coala Doctoral de Matematic i Informatic Modele matematice i simulri numerice pentru curgerea sângelui REZUMATUL TEZEI DE DOCTORAT Conductor… [610141]

Universitatea „Babe-Bolyai”, Cluj-Napoca
Facultatea de Matematic i Informatic
coala Doctoral de Matematic i Informatic

Modele matematice i simulri numerice
pentru curgerea sângelui

REZUMATUL TEZEI DE DOCTORAT

Conductor tiinific: Doctorand: [anonimizat]. univ. dr. Petrila Titus Albert Balázs

Cluj-Napoca, 2014

2 Cuprins
INTRODUCERE……………………………………………………………………………………………………………………4
1. SÂNGELE I VASELE SANGVINE………………………………………………………………………………9
1.1. SÂNGELE………………………………………………………………………………………………………………..9
1.2. VASELE SANGVINE…………………………………………………………………………………………………..9
2. STENOZA I ANEVRISMUL……………………………………………………………………………………..10
3. GEOMETRIA STENOZEI…………………………………………………………………………………………..12
4. DESCRIEREA MATEMATIC A MICRII FLUIDULUI…………………………………………13
4.1. ECUAIA DE CONTINUITATEA…………………………………………………………………………………..13
4.2. REPREZENTAREA PRIN SERII FOURIER A CONDIIILOR ATAATE…………………………………….14
4.3. ECUAIILE NAVIER-STOKES…………………………………………………………………………………….15
4.4. CURGERE PULSATIL ÎN TUB RIGID. SOLUIA WOMERSLEY………………………………………….15
5. MODELE MATEMATICE PENTRU STUDIUL MICRII SÂNGELUI ÎN VASE
LARGI……………………………………………………………………………………………………………………….18
5.1. MODEL NEWTONIAN………………………………………………………………………………………………18
5.2. MODEL REOLOGIC NE-NEWTONIAN…………………………………………………………………………..18
5.3. CONDIII INIIALE, CONDIII LA LIMIT…………………………………………………………………….19
Model îmbuntit………………………………………………………………………………………………………….20
6. MECANICA PERETELUI VÂSCOELASTIC………………………………………………………………22
6.1. COMPORTAMENTUL VÂSCOELASTIC AL MATERIALELOR………………………………………………22
Modele vâscoelastice lineare…………………………………………………………………………………………..23
7. CONSTRUIREA MODELULUI ÎN COMSOL 3.3………………………………………………………..25
8. REZULTATE NUMERICE………………………………………………………………………………………….26
8.1. COMPARAREA MODELULUI NEWTONIAN CU CEL NE-NEWTONIAN………………………………….27
8.2. MODELUL VÂSCOELATIC…………………………………………………………………………………………27
8.3. CONDIII INIIALE ÎMBUNTITE……………………………………………………………………………29
8.4. CAZ REAL MEDICAL………………………………………………………………………………………………..30
8.5. ARTERE CU ANEVRISM……………………………………………………………………………………………36
Cazul Aortei abdominale cu anevrism (AAA)…………………………………………………………………….36
8.6. O CONDIIE GLOBAL PENTRU RISCUL DE RUPERE A AAA……………………………………………37
Construirea aproximrii analitice a WSS-lui……………………………………………………………………..39
BIBLIOGRAFIE………………………………………………………………………………………………………………….43

3 Cuvinte cheie: curgerea sângelui, model ne-Newtonian de tip Cross, viscoelasticitate,
model generalizat Maxwell pentru viscoelasticitate, simulare numeric, arter cu
stenoz, arter cu anevrism, artera carotid intern cu stenoz, arter abdominal cu
anevrism, tensiune de forfecare pe perete (wall shear stress), risc de rupere al arterei
cu anevrism, risc de rupere global

4 Introducere
Fiziologia sistemului cardiovascular a fost studiat i clarificat treptat, de-a-
lungul mai multor secole. Deja în antichitate a fost identificat rolul vaselor sangvine, a
fost realizat faptul c arterele i venele au roluri diferite în circulaia sângelui.
În secolul al XVII-lea, Sir William Harvey a efectuat nite cercetri
cardiovasculare „moderne” i a observat c micare sângelui în vasele sangvine are un
caracter circulatoriu. În secolul urmtor Euler i D. Bernoulli, au adus contribuii
importante în cercetarea dinamicii fluidelor cu aplicaii i în hemodinamic.
Medicul i fiziologul francez Poiseuille a fost primul, în 1844, care a încercat
s îneleag dinamica circulaiei sângelui. Rezultatele sale au fost completate de cele
ale englezului Reynolds (1883).
Mai târziu T. Young a obinut contribuii fundamentale în cercetrile asupra
proprietilor elastice ale esuturilor arteriale i asupra propagrii presiunii sângelui în
sistemul cardiovascular.
La începutul secolului XX, O. Frank a introdus ideea analogiei între sistemul
circulatoriu i o reea electric [74].
În anii 1970, experimentele „in vitro” i cele pe animale au fost direciile
principale în investigaiile cardiovasculare dar, în anii receni, avansrile în dinamica
computaional a fluidelor împreun cu imbuntirile spectaculoase în performana
calculatoarelor au condus la un progres semnificativ în cercetrile cardiovasculare. Cu
ajutorul technologiei moderne neinvazive pentru achiziia datelor (i.e. rezonan
magnetic nuclear, CT spiral, etc.) precum i a algoritmilor tridimensionali, diferite
cantiti fizice, cum ar fi tensiunea de forfecare, pot fi calculate, în timp ce msurarea
lor „in vivo” i chiar „in vitro” ar fi o problem extrem de complicat.
În ultima decad, utilizarea modelelor matematice secondat de folosirea unor
algoritmi numerici adecvai, a permis realizarea de progrese în interpretarea
funcionrii sistemului cardiovascular atât în situaii fiziologice normale cât i în
situaii patologice, precum i în perspectiva furnizrii de indicaii punctuale pentru
abordarea chirurgical specific.
Simulrile numerice pentru sistemul cardiovascular pot fi în folosul medicinei;
cu ajutorul lor un chirurg poate înelege efectele soluiilor posibile în ipostaze diferite
în circulaia sângelui i poate alege procedura cea mai potrivit pentru un pacient
specific.

5 Aceast nou perspectiv a condus la naterea unui nou capitol al
matematicilor aplicate, hemodinamica computaional, la baza creia stau modelele
matematice ale dinamicii fluidelor, în particular a sângelui, împreun cu abordarea
computaional. Dar cu toate realizrile, atât în domeniul modelrii matematice, a
analizei numerice, a calculului computaional tiinific – unde au fost întroduse o
varietate de noi concepte i tehnici matematice, multe dintre dificulti sunt înc
nedepite, ele reprezentând o surs de confruntri tiinifice pentru anii ce urmeaz.
Faptul c sângele manifest un comportament nenewtonian a fost observat
pentru prima dat la sfâritul secolului trecut (Enderle et al. 2000, [25]). Sângele este
un fluid neomogen, anisotropic, compus din suspensia a multor particole, asimetrice,
vâscoelastice, purtate într-un fluid care conine mas mare molecular i care se
comport într-un mod complicat „sub forfecare”.
Ronald L. Fournier (1998) [31] a analizat sângele din punct de vedere
reologic, reologia preocupându-se de comportamentul de curgere al fluidelor, fiind o
tiin care stabilete modelele matematice care descriu comportamentul fluidelor
supuse la solicitri. El a anticipat ca comportamentul reologic al sângelui este mai
complex decât comportamentul unui simplu fluid precum apa (de exemplu).
Ishakawa et al. (1998) [43] a gsit c curgerea pulsatil a fluidului
nenewtonian printr-un tub stenotic difer de curgerea fluidului newtonian.
Proprietatea nenewtonian intensific tensiunea de forfecare pe perete precum i
presiunea pe perete dar modereaz i vorticitatea.
Chakravarty i Mandal (1994) [13] au studiat analitic comportamentul curgerii
nestaionare a sângelui într-o arter cu stenoz, considerând sângele ca fiind un fluid
nenewtonian luând în considerare i vâscoelasticitatea sângelui. Mandal (2005) [50] a
artat c în nite condiii patologice (ca de pild, la pacienii cu infarct miocardic
violent i hipertensiune), sângele manifest proprieti nenewtoniene.
Gijsen et al. (1999) [34] au studiat impactul proprietilor nenewtoniene a
sângelui asupra distribuiei de vitez. Ei au fcut o comparaie între modelul
nenewtonian i modelul newtonian la diferite valori ale numarului Reynolds.
Comparaia a dezvluit c aspectul nenewtonian a fluidului poate fi simulat destul de
bine folosind numrul Reynolds adecvat.
Printr-un studiu iniial, Formaggia et al. (2003) [29], Lee i Xu (2002) [49] au
observat comportamentul curgerii sângelui în vase sangvine fr stenoz sau în artere
normale; apoi stenoza poate fi „construit” înuntrul peretelui arterei. De atunci, un

6 numr destul de mare de studii teoretice au fost elaborate în ceea ce privete curgerea
sângelui în artere cu stenoze. În majoritatea studiilor astfel elaborate a fost luat în
considerare o stenoz „slab”, adic o singur stenoz. Chakravarty i Mandal (1996)
[14] au notat c problema devine mult mai complex în prezena unei stenoze
„suprapuse” (dou stenoze, una imediat dup cealalt) în arter, în comparaie cu
cazul stenozei „slabe”.
Pentru rezolvarea problemei curgerii sângelui în artere normale i cu stenoz,
sunt mai multe metode de abordare. Unii cercettori au încercat rezolvri analitice,
alii au folosit metode numerice. Gerrald i Taylor (1977) [84] au folosit metoda
diferenelor finite (MDF) pentru a rezolva problema curgerii sângelui în arter
normal. Metoda diferenelor finite bazat pe aproximarea diferenei centrale a fost
folosit de ctre Chakravarty i Mandal (1994) [13] i Mandal (2005) [50]. Misra i
Pal (1999) [53] au modelat curgerea sângelui folosind metoda Crank-Nicolson
implicit. Formula Runge-Kutta a fost folosit de ctre Chakravarty i Mandal (1996,
2000) [15].
În afara metodei diferenelor finite, metoda elementului finit (MEF) este de asemenea
folosit. Sud i Sekhon (1987) [82] au folosit MEF pentru a modela curgerea sângelui
într-o arter cu stenoz. Formaggia et al. (2003) [29] au prezentat o metod element
finit Taylor-Galerkin în rezolvarea unor cazuri de test.
Scopul acestei teze de doctorat este acela de a simula curgerea sângelui în vase
sangvine largi (artere) luând în considerare caracterul ne-Newtonian al sângelui
împreun cu comportamentul vâscoelastic al peretelui vasului în care ale loc curgerea.
Accentul este pus pe simulrile în diferite cazuri patologice, când vasul sangvin are o
stenoz (o îngustare a vasului) sau când are un anevrism (o dilatare a vasului).
Simulrile numerice au fost realizate utilizând pachetul COMSOL Multiphysics 3.3,
pachet bazat pe metoda elementului finit.
Pentru a valida rezultatele obinute acestea au fost comparate cu rezultatele
obinute de ali cercettori [54], [58], [52], [28], [94].
Unele rezultate, care simuleaz curgerea sângelui în diferite artere au fost
exportate în format video, i sunt ataate acestei teze de doctorat pe un CD, conform
anexei 2.
Rezultatele i contribuiile originale:
Construirea unui model matematic ne-Newtonian de tip Cross pentru micare
sângelui în vase largi ataat unui model de tip Maxwell generalizat pentru

