adresei nr. 6 / CCRP / 18.06.2015

FIGURA 13.

5.1.1.4.4.6. Cauzele producerii accidentelor de muncă.

Din cercetările asupra datelor furnizate de I.T.M. Arad conf. adresei amintite, se conturează următoarele cauze ce au determinat producerea accidentelor de muncă în perioada anilor 2010-2013, la nivelul Județului Arad:

Nerespectarea normelor de circulație privind viteza, depășirile, necorelarea vitezei de deplasare în funcție de condițiile meteo.

Manevre imprudente în timpul conducerii autovehicolului.

Oboseala conducătorilor auto datorată nerespectării timpului de muncă și de odihnă.

Nerespectarea obligațiilor pietonilor privind circulația pe drumurile publice.

Conducerea autovehicolelor de către angajați în completarea sarcinilor de muncă fără instruiri periodice privind circulația pe drumurile publice.

5.1.1.4.4.7. Analiza circumstanțelor producerii accidentelor de muncă.

Datele furnizate de I.T.M. Arad conf. adresei amintite, pun în evidență următoarele cauze ce au determinat producerea accidentelor de muncă în perioada anilor 2010-2013 la nivelul Județului Arad:

Prindere, lovire, strivire de mijloace de transport, mașini, utilaje în interiorul și exteriorul unității.

Căderi ale accidentatului.

Efectuări necorespunzătoare de comenzi și manevre

Neefectuări la timp a operațiilor indispensabile securității muncii.

Efectuări necorespunzătoare a operațiunilor de muncă.

Neatenția în timpul efectuării muncii

Deficiențe în sistemul de pregătire și instruire a personalului privitor la securitatea și sănătatea în muncă.

Necunoașterea factorilor de risc și ignorarea pericolelor

Necunoașterea și nerespectarea tehnologiilor și procedurilor de lucru, toleranța abaterilor de la respectarea normelor de securitate a muncii.

Scăderea nivelului de educație și conduită civică a angajaților ce exploatează autovehicole rutiere de mare tonaj.

5.1.1.4.4.7.Măsuri privind evitarea producerii accidentelor de muncă.

Potrivit datelor furnizate de I.T.M,în urma analizelor și constatărilor făcute în perioada anilor 2010-2013, asupra acidentelor de muncă se impun următoarele concluzii:

Urmărirea modului în care angajatorii acționează pentru evitarea angajării sau schimbării locurilor de muncă fără pregătire și instruire profesională temeinică.

Organizarea și îndrumarea reprezentanților unităților ce au probleme deosebite privind realizarea măsurilor de protecția muncii în vederea elaborării celor mai bune metode de prevenire a riscurilor.

Programarea și realizarea cu prioritate a inspecțiilor în unitățile care au înregistrat cele mai multe accidente cu indice de frecvență peste medie.

5.1.1.4.4.8. Concluzii:

În mare parte accidentele se produc din cauza neatenției, a deficiențelor în sistemul de pregătire și instruire a personalului, necunoașterea factorilor de risc și ignorarea pericolelor, necunoașterea și nerespectarea tehnologiilor și procedurilor de muncă; toleranța abaterilor de la respectarea normelor de securitate a muncii, folosirea angajaților fără experiență și fără pregătire profesională la efectuarea unor munci și tendința de scădere a nivelului de educație și conduită civică.

5.1.2. Boala professională.

În conformitate cu art.5.lit.r. din Legea 319-2006 privind securitatea și sănătatea în muncă boala profesională are o determinare multifactorială la care o parte din factori sunt de natură profesională. Bolile profesionale sunt: ,,afecțiuni care se produc ca urmare a exercitării unei meserii sau profesiuni, cauzate de factori nocivi fizici, fizico-chimici, chimici, biologici sau psihosociali caracteristici locului de muncă, precum și de suprasolicitarea diferitelor organe și sisteme ale organismului în timpul procesului de muncă”. .[9]

5.1.2.1. Caracteristicile bolilor profesionale.

Din punct de vedere juridic, prima caracteristică a unei boli profesionale este cauza determinantă, adică acțiunea repetată prin expunerea nocivă: fizică, chimică sau biologică specific locului de muncă sau suprasolicitarea diferitelor organe sau sisteme ale organismului în tipul procesului de muncă.

Consecințele acțiunii nocive asupra organismului ce determină ,,apariția unor afecțiuni care alterează starea de sănătate a persoanei expuse” reprezintă a doua caracteristică a bolilor profesionale.

Întotdeauna calitatea persoanei este subiectul unei boli profesionale, prin urmare persoana în cauză trebuie să aibă calitatea de angajat și să presteze munca în baza unui contract de muncă. Sunt considerate boli profesionale inclusiv cele suferite de elevi, studenți, ucenici în timpul efectuării practicii profesionale sau de personalul aflat în perioada de probă, având aceleași condiții de expunere cu angajații stabili.[17]

5.1.2.2. Semnalarea bolilor profesionale

Bolile profesionale diagnosticate (prin studii clinico-epidemiologice în teren, controlul medical periodic, consultații la “cererea” salariatului, internări în clinica de medicina muncii) sunt obligatoriu comunicate (semnalate) Compartimentului de Medicina Muncii (din DSP Județeană în teritoriul căreia se află unitatea economică în care s-a produs îmbolnăvire). Semnalarea cazului nou de boală profesională se face prin completarea și expedierea oficială (poștă, curier) a formularului BP1[11]. Fig.1

Fișa de semnalizare BP1.

I.

Către …………………..

Numele …………………………………………………………………………………….

Prenumele …………………………………………………………………………………

Data nașterii: anul …………….. luna …………………….. ziua ………………………..

Buletin de identitate: seria ……………………….. nr. …………………………………..

Încadrat la întreprinderea …………………………………………………………………

Adresa întreprinderii ………………………………………………………………………

Diagnosticul prezumtiv ……………………………………………………………………

Agentul cauzal …………………………………………………………………………….

Ocupația care a generat boala …………………………………………………………….

Vechimea în ocupația respectivă …………………………………………………………

Semnătura și parafa medicului,

Data completării:

Anul …….. luna ………………… ziua ……….

II.

Unitatea sanitară ……………………………………………………………………..

Localitatea ……………………………………………………………………………

Diagnosticul precizat …………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………..

Recomandări: control periodic, program redus, schimbarea locului de muncă, pensionare temporară sau definitivă ……………………………………………………..

……………………………………………………………………………………

Data completării:

Anul …….. luna ………………… ziua ……….

Semnătura medicului primar

sau specialist

5.1.2.4. Confirmarea cazului de boală profesională se face în Clinica de Medicina muncii și este înscrisă pe fișa de semnalare BP1[11] Fig.1 (diagnosticul complet clinic, etiologic, funcțional) care se trimite la DSP Județeană (Compartimentul de Medicina Muncii). Biletul de externare din spital a pacientului, trebuie să conțină toate investigațiile de diagnostic efectuate, tratamentul aplicat și măsurile medicale, igieno-dietetice, sociale și profesionale recomandate.

5.1.2.5. Cercetarea cauzelor bolii profesionale semnalate prin BP1 potrivit legislației din domeniu se face într-un interval de 24-48 ore de către Compartimentul de Medicina muncii din DSP care a primit fișa BP1, ce semnalează existența unei îmbolnăviri profesionale și procedează la “anchetarea” cauzelor și a circumstanțelor producerii acesteia.

5.1.2.6. Ancheta este inițiată și efectuată numai de specialistul de medicina muncii, în prezența autorității tehnice (directorul unității economice sau reprezentantul acestuia), a medicului de întreprindere și a serviciului de protecție a muncii, responsabil al secției în care a lucrat pacientul.

5.1.2.7. Declararea cazului de boală profesională se face nominal, de către medicul specialist de medicina muncii, care a condus și efectuat cercetarea, prin completarea fișei BP2.[11] Fig.2

Fișa de declarare a cazului de boală profesională (BP2)

Nr. ……

Nr. matricol ……………………………………………………………………….

Județul

Localitatea

Unitatea sanitară

Numele și prenumele

Data nașterii (anul, luna, ziua)

Sexul

Întreprinderea ………………. Localitatea ………………………………………

Ramura de producție

Sectorul (public, privat, mixt)

Secția, atelierul

Ocupația actuală

Ocupația care a generat boala

Vechimea în ocupația care a generat boala

Data depistării

Diagnosticul prezumtiv

Unitatea care a confirmat diagnosticul clinic

Diagnosticul precizat (și codificarea radiologică)

Data confirmării (anul, luna, ziua)

Agentul cauzal (circumstanțe)

Măsuri indicate pentru bolnav (concediu medical, spitalizare, recomandări de program redus, control periodic, schimbarea locului de muncă, pensionare etc.)

Bolnavul a decedat (da, nu)

Cercetarea s-a făcut prin procesul-verbal nr. ……………..

Data completării: Semnătura și parafa medicului

Anul …. Luna ……… ziua de medicina muncii

5.1.2.8. Evidența bolilor profesionale.

Bolile profesionale se evidențiază după cum urmează:

la cabinetului de medicina muncii din întreprinderea în care s-a produs îmbolnăvirea, în baza procesului verbal de constatare și în registrele de bolnavi dispensarizați;

la Compartimentului de Medicina Muncii din DSP, în registre conținând toate cazurile cu boli profesionale declarate din județ;

angajatului cu boală profesională ce se afla în continuare în procesul muncii, i se eliberează o adeverință prin care se certifică luarea în evidență cu boală profesională;

evidențe se regăsesc la Casa Națională de Pensii.

Potrivit Legii nr. 346-2002, fondurile necesare pentru tratamentul, recuperarea și reinserția socială a acestor cazuri sunt asigurate de bugetul de asigurări de risc.

5.1.2.9. Dinamica bolilor profesionale la nivelul județului Arad în perioada anilor 2010-2013. (Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015.

TABEL 14. Boli profesionale în 2010 la nivelul județului Arad

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

FIGURA14

TABEL 15. Vechimea în muncă ce determină boala profesională în 2010

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

FIGURA.15

TABEL 16. Diagnosticarea bolilor profesionale declarate în anul 2010

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

FIGURA.16

TABEL 17. Profesii determinante ale bolilor profesionale 2010

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

FIGURA.17.

TABEL 18. Boli profesionale în 2011 la nivelul județului Arad

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

FIGURA.18.

TABEL 19. Vechimea în muncă ce determină boala profesională în 2011

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

FIGURA.19

TABEL 20. Diagnosticarea bolilor profesionale declarate în anul 2011

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

FIGURA.20

TABEL 21. Profesii determinante ale bolilor profesionale 2011

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

FIGURA.21.

TABEL 22. Boli profesionale în 2012 la nivelul județului Arad

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

FIGURA 22.

TABEL 23. Vechimea în muncă ce determină boala profesională în 2012

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

FIGURA.23

TABEL 24. Diagnosticarea bolilor profesionale declarate în anul 2012

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

FIGURA 24.

TABEL 25. Profesii determinante ale bolilor profesionale 2012

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

FIGURA. 25

TABEL 26. Boli profesionale în 2013 la nivelul județului Arad

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

FIGURA 26.

TABEL 27. Vechimea în muncă ce determină boala profesională în 2013

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

FIGURA 27.

TABEL 28. Diagnosticarea bolilor profesionale declarate în anul 2013

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

FIGURA 28.

TABEL 29. Profesii determinante ale bolilor profesionale 2013

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015

Material prelucrat în baza evidențelor solicitate D.S.P. Arad cu nr. 2781 din 26.06.2015.Fig.29

Cap. VI.

6.1. Coordonarea, îndrumarea și controlul activității de securitate și sănătate în muncă.

6.1.1. Coordonarea, îndrumarea și controlul activității de securitate și sănătate în muncă.

Potrivit legii nr. 108 din 1999, revine Inspecției Muncii, care este un organ de specialitate al administrației publice și se află în subordinea Ministerului Muncii, Familiei și Egalității de Șanse și exercită controlul în domeniul securității și sănătății în muncă și are următoarele atribuții principale:

acordă asistență de specialitate persoanelor juridice și fizice, pentru întocmirea de proiecte vizând măsuri de îmbunătățirea activității de securitate și sănătate în muncă.

solicită efectuarea de măsurători și determinări examinând probe de produse pentru clarificarea unor situații de pericol.

dispune oprirea unor activități sau eliminarea din funcțiune a unor echipamente tehnice, când constată o stare iminentă de pericol de accidentare sau îmbolnăvire profesională, sesizând după caz organele de urmărire penală.

acordă și retrage autorizația de funcționare persoanelor juridice și fizice, din punct de vedere al securității și sănătății în muncă.

cercetează accidentele de muncă.

coordonează activitatea de formare a specialiștilor în domeniul securității și sănătății în muncă.

controlează respectarea legalității referitoare la securitatea și sănătatea în muncă și a îmbolnăvirilor profesionale. [10]

6.1.2. Comitetul de securitate și sănătate în muncă.

În contextul celor prezentate mai sus și a art. 183-185 din Codul muncii-republicat, la nivelul fiecărui angajator ca are peste 50 de angajați, se constituie un Comitet de securitate și sănătate în muncă, care își desfășoară activitatea pe o durată mai mare de 3 luni. Acest comitet are ca scop de a implica responsabil salariații, în elaborarea și aplicarea deciziilor privind protecția muncii. Dacă în anumite unități se desfășoară activități ce presupun muncă grea, periculoasă sau vătămătoare, Inspectoratul de Muncă poate solicita înființarea acestui comitet și sub numărul de 50 de angajați, sau în cazul în care activitatea se desfășoară dispersat în țară sau afara țării, Inspectoratul de muncă, poate solicita înființarea a două sau mai multe comitete de securitate și sănătate în muncă. Atribuțiile Comitetului de securitate și sănătate în muncă cât și funcționarea acestuia, sunt reglementate de Normele metodologice de aplicare a Legii 319-2006 prin Hotărârea Guvernului nr. 1425-2006.[11]

