Carol Davila,, București [606159]

Universitatea de Medicină și Farmacie
“Carol Davila,, București
Facultatea de Medicină Dentară

LUCRARE DE LICENȚĂ
“EVALUAREA INDICILOR DE SĂNĂTATE ORALĂ LA PACIENȚII CU
SCHIZOFRENIE ȘI DEPRESIE”

Coordonator științific
Ș.L MANEA MIHNEA COSTIN

Absolvent: [anonimizat]

2019

CUPRINS
INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 4
PARTEA GENERALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 6
I. SCURT ISTORIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….6
II. SCHIZOFRENIA ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 9
2.1 Date Generale ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 9
2.1.1 Epidemiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….9
2.1.2 Mortalitatea ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 10
2.2 Etiopatogenie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 11
2.2.1 Factori genetici ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 11
2.2.2 Fact ori psiho -sociali și de mediu ………………………….. ………………………….. …….. 12
2.2.3 Dezvoltarea prenatală ………………………….. ………………………….. …………………… 13
2.2.4 Modificări neuro -biologice ………………………….. ………………………….. ……………. 13
2.3 Diagnostic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 14
2.3.1 Diagnostic p ozitiv ………………………….. ………………………….. …………………………. 14
2.3.2 Diagnostic diferențial (27) ………………………….. ………………………….. ……………… 19
2.4 Evoluție și prognostic ………………………….. ………………………….. ………………………….. 20
III. DEPRESIA ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 22
3.1 Date generale ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 22
3.2 Etiopatogenie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 24
3.2.1 Factori genetici ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 24
3.2.2 Factori psiho -sociali și de mediu ………………………….. ………………………….. …….. 24
3.2.3 Interacțiunea mai multor factori de risc ………………………….. ……………………… 25

3.3 Diagnostic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 26
3.3.1 Diagnostic pozitiv ………………………….. ………………………….. …………………………. 26
3.3.2 Diagnostic diferențial ………………………….. ………………………….. ……………………. 29
3.4 Evoluție și prognostic ………………………….. ………………………….. ………………………….. 30
IV. EVALUAREA IGIENEI ORALE ………………………….. ………………………….. ……………. 32
4.1 Placa bacteriană gingiva -dentară ………………………….. ………………………….. …………. 32
4.1.1 Biofilmul natural ………………………….. ………………………….. ………………………….. 32
4.1.2 Etap ele formării plăcii bacteriene ………………………….. ………………………….. ….. 33
4.1.3 Clasificarea plăcii bacteriene ………………………….. ………………………….. …………. 34
4.1.4 Metode de îndepărtare a plăcii bacteriene ………………………….. …………………… 35
4.2 Tartrul dentar ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 38
4.2.1 Clasificarea tartrului dentar ………………………….. ………………………….. ………….. 38
4.2.2 Compoziție tartru dentar ………………………….. ………………………….. ………………. 39
4.2.3 Formarea tartrului dentar ………………………….. ………………………….. …………….. 40
4.3 Indicii de igiena bucală ………………………….. ………………………….. ……………………….. 41
V. STUDIU CLINIC SI DATE STATISTICE ………………………….. ………………………… 43
5.1 Obiective ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 43
5.2 Material si metodă ………………………….. ………………………….. ……………………….. 44
5.3 Rezultate și discuții ………………………….. ………………………….. ………………………. 48
5.4 Conc luzii studiu ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 65
CONCLUZII FINALE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 67
BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 69

4
INTRODUCERE

Încă din Antichitate exist ă dovezi ale existen ței tulbur ărilor psihice. Comportamentul
deviant, inexplicabil și irațional era considerat de antici ca un lucru supranatural, o reflec ție a
bătăliei interioare dintre r ău și bine.
Documente le în care este consemnat ă existen ța simptomelor ca lipsa concentr ării, agita ție,
triste țe, halucina ții sau persuasiune emo ționala și moral ă, dateaz ă încă din vremea Egiptului Antic,
“Cartea Inimilor” sau “Charaka Samhita” (anul 600 îHR).
Schizofrenia și depresia sunt considerate a fi tulburările psihiatrice cu cel mai mare impact
asupra populației generale. Schizofrenia este o boală mintală gravă, care interferă cu capacitatea
unei persoane de a gândi în mod clar, de a gestiona emoțiile, sau de a lua decizii. Deși poate apărea
la orice vârstă, media debutului tinde să fie la începutul adolescenței pentru bărbați , în timp ce
femei le sunt afectate mai frecvent aproape de 30 de ani . Depresia este o tulburare de dispo ziție
caracterizată prin stare de spirit scăzută . sentiment de tristețe și pierderea interesului. Este o
problemă persistentă, nu una trecătoare, care durează în medie între 6 și 8 luni. Poate afecta pe
oricine, începând din adolescență și până la vârste f oarte înaintate.
Toți a cești pacienți preznintă un stil de viață dezorganizat și un interes foarte scăzut pentru
propria persoana, lucru ca re are repercursiuni la nivelul sanătății generale. Sănătatea fizică precară
cu care se confruntă acești pacienți a fost punctul central al unei atenții sporite, în special în raport
cu diabetul, bolile cardiovasculare, bolile pulmonare cronice și cancerul . Mai puțină atenție a fost
acordată însă problemei sănătății orale, chiar dacă aceasta este o parte importantă a săn ătății fizice
și este legată de multe dintre bolile cronice menționate .
Scopul acestei lucrări este de a face cunoscută patologia celor două afecțiuni, precum și
particularitățile legate de igiena orală a acestor pacienți. Astfel de informații deschi d noi
expectative pentru implementarea unor programe de sănătate orală individualizate pentru bolnavii

5
cu schizofrenie și tulburare depresivă. Dezideretul este obținerea unei stări bune atât a sănătății
generale și, mai ales, a celei orale, prin combaterea facto rilor determinanți și favorizanți ai
afecțiunilor oro -dentare, factori precum placa bacteriană și tartrul .

6
PAR TEA GENERALĂ

I. SCURT ISTORIC

Prevalența tulburărilor psihice este destul de cresut ă, aproximativ 17.6% din po pulația
globului suferind de acestea (47), Organizația Mondiala a Sănătății consider ând că acestea vor
reprezenta a doua cauz ă de morbiditate în anul 2020, ajung ând ca 1 din 4 persoane sa fie
diagnosticate cu o tulburare psihic ă (33, 58) .
Termenul de „schizofrenie” provine din latinescul „sch izein”, care semnific ă „divizat” și
„phrene”, minte (51). Conceptul de schzofrenie se contureaz ă începand cu secolul al XIX -lea,
odată cu introducerea termenului de „demence precoce” de catre Benedict Morel , (27) care o
consider ă o stare de deficit cognitiv aparut ă în adolescen ță sau în perioada imediat urmatoare (36).
În a doua jum ătate a secolului al XIX -lea, Emil Krapelin contureaz ă conceptul modern al
schizofreniei, f ăcând diferen ța între noua tulburare, pe care o denume ște „dementia praecox”,
psihoza maniaco -depresiv ă și demen ța asociat ă cu înaintarea în varst ă. Krapelin era de parere c ă
“dementia praecox” era cauzat ă de o boala sistemic ă, cronic ă, care afecta mai mult organe și nervii
periferici, dar care avea consecin țe asupra creie rului de abia dupa pubertate (36). Termenul este
introdus in a V -a edi ție a tratatului unde Krapelin descrie 3 tulburari independente: “dementia
praecox”, “catatonia” și “demen ța paranoid ă”. Totodat ă acesta împarte demen ța precoce în trei
forme clinice: bland ă, sever ă și catatonic ă (7).
Termenul modern de „schizofrenie” se consider ă a fi patentat de Eugen Bleuler, în anul
1908. Acesta clasific ă simptomele ca primare (tulbur ări de asociere, ambivalent ă sau un anumit
tip de comportament autist) și secundare sau au xiliare (halucina ții vizuale și auditive, idei
paranoide sau anomalii psihomotorii )(29).

7
Dezvoltarea conceptului de sch izofrenie a fost continuat ă în istorie de al ți mari psihiatrii
precum Erwin Strauss, care a propus termenii de simptome pozitive (halucina ții, idei delirante și
gândire dezorganizat ă) și negative (tocire afectiv ă, deficite cognitive și retragere emotional ă), Kurt
Schneider sau Tim Crow, care, plec ând de la simptomele introduse de Strauss, împarte
schizofrenia în dou ă tipuri: tipul I, caracterizat prin simptome predominant pozitive și răspuns
favorabil la tratament, și tipul II cu simptome predominant negat ive și pierdere de substan ță
cerebral ă (57).
Depresia este o tulburare mental ă caracterizat ă prin stima de sine scăzută, pesimism,
iritabilitate, energie scazut ă, pierderea interesului pe ntru activități normale plăcute, precum și
dureri fără o cauză fizic ă clară (35).
Termenul "depresie" este folosit în mai multe moduri diferite. Este adesea folosit pe ntru a
însemna un sindrom, dar se poate referi la alte tulburări de dispoziție sau pur și simplu la o
dispoziție scăzută. Termenul propriu -zis deriv ă din “deprimere”, care semnific ă “adâncitura,
înfundare” (34).
Primul care a descris un sindrom de melancolie, ca o boal ă distinct ă față de toate celelalte
cu simptome at ât fizice, c ât și mentale, a fost filozoful antic, Hipocrate. Simptomele principale ale
sindromului de melancolie erau triste țea, descurajarea și dezn ădejdea și, de multe ori, furia,
deziluziile și obsesiile.
Termenul de depresie este folosit pentru prima dată ca simptom psihiatric de către Louis
Delasiauve, în anul 1856, urm ând ca pan ă în anul 1860, termenul s ă apară în mai multe dic ționare
medicale de specialitate, semnific ând sc ăderea psihologic ă sau metaforic ă a func ției emo ționale.
(6).
Sigmund Freud, în lucrarea sa “ Mourning and Melancholia ”, 1917, vorbe ște despre
legatura între doliu și melancolie. Acesta subliniaz ă faptul c ă în ambele situa ții persoana i și pierde
interesul pentru lumea exterioar ă, pentru dragoste sau pentru orice alt ă activitate. Acesta atrage
atenția către dou ă simptome foarte importante. “ În doliu, lumea exterioar ă este cea care devine
sarac ă și goal ă; în melancolie este ego -ul”(18).
Adolf Meyer a sus ținut folosirea termenului de depresie în loc de cel de melancolie. Prima
versiune a DSM, DSM -I, din anul 1952, conține reacția depresivă, iar DSM -II, în anul 1968,

8
nevoza depresivă , definită ca o reacție excesivă la conflictul intern sau un eveniment iden tificabil,
și a inclus totodat ă și psihoza maniac o-depresiv ă în cadrul tulburărilor afective majore.
Termenul de “episodul depresiv major” a fost introdus de un grup de cercetatori din Statele
Unite ale Americii și a fost in clus în DSM III în anul 1980 (37).

9
II. SCHIZOFRENIA

2.1 Date Generale

2.1.1 Epidemiologie

Organizația Mondială a Sănătății noteaz ă indicen ța schizofreniei ca fiind între 0.1 -0.4 la
1000 de locuitori , procetentele put ând varia în func ție de zona geografic ă studiat ă, diferențele în
evaluarea diagnosticului, metodele de identificare a cazurilor și definiția vârstei adulților. A ceasta
a afectat aproximativ 24 de milioane de locuitori, în toat ă lumea, pană in anul 2011 (4).
O valoare crescut ă a inciden ței a fost r aportat ă la unele grupuri sociale dezavantajate, în
special în randul minoritatilor etnice din Europa de Vest, precum comunitățile Afro -Caraib e din
Regatul Unit și imigranții din Surinam in Olanda (17, 24) .
O variație mult mai largă a fost observată în cazul prevalenței, care a fost studiată mai
intens. Aceste varia ții se pot datora mai multor factori incluz ând diferen țele în recuperare, precum
și ratele de deces și migratie în randul persoanelor afectate (4). Warner și de Girolamo situau
prevalen ța între 1 -18 la 1000 de locuitori, în anul 1995 (54).
În anul 2005 , în Queensland, Australia, Saha et co au analizat un numar de 188 de studii,
din 46 de tari, despre prevalen ța schizofreniei. Ace știa au concluzionat c ă nu există diferen țe legate
de sex sau de mediul urban/rural pentru prevalen ța schizofreniei, aceasta var ând între 3.1 -27.1 la
1000 de locuitori, cu o medie de 7.2. Totodat ă, susțin afirma țiile lui King și Selten, 1994, conform
cărora prevalen ța acestei tulbura ri este mai crescut ă în randul imigrantilor în compara ție cu
persoanele native (43).
Riscul morbid al schizofreniei, probabilita tea ca un individ dintr -o anumită populație să
dezvolte boala, este estimată de majoritatea studiilor între 0,5 și 1,6%, cu o medie de 1%.

