Complicatii Mecanice In Infarctul Miocardic Acut

CUPRINS

ABREVIERI

INTRODUCERE

PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL I : Date generale asupra IMA

1.1 Definiție

1.2 Etiologie, aspecte fiziopatologice și morfopatologice ale IMA

1.3 Criterii de diagnostic IMA

1.4 Clasificare IMA

1.5 Complicații IMA

1.6 Tratamentul de urgență în IMA

CAPITOLUL II : Date privind complicațiile mecanice din IMA 2.1 Considerații generale

2.2 Fiziopatologia complicațiilor mecanice

2.3 Diagnosticul principalelor complicații mecanice

2.4 Caracteristicile principalelor complicații mecanice în IMA

2.4.1. Ruptura peretelui liber ventricular

2.4.2. Ruptura de sept interventricular

2.4.3. Ruptura de mușchi papilar

2.4.4. Anevrismul ventricular

PARTEA SPECIALĂ

CAPITOLUL III : Obiective, materiale și metode

CAPITOLUL IV : Rezultate și discuții

CONCLUZII

FIȘA TIP

BIBLIOGRAFIE

ABREVIERI

ACC = American College of Cardiology

AHA = American Heart Association

AHC = Antecedente Heredo – Colaterale

AINS = Anti – Inflamatoare NeSteroidiene

APTT = Timpul de Tromboplastină Parțial Activat

AS = Atriul Stâng

ASA = Acid Amino-Salicilic

AT III = AntiTrombina III

AV = Alura Ventriculară

AVC = Accident Vascular Cerebral

ATS = Ateroscleroză

bpm = bătăi pe minut

BRS = Bloc de Ramură Stângă

CK = CreatinKinaza

CK-MB = CreatinKinaza – Muscle-Brain

DZ = Diabet Zaharat

ECG = ElectroCardioGrama

EPA = Edem Pulmonar Acut

ESC = European Society of Cardiology

FE = Fracția de Ejecție

GP IIb/IIIa = GlicoProteina IIb/IIIa

HGMM = Heparine cu Greutate Moleculară Mică

HLG = HemoLeucoGrama

HNF = Heparină NeFracționată

HTA = Hipertensiune Arterială

HVS = Hipertrofie Ventriculară Stângă

ICC = Insuficiență Cardiacă Congestivă

IEC = Inhibitori ai Enzimei de Conversie

IMA = Infarct Miocardic Acut

IMC = Indice de Masă Corporală

INR = International Normalized Ratio

i.v. = intra-venos

IVA = InterVentriculara Anterioară (artera)

IVP = InterVentriculara Posterioară (artera)

IVS = Insuficiență Ventriculară Stângă

PCI = PerCutaneous Intervention

p.o. = per os

PPVS = Perete Posterior al Ventriculului Stâng

rt PA = Recombinant Tissue Plasminogen Activator

SaO2 = Saturația în Oxigen

SIV = Sept InterVentricular

SK = StreptoKinaza

SNC = Sistem Nervos Central

SS = Suflu Sistolic

STEMI = ST – Elevation Myocardial Infarction

SUUB = Spitalul Universitar de Urgență București

TA = Tensiunea Arterială

TnI = Troponina I

TNK – tPA = Tenecteplaza – Activator Tisular al Plasminogenului

t – PA = Activator Tisular al Plasminogenului

UTIC = Unitate de Terapie Intensivă de Coronarieni

VD = Ventricul Drept

VS = Ventricul Stâng

VSH = Viteza de Sedimentare a Hematiilor

VSTD = Diametrul Telediastolic al Ventricului Stâng

INTRODUCERE

Infarctul miocardic acut reprezintă cea mai importantă cauză de deces printr-o singură boală la populația țărilor industrializate. În diferite statistici decesul prin infarct reprezintă 20 – 25 % din totalitatea deceselor. În Statele Unite se produc anual aproximativ 1 milion de infarcte miocardice pe an, dintre care o treime sunt prin supradenivelare de segment ST. În România, bolile cardiovasculare determină 63 % din totalul deceselor, în timp ce în Europa procentul este de 37 %. Infarctul miocardic acut este în principal o afecțiune a adultului cu incidență maximă la bărbați în jurul vârstei de 55 de ani, iar la femei în jur de 65 de ani. Datorită modificării incidenței factorilor de risc cardiovasculari, în ultimii 20 de ani a apărut o deplasare a vârstei de incidență spre vârste mai tinere, infarctul miocardic acut la pacienți cu vârsta sub 40 de ani ne mai fiind o excepție. Mortalitatea acută în IMA s-a redus spectaculos în ultimii 30 de ani, datorită progreselor în terapia de urgență, utilizării pe scară largă a fibrinoliticelor și a revascularizării intervenționale, dar și datorită asocierilor de medicamente. Cu toate acestea, IMA continuă să reprezinte o problemă importantă de sănătate publică care necesită o atenție sporită asupra clinicii, diagnosticului, conduitei terapeutice cât și complicațiilor posibile.

Cele mai dramatice complicații ale infarctului miocardic acut sunt cele care implică ruptura țesutului infarctat. Incidența acumulată a acestor complicații este greu de apreciat întrucât aspectele clinice și cele rezultate în urma autopsiei diferă considerabil. Se estimează că cea mai frecventă complicație mecanică este ruptura peretelui liber ventricular și răspunde de 10% din decesele în urma IMA. Acest lucru poate fi susținut de câteva aspecte: subțierea peretelui apical, circulație colaterală redusă, efectul de forfecare al contracției musculare împotriva unei zone inerte și necrotice.

Există o serie de factori de care depinde apariția complicațiilor și anume:

întinderea IM; un infarct transmural este mai predispus la expansiune și astfel crește riscul de ruptură miocardică, anevrism VS, insuficiență de pompă. De asemenea, chiar dacă infarctul este redus ca întindere dar cu extensie transmurală pot surveni ruptura peretelui liber, ruptura de mușchi papilar postero-medial;

localizarea; infarctul antero-apical este mai predispus la expansiune acută și la tromboza murală;

extensia și severitatea leziunilor coronariene în regiunea ne-infarctată;

alți factori de risc ai pacientului: vârsta, sexul, DZ, HTA;

ischemia recurentă și reinfarctizarea.

Conform acestor observații, am considerat util studiul complicațiilor mecanice în infarctul miocardic acut prin prisma incidenței și conduitei terapeutice dar și relației cu factorii determinanți a rupturii de perete liber ventricular și tamponada cardiacă, ruptura de sept interventricular, ruptura de mușchi papilar, anevrismul ventricular și trombul intraventricular.

Informațiile au fost culese prin studiul foilor de observație din arhiva Disciplinei de Meidicină Internă – Cardiologie, UTIC a Spitalului Universitar București, pe o perioadă de 1 an, 1 ianuarie 2012 – 31 decembrie 2012. Cunoașterea acestor informații o consider utilă pentru medicul specialist, în vederea unei atitudini precoce și progresului în diagnosticul, prognosticul și tratamentul acestor complicații de multe ori fatale.

Scopul acestei lucrări este analiza incidenței complicațiilor mecanice care apar în infarctul miocardic acut în raport cu anumiți factori determinanți, atitudinii terapeutice în fază acută precum și analiza ratei mortalității prin aceste complicații.

PARTEA

GENERALĂ

CAPITOLUL I

Date generale despre IMA

Definiție

Infarctul miocardic acut (IMA) reprezintă necroza unor cardiomiocite datorată unei ischemii miocardice acute prelungite, apărute în contextul unui dezechilibru între aportul și consumul miocardic de oxigen.[1]

Termenul de IMA trebuie folosit doar în condițiile în care există dovada necrozei miocardice într-un context clinic sugestiv pentru ischemie miocardică și există criterii de definiție a IMA reglementate de documentul consens publicat în 2007 de către cele mai importante societăți de cardiologie la nivel mondial.[2] Conform Organizației Mondiale a Sănătății diagnosticul de IMA necesită prezența a cel puțin două din următoarele: simptomatologie sugestivă, modificări electrocardiografice care includ modificările segmentului ST și ale undei T și apariția unde Q, precum și creșterea tipică a enzimelor de necroză miocardică (a creatinkinazei MB sau a creatinkinazei totale, a aspartat aminotransferazei și a lactat dehidrogenazei) în primele 72 de ore de la debutul durerii de cel puțin două ori valoarea normală.[3]

Criteriile pentru definirea infarctului miocardic constituit includ: dezvoltarea de noi unde Q patologice pe ECG-uri seriate; pacientul poate sau nu să aibă simptome anterioare, enzimele de necroză miocardică pot fi normalizate, sau aspecte patologice ale unui infarct vindecat sau în curs de vindecare.[2]

Etiologia, morfopatologia și fiziopatologia IMA

1.2.1 Etiologie

Majoritatea infarctelor miocardice este produsă de obstrucția trombotică a unei coronare subepicardice, acest lucru fiind demonstrat de coronarografia de contrast. Astfel studiile angiografice au arătat prezența trombului obstrutiv în peste 90 % din cazuri în infarctul transmural, explorarea fiind efectuată în primele 24 – 48 de ore de la debut. În infarctul netransmural, trombul ocluziv este identificat în medie în 40 % din cazuri. Evenimentul inițial în producerea trombului ocluziv este ruptura sau ulcerația unei plăci aterosclerotice. Infarctul miocardic poate fi produs și prin alte cauze cu mecanisme variate, însă incidența acestora este de numai 5 – 6%.[1] Cele mai importante cauze din punct de vedere practic sunt emboliile coronariene, disecțiile coronariene din timpul angioplastiei coronariene, anomalii congenitale la tineri, consumul de contraceptive asociat cu fumatul, infarct miocardic non-Q pe cordul sever hipertrofic, în diferite condiții de suprasolicitare mecanică sau hipoxie prelungită (tahiaritmii). Homocistinuria, o tulburare genetică rară autozomal recesivă, se asociază cu o incidență mai mare a afecțiunilor cardiovasculare, printre care și infarctul miocardic acut, hiperhomocisteinemia fiind un factor de risc protrombotic independent[4]. De asemenea, anomaliile sistemului de coagulare sunt și ele implicate în apariția evenimentelor tromboembolice. Astfel, mutații ale factorului V Leiden sau ale protrombinei, deficite congenitale ale ATIII, proteinei C sau proteinei S pot favoriza apariția trombozei intracoronariene[4].

1.2.2 Aspecte morfopatologice și fiziopatologice

Ateroscleroza reprezintă astăzi cea mai frecventă cauză de deces în lume si în special în țările dezvoltate. Progresia leziunilor si complicațiile acestora conduc la modificări ischemice sau necroză, în raport cu sediul si severitatea afectării fluxului sanguin. Cele mai frecvente manifestări ale aterosclerozei sunt: cardiopatia ischemică, ischemia si infarctul cerebral, sindroamele de ischemie periferică sau viscerală.[5]

IMA apare de cele mai multe ori prin scăderea bruscă a fluxului de sânge printr-o coronară subepicardică datorită ocluziei trombotice a acelei artere anterior afectată de ateroscleroză. Stenozele care se dezvoltă lent, de grad înalt nu precipită un IMA datorită dezvoltării circulației colaterale bogate. În schimb, IMA apare în cazul unei leziuni vasculare produsă sau favorizată de factori precum: fumat, hipertensiune arterială, acumulare de lipide, leziune care duce la formarea trombului.

Secvența de evenimente care are loc în cursul unui infarct miocardic acut este următoarea[6]:

Evenimentul declanșator este reprezentat de modificările morfologice din cadrul plăcii ateromatoase: ruptura plăcii manifestată cu hemoragie, eroziune sau ulcerație, sau fisura plăcii de aterom;

Urmează expunerea colagenului subendotelial și a componentelor plăcii necrotice, adeziunea plachetelor sangvine, agregarea și activarea lor și eliberarea factorilor de agregare printre care tromboxanul A2, serotonina și factorii plachetari 3 și 4;

Vasospasmul este stimulat de agregarea plachetelor și eliberarea de mediatori;

Alți mediatori activează calea extrinsecă a coagulării, rezultând trombul ocluziv

Frecvent, în decurs de câteva minute, trombul evoluează spre ocluzia completă a lumenului vasului coronar.

Severitatea consecințelor ocluziei coronariene depinde de o serie de factori:[7]

Teritoriul aferent arterei ocluzionate;

Ocluzia totală sau parțială a vasului;

Durata ocluziei coronariene;

Cantitatea de sânge ajunsă la țesutul afectat prin circulația colaterală;

Gradul variabil al necesarului de oxigen al miocardului;

Factori endogeni care pot produce liza spontană precoce a trombusului ocluziv;

Gradul perfuziei miocardice în zona infarctată o dată cu restaurarea fluxului în artera coronară ocluzionată.

Modificările macroscopice ale zonei de infarct încep să fie vizibile la minim 6 ore de la debut și pot fi ușor vizualizate la 24 ore. Un infarct transmural întins parcurivează calea extrinsecă a coagulării, rezultând trombul ocluziv

Frecvent, în decurs de câteva minute, trombul evoluează spre ocluzia completă a lumenului vasului coronar.

Severitatea consecințelor ocluziei coronariene depinde de o serie de factori:[7]

Teritoriul aferent arterei ocluzionate;

Ocluzia totală sau parțială a vasului;

Durata ocluziei coronariene;

Cantitatea de sânge ajunsă la țesutul afectat prin circulația colaterală;

Gradul variabil al necesarului de oxigen al miocardului;

Factori endogeni care pot produce liza spontană precoce a trombusului ocluziv;

Gradul perfuziei miocardice în zona infarctată o dată cu restaurarea fluxului în artera coronară ocluzionată.

Modificările macroscopice ale zonei de infarct încep să fie vizibile la minim 6 ore de la debut și pot fi ușor vizualizate la 24 ore. Un infarct transmural întins parcurge în prima săptămână stadiul de granulație și în următoarele 6-8 săptămâni se definitivează procesul de cicatrizare. La periferia zonei de necroză se găsește întotdeauna o cantitate variabilă de miocard „siderat” („stunned miocardium”), nefuncțional, dar viabil, a cărui evoluție poate fi spre necroză sau spre recuperare.[1]

O altă modificare morfopatologică care poate apare în faza de necroză dar și la începutul fazei de granulație este reprezentată de rupturile unor structuri miocardice : rupturi de sept, rupturi de mușchi papilari sau ale capetelor de inserție a cordajelor sau rupturi de perete liber ventricular cu tamponadă cardiacă. Alte modificări sunt: anevrismul ventricular, trombozele intracavitare, afectarea pericardului.

În ceea ce privește topografia infarctului, aceasta depinde de artera coronară principală obstruată, de circulația colaterală și de variantele anatomice ale circulației coronariene, cel mai frecvent fiind vorba de afectarea ventriculului stâng. Astfel:

Obstrucția arterei descendente anterioare determină infarct al peretului anterior al VS, ale celor două treimi ale septului și apexului;

Obstrucția circumflexei produce infarct la nivelul peretelui lateral și postero-lateral;

Obstrucția distală a arterei coronare drepte produce infarct al peretelui inferior al VS și a treimii inferioare a septului;

Infarctul de VD apare mai rar, deoarece necesarul de oxigen al VD este mult mai mic decât al VS și este determinat prin obstrucția arterei coronare drepte, porțiunea ei proximală;

Infarctul atrial este mult mai rar, datorită peretelui atrial subțire cu necesar scăzut de oxigen și se asociază la aproximativ un sfert din cazuri infarctelor posteroinferioare si de VD.[1]

Fenomenul fundamental al ischemiei miocardice îl reprezintă dezechilibrul dintre fluxul coronar și nevoile metabolice ale miocardului.[8] Principalele modificări fiziopatologice sunt:

Modificările biochimice și ultrastructurale care includ scăderea presiunii oxigenului tisular și trecerea la metabolism anaerob[9]

Modificările funcției contractile sunt primele consecințe care apar în „cascada ischemică”. O dată întrerupt fluxul de sânge în arterele coronare epicardice, zona miocardică vascularizată de acel vas își pierde imediat abilitatea de a desfășura funcția sa contractilă și se dezvoltă forme anormale de contracție: asincronism, hipokinezie, akinezie și diskinezie[10]. Funcția diastolică este prima afectată în zona ischemică cu scăderea complianței ventriculare, creșterea rezistenței la umplere ventriculară și prin urmare creșterea presiunii telediastolice ventriculare. Afectarea funcției sistolice este segmentară: inițial se constată asinergie cu alungirea relaxării izovolumice, ulterior hipokinezie iar în final akinezie. Diskinezia se manifestă prin expansiunea sistolică paradoxală a zonei ischemice, generată de presiunea intraventriculară. Disfuncția miocardică într-o arie de ischemie este în mod tipic complementată de o hiperkineză a miocardului rămas normal, datorită mecanismelor acute de compensare (care includ activarea sistemului nervos simpatic) și mecanismului Frank-Starling[10].

Modificările electrice ale ischemiei includ modificări morfologice ale fazei terminale și complexului QRS precum și favorizarea aritmogenezei;

Durerea, ultimul fenomen în „cascada ischemică”.

Criterii de diagnostic în IMA

Pentru a afirma diagnosticul de IMA trebuie îndeplinit oricare din următoarele criterii:[11]

Detecția creșterii și/sau scăderii valorii biomarkerilor cardiaci (de preferat troponina cardică Tnc) împreună cu cel puțin una din următoarele:

Simtome specifice ischemiei;

Modificări sugestive de ischemie pe ECG, supra- sau subdenivelare de segment ST sau bloc de ramură stângă nou descoperit;

Dezvoltarea de unde Q patologice pe ECG;

Evidența imagistică a pierderii de țesut miocardic viabil sau modificări de cinetică regională;

Identificarea unui tromb intracoronarian în timpul coronarografiei sau autopsiei.

Date morfopatologice de IMA recent.

Infarctul de miocard apare mai frecvent la pacienți cu factori de risc pentru boală cardiacă ischemică (hipertensiune arterială, dislipidemie, diabet zaharat etc), dar și la persoane aparent fără condiții patologice preexistente. Poate fi de asemenea, în multe cazuri, prima formă de manifestare a unei boli cardiace ischemice care a evoluat silențios[4]. În până la jumătate din cazuri, un factor precipitant poate fi identificat înainte de IMA, cum ar fi exercițiu fizic intens, stres emoțional și boli medicale sau chirurgicale. IMA poate debuta în orice moment al zilei sau nopții, însă frecvența este mai mare dimineaț, în primele ore după trezire, datorită atingerii unui maxim al catecolaminemiei.[12]

Diagnosticul cuprinde următoarele elemente:

Tabloul clinic:

Durerea este simptomul cardinal, profundă și viscerală, descrisă ca o greutate, constricție, zdrobire sau uneori ca o arsură sau junghi. Are caractere similare cu angina pectorală, însă apare în repaus de obicei, este mai severă și durează mai mult. Este localizată în regiunea centrală a toracelui și/sau epigastru și poate iradia către membre sau mai puțin obișnuit către abdomen, gât, mandibulă. Este frecvent însoțită de slăbiciune, transpirație, greață, vomă, anxietate și senzație de moarte iminentă. Durerea poate lipsi îndeosebi la pacienți cu diabet zaharat, hipertensiune sau la vârstnici.[12]

Alte manifestări sunt dispneea, în cazul infarctului complicat cu disfuncție de pompă, palpitații, manifestări neurologice și fenomene digestive, greață și vărsături, mai ales în infarctele inferioare. Pacientul cu IMA poate fi agitat, dezorientat, obnubilat, semne care alături de hipotensiunea arterială și tahicardie indică hipoperfuzia cerebrală ca urmare a scăderii debitului cardiac[4].

Explorări paraclinice:

Infarctul miocardic are o progresie temporală și trece prin următoarele etape: acută (primele câteva ore până la 7 zile), vindecare ( 7 – 28 zile) și faza de infarct vindecat (>29 de zile). Când se face evaluarea rezultatelor testelor diagnostice pentru IMA trebuie luată în considerare faza temporală în care se găsește evoluția infarctului. Testele paraclinice considerate de valoare în confirmarea diagnosticului pot fi împărțite în patru grupe: biomarkerii cardiaci serici, modificări ECG, teste imagistice și indicatori non-specifici ai necrozei și inflamației[12].

Biomarkerii serici cardiaci sunt eliberați de cardiomiocitele afectate în circulație și sunt reprezentați de mioglobină, creatinkinaza și izoenzima specifică miocardului (CK-MB), troponinele (I și T), aspartat aminotransferaza și lactat dehidrogenaza. Pentru majoritatea pacienților cu IMA, probele biologice vor fi recoltate la internare, la 6 până la 9 ore de la internare și din nou, la 12 până la 24 de ore dacă există o suspiciune clinică înaltă și primele testări sunt negative. Gradul creșterii markerilor biologici este proporțional cu masa de miocard necrotic și reprezintă un factor de risc[4].

CK-MB apare în serul pacienților la 3 ore de la producerea infarctului, atinge un peak între 12 și 24 de ore și rămâne crescută timp de 1 până la 3 zile. Împreună cu CK constituie cei mai folosiți markeri serici de necroză miocardică pentru practica clinică[4].

Troponinele au o specificitate mai mare decât CK-MB, nivelul lor crește la 3 -12 ore de la producerea infarctului, peakul este la 12 – 24 de ore și pot rămâne crescute până la 8 -21 zile (troponina T) sau 7 – 14 zile (troponina I). Nivelurile crescute de troponină se corelează cu dovada morfopatologică de necroză și indică un prognostic prost la pacienți cu suspiciune de sindrom coronarian acut.[13]

Mioglobina apare în ser în primele 3 ore de la debut și atinge un maxim între 3 – 18 ore. Este eliminată rapid prin rinichi, astfel că se normalizează în 2 – 3 zile. Este un marker foarte sensibil de necroză, dar nespecific, fiind prezent și în mușchiul striat și eliberat în traumatisme musculare și șoc.

Alte modificări biologice includ: hiperglicemia de stres, hiperleucocitoza care se datorează hipercatecolaminemiei și reacției inflamatorii, creșterea VSH-ului, fibrinogenului și proteinei C reactive ca markeri ai inflamației, creșterea hematocritului în primele zile după infarct datorită hemoconcentrației, modificările lipidelor serice. O asociație epidemiologică arată că nivelul crescut al leucocitelor se asociază cu leziuni grave descoperite angiografic și risc crescut pentru evenimente clinice nefavorabile. Valoarea hemoglobinei la prezentare este un predictor major și independent al evenimentelor cardiovasculare. Astfel s-a arătat că mortalitatea cardiovasculară crește progresiv cu scăderea valorilor hemoglobinei la prezentare sub 14 – 15 mg/dl, datorită scăderii nivelului de oxigen tisular dar și în cazul creșterii acestora peste 17 mg/dl, datorită creșterii vâscozității sângelui.[1]

Modificări electrocardiografice. Studii pe serii mari de bolnavi au arătat că prima ECG este diagnostică pentru IMA în 60% din cazuri, în 25 % din cazuri are modificări dar nu pune diagnosticul și în 15 % din cazuri este normală. Înregistrările seriate cresc sensibilitatea la 95 %.[10] Modificările sugestive de IMA pe ECG-ul standard de 12 derivații sunt prezentate în tabelul 1.

Tabelul 1 – Manifestările ECG ale ischemiei miocardice acute (în absența HVS sau BRS)

Manifestările ECG în infarctul cu supradenivelare de segment ST apar în următoarea secvență[4]:

ECG normal înaintea IMA;

Modificări hiperacute de undă T determinate de ischemia subendocardică, prima zonă de suferință după ocluzia coronară: undă T amplă, largă, simetrică;

Supradenivelare marcată de segment ST cu modificări hiperacute de undă T (injuria transmurală), traduse ca „marea undă monofazică” , în care unda T amplă pozitivă este înglobată în supradenivelarea ST;

Apariția de unde Q patologice și scăderea supradenivelării ST, însoțite de negativare de undă T terminală ce traduc instalarea necrozei;

Unde Q patologice cu negativarea undei T, însemnând necroză și fibroză;

Unde Q patologice cu repozitivarea undelor T o dată cu apariția fibrozei cicatriciale.

În cazul pacienților fără supradenivelare de segment ST sunt posibile modificări numai ale unei T sau subdenivelare de segment ST. De asemenea poate fi prezent pe ECG blocul de ramură stângă nou instalat, care poate modifica aspectul supradenivelării segmentului ST și poate face dificilă recunoașterea IMA.

Caracterul evolutiv al modificărilor ECG a dus la descrierea criteriilor de reperfuzie, ce mai important marker de reperfuzie fiind rezoluția segmentului ST. Astfel o scădere a supradenivelării cu >70%, în derivațiile în care era maximă înainte de terapia de reperfuzie are valoare de reperfuzie și se asociază cu un prognostic favorabil[4]. Alte criterii de reprfuzie pe ECG sunt creșterea tranzitorie a supradenivelării, negativarea undei T mai rapdidă, aritmii ventriculare (ritmul idioventricular accelerat – cea mai frecventă și tipică aritmie de reperfuzie, tahivardia ventriculară, fibrilația ventriculară), bradicardia sinusală și alte tulburări de conducere atrio-ventriculară (bloc atrio-ventricular grad II și III).[4]

În figura 1 se poate observa că majoritatea pacienților (săgeți groase) care se prezintă fără supradenivelare de segment ST este clasificată ca fiind angină instabilă sau infarct miocardic non-ST (fără undă Q- NQMI) – NSTEMI, în timp ce puțini pacienți (săgeți subțiri) dezvoltă undă Q (QMI). În contrast, majoritatea pacienților cu supradenivelare de segment ST dezvoltă undă Q (QMI), cu excepția cazurilor în care există o revascularizare cu succes[5].

NSTEMI

NQMI QMI

Fig.1 – Progresia electrocardiografică a sindroamelor coronariene acute[5]

Diagnosticul imagistic

Ecocardiografia evidențiază practic la toți pacienții cu infarct transmural tulburări localizate de cinetică. Examinarea permite identificarea precoce a unei zone akinetice, precizarea originii unei disfuncții acute de pompă (hipo-akinezia difuză, diskinezia localizată cu formare de anevrism, infarctul predominant de VD, insuficiența mitrală ischemică), prezența trombilor intraventriculari și/sau atriali, identificarea complicațiilor mecanice, aprecierea globală a disfuncției sistolice și diastolice a ventriculului. Estimarea funcției ventriculului stâng este folositoare pentru prognostic dar și ca indicație terapeutică cu inhibitori de enzimă de conversie. Examinarea în mod Doppler permite detectarea și cuantificării defectului septal ventricular și a regurgitării mitrale, două complicații serioase ale infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST[12].

Imagistica cu radionuclizi este mai puțin folosită pentru că sunt lipsite de sensibilitate și specificitate în multe circumstanțe clinice. Imagistica perfuziei miocardice folosind taliu 201 sau technețiu 99 m sestamibi, care sunt distribuite proporțional cu fluxul sanguin miocardic și sunt concentrate de miocardul viabil, va releva un defect („zonă rece") la majoritatea pacienților în timpul primelor ore după dezvoltarea unui infarct transmural. Totuși, deși examinarea perfuziei este extrem de sensibilă, ea nu poate distinge infarctele acute de cicatricile cronice și astfel nu este specifică pentru diagnosticul de infarct miocardic acut. [14]

Rezonanța magnetică nucleară cardiacă de înaltă rezoluție poate detecta cu acuratețe infarctul miocardic folosind gadoliniu, imaginea fiind obținută după 10 minute. Substanța de contrast pătrunde în celulele miocardice normale, dar nu reușește să pătrundă în regiunea infarctată și în acest fel aria infarctată apare cu semnal puternic în timp ce zona de miocard normal apare ca arie de constrat scăzut[12].

