Cauzele Prematuritatii

Nașterea prematură reprezintă eliminarea produsului de concepție înainte de 37 săptamâni de gestație începand cu prima zi a ultimei menstruații a mamei [1 ].

Limita superioară a greutății prematurului este unanim acceptată de 2500g și 47cm lungime, pe când limita inferioară este înca mult discutată, fiind în principiu limita la care un nou-născut poate fi viabil. Această limită depinde de posibilitățiile de protezare, echilibrare sau îngrijire ale serviciilor de nou-născuți. Astfel, limita inferioară acceptată, este pentru OMS de 1000g și 35cm lungime (echivalentul a 26 săptamâni gestaționale), pentru FIGO este de 750g și 22 săptamâni gestaționale [ 2 ], iar pentru autoritățile medicale din SUA este de 500g si 20 săptamâni gestaționale [ 3 ].

Pentru țara noastră este acceptată limita de 1000g în condițiile în care nou-născutul se adapteaza rapid la viață, fară presare respiratorie [ 2 ].

Pentru că deseori este dificil de recunoscut cu precizie vârsta de gestație, majoritatea studiilor asupra prematurității au folosit o definiție a greutății la naștere punând în ecuație: greutatea la naștere (de 2500g sau mai puțin) cu nașterea prematură.

Greutatea la naștere și vârsta gestațională sunt în legatură foarte strânsă de aceea este necesar a se cunoaște o serie de termeni de largă circulație în literatura actuală și anume:

PRETERM INFANT (copil prematur) sunt copii născuți înainte de 37 săptamâni de gestație complete;

LBW (low birth weight) – sunt copii cu insuficiență ponderală sub 2500g la naștere înainte de termen, la termen sau post-termen;

SGA (small for gestational age, small for date), IUG-R (întarzierea în creșterea intrauterină), hipotrofic, dismatur, insuficient dezvoltat pentru vârsta gestațională: sunt copii a caror greutate la naștere este sub 10% față de cea corespunzatoare vârstei de gesțatie, nașterea putând avea loc înainte de termen, la termen sau post-termen [ 4 ];

AGA (adequate for gestational age) sunt copiii cu dezvoltare somatică corespunzatoare sarcinii, nașterea poate fi înainte de termen, la termen sau post-termen.

2. FRECVENȚA

În ultimi 20 de ani numeroase statistici au încercat să stabilească frecvența prematurității în diferite parți ale lumii. Aceste statistici sunt în general bazate pe criteriul ponderal al prematurității (adică greutatea nou-născutului sub 2500g) și nu pe criteriul cronologic (nașterea produsă înainte de săptamâna 37 a sarcinii).

În SUA procentul a crescut de la 10.6% în 1990 la 12.8% în 2006(Goldberg et al, 2008; Martin et al 2006) [5]

În Europa și alte țări dezvoltate rata nașterilor premature este în general de 5-9% . [6]

– în Elveția, De Watteville găsește o frecvență de 6,9% în 1963;

– în Franța procentul de 7,19% stabilit în 1949 scade la 4,75 în 1963. Această scădere este demnă de luat în seamă pentru că ea demonstrează că femeile urmărite regulat și respectarea sfaturilor în legatură cu sarcina și nașterea au dus la scăderea numărului de nașteri premature.

În țările în curs de dezvoltare cifra prematurițătii este mai ridicată variind între 10-15%, iar în țările subdezvoltate ca India să atingă 30%.

Trebuie subliniat, însă, faptul că este dificil de a aprecia procentajul nașterilor spontane premature, acesta variind de la un serviciu la altul, fiind în funcție de supravegherea exercitată în cursul consultației prenatale și de oportunitatea tratamentului amenințării de naștere prematură [7].

Frecvența medie a nașterii spontane premature în țara noastră este de 8-11% din totalul nașterilor. Se știe că prematurii determină 50% din mortalitate, între 70-80% din mortalitatea neonatală precoce și peste 1/3 din mortalitatea infantilă, ca și 40% din morbiditatea neonatală.

În același timp, prematurii consumă imense resurse materiale pentru îngrijire, tratament și eventual pentru reabilitarea deficiențelor tardive destul de numeroase și grave (30%).

Având în vedere riscul crescut și handicapurile existente la prematuri, prevenirea nașterii spontane premature trebuie să constituie o preocupare de prim ordin a obstetricienilor.

MORTALITATEA

Soarta acestor copii depinde de greutatea pe care o au la naștere: sub 1000 g., mortalitatea este de 80-90%, între 1500-2000 g., mortalitatea este de 15%.

A. Stewart urmărește un număr de 197 de noi născuți cu greutate sub 1500 g și înregistrează o mortalitate de 77% la cei sub 1000 g și de 31% la cei cu greutatea între 1000-1500 g. [8]

Prognosticul de supraviețuire al copiilor cu greutate mică la naștere ține de vârsta de gestație. Analiza mortalității neonatale a unui grup de 79 de copii între 1000-1500 g greutate la naștere a fost de 46%. Când grupa a fost divizată în funcție de vârsta de gestație, noii născuți cu mai puțin de 30 de săptămâni de gestație au avut o mortalitate de 63%, față de cei cu aceiași greutate, dar cu vârsta de gestație de 34-37 de săptămâni, mortalitatea a fost numai de 21% (Steiner și Pomerantz).

Luată în totalitate, mortalitatea copiilor sub 2500 g este în medie de 20%.

Dat fiind faptul că frecvența copiilor cu greutate mică la naștere este în medie de 8-10%, acesta însemnă că ea grevează mortalitatea infantilă cu aproape 2%.

Nigel Paneth și colab. studiază 13560 de sugari născuți cu greutate mică la naștere (501-2250 g) care au prmit îngrijiri la trei tipuri de spitale: unele dispuneau de mijloacele intensive de îngrijire (nivel III), altele aveau mijloace capabile să facă față celor mai multe probleme ale prematurului (nivel II) iar a 3-a categorie nu aveau posibilități speciale de îngrijire a prematurului (nivel I). Repartiția copilului în cele trei tipuri de spitale era omogenă di punct de vedere al greutății copiilor, demografic, social, de îngrijire prenatală, ca și îngrijirile medicale ale complicațiilor gravidice.

Mortalitatea neonatală în unitățile de nivel III a fost de 12,8%, semnificativ mai mică față de 16,8% în unitățile de nivel II și față de 16,2% în unitățile de nivel I.

Autorii conchid că în unitățile spitalicești de nivel III, coboară mortalitatea neonatală a copiilor cu greutate mică la naștere. [9]

3. PREMATURUL

NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE

1. DEFINIȚIA PREMATURITĂȚII

– este dată de anumite criterii:

1.1. Criteriul temporal: – orice copil rezultat dintr-o gestație egală sau mai mică de 37 săptămâni cu dezavantajul că nu întotdeauna se poate afla cu exactitate data certă a ultimei menstruații.

1.2. Criteriul ponderal: – copii născuți cu o greutate egală sau mai mică de 2500 g.

Pe baza criteriului ponderal se poate face următoarea clasificare:

CLASIFICAREA PREMATURILOR

Prematuritate gr.I. – nou-născut cu greutate la naștere sub 2500-2000 g.

Prematuritate gr.II. – nou-născut cu greutate la naștere între 2000-1500g.

Prematuritate gr.III.- nou-născut cu greutate la naștere între 1500-1000g.

Prematuritate gr.IV. – nou-născut cu greutate la naștere sub 1000g.

Alți autori îmbină cele 2 criterii, împărțind copii în 3 categorii:

1. normal pentru vârsta lor;

2. supraponderal pentru vârstă;

3. subponderal pentru vârstă.

Talia este cea mai rar folosită în aprecierea prematurității considerându-se totuși că, un nou-născut cu talia sub 47 cm poate fi născut prematur.

Printre trăsăturile anatomice cele mai importante ale prematurului sunt: pielea sub’ire, ro;ie, fragilă, unghiile nu ating vârful degetelor, părul capului este rar, pe corp prezintă lanugo abundent. Descuamația fiziologică este prelungită.

Țestul adipos subcutanat este foarte mult redus, din această cauză pielea rămâne cutată pe corp iar fața ia aspect senil.

Pavilioanele urechilor sunt lipite de cap, cu slabă dezvoltare a cartilajelor. Mușchii sunt reduși, fără relief. Flaciditatea pronunțată și turgorul forte dimnuat indică o debilitate gravă.

Abdomenul este mare, cu pereți subțiri și prezintă deseori hernii ombilicale și deficiența drepților.

Sistemul osos: capul mare, raportul dintre înalțimea capului și talie se apropie de 1 la 3. Suturile craniene sunt desfăcute, fontanela este mare. Diferitele puncte de osificare sunt întarziate.

Greutatea și talia prematurului sunt în raport cu vârsta gestațională.

