,,Carol Davila București [618758]

Universitatea de Medicină și Farmacie
,,Carol Davila” București
Facultatea de Medicină Dentară

LUCRARE DE LICENȚĂ
Complicațiile traumatismelor dento -parodontale asupra
dinților temporari și dinților permanenți

Coordonator științific:
Șef Disciplină Pedodonție
Șef lucrări dr. Mihaela Tănase

Absolvent: [anonimizat]

2018

2
INTRODUCERE

Stomatologia pediatrică se constituie într -o ramură de o însemnătate deosebită pentru
domeniul Medicinei dentare, cu aplicabilitate nu doar asupra dezvoltării aparatului dento –
maxilar, cât mai ales asupra explorării patologiei orale specifice copilului și adolescentului.
Aceste două domenii de aplicabilitate a practicii pedodontice se află într -o relație de strânsă
interdependență, deoarece particularitățile morfologice, structurale și fiziologice din perioada de
creștere și dezvoltare conferă note distinct ive și particulare patologiei specifice întâlnite la
aceas tă categorie specială de pacienți ─ pacientul copil ─, dar, în egală măsură, și pacientului
adolescent.
Este de remarcat că un domeniu de maxim interes și deoseb ită importanță este reprezentat
de patologia traumatică a copilului și adolescentului, fiind una dintre cele mai frecvente
patologii, după îmbolnăvirea cauzată de caria dentară. Ca atare, leziunile dento -parodontale sunt
printre cele mai frecvente dintre traumatismele orale, implicând m ulte țesuturi și structuri
anatomice.
Conform datelor statistice, afecțiunile dento -parodontale determinate prin traumatism
interesează anual milioane de pacienți din întreaga lume. Trau matismele dento -parodontale se
înscriu în categoria urgențelor medical e, atât prin caracterul lor acut, cât și prin cele două aspecte
importante c are le conferă specificitate: vârsta pacientului și multidisciplinaritatea abordării
terapeutice. Caracterul de urgență al acestei entități patologice ridică probleme complexe atât
copilului, părinților, cât și practicianului.
Pornind de la toate aceste premise , se justifică și m otivația mea în alegerea temei dedicate
„Complicațiilor traumatismelor dento -parodontale asupra dinților temporari și dinților
permanenți ”, tematic ă pe care o abordez în documentarea teoretică și în studiul realizat în a doua
parte a acestei lucrări. Așadar, tematica de documentare și studiu l privind frecvența consecințelor
traumatismelor dento -parodonta le asupra dinților temporari și dinților permanenți, pre cum și
consecințele traumatismelor dento -parodontale ale dinților permanenți (transmise indirect prin
traumatismele suferite de dinții temporari) a determinat stimularea atenției și interesului meu
datorită multiciplității formelor clinice de traumatisme î ntâlnite și a răspunsului individual la
traumă , prin complicațiile cauzate de diversele tipuri de traumatisme dento -parodontale. În plus,

3
transpusă în activitatea clinică, această temă se concretizează într -o parte importantă a practicii
stomatologice infa ntile.
Această lucrare își propune să pună în evidență frecvența complicațiilor traumatismelor
dento -parodontale asupra dinților temporari și dinților permanenți , exemplificată printr -un studiu
de tip retrospectiv, desfășurat la disciplina Pedodonție a Facultății de Medicină Dentară din
cadrul U.M.F. „Carol Davila” București, studiu îmbogățit prin citarea, în cuprinsul lucrării, a
unor rezultate relevante din literatura de specialitate.
Este foarte important ca aceste evenimente traumatice să poată f i prevenite, iar , dacă
prevenția nu este posibil ă întotdeauna, esențial ar fi ca această patologie să fie recunoscută la
timp și,astfel, complicațiile limitate, în măsura în care medical este posibil, pentru a
preîntâmpina ca acestea să producă repercusiun i serioase asupra copilului, adolescentului și,
ulterior, aceste complicații să se manifeste și în viața adultă. În acest sens, în mod particular,
medicul stomatolog trebuie să asigure o monitorizare atentă a consecințelor apărute în dentiția
permanentă, ca urmare a traumatismelor suferite în perioada dentiției temporare.

4
CAPITOLUL 1.
TERMINOLOGIA ȘI CLASIFICAREA TRAUMATISMELOR
DENTO -PARODONTALE

1.1.TERMINOLOGIA TRAUMATISMELOR DENTO -PAR ODONTALE

Traumatismele dento -parodontale ocupă, ca frecvență, la copii și la adolescenți, locul al
doilea după caria dentară, interesând ambele dentiții, cu un vârf al incidenței , la dinții temporari ,
la vârsta de 2 -3 ani, respectiv 9 -10 ani la dentiția permanentă. Traumatismele dento -parodontale
pot provoca complicații de gravități diferite, pe termen lung sau scurt, constituind urgenț e în
medicina dentară și, de ace ea, trebuie să fie diagnosticate și tratate precoce[45].
În acest sens, este esențială cunoașterea completă și corectă a fiecărei entități patologice
în parte pentru a putea evalua amploarea formei clinice de traumatism întâlnite, precum și
oportunitatea tratamentului și atitudinea terapeut ică vizată situației clinice.
Generic, termenul de traumatism , conform Dicționarului explicativ al limbii române, se
definește astfel: 1. Leziune suferită de un organism viu prin loviri violente, tăieturi, înțepături
etc.; traumă ( 1); p. ext. ansamblul tulburărilor de ordin local și general care apar în urma acțiunii
unui agent extern violent; p. restr. șoc traumatic. 2. Stare psihică patologică a unui organism
care, nemaiputând să suporte o excitație excesivă, din cauza unei traume ( 2) suferite, nu mai
reacționează în niciun fel, devenind insensibil la orice alt excitant. – Din fr. traumatisme[59].
În contextul traumatismelor dento -parodontale, terminologia de specialitate desemnează
următorii termeni:
 Traumatismele dentare = traumatisme ale coroanei și/sau rădăcinii dintelui[45];
 Fisura dentară coronară = o întrerupere a continu ității prismelor de smalț, fără lipsă de
substanță dentară, care se extinde de la suprafața smalțului până la joncțiunea amelo –
dentinară[7];
 Fractu ra dentară coronară = reprezintă leziunea traumatică prin care rezultă o soluție de
continuitate la nivelul țesuturilor dure dentare, constând într -o lipsă de structură dură
dentară fie în smalț, fie în smalț și în dentină; în fractura coronară simplă (nec omplicată,
nepenetrantă) , linia de fractură se află la distanță de camera pulpară, în timp ce în

5
fractura coronară complicată (penetrantă) , linia de fractură întrerupe continuitatea
camerei pulpare;
 Fractura dentară corono -radiculară = traumatism în care l inia de fractură interesează
smalțul, dentina și cementul radicular, fiind în relație cu pulpa dentară penetrantă dacă
întrerupe continuitatea camerei pulpare sau este nepenetrantă dacă se situează la distanță
de camera pulpară;
 Fractura dentară radiculară = traumatism care afectează concomitent cementul, dentina
radiculară și pulpa, rezultând două fragmente delimitate de linia de fractură: unul coronar,
mai mare și un fragment apical, mai mic, care pot determina, prin raportul dintre acestea,
fractură radi culară fără deplasare sau fractură radiculară cu deplasare[30,36,25, 50].
 Traumatisme le parodontale = traumatisme ale structurilor de suport dentare[45];
 Contuzia dentară = se caracterizează prin strivirea, mai mult sau mai puțin accentuată, a
țesuturilor profunde, în special a fibrelor ligamentare și a țesuturilor periapicale, la care
se asociază fenomene inflamatorii de origine traumatică, cu congestie activă, edem,
diapedeză și exudat, spațiul desmodontal devenind insuficient între două elemente
incomprensibile, rădăcina dentară și lamina dura, antrenând o serie de complicații de
tipul: pierderea vitalității, calcifieri intrapulpare, rizalize patologice, abcese[19,39];
 Subluxația dentară = constituie un traumatism al țesuturilor de suport ale dintelui fără
deplasare, dar cu mobilitate anormală a dintelui și cu afectare ceva mai importantă,
comparativ cu contuzia, prin ruperea, în multe zone, a ligamentelor periodontale ș i
apariția sângerării și a edemului, precum și posibila deteriorare a pachetului vasculo –
nervos apical[45,30, 22];
 Luxația dentară = este considerată ca o formă gravă de traumatism, pentru că ea
angrenează nu numai prognosticul vitalității pulpare (ca urmare a compresiunii pachetului
vasculo -nervos și hemoragiilor intrapulpare ), ci creează și riscul pierderii dintelui,
consecutiv deplasării brutale a suprafețelor articulare, care antrenează modificarea
rapoartelor anatomice dintre peretele alveolar și c ementul radicular[19];
 Luxația dentară parțială = traumatism în care dintele este mobil în alveolă și a
suferit modificări de poziție mai mult sau mai puțin accentuate[36,50];
 Luxația dentară laterală = traumatism al structurilor de suport dentare, cu
deplasare în altă direcție decât cea axială;

6
 Luxația dentară intruzivă (intruzia) = traumatism al structurilor de suport
dentare, cu deplasare în direcție axială spre alveolă;
 Luxația dentară extruzivă (extruzia) = traumatism al structurilor de suport
dentare, cu deplasare în direcție axială spre în afara alveolei;
 Luxația dentară totală (avulsia) = traumatism al structurilor de suport dentare , cu
ieșirea completă a dintelui din alveolă[45].
 Leziuni le asociate = sunt consecința producerii concomitente a două sau mai multe
traumatisme, astfel: dacă apexul incomplet edificat al incisivilor se fracturează rar,
fracturile radiculare cervicale sau ale treimii mijlocii, cât și fracturile coronare sunt
însoțite frecven t de luxații. Există chiar și o corelație între fractură și luxații și anume: cu
cât zona fracturată este mai mare, gradul de luxație este mai redus, zona fracturată
absorbind cea mai mare parte a forței. Se mai pot asocia frecvent leziuni ale părților moi
sau chiar fracturi ale proceselor alveolare, leziuni deschise care ridică și probleme de
profi laxie antitetanică. Nu trebuie pierdută din vedere și posibilitatea unor leziuni
regionale sau generale, situație în care traumatismele de ntare trec pe plan secundar[19].
Leziunile asociate ale țesuturilor moi și osoase maxilo -faciale sunt reprezentate de:
contuzii, hematoame, plăgi și fracturi[22].

1.2. CLASIFICAREA TRAUMATISMELOR DENTO -PARODONTALE

Sistematizarea diverselor tipuri de clasificări ale formelor clinice de traumatisme dento –
parodontale este corelată cu numeroși factori, precum: gravitatea leziunilor, etiologie, structurile
implicate și țesuturile adiacente interesate, patologie, rațiuni terapeutice.
În baza acestor criterii, se descriu o varietat e de sisteme de clasificare a traumatismelor
dento -parodontale.
1.2.1. Clasificarea internațională propusă de OMS (Organizația Mondială a
Sănătății) în 1993
 Clasa I: fracturi ale smalțului;
 Clasa II: fracturi coronare fără atingere pulpară;
 Clasa III: fracturi coronare cu atingere pulpară;
 Clasa IV: f racturi radiculare orizontale ( cement, dentină, pulpă);

7
 Clasa V: fracturi corono -radiculare;
 Clasa VI: contuzii (fără deplasare), subluxații (mobilizare fără deplasare), luxații laterale,
extruzii, intruzii[16].
1.2.2. Clasificarea OMS (1995)
 Fracturi dentare :
 fracturi coronare fără afectare pulpară;
 fracturi coronare cu afectare pulpară;
 fracturi radiculare;
 fracturi corono -radiculare;
 multiple fracturi dentare;
 fractură dentară neprecizată;
 Dislocări ale dinților :
 luxații dentare;
 intruzii sau extruzii dentare;
 avulsii dentare[57].
1.2.3. Clasificarea lui J.O. Andreasen
 Traumatismele țesuturilor dure dentare și ale țesuturilor pulpare :
 fisura smalțului: fractură incompletă a smalțului , fără lipsă de substanță dură
dentară;
 fractura smalțului: fractură coronară necomplicată , asociată cu pierdere de
substanță dură dentară;
 fractura smalț -dentină: fractură coronară necomplicată ce interesează smalțul și
dentina asociată cu pierdere de subs tanță dură dentară;
 fractura smalț -dentină -pulpă: fractură coronară complicată care implică smalțul și
dentina, cu pierdere de substanță dentară și expunere pulpară;
 Traumatismele țesuturilor dure dentare, ale țesuturilor pulpare, ligamentelor
periodontale și ale procesului alveolar :
 fractura corono -radiculară: fractură care implică smalțul, dentina și cementul , cu
sau fără expunere pulpară;

8
 fractura radiculară: implică dentina, cementul și pulpa; fracturile radiculare pot fi
clasificate mai departe în func ție de deplasarea și poziționarea fragmentului
coronar;
 fractura peretelui alveolar maxilar sau mandibular: fractura procesului alveolar
care implică alveola propriu -zisă;
 fractura procesului alveolar maxilar sau mandibular: fractura procesului alveolar
care poate sau nu să implice manșonul alveolar;
 Traumatismele țesuturilor periodontale:
 contuzia: traumatismul țesuturilor de susținere fără mobilitate sau deplasare a
dintelui, dar cu o reacție dureroasă marcată la percuție;
 subluxația: traumatism al țesuturilor de susținere , cu mobilitate accentuată, dar
fără deplasarea dintelui;
 luxația extruzivă (dislocare periferică, avulsie parțială): deplasarea parțială a
dintelui în afara alveolei;
 luxația laterală: deplasarea dintelui într -o altă direcție decât cea axială, însoțită de
fractură alveolară;
 luxația intruzivă (dislocare centrală): deplasarea dintelui în osul alveolar, însoțită
de fractură alveolară;
 avulsia (exarticulare): deplasarea completă a dintelui din alveolă;
 Traumatismele gingiei, mucoasei o rale sau pielii:
 abrazia: rană superficială produsă de escoriația mucoasei, lasând o suprafață aspră
și sângerândă;
 contuzia: traumatism produs prin impact cu un ob iect bont și nu este acompaniat
de întreruperea continuității mucoasei (uzual , hemoragie submucozală);
 dilacerarea: plagă superficială sau profundă a mucoas ei, produsă prin tăiere, de
obicei, cu un obiect ascuțit; poate produce ruptura vaselor de sânge , nervilor,
mușchilor și implică glandele salivare; mai rar , limba este implicată;
 avulsia țesutului moale: avulsia (pierderea de țesut moale) este rară, însă se
prezintă ca un traumatism produs prin mușcare sau ca o consecință a unei
abraziuni foarte profunde și extinse[7].

9
1.2.4. Clasificarea lui Ellis R.G. (1960)
Clasificarea lui Ellis R.G. se referă la traumatismele localizate la dinții anteriori. Conform
acestei clasificări, traumatismele se împart în nouă clase (opt clase pentru dinții permanenți la
care, separat, se adaugă categoria dinților temporari):
 Clasa I: fractură corona ră simplă care nu interesează sau interesează foarte puțin dentina;
 Clasa II: fractură coronară extinsă care cuprinde, în mod considerabil, dentina, dar nu și
pulpa dentară;
 Clasa III: fractură coronară extinsă care cuprinde, în mod considerabil, dentina ș i expune
pulpa dentară;
 Clasa IV: dinți care își pierd vitalitatea în urma traumatismului, cu sau fără pierdere de
structură dentară;
 Clasa V: pierderea dintelui, consecință a traumatismului;
 Clasa VI: fractură radiculară, cu sau fără pierdere de str uctură dentară;
 Clasa VII: deplasare dentară fără fractură coronară sau radiculară;
 Clasa VIII: fractură coronară „en masse” (în întregime) și înlocuirea ei;
 Clasa IX: traumatisme ale dinților temporari[30].
1.2.5. Clasificarea lui Ellis și Davey (1970)
 Clasa 1 : fractură redusă a coroanei care implică puțin sau deloc dentina;
 Clasa 2 : fractură extinsă a coroanei, implicând dentina, dar nu și pulpa;
 Clasa 3 : fractură extinsă a coroanei, implicând dentina și cu expunerea pulpei dentare;
 Clasa 4 : dinte traumatizat cu pierderea vitalității, cu sau fără pierderea structurii coroanei;
 Clasa 5 : avulsie dentară;
 Clasa 6 : fractură radiculară cu sau fără pierderea structurii coroanei;
 Clasa 7 : deplasare dentară fără fractură coronară sau radiculară;
 Clasa 8 : fractură coron ară masivă și înlocuirea acesteia[12]
.
1.2.6. Clasificarea lui Mugnier (1966)
Mugnier, în 1966, redenumește leziunile traumatice dento -parodontale, astfel:
 Fracturi coronare :
 fracturi coronare simple:
 ale smalțului;

10
 ale smalțului și dentinei;
 fracturi corono -pulpare:
 ale smalțului;
 ale dentinei;
 care ating țesutul pulpar;
 Fracturi mixte :
 fracturi corono -radiculare, cu afectarea:
 smalțului;
 dentinei;
 cementului;
 cu sau fără atingerea țesutului pulpar;
 Fracturi radiculare :
 fractura treimii cervicale;
 fractura treimii medii;
 fractura treimii apicale.
1.2.7. Clasificarea lui Pulver
Pulver consideră existența leziunilor traumatice dentare responsabile de afectarea
țesuturilor de susținere dentare și recomandă sistematizarea leziunilor în clase și diviziuni:
 Clasa I :
 diviziunea 1: fără fractură externă, fără deplasare;
 diviziunea 2: deplasare fără fractură;
 diviziunea 3: fractura smalțului, fără deplasare;
 diviziunea 4: fractură și deplasare;
 diviziunea 5: avulsie completă;
 Clasa II :
 diviziunea 1: fractura smalțului și a dentinei, fără deplasare;
 diviziunea 2: deplasare și fractura smalțului și a dentinei;
 Clasa III :
 diviziunea 1: fractură cu expunerea pulpară , fără deplasare;
 diviziunea 2: deplasare și fractură (cu expunere pulpară);

11
 Clasa IV :
 diviziunea 1: fractură radiculară;
 Clasa V :
 diviziunea 1: intruzie;
 diviziunea 2: avulsie parțială.
1.2.8. Clasificarea lui Garcia -Goday
Traumatologia buco -facială înregistrează o dezvoltare particulară de -a lungul timpului,
mai mulți cercetători utilizând o sistematizare complexă a leziunilor traumatice. Astfel, se impun
cercetările lui Garcia -Goday, care recomandă următoarea clasificare a leziunilor traumatice:
 Clasa 0: fisura smalțului;
 Clasa 1: fractura smalțului;
 Clasa 2: fractura smalțului și a dentinei, fără expunere pulpară;
 Clasa 3: fractură smalț -dentină, cu expunere pulpară;
 Clasa 4: fractură smalț -dentină -cement , fără expunere p ulpară;
 Clasa 5 : fractură smalț -dentină -cement, cu expunere pulpară;
 Clasa 6: fractură radiculară;
 Clasa 7: contuzie;
 Clasa 8: luxație;
 Clasa 9: deplasare laterală;
 Clasa 10: intruzie;
 Clasa 11: extruzie;
 Clasa 12: avulsie[13].
1.2.9. Clasificarea lui Burton și colaboratorii (1985)
 Fractură care implică dentina și/ sau pulpa dentară;
 Devitalizare;
 Avulsie[33].
1.2.10. Clasificarea lui Bijella și colaboratorii (1990)
 Fractură coronară;
 Contuzie;
 Subluxație;

12
 Subluxație cu fractură de smalț;
 Subluxație cu deplasare linguală sau labială;
 Intruzie;
 Extruzie;
 Deplasare totală;
 Fractură radiculară;
 Fractură corono -radiculară;
 Fractură la nivelul osului alveolar[5].
1.2.11. Clasificarea lui Perez și colaboratorii (1991)
 Leziuni ale țesuturilor moi intraorale și/sau extraorale;
 Prezența sau absența fracturii/ deplasării dentare;
 Fractură alveolară;
 Fracturile coronare (sunt descrise conform sistemului de clasificare Ellis)[40].

13
CAPITOLUL 2.
DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL TRAUMATISMELOR
DENTO -PARODONTALE

2.1. TRAUMATISMELE DENTO -PARODONTALE ÎN PERIOADA
DENTIȚIEI TEMPORARE

Procesul accelerat al dezvoltării psiho -somatice din perioada dentiției temporare, ce
corespunde etapei „micii copilării”, determină și o curiozitate crescută a copiilor pentru
explorarea mediului înconjurător. La aceasta se adaugă reflexele de apărare ins uficient maturate
și incapacitatea de a discerne corect pericolele, ce ea ce determină o frecvență crescută ( care
depășește 51%) a traumatismelor dento -parodontale cu implicarea dinților temporari. Sub
aspectul detaliilor topografice, Dorignac și colaborato rii consideră că regiunea anterioară a
arcadei dentare este interes ată în 95% dintre traumatismele dento -parodontale. De asemenea,
există un rezultat semnificativ crescut, de 64%, în ceea ce privește prevalența sexului masculin,
cu predominanța acestor tra umatisme la băieți[25,50].
Traumatismele în dentiția temporară se produc, cel mai frecvent, între 1 și 3 ani și sunt
legate de învățatul mersului și de joacă. Se apreciază că , în jurul vârstei de 5 ani , cam 1/3 dintre
copii suferă un traumatism, cel mai frecvent luxație[16].
Se consideră că aproximativ 30% din copii prezintă cel puțin un traumatism dento –
alveolar în viață, în perioada dentiției temporare, eveniment care poate intercepta dintele în
difer ite stadii de dezvoltare (dinte temporar imatur, dinte temporar matur sau dinte temporar în
perioada de resorbție)[30,16].

2.1.1. Diagnosticul traumatismelor dento -parodontale. Generalități
În cazul traumatismelor dentare, este necesară regruparea tuturor datelor într -o foaie de
observație și aceasta din două rațiuni esențiale, anume pentru a face munca mai rațională în
condițiile unor intervenții de rutină: tratamentul cariilor, tratamente p reventive sau tratamente
ortodontice și pentru a dispune toate datele într -un fișier separat, de manieră să planifice mai
facil activitățile[17].

14
Elucidarea diagnosticului final al traumatismelor dento -parodontale se obține prin
însumarea tuturor datelor cu valoare diagnostică, ce rezultă din examinarea pacientului. În
consecință, se va proceda la următoarele etape : anamneză , examen clinic subiectiv (cu
prezentarea simptomatologiei subiective ), examen clinic obiectiv (în cadrul căruia se efectuează
un exame n clinic general și local: exooral și endooral), teste de vitalitate și examenul radiologic .
Datele anamnestice obținute, de obicei, de la aparținători trebuie să precizeze: când a
avut loc traumatismul (răspunsul va releva factorul -timp, care influențează semnificativ alegerea
conduitei terapeutice, în cazul unui dinte avulsionat sau deplasat); unde s-a produs traumatismul
(pe lângă implicațiile legale, oferă indicații și cu priv ire la posibilitatea contaminării plăgii); cum
s-a produs traumatismul (răspunsul poate indica posibilele zone cu injurii ale țesuturilor dentare,
cum ar fi o fractură corono -radiculară în zona molară sau premolară după impactul căderii din
leagăn); dacă există modificări în ocluzie (un răspuns afirmativ poate implica luxația dentară,
fractură de proces alveolar, fractură de maxilar, luxație sau fractură a articulației temporo –
mandibulare)[7].
Alături de toate aceste date, este necesar ca anamneza să puncteze și motivele prezentării
pacientului, istoricul medical general (boli, alergii la medicamente etc.), dar și istoricul dentar, cu
precizarea dacă există durere și caracteristicile acesteia. Se va examina, de asemenea, dacă există
traumatisme ale al tor părți ale corpului și semne/ simptome neurologice după accident (durere de
cap, vedere încețoșată, amnezie, pierderea cunoștinței, greață, vărsături etc.)[45].
Simptomatologia subiectivă va cerceta date referitoare la prezența sau absența durerii, a
caracteristicilor acesteia, a factorilor care o provoacă sau o întrețin, sesizarea unei mobilități sau
deplasări dentare și sesizarea tulburărilor funcționale asociate[19].
Examenul clinic obiectiv general nu trebuie neglijat, chiar dacă co pilul este adus la m edic
pentru rezolvarea traumatismului dento -parodontal, deoarece, în urma impactului traumatic, pot
fi lezate și alte regiuni, uneori cu importanță mai mare decât zona dento -parodontală. În
accidentele importante, de exemplu în accidentele de mașină, poate fi lezată extremitatea
cefalică; în general, pot exista leziuni ale organelor interne, leziuni care ar trebui rezolvate chiar
înaintea acordării tratamentului de urgență al traumatismului dentar, cu trimiterea pacientului în
serviciile medicale corespunză toare[30].
Examenul clinic obiectiv local urmează imediat examenului clinic general și se compune
din două părți: examinare extraorală și examinare intraorală.

15
La examenul extraoral se analizează cu atenție leziunile existente la nivelul părților moi,
care pot prezenta escoriații, echimoze, hematoame, plăgi, tumefacții și se verifică integritatea
contururilor osoase , pentru depistarea deformărilor osoase. După inspectarea și palparea părților
moi extraorale și a substructurilor osoase, trebuie determinate natura penetrantă a plăgilor și
prezența corpilor străini.
În continuare, se trece la examenul intraoral , după o prealabilă clătire și aspirație a
cavității orale. Se examinează prin inspecție și palpare țesuturile moi orale, muco asa bucală și
gingivală, osul de suport și arcadele dentare[23,7].
La nivelul părților moi orale se vor investiga dilacerțiile tisulare, acordând o atenție
deosebită asupra plăgilor, deoarece este posibil ca în profunzimea țesuturilor să existe corpi
străini inclavați, ca fragmente de dinți sau de altă natură. La examinarea mucoasei gingivale ,
prezența sângerării la nivelul șanțului gingival poate sugera o fractură corono -radiculară, o
subluxație sau o fractur ă de proces alveolar[24].
Examinarea clinică dentară se realizează în trei etape, cuprinzând: inspecția, palparea și
percuția.
Țesuturile dure dentare sunt inspectate pentru evaluarea fisurilor sau fracturilor prezente;
direcționând lumina de examinare paralel cu suprafața vestibulară a dintelui traumatizat, se
facilitează diagnosticarea fisurilor. În cazul fracturilor coronare, expunerea pulpară poate fi
detectată și dimensiunea acesteia consemnată[7].
Palparea țesuturilor dure dentare evaluează gradul mobilității dentare. Trebuie specificat,
însă, că mobilitatea dintelui temporar este dificil de evaluat, datorită mobilității fiziologice
existente pe fondul resorbției radiculare[42].
Testul la percuție , realizat cu degetul la copiii mici sau cu mânerul u nui instrument
metalic , are două funcții: sensibilitatea la percuție va indica distrucția fibrelor ligamentului
periodontal, iar percuția suprafeței vestibulare va genera un sunet de percuție , fie înalt, fie jos.
Un sunet înalt, metalic arată faptul că dintele traumatizat este blocat în os (în situația luxației
laterale sau a intruziei). La o următoare examinare, acest ton metalic indică anchiloză. Acest
aspect poate fi verificat, dacă un deget este plasat pe fața orală a dintelui: este posibilă
perceperea vibrației instrumentului pe un dinte cu ligament periodontal ( LPD ) normal, în timp ce
în cazul intruziei, luxației laterale sau anchilozei, percuția nu este la fel de ușor simțită prin
grosime a dintelui testat[7].

