Conducă tor de doctorat: [614377]

1 UNIVERSITATEA DE MEDI CINĂ ȘI FARMACIE
”CAROL DAVILA”, BUCUREȘTI
ȘCOALA DOCTORALĂ
DOMENIUL MEDICINĂ

TEZĂ DE DOCTORAT

Conducă tor de doctorat:
PROF.UNIV.DR. FLORIN DUMITRU MIHĂLȚAN
Student -doctorand: [anonimizat]

2017

2 UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE
“CAROL DAVILA”, BUCUREȘTI
ȘCOALA DOCTORALĂ
DOMENIUL MEDICINĂ

SINDROMUL DE APNEE ÎN SOMN
FORMA OBSTRUCTIVĂ ȘI
OBEZITATEA .
CONSIDERAȚII EPIDEMIOLOGICE, CLINICE,
TERAPEUTICE. COMPLIANȚA PACIENȚILOR LA
TRATAMENT

Conducă tor de doctorat :
PROF.UNIV.DR. FLORIN DUMITRU MIHĂLȚAN

Student -doctorand: [anonimizat]

2017

3 Cuprins

CUPRINS ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 3
LISTA CU LUCRĂRI ȘTI INȚIFICE PUBLICATE ………………………….. ………………………. 6
CENTRALIZATOR FIGURI ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 7
CENTRALIZATOR TABELE ………………………….. ………………………….. ………………………….. 10
ACRONIME ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. 14
INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 15
PARTEA GENERAL Ă/ STADIUL ACTUAL AL CUNOAȘTERII ……………………….. 18
1 CAPITOLUL 1: SOMNUL ………………………….. ………………………….. ………………………… 18
2 CAPITOLUL 2: OBEZITA TEA ȘI SOMNUL ………………………….. ……………………… 22
2.1 Noțiuni generale despre obezitate ………………………….. ………………………….. …………………………. 22
2.2 Cauze ale obezității ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 28
2.3 Tratamentul obezității ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 33
2.3.1 Modificarea modului de viață și hrănire ………………………….. ………………………….. ……………….. 33
2.3.2 Tratament medicamentos ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 34
2.3.3 Pierderea în greutate cu ajutorul intervențiilor chirugicale ………………………….. ……………….. 35
3 CAPITOLUL 3: APNEEA ÎN SOMN DE TIP OBSTR UCTIV ………………………… 37
3.1 Introducere ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 37
3.2 Cauze ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 41
3.2.1 Reducerea dimensiunilor cailor aeriene superioare ………………………….. ………………………….. .. 41
3.2.2 Boli congenitale și modificari cranio -faciale ………………………….. ………………………….. ………….. 44
3.2.3 Boli neuromusculare ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 45
3.2.4 Patologie endocrină ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 47
3.3 Diagnosticul SASO ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 48
3.3.1 Diagnostic clinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 48
3.3.2 Diagnostic paraclinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 50
3.4 Asocierea SASO cu alte comorbidități ………………………….. ………………………….. …………………… 54

4 3.5 Mijloace de tratament al SASO ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 59
3.5.1 Tratamentul cu PAP ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 59
3.5.2 Complianța pacienților la PAP ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 62
3.5.3 Proteze mandibulare ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 64
3.5.4 Intervenție chirurgicală ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 67
3.5.5 Neurostimulare ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 71
3.5.6 Medicamente ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. 72
PARTEA DE CONTRIBUȚII PERSONAL Ă (ORIGINALĂ) ………………………….. ……. 74
4 CAPITOLUL 4: MATERIA LE ȘI METODA DE LUCR U ………………………….. ….. 74
4.1 Materiale și metoda de lucru ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 74
5 CAPITOLUL 5: REZULTA TE OBȚINUTE ………………………….. ………………………… 78
5.1 Distribuția pacienților în funcție de gen ………………………….. ………………………….. ………………… 78
5.2 Distribuția pacienților în funcție de severitatea SASO ………………………….. …………………………. 82
5.3 Distribuția pacienților în funcție de factorii sociali ………………………….. ………………………….. …. 88
5.3.1 Distribuția pacienților pe grupe de vârstă ………………………….. ………………………….. …………….. 88
5.3.2 Distribuția pacienților în funcție de starea civilă ………………………….. ………………………….. …… 94
5.3.3 Distribuția pacienților în funcție de mediul de proveniență ………………………….. ………………… 96
5.3.4 Distribuția pacienților în funcție de nivelul educațional ………………………….. …………………… 100
5.3.5 Distribuția pacienților în funcție de Scala Rosenberg ………………………….. ………………………. 103
5.3.6 Venit mediu pe membru de familie (RON) ………………………….. ………………………….. ………….. 107
5.4 Distribuția pacienților obezi ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 111
5.4.1 Distribuția IMC inițial ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 111
5.4.2 Corelația între IAH inițial și IMC inițial ………………………….. ………………………….. …………….. 118
5.4.3 Distribuția pacienților în funcție de circumferința medie a gâtului și a abdomenului …….. 119
5.5 Evoluția IAH pe parcursul studiului ………………………….. ………………………….. …………………… 133
5.6 Evoluția IMC pe parcursul studiului ………………………….. ………………………….. …………………… 135
5.7 Evoluția utilizării PAP pe parcursul studiului ………………………….. ………………………….. ……… 141
5.1 Evoluția scorului Epworth pe perioada studiului ………………………….. ………………………….. ….. 143
5.1.1 Compararea grupurilor de tratament – analiza pe valori ………………………….. …………………. 144
5.1.2 Compararea grupurilor cu o valoare prag de 10 – analiza pe valori ………………………….. ….. 146
5.1.3 Comparare grupuri de tratament – analiza pe diferențe ………………………….. ………………….. 147
5.2 Evoluția numărului de pacienți care sforăie pe parcursul studiului ………………………….. …….. 149
5.3 Evoluția numărului d e pacienți cu apnee pe parcursul studiului ………………………….. ………… 151
5.4 Evoluția numărului de pacienți cu dispnee nocturnă pe perioada studiului ………………………. 153
5.5 Evoluția numărului de pacienți cu cefalee matinală pe parcursul studiului ………………………. 155
5.6 Evoluția numărului de pacienți cu somnolență diurnă pe parcursul studiului …………………… 157

5 5.7 Evoluția numărului de pacienți cu oboseală matinală pe parcursul studiului ……………………. 159
5.8 Evoluția numărului de pacienți care au prezentat coșmaruri pe perioada studiului ………….. 161
5.9 Evoluția numărului de pacienți cu probleme de concentrare pe parcursul studiului ………….. 163
5.10 Evoluția numărului de pacienți ce și -au modificat stilul de viață pe parcursul studiului …….. 165
5.11 Evoluția numărului de pacienți care au apelat la medi c nutriționist pe parcursul studiului .. 167
5.12 Evoluția numărului de pacienți care au apelat la dietă de -a lungul studiului ……………………. 169
5.13 Evoluția mediei TA pe parcursul studiului ………………………….. ………………………….. ………….. 171
5.14 Cauzele neutilizarii PAP ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 176
6 CONCLUZII ȘI CONTRIB UȚII PERSONALE ………………………….. …………………. 179
BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 191
ANEXE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 229
Anexa 2: Consimțământ informat ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 232
Anexa 3: Chestionar adresat pacienților ………………………….. ………………………….. …………………………. 234

6 Lista cu lucrări științifice publicate

1. Jeler E.C., F.D. Mihălț an (2016). Obstructive sleep apneea (OSA) and risk
factors .Romanian Journal of neurology (Revista Română de Neurologie), Peer reviewed
journal, Volume XV, No. 4, 2016 ISSN 1843 -8148 | e -ISSN 2069 -6094 | ISSN -L 1843 –
8148 CN CSIS/CNCS Code 768, Category B+ , Website: http://RJN.com.ro.
2. Jeler Elena Corina , Florin Mihălțan (2016 ). Corelația între somn, obezitate și apneea
în somn . Revista Medicina Internă, No.5, 2016 , ISSN 1220 -5818, CNCSIS/CNCS Code
645, Category B+ , Website: www.srmi.ro .
3. Jeler Elena Corina , Florin Mihălțan (2016). Corelația hiperte nsiunii arteriale cu
obezitatea la pacienții cu sindrom de apnee în somn de tip obstructiv . Revista Medicina
Internă, No. 6, 2016, ISSN 1220 -5818, CNCSIS/CNCS Code 645, Category B+ , Website:
www.srmi.ro .
4. Jeler Elena C . Andra Malaut, Claudia Deleanu, Ana Nebunoiu, Ramona Nedelcu,
Florin V. Mihaltan (2015). Bird Eye View of Romanian Overlap Syndrome in the Obese
Romanian Population .CHEST 2015 Annual Meeting in Montreal, Quebec, Canada.
5. Mihălța n F., Jeler E., Munteanu I., Deleanu O. (2015). Bird’s eye view of Romanian
sleep apnoea obstructive syndrome in the obese Romanian population . 7th World Congress
on Sleep Medicine, 23 March to – 25 March 2015, Seoul Korea.
6. Jeler Elena Corina, Florin Mihălțan (2016). Romanian Lesson from a screening of sleep
apnea and patients with obesityhypoventilation syndrome . 2016 ATS International
Conference in San Francisco, California.
7. Jeler E ., Mihălț an F. (2016). Sleep apnea obstructive associated with other
comorbidities , 23rd Congress of the European Sleep Research Society (ESRS)
2016 Bologna, Italy / 13.09. – 16.09.2016 .

7 CENTRALIZATOR FIGURI

Figure 3.1: (a) Fluxul aerian în condiții normale (b) Fluxul aerian în cazul SASO ………………… 39
Figure 3.2: Asimilarea arhitecturii faringiane cu un rezistor Starling ………………………….. …………. 43
Figure 3.3: Scorul Mallampati ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 52
Figure 3.4: Funcționare aparat CPAP ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 59
Figure 3.5: M odul de acțiune a EPAP ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 61
Figure 3.6: Modele de proteze dentare ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 65
Figure 3.7: Uvulopalatofaringoplastia ca metodă de tratament SASO ………………………….. …………. 68
Figure 3.8: Ablația prin radiofrecvență pentru tratamentul SASO (energia de radiofrecvență
concentrată la baza limbii) ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 70
Figure 3.9: N eurostimulare ca metodă de tratament a SASO ………………………….. …………………………. 71
Figure 5.1: Distribuția pacienților din lotul de studiu în funcție de gen ………………………….. ……….. 78
Figure 5.2 : Distribuția pacienților pe lot experimental și lot de control ………………………….. ……….. 79
Figure 5.3: Distribuția pacienților din lotul experimental și de control în funcție de gen …….. 80
Figure 5.4: Distribuția pacienților în funcție de severitatea SASO ………………………….. ………………… 82
Figure 5.5: Distribuția pacienților în funcție de severitatea SASO și prezența PAP ……………… 84
Figure 5.6: Distribuția pacienților în funcție de severitatea SASO și prezența PAP și în funcție
de gen ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 85
Figure 5.7: Distribuția pacienților pe grupe de vârstă ………………………….. ………………………….. …………. 89
Figure 5.8: D istribuția pacienților pe grupe de vârstă si gen pentru întreg lotul studiat ………. 91
Figure 5.9: D istribuția pacienților din lotul experimental și de control pe grupe de vârstă …. 93
Figure 5.10: Distribuția pacienților în funcție de starea civilă ………………………….. ……………………….. 94
Figure 5.11: Distribuția pacienților din lotul experimental și de control în funcție de starea
civilă ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 95
Figure 5.12: Distribuția procentuală a pacienților în funcție de mediul de proveniență ……….. 96
Figure 5.13: Distribuția pacienților în funcție de mediul de proveniență și de utilizare PAP . 97
Figure 5.14: Distribuția pacienților din lotul de control de gen masculin în funcție de mediul
de proveniență ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 99
Figure 5.15: Distribuția pacienților în funcție de nivelul studiilor ………………………….. ………………. 100
Figure 5.16: Distribuția pacienților în funcție de nivelul studiilor și de PAP ………………………… 102

8 Figure 5.17: Dis tribuția pacienților din lotul de studiu în funcție de Scala Rosenberg ………. 103
Figure 5.18: Distribuția pacienților din lotul experim ental și de control în funcție de Scala
Rosenberg ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 104
Figure 5.19: Distribuția pacienților în funcție de Scala Rosenberg, în funcț ie de gen pe lotul
experimental și de control ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 106
Figure 5.20 : Distribuția numărului de pacienți din lotul de studiu în funcție de veniturile
realizate ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 108
Figure 5.21 : Venit mediu pe membru de familie (RON) ………………………….. ………………………….. …… 109
Figure 5.22: N umăr de pacienți din lotul experimental și cel de control cu venituri/membru
de familie sub salariul minim pe economie din anul 2014 (momentul inițial al studiului) ….. 110
Figure 5.23 : Distribuția pacienților din lotul de studiu pe grade de obezitate ………………………. 112
Figure 5.24 : Distribuția pe gen a pacienților din lotul de studiu pe grade de obezitate ………. 114
Figure 5.25: Distrib uția pe grade de obezitate a pacienților din lotul experimental și de
control ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 117
Figure 5.26: Corelația IAH – IMC la momentul inițial al studiului ………………………….. …………….. 118
Figure 5.27 : Frecvența pacie nților de gen masculin din lotul de studiu pe clase de valori în
funcție de circumferința gâtului ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 120
Figure 5.28 : Histograma circ umferinței gâtului a pacienților de gen masculin din lotul de
studiu ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 121
Figure 5.29 : Frecvența pacienților de gen feminin din lotul de studiu pe clase de valori în
funcție de circumferința gâtului ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 122
Figure 5.30 : Histograma circumferinței gâtului a pacienților de gen feminin din lotul de
studiu ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 123
Figure 5.31 : Frecvența pacienților de gen masculin din lotul de studiu pe clas e de valori în
funcție de circumferința abdomenului ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 124
Figure 5.32 : Histograma circumferinței abdomenului a pacienților de gen ma sculin din lotul
de studiu ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 125
Figure 5.33 : Frecvența pacienților de gen feminin din lotul de studiu pe clase de valori în
funcți e de circumferința abdomenului ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 126
Figure 5.34 : Histograma circumferinței abdomenului a pacienților de gen feminin din lotul de
studiu ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 128
Figure 5.35: Evoluția mediei parametrului IAH de -a lungul perioadei de studiu cu intervale
de încredere de 95% ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 134
Figure 5.36: Evoluția parametrului IMC în timp cu intervale de încredere de 95% pentru
cele două grupuri ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 138
Figure 5.37: Evoluția variației absolute a parametrului IMC în timp cu intervale de încredere
de 95% pentru cele douăgrupuri ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 140

9 Figure 5.38: Evoluția mediei numărului de ore de utilizare PAP ………………………….. ………………… 141
Figure 5.39: Evoluția n umărului de pacienți în funcție de numărul orelor de utilizare PAP
/noapte ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 142
Figure 5.40: Evoluția scorului Epworth cu intervale de încredere de 95% ………………………….. . 145
Figure 5.41 : Evoluția numărului de pacienți care sforăie pe parcursul studiului pe cele dou ă
loturi studiate (experimental și de control) ………………………….. ………………………….. ………………………….. 150
Figure 5.4 2: Evoluția numărului de pacienți cu apnee pe parcursul studiului pe cele două
loturi studiate (experimental și de control) ………………………….. ………………………….. ………………………….. 152
Figure 5.43: Evoluția numărului de pacienți cu dispnee nocturnă pe perioada studiului ….. 154
Figure 5.44: Evoluția numărului de pacienț i cu cefalee matinală pe parcursul studiului …… 156
Figure 5.45: Evoluția pacienților cu somnolență diurnă pe parcursul studiului ………………….. 158
Figure 5.46: Evoluția numărului de pacienți cu oboseală matinală pe parcursul studiului .. 160
Figure 5.47: Evoluția numărului de pacienți cu coșmaruri pe perioada studiului ……………….. 162
Figure 5.48: Evoluția afectării ca pacității de concentrare a pacienților pe parcursul studiului
………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 164
Figure 5.49: Evoluția numărului de pacienți din cele două loturi ce și-au modificat s tilul de
viață pe perioada studiului ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. 166
Figure 5.50: Evoluția numărului pacienților care au apelat la medic nutriționist pe parcursul
studiului ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 168
Figure 5.51: Evoluția numărului de pacienți care au apelat la dietă de -a lungul studiului … 170
Figure 5.52: Evoluția mediei TA sistolice cu intervale de încredere de 95% ………………………… 172
Figure 5.53: Evoluția mediei TA diastolice cu intervale de încredere de 95% ……………………… 172
Figure 5.54: Diferen ța între media TA sistolică față de inițial ………………………….. ……………………… 175
Figure 5.54: D iferen ța între media TA diasistolică față de inițial ………………………….. ……………….. 175
Figure 5.55: Motivele neutilizării PAP de către pacienții din lotul de control ………………………. 177
Figure 5.56: Distribuția procentulă a motivelor abandonului tratamentului cu PAP …………. 178

10 CENTRALIZATOR TABELE

Table 1.1: Durate de somn recomandate ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 19
Table 2.1: Clasificarea internațională a greutății ………………………….. ………………………….. ………………….. 26
Table 3.1: Scorul Mallampati ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………… 52
Table 3.2: Scala de somnolență Epworth ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 53
Table 4.1: Scala de somnolență Epworth ………………………….. ………. Error! Bookmark not defined.
Table 4.2: Definiția și clasificarea tensiunii arteriale de cabinet (mmHg) …… Error! Bookmark
not defined.
Table 4.3: Clasificarea internațională a greutății …………………….. Error! Bookmark not defined.
Table 4.4: Interpretarea coeficientului r ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 76
Table 4.5: Semnificația statistică a rezultatelor interpretată în funcție de valoarea
coeficientului p ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 76
Table 5.1: R epartiția pacienților din lotul de studiu în funcție de gen ………………………….. ………….. 78
Table 5.2: Distribuția pacienților în cele două loturi de studiu ………………………….. ………………………. 79
Table 5.3: Distribuția eșantionului și a grupurilor componente, din punct de vedere al genului
………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 80
Table 5.4: D istribuția eșantionului și a grupurilor componente, din punct de vedere al genului
și al utilizării PAP ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 81
Table 5.5: Distribuția eșantionului din punct de vedere al nivelului SASO ………………………….. …. 82
Table 5.6: Distribuția eșantionului din punct de vedere al nivelului SASO și pe gen pe cele
două grupuri – experimental și de control ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 83
Table 5.7: Distribuția pacienților pe cele două loturi în funcție de severitatea SASO și în
funcție de gen ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………… 85
Table 5.8: SASO și comorbiditățiile ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 86
Table 5.9: Statistică descriptivă – lot de studiu ………………………….. ………………………….. ……………………… 88
Table 5.10: Teste de normalitate pentru factor ul vârstă ………………………….. ………………………….. ……… 89
Table 5.11: Statistică descriptivă – lot de studiu pe gen ………………………….. ………………………….. ………. 90
Table 5.12: Statistică descriptivă – lot experimental – control ………………………….. ………………………… 92
Table 5.13: Distribuția pacienților din lotul de studiu în funcție de starea civilă ……………………. 94
Table 5.14: Distribuția pacienților pe loturi loturi în funcție de starea civilă ………………………….. 95
Table 5.15: N umărul de pacienți în funcție de mediul de pr oveniență ………………………….. ………….. 96

11 Table 5.16: N umărul de pacienți din lotul experiemental și de control în funcție de mediul de
proveniență ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 97
Table 5.17: N umărul de pacienți din lotul experiemental și de control în funcție de mediul de
proveniență ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 98
Table 5.18: Distribuția numărului de pacienți din lotul de studiu în funcție de nivelul de
pregătire ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 100
Table 5.19: Distribuția numărului de pacienți din lotul experimental și de control în funcție
de nivelul de pregătire ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 101
Table 5.20: Distribuția pacienților din lotul de studiu în funcție de Scala Rosenberg ………… 103
Table 5.21: Distribuția pacienților din lotul experimental și de control în funcție de Scala
Rosenberg ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 104
Table 5.22: Distribuția pacienților în funcție de Scala Rosenberg, în funcție de gen pe lotul
experimental și de control ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 105
Table 5.23 : Statistică descriptivă – lot de studiu ………………………….. ………………………….. …………………. 107
Table 5.24 : Statistică descriptivă – lot experimental – de control ………………………….. ……………….. 108
Table 5.25 : Distribuția numărului de pacienți din lotul de studiu în funcție de gradul de
obezitate (IMC inițial) ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 111
Table 5.26 : Statistică descriptivă – lot studiu ………………………….. ………………………….. ………………………. 112
Table 5.27: Distribuția pe grade de obezitate a pacienților din lotul de studiu în funcție de gen
………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 113
Table 5.28 : Statistică descriptivă – lot studiu pe categorii de gen ………………………….. ……………….. 113
Table 5.29: Distribuția pe grade de obezitate a pacienților din lotul experimental și de control
………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 115
Table 5.30 : Statistică descriptivă – lot experimental – lot de control ………………………….. …………. 116
Table 5.31: Coeficientul de corelație Pearson între IMC inițial și IAH inițial ………………………. 118
Table 5.32 : Distribuția numărului de pacienți de gen masculin din lotul de studiu în funcție
de circumferința gâtului ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 119
Table 5.33: Distribuția numărului de pacienți de gen feminin din lotul de studiu în funcție de
circumferința gâtului ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 122
Table 5.34 : Statistică descriptivă – lot studiu ………………………….. ………………………….. ………………………. 122
Table 5.35 : Distribuția numărului de pacienți de gen masculin din lotul de studiu în funcție
de circumferința abdomenului ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 124
Table 5.36 : Statistică descriptivă – lot studiu ………………………….. ………………………….. ……………………….. 125
Table 5.37: Distribuția numărului de pacienți de gen feminin din lotul de studiu în funcție de
circumferința abdomenului ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 126

12 Table 5.38 : Statistică descriptivă – lot studiu ………………………….. ………………………….. ………………………. 127
Table 5.39: Statistica descriptivă ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 133
Table 5.40: Testarea normalității parametrului IAH ………………………….. ………………………….. ………… 133
Table 5.41 : Test statistic – Compararea timpilor – Test Wilcoxon Signed Ranks …………………. 134
Table 5.42: Statistică descriptivă ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 135
Table 5.43: Testarea normalității ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 136
Table 5.44: Test Wilcoxon Signed Ranks ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 136
Table 5.45: T- test ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 137
Table 5. 46: Test Mann -Whitney ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 139
Table 5.47: Testul t împerecheat privind numărul de ore de utilizare PAP/zi ……………………… 141
Table 5.48: statistică descriptivă ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 143
Table 5.49: Testarea normalității ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 143
Table 5.50: Statistica descriptivă a evoluției numărului de pacienți ce acuzau sforăit ……….. 149
Table 5.51: Testul Chi Pătrat aplicat pacienților ce acuzau sforăit din cele două loturi de -a
lung ul întregului studiu ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 150
Table 5.52: Statistica descriptivă evoluției numărului de pacienți cu apnee studiului ………… 151
Table 5.53: Testul Chi Pătrat aplicat pacienților cu apnee din cele două loturi de -a lungul
întregului studiu ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 152
Table 5.54: Statistica descriptivă a evoluției numărului de pacienți cu dispnee …………………… 153
Table 5.55: Testul Chi Pătrat aplicat pacienților cu dispnee din cele două loturi de -a lungul
întregului studiu ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 154
Table 5.56: Statistica descriptivă a evoluției numărului de pacienți cu cefalee …………………….. 155
Table 5.57: Testul Chi Pătrat aplicat pacienților ce acuzau cefalee matinală din cele două
loturi de -a lungul întregului studiu ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 156
Tabl e 5.58: Statistica descriptivă a evoluției numărului de pacienți cu somnolență ……………. 157
Table 5.59: Testul Chi Pătrat aplicat pacienți lor ce acuzau somnolență diurnă din cele două
loturi de -a lungul întregului studiu ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 158
Table 5.60: Statistica descriptivă a evolu ției numărului de pacienți cu dispnee …………………… 159
Table 5.61: Testul Chi Pătrat aplicat pacienților ce acuzau oboseală matinală din cele două
loturi de -a lungul întregului studio ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 160
Table 5.62: Statistica descriptivă a evoluției numărului de pacienți cu coșmaruri ………………. 161
Table 5.63: Testul Chi Pătrat aplicat pacienților ce prezentau coșmaruri din cele două loturi
de-a lungul întregului studiu ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 162

13 Table 5.64: Statistica descriptivă a evoluției numărului de pacienți cu probleme de
concentrare ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 163
Table 5.65: Testul Chi Pătrat aplicat pacienților cu problem de concentrare din cele două
loturi de -a lungul întregului studiu ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 164
Table 5.66: Statistica descriptivă a evoluției numărului de pacienți ce si -au modificat stilul de
viață ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 165
Table 5.68: Statistica descriptivă a numărului de pacienți ce au apelat la medic nutriționist
din cele două loturi de -a lungul studiului ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 167
Table 5.70: Statistica descriptivă a evoluției numărului de pacienți ce au apelat la dietă ….. 169
Table 5.72: Analiza pe valori – Multiple Comparisons – testul Dunnett t ………………………….. …. 171
Table 5.73: Statistică descriptivă tensiune arterială ………………………….. ………………………….. ………….. 173
Table 5.73: Analiza pe diferențe : Mann – Whitney Test ………………………….. ………………………….. ……. 174
Table 5.74: Motivele neutilizării PAP ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 176
Table 5.75 : Distribuția pe gen a pacienților care au abandonat PAP în funcție de motivul
abandonului (număr și procentual) ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 177

14 Acronime
Auto CPAP – Auto Continuous positive airway pressure
CAS – Căile aeriene superioare
CPAP – Continuous positive airway pressure
EPAP – Expiratory positive airway pressure
FDA – US Food and Drug Administration
IMC – Indice masa corporală
SASO – Sindromul de apnee în somn de tip obstructiv
UPPP – Uvulo -palato -faringoplastie
WHO – World Health Organization
HTA – Hipertensiune arterială
TA-Tensiune arterială

15 Introducere

Prevalența mare a SASO în rândul populației generale , de 4 – 6%, alături de
importante implicații medicale, socio -economice și psihologice au dus la a legerea temei cu
titlul ” Sindromul de apnee în somn forma obstructivă și obezitatea. Considerații
epidemiologice, clinice, terapeutice. Complianța pacienților la tratament ”
Apnee a în somn de tip obstructiv este u na din cele mai frecvente tulbură ri ale
somnului, p resupunâ nd existența a cel puțin 5 pauze respiratorii per ora de somn, acestea
având o durata de cel puțin 10 secunde. În funcție de numărul de episoade de apnee pe r ora
de somn este clas ificată în ușoară (5-14), medie (15 -30), respecti v severă (peste 30 ).
Obezitatea este un puternic facto r de risc pentru SASO, contribuind la colapsul
căilor aeriene superioare, respectiv creșterea severității SASO. Obezitatea este o boală din
ce în ce mai frecventă, chiar ep idemică, costisitoare, determinâ nd complicații medicale
complexe asupra pacienților, fiind un factor de risc pentru bolile cardiovasculare, renale,
metabolice, chiar și neoplazii. Pe baza cercetărilor preliminare a fost demonstrat ă o strânsă
asociere între obezitate și SASO, aproximativ 65% din pacienții diagnosticați cu aceasta
afecțiune fiind obezi. Orice creștere în greutate a pacienților este asociată cu dezvoltarea
sau agravarea simptomatologiei SASO , iar scăde rea în greutate determină reducerea
severității bolii sau chiar vindecarea acesteia .
Sindromul de apnee obstructivă în somn apare la persoanele de vârstă medie,
precum și la vârstnici, supraponderal i, obezi cu gât scurt, aceștia prezentâ nd somn
neodihnitor , sforăit intens, episoade repetate de oprire a respiraț iei în timpul somnului ,
cefalee și oboseală matinală, hipersomnolență diurnă cronică, tulburări de atenție, de
concentrare și de memorie. Printre factorii etiologici ai SASO sunt menționaț i îngustarea
căilor respiratorii superioare, deformări la nivel craniofacial, vârsta, sexul, factorii
hormonali, rasa neagră, hispanicii, antecedentele familiale de apnee obstructivă în somn,
circumferința crescută a gâtului, obezitatea, consumul de alcool și unele medicamente
(sedative, hipnotice), fumatul. SASO predispune la o serie de complicații respiratorii,
cardiovasculare (boala cardiacă ischemică, bradi și tahi aritmii, hipertensiune arterială ,
insuficiența cardiacă, infarct miocardic), tulburări meta bolice și endocrine (diabet zaharat
tip 2, dislipidemie, patologie tiroidia nă, disfuncție gonadală feminină și masculină),

16 tulburări de dinamică sexuală, tulburări neuropsihice, creșterea accidentelor la locul de
muncă, precum și creșterea numărului de acc idente rutiere.
Pentru diagnosticarea SASO este nevo ie de o abordare multidisciplinară , respectiv
colaborarea între pneumolog, neurolog, orelist , cardiolog, endocrinolog, internist,
nutriț ionist.
Tratamentul SASO este complex, diferit în funcț ie de sever itatea bolii ș i
comorbidităț ile pacientului. Opțiunea standar d de tratament este utilizarea PAP. Alături de
acesta, pot fi utilizate intervenț ii chirurgicale în sfera ORL, precu m și utilizarea protezelor
mandibulare. Totodată sunt necesare mă suri precum scădere a în greutate, reguli legate de
igiena somnului, evitarea fumatului, a consumului de alcool, precum ș i a unor
medicamente.
Studiile efectuate până acum au arătat o complianță mai bună a pacienților în
primele luni de utilizare a aparatului, ulterior complianț a scăzând foarte mult la 2 ani de
utilizare. Unii pacienți r efuză de la început utilizarea PAP-ului, alții abandonează utilizarea
lui, printre cauzele abandonului numărân du-se apariț ia congestiei nazale, a iritațiilor
oculare, uscăciunea mucoasei nazale, rinoree, probleme datorită adaptabilității la masca
nazală , precum ș i la presiunea furnizată de aparat. A fost demonstrat că este nevoie de o
consiliere prealabilă a pacienților înainte de aplicarea tratamentului pentru a crește
complianța pacienț ilor la utilizarea aparatului PAP. De asemenea, o aderență mai bună la
tratament a fost evidențiată la pacienții cu SASO forma avansată, precum si la cei
căsătoriți. Totodată, complianța la tratament depinde și de nivelul educațional al
pacientului, de star ea socială, de gradul de înțelegere a bolii și a consecințelor acesteia, de
urmărirea periodică a tra tamentului și a reacțiilor adverse datorate aparatului și nu în
ultimul rând de nivelul de compensare de către stat.
Teza de doctorat este împărțită în două părți : Partea generală (stadiul actual al
cunoașterii) și partea de contribuții personale (originală), fiind structurată astfel:
Introducere, cinci capitole, Concluzii și observați i personale.
În partea general ă/stad iul actual al cunoașt erii care este structurat ă pe 3 capitole :
Capitolul 1: Somnul, Capitolul 2: Obezitatea și somnul, Capitolul 3: Apneea în somn de tip
obstructiv , sunt descrise noțiuni despre somn, obezitate și o prezentare a SASO , respectiv
caracteristicile clinice, mijloace le terapeuti ce, comorbiditățile asociate ale pacienților
precum și complianța pacienților la tratament .
În partea de contribuție personală (originală) am realizat un studiu prospectiv
observațional efectuat pe o perioadă de 1 an. Am urmărit 101 pacienți diagnosticați cu

17 SASO în cadrul Institutului de Pneumoftiziologie Marius Nasta București, pacienții fiind
ulterior chemați periodic la control, respectiv la 2 luni, 4 – 6 luni ș i la 12 luni. Scopul
lucrării este de a arăta complianț a pacienților la tratamentul SASO, precum și efectul
tratamentului asupra bolii (încadrarea bolii în alt grad de severitate, urmărirea evoluției
IMC -ului, a valorilor tensiunii arteriale, a simptomatologiei pacienților ). În același timp,
pentru a urmări ev oluția IMC -ului, pacienții au fo st monitorizați dacă au efectuat control
medical la medicul nutriționist, d acă au urmat dietă alimentară , dacă au suferit intervenții
chirurgicale în vederea scăderii în greutate. Totodată, prin acest studiu doresc
sensibilizarea organelor competente din s istemul de sănătate din Romania referitor la
compensarea tratamentului cu PAP de către Casa de Asigurări de Să nătate, deoarece costul
acestui tratament este destul de costisitor raportat la veniturile existente în Romania.

18 Partea general ă/ Stadiul actual al cunoașterii

1 Capitolul 1: S omnul

Somnul este o stare naturală , fiziologică, reversibilă, ce presupune o abolire
temporară a con stienței, fiind , încă de la naștere , necesar dezvoltării psihice normale (Brain
Basics , 2017). Somnul este necesar dezvoltării organismului, având rol î n refacerea
sistemului imunitar, muscular, osos, precum și în îmbunătăț irea memoriei (Lulu et al.,
2013).
Atât durata, cât ș i calitatea somnului au importanță î n dezvo ltarea armonioasă a
organismului , somnul insuficient sau întrerupt determinâ nd tulburări cognitive, disfuncții
organice, scă derea randamentului la locul de muncă , creșterea numă rului de accidente
rutiere al ături de creșterea mortalităț ii (Redline et al. , 2004 ).
Privarea cronică de somn contribuie la apari ția insulin -rezistenț ei, a diabetului
zaharat tip 2, cre șterea concentraț iei de cortiz ol, ac tivarea sistemică a inflamaț iei, creșterea
nivelului de gherelină , scăderea nivelului de leptină , stimularea apetitulu i alimentar,
contribuind în acest sens la apariția ș i dezvoltarea obezităț ii (Virend , et al., 2008)
(Grandner et al., 2016) (Beccuti, Pannain, 2011 ) (Dashti et al., 2015) (Meier -Ewert , et al.,
2004) , (Spiegel , et al., 2005) .
Somnul este i nfluenț at de consumul de cafeină, fumat, alcool, precum ș i de unele
medicamente precum antidepresive, decongestionante nazale, acestea intervenind asupra
somnului prin suprimarea fazei REM (Brain Basics, 2017 ). De asemenea, nicotina
intervine asupra calității ș i duratei somnului prin reducerea cu 26% a stagiilor 3 și 4 ale
acestuia la fumători comparativ c u nefumătorii (Redline, et al., 2004 ).
În anul 2015 National Sleep Foundation din SUA a stabilit numă rul necesar al
orelor de somn, în funcție de vârstă , în vederea de zvoltar ii optime a organismului , așa cum
este prezentat în tabelul de mai jos (Hirshkowitz , et al., 2015 ).

19 Table 1.1: Durate de somn recomandate
Sursa : (Hirshkowitz , et al. , 2015 )
Durate de somn recomandate
Vârsta Număr de ore de
somn recomandate Număr de ore de somn ce
pot fi considerate adecvate Număr de ore de somn
nerecomandate
Nou născuți
0-3 luni 14-17 11-13
18–19 Mai puțin de 11
Mai mult de 19
Sugari
4-11 luni 12-15 10–11
16-18 Mai puțin de 10
Mai mult de 18
Copii mici
1-2 ani 11-14 9–10
15–16 Mai puțin de 9
Mai mult de 16
Preșcolari
3-5 ani 10-13 8–9
14 Mai puțin de 8
Mai mult de 14
Școlari
6-13 ani 9-11 7–8
12 Mai puțin de 8
Mai mult de 12
Adolescenți
14-17 ani 8-10 7
11 Mai puțin de 7
Mai mult de 11
Adulți tineri
18-25 ani 7-9 6
10-11 Mai puțin de 6
Mai mult de 11
Adulți
26-64 ani 7-9 6
10 Mai puțin de 6
Mai mult de 10
Vârstnici
≥65 ani 7-8 5–6
9 Mai puțin de 5
Mai mult de 9

În 2012 tulbură rile de somn au fost clasificate î n: insomnie, tulbură ri de somn
datorate tulburărilor de respiraț ie, hipersomnii de cauza centrală, tulbură ri ale ritmului
circardian, parasomnii, tulburări de mișcare î n timpul somnului, simptome izolate aparent
normale, de cauze nerezolvate și alte tulbură ri de somn (Thorpy, 2012) . Ulterior, în 2014
criteriile de clasificare a tulbură rilor de somn au fost revizuite, fiind construite practic tot
pe clasificarea din 2012, dar din care au fost excluse simptomele izolate aparent normale și
cele de cauze nerezolvate (Zucconi, Ferri, 2014) , (Sateia , 2014 ).
Somnul este alc ătuit din faza non REM ( ce reprezint ă 75 – 90% din durata
somnului ) și faza REM ( reprezentâ nd 10 – 25% din durata somnului ), acestea fiind dispuse
alternativ, un ciclu de somn având o durată de aproximativ de 90 – 100 minute, pe
parcursul nopții existând î ntre 4 și 6 cicluri de somn. Faza non REM este, la rândul ei,
alcătuită din patru stadii:

20 Stadiul 1 este un stadiu superficial ce reprezint ă aprox imativ 3 – 5 % din ciclul de somn . În
acest stadiu persoanele sunt ușor de trezit, prezintă mișcă ri lent e ale globilor oculari, tonus
muscular scă zut, precum și contracț ii musculare involuntare.
Stadiul 2 este stadiul predominant reprezentând aproximativ 50 – 60% din ciclul de somn.
În aceast a etapă nu mai există mișcă ri ale globilo r oculari, iar pe electroencefalograma se
observă apariția fusurilor de somn ș i a complexelor K.
Stadiile 3 și 4 sunt caracterizate de predominanț a undele cerebrale lente . În aceste stadii
somnul este profund, persoanele fiind foarte greu de trezit, mișcarea globilor oculari ș i
tonusul muscular fiind abolite (Brain Basics, 2017 ).
Spre deosebire de faza non – REM, în faza REM există mișcă ri rapide ale globil or
oculari, tahicardie, precum și cele mai numeroase ș i intense vise (Hirshkowitz, et al., 2015)
(Brain Basics, 2017) .
Odată cu înaintarea în vârstă apare scăderea undelor lente, în special la bărbați, fapt
ce ar putea explica instabilitatea respiratorie din timpul somnului sau creșterea rezistenței
CAS (Won . et al., 2008) . Procentul undelor len te scade de la 18.9% existente la persoanele
cu vârsta î ntre 16 ș i 25 ani la 3.4% l a persoanele cu vârsta între 36 ș i 50 ani , fiind î nlocuit
de somnul superficial (stagiile 1 ș i 2). La persoanele peste 71 ani nu a fost observată o
scădere suplimentară a undelor lente, dar în schimb, a fost observată o crește re a numărul ui
de treziri , scăzând ulterior și fazele 1 ș i 2 (câte 24 minute î n fiecare deca dă), cât și faza
REM (câte 10 minute î n fiecare decadă ). Aceste modifică ri ale somnului sunt în strânsă
corelație cu secreț ia hormonului de creștere ș i a cortizolului, s ecreția hormonului de
creștere fiind stimulată în timpul somnului, în special î n fazele de somn 3 și 4. În acest sens
scăderea fazelor de somn cu unde lente (3 ș i 4) în perioada de adul t tânăr spre adult este
însoțită de o scădere a secreț iei acestui hormon de creș tere. Ulterior, odată cu înaintarea în
vârstă secreția hormonului de creș tere continu ă să scadă, dar cu o rată mai mică , în acelaș i
timp fiind asociat ă cu cre șterea cortizolului, în special după vârsta de 50 ani , când apare și
fragm entarea accentuată a somnului ală turi de scăderea fazei REM (Van Cauter E ., 2000) .
Pacienții cu SASO prezintă creșterea stagiilor de somn 1 și 2, alături de reducerea
import antă a stagiilor 3, 4 și a fazei REM, precum ș i a duratei totale de somn, fapt ce
contribuie semnificativ la apariția somnolenței diurne excesiv e (Pellegrino, et al., 2011),
SASO apărâ nd rar în stagiile 3 ș i 4 (Rajeev, et al., 2009 ).
Somnul superficial a fost relatat a fi mai frecvent la bărbații indieni și afroamericani
comparativ cu femeile, precum și față de alte ras e. Odată cu înaintarea în vârstă la bărbați
apar modificări ale somnului, mult mai frecvent decât la femei , fiind vorba de existența

21 unui somn insuficient și întrerupt , acesta fiind afectat ș i de statutul de fumă tor sau nu, fiind
demonstra t că pacienții fumători prezintă tulbură ri de somn mult ma i frecvente comparativ
cu exfumătorii sau nefumă torii (Redline, et al., 2004) .
Deși colapsul căilor aeriene superioare este crescut atât în timpul fazei REM, cât și
în faza nonREM a somnului (Babak Mokhlesi, Naresh M. Punjab, 2012 ), studiile clinice
efectuate au ară tat faptul c ă majoritatea tulburărilor de somn apar în faza REM (Koo BB, et
al., 20 08) a somnului, î n această etapă pacienții cu SASO prezentâ nd creșterea frecvenței
episo adelor obstructive (Rajeev et al., 2009) , alături de creșterea severității desaturării
oxihemoglobinei, lucru ce conduce la riscul de apariț ie a evenimentelor cardiometabolice
în această fază (Babak Mokhlesi, Naresh M. Punjabi, 2012 ), aceasta creștere a frecvenței
episoadelor apneice în timpul fazei REM apărând î n special atunci când pa cientul adoptă
poziți e supină în timpul somnului (Arie Oksenberg, et al., 2010) (Rajeev et al., 2009 ),
studiile demonstrând un IAH mai mare în rândul bărbaților î n faza REM comparativ cu
faza non -REM atunci când dorm în poziție laterală, iar î n rândul femeilor a fost constatat
IAH mai mare în REM fa ță de nonREM c ând dorm în poziț ie supină (Peregrim, et al.,
2013) .
De asemenea, c ele mai multe studii au demonstrat o somnolență mai mare în rândul
pacienț ilor cu SASO care au prezentat tulburări de somn în timpul fazei non -REM față de
cei cu modificări apărute în tim pul fazei REM (Punjabi et a l., 2000 ) (Chami et al., 2010) ,
existând totuși ș i unele studii care susțin faptul că nu există vreo diferență între faze REM
și nonREM (Haba Rubio J, et al., 2005 ).

22 2 Capitolul 2: O bezitatea și somnul

2.1 Noțiuni generale despre obezitate

Obezitatea este o boală complexă ce rezultă din interacțiunea unei variații largi de
factori, fiind o cauză import antă a mortalității și morbidităț ii pacienț ilor
(http://www.who.int) (Dibaise , et al., 201 3). Cuvântul obezitate provine din latinescul
obesitas ce înseamnă "robust, grăsime sau îngrășa". Conform WHO (World Health
Organization) excesul de greutate și obezitatea sunt definite ca acumulare anormală sau
excesivă de grăsime care prezintă un risc pentru sănătate (http://www.who.int ). În diferite
perioade ale istoriei omenirii obezitatea a fost analizată diferit. În Evul Mediu și Perioada
Renascentistă obezitatea era considerată un semn al bunăstării, o caracteristică a sănătății,
deși grecii antici și eg iptenii în Antichitate au caracterizat -o ca fiind marker al unei
afecțiuni medicale (Haslam, et al., 2005) . Inițial obezitatea era prezentă în proporție mare
în special în țările cu venituri mari , dar în prezent excesul de greutate și obezitatea au
suferit o creștere alarmantă în țările cu venituri mici și medii, și mai ales , în mediul urban
(http://www.who.int/topics/obesity/en/ ) (Yach, et al. 2006 ) (Woodhouse, 2008 ) (Haslam,
2007) . În 2013 datorită creșterii progresive a obezității și implicit pentru a preveni celalalte
afecțiuni medicale asociate cu aceasta American Medical Association a clasificat
obezitatea drept “boală” (Pollack, 2013) (Weinstock, 2013) .
Obezitatea este considerată o pr oblemă de sănătate publică, respectiv aproape 60%
din populație fiind supraponderală și cel puțin 30% obeză (Young T ., et al., 1993) (Strohl
K.P., Redline S., 1996) .
Obezitatea a existat dintotdeauna în cadrul populației. În SUA obezitatea a suferit o
creștere ascendentă atât la bărbați, cât și la femei, obezitatea la femei fiind frecventă în
special la afroamericane, mai mult de 50% din fe meile peste 40 ani fiind obez e și mai mult
de 80% fiind supraponderale (Flegal, et al., 2002) . În SUA între anii 1971 -2000 a fost
observată o creștere a prevalenței obezității de la 14.5% la 30.9% (Flegal, et al., 2002 ). În
2004 în SUA prevalența pe rsoanelor cu IMC mai mare de 30 a fost de 30%, iar prevalența
persoanelor cu obezitate morbidă a fost de 2.8% la bărbați și de 6.9% la femei. În ceea ce

23 privește obezitatea la copii, la fete a fost observată o creștere a prevalenței de la 13.8%
observată în 2000 la 16% în anul 20 04. În aceeași perioadă l a băieți prevalența obezităț ii a
crescut de la 14% l a 18.2%. Prevalența obezității pe grupe de vârstă a fost de 28.5% pentru
cei între 20 -39 ani, crescând apoi la 36.8% pentru cei cu vârste între 40 -59 ani și 31% peste
vârsta de 60 ani (Ogden, et al., 2006 ). Conform unei estimă ri preva lența la nivel mondial a
obezităț ii s-a dublat între 1980 și 2014 (WHO, 2015) . În 2014 mai mu lt de 39% din
populația adultă , ceea ce reprezintă aproximativ 1.9 miliarde de persoane au fost
supraponderali. Dintre aceș tia p este 600 de milioane, reprezentâ nd un procent de 13%,
erau obezi. De asemenea, îngrijorătoare este și frecvența mare a obezității la copii, în 2014
un numă r de 41 de milioane de copii cu vâ rsta sub 5 ani erau supraponderali sau obezi ,
fenomen prezent în special în ță rile cu venituri mici și medii. În acest sens în Africa, între
anii 1990 – 2014 numărul de copii obezi și supraponderali aproape s -a dublat, ajungându -se
astfel la aproape 10.6 milioane. Explicația poate fi oferită prin existența produselor
alimentare hipercalorice, bogate în zahăr, dar care, având un preț mai scăzut , devin astfel
mult mai accesibile. Și în Asia în anul 2014 a fost evidențiată o prevalență mare a
supraponderabilității și obezității în rândul copiilor sub 5 ani, 50% din copiii existenți în
lume suferinzi de această afecțiu ne trăind în continental asiatic ( http://www.who.int ).
Prezența crescută a obezității în rândul copiilor este foarte importantă, deoarece este
asociată cu un risc crescut de obezitate la vârstă adultă, cu risc de moarte prematură,
tulburări de respirație, risc crescut de fracturi osoase, boli cardiovascula re, rezistență
scăzută la insulină, precum și de multiple implicații psihologice .
În Europa rezultatelor obț inute din studiul MONICA (Multinational monitoring of
trends and determinants in cardiovascular disease) au arătat că peste 50% din populație
este supraponderală, ia r peste 20% este obeză, frecvenț a fiind mai mare la femei (22%),
comparativ cu bărbaț ii, care au prezentat o prevalență a obezităț ii de 15% (WHO, 2000) .
Un studiu recent efectuat în Romania de că tre Centrul de Calcul și Statistică
Sanitară din cadrul Ministerului Sănătății Publice a evidențiat un procent de 40% din copiii
din România ca fiind supraponderal i, precum și un procent ridicat al obe zității în rândul
adulților, aproximativ 55% di n aceștia fiind supraponderali și aproximativ 24% fiind obezi
(Institutul Naț ional De Sănă tate Public ă). O altă mențiune importantă din cadrul aceluiași
document demonstrează că rata obezității crește proporț ional cu vârsta. Astfel pentru
adulții cu vârsta până în 39 ani obez itatea a avut o prevalență de 9.9%, ulterior procentul
crescând la 30. 1% pentru grupa de vârstă 40 – 59 ani ajungând la 41.7% la pacienț ii peste
60 ani (Roman, 2015 ).

24 Necesitatea diagnost icării și tratamentul obezității este prioritară deoarece este un
factor predispozant pentru SASO (Won Lee, et al., 2009) .
Obezitatea , în special obezitatea abdominal ă contribuie la riscul apariț iei
afecț iunilor cardiovasculare . Acest lucru se datorează fie asocierii cu alți factori de risc,
precum dislipidemie, intoleranța la glucoză , modifică rile aterosclerotice, modifică rile
inflamatorii, cu asocierea statusului protrombotic, fie prin apariț ia tulbură rilor respiratorii
apărute în timpul somnului la pacienț ii obezi. Obezitatea, prin creșterea afecț iunilor
cardiovasculare și metabolice determină creș terea morbidității și a mortalităț ii. Riscul de
moarte subită este de 40 ori mai mare la pa cienții obezi față de cei cu greutate normal ă,
scăderea î n greut ate determinând, în același timp, scăderea riscului de moarte subită
(Boban Mathew , et al., 2008 ) (Won Lee, et al., 2009).
Creșterea cu fiecare procent a IMC este asociat ă cu creș terea riscului de apariț ie a
insuficienței cardiace de 5% la bă rbați și de 7% la femei ( Seong Hwan Kim ,et al., 2016 ).
Obezitatea este asociată , de asemenea, cu riscul de accident vascular cerebral ,
creșterea cu fiecare procent a IMC -ului creș te cu 4% riscul de AVC ischemi c și cu 6% a
riscului de apariț ie a AVC -ului hemoragic. De asemenea, un surpl us de 10 kg peste
greutatea optimă creș te tensiunea arterială sistolică cu 3mmHg, respectiv cu 2. 3 mmHg a
tensiunii arteriale diastolice ; în același timp scă derea î n greutate cu fiecare kilogram
determinâ nd scăderea tensiunii arteriale sistolice cu 1 – 4 mmHg și a tensiunii arteriale
diastolice cu 1-2 mmHg (Luma Akil , H. Anwar Ahmad , 2011).
Pacienț ii cu obezitate prezint ă hiperinsulinemie , fenomen ce precede apariț ia
diabetului zaharat tip 2 (NIH National Cancer Institute).
Între obezitate ș i diabet zaharat există o strânsă asociaț ie, 90% din pacienț ii
diagnosticaț i cu diabet zaharat tip 2 fiind supraponderali sau obezi (ASMBS – American
Society of Metabolic and Bariatric Surgery ).
Pacienț ii cu obezitate prezintă hiperinsulinemie, fenomen ce precede ap ariția
diabetului zaharat tip 2 (NIH – National Cancer Institute ), riscul fiind crescut direct
propor țional cu IMC -ul. În acest sens studiile au ară tat că femeile cu IMC mai mare de 30
kg/m2 au risc de 28 ori mai mare de a face di abet zaharat tip 2, riscul crescâ nd de 93 ori la
femeile care au IMC mai mare de 35 kg/m2(Ann Smith Barnes , Stephanie A. Coulter,
2011 ).
Studiile au arătat o legătură între durata scăzută a somnului și apariț ia diabetului
zaharat tip 2 și a obezităț ii, IMC fiind invers proporț ional cu durata somnului la persoanele

25 a căror durată de somn este mai mică de 8 ore , privarea cronică de somn conducâ nd la
apariț ia obezită ții și a diabetului zaharat tip 2 (Shalini Verma , 2017 ).
Obezitatea determină alterarea funcț iei renale (Saginova EA , et al., 2006 ), crește
riscul de apari ție al calculilor biliari (NIH – National Cancer Institute ), a osteoartritei
(Lauren K. King e et al., 2013 )
Obezitatea, prin p ersistenț a nivelului de inflama ție cronică, poate contribui , prin
modificarea AND -ului la apari ția mai multor tipuri de cancer, printre care cancer ul
endometrial (riscul de apariț ie fiind de 2-4 ori mai mare față de cele cu greutate normal ă),
cancer esofagian ( risc de 4 ori mai mare), cancer gastric, cancer hepatic, renal, pancreatic
(risc crescut de 1. 5 ori), cancer colorectal (acesta apărâ nd la 30% din pacienț ii obezi),
mielom multiplu (riscul de apariț ie fiind de 10 – 20% la pacienț ii obezi), neoplasm mamar
(riscul fiind de 12% dacă IMC creș te cu 12%, iar la menopauză riscul de a dezvolta
neoplasm mamar este de 20 – 40% pentru femeile obeze). Apariț ia cancerului mamar,
endometrial, ovarian poate fi datorat și prin producerea de estrogen de că tre celulele
adipoase (NIH – National Cancer Institute ).
Obezitatea este strâns asociată cu SASO, fiin d întâlnită în mai mult de 50% din
pacienț ii cu această afecț iune (Susheel, et al., 2007) , fiind considerată un fa ctor de risc
major pentru apariția ș i progresia SASO (Abel Romero -Corral, et al., 2010) (Fritscher , et
al., 2007) ( Wolk, Somers, 2006 ), IMC fiind direct proporțional cu severitatea SASO
(Leech, et al., 1988) . Studiile realizate în SUA au arătat că orice creștere în greutate
determină agravarea SASO, trecând de la forma moderată la forma severă, creșterea î n
greutate cu 10% va determina creșterea IAH cu 32%, crescâ nd riscul de 6 ori de a crește
gradul severităț ii SASO de la forma moderată la forma severă, iar scăderea î n greutate cu
10% va determina scăderea cu 26 % a IAH (Peppard, et al: 2000) (Newman, et al., 2005) ,
precum și scă derea tensiunii arteriale, a lipidelor, a rezistenț ei la insulin ă (Prisant , et al.,
2006) . Alte studii au arătat faptul că o creș tere a IMC cu 1 % predispune la o creștere cu
1.14% a riscului de a dezvolta SASO (Won Lee, et al., 2009) (Newman, et al., 2005) . În
schimb scăderea în greutate va determina îmbunătățiri majore în ceea ce privește
simptomatologia pacienț ilor cu SAS O, respectiv reducerea somnolenței diurne,
îmbunătăț irea sindromului metabolic precum și utilizarea unor valori mai scă zute ale PAP-
ului (Dixon, et al., 2005) .
Implicarea obezității în apariț ia SASO poate fi explicată prin depunerea țesutului
adipos la nivelul că ilor aeriene sup erioare, fapt ce va conduce la îngustarea acestora,
precum și prin scăderea forței musculaturii din jurul gâtului, determinâ nd astfel colapsul

26 acestora (Schwab, et al., 2003) (Giora Pillar, Naim Shehadeh, 2008) . Studiile RMN au
confirmat depozite de grăsime perifaringiană mai mare la bărbaț i comparativ cu feme ile,
acest fapt fiind o posibilă explicație a severității mai mare a SASO la bărbaț i (Whittle, et
al., 1999) . De asemen ea, obezitatea de tip troncular, abdominal, precum ș i cea viscerală are
rol în apariția ș i progresia SASO (Naimark A, Cherniack RM., 1960) , o scădere a gră simii
visceral e putând fi obținută prin utilizarea PAP-ului timp de 6 luni, chiar și la persoanele
care nu prezintă o scădere semnificativă î n greutate .
Unitatea de măsură a obezității este IMC – indicele de masă corporală
(http://www.who.int) , acesta fiind definit de către Adolphe Quetelet (Belgia) ca raportul
dintre greutatea unei persoane (k g) împărțită la pătratul înălțimii acestuia (m ).
IMC (kg
m)=greutate (kg)
înălțime2(m)- arată normalitatea greutății corporale raportată la înălțimea
individului, dar nu poate fi aplicat copiilor, vârst nicilor, precum ș i sportivilor (Albright,
A.L., Stern, J .S, 1998 ) (Ionescu, 2006 ).
În tabelul 2.1, conform WHO, este prezentată clasificarea internațională a greutății
în funcție de IMC (http://www.who.int) .

