Comorbiditati ale Tulburarii Depresive

LUCRARE DE LICENȚĂ

„ Comorbidități ale tulburării depresive”

Motto:

„Sănătatea este zestrea și dreptul nostru. Ea este uniunea completă și deplină dintre suflet, minte și corp; acesta nu este un ideal îndepărtat și dificil de obținut, dimpotrivă este un ideal natural și accesibil, pe care mulți dintre noi îl neglijează.”

Dr. Edward Bach

CUPRINS

INTRODUCERE

CAPITOLUL I. DATE GENERALE

1. Definirea tulburării depresive

2. Istoric

3. Etiopatogenia tulburărilor depresive

4. Date epidemiologice asupra tulburărilor depresive

5. Diagnosticul tulburărilor depresive

6. Psihipatologia sindromului depresiv

6.1. Tulburările afectivității

6.2. Tulburările psihomotorii

6.3. Tulburările cognitive

6.4. Tulburările vegetative

6.5. Tulburările de percepție

7. Diagnosticul diferențial al tulburărilor depresive

8. Evoluția și prognosticul tulburărilor depresive

9. Tratamentul tulburării depresive

9.1. Tratamentul farmacologic

9.2. Tratamentul psihoterapeutic

9.3. Tratamentul electroconvulsivant

CAPITOLUL II. COMORBIDITĂȚI ALE TULBURĂRII DEPRESIVE

1. Depresia și comorbiditatea psihiatrică

1.1. Depresia și anxietatea

1.2. Depresia și utilizarea de substanțe psihoactive

1.3. Depresia și tulburările de personalitate

1.4. Depresia și demența

2. Depresia și comorbiditatea somatică

2.1. Depresia și reacția inflamatorie

2.2. Depresie și durerea

2.3. Depresia și afectarea tiroidiană

2.4. Depresia și obezitatea

2.5. Depresia și sindromul Cushing

2.6. Depresia și diabetul zaharat

2.7. Depresia și boala coronariană

2.8. Depresia și insuficiența cardiacă congestivă

2.9. Depresia și accidental vascular cerebral (AVC)

2.10. Depresia și cancerul

2.11. Depresia și sindrom de iritație intestinală

CAPITOLUL III. ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU TULBURARE DEPRESIVĂ

1. Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacientului cu tulburare depresivă

2. Abordarea pacientului depresiv

3. Conduita terapeutică

CAPITOLUL IV. CAZURI CLINICE

Caz I

Caz II

Caz III

CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

INTRODUCERE

Prezenta lucrare are drept scop descrierea consecințelor pe care le poate produce depresia, în speranța depistării unor metode care să ajute la ușurarea și înțelegerea acestui fenomen.

Depresia se presupune că este cauzată de factori biologici și psihosociali, dar se poate adaugă și la suferința produse de o boală cronică. Importanța problemei este majoră deoarece persoanele cu tulburări depresive se confruntă cu un nivel ridicat de anxietate, tristețe și lipsă de speranță ce îi poate incomoda și pe cei din jurul lor, afectând viața socială.

Tulburarea depresivă constituie o dificultate atât pentru bolnav cât și pentru persoanele cu care acesta intră în contact. În ultimii ani s-a constatat o ascensiune alarmantă a incidenței la ambele sexe și la toate grupurile de vârstă, dar în special la tineri și vârstnici, putâdu-se asocia și cu comorbidități.

Comorbididitatea asociată cu persoanele depresive este frecventă și necesitatea de a avea în vedere acest lucru trebuie să fie un act medical fundamental.

Subdiagonsticarea tulburării depresive duce și la instituirea unui tratament precar, ce poate face mai mult rău pacientului decât bine.

Diagnositicarea promptă și tratamentul depresiei poate preîntâmpina un deznodământ nefavorabil, grav, cum este suicidul, sau poate influența în mod pozitiv evoluția altor boli coexistente.

Motivația este dată de faptul că greutatea personală și socială pe care o impune această psihopatologie este o problemă majoră pentru pacient și se poate corecta prin colaborarea medicului și a asistentei medicale ce vor realiza un plan terapeutic, în conformitate cu nevoile bolnavului, pe care acesta îl va parcurge până la vindecare.

Este cunoscut faptul că în medicină o boală poate evolua benefic dacă gândirea pacientului este pozitivă, și, din contră, poate evolua defavorabil dacă gândirea pacientului este negativistă. Întotdeauna, pe lângă terapia medicamentoasă, există și individul, care prin mentalitatea sa, are o contribuție majoră în parcurgerea și îndeplinirea tratamentului.

Procesul de nursing reprezintă o metodă adecvată de planificare și promovare a intervențiilor individualizate în scopul obținerii unei stări de sănătate mai bune.

Rolul asistentei medicale este crucial și constă în a ajuta persoana bolnavă să-și recâștige sau mențină sănătatea, să-și realizeze potențialul fizic, psihic sau social în contextul mediului în care trăiește și lucrează.

CAPITOLUL I. DATE GENERALE

1. Definirea tulburării depresive

Tulburările afective includ tulburările care au că element predominant o perturbare de dispoziție, în această categorie aflându-se și tulburările depresive.

Tulburarea depresivă majoră se caracterizează din punct de vedere psihopatologic prin prezența sindromului depresiv, iar din punct de vedere evolutiv se descriu două forme:

– tulburarea depresivă majoră – episod unic;

– tulburarea depresivă majoră recurentă.

Tulburarea depresivă majoră se caracterizează printr-unul sau mai multe episoade depresive majore (adică, cel puțin două săptămâni de dispoziție depresivă sau de pierdere a interesului, acompaniată de cel puțin patru simptome suplimentare de depresie).

2. Istoric

Începând din antichitate s-a făcut diferența între sentimentul de întristare, sentiment comun ce se regăsește în viața tuturor oamenilor, și depresia, afecțiune caracterizată printr-un sindrom clinic complex ce necesită un tratament specific.

Hippocrate, vestit medic al Greciei antice, a fost cel a preluat termenul de la civilizația egipteană și l-a enunțat ca fiind o stare de inapetență, insomnie, iritabilitate și dezamăgire ce derivă din temperamentul cu același nume rezultat din secreția în exces de bilă neagră ce influențează creierul.

Avicenna, unul dintre cei mai importanți gânditori și scriitori din epoca de aur islamică, a identificat un tip de melancolie în care bilă neagră se combină cu flegma, ambele aflându-se în exces, și dau naștere la o stare de melancolie cu inerție și activitate diminuată.

Robert Burton, savant englez al universității Oxford, a introdus în 1621 pentru prima dată conceptul de tulburări afective pe care le-a descris exclusiv în cartea să „Anatomy of Melancholy”.

Sigmund Freud, neurolog austriac care a devenit cunoscut ca părintele fondator al psihanalizei, aplicând modelul psihodinamic detaliază depresia ca fiind o ostilitate îndreptată către sine.

Aaron Beck, psihiatru american privit drept părintele terapiei cognitive ce a elaborat teorii pioniere care sunt utilizate pe scară largă în tratamentul depresiei clinice, susține că depresia este rezultatul unor scheme cognitive distorsionate sub aspectul gândirii asupra propriei persoane, a evenimentelor trăite și a perspectivei de viitor.

Folosirea la începutul anilor 1950 a rezerpinei, un alcaloid cu acțiune antipsihotică și antihipertensivă, și apariția ca efect advers a depresiei, a îndreptat cercetătorii spre studiul sistemului de amine biogene, ca posibil factor etiopatogenic al tulburărilor afective.

Cu trecerea timpului s-a observat că pentru tratarea pacientului depresiv este necesară o implicare activă a acestuia, cu voință și determinare orientată spre vindecare. În prezent se folosește atât tratament medicamentos, cât și psihoterapeutic pentru combaterea și vindecarea depresiei.

3. Etiopatogenia tulburărilor depresive

Se consideră că modelul etiopatogenetic al tulburărilor depresive în ziua de azi constă într-o mixtură de factori biologici, genetici și psihosociali, în sensul că un stresor psihosocial poate produce diferite dezechilibre ale neurotransmițătorilor cerebrali, iar modul de manifestare a episodului depresiv îsi ia forma după caracteristicile psihologice genetice sau dobândite ale fiecarui individ.

Factori genetici implicați în etiologia depresiei

Este dovedit că anumite trăsaturi ce țin de personalitate sunt parțial moștenite. Datorită acestui fapt, starea depresivă poate fi și ea dobândită genetic.

În urma a multor studii desfășurate de numeroși cercetători, stabilirea metodei exacte de transmitere nu a fost validată. S-a ajuns la concluzia că există o transmitere complexă heterogenă în care sunt implicate mai multe gene cu multiple modalități de transmitere. Așadar, se presupune că în cele mai multe tulburări afective, între care și cea de dispoziție redată de depresie, este vorba de transmiterea prin anumite gene a predispoziției de a dezvolta boala.

Componenta genetică reprezintă de fapt vulnerabilitatea ca o persoană să dezvolte nu numai o tulburare afectivă, dar și o altă afecțiune din același spectru psihopatologic.

Rolul factorilor educaționali și de mediu în apariția tulburărilor depresive

Factorii educaționali și de mediu ambiental pot favoriza instalarea depresiei.

Copiii crescuți de părinți hiperexigenți, hiperprotectivi sau excesiv de anxioși sunt predispuși să dezvolte tulburări afective.

Mediile culturale care încurajează anumite comportamente pot produce un număr mare de persoane ce pot prezenta personalități depresive.

Modul de viață și locul în care locuiesc copiii inflențează în mod direct comportamentul acestora. Anturajul cu care aceștia interacționează poate de asemenea să intervină în dezvoltarea anormală a mentalității lor, prin producerea unor tulburări de comportament la care aceștia nu știu cum să reacționeze, tulburări ce ulterior pot determina instalarea depresiei.

Implicarea neurobiologică în tulburările depresive

Prin studii farmacologice care au testat unele efecte iatrogene ale anumitor medicamente (precum rezerpina care a indus depresia) sau efectele țintă ale antidepresivelor triciclice sau ale inhibitorilor de monoaminoxidază s-a demonstrat validitatea ipotezei neurochimice în tulburările afective.

Odată cu dezvoltarea tehnicilor moderne de investigație s-au pus în evidență și s-au cuantificat nivelele aminelor cerebrale, a enzimelor care acționează asupra lor și a metaboliților din lichidele biologice și din țesutul nervos.

– noradrenalina este un neurotransmițător implicat cu siguranță în perturbările biochimice ce au loc în acestă afecțiune. Neuronii noradrenergici au funcții importante în dispoziție, răspunsul la stres, dorință, recompensă.

– serotonina are de asemenea un rol foarte important în tulburările afective, sistemul serotoninergic intervenind în multe activități, printre care și în reglarea afectului, agresivitate, somn, apetit.

– dopamina are și ea un rol bine stabilit, mai ales în anumite tipuri de depresie. Neuronii dopaminergici sunt implicați în activitatea psihomotorie, plăcere, sex.

– alți mediatori implicați sunt: acetilcolina, GABA, glutamatul.

Concepția inițială a fost cea monoaminergică, în care fie noradrenalina, fie serotonina prin deficit aveau un rol în depresie. Astăzi se consideră că, de fapt există disfuncționalități multiple, complexe, incluzând mai multe sisteme de transmisie, aflate și ele, la rândul lor, în multiple interdependențe și, mai mult decât atât, trebuie vizate și alte componente biochimice cum ar fi receptorii pre- și postsinaptici, mesagerii secundari, sistemele de transport celular, etc.

Tulburările de metabolism cerebral

S-a încercat observarea corelației dintre apariția stării depresive și diverse tulburări ale metabolismului cerebral. Astfel, s-a identificat că depresia poate fi cauzată de:

– scăderea fluxului sanguin cerebral și a metabolismului cerebral;

– scăderea globală a utilizării metabolice a glucozei;

– reducerea activității metabolice la nivelul cortexului frontal, a cortexului prefrontal dorsolateral mai ales în emisferul stâng.

Corelații neuroendocrine cu starea depresivă

Creșterea activității glucocorticoizilor ca urmare a activării axului hipotalamo-hipofizo-adrenal duce la scăderea noradrenalinei și serotononei. Acest tip de depresie arată că hipercortizolemia se asociază cu depresia rezistentă la antidepresive.

O altă condiție medicală asociată cu depresia, este disfuncția tiroidiană, în care un hipotiroidism clinic sau subcltăți, printre care și în reglarea afectului, agresivitate, somn, apetit.

– dopamina are și ea un rol bine stabilit, mai ales în anumite tipuri de depresie. Neuronii dopaminergici sunt implicați în activitatea psihomotorie, plăcere, sex.

– alți mediatori implicați sunt: acetilcolina, GABA, glutamatul.

Concepția inițială a fost cea monoaminergică, în care fie noradrenalina, fie serotonina prin deficit aveau un rol în depresie. Astăzi se consideră că, de fapt există disfuncționalități multiple, complexe, incluzând mai multe sisteme de transmisie, aflate și ele, la rândul lor, în multiple interdependențe și, mai mult decât atât, trebuie vizate și alte componente biochimice cum ar fi receptorii pre- și postsinaptici, mesagerii secundari, sistemele de transport celular, etc.

Tulburările de metabolism cerebral

S-a încercat observarea corelației dintre apariția stării depresive și diverse tulburări ale metabolismului cerebral. Astfel, s-a identificat că depresia poate fi cauzată de:

– scăderea fluxului sanguin cerebral și a metabolismului cerebral;

– scăderea globală a utilizării metabolice a glucozei;

– reducerea activității metabolice la nivelul cortexului frontal, a cortexului prefrontal dorsolateral mai ales în emisferul stâng.

Corelații neuroendocrine cu starea depresivă

Creșterea activității glucocorticoizilor ca urmare a activării axului hipotalamo-hipofizo-adrenal duce la scăderea noradrenalinei și serotononei. Acest tip de depresie arată că hipercortizolemia se asociază cu depresia rezistentă la antidepresive.

O altă condiție medicală asociată cu depresia, este disfuncția tiroidiană, în care un hipotiroidism clinic sau subclinic poate afecta transmisia noradrenergică. Scăderea hormonilor tiroidieni este asociată cu scăderea numărului și sensibilității receptorilor beta-adrenergici. Și acest tip de depresie prezintă rezistență terapeutică la medicația antidepresivă.

Alți hormoni implicați pot fi : hormonul de creștere, somatostatina.

Legătura dintre leziunile structurale și depresie

Tehnicile imagistice au pus în evidență mai ales la indivizii în vârstă, cu tulburare afectivă bipolară, intensități crescute ale unor regiuni subcorticale, cum ar fi aria periventriculară, ganglionii bazali, talamusul ce reprezintă probabil leziuni neurodegenerative produse de multiplele episoade acute de boală. S-au mai găsit de asemenea și atrofie corticală, ventriculomegalie.

