Carol Davila Bucureș ti [611088]

Universitatea de Medicină si Farmacie
―Carol Davila‖ Bucureș ti
Facultatea d e Medicină

2017
LUCRARE DE LICENȚĂ

Terapia antiaritmică intervențională -implant
de ICD și CRT -D- la pacienții cu
cardiomiopatie dilatativă ischemică
Comparație intre profilul pacienților cu indicație de profilaxie
primară vs secundară a morții subite

Coordonator știi nțific
Prof. Dr. Carmen Ginghină
Îndrumător științific
Șef de Lucrări Dr. Radu Ciudin
Absolvent: [anonimizat] 6
Partea generală ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………. 8
Cap. I Anatomie și embriologie ………………………….. ………………………….. …………………………. 9
1. Noțiuni de embriologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 9
1.1 Formarea tubului cardiac primitiv ………………………….. ………………………….. …………… 9
1.2 Formarea proeminenței cardiace ………………………….. ………………………….. …………….. 9
1.3 Formarea și septarea atr iilor ………………………….. ………………………….. …………………. 10
1.4 Formarea și septarea ventriculilor ………………………….. ………………………….. …………. 12
1.5 Formarea valvelor atrioventriculare ………………………….. ………………………….. ………. 13
1.6 Formarea valvelor semilunare aortică si pulmonară ………………………….. ……………… 13
1.7 Formarea epicardului și a vaselor coronare ………………………….. …………………………. 14
1.8 Formarea scheletului fibros al inimii și a țesutului de conducere ……………………….. 14
2. Anatomie clinică a cordului ………………………….. ………………………….. ………………………… 14
2.1 Definiție ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 14
2.2 Localizare ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 15
2.3 Configurație externă ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 15
2.4 Configurație intern ă ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 16
3. Sistemul excitoconductor ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 18
3.1 Inervația extrinsecă a cordului ………………………….. ………………………….. ………………. 20
3.2 Inervația parasimpatică ………………………….. ………………………….. ………………………… 20
3.3 Inervația simpatică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 20
4. Vascularizația cordului și variante anatomice ………………………….. ………………………….. .. 21
4.1 Venele cordului ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 23
Cap. II Noțiuni de fiziologie a cordului ………………………….. ………………………….. …………….. 24
1. Funcția c ordului ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 24
2. Proprietățile miocardului și potențialul de acțiune ………………………….. ……………………… 25
2.1 Excitabilitatea (Funcția batmotropă) ………………………….. ………………………….. ……… 25
2.2 Contractilitatea (Funcția ionotropă) ………………………….. ………………………….. ……….. 26
2.3 Relaxibilitatea (Funcția lusitropă) ………………………….. ………………………….. …………. 26

2.4 Automatismul și ritmicitatea (Funcția cronotropă) ………………………….. ………………. 26
2.5 Conductibilitatea (Funcția dromotropă) ………………………….. ………………………….. …. 27
3. Fazele ciclului cardi ac ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 27
4. Presarcina și postsarcina ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 29
4.1 Presarcina ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 29
4.2 Postsar cina ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 29
5. Legea Frank -Starling ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 30
Cap. III Insuficiența cardiacă ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 31
1. Definiție ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. 31
2. Epidemiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 32
3. Etiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 33
4. Fiziopato logie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 33
4.1 Legea Frank -Starling ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 34
4.2 Activarea sistemului nervos simpatic ………………………….. ………………………….. …….. 34
4.3 Activarea sistemului renină -angiotensină -aldosteron (SRAA) ………………………….. . 35
4.4 Remodelarea ventriculară stângă ………………………….. ………………………….. …………… 35
4.5 Insuficiența mitrală ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 36
4.6 Aritmiile și blocul de ramură stângă ………………………….. ………………………….. ………. 36
5. Tablou clinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………. 37
6. Investigații paraclinice ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 38
7. Tratament ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 39
7.1 Măsuri generale ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 39
7.2 Măsuri farmacologice ………………………….. ………………………….. ………………………….. 40
7.3 Tratament intervențional ………………………….. ………………………….. ………………………. 43
Cap. IV Cardiomiopatii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 46
1. Date generale și clasificare ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 46
2. Cardiomiopatiile dilatative ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 48
2.1 Definiție ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 48
2.2 Epidemiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 48
2.3 Etiopatogenie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 48
2.4 Genetică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 48
2.5 Fiziopatologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 49
2.6 Tablou clinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 50

2.7 Investigații paraclinice ………………………….. ………………………….. …………………………. 50
2.8 Tratament ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 51
2.9 Indicațiile cardiodefibrilatorului implantabil (ICD) ………………………….. ……………… 52
Cap. V Cardiopati a ischemică ………………………….. ………………………….. …………………………. 53
1. Ateroscleroza și ischemia miocardică ………………………….. ………………………….. ……………… 53
2. Durerea cardiacă ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 54
3. Sindroame coronariene acute ………………………….. ………………………….. …………………………. 55
3.1 Sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment ST ………………………….. . 55
3.1.1 Definiție ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 55
3.1.2 Epidemiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 55
3.1.3 Fiziopatologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 56
3.1.4 Tablou clin ic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 56
3.1.5 Investigații paraclinice ………………………….. ………………………….. ………………….. 57
3.1.6 Tratament ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 58
3.2 Sindrom coronarian acut cu supradenivelare de segment ST ………………………….. …. 60
3.2.1 Definiție ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 60
3.2.2 Epidemiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 62
3.2.3 Fiziopatologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 62
3.2.4 Tablou clinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 63
3.2.5 Investigații paraclinice ………………………….. ………………………….. ………………….. 64
3.2.6 Tratamentul ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 65
3.3 Complicațiile infarctului miocardic acut ………………………….. ………………………….. … 67
Partea specială ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 71
1. Obiect ivele lucrării ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 72
2. Metodologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 75
3. Limite ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. 77
4. Rezultate ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 78
4.1. Date epidemiologice ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 78
4.1.1 . Etiologia ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 78
4.1.2 . Date demografi ce ………………………….. ………………………….. …………………………. 80
4.1.3 . Mediul de proveniență ………………………….. ………………………….. …………………… 84
4.2. Date privind gravitatea diagnosticului ………………………….. ………………………….. ……. 85
4.3. Date de electrofiziologie ………………………….. ………………………….. ………………………. 92

4.4. Date de ecocardiografie ………………………….. ………………………….. ……………………….. 97
4.5. Date despre terapia nefarmacologică ………………………….. ………………………….. ……. 105
5. Discuții ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 111
Prezentare de caz ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 119
Radiografii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 121
Monitorizare Holter EKG ………………………….. ………………………….. ………………………. 123
6. Concluzii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………. 124
Bibliografie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 127

6

Introducere

Frevcența bolilor cardiovasculare este, în prezent, o reală problemă de sănătate
publică, American Heart Association afirmă că 17,3 milioane de oameni mor anual din cauza
bolilor cardiovasculare, acestea fiind principala cauză de deces a populației la ni vel global.
Prevalența bolilor cardiovasculare pare a fi într -o continuă creștere fiind estimat a se ajunge
până la 23,6 milioane de decese în 20301.
Cardiomiopatia dilatativă de etiologie ischemică este un capitol important al bolilor
cardiovasculare cu un mare impact în sănătatea publică deoarece se asociază frecvent cu
insuficiența cardiacă, cu aritmii maligne, dar și cu moartea subită.
Tratamentul farmacologic de -a lungul anilor a fost efi cient în a reduce mortalitatea,
spitalizarea și simptomatologia acestor pacienți, însă nu a adus un control bun asupra morții
subite cardiace căreia i s -a redus prevalența, dar nu suficent2. Astfel, în anul 1980 are loc
primul implant a l unui dispozitiv intern cu rol de defibrilator la Johns Hopkins Hospital
realizat de către Dr. Levi Watkins Jr împreună cu echipa Dr. Michel Mirowski în Baltimore,
USA , moment care a revoluționat domeniul cardiologiei în ceea ce privește prevenția
aritmiilor cardiace maligne3. În România , acest moment important a avut loc în anul 1997
când, în cadrul clinicii de cardiologie a IUBCV „Prof. Dr. C.C. Iliescu‖, Dr. Radu Ciudin,
îndrumătorul acestei lucrări, a mo ntat primul dispozitiv tip ICD din România. Primele
dispozitive tip CRT -D în România au fost implantate 6 ani mai târziu, în 2003 (D r. Radu
Ciudin în București și Dr. Sorin Pescariu).
Moartea subită ca o complicație apărută în evoluția cardiomiopatiei dilatative a dus la
implantarea de defibrilatoare cardiace în scopul prevenției secundare a morții subite, dar și
primare. Însă costuri le și dificultatea acestor proceduri de prevenție duc la necesitatea unei
selecții eficiente a pacienților care beneficiază de aceste dispozitive. Astfel, în prezent,
ACC/AHA/HRS/ESC au formulat criterii clare de indicație de implantare a dispozitivelor
intracardiace de defibrilare pentru pacienții cu cardiomiopatie dilatativă ischemică și
nonischemică, pentru profilaxia primară, dar și secundară a morții subite cardiace.
Deși există aceste criterii, este nevoie de studii și investigații în continuare pent ru a
evalua profilurile pacienților care au primit tratament antiaritmic nefarmacologic și pentru a
compara pacienții cu CMD de etiologie ischemică cu cei cu etiologie nonischemică în
speranța de a evidenția care sunt situațiile unde un defibrilator cardia c poate fi cel mai
eficient, dar și situațiile unde nu s -a îmbunătățit supraviețuirea deși s -a prevenit moartea
subită, cu scopul final de a se formula noi criterii de indicație mai sensibile.

7
Totodată, încă din anul IV de studiu, domeniul Cardiologiei mi -a captat atenția și m -a
atras într -o mai mare măsură față de restul disciplinelor, lucru datorat catedrei de Cardiologie
din cadrul IUBCV ―Prof. Dr. C.C. Iliescu ‖ mulțumită bunei desfășurari a stagiului de
Cardiologie, care a avut un impact serios în deci zia mea de a scrie o lucrare de licență în acest
domeniu.
Așadar, am decis realizarea acestui studiu pentru a analiza și compara profilurile a
două loturi de pacienți diagnosticați cu Cardiomiopatie dilatativă, o parte de etiologie
ischemică, iar cealaltă de etiologie nonischemică cu scopul de a observa asemănări și
deosebiri între profilurile acestora și tratamentul aplicat.
Doresc să mulțumesc doamnei Prof. D r. Carmen Ginghină pentru că a acceptat cererea
de a-mi realiza lucrarea de licență în cadrul cl inicii de cardiologie din IUBCV ―Prof. Dr. C.C.
Iliescu‖, pe care dumneai o conduce, dar și domnului Șef de Lucrări Dr. Radu Ciudin pentru
că a acceptat să mă îndrume în realizarea acestei lucrări, pentru răbdarea de care a dat dovadă
în fața valului meu de întrebări, dar și pentru modul eficient și clar în care dumnealui mi -a
lămurit toate nedumeririle izvorâte pe parcurs .

8

Partea generală

9
Capitolul I

Anatomie și embriologie

1 Noțiuni de embriologie
1.1 Formarea tubului cardiac primitiv

În zilele 18 și 19 de viață intrauterină, embrionul se află in faza de disc embrionar
trilaminar și este format din stratul ectodermic, stratul mezodermic si stratul endodermic.
Prima etapă a formării cordului incepe prin diferențierea ariei cardiogene, care se
formează prin angrenarea mezodermului în extremitatea cefalică a discului embrionar cu
mezodermul localizat deasupra plăcii precordale (viitoarea membrană orofaringiană). A doua
etapă este formarea a doi tubi cardiaci printr -un proces de ―infășurar e‖ a mezodermului
cardiogen în jurul porțiunii superioare a plăcii neurale rezultând două planuri mezodermale:
unul stâng și unul drept. Celulele angioblaste cardiogene vor forma două cordoane care, prin
tunelizare, vor dar naștere tuburilor endocardice st âng si drept. Mai departe, in ziua a 22 -a,
prin unirea mediană a celor doi tubi, prin cudarea transversală care apropie cei doi tubi și
printr -un proces de fuziune a acestora rezultă tubul cardiac primitiv.4

1.2 Formarea proeminenței cardiace

Proeminența car diacă ia naștere prin următorul proces: mișcarea de curbare transversală a
celor două tuburi are loc concomitent cu mișcarea de curbare longitudinală a d iscului
embrionar care va poziționa tubul cardiac primitiv in partea ventrală a corpului embrionar,
inferior de stomodeum aflat in viitoarea regiune cervicală și superior de septul transvers (din
care va lua naștere viitoarea diafragmă toracică) și de sacul vitelin.

10
În cursul dezvoltării, cordul suferă un proces de pseudo descensus din reg iunea cervicală
in cea toracală, numit pseudodescensus pentru că nu este un proces de coborâre per se ci, mai
degrabă, un proces de creștere a cordului și a structurilor învecinate la viteze diferite. Cordul
trece prin mai multe stadii in pozitionarea sa:
1. Stadiul de tub card iac liniar unde cordul primitiv este susținut la extremități prin
mezocardul arte rial in partea superioară, mezocardul venos in partea inferioară
(incluzând sinusul venos care este fixat de septul transvers) , mezocardul dorsal care
făcea legătura cu perica rdul dorsal dispărând. În această faza, cordul primitiv este
alcătuit din mai multe segmente: bulbul aortic, bulbus cordis (care impreună cu
ventriculul primitiv vor da naștere ventriculelor mature), ventriculul primitiv, atriul
primitiv și sinusul venos.
2. Stadiul de ansă cardiacă (formă de „U‖) care se formează astfel datorită faptului că
bulbus cordis și ventriculul primitiv au un ritm de creștere mai rapid decât celelalte
structuri. Are loc o dilatare semnificativă a porțiunii ventriculare. Așadar, are l oc o
transformare dintr -un tub drept in unul curbat în formă de ―U‖ care menține intrarea in
tubul cardiac in porț iunea superioară si posterioară, porțiunea mijlocie a tubului
cardiac primitiv va ajunge in partea inferioară a cordului matur, iar partea inf erioară a
tubului cardiac va ajunge alături de intrarea superioară, dar localizată anterior de
aceasta si ușor la dreapta. Inițial, curgerea sângelui prin cordul primitiv are loc în
această ordine: sinus venos – atriu drept – atriu stâng – ventricul stâng prezumtiv –
ventricul drept prezumtiv – bulbul aortic.
3. Stadiul de cord sigmoid (formă de „S‖) . În această fază, tubul cardiac este intr -o
continuă creștere în lungime, având extremitățile fixate, astfel că se curbează și capătă
forma literei „S‖. Capătă s tructura următoare:
 Sinusul venos poziționat posterior și inferior
 Atriul primitiv este poziționat în mijloc, dar deasupra sinusului venos
 Curba bulboventriculară se află inferior și anterior5.

1.3 Formarea și septarea atriilor

Atriile mature se dezvoltă, în principal, din atriul primitiv. Inițial, acesta este o cavitate
unică cu pereți membranoși care, pe parcurs, vor căpăta musculatură.

11
Auriculele se dezvoltă din atriul primitiv, iar atriul matur va încorpora porțiuni din
canalul atrioventricular, din sin usul venos și din vena pulmonară primitivă.
Septarea atriilor are loc in zilele 27 -36 și cuprinde:
1. Septum intermedium . Prin proliferarea celulelor endocardice situate la nivelul
canalului atrioventricular, situat transversal, apar două proeminențe numite p ernuțe
endocardice superioară și inferioară care, in ciuda numelui lor, sunt structuri
lateralizate. Prin fuziunea lor ia naștere septul intermediar care împarte canalul
atrioventricular într -un ostiu atrioventricular drept și unul stâng.
2. Septum primum. Din endocard se dezvoltă un pliu numit septum primum pe
peretele atriului primitiv, de partea opusă septului intermediar (peretele postero –
superior) . Septul prim se dezvoltă in jos, spre septul intermediar, sub un tipar
falciform („de seceră‖). Între septul prim și septul intermediar se definește un
orificiu numit foramen primum . Prin continua dezvoltare a septului prim și unirea
acestuia cu septul intermediar, foramen primum se închide. În timpul acestui
eveniment, un alt orificiu se deschide în partea super ioară a septului prim foramen
secundum.
3. Septum secundum. Este o plică de endocard ce pornește din tavanul atriului drept,
de la dreapta septului prim, are aspect falciform (de seceră) si e format din două
brațe : unul superior și unul inferior . Septul secu nd evoluează inferior, dar nu
ajunge să fuzioneze cu septul intermediar. El are o formă de „U‖ cu marginea
liberă inferior, margine ce va delimita, impreună cu marginea inferioară liberă a
septului prim , un orificiu de comunicare inter -atrială numit forame n ovale sau
fossa ovalis. Cele două nume provin din diferența anatomică ce există la făt fața de
cordul matur. Poartă numele de orificiu sau foramen pană la naștere cand aceasta
se inchide si devine fosă. Fosa este delimitată posterior de o plică desprinsă din
peretele atrial care continuă septul secundar denumită falx septi. Astfel că, în
perioada fetală, cand presiunea este mai mare in atriul drept, sângele va trece prin
orificiul oval spre atriul stâng, lucru care va fi rezolvat după naștere prin pornire a
circulației pulmonare și creșterea presiunii in atriul stâng peste valorile presiunii
din atriul drept5.

12
1.4 Formarea și septarea ventriculi lor

Ventriculul matur se va forma din ventriculul primitiv și din bulbus cordis . Bulb ul
cardiac se va diferenția i n trei regiuni și a nume:
 Porțiunea trabeculată a ventriculi lor
 Porțiunea conică din care vor lua naștere parțile subvalvulare ale celor do i
ventriculi
 Trunchiul arterial care se vor diferenția porțiunile intrapericardice ale aortei si
arterei pulmonare
Septarea ventriculi lor cuprinde următoarele etape :
1. Formarea septului spiral. La nivelul bulbului cardiac vor apărea două
proeminențe de origine endocardică asemănătoare pernuțelor endocardice
atriale, numite creasta bulbare dreapta și creasta bulbară stângă. Acestea se
apropie si vor fuziona dând naștere septului spiral care, deși este o unitate
continuă, topografic se împarte in 3 regiuni :
 o porțiune postero -inferioară care participă la formarea septului
interventricular membranos
 o porțiune anterioară și mij locie – conal septum care separă conul
pulmonarei de conul aortei
 o porțiune superioară care formează septul aortico -pulmonar
Septul spiral nu delimitează porțiunea trabeculată a ventriculului drept de cel
stâng, rolul acesta survenind septului interventr icular.
2. Separarea trunchiului arterial primitiv în aortă și pumonară se face prin
porțiunea superioară a septului spiral (septul aortico -pulmonar) . Evoluția
acestui sept este marcată prin apariția a câte un șanț pe cele două părți ale
trunchiului arterial, la marginile septului spiral. Aceste șanțuri se vor adânci,
ducând in final la clivarea și dispariția septului și separarea celor două vase.
Trunchiul arterial primitiv prezintă inițial 4 proeminențe de origine
endocardică (viitoarele valve arteriale): an terioară, posterioară, stângă și
dreaptă. Septul aortico -pulmonar separă cele două proeminențe stângă și
dreaptă în câte două jumătăți, în final fiecare orificiu arterial având câte 3
valve fiecare. Valvele se vor forma printr -un process de degenerare a po rțiunii
centrale a acestor proeminențe din care vor rezulta sinusurile valvulare.

13
3. Septarea ventriculului primitiv pornește prin apariția unei plici endocardice
de la nivelul peretelui infero -apical. Această plică va crește, se va diferenția
într-o formațiu ne musculară numită septul muscular interventricular in formă
de „seceră‖ și care se dezvoltă în direcție superioară. Între marginea sa liberă
superioară și septul intermediar se delimitează foramen interventriculare.
Totodată, are loc fuziunea septului i ntermediar cu cel spiral, dând naștere
septului membranos. Septul muscular interventricular continuă să crească,
orificiul interventricular se micșorează până când acesta dispare, iar septul
muscular se unește cu septul membranos interventricular5.

1.5 Forma rea valvelor atrioventriculare

La nivelul canalului atrioventricular, peretele se reduce circular mai mult pe partea dreapta
decât pe partea stângă formând joncțiunile atrioventriculare. O parte a joncțiunii
atrioventriculare mezenchimale suferă un proces de fibrozare formând inelul fibros
atrioventricular care separă, din punct de vedere electric, atriul de ventricul.
Valvele sunt alcătuite din două părți cu puncte de origine diferite :
 partea membranoasă, periferică, are originea in pliurile endocardice d e la
nivelul ostiilor atrio -ventriculare.
 partea fibroasă, centrala, provine din trabecule musculare involuate.
Trabeculele musculare, mușchii papilari și corzile tendinoase se vor dezvolta din
miocardul de lucru ce își are originea în celulele mezodermale ale plăcii mioepicardice6.

1.6 Formarea valvelor semilunare aortică si pulmonară

Se formează prin apariția unor plici endocardice la nivelul ostiilor aortic și pulmonar.
Prin creșterea în înălțime și apariția unor concavități pe fața lor parietală se transf ormă in
valve semilunare6.

14
1.7 Formarea epicardului și a vaselor coronare

Epicardul este format prin invazia stratului superficial care tapetează pereții tubului
cardiac de către grupuri de celule cu diferite origini. Astfel, stratul mioepicardic este forma t
prin alinierea acestor celule la suprafața stratului intern al tubului cardiac.
Celulele externe epicardice suferă un proces de transformare epitelial mezenchimală
formând vascularizația coronară, progenitorii sangvini și fibroblastele.

1.8 Formarea schelet ului fibros al inimii și a țesutului de conducere

În cea de -a doua lună are loc formarea scheletului fibros și definitivarea septării cordului.
Scheletul fibros are originea in gelatina cardiacă (cardioglie). Singura legatură electrică dintre
atriu și ven tricul rămâne fasciculul atrioventricular.
Nodul sinoatrial se va diferenția în peretele drept al sinusului venos, iar mai târziu se va
încorpora în atriul drept.
Există două teorii asupra provenienței celulelor sistemului excitoconductor :
1. Prima teorie est e că țesutul excitoconductor are origine neuroectodermală, celulele
venind din creasta neurală.
2. A doua teorie spune că țesutul de conducere își are originea în cardiomiocitele
embrionice5.

2 Anatomie clinică a cordului
2.1 Definiție

Cordul este un organ muscul ocavitar situat in mediastinul mijlociu, î n sacul pericardic ,
mărimea fiind comparabilă cu dimensiunile pumnului drept al individului respectiv. Funcția
principală a sa este cea de aspirație și pompare, dar are și funcție endocrină prin producerea si
elibe rarea în circulație a unor peptide.

15
2.2 Localizare

Mediastinul mijlociu, conținătorul cordului, reprezintă o regiune topografică delimitată
astfel:
– anterior, de un plan frontal tangent la pericard ,
– posterior de un plan frontal care trece posterior și tangen t la bifurcația traheei, venele
pulmonare și pericardul ce acoperă atriul stâng,
– superior de un plan transversal ce trece prin vertebra T4 și unghiul sternal și care se
găsește inferior de crosa aortei și crosa venei azygos,
– inferior, de convexitatea diafr agmei, mai precis, inima stă pe centrul tendinos
diafragmatic,
– lateral, de pleurele mediastinale ale celor doi plămâni, pleure ce muleaza cordul.

2.3 Configurație externă

Cordul are o față sternocostală, o față pulmonară, o față diafragmatică, o margine drea ptă,
un vârf și o bază .7
Fața sternocostală este numită astfel datorită raportului sau cu sternul si coastele.
Pe acesta față se pot observa atât atriile (in treimea superioară) cât și ventriculii (in cele
două treimi inferioare).Componenta ventriculara e ste reprezentată in cea mai mare parte de
ventriculul drept si in mai mică parte de ventriculul stâng, cei doi ventriculi fiind separați prin
șanțul interventricular anterior. Prin șanț trec artera interventriculară anterioară si vena mare a
inimii. Șanțul se termină la circa 1 -2cm în dreapta vârfului inimii, determinând pe marginea
dreaptă incizura vârfului inimii5.
Ventriculul drept se prelungește superior și la stânga cu o regiune cu aspect conic numită
infundibulul sau conul arterei pulmonare. Această r egiune se continuă cu trunchiul arterei
pulmonare.
Componenta atrială a feței sternocostale este ascunsă în cea mai mare parte de emergența
celor două artere mari, aorta si pulmonara. Atriile sunt separate de ventriculi printr -un șanț
circular incomplet an terior numit șanțul coronar . In jumătatea sa dreaptă, șanțul conține artera
coronară dreaptă și vena mica a cordului, iar in jumătatea stângă conține artera circumflexă și
sinusul coronar.

16
Spre baza cordului, pe fața sternocostală , ajung două prelungiri at riale numite auriculul
(urechiușa ) dreapt și stâng . Auriculele acoperă extremitățile anterioare ale șanțului
atrioventricular și par a cuprinde originile vaselor mari – arterele aortă și pulmonară. Întregul
ansamblu este cunoscut sub numele de „corona cord is‖. În corona cordis , artera aortă este la
dreapta ș i posterior , iar artera pulmonară la stânga ș i anterior. Aceste vase dau senzația că se
răsucesc apoi unul in jurul celuilalt5.
Fața pulmonară este reprezentată numai de o mare parte din ventriculul stân g. Această
față mai este numită și marginea obtuza a cordului ( margo obtusis ). Numele de față
pulmonară se datorează raportului intim cu fața mediastinală a plămânului stâng pe care lasă
impresiunea cardiacă.
Fața diafragmatică se sprijină pe centrul tend inos al diafragmei. Este formată in cea mai
mare parte de către ventriculul stâng și în mai mica parte de către ventriculul drept. Cei doi
ventriculi sunt separați prin șanțul interventricular posterior prin care trec artera
interventriculară posterioară ș i vena medie a cordului.
Marginea dreaptă separă spre partea dreaptă , fața sternocostală a ventriculului drept de
fața diafragmatică a aceluiași ventricul. Începe in dreptul venei cave inferioare și se termină la
vârful cordului, fiind întreruptă de inciz ura vârfului cordului. La nivelul acestei incizuri
șanțurile interventriculare se pot continua unul cu celălalt, iar arterele interventriculare se pot
anastomoza.
Baza cordului este reprezentată în cea mai mare parte de fața posterioară a atriului stâng
în care se varsă cele patru vene pulmonare și în mai mică măsura de partea sinusală a atriului
drept. Limita dinte cele două atrii se identifică cu greutate și poartă numele de șant
interatrial5.