16
Testele de vitalitate pulpară nu reprezintă un procedeu uzual, deoarece nu dau un răspuns
concludent și, de aceea, nu se utilizează pentru stabilirea gradului de vitalitate pulpară, în cazul
traumatismelor din dentiția temporară[42,30]. Un studiu efectuat în Japonia a pus în evidență
posibilitatea testării vitalității pulpare la dinții temporari printr -un procedeu numit „transmitted –
light photopletismography ” (TLP) = „fotopletismografie transmisă prin lumină”. Cu această
metodă s -a obț inut un răspuns pozitiv pentru dinții de contro l și un răspuns negativ pentru dinții
fără vitalitate. Acest test și -a dovedit valabilitatea și poate fi aplicat la dinții temporari fără să
producă durere, ceea ce trebuie luat în considerare la un copil mic[37,16].
Examenul radiologic este absolut indispensabil pentru un diagnostic exact. În mod
normal , există două tipuri de radiografii: radiografii extrabucale și endobucale. Printre
radiografiile extrabucale, cea mai utilă este radiografia panoramică și, în anumite cazuri, mi cile
radiografii laterale, dacă medicul consideră necesar să facă investigația eventualelor fragmente
incluse în buze sau în alte țesuturi moi. Radiografiile endobucale sunt examenele cele mai
importante; acestea pot fi retroalveolare sau din incidență ocluzală[17].
În uzanța curentă, există numeroase proiecții și angulații radiograf ice recomandate, dar
clinicianul trebuie să decidă ce tehnică se adaptează cazului clinic. În mod obișnuit sunt sugerate:
radiografia periapicală cu angulația orizontală la 90° a fasciculului de radiații, trecând prin
dintele în cauză (conul de radiații pe rpendicular pe dinte); radiografia din incidență ocluzală;
radiografia periapicală cu angulație laterală a conului de radiații pe fețele mezială și distală ale
dintelui în cauză (radiografie periapicală excentrică)[53].Trebuie, de asemenea, precizat că mul te
din modificările patologice nu apar imediat după traumatism; după aproximativ 3 săptămâni, pot
fi identificate radiotransparențe periapicale, datorate necrozei pulpare. În plus, se poate observa
resorbția radiculară inflamatorie, iar după 6 -7 săptămâni se poate observa înlocuirea resorbției cu
anchiloza[16].

2.1.1.1 . Diagnosticul traumatismelor dentare
Fisurile de smalț , clinic nu prezintă lipsă de substanță dură dentară și , subiectiv , nu se
acompaniază de durere. Transiluminarea permite evidențierea lor; radiologic , nu apar.
Fracturile de smalț prezintă o lipsă mică de substanță dentară și, din cauza muchiilor
tăioase pe care le prezintă, se pot asocia cu leziuni ale părților moi. Subiectiv, acest tip de
fractură este nedureroasă.

17
Fracturile smalțului și dentinei prezintă, la examenul clinic, de ntină decoperită, de
culoare mai galbenă, iar simptomatologia subiectivă relevă dureri la atingere, la agenții termici și
la masticație.
Fracturile smalțului, dentinei și ale pulpei se apreciază clinic în funcție de vitalitatea
pulpară. Astfel, în cazul un ui dinte vital, examenul clinic constată un orificiu de deschidere a
camerei pulpare cu pulpă roșie, orificiu înconjurat de dentină și a poi de smalț dureros la palpare.
Dacă există inflamație pulpară, pacientul acuză dureri provocate de agenții fizici sau chimici și
de masticație sau dureri spontane . În cazul unui dinte non -vital, inspecția evidențiază un orificiu
de deschidere al camerei pulpare , cu pulpă gri, nedureroasă la palpare; subiectiv, apar însă dureri
de diferite grade în gangrena complicată sau durerile pot lipsi în necroza/gangrena simplă.
În cazul fracturilor radiculare , linia de fractură poate avea traiect orizontal, vertical sau
oblic, localizată în 1/3 apicală, medie sau cervicală; după poziționarea fragmentelor, fractura
radiculară poate fi cu sau fără deplasare. Clinic, dintele poate prezenta mobilitate de grade
diferite a fragmentului coronar, modificare de culoare în roșu sau gri și senzație dureroasă la
percuție[43].

2.1.1.2. Diagnosticul traumatismelor parodontale
Contuzia este expres ia unei inflamații strict localizate a fibrelor ligamentului periodontal.
Singurul semn clinic este durerea la atingere, un semn pasager care dispare la câteva zile de la
traumatism. Examenul radiologic nu evidențiază modificări ale spațiului periodontal, indicâ ndu-
se radiografie din incidență ocluzală pentru a observa posibile semne de deplasare sau existența
unei fracturi radiculare.
Subluxația este consecința unui traumatism ceva mai important, care produce o
deteriorare mai extinsă ligamentară decât în cazul contuziei și, uneori, o afectare a pachetului
vasculo -nervos. În afară de durerea la atingere, dintele prezintă grade diferite de mobilitate.
În luxația laterală , dintele traumatizat este deplasat spre vestibular/oral sau spre
mezial/distal și se poate asocia cu fractura tăbliei vestibulare sau orale a procesului alveolar. La
percuția dintelui luxat , se obține un sunet metalic. Examenul radiologic din incidență ocl uzală
evidențiază mărirea spațiului periodontal apical și, uneori, relația dintelui deplasat cu dintele
permanent de înlocuire.

18
În luxația axială cu intruzia dintelui , se remarcă înfundarea dintelui în alveolă parțial
sau total. În intruzia parțială, coroa na clinică este mai mică decât în mod normal. În intruzia
totală, dintele dispare complet din alveolă. În unele intruzii totale, dintele poate pătrunde în fosa
nazală, pacientul prezentând sângerare nazală. În acest caz, o radiografie extraorală laterală p oate
preciza diagnosticul. Deplasarea dintelui în alveolă se face în direcții diferite, rădăcina putând fi
deplasată spre vestibular sau spre oral. La examenul clinic, la inspecție, se observă zona
traumatizată, gradul de înfundare dentară și aspectul țesu turilor moi din vecinătate. Când
rădăcina este deplasată spre vestibular, se constată: tumefacția buzei superioare, hematom
subcutanat în vecinătatea narinelor și în vestibulul superior din zona incisivilor, proeminența
tăbliei osoase vestibulare. Examenul radiologic este important pentru precizarea poziției
rădăcinii dintelui intruzat față de cripta dintelui de înlocuire. De cele mai multe ori, se obțin date
utile cu radiografii periapicale (incisivul intruzat apare mai scurt și mai radioopac decât dintele
omolog neintruzat) și cu radiografii extraorale laterale, în cazul intruziei unui singur incisiv
central când nu se detectează proeminența tăbliei osoase vestibulare.
În luxația axială cu extruzia dintelui , imaginea clinică caracteristică constă în ieșire a
parțială a dintelui din alveolă , cu lezarea concomitentă a fibrelor ligamentului periodontal (LPD),
secționate parțial sau total, și a pachetului vasculo -nervos apical. Ca urmare a acestor fenomene,
la examenul clinic dintele apare mai alungit, coroana c linică fiind mai lungă decât a dintelui
vecin, este foarte mobil și dureros la percuție. Examenul radiologic evidențiază mărirea spațiului
periodontal apical. Se recomandă rx în incidență ocluzală pentru a evalua dimensiunea deplasării
și pentru a exclude existența fracturii radiculare.
Luxația totală (avulsia, exarticularea) constă în ieșirea completă a dintelui din alveolă.
Examenul clinic evidențiază absența dintelui. În cazul în care pacientul sau apa rținătorul nu aduc
dintele expulzat și nici nu pot preciza dacă l -au văzut căzând din alveolă, se face diagnostic
diferețial cu intruzia totală sau cu fractura radiculară cu pierderea fragmentului coronar.
Examenul radiologic din incidență ocluzală precizea ză diagnosticul[30].

2.1.2. Tratamentul traumatismelor dento -parodontale. Generalități
Indiferent de metoda de tratament aplicată, succesul rezultatului final este influen țat de
colaborarea cu pacientul -copil și părinții acestuia. Obiectivul principal al tratamentului trebuie să
se concentreze pe minimalizarea consecințelor traumatismului asupra dintelui succesor

19
permanent. În plan secundar, se urmărește conservarea dintelui temporar pe arcadă pentru a
reabilit a aspectul fizionomic și fonația[34].
Un alt scop esențial urmărește optimizarea vindecării pulpare și parodontale în dentiția
primară , pentru ca traumatismul să nu se transmită mai departe la dintele succesor în curs de
dezvoltare[7].
Tratamentul leziunil or traumatice ale dinților temporari va fi individualizat în funcție de
stadiul evolutiv al dintelui temporar. Deși dinții temporari beneficiază de o existență limitată la
nivelul arcadelor dentare, totuși , opțiunea terapeutică conservativă sau radicală, p rin extracție,
trebuie să țină cont de datele examenului clinic și, pe lângă acestea, de examenele
complementare, cu precădere de examenul radiologic.
Într-o enumerare, elementele care se iau obligatoriu în considerare pentru stabilirea
conduitei în trauma tismele dinților temporari sunt:
 Mugurele dintelui permanent subiacent (prezența sau absența acestuia, poziția
intraosoasă, gradul de dezvoltare, gradul de mineralizare);
 Menținerea spațiului pe arcadă (timpul rămas până la exfolierea fiziologică a dintelui
temporar, migrările dinților vecini și antagoniști, blocaje ocluzo -articulare);
 Necesitatea tratamentului ortodontic;
 Parafuncțiile asociate ( care pot determina un prognostic incert pentru unele manopere
terapeutice)[25,50].
La fel ca dinții permanenți, în funcție de intensitatea și direcția forței traumatice, dinții
temporari pot suferi fracturi sau luxații asociate cu leziuni ale părților moi sau ale rebordului
alveolar. Datorită particularităților anatomice , cu prezența unor coroane mai scu rte și globuloase,
rădăcini pe cale de formare sau în resorbție, fracturile sunt mai rare ; în schimb, osul maxilar în
dezvoltare, cu o spongioasă cu ochiuri largi , este mai elastic, aparatul de susținere al dinților
cedează ușor la presiune, ceea ce determ ină predominanța luxațiilor și, în special, a intruziilor,
cei mai expuși fiind incisivii superiori, mai rar cei inferiori și foarte rar caninii.
Consultația poate fi dificilă, copilul este agitat, traumatismele dentare sunt frecvent
însoțite de plăgi ale părților moi, edeme, hemoragii. Se administrează analgezice, la nevo ie, se
face toaleta plăgilor și, prin inspecție și palpare blândă, se vor constata întinderea și gravitatea
traumatismului. Numai dacă dinții traumatizați sunt foarte mobili, existând per icolul aspirării lor,
se vor extrage.

20
Monitorizarea pe termen lung a copiilor aflați în aceste situații clinice este obligatorie.
Deși incisivii temporari nu au rol de menținător de spațiu, totuși , rolul lor fu ncțional (fizionomic
și fonetic) este resimțit de copii atunci când pierderea acestor dinți se produce cu mult înainte de
perioada de înlocuire. În plus, breșa poate favoriza instalarea unor parafuncții ale limbii sau
buzelor, cu influențe nocive asupra aparatului dento -maxilar. Din aceste considerent e, refacerea
protetică provizorie , în cazul breșelor posttraumatice, este tot mai mult luată în considerare,
folosindu -se atât proteze infantile mobilizabile, cât și menținătoare de spațiu fixe, obligatoriu cu
schimbări periodice pentru a nu afecta creșter ea. Totodată, colajele au crescut posibilitatea
refacerii funcționale și în dentiția temporară[19].
Se disting două tipuri de tratament aplicat traumatismelor dento -parodontale:
traumatismul preventiv, prin care medicul face recomandări părinților pentru a preveni apariția
unui astfel de traumatism și tratamentul curativ, care cuprinde tratamentul de urgență și definitiv.
Cele două subtipuri de tratament, de urgență și definitiv, diferă în funcție de mai mulți factori,
dintre care: forma clinică de traumati sm, gravitatea traumatismului, tipul dentiției, gradul de
maturitate al dintelui , acești factori fiind cei mai importanți[45].

2.1.2.1. Tratamentul traumatismelor dentare
Fisurile coronare nu necesită niciun tratament și, dacă este posibil, să se efectueze
radiografii la trei sau la patru luni[17]. Copilul trebuie să menajeze dintele , să-l ferească de
variații de temperatură și de masticația pe obiecte și alimente dure, care ar putea conduce la
mărirea fisurii[45]
.
Fracturile coronare ale smalțului presupun netezirea muchiilor tăioase și aplicarea de
lacuri fluorurate . Se recomandă controale clinice și radiologice periodice pentru a depista
precoce eventualele complicații.
Fracturile coronare nepenetrante ale smalțului și dentinei beneficiază de un tratament
de urgență , prin care se asigură protecția dentinară cu liner de CIS (ciment ionomer de sticlă)
și de un tratament definitiv , cu refacerea defectului cu compozit. Se vor indica controale clinice
și radiologice la 1, 3, 6, 12 luni.
În fracturile coronare penetrante , factorii de care depinde tratamentul sunt reprezentați
de stadiul dezvoltării dintelui, precum și de patologia asociată. În aceste condiții, la un DT
(dintele temporar) imatur vital se vor efectua coafaj di rect sau pulpotomie parțială vitală și

21
refacerea defectului cu compozit și coroane prefabricate; la un DT matur vital , se va face
pulpotomie sau pulpectomie vitală , în funcție de g ravitatea pulpitei (reversibilă/ ireversibilă);
DT maturi cu necroză/gangrenă se vor trata conservator sau chiar se vor extrage pentru a nu
constitui un factor de risc pentru succesorul permanent.
La fracturile corono -radiculare nepenetrante , direcțiile de tratament includ:
îndepărtarea fragmentului coronar mobil , dacă fractura radiculară este mică, cu păstrarea și
restaurarea ulterioară a fragmentului radicular; extracția este indicată în cazul FCR (fracturilor
corono -radiculare) oblice foarte profunde sau a FCR verticale ; regim igieno -dietetic cu
alimente moi, i gienă bună și aplicații locale cu clorhexidină. Se vor indica controale clinice și
radiologice la 1, 3, 6, 12 luni.
Protocolul terapeutic pentru fracturile corono -radiculare penetrante prevede extracția ,
pentru a preveni afectarea germenelui definitiv, regim igieno -dietetic și monitorizare clinică la
3-4 săptămâni.
Fracturile radiculare nu au un tratament curativ propriu -zis, ci doar regim igieno –
dietetic , dacă fragmentul coronar nu este mobil și nici deplasat; o altă opțiune este extracția
fragmentului cor onar mobil și deplasat și menținerea fragmentului apical, care se va elimina
prin resorbție radiculară. În cazul fracturilor radiculare, în 1/3 apicală și 1/3 medie se poate face
tratament endodontic doar pe fragmentul coronar numai dacă pulpa radiculară e ste vitală,
tratament care se va finaliza prin obturație de canal cu pastă resorbabilă[45].

2.1.2.2. Tratamentul traumatismelor parodontale
Contuzia și subluxația , fiind traumatisme minore, necesită doar tratament simptomatic :
dietă moale și, eventual, adaptare ocluzală pentru a diminua disconfortul în ocluzie. Toți dinții
traumatizați trebuie monitorizați radiologic pentru depistarea unor complicații tardive, ca necroza
pulpară; tratamentul endodontic este indicat în anumite cazuri[11].
Intruzia are două posibilități de tratament: expectativ a sau extracția . Erupția spontană
prin expectativă este metoda de elecție, dacă coroana DT este intrudată ˂ de ½ din înălțimea ei și
dacă apexul dintelui este deplasat spre vestibular, urmă rindu -se repoziționarea spontană a
dintelui, care poate reerupe într -o perioadă variabilă de timp; tratamentul endodontic este indicat
numai dacă în acestă perioadă de urmărire apar semne și simptome de necroză/gangrenă și dacă

22
copilul este cooperant. Cea de-a doua variantă, extracția, este indicată, dacă coroana DT este
intrudată mai mult de ½ din înălțimea ei.
Extruzia beneficiază de repoziționare spontană la dinții cu deplasare ˂ de 2 -3 mm, în
cazul copiilor mici, necooperanți; dacă copilul este cooperant, se realizează repoziționarea
dintelui prin presiune digitală. Extracția este indicată în condițiile în care dintele interferă cu
ocluzia, deplas area și mobilitatea sunt mari, resorbția radiculară este în desfășurare și copilul este
necooperant.
În luxația laterală , repoziționarea spontană este indicată dacă nu există interferență
ocluzală, recomandându -se regim igieno -dietetic și control periodic; dacă interferențele ocluzale
sunt minore, se recurge la o ușoară șlefuire a dintelui . În luxațiile palatinale cu interferențe
ocluzale, se apelează la repoziționare prin presiune digitală. Extracția este tratamentul de elecție
în luxațiile vestibulare sau dacă există interferențe ocluzale și deplasare gravă spre vestibular a
dintelui.
Tratamenul avulsiei contraindică total replantarea DT , datorită posibilei lezări a
succesorului permanent, a resorbției radiculare rapide a DT replantat și datorită faptului că
imobilizarea la DT este greu de realizat. Dintele se va monitoriza clinic și radiologic la 1, 6, 12
luni și apoi anual până la erupția succesorului[45,54].
În această perioadă, recurgerea la proteze mobile este justificată de următoare le motive:
menținerea spațiului, menținerea dimensiunii verticale, stimul area creșterii osului alveolar,
reabilitarea fonației, evitarea reacțiilor psihologice[17].

2.2. TRAUMATISMELE DENTO -PARODONTALE ÎN PERIOADA
DENTIȚIEI PERMANENTE

Traumatismele dentare constituie evenimente care pot fi cel mai puțin anticipate și, dacă
nu sunt gestionate adecvat, pot genera consecințe grave pacientului[11].
McDonald și colaboratorii apreciază că frecvența traumatismelor dentare și dento –
parodontale din dentiția temporară implică aproximativ 1/3 dintre copii și adolescenți, iar , în
ceea ce privește aria top ografică cuprinsă, în 80% din cazuri este afectată zona incisivă[34].
IADT (International Association of Dental Traumatology) raporteză că unul din doi copii
suferă un tr aumatism dentar, cel mai adesea în perioada de vârstă cuprinsă între 8 și 12 ani[35].

23
2.2.1. Diagnosticul traumatismelor dento -parodontale. Generalități
Traumatismele dentare ale copiilor și adolescenților ridică probleme unice în st abilirea
diagnosticului și a tratamentului. Diagnosticul gradului de extensie al traumatismului, cu privire
la lipsa de substanță dentară, este dificil și adesea neconcludent. Trauma unui dinte este
invariabil urmată de hiperemie pulpară, a cărei extensie nu poate fi întotdeauna determinată prin
metodele de diagnostic disponibile[35].
Diagnosticul formei clinice de traumatism se stabilește pe baza datelor anamnestice și
prin coroborarea datelor rezultate din examinările clinice și complementare.
Datele anamnestice trebuie să precizeze: când a avut loc traumatismul (răspunsul va
releva factorul -timp care influențează semnificativ alegerea conduitei terapeutice, în cazul unui
dinte avulsionat sau deplasat); unde s-a produs traumatismul (pe lângă implicații le legale, oferă
indicații și cu privire la posibilitatea contaminării plăgii); cum s-a produs traumatismul
(răspunsul poate indica posibilele zone cu injurii ale țesuturilor dentare, cum ar fi o fractură
corono -radiculară în zona molară sau premolară după impactul căderii din leagăn); dacă există
modificări în ocluzie (un răspuns afirmativ poate implica luxație dentară, fractură de proces
alveolar, fractură de maxilar, luxație sau fractură a articulației temporo -mandibulare). Se
chestionează și dacă pacien tul a avut perioade de pierdere a cunoștinței: și , dacă „da”, pentru cât
timp a prezentat episoade de durere de cap, amnezie, greață, vomă? T oate acestea sunt semne ale
contuziei cerebrale și impun atenție medicală și, uneori, o bservație în cadrul unui spital[7].
Examenul clinic obiectiv general permite stabilirea existenței și a altor traumatisme decât
cele dento -parodontale, ajutând la ierarhizarea priorităților de tratament[30].
Examenul clinic obiectiv local urmează imediat examenului clinic general și se compune
din două părți: examinare extraorală și examinare intraorală.
La examenul extraoral se analizează cu atenție leziunile existente la nivelul părților moi,
care pot prezenta escoriații, echimoze, hematoame, plăgi, tumefacții și se verifică inte gritatea
contururilor osoase pentru depistarea deformărilor osoase. După inspectarea și palparea părților
moi extraorale și a substructurilor osoase, trebuie determinate natura penetrantă a plăgilor și
prezența corpilor străini.
În continuare, se trece la examenul intraoral , după o prealabilă clătire și aspirație a
cavității orale. Se examinează prin inspecție și palpare țesuturile moi orale, mucosa bucală și
gingivală, osul de suport și arcadele dentare[23,7].

24
La nivelul părților moi orale , se vor investiga dilacerțiile tisulare, acordând o atenție
deosebită asupra plăgilor, deoarece este posibil ca în profunzimea țesuturilor să existe corpi
străini inclavați, ca fragmente de dinți sau de altă natură. La examinarea mucoasei gingivale ,
prezen ța sângerării la nivelul șanțului gingival poate sugera o fractură corono -radiculară, o
subluxație sau o fractură de proces alveolar[24].
Examinarea clinică dentară se realizează în trei etape, cuprinzând: inspecția, palparea și
percuția.
Examenul țesutur ilor dure dentare ar trebui condus după ce dinții din zona traumatismului
au fost curățați cu atenție de de tritusuri. Când traumatismul a produs o fractură coronară,
clinicianul ar trebui să observe cantitatea de structură dentară care s -a pierdut și ar trebui să
investigheze dacă sunt semne ale expunerii pulpare. Cu ajutorul unei lumini bune, clinicianul ar
trebui să inspecteze cu atenție coroana clinică pentru detectarea crăpăturilor și a f isurilor, a căror
prezență ar putea influența tipul restaurației definitive indicate dintelui. Cu ajutorul luminii
focalizate pe dinte, culoarea dintelui traumatizat ar trebui să fie, cu atenție, comparată cu cea a
dinților adiacenți neafectați. Mulți dinț i traumatizați apar închiși la culoare sau cu tentă roșiatică,
ceea ce indică hiperemie pulpară. Acest aspect sugerează că mai târziu, în timp, pulpa poate
suferi modificări deg enerative, culminând cu necroza pulpară[35].
Palparea strucurilor dentare pune în evidență gradul mobilității dentare. Testul de
mobilitate ar trebui să determine extensia deplasării, în special axială, a dinților individuali
(indicator pentru tulburările vasculare pulpare) și a grupelor de dinți (indicator al fracturii
alveolare). Gradul de mobilitate este înregistrat pe o scară de la 0 la 3 (0 = fără deplasare; 1 =
deplasare orizontală ≤ 1 mm; 2 = deplasare orizontală ≥ 1mm; 3 = deplasare axială) și este un
ajutor în definirea tipului de luxație. Este important, totu și, să disti ngem între mobilita tea
fiziologică și lipsa mobilității, care se întâlnește în cazurile de intruzie și luxație laterală, la
momentul producerii traumatismului sau al anchilozei, în perioada care urmează traumatismului.
Mobilitatea „0” ar trebui să fie inte rpretată în asociere cu testul la percuție pentru a distinge între
mobilitatea fiziologică și lipsa mobilității[7,3]. Dinții care au suferit subluxații, luxații sau leziuni
extruzive au tendința de a prezenta o creștere a mobilității, spre deosebire de din ții intruzați care
nu prezintă mobilitate[15].
Testul la percuție se realizează prin lovirea ușoară a dintelui, în sens axial și transversal,
cu mânerul unui instrument metalic. Rezultatul va fi producerea a diferite grade de disconfort,

25
depinzând și de gradul inflamației fibrelor LPD (ligamentului periodontal). La percuția unui
dinte intruzat sau anc hilozat, se obține un sunet mat față de sunetul obținut la percuția unui dinte
sănătos[4].
Testarea sensibilității pulpare se referă la teste de vitalitate c are utilizează stimuli reci
și/sau electrici și încearcă să determine condiția/starea pul pei dentare. Cel puțin două sem ne și
simptome sunt necesare pentru a putea pune diagnosticul de necroză pulpară. De aceea, se impun
controale regulate pentru a putea s tabili un diagnostic pulpar[53]. Testele de vitalita te făcute
dinților traumatizați ar trebui aplicate și dinților din imediata vecinătate, ca , de asemenea, și
acelora ai arcadei antagoniste. Cea mai bună predicție asupra vitalității pulpare a dinților
traumatizați o oferă testul electric, realizat la momentul examinării inițiale. În orice caz, un
răspuns negativ nu este o dovadă viabilă a mortificăr ii pulpare, deoarece unii dinți care d au un
astfel de răspuns, curând după un timp de la traumatism, îsi pot recăpăta vitalitatea[35].
Examinarea radiologică a dinților traumatizați nu poate fi cosiderată completă fără o
radiografie a dinților adi acenți și, uneori, a dinților a rcadei antagoniste. În identificarea unui
fragment de dinte fracturat, poate fi necesară efectuarea unei radiografii de părți moi din jurul
zonei traumatizate[35]. Mai multe studii au demonstrat importanța efectuării unor multiple
expuneri radiografice pentru a releva deplasarea dentară la momentu l traumatismului, precum și
patologia periapicală la următoarele controale efectuate[3]. În uzanța curentă, există numeroase
proiecții și angulații radiografice recomandate, dar clinicianul trebuie să decidă ce tehnică se
adaptează cazului clinic. În mod o bișnuit sunt sugerate: radiografia periapicală cu angulația
orizontală la 90° a fasciculului de radiații, trecând prin dintele în cauză (conul de radiații
perpendicular pe dinte); radiografia din incidență ocluzală; radiografia periapicală cu angulație
laterală a conului de radiații pe fețele mezială și distală ale dintelui în cauză (radiografie
periapicală excentrică)[53]. Efectuarea radiografiei de control este o procedură esențială pentru
diagnosticarea complicațiilor. Schema optimă pentru reexaminarea r adiologică cuprinde
repetarea radiografiilor la: 1 -2 săptămâni (pentru pacienții cu replantări dentare); 3 -4 săptămâni
(relevă radiotransparență periapicală și unele urme de resorbție inflamatorie); 6 -8 săptămâni
(evidențiază necroza pu lpară, în cele mai m ulte cazuri și resorbția radiculară inflamatorie); 2 -6
luni (opțional, pentru cazurile cu vindecare di scutabilă); 1 an (furnizează informații cu privire la
prognosticul pe termen lung; în special, entitățile traumatice, ca fracturile radiculare, intruzii și
replantări dentare pot necesita perioade mai lungi de observație)[7].