7 comportamentul vâscoelastic al peretelui vascular. Aceste modele matematice sunt
prezentate în capitolul 5 i 6, i au fost publicate în lucrarea Albert, B., Vacaras, V.,
Trif, D., Petrila, T., Non-Newtonian approach of the blood flow in large viscoelastic
vessels with stenosis or aneurysm, Jokull Journal, vol. 63, No. 7, pp. 160-173, 2013
[3].
Realizarea a mai multor simulri numerice pentru curgerea sângelui în artere
cu diferite stenoze (publicate în lucrrile Petrila T., Albert B., Calculation of the Wall
Shear Stress in the Case of a Stenosed Internal Carotid Artery, Indian Journal of
Applied Research, Vol. 3, No. 9, pp. 396-398, 2013 [67] i Petrila T., Albert B.,
Calculation of the Wall Shear Stress in the case of an Internal Carotid Artery with
stenoses of different sizes, INCAS Buletin, Vol 5, Special Issue, 15-22, 2014 [66])
sau în artere cu diferite anevrisme (publicate în lucrarea Albert B., Vacaras V., Petrila
T., Calculation of the Wall Shear Stress in the Case of an Abdominal Aortic
Aneurysm, Wulfenia, vol. 20, No.12, pp. 159-168, 2013 [4]). Rezultatele acestor
simulri sunt prezentate în capitolul 8, seciunile 8.4, 8.5, 8.5.1.
Am dedus i o condiie matematic global pentru riscul de rupere al peretelui
vascular în cazul unei artere cu anevrism i am aplicat aceast condiie pentru o arter
abdominal cu dublu anevrism (capitolul 8, seciunile 8.6, 8.6.1). Aceste rezultate sunt
prezentate în lucrarea Albert B., Vacaras V., Deac D., Petrila T., A global condition
for the rupture risk of an Abdominal Aortic Aneurysm (AAA) obtained within a
mathematical and numerical model for blood flow in large vessels, acceptat spre
publicare de Jokull Jornal [5].
Teza este structurat în felul urmtor:
Capitolul 1 conine o parte introductiv referitoare la evoluia studiului
curgerii sângelui în sistemul cardiovascular. De asemenea în acest capitol introductiv
sunt prezentate nite caracteristici de baz ale sângelui i ale vaselor sangvine,
importante pentru abordarea ulterioar.
În al doilea capitol sunt introduse noiunile de stenoz i de anevrism, din
punct de vedere medical. Sunt descrise formarea acestora i efectele lor asupra
organismului uman.
Mai multe funcii matematice pentru modelarea formelor diferitelor stenoze
sunt prezentate în capitolul 3. Sunt abordate stenoza „slab”, stenoza de „forma
cosinus”, stenoza în „forma de clopot”, stenoza iregulat, stenoza multipl.

8 În capitolul 4 sunt enumerate conceptele de baz pentru descrierea micrii
fluidului (sângelui) precum ecuaia de continuitate, ecuaia Navier-Stokes i cum
poate fi folosit seria Fourier pentru condiiile iniiale asociate curgerilor pulsatile.
De asemenea este prezentat i soluia analitic Womersley pentru curgerea pulsatil
în tub rigid.
În prima seciune a capitolului 5 este descris modelul matematic Newtonian
pentru curgerea sângelui în vase largi, apoi în seciunea 5.2 se trece la deducerea
modelului ne-Newtonian pentru curgerea sângelui, model care va fi utilizat ulterior
pentru simulrile numerice.
În capitolul 6 sunt prezentate mai multe modele matematice pentru descrierea
comportamentului vâscoelatic al materialelor. Este descris astfel i modelul Maxwell
generalizat, cu ajutorul cruia se va modela comportamentul vâscoelastic al peretelui
sangvin.
Construirea modelului folosit prin pachetul software COMSOL Multiphysics
3.3 este descris în capitolul 7. Se pornete de la selectarea modulelor
corespunztoare pentru fluid (sânge) i perete i apoi prin crearea „geometriei”, prin
setrile coeficienilor implicai, prin definirea condiiilor la limit i a condiiilor
iniiale adecvate, prin crearea grilei domeniului, se ajunge în final, la setrile de
rulare.
Capitolul 8 conine rezultatele simulrilor numerice. Primele rezultate sunt
obinute pentru curgerea sângelui într-o arter cu stenoz i apoi într-una cu anevrism,
atunci când peretele vasului de sânge este considerat a fi elastic. Apoi se trece la cazul
când peretele vascular are comportament vâscoelastic, comportament sugerat de
experimentele în laborator. Seciunea 8.4 prezint rezultatele obinute pentru o arter
carotid intern cu stenoz (caz medical real). Accentul este pus pe calcularea aa
numitei tensiunii de forfecare pe perete (wall shear stress, WSS), mrime fizic care
poate fi responsabila principal pentru ruperea peretelui vascular. În seciunile 8.5 i
8.6 sunt prezentate rezultatele obinute pentru artere cu anevrisme. i în cazul
anevrismelor a fost cercetat un caz medical real, o arter abdominal cu dublu
anevrism.

9 1. Sângele i Vasele sangvine
1.1. Sângele
Cel mai important rol al sistemului circulatoriu este de a furniza corpului
sângele i implicit a vitaliza organele umane. Vasele sangvine sunt clasificate în trei
categorii: arterele (în care sângele este transportat de la inim spre organe), venele
(prin ele sângele ajunge înapoi în inim) i capilarele (vase sangvine foarte subiri i
poroase prin care se efectueaz schimbarea diferitelor substane între organe i sânge).
Riguros vorbind sângele nu este un fluid ci o suspensie de particule în fluid,
numit plasma, care este în proporie de 90 – 92% ap, 7% proteine ( albumin,
fibrinogen etc.) i restul constitueni anorganici. Cele mai importante particule în
sânge sunt eritrocitele (celulele roii) discuri biconcave, reprezentând 45% din
volumul sângelui, leucocitele (celulele albe) i trombocitele.
Mrimile principale care descriu curgerea sângelui sunt viteza u i presiunea p
iar când vorbim despre probleme de interaciuni fluid-perei, atunci va interveni i
deplasarea peretelui vasului. Presiunea, viteza i deplasarea peretelui vor fi funcii de
timp i de poziie (în spaiu).
1.2. Vasele sangvine
Peretele vaselor sangvine are o natur destul de complex, este un esut viu,
alctuit din celulele musculare, care contribuie la comportamentul su mecanic, iar
deducerea unui model matematic exact pentru acest comportament mecanic este
destul de dificil. Structura peretelui este format din mai multe straturi cu diferite
caracteristici mecanice. Cele mai importante sunt endoteliul (de cca. 2 microni),
intima (de cca. 10 microni), lamina elastica intern (de cca. 2 microni), media (de
cca, 300 de microni), lamina elastica extern i adventicea.
Totui trebuie s facem diferen între cele trei tipuri de vase sangvine: artere,
vene i capilare. Arterele au perei groi cu seciune circular, cu media proeminent,
lamina elastic destul de vizibil, în timp ce venele au perei mai subiri cu seciune
eliptic, cu medie subire, intima foarte subire, lamina elastic cvazi-absent. Venele
cu mrimi medii sunt caracterizate cu prezena supapelor pentru a preveni curgere în
sens opus a sângelui. Capilarele au perei foarte subiri cu un singur strat de endoteliu,
unele au perei poroi, altele nu au guri pe pereii lor.

10 2. Stenoza i anevrismul
Ateroscleroza este o maladie cardiovascular caracterizat de formarea, la
nivelul tunicii interne i medii a arterelor mijlocii i mari, a plcilor ateromatoase
(plci de culoare galben), ce conin colesterol, material lipidic. Ele stânjenesc din ce
în ce mai mult circulaia liber a sângelui prin artera afectat (formând astfel
stenozele): din laminar i fluent, curgerea sângelui devine turbulent i inegal.
Stenoza este definit ca fiind o astupare parial a vaselor sangvine, cauzat de
creterea anormal a esuturilor sau de depozitarea colesterolului pe pereii vaselor.
Ateroscleroza, dei poate rmâne asimptomatic câteva decenii, produce dou
mari probleme: plcile ateromatoase, dei sunt compensate de lrgirea arterelor, în
cele din urm duc la rupturi ale plcilor. Acestea se lecuiesc i se micoreaz, dar pot
duce la stenoza arterelor, sau, chiar mai ru, la blocajul acestora. Dac procesul
lrgirii arterelor este excesiv, poate rezulta un anevrism.

Figura 2.1 Depunerea plcii pe peretele arterei

Factorii de risc sunt:
· obezitatea;
· diet neechilibrat;
· stil de via sedentar;
· fumatul;
· diabetul zaharat;
· alcoolismul;
· hiperlipoproteinemie i hipertensiune arterial

11 Anevrismul aortic reprezinta o zon slbit i "umflat" în peretele aortei.
Aorta este vasul de sânge de dimensiuni mari, care transport sângele bogat în oxigen
de la inim la restul organismului. Aorta anevrismal este slabit i se poate rupe,
determinând o hemoragie ce poate pune în pericol viaa.
Exista 2 tipuri de anevrism aortic: anevrismul aortic abdominal i anevrismul
aortic toracic. Aceast clasificare se bazeaz pe localizarea anevrismului de-a lungul
traiectului aortei.
Pe Figura 2.2 apare o arter abdominal cu anevrism (AAA), imagine realizat
prin ecografie abdominal la Clinica de neurologie din Cluj-Napoca.
Anevrismele aortice abdominale si toracice pot fi cauzate de numeroasi
factori, printre care:
· ateroscleroza, afectarea i lezarea tisular care rezult pot duce la dezvoltarea
anevrismului;
· factorii genetici – pân la 28% din persoanele care prezint un anevrism aortic
abdominal au un membru al familiei, rud de gradul întâi, cu aceast
afeciune;
· vârsta, aorta îi pierde elasticitatea i devine mai rigid odat cu înaintarea în
vârst, crescând astfel riscul de apariie a unui anevrism aortic abdominal;
· anumite infecii, precum sifilisul [59] i endocardita (o infectie a stratului
celular ce cptuete inima), pot provoca de asemenea un anevrism;
· traumatismele, o lovitur brutal, puternic în piept sau în abdomen.