6.1.3. Protecția salariaților prin serviciile medicale.

În conformitate cu Legea nr.418-2004, privind statutul profesional al medicului de medicina muncii, publicată în Monitorul Oficial al României, Partea I, nr.998 din 29 octombrie 2004, modificată prin legea nr.48-2007, publicată în Monitorul Oficial al României, partea I,nr.194 din 21 martie 2007, angajatorii au obligația să asigure angajaților, accesul la serviciul medical de Medicina Muncii.[12] Medicul de medicina muncii este principalul consilier al angajatorului și al reprezentanților angajaților, în probleme de promovarea securității și sănătății în muncă:

supraveghează efectiv condițiile de igienă la locul de muncă (Codul Muncii, art. 185,alin1,lit.b)[13]

comunică existența riscului de îmbolnăvire profesională către toți factorii implicați în procesul muncii (Ordinul MS nr. 240 din 2004).[14]

supraveghează starea de sănătate a angajaților prin examinări periodice (Codul Muncii, art 185, alin.1, lit.c). [15]

6.1.4. Răspunderea juridică în domeniul protecției muncii.

Ignorarea și nerespectarea normelor privind securitatea și sănătatea în muncă, atrage răspunderea: administrativă, patrimonială, civilă sau penală.[13]

răspunderea administrativă pentru abateri grave și repetate de la normele de securitate și sănătate în muncă, este sancționată în condițiile prevăzute de art.61 lit.a raportat la prevederile art.247-252 din Codul Muncii.

răspunderea patrimonială intervine în condițiile prevăzute de art. 253-259 din Codul Muncii.

răspunderea civilă intervine în condițiile prevăzute de art.1000 alin.1. raportat la art.998-999 din Codul civil, când încălcarea normelor de securitate și sănătate în muncă aduce prejudicii materiale altor persoane.

răspunderea penală se stabilește în contextul prevederilor art.37-38 din Legea nr.319-2006, privind securitatea și sănătatea în muncă.[16]

răspunderea contravențională se stabilește conf. prevederilor art.39-43 din legea 319-2006, privind securitatea și sănătatea în muncă.[17]

Neexecutarea unei sentințe judecătorești definitive, cu privire la reintegrarea în muncă a unui salariat constituie infracțiune și se sancționează cu închisoare de la 6 luni la un an sau cu amendă, împăcarea părților înlătură răspunderea penală. În conformitate cu Ordonanța de Urgență nr.65 din 2005, încadrarea în muncă a minorilor cu nerespectarea prevederilor legale referitoare la regimul de muncă al minorilor, constituie infracțiune și se pedepsește cu închisoare de la 1 la 3 ani.[18]

Cap. VII. CONCLUZII

Securitatea și sănătatea în muncă este un concept amplu și complex, determinat de semnificația celor doi termeni ce o compun: securitate = protecție, apărare ; sănătate = funcționarea tuturor organelor ființei umane într-o normalitate. Acest concept este definit de către Fundația MAPFRE-Spania prin declarația de la Nicoya ca fiind ,,o tendință naturală a omului către cel mai înalt grad de certitudine posibil, în îndeplinirea obiectivelor sale și în prevenirea fenomenelor pe care le estimează ca fiind negative pentru el însuși.”

Legislația română privind securitatea si sănătatea în muncă, este caracterizată ca obiectiv general prin ,,prevenție” și cuprinde reducerea și eliminarea tuturor circumstanțelor ce ar putea produce accidente sau îmbolnăviri profesionale sau perturbarea procesului de muncă. Prevenția în acest context, trebuie să mobilizeze toate mijloacele : umane, tehnice, economice și organizatorice, oferind un rezultat pozitiv următorului calcul: pericol sau risc plus circumstanțe favorizante egal accident sau incident. Rezultatele pozitive a prezentei ecuații se concretizează în următoarele principii:

Adaptarea mijloacele de munca la om, nu omul la mijloacele de muncă așa încât securitatea în muncă să nu fie înțeleasă un moft, ci o necesitate indispensabilă unei vieți normale.

Realizarea la cel mai înalt nivel al binelui comun, pentru întreaga societate.

Integrarea securității cu toate componentele sistemelor sociale, în eficacitatea socială a angajaților și angajatorilor.

Abordarea specială si specializată a situațiilor de risc identificat, coordonarea și interacționarea între diferite situații ce ar putea afecta securitatea și sănătatea în muncă. Susținerea aplicată a diferitelor discipline, care studiază și promovează sisteme preventive de asistentă în securitatea și sănătatea în muncă.

.

BIBLIOGRAFIE

Codul Muncii, art 185, alin.1, lit.c.

Codul Muncii, art. 185,alin1,lit.b)

Codul muncii-republicat, art. 178 alin.3, art.183-185.

Document al Consiliului Europei, adoptat în 1950 și intrat în vigoare în anul 1953, ratificat de către România prin Legea nr. 30/1994 (publicată în Monitorul Oficial al României, Partea I, nr. 135 din 31 mai 1994).

Firoiu Dumitru V., Dreptul Muncii si Securității Sociale, Vol. I, Editura Junimea, Iași, 1996, pag. 153-154 ;

Gâlcă Costel, Demnitatea în muncă, în, „Revista Română de Dreptul Muncii“ nr. 2/2004, pag. 66-73.

Ghimpu Sanda, Termenul de încercare în contractul de muncă, în “Justiția Nouă” nr. 1/1991, pag. 47-51;

Legea 319/2006, art.30 privind securitatea și sănătatea în muncă.

Legea 319/2006, privind securitatea si sănătatea în muncă se completează cu prevederile Ordonanței nr. 2/2001 privind regimul juridic al contravențiilor, publicată în Monitorul Oficial al României, nr. 410 din data de 25 iulie 2001, aprobată prin Legea nr. 180/2002, publicată în Monitorul Oficial al României nr. 268 din 22 aprilie 2002.

Legea 319-2006, art.30 privind securitatea și sănătatea în muncă.

Legea 319-2006, art.30.lit.e. privind securitatea și sănătatea în muncă.

Legea 319-2006, art.39-43 privind securitatea și sănătatea în muncă.

Legea 319-2006, art.5.lit.r privind securitatea și sănătatea în muncă.

Legea nr. 108, din 1999

Legea nr.319-2006, art.37-38 privind securitatea și sănătatea în muncă.

Liviu Pop, Teoria generală a obligațiilor, Editura Lumina Lex, București, 1998, pag. 354

Miclea A., Popescu A., Tufan C., Michindelean M., Minca O., Dreptul muncii, Editura Rosetti, București, pag. 607-614.

Miclea A., Popescu A., Tufan C., Michindelean M., Minca O., op. cit., pag. 321 ;

Miclea A., Popescu A., Tufan C., Michindelean M., Minca O., op. cit., pag. 486-487

Miclea A., Soluții si propuneri privind interpretarea si aplicarea unor dispoziții ale Codului muncii, în Revista Romană de Dreptul Muncii, nr. 2/2003, pag. 7-8.

Miclea Alexandru, Popescu Andrei, Tufan Constantin, Michindelean Marioara, Minca Ovidiu, Dreptul muncii, Editura Rosetti, București, 2004, pag. 26-37.

Minca Ovidiu, Protecția datelor cu caracter personal în raportul de muncă, în „Revista Romană de Dreptul Muncii“, nr. 1/2004, pag. 31-37; vezi si art. 40, alin. 2 lit. i din Codul muncii.

Monitorul Oficial al României, Partea I, nr. 646 din 26 iulie 2006.

Monitorul Oficial al României, Partea I, nr. 747 din data de 26 octombrie 2003.

Monitorul Oficial al României, Partea I, nr. 882 din 30 octombrie 2006.

Monitorul Oficial al României, Partea I, nr.998 din 29 octombrie 2004, modificată prin legea nr.48-2007, publicată în Monitorul Oficial al României, partea I,nr.194 din 21 martie 2007

Normele metodologice de aplicare a Legii 319-2006 prin Hotărârea Guvernului nr. 1425-2006.

Ordinul MS nr. 240 din 2004.

Ordonanța de Urgență nr.65 din 2005.

Pandelea Pelmus, Protecția juridică a liberului acces la angajare si a egalității de șanse și tratament în dreptul românesc, în, Revista Română de Dreptul Muncii “, nr. 1/2004, pag. 31-37.

Ștefănescu I. T. și Beligrădeanu S., Codul muncii, Editura Lumina Lex, Bucuresti, 2003, p. 24.

Ștefănescu I. T., Tratat de dreptul muncii, vol. I, Editura Lumina Lex, București, 2003, pag. 294.

Ștefănescu I.T., Tratat Teoretic si Practic de Drept al Muncii, Editura Universul Juridic, București, 2010, pag. 865-867.

PARTEA A II A

INTRODUCERE

Este bine cunoscut faptul că mai ușor și avantajos se poate preveni o boală decât trata. B.C.V constituie cauza principală a deceselor în întreaga lume, prevenția acestor boli, cunoașterea factorilor determinanți cât și măsurile ce se impun modificării acestora, constituie o preocupare de maximă importanță și vine în sprijinul scăderii mortalității.1

Denumirea ,,factor de risc” s-a folosit pentru prima dată de TR DOWBER și W B KANEL în 1921, în primul raport al studiului Framingham, Kammel, care a semnalat prezența unor condiții asociate, hipertensiune arterială, fumat, alcool etc. făcând un studiu comparativ pentru a constata în ce măsură agravează boala cei cu factori de risc și cei fără factori de risc.2

Riscul B.C.V. definește suma tuturor factorilor care creează aterosleroza, determinând clinic boala coronoriană, celebrovasculară, anevrism aortic, etc.3

Evaluarea factorilor de risc în B.C.V. trebuie făcută prin depistarea și inventarierea tuturor factorilor, fără a ignora pe cei mai puțini semnificativi sau neînsemnați, pentru că suma unor factori necunoscuți și nesemnificativi, cu mică importanță, de multe ori agravează starea de sănătate, mai mult decât un factor de risc major, cunoscut. Prin urmare, dacă până în prezent nu există un sistem, ce poate cuprinde toți factorii de risc cunoscuți în B.C.V., expresia „estimarea riscului global” nu se justifică în acest sens.

Totuși cel mai utilizat sistem de evaluare al factorilor de risc în B.C.V din întreaga lume este FRAMINGHAM susținut de ghidurile internaționale cu metode de evaluare și calculare a riscului B.C.V., –diagrama SCORE și scorul UKPDS.4

Grija pentru promovarea sănătății cardiovasculare trebuie dirijată și în sensul promovării unei conduite sănătoase de viață și de muncă, cum ar fi: activitate fizică zilnică, abstinență de la fumat, dietă sănătoasă, încărcare glicemică mică, bogată în fibre de cereale, în folați și acizi omega 3, bogată în grăsimi polinesaturate, ingestia zilnică a unei jumătăți de pahar de vin.5

Bolile cardiovasculare (BCV)reprezintă cauza a 48% dintre decese din care 43% la bărbați și 55% în Europa și a 48 % în țările Uniunii europene adică produc mai mult de 4, 3 milioane de decese în țările europene și peste 2 milioane în țările UE. O proporție însemnată în aceste decese apare la persoane relativ tinere, sub 65 ani, respectiv mai mult de 800.000 de mii în Europa și peste 230.000 în țările UE.6

În ultimul deceniu, îmbucurător este faptul că speranța de viață a crescut cu aproximativ 8 ani dar în același timp a scăzut drastic rata natalității. Vârsta, condițiile grele de muncă, alimentația, stresul, relațiile sociale criza economică conduc la o creștere îngrijorătoare a incidenței bolilor cardiovasculare.

Dacă în 1970, 37%, din populația mondială locuia în mediu urban, în prezent procentul a ajuns de 50% și se așteaptă să crească până la 61% în anul 20107, potrivit unui studiu, în România 40% din populație suferă de hipertensiune arterială, peste 50% dintre hipertensivi nu știu că suferă de această boală și nu au un tratament adecvat, 46% suferă de dislipidemie, 5% de diabet zaharat și 14% au toleranță alterată la glucoză.8

Cap I. DATE STATISTICE LA NIVELUL JUD. ARAD, PRIVIND MORTALITATEA DATORATĂ BOLILOR CARDIOVASCULARE, ÎN PERIOADA 2010-2014

1.1. Mortalitatea, pe coduri de boală la nivelul Jud. Arad, 2010-2014

La nivelul Județului Arad, conform datelor statistice ale Direcției Județene de Statistică, mortalitatea în rândul populației, datorată bolilor cardiovasculare, în perioada 2010-2013, ani se prezintă astfel:

TABEL Nr.1. Decese cu diagnostic Cardio-Vascular, înregistrate în jud. Arad, pe coduri de boală, în perioada 2010-2013.

(sursa: Direcția Județeană de Statistică Arad.Clustering geospațial pentru boală tumorală,cardiovasculară și diabet în jud. Arad-evaluare primară 04.07.2014 )

Fig. Nr.1.

1.1.2. Mortalitatea datorată bolilor cardiovasculare în perioada 2010-2014, în Jud. Arad, de ambele sexe.

TABEL 2. Totalul persoanelor decedate, la nivelul județului Arad, în perioada anilor 2010-2013.

