Chirurgia vitreoretiniană parcurge astăzi cea mai minimalistă epocă a sa prin abordarea 25 G, iar utilizarea agenților anti VEGF a modificat dramatic… [630495]

PARTEA GENERALĂ

INTRODUCERE

Chirurgia vitreoretiniană parcurge astăzi cea mai minimalistă epocă a sa prin
abordarea 25 G, iar utilizarea agenților anti VEGF a modificat dramatic evoluția unor forme
de DMLV ,OVCR, neovascularizații iriene. Patologia glaucomatoasă a dobândit procedee
chirurgicale care mai păstrează funcționalitatea trabeculară și postoperator –
vâscocanaloplastia, iar glaucomul primitiv cu unghi deschis suferă un declin conceptual de la boală hipertensivă la boală neurodegenerativă .
Oftalmologia va continua să progreseze dar acest tratat va rămâne o mărturie a
timpului său și mai ales un loc care conjugă minunat dăruirea unor specialiști care au ceva de
oferit din datele actuale de oftalmologie trecute prin experien ța lor, cu continua nevoie de
informare a tuturor celor care sunt implicați într -un domeniu aflat în continuă schimbare –
oftalmologia.

CAPITOLUL I
ANATOMIA UMORII APOASE

Sclerotica este formata dintr -o impletitura densa de fibre colagene, dispuse radial si
circular care o fac rezistenta. Este dura si inextensibila la adult, avind rol de protectie. In
grosimea ei se ramifica vase de singe si nervi, precum si canalul lui Schlemm, vecin limbului
sclero -cornean care are rol fiziologic in circulati a lichidelor din interiorul ochiului. La polul
posterior sclerotica prezinta o portiune perforata numita "lama ciuruita'',prin care trec fibrele
nervului optic.
Corneea este partea anterioara a stratului fibros. E o membrana transparenta, mai sub tire
in portiunea sa mijlocie. Este alcatuita din fibre conjunctive colagene asezate sub forme de
lamele paralele intre ele si cu suprafata corneei. Cornea nu poseda vase de singe, dar contine
numeroase ramificatii nervoase. Nutritia este asigurata pri n imbibitie de vase sanguine de la
nivelul limbului sclero -corneean. Zona de trecere dintre cornee si sclera se numeste "limb
sclero -corneean.
Tunica mijlocie sau vasculara (UVEE), captuseste fata interna a scleroticii pina la un
milimetru de corne e, de unde ea nu se mai continua pe fata posterioara a acesteia ci l-a o
directie verticala pe axul ochiului si formiaza cu corneea unghiul camerular sau irido –
corneean. Tunica mijlocie este compusa din trei portiuni :
– coroida
– corpul ciliar
– irisul
Coroida este o membrana intens vascularizata, ea fiind invelisul hranitor al globului
ocular. Partea externa adera la sclerotica si este alcatuita dintr -o patura subtire conjunctiva
bogata in celule pigmentare, prin care contribuie la formarea camerei obscure. La polul
posterior coroida prezintaun orificiu care corespunde lamei ciuruite a sclerpticii, prin care
trec fibrele nervului optic.

In portiunea anterioara coroida formeaza corpul ciliar, care este o formatiune conjuctiv –
musculara ce se intinde pina la radacina irisului. In grosimea acesteia se gasesc muschiul
ciliar – format din fibre netede si procesele ciliare – care sunt niste creste formate din ghemuri
vasculare, foarte anastomozate intre ele cuprinse intr -un tesut conjuctiv in care exista si
numeroase celule pigmentare si tesut elastic. Corpul ciliar prin muschiul sau are rol in
acomodarea vizuala la distanta, iar procesele ciliare secreta umoarea apoasa care hraneste
tesuturile lipsite de vase (corneea si cristalinul).
Tunica interna sau retina este o membrana de natura nervoasa si cuprinde receptorii
pentru lumina. In fata ei interna prezinta doua regiuni importante : papil a optica (pata oarba)
si pata galbena (macula lutea).
Papila optica corespunde locului in care se concentreaza fibrele nervoase ce alcatuiesc
nervul optic, loc in care nu se gasesc receptori, avind forma unui disc ovalar sau circular din
centrul caruia pleaca vasele centrale ale retinei.
Pata galbena se afla in locul unde axul vizual intalneste retina. In centrul ei se gaseste o
depresiune in care se afla cele mai multe elemente receptoare, aici realizandu -se cea mai
corecta si mai clara im agine a obiectelor privite.
Retina este alcatuita din 10 straturi celulare.
-stratul celulelor pigmentare – cu capacitatea de a emite pseud opode
– stratul celulelor vizuale – constitue unul din elementele receptoare.
Unele trimit spre patura pigmentara prelungiri in forma de bastonase, altele trimit
prelungiri conice, celule cu conuri Celulele cu bastonase sunt in numar de 25.000 si sunt
celule nervoase modificate; bastonasele contin redospina -pigment fotosensibil c u rol de a
transforma energia luminoasa in impulsuri nervoase. Celulele cu conuri sunt in numar de
7.000.000, conurile permitind vederea diurna colorata, in lumina mai intensa
Stratul neuronilor bipolari cuprinde neuroni senzitivi periferici, neuronul bipolar
reprezentind primul neuron al caii optice.

Stratul neuronilor multipolari – ale caror dendrite fac o sinapsa cu axonii neuronilor
bipolari, iar axonii lor formind nervul optic. Neuronul multipolar reprezinta al doilea neuron
al caii optic e.
Mediile transparente in afara de cornee mai cuprind :
– umoarea apoasa
– cristalinul
– corpul vitros.
Ele au rolul de a refracta razele de lumina, deci sunt medii refringente sau sistem
dioptric al ochiului.
Umoarea apoasa, este un lichid clar, incolor, transparent (in cantitate de 0,3 –
0,4), secretat de procesele ciliare, de compozitie asemanatoare lichidului cefalorahidian si se
gaseste in spatiul cuprins intre cornee si cristalin, denumit camera anterioara. Camera
anterio ara este mai mare decit cea posterioara care e delimitata anterior de iris, posterior de
cristalin si de ligamentul sau suspensor, periferic de corpul ciliar. Cele doua camere
comunica prin orificiul pupilar prin care trece si umoarea apoasa dintr -o camer a in cealalta.
Printr -un canal aflat in grosimea scleroticii numit "canalul lui Schlemm", umoarea apoasa este
eliminata continuu in venele scleroticii.
Cristalinul este o formatiune leticulara biconvexa asezata posterior irisului fiind cuprinsa
intr-o capsula conjuctiva ale carei mar 16116i815q gini sunt fixate prin ligamentul suspensor
(zonula Zinn) de procesele ciliare. La rindul lor procesele ciliare actionate de muschiul ciliar.
Corpul vitros este o substanta transparenta gelatinoasa sec retata de procesele ciliare fiind
invelit intr -o membrana subtire numita "hialoida" si ocupa tot spatiul cuprins intre cristalin si
peretele globului ocular, numit camera posterioara.
· Organele anexe ale globului ocular
Situate in imediata vecinatate a globului ocular se impart in doua categorii:
– organe de miscare motilitate

– organe de protectie
Organele de miscare sunt reprezentate de muschii externi ai globului ocular -4 drepti
si 2 oblici. Ei rotesc ochiul in toate directiile. Cei patru muschi drepti se insera cu un capat pe
sclerotica iar cu celalalt capat de un inel fibros (tendonul lui Zinn) de pe fundul orbitei, iar cei
doi muschi oblici cu un capat pe oasele ce alcatuiesc orbita si cu celalalt capat pe
sclerpti ca. Pleoapele sunt doua pliuri tegumentare, in grosimea carora se afla o membrana
rigida, iar pe margine prezinta niste peri numiti cili (gene) ce retin particulele de praf. La
baza cililor se gasesc glande sebacee modificate ce secreta o grasime care unge cili si
impiedica scurgerea lacrimilor Conjunctiva este o membrana subtire si transparenta
care captuseste fata interna a pleoapelor si fata anterioara a globului ocular pana la periferia
corneei, de unde se continua cu epiteliul anterior al aces teia.
Aparatul lacrimal se compune din: glanda lacrimala si caile lacrimale. Glanda
lacrimala de marimea unei migdale, de structura tubulo- acinoasa este asezata in partea
superioara si laterala a orbitei. Secreta lacrimile care se elimina prin mai multe canalicule pe
suprafata globului ocular Caile lacrimale sunt doua canalicule asezate in grosimea celor
doua pleoape si conduc lacrimile din fundul de sac connjunctival superior – situat
in unghiul intern al orbitei; de aici prin canalul lacrimo -nazal, lacrimile sunt eliminate in
fosele nazale.
Secretia lacrimala prin clipire indeparteaza particulele straine care ajung pe cornee
si prin stratul fin ce acopera conjunctiva si corneea se mentine permanent umezeala lor.
Segmentul de conducere al ochiului este reprezentat prin calea optica. Aceasta incepe
chiar de la retina unde se gasesc primul si al doilea neuro bi -si multipolar. Axonii celui de al
doilea neuron intra in alcatuirea nervului optic.
Cei doi nervii optici, dupa c e intra in cutia craniana prin orificiul cranian al gaurii
optice, se intalnesc(deasupra hipofizei) dand nastere unei incrucisari care se numeste chiasma
optica. La nivelul acesteia fibrele care vin din jumatatea nazala a retinei se incruciseaza
(fibre le interne), cele externe continuandu -si drumul. Dincolo de chiasma, calea de
conducere se continua sub numele de "tracturi optice", fiecare tract constituind fibre
nervoase de la ochiul de aceasi parte si fibre de la ochiul de partea opusa. Aceste fi bre la
un nucleu special din talamus unde fac sinapsa cu cel de- al treilea neuron al caii optice.

Axonii acestui ultim neuron se indreapta spre scoarta cerebrala si se termina in lobul occipital
unde se afla segmentul central.
Segmentul central s au cortical (de perceptie) este reprezentat de aria vizuala care se
gaseste la lobul occipital, in jurul scizurii calcarine, campurile 17-18-19 Brodman. Aici are
loc procesul de transformare a excitatiei luminoase in senzatie vizuala.
1.2. F iziologia analizatorului vizual
Simtul vederii ne permite sa recunoastem obiectele care ne inconjoara, sa apreciem
calitatile lor, forma, marimea, culoarea, luminozitatea, mobilitatea – ca si distanta care ne
separa de ele si distanta dintre obiecte.
Procesul prin care se realizeaza vederea cuprinde urmatoarele etape succesive :
a. Formarea imaginii pe retina, prin intermediul unui sistem dioptic, in care
cristalinul indeplineste rolul unei lentile biconvexe.
b. Stimularea celulelor recep toare din retina, sensibile la lumina, deci a celulelor
cu conuri si a celor cu bastonase. Deosebirile de comportament a bastonaselor le
revine rolul principal in vederea nocturna, monocromatica, iar conurilor in
vederea diurna, cromatica.
c. Repr ezentarea imaginii la nivelul scoartei cerebrale : imaginea reala si
rasturnata, formata pe retina este proiectata prin intermediul caii optice spre aria
vizibila din regiunea occipitala. Aceasta are o cito -arhitectonica speciala, de
unde si denumirea de arie striata. Retina se proiecteaza punct cu punct in aria
striata. Fibrele corespunzatoare din pata galbena au in zona vizuala un teritoriu
mult mai mare comparativ cu restul retinei. Din cauza incrucisarii partiale cu
chiasma optica, fibrele fie caruia din cei doi nervi optici se proiecteaza pe ambele
emisfere. Datorita acestui fapt excitatiile culese de cele doua retine ajunse in
emisferele cerebrale printr -un fenomen de fuziune corticala duc la formarea unei
singure imagini care este in vederea binoculara (ambii ochi fixeaza acelasi
punct)

CAPITOLUL II
FIZIOLOGIA UMORII APOASE

Umoarea apoasă este secretată de procesele ciliare la nivelul camerei posterioare și
ajunge în camera anterioară prin pupilă. Ea părăsește globul ocular prin filtrul tra becular. Ea
îndeplinește un dublu rol:
– Participă la metabolismul globului ocular, aducând elementele nutritive pentru mediile
avasculare ale ochiului, fapt care face ca structura sa chimică să fie diferită în camera
posterioară față de cea din camera ante rioară a ochiului;
– Reglează presiunea oculară la nivel constant.

