Catedra de Pediatrie Puericultura-Neonatologie [301830]

[anonimizat]-[anonimizat]. Univ. Dr. LIGIA STĂNESCU

Îndrumător științific

Șef. Lucrări Dr. RADU DIACONU

Absolvent: [anonimizat]

2017

CUPRINS

I.[anonimizat]……………………………………………………………………………………………………………..4

I.1 Introducere ………………………………………………………………………………………………3

I.2 Definirea bolii …………………………………………………………………………………………..4

I.3 Incidenta bolii …………………………………………………………………………………………..5

I.4 Etiologia …………………………………………………………………………………………………..6

I.5 Fiziopatologia …………………………………………………………………………………………..10

I.6 Tabloul clinic ……………………………………………………………………………………………18

I.7 Investigații paraclinice ……………………………………………………………………………..22

I.8 Evoluție și complicații………………………………………………………………………………..26

I.9 Diagnostic pozitiv și diferențial ………………………………………………………………..28

I.10 Tratament și prognostic……………………………………………………………………………29

II. [anonimizat].1 Obiectivele lucrării …………………………………………………………………………………..33

II.2 Material și metoda ……………………………………………………………………………………33

II.3 Rezultate și discuții …………………………………………………………………………………..34

II.4 Concluzii …………………………………………………………………………………………………..57

[anonimizat]……….59

BIBLIOGRAFIE ………………………………………………………………………………………………62

[anonimizat]

I.1 Introducere

Este notorie importanța ce i se acordă în prezent pneumoniei. [anonimizat], a tot mai multor articole referitoare la această afecțiune a [anonimizat] a [anonimizat], depun mărturie.

[anonimizat] (41,6%). [anonimizat], [anonimizat]. Ea reprezintă, 30% din infecțiile cailor respiratorii inferioare si constituie o cauză de mortalitate și morbiditate deosebit de importantă, mai ales la sugari. [1][3][6]

Toate bacteriile patogene pot determina pneumonie. Etiologia ei a fost investigată pe larg. Cu ajutorul tehnicilor moleculare moderne de diagnostic, un număr foarte mare de microorganisme poate fi detectat, multe studii recente demonstrând infecții mixte, bacterio-virale la cei cu această boală. Cele mai multe sunt date de pneumococ ( în 90% din cazuri). Aspectul clinic și radiologic depinde de germenul implicat în apariția ei și de vârstă. Cea lobulara e mai frecventă la sugar și copil mic, pe când cea lobara și segmentara la copilul de 2-3 ani. Există și pneumonii atipice, în care tabloul clinico-radiologic este diferit față de celelalte.[2]

De asemenea și terapia utilizată este diferită în funcție de agentul implicat. Același agent patogen poate fi sensibil la un antibiotic într-un caz, iar la alt pacient poate fi sensibil la un alt antibiotic. Deci, terapia depinde și de rezistență germenului la anumite antibiotice. În profida administrării antibioticelor noi, care au o eficiență sporită, pneumonia a rămas o problemă importantă de sănătate în lume, cu o incidență crescută. Indicele morbidității este sporit la copii, mai ales la cei care au deja o boală infecțioasă, chirurgicală, cardiovasculara sau oncologica. În situația în care e greu de distins etiologia bacteriană sau virala a acestei boli, se administrează antibiotice ca într-o pneumonie bacteriană sigură.[2]

Pneumonia a pătruns în preocupările multor specialiști prin incidenta crescută, riscul gravitații, complicațiile locale și generale. Complicațiile depind însă de germenul implicat. Poate apărea septicemia în unele cazuri grave. Există și forme supraacute care pot duce la deces în câteva ore.[1]

Tema acestei lucrări, așa cum a fost evidențiata în titlu, este abordarea numai a câtorva probleme de actualitate ale pneumoniei la sugari și copii și anume a particularităților clinico-evolutive.

I.2 DEFINIREA BOLII

Pneumonia este „un grup de afecțiuni inflamatorii acute sau cronice ale parenchimului pulmonar”, caracterizată prin infiltrat pneumonic (alveolar sau interstițial) ce se observă pe radiografia pulmonara, după unii autori. Aceasta definiție evidențiază procesul patologic (inflamația acută sau cronică) și locația (parenchimul pulmonar), nespecificand vârsta (mai frecventă la copiii cu varsta între 0-3 ani), componenta etiologică (bacterie, virus, chlamidii, micoplasme, fungi), componenta clinică dominantă (frison, febră, cefalee, vărsături, junghi toracic, tuse, dispnee, expectorație) și componenta paraclinică dominantă (pe radiografia pulmonara se observă o opacitate de formă triunghiulară, cu vârful în hil și baza la periferie). [1][2][7][15]

[1][2][3][4][5][7]

Pneumonia poate fi primară sau poate aparea ca o complicație a altei bolii. [12]

Dinca M. o definește ca „o infecție acută sau cronică a parenchimului pulmonar”, o „inflamație a parenchimului pulmonar”, specificând că poate fi și de cauză neinfecțioasa, cum ar fi pneumonia chimica. Tot ea le clasifica astfel:

-in funcție de evoluție: acută, subacuta sau cronică;

-in funcție de substratul morfopatologic: bronhopneumonie, pneumonie lobara, pneumonie interstițială, care au manifestări radiologice distincte;

-in funcție de agentul etiologic: pneumonie pneumococică, stafilococica, cu micoplasme, etc.

-in funcție de locul de dobândire: comunitară sau nosocomiala;

I.3 INCIDENTA BOLII

Pneumonia este o boală frecventa în toată lumea (mai frecventa în orașe decât la sate). De asemenea, această boală reprezintă și cauza principală de deces la copii, la nivel mondial. Se apreciază că anual, la nivel mondial, apar milioane de cazuri diagnosticate cu această boală la copii. Ele reprezintă 30% din infecțiile cailor respiratorii inferioare, cu o frecvență de 4-6 cazuri/100 de copii.[6]

Incidenta și riscul acestei bolii, într-o formă severă este mai mare la sugar și copilul mic, în perioada de vârsta 6 luni-4 ani. Incidenta depinde de mecanismele pulmonare de apărare antiinfecțioasa, contactele infecțioase, fiind favorizați cei din colectivitățile de copii. [2]

Epidemiologic, poate apărea sporadic sau sezonier. În Europa și SUA, epidemiile au predilecție pentru sezoanele reci. Acestea pot începe și din toamnă, dar sunt mai frecvente iarna, la începutul primăverii, cu un vârf în mijlocul iernii. Aceasta cinetică se reproduce în fiecare an, cu mici variații. În zonele temperate, epidemiile apar brutal. În țările în curs de dezvoltare, boala poate avea caracter endemo-epidemic.Variațiile termice din ce în ce mai dese duc la multiplicarea accentuată a microorganismelor și la migrarea lor. Acest lucru duce la agresiunea mucoasei respiratorii prin apariția unor tulburări vaso-motorii.[6][9]

Se cunosc două modalități principale de contaminare: pe cale aeriană directă, agentul patogen se inoculează în mucoasa nazală, nazo-faringiana și chiar otic, sau indirectă, de pe pielea purtătorilor sau de pe obiecte contaminate. Peste 50% dintre consulturile medicului pediatru sunt reprezentate de afecțiuni inflamatorii ale sistemului respirator, acestea fiind cele mai frecvente.[2]

Din afecțiunile respiratorii, doar 1 % reprezinta această boală, 1% e reprezentat de bronșiolita și 2-3% de laringotraheita. În unele cazuri se face greu distincția între bronșiolita (fiind considerată uneori o pneumonie virală) și pneumonie.

Vârsta bolnavului și caracteristicile microorganismului intervin în gravitatea infecției. Caracterul clinic este condiționat de anumiți factori legați de gazdă, iar în răspunsul inflamator sunt implicați factorii constituționali. Maximul de mortalitate și morbiditate se întâlnește la vârsta mică. Sub 6 luni domina bronșiolitele, datorită imunității locale și generale, care e scăzută la această vârstă, căile aeriene ce au un diametru mai mic și compliantei peretelui toracic,care e mai mare.[1][2]

Factorii de risc constituționali ce influențează infecțiile respiratorii sunt: boli genetice (fibroză chistică), malformațiile pulmonare sau cardiovasculare, atopii, defecte locale ale apărării antiinfecțioase pulmonare. Bineînțeles, în familii de fumători, tusitori cronici (exclus tuberculoza) boala apare mai frecvent.[2]

I.4 ETIOLOGIE

În producerea bolii sunt incriminați mai mulți factori etiologici, infecțioși sau neinfecțioși.

Agenți infecțioși. După V. Botnaru, pneumoniile pot fi clasificate după multitudinea agenților etiologici implicați în apariția lor.

(Florea Iordachescu, Tratat de Pediatrie, Vol. I, Editura Național, București. Modificat, după Gildsdolf, Chin TW)

(Florea Iordachescu, sub redacție, Tratat de Pediatrie, Vol. I, Editura Național, București; modificat, după McIntosh K., 2002)

Dintre germenii implicați în pneumoniile bacteriene, pe primele locuri se situează pneumococul (90% din cazuri), urmat de streptococul, stafilococul și germenii Gram negativi. Spectrul etiologic e dependent de factorul geografic, de mediul în care a apărut boală, de eventualele comorbiditati ale sugarului și copilului. [2][16]

După unii autori, evidențierea factorului etiologic implicat poate fi dificilă din anumite cauze obiective: tusea productivă poate lipsi; contaminarea sputei cu flora cavității bucale; pentru unele dintre microorganismele de mai sus implicate în etiologie trebuie folosite medii și condiții speciale de însămânțare, incubare pe parcursul a câtorva săptămâni, metode serologice și biomoleculare de diagnosticare sau recoltare de material prin biopsie pulmonară. [2]

(Florea Iordachescu, sub redacție, Tratat de Pediatrie, Vol. I, Editura Național, București; modificat, după Gildsdorf JR, Chin TW)

B. Agenți neinfecțioși determina pneumonia prin sensibilizare alergică sau imunologica, pneumonia de aspirație, pneumonia medicamentoasă.

Factorii favorizanți: vârsta mică, rezistenta scăzut la infecții la cei sub doi ani (Ig A scăzute, scăderea capacității fagocitare a macrofagelor), tendința la stază (datorită capilarelor largi), complianta scăzută (elasticitate mecanică slabă a toracelui și plămânului), prematuritate, distrofie, rahitism, anemie, după boli ca rujeola, tuse convulsivă, gripă, anotimpurile reci, zonă geografică și prevalenta, starea economico-socială și nivelul de trai precare, viața în colectivitate (incidenta semnificativ mai mare), transport în comun, alimentația artificială, dezechilibrata, neefectuarea imunizărilor curente, nerespectarea calendarului de control medical periodic, lipsa unor măsuri profilactice, expunerea pasivă la fum de țigare și alte substanțe chimice poluante, gemeralitatea, anomalii sau disfuncții preexistente ale tractului respirator (bronhodisplazie, hipertensiune arterială pulmonara, cardiopatii congenitale, fibroză chistică), sindroame de imunodeficiența ereditară sau dobândită.[1][2][3][11]

În practică, diagnosticul etiologic este important. Etiologia poate fi sugerată de vârstă, context epidemiologic, imunizările/vaccinările copilului, câteva teste de laborator (hemograma, viteza de sedimentare a hematiilor, proteină C reactiva).[6]

I.5 FIZIOPATOLOGIE

Mecanisme de protecție pulmonară

Primul mecanism de apărare este reprezentat de căile aeriene superioare. Căile nazale și nazo-faringele acționează ca un filtru pentru particulele inhalate. Particulele infecțioase din căile aeriene nazale anterioare sunt îndepărtate prin strănut. Cele care ajung posterior, unde există epiteliu ciliat, ajung în nazo-faringe, sunt înghițite, apoi expectorate.[2]

Al doilea mecanism de apărare este sistemul de transport mucociliar. Aici sunt incluse celulele ciliate ale traheei, bronhiilor și bronsiolelor și stratul de mucus ce le acoperă. La legarea germenilor patogeni de suprafața cailor aeriene se opune: pH-ul scăzut mucosal, bacteriile saprofite prezente, Ig A secretorii și descuamarea constantă a celulelor epiteliale. Pătrunderea lor în căile aeriene inferioare este protejată de glotă, care se închide reflex. De asemenea, dacă vor să pătrundă în tractul inferior, apare tusea pentru eliminarea lor. Celulele epiteliale din tractul respirator inferior produc molecule antimicrobiene și reglează expresia moleculelor de adeziune endotelială care recrutează polimorfonucleare la nivelul plămânului.[2]

