Catedra de Medicină Legală și Bioetică [306508]

Universitatea de Medicină și Farmacie „Carol Davila” București

Facultatea de Medicină

Catedra de Medicină Legală și Bioetică

LUCRARE DE LICENȚĂ:

„[anonimizat]-LEGALĂ”

Coordonator științific Îndrumător

Prof. Dr. George Cristian Curcă Dr. Violeta Ionela Chirică

Absolventă

Ana Nichiforov

București

– 2019 –

[anonimizat]. [anonimizat], [anonimizat], la care se adaugă și complicațiile pe termen lung prin lezarea altor sisteme și organe.

Pe de o parte, [anonimizat] a sensibilității, [anonimizat]-genitale, digestive, cardiovasculare, respiratorii, osoase și altele. [anonimizat], [anonimizat]. [anonimizat].

[anonimizat], [anonimizat], cele mai mari handicapuri funcționale din toată patologia traumatică. [anonimizat]-[anonimizat].

Lucrarea are ca scop o [anonimizat]. Insist mai mult asupra aspectelor ce țin de biomecanică și de modalitatea de producere a leziunilor, [anonimizat]. [anonimizat]-legal, [anonimizat], cât și de către celelalte instituții care au în vedere cazul.

PARTEA GENERALĂ

1. ANATOMIA FUNCȚIONALĂ

A COLOANEI VERTEBRALE

COMPONENTE ȘI REPERE ANATOMICE

Coloana vertebrală reprezintă structura axială a [anonimizat], situată în partea posterioară a trunchiului, pe linie mediană. [anonimizat] o arhitectură complexă și care contribuie la funcțiile acesteia. [anonimizat] (1–3).

Vertebrele reprezintă componenta osoasă a coloanei. Sunt în număr de 33 sau 34 și împart coloana în 5 [anonimizat]: regiunea cervicală (7 vertebre), regiunea toracică (12 vertebre), regiunea lombară (5 vertebre), regiunea sacrată (5 vertebre) și regiunea coccigiană (4 sau 5 vertebre). [anonimizat], practic, două oase: sacrul și coccisul. (1,4)

[anonimizat], [anonimizat], situat posterior (arc în componența căruia intră cei doi pediculi care îl leagă de corp, lamele și procesele apofizare: două transverse, patru articulare și unul spinos) (2,5,6).

Unele vertebre au caracteristici particulare:

atlasul: este prima vertebră cervicală, sprijină craniul și este unică prin faptul că nu are un corp propriu – este constituit doar dintr-un arc anterior, unul posterior și două mase laterale care preiau rolul corpului în susținerea greutății (6,7);

axisul: reprezintă a doua vertebră cervicală și prezintă pe suprafața superioară a corpului – apofiza odontoidă (considerată ca fiind corpul atlasului din punct de vedere al dezvoltării ontogenetice (2)), care se articulează cu suprafața posterioară a arcului anterior al atlasului, fiind fixată de ligamentul transvers (7);

procesele transverse cervicale sunt străbătute de către arterele și venele vertebrale, prin intermediul găurilor transversare; excepție face vertebra C7, în a cărei gaură transversară se află doar vena vertebrală (6);

procesul spinos C7, fiind foarte lung, se palpează cel mai ușor la nivelul joncțiunii cervico-toracale și poate servi la identificarea celorlalte vertebre (1,6);

baza sacrului este proeminentă anterior (promontoriu) și formează un unghi diedru cu ultima vertebră lombară; la rândul său, L5 este cea mai mare vertebră spinală și are marginea anterioară mai înaltă decât cea posterioară, participând astfel la formarea unghiului lombosacrat (1,5);

coccisul este atrofic și nu prezintă canal vertebral (1).

Discul intervertebral, situat la fiecare interfață dintre două vertebre adiacente, este alcătuit din plăcile cartilaginoase ale platourilor vertebrale care aderă intim la os, un inel fibros situat marginal și nucleul pulpos (alcătuit majoritar din apă, proteoglicani și colagen) la interior. Are forma ovală și se pare că discurile intervertebrale lombare sunt cele mai mari organe avasculare ale organismului uman (2,4,8).

Complexul ligamentar (fig. 1) are un rol deosebit de important atât în statica și dinamica vertebrală, cât și în cadrul patologiilor posttraumatice ale coloanei. Acesta cuprinde: ligamentul longitudinal anterior (pe fața anterioara a corpurilor vertebrale), ligamentul longitudinal posterior (pe fața posterioara a corpurilor, în interiorul canalului rahidian), ligamentele galbene (între lamele vertebrale, la toate nivelele), ligamentele supraspinoase și interspinoase (lipsesc în zona occiput – C2), capsulele articulare. Se mai descriu ligamentele intertransversare, mai bine dezvoltate în regiunea lombară, ligamentul nucal (între occiput și C7, într-o poziție echivalentă cu a ligamentului supraspinos) și ligamentele sacrococcigiene (2,3,9).

Fig. 1 – Complexul ligamentar: 1 – ligamentul longitudinal anterior; 2 – discul inteververtebral; 3 – ligamentul longitudinal posterior; 4 – capsula articulară; 5 – ligamentul galben; 6 – ligament interspinos; 7 – ligament supraspinos (preluat din „Tratat de patologie spinală. Traumatismele vertebro-medulare” (2))

Canalul rahidian se formează prin suprapunerea spațiilor dintre corpurile si arcurile vertebrale. De regulă, are o formă triunghiulară în zona cervicală, este circular în regiunea toracală și variază în zona lombară. Cea mai mare suprafață de secțiune a canalului se află între C1 și C3. Calculând, însă, raportul relativ dintre suprafața sa de secțiune și suprafața corpurilor vertebrale, se obțin valori aproximativ unitare pentru zona cervicală și valori net mai mari pentru celelalte zone (spre exemplu, 5/1 pentru regiunea lombară). Acest lucru are consecințe practice, vertebrele lombare având o contribuție semnificativ mai mare în statică și pentru susținerea încărcării axiale (2,5).

Măduva spinării aparține sistemului nervos central și este situată în interiorul canalului vertebral. Se întinde de la planul transversal ce trece prin articulația atlanto-occipitală până la vertebra L1 sau marginea superioară a vertebrei L2, segmentul inferior subțiindu-se progresiv (conul medular). De la apexul conului medular, se continuă inferior cu un filament de țesut conjunctiv (filum terminale) care se inseră la nivel coccigian. Măduva are lungimea de aproximativ 45 cm (la care se adaugă filumul de 25 cm) și greutatea de 30 de grame. Are forma generală a unui cilindru cu diametrul antero-posterior ușor scurtat, prezentând două regiuni mai groase, fusiforme (intumescențe) între C3 – T2 și T10 – L1 (porțiunile de emergență ale nervilor spinali ce vor forma plexul brahial, respectiv plexul lombar) (1,4,10,11).

Măduva este formată din 31 de segmente, corespunzătoare fiecărei perechi de nervi spinali, numite mielomere. Fiind mai scurtă decât canalul rahidian propriu-zis, se creează o necorespondență între o anumită vertebră, pe de o parte, și segmentul medular adiacent cu nervii spinali, pe de altă parte. În vederea localizării leziunilor medulare sau în chirurgia spinală, se ține cont și de topografia vertebro-medulară, care reprezintă raportul dintre vertebre și segmentele medulare corespunzătoare acestora. Mielomerele se aglomerează cu atât mai mult, cu cât sunt situate mai inferior (fig. 2) (1,11).

Pentru determinarea unui mielomer, se utilizează formula lui Chipault (1) ce presupune adăugarea unui coeficient numeric la numărul (N) al procesului spinos determinat:

pentru regiunea cervicală: N+1;

regiunea toracică superioară (T1-T5): N+2;

regiunea toracica inferioară (T6-T10): N+3;

T11 și spațiul spinos subiacent: corespund mielomerele L 3 – 5;

T12 – L2: mielomerele sacrate și cel coccigian.

Măduva este protejată de meningele spinal (alcătuit din 3 straturi: dura, arahnoida și pia mater). În jurul acesteia circulă lichidul cefalorahidian (1,4,10)

Canalul radicular poate fi definit ca fiind o porțiune laterală a canalului medular, conținând rădăcina nervului spinal de la punctul de emergență prin dura mater și întinzându-se până la foramenul intervertebral inclusiv (12). De obicei, recesul lateral are dimensiuni reduse și compresiuni nervoase mici se pot asocia cu o simptomatologie clinică zgomotoasă (2).

Nervii spinali sunt distribuiți de-a lungul coloanei în 31 de perechi: 8 cervicali, 12 toracali, 5 lombari, 5 sacrați și unul coccigian. Originea aparentă se află la suprafața măduvei. Un nerv spinal are două rădăcini, una anterioară și una posterioară, care converg în canalul radicular pentru a constitui trunchiul acestuia (1,4). Dincolo de ganglionul spinal (aflat pe traiectul rădăcinii posterioare, fiind originea reală a fibrelor senzitive), nervul capătă caracteristicile unui nerv periferic: fibre plexiforme, învelite de perinerv și endonerv (2). Exceptând primii doi ganglioni cervicali (dispuși în interiorul canalului vertebral) și a ganglionilor sacrați (situați în canalul sacrat), ganglionii spinali se găsesc în găurile intervertebrale (1,10,11).

În practică, este importantă corelația dintre originea nervilor spinali din sacul dural și traiectul lor până la ieșirea din canalul rahidian, aceasta ridicând o problematică asemănătoare mielomerelor medulare (fig. 2). În funcție de regiune, rădăcinile au un traiect orizontal (primele perechi), oblic sau chiar vertical, unghiul lor de înclinație în canalul vertebral raportat la verticală scăzând cu cât aceștia emerg dintr-un mielomer situat din ce în ce mai jos. Astfel, nervii lombari și sacrați au rădăcinile aproape verticale, formând așa-numita „coadă de cal”. De asemenea, lungimea rădăcinilor crește odată cu mutarea emergenței spre inferior (1,11) (lungime care se modifică și prin situarea variabilă a ganglionului spinal în spațiu (2)).

Este cunoscut faptul că segmentul axial scheletic nu are formă strict rectilinie. Coloana prezintă câteva curburi fiziologice, atât în plan sagital (lordozele cervicală și lombară, respectiv cifozele toracală și sacro-coccigiană), cât și în plan frontal, mai puțin pronunțate (la dreptaci: una principală toracică având convexitatea spre dreapta și două compensatorii, cervicală și lombară, cu convexitatea spre stânga; la stângaci, apar aceleași curburi, dar dezvoltate invers) (1,13).

Pe de o parte, aceste curburi se creează anatomic. Zona cervicală și lombară conține discuri intervertebrale ce sunt mai înalte în porțiunea lor anterioară, în timp ce regiunea toracală se caracterizează, de data aceasta, prin corpii vertebrali – mai înalți posterior decât anterior. Pe de altă parte, la instalarea curburilor participă și pozițiile asumate ale individului, cât și alte variabile (2,5,6).

Curburile patologice ale coloanei apar prin exagerarea celor normale: cifoză și lordoză în planul sagital, respectiv scolioză în planul frontal. Pot fi dobândite (spre exemplu, în accidente, în infecțiile tuberculoase, prin poziții vicioase susținute timp îndelungat etc.) ori congenitale. Sunt de luat în calcul în clinica medicală deoarece se pot solda cu afectarea fiziologiei normale a unor organe interne (1,5).

Fig. 2 – Măduva și nervii spinali în raport cu vertebrele (preluat și adaptat de pe

http://townrunners.org/spinal-nerve/spinal-nerve-fancy-human-spine-and-nerves-

frieze-anatomy-ideas-yunoki-info/ (14))

Trebuie menționat și faptul că, topografic, între zonele clasice care împart coloana vertebrală anatomic (cervicală înaltă sau zona axială – dintre C0-C2, cervicală inferioară sau zona subaxială – dintre C3-C7, coloana toracală, coloana lombară, sacrul și coccisul), se iau în considerare și 4 zone intermediare (de tranziție sau joncționale) datorită rolului biomecanic pe care îl au (2,13):

joncțiunea occipito-cervicală (C0 – C2);

joncțiunea cervicotoracală (C7 – T1);

joncțiunea toracolombară (T12 – L1);

joncțiunea lombosacrată (L5 – sacru).

ELEMENTE DE BIOMECANICĂ

Principalele funcții ale coloanei vertebrale sunt (3,5):

statică (de susținere);

dinamică (mobilitatea);

de protecție a elementelor nobile din canalul rahidian.

Primele două sunt funcții antagonice deoarece rezistența mare la încărcare se achiziționează în detrimentul mobilității și invers (2).

Unitatea funcțională a coloanei vertebrale, din punct de vedere biomecanic, este reprezentată de ceea ce se numește „segment motor”. Noțiunea, introdusă inițial de către Junghanns în 1977 și ajustată ulterior de către alți autori, cuprinde: totalitatea formațiunilor disco-ligamentare dintre două vertebre pe care le solidarizează și cărora le oferă mobilitate pasivă, porțiunile vecine ale vertebrelor adiacente respectivului spațiu intervertebral și elementele musculo-scheletale și nervoase din jur. Se formează astfel 23 sau 24 de segmente motorii suprapuse în cadrul coloanei vertebrale. Este de menționat faptul că un defect al unui singur component din cadrul unei unități va afecta inițial întregul segment motor, iar ulterior, mobilitatea generală a coloanei vertebrale (8,14,15).

S-a observat că, în poziție erectă, coloana prezintă un centru de gravitație (reprezentat de o verticală imaginară) care trece prin vertebrele de joncțiune cervicotoracală și toracolombară. Lordoza cervicală și lordoza lombară se situează anterior de această linie, în timp ce cifoza toracală se află posterior de ea. Zonele joncționale (fig. 3) suportă încărcările cele mai mari ale coloanei, fapt pentru care sunt afectate în mod predilect în traumatisme, dar și în afecțiuni degenerative. Alături de configurațiile anatomice diferite ale vertebrelor și ale elementelor neurale de pe întinderea întregii structuri osoase, această caracteristică sugerează că, pentru aceeași forță aplicată pe coloană, efectele vor fi diferite, în funcție de regiunea implicată (2,13,16).

Vertebra este elementul principal care participă la îndeplinirea funcțiilor coloanei ca întreg, prin mai multe elemente (3,5,6):

Suprafața platourilor se mărește în sens cranio-caudal, direct proporțional cu forțele pe care le suportă (de la aproximativ 225 mm în regiunea cervicală la 1057 mm în regiunea lombară, raportul fiind de 1/5). În acest sens, vertebrele cervicale sunt mai mici și mai ușoare pentru a facilita mobilitatea (principala funcție a coloanei cervicale), în timp ce vertebrele lombare sunt mai voluminoase tocmai pentru a putea susține greutăți mai mari (7).

Platourile vertebrale sunt cvasirigide la încărcări mici, dar se deformează la forțe mari, cu acțiune bruscă, prin ieșirea sângelui conținut în spațiile areolare către venele diploice și apoi către sistemul cav (corpul vertebral absoarbe o parte din șoc, acționând ca un amortizor hidraulic);

Trabeculele corpului vertebral sunt orientate după liniile de forță compresivă care acționează asupra vertebrei. Există totuși o zonă slabă (sinusul corpului vertebral sau zona ecuatorială) aflată între arcurile trabeculare care susțin platoul superior și platoul inferior. Ea cedează frecvent în suprasolicitările axiale, tasându-se sau clivându-se după direcția vectorului determinant (17).

Apofizele articulare preiau, alături de suprafețele discale, o parte din forța de susținere. De asemenea, importantă în biomecanică este și orientarea diferită a fațetelor articulare în spațiu în funcție de segment (coloana cervicală este mai suplă, cu apofizele mai mici, neavând de susținut o greutate foarte mare; procesele articulare lombare sunt mari, curbe și orientate aproape sagital, opunându-se astfel rotației, dar permițând flexia și extensia, în timp ce, la nivel toracal, este fix invers – fațete orientate frontal, permițând o rotație semnificativă, cu flexie limitată) (2,9,16).

Atlasul se articulează prin masele sale laterale cu condilii occipitali. El leagă coloana vertebrală de extremitatea cefalică și permite mobilitatea laterală și verticală a capului și regiunii cervicale superioare (18).

Articulația C1-C2 este extrem de mobilă. Dintele axisului se articulează cu fața posterioară a arcului anterior al atlasului și este stabilizat de un complex de ligamente, printre care se numără ligamentul transvers, ligamentele alare și ligamentul apical (principalii stabilizatori ai articulației atlanto-axoidiene). Ligamentul transvers împarte atlasul în două compartimente: unul anterior – ocupat de odontoidă, și unul posterior – ocupat de măduva spinării. Discul vertebral lipsește în această articulație, în schimb sunt prezente diverse ligamente particulare care contribuie la sprijinul cutiei craniene și la majoritatea mișcărilor de rotație. Foramenul transvers se află în apropierea istmului axisului (pars interarticularis), ceea ce poate fi cauza unei slăbiri mecanice a acestei zone și a fracturării ei mai frecvente (7,17–19).

Semnificativă este și înălțimea discurilor intervertebrale. Nu este importantă atât în valori absolute (spre exemplu, 5-6 mm cele cervicale și o valoare dublă pentru cele lombare), cât în valori relative raportate la înălțimea corpurilor vertebrale din zonă. Se obțin astfel raporturi de 0,4, de 0,3 și de 0,2 pentru regiunea cervicală, lombară, respectiv toracală, ceea ce se va reflecta în mobilitatea globală a coloanei: maximă pentru coloana cervicală și minimă pentru coloana toracală (2). De asemenea, hidrofilia nucleului pulpos face ca discurile să se prezinte ca niște structuri incompresibile la șocuri (pe care le absorb) și care îndepărtează cele două vertebre învecinate indiferent de încărcarea axială (2–4,8).

Articulația unco-vertebrală este o formațiune particulară a coloanei cervicale, care frenează flexia laterală și translațiile transversale ale corpurilor vertebrale (20). Ablația bilaterală a uncusurilor produce o instabilitate importantă a segmentului (3).

Există un raport dinamic între coloana vertebrală și structurile nervoase din interior. În timpul mișcărilor de flexie-extensie, măduva spinării nu își schimbă poziția relativă față de un anumit punct vertebral; ea nu ascensionează și nu coboară în canal, ci se plicaturează transversal în cadrul pozițiilor de extensie a coloanei și se alungește, subțiindu-se, în flexie (mai corect, își revine din compresia pe care o adoptă în extensie). Această modificare axială se datorează mai mult rezervei de lungime a axonilor decât elasticității propriu-zise a țesutului nervos. Date experimentale demonstrează că o forță de aproximativ 0,5 grame poate alungi măduva spinării până la jumătate din elongația absolută pe care aceasta și-o permite. Este nevoie, așadar, de o forță extrem de mică. Acest lucru este important în practică deoarece, odată depășite limitele de rezistență vertebrală sau durală la forțe externe de elongație, afectarea măduvei devine inevitabilă (3,21).

În timpul mișcărilor de flexie-extensie, sacul dural se pliază sau se pune în tensiune, în funcție de pozițiile adoptate, și poate aluneca de-a lungul pereților canalului rahidian (2). Canalul rahidian suportă, de asemenea, variații de lungime. În flexie, prin întinderea ligamentelor galbene și a fețelor posterioare discale, se poate alungi între 5 și 9,7 cm. În extensie, se scurtează cu aproximativ 15 mm în zona cervicală, 20 de mm în cea lombosacrată și numai 3 mm în zona toracală (3). Depășirea violentă a acestor restricții fiziologice în cadrul traumatismelor conduce la diverse leziuni osteo-articulare și nervoase.

Mișcările elementare ale coloanei sunt, principial, aceleași, indiferent de regiunea anatomică, însă diferă amplitudinea acestora. Didactic, ele se pot clasifica în mișcări de flexie, de extensie, de înclinare și de rotație. În realitate, adesea, mișcările se combină atât între ele, cât și pe zonele topografice. În general, se consideră că permisiunea mișcării este asigurată de configurația articularelor, iar limitarea de către ligamente (2).

Articulația occipito-atlantoidiană este de tip condilian glenoid (se poate asemana cu cea a genunchiului). Mișcările principale sunt de flexie și de extensie (15 – 35⁰), cea de înclinație fiind mai redusă, iar cea de rotație practic nulă (3).

La nivel segmentar, cea mai mobilă articulație intervertebrală este însă cea de-a doua, și anume articulația atlanto-axoidiană. Cea mai amplă mișcare a acesteia este rotația (70 – 90⁰, în ambele sensuri), centrul ei fiind reprezentat de marginea posterioară a odontoidei. Înclinația, în schimb, este mult redusă (10⁰) și se produce asociat unei mișcări de rotație (3).

În flexia coloanei cervicale, axul de mișcare este localizat anterior coloanei. De asemenea, în hiperflexie, se produce listeza vertebrei supraiacente, apofizele spinoase se depărtează într-o mișcare de evantai, iar canalul rahidian se alungește (22). Mobilitatea maximă de flexie/extensie segmentară este la nivel C5-C6 (aproximativ 20⁰) și minimă între C2 – C3 și C7 – T1 (aproape 10⁰) (2). Global, se consideră că, la nivel cervical, se poate realiza o flexie maximală de aproximativ 45⁰ și o extensie de circa 75⁰ – deci un total de 120⁰ (3), deși s-a găsit în literatură o dispersie a datelor între 127⁰ și 150⁰. Flexia laterală ajunge, pe ambele părți, la 67⁰, iar rotația globală, în ambele sensuri, la 144⁰ (3,23).