Factori psihodinamici implicați în tulburările depresive

Concepția psihodinamică a formării trăsăturilor de caracter are la bază mecanismele de apărare. Acestea apar ca reacție inconștiență la anxietatea determinată de conflictul intern psihic dintre nevoile și condițiile externe. Anumite mecanisme de apărare (sublimarea, anticiparea, altruismul, umorul) vor duce la formarea trăsăturilor de caracter mature, pe când în tulburările depresive, se vor formă trăsături de caracter imature, consecință a unei varietăți de mecanisme de apărare.

4. Date epidemiologice asupra tulburărilor depresive

Studiile referitoare la tulburarea depresivă majoră au raportat o gama largă de valori pentru procentul de populație.

Ratele de prevalență pentru tulburările depresive majore sunt între 10% și 25% pentru femei, și între 5% și 12% pentru bărbați. La adulți variază între 5% și 9% pentru femei, și între 2% și 3% pentru bărbați.

În tulburarea depresivă majoră se înregistrează rate de prevalență de două ori mai mari la sexul feminin față de cel masculin, fapt ce a fost pus în legătură cu diferențele hormonale, efectele nașterii, stresori diferiți în funcție de sex și stresorii socio-familiali mai numeroși în cazul femeilor.

Media de vârstă la care are loc debutul tulburării depresive majore se află între 20 – 40 de ani.

S-a înregistrat o asociere mai puternică între statutul socio-economic (condițiile materiale și nivel de educație) redus și tulburarea depresivă majoră.

Statutul marital este un factor de risc important mai ales în tulburarea depresivă majoră, ceea ce se traduce prin faptul că ratele de prevalență sunt mai înalte în cazul persoanelor divorțate decât în cazul persoanelor singure sau căsătorite. Aceste estimări variază însă și în funcție de sex: femeile singure au rate de prevalență mai mari decât cele căsătorite, în timp ce bărbații căsătoriți au rate mai scăzute decât cei singuri.

Factorii genetici au un rol stabilit, dar neelucidat complet în transmiterea tulburării depresive majore.

Se învinuiește a avea un rol bine definit în dezvoltarea mai târziu a tulburărilor afective traume precum: pierderea unui părinte, divorțul părinților, insecuritatea, deprivarea sentimentală.

Trăsăturile de personalitate ce consistă în lipsa de energie, hipersensitivitate, introvertire, anxietate, dependență pot predispune la apariția tulburării depresive majore.

Stresorii sociali au o mare contribuție în declanșarea tulburării depresive majore, în funcție de modul de percepere a acestora și de momentul în care intervin. Aceștia pot fi de trei feluri :

– evenimente de viață negative – de exemplu pierderea unei persoane dragi;

– stresul cronic: dificultățile materiale, conflicte interpersonale;

– stresul cotidian – managementul vieții familiale.

Stresul cronic prezintă un risc mai mare de a declanșa boala, fiindcă se pare că în cazul unui stres acut suntem mai bine dotați cu mecanisme pentru a face față. De asemenea, este interesant faptul că ratele cele mai mari de suicid s-au raportat în cazul acțiunii stresului cotidian, în contextul existenței unui stres cronic sau eveniment de viață negativ.

Suportul social joacă de asemenea un rol determinant în apariția tulburării depresive majore. Se vorbește de un suport familial (partener de viață, copii), unul social (membrii rețelei sociale) și unul instrumental (serviciile, asistența oferită de către instituțiile statului). Luarea în considerare a acestui factor se reflectă în obținerea ratelor de prevalența în studiul diferitelor comunități, recte a mediului urban sau rural.

5. Diagnosticul tulburărilor depresive

Diagnosticul tulburărilor depresive poate fi problematic și dificil. El este preponderent dependent de criteriile acceptate pentru caracterizarea generală a tulburărilor depresive și de varietatea de manifestare a fiecărei bolnav în parte. Acest diagnostic poate necesita mult timp, pentru că se cere analizată întreagă biografie a persoanei din multe puncte de vedere și din diverse surse. Noțiunea de diagnostic la acest nivel se aplică întru-un sens deosebit, fără a fi total similară cu diagnosticarea altor boli de medicină, inclusiv din cea psihiatrică. Evaluarea tulburărilor depresive se apropie, în primă instanță, de cea a caracterizării tipologice, a caracterizării de ansamblu a unei persoane.

Drept ghid pentru evaluarea și diagnosticul tulburărilor de personalitate pot fi considerate și criteriile generale și categoriale din DSM-IV-TR. Nu se poate pune un diagnostic de depresie, fără că acesta să nu presupună în mod cert prezența criteriilor generale ale tulburărilor depresive, precum și precizarea gravității acesteia, atât în general, cât și privitor la profilul tipologic.

Diagnosticul pozitiv se stabilește ținând cont de următoarele elemente:

– anamneză: antecedentele heredocolaterale și personale patologice insistându-se asupra existenței tulburărilor psihice, istoric;

– examen fizic – coexistența unor afecțiuni medicale: AVC, neoplasm, hipotiroidism, infarct de miocard, etc;

– examen psihiatric: tulburări ale afectivității, cognitive, psihomotorii, vegetative, psihotice;

– aplicarea unor scale de evaluare pentru stabilirea gradului de severitate a depresiei: HAM-D, MADRS, BDI, etc;

– investigații de laborator: măsurarea concentrației metaboliților serotoninei (5-HIAA), noradrenalinei (MHPG) în lichidul cefalorahidian, sânge.

Criterii de diagnostic pentru episodul depresiv major (conform DSM IV-TR):

A. Cinci (sau mai multe) din următoarele simptome au fost prezente în cursul aceleiași perioade de 2 săptămâni, cel puțin unul din simptome este, fie 1) dispoziție depresivă, fie 2) pierderea interesului sau plăcerii:

1) dispoziție depresivă cea mai mare parte a zilei, aproape în fiecare zi, indicată fie prin relatare subiectivă (de ex., se simte trist sau inutil), ori observație făcută de alții (de ex., pare înlăcrimat). Notă: La copii și adolescenți, dispoziția poate fi iritabilă.

2) diminuarea marcată a interesului sau plăcerii pentru toate sau aproape toate activitățile, cea mai mare parte a zilei, aproape în fiecare zi (după cum este indicat, fie prin relatare personală, fie prin observații făcute de alții);

3) pierdere semnificativă în greutate, deși nu ține dietă, ori luare în greutate (de ex., o modificare de mai mult de 5% din greutatea corpului într-o lună) ori scădere sau creștere a apetitului aproape în fiecare zi. Notă: La copii, se ia in considerație incapacitatea de a atinge plusurile ponderale expectate;

4) insomnie sau hipersomnie aproape în fiecare zi;

5) agitație sau lentoare psihomotorie aproape în fiecare zi (observabilă de către alții, nu numai senzațiile subiective de neliniște sau de lentoare);

6) fatigabilitate sau lipsa de energie aproape în fiecare zi;

7) sentimente de inutilitate sau de culpă excesivă ori inadecvată (care poate fi delirantă) aproape în fiecare zi (nu numai autoreproș sau culpabilizare în legătură cu faptul de a fi suferind);

8) diminuarea capacității de a gândi sau de a se concentra ori indecizie aproape în fiecare zi (fie prin relatare personală, fie observată de alții);

9) gânduri recurente de moarte (nu doar teamă de moarte), ideație suicidară recurentă fără un plan anume, ori o tentativă de suicid sau un plan anume pentru comiterea suicidului.

B. Simptomele nu satisfac criteriile pentru un episod mixt.

C. Simptomele cauzează o detresă sau o deteriorare semnificativă clinic în domeniul social, profesional, ori în alte domenii importante de funcționare.

D. Simptomele nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanțe (de ex., un drog de abuz, un medicament) ori ale unei condiții generale medicale (de ex., hipotiroidism).

E. Simptomele nu sunt explicate mai bine de doliu, adică, după pierderea unei ființe iubite, simptomele persistă mai mult de 2 luni sunt caracterizate printr-o deteriorare funcțională semnificativă, preocupare morbidă de inutilitate, ideație suicidară, simptome psihotice sau lentoare psihomotorie.

Criterii de diagnostic pentru tulburarea depresivă majoră – episod unic (conform DSM IV-TR):

A. Prezența unui singur episod depresiv major.

B. Episodul depresiv major nu este explicat mai bine de tulburarea schizoafectivă și nu este suprapus peste schizofrenie, tulburarea schizofreniformă, tulburarea delirantă ori tulburarea psihotică fără altă specificație.

C. Nu a existat niciodată un episod maniacal, un episod mixt ori un episod hipomaniacal.

Notă: Această excludere nu se aplică, dacă toate episoadele similare episoadele maniacale, mixte sau hipomaniacale sunt induse de o substanță sau de un tratament ori sunt datorate efectelor fiziologice directe ale unei condiții medicale generale.

Criterii de diagnostic pentru tulburarea depresivă majoră recurentă (conform DSM IV-TR):

A. Prezența a două sau mai multe episoade depresive majore.

Notă: Pentru a fi considerate episoade separate, trebuie să existe un interval de cel puțin 2 luni consecutive în care nu sunt satisfăcute criteriile pentru un episod depresiv major.

B. Episoadele depresive majore nu sunt explicate mai bine de tulburarea schizoafectivă și nu sunt suprapuse peste schizofrenie, tulburarea schizofreniformă, tulburarea delirantă sau tulburarea psihotică fără altă specificație.

C. Nu a existat niciodată un episod maniacal, un episod mixt ori un episod hipomaniacal.

Notă: Această excludere nu se aplică, dacă toate episoadele similare episoadelor maniacale, mixte sau hipomaniacale sunt induse de o substanță sau de un tratament sau sunt datorate efectelor fiziologice directe ale unei condiții medicale generale.

6. Psihipatologia sindromului depresiv

Domeniu situat între psihiatria clinică și psihologia generală, psihopatologia studiază fenomenele psihice morbide și semnificația acestora din perspectiva științelor umane. Psihopatologia este deci un studiu sistematic al trăirilor anormale, cunoașterii și comportamentului, în speță studiul manifestărilor tulburărilor mintale.

6.1. Tulburările afectivității

– dispoziția depresivă, nemodificată de factori externi și neputând fi controlată de bolnav;

– foarte frecvent există o stare de anxietate, în care pacienții anticipează iminența unui pericol major, acompaniată sau nu de diverse simptome somatice;

– disforie;

– la pacienții în vârstă starea depresivă poate lua forma suferințelor somatice, mai frecvent întâlnindu-se durerea de cap, epigastralgiile, durerile precordiale în absența oricăror semne clinice de boală.

– Anhedonia – reprezintă inabilitatea de a experimenta diferite emoții însoțită de pierderea interesului pentru orice activitate, dar și pentru oricare aspect al existenței umane (relații intrafamiliale, pasiuni, viață sexuală, îngrijire personală). Se deosebește de afectul plat din schizofrenie prin trăirea dureroasă a acestei inabilități.

6.2. Tulburările psihomotorii

1) retardarea psihomotorie:

– scăderea mișcărilor spontane;

– postura flască cu privire insistență;

– oboseală chiar în cadrul mișcărilor simple.

Încetinirea funcțiilor mentale poate duce, la persoanele în vârstă, la o pseudodemențiere cu tulburări de memorie, confuzie, dezorientare.

Lentoarea psihomotorie poate merge până la starea extremă de stupor, când bolnavul nu poate efectua nici cele mai simple mișcări.

2) agitația psihomotorie este mai rar întâlnită în depresie.

6.3. Tulburările cognitive

– concentrare redusă și dificultăți de memorie;

– gândire insistență asupra subiectelor dureroase;

– incapacitate de a lua decizii simple.

Gândirea constă în triada cognitivă de subevaluare a propriei persoane, a lumii, a viitorului:

– idei de deprivare și pierdere;

– scăderea respectului de sine și a siguranței de sine;

– idei de vinovăție;

– lipsa de perspectivă, pesimism;

– gânduri recurente de sinucidere.

Aceste idei delirante pot capătă proporții delirante și astfel iau naștere tulburările psihotice congruente și incongruente cu dispoziția.

Idei delirante congruente cu dispoziția:

– idei delirante de devalorizare;

– idei delirante de sărăcie;

– idei delirante de calamitate;

– idei delirante hipocondriace;

– idei delirante de referință;

– idei delirante de persecuție (pedepsire meritată).

Idei delirante incongruente cu dispoziția:

– idei delirante de persecuție (fără legătură cu temele depresive);

– idei delirante de control;

– idei delirante de inserție a gândurilor;

– idei delirante de citire a gândurilor.

Pot apărea și fenomene obsesiv-compulsive.

6.4. Tulburările vegetative

– anorexia și scăderea în greutate se datorează fie scăderii senzației gustative și olfactive, fie scăderii plăcerii de a mânca, sau este urmarea unor idei delirante de otrăvire. Poate fi și bulimie cu creștere în greutate, dar acest lucru se întâlnește la bolnavii ce trec în faza hipomaniacală.

– insomnia sau trezirea matinală precoce. Se poate întâlni și hipersomnie la cei cu tendințe bipolare.

– funcția sexuală este scăzută, putând fi și crescută în cadrul unui episod mixt.

6.5. Tulburările de percepție

În cadrul episoadelor psihotice se pot întâlni halucinații auditive, vizuale, cenestezice al căror conținut poate fi sau nu în concordanță cu dispoziția.

7. Diagnosticul diferențial al tulburărilor depresive

Atunci când pacientul prezintă o stare depresivă, este important ca diagnosticul să fie precis, pentru a se institui tratamentul adecvat. De aceea este bine de făcut distincția cu alte patologii care pot prezenta o dispoziție depresivă. Diagnosticul diferențial se poate face cu:

1) Tulburarea distimică – simptome depresive cronice mai puțin severe, care au fost prezente mulți ani.

2) Tulburarea schizoafectivă – trebuie să existe cel puțin 2 săptămâni de idei delirante sau halucinații, survenind în absența unor simptome afective notabile.

3) Tulburarea bipolară – dispoziția iritabilă poate exista și în cadrul episoadelor maniacale și mixte.

4) Tulburarea de adaptare cu dispoziție depresivă – nu sunt satisfăcute complet criteriile pentru un episod depresiv major.

5) Tulburare afectivă indusă de o substanță – o substanță (de exemplu, un drog de abuz, un medicament sau expunerea la un toxic) este considerată a fi etiologic în relație cu perturbarea afectivă.