Alte mecanisme în tractul inferior: surfactantul, macrofagele, fibronectinul, lizozim, Ig G, colectine și complementul. Surfactantul are proprietăți bactericide. Macrofagele alveolare au rol în imunitate. În cazul în care microorganismele sunt în concentrație mare sau germenii sunt foarte patogeni, macrofagele recrutează leucocite polimorfonucleare , producându-se un proces inflamator intens. Limfocitele și fagocitele mononucleate sunt prezente în tot tractul respirator, asigurând un răspuns rapid al celulelor imunoreactive când este cazul.[2]

Căile de pătrundere în plămân ale germenilor patogeni:

Aspirația microorganismelor care colonizează orofaringele

Inhalarea aerosolilor infecțioși

Diseminarea hematogenă din zone extrapulmonare

Inoculare directă și diseminare prin contiguitate [6]

Morfopatologic, există patru pattern-uri prin care se poate manifesta pneumonia:

Pneumonia lobara- este afectat un lob pulmonar întreg. Aceasta are patru stadii:

– stadiul congestiv: apariția unei congestii alveolare și a edemului alveolar în primele 24 ore; bacteriile sunt în concentrație crescută și se răspândesc rapid în lobul afectat; sunt prezente și neutrofile în număr redus;

– stadiul de hepatizație roșie: există un număr mare de eritrocile, neutrofile, celule epiteliale descuamate și fibrină în spațiul alveolar;

– stadiul de hepatizație cenușie: culoarea plămânului este gri-maronie spre galben, devine uscat, friabil datorită exudatului fibrinopurulent, dezintegrării eritrocitelor și hemosiderinei prezente. Exudatul conține macrofage, neutrofile, bacteriile fiind rar vizile. Stadiile doi și trei durează fiecare câte două-trei zile.

-stadiul final de rezoluție: are loc digestia enzimatică a exudatului alveolar, resorbtia, fagocitoza sau îndepărtarea detrisului rezidual.

Imaginea numărul 1.Imagine ragiologica tipică a unei pneumonii lobare pneumococice: opacitate omogenă, net delimitată, la nivelul lobului superior drept, formă triunghiulară, vârful în hil și baza la nivelul peretelui toracic lateral(Crin Marcean, Vladimir-Manta Mihăilescu, Puericultura și pediatrie, ediția a 2-a, Editura Medicală, București, 2013)

Bronhopneumonia sau pneumonia lobulară e caracterizată prin afectarea unuia sau a mai multor lobi. Exudatul neutrofilic apare în centrul bronhiilor și al bronhiolelor, având o expansiune către alveolele adiacente; celularitatea lui este redusă; de obicei, apare la cei sub vârsta de 3 ani.[2][8]

Imagine număr 2. Imagine radiologică a unei bronhopneumonii- opacități multiple, dimensiuni diferite, în diferite câmpuri pulmonare (Crin Marcean, Vladimir-Manta Mihăilescu, Puericultura și pediatrie, ediția a 2-a, Editura Medicală, București, 2013)

Pneumonia interstițială este caracterizată printr-un proces inflamator în

interstițiul. Sunt afectați pereții alveolari și țesutul conjunctiv din jurul arborelui bronhovascular.

Imagine numărul 3. Imagine radiologică a unei pneumonii interstitiale- desen hilar, hiliobazal, interstițial mult accentuat, aspect „în plete de călugăr”, accentuarea interstițiului de la hiluri spre baze (Crin Marcean, Vladimir-Manta Mihăilescu, Puericultura și pediatrie, ediția a 2-a, Editura Medicală, București, 2013)

Pneumonia miliară este caracterizată prin leziuni multiple, de mici dimensiuni, ce apar datorită agentului patogen ce pătrunde în plămâni prin curentul sangvin.

Dezvoltarea aparatului respirator se face postnatal. În timpul sarcinii:

-intre 28-40 săptămâni: crește numărul și dimensiunea alveolelor;

-la 2 luni apar alveolele pulmonare de tip adult;

-la 6-7 ani: întregul aparat respirator este dezvoltat din punct de vedere anatomic și funcțional.[2]

Compresiunea intratoracica (hernia diafragmatica congenitala) sau extratoracica (anomalii reno-ureterale cu oligohidramnios) ce apare în viața intrauterină poate avea urmări negative asupra acestui proces, deoarece, mecanic, perturba maturizarea pulmonară, putând induce hipoplazie la acest nivel. Din această cauză, vârsta gestationala este corelată cu frecvența infecțiilor respiratorii.[2]

Unul din factorii de risc pentru apariția infecțiilor respiratorii este reprezentat de malformațiile cailor aeriene inferioare. O malformație este reprezentată de bronhia traheală, ce are un traiect aberant și originea în peretele traheei, pe partea dreaptă. Poate fi una sau mai multe malformații, poate înlocui bronhia segmentara dreapta de la nivel apical, uneori e stenotica, segmentul superior de la nivel apical putând fi hipoplazic. Când aceasta bronhie traheală este prezenta apar, frecvent, pneumonii la nivelul lobului superior drept. După ablația ei chirurgicală apare un răspuns favorabil la pacienții la care a fost prezenta.[2]

Lipsa cartilajului bronșic, congenitală, are ca și consecință apariția unui perete bronșic subțire, mult mai compliant, ce se colabează în expir. Apare tusea persistenta și wheezingul recurent în cadrul unor infecții respiratorii ce se repetă. Diagnosticul se pune cu ajutorul bronhoscopiei.[2]

Un alt factor favorizant pentru aparitia pneumoniei îl constituie edemul alveolar, indiferent de cauza acestuia. Există malformații ale aparatului cardio-vascular ce duc la creșterea fluxului de sânge la nivel pulmonar. Dintre acestea amintim defectul septal atrial, defectul septal ventricular, persistenta canalului arterial. Cei cu afecțiuni cardiace congenitale fac forme mai severe ce pun în pericol viața pacientului dacă este implicat și virusul respirator sincitial. Infecția cailor aeriene inferioare poate grăbi decompensarea cardiacă.În acest caz, trebuie făcut diagnosticul diferențial cu insuficienta cardiacă.[2]

Atopia reprezintă încă un factor de risc pentru infecțiile aparatului respirator. Wheezingul împreună cu infecția cailor respiratorii inferioare apare frecvent, iar diagnosticul diferențial între aceasta și astmul bronșic uneori e greu de făcut.[2]

O categorie importantă este reprezentată de copiii cu infecții respiratorii repetate, pe perioade lungi sau/și în forme grave. S-a constatat că există anomalii ale funcției imune, un factor din cascada de reacții locale este afectat. Imunitatea este un interval, ce are la un capăt imunodeficiența globală, iar la celălalt imunocompetenta perfectă.[2]

Diagnosticul diferențial al infecțiilor respiratorii recidivante, ce apar prin expunerea repetată la microorganisme sau/ și prin scăderea imunității , trebuie făcut cu recidivele pseudoinfectioase ale alergiilor respiratorii.[2]

Refluxul gastroesofagian este încă un factor favorizant al infecțiilor respiratorii recurente. Intervine în vărsăturile cronice la sugari, anemia feripriva și tulburări de creștere. Este o cauză a esofagitei, hematemezei la sugari și, bineînțeles, a infecțiilor respiratorii recurente. Clinic, acesta poate avea ca expresie clinică doar infecția pulmonară recidivanta. Simptomatologia pulmonară respiratorie este datorată aspirației repetate de secreție gastrică acidă. Refluxul se ameliorează după 6 luni, datorită creșterii treptate a presiunii de la nivelul sfincterului esofagian inferior.[2]

Punem vorbi de pneumonie de aspirație atunci când există o aspirare repetată la nivelul cailor aeriene inferioare a alimentelor. Problemele deglutiției și imposibilitatea menținerii cailor aeriene intacte apar din cauza unor anomalii în dezvoltarea cailor aeriene și a regiunii craniene a aparatului digestiv. Orice defect care apare în deglutiție duce la aspirarea alimentelor, uneori la subnutriție, cele două variante putand produce moartea copilului.[2]

Răspunsul organismului la acțiunea virusurilor respiratorii

Virusurile ce determina infecțiile cailor respiratorii inferioare conțin în structura lor ARN cu o singură spirală. Organismul răspunde la infecția virală printr-o creștere a anticorpilor antivirali. Valoarea titrului anticorpilor este importantă pentru diagnostic, perioada când este limitată și vindecată infecția. Dacă nu s-a atins un titru maxim al anticorpilor serici, dar infecția s-a vindecat rapid atunci există posibilitatea implicării unui mecanism alternativ, ce a accelerat vindecarea.[2]

Imunitatea celulară e implicată în restrângerea infecției virale. Celulele cu virusuri de la nivelul aparatului respirator, ce se înmulțesc intracelular, își modifica membrana celulară. Drept urmare, sunt văzute ca „non-self” și apare răspunsul limfoproliferativ. Există două modalități: prima când limfocitele T produc mai mulți anticorpi antivirali,crescând titrul lor, iar cea de-a doua când celulele imunității celulare distrug integritatea celulelor infectate cu virus. Apare, astfel, restrângerea infecției, vindecarea și o rezistență ce previne reinfecția.[2]

În cazurile în care există tulburarea imunității celulare, a funcției granulocitare, un deficit de sinteză a complementului sau a imunoglobulinelor, vindecarea nu mai apare. Pot apărea infecții sistemice cu virus rujeolic sau herpes la cei cu alterarea congenitală a imunității celulare sau în urma unei imunosupresii farmacologice. Pneumonia cu celule gigante, produsă de virusul rujeolic, are evoluție fatală, afectând imunitatea celulară.[2]

Alternarea dintre penumoniile recurente (bacteriene sau tuberculoase) severe și cele cu germeni oportuniști duc la alterări grave ale imunității celulare și este întâlnită în stadiul SIDA al infecției cu HIV.[1][2]

Adenovirusul și virusul gripal 3 duc frecvent la cronicizarea infecției respiratorii, deoarece acesta persista în arborele respirator, nealterandu-se imunitatea organismului.[2]

Cu cât este mai redus lumenul bronsiolar, prin îngroșarea pereților lui, cu atât crește rezistenta la fluxul de aer care le traversează. La nivelul cailor aeriene mici, rezistența este crescută în inspirație și în respirație. Diametrul lumenului e mai redus în expirație, ceea ce duce la o sechestrare a aerului în alveole, apărând hiperinflația pulmonară. Obstrucția completă a bronsiolelor duce la atelectazie. Poate fi la nivelul unui teritoriu pulmonar sau a mai multor teritorii.

Schimbul de gaze în plămâni este principalul proces afectat în afecțiunile menționate mai sus. Astfel apare disfuncția ventilatie-perfuzie și hipoxemie. În formele severe de boala apare și hipercapnia. Atunci când frecvența respiratorie este mai mare de 60 respirații/min (deci apare tahipneea), scade presiunea oxigenului din sângele arterial.[2]

Fiziopatologia în pneumoniile nebacteriene (atipice)

Pentru a cunoaște modalitatea de apariție a pneumoniilor atipice și tulburările care apar sunt necesare câteva lucruri despre alveola pulmonară.

Alveolele sunt situate în jurul bronhiolelor. Dau aspect de „ciorchine de strugure”. Peretele loc conține un strat de celule (alveolare și cuboidale) și o membrană bazală. Celulele cuboidale au rol de sinteză a surfactantului. Acesta este o substanță din interiorul alveolelor ce se opune colapsului alveolar. Între alveole se găsește interstițiul pulmonar, ce contne fibre de colagen, elastice, proteoglicani, glicoproteine și capilare pulmonare (formate din endoteliu și membrana bazală). În locul de contact dintre acest endoteliu al capilarelor și epiteliul alveolelor se face schimbul de gaze. La nivelul interstițiului se găsesc și celule inflamatorii (macrofage, limfocite B și T în plămânul sănătos).