Coloana toracală are o mobilitate redusă. În ultimă instanță, flexia este limitată de către cutia toracică, iar extensia de către poziția aproape în unghi drept a apofizelor spinoase (2,3,13). Înclinația laterală, la fel ca pentru regiunea cervicală sau lombară, este asociată strâns cu rotația. Mobilitatea segmentară este repartizată aproximativ uniform până la T10 (24). Global, zona toracală poate produce flectarea coloanei până la 30⁰ și extensia până la 20⁰, rotația axială producându-se pe o arie de 70⁰, iar flexia laterală însumând până la 40⁰ (3).

Mișcarea principală a coloanei lombare este flexia-extensia, dar ea poate fi mobilizată în toate direcțiile, libertatea mișcărilor progresând caudal spre L5 (2,13). Ca valori globale, se consideră flexia de 53⁰, extensia de 30⁰, rotația completă până la 16⁰ și înclinarea de câte 20⁰ pe fiecare parte (3). Coloana lombară este a doua cea mai mobilă regiune a coloanei vertebrale, după regiunea cervicală (13).

Luând în calcul toate aceste date, se poate concluziona, în general, că:

aria de flexie a întregii coloane vertebrale este de 128⁰;

extensia individului se poate face până la aproximativ 130⁰;

amplitudinea rotației axiale atinge 230⁰;

flexia laterală, pe ambele părți, a întregii coloane cuprinde 147⁰ (3).

Încărcarea axială a coloanei vertebrale produce și ea modificări particulare: dura mater, discul intervertebral și ligamentul galben proemină și scade diametrul sagital al canalului vertebral; totodată, se îngustează gaura de conjugare. Cele mai nefaste rezultate apar atunci când este însoțită și de extensie (2).

Stabilitatea și instabilitatea coloanei vertebrale reprezintă noțiuni esențiale în biomecanica și fiziopatologia acesteia. Ele sunt condiții mecanice care pot avea sau nu răsunet clinic într-un anumit moment, dar influențează direct evoluția și siguranța ulterioară a pacientului. Există mai multe definiții propuse. Una dintre ele sugerează că o coloană devine instabilă atunci când, la încărcări fiziologice, nu își mai poate menține integritatea structurală astfel încât să împiedice evoluția către deficite neurologice și durere (25).

Principial, în funcție de elementele lezate predominant, se discută despre o instabilitate osoasă și una de cauză ligamentară. Cea osoasă este de tip acut și tinde să se remită odată cu instalarea consolidării, în timp ce instabilitatea ligamentară, de obicei, se cronicizează datorită ratei scăzute de vindecare funcțională totală a structurilor de acest tip (2).

Nu există un model unanim acceptat care să explice cu acuratețe cum este stabilizată coloana și ce structuri trebuie afectate ca să apară instabilitatea. Una dintre teorii este cea a lui Denis (26,27), care consideră că există trei stâlpi de rezistență ai coloanei (fig. 4):

Fig. 4 – Împărțirea coloanei după teoria lui Denis (preluat și

adaptat de pe https://neupsykey.com/diagnosis-and-management-of-thoracic-spine-fractures/ (16))

anterior: de la ligamentul longitudinal anterior la primele două treimi anterioare ale corpilor vertebrali;

mediu: peretele posterior al corpilor vertebrali, cu ligamentul longitudinal posterior;

posterior: arcurile vertebrale și complexul ligamentar posterior.

În opinia autorului, instabilitatea coloanei vertebrale apare odată cu lezarea a cel puțin doi dintre acești stâlpi de susținere.

O altă teorie a fost definită de către Louis. El consideră stabilitatea axială ca fiind determinată tot de trei coloane virtuale, dar dispuse altfel (28):

a) coloana anterioară, alcătuită din corpurile vertebrale și discuri;

b) două coloane posterioare, formate prin suprapunerea articulațiilor posterioare.

Modelul lui Louis este de luat în considerare în special atunci când se face referire la coloana cervicală, unde procesele articulare au un rol deosebit în statică. Aici, suma suprafețelor coloanelor articulare aproape o egalizează pe cea a corpurilor vertebrale. De asemenea, el consideră și existența unei stabilități transversale la nivelul segmentului-motor, prin cuplajul dintre os și ligament.

Simplificând și mai mult împărțirea regiunii cervicale, alți autori iau în considerare doar o coloană anterioară (cuprinzând corpurile vertebrale, discurile, ligamentele longitudinale anterior și posterior) și o coloană posterioară (cu pediculi, lamele, procese articulare și spinoase, ligament galben, ligamente capsulare și nucale). În opinia acestora, o leziune cervicală este instabilă dacă ambele coloane de forță sunt fracturate la același nivel (27,29).

Este de remarcat și faptul că încercarea continuă a lumii medicale de a defini și de a încadra coloana în funcție de gradul de stabilitate derivă din influența pe care o are acest aspect asupra deciziei terapeutice și a prognosticului. Discuția implică astfel biomecanica implantelor, o altă temă vastă a neurochirurgiei, aflată în continuă dezvoltare (2).

2. TRAUMATISMELE VERTEBRO-MEDULARE – NOȚIUNI GENERALE

2.1 DATE STATISTICE ȘI EPIDEMIOLOGIE

Traumatismele vertebro-medulare constituie 1% din totalul traumatismelor și reprezintă aproape jumătate (43%) din patologia vertebrală întâlnită (30).

Mai multe metaanalize publicate între 2006 și 2014 au concluzionat că există o diferență semnificativă între datele raportate de către diverse regiuni geografice și că anumite pattern-uri epidemiologice au suferit modificări în ultimele decenii. Astfel (31–35):

s-a observat o deosebire între țările dezvoltate și cele în curs de dezvoltare, probabil, pe de o parte, din cauza diferențelor de definiție, clasificare și includere a pacienților în studii și, pe de altă parte, mai ales din cauza experienței, tratamentelor și a tehnicilor medicale diferite de la o țară la alta;

există o creștere a incidenței în populația vârstnică o dată cu creșterea speranței de viață, traumatismele prin cădere devenind o provocare din ce în ce mai mare a sănătății publice;

majoritatea studiilor relevă un raport crescut între bărbați și femei, sexul masculin fiind afectat semnificativ mai mult (de la 2,25:1 în SUA până la 6,7:1 în Irlanda și Fiji);

din punct de vedere al vârstei, vârful incidenței se află la tinerii până în 30-35 de ani; trebuie menționată existența unei distribuții bimodale în țările dezvoltate unde, pe lângă vârful de 18-32 de ani, mai este afectată semnificativ și populația peste 65 de ani (datorită fenomenului de îmbătrânire) (32,34,36,37);

unele studii obiectivează o creștere a vârstei medii la care s-au raportat traumatismele vertebro-medulare, începând cu 1970, de la 29 la 42 de ani (38);

cea mai comună cauză, în majoritatea analizelor studiate, o reprezintă accidentele de trafic; următoarea, aproape la fel de frecventă (chiar surclasând accidentele rutiere în unele țări, de obicei cele în curs de dezvoltare), este reprezentată de traumatismele prin cădere; alte cauze sunt legate de sport și activități recreaționale (mai ales înot (38)), violență, plăgi prin tăiere sau împușcare (7) și, cel mai rar, de incidente medico-chirurgicale sau altele;

sediul cel mai frecvent al leziunilor este coloana cervicală (până la 60% dintre cazuri);

se pare că printre cele mai comune complicații se află dezechilibrele electrolitice, infecțiile pulmonare, infecțiile de tract urinar și escarele.

La nivel global, cea mai mare prevalență a fost determinată în Canada (1173/ 1 000 000 locuitori între 2001-2002) și SUA (906/1 000 000 locuitori în 1980, respectiv în 1994), iar cea mai scăzută în Franța (250/1 000 000 locuitori în 1983). Alte regiuni care se situează între aceste extreme sunt Australia (681/ 1 000 000 locuitori în 1997) și Europa nordică (365/ 1 000 000 locuitori în 2002) (32,35,39).

Incidența anuală cea mai ridicată se observă în Alaska (83/1 000 000 locuitori între 1991-1993), în timp ce rata cea mai scăzută se află în Olanda (10,4/1 000 000 locuitori în 1994). Alte regiuni sunt detaliate în graficul următor (vezi fig. 5) (32,35):

Fig. 5 – Incidența anuală a leziunilor medulare în Europa și Estul mijlociu (preluat și adaptat din Clinical Epidemiology – Global prevalence and incidence of traumatic spinal cord injury (32))

Este important de reținut că majoritatea datelor statistice existente exclud persoanele care au decedat înainte de a ajunge la spital sau care nu au necesitat internare, motiv pentru care cifrele din diverse studii pot subestima valoarea reală a evenimentelor (2,32,35).

Conform Organizației Mondiale a Sănătății, se consideră totuși că nu există o estimare globală solidă a prevalenței traumatismelor vertebro-medulare, însă incidența anuală la nivel mondial este estimată a fi între 40 și 80 de cazuri la 1 000 000 de locuitori. În fiecare an, între 250 000 și 500 000 de indivizi suferă un traumatism vertebro-medular, majoritatea fiind de cauze prevenibile (accidente de trafic, cădere, violență). Victimele au o mortalitate mai mare față de populația generală, de două până la cinci ori, cu o rată a supraviețuirii mai scăzută în țările subdezvoltate sau aflate în curs de dezvoltare. De asemenea, traumatismele vertebro-medulare se asociază cu rate mai scăzute de școlarizare și de participare la forța de muncă din cadrul societății (33,36).

Spre deosebire de deceniile precedente, astăzi, majoritatea leziunilor neurologice sunt incomplete (aproximativ 50-60%, spre deosebire de trecut, unde predominau cele complete), ceea ce înseamnă că funcția motorie/ senzitivă este doar parțial afectată sub nivelul neurologic. Motivele acestei schimbări sunt multiple: progrese în terapia de urgență, imobilizarea precoce, utilizarea măsurilor de siguranță în autovehicule, manevre medicale agresive de evitare a leziunilor secundare (apărute în urma hipotensiunii și hipoxiei) (40). Rămâne însă o proporție semnificativă a pacienților care își pierd total capacitățile funcționale de sub nivelul lezional în urma traumatismului, situație agravată de faptul că numai un procent de 0,4% din totalul supraviețuitorilor reușește să se recupereze complet (31,35,38).

Mortalitatea după internarea în spital variază de la 1,4% la 22,2% (31), fiind cea mai mare în decursul primului an. Cele mai frecvente cauze ale morții sunt bolile circulatorii (40%) și respiratorii (24%), iar unele rapoarte includ și suicidul. Dacă ne raportăm și la decesele de la locul accidentului sau survenite în drum spre o unitate medicală, atunci procentul acestora se ridică între 48,3 și79 % (32,33,40).

Managementul pacientului cu traumatism vertebro-medular necesită resurse financiare consistente, în special pentru îngrijirile din spital în timpul episodului acut și pentru complicațiile pe termen lung care se asociază, dar și pentru reabilitare, servicii medicale la domiciliu, echipamente medicale de recuperare etc. Pe lângă acest lucru, se ia în calcul și pierderea financiară a societății prin lipsa aportului la forța de muncă, rezultând, în final, costuri financiare enorme (32,38,40). O statistică din SUA a estimat costul pe toată durata vieții la un astfel de pacient raportat la anul 2018 și, spre exemplu, în cazul unui tânăr paraplegic de 25 de ani, costul se ridică la 2,5 milioane de dolari, în timp ce pentru un pacient tetraplegic de aceeași vârstă, valoarea financiară se dublează (vezi suplimentar fig. 6)(41).

Fig. 6 – Costurile estimative, pe durata întregii vieți, pentru pacienții cu traumatisme vertebro-medulare din Statele Unite, raportate la anul 2018, în funcție de severitate (în dolari americani) (preluat și adaptat de pe https://www.statista.com/statistics/312401/lifetime-cost-average-of-patients-with-spinal-cord-injuries-in-the-us-by-severity/ (41))

Pentru România, cu două decenii în urmă, un studiu de amploare din București a indicat o incidență anuală a traumatismelor spinale de 28,5 la un milion de locuitori (fig. 5). Majoritatea pacienților au fost de sex masculin, iar regiunea cea mai afectată a fost coloana cervicală. Jumătate dintre pacienți au avut vârsta sub 40 de ani. Se observă și câteva particularități epidemiologice față de statisticile mondiale: printre cele mai frecvente cauze, pe lângă accidentele de trafic, se află și căderile de la înălțime (aflate, de fapt, pe primul loc) și căderile din vehicule cu tracțiune animală; în timpul verii, predomină accidentele de scufundare; mortalitatea a scăzut de la 22% la 10,1 % în decursul a opt ani datorită perfecționării tratamentelor medicale acordate și a instruirii aparținătorilor (42).

Un alt studiu, recent, care a analizat 426 de cazuri de traumatisme spinale, a confirmat încadrarea în datele statistice internaționale privind sexul masculin (cu o predominanță de 79% față de cel feminin), circumstanțele (căderi urmate de accidente de trafic pentru persoanele peste 60 de ani și invers pentru cele sub 20 de ani), frecvența afectării regionale (coloana cervicală). Totodată, acesta raportează majoritatea pacienților ca fiind cu vârste peste 60 de ani, iar jumătate sub influența alcoolului (43).

2.2 MECANISME DE PRODUCERE A LEZIUNILOR VERTEBRALE

Leziunile traumatice pot interesa coloana vertebrală, măduva, rădăcinile nervilor spinali, meningele sau o combinație de astfel de elemente. Rezultă cel mai adesea în urma unor fracturi sau a unor luxații pure ori printr-o asociere de fractură cu dislocare (7).

Traumatismele pot fi deschise sau închise (având sau nu soluție de continuitate) și pot implica mecanisme directe sau indirecte (7,17,30):

mecanismele directe se întâlnesc mai rar și se caracterizează prin acțiunea directă asupra vertebrelor a unui agent vulnerant (spre exemplu: glonț, obiecte ascuțite sau tăietoare etc.). Acesta poate leza coloana printr-un abord anterior sau posterior, afectând astfel corpul, respectiv arcul vertebral. De obicei, prin acest mecanism sunt lezate preponderent arcurile, corpul vertebral fiind afectat în mod direct mai rar, în situația în care este atins de un proiectil. Mecanismele directe sunt deschise, asociindu-se și cu afectarea simultană a altor formațiuni anatomice.

cele mai frecvente sunt mecanismele indirecte: flexie laterală, torsiune, hiperflexie, telescopare (în căderile pe verticală). Produc leziuni închise care apar, de obicei, la distanță de locul de aplicare a forței traumatice.

În timpul producerii traumatismului, asupra coloanei vertebrale pot acționa patru vectori principali, fie separat, fie asociindu-se între ei: extensia, flexia, comprimarea axială și rotația (3,9,30):

a) Hiperextensia bruscă, dincolo de limitele fiziologice, afectează în special elementele osoase posterioare: apofizele, lamelele, pediculii (spre exemplu, în fractura „spânzuraților”) sau chiar întregul arc vertebral. Este un mecanism caracteristic coloanei cervicale, iar primele care cedează sunt, de obicei, primele vertebre. Se întâlnește mai frecvent în accidentele de circulație (frontale cu izbire bruscă de parbriz sau cu ciocnire din spate), plonjon în apă puțin adâncă sau prin lovituri în sport (box). Elementul principal care se opune mișcării este ligamentul longitudinal anterior. Acesta se poate rupe, mai ales dacă se asociază și o forță de răsucire, ceea ce conduce la alunecarea fie spre anterior a vertebrei supraiacente, fie spre posterior și lezarea măduvei (2,3,9,44). Printr-un astfel de mecanism au explicat Taylor și Blackwood (45) posibilitatea existenței unei leziuni medulare cu simptomatologie neurologică severă, în absența indiciilor radiologice – când deplasarea osoasă nu se mai menține ulterior, iar structurile vertebrale se realiniază, conferind un aspect fals normal.

b) Hiperflexia conduce la întinderea structurilor posterioare și supraîncărcarea corpului vertebral. Pe de o parte, în flexia simplă, prima care cedează este vertebra, structurile ligamentare fiind mai rezistente la întindere decât corpul vertebral la compresie. Apare tasarea anterioară a corpului (prin cedarea regiunii ecuatoriale, cu o rezistență mai scăzută) și cuneiformizarea vertebrei, ceea ce duce la alunecarea și distanțarea fațetelor articulare posterioare. Se produce o fractură stabilă, care nu afectează structurile nervoase rahidiene, ce se întâlnește mai frecvent la nivel toracal (cutia toracică oferind și mai multă stabilitate) și lombar (complexul ligamentar fiind mult mai solid) decât cervical (9). Dacă la hiperflexie apare, însă, și o compresie în ax, se poate produce o fracturare cominutivă a corpului vertebral, cu instabilitatea coloanei și risc de lezare a măduvei (3,44).

Pe de altă parte, dacă la flexia propriu-zisă se adaugă și o componentă de torsiune, vor ceda întâi ligamentele, rezultând dislocări ale corpurilor vertebrale și dezaxare în focar, cu instabilitatea coloanei. Acest aspect este mai frecvent la coloana cervicală, unde forța necesară dezangajării proceselor articulare este mult mai mică decât în zona lombară, unde fenomenul este mai rar, și niciodată în regiunea toracală (datorită cutiei toracice) (9).

Mecanismul apare tipic: în accidentele de circulație cu ciocnire frontală – prin decelerația scheletului axial, în cadrul sindromului „de centură” sau în căderea pe spate de la înălțime (2,44).

c) Compresia axială produce o forță care se manifestă distructiv de-a lungul coloanei, fie în regiunea cervicală (mai frecvent), cum ar fi în cadrul unei căderi pe vertex, fie în zona lombară, în căderea de la înălțime pe ischioane sau în picioare. Severitatea leziunilor variază, de la înfundare în platou, tasare, până la cominuția corpului vertebral cu pătrunderea unui fragment osos în canal și periclitarea măduvei (ultimul aspect întâlnindu-se cel mai frecvent cervical). Dacă apare simultan și mișcarea de flexie, se poate genera o subluxație. La nivel lombar, apare o particularitate, datorită orientării fațetelor articulare, reprezentată de fractura istmului vertebral și listezis posttraumatic (2,3,44).

d) Vectorul de răsucire acționează rar singur. De obicei, el se suprapune hiperflexiei sau hiperextensiei. Conduce la afectarea preponderentă a structurilor capsulo-ligamentare, dar și la deformarea ori fracturarea unei mase laterale sau la alunecări vertebrale. Prin flexie asociată cu rotație, apare clasica fractură-dislocație a coloanei lombare (fig. 5) sau toraco-lombare, extrem de instabilă și asociată frevent cu paraplegie (3,9,44).

Instabilitatea rezultată poate fi mascată inițial de decelarea unor leziuni osoase minore și tratarea lor ca atare sau de existența unor leziuni mai zgomotoase clinic ale altor structuri (spre exemplu, capsulele articulare) și neglijarea leziunilor de bază, fapt ce poate avea ulterior implicații medico-legale (3).

e) Un alt mecanism frecvent întâlnit este forfecarea, care conduce la rupturi ligamentare, fracturi de procese articulare, leziuni ale conținutului canalului rahidian. Apare în accidentele rutiere în lanț, prin hiperextensie asociată cu hiperflexie rapidă, sau în traumatismele de mare energie care aplică o forță perpendiculară pe coloana vertebrală (44).

2.3 FIZIOPATOLOGIA LEZIUNILOR ACUTE MEDULARE

Leziunea traumatică a măduvei spinării este definită ca o leziune acută urmată de un grad variabil de pareză și/sau tulburare a sensibilității (46).

Majoritatea leziunilor de măduvă spinală se produc în asociere cu leziunile coloanei vertebrale, cum ar fi: fracturi unice sau multiple, dislocare articulară, rupere de ligamente sau hernierea unui disc intervertebral (40).

Mecanismele care afectează propriu-zis măduva sunt împărțite în două categorii: primare și secundare. Mecanismele primare se referă la efectul imediat al traumatismului, care poate include diverse grade de compresie, contuzii, elongații, dilacerări nervoase etc. Cu excepția situațiilor când măduva este secționată sau invadată de o hemoragie francă – ceea ce se întâmplă în leziunile penetrante, de obicei, în leziunile închise, măduva are un aspect normal histologic imediat după traumatism. Se mai descrie un fenomen de leziune medulară secundară unei plăgi prin împușcare ce nu interceptează canalul spinal, dar care afectează măduva, probabil, prin energia cinetică emisă de glonț (47). Mecanismele secundare sunt progresive și includ o cascadă complexă de procese biochimice care sunt inițiate de traumatismul primar și se pot solda cu leziuni celulare sau chiar moarte celulară (2,40).