10

Fig 1 – Ricul de a dezvolta schizofrenie în cadrul familiei

2.1.2 Mortalitatea

Se estimează că pacienții cu schizofrenie mor cu 15 -20 de ani mai repede dec ât restul populației.
Într-un studi u de cohortă, realizat de -a lungul a 10 ani, cercetătorii au descoperit că mortalitatea tulburării
este de 4 ori mai crescută decât în cazul populației generale. Tot aici s -a arătat că principala cauză a
mortalității este suicidul . (40).
Un alt studiu examinează mortalitatea pacienților cu schizofrenie din cauza bolilor cardio –
vasculare, estim ând-o pe aceasta la 40 -50%. Pe lângă factorii bine cunoscuți ai bolilor cardio -vasculare,
precum fumat, abuz ul de diferite substanțe, dietă dezechilibrată și lipsa activității fizice, s -a descoperit că
multe dintre substanțele folosite î n tratamentul acestor pacienți au efecte secundare care sporesc riscul de
apari ție al bolilor cardio – vasculare (41).

11
2.2 Etiopatogenie

Cauzele exacte ale schizofreniei au fost de -a lungul timpului un subiect foarte aprig de
dezbatere. În dezvoltarea acestei tulburări joacă un rol important o multitudine de factori și
mecanisme, precum factori genetici, biologici, ereditari, psiho -sociali și de mediu sau dezvoltarea
prenatală.

2.2.1 Factori genetici

Cel mai mare factor de risc pentru dezvoltarea schizofreniei este o rudă de gradul întâi cu
boala (riscul este de 6,5%); mai mult de 40% dintre gemenii monozigoți ai celor cu schizofrenie
sunt de asemenea afectați. Dacă un părinte este afectat, riscul este de aproximativ 13%, iar dacă
ambii sunt afecta ți, riscul este de aproape 50% (38).
Deși schizofrenia are un caracter puternic ereditar, nu toate persoanele care sunt purtătoare
de „gena schizofreniei” dezvolt ă aceast ă tulburare. Studii recente au ar ătat că vulnerabilitatea
genetic ă a schizofreniei este multifactorial ă, cauzat ă de interac țiunea mai multor gene (teoria
poligenica) (27). „Cu cât un individ are mai multe gene implicate în evoluția bolii, cu atât acesta
va dezvolta psihoza într -o formă mai severă. Aceste gene sunt implicate în migrarea neuronal ă
formarea sinapselor, transmiterea acidului glutamic și a dopaminei (neurohormo ni implica ți în
psihopatologia bolii), dezvoltare corticala, functii mitocondriale, transductia semnalelor,
dezvoltarea oligodendrocitelor. Cu cat exist ă mai multe gene afectate, cu atat patologia este mai
diversa si mai grava. Printre cele mai studiate ge ne se numara DISCI (Disrupted in Schizophrenia),
DRD3 (gena receptorului pentru dopamina, subtipul 3), NRGI (Neurogu/in 1) si DTNBPI Cena
pentru proteina de legare a distrobrevinei) ” (25).

12
2.2.2 Factori psiho -sociali și de mediu

S-a constatat că șansa de a dezvolta schizofrenie crește odată cu numărul factorilor sociali
negativi. Evenimentele de viață stresante sau traumele din copilărie preced, în general, debutul
schizofreniei. Un interes deosebit a fost acordat fenomenului de migrație, acesta fiind considerat
un factor foarte important în declanșarea schizofreniei. Discriminarea etnică, dificultatea de a își
gasi o slujbă în noul loc sau de a își crea un plan de viață bun, prec um și condițiile precare de viață
duc la niveluri crescute de stres care pot declanșa o tulburare psihiatrică (45).
O serie de studii au demonstrat o rată crescută a antecedentelor de maltratării în perioada
copilăriei, în rândul adulților cu boli psihice grave. Într-o revizuire recentă a literaturii, s -a raportat
că 69% dintre femei și 60% barba ții cu tulburări psihiatrice au în antecedente un abuz fizic sau
sexual. Cu cât este mai grav abuzul în copilărie, cu atât este mai mare probabilitatea ca individul
sa deszolte psihopatologia adultă. Pacienții cu istoric de maltratare în copilarie s -au dov edit a avea
o vârstă mai mică la prima internare, un număr crescut de spitalizări, rate mai mari de recidivă,
cazuri mai mari de izolare și / sau restricții, precum și tendițe suicidale crescute . O serie de
investigații au demonstrat asociații între abuzul copiilor și halucinațiile și iluziile crescute la vârsta
adultă (5, 19, 44) .
Un alt factor este reprezentat de r elația d intre schizofrenie și consumul de droguri . Aceasta
relație este una complexă, ceea ce înseamnă că o legătură cauzală clară între cele două e a fost
dificil de descoperit. Există dovezi puternice conform că rora utilizarea anumitor droguri poate
declanșa fie debutul sau recidiva schizofreniei la unii oameni. Totuși, este posibil ca persoanele cu
schizofrenie să utilizeze drogurile pentru a depăși sentimentele negative asociate atât cu medicația
antipsihotică frecvent prescrisă, cât și cu boala în sine. Rata u tilizării de substanțe stupefiante este
cunoscută ca fiind deosebit de ridicată în r \ndul pacien’ilor cu schizofrenie. Într -un studiu recent,
60% dintre persoanele cu schizofrenie au fost descoperiți că utilizează droguri, 37% dintre aceștia
putând fi dia gnosticați cu o tulburare de consum de substanțe (48).

13
2.2.3 Dezvoltarea prenatală

Asocierea dintre complicatiile obstreticale si schizofrenie a fost foarte mult investigata,
fiind un element în favoarea teoriei etiologice nongenetice ale acestei tulburari. De-a lungul
timpului au fost identificate trei grupe de complicatii legate de dezvoltarea prenatal a si
complicatiile la nastere asociate cu aceasta tulburare: anomalii ale dezvoltarii fetale (malformatii
congenitale si greutate mica la nastere), complicatii de sarcina (hemoragii, hipoxie fetala cronica)
si complicatii la nastere (asfixie, hipotonie ute rina, nastere prematura). Aceste complicatii au un
impact destul de crescut asupra dezvoltarii cerebrale, deregland mecanismele proliferarii si
diferentierii celulare, precum si a conexiunilor sinaptice.
Cel mai studiat factor a fost greutatea la nastere. S-a constatat ca o greutate sub normal la
nastere, insotita de o circumferinta mica a extremitatii cefalice sunt factori importanti în
dezvoltarea schizofreniei. Studii le au aratat ca în cazurile de gemeni monozigoti, fratii care au
dezvoltat schizofrenie au avut o greutate mai scazuta la nastere, prezentant totodata si alte
complicatii, precum asfixia (52).

2.2.4 Modificări neuro -biologice

O primă ipoteză ar fi că simptomele din schizofrenie sunt rezultatul actvității dopaminice
frontale scazute, în cazul simptomelor negative, și al activității dopaminice limbice crescute, în
cazul simptomelor pozitive. Teoria se bazează pe efectele psihogen e ale medicamentelor care cresc
nivelurile de dopamină (amfetamine, cocaină) și pe cele antipsihotice ale antagoniștilor
receptorilor dopaminici (haloperidol).
S-a descoperit că, în cazul unor pacienți schizofrenici, metabolismul serotoninei este
anormal. Mai specific, s -a pus accentul pe importanța pe care o are antagonismul la nivelul
receptorilor serotoninici 5 -HT 2 pentru diminuarea simptomelor psihotice și pentru prevenirea
apariției tulburărilor de mișcare legate de antagonismul la nivelul D 2. Cercetă rile asupra
tulburărilor de dispoziție au implicat activitatea serotoninică în geneza comportametelor suicidare
și impulsive.

14
O altă ipoteză este legată de faptul că hipofuncția receptorilor de tip N -metil -D-aspartat
(NMDA) cauzează atât simptomele pozitive, cât și cele negative . Argumentele pentru această
ipoteză se bazează pe observațiile cu privire la efectelepsihogene ale antagonițtilor NMDA,
fenciclidină și ketamină, precum și pe observațiile asupra efectelor terapeutice ale glicinei și D –
ciclos erinei, agoniști ai NMDA (27).

2.3 Diagnostic

2.3.1 Diagnostic pozitiv

Schizofrenia este diagnosticată fie pe baza criteriilor emise de Asociația Americană de
Psihiatrie, în cea de -a 4-a ediție a “Manualului diagnostic și statistic al tulburărilor psihice” (DSM
V), fie pe baza celor din “Clasificarea statistică internațională a bolilor și a problemelor de sănătate
înrudite ”, a Organizației Mondiale a Sănătății. Aceste criterii utilizează experiențele raportate de
bolnavi și anomaliile de comportament raportate, urmate de evaluarea clinic ă efectuată de către un
profesionist în domeniul sănătății mintale. Criteriile ICD -10 sunt în general folosite în țările
europene, în timp ce criteriile DSM -IV-TR sunt folosite în Statele Unite ale Americii și în restul
lumii, fiind cele mai folosite în ce rcetările științifice. Criteriile ICD -10 pun mai multă bază pe
simptomele schneideriene de prim rang.

15
Tabel I – Criteriile de diagnostic DSM IV pentru schizofrenie (30)
A. Simpt ome caracteristice : Două (sau mai multe) dintre următoarele simptome, fiecare prezent
o porțiune semnificativă de timp în cursul unei perioade de o lună (sau mai puțin, dacă sunt
tratate cu succes):
(1) idei delirante
(2) halucinații
(3) limbaj dezorganizat (de ex., d eraieri frecvente sau incoerentă)
(4) comportament catatomc sau flagrant dezorganizat
(5) simptome negative, adică aplatizare afectivă, alogie sau avohtie
Notă: Este necesar numai un singur simptom de la criteriul A, dacă ideile delirante sunt bizare
ori halucinațiile constau dmtr -o voce care comentează continuu comportamentul sau
gândurile persoanei, ori două sau mai multe voci care conversează între ele.

B. Disfunctie socială/profesională : O porțiune semnificativă de timp de la debutul perturbării ,
unul s au mai multe domenii majore de funcționare, cum ar fi serviciul, relațiile iterpersonale
ori autoîngnjirea, sunt considerabil sub nivelul atins anterior debutului (sau când debutul are
loc în copilărie ori în adolescentă, incapacitatea de a atinge nivelul așteptat de realizare
iterpersonală, școlară sau profesională)

C. Durata : Semne continue ale perturbării persistând timp de cel puțin 6 luni. Această perioadă
de 6 luni trebuie să includă cel puțin o lună (sau mai puțin, dacă sunt tratate cu succes) de
simpt ome care satisfac criteriul A (adică, simptome ale fazei active) și poate include perioade
de simptome prodromale sau reziduale. În cursul acestor perioade prodromale sau reziduale,
semnele tulburării se pot manifesta numai prin simptome negative ori două sau mai multe
simptome menționate la criteriul A , prezente într -o formă atenuată (de ex, convingeri stranii,
experiențe perceptuale insolite).