Clasificarea IMA

Din punct de vedere al întinderii, IMA se clasifică în două mari categorii:

Infarct transmural: necroza implică toată sau aproape toată grosimea peretului miocardic. Se asociază cu ateroscleroză cronică care implică o arteră coronară principală și modificări acute ale plăcii de aterom. Se poate subîmpărți în anterior, posterior, inferior, septal.[6][15]

Infarct subendorcardic (non-transmural): necroza este limitată la miocardul subendocardic sau intramural, fără extindere la peretele ventricular dinspre epicard.

În vederea adoptării strategiei terapeutice imediate, așa cum este terapia de reperfuzie, este practică la pacienții cu discomfort toracic sau alte simptome de ischemie și care dezvoltă supradenivelare de segment ST în două derivații concordante denumirea IMA ca IMA cu supradenivelare de segment ST (STEMI). În cazul în care nu prezintă supradenivelare de segment ST la prezentare este vorba despre non-STEMI. Majoritatea pacienților cu IMA dezvoltă unde Q patologice dar există și cazuri de IMA non-Q. Pacienții care nu au modificate valorile biomarkerilor cardiaci sunt de cele mai multe ori diagnosticați cu angină instabilă. Există așadar trei sindroame coronariene acute: angina instabilă, STEMI și non-STEMI.

IMA poate fi clasificat în funcție de particularități patologice, clinice și prognostice, dar și al strategiilor terapeutice în mai multe categorii așa cum se poate observa în tabelul 2.[2]

Tabelul 2 – Clasificarea universală a infarctului miocardic[2]

Complicații ale IMA

Complicațiile majore ale fazei acute a infarctului miocardic cu implicații asupra mortalității generale sunt reprezentate de tulburările de ritm și de conducere și disfuncția de pompă.[16] Alături de acestea sunt și complicațiile mecanice și tromboembolice și ischemia precoce postinfarct.[1] Complicațiile post-IMA pot fi împărțite în funcție de intervalul de apariție de la debutul infarctului în complicații precoce și tardive așa cum este sistematizat în tabelul 3.[17]

Tabelul 3 – Complicațiile infarctului miocardic acut[17]

Tratamentul de urgență în IMA

Managementul precoce al IMA include:[17]

Aspirină 150 – 300 mg (masticabilă) și clopidogrel 300 mg p.o.

Nitroglicerină sublingual 0.3 – 1 mg, repetat la nevoie

Oxigen pe canulă nazală 2 – 4 l/min

Scurt istoric al bolilor și factorilor de risc asociați și examen fizic

Acces intravenos și recoltare de sânge pentru markeri cardiaci și HLG, biochimie, lipide, glucoză

ECG standard cu 12 derivații

Opiacee intravenos (ex. diamorfină) 2,5 – 5 mg și antiemetic (ex. metoclopramid 10 mg)

Beta- blocante (dacă nu există contraindicații) pentru durere toracică persistentă, hipertensiune, tahicardie

Dacă PCI primar este disponibil se administrează inhibitor de GP IIb/IIIa. Altfel, se administrează trombolitic.

Fibrinoliza

Agenții fibrinolitici favorizează distrugerea trombului ocluziv prin activarea plasminogenului spre formarea plasminei. Primul trombolitic folosit în studii clinice a fost streptokinaza. Acest agent fibrinolitic este o enzimă elaborată de Streptococ ceea ce duce la formarea de anticorpi la administrare care limitează folosirea sa repetată. Se administrează 1,5 milioane unități (în 100 ml glucoză 5% sau ser fiziologic 0,9%) pe durata a 20 minute (protocol accelerat) sau a 60 minute (protocol unanim acceptat). Eficiența reperfuziei cu SK este de 60%. SK nu se poate administra timp de un an de la ultima administrare (prin urmare, în cazul unui nou infarct, se va apela la un alt agent trombolitic); se poate administra totuși în caz de reocluzie sau reinfarctare în primele 5 zile de la episodul primar.[12][13][19]

Activatorul tisular de plasminogen (t-PA) – alteplaza: este un agent fibrinospecific care se administrează după cum urmează – 15 mg în bolus IV, 50 mg (0,75 mg/kg) în 30 minute, apoi 35 mg (0,5 mg/kg) în 60 minute – în total 100 mg pe durata a 90 minute. Nu dă reactii alergice. Eficacitatea este superioară SK (fiind de aproximativ 70%), dar prezintă un risc mai mare de accidente hemoragice.[2]

Retaplaza (rt-PA): se administrează în 2 bolusuri a câte 10 unități, la interval de 30 minute. Eficacitatea reperfuziei este de 80%.[2]

Tenecteplaza (TNK-tPA): se administrează un singur bolus de 30 mg (greutate<60kg), 35 mg (greutate 60-70 kg), 40 mg (greutate 70-80 kg), 45 mg (greutate 80-90 kg) sau 50 mg (greutate>90 kg); are cea mai bună eficiență și este util în tromboliza pre-spital.[2]

Într-o metaanaliză asupra fibrinoliticelor, s-a constatat că fibrinoliza în primele 6 ore de la producerea unui infarct miocardic determină prevenirea a 30 de decese la fiecare 1000 pacienți tratați, iar între 7 și 12 ore de la debut au fost prevenite 20 de decese la 1000 de pacienți. Administrarea fibrinoliticului după 12 ore de la debut are beneficii limitate, însă s-a constatat o reducere a beneficiului la pacienții vârstnici, probabil datorită riscului crescut de accident vascular. [20]

Este recomandată asocierea heparinei cu t-PA sau tenecteplaza, dar nu cu streptokinaza. Într-un studiu referitor la eficacitatea enoxaparinei (heparină cu greutate moleculară mică) s-a constatat că aceasta este superioară heparinei nefracționate la pacienții care primesc tenecteplaza, cu risc mai mic de reocluzie și permeabilitate vasculară mai bună.[20]

Contraindicațiile trombolizei[21] sunt prezentate în tabelul 4.

Tabelul 4 – Contraindicațiile fibrinolizei[21]

Intervenția coronariană percutană (PCI)

Angioplastia primară efectuată în primele 90 de minute de la debutul durerii coronariene este terapia de reperfuzie preferată în unitățile de cardiologie intervențională. Într-un trial pe durată de 2 ani, pacienții cu infarct miocardic acut care s-au prezentat la peste 12 ore de la debut au fost randomizați la PCI primar sau t-PA urmate de tratament conservator. S-a constatat că grupul la care s-a efectuat PCI primar a avut rate de reintervenție, de ischemie recurentă și de reinternare scăzute. Procentul de deces sau reinfarctare în cazul angioplastiei primare a fost de 14, 9 % comparativ cu 23 % în cazul t-PA.[20] Recent s-a demonstrat că angioplastia primară alături de tromboaspirație asigură rezultate de reperfuzie mai bune și efect clinic benefic.[22]

Studii randomizate recente au arătat o semnificativă reducere a evenimentelor cardiovasculare imediate în cazul pacienților transferați către un centru de cardiologie intervențională comparativ cu efectuarea trombolizei. Acest lucru este valabil însă dacă angioplastia primară este efectuată în primele 90 de minute de la prezentare. [20]

Riscul de mortalitate la 30 de zile post-STEMI este cuantificat în funcție de următoarele aspecte: vârsta, prezența diabetului zaharat, a hipertensiunii arteriale sau anginei, TAs < 100mmHg, frecvența cardiacă >100 bătăi/min, clasa Killip II-IV, greutate <67kg, supradenivelare de segment ST sau bloc de ramură stângă, timpul până la tratament > 4 ore[23]. Rata mortalității pacienților care supraviețuiesc spitalizării inițiale este de 8 – 10% în anul următor infarctului, cele mai multe complicații fatale aparând în primele 3 – 4 luni. Aritmii ventriculare persistente, insuficiență cardiacă, funcție ventriculară scăzută, și ischemia recurentă indică un risc crescut. Multe recomandări sunt îndreptate către efectuarea unui ECG de stress înaintea externării sau în primele 6 săptămâni, o performanță satisfăcătoare fără anormalități pe ECG în urma testului oferind un prognostic favorabil. Performanța cardiacă după recuperare depinde de cantitatea de miocard viabil rămas după atacul ischemic acut, precum și de prezența cicatricilor rămase în urma infarctelor precedente. Atunci când >50% din ventriculul stâng este afectat, supraviețuirea pe termen lung este redusă.[18]

CAPITOLUL II

Date privind complicațiile mecanice din IMA

Considerații generale

În era reperfuziei, mortalitatea la 30 de zile post-infarct și rata complicațiilor au fost substanțial reduse. Din păcate,nu s-a înregistrat o rată semnificativă de scădere a incidenței șocului cardiogen, care a rămas între 7 și 10% în ultimii 20 de ani. Șocul cardiogen rămâne încă cauza determinantă a decesului la pacienții internați pentru infarct miocardic acut[5]. Cu toate acestea există un grup mic dar semnificativ de pacienți cu șoc cardiogen pentru care prognosticul poate fi substanțial îmbunătățit dacă se realizează o diagnosticare și o terapie promptă. Acest grup cuprinde pacienți cu complicații mecanice post-IMA[5]. Complicațiile mecanice ale IMA sunt reprezentate de rupturile diverselor structuri cardiace și se datorează necrozei miocardice și fenomenului de remodelare ventriculară.[24] Incidența cumulată a rupturii de perete liber ventricular, de sept interventricular sau de mușchi papilar este de circa 10 – 20 %, acestea determinând 20 – 30 % din decesele intraspitalicești din infarct. Momentul apariției acestor complicații este în medie 3 – 5 zile de la debut, cu limite acceptate de 1 – 21 de zile.[1] Există factori care le favorizează cum este tratamentul cu antiinflamatoare, în special cu cortizon în doze mari sau indometacin, prin afectarea cicatrizării normale, dar și factori care reduc incidența lor cum este tromboliza, prin reducerea necrozei și asigurarea fluxului în zonele cicatriciale, unde nu se mai pot recupera miocite.[1] În tabelul 6 sunt prezentate incidențele și momentul apariției principalelor complicații mecanice.[3][25]

Tabelul 6 – Incidența, momentul apariției rupturii de sept ventricular, rupturii peretelui liber ventricular și rupturii de mușchi papilar și factorii de risc asociați[3][25]

Fiziopatologia complicațiilor mecanice

Există mai mulți factori care influențează apariția complicațiilor în IMA[17][24]:

Întinderea IM. Complicațiile apar atunci când infarctul este mare ca întindere și cu extensie transmurală (cu implicarea întregii grosimi a miocardului). Un infarct transmural, întins ca suprafață este mai predispus la expansiune (subțiere și dilatare) cu creșterea riscului de ruptură miocardică, anevrism de VS, tromboză VS.

Extensia transmurală. Chiar și în infarctele mici ca întindere dar cu extensie transmurală pot surveni complicații precum ruptura peretelui liber sau de mușchi papilar posteromedial.

Localizarea. Infarctul antero-apical este mai predispus la expansiune acută și la tromboza murală.

Extensia și severitatea leziunilor coronariene în aria non-infarctată.

Factori de risc ai pacientului : vârsta, sexul, comorbidități (DZ, HTA).

Pe de altă parte dimensiunea infarctului ca determinant major al complicațiilor mecanice în IMA este influențată de anumiți factori:[17]

Zona la risc suplinită de artera coronară ocluzionată acut. Mărimea acestei zone este determinată de dimensiunea arterei responsabile de infarct și de localizarea ocluziei la nivelul vasului. Dacă regiunea la risc este mare, apare infarctul transmural extins.

Durata ocluziei influențează dimensiunea infarctului în cazul infarctelor reperfuzate spontan, farmacologic sau mecanic.

Circulația colaterală. Absența circulației colaterale asociată cu ocluzia permanentă a arterei responsabile de infarct determină infarct transmural întins precum și risc crescut pentru ruptură cardiacă. Un flux colateral bogat care menține perfuzia miocardică limitează necroza miocardică, determinând infarct non-transmural mic, chiar și la pacienții cu zonă la risc mare.

Cererea metabolică influențează mărimea necrozei. Aceasta depinde la rândul său de frecvența cardiacă, dimensiunea VS, presiunea de umplere și presiunea arterială sistemică.

Supraviețuirea celulelor miocardice restante depinde de fluxul coronar la nivel microvascular. Chiar dacă este restabilită patența arterei răspunzătoare de infarct, poate apare fenomenul de no-reflow, adică fluxul coronarian nu este restaurat în ciuda repermeabilizării arterei coronare epicardice ocluzionate. Acest fenomen este determinat de compresia microcirculației de către edemul tisular, spasm în microcirculație și obstrucția vaselor cu neutrofile, plachete sau fibrină. De asemenea poate fi determinat de ocluzia sau spasmul vaselor mici prin fragmente din agregate plachetare, tromb sau fragmente din placa urlcerată embolizate.

Diagnosticul principalelor complicații mecanice

Pentru diagnosticul principalelor tipuri de complicații mecanice se iau în considerare următoarele aspecte:[24]

Manifestările clinice

Simptomul dominant este durerea toracică care poate fi de tip anginos, pleural sau pericardic

Alte simptome sugestive sunt dispneea, hipotensiunea, iar în cazul rupturii peretelui liber ventricular pot să apară aritmii, greață, sincopă, moarte subită, în timp ce în cazul rupturii de mușchi papilar este caracteristic edemul pulmonar.[3][24][25]

Examenul fizic[3][24][25]

În cazul rupturii de perete liber ventricular principalele semne sunt distensia jugulară, pulsul paradoxal, disociație electromecanică, șoc cardiogen

În cazul rupturii de sept ventricular sunt caracteristice murmurul holosistolic, tril, zgomotul 3 prezent, accentuarea zgomotului 2, edem pulmonar, insuficiență cardiacă congestivă, șoc cardiogen.

În cazul rupturii de mușchi papilar este prezent edemul pulmonar sever cu un suflu moale în unele cazuri și poate evolua către șoc cardiogen.

Metode non-invazive de diagnostic

Ecocardiograma simplă și Doppler arată modificări diferite pentru fiecare complicație. Astfel, în cazul rupturii peretelui liber ventricular este caracteristică efuziunea pericardică >5 mm, cu cheaguri de sânge ca imagini hiperecogene, directa vizualizare a rupturii și semne de tamponadă cardiacă. În cazul rupturii de sept se vizualizează șuntul stânga-dreapta creat, precum și supraîncărcarea ventriculului drept, iar în cazul rupturii de mușchi papilar se observă un ventricul stâng hipercontractil, mușchiul papilar sau cordajele tendinoase rupte cu prolaps de valvă mitrală în AS, iar la explorarea Doppler regurgitare mitrală severă.[4][24]

Ecografia transtoracică și transesofagiană în modul 3D, dacă este disponibilă, este o metodă imagistică ce oferă un diagnostic precis, rapid al modificărilor cardiace și o descriere amănunțită a complicațiilor mecanice post-IMA. Ecografia 3D oferă o descriere amănunțită a mărimii, localizării și morfologiei defectului și ajută la alegerea metodei terapeutice optime în funcție de tipul rupturii. Se poate folosi atât pentru ruptura de sept interventricular cât și pentru ruptura de mușchi papilar sau ruptura cardiacă.[25]

Metode invazive de diagnostic

Studii electrofiziologice electrocavitare: prin cateterismul inimii drepte se obțin modificări specifice. În cazul rupturii de sept se evidențiază o creștere a saturației în oxigen de la atriul drept la ventriculul drept și unde V ample în capilarul pulmonar. În cazul rupturii de perete liber se obțin semne clasice de tamponadă cardiacă (egalizarea presiunilor diastolice în camerele cardiace), iar în cazul rupturii de mușchi papilar se observă o presiune în capilarele pulmonare foarte crescută cu unde V foarte ample fără creșterea saturației în oxigen a sângelui din atriul drept spre ventriculul drept.[3][24][26]

Caracteristicile principalelor complicații mecanice în IMA

RUPTURA PERETELUI LIBER VENTRICULAR

Este cea mai frecventă complicație mecanică așa cum se poate vedea și în tabelul 6 și totodată cea mai dramatică. Este frecvent asociată cu vârsta, sexul feminin, primo-infarct (datorită abstenței colateralelor și prezenței cicatricii în infarctele vechi care oferă un grad de protecție în fața rupturii[5] ) și mai frecventă la pacienții cu prezentare tardivă, antecedente de HTA, infarctul masiv (peste 20% din masa ventriculară) și aplicarea terapiei fibrinolitice la peste 14 ore de la debutul simptomelor[26][27]. Deși utilizarea anterioară a antiinflamatoarelor steroidiene și nesteroidiene a fost implicată ca și factor predispozant pentru ruptură ca urmare a afectării vindecării infarctului și fibrozei, studiile observaționale nu au fost consistente în această privință[5]. Ruptura de perete liber poate apare la nivelul oricărui perete dar se asociază mai frecvent cu ruptura peretelui lateral. Are loc în primele 5 zile după infarct într-un procent de 50% din cazuri și până la 14 zile în 87% din cazuri, și este asociată cu aproximativ 10 – 15% dintre decese[5]. Incidența rupturii de perete liber a scăzut o dată cu administrarea fibrinoliticelor dar într-un procent mai semnificativ o dată cu efectuarea angioplastiei primare.[28] Alți factori protectivi includ utilizarea precoce a medicației ca β-blocante și IEC. Aceste terapii previn expansiunea infarctului și subțierea peretelui, care predispun la ruptura cardiacă. În Studiul Internațional al Supraviețuirii în Infarct, pacienții tratați cu β-blocante i.v., au avut o reducere semnificativă a mortalității precoce legată aproape în întregime unei rate scăzute a rupturii[5].

Clasificare

Din punct de vedere fiziopatologic au fost descrise 3 tipuri distincte de ruptura cardiacă, toate tipurile apărând în infarctul transmural.[17]

Tipul I a fost descris ca o fisură într-un infarct cu perete de grosime păstrată, fiind frecvent întâlnit în infarctele anterioare. Apare în cursul primei zie după debutul IMA și determină creșterea frecvenței cardiace precoce la tromboliză. Pacienții cu acest tip de ruptură cardiacă au de obicei boală unicoronariană.

Tipul II a fost caracterizat ca fiind o eroziune a miocardului infarctat și este înâlnit în infarctele posterioare, pacienții având de asemenea de obicei boală unicoronariană.

Aceste două tipuri de ruptură cardiacă apar în infarctele de dimensiuni mici sau moderate.

Tipul III se asociază cu un infarct întins și apare într-o zonă cu expansiune severă a infarctului. Este mai frecvent în infarctele anterioare și apare mai târziu decât celelalte două tipuri. Terapia de reperfuzie reduce incidența acestui tip de ruptură cardiacă prin efectul de inhibare a expansiunii infarctului pe care aceasta îl are.

Studii clinice și anatomopatologice au demonstrat că ruptura peretelui liber ventricular poate avea o evoluție acută, subacută sau cronică. În ruptura acută, apare tamponada cardiacă și este rapid fatală, în cea subacută, tamponada cardiacă este mai puțin severă printr-o ruptură treptată sau incompletă a ariei infarctate care duce la o sângerare repetitivă în sacul pericardic. Ruptura cronică evoluează cu formarea unui pseudoanevrism.[5]

Cea mai frecventă este ruptura de perete al ventriculului stâng, dar au fost raportate și cazuri de ruptură de perete liber ventricular drept. Există însă și cazuri excepționale în care cele două se pot asocia. Un astfel de caz a fost raportat în literatură care a avut însă o evoluție favorabilă datorită prezentării ca un defect biventricular sub forma unui defect de sept interventricular ruptura de perete ventricular fiind mascată de un șunt extracardiac prin formarea unui pseudoanevrism. A fost posibilă astfel intervenția chirurgicală ceea ce a condus la evoluție favorabilă.[29]

Diagnostic

Ruptura acută a peretelui liber ventricular

Din punct de vedere clinic, pacienții prezintă dureri toracice de intensitate variată, netipic coronariană, care preced ruptura acută și care semnifică dilacerarea murală în trepte și expansiunea infarctului care produce ruptura. Bolnavii sunt tahicardici, pot prezenta sindrom de debit mic (prin tromboză ventriculară apărută pe infarctul masiv) și anxietate marcată.[30] Ruptura acută se caracterizează prin colaps cardiovascular cu disociație electromecanică,apar rapid semne de insuficiență cardiacă dreaptă, cu jugulare turgescente, cianoză și pierderea conștienței, prin instalarea tamponadei cardiace. Este de obicei fatală în câteva minute și nu răspunde la manevre de resuscitare, incluzând pericardiocenteza, inserția unui balon de contrapulsație intraaortic sau chirurgia cardiacă de urgență.[5][31]

Ruptura subacută

În aproximativ 40% din cazuri[5], ruptura de perete liber are loc în doi timpi, inițial având loc o ruptură subacută, cu efracția sângelui în cavitatea pericardică și formarea unui tromb care închide soluția de continuitate de la nivelul peretelui ventricular și astfel oferă timpul necesar realizării intervenției chirurgicale. Au fost raportate mai multe astfel de cazuri în care prin depozite de fibrină epicardice ruptura de perete liber se autolimitează și în unele cazuri nu mai necesită tratament chirurgical ci doar tratament medical intensiv.[32] Din punct de vedere clinic, ruptura subacută poate mima reinfarctizarea[4], cu reapariția durerii toracice și a supradenivelării segmentului ST, însă mai frevcent apare deterioararea hemodinamică cu hipotensiune tranzitorie sau persistentă, sincope, disociație electromecanică tranzitorie, bradicardie tranzitorie, vărsături repetitive. Caracteristicile clinice sunt sensibile dar nespecifice. ECG arată supradenivelare de segment ST persistentă sau nouă, unte T pozitive sau persistente sau unde T inversate care devin pozitive, însă aceste modificări nu sunt specifice.[17] Diagnosticul se pune prin:

Ecografie transtoracică și/sau transesofagiană. Aceasta demonstrează prezența lichidului pericardic, însă, singură nu este suficientă pentru a pune diagnosticul. Clasic, se descrie o masă intrapericardică ecodensă care relevă un tromb (hemopericard) sau trombul atașat de suprafața epicardică, compresia diastolică a ventriculilor și directa vizualizare a defectului de perete ventricular.[5]

Cateterism cardiac drept confirmă tamponada prin egalizarea presiunilor diastolice drepte și stângi.[17]

Abordare terapeutică

Ruptura acută

Tratamentul de elecție în ruptura acută a peretelui liber ventricular este intervenția chirurgicală de urgență.[8] Principiile de reparare constau în oprirea sângerării, ancorarea țesutului de reparat pe țesut sănătos și minimizarea distorisiunii geometriei cardiace[5]. Riscul de ruptură cardiacă este cu atât mai mare cu cât sângerarea este mai abundentă.[33] Tehnicile chirurgicale includ rezecția ariei necrozate și închiderea perforației prin sutură sau lipire. Opțiunile chirurgicale presupun excizia infarctului și închiderea defectului creat cu sutură întreruptă sau acoperirea zonei de ruptură și de infarct înconjurătoare cu patch-uri din Teflon sau Dacron[5]. Rata de supraviețuire „perichirurgicală” este scăzută (între 10 – 25 %), iar corecția chirurgicală poate fi provocatoare datorită friabilității țesutului care înconjoară ruptura. Cu toate acestea, cei care supraviețuiesc în urma perioadei post-operatorii au în general un prognostic bun pe termen lung.[5] Atunci când intervenția chirurgicală în urgență nu este posibilă, există un tratament alternativ și anume instilarea intrapericardică percutană cu fibrină, în urma căreia au fost demostrate la autopsie adeziuni ale defectului peri- și epicardice focale, arătând eficacitatea acestei metode. Există două studii descriptive cu raport de cazuri în care au fost urmăriți pacienți care au primit tratament cu instilare intrapericardică de fibrină. Ratele de supraviețuire au fost 28%, respectiv 55%, cu un total de pacienți studiați de 28. Aceste cazuri raportate nu sunt suficiente pentru ca această metodă terapeutică să devină o recomandare generală. Cu toate acestea, datorită prezentării dramatice și prognosticului letal al rupturii acute de perete liber ventricular, injectarea de fibrină intrapericardică ar trebui să fie o opțiune viabilă.[34] Există de asemenea posibilitatea injectării intrapericardice de trombină, cu un efect de favorizare a transformării fibrinogenului în fibrină, stimulând procesul de hemostază. Preparatului de trombină îi lipsește însă substratul de fibrinogen prezent în preparatul fibrin-glue, deci teoretic funcționează mai puțin bine decât acesta din urmă.[35]

Totodată, este raportat în literatură un caz în care a fost folosită pentru prima oară tehnica oxigenării prin circulație membranară extracorporeală, cu efecte benefice la un pacient cu ruptură acută de perete ventricular post-infarct miocardic acut dovedite de imagistica prin rezonanță magnetică care a arătat îmbunătățirea funcției ventriculare și vindecarea miocardică, nemaifiind necesară intervenția chirurgicală. Aceasta tehnică are totuși și reacții adverse precum sângerare sau risc crescut de evenimente tromboembolice, de aceea nu poate fi menținută decât până la 7 – 10 zile. Cu toate acestea, datorită mortalității crescute a rupturii acute de miocard post-IMA, efectele benefice de vindecare a zonei infarctate fac din această tehnică o posibilitate terapeutică pertinentă.[36]

Ruptura subacută

Recunoașterea precoce a rupturii subacute este esențială pentru intervenția precoce înainte de tamponada acută și crește morbiditatea și mortalitatea.[37] Se recomandă repararea și drenajul deschis de urgență ori de câte ori este posibil. Este importantă stabilizarea pacientului cu agenți inotropi și balon de contrapulsație aortic în vederea efectuării intervenției chirurgicale de urgență. Pericardiocenteza ca măsură terapeutică, aduce beneficii limitate în terapia rupturii cardiace întrucât hemopericardul tinde să se reacumuleze rapid[17]. Pentru stabilizarea pacientului sângele obținut prin pericadiocenteză poate fi folosit pentru auto-transfuzie în cazul pacienților cu grupa sangvin rar și imposibilitate de transfuzie clasică.[38] Un pacient stabilizat, cu „pansarea” temporară a locului rupturii de către un tromb pe suprafața epicardului are risc mare de dislocare a trombului și precipitarea tamponadei acute. Există și în acest caz de ruptură subacută noi metode de tratament care constau în injectarea de fibrin-glue în cavitatea pericardică pentru a acoperi ruptura pe cale percutană, fibrina având avantajul unei bune biodisponibilități și biodegradabilități. Într-un studiu referitor la un astfel de caz se menționează evoluția bună în cazul acestui tip de intervenție, imagistica cardiacă arătând dispariția fibrinei după aproximativ 6 luni și vindecarea miocardului fără complicații. A fost demostrat că acest tip de procedură favorizează vindecarea zonei infarctate fiind o metodă alternativă bună pentru ruptura subacută de perete ventricular în cadrul IMA.[34][39] Dacă pacientul este stabil, se efectuează inițial coronarografie pentru a identifica leziunea coronariană, iar dacă este instabil, hipotensiv va beneficia de tratament chirurgical de urgență, fără coronarografie prealabilă.

