Clinica Si Terapia Hipersensibilitatii Dentinare

I. INTRODUCERE

II. MORFOLOGIA DENTINEI :

A. Structura dentinei

B. Inervatia senzoriala a dentinei

III. TRAIECTUL DURERII APARUTE IN HIPERSENSIBILITATEA DENTINARA

IV. CAUZELE HIPERSENSIBILITATII DENTINARE

V. DESENSIBILIZAREA

VI. CONTRIBUTII PERSONALE

VII. BIBLIOGRAFIE

55 pagini

=== CLINICA SI TERAPIA HIPERSENSIBILITATII DENTINARE ===

I. INTRODUCERE

II. MORFOLOGIA DENTINEI :

A. Structura dentinei

B. Inervatia senzoriala a dentinei

III. TRAIECTUL DURERII APARUTE IN HIPERSENSIBILITATEA DENTINARA

IV. CAUZELE HIPERSENSIBILITATII DENTINARE

V. DESENSIBILIZAREA

VI. CONTRIBUTII PERSONALE

VII. BIBLIOGRAFIE

I. INTRODUCERE

Hipersensibilitatea dentinara este una din problemele stomatologice cele mai dureroase, mai raspandite si cele mai necorespunzator tratate.

Acuzele pacientilor referitoare la hipersensibilitatea dentinara nu trebuie trecute cu vederea. Acesti pacienti au dificultati chiar si in asigurarea igienei zilnice.

Din cauza disconfortului asociat spalarii pe dinti, pacientii au tendinta sa evite chiar si regimul normal de asigurare a igienei orale. Din motivul ca persoanele cu hipersensibilitate dentinara nu isi pot indeparta placa prin periaj zilnic corespunzator se poate deduce amploarea problemei. Cand tartarul dentar este lasat sa se adune din cauzaperiajului si a tratamentului profesional necorespunzator sau incorect, pacientul va experimenta probleme mai mari dentare, cum ar fi: pierderea dintilor si necesitatea restaurarilor intinse.

Hipersensibilitatea dentinara poate duce la probleme mai severe decat cele dentare. Cand dantura unui pacient are multe probleme, el se teme de ori ce durere ce poate sa apara din atingerea sau periajul dintilor si isi face probleme din cauza hipersensibilitatii dentinare cauzate de stimulii reci – calzi si mancaruri acide sau dulci. Acesta poate prezenta o problema de sanatate majora, pentru ca poate afecta starea generala apacientului (calitatea vietii acestuia).

Unii pacienti ajung sa aiba probleme emotionale datorita durerii experimentate in cursul alimentatiei obisnuite. In anumite situatii s-au inregistrat stresuri emotionale si probleme in relatiile interpersonale din cauza problemelor psihologice legate de hipersensibilitatea dentinara si consecintele acesteia.

Persoanele cu hipersensibilitate dentinara pe langa faptul ca tind sa evite normele de igiena obisnuita, dar dese ori le este frica sa viziteze un stomatolog.In momentul cand cer ajutor profesional, hipersensibilitatea dentinara poate ingreuna si prelungi chiar si interventiile stomatologice cele mai simple. In multe cazuri, acuzele de durere ale pacientului pot influenta procedura medicului, obligandu-l pe acesta sa modifice tratamentul pentru a minimaliza discomfortul si sa utilizeze tehnici care necesita timp de tratament semnificativ prelungit, sau poate esua in incercarea de a oferi tratament restaurativ pe termen lung.

Din datele statistice reiese faptul ca a crescut populatia varstnica. Cu cat persoanele traiesc mai mult si isi pastreaza dintii o perioada mai lunga, cu atat mai mult hipersensibilitatea dentinara pare sa ramana o problema majora a medicilor stomatologi.

Scopul medicilor stomatologi ar trebui sa fie mentinerea esteticii, functiei si confortului aparatului dento-maxilar toata viata pacientului; acest obiectiv poate fi atins prin inbunatatirea tratamentului hipersensibilitatii dentinare.

II. MORFOLOGIA DENTINEI

Pentru a intelege mai bine hipersensibilitatea dentinara, trebuie sa cunoastem structura si inervatia senzoriala a dentinei.

A : STRUCTURA DENTINEI

Dezvoltarea dentinei sau dentinogeneza :

– Dentina este de origine mezechimala si este rezultatul functiei active a odontoblastilor.

Formarea dentinei, intotdeauna precede formarea smaltului, apoi depunerea de smalt si de dentina este sincronizata in asa fel incat, pentru orice strat de dentina format, exista un strat corespunzator de smalt la nivelul coroanei.Inca inainte de completa diferentiere a odontoblastelor, intre acestea si stratul adamantoblastelor se gaseste o membrana bazala pe care sunt prinse perpendicular manunchiuri de fibre argilofile groase ce vin dinspre papila dentara, cunoscute sub denumirea de fibrele lui Kroff. Originea si rolul lor in dentinogeneza sunt foarte controversate.Ele par a fi formate de catre celulele conjunctive ale papilei dentare. Odontoblastele nou formate prezinta in citoplasma un echipament organitic de sinteza foarte dezvoltat, care are menirea de a sintetuza si secreta matricea dentinei. Aceasta se va depune spre polul extern al odontoblastelor in jurul fibrelor Kroff care devin fibre colegenice tipice si in jurul unei prelungiri(prelungirea lui Tomes) pe care fiecare celula odontoblastica o trimite catre jonctiunea smalt-dentina. Procesul dentinogenetic incepe deci prin elaborarea de matrice predentinala sau predentina, care inglobeaza fibrele conjunctive si prelungirea odontoblastica, care ia denumirea de fibra lui Tomes si ramane inglobata in canaliculul dentar.

– Al doilea timp al dentinogenezei este constituit de mineralizarea matricei, care este o substanta foarte avida de saruri de calciu.Acestea se depun in mai multe puncte ale matricei, sau nuclee de calcificare. In jurul acestor nuclee se depun concentric saruri de calciu, realizand mase globulare care se unesc intre ele. Uneori , intre acesti globuli calcificati raman spatii de slaba mineralizare care constituie formatiunea interglobulara a lui Czermack, dentina coronara si stratul coronar a lui Tomes din dentina radiculara.

Odata cu formarea primului strat de dentina,membrana bazala dintre acesta si smalt dispare , cele doua tesuturi dure venind in contact direct. Intotdeauna intre odontoblaste si straturile de dentina mineralizata ramane interpus un strat de predentina ( matrice+fibre precolagenice ).

Procesul de dentinogeneza nu inceteaza nici dupa desavarsirea dintelui; activitatea odontoblastelor pulpare continua in tot restul vietii. Depunerea de dentina se efectuiaza ritmic, ceea ce duce la aparitia liniilor de crestere prezente in ivoriu.