2.4 Configurație internă

Atriul drept are o formă globulo asă, cu o prelungire anterioară numită auriculul drept. În
atriul drept se deschid vena cavă superioară, vena cavă inferioară, sinusul coronar, venele
anterioare și venele mici ale cordului. Fluxul sanguin care provine de la nivelul venei cave
superioare este dir ecționat spre valva tricuspidă, acesta fiind abordul optim pentru inserția de
device -uri la nivelul ventriculului drept (sonde ICD, pacemaker)8. Peretele posterolateral al
atriului drept este reprezentat, de fapt, de către septul interatrial .

17
Ventriculul d rept este asimetric, de dimensiuni mai mici comparativ cu cel stâng și nu
are o formă spațială asimilabilă vreunei forme geometrice cunoscute. Clasic, se descriu un
perete anterior , unul posterior și un perete septal . Cavitatea ventriculului este subîmpărț ită în
trei zone : compartimentul inițial de primire numit inlet, un compartiment trabecular situat
apical și un compartiment distal de evacuare numit tractul de ejecție , outlet , infundibul sau
conus . Compartimentul de primire (inlet) se întinde de la nivel ul orificiului tricuspidian până
la nivelul mușchilor papilari. Compartimentul trabecular este situat apical, distal de mușchii
papilari, extinzându -se pâsnă la jumătatea peretelui liber. La acest nivel, pereții ventriculari
sunt acoperiți cu trabecule mus culare. Spre deosebire de compartimentul apical, tractul de
ejectie (outlet) are pereții netezi și o formă conică, de unde și numele său de conus. Aspectul
neted al pereților crește viteza sângelui la ieșirea din ventricul.
Aparatul valvular tricuspidian este format din mușchi papilari, cordaje tendinoase,
cuspe și inelul tricuspidian. Toate aceste structuri funcționează unitar și asigură curgerea
uniformă a sângelui dinspre atriu spre ventricul. Orificiul tricuspid are o arie de 4 -7 cm2.7
Valva pulmonară este formată din trei cuspe semilunare , care se prind cu marginea fixă
pe un inel valvular. Valva pulmonară separă tractul de ejecție al ventriculului drept de
trunchiul arterei pulmonare și împiedică regurgitarea sângelui în ventricul.
Atriul stâng are dub lă origine embriologică astfel că o mare parte din acesta are pereți
netezi provenind din incorporarea venelor pulmonare, iar o mică parte provine din atriul
primitiv, mai exact auriculul stâng. În consecință, prezintă rari muschi pectinați și câteva
fasci cule musculare ce pătrund in urechiușa stângă. Pe peretele posterior al atriului stâng se
deschid venele pulmonare prin patru orificii așezate în două perechi. Musculatura atrială
pătrunde la nivelul venelor pulmonare, acționând sub formă de valvă în sisto la atrială. Tot la
acest nivel se găsesc și numeroase focare ectopice implicate în declanșarea fibrilației atriale,
motiv pentru care electrofiziologic se realizează izolarea venelor pulmonare ca profilaxie a
recurențelor episoadelor de fibrilație atrială. Baza atriului stâng este formată în cea mai mare
parte din orificiul mitral .
Ventriculul stâng reprezintă principala cavitate a cordului, având un aspect diferit de
ventriculul drept datorită condițiilor hemodinamice particulare de la nivelul circulației
sistemice cărora trebuie să le facă față. Astfel, acesta are pereți groși (8 -12mm) și formă
simetrică de glonte cu vârful în jos. Forma are consecințe funcționale foarte importante asupra
eficienței funcției de pompă, modificarea formei in anumite patologi i putând duce la scăderea
contractilității ventriculului stâng, dar și la apariția regurgitării mitrale. Totodată, dispunerea
fibrelor miocardice joacă un rol deosebit în înțelegerea funcției acestuia. Există trei straturi

18
concentrice la nivelul miocardulu i având orientare spațială diferită – stratul profund
subendocardic dispus longitudinal, stratul intermediar dispus circular și stratul superficial
subepicardic dispus oblic. În cazul unui proces ischemic, primul afectat este stratul profund,
subendocardic , dispus longitudinal.
Aparatul valvular mitral conține mușchii papilari , cordajele tendinoase , cele două
cuspe mitrale și inelul mitral . Toate aceste elemente formea ză un complex unitar funcțional.
Malfuncționarea valvei poate apărea prin alterarea oricăr eia dintre structurile enumerate mai
sus8. Pe lângă rolul de a împiedica regurgitarea sângelui în atriul stâng în timpul sistolei,
aparatul valvular mitral joacă un rol important în ceea ce privește funcția sistolică a
ventriculului stâng, fapt ilustrat de evoluția net mai bună a pacienților protezați valvular
mitral, la care se reușește prezervarea aparatului subvalvular, acesta contribuind la tracțiunea
inelului mitral către apex în sistolă7.
Valva aortică se găsește la limita dintre vestibulul aortei și aorta ascendentă. Ea
împiedică întoarcerea sângelui în ventriculul stâng în diastolă. Este o structură complexă,
formată din trei valve semilunare (două anterioare stângă și dreaptă și una posterioară) și un
inel fibros, pe care acestea se inseră. Valvele delimitează împreună cu peretele aortic
sinusurile aortice, mai exact sinusul coronarian drept , sinusul coronarian stâng și un sinus
posterior noncoronarian5.

3 Sistemul excitoconductor

Este reprezentat de noduli și fascicule alcătuite din miocite modific ate de tip P care
generează și conduc stimulul electric in masa miocardică. Histologic, sunt celule
mononucleate, mici care conțin miofibrile așezate neregulat formând striații mai puțin
evidente, fiind grupate in cuiburi și înconjurate de o capsulă fină c onjunctivă. Mai fac parte
din acest sistem celule de tranziție, care au structură tranzițională intre miocitele de lucru și
celulele P și realizează legătura între celulele P și miocardul de lucru, dar și fibrele Purkinje,
care au o viteză de conducere mai mică decat a miocardului de lucru și se poziționează
subendocardic9.
Cuprinde următoarele componente: nodul sinoatrial , nodul atrioventricular , fasciculul His
cu cele două ramuri stângă și dreaptă ale sale, rețeaua Purkinje care continuă fasciculul His
pana la miocitele de lucru. Modularea nervoasă extrinsecă are loc doar la nivelul nodului

19
sinoatrial și a celui atrioventricular, fiind absentă infranodal și in fasciculul His și ramurile
sale.
Nodul sinoatrial (Keith -Flack) este pacemarkerul cardiac dominan t cu frecvența cea mai
mare (60 -100/min) fiind cel care dictează rimtul sinusal. Este situat subepicardic, anterior de
orificiul venei cave superioară cu extindere pana la orificiul venei cave inferioară. Este
vascularizat de artera nodului sinoatrial, car e poate fi unică sau multiplă și care poate avea
originea în artera coronară dreapta (55%) sau artera circumflexă (45%).
Nodul atrioventricular (Aschoff -Tawara) se află în podeaua atriului drept, într -o regiune
numită trigonul lui Koch, cuprinsă între orig inea cuspei septale a valvei tricuspide, ostiul
sinusului venos și baza septului interatrial, având formă ovală de circa 1cm lungime și 2 -3mm
grosime. Rolul său principal este de a încetini conducerea impulsului electric către ventriculi,
realizând asincro nismul de contracție atrioventricular. Prezintă automatism mai redus decat al
nodului sinoatrial și se manifestă doar când acesta din urmă nu mai emite stimuli cu frecvență
adecvată. Este vascularizat de către o arteră ce provine din artera coronară dreapt ă.
Fasciculul His reprezintă, în general, singura legătură electrică între atrii și ventriculi. Este
situat pe fața dreaptă a septului membranos și continuă descendent nodul atrioventricular pe o
distanță scurtă, apoi fie perforează septul atrioventricular și se bifurcă, fie se bifurcă și cele
două ramuri ale sale îmbracă marginea posterioară a septului. Este situat în imediata
vecinătate a inelelor tricuspidian, mitral și aortic, fiind la risc de lezare în intervențiile
chirurgicale la acele nivele cu apar iția tulburărilor de conducere care vor necesita
cardiostimulare5.
Ramura dreaptă coboară subendocardic pe fața dreaptă a septului muscular
interventricular și ajunge la baza mușchiului papilar anterior, se răsfiră și formează partea
dreaptă a rețelei Purk inje care ajunge la miocitele de lucru. Este vascularizată de ramuri
septale de la nivelul arterei descendente anterioare.
Ramura stângă coboară pe fața stângă a septului muscular interventricular și se bifurcă în
două fascicule: anterior (antero -superior) și posterior (postero -inferior) care se îndreaptă spre
baza mușchilor papilari omonimi. Se formează astfel partea stângă a rețelei Purkinje, care
ajunge la miocitele de lucru.
Sistemul de conducere atrial cuprinde patru căi: fasciculul interatrial Bachma nn și
fasciculele internodale anterior (Bachmann), mijlociu (Wenckebach) și posterior (Thorel).
Fasciculul interatrial Bachmann unește anterior cele două atrii în vecinătatea orificiului
venei cave superioare, până în partea antero -superioară a atriului st âng.

20
Fasciculele internodale anterior, mijlociu și posterior pleacă de la nodul sinoatrial, merg
pe fața dreaptă a septului interatrial și coboară în nodul atrioventricular5.

3.1 Inervația extrinsecă a cordului

Este asigurată atât de sistemul vegetativ simpa tic cât și parasimpativ. Această intervație
este atât senzitivă cât și motorie. Receptorii pentru durere (terminațiile nervoase libere) sunt
rari în miocardul de lucru, frecvenți în endocard și epicard și sunt prezenți și în peretele
arterial și periarter ial7.
Activitatea cordului se află sub influeța reflexelor reglatoare glomice sinusale și nu au
fost evidențiate cuplaje directe între fibrele nervoase v egetative și celulele P, ci s -a observat
doar prezența inervației extrinseci în jurul nodului atriovent ricular.
Se descrie un plex nervos cardiac la baza cordului, în jurul vaselor mari, în care ajung atât
fibrele simpatice cât și cele parasimpatice5.

3.2 Inervația parasimpatică

Este realizată de ramurile cardiace cervicale și toracale ale celor doi nervi v agi. Ramurile
vagale drepte ajung, mai ales, în partea superficială a plexului cardiac, iar cele din vagul stâng
în partea profundă.
Acțiunea parasimpatică este cardiomoderatoare. Există nesigură însă actiunea vagului
asupra arterelor coronare, existând di ferite opinii de la a considera că nu există deloc inervație
parasimpatică asupra arterelor coronare, până la a considera că parasimpaticul are fie efect
coronaro -constrictor, fie efect coronaro -dilatator10.
3.3 Inervația simpatică

Este realizată prin interm ediul nervilor cardiaci cervicali superiori, mijlocii și inferiori,
precum și prin 3 -4 nervi cardiaci toracici . Din plexul cardiac, ramurile nervoase formează
plexuri în jurul arterelor coronare și ramurilor acestora. Din plexurile periarteriale, filetele
nervoase ajung la miocardul atrial și cel ventricular și la nodulii sistemului excitoconductor.

21
De subliniat că peretele arterial are o inervație senzitivă foarte bogată, astfel că injuria sa
provoacă durere intensă și manifestări vegetative reflexe putern ice (transpiratii reci, vomă,
perturbări de ritm cardiac).

4 Vascularizația cordului și variante anatomice

Inima este organul cu cea mai mare variație individuală a vascularizației. Câteva
considerații generale :
 Cordul pare să fie un teritoriu vascular ind ependent, izolat de celelalte organe. De fapt,
există anastomoze de dimensiuni mici situate în plexul vascular subepicardic, realizate
cu ramuri de calibru redus din arterele pericardiofrenice, esofagiene, br onșice, mamară
internă și mediastinale.
 Spatiul subepicardic are proprietăți angiogenetice ; de exemplu, dacă suturăm marele
epiploon la acest plan, se vor dezvolta anastomoze cu plexul subepicardic.
 Vascularizația intrinsecă este de tip terminal , în consecință obstrucția unui trunchi
arterial duce la mo artea unui teritoriu de miocard.
 Arterele coronare continuă cu o rețea arteriolo -capilară, dar pot exista și anastomoze
arterio -cavitare și chiar anastomoze arterio -venoase.
 În cazul cordului, pot exista punți musculare peste segmente de lungime variabilă ale
arterelor cordului, în special peste artera descendentă anterioară și peste artera
marginală. Clasic, se numeste bridging miocardic , iar incidența acestor punți în
populația generală este de 0,5% -1,6%, pentru ca la pacienții cu cardiomiopatie
hipertrof ică să ajungă la 30 -50%.
 Fluxul sanguin este preponderent diastolic, iar timpul de circulație este foarte scurt (8
secunde) și scade și mai mult în timpul efortului fizic. Această situație este
compensată prin existența unui teritoriu imens capilar și a un ui raport de 1 la 1 între
capilare și miocitele de lucru.
 Nu există o delimitare fixă între teritoriile arterelor coronare, fiind prezentă o mare
variabilitate individuală. Se consideră dominantă artera care dă naștere arterei
interventriculară posterioară . În populația generală există 70% dominanță dreaptă,
10% dominanță stângă și 20% codominanță (prin șanțul interventricular posterior
cooară ramuri din ambele artere)5.

22
Vom cuprinde concis vascularizația cordului și variantele anato mice in Tabelul I7.

Tabel I. Tabel modificat după Carmen Ginghină, “Mic tratat de cardiologie”, Vol I, Cap I, pag 28
Arteră/Ramură Origine Traiect Distribuție Anastomoze

Artera coronară
dreaptă
Sinus coronar
drept Străbate jumătatea
dreaptă a șanțului
coronar AD, NSA, NAV
și partea
posterioară a
septului IV Artera circumflexă
și ramuri din artera
coronară stângă

Artera nodului
sinoatrial Artera
coronară
dreaptă,
aproape de
originea
acesteia (55%)
Ascendent către NSA
Trunchiul
arterei
pulmonare și
NSA
Artera
marginală
dreaptă Artera
coronară
dreaptă Către marginea
dreaptă a cordului și
apex
VD și apex Ramuri
interventriculare
Artera
interventriculară
posterioară
Artera
coronară
dreaptă Străbate șanțul
interventricular
posterior, către apex
VD, VS , sept IV Artera circumflexă
și ramuri
ventriculare
anterioare din artera
coronară stângă

Artera nodului
atrioventricular Artera
coronară
dreaptă, în
apropierea
originii arterei
IV posterioare
Către NAV
NAV

Artera coronară
stângă
Sinus coronar
stâng Jumătatea stângă a
șanțului coronar, apoi
se împarte în artera
descendentă
anterioară și artera
circumflexă Cea mai mare
parte a AS și
VS, septul IV,
fasciculul His și
ramurile drepte
și stângi
Artera coronară
dreaptă
Artera nodului
sinoatrial Artera
circumflexă Ascendent la nivelul
feței posterioare a AS,
AS și NSA

23
(45%) către NSA
Artera
descendentă
anterioară Artera
coronară
stângă Străbate șanțul
interventricular
anterior, către apex
VD, VS și
septul IV Artera
interventriculară
posterioară
Arter a
circumflexă Artera
coronară
stângă Segmentul stâng al
șanțului coronar, spre
fața diafragmatică a
cordului
AS, VS Artera coronară
dreaptă
Artera
marginală
stângă Artera
circumflexă Urmărește marginea
stângă a cordului VS Ramuri
interventriculare

4.1 Vene le cordului

Sistemul venos al cordului este reprezentat, în principal, de: sinusul coronar, vena mare a
inimii, vena medie a inimii, vena mică a inimii, vena marginii stângi, vena posterioară a
ventriculului stâng, vena oblică a atriului stâng, venele car diace mici și venele cardiace
anterioare.
Sinusul coronar este cea mai mare venă a inimii, se găsește în jumătatea stângă a șanțului
coronar și drenează circa două treimi din debitul venos coronarian. La originea sa, sinusul
primește ven a mare, în dreptul crux cordis se varsă în sinus vena medie și vena mică a inimii ,
iar în treimea medie se varsă vena oblică a atriului stâng și vena posterioară a ventriculului
stâng5.

24
Capitolul II

Noțiuni de fiziologie a cordului

1 Funcția cordului

Funcția principală a sistemului cardiovascular este aceea de a furniza oxigen și substanțe
nutritive către țesuturi și de a inlătura dioxidul de carbon și metaboliții rezultați. Această
funcție este realizată prin două circulatii conectate în serie: circulația dreaptă, pulm onară, cu
rezistențe vasculare mici și circulața stângă, sistemică, cu rezistențe vasculare mari.
Funcția cardiacă este caracterizată de câțiva parametrii care pot fi de tip hemodinamic :
presiuni și debite intracardiace și intravasculare, velocități de cur gere a fluxului sangvin, și de
tip oximetric: saturația hemoglobinei în oxigen.

Tabel II. Valorile fiziologice ale presiunilor (în mm/Hg). Modificat după Carmen Ginghină, “Mic tratat de
cardiologie”, Vol II, Cap I, pag 35
Presiu nea sostolică (mmHg) Presiunea diastolică (mmHg)
Aortă 110-140 70-90
Ventricul stâng 110-140 2-12
Arteră pulmonară 12-30 7-10
Ventricul drept 20-30 0-5
Atriu stâng 6-8 0-2
Atriu drept 2-6 ±2

25
Valorile fiziologice ale saturației O 2 sunt de 80 -85% in sângele venos amestecat și de 95 –
100% în sângele arterial.
Valorile presionale normale in cavitățile cordului și în marile vase sunt redate în T abelul
II.

2 Proprietățile miocardului și potențialul de acțiune
2.1 Excitabilitatea (Funcția batmotropă)

Reprezint ă proprietatea miocardului de a răspunde la un stimul electric prin producerea
unui potențial de acțiune (depolarizare). In repaus, diferența de potențial măsurata
intrasarcolemal și extrasarcolemal este de -80 până la -90 mV. Fazele potențialului de
acțiu ne sunt:
Faza 0 – Este faza de depolarizare rapidă caracterizată prin deschiderea canalelor rapide
de Na+ ca răspuns la o scădere a potențialului trans -sarcolemal de circa -55 mV în urma
excitației. Ionii de sodiu vor pătrunde rapid în miocite datorită gra dientului electro -chimic,
ceea ce va produce depolarizarea rapidă a membranei prin schimbarea potențialului trans –
sarcolemal la circa +30 mV11,12.
Faza 1 – Este faza de repolarizare rapidă în care potențialul trans -sarcolemal va reveni la
circa 0 mV la car e contribuie :
 Închiderea canalelor rapide de Na+
 Influxul de Cl- prin canale voltaj dependente
 Efluxul de ioni de K+ prin activarea canalelor tranzitorii de K+ (IKte)11,12.
Faza 2 – Este faza de platou care se caracterizează prin păstrarea unui nivel const ant al
voltajului transmembranar de circa 0 mV pentru aproximativ 100 msec. Este produs prin
menținerea unui echilibru între influxul ionilor de Ca++ și efluxul ionilor de K+ prin canalele
rectificatoare ―anormale‖ de K+ (IK1)11,12.
Faza 3 – Este faza de repolarizare rapid ă care se caracterizează prin revenirea la
potențialul transmembranar de repaus ( -80 pana la -90 mV) prin inactivarea canalelor lente de
Ca++ și prin efluxul de K+, în principal prin canalul rectificator „întârziat ‖ de K+ (IK), dar si
prin IKte și IK111,12.
Faza 4 – Este faza de repaus caracterizată prin menținerea potențialului de repaus prin
activarea pompei Na+/K+ – ATPaza care scoate în afara celulei Na+ acumulat și reintroduce în

26
celulă K+. Echilibrul electrochimic se restabilește în plus cu ajutorul unei pompe de schimb
activă Na+/Ca++ cât și prin efluxul de K+ prin canalele rectificatoare IK1. Acestea din urmă au
un rol important în menținerea constantă a echilibrului electric transmembranar in diastolă în
celulele ventriculare, atri ale și ale sistemului His -Purkinje, dar lipsesc în celulele cardiace cu
proprietăți de automatism (nodul sinusal și atrioventricular)11,12.
2.2 Contractilitatea (Funcția ionotropă)

Este funcția principală a mușchiului cardiac și reprezintă capacitatea acestui a de a se
contracta și de a produce lucru mecanic.
Mecanismul prin care se declanșează contracția inimii este cuplarea excitație -contracție
care are ca rezultat contracția sistemelor de miofilamente și scurtarea sarcomerului cu consum
energetic produs prin hidroliza ATP. Acest fenomen este consecința modificărilor ionice
produse prin depolarizare asupra complexului tropo -actino -miozinic7.
2.3 Relaxibilitatea (Funcția lusitropă)

Lusitropismul reprezintă funcția cardiacă ce produce relaxarea ventriculului stâng printr –
un mecanism coordonat, consumator de energie și care permite umplerea ventriculară în
condițiile unor presiuni normale și reluarea ciclului cardiac.
Relaxarea miocardică este produsă prin desfacerea punților actino -miozinice ca răspuns la
scăderea c alciului citosolic prin două mecanisme:
 Recaptarea Ca++ la nivelul reticulului sarcoplasmic cu ajutorul receptorilor
SERCA2
 Pomparea Ca++ în spațiul extracelular prin pompa activă de schimb Na+/Ca++, dar
și cu ajutorul Ca++ ATP -aza.
Atât contracția cât și relaxarea miocardică sunt procese active care necesită consum
energetic11,12.
2.4 Automatismul și ritmicitatea (Funcția cronotropă)

Automatismul constituie capacitatea celulelor cardiace specializate de a genera spontan
impulsuri care are la baza incapacitate a anumitor celule de a menține un potențial electric
transmembranar constant în timpul diastolei. Se datorează :

27
 Absen ței canalelor rectificatoare de K+ (IK1) de la nivelul celulelor din nodul
sinoatrial și nodul atrioventricular
 Prezența canalelor If („fun ny channels ‖) la nivelul celulelor sinoatriale,
atrioventriculare și la nivelul sistemului His -Purkinje, având un rol permisiv pentru
influxul de ioni pozitivi. În urma acumulării intracelulare de ioni pozitivi în cursul
fazei 4, se produce o depolarizare lentă diastolică și o reducere progresivă a
gradientului transmembranar de la valoarea potențialului maxim de depolarizare
diastolică la valoarea potențialului prag de excitație, care va produce un potențial
de acțiune ce se va propaga ulterior.
Ritmicitat ea constă în capacitatea celulelor cardiace specializate de a genera acel ritmic
impulsuri11,12.
2.5 Conductibilitatea (Funcția dromotropă)

Constituie capacitatea de propagare a potențialului de acțiune de la nivelul pacemakerului
principal la celulele miocar dice contractile, declanșând și contracția acestora. Astfel, impulsul
generat de nodul sinoatrial se propagă în toate direcțiile prin miocardul atrial cu o viteză de
circa 1 m/s determinând contracția atrială. La nivelul nodului atrioventricular viteza de
conducere scade sub 0,1 m/s cu scopul de a produce o întarziere în propagarea impulsului spre
ventriculi pentru a permite sistolei atriale să se desfășoare înaintea debutului sistolei
ventriculare asigurând umplerea ventriculară completă 11,12 .

3 Fazele cicl ului cardiac

Relevă secvența de evenimente temporale ce au loc la nivelul cordului. La nivelul
ventriculilor, atât stâng, dar și drept, se desfășoară trei fenomene principale (1) Contracția
ventriculului stâng, (2) Relaxarea ventriculului stâng și (3) Ump lerea ventriculului stâng7
1. Contracția ventriculului stâng
a) Faza de contracție izovolumetrică începe la momentul în care ionii de Ca2+ ajung
la nivelul proteinelor contractile și determină interacțiunea actino -miozinică.
Această fază se declanșează la scurt timp după formarea potențialului de acțiune la
nivelul ventriculului, moment în care, pe EKG se inregistrează complexul QRS.
Presiunea continuă să crească, iar în momentul în care această o depășește pe cea

28
din atriul stâng, valva mitrală se închide, prod ucând M1 componenta mitrală a
zgomotului 1. La nivelul ventriculului drept se desfășoară aceeași succesiune de
evenimente doar ca ușor decalate datorită întârzierii ajungerii impulsului electric în
ventriculul drept . Astfel, prin inchiderea valvei tricuspi de se formează, imediat
după M1, componenta tricuspidiană a zgomotului 1, mai exact T1. După
închiderea valvei mitrale și până la deschiderea valvei aortice, volumul
ventriculului stâng este nemodificat deoarece ambele valve sunt închise, dar
presiunea con tinuă să crească.
b) Faza de ejecție rapidă începe in momentul în care presiunea din ventricul a
depășit -o pe cea din aortă producând deschiderea valvei aortice producând ejecția
rapidă a sângelui spre aortă. Viteza de ejecție nu depinde doar de gradientul de
presiunea creat prin valvă, dar și de proprietățile aortei și ale patului arterial.
Presiunea ventriculară continuă să crească până la un vârf apoi scade.
2. Relaxarea ventriculului stâng
a. Faza de ejecție lentă. Odată cu scăderea concentrației calciului
citop lasmatic de la nivelul miocitelor, moleculele de Ca2+ și troponina
incep să disociaze, punțile actino -miozinice se desfac inducându -se astfel o
stare de relaxare. În timp ce relaxarea progresează, viteza de ejecție a
sângelui spre aortă scade, dar ejecția se menține datorită inerției curgerii
sângelui prin aortă ( fenomenul Windkessel ).
b. Relaxarea izovolumetrică. Presiunea în ventricul se diminuează și ea până
în punctul în care devine mai mică decât cea din aortă, producând
închiderea valvei aortice, care creează prima componentă, A 2, a zgomotului
2. A doua componentă, P2, rezultă prin inchiderea valvei pulmonare ca
urmare a scăderii presiunii din ventriculul drept față de artera pulmonară.
Valva mitrală este închisă încă în acest moment astfel că ventricul ul este o
cavitate închisă cu volum nemodificabil. Are loc ulterior o scădere a
presiunii la un volum ventricular constant care, în momentul în care scade
sub presiunea din atriu, va produce deschiderea valvei mitrale.
3. Umplerea ventriculului stâng
a. Umplerea rapidă sau precoce începe odată cu scăderea presiunii în
ventricul sub nivelul celei din atriu și deschiderea valvei mitrale și
contribuie în cea mai mare măsură la umplerea ventriculară.

