Comorbiditatiile Si Evolutia In Dementa Alzheimer

Medicina

Comorbiditatiile Si Evolutia In Dementa Alzheimer

Byadmin ianuarie 1, 2024

Lucrare de Licență

Comorbiditățiile și evoluția în demența Alzheimer

Cuprins

Capitolul I.

Partea generală: Sinteza datelor din literatura de specialitate

Definiție

Istoricuș bolii Alzheimer

Epidermiologie

Etiopatogenia bolii Alzheimer

Tipuri de demențe

Simptomatologia clinică

Diagnosticul bolii Alzheimer

Mijloace de investigație

Diagnosticul diferențial

Profilaxie

Terapie

Evoluție și prognostic

Capitolul II.

Partea specială

2.1 Introducerea

2.2 Motivarea temei

2.3 Scop

2.4 Materiale și metode

2.5 Parametrii analizați

2.6 Rezultate:

2.7 Discuții

2.8 Concluzii

Capitolul III.

Bibliografie

Capitolul I.

Partea generală: Sinteza datelor din literatura de specialitate

Definiție

Boala Alzheimer (Morbus Alzheimer) este o demență progresivă, care debutează de obicei in perioada presenilă, exprimată clinic prin deteriorarea multiplelor funcții psihice, incluzând memoria, gândirea, orientarea, înțelegerea, calculul, capacitatea de a învăța, limbajul și judecata, tulburări psihotice ale comportamentului, fenomene afazo-agnozo-apraxice și hipertonie musculară. Demența produce un declin puternic în funcționarea intelectuală și de obicei, interferează cu activitățile cotidiene uzuale, cum ar fi: spălatul, îmbrăcatul, alimentarea, igiena personală, controlul sfincterian [1]. Sub aspect morfologic, boala se caracterizează prin atrofieri difuze ale scoarței cerebrale, prin pierderea masivă a neuronilor și a legăturilor sinaptice. Microscopic pot fi puse în evidență modificări specifice de structură a creierului, determiate de degenerarea proteică a fibrelor nervoase, ce vor forma din această cauză, plăci sedimentare. Aceastea apar datorită influenței toxice a substanței Beta-Amyloide, localizată la nivelul celulelor nervoase [2]

1.2 Istoricul bolii Alzheimer

Boala a fost delimitată ca o demență caracterizată printr-un proces psiho-destructurant cu fenomene afazo-agnozo-apraxice și hipertonie musculară. Boala a fost descrisă prima dată de Alzheimer in anii 1904-1906 pe baza examenului anatomopatologic efectuat unei femei în vârstă de 51 de ani, care prezenta tulburări cognitive progresive, halucinații, idei delirante și degradare a personalității sociale. La început, psihiatrul a numit-o ”Boală a uitării” [3], urmărind evoluția bolii timp de cinci ani. După decesul pacientei, la examenul anatomopatologic al creierului, Alzheimer a descoperit modificări caracteristice de atrofie corticală cu abundența plăcilor senile, asociate cu leziuni neurofibrilare (numite ulterior ”Alzheimer”), modificări necunoscute până atunci [11]. În 1910 Kraepelin o include în tratatul său sub numele de boala Alzheimer. În 1926 Grünthal descrie amănunțit boala, făcând posibilă delimitarea ei mai corectă [9].

1.3 Epidermiologie

Boala Alheimer afectează între 17-25 milioane de oameni din întreaga lume [4].

În România trăiesc aproximativ 300.000 de persoane care suferă de demență Alzheimer , dintre care doar 35.000 sunt diagnosticate, majoritatea în fazele tardive al bolii, potrivit datelor SRA.

Incidența crește odată cu fenomenul de îmbătrânire al populației

Cea mai frecventă boală neurodegenerativă relaționată cu vârsta

Cea mai frecventă cauză de demență la vârstnici.

>65 ani prevalența se dublează la fiecare 5 ani [10,16].

1.4 Etiopatogenia bolii Alzheimer

Factori neurochimici

Ipoteza colinergică: Cea mai invocată ipoteză în boala Alzheimer rămâne cea acetilcolinergică, apreciindu-se că scăderea densității neuronilor colinergici și a nivelului de actilcolină la nivelul structurilor corticale și subcorticale sunt responsabile de apariția tulburărilor congnitive [5].

Ipoteza alterării și acumulării de proteină “TAU”. Ghemurile neurofibrilare patologice din interiorul neuronilor sunt constituite din agregate de proteină ”TAU” [7].

Ipoteza acumulării de beta-amiloid. Beta-amiloidul, în formă insolubilă este citotoxic și agravează homeostazia ionilor de calciu, producând apoptoză. ApoE4, factorul de risc major pentru apariția bolii Alzheimer familiale provoacă producția în exces de beta-amiloid, înainte de apariția primelor simptome de boala [40].

Factori imunologici

Titrul anticorpilor antițesut cerebral este semnificativ crescut la cei cu demență față de sănătoși. De asemenea este posibilă implicarea sistemului imun în formarea amiloidului din plăcile senile [6,9].

Factori de risc

Dintre factorii de risc pot fi enumerați: vârsta înaintată , factori nocivi pentru aparatul cardiovascular (diabetul, HTA, boli cardiovasculare, nivel crescut de colesterol, fumatul), expunere la metale ușoare (aluminiul); traumatisme craniocerebrale repetate grave; unele bacterii (Chlamidii) și unele virusuri (slow virus) ar favoriza formarea de plăci senile

Vârsta

Având în vedere că incidența bolii se dublează la fiecare 5 an după vârsta de 65 de ani, vârsta avansată devine cel mai dramatic factor de risc.