Organizarea structurala a dentinei :

La microscopul optic, dentina apare strabatuta de numeroase canale numite tubuli sau canicule dentinale. Acestea se deschid prin capatul intern larg de 2-3 microni in cavitatea pulpara.Capatul lor extern cu un diametru de 1 micron ajunge la smalt si la ciment, unde in majoritatea lor se termina orb.

Pe unitatea de suprafata (mm2) pot fi in numar de 15.000 – 75.000 canalicule. In medie se considera 30.000 Cel mai mare numar se gaseste la periferia camerei pulpare, unde sunt cca. 75.000

Ele strabat in totalitate stratul de dentina; numarul lor ajunge pana la 25.000 la nivelul jonctiunii amelo-dentinare.

Diametrul lor este si el variabil, mai mare in apropierea camerei pulpare (la 2 mm de stratul de odontoblasti diametrul este de cca. 1,1 microni) si scade pe masura ce ne apropiem de jonctiunea amelo-dentinara.

In diversele zone ale coroanei dentare difera numarul lor; sunt mai numeroase ocluzal si coronar si mai putin numeroase radicular.

Fiecare prezinta in interiorul sau cateva elemente esentiale pentru transmiterea durerii:

O mica parte din ele trec in smalt pe o distanta scurta, apoi se recurbeaza si revin in dentina, terminandu-se in partea externa a acesteia in caniculul din care au emanat. Traectul caniculelor dentinare este sinuos de forma literei S, mai evident la nivelul dentinei coronare si a coletului, decat la nivelul dentinei radicular. De asemenea, directia caniculelor este diferita in dentina:

– in coroana ele apar paralel cu axul lung al dintelui.

– catre unghiurile coroanei sunt oblice,

– pe lungimea dintelui catre colet devin perpendiculare.

Caniculele dentinale pot trimite mici colaterale care ajung de la un tubul la altul.

Peretele caniculului dentinar apare mai hipercromatic si mai refringent decat dentina intercaniculara, ceea ce a determinat pe vechii histologi, sa accepte ideea existentei unei teci pe peretele tubulilor, pe care au numit-o teaca lui Neumann. In realitete, aceasta nu este decat o zona dentinala, cu proprietati tinctoriale particulare si rezistenta diferita la alcool si acizi.

In interiorul fiecarui canicul dentinal, se gaseste cate o fibra a lui Tomes, care este prelungirea externa a odontoblastelor, celulele diferentiat asezate in monostrat la periferia pulpei dentare. Ddispozitia fibrelor se suprapune intru totul celei celei caniculare.

Dentina intercaniculara este formata dintr-o matrice organica care inglobeaza fibre colagene asezate in benzi cu directii diferite, dar predominant longitudinale fata de axul mare al dintelui, dand in general impresia unei retele fibriale. Inspre cavitatea pulpara, fibrele conjunctive sunt mai gracile, de aspectul fibrelor de reticulina sau precolagenice.

Aceasta zona peripulpara apare de altfel si cu un grad mai scazut de mineralizare, primind denumirea de predentina. Partea externa a dentinei pe langa smalt si ciment, cu o predominenta fibrilara accentuata a primit denumirea de mantaua dentinei.

In ochiurile dintre fibrele conjunctive se gaseste componentul mineral reprezentat prin cristale de hidroxiapatita lungi de aproximativ 0,04 microni, situate in lungul fibrelor.

La nivelul dentinei ca si la smalt apare o alternanta regulata de linii clare si intunecate, perpendiculare pe caniculele dentinale, numite liniile incrementale de crestere ale lui Owen, care arata depunerea ciclica de matrice si mineralizare.

printre acestea apare o strie mai intensa, denumita atria neonatala, care marcheaza trecerea de la formarea dentinei, inainte si dupa nastere. In structura dentinei pot fi observate periferic, catre jonctiunea cu cimentul, niste formatiuni reprezentate prin spatiile interglobulare ale lui Czermak. Acestea sunt spatii mari neregulate in dentina coronara si in stratul granular al lui Tomes si spatii mici granulare asezate de obicei in dentina radiculara. Acestea reprezinta zone hipomineralizate, ramase in urma procesului de formare a dentinei; mineralizarea matricei dentinare incepe in mai multe puncte sau nuclee, care cresc prin opozitie de noi saruri anorganice, devenind mici sfere cu globule ce se unesc intre ele. Zonele dintre globule, asa-numitele zone interglobulare, apar astfel la microscop.

In timpul vietii dintelui, se adauga noi zone predentinare dinspre cavitatea pulpara, ceea ce produce odata cu inaintarea in varsta, o reducere progresiva a cavitatii.

DENTINA

Totodata, in dentina, procesul reparativ al unor carii locale, consta dintr-o depunere dentinara secundara, care de multe ori este caniculara.

B : INERVATIA SENZORIALA A DENTINEI

In trecut au aparut multe teorii despre inervatia dentinei, cum ar fi: existenta nervului sau a odontoblastilor in tubulii dentinari. Insa, aceste teorii au fost rasturnate prin metoda autodiografica, cu ajutorul careia s-a reusit afelarea realitatii.

Aceasta metoda se bazeaza pe prepararea ganglionului Gasse la pisici, prin introducerea prolinei radioactive in ganglion. Aceasta prolina se integreaza in proteina neuronilor si prin transport exaplasmatic ajunge la terminatiile neuronale.

Prin fotoemulsie se remarca granulele de Ag. care semnalizeaza integrarewa aminoacizilor si transportul lor.

Substanta radioactiva soseste in dinti prin nervul alveolar inferior, remarcarea cea mai intensiva a granulelor de Ag. este in plexul lui Raschkow. Se evidentiaza si printre odontoblasti si in interiorul dentinei.

Substanta radioactiva este prezenta in toate caniculele dentinare aliniate.

Intertubular nu se gaseseste substanta radioactiva. Granulele de Ag. nu umplu caniculele dentinati pe toata lungimea lor. Pe fotografia facuta din partea mijlocie a dentinei coronare, se vede bine ca spre periferie granulele de Ag. sunt din ce in ce mai putine si la jumatatea distantei smalt-pulpa dispar.

Deci, teoria lui Bronstrom, care spune ca injumatatea dinspre smalt a caniculilor dentinari se gaseste fluid a fost astfel demonstrata. Ca efect al stimulului, fluidul din caniculii dentinari este dislocat si aceasta miscare este sesizata de catre terminatiile neuronale aflate in jumatatea pulpara.

Fluidul dentinar (limfa dentinara) are o presiune hidroscopica de 300 mmHg.

Cand actionam asupra tesuturilor dure dentare si ajungem cu instrumentele astfel incat sectionam dentina, acest fluid, conform principiului vaselor comunicante, iese din tubulul dentinar pe suprafata dentinei (palaga dentinara) si da aspectul umed caracteristic dentinei.

Prezenta acestui lichid pentru o perioada scurta de timp izoleaza canaliculele dentinare si nu permite patrunderea in interior, spre tesutul pulpar a toxinelormicrobiene si a microorganismelor.