II.1. Noțiuni de morfologie

Umorea apoasă provine din procesele ciliare. Fiecare proces ciliar este constituit dintr -o
stromă acoperită de un epiteliu.
Stroma. Este formată dintr -o țesătur ă de fibre colagene în care se află un ghem dens de
capilare. Fiecare capilar formează aici axul unui proces ciliar. La subiecții în vârstă procesele ciliare au un aspect mai omogen, mai hialin, și sunt putțin vascularizate. Arterele provin din
marele cerc arterial al irisului, fapt ce asigură o presiune hidrostatică ridicată, în medie de 50
mm Hg. Aceste vase sunt largi, au pereți subțiri și prezintă pori la fel ca și capilarele renale.
Epiteliul ciliar . Cuprinde partea secretorie a corpului ciliar. Coroan a ciliară, sau pars
plicata , cuprinde 80 procese ciliare lungi de 2 mm și largi de 0,2 – 1 mm. Ele sunt alungite
anteroposterior. Partea anterioară este mai umflată constituind capul procesului. Extremitatea sa
posterioară este mai subțire. Aceste piramide triunghiulare posedă un ax central conjunctiv care
formează stroma ciliară. Epiteliul ciliar cuprinde două straturi de celule care continuă straturile retinei. Cel intern este format din celule clare cu o intensă activitate secretorie. El continuă
epiteliul senzorial al retinei și nu este pigmentat până la marginea irisului. Este delimitat
înăuntru printr -o limitantă internă care prelungește pe aceea a retinei. Astfel cele două straturi
epiteliale ale corpului ciliar sunt cuprinse între două membrane baza le.
Stratul epitelial extern este format din celule cubice, pigmentate, de 4 – 5 μ lărgime. La
polul apical al celulei se află granule de melanică de tip uveal. Citoplasma prezintă fascicule de tonofilamente, iar nucleul este plat. Membrana citoplasmatic ă este sinuoasă și prezintă
numeroase invaginații pe fața sa externă. Aceasta este aderentă la stroma ciliară prin intermediul membranei bazale. Lateral celulele sunt unite între ele prin interdigitații simple.

Înăuntru, polul apical al celulei este strând unit cu polul apical al celulelor stratului epitelial
intern prin desmozomi, care alcătuiesc punți intercelulare mai groase și câteva macule
ocludente. Cele două straturi ale epiteliului celular sunt astfel foarte aderente, iar decolările de
retină se opr esc la ora serrata . Stratul epitelial intern este format din celule clare, cilindrice, cu
o intensă activitate secretorie. Au o lărgime de aproximativ 30 μ în partea posterioară a corpului ciliar și numai 10 μ la nivelul proceselor ciliare. Ele sunt mai plate între procese, în
văile ciliare, decât la nivelul proceselor ciliare însăși. Cu vârsta se subțiază și își pierd coerența.
Membrana celulară conține numeroase invaginații care formează adevărate citomembrane în
număr de 34- 62, atât lateral, cât și pe fa ța internă. Ele fac să crească mult suprafața de contact
exterior care ajunge astfel la 67 cm², fapt caracteristic de altfel și pentru alte celule secretorii. Sunt bogate în mitocondrii, reticul endoplasmatic, ribozomi și lizozomi, ca și în vezicule
lichid iene, martor a unei intense ativități metabolice. Veziculele predomină la polul bazal al
celulelor. Transportul substanțelor pe care le conțin sunt asigurate printr -un mecanism de
pinocitoză, care permite astfel secreția de umoare apoasă. Etanșeitatea celu lelor secretorii este
asigurată perfect prin joncțiuni intercelulare reprezentate de zonule aderente, zonule ocludente și desmozomi.
Limitanta internă este groasă, reticulată și stratificată. Ea aderă la membrana
citoplasmatică și pe ea se inseră fibrele zonulare. Grosimea sa crește mult cu vârsta.
Inervația este asigurată de plexul ciliar.
Din cele expuse rezultă că epiteliul ciliar este un epiteliu secretoriu situat pe o rețea
capilară bogată și se caracterizează printr -o vastă suprafață de schimburi asigurat de
invaginațiile membranelor citoplasmatice. Prezența a numeroase vacuole și vezicule de
pinocitoză arată rolul activ secretor.

II.2. Mecanismul secreției ciliare

Bariera hemato -celulară este constituită din două rânduri de celule: endoteliul ca pilar și
epiteliul ciliar. Transportul prin membrana celulară se realizează sub acțiunea forțelor fizice, a
unui transport activ intramembranal și un transport pe calea veziculelor.

II.2.1. Procese fizice

Procesul de filtrare, după acțiunea legilor fi zice se desfășoară la nivelul endoteliului
capilar sub forma clasic cunoscută de dializă și ultrafiltrare. El este facilitat de presiunea din
capilarele ciliare care este de 50 mm Hg, destul de ridicată datorită marelui cerc arterial al
irisului. Aceasta d eoarece presiunea arterială trebuie să aibă un anumit nivel pentru ca umoarea
apoasă să poată fi produsă. La o presiune oculară de 15 mm Hg și o presiune osmotică de 14 mm Hg forța care se opune ultrafiltrării va fi de 29 mm Hg. Dacă în capilare presiunea este mai mică
se va produce fenomenul invers, adică reabsorbția umorii apoase. Acest flux de traversare a
endoteliului capilar permite de a intr în umoarea poasă substanțe cu greutate moleculară mică,
insolubile în lipide (zaharoză, rafinoză, creatinină et c.). Concentrația lor ar trebui să fie identică
în umoarea apoasă și plasmă. Dar faptul că ele se găsesc numai în proporție de 0,15 – 0,20% în
formarea umorii apoase.
Echilibrul de membrană Donnan este un alt proces fizic în formarea umorii apoase.
Asim etria în repartizarea ionilor difuzabili se realizează prin prezența anionului coloidal (P¯)
încărcat negativ care atrage spre interior cationii (Na+). Ei se vor acumula la suprafața membranei, pe care o vor pozitiva, p când cea interioară rămâne încărcată negativ. Ia astfel
naștere o diferență de potențial între cele două suprafețe denumit potențial Donnan. Celula conține în interiorul său macroioni proteici, încărcați negativ, separați prin membrana celulară
semipermeabilă. În lichidul interstițial, conc entrația anionilor proteici nedifuzabili, cu sarcini
negative în interior, determină acumularea la suprafața externă a membranei celulare de cationi
nedifuzabili. Anionii dializabili s găsesc în umoarea apoasă în cantitate mai mare decât în sânge,
în timp ce cationii, mai puțin difuzabili (deoarece sunt asociați la mari molecule proteice), sunt în
cantitate mai mare în celula epiteliului secretor. În ceea ce privește substanțele neelectrolitice ele
se repartizează egl în cele două soluții.
a) Procese chimice. Transport activ intramembranal . Umoarea apoasă este însă un produs de
secreție a epiteliului ciliar și se poate vorbi în realitate de o adevărată glandă ciliară. Transportul activ intramembranal se explică prin oxidoreducție și pompa de sodiu.
Oxidoreducț ia. Friedenwald a emis teoria după care energia necesară acestei secreții se
găsește în diferența de potențial electric dintre stroma proceselor ciliare care are -130 milivolți și
epiteliu cu +100 milivolți. Această diferență de potențial este produsă pri n fenomene de
oxidoreducere. Mecanismul de secreție se explică astfel prin faptul că apa venită din capilare este
disociată în ionii H+ și OH¯ merge spre epiteliul încărcat pozitiv și trece în umoarea apoasă, în
timp ce ionul H+ se întorce în sânge care tr imite înapoi un ion Na+. În camera anterioară, ionul
OH¯ se combină cu CO
2, și Na+ pentru a forma bicarbonați.

Numeroase fapte pledează pentru aceasta. Existența unui transport de Na+ din sânge spre
umoarea apoasă a fost verificat prin studiul variațiilor de potențial electric în corpul ciliar.
Prezența unor enzime ca citocrom -oxidaza și anhidraza carbonică vin să întărească această
impoteză. Astfel citocrom- oxidaza a fost pusă în evidență în epiteliul ciliar prin reacția
histologică Nadi, care dă celulelo r o colorație intensă albastră. Inhibarea sa prin injecție în
carotidă a unui colorant cianhidric (stirilchinolină) determină o diminuare în secreția umorii
apoase, cu scăderea tensiunii oculare.
Importanța anhidrazei carbonice, care se găsește în epiteli ul secretor ciliar, ca ți în alte glande
secretorii, este bine cunoscută. Rolul său este de a canaliza reacția:

CO 2 + H2O – 𝑎𝑎𝑎𝑎ℎ𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑎𝑎𝑖𝑖𝑎𝑎
𝑐𝑐𝑎𝑎𝑖𝑖𝑐𝑐𝑐𝑐𝑎𝑎𝑖𝑖𝑐𝑐ă H2 + CO 3H

Plecând de aici se pot deduce două mecanisme de acțiune:
– Un mecanism direct prin care ea produce ionii H + și CO 3H¯ care pot fi schimbați între
diverși ioni secretați

La nou- născut celulele nu posedă interdigitații. Acestea nu apar decât după a șaptea zi, atunci
când începe să secrete umoare apoasă. Prezența citomembranelor are un rol important în secreția
umorii apoase. Inhibitorii anhidrazei carbonice frânează deplasarea acestor vezicule în citoplasmă, deși ele se acumulează în celulă.
Din datele de mai sus rezultă că umoarea apoasă este un produs de secreție al epiteliului ciliar
ce se produce cu un consum de energie și nu un simplu ultrafiltrat sanguin.

II.3.Caracteristicile umorii apoase
II.3.1.Constante fizice

Volumul . Cantitatea de umoare apoasă este în funcție de profunzimea camerei anterioare
diminuează după vârsta de 50 de a ni. Este mai mare la miopi și mai mică la hipermetropi.
Volumul este între 100 și 400 mm³ în funcție de subiect, din care 4/5 se află îîn camera
anterioară și 1/5 în camera posterioară. Reprezintă aproximativ 2,5 -4% din volumul total al
globului.
Greutatea specifică este 1,005, cu limite între 1,002 – 1,009 fiind mai mare decât a apei.
Tensiunea superficială. Este 76,3 dyne/cm² la 37ș.

Conductibilitatea electrică este mai mare decât a serului sanguin din cauza conținutului în
proteine al acestuia din urmă care împiedică migrarea ionilor.
Viscozitatea umorii apoase , de care depinde rezistența la scurgere, este de 1,025 în raport cu
apa la 22ș. Este mai mare decât a apei și mai scăzută ca a plasmei sanguine.
pH-ul este 7,4, inferior plasmei. O oarecare tend ință spre aciditate a fost găsită îîn ochiul
glaucomatos și la bolnavii cu cataractă. Umoarea apoasă din camera posterioară este mai acidă
decât cea din camera anterioară.
Indicele de refracție este 1,336, deci apropiat de cel al corneei și mai mic decât a
cristalinului.
Presiunea osmotică, care reflectă starea funcțională a barierei hemato -oculare, este
echivalentă osmotic la o soluție de 0,1.593 M de Cl Na, comparativ cu plasma care este de
0,1.543- M de ClNa. Cifrele variază după metoda de determinare fol osită, ca și după regiunea din
care s -a recoltat eșantionul pentru testat. Presiunea osmootică variază îîn stări patologice fiind
crescută în glaucom și se modifică după administrarea de coliruri ca atropină, homatropină,
eserină.

II.3.2.Compoziție chimic ă

Ca și alte lichide interstițiale umoarea apoasă este compusă din apă 98,75%, în care se află
dizolvate numeroase substanțe.