Factori toxico-metabolici

Aluminiul este unul din factorii toxici cei mai controversati, implicarea lui fiind sugerată de acumulări la nivelul benzilor neurofibrilare și în neuronii fără degenerescență neurofibrilară din creierul demența Alzheimer [13,29].

Factori traumatici

Traumatismele cranio-cerebrale (TCC) sunt factori de risc pentru demență Alzeimer; (datorită afectării axonale difuze, hipoxiei, ischemiei). TCC pot accelera dezvoltarea demenței cu ~5-7ani.

Bolile vasculare

La autopsia pacientilor cu demeță s-a pus în evidență prezența bolilor coronariene cu sau fără infarct miocardic. Pacienții cu suferințe vasculare au depozite semnificative de amiloid în creier [3].

Sexul feminin

Femeile au un risc mai mare de a dezvolta demență Alzheimer, luând în calcul că trăiesc mai mult decât bărbații. Această diferență poate fii datorată scăderii concentrației de estrogeni după menopauză. Rolul estrogeniilor in demența Alzheimer rămâne totuși controversat [8].

Factori genetici

Până în prezent au fost identificate două tipuri de demențe: demența Alzheimer de tip familiar și demența Alzheimer de tip sporadic. Vulnerabilitatea genetică joacă un rol variabil în determinarea bolii. Istoricul familial de demență Alzheimer este cel mai consistent factor de risc. Aprox 75% din demența Alheimer ar fi familiale cu transmitere autosomal-dominantă. Anomalii cromozomiale posibil implicate au fost descrise la nivelulul Cromozomului 14 și 1 [31,35].

1.5 Tipuri de demențe

În funcție de cauzalitatea posibilă, au fost descrise următoarele forme clinice [10] :

Degenerative: Alzheimer, Pick, Senilă.

Vasculare: Multiinfarct, Microinfarcte corticale, Lacunare.

Neurodegenerative: în boala Parkinson; în boala Huntington; în boala Wilson; scleroza laterală amiotrofică; traumatisme craniene; tumori cerebrale.

Infectioase: Creutzfeldt-Jakob; SIDA; Encefalite virale; Meningite cronice virale; Neurosifilis.

Metabolice: Wernicke-Korsakov; Deficit vit. B12, Pelagra, Insuficiență renală severă.

1.6 Simptomatologia clinică

Simptome cognitive

Tulburările de memorie presupun dificultatea pacientului de a-și reaminti informații anterior învățate și imposibilitatea de a acumula informații noi. Primele care se pierd sunt evenimentele recente, în timp ce amintirile vechi pot fi conservate [21,33].

Tulburările de vorbire: bolnavul nu își mai găsește cuvintele, chiar pentru noțiuni simple.

Incapacitatea de a efectua diferite activități motorii coordonate: bolnavul "nu mai știe" cum să se îmbrace adecvat, cum să țină creionul în mână, etc.

Imposibilitatea de a recunoaște, identifica și denumi obiecte uzuale.

Tulburări ale funcțiilor de organizare a activităților zilnice, incapacitatea de a lua decizii [14,27].

Probleme legate de gândirea abstractă, tulburări de calcul, dezorientare temporală și spațială, pierderea inițiativelor.

False recunoașteri: la început dificultate în recunoașterea fizionimiilor cunoscute, urmată de identificări eronate, care pot provoca stări de anxietate.

Simptome non-cognitive

Agitație și agresivitate fizică sau verbală.

Tulburări psihotice: halucinații, de obicei vizuale, idei delirante (de persecuție, de gelozie, de abandon etc.).

Tulburări ale dispoziției afective: în principal depresie și anxietate, mai rar stări de euforie exagerată.

Tulburări ale comportamentului alimentar: reducere sau creștere exagerată a apetitului, alimentație neîngrijită, ingerare de substanțe non-alimentare.

Dezinhibiție sexuală: comentarii pe teme sexuale, gesturi obscene, mai rar agresivitate sexuală [11,19].

Incontinență urinară și pentru materii fecale, satisfacerea nevoilor fiziologice în locuri neadecvate sau în prezența altor persoane [8,17].

1.7 Diagnosticul bolii Alzheimer

Diagnosticul bolii se bazeaza pe examinarea clinica (somatica, neurologica, psihiatrica), investigatii paraclinice si examene neuropatologice.

Diagnosticul clinic

Examenul clinic general- Pentru a pune diagnosticul de demență trebuie ca mai multe sfere ale activității mentale să fie afectate: memoria, limbajul, orientarea temporo-spațiala, emoțiile sau personalitatea și cogniția.

Anamneza- Anamneza trebuie să se concentreze pe stablirea prezenței sau absenței simptomelor unei boli cerebrale organice, descrierea comportamentului și capacității funcționale a pacientului, starea generala medicală și tratamentele prezente și trecute.

Istoricul bolii- Analiza antecedentelor patologice ale pacientului trebuie făcută sistematic în următoarele direcții:

– Trasarea unei arbore genealogic, notând vârsta fiecărui membru, cauzele deceselor și stările de sănătate ale fiecăruia

– Se vor nota separat: Boala Parkinson, sindromul Down, bolile cardiovasculare și cerebrovasculare, hipertensiunea, depresia, demența și alte boli psihatrice și internările psihiatrice.

Examinarea fizică- Pentru un pacient cu demență, examenul fizic are două obiective: evidențierea unor semne ale afectării sistemului nervos și evidențierea unor boli în a căror evoluție poate fi afectată funcția intelectulă.