6) Tulburare afectivă datorată unei condiții medicale generale – perturbarea de dispoziție este considerată a fi consecință fiziologică directă a unei condiții medicale generale (de exemplu, scleroză multiplă, ictusul, hipotiroidismul).

7) Demența – există un istoric premorbid de declin al funcției cognitive, precum dificultate în concentrare, pierderea memoriei, dezorientare etc.

8) Doliul normal – nu sunt îndeplinite criteriile pentru episodul depresiv major.

8. Evoluția și prognosticul tulburărilor depresive

În cadrul avansării cunoștințelor medicale și a evoluției socio-culturale, prognosticul medical a devenit tot mai concret. El prezintă o deosebita importanță, mai ales pentru familia pacientului, dar și în grupul social și profesional, unde se vrea aflat prognosticul pacientului aflat sub atenție medicală și sub tratament.

Deși privitor la pacienții ce prezintă depresie mulți clinicieni consideră afecțiunea permanentă, doarece șansele de recurență sunt foarte mari, în ultima perioada multiple studii aduc noțiuni mai optimiste, arătând o ameliorare a manifestărilor clinice odată cu punerea in aplicare a tratamentului.

În 50% din cazuri depresia majoră este recurentă. Unii bolnavi prezintă episoade izolate, separate prin mulți ani fără niciun fel de simptome depresive, în timp ce alții au agregări de episoade, evoluția cronică fiind mai rară.

În evoluția sa, tulburarea depresivă majoră se poate asocia cu o serie de condiții de natură psihiatrică, cum ar fi tulburările anxioase, toxicomaniile, cel mai frecvent alcoolismul sau cu tulburările somatice.

Complicația cea mai de temut este suicidul care survine în circa 15% din cazuri. Acesta apare că urmare a ideației depresive cu scăderea marcată a stimei de sine, lipsa totală de perspectiva, gânduri recurente de moarte. Trebuie menționat faptul că o dată cu începerea tratamentului și activarea survenită că urmare a acestuia, poate avea loc comiterea suicidului.

După instituirea tratamentului, din perspectiva prognosticului se mai observă o ameliorare a manifestărilor, implicațiilor și perturbării și o schimbare sau reținere a defectului de socializare mai scăzută.

Factori de prognostic pozitiv:

– răspunsul bun la tratament al episoadelor;

– suport familial și social adecvat;

– personalitate premorbida echilibrată;

– absența antecedentelor pozitive pentru o tulburare psihică;

– sexul feminin;

– absența bolilor somatice concomitente;

– absența oricărei toxicomanii;

– frecvența scăzută a episoadelor.

9. Tratamentul tulburării depresive

Tratamentul tulburărilor depresive necesită implicația, în egală măsură, a pacientul și personalul medical. El poate fi farmacologic, psihoterapeutic și electroconvulsivant, în funcție de gravitatea bolii și evoluția sa.

Tratamentul farmacologic este indicat în tulburararea depresivă majoră, episod moderat sau sever, cu elemente melancolice sau atipice, depresia cronică, depresia asociată cu alte condiții psihiatrice (anxietate, tulburare de personalitate). În episodul sever cu simptome psihotice este necesar să se administreze în asociere cu tratamentul antidepresiv și un antipsihotic (de preferință, olanzapina).

Tratamentul psihoterapeutic poate fi aplicat singur, fără a fi asociat cu cel farmacologic numai în depresiile ușoare, iar în cazul în care nu se observă rezultate, se inițiază tratamentul farmacologic.

Combinarea între cele două tipuri de terapie se face numai în cazul persistenței unor dificultăți de relaționare și de integrare socială și familială a bolnavului depresiv.

9.1. Tratamentul farmacologic

În faza acută, obiectivul terapeutic constă în diminuarea simptomelor depresive și în restabilirea funcționarii sociale și profesionale la un nivel cât mai bun.

Alegerea medicamentului antidepresiv se face ținând cont de mai multe criterii:

– adecvanța terapeutică;

– complianța bolnavului;

– efecte adverse;

– responsivitatea anterioară;

– raportul dintre cost și eficiență pe termen mediu și lung.

Adecvanța terapeutică este un termen din ce în ce mai folosit în ultima vreme, aceasta însemnând că trebuie să existe o concordanță între tipul de depresie și caracteristicile farmacodinamice ale medicamentului.

Astfel, au fost descrise câteva tipuri de depresie pe seama considerentelor clinice și paraclinice, aspectele clinice fiind cele mai ușor de stabilit și în plus contribuie la instituirea mai precoce a tratamentului.

1) Depresii prin deficitul unui singur neuromediator (noradrenalină, serotonină = 5-HT, dopamină, acetilcolină).

a) Depresia prin deficit de noradrenalină = aspectul clinic dominat de inhibiția psihomotorie, însoțită de slăbire în greutate, deshidratare, hipersomnie diurnă, insomnie de adormire, deficit cognitiv. Răspunde la antidepresivele cu acțiune noradrenergică specifică (reboxetina) sau nespecifică (amoxapina, lofepramina, maprotilina).

b) Depresia prin deficit de receptor de serotonină 5-HT, care se împarte în:

– depresia anxioasă cu neliniște psihomotorie marcată, insomnie de adormire, hiperfagie (bulimie);

– depresia ostilă, cu tendința la acte antisociale, comportament suicidar recurent, interferențe alcoolice;

Răspunde la antidepresive serotoninergice (clomipramina), SSRI, IMAO, antidepresive duale (mirtazapina, venlafaxina).

c) Depresia prin deficit de dopamină se manifestă clinic ca și o depresie inhibată, cu somn agitat, semne extrapiramidale de mică amplitudine. Răspunde numai la antidepresivele dopaminergice (amineptina, nomifensina) și la cele specifice (bupropionul).

d) Depresia prin deficit de acetilcolină prezintă un aspect polimorf, dar este însoțit întotdeauna de deficit cognitiv. Răspunde la SSRI, IMAO, antidepresive duale și se vor evita antidepresivele cu acțiune anticolinergică.

2) Depresiile mixte (implică două sau mai multe tipuri de neurotransmitățori).

a) Depresia prin deficit de receptor de serotonină 5-HT/noradrenalină se caracterizează prin polimorfism simptomatologic, predominând ostilitatea și comportamentul suicidar. Răspunde la antidepresive mixte (amitriptilina, doxepina), duale (mirtazapina, venlafaxina).

b) Depresia prin deficit de receptor de serotonină 5-HT și/sau noradrenalină asociată cu hiperactivitatea de dopamină ce se prezintă sub formă unei depresii delirante. Răspunde la antipsihotice atipice (olanzapina, clozapina).

În faza de întreținere, se face în scopul prevenirii recăderii și recidivei în cadrul tulburării depresive majore recurente și reabilitării sociale și profesionale.

1) Prevenirea recăderii. Recăderea reprezintă reapariția simptomelor depresive la 6-9 luni după suprimarea inițială a simptomelor.

Prevenirea recăderii se face pe o perioada de 6-9 luni (durata medie de evoluție a unui episod acut) cu tratamentul indicat în faza acută, menținându-se aceleași doze de administrare.

2) Prevenirea recidivei. Recidivă implică existența unui interval asimptomatic de minim 6-12 luni între episodul acut și reapariția unui nou episod.

Este indicată în cazul existenței a 3 sau mai multe episoade recurente sau 2 episoade și prezența în familie a unor antecedente de tulburare afectivă.

În cazul rezistenței terapeutice se recomandă asocierea medicației antidepresive cu sărurile de litiu, hormoni tiroidieni sau se schimbă antidepresivul.

Continuarea tratamentului este decisă de către medicul psihiatru, în general se consideră că mai mult de 3 episoade recurente necesită un tratament de întreținere de minim 5 ani, sistarea medicației antidepresive trebuind să se facă în mod progresiv, prin scăderea treptată a dozelor.

Clasificarea antidepresivelor

I. Antidepresive ciclice:

1. Triciclice

– Imipramina (Antideprin);

– Clomipramina (Anafranil);

– Amitriptilina;

– Nortriptilina;

– Doxepina (Sinequan).

2. Tetraciclice

– Maprotilina (Ludiomil);

– Mianserina (Lerivon).

II. Inhibitori ai momoaninoxidazelor (IMAO)

1. Clasice: Marsilid, Niamid.

2. Selective: Humoryl.

3. Inhibitori selectivi și reversibili: Moclobemid.

III. Antidepresive cliclice „atipice” = inhibiția selectivă a recaptarii neurotransmițătorilor.

1. Serotonina:

– Fluvoxamina;

– Fluoxetina (Prozac);

– Citalopram;

– Sertralina (Zoloft);

– Paroxetina (Seroxat).

2. Noradrenalina: Reboxetina (Edronax).

3. Noradrenalina și serotonina (NaSSA):

– Mirtazapina (Remeron);

– Venlafaxina (Effectin).

4. Antagoniști ai receptorilor 5-HT2 și blocanti ai recaptării noradrenalinei și 5-HT2: Nefazodana.

5. Inhibitori duali ai recaptării noradrenalinei și dopaminei: Bupropion.

IV.Timoreglatoare:

– săruri de litiu;

– carbamazepina;

– derivații acidului valproic: Orfiril, Depakine;

– lamotrigina: Lamictal;

– clonazepam: Rivotril.

Se administrează ca tratament de întreținere (preventiv).

9.2. Tratamentul psihoterapeutic

Psihoterapia este o metodă terapeutică larg utilizată în tratarea depresiei. Scopul terapei este să ajute pacientul să treacă peste stresul intern și să îi lărgească acestuia orizontul de gândire.

1) Terapia interpersonală presupune ameliorarea stimei de sine, prin expunerea bolnavului la caracteristicile bolii sale, evoluția ei, tratarea ca pe o boală comună, cu un prognostic bun.

Se va face instrumentarea bolnavului cu strategii mai eficiente de evaluare și control a relaționării sociale:

– în cazul pierderii unei persoane dragi, unde se încurajează procesul de doliu și restabilirea unei legături cu substitutul acesteia;

– atunci când problema constă în disputele interpersonale, se va identifica exact motivul, se vor stabili planuri de acțiune mai eficiente, se vor reconsidera așteptările de la acea relație;

– în situația de schimbare a rolului social se va invita pacientul să privească părțile bune ale acestei schimbări și să-și identifice noile cerințe și posibilități de răspuns;

– dacă pacientul se confruntă cu o lipsa de contacte interpersonale, se ajută bolnavul să-și restabilească vechile legături și să-și construiască altele noi.

2) Terapia cognitivă urmărește identificarea situațiilor negative, îndepărtarea automatismelor negative și dezvoltarea de noi scheme cognitive flexibile, optimiste.

Se vor reevalua activitățile zilnice prin regăsirea aspectelor plăcute care le implică și descoperirea de activități noi, chiar facile, dar care să redea stima de sine.

3) Terapia comportamentală va stimula interacțiunilor pozitive cu mediul ambiant și va descuraja interacțiunilor negative ce au consecințe maladaptative.

9.3. Tratamentul electroconvulsivant

Foarte controversat atât în psihiatrie, cât și în mass-media, acest lucru se datorează parțial pentru că s-a folosit abuziv și în afara situațiilor în care ar fi fost util și parțial pentru că era dificil să se facă o cercetare cu acuratețe. Mai multe studii au demonstrat că tratamentul electroconvulsivant e superior medicației antidepresive și de departe superior placeboului în tratamentul depresiei.

Are eficiență ridicată în depresiile rezistente la tratamentul farmacologic, însă utilizarea sa este mult limitată de producerea deficitului cognitiv.

Principala folosire a electroșocului este boala depresivă severă. Trăsăturile bolii care pot prevedea un bun răspuns la electroșocuri sunt următoarele:

1) Scăderea ponderală severă;

2) Trezirea foarte devreme dimineață;

3) Lentoarea psihomotorie;

4) Trăsăturile psihotice și ideile delirante depresive.

În practică medicală, în clinică, electroșocul este folosit:

– când o boală depresivă cu trăsăturile descrise mai sus nu răspunde la tratamentul antidepresiv;

– în depresia psihotică când suferință este severă, în special atunci când sunt prezente idei delirante;

– în stuporul depresiv;

– în stuporul catatonic;

– în psihozele puerperale, în special acelea cu dezorientare și importante trăsături afective.

CAPITOLUL II. COMORBIDITĂȚI ALE TULBURĂRII DEPRESIVE

Conceptul de comorbiditate își are originea în lucrările de epidemiologie medicală. El a fost introdus de Feinstein în 1970, având referile la orice fenomen clinic prezent ce este separat de boală primară și ce intervine în timp ce pacientul suferă de boală primară.

Comorbiditatea trebuie înțeleasă în dublul ei sens:

asocierea depresiei cu o altă suferinșă psihică;

asocierea cu o afecțiune somatică.

Afecțiunile psihice la pacienți ce prezintă tulburare depresivă sunt deseori mascate de simptomele bolilor somatice, făcând dificilă identificarea depresiei, în mod special.

Apariția secundară a depresiei în cazul coexistenței bolilor somatice poate fi influențată de:

gravitatea bolii somatice și a riscului vital;

gravitatea handicapului fizic secundar bolii somatice;

prezența durerilor, secundare îmbolnăvirii;

restricțiile alimentare și de viață cauzate de bolile somatice.

Studiile epidemiologice extinse au reliefat prezența comorbidităților în psihiatrie chiar dacă probabilitatea de a căuta ajutor pentru fiecare dintre  diagnostice este independentă. Comorbiditatea nu se referă doar la faptul că o persoană ce prezintă o tulburare poate avea o altă tulburare, ci că acea a doua tulburare ar putea surveni cu o probabilitate sporită, decât printr-o simplă întâmplare. Este mai curând o corelare decât o concomitență chiar dacă termenul ar putea presupune oricare dintre cele două variante. Aceste observații ar putea fi o dovadă a contemporanelor sisteme de diagnostic ce impun delimitări categoriale care nu ar exista în realitate. Așa că, se poate spune că tulburările psihice sunt corelate semnificativ și faptul de a întruni criteriile unei tulburări poate prevesti că vor fi îndeplinite criteriile și pentru o altă tulburare.

Depresia este prezentă în procente mai mari decât la populația generală în cazul unor pacienți cu afecțiuni somatice precum: boli hepatice, boli renale, boli ale aparatului cardiovascular, obezitate, diabet zaharat, hiperlipemie, boala Parkinson, hipotiroidie, astm, lupus eritematos sistemic sau HIV. Există o multitudine de date din studiile epidemiologice, biologice și clinice care susțin existența unui raport bidirecțional între depresie și tulburările psihiatrice sau medicale comorbide. Se acumulează tot mai multe observații privind legăturile dintre simptomele psihice și cele somatice la pacienții cu boli cronice, prezența unor factori etiologici sau verigi fiziopatologice comune acestor afecțiuni. Totuși nu simpla prezența a unei boli cronice este cea care duce la depresie, ci ar fi vorba de verigi fiziopatologice comune.