Substanțe coloide

a) Proteine. Se găsesc într -un procent de 0,021 g la 100 ml, față de 7,06 g în ser, deci în
raport de 1/200. Pr oteinele din umoarea apoasă provin din capilarele sanguine ale
proceselor ciliare și nu s -au constatat diferențe între camera aneterioară și camera
posterioară.
b) ubstanțe imunologice . Metode fine de dozare au pus în evidență în umoarea apoasă
anticorpi, agl utinine, hemolizine. O parte din anticorpii camerulari provin din sânge, o altă
parte este produsă in situ de către plasmocitele uveale.
c) Enzime . Sunt catalizatori biochimici specifici materiei vii care asigură desfășurarea
proceselor de anabolism și catabo lism. Acestea sunt hegeroproteine. Pe ochi de bovidee,
Bastide (1961) a pus în evidență o activitate leucin- aminopeptidazică (raport U.A./plasmă
= 1/400); transaminazică glutamic -oxalacetică (raport U.A./P = 1), fosfohexozi –

izomerazică (raport U.A./P = 1/5 0). Concentrațiile nu variază decât foarte puțin cu vârsta
animalelor.
d) Acidul hialuronic o fost identificat în umoarea apoasă de Meyer și Palmer (1936). Are
greutate moleculară mare (200 000 – 500 000 în funcție de gradul de polimerizare). El
este elaborat atât în vitros, dar și de câtre corpul ciliar.
e) Substanțele lipide se găsesc în cantitate mică 4 mg/100 ml. În condiții patologice și
procese inflamatorii cantitatea lor este mai mare deoarece ele rezultă din degenerescență
tisulară, exsudație sau transpor tate de leucocite.

Substanțe difuzabile neionizate

a) Glucoza. De la descoperirea sa în umoare apoasă de către Claude Bernard (1859), zahărul
a făcut obiectul a numeroase cercetări din cauza rolului său important atât în nutrirea
cristalinului cât și a celo rlalte țesuturi care mărginesc camerele ochiului. Ask și Duke –
Elder au găsit un nivel aproape egal cu cel din sânge. Proporția variază după autori între 75 și 95%. Davson remarcă conținutul mai scăzut în glucoză al vitrosului comparativ cu
umoarea apoasă. El vede în aceasta un argument al consumului intens de glucoză de către
retină.
b) Ureea . Concentrația în umoarea apoasă este de 80 -96% din nive
lul sanguin. Conținutul mai scăzut în uree al umorii apoase nu poate fi atribuit unei dificultăți în difuziune la nivelul pereților capilari ai irisului și corpului ciliar, deoarece
ureea este o substanță foarte solubilă și are o greutate moleculară mică. În timp ce umoarea apoasă se secretă în mod rapid, ureea pătrunde lent bariera hemato -oculară și de
aceea are o co ncentrație mai scăzută decât în sânge. După administrare de acetazolomidă,
care scade secreția de umoare apoasă are un rol important în menținerea unei oarecare
hipotonii oculare. Injectarea intravenoasă de uree 30%, determină o hipotonie oculară
prelungit ă, utilizată în atacul acut de glaucom și pentru hipotonizări oculare preoperatorii.
c) Alte substanțe azotate . Acidul uric se găsește în concentrația de 2,9 mg % față de 4 -8 mg
% cât se constată în ser. Creatinina se află în umoarea apoasă în concentrație mai mică decât în sânge și penetrarea lentă prin bariera hemato -oculară este explicată de greutatea
sa moleculară mare.
d) Acizi aminați, prin cromatografie bidimensională constată în umoarea apoasă de bovine
18 aminoacizi printre care alanina, serina, vallina, leucina, izoleucina în concentrații
importante.

Constantele fizice și chimice ale umorii apoase

Constante fizice Valori
medii Limite
Cantitate (ml)
Greutate specifică
Presiune osmotică
(atm)
Viscozitate (H2O = 1)
pH 0,223
1,005

7,10
1,025
7,4 0,15 – 0,35
1,002 – 1, 009

1, 024 – 1, 140
7, 15 – 7, 60
Constante chimice (mg la 100 ml)
Reziduu uscat
Proteine totale
U. A. inițială
U. A. regenerată
Uree
Acizi aminați
Acid uric
Zaharuri reductoare
Hexozamină
Acid lactic
Acid citric
Acid ascorbic
Fosfor mineral
Cloruri
Acid carbonic
U. A. inițială
U. A. inflamată 1200
10
200

2,8
100
16

15,5
1,9
427

6 – 18
50 – 375
13 – 30
25 – 220 1,1 – 4,5
70 – 160
14,9 – 18,3
20,5 – 24
1,6 – 3,2
5 – 29,5
1,7 – 2, 1
375 – 465

61,0 – 74,2
65,2 – 80,4
În caz de proteinoză excesivă, curentul de convecție încetinește și dispare. El devine
foarte evident atunci când apar celule inflamatorii sau după injecția de fluoresceină. Prin modificarea poziției capului se modifică și sensul curentului. A putut fi reprodusă artificial pe
ochi enucleați prin răcirea și încălzirea corneei la o temperatură mai mare decât a irisului.

Determinarea debitului umorii apoase

Dispunem astăzi de mai multe procedee care permit de a aprecia debitul umorii apoase.
Datele obținute pot da valori absolute ale debitului ciliar (mm³ de umoarea apoasă secretată pe
minut) sau valori relative (coeficienți de debit) care indică, prin comparație cu normalul starea
secreției.
Me tode chimice cuprind studiul pragurilor de diluație ale unor substanțe introduse în
camera anterioară. Cel mai frecvent s -a utilizat lampa cu fantă; metode fizice care măsoară
modificările depresiunii oculare transformate în modificări volumetrice (tonogra fia, ventuza
de sucțiune).

Metoda fluometrică Goldmann

Derivă din testul fluoresceinei Amsler -Huber care explorează clinic bariera hemato –
oculară. Se injectează intravenos o soluție de fluoresceină și se declanșează un cronometru,
apoi se așteap tă apariția fluoresceinei în camera anterioară cu ajutorul lampei cu fantă
echipată cu un reostat și un amperametru. În momentul când fluoresceina apare în camera anterioară, se deplasează cursorul reostatului cu scopul de a reduce intensitatea luminoasă
până când fluoresceina nu mai este percepută și se notează indicația de pe cronometru și
ampermetru. Se repetă aceste măsurători din cinci în cinci minute timp de jumătate de oră.
Rezultatele sunt trasate pe o schemă care arată pe abscisă timpul în minute, iar pe ordonată
intensitatea curentului în amperi.

Ventuza de sucțiune perilimbică

A fost imaginată de Rosengren (1934). Metoda constă din întreruperea temporală a
eliminării umorii apoase prin compresiunea căilor de scurgere, timp în care umoar ea apoasă
să continue să se secrete. O ventuză cu diametrul exterior de 20 mm și cel interior de 12 mm
și cu o rază de curbură de 12,7mm este aplicată la limb și menținută datorită presiunii
negative de – 50 mm Hg ce se creează în ea. Umoarea apoasă este s ecretată, dar nu se mai
poate elimina, căile de scurgere fiind colabate.

După 15 minute de vid se măsoară timpul în care tensiunea oculară revine la valorile
inițiale. La ochiul normal, după 15 minute de la îndepărtarea ventuzei tensiunea oculară s e
normalizează.
Metoda permite, pe de o parte, de a aprecia permeabilitatea căilor de scurgere și, pe de
altă parte, de a evalua debitul secretor ciliar.
Eliminarea umorii apoase
Căile de scurgere. Calea de eliminare a umorii apoase este la nivelul unghiului
camerular, după experiența clasică făcută de Seidel. El introduce în camera anterioară a
iepurelui un trocar în legătură cu un flacon ce conține un lichid colorat și face să varieze
presiunea lichidului de perfuzie, ridicând sau coborâ nd, mai mult sau mai puțin flaconul. La o
presiune oculară dde 15 mm Hg constată apariția colorantului în venele vorticoase. Deci umoarea apoasă nu se absoarbe prin vasele iriene așa cum s -a crezut mult timp. La nivelul
unghiului camerular el traversează t rabeculul corneo -scleral, canalul Schlemm, venele apoase.
Deci, după ce și -a înddeplinit rolul său metbolic, umoarea apoasă părăsește globul ocular
ajungând în venele episclerare și de aici în venele orbitale unde se amestecă din nou cu
sângele.
Tr abeculul . Este constituit din fibre conjunctive care formează axe lamelare sau pilieri,
cu diametrul de 5 -12 microni, tapetate cu celule endoteliale de 0,2- 0,3 microni.

Dinamica eliminării umorii apoase

Studii experimentale privind eliminarea umo rii apoase din glob se pot face prin două
metode: perfuzie și tonografie.

Perfuzia
A fost prima tehnică de laborator prin care s -a determinat facilitatea la scurgere. Ea
permite stabilirea presiunii oculare și debitul secretor ciliar, evitând fac torii de eroare ai
tonografiei (curbura corneei și rigiditatea sclerală). Precizia crește dat fiind că nu utilizează
tabele de calibrație ca tonografia.
Dispozitivul cuprinde un trocar care se introduce în camera anterioară conectat la un tub care conține o bulă de aer ce se deplasează înaintea unei gradații care indică modificările de
volum.

Pe acest tub se montează un robinet cu trei căi care pune ochiul în legătură cu un
manometru și un rezervor mobil ce conține lichidul de perfuzie. A tunci când presiunea de
perfuzie rămâne constantă, există un stadiu de echilibru hidrodinamic, cantitatea de lichid care intră în camera anterioară fiind egală cu cea care iese.
Experiența arată că debitul este proporțional cu presiunea aplicată.
Notând cu D = debitul; C = coeficientul de facilitate la scurgere constant al ochiului și
cu P = presiunea de perfuzie avem:
D = C·P
Facilitatea la scurgere se măsoară în volum/minut/presiune. Valorile găsite de Becker
pe ochi normal l a iepure sunt: P = 19 mm Hg; D = 3,5 mm³/min; C = 0,35

CAPITOLUL III
GLAUCOMUL GENERALITĂȚI

Patologia glaucomatoasă a dobândit procedee chirurgicale care mai păstrează
funcționalitatea trabeculară și postoperator -vâscocanaloplastia, iar glaucomul primitiv cu
unghi deschis suferă un declin conceptual de la boală hipertensivă la boală neurodegenerativă
.
Glaucomul include mai multe forme clinice de boala avand in comun
moartea celulelor ganglionare retiniene cu modificări sug estive ale papi lei si
deteriorarea progresiva a câmpului vizual.
Forma cea mai frecventa este Glaucomul Primitiv cu Unghi Deschis (GPUD).
Presiunea intraoculara este echilibrul între producerea UA (la nivelul
proceselor ciliare) in camera posterioara si eliminare continua a umoarei apoase(UA)
la nivelul unghiului iridocomeean. UA circulă liber din camera posterioară în camera
anterioară prin orificiul pupilar.
Indiferent de forma de glaucom, acesta se prezintă printr -o triadă simptomatologică
în funcție de care se stabilește evoluția bolii și indicația dc tratament, triadă în care
scăderea acuității vizuale nu este factor de apreciere a evoluției bolii. Triada
simptomatologică în glaucom:
• crcșterea constantă a tensiunii intraoculare de valori mici și medii (22-30)
în glaucomul cronic, de valori enorme (60 -100) în glaucomul acut;
• modificarea câmpului de vedere- începe în aria centroparacentrala Bjerum
prin scotoame (absențe de câmp) centrale și amputări ale câmpului
periferic în sectorul nazal. Aceste absențe de câmp se sumează, lăsând o
insulă de câmp vizual în sectorul temporal când acuitatea vizuală este
complet pierdută;
• modificarea fundului de ochi constă în excavația glaucomatoasă însoțită de
atrofia nervului optic – Se instalează în fazele terminale ale bolii și prin
atrofia nervului optic se instalează pierderea de vedere.