Criteriile DSM-V-TR pentru diagnosticul demenței

Actuala încadrare diagnostică presupune apariția de multiple deficite cognitive, dintre care obligatoriu [8,10]

• Existența anomaliilor cromosomiale

• Afectarea memoriei (scăderea capacității de a învăța informații noi sau de a evoca informații învățate anterior); uneori poate să nu fie simptomul predominant.

• Una sau mai multe din următoarele: afazia, apraxia, agnozia, perturbări în funcția de execuție.

• Deficitele cognitive menționate să fie suficient de severe pentru a cauza o deteriorare în funcționarea profesională sau socială și să reprezinte un declin față de nivelul anterior de funcționare [10].

• Deficitele nu apar exclusiv în cursul unui delirium (demența și deliriumul pot fi adesea asociate)

• Evoluția se caracterizează prin debut gradat și declin cognitiv continuu.

• Deficitele cognitive de la primele două puncte nu se datorează uneia din următoarele cauze: alte boli ale sistemului nervos central; condiții sistemice cunoscute ca posibile cauze de demență; condiții induse de substanțe [10,31]

• Criteriile de diagnostic specifice se adaugă pentru stabilirea diferitelor etiologii ale demenței.

1.8 Mijloace de investigație

Examene neuro-psihologice

Evaluarea cognitivă – se poate face cu oricare din instrumentele standardizate, respectiv: MMSE (Mini Mental State Examination),GAFS (Global assesment of Functioning Scale), 6-CIT (6- Item Cognitive Impairment Test), GPCOG (General Practitioner Assesment of Cognition), 7-Minute Screen [7,13].

Mini Mental State Examination – este Scala de evaluare a stării mentale – Folstein et al., 1975 [21] oferind multe informații despre funcționarea cognitivă și adaptativă generală. Acest test permite și stabilirea severității disfuncției cognitive (forme ușoare, moderate, severe). Împreună cu MMSE, de regulă se aplică și Testul Ceasului Desenat. Pacienții cu demență Alzhtrumentele standardizate, respectiv: MMSE (Mini Mental State Examination),GAFS (Global assesment of Functioning Scale), 6-CIT (6- Item Cognitive Impairment Test), GPCOG (General Practitioner Assesment of Cognition), 7-Minute Screen [7,13].

Mini Mental State Examination – este Scala de evaluare a stării mentale – Folstein et al., 1975 [21] oferind multe informații despre funcționarea cognitivă și adaptativă generală. Acest test permite și stabilirea severității disfuncției cognitive (forme ușoare, moderate, severe). Împreună cu MMSE, de regulă se aplică și Testul Ceasului Desenat. Pacienții cu demență Alzheimer au mari dificultăți în efectuarea acestui test, chiar într-o fază incipientă [1].

Examenul lichidului cefalorahidian [20]:

În boala Alzheimer: peptidul Aβ 42 are nivel scăzut; proteina ”TAU” are nivel crescut. Prețul acestor examinări este ridicat și nu este metodă disponibilă în țara noastră [19,28].

Examene neuro-radiologice

Neuroimagistica [8,17] poate ajuta la efectuarea diagnosticului etiologic și diferențial al demenței.

Computer Tomografia (CT) cerebrală evidentiaza atrofii corticale difuze si hidrocefalie (apar și în îmbătrânirea fiziologică, și în demențe). În demență mai pot să apară și leziuni cerebrale focale (ictusuri corticale, tumori, hematoame subdurale, leziuni cerebrale ischemice periventriculare). În demența fronto-temporală atrofia cerebrală predomină la nivelul lobilor frontali și temporali, iar în demența vasculară se evidențiază leziuni vasculare [23,29].

Rezonanța magnetică nucleara(RMN) poate aduce informatii utile, cum ar fi: atrofia structurilor lobului temporal mijlociu, în mod particular a hipocampului și amigdalei; scăderea densității substanței albe [27,18].

Tomografia cu emisiune de pozitroni – PET poate evidentia Scăderea ratei de metabolizare cerebrală a oxigenului și glucozei în cortexul temporal posterior și parietal bilateral [33,39].

Tomografia computerizată cu emisiune de fotoni – SPECT aduce informatii legate de posibila hipoperfuzie frontală bilaterală cu predominanța la nivelul lobului frontal stâng.

Examenul neuropatologic în demența Alzheimer

Alzheimer a menționat aspectul specific neuropatologic al bolii [9]: atrofii cerebrale generalizate; modificări histopatologice: depozite proteinacee; aberații citoplasmatice și neuritice; vase sanguine dismorfe [24,34].

După 90 ani boala se caracterizează prin: aspectul neuroanatomic de atrofie cerebrală difuză , la care se adauga histopatologia specifică: plăci senile, degenerescența neurofibrilară, degenerescența granulo-vasculară, pierderi neuronale (hipocamp, cortex) [8], pierderi sinaptice, leziuni oxidat, inflamația, acumulare de proteine aberante.

Plăcile senile (neuritice) sunt leziuni caracteristice pentru demență Alzheimer, sunt vizibile la examenul histopatologic. Conțin o acumulare de beta-amiloid, care este un fragment dintr-o proteină pe care organismul o produce în mod normal. La persoanele sănătoase aceste proteine sunt degradate și eliminate de organism. În boala Alzheimer, acumularea lor, în special la terminațiile presinaptice ale neuronilor sub formă de plăci insolubile, împiedică transmiterea influxului nervos de la un neuron la altul [5,6].

