Configuratia externa

Inima este situata la nivelul toracelui, in mediastinul mijlociu ,o treime din ea fiind situata la dreapta fata de linia mediana si doua treimi fiind situate la stanga liniei.

Configuratia externa

La exteriorul inimii se observa doua santuri, santul atrioventricular care mai este denumit si coronar si santul interventricular, in dreapta santului coronar trece aorta coronara dreapta respective vena mica a inimii, in partea stanga a santului trece artera circumflexa si vena mare a inimii. La nivelul santului interventricular anterior , trece artera interventriculara anterioara si vena mare a inimii, iar posterior artera posterioara si vena medie a cordului. Varful inimii fiind denumit in literatura de specialitate apex, reprezentat de varful VS, gasindu-se in spatial al-V- lea intercostal, unde putem simtii palpatoriu bataile inimii.

Atriul drept (AD)

Este situate in fata atriului stang si prezinta trei portiuni:

Portiunea sinusala, are locul de provenienta in cornul drept al sinusului venos, delimitate cu orificiile de varsare ale venelor cave, si peretii netezi.

Atriul propriu-zis, contine muschii pectinati. Intre portiunea sinusala si cavitatea atriala se gaseste cristea terminalis.

Auriculul drept

Pe peretele posterior la AD se gaseste o depresiune denumita fosa ovala sau orificiul Botallo. Vena cava inferioara la nivelul orificiului de varsare prezinta o valvula rudimentara denumita valvula lui Eustachio, din care pleaca tendonul Todaro, spre septul interatrial. Tendonul Todaro este o formatiune conjunctiva ce ridica o proeminenta numita banda sinusala. Peretele inferior al AD, are sinusul coronar cu valvula Thebesius. Valvula Thebesius, banda sinusala respective orificiul AV, delimiteaza trigonul lui Koch, la nivelul caruia se gaseste nodul AV.

Atriul stang (AS)

Format din muschii pectinati in interior care se continua la nivelul urechiusei stangi. Falx-septi se gaseste pe septul IA, si este o valvula a gaurii ovale. Aici se deschid orifiicile venelor pulmonare.

Ventriculul drept (VD)

Din peretele anterior pleaca muschiul papilar anterior si o formatiune musculara spre sept, trabecula septomarginala continand ramura dreapta a fasciculului Hiss. Orificiul arterei pulmonare si vena pulmonara cu trei sigmoide enumerate prin anterioara , stanga si dreapta. Ventriculul drept contine valva tricuspida avand trei cuspe, anterioara, posterioara si septala, la nivelul orificiului AV drept.

Ventriculul stang (VS)

Ventriculul stang are pereti cei mai grosii si bine reprezentati, formati din doi muschi papilari, la acest nivel se gaseste valva mitrala cu doua cuspe si vala orificiului aortic cu trei sigmoide.

Vascularizatia arterial a cordului este asigurata de arterele coronare cu originea in sinusul aortic stang si respetiv drept. Arterele coronare mari merg subepicardic dand ramuri transversale, arteriole care merg subendocardic. Artera coronara dreapta parcurge in segmentul drept al santului coronar imreuna cu vena mica a inimii si se indreapta inapoi in sinusul aortic drept. Artera coronara stanga are originea in sinusul aortic stang dand doua ramuri , artera interventriculara anterioara si artera circumflexa.

Artera coronara dreapta iriga treimea posterioara a septului interventricular, peretele VD lateral , peretele inferior si posterior de VS.

Artera circumflexa iriga peretele VS lateral.

Artera interventriclara anteriora iriga peretele anterior VS si doua treimi din potiunea anterioara a septului interventricular.

Configuratia interna a cordului

Endocardul formeaza impreuna cu pliurile sale aparatele valuvulare fiind tunica interna a cordului.