(sursa: Direcția Județeană de Statistică Arad.Clustering geospațial pentru boală tumorală,cardiovasculară și diabet în jud. Arad-evaluare primară 04.07.2014 )

1.1.3. Mortalitatea datorată bolilor cardiovasculare în perioada 2010-2014, în Jud. Arad, pe sexe.

TABEL 3. Decesele cu diagnostic Cardio-Vascular, înregistrate în Județul Arad pe sexe,

în perioada 2010-2013

(sursa: Direcția Județeană de Statistică Arad.Clustering geospațial pentru boală tumorală,cardiovasculară și diabet în jud. Arad-evaluare primară 04.07.2014 )

Fig. Nr. 2

1.1.4. Mortalitatea datorată bolilor cardiovasculare în perioada 2010-2014, cu cea mai mare pondere în primele 10 localități din Jud. Arad.

TABEL 4. TOP 10 DECESE cu diagnostic CARDIO-VASCULARE înregistrate în județul ARAD, pe localități, în perioada 2010-2013 (procente față de Total Populație Stabilă)

(sursa: Direcția Județeană de Statistică Arad.Clustering geospațial pentru boală tumorală,cardiovasculară și diabet în jud. Arad-evaluare primară 04.07.2014 )

.

Cap. II. CLASIFICARE

Studiile clinice asupra populației în decursul timpului au inventariat o sumă de factori contribuitori la producerea și agravarea B.C.V. Se cunosc din literatura de specialitate multe clasificări:

2.1. Factori de risc majori, care asociați cu riscul de B.C.V., produc un grad înalt de risc.

2.2. Factori contribuitori, care cresc riscul de B.C.V într-o mică măsură.

O.M.S. a clasificat factorii de risc majori în trei categorii:

2.1.1. Factori de risc cu prevalență înaltă asupra populației.

2.1.2. Factori de risc care au impact semnificativ și independent asupra riscului de boală coronariană sau accident vascular cerebral.

2.1.3. Factori de risc, care prin tratament și control permanent elimină riscul B.C.V.

O altă clasificare a factorilor de risc cardiovasculari este determinată de circumstanțele și modul de viață:

2.2.1. Factori de risc modificabili: care se pot modifica prin dietă, stil de viață și tratament, ex: fumat, alcool, obezitate, sedentarismul, diabet zaharat, hipertensiune arterială.

2.2.2. Factori de risc nemodificabili: vârsta, sexul, antecedente heredo-colaterale, antecedente personale, fiziologice și patologice, condiții de viață.

2.2.3 Factori de risc profesional și psiho-sociali: Organizarea muncii: durata programului, orarul pauzelor și a schimburilor de lucru, ritmul și intensitatea efortului fizic; Muncile monotone; Muncile impuse sau prea strict dirijate; Frica de a nu comite greșeli cu consecințe socio-umane și economice; Surse de suprasolicitare psihică; Munca în schimburi alternative; Activitatea desfășurată pe timp de noapte; Muncă în orare neregulate. Organizarea locului de muncă cu factorii ce țin de mediul locului de muncă (zgomot, iluminat, condiții de microclimat).

Se mai folosește și denumirea de factori clasici sau noi, care pot fi combinați în diverse combinații fiziopatogenice cum ar fi: lipoproteina, homocisteina, factori proinflamatori sau protrombolitici.

2.1. Factori de risc modificabili

2.1.1.Fumatul

Este un factor de risc major pentru boala ateroslerotic coronariană, carotidiană, periferică-, inclusiv fumatul pasiv fiind dovedit o creștere RCV(9) Măsurarea riscului CV la un fumător trebuie făcută în funcție de numărul pachetelor de țigări fumate într-o zi înmulțite cu numărul anilor în care a fumat. Riscul CV este cu atât mai mare cu cât debutul fumatului se produce înainte de vârsta de 15 ani.10

Afecțiunile fumatului asupra metabolismului se regăsește în creșterea colesterolului total și scăderea HDL colesterolului, în activarea plachetară și leucocitară, creșterea fibrinogenului circulant, disfuncție endotelială cu promovarea fisurii plăcilor vulnerabile, creșterea frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale și alte efecte de agravare a ischemiei miocardice datorate monoxidului de carbon.11

Pe lângă influențarea în creștere a valorilor tensionale, fumatul este un factor de risc puternic CV, renunțarea la fumat este cea mai eficientă măsură de schimbare a stilului de viață pentru prevenirea bolii CV, incluzând accidentul vascular cerebral, infarctul miocardic și boala vasculară periferică.12

În situații deosebite, motivate poate fi luată în considerație și terapia de întrerupere a fumatului cu substituție nicotică, bupropion sau vareniclină. O meta-analiză a 36 de studii care au comparat rata de renunțare la fumat pe termen lung folosind bupropion la control au arătat o rată relativă de succes de 1,69%13 iar combinația terapiei de substituție nicotică cu bupropionă nu a dat rezultat.14 Agonistul parțial de receptor nicotic-vareniclina și-a demonstrat un beneficiu modest față de terapia de substituție nicotică și bupropion.13 Recent FDA (u.s Food andmDrug Administration) a emis un avertisment privind profilul de siguranță al vareniclinei:(http/fda.gov/Drugs DrugSafey/ucm 330367.htm)

Deși parțial, recomandarea acestor medicamente în terapia renunțării la fumat și-au arătat eficacitatea, ele se folosesc foarte puțin din cauza efectelor adverse, a costurilor ridicate, nefiind compensate în majoritatea țărilor și nu în ultimul rând din lipsa de informare a populației. Rămâne cel mai sigur, eficient și ieftin tratament în terapia renunțării la fumat propria voință, conștientizarea efectelor nocive ale fumatului și dorința de a avea o viață sănătoasă.

2.1.2. Alcoolul

Este factorul de risc cel mai complex în apariția și evoluția RCV. Consumatorul de alcool, trebuie identificat după cantitatea de alcool consumată în timp. Astfel, este cunoscut faptul că un consum excesiv de alcool (90g/zi, timp de minim 5 ani), reprezintă un factor de risc pentru apariția cardiomiopatiei dilatative.15 De asemenea, consumul excesiv de alcool crește riscul hipertensiv și în paralel, riscul de apariție a accidentelor cerebrale hemoragice, sau de hemoragie suprarahnoidiană.16

Consumul excesiv de alcool poate produce aritmii în special supraventriculare, fibrilație arterial în cadrul așa numitului ,,holiday-heartsindrome”. Pe de altă parte majoritatea studiilor epidemiologice recente, recomandă un consum moderat de alcool, cu un efect protector, mai ales consumul vinului roșu, se acceptă că un consum zilnic de până la 150-300 ml vin roșu, scade RCV cu cca. 30%, datorită polifenolilor existenți în vin. Cu toate acestea, datorită problemelor etice a unor studii încă incipiente, nu se recomandă consumul moderat de alcool, ca terapie în scopul eliminării sau reducerii RCV. În concluzie, alcoolul nu este un medicament, ci este un factor de risc major, în BCV, el poate fi eliminat la fel ca fumatul prin propria voință, conștientizarea pericolului ce-l reprezintă asupra sănătății și dorința de a avea o viață sănătoasă, fără a exclude din calcul, partea economică risipită în detrimentul bunăstării vieții.

2.1.3. Frecvența cardiacă

S-a demonstrat că frecvența cardiacă crescută se asociază cu un risc crescut de mortalitate prin BCV și de apariție a BCV, în populația generală, la hipertensivi, diabetici și la persoanele cu boală coronariană preexistentă.[112, 113.]

Această corelație a fost observată și pe experimente asupra animalelor, Levine, a demonstrat o relație semilogaritmică inversă, între frecvența cardiacă și speranța de viață la speciile de mamifere.114 La maimuțele hrănite cu cholesterol, a fost demonstrată o reducere a dezvoltării aterosclerozei, după reducerea farmacologică sau chirurgicală a frecvenței cardiace.115

Majoritatea studiilor epidemiologice au demonstrate că această relație este puternică, graduală și independent de alți factori, care includ TA și activitatea fizică. În timp ce aproape toate studiile au demonstrat un efect semnificativ la bărbați, la femei și la vârstnici, relația dintre mortalitatea prin BCV și frecvența cardiacă crescută, a fost nesemnificativă, după ajustarea multivariată. La bărbați, riscul de moarte subită, se asociază în mod particular cu o frecvența cardiacă de repaus crescută.116

În populația generală, se poate recomanda evitarea creșterii frecvenței cardiac, prin măsuri care privesc modul de viață. Acestea includ exercițiile fizice regulate, evitarea stresului psihic și a utilizării excesive a stimulantelor, cum ar fi cofeina. Scăderea farmacologică a frecvenței cardiace, nu se poate recomanda la populația asimptomatică.117

2.1.4. Hipertensiunea arterială, HTA

Este definită ca valori tensionale peste 140-90 mmHg, reprezintă una din cele mai importante cauze prevenibile, de deces cardiovascular, contribuind aproximativ la jumătatea din mortalitatea CV globală. Astfel, mortalitatea CV, se dublează pentru fiecare creștere ce 10 mmHg, a TA diastolice și respective, cu 20 mmHg. a TA sistolice.17

Potrivit OMS, hipertensiunea arterială reprezintă prin consecințele sale, principala cauză de mortalitate în întreaga lume.18 Cu toate că HTA este mai frecventă în țările dezvoltate, în comparație cu cele în curs de dezvoltare, numărul cel mai mare de cazuri, se regăsesc în țările mai puțin dezvoltate . În România prevalența hipertensiunii arteriale, este de 40%(studiul SEPHAR ).19

Definiția clasică a HTA, elaborată de OMS și Societatea Internațională de Hipertensiune, stabilește clasificarea în funcție de valorile TA, conf. tabel:20

TABEL I.1. Definiția și clasificarea tensiunii arteriale de cabinet elaborată de OMS și Societatea Internațională de Hipetensiune.

(Sursa European Society of Hipertension 2009; 27:1719-1742)

2.1.4.1. Hipertensiunea arterială esențială

În majoritatea cazurilor de HTA, este aproape imposibil a defini o cauză a creșterii valorilor tensionale, de aceea această formă de TA se numește esențială. Ea însă poate fi generată de: predispoziția genetică, retenția renală de apă și sare, remodelarea vasculară, disfuncția endotelială, hiperactivitatea sistemului nervos simpatic, a sistemului renină agiotensină, rezistența la insulină. Prin interacțiunea factorilor genetici cu așa numiții factori hipertensiogeni (obezitate, consum mare de alcool, consum mare de sare, sedentarism, stresul, dislipidemia, consumul scăzut de potasiu și calciu), rezultă creșteri suplimentare ale valorilor TA.21

În patogeneza HTA esențiale, sunt incriminate mecanisme complexe neuro-hormonale, renale și vasculare. Mecanismele neuro-hormonale sunt dominante în HTA și se reflectă în creșterea frecvenței și debitului cardiac, a nivelului plasmatic și urinar de norepinefrină și a hiperactivității simpatice nervoase periferice. Implicarea mecanismelor neurale a fost demonstrată și în cazul HTA la pacienții obezi, cu apnee de somn, în stadii incipiente ale diabetului zaharat tip II, boală renală cronică, insuficiență cardiacă și în cazul pacienților tratați cu inhibitori de calcineurină.22

Mecanismele renale se referă la alterarea dobândită sau moștenită a abilității rinichiului, de a elimina sarea în exces rezultată din dietă. Retenția renală de sodium, produce expansiune volemică si creșterea debitului cardiac, declanșând mecanismele autoreglatorii, care cresc rezistența vasculară sistemică. 22

Mecanismele vasculare în progresia HTA sunt: disfuncția endotelială, remodelarea vasculară și rigiditatea arterială.

Disfuncția endotelială are o importanță în ceea ce privește homeostazia valorilor TA și dintre substanțele vasoactive cele mai importante sunt, oxidul nitric și endotelina. Oxidul nitric este un vasodilatator eliberat de endoteliul vascular, ca răspuns la stimuli care includ variații ale presiunii arteriale, stresul tangențial la peretele arterial și stresul pulsatil excitat asupra peretelui vascular de unda sfigmica. 23

Endotelina are un efect vasoconstrictor prelungit și acțiune de tip paracrin asupra musculaturii netede vasculare, care poate determina creșterea presiunii arteriale, fără a se atinge în mod obligatoriu valori corespunzătoare HTA. Antagoniștii receptori de endotelină 1, reduc valorile presiunii arteriale si rezistența vasculară periferică, atât la subiecții normotensivi cât și la pacienții cu HTA esențială ușoară sau moderată.21

Remodelarea vasculară hipertensivă, reprezintă creșterea grosimii mediei, în raport cu diametrul lumenului vascular. În acest caz raportul medie-lumen, crește, fară a crește aria de secțiune a mediei și determină creșterea rezistenței vasculare ,,marca” hemodinamică a HTA diastolice.24

Întreținerea și amplificarea HTA se datorează si rigidității arteriale și se manifestă prin creșterea presiunii arteriale sistolice și prin scăderea presiunii arteriale diastolice, în mod deosebit la bolnavii hipertensivi în vârstă.

Mecanisme hormonale implicate în patogeneza HTA esențiale: sistemul renină-angiotensină-aldosteron, joacă un rol central .21, 23 Renina sintetizată și eliberată din celulele juxtaglomerulare renale, este o proteză având ca substrat angiotensinogenul, produs la nivel hepatic. Prin clivarea angiotensinogenului rezultă angioensina I, care sub acțiunea enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) duce la formarea angiotensinei II.

Angiotensina II, este implicată în patogeneza HTA, prin următoarele mecanisme:21,23

vasoconstricție la nivelul vaselor de rezistență.

stimularea sintezei si eliberării de aldosteron.

stimularea reabsorbți tubulare de sodiu.

inhibarea secreției de renină.

alte efecte asupra sistemului nervos: stimularea centrului setei, eliberarea de hormon antidiuretic, creșterea tonusului simpatic.

efect mitogen, de stimulare a hiperplaziei si hipertrofiei celulare 21, 23.