Degenerescența granulo-vacuolară- apare în neuroni, în special în hipocamp, apar vacuole ce conțin granule de natură încă neprecizată. Aceste modificări cauzează moartea unui număr mare de neuroni, în structurile importante pentru activități cognitive: scoarța frontală, hipocampul, nucleul bazal al lui Meynert, etc..[25,29]

Pierderi neuronale și sinaptice: Unele populații de neuroni se pierd selectiv, mai ales neuronii asociației corticale și unii nuclei subcorticali, incluzând celulele colinergice ale nucleilor bazali și celulele serotoninergice. Pierderile sinaptice se corelează cu severitatea demenței [11,21]

Leziuni mitocondriale și oxidativ- trădează hiperactivitatea succinildehidrogenazei și altor markeri enzimatici mitocondriali; ele preced acumularea de amiloid. Localizarea deficitelor metabolice se corelează cantitativ cu simptomatologia clinică: deficite mari în partea stângă la pacienții cu dificultăți de limbaj și pe partea dreaptă la cei cu dificultăți ale praxiei [35,42].

1.9 Diagnosticul diferențial

Delirium

Deteriorarea memoriei survine atât în delirium cât și în demență. De regulă, simptomele în delirium fluctuează, pe când în demență sunt relativ stabile, deteriorările cognitive multiple persistând neschimbate în demență mai mult de câteva luni. Evoluția clinică poate ajuta la diferențiere [28,34].

Tulburarea amnestică

Este prezentă o deteriorare severă de memorie fără afazie, apraxie, agnozie ori perturbări în activitatea de execuție.

Schizofrenia

Vârsta debutului este de obicei mai mică decât în demență. Poate fi asociată cu multiple deteriorări cognitive și declin în funcționare, dar are simptome caracteristice în absența unor condiții medicale generale ori a unei substanțe specifice etiologic [37].

Tulburarea depresivă majoră

În special la persoanele în vârstă este dificil a diferenția simptomele cognitive prezente, dar o evaluare medicală detaliată, o evaluare a debutului simptomelor, succesiunea simptomelor depresive și cognitive, evoluția maladiei, istoricul familial și răspunsul la tratament le diferențiază [22,26].

Îmbătrânirea

În acest caz survine un declin normal în funcționarea cognitivă. Diagnosticul de demență este justificat dacă există proba demonstrabilă a unei deteriorări mai mari în funcționarea cognitivă, cauzând deteriorarea în funcționarea socială sau profesională.

Tumorile cerebrale

Se exclud prin prezența semnelor de hipertensiune intracraniană; arteriografie semnificativă, evoluție rapidă [21,36].

Accidentele vasculare

Sindroamele de sylviană posterioară, care dau afazie și apraxie. Se exclud prin debut relativ brusc, hemianopsie laterală homonimă, semne de atingere piramidală (Babinski unilaterală) [25,40].

Boala Pick

Este o maladie degenerativă a creierului ce afectează în special lobii frontali și temporali ai creierului; tomografia computerizată evidențiază atrofie cerebrală fronto-temporală.[8].

1.10 Profilaxie

În present mijloace sigure de prevenire al bolii Alzhemer nu există, dar sunt anumite măsuri ce reduc riscul de apariție a bolii sau întârzierea de dezvoltare.

Menținerea unei activități intelectuale scade riscul de înbolnăvire, dar nu există dovezi sigure în această privință.

Se recomandă suficientă mișcare și o alimentație bogată în vitamine

Evitarea stressului, eviatarea consumului exccesiv de tutun, alcool și cafea

În urma unor studii efectuate după criterii științifice stricte sa demonstrat că menținerea TA la o valoare normală demonstrează o scădere semnificativă (până la 50 %) a riscului de înbolnăvire.

1.11 Terapie

Tipuri de terapii pentru persoanele cu demență

Tratamentul farmacologic vizează refacerea deficitelor neurotransmițătorilor si corectarea tulburărilor psihice/neurologice.

Tratamentul nonfarmacologic vizează evaluarea siguranței în locuință, centre de zi, sistem rezidențial. Include si consilierea profesională, rolul îngrijitorilor (educarea lor), consilierea familială. Tratamentul nonfarmacologic se referă și la terapia cognitiv-comportamentală, meloterapia, precum și la strategii ambientale-modificări.

Tratamentul profilactic va fi direcționat spre factorii de risc posibil implicați în declanșarea demenței.

Tratament simptomatic în boala Alzheimer :

Vizează modificarea comportamentului (agresivitate fizică/verbală, stări de agitație psihomotorie), a dispoziției afective (stări de depresie, anxietate, apatie) și a insomniei, prin utilizarea: antidepresivelor (Prozac, Efectin, Romaron), stabilizatori ai dispoziției (Trazadona, Carbamazepina), antipsihotice (Rispolept, Ziprexa) și benzodiazepine (Lorazepam, Anxiar) [17].

Capitolul II.

Partea specială

2.1 Introducerea

Demența Alzhaimer este cea mai comună boală neurodegenerativă a creierului, incidența lui crește cu vârsta, astfel încât peste 65 de ani circa 10% din populație este afectată de această maladie. În România sunt afectați aproximativ 300.000 de persoane de demența Alzhaimer.

Având în vedere prevalența în actuală creștere a bolii Alzhaimer în rândul populației generale, determinismul complex și controversat precum și faptul că această patologie constituie o problemă socio-umană necesită soluții urgente de provenire, terapie și susținere, am ales ca obiect de studiu boala Alzhaimer, constatând că nu este doar boala prezentului, ci se prefigurează să fie boala viitorului.