D. Excluderea tulburăm schizoafective și a tulburăm afective: Tulburarea schizoafectivă si
tulburarea afectivă cu elemente psihotice au fost excluse, deoarece fie (1) nici un fel de

16
episoade depresive majore, maniacale sau mixte nu au survenit concomitent cu simptomele
fazei active, ori (2) dacă episoadele au surven it în timpul simptomelor fazei active, durata lor
totală a fost mai scurtă în raport cu durata perioade lor, activă si reziduală.

E. Excluderea unei substanțe/condiții medicale generale: Perturbarea nu se datorează efectelor
fiziologice directe ale unei subs tanțe (de ex , un drog de abuz, un medicament) sau unei condiții
medicale generale.

F. Relația cu o tulbura re de dezvoltare pervasivă: Dacă există un istoric de tulburare autistă sau
de altă tulburare de dezvoltare pervasivă, diagnosticul adițional de schi zofrenie este pus, numai
dacă idei delirante sau halucinații proeminente sunt, de asemenea, prezente timp de cel puțin
o lună (sau mai puțin, dacă sunt tratate cu succes).

Clasificarea longitudinală a evoluției (poate fi aplicată numai după trecerea a cel puțin 1 an de la
debutul inițial al simptomelor fazei active):
Episodică, cu simptome reziduale interepisodice (episoadele sunt definite prin
reapariția de simptome psihotice proeminente), de asemenea, de specificat dacă este Cu
simptome negative proemine nte
Episodică, fără nici un fel de simptome interepisodice
Continuă (simptome psihotice proeminente sunt prezente pe toată durata perioadei de
observație), de asemenea, de specificat dacă este – Cu simptome negative proeminente
Episod unic în remisiune p arțială , de asemenea, de specificat dacă este Cu simptome
negative proeminente
Episod unic în remisiune completă
Alt pattern sau pattern nespecificat

17
Clasificarea ICD -10 a schizofreniei (23):

F 20.0 Schizofrenia p aranoidă
Schizofrenia paranoidă este dominată de iluzii relativ stabile, adesea paranoide, de obicei
însoțite de halucinații, în special de soiul auditiv, și de perturbații perceptuale. Tulburările de
afecțiune, voință și vorbire, precum și simptomele catatonice sunt fie absente, fie relativ
inconsecvente.

F20.1 Schizofrenia h ebefrenică
O formă de schizofrenie în care schimbările afective sunt proeminente, iluzii și halucinații
trecătoare și fragmen tate, comportamente iresponsabile și imprevizibile, și maniere comune.
Starea de spirit este superficială și inadecvată, gândul este dezorganizat și vorbirea este incoerentă.
Există o tendință de izolare socială. De obicei, prognosticul este slab din cauza dezvoltării rapide
a simptomelor "negative", în special a aplatizării afecțiunilor și a pierderii de voință. Hebefrenia
trebuie diagnosticată în mod obișnuit numai la adolescenți sau adulți tineri.

F20.2 Schizofrenia c atatonic ă
Schizofrenia catatonică es te dominată de tulburări psihomotorii proeminente care pot
alterna între extreme precum hiperkinezia și stupoarea sau ascultarea automată și negativismul.
Atitudinile și pozițiile constrânse pot fi menținute pentru perioade lungi de timp. Episoadele de
emoție violentă pot fi o trăsătură izbitoare a afecțiunii. Fenomenele catatonice pot fi combinate cu
o stare de vis (uniroidă) cu halucinații scenice vii.

F20.3 Schizofrenia nediferențiată
Condițiile psihotice care îndeplinesc criteriile generale de diagnost icare pentru
schizofrenie, dar nu se conformează niciunuia dintre subtipurile din F20.0 -F20.2 sau care prezintă
caracteristicile mai multor dintre ele fără o predominare clară a unui anumit set de caracteristici de
diagnosticare.

18
F20.4 Depresie post-schizofrenică
Un episod depresiv, care poate fi prelungit, care apare în urma unei boli schizofrenice.
Unele simptome schizofrenice, fie "pozitive" sau "negative", trebuie să fie prezente, dar nu mai
domină imaginea clinică. Aceste stări depresive sun t asociate cu un risc crescut de sinucidere.
Dacă pacientul nu mai are simptome schizofrenice, trebuie diagnosticat un episod depresiv (F32.).
Dacă simptomele schizofrenice sunt încă floride și proeminente, diagnosticul trebuie să rămână
cel al subtipului schizofrenic adecvat (F20.0 -F20.3).

F20.5 Schizofrenia re ziduală
O etapă cronică în dezvoltarea unei boli schizofrenice în care a existat o progresie clară din
stadiu incipient într -o etapă ulterioară caracterizată prin simptome "negative" pe termen lung , deși
nu neapărat ireversibile, de ex. încetinirea psihomotorie; subactivitate; estomparea afectării;
pasivitatea și lipsa de inițiativă; sărăcia de cantitate sau de conținut al vorbirii; slabă comunicare
nonverbală prin expresia feței, contactul vizual, modularea vocii și postura; proasta auto -îngrijire
și performanță socială.

F20.6 Schizofrenia simplă
O tulburare în care există o dezvoltare insidioasă, dar progresivă, a modificărilor de
comportament, incapacitatea de a răspunde cerințelor societății și scăderea performanței totale.
Trăsăturile caracteristice caracteristice ale schizofreniei reziduale (de exemplu, diminuarea
afecțiunii și pierderea voiei) se dezvoltă fără a fi precedate de simptome psihotice evidente.

F20.8 Alte forme de schizofrenie

F20.9 Schizofrenia nespecificată

19
2.3.2 Diagnostic diferențial (27)

1. Tulburări medicale si neurologice: Multe tulburări neurologice si medicale se pot
prezenta cu simptome identice cu acelea ale schizofreniei, incluzand intoxicația cu substanțe (de
ex., cocaină, fenciclidină) si tulburarea psihotică indusă de substanțe, infecțiile SNC (de ex.,
encefalita herpetică), tulburările vasculare (de ex., lupusul eritematos sistemic), crizele convulsive
parțiale complexe (de ex., epilepsia de lob temporal) si bolile degenerative (de ex., maladia
Huntington);
2. Tulburare schizofreniformă: simptomele durează mai mult de 6 luni; are prognostic
mult mai bun;
3. Tulburare psihotică scurtă: simptomele durează mai puțin de o lună și se instalează
dupa un stres pshic identificabil;
4. Tulburări ale dispoziției : episoade maniacale sau episoade depresive
5. Tulburarea schizoafectivă : simptomele afective apar concomitent cu cele ale
schizofreniei dar delirurile sau halucinațiile trebuie să fie prezente, intr –una din fazele bolii, timp
de cel puțin două săptămani in absența unor simptome dispoziționale importante
6. Tulburări delirante : Deliruri sistematizate care nu sunt bizare si care durează cel puțin
sase luni în contextul unei personalități intacte
7. Tulburări de personalitate : În general nu există simptome psihotice dar, dacă sunt
prezente, acestea tind să fie tranzitorii si lipsite de proeminență. Tulburările de personalitate cele
mai importante pentru diagnosticul diferențial sunt cele schizotipale, schizoide, borderline si
paranoide.
8. Retardare mintală : Tulburări ale intelectului, comportamentului si dispoziției care
sugerează schizofrenia. Totusi, retardarea mintală nu implică simptome psihotice manifeste si
presupune un nivel de funcționare constant scăzut, n u o deteriorare

20
2.4 Evoluție și prognostic
Dintre tulburările psihiatrice majore, evoluția și prognosticul schizofreniei au fost studiate
cel mai intens. În parte, acest lucru se datorează faptului că tulburarea a fost inițial privită ca având
o evoluție n egativă. Cercetările longitudinale considerabile au schimbat această perspectivă într -o
perspectivă mai pozitivă.
Debutul simptomatologiei are loc de cele mai multe ori în adolescența târzie sau la adulții
tineri. (vârsta la debut este în general mai mare la femei decât la bărbați) Debutul este precedat,
de multe ori, de simptome de anxietate, perplexitate, teroare sau depresie. Evoluția schizofreniei
constă in deteriorare in timp, cu exacerbări acute care se suprapun peste tabloul cronic. Pe
parcursul ev oluției bolii, simptomele pozitive, ca delirul si halucinațiile, tind să se dimineze, în
timp ce simptomele negative se pot accentua (32).

Ratele de recădere sunt de aproximativ 40% în decurs de doi ani sub tratament
medicamentos si de aproximativ 80% în decurs de doi ani fără medicație. O proporție de 50%
dintre bolnavi au tentative de sinucidere; 10% reusesc. Violența constituie un risc, în special la
pacienții netratați. Factorii de risc ai violenței includ delirurile de persecuție, istoricul de violență
si deficitele neurologice. Există risc crescut de moarte subită si de boli medicale iar expectanța de
viață a bolnavilor este redusă (22).

Tabel II – Elemente de prognostic favorabil sau nefavorabil în schizofrenie (27)

Prognostic favorabil Prognostic nefavorabil
 Debut tardiv
 Factori precipitanți evidenți
 Debut acut
 Premorbid social, sexual si ocupațional
favorabil
 Simptome de tulburare dispozițională
(in special tulburări depresive)
 Căsătorit(ă)
 Istoric familial de tulburări afective
 Sisteme de suport bune  Debut precoce
 Fără factori precipitanți
 Debut insidios
 Premorbid social, sexual si ocupațional
nefavorabil
 Comportament retras, autist
 Necăsătorit(ă), divorțat(ă) sau
văduv(ă)
 Istoric familial de schizofrenie
 Sisteme de suport deficitare

21
 Simptome pozitive
 Sex feminin  Simptome negative
 Semne si simptome n eurologice
 Istoric de traumă perinatală
 Fără remisiuni in decurs de trei ani
 Multe recăderi
 Istoric de agresivitate

22
III. DEPRESIA

3.1 Date generale

Tulburarea depresivă majoră, denumită și depresie, este o boală medicală gravă care
perturbă starea de spirit, comportamentul, procesele gândirii și sănătatea fizică. Aceasta nu trebuie
să fie confundată cu sentimentele trecătoare de nefericire pe care le trăiește mai toată lumea, în
decursul vieții, și nici nu ar trebui să fie confundată cu durerea intensă cauzată de moartea unei
persoane dragi. Tristețea și durerea au reacții normale la stresul vieții. Cu timpul, și, de obicei, fără
tratament medical, oam enii continuă cu viața lor. Prin contrast, fără tratament medical special,
depresia persistă adesea. Atunci când depresia nu este tratată sau este tratată necorespunzător,
poate fi potențial letală, aproape una din șase persoane cu depresie severă, netrata tă, ajunge să se
sinucidă. Cu toate acestea, căutarea unui ajutor și obținerea unui diagnostic precis de la un psihiatru
sau alt profesionist din domeniul sănătății este un pas crucial și deseori decisiv către recuperare.
În anul 2015, 216 milioane de per soane au fost diagnosticate cu sindrom depresiv major ,
aproximativ 3% din populația globului , aproximativ 1/100 de bărbați și 3/100 femei. Vârsta medie
la debut este 40 de ani, 40% din persoanele diagnosticate prezenâand, însă, primul episod mult mai
devreme (2).
Bromet E, et al, în 2011, au arătat că țările cu cele mai mici valori ale prevalenței depresiei
sunt Japonia (6,6%), Mexic (8%), Italia, Germania și Afric a de sud (9,9%). În schimb, populațiile
cu o valoare crescuta a prevalenței sunt cele din Noua Zeelanda (17,8%), Brazilia (18, 4%), SUA
(19,2%) și Franța (21%) (9)

23

Fig 2 – Prevalența depresiei la nivel mondial

Factorii de risc principali pentru debutul depresiei sunt reprezentați de antecedentele
familiale (risc de aproximativ 10 -13% pentru rudele de gradul întâi), abuz de alcool sau pierdere
prenatala, înaintea vârstei de 13 ani (27).
Depresia joaca un rol foarte important in mai mult de jumătate din tentativele de sinucidere,
în timp ce rata totală de sinucideri în cazul pacienților cu sindrom depresiv netratat este de aproape
20%(49).