Table 2.1: Clasificarea internațională a greutăț ii
Sursa: (WHO)
Clasificare IMC (kg/m2)
Subponderali
– Subponderali sever
– Subponderali moderat
– Subponderali ușor <18.50
<16.00
16.00 -16.99
17.00 -18.49
Greutate normală 18.50 -24.99
Supraponderali ≥25.00
Pre-obezi 25.00 -29.99
Obezitate ≥30.00
Obezitate gradul I 30.00 -34.99
Obezitate gradul II 35.00 -39.99
Obezitate gradul III ≥40.00

Un alt mijloc de stabilire a obezității , cu risc crescut de apariția SASO este
măsurarea circumferinței taliei, la bărbaț i fiind mai mare de 102 cm, la femei mai mare de

27 88 cm (National Cholesterol Education Program, 2002) (Smith, Haslam, 2007) respectiv
pentru măsurarea circumferinței gâtului la bărbați având o valoare ma i mare de 43.2 cm,
iar la femei mai mare de 40.6 cm (Brandon, 2016) .

28 2.2 Cauze ale obezității

Obezitatea este cel mai fre cvent cauzată de o combinație dintre consumul excesiv
de alimente hipercalorice, activitate fizică redusă sau absentă, tulburări endocrine,
consumul de medicamente, existența afecțiunilor psihice, precum și datorită cauzelor
genetice. În me die, persoanele obeze au un consum caloric mai mare decât omologii lor
slabi datorită energiei necesare pentru a menține o masă corporală crescută (Adams JP,
Murphy PG, 2000).
Controlul obezității este sub controlul a ntagonist al hormonilor, leptină , denumită și
hormonul satietății, ce acționează prin inhibarea senzației de foame și gherelină , hormonul
foamei (Klok, et al., 2007) . Leptina acționează atât asupra hipotalamusului lateral, acțiune
prin care determină inhibarea foamei, precum și asupra hipo talamusului medial, stimulând
astfel sațietatea (Elmquist, et al., 1999 ). La nivelul hipotalamusului lateral leptina
acționează prin contracararea efectelor neuropeptidului Y, potențiator al foamei, acesta
fiind secretat de celulele intestinale și hipotala mice, precum și prin contracararea efectelor
anandamidei, care de asemenea, este un important stimulator al foamei (Elias, et al., 1999) .
La nivelul hipotalamusului medial leptina intervine în creșterea satietății prin stimularea
secreției de α-MSH , supresor al senzației de foame (Fekete, et al., 2000 ).
Datorită ritmului rapid de creștere a frecvenței obezității în rândul populației, au
fost emise numeroase ipoteze în legatură c u factorii de terminanți ai acesteia. Astfel u n
studiu efectuat în 2006 a identificat o serie de posibili factori responsabili de creșterea
obezității. Este vorba despre somnul insuficient, demonstrând că obezitatea este mai
frecventă la persoanele care suf eră de insomnie cronică, lipsa somnului determinând
creșterea senzației de foa me (Spiegel, et al., 1999 ), de efectul unor substanțele chimice
precum diclordifeniltricloretanul, unii bifenoli policlorurați și alchilfenoli care acționează
ca perturbatori asupra sistemului endocrin (Wade, et al., 1985) , de scăderea temperaturii
ambiante care determină creșterea în greutate (Westerterp – Plantenga et al., 2002) (Colli,
et al., 2001) , de utilizarea sporită a unor medicamente care pot cauza creșter ea în greutate
(de exemplu: antidiabetice, antipsihotice, antidepresive, anticoncepționale, antihistaminice,
inhitori selectivi ai serotoninei, betablocante etc (Fava, 2000 ) (Sussman, et al., 2001 ). În
apariția obezității a fost incriminată și renunț area la fumat, fiind demonstrat faptul că
fumatul acut are efect de suprimare al apetitului alimentar, efectul acestuia fiindu -i potențat
de cafeină (Jessen , et al., 2005 ). La pacienții fumători acuț i nicotina induce efect

29 anorexigen acut de aproximativ 2 ore, cr escând consumul de energie, putâ ndu-se explica
astfel greutatea redusă la pacienții care nu fumează de mult timp, precum și creșterea în
greutate atunci când pacienții renunță la fumat (Chiolero, et. al., 2008) (Arnaud Chiolero ,
et. al., 2008 ). Fumatul cronic predispune la obezitate de tip abdominal p rin creșterea
cortizolului, creș terea rezistenț ei la insulină, apariț ia diabetului zaharat 2, precum ș i prin
dezechilibrul hormonilor sexuali masculini și feminini, toate aceste mecanisme crescând
riscul apariției sindromului metabolic, condu când astfel la apariția obezităț ii de tip
abdominal (Chiolero, et al., 2008) ( Sawaya, et al., 2004 ).
Ipoteza prez igotică emisă presupune modificări ale ovocitului înainte de concepție,
acestea fiind datorate factorilor de mediu . Obezitatea poate fi prezentă încă din stadiul
intrauterin, iar obezitatea maternă, alături de prezența diabetului de gestație pot potența
acest risc (Finch CE, Loehlin JC., 1998) .
De asemenea, cercetă torii sus țin faptul că prezența sarcinii la o vârstă înaintată a
mamei crește susceptibilitatea obezității la copil (Wilkinson, et al., 197 8.), greutatea mare a
copilului la naștere fiind corelată cu supraponderabilitate a sau obezitate a acestuia în
perioada adultă (Allison, et. all, 1995) . Un rol impor tant în apariția obezității în perioada
adultă îl are ș i prezenț a unei greutăți mici la naștere, asociată apoi cu malnutriția în
copilă rie, care urmată apoi de o creștere rapidă în greutate poate favoriza apariția obezitătii
la adu lți (Ozanne, Hales, 2004 ) (Sawaya , et. al., 2004) . A fost emisă și ipoteza de
“împerechere încrucișată “car e presupune o frecvența mai mare a obezității în rândul
copiilor care provin din părin ți obezi (Katzmarzyk, et. al., 2002) (Hebebrand, et al., 2000) .
Obezitatea a cunoscut o creștere accentuată și î n anumite grupuri entice, studiul
NHANES arătâ nd creșterea frecvenței obezității în cadrul populației hispanice de la 5%
existentă în anul 1970 la 13% în anul 2000 (Hedley, et al., 2004).
Unele studii au arătat o frecvență mult mai mare a obezității la femei, comparativ
cu bărbații, riscul obezităț ii crescând cu 7% la femei pentru fiecare copil născut, obezitatea
fiind întâlnită mult mai frecvent la femeile cu venituri mici, precum și cu un nivel
educaț ional scăzut, comparativ cu femeile nonobeze (Weng, et al., 2004) ( Ellis, Haman ,
2004) ( Bellows -Riecken, Rhodes, 2008 ) (Haoling , et al. , 2004 ) (Kritz -Silverstein , et al.,
1997 ). În țările dezvoltate femeile cu venituri mari au o rată mai mică a obezității
comparativ cu ce le din altă clasă socială, la bă rbați nefiind găsite diferențe ale obezități i
între diferite clase sociale. În schimb î n țările în curs de dezv oltare obezitatea este
frecventă atât la femeile, cât și la bărbații cu venituri mari (Sobal, Stu nkard, 1989)
(McLaren , 2007 ). Frecvenț a mai mare a obezității poate fi explicată și datorită controlului

30 hormonal, estrogenul determinâ nd la femei distribuția gră simii la nivelul feselor, coapselor
(Andersen , LeGrand , 1991 ) comparativ cu bărbații care au grăsimea distribuită în special la
nivelul abdomenului (Seidell, et al., 1990) .
Alături de alte cauze, cum ar fi influențele sociale și culturale, preferințele
alimentare, pr ecum și disponibilitatea și preț ul acestora , dieta are un rol foarte important în
apariția, dezvoltarea și menținerea obezității. Hrana disponibilă consumului uman a suferit
variații atât la nivel regional, cât și în timp (Compendium of food and agriculture
indicators – 2006 , 2009 ). Între anii 1970 – 1990 media caloriilor a limentare consumate per
persoană a crescut în toată lumea, exceptând unele zone din Af rica și Europa de Est. Î n
1996 în SUA media caloriilor consumate a crescut, ajungând la 3654 kcal, iar în anul 2002
la 3770 kcal/zi (Calories per c apita per day , 2009 ) (Compendium of food and agriculture
indicators – 2006", 2009 ) (www.fao.org ), iar î n Europa consumul de calorii la sfârșitul
anilor 1990 a fost de 3394 de calorii pe persoană (Calories per capita per day , 2009.)
(Compendium of food and agriculture indicators – 2006, 2009 ). Datorită faptului că
alimentaț ia din societățile actuale se bazează pe mese fast-food cu un con ținut caloric
ridicat, asocierea dintre consumul de fast–food și obezitate a devenit tot mai evident ă
(Rosenheck, 2008) . Astfel între anii 1977 și 1995 în SUA consumul de alimente de tip fast
–food s-a triplat , iar aportul caloric al alimentelor fast –food a crescut de aproximativ patru
ori (Lin, et al., 1999) . Studiile au arătat că tentația oamenilor este de a mânca mai mu lt
dacă produsele alimentare sunt ambalate în recipiente mai mari, neținând cont de numărul
mare de calorii (Liz Monte) , alături de mărirea porțiilor alimentare în restaurante atât în
Europa, cât și în SUA (Wright et. al., 2004) , porțiile de fast food fiind de 2 până la 5 ori
mai mari decât în anii 1980 , aportul caloric fiind direct proporțional cu mărimea porțiilor,
contribuind astfel la creșterea obezității (Ledikwe, et al., 2005), (Steenhuis, Vermeer,
2009) . Un alt lucru îngrijorator, aflat în crește re în ultima perioadă este consumul de
băuturi îndulcite, asigurând aproximativ 8 -9% din aportul energetic total, atât la copii, cât
și în rândul adulților, fapt considerat a fi o contribuție majoră la ratele de creștere ale
obezității (Malik, et al., 2006 ) (Olsen, Heitmann, 2009) .
Un alt factor incriminat în apariția obezității abdominale a fost c onsumul crescut de
carne, în 2010 un studiu efectuat pe o perioada de 8 ani în 10 țări arătând asocierea dintre
consumul de carne și creșterea în greutate atât la bărbaț i cât și la femei (Vergnaud, et al.,
2010) (Lin, et al., 2011) ( Rouhani, et al., 2014).
Un rol în apariția obezității î l au și factorii genetici (Albuquerque, et al., 2015),
(Kushner, 2007) (Adams, Murphy, 2000) , cercetă rile genetice descoperind mai mult de 41

31 de locusuri ale genomului uman care conduc la apariția obezității (Poirier, et al., 2006) , în
funcție de populația supusă examinării , obezitatea dato rată modificărilor genetice putâ nd
varia între 6 și 85% (Yang W, et al., 2007) . Obezitatea este prezentă și în câ teva sindroame
genetice, precum Prader -Willi, Bardet -Biedl (Walley, et al., 2009 ).
Nu în ultimul rând au fost depistați 6 vir usuri care au rol în obezitate: canine
distemper virus, rous-associated virus -7, borna disease virus, scrapie agent, smam -1 avian
adenovirus, human adenovirus AD -36 (Nikhil V. , Dhurandhar, 2001) (Lyons, et al., 1982 ).
Anticorpi ai Human Adenovirusului AD-36 au fost depistați la 30% din paci enții obezi,
comparativ cu 11% întâlniț i în cazul pacienților cu greutate normal ă, aceș tia acționâ nd la
nivelul adipocitelor, determinând acumularea trigliceridelor (Ginneken, et al., 2009)
(Richard L. Atkinson , 2009 ).
Printre alte cauze ale obezității relatez existența unor afecț iuni endocrine precum
hipotiroidismul , sindromul Cushing , deficitul hormonului de creștere (Rosén, et al., 1993),
(Haslam DW, James, 2005) ( Chiles, van Wattum, 2010 ). A fost corelat riscul de apariție a
obezităț ii la pacienții care suferă de afecțiuni psihice (Chiles, van Wattum, 2010 ), putând fi
cauzată de existența unor tulbu rări de alimentaț ie, dar totuși obezitatea nu este con siderată
o tulburare psihiatrică , nefiind inclus ă în criteriile de diagnostic a bolilor psihiatrice
(Zametkin, et al., 2004) . O contribuție importantă în apariția obezității o are ș i stresul
cotidian , care este rel atat din ce î n ce mai frecvent în ultimii ani, acesta determinâ nd un
comportament alimentar necorespunză tor (Richardson, et. al., 2015) .
Printre cauze ale obezității a fost menționat stilul de viață sedentar care include
privitul î ndelun gat la televizor, jocuri le video ș i de calculator asociat e cu activitatea fizică
scăzută, crescând astfel frecvența obezităț ii de aproxi mativ 2 -3 ori în rândul adolescenț ilor
(Amy, et al., 2008) ( Elsevier, 2013 , a) (Elsevier, 2013, b ) (Olds, 2006 ), lipsa activităț ii
fizice fiind una dintre principalele cauze de deces la nivel mondial (Lopez, et al., 2006) .
Obezitatea este considerată o problemă de sănătate publică deoarece prin creș terea
riscului pentru multiple boli cronice precum diabet zaharat tip 2, toleranța alterată la
glucoză, steatoza hepatică, hipertensiune arterială, apnee în somn, osteoartrită,
hipogonadism, infertilitate, pubertate precoce, ovare polichistice , cancer (Haslam, James,
2005 ) (Woodhouse, 2008 ) (Kushner Robert, 2007 ) (Barness, et al., 2007 ) (Hubert, et al.,
1983 ) (Physical Activity, World Health Organization, 2010 ) (National Institutes of
Health. Retrieved, 2010 ) (Haslam, James, 2005 ), AVC (Rexrode et al., 1997) , anxietate
(Lopez, et al., 2006) , boli cardiovasculare ("Physical inactivity a leading cause of disease
and disability, warns WHO". World Health Organization, 2010 ) (Haslam, James, 2005 ),

32 cancer de colon (“Physical Activity".World Health Organization.2010) (Haslam, James,
2005) , depresie (“Physical Activity".World Health Organization , 2010 ) (Daniel M.
Landers , 2010) dislipidemie (Physical Activity".World Health Organization, 2010) ,
(Haslam, James, 2005 ), osteoporoza (Physical Activity".World Health Organizati on, 2010)
(National Institute of Arthritis and Mu sculoskeletal and Skin Diseases, 2009) (Haslam,
James, 2005) , hernie de disc (International Society for the Study of the Lumbar Spine,
1994) , calculi biliari, reflux gastroesofagian, intertr igo, tromboza venoasă profundă ,
scăderea imunităț ii (National Health Service, 2010 ), contribuie la creș terea mortalităț ii
(Biswas, et al., 2015 ) (Haslam, James, 2005), (Osama Hamdy).

33 2.3 Tratamentul obezității

2.3.1 Modificarea modului de viață și hrănire

Pentr u prevenirea și tratarea obezităț ii este nevoie de activitate fizică regulată,
consumul alimentelor hipocalorice, de un balans negativ al energiei realizat fie prin
reducerea ap ortului energetic, fie prin creș terea energiei consumate, eliminarea produselor
bogate în zahăr, gră simi, carbohidrati, de tip fast -food, a produselor procesate, alături de
încurajarea consumului de fructe, legume, pr ecum soia, fasol e, linte cereale integrale,
putând fi consumate mici cantități de grăsimi dacă acestea provin din uleiu l de măsline,
rapiță ș i nuci, precum ș i prin automotivare, eventual ală turi de tratament medicamentos
(Even a Little Exercise Fights Obes ity, 2009 ) (Weight Management , 2013)
(http://www.mayoclinic.org) (http://www.who.int/mediacentre) . Reducerea greutății
trebuie realizată treptat, ș i nu brusc, prevenind astfel efectul de rebound
(https://www.hsph.harvard.edu ) (http://www.mayoclinic.org ) și sub stricta supraveghere a
medicului nutriționist, ajutând astfel la scăderea, respectiv menținerea unei greutăț i
normale (http://www.mayoclinic.org) (http://www.who.int/mediacentre)
În 2004 WHO a adoptat o serie de măsuri privind activitatea fizică, alimentația
sănătoasă. În 2011 OMS adopta o serie de măsuri privind politici de sănătate prin
promovarea activității fizice inclusiv la locul de muncă, pre cum și promovarea unei
alimentații sănătoase. Ulterior OMS a dezvoltat " Planul global de acțiune pentru
prevenirea și controlul bolilor netransmisibile 2013 -2020 ” privind controlul bolilor
netransmisibile, printre care a fost inclusă și obezitatea (http://www.who.int/mediacentre )
incluzând o serie de mă suri legate de scă derea acesteia la nivel mondial. Ca și metode de
slăbire sunt menționate limitarea consumului de alimente hipercalorice, grăsimi, alimente
cu conținut crescut de zahăr, alături de creșterea consumului de fructe, legume, cereale,
creșterea activității fizice în mod regulat, precu m și de sprijin psihologic. Nu î n ultimul
rând este nevoie și ca industria alimentară să promoveze alimente sănătoase la un preț
accesibil, alături de restricționarea produselor cu conținut bogat în zahăr, grăsimi, cu aport
caloric crescut, în special în rândul alimentelor destinate copiilor (Obes ity and overweight
Fact sheet No. 311, 2015 ).

34 Excesul de greutate și obezitatea, precum și bolile asociate pot fi pr evenite și cu
sprijinul comunității, aceasta având rol î n alegerea unui stil alimentar sănătos, promovarea
activităț ii fizice regulate la nivelul comunităț ii (Imaz, et al., 2008) . Efectuarea activității
fizice regulate ajută persoanele să -și mențină greutatea normală sau să scadă în greutate,
contribuind astfel la prevenirea apariției bolilor cardiovasculare, cerebrovasculare, a
osteoporozei , a diabetului zaharat , precum și la reducerea stresului psihic. În acest sens ,
pentru menținerea constantă a greutății corporale este nevoie de până la 300 minute de
ecerciții fizice per saptămână, iar pentru cei care d oresc scăderea în greutate este nevoie de
mai mult de 300 minute de exerciții fizice per saptămâ nă (https://www.nhlbi.nih.gov)
(http://www.who.int/mediacentre ). Inițial măsurile adoptate pot fi simple prin alegerea
mersului pe jos, evitarea folosirii a scensorului, mers ul cu bicicleta , practicarea sporturilor
în echipă (Australian Government Department of Health and Ageing, 2003 ). Nu în ultimul
rând este nevoie de identificarea și modific area factorilor comportamentali care conduc la
apariția obezității , cum ar fi privitul la televizor în timpul alimentă rii, m âncatul noaptea.
De asemenea, este utilă și participarea în gr upuri de persoane care au acelaș i scop
(http://www.mayoclinic.org ).

2.3.2 Tratament medicamentos

În ianuarie 2015 societatea internaț ională de endocrinologie a elaborat noi reguli în
tratamentul obezității. Astfel , pentru un IMC mai mare de 25kg/m2 este nevoie de dietă
alimentară, practicarea exerciț iilor fizice, la IMC mai mare de 27 kg/m2 putând fi introdu s
tratament medicamentos, iar pentru IMC mai mare de 35kg/m2 asociat cu alte
comorbidităț i sau IMC mai mare de 40 kg/m2 este necesară chirurgia bariatric ă (Osama
Hamdy, 2017) . Tratamentul medicamentos al obezităț ii nu trebuie să fie sin gular, el fiind
asociat dietei și exerciț iilor fizice efectuate (http://www.mayoclinic.org ), medicamentele
care cresc aderența pacienților la tratamentul obezităț ii, fiind utilizate î n special la cei care
au avut eșecuri î n controlul greutăț ii. În același timp este necesar și controlul
comorbidităț ilor precum hipertensiunea arterială, diabetul zaharat tip 2, apneea în somn,
depresia . În 2012 clorhidrat de Lorcaserin a fost aprobat în trat amentul medicamentos al
obezităț ii fiind utilizat la cei cu IMC mai mare de 30 sau la cei cu IMC mai mare de 27, dar
care au asociat e și alte comorbididăț i, cum ar fi diabet ul zaharat tip 2, hipertensiune

35 arterială, dislipidemie. Acesta acționează prin activarea receptorilor serotoninergici de tip
2c de la nivelul creierului (FDA. June) ( Bays, 2011) . Osymia, obținut prin utilizarea a două
medicamente, phentermine ș i topiramat a fost introdus în trat amentul medicamentos al
obezității, acesta nefiind recomandat pacienților cu afecț iuni cardiace, hipertiroidism,
glaucom (Food and Drug Administration, 2012) . Unele medicamente u tilizate în
tratamentul obezităț ii precum fenfluramina ș i dexfenfluramina au fost retrase din consum
în 1997 (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 2009). De
asemenea, sibutramina și rimonabant în SUA au fost retrase din uz datorită efectelor
adverse (www.fda.gov.) .

2.3.3 Pierderea în greutate cu ajutorul intervențiilor chirugicale

Chirurugia bariatric ă este folosit oare persoanelor cu obezitate morbidă (IMC >
40kg/m2) sau cu IMC > 35 kg/m2 care prezintă asociat și alte comorbidităț i grave, precum
și acelora care au avut eșec în tratamentul obezităț ii prin diet ă (https://www.nhlbi.nih.gov)
(Epstein LJ, et al., 2009 ). Chirurgia bariatrică este utilă atât în scăderea obezității,
contribuind astfel la reducerea SASO (Epstein LJ, et al., 2009) , cât ș i la reducer ea
mortalității ș i morbidităț ii, observându -se totodată și reducerea incidenț ei bolilor
cardiovasculare, a diabetului zaharat și a unor forme de cancer (Sjöström, et al., 2007),
(Adams TD, et al., 2007 ).
Sunt descrise mai multe metode c hirurgicale unele fiind reversibile, iar altele
ireversibile. Utilizarea inelul ui gastric ajustabil este o procedură chirurgicală reversibilă , cu
o rată scăzută a complicațiilor postoperatorii, durată mica de spitalizare, tulburare minoră
în absorbția vitaminelor. Ca ș i inconveni ente amintesc posibila deplasare a inelului gastric,
prezența inelului gastric raportat ca și „corp strain ”, dilatarea esofagului atunci când
pacientul nu respectă regulile alimentare sau depăseș te cantitatea de alimente.
Cea mai utilizată procedur a chirurgicală este gastric by -pass, urmată apoi d e
gastrectomia longitudinală (gastric sleeve ) prin care este micșorată dimensiunea
stomacului cu aproximativ 80%) și diversiunea biliopancreatică. Aceste proceduri
acționează , atât prin reducerea cantităț ii de alimente ingerate, cât și prin intermediul
hormonilor intestinali ce reduc pofta de mancare și determină senzația de saț ietate. Ca
dezavantaj al acestor intervenții amintesc faptul că sunt proceduri chirurgicale ireversibile,

36 au o durată de spitalizare mai mare, pot produc e tulburări în absorbția vitaminei B12 ș i a
unor minerale, precum ca lciu, fier, acid folic, necesitâ nd suplimentarea acestora.
(American Sciety for Metabolic and Bariatric Surgery) (http://www.mayoclinic.org)
(https://www.nhlbi.nih.gov )
În 2014, î n SUA un nou tratament pentru obezitate a primit aprobarea FDA, fiin d
vorba de blocarea intermitentă a nervului vag (vBLOC), acesta fiind adresat pacienților
care nu au răspuns t ratamentului anterior al obezității și care au IMC mai mare de 35kg/m2
alături de cel puțin o comorbiditate, în special hipertensiune arterială ș i dislipidemie (John
M. Morton, et al., 2016) , (Ikramuddin, et al., 2014) , (Pavlos Papasavas, et al., 2015)
(Camilleri et al., 2008) (de Lartigue , 2016) (Frank Greenway,Jolene Zheng , 2007)
realizâ nd în medie o reducere cu 5 – 10% a greutăț ii (Sagar V. Mehta, 2015 ), fiind
considerată o metodă sigură de tratament, cu puț ine reacț ii adverse (John M. Morton, et.
al.), dar este mult mai scumpă decâ t celelalte mijloacele chirugicale . Electrozii sunt plasați
prin intervenție laparoscopică la nivelul trunchiului anterior ș i posterior al nervului v ag,
prin stimularea intermitentă a acestuia fiind redusă senzația de foame, în același timp fiind
stimulată și senzația de saț ietate (Scott A. Shikora, 2015) .

37 3 Capitolul 3: Apneea în somn de tip obstructiv

3.1 Introducere

Deși SASO este o afecțiune comună , de multe ori rămâ ne nediagnosticat ă (Lyle D. Victor ,
1999 ), unele studii susținâ nd că 93% din tre bărbaț i, respectiv 82% din tre femei le cu SA SO
forma moderată și severă nefiind nediagnosticaț i (Young, et al., 1997) , patologia ei fiind
complexă și re alizată prin multiple mecanisme încă insuficient cunoscute (Anch, et al.,
1982) .
Înainte de 1990 au existat puț ine date referitoare la prevalența SASO î n rândul
populației, deși era recunoscută ca o afecțiune comună . Ulterior au fost realizate tot mai
multe studii î n vederea stabi lirii prevalenț ei acestei boli î n cadrul diferitelor po pulaț ii, fiind
crescut numărul laboratoarelor de polisomnografie, alături de pregătirea medicilor în
vederea diagnostică rii prompte ș i corecte a acestei afecț iuni (Naresh M. Punjabi, 2008) .
Inițial studiile le gate de SASO au fost realizate î n Europa, Australia, America de Nord,
ulterior studiile fiind extinse și î n China, India, Corea , incidența SASO în China fiind
apropiată de cea din America de Nord (Naresh M. Punjabi, 2008) . Prevalența și gradul de
severitate al SASO a u fost realizate prin studii de cohortă realizate în SUA, Asia, Australia
și Eur opa, constatâ ndu-se că 1 din 5 adulți prezintă SASO forma ușoară , resp ectiv 1 din 15
persoane prezintă SASO forma moderată ș i sever ă (Virend K. Somers, et al., 2008) . Deși
are un rol important în creșterea m orbidității și mortalității populaț iei, SASO este de multe
ori nerecunoscută atâ t de pacienți, cât și de că tre medi ci, p entru diagnosticul corect ș i
prompt fiind nevoie de colaborarea ma i multor specialită ți medicale precum pneumologie,
ORL , neurologie. Prevalența bolii în populaț ia generală este estimate la 3 – 7% în rândul
bărbaț ilor ș i 2 – 5% în rândul femeilor, fiind mai frecventă în cazul pacienț ilor suferinzi de
obezitate, precum ș i în țările în curs de dezvoltare (Naresh M. Punjabi, 2008) ( Kim, et al.,
2004) . Un studiu realizat de B ixter și colaboratorii a evidențiat o prevalență crescută a
SASO la bărbați, comparativ cu femeile până la vâ rsta de 65 ani, ulterior prevalenț a bolii
fiind mai mare la femei, frecvența maximă a SASO fiind în jurul vâ rstei de 55 ani,
atingând apoi un platou după vâ rsta de 65 ani (Marin, 2005) . Astfel, la bărbați i cu vârsta
cuprinsă î ntre 20 – 44 ani prevalența SASO a fost de 1.2%, de 4.7% la cei c u vârsta între

38 45- 64 ani ș i de 1.7% pentru bărbaț ii peste 65 ani. La femei prevalența SASO a fost de
0.7% pentru cele cu vâ rsta între 20 -44 ani, 1.1 % pentru femeile cu vâ rsta între 45 – 64 ani
și de 3.1% peste 65 ani (Bixler , 2001) . Făcând comparaț ie între bărbați ș i femei pentru
SASO pe diferite grade de severitate a fost arătată o prevalență mai mare la femei (28%)
față de 26.2% la bărbaț i în SASO forma uș oară, prevalen ța fiind ulterior mai mare la
bărbaț i pentru SASO forma medie (14.2%) față de 7% la fem ei, pentru SASO forma severă
prevalenț a la bărbaț i fiind de 6. 8%, comparativ cu 2 .9% la femei (Duran, 2001) .
Există trei tipuri de apnee de somn: obstructivă, centrală și mixtă.
Apneea în somn de tip obstructiv : este forma cea mai frecventă de apnee , fiind o
tulburare respiratorie, apărută î n timpul somnului, el ementul de bază al acestei afecț iuni
fiind episoade le obstructive recurente ce apar mai frecvent la nivelul orofaringelui, soldate
cu absenț a sau reducerea fluxului aerian, deș i activitatea musculaturi i respiratorii persist ă.
Apare o presiune critică î n timpul inspi rului, sub presiunea atmosferică , ce depășeș te
capacitatea capacitatea muș chilor dilatatori ai CAS de a menț ine deschise căile aeriene
superioare, conducâ nd astfel la colapsul CAS. Episoadele d e hipoxemie apă rute determină
acumularea CO 2, fapt ce determină transmiterea unor impulsuri la nivelul crei erului pentru
a reporni respiraț ia. În acest mod se produc „microtreziri” care nu sunt conștientizate de
către pacient, secvenț ele de microtreziri putând apărea ș i de 400 – 500 ori în timpul nop ții,
determinând astfel o fragmentare gravă a somnului (https://www.sleepassociation.org)
(https://www.sleepresolutions.com) ( The International Classification Of Sleep Disorders,
Revised Diagnostic and Coding Manual, 2001 ).
Apneea centrală: Este o formă mai rară de apnee î n somn, rezultată din incapacitatea
sistemului nervos central de a activa mecanismele de respirație. Acest tip de apnee în somn
este de obicei asociat cu afecț iuni grave precum insuficiență cardiacă congestivă,
insuficienț a renală croni că, hipotiroidism, b oala Parkin son, d emenț a Alzheimer, scleroza
laterală amiotrofică , encefalite ale trunhiului cerebral, accidente vasculare cerebrale
(http://www.webmd.com ) (https://www.sleepresolutions.com ).
Apneea mixtă : Este tipul de apnee de somn care conține caracteristici atât ale apneei de
tip central, cât și ale apneei de tip obstructiv (https://www.sleepresolutions.com ).
Sunt descrise două tipuri de întrerupere de respirație i în SASO: apnee , ce
presupune blocarea fluxului aerian timp de cel puțin 10 secunde, apărută datorită relaxă rii
musculaturii și a țesuturilor moi de la nivelu l gâtului, contribuind la apariț ia colapsului
căilor respiratorii ș i hipopnee , caracterizată prin reducerea cu mai mult de 5 0% a fluxul ui
aerian pe o durată de cel puț in 10 secunde, apărând atunci cân d se produce o reducere

39 parțială al că ilor aeriene (http://www.nhs.uk ), acompan iate cu reducerea a 3% a saturaț iei
de oxigen însoțită sau nu de microtreziri (Oğuztürk Ö, et al. 2013) .

Figure 3.1: (a) Fluxul aerian în condiții normale (b) Fluxul aerian în cazul SASO
Sursa: (Sleep Apneea Treatment Centers of America )

Pentru cu antificarea severităț ii apneei î n somn este utilizat indicele de apnee –
hipopnee (IAH -Apnea –Hypopnea Index), acesta fiind determinat de numă rul de
evenimente de apnee și hipopnee ce au loc î ntr-o oră de somn . Scorul total al severității
apneei în somn este obț inut prin combinarea IAH ș i a desaturării de o xigen, evaluând astfel
atât numă rul de întreruperi î n somn, cât ș i nivelul oxigenului sanguin (Underst anding the
Results: Sleep Apnea , 2014) .
În funcț ie de valorea IAH , SASO este clasificată în forma ușoară, medie și severă .
Astfel în SASO forma ușoară IAH are o valoare cuprinsă între 5 ș i 14 episoade per ora,
pentru SAS O forma medie valoarea IAH este cuprins ă între 15 și 30 episoade per ora, iar
în SASO forma severă IAH este mai mare de 30 episoade per ora (Underst anding the
Results: Sleep Apnea , 2014) , IAH fiind mai mare la pacienț ii fumători, la cei cu IMC > 30,
precum și la cei cu vârsta î ntre 45 -60 ani față de cei cu vârste cuprinse î ntre 30 -35 ani
(Virend K. Somers, et al., 2008) .
Prin tulbură rile cognitive pe care le asociază SASO are un rol foar te important
deoarece determină afectarea randamentului la locul de munc ă, cu scă derea performanț ei
cognitive , precum ș i prin scă derea numă rului de zile lucr ătoare (US Preventive Services
Task Force, 2017 ). SASO, prin simptomatologia clinică, prin scăderea capacității de

40 muncă , prin absenț a de la serviciu, precum ș i prin costurile necesare tratării acestei
afecțiuni și a complicaț iilor acesteia are un i mpact negativ asupra sănătăț ii și a cheltuielilor
sociale, în Dan emarca studiile efectuate relevând cheltuieli ridicate, de 2-3 ori mai mari
comparativ cu perso anele fără SASO . Astfel, deoarece SASO este o afecț iune care
progresează în timp (Young. et al., 2002) este subliniată necesitatea implemen tarii unor
politici de sănă tate î n vederea diagnostic ării și trată rii precoce a SASO , pentru a
preîntâmpina apariția complicaț iilor (Jennum, Kjellberg, 2011) .
Somnolența diurnă excesivă conduce la afectarea funcțiilor cognitive, determinând
reducerea stării de alertă, contribuind astfel la riscul de producerii accidentelor rutiere. Un
studiu realizat în 2010 a evidențiat faptul că 5.2% din șoferii implicați în a ccidente rutiere
sufereau de SASO, riscul de accidente datorându -se în special somnolenței la volan (Philip,
et al., 2010) , riscul fi ind crescut la cei care prezintă un scor ESS mai mare de 10, precum și
la cei au avut de condus timp de mai multe ore (Pére z-Chada, et al., 2005) (Shiomi, et al.,
2002) și la cei care dorm mai puț in de 6 ore/noapte (Abe, et al., 2010) (Marco Túlio de
Mello, et al., 2013) .Un studiu efectuat pe conducătorii de camioane a arătat în râ ndul
acestora o prevalen ță a SASO de 16% față de populaț ia generală unde prevalenț a SASO
este de aproximativ 4% (Howard, 2004) , 46.3% dint re ei acuzâ nd somn nesatisfăcă tor,
40% acuzând privare de somn, iar 46% au relatat somnolență diurnă excesivă, susținând î n
acest sens necesitatea implemetă rii unor programe educaționale național e în vederea
depistării și trată rii pacienților afectați de SASO, contribuind astfel la reducerea
accidentelor rutiere (de Pinho RS, et al., 2006) . În Marea Britanie aproximativ 20% din
accidente le rutiere sunt datorate SASO , în Australia SASO fiind ră spunză toare de
aproximativ 17% din accidente, iar în Brazilia î n proporț ie de aproximativ 20% (Marco
Túlio de Mello, et al., 2013) (Nabi , et al., 2006) , rata acc identelor rutiere fiind crescută în
special la pacienț ii cu SASO forma severă , diagnosticul și tratamentul precoce la șoferii cu
SASO având rol î n preve nirea accidente lor rutiere (Komada, et al., 2009) (George, 2007)
(Shiomi T, et al., 2002) . Diagnosticarea SASO în rândul șoferilor profesioniști are o
importanță crucială deoarece studiile au evidențiat că după 3 luni de tratament cu CPAP
pacienții cu SASO prezintă îmbunătățirea performanțelor la condus, reducând astfel riscul
de accidente (Vak ulin, et al. 2011) , (Abe, et al., 2010) .

41 3.2 Cauze

3.2.1 Reducerea dimensiunilor cailor aeriene superioare

Anomalii anatomice
SASO rezultă din interacț iunea mai multor factori eti ologici, incomplet cunoscuț i,
cel mai important factor fiind reducerea în dimensiuni a CAS, ce poate apărea datorită
hipertrofiei amigdalelor, existenț a macroglosiei, depunere a țesutului adipos la nivelul
gâtului, existenț a anomaliilor craniofaciale, a afec țiunilor nazale , alături de îngustarea CAS
numărându -se și instabilitatea controlului ventilator (Wellman, et al., 2004) . Dintre cauzele
sistemice ce determină infiltrația țesuturilor moi de la nivelul gâtului se numără boli
precum acromegalia, mixedemul, mucopolizaharidoza, precum și procesele neoplazice
(Deegan, McNicholas, 1995) . Apariț ia acestor modifică ri impiedică pasajul n ormal al
fluxului aerian, crescând astfel rezistenț a CAS, fenomen ce ulterior va determina apariția
colapsului că ilor aeriene respiratorii. Creș terea riscului de a dezvolta SASO creș te odată cu
înaintar ea în vârstă , proporț ional cu creșterea î n greutate, ală turi de creșterea în dimensiuni
a gâtului (Capistrano, et al., 2015) .
Stabilitatea CAS este controlată de factori multipli, de răspunsul
mecanoreceptorilor faringieni la presiunea negativă intraluminală apărută în ti mpul
inspirul ui, precum și de mecanismele control ului respirator (Mezzanotte, et al., 1992 )
(Walter T. McNicholas, 2000 ). Mecanismele sensibile la m odifică rile de presiune au rol în
modularea activității neuromusculare atât î n starea de veghe cît și î n timpul somnului .
Reflexul la presiunea negativă de la nivelul CAS ajută la stabilizarea CAS î n timpul
inspirului, fiind modulat de mecanoreceptorii de la nivelul faringelui (Susheel P. Patil, et
al., 2007) . Disfuncț ia me canorecept orilor poate afecta ră spunsul muș chilor dilatatori ai
CAS la pre siunea negativă intraluminală , în vederea susț inerii acestei ip oteze fiind
evidenț iate modifică ri histopat ologice la nivelul musculaturii faringelui și uvulei
pacienț ilor cu SASO (Lindman, Sta l, 2002) ( Friberg, et al. 1997) ( Friberg, et al., 1997) . De
asemenea, este posibil ca datorită alternanț ei dintre colapsul și deschiderea CAS de -a
lungul timpu lui, prin traumatizarea repetată a CAS să se producă distrugerea fibrelor

42 musculare faringiene și nervoase (Susheel P. Patil, et al., 2007), alături de apariția ț esutului
fibros la acest nivel (Sris, et al., 1995) (Petrof, et al., 1994) .
Menț inerea deschisă a CAS este realizată prin intervenția susținută a ma i multor
mușchi de la nivelul gâ tului, precum geniohioid, sternohioid, tirohioid, aceștia avâ nd rol în
propulsia osului hioid (Van de Graaff, et al., 1984) , precum ș i cu ajutorul mușchilor
ridicător al palatului, palatoglos și palatofaringian ce au rol în modularea rezistenței CAS
în timpul somnului (Mortimore, Douglas, 1996) . Cel mai investigat m ușchi dilatator de la
nivelul gâtului este mu șchiul genioglos, modificările în activitatea neuromusculară de la
nivelul CAS î n timpul somn ului fiind descrise încă din 1978 de către Remmers , care a
arătat cu ajutorul electromiografie i faptul că activitatea muș chiului genioglos este redusă la
începutul episodului de apnee ș i creș te ulterior la fiecare microtrezire, variația activității
musculaturii faringiene având rol î n stabilizarea CAS î n timpul inspirului (Susheel P. Patil,
et al., 2007) (Suratt , et al., 1988 ) (Carlson , et al., 1995 ). În stare de veghe, la pacienț ii cu
SASO activitatea muș chiului genioglos ș i tensor palatin este crescută , comparativ cu
persoan ele sănă toase fiind astfel sugera t că această creștere a activităț ii mușchilor dilatatori
ai CAS compensează reducere a în dimensiuni a CAS la pacienț ii cu SASO (Susheel P.
Patil, MD, et al., 2010) (Fogel, et al., 2004) ( Mezzanotte, et al., 1992) (Walter T.
McNicholas, 2000) . Ulteri or această activitate scade sau este absent ă în timpul somnului,
ducâ nd astfel la apariț ia colapsului faringian (Fogel, et al., 2005) (Akahoshi, et al., 2001)
(Almeida, et al., 2011) (Malhotra, et al., 2000) (Prisant, et al., 2006) . Examenul clinic al
pacientului este foarte important în vederea obiectivă rii anoma liilor craniofaciale deoarece
în micro și retrognație are loc reducerea activităț ii muschiului genioglos (Walter T.
McNicholas, 2000) , predispunâ nd astfel la apariț ia SASO.
În timpul apneei apariț ia hipoxemiei ș i a hipercapneei afectează muș chii dilatatori
ai CAS , la î nceputul apneei contracț ia fazică a acestor mușchi este minimă, în acest sens
fiind nevoie de o contracție suplimentară a muș chilor dilatatori ai faringelui pentru a
preveni col apsul CAS (Strohl KP, 1981) . Ulterior microtrezirile, care marc hează sfârș itul
episodului apneic cresc tonusul musculaturii dilatatorii de la nivelul gâtului restabilind
permeabilitatea CAS și a ventilaț iei (Fogel et al., 2004) , acest ciclu repetându -se chiar ș i de
sute de ori î n timpul somnului (Lyle, Victor, 1999) .
Pentru a înțelege mecanismele de î ngustare a CAS î n timpul somnului a fost
asimilată arhitectura faringiană cu un rezistor Starling (Patil, et al., 2007) .

43
Figure 3.2: Asimilarea arhitecturii faringiane cu un rezistor Starling
Sursa: (Patil, et al., 2007)

Apariț ia simptomelor depinde de existenț a gradientului de presiune î ntre
segment ele CAS. Astfel nu sunt modificări ale fluxului aerian atunci câ nd pres iunea U S
este mai mare decâ t presiunea D S, care este mai mare decâ t presiunea critic ă. O limitare a
fluxului aerian este înregistrată atunci câ nd presiunea U S este mai mare decât presiunea
critică , care este s uperioară presiunii D S, iar dacă presiunea criti că este superioară presiunii
US și DS se va instala obstrucț ia la nivelul CAS (Patil, et al., 2007) .
Poziția corpului ș i mai ales a gâtului în timpul somnului au un rol important î n
existenț a unui somn odihnitor și în asigurarea fluxului aerian la nivel faringian (Mark
Wade , 2015 ), flexia importantă a gâtului determinâ nd co lapsul CAS în special la pacienț ii
obezi, iar extensia gâtului , alături de menținerea deschisă a gurii crește rezistenț a CAS
(Deegan, McNicholas, 1995) . În pozi ția supină , atât la pacienții sănă toși, cât ș i la pacienț ii
cu SASO dimensiunea faringel ui este diminuată, p recum și rezistența supraglotică este
mărită comparativ cu poziț ia ort ostatică , acest lucru datorându -se efectului gravitaț ional
(Deegan, McNicholas, 1995) , care prin deplasarea posterio ară a limbii determină
comprimarea ț esuturilor moi de la nivelul gâtului și imp licit reducerea dimensiunilor că ilor
respiratorii (Mark Wade, 2015) . În plus scă derea tonusului muscular al CAS î n timpul

44 somnului al ături de efectul gravitațional î n poziț ia supină contribuie la scă derea
suplimentară a dime nsiunii că ilor aeriene. Obstrucția parț ială a CAS duce iniț ial la apariția
sforăitului, iar dacă pacientul adoptă ș i poziț ia supină se va produce obstrucția totală a
CAS (Lyle, 1999) .
Căile respiratorii sunt extinse de la segmental nazal până la nivelul epiglotei și
deoarece sunt li psite de suport osos, î n lipsa unor mecanis me corespunză toare sunt astfel
predispuse colapsului CAS (Hudgel, 1986) . Nasul est e principalul mijloc de respirație,
având rol î n umidificar ea, filtrarea aerul ui inspirat și, nu în ultimul râ nd, determină
creșterea rezistenț ei la nivelul CAS, asigurând mai mult de 50% din rezistența totală a
acestora (McNichol as, 2008) , rezistența crescută a CAS putând fi, de asemenea întâlnită și
la pacienț ii suferinzi de polipi nazali, deviaț ii de sept nazal, tumori nazale (Anch, 1982)
(Lyle, 1999) . La pacienții cu rinită acută sau cronică întâlnim creșterea rezistenței nazale î n
momentul în care pacienții adoptă poziția supină , recunoaș terea acestor simptome având
importanț ă terapeutică deoarece utilizarea preparatelor decongestion ante nazale, prin
reducerea rezistenț ei supraglotice au rol î n ameliorarea simptomatologiei (Anch, 1982 ),
(Lavie ,et al., 1981) .

3.2.2 Boli congenitale și modificari cranio -faciale

A fost observată o prevalență mare a SASO î n unele boli cong enitale precum
sindromul Pierre – Robin, sindromul Down, sindrom ul Marfan, acondroplazie, datorându –
se în principal modificărilor craniofaciale existente în aceste afecț iuni. Sindromul Pierre –
Robin este o boală congenitală caracterizată prin micrognaț ie, palatosc hizis, glosoptoză ,
toate aceste elemente contribuind la obstrucția că ilor aeriene superioare (Cole, Lynch,
2008) . Între 50 – 100% dintre copiii cu sindrom Down ( trisomia 21) prezint ă SASO,
incidența crescând odată cu înaintarea în vârstă. Incidența foarte ridicată a SASO î n această
afecț iune este datorată tonusului muscular scăzut la nivelul căilor aeriene superioare,
îngustării că ilor aeriene la nivelul gâtului și a părții mijlocii a fetei, existenț ei macroglosiei,
a hipertrofiei amigdaliene. La acestea pot contribui și infecț iile repetate ale CAS, rinitele
cronice, incidența crescută a refluxului gas troesofagian ce determină apariț ia edemului la
nivelul peretelui posterior al faringelui , toate acestea î mpreună cu obezitatea contribuind la
creșterea riscului de apariț ie a SASO (Sally R. Shott) . Sindrom ul Marfan este este o boală

45 genetică , cu transmitere autosomal dominantă ce este datorat ă mutaț iei genei FBN1 de la
nivelul cromozomului 15 ce afectează ț esutul conjunctiv (Jean -Marie Le Parc, et al., 2000)
(Kainulainen, et al., 1994) . Sindromul Marfan contribuie la apariț ia SASO prin existenț a
modifică rilor craniofacial e, precum dolicocefalie, retrognaț ie maxila ră și mandibulară,
prognație și macrocefalie, precum și datorită rezistenț ei crescute și a colapsulu i crescut al
CAS ce se datorează laxităț ii crescute ce apare î n această afecț iune. Prevalența SASO în
rândul pacienț ilor cu sindrom Marfan are implicaț ii cardiovasculare importante, existând o
strânsă relație î ntre diametrul trunchiului aortic ș i seve ritatea SASO, o cauză importantă a
mortalității pacienț ilor cu sindrom Marfan fiind disecția aortică. Î n acest sens tratarea
SASO este primordială pentru a preveni evenimentele aortice , tratamentul optim al
adulților cu sindrom Marfan ș i SASO fiind cu ajutorul CPAP, acesta contribuind la
scăde rea complicaț iilor aortice , iar la copii fiind utile intervenț iile chir urgicale la nivelul
mandibulei ș i maxilarului (Kohler, 2009) . Acondroplazia , o boală cu tra nsmitere
autosomal dominantă, datorată unei mutaț ii la nivelul ge nei FGFR3 este frecvent asociată
cu SASO (Horton 2007) , 1 din 6 copii afectaț i de aceasta afecțiune prezentâ nd SASO
datorită modificărilor existente la nivelul feței precum proeminenț a boselor frontale, dar cu
hipoplazia părții mijlocii a feței, îngroș area mandibulei, turtirea ba zei nasului (Trotter,
Hall, 2005) (Wright, Irving, 2012) (Vajo, et al., 2000) .

3.2.3 Boli neuromusculare

Incidenț a SASO este crescută î n unele afecț iuni neurologice pr ecum miastenia
gravis, distrofie musculară , epilepsie, boala Parkinson, sindrom Shy -Drager, sindrom
postpoliomielită , AVC, scleroza multipl ă (Marta Kaminska , et al., 2015 ) (Mary Ann
Yantis, Jacquelin Neatherlin, 2005 ) (Tiffany J. Braley, et al., 2012 ) (Dziewas, et al.,
2008 ).O frecvență ridicată a tul burărilor cognitive a fost relatată în SASO, fiind direct
proporț ională cu severitatea SASO (Reynolds, et al., 1985) , scăderea atenției și a funcț iei
executive existând în special î n rândul pacienț ilor cu SASO forma sever ă (Shpirer, et al.,
2012 ) (Twigg, et al., 2010), (Hoth, et al., 2013) . Acestea pot fi datorate numeroaselo r
episoade de hipox emie nocturnă, precum ș i datorită existenț ei somnului defectuos.
Episoadele de hipoxemie nocturnă produc modificări vasculare atât prin vasoconstricție ,
cât și prin scăderea mijloacelor de protecție vasculară la hipoxemie ș i hipercapnee

46 (Canessa, et al. 2011) . În condiții de hipoxie, hipercapnee și in toxicație cu monoxid de
carbon hipocampul este frecvent afectat, observându -se apariț ia atrofiei la nivelul ac estuia .
Efectuâ nd RMN cerebral pacienților cu SASO a fost observată scăderea substanței cenuș ii
la nivelul hipocampului, a lobului parietal stâng, precum și la nivelul părț ii superi oare a
girusului frontal drept și al cerebelului, dar pacienț ilor care au urmat tratament cu CPAP
timp de 3 luni le-au fost observate creșterea substanței cenușii la nivelul hipocampului ș i a
lobului fron tal, clinic fiind notate îmbunătățiri ale memoriei, atenției, a funcției executive
și constructive, alături de îmbunătăț irea s omnului (Canessa, et al., 2011) . De asem enea,
utilizarea CPAP la pacienții cu SASO și boala Alzheimer ajută la îmb unătățirea calității
somnulu i, determinând în acelas i timp ș i scăderea progresiei deterioră rii cognitive (Cooke,
et al., 2009) (Canessaet al. 2011) .
SASO est e foarte frecvent întâ lnită în cadrul pacienților cu AVC ischemic sau
hemoragic, fiind diagnosticată în proporție de 72%, pacienț ii cu AVC recurente prezentând
în special SASO formă severă (Johnson 2010 ). Datorită existenței scăderii forț ei musculare
existente î n mistenia gravis SASO este diagnosticată cu o frecvență de aproximativ 36% în
rândul pacienț ilor cu această afecț iune, întâlnind tulbură ri severe ale respirației, î ntreruperi
frecvente ale somnului (Ezequiel Fernandes Oliveira, et al., 2015 Jun) (Nicolle, et al.,
2006) . Nu în ultimul rând ș i în cadrul bolii Parkinson SASO este frecvent diagnosticată ,
(Larsen, Tandberg, 2001) , tulburările de somn fiind în relație directă cu severitatea SASO
(Basta Maria, et al., 2003) . Obstrucț ia CAS în această afecțiune poate apărea și datorită
mișcărilor involuntare ce apar î n timpul somnului (Vincken, Cosio, 1985) , un rol important
avându -l și fragmentarea severă a somnului, predispunâ nd astfel la apariț ia colapsul ui CAS
(Sériès F., et al., 1994) . Identificarea corectă și promptă a SASO este foarte importantă
deoarece utilizarea CPAP timp de 3 săptămâni la pacienț ii cu boala Parkinson determină
îmbunătățirea somnului, reducerea somnolenț ei diurne, r educerea IAH, efectele fiind
menținute timp de 6 săptămâ ni (Neikrug, et al., 2014) .

47 3.2.4 Patologie endocrină

SASO este frecvent întâlnită în afecț iuni endocrine precum hipotiroidism ș i
acromegalie, acest lucru datorându -se existenței macroglosiei care , alături de împă starea
țesuturilor în regiunea faringiană contribuie la obstrucț ia CAS (Mary Ann Yantis;
Jacquelin Neatherlin, 2005) . În rândul pacienț ilor cu hi potiroidism netratat SASO este
întâlnită în proporție de 1.6 -11%, datorându -se în special depu nerii de mucopolizaharide la
nivelul CAS, a miopatiei apărute în cadrul bolii, precum și datorită obezităț ii de tip central
(Sapna Erat Sreedharan, et al., 2016) . SASO este frecvent întâ lnită și în rândul pacienț ilor
cu acromegalie, fiind di agnosticată în proporț ie de aproximati v 54%, î n special la cei cu
IMC crescut, tratamentul optim fiind utilizarea CPAP (Daniel Hernández -Gordillo, et al.,
2012) (Pierre Attal , 2010) (Konstantina Vouzouneraki , et al., 2016).