2.2 Motivarea temei

Motivarea alegerii temei a constituit-o dorința de cunoaștere a bolii Alzhemer, al comorbidităților, al evoluției și prognosticului datorită răsunetul puternic al acestei maladii asupra vieții pacienților, a familiei dar și a societății.

2.3 Scop

Scopul cercetării a fost corelarea prezenței comorbiditățiilor; a stadiului de evoluție ,afirmarea sau infirmarea unor relații de cauzalitate între factorii de risc și evoluția bolii, prin prizma caracteristicilor clinicoevoluative și a diagnosticului în corelație cu datele existente în literatura de specialitate.

2.5 Material și metode

Studiul de față este un studiu clinic retrospectiv și a inclus un lot de 147 de pacienți diagnosticați cu demență Alzhaimer, internați la Clinica de Psihiatrie1. Acuți Târgu-Mureș în intervalul 01.01.2013-31.12.2014.

2.6 Parametrii analizați

Colectarea datelor s-a realizat din arhiva Clinicii de Psihiatrie 1; Târgu-Mureș.

Sexul

Vârsta

Mediul de proveniență

Corelația sindromului demențial cu afecțiuni somatice( bolile cardiovasculare, bolile neurologice, traumatismul cranio-cerebral);

Afecțiuni psihiatrice (tulburare psihotică acută, episod depresiv major, tulburare depresivă);

Factori legați de dietă (obezitatea).

Scorul MMS, QD, GAFS

Evoluția bolii 2013-2014

2.7 Prelucrarea statistică a datelor

În acest studiu s-au folosit o serie de metode pentru prelucrarea statistică a datelor colectate, permițând calculul unor indicatori statistici specifici tipului de date, elemente de prognoză.

Compararea datelor parametrice s-a realizat prin teste specifice în cazul în care distribuția a fost normală și cu ajutorul testelor neparametrice în cazul în care distribuția nu a fost normală.

În cadrul studiului s-au aplicat teste specifice de corelație pentru variabile cantitative și calitative dintre care putem menționa: Chi- pătrat, teste de comparație multiplă Bonferroni, Kruskal-Wallis.

În urma aplicării testelor statistice s-au luat în discuție principalii parametrii de interes, în urma analizei acestora formulându-se și concluziile. Astfel p, parametrul

calculat în cadrul testelor, reprezintă nivelul de semnificație statistică, având valori semnificative pentru p<0,05.

2.8 Rezultate

Din totalul pacienților cu demența Alzheimer internați în Clinica de Psihiatrie 1 în perioada ianuarie 2013- decembrie 2014, 84 au fost de sex feminin și 63 de sex masculin. ( Figura 2.1)

Figura 2.1. Repartiția pe sexe a cazurilor cu demență Alzheimer

Tabel 2.1

Figura 2.2. Repartizarea cazurilor de demența Alzhaimer în funcție de mediul de proviniență.

Tabel 2.2

Vârsta pacienților cu demență Alzhaimer: Vârsta medie 76 de ani, vârsta minimă 52 de ani și vârsta maximă 95 de ani. (Figura 2.3)

Figura 2.3. Repartizarea cazurilor în funcție de vârstă

Tabel 2.3

În studiul nostru 41 de pacienți au avut demență Alzhaimer cu tulburare psihică acută (Figura 2.4)

Figura 2.4. Procentajul bolii Alzhaimer cu tulburare psihotică acută

Tabel 2.4.

23 dintre pacienți au prezentat episod depresiv major (Figura 2.5)

Figura 2.5. Incidența episodului depresiv major

22 dintre pacienți au avut tulburare depresivă (Figura 2.6)

Figura 2.6. Incidența tulburărilor depressive

În cauzalistica noastră 93 de pacienți a avut HTA (Figura 2.7)

Figura 2.7. Incidența HTA în demența Alzhaimer

Tabelul 2.5.

Literatura de specialitate incriminează afecțiunile cardiologice ca fiind factori importanți în etiopatogenia bolii Alzhaimer. În studiul nostru s-a evidențiat că 50 de pacienți au suferit de cardiopatie ishemică cronică (Figura 2.8)

Figura 2.8. Incidența cardiomiopatiei ischemică cronică în boala Alzhaimer

Tabel 2.6.

În studiul nostru 19 dintre pacienți au suferit infarct miocardic in antecedente.(Figura 2.9)

Figura 2.9. Incidența infarctului miocardic în demența Alzhaimer

24 de pacienții cu demența Alzhaimer au avut insuficiență cardiacă

(Figura 2.10)

Figura 2.10 Incidența insuficienței cardiace în demența Alzhaimer

19 pacienți au avut fibrilație atrială. (Figura 2.11)

Figura 2.11. Incidența fibrilației atrială în demența Alzhaimer

18 pacienți au avut angină instabilă. (Figura 2.12)

Figura 2.12 Incidența anginei pectorale în demența Alzhaimer

În studiul nostru 22 de pacienți au avut ateroscleroză cerebrală.