26
2.2.1.1. Diagnosticul traumatismelor dentare
În cazul leziunii de tip fisură a smalțului , inspecția decelează una sau mai multe linii,
fără lipsă de substanță și , subiectiv , este nedu reroasă; dintele prezintă mobilitate fiziologică,
percuția în ax este negativă, iar testele de vitalitate sunt, de obicei, normal pozitive. Radiologic,
nu există modificări, iar radiografia recomandată este cea periapicală.
La inspecția fracturilor corona re ale smalțului , se observă lipsă de substanță limitată la
smalț, fără expunerea dentinei, muchii ascuțite și eventuale leziuni ale părților moi (buze, obraji,
limbă); subiectiv, nu există sensibilitate; în caz ul în care aceasta apare, se va investiga din tele
sub aspectul unei posibile luxații sau fracturi radiculare. Mobilitatea este fiziologică, percuția,
negativă, testele de vitalitate, de obicei, normal pozitive. Radiografia periapicală relevă lipsa de
substanță dură dentară localizată la nivelul smalț ului. Alături de radiografia periapicală , sunt
recomandate și expuneri ocluzale și excentrice pentru a infirma posibilitatea unui traumatism de
tip fractură radiculară sau luxație. Se indică și o radiografie de buze sau obraji pentru a identifica
fragmente dentare pătrunse sau alți corpi străini[45,51].
Fracturile coronare , în majoritatea lor, se întâlnesc la dinții anteriori tineri, lipsiți de
carie. Aceasta face esențială menținerea sau recâștigarea vitalității pulpare. Din fericire, terapia
pulpară vitală asigură un bun prognostic în aceste sit uații, dacă tratamentul este aplicat corect și
procedurile de monitorizare și dispensarizare sunt urmate cu atenție[20].
Fracturile coronare necomplicate reprezintă, probabil, cel mai comun traumatism dentar
raportat, estimat la cel puțin 30% din totalitat ea traumatismelor dentare[20].
Inspecția fracturilor coronare nepenetrante ale smalțului și dentinei evidențiază lipsa
de substanță care interesează smalțul și dentina, dar nu și pulpa, asociată cu dureri provocate, în
special, la rece[45,51]. Coroana dent ară nu prezintă urme de sânge, dar poate exista sângerare din
șanțul gingival[52]. Dintele nu prezintă o mobilitate anormală, percuția în ax este negativă, iar
rezultatele testelor de vitalitate sunt, d e obicei, normal pozitive. Radiografia periapicală relevă
lipsa de substanță dură dentară , localizată în smalț și dentină. Dacă există plăgi ale părților moi,
trebuie efectuate radiografii de părți moi (buze sau obraji) pentru a elimina suspiciunea prezenței
corpilor străini la nivelul acestor a. Și în acest caz sunt recomandate radiografii ocluzale și
excentrice pentru a exclude o posibilă deplasare dentară sau fractură radiculară.
Fracturile coronare penetrante sunt aparente prin lipsa de substanță care implică
smalțul, dentina și deschide cam era pulpară, consecutiv apărând dureri provocate la agenții fizici

27
și chimici și la masticație; uneori, aceste dureri sunt spontane, ceea ce indică apariția inflamației
pulpare[45,51]. Coroana dintelui apare „sângerândă”, datorită expunerii pulpare. Dintel e poate fi
sau nu mobil[52]. Totuși, în general, prezintă mobilitate normală, percuția nu determină
sensibilitate, îns ă, dacă aceasta apare, dintele trebuie evaluat asupra unei posibile luxații sau
fracturi radiculare. Testele de vitalitate apar, de obicei , normal pozitive. Radiografia periapicală
relevă lipsa de substanță dură dentară care deschide camera pulpară. Dacă există plăgi ale
părților moi, trebuie efectuate radiografii de părți moi (buze sau obraji) pentru a elimina
suspiciunea prezenței corpilor străini la nivelul acestora. Și în acest caz sunt recomandate
radiografii ocluzale și excentrice pentru a exclude o posibilă deplasare dentară sau fractură
radiculară[45, 51].
La inspecția fracturilor corono -radiculare, se observă linia de fractură la nivel coronar, iar
fragmentul nu se poate detașa, deoarece o parte din fragmentul fracturat rămane conectat prin
intermediul fibrelor ligamentului periodontal[4].
Fractura corono -radiculară nepenetrantă , la inspecție, prezintă lipsă de substanță
dentară care implică smalțul, dentina și cementul, dar nu afectează pulpa, observâ ndu-se că
fractura se extinde sub marginea gingivală. Pacientul resimte dureri provocate de agenții fizici și
chimici și de masticație și, uneori, dureri spontane, în cazul inflamației pulpare. La palpare,
fragmentul coronar este mobil, percuția relevă sensibilitate și testele de vitalitate sunt, de obicei,
pozitive. Pe radiografia periapicală nu se obsevă, de obicei, extensia apicală a fracturii; de aceea ,
sunt recomandate radiografii ocluzale și excentrice pentru detectarea liniilor de fractură
radiculară.
Fractura corono -radiculară penetrantă implică smalțul, dentina, pulpa și deschide
camera pulpară, extinzâ ndu-se sub marginea gingivală. La palpare, fragmentul coronar este
mobil, iar percuția provoacă sensibilitate. Se vor efectua radiografii (ocuzală și excentrică )
pentru detectarea liniilor de fractură radiculară[45,51].
Un număr surprinzător de dinți fracturați radicular vor rămâne vitali. În aproape toate cazurile,
segmental apical rămâne vital și în multe cazuri segmental coronar se menține vital sau își
redobândește vitalitatea după traumatism; aceste traumati sme sunt re lativ puțin frecvente, având
o pondere de 3% din numărul total al traumatismelor dentare[20].
La fracturile radiculare , linia de fractură interesează cementul, dentina și pulpa; prin
inspecție , fragmentul coronar poate fi, uneori, deplasa t, modificat de cu loare în roșia tic sau gri;

28
poate apărea sângerare din șanțul gingival, dacă fractura este cervicală[45,51]. Dinții imaturi cu
pulpă vitală rar suferă fracturi radiculare orizontale. Când se produce fractura radiculară
orizontală, segmentul coronar este deplasat într -un anumit grad, dar , în general, segmentul apical
nu este deplasat. Gradul de extensie al deplasării segmentului coronar indică localizarea fracturii,
simulând o fractură apicală sau o fractură cervicală[20]. Fragmentul coronar este mobil la palpare,
percuția determină sensibilitate, iar testele de vitalitate dau, de obicei, răspuns negativ, ceea ce
indică o afectare pulpară tranzitorie. Radiografia periapicală relevă numărul, traseul liniilor de
fractură: orizontală sau oblică și nivelul aces tora; sunt recomandate și radiografiile ocluzală și
excentrică pentru detectarea fracturilor la nivelul 1/3 medii radiculare sau a deplasărilor[45,51].
Este imperios să se realizeze cel puțin trei angulații radiografice diferite, la 45°, 90° și 110°,
astfe l încât , la cel puțin una dintre angulații , conul de radiații să treacă direct prin linia de
fractură și să o facă vizibilă pe radiografie[20].

2.2.1.2. Diagnosticul traumatismelor parodontale
În cazul contuziei , apar dureri la atingerea dintelui în masticație; la inspecție nu există
deplasare dentară, mobilitatea dintelui, prin palpare, nu este modificată, percuția produce
sensibilitate, cu sunet normal. Testele de vitalitate apar, de obicei, pozitive, iar radiografia nu
relevă nimic anormal.
În subluxație , se produce durere la atingere sau la contactul dintelui în masticație. La
inspecție, nu există deplasare dentară, se observă sângerare din șanțul gingival, uneori modificări
de culoare ale dintelui în galben, galben -maroniu, sugerând calcificare pu lpară sau gri, negru
pentru necroză. Dintele prezintă ușoară mobilitate anormală, testele de vitalitate pot fi negative
inițial, ceea ce indică o leziune pulpară tranzitorie, dar se pozitivează ulterior. Radiologic, nu
apar modificări anormale.
Intruzia este evidentă clinic prin deplasarea parțială sau totală a dintelui în sens axial, cu
intrarea sa în alveolă, asociindu -se cu durere spontană moderată și la masticație[45,51]. Coroana
dintelui este plasată în infrapoziție. Dintele este imobil, fiind fixat în osul alveolar, percuția
determină sensibilitate la intruziile recente și sunet înalt, metalic (anchilotic) în intruziile vechi.
Testele de vitalitate, cel mai probabil, dau răspunsuri negative (este posibil, totuși , ca testele de
vitalitate să fie pozit ive în deplasări minore )[15]. Radiologic, spațiul periodontal poate fi absent pe
toată zona radiculară[45,51].

29
Extruzia mai este denumită și avulsie parțială sau deplasare periferică[32]; prezintă
simptomatologie subiectivă de tip durere la atingere și spo ntană, iar masticația nu se poate
realiza. Inspecția decelează deplasarea dintelui în sens axial, cu ieșirea sa parțială din alveolă și
sângerare gingivală. Palparea pune în evidență o mobilitate excesivă, percuția provoacă
sensibilitate, testele de vitali tate reies pozitive pentru extruzii ușoare și negative pentru extruzii
grave. Radiologic, spațiul periodontal este mărit[45,51].
Luxațiile sunt cele mai comune evenimente traumatice din totalitatea traumatismelor
dentare, fiind raportată o incidență care a crescu t de la 30% la 44%[20].
Luxația laterală se însoțește de semne subiective, precum sensibilitate la atingerea
dintelui, masticația este dificilă sau chiar imposibilă. Prin inspecție, se constată că dintele este
deplasat în altă direcție decât cea axi ală (ve stibulară, orală, mezială, distală), cu modificarea
ocluziei și apariția sâgerării gingivale. Dintele este frecvent imobil, deoarece este fixat în osul
alveolar, palparea cu degetul a tablei osoase afectate relevă deformare și durere, iar testele de
vitalitate sunt pozitive pentru luxații ușoare și negative pentru luxații grave. Radiografia ocluzală
sau excentrică relevă lărgirea spațiului periodontal de partea opusă deplasării[45,51]. În funcție de
severitatea luxației, ocluzia poate fi compromisă[52].
Avulsia se asociază cu durere spontană și la masticație. Clinic, se constată ieșirea totală a
dintelui din alveola sa, cu sângerare din alveolă, lăsând un aspect de plagă postextracțională.
Radiologic, se confirmă lipsa dintelui din alveolă și se utilizează pentru a face diagnosticul
diferențial cu intruzia totală[45,51,15].

2.2.2. Tratamentul traumatismelor dento -parodontale. Generalități
Scopul tratamentului dinților care au suferit traumatisme este redresarea la o funcție și un
aspect acceptabi le. Funcția normală (dacă este prezentă înaintea evenimentului traumatic)
necesită repoziționarea dinților dacă au fost deplasați, iar ameliorarea aspectului necesită
repararea posibilelor fracturi dentare și o repoziționare adecvată a țesuturilor moi peridentare. O
problemă practică, care se pune, este aceea dacă tratamentul de succes impune ca fiecare
trauma tism dentar să fie tratat în primele ore după producerea traumei. Răspunsul este bazat pe
dovada cea mai viabilă că variatele priorități de tratament pot fi selectate în funcție de tipul de
traumatism. În acest sens, există un ghid care poate fi aplicat pr iorităților de tratament:

30
 Tratamentul acut: există situații când tratamentul aplicat în câteva ore de la traumatism
poate să influențeze semnificativ rezultatul; în această categorie intră avulsia dentară,
fracturile alveolare, luxațiile laterale și extruz ive și, posibil, fr acturile radiculare;
repoziționarea și stabilizarea precoce vor promova cea mai bună vindecare a fibrelor
ligamentului periodontal;
 Tratamentul subacut: tratamentul în primele 24 de ore după traumatism permite îngrijirea
adecvată a traum atismelor: contuzie, subluxații, luxații intruzive, fracturi coronare cu
expunere pulpară; răspunsurile pulpar și al fibrelor ligamentului periodontal nu par să fie
negativ afectate de întârzierea de 24 de ore;
 Tratamentul tardiv: fracturile coronare fără expunere pulpară par să aibă același
prognostic, dacă tratamentul este efectuat în câteva sau mai multe ore de la
traumatism[11,6].
Pentru dinții permanenți traumatizați, alegerea conduitei terapeutice este determinată de:
 timpu l scurs de la traumatism până la prezentarea în serviciul de medici nă dentară;
 starea dintelui înainte de traumatism;
 cooperarea pacientului și a familiei;
 respectarea recomandărilor de igienă oro -dentară;
 prezentarea pacientului la controlul periodic;
 posibilitățile de conser vare a vitalității pulpare;
 gradul de edificare a rădăcinii;
 gradul de afectare al țesuturilor parodontale[34,50].
Se disting două tipuri de tratament aplicat traumatismelor dento -parodontale: tratamentul
preventiv, prin care medicul face recomandări păr inților pentru a preveni apariția unui astfel de
traumatism și tratamentul curativ, care cuprinde tratamentul de urgență și definitiv[45].

2.2.2.1. Tratamentul traumatismelor dentare
Fisurile smalțului , de obicei, nu necesită un anume tratament ; fisurile mai adânci pot fi
demineralizate și sigilate pentru a preveni infiltrația bacteriană și colorația dintelui[45].
În cazul fracturilor coronare ale smalțului , netezirea muchiilor tăioase și șlefuirea
selectivă a dintelui traumatizat , urmată de aplicarea unui lac fluorurat , ar putea fi singurul
tratament necesar[45,7]; în același timp, conturarea și restaurarea dintelui cu rășină compozită

31
este o altă variantă terapeutică de luat în calcul, în funcție de extensia și localizarea fracturii[51].
Dacă fragmentul coronar este recuperat și nu prezintă lipsă semnificativă de substanță, acesta
poate fi reatașat , folosind adezivi dentari sau rășini compozite[7].
Fracturile coronare nepenetrante ale smalțului și dentinei beneficiază de două opțiuni
de tratame nt, prima opțiune fiind de urgență, prin protecția dentinei expuse cu hidroxid de
calciu, acoperit cu ciment glasionomer sau aplicarea doar a cimentului ionomer de sticlă, în
condițile în care expunerea dentinară este plasată la distanță de 0.5 mm de pulpă[45,51]. Cea de -a
doua opțiune, tratamentul definitiv, include restaurarea cu compozit retenționat cu sau fără
știfturi parapulpare și reatașarea fragmentului , care trebuie să fie păstrat în ser fiziologic până
la reatașare, pentru a evita fisurarea lui, c a urmare a deshidratării[45].
Fracturile coronare penetrante ale smalțului, dentinei și pulpei sunt gestionate
diferențiat; astfel , la pacienții tineri cu dinți imaturi , încă în proces de dezvoltare, ar trebui făcute
eforturi pentru păstrarea vitalității pulpare , în vederea continuării dezvoltării rădăcinii, prin
efectuarea unor tratamente de tipul: coafajului direct, pulpotomiei parțiale vitale, pulpotomiei
vitale, pulpectomiei parțiale vitale, toate fiind proceduri care stimulează apexogeneza; în acest
context, controalele clinice periodice se vor face până la realizarea apexogenezei[45,51,7].
La dinții permanenți maturi , cu dezvoltare apicală matură, tratamentul definitiv de canal este,
de obicei, indicația de elecție (pulpectomie vitală finalizată cu o bturație definitivă de canal), cu
toate că și coafajul direct cu hidroxid de calciu/ MTA, pulpotomia parțială vitală cu hidroxid
de calciu/ MTA și pulpotomia vitală sunt, de asemenea, indicate. Restaurarea coronară
definitivă se realizează după 6 -8 săptămâni prin obturații compozite sau tratament protetic, iar ,
dacă fragmentul dentar este disponibil, acesta poate fi realipit dintelui[45,51].
În ambele situații, atât pentru dinții maturi, cât și pentru cei imaturi, se recomand ă coafajul
pulpar , dacă expunerea pulpară este de mică dimensiune și nu este mai veche de 4 -5 minute[32].
Dinții cu fracturi corono -radiculare (FCR) trebuie tratați din punct de vedere parodontal
pentru a permite realizarea unei restaurări coronare bine ad aptate[20].
Fracturile corono -radiculare nepenetrante se vor trata, în caz de urgență și în cazul
amânării tratamentului, prin solidarizarea temporară a fragmentului coronar mobil cu dinții
adiacenți , folosind o șină de compozit; imobilizarea fragmentului mobil va ameliora simptomele
și va permite pacientului să se simtă confortabil până când se va putea efectua un plan de
tratament definitiv[45,51,7]. Pentru tratamentul definitiv al dinților temporari maturi , există cinci

32
opțiuni, în funcție de profunzime a liniei de fractură radiculară: îndepăr tarea fragmentului
coronar, pentru FCR superficiale și atașarea gingiei pe dentina radiculară expusă subgingival;
îndepărtarea fragmentului coronar și gingivectomie (uneori , osteotomie și osteoplastie),
indicată la FCR, care ajung la osul alveolar, dar nu îl depășesc , cu restaurare definitivă din
compozit fără pivot intraradicular; îndepărtarea fragmentului coronar, extruzia ortodontică a
fragmentului apical cu sau fără tratament endodontic și refacere protetică cu p ivot intraradicular
în bune condiții; îndepărtarea fragmentului coronar și extruzia chirurgicală a fragmentului
apical la FCR care depășesc nivelul osului alveolar , la care se prevede că lungimea fragmentului
radicular repoziționat va permite refacerea pro tetică cu pivot intraradicular în bune condiții;
extracția dintelui, în cazul FCR foarte profunde sau cu traseu vertical , restaurând arcada cu o
punte convențională. La dinții permanenți imaturi , opțiunile de tratament recomandate sunt cele
care asigură re alizarea apexogenezei, astfel: îndepărtarea fragmentului coronar și restaurarea
dentinei supragingivale expuse cu hidroxi d de calciu/ CIS și restaurare cu compozit;
îndepărtarea fragmentului coronar și gingivectomie și restaurare din compozit;
îndepărtarea fragmentului coronar, extruzia ortodontică a fragmentului apica l; tratament
endodontic care promovează vitalitatea pulpară în totalitate: coafaje sau parțial : pulpotomie
vitală parțială sau totală, pulpectomie parțială, în vederea obținerii apexogenezei[45].
Fracturile corono -radiculare penetrante includ aceleași opțiuni de tratament cu cele de
la FCR nepenetrante, atât pentru dinții permanenți maturi, cât și pentru cei imaturi, cu
specificațiile că dinților permanenți maturi li se va face întotdeauna tratament endodontic
datorită expunerii pulpare, iar refacerea coronară se realizează cu sau fără pivot intraradicular
și compozit, în timp ce pentru dinții permanenți imaturi se va apela la terapie pulpară vitală
(pulpotomie parțială vitală, pulpotomie vitală, pulpectomie parțială vitală), în corelație cu gradul
îmbolnăvirii pulpare, pentru favorizarea apexogenezei[45].
Fracturile radiculare (FR) ale dinților permanenți maturi cuprind , în stabilirea planului
lor d e tratament , factori precum profunzimea fracturii radiculare, mobilitatea fragmentului
coronar, existența sau nu a deplasării, factori de care depinde alegerea diferitelor opțiuni
terapeutice, astfel: pentru o FR cu fragment coronar fix și nedeplasat , se va face imobilizarea
elastică a fragmentului coronar pe câțiva dinți vecini cu sârmă de wiplă și butoni de compozit
timp de patru săptămâni și regim igieno -dietetic; în cazul unei FR cu fragment coronar fix
deplasat , se va face repoziționarea și imobilizare a elastică a fragmentului coronar timp de 6 -12

33
săptămâni și regim igieno -dietetic; pentru FR localizată la colet cu fragment coronar mobil , se
va practica extracția fragmentului coronar , gingivectomie și refacere protetică cu ancorare
intraradiculară pe fragmentul radicular și regim igieno -dietetic; FR în 1/3 cervicală cu fragment
coronar mobil impune extracția fragmentului coronar , gingivectomie și tracțiunuea
ortodontică a fragmentului radicular , cu folosirea lui ulterioa ră pentru o refacere protetică cu
ancorare intraradiculară și regim igi eno-dietetic. V ariantele de tratament endodontic includ:
tratament pe ambele fragmente, dacă nu există deplasarea acestora sau tratament endodontic doar
pe fragmentul coronar, dacă frag mentul nu este mobil, iar pulpa de pe fragmentul radicular este
vitală, sănătoasă[45]. În principiu, modalitățile de tratament recom andate se bazează pe traseul și
nivelul liniei de fractură: când fractura este prezentă în 1/3 mijlocie , se face extracție; când
fractura este 1/3 apicală , se va face obturația de canal în măsura în care permite lungimea de
lucru disponibilă și chirurgia segmentului apical pentru a -l îndepărta, iar , când fractura este
localizată aproape de marginea gingivală, se va realiza extruzia chirurgicală sau ortodontică a
fragmentului, urmată de imobilizare și confe cționarea ulterioară a unei coroane[32].
Este recomandată imobilizarea timp de cel puțin un an, pentru a determina starea pulpei;
dacă apare necroza pulpară, este indicat tratamentul de canal al segmentului coronar pentr u a
putea conserva dintele pe a rcadă[51]. Pentru dinții permanenți imaturi , opțiunile terapeutice sunt
identice cu cele ale celor ma turi, cu excepția că tratamentul endodontic va consta fie în
favorizarea apexogenezei prin terapie pulpară parțială vitală, dacă pulpa este vie, fie în inițierea
procedurii de apexificare, dacă pulpa este mortificată[45].

2.2.2.2. Tratamentul traumatismelor parodontale
Contuzia nu necesită niciun tratament ; totuși, dacă dintele este în ocluzie,
antagonistul/ antagoniștii pot fi ușor șlefuiți pentru a minimaliza hiperocluzia și se recomandă
regim igieno -dietetic timp de o săptăm ână, igienă corectă , cu perie moale, clătiri cu
clorhexidină timp de 10 -14 zile. Monitorizarea clinică și radiologică se efectuează la 1, 2, 6, 12
luni, evaluâ ndu-se starea pulpei. La dinții permanenți imaturi , controalele se efectuează până la
închiderea apexului[45,51,7].
Subluxația impune o imobilizare elastică cu compozit (arc de sârmă de wiplă și
compozit sau doar cu compozit) pe dintele luxat și pe dinții vecini lui. Controlul clinic și
radiologic periodic se face la 1, 2, 6, 12 luni sau până la închiderea apexului la dinții permanenți

34
imaturi . De asemenea, la dinții permanenți imaturi, prin monitorizare, se urmărește depistarea și
tratamentul precoce al complicațiilor pulpare (necroză, gangrenă)[45]. Dacă dintele este în
ocluzie, antagonistul/ antagoniștii pot fi ușor șlefuiți și pacientul este trecut pe dietă moale timp
de 2 săptămâni[7].
În intruzia dinților permanenți maturi se procedează terapeutic la: repoziționare
spontană (expectativă) , o metodă destul de eficientă la copii și adolescenți și mai puțin eficientă
la adultul tânăr sau adult; repoziționarea ortodontică , inițiată dacă , după o lună de expectativă ,
nu apare repoziționarea spontană ; repoziționarea chirurgicală , indicată în intr uziile cu
deplasare mai mare de ½ din lungimea coroanei ; în fine, tratamentul endodontic trebuie inițiat
în 2 -3 săptămâni posttraumatic și poate preveni apariția necrozei pulpare și a resorbției
radiculare; controalele clinic și radiologic se fac la 1, 2, 6, 12 luni și apoi anual, timp de 5 ani. În
cazul dinților permanenți imaturi , erupția spontană este metoda de elecție, indiferent de
gravitatea intruziei; se poate opta pentru repoziționare ortodontică , dacă, după 1 lună de
expectativă, nu apare erupția s pontană , iar tratamentul endodontic se efectuează doar la
nevoie. Monitorizarea se repetă la 1, 2, 6, 12 luni și apoi până la închiderea apexului[45].
Extruzia dinților permanenți maturi presupune două opțiuni de tratament, anume:
repoziționare blândă a dintelui în alveolă , prin presiune digitală pe muchia incizală a dintelui
și imobili zare elastic -rigidă , timp de 2 săptămâni , cu arc de sârmă elastic și compozit; după
două săptămâni , este îndepărtată imobilizarea și se face control radiologic, continuându -se cu
controale la 1, 2, 6, 12 luni și apoi anual , timp de încă 5 ani. Principiile de tratament,
monitorizarea clinică și radiologică sunt identice și la dinții permanenți imaturi , apărând în plus
importanța unui regim igieno -dietetic riguros[45]. Tratamentul de canal se inițiază l a dinții
maturi , la care se anticipează necroza pulpară sau dacă apar semne și simptome ale dinților
maturi sau imaturi , care indică tr ansformarea necrotică a pulpei[53].
Luxația laterală a dinților permanenți maturi și imaturi se tratează prin repoziționarea
dintelui deplasat și imobilizare elastic -rigidă timp de 3 -4 săptămâni, cu efectuarea unor
controale regulate clinice și radiologice la 1, 2, 6, 12 luni și apoi anual î ncă 5 ani[45]. Dacă pulpa
devine necrotică, este indicat tratamentul de canal pentru a preveni resorbția radiculară[53].
Avulsia cuprinde opțiuni de tratament diferite, în funcție de următorii factori: dinte
replantat sau nu anterior prezentării la cabinet, mediul de stocaj a l dintelui în afara gurii
(umed/ uscat), timpul cât dintele a stat extraoral (˂/ ˃ 60 de minute). În aceste c ondiții, dintele

35
permanent matur avulsionat, care a fost replantat anterior prezentării la cabinet , va beneficia de
imobilizare elastic -rigidă timp de 7 -14 zile, cu recomandări privind regim igieno -dietetic ,
tratament endodontic și monitorizare; pentru dintele permanent matur avulsionat, care a stat
extraoral ˂ de 60 de minute în mediu fiziologic, umed și cel care a stat extraoral ˃ de 60 de
minute în mediu nefiziologic, uscat, se iau în calcul pregătirea rădăcinii și a alveolei, replantare ,
imobilizare se mirigidă timp de 7 -14 zile, regim igieno -dietetic, tratament endodontic și
monitorizare, cu specificația că , pentru cea din urmă situație , frecvența și gravitatea
complicațiilor este mult mai mare. Controalele se efectuează periodic la 1, 3, 6, 12 luni și apoi
anual , timp de încă 5 ani. Dinții permanenți imaturi vor fi priviți din două perspective, incluzând
dintele care a stat extraoral ˂ de 60 de minute , care va fi replantat imediat pentru a f avoriza
revascularizarea pulpei și va fi imobilizat rigid -elastic timp de 7 -14 zile și dintele care a stat
extraoral ˃ de 60 de minute , a cărui replantare trebuie privită cu circumspecție din cauza
prognosticului nefavorabil, urmată de aplicarea imobilizării rigide timp de 7 -14 zile; aceaste
situații clinic e impun supraveghere clinică și radiologică timp de 6 -8 săptămâni , pentru a
observa apariția complicațiilor infecțioase, cu inițierea imedi ată a procedurii de apexificare și a
complicațiilor pulpo -periodontale (modificări de culoare, dureri, tumefacții sau mobilitate
dentară anorm ală).
În general, prognosticul este rezervat și, de aceea, trebuie să fie luată în considerare și extracția ,
ca soluție de tratament[45].

2.3. TRATAMENTUL PREVENTIV AL TRAUMATISMELOR DENTO -PARODONTALE

Tratamentul preventiv cuprinde recomandări date părinților pentru a -și prot eja mai bine
copiii contr a situațiilor care, frecvent, pot provoca traumatisme dento -parodontal e. Astfel,
părinții ar trebui :
 Să evite căderile copilului , prin încălțăminte și covoare antiderapante;
 Să evite căderea copilului mic în casă, prin procurarea de mobilier cu colțuri rotunjite;
 Să e vite căderea copilului mic pe scări, în casă, afară, când deprinde mersul, prin
asigurarea unui sprijin permanent cop ilului;
 Să educe copilul preșcolar să se joace fără a se împinge sau a se bătea cu alți copii;
 Să supravegheze permanent copilul când iese afară , pentru a evita căderile sau lovirile;

36
 Să f olosească pentru copil scaun de mașină , amplasat pe bancheta din spate a
autoturismului și centură de siguranță;
 Să supravegheze copiii în timpul mesei, deoarece frecvent au tendința să muște
tacâmurile, ceea ce le poate provoca diferite traumatisme dentare și traumatisme ale
părților moi orale ;
 Să le interzică deschiderea capacelor sticlelor cu dinții;
 Să le interzică cățărarea pe scaune, scări, în pomi, leagăne etc., fără supraveghere;
 Să le interzică consumul de alimente tari și mușcarea pe obiecte dure, cum ar fi creioane,
pixuri etc.;
 Să co nsulte un stomatolog care poate să aplice o gutieră p entru prevenirea uzurii dentare
(în caz de scrâșnire a dinților) și a traumatismelor dentare;
 Să le dea copiilor să poarte o mască dentară, facială și cască atunci când practică diferite
sporturi pericul oase;
 Să se prezinte cu copiii la medicul stomatolog, în scopul unui tratament ortodontic pentru
alinierea dințil or protrudați, poziție anormală care predispune la apariția de leziuni
traumatice[44].

37
CAPITOLUL 3.
COMPLICAȚIILE TRAUMATISMELOR DENTO -PARODONTALE
ASUPRA DINȚILOR TEMPORARI ȘI DINȚILOR PERMANENȚI

Complicațiile traumatismelor dento -parodontale asupra dinților temporari și dinților
permanenți r eprezintă evenimente mai mult sau mai puțin previzibile, care ocupă un loc din ce în
ce mai mare în registrul îmbolnăvirilor buco -dentare[13].
Managementul traumei dentare constituie o parte a practicii profesionale a multor
dentiști. Cunoștințele asupra t raumatologiei dentare la copii nu sunt, totuși, universale printre
specialiști , nici în privința îngrijirii, a sistării afecțiunii acute, nici a tratamentului pe termen lung,
a dispensarizării[11].
Numeroși autori și -au adus contribuția în studierea traumatismelor și leziunilor țesuturilor
dure dentare ș i ale structurilor de susținere, ca, de altfel, și în studierea tratamentului acestora.
Prin urmare, se pot reaminti principalii autori: Andreasen, 1972 -1981; Craig -Hargreaves, 1968;
De Michelis și col aboratorii, 1983; Caprioglio -Falconi, 1972 -1984. Pe de altă parte, sechelele
acestor traumatisme sunt puțin dezvoltate în literatura de specialitate, mai ales în ceea ce privește
consecințele pe termen lung[17].
Patologia posttraumatică, a complicațiilor d ento-parodontale, trezește un mare interes atât
în ceea ce privește dentiția temporară, cât și dentiția definitivă. Studierea consecințelor
traumatismelor dentare și parodontale este un subiect interesant nu doar prin amploarea sa, cât
prin numărul impresi onant de leziuni traumatice observate și, mai ales, a sechelelor observate la
mulți ani după traumatism[17].
Pentru a evita apariția complicațiilor locale, precum și a complicațiilor generale,
traumatismele dentare au nevoie de tratament de urgență și nu trebuie temporizate. Pe lângă
afectarea funcționalității, a fizionomiei, a mugurilor dinților permanenți (în cazul traumatismelor
provocate la nivelul dinților temporari), traumatismele produc și efecte de ordin estetic și
emoțional pentru copii[58].
Este esențial să se urmărească optimizarea vindecării pulpare și parodontale în dentiția
primară , pentru ca traumatismul să nu se transmită mai departe la dintele succesor în curs de
dezvoltare7].