Figura 2.2 AAA realizat prin ecografie abdominal (Clinica de neurologie, Cluj-Napoca)

12 3. Geometria stenozei
Pentru stenoze mai multe tipuri de „geometrie” pot fi formulate din punct de
vedere matematic (conform lucrrii lui Zuhaila, 2006 [102]).
În acest capitol amintim vasul cu raz constant (vas fr stenoz), stenoza
slab, stenoz de „form de cosinus”, stenoza în „form de clopot”, stenoza iregulat
i stenoza multipl.

13 4. Descrierea matematic a micrii fluidului
Pentru a exprima viteza fluidului vom folosi coordonatele Carteziene, astfel c
viteza va fi o funcie de coordonate x, y i z, precum i o funcie de timp. Pentru
componentele vitezei in cele trei direcii x, y i z vom folosi notaiile u, v, respectiv w.
Scris într-o form concis, avem pentru vitez
ktzyxwjtzyxvitzyxukwjviutzyx   
),,,( ),,,( ),,,( ),,,( + + = ++ = u ,
unde i
, j
ik
sunt versorii in cele trei direcii x, y respectiv z.
Pentru acceleraie putem scrie
zwyvxutkajaiatzyxaz y x¶¶+¶¶+¶¶+¶¶= + + =u u u u ),,,( ,
unde xa, ya i za sunt componentele Carteziene ale acceleraiei.
Putem exprima acceleraia într-o form mai compact i anume
DtDau=,
unde operatorul DtD() este derivata total.
Prin definirea operatorului de gradient, ()Ñ
, kzjyix 
¶¶+¶¶+¶¶=Ñ() () ()() putem
rescrie derivata total, într-o alt form
()() ()Ñ×+¶¶=
ut DtD.
S introducem i operatorul Laplace (Laplacianul), care este produsul scalar al
operatorului de gradient cu el însui, adic
() () ()2Ñ×Ñ= Ñ
, sau
22
22
22
2 () () ()()
z y x ¶¶+
¶¶+
¶¶= Ñ .
4.1. Ecuaia de continuitatea

Ecuaia de continuitate, sau conservarea de mas, poate fi scris sub forma urmtoare
constant222 111 = = VA VA r r , unde r este densitatea fluidului, A este aria seciunii
transversale a vasului sangvin, iar V este viteza medie a sângelui prin seciunea
transversal.

14 Forma mult mai general a ecuaiei de continuitate este
0)( )( )(=¶¶+¶¶+¶¶+¶¶
zw
yv
xu
tr r r r.
În cazul fluidelor incompresibile, cum este sângele, densitatea fiind constant,
ecuaia de continuitate poate fi simplificat sub forma
0=¶¶+¶¶+¶¶
zw
yv
xu.
Aceast ecuaie se scrie i 0=udiv .

4.2. Reprezentarea prin serii Fourier a condiiilor ataate

În cazul curgerii pulsatile într-un tub cu axa de siometrie Oz, unde u este viteza i P
este presiunea, derivata parial a vitezei u în raport cu timpul nu este zero. În plus
nici derivata parial a presiunii P în raport cu z, distana dealungul tubului, nu este
zero, adic
0¹¶¶
tu i 0¹¶¶
zP.
Din cauza c unda de presiune este periodic, este convenabil s scriem derivata
parial a presiunii zP¶¶/folosind seriile Fourier.
Aceast funcie periodic depinde de frecvena fundamental a semnalului w
(ritmul inimii în rad/s) i de timpul t. Putem scrie aceast funcie ca o sum de
sinusuri i cosinusuri, cu coeficieni potrivii, cunoscui ca i coeficienii Fourier. Mai
precis zP¶¶/ fiind o funcie periodic, ea poate fi scris.

+ + +++ + + + =¶¶
)3sin( )2sin( ) sin()3cos( )2cos( ) cos(
3 2 13 2 1 0
t Bt Bt Bt At At A AzP
w w ww w w
Aceasta este reprezentarea gradientului de presiune prin serie Fourier. Pentru a gsi
coeficienii 0A, 1A, 2A,…, 1B, 2B, … metoda cea mai cunoscut const în evaluarea
unor seturi de integrale. În general, dac f este o funcie periodic cu perioada 0T,
atunci avem
=0
000 )(1T
dttfTA

15 =0
00) cos()(2T
n dttn tfTA w
=0
00) sin()(2T
n dttn tfTB w .
Metodele pentru calcularea acestor integrale pot fi destul de laborioase dac funcia f
nu este simpl. În aceste condiii poate fi convenabil evaluarea integralelor prin
metode numerice.
4.3. Ecuaiile Navier-Stokes

Ecuaiile Navier-Stokes, ecuaii cu derivate pariale de ordinul doi, nelineare,
sunt considerate ca fiind ecuaiile ce guverneaz descrierea micrilor fluidelor
Newtoniene.
Ecuaiile Navier-Stokes, în câmpul gravitaional, pot fi scrise (în cazul unor
ipoteze simplificatoare sub forma)
uu2Ñ+Ñ- = m r r P gDtD ,
unde, r este densitatea fluidului, DtDu este derivata total a vectorului de vitez, g
este acceleraia gravitaional, PÑ
reprezint gradientul de presiune, iar m
vâscozitatea presupus constant a fluidului.
4.4. Curgere pulsatil în tub rigid. Soluia Womersley

S considerm curgerea uniform, laminar, axial simetric într-un tub a unui
fluid Newtonian. Aceast curgere este similar cu problema Poiseuille, dar acum
considerm o micare pulsatil i nu una staionar.
Pentru gradientul de presiune vom lua reprezentarea prin seria Fourier

=¶¶¥
=0Re
ntin
neazPw.
Astfel, pentru fiecare armonic de ordinul n, putem scrie fiecare component a
gradientului de presiune ca o exponenial complex
tin
n
neazPw=¶¶.
Folosim ecuaia Navier-Stokes sub forma scalar

16


¶¶+¶¶+¶¶+¶¶+¶¶- =


¶¶+¶¶+¶¶+¶¶
22
2 22
221 1
qm rqr rq u
rru
r ru
zu
zPgu
rv
ruvzuwtu
z r .
Datorit faptului ca sistemul este axial simetric, nu avem vitez în direcia
radial sau transversal i astfel nu avem schimbare de vitez în direcia radial sau
transversal, deci 0=¶¶
qu, 0=rv i 0=qv . Fiindc micarea este uniform, viteza u
nu variaz în direcia axial (z), deci i 0=¶¶
zu. Considerând curgerea a fi orizontal,
ecuaia Navier-Stokes se simplific sub forma urmtoare


¶¶+¶¶+¶¶-=¶¶
ru
r ru
zP
tu 1
22
m r .
Împrind ecuaia prin densitatea r, întroducând vâscozitatea cinetic rmn=
i înlocuind tin
n
neazPw=¶¶, ajungem la urmtoarea ecuaie
tu
ru
r ru ean n ntin
n
¶¶-


¶¶+¶¶=1
22
nrw
.
Aceasta este o ecuaie cu derivate pariale, linear, de ordinul doi. Aici indicele n se
refer la faptul c ne ocupm cu rezolvarea ecuaiei pentru a „n”-a component, apoi
ajungem la soluia total prin asamblarea componentelor, iar în final vom lua partea
real a soluiei.
Viteza corespunztoar, care satisface ecuaia cu derivate pariale



- =tin n
n eR Jr J
inauw
ll
rw1)()(Re
00.
unde 0J este o funcie Bessel de ordinul zero, spea I-a, nwlni3
2= , n este
vâscozitatea cinetic, iar weste frecvena.
Acest rezultat gsit este numai pentru o singur armonic n. Pentru a gsi
viteza ca o funcie de raz r i timp t pentru întreaga presiune trebuie s adunm
rezultatul valabil pentru micarea staionar 0u cu rezultatele pentru toate armonicele.
Astfel ajungem la (Womersely, 1955 [Error! Reference source not found.])

=+ =
10 ),( )( ),(
nntru rutru .

17 O cantitate care este puin mai important decât viteza este fluxul de mas care
curge printr-o seciune transversal dat a vasului sangvin. Pentru a o gsi trebuie s
integrm funcia de vitez înmulit cu aria diferenial infinitezimal peste întreaga
seciune transversal. Aria diferenial este rdrp2 , astfel (cum apare în Waite, 2007
[Error! Reference source not found.]) putem scrie pentru fluxul de mas
× =R
rdr tru tQ
02),( )( p .
Exist o identitate integral pentru funciile Bessel i anume:
)( )(1 0 xxJ dxxxJ =,
unde 1J semnific o funcie Bessel de ordinul întâi, spea I-a.
Folosind aceast identitate, ajungem la urmtorul rezultat pentru armonica n



- =tin n
n eR RJRJ
inaR Qw
l ll
rwp 1)()(2Re) (
01 2.
Aceste rezultate trebuie însumate i adugate la
4 0 08
Ra Qpm= ,
care este fluxul mediu produs de termenul constant. În final avem

=+ =
10 )( )(
nntQ QtQ .
Prin msurarea fluxului de mas într-o anumit zon a sângelui (care poate fi
fcut în laboratoare medicale), cu ajutorul soluiei Womersley putem calcula valorile
vitezei i ale presiunii în zona respectiv.
Am incercat implementarea modelului Womersley în COMSOL 3.3, dar am
întâmpinat mai multe probleme. Soluia Womersley poate fi folosit doar în condiii
ideale i anume: când curgerea este laminar, fluidul are un comportament
Newtonian, tubul este drept, cilindric i rigid. Din aceste motive am renunat la
folosirea acestui model.