48 3.3 Diagnosticul SASO

3.3.1 Diagnostic clinic

Deoarece prevalența SASO este crescută în rândul pacienților care prezintă ș i alte
comorbidităț i pre cum hiper tensiune arterială, insuficiență cardiac ă congestivă , diabet
zaharat t ip 2, accidente vasculare cerebrale acest lucru este un motiv î n plus p entru ca
acești pacienți să fie supuși screeningului pentru SASO . Un alt element esențial î n
diagno sticul SASO este ș i identif icarea factorilor de risc a i acesteia precum obezitatea,
vârsta si sexul (Patil, et al., 2007) . Diagnosticul SASO presupune examinarea fizică
minuțioasă a pacientului, determinarea istoricului medical al acestuia, consultul interclinic,
precum ș i o serie de teste specifice, precum polisom nografia, analize de laborator î n
vederea d iagnosticului corect ș i prompt.
I. Simptome prezente în SASO în timpul perioadei de veghe: somnolență diurnă
excesivă , cefalee matinală, dificultăți de concentrare, pierderi de memorie, libidou scă zut,
iritabilitate , depresie, fatigabilitate, tulburări de personalitate, reflux gastroesofagian
(Naresh M. Punjabi , 2008) .
II. Simptome asociate SASO î n timpul timpul perioadei de somn: sforăit puternic,
pauze în re spirație în somn semnalate de că tre partenerul de via ță, somn agitat, insomnie,
nicturie (Naresh M. Punjabi, 2008) .
Foarte mulți pacienți diagnosticaț i cu SASO relatează fatigabilitate (57%), oboseal ă
accentuată (61%), lipsa de energie (62%), somnolență diurnă excesivă (47%) (Chervin,
2000) , somnolența diurnă având o valoare predictivă pozitivă cuprinsă între 40 -60%
(Susheel, et al., 2007) .
Studiile epidemiologice au arătat predispoziția bărbaților de a dezv olta SASO
comparativ cu femeile, raportul di ntre bărbați și femei fiind de 2 – 3/1 (Young, et al., 1993)
(Bixler, et al., 2001) . Această diferență ar putea fi explicată prin faptul că femeile a jung
mai tâ rziu la medic, ignorând sau nerecunoscând unele simptome precum sforăitul, ele
acuzând mai degrabă fatigabilitate, “lipsa de energie”, depresie (Chervin, 2000) . Prin
urmare pentru femei testele folosite pentru diagnosticul SASO ar treb ui să fie centralizat e
în special pe sim ptome precum fatigabilitate, depresie, insomnie , mult mai uș or relatate de
către femei. Pentru bărbați sforăitul este principalul mijloc de diagnostic al SASO (Young,

49 et al., 1996) , fiind simptomul cel mai frecvent întâlnit, fiind prezent în aproximativ 95%
din pacienți, dar de asemenea, el este întâlnit în populația generală la 25% dintre bărbați și
15% dintre femei, prevalența acestuia crescând cu vârsta, astfel încât între 41 -65 ani
prevalența ajunge la 60% la băr bați și 40% la femei (McNicholas, 2008) . Sforăitul este
datorat vibrațiilor la nivelul palatului moale, uvulei, baza limbii și a peretelui faringian,
fiind un semnal de alarmă pentru apariția SASO (Christine , et al., 2008. ) (Stradling,
Davies, 2004 ), având o valoare predictivă pozitivă de 63% (Susheel, et al., 2010) . De fapt,
sforăitul este considerat o caracteristică a sexului masculin, fiind greu acceptat și
recunoscut de către femei. De multe ori pacienții relatează faptul că sunt treziți din somn
de pro priul sforăit, dar există și reversul, pacienții nefiind conștienți de simptomele
nocturne (Patil, et al., 2007 ), aici având un rol foarte important partenerul de viață în
relatarea simptomelor nocturne precum sforăit, episoadele de apnee (Henry, Rosenthal,
2012 ). Un alt fapt observat este că bărbații vin la medic însotiți de către partenera de viață,
fapt care contr ibuie la recunoașterea mult mai rapidă a unor simptome precum sforăitul și
oprirea respirației în timpul somnului (Quintana -Gallego, et al., 2004), (Lin, et al., 2008)
(Baldwin, et al., 2004 ) (Wimms, et al., 2016) , nerecunoașterea sa u ignoranța acestui
simptom putî nd explica mortalitatea crescută a femeilor la 5 ani comparativ cu bărbații
(Young, Finn, 1998 ).
În ceea ce pr ivește simptomatologia existentă în râ ndul anumitor grupuri e tnice a
fost constatat faptul că în rândul afro-americanilor predomină în special simptome precum
somnolența diurnă excesivă, ală turi de un risc crescut de a dezvolta hipertensiune arterial ă,
iar la hispanici predomină sforăitul (Katherine A. Dudley, Sanjay R. Patel, 2016) .
Alt simptom nocturn este insomnia, definită prin dificultatea în iniț ierea somnului,
multiple treziri nocturne, treziri matinale conducând astfel la reducerea numă rului de ore
de somn per noapte (Patil et al., 2007) . Trezirile pot fi împărțite în treziri complete, dacă
apar modificări atât pe EEG, cât și faptul că pacientul este treaz, și treziri incomplete când
sunt prezente doar modifică rile la nivelul EEG (Patil, et al., 2007 ) (Chung, 2005 ). De
remarcat că aceste treziri atât complete, cât și incomplete pot fi prezente și la persoanele
sănătoase fără a conduce la tulbură ri de somn. Trezirile complete pot apă rea de 1 -3 ori per
noap te, dar persoana adoarme rapid, nefiind asociate cu alte simptome, iar trezirile
incomplete pot aparea și de 15 -20 ori per noapte, crescând ulterior odată cu vâ rsta (Patil, et
al., 2007) . Datorită frecventelor treziri din ti mpul somnului, pacientul va prez enta
somnolență diurnă excesivă, afectâ nd ulterior randam entul intelectual, fapt care î i poate
afecta munca, pacientul prezentând risc crescut de adormire, atât la serviciu, cât și î n tim p

50 ce conduce autovehicul, crescând astfel numărul accidentelor rutiere în rândul pacienților
cu SASO. Scăder ea cantității și calităț ii somnului va determina iritabil itate, fatigabilitate,
depresie, iar în rândul copiilor apare scăderea randamentului ș colar , precum ș i probleme
comportamentale (The Lancet. 2014) . Hipersomnolența diurnă este frecventă la pacienții
cu SASO, aceștia relatâ nd episoade de adormiri frecvente în timpul unor activităț i
cotidiene precum uitatul la televizor, sau mai grav , în timp ce mănâncă, î n timp ce vor besc
cu alte persoane, somnolența putâ nd fi confundată de multe ori cu oboseala, fatigabilitatea.
Pentru depistarea somnolentei e ste utilizată scala de somnolență Epworth, un scor mai
mare de 10 fiind asociat cu posibilitatea existenț ei SASO (Johns, 1991) , (Smith, 1988) .

3.3.2 Diagnostic paraclinic

Diagno sticarea unui pacient care acuză tulburări de respirație însoț ite de tulburări
de somn î ncepe cu examinarea clinică a acestuia. Relatarea unor simptome precum sforăit,
insomnie, tulburări de concent rare, somnolență diurnă excesivă orientează medicul spre u n
posibil diagnostic al SASO. Alături de simptomatologia relatată de către pacient, un rol
important îl are și depistarea afecțiunilor ș i a factorilor de risc care predispun la apariț ia
SASO . Astfel identificarea și ulterior stadializarea obezității, cu prepon derență mărirea
circumferinței gâtului ș i a abdomenului, a patologiei cardiovasculare, mai ales a HTA, în
special a HTA rezistentă la tratam ent, identificarea tulbură rilor de ritm, a anomaliilor
craniofaciale, a unor modificari ORL , precum ș i a afecț iunilor neurologice ajută î n
stabilirea diagnosticarii SASO.
Obezitate a, obiectivată î n special p rin dimensiunile crescute ale gâtului ș i
abdomenului, este un factor de risc independent pentru SASO , fiind în relaț ie direct
proporț ional ă cu gradul de severitate al acesteia, intervenind atât prin depunerea țesutului
adipos în jurul faringelui , cât ș i prinscăderea volumelor pulmonare, în special a capacității
funcționale reziduale, mai ales la debutul somnului (Susheel, et al.) , determinâ nd apariț ia
colapsului CAS.
Evaluarea paraclinică a pacienț ilor cu SASO cu ajutorul cefalometriei a evidențiat
reducerea spaț iului re trolingual, dimensiunea crescută a palatului moale, localizarea
inferioară a osului hioid, retrognatie, iar cu ajuto rul fibrei optice a fost evidențiat colapsul
brusc al căilor respiratorii la î nceputul inspirului (Deegan, McNicholas, 1995) . De

51 asemenea, utilizând rezonanța magnetică nuclear ă la nivelul gâ tului a fost obi ectivată
creșterea î n dimensiuni a limbii, a amigdale lor, a luetei, precum și îngroșarea pereț ilor
laterali ai faringelui, modificări care predispun la apariț ia SASO (Schwab, et al., 2003)
(Lyle, 1999) (Zonato , et al., 2003) , existând o relație direct proporțională între IMC și
circumferința gâ tului (Lee, et al., 2010) .
Pentru evidențierea afecț iunilor cardiovasculare, precum și tulburărilor de ritm , a
HTA e ste nevoie de efectuarea electrocardiogramei , mă surarea tensiun ii arteriale,
efectuarea ecografie i cardiace , și chiar moni torizare H olter pentru a evidenț ia variația
tensiunii arteriale atât î n star e de veghe, cât și în timpul somnului, ală turi de obiectivarea
unor tulburări paroxistice de ritm.
Prin efectuare a radiografiei pulmonare ală turi de examenul spirometric pot f i
diagnosticate o serie de afecț iuni pulmonare care au rol progresia SASO, d ar și
diagnosticarea apariției complicaț iilor, precum ap ariția hipertensiunii pulmonare .
Se cunoaște că unele afecț iuni endocrine , precum hipotiroidismul, acromegalia
predispun la apariț ia SASO, î n acest sens fiind util ă efectuarea consult ului endocrinologic,
alături de efectuarea unor analiz e specific e precum TSH , free T4.
De asemene a, deoarece SASO este frecvent întâlnită la pacienții cu afecț iuni
neurologice, efectuarea consultului neurologic avand rol in depista rea unei serii de boli
precum miopatii, boala Parkinson, accidente vasculare cerebrale care prin influenț a lor
asupr a musculaturii CAS duc la apariț ia SASO.
Nu în ultimul râ nd, a nalizele de laborator depistează existenț a hipercolesterolemiei,
a hiperglicemiei, a sindromului inflamator, precum și faptul că acestea au tendinț a de
normaliza re la pacienț ii care urmează tratament cu CPAP, astfel putâ nd fi utilizat e pentru
monitorizarea eficacităț ii tratamentului . Depi starea hipercolesterolemiei, alăt uri de
sindromul inflamator și a policitemiei au rol î n pat ogeneza aterosclerozei, ce crește riscul
pacientului de a dezvolta boli cardio vasculare și neurologice precum hipertensiune
arterial ă, infarct miocardic , accidente vasculare cerebrale .
Polisomnografia, o metodă neinvazivă , dar destul de costisitoare (Susheel, et al.,
2007) (Virend, et al., 2008) este principal mijloc de diagnosti c al SASO, cu ajutorul ei
fiind înregistrate funcț ii ale corpu lui precum activitatea cerebrală (prin
electroencefa lograma), mișcă rile ocular e (prin electrooc ulagramă), activitatea musculară
(cu ajut orul electromio grafiei ), frecvența cardiacă și posibilele tulbură ri de ritm (prin
electrocardiograma), î nregistrarea fluxului aerian, analiza efortului respirator (prin

52 monitorizarea variației intrapleurale într -un ciclu respirator, ajutând astfel la diferenț ierea
apneei centrale de cea obstructivă ) (Mulgrew ,et al., 2007 ).
Modifică rile în sfera ORL în ceea ce privește poziț ia palatului moale, a limbii, a
amigdale lor, a uvulei sunt obiectivate î naintea polis omnografiei, rezultatele fiind
cuantificate cu ajutorul scorului Mallampati, scorul obținut fiind în relaț ie dire ct
proporțională cu severitatea SASO (Nuckton et al. , 2006) (Schellenberg JB, et al., 2000)
(Liistro, et al., 2003 ) (Craig Hukins, 2010 ).

Table 3.1: Scorul Mallampati
Sursa: (Harsha Vardhan Madan Kumar , et al., 2014)
Scorul Mallampati
Grad 1 vizualizare completă a palatului moale, a uvulei, a amigdalelor
Grad 2 vizualizare completă a uvulei, a palatului moale
Grad 3 vizua lizare doar a bazei uvulei, parț ială a palatului moale
Grad 4 palatul moale nu este vizualizat

Figure 3.3: Scorul Mallampati
Sursa: (Harsha Vardhan Madan Kumar , et al., 2014)

Evaluarea som nolenței diurne este realizată cu aj utorul chestionarului Epworth, în
care pacienții sunt rugați să răspundă în ce situaț ii și cu ce grad de severitate prezintă riscul
de a adormi, gradul de severitate fiind cuprins între 0 și 3 puncte . Scorul obținut variază
între 0 – 24 punc te. Valoarea sub 10 este normală , între 10 și 16 puncte pacientul suferă de

53 somnolență diurnă excesivă, ridicând suspiciunea de SASO, iar scorul peste 16 puncte
arată un grad foarte ridicat de somnolență (http://www.whh.nhs.uk ).

Table 3.2: Scala de somnolență Epworth
Sursa: Warrington and Halton Hospital
Scala de somnolență Epworth
Niciodată
Ușoară
Moderată
Înaltă 0
1
2
3
În timp ce citeș te o carte
În timp ce se uită la televizor
În timp ce este în public sau la o întâ lnire
În timp ce se odihnește după amiază
În timp ce vorbește cu o persoană
În timp ce se relaxează după masă, fără a fi consumat alcool
În mașină , oprit î n trafic sau la semafor
În mașin ă, ca pasager , timp de o oră
Total

54 3.4 Asocierea SASO cu alte comorbidităț i

SASO este implicată în apariț ia unor tulbură ri metabolice precum dislipidemie,
insulinorezistenț ă, toleranța scăzută la glucoză , a diabetului zaharat tip 2, dar și în apariția
și progresia bolilor cardiovasculare (Ip et al., 2002) .
Aproximativ 50% din pacienții cu SASO prezintă asociat ă HTA (Virend, et al.,
2008) , SASO fiind în același timp cunoscută drept factor de risc pentru apariția și creșterea
severităț ii HTA (Peppard, et al., 2000) , determinând creș terea atât a tensiunii arteriale
sistolice cât și diastolice, creșterea doar a tensiunii arteriale sistolice fiind prezentă î n
special la persoanele cu vârsta de peste 60 ani (Haas, et al., 2005) (Virend, et al., 2008) .
Susp iciunea de SASO trebuie ridicată la orice pacient hipertensiv a că rui greutate
depășeș te cu 120% greutatea ideal ă (Prisan, et al., 2006) și care prezintă î n special
hipertensiune arterială rezistentă la tratament. Diagnosticul hip ertensiunii arteriale
rezistentă la tratament presupune persistența creș terii TA mai mult de 140/90 mmHg sub
tratament permanent cu trei antihi pertensive, acestea fiind utilizate î n doza maximă , 83%
din pacienț ii care prezintă HTA rezistentă la tratament prezentâ nd asociat ă și SASO
(Logan, et al., 2001) . Creșterea riscului de apariție a HTA la pacienț ii cu SASO poate fi
explicată prin episoadele repetitive de hipoxie apă rute î n timpul somnului ce conduc la
creșterea stresului oxidativ, dezvoltarea leziunilor aterosclerotice, d eterminând astfel
apariț ia leziunilor vasculare. Acest lucru este posibil deoarece î n SASO au fost identificate
valori crescute ale moleculelor de adeziune celula ră – ICAM -1, a interleukinei 8 și a
moleculelor de atracț ie a monocitelor (MCP -1), a markerilor inflamatori ș i a moleculelor
de adeziune celular ă (Ohga, et al., 2003) (Fernando De Torres -Alba, et al., 2013),
(Vgontzas ,et al., 2000) (Ohga ,et al., 2003 ) (Dopp et al., 2006) , fiind în acelaș i timp
asociată și cu un status procoagulant (von Känel , Dimsdale JE. 2003 ), contribuind astfel la
dezvoltarea aterosclerozei (Fernando De Torres -Alba, et al., 2013 ) (Vgontzas , et al. 2000 )
(Ohga et al., 2003 ) (Dopp ,et al.) (Prisa nt, et al., 2006 ) (Bounhoure, et al., 2005 ). În timpul
somnului în SASO au loc episoade severe ș i intermitente de hip oxemie și retenț ie a CO 2,
saturația oxigenului scăzâ nd sub 60%, fapt ce va conduce la creș terea activităț ii sistemului
simpatic , determinând apariț ia vas oconstricției, astfel încât spre sfârș itul episo dului apneic
tensiunea arterială poate ajunge ș i la valori de 240/130mmHg (Virend, et al., 2008) .
Cercetătorii susțin ipoteza conform că reia hipertensiune a arterială rezistentă la tratament
este datorată unor frecvente și intermitente stimulă ri ale sistemului simpatic. (Lavie,

55 Hoffstein, 2001) , vârful activității simpatice fiind în stadiul 2, precum și î n faza REM a
somnului (Somers, et al., 1995) , tratamentul cu PAP avâ nd rolul de a sc ădea activitatea
simpatic ă și a tensiunii arteriale în timpul somnului, alături de scăderea modifică rilor
inflamatorii (Ohga ,et al., 2003 ), a statusului procoagulant (El Solh, et al., 2008) , în acest
mod conducâ nd la ameliorarea SASO. Incidenț a hipertensiunii arteriale creș te proporțional
cu IAH. Un studiu efectat a dovedit că pacienț ii cu SASO cu IAH mai mic de 5 au
prezentat o TA cu 42% mai mare decat persoanele sănă toase, cei cu IAH cuprins î ntre 5 –
15 au avut o prevalen ță a HTA de 2 ori mai mare față de persoanele sănă toase, iar la cei cu
IAH mai mare de 15 prevalenț a HTA a fost de 3 ori mai mare (Peppard, et al., 2000) . De
asemenea, e xistă o strânsă relație între gra dul severității SASO și eficienț a terapeutică a
HTA, obținâ ndu-se rezu ltate mult mai bune în tratamentul HTA la pacienț ii cu SASO
forma u șoară sau medie comparativ cu pacien ții cu SASO formă sever ă (Lavie, Hoffstein,
2001) .
Dintre simptomele existente în SASO, sforăitul a fost asociat cu riscul de apari ție
atât a accidentul ui ischemic tranzitoriu , cât și a accidentului vascular constituit, pr evalen ța
acestuia fiind de aproximativ 2. 4%, iar , în plus, dacă pacientul prezint ă asociat ă și
obezitate procentul ajunge la aproximativ 8%, severitatea acciden tului vascular cerebral
fiind dire ct proporțională ș i cu severitatea SASO (Bassetti, et al., 1996)(Li, et al., 2014)
(Yaggi et al., 2005) (Genevieve et al., 2012) printr-un mecanism încă insuf icient cunoscut.
SASO a fost descoperită la 77% din bărbaț ii cu AVC, iar la femei în proporție de 64%,
studiile clinice arătâ nd o relaț ie directă între IAH și riscul de apariț ie a AVC, IAH
bărbaț ilor care au suferit AVC fiind de aproximativ 5 ori mai mare față de bărbaț ii cu
SASO, dar care nu au suferit AVC, iar la femeile cu AVC valoarea IAH a fost de 31.6 față
de femeile cu SASO, dar fără AVC, IAH acestora fiind 2. 9 (Dyken et al., 1996) . SASO
este cunoscută drept factor de risc individual pentru AVC, dar dacă persoana prezintă
asociat ă și fibrilație atrială , acest lucru va contribui la creșterea riscului de apariț ie a AVC
(Genevieve et al., 2012) . În SASO fluxul sanguin cerebral este redus, un rol important în
tratament av ându-l utilizarea CPAP ce determin ă creșterea fluxul sanguin cerebral (Foster,
et al., 2007) . În primele 24 ore post AVC colapsul c ăilor aeriene superioare este crescut,
efectul fiind întreținut de poziț ia supină a pacientului (Turkington, et al., 2002) . Riscul
pacienț ilor cu AVC de a dezvolta SASO, ală turi de mortalitate a ridicată sunt crescut e și
dupa 1 an de zile de la producerea evenimentului (Palombini, Guilleminault, 2006) (Sahlin ,
et al., 2008) , coexistenț a SASO si AVC determinâ nd o mortalitate de 20. 8% (Dyken et al.,

56 1996) , mortalitatea pacienților fiind ridicată la pacien ții cu IAH mai mare de 20/oră
comparativ cu pacien ții a căror IAH era mai mic de 20 /oră.
Aritmiile cardiace nocturne apar la aprox imativ 50% din pacienț ii cu SASO, cele
mai frecvente aritm ii descrise fiind tahicardia ventriculară, fibrilația atrială , blocul
atrioventricular tip 2, contracț iile ventriculare premature (Virend et al., 2008) , existenț a
acestora crescâ nd riscul de moart e subită , infarct miocardic, accident vascular cerebral ,
hipertensiune pulmonar ă (Prisant et al., 2006) (Bounhoure, et al ., 2005) (The Lancet. 2014)
existâ nd relație direct între severitatea SASO și apariț ia aritmiilor cardiace. Astfel în rândul
pacienț iilor cu SA SO ce prezintă IAH > 10 prevalenț a aritmiilor a fost de 5 8%, comparativ
cu 42% la pacienț ii cu IAH<10 (Hoffstein, Mateika, 1994) . La pacienții cu fibrilație atrială
SASO este întâlnită în proporț ie de 32 – 49%, riscul de apariț ie a fibrilaț iei atriale fiind
determ inat și de existenț a altor afecț iuni precum hipe rtensiunea arterială, afecț iuni
coronariene ș i valvulare, insuficiența cardiacă . (Genevieve, Adrian, 2012) . Severitatea
episoadelor de bradia ritmie legate de apnee este strâ ns corelat ă cu IMC, IAH, precum și cu
gradul hipoxiei. Episoadele de aritmii apar datorit ă hipoxiei, hipercapneei, dilataț iei atriale
acute, presiunii negative intratoracice, existenț ei modifică rilor inflamatorii, acestea
determinând o deteriorare progresivă a umplerii ventriculului stâ ng (David Filgueiras –
Rama, et al., 2013) .
Diagnosticul SASO ș i a tulbură rilor de ritm, ală turi de tratamentul cu CPAP are rol
în prevenirea creșterii mortalităț ii. A fost observat ă o recurență a episoadelor de fibrilație
atrială în special la pacienții cu SASO netratată , 82%, comparativ cu 42% la pacienții cu
SASO care urmează tratament cu CPAP (David Filgueiras -Rama, et al., 2013) . Obstru cția
CAS din SASO determin ă presiune negativ ă intratoracic ă, fapt ce va determina cre șterea
gradientului transmural de la nivel ventricular, conduc ând astfel la cre șterea necesarului de
oxigen al miocardului di n timpul apneei, care combinat cu sc ăderea oxigenului poate duce
la apari ția ischemiei miocardice. În plus, SASO determin ă creșterea activit ății simpatice,
alături de hipoxie și hipercapnee, cresc ând TA și frecvența cardiacă, toate aceste modificări
contri buind la apariț ia ischemiei miocardice (Fernando De Torres -Alba, et al., 2013 ).
Exist ă o strânsă relație î ntre SASO și IMA, fiind identificată la 65.7% din pacienț ii cu IMA
(Ludka, et al., 2014) , alt studiu arătâ nd chiar o valoare mult mai mare, fiind de aproximativ
91% (Fatima, et al., 2008) .
În special î n timpul somnului SASO este asociată cu riscul de moarte subită datorită
existenței unui IAH crescut în intervalul cuprins între miezul noptii ș i ora 6 dimineaț a
(Gami, et al., 2005) , pacienții cu SASO prezentând activitate simpatică î n stare de veghe,

57 care ulterior va crește tensiunea arterială și activitatea simpatică în timpul nopț ii (Babak,
2012) , la acestea contribuind și obezitatea care cre ște riscul și severitatea tulbur ărilor de
respira ție, gradu l obezit ății fiind direct propor țional cu gradul de desaturare a
oxihemoglobinei ce apare în timpul episoadelor apneice și hipopneice (Peppard, et al.,
2009 ).
Studiile clinice au ară tat faptul c ă somnul insuficient contribuie , de asemenea, la
creșterea afecț iunilor cardiovasculare (Meier -Ewert, et al., 2004) , prevalenț a tulbură rilor de
somn fiind de 2 ori mai ridicată în rândul pacienț iilor diagnosticați cu afecț iuni
coronariene. SASO determin ă angina pectoral ă nocturn ă și subdenivelarea segmentului ST
la 1 din 3 pacien ți cu SASO formă sever ă, tratamentul cu CPAP av ând rol în ameliorarea
anginei nocturne, precum și a subdenivelă rii segmentului ST (Virend, et al., 2008) .
SASO are o prevalen ță crescut ă și în râ ndul pacienț ilor suferinzi de ins uficiență
cardiacă, fiind întâlnită la aproximativ 50% din aceș tia (Sogol, et al, 2013) ( Wang, et al.,
2007) . În acelaș i timp o frecvență ridicat ă a SASO, de aproximativ 59% a fost observat ă și
la pacienț ii cu peace maker (Virend, et al., 2008) , recunoașterea bolii având importanță
terapeutică deoarec e aplicarea tratamentului cu CPAP red uce simptomatologia SASO și
crește supraviețuirea acestor pacienț i (Sogol, et al., 2013) (Wang, et al., 2007) ( Virend, et
al., 2008) . O prevalență de aproximativ 10% a hipertensiunii pulmonare a fost
diagnosticat ă la pacienț ii cu SASO (Sogol, et al., 2013) , mecanismul principal fiind
hipoxemia, și în această situaț ie utilizarea CPAP având rol î n reducerea presiunii arteriale
pulmonare (Virend, et al., 2008) .
La pacienții cu boală renală cronică SASO este întâlnită în proporț ie de 40 – 60%,
fapt care determină apariția și dezvoltarea complicațiilor cardiovasculare, alături de
creșterea mortalității și morbidității acestor pacienț i. La acești pacienți HTA determină
creșterea evenimentelor cardiovasculare prin creșterea activităț ii simpatice , precum ș i
datorită apari ției hipoxemiei . Uremia existentă este un factor de risc independent al SASO
deoarece contribuie la producerea ed emului de la nivelul CAS, crescâ nd astfel rezisten ța la
nivelul acestora . Tratamentul agresiv cu ajutorul dializei sau dializa nocturn ă va determina
reducerea gradului de severitate a SASO, s tudiile sus ținând faptul c ă dializa nocturnă are
rol în scăderea frecven ței cardiace, precum și reducerea fluidelor extracelulare de la nivelul
CAS , contribuind astfel la ameliorarea SASO (Virend, et al., 2008) .
Studiile clinice au eviden țiat o frecven ță ridica ta a afec țiunilor psihiatrice în rândul
pacienț ilor cu SASO (Babson, et al., 2013) , relatâ nd o inciden ță ridicat ă a depresiei, urmat ă
apoi de anxietate, psihoza și tulburare bipolar ă (Sharafkhaneh, et al., 2005 ), precum și

58 faptul că 18% din pac ienții cu depresie majoră prezintă tulbură ri de somn în timpul
somnului (Ohayon, et al., 2003 ) (Oğuztürk ,et al., 2013 ). Depresia ușoară a fost
diagnosticat ă mult mai frecvent la femei, av ând o prevalen ță de 62% comparativ cu
bărbaț ii, care au avut o prevalen ță de 39%, iar depresia moderată a avut o prevalen ță de
28% la femei, comparativ cu 6% întâlnită la bărbați (McCall, et al., 2006) . Un procent
ridicat al deficitului de aten ție a fost observat la 95% din pacien ții cu SASO probabil
datorit ă somnului nocturn î ntrerupt de numeroasele microtreziri. În aceala și sens, pacien ții
cu ADHD în 20 – 30% din cazuri prezint ă asociat și SASO, trat amentul SASO av ând efect
pozitiv și asupra simptomatologiei ADHD (Youssef, et al., 2011) .

59 3.5 Mijloace de tratament al SASO

3.5.1 Tratamentul cu PAP

Tratamentul optim al SASO, introdus încă din 1971 î n SUA (Gregory, et al., 1971)
presupune furnizarea unei presiuni pozitive (PAP) cu ajutorul unui dispoz itiv, contribuind
astfel la menținerea deschisă a că ilor aeriene superioare (Virend. et al., 2008) (Prisant et
al., 2006) , ală turi de reducerea stadiului 1 de s omn, creș terea fazei REM, reducerea
indexului de treziri , precum și ameliorarea tulburărilor respiratori i (Verma et al., 2001) .
Există mai multe tipuri de aparate cu ajutorul cărora presiunea este aplicată, fie în mod
continuu (CPAP), fie prin autotitrare (Auto -CPAP) sau aparate (bilevel -BiPAP) care
folosesc două presiuni: una inspiratorie, cu o valoare ridicată și o presiune expiratorie, cu
valori mai scăzute. În funcție de măștile existente presiunea poate fi aplicată la nivel nazal,
oral sau oronazal (Epstein et al., 2009) (Tawfic S Hakim, Enrico M Comporesi, 2015 ).

Figure 3.4: Funcționare aparat CPAP
Sursa: (Stephanie Watson, 2015)

60 Patologia SASO se datorează colapsului CAS ce apare datorită presiunii negative
intrafaringiene î n timpul inspirului. În timpul somnului mus culatura de la nivelul gâ tului se
relaxează, iar limba are tendinț a de a aluneca p osterior contribuind în acest mod la
închiderea CAS, la acestea contribuind și volumul pulmonar mic existent la sfârșitul
expirului . Scopul tratamentului (PAP) est e de a furniza presiune pozitivă la niv elul CAS,
alături de creșterea volumului pulmonar, pre venind astfel colapsul acestora (Tawfic, et al.,
2015).
În ceea ce privește complianț a pacienț ilor la tratamentul cu diferitele tipur i de
aparate a f ost constatat că BiPAP, datorită existenței celor două presiuni este utilizat
pacienț ilor care nu suportă CPAP (Mansukhani et al., 2014 ), nefiind evidențiate diferențe
în eficacitatea asup ra scăderii scorului ESS și a IAH între pacienții care utilizează CPAP ș i
cei care utilizează BiPAP (Engleman , et al., 1999.) ( Li e al., 2013 ) (Hess, 2004 ).
Auto -CPAP asigură furnizarea presiuni lor necesare men ținerii deschise a CAS în
funcț ie de rezisten ța acestora , dar și în func ție de poziția corpului î n timpul s omnului și de
existenț a unor congestii nazale. Presiunea este crescută treptat, fiind monitoriz ată cu
ajutorul unor senzori de presiune, spr e deosebire de CPAP care asigură furnizarea aceleeași
presiuni î n timpul somnului (Stanley, et a., 2012) , furniz ând presiuni mai mici cu
aproximativ 2. 2 cm H2O față de CPAP, fapt care îl face mai uș or acceptat de către pacienți,
cresc ând astfel complian ța acestora cu aproximativ 0. 2 ore/noapte (Ayas NT, et. al, 2004 )
(Randerath ,et al., 2003 ) (Smith , Lasserson , 2009 ) (Giles TL, et al.: 2006 ), având rol în
îmbunătățirea calității somnului, scăderea somnolenței diurne (Fitzgerald et al., 2010) ,
scăde rea IAH (Ayas, et al., 2004) , a fatigabilităț ii (Powell, et al.: 2012) , alte studii
efectuate neeviden țiind diferențe în ceea ce privește complianța pacienților î n utilizarea
diferite lor tipuri de aparate (Najib et al., 2004) ( David W. Hudgel, Caroline Fung, 2000)
(Hussain , et al., 2004) (Blau, et al, 2012) (Powell ,et al., 2012 ).
EPAP (presiune expiratorie pozit ivă aplicată la nivelul nasului ) este o alternativă de
tratament la pacienții care nu suportă CPAP -ului (Walsh et al., 2011) , fiind utilizat în
special pacienț ilor afectaț i de SASO forma ușoară ș i moderat ă (Schiza, et al., 2015.) , având
rol în reducerea IAH și a somnolenț ei pacienț ilor (Berry, et al., 2011 ) (Kryger. et al., 2011 )
(Rosenthal et al., 2009 ), iar CPAP este utilizat în SASO forma moderată și severă
(Ballester, et al., 1999) (Rueda et al., 2009) , dar opțional poate fi folosit și în SASO forma
ușoară (Epstein, et al., 2009) .

61
Figure 3.5: Modul de acț iune a EPAP
Sursa: (Ventmed – Africa )

Tratamentul cu CPAP conduce la ameliorarea ap neei, corectarea hipoxemiei,
scăderea ușoară a tensiunii arteriale (cu 3. 3–3.4mmHg) (Dopp et al., 2007) (Virend, et al.,
2008) , scăderea somnolenț ei diurne , cuantificată prin îmbunătăț irea scorului ESS , cu
aproximativ 2 puncte (Sin, et al., 2002) (US Preventive Services Task Force , 2017) , alături
de creșterea calității vieț ii (Epstein et al., 2009 ) (Giles, et al ., 2006 ) (US Preventive
Services Task Force , 2017) (Rueda , et al., 2009) . De asemenea, un studiu a eviden țiat
scăderea nivelului leptinei după doar 4 zile de utilizare a CPAP -ului (Chin, et al., 1999) ,
astfel prin scăderea greutății având rol î n ameliorarea SASO. Utilizarea CPA P timp de 3
luni conduce la scăderea insulinorezistenț ei (Harsch, et al., 2004), (Tahrani , et al., 2013) ,
ameliorarea statusului procoagulant (El Solh, et al., 2008) , precum ș i ameliorarea
modifică rilor inflamatorii (David Filgueiras -Rama, 2013) , în acest fel contribuind la
reducerea afecț iunilor cardiovasculare (Ishida et al., 2009) și creșterea supravie țuirii
pacien ților (Weaver, et al., 2007) . Alt efec t benefic al CPAP constă î n îmbunătăț irea
memoriei atunci câ nd este utilizat mai mult de 6 ore pe zi (Zimmerman et al., 2006) .
Cercetările efectuate pe pacienții cu SASO și fibrilație atrială care au utilizat CPAP tim p
de 12 luni au avut o recurență de 42% a fibrilației atriale față de o recurență de 82% a
fibrilaț iei atriale la pacienții cu SASO și fibrilație atrială care nu au urmat tratament cu
CPAP (Kanagala et al., 2003) . De asemenea, pacienț ii car e au fost supuși intervenției de
ablație prin radiofrecvență a fibrilației atriale ș i care ulterior au urmat tratament cu CPAP
au avut o rată mai mică de recurență a fibrilației atriale față de cei care nu au urmat ș i
tratament cu CPAP (Fein et al., 2013) (Naruse, et al. , 2013) . Nu în ultimul rând, CPAP

62 contribuie la înlăturarea bradicardiei sinusale , mecanismul exact nefiind cunoscut (David
Filgueiras -Ramae al., 2013) . Utilita tea CPAP -ului a fost demonstrată și în ameliorarea
disfunc ției ventriculului stâ ng, aceasta find observată la pacienț ii care l -au utilizat timp de
12 săptămâni (Arias et al., 2005) . Utilitatea CPAP -ului a fost arătată și la pacien ții cu
SASO și insuficiență cardiac ă, care după ce au utilizat CPAP timp de 25 luni au avut un
risc mai mic de deces, precum și o rată mai mică de spitalizare (Kasai, et al., 2008) .

3.5.2 Complianț a pacienților la PAP

Definiția complianței pacienț ilor la tratamentul cu CPAP presupune utilizarea
acestuia mai mult de 4 ore/noapte în cel puțin 70% din nopț i (Wimms et al., 2015) , de-a
lungul a 30 zile consecutive î n primele 3 luni de tratament (Schwab et al., 2013) .
Cercetătorii susț in faptul că pacienții trebuie să utilizeze CPAP î n fiecare zi (Weaver, et al.,
2007) , fiind recomandată utilizarea CPAP pe perioada somnului atât în timpul zilei, cât și
al nopții, având eficiența maximă la utilizarea acestuia peste 4 ore per zi (Schwab et al.,
2013) .
Deși CPAP este tratamentul op tim pentru SASO acceptul pacienț ilor este relativ
scăzut. Complianț a scă zută a pacienț ilor cu SASO la tratamentul cu CPAP este o cauză
importantă a netrată rii SASO (Engleman et a., 1999) (Weaver et al., 2007) . Între 5 – 50%
din pacienții propuș i pentru tratamentul cu CPAP refuză utilizarea acestuia sau renunță la
tratament în prima săptămână , iar î n urmatorii 3 ani d e tratament un procent cuprins î ntre
12-25% din pa cienții cu CPAP au risc de abandon al tratamentului (Engleman et al., 2003),
alte studii evidenții nd un procent cuprins î ntre 46 – 83% de pacienț i noncomplianț i
tratamentului cu CPAP (Weaver et al., 2008) . Au fost și studii realizate pe o perioadă
scurtă de 6 luni în care a fost obținută o complianță ri dicată de utilizare a CPAP – ului,
respectiv de 89% la 2 săptămâni, 86.6% la 4 săptămâ ni, 88.6% la 3 luni, respectiv 88.5% la
6 luni) (Sin, et al., 2002) .
Deoarece numă rul de ore de utilizare a CPAP -ului la 1 an de zile a fost acelaș i cu
numărul de ore din prima săptămână, autorii unui studiu consideră ca predicția complianț ei
pacienților la tratament poate fi aproximat ă după o săptămână de utilizare (Schwab , et al.,
2013) (Budhiraja et al., 2007) (Rosenthal e al., 2000) . Spre deosebire de ace știa, cei mai
mulți cercetatori afirmă că aderența pacienț ilor l a tratament cu CPAP trebuie urmărită pe o

63 perioada cât mai lungă și nu doar 1 săptămână, o lună sau 3 luni (Schwab, et al., 2013) ,
precum și faptul c ă informarea pacienț ilor despre posibilele complicații ale bolii, susținerea
lor psihologică, urmă rirea lor în special î n prima săptămână ar putea conduce la o
complianță mai bun ă (Terri et al., 2008), (Wild et al., 2004) (Weaver, 2006) (Haniffa et al.,
2004) (Hoy et al., 1999 ) (Chervin RD, et al., 1997) (Richards et al., 2007) ( Lindberg et al.
2006) (Engleman, Wild 2003 ). Autorii studiului consideră că pacienții trebuie urmăriți
îndeaproape, în special în primele zile de tratament pentru a putea depista eventualele
inconveniente care ar putea conduce la abandonul tratamentului cu CPAP, fiind constatat
că pacienții care au fost suprevegheați îndeaproape de un specialist somnolog au avut o
complianță mai bună la tratamentul cu CPAP (Pamidi et al., 2012) . Depistarea posibilelor
complicații în p rima noapte de titrare, precum ș i prezența personalului specializat pentru a
informa pacienții despre posibilele complicații și în special despre efectele terapeutice ale
tratamentului cu CPAP, determină creșterea complianței la tratament (Chasens et al.,
2005) , crescând utilizarea acestuia cu aproximativ 35 minute/noapte (Wozniak et al.,
2014) .
Deși CPAP este cons iderat tratamentul de elec ție pentru SASO, complianț a la
tratament este scăzută datorita efectelor adverse apă rute, claust rofobie (Chasens et al.,
2005 ) (Weaver, 2006 ), pierderi de aer la nivelul măș tii (Wozniak et al., 2014) , iritaț ii la
nivelul ochilor ș i a feț ei, epistaxis (US Preventive Services Task Force) , sângeră ri
gingivale (Diagnosis and Treatment of Obstructive Sleep Apnea in Adults, 2011) , ulcerații
la nivelul nasului, stră nut (Rueda, et al., 2009) , uscarea mucoasei nazale (Beecroft Jet al.,
2003) (Anderson et al., 2003) . Altă cauză a lipsei complianț ei la tratament este creșterea
rezistenț ei la nivelul nasului , la aproximativ 20% din pacienț i, intervenția chirurgicală la
acest nivel crescând complianț a la tratamentului cu CPAP (Nakata , et al., 2005) (Sugiura ,
et al., 2007) (Dunn, 2010) .
În ceea ce prive ște complian ța la tratament între diferite grupuri etnice a fost
constatată o complianță mult mai scăzută în rândul afroamericanilor comparativ cu
caucazienii, dar în acelaș i timp trebuie menț ionat și faptul că aceștia nu dețineau asigurare
medicală prin care să fie asigurat tratamentul CPAP (Joo, Herdegen, 2007) (Katherine A.
Dudley', Sanjay R. Patel, 2016) (Budhiraja et al., 2007) ( Guralnick, et al., 2012) .
Aderența la tra tament este mai mare în rândul pacienților care sunt afectaț i de
SASO forma sever ă (Filgueiras -Rama,et al., 2013 ), precum și în rândul bărbaților (30.4%)
comparativ cu femeile (1. 72%) (Joo, Herdegen, 2007 ).

64 O complianță mai mare la tratamentul cu CPAP a fost constatată la pacienț ii care au
avut scorul ESS mai mare de 10 (McArdle, et al., 1999) (Barbe, et al. 2001) , scăderea
scorului Epworth (ESS) , alături de ameliorarea SASO după utilizarea CP AP demonstrâ nd
că această scală poate fi utilă în vederea monitorizării ră spunsu lui la tratament a pacienț ilor
cu SASO (Hardinge, et al., 1995) .
Aderența la tratament depinde de clasa socioeconomică, complianța fiind mai mare
la cei cu un statut social bun (Schwab, et al., 2013) , de proveniența pacienț ilor, o
complianță mai bună la tratamen t fiind întâlnită în rândul pacienților din mediu l urban
(Joo, Herdegen 2007) , precum și de statusul marital, cei cu partener de viață având o medie
de utilizare a CPAP de 4.5 ore/noapte comparativ cu cei fără partener de viață, la aceștia
media orelor de utilizare a CPAP -ului fiind de 3.2 ore/noapte (Lewis et al., 2004)(Hoy et
al., 1999) .

3.5.3 Proteze mandibulare

Prima desc riere a protezelor mandibulare în tratamentul SASO a fost făcută î n
1980 , avâ nd eficacitate în stabi lizarea maxilarului ș i a os ului hioid, asigurâ nd poziționarea
mandibulei în față, în acest fel prevenind mișcarea posterioară a acestora atunci când
pacienții adoptă poziția supină (Johal, etal., 2007.) ( Ash, Smith , 2004) (Epstein, et al. ,
2009) . Protezelor mandibulare contribuie la mărirea diametrului CAS, predominant la
nivelul velofaringelui, determinând creș terea în lățime, comparativ cu diametrul antero –
posterior (Chan, et al., 2010) , prevenind astfel colapsul CAS (Epstein et al., 2009)
(Magli occa, Helman, 2005) ( Raghavendra Jayesh, Wasim Manzoor Bhat 2015 ) (Ghazal et
al., 2009 ) (Marklund et al., 2012 ).

65

Figure 3.6: Modele de proteze dentare
Sursa: (Florin Mihălțan, 2008 )

Utilizarea dispozitivelor mand ibulare este recomandată pacienților cu SASO forma
moderată sau ușoară care nu răspund sau care nu suportă CPAP, precum ș i celor care
refuză intervenț iile chirurgicale (Epstein et al., 2009) (Magliocca, Helman, 2005) , în
acela și timp ele nefiind recomandate pacie nților cu SASO severă sau care suferă de
afecț iuni cardiace (Raghavendra Jayesh, Wasim Manzoor Bhat, 2015) .
Eficacitatea terapeutică depinde de protuzia mandibulei. Studiile au evidenț iat
faptul că la un avans al mandibulei de 7, 5±1,8 mm, ce reprezintă aprox imativ 78% din

66 protuzia maximă apare reducerea cu 53% a IAH, îmbunătăț irea somnului (91%), reducerea
sforă itului (70%), precum și a somnolenț ei (Mehta, et al., 2001) . Alt studiu a ev idențiat
faptul că începâ nd de la protuzia mandibu lei cu 25% începe scă derea IAH, aceasta scădere
fiind ulterior mai pr onunțată la protuzia mandibulară cuprinsă între 50 -75%, da r, în acelaș i
timp, începâ nd de la protuzia mandibulei cu 50% sunt semnalate apariț ia efectelor adverse
(Lobbezoo, et al., 2010) . Fiecare 2 mm de avans al protezei determină o î mbunătăț ire cu
aprox imativ 20% a IAH, la 4 mm fiind obținută o reducere cu 48% a IAH, iar la un avans
de 6 mm a fost obținută o reducere cu 65% a IAH, evidenț iind astfel necesitatea stabilirii
corecte a protezei pentru a obț ine efecte optime și fără reacț ii adverse (Kato, et al., 2000)
(Aarab, et al, 2010 ).
Presiunea teraputică mică la CPAP este predictor pentru utilizarea protezei
(Marklund, et al., 2012 ), pacienț ii care utilizau CPAP setat la o presiune < 10 cm H 2O au
avut o complianță mai bună î n utilizarea protezelor mandibulare (Tsuiki Set al., 2010).
Comparâ nd eficacit atea CPAP -ului, a proteze lor mandibulare și placebo a fost
demonstrată superi oritatea tratamentului cu CPAP și a protezelor mandibulare față de
placebo, determinâ nd reducerea episoadelor obstructive, reducerea fragmentării somnului,
precum și corectarea hipoxemiei . De asemenea, deș i efectele terapeutice ale CPAP -ului
sunt superioare protezelor mandibulare, unele studii au arătat o complianță mai bună a
pacienților în acestor proteze (Barnes, et al., 2004) ( Gagnadoux, et al., 2009 ) (Randerath et
al., 2002) .
La 50% din pacien ți protezele mandibulare au rol î n eliminarea sforă itului
(Rodríguez -Lozano et al., 2008 ) (Karsten et al., 2001) (Ng AT, et al., 2003) , precum și
scăderea intensității acestuia cu aproximativ 3 dB. În acelaș i timp protezele mandibulare
determină și scăderea IAH (Ng AT, et al., 2006) (Skinner MA, et al., 2002 ), (Fleury, et al.,
2004 ) (Ghazal, et al., 2009 ) (Naismith, et al., 2005) , îmbunătăț irea somnului, reducerea
somnolenței diurne măsurată prin scorul ESS (Gotsopoulos, et al., 2002) ( Naismith, et al.,
2005 ) (Petri, et al., 2008 ) (Gauthier, et al., 2008 ) (Sanner, et al., 2002 ), scăderea tensiunii
arteriale diastolice (Barnes et al., 2004) ( Gotsopoulos et al., 2004) , alături de îmbunătățirea
reactivităț ii endoteliale (Trzepizur, et al., 200 9) (Itzhaki S, et al ., 2007) .
Pentru utilizarea dispozitivelor orale este nev oie de consult stomatologic ,
presupunând și examinarea țesuturilor moi, a articulaț iei temporo -mandibulare, existenț a
ocluziei d entare, a bruxismului, d upa iniț ierea trat amentului cu proteza mandibulară fiind
nevoie de control stomatologic la 6 luni în primul an, apoi anual ( Epstein et al., 2009 )
(Magliocca, Helman, 2005 ) (Raghavendra Jayesh, Wasim Manzoor, 2015 ) (Ghazal, et al.,

67 2009 ) (Marklund et al. 2012) . Înainte de recomandarea unei proteze mandibulare trebuie
investigată existența edentației parțiale sau totale, avâ nd un r ol important deoarece lip sa
dinților posteriori crește IAH, datorită reducerii în dimensiuni a spaț iului retroglotic.
Edentația este întâlnită în proporție de 18% la populația cu vârstă î ntre 55 -64 ani, crescâ nd
ulterior la 35% la persoanele cu vârs ta între 65 -74 ani . Un alt element important de
diagnosticat este existența parodontozei , deoarece existența ei contraindică utilizarea
protezei, toate acestea subliniind din nou necesi tatea controlului efectuat de că tre medicul
stomatolog , eventual a chir urgului dentar (Gotsopoulos, et al., 2002) pentru a preveni și o
serie de reacții adverse precum durere mandibulară, durere dentară, hipersalivație
(Raghavendra Jayesh, Wasim Manzoor Bhat, 2015) , afectarea articulației temporo –
mandibulare (Karsten et al., 2001 ).

3.5.4 Intervenție chirurgicală

Consultul ORL este foarte important î n diagnosticarea obstrucț iei căilor aeriene
superioare, pacientul fiind informat de mijloacele de tratament existente, de efectele
benefice asupra simptomatologiei, precum și riscul intervenț iei chirurgicale. Sunt descrise
multiple proceduri chirurgicale, acestea fiind a plicate î n funcț ie de patologia pacientului
(Macario, et al., 2013) . Cele mai utilizate proceduri chirurgicale sunt septoplastie,
polipectomie, amigd alectomie, reducerea dimensiunii bazei limbii, reducerea cornetelor
nazale, uvulopalatofaringoplastie, uvulopalatoplastie laser, propulsia maxilo -mandibulară ,
intervenții la nivelul muș chiului ge nioglos, a osului hioid și nu în ultimul rân d
traheostomia (Epstein, et al., 2009) , scopul fiind creșterea dimensiunii CAS (Wai Kin
Tsuiet, et al., 2016) .
Asigurarea existenței permeabilităț ii la nivelul nasului este foarte importantă
deoarece respirația “pe gură ” determină mișcarea posterioară a maxilarului ș i a limbii,
contribuind suplimentar la producerea colapsului CAS. Studiile au ară tat faptul ca existenț a
unui flux aer ian la nivelul nasului are rol î n creșterea complianței în randul pacienților care
urmează tratament cu CPAP, determinâ nd reducerea presiu nilor CPAP –ului (Poirier, et al.,
2013) . În acest sens este necesar ă înlă turarea obstacolelor de la nivel nazal, precum
modif icări ale oaselor, cartilajelor ș i a hipertrofiei ț esuturilor (Christine, et al., 2008) .

68 Uvulopalatofaringoplastia : Cea mai utilizată tehnică chirurugicală î n SASO este
uvulopalatofaringoplastia (UPPP) (Kezirian, et al., 2004) , având importan ță terapeutică
prin reducerea IAH cu aproximativ 50% (Akram et al., 2009) , ameliorarea tulbur ărilor de
somn (Fujita et al., 1981 ) (Sean et al., 2010 ) reducerea scorului ESS (Richard , et al., 2007) ,
scăderea sforă itului (Richard, et al., 2007) .
Uvulopalatofaringoplastia contribuie la mă rirea spațiului retropalatin , intervenția
presupunând excizia uvulei și a părț ii posterioare a palatului (Christine, et al., 2008) , rata
succesului terapeu tic fiind în funcț ie de g radul afectă rii CAS, având eficacitate crescută la
pacienții care au modificări mai uș oare ale acestora (Li, et al., 2006) . Complicațiile
postoperatorii includ disfagie, insuficiența velopalatină, uscăciunea gurii, stenoza
nazofaringiană, hemoragie (Fairbanks, 1990) .

Figure 3.7: Uvulopalatofaringo plastia ca metodă de tratament SASO
Sursa: (www.lexingtonclinic.com/osasurgery/UPPP.html )

Studiile efectuate au eviden țiat superioritatea terapeut ică a două sau mai multe
intervenț ii chirurgicale efectuate simul tan sau succesiv la nivelul CAS (Bowden et al.,
2005) . UPPP poate fi asociată cu amigdalectomi e sau ablația prin radiofrecvenț ă aplicată la
nivelul bazei limbii, avâ nd efecte superioare asupra SASO, asocierea proceduril or
terapeutice fiind realizată în special î n stadiile ava nsate ale bolii (Friedman, et al., 2003) .
De asemenea, UPPP poate fi asociată și cu suspensia osului hioid, iar dacă se asociază ș i
suspensia genioglosului sunt observate îmbunătăț iri în simptomatologia pacienților,
reducând sforă itul la 75% din pacienț i, alături de scăderea fatigabilităț ii și a somnolenței
diurne, îmbunătăț irea scorului ESS, precum ș i a IAH-ului (Isabel Vilaseca, et al., 2002) .

69 Uvulopalatoplastia prin terapie laser este o variant ă a UPPP care foloseș te incizii
laser la nivelul uvulei și al palatului moale, reduc ând media IAH în 21% din cazuri, iar la
19% din pacienț i este obținută normalizarea acestuia , ală turi de reducerea frecvenț ei
sforă itului la 48% din pacienț i (Ferguson et al., 2003) .
Altă procedură chirurgicală este suspensia osului hioid care este realizată inițial de
ramura inferioară a mandibulei și ulterior de marginea superioară a cartilajului tiroidian,
intervenț ie prin care se obț ine reducerea IAH (Kezirian, et al., 2006 ) (Neruntarat, 2003 )
(Baisch, et al ., 2006 ), alături de reducerea somn olenț ei diurne (Riley , et al., 1994)(Lee ,et
al., 1999) .
Osteotomia mandibulară însoțită de avansul muș chiului genioglos prin mărirea
CAS, realizează reducerea sforăitului ș i a somno lenței (Li et al., 2001) , intervenț iile
chirurgicale la nivel ul maxilarului ș i al mandibulei, utilizate în special la pacienț ii cu
retrognaț ie fiind recomandate a fi ef ectuate și urmă rite sub stricta supraveghere a
medicului ortodont (Christine et al., 2008) , ele determinâ nd, prin creșterea spa țiului aerian,
scăderea severităț ii IAH, alături de creșterea calității vieț ii (Holty, Guilleminault, 2010)
(Pirklbauer, et al., 2011) și nu î n ultimul timp av ansul maxilomandibular are ș i rol în
îmbun ătățirea ocluziei dentare, respectiv a funcției de masticaț ie (Wai Kin Tsui, et al.,
2016) .
Ablație prin radiofrecvență: Ablația prin radiofrecvență a fost introdusă în 1987, fiind
utilizată în afecțiuni cardiace precum bloc -atrioventricular, tahicardie ventriculară (Eick,
2002) . Ablația pri n radiofrecvență este o procedură minim invazivă, dar care necesită mai
multe intervenții pe parcursul mai multor săptămâni (Christine, et al., 2008) , fiind utilizată
în rândul paci enților ce refuză sau nu suportă CPAP (Farrar et al., 2008) . Metoda utilizează
unde radio, la frecvențe mici, cuprinse în domeniul de frecvențe 300 KHz – 1MHz (Farraret
al., 2008) care, prin încălzire determină distrugerea submucoasei, contribuind astfel la
reducerea în dimensiuni a țesutului, rezultatul fiind apari ția fibrozei la nivelul plăgii (Sapçı ,
et al., 2011) .