Ghidurile de liberă practică recomandă următoarele:[8]

Pacienții cu ruptură de perete liber ventricular beneficiază de intervenție chirurgicală de reparare de urgență, în afară de cazul în care ingrijirile ulterioare sunt considerate zadarnice datorită dorinței pacientului sau contraindicațiilor la îngrijirile invazive ulterioare (nivel de evidență B)

By-pass-ul aorto-coronarian trebuie realizat în același timp cu ruptura de perete liber (nivel de evidență: C)

RUPTURA DE SEPT INTERVENTRICULAR

Introducere

Ruptura de sept interventricular este mai rară decât ruptura de perete liber, având o incidență medie de 1 – 3% din totalitatea infarctelor[40], în scădere în ultimii ani datorită îmbunătățirii terapiei IMA și este responsabilă de aproximativ 5% din decesele periinfarct[30], cu mortalitate mare în ziua 30 după IMA[3]. Apare în circumstanțe asemănătoare cu precedenta, de obicei în prima săptămână de la debutul IMA, frecvent pe un teren de boală tricoronariană.[1] Clasic, ruptura de sept asociată cu IMA anterior este localizată la nivel apical, iar cea asociată cu infarct inferior este localizată în porțiunea bazal inferioară a septului, cu un prognostic mai prost datorită tulburărilor de conducere asociate.[8][19] Terapia trombolitică pare să reducă incidența globală a rupturii de sept prin restaurarea patenței vasului ocluzionat, salvarea miocardului și prevenirea expansiunii infarctului[5]. Cu toate acestea terapia trombolitică precoce crește incidența rupturii de sept în primele 24 – 48 de ore de la aplicarea tratamentului, iar fără tratament mortalitatea în prima săptămână este între 45 și 88%.[41][42] Într-un studiu recent este prezentat un caz de apariție a defectului septal post-administrare de abciximab, blocant al receptorilor de glicoproteină IIb/IIIa, fără administrare de trombolitice, acest lucru datorându-se în special riscului hemoragic crescut.[43] Vârsta avansată (peste 70 de ani), infarctul cu localizare anterioară și sexul feminin sunt factori predictori importanți pentru ruptura de sept interventricular. Aceste caracteristici clinice au fost demonstrate fiind factori de risc independenți pentru această complicație atât în perioada pretromblitică cât și în cea trombolitică.[5]

Noțiuni fiziopatologice

Ruptura de sept interventriculare este frecvent asociată cu IMA transmural, în special dacă este vorba despre primo-infarct și pot fi implicate și alte structuri cum sunt mușchiul papilar sau peretele liber al VS și VD.[17] Localizarea anterioară sau apicală se întâlnește la 60% din ruptura de sept care complică infarctul antero-septal prin ocluzia IVA. În 20 – 40% din cazuri, apare o ruptură posterioară care complică un infarct inferior produs prin ocluzia arterei coronare drepte dominante sau a unei artere circumflexe dominante.[42] Rețeaua colaterală este mai puțin evidențiată în cazul rupturii de sept. Absența fluxului colateral către aria infarctată creează un mediu propice pentru realizarea infarctului transmural, predispozând la ruptură[5]. Aceste descoperiri sugerează că fiziopatologia rupturii acute de sept include ischemie severă, care duce la necroză transmurală miocardică extensivă. Fără terapie de reperfuzie, dezintegrarea miocardului necrozat este accelerată de neutrofile care eliberează enzime litice[5]. În cazul în care este vorba de ocluzia arterei coronare drepte, ruptura de sept se asociază frecvent cu infarctul de ventricul drept, prognosticul fiind unul nefavorabil datorită insuficienței cardiace drepte severe secundare. Factorii de risc de mortalitate pe termen scurt cu care se asociază ruptura de sept interventricular sunt: sexul feminin, IMA anterior, clasa Killip 3 sau 4, momentul producerii la mai puțin de 4 zile de la debutul IMA.[40] Perforația poate varia în lungime între 1 până la câțiva centimetri, mărimea defectului fiind cea care determină importanța șuntului stânga-dreapta precum și efectul hemodinamic al acestuia. Spre deosebire de ruptura de perete liber, ruptura septului se asociază cu bloc atri-ventricular complet, bloc de ramură dreaptă sau fibrilație atrială (în 20 – 30% din cazuri)[5].

Morfopatologic, ruptura de sept interventricular se împarte în două forme:[17]

Forma simplă , un defect discret cu comunicare directă stânga-dreapta prin sept, care de obicei se localizează la nivel apical și apare de regulă la infarctele anterioare;

Forma complexă este o ruptură neregulată, serpinginoasă care se extinde în mai multe direcții în interiorul țesutului necrozat și care determină hemoragii extensive. Se localizează mai frecvent în regiunea infero-bazală a septului, ca o complicație a infarctului inferior și implică structuri asociate, inclusiv arii extinse din VD, putând merge până la ruptură de perete liber.

Rupturile miocardice duble, ruptura de sept interventricular și ruptura de perete liber ventricular, reprezintă o complicație rară a infarctului miocardic acut (0,3%) și raportarea lor în literatură este legată de studiul cazurilor la autopsie întrucât asocierea de acest tip este de multe ori fatală.[44] Principalii factori de risc asociați cu ruptura miocardică dublă sunt: vârsta înaintată, istoric de hipertensiune, tonus simpatic crescut care amplifică agravarea hemodinamică după perforare, agenții cardiotonici, agenții trombolitici, reperfuzia întârziată, volum ventricular drept crescut prin apariția șuntului și reinfarctarea.[45] La un anumit procent din pacienți, aceste complicații pot fi silențioase ceea ce justifică rolul deosebit de important al ecografiei transtoracice în urmărirea evoluției pacienților post-IMA dar și a tehnicilor de imagistică atunci când astfel de complicații sunt detectate. [44][46] La fel de rară este și asocierea rupturii de sept interventricular cu pseudoanevrismul ventricular, având ca factori de risc de asemenea vârsta înaintată, sexul feminin, infarctul cu localizare anterioară și istoric de hipertensiune. În aceste cazuri se impune intervenția chirurgicală de urgență pentru salvarea pacientului.[47]

Diagnostic

Clinic

Pacientul cu ruptură de sept interventricular prezintă brusc deteriorare hemodinamică, cu insuficiență cardiacă biventriculară, dar cu predominanță pe dreapta și evoluează rapid spre șoc cardiogen.[1] Pacienții acuză adesea durere toracică ce precede ruptura miocardică.[5] Tipic, pacientul prezintă hipotensiune și dispnee însoțite de o disfuncție severă de VD și un suflu sistolic nou apărut.[48] Este vorba despre un suflu holosistolic aspru, intens, localizat parasternal stâng, însoțit de freamăt la 50% dintre pacienți.[17] Suflu poate scădea în intensitate o dată cu creșterea presiunii în cavitățile drepte și cu dezvoltarea insuficienței cardiace drepte. Pacienții pot prezenta debut tardiv, cu simptomatologie tipică de ruptură de sept în ziua 6 post infarct.[49] Spre deosebire de ruptura de perete liber, ruptura de sept interventricular este asociată în 20 – 30 % din cazuri cu bloc complet, bloc de ramură dreaptă și fibriliație atrială[5]. Diferențierea între ruptura de mușchi papilar și ruptura acută de sept interventricular se poate face clinic pe baza intensității și caracteristicilor suflului și prezenței freamătului precum și a insuficienței cardiace drepte la majoritatea pacienților cu ruptură de sept și a insuficienței cardiace stângi în cazul regurgitării mitrale. Cu toate acestea, tabloul clinic poate fi de insuficiență cardiacă dreaptă acută, cu sindrom de debit mic și în aceste condiții caracteristicile clinice pot fi nerelevante pentru diagnosticul diferențial. Certitudinea diagnosticului se obține doar prin ecocardiografie sau cateterism cardiac drept.[1]

Metode non-invazive

Diagnosticul pozitiv sugerat de aspectele clinice poate fi confirmat de ecocardiografia 2D și Doppler, aceasta fiind principalul mijloc de diagnostic în timp ce cateterizarea arterei pulmonare rămâne necesară doar pentru monitorizarea rezultatelor terapiei. Ecocardiografia vizualizează jetul de șunt și precizează localizarea rupturii prin Doppler color. Dimensiunea defectului septal poate fi apreciată cu modul bidimensional. Ecografia transesofagiană poate fi utilă la pacienții cu suport ventilator. Date recente arată că ecocardiografia 2D vizualizează defectul la 40% din pacienți și în asociere cu Doppler color proporția crește la 100%, ceea ce înseamnă că ecografia cardiacă are o sensibilitate și specificitate mare în detectarea defectului septal.[17]

Metode invazive

Cateterizarea cordului drept (cateter Swan-Ganz) poate fi folosită pentru diagnosticul rupturii de sept interventricular prin evidențierea oxigenării anormale a sângelui din cavitățile drepte. Astfel, se obține o saturație crescută de oxigen în ventriculul drept și artera pulmonară. În cazul în care defectul septal asociază și regurgitare mitrală acută diagnosticul se pune pe baza undelor „v” ample identificate.[17]

La pacienții cu ruptură acută de sept se pot folosi cateterismul cordului stâng și ventriculografia care confirmă diagnosticul, dar este necesară stabilitatea hemodinamică a pacientului și identificarea anatomiei coronare în eventulitatea efectuării unui by-pass chirurgical concomitent.[17][30]

Abordare terapeutică

Tratamentul inițial constă în stabilizarea hemodinamică a pacientului cu ruptură acută de sept printr-o strategie agresivă.[17][42][44] Tratamentul medical constă în vasodilatatoare, diuretice și frecvent agenți inotropi pozitivi concomitent cu ventilație cu presiune intermitent pozitivă, la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă severă și șoc cardiogen. Se vorbește despre șoc cardiogen atunci când indexul cardiac este mai mic de 2,2l/m2/min, cu diureză sub 20ml/h și o presiune în capilarul pulmonar peste 18 mmHg.[42] Medicamentele inotrop pozitive cresc debitul cardiac, dar nu scad șuntul și cresc travaliul cardiac și consumul de oxigen al miocardului. Asocierea de vasodilatatoare determină scăderea rezistenței vasculare periferice, a șuntului stânga-dreapta și a hipertensiunii pulmonare. Cea mai eficientă metodă de suport hemodinamic este însă balonul de contrapulsație aortic până la efectuarea intervenției chirurgicale. În acest fel, se reduce postsarcina, crește debitul cardiac, scade șuntul stânga-dreapta și se îmbunătățește perfuzia arterelor coronare și a organelor periferice.[42] A fost raportat un caz de stabilizare a miocardului infarctat cu ajutorul unui dispozitiv ventricular percutan asociat cu suport de oxigenare prin circuit membranar extracorporeal folosit și în cazul rupturii de perete liber miocardic și menținut după realizarea întervenției chirurgicale până la 4 zile pentru a permite recuperarea.[36]Într-un alt studiu se precizează că în cazul pacienților cu ruptură complexă de sept interventricular la care intervenția chirurgicală nu este fezabilă, se poate implanta un dispozitiv de inimă artificială totală care ajută la stabilizarea hemodinamică imediată și servește drept o punte spre transplantul cardiac.[50]

Atunci când ruptura de sept este mică și asimptomatică se poate trata fără intervenție chirurgicală, ci doar prin tratament medicamentos. Cazurile severe simptomatice, necesită tratament chirurgical de urgență, aceasta fiind singura metodă care oferă o șansă de supraviețuire în cazurile defectelor septale ventriculare largi, complicate cu șoc cardiogen, iar în cazul celor fără instabilitate hemodinamică indicația rezultă din faptul că defectul se poate mări în dimensiuni.[51] Momentul optim pentru intervenție în cazul în care pacientul este stabil hemodinamic este controversat datorită timpului necesar vindecării miocardului necrozat, friabil.[42]

Prognosticul este rezervat, cu 90% mortalitate acută în lipsa tratamentului chirurgical și cu o reducere a acestei mortalități la 33-45% în cazul în care intervenția reușește. Un studiu care a analizat supraviețuirea la pacienții tratați medical și la cei cu tratament chirurgical a arătat o rată de mortalitate de 47%, respectiv 94%[26]. Mortalitatea chirurgicală este mai ridicată la pacienții cu ruptură de sept interventricular care implică VD și peretele liber al VS, cu necroză extensivă a porțiunii infero-bazale a septului așa cum se întâmplă în cazul infactelor inferioare. De asemenea mortalitatea este mai ridicată în cazul în care pacientul este în șoc cardiogen, așa cum arată un studiu privind mortalitatea la pacienți în șoc cardiogen tratați medical sau chirurgical, cu rezultate de 96%, respectiv 81%[26]. Abordarea terapeutică în trecut avea la bază amânarea intervenției chirurgicale cu câteva săptămâni până la vindecarea țesutului friabil din zona infarctizată ceea ce ar fi redus mortalitatea, acest lucru datorându-se în realitate unei selecții a pacienților cu boală mai puțin severă și mai stabili care puteau supraviețui câteva săptămâni. În prezent se recomandă tratament chirurgical precoce tuturor pacienților decompensați și deși mortalitatea perioperatorie este mai mare, această abordare aduce un beneficiu semnificativ asupra reducerii mortalității generale.[17] Acest lucru este relevant îndeosebi la pacienții cu șoc cardiogen la care supraviețuirea pe termen scurt cu tratament medical este redusă, stabilizarea acestor pacienți fiind de cele mai multe ori tranzitorie. Pe lângă intervenția chirurgicală clasică, studii recente au arătat eficientă metoda de închidere a defectului septal printr-o procedură percutană cu ghidaj ecocardiografic 3D care a arătat rezultate promițatoare cu o mortalitate la 30 de zile de 35%. Aceasta metodă este însă recomandată pacienților stabili hemodinamic și necesită o echipă bine instruită.[5]

Tehnica chirurgicală[42]

Scopul intervenției chirurgicale este de suprima șuntul creat prin închiderea defectului și excizia zonei infarctate akinetice sau cu expansiune sistolică anormală. Intervenția se realizează prin sternotomie mediană cu circulație extracorporeală, iar tehnica adoptată depinde de localizarea defectului, severitatea lui și starea miocardului de vecinătate.[42]

Astfel, în cazul rupturii septale apicale, corectarea se face printr-o amputare a apexului ventriculului stâng, cu excizia zonei de infarct apical și a porțiunii apicale a septului care cuprinde ruptura. Pe versanții epicardici ai celor doi ventriculi și pe fiecare versant al septului se montează atele de Teflon, după care defectul este închis prin sutura celor patru atele completată de o sutura surjet pentru asigurarea hemostazei.

În cazul rupturii septale anterioare, se realizează un abord prin ventriculotomie stângă, la nivelul zonei infarctate situate antero-lateral. În primul rând se realizează necrectomia până în țesut sănătos, iar închiderea trebuie făcută fără tensionare parietală. În cazul unui defect mic, se realizează sutura marginii libere a septului pe peretele ventriculului drept, prin intermediul atelelor de Teflon (tehnica Schumaker), iar în cazul unui defect de dimensiuni mai mari se realizează un patch care se fixează pe marginile rupturii prin atele.[42][52] Tehnica de acoperire a defectului cu un patch endocardic și excizia țesutului infarctat se asociază cu o rată scăzută a mortalității și a morbidității.[53] O altă tehnică posibilă de reparare a defectului constă în sutura unui patch pericardic heterolog la nivelul endocardului sănătos în peretele liber ventricular și sept în jurul ariei infarctate cu suturi circulare întrerupte în peretele ventricular în așa fel încât zona defectului septal și cea de miocard infarctat să fie excluse.[54][55]

În cazul rupturii posterioare de sept, tehnica este asemănătoare cu cea a rupturii anterioare. Se realizează ventriculotomia pe zona de infarct a peretelui ventricular stâng, paralel cu traseul IVP. Se vizualizează aparatul valvular mitral, putându-se proteza în caz de nevoie. Se excizează țesuturile necrozate, iar ruptura se închide fie prin sutură directă la peretele ventricular drept în cazul unui defect de dimensiuni mici , fie printr-un patch fixat la țesutul sănătos, în cazul unui defect de dimensiuni mai mari.[42][52]

Este descrisă într-un studiu din anul 2000 o nouă tehnică de reparare a defectului septal la un pacient în vârstă de 77 de ani. Repararea are la bază plastia endoventriculară circulară și aplicarea unei soluții de lipire biologice cu gelatin-rezorcinol-formaldehidă în spațiul un patch din Teflon pe septul infarctat și un patch bovin pericardic în cavitatea ventriculară stângă. Rezultatul este un sept interventricular și o cavitate ventriculară de formă normală și o funcție ventriculară normală.[56]

În ceea ce privește revascularizarea coronară concomitent cu refacerea chirugicală a defectului septal, teoretic reperfuzia miocardului viabil, dar ischemic ar accelera refacerea post-operatorie și ar avea beneficii semnificative în evoluția pe termen lung a pacienților. Cu toate acestea, nu există studii prospective care să demonstreze beneficiile unei astfel de abordări terapeutice și de aceea coronarografia și revascularizarea concomitentă, eventual prin by-pass aorto-coronarian, sunt indicate numai dacă pacientul este suficient de stabil pentru a tolera procedura.[5]

Un studiu care a luat în considerare 91 de pacienți cu defect septal ventricular după infarct miocardic, a arătat că vârsta înaintată, șocul cardiogen asociat și durata mare între momentul rupturii și momentul intervenției chirurgicale s-au asociat cu prognostic prost. În cazul pacienților cu șoc cardiogen și ruptură de sept, doar cei care au fost operați în primele 48 de ore au supraviețuit intervenției, iar rata de supraviețuire globală a fost de numai 38%. Pentru cei stabili hemodinamic, mortalitatea a fost aceeași indiferent dacă au fost operați între 2 și 14 zile sau la peste 14 zile de la debutul complicației. Cu toate acestea, evoluția clinică a fost imprevizibilă cu deteriorare rapidă a stării și deces în aproximativ 50% din acești pacienți.[8]

În concluzie, mortalitatea peri-operatorie a pacienților cu ruptură de sept interventricular este mult mai mare în cazul rupturii complexe din infarctele inferioare la care necroza este extinsă și implică și VD față de pacienții cu infarcte anterioare și ruptură apicală simplă.[17] Factorii de risc ai mortalității sunt: șocul cardiogen intraoperator, degradarea hemodinamică între debut și moment chirurgical, localizarea posterioară a defectului septal, insuficiența ventriculară dreaptă, prezența diabetului zaharat[42], precum și defectul septal rezidual și disfuncția severă a ventricului drept[53]. Pe de cealaltă parte, intervalul de timp mai mare între debutul IMA și momentul intervenției atunci când starea hemodinamică o permite este un factor de prognostic mai bun.[42] Abordarea terapeutică actuală a pacienților cu ruptură de sept acută și decompensare hemodinamică presupune terapie medicală agresivă urmată de tratament chirurgical. Rareori pacienții cu șunt mic și ICC care rămân stabili hemodinamic pot fi tratați medical pe termen lung sau în unele centre specializate prin proceduri percutane de închidere a defectului septal.

Ghidurile de liberă practică recomandă următoarele:[8]

Pacienții cu STEMI complicat cu dezvoltarea unui defect septal ventricular trebuie luați în considerare pentru reparare chirurgicală de urgență, în afară de cazul în care îngrijirile ulterioar sunt zadarnice datorită dorinței pacientului sau contraindicațiilor/neconcordanței pentru îngrijirile invazive ulterioare (nivel de evidență: B)

Revascularizarea prin by-pass aorto-coronarian trebuie efectuată în același timp cu repararea defectului septal în cazul pacienților stabili hemodinamic (nivel de evidență: B)

Îngrijirea post-operatorie trebuie atent realizată datorită scăderii debitului cardiac care se produce în primele zile frecvent. În prima săptămână post-operator sunt necesare adesea balonul de contrapulsație intraaortic și medicamente inotrop pozitive. Inhibitorii de fosfodiesterază sunt utili datorită efectului lor inotrop pozitiv și vasodilatator, producând creșterea debitului cardiac și scăderea rezistenței vasculare periferice. Tulburările de ritm ventriculare care pot apare creează dificultăți în reglarea asistenței circulatorii prin contrapulsie diastolică. Post-operator pot apare și complicații respiratorii, de tipul edemului pulmonar sau cele renale, de tipul tubulopatiilor anurice necesită îngrijiri prelungite în secția de terapie intensivă ceea ce crește implicit morbi-mortalitatea bolnavilor. Ruptura de sept rămâne astfel o provocare pentru echipa chirurgicală.[42][57] Într-un studiu pe 40 de pacienți cu ruptură de sept în rândul populației asiatice, factorii asociați cu mortalitate ridicată în ziua 30 au fost: insuficiența renală postoperatorie care a necesitat dializă sau hemodializă, sepsisul postoperator prin pneumonii, infecții de plagă sau mediastinită.[58]

Există și posibilitatea de rupturi de sept interventricular recidivante într-un procent de 10 – 25%, produse fie prin redeschiderea unui defect inițial închis, fie un defect nesesizat intraoperator sau o ruptură nou apărută postoperator. Reintervenția este indicată în cazul unui raport QP/QS mai mare decât 2, însă operația este una dificilă.[42]

RUPTURA DE MUȘCHI PAPILAR

Incidență

Ruptura parțială sau totală de mușchi papilar este o complicație rară dar de cele mai multe ori fatală a infarctului miocardic acut, fiind responsabilă de 5% din decesele prin IMA.[5] Spre deosebire de ruptura de sept interventricular, în cazul rupturii de mușchi papilar, extensia infarctului este relativ mică, iar aproximativ 50% dintre pacienți sunt unicoronarieni. Studiile angiografice arată o incidență a regurgitării mitrale de 13% și 17,9% în primele ore ale IMA, însă ea poate fi silențioasă astfel că incidență raportată la examenul Doppler este de 39%. Ventriculografia stângă evidențiază un procent de 13% regurgitare mitrală la pacienții din studiul TIMI.[17]

Factorii de risc cu care se asociază regurgitarea mitrală în IMA sunt: IM în antecedente, extensia infarctului, angina recurentă, disfuncția de pompă, vârsta înaintată și sexul feminin.[5][17]

Mecanisme de producere și consecințe fiziopatologice

Ruptura de mușchi papilar este mai frecventă în infarctele inferioare ceea ce demostrează vulnerabilitatea ridicată a mușchiului papilar postero-medial datorită irigării sale univasculare de către artera descendentă posterioară, ramură a arterei coronare drepte, spre deosebire de mușchiul papilar antero-medial care este irigat bivascular de artera descendentă anterioară și artera circumflexă stângă;[13] ruptura mușchiului papilar antero-medial apare în aproximativ 25% din cazuri, iar ruptura mușchiului antero-lateral poate apare și prin leziunea izolată a arterei coronare drepte.[59] Ruptura mușchiului papilar drept este rară dar poate determina regurgitare tricuspidă masivă și insuficiență ventriculară dreaptă consecutivă. Ruptura completă a mușchiului papilar stâng este incompatibilă cu viața, datorită apariției unei regurgitări mitrale masive greu de tolerat hemodinamic. Ruptura unei porțiuni a mușchiului papilar, de obicei vârful acestuia, este mai frecvent întâlnită și determină insuficiență mitrală severă, nu neapărat fatală. În studii necroptice sunt descrise și rupturi complexe ale mai multor structuri ventriculare.[3]

Există de asemenea și regurgitare mitrală acută post-IMA, fără ruptură de mușchi papilar sau cordaje care poate apărea în urma disfuncției tranzitorii a mușchiului papilar provocată de ischemie. Mecanismul propriu-zis implică lipsa de coaptare a foițelor mitrale, mai rar o apoziție deficitară a valvelor prin lipsa de contracție a mușchilor papilari sau a mușchiului ventricular akinetic din zona de implantare a pilierilor. Alte mecanisme implică expansiunea infarctului și dilatarea VS și a inelului mitral.[17] Mecanismele principale comune tuturor cauzelor care determină dilatarea VS sunt[60]:

modificarea orientării spațiale a mușchilor papilari, secundar dilatării șî creșterii sfericității cavității ventriculului stâng, cu tracțiunea apicală a foițelor mitrale și împiedicarea coaptării lor corecte;

dilatarea inelului mitral cu depărtarea foițelor mitrale una de cealaltă

scăderea funcției globale a ventriculului stâng și scăderea consecutivă a presiunii transmitrale care în mod normal are rolul de a determina închiderea valvei mitrale.

Atunci când remodelajul ventricular duce la migrarea laterală a bazei de implantare a pilierilor, închiderea valvei mitrale se face, de asemenea, deficitar. Când există o zonă akinetică importantă la baza VS, aceasta poate afecta funcția sfincteriană sistolică a inelului mitral, cu regurgitare consecutivă. Evoluția regurgitării mitrale ischemice prin disfuncția mușchilor papilari sau prin remodelare ventriculară este variabilă, uneori fiind regresivă și fără consecințe hemodinamice semnificative.

În concluzie, insuficiența mitrală ischemică este o afecțiune heterogenă din punct de vedere fiziopatologic și clinic și poate fi clasificată în[60]:

Insuficiența mitrală post-infarct:

acută – ruptura mușchilor papilari;

cronică – restricția mobilității unei dintre foițe mitrale; tracțiunea subvalvulară a mușchilor papilari datorită unui anevrism ventricular;

Insuficiența mitrală dinamică, care apare în timpul unor episoade scurte de ischemie miocardică;

Insuficiența mitrală prin dilatarea ischemică a ventriculului stâng, cu tracțiunea consecutivă a mușchilor papilari;

Insuficiența mitrală prin ischemia cronică a mușchilor papilari și a miocardului subiacent.

Din punct de vedere fiziopatologic, în timpul sistolei, volumul regurgitat în atriul stâng determină o creștere rapidă a presiunii atriale care va produce creșterea rapidă a presiunii în capilarele pulmonare. Spre deosebire de IM cronică, în regurgitarea acută AS nu este compliant și efectele asupra plămânilor sunt rapide, cu apariția precoce a edemului pulmonar acut. În diastolă, volumul regurgitat în timpul sistolei se va adăuga returului venos pulmonar determinând creșterea volumului și a presiunii telediastolice din ventriculul stâng. Disfuncția ischemică miocardică nu permite ventriculului să se adapteze și astfel apar semnele clinice de decompensare ventriculară, cu atât mai gravă cu cât volumul regurgitat este mai mare. Acest volum regurgitat depinde de gradientul de presiune VS-AS; atunci când rezistențele vasculare sunt ridicate, reducerea postsarcinii prin vasodilatatoare scade jetul regurgitant și invers, un puseu hipertensiv sau administrarea de vasoconstrictoare vor crește volumul regurgitant și agravează congestia pulmonară.[61]

Diagnostic

Clinic

Ruptura mușchiului papilar se caracterizează clinic printr-o disfuncție severă de pompă, cu edem pulmonar acut, cu dispnee și hipotensiune arterială sistemică și chiar șoc cardiogen aproximativ în zilele 2-7 post IMA, dar se poate produce și mai precoce după ocluzia coronariană. Este de asemenea asociată cu o schimbare a momentului producerii, însemnând apariția mai precoce și scăderea incidenței globale în cazul aplicării terapiei trombolitice.[17]

Examenul clinic al pacientului este nespecific. Ca și în cazul rupturii de sept interventricular, apare inițial un suflu sistolic aspru la vârf, iradiat în funcție de direcția jetului, care depinde de cordajele afectate.[3] Mai frecvent suflul iradiază endapexian și spre baza inimii. Suflul se reduce rapid în intensitate, o dată cu egalizarea precoce a presiunilor între VS și AS, prin creșterea presiunii în AS necompliant, cu status de flux scăzut. Pentru diagnostic este necesar un index crescut de suspiciune la orice pacient cu IM inferior, în special un prim infarct cu afectare hemodinamică în absența altei cauze identificate (aritmie, embolie pulmonară, tamponadă cardiacă).[17] Majoritatea pacienților evoluează cu șoc cardiogen manifestat prin hipotensiune arterială sistemică, oligurie, acidoză, hipoperfuzie tisulară și scăderea amplitudinii pulsului periferic.[61]

Metode non-invazive

Diagnosticul pozitiv este definitivat prin ecografie.[1] Aceasta este indicată de urgență în cazul apariției unui suflu sistolic nou la pacienții cu STEMI și permite diagnosticul diferențial rapid cu ruptura altor structuri miocardice.[62] Ecocardiografia 2D și adesea ecografia transesofagiană identifică câteva semne importante:[61]

Pilierii valvulari. Fragmentul de pilier rupt poate fi vizualizat direct sub forma unei mase ecogene, dense și mobile, atașată prin intermediul cordajelor la una din foițele valvulare mitrale. Acest aspect se vizualizează în AS în sistolă și în VS în diastolă. În caz de ruptură parțială, extremitatea ruptă, încă atașată de pilier, prezintă vibrații de mică amplitudine.