18
5. Modele matematice pentru studiul micrii
sângelui în vase largi

5.1. Model Newtonian
În primul model matematic propus vom accepta pentru micarea sângelui în
vase largi sistemul Stokes pentru fluid incompresibil; de asemenea se accept
omogenitatea sângelui i constana vâscozitii precum i caracterul laminar al
curgerii împreun cu inexistena forelor de câmp exterioare.
În cea ce privete pereii vaselor de sânge, în prima faz a modelrii ei au un
comportament elastic linear, dar pentru a îmbunti modelul vom lua în considerare
în continuare caracterul vâscoelastic al pereilor vaselor de sânge, comportament care
este mult mai aproape de realitatea fiziologic.
5.2. Model reologic ne-Newtonian
De data aceasta pentru sânge va fi acceptat o reprezentare reologic ne-
newtonian cu coeficient de vâscozitate neconstant în condiiile considerrii i
aspectului pulsatil (nestaionar) legat de pomparea ritmic a sângelui de ctre inim
dar pstrând incompresibilitatea si omogenitatea acestuia, în ipoteza unei curgeri strict
laminare i fr a considera fore exterioare de câmp.
În cazul modelului ne-Newtonian coeficientul de vâscozitate este o funcie de
rata de forfecare (g), adic )(gmm = . Au fost elaborate i acceptate mai multe
modele reologice, dintre care menionm:
· Modelul „funcia de putere”, conform cruia
1)(-=nkg gm
· Modelul Powell-Eyring
glglgm)( sinh)(1-
= , s383,5=l
· Modelul Cross
1))(1()(-+=mgl gm   , s007,1=l , 028,1=m
· Modelul Cross modificat 1
a m-+= ))(1()( gl gm   , s736,3=l , 406,2=m , 254.0=a

19 · Modelul Cross modificat 2 (Ohta et al., 2005 [Error! Reference
source not found.])
1
0 ))/(1)( ( )(-
¥ ¥ + – + =mCg m m m gm   , sPa. 0035,0=¥m ,
sPa. 0364,00=m , 45,1=m , C = 2,63 s-1
· Modelul Carreau
2/)1(2))(1()(-+=ngl gm   , s313,3=l , 3568,0=n
· Modelul Carreau-Yasuda
a n a /)1())(1()(-+= gl gm   , s902,1=l , 22,0=n , 25,1=a
unde leste este timpul de “relaxare”, k este o constant în timp pentru
comportamentul de subiere prin forfecare, n este indicele de subiere prin forfecare
(shear thinning), m este aa numita constanta Cross (Galdi et al., 2008 pe pagina 91
[Error! Reference source not found.]).
Ca i în cazul precedent pereii vaselor de sânge au un comportament elastic
linear.
Ecuaia Navier-Stokes, care va fi folosit în simulrile numerice va avea froma
) )((2u uuuÑ + -Ñ=

Ñ×+¶¶gm r  pt,
unde u este vectorul de vitez al sângelui, p este presiunea sângelui, r este densitatea
sângelui, vâscozitatea sângelui este dat de modelul Cross n sk-++ =1*
0
)(1)(gmm gm ,
smeste vâscozitatea constant a sângelui i *
0m este vâscozitate sângelui când rata de
forfecare este nul.
5.3. Condiii iniiale, condiii la limit

Acceptm modelul reologic ne-Newtonian pentru micarea sîngelui cu
coeficient de vâscozitate neconstant în condiiile considerrii i aspectului
(nestaionar) pulsatil legat de pomparea ritmic a sângelui de ctre inim. Presupunem
incompresibilitatea si omogenitatea acestuia. De asemenea considerm curgeri strict
laminare, forele exterioare de câmp fiind neglijate.
În ceea ce privete condiiile la limit, pentru a imita btile inimii, la limita de
intrare 0=z acceptm, pentru început, un profil parabolic de vitez oscilatorie de
tipul

20 ))2cos( 1,1( 12
tRrvin p -×



-= .
La punctul de ieire, Lz=, o curgere „normal” este considerat. În punctele
de pe axa de simetrie a vasului ( 0=r ) impunem cerinele de axial simetrie, iar pe
peretele vasului condiia de aderen.
Model îmbuntit
Pentru a „imita” btile inimii, la limita de intrare 0=z acceptm un profil de
vitez oscilatorie (cu perioada de 1s) de forma
0=u ,



-× =2
1)(RrtF vin ,
unde )) 2sin( ) 2cos( (2)(7
10mt b mt aatFm
mm p p + + =
=este o funcie periodic cu
urmtorii coeficieni
5
0 10 5962,2-× =a ,
5
1 10 3577,0-× -=a , 5
1 10 5384,0-× -=b ,
5
2 10 2380,0-× -=a , 5
2 10 5379,0-× =b ,
5
3 10 5564,0-× =a , 5
3 10 1866,0-× -=b ,
5
4 10 2718,0-× -=a , 5
4 10 0748,0-× -=b ,
5
5 10 0619,0-× -=a , 5
5 10 1086,0-× =b ,
5
6 10 1386,0-× =a , 5
6 10 0634,0-× =b
5
7 10 0618,0-× -=a , 5
7 10 1194,0-× -=b .
Aceast funcie d un profil similar pentru debitul sângelui, cu cel din realitate
(Finol i Amon, 2003 [Error! Reference source not found.], Figura 5.1). Din acest
profil de debit vom determina profilul vitezei pentru curgerea sângelui.

21

Figura 5.1 Debitul pentru aorta abdominal (Finol i Amon, 2003 [Error! Reference source not
found.] )

22 6. Mecanica peretelui vâscoelastic
Curgerea pulsatil a fluidelor în tuburi flexibile poate deforma semnificativ
peretele acestora. Deformarea depinde de amplitudinea variaiilor de presiune fiind
determinat i de proprietile materialului din care este alctuit peretele.
Studiind curgerea sângelui în vase largi, încercm acum s construim un
model matematic care descrie cât mai exact comportamentul mecanic al peretelui
vasului sangvin. Numeroasele experiene „in vivo” i „in vitro” conduc la a considera
aceti perei ca fiind supui unor legi constitutive de tip vâscoelastic.
6.1. Comportamentul vâscoelastic al materialelor
Intenia noastr este de a aplica acest comportament pentru curgerile în
sistemul cardiovascular, adic cu considerarea vaselor de sânge cu comportament
vâscoelastic.
În cazul materialelor pur elastice deformarea lor apare în acela timp cu
tensiunea care este exercitat asupra materialului elastic, ele revenind la starea iniial
imediat dup ce tensiunea dispare. În cazul materialelor vâscoelastice deformarea
apare cu o oarecare întârziere fa de tensiune. Aceste materiale au o „dependen de
timp” în rspunsul la deformare.
Datele experimentale demonstreaz c peretele vasului sangvin are un
comportament vâscoelastic.
În acest sens trebuie menionat grupul francez condus de Pierre Yves-Lagree
[46], ce a facut cercetri teoretice i experimentale privind modelarea micrii
sângelui i au ajuns la concluzia c micarea sângelui în vase largi trebuie tratat
folosind, pentru pereii acestor vase, modelul vâscoelastic. Rezultatele lor teoretice
sunt publicate, de pild, în teza Propagation of Pulsated Waves in Viscoelastic Tubes:
Application in Arterial Flows de Audrey Gineau [35], iar cele experimentale au aprut
i în teza One-dimensional modeling of pulse wave for a human artery model de
Masashi Saito [79].

23
Modele vâscoelastice lineare

Modelul Kelvin-Voigt

Cel mai simplu model pentru materiale vâscoelastice este cel linear i const
în însumarea tensiunii elastice e s Eelastic= , cu cea vâscoase tvas¶¶=em scos , adic
tEv e¶¶+ = + =eme s ss .
Aici E este modulul de elasticitate, m este vâscozitatea materialului iar e este
deformarea unidimensional.

Modelul Maxwell

Un alt model vâscoelastic linear folosit destul de des este modelul Maxwell.
Legea matematic pentru acest model este
t t tv e
¶¶+¶¶=¶¶ e e e,
unde Eese= este componenta elastic a deformrii iar ms e=¶¶
tv este derivata în
raport cu timpul a componentei vâscoase a deformrii. Astfel ajungem la legea
mss e+¶¶=¶¶
tEt1.

Modelul Maxwell generalizat

Modelul Maxwell generalizat (sau modelul Maxwell-Wiechert) este forma cea
mai general pentru comportamentul vâscoelastic linear. Modelul const în faptul c
relaxarea nu apare într-un singur moment, ci la o distribuie de timp.
Modelele materialelor viscoelastice lineare pot fi exprimate printr-o ecuaie
integral dtttGt
¶¶=es
0)( , funcia G(t) este aa numita funcie de modul de relaxare

24 (relaxation modulus function) i poate fi msurat precum tensiunea când materialul
este fixat la o deformare constant.

25 7. Construirea modelului în COMSOL 3.3
Pornim de la selectarea modulelor corespunztoare pentru fluid (modulul ne-
Newtonian) i perete (modulul de axial simetrie i tensiune-deformare). Dup crearea
geometriei sunt descrise paii pentru setrile coeficienilor folosii pentru simulrile
numerice. Mai departe sunt setate condiiile la limit pentru fluid (sânge) respectiv
structur (peretele vascular). În final este creat grila pentru domeniul considerat i
sunt fcute setrile pentru rularea calculelor numerice.

