Catedra de Medicină Legală și Bioetică [306063]
Universitatea de Medicină și Farmacie "Carol Davila" – [anonimizat]. univ. dr. [anonimizat]. univ. dr. Violeta Chirică
Absolvent: [anonimizat]2017-
Universitatea de Medicină și Farmacie "Carol Davila" – [anonimizat],
Prof. univ. dr. [anonimizat]. univ. dr. Violeta Chirică
Absolvent: [anonimizat]2017-
[anonimizat]. Univ. Dr. Cristian George Curcă și Asist. Univ. Dr. Violeta Chirică pentru disponibilitatea și îndrumarea oferită cu profesionalism pe parcursul realizării acestei lucrări.
CUPRINS
1. Introducere 5
2. [anonimizat] 7
2.1 Diagnosticul de sarcină 7
2.2 Stabilirea vârstei gestaționale 11
2.3 Urmărirea sarcinii 12
3. Avortul – [anonimizat] 14
3.1 Situația actuală la nivel global 14
3.2 Avortul spontan 14
3.3 Avortul provocat 15
3.4 Complicațiile avortului 15
4. [anonimizat] 17
4.1 Sarcina ectopică 17
4.2 Boala trofoblastică gestațională 19
5. Nașterea și lăuzia 21
5.1 Nașterea fiziologică 21
5.2 Nașterea prin operație cezariană 24
5.3 Analgezia și anestezia în sarcină 26
5.4 Sarcina multiplă 27
5.5 Reproducerea umană asistată și implicațiile acesteia 28
6. Complicații obstetricale 30
6.1 Complicații hemoragice 30
6.2 Patologia infecțioasă 39
6.3 Hipertensiunea arterială indusă de sarcină 42
6.4 Patologia emboligenă 45
7. Patologii preexistente agravate în sarcină 47
7.1 Generalități 47
7.2 Bolile cardiovasculare 47
7.3 Trombembolismul venos 48
7.4 Tulburări metabolice 49
8. Mortalitatea maternă 51
8.1 Statistică globală 51
8.2 Statistica în România 52
8.3 Factori ce concură la menținerea ratei crescute a mortalității materne 52
8.4 Raportarea mortalității materne 52
8.5 Decesul matern până la un an după naștere 53
9. Scop și obiective 54
10. Materiale și metode 55
11. Cazuri clinice 56
11.1 Caz 1 56
11.2 Caz 2 68
12. Concluzii 82
13. Bibliografie 84
PARTEA GENERALĂ
Introducere
Sarcina este o [anonimizat]. [anonimizat] 126 de zile care sunt împărțite în mod egal în 63 de zile prenatal și 63 [anonimizat] (Ordonanța de urgența a Guvernului 158/2005 privind concediile și indemnizațiile de asigurări sociale de sănătate), femeia fiind aptă de muncă până în lunile finale ale sarcinii. Riscul de a [anonimizat], [anonimizat], [anonimizat], [anonimizat](EML) a crescut în acest grup populațional. [anonimizat](mai ales prin rata mortalității materne și fetale), întrucât prevenția și tratamentul celor mai multe entități patologice asociate gravidiei sunt bine definite [1, 2].
EML sunt cerute pentru diverse alte situații cu problematică juridică. Cele mai importante sunt diagnosticul de sarcină, vârsta gestațională și stabilirea momentului concepției, necesare în mai multe ipostaze precum:
sarcină apărută în urma unui viol,
mimarea sau ascunderea sarcinii pentru anumite beneficii, care pot fi de ordin penal – amânarea condamnării pe motiv de graviditate, sau circumstanță agravantă pentru un individ ce a săvârșit un act de violenta (și nu numai) asupra unei femei gravide,
stabilirea divorțului pe motiv de adulter, atunci când soțul a fost plecat o perioadă îndelungată, sarcina nefiind posibilă,
pruncuciderea[3, 4].
Alte condiții care fac necesară EML în sarcină sunt: avortul, apărut în urma unui traumatism sau provocat, moartea maternă de diverse cauze – afecțiuni agravate sau declanșate de sarcină, complicații obstetricale (moarte neviolentă), sau moarte violentă, sub acțiunea factorilor externi (fizici,chimici, biologici), produsă prin accidentare, suicid sau omucidere[1, 3, 5].
Recent, datorită dezvoltării medicinii reproductive, a fertilizării in vitro (FIV) și a tehnicilor asociate, au apărut complicații legate de procedurile efectuate, fiind necesare EML [3].
Patologia legată de sarcină nu se rezumă doar la cele nouă luni de gestație, travaliu și naștere. Sub această cupolă sunt incluse și afecțiunile ce apar în intervalul de aproximativ 6 săptămâni post-partum, perioada de lăuzie sau puerperală.[6]
Decesul matern reprezintă, conform OMS, decesul survenit la femeia gravidă sau în timpul lehuziei (42 zile după naștere), apărut strict în contextul sarcini, fie prin agravarea unor patologii preexistente, fie prin declanșarea altora, excluzându-se astfel cauze externe accidentale[7]. Decesul maternă se subîmparte în deces matern direct și indirect. În prima categorie intră decesul matern apărut în urma unei complicații obstetricale sau a tuturor intervențiilor terapeutice sau a evenimentelor care se derulează după acestea. Moartea indirectă maternă e caracterizează printr-o patologie preexistente sarcinii sau care a apărut în timpul acesteia(inclusiv în timpul travaliului sau a lăuziei) care a fost agravată de adaptările organismului matern la graviditate, ducând la deces[8].
Expertiza medico-legală în conduita prenatală
Diagnosticul de sarcină
Diagnosticul de sarcină trebuie luat în considerare la o femeie de vârstă fertilă ce se prezintă cu amenoree, având istoric de menstre normale și regulate, fără alte patologii asociate. De asemenea, simptomatologia descrisă de pacientă este importantă, ea putând fi sugestivă pentru diagnosticul de sarcină[9]. O altă posibilitate de prezentare la medic poate fi cu un test de sarcină efectuat acasă, cu rezultat pozitiv. Obiectivarea sarcinii se poate realiza prin mai multe metode. În primul rând, se va efectua un test din urină sau sânge pentru gonadotropina corionică umană (hCG). De asemenea, se poate efectua o ecografie pelviană pentru a exclude posibilitatea unei sarcini ectopice sau a sarcinii oprite în evoluție[10].
Diagnosticul clinic
Anamneza și examenul clinic pun în evidența semnele și simptomele specifice sarcinii. Pe simptomatologie nu poate stabili diagnosticul definitiv, fiind foarte variabilă ca spectru și ca intensitate și cel mai important, este nespecifică sarcinii[9].
Amenoreea poate fi foarte sugestivă pentru diagnosticul de sarcină, dar trebuie luată în considerare pentru diagnostic în cazul unei femei tinere la vârsta fertilă, cu un istoric de menstre regulate și normale. Totuși, variabilitatea ciclurilor menstruale (CM) este foarte mare, majoritatea femeilor având variații în lungimea CM mai mari de 6 zile(între cel mai lung și cel mai scurt CM), variații mai mici înregistrându-se doar la 16% dintr-un grup de 2316 femei (Chiazze, 1968)[11]. Pe de altă parte, există posibilitatea apariției unei sângerări în momentul inserării blastocistului în suprafața endometrială, ce poate mima în oarecare măsură o menstruație (acesta semn apare în literatura ca semnul Hartman)[9]. Alte simptome pe care le poate prezenta femeia gravidă sunt din sfera digestivă, pornind de la hipersalivație și modificări ale percepției gustative, până la pirozis, greață, vărsături sau modificări de tranzit intestinal (constipație). Simptome ca modificarea ritmului de somn sau a emotivității, apariția unei tensiuni în glanda mamară, pot însoți de asemenea starea de gravidie[9].
Un alt semn al gravidiei este mișcarea fetala percepută de mamă. Acest lucru este însă variabil, depinzând de paritare (multiparele vor simți în jurul a 16-18 SA, pe când primiparele, mai târziu)[10].
Examenul clinic al pacientei la care și-a ridicat suspiciunea de sarcină poate releva modificări la nivelul organelor genitale,uterului, sânilor și tegumentelor. Acestea pot fi obiectivate prin intermediul mai multor semne clinice precum semnul Chadwich(Edemul și colorația roșie-violetă a peretelui vaginal), creșterea în dimensiuni a uterului, mai ales antero-posterior, din primele săptămâni, semnul Hegar(înmuierea și lărgirea istmului uterin, permițând aproprierea degetului intravaginal de cel de pe abdomen, iar intre 6-8 săptămâni de amenoree (SA) existând un contrast între consistența cervixului și cea a fundului sau istmului uterin). Un alt semn este semnul Goodell, caracterizat de înmuierea cervixului uterin, semn ce apare mai devreme la femeia multipară; ostiumul extern se poate deschide o data cu avansarea sarcinii, admițând vârful degetului (ostiumul intern rămânând închis). Este important de făcut diagnosticul diferențial în cazul unui tratament cu estro-progestative, care poate duce de asemenea la o înmuiere a cervixului). Alte semne sunt: semnul Ladin(înmuiere uter), semnul Bonnaire(uter de consistență păstoasă), semn Holzaphel(fiind păstos, uterul scapă greu din mâinile examinatorului comparativ cu uterul negravid, care, fiind de consistență crescută, alunecă), semnul Mc Donald(corpul uterin foarte mobil față de istm sau colul uterin), Semnul Budin-Noble(fundurile de sac vaginale bombează datorită corpului uterin ce devine globulos, la 12 SA uterul având diametrul de aproximativ 8 cm), semnul Piscacek(cornul uterin în care a avut loc implantația se dezvoltă mai mult). Pe măsură ce sarcina avansează, uterul crește în dimensiuni, fiind palpabil deasupra simfizei pubiene la 12 săptămâni, la unirea jumătății superioare cu cea inferioară a liniei dintre ombilic și simfiză la 16 săptămâni, iar la nivelul ombilicului la 20 de săptămâni. Sânii au modificări de culoare( hiperpigmentare, apare areola secundară), modificări de dimensiune(se măresc de volum, modificare ce se observă mai ales la primipare), apar tuberculi Montgomery, areola mamară poate deveni edemațiată, circulația venoasă devine evidentă o dată cu creșterea vârstei sarcinii. Hiperpigmentare a liniei albe și masca gravidică reprezintă alte semne specifice sarcinii[9, 10, 12, 13].
Diagnosticul se poate pune și mai târziu, în funcție de momentul prezentării gravidei. Astfel, în săptămâna 17 de sarcină se pot obiectiva bătăile cardiace fetale, care se diferențiază de suflurile materne (care se corelează cu pulsul ) prin faptul că sunt ritmice, având un caracter pendular și o frecvența medie de 140 de bătăi pe minut[13]. Începând cu săptămâna 20, sau mai târziu, în funcție de indicele de masă corporală(IMC) al gravidei, medicul poate percepe mișcări active fetale, prin palparea abdomenului[10].
Diagnosticul paraclinic
Din punct de vedere endocrinologic, hormonul specific sarcinii este gonadotropina corionică umană(HCG). Este un hormon glicoproteic, secretat preponderent de placentă, iar prin dozarea acestuia se poate obiectiva sarcina. Totuși, există o serie de tumori maligne care secretă HCG, câteodată în cantități foarte mari, cum este cazul tumorilor trofoblastice[10]. HCG plasmatic devine detectabil la 8-9 zile post ovulație (în cazul în care a avut loc fecundația)[10]. Acest moment se suprapune cu cel al implantării blastocistului în mucoasa uterină când HCG-ul pătrunde în plasma maternă. O dată cu dezvoltarea placentei apare creșterea concentrației de HCG, care se dublează la fiecare două zile, în primul trimestru, scopul acestuia fiind de a menține corpul galben de sarcină funcțional până când placenta devine complet maturată, moment în care nivelul de HCG scade pana la o valoare de bază, care va fi menținută pe tot parcursul sarcinii. În urină este detectabil un produs de degradare al HCG-ului, fragmentul central β (βHCG), care urmează aceleași modificări ca HCG-ul plasmatic din punct de vedere al variației concentrației[10]. În Figura 1 se poate observa variația HCG-ului de-a lungul sarcinii.
Moleculele HCG sunt alcătuite din 2 subunități legate necovalent – o unitate α, comună cu a hormonilor LH, FSH și TSH și o unitate β cu structura diferită de cea a hormonilor menționați. Prin faptul ca subunitatea β este specifică moleculei HCG, toate testele de detecție se bazează pe recunoașterea structurii acesteia[10]. Analiza se face cu antigene anti subunitate β, deci vor fi detectate atât fragmentele βHCG(din urină) cât și molecula HCG întreagă(plasmatică)[10]. Totuși, resturile glucidice ale moleculei sunt foarte variabile, existând mai multe izoforme, lucru ce explică existența micilor discrepanțe între concentrațiile determinate de teste diferite[10].
Determinarea HCG se face pe baza reacției dintre anticorpi anti βHCG și moleculele de HCG din produsele recoltate în vederea testării și se poate face prin diverse metode imunologice:
ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay);
Imunofluorometrie;
Imunocromatografie;
RIA(Radioimmunoassay);
Imunoradiometrie[1].
Acum, cel mai frecvent este utilizată tehnica ELISA tip sandviș, cu o sensibilitate foarte mare, antigenul de cuantificat(molecula HCG) fiind captat între doua molecule de anticorpi specifice. Cea de-a doua moleculă de anticorp poate avea atașată o enzimă, iar prin adăugarea substratului să se obțină o reacție, iar în funcție de intensitatea acesteia, să permită determinarea cantității de HCG. Cu acest examen se pot detecta nivele de HCG în plasmă de 1.0 mUI/mL[10, 14]
Testele de sarcină care pot fi procurate din farmacii și evaluează βHCG-ul urinar, au limita de detecție variabilă în funcție de produs, în primul rând, datorită lipsei capacității unora dintre teste de a detecta toate cele 3 forme de HCG urinar(molecula HCG, HCG hiperglicozilat și βHCG), astfel determinarea sarcinii cât mai precoce necesită o sensibilitate crescuta testului mai ales fața de HCG-ul hiperglicozilat și fragmentele libere de HCG[15]. Pentru a detecta sarcina încă din prima zi de întârziere a menstruației la majoritatea femeilor, un test de sarcină ar trebui să aibă pragul de detecție al HCG-ului de 12.5 mUI/mL, lucru care nu este valabil pentru toate testele de sarcină de pe piața[10]. Din acest motiv, un test negativ nu exclude sarcina, ci trebuie repetat la un interval de până la câteva zile, timp în care valoarea HCG-ului urinar să crească suficient pentru a putea fi detectat de testul de sarcină[1].
Este de reținut faptul că HCG poate fi pozitiv și în alte situații, iar valoarea acestuia poate orienta către un alt diagnostic. În primul rând, valori mai mici decât valoarea așteptată la o anumită vârstă gestațională (VG) poate ridica suspiciunea de sarcină ectopică. Valori crescute HCG și mai ales constanța acestora poate indica o tumoare de trofoblast. Dacă la urmărirea în timp a nivelului de HCG se observă o scădere a acestuia,înseamnă că și-a produs avort spontan. Invers, dacă post avort nivelul de HCG nu a scăzut (ca la non – gravidă), trebuie suspicionat un avort incomplet și făcut diagnostic diferențial cu alte cauze ca boala trofoblastică, sarcina ectopică sau chiar prezența unui al doilea produs de concepție(sarcină gemelară)[1]. Rezultate fals pozitive de sarcină pot exista doar în cadrul anumitor entități: producerea de anticorpi ce către organismul femei tastate care reacționează încrucișat cu anticorpii anti – HCG din teste, insuficiență renală cu scăderea clearance-lui HCG(care se produce în cantități foarte mici și în afara sarcinii)[10].
Ecografia este un mijloc de diagnostic al sarcinii încă din săptămânile 4-5 de gestație, fiind o unealtă utilă și pentru stabilirea localizării sarcinii, iar mai apoi, pentru a stabili vârsta gestațională și urmărirea dezvoltării fetale. De ales este ecografia transvaginală (ETV) prin care modificările de sarcină se pot observa mai precoce decât cea transabdominală(ETA)[10]. Primul lucru în evoluția sarcinii ce poate fii detectat de ecografie este sacul gestațional de la 4-5 SA. Între mijlocul săptămânii 5 și săptămâna 6, ecografic se va observa semnul deciduei duble care apare datorită modificărilor peretelui uterin care se îngroașă. Spre săptămâna a 5-a devine vizibil sacul vitelin, care este și semnul imagistic ce exclude sarcina extrauterină. După, până la sfârșitul săptămânii a 6-a se va contura polul fetal și vor putea fi decelate bătăile cardiace fetale[12]. În anumite situații, în cazul unei sarcinii extrauterine, la examenul ultrasonografic precoce poate apărea intrauterin o imagine lichidiană anecogenă, similară cu sacul gestațional dintr-o sarcină uterină, denumit preudosac. Diagnosticul diferențial va ține seama de localizarea în peretele uterin a colecției (sarcina normală implantându-se excentric iar această cavitate lichidiana găsindu-se central în cavitatea endometrială), dar și de clinică (prezența sângerărilor sau a durerii) și de nivelul HCG[10].
Stabilirea vârstei gestaționale
Vârsta gestațională (VG) este esențial de determinat, atât pentru a calcula data probabila a nașterii (DPN) cât și pentru a determina metoda cea mai potrivită pentru un avort la cerere sau realizarea acestuia în condiții de siguranță a pacientei, deoarece, o dată cu creșterea VG, riscurile devin din ce în ce mai mari[8, 9]. Iar din punct de vedere ML importanța stabilirii VG este foarte mare, juridic fiind cerute expertize într-o gama larga de situații, de la implicațiile unui viol, până la stabilirea paternității în anumite situații sau atunci când sarcina poate fi circumstanță agravantă sau atenuantă, în care factorul timp joacă un rol foarte important[4].
VG se poate calcula facil în condițiile în care anamnestic se obțin date clare cu privire la data ultimei menstruații, VG reprezentând săptămânile de amenoree. De multe ori însă aceasta nu este cunoscută, datorită menstrelor neregulate sau a lipsei consemnării acestei date de către pacientă[9]. Din acest motiv, se va recurge la o evaluare paraclinică. Ecografia la începutul sarcinii, reprezintă metoda de stabilire a VG cea mai precisă. VG stabilită ecografic în această perioadă poate varia doar cu 3-5 zile față de VG reală, în funcție de experiența examinatorului. Se va determina diametrul cranio-caudal, măsurătorile putându-se face folosind ETV sau ETA, într-un plan sagital, fără a include sacul vitelin sau mugurii membrelor[10]. Foarte precoce, după 5 SA se poate măsura sacul gestațional și cu acuratețe de asemenea mare. Din trimestrul II, VG se poate calcula ecografic dar cu o marjă de eroare mai mare, care variază între 3 și 3.5 săptămâni în funcție de reperele măsurate. Se vor folosi mai mulți parametrii:
Diametrul biparietal(DBP) – în secțiune transversală a craniului fetal.
Circumferința craniană(CC) – aceiași secțiune ca DBP;
Circumferința abdominală – la nivel abdominal, secțiune transversală.
Lungimea femurului – măsurat în axul lung al acestuia.
Toate aceste măsurători combinate și evaluate de softul ecografului, permit stabilirea unei VG cât mai apropiate de realitate, valorile fiind raportate la media din populație[9].
Urmărirea sarcinii
De-a lungul celor nouă luni de gestație pot apărea o serie de patologii legale de sarcină sau pot deveni clinic manifeste boli materne latente, care pot periclita atât viața mamei cât și a fătului. Acestea sunt deseori tratabile, deci identificarea acestora este un punct cheie în monitorizarea prenatală. Astfel și-a demonstrat ca urmărirea gravidei în funcție de riscul inițial și evaluarea continuă a riscului sarcinii duce la un management personalizat, deci la o reducere a riscului de naștere prematură și deces fetal(chiar și în situații care favorizează acest lucru – placenta previa, restricție de creștere intrauterină sau sarcina suprapurtată), dar și o scădere a mortalității materne[10]. Dimpotrivă, lipsa urmăririi poate duce la deces materno-fetal și implicații penale pentru medic.
Consultația prenatală
Deși ideal ar fi ca femeia să primească sfaturi și îngrijiri preconcepționale astfel încât starea de sănătate în momentul concepției să fie cât mai bună posibil iar riscul de complicații să fie minimizat, majoritatea femeilor se vor prezenta la medic atunci când este suspicionată sarcina, de obicei în primul trimestru. Urmărirea sarcinii se va face la 4 săptămâni până la 28 SA, la 2 săptămâni până la 36 SA și la o săptămână până la naștere, frecvența vizitelor medicale fiind mai mare în cazul unui risc asociat[16]. Prima vizită medicală va avea mai multe obiective, pe lângă diagnosticul de sarcină și stabilirea VG discutate mai sus. Se va realiza luarea în evidență a gravidei, o evaluare detaliată a stării de sănătate și se va stabili un plan de urmărire și îngrijire obstetricală în funcție de nevoia și riscul asociat sarcinii[10]. Anamneza va include istoricul medical detaliat, mai ales cel obstetrical, al sarcinilor anterioare, dar și a celei actuale. Examenul clinic va urmări toate aparatele și sistemele, tensiunea arterială (TA) și greutatea(G) și va fi urmat de un examen obstetrical complet. Acestea vor fi completate de examene paraclinice. Tot în cadrul primei evaluări va fi apreciat riscul obstetrical. Sarcina cu risc se definește în funcție de mai multe circumstanțe: sociale, psihologice, medicale, de factori generali, consum de substanțe și de afecțiuni ale sarcinii curente, existând diverse scoruri care sumează datele primite de la pacientă și cele medicale, putându-se calcula astfel riscul[13]. În cadrul celorlalte consultații, vor fi evaluate modificările clinice apărute, starea generală a gravidei și dezvoltarea fetală. Dacă apar modificări patologice se va impune tratamentul corespunzător și va fi crescută frecvența vizitelor medicale[9].
Screening-ul și diagnosticul fetal prenatal – implicații materne
O altă dimensiune importantă din cadrul evaluării prenatale este reprezentată de metodele de screening prenatal, care pot fi urmate de metode de diagnostic în funcție de rezultatele primelor teste. Acestea cuprind proceduri prin intermediul cărora pot fi descoperite precoce afecțiuni fetale cromozomiale, malformații sau diverse sindroame genetice[10]. Metodele de screening sunt disponibile pe scară largă, indiferent de vârsta maternă, fiind neinvazive[16]. Acestea folosesc mai mulți parametri, precum vârsta gravidei, indici ecografici fetali și niveluri ale unor compuși din sângele matern la o anumită VG (βHCG, PAPP-A – proteina A plasmatică asociată sarcinii, α-fetoproteinei, inhibina A plasmatică, estriolul) grupați în mai multe teste: Dublu test, efectuat la 10-14 SA, Triplu test și Cvadruplu test la 15-18 SA, ce calculează riscul asociat sarcinii pentru diverse aneuploidii[13]. În plus, ecografiile morfologice de trimestru II și III, pot evidenția eventualele modificări fenotipice fetale – malformații. În cazul în care sarcina se încadrează într-o grupă cu risc crescut, pot fi efectuate teste de diagnostic prenatal invazive pentru determinarea diagnosticului, care prezintă, pe lângă riscul afectării fetale, risc matern prin prisma complicațiilor abortive, a infecțiilor și hemoragiei [1]. Tehnicile de diagnostic prenatal invazive sunt:
Biopsia de vilozități coriale(9-13 SA)
Amniocenteza(după 14 SA)
Biopsia placentară(după 12 SA)
Recoltarea de sânge fetal – cordonocenteza(după 16 SA)[13].