38
La acțiunea agentului traumatic asupra structurilor dentare, se produc următoarele reacții
generale ale dintelui, ca răspuns la traumă:
 Hiperemie pulpară;
 Hemoragie internă;
 Degenerescență calcar ă (calcică) ;
 Resorbție radiculară internă/ externă;
 Necroză pulpară;
 Anchiloză;
 Afectarea dintelui succesor (în cazul dentiție i primare)[10];
 Modificarea culorii (gri -brun, tentă roșiatică, galben -maroniu);
 Retracție gingivală;
 Modificarea definitivă a poziției dintelui;
 Modificări ale resorbției radiculare fiziologice (care apar doar la dinții temporari);
 Reducerea spațiului de pe arcada dentară, ca urmare a pierderii premature a dintelui
temporar[44];
 Micșorarea înălțimii procesului alveolar[30].

3.1. COMPLICAȚIILE TRAUMATISMELOR DENTO -PARODONTALE
ASUPRA DINȚILOR TEMPORARI

Complicațiile survenite la nivelul dinților temporari interesează dinții temporari, dar, în
egală măsură, și mugurii dinților permanenți corespunzători. Complicațiile traumatismelor
dinților temporari se pot grupa în complicații pulpare și complicații parodontale, după cum
urmează să fie prezentate în contin uare.

3.1.1. Complicațiile pulpare ale traumatismelor dento -parodontale asupra
dinților temporari
3.1.1.1. Discromiile dentare
Discromiile dentare r eprezintă consecințe frecvente ale traumatismelor dentare și permit
adesea realizarea diagnosticului retrospectiv al unor leziuni traumatice minore. Aceste colorații
pot fi reversibile, dacă traumatismul survine când dintele temporar se află în stadiul I de evoluție

39
sau la începutul stadiului II. Colorațiile care apar tardiv sug erează, de cele mai multe ori,
pierderea vitalității pulpare[25,46].
Aceste modificări de culoare, ce se constituie într -o marcă clinică a atingerii pulpare,
pot fi:
 Brune sau roșii, sugerând o hemoragie a țesutului pulpar, care poate fi atenuată dacă
traumatismul a fost de o intensitate scăzută;
 Gri, în 10 % din cazur i, reprezintă o necroză pulpară. (O altă posibilitate este ca această
colorație să îmbrace o nuanță gri -brună, mată, specifică necrozei și gangrenei pulpare[44]).
Această discromie este fr ecventă dinților temporari de la sfârșitul perioadei de stabilitate
și până la perioada de resorbție radiculară. Examenul radiologic va permite localizarea
unor leziuni periapicale și efectuarea unui tratament endodontic. Dacă dintele este colorat
în gri, fără leziuni apicale, se poate practica tratamentul endodontic. Dacă există o leziune
periapicală, care întreține o resorbție radiculară, un abces sau o fistulă, atunci se impune
extracția dentară;
 Galbene , culoare care traduc e existența unei degenerescențe calcice patologice la nivelul
pulpei dentare. Radiologic, se constată obliterarea parțială sau totală a canalelor
radiculare. Atitudinea terapeutică este expectativa, timp în care examenul radiologic se
repetă la fiecare 6 lu ni, până la erupția dintelui definitiv. În cazul prezenței leziunilor
periapicale sau a diminuării ritmului resorbției radiculare, extracția dentară este
inevitabilă[13].
Se poate concluziona că examenul radiologic va pune în evidență existența sau nu a
leziunilor inflamatorii periapicale, iar , în funcție de stadiul de dezvoltare al dintelui temporar și
de complicațiile asociate, tratamentul va fi fie conservativ, cu realizarea unui tratament
endodontic, urmat de restaurarea coronară, fie chirurgical, cu ef ectuarea extracției dintelui
temporar pentru a nu afecta mineralizarea dintelui permanent[25,46]. Totodată, tratamentul poate
să nu fie indicat în dentiția primară, dacă nu apar alte semne și simptome patologice la un copil
sănătos[56].

40
3.1.1.2. Hiperemia pulpară
Hiperemia pulpară e ste o complicație care urmează chiar și în cazul traumelor minore.
Deoarece circulația colaterală este absentă, condițiile biologice ale pulpei hiperemice pot
conduce la infarctizarea și necroza pulpară. Dintele apare roșiatic și este adesea un indicator a l
unui prognostic slab[55].
Ori de câte ori există reacție inflamatorie, fluidul tisular se acumulează în spațiul
interstițial pulpar, cu limitarea spațiului pulpei, încât presiunea în camera pulpară va crește. În
stări inflamatorii severe , vasele limfatic e se vor oblitera, continuând creșterea presiunii pulpare și
a lichidului, ceea ce poate genera necroza pulpară[26].

3.1.1.3. Hemoragia internă
Hemoragia internă p roduce colorația dinților temporari, ceea ce nu înseamnă că dintele
este nevital, mai ales atunci când colorarea are loc la 1 -2 zile după traumatism[16].
Hiperemia și creșterea presiunii intrapulpare poate cauza ruptura capilarelor, cu eliberarea
hematiilor și apariția, consecutivă, a pigmentației. Hemoragia se poate resorbi înainte de a
câștiga acces spre tubii dentinari, dacă această sângerare este de scurtă durată, de ordinul a
câtorva minute. În cazurile severe , apare o depunere a pigmenților s angvini în tubii dentinari.
Modificarea de culoare este evidentă în primele 2 -3 săptămâni de la traumatism și, deși este
reversibilă, coroana dentară poate reține un anumit grad de discromie[55].
În cazurile de acest gen există șanse ca pulpa să își mențină vitalitatea, deși probabilitatea
vitalității pulpare este aparent scăzută la dinții temporari cu discromie gri -închis. Croll și
colaboratorii au găsit că 33 din 51 de dinți traumatizați (65%) di scromici erau necrotici[35,21].
În dentiția temporară , modifica rea culorii nu este un motiv su ficient care să impună necesitatea
unei terapii pulpare sau extracția dintelui[48].

3.1.1.4. Necroza pulpară (mortificarea pulpară)
Orice tip de traumatism, în special deplasările dentare pot cauza separarea, disocierea
vaselor apicale. Aceasta conduce la pierderea alimentării cu sânge a pulpei, generând astfel
autoliza și necroza. Statusul bacteriologic al țesutului pulpar din canalele radiculare ale dințilo r
cu acest tip de complicație include forme anaerobe, a căror sursă provine din șanțul gingival sau
din fluxul sangvin sau chiar din ambele[55].

41
Există o relație între mortificarea pulpară și factorii care o produc. Astfel, printre acești
factori se numără : întinderea și localizarea zonei de fractură, asocierile dintre dif eritele forme
clinice de traumatisme ( de exemplu, asocierea între o fractură coronară și o luxație), gradul de
dezvoltare radiculară și promptitudinea aplicării tratamentului). Cel din urmă factor poate fi
simplu exempl ificat în situația unui pacient care a suferit un traumatism soldat cu o fractură
coronară nepenetrantă de smalț și de dentină, cu linia de fractură foarte aproape de camera
pulpară; dacă se face tratamentul de urgență, la prima prezentare, prin simpla aplicare de
hidroxid de calciu și ciment glassionomer sau material compozit pe zona de fractură, această
complicație ar putea fi evitată[30].
Dinții traumatizați, cu necroză pulpară consecutivă, sunt, în mod obișnuit, asimpto matici,
iar radiografia este esențial normală. Trebuie, totuși, să realizăm că acești dinți sunt probabil
infectați, iar simptomatologia acută și semnele clinice ale infecției vor apărea la un moment dat.
Totuși, dacă tratamentul curativ este necesar și pr evenția nu s -a putut realiza, pulpa
necrotică a dinților temporari poate fi cu succes tratată, dacă nu s -au produs resorbție radiculară
extinsă sau pierdere de os. Tehnica de tratament este, în esență, aceeași cu cea a dinților
permanenți. În orice caz, tr aumatizarea țesuturilor periapicale în timpul ins trumentării canalului
radicular trebuie evitată cu atenție. După ce canalul a fost adecvat preparat, este obturat cu pastă
de zinc oxid -eugenol , cu priză lentă. Pereții canalului sunt, mai întâi, tapetați cu puțin din
amestecul materialului pregătit pentru obturația de canal. Un amestec mai dens de material ar
trebui plasat în camera pulpară. Peste acesta se aplică o buletă de vată, iar materialul este forțat
să intre în canal cu un mic plugger pentru amalgam[35].

3.1.1.5. Obliterarea pulpară (metamorfoza calcică a pulpei dentare)
Metamorfoza calcică a pulpei dentare e ste o reacție posttraumatică frecventă, în care
poate exista obliterare parțială sau completă a camerei pulpare sau a canalului radicular, iar
coroana poate apărea cu modificarea culorii în gălbui -opac[34,50, 55].
Dinții primari, care denotă metamorfoză calcică , se asociază, de obicei, cu resorbție
radiculară normală, cu toate că Peterson și colaboratorii au raportat cazul unui singur pacient
care prezenta metamorfoză calcică la un incisiv central temporar maxilar și care, ulterior, a
devenit manifest prin semne de resorbție radiculară semnificativă. Ei accentuează necesitatea
unei monitorizări atente a dinților traumatizați, care suferă de metamorfoză calcică[35,41].

42
În absența complicațiilor periapicale, dintele temporar poate fi păstrat pe arcadă și
monitorizat periodic prin controale clinice și radiologice, în condițiile unei bune desfășurări a
rizalizei. În schimb, dacă se observă complicații periapicale, dintele temporar trebuie extras[34,50].
Jacobson și Sangnes afirmă că 90% din dinții temporari cu calcific ări pulpare se resorb în
condiții fiziologice și nu necesită un anume tratament[27].

3.1.2. Complicațiile parodontale ale traumatismelor dento -parodontale asupra
dinților temporari
3.1.2.1. Resorbția radiculară
Resorbția radiculară este o complicație serioasă și distructivă care urmează traumei
dinților primari și permanenți. Dinții primari, care dezvoltă patologie resorbtivă nu sunt eligibili
pentru tratamentul conservator și ar trebui să fie extrași. Se cunosc două tipuri generale de
resorbție radiculară patologică: resorbția radiculară inflamatorie (externă, internă și cervicală ) și
resorbția de înlocuire[10]. Traumatismele a căror rezultantă este luxația dentară generează
reducerea alimentării cu sânge a pulpei, urmată de invazia bacteriană a pulpei, aceste evenimente
reprezentând începutul inițierii resorbției radiculare externe și, uneori, interne. Luxația
predispune la deteriorarea cementului protector de pe suprafețele radiculare, permițând tubulilor
dentinari să devină o cale de trecere pentru toxinele bacteriene în interiorul canalelor radiculare
și să declanșeze activitatea osteoclastică externă[11].
Resorbția radiculară inflamatorie apare consecutiv traumei prin care suprafețele
internă și externă ale rădăcinii sunr rapid colonizate de celule gigante multinucleare; dacă aceste
celule sunt, în mod continuu, stimulate prin interacțiuni microbiene din canalele radiculare
infectate sau din pungile parodontale, se produce resorbția radiculară inflamatorie. Aceasta se
clasifică, după locul originii sale, în : resorbție radiculară internă, resorbție radiculară externă ,
resorbție radiculară cervicală [10].
Resorbția radiculară inflamatorie internă apare ca o pată roz. Se observă radiologic în
camera pulpară sau canalul radicular la câteva săptămâni sau luni după traumatism. Dacă
progresia leziunii este rapidă, poate cauza perforații coronare sau radiculare în câteva săptămâni.
Resorbția radiculară inflamatorie externă este întâlnită în traumele severe în care există
anumite grade de deplasare dentară, fiind, de obicei, rezultatul deteriorării structurilor
parodontale, cu posibilitatea neimplicării pulpei[55].

43
Resorbția radiculară de înlocuire (anchiloza) este o formă distinctă de resorbție, care
urmează unor luxații serioase, severe, care au deteriorat fibrele LPD (ligamentului periodontal) .
În aceste condiții, celulele osoase sunt capabile să se formaze în con tact cu suprafața radiculară
într-un ritm mai rapid decât sunt capabile fibroblastele parodontale rămase să recolonizeze
suprafața radiculară și să se interpună între dinte și os. Consecința este că rădăcina este implicată
în remodelarea osului în care est e implantată și , treptat , va fi înclocuită de os în perioada
următoare[10].
Dintele temporar anchilozat ar trebui îndepărtat, dacă se confirmă că va cauza erupția
întârziată sau ectopică a dintelui permanent succesor[35].

3.1.2.2. Modificări ale resorbției radiculare fiziologice
Se referă la modificarea ritmului resorbției radiculare fiziologice, determinând două
forme patologice: resorbția accelerată și resorbția încetinită.
Resorbția accelerată este o complicație frecventă postluxație și induce exfolierea
dintelui temporar la câteva luni după traumatism. Pentru a evita această complicație, se
recomandă reali zarea tratamentului endodontic imediat după traumatism, dacă dinții temporari se
găsesc în stadiile I sau II de evoluție.
Resorbția încetinită reprezintă consecința traumatismelor dentare asociate cu intruzia
dintelui temporar, care întreține instalarea unei resorbții întârziate, în detrimentul resorbției
fiziologice. Pe fondul procesului de anchiloză dento -osoasă apărută, se produc limitarea creșterii
osului alveolar și perturbarea erupției dintelui permanent succesor, rezultând malpoziții dentare
izolate (ectopia, incluzia dinților succesori)[34].

3.2. COMPLICAȚIILE TRAUMATISMELOR DENTO -PARODONTALE ASUPRA
DINȚILOR PERMANENȚ I

Traumatismele dento -parodontale la nivelul dinților permanenți, în perioada de creștere
(dinți cu apex deschis), afectează dezvoltarea și maturarea fiziologică a rădăcinii, punând în
pericol existența lor pe arcadă.
Traumatismele dinților permanenți det ermină, la nivelul pulpei, fenomene degenerative
(la nivelul odotoblaștilor, fibroblaștilor și a celulelor mezenchimale nediferențiate), modificări

44
vasculare, apoziție de dentină, toate ducând la reducerea volumului pulpei concomitent cu zone
de calcificăr i. Traumatismele declanșează modificări degenerative cu evoluție lentă ce permit,
totuși, menținerea, pentru o perioadă oarecare, a vitalității pulpei în 1/3 apicală a rădăcinii[16].
Complicațiile traumatismelor dento -parodontale ale dinților permanenți sunt determinate
de gravitatea leziunilor și de promptitudinea aplicării tratamentului de urgență.
Complicațiile cele mai frecvente ale fracturilor coronare sunt:
 Necroza pulpară;
 Degenerescența calcică;
 Resorbția radiculară ( adesea, după reimplantare );
 Modificări cromatice;
 Alterarea suportului osos (adesea , urmare a luxațiilor )[39].
Trebuie ținut cont de faptul că dinții pot fi supuși traumatizării, chiar dacă nu există
semne evidente de fractură, așa cum se întâmplă în cazul fisurilor coronare . Chiar ș i în aceste
cazuri, niciodată nu trebuie subapreciată posibilitatea unei degenerescențe pulpare tardive.
Aceste alterări sunt cele mai frecvente la dinții imaturi cu apex deschis, a căror circulație pulpară
poate suferi, cu ușurință, perturbări. O altă ent itate clinică o reprezintă fracturile simple
coronare . Aceste traumatisme au repercusi uni tardive asupra creșterii și chiar se pot manifesta
după mai mulți ani de la evenimentul traumatic. Spre exemplu, sechelele datorate unei întârzieri
în reconstituirea coronară a dintelui fracturat pot fi evidente prin migrarea dintelui adiacent spre
zona de restaurat și, în egală măsură, p oate exista o diminuare progresivă a lungimii totale a
arcadei care antrenează, mai departe, diverse implicații ortodontice[17].
Complicațiile cele mai frecvente ale fracturilor radiculare sunt:
 Necroza pulpară;
 Resorbția radiculară[39].
Fracturile radicul are pot răspunde traumei cu rezultate la distanță, prin patru modalități:
formarea de țesut dur calcificat, interpoziția de țesut conjunctiv, interpoziția de os și de țesut
conjunctiv, interpoziția de țesut granulomatos, mijloace prin care se produce vinde carea în mod
natural. Astfel, în ceea ce privește cicatrizarea prin formarea țesutului calcificat , au fost emise
diverse ipoteze cu privire la natura țesutului care unește cele două fragmente delimitate de linia
fracturii: dentină, dentină de reacție, ceme nt. Fenomenele de resorbție prec edă, uneori, apoziția
de cement. S e formează uneori o punte de cement, întreruptă de țesut conjunctiv, provenind de la

45
ligamentul periodontal. Mecanismul cicatrizării cu interpoziție de țesut conjunctiv presupune ca
cele două suprafețe de fractură să se reacopere de cement; fibrele de colagen pot migra de la un
fragment la altul, fiind dispuse paralel cu traiectul fracturii. Obiectiv, radiografia arată o lărgire
periferică la nivelul traiectului de fractură sau un traiect radiotransparent care separă
fragmentele. Clinic, dintele nu prezintă mobilitate anormală și testele de vitalitate pot fi pozitive.
În cicatrizarea cu interpoziția de os și țesut conjunctiv , cele două fragmente sunt izolate de o
punte osoasă vizibilă radio logic, dar , de asemenea , de către ligamentul periodontal care
înconjoară extremitățile fracturii. Clinic, dintele este stabil și testele de vitalitate sunt, adesea,
pozitive. Acest tip de cicatrizare se observă când traumatismul survine atunci când creșter ea
procesului alveolar nu este finalizată. Fragmentul coronar își continuă erupția, în timp ce
segmentul apical rămâne în interiorul osului maxilar. Vindecarea prin interpoziție de țesut
granulomatos are la bază necroza părții coronare a pulpei, care este responsabilă de fenomenele
inflamatorii la nivelul traiectului de fractură; dintele este mobil, dureros la percuție și poate
suferi o egresiune[17].
Pe de altă parte, complicaț iile traumatismelor parodontale (raportate, în principal, la
complicația necroze i pulpare) sunt:
 Contuzia: 2% șanse de necroză și obliterare pulpară;
 Subluxația:
 6-47% șanse de necroză pulpară;
 10-26% șanse de obliterare pulpară;
 4% șanse de resorbție radiculară;
 Extruzia: 64% șanse de necroză pulpară;
 Luxația laterală: 77% șanse de necroză pulpară;
 Luxația intruzivă: 100% șanse de necroză pulpară și resorbție radiculară externă[55].
În cazul contuziei dentare , leziunile pot fi prezente, chiar dacă nu a existat lipsă de
substanță sau deplasare și chiar și în cazul în care nu sunt semn e radiologice patologice și testele
de vitalitate sunt pozitive. În plus, reacția la percuția laterală sau verticală poate fi exacerbată. În
concluzie, se impune o supraveghere riguroasă pe termen lung, ca și în cazul fisurilor coronare
care, în anumite cazuri, se pot complica la distanță cu necroză . Traumatismele asociate cu luxație
laterală, egresiune, ingresiune și care aduc atingere zonei apicale sunt responsabile de diferite
consecințe ale traumatizării acestei regiuni, printre care se numără: necroza tecii epiteliale a lui

46
Hertwig, deformarea, necroza, alterarea funcțională, resorbția radiculară și anchiloza . Rezultatele
la distanță pot fi: necroza pulpară, obliterarea pulpară, resorbția radiculară, pierderea țesutului
osos de susținere[17].
Din moment ce tratamentul multor leziuni traumatice necesită atenție imediată, precum și
ulterioară, este utilă observarea efectelor traumei pe cele două țesuturi, ceea ce determină
succesul sau eșecul după traumatism: pulpa dentară și fib rele li gamentului periodontal ( incluzând
cementul și lamina dura)[11].

3.2.1. Complicațiile pulpare ale traumatismelor dento -parodontale asupra
dinților permanenți
3.2.1.1. Modif icarea culorii dentare
Dacă modificarea de culoare este gri -brună, mată, p oate sugera prezența necrozei și a
gangrenei pulpare. Culoarea cu tentă de roșu este un indicator al hemoragiei pulpare, în timp ce
culoarea cu tentă galben -maronie ascunde o metamorfoză calcică pulpară[44]. În dentiția
permanentă, este indicat să se reali zeze tratamentul de canal[56].

3.2.1.2. Hiperemia pulpară
Dentistul trebuie să fie conștient de metodele prezente , inadecvate , de determinare a
reacției pulpare inițiale la trau matism și de dificultatea de a previziona, pe termen lung, reacția
pulpară și a țesuturilor de suport la efectul traumei. Chiar și așa -numitul traumatism minor este
urmat imediat de hiperemie pulpară.
Congestionarea sângelui în interiorul camerei pulpare, la scurt timp de la traumatism,
poate fi detectată la examinarea clinică. Dac ă o lumină puternică este direcționată pe suprafața
vestibulară a dintelui afectat, iar suprafața orală a acestuia este reflectată într -o oglindă, atunci
porțiunea coronară a dintelui va apărea adesea roșiatică, comparativ cu dinții adiacenți[35]. Dinții
hiperemici sunt sensibili la percuție, iar hiperemia poate fi total reversibilă s au severă, evoluând
spre necroza pulpară[16].
Modificarea de culoare poate fi evidentă la mai multe săptămâni de la accident și, adesea,
indică un prognostic rezervat[35].

47
3.2.1.3. Hemoragia pulpară
Dentistul va observa, ocazional, o discromie temporară a dintelui după traumatism.
Hiperemia și presiunea crescută pot cauza ruptura capilarelor, cu eliberarea celulelor roșii
sangvine care, ulterior, vor fi responsabile de forma rea pigmentului. Sângele extravazat poate fi
resorbit înainte să ajungă la tubulii dentinari, caz în care orice modificare de culoare va fi
observată pentru o perioadă temporară de timp. În multe cazuri severe , există depunere de
pigment în tubulii dentina ri. Modificarea de culoare este evidentă în 2 -3 săptămâni după
traumatism și , deși reacția este reversibilă până la un anumit grad, coroana dentară reține unele
urme de discromie pentru o perioadă nedefinită de timp. În cazurile de acest gen există șanse c a
pulpa dentară să își mențină vitalitatea, deși această proba bilitate este aparent scăzută la dinții cu
discromii gri -închis. Discromia care devine evidentă în primele luni sau primii ani după accident
este, totuși, dovada unei pulpe necrotice[35].

3.2.1 .4. Necroza pulpară
Există o interacțiune între tipul de traumatism dentar și reacția pulpei și a țesutur ilor de
suport. Un impact sever care cauzează o deplasare dentară se soldează, adesea, cu necroză
pulpară. Impactul poate cauza întreruperea, secționarea vaselor apicale, caz în care pulpa va
suferi autoliză și necroză. Într -un traumatism mai puțin sever, hiperemia și încetinirea fluxul ui de
sânge de la nivelul țesutului pulpar pot cauza, eventual, necroza pulpară. În anumite cazuri,
necroza poate să nu survină timp de mai multe luni după traumatism.
Un dinte care suferă un traumatism, ce cauzează o fractură coronară, poate avea un progn ostic
pulpar mai bun decât un dinte care suportă un impact sever, fără fracturarea coroanei. Parte din
energia impactului se dispersează o dată cu fracturarea coroanei, mai degrabă decât să fie
absorbită de țesuturile de suport dentare. Prin urmare, parodo nțiul și pulpa dintelui implicat
suportă mai puține traume atunci când coroana se fracturează. Prognosticul menținerii, pe termen
lung, al dintelui și al vitalității pulpare se poate îmbunătăți. Cu toate acestea, deoarece unii dinți
nu se recuperează după impactele trum atice care par relativ minore, toți dinții traumatizați ar
trebui monitorizați îndeaproape[35].
De interes cu privire la necroza pulpară a dinților traumatizați este riscul de resorbție
radiculară inflamatorie. Acest risc accentuează necesitatea unei monitorizări atente a
răspunsurilor pulpare la leziunile traumatice[11].

48
Necroza pulpară, consecutivă întreruperii alimentării cu sânge a pulpei, poate trece de la
necroz ă de coagulare (necroză sterilă) la necroză gangrenoasă (infecția țesutului infarctizat).
Necroza pulpară, ca rezultat al expunerii pulpei coronare, este cea de liche fiere, similară celei
întâlnite consecutiv expunerii carioase. Necroza pulpară , la dinții maturi , este mai puțin
semnificativă (dacă se tratează endodontic adecvat) decât necroza pulpară a dinților în curs de
dezvoltare. Pierderea vitalității pulpare duce la rădăcini slabe, predispuse la fractură . Prin
urmare, la dinții tineri în curs de dezvoltare, trebuie depus efort pentru a obține vitalitatea și
vindecarea pulpară. Tehnicile curente de vitalitate pulpară asigură o reușită promițătoare în
atingerea acestui scop[11].
În cazurile în care trauma s -a soldat cu ruptura parțială s au totală a pachetului vasculo –
nervos al pulpei, vor fi inițiate procesele de revascularizare și reinervare. De succesul acestor
procese depind, în primul rând, doi factori: mărimea orificiului apical și absența sau prezența
bacteriilor la locul vindecării[7,8]. Eșecul vindecării pulpare, cu existența unei pulpe infectate, este
evident radiologic ca o radiotr ansparență, de obicei după 2 -4 săptămâni. În rare cazuri, necroza
de coagulare inițială rămâne sterilă, situație în care nu va exista radiotransparență[7].
Dinții traumatizați, cu necroză pulpară consecutivă, sunt, în mod obișnuit, asimptomatici,
iar radiografia este, în esență, normală. Totuși, acești dinți sunt probabil infectați, iar
simptomatologia acută și semnele clinice ale infecției, inevitabil, se vor dezvolta mai târziu. Prin
urmare, dintele cu pulpă necrotică ar trebui să fie extras sau tratat prin proceduri endodontice[35].
Andreasen aduce o completare semnelor clinice și radiologice ale necrozei pulpare,
prezentând semnele clasice ale acesteia, care descriu discromia coronară (gri, albastru sau roșu),
absența sensibilității pulpare, sensibilitate persistentă la percuție, precum și prezența
radiotransparenței apicale, în cazul necroze i gangrenoase, cu pulpă infectată. În plus, la dinții
imaturi, necroza pune în evidență suprimarea dezvoltării rădăcinii cu sau fără închiderea
apexului. Dacă două sau mai multe semne ale necrozei pulpare sunt prezente, se recomandă
intervenția endodontică[7].

3.2.1.5. Infectarea spațiului pulpar
Infectarea spațiului pulpar , în legătură cu deteriorare a suprafeței externe radiculare,
generează resorbție periradiculară și osoasă, care va progresa atâta timp cât persistă stimulii
infecțioși pulpari. Atunci când rădăcina își pierde cementul de protecție, se poate produce

49
periodontită laterală , asociată cu resorbție. Pentru a exista infectarea spațiului pulpar, pulpa trece
mai întâi prin faza necrotică.
Scopul tratamentului de urgență urmărește asanarea daunei asupra asup ra structurii de
suport dentare (datorate leziunii traumatice ) și minimalizarea inflamației consecutive.
Investigația clinică a infecției spațiului pulpar ar trebui, ideal, să se facă la 7 -10 zile după
traumatism. Dezinfectarea canalului radicular îndepărtează stimulii inflamației periradiculare; în
acest fel, resorbția va fi suprimată. În majoritatea cazurilor se va forma o nouă structură de
suport, însă , dacă este afectată o mare suprafață din rădăcină, poate rezulta înlocuirea osoasă.
În continuare, principiile de tratament includ prevenirea infecției spațiului pulpar sau
eliminarea bacteriilor, dacă sunt prezente în spațiul pulpar. Dacă se observă resorbț ie radiculară
inflamatorie externă, protocolul antibacterian preferat constă în controlul microbian , urmat de
aplicarea, pe termen lung, a unui pansament cu pastă densă de hidroxid de calciu. Hidroxidul de
calciu poate determina un pH alcanin la nivelul tubilor dentinari înconjurători, poate omorî
bacter iile și neutraliza endotoxinele care constituie factori cu potențial inflamator. În prima
ședință , se realizeză controlul microbian prin curățarea și instrumentarea canalului radicular și,
ulterior, prin aplicarea unei paste cu hidroxid de calciu, utilizând un ac Lentullo. Pacientul este
monitorizat aproximativ la 1 lună, interval în care cana lul radicular este reumplut cu o pastă
densă de hidroxid de calciu. O dată umplut, canalul radicular ar trebui să apară radiologic
calcificat, din moment ce radioopacitatea hidroxidului de calciu din canal este, de obicei,
asemănăto are cu cea a dentinei. Î n aceste condiții, expunerea radiologică se va face la un interval
de 3 luni. La fiecare vizită , dintele este testat pentru a detecta prezența simptomelor de
parodontită. Dacă osul adiacent s -a vindecat, atunci se poate c onsidera că procesul resorbtiv s-a
stopat și la nivelul rădăcinii; după aceasta, canalul radicular poate fi obturat cu materiale
definitive[20].

