Carol Davila – București [617549]

Universitatea de Medicină și Farmacie
"Carol Davila" – București
Facultatea de Medicină Generală
Catedra de Medicină Legală și Bioetică

LUCRARE DE LICENȚĂ

Coordonator Științific,
Prof. univ. dr. Cristian George Curcă
Îndrumător Științific,
Asist. univ. dr. Violeta Ionela Chirică

Absolvent: [anonimizat]-Maria Ionescu

București
-2017 –

Universitatea de Medicină și Farmacie
"Carol Davila" – București
Facultatea de Medicină Generală
Catedra de Medicină Legală și Bioetică

Aspecte medico -legale ale patologiei
asociate sarcinii

Coordonator Științific,
Prof. univ. dr. Cristian George Curcă
Îndrumător Științific,
Asist. univ. dr. Violeta Ionela Chirică

Absolvent: [anonimizat]-Maria Ionescu

București
-2017 –

Doresc să mulțumesc pe această cale catedrei de Medicină Legală și
Bioetică, reprezentată de Prof. Univ. Dr. Cristian George Curcă și Asist. Univ.
Dr. Violeta Chirică pentru disponibilitatea și îndrumarea oferit e cu
profesionalism pe parcursul realizării acestei lucrări.

CUPRINS

1. Introducere ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 5
2. Expertiza medico -legală în conduita prenatală ………………………….. …….. 7
2.1 Diagnosticul de sarcină ………………………….. ………………………….. ……………………. 7
2.2 Stabilirea vârstei gestaționale ………………………….. ………………………….. …………. 11
2.3 Urmărirea sarcinii ………………………….. ………………………….. …………………………. 12
3. Avortul – aspecte medico -legale ………………………….. ………………………… 14
3.1 Situația actuală la nivel global ………………………….. ………………………….. ………… 14
3.2 Avortul spontan ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 14
3.3 Avortul provocat ………………………….. ………………………….. ………………………….. 15
3.4 Comp licațiile avortului ………………………….. ………………………….. ………………….. 15
4. Sarcina patologică – complicații precoce ………………………….. ……………. 17
4.1 Sarcina ectopică ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 17
4.2 Boala trofoblastică gestațională ………………………….. ………………………….. ………. 19
5. Nașterea și lăuzia ………………………….. ………………………….. …………………. 21
5.1 Nașterea fiziologică ………………………….. ………………………….. ………………………. 21
5.2 Nașterea prin operație cezariană ………………………….. ………………………….. ……… 24
5.3 Analgezia și anestezia în sarcină ………………………….. ………………………….. ……… 26
5.4 Sarcina multiplă ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 27
5.5 Reproducerea umană asistată și implicațiile acesteia ………………………….. ……….. 28
6. Complicații obstetricale ………………………….. ………………………….. ……….. 30
6.1 Complicații hemoragice ………………………….. ………………………….. …………………. 30
6.2 Patologia infecțioasă ………………………….. ………………………….. ……………………… 39
6.3 Hipertensiunea arterială indusă de sarcină ………………………….. …………………….. 42
6.4 Patologia emboligenă ………………………….. ………………………….. ……………………. 45
7. Patologii preexistente agravate în sarcină ………………………….. ………….. 47
7.1 Generalități ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 47
7.2 Bolile cardiovasculare ………………………….. ………………………….. …………………… 47
7.3 Trombembolismul venos ………………………….. ………………………….. ……………….. 48
7.4 Tulburări metabolice ………………………….. ………………………….. …………………….. 49
8. Mortalitatea maternă ………………………….. ………………………….. …………… 51
8.1 Statistică globală ………………………….. ………………………….. ………………………….. 51
8.2 Statistica în România ………………………….. ………………………….. …………………….. 52
8.3 Factori ce concură la menținerea ratei crescute a mortalității materne …………….. 52
8.4 Raportarea mortalității materne ………………………….. ………………………….. ………. 52
8.5 Decesul matern până la un an după naștere ………………………….. ……………………. 53
9. Scop și obiective ………………………….. ………………………….. …………………… 54
10. Materiale și metode ………………………….. ………………………….. ……………… 55
11. Cazuri clinice ………………………….. ………………………….. ………………………. 56
11.1 Caz 1 ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 56
11.2 Caz 2 ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 68
12. Concluzii ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 82
13. Bibliografie ………………………….. ………………………….. …………………………. 84

5
PARTEA GENERALĂ
1. Introducere
Sarcina este o stare fiziologică, iar femeia gravidă este în general tânără și sănătoasă .
Conform legislației în vigoare din România, concediul de maternitate constă în 126 de zile
care sunt împărțite în mod egal în 63 de zile prenata l și 63 de zile în perioada de lăuzie, care
se pot distribui și inegal la recomandarea medicului (Ordonanța de urgența a Guvernului
158/2005 privind concediile și indemnizațiile de asigurări sociale de sănătate ), femeia fiind
aptă de muncă până în lunile f inale ale sarcinii. Riscul de a dezvolta complicații, mai ales
fatale, este scăzut, dar când acestea apar, au un impact socio -economic crescut, iar solicitarea
expertizelor medico -legale (EML) a crescut în acest grup populațional. În plus, îngrijirile
obste tricale reprezintă un indice de monitorizare al calității sistemului medical (mai ales prin
rata mortalității materne și fetale), întrucât prevenția și tratamentul celor mai multe entități
patologice asocia te gravidiei sunt bine definite [1, 2] .
EML sunt cerute pentru diverse alte situații cu problematică juridică. Cele mai
importante sunt diagnosticul de sarcină, vârsta gestațională și stabilirea momentului
concepției, necesare în mai multe ipostaze precum:
 sarcină apărută în urma unui viol,
 mimarea sau ascunderea sarcinii pentru anumite ben eficii, care pot fi de ordin penal –
amânarea condamnării pe motiv de graviditate, sau circumstanță agravantă pentru un
individ ce a săvârșit un act de violenta (și nu numai) asupra unei femei gravide,
 stabilirea divorțului pe motiv de adulter, atunci când soțul a fost plecat o perioadă
îndelungată, sarcina nefiind posibilă,
 pruncuciderea [3, 4] .
Alte condiții care fac necesară EML în sarcină sunt: avortul, apărut în urma unui
traumatism sau provocat, moartea maternă de diverse cauze – afecțiuni agravate sau
declanșate de sarcină, complicații obstetricale (moarte neviolentă), sau moarte violentă, sub
acțiunea factorilor externi (fizici,chimici, biologici), produsă prin accidentare, suicid sau
omucidere [1, 3, 5] .
Recent, datorită dezvoltării medicinii reproductive, a fertilizării in vitro (FIV) și a
tehnicilor asociate, au apărut complicații legate de procedurile efectuate, fiind necesare EML
[3].

6
Patologia legată de sarcină nu se rezumă doar la cele nouă luni de gestație, travaliu și
naștere. Sub această cupolă sunt incluse și afecțiunile ce apar în intervalul de aproximativ 6
săptămâni post-partum , perioada de lăuzie sau puerperală. [6]
Decesul matern reprezintă, conform OMS, decesul survenit la femeia gravidă sau în
timpul lăuziei (42 zile după naștere), apă rut strict în contextul sarcini, fie prin agravarea unor
patologii preexistente, fie prin declanșarea altora, excluzându -se astfel cauze externe
accidentale [7]. Decesul matern se subîmparte în deces matern direct și indirect . În prima
categorie intră decesul matern apărut în urma unei complicații obstetricale sau a tuturor
intervențiilor terapeutice sau a evenimentelor care se derulează după acestea. Moartea
indirectă maternă e caracterizează printr -o patologie preexistentă sarcinii sau care a apărut în
timpul acesteia(inclusiv în timpul travaliului sau a lăuziei) care a fost agravată de adaptările
organism ului matern la graviditate, ducând la deces [8].

7
2. Expertiza medico -legală în conduita prenatală
2.1 Diagnosticul de sarcină
Diagnosticul de sarcină trebuie luat în considerare la o femeie de vârstă fertilă ce se
prezintă cu amenoree , având istoric de menstre normale și regulate, fără alte patologii
asociate. De asemenea, simptomatologia descrisă de pacientă este importantă, ea putând fi
sugestivă pentru diagnosticul de sarcină [9]. O altă posibilitate de prezentare la medic poate fi
cu un test de sarcină efectuat acasă, cu rezultat pozitiv. Obiectivarea sarcinii se poate realiza
prin mai multe metode. În primul rând, se va efectua un test din urină sau sânge pentru
gonadotropina corionică umană (hCG). De asemenea, se poate efectua o ecografie pelviană
pentru a exclude posib ilitatea unei sarcini ectopice sau a sarcinii oprite în evoluție [10].
Diagnosticul clinic
Anamneza și examenul clinic pun în evidența semnele și simptomele specifice
sarcinii. Pe simptomatologie nu poate stabili diagnosticul definitiv, fiind foarte variabilă ca
spectru și ca intensitate și cel mai impor tant, este nespecifică sarcinii [9].
Amenoreea poate fi foarte sugestivă pentru diagnosticul de sarcină, dar trebuie luată în
considerare pentru diagnostic în cazul unei femei tinere la vârsta fertilă, cu un istoric de
menstre regulate și normale. Totuși, variabilitatea ciclurilor menstruale (CM) este foarte mare,
majoritatea femeilor având variații în lungimea CM mai mari de 6 zile(între cel mai lung și
cel mai scurt CM), varia ții mai mici înregistrându -se doar la 16% dintr -un grup de 2316 femei
(Chiazze, 1968) [11]. Pe de altă parte, există posibilitatea apariției unei sângerări în momentul
inserării blastocistului în suprafața endometrială, ce poate mima în oarecare măsură o
menstruație (acesta semn apare în literatura ca semnul Hartman) [9]. Alte simptome pe care le
poate prezenta femeia gravidă sunt din sfera digestivă, pornind de la hipersalivație și
modificări ale percepției gustative, până la pirozis, greață, vărsături sau modificări de tranzit
intestinal (constipație). Simptome ca modificarea ritmului de somn sau a emotivității, apariția
unei tensiuni în glanda mamară , pot însoți de asemenea starea de gravidie [9].
Un alt semn al gravidiei este mișcarea fetala percepută de mamă. Acest lucru este însă
variabil, depinzând de paritare (multiparele vor simți în jurul a 16 -18 SA , pe când primiparele,
mai târziu) [10].
Examenul clinic al pacientei la care și-a ridicat suspiciunea de sarcină poate releva
modificări la nivelul organelor genitale,ute rului, sânilor și tegumentelor . Acestea p ot fi
obiectivate prin intermediul mai multor semne clinice precum semnul Chadwich( Edemul și
colorația roșie -violetă a peretelui vaginal ), creșterea în dimensiuni a uterului, mai ales antero –

8
posterior, d in primele săptămâni, s emnul Hegar (înmuierea și lărgi rea istmului uterin,
permițând aproprierea degetului intravaginal de cel de pe abdomen, iar intre 6 -8 săptămâni de
amenoree (SA) existând un contrast între consistența cervixului și cea a fundului sau istmului
uterin ). Un alt semn este semnul Goodell , caracterizat de înmuierea cervixului uterin, semn ce
apare mai devreme la femeia multipară; ostiumul extern se poate deschide o data cu avansarea
sarcinii, admițând vârful degetului (ostiumul intern rămânând închis). Este important de făcut
diagnosticul diferențial în cazul unui tratament cu estro -progestative, care poate duce de
asem enea la o înmuiere a cervixului) . Alte semne sunt: s emnul Ladin (înmuiere uter), semnul
Bonnaire (uter de consistență păstoasă ), semn Holzaphel (fiind păstos, uterul scapă greu din
mâinile examinatorului comparativ cu uterul negravid, care, fiind de consistență crescută,
alunecă ), semnul Mc Donald (corpul uterin foarte mobil față de istm sau colul uterin ), Semnul
Budin -Noble (fundurile de sac vaginale bombează datorită corpului ute rin ce devine globulos,
la 12 SA uterul având diametrul de aproximativ 8 cm ), semnul Piscacek (cornul uterin în care
a avut loc implantația se dezvoltă mai mult ). Pe măsură ce sarcina avansează, uterul crește în
dimensiuni, fiind palpabil deasupra simfizei pubiene la 12 săptămâni, la unirea jumătății
superioare cu cea inferioară a liniei dintre ombilic și simfiză la 16 săptămâni, iar la nivelul
ombilicului la 20 de săptămâni. Sânii au modificări de culoare ( hiperpigmentare, apare areola
secundară ), modificăr i de dimensiune(se măresc de volum, modificare ce se observă mai ales
la primipare ), apar tuberculi Montgomery, areola mamară poate deveni edemațiată, circulația
venoasă devine evidentă o dat ă cu creșterea vârstei sarcinii. Hiperpigmentare a liniei albe și
masca gravidică reprezintă alte semne specifice sarcinii [9, 10, 12, 13] .
Diagnosticul se poate pune și mai târziu, în funcție de momentul prezentării gravidei.
Astfel, în săptămâna 17 de sarcină se pot obiectiva bătăile cardiace fetale , care se diferențiază
de suflurile materne (care se corelează cu pulsul ) prin faptul că sunt ritmice, având un
caracter pendular și o frecvența medie de 140 de bătăi pe minut [13]. Începând cu săptămâna
20, sau mai târziu, în funcție de ind icele de masă corporală(IMC) al gravidei, medicul poate
percepe mișcări active fetale , prin palparea abdomenului [10].
Diagnosticul paraclinic
Din punct de vedere endocrinologic, hormonul specific sarcinii este g onadotropina
corionică umană(HCG). Este un hormon glicoproteic, secretat preponderent de placentă, iar
prin dozarea acestuia se poate obiectiva sarcina. Totuși, există o serie de tumori maligne care
secretă HCG, câteodată în cantități foarte mari, cum este cazul tumorilor trofoblastice [10].
HCG plasmatic devine detectabil la 8 -9 zile post ovulație (în cazul în care a avut loc
fecundația) [10]. Acest moment se suprapune cu cel al implantării blastocistului în mucoasa

9

Figura 1. Concentrația serică medie de βHCG de-a lungul sarcinii normale .
Prelucrat după Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Dashe JS, Hoffman BL, Casey
BM, Sheffield JS (2014) Williams Obstet., 24th e d. McGraw -Hill Education, p. 169
uterină când HCG -ul pătrunde în plasma maternă. O dată cu dezvoltarea placentei apare
creșterea concentrației de HCG, care se dublează la fiecare două zile, în primul trimestru,
scopul acestuia fiind de a menți ne corpul galben de sarcină funcțional până când placenta
devine complet maturată, moment în care nivelul de HCG scade pana la o valoare de bază,
care va fi menținută pe tot parcursul sarcinii. În urină este detectabil un produs de degradare al
HCG -ului, f ragmentul central β (βHCG), care urmează aceleași modificări ca HCG -ul
plasmatic din punct de vedere al variației concentrației [10]. În Figura 1 se poate observa
variația HCG -ului de -a lungul sarcinii .

Moleculele HCG sunt alcătuite din 2 subunități legate necovalent – o unitate α,
comună cu a hormonilor LH, FSH și TSH și o unitate β cu structura diferită de cea a
hormonilor menționați. Prin faptul ca subunitatea β este specifică moleculei HCG, toate
testele de detecție se bazează pe recunoașterea structurii acesteia [10]. Analiza se face cu
antigene anti subunitate β, deci vor fi detectate atât fragmentele βHCG(din urină) c ât și
molecula HCG întreagă(plasmatică) [10]. Totuși, resturile glucidice ale moleculei sunt foarte
variabile, existând mai multe izoforme, lucru ce explică existența micilor discrepanțe între
concentrațiile deter minate de teste diferite [10].
Determinarea HCG se face pe baza reacției dintre anticorpi anti βHCG și moleculele
de HCG din produsele recoltate în vederea testării și se poate face prin diverse metode
imunologic e:
 ELISA (enzyme -linked immunosorbent assay);
 Imunofluorometrie;

10
 Imunocromatografie;
 RIA(Radioimmunoassay);
 Imunoradiometrie [1].
Acum, cel mai frecvent este utilizată tehnica ELISA tip sandviș, cu o sensibilitate
foarte mare, antigenul de cuantificat(molec ula HCG) fiind captat între două molecule de
anticorpi specifice. Cea de -a doua moleculă de anticorp poate avea atașată o enzimă, iar prin
adăugarea substratului să se obțină o reacție, iar în funcție de intensitatea acesteia, să permită
determinarea cantității de HCG. Cu acest examen se pot detecta nivele de HCG în plasmă de
1.0 mUI/mL [10, 14]
Testele de sarcină care pot fi procurate din farmacii și evaluează βHCG -ul urinar, au
limita de detecție variabilă în funcție de produs, în primul rând, datorită lip sei capacității
unora dintre teste de a detecta toate cele 3 forme de HCG urinar(molecula HCG, HCG
hiperglicozilat și βHCG), astfel determinarea sarcinii cât mai precoce necesită o sensibilitate
crescuta testului mai ales fața de HCG -ul hiperglicozilat și fragmentele libere de HCG [15].
Pentru a detecta sarcina încă din prima zi de întârziere a menstruației la majoritatea femeilor,
un test de sarcină ar trebui să aibă pragul de detecție al HCG -ului de 12.5 mUI/mL , lucru care
nu este valabil pentru toat e testele de sarcină de pe piață [10]. Din acest motiv, un test negativ
nu exclude sarcina, ci trebuie repetat la un interval de până la câteva zile, timp în care
valoarea H CG-ului urinar să crească suficient pentru a putea fi detectat de testul de sarcină [1].
Este de reținut faptul că HCG poate fi pozitiv și î n alte situații, iar valoarea acestuia
poate orienta către un alt diagnostic. În primul rând, valori mai mici decât valoarea așteptată
la o anumită vârstă gestațională (VG) poate ridica suspiciunea de sarcină ectopică. Valori
crescute HCG și mai ales const anța acestora poate indica o tumoare de trofoblast. Dacă la
urmărirea în timp a nivelului de HCG se observă o scădere a acestuia,înseamnă că și-a produs
avort spontan. Invers, dacă post avort nivelul de HCG nu a scăzut (ca la non – gravidă),
trebuie suspic ionat un avort incomplet și făcut diagnostic diferențial cu alte cauze ca boala
trofoblastică, sarcina ectopică sau chiar prezența unui al doilea produs de concepție(sarcină
gemelară) [1]. Rezultate fals pozitive de sarcină pot exista doar în cadrul anumitor entități:
producerea de anticorpi ce către organismul femei tastate care reacționează încrucișat cu
anticorpii anti – HCG din teste, insuficiență renală cu scăderea clearance -lui HCG(c are se
produce în cantități foarte mici și în afara sarcinii) [10].
Ecografia este un mijloc de diagnostic al sarcinii încă din săptămânile 4 -5 de gestație,
fiind o unealtă utilă și pentru stabilirea localizării s arcinii, iar mai apoi, pentru a stabili vârsta
gestațională și urmărirea dezvoltării fetale. De ales este ecografia transvaginală (ETV) prin

11
care modificările de sarcină se pot observa mai precoce decât cea transabdominală (ETA) [10].
Primul lucru în evoluția sarcinii ce poate fii detectat de ecografie este sacul gestațional de la
4-5 SA. Între mijlocul săptămânii 5 și săptămâna 6, ecografic se va observa semnul deciduei
duble care apare datorită modificărilor peret elui uterin care se îngroașă. Spre săptămâna a 5 -a
devine vizibil sacul vitelin, care este și semnul imagistic ce exclude sarcina extrauterină.
După, până la sfârșitul săptămânii a 6 -a se va contura polul fetal și vor putea fi decelate
bătăile cardiace fet ale[12]. În anumite situații, în cazul unei sarcinii extrauterine, la examenul
ultrasonografic precoce poate apărea intraute rin o imagine lichidiană anecogenă, similară cu
sacul gestațional dintr -o sarcină uterină, denumit preudosac . Diagnosticul diferențial va ține
seama de localizarea în peretele uterin a colecției (sarcina normală implantându -se excentric
iar această cavitate lichidiana găsindu -se central în cavitatea endometrială), dar și de clinică
(prezența sângerărilor sau a du rerii) și de nivelul HCG [10].

2.2 Stabilirea vârstei gestaționale
Vârsta gestațională (VG) este esențial de determinat, atât pentru a calcula data
probabilă a nașterii (DPN) cât și pen tru a determina metoda cea mai potrivită pentru un avort
la cerere sau realizarea acestuia în condiții de siguranță a pacientei, deoarece, o dat ă cu
creșterea VG , riscurile devin din ce în ce mai mari [8, 9] . Iar din punct de vedere ML
importanța stabilirii VG este foarte mare, juridic fiind cerute expertize într-o gamă largă de
situații, de la implicațiile unui viol, până la stabilirea paternității în anumite situații sau atunci
când sarcina poate fi circumstanță agravantă sau atenuantă , în care factorul timp joacă un rol
foarte important [4].
VG se poate calcula facil în condițiile în care anamnestic se obțin date clare cu privire
la data ultimei men struații, VG reprezentând săptămânile de amenoree. De multe ori însă
aceasta nu este cunoscută, datorită menstrelor neregulate sau a lipse i consemnării acestei date
de că tre p acientă [9]. Din acest motiv, se va recurge la o evaluare paraclinică. Ecografia la
începutul sarcinii , reprezintă metoda de stabilire a VG cea mai precisă. VG stabilită ecografic
în această perioadă poate varia doar cu 3-5 zile față de VG reală, în funcție de experie nța
examinatorului . Se va determina diametrul cranio -caudal , măsurătorile putându -se face
folosind ETV sau E TA, într -un plan sagital, fără a include sacul vitelin sau mugurii
membrelor [10]. Foarte precoce, după 5 SA se poate măsura sacul gestațional și cu acuratețe
de asemenea mare. Din trimestrul II, VG se poate calcula ecografic dar cu o marjă de eroare
mai mare , care variază între 3 și 3.5 săptămâni în funcție de reperele măsurate . Se vo r folosi
mai mulți parametrii :

12
 Diametrul biparietal(DBP) – în secțiune transversală a craniului fetal.
 Circumferința craniană(CC) – aceiași secțiune ca DBP;
 Circumferința abdominală – la nivel abdominal, secțiune transversală.
 Lungimea femurului – măsurat în axul lung al acestuia.
Toate aceste măsurători combinate și evaluate de softul ecografului, permit stabilirea
unei VG cât mai apropiate de realitate , valorile fiind r aportate la media din populație [9].

2.3 Urmărirea sarcinii
De-a lungul celor nouă luni de gestație pot apărea o serie de patologii legale de sarcină
sau pot deveni clinic manifeste boli materne latente, care pot periclita atât viața mamei cât și a
fătului. Acestea sunt deseori tratabile, deci identificarea acestora este un punct cheie în
monitorizarea prenatală . Astfel și-a demonstrat ca urmărirea gravidei în funcț ie de riscul
inițial și evaluarea continuă a riscului sarcinii duce la un management personalizat, deci la o
reducere a riscului de naștere prematură și deces fetal (chiar și în situații care favorizează acest
lucru – placenta previa, restricție de creștere intrauterină sau sarcina suprapurtată), dar și o
scădere a mortalității materne [10]. Dimpotrivă, lipsa urmăririi poate duce la de ces materno –
fetal și implicații penale pentru medic.
Consultația prenatală
Deși ideal ar fi ca femeia să primească sfaturi și îngrijiri preconcepționale astfel încât
starea de sănătate în momentul concepției să fie cât mai bună posibil iar riscul de compli cații
să fie minimizat, majoritatea femeilor se vor prezenta la medic atunci când este suspicionată
sarcina , de obicei în primul trimestru . Urmărirea sarcinii se va face la 4 săptămâni până la 28
SA, la 2 săptămâni până la 36 SA și la o săptămână până la n aștere , frecvența vizitelor
medicale fiind mai mare în cazul unui risc asociat [16]. Prima vizită medicală va avea mai
multe obiective, pe lângă diagnosticul de sarcină și stabilirea VG discutate mai sus. Se va
realiza luarea în evidență a gravidei, o evaluare detaliată a stării de sănătate și se va stabili un
plan de urmărire și îngrijire obstetricală în funcție de nev oia și riscul asociat sarcinii [10].
Anamneza va include istoricul medical detaliat, mai ales cel obstetrical, al sarcinilor
anterioare, dar și a celei actuale. Examenul clinic va urmări toate aparatele și sistemele,
tensiunea arterială (TA) și greutatea (G) și va fi urmat de un examen obstetrical complet.
Acestea vor fi completate de examene paraclinice. Tot în cadrul primei evaluări va fi apreciat
riscul obstetrical. Sarcina cu risc se definește în funcție de mai multe circumsta nțe: sociale,
psihologice, medicale, de factori generali, consum de substanțe și de afecțiuni ale sarcinii

13
curente, existând diverse scoruri care sumează datele primite de la pacie ntă și cele medicale ,
putându -se calcula astfel riscul [13]. În cadrul celorlalte consultații, vor fi evaluate
modificările clinice apărute, star ea generală a gravidei și dezvoltarea fetală. Dacă apar
modificări patologice se va impune tratamentul corespunzător și va fi crescută frecvența
vizitelor medicale [9].
Screening -ul și diagnosticul fetal prenatal – implicații materne
O altă dimensiune importantă din cad rul evaluării prenatale este reprezentată de
metodele de screening prenatal, care pot fi urmate de metode de diagnostic în funcție de
rezultatele primelor teste. Acestea cuprind proceduri prin intermediul cărora pot fi descoperite
precoce afecțiuni fetale cromozomiale, malformații sau diverse sindroame genetice [10].
Metodele de screening sunt disponibile pe scară largă, indi ferent de vârsta maternă , fiind
neinvazive [16]. Acestea folosesc mai mulți parametri, precum vârsta gravidei, indici
ecografici fetali și niveluri ale unor compuși din sângele matern la o anumită VG (βHCG,
PAPP -A – proteina A plasmatică asociată sarcinii, α-fetoproteinei, inhibina A plasmatică,
estriolul) grupați în mai multe teste: Dublu test, efectuat la 10 -14 SA, Triplu test și Cvadruplu
test la 1 5-18 SA, ce calculează riscul asociat sarcinii pentru diverse aneuploidii [13]. În plus,
ecografiile morfologice de trimestru II și III, pot evidenț ia eventualele modificări fenotipice
fetale – malformații . În cazul în care sarcina se încadrează într -o grupă cu risc crescut , pot fi
efectuate teste de diagnostic prenatal invazive pentru determinarea diagnost icului, care
prezintă, pe lângă riscul afectă rii fetale, risc matern prin prisma complicațiilor abortive, a
infecțiilor și hemoragiei [1]. Tehnicile de diagnostic prenatal invazive s unt:
 Biopsia de vilozități coriale(9 -13 SA)
 Amniocenteza(după 14 SA)
 Biopsia placentară(după 12 SA)
 Recoltarea de sânge fetal – cordonocenteza(după 16 SA) [13].