Când ne gândim la depresie, avem în vedere o tulburare care nu se oprește la nivelul creierului atât ca mecanisme de producere cât și ca răsunet al tulburării. Funcționarea cerebrală poate influența sau poate fi influențată de diferite procese patologice care se produc în corp, precum inflamația, modificările glicemice, infecțiile, etc.

Prezența depresiei poate afecta negativ evoluția unor afecțiuni somatice (ex. infarct miocardic, faze terminale ale unor boli renale, diabetul zaharat sau cancerul). Unii pacienți nu își dau seama că au depresie chiar și atunci când se află în prezența unei simptomatologii semnificative din punct de vedere clinic. Uneori este greu de diferențiat răspunsul la stresul unei boli medicale de unele simptome depresive. Încă nu se cunosc în totalitate mecanismele care produc aceste efecte și nici dacă un tratament adecvat ar putea modifica evoluția afecțiunii medicale.

Complexitatea prezentării simptomatice comorbide, psihiatrice sau somatice, poate face dificilă diagnosticarea depresiei. Uneori poate fi dificil de delimitat cauza unor simptome care ar putea fi atât somatice cât și psihice, cum ar fi astenia, inapatența, insomnia, etc.  Se poate produce amplificarea simptomelor somatice în prezența depresiei comorbide. Prezența mai multor suferințe somatice concomitente ar putea crește în plus riscul de depresie.

1. Depresia și comorbiditatea psihiatrică

Comorbiditatea poate fi văzută mai curând drept o regulă decât o excepție în cazul depresiei majore.  Medicul ar trebui să analizeze posibilitatea ca pacientul pe care îl consultă să aibă o tulburare comorbidă, iar pentru depresie cele mai probabile asocieri psihiatrice ar fi cu anxietatea, uzul de substanțe, tulburarea bipolară sau tulburările psihotice. Diagnosticul trebuie să fie urmat de o tratare concomitentă a tulburărilor comorbide pentru a evita costuri de îngrijire crescute, rezistența la tratament și recăderile frecvente.

Adulții cu un diagnostic de depresie majoră vor întruni pe parcursul vieții cel puțin încă un diagnostic psihiatric în trei sferturi dintre cazuri, cele mai frecvente fiind tulburările de anxietate și abuzul de substanțe.

1.1. Depresia și anxietatea

Există un procent important de comorbiditate între depresie și tulburările de anxietate; mai mult de jumătate dintre pacienții care întrunesc criteriile de tulburare depresivă majoră sau distimie vor întruni criteriile pentru o tulburare de anxietate și mai mulți dintre ei care au tulburare de anxietate vor întruni criteriile de tulburare depresivă majoră sau distimie. Toate tipurile de tulburări de anxietate sunt înalt comorbide cu depresia. Această asociere ar putea fi datorată unor factori genetici comuni (în particular depresia majoră și tulburarea de anxietate generalizată) sau unor experiențe traumatice comune.  Cu toate acestea există date care relevă că depresia majoră și tulburările de anxietate se transmit independent. Tulburările de anxietate pot precede sau urma apariția depresiei.

Precum și în cazul altor asocieri comorbide, combinația depresie – tulburări de anxietate este asociată cu afectare socială și ocupațională mai importantă, iar în particular o creștere a ideației și comportamentului suicidar.

Există o legătură strânsă între depresia majoră și distimie.  În evoluția distimiei apar frecvent episoade depresive suprapuse, fenomen numit depresie dublă.

1.2. Depresia și utilizarea de substanțe psihoactive

Această comorbiditate poate include mai multe tipuri de situații. De exemplu poate fi o persoană care are depresie și care ajunge să aibă și o tulburare de uz de substanțe prin încercarea de „automedicație” pentru a ameliora temporar unele simptome supărătoare.  Poate exista o altă situație în care uzul de substanțe ca tulburare principală ajunge să producă secundar prin efecte toxice o afectare cerebrală, psihologică, socială care se va traduce prin depresie. Situațiile din clinică au dus la polarizarea acestor puncte de vedere cu toate că relațiile sunt mult mai complexe.

La utilizatorii cronici uneori poate fi greu de delimitat ce simptome sunt produse de depresie și ce este determinat de substanțe. În practică trebuie să evaluăm istoricul și să găsim o perioadă de câteva luni în care să nu fi existat consumul de alcool sau droguri.  Se urmărește prezența în acea perioadă a simptomelor depresive sau se încearcă corelarea apariției simptomelor în timp cu perioadele de uz de substanțe. Recăderile în cazul combinării celor două afecțiuni ar putea fi destul de frecvente deoarece vorbim de combinația a două afecțiuni care fiecare are risc de recădere. Cei cu o simptomatologie mai severă riscă mai frecvent o revenire a uzului de substanțe.

În evaluarea cazurilor de depresie rezistentă la tratament se recomandă investigarea posibilității ca pacientul să aibă o tulburare de uz de substanțe psihoactive.

În trecut se folosea tratamentul secvențial, tratând pe rând tulburările. În prezent se preferă ca tulburările să fie tratate concomitent. Ar fi greu de încercat întreruperea substanțelor în prezența unui fond depresiv. Astfel că trebuie tratată depresia și în paralel să înceapă și tratamentul pentru uzul de substanțe.

1.3. Depresia și tulburările de personalitate

Inițial s-a acordat mai multă atenție trăsăturilor de personalitate care ar fi asociate mai frecvent cu depresia, ulterior s-a observat asocierea frecventă a tulburărilor de personalitate cu depresia. Dificultatea de evaluare este dată de faptul că se încearcă o diagnosticare pe baza descrierilor unor persoane care au drept caracteristici percepții de sine deformate, inadecvate, deformări prezente atât în tulburările de personalitate cât și în depresie. Pacienții își caracterizează personalitatea ca fiind „mai patologică” atunci când sunt depresivi decât în perioadele fără depresie.

Asocierea depresiei cu tulburările de personalitate poate duce la producerea unei rezistențe la tratament sau la risc sporit de recădere. În asemenea situații ar fi mai utilă psihoterapia.

1.4. Depresia și demența

Depresia poate fi prezentă în circa 20-40% dintre cazurile de demență, cu procente egale între femei și bărbați. Diagnosticul este dificil de pus din cauza faptului că unele simptome din demență sunt asemănătoare celor din depresie (apatia, pierderea interesului și retragerea socială), iar deficitele cognitive împiedică verbalizarea (de exemplu tristețea, lipsa de speranță, vinovăția etc.).  Atenția ar trebui îndreptată spre simptomele depresive cu apariție relativ recentă, de cel mult câteva luni și nu doar a vedea dacă este depresie sau demență.

Depresia poate crește riscul de apariție al demenței iar riscul cel mai mare ar fi la cei care au dezvoltat episoade multiple din tinerețe.

Tratamentul este important atât pentru ameliorarea simptomelor depresive cât și pentru ameliorarea abilităților funcționale.

2. Depresia și comorbiditatea somatică

Tulburarea depresivă majoră se asociază în multe din cazuri cu afecțiuni somatice, ele fiind mai frecvente la persoanele vârstnice și la cele spitalizate, jumatate dintre depresivii vârstnici prezentând concomitent boli cardiovasculare, renale, neurodegenerative (boala Parkinson), reumatologice (poliartrita reumatoidă).

Importanța recunoașterii bolilor organice este majoră, pentru că tratarea lor concomitent cu boala afectivă va scurta durata spitalizării și va facilita tratamentul, deoarece se știe că severitatea crescută a tulburării afective se asociază cu prezența unor afecțiuni somatice. Cele mai frecvente comorbidități sunt obezitatea, diabetul zaharat, hiperlipemia, bolile cardiovasculare, hepatice, renale.

Având în vedere relația dintre cele două patologii, psihică și somatică, ar trebui ca analiza evoluției și prognosticului uneia dintre afecțiuni să aibă în vedere și influența pe care o poate produce cealaltă afecțiune comorbidă. 

Riscul depresiei la pacienții cu afecțiuni somatice cronice este mai mare iar probabilitatea crește cu cât e mai gravă afecțiunea somatică. Cu toate acestea, depresia este diagnosticată doar la 1/3 – 1/2 dintre aceste cazuri. În fața unui pacient cu o posibilă comorbiditate depresie – boală somatică, ar trebui lămurit dacă tulburarea somatică ar putea induce depresia prin mecanisme biologice, prin afectare psihologică sau ca efect al unor tratamente sau dacă cele două afectări se asociază din pură coincidență.

Prezența celor două afecțiuni crește suferința pacientului dar influența pe care o are o afecțiune asupra celeilalte variază mult în funcție de pacient. Încărcătura simptomelor specifice bolii somatice este mai importantă la cei care au depresie comorbidă, prin amplificarea simptomelor, deoarece ar putea crește durata spitalizării psihiatrice sau a celei pentru cauza somatică alături de o cerere sporită de servicii medicale, fiind astfel o cauză de creștere a costurilor de îngrijire.

Depresia poate avea o influență negativă asupra aderenței atât la tratamentul medicamentos cât și la măsurile nefarmacologice necesare în managementul unei tulburări somatice comorbide, scade adaptarea la simptomele bolii somatice, poate crește riscul de afectare funcțională, morbiditatea sau mortalitatea celor cu probleme medicale. Tratamentul adecvat al depresiei duce la ameliorarea afectării funcționale. Pe scurt, depresia contribuie biologic la afecțiunea somatică, poate produce sau exacerba simptomele somatice sau poate influența comportamentul. Trebuie investigate și posibile cauze medicale sau farmacologice de producere a depresiei la astfel de pacienți. Simptomele depresive ar putea fi induse de apnea de somn, de deficitul de vitamina B12 sau D, hipo- sau hipertiroidie sau medicamente, precum betablocantele, statinele sau isotretinoinul.

Pentru a stabili diagnosticul de depresie, medicul specialist trebuie să excludă o mulțime de așa-numite afecțiuni organice: hepatita, gripa, mononucleoza, tumorile cerebrale și ale sistemului nervos periferic, anemia, intoxicațiile, afecțiunile neurologice (boala Parkinson) sau hormonale (hipotiroidismul sau sindromul Cushing), deoarece toate aceste afecțiuni pot produce simptomele depresiei.

În literatura medicală psihiatrică, există unele opinii care consideră că există o concentrare excesivă pe anumite simptome specifice caracteristice depresiei majore și anume: simptome centrale (dispoziția depresivă sau anhedonia) acompaniate de alte simptome de tipul insomniei, reducerii apetitului, fatigabilitate, comportament suicidar și dificultăți de concentrare. Din acest motiv, probabilitatea de a diagnostica o depresie este mai mare dacă pacientul se prezintă cu simptome psihosociale, decât dacă se prezintă cu simptome somatice.

Este necesară o creștere a interesului pentru studiul simptomelor somatice ale depresiei, care sunt foarte frecvente: cefalee, constipație, dorsalgii, acuze musculoscheletale sau vertij, dureri precordiale, palpitații, tulburări de ritm, puseuri tensionale, tulburări vasomotorii (în cazul asocierii depresiei cu anxietatea). Aceste simptome sunt prezente indiferent de vârsta sau sexul pacientului, pacienții cu depresie având o probabilitate mai mare de a raporta simptome somatice inexplicabile, comparativ cu pacienți care nu suferă de depresie.

2.1. Depresia și reacția inflamatorie

Așa cum atunci când suntem afectați de o viroză, simptomele neplăcute pe care le avem (febră, curbatură, astenie. etc.) sunt reflectarea răspunsului organismului la infecție, așa și activarea sistemului imun care apare în inflamație poate conduce la un tablou clinic tipic depresiv (de exemplu reacțiile depresive la aproximativ jumătate dintre cei care fac tratamente cu interferon pentru infecții virale hepatice).  Sunt demonstrate corelații între nivelul citokinelor (parte a reacției inflamatorii) și modificări de dispoziție, de somn, dereglări în funcționarea axei hipotalamohipofizare sau în secreția unor monoamine cerebrale.

Reacții inflamatorii se pot produce chiar la stimuli psihosociali minori sau la expunerea la altitudini mari, deci situații percepute de organism ca stresori. Reacția este mult amplificată dacă persoanele au căpătat o sensibilitate mai mare la stres în urma unor expuneri repetate la evenimente traumatice în copilărie. Depresia e o condiție heterogenă și e posibil ca diferitele combinații depresie – boală somatică să aibă răspunsuri inadecvate la tratamentul psihiatric și chiar răspunsul placebo în astfel de cazuri să fie mai mic.

2.2. Depresie și durerea

Între simptomele somatice ale depresiei, se situează și durerea sub diferite forme: cefalee, durere la nivelul toracelui, abdomenului, la nivel pelvian și al extremităților, care apare la mai mult de jumatate dintre pacienți. Deseori, acești pacienți sunt diagnosticați greșit, în medicina primară, aceste simptome putând fi principalele sau singurele simptome care îi determină pe pacienți să se prezinte la medic.

În tabloul depresiv sunt prezente deseori acuze somatice dureroase, denumite uneori sindrom depresie – durere. Prevalența durerii la depresivi și a depresiei la pacienții cu durere cronică sunt mai mari decât cele pentru fiecare condiție luată individual.  Această asociere reflectă coexistența frecventă cu legătură bidirecțională (influență reciprocă), verigi fiziopatologice comune, răspuns la tratamente similare. Amplificarea simptomatică produsă de depresie asupra durerii cronice duce la mai multe acuze dureroase, o intensitate crescută a durerii și o durată mai lungă a durerii.  Durerea restrânge capacitatea de angajare în activități (de la muncă la interacțiuni sociale) ceea ce duce la o degradare fizică și emoțională numită decondiționare fizică și mentală.

Unele studii raportează observații contradictorii în legătură cu influența comorbidității asupra răspunsului antidepresiv.  Se sugerează că aceste cazuri ar fi mai severe și necesită multiple modalități de tratament.

2.3. Depresia și afectarea tiroidiană

În evaluarea pacientului depresiv trebuie să fie inclusă testarea funcției tiroidiene.

În cazul unei disfuncții tiroidiene se va folosi judecata clinică în legătură cu tratamentul antidepresiv.  Adesea nu e suficient să avem ca obiectiv doar normalizarea stării afective a individului prin tratamentul corector al disfuncției tiroidiene. Dacă nu există evidențe clare privind antecedente depresive, se poate iniția tratamentul antidepresiv pentru tabloul depresiv după ce se atinge starea fiziologică corespunzând unui nivel normal al hormonilor tiroidieni pentru un interval de șase săptămâni.