TIO – Valoarea normala a TIO este 10 -21mmHg. cu variații diurne normale
intre 3 -5 mmHg. și creșterea TIOcu 1 mmHg la fiecare decada in populația de peste
40 de ani.
Valoarea presiu nii intraoculare joaca un rol important in diagnosticul formei
de glaucom, in stabilirea terapiei si eficientei hipotonizante a acesteia .
TIO se măsoară prin tonometrie Schotz și aplanotonometrie. în glaucom
TIO>21mmHg
Gonioscopia reprezintă examinarea u nghiului camerular cu ajutorul unor
lentile (lentila Goldmann, Zeiss).
Unghiul camcrular( irido -comean) este delimitat anterior de endoteliul
corncan , iar posterior de rădăcină irisului si corpul ciliar.
Unghiul este deschis cand planurile corneoscleral si irian fac un unghi de 40- 45 de
grade și se văd toate elementele unghiului
• total închis când irisul este în contact cu corneea sau parțial închis cu
deschidere de 10 grade
Examenul fundului de ochi reprezintă o metoda obiectiva de diagnostic si
monitoriz are a glaucomului evidențiind modificările structurale induse dc boala .
Papila reprezintă locul de emergenta al vaselor retiniene, locul unde converg
si traverseaza sclcra toate fibrele ganglionare retiniene.
Excavatia fiziologica reprezintă o mica depr esiune, mai palida, in centrul
papilei determinata de absenta fibrelor ganglionare la acest nivel.
Raportul cupa/disc (c/d) normal este < 0,3, Modificarea fundului de ochi cu
excavație glaucomatoasă evoluează spre atrofie optică.
Modificări ale câmpului vizual prin amputări ale CV cu
– treapta nazala;
– scotom arcuat;
– scotom altitudinal;
– insula residuala temporala/ centrala.

III.1.Clasificarea glaucoamelor din punct de vedere clinic

III.1.1.Glaucom congenital

Glaucom primitiv – după aspectul unghiului irido -cornean poate fi:
– cu unghi deschis = glaucom cronic simplu
– cu unghi închis = glaucom acut
III.1.2.Glaucom secundar
Este prezent la naștere, mai frecvent la băieți, cu transmitere AR sau sporadic
, singurul tip de glaucom ce se însoțește de creștere de volum a globului ocular =
buftalmie (ochi de bufniță) creșterea de volum a globului ocular se produce deoarece
creșterea tensiunii intraoculare survine în perioada de creștere a globului ocular
boala este unilaterală sau bilaterală. Este singurul tip de gl aucom în care prima
atitudine terapeutică este cea chirurgicală; dacă este nevoie, rebuie operat chiar de la
naștere pentru că acest tip de glaucom este o malformație reprezentată de prezența de
țesut mezenchimatos în unghiul iridocorncan, în totalitatea u nghiului sau într -o
porțiune a acestuia. Operația este goniotomie cu excizii sectoriale de țesut
mezenchimatos. La mulți pacienți este nevoie de intervenții chirurgicale repetate,
fiecare intervenție asociindu -se cu scchcle din care cauză mulți din acești copii ajung
la vârsta de 15 – 18 ani orbi dacă operația este prima atitudine terapeutică, controlul
medical al pacientului va necesita de multe ori medicație locală antiglaucomatoasă.

Etiologic
-este produs prin disgenezia unghiului camerular (membrana Ba rkan) 80%
din pacienți sunt diagnosticați in primul an de viata >70% din cazuri
glaucomul congcnital primitiv este bilateral.

Obiectiv
– ochi roșu
– diametrul cornean >1 lmm (buftalmie)
– TIO crescută.

Un examen oftalmologie sub anestezie generala este indicat pentru
confirmarea diagnosticului .

III.1.3.Tratament al glaucomului congental primitiv

Tratamentul de clectie al glaucomului congental primitiv este chirurgical
• Goniotoniia
• Trabeculotomia( dupa eșecul goniotomiei, conice opaca, la copii peste 2
ani)
• Trabeculectomia are efect de scurta durata la aceasta varsta datorita
cicatrizării rapide
• Sisteme artificiale de drenaj -valve Ahmed Tratamentul medicamentos este
ineficient in controlul
tensiunii intraoculare , dar util in temporizarea intervenției
chirurgi cale , folosit ca adjuvant pentru a scadca TIO preoperator.
Evoluția tratamentului si prognosticul bolii depind semnificativ de
precocitatea diagnosticului glaucomului congenital.
III.2.Glaucomul primitiv cu unghi deschis (PUD)

Glaucomul primitiv cu unghi deschis (1%) – neuropatie optica,cronica ,
bilaterala si progresiva, caracterizata prin creșteri ale presiunei intraoculare cu
modificări structurale la nivelul papilei si modificări de camp vizual, in absenta altor
afecțiuni oculare sau anomalii congenit ale.
Presiunea oculara crescută este factorul cel mai important in dezvoltarea
glaucomului. Alti factori de risc sunt: varsta > 65dc ani, rasa ( riscul este de 4ori mai
crescut rasa negra) , istoricul familial de glaucom la rudele de gradul I , cornea
subțire și miopia >4D.

III.2.1.Simptome si senine clinice

• debut: >35 de ani ;
– fotofobia ;
– hipcrlacrimare ;

– blefarospasm ;
– Obiectiv
– ochi roșu;
– diametrul cornean >1 lmm (buftalmie) ;
– TIO crescută.
Un examen oftalmologie sub anestezie generala este indicat pentru
confirmarea diagnosticului .

III.2.2.Tratament

Tratamentul glaucomului congental primitiv este chirurgical.
• Goniotoniia
• Trabeculotomia( dupa eșecul goniotomiei, conice opaca, la copii peste 2 ani)
• Trabeculectomia are efect de scurta durata la aceasta var sta datorita
cicatrizării rapide .
• Sisteme artificiale de drenaj – valve Ahmed Tratamentul medicamentos este
ineficient in controlul tensiunii intraoculare , dar util in temporizarea
intervenției chirurgicale , folosit ca adjuvant pentru a scadca TIO
preoper ator.
Evoluția tratamentului si prognosticul bolii depind semnificativ de
precocitatea diagnosticului glaucomului congenital.

Evoluția GPUD este stadială:
-suspiciune de glaucom în care diagnosticul pozitiv se pune pe proba
de provocare glaucom tonomctric
– creștere constantă a TIO glaucom campime tric
– apariția modificărilor campimetrice.
– glaucom avansat decompensat – ochi roșu, dureros cu triada
simptomatică evidentă clinic, care necesită tratament chirurgical.
– glaucom absolut – ochi glaucomatos fără f uncție vizuală.
– Glaucomul cu unghi deschis necesită control periodic lunar al TIO la
3 luni .CV la 6 luni al FO .

Tratamentul glaucomului urmărește scade rea TIO, singurul factor de risc curabil
prin :
-scaderca produce rii de UA.
– creste rea eliminării de UA.
Aceast a se realizeaza prin urmatoarele mijloace terapeutice :
• Medicamentos ( monoterapie sau combinata);
• Trabeculoplastic Laser;
• Chirurgie filtranta, penetranta –Trabeculectomie;
• Antimetabolitii – 5-FU, Mitomycin -C;
• Alte opțiuni chirurgicale:
-tuburi (Mol teno, Schocket, Ahmcd) -proceduri ciclodistructive
(cicl ocrioterapie, ciclofotocoagularea trans clerala Laser sau endofotocoagularea
proccselor ciliare).

Tratamentul medicamentos :
• Analog ii de prostaalandine (analogi de PG), topic cate 1 picătură /zi.
(IXalatan, Travatan, Lumigan)) actioneaza prin crestc erea eliminării de
UA pe calea uveosclerala , fiind medicamentele de prima linie in
tratamentul GPUD .
• Betablocante , topic cate o picătură x2/zi(P -1 selectivi : betaxolol ,p –
blocanti nonselectivi: Timolol m alcat 0.5% ) scad producerea UA .
• Inhibitori de anhidraza carbonica ( inhibitori AC), topic (Dorzolamida
2.0% 3x/zi,Brinzolamida 1.0% 3x/zi ) scad producerea UA .
• Miotice : Pilocarpina, topic nu se mai utilizeaza din cauza miozei si
efectclor proimflamatori i , creste eliminarea UA .
• Alfa – agonisti, topic ( Apraclonidina , Brimonidine) scad TIO prin
scaderea producerii de UA dar poat avea efecte sistcmice.
III.3. Glaucomul prin inchiderea unghiului

Glaucomul primitiv prin inchiderea unghiului reprezintă o creștere
paroxistica a presiunii intraoculare ca rezultat al obstructiei partiale/totale a
unghiului camerular in care predispoziția anatomica joaca un rol determinant.
Incidența :~0.1% din populați a >40 ani Clinic, glaucomul prin inchiderea unghiului

poate fi:
• Glaucom acut: unghiul camerular se inchide din cauza apozitiei
iridocorncene ; situatie reversibila
• Glaucomul cronic : închidere ireversibila a unghiului datorata sinechiilor
anterioare periferice.
Este mai frecvent la femei și la pacienții cu segment anterior ingustat
hipermetropii , diabetici.

III.4. Atacul de glaucom
Atacul de glaucom reprezintă o urgenta oftalmologica care poate avea
repercusiuni asupra vederii,
debutează mai frecvent la fem ei în plină stare de sănătate, mari hipermetroape,
după :
-ingestia unor cantități mari de lichid e.
– stări conflictuale
– staționare în întuneric ce determină midriază
– debutul este brusc
Din triada simptomatică pe baza căreia apreciem glaucomul, tensiune a
intraoculară are valori foarte mari (60 -80- 100 mm Mg) . Câmpul vizual e normal
(daca se poate efectua, de cele mai multe ori nu se poate efectua datorită edemului
cornean) Fundul de ochi este normal, dar dacă presiunea intraoculară foarte mare
se prelung ește mai mult de 48 -72 ore, se instalează brusc atrofia optică tară
excavație glaucomatoasă (dacă nu instituim în timp util terapia adecvată,
pacientul orbește). Din această cauză, tratamentul glaucomului acut care nu
cedeaza prin tratament medical in prim ele 72 ore devine tratament chirurgical cu
toate riscurile Tratamentul atacului de galucom :
Tratamentul de baza al glaucomului acut este medical
Se începe cu tratament general cu perfuzie de Manitol, Cderen,
Furosemid, Glicerol
• Inhibitori ai anhidrazei ca rbonice -Acetazolamida
(Ederen) p.o
• 1 linotonizante osmotice:
Manitol sol.20 % p.e.v. lent in 45 dc min. (lg/Kg
corp).Atcntie la cci cu insuficienta cardiaca
– Glicerol sol 50 % p.o. (lg/Kg corp ).
Dupa o ora de la administrarea mcdicatiei

hipotonizante,se pot administra medicamente topice :
• Pilocarpina 2%,3% 1 pic.x4/zi
• Betablocante -Timolol maleat sol 0,5% 1 pic x 2 /zi
• Antiinilamatorii nesteroidiene – Indocolir , Ocufen cate 1 pic x 4 /zi.
Dacă dupa 72 ore pacientul nu iese din atacul acut de glaucom sc
face tratament chirurgical minim, dar eficient, și intervenție chirurgicală
profilactică pe al doilea ochi.
Tratamentul cu laser YAG, produce o iridotomie bazală (una sau mai
multe) și se folosește pentru a limita indicațiile intervenției chirurgicale. Nu
totdeauna c eficientă și necesită în final terapie chirurgicală

Glaucom secundar
Glaucom secundar în boli generale:
– Diabet HTA cu tromboză de venă centrală a retinei pe fond de
atcroscleroza. Apare glaucom secundar ne ovascular cu evoluție rapidă
spre gla ucom absolut .

Glaucom secundar de cauză oculară

Glaucomul secundar precoce este produs pri n hipcrsecreție de umor apos în
cadrul procesului congcstiv irian și de corp ciliar .
– glaucomul secundar tardiv este produs prin sinechii posterioare ce
determină b locaj pupi Iar au goniosinechii ce determină blocaj
trabecular.
– Tratament: în forme precoce – Edercn, Manitol la nevoie
– în forma tardivă .
–
De cauză cristaliniană:
-prin intumescența cristalinului prin reacție facolitică sau facotoxică – prin
fisurarea capsulei cristaliniene, proteinele cristaliniene trec în umorul apos și
produc iridociclită facoanafilactică cu glaucom secundar modificări de poziție ale
cristalinului – ectopii, luxații/subluxații.
-Glaucomul secundar al afakului (lipsa de cristalin) în intervenții
chirurgicale cu ieșire de vitros
-Glaucomul secundar post traumatic – în corpi străini, contuzii,
plăgi.
-Glaucomul sccundar în tumori
-Glaucomul secundar iatrogen – prin tratament prelungit cortizon.