Prematurul prezintă numeroase deficiențe funcționale, dintre care cele mai importante sunt:

Deficiența funcției respiratorii

Aparatul respirator al prematurului prezintă deficiențe morfofiziologice care sunt cu atât mai grave cu cât nașterea a avut loc mult mai înainte de termen. Pulmonul prematurului, a cărui vârstă gestațională a durat numai 24-28 de săptămâni, prezintă caracterele pulmonului fetal, care suferă modificări pentru respirația atmosferică. Pulmonul fetal până la 16 săptămâni de gestație are formate toate ramificațiile traheo-bronșice și bronșiolele. După 16 săptămâni și până la 24 începe diferențierea căilor aeriene: lărgirea lumenului, subțierea gradată a epiteliului, dând pulmonului aparența de canale. Are loc acum o proliferare abundentă vasculară și o descreștere a mezenchmului. După 24 de săptămâni de gestație până la termen stagiul terminal al saculilor alveolari se caracterizează prin diferențierea porțiunii respiratorii a pulmonului cu transformarea bronșilolelor terminale în bronșiole respiratorii, scăderea numărului căilor preactinoase cu apariția distală a căilor aeriene numite sacule. Saculele se lărgesc și formează generații adiționale, ultima generație fiind sacula terminală. Acum începe să se formeze și surfactantul care joacă un rol esențial în scăderea tensiunii superficilale a plămânului. [10]

Deficiența funcției de termoreglare

După naștere temperatura corporală a prematurului scade cu 2-3º și revine la 37º în 2-3 zile, uneori într-o săptămână. Poate ajunge la temperaturi foarte joase, dacă temperatura mediului ambiant este neadecvată.

Deficiența funcției de nutriție

Pare că o deficiență a funcție de nutriție la prematur nu există decât într-o măsură foarte mică. Secrețiile digestive ale prematurului par să fie similare cu cele ale noului născut la termen. Apariția activității digestive se face cu mult timp înainte de naștere. S-a demonstrat existența pepsinei în secreția gastrică la feți de 4-5 luni de gestație. Analiza salivară s-a găsit , de asemenea, la 5-6 luni de gestație. Needham afirma că orice celulă vie posedă o protează, o lipază și o oxidază. Cercetările histologice și enzimologice au arătat prezența enzimelor în tubul digestiv înainte de naștere. S-a arătat că valorie acidității gastrice la prematurul de 2 kg și la noul născutul la termen nu diferă mult, de aceea s-a stabilit că la sfârșitul lunii a 7-a fetale, maturizarea secreției gastrice este terminată.

Deficiența cerebrală

Creierul la prematur prezintă circumvoluțiile și șanțurile abia schimbate. Distincția între substanța cenușie și cea albă este abia posibilă. Vascularizația slabă în cortex și subcortex este mai abundentă periventricular și în nucleii gri. Dezvoltarea celulelor cerebrale este salbă și migrarea lor imperceptibilă. Procesul de mielinizare este aproape inexistent, dar măduva și bulbul prezintă un început de mielinizare.

Plexul coroid voluminos prezintă permeabilitatea crescută care poate dura până la 2-3 luni.

Lichidul cefalorahidian este xantocromic și conține 1-1,5 g/l de albumină. Elementele și hematiile sunt crescute. Glicorahia este crescută [ 11]

4.ETIOLOGIA

Așa cum afirma R. Behrman, în general, cauzele prematurității sunt legate de inabilitatea uterului de a reține fătul, separarea prematură a placentei sau stimuli care provoacă contracții uterine înainte de termen.

Creșterea și dezvoltarea fătului sunt legate de circulația și eficiența placentară precum și de starea de sănătate și nutriție a mamei.

Cauzele favorizante pot fi:

a) cauze obstetricale: – inserțiile vicioase ale placentei(placenta praevia)

– rupere precoce a membranelor

– decolarea prematură a placentei

– prezentații anormale

– hidramnios

– boli în sfera genitală care implică distensiunea uterului

– tumori

– malformații uterine

– primiparitate

– gemelaritate

b) cauze fetale: – gemelaritate

– incompatibilitate grup RH sau ABO

– malformații congenitale

– boli ale cordonului ombilical

c) îmbolnăviri ale mamei: – TBC evolutivă

– hemopatii

– toxicoza gravidică

d) starea de nutriție a mamei

– există o relație între prematuritate și alimentația carențată în proteine, vitamine și săruri minerale

e) condiții economico-sociale:

– prematuritatea este mai frecvent înregistrată în următoarele cazuri:

– nașteri nelegitime

– copii nedoriți

– mame cu activitate profesională grea

– stare economică precară

– igiena personală deficitară

– nivel scăzut de cultură

– locuință insalubră

– fumat

f) cauze mecanice – traumatisme diverse:

– loviri

– tuse persistentă

– raporturi sexuale

– traumatism chirurgical

g) factori ereditari: – anomaliile cromozomiale par să influențeze durata

sarcinii care poate fi mai scurtă

– predispoziții familiale

– frecvența unor grupe sangvine[11, 12]

5. CARACTERISTICI MORFO-FUNCȚIONALE

Prematurul se caracterizează prin imaturitate funcțională și anatomică a organelor sale.

La examenul clinic se constată următoarele:

Dispoziția dintre diferite segmente ale corpului este mult mai accentuată decât a copilului la termen:

– capul reprezintă o treime din lungimea totală

– craniul este voluminos cu un perimetru ce depășește pe cel toracic cu peste 3 cm

– suturile craniele sunt desfacute, fontanela este mare

– fața este mică, triunghiulară, cu aspect de facies de bătrân

– gâtul lung și subțire

– toracele este îngust, cilindric și cu coastele ușor deprimabile în inspir

– abdomenul mare, cu pereti subtiri si prezinta deseori hernii ombilicale

– membrele sunt subțiri și scurte

– pielea este roșie subțire, lucioasă, zbârcită, acoperită cu lanugo abundent

– țesutul adipos subcutanat este foarte mult redus sau lipsește, evidențiindu-se astfel relieful scheletului osos

– părul de pe pielea capului este mai lung și mai des, decât la copii născuți la termen

– unghiile sunt slab dezvoltate, foarte subțiri, foarte moi, la mâini au lungime corespunzătoare, iar la picioare sunt foarte scurte, nu depășesc pulpa degetelor

– urechile sunt mari cu pavilionul lipit de cap, cu slaba dezvoltare a cartilajrlor

– musculatura este insuficient dezvoltată, cu o hipotonie accentuată care explică tendința de hernie ombilicală sau inghinală

– cordonul ombilical este implantat mai aproape de simfiza pubiană, mumificarea este mai lentă, iar detașarea este mai târzie decât la nou născutul la termen

– testiculii sunt coborâți în scrot

– labiile mari nu le acoperă pe cele mici

– criza genitală nu are loc sau se produce cu slabă intensitate [11]

6. PREMATURUL

Definiția prematurului

6.1 Clasificarea:

Prematurul este copilul născut la mai puțin de 37 săptămâni de gestație (mai puțin de 285 zile). Prematurul poate fi eutrofic între 10-90 percentile pentru vârsta gestațională, hipotrofic când greutatea este sub 10 percentile pentru vârsta gestațională, și mare pentru vârstă când greutatea este peste 90.[13]

6.1.1. EXAMENUL CLINIC:

Craniul: Constituie aproximativ 1/3 din talie, prematurul are aspect megacefal, oasele capului sunt moi, fontanelele sunt larg deschise, fața este mică, triunghiulară;

-Gâtul este subțire și pare mai lung

-Părul este vătos, greu de distins un fir de altul; faciesul este similar copilului atrepsic , pielea este subțire

-Pavilionul urechii este mai moale și inform din cauza țesutului cartilaginos încă nedezvoltat.

Toracele este mai îngust, abdomenul este mai voluminos, etalat pe falncuri, frecvent apar hernii;

-cordonul ombilical este mai subțire și este implementat mai jos decât la nou-născut la termen.

Membrele sunt scurte și subțiri.

Tegumentele sunt fine, transparente și cutate, descuamarea fiziologică este fină, apare tardiv și durează mult;

– lanugo este abundent;

– vemix caseosa lipsește;

– unghiile sunt subțiri puțin dezvoltate.

organele genitale: externe sunt incomplet formate: – la fetițe labiile mari nu acoperă labiile mici

– la băieței testiculii nu sunt coborâți în scrot, scrotul este rudimentar, mic puțin plicaturat și nepigmentat.

6.1.2. Criterii neurologice – postura la prematur, membrele superioare sunt în extensie, iar cele inferioare în flexie

– manevra „călcâie-urechi” posibilă la vârsta gestațională mică

– unghiul poplitei 150° spre deosebire de nou născutul la termen 90°

– semnul fulerului pune în evidență laxitatea articulară mai mare și hipotoria musculaturii centurii scapulo-humerale, membrul superior al prematurului putând fi deplasat pasiv până la porțiunea interscapulovertebrală

– aprecierea tonusului activ

6.1.3. SISTEMUL NERVOS: la naștere sunt prezente reflexele de supt, de deglutiție, de respirație, de defecare, de micțiune, dar cu dese tulburări;

– sunt de asemenea prezente la naștere reflexele osteo – tendinoase, semnul Babinski și reflexul Moro.

La prematur examenul neurologic este greu de evaluat deoarece variază mult cu vârsta și stările patologice, care sunt frecvente la mari prematuri, și pentru că încă nu s-au stabilit parametrii care să poată fi luați ca termen de referință.

6.1.4. ACTIVITATEA MOTORIE

Prematurul este expus imediat după naștere la o patologie particulară:

Activitatea motorie este slabă și de scurtă durată.

Prezintă o hipotonie generalizată care interesează atât musculatura striată cât și pe cea netedă. [14]

7. Clasificarea nașterilor premature

Deoarece conduita terapeutică și prognosticul sunt asemănătoare la vârste gestaționale apropiate, se pot distinge câteva categorii de nașteri premature, și anume[15]:

1. foarte precoce (sub 28 săptămâni gestaționale complete);

2. precoce (28-32 săptămâni gestaționale complete);

3. tardive (33-37 săptămâni gestaționale complete).