Miocardul format din miocardul contracil si tesut specific. Tesutul specific este bogat in celule nervoase si curinde:

Nodul sino-atrial Keith-Flack care se gaseste in peretele AD, aproximativ langa orificiul de varsare al venei cave superioare.

Sistemul de conducere atrio-ventricular format la randul lui din nodul AV Aschoff-Tawara, ce se gaseste in portiunea postero- inferioara a septului intraatrial.

Fascicolul Hiss ia nastere din nodul AV Aschoff-Tawara, coborand in peretele ineterventricular si se imparte in miocardul ventricular.

Pericardul este o seroasa care cuprinde doua foi, intre aceste doua foite se gaseste delimitate cavitatea pericardica.

Aparatul valvular

Valva mitrala

Valva tricuspida

Valva pulmonara

Valva aortica

Valva mitrala, foramata din cordaje tendinoase, muschii papilari, face legatura intre atriul si ventriculul stang. Permite sangelui oxigenat colectat de la nivelul AS, prin deschiderea valvei sa il expulzeze fortatandu-se prin valva aortica in aorta. Deschiderea la acest nivel cu orificiul atroventricular mitral care are un inel fibros, cuspele, cordajele tendinoase si muschi paplari. Inelul fibros mitral, fiind format din elemente conjunctive de consistenta diferita. Valva are doua cuspe separate prin comisuri, cuspa posterioara respectiv anterioara.

Valva tricuspida, este formata dintr-o foita anterioara, posterioara si septala, facand legatura intre AD si VD. Permite sangelui oxigenat de la nivelul atriului drept sa curga in ventriculul drept prin deschidere, expulzandu-l de la acest nivel prin valva pulmonara in artera pulmonara. Cuprinde un orificiu atrioventricular tricuspidian cu inelul fibros, muschii papilari, cordaje tendinoase, foitele valvulare. Inelul tricuspidian, este alcatuit dintr-o latura care pleca din valva tricuspida a trigonului fibros drept, o banda de tesut conjunctiv care formeaza circumferinta inelului, o linie arcuita partii membranoase a septului.

Valva pulmonara duce sangele neoxigenat a cordului si se bifurca in artera pulmonara stanga respectiv dreapta si se distribuie ambilor plamani. Este situata la distanta fata de celelalte valve cardiace. Vena pulmonara are trei cuspe semiluare denumite astfel dreapta, stanga si noncoronariana.

Valva aortica are trei cuspe, situata la nievelul VS reprezentand originea principalului vas de sange, din care se varsa celelalte vase de importanta majora.

Notiuni de fiziologie si fiziopatologie

Revolutia cardiaca reprezinta parcurgerea sangelui acumulat din atrii in ventriculi si dupa va trece in arborele vascular impreuna cu fenomenele care insotesc aceasta deplasare de sange. Revolutia cardiaca are o durata de aproximativ 0,8 secunde si cuprinde sistola atriala, care dureaza aproximativ 0,1 secunde, sistola ventriculara dureaza aproximativ 0,3 secunde, relaxarea intregii inimii dureaza aproximativ cu un maxim 0,4 secunde. Colectarea sangelui in ventriculi merge cu cresterea presiuni intraventriculare si inceperea contractilor ventriculare. In timpul contractiei ventriculare denumita si sistola se datoreaza presiunii care creste si depaseste presiunea din aorta si artera pulmonara, realizandu-se inchiderea valvulelor atrioventriculare si deschiderea celor sigmoide. Dupa iesirea sangelui din ventriculi, peretii acestora ajung sa se relaxeaze si incepe relaxarea inimii sau cum mai este denumita in literatura de specialitate diastola ventriculara. La sfarsitul relaxari ventriculare, contractia atriala contribuie la curgerea in ventriculi a restului de sangea acumulat din atrii. Rezulta ca in timupul revolutiei cardice, atriile si ventriculii prezinta contactii si relaxari repetitive, care se executa in acelasi timp in cavitatiile drepte si cele stangi. La omul normal se realizeaza un numar 70-80 cicluri cardiace/ minut care sunt de fapt bataile inimii. Contractiile sunt dependente de doua mecanisme reglatoare. Se stie ca miocardul are proprietati care sunt automatismul,excitabilitatea,conductibilitatea si contractilitatea.