Pe lângă cele prezentate ca factori în patogeneza și progresia HTA, mai sunt și alți factori ambientali, legați de stilul de viață: obezitatea, hiperinsulinismul, consumul de alcool, fumatul, hiperuricemia, hipercolesterolemia.

2.1.4.2. Hipertensiunea arterială secundară

Termenul de hipertensiune arterială secundară, definește situațiile în care creșterea valorilor TA, se datorează unei cauze identificabile si potențial tratabile.

Principalele complicații ale HTA, se manifestă la nivelul organelor țintă: cord, vase, rinichi și creier. 25

Ventriculul stâng suferă un proces de hipertrofie, care în timp duce la modificări structurale și geometrice și deteriorează funcția sistolică și diastolică.

Asocierea dintre HTA și riscul de evenimente coronariene, se evidențiază printr-un dezechilibru creat între cererea și oferta de oxigen, în miocardul hipertrofiat, lucru care contribuie suplimentar la ischemia miocardică.

HTA secundară, reprezintă un factor de risc major în aritmiile arteriale, ventriculare și moarte subită. Au fost incriminate: ischemia-subendocardică, hipertrofia cardiacă, fibroza intramiocardică, hipertrofia miocitară. Cea mai frecventă aritmie supraventriculară, întâlnită la pacienții hipertensivi, este fibrilația atrială, care se asociază cu un risc înalt de accident vascular cerebral și insuficiență cardiacă. Riscul crescut de moarte subită, pare a fi secundar ischemiei miocardice și fibrozei subendocardice, determinând astfel alterări ale proprietăților electrofiziologice miocitare.27

Nefrosleroza este expresia afectării renale de natură hipertensivă, arteriolele aferente suferind modificări mai importante, comparativ cu cele aferente. Afectarea ateroslerotică a arterelor mari, contribuie suplimentar la injuria renală.26

HTA se asociază cu alterări ale hemodinamicii vasculare cerebrale, generând astfel encefalopatie hipertensivă, accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic, leziuni de substanță albă și tulburări cocnitive.

Studii mari populaționale, au demonstrat o relație continuă, logaritmică, între valorile TA și riscul de accident vascular cerebral, independentă de prezența altor factori de risc cardiovascular. O diferență de numai 9/5mm Hg între valorile TA la hipertensivi față de normotensivi, determină o triplare a riscului de evenimente acute celebrale.26

Factorii de risc implicați în prognosticul pacientului hipertensiv sunt:27

2.1.5. Diabetul zaharat

Insulinorezistența, hiperisulinemia și hiperglicemia, sunt asociate fiziopatologic cu boala cardiovasculară ateroslerotică. Chiar și în afara valorilor glicemiei definitorii, pentru diabet există o relație între glicemie și RCV. Pentru valori nondiabetice, se utilizează în clasificarea pacienților, atât valori a jeun, cât și testul de toleranță la glucoză orală (TTGO), cu măsurarea valorilor la 2 ore, după administrarea a 75 g de glucoză. În plus, pacienții diabetic, asociază mai frecvent alți FRCV, obezitatea, HTA, dislipidemia aterogenă, creșterea fibrinogenului plasmatic. Controlul acestor factori de risc, precum și al valorilor glicemice, trebuie să fie făcut obligatoriu la acești pacienți. Controlul optim al diabetului zaharat, conduce și la scăderea ratei de complicații cardiovasculare. Astfel, în studiul UKPDS cu fiecare reducere de 1% a valorii HbA1c, s-a obținut o scădere cu 14% a RCV.45

Recomandări cu privire la diabetul zaharat, conf. Ghidului European de prevenție a bolilor cardiovasculare, în practica clinic (versiunea 2012) Romanian Journal of Cardiology Vol.24, No.4, 2014.

TABEL I.2. Recomandări cu privire la diabetul zaharat

(sursa Romanian Journal of Cardiology Vol.24, No.4, 2014)

2.1.6. Obezitatea

Acizii grași reglează homeostazia colesterolului și concentrațiile lipoproteinelor în sânge și influențează prin mecanisme variate, nivelele altor factori de risc cardiovascular, cum sunt TA, hemostaza și greutatea corporală. Între ingestia de grăsimi saturate, nivelul colesterolului în sânge și apariția în masă a BCV, există relații puternice, consistente și gradate. Ingestia de sodiu, în special sub formă de clorură de sodiu, influențează TA și, în consecință, riscul de HTA, AVC, BC și insuficiență cardiacă.28

Studii recente au indicat faptul că, distribuția pe regiuni a țesutului adipos poate avea o importanță mai mare pentru riscul cardiovascular, decât greutatea corporală totală 29. Majoritatea datelor sunt disponibile pentru IMC, raportul circumferințelor talie-șold și, mai recent, pentru simpla circumferință a taliei. Măsurarea acestor parametri ai riscului, este o metodă ieftină și universal valabilă.

Asocierea dintre creșterea circumferinței taliei/circumferinței talie-șold și creșterea riscului de apariție a BCV, a fost demonstrată în studii de cohortă și caz control 30.

Greutatea corporală, aspecte practice în managementul obezității și excesului ponderal. 28

Scăderea ponderală voluntară la pacienții obezi, poate reduce sau preveni mulți factori de risc pentru BCV, asociați ai obezității. Scăderea TA survine înainte de atingerea greutății corporale dorite.

Greutatea corporală crescută este asociată cu creșterea mortalității și morbidității totale și prin BCV, mediată în parte prin creșterea tensiunii arteriale și a colesterolemiei, reducerea HDL-colesterolului și creșterea probabilității de apariție a diabetului zaharat.

Scăderea ponderală este recomandată la persoanele obeze (IMC ≥30 kg/m2) și trebuie avută în vedere la persoanele supraponderale (IMC ≥25 și <30 kg/m2).

Se recomandă ca bărbații cu o circumferință a taliei de 94-102 cm și femeile cu o circumferință a taliei de 80-88 cm, să nu crească suplimentar în greutate. Pentru o circumferință a taliei de peste 102 cm la bărbați și peste 88 cm la femei, se recomandă scădere ponderală.

Reducerea consumului caloric total și exercițiile fizice regulate, sunt esențiale pentru controlul greutății. Probabil că îmbunătățirea metabolismului țesutului adipos central, prin exerciții fizice, survine chiar înainte de scăderea ponderală.28

2.1.6.1. Greutatea corporală și activitatea fizică.

Există suficiente dovezi provenite din studii clinice, care susțin rolul activității fizice și a exercițiilor fizice, de intensitate moderată în promovarea scăderii ponderale.31 Cercetările recente au indicat faptul, că exercițiul fizic poate avea efecte benefice, înainte de instalarea unei bune condiții fizice și poate avea un impact asupra metabolismului țesutului adipos abdominal, înainte de scăderea ponderală.32

2.1.6.2. Modificările corporale și dieta

Au fost propuse multe diete și modificări comportamentale diferite, pentru tratamentul obezității. Controlul excesului ponderal, este dependent de obținerea unui echilibru adecvat, între aportul și consumul de energie. Diversele tipuri de diete, diferă prin conținutul total de calorii, compoziția în macronutrienți (proteine, glucide și lipide), valoare energetică și indexul glicemic.33 Dieta hipolipidică este considerată abordarea standard, pentru scăderea ponderală și are un efect mai favorabil, asupra LDL-colesterolului. Aportul total de lipide trebuie menținut între 25% și 35% din cantitatea totală de calorii. Este preferată reducerea consumului de grăsimi saturate, datorită efectelor asupra profilului lipoproteinelor. Aportul de acizi grași saturați și trans – trebuie să fie <7%.34

Dieta hipoglucidică a devenit populară și, într-un timp scurt, reduce mult greutatea corporală și are, de asemenea, un efect favorabil, asupra trigliceridelor și HDL colesterolului plasmatic.35

Totuși, siguranța pe termen lung a acestei diete, este în curs de cercetare.

Alcoolul este o sursă majoră de calorii, iar reducerea consumului de alcool poate reprezenta, un factor important în controlul greutății.

Modificarea atitudinii comportamentale, care induce schimbarea stilului de viață pe termen lung, conducând la o scădere ponderală treptată, reprezintă baza tuturor tratamentelor obezității. Conform unei recente analize ,,Cochrane”, terapia comportamentală și cognitiv-comportamentală, este utilă pentru scăderea ponderală, atunci când este adăugată dietei și programele de exerciții fizice.36 Schimbările comportamentale și-au demonstrat utilitatea și pentru menținerea scăderii ponderale.37

2.1.6.3. Sedentarismul

Lipsa activității fizice regulate, poate contribui la debutul precoce și progresia BCV. Aproape orice creștere a nivelului de activitate fizică, va aduce beneficii asupra stării de sănătate. Evaluarea activității fizice, este un element esențial al stratificării riscului. Lipsa activității fizice, este o problemă importantă de sănătate publică în Europa:38

copiii au devenit mai puțin activi fizic și numai în câteva țări se desfășoară nivelul zilnic recomandat de activitate fizică.

mai mult de jumătate dintre adolescenți, devin sedentari după terminarea școlii.

adulții se confruntă cu o reducere semnificativă a solicitărilor fizice, la locul de muncă și, în timpul liber.

mai puțini oameni sunt activi fizic.

Modul sedentar de viață, este asociat cu o dublare a riscului de deces prematur și cu creșterea riscului de BCV.38, 39

Evitarea modului sedentar de viață la vârsta adultă, poate crește speranța totală de viață și speranța de viață fără BCV (cu 1, 3-3, 5 ani).40

Exercițiul fizic are o gamă largă de efecte benefice asupra evoluției aterosclerozei, ducând la o reducere cu 20-25%, a mortalității totale.41

2.1.6.4. Estimarea activității fizice.

Sunt disponibile diferite metode pentru evaluarea activității fizice: metoda apei dublu marcate, calorimetria indirectă, observarea directă, monitoare de activitate (pedometre, accelerometre), monitoare ale frecvenței cardiace și chestionare sau jurnale de activitate. Pentru evaluarea condiției fizice și a capacității de efort, se utilizează testele progresive de efort.42

2.1.6.5. Aspecte practice: management.

La tineri, promovarea unei bune condiții fizic, este responsabilitatea comună a părinților, personalului didactic, personalului medical, politicienilor și întregii societăți: fiecare copil din Europa, ar trebui să aibă acces în fiecare zi la programe de activitate fizică. Sunt necesare mai multe studii, pentru găsirea instrumentelor de evaluare, a condiției și activității fizice, precum și crearea de programe, pentru creșterea și menținerea activității fizice.

Alegerea modului de viață, care include menținerea condiției fizice, este responsabilitatea fiecărei persoane. Aceasta poate fi susținută de familie și prieteni, mediul de la locul de muncă, accesul la activități atractive și accesibile în timpul liber și de campanii de promovare a sănătății. Se recomandă exercițiile fizice regulate utilizând resursele de la locul de muncă. Obiectivul final, este cel puțin o jumătate de oră de activitate fizică, în majoritatea zilelor săptămânii, deoarece, aproape orice creștere a nivelului de activitate fizică, aduce beneficii considerabile, asupra stării de sănătate.44

Intensitatea efortului, poate fi definită în funcție de frecvența cardiacă țintă sau de efortul perceput. Este preferată o frecvență cardiac, în timpul efortului maxim de 60-75%, din media frecvențelor cardiac maxime. Poate fi utilizată ,,scala Borg” a efortului perceput, utilizând nivelul de „efort moderat”. Acest nivel poate fi atins cu ușurință, printr-o mare varietate de activități, cum sunt mersul rapid sau jogging-ul, ciclismul, înotul, grădinăritul, dansul aerobic, tenisul, golful și chiar schiatul.43

3.2. Factori de risc nemodificabili

Factorii de risc nemodificabili sunt: vârsta, sexul, antecedente heredo-colaterale, antecedente personale, fiziologice și patologice, condiții de viață.

3.2.1. Vârsta

Peste vârsta de 65 de ani, 83% din populație este afectată de BCV, iar factorii de risc cardiovasculari, cu prevalența cea mai mare sunt (hipertensiunea arterială, dislipidemia, obezitatea și diabetul zaharat ).

Vârsta în sine nu produce BCV, dar reflectă impactul factorilor de risc, acumulați în timp. O persoană tânără care cumulează factori de risc majori, este predispusă oricând de a face o BCV, față de o altă persoană în vârstă, care nu cumulează factori de risc. În 2005, UE a adoptat o declarație, ce definește caracteristicile asociate cu starea de sănătate cardiovasculară:52

fără fumat;

activitate fizică regulată;

obiceiuri alimentare sănătoase;

evitarea excesului ponderal;

verificarea periodică a tensiunii arteriale, cu menținerea valorilor 140/90mmHg;

colesterolul sub valoarea prag.de 5 mmol/L(aproximativ 200ml/dL);52

3.2.2. Sexul.

Se consideră că limita de vârstă în apariția BCV, este de peste 45 de ani la bărbați și peste 55 ani la femei, iar la vârste mai înaintate, femeile cu infarct miocardic acut, au o supraviețuire mai mică ca bărbații.52

Incidența BCI este semnificativ mai mică la femei decât la bărbați, înainte de vârsta de 50 de ani, după menopauză RCV al femeilor crescând progresiv, ajungând similar cu a bărbaților, în a opta decadă de viață. În populația de vârstă medie, riscul de BCI, este de 2-5 ori mai mare, la bărbați decât la femei.53

Un studiu al INTERHEART, 54 a arătat că femeile fac în medie primul IMA, cu 9 ani mai târziu decât bărbații. Factorii de risc, asociați cu riscul IMA, în mod similar între femei și bărbați, sunt: dislipidemia, fumatul actual, obezitatea, dieta și factorii psihosociali. Totuși au existat diferențe între sexe, riscul asociat cu hipertensiunea, diabetul, sedentarismul, și antecedentele de tabagism, apărând ca mai mare la femei. Vârsta mai tânără de apariție a IMA la bărbați, a fost explicată prin nivelele cele mai înalte de lipide plasmatice și de fumat, înainte de 60 de ani, mai ales că fumatul, este mai frecvent la sexul masculin, în majoritatea țărilor. Cu toate acestea, consilierea privind fumatul, dieta, activitatea fizică, evitarea obezității, trebuie să fie egală, la ambele sexe.55

3.2.3. Antecedente heredo-colaterale.

Informațiile genetice, se împart în trei categorii: istoricul familiei, fenotipul și genotipul.