2.4. Depresia și obezitatea

Obezitatea este întâlnită mai ales la pacienții cu tulburare afectivă bipolară și la cei cu depresie majoră, comparativ cu populația generală și se corelează cu o severitate crescută a bolii, cu dificultăți de tratament și un prognostic mai rezervat.

Obezitatea și sindromul depresiv au unele cauze comune: probabila legătură genetică, alterarea transducției semnalelor, stilul de viață specific întâlnit în ambele boli.

2.5. Depresia și sindromul Cushing

Sindromul Cushing este o afecțiune determinată de hipersecreția de cortizol (hidrocortizon) care generează o simptomatologie comună și sindromului depresiv, caracterizată prin: neurastenie, psihastenie, miastenie, agripnii, inapetență, slăbirea sistemului imunitar, fatigabilitate accentuată.

S-a constatat un nivel foarte ridicat al cortizolului la pacienții cu depresii majore, aproape egal cu nivelul întâlnit în sindromul Cushing, excesul de cortizol fiind cauzat, cel mai adesea, de un „defect“ apărut la una dintre componentele acestui proces ciclic.

2.6. Depresia și diabetul zaharat

Diabetul zaharat este o afecțiune care, de multe ori, se asociază depresiei și altor tulburări afective. Diabeticii sunt de 2-3 ori mai predispuși să facă depresie, iar severitatea acesteia se corelează pozitiv cu nivelul hiperglicemiei și cu prezența polineuropatiei diabetice. Depresia se presupune că este o urmare a unor factori biologici și psihosociali care se adaugă suferinței produse de diabet.

Incidența depresiei este dublă față de cea la persoanele fără diabet zaharat, iar simptomatologia depresivă poate fi observată la cel puțin un sfert dintre diabetici.

Referitor la mecanismele prin care depresia și diabetul zaharat afectează funcționarea fizică și fiziologică nu se poate spune că există păreri unanime. Se presupune că depresia diminuă sănătatea fizică printr-o combinare de mecanisme biologice și psihologice. Modificările imunologice și neurohormonale cresc susceptibilitatea la îmbolnăviri, simptomele fizice caracteristice depresiei înrăutățesc în timp sănătatea fizică a pacientului, iar dispoziția depresivă interferează cu recuperarea fizică scăzând aderența la tratament și acceptarea unui stil de viață sănătos.

La pacienții cu depresie și diabet s-a observat o incidență crescută a unor simptome caracteristice diabetului (amplificare simptomatică), dar care, nu s-au putut corela cu valorile glicemiei sau nivelurile hemoglobiei glicozilate. Se remarcă la această populație aderența mai mică la regimul de control glicemic și la tratament. Drept urmare există riscul apariției premature a complicațiilor diabetului cum ar fi disfuncția sexuală, afectarea renală, retiniană, vasculară  sau neuropatia. Aplicarea unui tratament antidepresiv sau psihoterapia a dus la ameliorarea controlului glicemic pe lângă beneficiile direct asupra depresiei.

2.7. Depresia și boala coronariană

Prevalența depresiei după un infarct miocardic sau un sindrom coronarian acut este de aproximativ 33%.

Prezența depresiei prezice apariția cu frecvență mai mare a unor evenimente coronariene acute fără se putea face corelații directe cu aterogeneza, de exemplu depresia crește la dublu riscul de dezvoltare al bolii coronariene, existând corelare între severitatea depresiei și riscul producerii bolii coronariene. Ar putea fi vorba de o acțiune trombogenică, o influență asupra aterogenezei prin creșterea factorilor de risc cum ar fi consumul de tutun.  Chiar dacă verigile fiziopatologice încă nu sunt lămurite în totalitate, observația clinică arată importanța prognostică a prezenței depresiei atât înainte de evenimente acute coronariene cât și după producerea acestora, putând influența evoluția după evenimentul coronarian sau crește riscul producerii unor noi evenimente coronariene sau a mortalității din orice cauză.

Depresia are un efect mai important asupra calității vieții și stării de sănătate decât angina, artrita, astmul sau diabetul. La pacienții aflați după un accident coronarian recent, prezența depresiei este asociată cu creșterea durerii, limitare fizică mai importantă și o scădere mult mai mare a calității vieții. Se știe că depresia este asociată cu fumatul, lipsa activității fizice, obezitate, hipertensiune arterială sau diabet, fiecare fiind un factor de risc mai mult sau mai puțin important în boala coronariană. Totuși efectul depresiei asupra bolii coronariene nu se produce doar prin intermediul acestor factori de risc.  Se pare că ar fi implicate verigi fiziopatologice care au ca rezultat accidentele coronariene, o posibilă verigă fiind dereglarea controlului vegetativ al activității cardiovasculare. Sunt implicate de asemenea mecanisme proinflamatorii și procoagulante.

Efectele depresiei se observă nu numai în cazul prognosticului vital (supraviețuire) ci și asupra calității vieții, funcționării cotidiene sau a severității manifestărilor clinice, unde se observă o amplificare simptomatică cu mai multe acuze de durere toracică sau oboseală. De aceea se recomandă diagnosticarea adecvată a depresiei, tratament adecvat și cunoașterea faptului că prezența depresiei la un pacient cu afectare coronariană complică managementul factorilor de risc ai bolii coronariene. Tratamentul să aibă în vedere contraindicațiile claselor de antidepresive, inițial fiind utile ISRS. Psihoterapiile cu cele mai bune rezultate sunt terapia cognitiv-comportamentală, terapia interpersonală și terapia cu rezolvare de probleme care pot fi aplicate și la telefon. Se încearcă educarea pacienților, recomandarea de menținere a tratamentului pe termen de 12 luni chiar și, în caz de răspuns inițial bun, și reevaluarea frecventă.

2.8. Depresia și insuficiența cardiacă congestivă

Această comorbiditate a fost mai puțin studiată.  Totuși este o situație frecventă iar prevalența crește odată cu trecerea la clase mai mari de severitate a insuficienței cardiace congestive, creșterea fiind mai rapidă la pacienții mai tineri. Depresia este factor de risc al mortalității prin insuficiența cardiacă congestivă, iar mecanismul fiziopatologic principal ar fi dereglarea mecanismelor de control vegetativ al activității cardiace.

2.9. Depresia și accidental vascular cerebral (AVC)

Depresia crește riscul relativ de AVC (mai ales ischemic) de trei ori.  De asemenea s-a sugerat că producerea AVC în teritorii cerebrale cum ar fi lobul frontal sau ganglionii bazali stângi ar duce la producerea depresiei în primele luni după accident.

Prezența depresiei afectează refacerea funcțională ca și în cazul altor afecțiuni somatice și dublează sau triplează riscul de mortalitate a pacienților cu AVC.

2.10. Depresia și cancerul

Există diferențe importante între tipurile de cancer și interacțiunea acestora cu depresia. Depresia apare ca urmare a unor factori biologici și psihosociali care se adaugă suferinței produse de cancer.

Nu s-a stabilit clar în ce măsură depresia prezice incidența cancerului; unul din trei are depresie ușoară până la moderată iar unul din patru are depresie majoră.

Factorii de risc indiferent de tipul de cancer sunt reprezentați de durerea puternică, evoluția rapidă a cancerului și prognosticul negativ.

Chiar dacă nu sunt stabilite mecanismele, tot mai multe observații atrag atenția asupra legăturii dintre depresie și lipsa de speranță, evoluția mai rapidă a cancerului și supraviețuire mai scurtă. Se ajunge la scăderea toleranței la tratamentele dureroase și mutilante, scăderea aderenței la tratamentul medicamentos, scăderea imunității sau dereglări neuroendocrine. Tratamentele antidepresive și-au demonstrat utilitatea în tratamentul durerii, reducerea depresiei și ameliorarea calității vieții.

2.11. Depresia și sindrom de iritație intestinală

Termenul „sindrom de iritație intestinală” apare în literatura de specialitate, începând cu anul 1930. El a început să fie utilizat recent și în țara noastră, uneori fiind întâlnit sub denumirea de „diskinezie intestinală”.

Aproximativ 10-15% din populația globului suferă de sindromul iritației intestinale, femeile fiind mai des afectate. La pacienții cu tulburări depresive incidența afecțiunii este de circa 30% și îmbracă o serie de caracteristici particulare, fiind adesea considerată de unii psihiatri ca fiind o comorbiditate a depresiei, alteori depresia dovedindu-se a fi, în fapt, secundară afecțiunii digestive.

Sindromul de iritație intestinală este definit ca fiind caracterizat de prezența durerilor abdominale datorate disconfortului intestinal, simptome ce nu sunt provocate de leziuni mecanice, biochimice sau inflamatorii ale intestinelor. Componenta psihică are un rol important în declanșarea și întreținerea acestei afecțiuni. În cazul depresiilor severe, disconfortul intestinal se poate transforma repede în fixații hipocondriace și exacerbări delirant-hipocondrice foarte greu de tratat.

Măsurile terapeutice ce trebuie aplicate în depresiile psihice asociate cu sindromul de iritație intestinală depind de gravitatea depresiei, durata acesteia, particularitățile farmacoresponsive ale pacientului și de forma clinică a sindromului (cu diaree sau constipație). Ele cuprind terapia dietetică, farmacologică a depresiei și sindromului iritativ intestinal, la care se adaugă terapiile complementare (psihoterapia comportamentală, terapia cu plante medicinale etc.).

CAPITOLUL III. ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU TULBURARE DEPRESIVĂ

Îngrijirea pacientului cu tulburarea depresivă presupune o abordare complexă, în care nu este inclusă doar sfera medicală, ci și cea socială și existențială.

1. Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacientului cu tulburare depresivă

Asistenta medicală joacă un rol esențial în ajutarea persoanei bolnave să își reia și mențină starea de sănătate atât fizic, cât și psihic și social.

Pacientii aflați sub îngrijire pe secțiile de psihiatrie nu sunt mereu responsabili pentru atitudinile și faptele lor, de aceea comportamentul acestor bolnavi trebuie să fie cunoscut și înțeles de către personalul de îngrijire.

Asistenta medicală:

– trebuie să exprime o atitudine de înțelegere și amabilitate față de pacient;

– trebuie să respecte demnitatea umană a bolnavului pentru a-i putea câștiga încrederea;

– trebuie să manifeste multă răbdare, delicatețe și observație foarte atentă pentru a preveni eventualele manifestări, potențial periculoase, ale bolnavului;

– începând de la prima internare va lua măsuri de preluare a obiectelor ascuțite ce pot provoca vătămări, precum briceag, brici, lama de ras, chibrituri, brichete etc.;

– în momentul îmbrăcării și dezbrăcării, cât și a îmbăierii bolnavului, asistentă trebuie să acorde atenție sporită la eventualele sângerări, hematoame sau leziuni mai profunde de pe suprafață tegumentelor, care pot fi provocate de bolnav însuși în momente de inconștiență sau stare convulsivă;

– alături de supravegherea funcțiilor somatice, obișnuite la toate secțiile de spital, la secțiile de psihiatrie trebuie urmărit cu atenție consumul de lichide, modul de alimentație, dar și funcțiile de evacuare, deoarece bolnavii, de nenumărate ori, pot da informații eronate sau pot refuza să comunice;

– tratamentul medicamentos administrat acestor bolnavi poate produce scăderea tensiunii arteriale, tulburări de echilibru, amețeli, mișcări încetinite și dificile. Capacitatea pacienților de apărare împotriva infecțiilor va fi scăzută, asistenta trebuind să supravegheze modul cum se îmbracă acestia atunci când părăsesc patul;

– bolnavilor aflați sub tratament cu inhibitori de monoaminooxidaze, li se vor interzice consumul extractelor de carne și drojdie, pește afumat și sărat, și trebuiesc atenționați ca după externare să nu consume vin roșu sau bere, deoarece medicația poate interacționa în mod periculos cu aceste alimente ducând la creșterea tensiunii arteriale cu apariția de hemoragii subarahnoidiene;

– este foarte important ca bolnavii să fie serviți numai cu doze unice de medicamente, pe care să le înghită în față asistentei, cu posibilitatea controlării cavității bucale a bolnavului, unde este cazul, pentru a evita adunarea medicamentelor neconsumate cu scop de sinucidere;

– medicamentele de pe secție trebuiesc să fie păstrate și monitorizate cu grijă, pentru a nu fi accesibile bolnavilor;

– asistenta trebuie să monitorizeze cu atenție saloanele cu bolnavi agitați sau cu tendință de sinucidere. Bolnavul depresiv ce devine euforic în mod brusc, poate denota faptul că intenția de sinucidere s-a concretizat în conștiința lui;

– asistenta medicală este răspunzătoare pentru integritatea corporală a bolnavilor pe care-i îngrijește;

– în timpul vizitelor se va acordă o atenție deosebită aparținătorilor care, în neștiință de cauza aduc bolnavilor obiecte precum lame de ras, curele de pantaloni, brichete, chibrituri, care, dacă nu sunt descoperite din timp de personalul de îngrijire, pot avea consecințe grave;

– în timpul vizitelor, unii vizitatori ai bolnavului psihic pot fi rău intenționați, profitând de starea de dezorientare a bolnavului, urmărind să obțină semnături pe contracte sau alte acte antedatate, din care bolnavul sau familia lui pot avea prejudicii materiale sau morale. Asistenta medicală care observă astfel de intenții sau insistențe din partea oricărei persoane, trebuie să le aducă la cunoștință medicului, iar până la sosirea acestuia să interzică continuarea tratativelor;

– fiind în contact permanent cu bolnavul pe care îl îngrijește, asistenta poate și trebuie să adune informații privind comportamentul bolnavului, informații pe care le va comunica ulterior medicului.

2. Abordarea pacientului depresiv

În contactul cu bolnavul depresiv sunt două aspecte importante:

1. Să evităm acuzațiile de genul „Nu vrea să facă niciun efort pentru a se însănătoși”, deoarece ideea că ceilalți nu îi înțeleg suferința poate conduce pacientul chiar la suicid. În acest sens, asistenta medicală trebuie să instruiască familia pacientului, pentru ca această să renunțe la așteptările nerealiste sau exagerate;

2. Deoarece gândirea clientului depresiv este marcată de deznădejde, persoanele din jurul lui trebuie instruite să arate repetat credință lor în însănătoșire, adică să-i ofere acestuia un suport afectiv continuu.

În cadrul abordării pacientului, asistenta medicală are următoarele responsabilități:

– asigurarea condițiilor de spitalizare;

– observarea poziției pacientului în pat;

– asigurarea condițiilor igienice ale bolnavului internat;

– urmărirea și măsurarea parametrilor funcțiilor vitale;

– alimentarea și hidratarea pacientului;

– administrarea medicației;

– monitorizarea constantă a pacientului.