Într-o pneumonie interstițială apar celule inflamatorii „activate” de agentul etiologic.Apare edem ceea ce duce la îngroșarea interstițiului pulmonar. Acest lucru are drept consecință tulburarea schimbului de gaze și hipoxia.

Inflamația de cauză infecțioasa este reversibilă, pe când cea cauza neinfecțioasa (sindrom interstițial pulmonar de cauză neinfecțioasa) merge până la insuficientă respiratorie cronică, care este ireversibilă.

În infecția cu VRS, epiteliul bronsiilor și bronsiolelor se modifică. Își pierde cilii și devine cuboid său plat. La nivelul pereților interalveolari apar celule mononucleare, îngroșându-se. [2]

În infecția cu adenovirusuri sau cu virusuri paragripale apar afecțiuni mai grave la acest nivel:

-necroze și incluziuni intranucleare la nivelul peretelui alveolar și bronșic

-un epiteliu stratificat nediferențiat la nivelul alveolelor

-membrane hialine groases la nivelul alveolelor, ce afectează schimburile gazoase

-infiltrat inflamator (macrofage, plasmocite, limfocite) în peretele bronsiolelor și la nivel interstițial.[2]

Imaginea numărul 4. Pneumonia lobara (stadiul III) : alveolita leucocitară. (Hematoxilina-eozina, ob. x20) (Atlas de morfopatologie, UMF Iași)

Imaginea numărul 5 Pneumonia lobara (stadiul III) : alveolita leucocitară. (Hematoxilina-eozina, ob. x20) (Atlas de morfopatologie, UMF Iași)

Fiziopatologia în pneumonia pneumococică

Această boală apare doar când scade apărarea tractului respirator, prin aspirarea unor materiale infectate de la nivelul cailor aeriene superioare. Ea depinde de interacțiunea dintre microorganism- macrofagele alveolare și de numărul germenilor ce ajung la nivel circulator. Înaintea infecției bacteriene există infecția virală , care crește secreția de mucus, ceea ce duce la afectarea activității ciliare. [2]

Secrețiile infectate ajung la nivel alveolar. Factorii favorizanți: infecția virală, afectare cardiacă, inhalarea fumului, raumatisme. Acești factori duc la acumularea la nivel alveolar de lichid. Edemul alveolar este terenul favorabil al pneumococului. Orice proces care duce la obstrucție bronșică alterează drenajul secrețiilor și reprezeinta un factor favorizant.[2]

Principalul factor favorizant este virusul gripal. Infecția cu acest virus distruge epiteliul de la nivel traheobronsic și modifica funcția ciliară. Copiii splenectomizati au un risc mai mare pentru această boală, deoarece unul din rolurile splinei este de a neutraliza bacteriile, când anticorpii sunt absenți. Copii cu siclemie sunt mai susceptibili pentru infecția cu pneumococ.

În pneumonia pneumococică apare inițial edemul alveolar cu germenii implicați, care se extinde progresiv. În lichidul din alveole infectat ajung polimorfonucleatele și hematiile, astfel încât vorbim de exudat. Nu se mai face schimbul de gaze. Acumularea de leucocite înseamnă fagocitoza și vindecare. După un timp, ele sunt înlocuite cu macrofage ducând la rezoluția inflamației. Din punct de vedere histopatologic, există hepatizație roșie (predomina edemul și hemoragia intraalveolara) și hepatizație cenușie (acumularea de macrofage și polimorfonucleate).

Această boală se vindecă atunci când apar anticorpii anticapsulari ce opsonizeaza germenii. [2]

Fiziopatologia pneumoniei stafilococice

Stafilococul penetrează structurile care au rol de bariere, trece peste mecanismele de apărare ale gazdei și eliberează toxine active. El adeara ușor la diferite țesuturi, sintetizează o proteină care interacționează cu IgG și scade capacitatea leucocitelor de a fagocita germenii.[2]

Infecțiile cu virusuri și când funcția ciliară nu mai funcționează normal pot favoriza aderenta acestui germen la țesuturi. El produce mai ușor abcese și supurație.

Ajungând în țesuturi se multiplică, eliberează toxine și apare inflamația, apoi puroiul. Prin drenajul acestuia, pacientul se vindecă.

Apar focare care confluează. Cel mai frecvent este unilaterală. Zonele de condensare abcedează, iar după ce se drenează puroiul rămân cavități, unde vor apărea penumatocelele.

Cea mai freceventa cale de pătrundere este aerogen, foarte rar hematogena.

Pneumatocelele sau bulele sunt leziuni care apar când este implicat stafilococul în apariția pneumoniei.[2]

I.6 TABLOU CLINIC

Pneumonia pneumococică. Debutul bolii este lent, insidios, ca o continuare a unei infecții respiratorii superioare cu coriza, febra mică. Transpirații pe frunte, oboseală sau cianoza în timpul alimentației, tahipnee, tuse.. Uneori debutul poate fi brusc cu febră, tulburări respiratorii, uneori convulsii febrile sau meningism, dar există cazuri când simptomele sunt minore astfel încât nu poate fi precizat debutul.[2]

În perioada de stare, pot fi prezente trei sindroame:

-sindromul insuficientei respiratorii: tahipnee, dispnee expiratorie, tiraj intercostal, subcostal, bătăi ale aripilor nazale, tuse la început uscată, cianoza perioro-nazala care se intensifică cu tuse, plâns sau alimentație. Semne obiective: submatitate la percuție, la auscultație: raluri subcrepitante, fine, „în ploaie”, care se modifica zilnic și sunt accentuate de tuse și plâns; poate apărea respirația suflantasi/sau suflu tubar patologic.

-sindromul cardio-vascular apare în forme extinse și în cele toxice, datorită: acțiunii germenilor asupra miocardului și a vaselor sau datorită anoxemiei, hipercapniei și acidozei. Se manifesta prin: tahipnee, tahicardie, hepatomegalie, edeme, cianoza, colaps.

-sindromul toxico-septic: febră, stare toxică cu paloare, somnolența, agitație, meteorism, convulsii, vărsături, diaree, uneori tulburări de irigare renală (oligurie, albuminurie, hematurie).[1][2]

Pneumonia streptococică. Debutul este brusc cu febră, dispnee, junghi toracic; pleura e frecvent afectată; în forme secundare debutul este insidios. Semnele fizice sunt discrete.[1][2]

Pneumonia stafilococică. Frecvent este secundară, apărând ca o complicație a anginei pultacee, scarlatinei, gripei sau rujeolei. Dar apare și fără o altă îmbolnăvire. Debut brusc. Apare un sindrom toxico-infectios cu febră, paloare, agitație, somnolentă și semne digestive marcate (anorexie, vărsături, diaree, meteorism). Semnele respiratorii sunt discrete și necaracteristice. În perioada de stare care se poate institui în câteva ore-zile, există 4 stadii clinico-radiologice:

-stadiul interstițial:sindromul toxico-infectios (febră, paloare, ochi încercănați și simptome digestive; uneori apare și un sindrom cardio-vascular;

-stadiul abcedant: sindromul toxico-infectios și respirator sunt mai intense.

-stadiul pleuretic: alterarea stării fizice și sindrom pleuretic caracteristic. Afectarea pleurală constă în simple îngroșări pleurale sau cloazonari, până la empiemul marii cavități cu sau fără pneumotorax asociat.

-stadiul bulos sau forma „chisticoemfizematoasa:apariția bulelor și a pneumaatocelelor. Este evidențiat prin examen radiologic.[1][2]

Pneumonia cu germeni Gram negativi. Debutul este asemănător pneumoniei stafilococice. În perioada de stare pot apărea: stare toxico-septica, de șoc, tulburări digestive, aspectul „intoxicat” al copilului.[1][2]

Pneumonia cu Klebsiella e caracterizată clinic de diaree, vărsături; debut respirator uneori brusc.[1]

Pneumoniile interstițiale apare de obicei concomitent sau la scurt timp după o infecție acută de cai respiratorii superioare. În perioada de stare găsim febră, dispnee, tuse chinuitoare; examenul fizic pulmonar este negativ, rar apar raluri sibilante sau subcrepitante.[1]

(Florea Iordachescu, Tratat de Pediatrie, Editura Național, București, modificat după McIntosh K., 2002)

Pneumoniile nebacteriene sau atipice

Sunt determinate de virusuri, Mycoplasma pneumoniae și germenii din grupul Chlamydia. Febra lipsește în majoritatea cazurilor. La debut apar simptomele unei infecții de cai aeriene inferioare, apoi tusea și durerea toracică (la copilul mare) sau tusea și tahipneaa (la copilul mai mic). La sugar poate apărea insuficientă respiratorie. Examenul obiectiv nu oferă informații prea multe. Pot apărea convulsi, tulburări gastrointestinale și alterarea stării de conștientă. În pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae apare rash-ul.[1][2]

Pneumonia cu Chlamydia la sugarul mic. 35% din copiii născuți din mame cu Chlamydia fac conjunctivite, iar 20% fac pneumonii. Pneumoniile, în aceste cazuri, apar în primeloe 3-6 săptămâni de viață. Tabloul clinic este reprezentat de tahipnee, tuse, crize paroxistice, cianoza perioronazala și apnee. De asemenea pot apar convulsii sau otita medie supurata la 50% din cazuri. Radiografia pune în evidență infiltrat difuz, iar imunofluorescența proteinelor serice evidențiază hiperIgM și hiperIgG.[1][2][4]

Pneumonia din boala incluziilor citomegalice. Infecția cu citomegalovirus apare la nou-născut, transmisă transplacentar, de la mama seropozitivă. Majoritatea cazurilor sunt asimptomatice, dar există și cazuri simptomatice,grave. În al doilea caz apare tusea frecvență. Radiografia evidențiază un infitrat difuz, peribronsic. Are tendința laa cronicizare.

Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae. Cel mai frecevent este întâlnită între 5-15 ani. Perioada de incubație durează 3 săptămâni. Clinic, în această perioadă apar cefaleea, febră și durerea la deglutiție. Tusea,inițial e seacă, apoi apare și expectorația sanguinolentă. Frecvent apare rash-ul, în special pe trunchi și membre.

Pneumonia cu Pneumocystis carinii. Debut insidios. Apare tuse, apoi tahipnee. Dacă diagnosticul se face când bolnavul este în perioada de stare, există posibilitatea ca acesta să nu supraviețuiască.[1][2]

Pneumonia din infecția cu HIV (Human Immunodeficiency Virus)

Infecțiile cu HIV sunt din ce în ce mai numeroase la copiii, infectați cu HIV de la mama. Aceștia asociază frecvent infecții cu bacterii, virusuri sau germeni oportuniști, mai ales Pneumocystis carini.

Infecția ajunge la nivelul limfocitelor și macrofagelor, ducând la scăderea apărării organismului și apariția infecțiilor. Pe lângă germenii oportuniști, mi pot fi implicați cei obijnuiti: Streptococul pneumoniae, Stafilococul aureu, Klebsiella.

În cele mai multe cazuri la cei infectați cu HIV apare și infecția cu Pneumocystis carini.[4]

Pneumonia acută prin inhalarea unor substanțe aromatice

Este dată de inhalarea unor hidrocarburi aromatice, ce duce la apariția inflamației, necrozei, edemului peribronsic și bronhopneumonii. Modificările radiologice apar după 8-12 ore.[4]

Pneumonia de aspirație apare când în plămân ajung substanțe exogene sau secreții de la nivelul cailor respiratorii. Secrețiile interne pot ajunge la nivel pulmonar în deficite neurologice, reflux gastroesofagian, hernia hiatala sau cardiospasm. Pe lângă infecția bacteriană apare și inflamația. Pot fi implicate hidrocarburi volatile, ulei mineral, alcool. Sindromul Mendelson este cea mai cunoscută pneumonie chimică care apare prin aspirarea acidului gastric.[4]

Pneumonia bacteriană poate reprezenta o urgență medicală. Ea, în acest caz, e întâlnită mai frecvent la prematuri, naștere cu probleme, după o perioadă mai lungă cu membrane rupte sau în cazul unei corioamniotita. Pe radiografia pulmonara se observă zone asimetrice,infiltrate, însoțite sau nu de exudat pleural.[14]

I.7 INVESTIGAȚII PARACLINICE

În pneumoniile nebacteriene sau atipice, examenul radiologic și examenul virusologic sunt necesare pentru diagnostic. Radiologic, apare îngroșarea desenului bronhovascular, infiltrate difuze, interstițiul pulmonar este accentuat. Mai pot apărea atelectazii sau hiperclaritate pe anumite zone. La imunograma serica poate apărea o hiper IgG și hiperIgM. În pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae apar aglutininele la rece.[1][2][6]

Cea mai importantă pentru diagnostic este cultură, examinarea sputei sau/și culturi din fragmente ce aparțin țesutului pulmonar. Se poate face din spălătura nazo-farngiana, dacă se suspectează că germenul implicat este un virus. Proteină C reactiva (PCR) și viteza de sedimentare a hematiilor sunt mai frecevent crescute în formele cronice recurente ale bolii, sugerând o distincție între acutizare și evoluția bolii cronice. [6]

[1][2][3][4][6]

Imaginea numărul 6. Pneumonie pneumococică: opacitate segmentara la nivelul segmentului dorsal și axilar cu aspect triunghiular și distribuție segmentara. (Sorin M Dudea, Radiologie-imagistica medicală, Editura Medicală, București, 2006)

Imaginea numărul 7. Pneumonia din infecția cu HIV ȘI CU Pneumocystis carini. Radiografie toracică postero-anterioara. Opacitate cu intensitate redusă și aspect de „sticlă măta”.