26 8. Rezultate numerice
În acest capitol sunt prezentate toate rezultatele originale care au fost obinute
prin simulri numerice, bazate pe modelul ne-Newtonian de tip Cross pentru curgerea
sângelui, i pe modelul Maxwell generalizat pentu peretele vâscoelastic.
Pentru simularea numerica a micrii sângelui prin vase largi vom utiliza
modelul reologic Cross, conform cruia coeficientul de vâscozitate este
n sk-++ =1*
0
1)(
gmm gm ,
unde valorile coeficienior sunt respectiv: 00345 ,0=sm Pa.s, 0465,0*
0=m Pa.s,
036,1=k , 2,0=n .
Pentru început, acceptm un comportament elastic pentru peretele vasului
arterei, setând modulul lui Young Pa E6100,1× = i coeficientul lui Poisson 33,0=J
(Gineau, 2010 [35]).
S considerm un segment drept de arter de lungimea L = 0.1 m, raza
R = 0.005 m, grosimea peretelui elastic d = 0.001 m. Densitatea sângelui este de 1060
kg/m3, iar valoarea vâscozitii variaz în timp.
În ceea ce privete condiiile la limit, pentru a „imita” btile inimii, la
intrarea 0=z acceptm



-× =2
1)(RrtF vin ,
unde )) 2sin( ) 2cos( (2)(7
10mt b mt aatFm
mm p p + + =
=este o funcie periodic cu
urmtorii coeficieni [3]
5
0 10 5962,2-× =a ,
5
1 10 3577,0-× -=a , 5
1 10 5384,0-× -=b ,
5
2 10 2380,0-× -=a , 5
2 10 5379,0-× =b ,
5
3 10 5564,0-× =a , 5
3 10 1866,0-× -=b ,
5
4 10 2718,0-× -=a , 5
4 10 0748,0-× -=b ,
5
5 10 0619,0-× -=a , 5
5 10 1086,0-× =b ,
5
6 10 1386,0-× =a , 5
6 10 0634,0-× =b
5
7 10 0618,0-× -=a , 5
7 10 1194,0-× -=b

27 La punctul de ieire Lz=avem o curgere „normal”. În punctele de pe axa de
simetrie a vasului ( 0=r ) impunem cerinele de axial simetrie, iar pe peretele vasului
condiia de aderen.
Pentru a evita efectul tranzitoriu al condiiilor iniiale (condiiile iniiale nu
sunt coerente cu natura micrii iar incoerena se atenueaz în timp, dup trecerea
unui anumit timp de simulare, micarea fiind guvernat numai de condiiile la limit
dependente de timp i de legile interne de comportament inglobate in structura
ecuaiilor), dei intervalul de integrare este ]20,0[Ît vor fi folosite doar rezultatele
din subintervalul ]20,10[Ît .
Pentru valori ale ratei de forfecare (shear rate) sub 10-11/s i peste 102 1/s
folosirea modelului ne-Newtonian este indicat. Am verificat prin simulri numerice
c, în cazul vaselor cu poriuni de stenoze sau anevrism, în zona stenozei sau
anevrismului, valoarea ratei de forfecare depete cu mult valoarea 100 1/s. Aceste
rezultate ne demonstreaz faptul c în aceste zone patologice utilizarea modelului ne-
Newtonian este necesar.
O mrim esenial pentru fiziologia vaselor de sânge este aa numita
tensiunea de forfecare pe perete (wall shear stress, notat în continuare WSS), care
este responsabil pentru eventualele rupturi ale vaselor sanguine (Ohta et al., 2005
[54] i Gasser et al., 2010 [32]). WSS-ul poate fi calculat dup formula
) (ru
zuWSSz r
¶¶+¶¶=m , unde m este vâscozitatea sângelui.
În cadrul modelului elaborat am calculat valoarea WSS-lui în diferite puncte
particulare considerate pe peretele unei artere cu stenoz precum i al unei artere cu
anevrism.
8.1. Compararea modelului Newtonian cu cel ne-Newtonian

În aceast seciune am comparat rezultatele obinute folosind modelul
Newtonian cu cele obinute prin modelul ne-Newtonian.
8.2. Modelul vâscoelatic

Începând cu aceast seciune lum în considerare doar comportamentul
vâscoelastic pentru peretele vascular.

28 Am simulat numeric cugerea sângelui într-o arter cu stenoz i cu anevrism,
peretele vasului având comportament vâscoelastic, folosind modelul Maxwell
generalizat. În acest caz vom lua 5 membri în seria Prony i valorile constantelor
materiale vor fi: 04,01=m , 08,02=m , 09,03=m , 25,04=m ,
) (14 3 2 1 0 m m m m m + + + -= , s02,01=l , s3,02=l , s33=l , s124=l , dup Craiem
et al., 2008 [22].
Rezultatele simulrilor numerice sunt prezentate pe figurile 8.1 i 8.2Figura
8.1.

Figura 8.1 Arter cu stenoz. Liniile de curent si deplasarea peretelui
la un moment dat în cazul modelului vâscoelastic

29

Figura 8.2 Arter cu anevrism. Liniile de curent si deplasarea peretelui
la un moment dat în cazul modelului vâscoelastic

8.3. Condiii iniiale îmbuntite
Pentru a obine condiii iniiale mult mai reale – care sunt compatibile cu
modelul ne-Newtonian folosit – la intrarea segmentului cu stenoz sau anevrism am
prelungit „teoretic” segmentul examinat. Datorit evoluiei curgerii sângelui, aceast
condiie iniial artificial se modific, i la începutul segmentului arterei cu anevrism
sau cu stenoz, viteza nu mai are un profil parabolic ci un profil realistic obinut „a
posteriori”. Simulrile numerice ulterioare sunt rulate folosind aceste noi condiii
iniiale. Profilele vitezelor modificate sunt prezentate pe figura 8.3 (în cazul arterei cu
stenoz) i pe figura 8.4 (în cazul arterei cu anevrism).

30

Figura 8.3 Profilul de vitez în punctul z = 0 i z = 0.1 în cazul arterei cu stenoz

Figura 8.4 Profilul de vitez în punctul z = 0 i z = 0.1 în cazul arterei cu anevrism

8.4. Caz real medical
În aceast seciune prezentm un caz real al unei artere cu stenoz. Pe figura
8.5 apare câmpul de vitez într-o arter carotid intern (ACI) uman, care are o
stenoz de 69%. Imaginea a fost obinut prin ecografie Doppler, care furnizeaz
informaii legate de curgerea sângelui în vase i despre severitatea leziunilor: stenoze,
ocluzii, etc. Ecografia vascular este indicat atât în diagnosticul bolilor arteriale, cât
i a celor venoase.

31

Figura 8.5 Câmpul de vitez în ACI cu stenoz. Msurare în laborator
Pentru a valida modelul elaborat mai sus, facem simulrile numerice utilizând
geometria acestei ACI. Lungimea segmentului arterial cu stenoz este de 3 cm,
diametrul interior al vasului este de 7 mm, grosimea peretului este de 0,8 mm. Folosim
acela model ne-Newtonian de tip Cross, cu aceeai condiie iniial îmbuntit i cu
aceleai condiii la limit, ca i în seciunea anterioar.

Figura 8.6 Câmpul de vitez în ACI cu stenoz. Rezultat numeric

32
Câmpul de vitez, la un anumit moment (t = 8s), obinut prin simulrile
numerice, este prezentat pe figura 8.6. Comparând figura 8.6 cu figura 8.5, se vede
faptul c rezultatul obinut numeric coincide în bun msur cu cel obinut prin
msurtori de laborator. Menionm faptul c pe figura 8.6 (realizat prin COMSOL
3.3) culoarea roie reprezint viteze mari, iar culoarea albastr reprezint viteze mai
reduse, datorit conveniei folosit de COMSOL 3.3. În acela timp pe figura 8.5
culorile sunt inversate, pentru c aparatele folosite în laboratorul medical au o alt
convenie pentru marcarea vitezelor.
i în cazul acestei artere reale (ACI) prezentm nite rezultate referitoare la
valoarea WSS-lui în diferite puncte particulare.

Figura 8.7 4 puncte particulare pe ACI cu stenoz de 69%
(mrimile de pe axe sunt exprimate în m)

33

Figura 8.8 Valoare WSS-lui (timp de 5 secunde) în 4 puncte particulare

Pe figura 8.8 apare variaia valorii WSS-lui timp de 5 secunde, în punctele
particulare prezentate pe figura 8.7. Se vede clar c WSS-ul atinge valori foarte
ridicate pe mijlocul stenozei (în punctul marcat cu rou).
Pentru a continua cercetrile am reluat simulrile numerice folosind aceast
arter carotid intern, de lungimea de 3 cm, diametrul interior de 7 mm iar grosimea
peretului de 0,8. De aceast dat am modificat mrimea stenozei, luând patru cazuri:
stenoz de 30%, de 50%, de 70% respectiv de 90%, i am calculat valoare tensiunii de
forfecare pe perete (WSS).
Observaia cea mai important este, c la o stenoz de 30% valoarea maxim a
WSS-lui este în jur de 1N/m2, valoare care nu difer semnificativ de valoarea WSS-lui
în caz normal (arter fr stenoz). Îns cum stenoz crete din ce în ce mai mult,
valoarea maxim a WSS-lui crete considerabil. În cazul unei stenoze de 70% valoarea
maxim absolut a WSS-lui este în jur de 20N/m2, în timp ce la o stenoz de 90%
valoarea maxim absolut a WSS-lui depete 350N/m2. Cu cât valoarea tensiunii de
forfecare este mai mare, cu atât vasul prezint o posibilitate mai mare de a se rupe.
Pentru a valida corectitudinea modelelor folosite am reluat simulrile
numerice folosind de data aceasta un alt model ne-Newtonian de tip Cross, elaborat de
Ohta et al., 2005 [54]. În cazul acestui model dependena vâscozitii dinamice de rata
de forfecare (shear rate) este dat de funcia 1
0 ))/(1)( ( )(-
¥ ¥ + – + =mCg m m m gm   .

34 Dup rularea programului am comparat rezultatele obinute folosind acest
model ne-Newtonian (elaborat de Ohta et al.) cu rezultatele obinute folosind modelul
ne-Newtonian elaborat de noi, pentru cazul arterei carotidiene interne cu stenoz.
Pe figura 8.9 este prezentat comparaia valorilor vitezei axiale (timp de 5
secunde) pe axa arterei în dou punce: la intrarea segmentului arterei i pe mijlocul
stenozei. Aceste rezultate au fost obinute folosind modelul elastic pentru micarea
peretelui arterei.
Pe figura 8.10 apare comparaia variaiei WSS-lui (pentru o perioad de 1
secund) în mijlocul stenozei, flosind de aceast dat modelul vâscoelastic pentru
comportamentul peretelui.

Figura 8.9 Comparaia rezultatelor: La stânga valoarea vitezei axiale pe mijlocul arterei
(modelul Ohta et al.);
La dreapta valoarea vitezei axiale pe mijlocul arterei (modelul nostru)

35

Figura 8.10 Comparaia variaiei WSS-lui în mijlocul stenozei

36 8.5. Artere cu anevrism
În acest subcapitol ne vom ocupa cu segmente de artere care au anevrism,
folosind acela model matematic ne-Newtonian de tip Cross pentru curgerea sângelui.
Condiiile iniiale i pe frontier sunt pstrate, valorile coeficienilor sunt aceleai ca i
în subcapitolele anterioare. De asemenea utilizm modelul Maxwell generalizat
pentru vâscoelasticitatea peretelui arterial.
Cazul Aortei abdominale cu anevrism (AAA)

Folosind modelul elaborat în capitolele 5 i 6 am reluat simulrile pentru un
caz real, care apare i în lucrarea elaborat de Finol i Amon, 2002 [28]. Modelul
axial simetric al unei aorte abdominale cu un dublu anevrsim este prezentat în figura
8.12. Lungimea segmentului aortic este de 9 cm, diametrul interior al aortei normale
este de 8 mm, diametrul maxim interior pentru anevrsimul „mai mic” este de 16 mm
iar diametrul maxim interior pentru anevrsimul „mai mare” este de 20 mm. Grosimea
vasului este de 1 mm. Grila domeniului întreg (domeniul fluid împreun cu domeniul
solid frontier) este alctuit din 915 de triunghiuri, iar gradul de libertate total al
domeniului este de 39568.

