Catedra de Medicină Legală și Bioetică LUCRARE DE LICENȚĂ “Importanța clinică și morfologică a bridgingului miocardic” Coordonator științific Prof…. [603577]

Universitatea de Medicină și Farmacie Carol
Davila București
Facultatea de Medicină Generală
Catedra de Medicină Legală și Bioetică

LUCRARE DE LICENȚĂ
“Importanța clinică și morfologică a bridgingului
miocardic”

Coordonator științific
Prof. Univ. Dr. Curcă
George Cristian
Îndrumător științific
Conf. Univ. Dr. Hostiuc
Sorin

Absolvent: [anonimizat]2018-

Cuprins
1. Aspecte histopatologice în fenomenul de bridging miocardic …………………………………………………… 3
2. Asocierea bridgingului miocardic cu alte modificări patologice de la nivelul cordului ………………… 8
2.1. Bridging-ul miocardic și ateroscleroza ……………………………………………………………………………. 8
2.2. Bridgingul miocardic și cardiomiopatia hipertrofică …………………………………………………………. 9
2.3. Bridgingul miocardic și cardiopatia Takotsubo ………………………………………………………………. 11
3. Aspecte clinice și paraclinice ale fenomenului de bridging miocardic ……………………………………… 12
4. Sindroamele coronariene acute și moartea subită cardiacă ……………………………………………………… 19
4.1. Angina instabilă și infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST ………………………. 19
4.2. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST (STEMI) ………………………………………. 21
4.3. Moartea subită cardiacă ……………………………………………………………………………………………….. 23
5. Scop.Obiective ………………………………………………………………………………………………………………… 29
5.1. Scop ………………………………………………………………………………………………………………………….. 29
5.2. Obiective …………………………………………………………………………………………………………………… 29
6. Materiale și metode ………………………………………………………………………………………………………….. 30
6.1. Materiale …………………………………………………………………………………………………………………… 30
6.2. Metode ………………………………………………………………………………………………………………………. 30
7. Rezultate …………………………………………………………………………………………………………………………. 31
8. Discuții …………………………………………………………………………………………………………………………… 55
Concluzii …………………………………………………………………………………………………………………………….. 64
Bibliografie …………………………………………………………………………………………………………………………. 65

3
1. Aspecte histopatologice în fenomenul de bridging
miocardic

Bridgingul miocardic reprezintă o anomalie coronariană congenitală caracterizată prin
prezența unor punți miocardice deasupra arterelor epicardice care duce la îngustarea sistolică
a lumenului acestor artere. De cele mai multe ori este o patologie benignă, diagnosticul este
pus întâmplător, însă se poate asocia cu anumite complicații cardiovasculare cum ar fi angina
instabilă, infarctul miocardic, aritmii ventriculare maligne sau moartea subită cardiacă.1 2
Prevalența estimată în urma studiilor angiografice variază între 1,5-16% și poate ajunge până
la 80% în urma studiilor necroptice.3
Această anomalie congenitală a fost descrisă în urmă cu mai bine de 200 de ani, dar
abia in ultimii ani a fost descoperită importanța clinică a acestui fenomen. Tratamentul
medical cu beta-blocante sau blocante ale canalelor de calciu are succes în cele mai multe
cazuri, nitrații fiind contraindicați, deoarece pot agrava simptomatologia2. O alternativă a
tratamentului medical constă în miotomia chirurgicală pentru cazurile cu o simptomatologie
severă4 sau stentarea coronarelor afectate, având rezultate mixte2.
În cazul pacienților la care este prezent bridgingul miocardic, mai ales la nivelul
arterei interventriculare anterioare, s-au observat dificultați de tehnică operatorie în cazul
intervențiilor chirurgicale pentru by-pass coronarian. În acest caz, artera este dificil de
localizat datorită traiectului intramuscular al acesteia, iar riscul unor complicații
intraoperatorii cum ar fi perforația peretelui ventricular drept este ridicat. Pentru a se evita
astfel de complicații se poate utiliza ecografia Doppler intraoperatorie, însă prezența
bridgingului miocardic rămâne o contraindicație relativă în ceea ce privește acest tip de
intervenție chirurgicală.5

Noțiuni de anatomie și histologie ale cordului normal
Cordul este un organ musculo-cavitar, tetracameral, de formă piramidală situat la
nivelul mediastinului mijlociu. Prezintă trei fețe (sternocostală, diafragmatică și pulmonară), o
bază și un vârf. Fața sternocostală poate fi împărțită în două treimi inferioare care corespund
celor doi ventriculi și o treime superioară care este reprezentată de atrii. La acest nivel se
gasesc două sanțuri: sanțul interventricular anterior care conține artera interventriculară
anterioară împreună cu vena mare a inimii și sanțul coronar care este împarțit în două
segmente: segmentul drept care conține artera coronară dreaptă împreună cu vena mică a

4
inimii și segmentul stâng, la nivelul căruia este prezentă ramura circumflexă a arterei coronare
stângi.6
Vascularizația arterială a cordului este asigurată de către arterele coronare împreună cu
ramurile acestora, însa nu există o limită prestabiliă a teritoriilor irigate de fiecare arteră in
parte. Vascularizația inimii, spre deosebire de a altor organe, este de tip terminal, neexistând
anastomoze între ramuri ale unor artere învecinate. Consecința acestui fapt constă în moartea
unui teritoriu din miocard, mai frecvent la tineri, în cazul obstrucției ramului arterial
corespunzător. La pacienții vârstnici, cu un istoric anginos îndelungat, cordul este protejat de
apariția unor fenomene nefavorabile prin dezvoltarea unei circulații colaterale care constă în
formarea de numeroase anastomoze între ramurile arterelor coronare.7
Artera coronară stângă are origine la nivelul sinusului aortic coronarian stâng, are un
diametru mai mare în comparație cu artera coronară dreaptă și dupa un scurt traiect la nivelul
segmentului stâng al sanțului coronar se împarte în două ramuri: artera interventriculară
anterioară care va trece prin sanțul interventricular anterior și o ramură circumflexă care va
avea traiect prin jumătatea stângă a sanțului coronar.7
Artera coronară dreaptă își are originea la nivelul sinusului aortic coronarian drept și
traiectul acesteia este prin jumătatea dreaptă a sanțului coronar. La un moment dat, artera va
ajunge pe fața diafragmatică a cordului și, părăsind sanțul coronar va ajunge la nivelul
sanțului interventricular posterior unde se va continua cu artera interventriculară posterioară.6
Structura microscopică a cardiomiocitelor de lucru este alcatuită din: celule fusiforme
în secțiune transversală, cu nucleu central, rotund , eucromatic cu nucleol evident. Citoplasma
prezintă striații. Între două fibre musculare cardiace se pot vizualiza discurile intercalare –
complexe joncționale situate între două cardiomiocite adiacente formate din două
componente: porțiune longitudinală formată dintr-o joncțiune gap care asigură comunicarea
ionică si electrică a cordului și o porțiune transversală alcatuită din macula adherens și zonula
adherens.8 Prin studierea la microscopul electronic a celulelor musculare cardiace s-a
observat că au o lungime de 100 µ și un diametru de 25 µ fiind alcătuite din miofribrile ce
conțin miofilamente. Fibrele musculare cardiace prezintă niște invaginări digitiforme (diade)
ale membranei plasmatice (sarcolemă) a fibrei musculare cardiace care pătrund profund în
aceasta. O diada este formată dintr-o cisternă terminală și un tub T.8
În urma unui studiu efectuat pe 200 de inimi fixate în formol s-a demonstrat ca
bridgingul miocardic era prezent în 69 de cazuri (34,5%). În 59 dintre acestea (85,5%), la
nivelul cordului a fost descoperit un singur bridge miocaridic, iar in celelalte 10 (14,5%)
existența bridgingului miocardic a fost demonstrată la mai multe niveluri arteriale, mai ales la

5
nivelul arterei descendente anterioare. Cele mai frecvente localizări ale bridgingului au fost la
nivelul arterei interventriculare anterioare (35 cazuri), urmate de localizările de la nivelul
arterei coronare drepte (15 cazuri) și ramura diagonală a arterei coronare stângi (14 cazuri).
De asemenea, în cadrul acestui studiu s-a demonstrat o frecvență mai mare a bridgingului
miocardic la sexul masculin (59 cazuri) comparativ cu sexul feminin (10 cazuri) precum și
prezența acestuia mai des la nivelul arterelor coronare dominante. În 46 de cazuri (66,6%) de
bridging miocardic, acesta era localizat la nivelul dominanței stângi (42 la nivelul arterei
coronare stangi și 4 prezentau bridge miocardic la nivelul arterei coronare drepte), iar în 17
cazuri (24,4%) era exprimată o dominanță dreaptă Dintre cele 200 de inimi studiate, 110
(55%) prezentau dominanță dreaptă, 66 (33 %) aveau dominanță stangă în timp ce 24 de
cazuri (12%) erau co-dominante.9
Polacek a clasificat bridgingul miocardic în două tipuri. Primul tip, un “pod muscular”
care trece pe deasupra arterei, iar al doilea tip “o buclă musculară” care atasează artera la
miocardul atrial în traiectul ei prin sanțul atrioventricular. 10
Bridgingul miocardic a fost demnonstrat angiografic prin ocluzia în timpul fiecărei
sistole a arterei coronare afectate, care dispare în timpul diastolei. În timpul episoadelor de
tahicardie cauzate de stress sau efort fizic, durata diastolei scade, iar perfuzia arterelor
coronare are o durată mai mică. În concluzie, intensitatea manifestarilor clinice din cadrul
acestui fenomen depinde de gradul de îngustare a lumenului arterial în timpul sistolei, precum
și de durata diastolei care apreciază gradul de perfuzie coronariană.11
Episoadele de ischemie miocardică de la nivelul punților miocardice, chiar dacă nu
sunt simptomatice pot determina în timp necroză și fibroză la nivelul miocardului
corespunzător arterei coronare afectate de prezența bridgingului miocardic. Aceste modificări
histopatologice pot explica recurența episoadelor de ischemie miocardică precum și apariția
aritmiilor ventriculare maligne și a morții subite.11
Cea mai frecventă localizare a bridgingului miocardic este la nivelul arterei
interventriculare anterioare. În cadrul acestei localizări, de cele mai multe ori bridgingul
miocardic se află la nivelul treimii medii a arterei. Fibrele miocardice care acoperă artera
interventriculară anterioară au origine la nivelul conului arterei pulmonare și au o direcție
perperndiculară. Lățimea medie a bridgingului miocardic este de aproximativ 2-3 mm,
dimensiuni mai mari fiind raportate în anumite subgrupuri particulare (cardiomiopatia
hipertrofică obstructivă, cazuri de moarte subită cardiacă). Lungimea medie a bridgingului
miocardic este de 10-30 mm și este direct propoțională cu frecvența complicațiilor
hemodinamice. În urma mai multor studii, s-a observat că artera afectată de bridgingul

6
miocardic prezintă în traiectul ei intramuscular un diametru mai scăzut în comparație cu
segmentul său proximal care nu a fost afectat de prezența acestui fenomen.5
Localizările bridgingului la nivelul arterei coronare drepte și a arterei circumflexe sunt
rare, localizate superficial și au o grosime mai mică comparativ cu localizările de la nivelul
arterei interventriculare anterioare. Cel mai frecvent aceste fibre au origine la nivelul
miocardului atrial și nu duc la efecte hemodinamice semnificative.1
În funcție de grosime, bridgingul miocardic a fost împarțit în două categorii:
superficial și profund. Fereirra a descris aceste două variante numai în localizările de la
nivelul arterei interventriculare anterioare. Bridgingul miocardic este superficial dacă artera
interventriculară anterioară traversează sanțul interventricular anterior și este traversată de
catre punțile miocardice în unghi drept sau ascuțit. Bridgingul profund constă în devierea
arterei interventriculare anterioare către ventriculul drept sau în cazul în care este localizată la
nivelul septului interventricular și este traversată helicoidal, oblic sau transversal de către
fibre longitudinale cu origine la nivelul ventriculului drept și inserție la nivelul septului
interventricular.1
Mohlenkamp a definit bridgingul miocardic incomplet ca fiind prezența unei artere
tunelizate acoperite atât de fibre miocardice cât și de țesut adipos, fibros sau nervos. Acest tip
de bridging poate determina ischemie miocardică prin compresia sistolică a segmentului
arterial afectat. 1
Clasificarea bridgingului miocardic în profund și superficial a fost actualizată de către
Jodocy, care a definit o limită de minim 2 mm pentru bridgingul miocardic profund.
Clasificărilor realizate de către Ferreira și Jodocy li se adaugă și altele, în acest context
putându-se menționa contributia lui Konen, care a împărțit bridgingul miocardic în trei tipuri:
superficial, profund și cu localizare ventriculară dreaptă. 1
În ceea ce priveste corelația dintre grosimea bridgingului miocardic și apariția
cazurilor de moarte subită, Morales a realizat un studiu în care a impărțit bridgingul miocardic
în funcție de prezența fibrozei miocardice și a observat că în cazurile cu fibroză miocardică
grosimea bridgingului era mai mare și moartea subită a fost prezentă în majoritatea cazurilor,
față de grupul care nu prezenta fibroză miocardică, unde bridgingul avea o grosime mai mică
și nu au existat cazuri de moarte subită.1
De-a lungul timpului au existat autori care au definit un al patrulea tip de bridging,
caracterizat printr-o arteră coronară ce prezintă un traiect intracavitar sau subendocardic. Mc
Alpine a fost primul care a descris conceptul de arteră coronară intracavitară în anul 1975.