Managementul bolnavului depresiv presupune din partea asistentei medicale:

– fixarea și menținerea unei colaborări terapeutice;

– monitorizarea status-ului psihiatric al pacientului;

– efectuarea unei instruiri minime privind tulburarea depresivă ca boală și tratamentul ei;

– realizarea unui plan terapeutic general;

– asigurarea complianței la planul terapeutic întocmit;

– înțelegerea consecințelor de natură psiho-socială cauzate de boală;

– educarea și suportul acordat familiei pacientului;

– oferirea de acces rapid la servicii psihiatrice de reabilitare, servicii medicale generale și alte servicii sociale.

3. Conduita terapeutică

Atribuțiile și calitățile asistentei medicale sunt:

– asistenta este treapta cea mai înaltă a cadrelor medii sanitare;

– asistenta participă la aplicarea metodelor moderne de investigație și tratament ale bolnavilor;

– asistenta trebuie să aibă cunoștințe de specialitate;

– calitățile asistentei medicale sunt redate de: punctualitate, devotament, datoria păstrării secretului medical, afecțiune și devotament față de pacienții internați, atitudine corespunzătoare cu gravitatea bolii pacienților;

– asistenta face imunizări (vaccinări) pentru asigurarea stării de sănătate.

Conduită terapeutică de urmat în depresii vizează două mari acțiuni:

Evaluarea – diagnosticului;

– formei clinice;

– riscului suicidar;

– funcționarii sociale.

Monitorizarea – stării generale;

– evoluției simptomelor;

– efectelor secundare;

– complianței.

Este important să facem diferența între sentimentele negative cum ar fi frustrarea, nefericirea, tristețea (inevitabile în viață oricărui om sănătos) și adevărată boală depresivă.

Tratamentul este medicamentos și psihoterapeutic, cea mai bună combinație, recunoscută în prezent, este medicația combinată cu psihoterapie de tip cognitiv sau interpersonal.

Asistenta medicală trebuie să asigure implicarea activă a pacientului și a familiei sale, a prietenilor și grupurilor sociale precum și a comunității în toate aspectele de îngrijire a sănătății.

CAPITOLUL IV. CAZURI CLINICE

Caz I

Pacient: I.M.

Vârstă: 45 ani

Sex: masculin

Mediul de proveniență: urban

Cetățenie: română

Diagnosticul la internare: Episod depresiv cu agitație psihomotorie

Diagnosticul la 72 de ore: Tulburare depresivă recurentă, episod depresiv sever

Diagnosticul principal la externare: Tulburare depresivă recurentă

Diagnostice secundare la externare:

– Dependență de etanol

– Tulburare de apetit

Motivele internării: Pacient cu vârstă de 45 ani, se prezintă la camera de gardă singur pentru dispoziție depresivă persistentă, anxietate marcată, lipsă de speranță, insomnii mixte, apetit alimentar diminuat, scăderea randamentului util. La camera de gardă pacientul este apatic, anxios, prezintă labilitate emoțională, afirmativ consumător de alcool.

Anamneza

Antecedente heredo-colaterale: nesemnificative psihiatric

Antecedente personale, fiziologice și patologice:

– două internări în antecedente

Condiții de viață și muncă:

– ca studii are liceul absolvit

– lucrează ca paznic

– este căsătorit, și are o fică de 18 de ani

– locuiește cu soția într-un apartament cu trei camere

Comportamente:

– fumează rar

– bea cafea – aproximativ 2 litri pe zi

– consumă frecvent alcool

Medicație de fond administrată înaintea internării: Trittico AC cp. 150mg

Istoricul bolii: Pacient în vârstă de 45 ani, aflat în evidență psihiatrică cu două internări în antecedente la ,,Spitalul Clinic de Psihiatrie Alexandru Obregia”, vine la a treia internare psihiatrică. Afirmativ consumător de etanol, vine singur la spital pentru o simptomatologie caracterizată de dispoziție depresivă, anxietate marcată, idei de inutilitate, lipsă de speranță, apetit alimentar diminuat, insomnii mixte. El este spitalizat pentru un episod depresiv major, cu agitație psihomotorie.

Examen clinic general

Stare generală: bună

Stare de nutriție: normoponderal

Stare de conștientă: păstrată

Facies: necaracteristic

Tegumente și mucoase: normal colorate, calde

Fanere: normotrofice

Țesut conjuctiv-adipos: normal reprezentat

Sistem ganglionar: superficial nepalpabil

Sistem muscular: normoton, normokinetic

Sistem osteo-articular: aparent integru morfo-funcțional, mobil, nedureros

Aparat respirator: torace normal conformat, MV prezent bilateral, fără raluri

Aparat cardio-vascular: TA = 132/67 mmHg; AV = 78 bătăi/min. Zgomote cardiace ritmice, fără sufluri supraadăugate

Aparat digestiv: abdomen suplu mobil cu respirația, nedureros spontan și la palpare, tranzit intestinal prezent

Ficat, căi biliare, splină: în limite normale. Ficat la rebord, splina nepalpabilă

Aparat uro-genital: loje renale libere, semnul Giordano negativ bilateral, micțiuni fiziologice

Sistem nervos, endocrin, organe de simț: ROT pozitiv, orientat temporo-spațial, fără redoare de ceafă, fără semne de iritație meningeală la momentul consultației

Explorări funcționale:

– analize uzuale

– examen psihologic

– test toxicologic

Alte prodecuri terapeutice:

– evaluarea mentală și comportamentală

– alte evaluări, determinări, consultații

– anchetă socială

Examen psihiatric: Pacient în ținută de spital îngrijită, igienă păstrată, conștient, cooperant, cu orientare temporo-spațială, auto și allopsihic. Mimica și gestica în concordanță cu discursul, privirea tristă, ritm și flux ideo-verbal încetinite ușor. Prezintă mișcări repetate ale piciorului, indicând posibil stresul produs în timpul examinării. Contact psiho-vizual stabil și menținut cu ușurință. Apatie, astenie, idei de inutilitate, incapacitate. Randament util diminuat, apetit alimentar diminuat, insomnii mixte, insight prezent.

Diagnostic de nusing

Culegerea datelor de la nivelul celor 14 nevoi fundamentale:

1. Nevoia de a respira și de a avea o bună circulație: pacientul prezintă torace normal conformat, MV prezent bilateral, fără raluri. Este echilibrat din punct de vedere cardio-vascular.

2. Nevoia de a se alimenta și a se hidrata: pacientul prezintă apetit alimentar diminuat. Se va asigura alimentația și hidratarea zilnică.

3. Nevoia de a elimina: pacientul are tranzit intestinal prezent și în limite fiziologice. Diureza și scaunul în limite normale.

4. Nevoia de a se mișca și de a avea o bună postură: pacientul are sistemul muscular și osteo-articular aparent integru morfo-funcțional.

5. Nevoia de a dormi și a se odihni: pacientul nu doarme seara și prezintă insomnii mixte. Se va plasa pacientul într-un salon adecvat, asigurându-se repausul la pat. La nevoie, se recomandă inducerea somnul medicamentos.

6. Nevoia de a se îmbrăca și a se dezbrăca: pacient este în ținută de spital îngrijită.

7. Nevoia de a-și menține temperatura corpului în limite normale: valorile temperaturii se încadrează în limitele normale. Tegumentele sunt calde, normal colorate, nu prezintă transpirații.

8. Nevoia de a fi curat, de a-și păstra tegumentele și mucoasele integre: tegumentele și mucoasele pacientului sunt normal colorate, starea igienică este corespunzătoare.

9. Nevoia de a comunica: pacientul are mimica și gestica în concordanță cu discursul, privirea tristă, ritm și flux ideo-verbal încetinite ușor, dar prezintă o atitudine cooperantă.

10. Nevoia de a evita pericolele: pacientul este orientat temporo-spațial, auto și allopsihic.

11. Nevoia de a acționa conform credințelor și valorilor proprii: nevoie nealterată.

12. Nevoia de a se realiza: pacientul este apatic, prezintă idei de inutilitate, incapacitate.

13. Nevoia de a se recrea: pacientul nu prezintă interes pentru efectuarea nici unei activități recreative.

14. Nevoia de a învăța: pacientul deține noțiuni despre boala sa, evoluția ei și tratament.

Tratament

Ziua I:

– Cipralex cp. 10mg, 1+0+0 cp/zi

– Anxiar cp. 1mg, 0+0+1 cp/zi

– Carbamazepina cp. 200mg, 0+0+1 cp/zi

– Vitamina B12 , acid folic – 1 fiolă/zi

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

– supraveghere pacient

Pacientului i s-au explicat planul de tratament, obiectivele acestuia, eventualele efecte adverse și interacțiuni medicamentoase.

Ziua II:

– Cipralex cp. 10mg, 1+0+0 cp/zi

– Carbamazepina cp. 200mg, 0+0+1 cp/zi

– Vitamina B12 , acid folic – 1 fiolă/zi

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

– supraveghere pacient

Pacientul este cooperant, dar solicitant, dorește multe informații cu privire la data externării.

Fără acuze somatice. Anxietatea a diminuat. Somn odihnitor.

Ziua III:

– Cipralex cp. 10mg, 1+0+0 cp/zi

– Carbamazepina cp. 200mg, 0+0+1 cp/zi

– Vitamina B12 , acid folic – 1 fiolă/zi

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

– supraveghere pacient

Pacient cooperant. Dispoziție depresivă și anxioasă ameliorată. Mimica și gestica mobilă. Hidratat corespunzător. Somn nocturn continuu.

Ziua IV:

– Cipralex cp. 10mg, 1+0+0 cp/zi

– Carbamazepina cp. 200mg, 0+0+1 cp/zi

– Vitamina B12 , acid folic – 1 fiolă/zi

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

– supraveghere pacient

Pacient conștient, ușor iritabil. Dispoziție depresivă ameliorată. Hidratat corespunzător. Apetit alimentar prezent. Somn odihnitor.

Ziua V:

– Cipralex cp. 10mg, 1+0+0 cp/zi

– Trittico AC cp. 150mg, 0+0+1 cp/zi

– Vitamina B12 , acid folic – 1 fiolă/zi

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

– supraveghere pacient

Pacient liniștit, cooperant, orientat temporo-spațial auto și allopsihic, conștiința clară cu critica bolii, dispoziție ameliorată. Somn odihnitor, apetit alimentar prezent.

Ziua VI:

– Cipralex cp. 10mg, 1+0+0 cp/zi

– Trittico AC cp. 150mg, 0+0+1 cp/zi

– Vitamina B12 , acid folic – 1 fiolă/zi

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

– supraveghere pacient

Pacient liniștit, cooperant, orientat temporo-spațial auto și allopsihic, conștiința clară cu critica bolii, dispoziție ameliorată, anxietatea a diminuat. Somn odihnitor, apetit alimentar prezent.

Ziua VII:

– Cipralex cp. 10mg, 1+0+0 cp/zi

– Carbamazepina cp. 200mg, 0+0+1 cp/zi

– Vitamina B12 , acid folic – 1 fiolă/zi

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

– supraveghere pacient

Pacient liniștit, cooperant, orientat temporo-spațial auto și allopsihic, atenția orientată spre nevoia de vindecare, dispoziție ameliorată, anxietatea a diminuat. Somn odihnitor, apetit alimentar prezent. Pacientul urmează să fie externat ziua următoare.

Ziua VIII:

– Cipralex cp. 10mg, 1+0+0 cp/zi

– Carbamazepina cp. 200mg, 0+0+1 cp/zi

– Vitamina B12 , acid folic – 1 fiolă/zi

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

– supraveghere pacient

Pacientul a fost informat cu privire la posibilele consecințe asupra unor activități desfășurate în condiții mai deosebite, a fost informat de prognosticul afecțiunii și rata de vindecare a acesteia, a fost informat asupra riscului de reacutizare și recădere. I s-au explicat modalitățile de continuare a tratamentului după externare.

PLAN DE ÎNGRIJIRE

Caz II

Pacient: A. L.

Vârstă: 68 ani

Sex: feminin

Mediul de proveniență: urban

Cetățenie: română

Diagnosticul la internare: Tulburare depresivă recurentă, episod depresiv sever

Diagnosticul la 72 de ore: Tulburare depresivă recurentă

Diagnosticul principal la externare: Tulburare depresivă recurentă

Diagnostice secundare la externare:

– Tulburare de apetit

Motivele internării: Dispoziție depresivă, cu anxietate și inhibiție psiho-motorie, insomnii. Apetit alimentar diminuat. Acuze somatice: disfagie, senzație de sufocare.

Anamneza

Antecedente heredo-colaterale:

– mamă: afecțiune tiroidiană

– fiu: hipotiroidism

Antecedente personale, fiziologice și patologice:

– 1998: o internare psihiatrică pentru tulburare de conversie

– osteoporoză

– coxartroză bilaterală

Condiții de viață și muncă:

– căsătorită (a doua căsătorie)

– doi copii, o fată și un băiat
– locuiește la bloc (2 camere, 2 persoane) cu soțul

Comportamente:

– neagă consumul de tutun sau de băuturi alcoolice

– cafea rar

Medicație de fond administrată înaintea internării:

– Sedatif PC cp.

– Bonviva cp. 150mg

Istoricul bolii: Pacientă în vârstă de 68 ani, se află la a doua internare pe o secție de psihiatrie. Vine la spital pentru o dispoziție depresivă însoțită de anxietate, cu inhibiție psiho-motorie, insomnii, lipsa plăcerii de a mai face lucruri obișnuite. Apetit alimentar diminuat. Pacienta prezintă acuze somatice: disfagie, senzație de sufocare.