Automatismul si conductibilitatea se datoreaza tesutului specific si activitatea ritmica, regulata a inimii. Frecventa batailor cardiace care in mod normal sunt de 70/80 de batai/ minut este realizata de nodul Keith-Flack, care mai este denumit si nodul sinusal care emita impulsuri cu aceasta frecventa. De aceea ritmul normal este denumit ritm sinusal. Mecanismul cardiac are ca suport SNS si SNP, simpaticul creste ritmul cardiac, iar parasimpaticul il incetineste.

Factorii care determina performanta ventriculara, atat in conditii normale cat si in cele patologice performanta ventriculara este asiguarata de presarcina, postsarcina, contractilitate ventriculara si frecventa cardiaca. Presarcina este teniunea la care este supusa musculatura ventriculara la sfarsitul relaxari inimii. Fiind dependenta de umplerea diastolica ventriculara. Pentru a asigura un debit sistolic normal necesitatilor de irigare a tesuturilor si organelor este nevoie de un volum telediastolic care insemana o presarcina adecvata. Cu cat volumul de umplere telediastolic creste, cu atat forta de contractie ventriculara se mareste. Acest fenomen este reprezentat de curba lui Frank-Starling, dincolo de care marirea volumului telediastolic ventricular nu mai este urmata de o crestere ci de o scadere a fortei de contractie ventriculara. Exista o presarcina minima necesara asigurari unui debit cardiac normal. Postsarcina se intelege tensiunea sub care se afla miocardul ventricular stang in cursul perioadei de ejectie a sistolei ventriculare. Tensiunea paritala intramiocardica din timpul ejectiei este definita de legea lui Laplace , care este direct proportionala cu presiunea sub care se afla sangele in ventriculi si raza cavitatii ventriculare si invers proportionala cu grosimea peretelui. Contractilitatea miocardica, este o functie intrinseaca a muschiului cardiac, care determina viteza cu care fibra miocardica este pusa sub tensiune si forta cu care apasa sangele din cavitatea ventriculara, in perioada de preejectie si ejectie a ventricului stang. Se afla sub influenta catecolaminelor contractilitatea. Intre cele trei mentionate mai sus presarcina, postsarcina respectiv contractilitate se afla o stransa relatie, se interconditioneaza reciproc.

Reglarea activitatii pompei cardiace, reglare nervoasa se realizeaza prin interventia sistemului nervos vegetativ simpatic si parasimpatic. Stimularea simpaticului creste frecventa cardiaca si contracilitatea miocardica. Stimularea gangionului stelat provoaca tahicardie, scaderea dimensiunii cordului, cresterea de expulzie a sangelui, a vitezei de dezvoltare a tensiunii intramiocardice, respectiv postsarcinii. Efectele activitatii simpatice sunt mediate de eliberarea de adrenalina local, actionand asupra receptorilor beta -1. Adrenalina nu influenteaza relatia dintre presiunea telediastolica a ventricului stang si lungimea sarcomerului. Stimularea vagala are efect depresor atat asupra sistemului excitoconductor care produce bradicardie, cat si asupra miocardului, scazand contractilitatea. Reglarea umorala se realizeaza prin intermediul catecolaminelor.

Mecanisme fiziopatologice

Insuficienta cardiaca sistolica unde amintim de, remodelarea ventriculara datorita lezarii prin diferite cauze a miocardului, efecte toxice, cresterea volumului sau presiunii ventriculului stang. Ventriculul se va adapta datorita acestor leziuni, prin modifiacari ale dimensiunii, grosimii, functiei. Initial miocitele cresc in lungime, volumul cameral creste astfel volumul bataie este prastrat, dar ventriculul stang isi diminua capacitatea de pompa, respectiv presiunea de umplere a ventricului stang va creste, ducand la o congestie pulmonara care va limita debitul cardiac. Volumul telediastolic creste, iar fratia de ejectie scade. Inelul mitral datorita acestui proces de adaptare a ventricului stang se va dilata dezvoltandu-se insuficienta mitrala.