7
Mai târziu, Oschner a determinat incidența acestor fenomene, raportând o incidență de 0,2%
pentru artera descendentă anterioară și de 0,09% pentru artera coronară dreaptă. 1.
În timpul sistolei ventriculare, cele mai importante efecte hemodinamice sunt obținute
în cazul punților miocardice situate perpendicular pe artera coronară respectivă. Când
bridgingul este perpendicular pe arteră efectul este proporțional cu diferența dintre lungimea
fibrelor din diastolă și lungimea fibrelor din sistolă. Dacă puntea miocardică nu este
perpendiculară, efectul este corelat cu diferența dintre lungimea fibrei in diastolă si lungimea
fibrei in sistolă înmulțit cu sinusul unghiului dintre puntea miocardică și arteră.1
Endoteliul arterelor afectate de bridgingul miocardic este diferit înainte de obstrucție,
la nivelul obstrucției miocardice și după obstrucția miocardică. Dacă inainte de obstrucție
grosimea intimei este de aproximativ 406.6 µm, la nivelul punții miocardice intima are o
grosime de 66 µm. Celulele endoteliale prezintă la nivelul bridgingului o organizare
helicoidală și un nivel ridicat al forțelor de forfecare, fiind asociate și cu un flux sanguin de
tip laminar. În restul teritoriului neafectat de bridging, celulele endoteliale sunt supuse unor
forte de forfecare de intensitate mult mai mică și pot avea o formă poligonală, polimorfă sau
plană.1
În contextul fenomenului de bridging miocardic există anumite diferențe în ceea ce
priveste structura microscopică a fibrelor musculare care comprimă arterele epicardice și duc
la manifestari hemodinamice specifice comparativ cu restul miocardului. De exemplu, nucleii
fibrelor musculare din componenta bridgingului au dimensiuni mai mici comparativ cu nucleii
celorlalte fibre musculare care nu intră in alcătuirea bridgingului miocardic. De asemenea, la
nivel macroscopic se observă că bridgingul miocardic este alcătuit dintr-o singură bandă de
cardiomiocite fără contact cu alte fibre miocardice. 1

8
2. Asocierea bridgingului miocardic cu alte modificări
patologice de la nivelul cordului

2.1. Bridging-ul miocardic și ateroscleroza

În urma mai multor studii s-a demonstrat că bridgingul miocardic are și un rol
protector care constă în faptul că endoteliul arterial comprimat de punțile miocardice este
rareori afectat de ateroscleroză, cu excepția situației în care o cantitate mare de țesut adipos
se găsește între artera coronară și bridgingul miocardic.12 La pacienții cu infarct miocardic în
antecedente s-a observat că prezența unui bridge miocardic la nivelul arterei interventriculare
anterioare o protejează pe aceasta de ocluzie sau infarct miocardic anterior.12
În studii experimentale în care iepuri (ale căror artere coronare sunt intramurale) și
câini (la care frecvența bridgingului este crescută) au fost hrăniți cu colesterol, deși
ateroscleroză severă a apărut la nivelul aortei, arterele coronare proximale au ramas indemne
chiar și atunci când arterele subendocardice aveau leziuni severe.12
Acest fenomen se pare că se datorează contracției miocardice care determină cresterea
forțelor de forfecare la nivelului peretelui arterial. Regiunile în care peretele arterial are un
nivel scăzut al forțelor de forfecare sunt mai predispuse aterosclerozei prin activarea pasajului
lipidelor de-a lungul peretelui arterial. De aceea, în multe cazuri au fost descoperite plăci de
aterom proximal de bridgingul miocardic.13 Endoteliul vasului afectat de bridgingul miocardic
este mai subțire comparativ cu segmentul din amonte și la acest nivel predomină subtipul
contractil al celulelor musculare netede. Celulele spumoase, care sunt o componentă
importantă a plăcilor de aterom, sunt absente la nivelul bridgingului. De asemenea, în aceste
regiuni este redusă expresia unor factori vasoactivi cum ar fi endotelina-1 sau enzima de
conversie a angiotensinei. Acești agenți sunt implicați în proliferarea celulelor musculare
netede endoteliale și contribuie la creșterea dimensiunilor leziunilor aterosclerotice.14 O altă
explicație a fenomenului protector al bridgingului miocardic este compresia segmentului
arterial ce contracarează efectul traumatic al undei sistolice, atât la nivelul punții cât și distal
de aceasta (prin identificarea distribuției leziunilor aterosclerotice s-a arătat că în timpul
sistolei unda de șoc poate leza peretele arterial, în special în zonele de ramificație sau
curbură). La nivel proximal de puntea miocardică, unda sistolică poate produce leziuni mai
severe din cauza decelerării bruște a undei de șoc.12 De asemenea, o altă ipoteză care ar

9
explica fenomenul de protecție al bridgingului miocardic față de ateroscleroză, constă în
cresterea în timpul compresiei sistolice a drenajului limfatic, iar prin aceasta acumularea
lipidelor la nivelul bridgingului miocardic ar fi împiedicată.15
O analiză histologică și imunohistochimică ce a urmărit evidențierea actinei din celula
musculară netedă, macrofagelor și factorului de proliferare Ki-67 a arătat că la nivelul
bridging-ului cardiac sunt mai puține leziuni aterosclerotice (conform clasificării Stary a
aterosclerozei) și un număr mai mic de celule inflamatorii comparativ cu regiunile superioare
și inferioare ale aceleași artere. La majoritatea segmentelor studiate s-a observat un nivel
crescut de fibroză la nivelul miocardului din jurul arterei afectate ce se extinde superior câțiva
milimetri, fară a ajunge la epicard și inferior un centimetru. La nivelul bridging-ului celulele
musculare netede ale arterei afectate sunt prezente într-o stare migratorie sau neproliferativă
în neointima (activitate scazută a Ki-67). Segmentele arterei pre și post bridging ce se află la
marginea bridging-ului prezintă grade variate de ateroscleroză și îngroșare intimală. Superior
și inferior de bridging au fost identificate celule musculare netede cu activitate migratorie și
proliferare crescute, iar factorul Ki-67 puternic exprimat în toate straturile intimei
demonstrează activitatea proliferativă a celulelor musculare netede în straturile
subendoteliale. Numarul macrafagelor este redus la nivelul segmentului de sub bridging în
contrast cu segmentele superior și inferior ale aceleiași artere, unde a fost identificat un număr
crescut de macrofage. De asemenea, s-a observat că la nivelul bridging-ului artera afectată
are mai puține ramificații comparativ cu restul regiunilor, iar această scădere a ramificării
poate modifica hemodinamica și fluxul sanguin, determinând un posibil efect protectiv
împotriva aterosclerozei, alături de scăderea activității celulare și a răspunsului inflamator la
acumularea de lipide. Un studiu efectuat de Kliche și Waltenberger a arătat că celulele
endoteliale sunt activate de stimuli mecanici, producând atât factori anticoagulanți (oxid
nitric, prostacicline, etc.) cât și factori angiogenici (FGF, VEGF, HGF, etc.)16. Deși
mecanismul prin care bridging-ul miocardic are efect antiateroscleortic nu este complet
elucidat, este posibil ca acești factori anticoagulanti și angiogenici, stimulați de contracția
bridging-ului peste arteră, să protejeze endoteliul de activarea inflamatorie și denudare.17

2.2. Bridgingul miocardic și cardiomiopatia hipertrofică

O afecțiune frecvent asociată cu fenomenul de bridging miocardic este cardiomiopatia
hipetrofică. Ishimori și colaboratorii au raportat prezența cardiomiopatiei hipertrofice în 80%
din cazurile la care s-a demonstrat existența bridgingului miocardic. De asemenea, a fost

10
raportat faptul că bridgingul miocardic este de obicei silențios pe un cord structural normal,
simptomatologia apărând frecvent în prezența hipertrofiei fibrelor musculare cardiace care
accentuează gradul compresiei sistolice extrinseci a arterelor coronare respective. Cu toate
acestea, au fost raportate numeroase cazuri de bridging miocardic manifest în absența
diagnosticului de cardiomiopatie hipertrofică.4
Cardiomiopatia hipertrofică este definită ca fiind o afecțiune miocardică, frecvent
transmisă autosomal dominant, cu o evoluție clinică diversă, caracterizată printr-o hipertrofie
ventriculară stângă în absența unor factori care ar putea explica aceasta condiție patologică
cum ar fi stenoza aortică sau hipertensiunea arterială. În cadrul acestei afecțiuni, unul sau mai
multe segmente ale peretelui ventriculului stâng au o grosime mai mare. Cel mai frecvent,
hipertrofia este întâlnită la nivelul septului interventricular anterior, fiind localizată mai rar la
nivelul peretelui anterolateral, peretelui posterior sau septului interventricular posterior. La
nivel microscopic, cardiomiopatia hipertrofică se caracterizează printr-o organizare atipică a
miocitelor hipertrofiate, sub forma unor alinieri haotice în unghiuri oblice și perpendiculare,
rezultând o arhitectură dezorganizată.7 În situațiile în care se adaugă și bridgingul miocardic
acesta este cuprins într-o teacă de fibre musculare cardiace hipertrofiate, care prezintă acest
aspect dezorganizat și care inconjoară segmentul arterial respectiv.18 Regiunile de țesut
miocardic de grosime crescută se află într-un plan transversal față de septul interventricular și
de peretele liber al ventriculului stâng și produc blocuri la nivel arterial care au o lungime de
2,5-5 cm și grosimea de 0,5-1 cm. 18
Cel mai frecvent, asocierea dintre bridgingul miocardic și cardiomiopatia hipertrofică
a fost întalnită în cazul pacienților tineri la care a aparut fenomenul de moarte subită. În cadrul
acestei asocieri, bridgingul miocardic a fost de cele mai multe ori profund, având o adâncime
de cel puțin 2 mm și a fost prezent cel mai frecvent la nivelul treimii medii a arterei
interventriculare anterioare, însă au fost raportate și cazuri de cardiomiopatie hipetrofică
asociată cu bridging miocardic la nivelul treimii proximale sau chiar treimii distale a arterei.18
Au fost studiate cazuri de copii diagnosticați cu cardiomiopatie hipertrofică care
prezentau și bridging miocardic și s-a observat că aceștia, spre deosebire de cei diagnosticati
numai cu cardiomiopatie hipertrofică prezentau mai des episoade de durere toracică,
tahicardie ventriculară, subdenivelare de segment ST la testul de efort sau stop cardiac. De
asemenea s-a observat și o supravietuire mai scazută la 5 ani de la diagnostic în cazul acestor
pacienți. Nu a fost dovedită existența unei legături între grosimea fibrelor miocardice sau
gradul de obstrucție sistolică a ventriculului stâng și bridgingul miocardic.3

11
În concluzie, s-a observat ca bridgingul miocardic nu reprezintă un marker de
prognostic negativ în ceea ce priveste riscul de moarte subită la pacienții diagnosticați cu
cardiomiopatie hipertrofică, fiind însă o importantă componentă morfologică a exprimării
fenotipice a acestei afecțiuni miocardice.18 În cadrul asocierii acestor două entităti clinice s-a
demonstrat eficacitatea defibrilatorului implantabil pentru prevenția morții subite.18

2.3. Bridgingul miocardic și cardiopatia Takotsubo

Cardiomiopatia Takotsubo reprezintă o afecțiune dobândită, caracterizată printr-o
disfuncție sistolică la nivelul apexului cardiac asociată cu păstrarea unei activitați contractile
normale la nivelul bazei cordului. Cel mai frecvent, această cardiopatie este întalnită în cazul
femeilor care au intrat la menopauză, fiind declanșată de stressul fizic sau emotional, care
printr-o creștere a nivelului de catecolamine, va produce vasospasm coronarian asociat cu
disfuncție sistolică la nivelul vârfului cordului.7 A fost descrisă pentru prima dată în anul
1990 pentru diagnosticul diferential al sindromului coronarian acut în absența ocluziei
coronariene19.
În numeroase cazuri de pacienți diagnosticați cu cardiopatia Takotsubo, a fost raportat
un diametru mai scăzut al arterei interventriculare anterioare față de valoarea normală,
sugerând drept un posibil factor etiologic, pe langă implicația stressului psihic sau fizic și
fenomenul de bridging miocardic. Cu toate acestea, prevalența bridgingului miocardic la
bolnavii ce prezintă cardiopatie Takotsubo are o valoare scăzută, fiind de aproximativ 12%.20
S-a demonstrat recent faptul că în cazul unor pacienți care au dobândit cardiopatia
Takotsubo, la această afecțiune a fost asociat și un fenomen de bridging miocardic localizat la
nivelul arterei interventriculare anterioare. De asemenea, în numeroase cazuri de
cardiomiopatie Takotsubo, s-a descoperit faptul ca artera descendentă anterioară avea o
lungime crescută care depașea apexul cardiac și ajungea sa vascularizeze peretele inferior al
ventriculului stâng.21

12
3. Aspecte clinice și paraclinice ale fenomenului de
bridging miocardic

Bridgingul miocardic poate fi descoperit accidental în timpul unei coronarografii, dar
poate prezenta și o mare varietate de manifestări clinice. Cele mai frecvente manifestări
clinice sunt angina instabilă, infarctul miocardic acut, aritmiile cardiace amenințătoare de
viață, blocul atrioventricular complet și moartea subită cardiacă.22 Cu toate ca această condiție
este prezentă încă de la naștere, nu s-a demonstrat cauza absenței simptomatologiei sub
decada a treia de varstă. De asemenea, foarte frecvent bridgingul miocardic este descoperit în
cursul necropsiilor efectuate unor pacienți care au decedat din alte cauze. 3
Ischemia miocardică apare mai frecvent în cazul pacienților tineri cu bridging
miocardic, mai ales când aceștia asociază și cardiomiopatie hipetrofică obstructivă. Ischemia
în aceste cazuri ar putea fi datorată unor anomalii în structura vaselor mici, arhitecturii
anormale a fibrelor musculare cardiace sau hipetrofiei miocardice masive. Implicarea
bridgingului miocardic în ischemie și în moartea subită cardiacă în ceea ce privește cazurile
de pacienți diagnosticați cu cardiomiopatie hipertrofică obstructivă este controversată,
deoarece fluxul sanguin coronarian este normal pe durata diastolei, iar în timpul sistolei nu se
observă un efect considerabil asupra perfuziei coronariene. În urma unor studii pe cazuri de
pacienți adulți care asociau cardiomiopatie hipertrofică, s-a demonstrat existența unui decalaj
diastolic în care arterele coronare afectate rămân neumplute. Prelungirea compresiei în
diastolă, perioadă în care in mod normal coronarele primesc un flux maxim de sănge, se pare
ca ar compromite perfuzia miocardică. Efectul acestei compresii diastolice este mai important
în cazul pacienților pediatrici, deoarece la aceștia în mod normal alura ventriculara este mai
rapidă și timpul de umplere diastolică este mai scurtă comparativ cu adulții. În concluzie, s-a
demonstrat că ischemia ascociată bridgingului miocardic este una din principalele cauze de
moarte subită cardiacă la copiii cu cardiomiopatie hipertrofică obstructivă.23
Aritmiile ventriculare reprezintă manifestări clinice frecvente la copiii cu bridging
miocardic și cardiomiopatie hipetrofică, dar s-a demonstrat ca nu constituie o cauză
importantă de deces la această populație. Tulburările de ritm ventriculare apărute în aceste
cazuri se pot explica prin apariția unui substrat aritmogen ca urmare a ischemiei miocardice
cronice care produce fibroză difuză la acest nivel și creste gradul de dezordonare al fibrelor
musculare cardiace.23