70
Figure 3.8: Ablația prin radiofrecvență pentru tratamentul SASO (energia de
radiofrecvență concentrată la baza limbii )
Sursa: ( www.mysleepapneamd.com/what -is-rfa)

Poate fi utilizată în cazul existenței hipertrofiei cornetelor nazale, a bazei limbii, a
amigdalelor, precum și în rinitele cronice alergice și non alergice (Kezirian , et al., 2005 )
(Blumen, et al. , 2002 ) (Hytönen , et al., 2009 ) (Di Rienzo ,et al., 2010 ) (Powell ,et al., 1999 ).
Ablația prin radiofrecvență determină reducerea sforăitului cu 77%, a valorii IAH de la
23.4 la 14.2/ora, a somnolenței diurne, contribui nd as tfel la creșterea calității vieț ii
(Macario, et al., 2013) (Farrar, et al., 2008) .
Traheostomia : Utilizată încă din 1969, traheostomia are rol î n atenuarea episoadelor
apneice , scăderea somnolenței, precum și a mortalităț ii (Soo , et al., 1998) ( Thatcher,
Maisel, 2003) (Fletcher , 1989) ( Macario, et al., 2013 ) și nu în ultimul rând determină
creșterea saturaț iei de oxigen (Haapaniemi , et al., 2001 ) (Nisha , et al., 2010) . Traheos tomia
este utilă deoarece ocoleș te practic CAS , fiind considerată a trata optim SASO
(Guilleminault, et al., 1981) . Este o procedură chirurgicală care are o complianță scăzută a
pacienților , în special datorită complicaț iilor precum infecții locale și pulmonare, sângerare
crescută la nivelul operaț iei (Nisha Aurora, et al., 2010) , fiind utilizată în special la
pacienț ii cu SASO forma severă și alte comorbidități precum obezitat e morbidă, afecț iuni
cardiace severe, anomalii craniofaciale (Haapaniemi ,et al., 2001) (Nisha Aurora, et al .,
2010 ), putând fi permanentă la cei cu obezitate morbid ă (Christine ,et al., 2008 ).

71 3.5.5 Neurostimulare

În 2014 FDA a fost aprobat un nou mijloc de tratament al SASO ce presupune
stimularea unilaterală a nervului hipoglos , contribuind la scăderea IAH cu aproximativ cu
68% (Strollo, et al., 2014) , precum și a somnolenței diurne (Schwartz, et al., 2001) (Strollo
et al., 2014) . Deoarece d ebutul episodului apneic apare prin scăderea activităț ii mușchilor
dilatatori ai CAS, cel mai implicat fiind mușchiul genioglos (Strollo, et al., 2014) (Maurer
et al., 2012) , stimularea unilateral ă a nervului hipoglos, asigură , prin cre șterea activit ății
muschiului genioglos, deschiderea CAS. Este un mijloc terapeutic aplicat pacienț ilor care
sufer ă de SASO forma moderat ă și severă (Maurer et al., 2012) , fiind util ă acelora care
refuză sau care nu suportă CPAP -ul. Procedeul constă în amplasarea unui electrod
stimulator la nivelul nervului hipoglos, în regiunea submandibulară , a unui senzor de
presiune plasat între mușchii intercostali interni ș i externi, acesta recepționând și
monitorizâ nd eficacitatea ventilaț iei, precum ș i a unui neurostimulator la nivelul regiunii
infraclaviculare drepte . Astfe l, atunci câ nd senzorul de presiune sesizează ineficacitatea
respiraț iei, neur ostimulatorul trimite impulsuri la nivelul ner vului hipoglos, acesta prin
creșterea activității muș chiului genioglos va determina deschiderea CAS (Maurer, et al.,
2012) . Ca și efecte adverse ale acestei proceduri sunt enumerate durere la nivelul in ciziei
postoperatorii, dificultăț i la impl antarea neurostimulatorului, slă biciune temporară la
nivelul limbii (Strollo , et al., 2014) , ce apare în primele 2 – 3 săptămâni de la operaț ie
(Sindhu, et al., 2010) .

Figure 3.9: Neurostimulare ca metodă de tratament a SASO
Sursa: (Nathan Seppa, 2014 )

72 3.5.6 Medicamente

Pentru pacienții cu SASO form a ușoară sau moderată, cât și pentru cei care nu
tolerează CPAP au fost propuse mai multe medicamente, mecanismele de acț iune fiind
multiple precum creș terea tonusului mușchilor dilatatori ai CAS, creșterea ventilaț iei,
reducerea fazei REM a somnului, reducerea rezistenț ei CAS (Mason et al., 2013) .
Datorită frecvenței ridicate a afecțiunilor psihiatrice asociate cu SASO au fost
urmă rite efectele advers e ale medicamentelor utilizate în aceste afecțiuni, arătâ ndu-se că
acestea contribuie la exacerbarea SASO (Taryn, Monica, 2015) ( Sharafkhaneh, et al,
2005) . Benzodiazepinele ș i alte medicamente sedative, hipnotice, utilizate în rândul
pacienț ilor cu anxietate sau insomnie în cazul pacienț ilor cu SASO sunt riscante deoarece
reduc tonusul musculaturii CAS , determinând creșterea IAH, precum ș i creșterea duratei
episodului apneic (Taryn Heck, Monica Zolezzi, 2015) .
Pacienții cu SASO sunt supuși riscului operator atât datorită afecțiunilor existente,
cât și datorită medicamentelor utilizate în anestezie. Î n acest sens, M idazolamul,
benzodiazepina frecvent utilizată ca ș i anestezic , determină creșterea rezistenț ei
supraglotice , intraoperator pacienții cu SASO care au primit tratament cu Midazolam au
prezentat edem la nivelul uvulei, motiv pent ru care constituie contraindicaț ie de utilizare a
acestuia la pacienț ii cu SASO (Saravanan et al., 2011) (Eastwood, et al., 2005) .
Medicamentele nonbenzodiazep ine precum zopiclone, zolpidem ș i eszopiclone au
efecte sim ilare cu ale benzodiazepinelor î n cee a ce priveș te efectul hipnotic ș i sedativ, dar
efectul miorelaxant este mai sla b, fapt care le permite utilizarea pe termen scurt î n cazul
pacienților cu SASO ș i insomnie, ele determinând scă derea IAH (Mason, et al., 2015) , în
acelaș i timp fiind considerat un adjuvant al cre șterii complianț ei tratamentului cu CPAP
(Lettieri, et al., 2009) (Takaesu, et al., 2012) (Taryn Heck, Monica Zolezzi, 2015) .
Antipsihoticele atipice cresc riscul de agravare al SASO, posibil prin reducere a
activităț ii nervului hipoglos , alterâ nd astfel tonusul musculaturii CAS, precum și prin
faptul că una din reacț iile adverse este creșterea în greutate , susținând astfel cercul vicios al
SASO (Rishi, et al., 2010) .
Studi ile clinice efectuate au evidențiat faptul că utilizarea medicamentelor
antidepresive triciclice, precum ș i a inhibitorilor selectivi ai serotoninei au efect benefic
asupra depresiei ș i SASO (Taryn Heck, Monica Zolezzi, 2015) , antidepresivele triciclice
determinand reducerea cu 10% a fazei REM (Smith. e t al., 2006) . Dintre inhibitorii

73 selectivi ai serotoninei au fos t studiate mai ales Fluoxetina și Paroxetina, arătându -se faptul
că determină creș terea tonusului mușchilor dilatatori ai CAS, precum ș i reducerea fazei
REM a somnului, alături de îmbunătățirea IAH în faza non -REM, dar are efecte reduse
asupra simpto melor diurne (Kraiczi, et al.1999) (Mason et al., 2013) .
Medicamentele psihostimulante sunt de evitat în SASO deoarece determină
alterarea somnului (Taryn Heck, Monica Zolezzi, 2015) , singurul medicament
psihostimulant acceptat fiind Modafinilul, ce stimulează starea de veghe. Acesta a fost
autorizat în America și î n 21 de ță ri europene, principala indicație terapeutică fiind
somnolența datorată narcolepsiei, urmată apoi de hipersomnia idiopatica, apneea
obstructi vă în somn ș i tulbura rea de somn cronică cauzată de lucrul în schimburi
(Valentino, Foldvary -Schaefer, 2007) (Keating, Raffin, 2005) . Au fost realizate studii
privind admini strarea Modafinilului la pac ienții care prezentau somnolență diurnă excesivă
deși utilizau CPAP , fiind constatată o îmbunătăț irea acesteia , precum și scă derea mediei de
utilizare a CPAP , numă rul orelor de utilizare per noapte scăzâ nd de la 6 .3 ore la 5.9
ore/noapte, fiind astfel considerat adjuvant al CPAP în tratarea somnolenț ei diurne
reziduale . Efectele adverse observate î n timpul utilizarii Modafinil ului au fost cefalee,
anxietate , nervozitate (Schwartz et al., 2003) (Bittencourt, et al. , 2008) ( Rosenberg,
Doghramji, 2009) ( Roth, et al., 2006) (Hirshkowitz , et al., 2007) (Chapman , et al., 2014) .
Au fost realizate studii clinice î n care au fost utilizate medicamente administrate
pacienț ilor cu boala Alzh eimer, precum Donep ezil, observându -se reducerea IAH și a ESS,
utilizarea Donepezil ului în asociație cu Ondansetron și Fluoxetine reducâ nd cu 40. 5% IAH
(Mason, et al., 2013) .
Nu în ultimul râ nd u tilizarea Fluticasone la pacienții cu SASO și rinite alergice,
datorită efectelor pute rnice antiin flamatorii determină scă derea IAH, precum și creșterea
stării de alert ă (Mason, et al., 2013) .
O măsură necesară î n SASO este evitarea consumului de alcool î naintea somnului
(Peppard et al., 2007) deoarece acesta creș te durata și frecvenț a episoadelo r obstructive,
crește hipoxemia în prima oră de somn, crește riscul de apariț ie a SASO la pacienții
sforă itori cronici prin determinarea hipoto niei musculaturii orofaringiene (Issa, Sullivan,
1982) .

74 Partea de contribuții personală (originală)

4 Capitolul 4: Materiale ș i metoda de lucru

4.1 Materiale și metoda de lucru

În cadrul prezentei teze de doctorat a fost realizat un studiu prospectiv
observaț ional în decursul a 12 luni î n cadrul Institutului de Pneumofti ziologie Marius
Nasta București. Am monitorizat 101 pacienți din momentul î n care au fost diagnosticați
cu SASO , pacienții fiind incluși în studiu în ordinea prezentării la medic. U lterior , pacienții
au fost chemaț i periodic la controlul medical, la 2 luni, 4 -6 luni și la 12 luni . Repartiția
membrilor eșantionului nu a fost aleatoare , ci pe baza disponibilității pacienților de a-și
achiziționa aparatul . Astfel lotul de pacienți a fost împărțit în două loturi în lotul
experimental, cei care au utilizat PAP și lotul de control, format din pacienții care nu au
utilizat PAP.
Scopul lucrării . Este de a ar ăta complianța pacienților la tratamentul SASO, precum și
efectul tratamentului asupra boli i (încadrarea bolii în alt grad de severitate, urmărirea
evoluț iei IMC -ului, a valorii tensiunii arteriale , a simptomatologiei pacienț ilor. În același
timp, pentru a urmări evoluț ia IMC -ului, pacienț ii au fost monitorizați dacă au efectuat
consult medical la medicul nutriționist, dacă au urmat dietă alimentară proprie, dacă au
suferit intervenții chirurgicale în vederea scăderii î n greutate. Totodată, prin acest studiu
doresc sensi bilizarea organelor competente din sistemul de sănătate din Romania pentru a
putea fi realizată compensarea tratamentului cu PAP de către Casa de Asigurări de
Sănătate, deoarece costul acestui tratament este destul de costisitor raportat la veniturile
existente în Romania.
Materiale ș i metoda de lucru . La î nceputul studiului fiecare pacient a semnat
consimțământul informat care mi -a per mis utilizarea datelor cu character personal . De
asemenea, comisia de etic ă a Institutului de Pneumoftiziologie Marius Nasta București a

75 aprobat efectuarea studiului necesar efectuă rii acestei teze d e doctorat. Întregul eșantion a
fost caracterizat prin următoarele variabile:
▪ starea socială: venituri salariale per membru de familie ;
▪ gradul de pregătire educațională;
▪ mediul de proveniență , respectiv urban/rural ;
▪ starea civilă a pacienț ilor;
▪ vârsta;
▪ dimensiune a gâtului și a abdomen ului;
▪ gradul obezității, monitorizat prin IMC ;
▪ comorbidități asociate;
▪ câte ore per noapte a utili zat aparatul de PAP;
▪ evoluția parametrilor: tensiune arterială, IMC, a IAH , precum si a simptomatologiei
pacientilor ;
▪ cauze de no ncomplianță a tratamentului cu PAP.
Starea de s omnolenț ă a pacienț ilor a fost evidenț iată inițial și apoi monitorizată la
sfârș itul studiului cu ajutorul chestionarului Epworth , descris în anexa 1.
Stadializarea hipertens iunii arteriale a fost realizată conform ghidur ilor de
cardiologie utilizate î n Româ nia, acestea fiind prezentate în anexa 1.
De asemenea, monitorizarea greutății corporale a pacienților a fost realizată cu
ajutorul clasificării internaționale a IMC, fiind descries în anexa 1.
Toate determinările valorilor studiate s -au realizat folosind tehnici de lucru similar.
Datele statistice au fost sistematizate sub forma d e tabele sinoptice, prezentarea acestora
realizându -se prin grafice de diverse tipuri (grafice de tip sectorial, coloane, etc.). Pentru
prelucrarea și sistematizarea datelor s -a utilizat programul SPSS și Excel al suitei
Microsoft Office versiunea 2016. St atistica analitică a fost efectuată utilizând același
program alături de câteva “add -in”-uri (WinStat, XLstat) precum ș i suportul on -line oferit
de Vassar College Poughkeepsie, NY USA (www.vassarstats.net )
Pentru verificarea supoziției privind caracterul de normalitate a datelor privind
vârsta eșantionului de pacienți, se aplică testele de normalitate Kolmogorov -Smirnov și
Shapiro -Wilk. În ambele cazuri, ipoteza de nul H0 constă în supoziția că datele provin
dintr -o distribuție normală. Criteriul de acceptare sau respingere a ipotezei nule H0 a
testului de normalitate îl reprezintă nivelul de semnificație statistică p (Sig în tabel), care
este comparat cu pragul de semnificație recomandat pentru parametrii bi omedicali, de 0.05.
Astfel, dacă p (Sig.) < 0.05, atunci se respinge ipoteza de nul H0, însemnând că distribuția

76 nu este normală și invers, dacă p (Sig.) > 0.05, se acceptă H0 – datele sunt distribuite
normal. Deoarece ambele teste (Kolmogorov -Smirnov și r espectiv, Shapiro -Wilk) sunt
sensibile la dimensiunea eșantionului, în funcție de aceasta, se recomandă utilizarea unui
test de normalitate din cele două, astfel: pentru eșantioane de mărime n > 2000, se
folosește testul Kolmogorov -Smirnov, iar pentru n = 3 ÷ 2000, se folosește testul Shapiro –
Wilk. Rezultatele sunt date în tabelul următor și reprezintă următoarele: parametrul
Statistic dă rezultatul metricii testului, df reprezintă numărul de grade de libertate, egal cu
mărimea eșationului în acest caz (101 ), iar parametrul Sig. reprezintă semnificația p a
rezultatului testului.
S-au realizat core lații statistice de tip Pearson pentru corelarea valo rilor IAH, IMC,
TA sistolică și TA diastolică.
r – coeficientul de corelație Pearson are valoarea cuprinsă între [-1; 1]. Semnul – sau + al
coeficientului r arată direcția relației (corelație perfectă inversă aratând faptul că cele două
variabile cor elate variază în sens contrar, corelație perfectă directă evidențiind faptul că
cele două variabile cor elate variază în același sens, r=o arătând o corelație nulă
inexistentă), v aloarea numerică a coef icientului r aratând intensitatea corelației.
R= r2 – coeficientul de determinare – є [0; 1] (Lucian Vasile Boiculese, et al.)

Table 4.1: Interpretarea coeficientului r
Sursa: (Lucian Vasile Boiculese, et al.)
r є [0; 0.2 5] arată o corelație foarte slabă
r є [0.2 5; 0.5 ] arată o corelație acceptabil ă
r є [0.5; 0.75 ] arată o corelație moderată
r mai mare de 0,75 arată o corelație foarte bună

Table 4.2: Semnificația statistică a rezultatelor interpretată în funcție de valoarea
coeficientului p
Sursa: (Lucian Vasile Boiculese, et al.)
p>0.05 rezultatele nu sunt semnificative statistic
p є [0,05, 0,001] rezultatele sunt înalt semnificative statistic
p<0.001 rezultatele sunt consid erate foarte înalt semnificativ
statistic.

77 La studierea amelior ării simptomelor specifice SASO, p entru a stabili dac a există
diferență semnificativă între cele două tratatemente s -a utilizat testul chi pătrat (este un test
neparametric). Rezultatul calculului s -a comparat pentru un risc de 5% (probabilitate 95%)
cu valoarea existentă în tabelul chi -pătrat. S-a ales pragul de s emnificație alfa= 0.05 și chi
pătrat cu 1 grad de libertate, valoarea χalfa2 = 3,84, astfel că în acest caz regiunea critică a
fost intervalul [3,84, infinit). S -a calculat chi pătrat, obținându -se valoarea necorectată, iar
dacă acesta a fost mai mare de 3,84 ipoteza nulă Ho a fost respinsă cu un risc mai mic de
5%.

78 5 Capitolul 5: Rezultate obținute

5.1 Distribuția pacienților în funcție de gen

Eșantionul de 101 pacienți este alcătuit din 18 femei și 83 de bărbați. În figura nr.
5.1 și tabelul 5.1. este prezentată distribuția numărului total de pacienți în funcție de gen,
observându -se o frecvență ridicată a SASO în rândul pacienților de gen masculin (83 de
bărbați, ce reprezintă un procent de 82.2 %) comparativ cu pa cienții de gen feminin (18
femei, reprezentând un procent de 17.8 %), fapt care confirmă datele din literatura de
specialitate care indicau frecvența ridicată a SASO în rândul bărbaților.

Table 5.1: Repartiția pacienților din lotul de studiu în funcție de gen
Genul pacie nților
Frecvența Procent % Procent Valid % Procent Cumulativ %
Valid feminin 18 17.8 17.8 17.8
masculin 83 82.2 82.2 100.0
Total 101 100.0 100.0

Figure 5.1: Distribuția pacienților din lotul de studiu în funcție de gen

79 Lotul de pacienți a fost împărțit în două loturi: experimental (cel supus
tratamentului cu PAP ), fiind alcătuit din 51 de persoane și lotul de control, al cătuit din 50
de persoane, lucru evidențiat î n tabelul 5.2. și graficul 5.2.

Table 5.2: Distribuția pacienților în cele două loturi de studiu
PAP
Frecvența Procent% Procent Valid % Procent Cumulativ %
Valid PAP 51 50.5 50.5 50.5
Fără PAP 50 49.5 49.5 100.0
Total 101 100.0 100.0

Figure 5.2: Distribuția pacienților pe lot experimental și lot de control

În studiul efectuat s -a putut observa procentul mare de pacienți de gen masculin
(86.3% în lotul experimental, respectiv 78% în lotul de control) comparativ cu pacienții de
gen feminin (13.7% în lotul experimental și 22% în lotul de control), lucru prezentat în
tabelul nr. 5.3. și figura 5.3.

80 Table 5.3: Distribuția eșantionului și a grupurilor componente, din punct de
vedere al genului
Lotul experimental Lotul de control
Frecvența Procent
% Procent
Valid % Procent
Cumulativ % Frecvența Procent
% Procent
Valid % Procent
Cumulativ %
Valid feminin 7 13.7 13.7 13.7 11 22.0 22.0 22.0
masculin 44 86.3 86.3 100.0 39 78.0 78.0 100.0
Total 51 100.0 100.0 50 100.0 100.0

Figure 5.3: Distribuția pacienților din lotul experimental și de control în
funcție de gen

81 În tabelul 5.4 . se poate observa distribuția pacienților din lotului experimental pe
gen și modelul de PAP utilizat (CPAP, AutoPAP, Bi PAP), cei mai mulți pacienți fiind cei
care au utilizat CPAP, atât în rândul bărbaților, cât și în rândul femeilor.

Table 5.4: Distribuția eșantionului și a grupurilor componente, din punct de
vedere al genului și al utilizării PAP
PAP
CPAP Auto CPAP Bi PAP
Gen feminin 5 2 –
masculin 40 2 2

82 5.2 Distribuția pacienților în funcție de severitatea SASO

Din punct de vedere al gradului de severitate a SASO, clasificat în nivel ușor ,
mediu și sever, în tabelul 5.5 și figura nr. 5.4. este prezentată distribuția eșantionului pe
aceste categorii de severitate. Astfel putem observa că majoritatea pacienților se prezintă
într-o formă avansată a SASO (un număr de 88 de pacienți reprezentând un procent de
87.1% din lotul total de pacienți fiind cu SASO sever). O posibilă explicație este faptul că
persoana cu SASO este rareori conștientă de faptul că are dificultăți de respirație, chiar și
după trezire. Simptomele pot fi prezente de ani de zile sau chiar zeci de ani fără
identificare, timp în care individul poate deveni condiționat de oboseală si somnolență în
timpul zilei asociate cu tulburări semnificative ale somnului.

Table 5.5: Distribuția eșantionului din punct de vedere al nivelului SASO
SASO Frecvența Procent% Procent Valid % Procent Cumulativ %
Valid Ușor 2 2.0 2.0 2.0
Mediu 11 10.9 10.9 12.9
Sever 88 87.1 87.1 100.0
Total 101 100.0 100.0

Figure 5.4: Distribuția pacienților în funcție de severitatea SASO

83
Împărțind e șantionul în cele două grupuri experimental și control, se păstrează
predominanța gradului sever al SASO la pacienții din ambele grupuri, numă rul a cestora
fiind indicat în tabelul 5.6 , respectiv figura 5.5 , în rândul pacienților cu PAP frecvența
celor cu SASO sever fiind de 86.3 % fiind apoi urmați de cei cu SASO mediu procentul
fiind de 13.7 %, nefiind nici un pacient cu SASO ușor. În ceea ce privește pacienții din lotul
de control, se obs ervă aceeași frecvență ridicată a pacienților diagnosticați cu SASO sever
(88%), urmați de pacienții cu SASO mediu (8%) și într -un procent scăzut (4%) de pacienții
cu SASO ușor.

Table 5.6: Distribuția eșantionului din punct de vedere al nivelului SASO și
pe gen pe cele două grupuri – experimental și de control
Lotul experimental
Frecvența Procent
% Procent Valid
% Procent Cumulativ
%
Valid Ușor – – – –
Mediu 7 13.7 13.7 13.7
Sever 44 86.3 86.3 100.0
Total 51 100.0 100.0
Lotul de control
Frecvența Procent
% Procent Valid
% Procent Cumulativ
%
Valid Ușor 2 4.0 4.0 4.0
Mediu 4 8.0 8.0 12.0
Sever 44 88.0 88.0 100.0
Total 50 100.0 100.0

84
Figure 5.5: Distribuția pacienților în funcție de severitatea SASO și prezența
PAP

În figura nr. 5.6. este reprezentată distribuția pacienților din lotul experimental și de
control pe gen și în funcție de severitatea SASO. Se poate observa frecvența mare a
utilizării PAP în rândul pacienților de gen masculin diagnosticați cu SASO sever (93.2%)
comparativ cu femeile diagnosticate cu SASO sever si care au uti lizat PAP (42. 9%)

85 Table 5.7: Distribuția pacienților pe cele două loturi în funcție de severitatea
SASO și în funcție de gen
Lot experimental
Gen masculin Gen Feminin
Frecvența Procent
% Procent
Valid % Procent
Cumulativ % Frecvența Procent
% Procent
Valid % Procent
Cumulativ %
Valid Mediu 3 6.8 6.8 6.8 4 57.1 57.1 57.1
Sever 41 93.2 93.2 100.0 3 42.9 42.9 100.0
Total 44 100.0 100.0 7 100.0 100.0
Lot de control
Gen masculin Gen Feminin
Frecvența Procent
% Procent
Valid % Procent
Cumulativ % Frecvența Procent
% Procent
Valid % Procent
Cumulativ %
Valid Usor 2 5.1 5.1 5.1
Mediu 3 7.7 7.7 12.8 1 9.1 9.1 9.1
Sever 34 87.2 87.2 100.0 10 90.9 90.9 100.0
Total 39 100.0 100.0 11 100.0 100.0

Figure 5.6: Distribuția p acienților în funcție de severitatea SASO și prezența
PAP și în funcție de gen

86 În tabelul 5.8 este reprezentată asocierea SASO cu diferite comorbidități care
predispun sau, de regulă, se asociază cu aceasta. În acest sens se poate observa un procent
ridicat de pacienți care prezi ntă asociat diabet zaharat (19.8%), accident vascular cerebral
ischemic (10.9%), boală de reflux gastro esofagian (36.63%), dislipidemie (55.44%),
afecțiuni endocrine (8.9%), în special hipotiroidism , afecțiuni pulmonare – 19.8% din
pacienți prezentând asociat astm bronsic și BPOC, alături de multiple afecțiuni
cardiovasculare dintre care HTA a fost cea mai frecventă, fiind diagnosticată la 82.17% din
pacienții din studiu, BCI într -un pro cent de 16.83 %, iar tulburările de ritm au fost
diagnosticate într -un procent de 17.8%. Nu în ultimul rând , la examenul ORL pacienții au
fost diagnosticați cu numeroase afecțiuni, cele mai frecvente fiind deviația de sept nazal
(62.37%), macroglosia (44.55 %), istmul îngust (36,63%), cornete le hipertrofice (24,75%),
lueta alungită (21.78 %).

Table 5.8: SASO și comorbiditățiile
Boli Număr pacienți
PAP Fără PAP Total
M F Total M F Total
Endocrine Tumori 1 – 1 1 0 1 2
Hipotirodism 2 2 2 1 3 5
Hipertiroidism 2 2 0 0 0 2
Diabet zaharat Tip 1 1 0 1 1
Tip 2 7 – 7 10 2 12 19
Dislipidemie 23 5 28 19 9 28 56
Afecțiuni
pulmonare Astm bronsic 3 – 3 1 0 1 4
BPOC 5 1 6 9 1 10 16
Boală de reflux gastroesofagian 15 1 16 14 7 21 37
Boli neurologice AVC Ischemic 3 3 6 4 1 5 11
Tulburări de ritm BRD 5 0 5 0 0 0 5
ESSV 3 0 3 1 0 1 4
FiA 2 0 2 6 1 7 9
HTA Normal înaltă 2 1 3 5 2 7 10
Stadiul 1 20 1 21 17 2 19 40
Stadiul 2 6 2 8 7 4 11 19
Stadiul 3 8 0 8 4 2 6 14
BCI 10 0 10 6 1 7 17
Afecțiuni ORL Deviație de sept 22 5 27 28 8 36 63

87 Rinită cronică 8 3 11 17 3 20 31
Sinuzită cronică 5 0 5 1 0 1 6
Luetă alungită 17 3 20 1 1 2 22
Amigdale hipert rofice 9 1 10 10 1 11 21
Cornete hipertrofice 11 1 12 9 4 13 25
Macroglosie 22 4 26 13 6 19 45
Istm îngust 20 2 22 12 3 15 37
Văl prolabat 10 1 11 6 2 8 19
Edem al corzilor vocale 1 0 1 0 0 0 1
Hipertrofie pilieri 6 1 7 3 2 5 12
Polipoză nazală 7 0 7 2 1 3 10

88 5.3 Distribuția pacienților în funcție de factorii sociali

5.3.1 Distribuția pacienților pe grupe de vârstă

Din punctul de vedere al distribuției pacienților din lotul de studiu pe grupe de
vârstă, eșantionul este descris p rin histograma valorilor vâ rstelor. Se observă că valoarea
mediei vârstei pentru membrii eșantionului este 53.77 (ani), cu o deviație standard de 11.98
(ani), valoare minimă de 23 de ani și valoarea maximă de 84 de ani. Distribuția are
asimetrie ușor negativă, ceea ce indică o deplasare ușor spre stînga a valorii medii a vârstei
de 53.77, față de mediană care este de 54. Însă coeficientul de asimetrie este de valoare
redusă, -0.2, astfel că distribuția poate fi interpretată ca fiind aproape simetrică. Excesul de
boltire este pozitiv, dar de valoare foarte redusă 0.094, indicând o distribuție aproximativ
mezokurtică. Pe baza coeficienților de asimetrie și boltire, distribuția vârstei pacienților
poate fi aproximată cu una normală. Testarea caracterului normal al distribuției datelor
privind vârsta membrilor eșantionului se realizează și prin intermediul testelor de
normalitate Kolmogorov -Smirnov și respectiv, Shapiro -Wilk . Astfel, conform testului
Shapiro -Wilk, niv elul de semnificație este 0.727> 0.05, indicând faptul că distribuția vârstei
pacienților este una normală.

Table 5.9: Statistică descriptivă – lot de studiu
Vârsta
Valoarea medie 53.77227723
Eroare standard 1.19212608
Mediana 54
Modul 47
Deviația Standard 11.98071883
Varianța eșantionului 143.5376238
Exces boltire 0.094496302
Coeficient asimetrie -0.203756198
Plaja valorilor 61
Valoare minimă 23
Valoare maximă 84

89 Suma valorilor 5431
Număr valori 101
Nivel de semnificație (95.0%) 2.365144128

Table 5.10: Teste de normalitate pentru factorul vârstă
Vârsta eșantion – Teste de normalitate
Kolmogorov -Smirnova Shapiro -Wilk
Statistic df Sig. Statistic df Sig.
Vârsta ,068 101 ,200* ,991 101 ,727
*. This is a lower bound of the true significance.
a. Lilliefors Significance Correction

În figura nr. 5.7 este prezentată histograna distribuției paciențiilor cu SASO în
funcție de vârstă, pe întreg lotul de pacienți. În ceea ce privește distribuția SASO în funcție
de vârstă se observă o creștere a frecvenței bolii începând cu vârsta de 41 ani (19.8% din
pacienții din lotul de studiu fiind diagnosticați cu SASO), această frecvență ridicată
menținându -se și pentru pacienții cu vârs ta cuprinsă între 61 – 70 ani (20.79%), frecvența
maximă a SASO fiind la pacienții cu vârsta între 51 – 60 de ani (37.62%) din pacienții din
lotul de studiu având vârsta cuprinsă în acest interval.

Figure 5.7: Distribuția pacienților pe grupe de vârstă

90 În figura 5.8 este reprezentată distribuția pacienților din întreg lotul de studiu în
funcție de gen și pe grupe de vârstă.

Table 5.11: Statistică descriptivă – lot de studiu pe gen
Masculin Feminin
Valoarea medie 52.96385542 57.5
Eroare standard 1.346019238 2.369813
Mediana 53 57.5
Mod ul 47 52
Deviația Standard 12.26281886 10.05426
Varianța eșantionului 150.3767264 101.0882
Exces boltire 0.049145477 1.147893
Coeficient asimetrie -0.120987822 -0.43579
Plaja valorilor 61 44
Valoare minimă 23 33
Valoare maximă 84 77
Suma valorilor 4396 1035
Număr valori 83 18
Nivel de semnificație (95.0%) 2.677660999 4.999868

Pentru pacienții de gen masculin din întregul eșantion, se observă că valoarea
medie a vârstei este 52.96 (ani), cu o deviație standard de 12.26 (ani), valoare minimă de
23 (ani) și valoarea maximă de 84 (ani). Distribuția are asimetrie ușor negativă, indicând o
deplasare ușor spre stânga a valorii medii a vârstei de 52.96, față de mediană care este de
53. Coeficientul de asimetrie are valoare redusă, -0.12, astfel că distribuția este aproape
simetrică. Excesul de boltire este pozitiv, dar de valoare foarte redusă 0.049, indicând o
distrib uție aproape mezokurtică. Pe baza coeficienților de asimetrie și boltire, distribuția
vârstei pacienților de gen masculin poate fi aproximată cu una normală.
Pentru pacienții de gen feminin, valoarea medie a vârstei este 57.5 (ani), cu o
deviație standard de 10.05 (ani), valoare minimă de 33 de ani și valoarea maximă de 77 de
ani. Coeficientul de asimetrie este negativ, de valoare absolută relativ redusă ( -0.43). Deși
valoarea medie coincide cu mediana, din valoarea coeficientului de asimetrie reiese o
distribuție a datelor înclinată spre dreapta, cu mai multe valori extreme spre stânga.
Condiția de simetrie a datelor este de egalitate între valoarea medie, mediana și modul .
Excesul de boltire are valoare semnificativă, pozitivă, 1.14, indicând o distribuție

91 leptokurtică (mai ascuțită decât cea normală), având mai multe valori concentrate în jurul
mediei și o probabilitate mai mare de a avea valori extreme.
Pe baza parametr ilor de statistică descriptivă se poate concluziona că distribuția
vârstei pacienților de sex masculin poate fi aproximată cu o distribuție normală, pe când
distribuția vârstei pacienților de sex feminin este diferită de cea normală – este înclinată
spre d reapta și mai ascuțită decât distribuția normală. Această abatere de la caracterul
normal se explică și prin dimensiunea redusă a eșantionului de pacienți de gen feminin.

Figure 5.8: Distribuția pacienților pe grupe de vârstă si gen pentru întreg
lotul studiat

92 Referitor la incidența SASO pe grupe de vârstă și în funcție de gen se constată
incidența maximă de diagnostic a acestei afecțiuni este între vârsta de 51 – 60 ani atât la
bărbaț i, unde exi stă un procent de 36.14 %, cât și la femei, procentul fiind mai crescut,
respectiv 44.44%.
În figura 5.9 este reprezentată distribuția pacienților din lotul experimental și de
control pe grupe de vârstă.

Table 5.12: Statistică descriptivă – lot experimental – control
Cu PAP Fără PAP
Valoarea medie 51.78431 55.8
Eroare standard 1.539879 1.795686
Mediana 53 56
Mod ul 51 47
Deviația Standard 10.99693 12.69742
Varianța eșantionului 120.9325 161.2245
Exces boltire 0.050698 0.407691
Coeficient asimetrie -0.0596 -0.44186
Plaja valorilor 49 61
Valoare minimă 28 23
Valoare maximă 77 84
Suma valorilor 2641 2790
Număr valori 51 50
Nivel de semnificație (95.0%) 3.092937 3.608567

Pacienții din lotul experimental au o valoare medie a vârstei de 51.78 (ani), cu o
deviație standard de 10.99 (ani), valoare minimă de 28 de ani și valoarea maximă de 77 de
ani. Distribuția este aproximativ simetrică, având un coeficient de asimetrie de va loare
foarte scăzută -0.05. Coeficientul de boltire este de asimetrie este de asemenea foarte
scăzut, 0.05, rezultând o distribuție aproximativ normală a vârstei pacienților din lotul
experimental.
Pentru pacienții din lotul de control se observă că valoarea medie de vârstei este
55.8 (ani), cu o deviație standard de 12.69 (ani), valoare minimă de 23 de ani și valoarea
maximă de 84 de ani. Distribuția are asimetrie ușor negativă, având un coeficient de -0.44.
Excesul de boltire este pozitiv 0.4. În ba za celor doi coeficienți se determină o distribuție
ușor leptokurtică, ușor înclinată spre dreapta, a vârstei pacienților din lotul de control.

93

Figure 5.9: Distribuția pacienților din lotul experimental și de control pe
grupe de vârstă

94 5.3.2 Distribuția pacienților în funcție de starea civilă

Din punct de vedere al stării civile, eșantionul este alcătuit din patru categorii:
căsătorit, necăsătorit, divorțat și văduv. Distribuția eșantionului pe aceste categorii este
ilustrată în figura 5.11 observându -se o pondere majoră a persoanelor căsătorite la niv elul
eșantionului în ansamblu (81.2%). Același procent ridicat al persoanelor căsătorite se poate
observa pe ambele loturi studiate, fapt prezentat în fig ura nr. ….., existând totuși
posibilitatea ca și în rândul acestora să fie pacienți cu partener de viață. O posibilă
explicație fiind faptul ca persoanele care în general nu au partener de viață, care dorm
singure, nu sunt în cele mai multe cazuri conști ente că suferă de aceasta afecțiune. Din
acest motiv pacienții ajung tardiv la medic pentru a fi diagnosticați cu SASO. La polul
opus se află pacienții căsătoriți, care fiind atenționați de către partenerul de viață asupra
existenței sforăitului, precum și a episoadelor de apnee apărute în timpul somnului, ajung
mai repede la medic, ceea ce permite diagnosticul mai precoce al acestei afecțiuni.

Table 5.13: Distribuția pacienților din lotul de studiu în funcție de starea civilă
Starea civil ă Frecvența Procent % Procent Valid % Procent Cumulativ %
Valid căsătorit 82 81.2 81.2 81.2
divorț at 3 3.0 3.0 84.2
necăsă torit 10 9.9 9.9 94.1
văduv 6 5.9 5.9 100.0

Figure 5.10: Distribuția pacienților în funcție de starea civilă

95 Table 5.14: Distribuția pacienților pe loturi loturi în funcție de starea civilă
Lotul experimental
Frecvența Procent% Procent Valid % Procent Cumulativ %
Valid căsătorit 42 82.4 82.4 82.4
divorț at 2 3.9 3.9 86.3
necăsă torit 5 9.8 9.8 96.1
văduv 2 3.9 3.9 100.0
Total 51 100.0 100.0
Lotul de control
Frecvența Procent% Procent Valid % Procent Cumulativ %
Valid căsătorit 40 80.0 80.0 80.0
divorțat 1 2.0 2.0 82.0
necăsătorit 5 10.0 10.0 92.0
văduv 4 8.0 8.0 100.0
Total 50 100.0 100.0

Figure 5.11: Distribuția pacienților din lotul experimental și de control în
funcție de starea civilă

96 5.3.3 Distribuția pacienților în funcție de mediul de proveniență

Din punct de vedere al mediului de proveniență, eșantionul este împărțit în două
categorii: ur ban și rural. În figura nr. 5.14 se prezintă distribuția paciențiilor în funcție de
mediul de proveniență, unde se poate observa numărul mare de p acienții din mediul urban
(88.1 % din totalul de pacienți) comparati v cu cei din mediul rural (11.9 % din totalul de
pacienți), lucru de astfel explicat prin adresabilitatea mai mare a populației din mediul
urban la cabinetele medicale și serviciile de specialitate față de cei din mediul rural.

Table 5.15: Numărul de pacienți în funcție de mediul de proveniență
Mediu de provenien ță
Frecvența Procent % Procent Valid
% Procent
Cumulativ %
Valid rural 12 11.9 11.9 11.9
urban 89 88.1 88.1 100.0
Total 101 100.0 100.0

Figure 5.12: Distribuția procentuală a pacienților în funcție de mediul de
proveniență

97 Table 5.16: Numărul de pacienți din lotul experiemental și de control în
funcție de mediul de proveniență
Lotul experiemental
Frecvența Procent% Procent Valid % Procent Cumulativ %
Valid rural 8 15.7 15.7 15.7
urban 43 84.3 84.3 100.0
Total 51 100.0 100.0
Lotul de control
Frecvența Procent% Procent Valid % Procent Cumulativ %
Valid rural 4 8.0 8.0 8.0
urban 46 92.0 92.0 100.0
Total 50 100.0 100.0

Figure 5.13: Distribuția pacienților în funcție de mediul de proveniență și de
utilizare PAP

98 În ceea ce privește complianța pacienților la tratamentul cu PAP în funcție de
mediul de proveniență , în lotul experimental procentul pacienților proveniți din mediul
urban este mult mai mare decât procentul al celor din m ediul rural, fiind vorba de 84.3%
față de 15.7 %, acest fapt evidențiind adresabilitatea și implicarea mai mare a paciențilo r
din mediul urban în ceea ce privește tratamentul SASO. Acest lucru este menținut în lotul
experimental și în ceea ce privește distribuția pacienților in funcție de gen, observându -se
un procent ridicat, de 86.4%, al bărbaților proveniți din mediul urban care utilizeaza PAP
comparativ cu 13.6% , procentul bărbaților proveni ți din me diul rural care au utilizat PAP,
iar la femeile care au utilizat PAP procentul cel or din mediul urban este net mai mare
71.4% față de cele din mediul rural, 28.6%.

Table 5.17: Numărul de pacienți din lotul experiemental și de control în
funcție de mediul de proveniență
Lot experimental
Gen masculin Gen feminin
Frecvența Procent
% Procent
Valid % Procent
Cumulativ % Frecvența Procent
% Procent
Valid % Procent
Cumulativ
%
Valid rural 6 13.6 13.6 13.6 2 28.6 28.6 28.6
urban 38 86.4 86.4 100.0 5 71.4 71.4 100.0
Total 44 100.0 100.0 7 100.0 100.0
Lot control
Gen masculin Gen feminin
Frecvența Procent
% Procent
Valid % Procent
Cumulativ % Frecvența Procent
% Procent
Valid % Procent
Cumulativ
%
Valid rural 3 7.7 7.7 7.7 1 9.1 9.1 9.1
urban 36 92.3 92.3 100.0 10 90.9 90.9 100.0
Total 39 100.0 100.0 11 100.0 100.0

99
Figure 5.14: Distribuția pacienților din lotul de control de gen masculin în
funcție de mediul de proveniență

100 5.3.4 Distribuția pacienților în funcție de nivelul educațional

Din punct de vedere al niv elului de pregătire educațional , eșantionul este alcătuit
din trei catego rii reprezentând nivelul studiilor: elementar e, medii, respectiv, superioare,
împărțirea eșantionului, precum și a grupurilor experimental și de control, pe ac este
categorii fiind ilustrate în figurile următoare . La nivelul întregului lot studiat a fost
înregistrat un procent ridicat al celor cu studii medii (46.5%) și superioare (40.6%) față de
cei cu studii elementare (12.9%), fenomen care relevă adresabilitatea la medic mult mai
crescută în rândul pacienților cu un nivel educațional crescut. În cadrul lotului
experimental procentul celor cu studii superioare a fost de 49%, mult mai mare față de cei
cu studii elementare,11.8%, precum și față de cei cu studii medii, 39.2%, evidențiind o
implicare mai mare a celor cu un nivel de pregătire intelectuală în tratarea bolii.

Table 5.18: Distribuția numărului de pacienți din lotul de studiu în funcție de nivelul
de pregătire
Nivel_pregatire
Frecvența Procent% Procent Valid % Procent Cumulativ %
Valid elementare 13 12.9 12.9 12.9
medii 47 46.5 46.5 59.4
superioare 41 40.6 40.6 100.0
Total 101 100.0 100.0

Figure 5.15: Distribuția pacienților în funcție de nivelul studiilor

101 Table 5.19: Distribuția numărului de pacienți din lotul experi mental și de control în
funcție de nivelul de pregătire
Lot experimental
Frecvența Procent% Procent Valid % Procent Cumulativ %
Valid elementare 6 11.8 11.8 11.8
medii 20 39.2 39.2 51.0
superioare 25 49.0 49.0 100.0
Total 51 100.0 100.0
Lot control
Frecvența Procent% Procent Valid % Procent Cumulativ %
Valid elementare 7 14.0 14.0 14.0
medii 27 54.0 54.0 68.0
superioare 16 32.0 32.0 100.0
Total 50 100.0 100.0

102 Figure 5.16: Distribuția pacienților în funcție de nivelul studiilor și de PAP

103 5.3.5 Distribuția pacienților în funcție de Scala Rosenberg

Caracterizând pacienții din punct de vedere al stimei de sine cu ajutorul scalei
Rosenberg la nivelul întregului lot de studiu se observă un procent ridicat al celor cu stimă
de sine medie (58.4%) și stimă de sine superioară (39.6%) , același trend fiind observat atât
la pacienții din lotul experimental cât și la cei din lotul de control.

Table 5.20: Distribuția pacienților din lotul de studiu în funcție de Scala
Rosenberg
Scala Rosenberg
Frecvența Procent% Procent Valid % Procent Cumulativ %
Valid Stima de sine scăzută 2 2.0 2.0 2.0
Stima de sine medie 59 58.4 58.4 60.4
Stima de sine înaltă 40 39.6 39.6 100.0
Total 101 100.0 100.0

Figure 5.17: Distribuția pacienților din lotul de studiu în funcție de Scala
Rosenberg

104 Table 5.21: Distribuția pacienților din lotul experimental și de control în
funcție de Scala Rosenberg
Lot experimental Lot de control
Frecvența Procent
% Procent
Valid % Procent
Cumulativ % Frecvența Procent
% Procent
Valid % Procent
Cumulativ %
Valid
Stima
de sine scăzută – – – – 2 4.0 4.0 4.0
medie 28 54.9 54.9 54.9 31 62.0 62.0 66.0
înaltă 23 45.1 45.1 100.0 17 34.0 34.0 100.0
Total 51 100.0 100.0 50 100.0 100.0

Figure 5.18: Distribuția pacienților din lotul experim ental și de control în
funcție de Scala Rosenberg

105 În tabelul nr. 5.8, unde este prezentată distribuția pacienților în funcție de scala
Rosenberg în funcție de gen în lotul experimental și cel de control, remarcându -se numărul
mare de pacienți cu stimă medie și ridicată ce folosesc PAP , atât în rândul pacienților de
gen masculin și gen feminin, nefiind niciun pacient cu stima de sin e scăzută. În schimb, în
lotul de control domină pacienții cu stima de sine medie, în același timp observându -se și
existența unor pacienți cu s tima de sine scăzută, fapt care poate contribui la neimplicarea în
tratament.

Table 5.22: Distribuția pacienților în funcție de Scala Rosenberg, în funcție de
gen pe lotul experimental și de control
Lot experimental
Gen masculin Gen feminin
Frecvența Procent
% Procent
Valid % Procent
Cumulativ % Frecvența Procent
% Procent
Valid % Procent
Cumulativ %
Valid Stima de sine
scăzută
Stima de sine
medie 23 52.3 52.3 52.3 5 71.4 71.4 71.4
Stima de sine
înaltă 21 47.7 47.7 100.0 2 28.6 28.6 100.0
Total 44 100.0 100.0 7 100.0 100.0
Lot de control
Gen masculin Gen feminin
Frecvența Procent
% Procent
Valid % Procent
Cumulativ % Frecvența Procent
% Procent
Valid % Procent
Cumulativ %
Valid Stima de sine
scăzută 2 5.1 5.1 5.1 – – – –
Stima de sine
medie 23 59.0 59.0 64.1 8 72.7 72.7 72.7
Stima de sine
înaltă 14 35.9 35.9 100.0 3 27.3 27.3 100.0
Total 39 100.0 100.0 11 100.0 100.0

106
Figure 5.19: Distribuția pacienților în funcție de Scala Rosenberg, în funcție
de gen pe lotul experimental și de control

107 5.3.6 Venit mediu pe membru de familie (RON)

Din punctul de vedere al venitului per membru de familie, eșantionul este descris
prin histograma valorilor venitului reprezentată în figura 5.23. Valoarea medie de venitului
pentru membrii eșantionului este 1310. 44 (lei) , iar deviația standard de 1129. 337 (lei).
Coeficientul de asimetri e are o valoare semnificativă 2. 99, pozitivă, indicând o înclinare
spre stânga a distribuției datelor și o abatere semnificativă de la forma normală.
Coeficientul de boltire, de asemenea de valoare semnificativă, indică o distribuție cu
caracter leptokurtic puternic, având datele distribuite pe un interval foarte strâns în jurul
valorii medii și o probabilitate mare de apariție a valorilor extreme / ab erante (outliers).

Table 5.23: Statistică descriptivă – lot de studiu
Veniturile realizate
Valoarea medie 1310.445545
Eroare standard 112.3732531
Mediana 1000
Modul 1000
Deviația Standard 1129.337217
Varianța eșantionului 1275402.55
Exces boltire 11.88386393
Coeficient asimetrie 2.998558657
Plaja valorilor 7000
Valoare minimă 0
Valoare maximă 7000
Suma valorilor 132355
Număr valori 101
Nivel de semnificație (95.0%) 222.9453277

În privința împărțirii eșantionului pe criteriul beneficierii de tratament, se observă
că distribuțiile celor două grupuri au următoarele valori medii:
– grupul experimental are un venit mediu de aproximativ 1454 lei, cu o deviație standard de
1228.92 lei;
– grupul d e control are un venit mediu de 1164 lei, cu o deviație standard de 1009.18 lei.

108
Figure 5.20: Distribuția numărului de pacienți din lotul de studiu în funcție
de veniturile realizate

Din histogramele celor două seturi de date, se observă că ambele distribuții sunt
alungite către dreapta, având asimetrie pozitivă, indicată valoric prin coeficientul de
asimetrie de 2,344 pentru grup ul experimental și respectiv, 4. 215 pentru grupul de control.
Coeficienți i foarte mari de boltire – de 7. 635 pentru grupul experimental și respectiv
23.115 pentru grupul de control – indică distribuții puternic leptokurtice, ceea ce înseamnă
că valorile sunt distribuite pe un interval foarte strâns în jurul valorii medii.
Se observă că atât asimetria, cât și boltirea, sunt mult mai mari pentru grupul de
control, ceea ce indică o abatere mai mare față de caracterul de normalitate. De asemenea,
se observă că grupul experimental, cel care a acceptat achiziția tratamentului, exis tă o
valoare medie a venitului per membru de familie superioară mediei corespunzătoare
grupului de control, fiind vorba despre un surplus de 25%, putându -se explica astfel
utilizarea aparatului de PAP la cei cu venituri mai mari.

Table 5.24: Statistică descriptivă – lot experimental – de control
Veniturile realizate Cu PAP Fără PAP
Valoarea medie 1454.02 1164
Eroare standard 172.0838 142.7199
Mediana 1000 1000
Modul 1000 1000

109 Deviația Standard 1228.924 1009.182
Varianța eșantionului 1510254 1018448
Exces boltire 7.635581 23.11592
Coeficient asimetrie 2.343582 4.215287
Plaja valorilor 7000 7000
Valoare minimă 0 0
Valoare maximă 7000 7000
Suma valorilor 74155 58200
Număr valori 51 50
Nivel de semnificație (95.0%) 345.6404 286.8063

Figure 5.21: Venit mediu pe membru de familie (RON)

110 În figura nr. 5.51 este prezentată distribuția numerică a pacienț iilor din lotul studiat
în funcție de utilizarea PAP și venitul lunar/membru de familie sub 850 RON , sumă ce
reprezintă salariul minim pe economie în anul 2014, anul în care au fost monitorizați
pacienții. Se observă numărul mare de pacienți ce au avut venitul per membru de familie
sub 850 RON (31.68%) din întregul lot studiat, precum și numărul ridicat al pacienților
care nu au utilizat PAP, acesta fiind cu 66% mai mare decât numărul celor care au utilizat
PAP, putându -se astfel explica limitarea paciențil or la tratamentul corespunzator datorită
veniturilor mai scăzute.

Figure 5.22: Număr de pacienți din lotul experimental și cel de control cu
venituri/membru de familie sub salariul minim pe economie din anul 2014
(momentul inițial al studiului)

111 5.4 Distribuția pacienților obezi

5.4.1 Distribuția IMC inițial

Obezitatea și SASO de multe ori coexistă și, de fapt, se pot determina reciproc. În
figura nr. 5.28 este reprezentată distribuția pacienților din lotul total în funcție de gradul de
obezitate. Variabila IMC a fost împărțită pe clase de valori , conform clasificării
internaționale a obezității, fiind prezentată în tabelul 5.30.

Table 5.25: Distribuția numărului de pacienți din lotul de studiu în funcție de
gradul de obezitate (IMC inițial)
Greutate IMC Frecvență Procent % Procent
Valid % Procent Cumulativ
%
Normală 18.50 -24.99 0 0 0 0
Pre-obezi 25.00 -29.99 26 25,8 25,8 25,8
Obezitate gradul I 30.00 -34.99 34 33,7 33,7 59,4
Obezitate gradul II 35.00 -39.99 28 27,7 27,7 87,1
Obezitate gradul III ≥40.00 13 12,9 12,9 100,0

Distribuția datelor IMC pentru membrii eșantionului este descrisă statistic în tabelul
5.31. Valoarea medie a IMC este 33.94, deviația standard de 5.15 , valoare minimă de 25 și
valoarea maximă de 48.88. Distribuția este aproximativ simetrică, având un coeficient de
asimetrie pozitiv de 0.5, confirmat și prin poziționarea valorii medii (33.94) la dreapta față
de mediană (33.56), însă fără a exista o difer ență semnificativă între cei doi parametri i.
Excesul de boltire este negativ, însă de valoare extrem de redusă ( -0.179), indicând o
distribuție foarte slab platikurtică, ce poate fi aproximată cu una mezokurtică.

112 Table 5.26: Statistică descriptivă – lot studiu
IMC inițial
Valoarea medie 33.94584158
Eroare standard 0.512717286
Mediana 33.56
Modul 27.68
Deviația Standard 5.152744951
Varianța eșantionului 26.55078053
Exces boltire -0.179732295
Coeficient asimetrie 0.501417633
Plaja valorilor 24.66
Valoare minimă 25
Valoare maximă 48.88
Suma valorilor 3428.53
Număr valori 101
Nivel de semnificație (95.0%) 1.017216465

Figure 5.23: Distribuția pacienților din lotul de studiu pe grade de obezitate

113 În continuare este analizată distribuția pe categorii de gen, a pacienților din lotul de
studiu din perspectiva nivelului de obezitate, fiind descrisă prin histograma nivelelor IMC.