PARTE SPECIA LĂ

Obiective:

1. Selectarea pacienților cu forme glaucomatoase și distribuirea acestora în funcție de
severitate, în funcție de răspusul la tratament în asociere medicamentoasă sau chirurgicală;
2. Identificarea protocoalelor clinice de dispensarizare pre și postoperator;
3. Identificarea terapiilor associate la cazurile operate ce înregistrează postoperator presiuni
posoperatorii ridicate, peste valoarea stabilită normal, acceptată de 21,5 mm Hg și
monitoriuzare a acestora în funcție de AV, PIO, CV.

CAPITOLUL IV STUDIU DE CAZ

IV.1.Rezultatele cercetărilor personale referitoare la glaucom
IV.1.1.
Scopul

Lucrarea își propune o trecere prin patologia glaucomului, a diagnosticului clinic,
care încă este o problemă majoră de sănătate. În tratarea acestei patologii trebuie să ținem
cont de entitățile etiopatogenice care au generat apariția. În urgență trebuie să luăm măsuri
terapeutice empirice, ce se bazează pe prevalența afecțiun ilor care au generat apariția
glaucomului și beneficiile terapiilor actuale.
Statistic, s -a efectuat un studiu retrospectiv, între anii 2013 – 2017. Anul 2013 a
evidentiat un număr e 1249 de internări, anul 2014 un total e 1368 de pacienti, anul 2015 a
înregistrat un lot de 1112 pacienti, anul 2016 a înregistrat un total de 891 de pacienți, iar anul
2017 un total de 720 de pacienți până la data de 23 octombrie .
S-a ținut cont de eșantionul total de 5340 de internări în perioada 2013- 2017 în cadrul
secției de oftalmologie a Spitalului Județean Sf. Apostol Andrei Constanța , din care s-a
selectat un lot de 658 de pacienți, în funcție de incidența patologiei pe criterii de vârsta,
criterii demografice, a gravității manifestărilor clinice și paraclinice dar și a evoluției la 6,
respectiv 12 luni . În ceea ce privește etiologia ș i preponderența patologiilor a sociate s -a
realizat o statistica cantitativa și calitativă .

IV.1.2. Material și metodă

Lucrarea de față reprezintă un studiu retrospectiv de tip caz control efectuat în Spitalul
Județean de Urgență “ Sf. Apostol Andrei “ Constanța, desfășurat pe o perioada de 4 ani. Pentru
anul 2013 , secția de oftalmologie a totalizat un număr de 1249 de persoane internate , un total
de 1368 de internări ce corespunde anului 2014, 1112 cazuri ce au necesitat internare în anul
2015 , 891 de cazuri pentru anul 2016 și 720 de cazuri clinice corespunzând până la data de 23
octombrie 2017. Din lotul de 5340 pacienți, am selecționat lotul de 658 de pacienti diagnosticați

cu glaucom, dintre care 261 de pacienți au fost compensați prin tratamentul medicamentos sau
chirurgical, 328 pacienți identificați cu gl aucom primitiv cu unghi deschis sa u închis, 26 de
pacienți cu glaucom congenital sau juvenil ce au inclus disgenezii trabeculare și camerulare și 43 de pacienți cu glaucom secundar cu unghi deschis.
Studiul statistic include pacienții internați în perioada ianuarie 2013 – octombrie 2017 î n
din cadrul secției de oftalmologie a Spitalulului Județean de Urgență “ Sf. Apostol Andrei “
Constanța.
Pentru documentare s -au folosit foile de observație ale pacienților, din care s -au extras
următoarele informații:
 ani calendaristici;
 vârsta; sexul; mediul de proveniență;
 cauze iatrogene ;
 simptomatologie;
 patologii asociate;
 explorări imagistice;
 manifestări clinice și paraclinice;
 metode terapeutice folosite;
 tipuri de intervenții chirurgicale;
 complicații; evoluție, prognostic la 6 respe ctiv 12 luni.

Trebuie să ținem cont de eventualele elemente de eroare ce pot apărea, având în vedere că este un studiu retrospectiv și că datele științifice s -au extras din foile de observație ale
pacienților.
Toate aceste rezultate obținute au fost grupate și prezentate în tabele statistice și grafice
cantitative și calitative prin care s -a realizat analiza clinico -statistică.

Studiul de față va evidenția numărul de cazuri înregistrate între anii 2013- 2017 ,
cazuri diagnosticate cu diverse t ipuri de glaucom printre care enumerăm :
• glaucomul congenital;
• glaucomul juvenil cu necesitate de intervenție chirurgicală;
• glaucomul primitiv cu unghi deschis;

• glaucomul primitiv cu unghi inchis;
• glaucomul secundar cu unghi deschis ( exfoliativ, pigmenta r, inflamator,
posttraumatic, asociat cu tumori intraocvulare, hemoragie ocular, indus cristalinian sau
determinat de tratamentul cortizonic) ;
• glaucomul secundar cu unghi inchis ( cu sau fără bloc papilar).

Studiul are că scop următoarele: ¬ identificare a rolului pe care îl are presiunea de perfuzie în
GPUD ;
¬ evaluarea rezultatelor în urma tratamentului diferențiat;
¬ Studierea progresi vă a glaucomul ui la pacienți i cu HTA ;
¬ compararea progresiei glaucomului la pacienți cu GPUD față de pacienții cu GP UI(
glaucom primitiv cu unghi inchis) ;
– compararea evoluției pacienților cu GPUD ( glaucom primitiv cu unghi deschis ) asociat cu
HTA aflați sub tratament cu pacienții cu GPUD fără HTA ;
¬ corelație în tre PIO, HTA, fluxul sanguin, și modificări ale CV ( câmpului vizual).
¬ studierea eventualelor implicații a tratamentul antihiertensiv sistemic în tratarea
glaucomului .
IV. 2.Distribuția demografică pe ani calendaristici

Tabel nr 4.1. Distribuția pe ani calendaristici a loturilor de pacienți analizați
Perioada Număr cazuri Procent
01.01.2013 – 01.01.2014 220 33%
01.01.2014 – 01.01.2015 180 27%
01.01.2015 – 01.01.2016 143 22%
01.01.2016 – 23.10 .201 7 115 18%
Total 658 100%

Fig. 4.1. Distribuția pe ani calendaristici
Sursa: prelucrare proprie

Din totalul de 658 de pacienți diagnosticați cu patologii glaucomatoase , în perioada
01.01.2013 – 01.01.2015 au fost diagnosticate 400 cazuri ( 61%), iar în perioada 01.01.2015–
23.10.2017 au fost diagnosticate 258 cazuri având o prevalență mai mica cu un procentaj de
39% .

IV.2.1. Distribuția pe grupe de vârstă

Tabel 4. 2.
Grupe de vârstă Număr cazuri Procent
20-30 ani 33 5%
40-50 ani 225 34%
60- 80ani 375 57%
80-90 ani 25 4%
Total 658 100%
33%
27% 22% 18%
01.01.2013-01.01.2014
01.02.2014-01.01.2015
01.01.2015-01.01.2016
01.01.2016-23.10.2017

Fig.12.2. Distribuția pe grupe de vârstă
Sursa: pre lucrare proprie
Lotul de 658 de pacienți cuprinde vârste între 20 – 90 ani. După cum se poate
remarca din tabelul 4.2, unde este prezentată distribuția cazurilor pe grupe de vârstă,
incidența patologiilor glaucomatoase este mai frecvent ă la grupa de vârs tă 50 – 80 ani
(57%) și cea mai mică incidență la grupele de vârstă 20 -30 ani ( 5%). Pentru grupa de
vârstă 80 -90 ani , am selectat doar un lot de 25 de pacienți, deoarece scopul studiului este
de a determina prognosticul , evoluția și schema terapeutică chirrugical. Pentru aceast
sector de pacienți prognosticul nu este unul favorabil. Incidența crește odata cu vârsta,
iar șansa de a trata chirurgical patologia glaucomatoasă pentru sectorul de vârstă 80 -90
ani este foarte mică, având în vedere patologiile asociate și riscurilie implicite dar și
întârzierea diagnosticării precoce și a prevenirii progresiei bolii.

IV.2.2.. Distribuția în funcție de sex

Tabel 4.3.
Sex Număr cazuri Procent
Masculin 288 43%
20-30 ani40-50 ani50-80 ani80-90 ani
5% 34% 57% 4% Distribu ția statistic ă a patologiei
glaucomatoase pe grupe de varst ă

Feminin 370 57%
Total 145 100%

Fig.4.4. Di stribuția în funcție de sex
Sursa: prelucrare proprie

Din cei 658 de pacienți , 378 (57%%) au fost femei diagnosticate cu glaucom și 288
43 %) au aparținut sexului masculin, Așadar, se observă în lotul studiat o predominanță a
cazurilor la sexul feminin față de sexul masculin.

Grafic statistic
Masculin
Feminin
57% 43%

IV.2.3. Distribuția în funcție de mediul de proveniență
Tabel Nr.4.4.
Mediu de proveniență Număr cazuri Procent
Rural 283 57%
Urban 375 43%
Total 658 100%

Din lotul selecționat de 658 de pacienți cu patologii glaucomatoase , 43% provin din
mediul urban , restul de 57% provin din mediul rural. Menționăm că viața în mediu urban ,
munca la birou sau în fața calculatorului poate fi considerat un factor ce a influențat datele
statistice prelevate în rândul paciențilro ce prezi ntă patologii glaucomatoase.

Fig.4.5. Distribuția pes exe în funcție de mediul de proveniență
Sursa: prelucrare proprie
Bărbați Femei145 195
143 175 Urban Rural

IV.3. Distribuția în funcție de patologia glaucomatoasă

Tabel nr.4 .5.
Sediul patologiei glaucomatoase Număr cazuri Procent
OD ( ochi drept) 170 27%
OS ( ochi stang) 363 55%
Bilateral 125 18%
Total 658 cazuri 100%

Fig.4.6. Sediul patolgiei prelucrare cantitativă
Sursa: Prelucrare proprie

Se poate distinge din Figura de mai sus o predominanță a patologiei glaucomatoase
mai mare pentru ochiul stâng, dar și un grad ridicat de patologii bilaterale. OD 170
OS 363
Unilateral 125050100150200250300350400Sediul patologiei
Număr
cazuri

Tab.4.6. Factori de risc prezenți în anamneza lotului de pacienți
Istoricul familial de glaucom 270
Istoricul de boli vasculare 150
Medicație antihistaminică 75
Antidepresive t riciclice sau antispastice 15
Bolile pulmonare (BPOC, astm alergic) 100
Cardiace (bloc atrioventricular) 25
Parkinson 3
Alzheimer 1
Boala artrozică

9
Intervenții chirurgicale refractive 10

Distribuția lotului de pacienți în funcție de investigațiile clinice și paraclinice
efectuate

Tabel nr.4 .7.