13
O caracteristică specifică tabloului clinic al pacienților cu bridging miocardic și
cardiomiopatie hipetrofică obstructivă, frecvent responsabilă de moartea subită, este
reprezentată de raspunsul anormal al tensiunii arteriale în cursul efortului fizic. Mecanismele
de apariție a morții subite la acești pacienți sunt reprezentate de obstrucția de la nivelul
tractului de ejectție al ventriculului stâng, scăderea perfuziei coronariene în timpul diastolei
ventriculare precum și alterarea tonusului sistemic vascular. Un raspuns slab al tensiunii
arteriale la activitatea fizică a fost observat la toți pacienții diagnosticați cu bridging
miocardic, ischemia miocardică fiind una din principalele cauze ale instabilitații
hemodinamice.23
Un posibil diagnostic de bridging miocardic trebuie luat în considerare în cazul
pacienților ce prezintă angină pectorală, dar fără a avea factori de risc cardiovasculari
specifici sau semne obiective ale ischemiei miocardice.3
Uneori, pacienții care prezintă bridging miocardic pot suferi un infarct miocardic acut
explicat prin ruptura unei placi de aterom, cu declansarea cascadei coagulării și formarea unui
tromb la nivelul unei artere coronare. Totodată, în cazul pacienților fumători, nicotina are
capacitatea de a deteriora structura endotelială la nivelul bridgingului și poate precipita
aparitia sindromului coronarian acut. 24
Conform unei publicații din anul 1976 care cuprinde cazuri ale unor pacienți
simptomatici, rezultă ca predomină bolnavii de sex masculin, iar vârsta de apariție a
simptomelor este cu 5-10 ani mai mică comparativ cu pacienții care prezintă boală
coronariană ischemică, simptomatologia din cazul bridgingului miocardic fiind extrem de
severă. Angina pectorală tipică este prezentă în 55-70 % din cazuri, iar angina instabilă se
prezintă sub forma anginei de repaus. În general, există o durată medie de 18 luni între
debutul simptomelor și efectuarea coronarografiei. În acest timp, bolnavii au parte de
spitalizari în serviciile de cardiologie, fiind de multe ori suspectați de infarct miocardic acut,
unii pacienți având antecedente medicale de infarct miocardic non-Q. Un procent scăzut de
pacienți au prezentat stenoze semnificative la nivelul segmentului proximal al arterei afectate
de bridging, marea majoritate prezentând bridging miocardic izolat, cu o reducere a lumenului
arterial de peste 50% în sistolă, fară dovada prezenței aterosclerozei coronariene sau a
hipertrofiei ventriculare stângi.22
În cursul examenelor electrocardiografice, între 28%-67% dintre pacienți au prezentat
subdenivelari ale segmentului ST mai mari de 0,1 mV în derivațiile anterioare.22 De cele mai
multe ori însă, electrocardiogramele de repaus ale pacienților sunt normale, existând
posibilitatea apariției unor semne nespecifice de ischemie în cazul unor teste cu medicatie de

14
stress.25 De asemenea, în cadrul acestor teste au fost raportate alterări ale peretelui anterior al
ventriculului stâng sau ale septului în procent de 33%-63% .22
Mitchell Greenspan și colaboratorii au realizat un studiu în care au fost incluși șapte
pacienți cu bridging miocardic la nivelul arterei interventriculare anterioare, cinci barbați și
două femei cu vârste cuprinse între 32 și 60 de ani. Unul din pacienți prezenta durere toracică
cu caracter anginos (se instala în cursul unui efort fizic și ceda la repaus sau la administrarea
de nitroglicerină), iar restul de șase au acuzat durere toracică cu unul sau mai multe elemente
care sugerează angina pectorala atipică (trăsaturi legate de localizarea durerii, de durata,
modul în care debutează, descrierea și raspunsul acesteia la tratament). Durerea toracică în
cazul acestor pacienți s-a manifestat într-un interval de timp cuprins între două săptămâni si
douăzeci de ani.26
În cadrul acestui studiu, s-a observat că în timpul efectuării electrocardiogramei de
repaus aceasta a fost normală la 6 pacienți, iar la un pacient au fost observate subdenivelări
ale segmentului ST precum și apariția undelor T negative. În continuare, s-au efectuat
electrocardiograme acestor pacienți în timpul efortului fizic, care au fost normale în 6 cazuri,
iar la unul din cazuri investigația a fost neconcludentă, deoarece pacientul nu a putut finaliza
testul de efort datorită fatigabilității instalate. Fiecare din cei 6 pacienți au atins cel puțin 85 %
din alura ventriculara maximă predictibilă( minim 160 bătăi/minut) și au avut o tensiune
arterială sistolică maximă de peste 160 mm Hg. Trei pacienți au fost asimptomatici, doi au
prezentat fatigabilitate și un pacient a acuzat slabiciune la nivelul membrelor inferioare în
timpul acestei probe. Niciunul dintre acești pacienți nu a prezentat durere toracică în timpul
testului de efort.26 De asemenea, ei au fost supuși și câte unei scintigrame miocardice cu
Thaliu-201 care a fost normală la fiecare caz, prezentând o distribuție omogenă a activității
ventriculului stâng observată în mai multe incidențe. 26
Tot pe perioada studiului lui Greenspan, cei șapte pacienți au beneficiat și de
efectuarea unei angiografii coronariene, în cadrul căreia patru pacienți au avut o îngustare de
aproximativ 60-70 % a lumenului arterial pe un segment mai mic de 1,5 cm. La unul din
pacienți, îngustarea lumenului arterei interentriculare anterioare a fost evidentă numai după
administrarea de nitroglicerina sublingual, acesta fiind singurul caz care a primit
nitroglicerină pe parcursul procedurii. În alt caz, s-a observat o ingustare sistolică de 60% a
lumenului arterei descendente anterioare pe un segment cu lungimea de 4 cm, iar alte două
cazuri prezentau câte o îngustare sistolică de 75-80%, însă aceasta era pe un segment arterial
scurt. Toți pacienții prezentau îngustarea sistolică la nivelul treimii medii a arterei
interventriculare anterioare, distal de prima perforantă septală și de prima ramură diagonală,

15
dar în afara acestei caracteristici nu mai prezentau și alte leziuni obstructive la nivelul
arterelor coronare.26
În ceea ce privește cazurile copiilor care sunt diagnosticați cu cardiomiopatie
hipetrofică obstructivă și bridging miocardic, aceștia pot prezenta în cursul examinărilor
electrocardiografice alungiri ale intervalului QTc, dar și o frecvență mai ridicată de apariție a
tahicardiei ventriculare monomorfe evidențiată în cadrul monitorizării ambulatorii a holterului
de ritm (ECG Holter), spre deosebire de pacienții pediatrici care nu prezintă bridging.25
Alungirea intervalului QT c reprezintă un important factor de risc pentru moartea subită, acești
pacienți având o incidență ridicată de ischemie miocardică ceea ce conduce la apariția unui
substrat aritmogenic important. Alungirea intervalului QT c la repaus s-a demonstrat ca este
mai importantă în cazul femeilor cu boala coronariană ischemică documentată comparativ cu
pacienții care nu prezintă boala coronariană.23 În cadrul scintigrafiei miocardice se pot
demonstra alterări ale perfuziei miocardice, însă această investigație nu este obligatorie, nici
măcar în ceea ce privește bridgingul miocardic profund cu compresie sistolică severă a
ventriculului stâng sau în cazul stimulării cordului cu ajutorul agenților stressori.25
Pentru diagnosticul pozitiv al bridgingului miocardic, standardul de aur este
reprezentat de angiografia coronariană unde se observă un semn patognomonic pentru
bridging și anume efectul de stoarcere, în care se observă o compresie sistolică parțială a
coronarei urmată de o decompresie diastolică parțială sau totală și cu o frecvență mai mare de
apariție în cazul bridgingului miocardic profund cu afectare hemodinamică semnificativă. În
același timp aceste semne furnizează o cantitate mică de informație cu privire la consecințele
funcționale ale bridgingului. În prezența unei stenoze proximale, bridgingul poate fi
identificat numai după angiografia coronariană, în cadrul căreia presiunile intravasculare
crescute și hipokinezia inversă pot demasca fenomenul de bridging miocardic. În privința
bridgingului superficial, efectul de stoarcere este de cele mai multe ori absent, fiind necesare
alte teste imagistice precum și teste de provocare pentru a diagnostica această condiție
patologică 25
Una din metodele paraclinice de diagnostic al bridgingului miocardic superficial este
reprezentată de ultrasonografia Doppler intracoronariană în cadrul careia pot fi vizualizate atat
aspecte morfologice cât și aspecte funcționale ale bridgingului. Elementul patognomonic în
cadrul acestei investigații este reprezentat de fenomenul de „semilună”, care constă în
prezența pe intreaga durată a ciclului cardiac a unei regiuni asemănătoare unei semilune , care
înconjoară segmentul arterial corespunzător bridgingului, dar mecanismele de apariție ale
acestui fenomen nu sunt pe deplin elucidate. Se pare ca fenomenul de „semilună” este

16
specific pentru existența bridgingului în măsura în care apare numai la nivelul segmentelor
arteriale tunelizate, dar fară a fi prezent la nivel proximal, la nivel distal sau la nivelul altor
artere. În prezența aspectului de „semilună” de la examinarea cu ultrasonografia Doppler și în
situația în care bridgingul miocardic este nedetectabil angiografic, se poate provoca apariția
efectului de stoarcere prin utilizarea testelor de provocare intracoronariene.25 Ultrasonografia
intracoronariană Doppler are la bază analiza cadru cu cadru a lumenului arterial de-a lungul
întregului ciclu cardiac și poate fi utilizată și pentru a măsura întarzierea relaxării după
compresia sistolică.25
Cu ajutorul cateterului Doppler intracoronarian a fost demonstrată scăderea velocității
fluxului coronarian în cazul pacienților ce prezentau bridging miocardic, fiind mai scazută la
nivel distal, comparativ cu segmentul arterial proximal. Se pare că velocitatea fluxului
coronarian este afectată de stenozele severe, indicând ca principală cauză pentru ischemia
miocardică tulburarile hemodinamice produse de bridgingul miocardic. De asemenea, plăcile
aterosclerotice de la nivelul segmentului proximal pot fi implicate în agravarea ischemiei
miocardice.27
În cadrul examenelor Doppler intracoronariene, s-a observat o accelerare diastolică
prematură a fluxului coronarian, urmată de o decelerare imediată la marea majoritate a
pacienților cu bridging miocardic. Acest pattern a fost denumit flux prematur diastolic în
„vârf de deget” și se poate explica prin compresia sistolică a segmentului arterial afectat de
bridging și eliberarea lumenului vascular în prima parte a diastolei. După eliberarea
compresiei, lumenul segmentului afectat de bridging rămâne neschimbat în a doua jumătate a
diastolei și corespunde unei faze de platou corespunzătoare pentru acest pattern al fluxului. În
concluzie, ca urmare a acestui aspect, raportul dintre velocitățile diastolice și velocitățile
sistolice este mai mare în aceste cazuri comparativ cu un cord fară bridging miocardic și cu
artere coronare normale.27
Tot în cadrul investigațiilor paraclinice pentru diagnosticul bridgingului miocardic, un
rol important îl are tomografia computerizată. În acest sens a fost realizat un studiu de către
Yoko Kawawa și colaboratorii, care a cuprins 148 de pacienți cu diverse boli coronariane
(angina pectorală, infarct miocardic, boala Kawasaki) sau aflați în perioada de monitorizare
după angioplastie coronariană primară sau operație de by-pass aorto-coronarian. În urma
reconstrucției imaginilor de tomografie computerizată s-a putut studia frecvența bridgingului
miocardic precum și caracteristicile morfologice ale acestuia, în special grosimea, dar și
leziunile coronariene existente. Dintre pacienții incluși în studiu, 23 au prezentat bridging
miocardic cu o grosime mai mare de 1 mm, 21 dintre aceștia prezentând bridging la nivelul

17
arterei descendente anterioare. Deși la nivelul bridgingului nu existau leziuni la nivelul
peretelui arterial, în majoritatea cazurilor ( 79 %) acestea erau prezente la nivelul segmentului
arterial proximal. Dintre pacienții incluși în studiu, o semnificație importantă este dată de
cazurile a trei pacienți simptomatici care în afara bridgingului miocardic nu prezentau leziuni
ale peretelui vascular la niciun nivel coronarian.28
Recenta dezvoltare a tomografiei computerizate a făcut posibilă detectarea întregului
traseu al arterei coronare și al bridgingului miocardic care o afectează, precum și a leziunilor
coronariene, unde este cazul. Tomografia computerizată furnizează cu o acuratețe ridicată,
caracteristicile anatomice ale bridgingului miocardic și ale arterei interventriculare anterioare,
cum ar fi grosimea, lungimea și localizarea exactă a bridgingului, care au o influență
importantă asupra evoluției procesului de ateroscleroză coronariană. În studiul realizat de
Yoko Kawawa și colaboratorii, s-au utilizat 16 secțiuni de tomografie computerizată pentru a
detecta bridgingul miocardic la pacienți diagnosticati cu boala coronariană și pentru a evalua
gradul de corelație între caracteristicile morfologice și intensitatea tulburărilor hemodinamice
în aceste cazuri. Înaintea examinărilor pacienții au primit tratament cu betablocante pentru a-
și menține o frecvență cardiacă mai mica de 70 de bătăi pe minut, în acest fel îmbunatatindu-
se nivelul rezoluției. Secvența imaginilor a fost obținută craniocaudal, la un voltaj al tubului
de 120 kV, o intensitate la nivelul tubului de 300 mA și un timp de rotație de 400
milisecunde. În urma examinărilor, diagnosticul de bridging miocardic s-a bazat pe existența a
două condiții: în primul rând de prezența aspectului de „pas înainte și pas înapoi”, constând
într-o sinuozitate semnificativă sub bridging, la intrare (pas înapoi) și la ieșire (pas înainte) ,
iar a doua condiție este dată de descoperirea unor regiuni ale arterelor coronare în care
anumite segmente erau acoperite cu țesut moale, care s-a dovedit a avea un nivel de contrast
identic cu cel al fibrelor musculare cardiace. În acest studiu, acest tip de tesut moale cu
aceeași intensitate cu țesutul muscular de tip cardiac și cu o grosime mai mare de 1 mm a fost
considerat bridging miocardic. 28
În concluzie, tomografia computerizată a fost acceptată ca fiind o modalitate adecvată
de diagnostic pentru leziunile intracoronariene și modificările periarteriale. Această
investigație oferă multe avantaje față de alte metode invazive de examinare și se dovedeste a
fi extrem de utilă pentru diagnosticul bridgingului miocardic, în mod special datorită
capacității de a preciza cu exactitate localizarea bridgingului, cât și pentru a oferi informații
foarte detaliate în legatură cu dimensiunile acestuia.28
Dintre dezavantajele utilizării tomografiei computerizate în diagnosticul bridgingului
miocardic se pot menționa: lipsa furnizării trasăturilor funcționale ale bridgingului, utilizarea

18
radiațiilor ionizante, precum și riscul unor reacții alergice la substanța de contrast folosită sau
riscul de afectare renală. În acest sens, se poate apela la utilizarea rezonanței magnetice pentru
a diagnostica bridgingul miocardic. Rezonanța magnetică nu poate vizualiza segmentele
distale ale arterelor coronare sau ramurile de mici dimensiuni care se desprind din circulația
coronariană, dar poate evalua cu o mare exactitate nivelul perfuziei miocardice și al rezervei
contractile. Pentru ca investigația prin rezonanță magnetică sa ofere informațiile necesare, se
preferă întreruperea unui eventual tratament cu betablocante cu douăzeci și patru de ore
înaintea explorării prin rezonanță magnetică și administrarea unui agent stresor, cum ar fi
dobutamina, pentru a creste contractilitatea miocardului și pentru a facilita evaluarea
impactului hemodinamic al bridgingului miocardic. Rezonanța magnetică poate identifica
anomaliile perfuziei miocardice în contextul unui bridging simptomatic și poate schița
viitoarele strategii terapeutice. 29