Foițele valvulare pot prezenta prolaps complet cu evarsiune sistolică în AS.

Regurgitarea mitrală sistolică datorată prolapsului se vizualizează cu mare precizie la examinarea Doppler color sub forma unui jet lateralizat, direcția depinzând de foița care prolabează. Indicii folosiți pentru cuantificarea regurgitării sunt: diametrul jetului la origine, suprafața jetului regurgitat, calcului suprafeței orificiului, refluxul sistolic în venele pulmonare.

Alte semne asociate. Ecografia permite evaluarea cineticii VS, calcularea fracției de ejecție, evaluarea zonei de implantare a pilierului care este adesea akinetică sau hipokinetică, mai rar diskinetică, cinetica zonei neinfarctate este normală sau chiar hiperkinetică în primele ore de evoluție. Prin ecocardiografie se pot de asemenea obiectiva expansiunea sistolică a atriului stâng, răsunetul asupra cavităților drepte, calcularea presiunilor pulmonare și prezența unui lichid pericardic.

Deși ecocardiografia utilizată în ruptura de mușchi papilar detectează cu mare acuratețe regurgitarea mitrală, are ca dezavantaj faptul că nu identifică întotdeauna cauza regurgitării (ruptura parțială sau completă a mușchiului papilar, ruptura de cordaj tendinos, dilatare de inel mitral, lipsa de coaptare a foițelor mitrale datorită disinergiei localizate) și totodată nu poate identifica cu precizie natura unui fragment de pilier (vegetații sau tumori valvulare, prezența de trombi). Semnele de alarmă care trebuie să conducă spre o cauză mecanică și ruptura unor structuri ale aparatului valvular mitral sunt: regurgitarea mitrală severă, șocul cardiogen sau ICC severă, în special la pacienții cu un prim infarct miocardic acut cu localizare inferioară și funcție a VS prezervată (FE>35-40%).[17]

Mecanismul IM este determinat în principal de modalitatea de închidere a foițelor mitrale la nivelul marginii lor libere. Pentru a se închide corect sunt necesare două condiții de îndeplinit: coaptare normală și apoziție corectă. Modalitatea de închidere a foițelor mitrale influențează tipul de intervenție chirurgicală reparatorie care va fi tentat, obiectivul general al oricărei intervenții reparatorii fiind restaurarea unei valve mitrale competente, ale cărei foițe mitrale coaptează și se apoziționează corect. Apoziția corectă este atunci când foițele mitrale se aliniază simetric de-a lungul sistolei, astfel încât zonele lor rugoase sunt în permanență în contact, iar coaptarea normală este atunci când foițele rămân în contact pe tot parcursul sistolei.[60]

În funcție de afectarea coaptării și/sau apoziției foițelor mitrale, mecanismele de IM sunt: pierderea coaptării cu păstrarea apoziției, pierderea coaptării cu apoziție anormală, apoziție asimetrică cu coaptare păstrată și alte mecanisme care includ defect al corpului ueni foițe valvulare, coaptarea și apoziția fiind normale[60].

Ecografia transesofagiană este folosită pentru a determina indicația chirurgicală de anuloplastie sau de înlocuire valvulară[26]. Recent, ecocardiografia transesofagiană 3D s-a demostrat net superioară în demostrarea rupturii parțiale de mușchi papilar postero-medial decât ecografia transesofagiană 2D.[63]

Metode invazive

Ventriculografia stângă confirmă regurgitarea mitrală prin prezența undelor „v” gigante pe curba presiunii capilare. Această metodă poate fi necesară la pacienții la care se are în vedere intervenția chirurgicală. Rolul cateterismului capilarului pulmonar este depășit în diagnosticul rupturii de mușchi papilar de ecocardiografie.[17]

Abordare terapeutică

Regurgitarea mitrală acută produsă prin ruptură de mușchi papilar/cordaje tendinoase

Cheia unei terapii de succes o reprezintă diagnosticul prompt și tratamentul medical agresiv până la intervenția chirurgicală de urgență, care trebuie să fie unul rapid, înainte de apariția consecințelor organice ale sindromului de debit mic (afectarea hepatică, renală, etc).[61] Tratamentul medical singular deși are ca rezultat stabilizarea inițială a pacientului, nu trebuie considerată ca un succes, întrucât deteriorarea hemodinamică poate apărea brusc cu consecințe fatale. De aceea, stabilizarea inițială trebuie urmată de intervenție chirurgicală de urgență.[64]

Studii chirugicale anterioare au arătat că rezultatele intervenției chirurgicale întârziate erau superioare celor în urgență, însă nu erau luate în considerare și decesele survenite în așteptarea intervenției. Astfel, demersul terapeutic cu beneficii maxime este practicarea de urgență a tratamentului chirurgical după confirmarea diagnosticului și deși mortalitatea chirurgicală este crescută, supraviețuirea globală este îmbunătățită.[17]

Monitorizarea invazivă, esențială la acești pacienți, permite o corectă evaluarea a funcției ventriculare. Presiunile de umplere ale ventriculului stâng, respectiv drept (presiunea în capilarul pulmonar, ”wedge pressure”, respectiv presiunea în AS) dictează administrarea fluidelor sau a diureticelor, în timp ce măsurarea debitului cardiac și presiunii arteriale medii sunt obținute pentru calcularea rezistenței vasculare sistemice ca indicator al terapiei vasodilatatoare. Astfel, în afară de cazul în care presiunea sistolică este sub 90 mmHg, terapia cu vasodilatatoare de tipul nitroglicerinei sau nitroprusiatului trebuie instituită cât mai curând posibil o dată cu monitorizarea hemodinamică. Aceasta poate fi extrem de importantă pentru stabilizarea pacientului în scopul pregăturii pentru repararea chirurgicală. În cazul în care terapia cu vasodilatatoare nu este tolerată sau nu determină stabilizarea hemodinamică, balonul de contrapulsație intraaortic trebuie rapid instituit.[3]

Efectuarea coronarografiei preoperator rămâne și în acest caz controversată și depinde de stabilitatea hemodinamică a pacientului. Astfel, dacă pacientul este stabil se recomandă efectuarea acestei proceduri pentru a obține informații necesare în decizia de asociere a revascularizării la repararea chirurgicală a valvei mitrale și totodată permite montarea balonului de contrapulsație intraaortic.[17]

Balonul de contrapulsație intraaortic reprezintă baza tratamentului IM acută complicată, deoarece realizează o asistență circulatorie mecanică sincronizată a miocardului ischemic prin creșterea presiunii de perfuzie diastolică și creșterea debitului coronarian. Totodată scade postsarcina VS și ajută la ejecția ventriculară. Astfel prin această metodă se crește aportul de oxigen la nivel miocardic fără însă a crește cererea de oxigen a acestuia.[61][65]

Studii recente au evidențiat o mortalitate globală perioperatorie între 0 și 21%[8] și supraviețuire la 1 an de aproximativ 90%, respectiv la 7 ani de 64%. Aceste rezultate pot fi explicate prin aria infarctată redusă în cazul rupturii de mușchi papilar, precum și de faptul că tehnica chirurgicală nu implică aria de necroză.[17] Tot în cadrul unor studii recente s-a demonstrat că o dată cu instalarea șocului cardiogen, mortalitatea crește și durata cât pacientul stă în șoc înainte de intervenție afectează de asemenea prognosticul, prin apariția unor complicații serioase precum: infecții, sindrom de detresă respiratorie a adultului, extensia infarctului, insuficiență renală.[3][17]

Corecția chirurgicală are la bază proceduri anulare, de cordaje sau de foițe valvulare[66] și implică de cele mai multe ori înlocuirea valvulară pentru ruptura mușchiului papilar, aceasta fiind intervenția de elecție, cu posibilitatea efectuării unei plastii doar în cazuri selecționate. Unele studii arată folosirea ca tehnică reimplantarea valvei mitrale, prin reatașarea mușchiului papilar rupt la o zonă sănătoasă a mușchiului papilar și întărirea acestei proceduri prin suturi pericardice adiționale.[67] În tabelul 7 sunt prezentate principalele tehnici chirurgicale ale insuficienței mitrale prin ruptură de mușchi papilar în funcție de mecanismul determinant.[60]

Tabelul 7 – Relația dintre mecanismul IM și tehnica de reconstrucție chirurgicală indicată[60]

Repararea valvei mitrale printr-un procedeu percutan cu ajutorul sistemului MitraClip este o opțiune terapeutică nouă foarte promițătoare pentru regurgitarea mitrală severă simptomatică.[68] Studii recente arată că resuspensia mușchiului papilar neinfarctat este o tehnică foarte utilă de reparare a rupturii de mușchi papilar și are avantajul menținerii continuității mitral-ventricular.[69]

Regurgitarea mitrală fără ruptură de mușchi papilar/cordaje

În cazul pacienților cu regurgitare mitrală moderată sau severă, la care funcția VS este afectată sever (FE< 30-35%) și fără diagnostic confirmat de ruptură a uneia sau mai multor structuri ale aparatului valvular mitral, diagnosticul și tratamentul sunt dificile.[17] În acest caz, insuficiența mitrală se datorează dilatării acute a VS asociată cu o diskinezie parietală segmentară care poate interesa pilierii. Cavitatea ventriculară devine în acest fel de formă sferică, valva mitrală nemaiputând funcționa normal.[61] Astfel, este recomandat un tratament medical agresiv, cu vasodilatatoare în doze mari și suport inotrop care pot câștiga timp pentru îmbunătățirea funcției VS și teste diagnostice adiționale pentru determinarea cauzei de ICC și stabilirea necesității unei intervenții chirurgicale.[17] Ca și tehnică chirurgicală se recomandă asocierea unei reduceri a diametrului anular (cel mai frecvent prin anuloplastie cu inel) cu remodelajul ventricular pentru a reface forma ovoidă a acestuia și revascularizarea miocardică.[61] Trebuie evaluați o serie de factori precum: extinderea și reversibilitatea disfuncției VS, potențialul beneficiu al revascularizării în îmbunătățirea dimensiunii și funcției VS, gradul regurgitării mitrale, extensia anomaliilor structurale ale aparatului valvular mitral.[17] Astfel, această tehnică este eficace în cazul leziunilor cronice, însă în cazul celor acute este încă în fază incipientă de utilizare datorită fragilității tisulare a țesutului necrotic care nu permite refacerea geometriei VS în condiții optime.[61] Post-operator intervenții precum circulația membranară extracorporeală sau dializa în caz de insuficiență renală reduc semnificativ morbi-mortalitatea.[70]

Tratamentul medicamentos

În cazul în care tratamentul chirurgical nu se poate efectua sau ca tratament preoperator, pacienții cu insuficiență mitrală acută trebuie să primească tratament cu nitrați, IEC, eventual beta-blocante, dacă starea hemodinamică o permite. Dacă se instalează șocul cardiogen se folosesc inotrop pozitive, de tipul dobutaminei. Aceasta, ca β1 agonist selectiv, este indicată în decompensarea hemodinamică ce poate apare în IM. La doze mari (peste 10 – 15 mg/kg/min) are și efecte β2 agoniste determinând creșterea debitului aortic și ameliorând astfel perfuzia tisulară. Dezavantajul dobutaminei este însă creșterea consumului miocardic de oxigen, chiar dacă nu are efect de tahicardie. De aceea, se administrează sub control hemodinamic, într-o manieră progresivă: inițial într-o doză de 5 µg/kg/min, cu creșterea progresivă a dozei cu câte 5µg/kg/min până la maxim 20 µg/kg/min. De asemenea, se vor folosi veno- și arteriodilatatoare cum sunt nitrații și inhibitorii enzimei de conversie, care au ca efect scăderea presarcinii și respectiv a postsarcinii, dar numai în condițiile în care presiunea de perfuzie este păstrată. În cazul în care apare hipotensiunea sistemică majoră ( TA sub 80 mmHg) sunt folosite substanțe vasoconstrictoare, cum este noradrenalina, agonist α și β adrenergic. Administrarea ei presupune o atentă supraveghere hemodinamică și se începe cu o doză de 0,1 µg/kg/min, cu creștere progresivă, având ca obiectiv obținerea unei presiuni medii sistemice de 60 – 70 mmHg. Diureticele se pot folosi pentru scăderea presarcinii VS, la pacienții cu oligoanurie și pentru reducerea retenției hidrosaline globale din insuficiența cardiacă. La pacienții la care diureticele nu dau rezultate de reducere a retenției hidrosaline se poate folosi ultrafiltrarea la pacienții cu o mare sarcină volemică. Pierderea în greutate optimă este de 1 la 2 ml/kg/h, metoda putând fi asociată cu dializa în cazul în care se asociază retenție azotată sau tulburări hidro-electrolitice care nu răspund la tratamentul medicamentos.[61]

Asistența ventilatorie

În cazul în care șocul cardiogen se asociază cu insuficiență ventilatorie este indispensabilă asistența ventilatorie datorită efectului său de creștere a presiunii intratoracice care va determina scăderea presiunii sistolice transmurale, un determinant major al post-sarcinii, și deci la creșterea volumul de ejecție și debitului cardiac. Pe lângă acestea, ventilația asistată permite corectarea hipoxemiei, asigurând necesarul de oxigen al miocardului. În caz de eșec al ventilației mecanice non-invazive, se efectuează intubația oro-traheală cu aceleași efecte hemodinamice la care se adaugă efectele sedării medicamentoase și anume vasoplegie și scăderea consumului miocardic de oxigen.[61]

Prognostic

Prognosticul acestor pacienți este de cele mai multe ori unul favorabil. Există însă un studiu mic în cadru Mayo Clinic care a arătat că evoluția după repararea chirurgicală poate fi marcată de o durată prelungită a suportului inotrop și a celui respirator. Acest lucru s-ar datora stunning-ului miocardic și consecințelor unei presiuni de umplere preoperatorii foarte crescute care determină transsudarea masivă de lichide în interstițiul pulmonar, urmată de un interval prelungit de refacere a complianței pulmonare și oxigenării.[17] Un alt studiu în care 8% dintre pacienți cu șoc se prezentau cu regurgitare mitrală severă aveau o mortalitate globală de 55%[26]. Mortalitatea celor cu tratament medical era de 71% în comparație cu 40% în rândul celor tratați chirurgical[26].

Regurgitarea mitrală s-a dovedit a fi un puternic predictor independent al mortalității. Acest lucru reiese din faptul că anomaliile geometriei VS cu creșterea sfericității acestuia duc la un deficit de coaptare a foițelor mitrale și malalinierea lor, care în asociere cu efectul hemodinamic al regurgitării mitrale produc o suprasarcină de volum pentru miocardul rezidual non-infarctat cu efect nefavorabil pe termen lung asupra evoluției și dezvoltării insuficienței cardiace și ischemiei, în special la bolnavii cu afectare multicoronariană.[17]

ANEVRISMUL VENTRICULAR

Anevrismul ventricular apare la 10 – 15% din infarctele miocardice, întotdeauna după infarctele transmurale și de cele mai multe ori în infarcte anterioare. Anevrismul acut apare în zilele 2 – 5 de la debutul IMA, de regulă în cazul obstrucției complete a unei coronare principale, cel mai frecvent fiind vorba de artera coronară descendentă anterioară, mai rar una din celelalte două coronare și în absența colateralelor. Dezobstrucția arterei coronare responsabile de producerea infarctului aduce un beneficiu substanțial în împiedicarea formării anevrismului, întrucât rețeaua vasculară plină de sânge are rol mecanic favorabil, iar restabilirea fluxului aduce elemente figurate care favorizează cicatrizarea.[1]

Fiziopatologie

Remodelarea VS după IMA presupune un ansamblu de modificări de formă, dimensiune și grosime a pereților VS care apare la câteva minute după producerea infarctului și poate continua luni sau ani mai târziu. Aceste modificări sunt reprezentate de[17]:

Expansiunea infarctului ce constă în dilatarea și subțierea zonei de infarct;

Dilatarea miocardului neinfarctat, la distanță în timp, precedată de hipertrofie compensatorie;

Fibroză interstițială și tulburări ale funcției contractile a miocardului;

Modificarea globală a formei VS de la elipsă alungită la o formă sferică;

Anevrismul VS – bombare a peretelui VS alcătuită din țesut fibros.

Expansiunea infarctului poate apare la scurt timp după debutul ocluziei arterei coronare, fiind reversibilă dacă are loc reperfuzia rapidă, dar putând să progreseze dacă fluxul nu este restabilit sau acest lucru are loc tardiv. Ca factori determinanți ai expansiunii infarctului, dimensiunea acestuia este unul foarte important. Infarctele miocardice mari exapnsionează mai frecvent și mai rapid decât cele mici. De asemenea, infarctele transmurale sunt mult mai predispuse la expansiune decât cele non-transmurale și acest lucru se datorează faptului că în cazul celor non-transmurale chiar și un strat subțire de miofibrile subepicardice non-infarctate ajută la limitarea expansiunii infarctului. În ceea ce privește localizarea, infarctele anterioare și cele cu implicarea apexului au risc mai mare de dezvoltare a expansiunii, acest lucru fiinf explicat prin grosimea mai mică a peretelui VS la nivelul apexului și raza mai mare de curbură ceea ce crește stresul asupra peretelui VS. Infarctele localizate inferior, posterior sau lateral, fără necroza apicală expansionează mai puțin frecvent.[17]

Rezultatul expansiunii îl reprezintă dilatarea precoce a VS, asociată cu insuficiența ventriculară și tromboza intracavitară a VS. Remodelarea globală miocardică cu afectarea capacității contractile și dilatarea regiunii non-infarctate începe la scurt timp după un infarct întins și procesul se întinde pe o perioadă de luni sau ani. Volumul VS se corelează strâns cu mortalitatea pe termen lung. Într-un studiu recent s-a demonstrat că prezența exansiunii precoce post-infarct se asociază cu creșterea volumelor ventriculare, ceea ce influențează remodelarea tardivă (2 ani).[17]

Anevrismul VS adevărat reprezintă o zonă ventriculară localizată care este protruzivă, subțire și akinetică. Protruzia apare atât în diastolă, atunci când zona anevrismală depășește conturul ventricular cât și în sistolă, când lipsa de contractilitate și grosimea redusă a peretului anevrismului determină expansiunea acestuia de către presiunea intraventriculară. Anevrismul se formează prin cicatrizarea miocardului infarctat care a format precoce expansiunea de infarct. Anevrismul cronic este ireversibil prin reperfuzie sau alte mijloace terapeutice, în timp ce anevrismul precoce post-IMA, anevrismul funcțional, poate fi reversibil. Se consideră anevrism constituit după patru săptămâni de la debutul IMA.[17]

Pseudoanevrismul VS post infarct este o complicație rară fiind detectată în mai puțin de 0,1% dintre cazuri[5] și apare între zilele 3 – 80 post-infarct. Acesta reprezintă ruptura incompletă localizată a mușchiului inimii și apare atunci când trombul organizat împreună cu pericardul visceral închid o ruptură a peretelui ventricular, în acest mod prevenind dezvoltarea hemopericardului. Se formează astfel o pungă anevrismală, cu gât îngust prin care comunică cu cavitatea ventriculului stâng formată doar din pericard, fără implicarea miocardului infarctat sau a țesutului cicatricial. Frecvent, pseudoanevrismul conține cantități semnificative de trombi recenți sau vechi, care pot cauza embolii arteriale și poate crește în dimensiuni, chiar egalând cavitatea ventriculară adevărată.[3] Infarctele miocardice inferioare se asociază cu aproximativ de două ori mai multe pseudoanevrisme decât infarctele anterioare[5] și sunt localizate mai frecvent în regiunea posterolaterală sau diafragmatică. Rareori poate să apară în urma altor complicații mecanice sau tratamentului chirurgical al acestora cum este de exemplu înlocuirea mitrală post ruptură de mușchi papilar.[71] Diagnosticul se pune prin ecocardiografie și angiografie cu contrast, însă uneori diagnosticul diferențial cu anevrismul adevărat poate fi dificil prin tehnicile imagistice.[3] Fiind o complicație letală diagnosticul și tratamentul chirurgical și medicamentos sunt esențiale,[72], principala complicație a pseudoanevrismului fiind expansiunea progresivă a acestuia cu ruptura cardiacă și tamponada cardiacă.[73] Există descris în literatură cazul excepțional de supraviețuire a pacienților cu pseudoanevrism expansiv prin adeziuni pericardice apărute în urma intervențiilor de by-pass anterioare.[74] În tabelul 8 sunt incluse comparativ caracteristicile anevrismului adevărat și ale pseudoanevrismului.[17]

Tabelul 8 – Caracteristici comparative anevrism adevărat – pseudoanevrism[17]

S-a demostrat că reperfuzia precoce determină salvarea miocardului și împiedică expansiunea infarctului, reducând astfel rata mortalității, în timp ce reperfuzia tardivă limitează gradul de expansiune. Mecanismele care explică acest lucru sunt următoarele:[17]

Apar modificări morfopatologice imediate cu formarea benzilor de contracție, edem și hemoragie rezultând un segment infarctat mai scurt, mai gros și mai rigid;

Vindecarea accelerată;

Prezervarea unor mici insule reziduale de miofibrile;

Prezervarea posibilă a colagenului interstițial;

Rolul mecanic favorabil al vaselor pline cu sânge;

Miocardul hibernant din zonă la risc față de artera ocluzionată poate fi reperfuzat.[17]

Tromboza anevrismală apare prin inflamația endocardului la nivelul necrozei miocardice, indiferent de localizarea infarctului. Cu toate acestea, se produce mai frecvent în cazul infarctelor anterioare și celor care implică apexul VS cu expansiune și dilatare anevrismală, datorită celor doi factori favorizanți și anume inflamația endocardului și staza. Trombii care protruzionează în cavitate au risc mai mare de embolizare sistemică și sunt localizați tipic la apex și sunt mult mai frecvent întâlniți în anevrismele VS recent formate.[17]

Așadar factorii de risc ai remodelării miocardice și implicit ai formării anevrismului sunt:[17]

Localizarea IMA. Riscul cel mai mare pentru anevrism ventricular și expansiunea miocardului îl au pacienții cu infarct miocardic anterior și care implică apexul VS, transmural, cu undă Q. Mai puțin frecvent, dar posibilă este dezvoltarea unui mic anevrism postero-bazal, în cazul unui infarct posterior.

Absența reperfuziei. Risc mai mare de dezvoltare a anevrismului îl au pacienții la care nu s-a efectuat reperfuzia în timp util sau aceasta nu a fost eficientă.

Corticoterapia/AINS. Administrarea steroizilor după IMA este asociată cu cicatrizare întârziată a VS și dezvoltarea anevrismului, aceștia determinând exansiunea infarctului dacă sunt administrate acut după ocluzia coronariană. Pe de altă parte o cicatrizare mai solidă care ar împiedica formarea anevrismului ar fi favorizată de tratamentul precoce cu inhibitori ai enzimei de conversie.

Creșterea post-sarcinii. Statusul hemodinamic asociat cu creșterea post-sarcinii și hipertensiune consecutivă este asociat cu risc mai mare de expansiune a infarctului.

Diagnostic

Clinic

Diagnosticul anevrismului ventricular este dificil din punct de vedere clinic[5], caracteristică la examenul fizic al pacientului fiind prezența unui dublu impuls sistolic periapexian la palpare, dar acest semn nu apare cu regularitate.[1] Poate fi prezent un galop ventricular persistent, evidențiat printr-un zgomot de galop protodiastolic sau un suflu de insuficiență mitrală. Frecvent apar tulburări de ritm ventriculare recurente.[17]

ECG.

Clasic, se consideră că supradenivelarea persistentă de segment ST (imagine „înghețată”)[1][17] este specifică anevrismului ventricular. În prezent, însă, se consideră că această imagine poate apare în dreptul oricărei cicatrici întinse postinfarct, indiferent de prezența sau absența anevrismului.[1]

Examenul radiologic

Radiografia toracică are sensibilitate mică, dar evidențiază uneori o imagine protruzivă a conturului ventricular stâng.[1][17]

Ecocardiografia

Examinarea ecografică 2D este metoda imagistică de elecție și poate fi folosită pentru a diferenția anevrismul de VS de pseudoanevrism. Anevrismul VS apare ca bombare care iese din conturul VS atât în sistolă cât și în diastolă, cu mișcare diskinetică tipică în sistolă, paradoxală.[17] De asemenea, permite măsurarea dimensiunilor anevrismului și a gradului afectării ventriculare și totodată poate evidenția prezența trombului mural intraanevrismal.[14]

Alte metode de diagnostic

Angiografia radioizotopică este utilă diagnosticului atunci când fereastra ecografică este dificilă și neconcludentă. RMN-ul are rezoluția cea mai bună, oferă detalii structurale și histologice, dar are un preț ridicat.[1] Standardul de aur pentru diagnosticul unui anevrism ventricular este însă ventriculografia stângă cu substanță de contrast.[17]

Complicațiile anevrismului VS

Complicațiile anevrismului VS apar de obicei la câteva săptămâni – luni de la producerea IMA și includ complicații tromboembolice, aritmice și mecanice.[14]

Tromboza VS și emboliile sistemice

Tromboza intraanevrismală este prezentă în majoritatea cazurilor în zona anevrismală și poate fi numai neprotruzivă sau protruzivă și emboligenă.[1] Trombii murali care tapetează zona de infarct apar în prima săptămână post-infarct, sunt mai frecvent întâlniți în IM cu localizare anterioară, transmurale, akinetice sau diskinetice, anevrismale și în special în cazul implicării apexului VS. Incidența estimată în studii ecografice este de 33% în infarctele anterioare și 5 – 10% în celelalte localizări. Pacienții cu anevrism VS cronic au un risc mai scăzut de embolizare sistemică, deoarece aria anevrismală care conține trombul este necontractilă și acolo nu este endocard inflamat. Cu toate acestea, principala manifestare a embolizării sistemice este accidentul vascular cerebral cardiogen (85% din cazurile de embolizare sistemică). Când FE globală a VS este sub 40% după IMA, rata AVC este de 1,5%/an, riscul crescând o dată cu scăderea FE și cu vârsta înaintată. Astfel, pacienții cu FE sub 28% au o rată de AVC la 5 ani de 8,9%.[17]

Complicații mecanice și aritmice

Ruptura miocardului apare în urma unei expansiuni acute a infarctului. Odată constituit, anevrismul ventricular cronic cu cicatrice nu se mai rupe. Rupturile pot apare doar în primele 2 – 3 săptămâni la periferia necrozei încă necicatrizată și foarte rar, aceste rupturi sunt incomplete, putându-se definitiva după câteva săptămâni.[1][17]

Expansiunea infarctului și dilatarea acută a VS pot avea ca rezultat insuficiența ventriculară stângă, datorită bombării sistolice paradoxale, cu reținerea în sistolă a unei părți din debitul bătaie, ceea ce reduce corespunzător debitul cardiac și crește stresul parietal în miocardul la distanță, neinfarctat, producând ischemie globală. Anevrismul VS cronic este asociat cu IVS cronică, astfel că extinderea bombării sistolice cu cicatricea cronică este minimă și numai lucrul mecanic „irosit” joacă un rol semnificativ.[17]

Anevrismul ventricular reprezintă o zonă aritmogenă, putând produce tahicardie ventriculară monomorfă susținută și recurentă atât în expansiunea acută a infarctului cât și în anevrismul cronic. Această complicație poate fi refractară la terapia antiaritmică medicamentoasă, uneori singura soluție terapeutică fiind rezecția subendocardică sau rezecția anevrismului. Dilatarea VS precoce determină mărirea progresivă tardivă a dimensiunilor VS cu asocierea tardivă post-IMA a IVS și a aritmiilor ventriculare maligne.[1][17]