(Petcu Stelian, Radiologie. Imagistica pediatrică, Editura Medicală, București, 2006)

Imaginea numărul 8. Pneumonie interstițială. Radiografie în incidenta postero-anterioara și laterală. Se observă: interstițiul pulmonar este accentuat, câteva bronsii au peretele îngroșat și hiperinflație.(Petcu Stelian, Radiologie. Imagistica pediatrică, Editura Medicală, București, 2006)

Imaginea numărul 9. Pneumonie acută prin inhalarea unor substanțe aromatice. Se observă interstițiu pulmonar accentuat, câteva opacități micronodulare în zona dreaptă și edem interstițial.(Petcu Stelian, Radiologie. Imagistica pediatrică, Editura Medicală, București, 2006)

Pneumoniile virale pot prezenta 4 aspecte caracteristice:

-hipertransparenta/ hiperinflația anumitor zone pulmonare;

-atelectazie ( frecvent aspect micronodular);

-infiltrate la nivel parahilar/ peribronsic;

-adenopatie în zona hilului (frecvent în cele cu adenovirusuri).[6]

În pneumonia produsă de Chlamydia, aspecul radiologic poate fi:

-hipertransparenta sau hiperinflație;

-infiltrat interstițial difuz;

-„desenul” peribronsic este accentuat;

-zone mici de atelectazie (micronodulare sau macronodulare).

Leucocitele peste 20000/mmc, neutrofilie, formula leucocitara deviată la stânga și, uneori „granulații toxice” în neutrofile sugerează etiologia bacteriană.[6]

I.8 EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII

Evoluează spre regresie lentă în câteva săptămâni sau luni (în pneumonia stafilococică). Pneumonia nebacteriana durează aproximativ 10-14 zile. Inițial, dispar simptomele clinice, apoi modificările radiologice. Mortalitatea este mică pentru pneumoniile virale, dat atunci când se ajunge la deces este apare suprainfecția.[1][2]

Perioada de stare durează de la 10 zile până la 2,3 luni. În lipsa unui tratament etiologic, mortalitatea este mare. La copii care au SIDA, riscul de recidiva este crescut.[3]

Complicațiile depinde de natura germenului implicat în apariția pneumoniei:

-Suprainfectia (în pneumonia interstițială și în cea cu germeni Gram negativi)

-Pneumonia pneumococica poate da complicații locale -pleurezi para- și metapneumococice, pneumotorax, piopneumotorax, supurații pulmonare- sau generale- deshidratare, otomastoidita, convulsii febrile, diaree parenterală, septicemie.

-In pneumonia cu Klebsiella: bacteriemie, empiem sechele parenchimatoase pulmonare reziduale.

-Bronsiolita obliteranta (în pneumoniile cu adenovirus)[2][5]

Mortalitatea în 50% în cazurile sporadice. În pneumonile stafilococice este de 12-15% din cazuri. Alte complicații:

Atelectazia- mai rar întâlnită. Consta în obstruarea unei bronsii de către țesut de granulație. Radiologic apare o hipertransparenta difuză ce duce la deplasarea elementelor anatomice din jur.

Congestie perifocala apare atunci când procesul inflamator se extinde și duce la segmentita sau lobita. Trebuie urmărit bolnavul pentru stabilirea acestei boli.

Pneumonie cazeoasa este complicația tuberculozei atunci când există o modificare a mecanismelor de apărare ale copilului; Radiologic apare o opacitate ce ocupa un lob, apoi se extinde. Apoi apar zone transparente cu contur difuz în interiorul opacității. Aspectul este de „miez de pâine”.

Caverna primară este gravă,dar rară.

Bronhopneumonie difuză tuberculoasa la cei cu rezistența scăzută a organismului. Radiologic apare ca o bronhopneumonie, iar după tratament are loc resobtia nodulilor.

Diseminare limfatică apare când germenii ajung la stația ganglionară afectată.

Diseminări hematogene- atunci când focarul cazeos se deschide într-un vas.

Tuberculoza secundară. Radiologic apar noduli Simon cu opacități inelare în jur- infiltrat nodular apical.[1][2][3][4][5][13]

I.9 DIAGNOSTIC POZITIV ȘI DIFERENȚIAL

Diagnosticul pozitiv se pune pe datele clinice și explorări paraclinice. Diagnosticul etiologic se bazează pe izolarea germenului din sânge, secreții traheale, examen de sputa, aspiratul pulmonar sau pleural.[1][2]

Diagnosticul diferențial al pneumoniilor bacteriene se face cu bronșiolita acută, bronșiolita spastică și alte cauze ce declanșează tusea ,laringita acută, tuberculoza pulmonară, pneumonia interstițială, stafilococia pleuro-pulmonara, atelectazii pulmonare și bronhopneumonii cu altă etiologie.. Pneumonia interstițială trebuie diferențiata de cea cu mycoplasme, de cea cu Pneumocystis carini, de pneumoniile bacteriene și de bronșiolita acută. Multe boli ale aparatului respirator prezintă un tablou de infecție al căilor aeriene superioare, iar, după o perioadă apare și tabloul de infecție a căilor aeriene inferioare (când infecția coboară)[1][2][6]

În inflamațiile laringelui există tuse aspră, stridor și voce răgușită, iar în bronșita acută există tuse productivă și nu apar modificări stetacustice, pe când în bronșiolita acută apare tuse, wheezing și dispnee. Când există rash și pneumonie, este suspicionata implicarea germenului Mycoplasma pneumoniae, iar când există conjunctivita la un sugar mic cu pneumonie se suspicionează Chlamydia.

În pneumonia cu pneumocystis carinii (intestitiale, alveolare, parenchimatoase), modificările care apar pe radiografie trebuie diferențiate de tuberculoza miliară, insuficientă cardiacă la sugar și bronșiolita, histiocitoza X. O problemă o reprezintă diferențierea pneumoniilor bacteriene de cele nebacteriene.[1][2]

[1][2][3][4][13]

I.10 TRATAMENT ȘI PROGNOSTIC

(Tratat de Pediatrie, Florea Iordachescu, Editura Național, București)

Există 5 obiective de îndeplinit ale tratamentului pneumoniei: tratamentul igieno-dietetic, tratamentul insuficientei respiratorii, tratamentul sindromului cardio-vascular, tratamentul sindromului toxi-infectios, tratamentul simptomatic.[16]

Tratament igieno dietetic: bolnavii vor fi izolați în spital, la domiciliu, în camere

luminoase și bine aerisite, temperatura 18-21 grade Celsius, umiditate relativă (40%). Poziția copilului va fi cu trunchiul mai ridicat, baia i se face cu o oră înaintea mesei pentru a nu-l obosi. Poziția va fi schimbată la 1-2 ore, în decubit lateral stând, drept, pentru a evita stază pulmonară și a ușura expectorația. Alimentația rămâne nemodificata, dacă nu are anorexie, dispnee intensă, diaree sau vărsături. Copilul nu trebuie forțat să mănânce, dar pentru administrarea lichidelor se poate insista, deoarece există riscul de deshidratare în caz de polipnee și transpirații.[2]

Tratamentul insuficientei respiratorii acute: dezobstrucția cailor respiratorii prin aspirație;

Aeroterapie; Oxigenoterapia; Ameliorarea ventilației; Corectarea acidozei. Reducerea consumul de oxigen la periferie; îmbunătățirea transportului de oxigen;

În pneumonii în care predomina secreția (edematoase) se face fluidificarea și îndepărtarea secrețiilor prin: păstrarea reflexului de tuse, drenaj postural, asigurarea lichidelor necesare, agenți antispumigeni, corticosteroizi

În cele spastice („astmatiforme”), spasmul bronșic este combătut: bronhodilatatoare simpatomimetice (adrenergice). Bronhospasmul acut cedează în 3-5min la Adrenalina, în 30 min la teofilina și la celelalte xantine bronhodilatatoare. Miofilinul se administrează iv. [2]

Tratamentul sindromului cardio-vascular: dacă apare o insuficientă cardiacă congestiv

se modifica poziția corpului, se reduc lichidele, regimul vaa fi desodat sau hiposodat și se administrează tonicardice și diuretice.[2]

Tratamentul sindromului toxi-infectios (toxico-septic): pentru administrare

antibioticului este necesară cunoașterea germenului și a sensibilității acestuia, de aceea la copii nu se administrează antibiotic 1-2 zile până la primirea analizelor cu germenul implicat, chiar în prezența unei febre înalte, dacă boala nu e foarte gravă, gazda „necompromisa”, medicul vizitând bolnavul zilnic. La sugari, se administrează de la început antibioticul (Penicilina, Ampicilina).[2]

Alegerea antibioticului pentru combaterea infecției:

– La sugar și copil mic se începe cu:

-in forme ușoare și medii (fără sindrom neuro-toxic):Penicilina G 100000UI/kg corp/zi, la 6 ore sau Ampicilina 100-200 mg/kg corp, iv. Sau im., la 4-6 ore.

-in forme toxice: Oxacilina 200 mg/kg corp/ zi, la 4-6ore + Cloramfenicol 50-75 mg/kg corp/ zi, iv. la 6 ore.

– La școlar și adolescent se începe cu Penicilina G sau Eritromicina( dacă se suspicionează pneumonie cu Mycoplasma), 30-50 mg/kg corp/zi, la 6 ore, timp de 10 zile.

– După vârsta de 8 ani, Tetraciclina hidroclorica, oral, 30-40 mg/kg corp/zi, la 6 ore.

În cazul alergiei la Penicilină, aceasta se înlocuiește cu Eritromicina.[2]

(Prof. Dr. Eugen Pascal Ciofu, Esențialul în Pediatrie, Ediția a 2-a, Editura Medicală Amaltea, București, 2002)

Există câteva reguli în administrarea antibioticelor: în formele grave, se administrează în perfuzie iv., la un interval de 4 ore, cel puțin inițial; dacă nu este eficient în primele 24 ore (nu apare ameliorare), el va fi schimbat; dacă se administrează 2 antibiotice, nu vor fi scoase amândouă în același timp, unul dintre ele se va scoate cu 2-3 zile mai devreme decât celălalt.

Pentru sindromul toxico-infectios, pe lângă antibiotice, se vor combate și manifestările neuro-toxice cu Hemisuccinat de hidrocortizon sau cu Metilprednisolon, iv., cu administrarea a cel puțin 10 g de glucoză/kg corp/zi.[2]

Tratament simptomatic constă în:

– pentru febră (dacă temperatura depășește 38,5 grade celsius sau dacă durează mai mult de 2-3 zile) se administrează antitermice și „împachetări reci”.

-pentru meteorismului abdominal se pune căldură umedă pe abdomen și Miostin (1fiola de 1ml=0,5mg neostigmina), 0,2-0,3ml,intramuscular sau subcutanat.