Caracteristic pentru dentina este permeabilitatea ei, data tocmai de prezenta canaliculelor dentinare. Orice substanta chimica cu care noi actionam pe plaga dentinara trebuie sa nu fie toxica pentru tesutul pulpar.

III . TRAECTUL DURERII APARUTE IN

HIPERSENSIBILITATEA DENTINARA

Dentina expusa stimulilor poate fi sensibila.

Anumiti stimuli cum ar fi :

presiunea tactila pe suprafata dentinei

uscarea cu aer

temperaturile joase

temperaturile ridicate

alimentele(substantele) acide sau cu o concentratie mare,

induc miscarea de lichid din caniculele dentinare.

Majoritatea expertilor considera ca aceasta miscare stimuleaza fibrele nervoase (receptorii). Iideea de baza este ca durerea apare atunci cand nervii senzituvi intradentali sunt activati de forte hidrodinamice generate ca rezultat al acestor miscari de fluid.

Multi autori sustin ca fibra Tomes are un rol important in transmiterea durerii; acest fapt se explica prin aceea ca orice stimul neadecvat produce prima data suferinta la nivelul odontoblastilor.

Miscarile mari ale coloanei de fluid din caniculele dentinare actioneaza direct asupra receptorilor sau pot deformea fibrele odontoblastice cauzand ca terminatiile nervoase apropiate sa transmita durere.

Durerea dentinara este influentata si de starea generala a organismului:

exista asa-numitele antecedenta fiziologice: sarcina, menopauza, ciclul menstrual, care isi pun amprenta asupra starii afective a individei.

Pacientii in convalescenta, dupa afectiuni grave, anemii, afectiuni endocrine ; durerea apare la intensitati mult mai mici.

Traectul durerii este alcatuit din :

–receptori

–neuronii traectului aferent

–thalamul

–cortexul frontal

1 . Receptorii durerii sunt terminatii nervoase libere fara specializari de tesut. Pragul de excitabilitata a receptorilor de stimuli qualitativi nocioreceptivi este mica, ceea ce dovedeste specivicitatea receptorilor.Astfel receptorii la anumiti stimuli transmit in scoarta durerea. Specificitatea nu este o insusire legata de receptori si de functia scoartei cerebrele.

La excitarea receptorilor durerii se produce o senzatie subiectiva a carei intensitate si calitate depinde de :

marimea stimulului

numarul receptorilor

starea sistemului nervos central

relatia receptorilor durerii cu alti receptori din zona

La asanumita stimulare punctiforma se excita receptorii mai multor celule ganglionare si astfel se produce configuratia stimulului.

Fibrele unei celule ganglionare aprovizioneaza mai multi receptori.

Receptorii impreuna cu celulele ganglionare formeaza in cinsideratie clasica o unitate sensibila.

2. Neuronii traectului aferent .Sistemul sensibilitatii are primul neuron in ganglionii intervertebrali.

Dupa grosimea prelungirii , sunt fibre : A , B , C , si subtiri mielinice di grupa delta .

In pulpa dentara gasim :

– fibre * A * = raspund la stimularea dentinei de catre stimuli externi si sunt responsabili de senzatiile de durere ascutite patrunzatoare.

– fibre * C * = raspund doar cand stimulul atinge pupa si sunt responsabile de durerea surda, intarziata care iradiaza in alte zone ale fetei.

– intradentar s-a demonstrat existenta nervilor peptidergici.

Acestia sunt nervi stimulati de substanta P (SP) , peptida legata calcitononei (PLGC) si peptida intestinala vasoactiva (PIV) . Se presupune ca nervii intradentali peptidici pot juca un rol in : sensibilitatea dentinara crescuta , in inflamatii si hipersensibilitate dentinara.

Aceste fibre intra in maduva spinarii prin radix posterior, ajung in fasciculul lui Lissauer,de unde inca din acelasi segment se termina pa celulele de substantia gelatinosa numite substantia lui Roland. Aceste celule au fasciculi scurti prin care au legaturi cu celulele vecine, din acest motiv substantia gelatinoasa are o proprietate de generalizare.

3. Thalamul . De aici pornesc axonii care formeaza tractul lung al durerii. O parte din aceste fibre se comuta in fata canalului central dupa care merg in tractul spinothalam din aceeasi parte sau din partea opusa spre thalam.

Fibre ale durerii merg si in fasciculul cutaneus si gracilis din aceeasi parte dar au un rol secundar in transmisia durerii, totodata sunt si fibre care merg in lantul simpatic.

In mezencephalon se desprind colaterale din tractul spinothalamic catre formatio reticularis ; astfel si stimulii durerii sunt amortizati de scoarta cerebrala.

Tractul spinothalamic se sfarseste in thalam.

Din punct de vedere al transmiterii durerii de la nivelul dintilor ne intereseaza nervii somatosensibili care o inerveaza.

A. Nervul trigmen. Primul neuron se gaseste in ganglionul semilunar Gasser. Structura este aceesi cu structura ganglionilor intervertebrali. Prelungirile periferiale de forma T ale celulelor ganglionilor sunt cele trei ramuri trigeminale.

Prelungirile centrale alcatuiesc partio maior a nervilor trigemeni. Aceasta se imparte in trei grupe:

primul se termina in nucleus mesencephalicus, nervii tigemeni contin fibrele proprioreceptive ale dintilor, muschilor masticatori si periosteului.

al doilea formeaza sinapsa cu celulele nucleului terminal a nervilor trigemeni ; acestia conduc stimulii palpitatiei si durerii profunde.

al treilea grup este important din punct de vedere al durerii. Acesta contine fibrele de tip C si A . fibrele intrate in medula oblongata se impart in forma de T, unele se termina in nucleul terminal al nervilor trigemeni iar altele merg spre caudal si formeaza tractul descendent nervi trigemeni. Im mare majoritate acestia transmit simturile termice si ale durerii. Fibrele se termina in nucleus tractus descendens al nervilot trigemeni care trc in substantia gelatinosa.

al doilea neuron trigeminal porneste din substantia gelatinosa. Unii dintre acestia se incruciseaza si se alatura tractului spinothalamic din aceeasi parte si din partea opusa.

B. Nervul facial. Primii neuroni senzitivi alcatuiesc celulele ganglionului genculi pseudouniculari.

Fibrele periferiale ale acestora merg in chorda tympani,nervus petrusus superficialis maior si in trunchiul nervului facial. Fibrele somatosensibile se gasesc in trunchiul facial si in ramificatia amintita mai sus.

Prelungirile centrale ajung in pons sub forma nervului intermediu, fibrele se termina partial in celulele substantei geletinoase impreuna cu fibrele trigemenului.

Al doilea neuron se alatura de tractul spinothalamic.

Toata fibrele care transmit durerea se sfarsesc in centrum medianum thalami.

4. Cortexul frontal. De aici pornesc urmatorii neuroni ai tractului pana la cortex. Tot asa, de aici, pornesc fibre ale transmiterii durerii spre nucleul dorsornedialis thalami. Acest nucleu da fibre lobului frontal si transmite durerea, precum ia si parte la formarea componentei placute sau neplacute a sensibilitatii.