50
3.2.1.6. Metamorfoza calcică a pulpei dentare (obliterarea canalului
radicular, calcificarea progresivă a canalului sau calcificare distrofică)
Metamorfoza calcică a pulpei dentare este frecvent observată în luxațiile traumatice
asociate cu deplasare[11,18]. Apare ca răspuns la o traumă moderată și , în general, nu are
consecințe; se consideră că numai 10% d in cazuri se complică cu necr oza pulpară[30].
Dacă se produce necroza pulpară după o obliterare extinsă a canalelor radiculare, diagnosticul
poate fi pus pe baza simptomelor și a dezvoltării osteitei periradiculare[11].
Metamorfoza calcică (obliterarea canalelor radiculare) constă , propriu -zis, în depunerea
de țesut dur dentar de -a lungul canalelor radiculare, cu apariția unei discolorări frecvente a
coroanei dentare în galben[18]. Obliterarea canalelor radiculare se va face prin apoziție de dentină
de reparație[56]. Depunerea accele rată de țesut dur dentar poate oblitera total sau parțial canalele
radiculare și, după o perioadă mai lungă de timp, conținutul este necrozat și neinfectat[18].
Cu toate că radiografia poate da impresia unei obliterări complete, un canal radicular
extrem d e fin și resturi pulpare vor persista[35].
Dinții permanenți, care arată semne de modificări calcare, secundare traumei, ar trebui
priviți ca pe un potențial focar de infecț ie și trebuie ținuți sub observ ație sau tratați endodontic, în
măsura în care se poate. Un mic procentaj din acești dinți arată modificări patologice la mulți ani
după traumatism[35,55]. În situația în care leziunea cauzează întreruperea alimentării
neurovasculare a pulpei, reactiv, procesul de vindecare implică revascularizarea și reinervarea
pulpei ischemice. Dacă aceste fenomene reușesc, așa cum a fost menționat anterior, se va
produce depunerea de țesut dur de -a lungul pereților canalelor radiculare, într -un ritm accelerat,
acesta fiind răspunsul pulpar frecvent în toate tipurile de leziuni traumatice, implicând
deplasarea[7]. Acest fenomen apare, în special, la dinț ii permanenți tineri, cu rădăcina incomplet
formată[11,56].
Dinții cu o asemenea patologie rar necesită tratament de canal. În timp ce canalele
radiculare la astfel de dinți pot fi de un diametru mic, endodonții pot gest iona, de obicei, aceste
situații cu echipament modern, cu ajutorul tratamentului de canal convențional[11].

3.2.1.7. Afectare apicală tranzitorie
Atunci când leziunea s -a soldat cu întreruperea alimentării neurovasculare a pulpei și
foramenul apical este îngust, procesul de revascularizare va antrena activitatea osteoclastică la

51
baza alveolei și a foramenului apical pentru a crea spațiu necesar țesu tului de neoformați e,
proces care este tranzitoriu; iar, când revascularizarea este completă, aria de radiotransparență va
dispărea. Acest proces este, de obicei, observat la 2 -12 luni de la traumatism și, de obicei,
implică dinții permanenți tineri , care au suferit leziuni traumatice extruzive și luxații laterale[7,2].

3.2.1.8. Modificări ale vascularizației și inervației pulpare
Răspunsurile pulpei la leziunile traumatice sunt influențate de gravitatea leziunilor
traumatice asupra alimentării neuro -vasculare a pulpei care, în cea mai mare parte, trece prin
foramenul apical. Prezența bacteriilor este, de asemenea, un factor semnificativ care s e reflectă în
rezultat. Există trei rezultate posibile: vindecarea pulpară, necroza pulpară sau oblitera rea
canalului ra dicular. Trebuie notat că cele trei modalități de răspuns pot rezu lta la momente
diferite în timp; de exemplu, vindecarea inițială poate fi urmată de obliterarea canalelor și,
ulterior, de necroza pulpară. Cel mai dezirabil rezultat , după t rauma dentară , este vindecarea.
După o luxație , se poate produce o perturbare parțială sau totală a alimentării neuro –
vasculare în zona pulpară apicală. În cazurile unei perturbări parțiale, o circulație sangvină
redusă poate fi încă menținută de -a lungul pulpei, cu o refacere neurovasculară completă d upă
câteva săptămâni. (S pre exemplu, în leziunile asociate cu subluxație, funcționarea pulpei poate să
continue cu circulație diminuată până când reconstituirea completă este realizată, de obicei, în
câteva săptămâni[11]). În cazurile unei rupturi totale a alimentării neurovasculare pulpare, va avea
loc o revascularizare graduală, în direcție apico -coronară, cu o rată de creștere a vaselor de
apoximativ 0.5 mm pe zi, iar ceea ce va denota sem nele revascularizării cu succes se
concretizează în îngustarea can alului radicular, obliterarea pulpară și rezultatele pozitive ale
testelor de sensibilitate care, de obicei, se vor determina după 2 -3 luni[7,8].
Vindecarea pulpară este rară la dinții c are a u diametru l apical ˂ 0.5 mm, cum se
întâlneș te la dinții maturi, complet formați, dinți la care se asociază o întrerupere extinsă sau
totală a alime ntării cu sânge în zona apicală . Necroza pulpară este regula, cu câteva excepții, cum
ar fi cele demonstrate de situațiile modificării apicale tranzitor ii.
La pacienții tineri cu dinți imaturi, în curs de dezvoltare și cu diametrul foramenului
apical ˃ 0.5 mm , există posibilitatea vindecării pulpare pri n revascularizare. Dacă un dint e
deplasat sau luxat este repoziționat în locul său normal, revasculariz area pulpară se poate
produce dinspre deschiderea apicală spre coronar. Prin urmare, dinții cu rădăcini scurte și cu

52
diametrul deschiderii apicale larg au o mai mare probabilitate a succesului rezultatelor. Trebuie
recunoscut că factorul de inhibare al pre zenței bacteriene joacă un rol potențial: dacă un dinte
luxat, în curs de dezvoltare, suferă, totodată, o fractură coronară cu sau fără expunere pulpară,
bacteriile pot pătrunde în pulpă, iar alimentarea cu sânge, absentă sau diminuată, va permite
bacterii lor să colonizeze în libertate. În aceste situații, va rezulta, mai degrabă, necroza pulpară
decât vindecarea pulpară[11].

3.2.2. Complicațiile parodontale ale traumatismelor dento -parodontale asupra
dinților permanenți
Resorbțiile radiculare
Efectele traumei asupra parodonțiului pot fi observate în cazurile în care are loc resorbția
radiculară[11]. Resorbțiile radiculare s unt procese resorbtive, prin acțiunea osteoclastelor care
participă la remodelarea radiculară și osoasă[18]. Acestea sunt complicații care apar, în special,
după anumite forme severe de luxații[30]. Spre deosebire de dinții temporari, dinții permanenți pot
fi adesea tratați cu succes, dacă distrucția tisulară nu a atins un stadiu irecuperabil[10].
Resorbțiile radiculare au fost identificate ca: resorbție de suprafață , resorbție
inflamatorie și resorbție de înlocuire (anchiloza)[11,56]. După locul de origine, resorbția
inflamatorie, poate fi internă, externă și cervicală[10].

3.2.2.1. Resorbția de suprafață
Resorbția de suprafață e ste o manifestare pasageră, implicând mai multe zone de
suprafață radiculară , care apare după leziunile asociate cu luxația și avulsia și, de asemenea,
poate fi observată în asociere cu fracturile radiculare, fiind văzută chiar lângă linia de
fractură[11,7]. Această entitate de resorbție reprezintă răspunsul de vindecare la un traumatism
localizat asupra fibrelor ligamentului periodontal, cu afectarea celulelor adiacente ale suprafeței
radiculare. De asemenea, poate apărea și în situațiile contuziilor și, totodată, după intruzie și
replantare, unde poate afecta întreaga rădăcină[7,8,1].
În mod tipic, diagnosticul poate fi pus în 4 săptămâni după traumatism. Atâta timp cât
condițiile sunt favorabile vindecării, ceea ce presupune absența bacteriilor la nivelul canalului
radicular, acest tip de resorbție este reversibil, autolimitant, așa cu m îi sugerează și numele[11].

53
3.2.2.2. Resorbția inflamatorie
Resorbția inflamatorie e ste un tip agresiv de resorbție, care este asociat cu infecția
canalului radicular, secundară traumei dentare[11]. Această entitate de resorbție reprezintă o
complicație care rezultă din combinarea leziunilor adresate pulpei și fibrelor ligamentului
periodontal și unde bacteriile localizate în canalul radicular și tubulii dentinari declanșează
activitatea osteoclastică pe suprafața rădăcinii. Acest tip de resorbție poate implica toate zonele
radiculare și, în special, este comună după intruzie și replantarea dinților avulsionați și este tipic
diagnosticată la 2 -4 săptămâni după traumatism. Se consideră o formă rapid progresivă, încât
poate genera într -o lună resorbția tota lă a rădăcinii dinților permanenți tineri, imaturi[7,8,1].
Traumele dentare , produse prin luxație și avulsie , se soldează cu suprimarea alimentării
cu sânge a pulpei, urmată de invazia bacteriană a pulpei, ceea ce constituie începutul resorbției
radiculare externe și, uneori, interne. Luxația și avulsia predispun la deteriorarea cementului de
protecție de pe suprafețele radiculare, permițând tubulilor dentinari să devină o cale de trecere
pentru toxinele bacteriene în interiorul canalului radicular, cu decl anșarea activității osteoclastice
externe. Eșecul îndepărtării bacteriilor din canalul radicular generează acest tip de resorbție
inflamatorie care evoluează într -un ritm rapid, soldându -se cu resorbția radiculară totală într -o
perioadă foarte scurtă de ti mp. Cu cât dintele implicat este mai puțin matur, cu atât mai repede
progresează resorbția radiculară, datorită diametrului larg al tubulilor dentinari.
Un aspect pozitiv al res orbției radiculare inflamatorii este că aplicarea precoce a
tratamentului de c anal poate, în mod predict ibil, să prevină resorbția, iar, dacă resorbția deja s -a
instalat, intervenția endodontică poate să amendeze fenomenul[11].

3.2.2.3. Resorbția inflamatorie internă
Resorbția inflamatorie internă e ste un eveniment care are loc atunci când frontul de
revascularizare întâlnește o zonă de țesut infectat situat coronar, cum ar fi pulpa sau tubuli
dentinari infectați[18]. Resorbția internă de tip inflamator este o formă rară de resorbție care
evoluează asimptomatic și, de aceea, se d epistează foarte târziu, atunci când consecințele devin
evidente clinic (perforarea rădăcinii cu apariția unei fistule, ca urmare a resorbției peretelui
radicular și a erodării peretelui osos). Resorbția este consecința activității țesutului de granulație ,
prezent în spațiul endodontic. Inițial , se produce mortificarea pulpei coron are, apoi fenomenul
progresează dacă nu se intervine prin tratament[30].

54
Este un proces distructiv, fiind considerat , în general, că este provocat de acțiunea
osteoclastică. Poate fi observat radiologic în camera pulpară sau în canalul radicular , după câteva
săptămâni sau luni de la traumatism. Procesul distructiv poate progresa lent sau rapid; dacă
progresia este rapidă, poate cauza perforația coronară sau perfor ația rădăcinii în câteva
săptămâni[35]. Mummery descrie această sta re ca o „pată roz” , deoarece , atunci când coroana este
afectată, țesutul vasular pulpar strălucește, transpare prin „coaja” subțire rămasă din dinte[38]. El
numea apariția perforației „hiperplazia perforantă a pulpei”[35]
.
Defectul suprafeței radiculare interne apare radiologic ap roape de canalul radicular,
indiferent de unghiul fluxului de radiații. Conturul canalului radicular este, de obicei,
distorsionat, iar canalul radicular și defectul resorbtiv radiotransparent apar unite. Resorbția
inflamatorie internă nu implică osul și, ca o regulă, radiotransparența este limitată la rădăcină. În
rare cazuri, dacă defectul resorbtiv perforează rădăcina, osul adiacent este resorbit și apare
radiotransparent pe radiografie. Acest tip de resorbție se asociază cu existența unei pulpe vitale,
care răspunde la testele de sensibilitate. Dinții care prezină resorbție internă pot înregistra, în
mod obișnuit, un răspuns negativ la testele de sensibilitate, din moment ce, adesea, pulpa
coronară este îndepărtată sau este necrotică. De asemenea, pulpa ar fi putut să devină necrotică
după ce a avut loc resorbția activă. Trăsăturile sumare de diagnostic ale resorbției inflamatorii
interne constau în: istoric traumatic, prepara ții coronare sau pulpotomie, răspunsul afirmativ al
pulpei la stimulii termici sau electrici se poate produce în orice zonă de -a lungul canalului
radicular, radiotransparența canalului radicular fără defect osos adiacent, posibil apariția „petei
roz”[20].
Dacă semnele resorbției interne sunt detectate precoce, înainte să devină extensive, cu
producerea perforației, este po sibil ca dintele să fie păstrat dacă sunt instituite procedurile
endodontice[35].
Tratamentul constă în evidarea co nținutului pulpar mort ificat, infectat și obturarea
canalului cu un preparat pe bază de hidroxid de calciu. Obturația de canal se reface la un interval
de 2-3 săptămâni și, conform datelor din literatură, după câteva luni este posibilă închiderea
comunicării cu parodonțiul. Dup ă obținerea închiderii, canalul se obturează cu gutapercă prin
tehnica de condensare verticală. Tratamentul endodonti c se realizează cu dificultate datorită
sângerării abundente a țesutului de granulație, dar , în urma aplicării repetate de hidroxid de

55
calciu, se produce o mortificare a acestuia. Dinții , care prezintă resorbție radiculară internă de tip
inflamator , pot fi tratați și pe cale chirurgicală[30].

3.2.2.4. Resorbția inflamatorie externă
Resorbția inflamatorie externă e ste o leziune care interesează atașamentul dentar, produșii
biologici ai acestei daune mecanice stimulând un răspuns inflamator[20].
Resorbția radic ulară externă (periferică) este adesea observată în cazurile traumelor
severe , care au determinat un anumit grad de deplasare dentară. Astfel, traumatismele cu
interesarea structurilor parodontale pot cauza resorbție radiculară externă (periferică)[35].
Spre deosebire de resorbția radiculară internă, dinții cu resorbție radiculară externă , laterală și
apicală , se aso ciază cu o pulpă nonvitală, astfel că țesutul de granulație care produce „pata roz”
nu este prezent în aceste cazuri[20].
Apare ca urmare a combinației dintre gradul de deteriorare parodontală și infectarea
spațiului en dodontic. Ea este mai frecventă și are evoluție mai rapidă la dinții imaturi. Inițial , se
produce o resorbție localizată a cementului radicular, urmată de resorbția dentinei radiculare, în
cazul în care procesul nu este observat în timp util și nu se intervine prin tratament. Prin
distrugerea cementului radicular , dispare capacitatea de apărare și , prin resorbția radiculară de
suprafață , se descoperă dentina radiculară, permițând microorganismelor să invadeze suprafața
externă a rădăcinii, cu producere a resorbției radiculare inflamatorii[30]. Această reacție începe din
exterior, iar pulpa poate să nu fie implicată. De obicei, resorbția continuă, fără a putea fi limitată,
până când sunt distruse suprafețe mari de rădăcină[35]. Resorbția de tip inflamator se in stalează în
primele 30 de zile de la producerea traumatismului sau după 2 -12 săptămâni[30].
Răspunsul de vindecare este dependent de extensia leziunii inițiale. În cazul unei leziuni
localizate, vindecarea se va face prin depunere de cement; de exemplu, după contuzie sau
subluxație, când se produce deteriorarea mecanică a cementului, generând un răspuns inflamator
local și o arie localizată de resorbție radiculară. Dacă nu apar stimuli inflamatori suplimentari,
vindecarea parodontală și repar area suprafeței radiculare vor avea loc în 14 zile. Dacă resorbția
este localizată în aria producerii daunei mecanice și nu există simptome sau alte semne
radiologice, tratamentul nu este necesar. Cu toate acestea, în unele cazuri pot fi observate mici
radiotransparențe pe suprafața radiculară, dacă radiografia este făcută într -un unghi specific.
Este important să nu i nterpretăm greșit aceste cazuri ca fiind progresive, deoarece pulpa nu este

56
implicată. Dacă pulpa răspunde la testele de sensibilitate, aces ta este un indiciu că nu ar trebui
făcut niciun tratament. O atitudine de expectativă poate permite să aibă loc vindecarea spontană.
Este important să realizăm că , în stadiile inițiale , radiotransparența ar putea fi urmată de reparare
spontană, iar tratame ntul ar trebui să nu fie inițiat. În cazul unei leziuni difuze, va avea loc
vindecarea prin înlocuire osoasă atunci când traumatismul este sever, ca în luxația intruzivă sau
avulsie, cu prelungirea timpului de menținere a dintelui în mediu nefiziologic, im plicând o daună
masivă a rădăcinii pe mai mult de 20% din suprafața sa. Reacția inițială, întotdeauna, este
inflamația, ca răspuns la trauma mecanică severă asupra suprafeței radiculare. După răspunsul
inflamator inițial , va rezulta o arie radiculară lipsi tă de cement. Celulele din vecinătatea
suprafeței radiculare denudate concură să o repopuleze. Adesea, celulele care sunt precursoare
ale osului, mai degrabă decât să deplaseze lent celulele ligamentului periodontal, se vor deplasa
de-a lungul pereților al veolari și vor popula rădăcina afectată. Osul va intra în contact cu
rădăcina fără un aparat intermediar de atașare, fenomenul fiind denumit „anchiloză dento –
alveolară ”. Rădăcina este resorbită de către osteoclaste, dar , în stadiul de remodelare, osul este
depus în loc de dentină, rădăcina fiind lent înlocuită cu os. Acest proces este denumit „înlocuire
osoasă ”[20].
Pe imaginea radiologică , se observă radiotransparențe sub forma unor geode care
intereseaz ă în același timp și suprafața radiculară și osul alveolar. Geodele apar inițial în zona în
care impactul a fost cel mai mare[30]. O schimbare a a ngulației conului de radiații x ar trebui să
ofere o indicație destul de bună asupra tipului de defect: intern s au extern. Un defect pe partea
externă a rădăcinii se deplasează la nivelul canalului o dată cu schimbarea angulației. Conturul
canalului radicular apare normal și poate fi adesea văzut „trecând prin” defectul radiotransparent.
Resorbția radiculară inflamatorie externă este întotdeauna însoțită, în plus, de resorbția osului
alveolar, pe lângă resorbția radiculară; în consecință, radiotransparența va fi vizibilă la nivelul
rădăcinii și osului adiacent. Resorbția inflamatorie externă a părților apicală și laterală ale
rădăcinii implică infectarea spațiului pulpar, astfel că răspunsul la testele de sensibilitate nu
susține diagnosticul. Cu toate acestea, din moment ce resorbția radiculară externă subepitelială
nu implică pulpa (bacteriile se află în sediul de origine, la niv elul șanțului gingival), un răspuns
normal la testarea sensibilității este, de obicei, asociat cu acest tip de resorbție. Pe scurt,
aspectele caracteristice de diagnostic includ: istoricul traumatic, lipsa de răspuns pulpar la
stimulii electrici sau termic i, în cazul resorbției radiculare inflamatorii externe (localizate apical)

57
și istoricul traumatic, lipsa răspunsului pulpar la stimulii termici sau electrici, deplasarea leziunii
în direcția angulației razelor x, canalul radicular vizualizat radiologic sup rapus defectului și
radiotransparența osoasă, în cazul resorbției radiculare inflamatorii externe laterale. În cazul
resorbției radiculare externe subepiteliale, datorate infecției sulculare, semnele de diagnostic se
bazează pe: istoricul traumatic, test d e sensibilitate pulpară pozitiv, leziune localizată la nivelul
atașamentului dintelui, leziune deplasabilă cu angulația radiologică, conturul canalului radicular
este distorsionat și poate fi văzut radiologic, defectul osului crestal este asociat cu o posi bilă
leziune de tip „pată roz”[20].
În cazuri excepționale, resorbția poate fi amendată și dintele păstrat[35].
Totuși, această formă de resorbție radiculară poate fi oprită din evoluție prin instituirea
tratamentului cât mai curând după depistarea ei. De aceea, este foarte important ca un examen
radiologic să fie efectuat fie în primele două săptămâni de la producerea traumatismului, fie după
prima lună, deoarece după aceste perioade resorbția radiculară devine evidentă. Ca tratament, se
face evidarea conținutului pulpar mortificat și infectat, sterilizarea spațiului endodontic, iar
obturația de canal se realizează cu un preparat pe bază de hidroxid de calciu care se menține, sub
închidere etanșă, o perioadă de câteva luni. Momentul în care , pe imaginea radiologică , se
constată că radiotransparența nu mai avansează, iar geodele se remineralizează prin depunere de
cement, semnifică oprirea procesului resorbtiv[30].

3.2.2.5. Resorbția inflamatorie cervicală
Resorbția inflamatorie cervicală e ste un proces resorbtiv , cu debut cervical și evoluție
apicală sau coronară, datorat imposibilității cementoblastelor de a proteja rădăcina de activitatea
cementoclastelor. Reprezintă o reacție întârziată față de un eveniment traumatic localizat la
nivelul jon cțiunii sm alț-cement, sub inserția epitelială. Apare, astfel , ca o reacție întârziată față
de o traumă inițială care se manifestă, uneori, la distanță de ani față de evenimentul cauzal.
Apariția ei nu este corelată cu statusul pulpar, afectând atât dinții vitali, câ t și dinții devitali.
Poate apărea după luxații, tratamente ortodontice, intervenții chirurgicale parodontale sau
ortodontice. Radiologic, se observă o zonă de radiotransparență în zona cervicală a dintelui,
adiacentă osului crestal. Prezența bacteriilor l a nivelul sulcusului întreține și dez voltă leziunea
care are tendința de a se limita la dentină. Evoluția este în direcție apicală și incizală, de -a lungul

58
predentinei și paracementului, dar fără a depăși aceste straturi de protecție și fără a penetra
spațiul pulpar sau parodontal.
Nu există un tratament ideal pentru resorbția cervicală radiculară. Chirurgia par odontală
poate oferi o soluție dacă leziunea este expusă, eliminată și restaurată cu compozit[18].

3.2.2.6. Resorbția de înlocuire (anchiloza)
Resorbția de înlocuire apare ca un răspuns la o traumă expansivă asupra stratului cel mai
intim al ligamentului periodontal . Se produce frecvent după intr uzii și replantarea dinților
avulsionați. Reactiv răspunsului predominant de vindecare din partea per eților alveolari, se
produce anchiloza. Pe seama proceselor de remodelare osoasă, structura radiculară este treptat
înlocuită cu os într -un ritm comparabil cu viteza remodelării osoase generale la un pacient[7,8,1].
Cu alte cuvinte, se produc simultan reso rbție osteoclastică și apoziție osteoblastică[18].
Acest tip de resorbție este asociat cu deteriorări accentuate ale cementului. Cementul radicular
este expus osteoclastelor, care înlocuiesc cementul și dentina cu os nou format, soldându -se cu
fuzionarea dintre os și dinte[11]. Un astfel de dinte este parțial sau total ancorat la alveola osoasă
printr -o punte sau prin punți de os , extinse de la dentina radiculară la peretele alveolar[18].
Dacă mai mult de 20% din ligamentul periodontal suferă daune importante sau chiar se
pierde complet, după reimplantarea ulterioară a dintelui avulsionat, celulele osoase sunt capabile
să depună os în contact cu suprafața radiculară într -un ritm mai rapid decât sunt capabili
fibroblaștii parodontali să se restructure ze pe suprafața radiculară și să intervină între din te și os.
În aceste condiții, ră dăcina face parte integrantă din procesul de remodelare a osului în care este
implantată[10]. Atunci când este distrusă mai puțin de 20% din suprafața ligamentară, resorbți a
poate fi tranzitorie[30].
Anchiloza este o complicație care duce, în mod inevitabil, la pierderea dinților. La copii
și adolescenți, pierderea dinților este inițiată rap id și este de așteptat într -un interval de 1 -5
ani[18].
Un dinte anchilozat poate fi diagnosticat clinic într -o lună de la traumatism prin sunetul
caracteristic la percuție (sunet îna lt, metalic) și radiologic, la două luni, când se poate observa
dispariția spațiului ligamentului periodontal și invazia osului asupra rădăcinii[7,11]
.
Semnel or clinice li se adaugă absența mobilității dentare și prezența, uneori, a dintelui în
infraocluzie[30].

59
În mod obișnuit, nu există metode predictibile pentru amendarea resorbției de înlocuire,
după ce aceasta a fost inițiată. Eforturile de a face cementul mai rezistent, prin variate metode (de
exemplu, aplicarea unor soluții fluorurate pe rădăcina dintelui avulsionat, înainte de replantare ),
nu reprezintă metode viabile care să asigure succesul pe termen lung și pot, cel mult, să
încetinească proces ul care , inevitabil, va implica mai târziu întreaga rădăcină[11].

3.2.2.7. Afectare marginală tranzitorie
Atunci când s -au produs daune semnificative la nivelul părții osoase a alveolei, va avea
loc, cu predominanță înaintea procesului de vindecare, resorbția peretelui alveolar afectat. Acest
fenomen poate avea loc după luxații laterale și intruzii și poate fi evidențiat radiologic prin
resorbția laminei dura și , clinic, prin apariția țesutului de granulație pe suprafața gingivală. După
o lună, acest proces se va redresa prin restructurarea ulterioară a osului alveolar[7].

3.2.3. Alte complicații ale traumatismelor dento -parodontale asupra dinților
permanenți
3.2.3.1. Oprirea în evoluție a dintelui
Traumatismele dinților permanenți tineri ridică această problemă majoră a opririi sale în
evoluție. Un dinte permanent imatur, aflat în curs de formare a rădăcinii (apexogeneza) , poate
suferi de pe urma traumatismului, existând riscul să apară complicația opririi în evoluție. De
aceea, pe cât este posibil, trat amentul va viza păstrarea vitalității pulpare prin metode cât mai
puțin invazive. Diagnosticul clinic și radiologic precis și monitorizarea dintelui pe termen lung
reprezintă cheia succesului în tratamentul acestor dinți[16].

3.2.3.2. Reducerea lungimii a rcadei dentare
Una di n situațiile care produce această complicație este anchiloza. Dacă anchiloza
dintelui permanent se produce în timpul perioadei active de erupție, în cele din urmă, va rezulta o
discrepanță între poziția acestui dinte anchilozat , în raport cu dinții adiacenți normali. Dinții
neafectați vor continua să erupă și pot migra mezial, determinând, în consecință, scurtarea
lungimii arcadei. Prin urmare, fie repoziționarea chirurgicală, fie extracția dintelui permanent
anchilozat este ades ea necesară, în special, dacă anchiloza are loc în perioada de preadolescență
sau la începutul acestei perioade[35].