19
4. Sindroamele coronariene acute și moartea subită
cardiacă

Sindroamele coronariene acute reprezintă o categorie specifică de complicații ale bolii
coronariene ischemice care pot pune în pericol pe termen scurt viața bolnavilor. Din această
categorie fac parte angina pectorală instabilă, infarctul miocardic acut fara supradenivelare de
segment ST și infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST. Toate sindroamele
coronariene acute au ca element declanșator destabilizarea unei plăci de aterom, urmată de
expunerea plachetelor circulante la țesutul subendotelial, ceea ce duce la aderare plachetară,
agregare și în cele din urmă la declansarea cascadei coagulării și apariția trombului. 7
4.1. Angina instabilă și infarctul miocardic fără
supradenivelare de segment ST

Angina instabilă (AI) și infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST
pot varia de la angina progresivă de efort până la angină postinfarct. Acestea pot avea o
prezentare insidioasă, iar diferența dintre un infarct miocardic făra supradenivelare de
segment ST și o angină instabilă este dată de cresterea nivelurilor serice ale biomarkerilor
cardiaci în cazul infarctului miocardic fara supradenivelare de segment ST ( NSTEMI). Spre
deosebire de infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST, pacienții cu AI/NSTEMI
sunt mai varstnici, prezintă mai multe comorbidități și au o prevalență mai mare a factorilor
de risc cardiovasculari și de foarte multe ori prezintă un infarct miocardic în antecedente.7
Durerea toracică din angina instabilă poate îmbraca mai multe forme care pot varia de
la durere de repaus sau în cursul unui efort minim, durere toracică cu debut recent până la
angină agravată ( mai severă, mai frecventă, apărută la eforturi mai mici decat înainte). Spre
deosebire de angina stabilă, în angina instabilă durerea toracică se prelungește peste 20 de
minte, de multe ori necesită suplimentarea dozei de nitroglicerină sau perioadă mai mare de
repaus pentru amelioarare.7
În NSTEMI, manifestările clinice de obicei includ durerea retrosternală cu caracter
constrictiv, cu iradiere în membrul superior stâng, gât sau mandibulă. Durerea toracică poate
fi insoțită și de alte simptome cum ar fi durerea abdominală, greața sau sincopa. AI și
NSTEMI nu se pot diferenția numai pe caracteristicile durerii toracice sau a modificărilor de

20
pe electrocardiograma, de aceea diagnosticul diferențial al acestor entități patologice se face
pe baza dozarii serice a biomarkerilor cardiaci.7
În AI și NSTEMI modificările electrocardiogramei constau în subdenivelarea
segmentului ST, supradenivelarea tranzitorie a segmentului ST sau inversarea undei T, dar
chiar și un examen electrocardiogradic normal nu este suficient pentru a exclude un sindrom
coronarian acut la un pacient cu durere toracică. Pacienții care prezintă subdenivelări ale
segmentului ST au un risc mai mare de a suferi evenimente cardiovasculare majore pe termen
lung, în comparație cu bolnavii care prezintă numai inversiuni ale unde T, care de asemenea
prezintă un risc mai mare spre deosebire de cei cu electrocardiogramă normală.7
Dozarea serica a biomarkerilor cardiaci reprezintă elementul de diagnostic diferențial
dintre angina instabila și infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST. Dintre
enzimele cardiace, cele mai preferate sunt troponinele, deoarece fiind proteine contractile care
se gasesc numai la nivelul miocitelor cardiace au o sensibilitate și o specificitate ridicată. O
valoare a troponinei cardiace peste a 99-a percentilă a populației normale de referință este
considerată crescută și este esențială pentru diagnosticul NSTEMI.7
Un studiu realizat de către K A A Fox și colaboratorii a urmărit comparația
tratamentului intervențional cu tratamentul conservator în ceea ce privește cazurile unor
pacienți cu angină instabilă sau infarct miocardic fără supradenivelare de segment ST. S-a
realizat un studiu randomizat multicentric, care a cuprins 1810 pacienți cu sindrom coronarian
acut fără supradenivelare de segment ST ce au beneficiat fie de terapie intervențională, fie de
tratament conservator. În ambele categorii de pacienți, agentul antitromobotic a fost
enoxaparina. La 4 luni de la inceputul tratamentelor, în grupul de 895 de pacienți care au
beneficiat de tratament intervențional, 86( 9,6%) dintre aceștia au decedat sau au prezentat
infarct miocardic sau angină refractară, iar din grupul de 915 pacienți care au beneficiat de
tratament conservator s-a inregistrat un numar de 133 de decese sau evenimente
cardiovasculare majore, iar la un an de zile, prezența infarctului miocardic sau a deceselor a
devenit asemănătoare între cele două grupuri. Manifestările anginei pectorale s-au ameliorati
în acest timp, medicația antianginoasă de care au benificiat pacienții având un rol important în
scaderea necesității unui tratament intervențional. S-a observat ca în cazul pacienților ce
prezintă boală coronariană instabilă, este de preferat să se apeleze la un tratament
intervențional, deoarece prin acest tip de tratament scade riscul de deces sau de infarct
miocardic acut.30
În cadrul acestui studiu, au fost incluși pacienți care au prezentat durere toracică la
repaus având boală coronariană documentată, cu cel puțin una din următoarele caracteristici:

21
supradenivelări tranzitorii de segment ST, subdenivelări de segment ST, unde T negative, bloc
de ramură stângă sau unde Q patologice pe electrocardiogramă care sugerează un infarct
miocardic în antecedente precum și caracteristici de afectare coronariană pe o coronarografie
anterioară. Au fost excluși din studiu pacienții care prezentau un infarct miocardic în evoluție,
cei unde Q patologice nou apărute și cei care aveau un nivel al biomarkerilor cardiaci peste
limita normală. De asemenea, nu au mai facut parte din studiu nici pacienții diagnosticați cu
valvulopatii semnificative hemodinamic și nici cei cu cardiomiopatii cunoscute.30
Pacienții incluși în grupul care a beneficiat de tratament conservator au primit
tratament antianginos și antitrombotic.Medicația antianginoasă a inclus în cele mai multe
cazuri betablocante, în absența contraindicațiilor. De asemenea, pacienții au primir și aspirină,
iar ca agent antitrombotic li s-a administrat enoxaparină subcutanat, de două ori pe zi, timp
de 2-8 zile, în doză de 1 mg/kgc. Obiectivul tratamentului medicamentos la acești pacienți a
fost scăderea frecvenței episoadelor de angină pectorală. Eșecul acesui tip de tratament a fost
definit de recurența episoadelor anginoase la repaus sau la eforturi minime, cu modificări pe
electrocardiogramă în ciuda unei medicații antianginoase complete.30
Pacienții incluși în grupul care a beneficiat de tratament intervențional au beneficiat de
același tratament antianginos și antiagregant ca cei din prima categorie, primind și
enoxaparină subcutanat, în doza de 1mg/kgc , de două ori pe zi, timp de 2-8 zile. Aceștia
trebuiau sa fie supuși unei angiografii coronariene cât mai curând după randomizare, de
preferat fiind în primele 72 de ore.30

4.2. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
(STEMI)

Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST constă în necroza unei
porțiuni din miocard, ca urmare a ischemiei prelungite produsă de ocluzia completă a unui
teritoriu arterial coronarian. Electrocardiograma în 12 derivații reprezintă investigația
principală pentru a diferenția pacienții cu infarct miocardic în cele doua categorii: cu
supradenivelare de segment ST (STEMI) și fără supradenivelare de segment ST( NSTEMI). 7
Infarctul miocardic prezintă trei stadii evolutive din punct de vedere histopatologic:
faza acută ( necroza miocardică), faza evolutivă ( resorbție cu dezvoltarea țesutului de
granulație) și faza de infarct miocardic vechi caracterizată prin cicatrizarea zonei necrozate. 7

22
Din punct de vedere clinic, suspiciunea de STEMI este ridicată în cazul pacienților
care se prezintă la camera de gardă acuzând durere toracică anterioară cu caracter constrictiv,
de intensitate mare, localizată retrosternal, care durează mai mult de treizeci de minute si
iradiază la nivelul membrului superior stâng, precordial, la baza gâtului sau la nivelul
mandibulei. Alături de durerea toracică sunt asociate și alte manifestări clinice cum ar fi
paloarea, diaforeza, greața sau vărsaturile. În aceste cazuri este foarte important diagnosticul
diferențial cu alte afecțiuni cardiovasculare cum ar fi: pericardita acută, disecția de aorta sau
tromboembolismul pulmonar. 7
Modificările de pe electrocardiogramă oferă informații extrem de utile atât în ceea ce
privește diagnosticul de STEMI și diferențierea acestuia de infarctul miocardic fără
supradenivelare de segment ST cât și informații prețioase cu privire la suprafața de miocard
aflată la risc. Primele modificări care apar în cursul ischemiei miocardice sunt la nivelul
undei T și a segmentului ST: Diagnosticul electrocardiografic în STEMI presupune existența
supradenivelării segmentului ST de minim 1 mm în cel puțin două derivații concordante
pentru un anumit teritoriu coronarian (avF, DII, DIII-inferior, V1-V6-anterior, etc), dar fară a
fi prezente pe EKG blocul de ramură sau hipertrofia ventriculară stângă. În anumite cazuri,
pentru a se diagnostica infarctele miocardice cu localizare la nivel posterior, lateral sau care
implică ventriculul drept, celor 12 derivații li se pot adauga derivatiile posterioare( V7, V8,
V9) sau derivațiile drepte( V3R, V4R).7
De asemena, în diagnosticul STEMI o importanță deosebită este dată de dozarea serică
a biomarkerilor cardiaci care se varsă în circulație ca urmare a distrugerii integriății
membranelor miocitelor cardiace ca urmare a ischemiei. Cei mai utilizați biomarkeri în acest
moment sunt troponinele cardiace T și I impreună cu izoenzima B a creatinkinazei( CK-MB).
Deși prezența biomarkerilor cardiaci în sânge este esențială pentru diagnosticul STEMI,
terapia de reperfuzie miocardică nu trebuie amanată pentru asteptarea rezultatelor acestor
markeri.7
În afară de examenul electrocardiografic și de dozarea serică a biomarkerilor cardiaci,
un rol deosebit de important în algoritmul de diagnostic al infarctului miocardic acut cu
supradenivelare de segment ST, îl are ecografia cardiacă. La pacienții cu STEMI, prin
ecocardiografie sunt identificate regiunile care prezintă tulburări de cinetică la nivelul
peretelui ventriculului stâng și ventriculului drept. Este foarte utilă în cazul pacienților cu bloc
de ramură stângă de durată neprecizată, unde absența unor tulburări de cinetica miocardică
poate infirma diagnosticul de infarct miocardic acut.7

23
Baza tratamentului la pacienții diagnosticați cu STEMI este reprezentată de reperfuzia
tisulară miocardică care conduce la pasrarea functiei ventriculului stâng și la reducerea
mortalității și a morbidității. Există două metode eficiente de restabilire a perfuziei
miocardice: angioplastia coronariană și fibrinoliza. Terapia de reperfuzie se adresează tuturor
pacienților cu durere toracică de mai puțin de 12 ore și care prezintă pe electrocardiogramă
supradenivelări persistente de segment ST în cel puțin două derivații concordante sau bloc de
ramură nou instalat.7
Angioplastia coronariană efectuată în cazul STEMI poate fi de mai multe categorii:
angioplastie primară, angioplastie combinată cu terapie fibrinolitică sau angioplastie de
salvare, aplicată în cazul esecului terapiei farmacologice de reperfuzie. Succesul angioplastiei
se poate aprecia angiografic prin măsurarea fluxului coronarian cu ajutorul scalei TIMI care
are gradații de la 0 la 3 , unde TIMI 0 reprezintă inexistența unui flux anterograd distal de
ocluzia coronariană, iar TIMI 3 indică faptul ca fluxul sanguin distal de obstrucție apare la fel
de rapid ca și fluxul din regiunea proximală obstrucției.7

4.3. Moartea subită cardiacă

Moartea subită cardiacă se defineste ca fiind moartea naturală, neasteptată, de cauze
cardiace, caracterizată prin pierderea bruscă a stării de constiență în mai puțin de o oră de la
debutul unor manifestări clinice acute din sfera cardiovasculară. Bolile cardiovasculare pot fi
sau nu cunoscute, însă momentul și modul în care survine decesul sunt întotdeauna
neasteptate. Pentru a se pune diagnosticul de moarte subită cardiacă este necesar sa fie luate în
considerare patru elemente temporale și anume: prodroamele, debutul evenimentului, stopul
cardiac și în final moartea biologică. Intervalul de o oră din definiția morții subite cardiace
face referire la intervalul de timp de la debutul simptomatologiei ce sugerează o alterare
fiziopatologică a sistemului cardiovascular pâna la constituirea stopului cardiac. Prodroamele
pot sa apară cu săptămâni sau luni de zile înaintea unui eveniment și nu constituie predictori
specifici pentru un eveniment cardiovascular major, dar semnele și simptomele premonitorii
care apar cu câteva zile inainte de stopul cardiac pot fi foarte specifice pentru moartea subită
cardiacă cand acestea au debut brusc. De obicei, stopul cardiac este precedat de debutul brusc
al unei dureri toracice anterioare, de palpitații sau dificultăți în respirație, manifestări clinice
care pot fi incluse în intervalul de timp de o oră anterior stopului cardio-respirator, iar
moartea biologică, este considerată consecința imediată a acestuia, care de obicei survine în
câteva minute.2