Insuficienta cardiaca diastolica, boala coronariana, hipertensiunea arteriala sunt cele mai frecvente cauze. Ventriculul stang are un volum normal, iar functia sistolica este deasemnea pastrata.

Insuficienta cardiaca prin deficit de contractie este determinata prin alterarea functiei sistolice. Pentru a asigura un volum de ejectie sistolic normal este necesara cresterea volumului telediastolic.

Insuficienta cardiaca prin deficit de complianta, este afectarea prin ingrosarea peretilor ventricului stang.

Insuficienta cardiaca refractara

Definitie

IC refractara, este o IC terminala ce nu mai poate fi controlata teraputic devenind ireductibila.

IC se caracterizeaza printr-un sindrom clinic care rezulta din incapacitatea de a expulza cantitatea intreaga de sange care a fost primita si de a mentine si echilibra un debit circulator normal nevoilor intregului organism, in conditiile unei umpleri venoase satisfacatoare.

IC are doua componente, arteriala si respectiv venoasa. Componenta arteriala , inima fiind incapabila ca prin sistola sa expedieze o cantiate de sange suficienta, din aceasta reise caracterul dinamic asupra IC care nu tine numai de DC propriu-zis, ci si de raportul dintre acesta si necesitatea metabolica. IC cu debit crescut amintim anemiile, hipertiroidie, fistule arterovenoase. Componenta venoasa, IC se caracterizeaza prin imposibilitatea inimii de a accepta intregul volum de sange ce este rezultat din intoarcerea venoasa. Acum putem defini IC fiind un sindrom clinic caracterizat prin semne, simptome, perturbarile in asigurarea unui DC in asigurarea intoarcerii venoase.

Etiologie

Factorii clinici care declanseaza IC respectiv cauzele profunde ale IC.

Factori clinici :

Infectiile ce pot determina febra, tahicardie, acestea constituie o suprasolicitare a inimii ceea ce poate determina o decompensare.

Emboliile pulmonare, ce apar mai adesea in cardiopatii si sunt nevoiti pacientii sa isi reduca activitatea fizica, duce la HTP cu suprasolicitare de VD si se declanseaza decompensarea.

Anemiile severe, care se instaleaza rapid, reprezinta o intensa solicitare pentru cord care se lupta sa asigure nevoile de oxigen ale tesuturilor printr-o crestre a debitului cardiac.

Insuficienta debitului coronarian , la pacientii vechii cu vulvopati cu hipertofie cardiaca, aparitia aterosclerozei, cu scaderea debitului coronarian constituie un factor in manifestarile de IC.

Tulburarile de ritm, IC unui bolnav cu inima lezata in antecedente, poate declansa TPSV, fibrilatie atriala, fluterr-ul atrial. Aceste tulburari mai sus mentionate pot produce decompensarea prin cresterea necesitatii inimii, scurtarea relaxarii ca o umplere ventriculara defecitara.

Tireotoxicoza si sarcina, solicita DC crescut si poate reproduce o IC la un vechi vulvopat.

Cauzele profunde de IC

Cauze de IC stanga sunt:

HTA

Bolile coronariene

Insuficienta mitrala

Miocarditele

Cauze de IC dreapta sunt:

Miocardite

Anemii severe

Fistule arteriovenoase

Avitaminoze B1

Stenoza tricuspidiana

Pericardita constrictiva

Mixom arterial

Cardiopatii ritmice :

fibrilatie atriala

tulburari de conducere

Insuficienta cardiaca cu debit cresut:

Hipertiroidism

Anemie cronica

Boala Paget

Clasificarea insuficientei cardiace:

Insuficienta cardiaca latenta, prin scaderea debitului cardiac este minima si asimptomatica.