Leziunile coloanei vertebrale pot afecta măduva prin mai multe modalități (3,30,48):

secționare: prin traumatisme penetrante sau masive, prin eschile osoase sau hernieri ale discului intervertebral;

compresie: prin hematoame intrarahidiene, prin hiperextensie cervicală la vârstnicii cu osteoartrită și spondiloză (compresia măduvei între marginea vertebrală lărgită prin procesul artritic și ligamentul galben posterior hipertrofiat);

contuzie: produsă prin dislocații vertebrale, subluxații sau fragmente osoase;

mecanisme vasculare: hemoragii, tromboze, ischemie etc. Ar trebui suspectate și atunci când există o discrepanță între un deficit neurologic clinic manifest și localizarea traumatismului spinal. Spre exemplu, când o luxație cervicală subaxială comprimă arterele vertebrale, scade fluxul sanguin prin artera spinală anterioară care poate tromboza. Astfel, deficitul neurologic se va localiza eronat în zona C1-C2, în loc de regiunea sa reală anatomică.

Au mai fost descrise leziuni cervicale medulare apărute în absența fracturilor sau luxațiilor vertebrale, prin mecanism de hiperextensie a gâtului (spre exemplu, în plonjări cu vertexul în ape puțin adânci, proiecția spre înainte cu capul fixat ca în accidentele de motocicletă etc.). În astfel de situații, adesea, se consideră că leziunea rahidiană este cauzată de protruzia spre interior a ligamentului galben în timpul hiperextensiei. Deși este un ligament destul de elastic, nu se cunoaște cu exactitate cauza acestei deformări. Astfel, poate să apară o simptomatologie clinică deosebit de gravă (paraplegie) în lipsa evidențelor imagistice de leziuni traumatice vertebrale, discale sau ligamentare (49).

Există o multitudine de dovezi care indică faptul că mecanismele primare ce acționează în cadrul traumatismului vertebral inițiază o serie de mecanisme lezionale secundare complexe și interconectate, printre care se numără (3,40):

tulburările electrolitice, incluzând creșterea concentrației de calciu intracelular, creșterea potasiului extracelular și creșterea permeabilității pentru sodiu;

acumularea unor neurotransmițători, printre care serotonina, catecolaminele sau glutamatul extracelular (acesta cauzând leziuni celulare prin hiperexcitabilitate);

eliberarea de acid arahidonic, producția radicalilor liberi, producția de eicosanoizi și peroxidarea lipidică;

opioizii endogeni;

modificările vasculare, incluzând ischemia, tulburările autonomice de reglare vasculară, șocul neurogenic, hemoragiile, tulburări ale microcirculației, vasospasm, tromboză;

edemul;

inflamația;

sistarea proceselor celulare dependente de ATP (adenozin trifosfat)

apoptoza celulară.

Fiziopatologia leziunilor spinale se caracterizează prin mai multe etape succesive ce se desfășoară pe parcursul unor perioade distincte de timp. Sunt împărțite în: imediată, acută, subacută, intermediară și cronică – astfel (46,50):

a) Etapa imediată durează aproximativ două ore. În această etapă se produce distrugerea axonală, lezarea patului vascular și distrugerea membranelor celulare ca urmare, în special, a ischemiei locale și având ca efect moartea celulelor neuronale și gliale. De altfel, se consideră că inițializarea cascadei fiziopatologice se face prin elemente ce țin de cuplul ischemie – hipoxie (2). Simultan, apar și alte procese patologice precum inflamația și excitotoxicitatea celulară.

b) Faza acută durează între 2 și 48 de ore. Se continuă procesele din etapa anterioară, incluzând hemoragii, edem, infarcte, demielinizări, apariția unor cavități intrarahidiene, necroză axonală și celulară. Apar și tulburările electrolitice, eliberarea speciilor reactive de oxigen, permeabilizarea barierei hemato-encefalice și necroză celulară sau apoptoză (50,51)

c) Etapa subacută se întinde până la două săptămâni. Se caracterizează prin fagocitoză și constituirea unei cicatrici de către astrocite.

d) Ulterior, până la 6 luni, se consideră ca are loc etapa intermediară, în care cicatricea inițială se maturează și se restaurează bariera hemato-encefalică.

e) Dincolo de 6 luni, se vorbește despre o etapă cronică, în care continuă evoluția procesului cicatricial și pot avea loc fenomene precum formarea de chiste și siringomielii, degenerare walleriană axonală, apariția de schwannoame (50). Trebuie avut în vedere acest fel de patologie spinală cu instalare de lungă durată, postraumatică, deoarece numeroase funcții senzitive și motorii, care s-ar fi recuperat în alt context, sunt pierdute definitiv tocmai din cauza răspunsului medular întârziat și a leziunilor progresive ce au loc (51).

Deși s-au depus eforturi mari în acest sens, la momentul actual, încă nu se cunosc pe deplin mecanismele care conduc la deteriorările neurologice observate, iar singurul tratament unanim acceptat că ar ameliora prognosticul este încă metilprednisolonul, care se asociază cu blocanți de calciu, antagoniști ai receptorilor opioizi, crioterapie (40,51).

ASPECTE PARTICULARE ALE TRAUMATISMELOR VERTEBRO-MEDULARE PE ZONE TOPOGRAFICE

3.1 FRACTURA CONDILILOR OCCIPITALI

Este o afecțiune rară și adesea dificil de diagnosticat datorită sensibilității scăzute a radiografiilor simple (cu intrarea în uz a examenului CT – considerat de elecție și a examenului IRM, diagnosticul pozitiv poate fi pus mai facil) (2,52).

Fractura condililor occipitali este cauzată de traumatisme cu energii mari, precum cele din sport sau din accidentele rutiere. Probabil din acest motiv, cei mai afectați sunt tinerii în decada a doua și a treia de viață, majoritatea de sex masculin (53).

Anderson și Montesano au alcătuit o clasificare a fracturilor (54):

a) Tipul I – fractură cominutivă de condil prin compresie axială; stabilitate relativ păstrată;

b) Tipul II – iradierea unei fracturi de apofiză bazilară în condil în urma unei lovituri directe;

stabilitate intactă;

c) Tipul III – avulsia inserției condiliene a ligamentului alar prin rotație sau hiperflexie laterală;

potențial instabilă; este tipul clasic de fractură.

Cel mai constant simptom este durerea cervicală ce se însoțește de scăderea mobilității gâtului. Pot să apară diverse alte semne și deficite neurologice în funcție de leziunile asociate, cel mai frecvent fiind raportate modificarea stării de conștiență (apreciată cu scorul Glasgow) și paralizia ultimelor perechi de nervi cranieni (2).

Tratamentul constă în imobilizare, rata mortalității fiind de 11% (52,53).

3.2 REGIUNEA CERVICALĂ C1-C2

(a) Dislocația atlanto-occipitală este o leziune extrem de instabilă, asociată cu mortalitate semnificativă din cauza afectării trunchiului cerebral și porțiunii superioare a măduvei spinării. Reprezintă mai puțin de 1% din totalul traumatismelor cervicale și se întâlnește cel mai frecvent în accidentele rutiere fatale; poate să apară, însă, în orice traumatism care implică forțe mari de accelerare/decelerare (55,56). Cel mai probabil mecanism este deplasarea anterioară asociată cu hiperextensie (44).

Simptomatologia este în general complexă și include asocieri de: scor Glasgow scăzut, sindroame lezionale de trunchi cerebral (până la moarte subită), afectarea ultimelor perechi de nervi cranieni și diverse grade de tetraplegie sau hemiplegie. În orice caz, tabloul clinic poate fi extrem de divers, inclusiv ca grade de severitate, de la pacienți asimptomatici, la pacienți dependenți de suport vital avansat. Se pot asocia disecții arteriale (artere vertebrale, carotide) și accidente vasculare cerebrale, șoc neurogenic, dar și leziuni concomitente ale altor regiuni (creier, torace, abdomen) în caz de politraumatisme (2,55).

Traynelis a clasificat dislocațiile, în funcție de sensul deplasării condililor occipitali față de masele laterale ale atlasului, în trei tipuri de luxații: anterioară, longitudinală și posterioară (56).

Se pot utiliza mai multe feluri de măsurători pe radiografiile standard pentru a estima prezența dislocației atlanto-occipitale:

1. raportul Powers (57) – se calculează împărțind distanța dintre bazion și mijlocul feței anterioare a arcului posterior al atlasului la distanța dintre opistion și mijlocul feței posterioare a arcului anterior al atlasului (fig. 8A). O valoare supraunitară sugerează diagnosticul pozitiv de luxație, sensibilitatea raportului fiind mai mare pentru dislocațiile anterioare (55). Avantajul măsurătorii constă în faptul că raportul nu este influențat de dimensiunea sau vârsta pacientului (2).

2. metoda liniilor ”în X” – se trasează o linie de la bazion la joncțiunea spino-laminară a C2 și o linie de la opistion la unghiul postero-inferior al corpului C2 (fig. 8B). Situația este considerată patologică în cazul în care, simultan, prima linie nu intersectează axisul, iar cea de-a doua nu intersectează atlasul. Metoda are o sensibilitate mai mare decât raportul Powers pentru dislocațiile de tip II și III din clasificarea Traynelis (55,58).

3. linia bazilară descrisă de Wackenheim – prelungirea inferioară a unei linii de pe suprafața clivusului ar trebui să fie tangentă la marginea postero-superioară a odontoidei. Modificarea acesteia sugerează luxații anterioare sau posterioare (2).

4. distanțele dintre bazion și vârful odontoidei (fig. 8C), respectiv bazion și o linie trasată tangențial la marginea posterioară a corpului axisului (fig. 8D) – o valoare de peste 12 mm a oricăreia dintre cele două linii este considerată anormală (44,59).

5. distanța dintre condilul occiptal și suprafața C1 cu care se articulează (fig. 8E) – utilizată inițial doar la copii, este o măsurătoare extrem de utilă pentru dislocațiile longitudinale, pentru care alte metode nu sunt sensibile. Se calculează pe secțiuni CT sagitale și se consideră patologică o valoare de peste 2 mm la adulți și de peste 5 mm la copii sau când există o asimetrie între cele două articulații (55).

Fig. 8 – Metode de diagnostic pentru dislocația atlanto-occipitală. A: raportul Powers; B: metoda liniilor „în X”; C: distanța bazion-odontoidă; D: distanța bazion-axis; E: distanța condil occipital-C1 (preluat din World Journal of Orthopedics – Atlanto-occipital dislocations (55))

Toate aceste linii și rapoarte au limitări individuale, motiv pentru care trebuie să apelăm la mai multe dintre ele pentru un singur pacient. Mai mult, având în vedere severitatea afecțiunii și faptul că diagnosticul și stabilizarea chirurgicală precoce au un impact semnificativ asupra prognosticului, unii autori consideră că trebuie să existe întotdeauna o suspiciune a unei astfel de patologii la orice evaluare radiografică cervicală, urmată de relevarea elementelor care să o confirme sau să o excludă din bilanțul lezional (2,55).

(b) Fracturile atlasului (fig. 9) sunt rare comparativ cu alte tipuri (1-3 % din totalul fracturilor vertebrale) și, în aproximativ jumătate dintre cazuri, se asociază cu fracturi ale altor elemente, în special ale axisului (2,6). Diagnosticul se pune mai dificil din cauza lipsei frecvente a elementelor radiologice sau clinice. Însă aceste fracturi se pot însoți de leziunea arterei vertebrale sau de instabilitate atlanto-occipitală, motiv pentru care diagnosticul prompt este imperios necesar (18).

Landells (60) a clasificat leziunile atlasului în trei tipuri:

a) Tipul I – fractura unui singur arc (anterior sau posterior);

b) Tipul II – fracturi ale ambelor arcuri vertebrale;

c) Tipul III – fracturi ale maselor laterale.

Fractura arcului anterior se produce rar izolat, prin hiperextensie și deplasarea anterioară a procesului odontoid. De obicei, apare în combinație cu fractura de arc posterior, ceea ce conduce la deplasarea laterală a maselor vertebrale, sau cu fracturi ale dintelui. Se mai poate produce avulsia tuberculului anterior de către inserția mușchiului lung al gâtului ca reacție de apărare la hiperextensie (2,44).

Fractura arcului posterior apare prin hiperextensie bruscă asociată cu încărcare axială, fiind comprimat de occiput pe procesul spinos al axisului. Locul tipic al fracturii este la nivelul șanțului arterei vertebrale, în imediata vecinătate a masei laterale (zona cea mai fragilă a vertebrei). Pot fi unilaterale sau bilaterale. Este o leziune teoretic stabilă, fără răsunet neurologic (2,3,44).

Tipul II este cea mai caracteristică fractură a atlasului, denumită și fractură Jefferson sau fractură prin dispersie („burst”)(fig. 9). Principalul mecanism este reprezentat de compresia în ax a coloanei, rezultând două linii de fractură pe arcul anterior și două pe arcul posterior (punctele cele mai slabe ale vertebrei), cu separarea celor patru fragmente, masele vertebrale deplasându-se înspre lateral. Se poate produce și câte o singură fractură pe fiecare arc, separându-se astfel o singură masă laterală. Alunecarea lor este favorizată de: configurația maselor (triunghiulară), forța compresivă care tinde să le disperseze și contracția mușchilor ce se inseră pe C1. Dacă ligamentul transvers rămâne intact, alunecarea nu trebuie să depășească 7 mm (2,44,53). Nu se asociază cu deficite neurologice întrucât fragmentele au tendința de a se depărta de canalul medular, dar trebuie ținut cont de faptul că este o fractură extrem de instabilă. Se tratează prin tracțiune cranială și imobilizare (3,18,53).

Fig. 9 – Tipuri de fracturi ale atlasului (preluat și adaptat de pe http://patient-help1.blogspot.com/2012/12/atlas-fractures-for-spine-injuries.html (61))

Ruptura ligamentului transvers poate apărea prin forfecare antero-posterioară sau prin rotație și determină subluxația atlanto-axială. De obicei, traumatismul este incompatibil cu viața. Dacă pacientul supraviețuiește, se practică artrodeza occipito-cervicală (6,50,53).

În legătură cu translația orizontală care poate să apară la acest nivel, se pare că rolul ligamentului transvers nu este atât de mare precum se credea (prin secționarea lui, s-a observat o deplasare a dintelui către posterior de până în 5 mm). Experimental, s-a dovedit că ligamentele alare au un rol mai important în restricționarea mișcării de translație (secționarea lor, alături de ligamentul transvers, se soldează cu o depărtare de peste 5 mm a odontoidei de arcul anterior al atlasului) (2). În mod normal, distanța dintre fața posterioară a arcului și dinte este până în 3 mm. Dacă aceasta depășește 5 mm (sau între masele atlasului alunecate lateral se măsoară peste 7 mm), înseamnă că ligamentul transvers a fost rupt. Dacă distanța este mai mare de 10-12 mm, înseamnă că s-a produs și ruptura ligamentelor alare, cu risc de compresiune a măduvei (zona tampon din canal fiind de 1 cm) (44).

Fracturile maselor laterale se produc atunci când predomină vectorul axial asociat cu flexia laterală sau cu rotația și sunt rare (3,18).

(c) Axisul este implicat în aproximativ 17% din totalul fracturilor cervicale, cele mai frecvente tipuri fiind fracturile de odontoidă (55%) și spondilolistezisul traumatic al axisului (23%). Se asociază frecvent cu alte leziuni cervicale sau ale extremității cefalice și se însoțește de relativ puține deficite neurologice (62).

Fracturile odontoidei sunt însoțite, de cele mai multe ori, de alunecarea spre anterior sau spre posterior a dintelui, în funcție de modalitatea de producere (hiperflexie sau hiperextensie). De asemenea, favorizează translația pe orizontală a vertebrelor prin anularea stabilității oferite de complexul ligamentar ce se inseră pe aceasta (ligamentele alare, transvers și apical) (2,6,53).

Clinic, pacientul prezintă durere cervicală și scăderea mobilității gâtului. Destul de caracteristic este gestul de a-și sprijini capul cu mâinile în momentul în care se ridică din decubit dorsal (reacție ce ar putea sugera, în general, o instabilitate cervicală) (2). Se pot asocia semne neurologice precum hiperreflexia membrelor superioare, semne de compresiune medulară, sindrom Brown-Sequard (44).

Una dintre cele mai utilizate clasificări până în ziua de astăzi este cea oferită de Anderson și D’Alonzo (44,63):

a) Tipul I – fractura oblică a vârfului, prin hiperextensie cu flexie laterală în urma avulsiei apicale de către ligamentul alar;

b) Tipul II – fractură la baza dintelui, inferior de ligamentul transvers, prin rotație și flexie laterală; este cel mai frecvent tip și se complică adesea cu pseudartroze;

c) Tipul III – fractură prin odontoidă și cu extensie înspre masele laterale ale C2.

În 2005, Grauer și colaboratorii au propus o clasificare luând în calcul și opțiunile de tratament pentru fiecare tip de fractură, astfel (fig. 10)(64,65):

– tipurile I și III sunt la fel ca în Anderson și propun imobilizarea externă, având în vedere că astfel de fracturi au o rată ridicată de consolidare;

– tipul II din Anderson pune mari probleme de tratament din cauza ratei scăzute de consolidare, motiv pentru care a fost împărțit în trei subtipuri:

fractură transversală fără cominuție, cu deplasare sub 1 mm;

linia de fractură dinspre antero-superior spre postero-inferior sau fractură cu deplasare peste 1 mm;

linia de fractură dinspre antero-inferior spre postero-superior sau fractură cominutivă

Pentru subtipul IIA este propusă imobilizarea externă, pentru IIB fixarea anterioară cu șurub, iar pentru IIC filodeza C1-C2.

Spondilolistezisul traumatic al axisului, ”fractura spânzuraților” sau fractura James-Wood (după numele celui care a descris acest tip în 1913)(fig. 11) poate să apară printr-un mecanism caracteristic procesului de spânzurare judiciară cu nodul aplicat sub bărbie (hiperextensie cu distracție), motiv pentru care a și primit acest nume. Se produce, însă, și prin mecanism de hiperextensie asociată cu compresie axială, imediat urmat sau nu de hiperflexie (spre exemplu, în accidente de circulație cu izbirea capului de tavan sau de parbriz, plonjon în apă, sporturi de contact) sau prin flexie asociată cu distracție ori compresie (2,3,19,44,66).

Este o fractură bilaterală ce traversează istmul axisului, fiind asociată cu subluxația C2 pe C3. Aproape întotdeauna stabilă, nu necesită fixare chirurgicală și nici nu se asociază cu deficite neurologice datorită spațiului medular liber mai mare de la acest nivel, în condițiile în care și fragmentele osoase se deplasează extern. Imobilizarea externă este de primă intenție, chirurgia fiind rezervată angulațiilor severe, dilacerării discale, translației C2 cu peste 50% din suprafață sau eșecul tratamentului conservator (6,19,66).

Una dintre cele mai utilizate clasificări este cea a lui Levine și Edwards (19,66,67):

a) Tipul I

fractură istmică, translație minimă (sub 3 mm);

apare prin hiperextensie și compresie axială;

stabilă datorită leziunilor ligamentare minime (44);

se imobilizează cu guler cervical.

b) Tipul II

luxație peste 3 mm, angulație peste 11⁰, dilacerarea discului intervertebral C2-C3, ruperea ligamentului posterior;

apare prin hiperextensie cu compresie axială, urmate de flexie forțată;

traseul de fractură este predominant vertical (44);

dacă translația măsoară sub 5 mm, se poate reduce prin tracțiune în ax și imobilizare cu halo pentru 6 – 12 săptămâni; dacă deplasarea este peste 5 mm, se poate lua în considerare tratamentul chirurgical.

c) Tipul IIa

angulație severă, translație minimă;

apare prin mecanism de flexie – distracție;

instabilă;

tracțiunea în ax nu este o opțiune; se preferă tratament cu halo.

d) Tipul III

translație anterioară a C2 și angulație semnificative cu dislocație fațetală C2/C3, ruperea ligamentului longitudinal anterior;

considerat tipul clasic de fractură James Wood (44);

apare prin mecanism de flexie – compresie;

instabilă, poate produce deficite neurologice; tratamentul chirurgical este o opțiune.

Fig. 11 – Fracturi ale „spânzuraților” (preluate și adaptate de pe https://en.wikipedia.org/wiki/Hangman%27s_fracture (68) și https://www.flickr.com/photos/ 77141539@N00/24388287745/ (69)

Este important să fie recunoscută existența așa-numitelor fracturi atipice ale spânzuraților. Cele tipice separă elementele vertebrale anterioare de cele posterioare și cresc spațiul liber medular, neavând astfel consecințe neurologice imediate. Fracturile atipice, în schimb, implică partea posterioară a corpului C2, nu istmul bilateral/arcul neural, ceea ce conduce mai frecvent la afectarea medulară. Majoritatea se tratează, de asemenea, prin imobilizare externă (19,66).

3.3 COLOANA CERVICALĂ SUBAXIALĂ

Spre deosebire de leziunile primelor vertebre, coloana cervicală inferioară se tratează separat și în ansamblul ei deoarece structurile care o compun sunt similare, iar fracturile urmează aproximativ același pattern ca în restul coloanei vertebrale (3,53).

Clasificarea SLICS (Subaxial Cervical Spine Injury Classification System) reprezintă unul dintre cele mai cunoscute sisteme de evaluare a leziunilor cervicale de sub C2. Se calculează un scor luând în considerare morfologia fracturii, starea complexului disco-ligamentar și statusul neurologic. Acesta contribuie la aprecierea prognosticului și, totodată, în funcție de el se optează pentru un anumit tip de tratament: conservator pentru scoruri între 1 și 3, respectiv tratament chirurgical pentru un rezultat cel puțin egal cu 5 (la un scor de 4, medicul decide doar prin prisma experienței clinice) (53,70).