24
Dintre factorii de risc pentru moartea subită cardiacă la nivelul populației generale, cel
mai important este reprezentat de disfuncția sistolică severă de ventricul stâng, cu o fracție de
ejecție mai mică de 35 %. De asemenea, diabetul zaharat, sindromul QT lung congenital sau
dobândit, sindromul QT scurt, sindromul Brugada, sindroamele coronariene acute, precum și
anumiti factori genetici sau psihosociali constituie predictori importanți pentru moartea subită
cardiacă. 2
S-a demonstrat ca pacienții care au suferit un episod de moarte subită cardiacă care a
fost resuscitat, iar pe electrocardiagramă sunt prezente modificări sugestive pentru
diagnosticul de sindrom Brugada prezintă un nivel ridicat de risc în ceea ce privește apariția
unor episoade recurente de fibrilație ventriculară. De aceea, în cazul acestor pacienți cea mai
bună metodă de prevenție a morții subite o constituie montarea unui defibrilator implantabil.
Criteriile electrocardiografice ce susțin diagnosticul de sindrom Brugada sunt reprezentate de
prezența unei r’, cu o supradenivelare a punctului J peste 0,2 mV, care se continuă cu un
segment ST cu aspect descendent și cu unda T plată sau inversată. Toate aceste modificăr apar
pe electrocardiogramă spontan în derivațiile V1, V2 și V3. Există o categorie de pacienți în
cazul cărora aceste modificări apar numai dupa administrarea intravenoasă a unor
medicamente antiaritmice, mai ales a blocantelor canalelor de sodiu. Aceștia prezintă totuși
un risc mai mic de apariție a morții subite cardiace comparativ cu pacienții care au modificări
spontane pe electrocardiogramă și care au în antecedente cel puțin o sincopă pe durata vieții.31
De asemenea, o altă cauză de producere a fenomenului de moarte subită cardiacă o
constituie administrarea medicației antipsihotice. Aceste medicamente acționează prin
blocarea repolarizării canalului de potasiu urmată de alungirea intervalului QT, ceea ce crește
riscul de instalare a unor tulburari maligne de ritm cu producerea stopului cardiac. Studiile
epidemiologice au demonstrat ca riscul de moarte subită cardiacă la pacienții aflați în
tratament cu antipsihotice este direct proporțional cu doza administrată. Cei mai intalniți
agenți antipsihotici implicați în instalarea morții subite sunt tioridazina, haloperidolul –
antipsihotice tipice , precum și antipsihotice atipice cum ar fi risperidona sau olanzapina. 32
Într-un studiu realizat de Albert și colaboratorii s-a urmărit asocierea dintre moartea
subită cardiacă și tulburările anxioase. Prin acesta s-a demonstrat că, cel puțin la bărbați,
anxietatea poate crește riscul de boală coronariană și de moarte subită. De asemenea,
tulburările anxioase se caracterizează printr-o creștere a mortalității bolilor coronariene,
datorită creșterii riscului de tulburări maligne de ritm și ulterior apariției stopului cardiac.
Posibilele mecanisme proaritmogene asociate cu anxietatea constau în alterarea sistemului
nervos vegetativ, prin scaderea tonusului parasimpatic și cresterea celui simpatic. În plus,

25
existența unor tulburări anxioase, duce la creșterea riscului cardiovascular și a vulnerabilității
miocardice prin apariția în timp a diabetului zaharat, hipertensiunii arteriale sau
hipercolesterolemiei. Explicația existenței acestor patologii la acești pacienți este dată de
creșterea activității lipoproteinlipazei și a glicemiei datorită nivelelor ridicate de catecolamine
pe o perioadă lungă de timp. De asmenea, simptomele acestor tulburări psihologice îi
determină pe indivizi sa adopte și stiluri de viață nesănătoase de tipul sedentarismului sau
fumatului, comportamente care influențează în mod negativ riscul cardiovascular și pot duce
la apariția bolii coronariene ischemice. În concluzie, s-a observat că diagnosticul și
tratamentul eficient al tulburărilor psihologice de tipul anxietății, atacurilor de panică sau al
depresiei pot reduce riscul cardiovascular și incidența morții subite chiar până la nivelul
întâlnit în populația generală.33
Cauzele de apariție ale morții subite cardiace pot varia și cu vârsta pacienților. La nou-
nascuți și sugari a fost definit sindromul morții infantile caracterizat prin instalarea morții
subite la un copil cu vârsta sub un an. Steinberger și colaboratorii au raportat un studiu
realizat pe douăzeci de pacienți cu vârste sub un an care au decedat brusc și în condiții
inexplicabile. În 65% dintre aceste cazuri, cauza morții a fost identificată, fiind vorba în 80%
din cazuri despre origini ectopice ale arterelor coronare. În cazul sugarilor și copiilor mici,
75% din cazurile de moarte subită nu au fost atribuite unor cauze cardiace. În 50% din cauzele
cardiace de moarte subită la copii cauzele au fost reprezentate de tulburări de ritm idiopatice
apărute în timpul efortului fizic, cu un cord de aspect normal în cursul autopsiilor. Cele mai
frecvente cauze de moarte subită cardiacă la copilul mic sunt constituite de miocardită și de
anomalii cardiace congenitale, din această categorie făcând parte anomaliile arterelor coronare
precum și cardiomiopatia hipetrofică obstructivă. La adolescent și la adultul tânăr,
miocarditele, cardiomiopatia hipetrofică obstructivă, displazia aritmogenă de ventricul drept și
anomaliile arterelor coronare constituie cele mai frecvente cauze de moarte subită cardiacă la
pacienții cu boala structurală cardiacă cunoscută. Pentru pacienții în varstă de 30-35 de ani,
ateroscleroza coronariană a fost cea mai frecventă cauză de apariție a morții subite cardiace. 34
S-a demonstrat ca fenomenul de moarte subită cardiacă se corelează și cu ritmul
circadian, în sensul că apariția acestui fenomen are o frecvență scazută pe parcursul după-
amiezii și nopții, dar prezintă un vârf al frecvenței în intervalul orar 07:00-11:00 a.m. Un ritm
circadian similar este întâlnit în cazul pacienților diagnosticați cu boli cardiovasculare, care
decedează în afara spitalului, nu neapărat prin moarte subită. Una din cauzele acestui ritm de
apariție constă în faptul că multe din episoadele de moarte subită cardiacă sunt determinate de
tromboza coronariană, care apare în urma rupturii unei plăci ateromatoase, cu declanșarea

26
cascadei coagulării și formarea trombului la un nivel coronarian. Ruperea plăcilor de aterom
este frecvent produsă de cresterea tensiunii arteriale, care crește în primele ore ale dimineții.
O a doua cauză de apariție a morții subite între orele 07:00-11:00 a.m o constituie apariția
unei tulburări de ritm fatale pe fondul creșterii tonusului sistemului nervos simpatic ce are loc
dimineața și în anumite cazuri poate duce la instabilitate electrică a cordului. 35
Între 20%-70% dintre cauzele coronariene de moarte subită sunt reprezentate de
tromboza coronariană. Incidența trombozelor coronariene care se pot instala în absența durerii
toracice caracteristice și a prodroamelor poate ajunge până la 50%, indicând faptul că
tulburările de ritm terminale de tipul tahicardiei ventriculare fără puls, torsadei vârfurilor sau
fibrilației ventriculare, apar adesea pe fondul cardiomiopatiei hipertrofice obstructive sau pe
fondul unor sechele apărute în urma unui infarct miocardic din antecedente. Anomaliile
arterelor coronare sunt rare și prezintă o rată de diagnostic de aproximativ 0,3% în urma
autopsiilor și de 1,4 % în urma coronarografiei. Anomaliile coronariene cu un nivel ridicat al
morbidității și al mortalității sunt clasificate în patru categorii principale: origine anormală a
cel puțin uneia dintre arterele coronare, mai ales din trunchiul pulmonar; emergența anormală
din aortă a arterelor coronare; aortă ce prezintă un singur ostiu pentru arterele coronare și
arterele coronare hipoplazice. Se crede ca aceste anomalii coronariene pot produce ischemie
miocardică prin reducerea fluxului regional de sânge, printr-un mecanism care este diferit de
la o anomalie coronariană la alta. De exemplu, datorită originii aberante a unei artere coronare
din trunchiul pulmonar, se produce instalarea unui șunt intercoronarian care se complică cu
ischemie miocardică regională, care poate fi cauză de moarte subită cardiacă. În general,
anomaliile arterelor coronare se manifestă prin prezența anginei pectorale însoțită sau nu de
dispnee, precum și prin repetate sincope care aduc pacientul la medic. De asemenea,
anomaliile coronariene se pot prezenta și sub forma unui sindrom coronarian acut sau printr-
un sindrom de insuficiență cardiacă congestivă. În general, simptomatologia este prezentă
numai la o treime din pacienți, cu mențiunea ca manifestările clinice se pot corela cu
porțiunea de miocard aflată la risc. 34
Manifestările clinice ale morții subite cardiace se succed conform definiției, pe baza
celor patru elemente temporale. Simptomele prodormale, sunt nespecifice, apar cu câteva
săptămâni anterior evenimentului final și sunt reprezentate de durere toracică, fatigabilitate,
palpitații sau dispnee. Debutul evenimentului final este reprezentat de intervalul de timp de o
oră care precede moartea subită și cuprinde manifestări clinice specifice instalării unui episod
ischemic acut cu apariția de modificări pe electrocardiogramă care pot duce la apariția unor
tulburări maligne de ritm cum ar fi tahicardia ventriculară, torsada vârfurilor sau fibrilația

27
ventriculară. Stopul cardiac reprezintă reducerea bruscă a funcției de pompă a cordului și se
manifestă prin pierderea stării de conștiență ca urmare a scăderii debitului cerebral și duce la
deces în absența efectuării manevrelor de suport vital de bază sau suport vital avansat. Stopul
cardiac se poate prezenta sub mai multe forme din punct de vedere fiziopatologic și anume:
tahicardie ventriculară fără puls, fibrilație ventriculară, activitate electrică fără puls sau
asistolă. Prognosticul în ceea ce privește probabilitatea de resuscitare este mai mare în cazul
fibrilației ventriculare sau tahicardiei ventriculare fără puls și mai mic în celalalte două
circumstanțe de apariție a stopului cardiac. 2
Tratamentul în moartea subită cardiacă trebuie instituit promt și constă în aplicarea
manevrelor din suportul vital de bază (BLS) și/sau din suportul vital avansat (ALS).7
Manevrele din suportul vital de bază se adresează populației generale, celor care sunt
martorii unui stop cardio-respirator și constau în recunoasterea precoce a stopului cardiac și
alertarea serviciilor de urgență, inițierea precoce a compresiilor toracice și a respirației
artificiale într-un ritm de două respirații salvatoare la fiecare treizeci de compresii toracice.
De asemenea, în categoria suportului vital de bază intră și defibrilarea precoce utilizând un
defibrilator semi-automat în cazul stopului cardiac produs prin fibrilație ventriculară sau
tahicardie ventriculară fără puls, dacă este posibil.36
Suportul vital avansat (ALS) este rezervat personalului medical calificat și reprezintă
un ansamblu de măsuri care completează manevrele din suportul vital de bază, având ca scop
reluarea circulației spontane. Aceste măsuri includ defibrilarea, managementul căilor aeriene,
ventilația mecanică, accesul intravenos, monitorizarea, precum și identificarea și tratarea
cauzelor care au dus la instalarea stopului cardiorespirator. Defibrilarea presupune utilizarea
unui defibrilator manual și livrarea unui șoc electric atunci când în urma monitorizării
pacientului se constată prezența unui ritm șocabil (tahicardie ventriculară fără puls sau
fibrilație ventriculară). Șocul electric va fi livrat asincron cu o energie de 360 J monofazic sau
150-200 J bifazic, iar dupa livrarea acestuia nu se vor verifica pulsul carotidian sau ritmul
electric, ci se vor aplica compresii toracice timp de două minute. După al treilea șoc electric,
daca nu s-a reușit reluarea circulației spontane se pot administra adrenalină, amiodaronă sau
lidocaină, precum și alte medicamente în funcție de particularitațile cazului, cum ar fi sulfatul
de magneziu sau bicarbonatul de sodiu. Adrenalina se va repeta la fiecare 3-5 minute în doză
de 1mg i.v.37
Mijloacele de prevenție ale morții subite cardiace se concentrează pe administrarea
medicamentelor antiaritmice sau pe rezultatele studiilor electrofiziologice. Înaintea
introducerii defibrilatorului implantabil în anul 1980, medicația antiaritmică și chirurgia

28
cardiacă reprezentau singurele modalități de prevenție. În anul 1996 a fost realizat primul
studiu clinic care a comparat eficiența defibrilatorului implantabil cu medicamentele
antiaritmice. Rezultatele studiului au plasat defibrilatorul implantabil ca fiind o modalitate
eficientă de prevenție a morții subite cardiace la pacienții cu risc înalt. 38

29
5. Scop.Obiective
5.1. Scop
Studierea cazurilor de bridging miocardic identificate la autopsie în cazurile de moarte
subită sau moarte suspectă din cadrul Institutului de Medicină Legală „Mina Minovici”.

5.2. Obiective
Obiectivul principal al lucrării constă în identificarea legăturilor de cauzalitate între
existența bridgingului la nivel miocardic și cauzele care au dus la deces.
Descrierea principalelor caracteristici morfologice ale bridgingului miocardic.
Identificarea unor legături de cauzalitate în ceea ce privește asocierea bridgingului cu
alte condiții patologice cardiace.

30
6. Materiale și metode

6.1. Materiale
 Programe de computer: Microsoft Office Word 2016 pentru tehnoredactare,
Microsoft Photos pentru prelucrare grafică.

6.2. Metode
Tipul de studiu:
Studiul este de tip observațional, descriptiv, individual, format dintr-o serie de cazuri.

Populația țintă
În studiu au fost incluse 4 cazuri de moarte subită din cadrul Institutului Național de
Medicină Legală din perioada Octombrie 2017- Mai 2018.
 Criterii de includere:
1. cazurile la care s-a identificat bridging miocardic în cadrul autopsiei medico-
legale.
 Criterii de excludere:
1. cazurile la care nu s-a identificat bridging miocardic în cadrul autopsiei
medico-legale
Criteriile de includere și de excludere au fost stabilite pentru a raspunde scopului și
obiectivelor lucrării, acelea de a descrie principalele caracteristici ale bridgingului miocardic
din fiecare caz, precum și de a identifica relația de cauzalitate dintre existența bridgingului și
producerea decesului. Cazurile în care nu a fost identificat bridging la autopsie nu au
prezentat interes.
Date identificate
Datele au fost colectate în urma autopsiilor medico-legale efectuate în cazurile de
moarte subită sau moarte suspectă din cadrul Institutului National de Medicină Legală „Mina
Minovici”.

31
7. Rezultate

Cazul nr.1
Este cazul numitului S.C, un bărbat în vârsta de 41 de ani, încarcerat la penitenciar,
cunoscut cu sindrom de preexcitație și leucemie acută limfoblastică pentru care se afla
internat pe secția de hematologie din Institutul Clinic Fundeni. În data de 18.10.2017,
pacientul decedează pe secție, cauza suspicionată fiind leucemia acută limfoblastică pentru
care urma tratament. Deoarece pacientul provenea din penitenciar, a fost considerat un caz de
moarte suspectă pentru care s-a impus efectuarea necropsiei.
Examenul extern al cadavrului:
S-au identificat semnele morții reale (prezența livididăților aflate în faza de imbibiție
cu localizare declivă; rigiditate prezentă). S-a observat un aspect eritematos al tegumentului,
mai ales la nivelul coapsei drepte. Nu s-au identificat leziuni traumatice.
Examenul intern al cadavrului
La examinarea toracelui se identifică lichid xantocrom la nivelul cavităților pleurale
(300 ml în stânga și 200 ml în dreapta). Plămânii umplu cavitatea toracică și au consistență
crescută.
În cavitatea pericardică a fost identificat lichid xantocrom în cantitate de aproximativ
10 ml.
La examenul cordului se decelează o punte miocardică la nivelul arterei
interventriculare anterioare, la 1,5 cm de emergență, având urmatoarele dimensiuni: grosime
de 4 mm, lungime de 1,8 mm și o grosime de 0,6 mm. Proximal de bridge s-a identificat o
placă de culoare gălbuie cu obstrucție de 20-40% a lumenului, fără plăci de aterom distal.
Artera coronară stângă prezintă un traiect marginal, cu implicații asupra vascularizației
peretelui posterior al cordului , unde se observă benzi de miocardofibroză datorate hipoxiei.
La examinarea arterei circumflexe s-a observat că dupa 2 cm de la emergență prezintă
un traiect inferolateral, iar în treimea medie a acesteia s-a descoperit un bridging de 2-3 mm
grosime.
La examinarea abdomenului a fost identificat lichid xantocrom în cavitatea peritoneală
în cantitate de aproximativ 800 ml.
În concluzie, s-a demonstrat ca moartea numitului S.C a fost neviolentă. Ea s-a datorat
unei leucemii acute limfoblastice cu celule B, combinată cu insuficiență multiplă de organ. În
acest context, bridgingul miocardic identificat la nivelul arterei circumflexe și la nivelul
arterei interventriculare anterioare a contribuit la deces, dar nu are legatură cu starea morbidă

32
care l-a provocat (leucemia acuta limfoblastică cu celule B). De asemenea, și sindromul Wolf-
Parkinson-White cu care era diagnosticat pacientul face parte din categoria stărilor morbide
care au contribuit la deces.