24
3.2 Etiopatogenie

O cauză specifică a tulburării depresive nu este cunoscută. Aceasta pare a avea o etologie
multifactorială, printre care se număară factorii genetici și de mediu.

3.2.1 Factori genetici

Factorii genetici joacă un rol important în dezvoltarea depresiei majore. Rudele de gradul
întâi, ale pacienților diagnosticați cu depresie, au o șansă de trei ori mai mare, decât populația
generală, să dezvolte această tulburare . Cu toate acestea, depresia poate apărea și la pacienți fară
antecedente heredo -colaterale cu acea stă tulburare (28).
Deși multiple gene sunt susceptibile de a influen ța apariția depresie i, cele implicat e în
mecanismul serotoninei sunt un obiect de anchet ă, mai ales , deoarece multe medicamente
antidepresive ac ționeaz ă prin influen țarea serotoninei . Gena TPH2 codifică hidroxilaza
triptofanu lui, enzima care limitează viteza de sinteză a serotoninei. Un studiu in vitro al unui
polimorfism TPH2, R441H, a constatat o pierdere de aproximativ 80% în producția de
serotonină (25).

3.2.2 Factori psiho -sociali și de mediu

Deși tulburarea depresivă majoră poate apărea fără stresori precipitativi, stresul și
pierderile interpersonale sporesc cu siguranță riscul. De exemplu, pierderea unui părinte înainte de
vârsta de 10 ani crește risc ul depresiei ulterioare. Modelele cognitiv -comportamentale ale depresiei
presupun că cognițiile negative și schemele de tot sau nimic contribuie la perpetuarea dispoziției
depresive (10).
Durerea cronică, boala medicală și stresul psiho -social pot, de asemenea, să joace un rol în
tulburarea depresivă majoră. Adulții pot descoperi tulburări psihologice din cauza bolilor
medicale, iar aceste boli pot duce la creșterea gradului de dizabilitate, a diminuării independenței

25
și a întreruperii rețelelor sociale. Simptomele aversive cronice, cum ar f i durerea asociată cu
afecțiunile medicale cronice, pot afecta somnul și alte bioritme care duc la depresie. Mai exact,
modelele de vulnerabilitate cognitivă -stres sugerează că, în fața evenimentelor negative de viață,
indivizii care au tendința de a vedea doar partea negativ ă a acelor evenimente, sau a consecințelor
viitoare ale acelor evenimente (în conformitate cu teoria depresiei) poate avea mai multe șanse de
a dezvolta depresie (1).
Expunerea la anumiți agenți far macologici crește riscul depresiei, cum ar fi rezerpina, beta –
blocantele și steroizii, cortizolul. Drogurile, precum cocaina, amfetamina, narcoticele sau alcoolul
pot, de asemenea, să crească riscul unei tulburări depresive majore.

3.2.3 Interacțiunea mai mult or factori de risc

Cercetătorii investighează în prezent relația dintre vulnerabilitatea genetică, factorii de
mediu și anomaliile structurale ale creierului în dezvoltarea depresiei. Într -un studiu genetic RMN,
Frodl și colaboratorii au descoperit că pac ienții cu depresie majoră care aveau alela S de 5 –
HTTLPR și care au avut o istorie a neglijării emoționale din copilarie au avut volume hipocampice
mai mici decât pacienții care au avut doar unul dintre acești factori. Ei au concluzionat că
modificările st ructurale ale creierului hipocampal rezultate din stres pot fi parte a riscului de
apariție a depresiei și că aceste modificări sunt mai pronunțate la indivizii cu alela S.

Există dovezi contradictorii privind interacțiunea dintre promotorul funcțional a l
transportorului de serotonină (5 -HTTLPR) și stresul în dezvoltarea depresiei. O meta -analiză din
2011 a sugerat că 5 -HTTLPR moderă relația dintre stres și depresie. Anterior, meta -analizele mai
mici au ajuns la concluzia că dovezile nu au susținut prezen ța interacțiunii (53).

26
3.2.4 Depresia de cauză vasculară

Ipoteza depresiei vasculare presupune că boala cerebrovasculară poate provoca sau poate
contribui la depresia de sfârșit de viață. Diverse linii de dovezi susțin această ipoteză, inclusiv
următoarele :
 Incidența mai mare a depresiei după un accident vascular cerebral la stân ga
 O prevalență mai mare a modificărilor substanței ischemice albe la adulții mai în vârstă cu
depresie decât cei fără
 Asociere bidirecțională între depresie și boala arterei coronare și depresia și diabetul
 Ratele superioare de depresie la pacienții cu va sculardementie comparativ cu cei cu boala
Alzheimer

3.3 Diagnostic

3.3.1 Diagnostic pozitiv

Informații obținute din istoric (27)
a. Dispoziție depresivă – sentimentul subiectiv de tristețe, pentru o perioadă prelungită de
timp
b. Incapacitatea de a resimți plăcere
c. Retragere socială
d. Lipsa motivației, toleranță la frustrare redusă
e. Semne vegetative
1. Pierderea libidoului
2. Scădere in greutate si anorexie
3. Crestere in greutate si hiperfagie
4. Nivel scăzut al energiei; fatigabilitate

27
5. Tulburări menstruale
6. Treziri matinale (insomnie terminală [finală, de trezire]); aproximativ 75% din pacienții
depresivi au tulburări de somn – fie insomnie, fie hipersomnie
7. Variație diurnă (circadiană) a dispoziție i (simptomele sunt mai intense dimineața)
f. Constipație
g. Uscăciunea gurii
h. Cefalee

Date obținute din examinarea stării mintale prezente:
a. Aspectul si comportamentul general – inhibiție sau agitație psihomotorie, contact ocular
deficitar, plans spontan, deprim are, inatenție față de aspectul personal
b. Afect – constricționat sau labil
c. Dispoziție – deprimată, iritată, frustrată, tristă
d. Vorbire – spontaneitate redusă sau absentă, monosilabică, pauze lungi, voce slabă, lipsită
de forță, monotonă
e. Conținutul g ândirii – ideația suicidară afectează 60% din pacienții depresivi iar 15%
incearcă să se sinucidă; ruminații obsesive; sentimente atotcuprinzătoare [pervazive] de
lipsă de speranță, de lipsă de valoare, de vinovăție; preocupări somatice; indecizie; sărăcie
a conțin utului gandirii si sărăcie a vorbirii; halucinații si deliruri congruente cu dispoziția.
f. Cogniție – distractibilitate, dificultăți de concentrare, acuze de memorie, aparentă
dezorientare; poate fi alterată gandirea abstractă
g. Critica bolii și judecata – sunt modificate din cauza distorsiunilor cognitive în sensul
devalorizării personale.

28
Criteriile specifice DSM -5 pentru tulburarea depresivă majoră sunt prezentate mai jos (3):
A. Cinci (sau mai multe) din următoarele simptome au fost prezente in cursul unei aceeasi
perioade de 2 săptămani si reprezintă o schimbare față de funcționarea ant erioară; cel puțin
unul dintre simptome este fie (1) dispoziția depresivă sau (2) pierderea interesului si
plăcerii.
1. Dispoziție depresivă in cea mai mare parte a zilei, aproape in fiecare zi, indicată fie de
relatarea subiectivă (de ex., se simte trist sau „gol“), fie de observațiile făcute de către
alții (de ex., pare infricosat(ă)). Notă: La copii si adolescenți dispoziția poate să fie
iritabilă.
2. Diminuare marcată a i nteres ului sau a plăcer ii ,față de toate, sau aproape toate,
activitățile, in cea mai mare parte a zilei, aproape in fiecare zi (indicate fie de relatarea
subiectivă, fie de observațiile făcute de alții).
3. Scădere pondelară involuntară, semnificativă, sau creșterea în greutate (o modificare
de peste 5% a greutății corporale) sau descrestere ori crestere a apetitului aproape in
fiecare zi.
4. Insomnie sau hipersomnie aproape in fiecare zi.
5. Agitație sau lentoare psihomotorie aproape in fiecare zi (observabilă de alții, și nu doar
simplele senzații subiective de neliniste sau lentoare).
6. Oboseală s au pierdere a energiei aproape in fiecare zi.
7. Sentimente de inutilitate sau de vinovăție excesivă ori inadecvată (care poate fi
delirantă) aproape în fiecare zi
8. Capacitate de gandire sau concentrare diminuată ori indecizie, aproape in fiecare zi (fie
prin relatările subiective, fie observate de alții).
9. Idei recurente de moarte (nu doar frica de moarte), ideație suicidară recurentă fără un
plan specific sau tentativă de sinucidere ori plan specific de sinucidere.
B. Simptomele cauzează suferință sau detreiorare semnificativă clinic în domeniul social,
profesional sau în alte arii importante de funcționare.
C. Episodul nu poate fi atribuit efectelor fiziologice ale unei substanțe sau ale unei afecțiuni
medicale.

29
D. Apariția episodului depresiv major nu poate fi mai bin e explicată de o tulburare
schizoafectivă. Schizofrenie, tulburare schizofreniformă, tulburare delirantă sau de alte
tulburări specificate și nespecificate din spectrul schizofreniei și alte tulburări psihotice.
E. Nu a existat niciun episod maniacal sau hipo maniacal.

3.3.2 Diagnostic diferențial

Diagnosticul diferențial al tulburării depresive majore se poate face cu următoarele (27):

1. Tulburare a dispoziției datorată unei condiții medicale generale : Carateristici
depresive, apărute secundar unei boli medicale (de ex. tumoră cerebrală, boală met abolică, boala
cu virusul imunodeficienței umane – HIV)
2. Tulburarea dispozițională indusă de substanțe : Tulburare a dispoziției cauzată de un
drog/medicament sau toxină (de ex., cocaină, amfetamină, propranolol). Tulburările de dispoziție
apar adesea simult an cu abuzul si dependența de substanțe.
3. Schizofrenia : Schizofrenia poate să arate ca un episod maniacal, episod depresiv major
sau episod mixt cu elemente psihotice. Diagnosticul diferențial se bazează pe factori cum ar fi
antecedentele familiale, evoluți a, istoricul premorbid si răspunsul la medicație.
4. Tulburările de personalitate : Patern comportamental (pe tot parcursul vieții) asociat cu
stilul defensiv rigid; La persoanele predispuse care au o tulburare de personalitate preexistentă pot
să apară mai u sor si episoade maniacale.
5. Tulburarea schizoafectivă : Semnele si simptomele de schizofrenie se insoțesc de
simptome dispoziționale marcate. Evoluția si prognosticul se situează intre acelea ale schizofreniei
si cele ale tulburărilor afective.
6. Tulburare de ajustare cu dispoziție depresivă : Depresie moderată ca răspuns la un stres
clar identificabil, care se remite pe măsură ce stresul diminuă.

30
7. Tulburările primare ale somnului. Pot să cauzeze anergie, dissomnie, iritabilitate. Se
diferențiază de depresia ma joră prin căutarea semnelor si simptomelor tipice ale depresiei si prin
apariția anormalităților somnului numai in contextul episoadelor depresive.