Figura 8.11 Distribuia pe suprafaa anevrismului a WSS-lui

37

Figura 8.12 Modelul axial simetric pentru un AAA, cu 5 puncte particulare

Figura 8.11 prezint distribuia pe suprafa a WSS-lui la momentul t = 7,7s.
Se vede foarte clar faptul c tensiunea de forfecare pe perete atinge valorile absolute
cele mai ridicate în punctul de „ieire” din anevrismul „mai mare” i în zona dintre
cele dou anevrisme (vezi punctul portocaliu i punctul rou de pe figura 8.12).
8.6. O condiie global pentru riscul de rupere a AAA
Vom analiza în cele ce urmeaz condiia de „rupere” a peretelui anevrismului.
Acest lucru se întâmpl când coeziunea intern reprezentat de vectorul tensiune în
modelul considerat pentru perete (Maxwell) este depit de WSS ataat modelului
micrii sângelui (Cross) în condiiile peretelui vâscoelastic.
Acceptând c, într-un plan const =j , ecuaia peretelui s-ar exprima în reperul
cartezian format de axa radial r i axa de simetrie z prin ecuaia )(rzz= .

38 Dup cum apare în lucrarea Albert et al. [5], folosind legea de comportament
specific vâscoelasticitii (Maxwell), pentru componentele vectorului de tensiune
avem
20 020 0
11
212
1312

+



¶¶+¶¶+

+

-


+




¶¶+¶¶-¶¶-=
drdzzu
rvG
drdzdrdz
p Azv
ru
ruG Tr h h
.
11
312
1212
20 020 0

+

-


+




¶¶+¶¶-¶¶+

+



¶¶+¶¶-=
drdzp Azv
ru
zvG
drdzdrdz
rv
zuG Tz h h
Atunci, în punctele peretelui anevrismului ( )(rzz= ), proiecia vectorului
tensiune Maxwell T
pe direcia tangentei la perete (de versor t) este
.
1312
121211
212
1312
2 0 0 22
0 02 0 0 2 0 0

+

-


+




¶¶+¶¶-¶¶+

+






¶¶+¶¶–

+



¶¶+¶¶+

+

-


+




¶¶+¶¶-¶¶-=×
drdzdrdz
p Azv
ru
zvG
drdzdrdz
rv
zuGdrdz zu
rvG
drdzdrdz
p Azv
ru
ruG tT
h hh h
Acest produs ar evalua coeziunea intern în punctele peretelui anevrismului.
Dac explicitm acum pe WSS în condiiile modelului dezvoltat (legea Cross)
am putea scrie c
.
2 2 2 121
2 2 2 2*
0


¶¶+¶¶







+


¶¶+¶¶+


¶¶+


¶¶++ =-zu
rv
ru
zu
rv
zv
rukWSSn smm
„Ruperea” peretelui anevrismului ar avea loc atunci când acest WSS ar depi pe
tT
×(ambele considerate în valoare absolut), adic dac

39
.
2 2 2 11312
121211
212
1312
21
2 2 2 2*
02 0 0 22
0 02 0 0 2 0 0


¶¶+¶¶







+


¶¶+¶¶+


¶¶+


¶¶++ <<

+

-


+




¶¶+¶¶-¶¶+

+






¶¶+¶¶–

+



¶¶+¶¶+

+

-


+




¶¶+¶¶-¶¶-
-zu
rv
ru
zu
rv
zv
rukdrdzdrdz
p Azv
ru
zvG
drdzdrdz
rv
zuGdrdz zu
rvG
drdzdrdz
p Azv
ru
ruG
n smmh hh h

Construirea aproximrii analitice a WSS-lui

S relum înc odat anevrismul din seciunea 8.5.1, i s considerm 5 puncte
particulare pe peretele vasului cu anevrism, dup cum apare pe figura 8.13, puncte în
care calculm valoarea tensiunii de forfecare.
În ceea ce urmeaz, vom încerca s construim o expresie analitic pentru a
aproxima WSS-ul, la un moment considerat, ca o funcie de coordinata axial z.
Pentru a obine acest lucru, vom folosi datele numerice din tabelul 8.1 i interpolm
WSS de-a-lungul frontierei anevrismului.
Punctele z (cm) WSS (N/m2)
1 1 -1,25
2 2 0,175
3 3 -2,55
4 5 0,16
5 7 -2,45
Tabelul 8.1 Valorile WSS (la momentul fixat t = 7.7s)
în cele 5 puncte considerate, cum apare pe figura 8.12

Scopul nostru final este de a evalua minimul i maximul absolut al WSS-lui,
pentru a anticipa o posibil „ruptur” a vasului cu anevrism.

40 Notând cu )(''i i zS M= , 6,5,4,3,2,1,0=i (în punctele 0 i 6 deviaia WSS-lui
practic este absent1 astfel 0' '6 0 6 0= = = = WSS WSS WSS WSS ), dac 1–=i i i zz h ,
funcia spline ataat subintervalului “i”, este dat de Iacob C., 1983 [42]
ii ii i
ii i i i
ii i i i
ihzzhMWSShzzhMWSShzz M zzMzS12 2
1 13
13
1
6 6 6) ( ) ()(- – – – – –

- +-

- +- + -=
6,1=i .
În ceea ce privete constantele iM ele pot fi obinute prin rezolvarea
urmtorului sistem algebric linear
0 1 0 0 0 d Mc Ma = +
i i i i i i i d Mc Ma Mb = + ++ – 1 1 , 5,4,3,2,1=i
6 6 6 5 6 d Ma Mb = + ,
unde
1++=
i ii
ihhhb , i i b c -=1 ,

 –
+=-
++
+ ii i
ii i
i iihWSS WSS
hWSS WSS
hhd1
11
16,
5,4,3,2,1=i ;
16=b , 10=c ,

–=0
10 1
10 '6WSShWSS WSS
hd ,

 – =
65 6
6
66 '6
hWSS WSSWSShd ,
2=ia , 6,5,4,3,2,1,0=i .
Privind eroarea aproximrii, ea este de ordinul unei puteri a lui
) (max1– =i iizz h , gradul de acuratee crescând odat cu regularitatea WSS-lui.
Dac dorim s calculm punctele critice ale aproximrii WSS prin funcia
spline, din
ii i iii i
i i ii i i i i i i i
hM MhhWSS WSS zM zM Mz Mzz M Mz
dzdS
2) (3/22) (2 ) (2) (
131 2
12
1 1 1 12

– – – – –
– –- + + + + – +=

trebuie s impunem condiia
[ ]0) (3/2) (2 ) () (
13 1 2
12
1 12
1 1
³ – – – + + + – + =D

– – – –
i i ii i
i i ii i ii i i i i
M Mh WSS WSS zM zM M MMz Mz
Punctele critice, pentru fiecare subinterval ),(1 i izz- , sunt date de

1 În locul WSS-lui autentic complet, vom lucra cu „deviaia” acestuia fa de artera normal (fr
anevrism), în consecin condiiile necesare sunt îndeplinite

41 ) () (
11 1
2,1
– –
+D± +=
i ii i i i i i
M MMz Mzz .
Valorile extreme relative ale acestei aproximri (i implicit ale WSS) trebuie s fie
printre aceste valori
)(2,1i
izS , 6,5,4,3,2,1=i ,
unde lum în considerare doar acele puncte critice care ),(1 2,1 i iizz z- Î (cel puin
aproximativ).
Mai departe, prin considerarea )( min2,1i
iizS , aceast valoare trebuie s fie o
valoare limit pentru WSS, care odat depind valoarea forelor interioare de
coeziune pe frontiera anevrismului (tT
×) ruptura se produce. Bineîneles aceasta
reprezint o condiie global i nu una local.
În cercetarea noastr real, rezolvând sistemul linear algebric, am obinut
valorile 447,120-=M , 395,111=M , 085,112-=M , 045,83=M , 352,64-=M ,
383,95=M , 067,156-=M .
Imediat obinem pentru punctele critice urmtoarele coordonate (luându-le
doar acelea ale cror valori sunt „aproape” de interiorul subintervalului considerat
),(1 i izz- ) 402,11=z , 29,1 )(1 1 -=zS ; 305,22=z , 55,1 )(2 2 -=zS ; 732,33=z ,
59,1 )(3 3 -=zS ; 25,85=z , 984,9)(5 5 =zS ; 244,86=z , 503,0 )(6 6 -=zS .
Pentru )( min2,1i
iizS gsim valoarea 0,503.
Aceasta trebuie comparat cu valoarea maxim a tT
× evaluat pe frontier.
Fiindc aceast valoare maxim a forelor de coeziune (obinut tot prin COMSOL
3.3) este 6,175, putem constata c la momentul considerat t = 7.7s, nu exist risc
global de rupere.
Bineîneles aceti pai trebuie repetai pentru fiecare moment, dar un soft
adecvat poate rezolva acest lucru fr probleme.
Notm faptul c aceast abordare conduce la o predicie de risc global de
ruptur. În cazul nostru clinic particular, dei WSS-ul trece de valoarea forelor de
coeziune în punctul 5 (punctul portocaliu pe figura 8.59), vezi pe tabelul 8.2 , unde
riscul de rupere exist într-adevr, putem constata, vorbind global, c nu exist risc de
rupere pentru artera considerat

42 t (s) WSS (N/m2) tT
× (N/m2)
7,0 –0,53 –1,12
7,1 –0,58 –0,65
7,2 –0,53 –3,37
7,3 –0,77 –3,37
7,4 –0,52 +5,41
7,5 –0,66 –9,36
7,6 –2,07 –14,90
7,7 –2,94 +2,72
7,8 –0,48 –1,19
7,9 –0,39 –0,68
8,0 –0,51 –0,77
Tabelul 8.2 Evoluia în timp a WSS-lui în comparaie
cu fora de coeziune interioar în punctul 5

De asemenea notm faptul c în punctul 4 (punctul albastru), unde diametrul
anevrismului este cel mai mare nu este risc de ruptur, fapt care duce la concluzia c
diametrul anevrismului nu este un parametru esenial pentru evaluarea riscului de
ruptur.