Abordare terapeutică

Tratament medicamentos

Inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei I

Studii experimentale și studii clinice au demonstrat ca IEC reduc expansiunea acută a infarctului și remodelarea progresivă a VS precum și favorizează cicatrizarea solidă a zonei infarctate. Instituirea tratamentului cu IEC trebuie efectuată cât mai precoce posibil, în primele 24 ore de la debutul IM la pacienții cu risc de expansiune sau anevrism, datorită faptului că procesul de remodelare și expansiune începe precoce. Pentru terapia inițială se recomandă IEC cu acțiune scurtă (captopril) care pot fi întrerupți în cazul apariției hipotensiunii. Dozele recomandate sunt inițial 6,25 mg, ulterior 12,5 mg urmate de 25 – 50 mg/zi la 8 ore, dacă sunt tolerați și ulterior pacientul este trecut pe un regim cu IEC cu acțiune lungă. Pentru cei care nu tolerează IEC, în principal datorită reacției adverse de tuse seacă, ei pot înlocuiți cu blocanți ai receptorilor angiotensinei II (sartani) care nu au această reacție adversă.[17]

Nitrați

Tot în studii clinice și experimentale s-a demostrat că nitrații reduc expansiunea infarctului, însă spre deosebire de IEC sunt mai puține date care să arate eficacitatea acestora în remodelarea cronică a VS.[17]

Beta-blocante

Studii recente arată că în special alfa-beta-blocantele au rol în limitarea expansiunii și regresia remodelării precoce post-infarct.[17]

Anticoagulante

Anticoagulantele au trei roluri majore: previn tromboza VS, sunt folosite în tratamentul trombozei și previn emboliile sistemice. S-a demostrat ecografic că heparina în doze mari reduce incidența trombozei VS comparativ cu dozele mici administrate subcutanat. De asemenea, anticoagularea orală în doze eficiente timp de 3 luni accelerează semnificativ rezoluția trombusului intraanevrismal, doza eficientă de antivitamină K fiind recomandată atunci când se vizualizează trombul. Înainte de introducerea terapiei trombolitice, pacienții care primeau heparină urmată de anticoagulare orală în doze mari au avut rate semnificativ mai mic ale emboliilor sistemice și pulmonare comparativ cu cei care au primit anticoagulare orală în doze mici. O dată cu folosirea tromboliticelor, s-a arătat în studii că rata tromebolismului pulmonar șî sistemic a fost redusă semnificativ de folosirea streptokinazei singură comparativ cu placebo. De asemenea, într-un alt studiu s-a arătat că folosirea antivitaminelor K pe termen lung la pacienți cu FE sub 40 % se asociază cu scăderea riscului de AVC la 5 ani. Același lucru s-a arătat și pentru folosirea aspirinei.[17]

În ceea ce privește administrarea și dozarea heparinei se recomandă atingerea unui APTT țintă de 50 – 70 secunde, deoarece la APTT-uri peste această valoare crește riscul de hemoragie, reinfarctizare și mortalitate post-IMA. Există anumiți factori de risc independenți de APTT asociați cu risc mai mare de hemoragie și mortalitate și anume : greutate corporală redusă, vârsta înaintată și sexul feminin. De aceea, dozele trebuie ajustate în sensul reducerii lor la pacienții cu greutate sub 70 kg, la femei și la vârstnici.[17] Administrarea se ace ca bolus i.v. cu o doză de 100U/kg (60 U/kg dacă sunt folosiți antagoniști de GP IIb/IIIa) în cazul în care se efectuează procedura de angioplastie sau în doze de 60 UI/kg în bolus i.v., urmat de infuzie continuă cu 12 UI/kg, în cazul efectuării fibrinolizei.[2] Nu se recomandă heparine cu greutate moleculară mică pentru prevenirea și tratarea trombozei VS sau emboliilor sistemice, întrucât acestea nu au fost evaluate.[17]

Tratamentul cu antivitamine K se face sub controlul INR-ului, ținta fiind o valoare a acestuia între 2-3. Tratamentul se recomandă în următoarele situații:[17]

Tromb vizualizat în cord

Eveniment embolic în antecedente

IM anterior, întins cu undă Q și în special IM cu zonă de akinezie sau diskinezie apicală

IM cu alte localizări dar întinse, complicate cu scăderea FE VS și IVS

Fibrilație atrială

Tratamentul trebuie menținut 3 – 6 luni cu INR țintă, iar după 6 luni nu este clar dacă este necesară terapia anticoagulantă la pacienții asimptomatici întrucât anevrismul cronic are risc scăzut de embolizare. Având în vedere că nu există studii clinice sugestive, probabil că un INR peste 2,5 -3,5 este potrivit pentru cel puțin 6 luni în cazul pacienților cu trombi VS care au avut embolii sistemice și indefinit la pacienții cu fibrilație atrială. Într-un studiu care a comparat dozele mici de warfarină (1-3 mg) cu 80 mg aspirină s-au demostrat date similare privind evenimentele pe termen lung. Astfel deși nu s-a dovedit că aspirina poate modifica dimensiunea trombului format, ea poate preveni depunerea plachetelor pe trombii existenți și oferă protecție pentru recurența evenimentelor ischemice.[17]

Tratamentul chirurgical

O dată cu introducerea terapiei de reperfuzie miocardică, necesitatea infarctectomiei și anevrimectomiei a scăzut considerabil.[75] Principalele indicații pentru tratamentul chirurgical al anevrismului ventricular sunt:[17]

ICC refractară

Tahicardiile ventriculare refractare

Posibil în trombembolismul sistemic recurent

Tehnicile chirurgicale includ plicatura, excizie cu reparare liniară și reconstrucție ventriculară folosind patch-uri endoventriculare pentru a menține o funcție ventriculară cât mai bună[26], prin toracotomie sau sternotomie mediană[76]. Aceste tehnici sunt reprezentate de reconstrucția geometrică ventriculară Dor sau infarctectomia cu rezecția plăcii akinetice și reconstrucție ventriculară de tip Cooley[17][77], tehnica de reconstrucție fiind adaptată în funcție de comorbiditățile pacientului.[78] Reconstrucția ventriculară prin cateter epicardic este o tehnică nouă care nu necesită by-pass cardio-pulmonar, fiind astfel mai puțin invazivă, dar care împiedică remodelarea VS și îmbunătățește performanțele VS.[79] La pacienții cu anevrism VS și ICC refractară trebuie identificată prezența miocardului hibernant și a miocardului siderat prin studii non-invazive de viabilitate miocardică, deoarece demonstrarea viabilității miocardice în cazul miocardului hibernant are indicație de revascularizare miocardică mai mult decât anevrismectomie și totodată prezența celor două tipuri de miocard pot explica ICC.[17] Mărimea ventriculului stâng post-operatorie și funcția acestui determină prognosticul, acestea putând fi evaluate cu mare acuratețe prin imagistică nucleară magnetică cardiacă[80], iar mortalitatea peri-operatorie este de 3% până la 7%[26].

Terapia de reperfuzie miocardică

Restaurarea precoce a fluxului coronarian și reperfuzia tisulară miocardică, indiferent de metoda folosită, mecanică sau farmacologică, reprezintă baza tratamentului la pacienții cu IMA, determinând reducerea dimensiunii infarctului, păstrarea funcției ventriculului stâng și influențarea favorabilă a evoluției bolnavului, cu scăderea semnificativă a mortalității și morbidității.[2]

Reperfuzia miocardică tardivă se asociază de asemenea cu îmbunătățirea stabilității electrice și reducerea expansiunii infarctului și a dilatației progresive a VS. Studii de angioplastie pentru ocluzia totală a unei coronare efectuată în următoarele zile de la debutul IMA au raportat o rată crescută a eșecului procedural și ineficiența menținerii patenței vasului responsabil de producerea infarctului (la aproximativ 40% din pacienți).[17] Cu toate acestea, la cei la care procedura a fost cu succes, a fost înregistrată o îmbunătățire a FE a VS și volumelor VS la 6 luni post-IMA. Distrucția miocardică extensivă, fenomenul de no-reflow, precum și scăderea autoreglării fluxului coronarian sunt factori care favorizează insuccesul reperfuziei spontane sau terapeutice sau al menținerii vasului deschis. Pe de altă parte, atunci când circulația colaterală este prezentă și menține miocardul viabil, reperfuzia chiar și tardiva a arterei ocluzionate duce la îmbunătățirea marcată a contractilității zonei infarctate.[17]

Prognostic

Prognosticul anevrismului ventricular este unul nefavorabil pe termen lung, mortalitatea fiind de 6 ori mai mare decât a pacienților sechelari de infarct cu aceeași fracție de ejecție. Bolnavii decedează adeseori subit.[1]

Concluzii

Frecvența relativ scăzută a acestor complicații mecanice ale infarctului miocardic acut nu trebuie să reducă importanța acestora drept o posibilă cauză revesibilă a șocului cardiogen. Ruptura miocardică tinde să apară la pacienți cu arii de infarct limitate și, drept urmare, cu funcție sistolică ventriculară păstrată. Corectarea complicațiilor mecanice are capacitatea de a lăsa pacientul cu funcție ventriculară relativ păstrată și consecutiv un prognostic favorabil pe termen lung. Întregul managament, diagnostic și tratament, este îndreptat spre identificarea rapidă a pacienților care necesită corecție chirurgicală și realizarea fără întârziere a intervenției chirurgicale[5].

Cu toate acestea, cea mai bună metodă de prevenire a deceselor este terapia specifică îndreptată spre prevenția rupturii. Este bine cunoscut faptul că terapia de reperfuzie precoce scade incidența rupturii structurilor cardiace și că pe de cealaltă parte o întârziere a reperfuziei poate fi asociată cu un risc crescut de dezvoltare a unei complicații mecanice. Așadar, una din principalele măsuri de prevenire a rupturilor cardiace este aceea de a scădea timpul de la producerea infarctului și dezobstrucția vasului responsabil de necroză. Totodată, agenții terapeutici îndreptați spre reducerea stresului peretelui ventricular și terapiile care scade presiunea sângelui și atenuează activarea neurohormonală fac posibile noi cercetări în domeniu[5].

În concluzie, recomandările de corecție chirurgicală în urgență a complicațiilor mecanice ale IMA sunt prezentate în tabelul 9.[17]

Tabelul 9 – Recomandări AHA/ACC 1999 de corecție chirurgicală de urgență a complicațiilor mecanice ale IMA[17]

PARTEA

SPECIALĂ

CAPITOLUL III

Obiective, materiale și metode

Prezenta lucrare reprezintă un studiu descriptiv de tip retrospectiv, efectuat pe o perioadă de 1 an (1 ianuarie 2012 – 31 decembrie 2012) și cuprinde un număr total de 140 de cazuri diagnosticate cu infarct miocardic acut, la care pe parcursul evoluției sale din cadrul internării au apărut diferite complicații mecanice. Studiul a fost efectuat în cadrul Disciplinei de Medicină Internă – Cardiologie , UTIC, Spitalul Universitar de Urgență București.

În cercetarea de față am urmărit următoarele complicații mecanice asociate fazei acute a infarctului: ruptura de perete liber ventricular și tamponada cardiacă asociată, ruptura de mușchi papilar și insuficiența mitrală acută, ruptura de cordaje tendinoase, ruptura de sept interventricular, anevrismul de perete ventricular cu sau fără tromb anevrismal, disfuncția de mușchi papilar prin mecanism ischemic, complicații semnificative clinic, evolutiv dar și din punct de vedere al conduitei terapeutice și al prognosticului. Informații mai detaliate sunt prezentate despre disfuncția de mușchi papilar și ruptura de cordaje tendinoase, anevrismul ventricular și tromboza intraventriculară, complicații mecanice apărute cu o frecvență mai ridicată în rândul pacienților luați în studiu.

În cadrul descrierii complicațiilor mecanice apărute pe parcursul internării pacienților studiați, mi-am propus să analizez:

Incidența complicațiilor mecanice la pacienții cu infarct miocardic acut

prezența eventualilor factori de risc asociați unei incidențe crescute a complicațiilor mecanice și relația dintre acestea, incluzând vârsta, sexul și condițiile de viață și muncă

antecedente patologice care ar putea contribui la apariția sau întreținerea acestor complicații

condiții farmacologice asociate apariției complicațiilor

tipul infarctului (localizare, cu sau fără supradenivelare de segment ST, trombolizat sau nu, cu sau fără angioplastie coronariană, precum și tipul acesteia)

modificările umorale, pe ECG și ecocardiografice prezente

debutul complicației în raport cu debutul clinic al infarctului

prezența concomitentă a altor complicații acute ale infarctului și relația acestora cu apariția complicațiilor mecanice

conduita terapeutică în diferite complicații mecanice

diferitele modalități de tratament (medical, chirugical, balon de contrapulsație intraaortic sau înlocuire valvulară) și relația acestora cu mortalitatea și prognosticul pacienților

Scopul final al studiului a fost acela de a urmări incidența principalelor complicații mecanice în faza acută a infarctului, relația acestora cu diverși factori de risc și totodată prezentarea atitudinilor terapeutice care să îmbunătățească prognosticul pacienților.

MATERIALE ȘI METODE

studiul de față este o anchetă epidemiologică descriptivă de tip retrospectiv

În acest context, trebuie specificate semnificațiile umătorilor termeni:

factor de risc = orice condiție care poate fi descrisă și dovedită că se asociază apariției unei anumite stări morbide cu o frecvență superioară celei așteptate

risc = probabilitatea apariției bolilor în prezența sau absența factorilor de risc

asociație epidemiologică = relație care se poate dovedi că există între două categorii distincte de evenimente (factor de risc sau de protecție pe de-o parte și boala și urmările acesteia pe de altă parte)

inferență = generalizare de tip cauzal

Prin prisma acestor date, rezultă că acest studiu:

NU determină dacă sunt sau nu prezente asociațiile epidemiologice

NU creează inferențe

Formulează ipoteze, dar nu le verifică

Prezentul studiu NU este semnificativ statistic, dar poate prezenta interes întrucât complicațiile mecanice reprezintă o problemă importantă de identificare și conduită pentru asigurarea unei evoluții favorabile a infarctului și pentru apariția unor noi tehnici care pot îmbunătăți prognosticul pacienților cu infarct.

Selecția lotului

Cercetarea de față se bazează pe studiul unor complicații mecanice asociate infarctului miocardic acut, dintr-un lot general de pacienți diagnosticați cu infarct miocardic acut și internați în Clinica de Cardiologie a SUUB, selectați indiferent de vârstă, sex, localizarea infarctului, complicații concomitente sau conduită terapeutică generală aplicată infarctului.

Descrierea lotului general de pacienți cu infarct miocardic acut și al celui cu complicații mecanice post-infarct

În cadrul studiului, au fost urmăriți pacienți diagnosticați cu IMA și spitalizați în Clinica de Cardiologie, UTIC a Spitalului Universitar de Urgență București în perioada 1 ianuarie 2012 – 31 decembrie 2012, găsiți pe baza foilor de observație din Serviciul de Arhivă a clinicii menționate.

Diagnosticul cert de infarct miocardic acut a fost pus pe oricare din următoarele criterii:

Detecția creșterii și/sau scăderii valorii biomarkerilor cardiaci (de preferat troponina cardică Tnc) împreună cu cel puțin una din următoarele:

Simtome specifice ischemiei;

Modificări sugestive de ischemie pe ECG, supra- sau subdenivelare de segment ST sau bloc de ramură stângă nou descoperit;

Dezvoltarea de unde Q patologice pe ECG;

Evidența imagistică a pierderii de țesut miocardic viabil sau modificări de cinetică regională;

Identificarea unui tromb intracoronarian în timpul coronarografiei sau autopsiei.

Date morfopatologice de IMA recent (nu s-au efectuat).

Aceste criterii au fost grupate în :

Tablou clinic: durere ischemica tipică sau atipică

Detecția necrozei prin:

Biochimie: măsurarea markerilor cardiaci de necroză (CK, CK-MB și Tn I sau T) – diagnostice dacă valoarea este de două ori mai mare față de valoarea martor și cinetica eliberării lor în ser se suprapune peste modelul teoretic. Pacienților li s-au recoltat probe biologice (sânge) pentru dozarea markerilor la camera de gardă (Unitatea de Primiri Urgențe), la 6 -9 ore de la internare, și la 12 – 24 ore pentru a urmări creșterea acestor markeri în dinamică

ECG : s-a folosit ECG standard cu 12 derivații efectuat la internarea în spital și ulterior în dinamică. S-a urmărit apariția modificărilor specifice de ischemie sau necroză:

Supradenivelare nouă de segment ST la punctul J în două derivații concordante: > 0, 2 mV la bărbați sau > 0,15 mV la femei în derivațiile V2-V3 și/sau > 0,1 mV în alte derivații

Supradenivelare nouă, orizontală sau descendentă de segment ST> 0,05 mV în două derivații concordante, și/sau inversarea undei T > 0,1 mV în două derivații concordante cu unda R proeminentă sau raport R/S >1

Fără supradenivelare de segment ST : cu subdenivelare de segment ST sau modificări doar ale undei T

Prezența unui BRS major nou instalat (sau prezumtiv nou instalat) care poate masca supradenivelarea segmentului ST și poate face dificilă interpretarea ECG-ului.

Pacienților li s-au recoltat la internare și pe parcursul internării probe biologice (sânge) pentru determinarea testelor de rutină: HLG, profil al coagulării, glicemie, biochimie, profil lipidic.

Pe parcursul internării, s-au efectuat teste imagistice diagnostice:

Ecografie transtoracică cu aparat ?? la bolnavii cu ECG nediagnosticabil/neinterpretabi și pentru identificarea:

Valorii fracției de ejecție

Evaluării anomaliilor de cinetică ventriculară

Evaluării morfologiei valvei mitrale și a celorlalte valve cardiace

Localizării și extinderii infarctului

Afectării dimensiunilor VS

Altor complicații asociate

Ecografia transesofagiană nu s-a efectuat la acești pacienți

Descrierea tipurilor de infarct: IMA a fost cercetat în raport cu următoarele aspecte:

Vârsta, sexul, condiții de viață și muncă (fumat, consum de alcool, sedentarism)

Localizare: pentru aceasta s-au considerat:

IMA cu localizare anterioară evidențiat pe ECG prin modificări semnificative în următoarele derivații:

anterior mic : V3 – V4

anterior întins: V2 – V5

antero-septal: V1 – V3

antero-lateral: V4 – V6, DI, aVL

IMA cu altă localizare decât cea anterioară evidențiat prin următoarele modificări:

lateral: V5 – V6, DI, aVL

inferior: DII, DIII, aVF

posterior: modificări directe în V7 – V9 și indirecte în V1 – V2

de ventricul drept: V1R – V4R

supradenivelare de segment ST semnificativă prezentă sau nu

terapie fibrinolitică administrată (da sau nu) ținând cont de

indicații: se recomandă a se efectua cât mai precoce tuturor pacienților cu STEMI dacă PCI primară nu este posibilă în mai puțin de 90 de minute de la primul contact medical, la pacienții cu supradenivelare de segment ST persistentă sau BRS major nou apărut care maschează modificările de segment ST

contraindicații absolute: AVC hemoragic în antecedente, AVC ischemic în ultimele 6 luni, patologie tumorală intracraniană cunoscută, disecție de aortă, sângerare activă

angioplastie coronariană efectuată (da sau nu) și tipul acesteia în funcție de indicații: PCI primar tuturor pacienților cu istoric de durere/ disconfort toracic cu durata < 12 ore care se prezintă cu supradenivelare de ST persistentă sau BRS (presupus) nou dacă intervenția poate fi efectuată în primele 2 ore de la primul contact medical (Clasă de recomandare IA). PCI de salvare este indicată după eșecul fibrinolizei pacienților cu infarct întins dacă poate fi efectuată în primele 12 ore de la debutul STEMI (Clasă de recomandare IIa).

În cazul fiecărui pacient a fost stabilită patologia asociată care ar fi putut influența evoluția complicațiilor mecanice. Pentru aceasta s-au folosit următoarele metode:

anamneza (cu relevarea medicației la domiciliu), examen obiectiv la internare

investigații paraclinice:

teste de laborator la internare și repetate ulterior în dinamică

măsurarea tensiunii arteriale și a alurii ventriculare

ecografie bidimensională transtoracică și evaluare Doppler color

radiografie cord-pulmon

aceste investigații au fost efectuate pe parcursul internării atunci când starea pacienților le-a permis

au fost consemnate în acest sens: diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, cardiomiopatii dilatative, restrictive, tulburări de ritm preexistente, istoric de IMA, disfuncții preexistente de VS, valvulopatii organice.

A fost investigată de asemenea și prezența altor complicații precoce post-infarct:

complicații hemodinamice evidențiate prin:

examen clinic : simptome (dispnee, tahicardie) și semne (galop protodiatolic sau semne de congestie pulmonară – raluri subcrepitante)

ecografie cardiacă transtoracică pentru măsurarea fracției de ejecție a ventricului stâng, evidențierea tulburărilor de cinetică – hipokinezie, akinezie, diskinezie) sau evidențierea complicațiilor mecanice care ar fi putut conduce la insuficiență cardiacă (ruptura de sept interventricular, ruptura de mușchi papilar, ruptura de mușchi cardiac sau anevrism de VS)

radiografie cardio-pulmonară care evidențiază edem interstițial, alveolar

nu s-a efectuat montare de cateter flotant în cavitățile drepte

aceste complicații hemodinamice au fost împărțite în

disfuncție de VS : pacienți la care fracția de ejecție măsurată ecografic este mai mică de 40%

insuficiență cardiacă, cu respectarea clasificării Killip: clasa Killip II – congestie pulmonară cu raluri <50% din câmpul pulmonar, jugulare turgescente sau Zg 3 prezent, Clasa Killip III – edem pulmonar acut, cu raluri peste 50% din câmpul pulmonar, Clasa Killip IV – șoc cardiogen.

Ischemie precoce post-infarct evidențiată prin:

Simptome sugestive de ischemie (durere de tip anginos)

Ecocardiografie transtoracică

Test ECG de efort submaximal la externare

Pericardită peri-infarct evidențiată prin:

Simptome: durere retrosternală

Ecografie transtoracică

Aritmii și tulburări de conducere evidențiate prin

Aspect clinic: semne și simptome (palpitații, amețeli, deteriorare hemodinamică), auscultația cordului zilnică

ECG standard cu 12 derivații la internare și ulterior seriat pentru surprinderea aritmiei sau tulburării de conducere

Complicații trombo-embolice:

Aspect clinic sugestiv de accident vascular cerebral (semne de focar)

Ecografia transesofagiană

Complicații intraspitalicești incluzând infecții de tract urinar, infecții de tract respirator, complicații de tip trombotic, reprezentate de tromboza venoasă profundă decelată prin ecografie cu semnal Doppler.

Diagnosticul de complicații mecanice post infarct miorcardic acut a fost pus pe baza următoarelor criterii:

Simptome și semne clinice: simptomul dominant este durerea toracică care poate fi de tip anginos, pleural sau pericardic

Alte simptome sugestive sunt dispneea, hipotensiunea, iar în cazul rupturii peretelui liber ventricular pot să apară aritmii, greață, sincopă, moarte subită, în timp ce în cazul rupturii de mușchi papilar este caracteristic edemul pulmonar.

Examenul fizic

În cazul rupturii de perete liber ventricular principalele semne sunt distensia jugulară, pulsul paradoxal, disociație electromecanică, șoc cardiogen

În cazul rupturii de sept ventricular sunt caracteristice murmurul holosistolic, tril, zgomotul 3 prezent, accentuarea zgomotului 2, edem pulmonar, insuficiență cardiacă congestivă, șoc cardiogen.

În cazul rupturii de mușchi papilar este prezent edemul pulmonar sever cu un suflu moale în unele cazuri și poate evolua către șoc cardiogen.

Ecocardiograma simplă și Doppler arată modificări diferite pentru fiecare complicație. Astfel, în cazul rupturii peretelui liber ventricular este caracteristică efuziunea pericardică >5 mm, cu cheaguri de sânge ca imagini hiperecogene, directa vizualizare a rupturii și semne de tamponadă cardiacă. În cazul rupturii de sept se vizualizează șuntul stânga-dreapta creat, precum și supraîncărcarea ventriculului drept, iar în cazul rupturii de mușchi papilar se observă un ventricul stâng hipercontractil, mușchiul papilar sau cordajele tendinoase rupte cu prolaps de valvă mitrală în AS, iar la explorarea Doppler regurgitare mitrală severă.

Studii electrofiziologice electrocavitare: prin cateterismul inimii drepte se obțin modificări specifice. În cazul rupturii de sept se evidențiază o creștere a saturației în oxigen de la atriul drept la ventriculul drept și unde V ample în capilarul pulmonar. În cazul rupturii de perete liber se obțin semne clasice de tamponadă cardiacă (egalizarea presiunilor diastolice în camerele cardiace), iar în cazul rupturii de mușchi papilar se observă o presiune în capilarele pulmonare foarte crescută cu unde V foarte ample fără creșterea saturației în oxigen a sângelui din atriul drept spre ventriculul drept. La acești pacienți nu au fost efectuate studii electrofiziologice endocavitare.

S-a efectuat stabilirea relației dintre diferitele tipuri de complicații mecanice și anumiți parametri studiați.

4. Stabilirea conduitei terapeutice

– managamentul pacienților s-a făcut în mod variat în funcție de:

– statusul clinic/hemodinamic al pacientului

– experiența clinicianului

– dotarea Clinicii de Cardiologie SUUB

– posibilitățile terapeutice folosite la acești pacienți au fost:

– medicamente administrate i.v.

– intervenție chirurgicală prin transfer în secții de chirurgie cardio-vasculară

– înlocuire valvulară de asemenea prin transfer în unitățile specializate de chirurgie cardio-vasculară

– balonul de contrapulsație intraaortic nu s-a utilizat la acești pacienți

– s-a consemnat pentru fiecare caz în parte eficacitatea terapiei, iar în cazul terapiei medicamentoase s-a notat eficacitatea acesteia în funcție de anumite clase de medicamente

– a fost apreciată mortalitatea pacienților cu infarct miocardic acut în raport cu diferitele tipuri de complicații mecanice

5. Materiale folosite

– foi de observație găsite în Arhiva Clinicii de Cardiologie – UTIC (principala sursă)

– bilete de externare ale pacienților de la internări anterioare

– scrisori medicale de la internare

Datele studiate au fost înscrise într-o fișă tip anexată la sfârșitul lucrării.

CAPITOLUL IV

Rezultate și discuții

Incidența complicațiilor mecanice în IMA

Descrierea lotului general și a celor în studiu

Tipuri de complicații mecanice post-IMA

Lotul cu IMA : împărțire după vârstă, sex, IMC, condiții de viață, factori de risc

b.1. incidența IMA după vârstă

b.2. incidența IMA după sex

b.3. incidența IMA după IMC

b.4. condiții de viață la pacienții cu IMA

b.5. factori de risc asociați cu IMA

c. Lotul cu ruptură de perete liber

c.1. incidența rupturii de perete liber după vârstă

c.2. incidența rupturii de perete liber după sex

c.3. factori de risc asociați cu ruptura de perete liber

d. Lotul cu ruptură de sept interventricular

d.1. incidența rupturii de sept după vârstă

d.2. incidența rupturii de sept după sex

d.3. factori de risc asociați cu ruptura de septembrie

e. Lotul cu disfuncție de mușchi papilar și insuficiență mitrală

e.1. incidența insuficienței mitrale după vârstă

e.2. incidența insuficienței mitrale după sex

e.3.factori de risc asociați insuficienței mitrale

f. Lotul cu anevrism ventricular

f.1. incidența anevrismului ventricular după vârstă

f.2. incidența anevrismului ventricular după sex

f.3. factori de risc asociați anevrismului ventricular

f.4. incidența trombozei intraanevrismale

Complicațiile mecanice și tipul IMA

Tipul de IMA: localizare, supradenivelare ST, fibrinoliză, PCI, tipul de PCI efectuat

Complicațiile mecanice în funcție de tipul de IMA

Debutul complicațiilor mecanice în raport cu debutul IMA

Timpul înregistrat de la debutul IMA până la momentul intervenției

Condiții clinice asociate și medicația la domiciliu

la lotul general

Examenul obiectiv la internare la pacienții din lotul general

Complicațiile infarctului miocardic acut

Complicațiile generale ale IMA

Incidența complicațiilor acute post-IMA la lotul general

Complicațiile mecanice post – IMA

Incidența complicațiilor mecanice la lotul general

Investigații paraclinice: modificări umorale prezente, ECG, ecografie

Modificări umorale la pacienții cu complicații mecanice post-IMA

Modificări ale CK,CK-MB, troponina I

Modificări prezente pe ECG

Metoda ecografică de diagnostic al complicațiilor mecanice

Dimensiunile VS

Fracția de ejecție a ventriculului stâng

Cinetica miocardică

Conduita terapeutică în complicațiile mecanice

Lotul general: tratamentul medicamentos administrat

Ruptura de perete liber ventricular

Alte metode de tratament: tratament chirurgical, balon de contrapulsație intraaortic.