-hidratarea și corectarea dezechilibrelorhidroelectrolitice și acidobazice, combaterea agitației, convulsiilor febrile, tulburărilor digestive dacă apar în evoluție.[2]

În terapie intensivă, pentru tratarea unui pacient cu pneumonie sunt necesare date epidemiologice, clinice, radiologice și de laborator.[7]

Prognosticul

Prognosticul este bun, dacă este diagnosticată precoce și tratamentul este administrat din timp. Complicațiile apar rar, mai des la copiii cu sistemul imunitar slăbit, caz în care pot apărea empiem, pleurezie, pneumotorax.

În cazul apariției acestor complicații se face toracocenteza, aspirația pe ac fin, inserarea unui dren toracic.[12]

CONTRIBUȚII PERSONALE LA PARTICULARITĂȚILE CLINICO-EVOLUTIVE ALE PNEUMONIEI LA SUGARI ȘI COPII

II.1 OBIECTIVELE LUCRĂRII

Această lucrare se bazează pe un studiu retrospectiv ce cuprinde un număr de 824 de pacienți internați cu diagnosticul de pneumonie, selectați dintr-un număr de 1872 de cazuri internate în anul 2016. Obiectivele acestui studiu sunt :

-efectuarea unei comparații între starea pacienților cu pneumonie din Clinica de Pediatrie a Spitalului Clinic Municipal „Filantropia” din Craiova și rezultatele literaturii de specialitate

-rolul factorilor de risc (vârsta, rangul nou-născutului, sexul, prematurtatea, bolile carențiale, rahitismul carențial, anemia carențiala feripriva, distrofia, boli preexistente (că refluxul gastroesofagian, mucoviscidoza, tuberculoza pulmonară, etc.) în apariția pneumoniei.

-studierea simptomatologiei și a modalităților de evoluție a pneumoniei

II.2 MATERIAL ȘI METODA DE LUCRU

Materialul de lucru a constat în Foile de observație ale cazurilor studiate cu pneumonie acută, internate în perioada 1 ianuarie-31 decembrie 2016 la Clinica de Pediatrie a Spitalului Clinic Municipal „Filantropia” din Craiova. S-a făcut o împărțire a cazurilor studiate în funcție de

-nume, prenume

-varsta, sex

-mediul de proveniență, condiții de viață și nivel de trăi

-rangul în fratrie

-nastere prematură, greutatea la naștere,alimentație

-semne și simptome

-istoricul bolii, boli asociate

-diagnosticul la internare

-investigatii paraclinice

-evolutie, complicații

-numarul zilelor de spitalizare

-tratament

Metode statistice: Toate informațiile au fost procesate în computerizat. Baza de date a fost creată cu ajutorul programului Microsoft Excel.

Metodă de lucru cuprinde un studiu clinico-statistic retrospectiv al foilor de observație și al bolnavilor internați cu pneumonie acută în Clinica de Pediatrie a Spitalului Municipal „Filantropia” din Craiova în perioada 1 ianuarie -31 decembrie 2016, cu referire la:

-anul în care s-a făcut studiul (numărul total de internări, numărul total de internări cu pneumonie la sugari și copii);

-categoriile de vârsta la care s-a stabilit acest diagnostic (0-3 ani, 4-6 ani, 7-14 ani).

II.3 REZULTATE ȘI DISCUȚII

În studiul nostru, în perioada 1 ianuarie- 31 decembrie 2016 s-au înregistrat 747 cazuri de pneumonie acută, reprezentând 39,90% din totalul internărilor.

Figura 1. Procentul cazurilor cu pneumonie acută din totalul internărilor din anul 2016

Din totalul de 824 de cazuri de pneumonie acută internate în perioada anului 2016, 747 de cazuri, reprezentând 90,65%, au fost la prima internare (cazuri noi), iar 77 de cazuri ,(9,35%), fiind la a doua, a treia, a patra, a cincea internare.

Incidenta pneumoniei este de 10 ori mai mare în țările în curs de dezoltare față de țările dezvoltate, România făcând parte din țările în curs de dezvoltare.[17]

Figura 2. Numărul de cazuri de pneumonie acută la prima internare

La unele cazuri din lotul studiat episoadele de pneumonie se repetă de mai multe ori, numai în 8 cazuri din cele la care boala se repetă existând antecedente heredo-colaterale de astm bronșic, la rudele de gradul I sau ÎI. Copiii cu episoade repetate de pneumonie cu componenta obstructivă s-au regăsit, mai târziu, în lotul copiilor respectivi pentru astm.

Figura 3. Repartiția cazurilor clinice în funcție de numărul de internări

Figura 4. Procentul de cazuri cu pneumonie în funcție de numărul de internări

În lotul studiat s-a observat frecvență mai mare a acestei boli la copiii din mediul urban față de mediul rural.

În funcție de mediul de proveniență, din totalul de 747 de copii cu pneumonie acuta- 575 de copii au fost din mediul urban reprezentând 77,97%, iar 172 de copii au fost din mediul rural, reprezentând 22,03%.

Un studiu făcut de organizația China, Child, Home and Health (CCHH) demonstrează acest lucru, în interiorul casei fiind prezenți anumiți factori care favorizează boala (umezeala, mobilă și parchetul confecționate din materiale moderne, gazul folosit pentru gătit și altele). Și în mediul rural există factori alergeni care favorizează apariția ei, dar sunt mai puțini conform acestui studiu.

Figura 5. Repartiția bolnavilor în funcție de mediu de proveniență

Conform literaturii de specialitate eexista factorii de risc endogeni ce favorizează apariția pneumoniei. Aceștia pot fi: vârsta sugarului/copilului la internare, sexul masculin, rangul nou-născutului, prematuritatea, starea de paratrofie, factori anatomici și fiziologici caracteristici sugarului, bolile preexistente (handicapuri biologice și boli organice), capacitatea de apărare antiinfecțioasa scăzută. Există și factori favorizanți dependenți de mediu: anotimp rece, mediul poluat-mediul urban, supraaglomeratia-mai ales în mediul urban, colectivitățile de copii. Incidenta cea mai mare a pneumoniei se situează la sugari și la cei cu vârsta cuprinsă între 1-3 ani.[3]

Vârsta copilului cu pneumonie la internare, în studiul efectuat se înregistrează 207 cazuri de pneumonie acută la sugari, 205 cazuri la cei cu vârsta între 1-3 ani, 192 cazuri la grupa de vârsta 4-6 ani, 143 cazuri la grupa de vârsta 7-14 ani.

Incidenta este crescută la vârsta mică și scade la preșcolari și școlari. Este mai frecvență la cei cu vârsta sub 3 ani din cauza rezistenței scăzute la infecții (Ig A scăzute, scăderea capacității fagocitarea a macrofagelor), factorilor alergizanti, dintre care expunerea la fumul de țigară. Conform datelor din literatură, 20% dintre femeile însărcinate mint în privința păstrării obiceiului de a fuma (atât pe timpul sarcinii,cât și după).[18]

.

Figura 6. Repartiția cazurilor pe grupe de vârsta la internare

Figura 7. Procentul cazurilor cu pneumonie în funcție de vârsta la internare

Rangul nou-născutului este invers proporțional cu numărul de cazuri de pneumonie acută ceea ce arată ca primul și al doilea născut sunt mai frecvent afectați de pneumonie, dar această informație este relativă, deoarece cele mai multe cupluri au doar 2-3 copii, cu excepția rromilor.

Figura 8. Repartiția cazurilor de pneumonie în funcție de rangul nou-născutului

Sexul sugarilor și copiilor cu pneumonie acută a fost reprezentat de 421 de cazuri de sexul masculin (51,09%) și 403 de cazuri de sexul feminin (48,90%)

Figura 9. Repartiția pe sexe la cazurile studiate

Sexul bolnavilor este un factor epidemiologic important în multe boli, însă rolul lui în pneumonie nu a fost suficient de studiat. Informații extrase din 84 studii relevante cu privire la implicarea sexului în infecțiile tractului respirator arata ca sexul feminin e mai frecvent afectat de infecții ale tractului respirator superior, pe când sexul masculin de infecții ale tractului respirator inferior. De asemenea, cele mai multe infecți ale tractului respirator nu numai că se întâlnesc la sexul masculin, dar și mortalitatea este mai mare la acesta.

Se poate explica acest lucru ținându-se cont de anatomia, stilul de viață, comportamentul și diferențele socio-economice dintre cele două sexe.Rolul hormonilor sexuali în reglarea sistemului imun contribuie la incidenta mai crescută a infecțiilor de tract respirator la sexul masculin.

Prematuritatea este unul din factorii favorizanți, de risc, al apariției și evoluției

pneumoniei acute, direct proporțională cu gradul acesteia și vârsta copilului.

În evoluție, prematurul al cărui calibru al căilor respiratorii inferioare este mai mic decât al normoponderalului nu va ajunge, după unii cercetători britanici, la o funcție pulmonară normală.[19]

Studiul greutății la naștere a sugarilor și copiilor cu pneumonie acută, din lotul studiat, arata că proporția cea mai mare dintre cei cu greutate mică la naștere o dețin subponderalii -91 cazuri, urmată de prematuri grad I -41 cazuri (Tabel nr. 11). Acestea releva cât de importantă este imaturitatea anatomo-functionala a arborelui bronșic (căile respiratorii au un calibru redus, musculatura bronșică la sexul masculin are un tonus puțin mai crescut față de sexul feminin, însă această diferență dispare după vârsta de 10 ani), favorizând pneumonia acută și gravitatea ei.[19]

La sexul feminin, greutatea scăzută la naștere e asociată cu un risc crescut de mortalitate prin difeerite boli, printre care și pneumonia.[20] Hoo și Colab arata ca nou-născuții cu greutate mică pentru vârsta gestationala au un risc crescut de boli pulmonare în etapele ulterioare.

Figura 10. Repartiția cazurilor în funcție de greutatea la naștere

Conform literaturii de specialitate, nou-născuții prezintă o imunodeficiență tranzitorie, care interesează componentele sistemului imun, existând un risc crescut de producere a unor infecții. Acesta e amplificat de prematuritate, naștere dificilă, stress neonatal, unele medicamente. Prematurii au o deficientă fizică, celulară, umorala și a sistemului defensiv al organismului.

Starea de paratrofie , exprimată printr-o greutate mai mare decât media (peste 4000 g la naștere) a fost prezentă la un număr de 41 de cazuri, acești copii având ulterior o greutate mai mare și încadrându-se apoi ca „un copil paratrofic” sau cu „stare timico-limfatica”.

Când timusul este îndepărtat, datorită unei hiperplazii, de exemplu, se pierde eficienta mecanismelor imune prin care organismul lupta împotriva infecțiilor.

Hiperplazia de timus este cea mai frecventă masa mediastinala la copii și ,de obicei, este asimptomatica sau prezintă simptome respiratorii sau date de compresiunea asupra parenchimului pulmonar. [21],[22],[28]

Adevărata hiperplazie timica este o hipertrofie, ce păstrează structura normală a timusului, arhitectura sau structura histologica[23],[27] Hiperplazis masivă a timusului este rară și poate duce la compresiune mediastinală, infecții respiratorii acute sau recurente. Trebuie făcut diagnosticul diferențial al acestor forme de hiperplazie cu alte mase tumorale mediastinale anterioare.[22] Hiperplazia de timus poate apărea după o pneumonie. Timusul poate crește mult când corpul este supus stressului, depinzând de durată și severitatea stressului.

Prezentare cazuri diagnosticate cu hiperplazie de timus de la Spitalul Clinic Municipal „Filantropia” din Craiova

Caz 1. Un copil, cu vârsta de 1 an și 2 luni, sex masculin, se prezintă pentru: astenie, fenomene catarale de cai respiratorii superioare și dispnee.În antecedente a avut repetate infecții de cai respiratorii superioare, tratate ambulator, o internare în Clinica de Pediatrie pentru o afecțiune respiratorie.

Istoricul bolii: de o săptămână a debutat cu tuse, obstrucție nazală și agitație.I s-a efectuat un tratament ambulator. Deoarece simptomatologia nu a cedat, acesta a fost internat.

La examenul obiectiv: copil paratrofic, tegumente moderat palide, microadenopatie laterocervicala, facies adenoidian, bose frontale și parietale proeminente, torace evazat la baze și ușoară incurbare tibială. La nivelul aparatului cardio-vascular: aria matității cardiace mărita în ambele diametre. La nivelul aparatului respirator: congestie faringo-amigdaliana, ficat la 1 ce sub rebordul costal, inapetenta.