(Figura 2.13)

Figura 2.13. Incidența aterosclerozei cerebrale

16 pacienți au avut atac vascular cerebral în antecedente. (Figura 2.14)

Figura 2.14. Incidența atacului vascular cerebral

14 pacienți au avut boala Parkinson (Figura 2.15)

Figura 2.15. Incidența bolii Parkinson

Doar 9 pacienți au avut epilepsie.(Figura 2.16)

Figura 2.16. Incidența epilepsiei în demența Alzhaimer

17 pacienți au avut diabet zaharat.(Figura 2.17)

Figura 2.17 Incidența diabetului zaharat

Figura 2.18. Incidența traumatismelor craniene cerebrale

În studiul nostru 16 pacienți au suferit de obezitate.( Figura 2.19)

Figura 2.19. Incidența obezității în demența Alzhaimer

18 pacienți au avut incontinență sfincteriană datorată bolii Alzhaimer (Figura 2.20)

Figura 2.20 Incidența incontinenței sfincterienă

Din totalul pacienților cu demența Alzheimer internați în Clinica de Psihiatrie 1 în perioada 2013 ianuarie- 2013 decembrie 116 de pacienți au fost diagnostizați cu demența Alzhaimer în stadiu avansat, 26 cu demența Alzhaimer în stadiu mediu și 5 în stadiu incipient. (Figura 2.21)

Figura 2.21. Repartizarea pacienților în funcție de stadiul bolii

Tabel 2.7.

Figura 2.22 Repartizarea pacienților în funcție de scorul QD

Figura 2.24 Repartizarea pacienților în funcție de scorul GAFS

Figura 2.25. Repartizarea pacienților în funcție de stadiul bolii

Tabelul 2.8.

Figura 2.26. Valorile scorului QD

Figura 2.27. Repartizarea pe valorile scorului MMS

Valorile scorului GAFS în 2014 au variat de la 20 la 50.(Figura 2.28)

Figura 2.28. Valorile scorului GAFS

Valorile individuale ale scorului MMS au scăzut semnificativ în 2014.(Figura 2.29)

Valorile scorului GAFS au avut o scădere semnificativă în 2014 față de 2013.(Figura 2.30)

Tabelul 2.9.

Tabelul 2.10.

Tabelul 2.11.

2.8 Discuții

Datele din literatura de specialitate menționează apariția bolii Alzhaimer cu o frecvență mai mare la sexul feminin. În studiul nostru 57,14% din pacienți cu demența Alzhaimer au fost de sex feminin, ceea ce concordă cu datele din literatura de specialitate.Femeile au un risc mai mare de a dezvolta demență Alzheimer, luând în calcul că vârsta medie este mai mare decât la bărbați. Această diferență poate fi datorată scăderii concentrației de estrogeni după menopauză. Rolul estrogeniilor in demența Alzheimer rămâne totuși controversat [8].

În cazuistică urmărită, s-a constatat o predominanță a pacienților din mediu urban. Având în vedere faptul că stilul de viață nesănătos și stresul reprezintă un factor de risc care duc la precipitarea apariției acestei maladii, populația din mediu urban este mai predispusă la dezvoltarea bolii [10]; 58,50% din pacienți provenind din acest mediu.

Datele din literatura de specialitate incriminează vârsta înaintată ca cel mai dramatic factor de risc [10], având în vedere că incidența bolii se dublează la fiecare 5 ani după vârsta de 65 de ani. În studiul nostru vârsta medie este de 76 de ani, vârsta maximă 95 și vârsta minimă 52 de ani.

Pacienții care suferă de afecțiuni somatice sau psihiatrice au risc crescut de boala Alzhaimer [20] . În studiul nostru 27,90% din pacinți au avut tulburare psihică acută;15,60% din pacienți au avut episod depresiv major. Tulburarea depresivă a fost diagnosticată la 15,00% din pacienți.

Boala vasculară pare a fi un factor de risc în apariția maladiei Alzhaimer [8].În studiul nostru 63,30% din pacienți au avut hipertensiune arterială; 12,90% din pacienți au suferit infarct miocardic în antecedente. S-a constatat că infarctul miocardic anterior sporește de 5 ori riscul apariției bolii [5]. 34,00% din pacienți au avut cardiomiopatie ischemică cronică; 16,30% din pacienți a suferit de insuficiență cardiacă; 12,90% din pacienți au avut fibrilație atrială și 12,20% au avut angină instabilă.

Datele din literatura de specialitate menționează afecțiunile cerebrovasculare ca factori de risc al maladiei Alzhaimer [5]. În studiul nostru 10,90% din pacienți au suferit atac vascular cerebral în antecedente; 15,00% din pacienți au avut ateroscleroză cerebrală; 9,50% din pacienți au suferit de boala Parkinson.

Boala Parkinson a avut o influență nefavorabilă în lotul nostru de pacienți având în vedere că 27,80% dinre pacienții decedați au suferit de boala Parkinson.

Epilepsia a fost diagnosticată la 6,10% din pacienți.

Afectarea traumatică a creierului poate crește riscul apariției demenței de 5 ori, în funcție de severitatea leziunii [22], 9,50% din pacienți au suferit traume cranio-cerebrale în antecedente.

Studiile arată că stilul de viață nesănătos, activitatea fizică redusă, sunt factori de risc in apariția demenței [27]; în studiul nostru 10,90% din pacienți au fost diagnostizați cu obezitate.

În studiul nostru 12,20% din pacienți au avut incontinență sfincteriana, datorită agravarea bolii.

Comorbiditățiile psihiatrice : tulburarea psihică acută și depresia au fost factori de risc evolutive, atât la nivelul funcției cognitive cât și al activitățiilor zilnice. Mai mult decât atât, impactul asupra calității vieții pacienților a fost nefavorabilă având în vedere că 66,70% din pacienții decedați aveau tulburarea psihică comorbidă demenței.

Valorile scorului MMS au scăzut semnificativ în 2014 comparativ cu valorile din 2013. Valoarea medie a scorului MMS in 2013 era 10 și a scăzut la 9 în 2014.

Valoarea medie a scorului GAFS în 2013 era 30, în 2014 a scăzut la 25.