Leziunile prin compresie axială se caracterizează tipic prin fractura cominutivă a corpului vertebral („burst fracture”). În funcție de mărimea și durata forței aplicate, inițial apare înfundarea elastică a platourilor vertebrale, ulterior tasarea acestora cu reducerea uniformă a înălțimii corpului vertebral, iar în final, explozia corpului și propulsia centrifugă a fragmentelor osoase către anterior sau către posterior, cu sau fără afectarea ligamentelor longitudinale. Trebuie menționat că un pacient cu o astfel de fractură la nivelul C7 are un risc mai mare de deformare cifotică ulterioară decât în cazul afectării altor vertebre subaxiale (2,70).

Hiperflexia violentă poate comprima corpul vertebral, cu tasarea predominantă a platoului în partea sa anterioară, până la cuneiformizare („wedge fracture”) (3). Acest lucru se întâmplă deoarece, în flexia pură, complexul ligamentar nucal rămâne, de obicei, neatins, toată forța fiind aplicată pe corpul anterior. Coloana posterioară rămânând intactă, leziunea este considerată stabilă și se asociază rar cu deficite neurologice (3,71).

Dacă hiperflexia se combină și cu un vector de compresie, rezultă așa-numita fractură „în lacrimă” („flexion teardrop fracture”), prin coliziunea unui corp vertebral cu un altul adiacent și desprinderea unui fragment triunghiular din porțiunea antero-inferioară a vertebrei supraiacente. Fractura cervicală „în lacrimă” este o entitate specifică și diferă de orice alte fracturi ce se încadrează în tipul „teardrop”. Cel mai caracteristic aspect al său este luxația posterioară în bloc a coloanei cervicale aflate superior de fractură (78% din cazuri). De asemenea, s-a observat și deplasarea posterioară a restului de corp vertebral sau lărgirea spațiilor interlaminare și interspinoase (2,72).

Există și o fractură „în lacrimă” rezultată prin hiperextensia gâtului („extension teardrop fracture”), când ligamentul longitudinal anterior produce avulsia unui fragment osos triunghiular din porțiunea antero-inferioară a vertebrei. Leziunea se întâlnește adesea la nivel C2, dar apare și în porțiunea C5-C7 – spre exemplu, în accidentele de scufundare. Se poate asocia cu un sindrom centro-medular (48).

Deși radiologic sunt asemănătoare, fractura „în lacrimă” prin flexie se diferențiază de cea prin extensie prin pierderea în înălțime pe care o poate suferi vertebra din cauza vectorului compresiv. Vertebra fracturii prin extensie rămâne, de obicei, la fel (72).

Când hiperflexia se combină cu rotația, pot să apară luxațiile deoarece structurile non-osoase sunt mult mai predispuse leziunilor datorate torsiunii decât structurile osoase (2). În luxația rotatorie unilaterală, una dintre suprafețele articulare superioare își depășește suprafața articulară corespunzătoare aflată pe vertebra inferioară și rămâne fixată în fața ei. În luxația bilaterală, ambele fațete articulare inferioare ale unei vertebre depășesc fațetele corespunzătoare acestora de pe vertebra subiacentă, cu îngustarea canalului rahidian și, de obicei, cu leziune medulară completă (3).

Hiperextensia pură poate produce fracturi ale apofizelor spinoase sau ale arcului neural și se asociază rar cu simptomatologie neurologică datorită tendinței de alunecare centrifugă a fragmentelor osoase (grație inserțiilor musculare). Uneori, afectarea arhitecturii spinale poate conduce la deplasarea posterioară a unui corp vertebral, cu compresia măduvei între corpul vertebrei în cauză și lamina vertebrei inferioare, iar ulterior, după dispariția forței traumatice, cu revenirea corpului luxat în poziție inițială. De asemenea, ligamentul galben poate protruziona brusc, tranzitoriu, spre interior. Aceste mecanisme explică lezarea medulară care poate să apară în hiperextensie, cu deficite neurologice, fără vreo fractură sau o nealiniere vertebrală evidente (2,7,49).

Combinarea flexiei cu extensia se poate concretiza într-un alt mecanism lezional cunoscut sub denumirea de „whiplash”. Este cea mai cunoscută leziune asociată cu accidentele rutiere, afectând până la 83% din victimele unei coliziuni și fiind o cauză frecventă de dizabilitate cronică. Apare ca rezultat al unei hiperextensii cervicale a vertebrelor inferioare alături de flexia relativă a vertebrelor cervicale superioare, ceea ce conferă o formă de S coloanei în momentul impactului. Vătămarea poate fi gravă, cu instabilitate totală și deficite neurologice marcate. Constelația de simptome din jurul mecanismului este cunoscută în literatuta anglo-saxonă sub denumirea de „whiplash-associated disorder (WAD)” și cuprinde durere cervicală, cefalee, vertij, afectare senzorială, scăderea mobilității cervicale (3,73,74).

Este interesantă asocierea simptomelor psiho-sociale, printre care se numără depresia, mânia, frica, anxietatea și ipohondria, descriindu-se chiar și un așa-numit „profil whiplash” (probleme de somatizare, depresie și tulburare obsesiv-compulsivă) (73).

Fractura-luxație este tipul lezional cel mai tanatogen, în cadrul acestuia regăsindu-se combinații de fracturi, cu deplasări anterioare, posterioare sau laterale. Distrugerile regionale sunt deosebit de grave și nu permit stabilitatea în focar (3).

3.4 COLOANA TORACALĂ ȘI LOMBARĂ

Coloana vertebrală toracală (regiunea T1 – T10) are o rezistență crescută la traumatisme, spre deosebire de coloana cervicală, datorită stabilității suplimentare oferite de cutia toracică și ligamentele costovertebrale. Astfel, se consideră că ea are o rigiditate de două ori și jumătate mai mare în extensie și de patru ori în încărcarea axială, estimându-se că e de două-trei ori mai stabilă decât joncțiunea toraco-lombară (2,7). Pentru a produce o fractură sau dislocații, este nevoie de o forță foarte mare, motiv pentru care astfel de leziuni apar destul de rar în această zonă. Într-un studiu multicentric, numai 16% dintre fracturile vertebrale s-au produs în regiunea T1-T10. Pe de altă parte, începând cu T11 până la L5, incidența leziunilor crește, odată cu flexibilitatea vertebrală achiziționată (7,16).

Majoritatea fracturilor în regiunea toracolombară este cauzată de vectori puternici de flexie, mecanism mai puțin frecvent în zona lombară datorită capacității acesteia de a atinge oricum amplitudini mai mari în mișcările de flexie-extensie. De asemenea, joncțiunea este situată la schimbarea concavității coloanei vertebrale (de la cifotică la lordotică) și, în același timp, între două regiuni diferite ca biomecanică (cea toracală – rigidă și cea lombară – mobilă). Joncțiunea preia forța de încărcare supraiacentă și se expune, astfel, unui risc traumatic crescut. Se pare că cea mai frecvent afectată vertebră este T12, urmată de L1 (2,13,27,44).

Fracturile prin compresie reprezintă jumătate din totalitatea fracturilor localizate la nivel toracal și lombar. Apar în urma compresiei axiale, compresie care poate fi însoțită și de forțe de flexie, ceea ce se soldează cu tasări ale corpurilor vertebrale (75). Dacă elementele medii și posterioare rămân intacte, fracturile sunt considerate stabile, pacienții prezintă rar deficite neurologice, iar tratamentul este conservator (2,75). Fracturile prin tasare anterioară se produc printr-o hiperflexie favorizată atât de încărcarea axială excentrică, adică punctul de aplicare al vectorului este situat anterior de coloană, cât și de postura cifotică, fiziologică sau asumată de pacient în momentul traumatismului. Așadar, fracturile prin hiperflexie sunt mai frecvente la nivel toracal. Totodată, se consideră stabilă leziunea care nu depășește 50% pieredere de înălțime vertebrală anterioară. Când cuneiformizarea vertebrei afectează mai mult de jumătate din peretele său anterior, probabilitatea ca ligamentul posterior să fie lezat este foarte mare, iar fractura se consideră instabilă, cel mai probabil cominutivă (2,13).

Există, totuși, opinii conform cărora, din experiența clinică, fracturi radiologic benigne (tasări sub 50%) pot ascunde adesea afectări vertebrale severe (fracturi cominutive sau prin despicare), chiar fără semne neurologice, și invers – nu orice tasare semnificativă înseamnă o fractură cominutivă. De aceea, recomandă investigarea imagistică de tip computer tomografic în majoritatea cazurilor, atunci când este posibil (2).

Fracturile cominutive rezultă în urma compresiei axiale și se pot solda cu eschile osoase ajunse prin retropulsie în canalul medular. Se însoțesc mai frecvent de leziuni neurologice, distrugerea coloanei posterioare și a ligamentului posterior, fracturi lamelare sau subluxații. Teoretic, forța aplicată asupra corpului vertebral este relativ simetrică, ceea ce face să apară rupturi ale părților anterioare, laterale și posterioare ale acestuia. Acest lucru se transpune în imaginea radiologică prin diametre sagitale și transversale lărgite și prin creșterea distanței interpediculare. Dacă se asociază și alți vectori de forțe încărcării axiale, atunci compresia și, consecutiv, dispersia, vor fi asimetrice (13,75).

Leziunile prin flexie-distracție se produc printr-o flexie extremă în jurul unui ax de rotație situat anterior de coloană (sau în partea anterioară a corpurilor vertebrale), care antrenează o tensiune foarte mare asupra structurilor osteo-ligamentare posterioare, ce se pot rupe. Mecanismul poate implica și forțe compresive, dar ele nu sunt esențiale în lanțul patogenic. Se întâlnesc în accidentele rutiere la pasagerii purtători de centuri abdominale, la pacienții striviți în diferite circumstanțe în poziție de hiperflexie sau la muncitorii care poartă centuri de siguranță și cad de la înălțime (2,76). Mai poartă denumirea de leziuni Chance și se însoțesc în 30% (până la 50%) dintre cazuri de alte leziuni abdominale. Practic, fractura Chance este o despicare vertebrală transversală care se întinde de la coloana spinală posterioară până la partea anterioară a corpului vertebral, fără deplasări laterale sau rotații ale fragmentelor osoase. Ea afectează, așadar, coloanele posterioară și mijlocie, cea anterioară rămânând intactă. Poate fi o leziunea strict osoasă, strict ligamentară sau să includă ambele structuri. La adulți, se localizează frecvent la joncțiunea toracolombară (T10-L2). La copii, apare, de obicei, în regiunea lombară. Este considerată o leziune stabilă atât timp cât complexul ligamentar posterior nu este rupt sau dacă leziunea este strict osoasă, și se poate trata conservator. Dacă sunt afectate ligamentele, chirurgia devine imperios necesară (13,26,75–77).

Leziunile prin hiperextensie apar prin mecanism invers celui descris anterior – compresia coloanei posterioare și fractură de arc neural, cu distracția structurilor anterioare și ruperea ligamentului anterior, a discului intervertebral, până la afectarea întregii structuri osteo-ligamentare. Așadar, de cele mai multe ori, cedează doar coloana spinală anterioară, cea posterioară nefiind îndeajuns de afectată astfel încât să apară și dislocații vertebrale complete. Apare cu predilecție pe o coloană patologică, deja rigidă, cum ar fi la pacienții cu spondilită anchilozantă (2,78).

Fractura-dislocație apare prin combinarea diverselor forțe de forfecare, torsiune, distracție, flexie sau extensie și este extrem de instabilă prin afectarea tuturor celor trei coloane. În 75-80% dintre cazuri se însoțește de deficite neurologice grave, de tipul paraplegiei complete. Se preferă reducerea și fuziunea prin instrumentar chirurgical, de obicei prin abord posterior (16,26,75).

În funcție de mecanismul incriminat în traumatism, este utilizat la nivel internațional sistemul de clasificare Magerl AO (Arbeitsgemeinschaft fur Osteosynthesenfragen – Asociația pentru Osteosinteză), care împarte leziunile coloanei vertebrale toracale și lombare în trei mari categorii, în funcție de mecanismul lezional, în ordinea instabilității și a probabilității de apariție a deficitelor neurologice:

A – fracturi ale coloanei anterioare prin compresia corpului vertebral;

B – leziuni de elemente anterioare sau posterioare prin distracție;

C – leziuni prin rotație-forfecare.

Clasificarea este de tip 3x3x3, fiecare categorie principală având câte trei grupe, și fiecare grupă înglobând alte trei subgrupe. În grupa A sunt incluse fracturi prin tasare, despicare și cele cominutive. Sunt de obicei stabile, neavând indicație chirurgicală pentru subtipurile A1 și A2. În grupa B, apar leziunile predominant ligamentare, predominant osoase și cele al căror mecanism include hiperextensia (primele două subcategorii fiind leziuni de flexie). Gradul lor de instabilitate este, adesea, ridicat și se impune intervenția chirurgicală. În grupul C intră fracturile de tip A sau B peste care s-au suprapus și vectori rotaționali. Sunt cele mai grave, au potențial de deplasare în orice direcție datorită afectării atât a structurilor anterioare, cât și a celor posterioare, și se însoțesc frecvent de deficite neurologice și de leziuni suplimentare (apofize transverse, fracturi costovertebrale) (2,27,44,78,79).

Fig. 12 – Grupele principale din clasificarea Magerl AO a traumatismelor vertebro-medulare toracolombare (preluat din http://www.verzekeringsgeneeskundevlaanderen.be/assets/upload/cache/Opleiding/studiedag%2012_10_13/francois.pdf (80))

3.5 LEZIUNI SACRO-COCCIGIENE

Fracturile de sacru sunt mai puțin frecvente, se produc în cadrul traumatismelor cu energii mari și pot rămâne nediagnosticate sau netratate la timp prin prisma faptului că sunt rare și destul de heterogene, nu se văd întotdeauna radiografic, sunt adesea stabile și fără fenomene neurologice asociate, fiind puțin abordate de literatura de specialitate. Fracturile pot să mai apară și în cadrul traumatismelor minore, dar la pacienți tarați, cu afecțiuni metabolice, neoplasme sau osteoporoză (2,81,82).

Apar foarte rar în mod izolat (5% dintre cazuri), iar până la 45% se asociază cu fracturi ale inelului osos pelvian (diastazis la nivelul simfizei pubiene) (2,83). De obicei, tabloul clinic inițial este dominat de alte leziuni amenințătoare de viață, care dictează conduita terapeutică, dar fracturile de sacru trebuie luate în evidență cu ocazia evaluărilor secundare deoarece ratarea acestora poate conduce la deformări progresive și deteriorare neurologică, rezultatele fiind cu atât mai slabe, cu cât tratamentul se aplică mai tardiv (3,81).

Radiografiile simple sunt utile, dar se consideră că pot rata până la 50% dintre cazuri. În același timp, chiar dacă pe radiografie se identifică fractura, tot examenul computer tomografic este cel recomandat, atât pentru evaluarea complexității leziunii osoase, în special a întregului inel osos pelvin, cât și pentru leziunile asociate (84).

Fracturile sacrale pot avea traiect vertical sau orizontal (3). O clasificare a fracturilor sacrale este propusă de Gibbons și colaboratori (85), care ia în considerare implicarea găurilor neurale și a canalului rahidian, astfel: zona I asociază doar fracturi ale aripioarelor sacrale, zona II cuprinde foramenele neurale, dar fără canal, iar zona III este cea a canalului sacrat, cuprinzând atât fracturile verticale, cât și pe cele transversale. Primele două zone asociază mai rar deficite neurologice care, dacă se produc, sunt reprezentate de radiculopatii unilaterale lombare și sacrale. În schimb, cea de-a treia zonă determină deficite bilaterale, forme severe.

Fracturile de sacru pot fi însoțite de hemoragii active cu instabilitate hemodinamică (din cauza proximității multor artere, precum vasele iliace sau plexul venos perisacrat), leziuni semnificative de țesuturi moi cu potențial mare de infecție, leziuni neurologice și de organe cavitare (rect, sigmoid, vezică urinară), dislocații lombosacrale (81,82).

Deficitele neurologice reprezintă determinantul major al calității vieții pacientului și variază de la afecțiuni radiculare la sindrom de „coadă de cal”. Leziuni de L5 se soldează cu incapacitatea dorsiflexiei plantare și modificări senzitive pe partea laterală a gambei și fața dorsală a piciorului. Prin lezarea S1 și S2, pacientul nu mai poate face abducția coapsei și eversiunea plantei, având deficite senzitive în partea posterioară a membrului inferior și plantar. Leziunile de la S2 la S5 nu determină deficite motorii ale membrului, din care cauză pot fi trecute mai ușor cu vederea la examenele inițiale, dar se manifestă prin disfuncții vezicale, de peristaltism, sexuale, sfincteriene și ale sensibilității organelor genitale externe (3,81,83).

Stabilitatea este extrem de rar afectată, tratamentul constând, de obicei, doar în imobilizare (aproximativ două luni), singurul motiv pentru intervenția chirurgicală fiind un eventual sindrom compresiv. Este de menționat că fracturile verticale transforaminale, chiar dacă se însoțesc de deficite neurologice, sunt aproape imposibil de abordat din motive tehnice (2,3). Prognosticul depinde adesea de leziunile asociate fracturii propriu-zise, motiv pentru care este esențial ca acestea să fie diagnosticate și tratate corespunzător (81).

Leziunile coccigiene afectează predominant sexul feminin din cauza pelvisului mai larg, prin care este expus mai ușor coccisul. Se pot produce în urma unei căzături pe fese, unei lovituri directe, în timpul nașterii, activităților sportive sau recreaționale (spre exemplu, ciclism sau chiar prin utilizarea toboganului cu apă) (3,86,87). De obicei, apare ruptura zonei articulare, cu deplasarea înainte și spre caudal a vârfului osos prin tracțiunea musculaturii diafragmului perineal. Simptomul dominant este coccidinia, care se poate însoți de sensibilitate regională, echimoză în context de traumatism recent, și se exacerbează la presiune locală, la defecație sau în timpul raportului sexual. Tratamentul inițial constă în menajarea zonei afectate până se calmează simptomele dureroase. În caz contrar, se poate recurge la ablația chirurgicală a coccisului (3,87).

PREZENTARE CLINICĂ

4.1 SIMPTOMATOLOGIE NEUROLOGICĂ

În general, un pacient cu leziuni medulare traumatice prezintă durere la locul fracturii, însă acest lucru nu este întotdeauna valabil, motiv pentru care lipsa durerii nu exclude o afectare rahidiană traumatică. Adesea, victima asociază și alte afectări organice sau tulburări sistemice care pot eclipsa simptomatologia neurologică sau pun pacientul în dificultatea de a localiza exact toate regiunile ce îi produc disconfort (spre exemplu, alte fracturi de membre, leziuni penetrante intraabdominale, hemotorax etc.). Acest lucru, inevitabil, va interfera cu evaluarea diagnostică, managementul terapeutic și prognosticul pacientului (40,88).

Durerea poate să apară în trei situații majore: prin iritarea uneia sau a mai multor rădăcini nervoase, prin modificări de statică vertebrală (angulații, curburi patologice, dezaxări) sau datorită instabilității în focarul lezional. Pe lângă aceste situații, durerea poate fi și de tip superficial, prin traumatismul local direct, prin afectarea ligamentară, consecutiv inflamației sau contracturii musculare etc. (2).

Durerea radiculară apare în urma unei compresiuni de grad mai mic, uneori intermitent. Poate să apară la mobilizare dacă leziunea asociază instabilitate în focar (spre exemplu, alunecarea unui disc în timpul mișcării). Este o durere puternică, influențată puțin de medicația obișnuită și urmărește un traiect destul de bine delimitat (specificitatea acestuia având rol în precizarea clinică a rădăcinii implicate și, astfel, a topografiei leziunii). De asemenea, durerea poate fi și locală, profundă, când este cauzată de alte situații patologice asociate, precum instabilitatea osoasă sau inflamația structurilor osteo-disco-ligamentare (2,8,44).

În funcție de segmentul medular afectat, victima unui traumatism vertebro-medular se poate prezenta cu diverse deficite neurologice de sensibilitate (scăderea sensibilității în anumite regiuni, parestezii etc.) și motorii (de intensitate diferită, de la scăderea ușoară a forței musculare, până la pareze și paralizii complete). De asemenea, se poate observa diminuarea sau pierderea unuia sau a mai multor reflexe osteotendinoase caracteristice anumitor metamere: reflexul bicipital (C6), tricipital (C7), rotulian (cel mai frecvent L3), ahilean (de obicei S1), cutanate abdominale (între T5 și T12) (2). Nu în ultimul rând, pacientul trebuie controlat și întrebat în vederea depistării unor tulburări sfincteriene, cum ar fi cele de micțiune sau ale sfincterului anal extern (89).