Examen clinic general

Stare generală: bună

Stare de nutriție: bună

Stare de conștientă: păstrată

Facies: simetric

Tegumente și mucoase: normal colorate

Fanere: pacienta prezintă onicoliză la membrele inferioare

Țesut conjuctiv-adipos: bine reprezentat

Sistem ganglionar: superficial nepalpabil, nedureros

Sistem muscular: normoton, normokinetic

Sistem osteo-articular: deformări la nivelul articulațiilor interfalangiene ale membrelor inferioare

Aparat respirator: torace normal conformat, MV prezent bilateral, fără raluri supraadăugate

Aparat cardio-vascular: TA = 120/70 mmHg; AV = 78 bătăi/min. Zgomote cardiace ritmice, bine bătute, fără sufluri. AMC în limite normale

Aparat digestiv: abdomen mărit în volum prin țesut adipos, nedureros spontan și la palpare, tranzit intestinal diminuat

Ficat, căi biliare, splină: ficat la rebord, splina nepalpabilă

Aparat uro-genital: loje renale libere, semnul Giordano negativ bilateral, micțiuni fiziologice

Sistem nervos, endocrin, organe de simț: ROT prezent bilateral, fără semne de iritație meningeală la momentul consultației, fără deficit motor, mersul este îngreunat datorită durerilor articulare

Explorări funcționale:

– la indicația medicului, asistentă medicală recoltează sânge pentru analizele de laborator, respectiv: V.S.H., Hemoleucograma, Biochimie (TSH, fT4)

– examen psihiatric

Alte prodecuri terapeutice:

– evaluarea mentală și comportamentală

– consiliere situațională și ocupațională

– ECG

Examen psihiatric: Pacientă în ținută de spital îngrijită, igienă corporală adecvată, liniștită, cooperantă, parțial orientată temporo-spațial. Contact psiho-vizual ușor de realizat și menținut. Mimica și gestică hipermobile, atenția normală. Neagă tulburări calitative și cantitative ale percepției în momentul examinării. Gândire cu flux ideo-verbal accelerat, limbaj adecvat, discurs spontan, răspunde prompt la întrebări, ideație prevalentă hipocondriacă, asociații logice în limite normale. Anxietate bazală crescută, multiple îngrijiri legate de starea de sănătate, labilitate afectivă, plâns facil. Randament util în limite normale, se implică în treburile casnice, ușoară hiperkinezie. Somn de noapte cu întrerupere, insomnie de menținere. Apetit alimentar în limite normale. Multiple acuze somatice: dispnee, senzație de nod în gât, simptome ce se exacerbează în situații tensionate.

Diagnostic de nusing

Culegerea datelor de la nivelul celor 14 nevoi fundamentale:

1. Nevoia de a respira și de a avea o bună circulație: pacienta prezintă torace normal conformat, MV prezent bilateral, fără raluri. Este echilibrată din punct de vedere cardio-vascular.

2. Nevoia de a se alimenta și a se hidrata: pacienta prezintă disfagie și apetit alimentar diminuat. Se va asigura alimentația și hidratarea zilnică.

3. Nevoia de a elimina: pacienta are tranzit intestinal prezent și în limite fiziologice. Diureza și scaunul în limite normale.

4. Nevoia de a se mișca și de a avea o bună postură: pacienta prezintă dificultăți în mobilizare datorită unor afectări ale articulațiilor. Sistemul muscular este aparent integru morfo-funcțional.

5. Nevoia de a dormi și a se odihni: pacienta prezintă dificultăți și nu poate dormi seară. Se recomanda inducerea somnului medicamentos.

6. Nevoia de a se îmbrăca și a se dezbrăca: pacienta este în ținută de spital îngrijită.

7. Nevoia de a-și menține temperatura corpului în limite normale: valorile temperaturii se încadrează în limitele normale. Tegumentele sunt calde, normal colorate, nu prezintă transpirații.

8. Nevoia de a fi curat, de a-și păstra tegumentele și mucoasele integre: tegumentele și mucoasele pacientulei sunt normal colorate, igiena corporală este adecvată.

9. Nevoia de a comunica: pacienta prezintă contact psiho-vizual ușor de realizat și menținut, mimică și gestică hipermobile, atenție normală, gândire cu flux ideo-verbal accelerat.

10. Nevoia de a evita pericolele: pacienta are o dispoziție ușor tristă și anxietate generalizată cu atacuri de panică. Se va remedia prin consiliere și medicație.

11. Nevoia de a acționa conform credințelor și valorilor proprii: nevoie nealterată.

12. Nevoia de a se realiza: pacienta prezintă lipsa plăcerii de a mai face lucruri obișnuite. Se va ține o consiliere situațională și ocupațională.

13. Nevoia de a se recrea: pacienta nu prezintă interes pentru efectuarea nici unei activități recreative.

14. Nevoia de a învața: pacienta are conștiința clară cu critică bolii prezența, având noțiuni despre boala sa, evoluția ei și tratament.

Tratament

Ziua I:

– Anxiar cp. 1mg, 0+0+1 cp/zi, +1 cp Anxiar la nevoie

– Coaxil cp. 12,5mg, 1+1+1 cp/zi

– Trittico AC cp. 150mg, 0+0+2/3 cp/zi

– Spitomin cp. 10mg 1+1+1 cp/zi

– PEV: – soluție glucoză 5% – 500mg

– vitamina B1, B6 – 2 fiole

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

Pacientei i s-au explicat planul de tratament, obiectivele acestuia, eventualele efecte adverse și interacțiuni medicamentoase.

Ziua II:

– Anxiar cp. 1mg, 0+0+1 cp/zi, +1 cp Anxiar la nevoie

– Coaxil cp. 12,5mg, 1+1+1 cp/zi

– Trittico AC cp. 150mg, 0+0+2/3 cp/zi

– Spitomin cp. 10mg, 1+1+1 cp/zi

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

Pacientă liniștită, cooperantă, orientată temporo-spațial auto și allopsihic, conștiința clară cu critica bolii, dispoziție ameliorată, anxietatea a diminuat. Somn indus medicamentos.

Ziua III:

– Anxiar cp. 1mg, 0+0+1 cp/zi, +1 cp Anxiar la nevoie

– Coaxil cp. 12,5mg, 1+1+1 cp/zi

– Trittico AC cp. 150mg, 0+0+2/3 cp/zi

– Spitomin cp. 10mg, 1+1+1 cp/zi

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

Pacientă cooperantă. Dispoziție depresivă și anxioasă ameliorată. Hidratată corespunzător. Somn indus medicamentos.

Ziua IV:

– Anxiar cp. 1mg, 0+0+1 cp/zi, +1 cp Anxiar la nevoie

– Coaxil cp. 12,5mg, 1+1+1 cp/zi

– Trittico AC cp. 150 mg, 0+0+2/3 cp/zi

– Spitomin cp. 10mg, 1+1+1 cp/zi

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

Pacientă cooperant. Dispoziție depresivă și anxioasă ameliorată. Hidratată corespunzător. Răspunsuri adecvate la întrebările examinatorului. Somn realizat.

Ziua V:

– Anxiar cp. 1mg, 0+0+1 cp/zi, +1 cp Anxiar la nevoie

– Coaxil cp. 12,5mg, 1+1+1 cp/zi

– Trittico AC cp. 150mg, 0+0+1 cp/zi

– Spitomin cp. 10mg, 1+1+1 cp/zi

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

Pacientă liniștită, cooperantă, orientată temporo-spațial auto și allopsihic, conștiința clară cu critica bolii, dispoziție ameliorată, anxietatea a diminuat. Somn realizat, apetit alimentar prezent.

Ziua VI:

– Anxiar cp. 1mg, 0+0+1 cp/zi, +1 cp Anxiar la nevoie

– Coaxil cp. 12,5mg, 1+1+1 cp/zi

– Trittico AC cp. 150mg, 0+0+1 cp/zi

– Spitomin cp. 10mg, 1+1+1 cp/zi

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

Pacientă liniștită, cooperantă, orientată temporo-spațial auto și allopsihic, conștiința clară cu critica bolii, dispoziție ameliorată, anxietatea a diminuat. Somn realizat, apetit alimentar prezent.

Ziua VII:

– Anxiar cp. 1mg, 0+0+1 cp/zi, +1 cp Anxiar la nevoie

– Coaxil cp. 12,5mg, 1+1+1 cp/zi

– Trittico AC cp. 150 mg, 0+0+1 cp/zi

– Spitomin cp. 10mg, 1+1+1 cp/zi

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

Pacientă liniștită, cooperantă. Discurs cu răspunsuri adecvate. Hidratată corespunzător.

Ziua VIII:

– Anxiar cp. 1mg, 0+0+1 cp/zi, +1 cp Anxiar la nevoie

– Coaxil cp. 12,5mg, 1+1+1 cp/zi

– Trittico AC cp. 150 mg, 0+0+1 cp/zi

– Spitomin cp. 10mg, 1+1+1 cp/zi

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

Pacientă liniștită, cooperantă, orientat temporo-spațial auto și allopsihic, anxietatea a diminuat, somn realizat. Își exprimă dorința de a mai rămâne internată.

Ziua IX:

– Anxiar cp. 1mg, 0+0+1 cp/zi, +1 cp Anxiar la nevoie

– Coaxil cp. 12,5mg, 1+1+1 cp/zi

– Trittico AC cp. 150 mg, 0+0+1 cp/zi

– Spitomin cp. 10mg, 1+1+1 cp/zi

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

Pacientă liniștită, cooperantă, orientată temporo-spațial auto și allopsihic. Apetit alimentar prezent. Somn odihnitor. Pacienta a fost anunțată în vederea externării în ziua următoare. I s-au explicat modalitățile de continuare a tratamentului după externare.

Ziua X:

– Anxiar cp. 1mg, 0+0+1 cp/zi

– Coaxil cp. 12,5mg, 1+1+1 cp/zi

– Trittico AC cp. 150 mg, 0+0+1 cp/zi

– Spitomin cp. 10mg, 1+1+1 cp/zi

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

Pacientă liniștită, cooperantă, orientată temporo-spațial auto și allopsihic, somn realizat. Pacienta se externează și este consiliată cu privire la administrarea și importanța tratamentului. Se eliberează rețetă și scrisoare medicală.

PLAN DE ÎNGRIJIRE

Caz III

Pacient: C.B.

Vârstă: 23 ani

Sex: masculin

Mediul de proveniență: rural

Cetățenie: română

Diagnosticul la internare: Tulburare depresivă recurentă. Epilepsie

Diagnosticul la 72 de ore: Tulburare depresivă recurentă

Diagnosticul principal la externare: Tulburare depresivă recurentă

Diagnostice secundare la externare:

– Tulburare de apetit

– Carență în vitamine din grupa B

Motivele internării: Pacientul se prezintă la camera de gardă pentru lipotimii. Pacientul este apatic și prezintă anxietate.

Anamneza

Antecedente heredo-colaterale: nesemnificative psihiatric

Antecedente personale, fiziologice și patologice:

– crize epileptice în antecedente, posibil pe fond de dezechilibru metabolic

– în anul 2000 a fost internat pentru pleurezie
– pacientul nu are istoric de alte internări psihiatrice

Condiții de viață și muncă:

– este student la facultate
– locuiește într-o casă în mediul rural împreună cu familia

– are un frate cu doi ani mai mare

Comportamente:

– neagă consum de alcool sau de tutun

– afirmă că are un comportament alimentar haotic, având zile în care ignoră să se hrănească

Medicație de fond administrată înaintea internării: neagă

Istoricul bolii: Pacient în vârstă de 23 ani, prezentat la spital datorită unei lipotimii. Este trimis la camera de gardă de psihiatrie, unde pacientul este orientat temporo-spațial. Afirmă că omite mesele zilnice și are un program alimentar dezordonat. Neagă crize de epilepsie.

Examen clinic general

Stare generală: bună

Stare de nutriție: subponderal

Stare de conștientă: lucid

Facies: necaracteristic

Tegumente și mucoase: normal colorate, normal hidratate

Fanere: trofice

Țesut conjuctiv-adipos: slab reprezentat

Sistem ganglionar: superficial nepalpabil

Sistem muscular: normoton, normokinetic

Sistem osteo-articular: aparent integru morfo-funcțional; a avut o fractură comisurală distală de radius la mâna stânga în 2011 care s-a vindecat fără sechele

Aparat respirator: torace normal conformat, MV prezent bilateral, fără raluri

Aparat cardio-vascular: TA = 130/70 mmHg; AV = 90 bătăi/min. Zgomote cardiace ritmice, bine bătute, fără sufluri

Aparat digestiv: abdomen suplu mobil cu respirația, nedureros spontan, tranzit intestinal prezent

Ficat, căi biliare, splină: ficat la rebord, splina nepalpabilă

Aparat uro-genital: loje renale libere, semnul Giordano negativ bilateral, micțiuni fiziologice

Sistem nervos, endocrin, organe de simț: ROT prezent bilateral, fără semne de iritație meningeală, fără semne neurologice de focar

Explorări funcționale:

– analize uzuale

Alte prodecuri terapeutice:

– consiliere în știință de cauză

– evaluarea mentală și comportamentală

– consiliere sau educație situațională și ocupațională

Examen psihiatric: Pacient lucid, în ținută de spital îngrijită, igienă corporală păstrată. Corect orientat temporo-spațial, auto și allopsihic. Contact vizual ușor evitant, contact psihic ușor de stabilit și menținut. Atitudine cooperantă, voce de intensitate și tonalitate normală. Flux ideo-verbal accelerat. Mimica hipermobila, gestica anxioasă, ușor tremor al membrelor superioare. Capacitate scăzută de menținere a atenției, hiperprosexie spontană. Hipomnezii de fixare și de evocare. Discurs spontan prezent de amploare scăzută, fluent și coerent. Neagă tulburări calitative de percepție de intensitate psihotică. Afirmativ tulburări alimentare înainte de internare („Mănânc doar când simt că îmi este foame, și asta se întâmplă destul de rar.”). Capacitățile de abstractizare și generalizare păstrate. Ușoară irascibilitate, iritabilitate, suspiciozitate. Anxietate marcată, apetit alimentar diminuat, insight relativ păstrat. Pacientul afirma „Simt că mi se face rău des când sunt pus în anumite situații, ca și când nu aș putea face față stresului”.

Diagnostic de nusing

Culegerea datelor de la nivelul celor 14 nevoi fundamentale:

1. Nevoia de a respira și de a avea o bună circulație: pacientul prezintă torace normal conformat, MV prezent bilateral, fără raluri. Este echilibrat din punct de vedere cardio-vascular.

2. Nevoia de a se alimenta și a se hidrata: pacientul are un slab apetit alimentar și prezintă grad slab de deshidratare. Se va asigura alimentația și hidratarea zilnică.

3. Nevoia de a elimina: pacientul are tranzit intestinal prezent și în limite fiziologice. Diureza și scaunul în limite normale.

4. Nevoia de a se mișca și de a avea o bună postură: pacientul are sistemul muscular și osteo-articular aparent integru, mobil.

5. Nevoia de a dormi și a se odihni: nevoie nealterată.

6. Nevoia de a se îmbrăca și a se dezbrăca: pacient este în ținută de spital îngrijită.

7. Nevoia de a-și menține temperatura corpului în limite normale: valorile temperaturii se încadrează în limitele normale. Tegumentele sunt calde, normal colorate, nu prezintă transpirații.

8. Nevoia de a fi curat, de a-și păstra tegumentele și mucoasele integre: tegumentele și mucoasele pacientului sunt normal colorate, starea igienică este corespunzătoare.

9. Nevoia de a comunica: pacientul are atitudine cooperantă, voce de intensitate și tonalitate normală. Fluxul ideo-verbal este ușor accelerate cu mimica hipermobila și gestica anxioasă. Discursul spontan este prezent, de amploare scăzută, fluent și coerent.