În studiul nostru pacienții aflați în stadiul incipient în 2013 au avut o evoluție nefavorabilă până în decembrie 2014, ajungând in stadiul mediu al bolii; din cei 24 de pacienți aflați în stadiul mediu , 14 din ele au ajuns în stadiu avansat și un pacient a decedat; din 118 de pacienți aflați în stadiu avansat în 2013, 17 pacienți au decedat până în 2014; iar la 110 de pacienți boala a rămas staționară.

2.9 Concluzii

Boala Alzhaimer este considerată mai curând un sindrom decât o singură boală cu o etiologie unică și discretă.

Etiologia precisă a bolii Alzheimer este foarte puțin înțeleasă, cea mai sigură presupunere rămâne aceea că o diversitate de factori poate contribui la apariția sindromului clinico-patologic al bolii Alzheimer.

Vârsta avansată devine cel mai dramatic factor de risc, 40-50% din pacienți peste 85 de ani sunt afectați de această boală.

Cel de-al doilea factor de risc în ceea ce privește importanța în declanșarea bolii Alheimer îl reprezintă istoricul familial de Alzheimer; din nefericire în studiul nostru nu am avut acces la istoricul familial al pacienților.

Alți factori importanți în declanșarea bolii sunt comorbiditățiile: traumatismele craniene, epilepsia, boala Parkinson, insuficiența cardiacă ,hipertensiunea arterială, infarctul miocardic, obezitatea, AVC.

În studiul nostru s-a evidențiat că un istoric de traumatisme cranio-cerebrale se consideră a fi un posibil factor de risc în apariția bolii.

Pacienții supuși unui stres psihologic mai prelungit sau cei cu depresie cronică, tulburări psihotice; au rate mai ridicate de a dezvolta boala, datorită nivelelor de cortizol, în mod constant , care poate fi toxic pentru neuronii din hipocamp.

Fumatul crește riscul aterosclerozei cerebrale care în schimb crește riscul de demență.

Caracteristica principală a bolii Alzheimer este deteriorarea memoriei.

Clinica bolii Alzhemer este polimorfă atât prin existența unor faze evolutive pe parcursul cărora simptomatologia îmbracă aspect și intensități de la cele mai puțin relevante până la cele mai severe, cât și prin heterogenitatea proprie bolii însăși.

Depistarea bolii Alzheimer în stadiile incipiente rămâne un obiectiv greu de atins.

Demența este o afecțiune care are un impact major asupra calității vieții pacientului și aparținătorilor, devenând o problemă a intregii familii. Pacientul suferind de demență ajunge să depindă parțial și apoi total, pe parcursul evoluției bolii, de persoana îngrijitoare.

Analiza rezultatelor obținute a evidențiat o serie de pacienți la care evoluția a fost nefavorabilă ducând la agravarea bolii până la deces și o serie de staționări.

Aceste rezultate nu au fost surprinzătoare având în vedere vârsta pacienților, afecțiunile somatice și psihiatrice asociate. Bolile din antecedente dar mai ales specificul sub aspectul caracterului irreversibil al evoluției sale.

Pacientul cu demență ajunge să depindă total de persoana îngrijitoare, ceea ce presupune un efort foarte mare din partea familiei. De aceea se spune că demența este o boală cu două victime: pacientul și familia acestuia. Pacientul cu demență devine prin natura evoluției bolii o povară pentru familie, evaluarea calității vieții acestuia și aparținătorilor a ajuns un subiect de studiu deosebit de important și de dezbătut.

Capitolul III.

Bibliografie

1. National Institute for Health and Clinical Excellence, Quick reference Guide, Dementia, Supporting people with dementia and their carers in health and social care, SCIE, UK, 2006

2. Carta Verde, Îmbunătățirea sănătății mentale a populației, Pentru o strategie privind sănătatea mentală în Uniunea Europeană, Comisia Europeană, Bruxelles, COM final, 2005

3. Rezoluția Parlamentului European din 24 aprilie 2009 referitoare la încheierea de către Comunitatea Europeană a Convenției Organizației Națiunilor Unite privind drepturile persoanelor cu handicap și a protocolului facultativ la aceasta 8.7.2010 Jurnalul Oficial al Uniunii Europene C 184 E/111`

4. Organizatia Natiunilor Unite Conventia din 26 septembrie 2007 (Conventia din 2007) privind drepturile persoanelor cu dizabilitati Publicat in Monitorul Oficial 792 din 26 noiembrie 2010 (M. Of. 792/2010)

5. Franssen E.; Souren L.,Broken Connections: Alzheimer's Disease: Part II, Informal Healthcare, UK, 2004

6. David D., Tratat de psihoterapii cognitiv-comportamentale, Ed. Polirom, București, 2006

7. World Health Organization, ICD 10, Clasificarea tulburărilor mintale și de comportament, Simptomatologie și Diagnostic clinic, Editura All, 1998

8. DSM IV-TR, Editura Asociația Psihiatrilor Liberi din România, 2000

9. Predescu V.,Psihiatrie, Ed. Medicală, București, 1998

10. DSM V, Abraham M.Nussbaum, M.D.2013

11. Richard J., Constantinidis J., Les démences de la viellesse, Confront. Psychiat, 1970

12. Delay J., Brion S., Les démences tardives, Masson et Cie, Paris, 1962

13. Tomlinson B.E., The ageing brain, În:”Recent Advances in Neuropatholy”(sub red. Smith N.T., Cavanagh J.B.), Churchill Livingstone, Edinburg, 1979

14. Predescu V., Constantinescu G.N. și colab., Le concept d’organicité dans le psychoses et les démences de la vieillesse, Al V-lea Congres Mondial de Psihiatrie, Prensa Media Mexicana, 1971