Statisticile din Statele Unite ale Americii arată că nașterile premature tardive ocupă un loc important, această categorie reprezentând mai mult de 3/4 din totalul nașterilor premature și situându-se pe o pantă crescătoare ca frecvență[16]. Această creștere statistică a nașterilor premature tardive în ultimele decade se datorează indicațiilor materne și fetale. Printre cauzele nașterii premature tardive se numără travaliul prematur idiopatic și ruptura prematură a membranelor (80%), complicațiile obstetricale date de hipertensiunea arterială și evenimentele acute placentare fiind responsabile de restul (20%). Acești nou-născuți prematuri au un risc crescut de morbiditate și mortalitate comparativ cu cei născuți la termen, astfel nașterea prematură, chiar și la vârste gestaționale mai mari, rămâne o complicație obstetricală cu importante implicații perinatale[17]. În cazul nașterii premature precoce și foarte precoce, nou-născuții prezintă grade ridicate de fragilitate și vulnerabilitate din cauza procesului incomplet de maturare a diferitelor sisteme. Aceia care supraviețuiesc prezintă un risc crescut de a avea atât dizabilități intelectuale, cât și deficiențe de dezvoltare fizică. Gradul acestor dizabilități variază și în funcție de alți factori, precum greutatea la naștere sau gradul de suferință fetală antepartum[18].

În România, Ghidurile Clinice pentru Obstetrică și Ginecologie, revizuite în 2010, definesc limita inferioară a viabilității fetale la 26 de săptămâni gestaționale complete: “Nașterea prematură este aceea care survine între 26 (vârsta gestațională la care fătul este considerat viabil) și 37 de săptămâni complete de amenoree. Termenul «vârsta viabilității fetale» definește vârsta gestațională la care un făt este capabil să supraviețuiască în afara organismului matern. Expulzia spontană a fătului în afara organismului matern care are loc înaintea atingerii vârstei viabilității fetale poartă denumirea de avort spontan”[15].

8. CAUZELE PREMATURITĂȚII

Morison menționează că nu există o cauză unica determinantă a nașterii premature, ci o asociere a factorilor etiologici cu risc cumulativ, reprezentând factori medicali (materni, ovulari, fetali), factori socio – economici și psihologici.

Se evidențiază doua tipuri de cauze:

– cauze determinante (suficient ca ele să provoace nașterea prematură);

– cauze favorizante, cel mai frecvent de origine maternă care intervin prin mecanisme fiziopatologice insuficient cunoscute, intrând în calcul coeficientul de risc de naștere prematură.

Cauzele determinante reprezinta 40-60% din etiologia nașterii premature și constau în factori uterini, ovulari, generali și iatrogeni.

1. Factorii uterini reprezentați de:

– insuficiența cervico-istmica definită printr-o deschidere anormală a orificiului intern cervical, manifestandu-se din punct de vedere obstetrical prin întreruperea prematură a evoluției sarcinii în proporție semnificativă (14 din 86 cazuri după Dupre) cu particularitatea repetării accidentului (avort spontan sau naștere prematură) la o sarcina ulterioară, în lipsa diagnosticului sau clinic și a refacerii contenței uterine (cerclaj cervico-istmic). Insuficiența cervicală este rareori congenitală, cel mai adesea e secundară unui traumatism prin dilatații forțate instrumentale ale colului uterin în vederea evacuării conținutului endouterin, prin nașteri precipitate, expulzii de feți mari sau manevre obstetricale intempestive, conizație diagnostică sau terapeutică în cancerul de col uterin.

Diagnosticul în afara sarcinii se poate pune prin histerosalpingografie, incompetența cervico-istmică fiind asociată uneori cu malformații uterine. Vizualizarea cu ultrasunete a colului în timpul sarcinii s-a dovedit valoroasă în diagnosticul incompetenței cervico-istmică.

Mecanismul nașterii premature se explică în acest caz prin disfuncția țesutului conjuctiv și muscular la nivelul regiunii cervico-segmentare datorită ruperii precoce a membranelor, accident determinat atât mecanic, prin creșterea progresivă a presiunii intraamniotice, cât și prin tracțiunea exercitată asupra membranelor la nivelul polului inferior al oului.

Un rol important îl are alterarea structurală a membranelor ca urmare a unei infecții periovulare (cu floră vaginală patogenă sau saprofită) și tulburările nutritive consecutive decolării membranelor datorită stimularii receptorilor cervicali (fibre nervoase sensibile la distensia cervicală și la excitația determinată de oxitocină).

Tratamentul în sarcină este cerclajul ,,la rece’’ efectuat la sfarșitul primului trimestru.

– factorii uterinii propriu-ziși reprezentați de anomalii câștigate:

~ sinechii uterine post-traumatice, post-inflamatorii (mai ales TBC);

~ uter cicatricial post cezariană, post miomectomii;

~ uter unicorn;

~ uter hipoplazic;

~ uter septat;

~ uter bicorn;

~ mai poate fi inclus conceptul de hiperexcitabilitate uterină ce apare mai ales la primipare fiind consecința dezechilibrului hormonal sau hipoxiei miometriale. Se întalnește în 30% din nașterile premature [19].

– infecțiile genitale: vulvo-vaginita, cervicita în sarcină pot fi la originea RPSM (rupturii premature spontane de membrane) și a corioamniotitei. Sunt întalnite în 25% din nașterile premature [20]. Femeile cu nașteri premature în antecedente și frotiul Papanicolau cu semne de inflamație au risc crescut de naștere prematură [21].

– factorii iatrogeni:

~ traumatismul uterin accidental;

~ traumatismul operator prin: laparatomie, miomectomie, cerclaj tardiv, amniocenteza;

~ traumatisme mici cu repetiție ca în cazul unor anumite activități profesionale sau utilizării frecvente a mijloacelor de transport în comun.

2. Factorii ovulari reprezentați de făt, cordon ombilical, placentă, membrane și lichid amniotic.

a) factorii fetali:

-sarcina multiplă, în 27% din cazuri evoluția sarcini se întrerupe prematur, înainte de 37 săptamâni gestaționale și în 50% din cazuri feții au o greutate mai mică de 2500g .[3]

În acest caz cauzele declanșării nașterii premature sunt:

~ extensibilitatea maximă a uterului al cărui perete are o elasticitate limitată față de conținutul excesiv, antrenând creșterea contractilității uterine;

~ tulburări hemodinamice consecutive creșterii volumului cardiac și sanguin, care generează anomalii de dezvoltare ovulare și complicații frecvente vasculo-renale;

~ întinderea mare în suprafața placentară cu posibilitatea implantării sale joase pe segmentul inferior (zonă periculoasă dupa Bames) ce se manifestă clinic prin hemoragii obstetricale și RPM (ruperea prematură a membranelor). [22]

Este necesar diagnosticul precoce de sarcină multiplă, la nevoie spitalizarea gravidei dacă uterul prezintă hipertonie sau există manifestări toxemice asociate pentru prevenirea prematurității extreme ce ar putea duce la mortalitate neonatală.

– hemoragia fetală este un accident rar diagnosticat în aproximativ 2,5-1% din nașteri [20]. Hemoragia fetală poate fi funiculară, placentară, feto-maternă sau feto-fetală în anastomozele din sarcina gemelară,

– malformații fetale, la prematuri găsindu-se de 4 ori mai multe malformații decât la nou-născutul la termen [20],

– prezentații anormale [22].

– maladia hemolitică prezentă în 20-70% din cazuri după unii autorii [20],

– infecția fetală în 5% din nașterile premature [20], poate fi datorată septicemiei materne sau unei corioamniotite,

– anomalii de creștere fetală: include macrosomia fetală și întarzierea în creștere intrauterină,

– alte cauze fetale: rolul axei hipotalamo-hipofizo-suprarenaliene, stresul fetal,

b)cordonul ombilical prin:

– artera ombilicală unică incriminată în 10% din nașterile premature [20],

– compresiunea pe cordonul ombilical unde riscul de naștere prematură este de 50% [20]

– funiculita [20] este urmată de naștere prematură în 100% din cazuri.

c) placenta

Nașterea prematură apare frecvent în sarcinile în care există anomalii în morfologia, implantarea sau funcționarea placentei. Dacă pentru unele anomalii anatomice cum ar fi: placenta în forma de paletă, placenta circumvalată, inserția marginală a cordonului ombilical, asocierea cu travaliu prematur este rară. Dar nu la fel se intamplă și în:

– placenta jos inserată determină o frecvență crescută a nașterii spontane premature prin ruperea prematură spontana de membrane, adesea în varietățile laterale ale placentei praevia sau hemoragii de diverse grade în placenta praevia centrală. Ambele circumstanțe impun evacuarea conținutului endouterin prin nașterea unui făt cu risc mare de imaturitate, ceea ce explică situarea mortalității perinatale la valori încă mari 22-27%. Riscul prematurității este de 4 ori mai crescut în sarcinile cu placenta praevia centrală și poate fi redus prin spitalizarea gravidelor cu sângerare în sarcina avansată;