Investigații paraclinice: hemoglobina ușor scăzută, hipocromie și microcitoza;Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) crescut, glicemia ușor scăzută, fosfataza alcalină în limite normale, IDR la 2 unități PPD la 72 ore=0. Examenul ORL (oro-rino-laringologic): adenoidita acută purulenta, faringoamigdalita. Examenul radiologic pulmonar: cardiomegalie, opacități micronodulare multiple peribronhovascular, diseminate difuz, hilifug, în ambele arii pulmonare, codul mărit global, în special în diametrul transvers.

Examenul ecografic evidențiază timusul mărit de volum în jumătatea superioară a cordului.

În urma datelor anamnestice (repetate infecții de cai respiratorii superioare, uneori cu perioade de dispnee moderată și tiraj intercostal), datelor clinice (paloare, tuse, dispnee, pe fondul unei stări generale bune) și a examinărilor paraclinice (hemoleucograma, calcemie, examen ecografic, radiografie pulmonara), s-au pus următoarele diagnostice:

-pneumonie acută interstițială

-hipertrofie timica

-adenoidita acută purulenta; anemie hipocroma;

-rahitism carențial

S-a efectuat tratament corespunzător afecțiunii acute, s-a făcut profilaxia rahitismului cu administrarea vitaminei D, aport de calciu și vitamica C, s-au administrat preparate de fier pentru corectarea gradului de anemie. Pentru hipertrofia adenoidiana s-a făcut tratament simptomatic local cu DNF, apoi prezentarea copilului la ORL.

Caz 2. Un sugar de 5 luni, sex masculin, a prezentat repetate internări în Clinica de Pediatrie a Spitalului Municipal „Filantropia” din Craiova. Acest copil s-a născut la domiciliu, la 7 luni, sarcina patologică, mama prezentând disgravidii pe toată perioada sarcinii. Greutatea copilului la naștere a fost 2000 grame, lungime 47 centimetri. După ce a țipat câteva minute, nou-născutul a prezentat apnee și cianoza generalizată. A fost spitalizat în secția de nou-născuți 56 zile.

Evoluția intraspitaliceasca a fost nesatisfăcătoare, copilul prezentând de două ori afecțiuni respiratorii, fiind necesară terapia susținută. Alimentat prin gavaj cu lapte de mama, sugarul prezintă curba ponderala lent ascendentă. Este externat cu stare generală bună, sănătos.

Deși mama susține efectuarea vaccinării BCG, cicatricea vaccinală nu se observă. La 2 luni și jumătate, sugarul prezintă prima internare, urmând apoi alte patru cu aproximativ aceeași simptomatologie. Examenul obiectiv arata: copil distrofic, star generală medie, paloare tegumentară, microadenopatie laterocervicala, bose frontale și parietale proeminente, craniotabes, torace evazat la baze, matanii costale, articulații mobile.La nivelul aparatului respirator: dispnee moderată, tuse iritativă, tiraj intercostal, raluri bronșice. La nivelul aparatului cardiovascular: aria matității cardiace în limite normale, șocul apexian în spațiul 4-5 intercostal stâng, suflu sistolic grad I la apex. La nivelul aparatului digestiv: congestie faringiană, abdomen destins de volum, ficat la 2,5 centimetri sub rebordul costal, apetit scăzut.

Atât în timpul internării, cât și la domiciliu mama a observat o dispnee moderată accentuată la efort.

Explorări paraclinice: Hemoglobina scăzută cu hipocromie, microcitoza, neutrofilie, VSH crescut, calcemie scăzută, fosfataza alcalină normală, IDR la PPD 2 unități=0. Fund de ochi normal, imunoelectroforeza în limite normale, testul sudorii normal. Radiografia pulmonara la primele 4 internări a fost aproximativ aceeași: opacitate mare, ovalara, diametrul mare vertical situat în hilul stâng, ocupând mediastinul mijlociu, apoi hipertransparenta câmpului pulmonar drept (emfizem difuz cu împingerea mediastinului spre stânga). Radiografia în incidenta oblică a evidențiat hipertrofia gigganta de timus ce ocupa mai mult de 2 treimi a hemitoracelui stâng, respectiv sinusul costodiafragmatic și regiunea posterioară.

În funcție de datele anamnestice (stare generală medie, curba ponderala deficitara, întârziere psihomotorie, repetate infecții de cai respiratorii cu ușoară dispnee permanentă), dateele clinice (paloare, tuse, dispnee) și paraclinice (hemoleucograma, calcemie, radiografie pulmonra), s-a pus diagnosticul de:

-pneumonie acută

-hipertrofie timica

-distrofie gradul I

-rahitism; strabism ochi drept; suflu sitolic la observație.

S-a făcut tratamentul corespunzător afecțiunilor acute, al rahitismului cu vitamina D, calciu și vitamina C. S-a administrat fier în cure.

Hiperplazia masivă de timus reprezintă o creștere anormală a acestuia.[23] Timusul poate fi destul de mare la nou-născuți, dar foarte mic pentru a fi văzut până la vârsta de doi ani. Trebuie diferențiata creșterea anormală a timusului față de creșterea normală.[24]

Literatura de specialitate releva cazuri sporadice cu hiperplazie de timus. Nu există criterii pentru diagnosticarea acestei afecțiuni, dar au fost sugerate câteva:

-trebuie să fie mai mare decât umbra cordului pe o radiografie toracică posteroanterioara

-trebuie să fie egală cu mai mult de 2% din greutatea corpului.[22]

Trebuie diferențiat de alte tumori mediastinale anterioare: teratom, limfosarcom, limfangiom, hemangiom, tumora timica, lipom timic. Tomografia computerizată (CT) ajută la diferențierea acestuia de alte tumori. [24]Când pacientul are mai puțin de 2 ani și este asimptomatic, este ținut sub observație, deoarece aceasta poate regresa, cu sau fără administrare de steroizi. Trebuie făcută o biopsie. [25]

Imaginea numărul 10 CT la nivelul toracelui. Hiperplazie timica. (BMJ Thorax, 2010, Vol. 69, No. 6)

Dacă timusul este foarte mare și provoacă obstrucție la nivelul cailor respiratori sau afectează dezvoltarea normală pulmonară, acesta trebuie excizat.[22],[24],[26] Radiografia pulmonara arata opacifierea unui hemitorace.[29]

Factori anatomici și fiziologici caracteristici sugarului sunt alți factori de risc endogeni pentru apariția unei pneumonii și acționează complementar la modificările produse de rahitism asupra aparatului respirator. Aceștia sunt:

Complianta crescută a traheei și bronhiilor mari

Calibrul scăzut și ca urmare rezistenta la flux mai mare la nivelul cailor aeriene periferice

Recul elastic pulmonar (de el depinde menținerea deschisă a căilor respiratorii periferice) slab reprezentat (în timpul vehicularii volumului curent se închide mai repede)

Numărul de alveole cu care se naște este mai mic cu 50-60% decât la adult. Numărul lor crește până la 18 luni , iar până la 2 ani are loc maturarea zonei de schimb alveolo-capilare.

Reducerea ca număr și dimensiuni a căilor de ventilație colaterale (porii Kohn și canalele Lambert)

Rigiditatea neadecvată a cutiei toracice (complianta crescută, deforma bilitate crescută), plus inserarea inserarea diafragmului sub un unghi aproape orizontal duc la eficienta scăzută a efortului respirator , aspirarea țesuturilor moi toracice (tirajul)

Deficiențe nutriționale ca distrofia, rahitism vitamino D carențial și anemia carențiala sunt factori favorizanți în apariția și agravarea pneumoniei acute la sugari și copii, fiind prezente într-un număr notabil la cazurile din studiul nostru.

Astfel, distrofia sau malnutriția protein-calorica a fost prezentă la un număr de 255 de cazuri (30,94%). Dintre acestea: 82 de cazuri (9,95%) cu distrofie grad I, 16 cazuri (9,94%) cu distrofie grad II, 157 de cazuri (19,05%) cu distrofie grad III.

Rahitismul vitamino D carențial reprezintă o deficientă nutrițională cu o frecvență de 165 de cazuri din cele studiate, reprezentând 20%, având semne clinice și biochimice (calcemia, fosfatemia, fosfataza alcalină) de rahitism.

Noțiunea de „plămân rahitic” ,constând în înmuierea grilajului condrocostal (osteoporoza, matanii costale, hipertrofia țesutului osteoid), face ca simptomatologia să fie mai exprimată, dacă ne referim la tulburări respiratorii.

În studii din Clinica de Pediatrie I a UMF Cluj (anul 1974-1976) s-a dovedit rolul benefic al administrării de vitamina D , pentru corectarea modificărilor osoase și a hipotoniei musculare produse de rahitism , în evoluția afecțiunilor acute respiratorii ale sugarilor și copiilor mici internați. Administrarea vitaminei D a dus la scurtarea duratei de spitalizare a sugarilor și copiilor mici , evoluția find satisfăcătoare.Corectarea rahitismului a intrat în protocolul bolnavilor cu afecțiuni ale cailor respiratorii inferioare internați în Clinica de Pediatrie a Spitalului Municipal „Filantropia”.

Infecțiile pulmonare sunt asociate cu severitatea hipovitaminozei D. Studiile genetice și știința mecanică sprijină rolul vitaminei D în sănătatea pulmonară. Polimorfismele din gena receptorului vitaminei D sunt asociate cu infecții ale tractului respirator inferior.[30],[31]

Calcitriolul sau 1,25(OH)D3, reduce producția de citokine inflamatorii și de chemokine. Deși reducerea citokinelor inflamatorii ar putea duce la un răspuns antimicrobian slab , culturile celulare arata, de fapt, un răspuns antimicrobian menținut sau întărit în prezența vitaminei D. Alte căi în reglarea celulelor parenchimale de către vitamina D include proliferarea și diferențierea acestora. De exemplu, vitamina D poate inhiba proliferarea mușchiului neted al căilor respiratorii și a multor cai implicate în remodelarea respiratorie, ca de exemplu matricea metaloproteazelor.[31][33]

Un număr mare de gene ale leucocitelor sunt afectate de calcitriol. Vitamina D promovează răspunsuri imune înnăscute esențiale pentru protecția timpurie împotriva agenților patogeni. Aceasta include îmbunătățirea sintezei peptidelor antimicrobiene și a altor molecule cu acțiuni antibacteriene, antimicrobiene și antivirale. Vitamina D promovează autofagia, digestia celulară a macromoleculelor intracelulare și incluziuni, în celule imune parenchimale și mononucleare. Autofagia este vitală pentru supraviețuirea celulelor în fata stresului metabolic și în eliminarea microbilor intracelulari, cum ar fi micobacterii, virusuri și germeni atipici. [31],[32],[33],[35] Interacțiunea dintre limfocite și alte celule necesare pentru coordonarea unui echilibru al sistemului imun sunt ajutate de vitamina D.[36]

Viitoarele terapii cu vitamina D pentru infecții, cancer și astm sunt promițătoare, deși formele de tratament și subgrupurile specifice de pacienți care vor răspunde sunt încă în curs de cercetare.[37]

Anemia carențiala a fost evidențiata în grade diferite de severitate în funcție de

valoarea hemoglobinei (Hb): 83 cazuri cu anemie moderată (Hb între 7-10 g/dl), 515 cazuri cu Hb între 10-11,5 g% și 226 cazuri cu Hb peste 11,5 g%.