14
3. Avortul – aspecte medico -legale
3.1 Situația actuală la nivel global
Avortul reprezintă oprirea unei sarcini din evoluție și elim inarea produsului de
concepție [10]. Acesta poate fi spontan, fiind v orba de o sarcină patologică, poate fi efec tuat
voluntar (legal sau ilegal) sau poate apărea în urma unui accident [1]. Avortul indus, confo rm
Organizației Mondiale a Sănătății, reprezintă finalul a aproximativ 25% dintre sarcini la nivel
global(evaluare făcută între anii 2010 -2014) [17]. În toate cazurile prezentate pot exista
complicații, însă rata cea mai mare a acestora rămâne pentru avorturile efectuate în condiții
nesigure, cele ilegale, pentru care se folosesc diferite metode abortive, care prin nat ura lor pot
duce la complicații și deces [8]. Pentru a minimiza efectele pe care le poate avea un avort
criminal, OMS încearcă să introducă posibilitatea de a face avort la cerere în siguranță în cât
mai multe țări, însă, chiar și în țările în care se permite acest lucru încă există cazuri de avort
ilegal [8]. Mortalitatea maternă de cauză abortivă reprezintă aproximativ 8% [18].

3.2 Avortul spontan
Din punct de vedere medical, se definește ca pierderea unei sarcini, înainte ca
produsul de concepție să fie viabil [10]. Vârsta gestațională la care fătul poate fi viabil a fost
stabilită la 20 SA în Statele Unite ale Americii . Dup ă această dată, moartea in utero și
expulzia vor fi considerate naștere a unui copil mort [19]. În România, se consideră avort
terminarea sarcinii pâ nă la sfârșitul trimestrului II, lu cru datorat lipsei posibilității de a
menține în viață un făt născut sub 1000 g rame , a cărui îngrijiri ar necesita centre înalt
specializate în neonatologie [1]. Cele mai multe avorturi spontane(până la 80%) au loc în
primul trimestru de sarci nă și sunt caracterizate de decesul produsului de concepție, care duce
la contracții uterine și expulzie. Avortul scade ca frecvență începând cu trimestr ul II [10].
Avortul spontan poate apărea în 12 -24 până la 31% din sarcini . În aproape două treimi din
cazur i femeia nu prezintă vreo simptomatologie care să indice avortul , în special avortul din
primele săptămâni , fiind rar complicat . Mai mult, Wilcox și colab. evidențiază faptul că aceste
avorturi pot apărea la femei la care fertil itatea nu este afectată și pot avea o sarcină ulterioară
normală [20, 21]
Cauzele avortului spontan se subîmpart în fetale și materne. În jumătate din cazuri, în
urma avortului nu se poate identifica material embrionar , o pătrime din avorturi sunt datorate
anomaliilor cromozomiale, restul având cauză maternă, cu cariotip normal al produsului de
concepție [10]. Avortul datorat aneuploidiilor apare mai devreme și numărul avorturilor

15
spontane datorate acestei cauze scade o data cu creșterea VG, cea mai mare parte producându –
se până în săptămâna a 8 -a. Când materialul genetic este normal, avortul se produce mai
târziu, frecvența fiind maximă în jurul a 13 SA [22], cauza fiind de cele mai multe ori o
patologie a gravidei . De amintit sunt : malformațiile uterine, infecțiile – sistemice sau genitale,
boli preexistente materne – cardiace, endocrine(afecțiuni ale glandei tiroide, diabet zaharat),
neoplazice(mai ales cele care au necesitat radioterapie), medicația și alți factori de mediu sau
comportamentali (consumul de diverse substanțe) [10].

3.3 Avortul provocat
În funcție de circumstanțele în care se produc e, avortul provocat poate fi:
 Avort ilegal
o avort voluntar săvârșit prin diverse metode(fizice, chimice, mecanice [1]);
o avort făcut înafara unei instituții medicale autorizate;
o avortul efectuat de o persoană fără drept de practică med icală în obstetrică –
ginecologie ;
o avort efectuat după 14 SA (Noul cod penal, Legea 286/2009 , capitolul IV )[23];
 Avort legal
o La cerere – în România până la 14 SA [23];
o Terapeutic – avort efectuat înainte ca produsul de concepție să fie viabil:
 Patologii materne amenințătoare de viață
 Patologie fetală severă(malformații, tulburări metabolice sau
neurologice)
 Sarcină apărută în urma unui viol sau incest [10];
 Avort accidental – produs fără intenție(cel mai frecvent – accidente rutiere )[1].
Avort ul criminal are frecvența cea mai mare în țările în curs de de zvoltare, mai ales
acolo unde av ortul la cerere , avortul din motive economice sau sociale, sau pentru sarcinile
apărute în urma abuzurilor sexuale și avortul pentru malformații fetale nu sunt permise[8].

3.4 Complicațiile avortului
Conform clasificării stati stice internaționale a bolilor (ICD -10), avortul poate fi
complet sau incomplet, cu sau fără complicații. Complicațiile cele mai frecvente sunt :
 Infecție a tractului genital sau a pelvisului, care poate fi localizată la nivelul
endometrului, ovarului, porțiunii superioare a ligamentului larg al uterului, peritoneului,
trompelor uterine. Acestea pot duce la sepsis.

16
 Hemoragie excesivă sau hemoragie t ardivă(după 24 de ore) ; se pot asocia cu
afibrinogenemia, s indromul de defibrinare și coag ulare intravasculară diseminată (CID).
 Embolie cu lichid amniotic (LA) , aer, tromb -embolie, embolie pulmonară, septică, cu
săpun(avort empiric), sau altele în funcție d e modul de producere al avortului. [24]
Avortul la cerere se poate face în ambulatoriu când starea de sănătate a femei este
bună. În funcție de cât de avansată este sarcina, se pot alege diferite metode abortive, fie
medicale , fie chirurgicale(care au o rată de succ es mai mare și necesită o monitorizare mai
scurtă în timp , rezultatele fiind mai previzibile ). Complicațiile ce pot surveni în urma
avortului electiv, în funcție de metoda aleasă sunt: infecțiile, h emoragii le – mai puțin
predictibile atunci când avor tul se realizează medicamentos; perforația uterină, care poate
apărea pe o veche cicatrice chiar în urma avortului medicamentos, sau perforația uterină cu
instrumentarul chirurgical , care poate duce inclus iv la perforație intestinală, peritonită și
sepsis [10].
Examenul medico -legal în ceea ce privește avortul la cerere se aseamănă mult cu cea
efectuată în cazul deceselor apărute în urma intervențiilor chirurgicale sau asociate anesteziei,
fiind diferit de cel efectuat în cazul avortului criminal, care prin statutul său de ilegal, poate
duce la consecințe penale asupra celui care l -a efectuat [8]. În cazul avortului criminal,
complicațiile ce pot apărea sunt exempl ificate în Figura 2.

Figura 2. Riscurile avortului criminal
Prelucrat după Saukko P, Knight B (2015) Deaths Associated with Pregnancy. În: Kn.
Forensic Pathol., 4 -lea ed. CRC Press, p. 440

17
4. Sarcina patologică – complicații precoce
După fecundație asupra produsului de concepție acționează diverși factori de mediu,
locali și genetici, care duc la apariția unei sarcini ce nu poate avea ca rezultat nașterea unui
copil , ci se termină prin complicații materne sau eliminarea acesteia . Există trei entit ăți
patolo gice care fac parte din această categorie de boli. Una dintre acestea este avortul
spontan , dezbătut în capitolul precedent. Celelalte doua sunt reprezentate de sarcina ectopică
și de boala trofoblastică gestațională .

4.1 Sarcina ectopică
Sarcina extrauterină (SEU) reprezintă sarcina dezvoltată în afara cavității uterine.
Implantarea nu are loc în endometrul uteri n, ci în diverse alte structuri anatomice, în funcție
de care se face ș i clasificarea:
 Sarcină tubară (fimbrială, ampulară, istmică sau interstițială) ,
 Sarcină abdominală ,
 Sarcină ovariană ,
 Sarcină cervicală ,
 Sarcina în miometrul unei cicatrici uterine [10].
Incidența este de aproximativ 2% din totalul de sarcini, dar există v ariații date de
poziția pe glob și de vârsta femeii(fiind mai mare la femeile peste 35 ani) [25]. În cazul
reproducerii umane asistate(RUA), incidența este mai mare , mai ales pentru localizările
ovariană și cervicală, iar lăuziei cu creșterea numărului de nașteri prin operație
cezariană(OC), a crescut și frecvența sarcinii implantate în miometrul de la nivelul cicatricei .
Cele mai multe sarcini ectopice sunt localizate la nivelul trompei uterine, majo ritar la nivelul
ampulei tubar e(70% din totalul sarcinilor ectopice) . Celelalte localizări au o frecvență mai
mică[10]. Cu o frecvență mult mai mică(mai puțin de un caz la 30.000 de sarcini), poate
apărea sarcina multiplă heterotopică caracte rizată de prezența unei sarcini intrauterine
normale asociată concomitent cu una extrauterină, iar extrem de rar, sarcină ectopică bilateral .
Factorii de risc implicați în apariția sarcinii extrauterine nu pot fi evidențiați în aproximativ
50% din cazuri [25]. Cei mai frecvent implicați factori sunt : patologia tubară(malformații,
infecții, stricturi post chirurgicale sau compresiuni extrinseci, endometrioză) sau disfuncția
tubară și anomalii ale oului [1].
Sarcina extrauteri nă tubară se p oate prezenta clinic prin mai multe simptome :
menstruație întârziată, simptomele apărând cam la 6 SA și fiind reprezentate de durere,

18
sângerare vaginală, însă de cele mai multe ori simptomatologia este discretă la început. Mai
pot fi prezente simptome specifice sarcinii. Examenul clinic pelvian pune în evidență durerea,
mai ales la mobilizarea colului uterin [26]. Trompa uterină se poate rupe, dar în funcție de
distensibilitatea porțiunii în care și-a dezvoltat sarci na, erodarea se produce mai precoce –
zona istmică sau mai tardiv – zonele ampulară și interstițială [10]. Durere a este foarte intensă,
ascuțită , dar nu este constantă . Hemoperitoneu este indicat de apărarea musculară și semnele
peritoneale [26]. Se pot asocia cu iritație diafragmatică – durere la nivelul gâtului și umărului.
Alte simptome su nt cele date de cantitatea de sânge pierdută în urma erodă rii, fiind
reprezentate de o creștere minimă a tensiunii arteriale și alură ventriculară(AV) crescută, până
la semne de hipovolemie(pierderea unei cantități mari de sânge) cu hipotensiune severă .
Riscul de hemoragie este mai mare în sarcina interstițială, dezvoltându -se aproape de arterele
uterine și ovariene, dar și în sarcina abdominală(aceasta poate fi dusă în anumite cazuri până
la capăt, dar cu riscuri materne și fetale foarte mari) [10]. Dat fiind faptul că s imptomatologia
nu este specific ă, se poate întârzia cu diagnosticul, mai ales în zonele cu un acces restrâns la
servicii medicale, iar decesul poate surveni. SEU reprezintă o cauză directa de deces
matern( Figura 3)[8]. Ex amenul clinic, dozarea βHCG și ecografia transvaginale sunt
elementele cheie de diagnostic . În ca zul în care apare dezechilibru l hemodinamic, se va
interveni chirurgical de urgență. Ecografia va pune în evidență de cele mai multe ori
localizarea ectopică a sarcinii și prezența complicațiilor , ca de exemplu ruptura tubară cu
apariția hemoperitoneului. În plus examenul anatomo – patologic va evidenția materialul
trofoblastic ectopic [10].

Figura 3. Ruptură tubară datorată SEU. Deces în urma hemoragiei masive
intraperitoneale.
După Saukko P, Knight B (2015) Deaths Associated with Pregnancy. În: Kn. Forensic Pathol., 4 –
lea ed. CRC Press, p.438

19
4.2 Boala trofoblastică gestațio nală
Sub această denumire – boala trofoblastică gestațională – sunt cuprinse o serie de
patologii proliferative ale trofoblastului, o parte sunt maligne și se mai numesc și neoplazii
trofoblastice gestaționale (NTG) , iar o parte benigne , rezultând din fertilizări anormale din
punct de vedere cromozomial . Acestea pot fi clasificate din punct de vedere histologic , în
funcție de prezența sau absența vililor stromali edemațiați în :
 Mola hidatiformă – prezintă în structură vili , fiind placente imature foarte edemațiate :
o Completă – prezintă doar material cromozomial patern, cariotip diploid ,
o Incompletă – există material genetic matern , iar cel patern este dublu –cariotip
triploid ,
o Invazivă – formă malignă , penetrează miometrul, distrugându -l și poate
metastaza .
 Proliferări trofoblastice non -molare – nu prezintă vili ; fac parte din NTG – maligne :
o Coriocarcinom,
o Tumoare trofoblastică de situs placentar,
o Tumoare trofoblastică epitelială.
Incidența molei hidatiforme este de aproximativ 1 -2 cazuri/1000 nașteri. Este
important acest aspect , deoarece, dintre NTG, 50% apar consecutiv unei molei hidatiforme. În
restul de cazuri, neoplazia apare după o sarcină normală sau patologică , însă indiferent de ce
este precedată, poate exista un interval de săptămâni sau ani până la apariția bolii [10].
Diagnosticul se face clinic și mai ales paraclinic, urmărind nivelul de βHCG care se
corelează cu gradul de proliferare trofoblastică și ecografia pelviană pe care se pot observa
diverse aspecte specifice bolii (Figura 4). Pacienta se poate prezenta cu sângerări pe cale
vaginală neregulate, ce urmează unei perioade de amenoree. Sângerările diferă ca severitate în
funcție de tipul de BTG . Se pot asocia semne de tireotoxicoză, preeclampsie sau eclampsie [1,
10].
Tratamentul constă întotdeauna în eliminarea conținutului uterin, uzual fiind preferată
tehnica aspirativă, cu urmărirea nivelului de βHCG. Dacă nivelul βHCG nu scade există
posibilitatea de a fi rămas fragmente sau de o NTG cu metastaze, caz în care se va indica
chimioterapie. Complicații le pot asociate bolii,ducând la afecțiuni amenințătoare de viață ca
eclampsia sau sângerările masive, dar și aspectul malign sau evoluția ulterioară spre
malignitate a unei BTG benigne, cu metastazare și deces. De asemenea există riscurile date de
tratamentul chirurgical care pot fi hemoragice, infecțioase, embolice [1].

20

Figura 4. Mola hidatiformă(MH). A. MH Completă, cu aspect de fur tună de
zăpadă(numeroase formațiuni chistice anecoice într -o formațiune uterină ecogenă)
B. MH incompletă – prezență produs de concepție, cu placentă multichistică.
După Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Dashe JS, Hoffman BL, Casey BM,
Sheffield JS (2014) Williams Obstet., 24th ed. McGraw -Hill Education, p.399

21
5. Naștere a și lăuzi a
5.1 Nașterea fiziologică
Nașterea reprezintă procesul prin care se fina lizează sarcina, în urma căruia ca vitatea
uterină este evacuată de co nținut – fătul și anexele fetale. Acest lucru poate fi realizat spontan
– nașterea naturală , sau prin diverse mijloace obstetricale sau chirurgicale, în funcție de
diverși factori [9]. Din punct de vedere clinic, n aștere naturală norma lă(eutocică) este
consider ată cea în prezentație craniană occipitală anterioară , având totodată și ratele cele mai
mici de complicații fetale și materne, chiar în comparație cu operația cezariană(unde riscurile
de infecție, hemoragie, complicații anestezic e sau histerectomie sunt mai mari) [10]. Restul
prezentațiilor sunt la limită(prezentația pelviană) sau distocice [1]. Ca mecanism fiziologic
nașterea este divizată în mai multe faze care se suprapun . La nivelul pe retelui uterin și
cervical au loc modificări majore morfo -funcționale treptate ce duc la nașterea propriu -zisă a
fătului. Fazele parturiției sunt în număr de 4 , după cum se poate observa în Figura 5.

Faza 1 sau liniștea uterină este reprezentată de 95% din perioada sarcinii, timp în care
mușchiul neted uterin este relaxat, fără contracții , dar la nivelul căruia au loc modificări de
dimensiune și structură (mai ales vasculară) necesare pentru acomodarea și dezvoltarea
normală a produsului de concepție. Totodată, în această fază au loc modificări structurale și la
nivelul colul ui uterin, care se înmoaie treptat, menținând totodată uterul închis.
Faza a 2 -a a parturiției este caracterizată de pregătirea structurilor pe ntru travaliu. În
acest sens, uterul, din sta rea de inactivitate , începe să prezinte activitate contractilă în ultimele
6-8 săptămâni de sarcină , care se obie ctivează prin prezența contracțiilor Braxton – Hicks .
Figura 5. Fazele nașterii.
Prelucrat după Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Dashe JS, Hoffman BL, Casey
BM, Sheffield JS (2014) Williams Obstet., 24th ed. McGraw -Hill Education, p.421

22
Acestea cresc treptat ca frecvență și intensitate , dar sunt n esistematizate . Istmul uterin suferă
modificări care vor duce la formarea segmentului uterin inferior [10], moment în care capul
fetal va coborî la nivelul strâmtorii superioare a bazinului , iar clinic se va observa cum
înălțimea fundului uterin va scădea [9]. Colul uterin continuă remodelarea din prima fază, dar
intr-o manieră extensivă, ce duce la ”coacerea” acestuia , proces ce va permite dilatarea .
Faza a 3 -a a nașterii reprezintă partea propriu -zisă – travaliul activ [10]. La
prezentarea femeii pentru nașterea propriu -zisă trebuie făcută o evaluare clinico -biologică a
acesteia și a fătului. Aceasta poate veni înainte ca travaliul să debuteze propriu -zis sau după.
Indiferent, trebuie stabilite direcția, prezentația, postura și poziția fetală(în funcție de aceste se
va continua sau nu cu nașterea fiziologică), prin exa men clinic, vaginal și în anumite cazuri,
ecografie(obezitate), se vor determina TA, temperatura și frecvența cardiacă materne (evaluate
repetat, la cel puțin 4 ore) , iar ca teste paraclinice, se vor determina hemoglobina,
hematocritul și grupa de sânge ale femeii. Alte teste se efectuează în condiții de patologii
asociate sau dacă sarcina nu a fost urmărită. De asemenea vor fi evaluați constant parametrii
fetali cu o frecvență mai mare pe măsură ce travaliul avansează. De asemenea, în sarcinile la
risc, monitorizarea se va face mai des. Cel mai important lucru din punct de vedere clinic este
recunoașterea travaliului. Când contracțiile uterine dureroase(CUD) sunt sist emat izate, duc la
dilatație( cel puțin 3cm) și ștergerea colului uterin, se poate pune diagnosticul de travaliul
activ [10]. Durata normală a travaliului diferă în funcție de paritate. Astfel, la nulipare poate
dura între 6 și 12 ore, iar la multipare între 2 și 10 ore [9]. Aceasta se subîmparte în 3 stadii:
 Perioada 1 – dilatația. Debutează când contracțiile uterine devin sistematizate , au durată,
intensitate și frecvență suficiente pentru a scurta până la ștergere colul uterin, ducând
totodată la dilatația acestuia. Pe măsură ce travaliul avansează, CUD devin din ce în ce
mai frecvente, cu intervalul de pauză scurtat și intensitate din ce în ce mai mare [10]. O
altă caracteristică impor tantă a CUD din travaliul activ este că sunt independente de
controlul nervos ext rauterin, acesta fiind momentul optim pentru administrarea anesteziei .
Lăuziei ce dilatația a ajuns la 10 cm se încheie acest stadiu [10].
 Perioada 2 – expulzia fetală . Începe la dilatație maximă și se finalizează cu nașterea
fătului [10]. Aceasta are mai mulți timpi(timpii nașterii):
o 1.Angajare – străbaterea strâmtorii superioare;
o 2.Coborâre – prezentația ajunge la strâmtoarea inferioară și are loc rotația
internă [1]. Până în acest moment, intervenția medicului este minimă, rea lizând
doar evaluarea materno -fetală. Poziția capului este evaluată din nou, pentru a
preveni eventualele distocii ce pot apărea în urma poziționării capului fetal altfel

23
decât occiputo -anterior . Tot în acest interval se va evalua necesitatea epiziotomiei,
în funcție de mai mulți factori –făt macrozom, poziție occipitală posterioară [10].
o 3.Degajarea – inițial capul iese complet și are loc rotația externă, urmează apoi
degajarea umerilor, apoi trunchi, bazin și mem bre inferioare [1].
 Perioada 3 – delivrența. După expulzia fetală, placenta se va separa complet de peretele
uterin si va fi eliminată împreună cu restul anexelor fetale . Imediat se va examina placenta
pentru integritate și eventualele modificări și se vor închide lacerațiile care au apărut
spontan sau practicate de către medic [10].
Faza a 4 -a – Perioada puerperală sau lăuzia , reprezintă recuperarea după sarcină.
Imediat după delivrență are loc hemostaza în peretele uterin, care rămâne contractat astfel
încât vasele uterine sunt comprimate și se trombozează . Această fază , după unii autori ,
repre zintă perioada a 4 -a a nașterii , perioadă critică în care femeia trebuie urmărită foarte
bine și frecvent , putând fi grevată de multe complicații [9]. La scurt timp după naș tere va
începe secreția lactată. În timp, până la 4 -6 săptămâni după naștere, uterul involuează, se
repară leziunile cervicale și se reface aparatul genital cât mai apropiat de perioada anterioară
gravidiei . În această perioadă morbiditatea maternă este crescută, o proporție foarte mare
dintre femei având diverse probleme de sănătate, î n principal de intensitate moderată, care nu
necesită spitalizare , dar pentru a surprinde orice patologie, un consult medical ar fi
recomandat după 4 -6 săptămâni postpartum [10].
Un aspect foarte important în Român ia este reprez entat de rata cu care se realizează
epiziotomia – într-un procent de 68,2% din totalitatea nașterilor pe cale vaginală [27]. Scopul
acestei intervenții este de a scădea rata leziunilor spontane ale perineului, care sunt mai greu
de manageriat , dar care sunt mai frecvente către anterior, impl icând uretra și zona labială .
Există studii care corelează epiziotomia cu lacerații către posterior, cu potențial de a leza
mușchiului sfincter anal sau a rectului, ducând la incontinență fecală ca și complicație pe
termen lung. Clasificarea lacerațiilor î n funcție de gravitate este pr ezentată în Figura 6. Pe
termen scurt, riscurile asociate epiziotomiei sunt sângerările, durerea, infecțiile și dehiscența
plăgii [10]. În Români a lacerațiile severe, de gradul 3 și 4 , au o frecvență foarte mică, de
aproximativ 0,1% [28].
Dacă prezentația este pelviană (3-4% dintre sarcini) și se ia în considerare nașterea pe
cale vaginală, atunci evaluarea materno -fetală trebuie efectuată foarte amănunțit (mai ales în
ceea ce privește diametrele pelvine, dilatația, dimensiunile feta le), cu un ob stetrician calificat
în acest sens. Însă există posibilitatea ca fătul să fie rotat extern în poziț ie cefalică , favorizând

24
nașterea pe cale vaginală și scăderea ratei de intervenție chirurgicală , care este grevată de
multiple riscuri, după cum este detaliat mai jos [29].

Evaluarea medicală în cursul travaliului este esențială, orice eveniment patologic
trebuie recunoscut la timp și intervenit prompt, astfel încât sănătatea mamei și a nou –
născutului să fie punctul cheie al îngrijirilor obstetricale. În caz contrar morbiditatea și
mortalitatea sunt mari, iar implicațiile legale și medico -legale ale practicii medicale sunt
importante [1].