– decolarea prematură a placentei normal inserată (DPPNI). Gravitatea complicată cu decolare precoce a placentei crește frecvența morții perinatale și scade dimensiunile fătului și durata gestației. Procentul de naștere prematură la femeile cu DPPNI este de 39,6% și riscul este substanțial crescut chiar în cazul DPPNI ușoare;

– hematomul retroplacentar;

– hematomul decidual marginal ;

– infecția placentei în cadrul corioamnotitei întâlnită în 5-10% din nașterile premature;

– corioangiomul placentar; [20]

– alte cauze: insuficiența placentară (mai corect spus o perturbare a schimburilor feto-materne la nivelul placentei sub un anumit nivel critic) reprezintă mai mult un sindrom decât o patologie obstetricală responsabilă de travaliu prematur fiind rezultatul unor numeroși factori patologici care duc la suferința fetală cronică, cu toate aspectele ei, până la moartea intrauterină. Diagnosticul se bazează pe numeroase investigații paraclinice moderne (ca dozarile hormonale) ce stau la baza monitorizarii fetale ante- și intrapartum.

d) membranele:

– prin ruptura prematură spontană de membrane (RPSM) considerată de unii cauza directă a nașterii premature, de alții simptom sau factor agravant al nașterii premature. Se întalnește în 20-50% din nașterile premature. De aceea, patogenia sa este complexă și merită să fie amplu studiată pentru a permite o buna profilaxie. [20]

Rolul factorului infecțios în RPM este demonstrat prin numeroase studii clinice, microbiologice, enzimatice și electronomicroscopice [23].

Asocierea la RPSM a unui col scurt (<25 mm), a unei nașteri premature anterioare cauzate de RPSM și prezența fibronectinei fetale crește riscul de naștere prematură de 31,3 ori.

Exista o relație între vârsta gestațională și RPSM, incidența RPSM fiind de 3% pentru nou-născutul de peste 32 săptamâni gestaționale, de 28% pentru cei cu vârsta gestațională cuprinsă între 28-31 săptamâni și 31% la cei născuți înainte de 28 săptamâni vârsta gestațională. La nou-născuții cu greutate sub 2500g incidența RPSM este de 17%, iar la cei sub 1500g de 29% [25].

e) lichidul amniotic

~ hidramniosul este sursa declanșări nașterii premature prin supradistensia peretelui uterin generând creșterea presiunii intrauterine de repaus și implicit a contractilități,antrenând în 25% din cazuri RPSM[3].

~ oligoamnios;

~ infecția amniotică implicată în 5% din nașterile premature. Calea de transmitere a germenilor poate fi sanguină transplacentară, ascendentă transmembranară sau transcervicală sau prin contaminare în cursul amniocentezei. Germenii cel mai frecvent implicați în infecția amniotică sunt: E.coli, Streptococ beta-hemolitic, enterococul, listeria [3]. Profilaxia infecției ascendente este posibilă prin depistarea și tratarea sistematică a infecțiilor vaginale.

3. Cauze generale.

O pondere mare în cadrul cauzelor generale de naștere prematură o au bolile materne.

a) infecțiile

– bolile virale:

Gripa, rubeola, parotidita epidemică, hepatita epidemică, boala incluziilor citomegalice sunt boli responsabile de nașterea prematură când au determinat o fetopatie. Tratamentul în timpul sarcini este inutil, însă prevenirea lor este importantă mai ales în cazul rubeolei prin vaccinarea înaintea oricărei sarcini a femeilor tinere, lipsite de anticorpi specifici [3].

– boli microbiene:

Febra tifoidă determină întreruperea prematură a evoluției sarcinii în 40-60% din cazuri, listerioza reprezintă substratul etiopatogenic al prematurității în proportie de 8% și prezintă o gravitate particulară pentru făt. Pentru stabilirea diagnosticului se impune efectuarea sistematică a hemoculturii la gravidele febrile, prelevări biologice de la mamă (urină, materii fecale, secreție cervico-vaginală) pentru identificarea bacteriologică a listeriozei, ce vor fi completate, după naștere, cu prelevarea unor probe bacteriologice fetale din sânge și meconiu.

Luesul are în prezent o implicație etiologică redusă prin aplicarea obligatorie a tratamentului specific începand din luna a-IV-a de sarcină, perioadă ce corespunde treceri transplacentare a Treponemei pallidum [3].

Malaria poate induce naștere prematură prin hipertensiune, stază toxică și tulburări în metabolismul vitaminei C.

Tuberculoza ocupă un loc important în etioplogia nașterii premature dar în prezent incidența sa este net scazută prin chimioterapia tuberculostatică și chirurgia pulmonului tuberculos, ambele conducând la sterilizarea și suprimarea focarelor bacilare.

b) bolile cronice

Cardiopatia maternă, infecțiile urinare, HTA, TBC, hepetopatii cronice, diabetul zaharat. Majoritatea acestor afecțiuni provoacă o alterare cronică a capacității materne de transport al oxigenului (insuficiența cardiacă) sau scaderea cronică a fluxului sanguin utero-placentar (hipotensiune arterială cronică, disgravidiile tardive), având drept consecința afectarea creșterii fetale, iar un atac hipoxic sau o criză de vasoconstricție pot determina travaliu prematur.

Bolile aparatului respirator, în cursul sarcinii au în general o evoluție mai severă influentând totodată și cursul normal al sarcinii.

Modificarile cuștii toracice (cifiza, scolioza) determină modificări ale componentelor fundamentale ale respirației, mult accentuată în sarcină, inducând apariția frecventă a decompesărilor cardio-respiratorii. Totodată ele ridică importante probleme de conduită în special în trimestrele II și III de sarcină.

c) bolile asociate sarcinii

Anemiile gravidice sunt definite prin nivele ale Hb sub 11g% și ale Ht sub 35%. Frecvența lor este variabilă (între 25-75%) în funcție de caracteristicile populației investigate, condițiile socio-ecomomice și calitatea consultației prenatale.

Anemiile feriprive reprezintă 75-90% din totalul anemiilor din cursul sarcinii și se datorează deficitului de Fe instalat ca urmare a unui decalaj între necesitățile crescute – aport – rezerve diminuate. În cazurile severe, efectele asupra produsului de concepție pot fii: slabă dezvoltare, iminența de naștere prematură sau chiar nașterea prematură.

Anemiile megaloblastice sunt rar întalnite în cursul gravidității și atunci ele sunt determinate în special de carența de acid folic. Frecvența lor este mai mare în cazul sarcinilor gemelare. În ultimul timp se acordă o atenție deosebită carenței de acid folic, deoarece în afară de efectele asupra hematopoezei materne favorizează și o serie de complicații: infecții urinare puerperale, hemoragii postpartum, iminența de naștere prematură, naștere prematură și subponderabilitate la naștere.

Anemiile hemolitice ereditare sau apărute în timpul sarcinii datorită unei izoimunizări, administrări de medicamente (ex. Chinina, chinidina) sau datorită unor infecții virale/bacteriene, produc asupra produsului de concepție o stare de hipoxie și suferință fetală, ce pot avea drept consecință moartea fatului în uter sau întreruperea prematură a cursului sarcinii, deci implicit nașterea prematură.

d) boli specifice sarcinii:

– HTA indusă de sarcină

– preeclamsie

– eclamsie

e) carențele nutriționale materne cresc cu mult frecvența prematurității deoarece malnutriția din timpul sarcinii conditionează dezvoltarea defectuasă a uterului și a placentei. Morison subliniază de asemenea și existenta hipotrofiei fetale ca urmare a deficitului nutritiv[25-27].

f) intoxicațiile, indiferent de natura lor pot induce o naștere prematură prin starea toxică pe care o determină la nivelul organismului matern și prin faptul că substanțele în cauză trec prin filtrul placentar și produc tulburări atât în procesele de morfogeneză și nutriție a oului cât și modificări în circulația fătului.

Intoxicațiile voluntare (alcoolismul, tabagismul, drogurile) prin extinderea și intensificarea lor cu evidente implicații etiologice, au rol incontestabil în creșterea incidenței prematuritătii, constituind de asemenea și cauze de întârziere a creșterii intrauterine a fătului. Bender menționează că greutatea medie la naștere a feților la gravidele fumătoare este cu 200-250 g mai mică decât a celor proveniți de la lotul martor al nefumătoarelor.

Consumul de cocaină crește riscul de naștere prematură prin inducerea decolării premature de placentă normal inserată. Un numar redus de studii neconcludente au asociat folosirea prenatală de marijuana cu o creștere a incidenței travaliului înainte de termen [28,29].

Intoxicațiile cronice profesionale (cu plumb, mercur, benzen, tetraclorură de carbon) pot determina naștere prematură în raport cu acțiunea toxică a diverselor elemente chimice asupra fătului ca urmare a trecerilor transplacentare.

g) traumatismul fizic sau psihic

Traumatismul fizic ocazional sau chirurgical poate fi luat în considerație numai dacă travaliul prematur s-a produs la scurt timp de la acțiunea acestuia. Și un raport sexual, autentic factor traumatic, poate declanșa nașterea prematură, cunoscut fiind faptul că infecțiile amniotice se pot dezvolta și dacă membranele sunt intacte. În plus, în declanșarea travaliului prematur, după un act sexual în timpul sarcinii, contribuie și prezența prostaglandinelor din lichidul seminal [30-50].