29
b. Umplerea lentă (disatazis) . Relaxarea ventriculară contribuie și e a la
umplerea ventriculară. Umplerea continuă până ce presiunile se egalizează
între atriu și ventricul, moment în care valva se află într -o poziție
intermediară, iar fluxul transmitral este lent, minim.
c. Umplerea atrială (sistola atrială) . Fluxul sangvin t ransmitral produs de
această fază reprezintă aproximativ 20 -25% din umplerea ventriculară și
are o importanță mare la frecvențe cardiace crescute, precum în timpul
exercitiilor fizice7.

4 Presarcina și postsarcina

Sunt determinanți importanți ai activități i mecanice a inimii.
4.1 Presarcina

Constituie presiunea diastolică ventriculară înainte de începerea sistolei ventriculare,
după o umplere completă. Ea reflectă presiunea venoasă de umplere a atriului stâng și implicit
a umplerii diastolice a ventriculului s tâng. În situații când presiunea telediastolică crește,
apare o distensie diastolică a ventriculului stâng care determină la rândul său creșterea
debitulului bătaie prin mecanismul Frank -Starling. Astfel, având drept consecință
amplificarea debitului bătai e și a frecvenței cardiace, creșterea presarcinii determină un
mecanism compensator de creștere a debitului cardiac în unele stări patolo gice12.
4.2 Postsarcina

Constituie presiunea sistolică a ventriculului stâng în momentul începerii sistolei
ventriculare . Parametrii principali de cunatificare a postsarcinii sunt13:
 Stresul sistolic ventricular ( SV) definit prin legea Laplace:
SV=(P x r)/(2 x h),
P – presiunea ventricular ă, r – raza ventriculară, h = grosimea pereților ventriculari

30
 Impedanța de umplere arter ială este un parametru obținut printr -o funcție
complexă care ține cont de presiunea arterială, velocitatea fluxului sangvin, dar nu
are aplicație clinică.
 Presiunea arterială constituie cel mai simplu și practic parametru de cuantificare a
postsarcinii11. Postsarcina cea mai mare se inregistrează în boli precum
hipertensiunea arterială sistemică și stenoză aortică.

5 Legea Frank -Starling

În anul 1918, Starling corela presiunea din ventriculul drept cu volumul cordului pe un
preparat cord -pulmon de câine.14 Acesta explica faptul ca, in limite fiziologice, cu cât este mai
mare volumul cordului, cu atât sunt mai puternice contractiile. În schimb, el nu a măsurat
lungimea s arcomerelor. Singura corelație corectă făcută a fost între volumul ventriculului
stâng și debitul cardiac. O versiune mai modernă a legii Starling spune că volumul bătaie se
corelează cu volumul telediastolic15.
Frank a descris în schimb faptul că dacă un volum cardiac mărit crește lungimea inițială
a fibrei musculare pentru a crește volumul bătaie și, în consecință, debitul cardiac, atunci
întinderea diastolică a ventriculului stâng (și lungimea crescută a sarcomerelor) cresc forța de
contracție14. În 1895, Frank deja stabilise că, cu cât e mai mare volumul inițial al ventriculului
stâng cu a tât este mai mare viteza de creștere a presiunii, cu atât este mai ridicat vârful
presiunii și cu atât este mai mare viteza de relaxare. El a descris atât un efect pozitiv inotrop
cât și un efect crescut lusitrop.
Aceste descoperiri complementare sunt ade sea combinate în Legea Frank -Starling care
explică atât amplificarea debitului cardiac adaptată la creșterea întoarcerii venoase în
condițiile unei funcții cardiace normale (de exemplu, în timpul unui efort fizic), cât și
menținerea debitului cardiac în li mite normale în condițiie unei reduceri a performanței
mecanice a cordului și a unei fracții de ejecție reduse (de exemplu în cardiomiopatia
dilatativă)7.

31
Capitolul III

Insuficiența cardiacă

1 Definiție

Insuficiența cardiacă (IC) este un sindrom clini c complex rezultat din incapacitatea
structurală și funcțională a inimii de a asigura umplerea ventriculară sau de a asigura debitul
circulator necesar acoperirii nevoilor metabolice. Deși sindromul clinic de IC poate apărea ca
o consecință a anomaliilor c ardiace structurale sau funcționale, majoritatea paciențtilor au o
scăderea a funcției contractile a miocardului care se întind de la funcție și dimensiune normală
a ventriculului la dilatare marcată și funcție redusă15.
Aproximativ jumătate din pacienții cu IC prezintă funcție ventriculară normală, fiind
definită ca insuficiență cardiacă cu fracție de ejecție păstrată și trebuie făcută distincția cu
insuficiența cardiacă cu fracție de ejecție redusă deoarece strategiile terapeutice pentru cele
două entit ăți sunt diferite.
La clasificarea insuficienței cardiace sunt populare două metode : clasificarea The
American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) care punctează
importanța evoluției bolii16 și clasificarea New York Heart Associatio n (NYHA) care este o
clasificare funcțională c e subliniază toleranța la efort a pacienților cu IC cons tituită.
Insuficiența cardiacă este un diagnostic de sindrom și trebuie întotdeauna să fie însoțit de
diagnosticul bolii de bază care a condus la apariți a în evoluție a IC; ea nu trebuie sa fie
niciodată unicul diagnostic pus unui pacient.

32

Tabel III. Clasificarea ACA/AHA a insuficienței cardiace în comparație cu clasificarea NYHA. Modificat după
Braunwald ’s Heart Disease: A te xtbook of cardiovascular medicine , Cap. 23, Pag.474
Stadiile ACC/AHA Clasificarea funcțională NYHA
A La risc de a dezvolta IC, dar
fără patologie structurală sau
simptome de IC –
B Patologie structurală, dar fără
semne sau simptome de IC I Fără limitare a activității fizice. Activitatea fizică
uzuală nu produce simptome de IC
C Patologie structurală cu
simptome de IC prezente sau în
antecedente I Fără limitarea activității fizice. Activitatea fizică
uzuală nu produce simptome de IC.
II Limitare modera tă a activității fizice. Fără
simptome de repaus, dar activitatea fizică uzuală
produce simptome de IC.
III Limitare marcată a activității fizice. Fără simptome
de repaus, dar activitatea fizică mai ușoară decât
cea uzuală produce simptome de IC.
D IC refractară la tratament ce
necesită intervenții specializate
IV Simptomele de IC apar la orice nivel al activității
fizice și în repaus.

2 Epidemiologie

Insuficiența cardiacă este o pandemie , cu o frecvență în populație în creștere , răspândită
în mod sp ecial la nivelul vârstnicilor, având morbiditate și mortalitate ridicate. IC este
principala indicație de spitalizare in Statele Unitate pentru pacienți cu vârstă peste 65 de ani17.
Afectează aproximativ între 2 și 4 milioane de oameni in Statele Unite și peste 15 milioane de
oameni la nivel global18. În țările Europei este estimată astăzi ca variind între 0,4% și 2%19.

Prevalența IC crește odată cu vârsta și odată cu creșterea speranței de viață a populației.
U.S Census Bureau estiemează că în state, î mbătrânirea populației va duce la o creștere a
numărului de persoane cu vârstă pete 65 de ani de la 34.8 milioane în anul 2000 la 77.2
milioane în anul 2040. Totodată, evoluția managementul ui patologiilor coronariene, a
aritmiilor, a patologiilor valvulare și a hipertensiunii arteriale a dus și va duce în continuare la
creșterea numărului de persoane care sunt predispuse să dezvolte disfuncții sistolice sau

33
disatolice și remodelare ventriculară patologică producând creșterea prevalenței insuficienței
cardia ce20.

3 Etiologie

La apariția IC pot contribui mai multe patologii sau factori precipitanți. Principalele
patologii posibile ale insuficienței cardiace și mecanismele lor sunt :
 Suprasolicitare de presiune : hipertensiunea arterial ă (HTA), stenoze valvula re
 Suprasolocitare de volum : regurgitări valvulare, șunturi intracardiace, fistule
arteriovenoase
 Scăderea contractilității: cardiomiopatii primare, ischemie miocardic ă, miocardite,
boli neuromusculare (Distrofia musculară Duchenne), boli infiltrative
 Scăd erea umplerii cardiace : boli pericardice (pericardit ă constrictivă, tamponadă
cardiacă, obstrucții intracardiace15.
4 Fiziopatologie

În ciuda multor încercări de a găsi un mecanism fiziopatologic unic, clar, care să explice
apariția insuficienței cardiace , nicio teorie nu a rezistat în timp. Insuficiența cardiacă este
văzută în prezent ca o patologie progresivă, complexă, inițiată de un eveniment declanșator
care, fie produce o injurie la nivelul mușchiului cardiac rezultând o pierdere a funcțiilor
miocite lor cardiace, fie impiedică funcția miocardului de a genera forță și de a susține o
contracție normală. Acest eveniment declanșator poate fi unul brusc de tipul infarctului
miocardic acut, sau unul cu debut insidios precum suprasolicitarile de volum sau pr esiune ,
sau poate avea o componentă genetică, precum cardiomiopatiile. Indiferent de natura
evenimentului declanșator, comun tuturor acestora este faptul că există o perioadă
asimptom atică relativ lungă. Deși nu se cunoaște exact de ce simptomele nu sunt p rezente de
la debut, o explicație plauzibilă este că un număr de mecanisme compensatoare devin active
pentru a modula funcția ventriculului stâng către parametrii fiziologici în așa mod încât
funcționalitatea corpului sa nu scadă semnificativ. Printre aces te mecanisme se numără
mecanismul Frank -Starling , activarea sistemului nervos simpatic (SNS) și activarea
sistemului renină -angiotensină -aldosteron (SRAA)15.

34
4.1 Legea Frank -Starling

Se referă la relația dintre volumul ventricular și forța de contracție, ast fel, cu cât volumul
telediastolic este mai mare cu atât distensia fibrelor miocardiace este mai mare astfel
rezultând un volum bătaie mai mare, până cand acest fenomen atinge un platou. După această
perioadă, orice creștere suplimentare a volumului nu va p roduce o creștere consecutivă a
debitului cardiac. Așadar, mecanismul Frank -Starling este util doar în stadiile inițiale ale
insuficienței cardiace12.
4.2 Activarea sistemului nervos simpatic

Are loc precoce în cursul insuficienței cardiace și este acompania t de o scădere a
tonusului parasimpatic. În condiții normale, stimulii inhibitori de presiune înaltă la nivelul
sinusului carotidian și de la nivelul arcului aortic și cei de joasă presiune de la nivelul
mecanoreceptorilor cardiopulmonari sunt principalii inhibitori ai stimulării simpatice, în timp
ce descărcări de la chemoreceptorii periferici non -baroreflectici și metabo -receptorii
musculari sunt principalii excitatori ai stimulării simpatice. La pacienții cu IC însă, stimulii
inhibitori scad, iar cei exc itatori cresc rezultând o stimulare simpatică crescută generalizată ce
conduce la pierderea variabilității frevenței cardiace și la creșterea re zistenței vasculare
periferice21.
Ca efect al creșterii tonusului simpatic, are loc o creștere a nivelelor circ ulatorii de
noradrenalină(NA) . Nivelele crescute de NA sunt indici predictivi de mortalitate la pacienții
cu IC. La pacienții cu IC moderată, concentrația de NA în sinusul coronar este mai mare
decât cea din circulația arterială, aceasta demonstrând stimu larea crescută adrenergică c e
există asupra cordului în IC15.
Ca efect al stimulării simpatice a receptorilor β 1-adrenergici se produce o creștere a
frecvenței cardiace și o creștere rezultantă a debitului cardiac. Totodată prin stimularea
receptorilor α 1-adrenergici miocardici produce un efect inotrop pozitiv, dar și vasoconstricție
arterială periferică. Astfel, este crescut necesarul metabolic și de oxigen, care pot agrava o
ischemie. Așadar, activarea sistemului simpatic produce o compensare de termen s curt, dar
are potențialul de a deveni maladaptativ pe termen lung. Mai mult, există din ce în ce mai
multe evidențe că la acest efect contribuie și scăderea tonusului parasimpatic, care se asociază
cu niveluri scăzute de Oxid Nitric, creșterea inflamației, creșterea stimulării simpatice și
agravarea remodelării ventriculare. Două studii clinice recente INOVATE -HF (Increase of

35
Vagal Tone in Congestive Heart Failure )22 și NECTAR -HF (Neural Cardiac Therapy for
Heart Failure Study)23 au arătat că stimularea vag ală nu reduce mortalitatea sau frecvența
complicațiilor la pacienții cu IC clasa III NYHA15.

4.3 Activ area sistemului renină -angiotensină -aldosteron (SRAA)

În contrast cu activarea SNS, activarea SRAA în cursul IC are loc mai târziu în evoluția
bolii. Câte va mecanisme care ne pot trimite cu gândul la activarea acestui sistemul în cazul
unui pacient cu IC includ hipoperfuzia renală, scăderea valorilor sodiului care ajung la nivelul
maculei densa din tubii distali și creșterea stimulării simpatice a rinichilo r care duce la
eliberarea de renină din aparatul juxtaglomerular.
Formarea Angiotensinei II are loc prin acțiunea enzimei de conversie de la nivel tisular
(90%) și de la nivelul interstițiului cardiac și vase (10%) asupra Angiotensinei I produsă de
ficat ca răspuns la stimulul reninei produsă de rinichi. Angiotensina II acționează pe două
tipuri de receptori AT 1 și AT 2, AT 1 este prezent predominant la nive vascular, în timp ce AT 2
predomină la nivelul cordului sub un raport de 2:1. Activarea receptorilor AT 1 produce
vasoconstricție, creștere celulară, secreție de aldosteron și eliberare de catecolamine, în timp
ce AT 2 produce vasodilatație, inhibă creșterea celulară, produce natriureză și eliberare de
bradikinină. Studii au arătat că, la pacienții cu IC, n ivelele de receptori AT 1 sunt
downregulated cu o c reștere a densității receptorilor AT 2 astfel ca raportul de receptori
AT 1/AT 2 scade24.
Pe termen scurt, sistemul SRAA are un efect compensator, dar pe termen lung valorile
crescute de Angiotensină II sunt maladaptative producând fibroză cardiacă, renlă și a altor
organe, dar poate crește și mai mult eliberarea de Nordadrenalină din terminațiile nervoase, de
asemenea și stimula cortexul adrenal să producă aldosteron care va compensa funcția cardiacă
pe terme n scurt, însă pe termen scurt produce hipertrofie și fibroză la nivel vascular și
miocardic, contribuind la reducerea complianței vasculare și la creșterea rigidității
ventriculare15.
4.4 Remodelarea ventriculară stângă

Deși modelul neurohormonal explică o m are parte a aspectelor progresiei IC, aceasta nu o
face pe întregime. S -a sugerat că există o legătură directă între procesul de remodelare a

36
ventriculului stâng și viitoarele scăderi de performanță și un traseu declin al evoluției IC25.
Remodelarea este influențată de factori mecanici, neuroumorali și genetci și afectează
dimensiunea, forma și funcția ventriculului stâng19. Aceste fenomene au fost descrise în
principal sub forma unor modificări anatomice, în procesul remodelării ventriculului stâng au
un impact important și modificările biologice de la nivelul miocitelor cardiace precum
hipertrofia miocitară, dar și cele de la nivelul elementelor nonmiocitare precum fibroza și
depunerea de matrice extracelulară și modificările geometriei și ar hitecturii ve ntriculului
stâng15. Inițial, acest proces adaptativ ajută la susținerea volumului bătaie, dar contribuie la un
cerc vicios ce amplifică ischemia miocardică și duce la insuficiență mitrală secundară26.
4.5 Insuficiența mitrală

Pe măsură ce remodelarea ventr iculară continuă, ventriculul stâng capătă un aspect
globulos ceea ce duce la creșterea tensiunii meridionale a peretelui creând și mai multă
pagubă energetică15, geometria se schimbă, legătura dintre muschii papilari și cuspele mitrale
se modifică și ele, determinând o închidere restricționată și tensionarea cuspelor prin
distorsionarea aparatului valvular mitral. Dilatarea inelului mitral este o consecință a
remodelării ventriculare și atriale, mai exact o c onsecință a dilatării acestora27,28. Prezența
regurgitării mitrale duce la o suprasolicitare de volum a ventriculului care , la rândul său , va
contribui mai departe la remodelare și progresia bolii29.
4.6 Aritmiile și blocul de ramură stângă

Modificările de la nivel ventricular care afectează miocitele (i schemie, inflamație,
fibroză) pot afecta și sistemul excitoconductor al cordului predispunând la aritmii cardiace sau
tulburări de conducere, inclusiv bloc de ramură stângă (BRS). Aritmiile supraventriculare
pot apărea în urma dilatării atriilor ca o conse cință a creșterii presiunii în ventricul, iar apoi în
atrii. Aritmiile ventriculare pot apărea în urma conducerii printr -un țesut miocardic inomogen,
fibrozat. BRS este o complicație importantă pentru că, din cauza activării și contracției
anormale a vent riculului, a asincronismului de contracție pe care îl produce între cei doi
ventriculi, și a asincronismului dintre valve contribuie la progresia bolii prin disfuncția
diastolică ceea ce va duce la scăderea fracției de ejecție, scăderea debitului cardiac ș i creșterea
volumului și presiunii telediastolice ventriculare.

37
5 Tablou clinic

IC produce un tablou clinic destul de variat și bogat, dar , deși niciun simptom sau semn
nu are sensibilitate sau specificitate mare pentru identificarea prezenței congestiei severe ,
unele pot fi mai utile și pot ghida medicul spre stabilirea unui diagnostic corect.
Dispneea progresivă este un simptom cardinal și, de obicei, se corelează cu creșteri ale
presiunii de umplere, dar poate reprezenta și o disfuncție contractilă30. Cu toate astea, absența
dispneei nu este un semn de excludere a diagnosticul ui de IC, pentru că, aceasta apă rând
treptat, poate determina pacienții să își modifice stilul d e viață în așa fel încât să nu mai fie
resimț ită, mascând astfel simptomul15. Cu toa te astea, dispneea de repaus este un simptom cu
sensibilitate mare pentru IC. Asemenea este și ortopneea , pacienții relatând că ―dorm pe mai
multe perne‖ pentru că astfel evită episoadele de dispnee paroxistică nocturnă . Tusea poate fi
un echivalent al dis pneei în special dacă apare predominant la efort, în decubi t dorsal sau în
timpul somnului7. Toate aceste simptome sunt cauzate de congestia pulmonară întâlnită în
insuficiența cardiacă.
Pe de altă parte, în insuficiența cardiacă dreaptă, întâlnim predom inant un istoric de
creștere în greutate, creșterea circumferinței abdominale, edeme periferice sau de organ
(scrot); durerea în hipocondrul drept este și ea un semn de IC dreaptă și este pusă pe seama
unui ficat congestionat, de stază.
Un alt simptom car dinal este fatigabilitatea și slăbiciunea musculară al căror mecanism
este plurifactorial și care se corelează cu disfuncția sistolică a cordului, care nu mai asigură un
debit cardiac adecvat pentru per fuzia mușchilor și altor organe7, dar și un răspuns me tabolic
anormal al mușchilor scheletici la efort31. S-a observat că, de multe ori, prin îmbunătățirea
funcției contractile nu s -a îmbunătățit și fatigabilitatea33,34.
Semnele clinice întâlnite în IC care au fost descrise clasic în literatură, nu mai sunt prea
reprezentative în ziua de azi. Modificările tegumentare, tahicardia de repaus, tahipneea,
extremități le reci și transpirate, tensiunea arterială scăzută, raluri le, turgescența jugulară,
regurgitarea mitrală, hepatomegalia, ascita și edemele periferic e sunt semne de IC avansată,
care, cu utilizarea diureticelor moderne, inhibitorilor de enzimă de conversie a angiotensine i
(IECA) și a β -blocantelor s -au diminuat considerabil în frecvență, dar urmăr irea lor nu trebuie
abandonată17.

38
6 Investigații paraclin ice

Electrocardiograma (ECG) poate aduce informații prețioase referitor la cauzele sau
efectele IC. Ea poate detecta semne de ischemie, dilatări ale cavităților atriale sau hipertrofii
ventriculare, tulburări de ritm sau de conducere. Un aspect foarte i mportant de urmărit pe
ECG este lungimea complexului QRS care este un criteriu utilizat în selecția pacienților cu
indicație de resincronizare cardiacă conform recomand ărilor Heart Rythm Association.
Testul de efort ECG poate aduce informații referitoare la posibila etiologie ischemică a
IC, poate fi util în obiectivarea simptomelor, dar și pentru evoluția periodică. Holterul ECG
poate identifica prezența unor aritmii atriale sau ventriculare tranzitorii care pot avea o
importantă valoare prognostică nefa vorabilă precum prezența extrasistolelor ventriculare sau a
tahicardiei ven triculare, conform unor studii34. Radiografia pulmonară este o investigație
importantă în special când aspectul clinic este ambiguu. Ea oferă informații referitoare la
dimensiunile și silueta cardiacă. Măsurarea indicelui cardio -toracic oferă un indicator util
pentru prezența cardiomegaliei. Se evaluează și aspectul circulației pulmonare, dar și a
câmpurilor pulmonare care pot oferi informații referitoare la prezența congestiei pulmo nare.
Aspectul tipic de ―opacitate în fluture‖ ce se întinde dinspre cord spre marginile imaginii
poate pune diagnosticul de edem pulmonar acut. Deși importantă, un aspect normal al
radiografiei nu exclude diagnosticul de IC.
Ecocardiografia transtoracică este importantă pentru evaluarea structurii și funcției atât a
miocardului cât și a valvelor cardiace. Aduce totodată și informații despre funcția sistolică a
cordului prin măsurarea fracției de ejecție , despre funcția diastolică a ventriculului stâng pe
baza indicilor de umplere diastolică, permite evaluarea presiunilor de umplere a cordului și a
presiunii arteriale pulmonare în mod neinvaziv și poate identifica și unele cauze posibile de
disfuncție cardiacă (valvulopatii, cardiomiopatii primare, anomalii congenitale, etc.).
Cateterismul cardiac drept sau stâng poate fi util în diagnosticul unor forme de IC sau în
cadrul monitorizării hemodinamice invazive, în special la pacienții cu I C acută sau cronică
refractară35. Oferă informații legate de debitul ca rdiac, presiunea arterială pulmonară,
presiunea capilară blocată pulmonară, rezistențele vasculare, permițând la acești pacienți
prescrierea unui tratament inotrop adecvat.
Coronarografia este indicată atunci când este suspicionată o etiologie ischemică a IC.
Evaluarea coronarograică face parte și din bilanțul ecografic a l cardiomiopatiilor dilatative7.

39
Investigațiile de laborator cuprind atât teste de rutină precum hemoleucograma,
ionograma, glicemia, creatinina, enzimele hepatice și sumarul de urină, da r și cațiva
biomarkeri cu o specificitate mai mare pentru IC. Multe studii au arătat importanța peptidelor
natriuretice tip A și B (BNP și fragmentul NT -proBNP) la pacienții cu insuficiență cardiacă
și a fost dovedită corelația între nivelul BNP și severit atea IC definită prin clasa funcțională
NYHA, fracția de ejecție a ventriculului stâng și disfuncția diastolică a VS36. BNP s -a dovedit
a fi util pentru realizarea unui diagnostic diferențial între cauzele cardiace și non cardiace ale
dispneei, în special la camera de gardă unde este necesară selecția pacienților37,38,39.
Anemia are o prevalență crescută în populația pacienților cu IC, ale cărei valori sunt
cuprinse între 4% și 61% în funcție de populația studiată și de definiția utilizată15,40.
Mecanismu l anemiei în IC este puțin cunoscut, iar tratamentul este incă sub investigații17, dar
s-a observat ca există o scădere a secreției de eritropoietină și o scădere a răspunsului măduvei
osoase la aceasta. Câteva studii pilot41,42 au dovedit beneificii ale t ratamentului cu
eritropoietină, d ar recent un studiu43 a dovedit efectele pro -tumorale ale eritro poietinei.

7 Tratament

În abordarea insuficienței cardiace cronice, principalele scopuri trebuie sa fie ameliorarea
simptomatologiei, creșterea supraviețuiri i cu îmbunătățirea calității vieții și a capacității
funcționale, dar și stoparea progresiei bolii. Totodată, pentru pacienții aflați la risc de a
dezvolta IC, aflați în Stadiul A AHA/ACC, toate eforturile trebuie direcționate spre a preveni
dezvoltarea in suficienței cardiace prin tratarea patologiilor care sunt cunoscute de a conduce
la insuficiența cardiacă, precum hipertensiunea , dislipidemia sau diabetul .
Aceste scopuri pot fi atinse prin abordări diferite, de la măsuri generale și modificarea
stilului de viață și/sau tratamente farmacologice până la tratamente intervenționale,
chirurgicale sau chiar transplant cardiac.
7.1 Măsuri generale

În primul rând, trebuie identificate și corectate patologiile asociate responsabile de
producerea anomaliilor cardiac e structurale și funcționale, iar totodată trebuie țintite și
depistate , prin screening regulat , hipertensiunea arterială și diabetul necontrolate care pot sta
la baza modificărilor structurale ale inimii.