Table 5.27: Distribuția pe grade de obezitate a pacienților din lotul de studiu
în funcție de gen
Gen masculin
Greutate IMC Frecvență Procent % Procent Valid % Procent Cumulativ %
Normală 18.50 -24.99
Pre-obezi 25.00 -29.99 22 26.5 26.5 26.5
Obezitate gradul I 30.00 -34.99 32 38.6 38.6 65.1
Obezitate gradul II 35.00 -39.99 20 24.1 24.1 89.2
Obezitate gradul III ≥40.00 9 10.8 10.8 100.0
Greutate IMC Gen feminin
Frecvență Procent % Procent Valid % Procent Cumulativ %
Normală 18.50 -24.99
Pre-obezi 25.00 -29.99 4 22.2 22.2 22.2
Obezitate gradul I 30.00 -34.99 2 11.1 11.1 33.3
Obezitate gradul II 35.00 -39.99 8 44.4 44.4 77.8
Obezitate gradul III ≥40.00 4 22.2 22.2 100.0

Table 5.28: Statistică descriptivă – lot studiu pe categorii de gen
Bărbaț i Femei
Valoarea medie 33.55975904 35.72611111
Eroare standard 0.527976247 1.499917675
Mediana 33.07 35.995
Modul 33.56 27.68
Deviația Standard 4.810092534 6.363611756
Varianța eșantionului 23.13699019 40.49555458
Exces boltire -0.231199318 -0.306959515
Coeficient asimetrie 0.525028304 0.121229137
Plaja valorilor 22.02 23.28
Valoare minimă 25 25.6
Valoare maximă 46.24 48.88
Suma valorilor 2785.46 643.07
Număr valori 83 18
Nivel de semnificație (95.0%) 1.050312928 3.164549647

114
Figure 5.24: Distribuția pe gen a pacienților din lotul de studiu pe grade de
obezitate

Pentru bărbați se observă că valoarea mediei IMC pentru membrii eșantionului este
33.55 cu o deviație standard de 4.8 1, valoare minimă de 25 și valoarea maximă de 46.24.
Distribuția are asimetrie pozitivă foarte slabă – un coeficient de asimetrie de 0.525.
Excesul de boltir e este -0.231, indicând o distribuție foarte slab platikurtică, ce poate fi
aproximată cu una mezokurtică – ceea ce înseamnă că valorile sunt grupate în jurul valorii

115 medii, într -un interval puțin mai larg comparativ cu o distribuție normală. Totuși, valor ile
coeficienților de asimetrie și boltire sunt reduse, astfel că distribuția nivelelor IMC a
pacienților de gen masculin poate fi aproximată cu o distribuție normală.
Pentru pacienții de gen feminin din lotul de studiu, valoarea mediei IMC este 35.72
cu o deviație standard de 6.3 6, valoare minimă de 25.6 și valoarea maximă de 48.88.
Distribuția are asimetrie pozitivă foarte slabă – coeficientul este 0.121 . Excesul de boltire
este -0.306, indicând o distribuție foarte slab platikurtică. Valorile extrem de reduse ale
acestor coeficiență indică faptul că distribuția poate fi aproximată cu una normală.
Din punctul de vedere al distribuției pacienților din lotul experimental si de control
pe nivele de obezitate, eșantionul este descris prin histograma nivelel or IMC. Pentru
pacienții cu PAP (grupul experimental) se observă că valoarea mediei IMC este 33.97 cu o
deviație standard de 5.54, valoare minimă de 25 și valoarea maximă de 46.24. Distribuția
are asimetrie pozitivă foarte slabă – un coeficient de asimetri e de 0.27 și un exces de
boltire negativ, de -0.729, indicând o distribuție foarte slab platikurtică, ceea ce înseamnă
că valorile sunt grupate în jurul valorii medii, într -un interval puțin mai larg comparativ cu
o distribuție normală. Însă coeficienții d e asimetrie și boltire sunt de valori reduse, astfel că
distribuția nivelelor IMC a pacienților din lotul experimental poate fi aproximată cu o
distribuție normală.
Pentru lotul de control se observă că valoarea medie a IMC este 33.91 cu o deviație
standa rd 4.77, valoare minimă de 26.67 și valoarea maximă de 48.88. Distribuția are
asimetrie pozitivă, indicată prin coeficientul de asimetrie de 0.871, iar boltirea este
pozitivă, indicată prin excesul de boltire de 0.822, indicând o distribuție leptokurtică,
având valorile distribuite pe un interval mai strâns în jurul valorii medii.

Table 5.29: Distribuția pe grade de obezitate a pacienților din lotul
experimental și de control
Lot experimental
Greutate IMC Frecvență Procent % Procent
Valid % Procent
Cumulativ
%
normală 18.50 -24.99
Pre-obezi 25.00 -29.99 14 27.5 27.5 27.5
Obezitate 30.00 -34.99 15 29.4 29.4 56.9

116 gradul I
Obezitate
gradul II 35.00 -39.99 14 27.5 27.5 84.3
Obezitate
gradul III ≥40.00 8 15.7 15.7 100.0
Total 51 100.0 100.0
Lot control
Greutate IMC Frecvență Procent % Procent
Valid % Procent
Cumulativ
%
normală 18.50 -24.99
Pre-obezi 25.00 -29.99 12 24.0 24.0 24.0
Obezitate
gradul I 30.00 -34.99 19 38.0 38.0 62.0
Obezitate
gradul II 35.00 -39.99 14 28.0 28.0 90.0
Obezitate
gradul III ≥40.00 5 10.0 10.0 100.0
Total 50 100.0 100.0

Table 5.30: Statistică descriptivă – lot experimental – lot de control
IMC Cu PAP Fără PAP
Valoarea medie 33.97843137 33.9126
Eroare standard 0.776565711 0.675271725
Mediana 33.91 33.4
Modul 30.86 33.56
Deviația Standard 5.545788446 4.77489216
Varianța eșantionului 30.75576949 22.79959514
Exces boltire -0.729404137 0.822282942
Coeficient asimetrie 0.27092687 0.871925692
Plaja valorilor 22.02 22.21
Valoare minimă 25 26.67
Valoare maximă 46.24 48.88
Suma valorilor 1732.9 1695.63
Număr valori 51 50
Nivel de semnificație (95.0%) 1.559778104 1.357009312

117
Figure 5.25: Distrib uția pe grade de obezitate a pacienților din lotul
experimental și de control

118 5.4.2 Corelația între IAH inițial și IMC inițial

Din figura de mai jos se poate observa , lucru de altfel menționat și în datele din
literatura prezentate anterior, existența unei corelații pozitive moderată spre bună
(r=coeficientul de corela ție Pearson=0.543) între gradul de severitate al SASO (IAH) și
obezitate (IMC).

Table 5.31: Coeficientul de corelație Pearson între IMC inițial și IAH inițial
Correlations
IMC_initial IAH_initial
IMC_initial Pearson Correlation 1 .543**
Sig. (2 -tailed) .000
N 101 101
IAH_initial Pearson Correlation .543** 1
Sig. (2 -tailed) .000
N 101 101
**. Correlation is significant at the 0.01 level (2 -tailed).

Figure 5.26: Corelația IAH – IMC la momentul inițial al studiului

119 5.4.3 Distribuția pacienților în funcție de circumferința medie a gâtului și a
abdomenului

Analiza de statistică descriptivă a eșantionului din punct de vedere al circumferinței
gâtului și res pectiv, a abdomenului se efectuează pe categorii de gen.
Pentru pacienții de gen masculin, distribuția acestora în funcție de circumferința
gâtului se realizează prin împărțirea în șase clase de valori. Tabelul de frecvențe obținut în
urma acestei clasificări este redat în tabelul 5.34. Pe baza acestuia, se tras ează poligonul
frecvențelor redat în figura 5.31.
În continuare, sunt determinați parametrii de statistică descriptivă aplicați lotului de
pacienți de gen masculin, cu rezultatele date în tabelul 5.35. Se observă că valoarea medie
a circumferinței gâtulu i este 45.24 (cm), deviația standard de 2.84 (cm), valoarea minimă
de 38 cm și valoarea maximă de 53 cm. Distribuția are o asimetrie pozitivă redusă – un
coeficient de asimetrie de 0.35, iar excesul de boltire este de asemenea extrem de redus
(0.17). Valor ile reduse ale coeficienților de asimetrie și boltire indică o distribuție
aproximativ normală. Distribuția pacienților de gen masculin din lotul de studiu, din
punctul de vedere al circumferinței gâtului, este descrisă prin histograma din figura 5.32 .

Table 5.32: Distribuția numărului de pacienți de gen masculin din lotul de
studiu în funcție de circumferința gâtului
Barbati
Circumferință gat Clasă Frecvență Procent % Cumulativ %
37-40 1 2 2.41% 2.41%
41-42 2 11 13.25% 15.66%
43-45 3 35 42.17% 57.83%
46-48 4 24 28.92% 86.75%
49-51 5 8 9.6% 96.35%
52-53 6 3 3.6% 100.00%

120
Figure 5.27: Frecvența pacienților de gen masculin din lotul de studiu pe clase
de valori în funcție de circumferința gâtului

Tabel 5.1: Statistică descriptivă – lot studiu
Gen masculin
Valoarea medie 45.24096
Eroare standard 0.312625
Mediana 45
Modul 45
Deviația Standard 2.84815
Varianța eșantionului 8.11196
Exces boltire 0.171063
Coeficient asimetrie 0.356964
Plaja valorilor 15
Valoare minimă 38
Valoare maximă 53
Suma valorilor 3755
Număr valori 83
Nivel de semnificație (95.0%) 0.621911

121
Figure 5.28: Histograma circumferinței gâtului a pacienților de gen masculin
din lotul de studiu

În privința pacienților de gen feminin, se parcurg ace eași pași ai analizei: se
construiește poligonul frecvențelor pe baza intervalelor de grupare impuse de clasificarea
valorilor circumferinței gâtului, diferite față de cele ale pacienților de gen masculin.
Tabelul de frecvențe este redat în tabelul 5.36, ia r poligonul frecvențelor – în figura 5.33.
Rezultatele analizei de statistică descriptivă aplicată lotului de pacienți de gen
feminin sunt date în tabelul 5.37. Valoarea medie a circumferinței gâtului este 42.33 (cm),
deviația standard de 3.44 (cm), valo area minimă de 37 cm și valoarea maximă de 48 cm.
Distribuția are un coeficient de asimetrie de 0.48 și excesul de boltire negativ, -0.46.
Comparativ cu distribuția pacienților de gen masculin, cea a pacienților feminini prezintă o
variabilitate mai mare, în special din cauza mărimii reduse a eșantionului – doar 18
pacienți de gen feminin. Acest lucru este confirmat și prin reprezentarea grafică a
histogramei în figura 5.34.

122 Table 5.33: Distribuția numărului de pacienți de gen feminin din lotul de
studiu în funcție de circumferința gâtului
Femei
Circumferință gât Clasă Frecvență Procent % Cumulativ %
37-39 1 2 11.1 11.1%
40-42 2 10 55.6 66.7%
43-45 3 2 11.1 77.8%
46-48 4 4 22.2 100%

Figure 5.29: Frecvența pacienților de gen feminin din lotul de studiu pe clase
de valori în funcție de circumferința gâtului

Table 5.34: Statistică descriptivă – lot studiu
Femei
Valoarea medie 42.33333
Eroare standard 0.812484
Mediana 41.5
Modul 41
Deviația Standard 3.447079

123 Varianța eșantionului 11.88235
Exces boltire -0.4687
Coeficient asimetrie 0.486852
Plaja valorilor 11
Valoare minimă 37
Valoare maximă 48
Suma valorilor 762
Număr valori 18
Nivel de semnificație (95.0%) 1.714192

Figure 5.30: Histograma circumferinței gâtului a pacienților de gen feminin
din lotul de studiu

Analiza distribuției circumferinței abdomenului în cazul pacienților de gen
masculin se realizează prin împărțirea în șase clase de valori. Tabelul de frecvențe obținut
în urma acestei clasificări este redat în tabelul 5.38. Pe baza acestuia, se trasează p oligonul
frecvențelor redat în figura 5.35.

124 Table 5.35: Distribuția numărului de pacienți de gen masculin din lotul de
studiu în funcție de circumferința abdomenului
Barbati
Circumferință abdomen Clasă Frecvență Procent % Procent Cumulativ %
90-100 1 1 1,2 1,2
101-110 2 12 14,5 15,7
111-120 3 19 22,9 38,6
121-130 4 18 21,7 60,2
131-140 5 20 24,1 84,3
141-150 6 13 15,7 100,0

Figure 5.31: Frecvența pacienților de gen masculin din lotul de studiu pe clase
de valori în funcție de circumferința abdomenului

În continuare, sunt determinați parametrii de statistică descriptivă aplicați lotului de
pacienți de gen masculin, cu rezultatele date în tabelul 5.39. Valoarea medie a
circumferinței abdomenului este 124.43 (cm), deviația standard de 13.54 (cm), valoarea
minimă de 90 cm și valoarea maximă de 147 cm. Distribuția are o asimetrie negativă
redusă reprezentată prin coeficientul -0.26. Boltirea este de asemenea negativă, având un
coeficient (exces de boltire) de -0.92. Coeficienții de asimetrie și boltire indică o distribuție
aproximativ simetrică, cu ușoară tendință platikurtică. Distribuția pacienților de gen

125 masculin din lotul de studiu, din punctul de vedere al circumferinței abdomenului, este
descrisă prin histograma din figura 5.36.

Table 5.36: Statistică descriptivă – lot studiu
Circumferință abdomen – Bărbați
Valoarea medie 124.4337
Eroare standard 1.487157
Mediana 126
Modul 141
Deviația Standard 13.54864
Varianța eșantionului 183.5657
Exces boltire -0.92841
Coeficient asimetrie -0.26455
Plaja valorilor 57
Valoare minimă 90
Valoare maximă 147
Suma valorilor 10328
Număr valori 83
Nivel de semnificație (95.0%) 2.958428

Figure 5.32: Histograma circumferinței abdomenului a pacienților de gen
masculin din lotul de studiu

126 Se reia algoritmul de analiză și pentru pacienții de gen feminin, fiind construit
poligonul frecvențelor pe baza intervalelor de grupare impuse de clasificarea valorilor
circumferinței abdomenului, diferite față de cele ale pacienților de gen masculin. Tabelul
de frecvențe este redat în tabelul 5.40, iar poligonul frecvențelor – în figu ra 5.37.

Table 5.37: Distribuția numărului de pacienți de gen feminin din lotul de
studiu în funcție de circumferința abdomenului
Femei
Circumferință abdomen Clasă Frecvență Procent % Cumulativ %
100-110 1 3 16,7 16,7
111-120 2 2 11,1 27,8
121-130 3 6 33,3 61,1
131-140 4 5 27,8 88,9
141-150 5 2 11,1 100,0

Figure 5.33: Frecvența pacienților de gen feminin din lotul de studiu pe clase
de valori în funcție de circumferința abdomenului

127 Rezultatele analizei de statistică descriptivă aplicată lotului de pacienți de gen
feminin sunt date în tabelul 5.41. Valoarea medie a circumferinței gâtului este 126.27 (cm),
deviația standard de 12.38 (cm), valoarea minimă de 103 cm și valoarea maximă de 142
cm. Distribuția are un coeficient de asimetrie negativ, -0.52 și excesul de boltire de
asemenea negativ, -0.7, indicând o ușoară asimetrie negativă (înclinare spre dreapta) și o
grupare a valorilor în jurul medie i pe un interval mai larg comparativ cu o distribuție
normală. Acest lucru este confirmat și prin reprezentarea grafică a histogramei în figura
5.38.

Table 5.38: Statistică descriptivă – lot studiu
Circumferință abdomen – Femei
Valoarea medie 126.2778
Eroare standard 2.920298
Mediana 126.5
Modul 126
Deviația Standard 12.38978
Varianța eșantionului 153.5065
Exces boltire -0.70839
Coeficient asimetrie -0.52498
Plaja valorilor 39
Valoare minimă 103
Valoare maximă 142
Suma valorilor 2273
Număr valori 18
Nivel de semnificație (95.0%) 6.16129

128
Figure 5.34: Histograma circumferinței abdomenului a pacienților de gen
feminin din lotul de studiu

Din literatura de specialitate se consideră ca valoarea circumferinței abdomenului
mai mare de 102 cm la bărbați, respectiv 88 cm la femei predispune la creșterea riscului de
apariție SASO. În același sens circumferința gâtului mai mare de 43.2 cm la bărbați,
respectiv 40.6 cm la femei crește riscul de apariție SASO. În figura nr. 5.39 este prezentată
distribuția pacienților în funcție de circumferința gâtului și a abdomenului în lotul de studiu
în funcție de gen.
Valoare medie a circumferinței gâtului pentru pacienții de gen masculin este de
45,24 cm, după cum se observă în tabelul 1. Distribuția valorilor are o abatere standard de
2,848 cm. Pentru a determina dacă eșantionul analizat este reprezentativ pentru întreaga
populație, descrisă pin pa rametrul statistic valoare medie = 43,2 cm (circumferința gâtului
pentru bărbați), se aplică un test t pentru un singur eșantion. Nivelul de semnificație obținut
este 0,00, care este mai mic decât pragul 0,05, ceea ce înseamnă că testul este semnificativ
statistic. Rezultatul testului t este 6,528 și se calculează cu formula:

129 𝑡=𝑋̅−𝜇
𝑠/√𝑛
unde: μ – valoarea medie a populației (43,2cm); 𝑋̅ – valoarea medie a eșantionului analizat
(45,24 cm); s – deviația (abaterea) standard a eșantionului (2,848), n – mărimea
eșantionului (83). Valoarea obținută t = 6,528 se compară cu tabelul de ditribuție t –
student, pentru un număr de grade de libertare df= n -1= 82 și un prag de semnificație de
0,05. Din tabelul t (pt test bilateral 2 -tailed) avem valoarea aprox. de 1,9 90. Valoarea
obținută din test este mai mare decât cea indicată în tabel, astfel că respingem ipoteza nulă,
de egalitate a mediilor și concluzionăm că eșantionul nu face parte din populația medie,
adică avem o diferență statistic semnificativă între eșanti on și populație. Diferența medie
este de 2,041 cm.

One-Sample Statistics
N Mean Std. Deviation Std. Error Mean
Circumferința gâ t bărbați 83 45,24 2,848 ,313

One-Sample Test
Test Value = 43.2
t df Sig. (2 -tailed) Mean
Difference 95% Confidence Interval of the
Difference
Lower Upper
Circumferința
gât bărbați 6,528 82 ,000 2,041 1,42 2,66

Pentru pacienții de gen feminin din eșantion, valoare medie a circumferinței gâtului
este de 42,33 cm, iar abaterea standard a distribuției valorilor este de 3,447 cm. În
literatura de specialitate este indicată o valoare de 40,6 cm a circumferinței gâtulu i ca nivel
prag pentru riscul de apariție SASO. Această de valoare de 40,6 cm este considerată drept
valoare medie a populației și se aplică testul t de comparare a mediilor dintre eșantion și
populație, pentru un prag de semnificație de 0,05. Rezultatulte stului este t = 2,133, având
un nivel de semnificație de 0,048, apropiat de nivelul prag, dar inferior acestuia, indicând o
diferență între media eșantionului și a populației de 1,733, semnificativă statistic.La
aceeași concluzie se ajunge comparând valoar ea t=2,133 obținută cu valoarea indicată în
tabelul t -student, pentru un număr de grade de libertare df= n -1= 17 și un prag de

130 semnificație de 0,05. Din tabelul t (pt test bilateral / 2 -tailed) avem valoarea aprox. de
2.110. Valoarea obținută din test este puțin mai mare decât cea indicată în tabel, așadar
respingem ipoteza nulă de egalitate a mediilor și concluzionăm că avem o diferență
statistic semnificativă între eșantion și populație.

One-Sample Statistics
N Mean Std. Deviation Std. Error Mean
Circumferin ța gât femei 18 42,33 3,447 ,812

One-Sample Test
Test Value = 40.6
t df Sig. (2 -tailed) Mean
Difference 95% Confidence Interval of
the Difference
Lower Upper
Circumferința
gât femei 2.133 17 .048 1.733 .02 3.45

Același tip de analiză se aplică și variabilei circumferință abdomen, pentru cele
două categorii de gen ale pacienților.
Valoarea prag a circumferinței abdomenului la bărbați considerată ca factor de
predispoziție la apariția SASO este de 102 cm. Pentru pacienții de gen masculin din
eșantionul de studiu, valoare medie a circumf erinței abdomenului este de 124. 92 cm, iar
abaterea standard a di stribuției valorilor este de 13. 010 cm. Aplicând testul t de comparare
a mediilor dintre eșantion (124. 92) și populație (102), pent ru un prag de semnificație de
0.05, obținem unrezultat t = 16,048, avân d un nivel de semnificație de 0. 000, net inferior
nivelului prag, ceea ce înseamnă că diferența dintre cele două medii, de 22. 916, este
semnificativă statistic. De asemenea, comparând va loarea t obținută cu valoarea i ndicată în
tabelul t -student (1. 990), pentru un număr de grade de libertare df= n -1= 83 și un prag de
semnificație de 0,05, rezultă căcea generată de test este net mai mare decât cea indicată în
tabel, indicând o diferență st atistic semnificativă între eșantion și populație.

131 One-Sample Statistics
N Mean Std. Deviation Std. Error Mean
Circumferinț a abdomen bărbați 83 124.92 13.010 1.428

One-Sample Test
Test Value = 102
t df Sig. (2 -tailed) Mean Difference 95% Confidence Interval of the
Difference
Lower Upper
Circumferința abdomen
bărbați 16.048 82 .000 22.916 20.07 25.76

Pentru pacienții de gen feminin din eșantion, valoare medie a circumferinței
abdomenului este de 126,28 cm, iar abaterea standard a distribuției valorilor este de 12. 390
cm. În literatura de specialitate este indicată o valoare de 88 cm a circumferinței
abdomenului ca nivel prag pentru riscul de apariție SASO. Considerând valoarea indicată
în literatura de specialitate drept valoare me die a populației, se aplică testul t de comparare
a mediilor dintre eșantion și populație, pent ru un prag de semnificație de 0. 05. Rezultatul
testului este t = 13. 107, având un nivel de semnificație de 0. 000, net inferior nivelului prag,
indicând o diferen ță semnificativă statisticîntre media eșantionului și a populației. Mări mea
acestei diferențe este de 1. 733. Similar, comparăm valoarea t obținută în urma testului cu
valoarea indicată în tabelul t -student, de 2 .110, pentru un număr de grade de libertare d f=
n-1= 17 ș i un prag de semnificație de 0. 05. Valoarea obținută în urma testului t este mult
mai mare decât cea indicată în tabel, indicând o diferență statistic semnificativă între
eșantion și populație.

132
One-Sample Statistics
N Mean Std. Deviation Std. Error Mean
Circumferința abdomen femei 18 126,28 12,390 2,920

One-Sample Test
Test Value = 88
t df Sig. (2 -tailed) Mean Difference 95% Confidence Interval
of the Difference
Lower Upper
Circumferința abdomen
femei 13.107 17 .000 38.278 32.12 44.44

133 5.5 Evoluția IAH pe parcursul studiului

În cadrul lotului experimental a fost urmărită evoluția parametrului IAH pe toată
durata studiului, rezultatele fiind prezentate mai jos.

Table 5.39: Statistica descriptivă
UtilizarePAP N
Mean Median Std. Deviation Minimum Maximum Valid Missing
1 IAH inițial 51 0 49.939 46.000 19.0297 12.0 87.0
IAH 2luni 47 4 4.7985 3.5000 5.02060 .70 30.00
IAH 6luni 44 7 4.332 2.900 5.0914 .6 30.0
IAH 12luni 39 12 3.649 2.500 4.3245 .6 26.0

Pentru verificarea supoziției privind caracterul de normalitate a datelor privind
vârsta eșantionului de pacienți, se aplică testele de normalitate Shapiro – Wilk. Din testarea
normalitățiii IAH inițial reiese p=0.126 după testul Shapiro -Wilk, mai mare ca 0.05, deci
diferența nu este semnificativă statistic și ca urmare a acestor constatări, datele sunt
distribuite apropiat de forma Gauss. În schimb, pentru IAH la 2, 6 și 12 luni datele nu mai
au distribuție nor mală, (p=0.000).

Table 5.40: Testarea normalităț ii parametrului IAH
Teste de normalitate
UtilizarePAP Kolmogorov -Smirnova Shapiro -Wilk
Statistic df Sig. Statistic df Sig.
1 IAH inițial .130 39 .097 .955 39 .126
IAH 2 luni .217 39 .000 .656 39 .000
IAH 6 luni .246 39 .000 .633 39 .000
IAH 12 luni .243 39 .000 .594 39 .000
a. Lilliefors Significance Correction
Datele prezintă distribuț ie normală dacă p>0.05

134 Table 5.41: Test statistic – Compararea timpilor – Test Wilcoxon Signed Ranks
Test Statisticsa
UtilizarePAP IAH 2 luni – IAH
inițial IAH 6 luni – IAH
inițial IAH 12luni – IAH
inițial
1 Z -5.968b -5.777b -5.443b
Asymp. Sig. (2-tailed) .000 .000 .000
a. Wilcoxon Signed Ranks Test
b. Based on positive ranks.

În urma aplic ării testului Wilcoxon se observă diferenț e semnificativ e statistic între
IAH la momentul inițial și IAH dupa 2 l uni (p<0.001), 6 luni (p<0.001) ș i 12 luni
(p<0.001).

Figure 5.35: Evoluția mediei parametrului IAH de-a lungul perioadei de
studiu cu intervale de încredere de 95%

135 5.6 Evoluția IMC pe parcursul studiulu i

Pe parcursul studiul ui a fost urmărită evoluția IMC , atât pentru pacienții din lotul
experimental, cât și pentru cei din lotul de control.

Table 5.42: Statistică descriptivă
Statistics
UtilizarePAP Număr
Mean Median Std. Deviation Minimum Maximum Valid Missing
Cu
PAP IMC inițial 51 0 33.9784 33.9100 5.5458 25.0000 46.2400
IMC 2luni 51 0 32.7828 31.7000 5.0580 25.0000 43.0500
IMC 6luni 51 0 32.4065 31.6000 5.3647 25.0000 47.6000
IMC 12luni 51 0 31.2394 31.1100 6.5988 25.0000 47.0000
IMC_initial – 2luni 51 0 1.1116 .3350 2.2567 -2.0000 11.2300
IMC_inițial -6luni 51 0 1.5341 .6600 3.3174 -9.5100 12.8900
IMC_initial -12luni 51 0 2.7654 1.4000 6.2627 -8.9100 37.0000
Fără
PAP IMC inițial 50 0 33.9126 33.4000 4.7749 26.6700 48.8800
IMC 2luni 48 2 33.3113 33.1100 4.3989 26.6700 48.8800
IMC 6luni 48 2 33.1053 32.3800 4.6666 25.8200 48.0000
IMC 12luni 48 2 33.0200 32.3800 4.9366 21.6200 48.0000
IMC_inițial -2luni 48 2 .5540 .0000 1.6030 -.7100 9.6800
IMC_inițial -6luni 48 2 .7779 .0000 2.7818 -1.4300 18.0800
IMC_inițial -12luni 48 2 .8632 .0000 3.4045 -1.5200 22.2800

A fost realizată testarea normalităț ii distribuț iei datelor cu ajuto rul testului Shapiro –
Wilk. Din testarea normalității IMC inițial pentru grupul care a utilizat PAP reiese p=0.367
după testul Shapiro -Wilk, mai mare ca 0.05, deci diferența nu este semnificativă statistic și
ca urmare a acestor constatări, datele sunt distribuite apropiat de forma Gauss.

136 Table 5.43: Testarea normalității
Teste de normalitate
UtilizarePAP Kolmogorov -Smirnova Shapiro -Wilk
Statistic df Sig. Statistic df Sig.
Lot
experimental IMC inițial .091 51 .200* .974 51 .367
IMC 2luni .108 51 .200* .963 51 .128
IMC 6luni .094 51 .200* .975 51 .387
IMC 12luni .102 51 .200* .920 51 .003
IMC_inițial -2luni .223 51 .000 .763 51 .000
IMC_inițial -6luni .195 51 .000 .825 51 .000
IMC_inițial -12luni .224 51 .000 .648 51 .000
Lot control IMC inițial .081 48 .200* .946 48 .029
IMC 2luni .090 48 .200* .924 48 .004
IMC 6luni .089 48 .200* .952 48 .054
IMC 12luni .073 48 .200* .976 48 .425
IMC_inițial -2luni .296 48 .000 .553 48 .000
IMC_inițial -6luni .238 48 .000 .457 48 .000
IMC_inițial -12luni .260 48 .000 .428 48 .000
*. This is a lower bound of the true significance.
a. Lilliefors Significance Correction
Datele prezintă distribuiție normală dacă p>0.05

Table 5.44: Test Wilcoxon Signed Ranks
Test Statisticsa
UtilizarePAP IMC 2 luni – IMC
inițial IMC 6 luni – IMC
inițial IMC 12 luni – IMC
inițial
1 Z -3.997b
Asymp. Sig. (2 -tailed)* .000
2 Z -3.014b -2.734b -2.325b
Asymp. Sig. (2 -tailed)* .003 .006 .020
a. Wilcoxon Signed Ranks Test
b. Based on positive ranks.
*Semnificativdaca p<0.017 (conform corecț iei Bonferoni: 0.05/3=0.017)

137 Table 5.45: T- test
Test Student Paired Samples
UtilizarePAP Paired Differences
t df Sig. (2 –
tailed)* Mean Std.
Deviation Std. Error
Mean 95% Confidence
Interval of the
Difference
Lower Upper
1 Pair
1 IMC inițial – IMC
2 luni 1.11160 2.25669 .31914 .47025 1.75295 3.483 51 .001
Pair
2 IMC iniț ial – IMC
6 luni 1.53408 3.31736 .47391 .58123 2.48694 3.237 48 .002
* Semnificativ dacă p<0.017 (conform corecției Bonferoni: 0.05/3=0.017)

În urma aplică rii testului t se observă diferenț e semnificative statistic între IMC la
momentul inițial și IMC după 2 luni (p=0.001) ș i dupa 6 luni (p=0.002) pentru grupul de
subiecț i ce au utilizat PAP.
În urma aplică rii testului Wilcoxon se observă diferenț e semnificative statistic între
IMC la momentul inițial și IMC după 12 luni (p<0.001) pentru grupul de subiecț i ce au
utilizat PAP.
Prin aplicarea testului Wilcoxon se observă diferenț e semnificative statistic între
IMC la momentul inițial și IMC după 2 luni (p<0. 003) și după 6 luni (p<0.006) pentru
grupul de subiecț i ce nu au utilizat PAP.
În urma aplicarii testulu i Wilcoxon nu se observă diferenț e semnificative statistic
între IMC la momentul inițial și IMC după 12 luni (p=0.020) pentru grupul de subiecț i ce
nu au utilizat PAP.

138
Figure 5.36: Evoluț ia parametrului IMC î n timp cu intervale de î ncredere de
95% pentru cele două grupuri

139 Compararea celor două grupuri
Variaț ia absolută
Compararea celor două grupuri (experimental și de control ) s-a realizat pe baza
variaț iei absolute :
∆= T 0 – Ti
T0 – inițial
Ti – post-tratament (2 luni, 6 luni, 12 luni)

Table 5.46: Test Mann -Whitney
Ranks
UtilizarePAP N Mean Rank Sum of Ranks
IMC_Iniț ial – 2luni Da 51 54.02 2701.00
Nu 48 44.79 2150.00
Total 99
IMC_Inițial – 6luni Da 51 53.62 2627.50
Nu 48 43.16 2028.50
Total 99
IMC_Inițial – 12luni Da 51 55.42 2660.00
Nu 48 40.43 1900.00
Total 99

Test Statisticsa
IMC_Initial – 2 luni IMC_Initial – 6luni IMC_Initial – 12luni
Mann -Whitney U 974.000 900.500 772.000
Wilcoxon W 2150.000 2028.500 1900.000
Z -1.651 -1.852 -2.659
Asymp. Sig. (2 -tailed) .099 .064 .008
a. Grouping Variable: UtilizarePAP
*Semnificativdaca p<0.017 (conformcorectieiBonferoni: 0.05/3=0.017)

În urma aplică rii testului Mann -Whitney nu se observă diferenț e semnificative
statistic între pacienții din lotul experimental și cei din lotul de control î n cazul variaț iei
absolute a parame trului IMC la 2 luni (p=0.099) ș i la 6 luni (p=0.064). În schimb, î n urma

140 aplică rii testului Mann -Whitney se observă diferenț e semnificative statistic între grupul de
subiecți din lotul experimental ș i cei din lotul de control (p=0.008) î n cazul variaț iei
absolute a parametrului IMC la 12 luni .

Figure 5.37: Evoluția variației absolute a parametrului IMC în timp cu
intervale de încredere de 95% pentru cele douăgrupuri

141 5.7 Evoluția utilizării PAP pe parcursul studiului

În figura nr. 5.32 este reprezentată evoluția mediei numărului de ore de utilizare a
PAP pe parcursul întregului studiului ( 2 luni, 6 luni, 1 2 luni ) în lotul experimental. În urma
aplicării testului t î mperecheat s -a observat că nu există diferenț e semni ficative statistic de –
a lungul î ntregului studiu între mediile numă rului de ore de utilizare PAP (p>0.05) . La 2
luni media orelor de utilizare a fost de 5.23 ore/zi, la 6 luni de 5.27 ore/zi iar la 12 luni
media orelor de utilizare a crescut.

Table 5.47: Testul t împerecheat privind numărul de ore de utilizare PAP/ zi
Paired Differences
t Sig. (2 –
tailed) Mean Std.
Deviation Std. Error
Mean 95% Confidence Interval
of the Difference
Lower Upper
Pair 1 Nr. ore noapte 2 luni 5.2327
-.03975 .96577 .15270 -.34862 .26912 -.260 .796
Nr. ore noapte 6 luni 5.2725
Pair 2 Nr.ore noapte 2 luni 5.2327
-.15750 1.34497 .21266 -.58764 .27264 -.741 .463
Nr. ore noapte 12 luni 5.3903
Pair 3 Nr. ore noapte 6 luni 5.2725
-.11775 1.26821 .20052 -.52334 .28784 -.587 .560
Nr. ore noapte 12 luni 5.3903

Figure 5.38: Evoluția mediei numărului de ore de utilizare PAP

142 Deoarece complianța pacienților la tratamentul SASO este monitorizat ă prin
numărul orelor de utilizare PAP, lotul experimental a fost împărțit în pacienți care
utilizează PAP mai puțin de 4 ore, 4 -5 ore și peste 5 ore. În figura de mai jos se observă la
finalul studiului scăderea cu 9% a numărului de pacienți care au utiliz at PAP mai mult de 5
ore/noapte, numărul celor care au utilizat PAP între 4 – 5 ore a ramas constant, iar în ceea
ce privește pacienții care au utilizat PAP mai puțin de 4 ore/noapte a fost înregistrată o
scădere cu 83.33%.

Figure 5.39: Evoluția n umărului de pacienți în funcție de numărul orelor de
utilizare PAP /noapte

143 5.1 Evoluția scorului Epworth pe perioada studiului

Deoarece somnolența diurnă este frecvent întâlnită în rândul pacienților cu SASO,
fiind practic un semnal de alarmă al acesteia, am evaluat pacienții din această prismă.
Somnolența pacienților a fost evaluată cu ajutorul chestionarului Epworth în momentul
inițial și momentul final atât în lotul experimental, cât și în lotul de control.

Table 5.48: Statistică descriptivă
Statistics
PAP N
Mean Median Std.
Deviation Minimum Maximum Valid Missing
Lot control Scor Epworth ini țial 50 0 8.360 7.000 5.1972 .0 19.0
Scor Epworth final 48 2 7.750 7.000 4.7557 .0 17.0
Scor Epworth diferența inițial
final 48 2 .4375 .0000 .89695 .00 3.00
Lot
experimental Scor Epworth inițial 51 0 11.000 10.000 6.7794 .0 24.0
Scor Epworth final 51 0 6.700 6.000 4.0419 .0 16.0
Scor Epworth diferența inițial
final 51 0 4.1200 3.5000 3.72329 .00 14.00

Table 5.49: Testarea normalității
Tests of Normality
PAP Kolmogorov -Smirnova Shapiro -Wilk
Statistic df Sig. Statistic df Sig.
Pacienți fără
PAP Scor Epworth inițial .126 48 .056 .962 48 .124
Scor Epworth final .123 48 .068 .958 48 .087
Scor Epworth diferența inițial final .458 48 .000 .546 48 .000
Pacie nți cu
PAP Scor Epworth inițial .109 51 .196 .957 51 .066
Scor Epworth final .109 51 .194 .962 51 .113
Scor Epworth diferența inițial final .207 51 .000 .874 51 .000
a. Lilliefors Significance Correction

144 Testarea normalita ții distribuț iei datelor s -a realizat cu ajuto rul testului Shapiro –
Wilk , datele arătând o distribuiț ie normala dacă p>0.05

5.1.1 Comparare a grupuri lor de tratament – analiza pe valori

Din aceasta analiza nu reiese îmbun ătațirea adusă de PAP, aceasta se observă î n
analiza pe diferen țele dintre ini țial si final. ///// ???????

Group Statistics
PAP N Mean Std. Deviation Std. Error Mean
Scor Epworth iniț ial Pacie nți cu PAP 51 11.000 6.7794 .9493
Pacie nți fără PAP 50 8.360 5.1972 .7350
Scor Epworth final Pacie nți cu PAP 51 6.700 4.0419 .5716
Pacie nți fără PAP 48 7.750 4.7557 .6864

Independent Samples Test
Levene's Test for
Equality of
Variances t-test for Equality of Means
F Sig. t Sig. (2 –
tailed) Mean
Difference Std. Error
Difference 95% Confidence
Interval of the
Difference
Lower Upper
Scor
Epworth
inițial Equal variances
assumed 3.834 .053 2.193 .031 2.6400 1.2037 .2516 5.0284
Equal variances
not assumed 2.199 .030 2.6400 1.2006 .2561 5.0239
Scor
Epworth
final Equal variances
assumed 1.982 .162 -1.179 .241 -1.0500 .8903 -2.8172 .7172
Equal variances
not assumed -1.175 .243 -1.0500 .8933 -2.8240 .7240

145 In urma aplicarii testului t se observa diferente semnificative statistic intre grupul
de subiecti PAP si cel de c ontrol doar la momentul initial (p=0.031).

Figure 5.40: Evoluția scorului Epworth cu intervale de încredere de 95%

146 5.1.2 Compararea grupurilor cu o valoare prag de 10 – analiza pe valori

One-Sample Statistics
PAP N Mean Std. Deviation Std. Error Mean
Pacie nți fără PAP Scor Epworth ini țial 50 8.360 5.1972 .7350
Scor Epworth final 48 7.750 4.7557 .6864
Pacie nți cu PAP Scor Epworth iniț ial 51 11.000 6.7794 .9493
Scor Epworth final 51 6.700 4.0419 .5716

One-Sample Test
PAP Test Value = 10
t df Sig. (2 –
tailed) Mean
Difference 95% Confidence Interval of
the Difference
Lower Upper
Pacie nți fără
PAP Scor Epworth
inițial -2.231 50 .030 -1.6400 -3.117 -.163
Scor Epworth
final -3.278 48 .002 -2.2500 -3.631 -.869
Pacie nți cu PAP Scor Epworth
inițial 1.053 51 .297 1.0000 -.907 2.907
Scor Epworth
final -5.773 51 .000 -3.3000 -4.449 -2.151

Scorul mediu final î nregistrat de grupul de Control (7.75) a fost mai scă zut decât
valoarea prag de 10, observâ ndu-se o diferență semnificativă de 2.25 (p=0.002), față de
această valoare prag.
Scorul mediu final î nregistrat de grupul experimental (6.70) a fost mai scă zut decât
valoarea prag de 10, observându -se o diferență semnificativă de 3.30 (p<0.001), față de
această valoare prag.

147 5.1.3 Comparare grupuri de tratament – analiza pe diferențe

Mann -Whitney Test
Ranks
PAP N Mean Rank Sum of Ranks
Scor Epworth diferența inițial
final Pacie nți fără PAP 48 31.94 1533.00
Pacie nți cu PAP 51 66.36 3318.00
Total 99

Test Statisticsa
Scor Epworth diferen ța inițial final
Mann -Whitney U 357.000
Wilcoxon W 1533.000
Z -6.363
Asymp. Sig. (2 -tailed) .000
a. Grouping Variable: pap

Am scris concluzia in doua feluri, alegetidvsuna din ele care ar fi maiclara.

În urma aplică rii testului Mann -Whitney se observă o reducere medie semnificativ
statistic (p<0.001) mai mare a scorului Epworth înregistrat de grupul experiemental (4.12)
față de grupul de control (0.44), î ntre momentul iniț ial și cel final.

sau

În urma aplică rii testului Mann -Whitney se observă o diferență semnificativă
statistic a variaț iei absolute a scorului Epworth între grupul d e subiecț i PAP și cel de
control (p<0.001), grupul PAP înregistrâ nd o reducere medie a scorului Epworth mai mare
decât grupul de control î ntre momentul inițial ș i cel final.

148

149 5.2 Evoluția numărului de pacienți care sforăie pe parcursul
studiului

Sforăitul este un simptom foarte frecvent întâlnit în rândul pacienților cu SASO. În
acest sens a fost urmărită evoluția existenței acestui simptom atât în lotul experimental, cât
și în cadrul lotului de control pe î ntreaga durată a studiului, rezultatele obț inute fiind
prezentate î n tabelele și figura de mai jos. Pentr u a stabili dacă există diferență
semni ficativă între cele două loturi s-a utilizat testul chi pă trat. În urma acestui test se poate
observa influența utilizării PAP asupra ameliorării simptomatologiei clinice, r espectiv a
sforăitului (p<0.05). Se observă un t rend puternic de scădere a sforă itului în rândul
pacienților care au utilizat PAP. Astfel, la începutul studiului procentul celor care acuzau
existența sforăitului era de 100%. Ulterior, la 2 luni procentul pacienților care mai
prezentau sforăit a scăzut la 31.4%, scăderea fiind continuă astfel încât la 6 luni procentul
celor cu sforăit era de doar 7.8%, ulterior la 12 luni existând o ușoară creștere procentuală
comparativ cu cea de la 6 luni, procentul pacienților care acuzau sforăit fiind de 11.8% .
Comparativ, în lotul de con trol a fost observată o scădere procentuală a celor care acuzau
sforăit, de la 92% inițial la doar 77.1% la terminarea studiului .

Table 5.50: Statistica descriptivă a evoluției numărului de pacienți ce acuzau sforăit
Timp Sforăie
Total
da nu
Inițial Tratament Control Count 46 4 50
% within Tratament 92.0% 8.0% 100.0%
Experimental Count 51 0 51
% within Tratament 100.0% 0.0% 100.0%
2 luni Tratament Control Count 41 7 48
% within Tratament 85.4% 14.6% 100.0%
Experimental Count 16 35 51
% within Tratament 31.4% 68.6% 100.0%
6 luni Tratament Control Count 38 10 48
% within Tratament 79.2% 20.8% 100.0%
Experimental Count 4 47 51
% within Tratament 7.8% 92.2% 100.0%
12
luni Tratament Control Count 37 11 48
% within Tratament 77.1% 22.9% 100.0%

150 Experimental Count 6 45 51
% within Tratament 11.8% 88.2% 100.0%

Table 5.51: Testul Chi Pătrat aplicat pacienților ce acuzau sforăit din cele două loturi
de-a lungul întregului studi u
Timp Value df Asymp. Sig. (2 -sided) Exact Sig. (2 -sided) Exact Sig. (1 -sided)
Inițial Pearson Chi -Square 4.248e 1 .039
Fisher's Exact Test .056 .056
N of Valid Cases 101
2 luni Pearson Chi -Square 29.568d 1 .000
Fisher's Exact Test .000 .000
N of Valid Cases 99
6 luni Pearson Chi -Square 51.498d 1 .000
Fisher's Exact Test .000 .000
N of Valid Cases 99
12 luni Pearson Chi -Square 42.940c 1 .000
Fisher's Exact Test .000 .000
N of Valid Cases 99
c. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 20.85.
d. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 20.36.
e. 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1.98.

Figure 5.41: Evoluția numărului de pacienți care sforăie pe parcursul studiului pe
cele dou ă loturi studiate (experimental și de control)

151 5.3 Evoluția numărului de pacienți cu apnee pe parcursul
studiului

În SASO existența apneei este frecvent întâlnită, fiind un semnal de alarmă pentru
pacienți, contribuind astfel la diagnosticul și tratamentul SASO. Urmărind evoluția acestui
simptom în cele două loturi, experimental și de control pe toată perioada studiulu i, cu
ajutorul testului chi -pătrat, a fost constatat în rîndul celor care au utilizat PAP a ameliorare
puternică semnificativ statistică a acestui simptom f ață de cei din lotul de control (p <0.05).
Astfel, la începutul studiului procentul pacienților din lotul experimental care aveau apnee
a fost de 84.3%, ulterior la 2 luni, procentul acestora scăzând la 19.6%, această scădere
fiind progresivă, la 6 luni procentul pacienților fiind de doar 7.8%. Ult erior, la 12 luni o
ușoară creștere, procentul celor cu apnee fiind de 9.8% . Comparativ, în lotul de control a
fost observată o scădere procentuală mai mică a pacienților cu apnee , de la 84%
înregistrată inițial, la 62.5% la finalul studiului . Aceste obser vații sunt prezentate în
tabelele și figura de mai jos.

Table 5.52: Statistica descriptivă evoluției numărului de pacienți cu apnee studiului
Timp Apnee Total
da nu
Inițial Tratament Control Count 42 8 50
% within Tratament 84.0% 16.0% 100.0%
Experimental Count 43 8 51
% within Tratament 84.3% 15.7% 100.0%
2 luni Tratament Control Count 37 11 48
% within Tratament 77.1% 22.9% 100.0%
Experimental Count 10 41 51
% within Tratament 19.6% 80.4% 100.0%
6 luni Tratament Control Count 32 16 48
% within Tratament 66.7% 33.3% 100.0%
Experimental Count 4 47 51
% within Tratament 7.8% 92.2% 100.0%
12 luni Tratament Control Count 30 18 48
% within Tratament 62.5% 37.5% 100.0%
Experimental Count 5 46 51
% within Tratament 9.8% 90.2% 100.0%

152 Table 5.53: Testul Chi Pătrat aplicat pacienților cu apnee din cele două loturi de -a
lungul întregului studiu
Timp Value df Asymp. Sig. (2-sided) Exact Sig. (2 -sided) Exact Sig. (1 -sided)
Inițial Pearson Chi -Square .002f 1 .966
Fisher's Exact Test 1.000 .590
N of Valid Cases 101
2 luni Pearson Chi -Square 32.758d 1 .000
Fisher's Exact Test .000 .000
N of Valid Cases 99
6 luni Pearson Chi -Square 36.975e 1 .000
Fisher's Exact Test .000 .000
N of Valid Cases 99
12 luni Pearson Chi -Square 30.044c 1 .000
Fisher's Exact Test .000 .000
N of Valid Cases 99
c. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 16.97.
d. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 22.79.
e. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 17.45.
f. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 7.92.

Figure 5.42: Evoluția numărului de pacienți cu apnee pe parcursul studiului
pe cele două loturi studiate (experimental și de control)

153 5.4 Evoluția numărului de pacienți cu dispnee nocturnă pe
perioada studiului
Un alt simptom nocturn frecvent întâlnit în SASO este dispneea nocturnă.
Urmărind persistența acestui simptom în ambele loturi studiate, experimental și cel de
control, cu ajutorul testului chi -pătrat a fost arăt ată influența semnificativ statistică a
utilizării PAP asupra ameliorării simptomatologiei clinice, respectiv a dispneei nocturne
(p<0.05). Astfel, la începutul studiului au existat 80.4% din pacienți cu acest simptom,
procen tul acestora scăzând ulterior, la 2 luni , la 19.6%. Scăderea procentulă a pacienților
cu dispnee nocturnă a fost continuă, astfel încât la 6 luni de utilizare PAP a fost înregistrat
cel mai mic procent al pacienților cu acest simptom, de 5.9%. Comparativ, în lotul de
control scăderea procentuală a pacienților cu dispnee nocturnă a fost mai mică, de la 76%
inițial, la 58.3% la finalul studiului. Aceste observații sunt prezentate în tabelele și figura
de mai jos.

Table 5.54: Statistica descriptivă a evoluției numărului de pacienți cu dispnee
Timp Dispnee Total
da nu
Inițial Tratament Control Count 38 12 50
% within Tratament 76.0% 24.0% 100.0%
Experimental Count 41 10 51
% within Tratament 80.4% 19.6% 100.0%
2 luni Tratament Control Count 32 16 48
% within Tratament 66.7% 33.3% 100.0%
Experimental Count 10 41 51
% within Tratament 19.6% 80.4% 100.0%
6 luni Tratament Control Count 29 19 48
% within Tratament 60.4% 39.6% 100.0%
Experimental Count 3 48 51
% within Tratament 5.9% 94.1% 100.0%
12 luni Tratament Control Count 28 20 48
% within Tratament 58.3% 41.7% 100.0%
Experimental Count 4 47 51
% within Tratament 7.8% 92.2% 100.0%

154 Table 5.55: Testul Chi Pătra t aplicat pacienților cu dispnee din cele două loturi de -a
lungul întregului studi u
Timp Value df Asymp. Sig. (2 -sided) Exact Sig. (2 -sided) Exact Sig. (1 -sided)
Inițial Pearson Chi-Square .286e 1 .593
Fisher's Exact Test .636 .385
N of Valid Cases 101
2 luni Pearson Chi -Square 22.418d 1 .000
Fisher's Exact Test .000 .000
N of Valid Cases 99
6 luni Pearson Chi -Square 33.617c 1 .000
Fisher's Exact Test .000 .000
N of Valid Cases 99
12 luni Pearson Chi -Square 28.816c 1 .000
Fisher's Exact Test .000 .000
N of Valid Cases 99
c. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 15.52.
d. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 20.36.
e. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 10.89.

Figure 5.43: Evoluția numărului de pacienți cu dispnee nocturnă pe perioada
studiului

155 5.5 Evoluția numărului de pacienți cu cefalee matinală pe
parcursul studiului

Cefaleea matinală este un simptom frecvent întâlnit în rândul pacienților afectați de
SASO, de multe ori fiind încadrată în alt e sindroame clinice sau chiar ignorată. De -a lungul
celor 12 luni de monitorizare a pacienților din lotul studiat, cu ajutorul testului chi -pătrat a
fost demonstrat ă influența semnificativ statistică a utilizării PAP asupra ameliorării
simptomatologiei clin ice, respectiv scăderea procentuală a pacienților cu cefalee matinală
începând cu a șasea lună de monitorizare (p<0.05). La începutul st udiului procentul
pacienților care acuzau cefalee matinală a fost foarte ridicat, de 45.1%, ulterior
înregistrându -se o scădere continuă, cel mai scăzut procent al celor cu acest simptom
înregistrându -se la 6 luni, fiind de 5.9% . Comparativ, în lotul de control procentul
pacienților cu cefalee matinală a scăzut ușor, de la 36% inițial, la 29.2% la finalul celor 12
luni de monitorizare. Aceste observații sunt prezentate în tabelele și figura de mai jos.

Table 5.56: Statistica descriptivă a evoluției numărului de pacienți cu cefalee
Timp cefalee Total
da nu
Inițial Tratament Control Count 18 32 50
% within Tratament 36.0% 64.0% 100.0%
Experimental Count 23 28 51
% within Tratament 45.1% 54.9% 100.0%
2 luni Tratament Control Count 15 33 48
% within Tratament 31.2% 68.8% 100.0%
Experimental Count 8 43 51
% within Tratament 15.7% 84.3% 100.0%
6 luni Tratament Control Count 14 34 48
% within Tratament 29.2% 70.8% 100.0%
Experimental Count 3 48 51
% within Tratament 5.9% 94.1% 100.0%
12 luni Tratament Control Count 14 34 48
% within Tratament 29.2% 70.8% 100.0%
Experimental Count 4 47 51
% within Tratament 7.8% 92.2% 100.0%

156 Table 5.57: Testul Chi Pătrat aplicat pacienților ce acuzau cefalee matinală din cele
două loturi de -a lungul întregului studiu
Timp Value df Asymp. Sig. (2 -sided) Exact Sig. (2 -sided) Exact Sig. (1 -sided)
Inițial Pearson Chi -Square .867f 1 .352
Fisher's Exact Test .419 .233
N of Valid Cases 101
2 luni Pearson Chi -Square 3.358d 1 .067
Fisher's Exact Test .095 .055
N of Valid Cases 99
6 luni Pearson Chi -Square 9.426e 1 .002
Fisher's Exact Test .003 .002
N of Valid Cases 99
12 luni Pearson Chi -Square 7.558c 1 .006
Fisher's Exact Test .008 .006
N of Valid Cases 99
c. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 8.73.
d. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 11.15.
e. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 8.24.
f. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 20.30.

Figure 5.44: Evoluția numărului de pacienți cu cefalee matinală pe parcursul
studiului

157 5.6 Evoluția numărului de pacienți cu somnolență diurnă pe
parcursul studiului

Datorită numeroaselor fragmentări ale somnului pe parcursul nopții, pacienții
prezintă o accentuată somnolență diurnă, simptom foarte frecvent în rândul pacienților cu
SASO. De -a lungul întregii perioade de studiu a fost urmărită evoluția acestui simptom î n
ambele loturi studiate, cu ajutorul testului chi -pătrat fiind arătat ă influența semnificativă
din punct de vedere statistic a utilizării PAP asupra ameliorării simptomatologiei clinice,
respectiv a somnolenței diurne (p<0.05). Astfel, inițial procentul p acienților cu somnolență
diurnă a fost foarte ridicat, de 70.6%, ulterior, la intervalele studiate, de 2 luni, 6 luni și 12
luni fiind înregistrată o scădere procentuală continuă și accen tuată a pacienților cu
somnolen ță diurnă, cel mai mic procent fiind la 12 luni, de 9.8%. Comparativ, în lotul de
control scăderea procentuală a fost foarte mică(de la 68% înregistrată inițial, la 62.5%
înregistrată la finalul celor 12 luni de monitorizare a pacienților). Aceste observații sunt
prezentate în tabelele și fig ura de mai jos.