Avortul – aspecte medico-legale
Situația actuală la nivel global
Avortul reprezintă oprirea unei sarcini din evoluție și eliminarea produsului de concepție [10]. Acesta poate fi spontan, fiind vorba de o sarcină patologică, poate fi efectuat voluntar (legal sau ilegal) sau poate apărea în urma unui accident[1]. Avortul indus, conform Organizației Mondiale a Sănătății, reprezintă finalul a aproximativ 25% dintre sarcini la nivel global(evaluare făcută între anii 2010-2014)[17]. În toate cazurile prezentate pot exista complicații, însă rata cea mai mare a acestora rămâne pentru avorturile efectuate în condiții nesigure, cele ilegale, pentru care se folosesc diferite metode abortive, care prin natura lor pot duce la complicații și deces[8]. Pentru a minimiza efectele pe care le poate avea un avort criminal, OMS încearcă să introducă posibilitatea de a face avort la cerere în siguranță în cât mai multe țări, însă, chiar și în țările în care se permite acest lucru încă există cazuri de avort ilegal[8]. Mortalitatea maternă de cauză abortivă reprezintă aproximativ 8%[18].
Avortul spontan
Din punct de vedere medical, se definește ca pierderea unei sarcini, înainte ca produsul de concepție să fie viabil[10]. Vârsta gestațională la care fătul poate fi viabil a fost stabilită la 20 SA în Statele Unite ale Americii. După această dată, moartea in utero și expulzia vor fi considerate naștere a unui copil mort[19]. În România, se consideră avort terminarea sarcinii până la sfârșitul trimestrului II, lucru datorat lipsei posibilității de a menține în viață un făt născut sub 1000 grame, a cărui îngrijiri ar necesita centre înalt specializate în neonatologie[1]. Cele mai multe avorturi spontane(până la 80%) au loc în primul trimestru de sarcină și sunt caracterizate de decesul produsului de concepție, care duce la contracții uterine și expulzie. Avortul scade ca frecvență începând cu trimestrul II [10]. Avortul spontan poate apărea în 12-24 până la 31% din sarcini. În aproape două treimi din cazuri femeia nu prezintă vreo simptomatologie care să indice avortul, în special avortul din primele săptămâni, fiind rar complicat. Mai mult, Wilcox și colab. evidențiază faptul că aceste avorturi pot apărea la femei la care fertilitatea nu este afectată și pot avea o sarcină ulterioară normală[20, 21]
Cauzele avortului spontan se subîmpart în fetale și materne. În jumătate din cazuri, în urma avortului nu se poate identifica material embrionar, o pătrime din avorturi sunt datorate anomaliilor cromozomiale, restul având cauză maternă, cu cariotip normal al produsului de concepție[10]. Avortul datorat aneuploidiilor apare mai devreme și numărul avorturilor spontane datorate acestei cauze scade o data cu creșterea VG, cea mai mare parte producându-se până în săptămâna a 8-a. Când materialul genetic este normal, avortul se produce mai târziu, frecvența fiind maximă în jurul a 13 SA[22], cauza fiind de cele mai multe ori o patologie a gravidei. De amintit sunt: malformațiile uterine, infecțiile – sistemice sau genitale, boli preexistente materne – cardiace, endocrine(afecțiuni ale glandei tiroide, diabet zaharat), neoplazice(mai ales cele care au necesitat radioterapie), medicația și alți factori de mediu sau comportamentali (consumul de diverse substanțe)[10].
Avortul provocat
În funcție de circumstanțele în care se produce, avortul provocat poate fi:
Avort ilegal
avort voluntar săvârșit prin diverse metode(fizice, chimice, mecanice[1]);
avort făcut înafara unei instituții medicale autorizate;
avortul efectuat de o persoană fără drept de practică medicală în obstetrică-ginecologie;
avort efectuat după 14 SA (Noul cod penal, Legea 286/2009, capitolul IV)[23];
Avort legal
La cerere – în România până la 14 SA[23];
Terapeutic – avort efectuat înainte ca produsul de concepție să fie viabil:
Patologii materne amenințătoare de viață
Patologie fetală severă(malformații, tulburări metabolice sau neurologice)
Sarcină apărută în urma unui viol sau incest[10];
Avort accidental – produs fără intenție(cel mai frecvent – accidente rutiere)[1].
Avortul criminal are frecvența cea mai mare în țările în curs de dezvoltare, mai ales acolo unde avortul la cerere, avortul din motive economice sau sociale, sau pentru sarcinile apărute în urma abuzurilor sexuale și avortul pentru malformații fetale nu sunt permise[8].
Complicațiile avortului
Conform clasificării statistice internaționale a bolilor (ICD-10), avortul poate fi complet sau incomplet, cu sau fără complicații. Complicațiile cele mai frecvente sunt :
Infecție a tractului genital sau a pelvisului, care poate fi localizată la nivelul endometrului, ovarului, porțiunii superioare a ligamentului larg al uterului, peritoneului, trompelor uterine. Acestea pot duce la sepsis.
Hemoragie excesivă sau hemoragie tardivă(după 24 de ore); se pot asocia cu afibrinogenemia, sindromul de defibrinare și coagulare intravasculară diseminată(CID).
Embolie cu lichid amniotic(LA), aer, tromb-embolie, embolie pulmonară, septică, cu săpun(avort empiric), sau altele în funcție de modul de producere al avortului.[24]
Avortul la cerere se poate face în ambulatoriu când starea de sănătate a femei este bună. În funcție de cât de avansată este sarcina, se pot alege diferite metode abortive, fie medicale, fie chirurgicale(care au o rată de succes mai mare și necesită o monitorizare mai scurtă în timp, rezultatele fiind mai previzibile). Complicațiile ce pot surveni în urma avortului electiv, în funcție de metoda aleasă sunt: infecțiile, hemoragiile – mai puțin predictibile atunci când avortul se realizează medicamentos; perforația uterină, care poate apărea pe o veche cicatrice chiar în urma avortului medicamentos, sau perforația uterină cu instrumentarul chirurgical, care poate duce inclusiv la perforație intestinală, peritonită și sepsis[10].
Examenul medico-legal în ceea ce privește avortul la cerere se aseamănă mult cu cea efectuată în cazul deceselor apărute în urma intervențiilor chirurgicale sau asociate anesteziei, fiind diferit de cel efectuat în cazul avortului criminal, care prin statutul său de ilegal, poate duce la consecințe penale asupra celui care l-a efectuat[8]. În cazul avortului criminal, complicațiile ce pot apărea sunt exemplificate în Figura 2.
Sarcina patologică – complicații precoce
După fecundație asupra produsului de concepție acționează diverși factori de mediu, locali și genetici, care duc la apariția unei sarcini ce nu poate avea ca rezultat nașterea unui copil, ci se termină prin complicații materne sau eliminarea acesteia. Există trei entități patologice care fac parte din această categorie de boli. Una dintre acestea este avortul spontan, dezbătut în capitolul precedent. Celelalte doua sunt reprezentate de sarcina ectopică și de boala trofoblastică gestațională.
Sarcina ectopică
Sarcina extrauterină(SEU) reprezintă sarcina dezvoltată în afara cavității uterine. Implantarea nu are loc în endometrul uterin, ci în diverse alte structuri anatomice, în funcție de care se face și clasificarea:
Sarcină tubară (fimbrială, ampulară, istmică sau interstițială),
Sarcină abdominală,
Sarcină ovariană,
Sarcină cervicală,
Sarcina în miometrul unei cicatrici uterine[10].
Incidența este de aproximativ 2% din totalul de sarcini, dar există variații date de poziția pe glob și de vârsta femeii(fiind mai mare la femeile peste 35 ani)[25]. În cazul reproducerii umane asistate(RUA), incidența este mai mare, mai ales pentru localizările ovariană și cervicală, iar odată cu creșterea numărului de nașteri prin operație cezariană(OC), a crescut și frecvența sarcinii implantate în miometrul de la nivelul cicatricei. Cele mai multe sarcini ectopice sunt localizate la nivelul trompei uterine, majoritar la nivelul ampulei tubare(70% din totalul sarcinilor ectopice). Celelalte localizări au o frecvență mai mică[10]. Cu o frecvență mult mai mică(mai puțin de un caz la 30.000 de sarcini), poate apărea sarcina multiplă heterotopică caracterizată de prezența unei sarcini intrauterine normale asociată concomitent cu una extrauterină, iar extrem de rar, sarcină ectopică bilateral. Factorii de risc implicați în apariția sarcinii extrauterine nu pot fi evidențiați în aproximativ 50% din cazuri[25]. Cei mai frecvent implicați factori sunt : patologia tubară(malformații, infecții, stricturi post chirurgicale sau compresiuni extrinseci, endometrioză) sau disfuncția tubară și anomalii ale oului[1].
Sarcina extrauterină tubară se poate prezenta clinic prin mai multe simptome: menstruație întârziată, simptomele apărând cam la 6 SA și fiind reprezentate de durere, sângerare vaginală, însă de cele mai multe ori simptomatologia este discretă la început. Mai pot fi prezente simptome specifice sarcinii. Examenul clinic pelvian pune în evidență durerea, mai ales la mobilizarea colului uterin[26]. Trompa uterină se poate rupe, dar în funcție de distensibilitatea porțiunii în care și-a dezvoltat sarcina, erodarea se produce mai precoce – zona istmică sau mai tardiv – zonele ampulară și interstițială[10]. Durerea este foarte intensă, ascuțită, dar nu este constantă. Hemoperitoneu este indicat de apărarea musculară și semnele peritoneale[26]. Se pot asocia cu iritație diafragmatică – durere la nivelul gâtului și umărului. Alte simptome sunt cele date de cantitatea de sânge pierdută în urma erodării, fiind reprezentate de o creștere minimă a tensiunii arteriale și alură ventriculară(AV) crescută, până la semne de hipovolemie(pierderea unei cantități mari de sânge) cu hipotensiune severă. Riscul de hemoragie este mai mare în sarcina interstițială, dezvoltându-se aproape de arterele uterine și ovariene, dar și în sarcina abdominală(aceasta poate fi dusă în anumite cazuri până la capăt, dar cu riscuri materne și fetale foarte mari)[10]. Dat fiind faptul că simptomatologia nu este specifică, se poate întârzia cu diagnosticul, mai ales în zonele cu un acces restrâns la servicii medicale, iar decesul poate surveni. SEU reprezintă o cauză directa de deces matern(Figura 3)[8]. Examenul clinic, dozarea βHCG și ecografia transvaginale sunt elementele cheie de diagnostic. În cazul în care apare dezechilibrul hemodinamic, se va interveni chirurgical de urgență. Ecografia va pune în evidență de cele mai multe ori localizarea ectopică a sarcinii și prezența complicațiilor, ca de exemplu ruptura tubară cu apariția hemoperitoneului. În plus examenul anatomo – patologic va evidenția materialul trofoblastic ectopic [10].
Boala trofoblastică gestațională
Sub această denumire – boala trofoblastică gestațională – sunt cuprinse o serie de patologii proliferative ale trofoblastului, o parte sunt maligne și se mai numesc și neoplazii trofoblastice gestaționale(NTG), iar o parte benigne, rezultând din fertilizări anormale din punct de vedere cromozomial. Acestea pot fi clasificate din punct de vedere histologic, în funcție de prezența sau absența vililor stromali edemațiați în:
Mola hidatiformă – prezintă în structură vili, fiind placente imature foarte edemațiate:
Completă – prezintă doar material cromozomial patern,cariotip diploid,
Incompletă – există material genetic matern , iar cel patern este dublu –cariotip triploid,
Invazivă – formă malignă, penetrează miometrul, distrugându-l și poate metastaza.
Proliferări trofoblastice non-molare – nu prezintă vili; fac parte din NTG – maligne:
Coriocarcinom,
Tumoare trofoblastică de situs placentar,
Tumoare trofoblastică epitelială.
Incidența molei hidatiforme este de aproximativ 1-2 cazuri/1000 nașteri. Este important acest aspect, deoarece, dintre NTG, 50% apar consecutiv unei molei hidatiforme. În restul de cazuri, neoplazia apare după o sarcină normală sau patologică, însă indiferent de ce este precedată, poate exista un interval de săptămâni sau ani până la apariția bolii[10].
Diagnosticul se face clinic și mai ales paraclinic, urmărind nivelul de βHCG care se corelează cu gradul de proliferare trofoblastică și ecografia pelviană pe care se pot observa diverse aspecte specifice bolii(Figura 4). Pacienta se poate prezenta cu sângerări pe cale vaginală neregulate, ce urmează unei perioade de amenoree. Sângerările diferă ca severitate în funcție de tipul de BTG. Se pot asocia semne de tireotoxicoză, preeclampsie sau eclampsie[1, 10].
Tratamentul constă întotdeauna în eliminarea conținutului uterin, uzual fiind preferată tehnica aspirativă, cu urmărirea nivelului de βHCG. Dacă nivelul βHCG nu scade există posibilitatea de a fi rămas fragmente sau de o NTG cu metastaze, caz în care se va indica chimioterapie. Complicațiile pot asociate bolii,ducând la afecțiuni amenințătoare de viață ca eclampsia sau sângerările masive, dar și aspectul malign sau evoluția ulterioară spre malignitate a unei BTG benigne, cu metastazare și deces. De asemenea există riscurile date de tratamentul chirurgical care pot fi hemoragice, infecțioase, embolice[1].
Nașterea și lăuzia
Nașterea fiziologică
Nașterea reprezintă procesul prin care se finalizează sarcina, în urma căruia cavitatea uterină este evacuată de conținut – fătul și anexele fetale. Acest lucru poate fi realizat spontan – nașterea naturală, sau prin diverse mijloace obstetricale sau chirurgicale, în funcție de diverși factori[9]. Din punct de vedere clinic, naștere naturală normală(eutocică) este considerată cea în prezentație craniană occipitală anterioară, având totodată și ratele cele mai mici de complicații fetale și materne, chiar în comparație cu operația cezariană(unde riscurile de infecție, hemoragie, complicații anestezice sau histerectomie sunt mai mari)[10]. Restul prezentațiilor sunt la limită(prezentația pelviană) sau distocice[1]. Ca mecanism fiziologic nașterea este divizată în mai multe faze care se suprapun. La nivelul peretelui uterin și cervical au loc modificări majore morfo-funcționale treptate ce duc la nașterea propriu-zisă a fătului. Fazele parturiției sunt în număr de 4, după cum se poate observa în Figura 5.
Faza 1 sau liniștea uterină este reprezentată de 95% din perioada sarcinii, timp în care mușchiul neted uterin este relaxat, fără contracții, dar la nivelul căruia au loc modificări de dimensiune și structură (mai ales vasculară) necesare pentru acomodarea și dezvoltarea normală a produsului de concepție. Totodată, în această fază au loc modificări structurale și la nivelul colului uterin, care se înmoaie treptat, menținând totodată uterul închis.
Faza a 2-a a parturiției este caracterizată de pregătirea structurilor pentru travaliu. În acest sens, uterul, din starea de inactivitate, începe să prezinte activitate contractilă în ultimele 6-8 săptămâni de sarcină, care se obiectivează prin prezența contracțiilor Braxton – Hicks. Acestea cresc treptat ca frecvență și intensitate, dar sunt nesistematizate. Istmul uterin suferă modificări care vor duce la formarea segmentului uterin inferior[10], moment în care capul fetal va coborî la nivelul strâmtorii superioare a bazinului, iar clinic se va observa cum înălțimea fundului uterin va scădea[9]. Colul uterin continuă remodelarea din prima fază, dar intr-o manieră extensivă, ce duce la ”coacerea” acestuia, proces ce va permite dilatarea.
Faza a 3-a a nașterii reprezintă partea propriu-zisă – travaliul activ[10]. La prezentarea femeii pentru nașterea propriu-zisă trebuie făcută o evaluare clinico-biologică a acesteia și a fătului. Aceasta poate veni înainte ca travaliul să debuteze propriu-zis sau după. Indiferent, trebuie stabilite direcția, prezentația, postura și poziția fetală(în funcție de aceste se va continua sau nu cu nașterea fiziologică), prin examen clinic, vaginal și în anumite cazuri, ecografie(obezitate), se vor determina TA, temperatura și frecvența cardiacă materne(evaluate repetat, la cel puțin 4 ore), iar ca teste paraclinice, se vor determina hemoglobina, hematocritul și grupa de sânge ale femeii. Alte teste se efectuează în condiții de patologii asociate sau dacă sarcina nu a fost urmărită. De asemenea vor fi evaluați constant parametrii fetali cu o frecvență mai mare pe măsură ce travaliul avansează. De asemenea, în sarcinile la risc, monitorizarea se va face mai des. Cel mai important lucru din punct de vedere clinic este recunoașterea travaliului. Când contracțiile uterine dureroase(CUD) sunt sistematizate, duc la dilatație(cel puțin 3cm) și ștergerea colului uterin, se poate pune diagnosticul de travaliul activ[10]. Durata normală a travaliului diferă în funcție de paritate. Astfel, la nulipare poate dura între 6 și 12 ore, iar la multipare între 2 și 10 ore[9]. Aceasta se subîmparte în 3 stadii:
Perioada 1 – dilatația. Debutează când contracțiile uterine devin sistematizate, au durată, intensitate și frecvență suficiente pentru a scurta până la ștergere colul uterin, ducând totodată la dilatația acestuia. Pe măsură ce travaliul avansează, CUD devin din ce în ce mai frecvente, cu intervalul de pauză scurtat și intensitate din ce în ce mai mare[10]. O altă caracteristică importantă a CUD din travaliul activ este că sunt independente de controlul nervos extrauterin, acesta fiind momentul optim pentru administrarea anesteziei. Odată ce dilatația a ajuns la 10 cm se încheie acest stadiu[10].
Perioada 2 – expulzia fetală. Începe la dilatație maximă și se finalizează cu nașterea fătului[10]. Aceasta are mai mulți timpi(timpii nașterii):
1.Angajare – străbaterea strâmtorii superioare;
2.Coborâre – prezentația ajunge la strâmtoarea inferioară și are loc rotația internă[1]. Până în acest moment, intervenția medicului este minimă, realizând doar evaluarea materno-fetală. Poziția capului este evaluată din nou, pentru a preveni eventualele distocii ce pot apărea în urma poziționării capului fetal altfel decât occiputo-anterior. Tot în acest interval se va evalua necesitatea epiziotomiei, în funcție de mai mulți factori–făt macrozom, poziție occipitală posterioară[10].
3.Degajarea – inițial capul iese complet și are loc rotația externă, urmează apoi degajarea umerilor, apoi trunchi, bazin și membre inferioare[1].
Perioada 3 – delivrența. După expulzia fetală, placenta se va separa complet de peretele uterin si va fi eliminată împreună cu restul anexelor fetale. Imediat se va examina placenta pentru integritate și eventualele modificări și se vor închide lacerațiile care au apărut spontan sau practicate de către medic[10].
Faza a 4-a – Perioada puerperală sau lăuzia, reprezintă recuperarea după sarcină. Imediat după delivrență are loc hemostaza în peretele uterin, care rămâne contractat astfel încât vasele uterine sunt comprimate și se trombozează. Această fază, după unii autori, reprezintă perioada a 4-a a nașterii, perioadă critică în care femeia trebuie urmărită foarte bine și frecvent, putând fi grevată de multe complicații[9]. La scurt timp după naștere va începe secreția lactată. În timp, până la 4-6 săptămâni după naștere, uterul involuează, se repară leziunile cervicale și se reface aparatul genital cât mai apropiat de perioada anterioară gravidiei. În această perioadă morbiditatea maternă este crescută, o proporție foarte mare dintre femei având diverse probleme de sănătate, în principal de intensitate moderată, care nu necesită spitalizare, dar pentru a surprinde orice patologie, un consult medical ar fi recomandat după 4-6 săptămâni postpartum[10].
Un aspect foarte important în România este reprezentat de rata cu care se realizează epiziotomia – într-un procent de 68,2% din totalitatea nașterilor pe cale vaginală[27]. Scopul acestei intervenții este de a scădea rata leziunilor spontane ale perineului, care sunt mai greu de manageriat, dar care sunt mai frecvente către anterior, implicând uretra și zona labială. Există studii care corelează epiziotomia cu lacerații către posterior, cu potențial de a leza mușchiului sfincter anal sau a rectului, ducând la incontinență fecală ca și complicație pe termen lung. Clasificarea lacerațiilor în funcție de gravitate este prezentată în Figura 6. Pe termen scurt, riscurile asociate epiziotomiei sunt sângerările, durerea, infecțiile și dehiscența plăgii[10]. În România lacerațiile severe, de gradul 3 și 4, au o frecvență foarte mică, de aproximativ 0,1%[28].
Dacă prezentația este pelviană (3-4% dintre sarcini) și se ia în considerare nașterea pe cale vaginală, atunci evaluarea materno-fetală trebuie efectuată foarte amănunțit(mai ales în ceea ce privește diametrele pelvine, dilatația, dimensiunile fetale), cu un obstetrician calificat în acest sens. Însă există posibilitatea ca fătul să fie rotat extern în poziție cefalică, favorizând nașterea pe cale vaginală și scăderea ratei de intervenție chirurgicală, care este grevată de multiple riscuri, după cum este detaliat mai jos [29].
Evaluarea medicală în cursul travaliului este esențială, orice eveniment patologic trebuie recunoscut la timp și intervenit prompt, astfel încât sănătatea mamei și a nou-născutului să fie punctul cheie al îngrijirilor obstetricale. În caz contrar morbiditatea și mortalitatea sunt mari, iar implicațiile legale și medico-legale ale practicii medicale sunt importante[1].
Nașterea prin operație cezariană
Operația Cezariană (OC) reprezintă o modalitate chirurgicală de încheiere a sarcinii. Deși este o operație cu indicații specifice, aceasta se clasifică astăzi în două mari categorii: OC cu indicație medicală și OC fără indicație (la alegerea gravidei). Faptul că femeia poate alege modalitatea de naștere a dus la creșterea frecvenței cu care se realizează această operație, deși există riscuri asociate, care duc la morbiditate, mortalitate și pe termen lung la respitalizări. Totuși, efectele nașterii pe cale vaginală asupra bazinului sunt evidențiabile și post-mortem. Acestea pot fi folosite ca modalitate de recunoaștere a pelvisului de femeie multipară a rămășițelor scheletizate, unde se pot observa rupturi ale inserțiilor tendinoase și a periostului de la nivelul osului pubic mai ales la femeile multipare[30].
Creșterea frecvenței OC se datorează și factorilor precum vârsta gravidei peste 35 ani, alte nașteri în antecedentele personale, mai ales o altă OC, obezitatea[31]. Alți factori constau în limitarea nașterii pe cale vaginală asistată(ex. aplicare forceps), afecțiuni fetale diagnosticate, RUA. Un alt motiv invocat este durata mult mai scăzută a acestei intervenții[1]. Din perspectiva medicului, culpa medicală și implicațiile legale serioase pe care le are nașterea și tehnica obstetricală, a dus de asemenea la o creștere a OC. Totuși nu este luat în considerare faptul că această intervenție este grevată de toate complicațiile unei operații chirurgicale clasice – infecții, hemoragii, lezarea altor organe în timpul operației și în plus posibilitatea producerii de leziuni fetale[32]. În perioada post-partum există de asemenea complicații ale OC, ca hemoragia, atonia uterină, tromb-embolism pulmonar, ocluziile intestinale, infecțiile. Multe dintre complicații țin și de tehnica chirurgicală[1]. În plus, practicarea OC duce la o creștere a complicațiilor unei sarcini viitoare, existând riscul de ruptură uterină, placentă inserată patologic – acreta, increta, previa, sau infertilitate prin histerectomie de hemostază[32]. O dată cu creșterea frecvenței OC și-a observat și o creștere a incidenței endometriozei pe cicatrice uterină, practic fiind cea mai comună cauză de apariție a acestei patologii rare la nivelul peretelui abdominal[33]. Ruptura uterină în timpul travaliului unei a doua sarcini duce la afectare fetală, risc vital pentru mamă, cu practicarea de urgență a histerectomiei[34].