40
Printre cele mai frecvente cauze ale decompensări lor acute se numără nerespectarea unui
regim alimentar responsabil sau abandonul tratamentului specific. Alimentația este un factor
important, în sensul menținerii sub control a dislipidemiei, dar și a obezității care au un efect
dovedit nefavorabil asupra funcției cardiace44. Așadar, se recomandă scăderea în greutate și
menținerea unei greutăți normale și constante și automonitorizarea greutății . Totodată, există
o populație de pacienți cu I C care asociază cașexie, aceasta reprezentând un factor nefavorabi l
de evoluție a bolii pe termen lung45.
Pacienții vor fi îndrumați să renunțe la fumat și să limiteze consumul de alcool la maxim
două unități standard de alcool pe zi pentru bărbați și una singură pentru femei, iar pacienții
suspectați de cardiomiopatie alcoolică vor renunța la alcool complet.
Unele medicamente trebuie evitate fiind cunoscute că pot agrava IC. Aici sunt incluse
antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), incluzând inhibitorii de COX -2; aceștia au risc de a
induce o afectare renală și retenț ie lichidiană15.
Scăderea aportului sodic este un element foarte important considerând că retenția de
sodiu și activarea neurohormonală sunt eleme nte cheie în fiziopatologia IC7. Se recomandă un
aport de sodiu între 2 -3g/zi pentru toți pacienții cu simpto me clinice de IC. Scăderea sub 2g/zi
se ia în considerare în cazu rile de IC moderată sau severă15.
Activitatea fizică moderată este recomandată. Deși nu se recomandă activitate fizică
intensă, un studiu clinic HF -ACTION (A controlled Trial Investigating O utcomes of Exercise
Training) a demonstrat că activitatea fizică moderată de 3 până la 5 ori pe săptămână a dus la
scăderea mortalității, scăderea internărilor din cauza IC, dar și la îmbunătățirea calității
vieții46.
Se recomandă vaccinarea împotriva Haemophilus influenzae și a Pneumococului pentru a
preveni infecțiile respiratorii care sunt frecvente în rândul pacienților cu IC cronică17.
7.2 Măsuri farmacologice

Recomandările farmacologice ce urmează a fi citate se bazează pe Ghidul de Diagnostic
și Trata ment al Societății Europene de Cardiologie2 și accep tat de Societatea Română de
Cardiologie.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) interferă cu sistemul renină –
angiotensină prin inhibarea enzimei care convertește angiotensina I în angiot ensină II.
Această clasă este recomandată ca primă linie terapeutică la toți pacienții simptomatici sau
asimptomatici care au o fracție de ejecție scăzută (<40%) având ca efect ameliorarea

41
supraviețuirii, a simptomatologiei, a capacității funcționale și sc ăderea numărului de
spitalizări2. Hipotensiunea poate limita utilizarea IECA. Tusea iritativă poate fi un alt efect
advers care va impune schimbarea cu un alt medicament din clasa IECA sau cu un antagonist
de receptor de angiotensină (ARA sau Sartani) , sau angioedemul, care reprezintă o
contraindicație la tratamentul cu IECA sau Sartani. IECA sunt contraindicați la pacienții cu
stenoză bilaterală de arteră renală, istoric de angioedem, stenoză aortică severă2.
Antagoniști de receptori de angiotensină (ARA, Sartani) sunt medicamente care au
același efect de a inhiba sistemul renină -angiotensină precum IECA, dar acționează prin alt
mecanism. Se folosesc cu aceleași indicații ca IECA, la acei pacienți care sunt intoleranți la
tratamentul cu IECA (tuse iritativ ă, erupții cutanate, angioedem). Sartani aprobați spre
utilizare clinică ssunt Losartan, Valsartan și Candesartan, cu monitorizarea tensiunii arteriale,
a funcției re nale și a valorilor potasemiei15. Se pot asocia IECA la pacienții care rămân
simptomatici dupa administrarea une i singure clase de medicamente7.
Beta -blocante se recomandă în tratamentul IC de clasă funcțională II -IV NYHA cu
fracție de ejecție redusă (<40%) , care primesc deja tratament cu IECA2. În terapia IC sunt
recomandate Metoprololul succ inat, Carvedilolul, Bisoprololul și Nebivololul. Această clasă
de medicamente produce o reducere semnificativă a mortalității, a numărului spitalizărilor cu
decompensări ale IC, cu creșterea capacității funcționale, având efecte ben efice aditive cu
efectel e IECA7. Prin asocierea celor două clase procesul de remodelare a ventriculului stâng
poate fi incetinit sau chiar reversat, simptomatologia ameliorată considerabil, frecvența
internărilor redusă și crescută supraviețuirea15. Contraindicațiile sunt repreze ntate de astmul
bronșic, tulburările de conducere cu bradicardie semnificativă (bloc de grad II sau III,
bradicardia < 50bpm), iar temporar hipotensiunea simptomatică sau acutizarea IC pot
reprezenta contraindicații.
Antagoniști i de aldosteron reprezintă o clasă de medicamente care blochează efectele
aldosteronului (ex. Spironolactona, Eplerenona ) și care au efect diu retic fără pierdere de
potasiu15. Se recomandă pacienților cu IC clasă II -IV NYHA cu fracție de ejecție <35% în
asociere cu diuretice de ansă , IECA și Beta -Blocante având ca efect scădere a mortalității și
morbidității2. Acestea cresc riscu l de hiperpotasemie, astfel că nu se administrează la pacienții
cu potasiu seric mai mare de 6mg/dl, sau creatinină peste 3,5mg/dl. De asemenea se
contraindic ă tripla asociere cu IECA și Sartani7.
Diureticele reprezintă un tratament simptomatic necesar împotriva stazei pulmonare sau
sistemice. La pacienții cu retenție moderată sau severă sau insuficiență renală, se recomandă
un diuretic de ansă (Furosemid). Es te important să se găsească doza ideală de diuretic cu care

42
se obține o diureză adecvată și o greutate ce trebuie menținută cu strictețe15. Diureticele
tiazidice se pot folosi în cazurile de IC severă, în asociere cu diureticele de ansă rezu ltând un
efect sinergic benefic, însă dacă rata de filtrare glomerulară este sub 30ml/min diureticele
tiazidice sunt contraindicate7.
Digoxinul este cel mai frecvent glicozid cardiotonic folosit și este singurul care a fost
evaluat în studii clinice15. Acesta își manife stă efectul prin inhibarea Na/K ATPazei de la
nivelul membranelor celulare, dar și de la nivel sarcolemal ceea ce duce la creșterea
concentrației de calciu intracelular și astfel la creșterea contractilității miocardice sugerând că
efectele benefice ale di goxinului ar fi secundare efectului său inotrop pozitiv. Totodată, un alt
mecanism mai plauzibil de acțiune al digoxinului este de a sensibiliza Na/K ATPaza de la
nivelul fibrelor nervoase aferente vagale, rezultând un tonus vagal crescut ce contrabalansea ză
activitatea adrenergică crescută ce există în IC severă15. Terapia cu digoxin se inițiază la ă
doză de 0,125 – 0,25mg pe zi, cu monitorizarea digoxinemiei care tre buie sa fie între 0,6 –
1,2ng/ml2,47. Deși nu există dovezi ca digoxinul ar avea efecte bene fice asupra reducerii
mortalității, acesta este eficient în redu cerea numărului spitalizărilor7.
Complicații importante ale tratamentului cu glicozide cardiotonice pot apărea la
concentrații serice de peste 2ng/ml. Pot apărea (1) aritmii cardiace inclusiv blocuri, dar și
aritmii ectopice sau reintrante; (2) manifestări neurologice precum pertubarea vederii,
dezorientare sau confuzie; și (3) manifestări gastrointestinale precum anorexie, greață,
vărsături. Se vor monitoriza funcția renală și potasemia și se vor administra potasiu (chiar și
când acesta este în limite normale), magneziu, și administrare de fragmente de anticorpi
specifici anti -digoxin (Fab)48.
Tratament inotrop pozitiv este recomandat la pacienții cu IC avansată cu stază
pulmonară și sistemic ă și semne de hipoperfuzie periferică, administrat intravenos.
Tratamentul nu se instituie pe termen lung. Cele mai frecvente medicamente folosite din
această clasă sunt Dopamina , Dobutamina , Adrenalina și, mai nou, Levosimendanul .
Dobutamina este un agoni st adrenergice beta -1 și beta -2, care la creșterea dozei are și efecte
alfa-1 vasoconstrictoare. Dopamina este o catecolamină precursoare a norepinefrinei, ce
acționează prin stimularea receptorilor alfa și beta adrenergici și eliberarea de norepinefrină
endogenă, dar și prin acționarea asupra receptorilor dopaminergici efectele fiind dependente
de doză. Levosimendanul acționează prin sensibilizarea la calciu a miofilamentelor, cu
acțiune inotr op pozitivă și vasodilatatoare7.

43
7.3 Tratament intervențional

Tera pia de resincronizare cardiacă reprezintă una dintre cele mai moderne abordări
terapeutice în cadrul insuficienței cardiace. Scopul terapiei este de a interveni la nivelul
asincronismului care intracardiac apărut la nivelul cordului insuficient și care con tribuie la o
scăderea a eficienței sistolice a ventriculului stâng, dar și la agravarea insuficienței mitrale
care contribuie la scăderea debitului cardiac.
Asincronismul cardiac apare din cauza anomaliilor de conducere care s -au observat a se
asocia cu I C cronică. Printre acestea se numără blocurile de ramură care interferă cu tiparul de
contracție al inimii, conducând la o sincronizare defectuoasă a contracției miocardice și la
agravarea funcției mecanice deja slăbită, rezultând o umplere ventriculară in eficientă, mișcări
paradoxale ale peretelui septal ventricular, agravarea regurgitării mitrale sau scăderea forței
de contracție a VS. Această desincronizare a cordului se obiectivează prin aspectul prelungit
pe electrocardiogramă a complexului QRS peste 1 20 de milisecunde. Prin dubla stimulare atât
a ventricului stâng cât și a celui drept se poate ameliora asincronismul cardiac cu
îmbunătățirea funcției cardiace15.
De-a lungul timpului, multiple studii au remarcat numeroase beneficii ale terapiei de
resin cronizare cardiacă (Cardiac Resynchronization Therapy, CRT) printre care creșterea
toleranț ei la efort, a calității vieții și menținerea sau chiar scăderea clasei funcționale NYHA.
Peste 4000 de pacienți au fost evaluați în studii randomizate controlate pe ntru terapia de
resincronizare cardiacă în contextul IC clasele funcționale III și IV NYHA. Printre acestea
putem menționa studiile MUSTIC (Multisite Stimulation In Cardiomyopathy Trials)49 care au
fost primele studii randomizate simplu orb ale CRT -ului pentru IC care au demonstrat
beneficiul CRT -ului în IC. Studiul MIRACLE (Multicenter InSync Randomized Clinical
Evaluation)50 a fost primul studiu prospectiv, randomizat, dublu orb, controlat care a evaluat
beneficiile CRT -ului aplicat unui număr de 453 de p acienți cu simptomatologie moderat –
severă de IC, asociată cu o fracție de ejecție sub 35% și un complex QRS de cel putin 130
milisecunde care a demonstrat beneficiile asupra calității vieții, asupra toleranței la efort,
asupra scăderii clasei funcționale N YHA și asupra fracției de ejecție, dar și prin reducerea
frecvenței spitalizărilor, dar și a duratei acestora, succesul acestui studiu ducând la
introducerea CRT -ului în pr actică. Studiul MIRACLE ICD51 a evaluat eficiența terapiei de
resincronizare la paci enți cu IC, dar și cu indicație de cardiodefibrilator implantabil
(Implantable cardioverter defibrillator, ICD) demonstrând beneficii și în rândul acestor
pacienți, astfel ca aceste studii a fost aprobat de FDA (Food and Drug Administration) î n Mai

44
2002 . Studiul CARE -HF52 (Cardiac Resynchronization In Heart Failure Trial) a evaluat
efectele CRT -ului fara ICD asupra morbidității și mortalității în rândul pacienților cu IC
clasa III și IV NYHA și a demonstrat numeroase beneficii asupra scăderii mortalității, dar și a
frecvenței spitalizărilor din cauza unui eveniment cardiovascular major15.
Indicațiile CRT conform ghidurilor actuale care au suferit ultimele modificări în anul
2005 includ pacienți cu IC cu fracție de ejecție sub 35%, ritm sinusal, bloc de ramu ră stâng
cu un complex QRS alungit peste 120 milisecunde și IC clasă funcțională NYHA II, III sau IV
sub tratament mendicamentos adecvat53.

Cardiodefibrilatorul implantabil (ICD) este folosit ca profilaxie secundară în cadrul
pacienților cu IC care au su praviețuit unui episod de moarte subită cardiacă sau care prezintă
tahicardii ventriculare susținute cu deteriorar e hemodinamică7.
Moartea cardiacă subictă este un eveniment cardiac major cu frecvență crescut în cazul
pacienților cu IC și disfuncție vent riculară stângă54,55,56. Astfel, pentru a testa teoria eficienței
ICD-ului pentru profilaxia morții subite s -au desfășurat mai multe studii care să testeze
ipoteza.
Câteva studii au susținut beneficiile implantării unui ICD profilactic, dar niciunul nu a
dovedit acest lucru clar. Printre aceste studii se numără MADIT II (Multicenter Automatic
Defibrillator Implantation Trial II),57 studiul DEFINITE (Prophylactic Defibrillator
Implantation in Patients with Nonischemic Dilated Cardiomyopathy)58 și SCD -HeFT ( Sudden
Cardiac Death -Heart Failure Trial )59.
Studiul MADIT II a fost un studiu prospectiv, randomizat, controlat care a evaluat
beneficiile ICD -ului asupra supraviețuirii la pacienți cu o fracție de ejecție scăzută sub 30%
după un infarct miocardic și a d emonstrat o reducere a mortalității după 20 de luni de la
19.8% (grupul cu terapie convențională) la 14.2% în grupul cu ICD (o reducere a riscu lui
relativ cu 31%, P = 0,016)15.
Studiul DEFINITE a fost primul studiu prospectiv, randomizat pentru evaluarea efectelor
unui ICD ca prevenție primară la pacienți cu cardiomiopatie non -ischemică și a inclus pacienți
cu fracție de ejecție sub 35% cu simptomatologie de IC cu un episod de tahicardie
ventriculară nesusținută sau cel puțin 10 contracții ventriculare pre mature pe 24h. Rezultatele
au arătat o reducere a riscului de moarte subită cu 80%, dar deși studiul nu a atins semnificație
statistică, acesta a arătat că există beneficii asupra supraviețuirii la pacienții care primesc un
ICD15.

45
Studiul SCD -HeFT a fos t cel care a adus cele mai concludente rezultate și a inclus 2521
de pacienți cu IC clasa II sau III NYHA, fracție de ejecție sub 35% de cauză ischemică sau
nonischemică. Rezultatele au arătat o scădere a mortalității de orice cauză cu 23% în grupul
care a primit un ICD față de grupul cu amiodaronă confirmând rezultatele găsite de studiile
MADIT II și DEFINITE15.
Indicații de implantare a cardiodefibrilatorului ca profilaxie la pacienți cu IC au fost
aduse în 2013 de ACC/AHA în ghiduri care afirmau recoman dări puternice pentru
implantarea unui ICD profilactic la pacienții cu IC cu fracție de ejecție scăzută: ―Terapie de
implantare a cardiodefibrilatorului este recomandată ca profilaxie primară a morții subite la
pacienți cu IC cu fracție de ejecție scăzută la cel puțin 40 de zile post infarct miocardic acut
cu fracție de ejecție sub 35% și simptomatologie de IC clasa II sau III NYHA în terapie
cronică adecvată, care se așteaptă să supraviețuiască mai mult de un an și terapia de
implantare a cardiodefibrilato rului mai este recomandată care profilaxie primară a morții
subite la pacienți cu IC cu fracție de ejecție scăzută la cel puțin 40 de zile post infarct
miocardic acut cu fracție de ejecție sub 30% si simptomatologie de IC clasa I NYHA, NYHA
în terapie cron ică adecvată, care se așteaptă să supraviețuiască mai mult de un an‖15.
Indicațiile de profilaxie secundară a morții subite sunt pacienții cu IC care au supraviețuit
unei morți subite cardiace sau care prezintă tahicardii ventriculare susținute cu deterio rare
hemodinamcă (indicație de clasă IA)2.

46
Capitolul IV

Cardiomiopatii

1 Date generale și clasificare

De-a lungul timpului, definiția și clasificarea cardiomiopatiilor a suferit multe modificări
și încă și azi există mai multe păreri referitor la modul în care acestea ar trebui clasificate.
Este clar stabilit însă că nu se încadrează la capitolul cardiomiopatii nicio boală secundară
aterosclerozei coronariene, patologiilor valvulare, malformatiilor cardiace congenitale sau
hiptertensiunii arterial e sistemice.
Definiția propusă de American Heart Association descrie cardiomiopatiile drept un grup
heterogen de boli ale miocardului asociate cu disfunctie mecanică și/sau electrică care, de
obicei, (dar nu obligatoriu) prezintă hipertrofie ventriculară s au dilatație ventriculară și sunt
produse de o varietate de cauze, frecvent fiind genetice. Cardiomiopatiile sunt fie limitate la
cord sau fac parte dintr -o patologie sistemică care, frecvent, duce la deces prin boală
cardiovasculară sau la i nsuficiență ca rdiacă progresivă60.
Este important de ținut minte că, deși disfuncția miocardică secundară hipertensiunii
arteriale sau bolii coronariene ischemice trebuie diferențiată de cardiomiopatii, acestea
frecvent coexistă și pot agrava o cardiomiopatie prmară asc unsă.
Ultima clasificare, din 2008, a Grupului de lucru pentru bolile miocardului și ale
pericardului al European Society of Cardiology grupează cardiomiopatiile în cinci fenotipuri
morfologice și funcționalre, fiecare dintre acestea fiind împărțit în form e familiale și non
familiale care, la rândul lor, se clasifică suplimentar în funcție de identificarea sau nu a
defectului genetic sau a mecanismului fiziopatologic implicat.

47

Tabel IV Clasificarea generală a cardiomiopatiilor. M odificat după Carmen Ginghină , “Mic tratat de cardiologie”,
Vol I, Cap 14.2, pag 344
Tipul de cardiomiopatie Forma Afecțiunea

Cardiomiopatia hipertrofică Familială/Genetică Defect genetic
neidentificat
Afecțiune specifică
Non-familală/Non –
genetică Idiopatică
Subtipuri specifice

Cardiomiopatia dilatativă Familală/Genetică Defect genetic
neidentificat
Subtipuri specifice
Non-familială/Non –
genetică Idiopatică
Subtipuri specifice

Cardiomiopatia aritmogenă de
ventricul drept Familală/Genetică Defect ge netic
neidentificat
Subtipuri specifice
Non-familială/Non –
genetică Idiopatică
Subtipuri specifice
Cardiomiopatia restrictivă Familală/Genetică Defect genetic
neidentificat
Subtipuri specifice
Non-familială/Non –
genetică Idiopatică
Subtipuri specifice

Cardiomiopatii neclasificate Familală/Genetică Defect genetic
neidentificat
Subtipuri specifice
Non-familială/Non –
genetică Idiopatică
Subtipuri specifice

48
2 Cardiomiopatiile dilatative
2.1 Definiție
Cardiomiopatiile dilatative se caracterizează prin preze nța dilatării ventriculului stâng și a
disfuncției sistolice ventriculare stângi în absența condițiilor anormale de suprîncărcare de
presiune sau volum (hipertensiune arterială, valvulopatii) sau a bolii coronariene care ar putea
explica disfuncția sistoli că globală. Poate fi prezen tă dilatarea și disfuncția ventriculului drept,
dar nu e ste necesară pentru diagnostic61.
2.2 Epidemiologie

Prevalența cardiomiopatiei dilatative în populația generală nu este complet cunoscută.
Afecțiunea apare la orice vârstă, in diferent de sexul pacientului sau de originea etnică. La
adulți, se întâlnește mai frecvent la bărbați decât la femei, prevalența este de 1 caz la 2500 de
persoane, iar incidența de 7/100000/an. La copii, incidența este de 0,57/100000/an, fiind mai
mare la băieți, la copiii de rasă neagră comparativ cu rasa caucaziană și la sugari comparativ
cu copiii peste 1 an. Se consideră ca la două treimi dintre copiii cu cardiomiopatie dila tativă
aceasta este idiopatică62.
2.3 Etiopatogenie

Deși mult timp a fost consider ată o afecțiune idiopatică sau sporadică, la momentul de
față se cunoaște ca aproximativ 1 din 5 cazuri, pana la 1 din 3 cazuri sunt forme familiale de
cardiomiopatie dilatativă, pentru care au fost descrise mutații în peste 20 de gene ce se
transmit autos omal dominant63. Restul de cazuri sunt rezultatul acțiunii altor factori
patogenici precum: infecțioși (miocardita virală, bacteriană, fungică, parazitară), toxici
(medicamente, alcool), autoimuni, nutriționali (deficit de tiamină, carnitină) sau endoc rini7.
2.4 Genetică

Prezența cardiomiopatiei dilatative este silențioasă clinic pentru mulți ani înainte de
apariția unei insuficiențe cardiace simptomatice, a unei aritmii sau a unui eveniment embolic ,
astfel ca multe rămân nediagnosticate. Studii familiale ext inse au arătat că, în urma testelor de
screening electrocardiografice sau ecocardiografice la rudele de gradul întâi ale pacienților cu
CMD diagnosticată, CMD va fi descoperită la cel puțin 20% până la 35% din aceștia15.

49
La nivel molecular, principalele mu tații au fost găsite în genele codificatoare de proteine
sarcomerice , ale discului Z, dar și citoscheletice.
Proteinele sarcomerice cele mai frecvent afectat sunt α-actinina cardiacă , α-miozina și β-
miozina, lanțul greu al α-tropomiozinei, și troponinele I , T și C. Se consideră ca aceste
prote ine anormale produc disfuncții contractile prin alterarea producției sau transmisiei forței.
Protein ele citoscheletice identificate până în preent includ distrofina, desmina, laminina
A/C, δ -sarcoglicanul, β -sarcoglica nul și metavinculina.
Mutațiile proteinelor discului Z au fost și ele incriminate în etiopatologia genetică a
CMD, iar descoperite au fost mutații la nivelul ZASP, proteina LIM mu sculară, miopalidina,
α-actinina -2 și teletonina7.
Deși principalul mod de tr ansmitere este autosomal dominant în care descendenții au o
șansă de 50% să capete mutația, au fost descrise și modele autosomal recesive , în principal în
familiile consangvine. CMD X-linkată este și ea o posibilă cale, dar este cauzată de mutații la
nivel ul genei pentru Distrofia musculară Duchenne întâlnite la pacienții fără semne de
distrofie musculară atât de sex masculin cât și feminin, deși prevalența CMD -Distrofie
musculară Duchenne pe cohorte de pacienți cu CMD idiopatică nu a fost studiată sistemat izat.
CMD mitocondrială se menționează în literatură, în particular l a debutul unei boli
sindromice15.
2.5 Fiziopatologie

Factorii etiologici implica ți în apariția CMD acționează drept stimuli inițiali. Creșterea
consecutivă a stresului parietal, împreună cu activarea neuroendocrină, determină modificări
maladaptative cu remodelarea structurii miocardice și modificări celulalre și moleculare
complexe7.
Histologic, remodelarea se asociază cu hipertrofia miocitelor și modificarea cantitativă și
calitativă a mat ricei interstițiale. Biochimic, scade expresia geneor de tip adult și crește re –
expresia genelor de tip fetal. În cele din urmă, numărul de miocite viabile, funcționale se
reduce prin apoptoză64. Principalul defect va fi scăderea contractilității, dar este prezent și un
grad variabil de disfuncție diastolică15.
Există și factori care pot accelera procesul transformării miocardice și care pot grăbi
drumul de la un cord normal spre CMD sau insuficiență cardiacă, de tipul hipertensiunii
arteriale sau consumulu i de etanol , care , acționând pe un cord deja afectat de modificările
genetice , vor grăbi procesul remodelării. Există însă și factori protectori precum tensiune

50
arterială scăz ută, aport scăzut de sare, dieta mediteraneană, terapia cu inhibitori de enzimă d e
conversie a angiotensinei (IECA), Beta -Blocanți, sau factori gen etici precum alele
protectoare15.
2.6 Tablou clinic

Simptomatologia pacienților cu CMD este, de fapt, dată de insuficiența cardiacă
consituită ulterior și este asemănătoare cu simptomatologia d ată de insuficiența cardiacă de
orice etiologie.
Cel mai frecvent întâlnim dispnee, fatigabilitate și edeme. Aceste sunt și cele mai
frecvente simptome la debut, ulterior putând fi prezente semne de suferință coronariană cu
durere toracică, dar și disconfo rt abdominal în stadiile avansate, cauzat de hepatomegalie sau
edemul intestinal. În stadiile avansate mai apar frecvent și complicații trombembolice
sistemice, cu punct de plecare atrial sau ventricular65.
Conform Framingham Heart Study, semnele și simpto mele întâlnite la pacienții cu CMD,
pot fi clasificate astfel :
 Majore (specifice): raluri pulmonare, cardiomegalie, cre șterea presiunii jugulare,
dispnee paroxistică nocturnă, ortopnee, zgomot 3.
 Minore (nespecifice): dispnee de efort, edeme periferice, re vărsat pleural,
hepatomegalie, tuse nocturnă, tahicardie (peste 120/min), scădere ponderală,
depre sie64.
Foarte important de menționat este că pacienții care au ajuns in stadiul de insuficieță
cardiacă și prezintă și disfuncție sistolică de ventricul stâng sunt la risc de moarte subită15.
Mai exact, pacienții cu risc crescut de moarte subită sunt cei cu diametru telediastolic al
ventriculului stâng peste 70mm și tahicardie ventriculară nesusținută la monitorizarea Holter
sau pacienții cu fracție de ejecție a ventriculului stâng sub 30% și tahicardie ventriculară
nesusținută la moni torizarea Holter7.

2.7 Investigații p araclinic e

Primele semne care pot ridica suspiciunea de cardiomiopatie dilatativă se întâlnesc
imagistic, pe radiografia toracică sau pe ecocardi ografie.

51
Radiografia toracică obiectivează lărgirea siluetei cardiace prin dilatația ventriculului
stâng, dar frecvent intâlnită este și cardiomegalia generalizată. Plămânii pot prezenta edem
interstițial, sau alveolar (stadii avansate) și o redistribuire a circulației pulonare63.
Ecocardiografia arată dilatare de ventricul stâng cu pereți subțiați, ingroșați sau chiar
normali. Ea are un rol esențial prin faptul ca poate evalua funcțiile sistolică și diastolică, dar și
consecințele hemodinamice7.
Electrocar diograma este modificată nespecific , frecvent prezentând tahicardie sinusală,
fibrilație atrială , aritmii ventriculare, anomalii de segment ST -T nespecifice, modificări ale
undei P, d ar și blocuri atrioventriculare sau ale ramurilor ventriculare63. Se pot întâlni unde Q
în teritoriul anterior, în absența necrozei sau a leziunilor coronariene epicardice la pacienții cu
grad mare de fribroză7.
Pentru excluderea unei cardiomiopatii secundare sau specifice se realizează determinarea
electroliților serici, func ția renală, funcția endocrină și invest igații privind autoimunitatea7.
Se dozează și neuropeptidele (BNP, NT -proBNP) care sunt biomarkeri eliberați de la nivel
miocardic în urma stresului parietal și sunt utili în diagnosticarea insuficienței cardiace, da r au
și rol prognostic și de monitoriza re a tratamentului66,67,68.
Alte investigații care se pot dovedi a fi utile în special pentru diagnosticul diferențial,
diagnosticarea complicațiilor sau determinarea gradului de afectare cardiacă sunt:
 imagistica pri n rezonan ță magnetică (IRM) care se utilizează mai ales pentru a
clarifica diagnosticul diferențial cu alte patologii sistemice (amiloidoză,
sarcoidoză, etc)
 testul de efort cardiopulmonar – este un factor predictiv de risc
 cateterismul cardiac drept și st âng poate furniza informații suplimentare asupra
funcției cardiace
 biopsia miocardică nu se utilizează decât în cazul in care se suspectează o CMD
secundară unor situații precum a miloidoza sau miocardita acută7.