Figura 11. Repartiția cazurilor în funcție de gradul anemiei

Efectele fumatului matern în timpul sarcinii asupra dezvoltării pulmonare și a bolilor respiratorii ale copilului. Utilizarea țigărilor electronice

Utilizarea țigărilor electronice a crescut în ultimul timp din cauza percepției greșite ca țigările electronice sunt sigure. Fumatul matern în timpul sarcinii are consecințe negative asupra funcției pulmonare a copiilor. Studiile de specialitate au arătat că nicotina este cea care duce la apariția acestor efecte negative asupra copilului. Țigările electronice conțin și ele nicotina, drept urmare au aceleași efecte ca țigările convenționale. [38-40]

Sondajele arată ca țigările electronice sunt folosite de un număr mare de oameni. O problemă și mai mare este utilizarea acestor țigări în timpul sarcinii. Substituția cu nicotină a fost utilizată în timpul sarcinii. S-a ajuns la concluzia că nicotina în monoterapie era mai sigură decât utilizarea țigărilor convenționale. Jumătate din femeile fumătoare continua să fumeze și în timpul sarcinii țigări electronice, expunând fătul la nicotină.[41-45]

După studiile de specialitate, plămânii în perioada de dezvoltare sunt foarte sensibili la efectele nicotinei, iar țigările electronice utilizate în timpul sarcinii pot afecta dezvoltarea pulmonară. Copii expuși nu reușesc să aibe funcția plămânilor maximă, aceasta fiind scăzută toată viața, scăzând și fluxul respirator. Câteva studii tip cohorta făcute nou-născuților au arătat că cei care se nasc din fumătoare au testele funcționale respiratorii scăzute

Fumatul în timpul sarcinii este o cauză frecvență a greutății scăzute la naștere, a prematurității, a restricției de creștere intrauterină și a mortalității perinatale. Studiile de cohorta din Europa au arătat că între 17-39% din femeile care nasc fumează în timpul nașterii.

Moshammer și colegii săi au studiază peste 20000 cazuri de copii cu vârsta între 6 și 12 ani din Europa și America de Nord. Au arătat că, la femeile care fumează în timpul nașterii, apar modificări în uter. Fătul prezintă o scădere a funcției plămânilor.

Cunningham și colegii săi au studiat 8800 copii cu vârsta între 8 și 12 ani. În cazurile în care mama a fumat în timpul nașterii, copii prezintă volumul expirator maxim scăzut. Aceasta scădere nu e explicată dacă mama fumează postnatal,iar copilul este expus.Pe lângă acesta, este alterat volumul tidal și complianta pulmonară.

Studiile de specialitate au arătat că există o legătură între fumatul femeii în timpul sarcinii și riscul de deces al nou-născutului. [46]

Afecțiuni asociate la internare

După analizarea cazurilor selectate, s-a observat că pneumonia acută a fost frecvent asociată și cu alte afecțiuni. În majoritatea cazurilor a fost asociată cu 1-2 sau mai multe afecțiuni, apărând un tablou clinic complex.

Tabel nr.15 Afecțiunile asociate pneumoniei la internare

Figura 12. Principalele afecțiuni asociate pneumoniei

Simptome clinice frecvente în pneumonia acută

Tabel nr.16 Repartiția celor mai frecvente simptome clinice

Pacienții internați au prezentat o gamă largă de simptome, în funcție de care au apărut stadiile de severitate a bolii. Simptomul cel mai frecvent a fost tusea (789 cazuri, reprezentând 95% din totalul cazurilor studiate), urmată de coriza și febra (477 cazuri=57%, respectiv 453 cazuri=54%), wheezing (123 cazuri, reprezentând 14%) și dispnee (107 cazuri reprezentând 12%).

Conform literaturii de specialitate, principala cauză a tusei subacute sau cronice este reprezentată de pneumonii cu germeni atipici sau fungici, iar cea mai frecventă cauza a dispneei este pneumonia (și bronșiolita).[10]

Figura 13. Repartiția cazurilor în funcție de simptomele prezente

Relația cu antecedentele de afecțiuni respiratorii

Dintre cei diagnosticați cu pneumonie acută, 76 dintre ei erau deja diagnosticați cu astm bronșic sau aveau în antecedente minim 3 episoade de bronșiolita acută. Cazurile noi la care a apărut wheezing-ul pot fi în cadrul unei pnemonii sau ca o manifestare inițială a unui astm bronșic ce va apărea ulterior.

Tabel nr. 17 Prezenta wheezing-ului în antecedente

Figura 14. Relația cazurilor cu antecedentele personale patologice de afecțiuni respiratorii

Evaluare paraclinică

Valorile crescute ale VSH-ului ne pot conduce la suspiciunea unei etiologii bacteriene ale pneumoniei obstructive.

VSH-ul este crescut în 576 cazuri din totalul cazurilor cu pneumonie acută, reprezentând 69%, iar 337 copii prezintă eozinofilie, reprezentând 41%

Tabel nr. 18 Prezenta VSH-ului crescut și a eozinofiliei la cazurile studiate

Un indiciu subectiv de atopie este eozinofilia. Prezența eozinofilelor în număr mai mare decât valoarea normală indică o continuare a investigațiilor pentru diagnosticul de certitudine.

Figura 15. Repartiția cazurilor în funcție de etiologie: bacterială(VSH crescut) sau virala (eozinofilie)

Aspecte radiologice

Radiografia pulmonara se face pentru depistarea bolii și a eventualelor complicații, cum ar fi abces sau empiem. Nu oferă informații despre etiologie. De asemenea, nu se poate face un diagnostic diferențial exact între pneumonia bacteriană și cea nebacteriana.

Există câteva indicații pentru efectuarea unei radiografii:

-pneumonia care nu răspunde la tratamentul ambulator

-cand este suspicionata tuberculoza pulmonară

-pentru detectarea eventualelor complicații la copiii spitalizați

-cand există suspiciunea de aspirație a unui corp străin[2]

Aspecte terapeutice

La cei intenati, tratamentul a fost în principal cu beta-2 mimetice și corticoizi. În functe de gradul de severitate al pneumoniei, s-a mai administrat și alt tratament.

80% (667 cazuri) din cazurile studiate au beneficiat de antibioterapie pe o perioadă de 7-14 zile, în funcție de gravitate și evoluție.

Repartiția în funcție de zilele de spitalizare

Tabel nr. 19 Numărul zilelor de spitalizare la cazurilor studiate

Figura 16. Repartizarea cazurilor în funcție de zilele de spitalizare

Se observă că în cele mai multe cazuri au stat internați între 4 și 7 zile. Evoluția cazurilor sub tratament etiopatogenic și medicamentos a fost cuprinsă între 3 și 14 zile.

Evoluție sub tratament

Din totalul cazurilor studiate , 238 ceea ce reprezintă 29%, au prezentat o evoluție ameliorată. 586 cazuri, ceea ce reprezintă 71% au fost vindecate.

Tabel nr. 20 Evoluția cazurilor studiate

Figura 17. Repartiția cazurilor în funcție de evoluție

Prognostic

În general, prognosticul a fost favorabil.

Evoluția unei pneumonii acute este între 7-14 zile, depinde de momentul diagnosticării acesteia și începerea tratamentului. Dacă este diagnosticată precoce și începută terapia specifică, patogenica și etiologica, rar apar complicații. Complicațiile sunt mai frecvente în cazuri cu imunitate compromis

II.4 CONCLUZII

Pneumoniile acute sunt afecțiuni frecvente, mai ales la copiii cu vârsta sub 5 ani. În studiul efectuat de noi, 824 cazuri din numărul total de internări au fost diagnosticați cu această boală, reprezentând 44,01%.

Sexul masculin este mai frecvent afectat de pneumoniile acute, față de cel feminin. Însă nu există o explicație științifică precisă în ceea ce privește incidență în funcție de sex. Unele studii releva că acest lucru se datorează anatomiei, comportamentului, stilului de viață și hormonilor sexuali implicați în reglarea sistemului imun, toate fiind implicate în diferențele incidentei și severității bolii la cele două sexe.

Pneumonia apare mai frecvent în mediul urban, față de cel rural, din cauza umidității, pardoseală, mobila confecționate din materiale moderne, gazul folosit pentru gătit și altele.

90,65% din cazuri sunt la prima internare, restul la a doua, a treia, a patra sau a cincea internare. Cei cu episoade repetate de pneumonie s-au regăsit mai târziu în lotul copiilor cu astm.

Incidenta e scăzută la preșcolari și școlari. Incidenta cea mai mare s-a constatat la cei cu vârsta sub 3 ani, datorită factorilor alergizanti , cel mai important fiind fumatul.

20% din copii diagnosticați cu această boală au prezentat rahitism vitamino D carențial (reprezentând 165 cazuri).

Afecțiunile cele mai frecvente asociate pneumoniei, la internare, sunt Infecția de cai respiratorii superioare (în 55 % cazuri fiind prezența), distrofia (30,90% dn cazuri) și rahitismul (20% din cazuri)

Anamneza, împreună cu datele clinice indica suspiciunea de pneumonie. Cele mai frecvente simptome respiratorii au fost: tuse, febră, coriza, wheezing și dispnee

9% din cazurile studiate (76 cazuri) erau diagnosticați cu astm bronșic sau aveau în antecedente minim 3 episoade de bronșiolita acută. În 69% din cazuri (576 cazuri), VSH-ul este crescut, iar 41% din cazuri prezintă eozinofilie, ceea ce denotă o frecvență mai mare a pneumoniei virale.

Radiografia pulmonara este folosită mai mult pentru detectarea bolii și eventualelor complicații. Oferă puține informații despre etiologie sau despre despre diferențierea pneumoniilor bacteriene de cele virale.

Evoluția pneumoniei acute este, în majoritatea cazurilor favorabilă, spre vindecare. Rar apar recidive.

În concluzie, lucrarea este utilă datorită faptului că prezintă o patologie foarte frecvență la copii, cu o morbiditate crescută. Episodul acut, uneori poate fi destul de grav, dar beneficiază de tratament patogenic (antiinflamator și bronhodilatator) asociat cu terapie etiologică (antibiotice sau nu). Dacă este diagnosticat la timp și intervenind cu terapia specifică, evoluția este favorabilă.

Lista imaginilor, figurilor și tabelelor utilizate în lucrare

Imaginea numărul 1. Imagine radiologică tipică a unei pneumonii lobare pneumococice (Crin Marcean, Vladimir-Manta Mihăilescu, Puericultura și pediatrie, ediția a 2-a, Editura Medicală, București, 2013).

Imaginea număr 2. Imagine radiologică a unei bronhopneumonii- opacități multiple, dimensiuni diferite, în diferite câmpuri pulmonare (Crin Marcean, Vladimir- Manta Mihăilescu, Puericultura și pediatrie, ediția a 2-a, Editura Medicală, București, 2013)

Imaginea numărul 3. Imagine radiologică a unei pneumonii interstitiale- desen hilar, hiliobazal, interstițial mult accentuat, aspect „în plete de călugăr”, accentuarea interstițiului de la hiluri spre baze. (Crin Marcean, Vladimir- Manta Mihăilescu, Puericultura și pediatrie, ediția a 2-a, Editura Medicală, București, 2013).

Imaginea numărul 4. Pneumonie lobara (stadiul III): alveolita leucocitară. (Hematoxilina-eozina, ob. X20) (Atlas de morfopatologie, UMF, Iași )

Imaginea numărul 5. Pneumonie lobara (stadiul III): alveolita leucocitară. (Hematoxilina-eozina, ob. X20) ( Atlas de morfopatologie, UMF, Iași).