Riscul de deces, comparativ cu nașterea pe cale vaginală este mai mare(anumite studii raportează valori de 0.2 versus 2.2 la 100.000 nașteri), iar dacă sunt analizate femeile cu OC numeroase, riscul crește substanțial, fiind chiar mai mare decât în cazul nașterii pe cale naturală după o OC (caz în care există un risc mai mare de complicații – ruptură uterină, implantare anormală a placentei)[10]. Reușita acestei metode – nașterea pe cale vaginală după o OC(cu realizarea unei încercări de travaliu și o evaluare a șanselor ca nașterea să aibă loc în condiții de siguranță),este asociată cu o scădere a morbidității prin evitarea unei alte intervenții chirurgicale, cu o scăderea a ratei de hemoragii și infecții, totodată cu o perioadă de refacere mult mai scurtă și o scădere a complicațiilor ce pot însoții viitoarele sarcini, fiind cu atât mai benefică pentru femeile care își doresc mai mulți copii[16].
Analgezia și anestezia în sarcină
Anestezia și analgezia fac parte din concepția actuală de naștere modernă prin care se încearcă limitarea durerii. Există multiple modalități de analgezie și anestezie, care se adresează nu doar transmiterii stimulului nervos dureros ci și percepției durerii și anxietății parturientei, prin metode farmacologice și nefarmacologice. Înaintea utilizării anesteziei este important să fie evaluate modalitatea de naștere, caracteristicile anestezicelor și analgezicelor și riscurile asociate fiecăruia. Temporizarea administrări substanțelor analgezice și anestezice trebuie să fie bine stabilită, în funcție de metoda de naștere aleasă, deoarece unele dintre acestea pot duce la modificări ale CUD, cu prelungirea travaliului, făcând necesară augmentarea medicamentoasă a acestuia în cazul nașterii pe cale vaginală[9]. Sedarea și analgezia efectuate în faza de latență, de pregătire pentru travaliul activ, când dilatația este mică poate duce chiar la oprirea travaliului,deci acestea vor fi administrate începând cu dilatația accentuată[10]. Complicațiile asociate sedării, analgeziei și anesteziei, locale sau generale, după ICD-10 sunt următoarele:
Pulmonare – pneumonie de aspirație sau chimică-sindrom Mendelson, pneumotorax;
Cardiace – stop/insuficiență cardiacă;
Ale sistemului nervos central – anoxie;
Reacții toxice la anestezia locală(prin administrare intravenoasă);
Cefalee – în anestezia spinală și epidurală(la care se asociază și alte complicații);
Dificultate de intubare[24].
Complicațiile serioase ale anesteziei epidurale(AE) în obstetrică sunt evenimente rare, având o incidență de un caz la 3000 de paciente. Acestea sunt blocul spinal complet prin folosirea unei doze prea mari de anestetic în cazul anesteziei spinale/epidurale, stop respirator în decursul travaliului sau nașterii, cateter spinal neidentificat, abces sau hematom epidural, meningită. Gravitatea acestora este dată de necesitatea intervenției chirurgicale pentru decompresie sau de terapie intensivă[35]. O altă complicație posibilă este reprezentată de injectarea subdurală(cu apariția compresiei medulare prin abces, hematom sau acumulare lichidiană). În general simptomele se remit, însă există citat în literatură faptul că ischemia de compresie poate duce la afectare permanentă, cu paraplegie[36]. ȘI-a observat că administrarea AE a dus la creșterea ratei de OC, prin modificarea stării fiziologice fetale[37].
În general mortalitatea asociată anesteziei este mică, fiind datorată mai ales evenimentelor cardio-circulatorii și mai ales respiratorii, asociate procesului de intubație, cu riscul de aspirație și apnee, dat fiind că hipoxia reprezintă un factor precipitant important în declanșarea stopului cardiac. Foarte importantă din punct de vedere medico-legal este experiența obstetricianului, observându-se o corelație între rata crescută a complicațiilor anestezice și nivelul de pregătire al medicului[38].
Sarcina multiplă
Sarcina multifetală este încadrată ca sarcină cu risc crescut. Totuși, frecvența acesteia este în creștere din două motive: creșterea vârstei materne, lucru ce favorizează sarcina multiplă spontană și utilizarea terapiilor pentru fertilitate(mai ales RUA), acestea din urmă ducând la sarcina multiplă iatrogenă[39]. Rata actuală a nașterilor multiple este de 3% din totalul nașterilor de feți vii, dar este mult mai mare raportat doar la nașterile feților concepuți prin RUA. Acest lucru este foarte important, deoarece riscul pentru evenimente negative este crescut, atât în ceea ce privește morbiditatea maternă, cât și complicațiile feților, comparativ cu sarcina cu făt unic[40]. Diagnosticul trebuie stabilit cât mai precoce, atât din prisma evaluărilor materne, cât și pentru a stabilii numărul de zigoți și corionicitatea(zigoții monocorionici având risc mai mare). Examenul clinic poate determina o sarcină multiplă, însă pentru certitudine este folosită evaluarea sonografică(Figura 7), care va pune și diagnosticul de corionicitate[10].
Urmărirea trebuie făcută mult mai frecvent ca intr-o sarcină unică, deoarece complicațiile pot apărea oricând de-a lungul sarcinii, intrapartum sau postpartum. Avortul complet este mai frecvent ca în sarcina unică, însă există posibilitatea ca doar un produs de concepție să fie avortat. Complicațiile medicale au o frecventă mai mare decât în sarcina unică, cele mai importante fiind HTA de sarcină și preeclampsia, sindromul HELLP (caracterizat prin hemoliză, citoliză hepatică și trombocitopenie în contextul disfuncției endoteliale determinată de HTA în sarcină), diabetul gestațional și anemia maternă. Declanșarea prematură a travaliului și nașterea prematură sunt frecvente în sarcina multiplă. Riscul hemoragic ante și postpartum este mai crescut, datorită dimensiunii crescute a placentei[40].
Rata de OC în cazul sarcinii multiple este foarte mare, în România ajungând în anumite centre și la 73%. OC este indicată când feții sunt poziționați transversal sau pelvian sau uterul este cicatricial. De asemenea, când sarcina a fost obținută în urma terapiei pentru fertilitate modalitatea de naștere a fost tot OC, la fel și în cazul sarcinii multiple la nulipară[41].
Reproducerea umană asistată și implicațiile acesteia
RUA reprezintă totalitatea procedeelor care presupun manipularea ovocitelor, a spermatozoizilor sau a oului fertilizat[42]. Acest procedee sunt folosite de către cuplurile infertile, infertilitatea având cauză fie masculină, fie feminină. Formele de RUA sunt multiple, cu fertilizare in vivo sau in vitro, cu înseminare de gameți, zigoți sau embrioni, uterin sau tubar[1]. Complicațiile în ceea ce privesc tehnica de RUA sunt legate de stimularea ovariană, cu posibilitatea apariției sindromului de hiperstimulare ovariană(creșterea în volum a ovarelor cu acumulare de lichid peritoneal/pleural sau rareori, în pericard, ca urmare a tratamentului hormonal). Acest sindrom are ca și consecințe hipotensiunea, hemoconcentrația, risc trombo-emboligen, insuficiență renală, sindrom hepato-renal sau insuficiență respiratorie, având morbiditate crescută (are potențial letal, dar mortalitatea este redusă cu tratament rapid și eficient) [43].
Foarte importantă în alegerea unei strategii în cuplul infertil este consilierea. Există, pentru fertilitatea de cauză tubară, opțiunea terapeutică chirurgicală – prin dezobstruare tubară, care poate permite concepția naturală ca alternativă la RUA. Totuși, acest timp de infertilitate se asociază cu o rată de eșec crescută a FIV, iar chirurgia tubară poate fi deopotrivă ca modalitate adjuvantă crește receptivitatea uterină(care este scăzută în hidrosalpinx) pentru transferul embrionar. În oricare dintre situații trebuie puse în balanță riscurile. Pe de-o parte chirurgia tubară se asociază cu un risc mai mare de SE comparativ cu RUA, la care se adaugă riscul chirurgical(sângerări, infecții, lezare de organ) și cel anestezic[44].
Tehnologia de reproducere asistată presupune riscuri mai mari pentru femeie comparativ cu sarcina spontan obținută, ducând la morbiditate importantă. Dintre aceste potologii amintim diabetul zaharat de sarcină, preeclampsia, colestaza intrahepatică de sarcină[45]. În plus, placenta previa este mai frecventă la femeile care urmează terapii de RUA, iar modalitatea de naștere aleasă mai frecvent este OC, cu riscurile sale chirurgicale și anestezice asociate, indiferent de vârsta maternă[46].
RUA este o tehnică din ce în ce mai folosită pentru cuplurile infertile în ultima perioadă, dar nu există cohorte urmărite pe mai mult timp pentru a se putea pune în evidență complicațiile pe termen lung pe care le implică. La momentul actual există o ipoteză conform căreia numărul crescut de embrioni implantați în urma FIV se corelează cu un risc mai mare de dezvoltare a cancerului de sân[47].
Complicații obstetricale
Complicații hemoragice
Patologia hemoragică rămâne(Figura 8) chiar și la momentul actual, pe plan mondial, principala cauză directă de deces matern, în special hemoragia post-partum. De cele mai multe ori aceste cauze sunt prevenibile și indică statusul economic al regiunii sau țării[2]. Hemoragiile pot apărea oricând de-a lungul sarcinii, fiind specifice unui trimestru și unei patologii, cu gravitate variabilă în funcție de acestea. Hemoragia în sarcină reprezintă o urgență de diagnostic, unele cauze fiind severe, cu risc vital crescut. Dar chiar și pierderile de sânge fără implicații medicale severe au un impact psihologic crescut asupra femeii gravide[48].
Sângerările precoce în sarcină apar la un procent mare (între 15 și 27% raportat în literatură) dintre femeile gravide. În primul trimestru, cele mai importante cauze de sângerare care pot duce la complicații severe sunt reprezentate de avort, SE și BTG[49][50], patologii ce au fost abordate în cursul acestei lucrări. Alte cauze de sângerare în primul trimestru sunt legate de statusul local și hormonal necesare pentru nidația și dezvoltarea a produsului de concepție(deficiența progesteronică) [1, 51], de leziuni ale aparatului genital și infecțiile[48]. Aproximativ jumătate din sarcinile în care a existat o sângerare precoce rămân viabile. Acestea asociază un risc de evenimente patologice mai târziu în cursul sarcinii, precum decolare prematură de placentă normal inserată(DPPNI) sau patologie hipertensivă de sarcină[52]. Într-un studiu realizat de Lykke A. J. și asoc. în Danemarca, la aceste femei și-a observat o creștere a riscului de boli cardiovasculare, pe termen lung, de 1,6 ori față de sarcinile normale, în special de evenimentele cardiace ischemice și cele tromb-embolice la distanță față de sarcină[50].
Hemoragiile din a doua parte a sarcinii sunt reprezentate de mai multe entități clinice, cel mai frecvent apărute în trimestrul III[10]. Clasificarea exactă a cauzelor de hemoragie în ante, intra și post-partum este greu de realizat deoarece multe dintre patologii pot determina sângerări în mai multe perioade raportat la momentul nașterii[53]. Cele mai importante cauze hemoragice sunt: anomaliile placentare(placenta previa, DPPNI, vasa previa – rar întâlnită) și ruptura uterină. [10]. O altă cauză de hemoragie apărută prenatal, dar mai ales intra-partum este reprezentată de implantarea anormală a placentei – placenta accreta(cu subcategoriile de increta și percreta)[54]. Sursa sângerărilor antepartum poate să nu fie identificată, dar sarcina trebuie supravegheată atent, deoarece există un mare risc de apariție a complicațiilor o dată cu evoluția sarcinii, indiferent de momentul apariției hemoragiei[10]. Frecvența tuturor acestor patologii placentare este în creștere, motivul principal fiind utilizarea OC frecvent și a intervențiilor pe uter(avorturi, chirurgie ginecologică). Sarcinile următoare dobândesc astfel o predispoziție de evoluție patologică[54].
Hemoragia post-partum se poate împărți în hemoragie apărută în primele 24 de ore(post-partum imediat), care se caracterizează printr-o pierdere de sânge de peste 500 ml în cazul nașterii pe cale vaginală(pentru făt unic, fiind mai mare fiziologic în cazul sarcinii multiple), sau peste un litru în cazul nașterii prin OC și în hemoragie în post-partum tardiv[9]. Hemoragia imediată (perioadele III și IV ale nașterii) are ca posibile etiologii următoarele entități patologice: atonia uterină, leziuni ale tractului genital inferior(perineu, vagin, cervix), sau superior (uterin), sindromul accreta, inversiunea uterină, retenția placentară, tulburări de coagulare[53]. Complicațiile acestor hemoragii sunt severe, fiind reprezentate de șocul hemoragic, injurie acută de rinichi, crește riscul de suprainfecții ale tractului genital, și poate apărea sindromul Sheehan caracterizat de apariția necrozei la nivelul hipofizei anterioare[9].
Hemoragia puerperală apare după primele 24 de ore de la delivrență, apare cel mai adesea în primele 1-2 săptămâni ale acestei perioade la aproximativ 1% dintre femei. Cauza este cel mai adesea involuția anormală a locului de implantare a placentei. Alte cauze mai puțin obișnuite sunt reprezentate de retenția de fragmente placentare sau de pseudoanevrisme ale arterelor uterine. De asemenea, coagulopatiile moștenite pot fi cauza unor hemoragii tardive[10].
În continuare vor fi abordate separat unele dintre cele mai importante cauze de hemoragie maternă severă.
Placenta previa
Placenta previa (PP) reprezintă o anomalie de inserție placentară – deasupra ostiumului uterin intern. Există o subcategorie a PP – placenta jos inserată, care nu acoperă ostiumul, dar se află în aproprierea acestuia. Riscul hemoragic este de 10 ori mai mare decât în cazul placentei normal inserate, ducând la morbiditate și mortalitate materno-fetală[54]. Hemoragia apare în momentul dezlipirii placentei de peretele uterin determinată de întinderea acestuia. Acest lucru se produce când se formează segmentul inferior în ultimele săptămâni de sarcină, în timpul travaliului activ în urma CUD, dar pot apărea și după delivrență (în post-partum) deoarece segmentul inferior uterin nu este adaptat pentru a realiza o hemostaza eficientă prin contracție, neavând suficiente fibre musculare, acesta se poate chiar rupe sub acțiunea contracțiilor miometrului adiacent[9]. Hemoragia este de cele mai multe ori severă, cu risc vital crescut, având ca și consecințe necesitatea transfuziilor sangvine, tromboflebite și septicemii, necesitând terapie intensivă. Astfel, diagnosticul PP este esențial, pentru a putea surprinde cât mai precoce complicațiile. Acesta se va face ecografic în trimetrul III, chiar dacă la începutul sarcinii era PP, poziția se poate schimba o dată cu dezvoltarea uterină. Pentru oprirea hemoragiei se va practica OC(care poate implica și nașterea prematură) și histerectomie de salvare, care duce totodată la pierderea fertilității. [54].
Vasa previa reprezintă o anomalie a vaselor fetale, care trec, fără a fi cuprinse în membranele fetale/cordonul ombilical, deasupra sau lângă orificiul uterin. Incidența este scăzută, iar hemoragia duce la exsangvinarea fetală[54].
Dezlipirea precoce a placentei normal inserate
Abruptio placentae sau dezlipirea precoce a placentei normal inserate (DPPNI) după cum se observă din denumire, este o patologie caracterizată de separarea bruscă a placentei de peretele uterin oricând înainte de naștere, fără existența unei patologii de implantare[9]. Această complicație are o frecvență de apariție între 0,4% și 1% dintre sarcini[55]. Există o mare diversitate de factori de risc, cei mai importanți fiind vârsta maternă (peste 35 ani), paritatea, fumatul, preeclampsia, DPPNI în antecedente, traumatismele, utilizarea de cocaină[1, 55]. Această patologie implică morbiditate maternă ridicată și risc crescut fetal (mai mult de jumătate din cazuri apar înainte de 37 SA). Acestea depind de gradul dezlipirii(totală/parțială), în cazurile severe putând duce la hemoragie maternă importantă(cu nevoie de transfuzii, histerectomie de urgență, CID, insuficiență renală) ce poate evolua către deces, mortalitatea în cazul DPPNI fiind mult crescută față de rata mortalității materne generale[55]. Retroplacentar se formează un hematom, care poate fi diagnostic pentru DPPNI ecografic sau postpartum(dacă este de dimensiuni mici). De cele mai multe ori, hemoragia se externalizează pe cale vaginală, sângele trecând intre deciduă și placentă. Există totuși situații în care hemoragia determină formarea unui hematom de mari dimensiuni între placentă și peretele uterin, fără sângerare pe cale vaginală, ducând la creșterea presiunii între cele două structuri prin continuarea hemoragiei, cu pătrunderea substanțelor procoagulante placentare în circulația maternă, cu apariția CID sever, cu pronostic rezervat, la care contribuie și faptul că diagnosticul se face mai tardiv în lipsa sângerării vaginale[10]. Forma cea mai severă de abruptio placentae este reprezentată de apoplexia utero-placentară, sângele extravascular fuzează dincolo de miometru, putând ajunge în spațiul peritoneal și la organele abdominale[1, 10]. Un alt aspect important în diagnosticul DPPNI este că ecografia efectuată precoce poate să nu evidențieze patologia, aspectul hematomului proaspăt fiind similar ca ecostructură cu placenta[10], dar în general se obiectivează patologia. Alte teste de laborator necesare sunt cele care evidențiază tulburările de coagulare și CID-ul, creșterea produșilor de degradare a fibrinogenului(D-dimeri), cu scăderea acestuia prin consum, dar și evidențierea stării de șoc și afectarea multiorganică în cazurile severe[1].
Ruptura uterină
Ruptura uterină(RU) reprezintă o complicație obstetricală care impune intervenții de urgență, având implicații severe materno-fatale. Aceasta patologie se poate clasifica în funcție de mai mulți parametrii, după care se pot stabili și gradul de severitate[9]. Aceasta poate fi completă(toate straturile uterine implicate – determinând comunicarea cu peritoneul, inclusiv membranele fetale) sau incompletă sau dehiscență(nu există comunicare intre cavitatea uterină și cea peritoneală, peritoneul rămâne integru)[10]. RU poate apărea pe o cicatrice uterină postoperatorie sau post OC (completă sau incompletă), sau poate fi o leziune a uterului necicatriceal . Cea din urmă situație are o severitate foarte mare, leziunea putându-se extinde cu lezarea arterelor uterine dacă este completă, sau cu formare de hematoame în ligamentul larg sau retroperitoneal(RU incompletă). Totodată, severitatea este dată și de localizarea leziunii, cele care intersectează fudul uterin au o șansă mai mare de a intersecta vase de calibru crescut uterine, ducând la șoc hemoragic .[9]. Intr-un studiu realizat pe o populație mare din Norvegia, de către Iqbal A. și colab., și-a observat că factorii de risc cei mai importanți pentru RU completă după inițierea travaliului (care este și cea mai severă, dar care are o incidență foarte scăzută) sunt inducția secvențială a travaliului cu prostaglandine și oxitocină, și inducția realizată doar cu oxitocină, atât la femeile care au suferit anterior OC și nasc pe cale vaginală, cât și la cele cu uter necicatriceal. Alți factori de risc sunt istoricul de avort spontan în prima lună în antecedente. La femeile care au născut natural după o OC, riscul de RU a fost mai mare cu cât timpul dintre nașteri a fost mai mic(<16 luni), sau a existat o hemoragie severă post-partum prin OC. Totuși, riscul de RU este mult mai mare în cazul femeilor care au suferit OC înainte, spre deosebire de cele fără cicatrice uterină, care chiar și în prezența factorilor de risc, RU nu și-a produs. Alți factori de risc sunt reprezentați de vârsta maternă (>35 ani) și multiparitatea. [56]. RU pot apărea în cazul anomaliilor uterine, în cazul nașterilor naturale asistate(versii interne, utilizare forceps), în avorturile induse medicamentos în trimestrul II, în travaliile bruște cu col și organe genitale nepregătite (travaliu sub 3 ore)[9, 10]. Din punct de vedere clinic, RU se prezintă cu simptomatologie polimorfă în funcție de severitatea leziunii[1]. Acestea pot apărea și în absența travaliului[9]. În caz de cicatrice uterină dehiscentă, de dimensiuni mici, prezentarea poate fi nespecifică, sau pot exista manifestări precum modificarea poziției colului uterin, modificări ale parametrilor fetali, sângerări moderate pe cale vaginală, care pot asocia durere de intensitate variabilă la nivelul cicatricei. Când RU este importantă, pot înceta bătăile cordului fetal, cu modificarea localizării fetale și absența contracțiilor uterine, poate apărea șoc hipovolemic al gravidei prin hemoragii interne sau exteriorizate vaginal. Durerea este nespecifică acestei patologii și poate fi mascată de anestezie, de aceea diagnosticul diferențial este foarte important[1].
Un alt factor ce poate determina apariția RU este reprezentat de prezența distociilor(din limba greacă – dus=dificil, tokos=travaliu), un travaliu care nu avansează normal. Nu toate distociile au risc pentru RU. Cele hiperkinetice sau cu disproporție feto-pelviană au un risc mai mare. Alte complicații asociate cu distocia sunt reprezentate de infecții, leziuni traumatice ale canalului de naștere, etc.[9]. Distociile și complicațiile asociate contribuie intr-o măsură importantă la mortalitatea maternă – 9% la nivel global[2]. Clasificarea distociilor se face în:
Distocia de dinamică datorată unei disfuncții contractile uterine sau a eforturilor materne voluntare inadecvate. Contracțiile pot fi de intensitate prea mare/prea mică sau nesistematizate. RU poate apărea atunci când travaliul este hipertonic, în restul cazurilor, riscul mai mare este de complicații infecțioase datorită prelungirii acestuia;
Distocia prin exces de volum fetal localizat(ex: craniu) sau global(făt macrozom);
Distocia datorată părților moi materne( modificări la nivel vulvar, vaginal, cervical și uterin);
Distocia osoasă – bazin osos cu diametre mici de cauză congenitală sau dobândită;
Distocia de prezentație sau de poziție – prezentația facială, frontală, bregmatică, cele pelvine și acromiale [9].
Atonia uterină
Atonia uterină reprezintă cea mai frecventă cauză de hemoragie post-partum precoce[57], până la 75% [58]. Aceasta constă într-o lipsă a activității uterine contractile, comprimarea vaselor de la locul de implantare al placentei fiind ineficientă. Este esențial ca în timpul delivrenței, cadrul medical să palpeze fundul uterin pentru certificarea contractării acestuia. Dacă nu este ferm, atunci masajul viguros la nivelul fundului uterin împreună cu administrarea de oxitocină vor preveni hemoragia post-partum[10]. Hemoragia apărută în aceste condiții este severă, cu uterul flasc, de aceea tratamentul medicamentos utilizat este reprezentat de uterotonice, asociat cu masajul uterin [9]. Dacă placenta nu și-a detașat complet iar hemoragia persistă, se va recurge la extragerea manuală a placentei(nu prin tracțiune pe cordonul ombilical deoarece există risc de inversiune uterină). Tratamentul medicamentos implică administrarea de uterotonice[10], iar dacă nu răspunde la un singur uterotonic, se vor adăuga treptat alte clase de medicamente până ce se constată contracția uterină. Se pot adăuga până la 4 medicamente concomitent, iar dacă nu se controlează hemoragia, se vor asocia metode mecanice compresive, iar în ultim stadiu, se va efectua histerectomie de hemostază. Histerectomia este însă asociată cu o rată de mortalitate mai mare, deoarece este efectuată în urgență, iar atonia uterină nu poate fi prevăzută, orice femeie poate suferi de această patologie[58]. Există totuși câțiva factori de risc clasici citați în literatură, precum primiparitatea, dar mai ales multiparitatea și toate entitățile ce duc la o distensie uterină mare – polihidramnios, sarcină multiplă, făt macrozom, dar si un travaliu hiperkinetic sau prelungit. În plus, inducția sau stimularea travaliului cu oxitocină pot cauza atonie uterină[10].