Table 5.58: Statistica descriptivă a evoluției numărului de pacienți cu somnolență
Timp Somnolenta Total
da nu
Initial Tratament Control Count 34 16 50
% within Tratament 68.0% 32.0% 100.0%
Experimental Count 36 15 51
% within Tratament 70.6% 29.4% 100.0%
2 luni Tratament Control Count 30 18 48
% within Tratament 62.5% 37.5% 100.0%
Experimental Count 13 38 51
% within Tratament 25.5% 74.5% 100.0%
6 luni Tratament Control Count 31 17 48
% within Tratament 64.6% 35.4% 100.0%
Experimental Count 6 45 51
% within Tratament 11.8% 88.2% 100.0%
12 luni Tratament Control Count 30 18 48
% within Tratament 62.5% 37.5% 100.0%
Experimental Count 5 46 51
% within Tratament 9.8% 90.2% 100.0%

158 Table 5.59: Testul Chi Pătrat aplicat pacienților ce acuzau somnolență diurnă din
cele două loturi de -a lungul întregului studi u
Timp Value df Asymp. Sig. (2 -sided) Exact Sig. (2 -sided) Exact Sig. (1 -sided)
Inițial Pearson Chi -Square .080f 1 .778
Fisher's Exact Test .831 .474
N of Valid Cases 101
2 luni Pearson Chi -Square 13.786d 1 .000
Fisher's Exact Test .000 .000
N of Valid Cases 99
6 luni Pearson Chi -Square 29.473e 1 .000
Fisher's Exact Test .000 .000
N of Valid Cases 99
12 luni Pearson Chi -Square 30.044c 1 .000
Fisher's Exact Test .000 .000
N of Valid Cases 99
c. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 16.97.
d. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 20.85.
e. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 17.94.
f. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 15.35.

Figure 5.45: Evoluția pacienților cu somnolență diurnă pe parcursul studiului

159 5.7 Evoluția numărului de pacienți cu oboseală matinală pe
parcursul studiului

Un alt simptom frecvent întâlnit în rândul pacienților cu SASO, apărut ca urmare a
somnului nocturn întrerupt este oboseala matinală.Urmărind persistența acestui simptom în
rândul pacienților din lotul studiat , cu ajutorul testului chi -pătrat, în lotul experimental a
fost evidențiat ă influența semnificativ statistică a utilizării PAP asupra ameliorării oboselii
matinale(p <0.05) . Inițial, în lotul experimental procentul pacienților cu acest simptom a
fost foarte ridicat, de 72.5%, ulterior, pe etapele de timp studiate procentul pacienților cu
oboseală matinală fiind într -o continuă scădere, cel mai mic procent procent fiind obținut la
6 luni, menținut și la 12 luni . In ceea ce privește lotul de control scăderea procentuală a
pacienților cu oboseală matinală a fost foarte mică de 7.2% între momentul inițial și cel
final al studiului. Aceste observații sunt prezentate în tabelele și figura de mai jos.

Table 5.60: Statistica descriptivă a evoluției numărului de pacienți cu dispnee
Timp oboseala_matinala Total
da nu
Initial Tratament Control Count 32 18 50
% within Tratament 64.0% 36.0% 100.0%
Experimental Count 37 14 51
% within Tratament 72.5% 27.5% 100.0%
2 luni Tratament Control Count 29 19 48
% within Tratament 60.4% 39.6% 100.0%
Experimental Count 16 35 51
% within Tratament 31.4% 68.6% 100.0%
6 luni Tratament Control Count 28 20 48
% within Tratament 58.3% 41.7% 100.0%
Experimental Count 7 44 51
% within Tratament 13.7% 86.3% 100.0%
12 luni Tratament Control Count 27 21 48
% within Tratament 56.2% 43.8% 100.0%
Experimental Count 7 44 51
% within Tratament 13.7% 86.3% 100.0%

160 Table 5.61: Testul Chi Pătrat aplicat pacienților ce acuzau oboseală matinală din cele
două loturi de -a lungul întregului studio
Timp Value df Asymp. Sig. (2 -sided) Exact Sig. (2 -sided) Exact Sig. (1 -sided)
Inițial Pearson Chi -Square .853f 1 .356
Fisher's Exact Test .397 .239
N of Valid Cases 101
2 luni Pearson Chi -Square 8.413d 1 .004
Fisher's Exact Test .005 .003
N of Valid Cases 99
6 luni Pearson Chi -Square 21.529e 1 .000
Fisher's Exact Test .000 .000
N of Valid Cases 99
12 luni Pearson Chi -Square 19.830c 1 .000
Fisher's Exact Test .000 .000
N of Valid Cases 99
c. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 16.48.
d. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 21.82.
e. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 16.97.
f. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 15.84.

Figure 5.46: Evoluția numărului de pacienți cu oboseală matinală pe
parcursul studiului

161 5.8 Evoluția numărului de pacienți care au prezentat coșmaruri
pe perioada studiului

Deoarece coșmarurile fac parte din simptomelor nocturne apărute la pacienții
diagnosticați cu SASO , în lotul studiat pacienții au fost analizați și din perspectiva acestui
simptom pe întreag a durată a studiului. Astfel, cu ajutorul testului chi -pătrat , în lotul
experimental a fost observat ă influența semnificativ statistică a utilizării PAP asupra
ameliorării simptomatologiei clinice, respectiv a coșmarurilor. La începutul studiului în
lotul de control procentul pacienților care acuzau coșmaruri era de 33.3%, ulterior fiind
înregistrată o scădere continuă a procentului de pacienți cu acest simptom, cel mai mic
procent fiind înregistrat la 6 luni, de 5.9%, la 12 luni observându -se o ușoară creștere
procentulă a celor cu acest simptom. În lotul de control scăderea procentuală a pacienților
care au prezentat coșmaruri a fost fosrte mică, de 6,9% între momentul inițial și cel final al
perioadei de studiu.Aceste rezultate sunt prezentate în tabelele și graficul de mai jos.

Table 5.62: Statistica descriptivă a evoluției numărului de pacienți cu coșmaruri
Timp Cosmaruri Total
da nu
Initial Tratament Control Count 17 33 50
% within Tratament 34.0% 66.0% 100.0%
Experimental Count 17 34 51
% within Tratament 33.3% 66.7% 100.0%
2 luni Tratament Control Count 14 34 48
% within Tratament 29.2% 70.8% 100.0%
Experimental Count 6 45 51
% within Tratament 11.8% 88.2% 100.0%
6 luni Tratament Control Count 14 34 48
% within Tratament 29.2% 70.8% 100.0%
Experimental Count 3 48 51
% within Tratament 5.9% 94.1% 100.0%
12 luni Tratament Control Count 13 35 48
% within Tratament 27.1% 72.9% 100.0%
Experimental Count 4 47 51
% within Tratament 7.8% 92.2% 100.0%

162 Table 5.63: Testul Chi Pătrat aplicat pacienților ce prezentau coșmaruri din cele
două loturi de -a lungul întregului studi u
Timp Value df Asymp. Sig. (2 -sided) Exact Sig. (2 -sided) Exact Sig. (1 -sided)
Inițial Pearson Chi -Square .005e 1 .943
Fisher's Exact Test 1.000 .555
N of Valid Cases 101
2 luni Pearson Chi -Square 4.645d 1 .031
Fisher's Exact Test .044 .028
N of Valid Cases 99
6 luni Pearson Chi -Square 9.426c 1 .002
Fisher's Exact Test .003 .002
N of Valid Cases 99
12 luni Pearson Chi -Square 6.436c 1 .011
Fisher's Exact Test .016 .011
N of Valid Cases 99
c. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 8.24.
d. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 9.70.
e. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 16.83.

Figure 5.47: Evoluția numărului de pacienți cu coșmaruri pe perioada
studiului

163 5.9 Evoluția numărului de pacienți cu probleme de concentrare pe
parcursul studiului

Foarte mulți pacinți cu SASO prezintă afectarea capacității de concentrare,
fenomen ce conduce la scăderea randamentului fizic și psihic, putând conduce la afectarea
capacității intelectuale la locul muncă, precum și la creșterea riscului de accidente rutiere.
Urmărind evoluția acestui simptom în lotul de pacienți studiați, cu ajutorul testului chi –
pătrat a fost evidențiată a influen ță semnificativă din punct de vedere statistic a utilizării
PAP asupra problemelor de concentrare doar la sfărșitul celor 12 luni de monitorizare
(p<0.05) . În lotul experimental o fost înregistrată o scădere continuă a procentului de
pacienți care au preze ntat coșmaruri, de 39.2% între momentul inițial și finalul studiului, în
timp ce , în lotul de control scăderea procentuală a fost doar de 7.1% de la momentul inițial
până la finalul studiului.
Table 5.64: Statistica descriptivă a evoluției numărului de pacienți cu probleme de
concentrare
Timp Concentrare Total
da nu
Initial Tratament Control Count 15 35 50
% within Tratament 30.0% 70.0% 100.0%
Experimental Count 23 28 51
% within Tratament 45.1% 54.9% 100.0%
2 luni Tratament Control Count 12 36 48
% within Tratament 25.0% 75.0% 100.0%
Experimental Count 9 42 51
% within Tratament 17.6% 82.4% 100.0%
6 luni Tratament Control Count 11 37 48
% within Tratament 22.9% 77.1% 100.0%
Experimental Count 5 46 51
% within Tratament 9.8% 90.2% 100.0%
12 luni Tratament Control Count 11 37 48
% within Tratament 22.9% 77.1% 100.0%
Experimental Count 3 48 51
% within Tratament 5.9% 94.1% 100.0%

164 Table 5.65: Testul Chi Pătrat aplicat pacienților cu problem de concentrare din cele
două loturi de -a lungul întregului studiu
Timp Value df Asymp. Sig. (2 -sided) Exact Sig. (2 -sided) Exact Sig. (1 -sided)
Inițial Pearson Chi -Square 2.452f 1 .117
Fisher's Exact Test .151 .087
N of Valid Cases 101
2 luni Pearson Chi -Square .800d 1 .371
Fisher's Exact Test .463 .258
N of Valid Cases 99
6 luni Pearson Chi -Square 3.138e 1 .076
Fisher's Exact Test .103 .066
N of Valid Cases 99
12 luni Pearson Chi -Square 5.909c 1 .015
Fisher's Exact Test .020 .015
N of Valid Cases 99
c. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 6.79.
d. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 10.18.
e. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 7.76.
f. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 18.81.

Figure 5.48: Evoluția afectării capacității de concentrare a pacienților pe
parcursul studiului

165 5.10 Evoluția numărului de pacienți ce și-au modificat stilul de
viață pe parcursul studiului

Referitor la stilul de v iață al pacienților , lotul de pacienți a fost împăr țit în două
categorii: activi și sedentar i, pacienții fiind chestionați periodic, la 2 luni, 6 luni respectiv
12 luni asupra modificării stilului de viață. În lotul experimental se observă o creștere a
procentului de pacienți care și -au mărit activitatea fizică, de 21 .5% între momentul in ițial
și cel final al studiului. În lotul de control între momentul inițial și cel final al studiului este
observată o scădere procentuală de 9.9% a celor care aveau un stil de viață activ, fapt care
arată necomplianț a acestor pacienți la tratament, fapt care atrage atenția asupra necesității
unei intervenții permanente a medicului nutriționist asupra pacienților cu SASO în vederea
creșterii activității fizice a pacienților, prin acest lucru ajutând la menținerea greutății
corporale . Aceste rezultate sunt relevate în tabelele și graficul de mai jos

Table 5.66: Statistica descriptivă a evoluției numărului de pacienți ce si-au modificat
stilul de viață
Timp Stil de viață Total
da nu
Inițial Tratament Control Count 31 19 50
% within Tratament 62.0% 38.0% 100.0%
Experimental Count 19 32 51
% within Tratament 37.3% 62.7% 100.0%
2 luni Tratament Control Count 23 25 48
% within Tratament 47.9% 52.1% 100.0%
Experimental Count 24 27 51
% within Tratament 47.1% 52.9% 100.0%
6 luni Tratament Control Count 24 24 48
% within Tratament 50.0% 50.0% 100.0%
Experimental Count 26 25 51
% within Tratament 51.0% 49.0% 100.0%
12 luni Tratament Control Count 25 23 48
% within Tratament 52.1% 47.9% 100.0%
Experimental Count 30 21 51
% within Tratament 58.8% 41.2% 100.0%

166
Figure 5.49: Evoluția numărului de pacienți din cele două loturi ce și -au
modificat stilul de viață pe perioada studiului

167 5.11 Evoluția numărului de pacienți care au apelat la medic
nutriționist pe parcursul studiului

Pe parcursul întregului studiu pacienții au fost îndrumați spre consultul efectuat de
un medic nutriționist, pacienții fiind chestionați periodic asupra acestui fapt . La sfârșitul
studiu lui a fost înregistrată o slabă complianță a pacienților în ceea ce privește
adresabilitatea la medicul nutriț ionist. În lotul experimental se obține o creștere procentuală
de 3.9% a numărului celor care au apelat la nutriționist între momentul inițial și final al
studiului . În rândul pacienților din lotul de control este înregistrată o scădere procentuală
de 3.5% a celor care au apelat la co nsultul unui medic nutriționist, arătând dezinteresul
pacienților în ceea ce privește adresabilitatea la medicul nutriționist .

Table 5.67: Statistica descriptivă a numărului de pacienți ce au apelat la medic
nutriționist din cele două loturi de -a lungul studiului
Timp Medic Total
da nu
Initial Tratament Control Count 8 42 50
% within Tratament 16.0% 84.0% 100.0%
Experimental Count 10 41 51
% within Tratament 19.6% 80.4% 100.0%
2 luni Tratament Control Count 5 43 48
% within Tratament 10.4% 89.6% 100.0%
Experimental Count 5 46 51
% within Tratament 9.8% 90.2% 100.0%
6 luni Tratament Control Count 6 42 48
% within Tratament 12.5% 87.5% 100.0%
Experimental Count 10 41 51
% within Tratament 19.6% 80.4% 100.0%
12 luni Tratament Control Count 6 42 48
% within Tratament 12.5% 87.5% 100.0%
Experimental Count 12 39 51
% within Tratament 23.5% 76.5% 100.0%

168
Figure 5.50: Evoluția numărului pacienților care au apelat la medic
nutriționist pe parcursul studiului

169 5.12 Evoluția numărului de pacienți care au apelat la dietă de -a
lungul studiului

Pentru optimizarea greutății pacienților, aceștia au fost sfătuiți în urmarea unei diete
alimentare . În lotul experimental la 2 luni a fost observată o scădere procentuală de 3,9% a
celor care au urmat dietă alimentară, ulterio r pe parcursul studiului înregistrându -se o
creștere procentuală a celor care a u urmat dietă alimentară, la finalul studiului fiind o
creștere de 9.8% față de momentul inițial. În lotul de control la 2 luni a fost înregistrată o
ușoară creștere, de 1.9% a celor care au urmat dietă alimentară, dar ulterior, la 6 luni,
respectiv 12 lun i a fost observată o scădere procentuală permanentă a pacienților cu dietă
alimentară, astfel încât la 12 luni scăderea procentuală a fost de 21% Aceste date
evidențiază importanța monitorizării permanente și regulate a pacienților, cei din lotul
experimen tal fiind mult mai implicați în controlul bolii.

Table 5.68: Statistica descriptivă a evoluției numărului de pacienți ce au apelat la
dietă
Timp Dieta Total
da nu
Inițial Tratament Control Count 23 27 50
% within Tratament 46.0% 54.0% 100.0%
Experimental Count 25 26 51
% within Tratament 49.0% 51.0% 100.0%
2 luni Tratament Control Count 23 25 48
% within Tratament 47.9% 52.1% 100.0%
Experimental Count 23 28 51
% within Tratament 45.1% 54.9% 100.0%
6 luni Tratament Control Count 19 29 48
% within Tratament 39.6% 60.4% 100.0%
Experimental Count 27 24 51
% within Tratament 52.9% 47.1% 100.0%
12 luni Tratament Control Count 12 36 48
% within Tratament 25.0% 75.0% 100.0%
Experimental Count 30 21 51
% within Tratament 58.8% 41.2% 100.0%

170
Figure 5.51: Evoluția numărului de pacienți care au apelat la dietă de -a
lungul studiului

171 5.13 Evoluția mediei TA pe parcursul studiului

SASO, HTA și obezitatea ades ea coexistă și interacționează, SASO contribuind la
apariț ia și exacerbarea hipertensiunii arteriale, în acest context un diagnostic corect și
prompt al SASO având prin urmare, o importanță clinică considerabilă. De-a lungul
perioadei celor 12 luni pacienții au fost monitorizați asupra tensiunii arteriale sistolice și
diastolice pentru a vedea influența utilizării PAP asupra tensiunii arteriale.
1. Comparare tensiune inițial față de tensiunea de la 2 luni, 6 luni și 12 luni – analiza
pe valori

Table 5.69: Analiza pe valori – Multiple Comparisons – testul Dunnett t
Multiple Comparisons
Dunnett t (2 -sided)a
Dependent
Variable PAP (I)
TIMP (J)
TIMP Mean Difference
(I-J) Std.
Error Sig. 95% Confidence Interval
Lower Bound Upper Bound
TA sistolică Control 2 luni Inițial -6.5167 3.2923 .124 -14.321 1.288
6 luni Inițial -6.4723 3.3101 .131 -14.319 1.375
12 luni Inițial -7.3234 3.3101 .073 -15.170 .524
Experimental 2 luni Inițial -6.8020 2.9594 .060 -13.813 .209
6 luni Inițial -8.8816* 2.9746 .009 -15.928 -1.835
12 luni Inițial -10.6162* 2.9746 .001 -17.663 -3.570
TA diastolică Control 2 luni Inițial -3.3000 1.8244 .177 -7.625 1.025
6 luni Inițial -3.9915 1.8343 .080 -8.340 .357
12 luni Inițial -4.4170* 1.8343 .045 -8.765 -.069
Experiemntal 2 luni Inițial -4.6745* 1.7317 .021 -8.777 -.572
6 luni Inițial -6.9888* 1.7406 .000 -11.112 -2.865
12 luni Inițial -9.1317* 1.7406 .000 -13.255 -5.008
*. The mean difference is significant at the 0.05 level.
a. Dunnett t -tests treat one group as a control, and compare all other groups against it.

Astfel, în lotul experimental î n urma aplică rii testului Dunnett t se observă o scă dere
semnificativă statistic a mediei TA sistolice începâ nd din luna a șasea (p=0.009) ș i până î n
luna a 12-a (p=0.001) comparativ cu momentul ini țial. În schimb, în lotul de control î n

172 urma aplică rii testului Dunnett t nu se observă o scă dere semnificativ ă statistic a mediei
TA sistolice pe durata întregului studiu comparativ cu momentul inițial.
În lotul experimental, î n urma aplică rii testului Dunnett t se ob servă o scă dere
semnificativ ă statistic a mediei TA diastolică începâ nd din luna 2 (p=0.021), continuân d cu
luna 6 (p<0.001) ș i până în luna a 12-a (p<0.001) comparativ cu momentul ini țial. În ceea
ce privește lotul de control, î n urma aplică rii testului Dunnett t este înregistrată o scădere
semnificativă statistic a mediei TA di astolice în luna 12 (p=0. 045) comparativ cu
momentul inițial.

Figure 5.52: Evoluția mediei TA sistolice cu intervale de încredere de 95%

Figure 5.53: Evoluția mediei TA dias tolice cu intervale de î ncredere de 95%

173 2.Compararea grupurilor de tratament – analiza pe diferențe

Analiza s -a realizat pe diferenț ele de tensiune între momentul final si mome ntele
din timpul studiului (2 luni, 6 luni, 12 luni).

Table 5.70: Statistică descriptivă tensiune arterială
Timp Mean Std. Deviation Minimum Maximum
2 luni TA sistolica 7.347 14.5766 -20.0 100.0
TA diastolica 4.337 9.3234 -10.0 50.0
PAP .505 .5025 .0 1.0
6 luni TA sistolica 8.542 16.0577 -30.0 100.0
TA diastolica 5.781 10.7196 -20.0 60.0
PAP .505 .5025 .0 1.0
12 luni TA sistolică 9.844 15.3289 -10.0 100.0
TA diastolică 7.083 11.1843 -20.0 60.0
PAP .505 .5025 .0 1.0

Ranks
Timp PAP Mean Rank Sum of Ranks
2 luni TA sistolica .0 47.42 2276.00
1.0 51.50 2575.00
Total
TA diastolica .0 47.01 2256.50
1.0 51.89 2594.50
Total
6 luni TA sistolica .0 43.41 2040.50
1.0 53.38 2615.50
Total
TA diastolica .0 43.87 2062.00
1.0 52.94 2594.00
Total
12 luni TA sistolica .0 42.80 2011.50
1.0 53.97 2644.50
Total
TA diastolica .0 41.13 1933.00
1.0 55.57 2723.00
Total

174 Table 5.71: Analiza pe diferențe : Mann – Whitney Test
Test Statisticsa
TIMP HTA SISTOLICA HTA DIASTOLICA
2 luni Mann -Whitney U 1100.000 1080.500
Wilcoxon W 2276.000 2256.500
Z -.758 -.930
Asymp. Sig. (2 -tailed) .449 .352
6 luni Mann -Whitney U 912.500 934.000
Wilcoxon W 2040.500 2062.000
Z -1.824 -1.712
Asymp. Sig. (2 -tailed) .068 .087
12 luni Mann -Whitney U 883.500 805.000
Wilcoxon W 2011.500 1933.000
Z -2.037 -2.673
Asymp. Sig. (2 -tailed) .042 .008
a. Grouping Variable: PAP
Semnificativdaca p<0.017

În urma aplică rii testului Mann – Whitney se observă că nu există diferenț e
semnificative între cele două grupuri de tratamen t în cazul TA sistolice, iar p entru TA
diastolică î n urma aplică rii testului Mann – Whitney este înregistrată o diferență
semnificativă statistic î ntre cele două grupuri la 12 luni.

175
Figure 5.54: Diferen ța între media TA sistolică față de inițial

Figure 5.55: Diferen ța între media TA diasistolică față de inițial

176 5.14 Cauzele neutilizarii PAP

Pacienții aflați în studiul de față au fost împărțiți în două loturi: lotul experimental,
alcătuit din pacienții care au utilizat PAP si lotul de control, format din pacienții care nu au
utilizat PAP. Din totalul de 50 de pacienți care nu au utilizat PAP, cei mai mulți au fost
bărbați i, în număr de 39, reprezentând un procent de 78%. Printre cauzele neutiliză rii PAP
la pacienții din lotul de control motivul cel mai des invocat de către pacienți a fost cel
financiar, proc entul fiind de 58%, urmat apoi de cei care nu au suportat masca aparatului
(16%), cei care au refuzat categoric utilizarea PAP (14%). Au existat doi pacienți care nu
au putut fi contactați (4%), dar care în același timp nici nu m -au contactat în vederea
monitorizării SASO. Un singur pacient a recurs la operație UPP P, precum și o pacientă
care a fost supusă operației de gastric sleeve, pacienta fiind cu obezitate morbi dă și
multiple alte comorbidităț i. Nu în ultimul rând trebuie amintiți pacienții care au re fuzat
trasmiterea valorii IAH ob ținută prin înregistrarea aparatului PAP datorită posibilității
aplicării legii pentru șoferii afectați de SASO , fiind vorba despre 2 pacienți (4%) .

Table 5.72: Motivele neutilizării PAP
Motivele neutilizarii PAP Număr pacienț i Total
Bărbaț i Femei
Financiar 24 5 29
Inadaptare 4 4 8
Refuză 7 0 7
Lege șoferi 1 1 2
Imposibilitate contactare 2 0 2
Operatie gastric sleeve 0 1 1
UPPP 1 1

177
Figure 5.56: Motivele neutilizării PAP de către pacienții din lotul de control

Table 5.73: Distribuția pe gen a pacienților care au abandonat PAP în funcție
de motivul abandonului (număr și procentual)

Din totalul de 51 de pacienți care au utili zat PAP, la finalul studiului au fost
înregistrați 12 pacienți ( 23.53 % din totalul pacienților din lotul experimental ) care au
abandonat acest tratament din diferite motive , rata cea mai mare a abandonului fiind
înregis trată la 12 luni (41.66%) . Niciunul din pacienții care au abandonat utilizarea PAP,
indiferent de sex, nu a abandonat din motive profesionale. Dintre motivele abandonului
tratamentului cu PAP, cauza financiar ă a fost cel mai frecven t invocat ă de către pacienți 58%
16%14%
4% 4%2% 2%
0%10%20%30%40%50%60%70%
Motivele renuntariiMotivele neutiliz ării PAP de c ătre pacien ții din lotul de control
Financiar Inadaptare Refuza
Lege soferi Imposibilitate contactare operatie gastric sleeve
Motivele
abandon PAP Numă r pacienț i Total
Bărbați Femei
2 luni 6 luni 12 luni 2 luni 6 luni 12 luni
Financiar 2 4 6 (11.76 %)
Inadaptare 1 1 (1.9%)
Nefolositor 1 1 2 (3.9% )
Lege șoferi 2 2 (3.9%)
UPPP 1 1 (1.9%)
Total 4 3 4 1

178 (50%), fiind apoi urmată de pacie nții care au considerat tratame ntul nefolositor (16.66%) .
O altă cauză a lipsei controlului medical a fost și aplicarea legii pentru șoferii diagnosticați
cu SASO, fiind vor ba de doi pacienți care au renunțat din acest motiv (16.66% din
motivele abandonului ). Un singur bărbat (8.33 %) a r enunțat la PAP datorită inadaptă rii la
aparat. În același timp în cadrul studiului, a existat o singura femeie care a renunțat la
utilizarea PAP la 12 luni , pacienta fiind supusă intervenție i UPPP.

Figure 5.57: Distribuția procentulă a motivelor abandonului tratamentului cu
PAP
50.00%
16.66%
8.33%16.66%
8.33%
0.00%10.00%20.00%30.00%40.00%50.00%60.00%
Cauze abandonCauzele abandonului tratametului cu PAP
Financiar Nefolositor Inadaptare Lege soferi UPPP

179 6 Concluzii și contribuții personale

1. SASO este diagnosticată mult mai frecvent în rândul persoanelor de gen masculin, în
studiul realizat procentul bărbaților fiind de 82.18% comparativ cu 17.82% diagnosticată la
femei, acest lucru fiind în conformitate cu datele existente în literatura de specialitate, unde
SASO es te descrisă a fi mai frecventă de 3 -5 ori la bărbați comparativ cu femeile. Acest
lucru este posibil, probabil, datorită adresabilității la medic mai mare a bărbaților, cât și
datorită existenței simptomatologiei clinice, precum sforăitul, alături de faptul că aceștia
vin la medic însoțiți de partenera lor de viață. În mod contrar femeile vin de obicei singure
la consultul medical. Alături de acest fapt, ele consideră sforă itul ”neelegant” și, prin
urmare, este mai puțin probabil să -l menționeze medicului. De asemenea, femeile relatează
mult mai frecvent simptome precum depresie, coșmaruri, oboseală cronică. Prin urmare,
informațiile partenerului referitoare la sforăit și apnee p ot să nu fie la fel de ușor
disponibile pentru femei față de bărbați.
2. În acest studiu se observă faptul ca majoritatea pacienților se află într -un stadiu avansat
al bolii, 87.13% din pacienți fiind diagnosticați cu SASO forma severă. Pe locul secund
sunt pacienții diagnosticați cu SASO forma medie, într-un procent de aproximativ 11%, un
procent mic de pacienți ( 1,98%) suferind de SASO formă ușoară . O posibilă explicație este
faptul că persoana cu SASO este rar eori conștientă de faptul că are dificultăți de respirație,
chiar și după trezire. Simptomele pot fi prezente de ani de zile sau chiar zeci de ani fără
identificare, timp în care individul poate deveni condiționat de oboseală ș i somnolență în
timpul zilei, asociate cu tu lburări semnificative ale somnului.
3. Referitor la diagnost icarea SASO în funcție de vârstă se observă o creștere a frecvenței
bolii începând cu vârsta de 41 ani, 22.77% din pacienții aflați în lotul stud iat având vârsta
cuprinsă în intervalul 41 -50 ani, frecvență ridicată menținându -se și pentru pacienții cu
vârsta cuprinsă între 61 -70 ani (21.78%). Frecvenț a maximă a SASO este întâlnită la
pacienții cu vârsta între 51 -60 de ani, 35.64% din pacienții din lotul studiat având vârsta
cuprinsă în acest interval. În ceea ce privește vârsta maximă de diagnosticare SASO la
femei este în același interval de vârst ă, 51 -60 ani, fiind vorba de 44. 44 % din femei;
ulterior , între 61 -70 ani procentul scăzând la 33.33 %. La bărbați diagnosticarea SASO
începe de la v ârsta de între 41 -50 ani, fiind un procent de 25.30%, incidența maximă a
SASO fiind tot între vârsta de 51 -60 ani, procentul fiind de 33.73%, ulterior scăzând la
19.27% la cei cu vârsta între 61 -70 ani .

180 4. SASO este asociată cu diferite comorbidități care predispun la apariția sa. În acest studiu
se observă un procent ridicat de pacienți care prezintă asociat diabet zaharat tip 2 (19.8%),
accident vascular cerebral ischemic (10.9%), boală de reflux gastro esofagian (36.63%),
dislipidemie (55.44%), afecțiuni endocrine, în special hipotiroidism (8.9%), afecțiuni
pulmonare (19.8% din pacienți prezentând asociat astm bronsic și BPOC, alături de
multiple afecțiuni cardiovasculare dintre care HTA a fost cea mai frecventă, fiind
diagnosticată la 82.17% din pacienți i din studiu, BCI într -un procent de 15.84%, iar
tulburările de ritm au fost diagnosticate într -un procent de 17.8%. Nu în ultimul rând
pacienții, la examenul ORL pacienții au fost diagnosticați cu numeroase afecțiuni, cele mai
frecvente fiind deviația de sept nazal (62.3 7%), macroglosia (44.55%), luetă alungită
(35.64%).
5. Obezitatea este o afecțiune cronică, reprezentând o adevarată problemă de sănătate
publică, având o prevalență ridicată și în continuă creștere. Obezitatea este strâns asociată
cu gradu l de severitate al SASO. Numărul pacienților normoponderali este insignifiant
(aproape 1%), restul pacienților din studiu fiind cu greutate crescută încă din stadiul de
preobezitate, cei mai mulți pacienți cu SASO încadrându -se în stadiul de obezitate grad I,
fiind urmați apoi de pacienții cu obezitate gradul II. Procentual vorbind, în stadiul pre -obez
situația este cam egală (22%) pentru bărbați și femei, obezitatea de grad I este mult mai
întâlnită la bărbați (40% față de 11%), iar obezitatea de grad 2 și 3 este mai frecventă la
femei (44% față de 24% cu obezitat e grad II și 22% față de 12% la cei obezitate grad III),
ceea ce în lotul total de pacienți determină încadrarea femeilor în stadiul II de obezitate, iar
bărbații în stadiul I de obezitate.
6. Valoarea crescută a IMC –ului este direct proporțională cu sever itatea SASO, cea mai
mare valoare medie a IMC -ului fiind la pacienții cu SASO sever, 34.3 kg/m2, pentru
pacienții cu pentru SASO mediu valoa rea medie a IMC fiind de 31.71 kg/m2, iar pentru
SASO ușor valoarea medie a IMC a fost de 30.28 kg/m2.
7. Din literatura de specialitate se consideră valoarea circumferinței abdomenului mai mare
de 102 cm la bărbați, respectiv 88 cm la femei ca predispunând la cresterea riscului de
apariție SASO. În același sens circumferința gâtului mai mare de 43.2 cm la băr bați,
respectiv 40.6 cm la femei crește riscul de apariție SASO. În studiul de față se observă o
marcantă creștere procentuală a circumferinței abdomenului la femei (43.48%) față de
valoarea considerată ca factor de risc pentru SASO, același lucru fiind ob servat și la
bărbați, dar cu o diferență procentuală mai mică (21.28%). În ceea ce privește
circumferința gâtului putem observa o diferență procentuală mai mică a dimensiunilor

181 gâtului la bărbați (4.7%) și la femei (4.2%) față de valoarea dimensiunilor gât ului
considerate ca risc pentru apariția SASO . Toate aceste observații subliniază în primul rând
importanța grăsimii de la nivelul abdomenului asupra riscului de apariție SASO, alături de
grăsimea depusă la nivelul gâtului.
8. Din punct de vedere al stării civile, eșantionul este alcătuit din patru categorii: căsătorit,
necăsătorit, divorțat și văduv, observându -se o pondere majoră a persoanelor căsătorite la
nivelul eșantionului în ansamblu. SASO este diagnosticată într -un proc ent ridicat la
pacienții casătoriți (81% din lotul de experimental) co mparativ cu cei necăsătoriți (10 % din
totalul pacienților), existând posibilitatea ca și din rândul acestora să aibă un partener de
viață. O posibilă explicație fiind faptul ca persoanel e care în general nu au partener de
viață, care dorm singure, nu sunt în cele mai multe cazuri conștiente că suferă de această
afecțiune. Din acest motiv pacienții ajung tardiv la medic pentru a fi diagnosticați cu
SASO. La polul opus se află pacienții căs ătoriți, care fiind atenționați de către partenerul
de viață asupra existenței sforăitului, precum și a episoadelor de apnee apărute în timpul
somnului, ajung mai repede la medic, ceea ce permite diagnosticul mai precoce al acestei
afecțiuni.
9. Din punct de vedere al mediului de proveniență, eșantionul a fost împărțit în două
categorii: urban și rural. Astfel se poate observa un procent mare, de 88.12% al pacienților
proveniți din mediul urban, comparativ cu 11.88% pacienții proveniți din mediul rural,
lucru de astfel explicat prin adresabilitatea mai mare a populației din mediul urban la
cabinetele medicale și serviciile de specialitate față de cei din mediul rural.
10. Din punct de vedere al nivelului de pregătire educațional, eșantionul este alcătuit din
trei categorii, reprezentând nivelului studiilor: elementar e, medii și superio are. În acest
studiu a fost înregistrat un procent ridicat al pacienților cu studii medii (46. 5%) și
superioare (40.6%) față de pacienții cu studii elementare (12.9%), fenomen care relevă
adresabilitatea la medic mult mai crescută în rândul pacienților cu un nivel educațional
crescut. A fost consta tată o complianță mai mare în rândul celor cu studii superioare, fiind
apoi urmați de cei cu studii medii, atât la femei, cât și la b ărbați, ceea ce înseamnă că
pentru a putea utiliza PAP pacienții au nevoie de un nivel intelectual mai ridicat.
11. În ceea ce privește complianța la tratamentul cu PAP în funcție de gen se constată o
complianță mai mare în rândul bărbaților, aceștia utili zând PAP într -un procent de 43. 56%,
mai frecvent decât femeile, care au utiliz at PAP într -un procent de 6. 73%, vârsta
pacienților care au utilizat PAP cel mai des a fost cuprin să între 51 -60 ani, atât în rândul
bărbaților, cît și al femeilor.

182 12. Referitor la utilizarea PAP în funcție de gravitatea SASO se constată o com plianță
bună, de aproximativ 43. 56% a pacienților diagnosticați cu SASO forma severă,
comparativ cu cei diagnosticați cu SASO forma medie, ce utilizează PAP în proporție de
aproximativ 7%, l a pacienții cu SASO forma medie înregistrându -se o frecvență aproape
dublă a pacienților care utilizează PAP față de cei care nu utilizează PAP. Se poate observa
o complianță bună a bărbați lor diagnosticați cu SASO sever comparativ cu femeile ce au
SASO cu același grad de severitate, în rândul femeilor fiind totuși observată o complianță
bună la cele cu SASO forma medie.
13. În ceea ce privește complianța pacienților la tratamentul cu PAP în funcție de mediul
de proveniență și utilizarea PAP, în mediul urban procentul pacienților care utilizează PAP
este mai mare față de pacienții din mediul rural, fiind vorba de 42. 57% față de 7.9%, acest
fapt evidențiind adresabilitatea și implicarea mai mare a pacienților din mediul urban în
ceea ce privește tratamentul SASO. În rândul bărbaților complianța tratamentului la PAP
este mult mai mare în mediul urban (43.18%) față de cei din mediul rural (6.8%), iar la
femei complianța este, de asemenea, mai mare în mediul urban (27.77%) comparativ cu
cele din mediul rural (11.11%), observâ ndu-se o frecvență foarte ridicată a femeilor din
mediul rural care nu folosesc PAP (55%)
14. În privința împărțirii eșantionului pe criteriul beneficierii de tratament și al venitului
per membru de familie s -a constatat faptul că în grupul experimental există o valoare
medie a venitului per membru de familie superioară mediei corespunzătoare grupului de
control, fii nd vorba despre un surplus de 25 %, putându -se explica astfel utilizarea
aparatului de PAP la cei cu venituri mai mari. Utilizând ca suma de referință 850 RON, ce
reprezintă salariul minim pe economie în anul 2014 , anul în care au fost urmăriți pacienții
aflați în lotul studiat, a fost obținut un procent de 31.7% din totalul de pacienți în această
situați e, numărul pacienților care nu utilizeză PAP fiind cu 66.% mai mare decât numărul
celor care utilizează PAP, relevând astfel limitarea accesului la tratament a pacienților cu
venituri mici. De asemenea, la bărbaț i există o diferență de 19.93 % între media v eniturilor
celor care utilizează PAP și cei fără PAP, la femei diferența fiind mult mai mare, de
47.59 % înt re cele două grupuri studiate, putând astfel explica complianța mai mică în
rândul femeilor.
15. Urmărind evoluția IMC de la momentul inițial și până la finalizarea studiului se poate
observa o scădere a valorii medii a acestuia atât la pacienții cu PAP, dar și la cei fără PAP.
Pierderea în greutate poate ajuta indiferent de vârstă sau de severitatea simptomelor la
scaderea simptomatologiei clinice . Totuși, procentual, scăderea este mai mare la cei cu

183 PAP, la 12 luni fiind observată o scădere de 13.45% față de valoarea medie inițială
comparativ cu cei fără PAP la care s -a obser vat o scădere de 8.6%. .În rândul bărbaților se
observă un trend continuu de scădere a IMC, atât pe lotul experimental, cât și în lotul de
control, cea mai mare scădere a IMC fiind înregistrată la 12 luni (15,33%) la cei care au
utilizat PAP, comparativ cu 6.57% obținută la 12 luni la bărbații care nu au utilizat PAP. În
lotul de control scăderea IMC mediu la bă rbați a fost obținută în primele 2 luni (6.51%),
această valoare menținându -se aproape constantă pe parcusul studiului, în timp ce în lotul
experimental se observă o scădere progresivă și accentuată a valorii medii a IMC.
Comparativ cu bărbații, la femei există un trend înalt semnificativ statistic (p<0,0001) de
scădere a IM C mediu la pacientele fără PAP comparativ cu cele cu PAP , scăderea fiind de
6.35% la pacientele fără PAP, iar la cele cu PAP scăderea IMC mediu este de 1. 58%.
16. Analizând valoarea medie a scorului Epworth se observă o scădere înalt semnificativ
statistic a acestui scor atât la pacienții cu PAP, cât și la cei fără PAP (p<0.0001).
Procentual, scăderea este mult mai mare, (39.5%) la pacienții cu PAP comparativ cu
scăderea înregistrată la cei fără PAP, (11.14%) acest lucru arătând eficiența utilizării PAP
asupra simptomatolo giei clinice a paciențiilor. Numărul pacienților din lotul total de studiu
cu scor Epworth peste 10 a scăzut atât la pacienții cu PAP, cât și la cei fără PAP, dar
scăderea este mult mai mare la pacienții cu PAP (73,91%, față de doar 17,64%), la bărbați
numărul celor cu scor Epworth pe ste 10 scăzând atât la cei cu PAP, cât și la cei fără PAP;
comparativ cu femei le la care scăderea numărului pacientelor cu scor Epworth peste 10 se
obține doar la cele cu PAP, la cele fără PAP numărul rămânând constant.
17. Analizând lotul de st udiu din prisma existenței sforă itului, a fost constatată o scădere
semnificativ statistic a pacienților care au acuzat existența acestui simptom, scăderea fiind
mult mai accentuată la cei care au utilizat PAP comparativ cu cei fără PAP ( 91.11% versus
25.00%) . Acest trend este menținut atât la bărbați, cât și la femei, fiind o diferență
semnificativ statistic la cei care utilizează PAP față de cei fără PAP, la bărbații din lotul
experimental fiind înregistrată o scădere de 86.36% , mult ma i mare față de bărbații din
lotul de control( 17.14%). În rândul femeilor din lotul experimental a fost observată o
scădere de 100% a acelora care au acuzat sforăit, comparativ cu scăderea de 27,3% a
femeilor din lotul de control. Aceste date referitoare l a evoluția sforăitului arată rolul
pozitiv al PAP asupra simptomatologiei clinice .
18. PAP are rol in ameliorarea apneei nocturne, fapt evidenția t prin scăderea cu 92.10% a
numă rului pacienților din lotul experimental care au prezentat acest simpt om comparativ
cu scăderea de 31. 91% obținută la pacienții din lotul de studiu. La bărbații din lotul

184 experimental a fost obținută o scădere cu 83.36% a acelora cu apnee noctună față de
scăderea de doar 17.14% a acelora din lotul de control care au prezentat a pnee nocturnă. În
schimb, la femei , pe întreaga perioadă a studiului este evidențiată o scădere nesemnificativ
din punct de vedere statistic (p =0.073 ) la femeile care utilizeză PAP, iar la pacientele fără
PAP o scădere semnificativ ă statistic (p <0.0001) a numărului celor care acuză apnee.
19. De asemenea, utilizarea PAP are rol în amelioararea simptomelor, precum dispneea
noctună, la nivelul întregului lot studiat înregistrându -se o scădere de 92.10% în rândul
pacienților din lotul experimental comparativ c u paci enții din lotul de control, care au
înregistrat o scădere de 29.26%. Trendul de scădere a celor care au prezentat acest
simptom se menține și în rândul bărbaților din lotul experimental, aceștia înregistrând o
scădere de 88,88% a numărului celor care acuzau dispnee nocturnă comparativ cu scăderea
de 24.13% înregistrată la cei fără PAP. La femei, în lotul de control se observă o scădere
semnificativ ă din punct de vedere statis tic a numărului celor care acuză existența dispneeei
nocturne. În schimb la femeile din lotul experimental se observă o scădere a celor care
prezintă acest simptom, dar nesemnificativ statistic, existând o limitare a studiului datorită
numărului mic de femei cu acest simptom din lotul experimental.
20. Printre simptomele diurne relatate de către pacienți se numără cefaleea matinală.
Urmărind evoluția pacienților pe întreg lotul de studiu se observă o scădere semnificativă a
pacienților din lotul expe rimental care au acuzat cefalee (82.6%) .Totuși a fost înregistrată
și o scădere a numărulu i de pacienți din lotul de control cu această simptomatologie, dar
scăderea a fost mult mai mică (22. 22%), acest fapt relatând eficacitatea utilizării PAP în
ceea ce privește ameliorarea cefaleei matinale în rândul pacienților cu SASO. Din punct de
vedere al ameliorării cefaleei în funcție de gen, se constată un trend semnificativ statistic
de scădere a acestui simptom în rândul bărbaților , în special la cei care au utilizat PAP,
fiind vorba despre scăderea cu 83.33% comparativ cu scăderea de 25% a numărulu i de
bărbați care au prezentat cefalee matinală în lotul de control. În schimb urmărirea acestei
simptomatologii în rândul femeilor în ambele loturi studiate nu poate fi urmărită,
impedimentul fiind numărul foarte mic de paciente cu acest sipmtom, neavând semnificație
statistică.
21. Urmărind evoluția pacienților care au acuzat somnolență diurnă pe parcursul întregului
studiu, în ambele loturi de studiu există o scădere semnificativ statistic (p<0.0001) a
numărului de pacienți cu această simptomatologie, atât la pacienții care au utilizat PAP, cât
și la cei fără PAP, scăderea fiind mult mai mare (86.11%) față de 11.76% în rândul
pacienților fără PAP. Urmărind evoluția somnolenței diurne în funcție de gen se constată o

185 scădere mult mai accentuată în rândul bărbaților care au utilizat PAP, 86.11% față de
11.76% obținută la bărbații care nu au utilizat PAP. În schimb urmărirea acestei
simptomatologii în rândul femeilor în ambele loturi studiate nu poate fi urmărită,
impedimentul fiind numărul foarte mic de pac iente cu acest simptom , neavând semnificație
statistică.
22. Deoarece oboseala matinală este un simptom frecvent întâlnit în SASO, am urmărit
lotul de pacienți din această perspectivă, fiind notată o scădere semnificativ ă statistic a
numărului pacienților (p<0.0001) , atât în rândul celor cu PAP, cât și la cei fără PAP,
scăderea fiind mult mai mare (81.08%) în lotul experimental față de 15.62% obținută la
pacienții din lotul de control. Referitor la evoluția acestei simptomatologii în funcție de
gen, în rând ul bărbaților se observă o scădere foarte mare (83.87%) a celor care la finalul
studiului au mai acuzat oboseală matinală comparativ cu bărbații din lotul de control, la
care o fost î nregistrată o scădere de 20.83%. Comparativ, la femeile care au utilizat PAP se
observă o scă dere semnificativ ă statistic (p=0.02) a numărului acestora care au mai acuzat
acest simptom, fiind înregistratăo scădere procentuală de 66.67%, iar în rândul femeilor
din lotul de control nu a fost înregistrată nicio variație.
23. Deoarece coșmarurile sunt înregistrate în cadrul simptomelor nocturne în rândul
paciențiilor cu SASO, în lotul studiat pacienții au fost analizați și din perspectiva acestui
simptom, pacienții fiind monitorizați periodic pe întreaga durata a studiului (ini țial, 2 luni,
6 luni, 1 an). În lotul total de pacienți este observată o scădere semnificativ ă statistic a
numărului de pacienți care prezentau coșmaruri, scăderea fiind mult mai mare, 82.60% în
rândul pacienților care au utilizat PAP comparativ cu cei car e nu au folosit PAP, care au
avut o scădere de 23.52% a numărului celor care au acuzat coșmaruri. Urmărind evoluția
coșmarurilor în rândul pacienților de gen masculin din ambele loturi de studiu se observă o
scădere semnificativ ă statistic (p<0.0001) a num ărului de bărbați cu acest simptom,
scăderea fiind mult mai accentuată (84.21%) la cei care au utilizat PAP comparativ cu cei
care nu au utilizat PAP (27.27%). Comparativ , la femei există un trend de scădere a
numărului de paciente cu acest simptom, atât î n lotul experimental cât și în lotul de control,
dar nesemnificativ ă din punct de vedere statistic, datorită numărului mic de paciente cu
această problemă, relevând astfel o limitare a studiului.
24. Datorită existenței somnului întrerupt pe parcursul nop ții foarte mulți pacienți acuză
afectarea capacității de concentrare, fenomen ce conduce la scăderea randamentului fizic și
psihic, putând conduce la afectarea capacității de concentrare la locul muncă, precum și la
creșterea riscului de accidente rutiere. Pe parcursul întregii perioade studiate a fost

186 monitorizată afectarea capacității de concentrare, atât în lotul experimental, cât și în lotul
de control, fiind remarcată o scădere semnificativ ă statistic ( p<0.0001 ) a numărului de
pacienți care au acuzat scăderea capacității de concentrare, această scădere fiind mult mai
accentuată la pacienții care au folosit PAP, 86.95% față de cei care nu au utilizat PAP,
26.66%. În ceea ce privește afectarea capacității de concen trare la bărbați, a fost obținută o
scădere semnificativ ă statistic a numărului de bărbați care au prezentat scăderea capacității
de concentrare, scăderea fiind mult mai mare în rândul celor care au utilizat PAP (88.88%)
față de cei care nu au utilizat PAP (28.57%). Comparativ la femei există un trend de
scădere nesemnificativ din punct de vedere statistic a numărului de paciente care au acuzat
scăderea capacității de concentrare, fiind practic o limitare a studiului datorită numărului
mic de paciente cu ac este acuze.
25. SASO, HTA și obezitatea adesea coexistă și interacționează. SASO contribuie la
aparitia și exacerbarea hipertensiunii arteriale, în acest context diagnosticul SASO având
prin urmare, o importanță clinică considerabilă. Urmărind evoluția val orii medii a TA
sistolice pe întrega durata a studiului (inițial, 2 luni, 6 luni, 1 an) se observă un trend în alt
semnificativ statistic (p<0. 0001) de scădere a valorii medii a TA sistolice, atât la pacienții
cu PAP, cât și la cei fără PAP. Procentual, scă derea este de 7.50% la pacienții cu PAP, iar
la cei fără PAP scăderea valorii medii a TA sistolice este de 5 %. Scăderea TA la bărbații
din lotul studiat a fost mai mare la bărbații din lotul experimental față de cei din lotul de
control( 7.8% versus 4.75% ). În ceea ce privește femeile, și aici s -a obținut o scădere
semnificativ ă statistic (p<0.005) a valorii medii a TA sistolice în lotul studiat, scăderea
procentuală a TA sistolice fiind mai mare la femeile care au utilizat PAP (7%) față de cele
care nu au utilizat PAP (6.2%).
26. În ceea ce privește evoluția valorii medii a TA diastolice pe întreaga durata a studiului
(inițial, 2 luni, 6 luni, 1 an) se observă un trend în alt semnificativ statistic (p<0. 0001) de
scădere a acestui parametru atât la pacienții care PAP, cât și la cei fără PAP , procentual,
scăderea fiind mai mare la pacienții care au utilizat PAP, 9.5% comparativ cu pacienții care
nu au utilizat PAP, aceștia înregistrând o scădere de 5.35%. În rândul bărbaților care au
utilizat PAP a fost obținută o scădere procentuală, aproape dublă, a TA diastolice la cei din
lotul experimental față de cei din lotul de studiu ( 6% versus 3.1%). Și la femei este
observată o scădere a TA distolice atât în lotu l de control, cât și în lotul experimental, dar ,
în discrepanță cu bărbații, scăderea procentuală a fost mai mare ridicată în rândul celor
care nu au utilizat PAP într -un procent aproape dublu față de cele care au utilizat PAP
(10.52% versus 5.1%)

187 27. Stilul de viață al pacienților a fost împărțit în două categorii: activi și sedentari.
Urmărind pacienții periodic (la 2 luni, 6 luni și 1 an) din această perspectivă se evidențiază,
în lotul experimental o creștere semnificativ statistic (p<0.0001) a numărul ui pacienților cu
stil de viață activ, în același timp fiind observată o scădere semnificativ ă statistic
(p<0.0001) a numărului de pacienți sedentari, arătînd implicarea pacienților care utilizează
PAP în controlul greutății. Pentru pacienții din lotul de control se observă o creștere
semnificativ ă statistic (p<0.0001) a numărului pacienților cu stil de viață activ, iar pentru
pacienții sedentari se observă o creșter e moderată a numărului acestora, arătând practice
slaba implicare a pacienților din lotul de control în ceea ce privește tratamentul bolii.
În rândul bărbaților care au adoptat un stil activ de viață este observată o implicare
activă a celor din lotul experimental, prin creșterea numarului celor care au luat măsuri în
vederea controlului greutăș ii, respectiv prin mișcare . Comparativ, pentru bărbații din lotul
de control numărul celor cu stil activ de viaț ă a rămas constant, acest lucru relevând o mai
bună implicare a bărbaților din lotul expe rimental, probabil datorită controalelor regulate la
medic.
Comparativ cu bărbații, la femeile din lotul experimental nu există nici o variație a
celor cu mod de viață activ, iar la cele din lotul de control se constată o creștere moderată
nesemnificativ statistic (p=0.23) (valori limitate de numărul mic de p aciente)
28. Pe parcursul întregului studiu, urmărind pacienții care au apelat la medic nutriționist în
vederea scăderii în greutate se obține o creștere nesemnificativ statistic(p=0.18) la pacienții
care au urmat tratament cu PAP. De asemenea în rândul pacienților din lotul de control se
observă o trend nesemnificativ statistic (p=0.2) a acelora care au apelat la consultul unui
medic nutriționist.
29. Urmărind evoluția pacienților care au urmat dietă în ambele loturi studiate, se
evidențiază o creștere c u 25% a numărului de pacienți din lotul experimental care au urmat
dietă, în contrast cu pacienții din lotul de control unde a fost înregistrată o scădere cu
47.82% a numărului celor care au urmat o dietă alimentară în vederea contr olului greutății
corpora le, acest lucru arătând din nou implicarea activă a pacienților care au utilizat PAP
în vederea optimizării tratamentului SASO. La bărbații din lotul experimental este
observată o implicare activă, crescând num ărul celor care au urmat dietă, ( cu 19%)
comparativ cu cei din lotul de control unde a fost înregistrată o scădere a numărului celor
care au urmat dietă, practic acest lucru arătând faptul că cei din lotul experimental au fost
mult mai implicați în controlul bolii, fiind motivați, probabil și de controalele medicale
regulate. La femei există o ușoară creștere, dar nesemnificativ statistic o numărului celor

188 care au urmat dietă, atât în lotul de control, cât și în lotul experimental, existând o limitare
a studiului datorită numărului mic de femei di n aceste loturi.
30 .Urmărind evoluția valorii medii a IAH pe parcursul întregului studiului (inițial, 2 luni,
6 luni, 1 an) în rândul pacienților care au utilizat PAP, a fost observat un trend înalt
semnificativ statistic (p<0.0001) de scădere continuă a valorii medii a IAH, procentual, la
nivelul întregului lot studiat, la sfârșitului studiului scăderea înregistrată fiind de 92.90%,
evidențiind astfel rolul utilizării PAP în scăderea SASO . Această scădere a valorii medii a
IAH este realizată atât în rându l femelor, fiind înregistrată o scădere de 90.5%, iar în lotul
bărbaților scăderea val orii medii a IAH a fost de 93.19 %.
31. Complianța pacienților la tratamentul PAP este monitorizată prin numărul orelor de
utilizare PAP/zi. Astfel, am împărțit numărul orelor utilizate în mai puțin de 4 ore, 4 -5 ore
și mai mult de 5 ore. Monitorizând numărul de ore de utilizare PAP de-a lungul întregii
perioade de studiu, atât la bărbați, cât și la femei a fost constatată creșterea progresivă a
acestui parametru, accentuând în acest sens necesitatea monitorizării periodice a
pacienților în vederea creșterii complianței acestora la tratament. Referitor la monitorizarea
pacieților care au utilizat mai mult de 5 ore de -a lungul întregii perioade de studiu a fost
constatată o scădere a numărului de pacienți, scăderea fiind accentuată, de 12.12 % la 6
luni, ulterior, la un an față de perioada de contr ol de 6 luni scăderea fiind mult mai mică,
de 3.4%. Acest lucru evidențiază necesitatea monitorizării periodice a pacienților, pentru a
crește complianța acestora la tratamentul PAP. Distribuția pacienților în funcție de gen
evidențiază o creștere nesemnif icativă, pe intervalul de timp studiat, a numărului de femei
care utilizează PAP mai mult de 5 ore pe noapte, în același timp la bărbați înregistrându -se
o scădere semnificativ statistică (p <0.0001) a celor care care utilizează PAP mai mult de 5
ore pe noa pte.
În ceea ce privește pacienții care utilizează PAP între 4 și 5 ore pe noapte, există
tendința nesemnificativă din punct de vedere statistic (p=0.45) de scădere a numărului de
pacienți din această grupă, trendul de scădere a numărului total de pacienți care utilizează
PAP între 4 și 5 ore este dat de fapt de paciente, deoarece numărul pacienților de sex
masculin care utilizează PAP între 4 și 5 ore pe noapte crește
Monitorizând pacienții care au utilizat PAP mai puțin de 4 ore/zi a fost observa tă o
scădere semnificativ statistic (p=0.02 ) a numărului de pacienți din această categorie ,
numărul pacienților de sex masculin care au utilizat PAP mai puțin de 4 ore pe noapte
scade nesemnificativ statistic pe par cursul studiului (p=0,31), iar î n rândul femeilor nu a
fost observată nicio modificare semnificativ statistic.