5.2 Nașterea prin operație cezariană
Operația Cezariană (OC) reprezintă o modalitate chirurgicală de încheiere a sarcinii.
Deși este o op erație cu indicații specifice , aceasta se clasifică astăzi în două mari categor ii:
OC cu indicație medicală și OC fără indicație (la alegerea gravidei) . Faptul că femeia poate
alege modalitatea de naștere a dus la creșterea frecvenței cu care se realizează această
Figura 6. Clasificarea lacerațiilor perineale. A. Gradul 1 – comisura labială posterioară,
tegumentul perineal și mucoasa vaginală(aici sunt incluse și leziunile periuretrale care pot
sângera sever) B. Gradul 2 – implică în plus fascia și mușchii perineali(se poate extinde
intr-o parte sau ambele ale vaginului, determinând o leziune triunghiulară iregulată)
C.Gradul 3 – extensie la sfincterul anal extern D. Gradul 4 – leziunea se extinde complet,
implicând mucoasa rectală(și sfincterul anal intern)
Prelucrat după Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Dashe JS, Hoffman BL,
Casey BM, Sheffield JS (2014) Williams Obstet., 24th ed. McGraw -Hill Education, p.549

25
operație, deși există riscuri asociate, care duc la morbiditate , mortalitate și pe termen lung la
respitalizări. Totuși, efe ctele nașterii pe cale vaginală asupra bazinului sunt evidențiabile și
post-mortem. Acestea pot fi folosite ca modalitate de recunoaștere a pelvisulu i de femeie
multi pară a rămășițelor scheletizate, unde se pot observa rupturi ale inserțiilor tendinoase și a
periostului de la nivelul osului pubic mai ales la femeile multipare [30].
Creșterea frecvenței OC se datorează și factorilor precum vârsta gravidei peste 35 ani,
alte nașteri în antecedentele personale, mai ales o altă OC, obezitatea [31]. Alți factori constau
în limitarea nașterii pe cale vaginală asistată(ex. aplicare forceps), afecțiuni fet ale
diagnosticate, RUA . Un alt motiv invocat este durata mult mai scăzută a acestei intervenții [1].
Din perspectiva medicului, culpa medica lă și implicații le legale serioase pe care le are
nașterea și tehnica obstetricală, a dus de asemenea la o creștere a OC. Totuși nu este luat în
considerare faptul că această intervenție este grevată de toate complicațiile unei operații
chirurgicale clasic e – infecții, hemoragii , lezarea alto r organe în timpul operației și în plus
posibilitatea producerii de leziuni fetale [32]. În perioada post -partum există de asemenea
complicații ale OC, ca hem oragia, atonia uterină, tromb -embolism pulmonar, ocluziile
intestinale, infecțiile . Multe dintre complicații țin și de tehnica chirurgicală [1]. În plus,
practicarea OC duce la o creștere a complicațiilor unei sarcini viitoare, existând riscul de
ruptură uterină, placentă inserată patologic – acreta, increta, previa, sau infertilitate prin
histerectomie de hemostază [32]. O dată cu creșterea frecvenței OC și-a observat și o creștere a
incidenței endometriozei pe cicatrice uterină , practic fiind cea mai comună cauză de apariție a
acestei patologii rare la nivelul peretelui abdominal [33]. Ruptura uterină în timpul travaliului
unei a doua sarcini duce la afectare fetală , risc vital pentru mamă , cu practicarea de urgență a
histerectomiei [34].
Riscul de deces, comparativ cu nașterea pe cale vaginală este mai mare( anumite studii
raportează valori de 0.2 versus 2.2 la 100.000 nașteri), iar dacă sunt analizate femeile cu OC
numeroase, riscul crește substanțial, fiind chiar mai m are decât în cazul nașterii pe cale
naturală după o OC (caz în care există un risc mai mare de complicații – ruptură uterină,
implantare anormală a placentei) [10]. Reușita acestei metod e – nașterea pe cale vaginală după
o OC(cu realizarea unei încercări de travaliu și o evaluare a șanselor ca nașterea să aibă loc în
condiții de siguranță ),este asociată cu o scădere a morbidității prin evitarea une i alte
intervenții chirurgicale, cu o scăderea a ratei de hemoragii și infecții, totodată cu o perioadă de
refacere mult mai scurtă și o scădere a complicațiilor ce pot însoții viitoarele sarcini, fiind cu
atât mai benefică pentru femeile care își doresc mai mulți copii [16].

26
5.3 Analgezia și anestezia în sarcină
Anestezia și analgezia fac parte din concepția actuală de naștere modernă prin care se
încearcă limitarea durerii . Există multiple modalități de analgezie și anestezie, care se
adresează nu doar transmiterii stimulului nervos dureros ci și percepției durerii și anxietății
parturientei , prin metode farmacologice și nefarmacologice . Înaintea utili zării anesteziei este
important să fie evaluate modalitatea de naștere, caracteristicile anestezicelor și analgezicelor
și riscurile asociate fiecăruia. Temporizarea administrări substanțelor analgezice și anestezice
trebuie să fie bine stabilită , în funcț ie de metoda d e naștere aleasă , deoarece unele dintre
acestea pot duce la modificări ale CUD, cu prelungirea travaliului, făcând necesară
augmentarea medicamentoasă a acestuia în cazul nașterii pe cale vaginală [9]. Sedarea și
analgezia efectuate în faza de latență, de pregătire pentru travaliul activ, când dilatația este
mică poate duce chiar la oprirea travaliului,deci acestea vor fi administrate începând cu
dilatația accentuată [10]. Complicațiile asociate sedării, analgeziei și anesteziei, locale sau
generale, după ICD -10 sunt următoarele:
 Pulm onare – pneumonie de aspirație sau chimică -sindrom Mendelson, pneumotorax ;
 Cardiace – stop/insuficiență cardiacă ;
 Ale sistemului nervos central – anoxie ;
 Reacții toxice la anestezia loc ală(prin administrare intravenoasă) ;
 Cefalee – în anestezia spinală și epidurală (la care se asociază și alte comp licații );
 Dificultate de intubare [24].
Complicațiile serioase ale anesteziei epidurale (AE) în obstetrică sunt evenimente rare,
având o incidență de un c az la 3000 de paciente. Acestea sunt blocul spinal complet prin
folosirea unei doze prea mari de anestetic în cazul anesteziei spinale/epidurale, stop respirator
în decursul travaliului sau nașterii, cateter spinal neidentificat, abces sau hematom epidural,
meningită. Gravitatea acestora este dată de necesitatea intervenției chirurgicale pentru
decompresi e sau de terapie intensivă [35]. O altă complicație posibilă este reprezentată de
injectarea subdurală(cu apariția compresiei medulare prin abces, hematom sau acumulare
lichidiană) . În general simptomele se remit, î nsă există citat în literatură faptul că ischemia de
compresie poate duce la afectare permanentă, cu paraplegie [36]. ȘI-a observat că
administrarea AE a dus la creșterea ratei de OC, prin modificarea stării fiziologice fetale [37].
În general mortalitatea asociată anesteziei este mică, fiind datorată mai ales
evenimentelor cardio -circulatorii și mai ales respiratorii, asociate procesului de intubație, cu
riscul de aspirație și apnee, dat fiind că hipoxia reprezintă un factor precipitant important în

27

Figura 7. Imagini ecografice de prim trimestru: A. sarcină gemelară dicorionică
diamniotică(embrioni separați de membrane corionice fuzionate) și B. sarcină gemelară
monocorionică diamniotică(embrioni separați de straturile amniotice -semn T)
După Khalil A, Rodgers M, Baschat A, et al. (2016) ISUOG Practice Guidelines: role of ultrasound
in twin pregnancy. Ultrasound Obstet Gynecol 47:2 47-263
declanșarea stopului cardiac . Foarte import antă din punct de vedere medico -legal este
experiența obstetricianului, observându -se o corelație între rata crescută a complicațiilor
anestezice și nivelul de pregătire al medicului [38].

5.4 Sarcina multiplă
Sarcina multifetală este încadrată ca sarcină cu risc crescut. Totuși, frecvența acesteia
este în creștere din două mot ive: creșterea vârstei materne , lucru ce favorizează sarcina
multiplă spontană și utilizarea terapiilor pentru fertilitate (mai ales RUA) , acestea din urmă
ducând la sarcina multiplă iatrogenă [39]. Rata actuală a nașterilor multiple este de 3% din
totalul nașterilor de feți vii, dar este mult mai mare raportat doar la nașterile feților concepuți
prin RUA. Acest lucru este foarte important, deoarece riscul pentru evenimente negative este
crescut , atât în ceea ce privește morbiditatea maternă, cât și complicațiile feților, comparativ
cu sarcina cu făt unic [40]. Diagnosticul trebuie stabilit cât mai precoce, atât din prisma
evaluărilor mate rne, cât și pentru a stabilii numărul de zigoți și corionicitatea(zigoții
monocorionici având risc mai mare). Examenul clinic poate determina o sarcină multiplă, însă
pentru certitudine este folosită evaluarea sonografică (Figura 7), care va pune și diagnosticul
de corionicitate [10].

Urmărirea trebuie făcută mult mai frecvent ca intr -o sarcină unică , deoarece
complicațiile pot apărea oricând de -a lungul sarcinii, intrapartum sau postpartum. Avortul
complet este mai frecvent ca în sarcina unică, însă există posibilitatea ca doar un produs de

28
concepție să fie avortat. C omplicațiile medicale au o frecventă mai mare decât în sarcina
unică , cele mai importante fiind HTA de sarcină și preeclampsia, sindromul HELLP
(caracterizat prin hemoliză, citoliză hepatică și trombocitopenie în contextul disfuncției
endoteliale determinată de HTA în sarcină ), diabetul gestațional și anemia maternă .
Declanșarea prematură a travaliului și nașterea prematură sunt frecvente în sarcina multiplă .
Riscul hemoragic ante și postpartum este mai crescut, datorită dimensiunii crescute a
placentei [40].
Rata de OC în cazul sarcinii multiple este foarte mare, în Români a ajungând în
anumite centre și la 73%. OC este indicată când feții sunt poziționați transversal sau pelvian
sau uterul este cicatricial. De asemenea, când sarcina a fost obținută în urma terapiei pentru
fertilitate modalitatea de naștere a fost tot OC , la fel și în cazul sarcinii multiple la
nulipară [41].

5.5 Reproducerea umană asistată și implicațiile acesteia
RUA reprezi ntă totalitatea procedeelor care presupun manipularea ovocitelor, a
spermatozoizilor sau a oului fertilizat [42]. Acest procedee sunt folosite de către cuplurile
infertile, infertilitatea având cauză fie masculină, fie feminină. Forme le de RUA sun t
multiple, cu fertilizare in vivo sau in vitro , cu înseminare de gameți, zigoți sau embrioni,
uterin sau tubar [1]. Complicațiile în ceea c e privesc tehnica de RUA sunt legate de stimularea
ovariană, cu posibilitatea apariției sindromului de hiperstimulare ovariană (creșterea în volum
a ovarelor cu acumulare de lichid peritoneal/pleural sau rareori, în pericard, ca urmare a
tratamentului hormo nal). Acest sindrom are ca și consecințe hipotensiunea, hemoconcen trația,
risc trombo -emboligen, insuficiență renală, sindrom hepato -renal sau insuficiență respiratorie,
având morbiditate crescută (are potențial letal, dar mortalitatea este redusă cu trata ment rapid
și eficient) [43].
Foarte important ă în alegerea unei strategii în cuplul in fertil este consilierea. Există,
pentru fertilitatea de cauză tubară, opțiunea terapeutică chirurgicală – prin dezobstruare
tubară, care poate permite concepția naturală ca alternativă la RUA. Totuși, acest timp de
infertilitate se asociază cu o rată de eșec crescută a FIV, iar chirurgia tubară poate fi
deopotrivă ca modalitate adjuvantă crește receptivitatea uterină( care este scăzută în
hidrosalpinx) pentru transferul embrionar. În oricare dintre situații trebuie puse în balanță
riscurile. Pe de -o parte chirurgia tubară se asociază cu un risc ma i mare de SE comparativ cu
RUA , la care se adaugă riscul chirurgical(sângerări, infecții, lezare de organ) și cel
anestezic [44].

29
Tehnologia de reproducere asistată presupune riscuri mai mari pentru femeie
comparativ cu sarcina s pontan obținută, ducând la morbiditate importantă. Dintre aceste
potologii amintim diabetul zaharat de sarcină, preeclampsia, colestaza intrahepatică de
sarcină [45]. În plus, placenta previa este mai frecventă la femeile care urmează terapii de
RUA, iar modalitatea de naștere aleasă ma i frecvent este OC, cu riscurile sale chirurgicale și
anestezice asociate, indiferent de vârsta maternă [46].
RUA este o tehnică din ce în ce mai folosită pentru cuplurile infertile în ultima
perioadă , dar nu există co horte urmărite pe mai mul t timp pentru a se putea pune în evidență
complicațiile pe termen lung pe care le implică . La momentul actual există o ipoteză conform
căreia numărul crescut de embrioni implantați în urma FIV se corelează cu un risc mai mare
de dezvoltare a cancerului de sân [47].

30

Figura 8. Cauzele de hemoragie obstetricală și contribuția acestora la mortalitatea maternă
După Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Dashe JS, Hoffman BL, Casey BM,
Sheffield JS (2014) Williams Obstet., 24th ed. McGraw -Hill Education, p.793 6. Complicații obstetricale
6.1 Complicații hemoragice
Patologia hemoragică rămâne (Figura 8) chiar și la momentul actual, pe plan mondial ,
principala cauză directă de deces matern , în special hemoragia post-partum . De cele mai
multe ori aceste cauze sunt prevenibile și indică statusul economic al regiunii sau țării [2].
Hemoragiile pot apărea oricând de -a lungul sarcinii, fiind specifice unui trimestru și unei
patologii, c u gravitate variabilă în funcție de aceste a. Hemo ragia în sarcină reprezintă o
urgență de diagnostic, unele cauze fiind severe, cu risc vital crescut . Dar chiar și pierderile de
sânge fără implicații medicale severe au un impact psihologic crescut asupra femeii
gravide [48].

Sângeră rile precoce în sarcină apar la un procent mare (între 15 și 27% raportat în
literatură) dintre femeile gravide . În primul trimestru , cele mai importante cauze de sângerare
care pot duce la complicații severe sunt reprezentate de avort, SE și BTG [49][50], patologii ce
au fost abordate în cursul acestei lucrări . Alte cauze de sângerare în primul trimestru sunt
legate de statusul local și hormonal necesare pentru nidația și dezvoltarea a produsului de
concepție( deficiența progesteronică ) [1, 51] , de leziuni ale aparatului genital și infecțiile [48].
Aproximativ jumătate din sarcinile în care a existat o sângerare precoce rămân viabile .
Acestea asociază un risc de evenimente patologice mai târziu în cursul sarcinii, precum
decolare prematură de placentă normal inserată(DPPNI) sau patologie hipertensiv ă de
sarcină [52]. Într-un studiu realizat de Lykke A. J. și asoc. în Danemarc a, la aceste femei și-a
observat o creștere a riscului de boli cardiovasculare , pe termen lung, de 1,6 ori față de

31
sarcinile normale , în special de evenimentele cardiace ischemic e și cele tromb -embolice la
distanță față de sarcină [50].
Hemoragiile d in a doua parte a sarcinii sunt reprezentate de mai multe entități clinice ,
cel mai frecvent apărute în trimestrul III [10]. Clasificarea exactă a cauzelor de hemoragie în
ante, intra și post -partum este greu de r ealizat deoarece multe dintre patologii pot determina
sângerări în mai multe perioade raportat la momentul nașterii [53]. Cele mai importante cauze
hemoragice sunt: anomaliile placentare(placenta previa, DPPNI, vasa previa – rar întâlnită ) și
ruptura uterină . [10]. O altă cauză de hem oragie apă rută prenatal, dar mai ales intra -partum
este reprezentată de implantarea anormală a placentei – placenta accr eta(cu subcategoriile de
increta și percreta) [54]. Sursa sângerărilor antepartum poate să nu fie identificată, dar sarcina
trebuie supravegheată atent, deoarece există un mare risc de apar iție a complicațiilor o dată cu
evoluția sarcinii, indiferent de momentul apariției hemoragiei [10]. Frecvența tuturor acestor
patologii placentare este în creștere , mo tivul principal fiind utilizarea OC frecvent și a
intervențiilor pe uter(avorturi, chirurgie ginecologică). S arcinile următoare dobândesc astfel o
predi spoziție de evoluție patologică [54].
Hemoragia post -partum se poate împărți în hemoragie apărută în primele 24 de
ore(post-partum imediat ), care se caracterizează printr -o pierdere de sânge de peste 500 ml în
cazul nașterii pe cale vaginală(pentru făt unic, fiind mai mare fiziologic în cazul sarcinii
multiple ), sau peste un litru în cazul nașterii prin OC și în hemoragie în post -partum tardiv [9].
Hemoragia imediată (perioadele III și IV ale nașterii) are ca posibile etiologii următoarele
entități patologice : aton ia uterină, leziuni ale tractului genital inferior(perineu, vagin, cervix),
sau superior (uterin), sindromul accreta, inversiunea uterină , retenția placentară, tulburări de
coagulare [53]. Complicațiile acestor hemoragii sunt severe, fiind reprezentate de șocul
hemoragic , injurie acută de rinichi, crește riscul de suprainfecții ale tractului genital, și poate
apărea sindromul Sheehan caracterizat de apariția necrozei la nivelul hipofizei anterioare [9].
Hemoragia puerperală apare după primele 24 de ore de la delivrență, apare cel mai
adesea în primele 1 -2 săptămâni ale acestei perioade la aproximativ 1% dintre femei. Cauza
este cel mai adesea involuția anormală a locului de implantare a placentei. Alte cauze mai
puțin obișnuite sunt reprezentate de retenția de fragmente placentare sau d e pseudoanevrisme
ale arterelor uterine. De asemenea, coagulopatiile moștenite pot fi cauza unor hemoragii
tardive [10].
În continuare vor fi abordate separat unele dintre cele mai importante cauze de
hemoragie ma ternă severă.

32
Placenta previa
Placenta previa (PP) reprezintă o anomalie de inserție placentară – deasupra
ostiumului uterin intern . Există o subcategorie a PP – placenta jos inserată, care nu acoperă
ostiumul, dar se află în aproprier ea acestuia. Riscul hemoragic este de 10 ori mai mare decât
în cazul placentei normal inserate, ducând la morbiditate și mortalitate materno -fetală [54].
Hemoragia apare în momentul dezlipirii placentei de peretele uterin determinată de întinderea
acestuia . Acest lucru se produce când se formează segmentul inferior în ultimele săptămâni de
sarcină, în timpul travaliului activ în urma CUD, dar pot apărea și după delivrență (în post –
partum) deoarece segmentul inferior uterin nu este adaptat pentru a realiza o hemostaza
eficientă prin contracție, neavând suficiente fibre musculare, acesta se poate chiar rupe sub
acțiunea contracțiilor miometrului adiacent [9]. Hemoragia este de cele mai multe ori severă,
cu risc vital crescut, având ca și consecințe necesitatea transfuziilor sangvine, tromboflebite și
septicemii , necesitând terapie inte nsivă. Astfel, diagnosticul PP este esențial, pentru a putea
surprinde cât mai precoce complicațiile. Acesta se va face ecografic în trimetrul III, chiar dacă
la începutul sarcinii era PP, poziția se poate schimba o dată cu dezvoltarea uterină. Pentru
oprirea hemoragiei se va practica OC(care poate implica și nașterea prematură) și
histerectomie de salvare, care duce totodată la pierderea fertilității. [54].
Vasa previa reprezintă o anomalie a vaselor fetale, care trec, fără a fi cuprinse în
membranele fetale/cordonul ombilical, deasupra sau lângă orificiul uterin. Incidența este
scăzută, iar hemoragia duce la exsangvinarea fetală [54].

Dezlipirea precoce a placentei normal inserate
Abruptio placentae sau dezlip irea precoce a placentei normal inserate (DPPNI) după
cum se observă din denumire, este o patologie caracterizată de separarea bruscă a placentei de
peretele uterin oricând înainte de naștere, fără existența unei patologii de implantare [9].
Această complicație are o fr ecvență de apariție între 0,4 % și 1% din tre sarcin i[55]. Există o
mare diversitate de factori de risc, cei mai im portanți fiind vârsta maternă (peste 35 ani),
paritatea, fumatul, preeclampsia, DPPNI în antecedente, traumatismele, utilizarea de
cocaină [1, 55] . Această patologie implică morbi ditate maternă ridicată și risc crescut fetal
(mai mult de jumătate din cazuri apar înainte de 37 SA). Acestea depind de gradul
dezlipirii (tota lă/parțială), în cazurile severe putând duce la hemoragie maternă importantă(cu
nevoie de transfuzii, h isterectomie de urgență, CID, insuficiență renală) ce poate evolua către
deces , mortalitatea în cazul DPPNI fiind mult c rescută față de rata mortalității materne
generale [55]. Retroplacentar se formează un hematom, care poate fi diagnos tic pentru DPPNI

33
ecografic sau postpartum( dacă este de dimensiuni mici ). De cele mai multe ori, hemoragia se
externalizează pe cale vaginală , sângele trecând intre deciduă și placentă . Există totuși situații
în care hemoragia determină formarea unui hematom de mari dimensiuni între placentă și
peretele uterin , fără sângerare pe cale vaginală , ducând la creșterea presiunii între cele două
structuri prin continuarea hemoragiei , cu pătrunderea substanțelor procoagulante placentare în
circulația maternă, cu apariția CID sever , cu pronostic rezervat , la care contribuie și faptul că
diagnosticul se face mai tardiv în lipsa sângerării vaginale [10]. Forma cea mai severă de
abruptio placentae este reprezentat ă de apop lexia utero -placentară, sângele extravascular
fuzează dincolo de miometru, putând ajunge în spațiul peritoneal și la organele abdominale [1,
10]. Un alt aspect important în diagnosticul DPPNI este că ecografia efectuată precoce poate
să nu evidențieze patologia, aspectul hematomului proaspăt fiind similar ca ecostructură cu
placenta [10], dar în general se obiectivea ză patologia. Alte teste de laborator necesare sunt
cele care evidențiază tulburările de coagulare și CID -ul, creșterea produșilor de degradare a
fibrinogenului(D -dimeri), cu scăderea acestuia prin consum, dar și evidențierea st ării de șoc și
afectarea multiorganică în cazurile severe [1].

Ruptura uterină
Ruptura uterină (RU) reprezintă o complicație obstetricală ca re impune intervenții de
urgență , având implicații severe materno -fatale. Aceasta patologie se poate clasifica în funcție
de mai mulți parametrii, după care se pot stabili și gradul de severitate [9]. Aceasta poate fi
completă(toate straturile uterine implicate – deter minând comunicarea cu peritoneul , inclusiv
membranele fetale ) sau incompletă sau dehiscență (nu există comunicare intre cavitatea
uterină și cea peritoneală, peritoneul rămâne integru )[10]. RU p oate apărea pe o cic atrice
uterină postoperatorie sau post OC ( completă sau incompletă), sau poate fi o lezi une a uterului
necicatriceal . C ea din urmă situație are o severitate foarte mare, leziunea putându -se extinde
cu lezarea arterelor uterine dacă este completă, sau cu f ormare de hematoame în ligamentul
larg sau retroperitoneal (RU incompletă) . Totodată, severitatea este dată și de localizarea
leziunii, cele care intersectează fudul uterin au o șansă mai mare de a intersecta vase de
calibru crescut uterine, ducând la șoc h emoragic . [9]. Intr-un studiu realizat pe o populație
mare din Norvegia, de către Iqbal A. și colab., și-a observat că factorii de risc cei mai
importanți pentru RU completă după inițierea travaliului (care este și cea mai severă , dar care
are o incidență foarte scăzută ) sunt inducția secvențială a travaliului cu prostaglandine și
oxitocină, și inducția realizată doar cu oxitocină, atât la femeile care au suferit anterior OC și
nasc pe cale vaginală , cât și la cele cu uter necicatriceal. Alți factori de risc sunt istoricul de

34
avort spontan în prima lună în antecedent e. La femeile care au născut natural după o OC,
riscul de RU a fost mai mare cu cât timpul dintre nașteri a fost mai mic(<16 luni), sau a
existat o hemoragie severă post -partum prin OC . Totuși, riscul d e RU este mult mai mare în
cazul femeilor care au suferit OC înain te, spre deosebire de cele fără cicatrice uterină, care
chiar și în prez ența factorilor de risc, RU nu și-a produs. Alți factori de risc sunt reprezentați
de vârsta maternă (> 35 ani) și mult iparitatea. [56]. RU pot apărea în ca zul anomaliilor uterine,
în cazul nașterilor naturale asistate(versii interne , utilizare forceps) , în avorturile induse
medicamentos în trimestrul II, în travaliile bruște cu col și organe genitale nepregătite
(travaliu sub 3 ore) [9, 10] . Din punct de v edere clinic, RU se prezintă cu simptomatologie
polimorfă în funcție de severitatea leziunii [1]. Acestea pot apărea și în absența travaliul ui[9].
În caz de cicatrice uterină dehiscentă, de dimensiuni mici, prezentarea poate fi nespecifică,
sau pot exista manifestări precum modificarea poziției colului uterin, modificări ale
parametrilor fetali, sângerări moderate pe cale vaginală, care pot asocia durere d e intensitate
variabilă la nivelul cicatricei. Când RU este importantă, pot înceta bătăile cordului fetal, cu
modificarea localizării fetale și absența contracțiilor uterine, poate apărea șoc hipovolemic al
gravidei prin hemoragii interne sau exteriorizate vaginal. Durerea este n especifică acestei
patologii și poate fi mascată de anestezie, de aceea diagnosticul diferențial este foarte
important [1].
Un alt factor ce poate determina apariția RU este reprezentat de prezența
distociilor(din limba greacă – dus=dificil, tokos=travaliu) , un traval iu care nu avansează
normal . Nu toate di stociile au risc pentru RU. C ele hiperkinetice sau cu disproporție feto-
pelviană au un risc mai mare . Alte complicații asociate cu distocia sunt reprezentate de
infecții, leziuni traumatice ale ca nalului de naștere, etc. [9]. Distociile și complicațiile asociate
contribuie intr -o măsură importantă la mortalitatea maternă – 9% la nivel global [2].
Clasificarea distociilor se face în:
 Distocia de dinam ică datorată unei disfun cții contractile uterine sau a eforturilor
materne voluntare inadecvate. Contracțiile pot fi de intensitate prea mar e/prea mică
sau nesistematizate. RU poate apărea atunci când travaliul este hipertonic, în restul
cazurilor, riscul mai mare este de complicații infecțioase datorită prelungirii acestuia;
 Distocia prin exces de volum fetal localizat(ex: craniu) sau global(făt macrozom);
 Distocia datorată părților moi materne ( modificări la nivel vulvar, vaginal, cervical și
uterin) ;
 Distocia osoasă – bazin osos cu diametre mici de cauză congenitală sau dobândită ;

35
 Distocia de prezentație sau de poziție – prezentația facială, frontală, bregmatică, cele
pelvine și acromiale [9].

Atonia uterină
Atonia uterină reprezintă cea mai frecventă cauză de hemoragie post -partum
precoce [57], până la 75% [58]. Aceasta constă într -o lipsă a activității uterine contractile,
comprimarea vaselor de la locul de implantare al placentei fiind ineficientă . Este esențial ca în
timpul delivrenței, cadrul medical să palpeze fundul uterin pentru certificarea contractării
acestuia. Dacă nu este ferm, atunci masajul viguros la nivelul fundului uterin împreună cu
administrarea de oxitocină vor preveni hemoragia post -partum [10]. Hemoragia apărută în
aceste condiții este severă, cu uterul flasc, de aceea tratamentul medicamentos utilizat este
reprezentat de utero tonice, asociat cu masajul uterin [9]. Dacă placenta nu și-a detașat complet
iar hemoragia persistă, se va recurge la extragerea manuală a placentei(nu prin tra cțiune pe
cordonul ombilical deoarece există risc de inversiune uterină). Tratamentul medicamentos
implică administrarea de uterotonice [10], iar dacă nu ră spunde la un singur uterotonic, se vor
adăuga treptat alte clase de medicamente până ce se constată contracția uterină. Se pot adăuga
până la 4 medicamente concomitent, iar dacă nu se controlează hemoragia, se vor asocia
metode mecanice compresive, iar în ultim stadiu, se va efectua histerectomie de hemostază.
Histerectomia este însă asociată cu o rată de mortalitate mai mare, deoarece este efectuată în
urgență, iar atonia uterină nu poate fi prevăzută, orice femeie poate suferi de această
patologie [58]. Există totuși câțiva factori de risc clasici citați în literatură, precum
primiparitatea, dar mai ales multiparitatea și toate entitățile ce duc la o distensie uterină mare
– polihidramnios, sarcină multiplă, făt macrozom, dar si un travaliu hiperkinetic sau prelungit.
În plus, inducția sau stimularea travaliului cu oxitocină p ot cauza atonie uterină [10].