Alte cauze de hemoragie obstetricală
Leziunile ale tractului genital sunt comune tuturor nașterilor, fiind printre cele mai frecvente cauze de hemoragie post-partum. Acestea se pot produce atât în cazul unei nașteri spontane normale, dar mai ales în cazurile travaliilor cu progresie anormală și a nașterii asistate fie prin forceps, fie cu practicarea epiziotomiei. Pot fi localizate la orice nivel – vulvă, perineu(cele cu profunzime crescută putând intersecta sfincterul anal și rectul), vagin, col uterin și uter. Severitatea variază – de la leziuni ale mucoasei până la leziuni extinse cu hemoragie severă[9]. Tratamentul trebuie impus rapid, prin sutura plăgii, împreună cu o evaluare a întregului tract pentru a decela eventualele propagări ale leziuni, mai ales posibilitatea apariției hemoragiei în retroperitoneu, care va necesita laparotomie. O altă complicație a leziunilor este reprezentată de hematoamele cu diverse localizări. Hematoamele pot apărea și în lipsa unei lacerații, prin ruperea unui vas de sânge. Există cazuri în care acestea se datorează unor tulburări de coagulare, atât dobândite cât și moștenite, deci trebuie investigată această posibilitate. Tratamentul se va institui în funcție de viteza de extensie a hematomului și dimensiunea acestuia, hematoamele mari sunt cel mai frecvent asociate cu o pierdere sangvină mai mare decât dea estimată clinic, de aceea tratamentul trebuie să fie prompt[10].
Placenta accreta (Figura 9)– termen folosit cel mai adesea pentru a descrie întregul spectru de placente anormal inserate: placenta accreta, increta și percreta, care se caracterizează prin atașamentul la miometru, invadarea lui, și respectiv, depășirea seroasei uterine(invadând structuri adiacente-cel mai frecvent – vezica urinară) de către trofoblast, fără interpunerea deciduei.
În mod normal acest lucru nu se întâmplă, deoarece atunci când stratul fibrinoid Nitabuch al placentei pătrunde în deciduă, invazia trofoblastică se oprește(acesta fiind și nivelul la care se produce separarea placentei de către uter la momentul delivrenței). În cazul placentei aderente există o deficiență la nivelul acestui strat[54]. Factorii de risc asociați cu placenta acreta sunt reprezentași de implantarea la nivelul segmentului inferior uterin, prezența cicatricilor uterine (OC, alte intervenții chirurgicale, infecții sau chiuretaje uterine).[9] O dată cu creșterea numărului de OC pe care le-as suferit o femeie, crește și riscul placentației anormale. În plus, orice placentă previa după o OC este la risc de a fi anormal inserată în peretele uterin[59]. Incidența sindromului de placentă acreta variază de asemenea cu istoricul de OC și implantarea joasă a placentei, fiind de aproximat la 1,7 cazuri la 10.000 din totalul de sarcini, dar ajungând la 577 la 10.000 de sarcini(5,7%), raportat la sarcinile cu placentă previa și antecedente de OC, conform unui studiu realizat în Marea Britanie[60].
Diagnosticul prenatal al acestei patologii se va face ecografic, iar atunci când este incert, se va efectua imagistica prin rezonanță magnetică. Mortalitatea și morbiditatea maternă sunt foarte mari în cazul sindroamelor accreta, devenind astăzi o cauză primară de hemoragie greu de manageriat post-partum și cauza principală de histerectomie de urgență peripartum [10]. Alte complicații sunt reprezentate de inversiunea uterină, RU. Semnele clinice sunt sărace, sângerarea fiind cea care poate ridica suspiciunea, iar adesea patologia este descoperită post-partum[9, 10]. În literatură există raportate cazuri de placentă accreta în primul trimestru, cauzatoare de sângerare, acestea putând duce de asemenea la complicații severe printre care și CID(Figura 10)[61].
Inversiunea uterină reprezintă o altă cauză severă dar rară de hemoragie post-partum, caracterizată prin invaginarea uterină, cu diverse grade după cum se poate observa în Figura 11[9, 10]. Factorii de risc sunt reprezentați de placenta anormal inserată nediagnosticată antepartum, placenta inserată la nivelul fundului uterin asociată cu tracțiune pe cordonul ombilical înaintea certitudinii că placenta și-a detașat complet, macrozomia, utilizarea de oxitocină, prima sarcină, anomalii ale uterului sau atonia uterină[10, 57]. Șocul este datorat pe de-o parte hemoragiei, dar intervin și mecanisme suplimentare care concură la acesta, în urma tracțiunii peritoneale exercitată de uterul care se exteriorizează vaginal, apare reflexul vaso-vagal cu apariția vasodilatației și accentuarea sângerării(șocul are dublă etiologie hemoragică și neurogenă). Când cauza este atonia, sângerarea este și mai pregnantă. Severitatea depinde astfel de patologia cauzatoare[9]. Complicațiile cele mai frecvente și severe sunt pierderea masivă de sânge cu scăderea hemoglobinei și necesitatea transfuziilor și șocul sever. Important este că această patologie apare mai frecvent la femeile cu o sarcină cu risc redus, conform unui studiu populațional realizat de T. Witteveen și colab. [62], lucru ce trebuie luat în considerare la managementul oricărei sarcini, chiar dacă este o complicație rară.
Tratamentul se adresează șocului, cu repoziționarea uterină(manual sau chirurgical), iar în ultimă instanță se poate practica histerectomia[1].
Alte cauze ce duc la hemoragii peripartum sunt reprezentate de coagulopatiile dobândite sau moștenite. Coagulopatia dobândită cea mai severă și frecvent asociată cu sarcina, este reprezentată de coagularea intravasculară diseminată (CID), care are ca patogeneză consumul factorilor de coagulare prin activarea acestora în urma contactului cu factorii procoagulanți proveniți din placentă și lichidul amniotic. Acest lucru apare în cazul mai multor patologii, precum DPPNI și embolia cu LA(cele mai severe, cu o scădere rapidă a factorilor de coagulare[10]), HTA și preeclampsia/eclampsia, sindromul HELLP, retenție făt mort, șoc septic. Hemoragia propriu-zisă severă poate duce de asemenea la tulburări de coagulare[1]. O altă patologie ce favorizează apariția CID-ului este ficatul gras de sarcină; scăderea sintezei de factori ai coagulării având un rol suplimentar în patogenie[10]. În tabloul clinic al CID-ului concură două mecanisme diferite: microtrombozele diseminate, cu insuficiențe multiple de organ, care se însoțesc de hemoragie, sângele fiind roșu și incoagulabil, la nivelul plăgilor, uterului[1]. Tratamentul vizează în primul rând cauza ce a dus la CID, dar foarte importantă este reechilibrarea hidro-electrolitică, deoarece perfuzia menținută în parametri normali, va facilita eliminarea din circulație a produșilor activați și va permite sinteza de noi compuși ai coagulării la nivel hepatic[10].
Coagulopatiile moștenite reprezintă o varietate de patologii care au ca numitor comun dificultatea în prevenirea hemoragiei la naștere și de-a lungul lăuziei. Dintre acestea, cea mai importantă este boala von Willebrand, restul au o frecvență mai scăzută. Scopul evaluării acestor paciente este de a prevenii hemoragiile prin administrarea de factori de coagulare lipsă și antifibrinolitice, dar mai ales printr-o supraveghere a femeii până la 2 săptămâni post-partum, împreună cu menținerea tratamentului profilactic, astfel orice sângerare să poată fi surprinsă precoce. Transfuziile sunt necesare mult mai frecvent, iar morbiditatea și mortalitatea sunt crescute[63].
După cum a fost menționat mai sus, histerectomia peripartum se va efectua de cele mai multe ori în scop hemostatic, dar nu numai. Importante de reținut sunt implicațiile patologice ale acestei proceduri – pierdere fertilitate, pierdere suplimentară de sânge și lezare organe din vecinătate. Dacă este efectuată de urgență complicațiile sunt cu atât mai mari. Există câțiva indicatori pentru această intervenție: atonia uterină, placentație anormală(fie sângerare clinic manifestă, fie placentă accreta), ruptura uterină, plăgile cervicale, infecțiile post-partum, fibroamele uterine, cancerul ovarian sau cervical[10].
Patologia infecțioasă
Infecțiile sunt și astăzi o cauză importantă de deces matern, reprezentând peste 10% dintre acestea la nivel global, morbiditatea fiind de asemenea importantă[2]. Sistemul imun matern suferă multiple schimbări necesare pentru a tolera antigenele fetale. Astfel, imunitatea celulară este diminuată, cu un răspuns din partea limfocitelor T mai slab. Aceasta este contrabalansat de o imunitate umorală mai puternică. Totuși, aceste modificări predispun la manifestări mult mai severe a infecțiilor virale și fungice sau a infecției cu Listeria monocytogenes, ca urmare a alterării imunității celulare[64]. Febra puerperală se datorează unei multitudini de cauze, de la angorjarea sânilor și simple infecții urinare, la infecții severe ce pun viața mamei în pericol, de aceea diagnosticul diferențial este esențial. Cel mai important aspect este persistența febrei, care se datorează în general unei infecții. Febra care depășește 39 grade C în post-partumul imediat apare în cadrul infecțiilor pelvine severe, cel mai adesea datorate streptococului de grup A[10].
Sepsisul și șocul septic în sarcină sunt asociate cu multiple complicații materne și fetale. Din totalitatea cazurilor de sepsis, doar 0,3-0,6% reprezintă femei gravide. Șocul septic are o incidență mică la gravidă, dar în creștere o dată cu creșterea frecvenței intervențiilor medicale și chirurgicale invazive, mai ales cele aplicate de urgență. Un alt factor ce determină creșterea frecvenței infecțiilor severe este reprezentat de avansarea vârstei materne, femeile peste 40 de ani având o rată mai mare de obezitate, diabet zaharat, anomalii placentare, care la rândul lor necesită procedee de diagnostic și tratament invazive, cum este și cazul RUA, asociate cu o rată mai mare de complicații septice. Avortul septic reprezintă o altă cauză de apariție a sepsisului, entitate discutată în capitolul corespunzător. Sepsisul la femeia gravidă apare insidios, cu deteriorarea stării generale rapid, cu evoluție spre șoc septic, disfuncții multiple de organ și deces. Sepsisul sever se poate manifesta diferit față de non-gravidă și variază ca aspect clinic în funcție de localizarea infecției primare. Semnul cel mai comun la prezentare este reprezentat de febră, însă în cazul sepsisului avansat poate apărea hipotermia. Alte semne sunt tahipneea și tahicardia[65]. În cadrul sindromului de sepsis pot apărea afectări ale sistemului nervos central cu stări confuzionale, somnolență, până la comă, hipotensiune arterială, tulburări respiratorii – hipoxemie prin șunt arterio-venos, hipertensiune pulmonară, și exsudate alveolare, pot apărea manifestări digestive cu greață, vărsături, diaree, până la necroză hepatică cu icter, tulburări hematologice(CID, trombocitopenie) și tulburări cutanate – gangrene digitale, acrocianoză sau eritrodermie[10]. Sepsisul este o urgență, iar recunoașterea rapidă a acestuia este esențială, iar evaluarea medicală trebuie realizată de medici cu experiență[66].
La femeia gravidă sepsisul se poate clasifica în funcție de origine în sepsis obstetrical și non-obstetrical. Primul tip este determinat de organisme patogene provenite de la nivel enteral, vaginal, prin transmitere sexuală sau hematogenă (determină chorioamniotită,endometrită post-partum, fasceită necrozantă post OC)[64]. Când decesul survine în urma sepsisului genital, acesta este de cauză directă legată de sarcină. În această categorie intră și uro-sepsisul, prin infecții cu punct de plecare la nivelul tractului urinar (ex. pielonefrita, etc.)[66]. Sepsisul non-obstetrical poate avea ca loc de pornire infecții intraperitoneale – apendicită, colecistită sau pancreatită acute, dar și pneumonii sau complicații ale gripei[64, 65]. Decesul în această situație este de cauză indirectă raportat la sarcină[66]. Sepsisul obstetrical are un pronostic mult mai sever, cu evoluție rapidă către disfuncții multiple organice, dar cu un răspuns terapeutic bun dacă se intervine precoce și există un răspuns terapeutic inițial. În lipsa acestuia, prognosticul e negativ. Până la jumătate din cazuri corect tratate survine decesul. Infecțiile sunt favorizate de o multitudine de factori, dintre care cei mai importanți sunt sângerările vaginale de orice cauză, incompetența cervico-istmică și practicarea suturilor la nivel cervical în scopul de a menține sarcina, diverse anomalii uterine și intervenții invazive[1].
În cazul rupturii premature a membranelor fetale(RPM), numărul de tușee vaginale se corelează cu morbiditatea asociată infecției. Deci această procedură nu se va practica dacă a existat o sângerare vaginală[10]. Sepsisul apare în general post-partum, având poarta de intrare leziunile produse în timpul nașterii, iar agenții etiologici provin de la nivel genital și cutanat, infecțiile fiind polimicrobiene[1]. Cele mai importante infecții care pot avansa către sepsis sunt descrise în continuare.
Chorioamniotita apare în general după RPM. Se evidențiază histologic în până la 60% din nașterile premature, dar doar un mic procent dezvoltă boala clinică. Semnele sunt reprezentate de secreția purulentă pe cale vaginală, febră, leucocitoză și uterul modificat la palpare. Tratamentul antibiotic este în general eficient, însă simptomele pot persista după naștere în cazul apariției unei miometrite necrotizante sau a unui abces pelvian[1, 64].
Endometrita reprezintă infecția care duce cel mai adesea la septicemie[1]. Apare în general după OC asociată cu RPM , fiind mult mai rara asociată cu nașterea pe cale vaginală[64]. Infecția se poate avea grade diferite de extensie, până la nivelul parametrelor asociat cu celulită pelviană. Clinica acestei infecții cuprinde atonie uterină, cu lohii modificate și col deschis, în context febril, apărute la 5-8 zile post OC. Se va institui tratament antibiotic, iar dacă semnele nu se ameliorează în 2-3 zile, se va suspiciona apariția unor colecții pelvine, care necesită drenaj chirurgical și eventual histerectomie, în funcție de severitate. Alte complicații asociate cu OC sunt peritonitele, infecțiile ovariene, tromboflebite, infecția plăgii chirurgicale – destul de frecventă, dar care trebuie diferențiată de fasceita necrozantă (Figura 12). Aceasta din urmă este mult mai rară, dar foarte severă, în general letală. Are extensie profundă, la fascie și musculatură asociind necroză extensivă. Sunt implicate bacterii anaerobe, dar și streptococul beta-hemolitic de grup A, stafilococul auriu sau clostridii[1].
Tratamentul sepsisului și a șocului septic trebuie să includă antibioterapie intravenos administrară, inițial cu spectru larg, apoi țintit în funcție de agentul etiologic identificat. Important este să fie ales un antibiotic diferit față de cel utilizat în profilaxia chirurgicală, deoarece este posibil să se fii selectat microorganismele rezistente. Resuscitarea volemică și susținerea respiratorie(în funcție de severitatea disfuncției respiratorii, se poate realiza și intubare oro-traheală și ventilație mecanică) sunt obligatorii în cazul șocului, iar atunci când hipotensiunea nu se remite sub acestea se indică folosirea terapiei vasopresoare[65].
Hipertensiunea arterială indusă de sarcină
Patologia hipertensivă datorată sarcinii reprezintă cea de-a treia componentă a triadei mortale ce contribuie la mortalitatea și morbiditatea în sarcină, alături de hemoragiile și infecțiile asociate cu graviditatea. Aceasta complică între 5 și 10% din totalitatea sarcinilor[10]. La nivelul statisticilor globale, HTA gestațională reprezintă cauza a 14% dintre decesele materne între anii 2003-2007[2]. Majoritatea deceselor legate de patologia hipertensivă apar în lăuzie. Totodată, o femeie care prezintă HTA de orice cauză, are riscul mai mare de a dezvolta insuficiență renală acută, CID, edem pulmonar, afecțiuni cerebrovasculare și insuficiență respiratorie, comparativ cu femeile normotensive[67]. Se asociază mai frecvent cu boala hipertensivă și complicațiile hemoragice precum DPPNI, hematoamele vulvo-perineale, hemoragiile uterine masive[1].
Spectrul patologiilor hipertensive care se suprapun sarcinii este compus din 4 categorii: HTA gestațională, preeclampsie și eclampsie, la care se adaugă situațiile în care HTA cronică de orice cauză se asociază cu sindromul de preeclampsie(cea de-a 4-a categorie de boală hipertensivă este HTA cronică[10](care se definește ca TA crescută înainte de sarcină sau înainte de 20 de SA[67]). Pragul pentru tensiune arterială crescută a fost ales arbitrar la 140mmHg TAS cu 90mmHg TAD. Totuși, în sarcină modificările tensionale trebuie apreciate și din perspectiva modificărilor față de TA de bază a pacientei. Orice creștere acută a tensiunii arteriale, mai ales după 20 SA, trebuie să fie urmate de o supraveghere mai strictă a femeii, deoarece chiar și cu statusul de normotensiv, în aceste condiții se pot dezvolta complicații severe precum sindrom HELLP sau eclampsie[10]. În sarcină ideal este ca tensiunea arterială să fie menținută sub 150/100 mmHg, iar când este peste această valoare să se intervină terapeutic pentru a atinge acest scop[66].
În cele mai recente ghiduri internaționale, criteriile de diagnostic ale preeclampsiei au fost modificate. Astfel, proteinuria nu mai este un criteriu eliminatoriu, ci HTA nou instalată asociată cu una dintre următoarele(de asemenea recent instalate) pot stabili diagnosticul :
Trombocitopenie – <100.000/mm3;
Afectare hepatică, obiectivată prin dublarea nivelului transaminazelor serice;
Insuficiență renală nou instalată – creatinina mai mare de 1,1mg/dl;
Dublarea creatininei în absența altor afecțiuni renale;
Edem pulmonar;
Tulburări cerebrale sau vizuale noi apărute.
Toate acestea reprezintă caracteristici ale preeclampsiei severe, care se poate defini și prin nivele ale TAS ≥160mmHg, TAD≥110mmHg, la două măsurători efectuate la distanță de 4 ore(dar este preferabil să se inițieze terapia antihipertensivă întru-un interval mai scurt), cu gravida liniștită la pat[67]. Preeclampsia este un sindrom în cadrul căruia pot fi afectate practic toate organele. Deși proteinuria poate lipsi, aceasta rămâne un semn important în obiectivarea diagnosticului. Atunci când este prezentă, reflectă leziunea endotelială difuză(trăsătură specifică preeclampsiei). Proteinuria diagnostică trebuie să aibă o valoare de peste 300mg/24ore sau un raport proteină/creatinină peste 0,3[10]. În plus, anamneza trebuie să cuprindă întrebări țintite, deoarece multe femei pot trece cu vederea anumite simptome severe ale preeclampsiei[1]. Patofiziologia preeclampsiei și eclampsiei au la bază trepiedul patologic format din disfuncția endotelială, vasospasmul generalizat și ischemie. Acestea determină afectare generală ce pot duce la manifestări severe ce pricinuiesc decesul. Sunt afectate sistemele cardiovascular – datorită adaptării la HTA, hematologic – trombocitopenie și hemoliză, cu dezechilibre endocrine și hidro-electrolitice, apare injurie acută de rinichi, leziuni hepatice până la infarcte hemoragice și necroză hepatică, edem și hemoragii cerebrale și insuficiență respiratorie prin edem pulmonar acut, împreună cu o scădere a vascularizației placentare și afectare fetală(până la moartea in utero). Toate aceste mecanisme sunt tanatogeneratoare, iar dacă decesul nu survine, morbiditatea maternă și fetală rămân crescute[10]. Spre deosebire de preeclampsie, hipertensiunea gestațională se caracterizează prin creșterea tensiunii arteriale după 20SA, dar fără manifestările expuse mai sus și fără proteinurie [67]. Jumătate dintre aceste femei vor dezvolta sindromul de preeclampsie, de aceea monitorizarea trebuie realizată mai atent. O complicație severă a preeclampsiei este reprezentată de sindromul HELLP, care asociază o morbiditate și o mortalitate mai mari comparativ cu sindromul preeclampsic izolat, ducând mai frecvent la apariția hematoamelor hepatice și a rupturii acestora, pe lângă complicațiile menționate mai sus[10].
Managementul acestei patologii se bazează în primul rând pe supravegherea nivelelor tensionale și a stării clinice a gravidei, tratamentul impunându-se atunci când valorile tensionale sunt compatibile cu preeclampsia severă, moment în care se va iniția terapia antihipertensivă și se va stabili data nașterii(pentru 37 de SA), cu o monitorizare atentă în post-partum, perioadă în care manifestările se pot exacerba[67].Preeclampsia suprapusă pe HTA cronică apare în general mai devreme și este mai severă, având aceleași criterii de diagnostic. În cazul HTA cronice, diagnosticul poate fii o provocare, deoarece normal în sarcină tensiune arterială scade între trimestrul II și începutul celui de-al treilea. În aceste condiții, dacă gravida nu a fost luată în evidență până la mijlocul sarcinii, valorile tensionale vor părea normale la prima vizită. Valorile tensionale vor crește spre finalul trimestrului III, femeia prezentându-se de această dată cu HTA, greu de diferențiat între HTA preexistentă și HTA gestațională[10]. Eclampsia reprezintă apariția crizelor convulsive grand mal la o femeie cu preeclampsie, ante, intra sau postpartum. Semnele și simptomele ce preced criza sunt foarte variabile. Totuși există câteva simptome ce ar putea prezice eclampsia:
Cefalee occipitală sau frontală persistentă;
Vedere în ceață sau fotofobie;
Durere epigastrică sau în hipocondrul drept;
Alterarea statusului mintal.
În cazul acestor semne, se va institui profilaxia cu sulfat de magneziu. Iar în cazul crizei, tratamentul se va face cu aceiași substanță împreună cu impunerea nașterii după stabilizarea pacientei. Dacă criza epileptică apare în timpul tratamentului antiepileptic cu sulfat de magneziu, trebuie făcut diagnostic diferențial cu alte cauze precum hemoragia intracerebrala de diverse cauze[67].
Factorii de risc ai acestor patologii sunt reprezentați de sarcinile cu material chorionic abundent (sarcina multiplă, sarcina molară), prima sarcină, statusul socio-economic(din punct de vedere al alimentației precare și al carențelor nutriționale – acidul folic) sau vârsta extremă ale femeii. Un alt aspect important este reprezentat de antecedentele de HTA. O femeie care a avut o sarcină complicată cu HTA gestațională este la risc de a dezvolta aceiași patologie și la sarcinile următoare[1]. În schimb, femeile care au avut prima sarcină fără complicații, riscul de a dezvolta patologie hipertensivă la următoarele sarcini este mult mai mică comparativ cu femeile primipare. [10].
Complicațiile asociate patologiei hipertensive pot fi prevenite, astfel mortalitatea din această cauză poate fi diminuată prin intervenții specifice. Exemplul cel mai clar este dat de Marea Britanie, care a atins cel mai mic nivel de mortalitate maternă determinată de bolile hipertensive. Cu mai puțin de un deces la un milion de nașteri între anii 2012-2014(raportat la nivel global, unde 100 de femei decedează zilnic din această cauză), programul implementat aici a demonstrat că, învățând din fiecare deces în parte, ghidurile bazate pe dovezi au dus la îmbunătățiri ale serviciilor de asistență medicală a femeilor gravide. Pentru a detecta orice modificare a statusului gravidei, specialiștii din Marea Britanie propun verificarea tensiunii arteriale și a sumarului de urină la fiecare consult prenatal sau interacțiune cu sistemul medical, iar dacă sunt observate modificări, tratamentul să fie instituit prompt și împreună creșterea frecvenței evaluărilor medicale[66]. HTA în sarcină reprezintă din acest punct de vedere o problemă a tuturor specialităților medicale cu care femeia gravidă interacționează în sarcină[1]. În plus, femeile care au dezvoltat preeclampsie și mai ales cele care au avut multiple sarcini complicate astfel și asocierea cu nașterea prematură, vor avea un risc cardiovascular crescut mai târziu de-a lungul vieții. Acest risc se poate compara cel puțin cu riscul cardiovascular determinat de fumat sau de obezitate. Aceste femei au risc mai mare de a dezvolta HTA, infarct miocardic, atac vascular cerebral sau insuficiență cardiacă congestivă[67].