189 32. Pacienții aflați în studiul de față au fost împărțiți în două loturi: lotul experimental,
alcătuit din pacienții care au utilizat PAP si lotul de control, format din pacienții care nu au
utilizat PAP. Din totalul de 50 de pacienți care nu au utilizat PAP, cei mai mulți au fost
bărbați i, fiind în număr de 39, reprezentând un procent de 78%. Printre cauzele neutilizarii
PAP la pacienții din lotul de control motivul cel mai des invocat de către pacienți a fost cel
financiar, procentul fiind de 58%, urmat apoi de cei care nu au suportat masca aparatului
(16%), cei care au refuzat categoric utilizarea PAP (14%). Au existat doi pacienți care nu
au putut fi contactați (4%), dar care în acela și timp nici nu m -au contactat în vederea
monitorizării SASO. Un singur pacient a recurs la operație UPP P, precum și o pacientă
care a fost supusă operației de gastric sleeve, pacienta fiind cu obezitate morbi dă și
multiple alte comorbidităț i. Nu în ultimu l rând trebuie amintiți pacienții care au refuzat
reconsultul datorită legii pentru șoferii afectați de SASO , fiind vorba de 2 pacienți (4%)
Din totalul de 51 de pacienți care au utilizat PAP au fost 11 pacienți (21,56%) care
au abandonat acest tratament, rata cea mai mare a abandonului fiind înregis trată la 6 luni;
este vorba de 5 pacienți, procentul fiind mai mare la bărbaț i (90.90 %). Niciunul din
pacienții care au abandonat utilizarea PAP, indiferent de sex, nu a abandonat din motive
profesionale. Motiv ul financiar a fost cel mai frecvent invocat de către pacienți (36,36%),
fiind vorba doar de bărbați. 27,27% din pacienții din lotul experimental care au abandonat
PAP l -au considerat “nefolositor”, din nou fiind vorba doar despre bărbați. Un singur
bărbat (9%) a renunțat la PAP datorită inadaptarii la aparat. Și aici, ca si la pacienții din
lotul de control, au existat 2 bărbați (18,18%) care au refuzat să mai vină la control din
cauza legii pentru șoferii diagnosticați cu SASO si care au afirmat că nu mai utilizează
PAP. O singura femeie a renunțat la PAP la 12 luni, deo arece a suferit intervenție UPP P.

În cadrul tezei de doctorat obiectivele de cercetare științifică au fost atinse. Totuși
numărul mic de pacienți de gen feminin a condus într-un număr mic de situații la
imposibilitatea efectuării unei analize statistice valide. În acest sens este nevoie de un
număr mult mai mare de pacienți de gen feminin.
În ceea ce privește utilizarea PAP ca tratament al SASO este observată contribuția
acestuia în reducerea simptomatologiei clinice, precum somnolența diurnă, cefaleea
matinală, oboseala matinală, a tulburărilor de concentrare, dispneea n octurnă, a episoadelor
de apnee și dispnee nocturnă, a sforăitului, a coșmarurilor. De asemenea PAP de termină
reducerea valorii IAH, încadrând astfel SASO într -un grad inferior de severitate. Nu

190 trebuie să uităm ca PAP determină reducerea tensiunii arteriale, at ât a celei sistolice, cât și
diastolice.
Este nevoie de informarea activă a pacienților, în spe cial în rândul celor proveniți
din mediul rural în ceea ce privește gradului de recunoaștere și tratare a bolii, deoarece în
mediul rural adresabilitatea la medic este mult mai mică comparativ cu pacienții proveniți
din mediul urban.
Pentru a crește compl ianța pacienților la tratament este nevoie de o monitorizare
atentă a acestora, de controale regulate, de necesitatea unei echipe medicale care să includă
și medicu l nutriționist , rolul acestuia fiind în monitorizarea greutații corporale prin
urmărirea activității fizice, dar și urmarea unei diete alimentare. În lotul experimental a fost
constatată o mai bună implicare a pacienților din acest lot în ceea ce privește mijloacele de
scădere în greutate, crescând numărul celor care au urmat dietă alimentară, care au efectuat
consult la medical nutriționist, precum și a celor care și -au crescut activitatea fizică
Din punct de vedere tehnico -economic s -a constatat influența majoră a veniturilor
asupra posibilităților de achiziție sau închiriere a aparatului PA P. Din totalul de 101
pacienți , 28.71 % nu au avut posibilitatea tratamentului inițial cu PAP, alături de aceștia
numărându -se și cei 4 pacienți din lotul experimental care au renunțat la tratamentul PAP
tocmai datorită acestui motiv. Una din perspectiva acestei teze este susținerea financiară a
acestui tratament de către Casa de Sănatate.
Totodată, având în vedere impactul bolii asupra ce desfășoară activități ce implică
atenție sporită (șoferi, mecanici de metrou, de tren, piloți, supraveghetori de trafic aerian)
susțin necesitatea introducerii prin lege a unui control periodic în vederea depistării și
tratamentului acestei afecțiuni
Nu în ultimul rând, prin intervenția prompt ă asupra acestei afecțiuni se poate
preveni apariția complicațiilor, precum accidente vasculare cerebrale , moarte subită,
insuficiență cardiac ă, tulburări de ritm, diabet zaharat , reducând astfel costurile medicale
datorită evitării apariției acestor complicații, dar în același timp crește speranța de viaț ă a
pacienților, prin scăderea mortalității și a morbidității .

191 BIBLIOGRAFIE

1. Ann Smith Barnes , Stephanie A. Coulter. The Epidemic of Obesity and Diabetes
Trends and Treatments. Tex Heart Inst J . 2011; 38(2): 142 –144.
2. ASMBS American Society of Metabolic and Bariatric Surgery
https://asmbs.org/wp/uploads/2009/03/Type -2-Diabete s-Fact-Sheet.pdf
3. Aarab G, et al. Effects of an oral appliance with different mandibular protrusion
positions at a constant vertical dimension on obstructive sleep apnea . Clin Oral
Investig 2010; 14: 339 –345
4. Abe T, et al. Short sleep duration and long spell s of driving are associated with the
occurrence of Japanese drivers’ rear -end collisions and single -car accidents . J
Sleep Res. 2010;19:310 –6.
5. Abel Romero -Corral, et al. Interactions Between Obesity and Obstructive Sleep
Apnea . Implications for Treatment . Chest. 2010 Mar; 137(3): 711 –719
6. Adams JP, Murphy PG. Obesity in anaesthesia and intensive care . July 200, Br J
Anaesth 85 (1): 91 –108. doi:10.1093/bja/85.1.91. PMID 10927998.
7. Adams TD. Long -term mortality after gastric bypass surgery . N. Engl. J. Med.
2007, 357 (8): 753 –61. doi:10.1056/NEJMoa066603. PMID 17715409.
8. Akahoshi T., et al. Phasic mechano -receptor stimuli can induce phasic activation
of upper airway muscles in humans . J Physiol. 2001;531:677 –691.
9. Akram Khan, et al. Uvulopalatopharyngoplasty in th e Management of Obstructive
Sleep Apnea . The Mayo Clinic Experience. Mayo Clin Proc. 2009 Sep; 84(9): 795 –
800.
10. Albright, A.L., Stern, J.S. Adipose tissue ”. In: Encyclopedia of Sports Medicine
and Science, T.D.Fahey (Editor). Internet Society for Sport Scie nce:
http://sportsci.org. 30 May 1998.
11. Albuquerque D, et al. Current review of genetics of human obesity: from molecular
mechanisms to an evolutionary perspective . Mol. Genet. Genomics. 290: 1191 –
221. Mar 2015, doi: 10.1007/s00438 -015-1015 -9. PMID 25749980 .
12. Allison DB, et al. Is the intra -uterine period really a critical period for the
development of adiposity? Int J Obes Relat Metab Disord 1995; 19: 397 –402.

192 13. Almeida FR, et al. Dose -dependent effects of mandibular protrusion on
genioglossus activity in slee p apnoea . Eur Respir J 2011; 37: 209 –212
14. American Sciety for Metabolic and Bariatric Surgery: Bariatric Surgery Procedures
– https://asmbs.org/patients/bariatric -surgery -procedures
15. Amy E. Mark, Ian Janssen. Relationship between screen time and metabolic
syndrome in adolescents . 2008 -03-28, Jpubhealth.oxfordjournals.org.
doi:10.1093/pubmed/fdn022.
16. Anch AM, et al. Supraglottic airway resistance in normal subjects and patients
with occlusive sleep apnea . J Appl Physiol: Respirat Environ Exercise Physiol
1982 ; 53: 1158 -1163.
17. Andersen Barbara L., LeGrand Joseph. Body Image for Women: Conceptualization,
Assessment, and a Test of Its Importance to Sexual Dysfunction and Medical
Illness . Journal of Sex Research. 1991, 28 (3): 457 –78.
18. Anderson FE, et al. A randomiz ed crossover efficacy trial of oral CPAP (Oracle)
compared with nasal CPAP in the management of obstructive sleep apnea. Sleep
2003; 26:721 –726.
19. Arias MA, et al. Obstructive sleep apnea syndrome affects left ventricular diastolic
function: effects of nasal continuous positive airway pressure in men , Circulation
2005; 112:375 -83.
20. Arie Oksenberg, et al. REM -related Obstructive Sleep Apnea: The Effect of Body
Position . J Clin Sleep Med. 2010 Aug 15; 6(4): 343 –348.
21. Arnaud Chiolero, et al. Consequences of smoking for body weight, body fat
distribution, and insulin resistance. The American Journal Clinical Nutrition, April
2008, vol. 87 no. 4 801 -809.
22. Ash SP, Smith AM. Chrome cobalt mandibular advancement appliances for
managing snoring and obstructive sleep apnea . J Orthod. 2004 Dec;31(4):295 -9.
23. Australian Government Department of Health and Ageing. Clinical practice
guidelines for the management of overweight and obesity in adults [online].
Canberra, ACT:; 18 September 2003, cited 9 August 2007
24. Ayas NT, et al. Auto -titrating versus standard continuous positive airway pressure
for the treatment of obstructive sleep apnea: results of a meta -analysis . Sleep. 2004
Mar 15; 27(2):249 -53.
25. Boban Mathew, et al. Obesity: Effects on Cardiovascular Disease and its
Diagno sis. JABFM Journal Of The American Board Of Family Medicine doi:

193 10.3122/jabfm.2008.06.080080 J Am Board Fam Med Novem ber-December 2008
vol. 21 no. 6, 562-568.
26. Babak Mokhlesi, M.D., M.Sc., F.A.A.S.M. J Clin Sleep Med. 2012 Jun 15; 8(3):
249–250.Published o nline 2012 Jun 15. doi: 10.5664/jcsm.1904 .
27. Babak Mokhlesi, Naresh M. Punjabi. REM -related” Obstructive Sleep Apnea: An
Epiphenomenon or a Clinically Important Entity? Sleep. 2012 Jan 1; 35(1): 5 –7.
28. Babson KA, et al. The comorbidity of sleep apnea and moo d, anxiety, and
substance use disorders among obese military veterans within the veterans health
administration . J Clin Sleep Med. 2013;9(12):1253 –1258 .
29. Baisch A, et al. The effect of hyoid suspension in a multilevel surgery concept for
obstructive sleep a pnea . Otolaryngol Head Neck Surg 2006;134:856 –861.
30. Baldwin, C.M., et al. Associations between gender and measures of daytime
somnolence in the Sleep Heart Health Study . Sleep, 2004. 27(2): p. 305 -11.
31. Ballester E, et al. Evidence of the effectiveness of con tinuous positive airway
pressure in the treatment of sleep apnea/hypopnea syndrome . Am J Respir Crit
Care Med. 1999; 159:495 –501.
32. Barbe F, et al. Treatment with continuous positive airway pressure is not effective
in patients with sleep apnea but no daytim e sleepiness. a randomized, controlled
trial. Ann Intern Med 2001;134:1015 –1023
33. Barnes M, et al. Efficacy of positive airway pressure and oral appliance in mild to
moderate obstructive sleep apnea . Am J Respir Crit Care Med 2004; 170: 656 –664
34. Barness LA, e t al. Obesity: genetic, molecular, and environmental aspects".
American Journal of Medical Genetics . December 2007, 143A (24): 3016 –34.
doi:10.1002/ajmg.a.32035. PMID 18000969
35. Bassetti C, et al. Sleep apnea in patients with transient ischemic attack and st roke:
a prospective study of 59 patients . Neurology. 1996
36. Basta Maria, et al. Sleep breathing disorders in patients with idiopathic Parkinson's
disease . Respiratory Medicine (2003) 97, 1151 –1157.
37. Bays, HE (March 2011).????
38. Beccuti G, Pannain S. Sleep and o besity . Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2011
Jul; 14(4):402 -12.
39. Beecroft J, et al. Oral continuous positive airway pressure for sleep apnea:
effectiveness, patient preference, and adherence . Chest 2003;124:2200 –2208

194 40. Bellows -Riecken KH, Rhodes RE: A birth of inactivity? A review of physical
activity and parenthood . February 2008, Prev Med 46 (2): 99 –110.
41. Berry RB, et al. A novel nasal expiratory positive airway pressure device for the
treatment of obstructive sleep apnea: a randomized controlled trial . Sle ep 34(4):
479-485, 2011.
42. Biswas A., et al. Sedentary time and its association with risk for disease incidence,
mortality, and hospitalization in adults: a systematic review and meta -analysis .
Annals of internal medicine 162 (2): 123 –32. 20 January 2015, do i: 10.7326/M14 –
1651. PMID 25599350
43. Bittencourt LR, et al.: Placebo and modafinil effect on sleepiness in obstructive
sleep apnea . Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2008 Feb 15;
32(2):552 -9. Epub 2007 Oct 30.
44. Bixler EO, et al. Prevalence of sleep -disordered breathing in women: effects of
gender . Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:608 –613.
45. Blau A, et al. Auto bi -level pressure relief PAP is as effective as CPAP in OSA
patients – a pilot study . Sleep Breath 16(3): 773 -779, 2012.
46. Blumen MB, et al.: Radiofrequency ablation for the treatment of mild to moderate
obstructive sleep apne a. Laryngoscope. 2002 Nov;112(11):2086 -92
47. Bounhoure JP, et al. Sleep apnea syndromes and cardiovascular disease . Bull Acad
Natl Med. 2005 Mar;189(3):445 -59; discussion 460 -4.
48. Bowden MT, et al. Outcomes of hyoid suspension for the treatment of obstructive
sleep apnea. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 131:440 –445.
49. Brain Basics: Understanding Sleep. Office of Communications and Public Liaison,
National Institute of Neurologic al Disorders and Stroke, US National Institutes of
Health, Bethesda, MD. 2017.
50. Budhiraja R, et al. Early CPAP use identifies subsequent adherence to CPAP
therapy . Sleep 2007;30:320 –324
51. Calories per capita per day (gif). UN Food and Agriculture Organization .
Retrieved January 10, 2009.
52. Camilleri M, et al. Intra -abdominal vagal blocking (VBLOC therapy): clinical
results with a new implantable medical device Surgery . 2008 Jun;143(6):723 -31.
doi: 10.1016/j.surg.2008.03.015. Epub 2008 May 9

195 53. Canessa N., et al. Obstructive sleep apnea: brain structural changes and
neurocognitive function before and after treatment. American Journal of
Respiratory and Critical Care Medicine. 2011; 183(10):1419 –1426.
54. Capistrano A, et al. Facial morphology and obstructive sleep apnea . Dental Press J
Orthod. 2015 Nov -Dec; 20(6):60 -7.
55. Carlson DM, et al. Palatal muscle electromyogram activity in obstructive sleep
apnea . Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:1022 -1027.
56. Chami HA, et al. Sleepiness, quality of life, and sleep maintenance in REM versus
non-REM sleep -disordered breathing . Am J Respir Crit Care Med. 2010; 181:997 –
1002.
57. Chan AS, et al. The effect of mandibular advancement on upper airway structure in
obstructive sleep apnoea . Thorax. 2010;65:726 –32.
58. Chapman JL, et al. Modafinil i mproves daytime sleepiness in patients with mild to
moderate obstructive sleep apnoea not using standard treatments . Thorax. 2014;
69(3):274 –279.
59. Chasens ER, et al. Claustrophobia and adherence to CPAP treatment . West J Nurs
Res 2005; 27:307 –321.
60. Chervin R D, et al. Compliance with nasal CPAP can be improved by simple
interventions . Sleep 1997; 20:284 –289.
61. Chervin RD. Sleepiness, fatigue, tiredness, and lack of energy in obstructive sleep
apnea . Chest 2000; 118:372 –379.
62. Chiles C, van Wattum PJ: Psychiatric a spects of the obesity crisis . Psychiatr Times
27 (4): 47 –51, 2010.
63. Chin K., et al. Changes in intra -abdominal visceral fat and serum leptin levels in
patients with obstructive sleep apnea syndrome following nasal continuous positive
airway pressure therapy . Circulation. 1999; 100(7):706 –712.
64. Chiolero A, et al. Consequences of smoking for body weight, body fat distribution,
and insulin resistance . Am. J. Clin. Nutr. 1 April 2008, 87 (4): 801 –9.
65. Christine H. J. Won, et al. Surgical Treatment of Obstructive S leep Apnea Upper
Airway and MaxillomandibularSurgery . Proceedings of the American Thoracic
Society Vol. 5, No. 2 | Feb 15, 2008
66. Chung KF. Insomnia subtypes and their relationships to daytime sleepiness in
patients with obstructive sleep apnea . Respiration. 2005; 72:460 –465.

196 67. Cole A; et al. A new grading of Pierre Robin sequence , Cleft Palate Craniofac J.
2008; 45(6):603 -6.
68. Collin A, et al . Effect of high temperature on feeding behaviour and heat
production in group -housed young pigs . Br J Nutr 2001; 86: 63 –70.
69. Compendium of food and agriculture indicators – 2006 . Food and Agriculture
Organization of the United Nations Food and Agriculture Organization of the
United Nations. Retrieved February 18, 2009.
70. Cooke J. R., et al. Sustained use of CPAP slows deteriora tion of cognition, sleep,
and mood in patients with Alzheimer's disease and obstructive sleep apnea: a
preliminary study. Journal of Clinical Sleep Medicine. 2009;5(4):305 –309
71. Craig Hukins. Mallampati Class Is Not Useful in the Clinical Assessment of Sleep
Clinic Patients. J Clin Sleep Med. 2010 Dec 15; 6(6): 545 –549
72. Daniel Hernández -Gordillo et al. Sleep Apnea in Patients with Acromegaly.
Frequency, Characterization and Positive Pressure Titration . Open Respir Med J.
2012; 6: 28 –33. Published online 2012 J un 8.
73. Daniel M. Landers. The Influence of Exercise on Mental Health". President's
Council on Physical Fitness and Sports . Retrieved February 5, 2010.
74. Dashti HS, et al.: Short sleep duration and dietary intake: epidemiologic evidence,
mechanisms, and health implications . Adv Nutr. 2015 Nov 13;6(6):648 -59.
75. David Filgueiras -Rama, et al. Arrhythmias in Obstructive Sleep Apnea: Underlying
Mechanisms and Implications in the Clinical Setting . Pulmonary Medicine Volume
2013.
76. David W. et al. CPAP vs APAP – “Long-term Randomized, Cross -over Comparison
of Auto -titrating and Standard Nasal Continuous AirwayPressure . Sleep, Vol. 23,
No. 5, 2000.
77. de Lartigue G. Role of the vagus nerve in the development and treatment of diet –
induced obesity . J Physiol. 2016 Oct 15; 594(20):5791 -5815.
78. de Pinho RS, et al. Hypersomnolence and accidents in truck drivers: A cross –
sectional study . Chronobiol Int. 2006;23:963 –71
79. Di Rienzo Businco L. Comparative study on the effectiveness of Coblation -assisted
turbinoplasty in allergic rhini tis. Rhinology. 2010 Jun; 48(2):174 -8.
80. Diagnosis and Treatment of Obstructive Sleep Apnea in Adults . AHRQ Effective
Health Care Program. August 8, 2011.

197 81. Dibaise JK, Foxx -Orenstein AE. Role of the gastroenterologist in managing
obesity . Expert Review of Ga stroenterology & Hepatology (Review) 7 (5): 439 –51.
82. Dixon JB, et al. Polysomnography before and after weight loss in obese patients
with severe sleep apnea . Int J Obes (Lond). 2005 Sep; 29(9):1048 -54.
83. Dopp JM, et al. Obstructive sleep apnea and hypertension: mechanisms,
evaluation, and management Curr Hypertens . Rep. 2007 Dec; 9(6):529 -34.
84. Dunn Robert. The Emergency Medicine Manual. Venom Publishing. 2010, p. 52.
ISBN 978 -0-9578121 -6-1
85. Duran J., et al. Obstructive sleep apnea -hypopnea and related clinical features in a
population -based sample of subjects aged 30 to 70 yr. Am J Respir Crit Care Med
2001;163:685 –689.
86. Dyken ME, et al. Investigating the relationship between stroke and obstructive
sleep apnea. Stroke. 1996; 27: 401 –407
87. Dziewas R., Wald mann N., Böntert M., et al. Increased prevalence of obstructive
sleep apnoea in patients with Charcot -Marie -Tooth disease: a case control study .
Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 2008; 79(7):829 –831.
88. Eastwood PR, et al. Collapsibility of the upper airway at different concentrations of
propofol anesthesia . Anesthesiology. 2005 Sep; 103(3):470 -7.
89. Edstrom L, et al. Neurogenic effects on the palatopharyngeal muscle in patients
with obstructive sleep apnoea: a muscle biopsy study. J Neurol Neur osurg
Psychiatry. 1992;55:916 –920
90. Eick, Olaf J. Temperature Controlled Radiofrequency Ablation . Indian Pacing
Electrophysiol. 3. 2 (3): 66 –73. PMC 1564057, July 2002, PMID 17006561
91. El Solh AA, et al. Hemostatic implications of endothelial cell apoptosis in
obstructive sleep apnea . Sleep Breath. 2008 Nov; 12(4):331 -7.
92. Elias CF, et al.: Leptin differentially regulates NPY and POMC neurons projecting
to the lateral hypothalamic area . Neuron. 23 (4): 775 –86, Aug 1999
93. Ellis L, Haman D. Population increases in ob esity appear to be partly due to
genetics . J Biosoc Sci 2004; 36: 547 –559.
94. Elmquist JK, et al. From lesions to leptin: hypothalamic control of food intake and
body weight . Neuron. 22 (2): 221 –32, Feb 1999.
95. Elsevier. Ambulatorypediatrics .org. Retrieved 2013 -11-30.
96. Elsevier. Jpeds.com. Retrieved 2013 -11-30.

198 97. Engleman HM, et al. Randomized placebo -controlled crossover trial of continuous
positive airway pressure for mild sleep apnea/hypopnea syndrome . Am J Respir
Crit Care Med 159(2): 461 -467, 1999.
98. Engleman HM , Wild MR. Improving CPAP use by patients with the sleep
apnoea/hypopnoea syndrome (SAHS ). Sleep Med Rev 2003;7:81 –99.
99. Epstein LJ, et al. (Adult Obstructive Sleep Apnea Task Force of the American
Academy of Sleep Medicine): Clinical guideline for the evalu ation, management
and long -term care of obstructive sleep apnea in adults . J Clin Sleep Med. 2009
Jun 15; 5(3):263 -76.
100. Even a Little Exercise Fights Obesity. Webmd.com. 2009 -11-06. Retrieved
2013 -01-05
101. Exercise and Bone Health . National Institute of Arthritis and
Musculoskeletal and Skin Diseases. 2009. Retrieved February 1, 2010
102. Ezequiel Fernandes Oliveira, et al. Sleep disorders in patients with
myasthenia gravis: a systematic review, J Phys Ther Sci. 2015 Jun; 27(6): 2013 –
2018. Published online 201 5Jun30.doi: 10.1589/jpts.27.2013
103. Fairbanks DN. Uvulopalatopharyngoplasty complications and avoidance
strategies. Otolaryngol Head Neck Surg 1990; 102:239 –245.]
104. Farrar J, et al. Radiofrequency ablation for the treatment of obstructive sleep
apnea: a meta -analysi s. The Laryngoscope. 118 (10): 1878 –83. October 2008.
105. Fatima H. et al. Day-night Variation of Acute Myocardial Infarction in
Obstructive Sleep Apnea. J Am Coll Cardiol. Author manuscript; available in PMC
2009 Jul 29.Published in final edited form as :J Am Coll Cardiol. 2008 Jul 29;
52(5): 343 –346.
106. Fava M. Weight gain and antidepressants . J Clin Psychiatry 2000; 61
(Suppl 11): 37 –41.
107. FDA approves Belviq to treat some overweight or obese adults . FDA. June
27, 2012. Retrieved 8 July 2012.
108. Fein AS, et al . Treatment of obstructive sleep apnea reduces the risk of
atrial fibrillation recurrence after catheter ablation . J Am Coll Cardiol 2013;
62:300 -5.
109. Fekete C, et al.: alpha -Melanocyte -stimulating hormone is contained in
nerve terminals innervating thyrotro pin-releasing hormone -synthesizing neurons in
the hypothalamic paraventricular nucleus and prevents fasting -induced

199 suppression of prothyrotropin -releasing hormone gene expression . J Neurosci.
2000 Feb 15; 20(4):1550 -8.
110. Ferguson K, et al. A randomized tria l of laser -assisted uvulopalatoplasty in
the treatment of mild obstructive sleep apnea . Am J Respir Crit Care Med
2003;167:15 –19
111. Fernando De Torres -Alba, et al. Obstructive Sleep Apnea and Coronary
Artery Disease: From Pathophysiology to Clinical Implicati ons. Pulmonary
Medicine Volume 2013.
112. Filgueiras -Rama, et al. Atrial Arrhythmias in Obstructive Sleep Apnea:
Underlying Mechanisms and Implications in the Clinical Setting. Pulmonary
Medicine Volume 2013 (2013).
113. Finch CE, Loehlin JC. Environmental influenc es that may precede
fertilization: a first examination of the prezygotic hypothesis from maternal age
influences on twins . Behav Genet 1998; 28: 101 –106.
114. Fitzgerald Drummond, et al. Empiric Auto -Titrating CPAP in People with
Suspected Obstructive Sleep Apn ea. J Clin Sleep Med. 2010 Apr 15; 6(2): 140 –145.
115. Fl.Mihălțan, Ioana Munteanu. Proteză dentară sau CPAP în sindromul de
apnee în somn de tip obstructiv? Revista Societ ătți de Medicină Internă, Nr.6,
august 2008
116. Flegal KM, et al. Prevalence and trends in ob esity among US adults . 1999 –
2000. JAMA. 2002 Oct 9; 288(14):1723 -7.
117. Fletcher E C. Recurrence of sleep apnea syndrome following tracheostomy.
A shift from obstructive to central apnea . Chest. 1989; 96(1):205 -209.
118. Fleury B, et al. Mandibular advancement tit ration for obstructive sleep
apnea: optimization of the procedure by combining clinical and oximetric
parameters. Chest 2004; 125: 1761 –1767
119. Fogel RB, et al. Sleep. 2: pathophysiology of obstructive sleep
apnoea/hypopnoea syndrome . Thorax 2004;59:159 –163
120. Fogel RB, et al. The effect of sleep onset on upper airway muscle activity in
patients with sleep apnoea versus controls . J Physiol. 2005;564:549 –562
121. Food and Drug Administration. July 17, 2012.??????
122. Foster GE, et al. Effects of continuous positive airway pressure on cerebral
vascular response to hypoxia in patients with obstructive sleep apnea. Am J Respir
Crit Care Med. 2007; 175: 720 –725

200 123. Frank Greenway, Jolene Zheng. Electrical Stimulation as Treatment for
Obesity and Diabetes J Diabetes Sci Technol. 200 7 Mar; 1(2): 251 –259. Published
online 2007 Mar.
124. Friberg D, et al. Abnormal afferent nerve endings in the soft palatal mucosa
of sleep apneics and habitual snorers. Regul Pept. 1997;71:29 –36
125. Friedman M. Ibrahim et al. Combined uvulopalatopharyngoplasty and
radiofrequency tongue base reduction for treatment of obstructive sleep
apnea/hypopnea syndrome . Otolaryngol Head Neck Surg 2003;129611 – 621
126. Fritscher LG, et al. Obesity and obstructive sleep apnea -hypopnea
syndrome: the impact of bariatric surgery . Obes Surg. 2007 ; 17 ( 1 ): 95 – 99
127. Fujita S, et al. Surgical correction of anatomic abnormalities in obstructive
sleep apnea syndrome: uvulopalatopharyngoplasty . Otolaryngol Head Neck Surg.
1981;89(6):923 -934
128. Gabriela Roman. ORO – Prevalența obezității și a factorilor de risc ai
obezității în populația adultă din România . 2015.
129. Gagnadoux F, et al. Titrated mandibular advancement versus positive
airway pressure for sleep apnoea. Eur Respir J 2009; 34: 914 –920.],
130. Gami AS., et al. Day-night pattern of sudden dea th in obstructive sleep
apnea. N Engl J Med . 2005 Mar 24; 352(12):1206 -14.
131. Gauthier L, et al. Efficacy of two mandibular advancement appliances in the
management of snoring and mild -moderate sleep apnea: a cross -over randomized
study. Sleep Med 2008; 10: 3 29–336
132. Genevieve C Digby, Adrian Baranchuk. Sleep Apnea and Atrial
Fibrillation . 2012 Update Curr Cardiol Rev. 2012 Nov; 8(4): 265 –272.
133. George CF. Sleep apnea, alertness, and motor vehicle crashes . Am J Respir
Crit Care Med. 2007;176:954 –6
134. Ghazal A, et al . A randomized prospective long -term study of two oral
appliances for sleep apnoea treatment . J Sleep Res 2009; 18: 321 –328
135. Giles TL, et al. Continuous positive airways pressure for obstructive sleep
apnoea in adults , Cochrane Database Syst Rev 2006.
136. Ginne ken, V.J.T. van, et al. Infectobesity: viral infections (especially with
human adenovirus -36: Ad -36) may be a cause of obesity . Medical Hypotheses 72
(2009)4. – ISSN 0306 -9877 – p. 383 – 388. 4.

201 137. Giora Pillar, Naim Shehadeh. Abdominal Fat and Sleep Apnea, T he chicken
or the egg?. Diabetes Care 2008 Feb; 31(Supplement 2): S303 -S309.
138. Gotsopoulos H, et al. Oral appliance therapy improves symptoms in
obstructive sleep apnea: a randomized, controlled trial. Am J Respir Crit Care Med
2002; 166: 743 –748
139. Gotsopoulos H, et al. Oral appliance therapy reduces blood pressure in
obstructive sleep apnea: a randomized, controlled trial . Sleep 2004; 27: 934 –941
140. Grandner MA, et al. Sleep Duration and Diabetes Risk: Population Trends
and Potential Mechanisms . Curr Diab Rep. 201 6 Nov; 16 (11):106.
141. Gregory GA, et al. Treatment of the idiopathic respiratory -distress
syndrome with continuous positive airway pressure , PubMed – NCBI". N Engl J
Med. 1971 Jun 17; 284(24):1333 -40.
142. Guilleminault C, et al. Obstructive sleep apnea syndrome and tracheostomy:
long-term follow -up experience . Arch Intern Med 1981; 141:985 –988.
143. Guralnick AS, et al. CPAP adherence in patients with newly diagnosed
obstructive sleep apnea prior to elective surgery. J Clin Sleep Med. 2012 Oct
15;8(5):501 -6.
144. Haapanie mi JJ, et al. Long -term results of tracheostomy for severe
obstructive sleep apnea syndrome . ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 2001 May –
Jun; 63(3):131 -6.
145. Haas DC, et al. Age-dependent associations between sleep -disordered
breathing and hypertension: impor tance of discriminating between
systolic/diastolic hypertension and isolated systolic hypertension in the Sleep Heart
Health Study. Circulation. 2005; 111: 614 –621
146. Haba Rubio J, et al. Rapid eye movement -related disordered breathing:
clinical and polysomno graphic features . Chest. 2005; 128:3350 –7.
147. Haniffa M, et al . Interventions to improve compliance with continuous
positive airway pressure for obstructive sleep apnoea. Cochrane Database Syst Rev
2004;4:CD003531
148. Haoling H. Weng, et al. Number of Children As sociated with Obesity in
Middle -Aged Women and Men: Results from the Health and Retirement Study .
Journal of Women's Health. July 2004, 13(1): 85 -91.

202 149. Hardinge FM, et al. Use of the Epworth Sleepiness Scale to demonstrate
response to treatment with nasal c ontinuous positive airways pressure in patients
with obstructive sleep apnoea . Respir Med. 89 (9): 617 –20. 1995
150. Harsch IA, et al. The effect of continuous positive airway pressure treatment
on insulin sensitivity in patients with obstructive sleep apnoea s yndrome and type 2
diabetes . Respiration. 2004 May -Jun; 71(3):252 -9.
151. Harsha Vardhan Madan Kumar, et al. Mallampati Score and Pediatric
Obstructive Sleep Apnea. Journal of Clinical Sleep Medicine, Vol. 10, No. 9, 2014.
152. Haslam D. Obesity: a medical history . Obes Rev (Review). March 2007, 8
Suppl 1: 31 –6.
153. Hebebrand J, Wulftange H, Goerg T, et al.: “Epidemic obesity: are genetic
factors involved via increased rates of assortative mating?. Int J Obes Relat Metab
Disord 2000; 24: 345 –353.
154. Hedley AA, Ogden CL, J ohnson CL, et al.: “Prevalence of overweight and
obesity among US children, adolescents, and adults”. 1999 –2002. JAMA 2004;
291: 2847 –2850.
155. Henry, D; Rosenthal, L. Listening for his breath:" the significance of gender
and partner reporting on the diagnosis, management, and treatment of obstructive
sleep apnea . Social Science & Medicine, 16 Jun 2012, 79:48 -56.
156. Hess DR. The evidence for noninvasive positive -pressure ventilation in the
care of patients in acute respiratory failure: a systematic review of the literature .
Respir Care. 2004 Jul; 49(7):810 -29.
157. Hiremath AS, et al. Relationship between difficult tracheal intubation and
obstructive sleep apnoea. Br J Anaesth. 1998;80:606 –11
158. Hirshkowitz M, Black J. Effect of adjunctive modafinil on wakefulness and
quality of life in patients with excessive sleepiness -associated obstructive sleep
apnoea/hypopnoea syndrome: a 12 -month, open -label extension study . CNS Drugs.
2007;21(5):407 -16
159. Hoffstein V, Mateika S. Cardiac arrhythmias, snoring, and sleep apnea.
Chest. 1994 Aug; 106(2):466 -71
160. Holty JE, Guilleminault C. Maxillomandibular advancement for the
treatment of obstructive sleep apnea: a systematic review and meta -analysis . Sleep
Med Rev. 2010; 14(5):287 -97.

203 161. Horton WA, et al. Achondroplasia . Lancet. 2007 J ul 14; 370(9582):162 -72.
Review
162. Hoth K. F., et al. Obstructive sleep apnea: impact of hypoxemia on memory.
Sleep and Breathing. 2013; 17(2):811 –817.
163. How can I give my immune system a boost? National Health Service.
Retrieved January 24, 2010
164. Howard ME, et al. Sleepiness, sleep -disordered breathing, and accident risk
factors in commercial vehicle drivers. Am J Respir Crit Care Med. 2004 Nov 1 ;
170(9):1014 -21. Epub 2004 Aug 18
165. Hoy CJ, et al. Can intensive support improve continuous positive airw ay
pressure use in patients with the sleep apnea/hypopnea syndrome? Am J Respir
Crit Care Med 1999;159:1096 –1100 .
166. http://ventmed.co.za/products/provent/how -epap -works/ (accesat la data d e
18.02.2016)
167. http://www.mayoclinic.org/diseases –
conditions/obesity/basics/treatment/con -20014834 (accesat la data de 23.03.2016)
168. http://www.mayoclinic.org/tests -procedures/bariatric -surgery/in –
depth/weight -loss-surgery/art -20045334 (accesat la data de 11.03.2016)
169. http://www.nhs.uk/Conditions/Sleep -apnoea/Pages/Introduction.aspx
(accesat la data de 29.07.2016)
170. http://www.webmd.c om/sleep -disorders/guide/central -sleep -apnea#1
(accesat la data de 29. 09.2016)
171. http://www.whh.nhs.uk/_store/documents/epworthsleepinessscale.pdf
(accesat la data de 15.03.2017)
172. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en (accesat la data de
18.06.2016)
173. http://www.who.int/ topics/obesity/en/ (accesat la data de 11.07.2016)
174. https://www.hsph.harvard.edu/obesity -prevention -source/obesity –
causes/physical -activity -and-obesity/ (accesat la data de 03.03.2016)
175. https://www.nhlbi.nih.gov/health/health -topics/topics/obe/treatment (accesat
la data de 22.04.2017)
176. https://www.sleepassociatio n.org/patients -general -public/obstructive -sleep –
apnea_ (accesat la data de 13.07.2016)

204 177. https://www.sleepresolutions.com/blog/the -different -kinds-of-sleep -apnea –
obstructive -central -mixed (accesat la data de 16.05.2016)
178. Hubert H B, et al. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular
disease: a 26 -year follow -up of participants in the Framingham Heart Study .
Circulation. 1983; 67:968 –977.
179. Hudgel DW. Variable site of airway narrowing among obstructive sleep
apnea patients . J Appl Physiol 1986;61: 1403 –1409
180. Hussain SF, et al. A randomized trial of auto -titrating CPAP and fixed
CPAP in the treatment of obstructive sleep apnea -hypopnea . Resp ir Med. 2004
Apr; 98(4):330 -3.
181. Hytönen ML, et al. Radiofrequency thermal ablation for patients with nasal
symptoms: a systematic review of effectiveness and complications . Eur Arch
Otorhinolaryngol. 2009 Aug; 266(8):1257 -66.
182. Ikramuddin S et al. Effect of reversible intermittent intra -abdominal vagal
nerve blockade on morbid obesity: the ReCharge randomized clinical trial. JAMA.
2014 Sep 3; 312(9):915 -22.
183. Imaz I., et al. Safety and effectiveness of the intragastric balloon for obesity.
A meta -analysis . Obe s Surg. 18 (7): 841 –6. July 2008.
184. Institutul Național De Sănătate Publică – Centrul Național Pentru Statistica
și Informatică în Sănătate Publică – http://www.ccss.ro/public_html/
185. Ionescu Elena Ortansa, Gurău Anca Ileana. Importanța determinării
compoziți ei corporale la sportivi și nesportivi. Institutul Național de Medicină
Sportivă, București, "Medicina Sportiva" Nr 6 – 2006.
186. Ip MS, et al. Obstructive sleep apnea is independently associated with
insulin resistance. Am J Respir Crit Care Med. 2002;165 (5) :670–676
187. Isabel Vilaseca, et al. Usefulness of Uvulopalatopharyngoplasty with
Genioglossus and Hyoid Advancement in the Treatment of Obstructive Sleep
Apnea . Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2002; 128(4):435 -440.
188. Ishida K, et al. Appropriate use of nasal c ontinuous positive airway
pressure decreases elevated C -reactive protein in patients with obstructive sleep
apnea . Chest. 2009; 136(1):125 –129.
189. Issa FG, Sullivan CE. Alcohol, snoring and sleep apnea. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 1982; 45:353 –359.

205 190. Itzhaki S, et al. The effects of 1 -year treatment with a Herbst mandibular
advancement splint on obstructive sleep apnea, oxidative stress, and endothelial
function. Chest 2007; 131: 740 –749
191. Jean-Marie Le Parc, et al. Le syndrome de Marfan et les fibrillinopathies .
Rev Rhum [Ed Fr] 2000; 67: 613 -20.
192. Jeler E., Mihaltan F. (2016). Sleep apnea obstructive associated with other
comorbidities ,23rd Congress of the European Sleep Research Society (ESRS) 2016
Bologna, Italy / 13.09. – 16.09.2016.
193. Jeler E.C ., F.D. Mihaltan (2016). Obstructive sleep apneea (OSA) and risk
factors .Romanian Journal of neurology (Revista Română de Neurologie), Peer
reviewed journal, Volume XV, No. 4, 2016 ISSN 1843 -8148 | e -ISSN 2069 -6094 |
ISSN -L 1843 -8148 CNCSIS/CNCS Code 768, Category B+ , Website:
http://RJN.com.ro.
194. Jeler Elena C . et al. (2015). Bird Eye View of Romanian Overlap Syndrome
in the Obese Romanian Population . CHEST 2015 Annual Meeting in Mo ntreal,
Quebec, Canada.
195. Jeler Elena Corina , Florin Mihălțan (2016). Corelația hipertensiunii
arteriale cu obezitatea, la pacienții cu sindrom de apnee în somn de tip obstructiv .
Revista Medicina Internă, No. 6, 2016, ISSN 1220 -5818, CNCSIS/CNCS Code
645, C ategory B+ , Website: www.srmi.ro .
196. Jeler Elena Corina, Florin Mihălțan (2016 ). Corelația între somn,
obezitate și apneea în somn. Revista Medicina Internă, No.5, 2016, ISSN 1220 –
5818, CNCSIS/CNCS Code 645, Category B+ , Website: www.srmi.ro .
197. Jeler Elena Corina, Florin Mihălțan (2016). Romanian Lesson from a
screening of sleep apnea and patients with obesityhypoventilation syndrome . 2016
ATS International Conference in San Francisco, Cali fornia.
198. Jeler Elena et al. (2015). Bird’s eye view of Romanian sleep apnoea
obstructive syndrome in the obese Romanian population . 7th World Congress on
Sleep Medicine, 23 March to – 25 March 2015, Seoul Korea.
199. Jennum P, Kjellberg J. Health, social and economical consequences of
sleep -disordered breathing: a controlled national study . Thorax 2011; 66:560 -6.]
200. Jessen AB, et al. The appetite -suppressant effect of nicotine is enhanced by
caffeine . Diab Obes Metab 2005; 7: 327 –333.

206 201. Johal A, et al. The effect of mandibular advancement appliances on awake
upper airway and masticatory muscle activity in patients with obstructive sleep
apnoea . Clin Physiol Funct Imaging. 2007 Jan; 27(1):47 -53.
202. John M. Morton, et al. Effect of Vagal Nerve Blockade on Moderate Obesi ty
with an Obesity -Related Comorbid Condition: the ReCharge Study . Obesity
Surgery May 2016, Volume 26, Issue 5, pp 983 –989
203. Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth
sleepiness scale . Sleep. 1991;14:540 –545
204. Johnson K. G., Johnson D. C. Frequency of sleep apnea in stroke and TIA
patients: a meta -analysis . Journal of Clinical Sleep Medicine. 2010;6(2):131 –137
205. Joo MJ, Herdegen JJ. Sleep apnea in an urban public hospital: assessment
of severity and treatment adherence . J Clin Sleep Me d 2007;3:285 –288
206. Krzysztof Narkiewicz, et al. (Grupul de Lucru pentru managementul
hipertensiunii arteriale al Societății Europene de Hipertensiune (ESH) și al
Societății Europene de Cardiologie (ESC)). Ghidul ESH/ESC pentru managementul
hipertensiunii art eriale , 2013.
207. Kainulainen K, et al. Mutations in the fibrillin gene responsible for
dominant ectopia lentis and neonatal Marfan syndrome . Nat. Genet, 1994. 6 (1):
64–9.
208. Kanagala R, et al. Obstructive sleep apnea and the recurrence of atrial
fibrillation . Circulation 2003; 107:2589 -94.
209. Karsten M. Fritsch, et al. Side Effects of Mandibular Advancement Devices
for Sleep Apnea Treatment. American Journal of Respiratory and Critical Care
Medicine Vol. 164, No. 5 | Sep 01, 2001.
210. Kasai T, et al. Prognosis of pati ents with heart failure and obstructive sleep
apnea treated with continuous positive airway pressure. Chest 2008; 133:690 -6.
211. Katherine A. Dudley, Sanjay R. Patel. Disparities and genetic risk factors in
obstructive sleep apnea. Sleep Medicine, February 201 6Volume 18, Pages 96 –102.
212. Katherine A. Dudley, Sanjay R. Patel. Disparities and genetic risk factors in
obstructive sleep apnea . Sleep Medicine, February 2016Volume 18, Pages 96 –102,
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.sleep.2015.01.015
213. Kato J, et al. Dose -dependent effects of mandibular advancement on
pharyngeal mechanics and nocturnal oxygenation in patients with sleep -disordered
breathing . Chest 2000; 117: 1065 –1072

207 214. Katzmarzyk PT, et al. Spousal resemblance in the Canadian population:
implications for the o besity epidemic . Int J Obes Relat Metab Disord 2002; 26:
241–246.
215. Keating GM, Raffin MJ. Modafinil: a review of its use in excessive
sleepiness associated with obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome and shift
work sleep disorder. CNS Drugs. 2005; 19(9 ):785 -803.
216. Kezirian EJ, et al. Incidence of complications in radiofrequency treatment of
the upper airway . Laryngoscope 2005;115:1298 –1304
217. Kezirian EJ, et al. Incidence of serious complications after
uvulopalatopharyngoplasty. Laryngoscope 2004;114(3):450 -453
218. Kezirian EJ, Goldberg AN. Hypopharyngeal surgery in obstructive sleep
apnea: an evidence -based medicine review . Arch Otolaryngol Head Neck Surg.
2006; 132(2):206 -13.
219. Kim J, et al. Prevalence of sleep -disordered breathing in middle -aged
Korean men and w omen. Am J Respir Crit Care Med 2004;170:1108 –1113
220. Klok MD et al. The role of leptin and ghrelin in the regulation of food
intake and body weight in humans: a review . Obes Rev. 2007 Jan; 8(1):21 -34.
221. Kohler et al. The prevalence of obstructive sleep apnoea and its association
with aortic dilatation in Marfan's syndrome . Thorax. 2009 Feb;64(2):162 -6. doi:
10.1136/thx.2008.102756. Epub 2008 Oct 13
222. Komada Y, et al. Elevated risk of motor vehicle accident for male drivers
with obstructive sleep apnea syndrome in the Tokyo metropolitan area. Tohoku J
Exp Med. 2009;219:11 –6
223. Konstantina Vouzouneraki, et al. Sleep apnea in patients with acromegaly –
prevalence, diagnosis and risk factors . Endocrine Abstracts, 2016.
224. Koo BB, et al. The effects of gender and age on REM -related sleep –
disordered breathing . Sleep Breath. 2008; 12:259 –64.
225. Kraiczi H, et al. Effect of serotonin uptake inhibition on breathing during
sleep and daytime symptoms in obstructive sleep apnea . Sleep. 1999; 22(1):61 –67.
226. Kritz -Silverstein D, et a. Paren thood and lipid and lipoprotein levels in
older men. Ann Epidemiol. 1997 May; 7(4):275 -9.
227. Kryger MH, et al. Long term use of a nasal expiratory positive airway
pressure (EPAP) device as a treatment for obstructive sleep apnea . J Clin Sleep
Med 7(5): 449 -453, 2011.