Cât privește traumatismul psihic, studii tot mai numeroase scot în evidență rolul negativ al stresului și al emoțiilor puternice în evoluția sarcinii și dezvoltarea fătului, agresiunea psihologică în timpul sarcinii având o incidență mare la mamele care au născut prematur [51].

h) factorii socio-economici implicați în etiologia nașterii spontane premature sunt foarte variați:

– astfel, gradul înapoiat de cultură, lipsa de igienă individuală [52-54], venitul familial scăzut, spațiul locuibil redus, transportul, carențele alimentare, profesiile care cer un efort fizic crescut, munca de noapte sau activitatea casnică pot favoriza apariția unor tulburari grave în evoluția normală a sarcinii [55,56]. Cât privește profesia, studii recente au arătat că indicele de prematuritate este mai ridicat la femeile fară profesie (9%), față de cele din câmpul muncii (7%), acest lucru fiind explicat prin faptul că mediul de muncă este și un mijloc de informație și de motivare pentru femei, de unde și prezentarea într-un numar mai mare la consultația prenatală. Activitatea profesională în sarcină, dacă nu este prea dificilă, nu apare ca prejuidiciabilă, așa cum reiese dintr-un studiu recent.

– călătoriile și schimbarea reședinței [57-61]

– gestațiile multiple, paritatea, vârsta mamei, sarcinile nedorite sau nelegitime sunt alți factori incriminați în etiologia nașterii premature.

– astfel, paritatea are un rol important, deoarece riscul prematurității este mai crescut la marile multipare.

– dacă ultima naștere s-a terminat prin moartea nou-născutului, șansele de a avea un copil prematur la naștere în sarcina urmatoare sunt de 21,8%. Dacă ultimul nou-născut este viu, șansele de a avea un prematur la naștere pentru sarcina actuală sunt de numai 6,6%.

– alt factor important asociat cu nașterea prematură este numărul avorturilor spontane [62-64]. Studii făcute în SUA arată că există o incidență de 2,5 ori mai mare la femeile cu cel puțin un avort spontan în antecedente. În schimb, date britanice indică faptul că incidența nașterilor înainte de termen nu este crescută dacă din antecedente reiese doar existența avortutilor de prim trimestru, dar crește semnificativ dacă există câteva avorturi în trimestrul II de sarcină.

– cât privește relația dintre prematuritate și vârsta mamei, incidența cea mai mare a prematurității se întalnește la mamele sub 15 ani (15,8%). Incidența prematurității scade constant cu avansarea în vârstă a mamei, ajungând la un minimum între 25-29 ani (6,1%) și începe apoi să crească atingând un nou vârf (9,9%) când vârsta mamei este între 45-49 ani.

– în sarcinile nedorite sau nelegitime, ponderea prematurității este cu peste 50% mai mare ca în sarcinile femeilor căsătorite, în acest caz climatul afectiv familial având un rol major.

– unii autori din SUA notează o frecvență mai mare a prematurității la femeile negre decât la cele albe. Alte observații arată că în insulele Hawaii femeile originare din Filipine au un nivel al prematurității mai crescut decât cele aparținând altor grupuri etnice. În realitate, se pare că un factor rasial propiu-zis nu este răspunzător de aceasta diferență, ci de factorii economici, nivelul igienico-sanitar și de cultura, vârsta maternității precoce la rasa neagră intervin în aceste diferențieri. În acest sens în Franța, Ducas demonstrează că frecvența prematurității ramâne aceeași indiferent de rasa de care aparține mama.

– influența factorilor climatici asupra stării de gravitate se manifestă îndeosebi în mediul rural, însa ponderea cu care intervine în mediul urban nu este neglijabilă. Ca urmare: frigul, umezeala, modificarile presiunii atmosferice induc fenomene de vasospasm, ischemie placentară, creșterea excitabilității sistemului nervos și a reactivității uterine, iar în final crește riscul prematurității. Căldura excesivă duce și ea la creșterea excitabilității uterine, cu același final. Gottlieb, afirma că există o legatură cauzală între fenomenele meterologice (ploi, vânt, furtuni, modificări ale presiunii atmosferice, descărcări electrice) și posibilitatea declanșării nașterii premature.

– între cauzele generale care se pot asocia cu nașterea prematură, se citează cordul mic, necorespunzator evoluției gestației și factorii constituționali ca: talia mică și greutatea mamei. Când acești doi factori sunt asociați, înalțimea mamei nu are nici o importanță. În schimb, frecvența nașterii premature este de 3 ori mai mare la mamele care înainte de sarcină au sub 50 kg, față de cele care au peste 57 kg [65-75].

– în cadrul factorilor socio-economici, factorii medico-sociali au o pondere deosebită. Dintre aceștia, prematuritatea prin decizia medicală, veritabilă, prematuritate iatrogenă, este o achiziție recentă în obstetrică. Nașterea prematură iatrogenă apare ca o consecință a inducției elective a travaliului sau a operației cezariene, când se face o greșită estimare a vârstei gestaționale. Această eroare asupra evaluării termenului de naștere conduce practic la declanșarea travaliului sau la o operație cezariană înainte de termen. În unele statistici, 15% din internările în serviciile de terapie pentru nou-născuți se datoresc acestei decizii eronate. Din acest considerent, este de recomandat ca în cazurile în care datele privind vârsta gestațională nu pot fi stabilite cu certitudine, să nu se procedeze la inducerea travaliului până nu se obține și siguranța că există maturitate a plămânului fetal.

– vorbind de factorii medico-sociali și calitatea consultației prenatale au importanță deosebită, indicile prematurității fiind mai crescut în cazul sarcinilor nedeclarate, în cazul prezentării tardive la prima consultație și în situațiile în care ritmicitatea consultației prenatale nu este respectată.

– la factorii socio-economici, materni, fetali și ovulari se adaugă factorii etiologici necunoscuți, într-un procent de 40-70%. Dintre aceștia, nașterea prematură repetată are o incidență de 25%, fară a se putea preciza cauzele care o produc. Riscul repetării acestui accident crește proporțional cu numărul de prematuri nascuți anterior. Legat de nașterile spontane premature de etiologie necunoscută trebuie spus că există anumite anomalii histologice placentare (maturarea accelerată a vilozităților, necroza fibrinoidă excesivă) care apar frecvent la gravidele care nasc înainte de termen, față de grupele de control. În mod frecvent, gravidele cu travaliu prematur de cauză necunoscută au placente mici, calcificate, cu arii largi de degenerare fibrinoidă, care aderă la uter și determină prelungirea perioadei a-III-a a nașterii și retenția de placentă. Cercetarile actuale sunt conduse în principal în direcția screeningului pentru factorii de risc. O primă idee a fost, cu ani în urmă, constituirea unor scoruri de risc bazate pe anamneză.

Diferitele scoruri propuse în literatură au avut însă valoare predictivă limitată, singurul lucru stabilit clar fiind că după o naștere prematură riscul de recurență este de 20% [76]

Tabel I Coeficientul de risc al nașterii premature ( PAPIERNIK )

9. DIAGNOSTIC CLINIC, PARACLINIC ȘI DIFERENȚIAL

Diagnosticul nașterii premature nu pune probleme deosebite, trebuie însă diferențiate două entități clinice pentru aplicarea tratamentului specific fiecărei forme:

– Iminența de naștere prematură;

– Nașterea prematură declanșată.

9.1 DIAGNOSTICUL ÎN IMINENȚA DE NAȘTERE PREMATURĂ

În majoritatea cazurilor, nașterea prematură constituie o surpriză. Cu toate acestea, unele semne, ignorate de clinician sau nesemnificative pentru pacientă, pot să preceadă cu mai multe zile sau săptamâni începutul travaliului.

Astfel se întalnesc :

a) Semne subiective:

– Contractilitatea uterină excesivă este un simptom obișnuit, pe care îl poate semnaliza gravida cu zile sau săptămâni înainte de apariția semnelor nașterii premature (educația gravidei în a recunoaște aceste contracții excesive intră în rutina asistenței prenatale).

Utilizându-se un tocodinamometru portabil, s-a demonstrat că există o activitate uterină semnificativ crescută la gravidele examinate ambulatoriu care vor avea o naștere prematură. Orice gravidă care are o activitate contractilă excesivă înainte de 36 săptămâni trebuie să fie examinată genital, pentru a surprinde eventuale semne de imineță de naștere prematură.

– Senzația de presiune perineală (vaginală sau rectală) este un alt simptom care trebuie investigat de rutină. Simptom considerat în majoritatea cazurilor (ca și contractilitatea excesivă nedureroasă) drept un simptom minor, această senzatie de ,,coborâre a copilului' trebuie să fie apreciată ca importantă și să impună o examinare locală.

– Dureri lombare

– Crampe asemănătoare menstruației

b) Semne obiective:

– Pierderea dopului gelatinos sau scurgeri mucoase excesive reprezintă un important semn, mai ales când nu există alte semne subiective premonitorii (contractilitate uterină excesivă, senzație de presiune genitală).

Un examen făcut decelează de multe ori ștergerea sau dilatația cervicală.

– Dezvoltarea segmentului inferior este un semn precoce de contractilitate uterină excesivă, înainte de începutul unei nașteri. Formarea acestui segment precoce înainte de 37 săptămâni gestaționale anunță de cele mai multe ori începutul unui travaliu prematur.

– Angajarea prezentației se găseste în majoritatea cazurilor, concomitent cu formarea segmentului inferior, eventual cu ștergerea și dilatația colului.