Evaluarea neurologică este deosebit de importantă pentru managementul corect al pacientului cu traumatism vertebro-medular, în special pentru terapia ulterioară și prognostic. Există mai multe scale de evaluare neurologică, cea mai larg acceptată și utilizată fiind cea propusă de Asociația Americană pentru Leziuni Medulare („American Spinal Injury Association” – ASIA). Ea clasifică sindroamele medulare în cinci grade care cresc ca severitate, în funcție de afectarea funcțională („ASIA Impairment Scale” – AIS) (89–91):

A – Leziune completă: nu există nicio funcție senzitivă sau motorie restanată în segmentele sacrale S4-S5;

B – Leziune incompletă: funcția senzitivă, dar nu și cea motorie, este prezentă sub nivelul neurologic, incluzând segmentele S4-S5, și nu există funcție motorie la peste trei nivele sub nivelul neurologic;

C – Leziune motorie incompletă: funcție motorie prezentă sub nivelul neurologic și peste jumătate din musculatura de bază de sub nivelul neurologic funcționează cu un scor muscular mai mic de 3 (0-2);

D – Leziune motorie incompletă: funcție motorie prezentă sub nivelul neurologic și cel puțin o jumătate din musculatura de bază de sub nivelul neurologic funcționează cu un scor muscular mai mare de 3;

E – Normal: Funcțiile senzitive și motorii sunt normale în toate segmentele la examinare, dar pacientul poate prezenta deficite anterioare. În lipsa unei leziuni medulare, un pacient nu poate fi încadrat în nicio categorie a scalei ASIA de afectare neurologică.

Mai există o scală ce clasifică deteriorarea neurologică, și anume scala Frankel (44,90). Ea a fost utilizată cu precădere de la introducerea ei în 1969, înainte ca ASIA să sesizeze limitările sale și să revizuiască standardele de examinare și clasificare. Totuși, scala Frankel este cunoscută și utilizată încă, oferind un mod simplu, deși nespecific, pentru determinarea severității leziunilor neurologice. Sunt utilizate cele cinci grade (A-E), astfel:

A – Leziune completă: funcțiile motorie și senzitivă abolite sub nivelul leziunii;

B – Doar senzitiv: fără funcție motorie, dar sensibilitate parțial conservată sub nivel;

C – Motor nesemnificativ: există funcție motorie relativă, dar fără aplicabilitate practică;

D – Motor semnificativ: există funcție motorie sub nivelul leziunii, eficientă în practică;

E – De recuperare: funcțiile motorie și senzitivă normale; pot exista anomalii de reflexe.

Leziunea medulară completă (gradul A pe scala ASIA) sau transsecțiunea medulară se caracterizează prin abolirea oricărei funcții motorii și senzitive în segmentele sacrale inferioare (S4-S5). Practic, apare o discontinuitate în tracturile nervoase medulare ascendente și descendente, atât senzitive, cât și motorii. Se observă sensibilitatea păstrată deasupra nivelului lezional, scăzută imediat caudal și absentă ulterior. În mod similar, apare o scădere a forței musculare la nivelul imediat inferior celui neurologic și paralizie completă începând cu următoarele miotoame către inferior. În stadiul acut, reflexele osteotendinoase sunt absente, nu există răspuns la stimularea plantară (Babinski) și se observă hipotonia musculară. Reflexul bulbocavernos este absent, poate să apară retenția urinară și globul vezical (abia ulterior, în evoluție, apare hipertonia, spasticitatea musculară și reflexele vii) (3,44,92).

Mai există termenul de „zonă de prezervare parțială” („zone of partial preservation”) care se folosește numai pentru leziunile complete și se referă la acele dermatoame și miotoame de sub nivelul neurologic ce pot rămâne parțial inervate (89).

Leziunile situate superior de C4 produc paralizia diafragmului prin întreruperea inervației frenice. Musculatura accesorie nefiind nici ea funcțională, decesul survine rapid prin insuficiență respiratorie (în leziunile situate în apropierea neuronului C4, diafragmul este parțial afectat, funcția respiratorie poate rămâne conservată, dar apare tetraplegia flască) (3).

Imediat după o leziune medulară, se poate produce o pierdere fiziologică a tuturor funcțiilor măduvei spinale inferior de leziune. Acest status alterat al organismului poartă numele de șoc spinal și poate dura de la câteva ore la câteva săptămâni. Se asociază paralizia flască, anestezia, incontinența urinară și fecală și pierderea activității reflexe. La bărbați, în special la cei cu leziuni cervicale, poate apărea priapismul. De asemenea, apare bradicardia și hipotensiunea, legate direct de leziunea medulară (2,7,93,94).

Se consideră, în general, ca deficitele senzitive și motorii (cu excepția reflexelor) datorate exclusiv șocului spinal se remit până în 24 de ore. Reapariția reflexelor, de obicei după 1-3 zile, indică încheierea fazei acute de șoc. Din acest motiv se consideră explicabile cazurile rare de remitere spectaculoasă a unor deficite motorii extrem de grave, chiar complete, apărute posttraumatic. Ceea ce rămâne restant după acest interval de timp se apreciază ca fiind leziune durabilă sau definitivă. Ultima fază a șocului spinal (apare până la un an după instalarea șocului) este de fapt o complicație cronică ce constă în răspunsul vegetativ exagerat la stimuli fiziologici. Apare sindromul de „disfuncție autonomică” sau „hiperreflexie vegetativă”, constând în stimulare excesivă simpatică sub nivelul lezional din cauza absenței inhibiției corticale și predominanța parasimpaticului deasupra leziunii: episoade paroxistice de hipertensiune, bradicardie și cefalee, flushing cranial cu vasoconstricție caudală, piloerecție, transpirații profuze, glob vezical, congestie nazală (care agravează și mai mult dispneea deja prezentă). De obicei, caracterizează pacienții cu leziuni complete cranial de T6, cel mai frecvent stimul incriminat fiind distensia vezicală (85% dintre cazuri). Alte cauze sunt: distensia intestinală, hemoroizii și fisurile anale, inflamațiile gastrointestinale (apndicită, colecistită etc.), escarele, osificările heterotopice, fracturile, menstruația, sarcina și travaliul, tromboza venoasă profundă, trombembolia pilmonară, activitatea sexuală (2,7,94,95).

În cadrul șocului spinal, apare, așadar, și o pierdere a controlului vegetativ simpatic. Această situație poartă, în particular, denumirea de șoc neurogen (2). Astfel, prin scăderea tonusului vegetativ simpatic, se produce o vasodilatație periferică și bradicardie (prin hipertonie vagală relativă consecutivă pierderii controlului simpatic cardiac, tonusul parasimpatic fiind păstrat). Pacientul se prezintă cu hipotensiune arterială și scăderea frecvenței cardiace, dar este normovolemic, cu diureză normală și extremitățile calde. Se face rapid diagnosticul diferențial cu șocul hiopvolemic, unde apar extremitățile reci, scăderea diurezei, tahicardia, transpirațiile profuze. Șocul neurogen apare mai des în leziunile cervicale și toracale înalte și se rezolvă, de obicei, în 3-6 săptămâni (2,7,46).

În leziunea medulară incompletă (gradele B, C și D pe scala ASIA), funcțiile motorii și senzitive sunt prezervate variabil sub nivelul neurologic. Se descriu câteva sindroame clinice (detaliate mai jos) în funcție de localizarea leziunii și afectarea funcțională, dar, de obicei, ele nu apar în forma lor semiologică pură, ci în combinații de semne și simptome.

Sindromul de supresiune centro-medulară este cel mai frecvent și se descrie după traumatisme nu foarte semnificative la indivizi ce au suferit o leziune prin hiperextensie cervicală (de obicei, după o căzătură), în condițiile unei spondiloze cervicale preexistente. Sindromul poate să apară și în lipsa unei luxații sau fracturi vertebrale. Alte opinii generalizează sindromul la majoritatea pacienților cu stenoză dobândită de canal vertebral, ce au suferit traumatisme cervicale, neînsoțite de dilacerare discală și cu aspect IRM de leziune edematoasă localizată intramedular, în zona de stenoză maximă. Se caracterizează printr-o tulburare motorie disproporționată a membrelor superioare comparativ cu cele inferioare, retenție urinară și o pierdere variabilă a sensibilității sub nivelul leziunii (2,89,96,97).

Sindromul de compresiune medulară anterioară este relativ rar și a fost asociat cu scăderea sau absența fluxului sangvin în cele două treimi anterioare ale măduvei spinale. De obicei, pare să fie datorat obstrucției arterei spinale anterioare, adesea de cauză necunoscută. Sunt afectate tracturile corticospinale și spinotalamice, coloanele posterioare nefiind compromise. Astfel, apare clinic un deficit preponderent motor (tetraplegie), scăderea sensibilității termo-algice bilateral, dar cu păstrarea sensibilității proprioceptive și tactile epicritice, incontinență sfincteriană (2,44,89).

Sindromul de compresiune medulară laterală (Brown-Sequard) este reprezentat de hemisecțiunea măduvei spinării. De partea leziunii, apare un sindrom piramidal, abolirea sensibilității proprioceptive și vibratorii, și paralizie vasomotorie (prin discontinuitatea fibrelor vasoconstrictoare din măduva afectată). La nivelul leziunii, sunt abolite toate tipurile de sensibilitate, iar contralateral, apare un deficit al sensibilității termo-algice. Sindromul este destul de rar în forma sa pură. De obicei, examinarea clinică relevă caracteristici de sindrom Brown-Sequard și de sindrom de compresiune centro-medulară, situație denumită uneori sindrom Brown-Sequard-Plus (2,3,89).

Sindromul de compresiune medulară posterioară este un sindrom neurologic ce se caracterizează prin afectarea sensibilității proprioceptive, dar cu păstrarea funcției motorii și a sensibilității termo-algice (2,44).

Sindroamele descrise până acum țin cont de gradul de severitate al afectării medulare și de localizarea leziunii în plan transversal. Există și sindroame particulare care se referă la afectarea anumitor elemente nervoase rahidiene.

Sindromul de „coadă de cal” implică rădăcinile nervoase lombosacrate situate de la L2 inclusiv spre inferior. Măduva propriu-zisă poate să nu fie afectată. Apare un sindrom de neuron motor periferic (paralizie flască a membrelor inferioare și scăderea sau abolirea reflexelor tendinoase), hiporeflectivitatea vezicii urinare, afectarea aproximativ similară a tuturor sensibilităților. Sunt abolite reflexele sacrate (bulbocavernos, anocutanat) (2,89).

Sindromul de con medular poate fi asemănător clinic celui de „coadă de cal”, motiv pentru care se diferențiază uneori destul de dificil între ele. Leziunea este situată rostral de L2, de obicei în traumatisme vertebrale toracolombare (fiind așadar o entitate clinică ce apare destul de frecvent). Acest tip de sindrom se poate manifesta ca o combinație de semne și simptome ce țin de sindromul de neuron central și de cel periferic, prin leziuni ale conului medular, respectiv ale rădăcinii nervoase. De asemenea, trebuie menționat riscul major al pacienților cu leziuni severe de a rămâne ulterior cu incontinență urinară/fecală, sechelă dificil de acceptat și soluționat. Sindromul tinde să aibă o evoluție mai puțin bună decât cel de „coadă de cal” pentru că măduva are o toleranță mai scăzută la presiune decât rădăcinile nervoase (2,44,89).

Paralizia cruciată apare în leziunile minore și strict localizate ale regiunii suboccipitale, în special în fracturile de odontoidă și dezaxările dintre atlas și axis (leziuni mai mari ar duce și la alte tulburări funcționale a căror gravitate extremă ar depăși subiectul în discuție). Apare fie un deficit net piramidal strict la nivelul membrelor superioare (prin interesarea fibrelor piramidale destinate acestora, care decusează separat, rostral și anterior de fibrele destinate membrelor inferioare – zonă aflată în dreptul vârfului odontoidei), fie paralizia ipsilaterală a membrului superior asociată cu paralizia membrului inferior contralateral (prin interesarea fibrelor tractului piramidal încrucișat pentru membrele superioare și tractului neîncrucișat de la nivelul bulbului pentru membrele inferioare) (3).

Sindromul radicular apare dacă este afectată o rădăcină nervoasă, iritativ sau prin compresiune. Sindromul de neuron motor central apare prin compresiunea tractului corticospinal și este definit prin deficit motor, spasticitate de tip piramidal, reflexe osteotendinoase vii și apariția de reflexe patologice, clonus, dispariția reflexelor cutanate. Sindromul de neuron motor periferic apare în afectarea cornului medular anterior și se caracterizează prin: deficit motor, paralizie flască, reflexe osteotendinoase abolite, hipotrofii musculare precoce (2,44).

De obicei, simptomatologia neurologică se instalează imediat după traumatismul vertebral sau vertebro-medular și se remite pe parcurs. Uneori, însă, ne putem confrunta cu leziuni medulare evolutive având o simptomatologie care se accentuează la distanță de accident (în zile, luni sau ani). Cel mai frecvent, este vorba despre ascensiunea cu 1-2 segmente a nivelului de sensibilitate datorită edemului medular care se produce în primele zile (3,7).

Starea bolnavului se poate agrava din punct de vedere neurologic și atunci când, spre exemplu, are leziuni cervico-toracale nedecelate inițial și a fost transportat într-un mod inadecvat sau supus unor manevre de extensie cervicală în timpul spitalizării, ceea ce va căpăta un aspect medico-legal. De asemenea, complicațiile neurologice ale unei intubații oro-traheale executate incorect sau a tentativelor de reducere manuală a luxațiilor cervicale pot să cadă sub incidența medico-legală (3).

4.2 AFECTAREA ACUTĂ A ALTOR ORGANE ȘI SISTEME

Spre deosebire de clasificarea fiziopatologică a leziunilor medulare, din punct de vedere clinic, se consideră ca fiind fază acută primele 4-5 săptămâni de după traumatism (46).

Se presupune că traumatismele vertebro-medulare izolate apar numai în aproximativ 20% dintre cazuri. În mod tipic, pacienții, mai ales cei care sunt victime ale accidentelor rutiere, se prezintă cu leziuni multiple (cum ar fi cele cerebrale sau fracturile toracale severe) (40,88).

Se pare că toți pacienții cu leziuni neurologice complete la nivel cervical sau toracal înalt se prezintă și cu afectarea aparatului respirator, afectare cu atât mai severă cu cât nivelul lezional medular este mai sus situat (2,40,46,95).

Patogeneza disfuncției respiratorii implică mai multe mecanisme (2,44,95):

Pareza mușchilor respiratori: poate fi mai mult sau mai puțin pronunțată. De obicei, sunt interesați mușchii expiratori (intercostalii și drepții abdominali), iar dacă nivelul neurologic ajunge sau depășește C4, apare și paralizia diafragmatică;

Leziuni traumatice asociate: volete costale, hidrotorax, pneumotorax, fracturi etc.;

Afectare diafragmatică prin distensie abdominală în urma ileusului paralitic din perioada acută;

Acumularea secrețiilor în arborele traheobronșic din cauza tusei ineficiente sau a vâscozității prin deshidratare;

Alți factori precum vârsta înaintată, imobilizarea la pat, comorbidități, obezitate etc.

Peste acest tablou, se suprapun cel mai adesea infecțiile pulmonare (care reprezintă una dintre cele mai frecvente complicații pe care le suferă acești pacienți: infecții de căi respiratorii superioare, pneumonie, bronșită, traheită, abcese etc.) atelectazia și detresa respiratorie. Pot să mai apară: pleurezii, bronhospasm, edem, embolie pulmonară, aspirație pulmonară. Capacitatea vitală scade cu 30-50% în prima săptămână post-traumatism. De asemenea, pacienții pot dezvolta mai ușor un sindrom de apnee obstructivă în somn, care să afecteze și mai mult calitatea vieții (31,46,95,98).

Studiile recente susțin că prima cauză de mortalitate și morbiditate, atât pe termen scurt, cât și pe termen lung, este dată de complicațiile respiratorii (40,46,95).

Imediat după traumatismul vertebro-medular, în faza acută, apare simptomatologia urinară ce constă în hipotonie vezicală și sfincteriană. Denumită și „vezică neurogenă”, se caracterizează prin incapacitatea de a evacua urina în mod normal. În această etapă, riscul de infecții urinare este foarte mare, iar agenții etiologici sunt diferiți și mult mai rezistenți la antibiotice decât în faza cronică. Complicarea cu o infecție ascendentă de căi urinare superioare reprezintă o cauza importantă de mortalitate (2,46,99).

Afectarea tractului digestiv este foarte frecventă. Ileusul paralitic apare fie în cadrul șocului spinal, fie reflex, în urma sângerării retroperitoneale, și durează câteva zile (2,44). Problemele gastrointestinale includ constipația, distensia abdominală, durerea, hemoragii rectale, hemoroizi și hiperreflexia vegetativă. În jumătate dintre cazurile de abdomen acut, tabloul clinic este puțin diferit: nu se caracterizează atât prin rigiditate și lipsa zgomotelor intestinale, cât prin durere difuză, greu de localizat, și vărsături sau prin agitație psihomotorie, sensibilitate abdominală, febră și leucocitoză. De asemenea, poate apărea hemoragia digestivă superioară (100).

Complicațiile cardiovasculare se datorează, în cea mai mare parte, disfuncției autonomice. În faza acută pot să apară aritmii, bradicardie, extrasistole și ritmuri de scăpare, hipotensiune ortostatică, intensificare a reflexelor vasovagale, vasodilatație și stază, toate completând tabloul șocului neurogen. Disfuncția vegetativă conduce și la pierderea termoreglării fiziologice (poikilotermie, temperatură fluctuantă etc.) sau a controlului transpirației (de obicei, abolire sub nivelul lezional și hiperhidroză deasupra), edemațierea mucoasei nazale și înfundarea nasului etc. (2,46).

Riscul de a dezvolta tulburări de coagulare, cu complicațiile inerente, crește foarte mult la acești pacienți prin: imobilizare și stază venoasă, reducerea activității fibrinolitice, creșterea activității factorului VIII al coagulării. Apar astfel tromboza venoasă profundă, tromboflebita profundă a membrelor inferioare (până la 78% din cazurile de traumatisme vertebro-medulare complete) și trombembolismul pulmonar, cu o incidență între 49 și 100%, riscul maxim fiind în primele două săptămâni (2,40,44,46,101).

Afectarea metabolică și imunologică face parte din tabloul clinic. Pacienții trec printr-o etapă critică de hipercatabolism, mai ales prin pierderea presiunii date de activitatea fizică asupra sistemului osteo-muscular, care poate conduce la demineralizare osoasă (osteoporoză neurogenă), cu litiază reno-vezicală și insuficiență renală. La disfuncția metabolică mai contribuie lipsa unui aport suficient de nutrienți, pierderi de elemente prin escare sau hemoragii, febra. Totodată, apare o intensificare a activității metaloproteinazelor medulare, importante în mecanismele inflamatoare și algice apărute post-traumatic (2,46,102).

S-a demonstrat că, în mod ideal, pacienții trebuie să primească îngrijiri în maxim 72 de ore de la traumatism pentru un prognostic mai bun. Internările care se efectuează cu întârziere conduc la complicații mai numeroase (escare, osificări heterotopice, complicații urinare) și la spitalizări prelungite (39,40).

4.3 INFIRMITATE ȘI COMPLICAȚII CRONICE

De multe ori, afecțiunile cronice însoțesc leziunile traumatice grave, complete sau incomplete, dar severe (2), și derivă din problemele apărute în perioada acută. Astfel, pacientul poate dezvolta (44,46,94,95,103):

osteoporoză (mecanism multifactorial: suport nutrițional insuficient, tulburări ale vasoreglării, hipercorticism și alte tulburări endocrine) și fracturi patologice;

complicații metabolice;

hiperreflexie vegetativă, hipotensiune ortostatică, tulburări ale reflexelor cardiovasculare;

pierderea sensibilității dureroase cardiace (spre exemplu, în ischemii) în leziuni cranial de T4 (sau senzația durerilor referite);

tulburări micționale, de obicei incontinență;

constipație cronică (prin pierderea reflexului de defecație) și incontinență sfincteriană;

pneumonii, atelectazie și sindrom de apnee obstructivă în somn.

Leziunile de decubit sau escarele reprezintă cea mai frecventă complicație pe termen lung a traumatismelor vertebro-medulare, cu consecințe ce pot fi amenințătoare de viață. Au fost definite ca leziuni localizate ale tegumentului și, eventual, a țesuturilor subcutanate, de obicei la nivelul unei proeminențe osoase, ca rezultat al unei forțe de presiune. Chiar dacă incidența acestora a scăzut în ultimii ani, ea rămâne încă mare (18%). Necrozele ischemice pot fi foarte întinse, întreținând astfel focare septice și contribuind masiv la pierderea de elemente nutriționale. Cel mai frecvnet afectate sunt regiunile ischiadice, peritrohanteriene, sacrale, calcaneene și maleolare. Escarele se vindecă foarte greu, însă pot fi prevenite printr-un tratament corect aplicat și mobilizare adecvată a pacientului. Din acest motiv, astfel de leziuni pot constitui un punct de plecare important într-un proces medico-legal (2,46).

Osificările heterotopice reprezintă o complicație frecventă, ireversibilă, a traumatismelor medulare și se caracterizează prin formare de țesut osos lamelar matur juxtaarticular, în țesuturile moi, cele mai frecvent afectate regiuni fiind șoldul și genunchiul. Mobilitatea articulației poate să scadă până la artrodeză. Procesul începe în primele 2-3 săptămâni post-traumatism, sub nivelul lezional, iar fiziopatologia sa încă nu este complet elucidată. Se tratează foarte greu, iar profilaxia nu are întotdeauna rezultatele scontate (se bazează pe eliminarea unor factori de risc, precum tromboza venoasă profundă, escarele, infecțiile de tract urinar și spasticitatea) (104,105).