Fig. Nr. 1: Bridging+placă de aterom proximal la nivelul arterei descendente anterioare stângi

Fig. Nr. 1: Cord

33

Fig. Nr. 2: Bridging+placă de aterom proximal la nivelul arterei descendente anterioare stângi

Fig. Nr. 3: Bridging + placă de aterom proximal la nivelul arterei descendente anterioare stângi

34
Fig. Nr. 4: Secțiune transversală de cord; se observă benzi de miocardofibroză

35
Fig. Nr. 5: Secțiune transversală de cord; se observă benzi de miocardofibroză
Cazul nr.2
În acest caz este vorba despre un baiat în varstă de 16 ani, fără antecedente personale
patologice semnificative, care a fost gasit în stop cardiorespirator prin asistolă de către
echipajul de ambulanță în data de 09.01.2018, la ora 03:47. S-au aspirat aproximativ 300 ml

36
de sânge roșu din caile aeriene superioare și s-a efectuat protocolul de resuscitare, fără rezultat
favorabil, declarându-se decesul pacientului la ora 04:40.
Examenul extern al cadavrului:
S-au observat semnele mortii reale (lividități de culoare violacee situate decliv, aflate
în stadiul de difuziune), semne de tratament medical (cateter venos periferic 18G la plica
cotului stâng) și ginecomastie. Nu s-au observat leziuni traumatice.
Examenul intern al cadavrului:
Extremitatea cefalică:
La examinarea toracelui nu s-a observat lichid în cavitațile pleurale. Traheea și
bronhiile prezentau o cantitate mică-moderată de sânge. Plămânii prezentau crepitații,
elasticitate scăzută și o culoare roșie-cenușie. La secțiune s-a scurs sânge negricios în cantitate
crescută.
Pericardul era alb sidefiu, lucios, iar cavitatea pericardică conținea aproximativ 10 ml
de lichid xantocrom. Dimensiunile cordului au fost de 10,5/12/7, iar în cavități s-a observat
prezența sângelui și a unor coaguli.
La examinarea arterelor coronare s-a descris artera circumflexă cu traiect orizontal, cu
intima netedă. Între artera circumflexă și artera descendentă anterioară stângă pleacă un ramus
intermedius cu calibru la emergență de 1-2 mm ce formează un unghi de 45 de grade. Artera
interventriculară anterioară are traiect descendent spre inferior dreapta. La 1,5 mm de
emergență se observă o placă gălbuie intimală, iar subiacent epicardic o punte musculară de
2/1,3 mm. Inferior de bridge, LAD are traiect filiform. Artera interventriculară posterioară
pleacă din artera coronară dreaptă.

37
Fig. Nr. 6: Cord

38
Fig. Nr. 7: Bridging la nivelul arterei descendente anterioare stângi

39
Fig. Nr. 8: Bridging miocardic la nivelul arterei descendente anterioare stângi

40
Fig. Nr. 9: Bridging miocardic la nivelul arterei descendente anterioare stângi

Fig. Nr. 10: Bridging miocardic la nivelul arterei descendente anterioare stângi

41

Fig.Nr.12: Bridging superficial la nivelul arterei circumflexe
Fig. Nr. 12: Bridging superficial la nivelul arterei circumflexe

42
Fig.Nr.13: Secțiune transverală de cord, se observă benzi de miocardofibroză

La examinarea abdomenului nu a fost identificat lichid în cavitatea peritoneală. În
stomac s-a gasit conținut alimentar parțial digerat amestecat cu bilă. Ficatul a avut o greutate
de 2500 g, consistență albicioasă, suprafață netedă, culoare brună și consistență usor crescută.
Splina a cântărit aproximativ 500g și a prezentat puncte albicioase. Examinarea pancreasului a
identificat un aspect lobulat, o culoare roșietică-vișinie și consistență scăzută.
În concluzie, cauzele decesului în acest caz sunt reprezentate de insuficiența
cardiorespiratorie acută ca fiind cauza directă care a dus la producerea decesului. Aceasta a
fost determinată de un proces de pancreatită acută care reprezintă starea morbidă inițială. De
asemenea, au fost identificate și alte stări morbide importante, stări care au contribuit la deces,
dar fară a avea o legatură cu starea morbidă care l-a provocat. În această categorie a fost
menționat bridgingul miocardic și o anomalie de număr a ramurilor coronariene (ramus
intermedius).

43

Fig.Nr.14: Secțiune transversală de pancreas, se observă multiple zone necrotice

Fig.Nr.15: Splina

44
Cazul nr.3
În acest caz este vorba despre numitul R.A în vârstă de 81 de ani care a fost găsit în
scara blocului unde locuia, inconstient, în decubit dorsal. S-a solicitat intervenția unui echipaj
de ambulanță care după efectuarea protocolului de resuscitare timp de aproximativ 30 de
minute a declarat decesul.
Examenul extern al cadavrului
Au fost identificate semnele morții reale (prezența lividităților de culoare violacee cu
localizare declivă, în stadiul de difuziune). S-a observat prezența unei cicatrici albicioase în
fosa iliacă dreaptă, o cicatrice fusiformă albicioasă de dimensiune 8/2 mm la nivel clavicular
stâng. S-a observat prezența unor edeme gambiere severe care lăsau godeu la compresiune.
Nu s-au identificat semne de tratament medical sau leziuni traumatice.
Examenul intern al cadavrului
La examinarea toracelui s-a observat prezența unui lichid gălbui, clar la nivelul
cavitatilor pleurale(1800 ml în dreapta și 180-200 ml în stânga). Plămânii umplu cavitatea
toracică și prezintă puncte negricioase pe suprafață și nu lasă godeu la compresiune. La
secțiune se scurge sânge negricios.
Pericardul este alb sidefiu, lucios, iar cavitatea pericardică prezintă aproximativ 30 ml
de lichid gălbui. Cordul are dimeniunile 13/14/7,5 cm, iar la examinarea aparatului valvular se
observă calcificarea valvei aortice.
Ventriculul stâng prezintă în regiunea posterioară o arie de 15/05/03 mm, albicioasă,
de consistență crescută cu margine hiperemică. În anumite zone la nivelul miocardului se
constată prezența unor puncte albicioase.
Artera circumflexă, la 2 cm de emergență prezintă o placă intimală calcificată cu
obstructie subtotală a lumenului, cu lumen acoperit de un tromb hematic aderent, aproape în
totalitate lizat.
La nivelul arterei descendente anterioare stângi s-a identificat o punte miocardică la 1
cm de emergență, cu grosimea de 0,9 cm și lungimea de 1,5 cm. A fost identificată și o placă
de culoare galbui, calcificată, proximal de bridge. De asemenea, și la nivelul aortei toracice
au fost identificate plăci de culoare gălbui și calcificări intimale.
La examenul abdomenului s-a identificat prezența unui lichid gălbui în cavitatea
peritoneală în cantitate de 800 ml. Stomacul a prezentat conținut alimentar parțial digerat și
congestie spre pilor. Ficatul, cu greutatea de 2800 g avea suprafața netedă de culoare brun-
gălbui. Splina a avut greutatea de 200g și a prezentat capsula albicioasă. Pancreasul a fost
lobulat, de culoare cenușiu-gălbui. La nivelul aortei abdominale s-au observat plăci gălbui la
nivelul intimei.

45
Fig. Nr.16: Cord

46
Fig.Nr.17: Ramus intermedius

47
Fig.Nr.18: Bridging la nivelul arterei descendente anterioare stângi+placa de aterom proximal

48
Fig.Nr.19: Bridging la nivelul arterei descendente anterioare stângi

În concluzie, s-a demonstrat ca moartea numitului R.A a fost neviolentă. Ea s-a
datorat unui infarct miocardic, cicatriceal, produs prin tromboza arterei circumflexe,
complicat cu leziuni ischemice, confirmate histopatologic, survenind pe fondul unui proces de
ateroscleroză tricoronariană semnificativă. În acest context au fost implicate și alte stări
morbide care nu au legatură cu starea morbidă care a provocat decesul, dar care au legatură cu
acesta. Dintre acestea, cele mai importante au fost hipertensiunea arterială și bridgingul
miocardic localizat pe artera descendentă anterioară stângă.

Cazul nr.4
În acest caz este vorba despre numitul D.M, în vârstă de 39 de ani, de profesie asistent
medical, cu antecedente de hipertensiune arterială netratată, fumător (2 pachete/zi), care în
data de 26.04.2018, în jurul orei 03:30, aflându-se la domiciliu a acuzat durere toracică
anterioară de intensitate mare, ulterior pierzându-și starea de conștiență A fost solicitat un

49
echipaj de ambulanță care a efectuat protocolul de resuscitare timp de aproximativ două ore,
fără rezultat favorabil, declarându-se decesul in jurul orei 06:00.
Examenul extern al cadavrului:
Au fost identificate semnele morții reale (prezența lividităților de culoare violacee cu
localizare declivă; rigiditate prezentă). Nu s-au identificat leziuni traumatice.
Examenul intern al cadavrului
La examinarea toracelui s-a identificat o cantitate de aproximativ 150 ml de lichid.
Plamânii umplu cavitatea torarică, prezintă crepitații și nu lasă godeu. La secțiune s-a scurs
sânge negricios.
Pericardul este alb sidefiu, cu un aspect lucios. În cavitatea pericardică a fost prezent
lichid în cantitate de aproximativ 10 ml.
La nivelul miocardului, s-a observat prezența unei arii palide la nivelul septului
interventricular proximal, de dimensiune 1,5/1 cm. La nivelul ventricului stâng antero-lateral
în treimea medie a fost identificată o arie palidă de dimensiune 0,7/0,5 cm.
La examinarea arterelor coronare s-a identificat la nivelul arterei descendente
anterioare stângi o punte miocardică în treimea medie, de 2 cm lungime și 0,4 cm grosime.
Proximal de bridge, s-a observat o placă de aterom cu obstrucție de 40%-50% din lumen.
La nivelul arterei circumflexe au fost prezente plăci de culoare gălbuie la nivel intimal
împreună cu prezența de ramus intermedius, cu o lungime epicardică de 2,5 cm.
Artera coronară dreaptă este largă și prezintă plăci gălbui intimale. De asemenea, s-au
identificat plăci gălbui intimale și la nivelul aortei toracice.
La examinarea abdomenului s-a identificat lichid în cavitatea peritoneală în cantitate
de aproximativ 200 ml.
Fig.Nr.20: Bridging la nivelul arterei descendente anterioare stângi + placă de aterom proximal

50

Fig.Nr.21: Bridging la nivelul arterei descendente anterioare stângi+placă de aterom proximal

51
Fig.Nr.22: Bridging la nivelul arterei descendente anterioare stângi+placă de aterom proximal

52
Fig.Nr.23: Bridging la nivelul arterei descendente anterioare stângi + placă de aterom proximal

53
Fig.Nr.24: Secțiune transversală de cord

Fig.Nr.25: Secțiune transversală de cord

54

În concluzie, s-a demonstrat ca moartea numitului D.M a fost neviolentă. Ea s-a datorat unei
insuficiențe cardiace acute, secundară unui infarct miocardic produs prin tromboza arterei
descendente anterioare stângi. În acest caz au fost identificate și alte stări morbide importante,
care nu au legatură cu starea morbidă inițială, dar care au contribuit la deces. Dintre acestea,
de menționat sunt bridgingul miocardic localizat în treimea medie a arterei descendente
anterioare stângi, o anomalie de numar a ramurilor coronariene (ramus intermedius), precum
și hipertensiunea arterială netratată.

55
8. Discuții
Vârsta medie a persoanelor decedate incluse în acest studiu a fost de 44 de ani și toate
au fost de sex masculin. De asemenea, în fiecare dintre aceste cazuri, bridgingul miocardic a
fost descoperit în cadrul autopsiei medico-legale, nefiind diagnosticat anterior producerii
decesului. Acest aspect este relatat și în literatură, unde se precizează faptul că în majoritatea
cazurilor (aproximativ 80%) bridgingul miocardic este descoperit la necropsie și într-un
numar foarte mic de cazuri acesta este identficiat în timpul efectuării coronarografiilor (1.5%-
16%). 3O altă caracteristică importantă a acestor cazuri este dată de prezența punților
miocardice la nivelul arterei descendente anterioare stângi, această localizare fiind cel mai
frecvent relatată în literatura de specialitate.3 În rarele situații cand bridgingul miocardic este
localizat la nivelul circulației coronariene drepte, acesta este situat la nivelul arterei
descendente posterioare, iar îngustarea lumenului coronarian este legată de hipetrofia
ventriculară stângă. De asemenea, a fost raportat colapsul sistolic al ramurilor care provin din
artera coronară dreaptă în cazul pacienților cu boala pulmonară cronică și hipertensiune
pulmonară. De aceea, coronarografia nu poate estima frecvența reală a punților musculare la
acest nivel, deoarece obstrucția sistolică a arterei coronare drepte și a ramurilor sale necesită
existența unei hipertensiuni sistolice la nivelul ventriculului drept alături de anomaliile
anatomice.39 Arjomand și colaboratorii au raportat primul caz de bridging miocardic localizat
la nivelul arterei circumflexe asociat cu infarct miocardic la un pacient care s-a prezentat
pentru dispnee brusc instalată, iar paraclinic au fost identificate subdenivelări ale segmentului
ST în derivațiile DI, avL, V5 și V6 împreună cu creșterea nivelului enzimelor cardiace. În
acest caz, bridgingul miocardic a fost diagnosticat la coronarografie, iar segmentul coronarian
afectat a fost stentat.39
În cazul nr.1 a fost necesară efectuarea autopsiei deoarece persoana respectivă la
momentul decesului executa o pedeapsă de privare de libertate în penitenciar. S-a identificat
bridging miocardic la nivelul arterei descendente anterioare stângi împreună cu o placă de
aterom situată proximal de puntea musculară. Acestă localizare a plăcilor de aterom reprezintă
un exemplu frecvent întâlnit în practică, deoarece bridgingul are un rol protectiv în ceea ce
privește formarea plăcilor de aterom la nivelul obstrucției arteriale, acestea întâlnindu-se cel
mai frecvent proximal.12 Explicația acestui fenomen este dată de creșterea forțelor de
forfecare de la nivelul segmentului arterial afectat de punte, având ca urmare scăderea
pasajului lipidelor de-a lungul peretelui arterial.13 De asemenea, prezența unui endoteliu
vascular mai subțire precum și absența celulelor spumoase constituie ipoteze importante
pentru absența plăcilor aterosclerotice la nivelul bridgingului și prezența acestora la nivelul
segmentului arterial situat proximal de puntea musculară.14 Totodată, a fost identificat și un
bridge miocardic situat la nivelul treimii medii a arterei circumflexe, această localizare fiind
mai rar întâlnită în practică.
În cazul nr.2 a fost necesară efectuarea autopsiei deoarece a fost un caz de moarte
subită la domiciliu. Și în acest caz s-a identificat bridge miocardic în treimea medie a arterei
descendente anterioare stângi, deosebindu-se de cazul precedent prin existența unei plăci
gălbui la nivelul segmentului arterial afectat de bridging, acest fapt fiind întâlnit rar în
practică. O altă particularitate a acestui caz este dată de identificarea unui ramus intermedius