Dupa conceptiile prezente durerea in comparatie cu alte simturi nu are reprezentatie in cortex si nu are nici traect specific pentru transmiterea durerii.

Stimulatiile sunt analizata in substantia gelatinosa, astfel se poate spune ca aici se analizeaza daca ceva trebuie sa doara sau nu. Fibrele celulelor C si delta din ganglionii intervertebrali comuta in cornul superior al maduvei spinarii. Astfel in sistemul de transmitere al durerii, neuronii tractului spinothalamic sunt pe a treia pozitie.

Dupa unii cercetatori, durerea, apare atunci cand se modifica echilibrul cantitatii stimulilor adusi de fibrele A, C si delta si in acelasi timp pe fibrele C ajung multi stimuli prin nucleul dorsomedialis thalami in cortexul frontal.

Motiv al aparitiei durerii este deci orice stimul din exterior care poate fi periculos, sau orice modificare patogenica.

-Acesti stimuli la nivelul maduvei spinarii, substantiei gelatanosa, precum si in cortexul frontal se apreciaza ca durere.

-Dintii nu au numai neuroni nocirecaptivi, de aceea orice stimul care atinge pragul de stimul, se manifesta prin durere.

bifurcatia la nerv

sectiuni

anatomia maselelor

1- smalt

2- dentina

3- nervul si vasele de sange

4- gigia

5- osul alveolar

6- ligamentul periodontal

7- pulpa

8- cement

anatomia dintelui

IV . CAUZELE HIPERSENSIBILITATII DENTINARE

Hipersensibilitatea dentara apare in situatia in care straturile protectoare ale dentinei (smaltul si cementul) dispar in mod brusc iar organul pulpar nu are timp sa se adapteze acestei situatii. Dentina vine in contact direct, brutal cu mediul bucal si cu diversi stimuli (excitanti) fizici, chimici, mecanici care apar in mod normal in masticatie.

Nu exista cauze unice pentru sensibilitatea dentinara ( nu este produsa de un singur factor ).

Ca simptomatologie, se manifesta prin durere:
– provocata;
– de intensitate mica-medie;
– localizata;
– dispare de regula dupa indepartarea excitantului care a provocat-o;
– este o durere reproductibila atunci cand se intervine cu stimuli fizici, chimici.

Cele mai comune cauze ale acestui fenomen sunt:
– presiunea exagerata in timpul periajului dentar; in timp, tesutul gingival se retrage si apare denudarea gingiei.
– igiena orala slaba ce determina aparitia placii bacteriene si a tartrului si apoi denudarea radiculara.

( Cheia prevenirii sensibilitatii dentinare este aceea de a preveni retractia gingivala, prin periaj corect timp de 2-3 minute dupa mese )

La modul esential dintele devine sensibil dupa ce este pierdut smaltul.

Pierderea smaltului poate sa apara

din cauza uzurii mecanice

abraziunii cervicale

eroziunii chimice cauzata de alimentele acide

tulburari digestive acompaniate de regurgitare frecventa.

Smaltul este permeabil pentru lichide. Atkinson a studiat si a dovedit ca partea organica a smaltului permite trecerea lichidelor, astfel, actionand ca o membrana osmotica.

Echermann a demonstrat ca in mod fiziologic este un flux dinspre suprafata smaltului spre pulpa, pentru ca presiunea osmotica a sangelui est mai mare decat a salivei. Acest aflux poate schimba directia dinspre pulpa spre suprafata smaltului in cazul in care la suprafata dintelui este o substanta sau aliment cu presiune osmotica ridicata.

Apare sensibilitate :

dupa slefuirea dintelui pentru procedee restaurative,

in traumatisme acute cum ar fi fracturile

in cazul cariilor dentare

Expunerea suprafetelor radiculare apare din cauza retractiilor gingivale produse de :

spalarea pe dinti incorecta

varsta (imbatranirea fiziologica)

pozitia anormala a dintilor

boli parodontale cronice

tratamente paradontale

slefuiri radiculare

Toti acesti factori duc la expunerea suprafetelor radiculare, unde cimentul este relativ moale si subtire.

Odata ce acest strat protector este uzat, abrazat, caniculii dentari se deschid si astfel cauzeaza conditiile necesare sensibilitatii dentinare.

O forma in mod special deranjanta si destul de frecventa a hipersensibil;itatii radiculare apare la unii pacienti dupa tratamentele parodontale. Indepartarea cimentului sau a stratului protector de depozot organic si mineral (smear- layer) de pe suprafata radacinii, lasa dentina si caniculele dentinare expuse.

Pacientii care au dentina expusa in zona cervicala a dintilor, nu au intotdeauna cauze de hipersensibilitate. S-au facut studii pentru a determina relatiile intre ultrastructura dentinei si simtomele clinice. Preparatele din dentinele sensibile si nesensibile au fost studiate la microscopul electronic scaning. S-au inregistrat prezenta si morfologia smear-layer-ului, densitatea si diametrul tuburilor dentinari.

La preparatela din dentina nesensitiva era descoperit adesea smear-layer amorf 88,9 % si ocazional un smear-layer cristalin 2,7 %. Se observau doar cateva canicule dentinare foarte inguste. Aceste preparate au fost tratate apoi cu acid si s-a indepartat partial sau nu s-a indepartat smear-layerul.

La preparatele din dentina hipersensibila s-a aratat mai rar prezent smear-layer-ului amorf 31,3 % si s-a observat aparitia mai frecventa a smear-layer-ului cristalin. Tuburii dentinari erau mai numerosi si se observa pierderea dentinei intercaniculare manifestate sub forma de gauri intre canalicuri in procent de 35,6 %. Aceste preparate din dentina hipersensibila, tratate cu acid au pierdut total smear-layerul.

Aceste date morfologice subliniaza rolul smear-layer-ului in hipersensibilitatea dentara.

Hiperestezia dentinara

apare ca urmare a unor modificari metabolice sau biochimice in zonele in care dentina nu este acoperita de smalt sau cement (exp. la colet unde in cele mai multe cazuri dentina este denudata)

pentru ca hiperestezia dentinara sa apara este nevoie de existenta unor factori locali reprezentati de placa dentara bacteriana cu o durata de cel putin cateva zile, de resturi alimentare care sa favorizeze fermentatia acida, pH-ul acid care este responsabil de starea nevritica din aceasta zona.

Ea nu apare doar la colet ci si intr-o cavitate preparata si obturata provizoriu, pacientul nu s-a prezentat pentru obturatia definitiva, obturatia definitiva s-a deteriorat si nu mai este corect adaptata, pe suprafata sa retentioneaza resturi alimentare – fermentare – pH acid – la periferia cavitatii, de regula la jonctiunea amelo-dentinara, apar fenomene de hiperestezie dentinara. In aceasta situatie ea poate cexista cu hipersensibilitatea dentinara existenta pe fundul cavitatii. (Exp. un bont slefuit si neprotejat, la inceput prezinta sensibilitate, in timp se poate ca pe anumite suprafete , de regula la colet, unde retentia alimentelor si depunerea placii bacteriene sunt mai mari, poate sa prezinte hiperestezie si in rest hipersensibilitate.