2.8 Tratament

Tratamentul CMD este asemănător cu cel indicat pentru toate insuficiențele cardiace. In
primul rând este crucial a se institui o dietă săracă în sare.
Medicamentos se recomandă β -Blocanți, inhibitori de enzimă de conversie a
angiotensinei (IECA) și/sau blocanți de receptori de aldoster on care reprezintă principalii

52
agenți care întârzie progresia bolii și se administrează chiar în absența simptomelor.
Diureticele se recomandă pentru controlul edemelor periferice și a congestiei pulmonare la
pacienții simptomatici, cu adăugarea antagonișt ilor aldosteronici (spironolactonă) în cazurile
avansate. Tratamentul anticoagulant este indicat la pacienții cu CMD și fibrilație atrială15.
Terapia de resincronizare se ia în calcul la pacienții cu bloc de ramură stângă și durata
complexului QRS peste 1 20msec, cu fenomene de insuficiență cardiacă avansată refractare la
terapia medicamentoasă și fracție de ejecție a ventriculului stâng sub 35%7.
Cardiodefibrilatorul implantabil este indicat în prevenția secundară a pacienților cu
CMD și moarte subită res uscitată7.
Transplantul cardiac este opțiunea de ultimă instanță la care se recurge în cazul
pacienților cu CMD și insuficiență cardiacă refractară la tratament.
2.9 Indicațiile cardiodefibrilatorului implantabil (ICD)

În general, cardiodefibrilatorul implant abil este indicat, in cazul CMD , doar ca profilaxie
secundară, dupa un episod de moarte subită resuscitată. Insă, unele studii au punctat spre
faptul că acesta ar putea fi superior amiodaronei ca profilaxie primară, studii precum
COMPANION69 (Comparison of Medical Therapy, Pacing and Defibrillation in Chronic
Heart Failure Trial ) și SCD -Heft70 (Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial ). Acest
lucru a fost contrabalansat de un alt studiu AMIOVIRT71 (Amiodarone Versus Implantable
Cardioverter -Defibrillator : Randomized Trial in Patients With Nonischemic Dilated
Cardiomyopathy and Asymptomatic Nonsustained Ventricular Tachycardia ) care nu a
demonstrat diferențe semnificative între tratamentul cu amiodaronă și ICD. În continuare,
pentru recomandarea defibrilat orului se vor folosi indicațiile de ghid, ce au fost prezentate la
capitolul de insuficiență cardiacă.

53
Capitolul V

Cardiopatia ischemică

1 Ateroscleroza și ischemia miocardică

Rolul central în patogeneza ateroscleroza la om a fost atribuit pertu rbării metabolismului
lipidic cu depunerea de lipide modificate la nivelul intimei arteriale. Tulburările
metabolismului lipidic sau dislipidemiile au un dovedit potențial de inducere și întreținere a
fenomenului aterosclerotic; anomalii clasice precum cre șterea colesterolului total, creșterea
LDL -colesterolului sau scăderea HDL -colesterolului precum și elemente descrise recent ale
alterării metabolismului lipidic precum modificările apolipoproteinelor sau creșterea
lipoproteinei(a) au fost incriminate în a terogeneză și ateroscleroză7. Studiile Framingham ,
MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) sau ARIC (Atherosclerosis Risk in
Communities) au demonstrat o legătură directă între morbiditatea și mortalitatea de cauză
cardiovasculară și valorile seric e ale colesterolului72.
Aceste cantități ridicate de lipide circulante duc la acumularea unor mici particule
lipoproteice la nivelul intimei vasculare. Aceste particule, prin integrararea la nivelul
proteoglicanilor rămân captive mult timp la acest nivel . Mai departe au loc procese oxidative
la aceste nivele prin oxidazele exprimate la nivelul celulelor vasculare, sau prin
lipooxigenazele produse de leucocitele care vor adera, contribuin d la formarea plăcii de
aterom15. La acest proces participă, cum dej a am menționat, și inflamația . Deși endoteliul
arterial este protejat față de adeziunea leucocitară în mod normal, leziunile arteriale
aterosclerotice se caracterizează prin adeziunea și penetrarea leucocitelor prin diapedeză la
nivelul intimei7.
În evol uția plăcii de aterom sunt incriminați mai mulți factori precum inflamația,
migrarea și proliferarea țesutului muscular neted , proliferarea matricei extracelulare,
angiogeneza la nivelul plăcilor și calcificarea plăcilor.

54
Complicațiile aterosclerozei sunt diverse, dar acestea contribuie într -un mod sau altul la
producerea de stenoze și obstrucții arteriale cu implicațiile clinice ale acestora. Creșterea
continuă a plăcii este asimptomatică de obicei până la obstrucția lumenului în proporție de
60% când poa te să apară simptomatologie de ischemie miocardică în situații care presupun o
solicitare cardiacă ridicată15. O ruptură la nivelul capsulei fibroase a plăcii este primul
mecanism incriminat pen tru două treimi din IMA -uri, un alt mecanism fiind prin erozi unea
superficială a intimei care produce cel puțin un sfert din IMA -uri73.
Aceste obstrucții ale arterelor coronare în proporții diferite duc la afectarea ischemică a
cordului cu suferința acestuia în suprasolicitări cardiovasculare cu apariția durerii mi ocardice
și necesitatea opririi activității, dar și la ocluzia prin tromboză a vasului respectiv conducând
rapid la ischemia țesutului și necroza acestuia cu producerea unu i Infarct Miocardic Acut
(IMA).
2 Durerea cardiacă

Este una din cauzele de durere to racică, simptomul cel mai frecvent pentru care bolnavul
se adresează medicului7. Durerea cardiacă este o durere raportată, ea dezvoltându -se pe baza
legii metameriei care spune că un segment numit metamer este compus dintr -un visceromer,
un neuromer, un mi omer și un dermatomer . Astfel, durerea cardiacă este o durere raportată
sau referită în dermatomul cu acelasi număr cu visceromerul și neuromerul respectiv. Durerea
de tip visceral are o semnificație biologică importantă, in general ea fiind insoțită de
manifestări vegetative și somatice, dar și de o modificare importantă a afectivității, în cazul
durerii cardiace, uneori acestea putând fi sin gurele semne ale unei afectări7.
Ischemia miocardică produce durerea tipică de angină pectorală care apare tipic la efort
șau după mese bogate, cu localizare retrosternală, caracter constrictiv sau compresiv însoțită
de anxietatea și alte manifestări vegetative. Frecvent, poate iradia spre baza gâtului,
mandibulă, spre umărul sau brațul stâng, sau zone atipice precum în epigastru sau toracele
posterior, răspunzând prompt la nitroglicerină.

55
3 Sindroame coronariene acute

Cardiopatia ischemică este o denumire generică ce acoperă mai multe patologii cardiace
de origine ischemică. Acestea se pot manifesta clinic fie prec um o angină pectorală stabilă
cronică sau ca sindrom coronarian acut , care la rândul său se poate diviza în sindrom
coronarian acut fără supradenivelare de segment ST (angina instabilă și infarctul miocardic
fără supradenivelare de segment ST) și sindrom c oronarian acut cu supradenivelare de
segment ST (infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST).

3.1 Sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment ST
3.1.1 Definiție
Cuprinde Angina Instabilă și Infarctul Miocardic Acut fără Supradenivelare de Seg ment
ST (NSTEMI) acestea două fiind afecțiuni strâns inrudite, greu de diferențiat la evaluarea
inițială. Aspectele care fac diferența dintre angina stabilă și un Sindrom Coronarian Acut
(SCA) sunt: (1) debut al simptomatologiei la repaus (sau cu efort min im) și durează mai mult
de 10 minute fără a administra tratament, (2) disconfort toracic sever sau senzația de presiune,
(3) un tablou simptomatic care se agravează, apare din ce în ce mai frecvent și poate chiar să
trezească pacientul din somn. Pentru a d iferenția SCA între ele este nevoie de realizarea unei
electrocardiograme unde dacă nu persistă o supradenivelare de segment ST în cel puțin două
derivații contigue mai mult de 20minute, dar cu biomarkeri pozitivi de necroză cardiacă se
pune diagnostic de SCA fără supradenivelare de segment ST (NSTEMI), în timp ce dacă
biomarkerii de necroză cardiacă sunt negativi în același context al aspectului ECG se pune
diagnosticul unei Angine Instabile (AI) care are un prognostic mai bun15.

3.1.2 Epidemiologie
Cardiopati a ischemică este patologia numărul unu din punct de vedere al mortalității, în
anul 2010 provocând 7 din cele 53 de milioane de decese raportate global74. În țările
Europene, incidența bolii variază mult cu o diferență foarte mare de la vest la est, incide nța
cea mai mare fiind întâlnită în Europa Centrală și de Est. Pacienții cu AI/NSTEMI sunt
vârstnici, au o prevalență mai ridicată a factorilor de risc cardiovasculari (FRCV) și a
comorbidităților cu o probabilitate mai mare de a avea în antecedente episoa de de IMA sau
proceduri de revascularizare75.

56
3.1.3 Fiziopatologie
La baza sindroamelor coronariene acute stă ateroscleroza care este o boală cronică,
multifactorială, inflamatorie și fibroproliferativă ce afectează atât arterele de mărimi medii cât
și cele ma ri, fiind cauzată, în primul rând, de acumularea de lipide de la nivelul intimei
vasului. Principalii protagoniști în apariția unui SCA sunt trombul, obstrucția mecanică,
obstrucția dinamică, inflamația și creșterea consumului de oxigen17. Mecanismele pato genice
implicate în producerea unui SCA tip NSTEMI cuprinde patru procese: (1) ruptura plăcii
ateromatoase instabile, (2) vasoconstricție arterială coronariană, (3) imbalanța dintre aportul și
consumul de oxigen la nivel miocardic, (4) îngustarea intralumi nală graduală a unei artere
coronariene epicardice din cauza aterosclerozei progresive sau restenozarea post stentare.
Aceste procese nu sunt mutual exclusive și pot apărea mai multe concomitent sub orice
combinație15. Aceste procese duc la expunerea țesu tului subendotelial la plachetele circulante
care vor adera și vor duce în final la formarea unui tromb care va fi responsabil de obstruarea
incompletă a lumenului arterial (diferență față de STEMI unde are loc obstrucția completă a
fluxului sanguin și nec rozarea țesutului) și instalarea suferinței ischemice la nivelul zonei
subendocardice.

3.1.4 Tablou clinic
Primul și cel mai important semn clinic este durerea retrosternală sau o senzație de
apăsare, greutate în aceeași zonă, este asemănătoare cu durerea din angina stabilă, dar este
mai intensă, durează mai mult (peste 20 de minute) și necesită mai multe doze de
nitroglicerină sau perioade mai lungi de repaus. Durerea poate iradia până în marginea ulnară
a brațului stâng, în umărul stâng sau drept, la baza gât ului sau la nivelul mandibulei, dar
simptomele pot apărea oriunde de la niv elul urechii până în epigastru76. Durerea poate fi
acompaniată de manifestări vegetative precume diaforeză, greață, dureri abdominale, dispnee
sau chiar sincopă. AI și NSTEMI nu se pot diferenția doar pe baza caracteristicilor clinice ale
durerii sau a modificărilor ECG, singura diferență dintre acestea fiind faptul ca în NSTEMI
este prezentă necroza miocardică ce se obiectivează prin valorile biomarkerilo r de necroză
cardiacă crescu te7.
La examenul clinic pot fi prezente semne de insuficiență cardiacă cu prezența zgomotelor
3 și 4, raluri de stază sau presiune jugulară crescută. Rar mai pot fi întâlnite hipotensiunea,
paloare tegumentară și tahicardie sinusală sau chiar soc cardioge n, deși aceste manifestări su nt
mult mai frecvente în STEMI15.

57
3.1.5 Investigații paraclinice
Electrocardiograma. Cel mai frecvent, o electrocardiogramă în 12 derivații poate
preciza teritoriul miocardic afectat. Cele mai comune modificări sunt subdenivelarea
segmentului ST și inversarea undei T (care este cel mai puțin specifică ) sau supradenivelare
tranzitorie de segment ST care durează mai puțin de 20 minute po ate apărea la 10% din
pacienți. Se recomandă monitorizarea ECG cu efectuarea unui nou traseu la fie care 20 minute,
pentru că există posibilitatea unui aspect ECG normal la mai mult de 50% din pacienți, sau
pentru că ischemia poate fi episodică15.
Enzimele de necroză miocardică. Troponinele specifice cardiace (cTnI și cTnT) au
devenit biomarkerii de ref erință pentru identificarea unei necroze miocardice astfel făcându -se
diferența între un NSTEMI și AI. Se consideră că pentru a diagnostica o necroză miocardică
este nevoie de valori ridicate ale cTnI sau cTnT peste a 99 -a percentilă a populației normale
de referință, dar aceste valori trebuie corelate cu simptomatologia clinică, mai ales la pacienți
unde pot fi întâlnite valori crescute ale troponinelor în mod normal, precum la pacienții cu IC,
embolism pulmonar, chimioterapie sau traumă cardiacă directă, cTnI mai putând fi crescută la
pacienții cu insuficiență renală cronică peste stadiul IV15. Trebuie de asemenea făcute
măsurători seriate pentru că două valori normale ale troponinelor măsurate la 3 ore distanță
exclude d iagnosticul necroză miocardică17. Nivelurile serice ale troponinelor rămân crescute
mai mult timp decat CK, până la 10 -14 zile, dar nu se corelează cu extinderea leziunii
miocardice7.
Creatin -kinaza (CK) și izoenzima MB a CK reprezintă un alt biomarker folosit pentru
evaluarea pacienților cu sindroame coronariene acute. Se măsoară seriat, la 6 -8 ore în primele
24 de ore. CK are un vârf enzimatic la 12 -24 de ore, iar CK -MB atinge nivelul de vârf la 10 –
18 ore. Izoenzima CK -MB este mai specifică și mai sensibilă decat CK total pentru necroza
miocardică7.
Ecocardiografia. Poate pune în evidență tulburări de cinetică segmentară corelate cu
ischemia miocardică acută, acestea putând fi tranzitorii și observate doar în timpul ischemiei
acute, însă principalul rol al ecocardiografiei este de a evalua funcția de repaus a ventriculului
stâng 7.
Teste de stres nein vazive. Sunt recomandate pacienților care nu prezintă durere de cel
puțin 12 -24h și care nu au semne de insuficiență cardiacă7. Se folosesc teste de efort și teste
de stres farmacologi c cu dobutamină și dipiridamol17, scopul acestora fiind de a evalua risc ul
pentru a se verifica nevoia unei coronarografii.

58
Coronarografia. Se adresează pacienților cu risc înalt la care investigațiile neinvazive
sugerează prezența unei cantități mărite de miocard la risc (instabilitate hemodinamică,
modificări electrice, ist oric de revascularizație, creșterea biomarkerilor, etc.)7.

3.1.6 Tratament
Constă în două faze: tratament ul din faza acută care vizează ameliorarea
simptomatologiei și stabilizarea leziunilor și tratamentul cronic care țintește împiedicarea
progresiei patologi ei primare și profilaxia secundară a rupturilor plăcilor de aterom15.
Măsuri generale . Orice pacient suspect de SCA trebuie transportat rapid la spital de
către ambulanță. Evaluarea primară include realizarea unei anamneze țintită, examinare fizică
și un ECG în 10 minute de la sosirea ambulanței. Se recoltează sânge pentru dozarea
biomarkerilor, scopul fiind de a obține un rezultat în maxim 60 de minute Se internează pe o
Unitate de Terapie Internsivă Cardiologică (UTIC) unde se monitorizează continuu ECG
urmărindu -se ritmul, frecvența cardiacă, și segmentul ST. Se recomandă repaus la pat,
măsurarea staurației în oxigen și administrarea de oxigen la nevoie (saturație <90% și/sau IC
și/sau raluri pulmonare) . Se verifică biomarkerii în dinamică, un al doilea dozaj al cTn
făcându -se la 3 -6 ore de la prima măsurătoare15.
Tratamentul acut. . Obiectivele imediate ale tratamentului sunt împiedicarea activării și
agregării plachetare cu formarea trombusului și terapia antianginoasă.
1. Terapia antiagregantă
Se recom andă imediat ce pacientul se prezintă cu SCA a se administra antiagreganți
plachetari precum aspirina (160-325mg) care inhibă puternic producția de tromboxan A 2 și al
cărei debut este rapid în 15 minute, evidențiabil la 60 de minute și de durată lungă de p ână la
7-10 zile. Pentru o absorbție mai rapidă se recomandă mestecarea primei table te față de
administrarea orală78. O alternativă pentru cei alergici la aspirină sunt Tienopiridinele precum
clopidogrel (300mg) care inhibă agregarea plachetară indusă de a denozin difosfat (ADP). Însă
dacă nu există alergii, se preferă asocierea celor două, studiile arătând ca, în asociere, s -a
scăzut frecvența morții cardiovasculare, a IMA -urilor și a AVC -urilor cu 20%79,80.
Inhibitorii de glicoproteină IIb/IIIa plachetară (Abciximab, Tirofiban ) nu sunt
recomandați în triplă terapie cu aspirină și clopidogrel, dar sunt recomandați a se folosi
selectiv la pacienți la risc pentru complicații ischemice și cu risc scăzut de sângerare care
urmează a suferi o angioplastie coronar iană percutană (PCI)15.

59
2. Terapia anticoagulantă. Se recomandă a se administra concomitent cu terapia
antiagregantă și terapie anticoagulantă. Există mai multe opțiuni.
Heparina nefracționată previne coagularea prin inhibarea trombinei și a factorului Xa15
astfel reduce incidența deceselor și a IM non -fatal cu 33% în combinație cu aspirină față de
tratamentul unic cu aspirină81,82. Ghidurile ACC/AHA recomandă administrarea de 60
unitați/kgc în bolus și 12 unități/kgc/oră în perfuzie cu monitorizarea aPTT -ului la 6 ore83.
Heparina cu greutate moleculară mică (Enoxaparină) au câteva avantaje față de heparina
nefracționată precum o biodisponibilitate crescută care permite administrarea subcutanată,
inhibiție mai eficientă a factorului Xa duce la o inhibiție m ai bună a producției de trombină și
nu necesită monitorizarea aPTTului15.
Inhibitori de factor Xa (Fondaparinux) inhibă selectiv factorul Xa, are un clearence
independent de doză cu un timp de înjumătățire mai lung astfel că se poate administra în doză
fixă, o dată pe zi. Este recomandat pacienților tratați conservativ cu risc cre scut de sângerare7.
3. Terapia antianginoasă presupune administrarea de nitrați și beta-blocante , iar
dacă dur erea nu cedează se administrează sulfat de morfină7.
Nitrații sunt efi cienți în ischemia miocardică prin vasodilatația coronariană pe care o
produc, prin reducerea presarcinii prin venodilatație și reducerea postsarcinii prin
vasodilatație arterială ceea ce va duce la reducerea necesarului de oxigen al cordului. Se
administr ează nitroglicerină sublingual încă de pe ambulanță și se contraindică în
hipotensiune15.
Beta-Blocantele ameliorează ischemia miocardică prin scăderea necesarului miocardic de
oxigen prin scăderea frecvenței și a contractilității cardiace, țintele terape utice fiind de 50 -60
bătăi/minut. Se folosesc beta -blocante cardioselective ( Metoprolo, Atenolol) ,iar
contraindicațiile sunt hipotensiunea, tulburările de conducere, bradic ardia severă și socul
cardiogen situații în care se pot folosi blocante de canale d e calciu ( Verapamil, Diltiazem )7.
4. Tratamentul intervențional reprezintă angioplastia coronariană percutană
precoce la care se poate recurge dacă angina este refractară la terapia medicamentoasă, dacă
pacienții sunt instabili hemodinamic sau electric, au risc ridicat de evenimente adverse ori un
istoric de PCI în ultimele 6 luni sau de by -pass aortocoronarian. Pacienții selectați vor fi
supuși coronarografiei în maxim 24 de ore de la internare. Scopurile acestei intervenții sunt de
ameliorarea simptomelor anginoase și îmbunătățirea prognosticului. Un studiu din 2006 a
confirmat angioplastia coronariană percutană și tratament antiagregant plachetar cu
clopidogrel încărcare 600mg și 75mg/zi a redus riscul de evenimente cardiovasculare majore
la 30 de zile84.

60
Tratamentul cronic. Pacienții cu SCA care au trecut de faza acută prezintp risc crescute
pentru evenimente ischemice ulterioare, astfel că aici se discută măsuri de profilaxie
secundară precum7:
 Modificarea stilului de viață cu întreruperea fumatului, efe ctuarea de exerciții fizice
regulate, scăderea în greutate și adoptarea unei diete bazate pe consum redus de sare și
grăsimi saturate.
 Controlul tensiunii arteriale
 Tratamentul diabetului zaharat cu menținerea hemoglobinei glicozilate (HbA 1c) sub
6,5%
 Modi ficarea profilului lipidic cu scăderea LDL -colesterolului prin tratamentul cu
statine
 Terapia cu Beta -Blocante pe termen lung unde studiile au arătat că dupa un SCA
acestea reduc semnificativ rata mortalității85
 Recuperarea și revenirea la activitatea fizi că treptat (inițial redusă la 50% din
capacitatea de efort maxim și crescută progresiv).

3.2 Sindrom coronarian acut cu supradenivelare de segment ST
3.2.1 Definiție
Cuprinde Infarctul Miocardic Acut (IMA) care reprezintă necroza unor celule musculare
cardiace pro vocată de ischemii miocardice îndelungate ca răspuns la alterarea balanței între
aportul și necesarul miocardului de oxigen7. Din punct de vedere anatomopatologic, pentru a
pune diagnosticul, este nevoie de dovada morții celulare produsă prin ischemie. Ast fel, pentru
a folosi termenul de IMA este nevoie de prezența unui sindrom clinic sugestiv pentru
ischemie miocardică cu dovezi care să susțină necroza miocardică la nivel biochimic,
electrocardiografic sau imagistic. Astfel, pentru a defini Infarctul Mioca rdic Acut, se pot
folosi următoarele criterii86:
1. Detectarea creșterii sau scăderii biomarkerilor cardiaci (preferabil TnC ), cu cel puțin o
valoare peste cea de -a 99a percentilă a limitei superioare de referință împreună cu cel
puțina una din următoarele
 Simptome de ischemie ,
 Modificări noi de segment ST, undă T sau BRS nou apărut ,
 Apariția de unde Q patologice pe ECG ,

61
 Dovada imagistică a unei pierderi recente de miocard viabil sau apariția unei noi
regiuni cu tulburare de cinetică a peretelui ,
 Identificarea unui tromb intracoronarian la angiografie sau autopsie .
2. Moarte cardiacă subită cu simptomatologie sugestivă de ischemie miocardică, însoțită
de modificări tip ischemic pe ECG sau BRS nou apărut, dar moartea apărută înaintea
determinării biomarkerilor card iaci sau înaintea creșterii valorilor acestora.
3. În cazul pacienților care beneficiază de intervenție coronariană percutană, creșterea
biomarkerilor cardiaci peste de 5 ori valoarea percentilei 99 a limitei superioare de
referință la pacienți cu valori norm ale ale biomarkerilor sau o creștere cu 20% a valorii
biomarkerilor dacă valoarea de bază este deja crescută și stabilă sau în scădere plus cel
puțin una din umrătoarele: (1) simptome sugestive de ischemie miocardică, (2) noi
modificări pe ECG de tip ische mic, (3) modificări depistate angiografic care denotă o
complicație a procedurii sau (4) Dovada imagistică a unei pierderi recente de miocard
viabil sau apariția unei noi regiuni cu tulburare de cinetică a peretelui .
4. Tromboză de stent asociată cu IMA depis tată la angiografie coronariană sau autopsie
la debutul ischemiei miocardice și cu o creștere / scădere a valorilor biomarkerilor
cardiaci, cu minim o valoare peste a 99 -a percentilă a limitei superioare de referință.
5. IMA asociat intervențiilor de by -pass aortocoronarian este definit arbitrar de creșterea
valorilor biomarkerilor cardiaci la peste de 10 ori val oarea celei de -a 99-a percentile a
limitei superioare de referință la pacienți cu valori de bază normale ale biomarkerilor plus
minim una din următoa rele: (1) noi unde Q patologice pe ECG sau BRS nou apărut, (2)
dovada angiografică de ocluzie nou apărută a unui graft sau a unei artere coronare sau (3)
dovada imagistică de pierdere nouă a unei regiuni de miocard viabil sau apariția unei noi
regiuni cu t ulburare de cinetică a peretelui.

Criterii pentru IMA în antecedente :
1. Apariția de noi unde Q patologice însoțite sau nu de manifestări clinice,
2. Dovada imagistică a existenței unei pierderi segmentare de miocard viabil, cu scăderea
grosimii și co ntracilității acestuia, în absența unei cauze nonischemice.
3. Dovada anatomopatologică a unui IMA în antecedente vindecat sau în curs de
vindecare.

62
3.2.2 Epidemiologie
În Statele Unite, aproximativ 600.000 de pacienți sunt admiși în spital cu diagnostic
prim ar de SCA. Numărul lor depășește un milion dacă îi încludem și pe cei cu SCA drept
diagnostic secundar87. Cu toate acestea, mortalitatea produsă de STEMI s -a redus în ultimii 30
de ani, sta bilizându -se în ultimul deceniu88-91 probabil datorită atât noilor terapii introduse, a
tratamentelor pentru hipertensiune, a programelor de prevenire a fumatului, a programelor de
promovare a unui stil de viață sănătos, dar și mulțumită managementului mai bun al
dislipidemiei și a ter apiei profilactice cu aspirină17. Deși incidența și mortalitatea au scăzut,
IMA rămâne principala cauza de deces în societatea occidentală și se preconizează că aceasta
va fi situația pentru întreg globul până în 202092.