Parezele spastice se dezvoltă până la 70% dintre pacienți. Apar după 2-6 luni, cu exagerarea reflexelor osteotendinoase, hipertonie și spasme musculare. Spasticitatea se instalează insidios, poate fi regională sau generală, iar gradul acesteia poate fi influențat și de factori precum: infecții acute, umplerea vezicală, constipația, siringomielia sau fracturile osoase. Terapia este diversă (exerciții active, fizioterapie, medicamentos, toxină botulinică injectabilă), însă nu există o soluție cu rezultate complet satisfăcătoare pentru acești pacienți, care trebuie supuși constant evaluărilor medicale (2,46,95,106).

Uneori, spasticitatea ușoară, până la moderată, poate avea un impact pozitiv asupra capacității de a efectua activități fizice uzuale, precum ortostațiunea și ambulația, și asupra circulației periferice, micșorând riscul edemelor și a trombozei venoase profunde (95).

În urma menținerii îndelungate a unor poziții în semiflexie, se dezvoltă redorile articulare și se instalează retracții musculo-tendinoase, având ca rezultat final fixarea membrului respectiv în flexie permanentă. Contractura poate afecta toate articulațiile și se poate însoți de dureri invalidante. Teoretic, ea definește un fenomen static (modificările structurale articulare) și se deosebește de spasticitate, care este un fenomen dinamic (hipertonia piramidală). S-a demonstrat asocierea semnificativă a contracturilor musculare cu leziunile de decubit, traumatismele craniene și cu spasticitatea. Rezolvarea acestora, prin metode fizioterapeutice sau chirurgicale, este extrem de laborioasă, motiv pentru care terapia preventivă este esențială la acești pacienți (2,107).

Durerea cronică este una dintre cele mai frecvente complicații secundare, fiind raportată de până la 80% dintre pacienți. Are un impact major asupra activităților cotidiene și asupra creșterii nivelului de stress psihologic perceput de către aceștia (95,108).

Durerea fost împărțită în două tipuri:

1. durere neuropatică – la același nivel lezional (leziune de rădăcini nervoase sau de măduvă), deasupra (sindroame dureroase regionale complexe și neuropatii compresive) sau inferior acestuia (sindrom central disestezic caracterizat prin senzații difuze de arsură, înțepături etc.);

2. durere nociceptivă – musculo-scheletală (prin posturi anormale, mers sau suprasolicitarea membrelor ori prin spasme musculare) sau viscerală (prin lezarea, iritarea sau distensia organelor cavitare) (46,95,106).

Pentru a scădea intensitatea procesului evolutiv către durerea cronică este importantă reducerea leziunii neurologice primare și prevenirea apariției leziunilor secundare prin hipoperfuzie, ischemie, apoptoză, transformări biochimice și inflamatorii (46).

Diformitățile tardive spinale se datorează unui tratament inițial inadecvat, alături de expunerea continuă la stress fiziologic, lipsa consolidării, eșecul implantului chirurgical sau erori tehnice, rezultatul fiind o stare profund invalidantă, atât fizic, cât și psihic. Se instalează insidios, sub forma cifozelor (care pot afecta orice segment spinal) sau al scoliozelor, și se însoțesc aproape întotdeauna de dureri cronice, uneori foarte severe. Managementul este chirurgical, iar rezultatele cu atât mai bune, cu cât operația are loc la timpul oportun. Este de menționat și faptul că diformitățile spinale apar cu atât mai frecvent, cu cât pacientul este mai tânăr, observându-se că aproape toți copiii cu traumatisme vertebro-medulare au dezvoltat ulterior scolioză (2,109,110).

Neuroartropatia spinală Charcot este un tip rar de diformitate spinală ce poate apărea foarte târziu, până la 31 de ani posttraumatism, ca o consecință a inflamației cronice și a microtraumatismelor articulare. Procesul implică distrugere osoasă, degenerare discală și instabilitate spinală progresivă, în final cu colaps vertebral și aspect de pseudartroză, concomitent cu osteoscleroză și formare de țesut osos perivertebral. Clinic, există o varietate de simptome, printre care se numără: lipsa echilibrului în poziție șezândă, crepitații osoase audibile în timpul mișcării, intensificarea durerii spinale, pierderea spasticității, uropatie obstructivă și disfuncție vezicală, gibozitate. Opțiunile terapeutice pot fi conservative sau chirurgicale, mulți autori considerând artrodeza circumferențială ca fiind cea mai bună opțiune de tratament chirurgical (110–112).

Siringomielia este o complicație destul de frecventă. Se pare că cifozele reziduale și stenozele de canal rahidian sunt factori favorizanți importanți. De obicei, pacienții se prezintă cu spasticitate intensificată, apariția tardivă a durerii neuropatice sau accentuarea deficitelor neurologice preexistente și extinderea cranială a acestora. Din păcate, rezultatele chirurgicale nu sunt întotdeauna satisfăcătoare. Se mai descrie mielomalacia posttraumatică, o afecțiune asemănătoare, dar cu aspect anatomopatologic puțin diferit (microchisturi, în absența unui chist mai mare) (95,109,110).

O altă complicație este reprezentată de disfuncția sexuală, o problemă care trebuie abordată în decursul terapiei și reabilitării acestor pacienți (46).

În fracturile de atlas, s-a observat persistența pe termen lung a unor complicații precum disestezii ale scalpului, durere și rigiditate cervicală. Traumatismele prin mecanism de „whiplash” sunt citate ca fiind printre cele mai frecvent cauzatoare de sechele, în special de ordin algic, și de scădere a calității vieții chiar și la cinci ani posttraumatism (60,74).

De asemenea, nu sunt de omis nici complicațiile de natură psihologică ce pot să apară, de la disconfort psihic, la adevărate depresii, care necesită monitorizare, susținere și tratament adecvat (113).

5. TRAUMATISMELE VERTEBRO-MEDULARE

ÎN CADRUL EXTREMELOR DE VÂRSTĂ

5.1 TRAUMATISMELE VERTEBRO-MEDULARE PEDIATRICE

Traumatismele vertebro-medulare pediatrice se diferențiază net de cele ale adultului datorită comportamentului diferit al coloanei atunci când aceasta este supusă unor forțe externe. Din cauza diferențelor de biomecanică și antropometrie, apar alte tipuri de leziuni, cu imagistică particulară, tratament ce trebuie adaptat și, în final, cu rezultate funcționale diferite. Se remarcă incidența scăzută a traumatismelor vertebro-medulare propriu-zise printre copii, chiar dacă această categorie de vârstă suferă, de fapt, un număr mai mare de evenimente potențial generatoare de leziuni vertebro-medulare decât adulții (2,109,114). Cele mai frecvente cauze sunt accidentele rutiere și traumatismele produse prin cădere, dar se remarcă și accidentele sportive, abuzul fizic sau cauzele obstetricale (2,109).

Radiologic, maturația osoasă se realizează în jurul vârstei de 9 ani, dar caracteristicile biomecanice ale tuturor componentelor osteo-ligamentare sunt, în continuare, diferite față de adult. Se consideră coloana ca fiind imatură până la vârsta de 9 ani, apoi ca având o structură intermediară până la 14 ani și abia de la 15-16 ani se poate asemăna structural cu cea a unui adult (2,115,116).

La copil, există unele caracteristici particulare din punct de vedere anatomic și funcțional care conferă mai multă mobilitate și elasticitate scheletului axial. Printre cele mai importante se numără hiperlaxitatea ligamentară. Aceasta permite o mobilitate generală crescută coloanei (cu efect protectiv în traumatisme), excursia posterioară mai mare ca la adult a procesului odontoid (prin laxitatea ligamentului transvers), cât și existența unor subluxații intervertebrale fiziologice sau ”pseudosubluxații” (spre exemplu, între C2 și C3, mai ales la copiii mai mici de 7 ani). Subluxațiile fiziologice mai sunt favorizate și de forma de ”pană” a corpurilor vertebrale, cât și de orientarea orizontală a fațetelor articulare. De asemenea, lipsesc apofizele unciate (se dezvoltă pe parcursul copilăriei, devenind evidente în adolescență), iar musculatura gâtului este mai slab dezvoltată, ceea ce conduce la o stabilitate mai precară a regiunii cefalice (mai ales la vârste foarte mici, când capul este disproporționat mai mare în comparație cu restul corpului) (2,109).

Trebuie menționată și transparența radiologică ce apare în mod fiziologic la nivelul joncțiunii dintre odontoid și corpul C2, până la vârsta de 5-7 ani (dar poate fi vizibilă până la 11 ani (2)) prin neîncheierea procesului de osificare și fuziune a dintelui cu axisul (109).

Clinic, afectarea neurologică nu este așa frecventă ca la adulți. În traumatismele cervicale, dacă apare, se datorează, de obicei, unor dislocații unilaterale (cu afectare radiculară) sau bilaterale (cu afectare medulară). Adesea, leziunile medulare sunt incomplete, iar simptomatologia neurologică se remite, chiar dacă uneori extrem de târziu, prognosticul fiind mult mai favorabil la copii decât la adulți. Pe de altă parte, leziunile complete, atunci când apar, nu mai au șanse de vindecare (3,91,109,117).

Sunt descrise patru modalități principale de producere a traumatismelor vertebro-medulare la vârsta pediatrică (117):

1. doar fractura corpului vertebral sau a arcului posterior;

2. fractură însoțită de subluxație;

3. doar subluxație;

4. SCIWORA (Spinal Cord Injury Without Radiologic Abnormality).

În timp ce, din prima categorie, fac parte majoritar adolescenții (cu mecanisme lezionale comune adulților), cea de-a patra este particulară copiilor cu vârsta sub 9 ani.

Ca frecvență a regiunilor afectate, la copii, este lezată predominant coloana cervicală (60-80% dintre leziunile vertebrale). Pentru copiii mici, acest lucru se realizează în special la nivelul superior al regiunii, în timp ce adolescenții au mai mult leziuni cervicale subaxiale, când punctul de sprijin al mișcărilor coboară de la C2-3 la C5-6. Leziunile toracolombare sunt, de asemenea, apanajul adolescenților (91,109).

Tipuri de traumatisme vertebro-medulare pediatrice:

Luxația atlanto-occipitală este o afecțiune gravă și poate fi o cauză importantă de mortalitate posttraumatică. Se consideră că apare de trei ori mai frecvent la copii decât la adulți datorită unor particularități anatomice precum: suprafețe articulare mai apropiate de linia orizontală, laxitatea structurilor ligamentare, circumferințe mai mari ale capului cu punct de sprijin lărgit la nivelul coloanei cervicale. De menționat este și faptul că leziunea are o instabilitate foarte mare, atât în faza acută, cât și în cea cronică, motiv pentru care necesită atenție sporită, cu stabilizare temporară prechirurgicală și, în mod obligatoriu, fixare chirurgicală ulterior (2,55).

Fracturile vertebrei C1 sunt mai rare și pun problema diagnosticului diferențial cu transparențele radiologice fiziologice. Simptomatologia este adesea ștearsă, pacientul prezentând frecvent doar durere locală, însă mortalitatea la copii ajunge la 16% (2,18).

Fracturile de C2 reprezintă tipul cel mai frecvent de fractură, ajungând la o prevalență de 75% din totalitatea fracturilor cervicale la copiii sub 7 ani. De obicei, se produce la joncțiunea dintre odontoidă și corpul vertebrei. Pe radiografia cervicală de profil se poate observa dintele angulat către anterior sau, mai rar, către posterior. În cazul în care este prezentă și simptomatologia neurologică, aceasta sugerează leziuni concomitente cranio-cerebrale. Diagnosticate și tratate corect și în timp util (de obicei reducere și imobilizare aproximativ 2-3 luni în guler sau halo), fracturile procesului odontoid la copii se vindecă aproape întotdeauna (2,117,118).

Subluxația rotatorie atlanto-axială are o incidență relativ scăzută ca patologie, însă se întâlnește predominant la copii. Apare adesea după un episod de inflamație a spațiului retrofaringian sau după un traumatism minor. Clinic, pacientul se prezintă cu torticolis, având capul flectat lateral și bărbia rotată spre partea opusă. Nu se asociază cu deficite neurologice, dar pacientul poate resimți o durere unilaterală occipitală prin compresia celui de-al doilea nerv spinal care trece parțial prin capsula articulației atlantoaxiale. Copilul este refractar la tentativa de reducere sau mobilizare pentru că orice mișcare, pasivă sau activă, se asociază cu durere severă. Tratamentul este conservator (reducere și imobilizare pentru aproximativ 3 săptămâni), iar prognosticul bun dacă prezentarea la medic s-a făcut devreme, înaintea instalării inflamației cronice și modificării structurale a regiunii articulare (2,119,120).

Leziunile medulare radionegative (Spinal Cord Injury Without Radiologic Abnormality – SCIWORA) se produc majoritar pe structuri imature. Astfel, la copii, afectarea medulară posttraumatică apare destul de des fără alte indicii de fracturi sau dislocații asociate (115). Incidența SCIWORA este, în medie, de 30-40%, dar variază considerabil în diverse articole de specialitate, de la 5% la 67%, în funcție de mijloacele de diagnostic și de cunoașterea sindromului (91). Mecanismele de producere includ flexia, hiperextensia, tracțiunea longitudinală și ischemia, iar măduva este afectată astfel prin contuzie, edem, hemoragie, infarctizare. De asemenea, prolapsul acut al unui disc toracal sau protruzia platourilor vertebrale cartilaginoase ar putea fi cauze ale patologiei. Leziunile neurologice sunt de obicei complete sau, dacă sunt parțiale, sunt severe, și se întâlnesc preponderent la copiii sub vârsta de 8 ani (datorită vascularizației medulare foarte bogate și elasticității vertebrale mult mai mari – practic, severitatea deficitelor neurologice este invers proporțională cu vârsta) . Prognosticul pe termen lung este slab; doar copiii cu afectare neurologică inițială redusă ajung la o recuperare funcțională satisfăcătoare (109,115).

Traumatisme care se produc în timpul nașterii, prin utilizarea forcepsului, în special după aplicarea unei manevre rotaționale necesare pentru extragerea fătului în prezentație cefalică sau în extragerile mai dificile ale capului în prezentațiile pelvine, prin tracțiune longitudinală excesivă și flexie laterală. Leziunile sunt localizate cu predilecție cervical și în segmentul toracal superior. Adesea, acestea nu sunt însoțite de fracturi sau luxații vertebrale, fiind afectată doar măduva spinării care nu este la fel de elastică pentru a face față tracțiunii excesive aplicate pe coloana vertebrală (114). Pe de o parte, suspiciunea clinică la naștere sau în perioada neonatală este foarte dificilă întrucât semnele neurologice sunt modificate sau camuflate de leziunile hipoxic-ischemice concomitente, atribuite uneori encefalopatiei, și nici nu există vreo modalitate de examinare care să ofere rezultate sigure și concludente de fiecare dată și la fiecare caz. Însă un diagnostic precoce și corect îmbunatățește considerabil prognosticul pacientului, motiv pentru care astfel de evenimente au consecințe etice și medico-legale pe termen lung (121,122).

O categorie particulară de leziuni o reprezintă cele datorate purtării centurii de siguranță în timpul accidentelor rutiere. Este descris în acest fel ”sindromul de centură” (adus în discuție pentru prima dată de către Garrett și Braunstein (123) în 1962) care se referă la spectrul patologiilor ce pot să apară în acest context traumatic. La copii, care poartă de obicei centuri transversale, se produc adesea astfel de leziuni vertebro-medulare prin hiperflexie și tracțiune în jurul acestei curele rămase în punct fix în timpul decelerării bruște (așa-numitele fracturi Chance). Acest mecanism explică și asocierea leziunilor intraabdominale, viscerele fiind comprimate între centură și coloana vertebrală. La copii, este lezată cu predilecție coloana lombară, în timp ce la adulți, prima afectată este joncțiunea toracolombară. În același timp, spre deosebire de adulți, la copii se întâlnește mai frecvent afectarea medulară pe mai multe nivele și paraplegia. Ei au un centru de gravitație situat mai sus decât adulții, ceea ce se traduce printr-o tracțiune mai puternică. Apare alungirea considerabilă a coloanei vertebrale, alungire pe care măduva nu o poate suporta la fel de bine și se lezează. De asemenea, crestele iliace nu sunt complet dezvoltate, iar o centură, mai ales dacă este neadaptată staturii copilului, acoperă doar abdomenul, ceea ce favorizează afectarea spinală și a organelor cavitare în cursul decelerării bruște. Din acest motiv, în locul centurilor trasversale, se recomandă purtarea celor cu trei puncte de fixare, care includ și umărul, considerate mai sigure și la care forța de impact ar putea fi redusă cu până la 92%, iar mortalitatea cu 50% (13,124,125).

Unii autori consideră că metoda de elecție pentru diagnosticul leziunilor de centură în cazul politraumatismelor la copii este computer tomografia spirală (126).

În figura 6, este prezentat un caz de fractură Chance la un copil, pasager pe locul din spate al unui autovehicul implicat într-un accident rutier. Imaginea radiologică antero-posterioară (fig. 6A) relevă un ”corp vertebral gol” datorită absenței procesului spinos și a fracturării ambilor pediculi. Pe tomografia computerizată (fig. 6B) se observă fluid abdominal, îngroșarea pereților intestinali, țesuturi moi paraspinale neclare din cauza contuziei și edemului și absența arcului vertebral neural. Imaginile de volumetrie (fig. 6C) arată angularea spinală la nivel L3, cu clivajul orizontal al corpului vertebral și distanțarea pediculilor. Pe IRM (fig. 6D) se vede lacerația medulară, ruptura proceselor spinoase și a ligamentului interspinos. Mai apare o altă leziune medulară severă (hipersemnal) cranial de fractură, începând cu T12, probabil din cauza tracțiunii și avulsiei măduvei încarcerate la nivelul fracturii (127).

Fig. 6 – Fractură-dislocație în cadrul ”sindromului de centură” (vezi în text)(preluat și adaptat de pe https://radiologykey.com/16-lap-belt-fractures/ (127))

5.2 TRAUMATISMELE VERTEBRO-MEDULARE LA VÂRSTNICI

Traumatismele vertebro-medulare la vârstnici reprezintă cel de-al doilea vârf din cadrul distribuției bimodale a tuturor traumatismelor vertebro-medulare după vârstă (primul vârf fiind dat de către adolescenți și adulții tineri) (29,103,128). Se pare că incidența acestora în populația geriatrică este în creștere semnificativă datorită îmbătrânirii populației și evoluției sistemului medical (29,128,129). Mai mult, la nivel global, s-a creat o deplasare semnificativă a graficului de vârstă medie la care apar leziunile spinale prin mecanisme traumatice, inițial de la 29 de ani la 40 de ani, cu estimarea că, până în 2032, pacienții peste 70 de ani vor reprezenta majoritatea celor afectați (29,130).

La această categorie de vârstă, cauza principală este reprezentată de cădere (până la peste 77% din cazuri), urmate de accidentele rutiere (29,103,128,129,131). La oamenii vârstnici, mecanismele senzoriale esențiale deplasării (funcția vizuală, sistemul vestibular, propriocepția membrelor inferioare) devin deficitare, iar postura dreaptă nu mai poate fi menținută în mod corect. Mai mult de atât, aceștia se confruntă cu o serie numeroasă de comorbidități care, pe de o parte, îi predispun la traumatisme, iar pe de altă parte, contribuie la complicarea acestora după ce s-au produs (artroză, boli inflamatorii, boala Parkinson, diabet zaharat, osteoporoză, demență, neoplazii, boli cardiovasculare, endocrine, respiratorii și cerebrovasculare etc.). Nu în ultimul rând, ei urmează și diverse tratamente cu multi-medicație, a căror efecte secundare se pot solda cu scăderea unor capacități funcționale (coordonare, senzație), hipotensiune ortostatică, deficite de coagulare etc. (128,130)

Se poate spune că apariția fracturilor la această categorie de vârstă, de obicei după traumatisme de intensitate foarte mică, se poate datora următorilor factori (3,8,20,29,103,128):

a) osteoporoza și scăderea calității osoase – trabeculele se răresc, spongioasa devine lacunară, iar vertebrele apar biconcave la examenul radiologic, uneori cu scăderea înălțimii corpului vertebral, mai ales anterior;

b) modificările disco-ligamentare – prin deshidratare și scleroză, cu pierderea elasticității, plasticității și capacității de amortizare a șocurilor (se pare că modificările degenerative progresive ale discurilor intervertebrale cervicale încep din copilărie și continuă pe parcursul vieții, cel mai probabil datorită lipsei vascularizației directe; a fost confirmată histologic începerea fisurării acestora încă de la 7 ani (20)) ;

c) slăbirea musculaturii paravertebrale – conduce la accentuarea curburilor fiziologice și cifoză senilă (care poate micșora talia cu până la 8 centimetri);

d) rigiditatea progresivă a coloanei – cu diminuarea mișcărilor de extensie și flexie laterală.

e) stenoză de canal cervical dobândită în urma spondilozei degenerative – prin pierderea lichidului cefalorahidian, se pot produce leziuni medulare după traumatisme minore, fără a fi asociate fracturi sau leziuni ligamentare; mai mult, măduva este comprimată și apar diverse deficite de mers, coordonare, funcție motorie sau senzitivă, de peristaltism intestinal sau de funcție a vezicii urinare, ceea ce predispune și mai mult la cădere și leziuni traumatice.