La colet putem intalni hipersensibilitate fara hiperestezie atunci cand pacientul are o igiena bucala corespunzatoare care nu permite acumularea placii bacteriene.

Cel mai frecvent hiperestezia dentinara o intalnim ca o complicatie a parodontopatiilor, fie ca o reactie a retractiei gingivale ce denudeaza coletul dintiilor, fie dupa o interventie chirurgicala pe parodontiul marginal care dezgoleste coletul dintilor, fie dupa un periaj incorect efectuat, sau dupa un detartraj incorect sau in cazul existentei unor eroziuni chimice (exp. la pacientii care consuma exagerat bauturi si alimente acide)

Din punct de vedere clinic apare o durere provocata sub forma de fulguratie (descarcare electrica) determinant de un excitant fizic (rece, cald), chimic (acru, dulce) dar mai ales mecanici. Deci la palpare cu sonla pe o anumita suprafata dentara – pentru decelarea unui proces carios incipient sau cand efectuam parodontometria sau chiar  la periaj, la detartraj si uneori in timpul contactului cu alimentele moi sau dure. Este o durere ce produce o iritatie deosebita, pacientul o suporta destul de grau, dar dispare odata cu disparitia excitantului, intensitatea este destul de mare si este localizata pe o suprafata dentara.s

Aceasta situatie o putem intalni si in carii incipiente unde nu avem o cavitate ci doar o zona de demineralizare, si in care atunci cand intram cu instrumentarul rotativ pacientul acuza o durere foarte mare la contactul cu instrumentul respectiv. Trebuie deci sa facem anestezie. Durerea aceasta dispare dupa indepartarea stratului demineralizat si apare doar hipersensibilitate dentinara.

Diagnosticul diferential hiperestezie/hipersensibilitate 

pe baza cauzei care a determinat aparitia durerii dentinare fie sectionarea brusca a stratului de dentina fie tulburari chimice, metabolice, biochimice, prezenta placii bacteriene, depozite de tartru si resturi alimentare pe suprafetele de dentina neacoperite, in hiperestezia dentinara.

In hipersensibilitatea dentinara durerea la palpare lipaseste, in hiperestezie este foarte mare.pe caracterul evolutiv al durerii in hipersensibilitatea dentinara durerea are tendinta sa dispara odata cu remineralizarea dentinei, in hiperestezie, daca nu se trateaza situatia se agraveaza si apare inflamatia pulpara.

Diagnosticul diferential cu alte afectiuni

In caria simpla dentara durerea este provocata de rece, dulce si dispare dupa indepartarea excitantului

cu o fractura penetrana cu dechiderea camerei pulpare in care apare orificiul de deschidere a camerei pulpare si sangerarea in acea zona

cu hiperemia preinflamatorie unde durerea cedeaza dupa 5 – 10 minute de la indepartarea excitantului

o deschidera a camerei pulpare intr-o forma incipienta de inflamatie pulpara unde apare orificiul de deschidere a camerei pulpare.

V. DESENSIBILIZAREA

Tratamentul hipersensibilitatii dentinare

este un tratament curativ si unul profilactic (preventiv)

Tratamentul preventiv:

Consta in acoperirea bonturilor slefuite cu cape din celuloid, din acrilat, polistiren, care sa protejeze bontul de excitantii fizico-chimici sau badijonarea bontului cu substante gen Tresiolan sau metode de impregnare.

Obturarea provizorie sau de durata a cavitatilor preparate. Daca obturatia este provizorie ea trabuie sa fie corecta si mentinuta doar 24 – 48 de ore pentru a nu se permite deteriorarea ei.

O igiena bucala corespunzatoare, cu un periaj corect care sa permita indepartarea eficienta a placii bacteriene si a resturilor alimentare de pe suprafetele de retentie ale dintilor.

Tratamentul curativ:

Numeroase modalitati de tratament pretind ca ar reduce sensibilitatea dentinara desi in prezent nu este unanim acceptata nici o substanta, ca fiind agent desensibilizant universal al dentinei. Opiniile moderne actuale, bazate pe teoria hidrodinamoca a lui Branstrom, sustin prezenta lichidului in caniculii dentinari, cara transmit stimuli receptorilor.

Ca o concluzie logica a teoriei hidrodinamicii apare conceptul opturarii tubulilor dentinari ca metoda de tratament si desensibilizare dentinara.

Consta in inchiderea canaliculelor dentinare si se poate face chimic, fizic, electric sau laser.

Alt tratament este folosirea agentilor chimici care pot bloca raspunsul nervilor intradentari.

Toate metodele de tratament profesionale abordabile actioneaza cu diferite eficacitati, acestea depinzand de tratament si de gradul de hipersensibilitate dentinara.

Totusi tratamentul initial al hipersensibilitatii dentinare trebuie sa includa o examinare amanuntita pentru excluderea altor cauze ale durerii dentare cum ar fi :

Cariile progresive,

Interferentele ocluzale

Pulpa moarta

Sinuzitele

Dupa eliminarea acestor posibilitati se poate incepe terapia cu agenti chimici.

Agentii de desensibilizaretrebuie sa aiba anumite proprietati pe langa capacitatea asigurarii unei reduceri rapide si de durata a durerii. Agentul trbuie sa fie usor de aplicat, aplicarea sa fie nedureroasa si sa nu decoloreze sau sa afecteze in alt mod micoasa sau dintele.

Curent, desensibilizarea se efectueaza cu substante diferite. Alegerea tratamentului depinde de agentii pe care ii avem la indemana sau la care avem acces, depinde de gravitatea hipersensibilitatii dentinare, de bani si nu in ultimul rand de cooperarea pacientului.

Chimic se actioneaza pe placa dentara cu substante care sa permita

fie precipitarea proteinelor de la nivelul canaliculelor dentinare,

fie producerea unor substante chimice insolubile care sa inchida canaliculele dentinare.

Desensibilizarea se poate face cu diferite substante cum ar fi :

oxalat de potasiu sau feric.Actioneaza prin depunerea sarurilor de oxalat in caniculele dentinare. Se trateaza timp de 2 – 3 saptamani plaga dentinara in conditii de izolare si uscare a cavitatii perfecte; rezultatul este formarea unui oxalat de calciu, cristalizat, insolubil si care obstrueaza canaliculele dentinare. In acelasi scop se poate folosi Nitratul de potasiu sau carbonatul de potasiu. Autorii : Ling, Gillam, Barber, Mordan, Critchel au aplicat microscopia electronica scaning si microanaliza cu raze X pentru a investiga daca, agentii selectati pentru desensibilizare, in acest caz, oxalatul de potasiu sau feric, obtureaza orificiile canalelor dentinare. S-au folosit metode severe de control, impreun cu diferite metode aplicate pentru atasarea acestor agenti la prismele dentinei umane. Microscopia electronica scaning s-a folosit pentru examinarea gradului de depozitare lasat de agenti pe suprafata prismelor si s-aplicat microanaliza cu raze X pentru caracterizarea compozitiei chimice a depozitului.