3.2.3 Fiziopatologie
Majoritatea SCA sunt produse ca urmare a aterotromboze i coronariene, în general
suprapusă cu tromboza coronariană produsă de ruptura sau eroiu nea unei plăci
aterosclerotice93,94.
Fiziopatologia SCA de tip STEMI este similară a celor NSTEMI, diferența majoră între
cele două entități fiind faptul că în SCA de tip STEMI apare necroza cardiomiocitelor,
produsă de hipoxia de lungă durată, cauzată de ocluzia arterelor coronare, spre deosebire de
NSTEMI unde la baza lanțului fiziopatologic stătea obstrucția incompletă a coronarelor.
Astfel, în STEMI nu mai este real izată nici perfuzia de minimă susținere care să nu producă o
necroză a cardiomiocitelor, afectarea fiind mai profundă în situația aceasta. Spre deosebire de
NSTEMI, unde obstrucția parțială a vasului nu permitea atingerea necesarului inimii de
oxigen și nu trienți în concordanță cu solicitarea cardiacă, apărând durerea anginoasă și
întreruperea efortului fizic, în STEMI are loc o ruptură sau o eroziune a unei leziuni
aterosclerotice preexistente, favorizând agregarea trombocitară și formarea unui coagul
intravascular care va obstrua complet vasul de sânge ducând în timp de 15 -30 de minute la
necroza miocardiocitelor dinspre zona subendocardică spre zona su bepicardică7.
Exist ă și situații particulare în care infarctul miocardic se produce în lipsa aterosclero zei
coronariene (aproximativ 10% din cazurile de IMA), iar câteva situații sunt: boli ale arterelor
coronare (altele decat ateroscleroza) precum Arterite (Luetică, Boala Kawasaki, etc.), embolii
în arterele coronare (endocardita infecțioasă, mixom, etc.), hematologice (Policitemia Vera,
CID, etc.) și altele7.

63
3.2.4 Tablou clinic
Din anamneză se pot colecta informații foarte importante precum durerea toracică
anterioară severă sau chiar intolerabilă, prelungită (de obicei peste 30 de minute) cu caracter
constri ctiv, opresiv sau ca o greutate în torace, cu localizare retrosternală și iradiere în întregul
torace anterior, cu predilecție pentru regiunea precordială și întindere spre regiunea cervicală
și mandibulă, uneori ajungând până în regiunea ulnară a brațului stâng producând o senzație
de mâncărime la nivelul mâinii și degetelor. Durerea este fără răspuns complet la
nitroglicerină. De multe ori, durerea poate porni din epigastru, putând fi confundată cu o
manifestare de tip digestiv. Alte simptome asociate pot fi cele de activare a sistemului nervos
vegetativ precum paloare, diaforeză, palpitații, confuzie, greață, vărsături. Sunt importante de
aflat din anamneză, de asemenea, informații despre istoricul de boală coronariană și despre
prezența factorilor de ris c cardiovasculari . La peste 50% din pacienții cu STEMI se poate
identifica un factor precipitant precum efort fizic intens, stres emoțional, intervenție
chirurgicală noncardiacă, situații care duc la un consum miocardic crescut de oxigen sau o
scădere a ap ortului de oxigen7,15.
Examenul fizic este util pentru excluderea altor afecțiuni care pot mima un IMA,
evaluarea semnelor de insuficiență cardiacă, stratificarea riscului și servește ca evaluare de
referință în monitorizarea pacientului7. Acești pacienți sunt, de obicei, anxioși și într -un
disconfort evident, în căutarea unei poziții confortabile, au tegumentele palide, reci,
transpirate cu cianoza buzelor și a patului unghial. Ritmul cardiac este frecvent rapid, deși
poate varia. Tensiunea arterială la u n pacient cu STEMI fără complicații este în limite
normale, aceasta putând fi modificată în primele câteva ore ca o consecință a stimulării
simpatice excesive, normalizându -se ulterior7,15. Tensiunea poate fi scăzută în caz de
complicații precum insuficien ța ventriculară stângă sau șoc cardiogen. La auscultație,
Zgomotul 1 este frecvent diminuat, iar prezența Zgomotului 3 sugerează existența disfuncției
ventriculare stângi. Un suflu sistolic în contextul unui STEMI indică prezența unei
insuficiențe mitrale secundare dilatării ventriculului stâng și disfuncției sau rupturii de mușchi
papilar sau de sept interventricular7. La auscultația toracelui se pot auzi raluri umede, de stază
sau wheezing difuz la pacienții cu insuficiență ventriculară stângă . În 1967, T homas Killip a
propus o clasificare în vederea stratificării prognosticului pacienților cu STEMI în funcție de
prezența și gravitatea ralurilor pulmonare.

64
În 1976, Forrester a propus folosirea unei alte clasificări bazată pe valorile indicelui cardiac
(Indicele cardiac =
)95 și a presiunii capilare pulmonare
(obținută prin cateterism cardiac drept).

3.2.5 Investigații paraclinice
Cum am discutat deja la definiția IMA, pentru a confirma un IMA sunt importante
următoarele investigații :
Electrocardiograma. Diagnosticul electrocardiografic în STEMI se stabilește pe baza
existenței supradenivelării de segment ST de minim 1mm în două sau mai multe derivații
concordante, uneori cu subdenivelare în oglindă în derivațiile contralaterale, în absența unei
hipertrof ii ventriculare sau a unui BRS86. Astfel, realizarea de ECG seriate în 12 derivații
rămâne o metodă foarte utilă, neinvazivă și rapidă pentru a detecta și localiza un IM acut sau
vechi15. Trebuie ținut cont de faptul ca există și alte condiții clinice care pot determina
modificări asemănătoare pe ECG și care se pretează la un diagnostic diferențial cu IMA,
precum existența unui BRS înaintea producerii IMA sau a hipertrofiei ventriculare, prezența
sindromului de repolarizare precoce, a sindromului de preexcitație, a sindromului Brugada,
care dau modificări de repolarizare, dar și supradenivelarea de segment ST care poate apărea
în pericardită, sau a unui IM A vechi c u undă Q patologică, și altele7.
Biomarkerii cardiaci. Dozarea biomarkerilor cardiaci (Troponinele cardiace T și I,
izoenzima MB a creatin kinazei) se recomandă a se efectua la toți pacienții suspecți de IM cât
mai repede posibil. Pentru diagnost icul de rutină se recomandă dozarea biomarkerilor la
evaluarea inițială și la 3 -6 ore distanță. Valorile diagnostice sunt definite ca orice valoare ce
depășește a 99 -a percentilă a populației normale de referință. Valorile acestora încep să
crească dupa ap roximativ 3 ore de la debutul durerii toracice86.
Radiografia toracică. Deși nu are un rol în stabilirea diagnosticului, ea se efectuează la
camera de gardă tuturor pacienților suspectați cu STEMI pentru că oferă informații importante
despre dimensiunea cordului, despre dimensiunea arcului pulmonar care poate sugera o
presiunea ventriculară stângă crescută sau despre congestia pulmonară15. Este utilă și pentru
realizarea unui diagnostic diferențial cu pericardita lichidiană, prezența unui anevr ism sau a
unei disecții de aortă, și cu trombembolism ul pulmonar96.
Ecocardiografia. Este o investigație utilă în cazul pacienților suspecți de IMA, dar cu un
ECG nediagnostic, oferind informații asupra localizării și întinderii tulburărilor de cinetică la
nivelul p ereților ventriculilor stâng și drept. Este utilă și pentru realizarea unui diagnostic

65
diferențial cu o disecție de aortă, pericardită, miocardită, trombembolism, și altele. Are o
importanță semnificativă în cazul pacienților cu durere toracică care prezin tă un BRS de
durată necunoscută la care, în lipsa tulburărilor de cinetică regională, diagnosticu l de IMA
devine puțin probabil7.
Imagistica prin rezonanță magnetică este o metodă cu rezoluție spațială înaltă ce aduce
informații asupra funcției miocardice regionale și globale, dar greu de utilizat în practică în
faza acută a STEMI. Poate depista zonele de necroză miocardică și poate estima dimensiunile
zonei periinfarct aducând informații asupra prognosticului7.
Tomografia computerizată poate vizualiza di mensiunile cavităților cardiace, grosimea
peretelilor, poate detecta anevrisme de ventricul stâng, disecția de aortă, sau prezența
trombilor intracardiaci. AngioCT coronarian poate detecta obstrucții de vase coronariene și ar
putea ajuta în diagnosticul pa cienților fără alte semne evidente de STEMI, dar nu este inclusă
în investigațiile de bază pentru STEMI15.

3.2.6 Tratament ul

Cuprinde tratamentul medical imediat și terapia de reperfuzie miocardică care trebuie
inițiată cât mai precoce.
3.2.6.1 Tratamentul medical i mediat
Vizează stabilizarea pacientului și controlul durerii, respirației și anxietății, dar fără a
întârzia aplicarea terapiei de reperfuzie miocardică. Acest protocol este același pentru orice
sindrom coronarian acut și a fost deja discutat la Capitolu l V, subcapitolul 3.1 Sindroam
coronarian acut fără supradenivelare de segment ST.
3.2.6.2 Terapia de reperfuzie miocardică
Conform ESC97 reperfuzia timpurie a țesutului miocardic afectat reprezintă baza
tratamentului la pacienții cu STEMI, fiind măsura cea mai e ficientă de a restaura balanța între
consumul și aportul de oxigen la acest nivel. Abordările posibile sunt diferite cuprinzând
angioplastia coronariană (PCI, Percutaneous coronary intervention), terapia fibrinolitică sau
by-pass aortocoronarian . Indiferen t de metoda folosită, timpul scurs de la sosirea pacientului
până la începerea terapiei trebuie să fie cât mai mic posibil.
Angioplastia coronariană. Poate fi folosită ca metodă primară, înaintea administrării
terapiei fibrinolitice (când poartă numele d e Angioplastie primară ) sau ca Angioplastie de

66
salvare sau întârziată atunci când se administrează după terapia fibrinolitică ce nu a fost
eficientă.
Angioplastia primară este terapia de reperfuzie preferată în cazul tuturor pacienților cu
STEMI, dacă poa te fi administrată într -un interval de până la 2 ore de la primul contact
medical. Dacă nu se poate administra PCI (Angioplastie primară) în primele 2 ore de la
primul contact medical, se recomandă a se administra terapie fibrinolitică și transferul către
un centru care poate efectua PCI într -un interval de 3 -24h.
Angioplastia primară este indicată pentru pacienții în șoc cardiogen și pentru cei cu
contraindicații de fibrinoliză, indiferent de timpul scurs până la efectuarea intervenției.
Angioplastia de salvare se recomandă pacienților unde supradenivelarea de segment ST
persistă după terapia fibrinolitică inițială , fiind definită ca o supradenivelare de peste jumătate
din amplitudinea maximă a supradenivelării inițiale sau/și durere toracică anginoasă
persistentă . Pacienții care se prezintă până la 60 de ore de la debutul simptomelor pot
beneficia de PCI.
Terapia fibrinolitică. Reprezintă o importantă alternativă la revascularizația mecanică în
ciuda contraindicațiilor frecvente, eficienței limitate sau a riscului de sângerare ridicat. Însă
administrarea pre -spitalicească a tratamentului fibrinolitic a fost testat în studiul CAPTIM și a
arătat rezultate echivalente ale terapiei fibrinolitice cu PCI la 30 de zile și la 5 ani. Pentru
evaluarea eficienței fi brinolizei se urmărește ameliorarea simptomatologiei și diminuarea
supradenivelării de segment ST cu minim 50% la 60 -90 de minute de la inițierea terapiei
fibrinolitice97.
Agenții fibrinolitici fibrin specifici sunt recomandați în prezent, agenți precum A lteplaza
(t-PA), Reteplaza (r -PA) sau Tenecteplaza (TNK -tPA)7.
By-pass aortocoronarian. Revascularizarea chirurgicală în STEMI este indicată în
cazurile unde anatomia cordului nu favorizează realizarea PCI, la pacienții în șoc cardiogen,
cu complicații m ecanice sau după ce PCI a fost efectuată fără succes, în timp ce la pacienții cu
boală multivasculară cu indicație de by -pass se recomandă tratarea leziunii responsabile de
infarct prin angioplastie primară și reintervenția chirurgicală după stabilizarea p acientului7.
By-pass-ul de urgență este utilizat doar în situațiile în care se află la risc o suprafață
foarte mare de miocard, iar intervenția chirurgicală se poate încheia până ce acest teritoriu
devine necrotic (3 -4 ore).

67
3.3 Complicațiile infarctului m iocardic acut

Mortalitatea intraspitalicească a pacienților cu IMA se datorează complicațiilor care pot fi
hemodinamice , mecanice sau aritmice7.
Complicațiile hemodinamice sunt cauzate de disfuncția ventriculară stângă care apare
frecvent la pacienții c u IMA. Clasificările propuse de Killip (funcție de examenul clinic) și de
Forrester (funcție de parametrii hemodinamici) sunt utile pentru încadrarea pacienților în
diferite clase cu valori prognostice diferite7,15. Mortalitatea crește odată cu agravarea
deficitului hemodinamic15. Măsurile generale presupun monitorizarea tensiunii arteriale, a
saturației în oxigen prin pulsoximetrie, monitorizarea electrică a cordului și evaluarea
ecocardiografică pentru a aprecia extensia afectării miocardice și posibilel e complicații
mecanice98.
Șocul cardiogen se caracterizează prin hipotensiune arterială < 90 mmHg și presiuni de
umplere crescute (presiunea în capilarul pulmonar blocat > 18-20 mmHG) cu indice cardiac <
1,8 l/min/mp cauzat de pierderea întinsă de țesut mi ocardic7 asociat cu oligurie,
vasoconstricție periferică, obnubilare și acidoză metabolică63. Cauzele de șoc cardiogen în
IMA pot fi, pe lângă infarctul întins de ventricul stâng, ruptura de sept interventricular,
tamponada cardiacă, regurgitarea mitrală sau ruptura de ventricul stâng7 , astfel că este
necesară investigarea imagistică a cordului pentru a exclude complicațiile mecanice
antemenționate, tratamentul șocului cardiogen de cauză mecanică fiind țintit pe rezolvarea
problemei mecanice15. Stetacusti c se pot decela Zgomotul 3 și raluri pulmonare de stază,
bazale sau întinse pe întreaga arie pulmonară, iar paraclinic se observă acidoză lactică, valori
crescute ale creatininei serice și hipoxemie arterială7.
Managementul presupune administrarea oxigen ului precoce pe mască sau sondă nazală la
pacienții cu insuficiență cardiacă și șoc cardiogen (clasele Killip III și IV). Pacienții răspund
la nitrați i.v. și diuretice. Doza de nitrați se ajustează în funcție de tensiunea arterială pentru a
se evita hipot ensiunea. Tratamentul cu IECA sau BRA (dacă IECA nu sunt tolerați) trebuie
inițiat în maximum 24 de ore în absența hipotensiunii, hipovolemiei sau insuficienței renale98.
Agenți inotropi și vasopresori se pot administra în doze minime precum Dopamina sau
Dobutamina pentru a combate hipotensiunea arterială, dar niciunul din acestea nu și -a dovedit
eficiența în a crește supraviețuirea i ntraspitalicească semnificativ15.
Complicațiile mecanice sunt cele mai dramatice complicații ale unui STEMI
răspunzătoare de producerea Insuficienței Cardiace Acute prin ruptura țesutului miocardic

68
infarctizat, caracteristicile clinice variind în funcție de localizarea rupturii fie la nivelul
peretelui ventricular liber, la nivelul septului interventricular sau a mușchiului p apilar.
Ruptura de perete ventricular liber are o incidență de 0,8 – 6,2% și este responsabilă
pentru 10% din decesele intraspitalicești cu STEMI15. Este, de obicei, precedată de un infarct
întins și se are loc la nivelul joncțiunii dintre zona necrozată și țestul sănătos. Expresia clinică
variază de la ruptură acută, cu manifestări severe de tip tamponadă, urmată imediat de deces,
până la o expresie subacută cu greață, h ipotensiune și jenă pericardică15, când se pot forma
trombi, hematoame sau adeziuni î nchizând soluția de continuitate de la nive l ventricular
(pseudoanevrism)7. Supraviețuirea depinde de rapiditatea depistării acestei complicații, de
stabilizarea pacientului din punct de vedere hemodinamic și, mai ales, de promptitud inea
intervenției chiru rgicale15.
Ruptura de sept interventricular are o incidență de 1 -3% la pacienții fără terapie de
reperfuzie, 0,2 -0,34% la pacienții cu terapie fibrinolitică și 3,9% la pacienții cu șoc
cardiogen15. Răspunzător de ruptură este infarctul transmural, iar lun gimea se poate întinde
până la câțiva centrimetrii. Sunt considerați factori de risc pentru ruptură de sept
interventricular boala renală cronic, sexul feminin, vârstă avansată și absența circulației
colaterale, în timp ce pacienții cu afectări ischemice p reexistente la care s -a dezvoltat anterior
o circulație colaterală precum cei cu hipertensiunea arterială, diabet zaharat, angină cronică
sau antecedente de IM au un risc scăzut de a suferi ruptură de sept interventricular99. Clinic,
se caracterizează prin apariția unui suflu nou, holosistolic cu intensitate maximă la nivelul
marginii sternale inferioare. Defectul se poate observ a prin ecocardiografie Doppler15.
Tratamentul presupune intervenția chirurgicală de urgență atât la rupturile mari cu instabilitat e
hemodinamică, cât și la cele mici, stabile hemodinamic, acestea având potențialul de a se mări
în timp7.
Ruptura de mușchi papilar reprezintă o complicație rară, dar frecvent fatală a unui IMA
transmural. Ruptura completă conduce la o insuficiență mitra lă masivă cu un impact
hemodinamic colosal ce nu poate fi suportat, astfel fiind incompatibilă cu viața, în timp ce
ruptura parțială a mușchiului papilar este mai frecventă și nu este întotdeauna fatală, deși se
însoțeste de insuficiență mitrală severă și cu manifestări grave din punct de vedere
hemodinamic. Clinic, manifestările sunt asemănătoare rupturii de sept interventricular, cu
apariția unui suflu holosistolic nou și a fenomenelor de insuficiență ventriculară stângă.
Diagnosticul se pune prin ecocard iografie Dopple, aceasta fiind recomandată de urgență în
cazul apariție i unui suflu holosistolic nou la pacienți cu STEMI. Înlocuirea valvulară

69
chirurgicală este abordarea pentru ruptura de mușchi papilar , în cazuri selecționate put ându -se
realiza doar o plastie7.
Complicații aritmice pot fi chiar manifestarea de debut a unui IMA cuprinzând atât
tahiaritmii precum tahicardia ventriculară (TV) sau fibrilația ventriculară (FV), dar și
bradiaritmii precum blocurile atrioventriculare de diferite grade, blocur i de ramură stângă,
dreaptă sau hemiblocuri. Aceste aritmii sunt principala cauză de moarte subită cardiacă
(MSC) la pacienții cu sindrom coronarian acut, FV și TV susținută fiind raportate la 20% din
pacienții cu STEMI7. Ele complică infarctul prin consec ințele hemodinamice pe care le au fie
prin creșterea consumului de oxigen miocardic (tahiaritmiile) sau prin scăderea debitului
cardiac (bradiaritmiile)15.
Extrasistolele ventriculare sunt frecvente în faza acută a unui STEMI și se considera că
preced FV , indiferent de aspectul lor, însă această afirmație este controversată. La momentul
actual, nu necesită terapie specifică aritmiile asimptomatice, fiind considerat faptul ca
extrasistolele ventriculare sunt cauzate de stimularea adrenergică excesivă, iar terapia Beta –
Blocantă care se administrează oricărui pacient cu STEMI , precum și corecția
hipomagnezemiei și a hipopotasemiei sunt de ajuns pentru profilaxi a FV sau a MSC15.
Tahicardia ventriculară nesusținută (sub 30s) și ritmul idioventricular accelerat nu
afectează prognosticul15, nu reprezintă markeri predictivi pentru FV și nu necesită tra tament
antiaritmic profilactic7.
Tahicardia ventriculară susținută și fibrilația ventriculară pot să apară fie prin mecanism
de reintrare produs de neomogenit atea c aracteristicilor electr ice ale miocardului ischemiat100
fie prin mecanism celular electrofiziologic care are loc în momentul reperfuziei, prin
pierderea unor ioni (de ex. potasiul) sau prin acumul area de metaboliți toxici15.
Tratamentul pentru TV instab ilă fără puls și pentru FV constă în cardioversie electrică
imediată conform ghidurilor de resuscitare . Pentru TV stabilă hemodinamic se poate
administra i.v. amiodaronă, sodalol sau lidocaină, dar ratele de conversie sunt scăzute98.
Episoadele de TV sus ținută sau FV care se întâmplă la distanță față de faza acută a
infarctului au risc de a reapărea și se asociază cu risc ridicat de MSC. Astfel, pentru profilaxia
secundară se recomandă implantarea unui Cardiodefibrilator (Intracardiac Defibrillator – ICD)
care este asociat cu o scădere semnificativă a mortalității, comparativ cu terapia antiaritmică
medicamentoasă (amiodaronă). Cu excepția Beta -Blocantelor, medicamentele antiaritmice nu
și-au demonstrat eficiența ca terapie de primă linie la pacienți cu ar itmii ventriculare
amenințătoare de viață și nu se recomandă a se folosi pentru prevenția MSC. Astfel, se
recomandă un ICD ca profilaxie secundară pacienților cu disfuncție de ventricul stâng

70
semnificativă, cu TV susținută instabilă hemodinamic sau care au fost resuscitați din FV care
nu se întâmplă în primele 24 -48 de ore post IMA98.
O meta -analiză a arătat că ICD ca profilaxie primară poate reduce mortalitatea de
orice cauză la pacienți cu FE sub 40% post IMA produs cu cel puțin 40 de zile înainte101.
Bradicardia sinusală este frecventă în rândul pacienților în faza acută a unui STEMI,
în special la cei cu infarcte în zona inferioară și posterioară15. Conform unor studii, se pare că
stimularea vagală excesivă care produce inițial bradicardia sinusală este de fapt benefică
datorită faptului ca reduce consumul miocardic de oxigen. Așadar, rata de mortalitate în
rândul pacienților cu bradicardie sinusală post STEMI pare a fi similară cu ce a a celor fără
această aritmie78. Tratamentul se adresează bradicar diilor severe (sub 40 -50 bătăi / minut)
asociată cu hipotensiune și constă în administrarea de atropină la fiecare 3 până la 10 minute
până frecvența cardiacă atinge aproximativ 60 de bătăi / minut15 sau stimulare cardiacă
temporară în cazul ab senței răspu nsului la atropină78.
Blocu rile atrio -ventricular e și intraventriculare sunt cauzate de leziunea ischemică în
mod direct, aceasta putând afecta conducerea prin sistemul atrio -ventricular sau cel
intraventricular la orice nivel. Astel, în funcție de locali zare, pot apărea blocuri AV de diferite
grade, blocuri de ramură stângă sau dreaptă și chiar hemiblocuri ale fasciculelor antero –
superior sau postero -inferior ale ramului stâng. Blocul AV peri -infarct determină o mortalitate
mai ridicată comparativ cu paci enții cu infarct dar fără alterarea conducerii78.
Blocul AV gradul I nu necesită tratament, blocurile AV grad II – Mobitz 2 sau blocul
AV grad III asociate cu bradicardie și hipotensiune sau insuficiență cardiacă se trateaza prin
administrare de atropină i.v. sau stimulare cardiacă temporară în lipsa răspunsului la
atropină78. Apariția unui BRS nou indică o întindere anterioară mare a infarctului și se
asociază cu o probabilitate mare de a dezvolta un bloc AV grad III sau insuficiență cardiacă7.
Reprezi ntă indicații de stimulare cardiacă permanentă post IMA :
 blocurile AV grad II tip Mobitz II și grad III permanente și
 blocurile AV grad II tip Mobitz II și grad III tranzitorii asociate cu un bloc de ramură
nou apărut.102

71

Partea specială

72
1 Obiectivele lucrării

La momentul actual, conform ACC/AHA/HRS, indicațiile pentru implantare de ICD se
împart în două mari categorii: implant pentru profilaxia primar ă și implant pentru profilaxia
secundară a morții subite cardiace.
Profilaxia s ecundară este recomandată pacienților care au supraviețuit unui episod de
moarte cardiacă subită prin fibrilație ventriculară sau prin tahicardie ventriculară instabilă
hemodinamic după evaluarea completă a pacientului pentru a exclude orice cauză posibil
reversibilă.
Profilaxia primară cuprinde pacienți cu diferite grade de afectare cardiacă și reprezintă
cea mai mare parte a indicațiilor pentru ICD. Aici sunt incluși pacienți cu : (vor fi trecute doar
indicați ile relevante studiului nostru)103
Indicații d e clasă I.
Nivel de evidență A.
 Cardiomiopatie dilatativă nonischemică sau insuficiență cardiacă ischemică cu FEVS
≤ 35% post infarct miocardic la cel pu țin 40 de zile distanță de evenimentul acut și
sunt în clasa funcțională NYHA I I sau III cu așteptăr i de supraviețuire de minim 1 an.
Nivel de evidență B.
 Disfuncție de ventricul stâng post infarct miocardic la cel puțin 40 de zile distanță de
evenimentul acut, care au FEVS ≤ 30% și sunt în clasa funcțională NYHA I cu
așteptări de supraviețuire de minim 1 an.
 Tahicardie Ventriculară nesusținută post infarct miocardic cu FEVS ≤ 40% și cu
apariția unui episod de tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară la inducerea
acestora în studiu electrofiziologic
 Boală cardiacă structurală și tahicardie ven triculară susținută apărută spontan fie
stabilă sau instabilă hemodinamic
 Sincopă de cauză nedeterminată cu episod de tahicardie ventriculară susținută sau
fibrilație ventriculară, relevante clinic și cu afectare hemodinamică semnificativă
induse la studiu l electrofiziologic
Indicații de clasă II.
Nivel de evidență C.
 Sincopă de cauză nedeterminată, disfuncție semnificativă de ventricul stâng,
cardiomiopatie dilatativă nonischemică.