Alte cauze de hemoragie obstetricală
Leziunile ale tractului genital sunt comune tuturor nașterilor, fiind printre cele mai
frecvente cauze de hemoragie post -partum. Acestea se pot p roduce atât în cazul unei nașteri
spontane normale, dar mai ales în cazurile travaliilor cu progresie anormală și a nașterii
asistate fie prin forceps, fie cu practicarea epiziotomiei. Pot fi localizate la orice nivel – vulvă,
perineu(cele cu profunzime cr escută putând intersecta sfincterul anal și rectul), vagin, col
uterin și uter. Severitatea variază – de la leziuni ale mucoasei până la leziuni extinse cu
hemoragie severă [9]. Tratamentul trebuie impus rapid, prin sutura plăgii, împreună cu o
evaluare a întregului tra ct pentru a decela eventualele propagări ale leziuni, mai ales

36
posibilitatea apariției hemoragiei în retroperitoneu, care va necesita laparotomie. O altă
complicație a leziunilor este reprezentată de hematoamele cu diverse localizări. Hematoamele
pot apăre a și în lipsa unei lacerații, prin ruperea unui vas de sânge. Există cazuri în care
acestea se datorează unor tulburări de coagulare, atât dobândite cât și moștenite, deci trebuie
investigată această posibilitate. Tratamentul se va institui în funcție de v iteza de extensie a
hematomului și dimensiunea acestuia, hematoamele mari sunt cel mai frecvent asociate cu o
pierdere sangvină mai mare decât dea estimată clinic, de aceea tratamentul trebuie să fie
prompt [10].
Placenta accreta (Figura 9)– termen folosit cel mai adesea pentru a descrie întregul
spectru de placente anormal inserate: placenta accreta, increta și percreta, care se
caracterizează prin atașam entul la miometru, inv adarea lui, și respectiv, depășirea seroasei
uterine(invadând structuri adiacente -cel mai frecvent – vezica urinară) de către trofoblast, fără
interpunerea deciduei.

În mod normal acest lucru nu s e întâmplă, deoarece atunci când stratul fibrinoid
Nitabuch al placentei pătrunde în deciduă, invazia trofoblastică se oprește(acesta fiind și
nivelul la care se produce separarea placentei de către uter la momentul delivrenței ). În cazul
placentei aderente există o deficiență la nivelul acestui strat [54]. Factorii de risc asociați cu
placenta acreta sunt reprezentași de implantarea la nivelul segmentului inferior uterin,
prezența cicatricilor uterine (OC, alte intervenții chirurgicale, infecții sau chiuretaje
uterine ).[9] O dată cu creșterea numărului de OC pe care le -as suferit o femei e, crește și riscul
placentației anormale. În plus, orice placentă previa după o OC este la risc de a fi anormal
inserată în peretele uterin [59]. Incidența sindromului de placentă acreta variază de asemenea
cu istoricul de OC și implantarea joasă a placentei, fiind de aproximat la 1,7 cazuri la 10.000
din totalul de sarcini, dar ajungând la 577 la 10.000 de sarcini (5,7%) , raportat la sarcinile cu
placentă previa și antecedente de OC, conform unui studiu realizat în Marea Britanie [60].
Figura 9. Placentație cu aderență anormală
După Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Dashe JS, Hoffman BL, Casey BM,
Sheffield JS (2014) Prenatal Care. În: Williams Obstet., 24th ed. McGraw -Hill Education, p.805

37

Figura 10. Tranșa de histerectomie pe care se evidențiază placenta percreta în
trimestrul I.
Bansal CL, Gupta J, Asthana D, Kayal A (2015) Placenta Percreta in First Trimester Leading to
Disseminated Intravascular Coagulopathy: A Rare Case Report. J Clin Diagn Res 9:QD03 -4
Diagnosticul prenatal al acestei patologii se va face ecografic , iar atunc i când este
incert , se va efectua imagistica prin rezonanță magnetică . Mortalitatea și morbiditatea maternă
sunt foarte mari în cazul sindroamelor accreta, devenind astăzi o cauză pr imară de hemoragie
greu de manageriat post -partum și cauza principală de histerectomie de urgență peripartum
[10]. Alte complicații sunt reprezentate de inversiunea uterină, RU. Semnele clinice sunt
sărace, sângerarea fiind cea care poate ridica suspiciunea, iar adesea patologia este
descoperită post -partum [9, 10] . În literatură există raportate cazuri de placentă accreta în
primul trimestru, cauzatoare de sângerare, acestea putând duce de asemenea la complicații
severe printre care și CID (Figura 10)[61].

Inversiunea uterină reprezintă o altă cauză severă dar rară de hemoragie post-partum ,
caracterizată prin invaginarea uterină, cu diverse grade după cum se poate observa în Figura
11[9, 10] . Factorii de risc sunt reprezentați de place nta anormal inserată nediagnosticată
antepartum, placenta inserată la nivelul fundului uterin asociată cu tracțiune pe cordonul
ombilical înaintea certitudinii că placenta și-a detașat complet, macrozomia, utilizarea de
oxitocină, prima sarcină, anomalii a le uterului sau atonia uterină [10, 57] . Șocul este datorat pe
de-o parte hemoragiei, dar intervin și mecanisme suplimentare care c oncură la acesta, în urma
tracțiunii peritoneale exercitată de uterul care se exteriorizează vaginal, apare reflexul vaso –
vagal cu apariția vasodilatației și accentuarea sângerării (șocul are dublă etiologie hemoragică
și neurogenă) . Când cauza este atonia, sângerarea este și mai pregnantă . Severitatea depinde
astfel de patologia cauzatoare [9]. Complicațiile cele mai frecvente și severe sunt pierderea
masivă de sânge cu scăderea hemoglobinei și necesitatea transfuziilor și șocul sever.
Important este că această patologie apare mai frecvent la femeile cu o sarcină cu risc redus,

38

Figura 11. A. Schemă a gradelor de inversiune uterină. Gradele 1 și 2 – uterul începe să se
inverseze. Fundul uterin este vizibil la nivel vaginal în stadiul 3, iar în stadiul 4 este complet
inversat. B. Inversiune uterină completă cu deces matern prin hemoragie masivă.
După Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Dashe JS, Hoffman BL, Casey BM,
Sheffield JS (2014) Prenatal Care. În: Williams Obstet., 24th ed. McGraw -Hill Education, p.787
conform unui studi u populațional realizat de T. Witteveen și colab. [62], lucru ce trebuie luat
în considerare la managementul oricărei sarcini, chiar dacă este o complicație rară.
Tratamentul se adresează șocului, cu repoziționarea uterină(manual sau chirurgical),
iar în ultimă instanță se poate practica histerecto mia[1].

Alte cauze ce duc la hemoragii peripartum sunt reprezentate de coagulopatiile
dobândite sau moștenite . Coagulopatia dobândită cea mai severă și frecvent asociată cu
sarcina, este reprezentată de coagularea intravasculară diseminată (CID), care are ca
patogeneză consumul factorilor de coagulare prin activarea acestora în urma contactu lui cu
factorii procoagulanți proveniți din placentă și lichidul amniotic. Acest lucru apare în cazul
mai multor patologii, precum DPP NI și embolia cu LA (cele mai severe, cu o scădere rapidă a
factorilor de coagulare [10]), HTA și preeclampsia/eclampsia , sindromul HELLP , retenție făt
mort, șoc septic. Hemoragia propriu -zisă severă poate duce de asemenea la tulburări de
coagulare [1]. O altă patologie ce favorizează apariția CID -ului este ficatul gras de sarcină;
scăderea sintezei de factori ai coagulării având un rol suplimentar în patogenie [10]. În tabloul
clinic al CID -ului concură două mecanisme diferite: microtrombozele diseminate, cu
insuficiențe multiple de organ, care se însoțesc de hemoragie, sângele fiind roșu și
incoagulabil, la nivelul plăgilor, uterului [1]. Tratamentul vizează în primul rând cauza ce a
dus la CID, dar foarte importantă este reechilibrarea hidro -electrolit ică, deoarece perfuzia
menținută în parametri normali, va facilita eliminarea din circulație a produșilor activați și va
permite sinteza de noi compuși ai coagulării la nivel hepatic [10].

39
Coagulopatiile moștenite reprezintă o varietate de patologii care au ca numitor co mun
dificultatea în prevenirea hemoragiei la naștere și de -a lungul lăuziei. Dintre acestea, cea mai
importantă este boala von Willebrand, restul au o frecvență mai scăzută. Scopul evaluării
acestor paciente este de a prevenii hemoragiile prin administrare a de factori de coagulare lipsă
și antifibrinolitice, dar mai ales printr -o supraveghere a femeii până la 2 săptămâni post –
partum, împreună cu menținerea tratamentului profilactic, astfel orice sângerare să poată fi
surprinsă precoce. Transfuziile sunt nec esare mult mai frecvent, iar morbiditatea și
mortalitatea sunt crescute [63].
După cum a fost menționat mai sus, histerectomia peripartum se va efectua de cele
mai multe ori în scop hemostatic, dar nu numai. Importante de reținut sunt implicațiile
patologice ale acestei proceduri – pierdere fertilitate, pierdere suplimentară de sânge și lezare
organe din vecinătate. Dacă este efectuată de urgență complicațiile sunt cu atât ma i mari.
Există câțiva indicatori pentru această intervenție: atonia uterină, placentație anormală(fie
sângerare clinic manifestă, fie placentă accreta), ruptura uterină, plăgile cervicale, infecțiile
post-partum, fibroamele uterine, cancerul ovarian sau ce rvical [10].

6.2 Patologia infecțioasă
Infecțiile sunt și astăzi o cauză importantă de deces matern, reprezentând peste 10%
dintre acestea la nivel global, morbiditatea fiind de asemenea importantă [2]. Sistemul imun
matern suferă multiple schimbări necesare pentru a tolera antigenele fetale. Astfel, imunitatea
celulară este diminuată, cu un răspuns din partea limfocitelor T mai slab. Aceasta este
contrabalansat de o imunitate umorală mai pu ternică. Totuși , aceste modificări predispun la
manifestări mult mai severe a infecțiilor virale și f ungice sau a infecției cu Listeria
monocytogenes, ca urmare a alterării imunității ce lulare [64]. Febra puerperală se datorează
unei multitudini de cauze, de la angorjarea sânilor și simple infecții urinare, la infecții severe
ce pun viața mamei în pericol , de aceea diagnosticul diferențial este esențial . Cel mai
important aspect este persistența febrei, care se datorează în general unei infecții. Febra care
depășește 39 grade C în post -partumul imediat apare în cadrul infecțiilor pelvine severe, cel
mai adesea datorate streptococului de grup A [10].
Sepsisul și șocul septic în sarcină sunt asociate cu multiple complicații materne și
fetale. Din totalitatea cazurilor de sepsis, doar 0,3 -0,6% reprezintă femei gravide. Șocul septic
are o incidență mică la gravidă, dar în creștere o dată cu creșterea frecvenței intervențiilor
medicale și chirurgicale invazive, mai ales cele aplicate de urgență . Un alt factor ce determină
creșterea frecvenței infecțiilor se vere este reprezentat de avansarea vârstei materne, femeile

40
peste 40 de ani având o rată mai mare de obezitate, diabet zaharat, anomalii placentare, care la
rândul lor necesită procedee de d iagnostic și tratament invazive, cum este și cazul RUA,
asociate c u o rată mai mare de complicații septice. Avortul septic reprezintă o altă cauză de
apariție a sepsisului, entitate discutată în capitolul corespunzător. Sepsisul la femeia gravidă
apare insidios, cu deteriorarea stării generale rapid, cu evoluție spre șoc septic, disfuncții
multiple de organ și deces. Sepsisul sever se poate manifesta diferit față de non -gravidă și
variază ca aspect clinic în funcție de localizarea infecției primare. Semnul cel mai comun la
prezentare este reprezentat de febră, însă în caz ul sepsisului avansat poate apărea hipotermia.
Alte semne sunt tahipneea și tahicardia [65]. În cadrul sindromului de sepsis pot apărea
afectări ale sistemului nervos central cu stări confuzionale, somnolență, până la comă,
hipotensiune arterială, tulburări respir atorii – hipoxemie prin șunt arterio -venos, hipertensiune
pulmonară, și exsudate alveolare, pot apărea manifestări digestive cu greață, vărsături, diaree,
până la necroză hepatică cu icter, tulburări hematologice(CID, trombocitopenie) și tulburări
cutanate – gangrene digitale, acrocianoză sau eritrodermie [10]. Sepsisul este o urgență, iar
recunoașterea rapidă a acestu ia este esențială, iar evaluarea medicală trebuie realizată de
medici cu experien ță[66].
La femeia gravidă sepsisul se poate clasifica în funcție de origine în sepsis obstetrical
și non -obstetrical. Primul tip este determinat de organisme patogene p rovenite de la nivel
enteral, vaginal, prin transmitere sexuală sau hematogenă (determină
chorioam niotită,endometrită post -partum, fasceită necrozantă post OC) [64]. Când decesul
survine în urma sepsisului genital, acesta este de cauză directă legată de sarcină. În această
categorie intră și uro -sepsisul, prin infecții cu punct de plecare la nivelul tractulu i urinar (ex.
pielonefrita, etc. )[66]. Sepsisul non-obstetrical poate avea ca loc de pornire infecții
intraperitoneale – apendicită, colecistită sau pancreati tă acute, dar și pneumonii sau
complicații ale gripei [64, 65] . Decesul în această situație este de cauză indirectă raportat la
sarcină [66]. Sepsisul obstetrical are un pronostic mult mai sever, cu evoluție rapidă către
disfuncții multiple organice, dar cu un răspuns tera peutic bun dacă se intervine precoce și
există un răspuns terapeutic inițial. În lips a acestuia, prognosticul e negativ. Până la jumătate
din cazuri corect tratate survine decesul. Infecțiile sunt favorizat e de o multitudine de factori,
dintre care cei mai importanți sunt sângerările vaginale de orice cauză, incompetența cervico –
istmică și practicarea suturilor la nivel cervical în scopul de a menține sarcina, diverse
anomalii uterine și intervenții invazive [1].
În cazul rupturii premature a membranelor fetale (RPM) , numărul de tușee vaginale se
corelează cu mo rbiditatea asociată infecției. Deci a ceastă procedură nu se va practica dacă a

41
existat o sângerare vaginală [10]. Sepsisul apare în general post -partum , având poarta de
intrare leziunile produse în timpul nașterii , iar agenții etiologici provin de la nivel genital și
cutanat, infecțiile fiind polimicrobiene [1]. Cele mai importante infecții care pot avansa către
sepsis sunt descrise în continuare .
Chorioamniotita apare în general după RPM . Se evidențiază histologic în până la 60%
din nașterile premature, dar doar un mic procent dezvoltă boala clinică. Semnele sunt
reprezentate de secreția purulentă pe cale vaginală, febră, leucocitoză și uterul modificat la
palpare. Tratamentul antibiotic este în g eneral eficient, însă simp tomele pot persista după
naștere în cazul apariției unei miometrite necrotizante sau a unui abces pelvian [1, 64] .
Endometrita reprezintă infecția care duce cel mai adesea la septicemie [1]. Apare în
general după OC asociată cu RPM , fiind mult mai rara asociată cu nașterea pe cale
vaginală [64]. Infecția se poate avea grade diferite de extensie, până la nivelul parametrelor
asociat cu celulită pelviană. Clinica acestei infecții cuprinde aton ie uterină, cu lohii modificate
și col deschis, în context febril, apărute la 5 -8 zile post OC. Se va institui tratament antibiotic,
iar dacă semnele nu se ameliorează în 2 -3 zile, se va suspiciona apariția unor colecții pelvine,
care neces ită drenaj chirurgical și eventual histerectomie , în funcție de severitate . Alte
compl icații asociate cu OC sunt peritonitele , infecțiile ovariene , tromboflebite , infecția plăgii
chirurgicale – destul de frecventă, dar care trebuie difer ențiată de fasceita necrozantă (Figura
12). Aceasta din urmă este mult mai rară, dar foarte severă, în general letală. Are extensie
profundă, la fascie și musculatură asociind necroză extensivă. Sunt implicate bacterii
anaerobe, dar și streptococul beta -hemolitic de grup A, stafilococul auriu sau clostridii [1].

Figura 12. Fasceită necrozantă
Postpregnancy Genital Tract and Wound Infections.
http://www.medscape.com/viewarticle/574009_10.

42
Tratamentul sepsisului și a șocului septic trebuie să includă antibioterapie intravenos
administrară, inițial cu spectru larg, apoi țintit în funcție de agentul etiologic identificat.
Important este să fie al es un antibiotic diferit față de cel utilizat în profilaxia chirurgicală,
deoarece este posibil să se fii selectat microorganismele rezistente. R esuscitare a volemică și
susținere a respiratorie(în funcție de severitatea disfuncției respiratorii, se poate re aliza și
intubare oro -traheală și ventilație mecanică) sunt obligatorii în cazul șocului, iar atunci când
hipotensiunea nu se remite sub acestea se indică folosirea terapiei vasopresoare [65].

6.3 Hipertensiunea arterială indusă de sarcină
Patologia hipertensivă datorată sarcinii reprezintă cea de -a treia componentă a triadei
mortale ce contribuie la mortalitatea și morbiditatea în sarcină, alături de hemoragiile și
infecțiile asociate cu graviditatea . Aceasta complică între 5 și 10% din totalitatea
sarcinilor [10]. La nivelul statisticilor globale, HTA gestațională reprezintă cauza a 14% dintre
decesele materne între anii 2003 -2007 [2]. Majoritatea deceselor legate de patologia
hipertensivă apar în lăuzie. Totodată, o femeie care prezintă HTA de orice cauză, are riscul
mai mare de a dezvolta insuficiență renală acută, CID, edem pulmonar, afecțiuni
cerebrovasculare și insuficiență respiratorie, comparativ cu femeile normotensive [67]. Se
asociază mai frecvent cu boala hipertensivă și complicații le hemoragice precum DPPNI,
hematoamele vulvo -perineale, h emoragiile uterine masive [1].
Spectr ul patologiilor hipertensive care se suprapun sarcinii este compus din 4
categorii: HTA gestațională, preeclampsie și eclampsi e, la care se adaugă situațiile în care
HTA cronică de orice cauză s e asociază cu sindromul de preeclampsie (cea de -a 4-a categorie
de boală hipertensivă este HTA cronică [10](care se definește ca TA crescută înainte de
sarcină sau înainte de 20 de SA [67]). Pragul pentru tensiune arterială crescută a fost ales
arbitrar la 140mmHg TAS cu 90mmHg TAD. Totuși, în sarcină modificările tensionale
trebuie apreciate și din perspectiva modificărilor față de TA de bază a pacient ei. Orice
creștere acută a tensiunii arteriale, mai ales după 20 SA, trebuie să fie urmate de o
supraveghere mai strictă a femeii, deoarece chiar și cu statusul de normotensiv, în aceste
condiții se pot dezvolta complicații severe precum sindrom HELLP sau ecla mpsie [10]. În
sarcină ideal este ca tensiunea arterială să fie menținută sub 150/100 mmHg, iar când este
peste această valoare să se intervină terapeutic pentru a atinge acest scop [66].
În cele mai recente g hiduri internaționale, criteriile de diagnostic ale preeclampsiei au
fost modificate. Astfel, proteinuria nu mai este un criteriu eliminatoriu , ci HTA nou instalată
asociată cu una dintre următoarele (de asemenea recent instalate) pot stabili diagnosticul :

43
 Trombocitopenie – <100.000/mm3;
 Afectare hepatică, obiectivată prin dublarea nivelului transaminazelor serice;
 Insuficiență renală nou instalată – creatinina mai mare de 1,1mg/dl ;
 Dublarea creatininei în absența altor afecțiuni renale;
 Edem pulmonar;
 Tulburări cerebrale sau vizuale noi apărute.
Toate acestea reprezintă caracteristici ale preeclampsiei severe, care se poate defini și
prin nivele ale TAS ≥160mmHg, TAD ≥110mmHg, la două măsurători efectuate la distanță de
4 ore (dar este preferabil să se inițieze terapia antihipertensivă întru -un interval mai scurt) , cu
gravida liniștită la pat [67]. Preeclampsia este un sindrom în cadrul căruia pot fi afectate
practic toate organ ele. Deși proteinuria poate lipsi, aceasta rămâne un semn important în
obiectivarea diagnosticului. Atunci când este prezentă, reflectă leziunea endotelială
difuză(trăsătură specifică preeclampsiei). Proteinuria diagnostică trebuie să aibă o valoare de
peste 300mg/24ore sau un raport proteină/creatinină peste 0,3 [10]. În plus, anamneza trebuie
să cuprindă întrebări țintite, deoarece multe femei pot trece cu vederea anumite simptome
severe ale preeclampsiei [1]. Patofiziologia preeclampsiei și eclampsiei au la bază trepiedul
patologic format din disfuncția endotelială, vasospasmul generalizat și isch emie. Acestea
determină afectare generală ce pot duce la manifestări severe ce pricinuiesc decesul. Sunt
afectate sistemele cardiovascular – datorită adaptării la HTA, hematologic – trombocitopenie
și hemoliză, cu dezechilibre endocrine și hidro -electrolit ice, apare injurie acută de rinichi,
leziuni hepatice până la infarcte hemoragice și necroză hepatică, edem și hemoragii cerebrale
și insuficiență respiratorie prin edem pulmonar acut, împreună cu o scădere a vascularizației
placentare și afectare fetală(p ână la moartea in utero). Toate aceste mecanisme sunt
tanatogeneratoare, iar dacă decesul nu survine, morbiditatea maternă și fetală rămân
crescute [10]. Spre deosebire de preeclampsie , hipertensiunea gestațională se caracterizează
prin creșterea tensiunii arteriale după 20SA, dar fără manifestările expuse mai sus și fără
proteinurie [67]. Jumătate dintre aceste femei vor dezvolta sindromul de preeclampsie, de
aceea monitorizarea trebuie realizată mai atent . O complicație severă a preeclampsiei este
reprezentată de sindromul HELLP, care asociază o morbiditate și o mortalitate mai mari
comparativ cu sindromul preeclampsic izolat, ducând mai frecvent la apariția hematoamelor
hepatice și a rupturii acestora, pe lângă complica țiile menționate mai sus [10].
Managementul acestei patologii se bazează în primul rând pe supravegherea nivelelor
tensionale și a stării clinice a gravidei, tratamentul impunându -se atunci când valorile

44
tensionale sunt compatibile cu preeclampsia severă , moment în care se va iniția terapia
antihipertensivă și se va stabili data nașterii(pentru 37 de SA), cu o monitorizare atentă în
post-partum, perioadă în care manifestările se pot exacerba [67].Preeclampsia supr apusă pe
HTA cronică apare în general mai devreme și este mai severă, având aceleași criterii de
diagnostic. În cazul HTA cronice , diagnosticul poate fii o provocare, deoarece normal în
sarcină tensiune arterială scade între trimestrul II ș i începutul celu i de-al treilea. În aceste
condiții, dacă gravida nu a fost luată în evidență până la mijlocul sarcinii, valorile tensionale
vor părea normale la prima vizită . Valorile tensionale vor crește spre finalul trimestrului III,
femeia prezentându -se de această d ată cu HTA, greu de diferențiat între HTA preexistentă și
HTA gestațională [10]. Eclampsia reprezintă apariția crizelor convulsive grand mal la o
femeie cu preeclampsie, ante, intra sau postpartum. Semnele și simp tomele ce preced criza
sunt foarte variabile. Totuși există câteva simptome ce ar putea prezice eclampsia:
 Cefalee occipitală sau frontală persistentă;
 Vedere în ceață sau fotofobie;
 Durere epigastrică sau în hipocondrul drept;
 Alterarea statusului mintal.
În cazul acestor semne, se va institui profilaxia cu sulfat de magneziu. Iar în cazul
crizei, trata mentul se va face cu aceiași substanță împreună cu impunerea nașterii după
stabilizarea pacientei. Dacă criza epileptică apare în timpul tratamentului antiepileptic cu
sulfat de magneziu, trebuie făcut diagnostic diferențial cu alte cauze precum hemoragia
intracerebrala de diverse cauze [67].
Factorii de risc ai acestor patologii sunt reprezentați de sarcinile cu material chorionic
abundent (sarcina multiplă, sa rcina molară), prima sarcină, statusul socio -economic(din punct
de vedere al alimentației precare și al carențelor nutriționale – acidul folic) sau vârsta extremă
ale femeii. Un alt aspect important este reprezentat de antecedentele de HTA. O femeie care a
avut o sarcină complicată cu HTA gestațională este la risc de a dezvolta aceiași patologie și la
sarcinile următoare [1]. În schimb, femeil e care au avut prima sarcină fără complicații, riscul
de a dezvolta patologie hipertensivă la următoarele sarcini este mult mai mică comparativ cu
femeile primipare . [10].
Complicațiile asociate patologiei hipert ensive pot fi prevenite, astfel mortalitatea din
această cauză poate fi diminuată prin intervenții specifice. Exemplul cel mai clar este dat de
Marea Britanie, care a atins cel mai mic nivel de mortalitate maternă determinată de bolile
hipertensive. Cu mai puțin de un deces la un milion de nașteri între anii 2012 -2014(raportat la

45
nivel global, unde 100 de femei decedează zilnic din această cau ză), programul implementat
aici a demonstrat că, învățând din fiecare deces în parte, ghidurile bazate pe dovezi au dus la
îmbunătățiri ale serviciilor de asistență medicală a femeilor gravide . Pentru a detecta orice
modificare a statusului gravidei , speciali știi din Marea Britanie propun verificarea tensiunii
arteriale și a sumarului de urină la fiecare consult prenatal sau interacțiune cu sistemul
medical , iar dacă sunt observate modificări, tratamentul să fie instituit pro mpt și împreună
creșterea frecvențe i evaluărilor medicale [66]. HTA în sarcină reprezintă din acest punct de
vedere o problemă a tuturor specialităților medicale cu care femeia gravidă interacționează în
sarcină [1]. În plus, femeile care au dezvoltat preeclampsie și mai ales cele care au avut
multiple sarcini complicate astfel și asocierea c u nașterea prematură, vor avea un risc
cardiovascular crescut mai târziu de -a lungul vieții. Acest risc se poate compara cel puțin cu
riscul cardiovascular determinat de fumat sau de obezitate. Aceste femei au risc mai mare de a
dezvolta HTA, infarct mioca rdic, atac vascular cerebral sau insuficiență cardiacă
congestivă [67].