Patologia emboligenă
Embolia cu lichid amniotic, numită și sindromul anafilactoid al sarcinii, reprezintă o patologie foarte de rară caracterizată prin pătrunderea lichidului amniotic în circulația venoasă maternă, determinând hipoxie prin hipertensiune arterială pulmonară(blocarea vaselor cu embolii amniotici), hipotensiune, colaps cardiovascular și tulburări ale coagulării(determinate de totalitatea substanțelor cu acțiune biologică prezente în lichidul amniotic), cu afectare a sistemului nervos în cele mai multe cazuri. Incidența reală a acestei patologi este dificil de stabilit deoarece nu sunt criterii de diagnostic bine stabilite, iar cazurile non-fatale sub-raportate. Reprezintă o cauză preponderentă de deces matern (cauză direct legată de sarcină) în țările industrializate, deoarece este puțin prevenibilă și impredictibilă[53]. Embolia cu LA contribuie cu 10 procente la mortalitatea maternă, iar odată ce și-a produs embolia, decesul survine în până la 85% din cazuri. Factorii de risc sunt reprezentați de sarcina multiplă, făt de dimensiuni crescute, retenție placentară/deces fetal in utero, placentă anormal inserată sau aderentă, naștere laborioasă, prezența lacerațiilor tractului genital[1]. DPPNI reprezintă de asemenea un factor de risc, alături de preeclampsie, inducția și stimularea travaliului, și vârsta maternă. Aspectul clinic poate varia, de la tablouri dramatice cu dispnee brusc instalată, instalare rapidă a convulsiilor și a stopului cardiac, însoțite de hemoragii severe, la forme fruste, cu CID, dar fără alte complicații cardio-respiratorii. Tratamentul constă în resuscitare imediată, cu asigurarea suportului respirator si cardiac, împreună cu tratamentul coagulopatiei, dar de multe ori evoluția este atât de rapidă încât decesul survine în 30 minute. Chiar și la autopsie se pun probleme de diagnostic. ȘI-a observat că existența componentelor fetale în sângele matern este comună, în absența emboliei, iar în alte cazuri punerea în evidență a elementelor fetale poate fii dificilă. Deci diagnosticul post-mortem se va face prin identificarea elementelor clinice caracteristice și excluderea altor patologii[10].
Patologii preexistente agravate în sarcină
Generalități
Comorbiditățile preexistente sarcinii sunt asociate cu o mortalitate maternă crescută, atât de cauză directă obstetricală, cât și de cauze indirecte. Obezitatea este una dintre cele mai importate probleme, fiind asociată cu un risc mai mare de deces matern, prin asocierile patologice frecvente cu aceasta[66]. Creșterea vârstei materne este de asemenea un lucru ce pune noi încercării practicii medicale, deoarece cu aceasta cresc și incidențele unor patologii care pot duce la rezultate nefaste ale sarcinii[53]. În statistica internațională, mortalitatea maternă de cauză indirectă reprezintă un procent mare, peste un sfert dintre decesele materne datorându-se patologiei preexistente agravate în sarcină[2]. Din nou, o abordare medicală corectă, atât antepartum, dar mai ales înainte de concepție, ar duce la diagnosticarea acestor patologii, tratarea sau menținerea lor sub control, astfel încât sarcina să fie dusă la final fără manifestări adverse. Foarte important este accesul la îngrijiri medicale de calitate și un impact și mai bun l-ar avea colaborarea eficientă între specialități[53].
Bolile cardiovasculare
În sarcină, mecanismele adaptative duc la o suprasolicitare cardiacă. Femeile sănătoase se pot adapta ușor la aceste schimbări, însă când există o patologie cardiacă subiacentă, această adaptare este imposibilă și poate sta la baza unor afecțiuni severe care pot periclita evoluția sarcinii. Aceste femei au un risc crescut de morbiditate și mortalitate, bolile cardiace reprezentând cauza principală de deces matern non-obstetrical. Bolile cardiovasculare se pot împărți, în funcție de risc și tolerabilitatea în sarcină, în congenitale, dobândite și ischemice[53]. În funcție de gradul afectării cardiovasculare, evoluția către insuficiență cardiacă poate apărea precoce – în prima jumătate a sarcinii atunci când patologia subiacentă este severă, alteori după 28 de SA, atunci când hipervolemia indusă de sarcină și debitul cardiac ating maximul, dar cel mai frecvent se dezvoltă la final și post-partum prin stresul impus de evoluția travaliului, a nașterii, sau asociat cu complicațiile obstetricale ce adaugă un stres sporit funcției cardiace – HTA(în preeclampsie), hemoragia, anemia sau sepsisul. Modalitatea nașterii se va alege punând în balanță riscul anestezic pe care îl au anumite boli cardiovasculare cu riscul impus de suprasolicitarea cardiovasculară indusă de naștere și travaliu. Infarctul recent, rădăcina aortică dilatată peste 4 cm sau prezența unui anevrism aortic, stenoza aortică simptomatică severă și necesitatea chirurgiei cardiace pentru înlocuirea unei valve sunt indicații pentru OC, efectuată cu o echipă de medici anesteziști experimentați [10]. Dintre decesele materne de cauză cardiovasculară înregistrate în Marea Britanie, doar 17% aveau diagnostic de patologie cardiacă preexistentă sarcinii, trei sferturi având și alte patologii preexistente, iar jumătate dintre acestea fiind obeze sau supraponderale[66]. O femeie care se prezintă cu dispnee progresivă sau ortopnee, tuse nocturnă, hemoptizii, durere în piept sau prezența sincopelor, ar trebui atent evaluată pentru o boală cardiovasculară. Elemente ce pot fi descoperite la examenul clinic în cazul patologiei cardiovasculare sunt : cianoza, degetele hipocratice, distensia persistentă a venelor jugulare, suflu sistolic de grad≥3, suflurile diastolice, cardiomegalia, aritmiile persistente, dedublarea persistentă a zgomotului 2 cardiac sau semne de hipertensiune arterială pulmonară. Acestea trebuie diferențiate de suflurile sistolice funcționale, efortul respirator accentuat(diferit de dispnee), edemul membrelor inferioare sau oboseala la eforturi susținute , care sunt specifice sarcinii, fiind date de adaptarea organismului matern la modificările fiziologice necesare dezvoltării fetale. [10]. Femeile gravide diagnosticate cu boli cardiovasculare, indiferent de natura lor, au nevoie de o îngrijire specială, de o echipă multidisciplinară cu medici experimentați, care să ofere o evaluare constantă a funcției cardiace de-a lungul întregii sarcini, cu scopul de a descoperii cât mai precoce și a interveni cât mai eficient în scopul prevenirii complicațiilor ce por duce la morbiditate și mortalitate maternă[53].
Hipertensiunea arterială cronică în sarcină are o frecvență crescută datorită prevalenței mari a HTA la populația de vârstă fertilă. Aceasta are aceleași consecințe ca și HTA indusă de sarcină, dar acestea sunt mai frecvente în cazul HTA necontrolate cu nivele ale TA ridicate, sau la femeile ca care afectarea de organ țintă este prezentă. DPPNI este mai frecvent prezentă la femeile care suferă de HTA cronica, iar preeclampsia suprapusă peste nivelele presionale deja crescute are un prognostic infaust[10].
Trombembolismul venos
În timpul sarcinii, echilibrul între factorii pro și anti-coagulanți se modifică, existând o stare de hipercoagulabilitate. Staza venoasă este determinată de creșterea volumului circulant la și de compresia exercitată de uterul destins de făt pe venele pelvine. Un alt factor procoagulant este reprezentat de leziunile vasculare ce pot apărea în timpul nașterii. Toți acești factori, împreună cu prezența trombofiliei moștenite sau dobândite și alți factori de risc dobândiți concură la apariția trombozei venoase profunde. Aceasta se caracterizează clinic prin edemul unilateral al membrelor inferioare, asociat sau nu cu durere sau tensiune. Însă de multe ori diagnosticul nu este pus(în până la 50% din cazuri) și nu se intervine terapeutic, boala progresând către trombembolism pulmonar(TEP)[53]. Factorii de risc se împart în:
Majori: boală trombembolică în antecedente, trombofilie, valve cardiace înlocuite
Minori: vârsta >35 ani, obezitate, diabet zaharat, varice de dimensiuni mari, imobilizare la pat de orice cauză, infecții, malignitate, hemoragii(sau orice alte entități ce duc la creșterea vâscozității sangvine sau la alterare endotelială)[1].
Riscul de a dezvolta această patologie la o femeie sănătoasă este cel mai mare de-a lungul sarcinii, dar mai ales în ultimul trimestru și post-partum. Aceasta reprezintă o cauză importantă de deces matern, în ciuda incidentei destul de reduse. TEP apare cu aceiași frecvență ante sau post-partum, dar mortalitatea mai mare se asociază celei de-a doua situații. Simptomele cele mai frecvente sunt cele legate de tromboza venoasă profunda, dar acestea nu sunt mereu prezente. Manifestări în cadrul TEP sunt dispneea(cel mai frecvent), durerea în piept, tusea și hemoptizia și sincopa,însă și acestea sunt prezente inconstant și sunt nespecifice. Din acest motiv, suspiciunea clinică este cea mai importantă în a lua măsurile necesare obiectivării acestei patologii[10].
Tratamentul trebuie inițiat rapid cu anticoagulante, apoi se vor iniția procedurile de diagnostic(și se va opri daca diagnosticul de TEP a fost exclus)[53]. Ca diagnostic se vor efectua ecografie cu compresie vasculară pentru diagnosticul de tromboză a venelor profunde( pozitiv în 70% din cazurile de TEP), la care se va adăuga efectuarea unei tomografii computerizate multidetector și o scintigrafie ventilație perfuzie, teste ce vor fi alese astfel încât sa fie minimizate atât complicațiile materne cât și cele fetale. Dacă embolia pulmonară este masivă se poate efectua tromboliză cu activatorul tisular al plasminogenului (tPA) – care nu traversează placenta[10].
Deoarece rata OC este crescută, iar trombembolia este asociată mult mai frecvent cu această intervenție, profilaxia joacă un rol foarte important în managementul acestor femei. Se vor alege ca prevenție primară ciorapii compresivi în timpul operației, iar dacă există și alți factori de risc, se vor administra heparine cu greutate moleculară mică, dar cu ajustarea dozelor astfel încât sa nu fie crescut riscul hemoragic pe parcursul operației. În cazul în care femeia a mai suferit de această complicație, profilaxia secundară se va face în raport cu factorii care au dus la aceasta[10, 53].
Tulburări metabolice
Adaptarea în sarcină se realizează la diverse nivele, metabolismele compușilor de baza – proteine, glucide, lipide – modificându-se major. Nivelul plasmatic matern de aminoacizi crește, ca urmare a necesarului crescut pentru dezvoltare al produsului de concepție. Apare o hiperinsulinemie asociată cu hiperglicemie postprandială, lucru datorat rezistenței la insulină a țesuturilor de-a lungul sarcinii ce are ca scop menținerea unui nivel de glucoză post-prandial crescut pentru făt. Metabolismul lipidic se caracterizează printr-o sinteză lipidică crescută în primele două trimestre, urmată de o lipoliză accelerată în trimestrul III ce duce la o creștere a acizilor grași liberi, a colesterolului și a trigliceridelor plasmatice, la care contribuie și creșterea rezistenței la insulină(determinată de modificările hormonale specifice sarcinii). Hiperlipemia reprezintă cea mai comună și constantă modificare a metabolismului de-a lungul sarcinii, toate fracțiunile lipidice fiind crescute[10]. Toate aceste modificări fiziologice nu duc la complicații clinice, dar pot căpăta caracter patologic la femeile cu o anumită predispoziție.
Diabetul zaharat reprezintă cea mai frecventă patologie metabolică ce complică sarcina. Cel mai frecvent diagnosticat în sarcină este diabetul gestațional. Riscul de hiperglicemie severă în sarcină crește pe măsură ce sarcina avansează, o dată cu modificările fiziologice ale rezistenței la insulină, stimulate de creșterea gravidei în greutate și asociate cu patologiile infecțioase sau cu administrarea de agoniști beta-adrenergici pentru tocoliză(care sunt hiperglicemianți). Diabetul gestațional, la fel ca și diabetul zaharat de tip I sau II preexistente sarcinii se asociază cu un risc mare materno-fetal[53]. Complicațiile sunt mai ales cele fetale, dar pentru mamă există risc de deces asociat cetoacidozei, hipoglicemiei, frecvenței mai mari a patologiei hipertensive și infecțioase[10].
În ceea ce privește creșterea nivelului de lipide serice, două entități patologice sunt corelate cu sarcina atunci când există un substrat genetic(dislipidemii familiale). Hipertrigliceridemia severă – duce frecvent la pancreatită acută când nivelele depășesc 1000mg/dl, în general în trimestrul III. Însă cauzele cele mai frecvente de pancreatită sunt reprezentate de litiaza biliară, abuzul de alcool sau idiopatic, cea determinată de nivele crescute de trigliceride fiind o cauză mai rară. În sarcină, incidența pancreatitei este în general foarte scăzută, dar are mortalitatea și morbiditatea crescute. Terapia de scădere a nivelului de trigliceride în sarcină se rezumă la modificări dietare și acizi grași omega 3, dar care nu duc la scăderea nivelelor eficient și rapid, iar pentru prevenția pancreatitei atunci când nivelele serice sunt extrem de crescute, se va intervenii prin afereză de urgență. Cea de-a doua este reprezentată de hipercolesterolemia cu un nivel de LDL(low-density lipoprotein) crescut, cu o scădere a HDL-ului(high-density lipoprotein), care are ca efect o accelerare a procesului de ateroscleroză, favorizând tulburările ischemice cardiace și stenoza aortică. Și în acest caz se poate intervenii terapeutic prin afereză[68].
Obezitatea reprezintă o altă patologie metabolică asociată cu riscuri atât înainte de concepție cât și în timpul sarcinii, cu o rată mai mare de diabet zaharat, patologie hipertensivă, și cu asocieri patologice mai severe de-a lungul gravidiei[53].
Mortalitatea maternă
Statistică globală
Mortalitatea maternă este o problemă de sănătate publică, datele actuale ale Organizației Mondiale a Sănătății (OMS) arătând că până la 830 de femei mor zilnic la nivel global datorită sarcinii și nașterii, cauzele fiind de cele mai multe ori prevenibile. Acest lucru este dovedit prin faptul că în țările dezvoltate rata mortalității materne este foarte scăzută și că 99% dintre decese apar în țările în curs de dezvoltare, cu precădere în zonele rurale și în comunitățile sărace, lucru datorat accesibilității scăzute la un sistem medical eficient de urmărire, informare și tratament[69]. Rata mortalității materne(RAM) estimează numărul deceselor materne raportate la 100.000 nașteri de feți vii, fiind un indicator al stării de sănătate în general, deoarece factorii ce determină patologii ale întregii populații vor determina și o creștere a deceselor materne[70], iar comparativ, RAM intr-o tară dezvoltată ajunge la 12 decese materne la 100.000 nașteri, comparativ cu o țară în curs de dezvoltare unde decesele ajung la 239[69]. În plus, diferențele observate între regiuni, țări și chiar între zone ale aceleiași țări, se corelează cu gradul de sărăcie asociat zonei respective(Figura 13).
Gradul de dezvoltare al unei regiuni determină și accesibilitatea scăzută a femeilor la servicii medicale de calitate. Marea majoritate a afecțiunilor care pot apărea în cursul unei sarcini, fie sunt prevenibile, fie au un tratamentul cu atât mai eficient cu cât diagnosticarea se face mai rapid. Deci, mortalitatea maternă reprezintă un indicator al calității serviciilor de asistare a gravidei pre, intra și post-partum și al sistemului sanitar ca întreg[2].
Statistica în România
Datele din Observatorul Global al Sănătății – o unealtă a Organizației Mondiale a Sănătății referitoare la România sunt precare, lipsind informațiile precum acoperirea îngrijirii antepartum minimă(cel puțin 4 vizite), sau cele referitoare la consilierea cuplului preconcepție, în schimb datele cu privire la nașterea sub asistența personalului de specialitate arată o acoperire de 98,5% [71]. Rata mortalității materne în anul 2015 la noi în țară a fost de 31 de cazuri la 100.000 de nașteri făt viu, cu un trend descendent față de anii precedenți[72]. Avortul în România, în raportul din 2011 al Națiunilor Unite are o rată de 26,7 la 1000 de femei cu vârstă fertilă, ultimele date fiind colectate în 2008[73].
Factori ce concură la menținerea ratei crescute a mortalității materne
În cazul femeilor cu risc crescut (cardiovascular, dar nu numai), consulturile interdisciplinare sunt esențiale. Însă cel mai adesea există întârzieri în comunicarea eficientă a datelor obținute de către fiecare specialist, la care se adaugă scrisul de mână care poate duce la erori sau întârzieri ce pot pune viața maternă în pericol. În situațiile în care o femeie cu presupusă patologie cardiovasculară sau obstetricală severă, prezența specialiștilor medicali cu experiență poate face diferența între deces sau supraviețuire a femeii, fiind vorba de patologii cu evoluție rapid nefavorabilă[66]. Există, deci, un spectru larg de verigi ce contribuie la menținerea unei rate încă crescute a mortalității, nu doar lipsa facilităților de îngrijire în zonele mai puțin dezvoltate.
Raportarea mortalității materne
Luând în considerare cauzele predominante de deces la nivel global, care au în general o incidență scăzută, patologia asociată sarcinii ce duce la deces este o cauză rară și nu foarte bine documentată, lucru la care contribuie lipsa rapoartelor din partea unor țări mai puțin dezvoltate[7], sau datorită unei sub-raportări a deceselor în cazul țărilor dezvoltate[8]. Autopsiile solicitate în cazul deceselor materne au un rol esențial, pe de-o parte prin stabilirea cauzei exacte a morții, iar pe de altă parte prin raportarea mai eficientă a acestora la nivel global pentru definitivarea unor statistici globale cu acuratețe crescută[8].
Autopsiile medico-legale, conform legii nr. 459/2001, cu modificările aduse de OG 57/2001 și legea 271/2004 privind organizarea activității si funcționarea instituțiilor de medicină legală în România, sunt efectuate atunci când există o speță judiciară determinată de un management terapeutic dubitabil din cadrul morților suspecte, când cauza morții este necunoscută ori în cazul morților violente sub forma de accidente, sinucideri sau omucideri, pentru a stabili dacă decesul a fost sau nu violent[74]. Un exemplu demn de urmat este cel al Marii Britanii, care a implementat un sistem de investigare a tuturor deceselor materne și îmbunătățire pe baza observațiilor obținute a sistemului de sănătate, ajutând la crearea de noi ghiduri de diagnostic și urmărire. Eficacitatea acestui sistem se reflectă în rata mortalității materne în această țară, și anume 8,54 de decese la 100.000 de sarcini într-un interval de 2 ani.[66].
Decesul matern până la un an după naștere
O altă problemă legată de statusul post-gravidie este reprezentată de evoluția maternă până la un an după naștere. Acest lucru nu este inclus în definiția de mortalitate maternă care presupune decesul gravidei ante, intra sau post-partum, sau până la 42 de zile după naștere – perioada de lăuzie. Totuși în această perioadă, din punct de vedere psihiatric, apar tulburări ce prin natura lor duc la suicid. Acesta a fost recatalogat de OMS drept cauză directă de deces matern, fiind principalul motiv de deces în cadrul acestei perioade de timp post-partum, iar raportat la perioada de lăuzie pe locul 3, după tromboză, TEP și embolia cu LA, deci este o problema cu un impact mare a cărei importanță nu se compară cu celelalte cauze, acest domeniu de îngrijire al lăuzei fiind unul de îmbunătățit[66].
PARTEA SPECIALĂ
Scop și obiective
Mortalitatea maternă este un fenomen care nu ar trebui să existe în contextul actual de progres al cunoștințelor medicale din toate domeniile de îngrijire, atât a femeii fertile – preconcepțional, cât mai ales a femeii gravide, ante, intra și post – partum. Acesta este motivul principal pentru care am ales această temă pentru lucrarea de diplomă, deoarece maternitatea reprezintă, la nivel social, un eveniment cu impact pozitiv, iar toate patologiile care se însoțesc de morbiditate severă și mai ales de mortalitate, cântăresc greu la nivel socio-economic dar și la nivel familial și individual, cel mai important lucru fiind faptul că majoritatea sunt prevenibile.
Scopul lucrării reprezintă evaluarea impactului pe care îl au diversele patologii ce se suprapun peste perioada sarcinii asupra femeii.
Obiectivul principal al acestui studiu este reprezentat de particularizarea unor cauze majore de deces matern. Din acesta rezultă mai multe obiective secundare:
Diagnosticul clinic și necropsic al patologiei tanatogeneratoare în sarcină;
Corelația între diagnosticul clinic și cel de certitudine(autopsic);
Evidențierea complicațiilor acordării tratamentului de urgența – contribuția la deces;
Identificarea modalităților de prevenire a acestor patologii;
Cum și-ar putea îmbunătăți în managementului medical;
Raportarea concluziilor la literatura de specialitate.
Materiale și metode
Pentru datele necropsice necesare în această lucrare de diplomă a fost utilizată arhiva de rapoarte de autopsie a Institutului Național de Medicină Legală ”Mina Minovici” București din anii 2014-2017. Din aceasta au fost selectate și prelucrate două cazuri exemplificative pentru decesul matern de cauza directă si indirectă, cazuri ce fac parte din cazuistica proprie a medicilor legiști ai INML, preluate cu acordul acestora. Pe baza acestor cazuri am descris entitățile patologice materne care au dus la complicații, în cele din urmă, fatale și impactul pe care l-au avut îngrijirile medico-chirurgicale acordate în aceste cazuri.
La conceperea acestei lucrări de diplomă am folosit pentru tehnoredactare programul Microsoft Word 2010, iar pentru prelucrarea grafică a imaginilor, Microsoft Paint, PhotoScape și Adobe Photoshop.
Cazuri clinice
Caz 1
Pacienta P.M. în vârstă de 33 de ani se prezintă la camera de gardă a unui spital de urgență din municipiul București, în data de 09.02.2014 acuzând sângerare pe cale vaginală, CUD și menționând existența placentei jos inserate cu multiple lacune vasculare, conform consulturilor anterioare prenatale. Istoric obstetrical – naștere făt de sex feminin(3300G) prin OC fără complicații și 2 avorturi. Din foaia de observație din perioada de internare(09.02.2014-13.03.2014) reținem:
Examen clinic la internare.
TA = 110/70 mmHg, abdomen destins de uterul gravid – sarcină de 30 săptămâni. Tușeu vaginal (TV): nu și-a efectuat (placenta previa). Examen valve: pierde sânge roșu în cantitate mare. Pelvimetrie internă: bazin obstetrical normal. La ecografie – prezentație craniană, placentă antero-laterală stângă (marginală), iar bătăile cordului fetal(BCF) – 164bpm. Diagnostic la internare: IV G, II P, sarcină 30 săptămâni(data ultimei menstruații – DUM:10.07.2013), făt viu, prezentație craniană, CUD, membrane intacte, placenta previa marginală cu metroragie, uter cicatriceal, amenințare naștere prematură. În urma acestuia se decide internarea pe secția de obstetrică-ginecologie.