73
Deși actual, implantarea unui ICD la pacienți cu insuficiență cardiacă ș i disfuncție
sistolică de ventricul stâng ca metodă de profilaxie a morții subite este prezentă atât în
ghidurile ACC/AHA cât și în ghiurile ESC, dovezile beneficiilor implantării ICD la pacienți
cu insuficiență cardiacă de etiologie ischemică au fost foar te bine documentate, însă nu sunt
destule studii referitor la etiologia nonischemică a insuficienței cardiace și beneficiile
implantării unui ICD.
Studiul DANISH ( Defibrillator Implantation in Patients with Nonischemic Systolic
Heart Failure) publicat în 2016 vine cu informații importante legat de beneficiile ICDului la
pacienții cu cardiomiopatie dilatativă de etiologie nonischemică. În acest studiu, 556 de
pacienți cu insuficiență cardiacă cu disfuncție sistolică (FEVS ≤ 35%) de etiologie
nonischemică au primit tratament cu ICD, iar în grupul de control 560 de pacienți au primit
tratament medical comun. În ambele grupuri, 58% din pacienți au primit terpaie CRT.
Rezultatele au arătat că implantarea unui ICD la pacienți cu insuficiență cardiacă de etiologie
nonischemică nu a adus îmbunătățiri asupra mortalității pe termen lung , însă a redus riscul
morții cardiace subite la jumătate. Astfel, 31% din decese au fost de cauză
noncardiovasculară și s-a arătat o importantă legătură cu vârsta care a sugerat că paci enții
tineri ar putea avea beneficii mai mari din implantarea unui ICD datorită faptului ca riscul de
deces de alte cauze ar putea fi mai mic, făcându -i pe aceștia candidați ideali pentru
implantarea unui ICD104.
Totodată, pentru determinarea FEVS la mom entul actual nu există o metodă ―gold
standard‖ astfel că pot exista variații în acuratețea determinării fracției de ejecției care
reprezintă principalul factor al indicaț iei de implantare al unui ICD103.
Coroborâ nd aceste date, putem afirma că actualele indicații pentru implantarea unui ICD
la pacienți cu insuficiență cardiacă de etiologie ischemică sau nonischemică nu sunt foarte
eficiente și că este nevoie de studii suplimentare pentru a evalua profilurile pacienților care au
primit tratament antiaritmi c nefarmacologic și a compara pacienții cu ICC cu etiologie
ischemică cu cei cu etiologie nonischemică în speranța de a evidenția unele criterii mai
restrânse de indicație, în special la pacienții nonischemici.

Scopul lucrării este de a compara tratament ul antiaritmic nefarmacologic aplicat
pacienților cu cardiomiopatie dilatativă de etiologie ischemică vs nonischemică ca profilaxie
primară vs secundară a morții subite și de a compara profilurile de prezentare ale acestora
înainte de aplicarea tratamentul ui.

74
Obiective le principale ale lucrării au fost :
1. Observarea diferen țelor de indicație de implantare a unui defibrilator ca măsură de
profilaxie primară sau secundară între pacienții cu Cardiomiopatie dilatativă de
etiologie ischemică și pacienții cu Cardi omiopatie dilatativă de etiologie
nonischemică.
2. Analiza mai multor parametrii simultan în cele două loturi din studiu. Parametrii
urmăriți au fost : parametrii demografici, clasa func țională NYHA a ICC, antecedente
personale patologice și elemente paraclini ce precum aspecte electrocardiografice,
ecocardiografice, coronarografice și de monitorizare Holter EKG.
3. Stabilirea tipurilor de dispozitive care au fost mai frecvent utilizate pentru profilaxie în
rândul ischemicilor, respectiv al nonischemicilor.
4. Observa rea evoluției numărului de proceduri din ultimii 5 ani.
5. Observarea evoluției numărului de proceduri cu indicație de profilaxie primară și
profilaxie secundară.

75
2 Metodologie

Pentru îndeplinirea obiectivelor propuse, am realizat un studiu descriptiv, retrospectiv și
prospectiv, în abordare longitudinală, de tip cohortă în perioada 01.01.2012 – 01.05.2017.
În studiu au fost incluși 192 de pacienți externați din cadrul Institutului de Urgență pentru
Boli Cardiovasculare ―Prof. Dr. C.C. Ilie scu‖ din București. Au fost intocmite două loturi a
câte 96 de pacienți fiecare cu diagnostice de Cardiomiopatie dilatativă ischemică (96) și
Cardiomiopatie dilatativă nonischemică (96).
Criteriile de includere în studiu au fost :
 Prezența unui defibrilato r cardiac de tip ICD -VR, ICD -DR sau CRT -D
 Diagnostic de Cardiomiopatie Dilatativă I schemi că (lotul ischemicilor) sau de
Cardiomiopatie Dilatativă N onischemică (lotul nonischemicilor)
Criterii de excludere au fost :
 Diagnosticul neclar
 Imposibilitatea , din d iferite motive, de a culege toate informațiile necesare despre
pacient
Am luat în considerare cele două diagnostice de Cardiomiopatie dilatativă ischemică și
Cardiomiopatie dilatativă nonischemică, iar cele două grupuri au fost împărțite, mai departe,
în alte două subgrupuri:
 Pacien ți care au suferit un episod de Moarte Subită Cardiacă în antecedente și au
necesitat implantare de cardiodefibrilator ca măsură de Profilaxie Secundară (subgrup
cu Profilaxie Secundară)
 Pacienți care nu au suferit un episod de Moarte Subită Cardiacă în antecedente, iar
implantarea cardiodefibrilatorului a fost măsură de Profilaxie Primară (subgrup cu
Profilaxie Primară)

76
Cardiomiopatie
dilatativă
Etiologie
Ischemică
Profilaxie
primară Profilaxie
secundară Etiologie
Nonischemică
Profilaxie
primară Profilaxie
secundară

Am realizat colectarea datelor prin consultarea registrelor de implant din ―Departamentul
de Aritmii, Electrofiziologie cardiacă și Pacing‖ de unde am selecta t toți pacienții din
perioada studiului care au primit un implant de ICD sau CRT -D. Ulterior, prin analiza
amănunțită a foilor de externare de pe secțiile Cardiologie I, II, III și IV, i-am exclus pe cei
care nu purtau diagnosticul de interes pentru studiu . Pe baza informațiilor extrase, am realizat
o bază de date în care au fost incluși următorii parametrii :
A. Date demografice : vârstă, sex, mediul de proveniență (rural sau urban)
B. Date privi nd gravitatea diagnosticului : clasa NYHA de Insuficien ță Cardiacă
Cronică, prezența de leziuni tricoronariene (lotul ischemicilor) sau etiologia
nonischemică a CMD (lotul nonischemicilor, istoric de sincopă, istoric de moarte
subită cardiacă, prezența hipe rtensiunii arteriale pulmonare
C. Date electrocardiografice : istoric de fibrilație atrială, istoric de flutter atrial, aspectul
EKG la internare (prezența sau absența ritmului sinusal), aspect de BRS, aspect de
BRD, istoric de extrasistole ventriculare, tahic ardie ventriculară nesusținută sau
tahicardie ventriculară susținută,
D. Date ecocardiografice : diametrul supero -inferior al atriului st âng, diametrul diastolic
al ventriculului stâng, fracția de ejecție a ventricului stâng (FEVS) , gradul regurgitării
mitral e
E. Terapia nefarmacologică indicată : ICD -VR, ICD -DR sau CRT -D.
Pentru prelucrarea datelor și realizarea graficelor a fost utilizat programul Microsoft
Excel 2010 .

77
3 Limite

Consider că limitele acestui studiu sunt :
 Includerea în studiu a unui număr restrâns de pacienți (192 de pacienți împărțiți în
două loturi);
 Durata scurtă de desfășurare a studiului de 5 ani și 4 luni (01.01.2012 – 01.05.2017) ;
 Pacienții din studiu au fost aleși doar dintre pacienți externați din cadrul a 4 secții de
cardiologie din IUBCV „Prof. Dr. C.C. Iliescu‖, București;
 Absența unor detalii importante pentru studiu din fișele de externare (precum faptul ca
nu toți pacienții au avut atașat fișei de externare un rezultat de ecocardiografie) ;
 Excluderea din studiu a unor pacienți inițial incluși, dar la care existau dubii de
diagnostic ;
 Studiul fiind unul retrospectiv și prospectiv, informațiile culese din anul 2017, deși
incluse până la data de 01.05.2017 (moment în care s -a încheiat adunarea datelor), nu
sunt relevante pentru a fi compar ate cu ceilalți ani, deoarece nu este vorba de un întreg
an calendaristic, ci doar 4 luni (Ianuarie, Febriarie, Martie și Aprilie).

Deși lucrarea aceasta s -a limitat numai la analizarea, descrierea și compararea paciențil or
incluși, pe viitor doresc să c ontinui acest studiu și să observ evoluția pacienților mai departe
folosind datele de la urmărire a ambulatorie . Doresc a cerceta mai departe:
 Num ărul de șocuri sau tratamente electrice aplicate în funcție de etiologia
cardiomiopatiei dilatative;
 Numărul de ani de urmărire;
 Evoluția parametrilor analizați în timp;
 Durata de supraviețuire a pacienților ;
 Costurile procedurilor și al urmăririi pacienților.

78
4 Rezultate
4.1 Date epidemiologice
4.1.1 Etiologia

Cei 192 de pacienți incluși în studiu se impart în 2 lotu ri după etiologia cardiomiopatiei
dilatative. Astfel, avem primul lot al pacienților cu CMD de etio logie ischemică care cuprinde
96 de pacienți și al doilea lot al pacienților cu CMD de etiologie nonischemică în care sunt
incluși alti 96 de pacienți.
În Tabelul V se observă că în lotul ischemicilor , din cei 96 de pacienți, 66 au avut
indicație de profilaxie primară pentru defibrilator și 30 au avut indicație de profilaxie
secundară . În lotul nonischemicilor , din cei 96 de pacienți, 74 au avut indicație de profilaxie
primară pentru defibrilator, iar 22 au avut indicație de profilaxie secundară .

Tabel V. Distribuția pacienților în loturi

Ischemici Nonischemici
Profilaxie primară 66 74
Profilaxie secundară 30 22
Total 96 96

79
În Graficul nr. 1 observăm că ponderea pacienților cu indicație de profilaxie primară
este mai mare în rândul pacienților din lotul nonischemicilor (77,08% vs 68,75%).

Graficul nr. 1
În Graficul nr. 2 observăm că, deși s -a exclus etiologia ischemică, în lotul pacienților
nonischemici 80,21% din pacienți sunt cu etiologie necunoscută. A doua ca frecvență este
etiologia toxic -nutrițională cu un procent de 9,38%, iar 5,21% din pacienți aveau etiologia
stabilită ca fii nd post -chimioterapie.

68,75% 77,08% 31,25% 22,92%
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
Ischemici NonischemiciStructura pacienților după indicația de profilaxie
primară sau secundară
Profilaxie secundară
Profilaxie primară
80,21% 9,38% 5,21% 3,13% 1,04% 1,04% Structura pacienților nonischemici după etiologia CMD
Necunoscută Toxic -nutrițională Post-chimioterapie
Genetică Valvulară Post-miocardită
Graficul nr. 2.

80
4.1.2 Date demografice

A. Vârstă
În Graficul nr. 3 observăm distribuția celor două loturi de pacienți ischemici și
nonischemici pe grupe de vârstă. Observăm că o parte semnificativă a pacienților ischemici
(41) se află în grupa de vâr stă de 60 -69 de ani, în timp ce pacienții nonischemici au o
distribuție relativ uniformă, fără a exista diferențe foarte mari între două grupe de vârstă.
În lotul nonischemicilor sunt incluși pacienți cu vârste mai mici, media de vârstă fiind de
56,6 și vârsta mediană de 58 de ani spre deosebire de ischemici unde media de vârstă este
puțin mai r idicată, mai exact de 62,1 ani, iar vârsta mediană de 63 de ani.
În lotul ischemicilor, vârsta minimă este de 36 de ani și cea maximă de 91 de ani, iar în
lotul n onischemicilor vârsta minimă este de 14 ani, iar cea maximă de 82 de ani.

Graficul nr. 3 0 0 2 9 23 41
18
1 1 1 0 6 18 29 34
7
2
0
051015202530354045
10-19 ani 20-29 ani 30-39 ani 40-49 ani 50-59 ani 60-69 ani 70-79 ani 80-89 ani 90-99 aniDistribu ția pacienților din studiu pe grupe de
vârstă
Ischemici Nonischemici

81
În graficul nr. 4 avem distribuția pe grupe de vâr stă a lotului ischemicilor împărțiți pe
tipul de indicație primară sau secundară. Observăm că pacienții cu profilaxie secundară se
concentrează strict între 50 și 79 de ani, spre deosebire de pacienții cu profilaxie primară, a
căror distribuție este mai întinsă de la 30 pana la 99 de ani.
În rândul celor cu profilaxie primară, vârsta minimă este de 36 de ani , iar cea maximă
este de 91 de ani , media de vârstă fiind 61,6 ani .
În rândul celor cu profilaxie secundară, vârsta minimă este de 51 de ani , iar cea maximă
este de 75 de ani , media de vârstă fiind 63,4 ani .

Graficul nr. 4

2 9 16 25
12
1 1 0 0 7 17
6
0 0
051015202530
30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89 90-99Nr. Pacienți
Grupa de vârstă Distribuția pe grupe de vârstă a pacienților ischemici
Ischemici – Profilaxie
Primară
Ischemici – Profilaxie
Secundară

82
În graficul nr. 5 avem distribuția pe grupe de vârstă a lotului pacienților nonischemici
împărțiți pe tipul de profilaxie primară sau secundară. Observăm ca nu există diferențe foarte
mari în distribuția pacienților pe grupe de vârstă, cei cu profilaxie primară întinzându -se de la
10 la 89 de ani, iar cei cu profilaxie secundară de la 30 la 89.
În rândul celor cu profilaxie primară, vârsta minimă este de 14 ani, iar cea maximă este
de 82 de ani, media de vârstă fiind 55,6 an i.
În rândul celor cu profilaxie secundară, vârsta minimă este de 33 de ani, iar cea maximă
este de 78 de ani, media de vârstă fiind 60,3 ani.

Graficul nr. 5

1 4 13 26 26
12
1 2 5
3 7
4
1
051015202530
10-19 ani 30-39 ani 40-49 ani 50-59 ani 60-69 ani 70-79 ani 80-89 aniNr. Pacienți
Grupa de vârstă Distribu ția pe grupe de vârstă a pacienților nonischemici
Nonischemici – Profilaxie
Primară
Nonischemici – Profilaxie
Secundară

83
B. Sex

În Tabelul VI avem distribuția pacienților din cele două loturi în funcție de sex și
putem observa predominanța sexului masculin în ambele loturi.

Tabel VI. Distribuția p acienților în funcție de sex
Sex masculin Sex feminin
Ischemici 88 8
Nonischemici 75 21

În Graficul nr. 6 este reprezentată structura pacienților în funcție de sex și putem
vedea că, deși în ambele loturi a predominat sexul masculin, există diferențe între structura
pacienților din cele două loturi. În lotul nonischemicilor, 21.88% din pacienți au fost de sex
feminin, spre deosebire de lotul ischemicilor unde doar 8.33% din pacienți au fost de sex
feminin.

Graficul nr. 6
91,67%
78,12% 8,33%
21,88%
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
Ischemici NonischemiciStructura pacienților în funcție de sex
Feminin
Masculin

84
4.1.3 Mediul de proveniență

În Graficul nr. 7 avem structura pacienților din cele două loturi în funcție de medi ul
de proveniență, rural sau urban. Observăm ca în ambele loturi predomină mediul urban (mai
mult de 50% din pacienți), însă comparând cele două loturi între ele vedem că în rândul
nonischemicilor doar 56,25% din pacienți provin din mediul urban, spre deos ebire de
ischemici, unde un procent semnificativ de 68,75% provin din mediul urban. Constatăm astfel
că un procent mai mare de pacienții nonischemici provine din mediul rural.

Graficul nr. 7

68,75%
56,25% 31,25%
43,75%
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
Ischemici NonischemiciStructur a în funcție de mediul de proveniență
Rural
Urban

85
4.2 Date privind gravitatea diagnosticului
A. Clasa funcțio nală NYHA

În Graficul nr. 8 avem împărțirea tuturor pacienților din studiu după clasa funcțională
NYHA a Insuficienței Cardiace Cronice . Observăm că majoritatea pacienților (53,12%) se
află în clasa funcțională NYHA III, 35,42% se află în clasa funcționa lă NYHA III, doar
11,46% se află în clasa funcțională NYHA IV și niciun pacient nu este încadrat drept clasă
funcțională NYHA I.

Graficul nr. 8

NYHA II;
35,42%
NYHA III;
53,12% NYHA IV;
11,46% Structura pacienților în funcție de clasa funcțională NYHA
NYHA II
NYHA III
NYHA IV

86
În Graficul nr. 9 putem observa structura pacienților pe loturi și subgrupuri de profilaxie
primară sau secundară a fiecărui lot după clasa funcțională NYHA. Astfel se constată că nu
există diferențe majore între cele două loturi de pacienți în privința clasei funcționale NYHA.
În rândul ischemicilor procentul de pacienți în clasa NYHA IV este similar (10,6% PP vs
10,0% PS), însă apar diferențe minore în structura claselor NYHA III și II, în rândul celor cu
profilaxie secundară aflându -se cu 6,67% mai mulți pacienți în clasa NYHA III față de
pacienții cu profilaxie primară (56,67% PS vs. 50,00% PP).
În rândul nonischemicilor observăm mai multe diferențe între cele două subgrupuri de
pacienți cu profilaxie primară și profilaxie secundară. Nonischemicii cu profilaxie primară
sunt cu 4,42% mai mulți în clasa funcțională NYHA IV (13,52% PP vs. 9,10% PS), cu 5,40%
mai mulți în clasa funcțională NYHA III (55,40% PP vs. 50,00% PS) și cu 9,82% mai puțini
în clasa funcțională NYHA II (31,08% PP vs. 40,90% PS) față de nonischemicii cu profilaxie
secundară.
Se pot observa similitudini între structura pacienților ischemici cu profilaxie primară și
structura pacienților nonischemici cu profilaxie secundară după clasa funcțională NYHA a
Insuficienței Cardiace.

Graficul nr. 9 39,40% 33,40% 31,08% 40,90% 50,00% 56,67% 55,40% 50,00% 10,60% 10,00% 13,52% 9,10%
0,00%10,00%20,00%30,00%40,00%50,00%60,00%70,00%80,00%90,00%100,00%
Ischemici – PP Ischemici – PS Nonischemici –
PPNonischemici –
PSStructura pacienților în cele patru loturi in funcție de clasa
funcțională NYHA a ICC
NYHA IV
NYHA III
NYHA II

87

B. Istoricul de sincopă

În Graficul nr. 10 observăm similitudinea între structura pacie nților ischemici și
nonischemici în funcție de istoricul de sincopă. Atât în lotul ischemicilor cât și în al
nonischemicilor 15,62% au istoric de sincopă, iar 84,38% din pacienți nu au istoric de
sincopă.

Graficul nr. 10

15,62% 15,62% 84,38% 84,38%
0,00%20,00%40,00%60,00%80,00%100,00%
Ischemici NonischemiciStructura pacienților în funcție de istoricul de sincopă
Fără sincopă
Sincopă

88

În Graficul nr. 11 vedem mai departe o comparație a structur ii pacienților după istoricul
de sincopă între subgrupul cu Profilaxie primară din lotul ischemicilor și subgrupul cu
Profilaxie primară din lotul nonischemicilor . Deși nu sunt diferențe semnificative, vedem că
istoricul de sincopă este cu 1.9% mai frecvent în subgrupul cu profilaxie primară din lotul
ischemicilor față de subgrupul cu profilaxie primară din lotul nonischemicilor . Mai exact,
10% din pacienții Ischemici – PP au istoric de sincopă și numai 8,10% din paci enții
Nonischemici – PP au istoric de sincopă.

Graficul nr. 11

10% 8,10% 90% 91,90%
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
Ischemici – PP Nonischemici – PPStructura pacienților cu profilaxie primară în funcție de
istoricul de sincopă
Sincopă
Fără sincopă

89
În Graficul nr. 12 observăm o comparație a structurii pacienților după istoricul de
sincopă între subgrupul cu Profilaxie secundară din lotul ischemicilor și subgrupul cu
Profila xie secundară din lotul nonischemicilor. Aici constatăm că istoricul de sincopă este
mai frecvent în subgrupul cu profilaxie secundară a lotului nonischemicilor față de subgrupul
cu profilaxie secundară a lotului ischemicilor. Mai exact, 40,10% din pacienț ii Nonischemici
cu PS au istoric pozitiv de sincopă față de 30% din pacienții Ischemici cu PS.

Graficul nr. 12

După această analizare detaliată a subgrupurilor concluzionăm că, deși nu există diferențe
între loturi în privința istoricului de sincopă , când analizăm cele două subgrupuri ale fiecărui
lot și le comparăm între ele apar diferențe semnificative.

30% 40,10% 70%
59,90%
0%10%20%30%40%50%60%70%80%
Ischemici – PS Nonischemici – PSStructura pacienților cu profilaxie secundară în funcție de
istoricul de sincopă
Sincopă
Fără sincopă

90
C. Rezultatul examinării coronaografice

În Graficul nr. 13 este reprezentată structura pacienților Ischemici după rezultatul
coronarografiei. S-a urmărit rezultatul de leziuni tricoronariene în lotul pacienților ischemici.
Observăm că în subgrupul cu Profilaxie primară 34,85% din pacienți au avut aspect la
coronarografie de leziuni tricoronariene față de numai 23,33% din pacienții din subgrupul cu
Profilaxie secundară.

Graficul nr. 13

Pacienții din lotul nonischemicilor au fost și ei investigați coronarografic, aspectul
normal de coronare permeabile fiind criteriul de încludere în lotul pacienților cu
Cardio miopatie dilatativă de etiologie nonischemică.

23,33% 34,85%
0% 10% 20% 30% 40%Ischemici – PSIschemici – PPStructura pacienților ischemici după rezultatul
coronarografic de leziuni tricoronariene
Leziuni tricoronariene

91
D. Hipertensiunea arterială pulmonară

În Graficul nr. 1 4 avem reprezentată structura pacienților după istoricul de hipertensiune
arterială pulmonară (HTAP). Observăm că există diferențe între toate subgru purile, cei mai
mulți pacienți cu HTAP aflându -se în subgrupul cu profilaxie primară din lotul
nonischemicilor, mai exact 67,57% din pacienți, în timp ce procentul cel mai mic de pacienți
cu HTAP se află în subgrupul cu profilaxie secundară din lotul ische micilor cu numai
33,33%.
Se constată că:
 atât în lotul ischemicilor cât și în lotul nonischemicilor subgrupul cu Profilaxie
primară a cuprins un procent mai mare de pacienți cu diagnostic de HTAP față de
subgrupul cu Profilaxie secundară.
 În lotul nonisc hemicilor sunt procentaje mai mari de pacienți cu istoric de HTAP față
de lotul ischemicilor (67,57% și 59,09% nonischemici față de 48,48% și 33,33%
ischemici) concluzionând ca hipertensiunea arterială pulmonară este mai frecventă în
rândulp pacienților din lotul nonischemicilor

Graficul nr. 14
48,48%
33,33% 67,57% 59,09% 51,52%
66,67% 32,43% 40,91%
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
Ischemici – PP Ischemici – PS Nonischemici – PP Nonischemici – PSStructura pacienților după istoricul de hipertensiune
arterială pulmonară
Cu istoric de HTAP Fără istoric de HTAP

92
4.3 Date de electrofiziologie

A. Elemente de electrocardiografie

În Graficul nr. 15 avem reprezentată structura pacienților după ritmul electric prezent pe
EKG la internare. Observăm că în lotul ischemicilor procent ul de pacienți care au avut ritm
sinusal la internare este mai mare decât procentul de pacienți cu ritm sinusal din lotul
nonischemicilor. Mai exact, 73,95% din pacienții ischemici au prezentat ritm sinusal la
internare, restul de 26,05% având alt ritm, în timp ce în lotul nonischemicilor doar 57,29% (cu
16,66% mai puțin) au avut ritm sinusal la internare, restul de 42,71% având alt ritm pe
electrocardiogramă.

Graficul nr. 15

73,95%
57,29% 26,05%
42,71%
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
Ischemici NonischemiciStructura pacienților în funcție de ritm la internare
Alt ritm la internare
Ritm sinusal la internare

93

În Graficul nr. 16 avem reprezentația pacienților care aveau deja stim ulare de tip CRT -P
la momentul internării pentru implantul defibrilatorului, astfel primind upgrade la CRT -D.
Acești pacienți sunt incluș i în procentele de paci enți cu „Alt ritm la internare ‖ din Graficul
nr. 15, aceștia având ritm de stimulare la internar e.
Observăm că 7.29% din pacienții nonischemici erau cardiostimulati permanent anterior
implantării cardiodefibrilatorului, cu 1,04% mai mulți decât pacienții ischemici, unde doar
6,25% au primit upgrade de la CRT -P la CRT -D.

Graficul nr. 16

6,25% 7,29%
5,50% 6,00% 6,50% 7,00% 7,50%IschemiciNonischemiciProcentul de pacienți care au primit upgrade de la CRT -P
la CRT -D
Upgrade

94

În Graficul nr. 17 avem reprezentată structura pacienților după prezența în antecedentele
personale a Fibrilației atriale sau a Flutterului atrial. Observăm că în lotul nonischemicilor
43,75% din pacienți au avut în antecedente minim un episod de Fibrilație atrială față de
37,5% din pacienți în lotul ischemicilor.
În ceea ce privește antecedentele personale de Flutter atrial , putem vedea că în lotul
nonischemicilor sunt mai numeroși pacienții cu istoric de Flutter atrial, mai exact 6,25% din
pacienții nonis chemici au avut minim un episod de Flutter atrial în antecedente față de 3,13%
din pacienții ischemici.

Graficul nr. 17

37,50% 43,75%
3,13% 6,25%
0,00%5,00%10,00%15,00%20,00%25,00%30,00%35,00%40,00%45,00%50,00%
Ischemici NonischemiciStructura pacienților după istoricul de Fibrilație sau
Flutter atrial
Fibrilație atrială
Flutter atrial

95

În ceea ce privește aspectul complexului QRS, în Graficul nr. 18 observăm că , atât în
lotul ischemicilor cât și în lotul no nischemicilor , sunt mai mulți pacienți cu aspect de BRS
(bloc de ramură stângă) față de BRD (bloc de ramură dreaptă) al complexului QRS.
Au fost mai numeroși pacienții cu aspect de BRS al complexului QRS în lotul
nonischemicilor (30,21%) față de lotul ischemicilor (23,96%).
Aspectul de BRD al complexului QRS este mai frecvent în lotul ischemicilor unde
13,54% din pacienți au avut BRD față de nonischemici unde doar 5,21% din pacienți au
prezentat BRD.
Pentru a sumariza, în lotul ischemicilor au fost mai mai mulți pacienți cu aspect BRD, în
timp ce în lotul nonischemicilor au fost mai mulți pacienți cu aspect de BRS.