3.2.3.1. Istoricul familiei.

Unele studii, au stabilit importanța istoricului familial, ca factor de risc coronarian, pentru BCV și au demonstrate, că riscul asociat cu istoricul familial de BCV precoce, (la rude de gradul întâi, bărbați <55 ani și femei <65 ani), variază între 1, 5 și 1, 7 și este independent de factorii clasici de risc, pentru BCV.102

Riscul de BCV, crește în cazul unui istoric pozitiv:

la o rudă de gradul întâi (părinți, fiu, fiică, frate sau soră), de la o rudă de gradul doi (bunici, mătuși sau unchi) sau de gradul trei (văr);

pe măsură ce numărul de membri ai familiei cu BCV crește, și odată cu scăderea vârstei, la care membrii respectivi ai familiei, au dezvoltat BCV.103

În toate variantele, tuturor membrilor familiilor cu prevalență crescută a bolilor cardiovasculare, trebuie să li se ofere consiliere, asupra modului de viață și dacă este nevoie și asupra factorilor de risc.

3.2.3.2. Fenotipurile.

Este probabil ca studiul determinanților genetici ai „fenotipurilor” implicate în fiziopatologia BCV, (dislipidemie, hipertensiune, disfuncție endotelială, diabet, hipertrofie cardiacă și vasculară și ateroscleroză) să aibă relevanță clinică, deoarece fiecare dintre fenotip, are propriii săi determinanți genetici și de mediu. Pentru multe dintre aceste fenotipuri, (caracteristici măsurabile) există dovezi clare, în favoarea unui determinism genetic, relativ puternic, care este de obicei estimate, prin „rata de transmitere ereditară”. De exemplu, pentru apolipoproteine și lipide, determinismul genetic variază între 40% și 60%;104 pentru Lp(a) plasmatică, determinismul genetic este >90%105

Având în vedere faptul, că metaanalizele indică faptul, că nivelul Lp(a) se asociază cu un risc de 1,6 ori mai mare dBCV, 106 un efect de o amploare similară fumatului, se pare că gena Lp(a) este un factor de risc major pentru BCV. Datele sugerează un determinism genetic moderat, până la înalt, pentru factorii de risc în curs de omologare, cum sunt moleculele de adeziune intercelulară (ICAM), IL-6, fosfolipaza A2 (PLA2) etc.107, 108.

3.2.3.3. Genotipurile.

Nivelul caracteristicilor riscului de BCV, sunt influențate atât de factorii de mediu, cât și de factorii genetici. Conceptul interacțiunii genă-mediu, este necesar pentru a înțelege modul în care, informația genetică poate fi utilizată pentru evaluarea cu acuratețe a riscului,109 și probabil că acest fapt, este de o importanță majoră pentru cercetările viitoare.

Polimorfismul genetic, este definit prin variante ale secvențelor genetice, care apar cu o frecvență >1%. Acesta include polimorfismul unor singure nucleotide, ca și inserțiile / delețiile și variantele numărului de copii, care au fost recent raportate ca foarte frecvente.110

Un număr mare de gene „candidate” au fost deja investigate, în relație cu caracteristicile riscului de BCV și cu riscul de BCV. Mai multe variante ale genelor implicate în metabolismul lipidic, [de exemplu apolipoproteina E (ApoE), apolipoproteina B (ApoB), lipoprotein-lipaza(LPL), proteina de transfer a esterilor de cholesterol (cholesterol ester transfer protein, CETP)], în coagulare cu [inhibitorul 1 al activatorului plasminogenului (plasminogen activator inhibitor 1, PAI1), glicoproteina IIb/IIIa (GPIIb/IIIa), factorul V (FV)] și în diferite aspecte ale funcției endoteliale [sintetaza endotelială a oxidului nitric (endothelial nitric oxide synthase, eNOS), metilen-tetrahidrofolat reductaza (MTHFR) și ECA], par să se asocieze cu efecte semnificative statistic, deși relativ modeste, asupra riscului BCV.111

3.2.4. Antecedente personale patologice.

3.2.4.1. Sindromul metabolic.

Utilitatea clinică a conceptului de sindrom metabolic, este în momentul de față controversată, în principal pentru că a fost dificil de dovedit, că aduce un beneficiu suplimentar puterii de predicție, a factorilor de risc individuali, ce sunt incluși în acest sindrom. 56

TA normal-înaltă și hipertensiunea arterială, sunt componente posibile relativ frecvente ale sindromului metabolic57, deși acest sindrom poate fi diagnosticat și în absența unei TA crescute. Aceasta este în concordanță cu faptul că, HTA, TA normal-înaltă și hipertensiunea de halat alb, sunt frecvent asociate, cu circumferința crescută a taliei sau cu rezistența la insulină. Co-existența HTA, cu tulburări metabolice, crește riscul global, iar recomandarea de a administra medicație antihipertensivă, (după o perioadă adecvată de modificări ale stilului de viață) la pacienții cu TA ≥ 140/90 mmHg, ar trebui respectată cu mai mare atenție la pacienții hipertensivi, cu tulburări metabolice. Nu există dovezi, care să ateste faptul că antihipertensivele, au efecte benefice asupra evenimentelor CV, în sindromul metabolic asociat cu TA normal înaltă.58

Acest sindrom este adesea considerat ca un status pre-diabetic, astfel încât blocanții SRA și antagoniștii de calciu sunt de preferat, din moment ce aceștia pot îmbunătăți, sau măcar nu înrăutățesc, sensibilitatea la insulină, în timp ce beta-blocantele și diureticele, trebuie considerate, ca o alternativă a primelor și administrate, preferabil, în doze mici.59

3.2.4.2. Sindromul de apnee în somn.

Această problemă a fost recent subiectul unui document de consens, al ESH și al Societății Europene de Pneumologie.61

Asocierea dintre sindromul de apnee în somn și hipertensiunea arterială, este bine documentată, în special în ceea ce privește hipertensiunea nocturnă. Sindromul de apnee în somn (SAS), pare să fi e responsabil, pentru un număr mare de cazuri de creștere a TA, sau absența scăderii acesteia pe timpul nopții. Deși o serie de studii prospective, au stabilit o legătură între SAS, evenimente CV fatale, sau non-fatale și mortalitatea de orice cauză, această asociere pare să fie mai importantă în ceea ce privește AVC, decât BCI și mai puțin semnificativă, dacă SAS este ușor-moderat.62

Terapia CPAP (Continuous, positive airway pressure), este o metodă foarte bună de scădere a SAS, totuși, pe baza a patru meta-analize, efectul CPAP, asupra TA ambulatorie, este foarte mic, respectiv o scădere a acesteia de 1-2 mmHg.63

Două studii prospective recente, au demonstrat că: (i) pacienții normotensivi cu SAS, au prezentat risc mai mare de a dezvolta HTA, pe parcursul a 12 ani de urmărire și că (ii) riscul apariției HTA, la pacienții supuși terapiei CPAP, este mai scăzut64, deși beneficiul se pare că a fost limitat la cei cu somnolență diurnă.64.

În concluzie, în ciuda potențialului efect asupra stării de sănătate a SAS, studiile terapeutice bine conduse sunt încă puține. Cele mai importante întrebări care necesită răspuns rapid, sunt dacă SAS într-adevăr crește riscul CV în hipertensiunea arterială și dacă terapia de corectare a SAS, efectuată pe termen lung determină reducerea TA și a evenimentelor CV.65

3.2.4.3. Nefropatia diabetică și non-diabetică.

La pacienții cu afectare renală diabetic, sau non-diabetică, TAS, ar trebui scăzută <140mmHg, iar în cazul celor care prezintă proteinurie, valori sub <130 mmHg, ar putea fi stabilite ca țintă, cu condiția ca RFG e să fi e monitorizată.

La pacienții cu ESRD aflați într-un program de dializă, o meta-analiză recentă a evidențiat reducerea evenimentelor CV, mortalitatea de cauză CV și cea de orice cauză, prin scăderea valorilor TAS și TAD.66

Atingerea țintelor terapeutice în HTA presupune, de obicei, utilizarea de combinații, iar blocanți ai SRA ar trebui adăugați altor agenți antihipertensivi. O sub-analiză a studiului ACCOMPLISH, a evidențiat că asocierea unui IECA, la un antagonist de calciu, mai de grabă decât a unui diuretic tiazidic, este mult mai eficientă, în prevenirea dublării valorii creatininei serice, sau a ESRD, dar mai puțin eficientă în prevenirea proteinuriei.67Antagoniștii receptorilor mineralocorticoizi, nu sunt recomandați în BCR, mai ales în combinație cu un blocant al SRA, deoarece există riscul unei scăderi semnificative a funcției renale și a dezvoltării hiperkaliemiei.68

Diureticele de ansă sunt preferate celor tiazidice dacă valoarea creatininei serice este de 1, 5 mg/dL sau dacă RFGe este <30 ml/min/1, 73 m2.68

3.2.4.4. Accidentul vascular cerebral.

Managementul TA, în faza acută a AVC, este un subiect în continuă dezbatere. Rezultatul unui studio restrains, Controlling Hypertension and Hypertension Im me diately Post-Stroke (CHHIPS), sugerează un posibil beneficiu, obținut prin administrarea lisinoprilului sau atenololului, în cazul pacienților cu AVC acut și TA>160 mmHg.69

De asemenea, studiul Acute Candesartan Cile xetil Th erapy în Stroke Survival (ACCESS), 70 sugerează beneficiul candesartanului administrat timp de7 zile după AVC acut. Această din urmă ipoteză, a fost testată în studiul Angiotensin-Receptor Blocker Candesartan for Treatment of Acute STroke (SCAST), care a înrolat mai mult de 2000 de pacienți cu AVC, în faza acută70.SCAST a avut rezultate neuter, în ceea ce privește prognosticul funcțional și evenimentele CV, inclusiv AVC recurente, și nici nu a putut identifica un subgrup pentru care beneficiul să fie notabil71. Un review recent realizează o actualizare utilă în acest domeniu dificil.71

3.2.4.5. Boala cardiacă ischemică.

Studiul INTERHEART (The Effect of Potentially Modifiable Risk Factors associated with Myocardial Infarction în 52 countries), a demonstrat că aproximativ 50%, din riscul atribuibil în populație de IMA, poate fi explicat prin profilul lipidic, 25% fiind explicabil prin prezența hipertensiunii. Mai mulți factori de risc pentru BCI, în special TAS și TAD, sunt puternic legați de IMC. 72

Pe lângă utilizarea terapiei hipolipemiată, care în mod cert reduce valorile colesterolului și implicit reducerea morbidității și mortalității prin afecțiuni cardiovasculare, se impune și scăderea TA <140 mmHg. Aceasta este întărită indirect de rezultatele unei analize post-hoc, aparținând studiului International Verapamil SR/T Trandolapril (INVEST), (ce a examinat toți pacienții cu BCI), care au arătat o relație inversă, între incidența evenimentelor și controlul TAS (adică <140 mmHg), de-a lungul vizitelor de urmărire .73

În ceea ce privește schema optimă de tratament antihipertensiv, există dovezi care atestă, beneficiul betablocantelor, după un IMA recent74, situație în care și IECA s-au dovedit eficiente.75 Ulterior, orice medicament antihipertensiv, poate fi folosit. Beta – blocantele și antagoniștii de calciu, sunt de preferat în caz de angină, cel puțin din considerente simptomatice.75

3.2.4.6. Insuficiența cardiacă

Hipertensiunea reprezintă factorul de risc atribuibil principal, pentru dezvoltarea insuficienței cardiace, care este astăzi o complicație secundară a HTA, aproape la fel de frecventă ca și AVC.76. Prevenirea apariției insuficienței cardiac, este cel mai mare beneficiu, asociat utilizării medicației antihypertensive, inclusiv la cei foarte vârstnici.77 Acest efect a fost observat în cazul utilizării diureticelor, beta-blocantelor, IECA și blocanților receptorilor angiotensinei (BRA), antagoniștii de calciu, fiind aparent mai puțin eficienți în trialurile comparative, cel puțin în cele în care ele au înlocuit un diuretic.78

Hipertensiunea este mai frecventă, la pacienții cu insuficiență cardiacă cu fracție de ejecție VS prezervată. Însă, în trialuri prognostice ce au inclus în mod special astfel de pacienți, puțini prezentau HTA necontrolată, probabil pentru că primeau deja un număr important de agenți antihipertensivi. Într-unul dintre aceste studii, Irbesartan în Heart Failure with Preserved Systolic Function (I PRESERVE) 79, irbesartanul, un blocant al receptorului de angiotensină, nu a scăzut evenimentele cardiovasculare, comparativ cu placebo. Totuși, medicația Randomizată, a fost adăugată în vederea optimizării terapiei antihypertensive (incluzând 25% de IECA), iar TA inițială a fost de doar 136/76mmHg, întărind și mai mult întrebarea privind existența unui beneficiu adițional, la scăderea TAS mult sub 140 mmHg.