Insuficienta cardiaca acuta, se instaleaza brutal si nu permite intrarea in functie a tuturor mecanismelor compensatorii.

Insuficienta cardiaca cronica, se instaleaza progresiv, lent si permite intrarea in functie a mecanismelor compensatorii,tulburarile fiziopatologice si clinice se datoreaza insuficientei cardiace propriu-zise si a mecanismelor compensatorii.

Insuficienta cardiaca retrograda in care majoritatea tulburarilor fiziopatologice si clinice se datoreaza stazei venoase inapoia ventricului care este insuficient.

Insuficienta cardiaca anterograda, simptomatologia se datoreaza scaderii expulzei ventriculare.

Insuficienta cardiaca stanga

Insuficienta cardiaca dreapta

Insuficienta cardiaca globala,

Cordul pulmonar acut/cronic determinat prin suprasolicitare de vedntricul drept, prin hipertensiune pulmonara.

Insuficienta cardiaca congestiva, semnele si simtomele se datoreaza stazei venoase retrograde, stazei pulmonare, dispnee, raluri, staza in venele cave, turgescenta jugularelor, hepatomegalie, edeme ale membrelor inferioare.

Diagnostic pozitiv

Anamneza.

Examen clinic.

Semnele clinice de ICS, sunt, dispneea de repaus si de efort, dispnee paroxistica nocturna sau denumit astmul cardiac, ortopneea, respiratia Cheyn- Stock si tuse. In formele grave de IC se prezinta cu edem pulmonar acut cardiogen. Iar consecinta insuficientei ventricului stang este lezarea sau suprasolicitarea ventriculului stang, hipertensiune arteriala, cardiopatia ischemica prin ateroscleroza coronariana. Manfestarile clinice apar datorita stazei venoase din mica circulatie si cresterii sangelui din capilarele pulmonare.Dispneea de efort sau de repaus se caracterizeaza prin senzatia de sete de aer, pacientii se plang de agitatie si de insomnie. Dispneea paoxistica nocturna sau astmul cardiac , crizele survin noaptea la scurt timp dupa ce a adormit. EPA reprezinta forma cea mai grava de dispnee de repaus . Ortopneea este dispneea care apare in clinostatism si se remite in ortostatism. Tusea este un simptom corelat cu dispneea, care este provocata de staza pulmonara. Respiratia Cheyne-Stokes, consta intr-o respiratie cu caracter periodic.

Semne clinice de insuficienta cardiaca dreapta : turgescenta venelor jugulare, hepatomegalia este dureroasa , cianoza si alte simptome si semne, ascita.

Semnele clinice de insuficienta cardiaca congestiva: criteriile Framingtham unde sunt criteriile majore, dilatarea venelor gatului, raluri, cardiomegalie, edem pulmonar acut, galop care este reprezentat de Z3, presiunea venoasa crescuta, reflux hepatojugular, si criteriile minore care pot fi sau nu prezente la examenul clinic al pacientului, edeme periferice, dispnee de efort, hepatomegalie, scaderea in greutatea mai mare de 4,5 kg pe parcursul a 5 zile de tratament.

Pacientul cu IC, este cianotic, transpirat, cu edeme. La examenul inimii se constata o frecventa cardiaca rapida, inima este hipertrofiata. La ascultarea, cordului apar sufluri de insuficienta mitrala functionala prin dilatarea ventriculara, sau zgomote anormale. Tensiunea arteriala este scazuta . In IC dreapta simptomatologia este mai evidenta decat in IC stanga, sunt determinate de staza venoasa sistemica: hepatalgii, balonari, greturi, anorexie, poate fi prezenta in faza avansata oliguria. In IC globala, majoritatea bolilor cardiace afecteaza initial cordul stang si apar simptome de IC stanga pana ajunge la decompensare si cordul drept.