Au fost raportate chiar și fracturi ”spontane” determinate de ridicarea unei greutăți moderate sau de un strănut mai puternic, toate acestea producându-se pe fondul patologiilor descrise anterior (3).

Spre deosebire de tineri, vârstnicii cu traumatisme vertebro-medulare asociază mai frecvent leziuni neurologice incomplete decât leziuni complete. Totodată, severitatea acestora este mai mică decât cea a pacienților tineri datorită violenței mai scăzute a mecanismelor de producere (128–130). Pe de altă parte, ei sunt mai predispuși la dobândirea leziunilor în urma traumatismelor prin cădere spre deosebire de tineri (83% vs. 37%), la fracturi în regiunea cervicală (78% vs. 61%), la o perioadă mai lungă de spitalizare (35 de zile vs. 28 de zile) și au o rată mai mare de mortalitate în cadrul spitalizării (4,2% vs. 0,6%) (130).

În marea majoritate a cazurilor, se întâlnesc trei tipuri de leziuni specifice:

1. Leziunile centro-medulare traumatice acute datorate spondilozei cervicale – sunt considerate apanajul populației vârstnice. Se produc mai ales prin hiperextensia canalului stenozat și nu se asociază cu fracturi osoase, motiv pentru care pot rămâne nediagnosticate la evaluarea inițială. Deși se indică și tratament conservativ (corticosteroizi sau creșterea presiunii medii arteriale la cel puțin 85 mmHg) , se pare că, totuși, decompresia chirurgicală este preferată și are cele mai bune rezultate, inclusiv prin prisma prevenției unei recurențe (32,103,128).

2. Fracturi cervicale prin extensie și tracțiune – din cauza rigidității coloanei, cu reducerea amplitudinii normale a mișcărilor. Uneori, pacienții relatează că pot atinge din nou perna în decubit dorsal, ceea ce nu puteau face înainte. Fractura are ca și consecință o alungire a porțiunii anterioare a coloanei vertebrale, ceea ce conferă un aspect de fractură ”în carte deschisă” (”open book fracture”). Se obiectivează cel mai bine la examenul IRM și, uneori, pot fi foarte instabile. Pot necesita fixare chirurgicală internă (128).

3. Fractura procesului odontoid – rezultată, de obicei, în urma unei căderi cu impact cranian. Conform unui studiu pe aproape 3000 de pacienți, prevalența acesteia este relativ crescută printre pacienții geriatrici (20% din totalul fracturilor la vârstnici) (132). Pentru pacienții peste 80 de ani, reprezintă localizarea preponderentă a fracturilor de coloană (133). Cu toate că majoritatea fracturilor de odontoidă sunt cu deplasare, mai puțin de 6% dintre acestea cauzează și deficite neurologice (probabil, datorită diametrului mai mare a canalului rahidian în această regiune). Însă, în cazul în care dintele se deplasează (de obicei posterior), poate să comprime măduva și să afecteze funcția neurologică, să determine durere refractară la tratament și chiar moarte subită. Majoritatea chirurgilor utilizează fixarea internă ca tratament. Gulerul cervical poate fi o opțiune în cadrul pacienților foarte înaintați în vârstă, deși are un risc crescut de pseudartroză. Se mai poate folosi și imobilizarea în orteză cervico-toracică, dar este extrem de greu de tolerat de către pacientul vârstnic cu multiple comorbidități și determină o rată de consolidare a fracturii de sub 70% (128,133).

În orice caz, trebuie avut în vedere că unii autori consideră că pacienții geriatrici cu o fractură cervicală asociază adesea fracturi vertebrale și în alte regiuni, motiv pentru care un diagnostic inițial impune analiza imagistică ulterioară a întregii coloane vertebrale (29).

Așadar, zona cervicală este cea lezată cel mai frecvent în cadrul traumatismelor la vârstnici (29,129–132,134). Într-un raport al Departamentului de Reabilitare al Universității de Medicină din Varșovia, fracturile cervicale au avut o frecvență de aproape 7 ori mai mare decât următoarele două regiuni spinale afectate: joncțiunea toraco-lombară și zona toracală superioară (72%, 11% și, respectiv, 9%). Leziunile de coloană lombară au fost relativ rare (134).

Simptomatologia este dominată de sindromul dureros. Inițial, durerea este foarte puternică, dar se remite într-o oarecare măsură după incidentul traumatic, iar pacientul își continuă activitatea zilnică. Doar persistența acesteia aduce, de obicei, bolnavul la medic. Alte semne neurologice lipsesc datorită plasticității coloanei care, în urma deformării, rămâne în forma adoptată și nu lezează măduva (3). Trebuie menționată necesitatea unei vigilențe crescute din partea personalului medical în astfel de situații, când traumatismele foarte mici pot fi trecute cu vederea, chiar și de către pacient, dar pot avea un rezultat extrem de nefast la această categorie de vârstă. Mai mult, în context traumatic, pacienții geriatrici se pot prezenta cu alte patologii care să îngreuneze diagnosticul (deficit auditiv sau vizual, demență etc.) sau cu dificultate de cooperare datorată vârstei. Ei trebuie evaluați și pentru preexistența unor alte stări morbide care ar fi putut fi cauze favorizante sau pot cauza complicații perioperatorii (29).

Se pare că supraviețuirea după un traumatism vertebro-medular la vârstnici este mai mică – scade până la 22,7% de la 86,7% față de populația generală (135). Managementul pe termen lung cuprinde exerciții de reabilitare pentru recuperarea funcționalității și reducerea durerii. Deși populația geriatrică poate atinge un nivel de independență în activitățile cotidiene similar pacienților mai tineri, totuși pare sa aibă rezultate mult mai slabe în recuperarea obiectivă neurologică și în a merge independent. Literatura de specialitate încă nu oferă date foarte clare asupra rezultatelor funcționale la acești pacienți (103,128).

PARTEA SPECIALĂ

II.DATE DE ISTORIC

1.Din Fișa de constatare la fața locului întocmită de medicul legist de gardă din data de 23.07.2017, reținem:

-Circumstanțele decesului: MS (n.n. moarte subită)/Traumatism cranio-cerebral cădere de la același nivel.

-Examen preliminar al cadavrului: poziție decubit ventral; lividități -; rigiditate: absentă.

-Leziuni traumatice: frontal stânga anterior – plagă contuză. S-au efectuat manevre de resuscitare.

-Data probabilă a decesului: 23.07.2017.

2.Din Procesul verbal nr. 392320 din data de 23.07.2017, D.G.P.M.B.-Serviciul Omoruri, reținem:

-Locul unde se află cadavrul: pe treptele din fața intrării în imobil, în decubit dorsal, cu picioarele spre trepte.

III.EXAMEN EXTERN AL CADAVRULUI

a)Date de identificare

-Sex: masculin; vârsta: 82 ani; înălțime: 171 cm; stare de nutriție: țesut adipos slab reprezentat.

b)Semnele morții reale – lividități: culoare: violacee; localizare: dorsal decliv; stadiu: imbibiție; rigiditate: prezentă, stadiul de generalizare.

c)Leziuni traumatice:

-frontal stânga, la limita de inserție a pielii păroase a capului, plagă profundă de 2,5 cm, dispusă relativ orizontal, cu margini neregulate, infiltrate sanguin, pe alocuri cu punți de țesut subcutanat, cu dehiscența maximă de 0,5 cm, cu vizualizarea periostului. La 1 cm infero-medial de aceasta, excoriație superficială de 0,8/0,7 cm, roșietic-brună, cu aspect ușor pergamentat;

-frontal dreapta, în pielea păroasă a capului, plagă relativ superficială, de 2,7/1,2 cm, ax lung, relativ transversal, cu margini neregulate, infiltrate sanguin, cu vizualizarea țesutului subcutanat;

-sprâncenos stânga, 1/2 internă, cu extensie către intersprâncenos excoriație superficială de 3/0,7 cm, ax lung transversal, cu aspect ușor pergamentat, pe alocuri roșietică;

-dorsum nasi, 1/2 inferioară corespunzător părții cartilaginoase, excoriație superficială de 2,3/1 cm, ax lung longitudinal, cu aspect roșietic, pe alocuri cu aspect pergamentat.

IV.EXAMEN INTERN AL CADAVRULUI

1.EXTREMITATE CEFALICA

Epicraniu: albicios-rozat, cu infiltrat sanguin corespunzător leziunii traumatice descrise la cap. III-c.

Oasele craniului (neuro- și viscerocraniu): integre; de grosime 0,3-0,8 cm pe linia de fierăstruire.

Duramater: albicios-sidefie, integră, aderentă la oasele cutiei craniene.

Spații extra- și subdurale: fără conținut patologic.

Leptomeninge: lucios, umed, transparent.

Vasele de la baza creierului: cu plăci gălbui dispuse subintimal, ce îngustează lumenul în grade diferite.

Encefal: suprafață: circumvoluțiuni aplatizate, șanțuri șterse; secțiune: cortex și nuclei bazali cenușii-rozați. Substanța albă netedă, lucioasă, umedă, cu puncte roșietice ce apar spontan și dispar la spălare/radere.

Cerebel și trunchi cerebral: pe secțiune desen specific de organ. Consistența ușor scăzută. Nuclei dințați și substanța cenușie bine delimitată. Substanța albă netedă, cu puncte roșietice ce dispar la spălare/radere.

Ventriculi (volum, conținut): sistem ventricular simetric, pe linia mediană. LCR clar. Plexuri coroide moi, violacei.

Regiune oro-faringiană (buze, dinți, limbă, glande salivare, amigdale palatine): limba pe suprafață cenușiu-albicioasă; pe secțiune brună, fără infiltrate sanguine. Dinți fără semne de avulsie recentă. Buze pergamentate, fără infiltrate sanguine.

2.REGIUNEA CERVICALA

Țesut subcutanat: pe secțiune gălbui, fără infiltrate sanguine.

Mușchii gâtului: brun-roșietic pe secțiune. Infiltrat sanguin corespunzător fracturii corpului vertebral cervical C3.

Vase și nervi: vase suple, netede, colabate. Nervi albicios-sidefii.

Glanda tiroidă: pe suprafață și secțiune cenușiu-violacee.

Os hioid: integru. Laringe: lumen liber. Faringe: lumen liber.

Coloana cervicală: La nivel cervical corespunzător corpului vertebral C3, se constată fractură relativ transversală, cu infiltrat sanguin adiacent în mușchii paravertebrali. Se extrag în bloc vertebrele C3-C4 și se inspectează măduva spinală de la acest nivel. Se constată corespunzător fracturii mai sus descrise măduvă cu aspect dezorganizat, cu infiltrat sanguin adiacent, pe alocuri cu dezorganizare tisulară.

3.TORACE

Perete osos: stern și coaste integre, fără focare de mobilitate anormală, fără crepitații osoase. La nivelul corpului vertebral T12 se constată fractură cu dispoziție oblică dinspre superior dreapta către inferior stânga, cu infiltrat sanguin adiacent la nivel muscular și ligamentar. Se extrag în bloc vertebrele T12-L2 și se inspectează măduva spinală de la acest nivel. Se constată măduvă spinală indemnă, albicioasă, fără infiltrate sanguine.

Miocard: brun-castaniu pe secțiune. La nivelul ventriculului stâng subendocardic cvasicircumferențial, se constată zone albicios-sidefii, de consistență crescută, dură, cu caracter retractil, cu grosime diferită, cuprinsă între 0,3-0,9 cm (aspect macroscopic de infarct miocardic sechelar). Grosime perete ventricul drept de 0,5-0,6 cm. Grosime perete ventricul stâng de 1,8 cm.

5.PELVIS

Pelvis osos și coloană vertebrală lombară: integre, fără focare de mobilitate anormală, fără crepitații osoase.

7.MEMBRE SUPERIOARE SI INFERIOARE

Țesuturi moi: fără leziuni traumatice.

Schelet membre: integru, fără focare de mobilitate anormală, fără crepitații osoase.

V.DIAGNOSTIC MACROSCOPIC

-plăgi contuze la nivel frontal bilateral cu infiltrat sanguin subiacent la nivel epicranian;

-excoriație superficială la nivel sprâncenos stâng și dorsum nasi;

-edem și stază meningo-cerebrale;

-miocardoscleroză;

-infarct miocardic cicatriceal întins la nivel subendocardic;

-hipertrofie ventriculară stânga

-hipertrofie ventriculară dreapta;

-scleroemfizem pulmonar;

-edem pulmonar;

-pahipleurită masiva stânga;

-pleurezie dreapta;

-distrofie hepatică;

-nefroangioscleroză;

-fracturi vertebrale cu infiltrat sanguin adiacent la nivelul corpurilor vertebrale C3 cu interesare medulară și la nivel T12 fără interesare medulară.

VI.EXAMENE COMPLEMENTARE SOLICITATE

Buletin de analiză toxicologică nr. 632/25.08.2017:

„Proba cadaverică Metoda de lucru utilizată Rezultat

Sânge oficială alcoolemie 0,00 g‰

Sânge HPLC negativ

Conținut gastric GC-MS negativ”

Buletin de analiză tanatochimică nr. 447/10.10.2017:

„Rezultate

Probe biologice analizate/ Valori normale Valori obtinute

Determinari efectuate

Lichid Pericardic

CK-MB 105-154 U/L 626,80 U/L

Troponina I+Mioglobina Troponina I pozitiv

Mioglobina negativ”

Buletin de analiză serologică nr. 1118/03.08.2017:

sângele aparține grupei O; Rh(D) pozitiv.

Buletin de analiză histopatologică nr. 107.801:

„Creier (1HE): edem meningo-cerebral, staza sanguina; arterioloscleroza; fibroza arahnoidiana parcelara, rare hematii integre, rare elemente macrofage submeningeal.

Plămân (1HE): moderat edem alveolar, microhemoragii alveolare izolate sau confluente; arii de scleroemfizem; staza sanguina cronica; leucostazii vasculare; arterioloscleroza.

Cord (1HE,1VG): ram coronarian subepicardic cu ateromatoza si „bridging”; arterioloscleroza; accentuata fibroza interstitiala perivascular, cu aspect difuz, disecant perifibrilar; fibroza cicatriciala subendocardic si intramural, hipertrofie miofibre perilezional; aspecte hipoxice cardiomiocitare, miocitoliza focal subendocardic; staza sanguina si edem interstitial.

Ficat (1HE): staza sanguina cronica; steatoza focala; distrofie hidroprotidica hepatocitara.

Rinichi (1HE): staza sanguina; nefroangioscleroza; focare reziduale de nefrita cronica interstitiala cu discrete infiltrate inflamatorii cronice, fibroza interstitiala cu retractie capsulara focala.

Maduva spinala C3-C4 (1HE): edem medular cu accentuare focala si aspect chistic, prenecrotic al substantei nervoase, microhemoragii intramedulare; prezenta de eschile osoase la nivelul tesutului conjunctiv al durei si substantei nervoase, cu dezintegrarea acestora.”

VII.CONCLUZIILE RAPORTULUI MEDICO-LEGAL

Corelând examenul necropsic cu datele din Fișa de constatare la fața locului, din procesul verbal nr. și cu rezultatele analizelor de laborator efectuate pe probe recoltate de la cadavru, concluzionăm:

Moartea numitului STAN VASILE a fost violentă.

Moartea s-a datorat insuficienței cardio-respiratorii acute de origine centrală, consecința unui traumatism vertebro-medular cervical cu interesare mielică, în cadrul unui politraumatism.

La necropsie s-au constatat leziuni traumatice care s-au putut produce prin lovire de corp dur și hiperextensia coloanei vertebrale cervicale, în circumstanțe stabilite pe cale de anchetă.

Între leziunile traumatice și deces există legătură de cauzalitate directă necondiționată.

Sângele recoltat de la cadavru aparține grupei O, Rh (D) pozitiv (conform BA nr. 1118 din data de 03.08.2017).

Examenul toxicologic general a relevat alcoolemie 0,00 g‰, fiind negativ pentru toxicele cercetate

ANEXE

Anexa 1

Anexa 2

BIBLIOGRAFIE

1. Albu I, Georgia R. Anatomie clinică. București: Bic All; 2007.

2. Exergian, Florin Eduard. Tratat de patologie spinală. Traumatismele vertebro-medulare. București: s.n.; 2004.

3. Panoza G. Traumatismele vertebro-medulare. În: Beliș V, editor. Tratat de medicină legală. București: Editura Medicală; 1995.

4. A Neurosurgeon’s Overview of the Anatomy of the Spine and Peripheral Nervous System [Internet]. [citat 5 iulie 2019]. Disponibil la: https://www.aans.org/

5. Waxenbaum JA, Futterman B. Anatomy, Back, Lumbar Vertebrae. În: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2019 [citat 5 iulie 2019]. Disponibil la: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459278/

6. Waxenbaum JA, Futterman B. Anatomy, Back, Cervical Vertebrae. În: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2019 [citat 5 iulie 2019]. Disponibil la: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459200/

7. Vertebral Column & Spinal Cord Injuries: Forensic Newsletter [Internet]. [citat 28 februarie 2019]. Disponibil la: https://www.forensicjournals.com/blog/injuries-vertebral-column-spinal-cord-summary/

8. Newell N, Little J, Christou A, Adams M, Adam C, Masouros S. Biomechanics of the human intervertebral disc: A review of testing techniques and results. J Mech Behav Biomed Mater. 1 mai 2017;69:420–34.

9. Holdsworth F. Fractures, dislocations, and fracture-dislocations of the spine. J Bone Joint Surg Am. decembrie 1970;52(8):1534–51.

10. Nógrádi A, Vrbová G. Anatomy and Physiology of the Spinal Cord [Internet]. Landes Bioscience; 2013 [citat 5 iulie 2019]. Disponibil la: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK6229/

11. Louis R. Surgery of the Spine: Surgical Anatomy and Operative Approaches. Springer Science & Business Media; 2012. 333 p.

12. Vital JM, Lavignolle B, Grenier N, Rouais F, Malgat R, Senegas J. Anatomy of the lumbar radicular canal. Anat Clin. 1983;5(3):141.

13. Camins MB, O’Leary PF, editori. The Lumbar spine. New York: Raven Press; 1987. 489 p.

14. Rickenbacher J, Landolt AM, Theiler K. Applied Anatomy of the Back. Springer Science & Business Media; 2013. 409 p.

15. Garfin SR, Eismont FJ, Bell GR, Bono CM, Fischgrund J. Rothman-Simeone The Spine E-Book. Elsevier Health Sciences; 2017. 2127 p.

16. Themes UFO. Diagnosis and Management of Thoracic Spine Fractures [Internet]. Neupsy Key. 2016 [citat 29 ianuarie 2019]. Disponibil la: https://neupsykey.com/diagnosis-and-management-of-thoracic-spine-fractures/

17. Dermengiu D, Curcă GC, Gheorghiu V. Curs de medicină legală. București: Tehnoplast; 2005.

18. Mead LB, Millhouse PW, Krystal J, Vaccaro AR. C1 fractures: a review of diagnoses, management options, and outcomes. Curr Rev Musculoskelet Med. 29 iunie 2016;9(3):255–62.

19. LeFever D, Whipple SG, Menger RP. Hangman’s Fractures. În: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2019 [citat 5 iulie 2019]. Disponibil la: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519496/

20. Hirsch C, Schajowicz F, Galante J. Structural Changes in the Cervical Spine: A Study on Autopsy Specimens in Different Age Groups. Acta Orthop Scand. 1 decembrie 1967;38(sup109):1–77.

21. Breig A. Biomechanics of the central nervous system: some basic normal and pathologic phenomena. Stockholm: Almqvist & Wiksell; 1960.

22. Fielding JW. Cineroentgenography of the normal cervical spine. J Bone Joint Surg Am. decembrie 1957;39-A(6):1280–8.

23. Ball J, Meijers KAE. On Cervical Mobility. Ann Rheum Dis. noiembrie 1964;23(6):429–38.

24. Panjabi MM, Brand RA, White AA. Three-dimensional flexibility and stiffness properties of the human thoracic spine. J Biomech. 1 ianuarie 1976;9(4):185–92.

25. White AA. Clinical Biomechanics of the Spine. 2nd Edition edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1990. 752 p.

26. Denis F. Spinal instability as defined by the three-column spine concept in acute spinal trauma. Clin Orthop. octombrie 1984;(189):65–76.

27. Azam MQ, Sadat-Ali M. The Concept of Evolution of Thoracolumbar Fracture Classifications Helps in Surgical Decisions. Asian Spine J. decembrie 2015;9(6):984–94.