3.2.4.7. Fibrilația atrială.

Hipertensiunea este cea mai frecventă patologie care însoțește fibrilația atrială, atât în Europa cât și în SUA80. Chiar și TA normal înaltă, este asociată cu apariția FiA 81, iar HTA este probabil un factor declanșator reversibil.82

Legătura între HTA și medicația antihipertensivă pe de o parte și FiA pe de altă parte, a fost discutată recent într-un document publicat de unul din grupurile de lucru ale ESH.83

Printre consecințele FiA se numără: creșterea mortalității globale, a AVC, a insuficienței cardiace și a spitalizărilor; prin urmare, este de dorit prevenția sau întârzierea apariției FiA.84

Având în vedere heterogenitatea datelor disponibile, a fost sugerată ideea că efectul benefic al blocanților receptorilor angiotensinei, ar putea fi limitat la prevenția apariției episoadelor de FiA, la pacienții hipertensivi cu boală cardiacă structural, precum HVS sau disfuncție ventriculară stângă, sau cu risc crescut global dar fără antecedente de FiA .85

3.2.4.8. Hipertrofia de ventricul stâng.

Reactualizarea ghidului de hipertensiune a ESH din 2009, rezumă dovezile care argumentează de ce HVS, în special cea de tip concentric, este asociată cu risc cardiovascular mai mare de 20%, pe o durată de 10 ani (adică risc cardiovascular înalt) .86 Un număr de studii mai mici, dar în special studiul LIFE 330, au raportat că reducerea HVS, este în strânsă legătură cu scăderea TA.

Pentru reduceri similare ale TA, blocanții de receptor de angiotensină, IECA și antagoniștii de calciu, s-au dovedit mai eficienți în regresia HVS, decât beta-blocantele, în cadrul studiilor comparative randomizate. În studiul LIFE, care a inclus numai pacienți hipertensivi cu HVS, scăderea terapeutică a masei VS, a fost în strânsă legătură cu reducerea numărului evenimentelor cardiovasculare. 87

3.2.4.9. Aterosleroza carotidiană.

Progresia aterosclerozei carotidiene, poate fi încetinită prin scăderea TA, 88 dar antagoniștii de calciu, au o eficiență mai mare decât diureticele și blocantele, 89 iar IECA sunt superioare diureticelor.90

Puține date sunt disponibile, referitor la posibilul efect superior, al antagoniștilor de calciu, asupra IMT carotidian, comparative cu blocanții SRA90.

3.2.4.10. Rigiditatea arterială crescută.

Toate medicamentele antihypertensive, scad rigiditatea arterial, întrucât scăderea TA, reduce sarcina asupra componentei rigide a peretelui arterial, ducând la o scădere pasivă, a velocității undei pulsului (PWV). O meta-analiză recentă și o meta-regresie a RCT, a arătat că IECA și blocanții receptorilor angiotensinei, scad velocitatea undei de puls. Capacitatea blocanților SRA, de a reduce rigiditatea arterial, evaluată prin măsurarea PWV, pare a fi independent, de efectul lor de reducere a TA 91

Cu toate acestea, deși combinația amlodipină-valsartan a scăzut TA, central mai efficient, decât combinația amlodipină-atenolol, în studiul Amlodipine–Valsartan Combination Decreases Cen tral Systolic Blood Pressure more Eff ectively than the Amlodipine-Atenolol Combination (EXPLOR), ambele combinații au scăzut velocitatea undei pulsului cu 0, 95 m/s, fără diferențe semnificative de-a lungul celor 24 de săptămâni de desfășurare a studiului.92

Într-un singur studiu, pe un număr limitat de pacienți, cu boală renală cronică avansată, s-a raportat o legătură între reducerea rigidității arteriale și cea a incidenței evenimentelor cardiovasculare.93

3.2.4.11. Boala arterială periferică.

O analiză observațională prospectivă, aparținând UKPDS, arată că incidența amputațiilor asociate bolii arteriale periferice și a decesului la pacienții diabetic, sunt puternic și invers proporțional asociate cu TAS, obținută sub tratament medicamentos.94

Au existat temeri, cum că utilizarea beta blocantelor la pacienții cu boală arterială periferică, ar putea agrava simptomele de claudicație. Două meta-analize ale studiilor publicate, efectuate pe pacienții cu boală arterial periferică și ischemie ușoară-moderată de membre, nu au confirmat, asocierea între administrarea beta-blocantelor și exacerbarea simptomelor de boală arterial periferică.95

Incidența stenozei de arteră renală, este crescută la pacienții cu boală arterială periferică. De aceea, acest diagnostic, trebuie considerat, atunci când astfel de pacienți, asociază HTA rezistentă96.

4.3. Factori de risc profesional și psihosociali.

Inima a devenit de-a lungul timpului, sinonimă cu sufletul omului, în ceea ce privește oglinda nuanțată a vieții afective umane, prin tulburări prompt instalate și percepute de subiect, în condițiile apariției oricărei emoții sau persistenței variatelor sentimente. Este cunoscut și faptul că adesea, orice variație de frecvență cardiacă sau tensională, sesizată în plan subiectiv de către un subiect sănătos, datorată factorilor psiho-sociali și profesionali, generează o anxietate de intensități variate. (Iamandescu, I., 1999).118 Există numeroase dovezi științifice, în favoarea faptului că acești factori, contribuie în mod independent la riscul de BCV, chiar după controlul statistic, pentru efectele factorilor de risc standard.97

În 1974, H. Freundenberg, redefinea stresul profesional prin sindromul de burnout: uzura și epuizarea energiei, forțelor și a resurselor care determină o scădere a întregului potențial de acțiune al individului. Acest sindrom este indus de stresul cronic, în profesiile care presupun implicare directă în ajutorarea semenilor.119

Estimările realizatorilor studiului "Inteligența emoțională la locul de muncă 2007" cu privire la evoluția factorului stres în România au arătat că:120

40% dintre români sunt afectați de stres la serviciu;

70% lucrează mai mult de 48 de ore pe săptămână;

productivitatea anuală a unui român este de 10.000-12.000 euro, comparativ cu 42.000-45.000 de euro – media europeană anuală a productivității; pentru a ajunge la nivelul european este evident că vor fi necesare eforturi majore, iar aceste eforturi vor agrava stresul profesional .120

Deși în România, nu există date statistice referitoare la stresul profesional, studiile recente de marketing și comunicare în afaceri, arată că piața românească a medicamentelor pentru tulburări psihice, s-a triplat în ultimii opt ani. Numărul consumatorilor de antidepresive a crescut, în ultimii trei ani cu 50% și se consideră, că nu sunt acoperite în întregime nevoile.121

În fața unei agresiuni, organismul reacționează pentru a se adapta noii sale situații. Acest răspuns este de două feluri: fiziologic și cognitiv sau psiho-emoțional. Pe plan fiziologic, reacția de adaptare a organismului pune în principal două sisteme în joc: sistemul nervos vegetativ (autonom) și sistemul endocrin. Acționarea celor două sisteme, declanșează și instalează reacția de adaptare, cunoscută sub numele de sindrom general de adaptare. Este esențial de știut că, hormonii asigură apărarea imediată a organismului, aflat sub presiunea unui dezechilibru. Cortizonul și adrenalina, sunt identificați prin excelență, ca hormoni ai stresului. Secreția prelungită a acestor hormoni, în prezența expunerii repetate la stres, provoacă epuizarea progresivă a organismului și apariția unor manifestări negative precum scăderea imunității, ulcer gastric, hipertensiune arterială etc. Însă toate acestea rămân sub control cognitiv; în realitate individul este cel ce determină natura stresantă a unui eveniment, intensitatea și eficiența reacției de adaptare, depinzând de factori individuali, cognitivi și emoționali.122

În România, aspectele legislative privind stresul și munca, sunt prezente în Legea nr. 319 din 14 iulie 2006, a securității și sănătății în muncă; în Normele Generale de protecția muncii – 1996, (Cap.2 Sarcinile de muncă 2.2.2. Efortul neuropsihic Art.139-142); în Ordinul Ministrului Sănătății nr.803/2001 privind indicatorii de răspuns, indicatorii psihologici și psihocomportamentali.123

Următorii factori psiho-sociali și-au demonstrate influența, atât asupra riscului de apariție a BCV, cât și a agravării evoluției clinice și a prognosticului pacienților cu BCV:97

Statusul socio-economic scăzut.

Izolarea socială și lipsa susținerii sociale.• Stresul la locul de muncă și în cadrul familiei.

Emoțiile negative, inclusiv depresia și ostilitatea.

Există, de asemenea, dovezi referitoare la metodele terapeutice și preventive care contracarează factorii de risc psiho-sociali și promovează comportamentul și modul sănătos de viață.98

Mai multe măsuri psiho-sociale, și-au demonstrat efectele benefice asupra factorilor de risc, legați de stres și acelor fiziologici,99 iar unele studii au indicat și îmbunătățirea rezultatelor BCV, în special la bărbații de rasă albă și la pacienții care au atins obiectivele imediate, ale intervențiilor terapeutice.99

La femeile cu BC, terapiile comportamentale specifice de grup, pot fi utile pentru reducerea stresului și epuizării. La pacienții cu BC și depresie severă asociată, se pot administra inhibitori selective, ai recaptării serotoninei, pentru tratarea depresiei și creșterea calității vieții. Rezultatele studiilor nerandomizate, indică faptul că aceste substanțe, pot de asemenea, îmbunătăți prognosticul pacienților, care suferă de depresie.100

4.3.1. Factorilor de risc psiho-sociali în practica clinică.101

Evaluarea tuturor pacienților, pentru a determina prezența factorilor psiho-sociali de risc, de tipul depresiei și ostilității, statut socio-economic scăzut, izolării sociale și stresului cronic, se face prin anamneză sau chestionare specializate. Prezentăm o selecție a metodelor de screening, alcătuită de Albus C, Jordan J, Herrmann-Lingen C101

Întrebările esențiale pentru evaluarea factorilor de risc, profesional și psiho-sociali, trebuie formulate cu sensibilitate, dacă se dorește stabilirea unei relații constructive, cu pacientul și includ următoarele:

Statut socio-economic redus.- Ați beneficiat de educația obligatorie? Aveți o muncă fizică?

Izolare socială. Locuiți singur? Vă lipsește o persoană apropiată, cu care să discutați? Nu aveți nici o persoană, care să vă ajute în cazul unei boli?

Stres la locul de muncă și în familie. Aveți un control sufficient, asupra modului în care, trebuie să vă îndepliniți sarcinile la locul de muncă? Recompensa este suficientă, pentru eforturile depuse? Aveți probleme serioase, cu partenerul dumneavoastră de viață?

Depresie. Vă simțiți abătut, deprimat și fără speranță? V-ați pierdut interesul și plăcerea în viață?

Ostilitate. Vă simțiți de multe ori furios, din cauza unor lucruri mărunte?

Dacă cineva vă supără, discutați de obicei despre acest lucru, cu partenerul dumneavoastră? Vă enervați frecvent, din cauza obiceiurilor altor oameni?

Trebuie discutat cu pacientul, despre relevanța acestor factori, pentru calitatea vieții și rezultatele medicale.

Trebuie utilizate principiile unei bune comunicări și consilieri comportamentale, în modul descris mai sus.

Pacienții cu statut socio-economic redus, necesită un efort sporit de prevenție.

La pacienții cu risc înalt, sau la cei cu BCV instalate și factori psiho-sociali descriși, se recomandă, intervenții multimodale comportamentale, integrând consilierea individuală sau de grup, pentru factorii psiho-sociali de risc și pentru a face față stresului și bolii.

În cazul unor tulburări emoționale semnificative, se îndrumă pacientul, la un specialist. Pacienții cu depresie clinică, trebuie să primească tratament cu psihoterapie sau medicație antidepresivă, de preferat cu inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei, în conformitate cu ghidurile existente.

Cei care nu acceptă tratamentul, trebuie urmăriți cu atenție, iar dacă depresia persistă mai mult de 4-6 săptămâni, trebuie reluată discuția referitoare la tratament.101

Reducerea stresului în muncă și a riscurilor psihosociale nu este numai o problemă morală și legală, ci și una economică. Eficiența economică a unei întreprinderi și succesul în afaceri se bazează de obicei pe cele mai bune performanțe ale acesteia în domeniul securității și sănătății. Sănătatea la locul de muncă înseamnă încredere și prosperitate înafaceri.124

Cap V. CONCLUZII

Fără îndoială că B C V, sunt probleme de importanță medicală crucială, cuputernic impact asupra sănătății și calității vieții populației globului. Din amploarea și tendințele preconizate derivă complexitatea lor, iar abordarea trebuie să fie concertată, în scopul unei intervenții optime, cu rezultate palpabile și modificări de substanță. Instrumentele care stau la îndemâna sistemului de supraveghere medicală de medicina muncii sunt nu doar utile, ci esențiale în atingerea obiectivelor sănătății ocupaționale și implicit a celor de sănătate publică, în speță prevenirea, scăderea ratei de apariție și controlul bolilor legate de profesie. Ele presupun managementul dirijat al sistemului compozit individ – activitate profesională – stare de bine. Zonele de acțiune sunt multiple și trebuie abordate gradat și multidisciplinar. Rolul medicului de medicina muncii este de a alcătui și a coordona planul de intervenție, de a aplica strategiile și de a măsura rezultatele lor, de a acționa ca pivot în diminuarea efectelor și eliminarea factorilor ocupaționali sau nonocupaționali care acționează asupra sănătății individului active profesional124.

BIBLIOGRAFIE

Adler AI, Stratton IM, Neil HA, Yudkin JS, Matthews DR, Cull CA, et al. Association of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36): prospective observational study. BMJ 2000; 321:412–419.

Albus C, Jordan J, Herrmann-Lingen C. Screening for psychosocial risk factors in patients with coronary heart disease recommendations for clinical practice. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2004;11:75–79.

Anand SS, Islam S, Rosengren A et al. Risk factors for Myocardial infarction in women and men:insighs from the INTERHEART study, Eur Heart J 2008, 29(7):932-940.