6.4 Patologia emboligenă
Embolia cu lichid amniotic, numită și sindromul anafilactoid al sarcini i, reprezintă o
patologie foarte de rară caracterizată prin pătrunderea lichidului amniotic în circulația venoasă
maternă, determinând hipoxie prin hipertensiune arterială pulmonară(blocarea vaselor cu
embolii amniotici) , hipotensiune, colaps cardiovascular și tulburări ale coagulării (determinate
de totalitatea substanțelor cu acțiune biologică prezente în lichidul amniotic) , cu afectare a
sistemului nervos în cele mai multe cazuri . Incidența reală a acestei patologi este dificil de
stabilit deoarece nu sunt criterii de diagnostic bine st abilite, iar cazurile non -fatale sub –
raportate . Reprezintă o cauză preponderentă de deces matern (cauză direct legată de sarcină)
în țările industrializate, deoarece este puțin prevenibilă și impredictibilă [53]. Embolia c u LA
contribuie cu 10 procente la mortalitatea maternă, iar lăuziei ce și-a produs embolia, decesul
survine în până la 85% din cazuri. Factorii de risc sunt reprezentați de sarcina multiplă , făt de
dimensiuni crescute , retenție placentară/deces fetal in utero, placentă anormal inserată sau
aderentă, naștere laborioasă, prezența lacerațiilor tractului genital [1]. DPPNI reprezintă de
asemenea un factor de risc, alături de preeclampsie, inducția și stimularea travaliului, și vârsta
maternă. Aspectul clinic po ate varia, de la tablouri dramatice cu dispnee brusc instalată,
instalare rapidă a convulsiilor și a stopului cardiac, însoțite de hemoragii severe, la forme
fruste, cu CID, dar fără alte complicații cardio -respiratorii. Tratamentul constă în resuscitare
imediată, cu asigurarea suportului respirator si cardiac, împreună cu tratamentul

46
coagulopatiei, dar de multe ori evoluția este atât de rapidă încât decesul survine în 30 minute.
Chiar și la autopsie se pun probleme de diagnostic. ȘI-a observat că existența componentelor
fetale în sângele matern este comună, în absența emboliei, iar în alte cazuri punerea în
evidență a elementelor fetale poate fii dificilă. Deci diagnosticul post -mortem se va face prin
identificarea elementelor clinice caracteristice și excl uderea altor patologii [10].

47
7. Patologii preexistente agravate în sarcină
7.1 Generalități
Comorbiditățile preexistente sarcinii sunt asociate cu o mortalitate maternă crescută ,
atât de cauză directă obstetricală, cât și de cauze indirecte. Obezitatea este una dintre cele mai
importate probleme, fiind asociată cu un risc mai mare de deces matern, prin asocierile
patologice frecvente cu aceasta [66]. Creșterea vârstei materne este de asemenea un lucru ce
pune noi încercării practicii medicale, deoarece cu aceasta cresc și incidențele unor patologii
care pot duce la rezultate nefaste ale sarcinii [53]. În statistica internațională, mortalitatea
maternă de cauză indirectă reprezi ntă un procent mare, peste un sfert dintre decesele materne
datorându -se patologiei preexistente agravate în sarcină [2]. Din no u, o abordare medicală
corectă, atât antepartum, dar mai ales înainte de concepție, ar duce la diagnosticarea acestor
patologii, tratarea sau menținerea lor sub control, astfel încât sarcina să fie dusă la final f ără
manifestări adverse. F oarte important e ste accesul la îngrijiri medicale de calitate și un impact
și mai bun l -ar avea colaborarea eficientă între specialități [53].

7.2 Bolile cardiovasculare
În sarcină, mecanismele adaptat ive duc la o suprasolicitare cardiacă . Femeile
sănătoase se pot adapta ușor la aceste schimbări, însă când există o patologie cardiacă
subiacentă, această adaptare este imposibilă și poate sta la baza unor afecțiuni severe care pot
periclita evoluția sarcinii. Aceste femei au un risc crescut de morbiditate și mortalitate, bolile
cardiace reprezentând cauza principală de deces matern non -obstetrical. Bolile
cardiovasculare se pot împărți, în funcție de risc și tolerabilitatea în sarcină, în congenitale,
dobândite și ischemice [53]. În funcție de gradul afectării cardiovasculare, evoluția către
insuficiență cardiacă poate apărea precoce – în prima jumătate a sarcinii atunci când patologia
subiacentă este severă, alteori după 28 de SA, atunci când hipervolemia indusă de sarcină și
debitul cardiac ating maximul, dar cel mai frecvent se dezvoltă la final și post -partum prin
stresul impus de evoluția travaliului, a nașterii, sau asociat cu complicațiile obstetricale ce
adaugă un stres sporit funcț iei cardiace – HTA(în preeclampsie) , hemoragia, anemia sau
sepsisul. Modalitatea nașterii se va alege punând în balanță riscul anestezic pe care îl au
anumite boli cardiovasculare cu riscul impus de suprasolicitarea cardiovasculară indusă de
naștere și tra valiu. Infarctul recent, rădăcina aortică dilatată peste 4 cm sau prezența unui
anevrism aortic, stenoza aortică simptomatică severă și necesitatea chirurgiei cardiace pentru
înlocuirea unei valve sunt indicații pentru OC, efectuată cu o echipă de medici a nesteziști
experimentați [10]. Dintre decesele materne de cauză cardiovasculară înregistrate în Marea

48
Britanie, doar 17% aveau diagnostic de patologie car diacă preexistentă sarcinii, trei sferturi
având și alte p atologii preexistente, iar jumătate dintre acestea fiind obeze sau
supraponderale [66]. O femeie care se prezintă cu dispnee progresivă sau ortopnee, tuse
nocturnă, hemo ptizii, durere în piept sau prezența sincopelor, ar trebui atent evaluată pentru o
boală cardiovasculară. Elemente ce pot fi descoperite la examenul clinic în cazul patologiei
cardiovasculare sunt : cianoza, degetele hipocratice, distensia persistentă a venelor jugulare ,
suflu sistolic de grad ≥3, suflurile diastolice, cardiomegalia, aritmiile persistente, dedublarea
persistentă a zgomotului 2 cardiac sau semne de hipertensiune arterială pulmon ară. Acestea
trebuie diferențiate de suflurile sistolice funcționale, efortul respirator accentuat(diferit de
dispnee), edemul membrelor inferioare sau oboseala la eforturi susținute , care sunt specifice
sarcinii, fiind date de adaptarea organismului mate rn la modificările fiziologice necesare
dezvoltării fetale . [10]. Femeile gravide diagnosticate cu boli cardiovasculare, indiferent de
natura lor, au nevoie de o îngrijire specială, de o echipă multidisciplinară cu medici
experimentați, care să ofere o evaluare constantă a funcției cardiace de -a lungul întregii
sarcini, cu scopul de a descoperii cât mai precoce și a interveni cât mai eficient în scopul
prevenirii complicațiilor ce por duce la morbiditate și mortal itate maternă [53].
Hipertensiunea arterială cronică în sarcină are o frecvență cr escută datorită prevalenței
mari a HTA la populația de vârstă fertilă. Aceasta are aceleași consecințe ca și HTA indusă de
sarcină, dar acestea sunt mai frecvente în cazul HTA necontrolate cu nivele ale TA ridicate,
sau la femeile ca care afectarea de orga n țintă este prezentă. D PPNI este mai frecvent prezentă
la femeile care suferă de HTA cronica, iar preeclampsia suprapusă peste nivelele presionale
deja crescute are un pro gnostic infaust [10].

7.3 Trombembo lismul venos
În timpul sarcinii, echilibrul între factorii pro și anti -coagulanți se modifică , existând o
stare de hipercoagulabilitate. S taza venoasă este determinată de creșterea volumului circulan t
la și de compresia exercitată de uterul destins de făt pe venele pelvin e. Un alt factor
procoagulant este reprezentat de leziunile vasculare ce pot apărea în timpul nașterii. Toți
acești factori, împreună cu prezența trombofiliei moștenite sau dobândite și alți factori de risc
dobândiți concură la apariția tro mbozei venoase profunde. Aceasta se caracterizează clinic
prin edemul unilateral al membrelor inferioar e, asociat sau nu cu durere sau tensiune. Însă de
multe ori diagnosticul nu este pus(în până la 50% din cazuri) și nu se intervine terapeutic,
boala prog resând către tromb embolism pulmonar (TEP) [53]. Factorii de risc se împart în:
 Majori: boală trombembolică în antecedente, trombofilie, valve cardiace înlocuite

49
 Minori: vârsta >35 ani, obezitate, diabet zaharat, varice de dimensiuni mari,
imobilizare la pat de orice cauză, infecții, malignitate, hemoragii(sau orice alte entități ce d uc
la creșterea vâscozității sangvine sau la alterare endotelială) [1].
Riscul de a dezvolta această patologie la o femeie sănătoasă este cel mai mare de -a
lungul sarcinii, dar mai ales în ultimul trimestru și post -partum . Aceasta reprezintă o cauză
importantă de deces matern, în ciuda incidentei destul de reduse. TEP apare cu aceiași
frecvență ante sau post -partum, dar mortalitatea mai mare se asociază celei de -a doua situații.
Simptomele cele mai frecvente sunt cele legate de tromboza venoasă profunda, dar acestea nu
sunt mereu prezente. Manifestări în cadrul TEP sunt dispneea(cel mai frecvent), durerea în
piept, tusea și hemoptizia și sinc opa,însă și acestea sunt prezente inconstant și sunt
nespecifice. Din acest motiv, suspiciunea clinică este cea mai importantă în a lua măsurile
necesare obiectivării acestei patologii [10].
Tratamentul trebuie i nițiat rapid cu anticoagulante, apoi se vor iniția procedurile de
diagnostic(și se va opri daca diagnosticul de TEP a fost exclus) [53]. Ca diagnostic s e vor
efectua ecografie cu compresie vasculară pentru diagnosticul de tromboză a venelor profunde(
pozitiv în 70% din cazurile de TEP), la care se va adăuga efectuarea unei tomografii
computerizate multidetecto r și o scintigrafie ventilație perfuzie , teste ce vor fi alese astfel
încât sa fie minimizate atât complicațiile materne cât și cele fetale . Dacă embolia pulmonară
este masivă se poate efectua tromboliză cu activatorul tisular al plasminogenului (tPA ) – care
nu traversează placenta [10].
Deoarece rata OC este crescută, iar trombembolia este asociată mult mai frecvent cu
această intervenție, profilaxia joacă un rol foarte important în manag ementul acestor femei. Se
vor alege ca prevenție primară ciorapii compresivi în timpul operației, iar dacă există și alți
factori de risc, se vor administra heparine cu greutate moleculară mică, dar cu ajustarea
dozelor astfel încât sa nu fie crescut riscu l hemoragic pe parcursul operației. În cazul în care
femeia a mai suferit de această complicație, profilaxia secundară se va face în raport cu
factorii care au dus la aceasta [10, 53] .

7.4 Tulburări metabolice
Adaptarea în sarcină se realizează la diverse nivele , metabolismele compușilor de baza
– proteine, glucide, lipide – modificându -se major . Nivelul plasmatic matern de aminoacizi
crește, ca urmare a necesarului crescut pentru dezvol tare al produsului de concepție. A pare o
hiperinsuli nemie asociată cu hiperglicemie postprandială , lucru datorat rezistenței la insulină a
țesuturilor de -a lungul sarcinii ce are ca scop menținerea unui nivel de glucoză post -prandial

50
crescut pentru făt. Metabolismul lipidic se caracterizează printr -o sinteză lipidică crescută în
primele două trimestre, urmată de o lipoliză accelerată în trimestr ul III ce duce la o creștere a
acizilor grași liberi, a colesterolului și a trigliceridelo r plasmatice, la care contribuie și
creșter ea rezistenței la insulină(determinată de modificările hormonale specifice sarcinii).
Hiperlipemia reprezintă cea mai comun ă și constantă modificare a metabolismului de -a lungul
sarcinii, toate fracțiunile lipidice fiind crescute [10]. Toate aceste modificări fiziologice nu duc
la complicații clinice, dar pot căpăta caracter patologic la femeile cu o anumită predispoziție.
Diabetul zaharat reprezintă cea mai frecventă patologie metabolică ce complică
sarcina. Cel mai frecvent diagnosticat în s arcină este diabetul gestațional. Riscul de
hiperglicemie severă în sarcină crește pe măsură c e sarcina avansează, o dată cu modificările
fiziologice ale rezistenței la insulină, stimulate de creșterea gravidei în greutate și asociate cu
patologiile infecțioase sau cu administrarea de agoniști beta -adrenergici pentru tocoliză(care
sunt hiperglicemi anți). Diabetul gestațional, la fel ca și diabetul zaharat de tip I sau II
preexistente sarcinii se asociază cu un risc mare materno -fetal[53]. Complicațiile sunt mai
ales cele fetale, dar pentru mamă există risc de deces asociat cetoacidozei, hipoglicemiei,
frecvenței mai mari a patologiei hipertensive și infecțioase [10].
În ceea ce privește creșterea nivelului de lipide serice, două entități patologice sunt
corelate cu sarcina atunci când există un substrat genetic(dislipidemii familiale) .
Hipertrigliceridemia severă – duce frecvent la pancre atită acută când nivelele depășesc
1000mg/dl , în general în trimestrul III. Însă cauzele cele mai frecvente de pancreatită sunt
reprezentate de litiaza biliară, abuzul de alcool sau idiopatic, cea determinată de nivele
crescute de trigliceride fiind o cauz ă mai rară. În sarcină, incidența pancreatitei este în general
foarte scăzută, dar are mortalitatea și morbiditatea crescute. Terapia de scădere a nivelului de
trigliceride în sarcină se rezumă la modificări dietare și acizi grași omega 3, dar care nu duc la
scăderea nivelelor eficient și rapid, iar pentru prevenția pancreatitei atunci când nivelele serice
sunt extrem de crescute, se va intervenii prin afereză de urgență. Cea de -a doua este
reprezentată de hipercolesterolemia cu un nivel de LDL(low -density lipoprotein) crescut, cu o
scădere a HDL -ului(high -density lipoprotein), care are ca efect o accelerare a procesului de
ateroscleroză, favorizând tulburările ischemice cardiace și stenoza aortică . Și în acest caz se
poate intervenii terapeutic prin afereză [68].
Obezitatea reprezintă o altă patologie metabolică asociată cu riscuri atât înainte de
concepție cât și în timpul sarcinii, cu o rată mai mare de diabet zaharat, patologie
hipertensivă, și cu asocieri patologice mai severe de -a lungul gravidiei [53].

51

Figura 13.Rata mortalității materne la nivel global
WHO Statistics http://gamapserver.who.int/gho/interactive_charts/mdg5_mm/atlas.html 8. Mortalitatea maternă
8.1 Statistică globală
Mortalitatea maternă este o problemă de sănătate publică, datele actuale ale
Organizației Mondiale a Sănătății (OMS) arătând că până la 830 de femei mor zilnic la nivel
global datorită sarcinii și nașterii, cauzele fiind de cele mai multe ori prevenibile. Acest lucru
este dovedit prin faptul că în țările dezvoltate rata mortalității materne este foarte scăzută și că
99% dintre decese apar în țările în curs de dezvoltare, cu precădere în zonele rurale și în
comunitățile sărace, lucru datorat accesibilității scăzute la un sistem medical eficient de
urmărire, informare și tratament [69]. Rata mortalității materne (RAM) estimează numărul
deceselor materne raportate la 100.000 nașteri de feți vii, fiind un indicator al stării de
sănătate în general, deoarece fact orii ce determină patologii ale întregii populații vor
determina și o creștere a deceselor materne [70], iar comparativ, RAM intr -o tară dezvoltată
ajunge la 12 decese materne la 100.000 nașteri , comparativ cu o țară în curs de dezvoltare
unde decesele ajung la 239 [69]. În plus, d iferențele observate între regiuni, țări și chiar între
zone ale aceleiași țări, se corelează cu gradul de sărăcie asociat zonei respective (Figura 13).

Gradul de dezvoltare a l unei regiuni determină și accesibilitat ea scăzută a femei lor la
servicii medicale de calitate . Marea majoritate a afecțiunilor care pot apărea în cursul unei

52
sarcini, fie sunt prevenibile, fie au un tratamentul cu atât mai eficient cu cât diagnosticarea se
face mai rapid . Deci, mortalitatea maternă reprezintă un indicator al calității serviciilor de
asistare a gravidei pre, intra și post -partum și al sistemului sanitar ca întreg [2].

8.2 Statistica în România
Datele din Observatorul Global al Sănătății – o unealtă a Organizației Mondiale a
Sănătății referitoare la România sunt precare, lipsind informațiile precum acoperirea îngrijirii
antepartum minimă(cel puțin 4 vizite), sau cele referitoare la c onsilierea cuplului
preconcepție , în schimb datele cu privire la nașterea sub asistența personalului de specialitate
arată o acoperire de 98,5% [71]. Rata mortalității materne în anul 2015 la noi în țară a fost de
31 de cazuri la 100.000 de nașteri făt viu, cu un tr end des cendent față de anii preced enți[72].
Avortul în România, în raportul din 2011 al Națiunilor Unite are o rată de 26,7 la 1000 de
femei cu vârstă fertilă, ultimele date fiind colectate în 2008 [73].

8.3 Factori ce concură la menținerea ratei crescute a mortalității materne
În cazul femeilor cu risc crescut (cardiovascular, dar nu numai ), consulturile
interdisciplinare sunt esențiale. Însă cel mai adesea există întârzieri în comunicarea eficientă a
datelor obținute de către fiecare specialist, la care se adaugă scrisul de mână care poate duce
la erori sau întâ rzieri ce pot pune viața maternă în pericol. În situațiile în care o femeie cu
presupusă patologie cardiovasculară sau obstetricală severă, prezența specialiștilor medicali
cu experiență poate face diferența între deces sau supraviețuire a femeii, fiind vo rba de
patologii cu evoluție rapid nefavorabilă [66]. Există, deci, un spectru larg de verigi ce
contribuie la menținerea unei rate încă crescute a mortalității, nu doar lipsa facilităților de
îngrijire în zonele mai puțin dezvoltate.

8.4 Raportarea mortalității materne
Luând în considerare cauzele predominante de deces la nivel global, care au în general
o incidență scăzută, patologia asociată sarcinii ce duce la deces este o cauză rară și nu foarte
bine documentată , lucru la care contribuie lipsa rapoartelor din partea unor țări mai puțin
dezvoltate [7], sau datorită unei sub -raportări a deceselor în cazul țărilor dezvoltate [8].
Autopsiile solicitate în cazul deceselor materne au un rol esențial, pe de -o parte prin stabilirea
cauzei exacte a morții, iar pe de altă parte prin raportarea m ai eficientă a acestora la nivel
global pentru definitivarea unor statistici globale cu acuratețe crescută [8].

53
Autopsiile medico -legale , conform legii nr. 459/2001, cu modificările aduse de OG
57/2001 și legea 271/2004 privind organizarea activității si funcțion area instituțiilor de
medicină legală în România, sunt efectuate atunci când există o sp eță judiciară determinată de
un management terapeutic dubitabil din cadrul morților s uspecte , când cauza morții este
necunoscută ori în cazul morților violente sub form a de acci dente, sinucideri sau omucideri ,
pentru a stabili dacă decesul a fost sau nu violent [74]. Un exemplu demn de urmat este cel al
Marii Britanii, care a implementat un sistem de investigare a tuturor deceselor materne și
îmbunătățire pe baza observațiilor obținute a sistemului de sănătate, ajutând la crearea de noi
ghiduri de diagnostic și urmărire . Eficacitatea acestui sistem se reflectă în rata mortalității
materne în această țară, și anume 8,54 de decese la 100.000 de sarcini într -un interval de 2
ani.[66].

8.5 Decesul matern până la un an după naștere
O altă problemă legată de statusul post -gravidie este reprezentată de evoluția maternă
până la un an după naștere. Acest lucru nu este inclus în definiția de mortalitate maternă care
presupune decesul gravidei ante, intra sau post -partum, sau până la 42 de zile după naștere –
perioada de lăuzie. Totuși în această perioadă, din punct de vedere psihiatric, apar tulburăr i ce
prin natura lor duc la suicid. Acesta a fost recatalogat de OMS drept cauză directă de deces
matern, fiind principalul motiv de deces în cadrul acestei perioade de timp pos t-partum, iar
raportat la perioada de lăuzie pe locul 3, după tromboză, T EP și embol ia cu LA , deci este o
problema cu un impact mare a cărei importanță nu se compară cu celelalte cauze, acest
domeniu de îngrijire al lăuzei fiind unul de îmbunătățit [66].

54
PARTEA SPECIALĂ
9. Scop și obiective
Mortalitatea maternă este un fenomen care nu ar trebui să existe î n contextul actual de
progres al cunoștințelor medicale di n toate domeniile de îngrijire, atât a femeii fertile –
preconcepțional , cât mai ales a femeii gravide, ante, intra și post – partum. Acest a este motivul
principal pentru care am ales această temă pentru lucrare a de diplomă, deoarece maternitatea
reprezintă, la nivel social, un eveniment cu impact pozitiv, iar toate patologiile care se
însoț esc de morbiditate severă și mai ales de mortalitate, cântăresc greu la nivel socio –
economic dar și la nivel familial și individual , cel mai important lucru fiind faptul că
majoritatea sunt prevenibile .
Scopul lucrării reprezintă evaluarea impactului pe care îl a u diversele patologii ce se
suprapun peste perioada sarcinii asupra femeii.
Obiectivul principal al acestui studiu este reprezentat de particularizarea unor cauze
majore de deces matern. Din acesta rezultă mai multe obiective secundare:
1. Diagnosticul clinic și necropsic al patologiei tanatogeneratoare în sarcină;
2. Corelația între diagnostic ul clinic și cel de certitudine(autopsic) ;
3. Evidențierea complicațiilor acord ării tratamentului de urgența – contribuția la deces;
4. Identificarea modalităților de prevenire a acestor patologii ;
5. Cum și-ar putea îmbunătăți în managementului medical ;
6. Raportarea concluziilor la literatura de specialitate .

55
10. Materiale și metode
Pentru datele necropsice necesare în această lucrare de diplomă a fost utilizată arhiva
de rapoarte de autopsie a Institutului Național de Medicină Legală ”Mina Minovici” București
din anii 2014 -2017. Din aceasta au fost selectate și prelucrate două cazuri exemplificative
pentru decesul matern de cauza dire ctă si indirect ă, cazuri ce fac parte din cazuistica proprie a
medicilor legiști ai INML, preluate cu acordul acestora . Pe baza acestor cazuri am descris
entitățile patologice materne care au dus la complicații, în cele din urmă, fatale și impactul pe
care l-au avut îngrijirile medico -chirurgicale acordate în aceste cazuri.
La conceperea acestei lucrări de diplomă am folosit pentru tehnoredactare programul
Microsoft Word 2010, iar pentru prelucrarea grafic ă a imaginilor, Microsoft Paint,
PhotoScape și Adobe Photoshop .