43 Bibliografie

1. Agratini, O., Chiorean, I., Coman, Gh., Trîmbia, R., Analiz numeric i teoria
aproximrii, Vol. III, Presa Univ. Clujean, ISBN 973-610-164-9, 2002.
2. Albert, B., Petrila, T., 2012, Mathematical Models and Numerical Simulations for
the Blood Flow in Large Vessels, INCAS Buletin, Vol 4, no. 4, 3-10, 2012.
3. Albert, B., Vacaras, V., Trif, D., Petrila, T., Non-Newtonian approach of the
blood flow in large viscoelastic vessels with stenosis or aneurysm, Jokull Journal,
vol. 63, No. 7, pp. 160-173, 2013.
4. Albert, B., Vacaras, V., Petrila, T., Calculation of the Wall Shear Stress in the
Case of an Abdominal Aortic Aneurysm, Wulfenia, vol. 20, No.12, pp. 159-168,
2013.
5. Albert, B., Vacaras, V., Deac, D., Petrila, T., A global condition for the rupture
risk of an Abdominal Aortic Aneurysm (AAA) obtained within a mathematical
and numerical model for blood flow in large vessels, acceptat spre publicare de
Jokull Jornal, 2014.
6. Balan, C., Experimental and numerical investigations on the pure material
instability of an Oldroyd’s 3-constant model, Continuum Mech. Thermodyn., 13,
399-414, 2001.
7. Balocco, S., Basset, O., Courbebaisse, G., Boni, E., Frangi, A. F., Tortoli, P.,
Cachard, C., Estimation of Viscoelastic Properties of Vessel Walls Using a
Computational Model and Doppler Ultrasound, Physics in Medicine and Biology,
55, No. 12, pp. 3557-3580, 2010.
8. Beavers, G.S., Joseph, D.D., Boundary conditions at a naturally permeable wall,
J. Fluid Mec. 30, 1, p. 197-207, 1967.
9. Broboana, D., Muntean, T., Balan, C., Mecanica fluidelor cu FLUENT. Aplicaii
în dinamica biofluidelor, vol.2, ISBN 978-606-515-261-8, 2011.
10. Budwig, R., Elger, D., Hooper, H., Slippy, J., Steady Flow in Abdominal Aortic
Aneurysm Models, Journal of Biomechanical Engineering, 115, pp. 418-423,
1993.

44 11. Calin A., Wilhelm M., Balan C., Determination of the non-linear parameter
(mobility factor) of the Giesekus constitutive model using LAOS procedure, J. of
Non-Newtonian Fluid Mechanics, 165, 23-24, pp. 1564-1577, 2010.
12. Carabineanu, A., Mecanic Teoretic, Editura MatrixRom, Bucuresti, 2006.
13. Chakravarty, S., Mandal, P.K., Mathematical Modelling of Blood Flow Through
an Overlapping Arterial Stenosis, Mathematical and Computer Modelling, 19,
pp. 59-70, 1994.
14. Chakravarty, S., Mandal, P.K., A Nonlinear Two-Dimensional Model of Blood
Flow in an Overlapping Arterial Stenosis Subjected to Body Acceleration,
Mathematical and Computer Modelling, 24, pp. 43-58, 1996.
15. Chakravarty, S., Mandal, P.K., Two-Dimensional Blood Flow Through Tapered
Arteries Under Stenotic Conditions, International Journal of Non-Linear
Mechanics, 35, 779-793, 2000.
16. Chan, W.Y., Ding, Y., Tu J.Y., Modeling of non-Newtonian blood flow through a
stenosed artery incorporating fluid-structure interaction, ANZIAM Journal, 47,
pp. 507-523, 2007.
17. Chen T., Determining a Prony Series for a Viscoelastic Material From Time
Strain Data, NASA Center for AeroSpace Information (CASI), NASA / TM-2000-
210123, pp. 1-26, 2000.
18. Cleja-igoiu S., Carabineanu A., Cipu C., Ionescu D., Oprea I., Stavre R., igoiu
V., Current topics in Continuum mechanics, III. Ed. Academy, Bucharest, 2006.
19. Cleja-igoiu S., igoiu V., Reologie si termodinamica , partea I – Reologie,
Ed. Universitatii din Bucuresti, 1998.
20. Cleja-Tigoiu S., Tigoiu V., An Elasto-viscoplastic Model for Complex Fluid, in
New Trends in Complex Fluids Modeling, CFM2009 proceedings, Balan C.,
Broboana D., Kadar R., Balan C.M. (Eds.), pp. 42-44, 2009.
21. COMSOL 3.3 documentation, Nonlinear Material Model, Viscoelastic Material
COMSOL documentation, file:///C:/Program%20Files/COMSOL33/doc/
sme/wwhelp/wwhimpl/js/html/wwhelp.htm?context=sme&topic=viscoelastic_mat
erial

45 22. Craiem, C.O. Rojo, F. J., Atienza, J. M., Guinea, G. V., Armentano, R. L.,
Fractional Calculus Applied to Model Arterial Viscoelasticity, Latin American
Applied Research, 38, 141-145, 2008.
23. Di Martino, E., Mantero, S., Inzolo, F., Melissano, G., Astore, D., Chiesa, R.,
Fumero, R., Biomechanics of abdominal aortic aneurysm in the presence of
endoluminal thrombus: experimental characterisation and structural static
computational analysis, European Journal of Vascular and Endovascular Surgery,
15, pp. 290-299, 1998.
24. Dumitrescu, H., Cardos, V., Improved formulation for Boundary-layer type flows,
AIAA Journal, vol. 40, No.4, pp. 794-796, 2002.
25. Enderle, J., Susan, B. and Bronzino, B., Introduction to Biomedical Engineering.
London: Academic Press, 2000.
26. Fillinger, M. F., Marra, S. P., Raghavan, M. L., Kennedy, F. E., Prediction of
rupture risk in abdominal aortic aneurysm during observation: Wall stress versus
diameter, Journal of Vascular Surgery, 37, No. 4, 724-732, 2003.
27. Finol E.A., Amon C.H., Flow Dynamics in Anatomical Models of Abdominal
Aortic Aneurysms: Computational Analysis of Pulsatile Flow, Acta Científica
Venezolana, 54, 43-49, 2003.
28. Finol, E.A., Amon, C.H., Flow-induced Wall Shear Stress in Abdominal Aortic
Aneurysms: Part I – Steady Flow Hemodynamics, Computational Methods in
Biomechanics and Biological Engineering, vol. 5, No. 4, pp. 309-318, 2002.
29. Formaggia, L., Lamponi, D. and Quarteroni, A., One-Dimensional Models for
Blood Flow in Arteries, Journal of Engineering Mathematics, 47, 251-276, 2003.
30. Formaggia, L., Gerbeau, J.F., Nobile, F., Quarteroni, A., On the coupling of 3d
and 1d Navier–Stokes equations for flow problems in compliant vessels, Comput.
Math. Appl. Mech. Engrg., 191, pp. 561–582, 2001.
31. Fournier, R.L., Basic Transport Phenomena in Biomedical Engineering, Taylor &
Francis Group, ISBN-10: 1560327081, 1998.
32. Gasser, T.C., Auer, M., Labruto, F., Swedenborg, J., Roy, J., Biomechanical
rupture Risk Assessment of Abdominal Aortic Aneurysms: Model Complexity
versus Predictability of Finite Element Simulations, European Journal of Vascular
and Endovascular Surgery, 40, pp. 176-185, 2010.

46 33. Georgakarakos, E., Ioannou, C.V., Papaharilaou, Y., Kostas, T., Tsetis, D.,
Katsamouris, A.N., Peak Wall Stress Does Not Necessarily Predict the Location of
Rupture in Abdominal Aortic Aneurysms, European Journal of Vascular and
Endovascular Surgery, 39, pp. 302-304, 2010.
34. Gijsen, F.J.H., Allanic, E., Vosse, F.N. and Janssen, J.D., The Influences of the
non-Newtonian Properties of Blood on the Flow in Large Arteries: Unsteady Flow
in a 90 Curved Tube, Journal of Biomechanics, 32, 705-713, 1999.
35. Gineau A., Propagation of Pulsated Waves in Viscoelastic Tubes: Application in
Arterial Flows, Teza de doctorat, 2010.
36. Giuma, B., Paramasivam, V., Osman, K., Kadir R.A., Muthusamy, K., Graphical
User Interface (GUI) In MatLab for Solving the Pulsatile Flow in Blood Vessel,
CFD Letters, 1, No. 1, 50-58, 2009.
37. Galdi, G. P., Rannacher, R., Robertson, A. M., Turek, S., Hemodynamical flows,
Modeling, Analysis and Simulation, Birkhauser Verlag, ISBN 978-3-7643-7805-9,
2008.
38. Götz D., Three topics in fluid dynamics: Viscoelastic, generalized Newtonian,
and compressible fluids, Verlag Dr. Hut, München, pp. 58-71, 2012.
39. Horsten, J.B.A.M., Van Steenhoven, A.A., Van Dongen, M. E. H., Linear
Propagation of Pulatile Waves in Viscoelatic Tubes, Journal of Biomechanics, 22,
no. 5, pp. 477-484, 1989.
40. Humphrey J. D., Delange S., An Introduction to Biomechanics, Springer,
New-York, 2004.
41. Iacob, C., Introduction mathematique a la mecanique des fluides, Ed. Acad. RPR
– Gauthier Villars, Paris, 1959.
42. Iacob, C., Homentcovschi, D., Marcov, N., Nicolau, A., Matematici clasice si
moderne, vol. IV, Ed. Tehnica, pp. 118-122, 1983.
43. Ishikawa, T., Guimaraes, L.F.R., Oshima, S. and Yamone, R., Effect of Non-
Newtonian Property of Blood on flow through a Stenosed Tube, Fluid Dynamic
research, 22, 251-264, 1998.
44. Jung H., Choi J. W., Park C. G., Asymmetric flows of non-Newtonian fluids in
symmetric stenosed artery, Korea-Australia Rheology Journal, Vol. 16, n. 2,
pp. 101-108, 2004.