Determinarea presiunii traoculare (PIO)
Aplanotonometria Goldmann
Tonometrul Perkins
Tonometrul Pascal DCT
Tonometria non -contact
Tonometrul ORA (Ocular Response
Analyzer
Tonometria elec tronică cu indentație

Tomografia Heidelberg (Heidelberg
Retina Tomograph – HRT)
Regresia Moorfields ÎMRA – „Moorfields
Regression Analysis”)
Tomografia în coerență optică (Optical
Coherence Tomography – OCT)
Determinarea fluxului sangvin la nivelul
nervului optic în glaucom

Factori de eroare/ complicaț ii în diagnosticarea lotului de pacienți
Factori de eroare în determinarea PIO 115
Grosimea corneei centrale 550(im ±20 fim, 20
Grosimea scăzută a corneei centrale (corneea subțire) 15
Viciile d e refracție 35
Miopia ( 3d pio; < 1 mmhg eronat) 15
Hipermetropia ( 3d valori eronat mai < 5
Astigmatismul ( 4d < 1mmhg) 15
Film lacrimal prea subțire ( valori pio eronat mai >) 10
Procedurile de keratotomie radiară ( valori pio eronat mai <) 15
Cataracta 20

Diagnostic. Investigații clinice ce au indicat manifestări clinice ale patologiei
glaucomatoase

Prezenta de material fibrino -granular la nivelul segmenului
anterior al ochiului
Disc central cu diam. 1 -2,5 mm, cu aspect omogen si cu
margini bine delimitate;

Zona periferica (granulara) avand marginea interna cu
striatii radiare
Biomicroscopia ultrasonică și OCT pentru
segmentul anterior
Asimptomatic p ână la deficiența de câmp vizual
Decompensarea endoteliului cornean
Atrofia pe ripupiliară a irisului
Subluxația cristalinului, îngustarea unghiului.
Tomonetria
PIO > 21 mmHg , valori mai > dec ât media PIO din GPUD
Gonioscopia direct ă
Gonioscopia indirectă
Gonioscopia indirectă cu lentila Goldmann cu 3 oglinzi
Gonioscop ia cu indentație dinamică
Linia Schwalbe
Canalul Schlemm
Pintenele scleral
Banda ciliară
Clasificarea Schaeffer Unghi grad zero (0°)
Unghi gradul 1 (10°)
Unghi gradul 2 (20°)
Unghi gradul 3 (25 -35°)
Unghi gradul 4 (35 -45°)
Perimetria c inetică Goldmann 25
Perimetria statică computerizată 125
Perimetriile neconvenționale computerizate

IV. Distribuția în funcție de etiologia glaucomataosă. Forme clinice

Patologii Nr. cazuri
Glaucom congenital 6
Glaucom primitiv cu unghi deschis (GPUD)
hipertensiv 125
Glaucom primitiv cu unghi deschis
normotensiv cu presiune normală
118
Glaucom primitiv cu unghi închis(GPUI) 75
Status post atac de glaucom 10

Glaucom secundar cu unghi deschis
Glaucom pseudoexfoliativ 25
Glaucom pigmentar 15
Glaucom secundar cu unghi deschis indus de
cristalin 22
Glaucom cu particul cristalin 17
Glaucom facolitic 23
Glaucom secundar cu unghi deschis asociat
hemoragiei intraoculare 24
Glaucom uveitic 27
Glaucom asociat tumorilor intraoculare RAR 12
Glau com asosiat dezlipirii de retină 55
Glaucom secunar post -traumatic cu unghi
deschis GSPT 12
Glaucom secundar iatrogen GSI glaucom
cortizonic 18
Glaucom secundar post chirurgie oculară cu
aplicații laser 12

Glaucom secundar cu unghi deschis de cauze
extraoculare 22
Glaucom secundar neovascular 6
Glaucom secundar cu unghi inchis
Glaucom secundar cu unghi inchis cu bloc
papilar 14
Glaucom secundar cu unghi inchis fărăbloc
papilar prin sinechii 10
Glaucom secundar cu unghi închis cu
împingere dinspre posterior a diafragmei 10

2%
37%
35% 22% 4% Distribuția lotului de pacienți în funcție de etiologia
glaucomatoasă primară congenitală și primitivă
Glaucom congenital
Glaucom primitiv cu unghi
deschis hipertensiv
Glaucom primitiv cu unghideschis normotensiv
Glaucom primitiv cu unghiînchis(GPUI)
Status post atac de glaucom

IV. Distribuția pacienților cu glaucom congenital primar
Glaucom congenital primar 0
Glaucomul secundar congenital ( alte anomalii
congenitale) anomalia Riege r 1
sindromul Rieger 2
anomalia Peter's 1

Aniridia 1

Cauze care au determinat apariția
glaucomului primitiv Cauze care au determinat apariția
glaucomului secundar
Necunoscute majoritar
Traumatism, inflamații;
cataractă avansată,
retinopatia diabetică etc

Tabel. 4.5. Dist ribuția pacienților cu glauco m primitiv unghi deschis

Criterii de distribuție Manifestări clinice și
paraclinice Prevalență vârstă Statistică
1. Glaucom primitiv cu unghi
deschis hipertensiv

125
2. Glaucom primitiv cu unghi
deschis normotensiv ( cu
presiune normală)
118

Cei 243 de pacienți au fost selectați dintr -un grup de 328 de pacienți cu patologie
glaucomatoasă primitivă , aflați în evidența Clinicii de Oftalmologie cu diagnosticul de
glaucom primar cu unghi deschis . Pacienții diagnosticați cu GPUD:

¬ în baza d iagnosticului clinic pacienții a căror tensiune intraoculară a avut valori mai
mari de 21 -22 mmHg (curba tensională).
-pacienții care prezentau modificări de CV .
-gonioscopii – pacienții aveau la examenul gonioscopic unghi deschis o OCT ¬ pacienți
diagnosticăti pentru prima data cu GPUD, care nu au fost supusi vreunei scheme terapeutice
antiglaucomatoasă ¬ pacienții care aveau: – AV de minim 0,1 5.5.

Fig. Distribuția pacienților cu glaucom primitiv unghi deschis

Criterii clinice și paraclinice de exc ludere
Din lot au fost excluși pacienții cu: ¬ PIO peste 22 mmHg de natură inflamatorie
compresivă iatrogenă
– glaucom neovascular
¬ glaucom secundar cu unghi deschis
¬ infectii asociate cu mai puțin de 6 luni anterior
¬ intervenții filtrante ¬ chirurgie refractive ¬ supuși laser terapiei
Glaucom primitiv cu unghi
deschis hipertensivGlaucom primitiv cu unghi
deschis normotensiv10 72
55
46
5
20-30 ani 40-50 ani 60-70 ani 80-90 ani

¬ glaucom cu unghi închis
¬ contraindicații pentru beta -blocante
¬ IOP determinate sau influențată de medicamente administrate pentru alte boli.

În urma aplicării acestor criterii au fost selectați 47 de pacien ți diagnosticați pentru
prima dată cu Glaucom primitiv cu unghi deschis. La acest lot de studiu a fost determinate
¬ Curba de PIO
¬ Perimetrie
¬ TA medie
¬ PPO sistolică,diastolică.medie
¬ Studierea hemodinamicii în artera oftalmică prin calcularea vi teza fluxul sangiun cu
ajutorul ecografie doppler.
Toate măsurătorile au fost determinate la începutul studiului (inițială) și la 12 luni.
Având în vedere complexitatea studiului și pentru că analiza datelor obținute să fie cât mai corectă am subîmpărțit studiul în patru capitole distincte:
I. Studiul privind evaluarea PP oculară în asociere cu factorii de risc cardiovasculari.
II. Studierea circulației sanguine regionale prin efectuarea Dopplerografiei arterei
optice
III. Studiul modificărilor de câmp vizual și fluctuațiile tensiunii arteriale – rolul sau în
progresia glaucomului IV. Studiu OCT, evoluția afecțiunii și a reproductibilității Toate datele obținute sunt analizate unitar la final.
Scopul acestei secțiuni este de a demonstra:
¬ urmărirea și determinarea fluctuației TA și implicarea ei în perturbarea presiunii de
perfuzie oculară și implicit în progresia glaucomului.
¬ identificarea rolului pe care il are presiunea de perfuzie in GPUD
¬ evaluarea rezultatelor in urma tratamentului diferentiat ¬ dacă PIO crescută și HTA
transforma PPO intr -un factor de progresie a bolii. ¬ ca tratamentul specific administrat
factorilor de risc (PIO și HTA) influențează PPO și implicit progresia glaucomului
Obiective
¬ monitorizarea rezultatelor obținute la pacienții cu GPUD prin prisma presiunii de
perfuzie oculare (PP) în corelație cu tratamentul diferențiat administrat acestora

¬ identificarea unor posibile implicații din partea factorilor vasculari în progresia
GPUD.
¬ progresei glaucomului.
¬ studiu c linic – corelatii existente intre PIO, TA, PP la pacientii cu GPUD .
Studiu prospectiv privind pacienți cu GPUD divizati în două loturi:
¬ lotul 125 pacienți diagnosticăti pentru prima data cu GPUD limite de vârstă 35 -82 de
ani
¬ lotul 2 – 118 pacienți cunoscuti cu diagnosticul de GPUD și aflati deja sub tratament
limita de virsta 44 -80.
La aceste loturi de studiu a fost determinate:
¬ Curba de PIO
¬ TA medie
¬ PPO sistolică, diastolică medie
Toate măsurătorile au fost determinate la începutul studiu (inițială) șicu verificare la
12 luni

Distribuția PIO medii, pentru lotul 1, inițial și la 12 luni, n=21

Distribuția PIO medii, pentru lotul 2, inițial și la 12 luni, n=26

IV. Evoluție și prognostic a lotului de pacienți cu Glaucom primitiv cu un ghi
deschis

Stadiul de evoluție a Glaucomului

Stadiul de evoluție a
Glaucomului GPUD
Ls,G1
M + m M + m GPUD
Ls,G2
M + m
Stadiul incipient 11,48±1,43 15.75±1,45
Stadiul evoluat 12,85±1,39 16.23±1.71
Stadiul avansat 10,95 ±1,03 17.86±1,23
Indice Stand ard 20,91±053 20,91±053

¬ Lotul 1 de studiu : 125 de pacienți care au fost diagnosticăti cu GPUD la prima vizită
și care un au mai urmat anterior tratament hipotensor ocular și au primit medicatie

antihipertensivă (HTA). Schema terapeutică a fost fixată ulterior precizării diagnosticelor. ¬
L2: 118 de pacienți cărora li s -a administrat, anterior selecției, tratament hipotensor ocular.
Parametrii hemodinamici studiați: ¬ Vmax – viteza maximă sistolică a circulației sangvine
(cm/s); ¬ Vmed – viteza maximă medie a circulației sangvine în timpul ciclului cardiac (cm/s);
Caracteristicile hemodinamicii în artera oftalmică au fost determinate înainte de zona de
încrucișare a ei cu fața externă a nervului optic.
Modificările hemodinamicii în artera oftalmică au f ost studiate în diferite stadii de
evoluție a glaucomului. A fost efectuată o analiză calitativă și cantitativă a parametrilor
dopplerografici prelucrați statistic, fiind comparate rezultatele investigațiilor inainte și la o luna
de tratament adminstrat la L1 și L2 cu indicii standard ai hemodinamicii în artera oftalmică.

PIO oculară medie, comparativă pentru cele două loturi L1 (n=21) și L2 (n=26), la
începutul și la sfârșitul studiului

Fig. grupul hipertensiv arterial (lot 1)

Fig. Grupul normotens iv arterial L2.

În cazul lotului 1 se observa fluctuatia PPs initiala la OD cat si la OS coborand pana la
valori de 87,5mmHg respectiv 84mmHg. In ciuda imbunatatirii presiunii de perfuzie oculare la
12 luni totusi mai sunt valori in jur de 100mmHg atat la OD cat si la OS a PP sistolice, ceea ce
ne arata o PP deficitara cu fluctuatii care ajung pana la 40mmHg/24ore. La nivelul lotului 2 PPs este situată la nivelul valorilor care pot impune autoreglarea și un control mai riguros al
glaucomului. Avem o imbuna tatire semnificativa la OD cat si la OS cu fluctuatii ale PP oculare

mult mai mici ceea ce a dus la rezultate mult mai bune ale CV, OCT si o progresie mult mai
lenta a GPUD fata de L1
Deși tentant din punct de vedere științific, presiunea intraoculară nu a primit nici ea
consacrarea de element pivot în dezvoltarea și progresia GPUD, recunoscute fiind situațiile de
creștere anormală a PIO dar fără impact morfofuncțional notabil asupra retinei precum și cele
de progresie rapidă a GPUD sub o PIO normală. O pos ibilă cale de mijloc între variantele mai
sus menționate, dar mai dificil de explorat, recent abordată de cercurile științifice, este ipoteză desincronizării dinamice între diferiți factori vasculari: presiunea arterială sistemică (TA),
presiune intraocula ră (PIO), presiune de perfuzie (PP).
În lotul de pacienți incluși în prezentul studiu clinic, toți au efectuat programul complet
de monitorizare. Dintre pacienți, l a 85pacienți analiza parametrică a fost făcută la un si ngur
ochi. Analiza indică faptul că cei mai mulți pacienți diagnosticăți cu glaucom aparțin vârstei
cuprinse între 50- 79 ani. În cazul bărbaților cei mai mulți aparțin vârstei cuprinse între 50 -69
ani, iar la femei se înregistrează un număr ami mare de cazuti la vârste cuprinse între 60 -69
ani. Acest fenomen nu trebuie genralizat, pentru că el analizează un lot de pacienți restrâns și
selecționat dintre pacienții ce s -au adresat clinicii e Oftalmologie Constanta.
Repartiția cazurilor în funcție de cele două loturi de pacienți aflați în studiu:
L1 – pacienții diagnosticăți cu GPUD și HTA ce nu se află sub nici un tip de tratament
(nu se cunoștea suferința lor de această afecțiune);
L2 – pacienții diagnosticăți cu GPUD și HTA aflați sub tratament hipotensiv ocular.
Pacienții sunt monitoriz ați anterior inițierii studiului.
Repartiția celor 328 de pacienți în funcție de numărul individual de ochi incluși în
studiu este prezentată în figura de mai jos:
Scopul preconizat a constat în evaluarea pe termen mediu, a progresiei deficitelor
perimet rice.