Ruptura de sept interventricular

Alte metode de tratament: intervenție chirurgicală, balon de contrapulsație intraaortic

Anevrismul ventricular cu sau fără tromboză intraanevrismală

Alte metode de tratament: intervenție chirurgicală, balon de contrapulsație intraaortic

Insuficiența mitrală post-IMA

Alte metode de tratament: balon de contrapulsație intraaortic, înlocuire valvulară

Mortalitatea lotului general

Incidența complicațiilor mecanice în IMA

Descrierea lotului general și a celor în studiu

Tipuri de complicații mecanice post-IMA

În perioada 01.01.2012 – 31.12.2012 au fost internați în secția UTIC, Clinica Medicală III, Spitalul Universitar de Urgență București, 140 de pacienți cu diagnosticul de IMA pus pe baza criteriilor clinice, a modificărilor markerilor de necroză miocardică și a examenului EKG. Perioada medie de spitalizare a pacienților a fost de 10 zile. Din totalul pacienților, conform datelor obținute din foile de observație, 6 pacienți au prezentat ruptură de perete liber ventricular cu o incidență de 3,1%, 3 pacienți au prezentat ruptura de sept interventricular într-un procent de 1,6%, 42 de pacienți au avut drept complicație anevrismul ventricular, cu o incidență de 21,9%, 18 pacienți au avut drept complicație tromboză apicală de VS, într-un procent de 9,4%, 117 pacienți au prezentat disfuncție de mușchi papilar cu insuficiență mitrală ischemică, în procent de 60,9% și 6 pacienți au prezentat ruptură de cordaje cu o incidență de 3,1%. Așa cum ne așteptam, cea mai mare incidență este în cazul regurgitării mitrale prin disfuncție de mușchi papilar așa cum este citat și în literatură. Niciun pacient nu a prezentat ruptură de mușchi papilar, ceea ce corespunde cu datele din literatură unde incidența globală a rupturii de mușchi papilar este de ~1%. Din cei 140 de pacienți, 52 de pacienți au prezentat simultan două complicații mecanice așa cum este prezentat în tabelul și diagrama de mai jos.

Menționez că toate statisticile ulterioare referitoare la complicațiile mecanice post-IMA consideră pacienții cu 2 complicații ca fiind 2 cazuri diferite (sunt luate în discuție 192 de cazuri).

Lotul cu IMA : împărțire după vârstă, sex, IMC, condiții de viață, factori de risc

b.1. incidența IMA după vârstă

b.2. incidența IMA după sex

b.3. incidența IMA după IMC

IMC: indice de masa corporeala

Din graficele de mai sus se pot desprinde anumite date epidemiologice referitoare la incidența IMA și implicit a complicațiilor mecanice post-IMA și anume:

Pacienții cu IMA care au suferit diferite complicații mecanice au vârsta cuprinsă între 45 – 65 de ani într-un procent de 45% și peste 65 de ani în procent de 42,9%. Se poate concluziona astfel că vârsta este un factor de risc pentru apariția IMA și a complicațiilor mecanice post-IMA prin efectul asupra funcției contractile a miocardului.

Totodată se poate observa o incidență mai mare a IMA și a complicațiilor mecanice la pacienții de sex masculin (65,7%) față de pacienții de sex feminin unde incidența calculată este de 34,3%. Așadar putem spune ca sexul masculin este un factor de risc în apariția IMA și implicit a complicațiilor mecanice post-IMA.

În ceea ce privește indicele de masă corporală, se poate observa că IMA apare cu o incidență mai crescută la pacienții supraponderali (un procent de 50,7% în rândul pacienților cu IMC între 25 – 29,9 kg/m2), însă nu este de neobservat nici procentul destul de ridicat în rândul pacienților cu greutate normală (34,3% pentru IMC<25 kg/m2).

b.4. condiții de viață la pacienții cu IMA

Este bine cunoscut faptul că fumatul este considerat factor de risc esențial în apariția bolilor coronariene, iar consumul cronic de alcool determină apariția cardimiopatiei dilatative. Din tabelul și diagrama de mai sus reiese faptul că fumatul apare în 40% din cazurile de IMA și deci de complicații mecanice în timp ce consumul de alcool și consumul de alcool și tutun nu influențează decât într-un procent de 9% incidența IMA. Important este și faptul că 47,1% (adică 66 de pacienți din cei 140) din pacienții cu IMA și complicații mecanice post-IMA nu au niciun viciu.

b.5. factori de risc asociați cu IMA

DZ: diabet zaharat; HTA: hipertensiune arteriala; AHC: antecedente heredocollaterale.

FR: factor de risc

În ceea ce privește factorii de risc care se asociază cu apariția IMA în rândul pacienților cu complicații mecanice post-IMA studiați se poate observa din tabelele și diagramele de mai sus că HTA și dislipidemia ocupă un loc important, 113 pacienți din cei 140 prezentând HTA și respectiv 117 dislipidemie, asta însemnând 80,7%, respectiv 83,6% din totalul pacienților cu IMA. Totodată, fumatul este un factor de risc destul de important el regăsindu-se în rândul a 62 de pacienți, adică 44,3% din totalul pacienților. Așa cum ne-am fi așteptat asocierea mai multor factori de risc crește riscul apariției IMA și a complicațiilor mecanice post-IMA. Astfel, 34,3% din pacienți au prezentat doi factori de risc și 30,7% au prezentat trei factori de risc și doar 4,3% din totalul pacienților aveau la momentul infarctului 5 factori de risc asociați.

c. Lotul cu ruptură de perete liber

c.1. incidența rupturii de perete liber după vârstă

c.2. incidența rupturii de perete liber după sex

c.3. factori de risc asociați cu ruptura de perete liber

Se poate observa că vârsta înaintată este un factor de risc pentru apariția rupturii de perete liber ventricular post-IMA, 5 din cei 6 pacienți cu această complicație având peste 65 de ani. Totodată, așa cum este citat în literatură, din studiul nostru reiese că ruptura de perete liber este mai frecventă la pacienții de sex feminin, 66,7% din pacienții cu această complicație fiind de sex feminin și mai frecventă la cei cu antecedente de HTA, toți cei 6 pacienți din studiu având HTA ca factor de risc. Frecvent asociată cu apariția rupturii de perete liber este și dislipidemia, în procent de 66,7% și diabetul zaharat și obezitatea, în procent de 33,3%. Niciun pacient nu prezintă antecedente heredo-colaterale ca și factor de risc.

d. Lotul cu ruptură de sept interventricular

d.1. incidența rupturii de sept după vârstă

d.2. incidența rupturii de sept după sex

d.3. factori de risc asociați cu ruptura de sept interventricular

În cazul rupturii de sept interventricular, se observă că vârsta înaintată este de asemenea un factor de risc apariției acestei complicații, 66,7% din pacienții cu ruptură de sept având peste 65 de ani. Spre deosebire de ruptura cardiacă, din studiul nostru reiese faptul că ruptura de sept este mai frecventă la sexul masculin fiind prezentă într-un procent de 66,7% la pacienții de acest sex. În ceea ce privește factorii de risc, toți pacienții cu ruptură de sept au prezentat diabet zaharat și hipertensiune arterială, în timp ce 2 dintre aceștia fiind fumători și dislipidemici.

e. Lotul cu disfuncție de mușchi papilar și insuficiență mitrală

e.1. incidența insuficienței mitrale după vârstă

e.2. incidența insuficienței mitrale după sex

e.3.factori de risc asociați insuficienței mitrale

În cazul insuficienței mitrale prin disfuncție de mușchi papilar, care este cea mai frecventă complicație mecanică post-IMA, 45,3% din totalul pacienților cu insuficiență mitrală au între 45 și 65 de ani, în timp de 40,2% au peste 65 de ani. Se poate afirma așadar că vârsta înaintată are un rol destul de important în apariția regurgitării mitrale post-IMA. Așa cum rezultă din studiul nostru, insuficiența mitrală prin disfuncție de mușchi papilar este mai frecventă la pacienții de sex masculin, având o incidență de 65% din totalul pacienților cu această complicație. Dintre factorii de risc cel mai frecvent asociați cu insuficiență mitrală sunt dislipidemia și HTA cu o incidență de 83,8%, respectiv 79,5% în rândul celor cu disfuncție de mușchi papilar. Putem concluziona astfel că insuficiența mitrala post-IMA prin disfuncție de mușchi papilar se asociază cu vârsta înaintată, sexul masculin, antecedente de HTA și dislipidemie ca factori de risc cei mai frecvenți.

f. Lotul cu anevrism ventricular

f.1. incidența anevrismului ventricular după vârstă

f.2. incidența anevrismului ventricular după sex

f.3. factori de risc asociați anevrismului ventricular

f.4. incidența trombozei intraanevrismale

În cazul anevrismului ventricular, din studiul nostru reies următoarele date epidemiologice:

Vârsta înaintată se asociază cu o incidență crescută a anevrismului ventricular post-IMA, 50% din pacienții cu această complicație având peste 65 de ani.

Anevrismul ventricular apare cu precădere la bărbați, 64,3% din pacienții fiind de sex masculin. Se poate spune așadar că sexul masculin este un factor de risc pentru apariția anevrismului de ventricul stâng.

Dintre factorii de risc cei care se asociază cel mai frecvent cu apariția anevrismului sunt dislipidemia într-un procent de 90,5% și HTA într-un procent de 78,6%.

În ceea ce privește tromboza intraanevrismală, din cele 42 de cazuri cu anevrism ventricular, 20 s-au complicat cu tromboză intraanevrismală diagnosticată prin ecografie Doppler, adică 47,6%, în timp ce în 52,4% din cazuri tromboza intraanevrismală nu s-a identificat.

Complicațiile mecanice și tipul IMA

Tipul de IMA: localizare, supradenivelare ST, fibrinoliză, PCI, tipul de PCI efectuat

Caracteristicile IMA în lotul general: localizarea IMA este strâns legată de apariția complicațiilor mecanice, localizarea antero-apicală fiind frecvent asociată cu expansiunea acută și tromboza murală. De asemenea întinderea IM este un factor determinant al apariției complicațiilor mecanice, un infarct transmural fiind mai predispus la expansiune cu subțiere și dilatare și deci creșterea riscului de ruptură miocardică, anevrism de VS sau tromboză de VS. Din datele analizate mai sus reiese faptul că IMA anterior întins tinde să dezvolte mai frecvent și mai precoce complicații mecanice, fiind prezent la 47,9% din pacienții cu IMA și complicații mecanice, în timp ce dintre celelalte localizări mai frecventă este cea infero-postero-laterală în procent de 17,1%. În ceea ce privește supradenivelarea segmentului ST putem constata că 91,4% din pacienții cu IMA și complicații mecanice au prezentat supradenivelare de ST, această incidență putând fi explicată prin afectarea profundă a miocardului în cazul ocluziei complete a arterei coronare respective ceea ce duce implicit la o afectare întinsă a miocardului și o incidență crescută a complicațiilor mecanice la acești pacienți. Referitor la efectuarea trombolizei, putem constata că o dată cu apariția angioplastiei primare, fibrinoliza nu mai este considerată un tratament de primă intenție deși este cunoscut faptul că reduce necrozei și asigură fluxul în zonele cicatriciale, unde nu se mai pot recupera miocite. Angioplastia primară efectuată în primele 90 de minute de la debutul durerii coronariene este terapia de reperfuzie preferată în unitățile de cardiologie intervențională, întrucât prezintă ca avantaj creșterea supraviețuirii la pacienții cu IMA reperfuzați prin PCI, cu atât mai mult cu cât se asociază cu tromboaspirație. Prin acestea se poate explica incidența scăzută a fibrinolizei și anume 14,3% dintre pacienți și incidența crescută a PCI, 65% dintre pacienți. De asemenea în urma analizei datelor, putem constata că la 52,9% dintre pacienți s-a efectuat un singur tip pe procedură, cel mai frecvent fiind vorba de PCI primar (efectuat în primele 90 de minute) cu implantare de stent activ sau nu pe artera coronară responsabilă de apariția IMA. La 11,4% dintre pacienți s-au efectuat 2 tipuri de PCI simultan sau într-un timp ulterior, fiind vorba fie de o intervenție de salvare în cazul în care angioplastia primară nu a putut fi efectuată în primele 90 de minute, fie o angioplastie electivă în cazul existenței ocluziei parțiale a unui alt vas. În 35 % din cazuri nu s-a efectuat niciun tip de PCI, acest lucru fiind explicat fie de prezentarea tardivă(>12 ore de la debutul durerii, deci un infarct constituit), fie de condiții clinice care nu permit efectuarea intervenției (ortopnee care nu răspunde la tratament medical, obezitate).

Complicațiile mecanice în funcție de tipul de IMA

Caracteristicile IMA în cazul rupturii de perete liber ventricular: localizarea IMA are un rol decisiv în apariția rupturii cardiace. Așa cum este citat și în literatură, IM anterior întins se asociază cu o incidență crescută a rupturii cardiace, acest lucru rezultând și din studiul nostru, incidența fiind de 50%. Celelalte localizări apar cu o frecvență de 50%, dintre care localizarea infero-postero-laterală are o incidență de 33,3%. În ceea ce privește prezența supradenivelării de segment ST, se poate constata că toți cei 6 pacienți cu ruptură cardiacă au prezentat IMA cu supradenivelare de segment ST ceea ce se explică prin ocluzia completă a arterei responsabile de infarct, determinând întindere masivă a necrozei cu subțierea și dilatarea miocardului și apariția rupturii peretelui. Din totalul pacienților cu ruptură cardiacă, doar 16,7% au beneficiat de tromboliză datorită refuzului efectuării angioplastiei primare, iar în ceea ce privește efectuarea PCI aceasta a fost realizată la 33.3% din pacienții cu ruptură cardiacă. Deși este binecunoscut efectul major al acestei intervenții asupra supraviețuirii pacienților cu IMA, în cazul pacienților cu ruptură cardiacă tratamentul de primă intenție este intervenția chirurgicală de urgență. Din analiza datelor putem constata totodată incidența mare a hemopericardului la pacienții cu ruptură cardiacă, de 83,3% ceea ce înrăutățește prognosticul pe termen scurt al acestor pacienți și scade supravețuirea globală a pacienților cu IMA.

Caracteristicile IMA în cazul rupturii de sept interventricular: localizarea infarctului este un factor predictiv important pentru ruptura de sept interventricular, infarctul anterior întins fiind prezent la 2 dintre cei 3 pacienți cu această complicație. Dintre celelalte localizări cea mai frecventă este cea infero-postero-laterală și de ventricul drept care apare în studiul nostru cu o frecvență de 33,3%. În ceea ce privește prezența supradenivelării de segment ST toți cei 3 pacienți cu ruptură de SIV au prezentat IMA cu supradenivelare de ST, explicat prin ocluzia completă a arterei responsabile de infarct și de întinderea mare a zonei de necroză care favorizează ruptura. Fibrinoliză nu s-a efectuat la niciunul din pacienții cu ruptură de sept, iar în ceea ce privește efectuarea angioplastiei primare aceasta a fost efectuată la 2 dintre cei 3 pacienți datorită statusului hemodinamic alterat care nu a permis efectuarea intervenției la toți pacienții.

Insuficienta mitrala

Caracteristicile IMA în cazul insuficienței mitrale prin disfuncție de mușchi papilar: localizarea infarctului este un factor predictiv important și în cazul insuficienței mitrale prin disfuncție de mușchi papilar, iar din datele analizate putem constata că infarctul anterior întins are o incidență mare în rândul pacienților cu această complicație și anume 43,6%, în timp ce localizarea infero-postero-laterală are o incidență de 20,5% fiind cea mai frecventă localizare, alta decât cea anterioară. De asemenea, putem constata că 91,5% dintre pacienții cu regurgitare mitrală au prezentat supradenivelare de segment ST ceea ce se explică prin extinderea mare a infarctului favorizată de ocluzia completă a arterei responsabile de necroză și care determină o remodelare a ventricului stâng cu dilatare consecutivă și insuficiență mitrală. În ceea ce privește efetuarea fibrinolizei, aceasta a fost realizată într-un procent de 14,5% la acești pacienți, în cazul în care timpul de la debutul durerii a depășit 90 de minute sau condițiile clinice nu au permis efectuarea unei angioplastii primare, aceasta fiind la momentul actual intervenția de elecție dacă se poate efectua cu respectarea indicațiilor. Astfel, din analiza datelor reiese faptul că angioplastia primară a fost efectuată cu o frecvență de 65,8%, în acest procent intrând atât intervențiile de PCI primar cât și cele de salvare sau elective.

Anevrismul VS

Caracteristicile IMA în cazul anevrismului ventricular: localizarea este un factor determinant important al anevrismului ventricular post-IMA. Datele din literatură arată că riscul cel mai mare pentru anevrism ventricular și expansiunea miocardului îl au pacienții cu infarct miocardic anterior și care implică apexul VS, transmural, cu undă Q. Mai puțin frecvent, dar posibilă este dezvoltarea unui mic anevrism postero-bazal, în cazul unui infarct posterior. Acest lucru reiese și din studiul nostru și anume din datele analizate putem constata că 71,4% din pacienții cu anevrism au avut infarct anterior întins și 14,3% localizare antero-septală, în timp ce un procent mai mic de 4,8% au avut ca și localizare infarct infero-postero-lateral și de ventricul drept. În ceea ce privește supradenivelarea segmentului ST, se poate constata că 88,1% din pacienții cu anevrism post-IMA au avut IMA cu supradenivelare de segment ST, ceea ce se explică prin ocluzia completă a arterei responsabile de infarct și favorizarea apariției anevrismului ventricular prin expansiunea și dilatarea zonei necrozate. Restaurarea precoce a fluxului sangvin în artera ocluzionată rămâne principala metodă terapeutică a anevrismului și o dată cu apariția metodelor mecanice sau farmacologice de reperfuzie necesitatea intervenției chirurgicale a scăzut. Dintre metodele de reperfuzie angioplastia este metoda de elecție dacă se poate realiza în limitele indicațiilor. Din studiul nostru putem observa că fibrinoliza a fost aplicată la un procent scăzut de 14,3 % din pacienți, în timp ce angioplastia a fost efectuată într-un procent de 50%.

Debutul complicațiilor mecanice în raport cu debutul IMA

Momentul apariției complicațiilor mecanice este un aspect care trebuie cercetat întrucât el poate avea multe semnificații. Pentru aceasta am împărțit debutul complicațiilor mecanice în mai puțin de 24 de ore, 1 – 3 zile și peste 3 zile, deoarece primele ore și primele 3 zile sunt critice în apariția și evoluția complicațiilor mecanice post-IMA.

Din datele de mai sus, se poate observa că majoritatea complicațiilor mecanice post-IMA au loc în primele 3 zile, într-un procent de 88% în zilele 1-3 și 45% în primele 24 de ore. Acest lucru ar putea fi explicat de vulnerabilitatea țesutul miocardic din zona infarctată dar și zona înconjurătoare, care începe sa sufere procesul de remodelare, cu dilatare și subțiere ceea ce predispune la rupturi sau anevrism.

Timpul înregistrat de la debutul IMA până la momentul intervenției

Timpul înregistrat de la debutul IMA până la momentul intervenției este de asemenea un aspect important care poate modifica metoda terapeutică și poate influența supraviețuirea pe termen lung a pacienților cu IMA și complicații mecanice. Am împărțit timpul în trei intervale și anume <2 ore, între 3 și 24 de ore și > 24 de ore, aceasta deoarece se cunoaște faptul că angioplastia primară trebuie efectuată în primele 90 de minute de la primul contact medical, cu beneficiu maxim în primele 2 ore. Dacă acest interval este depășit se poate efctua tromboliza și o angioplastie de salvare până la 24 de ore cu menținerea unor efecte clinice favorabile prin mecanisme independente de salvare a miocardului, însă după 24 de ore beneficiul acestor intervenții este redus substanțial și prognosticul este rezervat.

Din datele de mai sus, se poate constata că la 74,3% din pacienții cu IMA și complicații mecanice s-a efectuat o intervenție de reperfuzie în primele 2 ore de la debutul IMA, în timp ce procente asemănătoare de 12,1%, respectiv 13,6% s-au obținut în cazul intervalului 3 – 24 de ore, respectiv, peste 24 de ore.

Condiții clinice asociate și medicația la domiciliu

Condiții clinice asociate

Important pentru debutul și evoluția complicațiilor mecanice post-IMA este, pe lângă vârstă și ceilalți factori de risc cardio-vasculari, și fondul patologic cardio-vascular pe care au survenit IMA și implicit complicațiile mecanice. Acesta poate modifica structura și funcția miocardului, influențând în mod direct toleranța hemodinamică a IMA și a complicațiilor mecanice. Pe baza anamnezei, a examenului clinic, ecografiei și a datelor din foile de observații, am urmărit la cei 140 prezența unor afecțiuni cardiovasculare importante și anume: istoric de IM, valvulopatii, tulburări de ritm sau de conducere, cardiomiopatii. Astfel, se poate constata că 50% din pacienți nu au avut antecedente personale patologice cardiovasculare, 16,4% au prezentat în istoric antecedente de cardiomiopatii, iar 13,6% au avut istoric de IM, aceastea complicând evoluția ulterioară a complicațiilor mecanice și influențând conduita terapeutică.

Medicația la domiciliu

Așa cum ne-am fi așteptat în urma analizei coexistenței antecedentelor personale patologice cardiovasculare la pacienții cu IMA și complicații mecanice studiați, analizând datele de mai sus, se poate constata că 50,7% din pacienți nu primeau niciun tratament la domiciliu, 13,6% din aceștia primeau 3 tipuri de medicamente, iar 2,9% din pacienți primeau 6 tipuri de medicamente. Pe de altă parte cel mai frecvent administrate medicamente la domiciliu au fost diureticele și IEC în procent de 25, respectiv 22,9%, aspirina și clopidogrelul în procent de 17,9, respectiv 5,7% corelat cu istoricul de IM prezent la 13,6 din pacienți. Totodată se poate afirma că inexistența unui tratament la domiciliu într-un procent destul de ridicat, nu se corelează cu incidența crescută a HTA și dislipidemiei la acești pacienți așa cum a rezultat din date anterioare, putând spune ca acest lucru este un factor de risc pentru pacienții cu IMA și complicații mecanice.

Examenul obiectiv la internare la pacienții din lotul general

Modificările examenului obiectiv la internare sunt importante întrucât acestea pot orienta asupra diagnosticului diferitelor complicații mecanice. Astfel, la auscultația aparatului cardiovascular și respirator, 40,7% dintre pacienții au prezentat suflu sistolic, ceea ce ar putea însemna pe de-o parte insuficiența mitrală post-IMA sau ruptură de sept interventricular, deosebirea dintre acestea putându-se face fie clinic, fie cu o siguranță sporită prin ecografie de urgență. De asemenea, 20% din pacienți au prezentat ralul subcrepitante ceea ce trădează edemul pulmonar acut, iar la 13,6% din pacienți s-a detectat galop protodiastolic ceea ce semnifică insuficiența cardiacă.

În ceea ce privește valorile tensionale, 52,1% din pacienții cu IMA au prezentat valori normale <140/70 mmHg, în timp ce 23,6% au avut creșteri ale TA la valori sub 170 mmHg pentru TAsistolică și 12,1% creșteri severe de TA peste 170 mmHg. Trebuie precizat că a existat un procent de 12,1 % dintre pacienți care au avut o tensiune sub 100 mmHg, din care trei s-au aflat în șoc cardiogen. De asemenea, trebuie precizat că 68,6% din pacienți au avut o AV normală, între 60 și 100 bpm, în timp ce 22,9% au fost tahicardici. Referitor la saturația în O2, un procent de 62,1% din pacienți au avut SaO2 peste 96 %, în timp ce 2,9% au prezentat o saturație la internare <85%.

Complicațiile infarctului miocardic acut

Complicațiile generale ale IMA

Incidența complicațiilor acute post-IMA la lotul general

Prezența complicațiilor IMA a fost consemnată pe baza examenului clinic, dar mai ales a investigațiilor paraclinice, în rândul cărora ecografia transtoracică bidimensională a avut un rol esențial. După analiza datelor de mai sus, se poate constata că toți pacienții incluși în lotul general au avut complicații mecanice, aceasta fiind o condiție de bază de includere în studiu. Pe lângă complicațiile mecanice, s-a mai analizat existența complicațiilor hemodinamice (insuficiență cardiacă, disfuncție de VS, șoc cardiogen) prezente la 82,1% din pacienți, cele mai frecvente complicații după cele mecanice, aritmii și tulburări de conducere apărute cu o frecvență de 17,1% , respectiv 9,3%, complicații vasculare apărute în procent de 15%, pericardita peri-infarct, în procent de 7,9% și ischemia precoce post-infarct, cu o frecvență de 0,7%. Trebuie menționat procentul considerabil de complicații intraspitalicești, incluzând pneumonii nosocomiale, infecții urinare, tulburări de decubit, cu o incidență globală de 28,6%.

În cadrul insuficienței cardiace, s-a realizat o împărțire conform criteriilor Killip, așa cum se poate observa în tabelul de mai jos:

77,1% din pacienți au fost încadrați la internare în clasa Killip I

8,6 % din pacienți au fost încadrati în clasa Killip III

2,1% din pacienți au fost încadrați în clasa Killip IV, deci în șoc cardiogen

Investigații paraclinice: modificări umorale prezente, EKG, ecografie

Modificări umorale la pacienții cu complicații mecanice post-IMA

Modificări ale CK,CK-MB, troponina I

Din analiza datelor de mai sus referitoare la modificările biochimice apărute la pacienții cu IMA și complicații mecanice se poate constata (menționez că enzimele cardiace CK și CKMB au fost lucrate în dinamică pe parcursul internării, însă în analiză au fost trecute numai valorile maxime ale acestora, iar în cazul TnI a fost notată valoarea de la camera de gardă):

La 46,43% din pacienții internați pentru IMA valorile maxime ale creatinfosfokinazei a fost peste 1000 UI/l, iar în ceea ce privește CK-MB la 55,71% din pacienți valorile maxime au fost peste 100 UI/l. Valorile normale ale acestor enzime sunt <195 UI/l, respectiv <25 UI/l, în aceste categorii situându-se 9,3, respectiv 10,7% din pacienți. Aceste două enzime sunt specifice IMA și valorile mari ale acestora intră în diagnosticul IMA alături de troponine. Existența unui procent de pacienți la care nu s-a înregistrat o creștere a enzimelor se poate explica fie prin depășirea intervalului în care aceste enzime rămân pozitive, adică 5 zile pentru CK, respectiv 3 zile pentru CK-MB, fie recoltării la mai puțin de 3 ore, moment în care încep să crească în cazul producerii unui IMA.

La 47,1% din pacienți s-a înregistrat o valoare a troponinei I peste 10 ng/ml, în timp ce la 41,4% o valoare peste 0,1 ng/ml. Această enzimă este mai specifică decât creatinkinazele în diagnosticul IMA și prezența ei într-o valoare mare este un indice de prognostic negativ la pacienții cu infarct.