Austin M, Sandholzer C, Selby JV, Newman B, Krauss RM, Utermann G. Lipoprotein(a) inwomen twins: heritability and relationship to apolipoprotein(a) phenotypes. Am J Hum Genet 1992;51:829–840.

Bakris GL and Lip GYH. Cardiopatia ipertensiva in Crawford MH, DiMarco JP, Paulus WJ. Cardiology Second Edition. Elsevier Italia Srl, 2005.

Bakris GL, Serafi dis PA, Weir MR, Dalhof B, Pitt B, Jamerson K, et al., ACCOMPLISH Trial Investigators. Renal outcomes with diff erent fi xed-dose combination therapies in patients with hypertension at high risk for cardiovascular events (ACCOMPLISH): a prespecified secondary analysis of randomised controlled trial. Lancet 2010; 375:1173–1181.

Barbe F, Duran-Cantolla J, Sanchez-de-la-Torre M, Martinez-Alonso M, Carmona C, Barcelo A, et al. Eff ect of continuous positive airway pressure on the incidence of hypertension and cardiovascular events in nonsleepy patients with obstructive sleep apnea: a randomized controlled trial. JAMA 2012; 307:2161–2168

Bazzano LA, Khan Z, Reynolds K, He J. Eff ect of nocturnal nasal continuous positive airway pressure on blood pressure in obstructive sleep apnea. Hypertension 2007; 50:417–423

Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, Staessen JA, Liu L, Dumitrascu D, et al. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med 2008; 358:1887–1898.

Beekman M, Heijmans BT, Martin NG, Pedersen NL, Whitfield JB, DeFaire U, van Baal GC, Snieder H, Vogler GP, Slagboom PE, Boomsma DI. Heritabilities of apolipoprotein and lipid levels in three countries. Twin Res 2002;5:87–97.

Beere P, Glagov S, Zarins C. Retarding effect of lowered heart rate on coronary atherosclerosis. Science 1984;226:180–182.

Benetos A, Th omas F, Pannier B, Bean K, Jego B, Guize L. All-cause and cardiovascular mortality using the diff erent defi nitions of metabolic syndrome. Am J Cardiol 2008; 102:188 191.

Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Eff ects of diff erent blood-pressure-lowering regimens on major cardiovascular events: results of prospectively- designed overviews ofrandomised trials. Lancet 2003; 362:1527–1535.

Blumenthal J, Sherwood A, Babyak MA, Watkins LL, Waugh R, Georgiades A, Bacon SL, Hayano J, Coleman RE, Hinderliter A. Effects of exercise and stress management training on markers of cardiovascular risk in patients with ischemic heart disease: a randomized controlled trial. JAMA 2005;293:1626–1634.

Borghi C, Bacchelli S, Degli Esposti D, Bignamini A, Magnani B, Ambrosioni E. Eff ects of the administration of an angiotensin converting enzyme inhibitor during the acute phase of myocardial infarction in patients with arterial hypertension. SMILE Study Investigators. Survival of Myocardial Infarction Long Term Evaluation. Am J Hypertens 1999; 12:665–672.

Borjesson M, Assanelli D, Carre´ F, Dugmore D, Panhuyzen- Goedkoop NM, Seiler C, Senden J, Solberg EE; ESC Study Group of Sports Cardiology. Position Paper ESC Study Group of Sports Cardiology: recommendations for participation in leisuretime physical activity and competitive sports for patients with ischaemic heart disease. Eur J Cardiovasc Prev Rehab 2006;13:137–149.

Boutouyrie P, Achouba A, Trunet P, Laurent S. Amlodipine-valsartancombination decreases central systolic blood pressure more eff ectivelythan the amlodipine-atenolol combination: the EXPLOR study. Hypertension 2010; 55:1314–1322

British Heart Foundation.European Cardiovascular Disease Statistisc, 2088, 2008 London:British Heart Foundation.

Cahill K, Stead LF, Lancaster T.Nicotine receptor partial agonist for smoching cessation. Corchrane Database Syst Rev. 2010 CD 006103.

Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, Schotten U, Savelieva I, Ernst S, et al. Guidelines for the management of atrial fi brillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010; 31:2369–2429.

Carlson J, Norman GJ, Feltz DL, Franklin BA, Johnson JA, Locke SK. Selfefficacy, psychosocial factors, and exercise behavior in traditional versus modified cardiac rehabilitation. J Cardiopulm Rehab 2001;21: 363–373.

Carmen Ginghină, Mic tratat de cardiologie, editura Academiei Române, București 2010, Factorii de risc cardiovascular p.159

Casas J, Cooper J, Miller GJ, Hingorani AD, Humphries SE. Investigating the genetic determinants of cardiovascular disease using candidate genes and meta-analysis of association studies. Ann Hum Genet 2006; 70:145–169.

Chockalingam A.WordHypertension Day and global aWareness.Can J Cardiol.2008.June24(6) 441/444.

Christakis NA, fowlerJH.The colective dinamics of smoking in a large sociaal networg.N engl J Med 2008;358:2249-58.

Collins R, Armitage J, Parish S, Sleigh P, Peto R. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2003;361:2005–2016.

D'Agostino RB, Sr., Vasan RS, Pencina MJ, et al. General cardiovascular risk profile for use in primary care: the Framingham Heart Sudy. Circulation 2008;117:743-753.

Danesh J, Collins R, Peto R. Lipoprotein(a) and coronary heart disease. Meta-analysis of prospective studies. Circulation 2000;102:1082–1085. 2412 ESC Guidelines

Depres J, Moorjani S, Lupien PJ, Tremblay A, Nadeau A, Bouchard C. Regional distribution of body fat, plasma lipoprotein, and cardiovascular disease. Aterosclerosis 1990;10:497-511

Devereux RB, Wachtell K, Gerdts E, Boman K, Nieminen MS, Papademetriou V, et al. Prognostic signifi cance of left ventricular mass change during treatment of hypertension. JAMA 2004; 292:2350–2356.

Diaz A, Bourassa M, Guertin M, Tardiff J. Long-term prognostic value of resting heart rate in patients with suspected or proven coronary artery disease. Eur Heart J 2005;26:967–974.

Doll R, Peto R, Wheatley, Gray R, Sutherland I, Mortaliti in relation to smiking:40yeaars’ observations on male British doctors, BMJ 1994;309:901-911.

Dorobantu Maria, Badila E, George Sandu, Darabot RO, Olteanu M, Flondor P.Total cardiovascular risc estimation ]n Rom\nia. Data from the SEPHAR study.Rom J Intern Med. 2008;46(1) 29-37.

Dorobantu Maria, Badila E, George Sandu, Darabot RO, Olteanu M, Flondor P.Total cardiovascular risc estimation în România. Data from the SEPHAR study.Rom J Intern Med. 2008;46(1) 29-37

Duckworth W, Abraira C, Moritz T, Reda D, Emanuele N, Reaven PD, Zieve FJ, Marks J, Davis SN, Hayward R, Warren SR, Goldman S, Mc-Carren M, Vitek ME, Henderson WG, Huang GD. Glucose control and vascular complications in veterans with type 2 diabetes. N Engl J Med 2009;360:129–139.

Dusseldorp E, van Elderen T, Maes S, Meulman J, Kraaij V. A meta-analysis of psychoeduational programs for coronary heart disease patients. Health Psychol 1999;18:506 519.

Franco O, De Laet C, Peeters A, Jonker J, Mackenbach J, Nusselder W. Effects of physical activity on life expectancy with cardiovascular disease. Arch Intern Med 2005;165:2355–2360.

Fuentes Patarroyo SX, Anderson C. Blood Pressure Lowering in Acute Phase of Stroke, Latest Evidence and Clinical Implication. Th er Adv Chronic Dis 2012; 3:163–171.

Ginghină Carmen, Mic tratat de cardiologie, editura Academiei Române, București 2010, Factorii de risc cardiovascular p.216.

Ginghină Carmen, Mic tratat de cardiologie, editura Academiei Române, București 2010, Factorii de risc cardiovascular p.203

Grundvold I, Skretteberg PT, Liestol K, Erikssen G, Kjeldsen SE, Arnesen H, et al. Upper normal blood pressures predict incident atrial fi brillation in healthy middle-aged men: a35-yearfollow-up study. Hypertension 2012; 59:198–204.

Guerin AP, Blacher J, Pannier B, Marchais SJ, Safar ME, London GM. Impact of aortic stiff ness attenuation on survival of patients in endstage renal failure. Circulation 2001; 103:987–992.

Guideniles Sub-Comittee.199 Word Health Organization-International Society of Hypertension guidenlines for the management of hipertension.Jhypertens 1999;17:151-83

Hâncu N, Cerghizan A. Global Approach to Cardiovascular Risk in Type 2Diabetic Persons. În Hâncu N. Editor: Cardiovascular Risk in Type 2 DiabetesMellitus. Berlin, Heidelberg, New York: Springer-Verlag, 2003, 240-276.

Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, Dahlof B, Elmfeldt D, Julius S, Menard J, Rahn KH, Wedel H, Westerling S. Eff ects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. HOT Study Group. Lancet 1998;351:1755–1762.

Hawe E, Talmud PJ, Miller GJ, Humphries SE. Family history is a coronary heart disease risk factor in the Second Northwick Park Heart Study. Ann Hum Genet 2003;67:97–106.

Heerspink HJ, Ninomiya T, Zoungas S, de Zeeuw D, Grobbee DE, Jardine MJ, et al. Eff ect of lowering blood pressure on cardiovascular events and mortality in patients on dialysis: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet 2009; 373:1009– 1015

Heidenreich PA, Trogdon JG, Khavjou OA, Butler J, Dracup K, Ezekowitz MD, Finkelstein EA, Hong Y, Johnston SC, Khera A, Lloyd- Jones DM, Nelson SA, Nichol G, Orenstein D, Wilson PW, Woo YJ. Forecasting the future of cardiovascular disease in the United States: a policy statement from the American Heart Association. Circulation 2011;123:933–944.

Howard B, Van Horn L, Hsia J, Manson JE, Stefanick ML, Wassertheil-Smoller S, Kuller LH, LaCroix AZ, Langer RD, Lasser NL, Lewis CE, Limacher MC, Margolis KL, Mysiw WJ, Ockene JK, Parker LM, Perri MG, Phillips L, Prentice RL, Robbins J, Rossouw JE, Sarto GE, Schatz IJ, Snetselaar LG, Stevens VJ, Tinker LF, Trevisan M, Vitolins MZ, Anderson GL, Assaf AR, Bassford T, Beresford SA, Black HR, Brunner RL, Brzyski RG, Caan B, Chlebowski RT, Gass M, Granek I, Greenland P, Hays J, Heber D, Heiss G, Hendrix SL, Hubell FA, Johnson KC, Kotehen JM. Low-fat dietary pattern and risk ofcardiovascular disease: theWomen’s Health InitiativeRandomized Controlled Dietary Modification Trial.JAMA2006;295:655–666.

Hughes JR, Stead L F, Lanchester T.Antidepresants for smoching cessation. Corchrane Database Syst Rev. 2007; CD 000031.

Humphries S, Ridker PM, Talmud PJ. Genetic testing for cardiovascular disease susceptibility: a useful clinical management tool or possible misinformation? Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004;24:628–636.

Iamandescu B. Psihologie medicală, Editura Infomedica, București 1997. 11. Adriana Todea I.S.P. Bucuresti, sesiunea de informare intitulată: Să prevenim bolile profesionale cauzate de stresul professional. Oct. 2002.

Iamandescu, I – Stressul psihic din perspectiva psihologica si psihosomatica, Ed. Infomedica, Bucuresti, 2002

International Society of Hypertension Writing Group. International Society of Hypertension (ISH): Statement on blood pressure lowering and stroke prevention. J Hypertens 2003; 21:65163.

Jurnalul European de Cardiologie Preventivă și Recuperare Cardiovasculară 2007, 14(Supp2):E1-E40

Jurnalul European de Carduiolagie Preventivă și recuperatorie cardiovasculară 2007, 14(Suup): E1-E 40.

Kannel W, Kannel C, Paffenbarger RS, Cupples LA. Heart rate and cardiovascular mortality: the Framingham Study. Am Heart J 1987;113: 1489–1494.

Kannel WB, Dawber TR, Kagan A, Revotskie N, Stokes JI. Factors of risk in the development of coronary heart disease – six year follow-up experience. The Framingham Study. Ann Intern Med 1961;55:33-50

Kaplan NM. Sistemic Hypertension:Mecanisms and Diagnosis in Braunwald’s heart Disease:A textbook of Cardiovascular Medicine, Seventh edition p 959, Elsevier Saunders Philadelphia, Pensylvania.

Kirchhof P, Lip GY, Van Gelder IC, Bax J, Hylek E, Kaab S, et al. Comprehensive risk reduction in patients with atrial fi brillation: Emerging diagnostic and therapeutic options. Executive summary of the report from the 3rd AFNET/EHRA consensus conference. Th romb Haemost 2011; 106:1012–1019.

Kirchhof P, Lip GY, Van Gelder IC, Bax J, Hylek E, Kaab S, et al. Comprehensive risk reduction in patients with atrial fi brillation: Emerging diagnostic and therapeutic options. Executive summary of the report from the 3rd AFNET/EHRA consensus conference. Th romb Haemost 2011; 106:1012–1019.

KlatskyAL. Alcohol and caardiovascular health.Physiol Behav.2010in press;doi:10.1016/j.physbeh.2009.12.019.

Klein S, Burke LE, Bray GA, Blair S, Allison DB, Pi-Sunyer X, Hong Y, Eckel RH. Clinical implications of obesity with specificfocus on cardiovascular disease: a statement for professionalsfrom the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism: endorsed by the AmericanCollege of Cardiology Foundation. Circulation 2004;110:2952–2967.