3.4 Evoluție și prognostic

Tulburarea depresivă majoră are un potențial semnificativ de morbiditate și mortalitate,
contribuind astfel la incidență crescută și rezultate negative ale bolilor medicale, modificări în
relațiile interpersonale, abuz de substanțe și scăderea capacității de lucru. Cu un tratament adecvat,
70-80% dintre persoanele cu tulburare depresivă majoră pot înregistra o reducere semnificativă a
simptomelor.
Apro ximativ 20% dintre persoanele cu tulburare depresivă majoră netratată vor continua ,
la un an, să îndepline ască criteriile pentru diagnostic, în timp ce 40% vor avea o remisiune parțială.
Iritabilitatea pre -tratament și simptomele psihotice pot fi asociate cu un prognostic mai scăzut .
Remisiunea parțială și / sau episoade depresive cronice majore în antecedente sunt factori de risc
pentru episoadele recurente și rezistența la tratament. Prognosticul pentru pacienții cu depresie cu
debut tardiv este considerat a fi mai scăzut decât cel pentru pacienții mai tineri și pare să depindă
de dizabilități fizice și de li psa suportului social (39).
O importanță deosebită o reprezintă creșterea riscului de deces prin sinucidere, în special
în rândul persoanelor în vârstă. Durata unui episod depresiv la populația peste 60 de ani este de
aproximativ 18 luni, în timp ce în cazul persoanelor de 20 -55 de ani, durata unui episod este de 18
până la 24 de săptămâni. La pacienții vârstnici, depresia apare frec vent concomitent cu afecțiuni
cronice și poate duce la agravarea prognosticelor medicale (8). De exemplu, boala coronariană este
un factor de risc pentru dezvoltare a depresiei, iar depresia este un factor de risc independent pentru
dezvoltarea bolii coronariene. Pacienții cu ambele afecțiuni sunt mai susceptibili de a muri decât
cei doar cu boală coronariană (13).

31
Millard a sugerat "regula celor trei" cu privire la prognosticul depresiei cu debut tardiv,
care afirmă că, indiferent de tratament, aproximativ o treime dintre pacienți se vor prezenta o
remisie, o altă treime va rămâne simptomatică în aceeași stare și restul de o treime se va agrava.
Acesta a arătat că 60% dintre pacienții cu depresie cu debut tardiv vor avea cel puțin o recurență,
iar până la 40% dintre acești pacienți vor avea depresie cronică sau continuă recu rentă (31).

32
IV. EVALUAREA IGIENEI ORALE

4.1 Placa bacteriană gingiv o-dentară

4.1.1 Biofilmul natural

Biofilmele reprezintă un consorțiu sintropic de microorganisme aderente la un substrat, cu
legături complexe atât între ele și conținute într -o matrice polimerică elaborată de ele însele. Se
realizează, astfel, o structură complexă, tridimensională, intr -o continuă dinamică, dar relativ
stabilă. Bacteriile biofilmului sunt diferite de cele planctonice ale aceleași specii, prin faptul că
prezintă o rezistență destul de crescută in fața acțuinii dezinfectanților, antibioticelor sau a
factorilor de protecție ai macroorganismului. Unele specii bacteriene pot produce factori de
rezistență care difuzează în stuctura biofilmului, protejand astfel celelalte specii. (15)
Formarea biofilmului are cinci etape majore: aderarea inițială, aderarea ireversibilă, etapa
întâi de maturare, a doua etapă de maturare si dispersia .

Fig 3 – Stadiile formării biofilmului

33
Procesul începe cu atașarea bacteriilor liber plutitoare la o suprafață prin forțe van der
Waals slabe și efecte hidropice. Ulterior bacteriile aderă unele la celelalte sau direct la matrice,
realizănd, în final, o arhitectonică foarte complexă a biofilmului, care va favoriza transmiterea de
material genetic între celule (14).
Placa bacteriană îndeplinește condițiile unui biofilm atît prin mecanismele de constituire
cât și prin funcționalitate. Tehnologiile moleculare moderne a u identificat la nivelul plăcii
bacteriene aproximativ 1000 de specii diferite de bacterii. O suprafață curată a dinților este imediat
colonizată de pelicule salivare, care acționează ca un adeziv. Acest lucru permite primelor bacterii
să se atașeze de din te, apoi să colonizeze și să prolifereze. Primele bacterii care adera la dinte și,
implicit, la peliculă sunt în proporție de 60 -90% specii de Streptococi, urmate de Eikenella
Corrodens, Capnocytophaga si Veillonella . Acestea sunt urmate apoi de Aggrega tibacter
Actinomycetemcomitans, Prevotella Intermedia, Eubacterium și Porphyromonas gingivalis .
Fusobacterium nucleatum aderă între cele doua grupuri de bacterii, ajutand la aderarea acestora
unele de celelalte (50). Biofilmul realizat de placa bacteriană evoluează prin înglobarea în agregate
a bacteriilor cu mecanisme de virulență complexă, care elaborează factori cu acțiune directă asupra
țesutului parodontal.

4.1.2 Etapele formării plăcii bacteriene

Prima etapa începe la o oră după spălare si este reprezentată de depunerea peliculei , un
depozit organic alcătuit în principal din carbohidtrați si glicoproteine, pe suprafețele dinților.
Depunerea pelicu lei se datoreaza absorbției proteinelor salivare pe suprafața hidroxiapatitei, ca
urmare a interacțiunii electrostatice dintre ionii de calciu si grupările fosfat cu macromoleculele
salivare încărcate in sens contrar.
La scurt timp după formarea peliculei , un număr de coci, celule epiteliale si
polimorfonucleare aderă la suprafața ei. Ader area bacteriilor la pelicula se realizează prin mai
multe mecanisme: mecanism electrostatic, mecanism hidrofob, aderența prin structuri bacteriene

34
specializate (pili, fim brii), aderența prin receptori de suprafață specifici (adezine) sau mecanisme
pasive (prin intermediul altor bacterii -este cazul bacteriilor bacteriilor cu motilitate scăzută).
Aderarea bacteriana este urmată de creșterea și multiplicarea bacteriilor, ducând la
realizarea unei matrici interbacteriene, fapt ce corespunde maturării placii si structurării in
biofilm (15).

4.1.3 Clasificarea plăcii bacteriene

Unul dintre criteriile principale de clasifi care a plăcii bacteriene este constituit de
localizarea acesteia în raport cu structurile dento -gingivale. În funcție de aceasta, plac a bacteriană
se clasifică în placă supragingivală și placă subgingivală. Placa subgingivală se clasifică la rândul
ei în: placă subgingivală asociată suprafeței dentare, placă subgingivală asociată epiteliului
șanțului gingival și placă subgingivală asociată țesutului gingival (15).
Placa bacteriană supragingivală se g ăsește cel mai frecvent în treimea cervicală a coroanei,
suprafețele interproximale și în șan țurile și fosetele suprafețelor ocluzale (11). Acesta se mai poate
găsi si la nivelul unor suprafețe rugoase de la nivelul coroanei dentare, precum și pe suprafața
tartrului sau a restaurarilor dentare. Flora din această zonă este alcatuită predominant din germeni
aerobi, Gram-pozitivi (specii de Streptococ, Actinomyces, Lactobacil si Candida ).
Placa subgingivală, se formează prin proliferarea celei supragingivale ăn interiorul șantului
gingival. D atorită localizării ei, nu este supusă forțelor mecanice de dezagregare, fiind greu
accesibilă măsurilor de igienă obișnuite. Este alcătuită in special din germeni anaerobi, Gram-
negativi (Tannerella, Fusoba cterium Nucleatum) (56). Placa subgingivală asociată suprafeței
dentare acoperă rădăcina dintelui, având structura apropiată celei supragingivale. In porțiunea ei
cervicala se gasesc specii Gram -pozitive, coci, bacili, filamente, pe cand porțiunea apicală este
formată predominant din coci Gram -negativ. În placa subgingivală asociată epiteliului gingival,
predomină un număr mare de bacterii flagelate si spirochete (15).

35
4.1.4 Metode de îndepărtare a plăcii bacteriene

Îndepărtarea și prevenirea acumulării plăcii bacteriene reprezintă una dintre condițiile
principale pentru menținerea stării de sănatate atât a țesuturilor dentare, cât și a celor gingivo –
parodontale. Periajul gingivo -dentar îndepărtează placa bacteriană din locurile accesibile: fețe
vestibulare și orale și suprafețele ocluzale.
Cea mai indicată metodă de periaj pentru adulți este tehnica Bass (periajul șanșului
gingival). Se începe prin plasarea periuței cu capătul filamentelor orientate paralel cu axul dinților.
Rotim capul periuței până când filamentele fac cu axul lung al dinților un unghi de aproxi mativ
45o (Fig. 4 -B)., exercitând în același timp și o ușoară presiune pe filamente, pentru ca acestea să
pătrundă în interiorul șanțului gingival. Realizăm apoi mișcări de vibrație înainte și înapoi, pe
direcția șanțului gingival. Se efectuează pentru fie care grupă de dinți (2 -3 dinți) circa 20 de curse
vibratorii, timp de 10 secunde (56).

Fig 4 – Tehnica Bass de periaj dentar

36
Pentru copii, cea mai indicată tehnică de periaj este metoda periajului prin rotire . Se
plasează periuța paralel cu axul lung al dinților, cu filamentele orientate spre apical. Periuța se află
la înalțimea corespunzătoare în momentul în care porțiunea de plastic a capătului se află la nivelul
suprafeței ocluzale. (Fig 5 -A ) Filamentele se așează pe gingie cu o ușoara presiune. Se realizează
o mișcare de rotire în jurul axului mân erului, înspre incizal/ocluzal (Fig 5 -B,C). Ciclul se repeta
de aproximativ5 -6 ori pentru fiecare grupă de dinți.

Fig 5 – Tehnica periajului prin rotire

Există o serie de controverse legate de superioritatea periajului electric fașă de cel manual,
lucru neconfirmat însă de studiile longitudinale de specialitate. Atât periajul electric cât și cel
manual, folosit în mod correct și contant, îndepărtează în mod efficient placa bacteriană din zonele
accesibile. Totodată nu s -au observant dife rențe considerabile între cele două metode privind
stimularea keratinizării gingivale și traumatismul gingival. Periajul electric este frecvent indicat în
cazul copiilor foarte mici, al persoanelor purtătoare de aparat ortodontic, cele cu handicap fizic sa u
mental, sau în cazul pacienților cu boală Parkinson (15).

37
Pentru îndepărtarea materialului organic de la nivelul fețelor proximale sau a
bi/trifurcațiilor se folosesc mijloace secundare de igieniz are, cum ar fi ața dentară, periuțe
interdentare sau irigatoare orale.
Ața dentară este eficientă în îndepărtarea plăcii bacteriene de pe suprafețele proximale ale
dinților. Cu toate acestea, folosirea ei trebuie să se realizeze cu mare grija, deoarece se pot produce
frecvent decapitări ale papilelor gingivale sau traumatizarea alotor elemente ale parodonțiului
marginal .
O metodă eficientă și mai puțin traumatică de indepărtare a materialului organic iterdentar
este reprezentată de periuțele interdentare. Folosind o tehnică adecvată, acestea sunt capabile sa
îndeparteze placa bacteriană atat de pe fețele proximale cat si de la nivelul ambrazurii dentare.
Acestea se introduc pe la nivelul punctului de contact, într -un unghi de 45o, până cand ajungem la
mijlo cul suprafeței proximale. Periuța se îndreaptă, fară presiune, realizând cu suprafața
vestibulară a dintelui un unghi de 90o, iar mai apoi se împinge in spațiul interdentar, depășind
punctul de contact. Se scoate dintr -o singură mișcare și se trece la urmă torul spațiu interdentar (12).