Modificări prezente pe ECG

Electrocardiograma este un element esențial de diagnostic, alături de modificările clinice și biochimice în IMA. Din analiza datelor de la internare, se poate observa că majoritatea pacienților au avut pe ECG supradenivelare de segment ST ca modificare principală (123 de pacienți, adică 87,9%). Dintr-o analiză anterioară am constatat că din cei 140 de pacienți cu IMA și complicații mecanice, 128 au avut IMA cu supradenivelare de ST. Astfel restul de 5 pacienți au prezentat o altă modificare pe ECG. Unda T negativă a fost prezentă la 25,7% din pacienți, iar imaginea în oglindă caracteristică la 23,6%. Unda Q patologică a fost prezentă la 33,6% din pacienții cu IMA. Aceste trei modificări majore, supradenivelarea de segment ST, apariția undei Q de necroză și a undei T negative, simetrice caracterizează faza de infarct acut constituit și apar în primele 2- 4 ore până la 2 – 3 săptămâni de debut.

Metoda ecografică de diagnostic al complicațiilor mecanice

Dimensiunile VS

Ecografia transtoracică completează diagnosticul de IMA și de complicații mecanice post-IMA, principalele modificări evidențiate prin ecografie fiind modificările de cinetică prezente întotdeauna în cazul unui IMA, modificările fracției de ejecției a VS și modificările de dimensiune ale VS care traduc începutul remodelării ventriculare post-IMA. Din datele prezentate în tabelele și diagramele de mai sus, reiese faptul că la 58,6% din pacienți există modificări în dimensiunea septului interventricular și a peretelui posterior al VS, aceastea depășind 10 mm, și totodată la 15% din pacienți VSTD depășește 60 mm.

Fracția de ejecție a ventriculului stâng

Aprecierea globală a funcției sistolice a ventriculului afectat se face prin estimarea fracției de ejecție a acestuia, acest lucru fiind important pentru prognostic dar și ca indicație pentru administrarea inhibitorilor de enzimă de conversie. Se poate observa că la 70% din pacienți FEVS a fost cuprinsă între 25 și 45% ceea ce indică o disfuncție sistolică a VS, iar la aproximativ 23% funcția sistolică a VS a fost sever deprimată fiind sub 25%.

Cinetica miocardică

Tulburările de cinetică în cursul unui infarct miocardic apar precoce și pot fi identificate precoce prin intermediul ecografiei atunci când diagnosticul de infarct este incert prin triada clasică. Complicațiile mecanice precum anevrismul ventricular, trombul intracavitar sau tamponada cardiacă apărută în urma unei rupturi cardiace sunt identificate precoce prin ecografie și permit identificarea cauzei unei disfuncții acute de pompă. În urma analizei datelor culese pentru studiu, se poate observa că în urma infarctului miocardic acut au existat zone de hipokinezie alternând cu akinezie în procent de 52,9% în cazul hipokineziei, respectiv 68,6% în cazul akineziei. Zonele de diskinezie au fost observate la 15,7% dintre pacienți, în timp ce anevrismul ventricular a fost detectat la 28,6% din pacienți. Incidența globală a trombului detectat prin ecocardiografie a fost de 27,9%, incluzând atât tromboza intraanevrismală cât și trombul liber parietal. Lichidul pericardic a fost detectat în procent de 22,9%, atât datorită tamponadei cardiace cât și prin modificările inflamatorii ale pericardului care pot apare în faza acută a infarctului transmural.

Conduita terapeutică în complicațiile mecanice

Lotul general: tratamentul medicamentos administrat

Tratamentul farmacologic este esențial în cazul unui infarct miocardic acut pentru reducerea incidenței posibilelor complicații mecanice sau de alt tip. Managamentul precoce al IMA include administrarea de aspirină și Clopidogrel, în lipsa unor contraindicații pe termen nelimitat, tuturor pacienților cu IMA, așa cum reiese și din tabelul de mai sus. Din datele analizate în studiu, putem observa că 98,6% din pacienți au primit aspirină și 95,7% clopidogrel. Un procent destul de ridicat de 80,7% dintre pacienți au primit heparină nefracționată, majoritatea fiind în cadrul angioplastiei, iar 78,6% din pacienți au fost tratați cu heparină cu greutate moleculară mică post-procedural pentru o perioadă limitată. Din cei 140 de pacienți, 2 au primit inhibitori de GP2b/3a. În cadrul complicațiilor mecanice care au necesitat intervenție chirurgicală sau în cazul pacienților instabili hemodinamic, s-a administrat o terapie vasodilatatoare și diuretică, în procent de 50,7%, respectiv 56,4% și inotrop-pozitivă în cazul instalării șocului cardiogen la 10% din pacienți. În ceea ce privește managamentul pe termen lung trebuie menționat faptul că la 63,6% din pacienți s-au administrat inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, fiind cunoscut faptul că această clasă de substanțe crește supraviețuirea pe termen lung. Totuși nu s-a putut administra la persoane cu hipotensiune arterială persistentă și la cei cu intoleranță la IEC, la aceștia din urmă administrându-se sartani, în procent de 2,9% din pacienți. Beta-blocantele s-au administrat la 83,6% din pacienți în funcție de tensiunea arterială și frecvența cardiacă, fracția de ejecție a ventriculului stâng. Anticoagulantul oral s-a administrat la 30,7% dintre pacienți, adică la cei cu anevrism ventricular și tromboză anevrismală sau la cei cu tromb de perete liber.

După cum reiese și din tabelul de mai sus, pacienții cu complicații mecanice, indiferent de tipul acesteia, au primit mai multe tipuri de medicamente asocierea claselor de medicamente fiind benefică pe termen lung și prelungind supraviețuirea, principalele clase care s-au asociat fiind aspirina administrată toată viața, clopidogrelul, administrat un an post-IMA în lipsa contraindicațiilor, IEC, beta-blocantele și statinele, iar anticoagulantul oral în cazul pacienților cu tromboză, intraanevrismală sau parietală. Acest lucru se poate constata și în graficul de mai jos, 30,7% din pacienți primind 7 tipuri de medicamente și doar 2,1% din pacienți 3 tipuri de medicamente.

Ruptura de perete liber ventricular

Alte metode de tratament: tratament chirurgical, balon de contrapulsație intraaortic.

Tratamentul de elecție al rupturii acute de perete liber ventricular este intervenția chirurgicală de urgență, iar în cazul rupturii subacute este necesară echilibrarea hemodinamică cu tratament inotrop pozitiv și balon de contrapulsație intraaortic în așteptarea intervenției chirurgicale. Din datele analizate mai sus se constată că 83,3% din pacienții cu ruptură cardiacă au beneficiat de tratament farmacologic și doar 16,7% de intervenție chirurgicală în asociere cu tratamentul farmacologic, în acest caz fiind vorba de o ruptură acoperită de apex de ventricul stâng. Se observă că niciun pacient nu a beneficiat de balonul de contrapulsație intraaortic, rata de mortalitate în cazul acestui lot de pacienți fiind destul de mare (doar 1 pacient din 6 a supraviețuit).

Ruptura de sept interventricular

Alte metode de tratament: intervenție chirurgicală, balon de contrapulsație intraaortic

În cazul rupturii de sept interventricular, tratamentul inițial este cel farmacologic, al IMA și de stabilizare hemodinamică a pacientului cu vasodilatatoare, diuretice și inotrop pozitive în cazul instalării șocului cardiogen. Se poate constata din analiza datelor din tabelul de mai sus că toți pacienții cu ruptură de sept au beneficiat de tratament farmacologic maximal și 66,7% din aceștia au suferit intervenție chirurgicală de reparare a defectului septal. Nici în acest caz niciun pacient nu a beneficiat de balonul de contrapulsație intraaortic.

Anevrismul ventricular cu sau fără tromboză intraanevrismală

Alte metode de tratament: intervenție chirurgicală, balon de contrapulsație intraaortic

În cazul anevrismului ventricular tratamentul de elecție este cel farmacologic alături de angioplastie și restabilirii fluxului sangvin în artera responsabilă de infarct. Se poate constata că toți pacienții cu anevrism cu sau fără tromboză intraanevrismală au primit tratament farmacologic maximal, în timp ce 2,4% din pacienții cu anevrism au fost transferați pentru intervenție chirurgicală. Nici în cazul pacienților cu anevrism nu a fost aplicat balonul de contrapulsație intraaortic. În cazul instalării șocului cardiogen, pacienții au beneficiat de tratament farmacologic cu inotrop pozitive de tipul dobutaminei, diuretice de tipul furosemidului și vasodilatatoare de tipul nitraților în cazul edemului pulmonar acut.

Insuficiența mitrală post-IMA

Alte metode de tratament: intervenție chirurgicală, balon de contrapulsație intraaortic, înlocuire valvulară

În cazul insuficienței mitrale prin disfuncție de mușchi papilar este foarte important tratamentul farmacologic. Astfel, este recomandat un tratament medical agresiv, cu vasodilatatoare în doze mari și suport inotrop care pot câștiga timp pentru îmbunătățirea funcției VS și teste diagnostice adiționale pentru determinarea cauzei de ICC și stabilirea necesității unei intervenții chirurgicale. Se poate observa în tabelul de mai sus că 98,3% din pacienții cu insuficiență mitrală au beneficiat de tratament farmacologic și 5,1% de tratament chirurgical. Balonul de contrapulsație intraaortic reprezintă baza tratamentului IM acută complicată, deoarece realizează o asistență circulatorie mecanică sincronizată a miocardului ischemic prin creșterea presiunii de perfuzie diastolică și creșterea debitului coronarian. În cadrul studiului nu au fost pacienți cu ruptură de mușchi papilar care sa producă insuficiență mitrală acută, de aceea balonul de contrapulsație intraaortic sau înlocuirea valvulară nu au fost folosite ca tehnică terapeutică.

Mortalitatea lotului general

Evoluția pe termen mediu a complicațiilor mecanice post-IMA a fost relativ bună, din cei 140 de pacienți cu IMA și complicații mecanice înregistrându-se 10 decese, adică o incidență globală de 7,1%. Dintre acestea în 5 cazuri decesul a fost determinat în mod direct de complicația mecanică și anume ruptură cardiacă, iar într-un caz de ruptura de sept interventricular. Celelalte 4 cazuri de deces au fost determinate de asocierea complicației mecanice cu vârsta înaintată, alte comorbidități ale pacienților și alte complicații apărute în cursul IMA, astfel că 2 din aceste 4 decese au avut drept cauză anevrismul ventricular și insuficiență mitrală și celelalte două insuficiența mitrală severă în asociere cu șoc cardiogen.

Datele de mai sus ilustrează faptul că ruptura de perete liber ventricular și ruptura de sept interventricular reprezintă două complicații grave ale infarctului miocardic acut care în asociere cu factori de risc cardiovasculari și vârsta înaintată și în lipsa tratamentului chirurgical de urgență, duc inexorabil la deces. Existența complicațiilor mecanice post-IMA explică de cele mai multe ori severitatea evoluției infarctului și prognosticul rezervat al acestor pacienți.

CONCLUZII

Complicațiile mecanice post-infarct miocardic acut, deși nu intră în categoria complicațiilor majore ale fazei acute a infarctului de miocard, cum sunt tulburările de ritm sau de conducere și disfuncția de pompă, sunt o categorie importantă, responsabilă de evoluția de multe ori nefavorabilă a pacienților. Aceste complicații țin de rupturile diverselor structuri cardiace datorate necrozei și consecințelor remodelării ventriculare. Din studiul a celor 192 de cazuri de complicații mecanice survenite în cadrul unui lot cu 140 de pacienți diagnosticați cu infarct miocardic acut și internați în UTIC Disciplina de Medicină Internă – Cardiologie, SUUB, se pot trage următoarele concluzii:

Incidența complicațiilor mecanice în perioada de spitalizare a IMA evaluată pe un lot general de 140 de pacienți a fost următoarea: 60,9 % din totalul celor 192 de cazuri de complicații mecanice a reprezentat disfuncția de mușchi papilar și insuficiența mitrală consecutivă, 21,9% anevrismul de perete ventricular, 9,4% tromboza apicală de VS, 3,1% ruptura de perete liber ventricular, 3,1% ruptura de cordaje și 1,6% ruptura de sept interventricular. Trebuie menționat că 42,9% din totalul pacienților cu complicații mecanice au avut vârsta peste 65 de ani și 65,7% au fost de sex masculin, cu excepția rupturii cardiace unde incidența legată de sex a fost de 66,7% în favoarea sexului feminin ceea ce înseamnă că apariția complicațiilor mecanice este legată de vârsta înaintată și este influențată de sex. Din studiul de față nu a fost evidențiată o incidență mai mare a complicațiilor mecanice în rândul marilor consumatori de alcool sau fumători cronici.

Factorii de risc cardiovascular influențează atât global cât și particular apariția complicațiilor mecanice și dintre aceștia o incidență mai mare a complicațiilor mecanice s-a înregistrat în rândul pacienților cu HTA și dislipidemie, în proporție de 80.7%, respective 83,6%. Acest lucru este valabil și în cadrul fiecărei complicație în parte, cu excepția rupturii de sept unde alături de HTA care are o frecvență de 100%, se găsește și diabetul zaharat cu aceeași frecvență.

Localizarea IMA influențează apariția complicațiilor mecanice. În lotul general, localizarea anterioară întinsă a infarctului s-a regăsit la 47,9% din pacienții cu complicații mecanice. Acest lucru este valabil și în cazul fiecărei complicații mecanice în parte, astfel că rupture cardiacă a apărut în 50% din cazurile de infarct anterior întins, rupture de sept interventricular în 66,7% din cazuri, insuficiența mitrală ischemică în 43,6% din cazuri, iar anevrismul ventricular în 71,4% din cazuri.

Supradenivelarea de segment ST la 91,4% din pacienții cu complicații mecanice incluși în lotul general, acest lucru sugerând o afectare profundă a miocardului și o vulnerabilitate mai mare la ruptură a zonei necrozate. Doar 14,3% din pacienții din lotul general au beneficiat de tromboliză, acest lucru corelându-se cu incidența ridicată a angioplastiei de 65% în rândul pacienților cu complicații mecanice. Aceste considerente sunt valabile și în cadrul fiecărei complicație mecanică în parte.

Debutul complicațiilor mecanice în raport cu debutul IMA este variabil, în 62,9% din cazuri acesta având loc în zilele 1 – 3, 32,1% din complicații apar în primele 24 de ore și doare un procent foarte mic de 4,3% apar după trei zile. Acest lucru arată vulnerabilitatea crescută a miocardului în faza acută post-IMA, care începe să sufere procesul de remodelare cu dilatare și subțiere.

Timpul înregistrat de la debutul IMA până la momentul intervenției este un aspect foarte important în ceea ce privește conduit terapeutică și prognosticul pacienților pe termen mediu și lung. Astfel, din studiu reiese faptul că 74,3% din pacienți au ajuns la spital până în două ore, permițând astfel efectuarea angioplastiei primare cu creșterea supraviețuirii și îmbunătățirea prognosticului.

Pe lângă vârstă și alți factori de risc cardiovasculari, a fost luat în discuție și fondul patologic cardiovascular al pacienților, 50% din pacienții cu complicații mecanice neavând istoric de boli cardiovasculare și numai 13,6% din aceștia având istoric de IMA.

Examenul obiectiv la internare este un element care ajută de multe ori în diagnosticarea complicațiilor mecanice în faza acută. Astfel la 40,7% din pacienți a fost întâlnit suflul sistolic, restul elementelor (TA, AV, SaO2) fiind la majoritatea pacienților în limite normale: 52,1% din pacienți au avut TA sub 140/90 mmHg, 68,6% au avut AV între 60 și 100 bpm și 62,1% au avut SaO2 peste 96%.

La pacienții din lotul general unde incidența globală a complicațiilor mecanice a fost de 100%, s-au înregistrat incidențe mari în cazul complicațiilor hemodinamice (82,1% din pacienți) fiind reprezentate de insuficiență cardiacă, disfuncție de ventricul stâng și șoc cardiogen, toate acestea având un rol important în evoluția complicațiilor mecanice. Complicațiile aritmice au apărut cu o frecvență de 17,1% iar cele de conducere 9,3%. La pacienții cu insuficiență cardiacă 77,1% din pacienți au fost încadrați în clasa Killip I, în timp ce 12,1% în clasa Killip II și 8,6% în clasa Killip III. Un procent mic de 2,1% din pacienți au fost încadrați în clasa Killip IV. Se poate spune totuși că insuficiența cardiacă și complicațiile hemodinamice în general sunt implicate în etiopatogenia complicațiilor mecanice.

Dintre modificările paraclinice s-au urmărit în mod particular modificările biochimice ale principalelor enzime cardiace, modificările caracteristice pe EKG și cele pe ecografia cardiacă bidimensională. În ceea ce privește modificările biochimice s-au luat în discuție enzimele CK, CKMB, TnI, creșterea acestora fiind specifică infarctului miocardic acut. Astfel, în 46,4% din cazuri valorile CK au fost peste 1000 UI/l, la 55,7% din pacienți valorile CKMB au fost peste 100 UI/l, iar în 47,1% din cazuri troponina a avut o valoare de peste 10 ng/ml. Modificările pe EKG au fost sugestive pentru IMA cu supradenivelare de segment ST, în proporție de 87,9% din cazuri, confirmând în acest fel incidența mare a complicațiilor mecanice în cazul infarctelor cu întindere mare și profunde prin ocluzia completă a arterei responsabile.

Studiul modificărilor pe ecografia cardiacă arată că la 70% din pacienții cu complicații mecanice FEVS a fost deprimată moderat cu valori cuprinse între 25 și 45%, iar la aproape 23% din pacienți s-a înregistrat o scădere majoră a FEVS cu valori sub 25%, acest lucru fiind strâns legat cu evoluția ulterioară a pacienților cu complicații mecanice. A fost de asemenea analizată cinetica miocardică post-infarct și în 68,6% din cazuri s-a înregistrat akinezie, în 52,9% hipokinezie, iar în 15,7% din pacienți diskinezie. Cinetica miocardică este un indicator important al evoluției infarctului, pe zone de diskinezie putând apare anevrismul ventricular sau rupturile cardiace.

Principalele medicamente utilizate în faza acută a infarctului miocardic au fost aspirina (98,6%), clopidogrel (95,7%), heparina nefracționată înaintea intervenției de angioplastie (80,7%) și HGMM (78,6%). Pentru pacienții aflați în instabilitate hemodinamică s-au administrat nitrați (50,7%) și diuretice (56,4%) și inotrop pozitive de tipul dobutaminei (10%) la cei care au asociat șoc cardiogen. Anticoagulantele orala au fost administrate în procent de 30,7%, la pacienții cu anevrism ventricular și tromboză intraanevrismală precum și la cei cu tromboză parietală. Pe termen lung s-au administrat IEC (63,6%), beta-blocante (83,6%) și statine (93,6%). Acestea modifică supraviețuirea pe termen lung a pacienților cu IMA și complicații mecanice.

Managamentul fiecărei complicații mecanice a fost studiat pentru cele mai frecvente: ruptura cardiacă, ruptura de sept interventricular, disfuncția de mușchi papilar și insuficiența mitrală ischemică și anevrismul ventricular. În toate cele patru cazuri tratamentul farmacologic a fost de elecție, în timp ce tratamentul chirurgical a fost realizat la 16,7% din pacienții cu ruptură cardiacă, 66,7% din pacienții cu ruptură de sept interventricular, 5,1% din pacienții cu insuficiență mitrală prin disfuncție de mușchi papilar și 2,4% din pacienții cu anevrism ventricular. Scopul a fost menținerea unei stabilități hemodinamice și împiedicarea expansiunii zonei de infarct. Balonul de contrapulsație intraaortic nu a fost folosit în niciun caz de complicație mecanică. Chiar și în aceste condiții evoluția pacienților a fost bună.

Evoluția pe parcursul internării a fost relativ bună, mortalitatea în cadrul lotului general fiind de 7,1%. Principalele cauze de mortalitate au fost ruptura cardiacă, ruptura de sept și insuficiența mitrală severă prin disfuncție de mușchi papilar asociat sau nu cu ruptură de cordaje. Nu a fost înregistrat niciun caz de ruptură de mușchi papilar. Se poate spune astfel că aceste complicații mecanice influențează în mod direct mortalitatea în IMA.

Complicațiile mecanice prin rupturi de structuri cardiace reprezintă o complicație nu foarte frecventă a infarctului miocardic acut dar cu impact major asupra evoluției și prognosticului pacienților pe termen lung, prin consecințele hemodinamice pe care le au. Ele coexistă frecvent cu vârsta înaintată, sexul masculin, cu factori de risc cardiovasculari precum HTA sau dislipidemia și cu infarctele miocardice transmurale întinse, de cele mai multe ori anterioare. În ciuda unui diagnostic rapid, dacă nu se intervine chirurgical de urgență cele mai multe cazuri sunt fatale, astfel încât aceste complicații modifică prin ele însele mortalitatea prin IMA.

FIȘA TIP

Nr. crt.

Numele Vârsta Sexul □ M □ F IMC

Data internării

Data externării

Zile de spitalizare

Zile pe UTIC

Factori de risc

Diabet zaharat □ da □ nu

Hipertensiune arterială □ da □ nu

Fumat □ da □ nu

Dislipidemie □ da □ nu

Antecedente heredo-colaterale □ da □ nu

Obezitate □ da □ nu

Antecedente personale patologice CV

Istoric de IMA □ da □ nu

Istoric de valvulopatii □ da □ nu

Istoric de tulburări de ritm □ da □ nu

Istoric de cardiomiopatii □ da □ nu

Condiții de viață

□ consum cronic de alcool

□ fumător

Medicație de fond înaintea internării

IEC

Aspirină

Clopidogrel

Sartani

Beta-blocante

Statine

Clasa Killip la internare □ Killip I □Killip II □Killip III □Killip IV

FIȘA TIP (cont.)

Examenul obiectiv la internare

TA

AV

SaO2

Raluri subcrepitante

Suflu sistolic

Galop protodiastolic

Tipul IMA

– localizare □ anterior întins □ antero-septal □ infero-postero-lateral □ IPL+VD

□ inferior □infero-lateral

– supradenivelare ST □ cu □ fără

Trombolizat □ da □ nu

Angioplastie coronariană □da □nu

Tipul PCI □ primară □ de salvare □ urgență □electivă □ non-STEMI

Tratament medicamentos dat

Aspirina

Clopidogrel

Inhibitori de GPIIb/IIIa

HNF

HGMM

IEC

Sartani

Beta-blocant

Statine

Nitrat

Diuretic

Inotrop pozitiv

Anticoagulant oral

Complicații asociate IMA

□ hemodinamice (IC, disfuncție de VS, șoc cardiogen)

□ ischemie miocardică precoce post-infarct

□ pericardită periinfarct

□ aritmii și tulburări de conducere

□ complicații mecanice

□ complicații intraspitalicești

FIȘA TIP (cont.)

Complicații mecanice post – IMA

□ ruptura cardiacă și tamponadă cardiacă

□ ruptura de mușchi papilar

□ ruptura de sept interventricular

□ anevrism de perete ventricular

□tromboza parietală

□ disfuncție de mușchi papilar și insuficiență mitrală

□ ruptură de cordaje

Debutul complicației mecanice

Timpul până la intervenție

Conduita pentru complicația mecanică

□ terapie farmacologică

□ intervenție chirurgicală

□ balon de contrapulsație intraaortic

□ înlocuire valvulară

Investigații paraclinice

□ enzime cardiace – CK

– CK MB

– TnI

□ ecografie transtoracică – dimensiuni VS

– FEVS

– cinetica ventriculară

□ EKG

Deces prin complicație mecanică □ da □ nu

BIBLIOGRAFIE

Gherasim L., Cinteză M. Infarctul Miocardic Acut. În Medicină Internă sub redacția L. Gherasim, ed. Medicală, 1996, vol. 2; 641 – 727

Ginghina C., Infarctul Miocardic cu supradenivelare de segment ST. În Mic Tratat de Cardiologie, ed Academiei Romane, 2010, 285 – 324

Antman E., Braunwald E., Braunwald’s Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine, W.B. Saunders Company, 8th edition 2007; 50: 1207-1232; 51: 1233-1299.

Dorobantu M., Boala Cardiacă Ischemică. In Compendiu de Boli Cardiovasculare sub redacția Dorobantu M., ediția a III-a, volumul 1, 2010, 288 – 321.

Fuster V., Topol E., Nabel E., ST- Segment Myocardial Infarction, Mechanical Complication of Acute Myocardial Infarction. In Atherothrombosis and coronary artery disease, 2nd edition, 2005, 59:867 – 877, 74: 1111 – 1121

Kumar V, Abbas K., Fausto N. The Heart. In Robbins and Cottran, Pathologic Basis of Disease, W. B. Saunders Company, 7th edition 2004; 575 – 587.

Dorobantu M., În Actualitati in infarctul miocardic acut, ed. Academiei Romane, 2003, 325 – 336

Kim M.C., Kini A.S., Fuster V., Definitions of Acute Coronary Syndromes. In Hurst’s. The Heart, 12th edition, 2007, vol.1; 56: 1311 – 1319; 60: 1375 – 1401

Tennant R. și Wiggins C.J., The effect of coronary occlusion on myocardial contraction. Am. J. Physiology 112:351.

Runge M., Ohman M., Acute Myocardial Infarction. În Netter’s Cardiology, 2005, 9: 93 – 102.

ACC/AHA/ESC Guidelines for the managament of pacients with acute myocardial infarction. Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Comitee on managament of Acute Myocardial Infarction). European Heart Journal 2001, 34:890.

Antman E., Braunwald E., ST – Segment elevation myocardial infarction. În Harrison’s Cardiovascular Medicine de Loscalzo J., 2010, 35: 395 – 412.

Schlant R.C., Wayne R.A., Coronary Heart Disease. În Hurts’s. The Heart, 8th edition, 1994, 60: 1150 – 1155.

Antman M., Loscalzo J., ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. În Harrison’s Principles of Internal Medicine, McGraw – Hill, 16th edition 2004, vol. 1; 245: 2021 – 2035.

Freifeld A.G., Schuster E.H., și Bulkley B.H., Non-transmural versus transmural myocardial infarction, Am. J. Med.,1983, 75: 423.

Cinteză M., Ginghină C., Pârvu O., et. al. Infarctul miocardic acut. În Ghiduri de practică medicală vol. II, Ed. INFOMedica 2001, 443 – 41.

Ginghină C., Marinescu M., Dragomir D., Infarctul Miocardic Acut Complicat. În Îndreptar de diagnostic și tratament în infarctul miocardic acut, ed. INFOMedica, 2002, 9: 219 – 308.

Beers M. H., Berkow R., The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, Merck and Co., 19th edition; 210: 2099 – 2118.

ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST –segment elevation. European Heart Journal 2012; 33: 2569 – 2619.

Kumar P., Clark M.L., Ischaemic heart disease. În Kumar & Clark’s Clinical Medicine, 7th edition, 2009, 13: 752 – 760.

Franz Van de Werf, Managementul infarctului miocardic acut la pacienții cu supradenivelare persistentă de segment ST. În Compendiu de Ghiduri ESC prescurtate, 2011, 2: 69 – 76.

ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-elevation Myocardial Infarction – Executive Summary, Circulation, 2004, 110: 588 – 636.

Labarthe D.R., Coronary Heart Disease. In Epidemiology and Prevention of Cardiovascular Diseases, A global challenge, 2nd edition, 2010; 59 – 86.

Prieto A., Eisenberg J., Thakur R.K., Non-arrhythmic complications of acute myocardial infarction, Emerg Med Clin North Am., 2001 May; 19(2); 397 – 415.

Ermaroca D., Muraru D., Pontorollo S., Role of Three – Dimensional Echocardiography in Structural Complications after Acute Myocardial Infarction, Echocardiography, 2014 Mar 25.