Analiza agentilor selectati, atat inainte cat si dupa aplicarea pe prismele dentinare, a fost efectuata cu scopuri comparative.

Rezultatele acestui studiu au aratat ca oxalatul feric, Ingredientul activ al Sensodyne (pasta de dinti impotriva sensibilitatii dentinare ) obturand orificiile aproape tuturor tubulilor a fost superioara oxalatului de potasiu.

Fluorul.Obtureaza canaliculii dentinari si are un efect

anticarios aditional.Formeaza fluorura de calciu insolubil si creaza zone hipercalcificate. In afara de obturarea canaliculilor, mai are afect si asupra smaltului, caruia ii mareste rezistenta, are efect anticarios, inhiba sinteza polizaharidelor si metabolismul bacteriilor din placa dentara.

Pentru desensibilizare este comercializata o solutie cu pH scazut, care contine 0,717 % fluor, derivat dintr-o combinatie de fluorura de sodiu si de staniu. S- dovedit ca singura o reducere a durerii si a hipersensibilitatii dentinare semnificativ si relativ imediat. Beneficiile tratamentului cu aceasta solutie par sa dureze mai multe luni.

Mecanismul presupus de actiune pare sa fie obturarea canaliculilor cu depozite legate de fluor.

Pentru aportul de fluor se poate folosi si ionoforeza metoda ce permite patrunderea in profunzimea canaliculelor dentinare a fluorului pentru a-le obstrua. Efectul lor este insa de scurta durata si pentru o eficienta maxima tehnica trebuie repetata.

Ionoforeza este o electroterpie,care cu ajutorul curentului galvanic, prin mucoas sau piele duce in organism diferite medicamente.

Baza teoretica, se bazeaza pe faptul ca organismul contine o cantitate mare de apa si ioni, deci are proprietati de conductibilitate electrica si se comporta ca electrolit. In urma diferentei de potential, in electrolit, ionii se deplaseaza in directia sarcinilor opuse.

Pentru ionoforeza este necesar un alimentator de curent continuu cu reglaj fin.

In tratamentul hipersensitivitatii dentinare au folosit cu succes fluorointoforeza : Mamxing, Jensen, Muthy, Gangarcsa si Paik.

Dupa parerea lor curentul galvanic creste penetratia fluoridului in tesuturile dure ale dintelui.

Reducerea sensibilitstii dentinare este mai semnificativa in cazul folosirii fluorointoforezei decat a badijonarii simple cu fluorura de sodiu.

Wilson si colaboratorii sai au cercetat cantitatea de fluor din straturile succesive ale dentinei cu metoda acidului percloric. In straturile mijlocii cantitatea de fluor, in comparatie ca dintele netratat, este de 12 ori mai mare in cazul folosirii badijonarii cu fluorura de sodiu si de 22-31 ori mai mare in cazul folosirii ionoforezei.

Sandovan, Shanon si Selving au demonstrat scaderea solubilitatii dentinei fata de acizi, dupa folosirea fluorointoforezei.

Principiul efectului fluor in cazul oionoforezei consta in penetrarea fluorului in caniculii dentinari la o adancime de circa 50 microni fata de suprafata unde se formeaza micraprecipitate de fluorura de calciu. Aceste precipitatii stramteaza sau i8nchid canaliculii dentinari.

Dupa altii curentul continuu slab are efect reparativ, adica stimuleaza dentinigeneza si nu are efect nociv asupra pulpei.

Daca grosimea dentinei este mare, nici badijonarea cu NaF si nici fluorointoforeza nu au efect nociv asupra pulpei.

Dupa aplicarea fluorointoforezei apare imediat scaderea hipersensibilitatii dentinare fapt care este explicat prin efectul electroanalgetic. Lefkovitz a aratat ca efectul pozitiv a curentului electric apare numai in cazul unei dentine suficient de groase : min.1,8 mm.

Daca dentina este prea subtire apare vasodilatatie.

Ionoforeza este un procedeu profesional relativ scump, necesita echipament special si adesea este nevoie de maimulte sedinte.

Daca procedeele conservatoare nu sunt eficiente pentru

eliminarea hipersensibilitatii dentinare a pacientului, se pot aplica anumite procedee care obtureaza caniculele dentinare.

-Metodele moderne se bazeaza pe folosirea adezivilor dentinari dupa actionarea cu acizi pe plaga dentinara permit o izolare perfecta a canaliculelor dentinare prin patrunderea in interiorul acestora.

Substantele cele mai des utilizate in aceasta categorie de tratament sunt : -rasinile compozite,

-lacurile dentare si preparatele pe baza de . hidroxid de calciu

-transplanturile cu tesuturi moi

-cimenturile cu ionomeri de sticla

Tratamentul cu aceste tipuri de agenti poate fi totusi lung si in mod tipic necesita prepararea dintelui inainte de aplicare.

Cu exceptia transplantului de tesuturi moi aceste tehnici obtureaza canalele.

Lacurile dentare si preparatele pe baza de hidroxid de calciu si eugenatul de zinc acestea determina si neodentinogeneza.

S-a descris ca lacurile si cimenturile pe baza de cianoacrilat asigura usurarea imediata a durerii, dar se erodeaza sau se abrazeaza rapid si trebuie reaplicate. Datele recente despre dezvoltarea unor cimenturi dentinare mai hidrofile si a unor bondinguri ofera promisiunea usurarii mai de durata a durerii, in special in cazurile mai severe de hipersensibilitate dentinara. Actual insa nu exista studii longitudinale care sa demonstreze eficacitatea acestor tehnici profesionale noi, in controlul sensibilitatii dentinare.

Cea mai moderna metoda : laserul.Cercetarile curente

folosesc laserul ( Nd :YAG ) in scopul rezolvarii problemei hipersensibilitatii dentinare. Suprafata dentinara iradiata cu laserul a dus la “ topirea “ si inchiderea tuburilor dentinari.

Pacientii care au luat part la acest experiment au fost controlati timp de 3 luni. Hipersensibilitatea dentinara a fost verificata cu stimuli mecanici si termici. Vvitalitatea pulpara s-a masurat cu stimuli electrici. Ttratamentul cu laserul Nd ;YAG a redus hipersensibilitatea dentinara la aer cu 65 % si la stimuli mecanici cu 72 % in cele 3 luni.In concluzie laserul Nd :YAG poate fi folosit in tratamentul hipersensibilitatii dentinare fara afectarea pulpei dentare.