208 228. Kushner Robert. Treatment of the Obese Patient (Contemporary
Endocrinology) . Totowa, NJ: Humana Press. p. 158. ISBN 1 -59745 -400-1, 2007:
Retrieved April 5, 2009.
229. Lucian Vasile Boiculese, et al.: Metode descriptive și elemente de analiză
statistică a datelor medicale. Exemple practice în Excel și Access . Editura
Performantica
230. Lauren K. King, et al. Obesity & osteoarthritis. Indian J Med Res. 2013
Aug; 138(2): 185 –193.
231. Luma Akil, H . Anwar Ahmad. Faculty Relationships between Obesity and
Cardiovascular Diseases in Four Southern States and Colora do. J Health Care
Poor Underserved. Author manuscript; available in PMC 2012 Jan 3.Published in
final edited form as:J Health Care Poor Underserved. 2011; 22(4 Suppl): 61 –72.
doi: 10.1353/hpu.2011.0166]
232. Larsen J. P., Tandberg E. Sleep disorders in patients with Parkinson's
disease: epidemiology and management . CNS Drugs. 2001;15(4):267 –275.
233. Lavie P, et al. Breathing disorders in sleep associated with "microarousals'
in patients with allergic rhinitis. Acta Otolaryngol. 1981 Nov -Dec;92(5 -6):529 -33
234. Lavie P, Hoffstein V. Sleep apnea syndrome: a possible contributing factor
to resistant hypertension. Sleep. 2001;24:721 –725
235. Ledikwe JH, et al . Portion sizes and the obesity epidemic . J. Nutr. 135 (4):
905–9. April 2005,
236. Lee NR, et al. Staged surgical treatment of obstructive sleep apnea
syndrome: a review of 35 patients . J Oral Maxillofac Surg 1999;57382 – 385
237. Lee RW, et al. Relationship between surface facial dimensions and upper
airway structures in obstructive sleep apnea. Sleep. 2010 Sep;33(9):1249 -54.
238. Leech, J.A., et al. A comparison of men and women ith occlusive sleep
apnea syndrome. Chest, 1988. 94(5): p. 983 -8.
239. Lettieri CJ, et al. Effects of a short course of eszopiclone on c ontinuous
positive airway pressure adherence. Ann Intern Med. 2009;151:696 –702.
240. Lewis KE, et al. Early predictors of CPAP use for the treatment of
obstructive sleep apnea. Sleep 2004;27:134 –138
241. Li D, et al. Self -reported habitual snoring and risk of cardio vascular disease
and all -cause mortality. Atherosclerosis 2014;235:189 -95

209 242. Li H, et al.: A comparison of bilevel and continuous positive airway
pressure noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema . Am J
Emerg Med. 2013 Sep; 31(9):1322 -7. do i: 10.1016/j.ajem.2013.05.043. Epub 2013
Aug 6.
243. Li HY, et al. Prediction of uvulopalatopharyngoplasty outcome: anatomy –
based staging system versus severity -based staging system. Sleep
2006;29(12):1537 -1541
244. Li KK, et al. Obstructive sleep apnea surgery: gen ioglossus advancement
revisited . J Oral Maxillofac Surg 2001;59
245. Liistro G, et al. High Mallampati score and nasal obstruction are associated
risk factors for obstructive sleep apnoea . European Respiratory Journal 2003 21:
248-252;
246. Lin BH, et al. Nutrient c ontribution of food away from home. In Frazão E.
Agriculture Information Bulletin No. 750: America's Eating Habits: Changes and
Consequences. Washington, DC: US Department of Agriculture, Economic
Research Service. pp. 213 –239, 1999.
247. Lin, C.M., et al. Gend er differences in obstructive sleep apnea and
treatment implications . Sleep Med Rev, 2008. 12(6): p. 481 -496.
248. Lin, Yi, et al. Plant and animal protein intake and its association with
overweight and obesity among the Belgian population . The British Journal of
Nutrition 105 (7): 1106 –1116. 2011 -04-01,
249. Lindberg E, et al. CPAP treatment of a population -based sample: what are
the benefits and the treatment compliance?. Sleep Med 2006;7:553 –560
250. Lindman R, Stal PS. Abnormal palatopharyngeal muscle morphology in
sleep-disordered breathing . J Neurol Sci. 2002;195:11 –23
251. Liz Monte. Portion Size, Then vs. Now, Divine Caroline / Lifestyle /
Exercise & Health” – http://www.care2.com/greenliving/portion -size-then-vs-
now.html.
252. Lobbezoo F, et al Effects of an oral appliance with different mandibular
protrusion positions at a constant vertical dimension on obstructive sleep apnea .
Clin Oral Investig 2010; 14: 339 –345.
253. Logan AG, et al. High prevalence of unrecognized sleep apnoea in drug –
resistant hypertension . J Hypertens. 20 01;19: 2271 –2277

210 254. Lopez AD, et al . Global and regional burden of disease and risk factors,
2001: systematic analysis of population health data . Lancet 367 (9524): 1747 –57.
May 2006.
255. Lorcaserin: drug profile and illustrative model of the regulatory challenge s
of weight -loss drug development. Expert review of cardiovascular therapy. 9 (3):
265–77.
256. Ludka O, et al. Sleep apnea prevalence in acute myocardial infarction –the
Sleep Apnea in Post -acute Myocardial Infarction Patients (SAPAMI) . Study Int J
Cardiol. 20 14 Sep;176(1):13 -9.
257. Lulu Xie, et al. Sleep Drives Metabolite Clearance from the Adult Brain.
Science 18 Oct 2013:Vol. 342, Issue 6156, pp. 373 -377.
258. Lyle D. Victor, Oakwood Hospital, Dearborn, Michigan, Obstructive Sleep
Apnea Am Fam Physician. 1999 Nov 15 ;60(8):2279 -2286
259. Lyons, M. J., et al. A virally induced obesity syndrome in mice . Science
216:82 -85, 1982.
260. Macario Camacho, et al. Comprehensive review of surgeries for obstructive
sleep apnea syndrome . Braz. J otorhinolaryngol. vol.79 no.6 São Paulo Nov./ Dec.
2013
261. Macario Camacho, et al. Comprehensive review of surgeries for obstructive
sleep apnea syndrome . Brazilian Journal of Otorhinolaryngology, vol.79 no.6
SãoPaulo Nov. /Dec. 2013.
262. Macario Camacho, et al. Tracheostomy as Treatment for Adult Obstructive
Sleep Apnea A Systematic Review and Meta -Analysis . The Laryngoscope Sleep
Medicine First published: 7 November 2013.
263. Magliocca KR, Helman JI. Obstructive sleep apnea: diagnosis, medical
management and dental implication s. J Am Dent Assoc. 2005 Aug; 136(8):1121 -9.
264. Malhotra A, et al. Local mechanisms drive genioglossus activation in
obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161:1746 –1749
265. Malik VS. Intake of sugar -sweetened beverages and weight gain: a
systematic review . Am. J. Clin. Nutr. 84 (2): 274 –88, August 2006.
266. Mansukhani MP. et al. Bilevel positive airway pressure for obstructive sleep
apnea. Expert Rev Med Devices 11(3): 283 -294, 2014.
267. Marco Túlio de Mello, et al. Sleep Disorders as a Cause of Motor Vehicle
Collisions . Int J Prev Med. 2013 Mar; 4(3): 246 –257

211 268. Marco Túlio de Mello, et al. Sleep Disorders as a Cause of Motor Vehicle
Collisions. Int J Prev Med. 2013 Mar; 4(3): 246 –257.]
269. Marco Zucconi, Raffaele Ferri. Assessment of sleep disorders and
diagnostic Procedures. 1 Class ification of sleep disorders . European Sleep
Research Society, 2014, pp.95 -109.
270. Marin JM, et al. Long -term cardiovascular outcomes in men with
obstructive sleep apnoea -hypopnoea with or without treatment with continuous
positive airway pressure: an observa tional study. Lancet. 2005;365:1046 –1053
271. Mark Wade: Sleep Apnea: Your posture may be strangling you while you
sleep. Posted November 17, 2015, In Health, Lifestyle
272. Marklund M, et al. Non-CPAP therapies in obstructive sleep apnoea:
Mandibular advancement de vice therapy . Eur Respir J. 2012;39:1241 –7.
273. Marklund M, et al. Non-CPAP therapies in obstructive sleep apnoea:
Mandibular advancement device therapy . Eur Respir J. 2012;39:1241 –7.
274. Marta Kaminska, et al. The Interaction between Obstructive Sleep Apnea
and P arkinson's Disease: Possible Mechanisms and Implications for Cognitive
Function . Parkinsons Dis. 2015; 2015: 849472.
275. Mary Ann Yantis; Jacquelin Neatherlin. Obstructive Sleep Apnea in
Neurological Patients . J NeurosciNurs. 2005;37(3):150 -155
276. Mary Ann Yantis ; Jacquelin Neatherlin. Obstructive Sleep Apnea in
Neurological Patients , J NeurosciNurs. 2005;37(3):150 -155
277. Mason M, et al. Drug therapy for obstructive sleep apnoea in adults .
Cochrane Database Syst Rev. 2013 May 31 ;(5):CD003002.
278. Mason M, et al. Effect s of opioid, hypnotic and sedating medications on
sleep -disordered breathing in adults with obstructive sleep apnoea . Cochrane
Database Syst Rev. 2015 Jul 14 ;(7).
279. Maurer JT, et al. Operative technique of upper airway stimulation: an
implantable treatment of obstructive sleep apnea . Oper Tech Otolaryngol 2012;
23:227 -233
280. Max Hirshkowitz, et al. National Sleep Foundation’s sleep time duration
recommendations: methodology and results summary . Sleep Health March 2015
Volume 1, Issue 1, Pages 40 –43.
281. McArdle N, et al. Long -term use of CPAP therapy for sleep
apnea/hypopnea syndrome . Am J Respir Crit Care Med 1999;159:1108 –1114

212 282. McCall W, et al. Correlates of depressive symptoms in patients with
obstructive sleep apnea. J Clin Sleep Med. 2006;2:424 –6
283. McLaren L. Socioeconomic status and obesity. Epidemiol Rev 29: 29 –48.
2007, doi:10.1093/epirev/mxm001. PMID 17478442.
284. McNicholas W. T. The nose and OSA: variable nasal obstruction may be
more important in pathophysiology than fixed obstruction . European Respiratory
Journ al 2008 32: 3 -8;
285. McNicholas WT. Diagnosis of obstructive sleep apnea in adults . Proc Am
Thorac Soc. 2008;5:154 –60
286. Mehta A, et al. A randomized, controlled study of a mandibular
advancement splint for obstructive sleep apnea . Am J Respir Crit Care Med 2001 ;
163: 1457 –1461.
287. Meier -Ewert HK, et al. Effect of sleep loss on C -reactive protein, an
inflammatory marker of cardiovascular risk. J Am Coll Cardiol. 2004; 43: 678 –
683.
288. Mezzanotte W S, et al. Waking genioglossal electromyogram in sleep apnea
patients versus normal controls (a neuromuscular compensatory mechanism). J
Clin Invest. 1992 May; 89(5): 1571 –1579.
289. Michael J. Sateia. International Classification of Sleep Disorders -Third
Edition: Highlights and Modifications . Chest. 2014; 146(5):1387 -1394.
doi:10.1378/chest.14 -0970.
290. Michael J. Thorpy. Classification of Sleep Disorders . Neurotherapeutics.
2012 Oct; 9(4): 687 –701.
291. Mortimore IL, Douglas NJ. Palatopharyngeus has respiratory activity and
responds to negative pressure in sleep apnoeics . Eur Respir J,1 996;9:773 -778.
292. Mulgrew AT, et al. Diagnosis and initial management of obstructive sleep
apnea without polysomnography: a randomized validation study . Annals of Internal
Medicine. February 2007146 (3).
293. NIH National Cancer Institute – https://www.cancer.gov/ about –
cancer/causes -prevention/risk/obesity/obesity -fact-sheet
294. Nabi H, et al. Awareness of driving while sleepy and road traffic accidents:
Prospective study in GAZEL cohort. Research. BMJ. 2006;333:75
295. Naimark A, Cherniack RM. Compliance of the respiratory system and its
components in health and obesity. J Appl Physiol. 1960; 15:377 –382.

213 296. Naismith SL, et al. Effect of oral appliance therapy on neurobehavioral
functioning in obstructive sleep apnea: a randomized controlled trial . J Clin Sleep
Med 2005; 1: 374 –380
297. Najib T. Ayas, et al.: Auto -Titrating Versus Standard Continuous Positive
Airway Pressure for theTreatment of Obstructive Sleep Apnea: Results of a Meta –
analysis . Sleep, Vol. 27, No. 2, 2004.
298. Nakata S, et al. Nasal resistance for determinant factor of nasal surgery in
CPAP failure patients with obstructive sleep apnea syndrome . Rhinology
2005;43:296 –299
299. Naresh M. Punjabi. The Epidemiology of Adult Obstructive Sleep Apnea .
Proc Am Thorac Soc. 2008 Feb 15; 5(2): 136 –143.
300. Naresh M. Punjabi. The Epidemiolo gy of Adult Obstructive Sleep Apnea.
Proc Am Thorac Soc. 2008 Feb 15; 5(2): 136 –143
301. Naruse Y, et al. Concomitant obstructive sleep apnea increases the
recurrence of atrial fibrillation following radiofrequency catheter ablation of atrial
fibrillation: clin ical impact of continuous positive airway pressure therapy . Heart
Rhythm 2013; 10:331 -7.
302. Nathan Seppa: Pacemaker treats sleep apnea, Experimental device works
for many patients who can’t use breathing machines . Sciencenews, magazine of the
society for scie nce & the public, January 9, 2014.
303. National Cholesterol Education Program (2002). Third Report of the
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in
Adults (ATP III Final Report). National Institutes of Health. p. II –17
304. Natural course and prognosis of intervertebral disc diseases . International
Society for the Study of the Lumbar Spine, Seattle, Washington, June 1994
305. Neikrug A. B., et al. Continuous positive airway pressure improves sleep
and daytime sleepiness in patients with Parkinson disease and sleep apnea . Sleep.
2014;37(1):177 –185. doi: 10.5665/sleep.3332.
306. Neruntarat C. Hyoid myotomy with suspension under local anesthesia for
obstructive sleep apnea syndrome . Eur Arch Otorhinolaryngol 2003;260286 – 290
307. Newman AB, et al. Progression and regression of sleep -disordered
breathing with changes in weight: the Sleep Heart Health Study . Arch Intern Med
2005;165:2408 –2413

214 308. Ng AT, et al. Effect of oral appliance therapy on upper airway collapsibility
in obstructive sleep apnea . Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: 238 –241
309. Ng AT, et al. Oropharyngeal collapse predicts treatment response with oral
appliance therapy in obstructive sleep apnea . Sleep 2006; 29: 666 –671
310. Nicolle MW, et al. Sleep apnea in patients with myas thenia gravis.
Neurology. 2006 Jul 11; 67(1):140 -2.
311. Nikhil V. Dhurandhar. Infectobesity: Obesity of Infectious Origin . J. Nutr.
October 1, 2001 vol. 131 no. 10 2794S -2797S.
312. Nisha Aurora, et al. Practice Parameters for the Surgical Modifications of
the Uppe r Airway for Obstructive Sleep Apnea in Adults Sleep . 2010 Oct 1; 33(10):
1408 –1413.
313. Nisha R. Aurora, et al . Practice Parameters for the Surgical Modifications
of the Upper Airway for Obstructive Sleep Apnea in Adults Sleep. 2010 Oct 1;
33(10): 1408 –1413
314. Nuckton TJ, et al. Physical examination: Mallampati score as an
independent predictor of obstructive sleep apnea . Sleep. 2006;29:903 –908
315. Obesity and overweight Fact sheet N°311. WHO. January 2015. Retrieved 2
February 2016. (A)
316. Ogden CL, et al. Prevalence of overweight and obesity in the United States .
1999 –2004. JAMA. 2006; 295:1549 –1555.
317. Oğuztürk Ö, et al. Attention deficit/hyperactivity disorder in adults with
sleep apnea. J Clin Psychol Med Settings. 2013;20(2):234 –239
318. Ohayon M. The effects of breathing -related sleep disorders on mood
disturbances in the general population . J Clin Psychiatry. 2003;64:1195 –200
319. Ohga E, et al. Effects of obstructive sleep apnea on circulating ICAM -1, IL –
8, and MCP -1. J Appl Physiol. 2003; 94: 179 –184
320. Olds, T., et al. Screen ieboppers and extreme screenies: The place of screen
time in the time budgets of 10 –13 year -old Australian children . Australian and New
Zealand Journal of Public Health 30 (2): 137 –142. 39, 2006.
321. Olsen NJ, Heitmann BL: Intake of calorically sweetened bever ages and
obesity. Obes Rev 10 (1): 68 –75.
322. Osama Hamdy: Obesity Clinical Presentation –
http://emedicine.medscape.com/article/123702 -clinical

215 323. Osama Hamdy: Obesity Treatment & Management. Updated: Jan 13, 2017 –
http://emedicine.medscape.com/article/123702 -treatment.
324. Ozanne SE, Hales CN. Lifespan: catch -up growth and obesity in male mice .
Nature 2004; 427: 411 –412
325. Palombini L, Guilleminault C. Stroke and treatment with nasal CPAP . Eur J
Neurol. 2006; 13: 198 –200
326. Pamidi S, et al. The impact of sleep consultat ion prior to a diagnostic
polysomnogram on continuous positive airway pressure adherence . Chest
2012;141:51 –57
327. Patil SP, et al. Adult obstructive sleep apnea: pathophysiology
anddiagnosis. Chest. 2007;132:325 –37
328. Patrick Lévy, et al.: Obstructive sleep apno ea syndrome. Nature Reviews
Disease Primers 1, Article number: 15015 (2015), doi:10.1038/nrdp.2015.15
329. Pavlos Papasavas, et al. American Society for Metabolic and Bariatric
Surgery position statement on vagal blocking therapy for obesity. Surgery For
Obesit y and Related Diseases, March –April, 2016, Volume 12, Issue 3, Pages 460 –
461.
330. PC Deegan, WT McNicholas. Pathophysiology of obstructive sleep apnoea.
European Respiratory Journal 1995 8: 1161 -1178.
331. Pellegrino R., et al. Apolipoprotein E polymorphisms and sl eep quality in
Obstructive SleepApnea Syndrome . Clinica Chimica Acta 412 (2011) 2223 –2227.
332. Peppard PE, Austin D, Brown RL.: “Association of alcohol consumption
and sleep disordered breathing in men and women”. J Clin Sleep Med. 2007;3:265 –
270.
333. Peppard PE, et al. Prospective study of the association between sleep –
disordered breathing and hypertension. N Engl J Med. 2000;342:1378 –1384.
334. Peppard PE, et al. The impact of obesity on oxygen desaturation during
sleep -disordered breathing . Am J Respir Crit Care Med. 2009; 180:788 –93.
335. Peppard PE, et al: Longitudinal study of moderate weight change and sleep –
disordered breathing . JAMA 2000; 284:3015 –3021.
336. Peregrim I, et al. Does Obstructive Sleep Apnea Worsen During REM
Sleep? Physiol. Res. 62: 569 -575, 2013.
337. Pérez -Chada D, et al. Sleep habits and accident risk among truck drivers: A
cross -sectional study in Argentina . Sleep. 2005; 28:1103 –8.

216 338. Petri N, et al. Mandibular advancement appliance for obstructive sleep
apnoea: results of a randomised placebo controlled trial u sing parallel group
design. J Sleep Res 2008; 17: 221 –229
339. Petrof BJ, et al. Pharyngeal myopathy of loaded upper airway in dogs with
sleep apnea . J Appl Physiol 1994;76:1746 -1752.
340. Philip P, et al. Sleep disorders and accidental risk in a large group of
regular registered highway drivers . Sleep Med. 2010;11:973 –9.
341. Physical Activity. World Health Organization. Retrieved January 23, 2010.
342. Physical inactivity a leading cause of disease and disability, warns WHO".
World Health Organization. Retrieved January 23, 2010.
343. Pierre Attal, Philippe Chanson. E ndocrine Aspects of Obstructive Sleep
Apnea . J Clin Endocrinol Metab (2010) 95 (2): 483 -495.
344. Pirklbauer K, et al. Maxillomandibular advancement for treatment of
obstructive sleep apnea syndrome: a systematic review . J Oral Maxillofac Surg.
2011 Jun; 69(6):e165 -76.
345. Poirier J, et al. The effect of nasal surgery on nasal continuous positive
airway pressure compliance. Laryngoscope. 2013; April 10.
346. Poirier P, et al. Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology,
evaluation, and effect of weight loss. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 26 (5): 968 –
76. May 2006,
347. Pollack Andrew. A.M.A. Recognizes Obesity as a Disease. New York
Times. Archived from the original on June 18, 2013.
348. Powell ED, et al. A pilot study assessing adherence to auto -bilevel following
a poor initial encounter with CPAP . J Clin Sleep Med 8(1): 43 -47, 2012.
349. Powell NB, et al. Radiofrequency tongue base reduction in sleep -disordered
breathing: A pilot study . Otolaryngol Head Neck Surg 1999; 120:656 –664.
350. Prisant LM, et al Obstructive sleep apnea syndrome . J Clin Hypertens
(Greenwich), 2006 Oct; 8(10):746 -50
351. Punjabi NM, et al.: The association between daytime sleepiness and sleep –
disordered breathing in NREM and REM sleep. Sleep. 2002 May 1;25(3):307 -14.
352. Quintana -Gallego, E., et al. Gender differences in obstructive sleep apnea
syndrome: a clinical study of 1166 patients. Respir Med, 2004. 98(10): p. 984 -989].

217 353. Raghavendra Jayesh S., Wasim Manzoor Bhat Mandibular advancement
device for obstructive sleep apnea : An overview . J Pharm Bioallied Sci. 2015 Apr;
7(Suppl 1): S223 –S225.
354. Rajeev Ratnavadivel, et al. Marked Reduction in Obstructive Sleep Apnea
Severity in Slow Wave Sleep . J Clin Sleep Med. 2009 Dec 15; 5(6): 519 –524.
355. Rajeev Ratnavadivel, et al. Marked Re duction in Obstructive Sleep Apnea
Severity in Slow Wave Sleep . J Clin Sleep Med. 2009 Dec 15; 5(6): 519 –524.
356. Randerath WJ, et al. An individually adjustable oral appliance vs
continuous positive airway pressure in mild -to-moderate obstructive sleep apnea
syndrome. Chest 2002; 122: 569 –575.
357. Randerath WJ, et al. Auto adjusting CPAP based on impedance versus
bilevel pressure in difficult to treat sleep apnea syndrome: a prospective
randomized crossover study . Med Sci Monit 9(8): 353 -358, 2003.
358. Redline S, et a l. The effects of age, sex, ethnicity, and sleep -disordered
breathing on sleep architecture . Arch Intern Med. 2004; 164:406 –418.
359. Rexrode K M, et al. A prospective study of body mass index, weight change,
and risk of stroke in women . JAMA. 1997; 277:1539 –1545.
360. Reynolds C. F., et al. Sleep apnea in Alzheimer's dementia: correlation with
mental deterioration . Journal of Clinical Psychiatry. 1985;46(7):257 –261
361. Richard L. Atkinson. Could viruses contribute to the worldwide epidemic of
obesity? . International Jo urnal of Pediatric Obesity, volume 3, 2008 – Issue sup1,
Pages 37 -43 | Published online: 12 Jul 2009.
362. Richard W, et al. One stage multilevel surgery (uvulopalatopharyngoplasty,
hyoid suspension, radiofrequent ablation of the tongue base with/without
geniog lossus advancement), in obstructive sleep apnea syndrome . Eur Arch
Otorhinolaryngol 2007; 264:439 –444
363. Richards D, Bartlett DJ, Wong K, Malouff J, Grunstein RR. Increased
adherence to CPAP with a group cognitive behavioral treatment intervention: a
randomiz ed trial. Sleep 2007;30:635 –640
364. Richardson Andrea S.et al. Perceived stress, unhealthy eating behaviors,
and severe obesity in low -income women. Nutrition Journal. 14: 122. 2015 -01-01.
365. Riley RW et al. Obstructive sleep apnea and the hyoid: a revised surgic al
procedure . Otolaryngol Head Neck Surg. 1994 Dec;111(6):717 -21

218 366. Rishi MA, et al. Atypical antipsychotic medications are independently
associated with severe obstructive sleep apnea . Clin Neuropharmacol. 2010;
194:491 –499.
367. Rodríguez -Lozano FJ, et al. Sleep apnea and mandibular advancement
device. Revision of the literature. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2008 Sep
1;13(9):E549 -54.
368. Rosén T, et al. Increased body fat mass and decreased extracellular fluid
volume in adults with growth hormone deficiency. Clin. Endocrinol. (Oxf) 38 (1):
63–71. 1993.
369. Rosenberg R, Doghramji P. Optimal treatment of obstructive sleep apnea
and excessive sleepiness. Adv Ther. 2009 Mar; 26(3):295 -312.
370. Rosenheck R. Fast food consumption and increased caloric intake: a
systematic review of a trajectory towards weight gain and obesity risk . November
2008, Obes Rev 9 (6): 535 –47.
371. Rosenthal L, et al. CPAP therapy in patients with mild OSA: implementation
and treatment outcome . Sleep Med 2000;1:215 –220
372. Rosenthal L., et al. A multicenter, pro spective study of a novel nasal EPAP
device in the treatment of obstructive sleep apnea: efficacy and 30 -day adherence .
J Clin Sleep Med 5(6): 532 -537, 2009.
373. Roth T, et al. Effects of armodafinil in the treatment of residual excessive
sleepiness associated with obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome: a 12 -week,
multicenter, double -blind, randomized, placebo -controlled study in nCPAP –
adherent adults . Clin Ther. 2006 May; 28(5):689 -706.
374. Rouhani M. H., et al. Is there a relationship between red or processed meat
intake and obesity? A systematic review and meta -analysis of observational
studies ". Obesity Reviews: An Official Journal of the International Association for
the Study of Obesity 15 (9): 740 –748.
375. Rueda D et al. Improving CPAP Compliance by a Basic Educational
Program with Nurse Support for Obstructive Sleep Apnea Syndrome Patients .
Sleep Science 2009; 2(1): 8 – 13.
376. Saginova EA, et al. Development of renal affection in obese patients. Ter
Arkh. 2006;78(5):36 -41.

219 377. Seong Hwan Kim,et al. Obesity and cardiovascular disease: friend or
foe?European Heart Journal, Volume 37, Issue 48, 21 December 2016, Pages
3560 –3568.
378. Shalini Verma. Obesity and diabetes: An update Elsevier Diabetes &
Metabolic Syndrome . Clinical Research & Reviews Volume 11, Issue 1, January–
March 2017, Pages 73 -79.
379. Sagar V. Mehta. A n Overview of How it Works and Review of Available
Literature Bariatric Times . 2015 ; 12(10):14 –18.
380. Sahlin C, et al. Obstructive sleep apnea is a risk factor for death in patients
with stroke. Arch Intern Med. 2 008; 168: 297 –301.
381. Sally R. Shott. Obstructive Sleep Apnea in Children with Down Syndrome:
Why does my child need a sleep study?, Cincinnati Children’s Hospital University
of Cincinnati Department of Otolaryngology Head and Neck Surgery .
382. Sanner BM, et al. MRI of the pharynx and treatment efficacy of a
mandibular advancement device in obstructive sleep apnoea syndrome . Eur Respir
J 2002; 20: 143 –150.
383. Sapçı T, et al. Radiofrequency treatment for inferior turbinate hypertrophy .
Kulak Burun Bogaz Ihtis Derg. 20 11 Jan -Feb; 21(1):56 -60.
384. Sapna Erat Sreedharan, et al. Central sleep apnea in untreated
hypothyroidism: A rare association Year : 2016 | Volume: 13 | Issue : 2 | Page : 83.
385. Saravanan Ankichetty, et al. A systematic review of the effects of sedatives
and anesthetics in patients with obstructive sleep apnea ” Journal of
Anaesthesiology Clinical Pharmacology | October -December 2011 | Vol 27 | Issue
4, 447 – 458.
386. Sawaya AL, et al. Long -term effects of early malnutrition on body weight
regulation . Nutr Rev. 200 4 Jul; 62(7 Pt 2):S127 -33.
387. Schellenberg JB, et al. Physical findings and the risk for obstructive sleep
apnea: the importance of oropharyngeal structures. Am J Respir Crit Care Med.
2000;162:740 –748
388. Schiza SE, et al. Expiratory positive airway pressure (EP AP) nasal device
therapy: a welcome addition to obstructive sleep apnea syndrome therapy . Sleep
Breath 19(3): 775 -776, 2015.
389. Schwab RJ, et al. An official American Thoracic Society statement:
continuous positive airway pressure adherence tracking systems. The optimal

220 monitoring strategies and outcome measures in adults . Am J Respir Crit Care Med
2013;188:613 -20
390. Schwab RJ, et al. An official American Thoracic Society statement:
continuous positive airway pressure adherence tracking systems. The optimal
monit oring strategies and outcome measures in adults . Am J Respir Crit Care Med.
2013 Sep 1;188(5):613 -20.
391. Schwab RJ, et al. Identification of upper airway anatomic risk factors for
obstructive sleep apnea with voobezilumetric magnetic resonance imaging .. Am J
Respir Crit Care Med. 2003; 168(5):522 –530.
392. Schwartz AR, et al. Therapeutic electrical stimulation of the hypoglossal
nerve in obstructive sleep apnea . Arch Otolaryngol Head Neck Surg
2001;127:1216 -1223
393. Schwartz JR, et al. Modafinil as adjunct therapy for daytime sleepiness in
obstructive sleep apnea: a 12 -week, open -label study. Chest. 2003 Dec;
124(6):2192 -9.
394. Scott A. Shikora, et al. Sustained Weight Loss with Vagal Nerve Blockade
but Not with Sham: 18 -Month Results of the ReCharge Trial. J Obes. 2015;
395. Sean M. Caples, et al. Surgical Modifications of the Upper Airway for
Obstructive Sleep Apnea in Adults: A Systematic Review and Meta -Analysis Sleep.
Sleep. 2010 Oct 1; 33(10): 1396 –1407.
396. Seidell J. C.,et al. Visceral fat accumulation in men is positively associated
with insulin, glucose, and C -peptide levels, but negatively with testosterone levels .
Metabolism 39:897 –901, 1990.
397. Sériès F., et al. Effects of sleep deprivation and sleep fragmentation on
upper airway collapsibility in normal subjects . American Journal of Respiratory
and Critical Care Medicine. 1994; 150(2):481 –485.
398. Sharafkhaneh A, et al: Association of psychiatric disorders and sleep apnea
in a large cohort . Sleep. 2005; 28(11):1405 –1411.
399. Shiomi T, et al. Falling asleep while driving and autom obile accidents
among patients with obstructive sleep apnea -hypopnea syndrome . Psychiatry Clin
Neurosci. 2002;56:333 –4
400. Shpirer I., et al. Hypoxemia correlates with attentional dysfunction in
patients with obstructive sleep apnea . Sleep and Breathing. 2012; 16(3):821 –827.

221 401. Sin D, et al. Long term compliance rates to continuous positive airway
pressure in obstructive sleep apnea. Chest. 2002;121:430 –5.
402. Sindhu Ramchandren, et al . Hypoglossal nerve conduction findings in
obstructive sleep apnea Muscle Nerve. Muscle Nerve. 2010 Aug; 42(2): 257 –261.
403. Sjöström L, et al. Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese
subjects . N. Engl. J. Med, 2007. 357 (8): 741 –52.
404. Skinner MA, et al The efficacy of a mandibular advancement splint in
relation to cephal ometric variables . Sleep Breath 2002; 6: 115 –124
405. Sleep Apneea Treatment Centers of America –
[http://curemysleepapnea.com/obstructive -sleep -apnea]/
406. Smith I, Lasserson TJ. Pressure modification for improving usage of
continuous positive airway pressure mach ines in adults with obstructive sleep
apnoea , Cochrane Database Syst Rev. 2009. p. CD003531.
407. Smith PL . Evaluation of patients with sleep disorders. In: White DP, editor.
Seminars in respiratory medicine. Thieme Stratton; New York, NY: 1988. pp. 534 –
539.
408. Smith Sidney C., Haslam David. Abdominal obesity, waist circumference
and cardiometabolic risk: awareness among primary care physicians, the general
population and patients at risk – the Shape of the Nations survey . Current Medical
Research and Opinion. 200 7, 23 (1): 379 –84.
409. Smith SS, Dingwall K, Jorgenson G, Douglas J. Associations between the
use of common medications and sleep architecture in patients with untreated
obstructive sleep apnea. J Clin Sleep Med. 2006; 2(2):156 –162.
410. Sobal J, Stunkard AJ. Socio economic status and obesity: A review of the
literature . March 1989, Psychol Bull 105 (2): 260 –75. doi:10.1037/0033 –
2909.105.2.260. PMID 2648443.
411. Sogol Javaheri, et al. Sleep Apnea, Heart Failure, and Pulmonary
Hypertension . Curr Heart Fail Rep. 2013 Dec; 10(4): 315 –320.
412. Somers VK, et al. Sympathetic neural mechanisms in obstructive sleep
apnea. J Clin Invest. 1995; 96: 1897 –1904
413. Soo H. Kim, et al. Evaluation of Patients With Sleep Apnea After
Tracheotomy . Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1998; 124(9):996 -1000.
414. Spiegel K, et al. Impact of sleep debt on metabolic and endocrine function.
Lancet 1999; 354: 1435 –1439.

222 415. Spiegel K, et al. Sleep loss: a novel risk factor for insulin resistance and
type 2 diabetes . J Appl Physiol. 2005; 99: 2008 –2019.
416. Sris F, et al . Physiologic, metabolic, and muscle fiber type characteristicsof
musculus uvulae in sleep apnea hypopnea syndrome and snorers . J Clin Invest
1995; 95:20 -25.
417. Stanley Ip, et al. Auto -titrating versus fixed continuous positive airway
pressure for the treatme nt of obstructive sleep apnea: a systematic review with
meta -analyses . Syst Rev. 2012; 1: 20. Published online 2012 Mar 8.
418. Steenhuis IH, Vermeer WM. Portion size: review and framework for
interventions . Int J Behav Nutr Phys Act 6: 58. .Stephanie Watson, Weight loss,
breathing devices still best for treating obstructive sleep apnea – Harvard Health
Blog, Posted October 02, 2013, , Updated October 29, 2015.
419. Stradling JR, Davies RJ. Sleep. 1: Obstructive sleep apnoea/hypopnoea
syndrome: definitions, epidemio logy, and natural history . Thorax. 2004 Jan;
59(1):73 -8.
420. Strohl KP, Redline S. Recognition of obstructive sleep apnea . Am J Respir
Crit Care Med 1996; 154:279 –289.
421. Strohl KP. Upper airway muscles of respiration . Am Rev Respir Dis, 1981;
124: 211 –213.
422. Strol lo PJ Jr, et al. Upper -airway stimulation for obstructive sleep apnea.
New England Journal of Medicine. January 9, 2014. 370 (2): 139 –49.
423. Sugiura T, et al. Influence of nasal resistance on initial acceptance of
continuous positive airway pressure in treatment for obstructive sleep apnea
syndrome . Respiration 2007;74:56 –60
424. Suratt PM, et al. Upper airway muscle activation is augmented in patients
with obstructive sleep apnea compared with that in normal subjects . Am Rev
Respir Dis 1988;137:889 -894.
425. Sush eel P. Patil, et al. Adult Obstructive Sleep Apnea Pathophysiology and
Diagnosis ” Chest. 2007 Jul; 132(1): 325.
426. Susheel P. Patil, et al. Adult Obstructive Sleep Apnea Pathophysiology and
Diagnosis . Chest. Author manuscript; available in PMC 2010 Jan 29.Pu blished in
final edited form as: Chest. 2007 Jul; 132(1): 325.

223 427. Sussman N, et al. Effects of nefazodone on body weight: a pooled analysis
of selective serotonin reuptake inhibitor – and imipramine -controlled trials . J Clin
Psychiatry 2001; 62: 256 –260.
428. Tahra ni AA, et al. Obstructive sleep apnoea and diabetes: an update , Curr
Opin Pulm Med. 2013 Nov; 19(6):631 -8.
429. Takaesu Y, et al. Effects of nasal continuous positive airway pressure on
panic disorder comorbid with obstructive sleep apnea syndrome . Sleep Med. 2012;
13(2):156 –160.
430. Taryn Heck, Monica Zolezzi Obstructive sleep apnea: management
considerations in psychiatric patients ”. Neuropsychiatr Dis Treat. 2015; 11: 2691 –
2698.
431. Taryn Heck, Monica Zolezzi. Obstructive sleep apnea: management
considerations in p sychiatric patients . Neuropsychiatr Dis Treat. 2015; 11: 2691 –
2698.
432. Tawfic S Hakim, Enrico M Comporesi. Expiratory and Inspiratory Positive
Airway Pressures in Obstructive Sleep Apnea: How Much Pressure is Necessary?”
A Different Point of View . MedCrave Jo urnal of Lung, Pulmonary & Respiratory
Research Volume 2 Issue 6 – 2015.
433. Terri E. et al. Adherence to Continuous Positive Airway Pressure Therapy
The Challenge to Effective Treatment . Proc Am Thorac Soc. 2008 Feb 15; 5(2):
173–178.
434. Thatcher GW, Maisel RH. The long -term evaluation of tracheostomy in the
management of severe obstructive sleep apnea . Laryngoscope. 2003 Feb;
113(2):201 -4.
435. The International Classification Of Sleep Disorders, Revised Diagnostic
and Coding Manual , Produced by the American Academy of Sleep Medicine in
association with the European Sleep Research Society, Japanese Society Of Sleep,
Research Latin American Sleep Society, 2001, pp.52 -58
436. The Lancet. Adult obstructive sleep apnoea . 2014; 383:736.
437. Tiffany J. Braley, et al. Sleep -disorder ed breathing in multiple sclerosis
Neurology . 2012 Aug 28; 79(9): 929 –936.
438. Trotter TL, Hall JG. Health supervision for children with achondroplasia.
Pediatrics. 2005 Sep; 116(3):771 -83. Erratum in: Pediatrics. 2005 Dec;116(6):1615

224 439. Trzepizur W, et al. Micr ovascular endothelial function in obstructive sleep
apnea: impact of continuous positive airway pressure and mandibular
advancement. Sleep Med 2009; 10: 746 –752]
440. Tsuiki S, Kobayashi M, Namba K, et al Optimal positive airway pressure
predicts oral appliance response to sleep apnoea. Eur Respir J 2010; 35: 1098 –
1105.
441. Turkington PM, Bamford J, Wanklyn P, Elliott MW. Prevalence and
predictors of upper airway obstruction in the first 24 hours after acute stroke.
Stroke. 2002; 33: 2037 –2042
442. Twigg GL1, Papaioannou I, Jackson M, Ghiassi R, Shaikh Z, Jaye J,
Graham KS, Simonds AK, Morrell MJ, Obstructive sleep apnea syndrome is
associated with deficits in verbal but not visual memory Am J Respir Crit Care
Med. 2010 Jul 1;182(1):98 -103. doi: 10.1164/rccm.200901 -0065OC . Epub 2010
Mar 18.
443. Understanding the Results: Sleep Apnea". Retrieved 5 September 2014. –
http://healthysleep.med.harvard.edu/sleep -apnea/diagnosing -osa/understanding –
results
444. US Preventive Services Task Force "Screening for Obstructive Sleep Apnea
in Adul ts US Preventive Services Task Force Recommendation Statement", 2017,
JAMA. 317 (4): 407 –414. doi:10.1001/jama.2016.20325..
445. USDA: frsept99b". USDA. Retrieved January 10, 2009.
446. Vajo Z, Francomano CA, Wilkin DJ. The molecular and genetic basis of
fibroblast growth factor receptor 3 disorders: the achondroplasia family of skeletal
dysplasias, Muenke craniosynostosis, and Crouzon syndrome with acanthosis
nigricans. Endocr Rev. 2000 Feb;21(1):23 -39. Review
447. Vakulin A, et al. Driving simulator performance remains impaired in
patients with severe OSA after CPAP treatment . J Clin Sleep Med. 2011;7:246 –53.
448. Valentino RM, Foldvary -Schaefer N. Modafinil in the treatment of excessive
daytime sleepiness . Cleve Clin J Med. 2007 Aug; 74(8):561 -6, 568 -71.
449. Van Cauter E, et al. Age-related changes in slow wave sleep and REM sleep
and relationship with growth hormone and cortisol levels in healthy men . JAMA.
2000; 284:861 –868.
450. Van de Graaff WB, et al. Respiratory function of hyoid muscles and hyoid
arch. J Appl Physiol 1984;57:197 -204

225 451. Vergnaud Anne -Claire, et al. Reply to A Astrup et al. The American Journal
of Clinical Nutrition 92 (5): 1275 –1276. 2010 -11-01.
452. Vergnaud Anne -Claire; et al. Meat consumption and prospective weight
change in participants of the EPIC -PANACEA study ". The American Journal of
Clinical Nutrition 92 (2): 398 –407, 2010 -08-01.
453. Verma, R.A. et al.: Slow wave sleep rebound and REM rebound following
the first night of treatment with CPAP for sleep apnea: correlation with subjective
improvement in sleep q uality . Sleep Med, 2 (2001), pp. 215 –223.
454. Vgontzas AN, et al. Sleep apnea and daytime sleepiness and fatigue:
relation to visceral obesity, insulin resistance, and hypercytokinemia . J Clin
Endocrinol Metab. 2000;85(3):1151 –1158
455. Vincken W., Cosio M. G. Saw-tooth’ pattern in the flow -volume loop.
Chest. 1985; 88(3):480 –481. doi: 10.1378/chest.88.3.480 -a
456. Virend K. Somers, et al. Sleep Apnea and Cardiovascular Disease , Journal
of the American College of CardiologyVol. 52, No. 8, 2008, pp.686 -717, by the
America n Heart Association, Inc, and the American College of Cardiology
Foundation, Published by Elsevier Inc.,doi:10.1016/j.jacc.2008.05.002.
457. Virend K. Somers, et al.: Sleep Apnea and Cardiovascular An American
Heart Association/American College of Cardiology F oundation Scientific
Statement From the American Heart Association Council for High Blood Pressure
Research Professional Education Committee, Council on Clinical Cardiology,
Stroke Council, and Council on Cardiovascular Nursing. In Collaboration With the
National Heart, Lung, and Blood Institute National Center on Sleep Disorders
Research (National Institutes of Health ),
https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.107.189420 Circulation. 2008;118:
1080 -1111 originally published September 2, 2008.
458. von Känel R, Di msdale JE. Hemostatic alterations in patients with
obstructive sleep apnea and the implications for cardiovascular disease. Chest.
2003 Nov;124(5):1956 -67
459. Wade GN, et al. Gonadal influences on adiposity . Int J Obes 1985; 9 (Suppl
1): 83 –92.
460. Wai Kin Tsui, e t al. Distraction osteogenesis as a treatment of obstructive
sleep apnea syndrome Medicine (Baltimore). 2016 Sep; 95(36): e4674. Published
online 2016 Sep 9.

226 461. Wai Kin Tsui, et al. Distraction osteogenesis as a treatment of obstructive
sleep apnea syndrome ”. Medicine (Baltimore). 2016 Sep; 95(36): e4674.
462. Walley AJ, et al. The genetic contribution to non -syndromic human obesity .
Nat. Rev. Genet. 10 (7): 431 –42, June 2009.
463. Walsh JK, et al. A convenient expiratory positive airway pressure nasal
device for the t reatment of sleep apnea in patients non -adherent with continuous
positive airway pressure . Sleep Med 12(2):147 -152, 2011.
464. Walter T. McNicholas. Sleep and Sleep Disorders Neuromuscular
Mechanisms of Upper Airway Patency . Sleep and Hypnosis, 2:3 2000. 98 -103
465. Wang H, et al. Influence of obstructive sleep apnea on mortality in patients
with heart failure . J Am Coll Cardiol. 2007; 49: 1625 –1631
466. Weaver TE, et al. Relationship between hours of CPAP use and achieving
normal levels of sleepiness and daily functionin g. Sleep 2007;30:711 –719
467. Weaver TE. Adherence to positive airway pressure therapy . Curr Opin
Pulm Med 2006;12:409 –413
468. Weaver, Terri et al. Adherence to Continuous Positive Airway Pressure
Therapy: The Challenge to Effective Treatment. Proceedings of the Am erican
Thoracic Society. 2008. 5 (2): 173 –8.
469. Weight Management. Washington.edu. 2012 -11-26. Archived from the
original on February 9, 2013. Retrieved 2013 -01-05.
470. Weinstock, Matthew. The Facts About Obesity , H&HN, American Hospital
Association, June 21, 20 13, Retrieved June 24, 2013.
471. Wellman A, et al. Ventilatory control and airway anatomy in obstructive
sleep apnea . Am J Respir Crit Care Med. 2004;170:1225 –1232.], [PC Deegan, WT
McNicholas,Pathophysiology of obstructive sleep apnoea, European Respiratory
Journal 1995 8: 1161 -1178.
472. Weng HH, et al. Number of children associated with obesity in middle -aged
women and men: results from the health and retirement study . J Womens Health
2004; 13: 85 –91.
473. Westerterp -Plantenga MS, et al. Energy metabolism in women dur ing short
exposure to the thermoneutral zone. Physiol Behav 2002; 75: 227 –235.
474. Whittle A.T., et al. Neck soft tissue and fat distribution: comparison
between normal men and women by magnetic resonance imaging . Thorax, 1999.
54(4): p. 323 -8.

227 475. Who Is At Risk for High Blood Pressure?. National Institutes of Health.
Retrieved April 15, 2010.
476. Wild MR, et al. Can psychological factors help us to determine adherence
to CPAP? . A prospective study. Eur Respir J 2004;24:461 –465
477. Wilkinson PW, et al. Obesity in childhood: a community study in Newcastle
upon Tyne . Lancet 1977; 1: 350 –352.
478. Wimms A, et al. The Importance of CPAP Compliance in Sleep Apnoea .
ResSleep 27 Nov 2015
479. Wimms A.J., et al. Obstructive Sleep Apnea in Women: Specifc Issues and
Interventions. ResMed Science Center, Sydney, Australia, BioMed Research
International, Volume 2016 (2016), Article ID 1764837.
480. WIN – Publication – Prescription Medications for the Treatment of
Obesity". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases
(NIDD K). National Institutes of Health. Retrieved January 14, 2009.
481. Wolk R, Somers VK. Obesity -related cardiovascular disease: implications
of obstructive sleep apnea . Diabetes Obes Metab. 2006; 8 ( 3 ): 250 – 260.
482. Won Lee, et al. Epidemiology of Obstructive Sleep Apnea: a Population –
based Perspective . Expert Rev Respir Med. 2008 Jun 1; 2(3).
483. Woodhouse R. Obesity in art: A brief overview. Front Horm Res. Frontiers
of Hormone Research 2008; 36:271 -86.
484. World Health Organization. Obesity: Preventing and Managing the Global
Epidemic , pp.24 -26, 2000.
485. Wozniak DR, et al. Educational, supportive and behavioural interventions
to improve usage of continuous positive airway pressure machines in adults with
obstructive sleep apnoea. Cochrane Database Syst Rev 2014;1:CD007 736
486. Wright JD, et al. (February 2004). "Trends in intake of energy and
macronutrients —United States,???????????
487. Wright MJ, Irving MD. Clinical management of achondroplasia . Arch Dis
Child. 2012 Feb;97(2):129 -34.
488. www.vassarstats.net (accesat la data de 13.04.2016)
489. www.fao.org (PDF). UN Food and Agriculture Organization. Retrieved
January 10, 2009. (accesat la data de 12.04.2016)
490. www.fda.gov . (accesat la data de 29.07.2016)

228 491. Yach D, et al. Epidemiologic and economic consequences of the global
epidemics of obesity and diabetes . January 2006, Nat. Med. 12 (1): 62 –6.
492. Yaggi HK, et al. Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and
death. N Engl J Med. 2005; 353: 2034 –2041
493. Yang W, et al. Genetic epidemiology of obesity. Epidemiol Rev 29: 49 –61.
2007.
494. Young T, et al. Epidemiology of obstructive sleep apnea: a population
health perspective. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 165: 1217 –1239.
495. Young T, et al. Estimation of the clinically diagnosed proportion of sleep
apnea syndrome in middle -aged men and women . Sleep. 1997; 20: 705 –706
496. Young T, et al. The gender bias in sleep apnea diagnosis. Are women
missed because they have different symptoms?”. Arch Intern Med 1996;156:2445 –
2451
497. Young T, et al. The occurrence of sleep -disordered breathing among
middle -aged adults. S N Engl J Med. 1993 Apr 29; 328(17):1230 -5.
498. Young T, Finn L. Epidemiological insights into the public health burden of
sleep disorder ed breathing: sex differences in survival among sleep clinic patients.
Thorax. 1998;53 (Suppl 3):S16 –19
499. Youssef NAet al. Is obstructive sleep apnea associated with ADHD?. Ann
Clin Psychiatry. 2011;23:213 –224
500. Zametkin AJ, et al. Psychiatric aspects of child and adolescent obesity: a
review of the past 10 years . J Am Acad Child Adolesc Psychiatry (Review) 43 (2):
134–50. February 2004.
501. Zimmerman ME, et al. Normalization of memory performance and positive
airway pressure adherence in memory -impaired patients wi th obstructive sleep
apnea . Chest 2006; 130:1772 –1778.
502. Zonato AI, et al. Association of systematic head and neck physical
examination with severity of obstructive sleep apnea -hypopnea syndrome ,
Laryngoscope. 2003 Jun;113(6):973 -80

229 Anexe

Anexa 1

Scala de somnolență Epworth
Sursa: Warrington and Halton Hospital
Scala de somnolență Epworth
Niciodată
Ușoară
Moderată
Înaltă 0
1
2
3
În timp ce citește o carte
În timp ce se uită la televizor
În timp ce este în public sau la o întâlnire
În timp ce se odihnește după amiază
În timp ce vorbește cu o persoană
În timp ce se relaxează după masă, fără a fi consumat alcool
În mașina , oprit în trafic sau la semafor
În mașina, ca pasager , timp de o oră
TOTAL

Definiția și clasificarea tensiunii arteriale de cabinet (mmHg)
Sursa: (Krzysztof Narkiewicz, 2013)
Definiția și clasificarea tensiunii arteriale de cabinet (mmHg)
Categorie Sistolicã Diastolicã
Optimă <120 și <80
Normală 120-129 și/sau 80 – 84
Normal înaltă 130-139 și/sau 85 – 89
Hipertensiune grad 1 140-159 și/sau 90 – 99
Hipertensiune grad 2 160-179 și/sau 100 – 109
Hipertensiune grad 3 180 și/sau 11 0
Hipertensiune sistolicã izolatã 140 și <90

Clasificarea internațională a greutății

230 Sursa: (WHO)
Clasificare IMC (kg/m2)
Subponderali
– Subponderali sever
– Subponderali moderat
– Subponderali ușor <18.50
<16.00
16.00 -16.99
17.00 -18.49
Greutate normală 18.50 -24.99
Supraponderali ≥25.00
Pre-obezi 25.00 -29.99
Obezitate ≥30.00
Obezitate gradul I 30.00 -34.99
Obezitate gradul II 35.00 -39.99
Obezitate gradul III ≥40.00

Interpretarea Scalei stimei de sine (Rosenberg, 1965)

Această scala a fost elaborate inițial pentru a m ăsura sentiment ul global al valorii
personale ș i autoacceptării. Scala cuprinde 10 itemi cu 4 posibilitați de răspuns între total
dezacord (1 punct) și total acord (4 puncte). Itemii 2, 5, 6, 8, 9 se cotează invers. Scorurile
pot fi cuprinse între 10 și 40; scorurile ridicate indică o stimă de sine scăzută. Coeficientul
Cronbach = 0.89, raportat de autor, indică o bună consistență internă iar fidelitatea test –
retest e cuprinsă în studiile autorului între 0.85 (la o săptamănă interval) și 0.88 (la două
săptămaniinterval). Coeficientul de fidelitate obținut în cazul aplică rii de un eșantion inițial
de 5024 de elevi de liceu și gimnaziu a fost de 0.77. S -au semnalat corelații negative
semnificative între nivelul stimei de sine si anxietate(r= -0.64) și între nivelul stimei de sine
și depresie (r= -0.54). Corelații pozitive sun t raportate între nivelul stimei de sine și
aspectui fizic (r=0.66), abilități școlare (r=0.42) și încredere socială (r=0.35)
La cotarea rezultatelor se vor lua ca etalon valorile cuprinse între:
– 10-16 puncte – stima de sine scazută
– 17-33 puncte – stima de sine medie
– 34-40 puncte – stima de sine înaltă
Stima de sine

231
Chestionarul de mai jos își propune s ă vă ofere o indicație despre nivelulstimei dvs.
de sine. Citiți cu atenție fiecare frază si răspundeți în cel mai scurt timp, marcând cu o
steluță var ianta care se apropie cel mai mult de punctul dvs. de vedere actual.

Total
deacord De acord Dezacord Totaldezacord
1) În general suntmulțumit(ă) de mine
2) Câteodată mă gândesccă nu valorez nimic
3) Cred că am o seriede calități bune
4) Sunt capabil(ă) să faclucrurile la fel de bine
caceilalți
5) Simt că nu am în mineprea multe de care sa
fiumândru (ă)
6) Câteodată mă simtrealmente inutil
7) Mă gândesc că suntun om de valoare,cel
puțin la fel ca altepersoane
8) Mi-ar plăcea să am maimult respect față de
mineînsumi
9) Ținând cont de toate, amtendința să cred că
suntun (o) ratat(ă)
10) Am o părere pozitivădespre mine

Sursa: https://consiliere -scolara.wikispaces.com/file/view/rosenberg.doc

232 Anexa 3: Consimțământ informat

Sunteți rugat să citiți acest formular cu multă atenție și să puneți orice întrebare
referitoare la participarea dumneavoastră în studiu la care ați fos t invitat, înainte de
accepta să participați și să vă dați acordul final în scr is.
Sunteți invitat să participaț i la un studiu referitor la complianța pacienților
diagnosticați cu SASO, aflați în evidența Institutului Naț ional de Pneumologie Marius
Nasta, aflaț i sub tratament cu CPAP, auto CPAP sau BiPAP .
Vi se va cere să ră spundeț i la un chestionar referitor la utilizarea aparatului
medical de CPAP , autoCPAP sau BiPAP, precum și la amelior area simptomatologiei bolii
după utilizarea aparaturii respective . De asemenea, pacientul va aduce î nregistrarea
efectua tă de ap aratul medical pe p arcursul nopț ii. Studiul va fi organizat pe o perioada de
2 ani, iar pacienț ii vor fi chemati la con troale periodice la 2, 4, 6, 12 luni.
Acest studiu nu im plică niciun risc asupra pacienț ilor.Tratamentul SASO cu
această aparatu ră nu este compensat de că tre Casa de Asigurari de Sanatate, prin urmare
un posibil beneficiu pentru pacient ar putea fi compensarea tratamentului de că tre aceasta
dacă se constată o complianță scăzută la tratament la pacien ții cu venituri mici și dacă
este aprobată cererea. De asemenea, pentru comunitatea științifică interesul este în
urmă rirea și evaluarea acestor pacienț i referitor la ameliorarea calității vieț ii pacien ților
cu SASO aflați sub acest tratament.
Studiul este efectuat de doctor Jeler Elena , doctorand al Universității de Medicină
și Farmacie Carol Davila, Bucure ști.Nu există nici o recompensă financiară sau materială
pentru pacienții aflați î n studiu.
Pacienții vor fi chemaț i special pentru studiu,cheltuielile de deplasare fiind
suportate de c ătre ei.T oate datele personale vor fi păstrate confidențial. Rezultatele
derivate din aceststudiu vor putea fi publicate în scop științific, dar nu vor include numele
Dvoastră și nici o dată personală care să vă identifice în mod indirect. Informațiile
medicale rez ultate din participarea Dvoastră pot fi pus e la dispoziția Institutului Naț ional
de Pneumologie Marius Nasta, a Comisiei de Etică, sau a altor persoane/instituții dacă

233 legea o cere. Confidențialitatea este limitată în condițiile decelării unor informații c are
periclitează sănătatea publică”.
Datele din studiu vor fi detinute de c ătre doctor Jeler Elen a și coordonatorul
științific, Profesor Doctor Mihălț an Florin. Sunteți liber să decideți dacă veți dori sau nu
să participați în acest studiu. Nu veți pierde nici un beneficiu la care sunteți îndreptățit
dacă nu veți accepta participarea . Sunteți liber să vă retrageți din studiu la orice moment.
Următoarele surse de informații / persoane de contact vor fi disponibile pentru
dumneavoastră pe durata studiului:Doc tor Jeler Elena -telefon contact: 0745513172
„Am citit și am înțeles acest formular de consimțământ și sunt de acord ca de bună
voie să particip în studiul descris. Primesc o copie a acestui formular”.

Nume și semnă tura Data

234 Anexa 3: Chestionar adresat pacienților
INSTITUTUL NAȚIONAL DE PNEUMOLOGIE DR. M. NASTA SOS. VIILOR 90, TELEFON
021.335.69.10 INT. 452
PROF.DR. Mihalțan Florin
DR. Jeler Elena Corina

Chestionar adresat pacienților
Sex Masculin
Feminin
Vârsta 20-30
30-40
40-50
50-60
:>60
Contact

Mediul de proveniență Urban
Rural
Gradul de pregătire Studii elementare
Studii medii
Studii superioare
Venituri
Membru
Mod de viață
Sedentarism
Activ
Simptome: da/nu Actual 2 luni 4-6 luni 1an
Sforăit

Obezitate (imc)

Apnee

Dispnee nocturnă

Cefalee matinală

Somnolență diurnă

Oboseală matinală

Coșmaruri

Capacitate de concentrare scăzută

Scor Epworth Actual
1an

Boli asociate Diabet zaharat
Tip 1
Tip 2
Boli endocrine

235 Dislipidemie
Boli pulmonare
Boala de reflux gastroesofagian
Boli neurologice
Boli cardiovasculare
Afecțiuni ORL
Tratament CPAP
AutoCPAP
BiPAP
Proteze
Intervenții chirugicale
Doar dieta
NR. ore de utilizare PAP Actual 2 luni 4-6 luni 1an
0-4 ore
4-5 ore
> 5 ore
Nr. Zile/lună de utilizare Actual 2 luni 4-6 luni 1an

Probleme de toleranță a aparatului Actual 2 luni 4-6 luni 1an
Masca
Nas
Presiuni
Cauzele neutilizării aparatului Actual 2 luni 4-6 luni 1an
Financiar
Inadaptare
Nefolositor
Evoluția parametrilor Actual 2 luni 4-6 luni 1an
Tensiune arterială
IMC
Dacă a apelat la medic nutriționist
Dacă a urmat dietă
Dacă a luat medicamente pentru slă bit
și cât a slă bit
Dacă a suferit intervenții chirurgicale
Modificarea stilului de viață