Antman E., ST – Elevation Myocardial Infarction. În Cardiovascular Therapeutics. A companion to Braunwald’s Heart Disease, 3rd edition, 2006, 262 – 269.

Markowicz-Pawlus E., Nozynski J., The impact of a previous history of ischaemic episodes on the ocurrence of left ventricular free wall rupture in the setting of myocardial infarction, Kardio Pol., 2002; 70(7): 713-7.

Nozoe M., Sakamoto T., Clinical manifestation of early phase left ventricular rupture complicating acute myocardial infarction in the primary PCI era, J Cardiol. 2014 Jan; 63(1): 14 – 8.

Noorani A., Burt C., Nashef SA., et.al, Post-infarction biventricular free wall rupture with extracardiac shunt presenting as ventricular septal rupture, Interact Cradiovasc Thorac Surg., 2013 Aug; 17(2): 419 – 20.

Schlant R.C., Wayne R.A., Coronary Heart Disease. În Hurts’s. The Heart, 8th edition, 1994; 60: 1150 – 1155.

Seol SH., Seo GW., Kim DK., Fatal left ventricular free wall rupture following acute myocardial infarction, Heart Lung Circ. 2014, Mar 16.

Vervaeke H., Becanus N., et.al, Self – limiting left ventricular wall rupture following myocardial infarction: a case report and literature review, Acta Cardiol. 2014 Apr; 69(2): 209 – 12.

Qian G., Liu HB., Wang JW., Risk of cardiac rupture after acute myocardial infarction is related to a risk of hemorrhage, J. Zhejiang Univ. Sci B., 2013 Aug; 14(8): 736 – 42.

Okonogi T., Otsuka Y., Saito T., Repaired left ventricular free wall rupture after acute myocardial infarction by percutaneous intrapericardial fibrin-glue injection therapy, J Invasive Cardiol. 2013 Sep; 25(9): E186 – 7.

Lee JK., Tsui KL., Chan KK., Li SK., Intrapericardial thrombin injection for post-infarction left ventricular free wall rupture, Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2012 Dec; 1(4): 337 – 40.

Abedi-Valugerdi G., Gabrielsen A., et.al, Management of left ventricular rupture after myocardial infarction solely with ECMO, Circ Heart Fail. 2012 Jul 1; 5(4):e 65 – 7.

Ashfaq A., Sharif H., Mechanical complications following acute myocardial infarction, J Pak Med Assoc. 2012 Aug; 62(8): 861 – 5.

Khaledi AK., Larti F., Safari S., Post-infarction myocardial rupture: a case of pericardial tamponade salvaged by auto-blood transfusion,Cardiovasc J Afr. 2012 Apr 12;23 (3):e12-3.

Aoyagi S., Tayama K., Otsuka H., Sutureless repair for left ventricular free wall rupture after acute myocardial infarction, J Card Surg. 2014 Mar; 29(2): 178 – 80.

Yochai B., Michael C. Fishbein, Blanche C., Robert J. Siegel, Ventricular septal rupture after acute myocardial infarction, N Engl J Med 2002; 347: 1426 – 1432.

Espinosa-Ledesma A., Ramirez-Orozco F., Herrera-Camacho G., Mortality of interventricular septum rupture after acute myocardial infarction with surgical management, Cir Cir. 2012 Nov-Dec; 80(6): 496 – 503.

Dorobanțu M., Glock Y., Muniot A., et.al., Comunicarea interventriculară post infarct miocardic acut. În Actualități în infarctul miocardic acut, ed. Academiei Române, 2003, 336 – 348.

Arnold JR., Timperley J., Mitchell AR., Westaby S., Ormerod O., Ventricular septal rupture following abciximab infusion, Eur J Echocardiogr. 2008 Jan;9(1): 60-2.

Elias I. Rentoukas, George A. Lazaros, Andreas P. Kaoukis, Evangellos P. Matsakas, Double rupture of interventricular septum and free wall of the left ventricle, as a mechanical complication of acute myocardial infarction: a case report, J Med Case Reports, 2008; 2:85.

Tanaka K., Sato N., Yasutake M., Takano T., et.al., Clinicopathological characteristics of 10 patients with rupture of both ventricular free wall and septum (double rupture) after acute myocardial infarction, J. Nippon Med Sch. 2003 Feb; 70(1):21 – 7.

Masaki N., Fukasawa M., Toyama S., et. al., Ventricular septal rupture and right ventricular free wall rupture after acute myocardial infarction, Kyobu Geka. 2013 Aug; 66(9): 810 – 3.

Aykan AC., Zehir R., Karabay CY., Cakal S., Poci NA., Acute anterior myocardial infarction in an 85-year-old male patient, complicated by the deadly duo: ventricular septal rupture and pseudoaneurysm, Cardiovasc J Afr. 2012 Oct 23;23(9): e1 – 9.

Falsini G., Ducci KJ., Anglioli P., Perticucci R., Forzoni M., Rupture of the interventricular septum in lower myocardial infarction with asymptomatic onset, Ital Heart J Suppl. 2001 Jun;2(6): 673 – 5.

Cho JH., Sattiraju S., Mehta S., Missov E., Delayed ventricular septal rupture complicating acute inferior wall myocardial infarction, BMC Res Notes. 2013 Mar 28;6: 124.

Knezevic I., Jelenc M., Danojevic N., Racic M., Use of a totally artificial heart for a complex postinfarction ventricular septal defect, Heart Surg Forum. 2013 Jun;16(3): e155 – 7.

Ereminiene E., Jurgaitiene R., Benetis R., Baksyte G., Stanaitiene G., Surgical treatment of ventricular septal defect following myocardial infarction: a case report, Medicina (Kaunas) 2013; 49(4): 200 – 5.

Furukawa H., Tsuchiya K., Ogata K., Kabuto Y., Iida Y., Surgical repair of postinfarction ventricular septal rupture, Jpn J Thoracic Crardiovasc Surg. 2000 Apr; 48(4): 199 – 204.

Sajja LR., Mannam GC., Gutti RS., Goli NR., Sompalli S., Penumatsa RR., Postinfarction ventricular septal defect: patch repair with infarct exclusion, Asian Cardiovasc Thoracic Ann. 2008 Jun;16(3): 215 – 20.

Morimoto K., Taniguchi I., Miyasaka S., Aoki T., Kato I., Yamaga T., Infarction exclusion technique with transmural sutures for postinfarction ventricular septal rupture, Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2004 Feb;10(1): 39 – 41.

Hirotani T., Nakamichi T., et.al., A modified infarct exclusion technique for a post-infarction ventricular septal defect, Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2002 Oct;8(5): 281 – 5.

Tanaka H., Hasegawa S., Sakamoto T., Sunamori M., Postinfarction ventricular septal perforation repair with endoventricular circular patch plasty using doublepatches and gelatin-resorcinol-formaldehyde biological glue, Eur J Cardiothorac Surg. 2001 Jun;19(6): 945 – 8.

Rohn V., Grus T., Lindner J., Lips M., Belohlavek J., Postinfarction ventricular septal rupture – a rare complication remains challenge for cardiac surgical team, Prague Med Rep. 2013; 114(1): 9 – 17.

Yam N., Au TW., Cheng LC., Post-infarction ventricular septal defect: surgical outcomes in the last decade, Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2013 Oct;21(5): 539 – 45.

Stefanovski D., Walfisch A., Kedev S., Tager S., Isolated right coronary lesion and anterolateral papillary muscle rupture – case report and review of the literature, J Cardiothorac Surg. 2012 Aug 16; 7:75.

Vinereanu D., Insuficiența mitrală ischemică. În Actualități în Cardiologie, Gherasim L., Apetrei E., Editura Medicală Amaltea, 1998, 25:551 – 563.

Dorobanțu M., Fournial G., Duterque D., et.al., Insuficiența mitrală acută postinfarct. În Actualități în infarctul miocardic acut, ed. Academiei Române, 2003, 325 – 336.

Jayawardena S., Renteria AS., Burzyantseva O., Lokesh G., Thelusmond L., Anterolateral papillary muscle rupture caused by myocardial infarction: a case report, Cases J. 2008 Sep 20;1(1): 172.

Havins J., Lick S., Boor P., Arora H., Ahmad M., Real time three-dimensional transesophageal echocardiography in partial posteromedial papillary muscle rupture, Echocardiography. 2013 Jul;30(6): e179 – 81.

Doi T., Nagura S., Fukahara K., Yoshimura N., Surgical treatment of complete anterolateral papillary muscle rupture following acute myocardial infarction, Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2014 Jan 15.

Holger T., Uwe Zeymer, Franz-Josef Neumann, et.al, Intraaortic Balloon Support for myocardial infarction with cardiogenic shock, N Engl J Med 2012; 367: 1287 – 1296.

Rankin JS., Daneshmand MA., Milano CA., Gaca JG., Glower DD., Smith PK., Mitral valve repair for ischaemic mitral regurgitation: review of current techniques, Heart Lung Vessel. 2013;5(4): 246 – 51.

Park WK., Kim JB., Choo SJ., Repair of acute post infarction mitral regurgitation with papillary muscle reimplantation – a case report, Korean J Thorac Cardiovasc Surg. 2011 Aug; 44(4): 285 – 7.

Bilge M., Alemdar R., Yasar AS., Successful percutaneous mitral valve repair with the MitraClip system of acute mitral regurgitation due tot papillary muscle rupture as a complication of acute myocardial infarction, Catheter Cardiovasc Interv. 2014 Jan 1;83(1):e137 – 40.

Abe T., Hatano Y., Terada T., et.al., Resuspension of the uninfarcted papillary muscle at the time of mitral valve replacement in a patient with post myocardial infarction papillary muscle rupture, Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2011; 17(2): 194 – 7.

Schroeter T., Lehmann S., Misfield M., et. al., Clinical outcome after mitral valve surgery due to ischemic papillary muscle rupture, Ann Thorac Surg. 2013 Mar; 95(3): 820 – 4.

NishimuraY., Okamura Y., Noguchi Y., Yamamoto S., et.al., Successful repair of a large pseudoaneurysm of the left ventricle late after mitral valve replacement due to rupture of the papillary muscle following acute myocardial infarction, Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2004 Dec;10(6): 386 – 8.

Alapati L., Chitwood WR., Cahill J., et. al., Left ventricle pseudoaneurysm: a case report and review of the literature, World J Clin Cases. 2014 Apr 16; 2(4): 90 – 3.

Mahesh B., Ong P., Kutty R., Abu-Omar Y., Tamponade by expanding left ventricular pseudoaneurysm: a unique presentation, Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2014 Apr 1.

Roa-Castro VH., Molina-Bello E., Valenzuela-Suarez H., et.al., Survival after left ventricular free wall rupture in an elderly woman with acute myocardial infarction treated only medically, Case Rep Vasc Med. 2012; 2012:728602.

Fabian J., An unusually long survival after surgery in post-infarct rupture of the interventricular septum and resection of a left ventricular aneurysm, Vnitr Lek. 2001 Dec; 47(12): 892 – 3.

Hamamoto M., Morifuji K.., Surgery for left ventricular pseudoaneurysm: thoracotomy or sternotomy, Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2013 Oct;21(5): 602 – 4.

Castelvecchio S., Menicanti L., Left ventricular reconstruction: update to left ventricular aneurysm/reshaping techniques, Multimed Man Cardiothorac Surg. 2013.

Wang Q., Xu L., Wang D., Left ventricular reconstruction in patients with left ventricular aneurysm after myocardial infarction, Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi. 2011 Aug;25(8): 998 – 1000.

Cheng Y., Aboodi MS., Wechsler AS., Kaluza GL., et.al., Epicardial catheter-based ventricular reconstruction: a novel therapy for ischaemic heart failure with anteroapical aneurysm, Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2013 Dec; 17(6): 915 – 22.

Huther J., Doenst T., Nitzsche S., et.al., Cardiac magnetic resonance imaging for the assessment of ventricular function, geometry and viability before and after surgical ventricular reconstruction, J Thorac Cardiovasc Surg. 2011 Dec; 142(6): 1515-22.

BIBLIOGRAFIE

Gherasim L., Cinteză M. Infarctul Miocardic Acut. În Medicină Internă sub redacția L. Gherasim, ed. Medicală, 1996, vol. 2; 641 – 727

Ginghina C., Infarctul Miocardic cu supradenivelare de segment ST. În Mic Tratat de Cardiologie, ed Academiei Romane, 2010, 285 – 324

Antman E., Braunwald E., Braunwald’s Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine, W.B. Saunders Company, 8th edition 2007; 50: 1207-1232; 51: 1233-1299.

Dorobantu M., Boala Cardiacă Ischemică. In Compendiu de Boli Cardiovasculare sub redacția Dorobantu M., ediția a III-a, volumul 1, 2010, 288 – 321.

Fuster V., Topol E., Nabel E., ST- Segment Myocardial Infarction, Mechanical Complication of Acute Myocardial Infarction. In Atherothrombosis and coronary artery disease, 2nd edition, 2005, 59:867 – 877, 74: 1111 – 1121

Kumar V, Abbas K., Fausto N. The Heart. In Robbins and Cottran, Pathologic Basis of Disease, W. B. Saunders Company, 7th edition 2004; 575 – 587.

Dorobantu M., În Actualitati in infarctul miocardic acut, ed. Academiei Romane, 2003, 325 – 336

Kim M.C., Kini A.S., Fuster V., Definitions of Acute Coronary Syndromes. In Hurst’s. The Heart, 12th edition, 2007, vol.1; 56: 1311 – 1319; 60: 1375 – 1401

Tennant R. și Wiggins C.J., The effect of coronary occlusion on myocardial contraction. Am. J. Physiology 112:351.

Runge M., Ohman M., Acute Myocardial Infarction. În Netter’s Cardiology, 2005, 9: 93 – 102.

ACC/AHA/ESC Guidelines for the managament of pacients with acute myocardial infarction. Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Comitee on managament of Acute Myocardial Infarction). European Heart Journal 2001, 34:890.

Antman E., Braunwald E., ST – Segment elevation myocardial infarction. În Harrison’s Cardiovascular Medicine de Loscalzo J., 2010, 35: 395 – 412.

Schlant R.C., Wayne R.A., Coronary Heart Disease. În Hurts’s. The Heart, 8th edition, 1994, 60: 1150 – 1155.

Antman M., Loscalzo J., ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. În Harrison’s Principles of Internal Medicine, McGraw – Hill, 16th edition 2004, vol. 1; 245: 2021 – 2035.

Freifeld A.G., Schuster E.H., și Bulkley B.H., Non-transmural versus transmural myocardial infarction, Am. J. Med.,1983, 75: 423.

Cinteză M., Ginghină C., Pârvu O., et. al. Infarctul miocardic acut. În Ghiduri de practică medicală vol. II, Ed. INFOMedica 2001, 443 – 41.

Ginghină C., Marinescu M., Dragomir D., Infarctul Miocardic Acut Complicat. În Îndreptar de diagnostic și tratament în infarctul miocardic acut, ed. INFOMedica, 2002, 9: 219 – 308.

Beers M. H., Berkow R., The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, Merck and Co., 19th edition; 210: 2099 – 2118.

ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST –segment elevation. European Heart Journal 2012; 33: 2569 – 2619.

Kumar P., Clark M.L., Ischaemic heart disease. În Kumar & Clark’s Clinical Medicine, 7th edition, 2009, 13: 752 – 760.

Franz Van de Werf, Managementul infarctului miocardic acut la pacienții cu supradenivelare persistentă de segment ST. În Compendiu de Ghiduri ESC prescurtate, 2011, 2: 69 – 76.

ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-elevation Myocardial Infarction – Executive Summary, Circulation, 2004, 110: 588 – 636.

Labarthe D.R., Coronary Heart Disease. In Epidemiology and Prevention of Cardiovascular Diseases, A global challenge, 2nd edition, 2010; 59 – 86.

Prieto A., Eisenberg J., Thakur R.K., Non-arrhythmic complications of acute myocardial infarction, Emerg Med Clin North Am., 2001 May; 19(2); 397 – 415.

Ermaroca D., Muraru D., Pontorollo S., Role of Three – Dimensional Echocardiography in Structural Complications after Acute Myocardial Infarction, Echocardiography, 2014 Mar 25.

Antman E., ST – Elevation Myocardial Infarction. În Cardiovascular Therapeutics. A companion to Braunwald’s Heart Disease, 3rd edition, 2006, 262 – 269.

Markowicz-Pawlus E., Nozynski J., The impact of a previous history of ischaemic episodes on the ocurrence of left ventricular free wall rupture in the setting of myocardial infarction, Kardio Pol., 2002; 70(7): 713-7.

Nozoe M., Sakamoto T., Clinical manifestation of early phase left ventricular rupture complicating acute myocardial infarction in the primary PCI era, J Cardiol. 2014 Jan; 63(1): 14 – 8.

Noorani A., Burt C., Nashef SA., et.al, Post-infarction biventricular free wall rupture with extracardiac shunt presenting as ventricular septal rupture, Interact Cradiovasc Thorac Surg., 2013 Aug; 17(2): 419 – 20.

Schlant R.C., Wayne R.A., Coronary Heart Disease. În Hurts’s. The Heart, 8th edition, 1994; 60: 1150 – 1155.

Seol SH., Seo GW., Kim DK., Fatal left ventricular free wall rupture following acute myocardial infarction, Heart Lung Circ. 2014, Mar 16.

Vervaeke H., Becanus N., et.al, Self – limiting left ventricular wall rupture following myocardial infarction: a case report and literature review, Acta Cardiol. 2014 Apr; 69(2): 209 – 12.

Qian G., Liu HB., Wang JW., Risk of cardiac rupture after acute myocardial infarction is related to a risk of hemorrhage, J. Zhejiang Univ. Sci B., 2013 Aug; 14(8): 736 – 42.

Okonogi T., Otsuka Y., Saito T., Repaired left ventricular free wall rupture after acute myocardial infarction by percutaneous intrapericardial fibrin-glue injection therapy, J Invasive Cardiol. 2013 Sep; 25(9): E186 – 7.

Lee JK., Tsui KL., Chan KK., Li SK., Intrapericardial thrombin injection for post-infarction left ventricular free wall rupture, Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2012 Dec; 1(4): 337 – 40.

Abedi-Valugerdi G., Gabrielsen A., et.al, Management of left ventricular rupture after myocardial infarction solely with ECMO, Circ Heart Fail. 2012 Jul 1; 5(4):e 65 – 7.

Ashfaq A., Sharif H., Mechanical complications following acute myocardial infarction, J Pak Med Assoc. 2012 Aug; 62(8): 861 – 5.

Khaledi AK., Larti F., Safari S., Post-infarction myocardial rupture: a case of pericardial tamponade salvaged by auto-blood transfusion,Cardiovasc J Afr. 2012 Apr 12;23 (3):e12-3.

Aoyagi S., Tayama K., Otsuka H., Sutureless repair for left ventricular free wall rupture after acute myocardial infarction, J Card Surg. 2014 Mar; 29(2): 178 – 80.

Yochai B., Michael C. Fishbein, Blanche C., Robert J. Siegel, Ventricular septal rupture after acute myocardial infarction, N Engl J Med 2002; 347: 1426 – 1432.

Espinosa-Ledesma A., Ramirez-Orozco F., Herrera-Camacho G., Mortality of interventricular septum rupture after acute myocardial infarction with surgical management, Cir Cir. 2012 Nov-Dec; 80(6): 496 – 503.

Dorobanțu M., Glock Y., Muniot A., et.al., Comunicarea interventriculară post infarct miocardic acut. În Actualități în infarctul miocardic acut, ed. Academiei Române, 2003, 336 – 348.

Arnold JR., Timperley J., Mitchell AR., Westaby S., Ormerod O., Ventricular septal rupture following abciximab infusion, Eur J Echocardiogr. 2008 Jan;9(1): 60-2.

Elias I. Rentoukas, George A. Lazaros, Andreas P. Kaoukis, Evangellos P. Matsakas, Double rupture of interventricular septum and free wall of the left ventricle, as a mechanical complication of acute myocardial infarction: a case report, J Med Case Reports, 2008; 2:85.

Tanaka K., Sato N., Yasutake M., Takano T., et.al., Clinicopathological characteristics of 10 patients with rupture of both ventricular free wall and septum (double rupture) after acute myocardial infarction, J. Nippon Med Sch. 2003 Feb; 70(1):21 – 7.

Masaki N., Fukasawa M., Toyama S., et. al., Ventricular septal rupture and right ventricular free wall rupture after acute myocardial infarction, Kyobu Geka. 2013 Aug; 66(9): 810 – 3.

Aykan AC., Zehir R., Karabay CY., Cakal S., Poci NA., Acute anterior myocardial infarction in an 85-year-old male patient, complicated by the deadly duo: ventricular septal rupture and pseudoaneurysm, Cardiovasc J Afr. 2012 Oct 23;23(9): e1 – 9.

Falsini G., Ducci KJ., Anglioli P., Perticucci R., Forzoni M., Rupture of the interventricular septum in lower myocardial infarction with asymptomatic onset, Ital Heart J Suppl. 2001 Jun;2(6): 673 – 5.

Cho JH., Sattiraju S., Mehta S., Missov E., Delayed ventricular septal rupture complicating acute inferior wall myocardial infarction, BMC Res Notes. 2013 Mar 28;6: 124.

Knezevic I., Jelenc M., Danojevic N., Racic M., Use of a totally artificial heart for a complex postinfarction ventricular septal defect, Heart Surg Forum. 2013 Jun;16(3): e155 – 7.

Ereminiene E., Jurgaitiene R., Benetis R., Baksyte G., Stanaitiene G., Surgical treatment of ventricular septal defect following myocardial infarction: a case report, Medicina (Kaunas) 2013; 49(4): 200 – 5.

Furukawa H., Tsuchiya K., Ogata K., Kabuto Y., Iida Y., Surgical repair of postinfarction ventricular septal rupture, Jpn J Thoracic Crardiovasc Surg. 2000 Apr; 48(4): 199 – 204.

Sajja LR., Mannam GC., Gutti RS., Goli NR., Sompalli S., Penumatsa RR., Postinfarction ventricular septal defect: patch repair with infarct exclusion, Asian Cardiovasc Thoracic Ann. 2008 Jun;16(3): 215 – 20.

Morimoto K., Taniguchi I., Miyasaka S., Aoki T., Kato I., Yamaga T., Infarction exclusion technique with transmural sutures for postinfarction ventricular septal rupture, Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2004 Feb;10(1): 39 – 41.

Hirotani T., Nakamichi T., et.al., A modified infarct exclusion technique for a post-infarction ventricular septal defect, Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2002 Oct;8(5): 281 – 5.

Tanaka H., Hasegawa S., Sakamoto T., Sunamori M., Postinfarction ventricular septal perforation repair with endoventricular circular patch plasty using doublepatches and gelatin-resorcinol-formaldehyde biological glue, Eur J Cardiothorac Surg. 2001 Jun;19(6): 945 – 8.

Rohn V., Grus T., Lindner J., Lips M., Belohlavek J., Postinfarction ventricular septal rupture – a rare complication remains challenge for cardiac surgical team, Prague Med Rep. 2013; 114(1): 9 – 17.

Yam N., Au TW., Cheng LC., Post-infarction ventricular septal defect: surgical outcomes in the last decade, Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2013 Oct;21(5): 539 – 45.

Stefanovski D., Walfisch A., Kedev S., Tager S., Isolated right coronary lesion and anterolateral papillary muscle rupture – case report and review of the literature, J Cardiothorac Surg. 2012 Aug 16; 7:75.

Vinereanu D., Insuficiența mitrală ischemică. În Actualități în Cardiologie, Gherasim L., Apetrei E., Editura Medicală Amaltea, 1998, 25:551 – 563.

Dorobanțu M., Fournial G., Duterque D., et.al., Insuficiența mitrală acută postinfarct. În Actualități în infarctul miocardic acut, ed. Academiei Române, 2003, 325 – 336.

Jayawardena S., Renteria AS., Burzyantseva O., Lokesh G., Thelusmond L., Anterolateral papillary muscle rupture caused by myocardial infarction: a case report, Cases J. 2008 Sep 20;1(1): 172.

Havins J., Lick S., Boor P., Arora H., Ahmad M., Real time three-dimensional transesophageal echocardiography in partial posteromedial papillary muscle rupture, Echocardiography. 2013 Jul;30(6): e179 – 81.

Doi T., Nagura S., Fukahara K., Yoshimura N., Surgical treatment of complete anterolateral papillary muscle rupture following acute myocardial infarction, Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2014 Jan 15.

Holger T., Uwe Zeymer, Franz-Josef Neumann, et.al, Intraaortic Balloon Support for myocardial infarction with cardiogenic shock, N Engl J Med 2012; 367: 1287 – 1296.

Rankin JS., Daneshmand MA., Milano CA., Gaca JG., Glower DD., Smith PK., Mitral valve repair for ischaemic mitral regurgitation: review of current techniques, Heart Lung Vessel. 2013;5(4): 246 – 51.

Park WK., Kim JB., Choo SJ., Repair of acute post infarction mitral regurgitation with papillary muscle reimplantation – a case report, Korean J Thorac Cardiovasc Surg. 2011 Aug; 44(4): 285 – 7.

Bilge M., Alemdar R., Yasar AS., Successful percutaneous mitral valve repair with the MitraClip system of acute mitral regurgitation due tot papillary muscle rupture as a complication of acute myocardial infarction, Catheter Cardiovasc Interv. 2014 Jan 1;83(1):e137 – 40.

Abe T., Hatano Y., Terada T., et.al., Resuspension of the uninfarcted papillary muscle at the time of mitral valve replacement in a patient with post myocardial infarction papillary muscle rupture, Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2011; 17(2): 194 – 7.

Schroeter T., Lehmann S., Misfield M., et. al., Clinical outcome after mitral valve surgery due to ischemic papillary muscle rupture, Ann Thorac Surg. 2013 Mar; 95(3): 820 – 4.

NishimuraY., Okamura Y., Noguchi Y., Yamamoto S., et.al., Successful repair of a large pseudoaneurysm of the left ventricle late after mitral valve replacement due to rupture of the papillary muscle following acute myocardial infarction, Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2004 Dec;10(6): 386 – 8.

Alapati L., Chitwood WR., Cahill J., et. al., Left ventricle pseudoaneurysm: a case report and review of the literature, World J Clin Cases. 2014 Apr 16; 2(4): 90 – 3.

Mahesh B., Ong P., Kutty R., Abu-Omar Y., Tamponade by expanding left ventricular pseudoaneurysm: a unique presentation, Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2014 Apr 1.

Roa-Castro VH., Molina-Bello E., Valenzuela-Suarez H., et.al., Survival after left ventricular free wall rupture in an elderly woman with acute myocardial infarction treated only medically, Case Rep Vasc Med. 2012; 2012:728602.

Fabian J., An unusually long survival after surgery in post-infarct rupture of the interventricular septum and resection of a left ventricular aneurysm, Vnitr Lek. 2001 Dec; 47(12): 892 – 3.

Hamamoto M., Morifuji K.., Surgery for left ventricular pseudoaneurysm: thoracotomy or sternotomy, Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2013 Oct;21(5): 602 – 4.

Castelvecchio S., Menicanti L., Left ventricular reconstruction: update to left ventricular aneurysm/reshaping techniques, Multimed Man Cardiothorac Surg. 2013.

Wang Q., Xu L., Wang D., Left ventricular reconstruction in patients with left ventricular aneurysm after myocardial infarction, Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi. 2011 Aug;25(8): 998 – 1000.

Cheng Y., Aboodi MS., Wechsler AS., Kaluza GL., et.al., Epicardial catheter-based ventricular reconstruction: a novel therapy for ischaemic heart failure with anteroapical aneurysm, Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2013 Dec; 17(6): 915 – 22.

Huther J., Doenst T., Nitzsche S., et.al., Cardiac magnetic resonance imaging for the assessment of ventricular function, geometry and viability before and after surgical ventricular reconstruction, J Thorac Cardiovasc Surg. 2011 Dec; 142(6): 1515-22.