56
între artera circumflexă și artera descendentă anterioară care are un calibru de 1-2 mm la
emergență și formează un unghi de 45 de grade.
În cazul nr.3 a fost necesară efectuarea autopsiei deoarece a fost un caz de moarte
suspectă, victima fiind gasită de către martori în scara blocului unde avea domiciliu, în
decubit dorsal și fără să prezinte semne vitale. Decesul în acest caz a fost provocat de un
infarct miocardic produs prin tromboza arterei circumflexe, care a fost favorizat de un proces
de aterosclreoză tricoronariană. De asemenea, o altă cauză favorizantă a decesului este
reprezentată de puntea miocardică localizată la nivelul arterei descendente anterioare stângi.
Proximal de bridging, artera descendentă anterioară stângă a prezentat o placă gălbuie
intimală, acest aspect fiind frecvent întâlnit în practică.
În cazul nr.4 decesul a fost cauzat de un infarct miocardic produs prin obstrucția
trombotică a arterei descendente anterioare stângi. Particular pentru acest caz este faptul ca pe
lângă tromboză, artera descendentă anterioară stângă prezenta și o punte musculară de 2 cm
lungime și 0,4 cm grosime în treimea medie alături de o placă de aterom situată proximal de
bridge care a dus la o obstrucție de 40-50 % a lumenului arterial. S-au realizat studii care au
demonstrat faptul că proprietățile anatomice ale punților musculare (lungime, grosime și
localizare) au legătură cu apariția infarctului miocardic acut datorită existenței unui istoric de
ateroscleroză coronariană, mai ales proximal de bridgingul miocardic. S-a observat că în
cazurile simptomatice au fost prezente și alte condiții patologice cu rol în deteriorarea clinică
și hemodinamică a acestor pacienți. Dintre acestea, cele mai semnificative au fost stenoza
coronariană dată de contracția punților musculare și spasmul coronarian de la nivelul
segmentului arterial afectat de bridging. Prin măsurarea raportului intimă/medie de-a lungul
arterei descendente anterioare stângi începând cu ostiumul arterei coronare stângi s-a
demonstrat ca acesta era mai mare în cazul pacienților cu punți musculare care au suferit un
infarct miocardic comparativ cu grupul pacienților care prezentau una sau mai multe punți
musculare, dar care nu au suferit un infarct miocardic. 40
Într-o meta-analiză publicată în anul 2017 s-a demonstrat faptul că bridgingul
miocardic poate duce la ischemie miocardică precum și la apariția unor evenimente
coronariene majore, dar nu s-a putut identifica o corelație cu infarctul miocardic sau
cardiomiopatia hipertrofică obstructivă. De asemenea, nu a putut fi exclusă nici asocierea
dintre bridging și alte condiții patologice cardiace. Chiar dacă bridgingul miocardic a fost
analizat în numeroase studii, până în prezent nu au fost complet elucidate caracteristicile
fiziologice și consecințele morfopatologice ale acestuia.Unele studii au demonstrat faptul că
obstrucția sistolică dată de un bridging de formă eliptică duce la o reducere a lumenului
arterial cu 50%, iar obstrucția dată de un bridging concentric este asociată cu reducerea cu
75% a lumenului arterei afectate. Alți autori au arătat faptul că bridgingul scurt și cu
localizare superficială cel mai probabil nu este semnificativ hemodinamic, spre deosebire de
bridgingul profund care duce la ischemie miocardică și evenimente coronariene majore. De
asemenea, s-a demonstrat și faptul că bridgingul semnificativ hemodinamic este adesea
asociat cu un nivel crescut de edem interstițial și fibroză miocardică în cazul subiecților care
au decedat brusc, fără o cauză aparentă a morții, cel mai probabil decesul fiind produs de o
instabilitate electrică la nivelul cordului.41
S-au identificat două mecanisme responsabile de apariția ischemiei miocardice în
cazul persoanelor cu bridging miocardic. Primul este reprezentat de dezvoltarea aterosclerozei

57
proximal de puntea musculară, iar al doilea de efectul compresiv direct dat de bridgingul
miocardic asupra segmentului arterial afectat. S-a observat că în cazurile de infarct miocardic
care asociau bridging grosimea bridgingului a fost mai mare comparativ cu subiecții care
prezentau punte musculară, dar care nu suferiseră un infarct miocardic. Takamura și
colaboratorii au demonstrat în urma unui studiu faptul că în cazul subiecților care prezintă
zone de infarct miocardic în teritoriul arterei descendente anterioare stângi proximal de
bridgingul miocardic, lungimea și grosimea bridgingului au fost semnificativ mai mari, iar
distanța dintre ostiumul arterei coronare stângi și puntea musculară a fost mai mică în
comparație cu subiecții la care nu s-a produs o ocluzie acută a arterei descendente anterioare
stângi proximal de puntea musculară. 41
În numeroase studii s-a raportat o alterare la nivelul endoteliului în asociere cu
bridgingul miocardic, incluzând un raspuns anormal la administrarea de acetilcolină sau
scăderea raspunsului la endotelina-1 și oxid nitric. Acetilcolina acționează ca un vasodilatator
dependent de endoteliu, prin stimularea eliberării de factor de relaxare derivat din endoteliu(
EDRF), în cazul în care endoteliul este intact. Dacă endoteliul prezintă leziuni, inclusiv
ateroscleroză, acetilcolina va determina contracția fibrelor musculare netede. Kuhn a
demonstrat că vasoconstricția după administrarea de acetilcolină este mai severă la nivelul
segmentelor arteriale afectate de bridging comparativ cu segmentele arteriale neafectate.
Herrmann a demonstrat ca bridgingul miocardic determină o creștere a forțelor de forfecare
împreună cu o vasoconstricție semnificativă la nivelul segmentului arterial corepunzător, dar
fără afectarea fluxului sanguin coronarian. Masuda și colaboratorii au arătat că segmentele de
la nivelul arterei descendente anterioare stângi afectate de bridging prezintă o reactivitate mai
slabă la endotelina-1 și la oxidul nitric comparativ cu segmentele proximale și distale.
Segmentul arterial situat proximal de bridging este supus unui nivel ridicat al forțelor de
forfecare la nivelul peretelui datorită gradientului presional semnificativ dintre segmentul
coronarian proximal și regiunea corespunzătoare bridgingului. Consecința acestui fenomen
este reprezentată de instalarea unei suprasarcini cronice la nivel coronarian asociată cu
modificări semnificative la nivel vascular, incluzând îngroșarea intimei și a mediei împreună
cu perturbarea laminei elastice interne, toate acestea favorizând instalarea în timp a
aterosclerozei. Nakaura și colaboratorii au arătat că bridgingul cu localizare în treimea medie
a arterei descendente anterioare stângi este puternic asociat cu ateroscleroza( OR=4.99), dar
fără a menționa localizarea plăcilor aterosclerotice, iar Hong și colaboratorii au descoperit o
prevalență mult mai scăzută a leziunilor localizate distal de bridging comparativ cu cele
situate proximal (5.9% față de 62.4%). 41
Bilen și colaboratorii au demonstrat existența unui volum plachetar semnificativ mai
crescut în cazul subiecților cu bridging. Acest rezultat ar putea fi asociat cu mai mulți factori
cum ar fi producția scăzută de oxid nitric și prostaciclină, alterarea relaxării endoteliale,
creșterea forțelor de forfecare precum și dezvoltarea aterosclerozei proximale. Consecința
acestui fenomen este reprezentată de creșterea statusului trombogenic ce poate duce la
creșterea incidenței sindroamelor coronariene acute în cazul pacienților ce prezintă bridging
miocardic. 41
Numeroase studii au sugerat variate tipuri de modificări fiziologice asociate
bridgingului miocardic. De exemplu, Ge și colaboratorii au demonstrat că bridgingul duce la o
scădere a velocității fluxului coronarian, care rămâne ridicată în regiunea proximală,

58
comparativ cu segmentele situate distal de puntea musculară. De asemenea, se pare că
velocitatea fluxului la nivel coronarian este mult mai afectată în cazul subiecților cu stenoze
coronariene severe. Frecvența cardiacă recuperată reprezintă un important factor de
prognostic în ceea ce privește funcția cardiacă autonomă prin faptul că un nivel ridicat al
acesteia se asociază cu scăderea tonusului parasimpatic, ceea ce duce la dezvoltarea
aterosclerozei și la creșterea mortalității. Okutucu a arătat că prezența la nivelul arterei
descendente anterioare stângi a bridgingului reprezintă un predictor semnificativ pentru
creșterea frecvenței cardiace recuperate, aceasta fiind datorată ischemiei miocardice și
creșterii intervalului QT dispersat(QTd), care reprezintă un marker important al
heterogenității electrice a cordului, valori ridicate ale acestuia fiind asociate cu apariția
aritmiilor. Aksan și colaboratorii au demonstrat că în cazul subiecților cu bridging intervalul
QTd crește semnificativ la nivelul maxim al efortului fizic comparativ cu nivelul bazal(42.6
ms față de 36.4 ms), în timp ce la pacienții fără bridging creșterea intervalului QTd în timpul
vârfului de efort fizic nu este semnificativă(29.1 ms față de 27.1 ms).41
De Agustin și colaboratorii au demonstrat că există o probabilitate mult mai mare de
existență a bridgingului miocardic în cazul persoanelor ce prezintă durere toracică anterioară
fără stenoze coronariene semnificative în comparație cu pacienții diagnosticați cu boală
coronariană severă. Tang și colaboratorii au demonstrat că ischemia miocardică este puternic
asociată cu gradul de îngustare sistolică în cazul pacienților cu bridging și sugerează faptul că
gradul de îngustare sistolică cauzat de puntea musculară este responsabil de instalarea
ischemiei miocardice. Angelini și colaboratorii au arătat faptul că există o mare incidență a
bridgingului miocardic la subiecții de sex masculin precum și la cei ce prezintă o suprasarcină
sistolică la nivelul ventriculului stâng.41
O asociere importantă a bridgingului miocardic este cea cu vasospasmul coronarian.
Grover și colaboratorii au studiat pentru prima dată această asociere când au raportat cazul
unui pacient care a dezvoltat spasm coronarian în timpul pacingului cardiac. Această asociere
a fost ulterior confirmată și de alte studii.41
În unele studii s-a urmărit asocierea dintre bridgingul miocardic și tahicardie. În
condiții normale fluxul coronarian este mai mare în timpul diastolei, dar în tahicardie fluxul
sanguin la sfârșitul diastolei este mai mic în comparație cu fluxul de la sfârșitul sistolei. În
această situație perfuzia sanguină a miocardului devine dependentă de fluxul sanguin din
timpul sistolei, dar în cazurile de bridging miocardic acesta este afectat. Field a descris cazul
unui pacient cu bridging la nivelul arterei descendente anterioare stângi care a prezentat în
timpul testului de efort subdenivelări ale segmentului ST și o frecvență cardiacă de 280 bpm.
Kracoff și colaboratorii au publicat cazul unui pacient în vârstă de 35 de ani care prezenta
multiple episoade de sincopă precedate de tahicardie ventriculară alături de simptome
anginoase cu debut recent. În cazul acestui pacient s-a sugerat faptul că aceste manifestări se
datorează bridgingului miocardic. 41
Într-un studiu efectuat în anul 2014 s-a identificat asocierea dintre bridgingul
miocardic cu localizre la nivelul arterei descendente anterioare stângi și displazia aritmogenă
de ventricul drept în cazul unui tânăr sportiv. Displazia aritmogenă de ventricul drept este o
afectiune cu transmitere genetică caracterizată prin instabilitate electrică la nivelul
miocardului care asociază un risc ridicat de moarte subită. Cauza acestei afecțiuni este dată de
modificări ultrastructurale la nivelul miocardului care duc la apariția inflamației, fibrozei,

59
apoptozei celulelor miocardice și creșterii sintezei de țesut adipos la acest nivel. Toate aceste
moficări pot duce la apariția morții subite la persoanele supuse unor eforturi fizice intense, în
mod special la sportivii de performanță.42
În acest caz, subiectul în vârstă de 25 de ani și-a pierdut starea de conștiență pe terenul
de fotbal, fiind declarat decedat de către echipajul de ambulanță dupa aproximativ 30 de
minute. În lunile anterioare decesului, tânărul a acuzat dureri toracice și fatigabilitate pentru
care a fost supus unor consulturi în serviciul de cardiologie. În cadrul examinărilor s-a
evidențiat bradicardie, axul QRS orientat la 90 de grade, modificări de repolarizare în
teritoriul anterior (V1-V4), microvoltaj difuz și unde T înalte în toate derivațiile. Aceste
modifcări ale electrocardiogramei au sugerat un diagnostic de cardiomiopatie idiopatică sau
ischemică, motiv pentru care medicul cardiolog i-a recomandat pacientului și alte investigații
(ecocardiografie, scintigrafie miocardică, RMN cardiac, coronarografie) pe care acesta le-a
refuzat.42
În cadrul examenului necroptic, s-a identificat o zonă palidă la nivelul ventriculului
stâng, în regiunea septului interventricular, subendocardic. La nivelul țeutului miocardic s-au
descoperit numeroase dungi gălbui care prezentau zone de confluență. Ventriculul drept a
avut o grosime de 0.1-0.3 cm alături de o structură anormlă a peretelui care conținea o
cantitate semnificativă de țesut adipos. La examinarea arterei descendente anterioare stângi s-
a identificat un bridging miocardic cu o grosime cuprinsă între 0.2 și 0.6 cm și care începea la
2 cm de originea arterei descendente anterioare stângi și se termina la 7 cm de origine. La
examenul morfopatologic al cordului s-au identificat leziuni miocardice hipoxice și multiple
zone de lipomatoză subepicardică. De asemenea, în cadrul colorației Masson s-a pus
diagnosticul de lipomatoză interstițială și perivasculară. Se pare că bridgingul miocardic
localizat la nivelul arterei descendente anterioare poate fi responsabil de modificările
patologice întâlnite la nivelul septului interventricular, deoarece fibrolipomatoza în această
regiune se întâlnește rar în displazia aritmogenă de ventricul drept. 42

60

Fig.Nr.26: cord cu infiltrare fibrolipomatoasă(imagine preluata din Dermengiu S, Costache M, Hostiuc S, Zarma L.
Sudden death due to arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy associated with hemodynamically significant
myocardial bridging. 2014:85-88.)