60
3.3. CONSECINȚELE TRAUMATISMELOR DENTO -PARODONTALE ALE
DINȚILOR TEMPORARI ASUPRA DINȚILOR PERMANENȚI SUCCESORI

Leziunile dinților permanenți , consecutive traumatismelor dinților temporari omologi ,
reprezintă o patologie care nu a fost încă complet studiată și care suscită opinii divergente.
Pentru a putea sfătu i părinții copiilor accidentați la o vârstă atât de fragedă, este fundamental ca
această patologie să fie recunoscută la timp[17].
Traumatis mele, în dentiția temporară , afectează, în medie, 30% din copii. Medicul trebuie
să acționeze cu prudență și competență, deoarece traumatism ele afe ctează funcțiile sistemului
stomatognat: estetica feței și, mai ales, masticația și ocluzia. Afecțiunile periapicale de la nivelul
dinților temporari traumatizați interferează cu mugurele dintelui permanent în procent de 12%
până la 69%[16,29].
Toate traum atismele din dentiția temporară pot avea repercusiuni majore în dentiția
permanentă, putând afecta formarea, dezvoltarea și maturarea dinților succesori. Traumatismele
dentare din dentiția temporară produc, cel mai frecvent, hipoplazii de smalț, dar și alt e fenomene
mai grave, ca dilacerări coronare, radiculare și corono -radiculare sau oprirea în evoluție a
mugurelui dintelui permanent. Traumatismele cu consecințe asupra dezvoltării dinților
permanenți, cum ar fi patologia periapicală (datorată unei pulpe n ecrotice ), intruzia,
instrumentarea neadecvată în tratamentele de canal ale dinților temporari, toate acestea pot
produce modificări ireversibile la nivelul dinților permanenți, influențând tiparul de dezvoltare al
acestora. Dacă traumatismul a avut loc în perioada de formare a coroanei, la nivelul dintelui apar
hipoplazii de smalț sau hipocalcificări[16].
Stadiile de dezvoltare ale dinților permanenți și tipurile de anomalii, care pot fi întâlnite
în urma traumatismelor, se corelează astfel: în stadiul de apoziție inițială și proliferare celulară ,
apar anomalii de număr: anodonții sau dinți supranumerari; în stadiul de histodiferențiere , apar
anomalii de structură: displazii dentare și odontoame; în stadiul de morfodiferențiere , apar
anomalii de formă și v olum: microdonția, macrodoția, dilacerarea coronară, germinația,
duplicarea radiculară; în stadiul de apoziție a stratului organic , apar anomalii de structură ale
țesuturilor dentare: hipoplazii de smalț; în stadiul de mineralizare a substratului organic , apar
anomalii de structură a țesuturilor dentare: hipoplazii și hipomineralizări; în stadiul final al
formării coroanei, de erupție, apar anomalii de erupție: întârzieri în erupție[16].

61
Un traumatism al mugurilor dentrari într -o fază precoce a dezvoltării lor poate provoca o
leziune la nivelul stratului de ameloblaști; o vindecare ad integrum se observă rar în aceste
cazuri. A colo unde smalțul este întrerupt, se observă apoziție de cement peste stratul de dentină
și astfel acesta din urmă este denudat. Leziunile se traduc, deci , prin pete de culoare alb -gălbui,
hipocalcificate pe suprafața coroanei, care apar sub numele de distrofie coronară traumatică sau
hipoplazie de smalț. Atunci când este afectat organul smalțului mai multor dinți, rezultă
hipoplazii cu sediu de localizare diferit[17].
Medicul dentist , care asigură îngrij irea de urgență a unui copil c e a suferit un traumatism
al dinților temporari, trebuie să fie conștient de posibilit atea daunei dinților permanenți
subiacenți. De asemenea, dentistul trebuie să fie conștient și de posibilitatea traumei asupra
mugurilor dinților permanenți , generată de injurii neobișnuite, astfel încât părinții ar trebui
informați asupra posibilității de fectelor dinților permanenți în dezvoltare. Anumite injurii ale
feței și maxilarelor apar inițial ca și cum nu ar fi cauzat nicio leziune, dar problema poate fi
observată după câteva luni sau câțiva ani mai târziu[35].
Andreasen și colaboratorii au raportat efectele leziunilor traumatice ale dinților primari
asupra dinților permanenți succesori. Într -un studiu clinic și radiologic pe 103 pacienți cu 213
dinți temporari traumatizați, autorii au raportat modificări ale dinților permanenți, care ar pute a fi
urmarea traumatismelor dentiției temporare. Reexaminarea a cuprins o evaluare clinică și
radiologică a dinților permanenți implicați după erupția lor completă, cu înregistrarea tuturor
tulburărilor morfologice și de mineralizare ale acestor dinți. A f ost aplicată o analiză multifocală
pentru a examina relația dintre factorii clinici asociați cu leziuni în dentiția primară și tulburările
ulterioare asupra dinților succesori. Tulburările în dentiția permanentă au fost identificate la un
număr de 88 de di nți (41%), iar aceste complicații au fost semnificativ legate de vârsta
pacientului la momentul producerii traumatismului, de tipul de trumatism produs în dentiția
primară și, de asemenea, de prezența unei fracturi asociate a osului alveolar[9].
Frecvența implicațiilor traumatismelor dento -parodontale ale dinților temporari asupra
germenilor dentari succesori, este determinată de următorii factori:
 Raporturile anatomice existente între apexul dinților temporari și germenii dentari
succesori; (raportul anato mic apropiat dintre apexurile dinților temporari și ale dinților
permanenți succesori, în curs de dezvoltare, explică de ce traumatismele dinților primari
pot implica dentiția permanent ă[35]);

62
 Vârsta pacientului la momentul traumatismului și gradul de min eralizare al dinților
permanenți la momentul impactului;
 Intensitatea și direcția traumatismului; extruzia în aproximativ 52% din cazuri și intruzia
în 69% din cazuri pot determina prejudicii la nivelul germenilor succesori.
Frecvența relat iv importantă a acestor leziuni impune o atitudine preventivă eficace.
Gravitatea leziunilor existente la nivelul dinților permanenți este variabilă, de la simpla
modificare de culoare, până la expulzia acestora de pe arcadă, frecvența lor fiind proporțională
cu vârsta co pilului. Monitorizarea clinică și radiologică se impune pentru traumatismele de orice
fel la nivelul dinților temporari, datorită diversității și gravității leziunilor acestora pe termen
lung[13].
Impactul violent asupra dinților temporari și/ sau al zonei adiacente se poate repercuta
asupra dinților permanenți, adăpostiți în interiorul osului, prin lezi uni care sunt cu atât mai grave
cu cât dinții sunt imaturi. Vârsta dentară este un factor care joacă un rol fundamental în geneza
leziunii. În perioada cupri nsă între 1 -2 ani și chiar până la 3 ani, rădăcina complet formată a
incisivului central temporar constituie un pericol extrem pentru dintele permanent de înlocuire
care se găsește în stadiul de germene în curs de mineralizare, stadiu de extremă vulnerabil itate.
Este perioada în care copiii învață să meargă și riscă să cadă, impactând direct dinții anteriori.
Este, de asemenea, perioada în care țesutul osos de susținere este mai puțin rezistent decât
țesuturile dentare; în consecință, atunci când forța impa ctului este mai importantă decât
rezistența din telui, acesta nu se fracturează în general, dar suferă o luxație sau o avulsie.
Luxația și ingresiunea unui dinte temporar sunt cele care provoacă cele mai multe leziuni
ale dinților permanenți. Dar ingresiune a traumatică a dintelui temporar nu provoacă leziuni prin
rădăcina sa în curs de resorbție, ci prin forța sa de deplasare contra dintelui permanent[17].
Traumatismele dentiției temporare , produse prin intruzie , sunt asociate în mod deosebit
cu tulburări de de zvoltare ale dinților succesori. Vârsta copilului la momentul traumatismului,
direcția și severitatea intruziei și prezența fracturii osului alveolar sunt variabile importante care
influențează efectul intruziei dinților temporari asupra dezvoltării g ermenilor permanenți.
Defectele de dezvoltare ale dinților permanenți succesori merg de la alterarea blândă a
mineralizării smalțului până la sechestrarea severă a germenelui în dezvoltare[60].

63
În mod natural, expulzia traumatică a unui dinte temporar leze ază germenele dintelui
permanent numai în cazul în care primul (dintele temporar) îl lovește pe al doilea (dintele
permanent).
În fine, nu trebuie să uităm că simpla contuzie a țesutului osos, care înconjoară germenii
dinților permanenți, poate să determi ne alterări ale acestora fără nicio participare evidentă a
dintelui temporar.
Aceste trei mecanisme patogenice prezentate pot interveni de manieră directă sau
indirectă. Un exemplu clasic, dar unic de leziune directă , este luxația -ingresiunea unui dinte
temporar care provoacă o leziun e imediată și o leziune tardivă. A pexul ascuțit al dintelui
temporar inclavat în germenul permanent provoacă, într -adevăr, o leziune locală imediată, dar
persistența acestei situații iritative prelungește categoric timpul de acțiune nefastă asupra
dezvoltării viitorului germen. Alterările anatomo -fiziologice ale regiunilor ad iacente germenelui
care urmează sunt secu ndare traumatismului, constituind , prin opoziție, leziuni indirecte.
Având această imagine de ansamblu etio -patog enică, putem clasifica sechelele, care nu
sunt altceva decât manifestarea clinică a unei le ziuni, în leziuni de tip direct (care ating direct
germenele dentar) și în leziuni de tip indirect ( care ating germenele prin intermediul țesuturilor
sale adiacente și care se traduc, global, prin anomalii de erupție )[17].

3.3.1. Leziunile determinate prin mecanism direct asupra
germenilor dentari succesori
1. Discromia sub -adamantină constă într -o alterare a culorii dintelui sub forma unei pete,
mai mult sau mai puțin rotunde, cu limite neregulate, asimetrice, de aspect albicios sau brun care
apare prin transparența smalțului superficial strălucitor, în special, pe suprafața vestibula ră a
coroanei unuia sau mai multor dinți. Funcția ameloblaștilor este, în acest caz, alterată
momentan[17]. Au fost raportate 25% de cazuri de acest tip din numărul complicațiilor[13].
2. C olorația gri sau galben -închis , asociată cu hipoplazia circulară a smalțului , se
întâlnește în 12% din numărul complicațiilor de terminate, adesea , de intruzia dentară[13].
3. Discromia superficială rugoasă prezintă aceeași colorație ca a discromiei sub –
adamantine, dar este mai superfici ală și nu este protejată de un strat de smalț intact, ceea ce face
ca suprafața sa să fie mai mu lt sau mai puțin rugoasă[17].

64
4. Hipoplazia/ hipomineralizarea smalțului poate fi de cauză traumatică directă asupra
dintelui în dezvoltare sau datorată infecției periapicale a dintelui temporar, ca urmare a unui
traumatism dento -parodontal[44]. Hipoplazia smalțului poate fi izo lată sau asociată cu discromii;
anomaliile de sma lț sunt reprezentate de pierderi de substanță, mai mult sau mai puțin marcate,
ale marginii incizale sau de mici depresiuni pe suprafața vestibulară a coroanei[17].
Suprafața leziunii prezintă mici zone care denotă distrucția ameloblaștilor și zone în car e stratul
de smalț este subțire. Dinții permanenți cu această afecțiune arată o varietate de defecte,
incluzând malformații masive ale coroanei. Prezența unei mici suprafețe de smalț hipoplazic
pigmentat face referire la „dintele Turner”[35].
Clinic, se ob servă opacități ale smalțului de dimensiuni variabile, albe sau galben –
maronii, bine demarcate. Forma cu opacități ale smalțului , albe sau galben maronii și hipoplazie
de smalț circulară reprezintă o consecință mai gravă a traumatismelor dinților temporari asupra
germenilor succesori; diferența față de forma clinică anterioară constă în prezența unui șanț
orizontal îngust care încon joară coroana dentară spre cervi cal, față de zonele de opacități ale
smalțului[44]. Defectele mici hipoplazice pot fi restaurate prin tehnici adezive[35].
5. În malformația amelo -dentinară , traumatismul a acționat mai profund, depășind
grosimea smalțului, cu aderarea la mezenchimul dentinar, creând astfel alterări morfologice
grave ale coroanei, la nivelul celor două țesuturi dure. Coroana dentară poate fi de nerecunoscut,
fie datorită cantității mici de țesu turi dure dentare (care o compun și care sunt dispuse
dezordonat , cu particule globuloase sau ascuțite de culoare galbenă ), fie datorită absenței totale a
țesuturilor dure dentare care lasă țesutul pulpar denudat. Alterările grave ale coroanei sunt, în
general, acompaniate de alterări im portante ale rădăcinii[17].
6. Depunerea aberantă de dentină de reparație are loc în cazurile în care leziunea
dintelui permanent în dezvoltare este destul de severă să îndepărteze membrana subțire care
acoperă smalțul în dezvoltare sau să cauzeze distrucț ia ameloblaștilor; în aceste condiții ,
odontoblaștii subiacenți vor produce dentină de reparație. Punțile de dentină neregulate se dispun
pe suprafețele unde nu există înveliș din smalț, prevenind, astfel, alte injurii asupra pulpei[35].
7. Dilacerarea den tară este o anomalie de formă a coroanei dentare , caracterizată printr -o
angulație anormală a diferitelor părți componente ale dintelui (dilacerare coronară, corono –
radiculară, radiculară). Apare frecvent pe incisivii centrali maxilari și mandibulari. Dinț ii
dilacerați pot erupe (normal sau cu o înclinare vestibulară ori linguală) sau pot rămâne incluși[44].

65
Numită și dismorfia coroanei dentare, dilacerarea dentară reprezintă o manifestare a
traumatismelor germenilor dentari într -o fază precoce a evoluției lor, generând anomalii de
formă ale coroanei. Un traumatism , care survine la nivelul coroanei atunci când este aproape
complet formată și calcificată , poate conduce la luxația sa în raport cu papila dentară. Coroana,
care constituie partea deja formată la momentul luxației sale , formează un unghi cu rădăcina c e
se dezvoltă după axa fiziologică de creștere; acest unghi poate ajunge până la 90°[17].
8. Dilacerarea coronară (componentă a dilacerării dentare) se produce după o intruzie
care are loc la vârsta de 2 ani, în 3% din numărul de complicații raportate[13]. Totodată, această
leziune se poate produce și după traumatismul prin deplasare al dinților temporari anteriori.
Porțiunea descoperită a dintelui este răsucită sau îndoită, ia r dintele se dezvoltă în această nouă
poziție[35].
Dilacerarea coronară se observă atunci când traumatismul acționează asupra unui dinte a
cărui coroană este parțial mineralizată, coroana formându -se angulată, în raport cu rădăcina.
Axul longitudinal al coroanei formează cu cel al rădăcinii un unghi ascuțit sau drept , la limita
dintre partea mineralizată și restul dintelui[17].
9. Dilacerarea și angularea radiculară (componentă a dilacerării dentare) este întâ lnită în
1% din cazuri și reprezintă consecința unei expulzii dentare în timpul perioadei de vârstă
cuprinse între 5 -7 ani, cu o frecvență de 2% din numărul complicațiilor[13]. Printre alterările
rădăcinii, produse de acest tip de dismorfie radiculară, se pot observa perioade de regres în
creșterea rădăcinii, care întrețin strangularea sau chiar o reducere a volumului rădăcinii în
ansamblul ei (nanism radicular). Pe de altă par te, rădăcina poate prezenta curburi și torsiuni;
aspectul tipic „în baionetă” se observă când traumatismul survine la nivelul primei părți a
rădăcinii formate. Dacă traumatismul dezintegreză sau chiar distruge celulele tecii epiteliale a lui
Hertwig, rădăc ina suferă brusc o oprire în dezvoltare; acești dinți permanenți nu prezintă, în
general, rădăcina și pulpa cu fenomene de calcificare și retracție[17].
10. Angularea vestibulară a rădăcinilor este urmarea expulziei dentare sau a unei intruzii
în timpul perioadei de vârstă cuprinsă între 2 -5 ani[13].
11. Dedublarea radiculară (rădăcinile duble) este o anomalie rară care survine după
intruzia dinților temporari, apărând prin diviziunea traumatic ă a buclei cervicale, când jumătate
sau mai puțin de jumătate din coroana dintelui succesor este formată[44].

66
12. Degenerescența germenelui (degenerescența coronară) este rezultatul unui impact
violent, care antrenează o deplasare a germenelui în întregime și, de asemenea, o creștere
necontrolată, care conduce la formarea unei aglomerări ectopice de tipul odontomului. După
anumiți autori, un traumatism ar putea provoca o dezvoltare incontrolată a organului smalțului și ,
deci, formarea unor tumori de origine epitelială sau tumori odontogene. În aceste condiții,
fragmentarea traumatică a germenelui ar putea fi la originea formațiunilor dentare atipice[17].
Reprezintă o consecință rară a traumatismului dintelui temporar și apare frecvent la incisivii
maxilari când traumatismul s -a produs devreme în dezvoltare[44]. Degenerescența coronară se
produce după intruziile sau extruziile dinților temporari în perioada cuprinsă între 1 -3 ani[13].
13. Fragmentarea germenelui dentar se datorează deplasării brutale, în tota litate , a
germenelui, urmată de un impact violent care acționează direct sau prin intermediul dintelui
temporar. Rezultă un dinte inclus sau în întârziere, în raport cu erupția normală, cu un aspect
radiologic tipic de marmură, datorat zonelor mai radiotra nsparente. Aspectul radiologic nu
corespunde, adesea, cu gravitatea alterărilor macroscopice. Un traumatism care survine într -o
fază precoce , când coroana este în plin proces de conturare și calcificare, poate provoca leziuni
irepararabile asupra organului smalțului și a papilei. Aceste leziuni conduc la oprirea creșterii și
la distrugerea germenelui dentar[17].
Clinic, se observă tumefacție, supurație, fistulă, eliminarea (sechestrarea) spontană a
germenelui permanent, asociindu -se cu modificări radiologice osteolitice în jurul germenelui.
Aceasta este o situație rar întâlnită după traumatismele dinților temporari[44].
14. Oprirea în evoluție a succesorului , care nu mai erupe, este o altă posibilă consecință.

3.3.2. Leziunile determinate prin mec anism indirect asupra
germenilor dentari succesori
Aceste leziuni sunt legate de traumatismele de natură diferită , care pot interfera cu una
sau cu cealaltă etapă a dezvoltării dentiției: dezvoltarea intraalveolară și erupția.
Aceste anomalii au origini diferite:
 Raporturi alterate dintre dintele tempora r și germenele permanent omolog (cum ar fi, de
exemplu, distanța dintre apexul dintelui temporar și germenele dintelui permanent de
înlocuire );

67
 Absența rizalizei rădăcinii dintelui temporar, ca urmare a le ziunilor inflamatorii ale
țesutului periapical;
 Migr area incisivilor care umplu nișa creată la nivelul arcadei, în urma extracției unui
dinte temporar;
 Formarea țesutului cicatricial osos și mucos , deosebit de rezistent , deasupra germenelui
permanent, consecutiv avulsiei traumatice precoce a dintelui temporar corespondent[17].
Leziunile indirecte ale germenelui dentar permanent sunt:
1. Perturbările erupției dintelui permanent se traduc prin întârzierea erupției incisivilor
permanenți cu aproape 1 an, fiind un tip de perturbare frecvent întâlnită și explicată prin
modificările țesutului conjunctiv ce înconjoară germenele dentar, ca urmare a traumatismelor
dinților temporari[44]. Perturbările eruptive se traduc prin erupție precoce sau întârziată și se
consideră că anumite întârzieri ale erupției dinților permanenți sunt datorate prezenței țesutului
cicatricial sau a persistenței dinților temporari mortificați, care încă nu prezintă rizaliză. O altă
cauză a întârzierii erupției unui dinte permanent poate fi un fragment de apex uitat după extracția
unui dinte decidual[17].
1a. Erupția întârziată este determinată de perioada în care dintele temporar rămâne pe
arcadă, iar posttraumatic prezintă leziuni periapicale (chisturi) sau obliterarea canalului radicular,
având ca efect secundar o resorbție radiculară tardivă[13].
1b. Erupția prematură a din telui permanent este consecința unei avulsii traumatice a
dintelui temporar, însoțită de pierdere de substanță osoasă care descoperă coroana dintelui
permanent[13].
1c. De asemenea, apar modificări ale axului eruptiv , cu apariția dintelui succesor înafara
arcadei (ectopie) sau înăuntrul ei (entopie), apărând ca urmare a pierderii premature a incisivilor
temporari, prin avulsie. Este o perturbare care poate fi explicată prin faptul că dintele temporar
fiind pierdut prematur, nu mai poate asigura dirijarea er upției dintelui permanent înlocuitor[44].
2. Incluzia dintelui permanent , cu apariția unor malformații coronare sau radiculare , este
o perturbare care apare frecvent, ca urmare a traumatismelor dinților temporari[45]. Incluzia
dentară poate apărea atunci când traumatismul a provocat o dismorfie, o oprire în dezvoltare sau
o distrofie foarte importantă[17].

68
CAPITOLUL 4.
STUDIU PERSONAL ASUPRA FRECVENȚEI CONSECINȚELOR
TRAUM ATISMELOR DENTO -PARODONTALE ASUPRA
DINȚILOR TEMPORARI ȘI DINȚILOR PERMANENȚI

4.1. OBIECTIVELE STUDIULUI PERSONAL

1. Evidențierea complicațiilor traumatismelor dento -parodontale asupra dinților afectați
(dinți temporari și dinți permanenți);
2. Evaluarea frecvenței consecințelor traumatismelor dento -parodontale ale dinților
tempo rari asupra dinților permanenți.

4.2. COORDONATELE STUDIULUI

În activitatea de cercetare întreprinsă, am realizat un studiu de tip ret rospectiv, desfășurat
la disciplina Pedodonție a Facultății de Medicină Dentară, din cadrul U.M.F. „Carol Davila”
București. Studiul efectuat se în tinde pe o perioadă de timp de doi ani, cuprinzând intervalul
anilor 2014 -2016.

4.3. MATERIAL ȘI METODĂ DE LUCRU

4.3.1. Material
 Lotul de studiu de pacienți (LSP) a fost selecționat din lotul inițial de pacienți
(LIP), care includea un număr de 1000 de pacienți, respectiv fișe examinate. LSP
este alcătuit din tr-un număr de 121 de pacienți copii cu traumatisme dento –
parodontale , din care 42 de fete și 79 de băieți, cu vârstele extreme cuprinse între
2 și 17 ani, având me dia de vârstă de 9, 44 ani.
Criteriile de includere a pacienților în studiu au fost:
 Pacienți sănătoși care au avut fișele de observație clinică complete;
 Pacienți cu traumatisme dentare și parodontale , urmăriți pe o perioadă de cel puțin 6 luni;

69
 Pacienți care au prezentat complicații ale traumatismelor dento -parodontale la dinții
temporari și permanenți;
 Pacienți aparținând grupelor de vârstă 2 -5 ani, 5 -9 ani, 9 -13 ani, ˃13 ani;
 Lotul de studiu de dinți (LSD) a fost reprezentat de 212 dinți cu traumatisme
dento -parodontale care au afectat ambele dentiții, temporară și permanentă.
Criteriile de includere a dinților în studiu au fost:
 Dinți aparținând ambelor dentiții: temporară și permanentă;
 Dinți care a u prezentat traumatisme dentare/parodontale/ complex e în antecedente;
 Dinți temporari cu traumatisme dento -parodontale și cu consecințe asupra dinților
succesori;
 Dinți temporari/ permanenți cu traumatisme dento -parodontale care au provocat
complicații.

4.3.2. Metode
Datele necesare studiului, extrase din fișele de observație, au fost:
 Sex;
 Mediul de proveniență : urban sau rural;
 Vârstă : în scopul realizării statisticii, pacienții au fost grupați pe grupe de vârstă, astfel:
 2-5 ani;
 5-9 ani;
 9-13 ani;
 ˃ 13 ani;
 Tipul dentației : temporară, mixtă, permanentă;
 Tipul dintelui afectat : temporar, permanent;
 Arcadele dentare : maxilară și mandibulară (important pentru a putea stabili repartiția
dinților afectați, în funcție de arcade);
 Diagnosticul de traumatism se referă l a tipul traumatismelor dentare [ fractură coronară
nepenetrantă (FCN); fractură coronară penetrantă (FCP); fractură radiculară (FR);
fractură corono -radiculară (FCR), traumatisme com plexe] și la cele parodontale
(subluxație, luxație laterală, intruzie, extruzie, avulsie, traumatisme complexe);

70
 Tipul de traumatism : dentar, parodontal, complex;
 Prezența sau absența complicațiilor ;
 Tipul complicațiilor asupra dintelui afectat : complicați i pulpare [ pulpită, gangrenă
simplă (GS); parodontită apicală (PA)] și alte complicații (calcificări, resorbție radi culară,
anchiloză);
 Tipul consecințelor asupra dintelui succesor : de tip hipoplazia smalțului (HS) și
hipomineralizarea smalțului (HM);
 Tratamentul complicației include: lipsa realizării tratamentului sau realizarea
tratamentului complicației prin terapie vitală, terapie non -vitală, terapie devitală;
 Gradul de finalizare a tratamentului complicațiilor prevede situația în care tratamentul s-
a fin alizat (tratamentul inițiat în prima ședință s -a încheiat într -una din următoarele
ședințe de tratament atunci când s-a aplicat tratamentul restaurator definitiv) și situația în
care tratamentul complicațiilor nu s-a finalizat , caz în care stadiul tratamentului a fost
astfel grupat: tratament de urgență (presupune tratamentul afecțiunii acute, spre exemplu
o fractură coronară penetrantă, o complicație pulpară), tratament intermediar (tratament
restaurator sau endodontic intermediar), tratament parțial finalizat (dacă s -a efectuat
obturația de canal).
Aceste date au fost prelucrate statistic cu programul PSPP v.0.8.3 ., iar graficele au fost
realizate în programul Microsoft Excel.

4.4. REZULTATELE STUDIULUI
1. Distribuția pacienților cu TDP (traumatisme dento -parodontale) , în funcție
de sex (Fig. 1)
Repartiția pacienților pe sex a fost următoarea:
 Fete: n=42 (34,70%);
 Băieți: n=79 (65,30%).

71

Fig. 1. Distribuția pacienților cu TDP , în funcție de sex
2. Distribuția pacienților cu TDP (traumatisme dento -parodontale) pe grupe de
vârstă (Fig. 2)
Grupele de vârstă ale pacienților cu TDP, incluse în analiza statistică , sunt următoarele:
 Grupa de vârstă 2 -5 ani: n=22 (18,20%);
 Grupa de vârstă 5 -9 ani: n=31 (25,60%);
 Grupa de vârstă 9 -13 ani: n=44 (36,40%);
 Grupa de vârstă peste 13 ani: n=24 (19,80%).

Fig. 2. Distribuția pacienților cu TDP , pe grupe de vârstă
fete
34,70%
băieți
65,30%
fete
băieți
2-5 ani
18,20%
5-9 ani
25,60%
9-13 ani
36,40% ˃13 ani
19,80%
2-5 ani
5-9 ani
9-13 ani
˃13 ani

72
3. Distribuția pacienților cu TDP (traumatisme dento -parodontale) , în funcție
de mediul de proveniență (Fig. 3)
 Mediul urban: n=103 (85,10%);
 Mediul rural: n=18 (14,90%);

Fig. 3. Distribuția pacienților cu TDP , în funcție de mediul de proveniență

4. Distribuția pacienților cu TDP (traumatisme dento -parodontale) , în funcție
de tipul dentației (Fig. 4)
Situația ponderii tipului de dentație, raportată la numărul total de pacienți cu TDP, luați în
studiu, se prezintă astfel:
 Dentația temporară: n=25 (20,70%);
 Dentația permanentă: n=25 (20,70%);
 Dentația mixtă: n=71 (58,60%).
urban
85,10% rural
14,90%
urban
rural

73

Fig. 4. Distribuția pacienților cu TDP , în funcție de tipul dentației

5. Distribuția dinților cu TDP (traumatisme dento -parodontale) , în funcție de
dentiție (Fig. 5)
Din numărul total al dinților afectați, repartiția lor în funcție de dentiție se prezintă astfel:
 Dinți temporari: n=47 (22,20%);
 Dinți permanenți: n=165 (77,80%).
Fig. 5. Distribuția dinților cu TDP , în funcție de dentiție
dentație
temporară
20,70%
dentație mixtă
58,60% dentație
permanentă
20,70%
dentație temporară
dentație mixtă
dentație permanentă
dinți
permanen ți
77,80% dinți temporar i
22,20%
dinte permanent
dinte temporar

74
6. Distribuția dinților cu TDP (traumatisme de nto-parodontale) , în funcție de
arcade (Fig. 6)
La nivelul celor două arcade dentare, distribuția numărului de dinți afectați, din totalul de
212 dinți cu TDP , se prezintă în felul următor:
 Arcada maxilară: n=198 dinți afectați (93,40%);
 Arcada mandibulară: n=14 dinți afectați (6,60%).