Ascultarea cardiaca: tahicardie, galop (protodiastolic Z3,prin acest zgomot intelegem cresterea presiuni diastolice VS, telediastolic Z4), suflu holosistolic endoapexian de insuficienta mitrala functionala.

Ascultarea pulmonara: tahipnee >16 respiratii pe minu, matitate la baza plamanilor datorata lichidului pleural, raluri crepitante, bilaterale, predominant la bazele plamanilor.

Examenele paraclinice:

Teste pentru diagnosticul de IC: BNP si NT-proBNP, TSH, FT3, FT4- pentru aprecierea functiei tiroidiene, ASTRUP – evidentierea pierderilor de electroliti, teste functionale hepatice, Hemoleucograma- pentru depisarea anemiilor , examenul sumar de urina. Troponinele cardiace T si I, dozarea lor la pacienti cu IC suspectata. Cresterea troponinelor determina necroza miocitelor, mai poate aparea in miocardita acuta. Markeri neurohormonali, renina, aldosteron, norepiefrina, pentru scopuri diagnostie.

Ecocardiografie.

Anomaliile ecocardiografice se refera la fractia de ejectie mai mica de 55-60 mm, un diametru tele-sistoli mai mare de 45mm, cu supraincarcare volemica ce duce la scaderea fractiei de ejectie pana la 40mm, presiunile de umplere ventriculara sunt crescute. Se observa o disfunctie a valve mitrale. Grosimea ventricului stang de 11-12 mm. Aprecierea consecintelor hemodinmice. In IC mai poti observa ecoardiografic revarsat pleural.

Fig 3. Insuficienta Aortica ( spitalul Craiova)

Ecografia transtoracica

Este o investigatie crucia;a in diagnosticul si urmarirea pacientilor cu IC. Aduce informatii despre geometria cardiaca, functia sistolica, diastolia a VS. Indentifica unele cauze de disfunctie cardiaca cum ar fi valvulopatii, cardiomiopatii primitive, cardiopati congenitale, verifica presiuniile de umplere ale cordului sau a presiunii arteriale pulmonare.

Radiografia toracica, staza pulmonara si hilara, cardiomegalia liniile septale a lui Kerley diagnostic de certitudine de IC.

Tabel 1.Anomalii obisnuite ale radiografiei toracice (Ghid ESC- pentru diagnosticul si tratmentul insuficientei cardiace acute si cronice 2008)

Radiografie toracica in IC :

Fig 1. Cardiomegalie in IC

Electrocardiograma

Ne poate oferi informatii importante in legatura cu etiologia IC, indicand semne de boala coronaroana, hipertrofie camerala, tahiaritmii, bradiaritmii, pericardita, amiloidoza, dilatare camerala. Derivarea axului la stanga indica o supraincarcare de volum a ventriculului stang . O hipertrofie de ventricul stang, unde S adanci in V1-V2, Indicele Sokolow-Lyon superior la 38mm, unde R inalte in V5-V6. Anomalii de repolarizare in V5-V6. In hipertofiile ventriculare stangi sistolica unde T negative, iar in supraincarcare diastolica obsevam unde T inalte ascutite pozitive in V6.

Fig 2. Hipertrofie VS (Curs pentru studenti-Cluj 2006)

Examene paraclinice neobligatorii:

Monitorizare Holter, atunci cand suspicionam aritmii ventriculare maligne datorate unor atacuri sincopale sau presincopale.

Ventriculografia izotopica, permite evaluarea corecta a disfunctiei sistolice si diastolice.

Probele ventilatori, la pacentii carora li se suspicioneaza o patologie pulmonar.

Proba de efort se realizeaza in IC pentru masurarea consumului de O2, si detectarea ischemiei miocardice la efort.

Tomografia computerizata.

Rezonanta magnetica nucleara, valoroasa in aprecierea volumelor ventriculare.