Imaginea numărul 6. Pneumonie pneumococică: opacitate segmentara la nivelul segmentului dorsal și axilar cu aspect triunghiular și distribuție segmentara ( Sorin M Dudea, Radiologie-imagistica medicală, Editura Medicală, București, 2006)

Imaginea numărul 7. Pneumonia din infecția cu HIV ȘI CU Pneumocystis carini. Radiografie toracică postero-anterioara. Opacitate cu intensitate redusă și aspect de „sticlă măta” (Petcu Stelian, Radiologie. Imagistica pediatrică, Editura Medicală, București, 2006)

Imaginea numărul 8. Pneumonie interstițială. Radiografie în incidenta postero-anterioara și laterală (Petcu Stelian, Radiologie. Imagistica pediatrică, Editura Medicală, București, 2006)

Imaginea numărul 9. Pneumonie acută prin inhalarea unor substanțe aromatice. Se observă interstițiu pulmonar accentuat, câteva opacități micronodulare în zona dreaptă și edem interstițial (Petcu Stelian, Radiologie. Imagistica pediatrică, Editura Medicală, București, 2006)

Imaginea numărul 10 CT la nivelul toracelui. Hiperplazie timica. (BMJ Thorax, 2010, Vol. 69, No. 6)

Tabel nr.1 Criterii clinice pentru definirea pneumoniei la sugar și copil mic [1][2][3][4][5]

Tabel nr.2 Cauzele frecvente ale pneumoniei la copil (Florea Iordachescu, Tratat de Pediatrie, Vol. I, Editura Național, București, 2006, modificat dupaGildsdolf, Chin TW )

Tabel nr.3 Cauze rare ale pneumoniei la copil (Florea Iordachescu, Tratat de Pediatrie, Vol. I, Editura Național, București, 2006, modificat după McIntosh K., 2002)

Tabel nr.4 Agenții etiologici principali ai pneumoniei în funcție de vârsta bolnavului (Florea Iordachescu, Tratat de Pediatrie, Vol. I, Editura Național, București, 2006, modificat dupaGildsdolf, Chin TW)

Tabel nr.5 Tabloul clinic al pneumoniei în funcție de vârstă și de germenul implicat (Florea Iordachescu, Tratat de Pediatrie, Vol. I, Editura Național, București, 2006, modificat după McIntosh K., 2002)

Tabel nr.6 Explorări paraclinice în diferite tipuri de pneumonii

Tabel nr.7 Teste pentru diagnosticarea pneumoniilor în funcție de etiologie

Tabel nr.8 Semne care impun internarea unui copil cu pneumonie (Florea Iordachescu, Tratat de Pediatrie, Vol. I, Editura Național, București, 2006)

Tabel nr. 9 Tratamentul pneumoniei în funcție de germenul implicat (Ciofu, E.,Ciofu,C., Esențialul în Pediatrie, Ediția a 2-a, Ed. Medicală Amaltea, București, 2002)

Tabel nr. 10 Repartiția cazurilor de pneumonie acută în funcție de rangul nou-născutului

Tabel nr. 11 Greutatea la naștere la lotul studiat

Tabel nr. 12 Prezenta stării de paratrofie la lotul studiat

Tabel nr. 13 Greutatea la internare (indice ponderal)

Tabel nr. 14 Valoarea Hb la lotul studiat

Tabel nr. 15 Afecțiuni asociate pneumoniei la internare

Tabel nr. 16 Repartiția celor mai frecvente simptome clinice

Tabel nr. 17 Prezenta wheezing-ului în antecedente

Tabel nr. 18 Prezenta VSH-ului crescut și a eozinofliei la cazurile studiate

Tabel nr. 19 Numărul zilelor de spitalizare la cazurile studiate

Tabel nr. 20 Evoluția cazurilor studiate

Figura 1. Procentul cazurilor cu pneumonie acută din totalul internărilor din anul 2016

Figura 2. Numărul de cazuri de pneumonie acută la prima internare

Figura 3. Repartiția cazurilor clinice în funcție de numărul de internări

Figura 4. Procentul de cazuri cu pneumonie în funcție de numărul de internări

Figura 5. Repartiția bolnavilor în funcție de mediul de proveniență

Figura 6. Repartiția cazurilor pe grupe de vârsta la internare

Figura 7. Procentul cazurilor cu pneumonie în funcție de vârsta la internare

Figura 8. Repartiția cazurilor de pneumonie în funcție de rangul nou-născutului

Figura 9. Repartiția pe sexe la cazurile studiate

Figura 10. Repartiția cazurilor în funcție de greutatea la naștere

Figura 11. Repartiția cazurilor în funcție de gradul anemiei

Figura 12. Principalele afecțiunile asociate pneumoniei

Figura 13. Repartiția cazurilor în funcție de simptomele prezente

Figura 14. Relația cazurilor cu antecedentele personale patologice de afecțiuni respiratorii

Figura 15. Repartiția cazurilor în funcție de etiologie bacteriană (VSH crescut) sau virala (eozinofilie)

Figura 16. Repartiția cazurilor în funcție de zilele de spitalizare

Figura 17. Repartiția cazurilor în funcție de evoluție

BIBLIOGRAFIE

[1] Bulucea, D., Geormanescu, M., Manual de Pediatrie, Ed. Aius, Vol. I, Craiova, 1997: 144-159

[2] Ciofu, E., Ciofu, C., Esențialul în Pediatrie, ediția a II-a, Ed. Medicală Amaltea, București, 2002: 166-244

[3] Stancu Polixenia, Pediatrie, Ed. Medicală Universitară, Craiova, 2005: 49-77

[4] Petcu, S., Radiologie.Imagistica medicală, Ed. Medicală, București, 2006: 121-124, 130-134

[5] Nanulescu, M., Pediatrie. Protocoale de diagnostic și tratament. Editura Medicală Amaltea, București, 2013: 12-49

[6] Iordachescu, F., Tratat de Pediatrie, Volumul I, Editura Național, București, 2006: 449-467

[7] Popescu, V., Actualități în pediatrie, Editura Medicală Amaltea, București, 2008: 486-494

[8] Marcean, C., Mihăilescu, V.-M., Pediatrie și puericultura, ediția a 2-a, Editura Medicală, București, 2013: 261-286

[9] Genghiz, Mustafa, A., Compediu de pediatrie, Editura Sitech, Craiova, 1996: 17-33

[10] Mărginean, C. O., Sindroame în pediatrie, Editura University Press, Târgu Mureș, 2016: 17-307: 2.15;2.51

[11] Trifan, N., Nicolae, Puericultura și pediatrie, Editura Medicală, București, 1997: 176-204

[12] Glasper, E. A., McEwing, G., Richardson, J., Compediu de pediatrie pentru cadre medii, Editura All, București, 2011: 175-729: 8.3

[13] Diaconescu, S., Burlea, M., Principes diagnostiques et thérapeutiques en pédiatrie, Editura ,,Gr. T. Popa”, Université de Médicine et pharmacie ,,Gr. T. Popa”, Iași, 2011:34-48

[14] Anca,I., Urgente în pediatrie, Editura Medicală, București, 1996: 29-46: 2.3.1.4

[15]Popescu, V., Algoritm diagnostic și terapeutic în pediatrie, Editura Medicală Amaltea, București, 1999: 171-176

[16] Stănescu, L., Bulucea, D., Gheonea, C., Pediatrie, Editura Medicală Universitară, Craiova, 2012: 65-107

[17] Nelson, Textbook of Pediatrics. Ediția 20, Elsevier, 2015:2088-2093

[18] Shipton D, Tappin DM, Vadiveloo T, Crossley JA, Aitken DA, Chalmers J., Reliability of self-reported smoking status by pregnant woman for estimating smoking prevalence: a retrospective, cross secțional study. BMJ 2009: 339:B4347

[19] Spindel Eliot R., Mc Evoy Cindy T., The role of Nicotine în the Effects of Maternal Smoking during Pregnancy on Lung Development and Childhood Respiratory Disease, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, Volume 193, Number 5, 1 March, 2016

[20] Sydall, H., E., Sayer Aihie, A., Simmonds, S., J., Osmond, C., Cox, V., Dennison, E., M., Barker, J.,P. and Cooper,C., Weight Birth, American Journal of Epidemiology, Vol. 161, No. 11, U.S.A., Infant Weight Gain, and Cause- specific Mortality The Hertfordshire Cohort Study

[21] Dimitrious G., Greenough A., Rafferty G. et al. Respiratory Distress în a neonate with an enlarged thymus. Eur, J. Pediatr., 2000: 159:237-8

[22] Lee TM., Kohl MT, Omar A., Hyperplasia of thymic gland, Singapore Med., J., 1996:37:288-90

[23] Henry E. Rice A. Alan W. Flake W. Hon T, et al. Massive thymic hyperplasia: characterization of a rare mediastinal mass. I. Peduatr. Surg.. 1994:29:1561-4

[24] Parker LA. Gaisie 0. Scatliff JH Computerized and ultrasonographic findings în massive thymic hyperplasia. Clin. Pediatr. 1985:24:90- 4

[25] Altar Z, Muraji T, Matsumoto Y, et al. Malignant mesenchymoma of the mediastunum presented aș benign hyperplasia. Pediatr. Surgical. Int., 1988:4:56-8

[26] Malone PS. Fitzgerald RJ. Aberrant thymus: a misleading mediastinal mass. J. Pediatr. Surg.. 1987:22.130-1

[27] Linegar AG, Odell JA, Fennell WM, et al. Massive thymic hyperplasia, Ann Thorax Surg.,1993;55:1197-201

[28] Rice HE, Flake AW, Hori T, et al., Massive thymic hyperplasia: characterization of a rare mediastinal mass, J. Pediatr. Surg. 1994:29: 1561-4

[29] Gilberto Szarf, Thais Caldara Mussi de Andrade, Renato de Oliveira, Luiz Hiroshi Ota, Henrique M Lederman , Massive thymic hyperplasia presenting with respiratory insufficiency în a 2-year-old child, BMJ Thorax 2010, Vol. 69, No. 6: 65:555-556

[30] Finklea JD, Grossmann RE, Tangpricha V, Vitamin D and chronic lung disease:a review of molecular mechanisms and clinical studies, Adv. Nutr. 2011;2:244-53

[31] Beard JA, Bearden A., Striker R., Vitamin D and the anti-viral state. J Clin Virol 2011;50:194-200

[32] Hansdottir S., Monick MM, Lovan N., et al. Vitamin D decreases respiratory syncytial virus induction of NF-kappaB-linked chemokines and cytokines în airway epithelium while maintaining the antiviral state. J. IMMUNOL. 2010;184:965-74

[33] Banerjee A., Panettieri R. Jr., Vitamin D modulated airway smooth muscle function în COPD, Curr Opin Pharmacol 2012;12:266-74

[34] Khoo AL, Chai I, Koenen H, et al. Translating the role of vitamin D3 în infectious diseases, Crit. Rev. Microbiol., 2012;38:122-35

[35] Hoyer-Hansen M, Nordbrandl SP Jaattela M, Autophagy aș a basis for the health-promoting effects of vitamin D, Trends Mol Med 2010,16:295-302

[36] Dimeloe S, Richards D, Urry Z, et al., 1α,25-Dihidroxivitamin D3 promotes CD200 expression by human peripheral and airway-resident T cells, Thorax 2012;67:574-81

[37] Pfeffer P. E., Hawrylowicz Catherine M, Basic Science for the chest physician, Vitamin D and lung disease, Thorax 2012;0:1-3

[38] Arrazola RĂ, Neff LJ, Kennedy SM, Holder-Hayes E, Jones CD,; Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Tobacco use among middle and high school students: Unted States, 2013.MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2014;63:1021-1026

[39] Porter L., Duke J., Hennon M, Dekevich D., Crankshaw E., Homsi G., Farrelly M., Electronic cigarette and tradițional cigarette use among middle and high school students în Florida, 2011-2014, Plos One 2015;10:e0124385

[40] Wills TA, Knight R, Williaams RJ, Păgâno I, Sargent JD, Risk factors for exclusive e-cigarette use and dual e- cigarette use and tobacco use în adolescents, Pediatrics, 2015;135:e43-e51

[41] Mark KS, Farguhar B., Chisolm MS, Coleman-Cowger VH, Terplan M. Knowledge, attitudes, and practice of electronic cigarette use among pregnant woman. J Addict Med 2015;9:266-272

[42] Cooper S, Lewis S, Thornton JG, Marlow N, Watts K., Britton J, Grainge MJ, Taggar J, Essex H, Parrot S, et al.: Smoking, Nicotine and Pregnancy Trial Team. The SNAP trial:a randomissed placebo-controlled trial of nicotine replacement therapy în pregnancy-clinical effectiveness and safety until 2 years after delivery, with economic evaluation. Health Technol Assess 2014;18:1-128

[43] Coleman T, Cooper S, Thornton JG, Grainge MJ, Watts K, Britton J, Lewis S; Smoking, Nicotine and Pregnancy (SNAP) Trial Team. A randomized trial of nicotine-replacement therapy patches în pregnancy. N Engl J Med 2012;366:808-818

[44] Filion KB, Abenhaim HA, Mottillo S, Joseph L, Gervais A, O'Loughlin J, Paradis G, Pihl R, Pilote R, Rinfret S, et al. The effect of smoking cessation counselling în pregnant woman: a meta-analysis of randomised controlled trials. BJOG 2011;118:1422-1428

[45] Schneider S, Hui C, Schutz J, Diehl K., Smoking, cessation during pregnancy: a systematic literature review. Drug Alcohol Rev 2010;29:81-90

[46] Eliot R., Spindel and Cindy T. McEvoy, The role of Nicotine în the Effects of Maternal Smoking during Pregnancy on Lung Development and Childhood Respiratory Disease, Portland, Oregon, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, Volume 193, Number 5, 1 March, 2016