– Modificări în consistența și lungimea colului uterin.

Înmuierea excesivă a colului uterin, scurtarea și eventual ștergerea lui sunt modificări importante, care se asociază cu celelalte semne locale, anunțând iminența unei nașteri premature și impunând internarea gravidei pentru un tratament adecvat.

În acest sens F. Arias [77] recomandă un tabel pentru aprecierea scorului unei gravide cu risc de naștere prematură, mai mult de șase puncte în acest sistem de scor arătând că s-au produs modificări cervicale importante.

Sistem de scor pentru evaluarea gravidei cu risc de travaliu prematur sau în travaliu prematur:

Tabel II

Diagnosticul diferențial între iminența de naștere prematură și fals travaliu se face prin examenul local. Dacă segmentul inferior este format, este vorba de o iminență de naștere prematură și trebuie instituit un tratament tocolitic de urgență. În caz că segmentul inferior nu este format și nu sunt modificări de col după 2-4 ore de observație, este vorba de un fals travaliu.

Și un examen ecografic poate fi util în diagnosticul travaliului prematur la gravidele cu activitate uterină crescută, constatându-se modificări ale canalului cervical, o dilatare a acestuia și mai ales ale segmentului inferior – un contur conic al pungii apelor.

9.2 DIAGNOSTICUL DE NAȘTERE PREMATURĂ DECLANȘATĂ

Diagnosticul nașterii premature propriu-zise este mai ușor, el presupune prezența modificarilor cervicale (ștergere, dilatare), concomitente cu o contractilitate uterină susținută și sistematică (modificările cervicale cu dilatație de 2-3 cm, fără contractilitate uterină, au fost descrise încă de acum mai bine de 50 de ani ca fiind posibile, fără a fi urmate de travaliu).

La fel, ruptura de membrane trebuie considerată ca un element de stabilire a nașterii premature, având în vedere ca amânarea acestei nașteri este de cele mai multe ori nesemnificativă sau nedorită.

Criterii de diagnostic al travaliului prematur (date de Creasy si Herron în 1981) [37]:

Sarcina între 20 – 37 de săptămâni având:

– contracții uterine susținute (4/20 min., 8/60 min.)

– membrane rupte

– sau membrane intacte cu:

– modificări cervicale evidente

– sau ștergerea aproximativ a 80% din col

– sau dilatație de 2 cm.

ATITUDINE

Atitudinea este diferențiată în funcție de categoria din care face parte gravida. Gravida poate aparține uneia dintre următoarele grupe:

Gravide cu risc crescut pentru nașterea prematură

Gravide cu simptome premonitorii de naștere prematură

Gravide cu iminență de naștere prematură si cu naștere prematură

Gravide cu risc crescut pentru nașterea prematură

Pentru această categorie sunt indicate următoarele măsuri:

Repausul la pat

Tratamentul infecțiilor vaginale

Examen ecografic și clinic seriat: examinarea ecografică se face la fiecare 4 săptămâni începând cu 16 săptămâni, iar examenul local se face la fiecare vizită prenatală

Absența contactului sexual

Diminuarea efortului fizic

Modificarea condițiilor de lucru la gravidele care lucrează mai mult de 8 ore, mai mult de 5 zile pe săptămână, în picioare în majoritatea timpului

Tratamentul hormonal substitutiv constă în administrarea de substațe cu acțiune gestagenă: medroxiprogesteron 3-4 cp/zi, alilestrenol 3-4 cp/zi, până în săptămâna a 34-a de sarcină

Administrarea de substanțe antispastice musculotrope, ca papaverina, scobutilul fie izolat, fie în amestec litic; izolat se administrează 1 fiolă de papaverină i.m. la 6 ore, sau în amestec litic 3 fiole papaverină, 3 fiole scobutil și o filoă de diazepam administrându-se câte 2 ml la 6 ore.

Gravidele cu simptome premonitorii de naștere prematură

Gravidele care au ajuns să prezinte aceste simptome se află într-un stadiu preiculos, pentru că progresiunea simptomelor conduce la instalarea travaliului prematur. Pentru gravidele din această categorie se gravide sunt indicate următoarele măsuri:

Repaus la pat

Administrarea profilactică de antibiotice, ținând cont că la un număr mare de gravide travaliul prematur este decalnșat de infecția deciduo-amniotică; administrarea de eritomocină asociată cu clindamicină va acoperi majoritatea bacteriilor care sunt implicate în decalșarea travaliului prematur

Tocoliza profilactică este indicată pentru stoparea contracțiilor uterine poate prevenii apariția modificărilor de col și pierderea dopului gelatinos

Gravidele cu iminență de naștere prematură

În cazul gravidelor în această situație se pune problema oportunității continuării sarcinii, fiind necesară identificarea grvidelor la care condițiile materne sau fetale impun ca nașterea prematură să nu fie împiedicată. Condițiile materne sau fetale care indică continuarea nașterii premature sunt:

– boli materne: hipertensiune arterială cronică, hipertioidism, preeclampsie, insuficiență cardiacă, boli renale cronice, lupus sistemic;

– anomalii fetale congenitale: anencefalia, acrania, osteogenesis imperfecta, agenezia renală bilaterală, hipoplazia ventriculului stâng, meningomielocel, microcelafia;

– hipotrifia fetală ;

– anomalii cromozomiale;

– corioamniotită.

Dacă fătul are sub 2000 g, iar vârsta gestațională este mai mică de 34 săptămâni și nu s-au identificat afecțiuni materne sau fetale, se impune terapia tocolitică intravenoasă. Pentru aceasta avem la dispoziție următoarele opțiuni:

– agenții beta adrenergici

– sulfatul de magneziu

– diazoxidul

– inhibitorii sintezei prostaglandinelor.[13]

10. PROGNOSTIC

Prognosticul matern este în general bun, dar depinde în unele cazuri de entitățile clinice preexistente (cardiopatii, diabet zaharat) sau specifice sarcinii, care pot fi responsabile de declanșarea prematură a travaliului, iar în alte cazuri, de intervenția factorilor ovulari (sarcină gemelară, cu travaliul distocic, placenta praevia).

Alt efect asupra femeii fiind o depresiune psihică însoțită de fenomenul de incapacitate de a duce sarcina la termen, situație cu atât mai pronunțată cu cât a avut mai multe pierderi de sarcină.

În unele cazuri, prognosticul matern depinde și de cauza care a declanșat sau favorizat nașterea spontană prematură (disgravidiile, bolile infecțioase, intoxicații).

Prognosticul fetal depinde de:

– circumstanța etiopatogenică ce a determinat sau favorizat nașterea prematură, fiind cunoscut că mortalitatea perinatală este semnificativ superioară (32%) în cazurile de prematuritate, depinzând de afecțiuni clinic decelabile (disgravidie, diabet, izoimunizare) față de lotul martor fără patologie maternă (23%);

– gradul de maturitate, apreciat în fumcție de criteriul ponderal și vârsta gestațională;

– asistența la naștere și de calitalea îngrijirilor medicale acordate în primele ore după naștere, în funcție de cunoașterea prealabilă a echilibrului acidobazic (test Astrup), a homeostaziei (explorată prin micrometode) și a altor date furnizate de examenele complementare (glicemie, calcemie, teste bacleriologice). Prematuritatea constituie un infanticid care scapă legii (Caen), determinând 40% din decesele perinatale din care 60% antepartum, 3% intrapartum și 37% în primele 12 ore de la naștere. Bundesen mentionează că peste 90% din decesele neonatale au loc în prima zi de viață.

Morbiditatea nou-născutului prematur constituie o problemă importantă pentru serviciul de neonatologie, dată fiind frecvența crescută a stărilor morbide ce se pot instala în perioada perinatală, în raport cu imaturitatea morfo-functională a organismului nou-născutului.

După nașterea prematurului se impune a se acorda o valoare deosebită anamnezei obstetricale care permite să se evalueze imediat:

– riscul infectios, posibil în cazurile cu membrane rupte de peste 8-12 ore, stare febrilă prenatala maternă sau intrapartum, infecții urinare, cervico-vaginale, nașteri premature la domiciliu, manevre de reanimare în sala de naștere;

– riscul hemoragic determinat fie de entități patologice obstetricale, cum sunt: placenta praevia, decolarea prematură a placentei ( prin instalarea uneori a sindromului de coagulare intravasculară diseminată), sarcina gemelară monozigotă (prin existența fenomenului transfuzor-transfuzat), fie în raport cu administrarea în timpul travaliului a unor medicamente (aspirina, barbiturice, preparate dicumarinice) sau prin efectuarea intervențiilor obstetricale protectoare (forceps sau vidextractor);

– riscul dereglărilor metabolice (hipoglicemie, hipocalcemie, hiperbilirubinemie), decelabil îndeosebi în cazurile de patologie maternă (diabet zaharat);

Prognosticul fetal îndepartat are în considerație faptul că prematuritatea ramâne înca una din cauzele cele mai importante ale infirmităților motorii și ale tulburărilor mentale.