Laserul care trebuie plasat astfel incat radiatiile sa fie corect amplasate in raport cu directia canaliculelor dentinare si efectul lui trebuie sa nu fie prea distructiv pentru tesuturile dure dentare, ca atunci cand este folosit pentru tratamentul procesului carios, ci efectul sa fie doar de inchidere a canaliculelor dentinare.

-Raza laser va produce evaporarea componentei organice

intr-o prima etapa,

-In etapa a II-a se produce o topire a dentinei dintre canaliculele dentinare se produce un fel de smaltuire, acoperind canaliculele dentinare.

Tratamentul hiperesteziei dentinare

-Indepartarea factorului cauzal (a placii bacteriene), a resturilor alimentare, a tartrului, pentru ca acestea se gasesc din abundenta.

-Desensibilizare chimica se poate face cu o serie de preparate ca: atingerea cu glicerina saturata cu bicarbonat de Ca, Na, K a suprafetelor cu hiperestezie sau prin folosirea cristalelor de clorura de zinc in conditiile de izolare timp de

2- 3 min. direct pe suprafata hiperestezica folosind preparate cu formaldehida care insa sunt destul de toxice pentru tesutul pulpar ducand la necroza in timp, sau utilizarea hidrodidului de potasiu in solutie apoasa de 20 – 30% in conditii de izolare, utilizarea formolului sau a diferitelor paste de dinti care contin fluor.

-Poate fi aplicata solutie de Nafestezina (glicerina cu caolin si fluor in parti egale)

-Toate metodele sunt eficiente dupa mai multe sedinte

-Preparate cu hidrohid de calciu

-Uneori este nevoie sa se prepare cavitati, mai ales acolo unde exista leziuni distrofice (miloliza, eroziune) si sa se foloseasca substante adezive.

-Se pot folosi geluri cu NaF (Elmex sau Duratat), sau paste de dinti care contin substante desensibilizante precum: clorura de strontiu, nitratul de potasiu sau de sodiu, monofluorofosfatuls, formol, formol + monofenolfosfat sau KF si SnF.

Tratamentul la domiciliu trebuie recomandat ca o metoda adjuncta tratamentului profesional al hipersensibilitatii dentinare. Suprafetele radiculare expuse care nu sunt mentinute curate,pot deveni tot mai sensibile si astfel, fara tratamentul eficient de acasa sau tratamentul profesional pare sa fie tranzitorie.

In grupul tratamentului la domiciliu sunt incluse pastele de dinti continand: fluoriclorura de strantiu, citrat de sodiu, nitrat de potasiu, oxalati si polifosfati.

Durerea este extrem de subiectiva astfel ca, efficienta terapeutica, deseori poate fi dependenta de tipul stumulilor aplicati in studiu si de caracteristicile individuale ale durerii.

Agentii de desensibilizare la domiciliu isi exercita beneficiile mai gradat decat terapiile profesionale, care de obicei necesita 1-2 saptamani pentru acesta. Datorita efectului gradat, pacientul poate sa nu observe beneficiile si sa se descurajeze referitor la eficienta produsului. Din acest motiv pacientii trebuie sfatuiti sa continue teatamentul toata perioada recomandata.

Pentru numeroase paste de dinti, comercializate, pe baza de clorura de strantiu sau nitra de potasiu, s-a demonstrat clinic faptul ca reduc hipersensibilitatea dentinara moderata si medie, dar fara fluoruri nu au nici un efect anticarie sau antiplaca.

Eficienta pastelor de dinti pe baza de potasiu in tratamentul hipersensibilitatii dentinare are un mecasnism de actiune neelucidata. Ionii de potasiu pot desensibiliza terminatiile nervoase profunde prin activarea canalelor de patrundere a mesagerilor secunzi care sunt capabili sa controleze actiunile acumularii de potasiu. Pe langa acest efect direct asupra potentialului transmembranar, ionii de potasiu pot sa atenueze, indirect, activitatea neurala prin efectele sale asupra nivelurilor radicalilor liberi endogeni de oxid de azot. Stimularea eliberarii de oxid de azot de catre ionii de potasiu a fost studiata prin utilizarea unor preparatecelulare care au inclus celulele endoteliale din muschi netezi, maduva spinarii, hipotalamus si cerebel. Important este faptul ca un numar tot mai mare de studii descriu faptul ca, o crestere a producerii oxidului de azot este asociata cu anestezie prin modularea preceptiilor nociceptive si inhibarea nociceptorilor senzitivi, acumulate probabil prin crestere continutului intraneuronal al GMP ciclic. Rolul clinic al ionilor de potasiu evoca eliberarea de oxid de azot ca mecanism principal pantru tratamentul hipersensibilitatii dentinare.

Multe studii seocupa cu efectele secundare a diferitelor paste de dinti si a substantelor folosite pentru inalbirea dintilor.

Un studiu de cercetere din SUA se ocupa cu studierea efectului pastei de dinti pentru contolul tartarului asupra hipersensibilitatii dentare.

Studiul a fost realizat dublu orb fara nici o sensibilitate dentinara. Studentii au fost impartiti in doua grupe:

1 – grupul experimental a folosit pasta de dinti pentru controlul tartarului care a continut;

pirofosfat tetra potasic

PEG-G

pirofosfat disodic

pirofosfat tetrasodic

2 – grupul control a folosit pasta de dinti obistuita.

Pacientii s-au spalat pe dinti timp de 3 saotamani cu pasta respectiva, de doua ori pe zi, apoi au completat un chestionar post-tratament care a inclus intrebari referitoare la hipersensibilitatea dentara. S-a constatat o diferenta statistic semnificativa intre sensibilitatea constatata de grupul experimental si lotul martor care nu a constatat sensibilitate.

Se poate astfel concluziona faptul ca : periajul zilnic cu pasta abrazive poate cauza ocazional sensibilitate dentinara in zina cervicala. Studiile demonstraza ca periajul indeparteaza depozitele protectoare ( smear-layerul ) si deschid canicule prin miscarile fluidice.

Un alt studiu se ocupa sa determine factorii de risc pentru hipersensibilitatea dentara si iritatiile gingivale, legate de tehnicile de albire a dintilor vitali. Factorii de risc evaluati au fost adunati in formulare completate zilnic de catre toti pacientii, dupa terminarea procesului de inalbire timp de sase saptamani. S-au evaluat la fiecare pacient si efectele secundare constatate cum ar fi : _ schimbari de culoare

– retractii gingivale

– abraziuni de smalt, ciment

Nu au existat relatii statistice intre : varsta, sex, alergii, particularitati dentare sau arcada tratata si aparitia efectelor secundare.

A existat o corelatie semnifisativa intre efectele secundare si solutia utilizata. Aceste efecte secundare au aparut la pacientii care nu au respectat instructiunile si au schimbat solutia inalbitoare de mai multe ori pe zi si mai repede decat timpul indicat.

VI . CONTRIBUTII PERSONALE

MATERIALE SI METODE

La acest studiu au participat 15 persoane cu varsta intre 20 si 46 de ani, 8 de sex feminin si 7 de sex masculin.