56
11. Cazuri clinice
11.1 Caz 1
Pacienta P.M. în vârstă de 33 de ani se prezintă la camera de gardă a unui spital de
urgență din municipiul București, în data de 09.02.2014 acuzând sângerare pe cale vaginală,
CUD și menționând existența placentei jos inserate cu multiple lacune vasculare , conform
consulturilor anterioare prenatale. Istoric obstetrical – naștere făt de sex feminin(3300G) prin
OC fără complicații și 2 avorturi . Din foaia de observație din perioada de
internare(09.02.2014 -13.03.2014) reținem:
Examen clinic la internare .
TA = 110/70 mmHg, abdomen destins de uterul gravid – sarcină de 30 săptămâni.
Tușeu vaginal (TV): nu și-a efectuat (placenta previa). Examen valve: pierde sânge roșu în
cantitate mare. Pelvimetrie internă: bazin obstetrical normal. La ecografie – prezentație
craniană, placentă antero -laterală stângă (marginală), iar bătăile cordului fetal(BCF) –
164bpm. Diagnostic la internare: IV G, II P, sarcină 30 săptămâni(data ultimei menstruații –
DUM:10.07.2013), făt viu, prezentație craniană, CUD, membrane intacte, placenta previa
marginală cu metroragie, uter cicatriceal, amenințare naștere prematură. În urma acestuia se
decide internarea pe secția de obstetrică -ginecologie.
Evoluția pe parcursul internării
La data internării , după cum reiese din foaia de observație(FO) a pacientei, au fost
solicitate analize și și-a instituit tratament cu: No -Spa FII, glucoză 5%, 500 ml, ser
fiziologic(Sf) 500 ml. Dexametazonă, Fitomenadion, Diazepam. Sângerarea diminuă
cantitativ în cursul primei zile de internare , cu mișcări cardiace fetale(MCF) prezente, mișcări
active fetale(MAF), CUD absente. În cursul zilei următoare, 10.02.2014, starea pacientei este
bună, menținându -se o pierde sânge în c antitate minimă. T ratamentul de diminuă : No-Spa FI,
Scobutil FI Sf. , se repetă seara. Același tratament este menținut și în zilele următoare, până pe
data de 20.02.2014. Sângerarea persistă, dar în cantitate mică, sângele devenind negricios spre
sfârșitul acestei perioade. Sunt efectuate evaluări cardio -tocografice(CTG) periodice. Pacienta
cere învoire pentru efectuarea ecografiei de 32 SA într -un spital privat la data de 21.02.2014.
Din examenul ecografic efectuat reținem:VG ecografic: 32S + 1 Z, cu data probabilă a
nașteri i(DPN ) pe 17.04.2014 . Morfologia fetală în limite normale. Placenta anterioară,
marginea inferioară (examinată transvaginal) – la 23mm distanță de OI al colului – placenta
jos inserată. Ecostructura cu multiple zone mici hipoecogene . Colul uterin scurt, ap roape șters
complet – aproximativ 13 mm, canal cervical minimal deschis în 2 /3 interioară. La întoarcerea

57
în spital: stare generală bună, afebrilă. Nu pierde sânge, LA, CUD absente, MAF prezente,
micțiuni fiziologice. Între 24.02 -13.03.2014 evoluția este s taționară, cu rare CUD și sângerare
minimă , cu sânge negricios, având un singur episod de sângerare în cantitate medie.
Examinarea CTG se efectuează frecv ent. În data de 14.03.2014 , starea a pa cientei se menține
bună, dar pierde sânge în cantitate mică. Se indică pev No -Spa FI, Scobutil FI, SF 500ml,
monitorizare CTG, TA = 95/50 mmHg (ora 20:00 ). În noaptea de 15.03 .2014:
Ora 1:15: pacienta pierde sânge vaginal în cantitate mare . Sunt anunțați medicii de
garda. Hipotensivă, TA= 80/40mmHg, sunt montate două perfuzii cu Sf, CTG cu BCF
prezente ora 1:20;
Ora 1:30 : Pacienta prezintă sângerare vaginală foarte abundentă și dureri difuze . Se
decide OC de urgență pentru hemoragie imp ortantă cu risc vital. Este chemat de urgență
medi cul anestezist și se transportă pacienta în sala de operație.
Un aspect foarte important în acest moment al evoluției pacientei este reprezentat de
faptul că pacienta figura ”externată” din data de 12.03.2014 , fiind reinternată prin camera de
gardă de urge nță(la ora 1:55 ) pentru a i se putea lucra seturile de analiză solicitate de urgență
la ora 1.50 (HLG, coagulogramă, biochimie). Prin urmărirea rapoartelor de gardă ale
asistentelor și a evoluției femeii înscrisă în FO și în perioada în care a avut statusu l de
”externată”, împreună cu mărturia colegei de salon , se certifică faptul că pacienta nu a părăsit
secția și a beneficiat de tratament și urmărire în toată această perioadă.
Intervenții le chirurgicale
Operația p rincipala : Ora 1:35 Operație de urgență pentru sângerare fudroiantă pe
cale vaginală, cu risc vital. La admisia în sală, pacienta este stabilă hemodinamic TA = 117/72
mmHg, AV = 70/min, ritm sinusal. Se ridică suspiciunea de placentă previa centrală și
accreta . Risc anestezic ASA III. Este intubată oro -traheal, fără incidente la inducția
anestezică și se efectuează OC sub anestezie generală. La deschidere se constată uter gravid,
segment uterin buretos, cu numeroase vase sangvine proeminente. Se practică histerotomie
arcuată s egmento -transversă. Se pătrunde transplancentar și se extrage la ora 1.45 un făt viu,
feminin 2500g, Apgar 8. Se tentează extracția placentei cu localizare anterioară și la nivelul
transei de histerotomie însă se declanșează hemoragie importantă. Se instal ează șocul
hemoragic. ȘI-a instituit tratament cu Noradrenalină și și-a inițiat resuscitare volemică pentru
pierdere de sânge(MER, PPC, în raport 1:1 și crioprecipitat , deoarece lipsește masa
trombocitară din baza de sânge a spitalului ). Aderența placentar ă anormală la nivelul calotei
anterioare a segmentului și la cicatricea mio metrială post -OC (placentă inserată anterior ). Se
practică histerorafie rapidă de necesitate și se decide și se practică histerectomie de

58
hemostază, totală cu anexectomie stângă (pentru prezența unui hematom important la nivel
parauterin stâng ). În timpul tentativei de decolare inferioară a vezicii urinare se pătrunde
intravezical (perete vezical cu infiltrate sangvine). Placenta este percreta cu aderență și la
peretele posterior al vezicii urinare . Se constată și infiltrate sangvine subperitoneale în întreg
pelvisul. Se solicită consult chirurgical în vederea stabilirii conduitei legate de starea vezicii
urinare . Hemostaza dificilă necesitând multiple suturi pe fața posterioară a vezi cii. Se
suturează vezica urinară în două straturi, primul cu fire separate de vicryl 0 și surjet vicryl 0 al
doilea strat.
Medicul chirurg vine la ora 3:30 intraoperator. Leziunea vezicală – aproximativ 10
cm pe fundul vezicii urinare cu hemoragie difuză din transa vezicii. La indicația chirurgului se
efectuează cistostomie cu sonda Foley exteriorizată suprapubian.
Se practică t oaleta cavității peritoneale. Se montează t uburi de dr en groase
intraperitoneale, u nul exteriorizat prin p laga, altul paramedian s tânga. Se practică parietorafie
stratificată. Este prezentă s ângerare a difuză. De menționat diureza absentă. Intervenți a se
prelungește prin creșterea timpului de control al hemostazei și prin alungirea timpului de
închidere a peretelui ca o consecință a h emoragiilor difuze. Pierderea de sânge intraoperator a
fost importantă. La sfârșitul intervenției chirurgicale se continuă monitorizarea clinică și
paraclinică a pacientei pe masa de operație. S e practică abord venos central și arterial pe
vasele femurale conform protocoalelor de șoc hemoragic și se monitorizeaz ă invaziv
hemodinamic. Necesită suport vasoactiv în creștere în ciuda măsurilor de reechilibrare
hematologică agresivă.
Se solicită consult telefonic unor medici ginecologi cu experiență în vederea s tabilirii
conduitei terapeutice. Sub terapia agresivă de reechilibrare volemică, hematologică și de
coagulare, drenajul abdominal este în creștere, sângerarea fiind masivă pe tuburile de
dren(1500 ml) de aceea se decide reintervenția(la care participă și u nul dintre medicii seniori).
Pentru rezolvarea problemelor urologice apărute este solicitat un medic urolog dintr -o altă
unitate medicală cu specific urologic.
Reintervenția : La aproximativ o ora postoperator, ora 6.45 , reintervine chirurgical,
printr -o incizie mediană pubo -ombilicală. La deschiderea peretelui se constată sângerare
difuză, cu sânge liber și cheaguri circa 100ml . Dată fiind situația specială în acest caz se
practică anexectomie dreaptă, ligaturarea ambelor a rtere hipogastrice (ca măsură în plus de
control al hemostazei), cu dificultate mare din cauza sângerării masive difuze. Se constată
sângerare difuză la nivelul peretelui vezical posterior. Se decide suprimarea cistostomei și
controlul direct al vezicii urinare. Se lărgește cistotomia anterioară și se verifică

59
permeabilitatea ureterelor retrograd prin cateterizare (uretere permeabile, (indemne)). Pe masa
de operație face asistol ă resuscitată la ora 8.45 . Pe tot parcursul inte rvenției se constată
instabilitate hemodinamică marcată. Deși se aplică în continuare protocol agresiv de
reechilib rare șoc hemoragic, continuându -se administrarea de sânge și produși de sânge
(Centrul de Hematologie a furnizat 3 unități de masă trombocitară) se apli că măsuri agresive
de combatere a hipotermiei (încălzire externă) și administrare de produși de s ânge încălziți,
persistă acidoza metabolică severă cu acidoză lactică progresivă , hipocalcemie cu coagulare
plasmatică constant alterată. Se administrează două doze de concentrat de complex
protrombinic pronativ. Se a dministr ează intermitent bolusuri de Adrenalină. Cistorafie,
drenaj, lavaj .
La ora 10:39 , se interv ine prin mijloace de terapie intensivă în sala de operație,
pacienta fiind netransportabilă . Din FO ATI reținem: Șoc hemoragic prelungit resuscitat,
refractar la terapie. CID cu fibrinoliză severă refractară, SDR (sindrom detresă respiratorie) ,
acidoză metabolică, afectare organică multiplă (renală, hepatică, hematologică). Hipotermie
trenantă. Hipocalce mie fracție ionizată refractară. Starea pacientei continuă să se deterioreze,
intrând în colaps, cu lipsă de răspuns la esc aladarea dozelor de Adrenalină. Continuă drenaje le
abdominale sanghinolente (aprox. 2000ml), urina hematurică și pe sonda gastrică as pirat
gastric în zaț de cafea.
Din analizele de laborator efectuate, reținem prezența leucocitozei cu neutrofilie,
anemie normocromă normocitară, trombocitopenie cu T=89.000/nL, hiperglicemie
(442mg/dl), creatinina 1,6mg/dl), amilaza ușor crescută cu lipaz a normală, CKI, CKMB, AST
și ALT cu valori peste limita superioară a normalului , timpii de coagulare prelungiți, la testul
APTT – sânge incoagulabil, hipofibrinogenemie(143,7mg/dl) .
14.00 : Asistola sub ventilație mecanică și pev Adrenalină 1g/min (1000µg pe
injectomat), neresponsiv la terapie.
14.40 : Se declară decesul.
Examenul necropsic
În urma e xamen ului extern al cada vrului au fost identificate s emnele morții reale ,
lividități de culoare violacee palide cu localizare pe părțile dorsale ale cadavrului( în stadiu de
imbibiție , cu rigiditate prezentă ). Nu au fost decelate leziuni traumatice. Semne le de tratament
medical sunt reprezentate de puncții le venoase dispuse pe un fond echimozat violaceu la
nivelul plicii cotului bilateral, fața dorsală mâini bilateral . Comprese le îmbibate cu sânge , de
la nivel abdominal , se desfac și se constată două tuburi de dren permeabile la nivelul flancului
bilateral pe care se constată preze nța de lichid sero-sanguinolent, două plăgi chirurgicale

60
suturate: una ombilico -suprapubiană cu lungime de 20 cm cu orientare longitudinală și una
suprapubi ană de 16 cm cu orientare transv ersală (incizie tip Phannenstill) . La 2 cm inferior de
cicatricea transv ersală, bi lateral paramedian, se constată prezența a două catetere permeabile
(la deschiderea abdomenului se constată că provin de la nivelul ureteral) .
La nivelul hemifeței stângi și mâinilor se constată prezența de urme de lichid brun
uscat. La manipularea cadavru lui se exteriorizează lichid brun tulbure la nivel bucal .
Ventrolateral bilateral la nivelul antebrațului multiple echimoze rotund ovalare cu dimensiuni
între 0,7/0,6 cm și 2/1,5 cm imprecis delimitate, culoare roșietic -violacee (Figura 14), apărute
în contextul coagulopatiei de consum.

Examenul intern al cadavrului relevă l a niv elul extremității cefalice, epicraniul este
roz-gălbui albicios. Î n spațiul subdural occipital bilateral se observă o lamă fină de sânge.
Encefal ul are circumvoluți unile aplatizate , șanțuri intergirale îngustate și pe alocuri dispărute .
În secțiune , scoarț a cerebrală este de culoare cenușiu -rozată, cu substanță albă, umedă,
lucioasă, cu puncte roșietice ce dispar la spălarea cu apă. Hipofiza are culoare brun-violacee ,
Figura 14. Se observă leziunile de puncție și echimozele multiple la nivelul antebrațului

61
iar epifiza este cenușiu -violacee. Glanda tiroidă este de culoare brun -violaceu -gălbuie,
neomogenă. Laringe și faringe – permeabile, cu mucoasă cenușiu -rozată.
La nivelul toracelui se observă cavități le pleurale cu conținut de aproximativ 200 ml
lichid roz at la nivelul fiecăreia, cu pleure netede, umede, lucioase. Trahe ea și bronhii le au
lumen permeabil, mucoasă cenușiu -rozată, conțin ând urme de lichid brun tulbure . Plămânii
sunt parțial colabați, cu suprafața brun -roșietic -violacee, crepitații mult diminuate, elasticitate
scăzută; pe secțiune culoare a este brun-violacee, se scurge o cant itate minimă de sânge
roșietic -negricios pe alocuri aerat, rozat .
Pericardul este alb-sidefiu, neted, umed, lucios, cavitatea pericardică conținând
aproximativ 7 ml lichid sero -citrin. Cavitățile cordului conțin urme de sânge lichid . Miocardul
pe secțiune are culoare brun -cafeniu -palidă, omogenă. În mediastin ganglionii limfati ci sunt
negricioși. Esofagul are lumen permeabil, mucoasă cenușiu -roșietic palid, cu prezența a
câtorva resturi alimentare parțial digerate de culoare brună în porțiunea distală.
La nivel abdominal, p erete le în secțiune are culoare gălbui -albicioasă, cu infiltrate
sangvine adiacente incizi ei chirurgicale după cum se poate observa în Figura 15.

Figura 15. Infiltrate sangvine în peretele abdominal. Cheaguri de sânge în cavitatea
peritoneală. Infiltrate sangvine în peretele colo nului terminal.

62
Peritoneu parietal prezintă infiltr ate sangvine subperitoneale în întreg pelvisul asociate
cu numeroase suturi (Figura 16). Cavitate a peritoneală prezintă sânge lichid în spațiile declive
și mici coaguli sangvini negricioși, cantitate de aproximativ 400 ml . Stom acul are mucoasă
cenușiu -albicioasă cu pliuri prezente, conține circ a 20 ml lichid brun tulbure și câteva resturi
alimentare parțial digerate. Duoden ul și intestine le au mucoasă cenușiu -vișinie, cu distensie
marcată jejuno -ileală și a întregului cadru colic, cu c onținut lichidian de aspect sanghinolent.
În jurul colonului descendent în porțiunea terminală și colonul sigmoid sunt infiltrate
sangvine; mezosigmo idul cu infiltrat sanguin( Figura 15 ).

Ficatul (2800g – hepatomegalie ) are capsulă neted ă, transparentă, aderentă la
parenchim, pe suprafață culoare brun -violaceu -gălbuie. Pe secțiune este de culoare brun –
gălbui cu aspect n eomogen, desen lobular vizibil (distrofie hepatică) și se scurge spontan o
cantitate redusă de sânge roși etic-negricios. Splina (150 -200g) are capsulă cenușiu -albicioasă,
netedă, iar pe secțiune culoare brun -violacee și se rade cu lama cuțitului.
Spațiu retroperitoneal prezintă la nivelul peretelui posterior în porțiunea inferioa ră,
multiple infiltrate sangvi ne cu numeroase fire de sutură dispuse nesistematizat (Figura 17).
Pancreasul este gălbui cu lobulația păstrată. Suprarenale au corticală portocalie, medulară
brun-lichefiată. Rinichi se decapsulează ușor , au suprafață netedă, culoare brun -violacee,
Figura 16. Infiltrate hemoragice subperitoneale. Multiple suturi

63
palidă, pe secțiune limita cortico -medulară vizibilă, corticală brun -palidă, medulară brun –
violacee. Căi urinare intrarenale sunt fără dilatații iar cele extrarenale prezintă cateterizare
ureterală bilaterală, retrogradă, trec prin vezica urinară și sunt exteriorizate la piele , fiind
permeabile .

Vezica urinară prezintă o soluție de continuitate în toată grosimea peretelui vezical
anterior, suturată, de 7 cm lungime, cu marginile netede vizibile de la nivelul mucoasei, unde
se observă adiacent mici infiltrate sangvine , așa cum se poate vedea în Figura 18.
La nivelul peretelui posterior, infiltratul sangvin masiv se observă în toată grosimea
peretelui cu prezența unor fire de sutură( Figura 19).

Figura 17. Infiltrate sangvine în spațiul retroperitoneal. Fire de sutură dispuse
nesistematizat. Ligatura arterei hipogastrice stângi

64

Figura 18. Sutură perete anterior vezică urinară. Infiltrate sangvine de mici
dimensiuni la nivelul mucoasei

Figura 19. Infiltrat hematic în toată grosimea peretelui posterior al vezicii urinare.
Fire de sutură. Cateter ureteral.

65
Țesuturi le moi – fără infiltrate sangvine. Vasele mari – permeabile. Schelet integru ,
fără focare de mobilitate anormală, fără cracmente osoase. Anemie viscerală generalizată.
Fără leziuni traumatice.
Au fost examinate și piesele operatorii formolizate ce au fost puse la dispoziție de
spital . Placenta cu greutate de 495g are vilozități pe alocuri cu aspect deșirat (vilozități rupte)
se poate observa în Figura 20. Uterul formolizat , de dimensiuni de 13/11/12 cm, prezintă fire
de sutură în porțiunea antero -inferioară (Corespunzătoare secțiunii transvers ale pentru OC ).
La secțiune se observă zone hemorag ice cu aspect aderențial în porț iunea inferioară. Anexele
stângă și dreaptă formoli zate prezintă ligaturi la nivelul porțiunii restante din tromp ele uterine .
Porțiunea superioară a vaginului plus col cu numeroase fire de sutură.

Analiza histopatologică a țesuturilor a relevat următoarele: stază și edem meningo –
cerebral, cu extravazări hematice perivasculare focale pe piesa de creier . La nivel pulmonar
și-au observat leziuni alveolare difuze cu edem alveolar și interstițial, congestie capilară
septală, membrane hi aline, microhemoragii alveolare, asociate cu focare bronhopneumonice
diseminate supraadăugate. Intraalveolar se decelează stază cronică accentuat ă, cu prezența de
Figura 20. Piesă formolizată – placenta, cu vase proeminente și vilozități rupte.

66
placarde de macrofage siderofage. La nivelul c ordului și-au observat r estrânse arii cu leziuni
hipoxice ischemice miocardice (ondulări ale cardiomiocitelor subendocardice) . Edemul
hepatocitar ș i staza sinusoidală accentuat se asociază cu necroza hemoragică hepatocitară
pericentrolobulară focală. Rinichii prezintă moderată stază sanguină medulară cu
tubulonecroză proximală focală și a lterări distrofice hidro -protidice ale epiteliului tubular.
Toate aceste modificări sunt datorate șocului he moragic asociat cu CID. ȘI-a prelucrat și un
fragment tisular ce prezenta fire de sutură înglobate într -o masă hematică de mari dimensini
ce disociază fibrele musculare, cu reacție inflamatorie granulocitară abundentă supraadăugată.
Examenul histopatologic al pieselor operatorii arată la nivelul uterului, cheaguri
fibrino -hematice înglobâ nd vilozități coriale mature (fără sincitio -trmfoblast), cu arii întinse
de transformare deciduală a endometrului, multiple focare hemoragice și zone de necroză.
Fibre musc ulare miometriale sunt edematoase, prezentând în porțiunea superficială vilozită ți
coriale ferm aderente. Și la nivelul vaginului se găsesc vilozități coriale mature aderente de
fibrele musculare hipertrofiate, cu leziuni distrofice hialine și hidropice ad iacente,
fragmente le tisulare având un abundent infiltrat hematic interfibrilar și reacție inflamatorie
granuloc itară supraadăugată. La nivel anexial se observă focare de endometrioză, la ovarul
stâng fiind prezentă și transformarea deciduală.

Concluzi i caz 1
1. În urma analizei FO a pacientei pe întreaga perioadă de internare și a parcurgerii
raportului de autopsie, diagnosticul clinic de deces: CID cu fibrinoliză severă refractară, șoc
hemoragic refractar, SDR de debit cardiac prelungit cu afectare orga nică multiplă (renală,
hepatică, hematologică – MSOF ) se certifică prin examenul necropsic. Acesta relevă, ca
diagnostic macroscopic, staza și edem ul meningo -cerebral, plămân ii colabați cu edem
pulmonar acut și stază , cord cu aspect palid, hepatomegalie și rinichi de șoc, cu anemie
viscerală generală , aspecte specifice șocului hemoragic și coagulopatiei . CID -ul survenit în
urma hemoragiei severe cauzată de patologia placentară. Examenul histopatologic în acest caz
a certificat tipul de inserție a placentei – percreta – prin prezența la nivel vaginal de vilozități
coriale mature aderente.
2. În orice caz în care , prin diverse intervenții , se distruge sau se secționează
endometrul, riscul de a dezvolta sindrom acreta crește [54], ca și în cazul acestei paciente, care
avea antecedente de operație cezari ană și de 2 avorturi. În plus, sindromul accreta are o
frecvență mai mare atunci când placenta este inserată jos, la nivelul segmentului inferior
uterin, unde miometrul este foarte subțire și permite materialului trofoblastic să penetreze

67
organul, dar cel mai mare risc de aderență anormală placentară îl au femeile cu placenta
previa suprapusă unei cicatrici uterine [10]. Toate aceste aspecte erau regăsite prenatal la
această pacientă – placenta jos inserată, anteri oară, cu istoric de OC și placenta inserată în
dreptul cicatricii uterine, având în plus și istoric de avorturi. Mai mult, chiar pacienta
menționează în anamneză că are ” Placenta jos inserată cu multiple lacune vasculare”, așa cum
reieșea și din dosarul să u de urmărire al sarcinii și din raportul ecografic de la 32 se
săptămâni: mici zone hipoecogene la nivel placentar . Acest aspect ecografic este exact cel de
placentă anormal inserată ce se poate descoperi în trimestru II [54]. De-a lungul internării nu
și-a realizat un examen ecografic care să cuprindă examinare Doppler a placentei, ce ar fi
putut da mai multe detalii despre morfologia placent ară. Cel mai important lucru în
modificarea prognosticului unei placente anormal inserate este diagnosticul antepar tum[54].
3. La deschiderea cavității perit onea le, se constată ”segment uterin buretos, cu
numeroase vase sangvine proeminente” aspect care certifica prezența unui sindrom accreta, cu
placentă ce depășea miometrul [54]. Cel mai important lucru este stabilirea exact ă a extensiei
invaziei placentare. În cavitatea uterină și-a pătruns transplacentar, lucru ce a dus la sângerare.
Chiar și în ciuda tuturor datelor avute de echipa chirurgicală, după scoaterea fătului ”se
tentează extracția placentei cu localizare anterioară și la nivelul transei de hi sterotomie ”.
Această decizie de a extra ge placenta a dus la o pierdere de sânge importantă – cauza șocului
hemoragic, în schimb decizia de histerectomie, care este de elecție în cazurile de hemoragii
incontrolabile a fost bună, însă CID -ul se declanșase, hemoragia fiind incontrolabilă chiar sub
reechilibrare agresivă . În literatură este menționat faptul că încercarea de a extrage placenta în
aceste cazuri poate dubla pierderea de sânge [10].
4. Intervenția la care a fost supusă pacienta pentru hemorag ia severă instalată a fost
una de urgenț ă (OC), iar tratamentul chirurgical al hemoragiei a fost apoi aplicat în
circumstanțe nefavorabile , lucru ce a dus la complicații suplim entare , determinate de suturile
în orb în încercarea de a opri hemoragia, care au dus la leziuni secundare vasculare . În
literatura de specialitate este evidențiat faptul că intervențiile de urgență au un prognostic mult
mai sever și este de preferat ca intervențiile în caz de sindrom acreta, să fie programate când
există maximu l de resurse în spital pentru acel caz , dar și pregătirile pentru o eventuală
situație de urgență sa fie făcute [10].
5. Pentru managementul acestui tip de caz este nevoie de o echipă de medici în primul
rând cu exper iență, iar în al doilea rând, echipa să fie formată din anestezist, hematolog,
chirurg ginecolog, urolog și de chirurgie generală împreună cu medic neonatolog pentru a
putea trata nou -născutul , împreună cu toate facilitățile necesare [54]. În cazul de față, echipa

68
operatorie a fost formată doar de medici ginecologi și anesteziști, chirurgul participând parțial
prin a urmări operația și a da indicații, însă fără a i se permite să participe la operație. În plus,
în spital nu era disponibil medic urolog, care a fost solicitat de la alt spital de profil și care a
participat doar la cea de -a doua intervenție, deși ar fi fost esențială experiența în tratamentul
vezicii urinare, care a fost secționată în cadrul incidentului chirurgical. Din punct de vedere al
capacității de susținere a funcțiilor vitale, di n baza de sânge a spitalului lipsea plasma
proaspătă congelată, necesară în controlul CID -ului, administrându -se crioprecipitat în
schimb, fără a avea aceiași valoare. Institutul de transfuzii a trimis preparatele de sânge
necesare, însă prea târziu pentru pacientă.
6. Greșelile umane, cum a fost aici eroarea de a scoate din sistem o pacientă cu
patologie severă, pot duce la întârzieri cu rezultate catastrofale și sunt inadmisibile în cazul
urmăririi unui caz cu un risc foarte crescut, cum este și cel al pa cientei de față. Acest incident
subliniază necesitatea unui management fără cusur al unei gravide cu risc înalt, pornind de la
nivel administrativ până la cel medical de înaltă calitate.