Analiza acuității vizuale arată în medie o creștere a acesteia la finalul studiului.
Analiza AV la nivelul celor 2 loturi de studiu indică o îmbunătățire semnificativă a vederiimai ales L2 , aceasta atingând la o mare parte a cazurilor valoarea maximă (excepție făcând pacienții cu vârste între 70- 81 ani).
Deficitul perimetric înregistrat la pacienții în momentul luării în evidență a fost de
75,11% Absența deficitului perimetric a fost înregistrată al 55 pacienți.

Aceste constatări sugerează că scăderea fluxului sanguin la nivelul capului nervului
optic crește atât riscul de dezvoltare GPUD cât și progresia GPUD stabilite. Un factor ar fi autoreglarea vasculară, care poate duce la o perfuzie săracă în GPUD. În schimb, există dovezi
contradict orii pe o posibilă relație între glaucom și tensiune arterială / hipertensiune arterială.
Rezultatele investigațiilor dopplerografice ale hemodinamicii în artera oftalmică,
efectuate în diferite stadii de evoluție ale glaucomului primitiv cu unghi deschis necompensat
tonometric, au arătat prezența perturbărilor de circulație în retină și la nivelul papilei optice, iar
în GPUD compensat tonometric, gradul de ameliorare a circulației sangvine cu o posibilă
prognozare a evoluției bolii glaucomatoase.

Tabel. 4.5. Distribuția pacienților cu glaucom primitiv unghi închis

Criterii de distribuție Manifestări clinice și
paraclinice Prevalență vârstă
Statistică
1. Glaucom primitiv cu
unghi închis ( GPUI)

75
2. Status post atac de
glaucom
10

0 10 20 30 40 50 60 70 80GPUIStatus post atacDistribuția statistică pacienților cu
glaucom primitiv unghi închis

20-30 ani 40-50 ani 60-70 ani 80-90 ani

IV. Distribuția în funcție de simptomatologie a glaucomului secundar asociat

Tabel nr.
Patologii de glaucoma
secundar asociat Simptomatologie Procent
Hemoragiei
intraoculare 10 6%
Glaucom uvuitic 7 5%
Asociat tumorilor
intraoculare 1 1%
Asociat dezlipi rii de
retină
Glaucom secundar
post-traumatic
Glaucom secundar
iatrogen
Glaucom secundar după
Glaucom
pseudoexfoliativ
25%
Glaucom
Pigmentar
25% Secundar indus de
cristalin
15% Glaucomul cu
particule cristaline
22% Glaucomul facolitic
13% Distributia pacientilorcu glaucom secundar deschis

chirurgie ocular laser
Glaucom secundar
deschis de cause
extraoculare
Glaucom secundar
neovascular (GNV)
Total 18 11%

IV.5. Distribuția în f uncție de simptomatologie a glaucomului secundar cu unghi închis

Simptomatologie în glaucomul secundar cu
unghi închis Simptomatologie Procent

Glaucom secundar cu unghi închis sau bloc
pupilar 41 28%
Glaucom secundar cu unghi închis fără bloc
pupilar prin sinechii 39 26%
Glaucom secundar cu unghi închis cu împingere
dinspre posterior a difragmei
Total 23 100%

Fig. Distribuția în funcție de simptomatologia glaucomului secundar asociat

Sursa: prelucrare proprie

28%
26% 1% 11% 9% 7% 4% 12% 2% Simptomatologie glaucomului secundar asociat

Hemoragiei intraoculare
Glaucom uvuitic
Asociat tumorilor intraoculare
Asociat dezlipirii de retină
Glaucom secundar post-
traumatic
Glaucom secundar iatrogen
Glaucom secundar după
chirurgie ocular laser
Patologii asociate HTA Afecți uni cardio -vasculare Diabet
Număr 42 21 12
Procentual 29% 14% 8%

Fig. Distribuția în funcție de patologii asociate
Sursa: prelucrare proprie

IV.10. Distribuția în funcție de recurența internării în Glaucomul primitiv cu
unghi închis la 6 luni
Distr ibuția în funcție de Număr cazuri Procent
40% – 45% 60 42%
25% – 40% 52 36%
15% – 25% 19 13%
Sub 15% 14 9%
Total 145 100%

IV.11.Distribuția în funcție de metodele terapeutice folosite

Scopul:
1.implementarea studiului histologic al trabeculului ( extras în urma trabeculoctemiei )
în terapia ulterioară a glaucomului compensat parțial postoperator.
0%5%10%15%20%25%30%
HTA Afecțiuni cardio –
vasculare Diabet29%
14%
8%

2. stabilirea unei s cheme terapeutice posoperatoii pe termen scurt, mediu și lung la
pacienții glaucomatoși la acre s -au constatat modificări histopat igenicei importante .

Tabel nr.
Metode terapeutice Număr cazuri Procent
29 %
Tratament chirurgical 71 %
Total 145 100%

Fig.12.10. Distribuția în funcție de metodele terapeutice folosite
Sura:prelucrare proprie

Se poate observa că cea mai folos ită metodă o reprezintă ( %), tratamentul
chirurgical fiind folosit ….
71% 29%

IV. Distributia în functie de patologii asociate

Prevalența modificărilor oculare la pacienții cu glaucom și diabet Material și metode
Grupul de studiu a fost constituit din 142 de pacienți cu diabet zaharat, departamentul de
diabet. Evaluarea a urmărit protocolul de investigare și s -a concretizat în completarea fișei de
evaluare personală, după evaluarea oftalmologică completă, utilizând metodele de evaluare descrise în protocol.
Rezultate Loturi de studiu Cazuistica a fost divizată în 2 loturi de studiu, în funcție de
prezența glaucomului primitiv cu unghi deschis, astfel:
Lot I – 67 pacienți diabetici cu glaucom primitiv cu unghi deschis (lot studiu);
Lot II – 75 pacienți dia betici fără glaucom primitiv cu unghi deschis (lot martor).
Distribuția pe sexe a evidențiat frecvența mai crescută a pacienților de sex feminin în
ambele loturi de studiu (73,1% vs 68%) (chi -square=0,445; df=1; p=0,505) (figura 8.2).
Distribuția în func ție de vârstă Vârsta pacienților a variat de la 45 la 82 ani, media grupului
fiind de 65,58 ± 7,87 ani, fiind omogenă între loturile analizate (p=0,068) (tabelul 8.1). Pacienții din lotul I aveau vârsta medie de 66,85±7,74 ani în timp ce pacienții din lotul II
prezentau o vârstă medie ușor mai redusă, 64,44±7,87 ani .
Vechimea diabetului zaharat și/sau glaucomului primitiv cu unghi deschis La lotul I,
vechimea diabetului a fost în medie de 11,01±8,28 ani, iar a glaucomului primitiv cu unghi
deschis de 5,75 ±4,54ani. La lotul de control vechimea diabetului a fost ușor mai crescută
comparativ cu lotul de studiu – 13,32±9,94 ani (p=0,138).
Prevalența modificărilor de cristalin
Pe cazuistica studiată se remarcă la debutul studiului, în ambele loturi 68,7% ș i
respectiv 57,3% pacienți cu opacități corticale, la lotul I, câte 7,5% sunt pacienți cu opacități
subcapsulare și corticonucleare în timp ce la lotul II ponderile au fost de 12% și respectiv
14,7% (p=0,036) (figura 8.5). La finalul studiului, la ambele l oturi de studiu scad semnificativ
ponderile opacităților corticale și cresc ponderile opacităților corticonucleare .
Prognostic – curba Kaplan Meier
Pe cazuistica studiată, riscul de modificări de cristalin crește de peste 2 ori la pacienții
cu o vechim e a diabetului zaharat de aproximativ 20 ani, în timp ce modificările de retinopatie
diabetică înregistrează un risc de 1,5 ori mai crescut la vechimi ale diabetului de peste 40 de
ani.
Probabilitatea de a dezvolta modificări de cristalin ajunge la 50% la pacienții cu o
vechime de 10 ani a diabetului zaharat sau o vechime de 5 ani a glaucomului primitiv de

unghi deschis (figura 8.23). Probabilitatea de a dezvolta modificări de retinopatie diabetică
ajunge la 50% la pacienții cu o vechime de 20 ani a diabet ului zaharat și la 70% la pacienții cu
o vechime de 10 ani a glaucomului primitiv de unghi deschis.

Fig. Riscul de modificări de cristalin și retinopatie diabetică în funcție de vechimea
diabetului

IV. Distribuția în funcție de gradul de afectare ocul ară și efectele medicației din
glaucom

Studiul s -a realizat pe același lot, format din 67 pacienți cu diabet zaharat și glaucom
primitiv cu unghi deschis (lotul de studiu) și 75 pacienți cu diabet zaharat (lotul de control).
Evaluarea a urmărit protocolul de investigare și s -a concretizat în completarea fișei de
evaluare personală, după examinarea oftalmologică completă, utilizând metodele descrise în protocol. La fiecare pacient din studiu atât la înrolare cât și la final, s -a efectuat testul
Schirmer I (fără anestezic), BUT (break -up time) și colorația la fluoresceină.
La debutul studiului, testarea secreției lacrimale a variat de la 3 la 25 mm, un pacient
(0,7%) înregistrând o valoare severă (3 mm), iar 35 pacienți (24,6%) înregistrând valori scăzute ale secreției lacrimale (5 -10 mm). Inițial, valoarea medie al testării Schirmer a fost
semnificativ mai crescută la pacienții cu glaucom primitiv cu unghi deschis și diabet zaharat care scade semnificativ până la finalul studiului în acest grup de studiu (11,61 vs 10,67 mm;
p=0,045)

Timpul de rupere a filmului lacrimal a variat de la 3 la 21 secunde, instabilitatea
filmului lacrimal fiind evidențiată la 37,3% dintre pacienți. La pacienții cu glaucom primitiv
cu unghi deschis și diabet zaharat s -a evidențiat o valoare medie semnificativ mai crescută
care scade semnificativ până la finalul studiului în acest grup de studiu (9,33 vs 8,57 mm; p=0,028).
Indicele de afectare suprafață oculară (OSDI) a variat de la 8,33 la 39,58, 6%
evidențiind un grad de afectar e severă și 16,4% moderată .
Practic conform rezultatelor noastre există o afectare semnificativă a secreției
lacrimale (24,6% valori scăzute și 0,7% afectare severă -3mm) și a timpului de rupere a
filmului lacrimal (37,3% prezintă instabilitate film lacrimal) în lotul de studiu vs cel de control, în mare parte datorate asocierii glaucomului și te rapiei medicamentoase topice
antiglaucomatoase.