Evoluția pe parcursul internării
La data internării, după cum reiese din foaia de observație(FO) a pacientei, au fost solicitate analize și și-a instituit tratament cu: No-Spa FII, glucoză 5%, 500 ml, ser fiziologic(Sf) 500 ml. Dexametazonă, Fitomenadion, Diazepam. Sângerarea diminuă cantitativ în cursul primei zile de internare, cu mișcări cardiace fetale(MCF) prezente, mișcări active fetale(MAF), CUD absente. În cursul zilei următoare, 10.02.2014, starea pacientei este bună, menținându-se o pierde sânge în cantitate minimă. Tratamentul de diminuă: No-Spa FI, Scobutil FI Sf., se repetă seara. Același tratament este menținut și în zilele următoare, până pe data de 20.02.2014. Sângerarea persistă, dar în cantitate mică, sângele devenind negricios spre sfârșitul acestei perioade. Sunt efectuate evaluări cardio-tocografice(CTG) periodice. Pacienta cere învoire pentru efectuarea ecografiei de 32 SA într-un spital privat la data de 21.02.2014. Din examenul ecografic efectuat reținem:VG ecografic: 32S + 1 Z, cu data probabilă a nașterii(DPN) pe 17.04.2014. Morfologia fetală în limite normale. Placenta anterioară, marginea inferioară (examinată transvaginal) – la 23mm distanță de OI al colului – placenta jos inserată. Ecostructura cu multiple zone mici hipoecogene. Colul uterin scurt, aproape șters complet – aproximativ 13 mm, canal cervical minimal deschis în 2/3 interioară. La întoarcerea în spital: stare generală bună, afebrilă. Nu pierde sânge, LA, CUD absente, MAF prezente, micțiuni fiziologice. Între 24.02-13.03.2014 evoluția este staționară, cu rare CUD și sângerare minimă, cu sânge negricios, având un singur episod de sângerare în cantitate medie. Examinarea CTG se efectuează frecvent. În data de 14.03.2014, starea a pacientei se menține bună, dar pierde sânge în cantitate mică. Se indică pev No-Spa FI, Scobutil FI, SF 500ml, monitorizare CTG, TA = 95/50 mmHg (ora 20:00). În noaptea de 15.03.2014:
Ora 1:15: pacienta pierde sânge vaginal în cantitate mare. Sunt anunțați medicii de garda. Hipotensivă, TA= 80/40mmHg, sunt montate două perfuzii cu Sf, CTG cu BCF prezente ora 1:20;
Ora 1:30: Pacienta prezintă sângerare vaginală foarte abundentă și dureri difuze. Se decide OC de urgență pentru hemoragie importantă cu risc vital. Este chemat de urgență medicul anestezist și se transportă pacienta în sala de operație.
Un aspect foarte important în acest moment al evoluției pacientei este reprezentat de faptul că pacienta figura ”externată” din data de 12.03.2014, fiind reinternată prin camera de gardă de urgență(la ora 1:55) pentru a i se putea lucra seturile de analiză solicitate de urgență la ora 1.50 (HLG, coagulogramă, biochimie). Prin urmărirea rapoartelor de gardă ale asistentelor și a evoluției femeii înscrisă în FO și în perioada în care a avut statusul de ”externată”, împreună cu mărturia colegei de salon, se certifică faptul că pacienta nu a părăsit secția și a beneficiat de tratament și urmărire în toată această perioadă.
Intervențiile chirurgicale
Operația principala: Ora 1:35 Operație de urgență pentru sângerare fudroiantă pe cale vaginală, cu risc vital. La admisia în sală, pacienta este stabilă hemodinamic TA = 117/72 mmHg, AV = 70/min, ritm sinusal. Se ridică suspiciunea de placentă previa centrală și accreta. Risc anestezic ASA III. Este intubată oro-traheal, fără incidente la inducția anestezică și se efectuează OC sub anestezie generală. La deschidere se constată uter gravid, segment uterin buretos, cu numeroase vase sangvine proeminente. Se practică histerotomie arcuată segmento-transversă. Se pătrunde transplancentar și se extrage la ora 1.45 un făt viu, feminin 2500g, Apgar 8. Se tentează extracția placentei cu localizare anterioară și la nivelul transei de histerotomie însă se declanșează hemoragie importantă. Se instalează șocul hemoragic. ȘI-a instituit tratament cu Noradrenalină și și-a inițiat resuscitare volemică pentru pierdere de sânge(MER, PPC, în raport 1:1 și crioprecipitat, deoarece lipsește masa trombocitară din baza de sânge a spitalului). Aderența placentară anormală la nivelul calotei anterioare a segmentului și la cicatricea miometrială post-OC (placentă inserată anterior). Se practică histerorafie rapidă de necesitate și se decide și se practică histerectomie de hemostază, totală cu anexectomie stângă(pentru prezența unui hematom important la nivel parauterin stâng). În timpul tentativei de decolare inferioară a vezicii urinare se pătrunde intravezical (perete vezical cu infiltrate sangvine). Placenta este percreta cu aderență și la peretele posterior al vezicii urinare. Se constată și infiltrate sangvine subperitoneale în întreg pelvisul. Se solicită consult chirurgical în vederea stabilirii conduitei legate de starea vezicii urinare. Hemostaza dificilă necesitând multiple suturi pe fața posterioară a vezicii. Se suturează vezica urinară în două straturi, primul cu fire separate de vicryl 0 și surjet vicryl 0 al doilea strat.
Medicul chirurg vine la ora 3:30 intraoperator. Leziunea vezicală – aproximativ 10 cm pe fundul vezicii urinare cu hemoragie difuză din transa vezicii. La indicația chirurgului se efectuează cistostomie cu sonda Foley exteriorizată suprapubian.
Se practică toaleta cavității peritoneale. Se montează tuburi de dren groase intraperitoneale, unul exteriorizat prin plaga, altul paramedian stânga. Se practică parietorafie stratificată. Este prezentă sângerarea difuză. De menționat diureza absentă. Intervenția se prelungește prin creșterea timpului de control al hemostazei și prin alungirea timpului de închidere a peretelui ca o consecință a hemoragiilor difuze. Pierderea de sânge intraoperator a fost importantă. La sfârșitul intervenției chirurgicale se continuă monitorizarea clinică și paraclinică a pacientei pe masa de operație. Se practică abord venos central și arterial pe vasele femurale conform protocoalelor de șoc hemoragic și se monitorizează invaziv hemodinamic. Necesită suport vasoactiv în creștere în ciuda măsurilor de reechilibrare hematologică agresivă.
Se solicită consult telefonic unor medici ginecologi cu experiență în vederea stabilirii conduitei terapeutice. Sub terapia agresivă de reechilibrare volemică, hematologică și de coagulare, drenajul abdominal este în creștere, sângerarea fiind masivă pe tuburile de dren(1500 ml) de aceea se decide reintervenția(la care participă și unul dintre medicii seniori). Pentru rezolvarea problemelor urologice apărute este solicitat un medic urolog dintr-o altă unitate medicală cu specific urologic.
Reintervenția: La aproximativ o ora postoperator, ora 6.45, reintervine chirurgical, printr-o incizie mediană pubo-ombilicală. La deschiderea peretelui se constată sângerare difuză, cu sânge liber și cheaguri circa 100ml. Dată fiind situația specială în acest caz se practică anexectomie dreaptă, ligaturarea ambelor artere hipogastrice (ca măsură în plus de control al hemostazei), cu dificultate mare din cauza sângerării masive difuze. Se constată sângerare difuză la nivelul peretelui vezical posterior. Se decide suprimarea cistostomei și controlul direct al vezicii urinare. Se lărgește cistotomia anterioară și se verifică permeabilitatea ureterelor retrograd prin cateterizare (uretere permeabile, (indemne)). Pe masa de operație face asistolă resuscitată la ora 8.45. Pe tot parcursul intervenției se constată instabilitate hemodinamică marcată. Deși se aplică în continuare protocol agresiv de reechilibrare șoc hemoragic, continuându-se administrarea de sânge și produși de sânge (Centrul de Hematologie a furnizat 3 unități de masă trombocitară) se aplică măsuri agresive de combatere a hipotermiei (încălzire externă) și administrare de produși de sânge încălziți, persistă acidoza metabolică severă cu acidoză lactică progresivă, hipocalcemie cu coagulare plasmatică constant alterată. Se administrează două doze de concentrat de complex protrombinic pronativ. Se administrează intermitent bolusuri de Adrenalină. Cistorafie, drenaj, lavaj.
La ora 10:39, se intervine prin mijloace de terapie intensivă în sala de operație, pacienta fiind netransportabilă. Din FO ATI reținem: Șoc hemoragic prelungit resuscitat, refractar la terapie. CID cu fibrinoliză severă refractară, SDR(sindrom detresă respiratorie), acidoză metabolică, afectare organică multiplă (renală, hepatică, hematologică). Hipotermie trenantă. Hipocalcemie fracție ionizată refractară. Starea pacientei continuă să se deterioreze, intrând în colaps, cu lipsă de răspuns la escaladarea dozelor de Adrenalină. Continuă drenajele abdominale sanghinolente (aprox. 2000ml), urina hematurică și pe sonda gastrică aspirat gastric în zaț de cafea.
Din analizele de laborator efectuate, reținem prezența leucocitozei cu neutrofilie, anemie normocromă normocitară, trombocitopenie cu T=89.000/nL, hiperglicemie (442mg/dl), creatinina 1,6mg/dl), amilaza ușor crescută cu lipaza normală, CKI, CKMB, AST și ALT cu valori peste limita superioară a normalului, timpii de coagulare prelungiți, la testul APTT – sânge incoagulabil, hipofibrinogenemie(143,7mg/dl).
14.00: Asistola sub ventilație mecanică și pev Adrenalină 1g/min (1000µg pe injectomat), neresponsiv la terapie.
14.40: Se declară decesul.
Examenul necropsic
În urma examenului extern al cadavrului au fost identificate semnele morții reale, lividități de culoare violacee palide cu localizare pe părțile dorsale ale cadavrului(în stadiu de imbibiție, cu rigiditate prezentă). Nu au fost decelate leziuni traumatice. Semnele de tratament medical sunt reprezentate de puncțiile venoase dispuse pe un fond echimozat violaceu la nivelul plicii cotului bilateral, fața dorsală mâini bilateral. Compresele îmbibate cu sânge, de la nivel abdominal, se desfac și se constată două tuburi de dren permeabile la nivelul flancului bilateral pe care se constată prezența de lichid sero-sanguinolent, două plăgi chirurgicale suturate: una ombilico-suprapubiană cu lungime de 20 cm cu orientare longitudinală și una suprapubiană de 16 cm cu orientare transversală (incizie tip Phannenstill). La 2 cm inferior de cicatricea transversală, bilateral paramedian, se constată prezența a două catetere permeabile (la deschiderea abdomenului se constată că provin de la nivelul ureteral).
La nivelul hemifeței stângi și mâinilor se constată prezența de urme de lichid brun uscat. La manipularea cadavrului se exteriorizează lichid brun tulbure la nivel bucal. Ventrolateral bilateral la nivelul antebrațului multiple echimoze rotund ovalare cu dimensiuni între 0,7/0,6 cm și 2/1,5 cm imprecis delimitate, culoare roșietic-violacee(Figura 14), apărute în contextul coagulopatiei de consum.
Examenul intern al cadavrului relevă la nivelul extremității cefalice, epicraniul este roz-gălbui albicios. În spațiul subdural occipital bilateral se observă o lamă fină de sânge. Encefalul are circumvoluțiunile aplatizate, șanțuri intergirale îngustate și pe alocuri dispărute. În secțiune, scoarța cerebrală este de culoare cenușiu-rozată, cu substanță albă, umedă, lucioasă, cu puncte roșietice ce dispar la spălarea cu apă. Hipofiza are culoare brun-violacee, iar epifiza este cenușiu-violacee. Glanda tiroidă este de culoare brun-violaceu-gălbuie, neomogenă. Laringe și faringe – permeabile, cu mucoasă cenușiu-rozată.
La nivelul toracelui se observă cavitățile pleurale cu conținut de aproximativ 200 ml lichid rozat la nivelul fiecăreia, cu pleure netede, umede, lucioase. Traheea și bronhiile au lumen permeabil, mucoasă cenușiu-rozată, conținând urme de lichid brun tulbure. Plămânii sunt parțial colabați, cu suprafața brun-roșietic-violacee, crepitații mult diminuate, elasticitate scăzută; pe secțiune culoarea este brun-violacee, se scurge o cantitate minimă de sânge roșietic-negricios pe alocuri aerat, rozat.
Pericardul este alb-sidefiu, neted, umed, lucios, cavitatea pericardică conținând aproximativ 7 ml lichid sero-citrin. Cavitățile cordului conțin urme de sânge lichid. Miocardul pe secțiune are culoare brun-cafeniu-palidă, omogenă. În mediastin ganglionii limfatici sunt negricioși. Esofagul are lumen permeabil, mucoasă cenușiu-roșietic palid, cu prezența a câtorva resturi alimentare parțial digerate de culoare brună în porțiunea distală.
La nivel abdominal, peretele în secțiune are culoare gălbui-albicioasă, cu infiltrate sangvine adiacente inciziei chirurgicale după cum se poate observa în Figura 15.
Peritoneu parietal prezintă infiltrate sangvine subperitoneale în întreg pelvisul asociate cu numeroase suturi(Figura 16). Cavitatea peritoneală prezintă sânge lichid în spațiile declive și mici coaguli sangvini negricioși, cantitate de aproximativ 400 ml. Stomacul are mucoasă cenușiu-albicioasă cu pliuri prezente, conține circa 20 ml lichid brun tulbure și câteva resturi alimentare parțial digerate. Duodenul și intestinele au mucoasă cenușiu-vișinie, cu distensie marcată jejuno-ileală și a întregului cadru colic, cu conținut lichidian de aspect sanghinolent. În jurul colonului descendent în porțiunea terminală și colonul sigmoid sunt infiltrate sangvine; mezosigmoidul cu infiltrat sanguin(Figura 15).
Ficatul (2800g – hepatomegalie) are capsulă netedă, transparentă, aderentă la parenchim, pe suprafață culoare brun-violaceu-gălbuie. Pe secțiune este de culoare brun-gălbui cu aspect neomogen, desen lobular vizibil(distrofie hepatică) și se scurge spontan o cantitate redusă de sânge roșietic-negricios. Splina (150-200g) are capsulă cenușiu-albicioasă, netedă, iar pe secțiune culoare brun-violacee și se rade cu lama cuțitului.
Spațiu retroperitoneal prezintă la nivelul peretelui posterior în porțiunea inferioară, multiple infiltrate sangvine cu numeroase fire de sutură dispuse nesistematizat (Figura 17). Pancreasul este gălbui cu lobulația păstrată. Suprarenale au corticală portocalie, medulară brun-lichefiată. Rinichi se decapsulează ușor, au suprafață netedă, culoare brun-violacee, palidă, pe secțiune limita cortico-medulară vizibilă, corticală brun-palidă, medulară brun-violacee. Căi urinare intrarenale sunt fără dilatații iar cele extrarenale prezintă cateterizare ureterală bilaterală, retrogradă, trec prin vezica urinară și sunt exteriorizate la piele, fiind permeabile.
Vezica urinară prezintă o soluție de continuitate în toată grosimea peretelui vezical anterior, suturată, de 7 cm lungime, cu marginile netede vizibile de la nivelul mucoasei, unde se observă adiacent mici infiltrate sangvine, așa cum se poate vedea în Figura 18.
La nivelul peretelui posterior, infiltratul sangvin masiv se observă în toată grosimea peretelui cu prezența unor fire de sutură(Figura 19).
Țesuturile moi – fără infiltrate sangvine. Vasele mari – permeabile. Schelet integru, fără focare de mobilitate anormală, fără cracmente osoase. Anemie viscerală generalizată. Fără leziuni traumatice.
Au fost examinate și piesele operatorii formolizate ce au fost puse la dispoziție de spital. Placenta cu greutate de 495g are vilozități pe alocuri cu aspect deșirat (vilozități rupte) se poate observa în Figura 20. Uterul formolizat, de dimensiuni de 13/11/12 cm, prezintă fire de sutură în porțiunea antero-inferioară (Corespunzătoare secțiunii transversale pentru OC). La secțiune se observă zone hemoragice cu aspect aderențial în porțiunea inferioară. Anexele stângă și dreaptă formolizate prezintă ligaturi la nivelul porțiunii restante din trompele uterine. Porțiunea superioară a vaginului plus col cu numeroase fire de sutură.
Analiza histopatologică a țesuturilor a relevat următoarele: stază și edem meningo-cerebral, cu extravazări hematice perivasculare focale pe piesa de creier. La nivel pulmonar și-au observat leziuni alveolare difuze cu edem alveolar și interstițial, congestie capilară septală, membrane hialine, microhemoragii alveolare, asociate cu focare bronhopneumonice diseminate supraadăugate. Intraalveolar se decelează stază cronică accentuată, cu prezența de placarde de macrofage siderofage. La nivelul cordului și-au observat restrânse arii cu leziuni hipoxice ischemice miocardice (ondulări ale cardiomiocitelor subendocardice). Edemul hepatocitar și staza sinusoidală accentuat se asociază cu necroza hemoragică hepatocitară pericentrolobulară focală. Rinichii prezintă moderată stază sanguină medulară cu tubulonecroză proximală focală și alterări distrofice hidro-protidice ale epiteliului tubular. Toate aceste modificări sunt datorate șocului hemoragic asociat cu CID. ȘI-a prelucrat și un fragment tisular ce prezenta fire de sutură înglobate într-o masă hematică de mari dimensini ce disociază fibrele musculare, cu reacție inflamatorie granulocitară abundentă supraadăugată.
Examenul histopatologic al pieselor operatorii arată la nivelul uterului, cheaguri fibrino-hematice înglobând vilozități coriale mature (fără sincitio-trmfoblast), cu arii întinse de transformare deciduală a endometrului, multiple focare hemoragice și zone de necroză. Fibre musculare miometriale sunt edematoase, prezentând în porțiunea superficială vilozități coriale ferm aderente. Și la nivelul vaginului se găsesc vilozități coriale mature aderente de fibrele musculare hipertrofiate, cu leziuni distrofice hialine și hidropice adiacente, fragmentele tisulare având un abundent infiltrat hematic interfibrilar și reacție inflamatorie granulocitară supraadăugată. La nivel anexial se observă focare de endometrioză, la ovarul stâng fiind prezentă și transformarea deciduală.
Concluzii caz 1
1. În urma analizei FO a pacientei pe întreaga perioadă de internare și a parcurgerii raportului de autopsie, diagnosticul clinic de deces: CID cu fibrinoliză severă refractară, șoc hemoragic refractar, SDR de debit cardiac prelungit cu afectare organică multiplă (renală, hepatică, hematologică – MSOF) se certifică prin examenul necropsic. Acesta relevă, ca diagnostic macroscopic, staza și edemul meningo-cerebral, plămânii colabați cu edem pulmonar acut și stază, cord cu aspect palid, hepatomegalie și rinichi de șoc, cu anemie viscerală generală, aspecte specifice șocului hemoragic și coagulopatiei. CID-ul survenit în urma hemoragiei severe cauzată de patologia placentară. Examenul histopatologic în acest caz a certificat tipul de inserție a placentei – percreta – prin prezența la nivel vaginal de vilozități coriale mature aderente.
2. În orice caz în care, prin diverse intervenții, se distruge sau se secționează endometrul, riscul de a dezvolta sindrom acreta crește[54], ca și în cazul acestei paciente, care avea antecedente de operație cezariană și de 2 avorturi. În plus, sindromul accreta are o frecvență mai mare atunci când placenta este inserată jos, la nivelul segmentului inferior uterin, unde miometrul este foarte subțire și permite materialului trofoblastic să penetreze organul, dar cel mai mare risc de aderență anormală placentară îl au femeile cu placenta previa suprapusă unei cicatrici uterine[10]. Toate aceste aspecte erau regăsite prenatal la această pacientă – placenta jos inserată, anterioară, cu istoric de OC și placenta inserată în dreptul cicatricii uterine, având în plus și istoric de avorturi. Mai mult, chiar pacienta menționează în anamneză că are ”Placenta jos inserată cu multiple lacune vasculare”, așa cum reieșea și din dosarul său de urmărire al sarcinii și din raportul ecografic de la 32 se săptămâni: mici zone hipoecogene la nivel placentar. Acest aspect ecografic este exact cel de placentă anormal inserată ce se poate descoperi în trimestru II[54]. De-a lungul internării nu și-a realizat un examen ecografic care să cuprindă examinare Doppler a placentei, ce ar fi putut da mai multe detalii despre morfologia placentară. Cel mai important lucru în modificarea prognosticului unei placente anormal inserate este diagnosticul antepartum[54].
3. La deschiderea cavității peritoneale, se constată ”segment uterin buretos, cu numeroase vase sangvine proeminente” aspect care certifica prezența unui sindrom accreta, cu placentă ce depășea miometrul[54]. Cel mai important lucru este stabilirea exactă a extensiei invaziei placentare. În cavitatea uterină și-a pătruns transplacentar, lucru ce a dus la sângerare. Chiar și în ciuda tuturor datelor avute de echipa chirurgicală, după scoaterea fătului ”se tentează extracția placentei cu localizare anterioară și la nivelul transei de histerotomie”. Această decizie de a extrage placenta a dus la o pierdere de sânge importantă – cauza șocului hemoragic, în schimb decizia de histerectomie, care este de elecție în cazurile de hemoragii incontrolabile a fost bună, însă CID-ul se declanșase, hemoragia fiind incontrolabilă chiar sub reechilibrare agresivă. În literatură este menționat faptul că încercarea de a extrage placenta în aceste cazuri poate dubla pierderea de sânge [10].
4. Intervenția la care a fost supusă pacienta pentru hemoragia severă instalată a fost una de urgență (OC), iar tratamentul chirurgical al hemoragiei a fost apoi aplicat în circumstanțe nefavorabile, lucru ce a dus la complicații suplimentare, determinate de suturile în orb în încercarea de a opri hemoragia, care au dus la leziuni secundare vasculare. În literatura de specialitate este evidențiat faptul că intervențiile de urgență au un prognostic mult mai sever și este de preferat ca intervențiile în caz de sindrom acreta, să fie programate când există maximul de resurse în spital pentru acel caz, dar și pregătirile pentru o eventuală situație de urgență sa fie făcute[10].
5. Pentru managementul acestui tip de caz este nevoie de o echipă de medici în primul rând cu experiență, iar în al doilea rând, echipa să fie formată din anestezist, hematolog, chirurg ginecolog, urolog și de chirurgie generală împreună cu medic neonatolog pentru a putea trata nou-născutul, împreună cu toate facilitățile necesare[54]. În cazul de față, echipa operatorie a fost formată doar de medici ginecologi și anesteziști, chirurgul participând parțial prin a urmări operația și a da indicații, însă fără a i se permite să participe la operație. În plus, în spital nu era disponibil medic urolog, care a fost solicitat de la alt spital de profil și care a participat doar la cea de-a doua intervenție, deși ar fi fost esențială experiența în tratamentul vezicii urinare, care a fost secționată în cadrul incidentului chirurgical. Din punct de vedere al capacității de susținere a funcțiilor vitale, din baza de sânge a spitalului lipsea plasma proaspătă congelată, necesară în controlul CID-ului, administrându-se crioprecipitat în schimb, fără a avea aceiași valoare. Institutul de transfuzii a trimis preparatele de sânge necesare, însă prea târziu pentru pacientă.
6. Greșelile umane, cum a fost aici eroarea de a scoate din sistem o pacientă cu patologie severă, pot duce la întârzieri cu rezultate catastrofale și sunt inadmisibile în cazul urmăririi unui caz cu un risc foarte crescut, cum este și cel al pacientei de față. Acest incident subliniază necesitatea unui management fără cusur al unei gravide cu risc înalt, pornind de la nivel administrativ până la cel medical de înaltă calitate.