Prognosticul fetal depinde, ca și prognosticul matern, de cauza care a declansat nașterea spontană prematură (cele mai nocive fiind infecțiile acute și cronice, intoxicațiile mamei și disgravidiile) și mai ales de greutatea la naștere și vârsta gestațională (copiii între 1 000 -1 500 g dând procentul cel mai ridicat de mortalitate). Nou-născutul depinde de calitatea îngrijirilor medicale acordate în primele ore după naștere, un prognostic nefavorabil reflectând conducerea incorectă a travaliului prin administrarea intempestivă de analgetice sau ocitocice, aplicații de forceps tardive, tehnici agresive de reanimare, o reechilibrare incorectă sau tardivă dupa naștere.

Legat de asistența la naștere și calitatea îngrijirilor medicale acordate în primele ore după naștere, trebuie arătat că în ultimul timp, ca urmare a îmbunatățirii conduitei obstetricale și introducerii tehnicilor de terapie intensivă la nou-nascuți, rezultatele îngrijirii prematurului sunt îmbucuratoare.

Dacă înainte de anul 1970, 75% din prematurii mici mureau, astăzi procentul de supraviețuire este mult mai bun, ajungând în unele instituții bine dotate la 30-45% și mai mult.

Bibliografie

Revista Societății Române de Ostetrică și Giencologie “Obstetrică și Ginecologică”, Vol. XLIII, număr suplimentar 1955, Pag. 108-111

A. M. VINTZILEOS, W. A CAMPBELL, F. S. RODIS, 'Antepartum surveillance in pacients with preterm premature ruptureof the membranes' Clinical Onstet Gynecol, 1991, 34,4 :779-793

ADAMS MM, SARNO AP, HARLASS FE, READ JA 'RISK FACTORS FOR PRETERM DELIVERY IN A HEALTHY COHORT' Epidemiology 1995 Sep; 6 (5): 525-32

AKERLUND M. ANDERSON, INGERMARSSON I: EFFECTS OF TERBUTALINE ON MYOMETRIAL ACTIVITY, UTERINE BLOOD FLOW AND LOWER ABDOMINAL PAIN IN WOMEN WIT PRIMARY DYSMENORRHEA BR J OBSTET GYNAECOL 83: 673,1996

Christine A. Gleason, MD , Sherin U. Devaskar, MD , AVERY’S DISEASES OF THE NEWBORN 2012,14:140-142

Giuseppe Buonocore, Rodolfo Bracci, Michael Weindling, Neonatlogy- A practical approach to neonatal diseases, 2012, 2:13

CHAPLIN ER, GOLDSTEIN GW, MYEBERG JDZ, HUNT JV, TOOLEY: POSTHEMORRHAGIC HYDROCEPHALUS IN THE PRETERM INFANT, PEDIATRICS 65:901, 1990

Steward A., Pediatrics, 1974, 54,6,724

Nigel Paneth și colab. New England J.Med , 1982, 307,3,149

Laura S. Inselman- J. Pediatr., 1981,98,1,1

R. Bărbuță – Puericultură Clinică, 1983, 282-303

Christine A. Gleason, MD , Sherin U. Devaskar, MD , AVERY’S DISEASES OF THE NEWBORN 2012, 5:48,49

V. Ancăr, Obstetrică, 2008, 166-172

Mihaela Vasile, Puericultură și pediatrie pentru asistenți medicali, 2012, 30-35

Seria Ghiduri Clinice pentru Obstetrică și Ginecologie. Conduita în nașterea prematură. Societatea de Obstetrică și Ginecologie din România; Colegiul Medicilor din România. 2010

Raju T.N., Higgins R.D., Stark A.R., et al. Optimizing care and outcome for late-preterm (near-term) infants: A summary of the workshop sponsored by the National Institute of Child Health and Human Development. Pediatrics. 118:1207. 2006. 5

Tomashek K.M., Shapiro-Mendoza C.K., Davidoff M.J., et al. Diff erences in mortality between late-reterm and term singleton infants in the United States, 1995-2002. J Pediatr 151:450, 2007.

Vohr B.R., Allen M. Extreme prematurity – the continuing dilemma. N Engl J Med 352:71.2005.

BAXTER S -'ORGASM AND LABOR IN PRIMIPARAE' J Psychosom Res 18:357-360, 1994

BENEDETTI TJ: MATERNAL COMPLICATIONS OF PARENTERAL BETA SYMPATHOMIMETIC THERAPY FOR PREMATURE LABOR. AM J OBSTET GYNECOL 145: 1,1993

BENNET JFC, CHANDLER LS, ROBINSON NM, SELLS CJ. SPASTIC DIPLEGIA IN PREMATURE INFANTS, AM J DIS CHILD 135:732, 1991

FLORENTINA PRICOP, OBSTETRICĂ ȘI NEONATOLOGIE PENTRU MEDICUL DE FAMILIE Editura VENUS IAȘI 2002

BERNNET FC, ROBINSON NM, SELLS CJ: HYALINE MEMBRANE DISEASE, BIRTH WEIGHT, AND GESTATIONAL AGE: EFFECTS ON DEVELOPMENT IN THE FIRST TWO YEARS, AM J DIS CHILD 136:888, 1992

BOOG BRAHIN GANDAR: BETA-MIMETIDRUGS AND POSSIBLE PREVENTION OF RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME. BR J OBSTET GYNECOL 82: 285, 1995

CHALLIS JR, MITCHELL BF: HORMONAL CONTROL OF PRETERM AND TERM PARTURITION. SEMIN PERINATOL 5(3): 192, 1991

CHAPLIN ER, GOLDSTEIN GW, MYEBERG JDZ, HUNT JV, TOOLEY: POSTHEMORRHAGIC HYDROCEPHALUS IN THE PRETERM INFANT, PEDIATRICS 65:901, 1990

CHEN CP, WANG KG, YANG YC, SEE LC, 'RISK FACTORS FOR PRETERM BIRTH IN AN UPPER MIDDLE CLASS CHINESE POPULATION' Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1996 Dec, 70 (1): 53-59

CLARK AJ : IN HEFFTERS HANDBUCH DER EXPERIMENTEKLEN PHARMAKOLOGIE (HEUBNER W U. SCHULLER J, EDS VOL 4, SPRINGER – VERLAG / BERLIN, 1980

CLARK CE, CLYMAN RI, ROTH RS, SNIDERMAN SH, LANE B, BALLARD RA. RISK FACTOR ANALYSIS OF INTRAVENTRICULAR HEMORRHAGE IN LOW-BIRTH-WEIGHT INFANTS J PEDIATR 99:625, 1991

CONRADT A, WEIDINGER H: DIE RICHTIGE WAHL DER TRAGERLOSUNG BEI DER INFUSIONSBEHANDLUNG MIT FENOTEROL. IN FENOTEROL (PARTUSISTEN) BEI DER BEHANDLUNG IN DER GEBURTSHILFE UNO PERINATOLOGIE, ED. BY JUNG, FRIEDRICH, E, THIEME, STUTTGART, 27, 1978

COOPERSTOCK MS, BAKEWELL J, HERMAN A, SCHRAMM, 'ASSOCIATION OF SOCIODEMOGRAPHIC VARIABLES WITH RISK FOR VERY PRETERM BIRTH IN TWINS' Obstetrical Gynecol 1998 Jul, 92(1): 53-56

COURIEL JM, PHELAN PD: SUBGLOTTIC CYSTS: A COMPLICATION OF NEONATAL ENDOTRACHEAL INTUBATION?, PEDIATRICS 68:103, 1991

CRANE JM, ARMSON BA, DODDS L, FEINBERG RF, KENNEDY W, KIRKLAND SA -'RISK SCORING, FETAL FIBRONECTIN, AND BACTERIAL VAGINOSIS TO PREDICT PRETERM DELIVERY' -Obstet Gynecol 1999 apr; 93(4): 517-22

CRANE *JMG, VAN DEN HOP M, ARMSON BA, LISTON R -'TRANSVAGINAL ULTRASOUND IN THE PREDICTION OF PRETERM DELIVERY' Obstet Gynecol 1997; 90:357

CREASY LIGGINS:AETIOLOGY AND MANAGEMENT OF PRETERM LABOUR. IN STALLWORTY, BOURNE, G (ED): RECENT ADVANCES IN OBSTETRICS AND GYNECOLOGY, LONDON, CHURCHILL LIVINGSTONE, 1991, PP. 21 – 45

CSABA IF, SULLYOK E, ERTL T: RELATIONSHIP OF MATERNAL TREATMENT WITH INDOMETACIN TO PERSISTANCE OF FETAL CIRCULATION SYNDROME, J PEDIATR 92: 484, 1978

CUSHNER I:'MATERNAL BEHAVOIR AND PERINATAL RISK: ALCOHOL, SMOKING AND DRUGS' Ann Rev Public health 2: 201, 1991

D. J. BLANCO, 'RUPTURE OF MEMBRANES IN PRETERM GESTATION' Clinical Obstet Gynecol, 1994, 21. 1: 60-67

D. PELINESCU-ONCIUL: ECOGRAFIA ÎN OBSTETRICĂ, PAG 108-116,EDITURA MEDICALĂ ALMATEU, 1998, BUCUREȘTI

DANFORTH DN : OBSTETRICS AND GYNECOLOGY, 4 th ed, Philadelphia, Harper & Row, Pub, 1992, p 372

DAVIES DP, GRAY OP, ELLWOOD PC, ABERNETHY M: 'CIGARETTE SMOKING IN PREGNANCY: ASSOCIATIONS WITH MATERNAL WEIGHT GAIN AND FETAL GROWTH' – LANCET 1:385, 1996