15. Vecchierini M.F., Sleep disturbances in Alzheimer’s disease and other dementias, Psychol Neuropsychiatr Vieil, 2010

16. Sternberg E.I., Gerontologhiceskaia psihiatriia, Medițina, Moscova, 1977

17. Kaplan –Saddock – Comprehensive Textbook of psychyatry, eighth edition on CD, 2005

18. Perry E.K.., Perry R.H., Blessed G., Tomlinson B.E., Changes in brain cholinesterase in senile dementia of Alzheimer’s type, Neuropathology and Applied Neurobiology, 1978

19. Atack J.R, Perry E.K., Bonham J.R., Candy J.M., Perry R.H., Molecular forms of acetylcholinesterase and butyrylcholinesterase in Alzheimer’s disease resemble embryonic development- a study of molecular forms, Neurochemistry International, 1986

20. Băjenaru O., Popescu B.O., Tudose C., Ghid de diagnostic și tratament în demențe, Catedra de Neurologie S.U.U.B., Facultatea de Medicină, U.M.F. “Carol Davila”, Catedra de Psihiatrie, Facultatea de Medicină, U.M.F. “Carol Davila”, 2007

21. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. ""Mini-mental state". A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician". Journal of psychiatric research, 1975

22. Mureșanu D.F., Buia M.R., Pintea D., Stan A.D., Tratamentul farmacologic al bolii Alzheimer, Clinica de Neurologie „Ion Minea” Cluj Napoca, Revista Română de Neurologie-Vol.VI, Nr.1, 2007

23. Holmes, C., Fortenza, O., Powell, J., et al., Do neuroleptic drugs hasten cognitive decline in dementia? Carriers of apolipoprotein E epsilon 4 allele seem particularly susceptible to their effects. British Medical Journal, 1997

24. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S., Bullock R., Lilienfeld S., Damaraju C.V., Efficacy of galantamine in probable vascular dementia and Alzheimer’s disease combined with cerebrovascular disease: a randomised trial, Lancet, 2002

25. Schenk D., Barbour R., Dunn W., et al., Immunization with amyloid-beta attenuates Alzheimer-disease-like pathology in the PDAPP mouse, Nature, 1999

26. Wisniewski T., Boutajangout A., Vaccination as a therapeutic approach to Alzheimer’s disease, New York University School of Medicine, Department of Neurology, New York, NY, USA, Mt. Sinai, J Med. 2010

27. Lemaire L, Fournier J, Ponthus C, et al., Magnetic resonance imaging of the neuroprotective effect of xaliproden in rats, Invest Radiol 2002

28. Sano M., Salloway S., Moving from treatment to prevention in Alzheimer’s disease with vitamin E and estrogen, Psychiatric Times 1999

29. Mulnard RA, Cotman CW, Kawas C, et al., Estrogen replacement therapy for treatment of mild to moderate Alzheimer’s Disease Cooperative Study, JAMA 2000

30. Paganini-Hill A, Henderson VW, Estrogen replacement therapy and risk of Alzheimer disease, Arch Intern Med 1996

31. Bae CY, Cho CY, Cho K., Hoon Oh. B., Choi K.G., Lee H.S., Jung S.P., Kin D.H., Lee S., Choi G.D., Cho H. and Lee H., A double blind, placebo-controlled, multicenter study of Cerebrolysin for Alzheimer’s disease, J AM Geriatr Soc. 2000

32. Panisset M., Gauthier S., Moessler H. and Windisch M., Cerebrolysin in Alzheimer’s disease: a randomized, double-blind placebo/controlled trial with neurotrophic agent, J Neural Transm., 2002

33. Ruether E., Husmann R., Kinzler E., Diabl E., Klingler D., Spatt J., Ritter R., Schimdt R., Taneri Z., Winterer W., Koper D., Kasper S., Rainer M and Moessler H., A 28-week, double blind, placebo-controlled study with Cerebrolysin in patients with mild to moderate Alzheimer’s disease, Int. Clin Psychopharmacol., 2001

34. Ruether E., Alvarez X.A, Rainer M and Moessler H., Sustained improvement of cognition and global function in patients with moderately severe Alzheimer’s disease: a double blind, placebocontrolled study with the neurotrophic agent Cerebrolysin, Neural Transm Suppl. 2002

35. Kanowski S., Hoerr R., Ginkgo biloba extract EG 761 in demenția: intent-to-treat analyses of a 24-week, multicenter, double-blind, placebo-controlled, randomized trial, Pharmacopsychiatry, 2003

36. Lichtenberg P.A., Murman D.L. Mellow A.M., Handbook of dementia, psychologycal, neurological and psychiatric perspectives, Wiley and Sons INC, 2002

37. Sano M., Weber C., Psychological Evaluation and Nonpharmacologic Treatment and Management of Alzheimer's Disease, Handbook of dementia, psychologycal, neurological and psychiatric perspectives, Wiley and Sons INC,2002

38. De Lepeleire J., & Heyrman J, Diagnosis and management of dementia in primary care at an early stage:the need for a new concept and an adapted prosedure, Theoretical Medicine and Bioetics, 1999

39. Van Hout H., Vernooij-Dassen M., Bakker K., et al., General practitioners on dementia:tasks, practices and obstacles, Patient Education and Counseling, 2000

40. Legea 487, Legea sănătății mintale și a protecției persoanelor cu tulburări psihice, 2002

41. Ripich, D. N., Functional communication with AD patients: A caregiver training program. Alzheimer’s Disease and Associated Disorders, 1994