Fig 6 – Folosirea periuțelor interdentare

38
4.2 Tartrul dentar

4.2.1 Clasificarea tartrului dentar

Tartrul dentar se împarte, în funcție de localizarea pe suprafața dintelui și de poziția față
de marginea gingivală liberă, în tratru supragingival (Fig 7 -A, B) și tartru subgingival (Fig 7 -C,
D).
Tartrul supragingival are o culoare alba, galbenă, putând prezenta, din cau za suprafeței
poroase, colorații date de tutun, coloranți alimentari, ceai sau cafea. Forma blocului de tartru este
data de anatomia dintelui.Consistența tartrului vechi este destul de crescută, noile depozite formate
fiind mai puțin dense și mai puțin dur e. Localizarea lui este deasupra marginii gingivale libere,
putând acoperi o mare parte din coroana clinică vizibilă sau forma o linie subțire sub marginea
gingivală. Localizarea lui pe diferite zone ale cavitații orale, destul de simetrica, în general, po ate
fi influențată de malpozițiile dentare, hipofuncția masticatorie unilaterala, abraziunea unor zone
din cauza alimentelor foarte dure. Un alt factor care influenteaza localizarea pe arcadă este legat
de orificiile de deschidere ale canalelor glandelor s alivare. Astfel, tartrul se gase ște in cantitate
mult mai crescută pe suprafața vestibulară a molarilor maxilari (orificiul canalului Stenon) și la
nivelul suprafeței linguale a frontalilor mandibulari (orificiul canalului Wharton).
Tartrul subgingival se prezintă ca depozite de culoare alb -maonii spre negru, închiderea la
culoare datorându -se pigmentilor sanguini de la nivelul pungilor parodontale. Se regasește sub
mai multe forme: cruste, depozite spinoase, formațiuni nodulare, bor dura circulară, fațete netede,
subțiri, digitații sub formă de ferigă sau insule de tartru. Consistența este crescută, este de foarte
multe ori foarte aderent, fiind greu de dizlocat (16). Prezența lui este depistată cu ajutorul sondelor
exploratorii sau prin inspecție, daca marginea gingivală liberă și papilele gingivale sunt tumefiate
si pot fi decolate parțial de pe dinte. În urma retracției ginvivale, tartrul subgingival devine vizibil,
alaturându -se, astfel, celui supragingi val, ca o componentă secundară a acestuia (15).

39

Fig 7 – Localizarea tartrului dentar

4.2.2 Compoziție tartru dentar

Compoziția tartrului dentar depinde de localizarea, vechimea și duritatea acestuia.
Componentele anorganice principale atât în tartrul supragingival, cât și în cel subgingival sunt
fosfat calciu, fosfat de magneziu, carbonat de calciu, precum și cantități reduse de zinc, stronțiu,
clor, brom, cupru, aluminiu și fier. Singurele diferențe între cele două tipuri de tartru constau în
faptul că tartrul subgingival are un raport calciu -fosfor mult mai crescut și un conținut mai mare
de sodiu, decît cel supragingi val(42). Conținutul in floruri al tartrului este infl uențat de expunerea
pacientului l aacestea (florizarea apei, fluor din paste de dinți). Componentele anotganice au o
structura cristalină, forma predominantă, aproximativ 2/3, fiind reprezentată de hidroxiapatită,
urmată de witlokită, fosfat octocalcic și brușită (21).
Componenta organică a tartrului este reprezentată de diferite tipuri de celule descuamate,
microorg anisme, proteine, lipide (fosfolipide, acizi grași, colesterol) și carbohidrați (glucoza,
galactoză) (26).

40
4.2.3 Formarea tartrului dentar

Tartrul rezultă din depunerea mineralelor într -o matrice organică biofilmică. Formarea
tartrului are loc în trei etape de bază: formarea pelicule i, formarea biofilmului și mineralizarea.
Mineralizarea tartrului supragingival și subgingival este, în esență, aceeași, deși sursa elementelor
pentru mineralizare este diferită.
Dupa formarea peliculei și a bioflmului, materialul organic suferă un proces de
mineralizare . Acesta începe în mod obișnuit în primele pre după depunerea plăcii bacteriene, ajung
la o calcifiere de 60 -90% după 12 zile. Pentru tartrul supragingivial, sursa elementelor minerale
este saliva. În schimb, fluidul crevicular gingival și exudatul inflamator furnizează mineralele
pentru depozitele subgingivale. Deoarece cantitatea de lichid crevicular și exudat crește odată cu
creșterea inflamației, sunt disponibile mai multe minerale pentru mineralizarea biofilmului
subgingival.
Mineraliz area apare mai întâi în matricea intermicrobiană. Microorganismele filamentoase
furnizează matricea pentru depunerea mineralelor. Pe masură ce depozitul capătă vechime,
mineralizarea se produce și în interiorul bacteriilor (59). Procesul de mineralizare este considerat
același atât pentru tartrul sup ragingival cît și pentru cel subgingival. Formarea tartrului este
influențată de factori precum fluxul salivar sau suprasaturarea salivară cu săruri de fosfat de calciu
sau de inhibitorii și promotorii formării tartrului (26). Factorii care favorizează în mod direct
formarea tartr ului sunt ureea și siliciul, astfel, o dietă bazata pe orez poate contribui la formarea
mai rapidă a tatrului. În schimb, factorii care inhibă formarea tartrului sunt pirofosfatul si sărurile
de zinc (55).
Fixarea tartrului pe dinte se face ori prin atașarea acestuia de o peliculă organica, ori prin
unirea între cristalele anorganice din tartru cu cele din structura dintelui, în special în zonele de
resorbție a dentine i și a cementului.
Timpul de formare al tartrului înseamnă numărul mediu de zile necesar pentru ca depozitul
moale primar să treacă la etapa mineralizată matură. Timpul mediu este de aproximativ 12 zile,
putând varia de la 10 la 20 de zile. Mineralizarea p oate începe încă din primele 24 -48 de ore,
atunci când igiena orală a individului este inadecvată (20).

41
4.3 Indicii de igiena bucală

Indicii sunt o mo dalitate de exprimare a observațiilor clinice prin utilizarea unor numere.
Aceștia furnizează informații standardizate care ajută la realizarea unui diagnostic obiectiv mai
corect. Indicii care măsoară starea igienei orale pot fi utilizați într -un cadru clinic pentru a educa
și a motiva un pacient. Atunci când datele sunt colectate într -o comunitate, constatările pot ajuta
la determinarea modului cum se asigură îngrijirea zilnică orală și, totodată, la monitorizarea
rezultatelelor programelor de educație pentru igien a orală.

1. Indicele Silness și Löe
Introdus în anul 1964, indicele este folosit pentru înregistrarea atât a resturilor moi cât și
a depozitelor mineralizate de pe suprafețele dentare. Acesta se poate calcula pe toți 28 de dinți
(molarii de minte sunt excluși) sau doar pe anumiți dinți : 16, 12, 24, 36, 32, 46 .
Fiecărei suprafețe dentare (mezial, distal, vestibular, oral) i se atribuie un scor de la 0 la 3.
Scorurile celor patru suprafețe se adaugă și se împart la 4 pentru a da valoarea indicelui pentru
fiecare dinte. Pentru calcularea indicelui total se adună scorurile pentru fiecare dinte și se împarte
la numărul de dinți examinați (46). (Scorurile și interpretarea indicelui vor fi detaliat e în
subcapitolul V.2 Material și metodă )

2. Indicel e de igienă bucală simplificat (OHI -S)

Indicele de igienă bucală simplificat (OHI -S) prezintă două componente : indicele de
placă simplificat și indicele de tartru simplificat. Indicii de placă și de tartru pot fi folosiți separat
sau însumați pentru a da valoarea indicelui de igienă bucală.
Indicele de igiena orală se determină doar la dinții permanenți, complet erupți (care au
atins planul de ocluzie ).

42
Arcadele dentare cuprind 6 sextanți , câte 3 pentru fiecare arcadă: unul frontal care cuprinde
dinții de la canin la canin și două în zonele laterale care cuprinde dinții situați posterior de canini.
Evaluarea se face pe 6 suprafețe (câte una în fiecare sextant) : fețele vestibulare 1.6, 1.1,
2.6, 3.1 , fețele linguale 3.6, 4.6 (Fig 8) (Scorurile și interpretarea indicelui vor fi detaliate în
subcapitolul V.2 Material și metodă ) (56).

Fig 8 – Selectarea suprafețelor pentru indicele de igienă orală

43
PARTE SPECIALĂ

V. STUDIU CLINIC SI DATE STATISTICE

5.1 Obiective

Pacienții cu schizofrenie și depresie reprezintă un grup de risc pentru sănătatea orală,
aceștia având afectată capacitatea de auto -îngrijire, cu predilecție cea de a își planifica si efectua
îngrijirea orală.

Obiective principale ale acestui studiu sunt :

 Evaluarea statusului igienei orale al pacienților diagnosticați cu schizofrenie (F20) .

 Evaluarea statusului igienei orale al pacienților diagnosticați cu episod depresiv
major .

 Compararea stării de s ănătate orală a celor două grupe de pacienți .

 Aducerea la cunoștință a nevoilor de tratament stomatologic ale acestor pacienți
pentru a se dezvolta metode optime de îngrijire oro -dentară.

44
5.2 Material si metod ă

Studiul s -a realizat în perioada noiembrie – 2018 -februarie 2019, în cadrul Spitaluilui clinic
de psihiatrie “Prof. Dr. Alexandru Obregia”, din București, secțiile IV și VII, pe un eșantion
constituit din 40 de pacienți, cu vârste cuprinse între 19 și 74 d e ani , diagnosticați cu depresie (20
de pacienți) și schizofrenie (20 de pacienți) .

Pacienții incluși in studiu au fost :
 cei cu vârsta peste 18 ani ;
 cei diagnosticați fie cu episod depresiv (F32 – ICD 10), fie cu schizofrenie (F20 – ICD
10);
 număr egal d e pacienți diagnosticați cu schizofrenie și cu episod depresiv
 cei internați voluntar ;
 cei care si -au dat acceptul de participare ;

Criteriile de excludere au fost reprezentate de :
 pacienți minori
 pacienți cu alte diagnostice psihiatrice decât schizofrenie sau episod depresiv
 pacienți aflați în internare involuntară
 pacienți care și-au exprimat refuzul pentru participare.

Datele socio -demografice ale pacient ului (varstă, mediul de proveniență, nivel de educa ție,
obiceiuri vicioase -fumat, diagnostic) au fost colectate prin anamneză sau din documentele
medicale . Examenul clinic s -a realizat prin inspecție directă și indirectă cu ajutorul oglinzii dentare
și prin palpare cu ajutorul unei sonde exploratorii , la lumină naturală.

Pentru evaluarea gradului de igienă orală s -au folosit o serie de indici din literatura de
specialitate :

45
1. Indicele Silness si Löe
S-a calculat indicele pentru fiecare dinte prezent pe cele doua arcade (suma sorurilor celor
4 suprafețe ale dintelui / 4 ); Pentru calcularea indicelui total s -au adunat scorurile pentru fiecare
dinte și s -au împărțit la numărul de dinți examinați. (Scorurile indicelui și interpretarea acestora
au fost descrise în subcapitolul 4.3 Indici de igienă bucală)
Scorurile sunt :
0 = absența plăcii;
1 = film de placă aderent pe marginea gingiei și pe zona adiacentă dentară, placă vizibilă numai
la trecerea sondei;
2 = acumulare moderată de depozite în șantul gingival sau de -al lungul gingiei marginale și pe
dinte, v izibilă cu ochiul liber;
3 = acumulare importantă de placă care se întinde între gingia marginală și suprafața dintelui.
Aceste depozite umplu regiunea interdentară.

Interpretare:
0,0 – igienă orală excelentă
0,1 – 0,9 igienă orală relativ corectă
1,0 – 1,9 igienă orală satisfăcătoare
2,0 – 3,0 igienă orală nesatisfăcătoare

2. Indicele de igienă bucală simplificat (OHI -S)

Cu cele doua componente ale sale: indicele de placă simplificat si indicele de tartru
simplificat. Pentru aflarea valorii atât a indicelui de placă, cât și a celui de tartru, s -au adunat
scorurile de pe suprafețele de referință, rezultatul împărțindu -se la numărul de suprafețe examinate.