– In primul rand, la pacienti am efectuat :

detratrajul

indepartarea tesuturilor radiculare

tratamentul cariilor

tratamentele endodontice

– A urmat o anamneza referitoare la sensibilitatea dentara.

Anamneza contine :

numele pacientului

varsta pacientului locul de munca

locul de munca

pasta de dinti folosita

periajul dintilor : -frecventa spalarilor

-modul de spalare(am rugat sa-si aduca peria de dinti si sa se spele in cabinet)

antacedente : daca mai are membri ai familiei care au hipersensibilitate dentinara

istoricul : cand a aparut hipersensibilitatea dentinara

gravitatea durerii : daca poate sau nu sa manance

Analiza durerii dentale a fost efectuata cu stumulare tactila si prin uscare cu aer rece dintr-un spray.

Pacientii au fost rugati sa-si categ0rizeze perceptiile dureroase de la 1 la 10 sau descriptor verbal prin cuvinte, care au avut valoare numerica.

Raspunsul pacientilor l-am introdus intr-un tabel. Acesta a fost repetat peste o luna si peste doua luni. Astfel se putea urmari eficacitatea tratamentului.

Numerele obtinute le-am adunat la fiecare pacient in parte.

Dupa amneza pacientii au fost rugati sa cimpere o perie de dinti moale, pasta de dinti pentru sensibilitate dentinara ( in Romania se gaseste Sensodyne cu substanta activa desensibilatoare : oxalatul feric ) si sa utilizeze o metoda simpla de periaj a dintilor : periajul dintilor sa se efectueze dinspre colet spre fata ocluzala pe fetele vestibulare si orale,urmat de periajul suprafetelor ocluzale.

Pacientii au fost rugati sa revina peste o luna, dupa care au primit o solutie de fluor cu care sa badijoneze dintii din doua in doua zile. Solutia de fluor a continut: fluorura de clor si fluorura de staniu in concentratie de 0,8 % .

Pacientii au fost rugati sa revina peste o luna.

Rezultate si concluzii :

Dintre cei 15 pacienti care au revenit dupa o luna, 5 au observat o ameliorare in sensibilitatea dentinara.

Iar dupa folsirea de fluor pacientii care au revenit au avut o ameliorare semnificativa.

Doar 3 pacienti au acuzat inca durere la stimulare tactila si uscare.

La acesti pacienti am efectuat obturarea canaliculilor dentinari cu ciment ce ionomer de sticla dupa o preparare prealabila a dintilor.

Concluzii :

La pacientii cu igiena necorespunzatoare si cu sensibilitate moderata, deja schimbarea pastei de dinti, a periei de dinti si a tehnicii de spalare pe dinti duce la o ameliorare remarcabila a sensibilitatii.

Folosirea solutiei de fluor reduce sensibilitatea dentinara prin obturarea canaliculelor dentinari.

Ameliorarea durerii este semnificativa dar sunt si exceptii in cazul carora trebuie folosoita o alta metoda ; de exemplu obturarea cu bondingul dentinal si cimenturile cu ionomeri de sticla.

Aceste concluzii coincid cu experimentele lui Robert Zahradnik care afirm ca : exista o ierarhie a obtiunilor de tratament pentru stomatologi.

Daca procedeul in functie nu aduce rezultate se poate trece la incercatrea urmatoarei trepte. Cele mai bune rezultate s-au obtinut prin folosirea unui oxalat adordabil sau a unui amestec de fluorura.

BIBLIOGRAFIE

Clarbanski MB, Gillam DG, Bulman JS, Newman HN : Clinical evaluation of cervecal dentine sensitivity in a population of patients referred to a specialist periodontology department : a pilot study, J Oral Prehabil 1997 Sept.24

L.Diculescu, D. Onitescu, C. Rimniceanu : Histologie. Editura Didactica si Pedagogica , Bucuresti 1971

Gillam DG, Bulman JS, Newman HN : A pilot assesment of alternative methotus of Quantfyng dental pain with particular reference to dentine hipersensitivity. Comunity Dental Healt 1997 ; Jun.14

Gillam DG : Clinical trial designs for testing of products for dentine hipersensitivity – a review. J. West Soc. Periodontal Abstr. 1997

Holland GR, Narhi MN, Addy M, Gangarosa L, Orchandson R : Guidelines for the design and conduct of clinical trials on dentine hipersensitivity. J Clin Periodontal 1977Nov 24

Lan. WH, Hiu HG : Treatment of dentin hipersensitivity by Nd : YAG laser. J Clin. Laser Med. Surg. 1996 Apr.14

Lavigne SE, Gutenkustr LS, Williams KB : Effects of tartar control dentifrice on tooth sensitivity : a pilot study. J.Dent Hyg 1997 May 17

Leonard RH Jr., Haywood VB, Phillips C : Riskfactors for developing tooth sensitivity and gingival irritation asociated with nightguard vital bleaching. Quintessente Int. 1997 Aug.28

Ling TY, Gillam DG, Barber PM, Mordan NG, Crithel J : An investigation of potential desensitizing agents in the dentine disc modell : a scanning electron microscopy study. J. Oral rehabil 1997 Mar.24

Ling TY, Gillam DG: The effectiveness of desensitizing agents for the treatment of cervical dentine sensivity. (CDS)- a review. J.West Soc Periodontal Abstr. 1996

Liu HC, Lan WH, Hsieh CC. : Prevelance and distribution of cervical dentine hipersensitivity in a population in Taipei, Taiwan.J.Endod 1998 Jun.24

McCormach K, Davies R: The enigma of potasium ion in the management of dentine hipersensivity is nitric oxide the eluive second messenger Pain 1996 Nov.

Ngassapa DN:Update on the concepts and probable role of peptidergic nerves in dentine sensitivity and pain mechanism.East Afr. Med. J.1996 Apr.

Plagmann HC,Konning J,Bernimoulin JP,Rudhart AC, Deschner J: A clinical study comparing two high-flouride dentifices for the treatment of dentinal hipersensitivity. Quintessence Int 1997

Rimandini L,Baroni C,Carrassi A: Ultrastructure of hipersensitive and non-sensitive dentine. A study on replica models. J.Clin Periodontal 1995 Dec.22

Rimandini L, Baroni C, Carassi A : Ultrastructure of hipersensitive and non-sensitive dentine . A study on replica models. J. Clin Periodontal 1955 dec.22

Robert T.Zahradnic, PhD: Dentine sensitivity: causes, mechanisms of pain and treatment.

Seltzer S. ,Bestan D:Hipersensitivity and pain induced by operative procedures and the „crached tooth” syndrome.Gen Dent 1997 Mar.

West NX. , Addy M. , Jackson RJ. Ridge DB.:dentine hipersensitivity and the placebo response. A comparation of the effects of stroncium acetate, potasium nitrate and fluoride toothpastes. J.Clin Periodontal 1997 Apr. 24