Laesson B, Svardsudd K, Welin L, Wilhelmsen L, Bjorntrop P, Tibblin G, Abdominal adipose tissue distribution, obesity and risk of cardiovascular disease and death: 13 year follow up of participants in the study of en boorn in 1913. BMJ 1984;288:1401-1411.

Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ 2009; 338:b1665.

Levine H. Rest heart rate and life expectancy. J Am Coll Cardiol 1997; 30:1104–1106.

Leviwington S, Clarke R, Qizilbalsh N, et al.Age-specific relevance of usual lood-pressure to vascular mortality:a meta-anlysis of invidual data for one milio adults in61 prospective studies.Lancet 2002;360:1903-13.

LewingtonS, Clarke R, QiyilbashN, etalAge-specific revelaance of usual blood pressure to vascular mortality:aa meta-anaalysis of, individual data for one milion aadults in 61prospective studies. Lancet 2002;360:1903-30.

Linden W, Stossel C, Maurice J. Psychosocial interventions for patients with coronary artery disease: a meta-analysis. Arch Intern Med 1996; 156:745–752.

Lurbe E, Cifkova R, Cruickshank JK, Dillon MJ, Ferreira I, Invitti C, et alrecomandations of the high blood pressure in children and adolescents, recommandations of the European Society of Hipertension. J Hipertens 2009; 27:1719-1742.

Mancia G, Bombelli M, Corrao G, Facchetti R, Madotto F, GiannattasioC, et al. Metabolic syndrome in the Pressioni Arteriose Monitorate E Loro Associazioni (PAMELA) study: daily life blood pressure, cardiac damage and prognosis. Hypertension 2007; 49:40–47.

Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifk ova R, Fagard R, Germano G, et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: Th e Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007; 25:1105–1187.

Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) 2007 Guidelines for the management of arterial hypetension. European Heart Journal 2007;28:1462-1536.

Mancia G, Grassi G, Kjeldsen SE. Manual of Hypertension of the European Society oh Hypertension, Part two. Informa Healthcare, 2008, United Kingdom.

Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Burnier M, Caulfi eld MJ, et al. Re-appraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens 2009; 27:2121–2158.

Mancia G, Messerli F, Bakris G, Zhou Q, Champion A, Pepine CJ. Blood pressure control and improved cardiovascular outcomes in the International Verapamil SR-Trandolapril Study. Hypertension 2007; 50:299–305.

Manolis AJ, Rosei EA, Coca A, Cifk ova R, Erdine SE, Kjeldsen S, et al. Hypertension and atrial fi brillation: diagnostic approach, prevention and treatment. Position paper of the Working Group ’Hypertension Arrhythmias and Th rombosis’ of the European Society of Hypertension. J Hypertens 2012; 30:239–252.

Massie BM, Carson PE, McMurray JJ, Komajda M, McKelvie R, Zile MR, et al. Irbesartan in patients with heart failure and preserved ejection fraction. N Engl J Med 2008; 359:2456–2467.

Monitorul Oficial al Romaniei, Partea a V-a, nr. 5cc din 29 ianuarie 2007.

Myers R, Kiely DK, Cupples LA, Kannel WB. Parental history is an independent risk factor for coronary artery disease: the Framingham Study. Am Heart J 1990;120:963–969.

Nordmann A, Nordmann A, Briel M, Keller U, Yancy WS Jr, Brehm BJ, Bucher HC. Effects of low-carbohydrate vs low-fatdiets on weight loss and cardiovascular risk factors: a metaanalysisof randomized controlled trials. Arch Intern Med 2006;166:285–293.

Oreknov AN, Kalenich OS, Tertov VV et al.Diagnostic value of immune cholesterol as a marker for atherosclerosis.J Cardiovasc Risk 1995;2:459- 66.

Paffenbarger R, Hyde RT, Wing AL, Lee IM, Jung DL, KampretJB. The association of changes in physical-activity level andother lifestyle characteristics with mortality amoung men. N Engl J Med 1993;328: 538–545.

Pankow J, Folsom AR, Cushman M, Borecki IB, Hopkins PN, Eckfeldt JH, Tracy RP. Familial and genetic determinants of systemic markers of inflammation: the NHLBI family heart study. Atherosclerosis 2001;154: 681–689.

Parati G, Lombardi C, Hedner J, Bonsignore MR, Grote L, Tkacova R, et al. Position paper on the management of patients with obstructive sleep apnea and hypertension: joint recommendations by the European Society of Hypertension, by the European Respiratory Society and by the members of European COST (Co-operation in Scientific and Technological research) ACTION B26 on obstructive sleep apnea. J Hypertens 2012; 30:633–646.

Patel A, MacMahon S, Chalmers J, Neal B, Billot L, Woodward M, Marre M, Cooper M, Glasziou P, Grobbee D, Hamet P, Harrap S, Heller S, Liu L, Mancia G, Mogensen CE, Pan C, Poulter N, Rodgers A, Williams B, Bompoint S, de Galan BE, Joshi R, Travert F. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2008; 358:2560–2572.

Pisoni R, Acelajado MC, Cartmill FR, Dudenbostel T, Dell’Italia LJ, Cofi eld SS, et al. Long-term eff ects of aldosterone blockade in resistant hypertension associated with chronic kidney disease. J Hum Hypertens 2012; 26:502–506.

Potter JF, Robinson TG, Ford GA, Mistri A, James M, Chernova J, Jagger C. Controlling hypertension and hypotension immediately poststroke (CHHIPS): a randomised, placebocontrolled, doubleblind pilot trial. Lancet Neurology 2009; 8:48–56.

Potter JF, Robinson TG, Ford GA, Mistri A, James M, Chernova J, Jagger C. Controlling hypertension and hypotension immediately poststroke (CHHIPS): a randomised, placebocontrolled, doubleblind pilot trial. Lancet Neurology 2009; 8:48–56..

Prospective Study Collaboration. Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies. Lancet 2009; 373:1083–1096.

Radack K, Deck C. Beta-adrenergic blocker therapy does not worsen intermittent claudication in subjects with peripheral arterial disease. A meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 1991; 151:1769–1776.

Redon R, Ishikawa S, Fitch KR, Feuk L, Perry GH, Andrews TD, Fiegler H, Shapero MH, Carson AR, Chen W, Cho EK, Dallaire S, Freeman JL, Gonza´lez JR, Grataco`s M, Huang J, Kalaitzopoulos D, Komura D, MacDonald JR, Marshall CR, Mei R, Montgomery L, Nishimura K, Okamura K, Shen F, Somerville MJ, Tchinda J, Valsesia A, Woodwark C, Yang F, Zhang J, Zerjal T, Zhang J, Armengol L, Conrad DF, Estivill X, Tyler- Smith C, Carter NP, Aburatani H, Lee C, Jones KW, Scherer SW, Hurles ME. Global variation in copy number in the human genome. Nature 2006;444:444–454.

Rejeski W, Brawley LR, Ambrosius WT, Brubaker PH, Focht BC, Foy CG, Fox LD. Older adults with chronic disease: benefits of group-mediated counseling in the promotion of physically active lifestyles. Health Physiol 2003;22:414–423.

Rosengren A, Perk J, Dallongeville J.Prevention of. Cardiovascular Disease In,, ESC Texbbok of Cardiovascular medicine”, 2 nd Ed;eds John Camm A, Luscher T, Serruys P, 2009.

Rosengren A, Wilhelmsen L. Physical activity protects againstcoronary death and deaths from all causes in middle aged men.Evidence from a 20 year follow up of primary prevention study in Goteburg. Ann Epidemiol 1997;7:69–67.

Sandset EC, Bath PM, Boysen G, Jatuzis D, Korv J, Luders S, et al. Th e angiotensin-receptor blocker candesartan fortreatment of acute stroke (SCAST): a randomised, placebo-controlled, double-blind trial. Lancet 2011; 377:741–750.

Schmieder RE, Kjeldsen SE, Julius S, McInnes GT, Zanchetti A, Hua TA. Reduced incidence of new-onset atrial fi brillation with angiotensin II receptor blockade: the VALUE trial. J Hypertens 2008; 26:403–411.

Schrader J, Luders S, Kulschewski A, Berger J, Zidek W, Treib J, et al. Th e ACCESS Study: evaluation of Acute Candesartan Cilexetil Th erapy in Stroke Survivors. Stroke 2003; 34:1699–1703.

Shaper A, Wannamethee G, Macfarlane P, Walker M. Heart rate, ischaemic heart disease and sudden death in middle-aged British men. Br Heart J 1993;70:49–55.

Shaw K, O’Rourke P, Del Mar C, Kenardy J. PsychologicalInterventions for Overweight or Obesity (Cochrane Review).Oxford: Update Software; 2005

Shaw LJ, Bairey Merz CN, Pepine CJ et al.Insights from the NHLBI Sponsored Women, s Ischemia Syndrome Evaluation(WUISE)Study:Part Igender differences in tradi’ional and novel risk factors, symptom evaluation, and gender-optimized diagnostic strategies, J Am Coll Cardiol(2006) 47 (suppl, 3):S4-S20.

Singer DR, Kite A. Management of hypertension in peripheral arterial disease: does the choice of drugs matter? Eur J Vasc Endovasc Surg 2008; 35:701–708.

Somers VK., White DP., Amin R, Abraham WT, Costa F, Culebras A, Daniels S, Floras JS, Hunt CE, Olson LJ, Pickering TG, Russell R, Woo M, Young T. Sleep apnea and cardiovascular disease: an American heart Association/ American College of Cardiology Foundation scientific statement from the American Heart Association Council for High Blood Pressure Research Professional Education Committee, Council on Clinical Cardiology, Stroke Council, and Council on Cardiovascular Nursing Council. J Am Coll Cardiol 2008;52:686-717.

Stears AJ, Woods SH, Watts MM, Burton TJ, Graggaber J, Mir FA, Brown MJ. A double-blind, placebo-controlled, crossover trial comparing the eff ects of amiloride and hydrochlorothiazide on glucose tolerance in patients with essential hypertension. Hypertension 2012;59:934–942.

Stratton IM, Alder AI, Neil HA et al Association of glycaemia wityh macrovascular and microvascular complications of type2 diabetes(UKPDS 35):prospective observational study.BMJ.2000;321(7258):405-12.

Tardif J, Ford I, Tendera M, Bourassa M, Fox K. Efficacy of ivabradine, a new selective I(f) inhibitor, compared with atenolol in patients with chronic stable angina. Eur Heart J 2005;26:2529–2536.

Taylor R, Brown A, Ebrahim S, Jolliffe J, Noorani H, Rees K, Skidmore B, Stone JA, Thompson DR, Oldridge N. Exercisebasedrehabilitation for patients with coronary heart disease:systematic review and meta-analysis of randomized controlledtrials. Am J Med 2004;116: 682–692.

Teo KK, Ounpuu S, Hawken S, et al.Tobacco use and risk of myocardial infarction in 52 countries in the INTERHEART study:a case-control study, Lancet 2006;368:647/58.

Th ompson AM, Hu T, Eshelbrenner CL, Reynolds K, He J, Bazzano LA. Antihypertensive treatment and secondary prevention of cardiovasculardisease events among persons without hypertension: a metaanalysis. JAMA 2011; 305:913–922.

Tocci G, Sciarretta S, Volpe M. Development of heart failure in recent hypertension trials. J Hypertens 2008; 26:1477–1486

Trandafir D. Intervenția psihologică de suport în stresul traumatic – metode de reducere a reacțiilor la stres, Revista de medicină și psihologie aeronautică 2008;12(2).

UK Prospective Diabetes Study Group. Eff ect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998;352:854–865.

Vanhees L, Lefevre J, Philippaerts R, Martens M, Huygens W, Troosters T, Beunen G. How to assess physical activity? How toassess physical fitness. Eur J Cardiovasc Prev Rehab2005;12:102–114.

Wing R, Tate DF, Gorin AA, Raynor HA, Fava JL. A selfregulationprogram for maintenance of weight loss. N Engl JMed 2006;355: 1563–1571.

World Health Organization. The Global Burden of Disease: 2004 Update.Geneva, Switzerland: World Health Organization, 2008.

Worns M, Victor A, Galle PR, Hohler T. Genetic and environmental contributions to plasma C-reactive protein and interleukin-6 levels—a study in twins. Genes Immun 2006;7:600–605.

www.ispb.ro.

www.markmedia.ro – Stresul capitalismului, o afacere de 36 mil. $

www.profesiionline.ro – Relatii și conditii de muncă, sănătate și securitate in muncă.

Yusuf S, Reddy S, Ounpuu S, etal. Global burden of cardiovascular diseanses:part Igeneral considera’ion, the epidemiologic transition, risk factors, and impact of.urbaniya’ion.circulation 2011;104:2746-53.

Zanchetti A, Bond MG, Hennig M, Neiss A, Mancia G, Dal Palu C, et al. Calcium antagonist lacidipine slows down progression of asymptomatic carotid atherosclerosis: principal results of the European Lacdipine Study on Atherosclerosis (ELSA), a randomized, double-blind, long-term trial. Circulation 2002; 106:2422–2427.

Zanchetti A, Crepaldi G, Bond MG, Gallus G, Veglia F, Mancia G, et al. Diff erent eff ects of antihypertensive regimens based on fosinopril or hydrochlorothiazide with or without lipid lowering by pravastatin on progression of asymptomatic carotid atherosclerosis: principal results of PHYLLIS: a randomized double-blind trial. Stroke 2004; 35:2807– 2812.

Zanchetti A. What should be learnt about the management of obstructivesleep apnea in hypertension? J Hypertens 2012; 30:669–670.

Zanchetti A. What should be learnt about the management of obstructive sleep apnea in hypertension? J Hypertens 2012; 30:669–670