46
Tabel III – Scorurile indicelui de placă simplificat
Scoruri Criterii
0 Absența plăcii
1 Placă supragingivală în 1/3 de colet a dintelui
2 Placă in 1/3 mijlocie a coroanei
3 Placă pâna in 1/3 incizală/ocluzală a coroanei

Fig 9 – Scorurile indicelui de placă simplificat

Tabel IV – Scorurile indicelui de tartru simplificat

Scoruri Criterii
0 Absența tartrului
1 Tartru supragingival în 1/3 coletului
2 Tartru supragingival în 1/3 mijlocie a coroanei
3 Tartru supragingival până în 1/3 incizală/ocluzală a coroanei

47

Fig 10 – Scoruri indice de tartru simplificat

Indicele de placă sau de tartru poate avea urmatoarele valori in urma cuantificarii datelor:

 0 = excellent
 0,1 – 0.6 = bun
 0,7 – 1,8 = moderat
 1,9-3,0 = slab

Indicele de igien ă orală reprezint ă suma indicelui de plac ă si a indicelui de tartru, av ând valori
între 0 și 6:
 0 = excelent
 0,1 – 1,2 = bun
 1,3 – 3 = moderat
 3,1 – 6 = slab

Datele au fost centralizate și prelucrate statistic folosind Google Forms și Microsoft
Office Excel.

48
5.3 Rezultate și discuții

Studiul efectuat a cuprins un număr de 40 de pacienți , 20 diagnosticați cu schizofrenie și 20 cu
episod depresiv, cu vârste cuprinse între 19 și 76 de ani : 2 pacien ți (5%) sub 20 de ani, 2 pacienți
(5%) între 21-30 de ani, 12 pacienți (30%) între 31 și 40 de ani, 8 pacienți (20%) între 41 -50 de
ani, 9 pacienți (22.5%) între 51 și 60 de ani și 7 pacienți (17.5%) peste 61 de ani.

Fig 11 – Distribuția pe grupe de vârstă

5% (5%)(30%)
20%22.5%
17.5%
02468101214
sub 20 de ani 21-30 de ani 31-40 de ani 41-50 de ani 51-60 de ani peste 61 de ani

49

Pacienții au fost selectați astfel încât să fie incluși in studiu un număr egal de pacienți
diagnosticați cu schizofrenie (20 de pacienți) și cu episod depresiv (20 de pacienți). Distribuția pe
sexe s -a realizat, de asemenea, în mod egal.

Fig 12 – Distribuția pe sexe și diagnostic

012345678910
Schizofrenie Episod depresiv
Bărbați 10 10
Femei 10 10

50
Din anamneză am concluzionat că:
 24 de pacienți provin din mediul urban, în timp ce 16 provin din mediul rural

 6 pacienți au studii superioare, 23 pacienți au absolvit liceul, în timp ce restul de 11 au
absolvit 8 clase sau mai puțin :

Fig 13 – Nivelul de educație 15%
57%28%
Studii superioare
Liceu
Școală generală60%40%Mediu Urban Mediu Rural

51

 21 de pacienți sunt fumători iar 19 sunt nefumători

Fig 14 – Obiceiuri vicioase (fumat)

52%48% Fumători
Nefumători

52
În urma calculelor efectuate pe baza scorurilor indicelui Silness si Loe , preluate prin
examaninare directă și palpare cu sonda, au rezultat urmatoarele :

 Valoarea indicelui la nivelulul întregului lot este de 2.214, ceea ce semnifica o
igienă nesatisfacătoare a pacienților examinați ;
 În rândul pacienților cu schizofrenie, valoarea indicelui a fost de 2.37, în timp ce
pacienții cu episod depresiv au prezentat o valoare puțin mai scăzută, 2.05 ; cu toa te
acestea ambele grupuri încadrează în categoria de igienă nesatisfăcatoare;
 În rândul pacienților cu depresie, atât la pacienții de sex feminin, cât și la cei de sex
masculin, 6 pacienți prezintă o igienă nesatisfăcatoare (valori cuprinse între 2.15 –
3), 2 o igienă satisfăcătoare, iar 2 o igienă relativ bună.

Fig 15 – Valorile indicelui Silness și Loe la pacienții cu episod depresiv

02 26
02 26
01234567
0 0.1-0.9 1.0-1.9 2.0-3.0
Bărbați Femei20% 20% 60%

53
 Analizând mai în amănunt, am concluzionat că toți pacienții de sex masculin cu
schizofrenie (10 pacienți) prezintă igienă nesatisfăcătoare, având valori ale incidelui
cuprinse între 2.21 -3

Fig 16 – Valrile indicelui Silness și Loe la pacienții de sex masculin, cu schizofrenie

00.511.522.5
2 2.21 2.31 2.37 2.4 2.45 2.57 2.65 2.75Număr de pacienți
Valorile indicelui Silness și Loe

54

 În rândul pacientelor de sex feminin, cu același diagnostic, 8 dintre ele au avut valori între
2.19 și 3 , prezentând astfel o igienă orală nesatisfăcătoare

Fig 17 – Indicele Silness și Loe la pacientele de sex feminin, cu schizofrenie

0%
1
10%
1
10%
8
80%igienă orală excelentă
igienă orală relativ corectă
igienă orală satisfăcătoare
igienă orală nesatisfăcătoare

55
Calculul indicelui de placă simplificat a dus la urm ătoarele valori :
 Valoarea medie a indicelui la nivelul lotului a fost de 2.10, pacienții prezentând
astfel o igienă scăzută; Atât pacienții cu schizofrenie, cât și cei cu episode depresiv
au prezentat valori crescute ale indicelui, având o medie de 2.18 și, respective, 2.02.
 Astfel doar 2.5% dintre pacienți au prezentat o igienă bună, 17,5% au prezentat o
igienă satisfăcatoare, în timp ce majoritatea, de 80%, a avut o igieă nesatisfăcătoare.

Fig 18 – Gradul de igienă raportat la indicele de placă

0 0416
01316
024681012141618
igienă excelentă igienă bună igienă satisfacatoare igienă nesatisfăcătoare
Schizofrenie Episod depresiv(2.5%* ) (10%*)
(7.5%*) (40%*) (40%*)
*din totalul pacienților din lot, indiferent de diagnostic

56
 Media indicelui la pacienții de sex masculin, din lotul de studiu, a fost 2.18, aproximativ
80% dintre aceștia având o igienă nesatisfăcătoare.
 Pacienții de sex masculin, cu depresie, au prezentat o valoare medie a indicelui mai mare
față de cei cu schizofrenie (2.06 – schizofrenie, 2.30 – depresie).

Fig 1 9 – Repartiția scorurilor indicelui de placă la nivelul pacienților de sex masculin

0 1 2 3 4 5 6 7 8 900,1-0,60,7-1,81,9-3
0037
0019
0 0,1-0,6 0,7-1,8 1,9-3
Episod depresiv 0 0 1 9
Schizofrenie 0 0 3 7

57
 Cele mai mici valori medii , încadrandu -se în nivelul de igienă relativ bună, au fost
prezentate de pacientele de sex feminine, cu episod depresiv, acestea având o medie
de 1.75.
 O pacientă, cu episod depresiv, a prezentat o igienă bună, în timp ce 3 paciente, 2
cu schizofrenie și o pacientă cu depresie, au prezentat o igienă relativ bună

Fig 20 – Repartiția scorurilor indicelui de placă la nivelul pacienților de sex feminin

0 1 2 3 4 5 6 7 8 900,1-0,60,7-1,81,9-3
0019
0127
0 0,1-0,6 0,7-1,8 1,9-3
Episod depresiv 0 1 2 7
Schizofrenie 0 0 1 9

58
Referitor la valorile indicelui de tartru s -a observat că cea mai mare proporție a pacienților
cu schizofrenie (60%) au niveluri moderate de tartru, în timp ce 15% nu prezintă deloc tartru.

Fig 21 – Nivelurile de tartru ale pacienților cu schizofrenie

15%
5%
60%20%
scor 0
scor 0,1-0,6
scor 0,7-1,8
scor 1,8-3

59
La pacienții diagnosticați cu depresie s -au decelat niveluri ușor mai ridicate, cu 25%
prezentând niveluri crescute, in timp ce pacienții cu depresie prezentau aceste nivele doar în
proporție de 20%. La fel ca și la pacienții cu schizofrenie, cei mai mulți pacienți cu depresie, 60%,
prezintă un nivel moderat al tartrului.

Figura 22 – Nivelurile de tartru la pacienții cu depresie

10%
5%
60%25%scor 0 scor 0,1-0,6 scor 0,7-1,8 scor 1,9-3

60
Comparând toți pacienții de la nivelul lotului, putem afirma că pacienții de sex masculin
au avut mai puțin tartru decât pacientele de sex feminin (valoare medie bărbați -1,27ș valoare
medie femei -1,31).

Fig 23 – Comaparare niveluri de tartru femei/bărbați

02468101214
0 0.1-0.6 0.6-1.8 1.9-3.0
Bărbați Femei

61
După calcularea indicilor de placă și de tartru s -au determinat valorile pentru indicele de
igienă orală, OHI -S. A rezultat faptul că cei mai mulți pacienți, 70 %, prezintă o igienă
nesatisfăcătoare, în timp ce doar un pacient, 2.5% s -a ăncadrat în categoria igienei bune. S -a
constatat faptul că, apciente de sex feminin prezintă o igienă puțin mai bună decât pacienții de sex
masculin, acestea având o medie de aproximativ 3.34, comparativ cu bărbații, 3.45.

Fig 24 – Gradul de igienă orală al pacienților din lot
igienă
excelentă
igienă
satisfăcătoare
igienă
nesatisfăcătoare
igienă
bună
0%
2.5%
27,5%
70%

62
La nivelul pacienților cu schizofrenie s -a observat o pondere mult mai mare a pacienților
care prezintă igienă nesatisfăcătoare, 14 pacienți, in timp ce mai puțin de jumătate din aceștia, 6
pacienți, au avut o igienă satisfăcătoare.

Fig 2 5 – Gradul de igienă orală al pacienților cu schizofrenie
0%
0%
30%
70%igienă excelentă
igienă bună
igienă satisfăcătoare
igienă nesatisfăcătoare

63
Pacienții cu tulburare depresivă au prezentat valori puțin mai scăzute ale indicelui OHI -S
decât cei cu schizofrenie, avînd o medie de 3.35. Deși, la fe l ca ăn cazul pacienților cu schizofrenie,
14 pacienți au avut o igienă nesatisfăcătoare, a existat un pacient care a prezentat o igienă bună,
cu o medie a indicelui OHI -S de 0.46, fiind totodată ți cea mai mică valoare a indicelui la nivelul
întregului lo t.

Fig 2 6 – Gradul de igienă orală al pacienților cu tulburare depresivă
0%
5%
25%
70%igienă excelentă
igienă bună
igienă satisfăcătoare
igienă nesatisfăcătoare

64
Tabel III – Valoarea medie a indicelui OHI -S și a componentelor sale

Tabel IV – Repartiția pe sexe a valorilor medii a indicelui OHI -S și a componentelor sale

Indice de placă S Indice de tartru S Indice de igienă
bucală (OHI -S)
Lot 2.10 1.31 3.41
Schizofrenie 2.18 1.28 3.46
Episod
depresiv 2.02 1.33 3.35
Indice de placă S Indice de tartru S Indice de igienă
bucală (OHI -S)
Schizofrenie –
Bărbați 2.06 1.17 3.23
Schizofrenie –
Femei 2.31 1.40 3.71
Episod
depresiv –
Bărbați 2.30 1.37 3.67
Episod
depresiv –
Femei 1.75 1.23 2.98

65
5.4 Concluzii studiu

1. Similar cu alte studii din literatura de specialitate s -a descoperit că atât schizofrenia, cât
și depresia, afecteaz ă populația generală de la vârste timpurii pană la o vârstă foarte
înaintată (76 de ani). Majoritatea pacienților, aproximativ 60%, provin din mediul rural ,
iar 54% din totalul pacienților fumează .

2. S-a descoperit că 27.5% dintre persoanele diagnosticate cu schizofrenie și depresie
prezintă un nivel de educație scăzut, absolvind doar școala primară, în timp ce numai
15% ( 6 pacienți) au absolvit studii superioare.