Angiografia nucleara poate contribui, in absenta unei ferestre ecografice, la determinarea fractiei de ejectie.

Tabelul 2. Valoarea examenelor paraclinice in diagnosticul de IC.

Diagnostic diferential al IC

● Dispneea paroxistica nocturna cand se intalneste cu bronhospasm,un diagnostic diferential se va face cu astmul bronsic in criza nocturna, diagnosticul diferential se va forma, pe un istoricul de astm bronsic si pe semne si simptome de afectare cardiaca, dar uneori este foarte dificil de diferentiat. In care se pot administra nitroglicerina si amifilina, ne agravand boala de baza fiind compatibile cu IC.

 ● Dispneea trebuie diferentiata de cauze respiratorii BPOC, trombembolismul pulmonar, hipertensiunea arteriala pulmonara idiopica.

 ● Staza pulmonara se va face un diagnostic diferential cu o pneumopatie.

 ● Hepatomegalia trebuie exclusa de celelalte cauze de hepatomegalie noncardiaca care ar putea fi :hepatita cronica, steatoza , ciroza, diferentiere care se face pe taboul clinic, caracterele hepatomegaliei, precum si pe examinari paraclinice.

  ● Edemul cardiac poate arata o alta cauza renala respectiv hepatica, desi IC poate afecta rinichiul si ficatul, contextul clinic precum si evolutia semnelor si simptomelor permit o diagnosticare usoara.

Evolutie si prognostic

Miocarditele acute sunt insotite deobicei de IC, fiind complect reversibila odata cu vindecarea acesteia. Din contra, valvulpatiile cronice,cordul pulmonar care se agraveaza in timp determina IC care vor intodeuna cu un caracter progresiv. Iar IC care provin ndin agravarea vulvopatiilor mitrale se pot remite dar recidiveaza foarte des. Printrea factorii care agraveaza prognosticul sunt de amintit: stadiul avansat al bolii, rapiditatea evolutiei, varsta inaintata si starea generala alterata a pacientului, profeciunule care cer eforturi fizice intense , recidivele, complicatiile, absenta raspunsului la tratamentul administrat, nerespectarea tratamentului instaurat de catre medic. Insuficienta cardiaca cu fibrilatie atriala reactioneaza mai bine la digitalice, in schimb aritmia expune mai des la trombembolii. In insuficienta ventriculara stanga , prognosticul este grav , decesul pacientului fiind posibil in cursul dispneii paroxistice. Prognosticul este rezervat avand in vedere ca Insuficienta cardiaca refractara este un stadiu final in care pacientul se poate decompensa in orice moment chiar si cu o schema de tratament bine intocmita, decesul pacinetului poate surveni in orice moment.

Tabelul 4, conditii asociate cu prognostic sever in insuficienta cardiaca.

Complicatile IC.

Sunt cele ale bolii de fond, ele fiind legate de staza respectiv de cresterea presiunii venocapilare din diferite organe si tesuturi, de tratamentul administrat sau de boli care apar pe langa boala de fond.

Complicatiile cele mai frecvente si grave enumeram:

Trombozele venoase ale membrelor inferioare si embolia pulmoanara care poate determina un infarct pulmonar

IC care nu raspunde la tratament atunci cand se produc emboli pulmonare repetare

Pacientii care isi cresc din gresala doza de digitalice aproape de limita toxica si atunci IC devine refractara.

La bolnavii cu fibrilatie atriala cu IC, chiagurile de sange care ajung in plamani pot pleca din AD,.

Complicatiile mai pot aparea de comiterea de catre medic in schema de tratament sau atunci cand se evita investigarea cu deamanuntul, dar si de catre bolnav care isi ajusteaza , cresc dozele de diuretice, antiaritmice, determina dezechilibre hidroelectrolitice, altadata cu imposibilitate de a remedia greselile comise.

Tratamentul IC