IV. Distribuția cazurilor în funcție de numărul de medicamente antiglaucomatoase
inițial și final

Numărul de medicamente antiglaucomatoase la debutul studiului a variat de la 1 la 3
per pacient, remarcându -se o asociere de 2 sau 3 medicamente la peste 40% dintre pacienții cu
glaucom primitiv și diabet zaharat, în timp ce la finalul studiului ponderea se reduce ușor până
la 38,9% (p=0,995)

Din totalul pacienților care utilizează 3 medicamente antiglaucomatoase, la debutul
studiului, 62,5% pacienți din lotul I prezintă opacități corticale (p=0,281), pondere care se mai
diminuează la finalul studiu lui până la 50%, crescând ușor frecvența consumului de 3
medicamente la pacienții cu opacități corticonucleare (33,3%) (p=0,235) . Inițial, din totalul

pacienților care utilizează 3 medicamente antiglaucomatoase, 25% pacienți din lotul I prez intă
modificări de retinopatie diabetică (p=0,397), pondere ce crește ușor (33,3%) la finalul
studiului (p=0,113).
Testarea secreției lacrimale, la finalul studiului a evidențiat valori medii semnificativ
mai reduse ale testului Schirmer în funcție de tratamentul antiglaucoma tos cu 3 medicamente
(p=0,037) .
În ceea ce privește modificările de retinopatie diabetică, analiza statistică a cazuisticii
noastre a arătat în lotul cu glaucom și diabet analizat la începutul studiului o prevalență crescută a pacienților fără modificări (91%), modificări ușoare la 16% și în 6% din cazuri
modificări severe. Însă la finalul perioadei de urmărire a crescut procentul pacienților cu
modificări ușoare de retinopatie diabetică, în ambele loturi analizate, exis tând o diferență
semnificativă statistic între acestea .
Prezența glaucomului influențează semnificativ evoluția modificărilor de retinopatie
diabetică, dar nu și evoluția modificărilor la nivelul cristalinului. Vechimea diabetului, sexul feminin, deprec ierea MD -ului și nivelul HgA1c influențează evoluția modificărilor de
retinopatie diabetică. Analiza multivariată a evidențiat faptul că sexul, vârsta, vechimea
diabetului și a glaucomului sunt buni predictori în determinismul modificărilor de retinopatie
diabetică.
Atât testul Schirmer cât și BUT indică o afectare semnificativă a suprafeței oculare la
pacienții cu glaucom și diabet vs cei doar cu diabet. Aplicarea chestionarului OSDI indică o
afectare severă a suprafeței oculare în 6% din cazuri și moderată în 16,4% din cazuri. OSDI
nu a înregistrat la finalul studiului diferențe statistic semnificative în funcție de medicația
antiglaucomatoasă, la fel și BUT. În ceeca ce privește numărul de medicamente
antiglaucomatoase utilizate în studiu, s -a constatat utilizarea terapiei triple la 40% dintre
pacienții cu glaucom și diabet, această pondere fiind ușor redusă spre finalul studiului (38,9%). De asemenea ponderea modificărilor cristaliniene este de 50% la sfârșitul studiului
iar a celor de retinopatie diabe tică de 33% din totalul pacienților ce utilizează terapia triplă. În
unele studii se sugerează că reducerea importantă a PIO utilizând terapie maximală se
asociază cu riscul de dezvoltare sau accelerare a modificărilor de retinopatie diabetică
(Segura, 2008). Analiza multivariată a evidențiat ca buni predictori în determinismul gradului
de afectare oculară (p=0,014) ca fiind nivelul secreției lacrimale, instabilitatea filmului
lacrimal, valoarea OSDI și nivelul PIO.

IV. Distribuția în funcție de complicații, prognostic, evoluție

IV. Distribuția în funcție de progesia deficitelor perimetrice
.

Putem observa în tabelul de mai sus 284 de cazuri de glaucom primitiv din totalul de
328 de cazuri de glaucom primitiv cu unghi deschis sau închis. Cele 284 cazuri de glaucom cu
unghi deschis au fost abordate chirurgical prin metodele enumerate mai jos. Restul de 44 cazuri
s-au axat pe tratamentul medicamentos , tratamentul hipotensor ocular și tratamentul
neuroprotector.
Pacienții care au fost incluși în studiu au fost diagnosticăți cu GPUD (cu și fără
tratament antiglaucomatos medical sau chirurgical) și HTA (cu și fără tratament antihipertensiv). La acești pacienți a fost monitorizată evoluția de ficitelor perimetrice aflată sub
incidența parametrilor bolii glaucomatoase și a factorilor de risc generali (HTA, vârstă, rasă, etc.). Pe toată perioada monitorizării fiecărui pacient, tratamentul antiglaucomatos și
antihipertensiv administrat, a fost aju stat dacă PIO și presiunea arterială sistemică au înregistrat
modificări valorice importante în sensul creșterii sau descreșterii. Presiunea oculară țintă a fost stabilită pentru fiecare pacient ca fiind caracteristică acestuia prin: stadiul bolii glaucoma toase, Sex feminin Sex masculin
Trabeculoplastie 42 22
Laser Argon 55 25
Trabeculoplastie selectiva 25 42
Trabeculoctemie 70 4501020304050607080Distribuția pacienților cu Glaucom primitiv cu
unghi deschis în funcție de intervenția
chirurgicală

factori de risc și HTA. Diagnosticul a fost stabilit având la bază criteriile Ghidului Societății
Europene de Glaucom: PIO>21 mmHg fără tratament, modificări ale CV, unghi camerular
deschis (stabilit prin examen gonioscopic).

Distribuția în funcție de tipurile de intervenție chirurgicale

Tabel nr.12.14.
Tipuri de intervenții chirurgicale Număr cazuri Procent
19 14%
5 3%
6 4%
3 2%
9 6%
Total 42 29%

Sura:prelucrare proprie

Evoluție nefavorabilă Număr cazuri Procent
Pierdere glaucomatoa să precoce a
câmpului vizual
– MD< – 6 dB
28 18%
– Pierdere glaucomatoasă moderată a
câmpului vizual
– MD< – 12 dB
– Pierdere glaucomatoasă avansată a
câmpului vizual
– MD > – 12 dB
15 11%

Prezența de scotom absolut (o dB) în aria de
5° centrale Sensibilitate < 1 5 dB 9 6%
Total 52 35%

Tabel nr.
Evoluție postoperatorie Număr cazuri Procent
Fără complicații 82 57%
Complicații imediate 23 16%
Complicații tardive 14 10%
Total 145 100%

Fig. Distribuția în funcție de evoluția postoperatorie
Sura:prelucrare pr oprie
Datele studiului vin să confirme constatările anterioare conform cărora o administrare
corectă a tratamentului hipotensor ocular, precum și tratamentul corect al factorilor de risc (în
cazul nostru HTA) conduc la compensarea bolii glaucomatoase și i mplicit la îmbunătătirea
funcției vizuale (cantitativ și calitativ).
În cazul analizei progresiei afecțiunii glaucomatoase, factorii de risc că PIO, vârstă,
istoric familial, HTA, sunt asociați defectelor perimetrice și implicit ratei progresiei perimetrice. Rata progresiei variază de la pacient la pacient ea permițând estimarea modului
în care progresează boală: rapid sau lent.

Deficitul perimetric înregistrat la pacienții în momentul luării în evidență a fost de
75,11% (39 pacienți). Absența deficit ului perimetric a fost înregistrată al 12 pacienți.
Progresia deficitelor perimetrice a fost după cum urmează:
¬ 7 cazuri la care deficitele au progresat trecând din stadiul precoce la cel moderat
¬ 2 cazuri ce au evoluat din stadiul de deficit perimetri ce moderat în stadiul avansat .

Deci numărul total al pacienților la care a fost înregistrată o progresie a deficitelor
perimetrice este 9 cazuri. Acesta reprezintă 18% din numărul total de pacienți monitorizați din punct de vedere perimetric Numai la 3 pacienți deficitele perimetrice au progresat la ambii
ochii (aproape simetric). În cazul lotruilor, progresia deficitelor perimetrice a fost mai mare la
L2=5 cazuri față de lotul L1=4 cazuri.
Diferența este nesemnificativă, fapt ce poate orienta spre ipo teza evoluției identice a
bolii pentru cele două loturi. În prezentul studiu
Deteriorarea CV a fost constatată la 9 pacienți – MD a avut valori medii:
MDi= -3,47±5,88 dB (limite: 18,71 și 3,69 dB); MDf= -4,01±3,31 dB (limite: 21,53 și
1,12 dB). CV a fost îmbunătățit la 29 cazuri cu MD cu valorii medii după cum

urmează: MDi= -4,72±2,83 dB (limita – 26,18 și 2,91 dB); MDf= -1,89±2,07 dB (limita
-14,63 și 1,44 dB). PSD PSD final 3,11±1,95 dB (limită 1,32 și 12,02 dB) PSD inițial
1,87±2,37 dB (limita 3,07 și 14,41 d B).
Timpul de progresie reprezintă intervalul de timp (săptămâni, luni) dintre
prima înregistrare perimetrică și ultima, când este detectată progresia perimetrică
inițială (pentru prima dată). La nivelul ochilor analizați valorile medii ale timpului
de pro gresie au fost după cum sunt prezentate mai jos: TP minim=13,31±4,78 luni –
36% TP mediu=22,21±3,43 luni – 61% TP maxim=31,12±2,09 luni – 86% Un timp
scurt de progresie a fost înregistrat al 9 pacienți, cazuri menționate și în cazul
progresiei graduale a d eficitelor perimetrice. ¬ 7 cazuri TP=18,79±1,17 luni ¬ 2
cazuri TP=16,89±1,01 luni La nivleul loturilor nu au fost înregistrate diferențe mari
între intervalele de progresie perimetrică.Ele au fost aproximativ egale, diferențele
fiind nesemnificative din punct de vedere statistic. Analiza indică faptul că progresia
este înregistrată la nivelul tuturor cazurilor. Aceasta înregistrează timpii de progresie diferit de la caz la caz în funcție de stadiul bolii glaucomatoase.

În studiul prezent c azurile analizate au fost împărțite în două loturi:
¬ L1 – pacineți diagnosticați pentru prima dată cu glaucom;
¬ L2 – pacienți aflați deja sub tratament în momentul în care au fost selectați
pentru studiu. La acești pacienți, din L2, tratamentul a fost modificăt în cursul
monitorizării, în funcție de presiunea intraoculară țintă (prestabilită), factorii de risc
și leziunile structurale ale nervului optic (examen OCT).
În cazul pacienților care au constituit Lotul L1 tratamentul a fost inițiat că
urmare a analizei datelor clinice: PIO, CV, gonioscopie, factori de risc, ex OCT și
presiunea intraoculară țintă. Tratamentul inițiat pacienților a fost diferit pentru fiecare pacient în parte și chiar de la un ochi la celalalt. În studiu au fost încorporate
cazu ri diagnosticăte cu GPUD (cunoscut sau nu la data începerii studiului) la care
principalul factor de risc asociat este hipertensiunea arterială. Evaluarea capului discului optic a fost efectuată prin oftalmoscopie indirectă și examen OCT. Durata

medie a mo nitorizării pacienților celor 2 loturi a fost de 28±3 luni. Medie mai mare a
fost înregistrată la pacienții L2, de 29,5 luni. Această creștere a duratei poate fi
explicată de faptul că pacienții cunoșteau procedurile, precum și printr -o identificare
scăzut ă a progresiei. La nivelul ambelor loturi a fost înregistrată afectare bilaterală
90,3%.

Progresia perimetrică este unul dintre principalii indicatori de monitorizare a bolii
glaucomatoase. Ea trebuie confirmată de cel puțin 3 teste consecutive. Rata de progresie este
specifică fiecărui pacient, ea putând fi pusă în evidență după mai multe examinări. Factorii de risc care au avut influență în progresia bolii glaucomatoase la bolnavii selecționați au fost:
PIO, HTA, vârsta, bilateralitatea bolii, corneea s ubțire.
0102030405060Axis Title
01.ian. 23.10.2017
Glaucom secundar cu unghi inchis 18 8
Glaucom secundar cu unghi deschis 6 4
Glaucom primitiv cu unghi inchis 15 10
Glaucom primitiv cu unghi deschis 14 10