61

Fig.Nr.27:bridging miocardic localizat la nivelul arterei descendente anterioare stângi(imagine preluată din Dermengiu
S, Costache M, Hostiuc S, Zarma L. Sudden death due to arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy associated
with hemodynamically significant myocardial bridging. 2014:85-88..)

Se considera că moartea subită apărută la sportivii de performanță este un fenomen rar,
însă studiile din ultimii ani au evidențiat faptul că riscul de moarte subită asociat sportului de
performanță nu este estimat suficient. Societatea Europeană de Cardiologie recomandă
efectuarea electrocardiogramei și a ecorcardiografiei ca teste de screening pentru sportivii de
performanță, iar diagnosticarea unor boli structurale cardiace cum ar fi cardiomiopatia
hipertrofică obstructivă sau displazia aritmogenă de ventricul drept impune interzicerea
efectuării eforturilor fizice intense.42
În anul 2017 s-a publicat o meta-analiză care a avut scopul de a studia prevalența
bridgingului miocardic din mai multe studii publicate în literatura de specialitate, dar și de a
descrie caracteristicile morfologice ale acestuia.43
Șaizeci și patru de studii au cuprins informații referitoare la localizarea anatomică a
bridgingului, unde artera descendentă anterioară stângă a avut cea mai ridicată prevalență
(0.82), urmată de ramurile diagonale (0.05), artera coronară dreaptă și arterele marginale
(0.04), artera circumflexă (0.03) și în ultimul rând artera intermediară (0.01).43

62
Alte treizeci și cinci de studii au furnizat informații referitoare la localizarea pe artera
descendentă anterioară a bridgingului, unde cea mai mare prevalență a bridgingului s-a
dovedit a fi la nivelul treimii medii a arterei (0.72), urmată de segmentul distal (0.23), iar
segmentul proximal a avut prevalența cea mai mică, de doar 0.04.43
În cincizeci și unu de studii s-au identificat informații referitoare la lungimea
bridgingului (13 examene necroptice, 31 de examinări la computerul tomograf și 7
coronarografii) , unde valoarea medie a lungimii a fost de 19.3 mm (17..85-20.75). Studiile
necroptice au evidențiat o lungime medie de 22.45 mm (19.89-25.24), examenele computer
tomograf au identificat o lungime medie de 18.8 mm (16.65-20.94), iar în urma
coronarografiilor lungimea medie rezultată a fost de de 16.07 mm (7.64-24.15). S-a identificat
o diferență semnificativă în ceea ce privește lungimea bridgingului între examenele necroptice
și examenele computer tomograf.43
Treizeci și nouă de studii din această meta-analiză au furnizat informațții referitoare la
grosimea bridgingului (11 examene necroptice și 28 de examene la computerul tomograf),
unde valoarea medie a grosimii bridgingului a fost de 2.63 mm (2.48-2.85). Autopsiile au
identificat o grosime medie de 2.80 mm (2.39-3.22), în timp ce examinările la computerul
tomograf au evidențiat o grosime medie de 2.57 mm (2.31-2.83), dar această diferență nu este
semnificativă.43
În anii trecuți, coronarografia era considerată standardul de aur în ceea ce privește
diagnosticul bridgingului la persoanele în viață, însă în ultimul timp s-a dovedit ca există și
alte metode de diagnostic cu o sensibilitate mai mare, cum ar fi computerul tomograf sau
ultrasonografia intravasculară. Această meta-analiză a evidențiat ca autopsia se asociază cu
cea mai mare prevalență a bridgingului miocardic cu o diferență semnificativă comparativ cu
prevalența identificată prin coronarografie sau computer tomograf. Majoritatea studiilor care
utilizează coronarografia pentru identificarea bridgingului au o prevalență mai scăzută
comparativ cu computerul tomograf, deoarece imaginile furnizate de tomograf sunt de o
calitate superioară, însă cel mai important aspect al tomografiei este dat de diagnosticarea
bridgingului superficial, care dacă nu produce efect de stoarcere nu poate fi vizualizat în
timpul coronarografiei. Identificarea efectului de stoarcere la angiografie este asociată cu
prezența efectelor hemodinamice, de aceea angiografia poate fi mai importantă pentru
diagnosticul bridgingului miocardic semnificativ hemodinamic, care produce cel mai des
evenimente cardiovasculare majore. În concluzie, pentru diagnosticul prevalenței bridgingului
miocardic standardul de aur ar trebui sa fie examenul necroptic al cordului, iar pentru
diagnosticul in vivo al punților musculare sunt de preferat computerul tomograf au
ultrasonografia intravasculară în locul coronarografiei.43
Literatura de specialitate sugerează faptul că un bridging miocardic trebuie sa prezinte
aumite caracteristici morfologice particulare pentru a putea fi considerat semnificativ
hemodinamic, dintre care cele mai importante sunt lungimea și grosimea. Această meta-
analiză sugerează faptul că un bridging semnificativ hemodinamic are aproximativ 2.5 mm
grosime și o lungime de aproximativ 19 mm. Există unele studii care sugerează posibile
corelații ale bridgingului miocardic cu patologia cardiovasculară, în mod particular cu
infarctul miocardic acut, ateroscleroza coronariană, aritmiile sau moartea subită cardiacă. În
cele mai multe cazuri, identificarea bridgingului miocardic ca fiind o cauză directă de deces
este rară, acesta fiind de obicei un diagnostic de excludere. Studiile care analizează implicarea

63
bridgingului miocardic în moartea subită cardiacă necesită analiza cu atenție a arterelor
coronare mari, în mod special a arterei descendente anterioare stângi, deoarece celelalte
ramuri sunt mult mai rar implicate în mecanismele care duc la deces.43
Această meta-analiză a identificat o prevalență a bridgingului miocardic care variază
între 19 % și 42% dacă se analizează numai studiile efectuate în urma examenelor necroptice,
însă aceste valori nu pot estima cu acuratețe prevalența reala a bridgingului miocardic la
nivelul populației.43

64
Concluzii
Bridgingul miocardic este o anomalie coronariană congenitală al cărei diagnostic se
pune cel mai frecvent în cadrul examenelor necroptice, chiar dacă se poate diagnostica și prin
coronarografie, computer tomograf sau rezonanță magnetică nucleară.
Toate cele patru peroane decedate incluse în studiu au fost de sex masculin, iar
brdigingul miocardic a fost diagnosticat post-mortem.
În fiecare din aceste cazuri s-a identificat bridging la nivelul arterei descendente
anterioare stângi.
O alta caracteristică comună a tuturor celor patru cazuri constă în faptul ca punțile
musculare descoperite la autopsie au contribuit la deces, însă nu au avut legătură cu stările
morbide initiale care au dus la moartea persoanelor respective.
Pe lângă prezența bridgingului miocardic, în aceste cazuri au fost identificate și alte
anomalii coronariane, cele mai importante fiind prezența unor plăci de aterom proximal de
bridging, identificarea punților musculare și în alte localizări (ex.artera circumflexă) precum
și prezența unui ramus intermedius în două dintre cazuri.

65
Bibliografie
1. Dermengiu D, Vovolis I, Hostiuc S, Curca GC, Rusu MC, Luca L. Morphological
features in myocardial bridging. Rom J Leg Med . 2010;18(3):163-170.
2. Edition N. Braunwald’s Heart Dissease .
3. Alegria JR, Herrmann J, Holmes DR, Lerman A, Rihal CS. Myocardial bridging. 2005.
4. Tauth J, Sullebarger T. Myocardial infarction associated with myocardial bridging:
case history and review of the literature. Cathet Cardiovasc Diagn . 1997;40(4):364-
367.
5. Konen E, Goitein O, Di Segni E. Myocardial Bridging, a Common Anatomical Variant
Rather Than a Congenital Anomaly. Semin Ultrasound, CT MRI . 2008;29(3):195-203.
6. V.Ranga, N.Abagiu, V.Panaitescu AI. Anatomia Omului-Viscerele Toracelui .
7. Ghinghina C. Mic Tratat de Cardiologie .; 2010.
8. Cordul – histologie și histofiziologie | aparate si sisteme | breviar medical.
http://mymed.ro/cordul-histologie.html. Accessed December 28, 2016.
9. Loukas M, Curry B, Bowers M, et al. The relationship of myocardial bridges to
coronary artery dominance in the adult human heart. J Anat. 2006;209(1):43-50.
10. Sunnassee A, Shaohua Z, Liang R, Liang L. Unexpected death of a young woman: Is
myocardial bridging significant?-A case report and review of literature. Forensic Sci
Med Pathol . 2011;7(1):42-46
11. Riezzo I, Monciotti F, Pomara C, Fineschi V. Myocardial bridging of the right
coronary artery and emotional stress: A fatal link? Int J Cardiol . 2007;115(3):99-101.
12. Angelini P, Trivellato M, Donis J, Leachman RD. Myocardial bridges: a review. Prog
Cardiovasc Dis . 1983;26(1):75-88.
13. Myocardial bridging of coronary arteries: Sudden unexpected deaths in a 24–year–old
man. http://www.rjlm.ro/index.php/arhiv/471. Accessed December 20, 2016.
14. Lee MS, Chen C-H. Myocardial Bridging: An Up-to-Date Review. J Invasive Cardiol .
2015;27(11):521-528. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25999138. Accessed
December 29, 2016.
15. Erbel R, Ge J, Möhlenkamp S. Myocardial bridging: A congenital variant as an
anatomic risk factor for myocardial infarction? Circulation . 2009;120(5):357-359.
16. Kliche S WJ. VEGF receptor signaling and endothelial function. IUBMB Life . 2001.
17. Loukas M, Bhatnagar A, Arumugam S, et al. Histologic and immunohistochemical
analysis of the antiatherogenic effects of myocardial bridging in the adult human heart.
Cardiovasc Pathol . 2014:1-6.
18. Basso C, Thiene G, Mackey-Bojack S, Frigo AC, Corrado D, Maron BJ. Myocardial

66
bridging, a frequent component of the hypertrophic cardiomyopathy phenotype, lacks
systematic association with sudden cardiac death. Eur Heart J . 2009;30(13).
19. Sezavar SH, Toofaninejad N, Hajsadeghi S, et al. Takotsubo Cardiomyopathy
Coexisting with Acute Pericarditis and Myocardial Bridge. Case reports Cardiol .
2016;2016(Figure 2):5189741.
20. Peters S. Complicated takotsubo cardiomyopathy and myocardial bridging of the left
anterior descending artery. Int J Cardiol . 2016;214:336-337.
21. Stiermaier T, Desch S, Blazek S, Schuler G, Thiele H, Eitel I. Frequency and
significance of myocardial bridging and recurrent segment of the left anterior
descending coronary artery in patients with takotsubo cardiomyopathy. Am J Cardiol .
2014;114(8):1204-1209.
22. Bourassa MG, Butnaru A, Lespe J. Symptomatic Myocardial Bridges : Overview of
Ischemic Mechanisms and Current Diagnostic and Treatment Strategies. 2003;41(3).
23. Bridgingchildren M, Hypertrophic W, Factor R, Sudden FOR. CARDIOMYOPATHY
— A RISK FACTOR FOR SUDDEN DEATH. 1998:1201-1209.
24. Akdemir R, Gunduz H, Emiroglu Y, Uyan C. Myocardial bridging as a cause of acute
myocardial infarction : a case report. 2002;5:1-5.
25. Möhlenkamp S, Hort W, Ge J, Erbel R. Mini-Review : Current Perspective Update on
Myocardial Bridging. 2002:2616-2622.
26. Greenspan M, Iskandrian AS, Catherwood E, Kimbiris D, Bemis CE, Segal BL.
Myocardial Bridging of the Left Anterior Descending Artery : Evaluation Using
Exercise Thallium-201 Myocardial Sci ntig raphy. 1980;180(1 980):173-180.
27. Ge J, Jeremias A, Rupp A, et al. New signs characteristic of myocardial bridging
demonstrated by intracoronary ultrasound and Doppler. 1999:1707-1716.
28. Kawawa Y, Ishikawa Y, Gomi T, et al. Detection of myocardial bridge and evaluation
of its anatomical properties by coronary multislice spiral computed tomography.
2007;61:130-138.
29. Canyigit M, Turkbey B, Hazirolan T, Peynircioglu B. Magnetic Resonance Imaging
First-Pass Myocardial Perfusion in Evaluation of Hemodynamic Effects of Myocardial
Bridging. 2008;32(2):274-275.
30. Fox KAA, Henderson RA, Clayton TC, et al. Interventional versus conservative
treatment for patients with unstable angina or non-ST-elevation myocardial infarction :
the British Heart Foundation RITA 3 randomised trial. 2002;360.
31. Brugada J, Brugada R, Brugada P. Determinants of Sudden Cardiac Death in
Individuals With the Electrocardiographic Pattern of Brugada Syndrome and.
2015:3092-3097.
32. Hall K, Stein CM, Ch B. Atypical Antipsychotic Drugs and the Risk of Sudden Cardiac
Death. 2009:225-235.
33. Albert CM, Chae CU, Rexrode KM, Manson JE, Kawachi I. Phobic Anxiety and Risk

67
of Coronary Heart Disease and Sudden Cardiac Death Among Women. 2005:480-488.
34. Virmani R, Burke AP, Farb A. Sudden cardiac death $. 2001;10(August):211-218.
35. Muller JE, Ludmer PL, Willich SN, et al. PATHOPHYSIOLOGY AND NATURAL
HISTORY Circadian variation in the frequency of sudden cardiac death. 1987;75(1).
36. Perkins GD, Handley AJ, Koster RW, et al. RESPONSE SAVES. 2015;95:81-99.
37. Soar J, Nolan JP, Böttiger BW, et al. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2015 Section 3. Adult advanced life support. 2015;95:100-147.
38. Myerburg RJ. NASPE P LENARY L ECTURE 2000 Sudden Cardiac Death :
Exploring the Limits of Our Knowledge. 2001;12(3):369-381.
39. Kmen EO, Guz EO, Rdinler IE, Anli AS, Am NC. Left Circumflex Coronary Artery
Bridging. 2002:423-427.
40. Infarction M. Anatomic Properties of Myocardial Bridge Predisposing to. 2009.
41. Hostiuc S, Rusu MC, Hostiuc M, Negoi RI, Negoi I. Cardiovascular consequences of
myocardial bridging : A meta- analysis and meta-regression. 2017:1-13.
42. Dermengiu S, Costache M, Hostiuc S, Zarma L. Sudden death due to arrhythmogenic
right ventricular cardiomyopathy associated with hemodynamically significant
myocardial bridging. 2014:85-88.
43. Hostiuc S, Rusu MC, Hostiuc M. PAPER PATHOLOGY / BIOLOGY Myocardial
Bridging : A Meta-Analysis of Prevalence. 2017..