Caz 2
Pacienta ȘI.A. în vârstă de 31 de ani se prezintă la camera de gardă a unui spital din municipiul București, în data de 22.11, pentru dureri abdominale violente, ce au debutat la câteva ore după un prânz bogat în lipide, în etajul abdominal superior (în bandă cu iradiere posterioară și în umăr) însoțite de greață și vărsături. Din FO de pe parcursul acestei internări (22.11-23.11) sunt de notat mai multe aspecte. La prezentare este stabilă și cooperantă, gravidă sarcină 36-37 SA, IG, IP. Din antecedente reținem: dislipidemie (cu valori ale colesterolului ~ 300 mg anterior sarcinii) și hipertrigliceridemie (pentru care nu a urmat tratament, pacienta afirmând că este alergică la Lypantil) cunoscută din copilărie. Examenul biologic (hiperlipemie, hipertrigliceridemie – Trigliceride 12414 mg/dL (ser lactescent)), hipercolesterolemie – Colesterol total 1321 mg/dL, enzime pancreatice crescute – Amilaza 309 u/L și Lipaza 606 U/L, hemoconcentrație, leucocitoză, sindrom inflamator) și imagistic (ecografia arată pancreas de dimensiuni mult crescute, ecostructură omogenă, discret hiperecogenă, cu contur ușor neregulat și lichid peritoneal peripancreatic și în spațiul Morison) pun diagnosticul de pancreatită acută determinată de hipertrigliceridemie. Se solicită consult multidiscuplinar (chirurgie, gastroenterologie, AȚI și obstetrică). La sala de nașteri se produce ruptura membranelor, eliminând un lichid ușor opalescent. Echipa medicală decide terminarea nașterii prin operație cezariană în interes fetal și matern. Se montează sondă urinară – diureza prezentă 1590 ml, urină lactescentă – hipercromă. Analizele de laborator în dinamică prezintă amilaza pancreatică și lipaza cu valori în creștere accentuată. Lipaza ajunge la 2761 U/L, iar Amilaza la 933 U/L, cu calciu seric total și calciu ionic scăzute, Na seric cu valori scăzute. Naște sub anestezie generală (se montează și cateter pentru analgezic peridural) prin OC un făt de sex feminin 2980 g cu scor Apgar 9. În cavitatea peritoneală se constată lichid peritoneal lăptos-opalescent, ce se trimite la examen bacteriologic. Se solicită intervenția chirurgului intraoperator (practică explorare și lavaj, cu drenaj perisplenic și în Douglas). Postoperator imediat: pacienta conștientă, cu analgosedare reziduală, iar diureza ~ 350 ml. Starea generală a pacientei se degradează prin agravarea pancreatitei acute, cu oligoanurie și sindrom de compartiment abdominal, drenaj pe sonda nazo-gastrică (SNG) de aproximativ 200 ml, drenaj abdominal în creștere, cu acidoză metabolică (pacienta fiind monitorizată invaziv). Din produsele patologice din cavitatea uterină și peritoneu nu și-au dezvoltat colonii bacteriene sau fungi. Se decide transferarea la un spital de urgență din oraș la data de 23.11.
Din FO aferentă internării între 23.11-17.01 reținem evoluția pacientei, care, la admisie prezintă: stare generală gravă, cooperantă, cu agitație, tegumente palide, edeme gambiere moderate, Tegumente și mucoase palide. Pacienta este polipneică, stabilă hemodinamic, TA=100/60 mmHg, abdomen destins de volum, dureros difuz la palpare în absența analgeziei peridurale. Presiune intraabdominală (PIA) 16 mmHg, tranzit intestinal absent, SNG cu stază bilioasă, uter cu marginea superioară sub ombilic, drenaj abdominal 1000 ml serohematic, brun, diureză minimă hipercromă. La examenul cu valve se observă edem labial, col prin care se elimină lohii sangvinolente. Corpul uterin nu se poate palpa din cauza meteorismului abdominal foarte accentuat. Paraclinic: hipertrigliceridemie severă 9000 mg/dl, hipercolesterolemie severă 1391 mg/dl, hiperamilazemie 622 u/l, hiperlipazemie 4337 u/l, acidoza metabolică compensată respirator, hiperpotasemie, hemoconcentrație, profil inflamator cu markeri crescuți: Presepsina, CRP, PCT. La examenul ecografic, panceras mărit de volum, hipoecogen, neomogen, lichid peripancreatic și lichid liber intraperitoneal prezent – 30-40 mm la toate nivelele.
Se internează în Terapie Intensivă și se inițiază tratamentul de substituție renală continuă, tratamentul hipertrigliceridemiei cu Insulinoterapie și heparinoterapie. Evoluția în continuare este dificilă cu menținerea ridicată a amilazelor și lipazelor, trigliceridele scad la valori de 2500 mg/dl, PIA intre 18-22 mmHg, drenaj important abdominal inferior 1800 ml/zi aspect brun. Se practică transfuzie masă eritrocitară pentru compensarea anemiei severe 7 g/dl. În data de 24.11 se realizează o examinare CT care arată pleurezie stângă în cantitate mare și dreaptă în cantitate moderată. Ficat prezintă tulburări de vascularizație segmentară. Truchiul venei porte calibru 11 mm ocupat în proporție de 80 % de material trombotic. Splina cu dimensiuni normale, cu structura neomogena difuz prin tulburări de vascularizație. Pancreas de dimensiuni crescute global, parenchim edemațiat cu mic focar de necroză în regiunea cefalică (de 10 mm). Importante fuzee pripancreatice extinse în bursa omentală, rădăcina mezenterului, baza mezenterului transvers și în spațiul pararenal bilateral. Uter mărit de volum, cu cavitate uterină destinsă, cu lichid de retenție. Revărsat lichidian intraperitoneal în cantitate importantă. Aceste aspecte sugerează pancreatită acută necrotico-hemoragică în asociere cu tromboză cvasicompletă a trunchiului de vena portă și tulburări de vascularizație hepatice și splenice. Enzimele citolitice hepatice (AST, ALT, LDH, CK) cresc ca semn de disfuncție hepatică-ischemie hepatică. Lohiocultura pozitivă pentru streptococ grup D. Antibioterapie cu Meropenem și Vancomicină ajustat în funcție de Clearance-ul Creatininei. Nu și-au izolat germeni din faringe, sânge și urină.
Datorită persistentei hipertrigliceridemiei, în data de 25.11 se realizează o ședința de plasmafereză cu 3500 ml plasma proaspăta în urma căreia trigliceridele ajung la 168 mg/dl și se realizează substituție renală continuă. Drenajele abdominale cu conținut crescut de amilază și lipază. Status hipercoagulabil cu trombocitopenie și anemie severă pentru care se administrează masă eritrocitară 1-2 U/zi. Este reevaluata zilnic de echipa chirurgicală care indică tratamentul conservator al pancreatitei și scăderea presiunii intrabdominale. Din lichidul peritoneal se realizează culturi, fiind pozitiv pentru Stafilococ coagulazo-negativi, sensibil la Netilmicin, Teicoplanin, Vancomycin, Linezolid, Cloramfenicol, Tigeciclina.
În data de 28.11 se reevaluează CT, care nu relevă modificări la nivel pulmonar față de examinarea precedentă, tulburările de vascularizație hepatice sunt ușor reduse ca întindere și intensitate. Vena portă prezintă un tromb vechi cu grosime maximă de 5 mm. Splina ușor crescută de volum, cu arii de infarctizare, mai numeroase și mai întinse. Pancreas cu dimensiuni crescute, cu arie hipocaptanta de 1,5 cm în regiunea cefalică. Se menține lichidul peripancreatic și abdominal, cu tendința la cloazonare. Lichid peritoneal în cantitate mică. Se practică puncție pleurală – lichid de aspect brun sero-bilios în cantitate de 700 ml stânga, 240 ml dreapta, cu ameliorarea dinamicii respiratorii. Se realizează și examen CT cerebral care nu arată leziuni heterodense recente înlocuitoare de spațiu, dar este prezentă o discretă atrofie corticală frontal bilateral.
În data de 29.11 se menține starea generală gravă, fiind stabilă hemodinamic, fără suport vasopresor, cu edeme generalizate, cu abdomen în tensiune și diureza minimă. Se solicita consult hematologie, în urma căruia se stabilește diagnosticul de tombocitopenie secundară complicațiilor pancreatitei acute în contextul hipoperfuziei tisulare și a consumului trombocitelor în cadrul CID-ului(D-dimeri pozitivi) . În continuare, starea generală se menține foarte gravă. Se pozitivează lohioculturile pentru Acinetobacter baumannii, sensibil la Ampicillin/sulbactam și Colistin. Se realizează un alt examen CT în data de 04.12, care arată o fină lamă de lichid în pericard cu grosime de 7 mm. Lichidul pleural se menține și comprimă parenchimul pulmonar de vecinătate. Reacție de condensare segmentară lob inferior stâng. Ficat cu dimensiuni normale, cu structura omogena la administrarea substanței de contrast. VP de calibru normal, fără trombi. Splina cu dimensiuni normale, neomogenă prin prezenta ariilor de infarctizare, cu mici bule de aer acumulate la polul superior. În rest fără modificări față de examinările precedente. În data de 5.12 se montează pleurostomie minimă stângă. În continuare, pacienta prezintă rare episoade de epistaxis, iar din data de 11.12 pacienta prezintă pusee febrile, leucocitoză, creșterea parametrilor inflamatori, PCT=4,3 ng/ml, presepsina 1622 pg/ml. Se efectuează reevaluare CT abdominal ce identifică colecții peripancreatice retroperitoneale masive 17,5/11,5 cm pe stânga și 11,8/6,9 cm pe dreapta cu structura neomogena și bule de gaz, iar hemocultura este pozitivă pentru Klebsiella spp sensibil la Amikacin, Tigeciclina. În data de 12.12 se decide intervenția chirurgicală de urgență și sub anestezie generală (cu intubație oro-traheală) risc ASA IVE. Intraoperator se constată epiplon placat pe ansele enterale cu edem și multiple pete de citosteatonecroză, lichid peritoneal tulbure, de aproximativ 600 ml, cu multiple necroze peripancreatice cu miros fetid, extrem de friabile, nematurate, situate de la nivelul marginii inferioare a pancreasului caudal până în pelvis și lateral până la nivelul peretelui antero-lateral. Se practică laparotomie exploratorie. Datorită imposibilității efectuării necrectomiei în limite de siguranță, cu risc mare de hemoragie retroperitoneală se decide drenajul abdominal și efectuarea unei laparostomii de necesitate cu folie loban, în vederea reintervenției peste 48 h. Se prelevează probe din lichidul peritoneal pentru examen bacteriologic (se evidențiază Klebsiella Pneumonie sensibilă la tigaciclina, amikacine). Se adaptează schema antibioterapică în funcție de rezultatul microbiologic. Se continuă terapia de substituție renală, terapia de repleție volemică și se menține suportului ventilator pe sondă de intubație, cu analgosedare continuă. Se reintervine chirurgical în data de 14.12 și 16.12, constatându-se citosteato-necroza la njvelul marelui epiploon, necroze pancreatice imature întinse la nivelul întregului retroperitoneu, cu prezența de câteva sechestre peripancreatice ce se excizează, iar ansele enterale cu edem în regresie. Se închide abdomenul cu sistem AbdominoVac. Se reintervine chirurgical în data de 20.12 și 26.12 pentru continuarea exciziei necrozelor pancreatice. Edem important la nivelul anselor intestinale fără a se putea repera unghiul duodeno-jejunal. Se practică lavaj, drenaj, hemostază și montarea AbdomioVac.
Starea generală este extrem de gravă cu tablou clinic de disfuncție organică multiplă cu punct de plecare abdominal ce beneficiază de tratament cu terapie intensivă de susținere a funcțiilor vitale (ventilație mecanică, hemodializă continuă, vasopresor, analgosedare).
În data de 30.12 este necesară o nouă intervenție chirurgicală. Se montează preoperator sonda nazojejunala de alimentație, prin tehnică asistată endoscopic. Intraoperator se constată multiple necroze retropancreatice și în retroperitoneu și în baza mezenterului, suprainfectate, cu lichid peritoneal fetid. Se practică visceroliză cu evacuarea de necroze infectate retrosigmoidiene și se practică meșaj hemostatic cu închidere laparostomă cu sistem AbdominoVac. Se menține același rezultat microbiologic din lichid peritoneal cu Klebsiella.
Se continua terapie de susținere funcții vitale: intubație oro-traheală cu ventilație mecanică, tratament vasopresor, hemodializă, nutriție mixtă. Se înregistrează o scădere severă a trombocitelor și anemie severă ce necesită transfuzii repetate. În data de 04.01 în contextul creșterii trigliceridelor se efectuează o nouă ședință de plasmafereza. Evoluția ulterioară este extrem de gravă cu instalarea tabloului de MSOF (disfuncție respiratorie, hemodinamica hematologică, metabolica, hepatica) cu punct de plecare abdominal prin pancreatita acută necrotico-hemoragică suprainfectată.
În data de 13.01 se reintervine chirurgical și se constată lichid tulbure fetid în cantitate de 500 ml, periviscerita strânsă cu evidențierea unei soluții de continuitate de 0,3 cm pe ansă enterală, prin perforație spontană, care se suturează; erodare de vena iliacă comună dreaptă datorită necrozelor suprainfectate ce necesită rafie. Marele epiplon transformat pseudotumoral cvasitotal cu multiple zone de citosteatonecroza, multiple zone de necroza retroperitoneală, submezocolic drept și stâng, se evacuează 600 g material necrotic, cu lavaj abundent, hemostaza și meșaj, laparostomă tip AbdominoVac. Intraoperator evoluția este gravă cu accentuarea instabilității hemodinamice ce necesită creșterea suportului vasopresor.
Ulterior pacienta dezvoltă și SDR extrapulmonar în contextul șocului septic cu punct de plecare abdominal(scor SOFA 17-mortalitate estimată 90%, APACHE 28). Evoluția ulterioară este spre agravare progresivă cu instabilitate hemodinamică refractară la vasopresor în doze maximale, ventilație mecanică dificilă în contextul SDR și secrețiilor sanguinolente pulmonare. Se menține trombocitopenia și anemia severe în ciuda repleției cu derivați de sânge. Se menține suportul funcției renale, dar este prezentă și insuficiența hepatică cu hiperbilirubinemie. Drenaj hipogastru 2000 ml sangvino-necrotic. Diureza 270 ml.
În data de 17.01, ora 09:00, stare generală extrem de gravă. Instabilitate hemodinamică refractară la suport vasopresor maximal (noradrenalina și adrenalina), IOT+VM, SpO2 40% MV prezent bilateral, diminuat în baze. TA 60/35 mmHg, AV 120bpm.
La ora 11:00, pacienta prezintă bradicardie extremă urmată de asistolă pe suport ventilator și hemodinamic maximal ce nu răspunde la manevrele de resuscitare.
Exitus 17.01 ora 11.30.
Examenul necropsic
La examenul extern al cadavrului au fost decelate semnele morții reale: lividități violacei localizare dorsal decliv. Cadavrul se afla în stadiu de imbibiție, cu rigiditate absentă, în stadiul de rezoluție. Nu au fost decelate urme de leziuni traumatice.
Semnele de tratament medical sunt multiple: cateter venos central montat la nivel jugular drept, cu multiple semne de puncții venoase (inghino-femural stâng, plică cot bilateral, mână față dorsală bilateral). La nivelul hemitoracelui stâng, în 1/3 distală, față laterală se găsește un tub de dren, permeabil(Figura 21). La nivelul fosei iliace stângi se observă un pansament îmbibat cu lichid gălbui-brun, sub care se constată o plagă chirurgicală (post-drenaj peritoneal) suturată doar la capete, iar central se exteriorizează, la manipulare, lichid brun-roșietic în cantitate relativ mare.
Alte semne de notat sunt edemul intens și cianoza de la nivelul extremității cefalice, precum și icterul sclero-tegumentar pronunțat, la care se asociază edemul generalizat masiv. Din orificiile nazale se exteriorizează lichid sangvinolent la manipularea cadavrului. La nivel toraco-abdominal, predominant presternal și parasternal se observă multiple peteșii confluente. Suprapubian se observă cicatricea transversală, rozat-sidefie, suplă, post OC(Figura 21). La nivel trunchiului posterior și gambier bilateral sunt prezente flictene integre, iar la nivel calcanean bilateral, escare de decubit.
La examenul intern al cadavrului, și-au decelat, la nivel cefalic – leptomeningele cu desen vascular evident, vasele de la baza creierului sunt permeabile și prezintă subendotelial rare placi gălbui dispuse predominant la bifurcații. Encefalul prezintă circumvoluțiuni aplatizate, cu șanțuri șterse, iar pe secțiune, cortexul are aspect brun-cenușiu, de grosime 0,2-0.3 cm, cu nuclei bazali brun-cenușii, bine delimitați. Substanța albă prezintă puncte roșietice ce dispar la spălare/radere. Masa cerebrala are consistența scăzută. Cortexul și nucleii dințați ai cerebelului sunt brun-cenușii, bine delimitați, iar substanța albă prezintă puncte roșietice ce dispar la spălare/radere. Buzele au aspect pergamentat. Mucoasa limbii albicios-cenușie, brun-palidă pe secțiune. Laringele și faringele au lumene libere și mucoasa rozată.
Pleura dreaptă este preponderent netedă, lucioasă, umedă, transparentă, comparativ cu cea stângă, care prezintă pe fața postero-laterală, luciu pierdut, cu aderențe laxe, gălbui-albicioase, ce se detașează ușor la manipulare. Subpleural bilateral sunt rare sufuziuni hemoragice punctiforme roșietice, ușor proeminente. Cavitatea pleurală dreaptă are circa 300 ml de lichid brun-gălbui, iar pe partea stângă nu prezintă lichid patologic, fiind montat un tub de dren (cel de la nivelul hemitoracelui stâng).
Traheea și bronhiile au mucoasa cenușiu-violacee. Plămânii sunt pe fața anterioară violacei; pe fața posterioară intens violacei, cu desen antracotic evident. La palpare se constată crepitații pulmonare mult diminuate, bilateral. Pe secțiune, intens violacei, se scurge spontan o cantitate mare de sânge roșietic-negricios. Arborele bronșic proemină pe tranșa de secțiune.
În cavitatea pericardică se găsesc aproximativ 8 ml de lichid serocitrin. Cavitățile cordului au sânge lichid roșietic și coaguli roșietic-negricioși, lucioși, neaderenți la pereții. Structural, cordul este integru, cu endocard și epicard lucioase și umede, iar miocardul are pe secțiune aspect brun „cafe au lait”, cu aspect de „carne fiartă”. Difuz, predominant la nivelul septului interventricular, se constată puncte roșietic-violacei, confluente pe alocuri.
După îndepărtarea lobanului (Figura 22), se constată bloc aderențial, de culoare roșietic-violacee la nivelul întregii cavități abdominale, cu multiple aderențe ce se detașează relativ ușor la manipulare, iar pe alocuri se observă coaguli sangvini roșietic-negricioși în etajul superior(Figura 23). În cavitatea peritoneală este prezent lichid brun-roșietic, tulbure, 180 ml. La nivelul stomacului. Mucoasa este brun-roșietică, cu pliuri gastrice șterse și conținut mucos, filant, aproxmativ 30 ml. Duodenul și intestinele au multiple aderențe relativ ușor detașabile, sunt de culoare cenușii-violacei(Figura 24).
Ficatul are capsula netedă, albicioasă, semitransparentă, acoperită pe alocuri de depozite albicioase și aderențe laxe, relativ ușor detașabile. Pe secțiune are culoare brun-roșietic, de consistenta moale și cu elasticitatea scăzută. Pe fața viscerală se constată o zonă gălbuie înconjurată de halou violaceu de 3/2.7 cm, iar în secțiune, zona este gălbuie, de consistență moale, vâscoasă, de 2.5/2.3/2 cm. Vena porta este suplă, netedă, colabată.
Splina are capsula acoperită în cvasitotalitate de depozite albicios-gălbui, pe alocuri brune, ce se detașează relativ ușor, iar pe secțiune este violaceu-negricioasă, cu desen folicular șters, consistență scăzuta, se râde cu lama cuțitului.
Spațiul retroperitoneal conține lichid brun-roșietic, cu aspect tulbure, amestecat cu coaguli sangvini roșietic-negricioși, friabili, lucioși, circa 200 ml.
Pancreasul(Figura 25) are suprafața cu aspect cenușiu-violacee, pe secțiune având culoare gălbuie, desen lobular dispărut, consistența crescută. La nivelul capului pancreatic se constată zonă necrotică cenușie de 1.3/1/0.8 cm. Retropancreatic sunt prezenți coaguli sangvini cu aspect macroscopic sugerând vechimi diferite. Peripancreatic se constată coaguli sangvini roșietic-negricioși, lucioși, pe alocuri amestecați cu sânge lichid, într-o cantitate totală de 500 ml(Figura 26).
Suprarenale au corticala portocalie, iar medulara brun lichefiată. Rinichii se decapsulează ușor, sunt pe secțiune violacei și se scurge spontan o cantitate relativ mare de sânge roșietic-violaceu. Contrastul cortico-medular este estompat. Căile urinare au mucoasa cenușiu-albicioasă, cu lumen liber și fără modificări de calibru.
Organele genitale interne sunt normal conformate. Uterul ușor mărit în volum are suprafața rozat-violacee, cu minime depozite laxe, gălbui, ce se detașează relativ ușor la manipulare. Pe fața anterioară, 1/3 medie, se constată fină cicatrice transversală, eficientă (post OC). Pe secțiune se constată miometru de grosime variabilă și culoare violaceu-rozată, cu aspect neomogen, de consistență relativ moale. La nivelul peretelui anterior 1/3 medie, se constată o zonă de 2.5/1.5 cm, ax lung longitudinal, cu aspect gălbui, de consistență relativ crescută, după cum se poate observa în Figura 27. La nivelul organelor genitale externe se constată edem moderat la nivel labial, bilateral.
Arterele coronare prezintă intima gălbuie, cu rare plăci gălbui subintimal, ce îngustează lumenul in grade diferite. Vasele toracice: artera pulmonara și artera aortă prezintă intima gălbuie. La nivel aortic subintimal se observă plăci gălbui dispuse izolat sau confluate, ce îngustează lumenul în grade diferite. Alte vase – suple netede, colabate. Schelet integru, fără focare de mobilitate anormală, fără crepitații osoase. Nu prezintă leziuni traumatice.
Pe lângă examenul macroscopic, au fost prelevate piese pentru examenul histopatologic. Modificările de autoliză au fost decelate la fiecare segment, mai accentuat la nivel uterin. La nivelul piei se relevă stază sanguină cu extravazate hematice focale și edem. Lumene vasculare cu conglutinate hematice și hemato-leucocitare la nivel cerebral, iar în substanța nervoasă stază sanguină cu discrete extravazate hematice perivasculare și edem cerebral. La nivel pulmonar și-au observat arii întinse de atelectazie. Pe fața externă a pleurei se observă discrete depozite focale de fibrina. Sunt prezente semne de bronhopneumonie și afectare difuză alveolara în faza exudativă și reparatorie. Lumenele vasculare prezintă conglutinate hematice și hemato-leucocitare. Stază pulmonară cu arii de invadare hematică alveolara. Edem pulmonar accentuat; macrofagele alveolare sunt pe alocuri grupate și se observă aspecte de fibroză septală și peribronhovasculară. Moderată pahipleurita și arii de emfizem pulmonar.
La nivel de miocard se întâlnesc aspecte de arterio și ateroscleroza coronariană incipientă și mici focare de necroză miocitară cu moderat răspuns inflamator. Sunt prezente arii cu ondularea și fragmentarea miofibrelor, stază sanguină cu discrete extravazări hematice perivasculare și edem interstițial. Miocardofibroză difuză se acociază cu scleroza endocardică focală cu arii de hialinizare, cu lipomatoză perivasculară și interstițială pe alocuri cu disocierea miofibrelor.
La nivel hepatic se observă o arie delimitată de țesut de granulație relativ tânăr cu infiltrat inflamator polimorfonuclear, subiacent brâu gros leucocitar (PMN), în zona centrală detritus necrotic, pigmenți biliari și focal cristale de colesterol; pe marginea liberă se observă discrete depozite de fibrina și rare leucocite. Hepatită cronică colangitică cu accentuată steatoză hepatică micro și macrovacuolară.