DAWSON AM, DAVIES HK: THE EFFECT OF INTRAVENOUS AND ORAL SALBUTAMOL ON FETUS AND MOTHER IN PREMATURE LABOUR. BR J OBSTET GYNAECOL 84: 348, 1990

DE CRESPIGNY, LJC, PEPPERELL, RJ: PERINATAL MORTALITY AND MORBIDITY IN BREECH PRESENTATION OBSTET GYNCEOL53:141-145, 1991

DESOUZA SW RICHARD: NEUROLOGICAL SEQUELAE IN NEWBORN BABIES AFTER PERINATAL ASPHYXIA, ARCH DIS CHILD 53:564, 1987

DRILLIEN CM: PHYSICAL AND MENTAL HANDICAPS IN THE PREMATURELY BORN, J. OBSTET GYNAECOL BR EMP 66:721-728, 1965

DRILLIEN: THE INCIDENCE OF MENTAL AND PHYSICAL HANDICAPS IN SCHOOL-AGED CHILDREN OF VERY LOW BIRTH-WEIGHT, PEDIATRICS 27:452, 1989

DRISCOLL JM, DRISCOLL YT, STEIR ME, STARK TI, HANGMAN BC, PEREZ A, WUNG J, KIRTZ P: MORTALITY AND MORBIDITY IN 'INFANTS LESS THAN 1001 GRAMS BIRTH WEIGHT, PEDIATRICS 69, 1992

DUDENHAUSEN JW, KYNAST G, LANGE-LINDBERG AM, SALING E: INFLUENCE OF LONG-TERM BETAMIMETIC THERAPY ON THE LECITIN CONTENT OF AMNIOTIC FLUID. GYNECOL OBSTET INVEST 9: 205, 1998

EDITORIAL -'LATE CONSEQUENCES OF ABORTION' Br Med J 282:1564, 1991

EDWARDS DK, WAYNE MD, NORTHWAY WH: TWELVE YEARS' EXPERIENCE WITH BRONCHOPULMONARY DYSPLASIA, PEDIATRICS 59:839, 1990

BOWN ER: INCREASED RISK OF BRONCHOPULMONARY DYSPLASIA IN INFANTS WITH PATENTS DUCTUS ARTERIOSUS, J PEDIATR 95:865, 1991

COCEANI F, OLLEY PM, BODACH E: LAMB DUCTUS ARTERIOSUS: EFFECT OF PROSTAGLANDIN SYNTHESIS INHIBITORS ON THE MUSCLE TONE AND THE RESPONSE TO PROSTAGLANDIN E2 . PROSTAGLANDINS 9: 299, 1975

COCEANI F, OLLEY PM: ROLE OF PROSTAGLANDINS, PROSTACYCLIN AND THROMBOXANES IN THE CONTROL OF PRENATAL PATENCY AND POSTNATAL CLOSURE OF THE DUCTUS ARTERIOSUS. SEMIN PERINATOL 4 (2): 109, 1980

COLLABORATIVE GROUP ON ANTENATAL STEROID THERAPY. EFFECT OF ANTENATAL DEXAMETHSONE ADMINISTRATION ON THE PREVENTION OF RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME, AM J OBSTET GYNECOL 141:276-286, 1989

F. G. CUNNINGHMAN, P. C. Mac DONALD, K. J. LEBENE, N. F. GANT, L. GILSTRAP, 'WILLIAMS OSTETRICS', 1993, 19th Edition, pag. 297-361

F. PETRAGLIA, 'ACTIVIN A, PARTURITION AND PRETERM LABOR', Gynecological Endocrinology, 1995, vol 9, suppl, 1: 25

CREASY RK System for predicting spontaneous preterm Birth. OBS. GYM. 1980

VASILE SALAGEAN, DAN TITIENI, NICOLAIE COSTIN OBSTETRICĂ FIZIOLOGICĂ Editura Didactică și Pedagogică 1998 BUCUREȘTI

FLORENTINA PRICOP , OBSTETRICĂ ȘI NEONATOLOGIE PENTRU MEDICUL DE FAMILIE Editura VENUS IASI 2002

CORNELIU GAVRILESCU ȘI COLABORATORII, Curs de obstetrică, Litografia Institutului de Medicina și Farmacie IAȘI 1980

SCWARTZ A, BROK I, INSLER V, KOHEN F, ZOR U, LINDNER: EFFECT OF FLUFENAMIC ACID ON UTERINE CONTRACTIONS, AND PLASMA LEVELS OF 15- KET 13, 14 DIHYDROPROSTAGLANDIN F2D IN PRETERM LABOR GYNECOL OBSTET INVEST 9: 139, 1978

ELLISON PH, LARGENT, BAHR JP: A SCORING SYSTEM TO PREDICT OUTCOME FOLLOWING NEONATAL SEIZURES, J PEDIATR 99:455, 1991

ELLWOOD DA, MITCHELL ANDERSON ABM, TURNBULL AC: THE IN VITRO PRODUCTION OF PROSTANOIDS BY THE HUMAN CERVIX DURING PREGNANCY: PRELIMINARY OBSERVATIONS. BR J OBSTET GYNECOL 87: 210, 1980

ESKES TKAB: VERGLEICHENDE UNTERSUCHUNGEN ZUR TOKOLYSE MIT BETA-ADRENERGIKA, IN: PERINATALE MEDIZIN, ED BY SALING, E, SCHULE, F-J, THIEME, STUTTGART, 2-90, 1972

BOYLAN P, O'DRISCOLL K: IMPROVEMEN IN PERINATAL MORTALITY RATE ATTRIBUTED TO SPONTANEOUS PRETERM LABOR WITHOUT USE OF TOCOLYTIC AGENTS. AM J OBSTET GYNECOL 145: 781, 1993

BRENNAN, McLAUGHLIN, MIK AND CHEZ RA: EFFECTS OF PROLONGED INFUSION OF BETA – ADRENERGIC AGONISTS ON UTERINE AND UMBILICAL BLOOD FLOW IN PREGNANT SHEEP.AM JOBSTET GYNECOL 127: 709, 1992

BROWN ER, STARK A, SOSENKO I, LAWSON AVERY, ME BRONCHOPULMONARY DYSPLASIA: POSSIBLE RELATIONSHIP TO PULMONARY EDEMA, J PEDIATR 92:982, 1991

BUDETTI P, MCMANUS P, BARRAND N, HEINEN, LA: THE COST EFFECTIVENESS OF NEONATAL INTENSIVE CARE, OFFICE OF TECHNOLOGY ASSESSMENT, WASHINGTON. D.C., U.S.GOVERNMENT PRINTING OFFICE, 1990

CABALLERO A, TEJERINA A, DOMINGUEZ A, NAVA JM, CABALLERO A Jr:LA INDOMETACINA SOLA O ASOCIADA AL RITODRINE EN LA PREVENCION DEL PARTO PREMATURO. HOSP GEN 19 (5): 271, 1979

CALDER AA: PHARMACOLOGICAL MANAGEMENT OF THE UNRIPE CERVIX IN THE HUMAN. IN NAFTOLIN, STUBBLEFIELD. PG (EDS): DILATATION OF THE UTERINE CERVIX. CONNECTIVE TISSUE BIOLOGY AND CLINICAL MANAGEMENT, NEW YORK, RAVEN PRESS, 1980/317- 333

CALDEYRO-BARCIA R: SYMPOSIUM USER UTERUSNON MENDE PHARMAKA UNO DEREN WIRKUNG AUF DRE MATER, DEN FETUS UNO DAS NEUGEBORENE GYNASS RUNDSCH 9: 19, 1980

CANAS E: TRATAMIENTO DE LA AMENAZA DE PARTO PREMATURO CON UN INHIBIDOR DELA SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS. DOCTORAL THESIS, BARCELONA, UNIVERSITY OF BARCELONA, 1979

CANTOR B, TYLER T, NELSON RM, STEIN GH: OLIGOHYDRAMNIOS AND TRANSIENT NEONATAL ANURIA A POSSIBLE ASSOCIATION WITH THE MATERNAL USE OF PROSTAGLANDIN SYNTHETASE INHIBITORS. J REPROD MED 24: 220, 1980

CARMICHAEL S, ABRAMS B, SELVIN S 'THE ASSOCIATION OF PATTERN OF MATERNAL WEIGHT GAIN WITH LENGTH OF GESTATION AN RISK OF SPONTANEOUS PRETERM DELIVERY' -Paediatr Perinat Epidemiol 1997 Oct; 11(4): 392-406

CARSTEN ME: CALCIUM ACCUMULATION BY HUMAN UTERINE MICROSOMAL PREPARATIONS: EFFECT OF PROGESTERONE AND OXYTOCIN. AM J OBSTET GYNECOL, 133: 598, 1979

SENDEN IP, OWEN P -'COMPARISON OF CERVICAL ASSESSMENT, FETAL FIBRONECTIN AND FETAL BREATHING IN THE DISGNOSIS OF PRETERM LABOUR' Clin Exp Obstet Gynecol 1996; 23(1): 5-9

ASTOLFI P, ZONTA LA. 'RISKS OF PRETERM DELIVERY AND ASSOCIATION WITH MATERNAL AGE, BIRTH ORDER, AND FETAL GENDER', Hum Reprod, 1999 NOV, 14(11): 2891-2894

R. BĂRBUȚĂ, PUERICULTURĂ CLINICĂ1983, 320-327