11.2 Caz 2
Pacienta ȘI.A. în vârstă de 31 de ani se prezintă la camera de gardă a unui spital din
municipiul București, în data de 22.11 , pentru dureri abdominale violente, ce au debutat la
câteva ore după un prânz bogat în lipide, în etajul abdominal superior (în bandă cu iradiere
posterioară și în umăr) însoțite de greață și vărsături. Din FO de pe par cursul acestei internări
(22.11 -23.11) sunt de notat mai multe aspecte. La prezentare este stabilă și cooperantă,
gravidă sarcină 36 -37 SA, IG, IP. Din antecedente reținem: dislipidemie (cu valori ale
colesterolului ~ 300 mg ante rior sarcinii) și hipertrigliceridemie (pentru care nu a urmat
tratament, pacienta afirmând că este alergică la Lypantil) cunoscută din copilărie. Examenul
biologic (hiperlipemie, hipertrigliceridemie – Trigliceride 12414 mg/dL (ser lactescent)),
hipercole sterolemie – Colesterol total 1321 mg/dL, enzime pancreatice crescute – Amilaza 309
u/L și Lipaza 606 U/L, hemoconcentrație, leucocitoză, sindrom inflamator) și imagistic
(ecografia arată pancreas de dimensiuni mult crescute, ecostructură omogenă, discret
hiperecogenă, cu contur ușor neregulat și lichid peritoneal peripancreatic și în spațiul
Morison) pun diagnosticul de pancreatită acută determinată de hipertrigliceridemie. Se solicită
consult multidiscuplinar (chirurgie, gastroenterologie, AȚI și obstetri că). La sala de nașteri se
produce ruptura membranelor, eliminând un lichid ușor opalescent. Echipa medicală decide
terminarea nașterii prin operație cezariană în interes fetal și matern. Se montează sondă
urinară – diureza prezentă 1590 ml, urină lactesce ntă – hipercromă. Analizele de laborator în

69
dinamică prezintă amilaza pancreatică și lipaza cu valori în creștere accentuată. Lipaza ajunge
la 2761 U/L, iar Amilaza la 933 U/L, cu calciu seric total și calciu ionic scăzute, Na seric cu
valori scăzute. Nașt e sub anestezie generală (se montează și cateter pentru analgezic
peridural) prin OC un făt de sex feminin 2980 g cu scor Apgar 9. În cavitatea peritoneală se
constată lichid peritoneal lăptos -opalescent, ce se trimite la examen bacteriologic. Se solicită
intervenția chirurgului intraoperator (practică explorare și lavaj, cu drenaj perisplenic și în
Douglas). Postoperator imediat: pacienta conștientă, cu analgosedare reziduală, iar diureza ~
350 ml. Starea generală a pacientei se degradează prin agravarea p ancreatitei acute, cu
oligoanurie și sindrom de compartiment abdominal, drenaj pe sonda nazo -gastrică (SNG) de
aproximativ 200 ml, drenaj abdominal în creștere, cu acidoză metabolică (pacienta fiind
monitorizată invaziv). Din produsele patologice din cavit atea uterină și peritoneu nu și-au
dezvoltat colonii bacteriene sau fungi. Se decide transferarea la un spital de urgenț ă din oraș
la data de 23.11 .
Din FO afer entă internării între 23.11 -17.01 reținem evoluția pacientei, care, la
admisie prezintă: stare g enerală gravă, cooperantă, cu agitație, tegumente palide, edeme
gambiere moderate , Tegumente și mucoase palide . Pacienta este polipneică, stabilă
hemodinamic, TA=100/60 mmHg, abdomen destins de volum, dureros difuz la palpare în
absența analgeziei peridura le. Presiune intraabdominală (PIA) 16 mmHg, tranzit intestinal
absent, SNG cu stază bilioasă, uter cu marginea superioară sub ombilic, drenaj abdominal
1000 ml serohematic, brun, diureză minimă hipercromă. La examenul cu valve se observă
edem labial, col p rin care se elimină lohii sangvinolente. Corpul uterin nu se poate palpa din
cauza meteorismului abdominal foarte accentuat. Paraclinic: hipertrigliceridemie severă 9000
mg/dl, hipercolesterolemie severă 1391 mg/dl, hiperamilazemie 622 u/l, hiperlipazemie 4337
u/l, acidoza metabolică compensată respirator, hiperpotasemie, hemoconcentrație, profil
inflamator cu markeri crescuți: Presepsina, CRP, PCT. La examenul ecografic, panceras mărit
de volum, hipoecogen, neomogen, lichid peripancreatic și lichid liber i ntraperitoneal prezent –
30-40 mm la toate nivelele.
Se internează î n Terapie Intensivă și se inițiază tratamentul de substituție renală
continuă, tratamentul hipertrigliceridemiei cu Insulinoterapie și heparinoterapie . Evoluția în
continuare este dificilă cu menținerea ridicată a amilazelor și lipazelor, trigliceridele scad la
valori de 2500 mg/dl, PIA intre 18 -22 mmHg, drenaj important abdominal inferior 1800 ml/zi
aspect brun. Se practică transfuzie masă eritrocitară pentru compensarea anemiei severe 7
g/dl. În data de 24.11 se realizează o examinare CT care arată pleurezie stângă în cantitate
mare și dreaptă în cantitate moderată. Ficat prezintă tulburări de vascularizație segmentară.

70
Truchiul venei porte calibru 11 mm ocupat în proporție de 80 % de material trombotic. Splina
cu dimensiuni normale, cu structura neomogena difuz prin tulburări de vascularizație.
Pancreas de dimensiuni crescute global, parenchim edemațiat cu mic focar de necroză în
regiunea cefalică (de 10 mm). Importante fuzee pripancreatice extinse în bursa omentală,
rădăcina mezenterului, baza mezenterului transvers și în spațiul pararenal bilateral. Uter mărit
de volum, cu cavitate uterină destinsă, cu lichid de retenție. Revărsat lichidian intraperit oneal
în cantitate importantă. Aceste aspecte sugerează pancreatită acută necrotico -hemoragică în
asociere cu tromboză cvasicompletă a trunchiului de vena portă și tulburări de vascularizație
hepatice și splenice. Enzimele citolitice hepatice (AST, ALT, LD H, CK) cresc ca semn de
disfuncție hepatică -ischemie hepatică. Lohiocultura pozitivă pentru streptococ grup D.
Antibioterapie cu Meropenem și Vancomicină ajustat în funcție de Clearance -ul Creatininei.
Nu și-au izolat germeni din faringe, sânge și urină.
Datorită persistentei hipertrigliceridemiei, în data de 25.11 se realizează o ședința de
plasmafereză cu 3500 ml plasma proaspăta în urma căreia trigliceridele ajung la 168 mg/dl și
se realizează substituție renală continuă. Drenajele abdominale cu conținut crescut de amilază
și lipază. Status hipercoagulabil cu trombocitopenie și anemie severă pentru care se
administrează masă eritrocitară 1 -2 U/zi. Este reevaluata zilnic de echipa chirurgicală care
indică tratamentul conservator al pancreatitei și scăderea presiunii intrabdominale. Din
lichidul peritoneal se realizează culturi, fiind pozitiv pentru Stafilococ coagulazo -negativi,
sensibil la Netilmicin, Teicoplanin, Vancomycin, Linezolid, Cloramfenicol, Tigeciclina.
În data de 28.11 se reevaluează CT, care nu relevă modificări la nivel pulmonar față
de examinarea precedentă, tulburările de vascularizație hepatice sunt ușor reduse ca întindere
și inte nsitate. Vena portă prezintă un tromb vechi cu grosime maximă de 5 mm. Splina ușor
crescută de volum, cu arii de infarctizare, mai numeroase și mai întinse. Pancreas cu
dimensiuni crescute, cu arie hipocaptanta de 1,5 cm în regiunea cefalică. Se menține lichidul
peripancreatic și abdominal, cu tendința la cloazonare. Lichid peritoneal în cantitate mică. Se
practic ă puncție pleurală – lichid de aspect brun sero -bilios în cantitate de 700 ml stânga, 240
ml dreapta, cu ameliorarea dinamicii respiratorii. Se realizează și examen CT cerebral care nu
arată leziuni heterodense recente înlocuitoare de spațiu, dar este prez entă o discretă atrofie
corticală frontal bilateral.
În data de 29.11 se menține starea generală gravă, fiind stabilă hemodinamic , fără
suport vasopresor, cu edeme generalizate, cu abdomen în tensiune și diureza minimă. Se
solicita consult hematologie, în urma căruia se stabilește diagnosticul de tombocitopenie
secundară complicațiilor pancreatitei acute în contextul hipoperfuziei tisulare și a consumului

71
trombocitelor în cadrul CID -ului(D-dimeri pozitivi) . În continuare, starea generală se menține
foarte gravă. Se pozitivează lohioculturile pentru Acinetobacter baumannii, sensibil la
Ampicillin/sulbactam și Colistin. Se realizează un alt examen CT în data de 04.12, care arată
o fină lamă de lichid în pericard cu grosime de 7 mm. Lichidul pleural se menține și
comprimă parenchimul pulmonar de vecinătate. Reacție de condensare segmentară lob
inferior stâng. Ficat cu dimensiuni normale, cu structura omogena la administrarea substanței
de contrast. VP de calibru normal, fără trombi . Splina cu dimensiuni normale, neomogenă
prin prezenta ariilor de infarctizare, cu mici bule de aer acumulate la polul superior. În rest
fără modificări față de examinările precedente. În data de 5.12 se mon tează pleurostomie
minimă stângă . În continuare, pacienta prezintă rare episoade de epistaxis, iar din data de
11.12 pacienta pre zintă pusee febrile, leucocitoză , creșterea parametrilor inflamatori,
PCT=4,3 ng/ml, presepsina 1622 pg/ml. Se efectuează reevaluare CT abdominal ce identifică
colecții peripa ncreatice retroperitoneale masive 17,5/11,5 cm pe stânga și 11,8/6,9 cm pe
dreapta cu structura neomogena și bule de gaz, iar hemocultura este pozitivă pentru Klebsiella
spp sensibil la Amikacin, Tigeciclina. În data de 12.12 se decide intervenția chirurgi cală de
urgență și sub anestezie generală (cu intubație oro -traheală) risc AS A IV E. Intraoperator se
constată epiplon placat pe ansele enterale cu edem și mu ltiple pete de citosteatonecroză , lichid
peritoneal tulbure, de aproximativ 600 ml, cu multiple nec roze peripancreatice cu miros fetid,
extrem de friabile, nematurate, situate de la nivelul marginii inferioare a pancreasului caudal
până în pelvis și lateral până la nivelul peret elui antero -lateral. Se practică laparotomie
exploratorie . Datorită imposibi lității efectuării necrectomiei în limite de siguranță, cu risc
mare de hemoragie retroperitoneală se decide drenajul abdominal și efectuarea unei
laparostomii de necesitate cu folie loban, în vederea reintervenției peste 48 h. Se prelevează
probe din lich idul peritoneal pentru examen bacteriologic (se evidențiază Klebsiella
Pneumonie sensibilă la tigaciclina, amikacine). Se adaptează schema antibioterapică în funcție
de rezultatul microbiologic. Se continuă terapia de subst ituție renală, terapia de repleți e
volemică și se menține suportului ventilator pe sondă de intubație, cu analgosedare continuă.
Se reintervine chirurgical în data de 14.12 și 16.12 , constatându -se citosteato -necroza la
njvelul marelui epiploon, necroze pancreatice imature întinse la nive lul întregului
retroperitoneu, cu prezența de câteva sechestre peripancreatice ce se excizează, iar ansele
enterale cu edem în regresie. Se închide abdomenul cu sistem AbdominoVac. Se reintervine
chirurgical în data de 20.12 și 26.12 pentru continuarea exc iziei necrozelor pancreatice. Edem
important la nivelul anselor intestinale fără a se putea repera unghiul duodeno -jejunal. Se
practică lavaj, drenaj, hemostază și montarea AbdomioVac.

72
Starea generală este extrem de gravă cu tablou clinic de disfuncție org anică multiplă
cu punct de plecare abdominal ce beneficiază de tratament cu terapie intensivă de susținere a
funcțiilor vitale ( ventilație mecanică, hemodializă continuă , vasopresor, analgosedare).
În data de 30.12 este necesară o nouă intervenție chirurgi cală. Se montează
preoperator sonda nazo jejunala de alimentație, prin tehnică asistată endoscopic. Intraoperator
se constată multiple necroze retropancreatice și în retroperitoneu și în baza mezenterului ,
suprainf ectate, cu lichid peritoneal fetid. Se prac tică visceroliză cu evacuarea de necroze
infectate retrosigmoidiene și se practică meșaj hem ostatic cu închidere laparostomă cu sistem
AbdominoVac. Se menține același rezultat microbiologic din lichid peritoneal cu Klebsiella .
Se continua terapie de susținere funcții vitale: intubație oro -traheală cu ventilație
mecanică, tratament vasopresor, hemodializă, nutriție mixtă. Se înregistrează o scădere severă
a trombocitelor și anemie severă ce necesită transfuzii repetate. În data d e 04.01 în contextul
creșterii trigliceridelor se efectuează o nouă ședință de plasmafereza. Evoluția ulterioară este
extrem de gravă cu instalarea tabloului de MSOF (disfuncție respiratorie, hemodinamica
hematologică, metabolica, hepatica) cu punct de ple care abdominal prin pancre atita acută
necrotico -hemoragică suprainfectată .
În data de 13.01 se reintervine chirurgical și se constată lichid tulbure fetid în cantitate
de 500 ml, periviscerita strânsă cu evidențierea unei soluții de continuitate de 0,3 cm pe ans ă
enterală , prin perforație spontană, care se suturează; erodare de vena iliacă comună dreaptă
datorită necrozelor suprainfectate ce necesită rafie. Marele epiplon transformat pseudotumoral
cvasitotal cu multiple zone de citosteatonecroza, multiple zone de necroza retroperitoneală ,
submezocolic drept și stâng, se evacuează 600 g material necrotic, cu lavaj ab undent,
hemostaza și meșaj, laparostomă tip AbdominoVac. Intraoperator evoluția este gravă cu
accentuarea instabilității hemodinamice ce necesită creșterea suportului vasopresor.
Ulterior pacienta dezvoltă și SDR extrapulmonar în contextul șocului septic cu punct
de plecare abdominal (scor SOFA 17 -mortalitate estimată 90%, APACHE 28) . Evoluția
ulterioară este spre agravare progresivă cu instabilitat e hemodinamică refractară la vasopresor
în doze maximale, ventilație mecanică dificilă în contextul SDR și secrețiilor sanguinolente
pulmonare. Se menține trombocitopenia și anemia severe în ciuda repleț iei cu derivați de
sânge . Se menține suportul funcție i renale, dar este prezentă și insufici ența hepatică cu
hiperbilirubinemie. Drenaj hipogastru 2000 ml sangvino -necrotic. Diureza 270 ml.
În data de 17.01 , ora 09:00 , stare generală extrem de gravă. Instabilitate
hemodinamică refractară la suport vasopreso r maximal (noradrenalina și adrenalina),
IOT+VM, SpO2 40% MV prezent bilateral, diminuat în baze. TA 60/35 mmHg, AV 120bpm.

73
La ora 11:00 , pacienta prezintă bradicardie extremă urmată de asistolă pe suport
ventilator și hemodinamic maximal ce nu răspunde l a manevrele de resuscitare.
Exitus 17.01 ora 11.30 .
Examenul necropsic
La examenul extern al cadavrului au fost decelate semnele morții reale: lividități
violacei localizare dorsal decliv . Cadavrul se afla în stadiu de imbibiție, cu rigiditate absentă,
în stadiul de rezoluție. Nu au fost decelate urme de leziuni traumatice.
Semnele de tratament medical sunt multiple: cateter venos central montat la nivel
jugular drept, cu multiple semne d e puncții venoase (inghino -femural stâng, plică cot bilateral,
mână față dorsală bilateral). La nivelul hemitoracelui stâng, în 1/3 distală, față laterală se
găsește un tub de dren, permeabil (Figura 21). La nivelul fosei iliace stângi se observă un
pansament îmbibat cu lichid gălbui -brun, sub care se constată o plagă chirurgicală (post –
drenaj peritoneal) suturată doar la capete, iar central se exteriorizează, la manipulare, lichid
brun-roșietic în cantitate relativ mare.

Figura 21. Aspect extern al cadavrului. Se observă semnele de tratament
medical: sistem AbdominoVac -Laparostomă, tub de pleurostomă stâng, pansament
chirurgical inghinal stâng, cateter venos central subclavicular drept. Se pot observa
edemu l intens al membrului superior(anasarcă) și semne cutanate de CID.

74
Alte semne de notat sunt edemul intens și cianoza de la nivelul extremității cefalice,
precum și icterul sclero -tegumentar pronunțat, la care se asociază edemul generalizat masiv.
Din orificiile nazale se exteriorizează lichid sangvinolent la manipularea cadavrului. La nivel
toraco -abdominal, predominant presternal și parasternal se observă multiple peteșii
confluente . Suprap ubian se observă cicatricea transv ersală, rozat -sidefie, suplă, post
OC(Figura 21). La nivel trunchiului posterior și gambier bilateral sunt prezente flictene
integre, iar la nivel calcanean bilateral, escare de decubit.
La examenul i ntern al cadavrului, și-au decelat, la nivel cefalic – leptomeningele cu
desen vascular evident, vasele de la baza creierului sunt permeabile și prezintă subendotelial
rare placi gălbui dispuse predominant la bifurcații. Encefalul prezintă circumvoluțiuni
aplatizate, cu șanțuri șterse, iar pe secțiune, cortexul are aspect brun -cenușiu, de grosime 0,2 –
0.3 cm, cu nuclei bazali brun -cenușii, bine delimitați. Substanța albă prezintă puncte roșietice
ce dispar la spălare/radere. Masa cerebrala are consistența sc ăzută. Cortexul și nucleii dințați
ai cerebelului sunt brun -cenușii, bine delimitați, iar substanța albă prezintă puncte roșietice ce
dispar la spălare/radere. B uzele au aspect pergamentat. M ucoasa limbii albicios -cenușie, brun –
palidă pe secțiune . Laringel e și faringele au lumene libere și mucoasa rozată.
Pleura dreaptă este preponderent netedă, lucioasă, umedă, transparentă, comparativ cu
cea stângă, care prezintă pe fața postero -laterală, luciu pierdut, cu aderențe laxe, gălbui –
albicioase, ce se detașeaz ă ușor la manipulare. Subpleural bilateral sunt rare sufuziuni
hemoragice punctiforme roșietice, ușor proeminente . Cavitatea pleurală dreaptă are circa 300
ml de lichid brun -gălbui, iar pe partea stângă nu prezintă lichid patologic, fiind montat un tub
de dren (cel de la nivelul hemitoracelui stâng).
Traheea și bronhiile au mucoasa cenușiu -violacee. Plămânii sunt pe fața anterioară
violacei; pe fața posterioară intens violacei, cu desen antracotic evident. La palpare se
constată crepitații pulmonare mult d iminuate, bilateral. Pe secțiune, intens violacei, se scurge
spontan o cantitate mare de sânge roșietic -negricios. Arborele bronșic proemină pe tranșa de
secțiune.
În cavitatea pericardică se găsesc aproximativ 8 ml de lichid serocitrin. Cavitățile
cordul ui au sânge lichid roșietic și coaguli roșietic -negricioși, lucioși, neaderenți la pereții.
Structural, cordul este integru, cu endocard și epicard lucioase și umede, iar miocardul are pe
secțiune aspect brun „cafe au lait”, cu aspect de „carne fiartă”. Di fuz, predominant la nivelul
septului interventricular, se constată puncte roșietic -violacei, confluente pe alocuri .
După îndepărtarea lobanului (Figura 22), se constată bloc aderențial , de culoare
roșietic -violacee la nivelul întregii cavități abdominale, cu multiple aderențe ce se detașează

75
relativ ușor la manipulare, iar pe alocuri se observă coaguli sangvini roșietic -negricioși în
etajul superior (Figura 23). În cavitatea peritoneală este prezent lichid brun -roșietic, tulbure,
180 ml. La nivelul stomacului. Mucoasa este brun -roșietică , cu pliuri gastrice șterse și
conținut mucos, filant, aproxmativ 30 ml. Duodenul și intestinele au multiple aderențe relativ
ușor detașabile, sunt de culoare cenușii -violacei (Figura 24).

Figura 22. A. Aspectul intra -abdominal și B. macroscopic al foliei de loban folosite
intraoperator.
Figura 23. Bloc aderențial al întregii cavități abdominale. Se observă tubul de dren
pleural stâng și lichid sangvinolent

76

Ficatul are capsula netedă, albicioasă, semitransparentă, acoperită pe alocuri de
depozite albicioase și aderențe laxe, relativ ușor detașabile. Pe secțiune are culoare brun –
roșietic, de co nsistenta moale și cu elastici tatea scăzută. Pe fața viscerală se constată o zonă
gălbuie înconjurată de halou violaceu de 3/2.7 cm, iar în secțiune, zona este gălbuie, de
consistență moale, vâscoasă, de 2.5/2.3/2 cm. Vena porta este suplă, netedă, colabat ă.
Splina are capsula acoperită în cvasitotalitate de depozite albicios -gălbui, pe alocuri
brune, ce se detașează relativ ușor, iar pe secțiune este violaceu -negricioasă, cu desen
folicular șters, consistență scăzuta, se râde cu lama cuțitului.
Spațiul re troperitoneal conține lichid brun -roșietic, cu aspect tulbure, amestecat cu
coaguli sangvini roșietic -negricioși, friabili, lucioși, circa 200 ml.
Pancreasul (Figura 25) are suprafața cu aspect cenușiu -violacee, pe secțiune având
culoare gălbuie, desen lobular dispărut, consistența crescută. La nivelul capului pancreatic se
constată zonă necrotică cenușie de 1.3/1/0.8 cm. Retropancreatic sunt prezenți coaguli
sangvini cu aspect macroscopic sugerând vechimi diferite. Peripancreatic se constată coaguli
sangvini roșietic -negricioși, lucioși, pe alocuri amestecați cu sânge lichid, într -o cantitate
totală de 500 ml (Figura 26).

Figura 24. A. Intestinul subțire cu multiple aderențe;
B. Leziune suturată în urma perforației spontane intestinale

77

Figura 25. A. Aspect extern al pancreasului, cu aspect cenușiu -violaceu, cu multiple
zone de necroză; B. Pancreas în secțiune cu zonă de necroză la nivel cefalic

Figura 26. Aspect de citosteatonecroză, cu multipli coaguli roșiatic -negricioși

78
Suprarenale au corticala portocalie, iar medulara brun lichefiată. Rinichii se
decapsulează ușor, sunt pe secțiune violacei și se scurge spontan o cantitate relativ mare de
sânge roșietic -violaceu. Contrastul cor tico-medular este estompat. Căile urinare au mucoasa
cenușiu -albicioasă, cu lumen liber și fără modificări de calibru.
Organele genitale interne sunt normal conformate. Uterul ușor mărit în volum are
suprafața rozat -violacee, cu minime depozite laxe, gălb ui, ce se detașează relativ ușor la
manipulare. Pe fața anterioară, 1/3 medie, se constată fină cicatrice transversală, eficientă
(post OC). Pe secțiune se constată miometru de grosime variabilă și culoare violaceu -rozată,
cu aspect neomogen, de consistenț ă relativ moale. La nivelul peretelui anterior 1/3 medie, se
constată o zonă de 2.5/1.5 cm, ax lung longitudinal, cu aspect gălbui, de consistență relativ
crescută , după cum se poate observa în Figura 27. La nivelul organelor genitale externe se
constată edem moderat la nivel labial, bilateral.