28. Louis R. Spinal stability as defined by the three-column spine concept. Anat Clin. 1985;7(1):33–42.

29. Jeanmonod R, Varacallo M. Geriatric Cervical Spine Injury. În: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2019 [citat 28 iunie 2019]. Disponibil la: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470375/

30. Gorgan MR. Neurochirurgie. Note de curs. a 2-a. București; 2012.

31. Kang Y, Ding H, Zhou H, Wei Z, Liu L, Pan D, et al. Epidemiology of worldwide spinal cord injury: a literature review [Internet]. Journal of Neurorestoratology. 2017 [citat 29 iunie 2019]. Disponibil la: https://www.dovepress.com/epidemiology-of-worldwide-spinal-cord-injury-a-literature-review-peer-reviewed-fulltext-article-JN

32. Singh A, Tetreault L, Kalsi-Ryan S, Nouri A, Fehlings MG. Global prevalence and incidence of traumatic spinal cord injury. Clin Epidemiol. 23 septembrie 2014;6:309–31.

33. Hagen EM, Rekand T, Gilhus NE, Grønning M. Traumatic spinal cord injuries–incidence, mechanisms and course. Tidsskr Den Nor Laegeforening Tidsskr Prakt Med Ny Raekke. aprilie 2012;132(7):831–7.

34. Berg MEL van den, Castellote JM, Mahillo-Fernandez I, Pedro-Cuesta J de. Incidence of Spinal Cord Injury Worldwide: A Systematic Review. Neuroepidemiology. 2010;34(3):184–92.

35. Wyndaele M, Wyndaele J-J. Incidence, prevalence and epidemiology of spinal cord injury: what learns a worldwide literature survey? Spinal Cord. septembrie 2006;44(9):523.

36. Spinal cord injury [Internet]. [citat 29 iunie 2019]. Disponibil la: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/spinal-cord-injury

37. Lee BB, Cripps RA, Fitzharris M, Wing PC. The global map for traumatic spinal cord injury epidemiology: update 2011, global incidence rate. Spinal Cord. februarie 2014;52(2):110–6.

38. Spinal Cord Injury Facts and Statistics [Internet]. SCI Progress. [citat 29 iunie 2019]. Disponibil la: https://sciprogress.com/spinal-cord-injury-statistics/

39. Cripps RA, Lee BB, Wing P, Weerts E, Mackay J, Brown D. A global map for traumatic spinal cord injury epidemiology: towards a living data repository for injury prevention. Spinal Cord. aprilie 2011;49(4):493–501.

40. Sekhon LH, Fehlings MG. Epidemiology, demographics, and pathophysiology of acute spinal cord injury. Spine. 15 decembrie 2001;26(24 Suppl):S2-12.

41. Lifetime costs of patients suffering from spinal cord injuries in the U.S. by severity 2018 | Statistic [Internet]. Statista. [citat 29 iunie 2019]. Disponibil la: https://www.statista.com/statistics/312401/lifetime-cost-average-of-patients-with-spinal-cord-injuries-in-the-us-by-severity/

42. Soopramanien A. Epidemiology of spinal injuries in Romania. Paraplegia. noiembrie 1994;32(11):715–22.

43. Hanganu B, Velnic AA, Petre-Ciudin V, Manoilescu I, Ioan BG. Traumatic spinal cord injuries – epidemiologic and medico-legal issues. Romanian Neurosurg. 20 decembrie 2017;31(4):484–9.

44. Dermengiu D, editor. Evaluarea gravității leziunilor traumatice. Repere axiologice, criteriologice și metodologice. Gemma; 2015.

45. Taylor AR, Blackwood W. Paraplegia in hyperextension cervical injuries with normal radiographic appearances. J Bone Joint Surg Br. mai 1948;30B(2):245–8.

46. Hagen EM. Acute complications of spinal cord injuries. World J Orthop. 18 ianuarie 2015;6(1):17–23.

47. Mirovsky Y, Shalmon E, Blankstein A, Halperin N. Complete paraplegia following gunshot injury without direct trauma to the cord. Spine. 1 noiembrie 2005;30(21):2436–8.

48. Guthkelch AN, Fleischer AS. Patterns of cervical spine injury and their associated lesions. West J Med. octombrie 1987;147(4):428–31.

49. Taylor AR. The mechanism of injury to the spinal cord in the neck without damage to the vertebral column. Bone Jt J. noiembrie 1951;33-B(44):543–7.

50. Traumatic-Injuries-to-the-Spinal-Cord.pdf [Internet]. [citat 28 februarie 2019]. Disponibil la: https://www.forensicjournals.com/blog/wp-content/uploads/2017/01/Traumatic-Injuries-to-the-Spinal-Cord.pdf

51. Janssen L, Hansebout RR. Pathogenesis of spinal cord injury and newer treatments. A review. Spine. ianuarie 1989;14(1):23–32.

52. Occipital Condyle Fractures – Spine – Orthobullets [Internet]. [citat 4 iulie 2019]. Disponibil la: https://www.orthobullets.com/spine/2013/occipital-condyle-fractures

53. Marcon RM, Cristante AF, Teixeira WJ, Narasaki DK, Oliveira RP, de Barros Filho TEP. Fractures of the cervical spine. Clinics. noiembrie 2013;68(11):1455–61.

54. Anderson PA, Montesano PX. Morphology and treatment of occipital condyle fractures. Spine. iulie 1988;13(7):731–6.

55. Hall GC, Kinsman MJ, Nazar RG, Hruska RT, Mansfield KJ, Boakye M, et al. Atlanto-occipital dislocation. World J Orthop. 18 martie 2015;6(2):236–43.

56. Traynelis VC, Marano GD, Dunker RO, Kaufman HH. Traumatic atlanto-occipital dislocation. Case report. J Neurosurg. decembrie 1986;65(6):863–70.

57. Powers B, Miller MD, Kramer RS, Martinez S, Gehweiler JA. Traumatic anterior atlanto-occipital dislocation. Neurosurgery. ianuarie 1979;4(1):12–7.

58. Lee C, Woodring JH, Goldstein SJ, Daniel TL, Young AB, Tibbs PA. Evaluation of traumatic atlantooccipital dislocations. AJNR Am J Neuroradiol. februarie 1987;8(1):19–26.

59. Harris JH, Carson GC, Wagner LK. Radiologic diagnosis of traumatic occipitovertebral dissociation: 1. Normal occipitovertebral relationships on lateral radiographs of supine subjects. AJR Am J Roentgenol. aprilie 1994;162(4):881–6.

60. Landells CD, Van PP. Fractures of the atlas: classification, treatment and morbidity. Spine. mai 1988;13(5):450–2.

61. Atlas Fractures for Spine Injuries [Internet]. [citat 4 iulie 2019]. Disponibil la: http://patient-help1.blogspot.com/2012/12/atlas-fractures-for-spine-injuries.html

62. Hadley MN, Browner C, Sonntag VK. Axis fractures: a comprehensive review of management and treatment in 107 cases. Neurosurgery. august 1985;17(2):281–90.

63. Anderson LD, D’Alonzo RT. Fractures of the odontoid process of the axis. J Bone Joint Surg Am. decembrie 1974;56(8):1663–74.

64. Grauer JN, Shafi B, Hilibrand AS, Harrop JS, Kwon BK, Beiner JM, et al. Proposal of a modified, treatment-oriented classification of odontoid fractures. Spine J Off J North Am Spine Soc. aprilie 2005;5(2):123–9.

65. Cho E-J, Kim S-H, Kim W-H, Jin S-W, Lee S-H, Kim B-J, et al. Clinical Results of Odontoid Fractures according to a Modified, Treatment-Oriented Classification. Korean J Spine. iunie 2017;14(2):44–9.

66. Al-Mahfoudh R, Beagrie C, Woolley E, Zakaria R, Radon M, Clark S, et al. Management of Typical and Atypical Hangman’s Fractures. Glob Spine J. mai 2016;6(3):248–56.

67. Levine AM, Edwards CC. The management of traumatic spondylolisthesis of the axis. J Bone Joint Surg Am. februarie 1985;67(2):217–26.

68. Hangman’s fracture. În: Wikipedia [Internet]. 2019 [citat 28 iulie 2019]. Disponibil la: https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Hangman%27s_fracture&oldid=903724980

69. jockdoc75. hangman’s fracture [Internet]. 2016 [citat 5 iulie 2019]. Disponibil la: https://www.flickr.com/photos/77141539@N00/24388287745/

70. McMordie JH, Gillis CC. Cervical Spine Fractures Overview. În: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2019 [citat 5 iulie 2019]. Disponibil la: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448129/

71. Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, Adams J, Rosen P, editori. Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice. 6th ed. Philadelphia: Mosby/Elsevier; 2006. 3 p.

72. Kim KS, Chen HH, Russell EJ, Rogers LF. Flexion teardrop fracture of the cervical spine: radiographic characteristics. AJR Am J Roentgenol. februarie 1989;152(2):319–26.

73. Yadla S, Ratliff JK, Harrop JS. Whiplash: diagnosis, treatment, and associated injuries. Curr Rev Musculoskelet Med. 6 noiembrie 2007;1(1):65–8.

74. Tournier C, Hours M, Charnay P, Chossegros L, Tardy H. Five years after the accident, whiplash casualties still have poorer quality of life in the physical domain than other mildly injured casualties: analysis of the ESPARR cohort. BMC Public Health [Internet]. 5 ianuarie 2016 [citat 23 iulie 2019];16. Disponibil la: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4702400/

75. Kim B-G, Dan J-M, Shin D-E. Treatment of Thoracolumbar Fracture. Asian Spine J. februarie 2015;9(1):133–46.

76. AlJallaf M, AlDelail H, Hussein L. Let’s review Chance fracture. BMJ Case Rep [Internet]. 19 februarie 2015 [citat 8 iulie 2019];2015. Disponibil la: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4336891/

77. Anderson PA, Rivara FP, Maier RV, Drake C. The epidemiology of seatbelt-associated injuries. J Trauma. ianuarie 1991;31(1):60–7.

78. Reinhold M, Audigé L, Schnake KJ, Bellabarba C, Dai L-Y, Oner FC. AO spine injury classification system: a revision proposal for the thoracic and lumbar spine. Eur Spine J. octombrie 2013;22(10):2184–201.

79. Magerl F, Aebi M, Gertzbein SD, Harms J, Nazarian S. A comprehensive classification of thoracic and lumbar injuries. Eur Spine J Off Publ Eur Spine Soc Eur Spinal Deform Soc Eur Sect Cerv Spine Res Soc. 1994;3(4):184–201.

80. François DO. Behandeling stabiele wervelfracturen. :81.

81. Rodrigues-Pinto R, Kurd MF, Schroeder GD, Kepler CK, Krieg JC, Holstein JH, et al. Sacral Fractures and Associated Injuries. Glob Spine J. octombrie 2017;7(7):609–16.

82. Bydon M, Fredrickson VL, Garza-Ramos R de la, Li Y, Lehman RA, Trost GR, et al. Sacral fractures. Neurosurg Focus. 2014;37(1):E12.

83. Bonnin JG. SACRAL FRACTURES AND INJURIES TO THE CAUDA EQUINA. JBJS. ianuarie 1945;27(1):113.

84. Rommens PM, Vanderschot PM, Broos PL. Conventional radiography and CT examination of pelvic ring fractures. A comparative study of 90 patients. Unfallchirurg. august 1992;95(8):387–92.

85. Gibbons KJ, Soloniuk DS, Razack N. Neurological injury and patterns of sacral fractures. J Neurosurg. iunie 1990;72(6):889–93.

86. Foye PM, Abdelshahed DM, Kamrava E, Enriquez R, D’Onofrio GJ. Tailbone Pain from Coccyx Injuries on Water Slides: A Case Series. J Emerg Med. 2018;55(2):e33–5.

87. Tailbone (Coccyx) Injury: Causes, Symptoms, and Treatments [Internet]. WebMD. [citat 9 iulie 2019]. Disponibil la: https://www.webmd.com/fitness-exercise/tailbone-coccyx-injury

88. Hasler RM, Exadaktylos AK, Bouamra O, Benneker LM, Clancy M, Sieber R, et al. Epidemiology and predictors of cervical spine injury in adult major trauma patients: a multicenter cohort study. J Trauma Acute Care Surg. aprilie 2012;72(4):975–81.

89. Kirshblum SC, Burns SP, Biering-Sorensen F, Donovan W, Graves DE, Jha A, et al. International standards for neurological classification of spinal cord injury (Revised 2011). J Spinal Cord Med. noiembrie 2011;34(6):535–46.

90. van Middendorp JJ, Goss B, Urquhart S, Atresh S, Williams RP, Schuetz M. Diagnosis and Prognosis of Traumatic Spinal Cord Injury. Glob Spine J. decembrie 2011;1(1):1–8.

91. Dhal A, Roy K, Ghosh S, Kanjilal R, Tripathy P, Ghorai S, et al. A study on pediatric spinal injury: An IPGMER, Kolkata experience. Indian J Neurotrauma. iunie 2006;3(1):41–8.

92. Fell DW, Lunnen KY, Rauk RP. LIFESPAN NEUROREHABILITATION: A Patient-Centered Approach from Examination to Interventions and Outcomes. F.A. Davis; 2018. 1249 p.

93. Nanković V, Snur I, Nanković S, Sokolović-Matejcić B, Kvesić D. [Spinal shock. Diagnosis and therapy. Problems and dilemmas]. Lijec Vjesn. iunie 1995;117 Suppl 2:30–2.

94. Ditunno JF, Little JW, Tessler A, Burns AS. Spinal shock revisited: a four-phase model. Spinal Cord. iulie 2004;42(7):383–95.

95. Sezer N, Akkuș S, Uğurlu FG. Chronic complications of spinal cord injury. World J Orthop. 18 ianuarie 2015;6(1):24–33.

96. Morse SD. Acute central cervical spinal cord syndrome. Ann Emerg Med. august 1982;11(8):436–9.

97. Ishida Y, Tominaga T. Predictors of neurologic recovery in acute central cervical cord injury with only upper extremity impairment. Spine. 1 august 2002;27(15):1652–8; discussion 1658.

98. Jackson AB, Groomes TE. Incidence of respiratory complications following Spinal Cord Injury. Arch Phys Med Rehabil. 1 martie 1994;75(3):270–5.

99. Everaert K, Lumen N, Kerckhaert W, Willaert P, Driel M van. Urinary Tract Infections in Spinal Cord Injury: Prevention and Treatment Guidelines. Acta Clin Belg. 1 august 2009;64(4):335–40.

100. Ebert E. Gastrointestinal involvement in spinal cord injury: a clinical perspective. J Gastrointest Liver Dis JGLD. martie 2012;21(1):75–82.

101. Merli GJ, Crabbe S, Paluzzi RG, Fritz D. Etiology, incidence, and prevention of deep vein thrombosis in acute spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. noiembrie 1993;74(11):1199–205.

102. Dudley-Javoroski S, Shields RK. Muscle and bone plasticity after spinal cord injury: review of adaptations to disuse and to electrical muscle stimulation. J Rehabil Res Dev. 2008;45(2):283–96.

103. Ikpeze TC, Mesfin A. Spinal Cord Injury in the Geriatric Population: Risk Factors, Treatment Options, and Long-Term Management. Geriatr Orthop Surg Rehabil. iunie 2017;8(2):115–8.

104. Kuijk A van, Geurts ACH, Kuppevelt H van. Neurogenic heterotopic ossification in spinal cord injury. Spinal Cord. iulie 2002;40(7):313.

105. Banovac K, Sherman AL, Estores IM, Banovac F. Prevention and treatment of heterotopic ossification after spinal cord injury. J Spinal Cord Med. 2004;27(4):376–82.

106. Rekand T, Hagen EM, Grønning M. Spasticity following spinal cord injury. Tidsskr Den Nor Laegeforening Tidsskr Prakt Med Ny Raekke. 30 aprilie 2012;132(8):970–3.

107. Dalyan M, Sherman A, Cardenas DD. Factors associated with contractures in acute spinal cord injury. Spinal Cord. iunie 1998;36(6):405.

108. Barrett H, McClelland JM, Rutkowski SB, Siddall PJ. Pain characteristics in patients admitted to hospital with complications after spinal cord injury11No commercial party having a direct financial interest in the results of the research supporting this article has or will confer a benefit upon the author(s) or upon any organization with which the author(s) is/are associated. Arch Phys Med Rehabil. 1 iunie 2003;84(6):789–95.

109. Basu S. Spinal Injuries in Children. Front Neurol [Internet]. 26 iulie 2012 [citat 20 martie 2019];3. Disponibil la: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405458/

110. Vaccaro AR, Silber JS. Post-traumatic Spinal Deformity. Spine. 15 decembrie 2001;26(24S):S111.

111. Grassner L, Geuther M, Mach O, Bühren V, Vastmans J, Maier D. Charcot spinal arthropathy: an increasing long-term sequel after spinal cord injury with no straightforward management. Spinal Cord Ser Cases. 8 octombrie 2015;1:15022.

112. Lee D, Dahdaleh NS. Charcot spinal arthropathy. J Craniovertebral Junction Spine. 2018;9(1):9–19.

113. Judd FK, Burrows GD, Brown DJ. Depression following acute spinal cord injury. Spinal Cord. decembrie 1986;24(6):358.

114. Burke DC. Spinal cord trauma in children. Spinal Cord. mai 1971;9(1):1–14.

115. Pang D, Wilberger JE. Spinal cord injury without radiographic abnormalities in children. J Neurosurg. iulie 1982;57(1):114–29.

116. Ruge JR, Sinson GP, McLone DG, Cerullo LJ. Pediatric spinal injury: the very young. J Neurosurg. ianuarie 1988;68(1):25–30.

117. Hadley MN, Zabramski JM, Browner CM, Rekate H, Sonntag VK. Pediatric spinal trauma. Review of 122 cases of spinal cord and vertebral column injuries. J Neurosurg. ianuarie 1988;68(1):18–24.

118. Sherk HH, Nicholson JT, Chung SM. Fractures of the odontoid process in young children. J Bone Joint Surg Am. octombrie 1978;60(7):921–4.

119. Subach BR, McLaughlin MR, Albright AL, Pollack IF. Current management of pediatric atlantoaxial rotatory subluxation. Spine. 15 octombrie 1998;23(20):2174–9.

120. Merritt D K, Nasser R, Jonathan P N, Reza Y. Traumatic Pediatric Atlantoaxial Rotatory Subluxation Successfully Reduced and Discharged from the Emergency Department: A Case Report. J Spine [Internet]. 2015 [citat 23 iulie 2019];s6. Disponibil la: http://www.omicsgroup.org/journals/traumatic-pediatric-atlantoaxial-rotatory-subluxation-successfully-reduced-and-discharged-from-the-emergency-department-a-case-report-2165-7939-S6-005.php?aid=64070

121. Rehan VK, Seshia MM. Spinal cord birth injury–diagnostic difficulties. Arch Dis Child. iulie 1993;69(1 Spec No):92–4.

122. MacKinnon JA, Perlman M, Kirpalani H, Rehan V, Sauve R, Kovacs L. Spinal cord injury at birth: diagnostic and prognostic data in twenty-two patients. J Pediatr. martie 1993;122(3):431–7.

123. Garrett JW, Braunstein PW. The seat belt syndrome. J Trauma. mai 1962;2:220–38.

124. Santschi M, Echavé V, Laflamme S, McFadden N, Cyr C. Seat-belt injuries in children involved in motor vehicle crashes. Can J Surg. octombrie 2005;48(5):373–6.

125. Griffet J, Bastiani-Griffet F, Hayek TE, Dageville C, Pebeyre B. Management of Seat-Belt Syndrome in Children. Eur J Pediatr Surg. februarie 2002;12(1):63–6.

126. Klöppel R, Brock D, Kösling S, Bennek J, Hörmann D. [Spiral computerized tomography diagnosis of abdominal seat belt injuries in children]. Aktuelle Radiol. ianuarie 1997;7(1):19–22.

127. Themes UFO. 16 Lap Belt Fractures [Internet]. Radiology Key. 2015 [citat 28 iunie 2019]. Disponibil la: https://radiologykey.com/16-lap-belt-fractures/

128. Jabbour P, Fehlings M, Vaccaro AR, Harrop JS. Traumatic spine injuries in the geriatric population. Neurosurg Focus. 1 noiembrie 2008;25(5):E16.

129. Smith S, Purzner T, Fehlings M. The Epidemiology of Geriatric Spinal Cord Injury. Top Spinal Cord Inj Rehabil. 1 ianuarie 2010;15(3):54–64.

130. Ahn H, Bailey CS, Rivers CS, Noonan VK, Tsai EC, Fourney DR, et al. Effect of older age on treatment decisions and outcomes among patients with traumatic spinal cord injury. CMAJ Can Med Assoc J. 8 septembrie 2015;187(12):873–80.

131. Pickett GE, Campos-Benitez M, Keller JL, Duggal N. Epidemiology of Traumatic Spinal Cord Injury in Canada. Spine. 1 aprilie 2006;31(7):799.

132. Touger M, Gennis P, Nathanson N, Lowery DW, Pollack CV, Hoffman JR, et al. Validity of a decision rule to reduce cervical spine radiography in elderly patients with blunt trauma. Ann Emerg Med. 1 septembrie 2002;40(3):287–93.

133. Müller EJ, Wick M, Russe O, Muhr G. Management of odontoid fractures in the elderly. Eur Spine J. 1 octombrie 1999;8(5):360–5.

134. Kiwerski JE. The Specificity of Spinal Trauma in Elderly Persons. :1.

135. DeVivo MJ, Kartus PL, Stover SL, Rutt RD, Fine PR. Seven-year survival following spinal cord injury. Arch Neurol. august 1987;44(8):872–5.