47 45. Kahaner, D., Moler, C., Nash, S., Numerical methods and software, Englewood
Cliffs, Prentice Hall, New Jersey, pp. 97-113, 1989.
46. Lagree, P.-Y., An inverse technique to deduce the elasticiy of a large artery,
Eur. Phys. J. Ap. 9, pp. 153-163, 2000.
47. Layton, W., Introduction to the Numerical Analysis of the Incompressible
Viscous Flows, Computational Science & Engineering, SIAM,
ISBN 978-0-898716-57-3, 2008.
48. Lazr, D., Principiile mecanicii mediilor continue, Ed. Tehnic, 1981
49. Lee, K.W. and Xu, X.Y., Modelling of Flow and Wall Behaviour in a Mildly
Stenosed Tube, Medical Engineering & Physics, 24, 575-586, 2002.
50. Marinoschi G., Functional approach to nonlinear models of water flow in soils,
Mathematical Modelling Series: Theory and Applications, volume 21, Springer,
ISBN 1-4020-4879-3, 2006.
51. Mandal, P.K., An Unsteady Analysis of Non-Newtonian Blood Flow through
Tapered Arteries with a Stenosis, International Journal of Non-Linear Mechanics,
40, 151-164, 2005.
52. Minea, D., Hemodinamica Bifurcatiei Carotidiene, Ed. Univ. Transilvania,
Brasov, ISBN 973-635-174-2, 2003.
53. Misra, J.C., Chakravarty, S., Flow in Arteries in the present of Stenosis, Journal
Biomechanics, 19, 907-918, 1986.
54. Ohta, M., Wetzel, S. G., Dantan, P., Bachelet, C., Lovblad, K. O., Yilmaz, H.,
Flaud, P., Ruefenacht, D. A., 2005, Active Rheological Changes After Stenting of
a Cerebral Aneurysm: A Finite Element Modeling, Cardiovascular and
Interventional Radiology, No. 28, 768-772.
55. Oka, S., Murata, T.: A theoretical study of the flow of blood in a capillary with
permeable wall, Jap. J. Appl Phys., 9, 4, p. 345-352, 1970.
56. Oldroyd J.G., On the formulation of rheological equations of state, Proc. R. Soc.
London A, 200, 523-541, 1950.
57. Olufsen, M.S., Peskin, C.S., Kim, W.Y., Pedrsen, E.M., Nadim, A., Larsen, J.,
Numerical Simulation and Experimental Validation of Blood Flow in Arteries
with Structured-Tree Outflow Conditions, Annals of Biomedical Engineering,
Vol. 28, pp. 1281–1299, 2000.

48 58. Papaioannou Th., Stefanadis, Ch., Vascular Wall Shear Stress: Basic Principles
and Methods, Hellenic J. Cardiol., 46, 9-15, 2005.
59. Paulo, N., Cascarejo, J., Vouga, L., Syphilitic aneurysm of the ascending aorta,
Interactive Cardiovasc Thoracic Surgery, Vol. 14, no. 2, 223-225, 2011.
60. Pedley, T. J., The Fluid Mechanics of Large Blood Vessels. Cambridge
Monographs on Mechanics and Applied Mathematics. Cambridge-New York-
Melbourne, Cambridge University Press, 1980.
61. Pedrizzetti, G., Domenichini, F., Fluid flow inside deformable vessels and in the
left ventricle. In: Pedrizzetti G., Perktold K. (eds.) Cardiovascular fluid mechanics,
Ch. 4. Springer, pp. 187-234, 2003.
62. Petrila S., Albert B., Mathematical model for the blood flow in capillary vessels,
Journal of Engineering, Annals of Faculty of Engineering Hunedoara, VII, 3,
pp. 352-356, 2009.
63. Petrila S., Albert B., A three dimensional axi-symmetric model for the blood flow
in thin vessels, Journal of Engineering, Annals of Faculty of Engineering
Hunedoara, VII, 3, pp. 357-360, 2009.
64. Petrila T., Lecii de mecanica mediilor continue, lito, Universitatea Babe-Bolyai,
Cluj-Napoca, 1980.
65. Petrila T., Albert B., A new approach in the numerical simulation for the blood
flow in large vessels, INCAS Buletin, Vol 5, no. 1, 87-93, 2013.
66. Petrila T., Albert B., Calculation of the Wall Shear Stress in the case of an
Internal Carotid Artery with stenoses of different sizes, INCAS Buletin, Vol 5,
Special Issue, 15-22, 2014.
67. Petrila T., Albert B., Calculation of the Wall Shear Stress in the Case of a
Stenosed Internal Carotid Artery, Indian Journal of Applied Research, Vol. 3,
No. 9, pp. 396-398, 2013.
68. Petrila T., Gheorghiu C.I., Metode element finit i aplicaii, Ed. Academiei, 1987.
69. Petrila T., Trif D., Basics of fluid mechanics and introduction to computational
fluid dynamics, Springer U.S.A., 2005.
70. Petrila T., Trif D., Metode numerice i computaionale în dinamica fluidelor, Ed.
Digital Data Cluj, ISBN 973-82011-2-8, 2002.

49 71. Petrusel, A., Multifuncii i aplicaii, Editura Presa Universitara Clujeana,
Cluj-Napoca, ISBN 973-610-060-X, 2002.
72. Pontrelli, G., Blood flow through a circular pipe with an impulsive pressure
gradient, Math. Mod. & Meth. Appl. Sci., Vol. 10, no. 2, 187-202, 2000.
73. Postelnicu A., Minea Dan., Sangeorzan L., Lupu M. Modeling the hemodynamics
in the human carotid artery bifurcation and computer simulation; 21st Proceedings
of the International Conference on Information Technology INTERFACES
ITI’99, Pula, Croatia, Junie 15-18, pp. 163-168, 1999.
74. Quarteroni, A., Modeling the Cardiovascular System – A Mathematical
Adventure: Part I, SIAM News, 34, 5, pp. 1-3, 2001.
75. Quarteroni, A., Formaggia, L., Veneziani, A., The circulatory system: from case
studies to mathematical modeling. In: Quarteroni, A., Formaggia, L., Veneziani,
A. (eds.) Complex Systems in Biomedicine, pp.243-287, Springer, Milano, 2006.
76. Quarteroni, A., Formaggia L., Mathematical Modelling and Numerical Simulation
of the Cardiovascular System, Computational Models for the Human Body,
Handbook of Numerical Analysis Vol. XII, (Ed. N. Ayache and P.G. Ciarlet),
Elsevier, Amsterdam, 2004.
77. Quarteroni, A., Ragni, S., Veneziani A., Coupling between lumped and
distributed models for blood flow problems, Computing and Visualization in
Science, 4, pp. 111-124, 2001.
78. Revest, M., Decaux, O., Frouget, T., Cazalets, C., Cador, B., Jégo, P., et al.,
Syphilitic aortitis. Experience of an internal medicine unit, Rev. Med. Intern., 27,
16-20, 2006.
79. Saito M., One-dimensional modeling of pulse wave for a human artery model,
Teza de doctorat, 2010.
80. Stancu, D., Coman, Gh., Agratini, O., Trîmbia, R., Analiz numeric i teoria
aproximrii, Vol. I, Presa Univ. Clujean, ISBN 973-610-043-X, 2001.
81. Stergiopulos, Young, Rogge, Computer simulation of arterial flow with
applications to arterial and aortic stenoses, J. Biomechanics, 19, 12,
pp. 1477-1488, 1992.

50 82. Sud, V. K., Sekhon, G. S., Flow through a stenosed artery subject to periodic
body acceleration, Medical & Biological Engineering & Computing, 25,
pp. 638-644, 1987.
83. Tardy, Meister, Perret, Brunner, Arditi, Non-invasive estimate of the mechanical
properties of peripheral arteries from ultrasonic and photoplethysmographic
measurements, Clin. Phys. Physiol. Meas., Vol. 12, No. 1, pp. 39-54, 1991.
84. Taylor, C. A., Hughes, T. J.R., Zarinsb, C. K., Finite element modeling of blood
flow in arteries, Computer Methods in Applied Mechanics and Engineering, 158,
pp. 155-196, 1998.
85. Thiriet Marc, Biology and Mechanics of Blood Flows I: Biology, Springer,
pp. 265-277, ISBN 978-0-387-74846-7, 2008.
86. Tiu C., Antochi F., Neurosonologie, Bucureti, ISBN 973-624-375-3,
pp. 106-109, 2006.
87. Trif, D., Tehnici de simulare numerica cu Matlab, Ed. Infodata, Cluj-Napoca,
ISBN 978-973-88389-9-4, 2007.
88. Trif, D., Petrila, T., An almost explicit algorithm for the incompressible Navier-
Stokes equations, Pure Mathematics and Applications, vol. 6, nr. 2-3,
pp. 279- 285, 1995.
89. Trif D., Petrila T., An analytical-Numerical Algorithm for the Incompressible
Navier-Stokes Equation in Complex Domains, in "Integral methods in science and
engineering", Volume 2, pp. 206-209, C. Constanda, J. Saranen, S. Seikkala
(Eds), Longman, 1997.
90. Trif, D., The Lyapunov-Schmidt method for two-point boundary value problems,
Fixed Point Theory 6 (1), pp. 119-132, 2005.
91. Trif, D., LISC – a Matlab package for linear differential problems, ROMAI
Journal, vol. 2, nr. 1, pp. 203-208, 2006.
92. Trîmbia, R., Numericla Analysis, Cluj-Napoca University Press, 2006.
93. Trîmbia, R., Numericla Analysis in MATLAB, Cluj-Napoca University Press,
2010.
94. Tu J., Yeoh G.-H., Liu C., Computational Fluid Dynamics, Butterworth-
Heinemann, Elsevier, UK, ISBN 978-0-08-098243-4, pp. 12, 2013.

51 95. Van de Vosse, F., Van Dongen, M.E., Cardiovascular Fluid Mechanics -lecture
notes, Eindhoven University of Technology, faculty of Mechanical Engineering,
1998.
96. Veneziani A., Vegara, C., An approximate method for solving incompressible
Navier–Stokes problems with flow rate conditions, Computer Methods in Applied
Mechanics and Engineering, 196, pp. 1685-1700, 2007.
97. Vergara C., Nitsche’s Method for Defective Boundary Value Problems in
Imcopressible Fluid-dynamics, J. Sci. Comput., 46, pp. 100-123, 2011.
98. Vincent J., Structural Biomaterials: Third Edition, Princeton University Press,
ISBN: 9780691154008, Chapter 1, pp. 1-17, 2012.
99. Waite L., Fine J., Applied Biofluid Mechanics, The McGraw-Hill Companies,
pp.187-221, 2007.
100. Womersley, J.R., Method for the calculation of velocity, rate of flow and
viscous drag in arteries when the pressure gradient is known, J. Physiol., 127,
pp. 553-563, 1955.
101. Zimmerman W.B.J., Multiphysics Modeling with Finite Element Methods,
World Scientific Publishing, 2006.
102. Zuhaila, B. I., Mathematical Modelling of Non-Newtonian Blood Flow
Through a Tapered Stenotic Artery, Phd Thesis, pp. 36-41, 2006.

Similar Posts