Arterele coronare prezintă intima gă lbuie , cu rare plăci gă lbui subintimal , ce
îngustează lumenul in grade diferite. Vasele toracice: artera pulmonara și artera aortă prezintă
intima gă lbuie. La nivel aortic subintimal se observă plăci gă lbui dispuse izolat sau confluate,
ce îngustează lumenul în grade diferite. Alte vase – suple netede, colabate. Schelet integru,
fără focare de mobilitate anormală, fără crepitații osoase. Nu prezintă leziuni traumatice.
Pe lângă examenul macroscopic, au fost prelevate piese pentru examenul
histopatologic. Modificările de autoliză au fost decelate la fiecare segment, mai accentuat la
Figura 27. A. Aspect extern al uterului, de dimensiuni crescute(lăuzie – 2 luni), cu o
cicatrice transversală post -OC;
B. Secțiune corp uterin, c u o zonă de culoare galbenă situată anterior

79
nivel uterin. La nivelul piei se relevă stază sangui nă cu extravazate hematice focale și edem.
Lumene vasculare cu conglutinate hematice și hemato -leucocitare la nivel cerebral, iar în
substanța nervoasă stază sanguină cu discrete extravazate hematic e perivasculare și edem
cerebral . La nivel pulmonar și-au observat arii întinse de a telectazie. Pe fața externă a pleurei
se observă d iscrete d epozite focale de fibrina . Sunt prezente semne de bronhopneumonie și
afectare di fuză alveolara în faza exudativă și reparatorie. Lumene le vasculare prezintă
conglutinate hematice și hemato -leucocit are. Stază pulmonară cu arii de invadare he matică
alveolara. Edem pulmonar accentuat ; macrofage le alveolare sunt pe alocuri grupate și se
observă aspecte de fibroză septală și peribronhovasculară . Moderată pahipleurita și arii de
emfizem pulmonar.
La nive l de m iocard se întâlnesc a specte de arterio și ater oscleroza coronariană
incipientă și mici focare de necroză miocitară cu moderat răspuns inflamator. Sunt prezente
arii cu ondularea și fragmentarea miofibre lor, s tază sanguină cu discrete extravazări hema tice
perivasculare și ed em interstițial. Miocardofibroză difuză se acociază cu scleroza endocardică
focală cu arii de hialinizare, cu lipomatoză perivasculară și interstițială pe al ocuri cu
disocierea miofibrelor .
La nivel hepatic se observă o arie delimitată de țesut de granulație relativ tânăr cu
infiltrat inflamator polimorfonuclear, subiacent brâu gros leucocitar (PMN), în zona centrală
detritus necrotic, pigmenți biliari și focal cristale de colesterol; pe marginea liberă se ob servă
discrete depozite de fi brina și rare leucocite. Hepatită cronică colangitică cu accentuată
steatoză hepatică micro și macrovacuolară.
Rinichi prezintă aspecte întinse de necroză epitelială tubul ară acută cu glomerulită
exudativă și s tază renală. As pecte de fibroză periglomerulară și perivasculară .
Pancreas ul are m ici focare de pancreatita acută necrotico -hemoragic ă și aspecte de
inflamație acută și prezintă o formațiune pseudochistică delimitată de țesut conjunctiv ce
conține material necrotic, hema tii deg radate și leucocite. Pancreatită cronică sclerogenă.
La nivelul endometrului , lumene le glandulare sunt destrămate cu accentuată
descuamare epitelială; mici grupuri de celule deciduale apar distrofice; rare microhemoragii
stromale endometriale. La n ivelul miometrului majoritatea l umenelor vasculare cu importantă
fibrohialinoză a peretelui, unele cu conglutinate leucocitare și hemato -leucocitare și discretă
reacție inflamatorie miometrială subacută focală; aspecte de fibroză miometrială difuză. La
nivelul parametrului sunt prezente aspecte d e microhemoragii focale și este prezentă staza
sanguină, cu aspecte de fibroză; pe fata externă a parametrului sunt depozite focale de fibrina,
rare leucocite și rare hematii.

80
În plus, pentru a certifica etiologia pancreatitei la această pacientă, și-au efectuat teste
sangvine postmortem pentru colesterol și trigliceride, cele din urmă având un nivel de
200mg/dL, valoare mult crescută (normal <150mg/dL).

Concluzii caz 2
1. Analizând traiectul pacientei pe înt reaga perioadă de internare și parcurgând
raportului de autopsi e, se concluzionează că moartea a survenit în urma pancreatitei acute
necrotico -hemoragic e ce a survenit la o pacientă de 31 de ani, gravidă – 37 SA, cu
dislipidemie familială netratată, pentru care și-a practicat OC de necesitate. Pancreatita a avut
o evoluție severă , și-a complicat septic – șoc septic, lucru ce a dus la disfuncție multiplă de
organ caracterizată prin insuficiență respiratorie prin sindrom de detresă respiratorie, cu stază
pulmonară și pahipleuri tă bilateral , afectare hepatică –septică – abces hepatic pericolecistic ,
disfuncție hepatică cu prezența icterului sclero -tegumentar intens , afectare hematologică , cu
peteș ii la nivel toraco -abdominal , cu sufuziuni subpleurale bilateral și a zonelor hemoragice la
nivel subepicardic datorate CID -ului, afectare cardiacă și renală care au dus la edem
generalizat și hipoperfuzie organică. Splina a fost de asemenea afectată septic. Datorită
perioadei extinse de internare, pacienta a dezvoltat escare de decubit . Din cauza nivelelor
constant crescute ale fracțiilor lipidice, și-au descoperit leziuni de ateroscleroză sistemică
usoară -medie și miocardoscleroză, nespecifice unei femei în vârstă de 31 de ani.
2. Hipertrigliceridemia familială este o problemă majoră în sarcină, deoarece aceasta
este asociată cu o dublare sau chiar cu o creștere de până la 4 ori a nivelului de baza al
trigliceridelor, de aceea, riscul de a dezvolta pancreatită acută este mult mai mare, mai ales
când va loarea trigliceridelor depășește 1000mg/dL [68], așa cum este și cazul acestei paciente,
ale cărei valori ale trigliceridelor plasmatice nu au fost controlate medicamentos și nici
dietetic nu a minimizat aportul lipidi c(la prezentarea la camera de gardă menționează prânz
bogat în lipide) .
3. Pentru aceste gravide, este esențial să se păstreze nivelul trigliceridelor sub valoarea
de 885mg/dL și să se intervină prin plasmafereză pentru a prevenii creșterile peste acastă
valoare [68]. Pacientei noastre i și-a aplicat o cură de plasmafereză tardiv, la câteva zile de la
instalarea pancreatitei severe ce a dus la insuficiență renală precoce. Dacă aceasta și-ar fi
aplicat la momentul stabi lirii valorii de trigliceride inițial(12414 mg/dL), în condițiile în care
deja dezvoltase pancreatită, era posibil ca evoluția să nu fi fost atât de severă.

81
4. Din anamneză nu reiese dacă pacientei i și-au monitorizat valorile trigliceridelo r
constant de -a lungul sarcinii. Acest lucru ce ar fi evidențiat mai precoce o astfel de creștere
dramatică și instituirea unui tratament eficient.
5. Nivelele constant crescute de lipide plasmatice, atât trigliceride, dar mai ales
colesterol duc la o accentuare a proces ului de ateroscleroză , care crește riscul de evenimente
cardiovasculare, mai ales în sarcină, când nivelele sunt mult crescute [68]. Acest lucru a fost
evidențiat la cadavru, prin depozitele subintimale de plăci gălbui (care duceau la îngustarea
lumenelor în grade diferite) și aspectul generalizat gălbui al intimelor vasculare.
6. Presiunea intra -abdominală de -a lungul internării a avut constant valori compatibile
cu sindromul de compartiment abdominal( >20mmHg) , lucru ce a contribuit la instabilitatea
hemodinamică [75].
7. Intervenția chirurgicală a fost amânată cu scopul de a se matura zonele de necroză
pentru a putea fi excizate complet, însă apariția infecției sistemice a impus intervenția de
urgență pentru a contro la sepsisul, procedându -se conform ghidurilor. Acest lucru este posibil
să fi înrăutățit prognosticul pacientei conform ultimelor studii [76].
8. Montarea sistemului AbdominalVac a avut efecte benefice pe presiunea intra –
abdominală, permițâ nd totodată reintervențiile facil. Totuși, faptul că sursa infecției nu a fost
controlată , rata de succes pentru închidere abdominală era scăzută [77], în cazul acestei
paciente sursa infecției nefiind controlată datorită lips ei de maturare a necrozelor, care nu au
permis excizia.

82
12. Concluzii
În lucrarea de față am prezentat două cazuri de moarte neviolentă – datorată
patologilor apărute în sarcină, unul de cauză directă – aderența anormală a placentei și unul de
cauză indirectă – agravarea unei dislipidemii și complicarea acesteia cu pancreatită acută
necrotico -hemoragică severă, împreun ă cu justificarea și descrierea medico -legală a acestora .
Coroborând datele obținute cu cele din literatura de specialitate, în u rma acestei lucrări pot
formula următoarele concluzii:
1. Decesul în sarcină este un eveniment rar, dar cu impact sever și care se corelează
cu capacitatea sistemului medical de a acorda îngrijiri de calitate, deoarece
majoritatea patologiilor sunt prevenibil e. Ambele cazuri prezentate au avut de -a
lungul evoluției patologiei posibilitatea de a interveni, ori la nivel profilactic, ori
printr -un diagnostic și o pr egătire preoperatorie ireproșabilă .
2. Este necesară certificarea antepartum a patologiilor ce pot pu ne viața în pericol
prin toate mijloacele imagistice disponibile, împreună cu punerea la dispoziție a
unei echipe operatorii complete și cu experiență în patologia suspectată, indiferent
de oră, împreună cu o logistică completă .
3. Monitorizarea patologiei p reexistente la fiecare vizită prenatală și prevenirea
agravării prin mijloace farmacologice sau medicale, pot preveni evoluția către
complicațiile severe posibile ale bolii .
4. Operația cezariană este alegerea multor femei pentru modalitatea de naștere,
nefiind consiliate cu ceea ce ar putea acest lucru să însemne, mai ales dacă își
doresc mai multe sarcini , cu numărul de OC, crescând și riscul pentru o gamă largă
de patologii, multe cu morbiditate și mortalitate crescute. Iar decizia medicului de
a face o ast fel de operație când nu există indicație, ar trebui blamată.
5. Decesele materne apar de cele mai multe ori datorită lipsei de evaluare antepartum
și a precipitării t ratamentului în patologia acută. Un tratament aplicat de urgență
poate să se soldeze cu compl icații severe prin prisma rapidității cu care trebuie
intervenit și fără pregătiri preoperatorii stricte.
6. Autopsia în cazurile de deces matern se efectuează în orice caz, deoarece femeia
era considerată sănătoasă antepartum, moartea fiind astfel suspectă. Totuși, din
rapoartele de autopsie al tuturor femeilor decedate ar trebui să se realizeze baze de
date cu toate aspectele ce au condus în final la deces și cum acestea ar fi putut fi
prevenite.

83
7. Comunicarea între societățile de medicină legală și cele de ob stetrică să fie
fluidificată, astfel încât concluziile date în urma unui deces matern, împreună cu
tot ce și-ar fi putut îmbunătăți să ajungă la medicii care oferă aceste îngrijiri pentru
îmbunătățirea actului medical.
8. Autopsia într -un astfel de caz, de de ces matern, este o problemă sensibilă, pu nând
totuși la încercare relația medic -medic prin descoperirea erorilor umane realizate
în aplicarea tratamentului.
9. Este nevoie de eficientizarea interacțiunii femeii gravide cu sistemul medical, mai
ales în zonele cu acces limitat la asistenta medicală primară și de specialitate.
10. Plecând de la aceste idei, se poate încerca realizarea unor programe de prevenire a
mortalității materne. Din toate cazurile de deces, și-ar putea extrage anumite date
care să contribuie la efectuarea unor ghiduri de îngrijire a femeii gravide. Doar
coroborând evoluția în cazurile cele mai nefaste cu datele autopsice se pot tranșa
linii de prevenție, diagnostic și tratament stricte și la standarde foarte ridicate.
Acest lucru este posibil , țările dezvo ltate dându -ne acest exemplu.

84
13. Bibliografie
1. Alexandrescu G, Ifrim M, Voinițchi ED (2013) Medicina legală Materno -fetală –
Volum II. Editura Viața medicală românească, București , pp 157-237
2. World Health Organization (2016) WORLD HEALTH STATISTICS – MONITORING
HEALTH FOR THE SDGs. World Heal Organ , pp 44 -47
3. Knight B (1991) Simpson’ și FORENSIC MEDICINE, 10 -lea ed. A Hodder Arnold
Publication , pp 179 -89
4. Dressler M (1991) Patologie medico -legală perinatală și neonatală. În: Beliș V (ed)
Tratat Med. Leg. pp 391 -398
5. Demergiu D, Curcă C, Gheorghiu V, Popescu I, Gorun G, Bărbări L (2005) Curs de
medicină legală, 1 ed. Editura Tehnoplast Company, București , pp 14-23
6. ICD-11 Beta Draft – Mortality and Morbidity Statistics – Pregnancy, childbirth or the
puerperium.
7. WHO (2014) | Maternal mortality rati o (per 100000 live births).
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs348/en/
8. Saukko P, Knight B (2015) Deat hs Associated with Pregnancy. În: Kn. Forensic
Pathol., 4 -lea ed. CRC Press, pp 437 -446
9. Ancăr V, Ionescu C (2008) Obstetrică, 1 ed. Editura Național, București, 14-27, 53 -88,
95-100, 183 -91, 143 -7, 136 -9
10. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong C Y, Dashe JS, Hoffman BL, Casey
BM, Sheffield JS (2014) Williams OBSTETRICS, 24th ed. McGraw -Hill Education,
167-77, 101 -3, 195 -9, 283 -302, 350 -70, 377 -91, 396 -404, 536 -53, 408 -29, 433 -52,
668-79, 587 -600, 891 -98, 780 -821,455 -65, 617 -9, 1116 -8, 728 -70, 946 -50, 973 -9, 51 -4
11. Chiazze L (1968) The Length and Variability of the Human Menstrual Cycle. JAMA J
Am Med Assoc 203:377
12. Mukhopadhyay ȘI, Morris E, Arulkumaran ȘI (2014) Algorithms for Obstetrics and
Gynaecology, 1 ed. Oxford University Press 2014 , pp 1-14
13. Vlădăreanu R, Atanasiu D (2016) Obstetrică -Ginecologie. În: Stoica V, Scripcariu V
(ed) Compend. Spec. medico -chirurgicale. Editura Medicală, București, pp 349 -364
14. Overview of ELISA. https://www.thermofisher.com/ro/en/home/life -science/p rotein –
biology/protein -biology -learning -center/protein -biology -resource -library/pierce –
protein -methods/overview -elisa.html. Accessed 1 apr 2017
15. Cole LA (2011) The utility of six over -the-counter (home) pregnancy tests. Clin Chem

85
Lab Med 49:1317 -1322
16. AAP Committee on Fetus and Newborn and ACOG Committee on Obstetric Practice
(2012) Preconception and Antepartum Care. În: Guidel. Perinat. Care, 7th ed.
American Academy of Pediatrics, pp 95 -169
17. WHO (2016) | Preventing unsafe abortion.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs388/en/
18. Say L, Chou D, Gemmill A, Tunçalp Ö, Moller A -B, Daniels J, Gülmezoglu AM,
Temmerman M, Alkema L (2014) Global causes of maternal death: a WHO systematic
analysis. Lancet Glob Heal 2:e323 -e333
19. Facts about Stillbirth | NCBDDD | CDC.
https://www.cdc.gov/ncbddd/stillbirth/facts.html. Accessed 14 apr 2017
20. Wilcox AJ, Weinberg CR, O’Connor JF, Baird DD, Schlatterer JP, Canfield RE,
Armstrong EG, Nisula BC (1988) Incidence of Early Loss of Pregnanc y. N Engl J Med
319:189 -194
21. Oliver -Williams CT, Steer PJ (2015) Racial variation in the number of spontaneous
abortions before a first successful pregnancy, and effects on subsequent pregnancies.
Int J Gynaecol Obstet 129:207 -12
22. Kajii T, Ferrier A, Niikawa N, Takahara H, Ohama K, Avirachan ȘI (1980) Anatomic
and chromosomal anomalies in 639 spontaneous abortuses. Hum Genet 55:87 -98
23. Art. 201 Noul Cod Penal Întreruperea cursului sarcinii Agresiuni asupra fătului | Noul
Cod Penal actualizat 2017 – Legea 286/2009. http://legeaz.net/noul -cod-penal/art -201.
Accessed 22 apr 2017
24. ICD-10 Version: 2016 – Pregnancy, childbirth and the puerperium.
http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2016/en#O00 -O08. Accessed 22 apr
2017
25. Marion LL, M eeks GR (2012) Ectopic Pregnancy : History, Incidence, Epidemiology,
and Risk Factors. Clin Obstet Gynecol 55:376 -386
26. Alkaout I, Honomeyer U, Strauss A, Tinelli A, Malvasi A, Jonat W, Metter L,
Schollmeyer T (2013) Clinical Diagnosis and Treatment of Ectopic Pregnancy. Obstet
Gynecol Surv 68:571 -581
27. Alexander S , Blondel B, Bouvier -Colle B et al. (2010) EUROPEAN PERINATAL
HEALTH REPORT Health and Care of Pregnant Women and Babies i n Europe in
2010 pp 101 -103
28. Blondel B, Alexander ȘI, Bjarnadótt ir RI, et al. (2016) Variations in rates of severe

86
perineal tears and episiotomies in 20 European countries: a study based on routine
national data in Euro -Peristat Project. Acta Obstet Gynecol Scand 95:746 -754
29. Andrews ȘI, Leeman L, Yonke N (2017) Fin ding the breech: Influence of breech
presentation on mode of delivery based on timing of diagnosis, attempt at external
cephalic version, and provi der success with version. Birth. pp 1-8
30. Saukko, Pekka, Knight B (2015) The Establishment of Identity of Human Remains. În:
Kn. Forensic Pathol. p 110
31. Witt WP, Wisk LE, Cheng ER, Mandell K, Chatterjee D, Wakeel F, Godecker AL,
Zarak D (2015) Determinants of cesarean delivery in the US: a lifecourse approach.
Matern Child Health J 19:84 -93
32. Mylonas I, Friese K (2015) Indications for and Risks of Elective Cesarean Section.
Dtsch Arztebl Int 112:489 -95
33. Nominato NS, Prates LFVS, Lauar I, Morais J, Maia L, Geber ȘI (2010) Caesarean
section greatly increases risk of scar endometriosis. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
152:83 -5
34. Boutsikou T, Malamitsi -Puchner A (2011) Caesarean section: Impact on mother and
child. Acta Paediatr Int J Paediatr 100:1518 -1522
35. Gruzman I, Shelef I, Weintraub AY, Zlotnik A, Erez O (2017) Puerperal ventral
epidural hematoma after epidural labor analgesia. Int J Obstet Anesth 90:621 -622
36. Chen J, Hu Y, Lv L (2017) Paraplegia after accidental continuous subdural analgesia.
Int J Obstet Anesth 30:61 -64
37. Herrera -Gómez A, De Luna -Bertos E, Ramos -Torrecillas J, Ocaña -Peinado FM,
García -Martínez O, Ruiz C (2017) The Effect of Epidural Analgesia Alone and in
Association With Other Variables on the Risk of Cesarean Section. Biol Res Nurs 19:4
pp 393 – 398
38. Saukko P, Knight B (2015) Deaths Associated with Surgical Procedures. În: Kn.
Forensic Pathol., 4 -lea ed. CRC Press, pp 497 -503
39. Fell DB, Joseph K (2012) Temporal trends in the frequency of twins and higher -order
multiple bi rths in Canada and the United States. BMC Pregnancy Childbirth 12:103
40. Murray SR, Norman JE (2014) Multiple pregnancies following assisted reproductive
technologies – A happy consequence or double trouble? Semin Fetal Neonatal Med
19:222 -227
41. Hruba ru R, Hrubaru I, Hrubaru N (2012) TWIN AND MULTIPLE PREGNANCY – A
CHALLENGE FOR THE XXI CENTURY OBSTETRICS. J Exp Med Surg Res

87
XIX:35 -39
42. Assisted Reproductive Technologies | ASRM. http://www.asrm.org/topics/topics –
index/assisted -reproductive -technolog ies/. Accessed 5 iun 2017
43. Boothroyd C, Karia ȘI, Andreadis N, Rombauts L, Johnson N, Chapman M (2015)
Consensus statement on prevention and detection of ovarian hyperstimulation
syndrome. Aust New Zeal J Obstet Gynaecol 55:523 -534
44. (2015) Role of tubal surgery in the era of assisted reproductive technology: a
committee opinion. Fertil Steril 103:e37 -e43
45. Jie Z, Yiling D, Ling Y (2015) Association of assisted reproductive technology with
adverse pregnancy outcomes. Iran J Reprod Med 13:169 -80
46. Wennberg AL, Opdahl ȘI, Bergh C, Aaris Henningsen A -K, Gissler M, Romundstad
LB, Pinborg A, Tiitinen A, Skjærven R, Wennerholm U -B (2016) Effect of maternal
age on maternal and neonatal outcomes after assisted reproductive technology. Fertil
Steril 106: 1142 -1149.e14
47. Krul IM, Groeneveld E, Spaan M, et al. (2015) Increased breast cancer risk in in vitro
fertilisation treated women with a multiple pregnancy: A new hypothesis based on
historical in vitro fertilisation treatment data. Eur J Cancer 51:112 -120
48. Promes SB, Nobay F (2010) Pitfalls in First -Trimester Bleeding. Emerg Med Clin
North Am 28:219 -234
49. Snell BJ (2009) Assessment and Management of Bleeding in the First Trimester of
Pregnancy. J Midwifery Womens Health 54:483 -491
50. Lykke JA, Langhoff -Roos J (2012) First trimester bleeding and maternal
cardiovascular morbidity. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 164:138 -141
51. He ȘI, Allen JC, Malhotra R, Østbye T, Tan TC (2016) Association of maternal serum
progesterone in early pregnancy wit h low birth weight and other adverse pregnancy
outcomes. J Matern Neonatal Med 29:1999 -2004
52. Van Oppenraaij RHF, Jauniaux E, Christiansen OB (2009) Predicting adverse obstetric
outcome after early pregnancy events and complications: a review. Hum Repro d
Update 15:409 -21
53. Troiano NH, Harvey CJ, Chez BF, Association of Women’ și Health O (2013) High
Risk & Critical Care Obstetrics, 3 -lea ed. Wolters Kluwer/Lippincott Williams &
Wilkins Health, 316-324, 3 -7, 246 -270, 125 -141, 285 -299, 163 -73, 357 -360
54. Silver RM (2015) Abnormal Placentation: Placenta Previa, Vasa Previa, and Placenta
Accreta. Obstet Gynecol 126:654 -668

88
55. Tikkanen M (2011) Placental abruption : epidemiology , risk factors and consequences.
Acta Obstet Gynecol Scand 90:140 -149
56. Al-Zirqi I, Daltveit AK, Forsen L, Stray -Pedersen B, Vangen ȘI (2017) Risk factors for
complete uterine rupture. Am J Obstet Gynecol 216:165.e1 -165.e8
57. Haeri ȘI, Dildy GA (2012) Maternal Mortality From Hemorrhage. Semin Perinatol
36:48 -55
58. Montufar -Rueda C, Rodriguez L, Jarquin JD, Barboza A, Bustillo MC, Marin F, Ortiz
G, Estrada F, Estrada F (2013) Severe postpartum hemorrhage from uterine atony: a
multicentric study. J Pregnancy 2013:525914 , pp 1 -6
59. Bauer ST, Bonanno C (2009) Abnormal Placentation. Semin Perinatol 33:88 -96
60. Fitzpatrick KE, Sellers ȘI, Spark P, Kurinczuk JJ, Brocklehurst P, Knight M (2012)
Incidence and risk factors for placenta accreta/increta/percreta in the UK: a national
case-control study. PLoS One 7:e52893
61. Bansal CL, Gupta J, Asthana D, Kayal A (2015) Placenta Percreta in First Trimester
Leading to Disseminated Intravascular Coagulopathy (DIC): A Rare Case Report. J
Clin Diagn Res 9:QD03 -4
62. Witteveen T, Van Stralen G, Zwart J, Van Roosmalen J (2013) Pu erperal uterine
inversion in the Netherlands: A nationwide cohort study. Acta Obstet Gynecol Scand
92:334 -337
63. Hawke L, Grabell J, Sim W, Thibeault L, Muir E, Hopman W, Smith G, James P
(2016) Obstetric bleeding among women with inherited bleeding disorders: a
retrospective study. Haemophilia 22:906 -911
64. Lapinsky SE (2013) Obstetric Infections. Crit Care Clin 29:509 -520
65. Barton JR, Sibai BM (2012) Severe sepsis and septic shock in pregnancy. Obstet
Gynecol (New York) 120:689 -706
66. Knight M, Nair M, Tuffnell D, Kenyon ȘI, Shakespeare J, Brocklehurst P KJ (Eds. .
(2016) Saving Lives, Improving Mothers’ Care – Surveillance of maternal deaths in the
UK 2012 -14 and lessons learned to inform maternity care from the UK and Ireland
Confidential En quiries into Maternal Deaths and Morbidity 2009 -14, 16-23, 24 -29, 33 –
75, 21 -23.
67. Roberts JM, Druzin M, August PA, et al. (2013) ACOG Guidelines: Hypertension in
pregnancy. Am Coll Obstet Gynecol. doi: doi: 10.1097/01.AOG.0000437382.03963.88
68. Russi G (2015) Severe dyslipidemia in pregnancy: The role of therapeutic apheresis.
Transfus Apher Sci 53:283 -287

89
69. WHO 2016 | Maternal mortality. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs348/en/
70. Pregnancy Mortality Surveillance System | Pregnancy | Reproductive Health | CDC.
https://www.cdc.gov/reproductivehealth/Matern alInfantHealth/PMSS.html.
71. GHO | By category | Health service coverage – Data by country. WHO
http://apps.who.int/gho/data/node.main.REPWOMEN39
72. WHO | Maternal Health.
http://gamapserver.who.int/gho/interactive_charts/mdg5_mm/ atlas.html.
73. United Nations Population Division | Department of Economic and Social Affairs.
http://www.un.org/en/development/desa/population/publications/abortion/abortion –
policies.shtml
74. LEGEA privind ”ORGANIZAREA ACTIVITATII SI FUNCTIONAREA
INSTITUTIILOR DE MEDICINA LEGALA” cu modificarile aduse de “LEGEA Nr
459/2001; OG 57/2001; LEGEA 271/2004“.
75. Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De Waele J, et al. (2013) Intra -abdominal hypertension
and the a bdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical
practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome.
Intensive Care Med 39:1190 -206
76. Zerem E (2014) Treatment of severe acute pancreatitis and its co mplications. World J
Gastroenterol 20:13879 -92
77. Turza KC, Campbell CA, Rosenberger LH, Politano AD, Davies SW, Riccio LM,
Sawyer RG (2012) Options for closure of the infected abdomen. Surg Infect (Larchmt)
13:343 -51