Fig. 6. Distribuția dinților cu TDP , în funcție de arcade

7. Distribuția dinților cu TDP (traumatisme dento -parodontale) , în funcție de
tipul traumatismului (Fig. 7)
Din numărul total al traumatismelor dento -parodontale , acestea au fost traumatisme
dentare, parodontale și complexe în următo arele proporții:
 Traumatisme dentare: n=114 (53,77%);
 Traumatisme parodontale: n=92 (43,40%);
 Traumatisme complexe: n=6 (2,83%).
maxilar
93,40% mandibulă
6,60%
maxilar
mandibulă

75

Fig. 7. Distribuția dinților cu TDP , în funcție de tipul traumatismului

8. Distribuția dinților cu TDP (traumatisme dento -parodontale) , în funcție de
tipul traumatismului dentar (Fig. 8)
În categoria traumatismelor dentare, situația exprimată numeric absolut și procentual a
afectării dinților este următoarea:
 Fracturi coronare nepenetrante (FCN): n=62 (53,00%);
 Fracturi coronare penetrante (FCP): n=40 (34,19%);
 Fracturi radiculare (FR): n=7 (5,98%);
 Fracturi corono -radiculare (FCR): n=5 (4,27%);
 Traumatism complex: n=3 (2,56%).
traumatisme
dentare
53,77% traumatisme
parodontale
43,40% traumatisme
complexe
2,83%
traumatisme dentare
traumatisme parodontale
traumatisme complexe

76

Fig. 8. Distribuția dinților cu TDP , în funcție de tipul traumatismului dentar

9. Distribuția dinților cu TDP (traumatisme dento -parodontale) , în funcție de
tipul traumatismului parodontal (Fig. 9)
În categoria traumatismelor parodontale, situația exprimată numeric absolut și procentual
a afectării dinților este următoarea:
 Avulsie : n=40 (42,11%);
 Luxație laterală: n=33 (34,74%);
 Subluxație : n=11 (11,58%);
 Intruzie : n=6 (6,32%);
 Extruzie : n=2 (2,10%);
 Traumatism complex: n=3 (3,15%).
FCN
53,00% FCP
34,19% FR
5,98% FCR
4,27% traumatism
complex
2,56%
FCN
FCP
FR
FCR
traumatism complex

77

Fig. 9. Distribuția dinților cu TDP , în funcție de tipul traumatismului parodontal

10. Distribuția dinților afectați , în funcție de prezența/absența complicațiilor
TDP (traumatismelor dento -parodontale) (Fig. 10)
Din numărul total al dinților cu TDP, luați în studiu, repartiția dinților în funcție de
prezența sau absența complicațiilor este următoarea:
 Fără complicații: n=146 (68,90%);
 Cu complicații: n=66 (31,10%).
subluxa ție
11,58%
luxație lateral ă
34,74%
intruzie
6,32% extruzie
2,10% avulsie
42,11% traumatism
complex
3,15%
subluxatie
luxatie laterala
intruzie
extruzie
avulsie
traumatism complex

78
Fig. 10. Distribuția dinților afectați , în funcție de prezența/absența complicațiilor TDP

11. Distribuția dinților cu complicații ale TDP (traumatismelor dento –
parodontale) , în funcție de tipul complicației (Fig. 11 a, b)
Din totalul complicațiilor întâlnite la cei 66 de dinți cu complicații, 62 de dinți (93,95%)
au fost cu complicații pulpare și 4 dinți (6,05%) au prezentat alte complicații.

Fig. 11a. Distribuția dinților cu complicații TDP , în funcție de tipul complicației
fără complica ții
68,90% cu complica ții
31,10%
fără complicații
cu complicații
complicații
pulpare
93,95% alte complicații
6,05%
complicații pulpare
alte complicații

79
Din numărul total de 66 de dinți cu complicații, distribuția complicațiilor TDP în funcție
de tipul complicației este următoarea:
 Cu complicații pulpare: n=62 (93,95%); din totalul complicațiilor pulpare, formele clinice
de complicații incluse acestei clase prezintă următoarele ponderi:
 Pulpită: n=14 (21,22%);
 Gangrenă simplă (GS): n=23 (34,85%);
 Parodontită apicală (PA): n=25 (37,88%);
 Cu alte complicații: n=4 (6,05%); din numărul total de alte complicații, această clasă
include următoarele forme clinice de complicații:
 Calcificări: n=1 (1,51%);
 Resorbție radiculară (RR): n=2 (3,03%);
 Anchiloză: n=1 (1,51%).

Fig. 11b. Distribuția dinților cu complicații TDP , în funcție de tipul complicației

pulpită
21,22%
GS
34,85% PA
37,88% calcificări
1,51% RR
3,03% anchiloză
1,51%
pulpită
GS
PA
calcificări
RR
anchiloză

80
12. Distribuția dinților cu complicații , în funcție de tipul TDP (traumatism ului
dento -parodontal) care le -a produs (Fig. 12)
Ponderea complicațiilor determinate de TDP (traumatismele dento -parodontale), se
prezintă astfel:
 Complicații pulpare (CP) determinte (det.) de:
 Traumatisme dentare (TD): n=46 (69,70%);
 Traumatisme parodontale (TP): n=16 (24,23%);
 Alte complicații (AC) determinate (det.) de:
 Traumatisme dentare (TD): n=3 (4,55%);
 Traumatisme parodontale (TP): n=1 (1,52%).

Fig. 12. Distribuția dinților cu complicații , în funcție de tipul TDP care le -a produs

13. Distribuția dinților cu complicații ale TDP (traumatism elor dento –
parodontal e), în funcție de dentiție (Fig. 13)
Situația complicațiilor TD P (traumatismelor dento -parodontale) , în funcție de dentiție,
este următoarea:
 Complicațiile pulpare , în funcție de dentiție , sunt repartizate astfel:
 La dentiția temporară (DT): n=9 (13,64%);
 La dentiția permanentă (DP): n=53 (80,29%);
CP det. de TD
69,70% AC det. de TD
4,55% CP det. de TP
24,23% AC det. de TP
1,52%
CP det. de TD
AC det. de TD
CP det. de TP
AC det. de TP

81
 Alte complicații , în funcție de dentiție , sunt repartizate astfel:
 La dentiția temporară (DT): n=1 (1,52%);
 La dentiția permanentă (DP): n=3 (4,55%).

Fig. 13. Distribuția dinților cu complicații TDP , în funcție de dentiție

14. Distribuția dinților cu complicații ale TDP (traumatismelor dento –
parodontale) , în funcție de arcadă (Fig. 14)
Repartiția dinților cu complic ații TDP , în funcție de arcadă , este următoarea:
 Complicațiile pulpare sunt distribuite astfel:
 La arcada maxilară: n=57 (86,36%);
 La arcada mandibulară: n=5 (7,58%);
 Alte complicații sunt distribuite astfel:
 La arcada maxilară: n=4 (6,06%);
 La arcada mandibulară: n=0 (0,00%);
DP cu
complicații
pulpare
80,29% DP cu alte
complicații
4,55% DT cu
complicații
pulpare
13,64% DT cu alte
complicații
1,52%
DP cu complicatii pulpare
DP cu alte complicatii
DT cu complicatii pulpare
DT cu alte complicatii

82

Fig. 14. Distribuția dinților cu complicații TDP , în funcție de arcadă

15. Distribuția dinților cu complicații ale TDP (traumatismelor dento –
parodontale) , în funcție de sex (Fig. 15)
Distribuția complicațiilor TDP , în funcție de sex, este următoarea:
 Complicații pulpare:
 La fete: n=17 (25,76%);
 La băieți: n=45 (68,18%);
 Cu alte complicații:
 La fete: n=2 (3,03%);
 La băieți: n=2 (3,03%).
complicații
pulpare la
maxilar
86,36% alte complicații
la maxilar
6,06% complicații
pulpare la
mandibul ă
7,58%
complicații pulpare la maxilar
alte complicații la maxilar
complicații pulpare la mandibulă

83

Fig. 15. Distribuția dinților cu complicații TDP , în funcție de sex

16. Distribuția dinților cu complicații ale TDP (traumatismelor dento –
parodontale) , în funcție de grupele dentare (Fig. 16)
Distribuția dinților temporari și permanenți cu complicații TDP, în funcție de grupele
dentare, se prezintă astfel:
 La dentiția temporară (DT): n=9 (13,64%); în cadrul acestei dentiții, din totalul numărului
de dinți cu complicații, repartiția numerică absolută și procentuală a dinților cu
complicații pe grupele dentare este următoarea:
 Incisivi: n=8 (12,12%);
 Molari: n=1 (1,52%);
 La dentiția permanentă (DP): n=57 (86,36%); în cadrul acestei dentiții, din totalul
numărului de dinți cu complicații, repartiția numerică absolută și procentuală a dinților cu
complicații pe grupele dentare este următoarea:
 Incisivi: n=57 (86,36%);
complicații
pulpare la fete
25,76%
alte complicații
la fete
3,03%
complicații
pulpare la băieți
68,18% alte complicații
la băieți
3,03%
complicații pulpare la fete
alte complicații la fete
complicații pulpare la baieti
alte complicații la baieti

84

Fig. 16. Distribuția dinților cu complicații TDP , în funcție de grupele dentare

17. Distribuția dinților cu TDP (traumatisme dento -parodontale) , în funcție de
tipul dint elui afectat (Fig. 17)
Din numărul total al dinților afectați (212), se observă că dinții cei mai afectați, în ordine
descrescătoare, sunt următorii:
 21: n=66 (31,13%);
 11: n=63 (29,72%);
 51: n=16 (7,55%);
 61: n=15 (7,08%);
 12: n=10 (4,72%);
 22: n=7 (3,30%);
 41: n=6 (2,83%);
 31: n=5 (2,36%);
 62: n=5 (2,36%);
 52: n=4 (1,89%);
DP – incisivi
86,36% DT – incisivi
12,12% DT – molar
1,52%
DP – incisivi
DT – incisivi
DT – molar

85

Fig. 17. Distribuția dinților cu TDP , în funcție de tipul dintelui afectat

18. Distribuția consecințelor TDP (traumatismelor dento -parodontale) asupra
dintelui succesor (Fig. 18)
 Fără consecințe: n= 209 (98,60%);
 Cu consecințe: hipoplazia și hipomineralizarea smalțului (HS/HM): n=3 (1,40%);

Fig. 18. Distribuția consecințelor traumatismelor dento -parodontale
asupra dintelui succesor 29,72%
4,72%
0,47%
31,13%
3,30%
0,47%
2,36%
0,94%
2,83%
0,94%
7,55%
1,89%
0,94%
0,47%
0,47%
7,08%
2,36%
0,94%
0,47%
0,47%
0,47%
0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35%
11 12 13 21 22 24 31 32 41 42 51 52 53 54 55 61 62 63 71 75 83
dinte afectat
fără consecințe
98,60% cu consecințe
(HS/HM)
1,40%
fără consecințe
cu consecințe (HS/HM)

86
19. Distribuția dinților cu complicații ale TDP (traumatismelor dento –
parodontale) , în funcție de tratament sau lipsa tratamentului aplicat (Fig. 19)
În funcție de aplicarea tratamentului dinților cu complicații TDP, distribuția dinților este
umătoarea:
 Fără tratament (trat.): n=2 (3,03%);
 Cu tratament (trat.): n=64 (96,97%); din numărul total al cazurilor cu complicații ale TDP
în care s -a realizat tratament, tipurile de tratament aplicate ocupă următoarele valori:
 Terapie vitală: n=10 (15,15%);
 Terapie non -vitală: n=48 (72,73%);
 Terapie de vitală: n=6 (9,09%).

Fig. 19. Distribuția dinților cu complicații TDP , în funcție de tratament sau lipsa
tratamentului aplicat

cu trat. -terapie
non-vitală
72,73% cu trat. -terapie
vitală
15,15% cu trat. -terapie
devitală
9,09% fără trat.
3,03%
cu trat. -terapie non -vitală
cu trat. -terapie vitală
cu trat. -terapie devitală
fără trat.

87
20. Distribuția dinților cu complicații ale TDP (traumatismelor dento –
parodontale) , în fu ncție de gradul de finalizare a tratament ului
complicațiilor (Fig. 20)
Stadiul finalizării tratamentului (trat.) dinților cu complicații TDP se prezintă astfel:
 Nu s -a finalizat: n=31 (46,97%); în acest stadiu de finalizare sunt incluse următoarele
subtipuri de tratament , cu ponderea lor corespunzătoare din tratamentele nefinalizate:
 Urgență: n=1 (1,52%);
 Etapă (et.) intermediară: n=12 (18,18%);
 Parțial finalizat: n=18 (27,27%);
 S-a finalizat: n=35 (53,03%).

Fig. 20. Distribuția dinților cu complicații TDP , în funcție de gradul de finalizare a
tratamentului complicațiilor

trat.
nefinalizat –
urgență
1,52% trat.
nefinalizat – et.
intermediară
18,18%

trat.
nefinalizat –
parțial
finalizat
27,27%
trat. finalizat
53,03%
trat. nefinalizat – urgență
trat. nefinalizat – et. intermediară
trat. nefinalizat – parțial finalizat
trat. finalizat

88
4.5. CONCLUZIILE STUDIULUI

1. Din numărul total al pacienților cu traumatisme dento -parodontale, incluși în studiu,
majoritatea este reprezentată de băieți, constituindu -se într-un procent de 65,30%.
2. Grupa de vârstă analizată statistic, care înglobează cei mai mulți pacienți cu traumatisme
dento -parodontale , este reprezentată de grupa de vârstă cuprinsă între 9 și 13 ani
(36,40%), urmată de grupa de vârst ă cuprinsă între 5 și 9 ani (25, 60%).
3. Majoritate a pacienților cu traumatisme dento -parodontale, participanți la studiu , aparțin
mediului urban, cu o valoare covârșitoare față de cei care provin din mediul rural,
reprezentând un procent de 85,10%.
4. La repartiția pacienților cu traumatisme dento -parodontal e, în funcție de tipul dentației,
este prevalentă dentația mixtă (58,60%), urmată, în procente egale, de dentația temporară
și dentația permanentă (20,70%).
5. În ceea ce priveș te distribuția dinților cu traumatisme dento -parodontale, în funcție de
dentiție, dinții permanenți au fost implicați într -o proporție semnificativă, de 77,80%,
comparativ cu dinții temp orari (22,20%).
6. Frecvența afectării, prin traumatisme dento -parodontale, a dinților arcadei maxilare deține
o valoare remarcabilă, de 93,40%, în opoziți e cu dinții mandibulari, afectaț i într -un
procent de doar 6,60%.
7. Traumatismele dento -parodontale care produc cel mai frecvent afectarea dentară sunt
traumatismele dentare, într -o proporție de 53,77%, urmate de traumatismele parodontale,
cu 43,40% și de t raumatismele complexe, cu 2,83%.
8. Traumatismele dentare care se soldează adesea cu afectarea dinților sunt fracturile
coronare nepenetrante (53,00%), urmate de fracturile coronare penetrante (34,19%) și,
într-o mai mică măsură, urmate de fracturile radiculare (5,98%), fracturile corono –
radiculare (4,27%) și traumatismele complexe (2,56%).
9. Traumatismele parodontale care determină frecvent afectarea dinților sunt traumatismele
produse prin avulsie, într -un procent de 42,11% , urmate de luxaț ia laterală (34,74%) și de
subluxație (11,58%); în proporție mai puțin importantă , se produc intruzia (6,32%),
traumatismele compl exe (3,15%) și extruzia (2,10%).

89
10. În ceea ce priv ește distribuția complicațiilor traumatismelor dento -parodontale la nivelul
LSD (lotului de studiu de dinți) , s-au regăsi t, într -o proporție mai mare, dinți fără
complicații ( 68,90% ), spre deosebire de dinții cu complicații , întâlniți în 31,10% din
cazuri.
11. Din lotul dinților cu complicații, 93,95% prezintă complicații pulpare, iar 6,05% prezintă
alte complicații; complicația pulpară cel mai frecvent diagnosticată a fost parodontita
apicală (37,88%), urmată imediat de gangrena simplă (34,8 5%) și apoi de pulpită
(21,22%). În categoria altor complicații (întâlnite cu o fre cvență mult mai redusă decât
complicațiile pulpare) , rezultă că se produce , în mai multe cazuri, resorbția radiculară
(3,03%), urmată de calcificări și de anchi loză în proporții egale (1,51%).
12. Complicațiile pulpare sunt determi nate, cel mai frecvent, de traumatismele d entare
(69,70%), urmate de traumatismele parod ontale, cu un procent de 24,23%. Alte
complicații sunt mai puțin frecvente și sunt determinate de traumatismele dentare în
procent de 4,55% și de traumatismele paro dontale, cu un procent de 1,52%.
13. La dinții permanenți , cu complicații ale traumatismelor dento -parodontale , apar frecvent
complicații pulpare (80,29%) și , într-o proporție nesemnificat ivă, de 4,55%, alte
complicații; în timp ce dinții temporari, cu complicații ale traumatismelor dento –
parodontale, prezintă o frecvență mai re dusă a acestor complicații, întâ lnindu -se mai des
complicații le pulpare (13,64%), urmate de alte co mplicații în proporție de 1,52%.
14. În ceea ce privește distribuția complicațiilor traumatismelor dento -parodontale, în funcție
de ar cadă, se constată că arcada maxilară suferă preponderent complicații pulpare
(86,36%) și , într-o măsură nesemnificativă, alte complicații (6,06%), în timp ce la arcada
mandibulară se înregistrează d oar complicații pulpare (7,58%).
15. Complicațiil e pulpare sunt cele care march ează cea mai mare frecvență atât la fete, cât și
la băieți, fiind într -un procent de 68,18% la băieți și , respectiv , 25,76% la fete,
comparativ cu alte complicații care interesează ambele sexe, cu o frecve nță semnificativ
redusă (3,03%).
16. Grupele dentare cel mai frecvent interesate de complicațiile traumatismelor dento –
parodontale sunt reprezentate de grupul incisiv permanent într -un procent important , de
86,36%, fiind urmat de grupul incisiv temporar cu 12,12%, la care se adaug ă grupul
molar temporar cu o valoare puțin r eprezentativă statistic (1,52%).

90
17. Dintre toți dinții afectați de traumatismele dento -parodontale , frecvența cea mai mare a
afectării s -a observat la 21 (31,13%) și la 11 (29,72%), dinți urmați de 51 (7,55%) și 61
(7,08%); în concluzie , incisivii centrali superiori permanenți au fost cei mai afectați de
traumatisme.
18. În 98,60% din cazuri nu există consecințe ale traumatismelor dento -parodontale asupra
dintelui succesor, iar în 1,40% din cazuri co nsecințele s -au solda t cu HS/HM (hipoplazia
smalțului / hipomineralizarea smalțului) .
19. Complicațiile traumatismelor dento -parodontale beneficiază în cele mai multe dintre
cazuri de terapie non -vitală (72,73%) și, în mai puține cazuri, de terapie vitală (15,15%)
și, respectiv, d e terapie devita lă (9,09%); în timp ce lipsa tra tamentului complicațiilor
traumatismelor dento -parodontale ocup ă cel mai mic procent, de 3,03%.
20. Frecvența gradului de finalizare a tratamentului complicațiilor traumatismelor dento –
parodontale este de 53,03% pentru tratamentele finalizate, urmate de tratamentele parțial
finalizate, având un procent de 27,27% și de tratamentele aflate în etapă intermediară, cu
un procent de 18, 18%, iar în 1,52% dintre cazuri tratamentul complicațiilor se află în
stadiu de urgen ță.

CONCLUZIILE GENERALE ALE LUCRĂRII

Întreaga lucrare se concentrează pe expunerea complicațiilor traumatismelor dento –
parodontale asupra dinților temporari și dinților permanenți . În consecință, aceste aspecte nu sunt
relevate numai de studiul personal realizat, ci și de cercetarea teoretică cuprinsă în primele trei
capitole ale lucrării . În aceste condiții, din documentarea teoretică a lucrării, se pot evidenția
următo arele concluzii semnificative:
1. Terminologia de specialitate definește concis termenii care descriu formele clinice de
traumatisme dento -parodontale : fisura dentară coronară, fractura dentară coronară,
fractura dentară corono -radiculară, fractura dentară radicula ră, contuzia dentară,
subluxația dentară, luxația dentară parțială (laterală, intruzia, extruzia) și totală
(avulsia), leziuni asociate .
2. Diversele sisteme de clasificare ale traumatismelor dento -parodontale contribuie la
conturarea trăsăturilor clinice ale acestor traumatisme, remarcându -se clasificările

91
realizate de: OMS în 1993 și 1995, J. O. Andreasen, Ellis R. G. (1960), Ellis și Davey
(1970), Mugnier (1966), Pulver, Garcia -Goday, Burton și colaboratorii (1985), Bijella și
colaboratorii (1990), Perez și colaboratorii (1991).
3. Elementele de diagnostic și tratament prezintă aspecte particulare diferențiate în funcție
de dentiția temporară și de dentiția permanentă.
4. Complicațiile traumatismelor dento -parodontale asupra dinților temporari includ
complicații p ulpare , reprezentate de: discromiile dentare, hiperemia pulpară, hemoragia
internă, necroza pulpară (mortificarea pulpară), obliterarea pulpară (metamorfoza
calcică a pulpei dentare) și complicații parodontale , reprezentate de resorbția radiculară,
modificări ale resorbției radiculare fiziologice .
5. Complicațiile pulpare ale traumatismelor dento -parodontale asupra dinților permanenți ,
citate în literatura de specialitate sunt: modifcarea culorii dentare, hiperemia pulpară,
hemoragia pulpară, necroza p ulpară, infectarea spațiului pulpar, metamorfoza calcică a
pulpei dentare, afectare apicală tranzitorie, modificări ale vascularizației și inervației
pulpare.
6. Complicațiile traumatismelor dento -parodontale asupra dinților permanenți includ
complicații parodontale: resorbția de suprafață, resorbția inflamatorie, resorbția
inflamatorie internă, resorbția inflamatorie externă, resorbția inflamatorie cervicală,
resorbția de înlo cuire (anchiloza), afectare marginală tranzitorie , precum și alte
complicații: oprirea în evoluție a dintelui , reducerea lungimii arcadei dentare .
7. Consecințele traumatismelor dento -parodontale ale dinților temporari asupra dinților
permanenți succesori se bazează pe leziunile determinate , prin mecanism direct , asupra
germenilor dentari succesori și pe leziunile determinate , prin mecanism indirect , asupra
germenilor dentari succesori.
8. Literatura de specialitate raportează leziunile determinate , prin mecanism direct , asupra
germenilor dentari succesori, ca fiind: discromia sub -adamantină, colorația gri sau
galben -închis, discromia superficială rugoasă, hipoplazia/hipomineralizarea smalțului,
malformația amelo -dentinară, depunerea aberantă de dent ină de reparație, dilacerarea
dentară (coronară și radiculară), angularea vestibulară a rădăcinilor, dedublarea
radiculară (rădăcinile duble), degenerescența germenelui (degenerescența coronară),
fragmentarea germenelui dentar, oprirea în evoluție a succes orului . În continuare,

92
leziunile determinate prin mecanism indirect asupra germenilor dentari succesori sunt
reprezentate de: perturbările erupției dintelui permanent ( erupția întârziată, erupția
prematură, modificări ale axului eruptiv ) și de incluzia dintelui permanent.
Prezenta lucrare își propune evidențierea complicațiilor traumatismelor dento -parodontale
asupra dinților temporari și dinților permanenți, precum și a consecințelor acestor traumatisme
asupra dentiției permanente, consecințe datorate traumatismelor din perioada dentiției temporare.
În vederea atinger ii acestor două obiective, am realizat un studiu retrospectiv pe un număr
de 121 de pacienți diagnosticați cu traumatisme dento -prodontale, pacienți cărora le corespunde
un număr de 212 di nți cu traumatisme dento -parodontale (din care 165 de dinți permanenți și 47
de dinți temporari) . Cei 121 de pacienți cu traumatisme dento -parodontale au fost extrași din
lotul i nițial de studiu, care a cuprins 1000 de pacienți, rezultând astfel un procent de 12,10% al
pacienților depistați cu traumatisme dento -parodontale.
În cadrul analiz ei, am avut în vedere distribuția dinților traumatizați în funcție de
următoarele criterii: tipul dentiției, arcadele dentar e, tipul traumatismului (dentar, parodontal,
complex), precum și în funcție de prezența sau absența complicațiilor traumatismelor dento –
parodontale. De asemenea, am evaluat rezultatele studiului și prin prisma următoarelor date care
țin de pacientul examin at: sexul pacientului, proporția grupelor de vârstă, mediul de proveniență
și distribuția pacienților în funcție de tipul dentației.
În sensul unei abordări semnificative din punct de vedere statistic a complicațiilor
traumatisme lor dento -parodontale, am s tudiat distribuția dinților cu complicații ale
traumatismelor dento -parodontale în funcție de tipul complicației, examinând distribuția
complicațiilor pulpare (reprezentate de pulpită, gangrena simplă, parodontita apicală ), precum și
distribuția altor complicații (reprezentate de resorbția radiculară, calcificări și anchiloză ).
În continuare , am investigat frecvența cu care traumatismele dentare și parodontale au
produs complicațiile pulpare și alte complicații, dar și incidența acestor complicații la dentiția
temporară și la dentiția permanentă, precum ș i la nivelul celor două arcade. De asem enea,
complicațiile traumatismelor dento -parodontale le-am analizat și prin prisma distribuției acestora
la fete și băieți, la nivelul grupelor dentare (incisivi permanenți și temporari, molari temporari) și
la nivelul afectării dentare individuale. Distri buția dinților cu complicații ale traumatismelor
dento -parodontale am studiat -o în paral el, în funcție de lipsa tratamentului, respectiv realizarea
tratamentului prin tehnicile vitală, devitală, non -vitală, t erapie care a fost amănunțit ă prin

93
relevarea gradului de finalizare a tratamentului acestor complicații . Am surprins astfel stadiile de
urgență, de tratament intermediar, de tratament parțial fin alizat și de tratament finalizat.
Consecințele traumatismelor dento -parodontale asupra dinților succesori le-am privit din
perspectiva absenței, respectiv a prezenței acestor consecințe , evidente clinic prin hipoplazia și
hipomineralizarea smalțului.
Ținând cont de toți acești parametri analizați, datele cele mai reprezentative statistic din
cadrul studiului d e față își găsesc corespondent în rezultatele raportate în literatura de specialitate
sau, dimpotrivă, aceste date sunt opozabile rezultatelor din literatura de specialitate. Aceste date ,
care au reieșit din studiu , conturează frecvența traumatismelor dento -parodontale, frecvența
complicațiilor acestor traumatisme asupra dinților permanenți și temporari, precum și frecvența
consecințelor traumatismelor dento -parodontale ale dinților temporari asupra dinților succesori.
În studiul personal, a m ajuns ast fel la următoarele concluzii privite comparativ cu datele
din literatura de specialitate:
1. Dinții cei mai afectați de traumatismele dento -parodontale sunt incisivii ce ntrali superiori
permanenți (60, 85%), cu procent ajele de 31,13% pentru 21 și 29,72% pentru 11, ceea ce
este în acord cu cercetările lui Caprioglio -Falconi -Vernole care au obținut un procent
similar (79,20%), plasând incisivii centrali superiori permanenți pe primul loc în rândul
afectării dentare produse de traumatismele dento -parodontale[17]. Valori mai apropi ate de
rezultatele personale le-am sesizat în studiul „Occurence and timing of complications
following traumatic dental injuries: A retrospective study in a dental trauma department” ,
în care se precizează o frecvență a afectă rii incisivilor centrali superiori permanenți de
71,10% ( din care 34,20% în legătură cu dintele 11 și 36,90% în legătură cu dintele 21)[28].
2. Distribuția dinților afectați în funcție de tipul traumatismelor dento -parodontale, în ordine
descrescătoare a frecvenței, este următoarea: fracturi coronare nepenetrante (53,00%),
avulsie (42,11%), luxație laterală (34,74%), fracturi coronare penetrante (34,19%),
subluxație (11,58%), intruzie (6,32%), fractură radiculară (5,98%), traumatism complex
(5,71%), fractu ră corono -radicu lară (4,27%), extruzie (2,10%). Acest aspect este infirmat
de studiile lui Caprioglio -Falconi -Vernole, care raportează o ordine diferită
descrescătoare a frecvenței traumatismelor dento -parodontale: fracturi coronare
nepenetrante, fracturi coronare penetrante, fracturi corono -radiculare, fracturi radiculare,
ingresiuni, egresiuni, luxații totale[17]. Sub aspectul aceluiași rezultat, și studiul lui

94
Alessandro Ugolini[49] citează rezultate diferite de cele pe care le -am înregistrat în studiul
de față.
3. Incidența minimă a traumatismelor dento -parodontale s -a produs la pacienții cu dentiție
temporară (22,20%), confirmat de studiile lui Caprioglio -Falconi -Vernole care afirmă că
traumatismele dinților temporari sunt mai puțin frecvente decât cele ale dinților
permanenți[17].
4. După Schreiber, citat de Caprioglio -Falconi -Vernole, incidența traumatismelor în funcție
de vârstă atinge maximul la vârsta de 2 ani, spre deosebire d e rezultatul studiului personal
care arată că proporția cea mai mare de paci enți cu traumatisme dento -parodontale
(36,40%) aparține segmentului de vârstă 9 -13 ani[17].
5. Cea mai mare prevalență a traumatismelor den to-parodontale am înregistrat -o, în studiul
de față , la sexul masculin (65,30%), rezultat apropiat de studiul lui Aless andro Ugolini și
colaboratorii care raportează un procent de 70,5 0%, demonstrând că băieții au fost mai
frecvent traumatizați decât fetele[49]. De asemenea, acest rezultat este susținut și de
studiul realizat de Majorana A. și colaboratorii care preci zează că sexul masculin este în
mod obișnuit cel mai afectat[31].
6. Tipurile de complicații ale traumatisme lor dento -parodontale întâlnite sunt, în ordinea
frecvenței acestora, următoarele: parodontită a picală (37, 88%), gangrenă simplă
(34,85%), pulpită (21,22%), resorbție radiculară (3,03%), calcificări și anchiloză,
ultimele două complicații repr ezentând procente egale (1,51%); această distribuție diferă
ca frecvență față de rezultatele raportate în studiul „Occur ence and timing of
complications following traumatic dental injuries: A retrospective study in a dental
trauma department ”[28].
7. La nivelul dinților permanenți de înlocuire, consecința care se evidențiază este
reprezentată de defectele de smalț (hipoplazia smalțului și hipomineralizarea smalțului,
cu o frecvență de 1,40%), aspect confirmat de studiul lui Lygidakis N. A. și
colaboratorii[29], care raportează drept predominant acest tip de consecință în cerc etările
lor, situație care rămân e valabilă și în alte studii similare[14,47].
În concluzie, există o diversitate de răspunsuri la trauma dentară, dar și un grad de
intensitate diferit în exprimarea acestor efecte trumatice, cu manifestări individuale de la un
pacient la altul.