Rinichi prezintă aspecte întinse de necroză epitelială tubulară acută cu glomerulită exudativă și stază renală. Aspecte de fibroză periglomerulară și perivasculară.
Pancreasul are mici focare de pancreatita acută necrotico-hemoragică și aspecte de inflamație acută și prezintă o formațiune pseudochistică delimitată de țesut conjunctiv ce conține material necrotic, hematii degradate și leucocite. Pancreatită cronică sclerogenă.
La nivelul endometrului, lumenele glandulare sunt destrămate cu accentuată descuamare epitelială; mici grupuri de celule deciduale apar distrofice; rare microhemoragii stromale endometriale. La nivelul miometrului majoritatea lumenelor vasculare cu importantă fibrohialinoză a peretelui, unele cu conglutinate leucocitare și hemato-leucocitare și discretă reacție inflamatorie miometrială subacută focală; aspecte de fibroză miometrială difuză. La nivelul parametrului sunt prezente aspecte de microhemoragii focale și este prezentă staza sanguină, cu aspecte de fibroză; pe fata externă a parametrului sunt depozite focale de fibrina, rare leucocite și rare hematii.
În plus, pentru a certifica etiologia pancreatitei la această pacientă, și-au efectuat teste sangvine postmortem pentru colesterol și trigliceride, cele din urmă având un nivel de 200mg/dL, valoare mult crescută (normal<150mg/dL).
Concluzii caz 2
1. Analizând traiectul pacientei pe întreaga perioadă de internare și parcurgând raportului de autopsie, se concluzionează că moartea a survenit în urma pancreatitei acute necrotico-hemoragice ce a survenit la o pacientă de 31 de ani, gravidă – 37 SA, cu dislipidemie familială netratată, pentru care și-a practicat OC de necesitate. Pancreatita a avut o evoluție severă, și-a complicat septic – șoc septic, lucru ce a dus la disfuncție multiplă de organ caracterizată prin insuficiență respiratorie prin sindrom de detresă respiratorie, cu stază pulmonară și pahipleurită bilateral , afectare hepatică –septică– abces hepatic pericolecistic, disfuncție hepatică cu prezența icterului sclero-tegumentar intens, afectare hematologică, cu peteșii la nivel toraco-abdominal, cu sufuziuni subpleurale bilateral și a zonelor hemoragice la nivel subepicardic datorate CID-ului, afectare cardiacă și renală care au dus la edem generalizat și hipoperfuzie organică. Splina a fost de asemenea afectată septic. Datorită perioadei extinse de internare, pacienta a dezvoltat escare de decubit. Din cauza nivelelor constant crescute ale fracțiilor lipidice, și-au descoperit leziuni de ateroscleroză sistemică usoară-medie și miocardoscleroză, nespecifice unei femei în vârstă de 31 de ani.
2. Hipertrigliceridemia familială este o problemă majoră în sarcină, deoarece aceasta este asociată cu o dublare sau chiar cu o creștere de până la 4 ori a nivelului de baza al trigliceridelor, de aceea, riscul de a dezvolta pancreatită acută este mult mai mare, mai ales când valoarea trigliceridelor depășește 1000mg/dL[68], așa cum este și cazul acestei paciente, ale cărei valori ale trigliceridelor plasmatice nu au fost controlate medicamentos și nici dietetic nu a minimizat aportul lipidic(la prezentarea la camera de gardă menționează prânz bogat în lipide).
3. Pentru aceste gravide, este esențial să se păstreze nivelul trigliceridelor sub valoarea de 885mg/dL și să se intervină prin plasmafereză pentru a prevenii creșterile peste acastă valoare[68]. Pacientei noastre i și-a aplicat o cură de plasmafereză tardiv, la câteva zile de la instalarea pancreatitei severe ce a dus la insuficiență renală precoce. Dacă aceasta și-ar fi aplicat la momentul stabilirii valorii de trigliceride inițial(12414 mg/dL), în condițiile în care deja dezvoltase pancreatită, era posibil ca evoluția să nu fi fost atât de severă.
4. Din anamneză nu reiese dacă pacientei i și-au monitorizat valorile trigliceridelor constant de-a lungul sarcinii. Acest lucru ce ar fi evidențiat mai precoce o astfel de creștere dramatică și instituirea unui tratament eficient.
5. Nivelele constant crescute de lipide plasmatice, atât trigliceride, dar mai ales colesterol duc la o accentuare a procesului de ateroscleroză, care crește riscul de evenimente cardiovasculare, mai ales în sarcină, când nivelele sunt mult crescute[68]. Acest lucru a fost evidențiat la cadavru, prin depozitele subintimale de plăci gălbui(care duceau la îngustarea lumenelor în grade diferite) și aspectul generalizat gălbui al intimelor vasculare.
6. Presiunea intra-abdominală de-a lungul internării a avut constant valori compatibile cu sindromul de compartiment abdominal(>20mmHg), lucru ce a contribuit la instabilitatea hemodinamică[75].
7. Intervenția chirurgicală a fost amânată cu scopul de a se matura zonele de necroză pentru a putea fi excizate complet, însă apariția infecției sistemice a impus intervenția de urgență pentru a controla sepsisul, procedându-se conform ghidurilor. Acest lucru este posibil să fi înrăutățit prognosticul pacientei conform ultimelor studii[76].
8. Montarea sistemului AbdominalVac a avut efecte benefice pe presiunea intra-abdominală, permițând totodată reintervențiile facil. Totuși, faptul că sursa infecției nu a fost controlată , rata de succes pentru închidere abdominală era scăzută[77], în cazul acestei paciente sursa infecției nefiind controlată datorită lipsei de maturare a necrozelor, care nu au permis excizia.
Concluzii
În lucrarea de față am prezentat două cazuri de moarte neviolentă – datorată patologilor apărute în sarcină, unul de cauză directă – aderența anormală a placentei și unul de cauză indirectă – agravarea unei dislipidemii și complicarea acesteia cu pancreatită acută necrotico-hemoragică severă, împreună cu justificarea și descrierea medico-legală a acestora. Coroborând datele obținute cu cele din literatura de specialitate, în urma acestei lucrări pot formula următoarele concluzii:
Decesul în sarcină este un eveniment rar, dar cu impact sever și care se corelează cu capacitatea sistemului medical de a acorda îngrijiri de calitate, deoarece majoritatea patologiilor sunt prevenibile. Ambele cazuri prezentate au avut de-a lungul evoluției patologiei posibilitatea de a interveni, ori la nivel profilactic, ori printr-un diagnostic și o pregătire preoperatorie ireproșabilă.
În primul caz, ar fi fost necesară certificarea antepartum a placentei percreta prin toate mijloacele imagistice disponibile, împreună cu punerea la dispoziție a unei echipe operatorii complete și cu experiență în patologia suspectată, indiferent de oră, iar spitalul să pună la dispoziție o logistică completă.
În al doilea caz, monitorizarea patologiei preexistente la fiecare vizită prenatală și prevenirea agravării prin mijloace farmacologice sau prin plasmafereză, ar fi putut preveni evoluția către această complicație severă.
Operația cezariană este alegerea multor femei pentru modalitatea de naștere, nefiind consiliate cu ceea ce ar putea acest lucru să însemne, mai ales dacă își doresc mai multe sarcini, cu numărul de OC, crescând și riscul pentru o gamă largă de patologii, multe cu morbiditate și mortalitate crescute. Iar decizia medicului de a face o astfel de operație când nu există indicație, ar trebui blamată.
Decesele materne apar de cele mai multe ori datorită lipsei de evaluare antepartum și a precipitării tratamentului în patologia acută. Un tratament aplicat de urgență poate să se soldeze cu complicații severe prin prisma rapidității cu care trebuie intervenit și fără pregătiri preoperatorii stricte.
Autopsia în cazurile de deces matern se efectuează în orice caz, deoarece femeia era considerată sănătoasă antepartum, moartea fiind astfel suspectă. Totuși, din rapoartele de autopsie al tuturor femeilor decedate ar trebui să se realizeze baze de date cu toate aspectele ce au condus în final la deces și cum acestea ar fi putut fi prevenite.
Comunicarea între societățile de medicină legală și cele de obstetrică să fie fluidificată, astfel încât concluziile date în urma unui deces matern, împreună cu tot ce și-ar fi putut îmbunătăți să ajungă la medicii care oferă aceste îngrijiri pentru îmbunătățirea actului medical.
Autopsia într-un astfel de caz, de deces matern, este o problemă sensibilă, punând totuși la încercare relația medic-medic prin descoperirea erorilor umane realizate în aplicarea tratamentului.
Este nevoie de eficientizarea interacțiunii femeii gravide cu sistemul medical, mai ales în zonele cu acces limitat la asistenta medicală primară și de specialitate.
Plecând de la aceste idei, se poate încerca realizarea unor programe de prevenire a mortalității materne. Din toate cazurile de deces, și-ar putea extrage anumite date care să contribuie la efectuarea unor ghiduri de îngrijire a femeii gravide. Doar coroborând evoluția în cazurile cele mai nefaste cu datele autopsice se pot tranșa linii de prevenție, diagnostic și tratament stricte și la standarde foarte ridicate. Acest lucru este posibil, țările dezvoltate dându-ne acest exemplu.
Bibliografie
1. Alexandrescu G, Ifrim M, Voinițchi ED (2013) Medicina legală Materno-fetală- Volum II. Editura Viața medicală românească, București
2. World Health Organization (2016) WORLD HEALTH STATISTICS – MONITORING HEALTH FOR THE SDGs. World Heal Organ 1.121
3. Knight B (1991) Simpson’și FORENSIC MEDICINE, 10-lea ed. A Hodder Arnold Publication
4. Dressler M (1991) Patologie medico-legală perinatală și neonatală. În: Beliș V (ed) Tratat Med. Leg. pp 391-398
5. Demergiu D, Curcă C, Gheorghiu V, Popescu I, Gorun G, Bărbări L (2005) Curs de medicină legală, 1 ed. Editura Tehnoplast Company, București
6. ICD-11 Beta Draft – Mortality and Morbidity Statistics – Pregnancy, childbirth or the puerperium.
7. (2014) WHO | Maternal mortality ratio (per 100 000 live births). WHO
8. Saukko P, Knight B (2015) Deaths Associated with Pregnancy. În: Kn. Forensic Pathol., 4-lea ed. CRC Press, pp 437-446
9. Ancăr V, Ionescu C (2008) Obstetrică, 1 ed. Editura Național, București, 14-27, 53-88, 95-100, 183-91, 143-7, 136-9
10. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Dashe JS, Hoffman BL, Casey BM, Sheffield JS (2014) Williams OBSTETRICS, 24th ed. McGraw-Hill Education, 167-77, 101-3, 195-9, 283-302, 350-70, 377-91, 396-404, 536-53, 408-29, 433-52, 668-79, 587-600, 891-98, 780-821,455-65, 617-9, 1116-8, 728-70, 946-50, 973-9, 51-4
11. Chiazze L (1968) The Length and Variability of the Human Menstrual Cycle. JAMA J Am Med Assoc 203:377
12. Mukhopadhyay ȘI, Morris E, Arulkumaran ȘI (2014) Algorithms for Obstetrics and Gynaecology, 1 ed. Oxford University Press 2014
13. Vlădăreanu R, Atanasiu D (2016) Obstetrică-Ginecologie. În: Stoica V, Scripcariu V (ed) Compend. Spec. medico-chirurgicale. Editura Medicală, București, pp 349-364
14. Overview of ELISA. https://www.thermofisher.com/ro/en/home/life-science/protein-biology/protein-biology-learning-center/protein-biology-resource-library/pierce-protein-methods/overview-elisa.html. Accessed 1 apr 2017
15. Cole LA (2011) The utility of six over-the-counter (home) pregnancy tests. Clin Chem Lab Med 49:1317-1322
16. AAP Committee on Fetus and Newborn and ACOG Committee on Obstetric Practice (2012) Preconception and Antepartum Care. În: Guidel. Perinat. Care, 7th ed. American Academy of Pediatrics, pp 95-169
17. (2016) WHO | Preventing unsafe abortion. WHO
18. Say L, Chou D, Gemmill A, Tunçalp Ö, Moller A-B, Daniels J, Gülmezoglu AM, Temmerman M, Alkema L (2014) Global causes of maternal death: a WHO systematic analysis. Lancet Glob Heal 2:e323-e333
19. Facts about Stillbirth | Stillbirth | NCBDDD | CDC. https://www.cdc.gov/ncbddd/stillbirth/facts.html. Accessed 14 apr 2017
20. Wilcox AJ, Weinberg CR, O’Connor JF, Baird DD, Schlatterer JP, Canfield RE, Armstrong EG, Nisula BC (1988) Incidence of Early Loss of Pregnancy. N Engl J Med 319:189-194
21. Oliver-Williams CT, Steer PJ (2015) Racial variation in the number of spontaneous abortions before a first successful pregnancy, and effects on subsequent pregnancies. Int J Gynaecol Obstet 129:207-12
22. Kajii T, Ferrier A, Niikawa N, Takahara H, Ohama K, Avirachan ȘI (1980) Anatomic and chromosomal anomalies in 639 spontaneous abortuses. Hum Genet 55:87-98
23. Art. 201 Noul Cod Penal Întreruperea cursului sarcinii Agresiuni asupra fătului | Noul Cod Penal actualizat 2017 – Legea 286/2009. http://legeaz.net/noul-cod-penal/art-201. Accessed 22 apr 2017
24. (2016) ICD-10 Version:2016 – Pregnancy, childbirth and the puerperium. http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2016/en#O00-O08. Accessed 22 apr 2017
25. Marion LL, Meeks GR (2012) Ectopic Pregnancy : History, Incidence, Epidemiology, and Risk Factors. Clin Obstet Gynecol 55:376-386
26. Alkaout I, Honomeyer U, Strauss A, Tinelli A, Malvasi A, Jonat W, Metter L, Schollmeyer T (2013) Clinical Diagnosis and Treatment of Ectopic Pregnancy. Obstet Gynecol Surv 68:571-581
27. Sophie Alexander, Béatrice Blondel, Marie-Hélène Bouvier-Colle, Nirupa Dattani M, Delnord, Mika Gissler, Alison Macfarlane, Ashna Mohangoo*, Karin van der Pal K, Szamotulska, Jennifer Zeitlin WHZ (2010) EUROPEAN PERINATAL HEALTH REPORT Health and Care of Pregnant Women and Babies in Europe in 2010.
28. Blondel B, Alexander ȘI, Bjarnadóttir RI, et al. (2016) Variations in rates of severe perineal tears and episiotomies in 20 European countries: a study based on routine national data in Euro-Peristat Project. Acta Obstet Gynecol Scand 95:746-754
29. Andrews ȘI, Leeman L, Yonke N (2017) Finding the breech: Influence of breech presentation on mode of delivery based on timing of diagnosis, attempt at external cephalic version, and provider success with version. Birth 1-8
30. Saukko, Pekka, Knight B (2015) The Establishment of Identity of Human Remains. În: Kn. Forensic Pathol. p 110
31. Witt WP, Wisk LE, Cheng ER, Mandell K, Chatterjee D, Wakeel F, Godecker AL, Zarak D (2015) Determinants of cesarean delivery in the US: a lifecourse approach. Matern Child Health J 19:84-93
32. Mylonas I, Friese K (2015) Indications for and Risks of Elective Cesarean Section. Dtsch Arztebl Int 112:489-95
33. Nominato NS, Prates LFVS, Lauar I, Morais J, Maia L, Geber ȘI (2010) Caesarean section greatly increases risk of scar endometriosis. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 152:83-5
34. Boutsikou T, Malamitsi-Puchner A (2011) Caesarean section: Impact on mother and child. Acta Paediatr Int J Paediatr 100:1518-1522
35. Gruzman I, Shelef I, Weintraub AY, Zlotnik A, Erez O (2017) Puerperal ventral epidural hematoma after epidural labor analgesia. Int J Obstet Anesth 90:621-622
36. Chen J, Hu Y, Lv L (2017) Paraplegia after accidental continuous subdural analgesia. Int J Obstet Anesth 30:61-64
37. Herrera-Gómez A, De Luna-Bertos E, Ramos-Torrecillas J, Ocaña-Peinado FM, García-Martínez O, Ruiz C (2017) The Effect of Epidural Analgesia Alone and in Association With Other Variables on the Risk of Cesarean Section. Biol Res Nurs 109980041770602
38. Saukko P, Knight B (2015) Deaths Associated with Surgical Procedures. În: Kn. Forensic Pathol., 4-lea ed. CRC Press, pp 497-503
39. Fell DB, Joseph K (2012) Temporal trends in the frequency of twins and higher-order multiple births in Canada and the United States. BMC Pregnancy Childbirth 12:103
40. Murray SR, Norman JE (2014) Multiple pregnancies following assisted reproductive technologies – A happy consequence or double trouble? Semin Fetal Neonatal Med 19:222-227
41. Hrubaru R, Hrubaru I, Hrubaru N (2012) TWIN AND MULTIPLE PREGNANCY – A CHALLENGE FOR THE XXI CENTURY OBSTETRICS. J Exp Med Surg Res XIX:35-39
42. Assisted Reproductive Technologies | ASRM. http://www.asrm.org/topics/topics-index/assisted-reproductive-technologies/. Accessed 5 iun 2017
43. Boothroyd C, Karia ȘI, Andreadis N, Rombauts L, Johnson N, Chapman M (2015) Consensus statement on prevention and detection of ovarian hyperstimulation syndrome. Aust New Zeal J Obstet Gynaecol 55:523-534
44. (2015) Role of tubal surgery in the era of assisted reproductive technology: a committee opinion. Fertil Steril 103:e37-e43
45. Jie Z, Yiling D, Ling Y (2015) Association of assisted reproductive technology with adverse pregnancy outcomes. Iran J Reprod Med 13:169-80
46. Wennberg AL, Opdahl ȘI, Bergh C, Aaris Henningsen A-K, Gissler M, Romundstad LB, Pinborg A, Tiitinen A, Skjærven R, Wennerholm U-B (2016) Effect of maternal age on maternal and neonatal outcomes after assisted reproductive technology. Fertil Steril 106:1142-1149.e14
47. Krul IM, Groeneveld E, Spaan M, et al. (2015) Increased breast cancer risk in in vitro fertilisation treated women with a multiple pregnancy: A new hypothesis based on historical in vitro fertilisation treatment data. Eur J Cancer 51:112-120
48. Promes SB, Nobay F (2010) Pitfalls in First-Trimester Bleeding. Emerg Med Clin North Am 28:219-234
49. Snell BJ (2009) Assessment and Management of Bleeding in the First Trimester of Pregnancy. J Midwifery Womens Health 54:483-491
50. Lykke JA, Langhoff-Roos J (2012) First trimester bleeding and maternal cardiovascular morbidity. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 164:138-141
51. He ȘI, Allen JC, Malhotra R, Østbye T, Tan TC (2016) Association of maternal serum progesterone in early pregnancy with low birth weight and other adverse pregnancy outcomes. J Matern Neonatal Med 29:1999-2004
52. Van Oppenraaij RHF, Jauniaux E, Christiansen OB (2009) Predicting adverse obstetric outcome after early pregnancy events and complications: a review. Hum Reprod Update 15:409-21
53. Troiano NH, Harvey CJ, Chez BF, Association of Women’și Health O (2013) High Risk & Critical Care Obstetrics, 3-lea ed. Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins Health, 316-324, 3-7, 246-270, 125-141, 285-299, 163-73, 357-360
54. Silver RM (2015) Abnormal Placentation: Placenta Previa, Vasa Previa, and Placenta Accreta. Obstet Gynecol 126:654-668
55. Tikkanen M (2011) Placental abruption : epidemiology , risk factors and consequences. Acta Obstet Gynecol Scand 90:140-149
56. Al-Zirqi I, Daltveit AK, Forsen L, Stray-Pedersen B, Vangen ȘI (2017) Risk factors for complete uterine rupture. Am J Obstet Gynecol 216:165.e1-165.e8
57. Haeri ȘI, Dildy GA (2012) Maternal Mortality From Hemorrhage. Semin Perinatol 36:48-55
58. Montufar-Rueda C, Rodriguez L, Jarquin JD, Barboza A, Bustillo MC, Marin F, Ortiz G, Estrada F, Estrada F (2013) Severe postpartum hemorrhage from uterine atony: a multicentric study. J Pregnancy 2013:525914
59. Bauer ST, Bonanno C (2009) Abnormal Placentation. Semin Perinatol 33:88-96
60. Fitzpatrick KE, Sellers ȘI, Spark P, Kurinczuk JJ, Brocklehurst P, Knight M (2012) Incidence and risk factors for placenta accreta/increta/percreta in the UK: a national case-control study. PLoS One 7:e52893
61. Bansal CL, Gupta J, Asthana D, Kayal A (2015) Placenta Percreta in First Trimester Leading to Disseminated Intravascular Coagulopathy (DIC): A Rare Case Report. J Clin Diagn Res 9:QD03-4
62. Witteveen T, Van Stralen G, Zwart J, Van Roosmalen J (2013) Puerperal uterine inversion in the Netherlands: A nationwide cohort study. Acta Obstet Gynecol Scand 92:334-337
63. Hawke L, Grabell J, Sim W, Thibeault L, Muir E, Hopman W, Smith G, James P (2016) Obstetric bleeding among women with inherited bleeding disorders: a retrospective study. Haemophilia 22:906-911
64. Lapinsky SE (2013) Obstetric Infections. Crit Care Clin 29:509-520
65. Barton JR, Sibai BM (2012) Severe sepsis and septic shock in pregnancy. Obstet Gynecol (New York) 120:689-706
66. Knight M, Nair M, Tuffnell D, Kenyon ȘI, Shakespeare J, Brocklehurst P KJ (Eds. . (2016) Saving Lives, Improving Mothers’ Care – Surveillance of maternal deaths in the UK 2012-14 and lessons learned to inform maternity care from the UK and Ireland Confidential Enquiries into Maternal Deaths and Morbidity 2009-14, 16-23, 24-29, 33-75, 21-23.
67. Roberts JM, Druzin M, August PA, et al. (2013) ACOG Guidelines: Hypertension in pregnancy. Am Coll Obstet Gynecol. doi: doi: 10.1097/01.AOG.0000437382.03963.88
68. Russi G (2015) Severe dyslipidemia in pregnancy: The role of therapeutic apheresis. Transfus Apher Sci 53:283-287
69. (2016) WHO | Maternal mortality. WHO
70. Pregnancy Mortality Surveillance System | Pregnancy | Reproductive Health | CDC. https://www.cdc.gov/reproductivehealth/MaternalInfantHealth/PMSS.html. Accessed 10 iul 2017
71. GHO | By category | Health service coverage – Data by country. WHO
72. WHO | World Health Organization-Maternal Health. http://gamapserver.who.int/gho/interactive_charts/mdg5_mm/atlas.html. Accessed 10 iul 2017
73. United Nations Population Division | Department of Economic and Social Affairs. http://www.un.org/en/development/desa/population/publications/abortion/abortion-policies.shtml. Accessed 18 iul 2017
74. LEGEA privind ”ORGANIZAREA ACTIVITATII SI FUNCTIONAREA INSTITUTIILOR DE MEDICINA LEGALA” cu modificarile aduse de “LEGEA Nr 459/2001; OG 57/2001; LEGEA 271/2004“.
75. Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De Waele J, et al. (2013) Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med 39:1190-206
76. Zerem E (2014) Treatment of severe acute pancreatitis and its complications. World J Gastroenterol 20:13879-92
77. Turza KC, Campbell CA, Rosenberger LH, Politano AD, Davies SW, Riccio LM, Sawyer RG (2012) Options for closure of the infected abdomen. Surg Infect (Larchmt) 13:343-51
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Catedra de Medicină Legală și Bioetică [306063] (ID: 306063)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.