3. La nivelul lotului de studiu s -a înregistrat o vlaoar e de 3.41 a indicelui OHI. Pacienții
cu schizofrenie au prezentat valori mai crescute ale indicelui de placă și ale indicelui
de igienă bucală, decăt cei diagnosticați cu tulburare depresivă, valoare indicelui de
tartru fiind doar cu puțin mai scăzută la p rima categorie (1.28 – schizofrenie, 1.33 –
depresie)

4. Pacientele de sex feminin, cu schizofrenie, au prezentat cele mai crescute valori, atât a
indicelui de placă, cât și a celui de tatru, cu o medie de 2.31 și 1.4, și o medie a indicelui
OHI-s de igienă bu cală de 3.71, încadrându -se astfel în categoria de igienă
nesatisfăcătoare.

5. Cele mai mici valori ale indicelui de placă (1.75) și ale indicelui de igienă orală (1.23)
au fost găsite la pacientele de sex feminin diagnosticate cu tulburare depresivă, acestea
prezentând ăn medie o igienă satisfăcătoare.

66
6. Valoarea medie cea mai scăz ută a indicelui de tartru aparține pacienților de sex
masculin, diagnosticați cu schizofrenie, aceștia prezentând o valoare de 1.17. Cu toate
acestea, media indicelui de igienă bucală (3.23) i -a definit pe aceștia ca având o igienă
nesatisfăcătoare.

7. A exi stat o singura pacientă , diagnosticată cu tulburare depresivă, cu o valoare a
indicelui OHI de 0,35, prezentând astfel o igienă orală excelentă .

8. În cazul pacienților de sex masculin, cea mai mica valoare a celor trei indici (indice de
placă -0.83, indice de tartru -0.5 și indice OHI -1.33) a fost inregistrată la un pacient de
19 ani, diagnosticat cu schizofrenie.

67
CONCLUZII FINALE

1. Atât schizofrenia, cât și depresia, sunt afecțiuni care prezintă o frecvență din ce în ce
mai crescută în ultimii ani. Incapacitatea produs ă pacien ților se reflect ă și la nivelul
sferei orale prin niveluri crescute ale placii bacteriene si ale tartrului .

2. Valorile ridicate ale indicilor care evaluează sănătatea orală deschid noi expectative
pentru implementarea unor programe de sănătate orală individualizată nevoilor acestor
pacienți .

3. Prin prisma nivelelor crescute de placă bacteriană și de tartru, pacienții cu schizofrenie
și depresie prezintă un risc crescut pentru dezvoltarea afecțiunilor oro -dentare, în
special a bolii parodontale, placa bacteriană fiind factorul determinant al acestei stări
patologice.

4. Starea precară a igienei orale se datorează și accesului limitat la tratamentele
stomatologice, deoarece doar un număr foarte mic de medici dentiși sunt dispu și să
furnizeze servicii medicale acestei categorii de pacienți.

5. Medicii stomatologi, prin serviciile pe care le pot oferi acestor pacienți, precum și
printr -o atitudine pozitivă, pot să contribuie la managementul aspectului
psihoterapeutic și pot să sporeas că stima de sine a acestor pacienți.

6. Medici curanți ai acestor pacienți ar trebui să acorde o atenție suplimentară în ceea ce
privește îngrijirea sănătății orale și să ii încurajeze pe aceștia să aibă vizite regulate la
medicul stomatolog ; totodată să men țină cu specialiștii din medicina dentară o

68
colaborare strânsă în vederea îmbunătățirii aspectelor sănătății orale și, implicit, a
sănătății generale a acestor pacienți.

7. O monitorizare atentă și sistematică atât a pacienților cu schizofrenie, cât și a cel or cu
depresie, este obligatorie, pentru a se putea menține un nivel optim al sanătății orale,
lucru care imbunătățește într -o oarecare măsură calitatea vieții.

69
BIBLIOGRAFIE

1. Abramson LY, Metalsky GI, Alloy LB. 1989. Hopelessness depression: A theory -based
subtype of depression. Psychological Review. 96(2):358 –72
2. Americam Psychiatric Association. 2000. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, 4th edition
3. American Psychiatric Association. 2013. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, Fifth Edition
4. Barbato A. Schizophrenia and public health. , p. 40
5. Beck JC, van der Kolk B. 1987. Reports of childhood incest and current behavior of
chronically hospitalized psychotic women. Am J Psychiatry. 144(11):1474 –76
6. Berrios GE. 1988. Melancholia and Depression During the 19th Century: a Conceptual
History. The British Journal of Psychiatry. 153(3):298 –304
7. Berrios GE, Luque RS, Villagrán JM. 2003. Schizophrenia: a conceptual history
8. Blazer DG. 2003. Depression in late life: review and commentary. J. Gerontol. A Biol. Sci.
Med. Sci. 58(3):249 –65
9. Bromet E, Andrade LH, Hwang I, Sampson NA, Alonso J, et al. 2011. Cross -national
epidemi ology of DSM -IV major depressive episode. BMC Medicine. 9(1):90
10. Bruce ML. 2002. Psychosocial risk factors for depressive disorders in late life. Biol.
Psychiatry. 52(3):175 –84
11. Chetus V, Ion IR. 2013. DENTAL PLAQUE – CLASSIFICATION, FORMATION, AND
IDENTIFICATION. International Journal of Medical Dentistry. 17:139 –43
12. Curaprox, How to use an interdental brush correctly, preluat de pe
https://www.curaprox.com/gb -en/how -to-use-an-interdental -brush -correctly, 08.07.2019
13. Depression in patients with heart disease: the case for more trials. www.ncbi.nlm.nih.gov
14. Donlan RM. 2002. Biofilms: microbial life on surfaces. Emerging Infect. Dis. 8(9):881 –90
15. Dumitriu HT. Tratat de parodontologie. Editura Viata Medicala. 2015 pp.

70
16. Everett FG, Potter GR. 1959. Morphology of Submarginal Calculus. The Journal of
Periodontology. 30(1):27 –31
17. First admission rates for schizophrenia in immigrants to The Netherlands. The Dutch National
Register. – PubMed – NCBI. www.ncbi.nlm.nih.gov
18. Freud S, Strachey J, Freud A. 1955. Mourning and melancholia – The standard edition of the
complete psychological works of Sigmund Freud: papers on metapsychology : and other
works. Vol. 14, Vol. 14,. London: Hogarth Press
19. Goff DC, Brotman AW, Kindlon D, Waite s M, Amico E. 1991. Self -reports of childhood abuse
in chronically psychotic patients. Psychiatry Res. 37(1):73 –80
20. Gonzales F, Sognnaes RF. 1960. Electron microscopy of dental calculus. Science.
131(3394):156 –58
21. Gron P, Van Campen GJ, Lindstrom I . 1967. Human dental calculus. Inorganic chemical and
crystallographic composition. Arch. Oral Biol. 12(7):829 –37
22. Herz MI, Melville C. 1980. Relapse in schizophrenia. Am J Psychiatry. 137(7):801 –5
23. ICD-10 Version:2016. https://icd.who.int
24. Incidence of psychotic illness in London: comparison of ethnic groups. www.ncbi.nlm.nih.gov
25. Introducere in genetica schizofreniei. www.neuropsiholog.ro
26. Jin Y, Yip H -K. 2002. Supragingival calculus: formation and control. Crit. Rev. Oral Biol.
Med. 13(5):426 –41
27. Kaplan & Sadock. 2007. Manual de buzunar de psihiatrie clinica, ed a treia. Editura
MEDICALA
28. Lau JYF, Eley TC. 2010. The genetics of mood disorders. Annu Rev Clin Psychol. 6:313 –37
29. Maatz A, Hoff P, Angst J. 2015. Eugen Bleuler ’s schizophrenia : a modern perspective.
Dialogues in Clinical Neuroscience. 17(1):43 –39
30. Manual de diagnostic și statistică a tulburărilor mentale, ed a patra
31. Millard PH. 1983. Depression in old age. Br Med J (Clin Res Ed). 287(6389):375 –76
32. Miller CL. 2009. The evolution of schizophrenia: a model for selection by infection, with a
focus on NAD. Curr. Pharm. Des. 15(1):100 –109
33. National Institute of Mental Health. 2013. Any Disorders Among Adults

71
34. Nicolae A. 2003. Dicționar etimologic de termeni științifici: elemente de compunere greco –
latine. Oscar Print
35. NIMH » Science News About Depression. www.nimh.nih.gov
36. Noll R. 2013. Whole Body Madness. Psychiatric Times, pp. 13 –14
37. Philipp M, Maier W, Delmo CD. 1991. The concept of major depression. European Archives
of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 240:272 –78
38. Picchioni MM, Murray RM. 2007. Schizophrenia. BMJ. 335(7610):91 –95
39. pubmeddev, al HB et. Development of depression from preadolescence to young adulthood:
emer ging gender differences in a 10 -year longitudinal study. – PubMed – NCBI.
www.ncbi.nlm.nih.gov
40. Reininghaus U, Dutta R, Dazzan P, Doody GA, Fearon P, et al. 2015. Mortality in
Schizophrenia and Other Psychoses: A 10 -Year Follow -up of the ӔSOP First -Episode Cohort.
Schizophr Bull. 41(3):664 –73
41. Ringen PA, Engh JA, Birkenaes AB, Dieset I, Andreassen OA. 2014. Increased mortality in
schizophrenia due to cardiovascular disease – a non -systematic review of epidemiology,
possible causes, and interventions . Front Psychiatry. 5:137
42. Roberts -Harry EA, Clerehugh V. 2000. Subgingival calculus: where are we now? A
comparative review. J Dent. 28(2):93 –102
43. Saha S, Chant D, Welham J, McGrath J. 2005. A Systematic Review of the Prevalence of
Schizophrenia. PLoS Med. 2(5):
44. Schenkel L, Spaulding W, DiLillo D, Silverstein S. 2005. Histories of childhood maltreatment
in schizophrenia: Relationships with premorbid functioning, symptomatology, and cognitive
deficits. Faculty Publications, Department of Psycho logy
45. Selten J -P, Cantor -Graae E, Kahn RS. 2007. Migration and schizophrenia. Current Opinion in
Psychiatry. 20(2):111
46. Silness -Löe Index. 2010. /CAPP/Methods -and-Indices/Oral -Hygiene -Indices/Silness -Loe-
Index/

72
47. Steel Z, Marnane C, Iranpour C, Chey T, Jackson JW, et al. 2014. The global prevalence of
common mental disorders: a systematic review and meta -analysis 1980 -2013. Int J Epidemiol.
43(2):476 –93
48. Substance use in persons with schizophrenia: baseline prevalence and correlates from the
NIMH CATIE study. – PubMed – NCBI. www.ncbi.nlm.nih.gov
49. Temporal relationship between depression and dementia: findings from a large community –
based 15 -year follow -up study. – PubMed – NCBI. www.ncbi.nlm.nih.gov
50. ten Cate JM. 2006. Biofilms, a new approach to the microbiology of dental plaque.
Odontology. 94(1):1 –9
51. The History of Schizophrenia. http://schizophrenia.com
52. The Role of Obstetric Events in Schizophrenia. www.ncbi.nlm.nih.gov
53. The serotonin transporter promoter variant (5 -HTTLPR), stress, and depression meta -analysis
revisited: evidence of genetic moderation. – PubMed – NCBI. www.ncbi.nlm.nih.gov
54. Warner R, De Girolamo G, Organization WH. 1995. Schizophrenia. World Health
Organization
55. White DJ. 1997. Dental calculus: recent insights into occurrence, formation, prevention,
removal and oral health effects of supragingival and subgingival deposits. Eur. J. Oral Sci.
105(5 Pt 2):508 –22
56. Wilkins EM. 2017. Clinical Practice of Dental Hygienist, 12th edition
57. Wing JK . 1971. International comparisons in the study of the functional psychoses. Br. Med.
Bull. 27(1):77 –81
58. World Health Organisation. 2014. The Global Burden of Disease update. Geneva
59. Zander HA, Hazen SP, Scott DB. 1960. Mineralization of dental calc ulus. Proc. Soc. Exp.
Biol. Med. 103:257 –60