10. Nevoia de a evita pericolele: pacientul este corect orientat temporo-spațial, auto și allopsihic. Contactul vizual ușor evitant, contactul psihic ușor de stabilit și menținut.

11. Nevoia de a acționa conform credințelor și valorilor proprii: nevoie nealterată.

12. Nevoia de a se realiza: pacientul este apatic, prezintă idei de inutilitate, incapacitate. Se va ține o consiliere situațională și ocupațională.

13. Nevoia de a se recrea: pacientul nu prezintă interes pentru efectuarea nici unei activități recreative.

14. Nevoia de a învăța: pacientul deține noțiuni despre boala sa.

Tratament

Ziua I:

1. Anxiar cp. 1mg, 1cp la 6 ore

2. Mirtazapine-Teva cp. 30mg 0+0+1/2 cp/zi

3. Orfril Long cp. 300mg 0+0+1 cp/zi

4. Milgamma cp. 100mg 0+1+0 cp/zi

5. Neuromultivit cp. 1+1+1 cp/zi

6. PEV – soluție glucoză 5% – 500ml

– vit B1 si B6 – 2 flacoane

– soluție Ringer 1000ml

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

– supraveghere atentă

Pacientului i s-au explicat planul de tratament și obiectivele acestuia, precum și posibilele alternative terapeutice. A fost informat cu privire la eventualele reacții adverse ale medicamentelor folosite și la interacțiunile lor cu alte medicamente ultilizate de către pacient.

Ziua II:

1. Anxiar cp. 1mg, 1cp la 6 ore

2. Mirtazapine-Teva cp. 30mg 0+0+1/2 cp/zi

3. Orfril Long cp. 300mg 0+0+1 cp/zi

4. Milgamma cp. 100mg 0+1+0 cp/zi

5. Neuromultivit cp. 1+1+1 cp/zi

6. PEV – soluție glucoză 5% – 500ml

– vit B1 si B6 – 2 flacoane

– soluție Ringer 1000ml

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

– supraveghere atentă

Pacient corect orientat temporo-spațial, auto și allopsihic. Hipoprosexie spontană și voluntară. Hipomnezie de fixare, afirmativ fără tulburări de percepție. Apetit alimentar prezent: „acum am poftă de mâncare, am mâncat tot”. Insomnii mixte: „trei ore nu sunt somn, am dormit de la 02:00 până la 05:00”. Insight prezent.

Ziua III:

1. Anxiar cp. 1mg, 1cp la 6 ore

2. Mirtazapine-Teva cp. 30mg 0+0+1/2 cp/zi

3. Orfril Long cp. 300mg 0+0+1 cp/zi

4. Milgamma cp. 100mg 0+1+0 cp/zi

5. Neuromultivit cp. 1+1+1 cp/zi

6. PEV – soluție glucoză 5% – 500ml

– vit B1 si B6 – 2 flacoane

– soluție Ringer 1000ml

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

– supraveghere atentă

Pacient cooperant. Hipoprosexie spontană și voluntară. Hipomnezie de fixare. Apetit alimentar prezent. Somn ameliorat.

Ziua IV:

1. Anxiar cp. 1mg, 1cp la 6 ore

2. Mirtazapine-Teva cp. 30mg 0+0+1/2 cp/zi

3. Orfril Long cp. 300mg 0+0+1 cp/zi

4. Milgamma cp. 100mg 0+1+0 cp/zi

5. Neuromultivit cp. 1+1+1 cp/zi

6. PEV – soluție glucoză 5% – 500ml

– vit B1 si B6 – 2 flacoane

– soluție Ringer 1000ml

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

– supraveghere atentă

Pacient corect orientat temporo-spațial, auto și allopsihic. Hipoprosexie spontană și voluntară. Hipomnezie de fixare. Apetit alimentar diminuat. Fără tulburări hipnice. Insight prezent.

Ziua V:

1. Anxiar cp. 1mg, 1cp la 6 ore

2. Mirtazapine-Teva cp. 30mg 0+0+1/2 cp/zi

3. Orfril Long cp. 300mg 0+0+1 cp/zi

4. Milgamma cp. 100mg 0+1+0 cp/zi

5. Neuromultivit cp. 1+1+1 cp/zi

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

– supraveghere atentă

Pacientul prezintă neliniște psiho-motorie. Hipoprosexie spontană. Afirmativ fără tulburări de percepție. Fără tulburări hipnice. Apetit alimentar prezent. Insight prezent.

Ziua VI:

1. Anxiar cp. 1mg, 1+1+1 cp/zi

2. Mirtazapine-Teva cp. 30mg 0+0+1/2 cp/zi

3. Orfril Long cp. 300mg 0+0+1 cp/zi

4. Milgamma cp. 100mg 0+1+0 cp/zi

5. Neuromultivit cp. 1+1+1 cp/zi

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

– supraveghere atentă

Pacient cooperant. Hipoprosexie spontană și voluntară. Hipomnezie de fixare. Afirmativ fără tulburări de percepție de intensitate psihotică. Fără tulburări hipnice. Apetit alimentar prezent. Insight prezent. S-a stabilit împreună cu pacientul data externării.

Ziua VII:

1. Anxiar cp. 1mg, 1+1+1 cp/zi

2. Mirtazapine-Teva cp. 30mg 0+0+1/2 cp/zi

3. Orfril Long cp. 300mg 0+0+1 cp/zi

4. Milgamma cp. 100mg 0+1+0 cp/zi

5. Neuromultivit cp. 1+1+1 cp/zi

– hidratare orală

– monitorizare TA, AV, temperatură

– supraveghere atentă

Pacientul se externează și este consiliat cu privire la administrarea și importanța tratamentului si la posibilele consecințe ale medicamentelor asupra unor activități desfășurate în condiții mai deosebite (condus auto, consum de alcool sau droguri etc.). A fost informat de prognosticul afecțiunii și rata de vindecare a acesteia. A fost informat asupra riscului de reacutizare și recădere. I s-au explicat modalitățile de continuare a tratamentului după externare.

PLAN DE ÎNGRIJIRE

CONCLUZII

1. Tulburarea depresivă reprezintă o patologie ce cunoaște o prevalență din ce în ce mai ridicată în ziua de azi.

2. Tulburările depresive pot fi prezente la toate grupele de vârstă, cu precădere la persoanele tinere și vârstnice.

3. Depresia se presupune că este o urmare a unor factori biologici și psihosociali, dar se poate adăuga și suferinței produse de o boală cronică.

4. Tulburările depresive asociate cu comorbidități, atât din sfera psihiatrică, cât și din cea somatică, necesită cunoașterea semnelor și simptomelor clinice și diagnosticarea riguroasă a pacientului pentru a institui tratamentul corespunzător.

5. Tulburarea depresivă prezintă ca și simptome: agitație, anxietate, lipsa de speranță, inhibiție, impulsivitate, deznădejdie și tensiune psihică.

6. Monitorizarea pacienților depresivi de către asistenta medicală este crucială pentru a asigura ameliorarea simptomelor și prevenirea complicațiilor precum pericolul de sinucidere.

7. Asistenta și medicul trebuie să comunice familiei pacientului importanța susținerii acestuia în toate aspectele de îngrijire a sănătății.

8. Asistenta medicală are un rol esențial în preluarea și supravegherea pacientului ce prezintă tulburare depresivă, întrucât este foarte importantă o bună comunicare cu acesta pentru a favoriza complianța pe toată durata tratamentul.

9. Terapia medicamentoasă și psihoterapeutică trebuie instituită cât mai rapid, pentru a evita riscul suicidar.

10. Stabilirea terapiei medicamentoase se va face urmărind ca aceasta să aibe o bună eficiență, adaptată la o doză adecvată. Simptomatologia dată de tulburarea depresivă se va îmbunătății în urma administrării tratamentului adecvat.

BIBLIOGRAFIE

1. Birț MA, Psihiatrie. Prolegomene clinice, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 2001.

2. Borundel C, Medicină internă – pentru cadre medii, Editura All, București, 2013.

3. Chiru F, Chiru G, Morariu L, Îngrijirea omului bolnav și a omului sănătos: manual pentru școlile sanitare postliceale, ediția a II-a, Editura Cison, București, 2010.

4. Dindelegan C, Scheme cognitive în depresie și alcoolism, Editura Sper, București, 2012.

5. Friedmann C, Psihiatrie, Editura Ex Ponto, Constanța, 2000.

6. Gelder M, Gath D, Mayou R, Tratat de psihiatrie Oxford, ediția a II-a, Editura Asociația Psihiatrilor liberi din Romania, București, 1994.

7. Georgescu M, Psihiatrie, Editura Național, București, 2009.

8. Grecu IG, Depresia – metode de diagnostic și tratament, Editura FarmaMedia, Târgu-Mureș, 2007.

9. Iliescu A, Cotoi B, Manual de nursing general. Noțiuni teoretice și aplicații practice, Editura Sietech, Craiova, 2012. 

10. Leahy RL, Holland SJ, Planuri de tratament și intervenții pentru depresie și anxietate, Editura Asociația de Științe Cognitive din România, Cluj-Napoca, 2012.

11. Marcean C, Tratat de Nursing. Îngrijirea omului sănătos și bolnav, Editura Medicală, București, 2010.

12. Moldoveanu M, Vasile M, Semiologie medicală pentru asistenți medicali, Editura All, București, 2011.

13. Mozes C, Tehnică îngrijirii bolnavului, ediția a VII-a, Editura Medicală, București, 2012. 

14. Prelipceanu D, Psihiatrie clinică, Editura Medicală, București, 2011. 

15. Romila A, Psihiatrie, ediția a II-a revizuită, Editura Asociația Psihiatrilor Liberi din România, București 2004.

16. Spitalul clinic de psihiatrie SOCOLA – Iași, Buletin de psihiatrie integrativă, Editura Sedcom Libris, Iași, 2008.

17. Stiemerling D, 10 abordări psihoterapeutice ale depresiei, Editura Trei, București, 2006.

18. Taylor D, Ghid de terapeutică psihiatrică, Editura Medicală, București, 2007.

19. Titircă L, Breviar de explorări funcționale și îngrijiri speciale acordate bolnavului, Editura Viață Medicală Românească, București, 2008.

20. Titircă L, Ghid de nursing cu tehnici de evaluare și îngrijiri corespunzătoare nevoilor fundamentale, vol I, Editura Viață Medicală Românească, București, 2008.

21. Tudose F, Psihopatologie și orientări terapeutice în psihiatrie, Editura Fundației România de Mâine, București, 2007.

22. Tudose F, Tudose C, Abordarea pacientului în psihiatrie: ghid de lucrări practice, Editura Infomedica, București, 2002.

23. Tudose F, Tudose C, Dobranici L, Psihopatologie și psihiatrie pentru psihologi, Editura Infomedica, București, 2002.

24. Văcariu V, Ghid de nursing, Editura Victor Babeș, Timișoara, 2012.

25. ***, American Psychiatric Association, Manual de diagnostic și statistică a tulburărilor mentale. DSM-IV-TR 2000, ediția a patra, Editura Asociația Psihiatrilor Liberi din România, București, 2003.

26. ***, Talău G, Note de curs de psihiatrie.

27. http://www.depresiv.ro

BIBLIOGRAFIE

1. Birț MA, Psihiatrie. Prolegomene clinice, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 2001.

2. Borundel C, Medicină internă – pentru cadre medii, Editura All, București, 2013.

3. Chiru F, Chiru G, Morariu L, Îngrijirea omului bolnav și a omului sănătos: manual pentru școlile sanitare postliceale, ediția a II-a, Editura Cison, București, 2010.

4. Dindelegan C, Scheme cognitive în depresie și alcoolism, Editura Sper, București, 2012.

5. Friedmann C, Psihiatrie, Editura Ex Ponto, Constanța, 2000.

6. Gelder M, Gath D, Mayou R, Tratat de psihiatrie Oxford, ediția a II-a, Editura Asociația Psihiatrilor liberi din Romania, București, 1994.

7. Georgescu M, Psihiatrie, Editura Național, București, 2009.

8. Grecu IG, Depresia – metode de diagnostic și tratament, Editura FarmaMedia, Târgu-Mureș, 2007.

9. Iliescu A, Cotoi B, Manual de nursing general. Noțiuni teoretice și aplicații practice, Editura Sietech, Craiova, 2012. 

10. Leahy RL, Holland SJ, Planuri de tratament și intervenții pentru depresie și anxietate, Editura Asociația de Științe Cognitive din România, Cluj-Napoca, 2012.

11. Marcean C, Tratat de Nursing. Îngrijirea omului sănătos și bolnav, Editura Medicală, București, 2010.

12. Moldoveanu M, Vasile M, Semiologie medicală pentru asistenți medicali, Editura All, București, 2011.

13. Mozes C, Tehnică îngrijirii bolnavului, ediția a VII-a, Editura Medicală, București, 2012. 

14. Prelipceanu D, Psihiatrie clinică, Editura Medicală, București, 2011. 

15. Romila A, Psihiatrie, ediția a II-a revizuită, Editura Asociația Psihiatrilor Liberi din România, București 2004.

16. Spitalul clinic de psihiatrie SOCOLA – Iași, Buletin de psihiatrie integrativă, Editura Sedcom Libris, Iași, 2008.

17. Stiemerling D, 10 abordări psihoterapeutice ale depresiei, Editura Trei, București, 2006.

18. Taylor D, Ghid de terapeutică psihiatrică, Editura Medicală, București, 2007.

19. Titircă L, Breviar de explorări funcționale și îngrijiri speciale acordate bolnavului, Editura Viață Medicală Românească, București, 2008.

20. Titircă L, Ghid de nursing cu tehnici de evaluare și îngrijiri corespunzătoare nevoilor fundamentale, vol I, Editura Viață Medicală Românească, București, 2008.

21. Tudose F, Psihopatologie și orientări terapeutice în psihiatrie, Editura Fundației România de Mâine, București, 2007.

22. Tudose F, Tudose C, Abordarea pacientului în psihiatrie: ghid de lucrări practice, Editura Infomedica, București, 2002.

23. Tudose F, Tudose C, Dobranici L, Psihopatologie și psihiatrie pentru psihologi, Editura Infomedica, București, 2002.

24. Văcariu V, Ghid de nursing, Editura Victor Babeș, Timișoara, 2012.

25. ***, American Psychiatric Association, Manual de diagnostic și statistică a tulburărilor mentale. DSM-IV-TR 2000, ediția a patra, Editura Asociația Psihiatrilor Liberi din România, București, 2003.

26. ***, Talău G, Note de curs de psihiatrie.

27. http://www.depresiv.ro