95
În dorința unei cercetări mai aprofundate, studiul de față își propune să devină începutul
unei cercetări mai ample , îmbogățite și exemplificate cu rezultatele cercetărilor din literatura de
specialitate.

96
Note bibliografice

[1] ANDREASEN , F. M. et al. (1992) , p. 95 -114;
[2] ANDREASEN , FRANCES M. (1986), p. 9-19;
[3] ANDREASEN , FRANCES M. et al. (1985), p. 160 -169;
[4] ANDREASEN , FRANCES M. et al. (2015), p. 340 -349;
[5] ANDREASEN , J. O. et al. (1994);
[6] ANDREASEN , J. O.et al. (2002), p. 1 -13;
[7] ANDREASEN , J. O. et al. (2011), p. 16-25, 28, 29, 31, 33, 39, 41, 55;
[8] ANDREASEN , J. O. et al. (2007) , p. 62 -113;
[9] ANDREASEN , J. O. et al. ( 1971), p. 219-283;
[10] BADRINATHESWAR , G. V. (2010), p. 218, 226-227;
[11] BAKLAND , LEIF K. et al. (2004), p. 14-34;
[12] BASTONE , ELISA B. et al. (2000), p. 2 -9;
[13] BĂLAN , ADRIANA (2013), p. 109, 118-120, 139 -143;
[14] BEN BASSAT , YOCHEVED et al. (1985), p. 37 -40;
[15] BERTHOLD C. et al. (2010), p. 120-128;
[16] BRATU , ELISABETA et al. (2004), p. 6, 313, 314, 317 -319, 326;
[17] CAPRIOGLIO , D. et al. (1990), p. 9, 11-12, 27, 42, 51, 56, 62, 64 -71, 75 -81, 84 -88;
[18] CHIRILĂ , LUCIAN (2012), p. 47-49;
[19] COCÂRLĂ, ELVIRA (2000), p. 244, 246, 253-255;
[20] COHEN , STEPHEN et al. (2011), p. 620, 624, 635, 637, 639 -643, 645-647;
[21] CROLL , T. P. et al. (1987), p. 401 -422;
[22] CURA, EUGENIA et al. (2007), p. 200;
[23] DIANGELIS , A. J. et al. (2012), p. 2-12;
[24] DIANGELIS , A. J. et al. (2012), p. 88-96;
[25] DORIGNAC , G. et al. (2006), p. 118 -127;
[26] GARG, NISHA et al. (2007), p. 16;
[27] JACOBSEN , INGEBORG et al. (1978) , p. 199 -204;
[28] LIN, SHAUL et al. ( 2016), p. 429 -436;

97
[29] LYGIDAKIS , N. A. et al. ( 1996);
[30] LUCA, RODICA (2013), p. 5 -23, 28, 53 -60;
[31] MAJORANA , A. et al. ( 2003), p. 262 -265;
[32] MARWAH , NIKHIL et al. (2008), p. 178, 181, 183;
[33] MCDONALD , RALPH E. et al. (2004);
[34] MCDONALD , RALPH E. et al. (2011), p. 403 -442;
[35] MCDONALD , RALPH E. et al. (2016), p. 563, 566 -568, 579-586;
[36] MESAROȘ , MICHAELA et al. (2012), p. 201;
[37] MIWA, K. et al. (2001);
[38] MUMMERY , J. H. (1926), p. 801-811;
[39] MUNTEAN , ALEXANDRINA et al. ( 2012), p. 115, 126-127;
[40] PEREZ , R. et al. (1991), p. 212 -213;
[41] PETERSON , D. S. et al. (1985) , p. 231 -233;
[42] PINKHAM , J. R. (1999);
[43] RĂDUCANU , ANCA MARIA , Note de curs (2016 -2017);
[44] RĂDUCANU , ANCA MARIA (2012), p. 213 -215;
[45] RĂDUCANU , ANCA MARIA (2013), p. 212, 214 -245;
[46] RODD, HELEN et al. (2006), p. 114 -125;
[47] SKAARE , ANNE BERIT et al. ( 2015), p. 221-228;
[48] STEELMAN , R. D. et al. (1991), p. 249 -250;
[49] UGOLINI , ALESSANDR O et al. ( 2018), p. 36 -40;
[50] WELBURY , R. R. (1997), p. 221 -251;
[51] Dental Trauma Guidelines (2011);
[52] Dental Trauma – Permanent Teeth . (Children's Hospital of Wisconsin. Kids
deserve the best.);
[53] Guidelines for the Management of Traumatic Dental Injuries (2017 -2018), p. 402,
408, 409;
[54] Guideline on Management of Acute Dental Trauma (2012 -2013), p. 234;
[55] Principles and Practice of Pedodontics (2012), p. 328, 328-329;
[56] The Handbook of Pediatric Dentistry (2008), p. 102;
[57] ICD-DA (1994), p. 114 -115;

98
[58] http://www.de4kids.ro/sfaturi -pentru -parinti/traumatismele -dentare -la-copii ;
[59] https://dexonline.ro/definitie/traumatism ;
[60] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11203953 .

99
Bibliografie

1. ANDREASEN , F. M., ANDREASEN , J. O., Root resorption following traumatic dental
injuries , în: „Proceedings of the Finnish Dental Society ”, 1992, 88, Suppl. 1, p.
95-114.
2. ANDREASEN , FRANCES M., Transient apical breakdown and its relation to color and
sensibility changes after luxation injuries to teeth , în: „Dental Traumatology ”, 1986,
volume 2, issue 1, p. 9 -19.
3. ANDREASEN , FRANCES M., ANDREASEN , JENS O., Diagnosis of luxation injuries. The
importance of standardized clinical, ra diographic and photographic techniques in
clinical investigations , în: „Dental Traumatology”, 1985, volume 1, issue 5, p.
160-169.
4. ANDREASEN , FRANCES M., KAHLER , BILL, Diagnosis of acute dental trauma: the
importance of standardized documentation: a review , în: „Dental Traumatology”,
2015, 31, p. 340 -349.
5. ANDREASEN , J. O., ANDREASEN , F. M., Textbook and Color Atlas of Traumatic
Injuries to the Teeth , 3rd edition, Copenhagen Munksgaard, 1994.
6. ANDREASEN, J. O., ANDREASEN , F. M., SKEIE, A., HJØRTING -HANSEN, E.,
SCHWARTZ , O., Effect ot treatament delay upon pulp and periodontal healing of
traumatic dental injuries. A review article , în: „Dental Traumatology”, 2002, 18 (3), p.
116-128.
7. ANDREASEN , J. O., BAKLAND , L. K., FLORES , M. T., ANDREASEN , F. M.,
ANDERSSON , L., Traumatic Dental Injuries . A Manual. Third Edition, Wiley
Blackwell, 2011.
8. ANDREASEN , J. O., LØVSCHALL , H., Response of Oral Tissues to Trauma , în volumul:
Jens O. Andreasen, Frances M. Andreasen, Lars Andersson, (editors), „Textbook and
Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth”, 4th Edition, Oxford, UK, Ames, Iowa,
Wiley -Blackwell, Munksgaard, 2007.
9. ANDREASEN , J. O., SUNDSTRÖM , B., RAVN, J. J., The effect of traumatic injuries to the
primary teeth on their permanent successors , în „European Journal of Oral Sciences”,
1971, volume 79, issue 3.

100
10. BADRINATHESWAR , G. V., Pedodontics. Practice and Management . Foreword: Dr. E.
Munirathnam Naidu, Dr. D. Koteeswaran, P. Jayakumar, Sivakumar Nuvvula. Preface:
G. V. Badrinatheswar. Chennai, St. Louis (USA), Panama City (Panama), London
(UK), New Delhi, Ahmedabad, Bengaluru, Hyderabad, Kochi, Kolkata, Lucknow,
Mumbai, Nagpur, Jaypee Brothers Medical Publishers, 2010.
11. BAKLAND , LEIF K., ANDREASEN , JENS OVE, Dental traumatology: essential
diagnosis and treatment planning , în: „Endodontic Topics”, 2004, 7, p. 14 -34
(Blackwell Munksgaard. Printed in Denmark).
12. BASTONE , ELISA B., FREER , TERRY J., MCNAMARA , JOHN R., Epidemiology of dental
trauma : A review of the literature , în: „Australian Dental Journal”, 2000, 45, p. 2 -9.
13. BĂLAN , ADRIANA , Pédodontie , Vol. II, Iași, Editeur U.M.F. „Grigore T. Popa” Iași,
2013 (Collection Médecine dentaire).
14. BEN BASSAT , YOCHEVED , BRIN, ILANA , FUKS, ANNA, ZILBERMAN , YERUCHAM ,
Effect of trauma to the primary incisors on permanent successors in different
developmental stages , în: „Pediatric Dentistry”, 1985, volume 7, number 1, p. 37 -40
(The American Academy of Pediatric Dentistry).
15. BERTHOLD C., HOLST , S., SCHMITT , J., GOELLNER , M., PETSCHELT , A., An
evaluation of the Periotest method as a tool for monitoring tooth mobility in dental
traumatology , în: „Dental Traumatology”, 2010, 26 (2), p. 120 -128 (Dental Clinic 1 –
Operative Dentistry and Periodontology, Friedrich -Alexander -University, Erlangen,
Germany).
16. BRATU , ELISA BETA , GLĂVAN , FLORICA , Practica pedodontică . Ediția a 3 -a revizuită
și adăugită. Ediție apărută sub coordonarea prof. univ. dr. Elisabeta Bratu, Timișoara,
Editura Orizonturi Universitare, 2004.
17. CAPRIOGLIO , D., FALCONI , P., VERNOLE , B., Les traumatismes des dents ant érieures
en p édodontie . Traduite de l'italienne par F. Auriol. Pr éface et adaptation du
Professeur J. -P. Fortier. Paris, Barcelone, Milan, Mexico, Masson, 1990 (Manuels
d'odontostomatologie).
18. CHIRILĂ , LUCIAN , Ghid de chirurgie. Aspecte clinice și terapeutice ale
traumatismelor dentoparodontale, 2012 (Societatea de Stomatologie Estetică din
România).

101
19. COCÂRLĂ , ELVIRA , Stomatologie pediatrică , Cluj -Napoca, Editura Medicală
Universitară ,,Iuliu Hațieganu” Cluj-Napoca, 2000.
20. COHEN , STEPHEN , HARGREAVES , KENNETH M. (editors), BERMAN , LOUIS H., (web
editors), Cohe n's Pathways of the Pulp . Tenth Edition. Riverport Lane, St. Louis,
Missouri, Mosby Elsevier, 2011.
21. CROLL , T. P., PASCON , E. A., LANGELAND , K., Traumatically injured primary
incisors. A clinical and histological study , în: ,,Journal of Dentistry for Children”,
1987, 54, p. 401 -422 (American Society of Dentistry for Children).
22. CURA, EUGENIA , CURA, FLORIN , Pedodonție , Iași, Editura Terra Nostra, 2007.
23. DIANGELIS , A. J., ANDREASEN , J. O., EBELESEDER , K. A., KENNY , D. J., TROPE , M.,
SIGURDSSON , A., ANDERSSON , L., BOURGUIGNON , C., FLORES , M. T., HICKS, M. L.,
LENZI , A. R., MALMGREN , B., MOULE , A. J., POHL, Y., TSUKIBOSHI , M., Guidelines
for the Management of Traumatic Dental Injuries. 1. Fractures and Luxations of
Permanent Teeth , în: „Dental Traumatology ”, 2012 , 28(1), p. 2 -12 (International
Asso ciation of Dental Traumatology).
24. DIANGELIS , A. J., ANDREASEN , J. O., EBELESEDER , K. A., KENNY , D. J., TROPE , M.,
SIGURDSSON , A., ANDERSSON , L., BOURGUIGNON , C., FLORES , M. T., HICKS, M. L.,
LENZI , A. R., MALMGREN , B., MOULE , A. J., POHL, Y., TSUKIBOSHI , M., Guidelines
for the Management of Traumatic Dental Injuries. 2. Avulsion of Permanent Teeth , în:
„Dent al Traumatology ”, 2012 , 28(2), p. 88 -96 (International Association of Dental
Traumatology).
25. DORIGNAC , G., DELBOS , Y., NANCY , J., PARFAIT , S., LAGAYE , E., ROUAS , P.,
Odontologie Pédiatrique , Université Victor Segalen, Bordeaux 2, U.F.R. d’
Odontologie, 2006.
26. GARG, NISHA , GARG, AMIT, Textbook of Endodontics . New Delhi, Jaypee Brothers
Medical Publishers, 2007. (With interactive DVD -ROM) ( www.jaypeeonline.in .
Online Learning Resource).
27. JACOBSEN , INGEBORG , SANGNES , GUDRUN , Traumatized primary anterior teeth:
Prognosis related to calcific reactions in the pulp cavity , în: „Acta Odontologica
Scandinavica”, 1978, 36 (4), p. 199 -204.

102
28. LIN, SHAUL , PILOSOF , NIR, KARAWANI , MUNIR , WIGLER , RONALD , KAUFMAN ,
ARIEH Y., TEICH , SORIN T., Occurence and timing of complications following
traumatic dental injuries: A retrospective study in a dental trauma department , în:
„Journal of Clinical and Experimental Dentistry”, 8 (4), 2016, p. 429 -436.
29. LYGIDAKIS , N. A., LASKARI , G. H., Othon thikes anomalies. Iatrikes ekthosis Litsas ,
Athina, 1996.
30. LUCA, RODICA , Pedodonție . Vol. 3, București, Editura Cermaprint, 2013.
31. MAJORANA , A., BARDELLINI , E., CONTI , G., KELLER , E., PASINI , S., Root resorption
in dental trauma: 45 cases followed for 5 years , în: „Dental Traumatology”, 2003,
volume 19, issue 5, p. 262 -265.
32. MARWAH , NIKHIL , PRABHA , K. VIJAYA , Pedodontics . First Edition. Foreword: Samir
Dutta. New Delhi, Ahmedabad, Bengaluru, Chennai, Kochi, Kolkata, Lucknow,
Mumbai, Nagpur, Jaypee Brothers Medical Publishers, 2008 (Jaypee Gold Standard
Mini Atlas Series) [with Interactive DVD -ROM).
33. MCDONALD , RALPH E., AVERY , DAVID R., DEAN, JEFFREY A., Dentistry for the
Child and Adolescent , Eighth edition, St. Louis, Missouri , Mosby, Inc., Elsevier 2004
(Printed in the United States of America).
34. MCDONALD , RALPH E., AVERY , DAVID R., DEAN JEFFREY A., Dentistry for the
Child and Adolescent . Ninth edition. St. Louis, Mosby Inc, 2011 (Printed in the United
States of America) .
35. MCDONALD , RALPH E., AVERY , DAVID R., DEAN, JEFFREY A., McDonald and
Avery 's Dentistry for the Child and Adolescent . Tenth Edition. St. Louis, Missouri,
Elsevier Inc., 2016 (Printed in the United States of America) .
36. MESAROȘ , MICHAELA , MUNTEAN , ALEXANDRINA , Medicină dentară pediatrică ,
Cluj-Napoca, Editura Medicală Universitară ,,Iuliu Hațieganu” Cluj-Napoca, 2012.
37. MIWA, K., IKAWA , M., IIJIMA , H., AOKI, A., TAGAKI , Y., Pulp testing transmitted –
light-photopletismography in traumatised decidous teeth . The 18th Congress of the
IAPD -SFOP, Paris, sept. 2001.

103
38. MUMMERY , J. H., Some further cases of chronic perforating hyperplasia of the pulp,
the so -called “pink spot” , în: „British Dental Journal”, 1926.
39. MUNTEAN , ALEXANDRINA , MESAROȘ , MICHAELA , Odontologie pédiatrique , Cluj –
Napoca, Editura Medicală Universitară ,,Iuliu Hațieganu” Cluj-Napoca, 2012.
40. PEREZ , R., BERKOWITZ , R., MCLLVEEN , L., FORRESTER , D., Dental trauma in
children: a survey , în: ,,Dental Traumatology”, 1991, volume 7, issue 5, p. 212 -213.
41. PETERSON , D. S., TAYLOR , M. H., MARLEY , J. F., Calcific metamorphosis with
internal resorption , în: „Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology and Oral
Radiology” , 1985, 60 (2), 231 -233.
42. PINKHAM , J. R., Pediatric Dentistry. Infancy Through Adolescence . 3rd edition, W.B.
Saunders Company, 1999.
43. RĂDUCANU , ANCA MARIA , Note de curs , Anul V, disciplina Pedodonție, Curs ul
numărul 1, An ul universitar 2016 -2017 .
44. RĂDUCANU , ANCA MARIA , Pedodonție. Îndrumar practic , București, Editura Bren,
2012.
45. RĂDUCANU , ANCA MARIA , Pedodonție. Îndrumar practic . Ediția a II -a, revizuită și
adăugită, București, Editura Bren, 2013.
46. RODD, HELEN , WRAY, ALYSON , Treatment Planning for the Developing Dentition .
London, Quintessence Publishing Co. Ltd., 2006.
47. SKAARE , ANNE BERIT, MASENG , ANNE-LISE, WANG, N. J., Enamel defects on
permanent successors following luxation injuries to primary teeth and carers '
experiences , în: „International Journal of Paed iatric Dentistry ”, 2015, 25 (3), p.
221-228.
48. STEELMAN , R. D., HOLMES , D., BYRON , M., CUPP, D., Traumatic avulsion of the
mandibular right primary lateral incisor and cuspid , în: „The Journal of Clinical
Pediatric Dentistry”, 1991, 15 (4), 249 -250.
49. UGOLINI , ALESSANDR O, PARODI , GIOVANNI BATTISTA , CASALI , CLAUDIA ,
SILVESTRINI -BIAVATI , ARMANDO , GIACINTI , FLAVIO , Work -related traumatic dental
injuries: Prevalence, characteristics and risk factors , în „Dental Traumatology”, 2018,
volume 34, issue 1, p. 36 -40.
50. WELBURY , R. R., Paediatric Dentistry , Oxford University Press, 1997 .

104
51. ⃰ ⃰ ⃰ Dental Trauma Guidelines . Revised 2011 (Esthetics. Biology. Compassion, 1989)
(International Association of Dental Traumatology).
52. ⃰ ⃰ ⃰ Dental Trauma – Permanent Teeth . (Children's Hospital of Wisconsin. Kids
deserve the best.).
53. ⃰ ⃰ ⃰ Guidelines for the Management of Traumatic Dental Injuries. 1. Fractures and
Luxations of Permanent Teeth . Reference Manual, V, 39, no 6, 2017 -2018 (American
Academy of Pediatric Dentistry).
54. ⃰ ⃰ ⃰ Guideline on Management of Acute Dental Trauma . Refe rence Manual, V, 34, no
6, 2012 -2013.
55. ⃰ ⃰ ⃰ Principles and Practice of Pedodontics . Third Edition. Editor: Arathi Rao.
Foreword: V. Surendra Shetty. Contributors: Ashwin Rao, Ashwini Rao, Ramya
Shenoy, K. N. Sumanth, B. S. Suprabha. New Delhi, Panama Cit y, London, Jaypee
Brothers Medical Publishers, 2012.
56. ⃰ ⃰ ⃰ The Handbook of Pediatric Dentistry . Third Edition. Edited by Angus C. Cameron,
Richard P. Widmer. Forewords by Roger K. Hall, Arthur J. Novak. Edinburgh, New
York, Mosby Elsevier, 2008 (The Am erican Academy of Pediatric Dentistry).
57. ⃰ ⃰ ⃰ ICD-DA Application of the International Classification of Diseases to Dentistry
and Stomatology , WHO Library Cataloguing in Publication Data. , Geneva, World
Health Organization ,1994 . 3rd edition, V + 238p.
58. http://www.de4kids.ro/sfaturi -pentru -parinti/traumatismele -dentare -la-copii/
(accesat la data de 17.07.2018);
59. https://dexonline.ro/definitie/traumatism (accesat la data de 21.07.18);
60. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11203953 (accesat la data de 04.08 .18).

105
Cuprins

Introducere ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….2
CAPITOLUL 1. Terminologia și clasificarea traumatismelor dento -parodontale …………………….. 4
1.1. Terminologia traumatismelor dento -parodontale ………………………….. ……………………. 4
1.2. Clasificarea traumatismelor dento -parodontale ………………………….. ………………………. 6
CAPITOLUL 2. Diagnosticul și tratamentul traumatismelor dento -parodontale …………………….. 13
2.1.Traumatismele dento -parodontale în perioada dentiției temporare ………………………. 13
2.1.1.Diagnosticul traumatismelor dento -parodontale. Generalități …………………. 13
2.1.1.1.Diagnosticul traumatismelor dentare ………………………….. …………. 16
2.1.1.2.Dia gnosticul traumatismelor parodontale ………………………….. ……17
2.1.2.Tratamentul traumatismelor dento -parodontale. Generalități ………………….. 18
2.1.2.1. Tratamentul traumatismelor dentare ………………………….. …………. 20
2.1.2.2. Tratamentul traumatismelor parodontale ………………………….. ……21
2.2. Traumatismele dento -parodontale în perioada dentiției permanente ……………………. 22
2.2.1. Diagnosticul traumatismelor dento -parodontale. Generalități ………………… 23
2.2.1.1. Diagnosticul traumatismelor dentare ………………………….. ………… 26
2.2.1.2. Diagnosticul traumatismelor parodontale ………………………….. …..28
2.2.2. Tratamentul traumatismelor dento -parodontale. Generalități …………………. 29
2.2.2.1.Tratamentul traumatismelor dentare ………………………….. ………….. 30
2.2.2.2.Tratamentul traumatismelor parodontale ………………………….. …….33
2.3.Tratamentul preventiv al traumatismelordento -parodontale ………………………….. …….. 35
CAPITOLUL 3. Compl icațiile traumatismelor dento -parodontale asupra dinților temporari și
dinților permanenți ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………. 37

106
3.1. Complicațiile traumatismelor dento -parodontale asupra dinților temporari …………… 38
3.1.1. Complicațiile pulpare ale traumatismelor dento -parodontale asupra dinților
temporari ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 38
3.1.1.1. Discromiile dentare ………………………….. ………………………….. …….38
3.1.1.2. Hiperemia pulpară ………………………….. ………………………….. ……… 40
3.1.1.3. Hemoragia internă ………………………….. ………………………….. ……… 40
3.1.1.4. Necroza pulpară (mortificarea pulpară) ………………………….. …….. 40
3.1.1.5. Obliterarea pulpară (metamorfoza calcică a pulpei dentare) …….. 41
3.1.2. Complicațiile parodontale ale traumatismelor dento -parodontale asupra
dinților temporari . ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 42
3.1.2.1. Resorbția radiculară ………………………….. ………………………….. ……42
3.1.2.2. Modificări ale resorbției radiculare fiziologice ……………………….. 43
3.2.Complicațiile traumatismelor dento -parodontale asupra dinților permanenți …………. 43
3.2.1. Complicațiile pulpare ale traumatismelor dento -parodontale asupra dinților
permanenți ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……46
3.2.1.1. Modifcarea culorii dentare ………………………….. ………………………. 46
3.2.1.2. Hiperemia pulpară ………………………….. ………………………….. ……… 46
3.2.1.3. Hemoragia pulpară ………………………….. ………………………….. …….. 47
3.2.1.4. Necroza pulpară ………………………….. ………………………….. ………… 47
3.2.1.5. Infectarea spațiului pulpar ………………………….. ……………………….. 48
3.2.1.6. Metamorfoza calcică a pulpei dentare ………………………….. ………. 50
3.2.1.7. Afectare apicală tranzitorie ………………………….. ……………………… 50
3.2.1.8. Modificări ale vascularizației și inervației pulpare ………………….. 51
3.2.2. Complicațiile parodontale ale traumatismelor dento -parodontale asupra
dinților permanenți ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 52
3.2.2.1. Resorbția de suprafață ………………………….. ………………………….. …52

107
3.2.2.2.Resorbția inflamatorie ………………………….. ………………………….. ….53
3.2.2.3.Resorbția inflamatorie internă ………………………….. …………………… 53
3.2.2.4. Resorbția inflamatorie externă ………………………….. …………………. 55
3.2.2.5. Resorbția inflamatorie cervicală ………………………….. ………………. 57
3.2.2.6. Resorbția de înlocuire (anchiloza) ………………………….. ……………. 58
3.2.2.7. Afectare marginală tranzitorie ………………………….. …………………. 59
3.2.3. Alte complicații ale traumatismelor dento -parodontale asupra dinților
permanenți ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……59
3.2.3.1. Oprirea în evoluție a dintelui ………………………….. …………………… 59
3.2.3.2. Reducerea lungimii arcadei dentare ………………………….. ………….. 59
3.3. Consecințele traumatismelor dento -parodontale ale dinților temporari asupra dinților
permanenți succesori ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 60
3.3.1. Leziunile determinate prin mecanism direct asupra germenilor dentari
succesori ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 63
3.3.2. Leziunile determinate prin mecanism indirect asupra germenilor dentari
succesori ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 66
CAPITOLUL 4. Studiu personal asupra frecvenței consecințelor traumatismelor dento –
parodontale asupra dinților temporari și dinților permanenți ………………………….. …………………… 68
4.1. Obiectivele studiului personal ………………………….. ………………………….. ………………… 68
4.2. Coordonatele studiului ………………………….. ………………………….. ………………………….. 68
4.3. Material și metodă de lucru ………………………….. ………………………….. ……………………. 68
4.4. Rezultatele studiului ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….70
4.5. Concluziile studiului ………………………….. ………………………….. ………………………….. …88
Concluziile generale ale lucrării ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….90
Note bibliografice ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 96
Bibliografie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….99

108
Cuprins ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 105