Graficul nr. 18

23,96% 30,21%
13,54%
5,21%
0,00%5,00%10,00%15,00%20,00%25,00%30,00%35,00%
Ischemici NonischemiciStructura pacienților după aspectul complexului QRS
BRS
BRD

96

B. Holter EKG

Majoritatea pacienților incluși în studiu au avut printre investigațiile premergătoare
implantării def ibrilatorului și o monitorizare Holter EKG.
În Graficul nr. 19 avem reprezentarea rezultatelor găsite la monitorizea holter EKG a
pacienților din cele două loturi și observăm că 66,67% din pacienții nonischemici au prezentat
modificări la monitorizarea h olter EKG față de 61,46% dintre pacienții ischemici . Aceste
modificări au constat în observarea a minim unui episod de extrasistole ventriculare
nesistematizate (ESV), tahicardie ventriculară nesusținută (TVN) sau tahicardie
ventriculară susținută (TVS). U nii pacienți au prezentat mai multe dintre elemente pe
monitorizarea holter EKG (de exemplu: atât extrasistole ventriculare cât și un episod de
tahicardie ventriculară nesusținută).
Pacienții cu tahicardie ventriculară susținută reprezintă o parte din pac ienții cărora le -a
fost indicat defibrilatorului cardiac drept profilaxie secundară și sunt incluși în subgrupul
pacienților cu profilaxie secundară din ambele loturi.

Graficul nr. 19 61,46% 66,67% 38,54% 33,33%
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
Ischemici NonischemiciStructura pacienților după rezultatele monitorizării Holter
EKG
Fără modificări sau fără
monitorizare
ESV, TVN sau TVS la
Holter EKG

97
4.4 Date de ecocardiografie

La evaluarea ecocardiografică printre par ametrii urmăriți au fost :
 Diametrul supero -inferior al atriului st âng (AS)
 Diametrul diastolic al ventriculului stâng (VS)
 Fracția de ejecție a ventriculului stâng (FEVS)
 Gradul regurgitării mitrale.

A. Diametrul supero -inferior al atriului stâng

În Tabel ul VII sunt distribuiți pacienții în grupe după diametrul supero -inferior al AS .
Observăm că cei mai mulți pacienți cu AS sever dilatat (peste 70mm) se află în lotul
nonischemicilor subgrupul cu profilaxie primară ( 10 pacienți reprezentând 13,51% din tota lul
pacienților nonischemici cu profilaxie primară).

Tabel VII Distribuția pacienților în funcție de diametrul su pero -inferior al atriului stâng
Atriu stâng
Diametru supero –
inferior Ischemici Nonischemici
Profilaxie
primară Profil axie
secundară Profilaxie
primară Profilaxie
secundară
Sub 50 mm 12 (18,18%) 4 (13,34%) 20 (27,02%) 4 (18,18%)
50-59 mm 17 (25,75%) 5 (16,66%) 12 (16,21%) 5 (22,72%)
60-69 Mm 14 (21,2 2%) 6 (20%) 21 (28,37%) 8 (36,36%)
Peste 70 mm 5 (7,5%) 3 (10%) 10 (13,51%) 1 (4,54%)
Fără date de
ecografie 18 (27,27%) 12 (40%) 21 (28,37%) 4 (18,18%)

98

În Graficul nr. 20 avem reprezentarea grafică a Tabelului III unde se observă că în toate
subgrupurile există procente semnificative de pacienți care nu au avut date de e cografie
cardiacă . Observăm că în lotul ischemicilor sunt mai mulți pacienți fără date de ecografie
decât în lotul nonischemicilor, aceștia având date mai complete ( ischemici 27,27% și 40%
fără date față de nonischemici 28,37% și 18,18%) Cei mai mulți pac ienți cu un diametru
redus la AS (sub 50mm) se află în lotul nonischemicilor subgrupul cu profilaxie primară
(27,02%), iar cei mai mulți cu diametrul foarte mare ( peste 70mm) se află tot în acest
subgrup.

Graficul nr. 20

27,27% 40%
28,37% 18,18% 18,18% 13,34%
27,02%
18,18% 25,75% 16,66%
16,21%
22,72% 21,22% 20% 28,37% 36,36% 7,50% 10% 13,51% 4,54%
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
Ischemici – PP Ischemici – PS Nonischemici –
PPNonischemici – PSStructura pacienților după diametrul supero –
inferior al AS
> 70 mm
60-69mm
50-59 mm
< 50 mm
Fără date de ecografie

99
B. Diametrul diastolic al ventriculului stâng
Distribuția pacienților în funcție de diametrul diastolic al VS se poate observa în Tabelul
VIII. Pacienții au fost distribuiți după diametrul diastolic al ventriculului stâng acesta
putându -se întinde de la sub 60mm la peste 80mm. Un procent relativ important de pacienți
nu a a vut date de ecografie cardiacă.

Tabel VIII Distribuția pacienților în funcție de diametrul diastolic al ventriculului stâng

Reprezentarea grafică a Tabelului V III este în Graficul nr. 21 . Aici putem observa
că cei mai mulți pacienți cu VS sever dilatat se află în lotul nonischemicilor cu profilaxie
primară (12,17%), iar cei mai mulți cu diametru diastolic sub 60mm se află în lotul
ischemicilor cu profilaxie secundară . Cea mai mare parte a pacienților au prezentat diametre
între 60mm și 7 9mm în toate grupurile din ambele loturi.

Graficul nr. 21 16,67% 33,34%
17,57% 22,72% 9,10% 13,33%
12,16% 4,54% 37,87% 16,66%
28,38% 36,36% 33,33% 33,34%
29,72% 27,28% 3,03% 3,33% 12,17% 9,10%
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
Ischemici – PP Ischemici – PS Nonischemici –
PPNonischemici – PSPeste 80 mm
70-79 mm
60-69 mm
Sub 60 mm
Fără date de ecografieVentricul stâng
Diametru diastolic Ischemici Nonischemici
Profilaxie
primară Profilaxie
secundară Profilaxie
primară Profilaxie
secundară
Sub 60 mm 6 (9,1%) 4 (13,33%) 9 (12,16%) 1 (4,54%)
60-69 mm 25 (37,87%) 5 (16,66%) 21 (28,38%) 8 (36,36%)
70-79 mm 22 (33,33%) 10 (33,34%) 22 (29,72%) 6 (27,28%)
Peste 80 mm 2 (3,03%) 1 (3,33%) 9 (12,17%) 2 (9,1%)
Fără date de
ecografie 11 (16,67%) 10 (33,34 %) 13 (17,57 %) 5 (22,72%)

100
C. Fracția de ejecție a ventriculului stâng

În Tabelul IX sunt expuse procentele pacienților după valoarea fracției de ejecție a
ventriculului stâng.
Observăm că, în lotul ischemicilor, în subgr upul cu profilaxie primară , cei mai mulți
pacienți au avut o fracție de ejecție între 25% și 29% (37,88% dintre pacienți) în timp ce
numai un procent de 4,55% au avut o fracție de ejecție peste 36%.
În lotul ischemicilor, în subgrupul cu profilaxie secund ară, vedem că pacienții sunt
împărțiți diferit, cei mai mulți având o fracție de ejecție între 20% -24% (26,67% din pacienți),
și un procent egal au avut o fracție de ejecție între 30% -35% (26,67% dintre pacienți). Cei
mai puțini pacienți (10%) au avut o fr acție de ejecție peste 36%.

Tabel IX Structura pacienților după FEVS (%)
FEVS
(%) Ischemici Nonischemici
Profilaxie
primară Profilaxie
secundară Profilaxie
primară Profilaxie
secundară
< 20 10,6% 20% 27,02% 18,18%
20-24 21,22% 26,67% 16,22% 54,54%
25-29 37,88% 16,66% 32,44% 9,1%
30-35 25,75% 26,67% 21,62% 18,18%
>36 4,55% 10% 2,8% 0%

În lotul nonischemicilor, subgrupul cu profilaxie primară , cei mai mulți pacienți au avut
o fracție de ejecție cuprinsă între 25% -29% (32,44% dintre pacienți), iar cei mai puțini au avut
o fracție de ejecție peste 36% (numai 2,8% dintre pacienți).
În lotul nonischemicilor, subgrupul cu profilaxie secundară , cei mai mulți pacienți au
avut o fracție de ejecție între 20% -24% (54,54% dintre pacie nți), în timp ce niciun pacient
(0%) nu a prezentat fracție de ejecție peste 36%.
Constatăm că, deși procentele diferă, structurile pacienților cu profilaxie primară din
ambele loturi se aseamănă între ele, acest lucru fiind valabil și pentru structurile pacienților cu
profilaxie secundară din ambele loturi.

101
În Graficul nr. 22 avem reprezentată distribuția pacienților cu profilaxie primară din
ambele loturi după FEVS. În Tabelul IX s-a observat o asemănare între pacienții cu profilaxie
primară din ambele loturi, astfel că în Graficul nr. 22 vom compara distribuțiile acestora.
Observăm că distribuțiile sunt asemănătoare, cei mai mulți pacienți având FEVS între
25%-29% (25 de pacienți ischemici și 24 de pacienți nonischemici), iar cei mai puțini au avut
FEVS peste 36% (3 pacienți ischemici și 2 pacienți nonischemici). Diferențele apar din faptul
că, în lotul nonischemicilor sunt mai mulți pacienți cu profilaxie primară decât în lotul
ischemicilor (72 de pacienți nonischemici cu PP față de 66 de pacienți isc hemici cu PP). Din
această cauză, în lotul nonischemicilor sunt mai mulți pacienți cu FEVS sub 20% față de lotul
ischemicilor (20 de pacienți vs. 7 pacienți).

Graficul nr. 22

7 14 25
17
3 20
12 24
16
2
051015202530
< 20 20-24 25-29 30-35 > 36Nr. Pacienți
FEVS (%) Distribuția pacienților cu profilaxie primară după FEVS
Profilaxie primară –
Ischemici
Profilaxie primară –
Nonischemici

102
Distribuția pacienților cu profilaxie secundară din ambele loturi după FEVS este
exprimată în Graficul nr. 23. Deși în rândul pacienților cu profilaxie primară se observau
asemănări ( Graficul nr. 22 ), aici lucrurile stau diferit.
În rândul pacienților nonischemici vedem că cei mai mulți au avut o fracție de ejecție
cuprinsă între 20% -24% (12 la număr), în timp ce în rândul ischemicilor nu există un vârf , un
număr egal de pacienți prezentându -se cu FEVS între 20% -24% dar și între 30% -35% (8
pacienți). Niciun pacient din lotul nonischemicilor nu a avut FEVS peste 36% în timp c e în
lotul ischemicilor 3 pacienți au avut FEVS peste 36%.

Graficul nr. 23

6 8
5 8
3 4 12
2 4
0
02468101214
< 20 20-24 25-29 30-35 > 36Nr Pacienți
FEVS (%) Distribuția pacienților cu profilaxie secundară după
FEVS
Profilaxie secundară –
Ischemici
Profilaxie secundară –
Nonischemici

103
D. Regurgitarea mitrală

Graficul nr. 24 conține reprezentarea grafică a distribuției pacienților din cele două loturi
după gradul regurgitării mitrale.
În primul rând observăm că atât în lotul ischemicilor cât și în lotul nonischemicilor se află
câte un pacient cu proteză mitrală.
În al doilea rând, se vede că cei mai mulți pacienți, în ambele loturi, au avut regurgitare
mitrală gradul II (38 de pacienți în fiecare lo t). Mai departe observăm diferențe precum faptul
că în lotul nonischemicilor au fost mai mulți pacienți (26) cu regurgitare grad IV decât în lotul
ischemicilor (15), în timp ce pacienți fără regurgitare au fost mai mulți în rândul ischemicilor
(6) față de nonischemici (3).

Graficul nr. 24

15 27 38
9
6
1 26
20 38
8
3 1
0510152025303540
IV III II I Fără
regurgitareProteză
mitralăDistribuția pacienților după gradul regurgitării mitrale
Ischemici
Nonischemici

104
În Graficul nr. 25 este reprezentată structura pacienților după gradul regurgitării mitrale.
Observăm că, procentual, diferențele dintre cele două loturi sunt mici.
Diferențe sesizabile sunt între procentele de pacienți cu regurgitare grad IV , aceștia
fiind mai mulți în lotul nonischemicilor (27,08%) față de lotul ischemicilor (15,63%), dar și
între procentele de pacienți cu regurgitare grad III , aceștia fiind mai mulți în lotul
ischemicilor (28,13%) față de n onischemici (20,83%).
Constatăm că în ceea ce privește regurgitarea grad II ambele loturi au acelaș procent de
pacienți (39,58%).

Graficul nr. 25

15,63% 27,08% 28,13% 20,83% 39,58% 39,58% 9,38% 8,33% 6,25% 3,13% 1,04% 1,04%
Ischemici NonischemiciStructura pacienților după gradul regurgitării mitrale
IV III II I Fără regurgitare Proteză mitrală

105
4.5 Date despre terapia nefarmacologică
A. Tipul de defibrilator implantat
În acest studiu au fost inclu și pacienți cu diagnostic de CMD ischemic sau
nonischemic cărora li s -a implantat un defibrilator cardiac intern ca măsură de profilaxie
primară sau secundară a morții subite cardiace din anul 2012 (01.01.2012) până în anul 2017
(01.05.2017). Au fost impla ntate defibrilatoare cu o singură sondă (ICD -VR), cu două sonde
(ICD -DR) și cu trei sonde (CRT -D).
În tabelul X avem distribuția pacienților în funcție de tipul de defibrilator implantat.
Observăm că atât în lotul ischemicilor cât și în lotul nonischemicil or predominant au fost
folosite ICD -VR, pe locul doi CRT -D, numărul de ICD -DR folosite fiind mic.

Tabel X Distribuția pacienților din cele două loturi în funcție de tipul de defibrilator utilizat.
ICD-VR ICD-DR CRT -D
Ischemici 66 9 21
Nonischemici 62 8 26

În Graficul nr. 26 observăm că pacienților ischemici li s -au implantat mai multe
defibrilatoare unicamerale tip ICD -VR (68,75% față de 64,58% în lotul nonischemicilor) și
mai multe defibrilatoarea bicamerale tip ICD -DR (9,38% f ață de 8,33% în lotul
nonischemicilor) și că pacienților nonischemici li s -au implantat mai multe defibrilatoarea
tricamerale (27,08% față de 21,88% în lotul ischemicilor).

Graficul nr. 26 68,75% 64,58% 9,38% 8,33% 21,88% 27,08%
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
Ischemici NonischemiciStructura pacienților în funcție de tipul de
defibrilator
CRT-D
ICD-DR
ICD-VR

106
Tabel XI Distribuția pacienților din toat e subgrupurile după tipul de dispozitiv implantat
Defibrilator Ischemici Nonischemici
Profilaxie
primară Profilaxie
secundară Profilaxie
primară Profilaxie
secundară
ICD-VR 49 17 51 11
ICD-DR 4 5 4 4
CRT -D 13 8 19 7

În Tabelul XI observăm distribuți a pacienților din toate subgrupurile după tipul de
dispozitiv implantat. Ulterior, în Graficul nr. 27 avem structura pacienților ischemici cu cele
două subgrupuri cu profilaxie primară și profilaxie secundară, iar în Graficul nr. 28 se află
structura pacie nților nonischemici cu cele două subgrupuri.

Graficul nr. 2 7
Observăm că pentru indicația de profilaxie primară s -au folosit mai multe
defibrilatoare unicamerale (ICD -VR) decât pentru pentru indicația de profilaxie secundară,
după cum se observă în Graf icul nr. 2 7. Iar pentru indicația de profilaxie secundară s -au
implantat mai multe defibrilatoare bicamerale (ICD -DR) și tricamerale (CRT -D) decât pentru
indicația de profilaxie primară. Constatăm numărul mi c de implanturi de defibrilator
bicameral (6,06%) folosite pentru profilaxia primară a morții subite cardiace în lotul
ischemicilor. 74,24%
56,67% 6,06%
16,67% 19,70% 26,67%
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
Profilaxie primară Profilaxie secundarăStructura pacienților din lotul ischemicilor după
tipul de dispozitiv implantat
CRT-D
ICD-DR
ICD-VR

107
În Graficul nr. 2 8 se observă că atât pentru indicația de profilaxie primară cât și
pentru indicația de profilaxie secundară s -a optat majoritar tot pentru un defibrilator
unicameral (ICD -VR).
În comparație cu subgrupul cu profilaxie secundară, dintre pacienții cu indicație de
profilaxie primară 68,92% au primit la implant un defibrilator unicameral (ICD -VR) față de
cei cu profilaxie secundară unde numai la 50% dintre pacien ți s-a implantat ICD -VR.
În subgrupul cu indicație de profilaxie secundară , la fel ca în lotul ischemicilor, s -au
folosit mai multe defibrilatoarea bicamerale (ICD -DR) și tricamerale (CRT -D).
18,18% din pacieții nonischemici cu indicație de profilaxie se cundară au primit un
ICD-DR față de numai 5,41% din cei cu profilaxie primară.

Graficul nr. 2 8

68,92%
50,00% 5,41%
18,18% 25,68% 31,82%
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
Profilaxie primară Profilaxie secundarăStructura pacienților din lotul nonischemicilor
după tipul de dispozitiv implantat
CRT-D
ICD-DR
ICD-VR

108
B. Anul implantării dispozitivului

În Graficul nr. 29 vedem distribuția pacienților din studiu după anul în care a avut loc
implantul de defibrilator.
Observăm că frecvența implantării defibrilatoarelor a fo st într -o continuă creștere din
2012 până în prezent. Trebuie menționat că valorile scăzute pe care le observăm în anul 2017
se datorează faptului că studiul s -a încheiat în luna Mai a anului 2017, astf el că nu sunt date
decât pentru primele 4 luni complete ale anului 2017.

Graficul nr. 29

2 7 6 27 35
19
6 5 10 28 36
11
0510152025303540
2012 2013 2014 2015 2016 2017Nr. Pacien ți
Anul implantării Distribuția pacienților după anul implantării
defibrilatorului
Ischemici
Nonischemici

109
Observăm în Graficul nr. 3 0 că s-au implantat din ce în ce mai multe defibrilatoare atât
ca profilaxie primară cât și ca profilaxie secundară din 2012 pâ nă în prezent. Se constată o
creștere radicală a frecvenței implantărilor în anul 2015, mai exprimată pentru indicația de
profilaxie secundară (procentual).

Graficul nr. 30

1 2 3 17 20
9 7 10 13 38 51
21
0102030405060
2012 2013 2014 2015 2016 2017 (Mai)Evoluția frecvenței implantărilor de defibrilator
de-a lungul anilor
PS
PP

110
C. Intervenții de tip Box -change (sc himbare generator)

O parte dintre pacienții incluși în studiu erau pacienți care necesitau schimbarea
generatorului anterior implantat.
În lotul ischemicilor 8,33% dintre pacienți s -au prezentat pentru schimbarea
generatorului în urma epuizării acestuia .
În lotul nonischemicilor doar 6,25% dintre pacienți s -au prezentat pentru schimbarea
generatorului.

Graficul nr. 3 1

8,33% 6,25%
0,00% 2,00% 4,00% 6,00% 8,00% 10,00%IschemiciNonischemiciFrecvența pacienților cu intervenție de tip Box change
Box change

111
5 Discuții

Obiectivele lucrării :
1. Observarea diferen țelor de indicație de implantare a unui defibrilator ca măsură de
profila xie primară sau secundară între pacienții cu Cardiomiopatie dilatativă de
etiologie ischemică și pacienții cu Cardiomiopatie dilatativă de etiologie
nonischemică.
2. Analiza mai multor parametrii simultan în cele două loturi din studiu. Parametrii
urmăriți au fost: parametrii demografici, clasa func țională NYHA a ICC, antecedente
personale patologice și elemente paraclinice precum aspecte electrocardiografice,
ecocardiografice, coronarografice și de monitorizare Holter EKG.
3. Stabilirea tipurilor de dispozitive care au fost mai frecvent utilizate pentru profilaxie în
rândul ischemicilor, respectiv al nonischemicilor.
4. Observarea evoluției numărului de proceduri din ultimii 5 ani.
5. Observarea evoluției numărului de proceduri cu indicație de profilaxie primară și
profilaxie secundară.

1. În ceea ce privește indicațiile de implantare de cardiodefibrilator în cele două
loturi de ischemici și nonischemici, primul lucru observat a fost că numărul
implanturilor de cardiodefibrilatoare ca profilaxie secundară a fost mai mare în lotul
ischemicilor față de nonischemici. În lotul ischemicilor, 31,25% dintre pacienți au
avut un episod de moarte subită cardiacă sau de tahicardie ventriculară susținută în
antecedente, față de 22,92% dintre pacienții nonischemici.
În privința clase i funcționale NYHA, s -a observat că din cei 192 de pacienți
incluși în studiu, 35,42% aveau o clasă funcțională NYHA II , 53,12% aveau o clasă
funcțională NYHA III , 11,46% o clasă NYHA IV și niciun pacient nu s -a prezentat cu
clasă funcțională NYHA I . Nu se observă o diferență majoră a procentelor de
distribuția în ceea ce priveste separat cele două loturi sau cele 4 subgrupuri, în toate
situațiile, peste 88% dintre pacienți aflându -se într -o clasă funcțională NYHA II sau
III.
Fracția de ejecție a fost cuan tificată în fiecare lot și subgrup, majoritatea
pacienților având o fracție de ejecție a ventriculului stâng sub 35%. În lotul
ischemicilor , 4,55% din pacienții din subgrupul cu profilaxie primară și 10% din

112
pacienții din subgrupul cu profilaxie secundară au avut o fracție de ejecție sub 35%. În
lotul nonischemicilor , 2,8% din pacienții din subgrupul cu profilaxie primară și 0%
din subgrupul cu profilaxie secundară au avut o fracție de ejecție sub 35%.
Deși există criterii de indicație pentru implantare de defibrilator la pacienți cu
clasă funcțională NYHA I la pacienți ischemici cu FEVS sub 30% (clasă I, nivel de
evidență A) sau la pacienți nonischemici cu FEVS sub 35% (clasă IIb, nivel de
evidență C) în studiul nostru nu s -au regăsit pacienți care să fi p rimit impla nt ICD
pentru aceste indicații103.

2. S-a îndeplinit obiectivul de analiză a parametrilor și comparare între cele două
loturi sau între cele 4 subgrupuri. Câteva dintre aspectele cele mai interesante
descoperite vor fi prezentate sumar în ceea ce urmează.

Etiologia cardiomiopatiei dilatative a pacienților din studiu a fost un criteriu
foarte important, stabilizând împărțirea celor 192 de pacienți în două loturi: cei cu
etiologie ischemică și cei cu etiologie nonischemică .
Etiologia nonischemi că a curpins, majoritar, pacienți cu etiologie sigur
nonischemică (argumentul fiind rezultatul coronarografic), dar necunoscută. 80,21%
dintre pacienții nonischemici nu au avut o etiologie precizată a cardiomiopatiei
dilatative. Restul etiologiilor întâlni te au fost: toxic -nutrițională (9,38%),
postchimioterapie (5,21%), genetică (3,13%), valvulară (1,04%) și postmiocardită
(1,04%). Excluzându -i pe cei cu etiologie necunoscută, cei mai mulți au fost cei cu
etiologie toxic -nutrițională, urmați de etiologia p ostchimioterapie.
În lotul pacienților cu etiologie ischemică s-a urmărit gravitatea leziunilor
ischemice observate în urma coronarografiei. Leziunile tricoronariene au fost prezente
la 34,85% din pacienții cu profilaxie primară și la 23,33% din pacienții cu profilaxie
secundară. Era de așteptat o astfel de distribuție considerând faptul că gravitatea
diagnosticului pacientului contribuie la indicația acestuia pentru implantare de
defibrilator cardiac în scopul profilaxiei primare a morții subite caridace.

Vârsta pacienților din studiu a fost un alt element interesant având în vedere
rezultatele studiului DANISH din 2016 care a arătat că implantarea unui defibrilator la
pacienți cu insuficiență cardiacă de etiologie nonischemică nu a îmbunătățit
mortalit atea deși riscul de moarte subită cardiacă a fost înjumătățit după implantul de

113
ICD. S -a observat o importantă interacțiune cu vârsta care a sugerat că pacienții mai
tineri ar putea avea o îmbunătățire a supraviețuirii după implantul de ICD. În studiul
DAN ISH au fost incluși pacienți cu vârste curpinse între 56 și 72 de ani, vâr sta
mediană fiind de 64 de ani104.
În lotul ischemicilor, vârsta minimă a fost de 36 de ani, cea maximă de 91 de
ani, media de vârstă fiind 62,1 ani, iar vârsta mediană de 63 de ani . În lotul
nonischemicilor, vârsta minimă a fost de 14 ani, cea maximă de 82 de ani, media de
vârstă fiind 56,6 ani, iar vârsta mediană de 58 de ani. S -au constatat și diferențe între
distribuția pacienților pe grupe de vârstă, pacienții ischemici predomin ând după vârstă
de 50 de ani, spre deosebire de nonischemici a căror distribuție este întinsă cu un
spectru foarte larg începând cu vârsta de 30 de ani (chiar 14 ani la un pacient).
În ceea ce privește vârsta pacienților pe subgrupuri, media de vârstă a
pacienților cu profilaxie primară din lotul ischemicilor a fost de 61,6 ani, iar a
pacienților cu profilaxie secundară a fost de 63,4 ani. Se constată că, în rândul
ischemicilor, profilaxia primară se instaureaza la vârste mai mici față de profilaxia
secun dară.
În lotul nonischemicilor, media de vârstă a pacienților cu profilaxie primară a
fost de 55,6 ani, iar a pacienților cu profilaxie secundară a fost de 60,3 ani. Și aici se
constată că profilaxia primară se instituie la vârste mai mici față de profila xia
secundară.
O concluzie rapidă în ceea ce privește vârsta este că pacienții nonischemici au
vârste mai mici (mediana de 58 de ani, față de 63 la ischemici), iar indicațiile de
profilaxie primară se adresează pacienților mai tineri față de indicațiile de profilaxie
secundară, lucru valabil pentru ambele loturi de pacienți ischemici sau nonischemici.

În studiul DANISH dintre pacienții incluși 27% au fost pacienți de sex
feminin104, dar nu s -au urmărit aspecte diferite ale evoluției în funcție de sex. În
studiul prezent, în ambele loturi au predominat pacienții de sex masculin, lucru de
asteptat având în vedere prevalența de două până la 5 ori mai mare în rândul bărbaților
față de femei la vârste tinere105. În lotul ischemicilor 91,67% au fost pacienți de sex
masculin și doar 8,33% de sex feminin. În lotul nonischemicilor, procentul femeilor a
fost mult mai ridicat, mai exact 21,88% și doar 78,12% pacienți de sex masculin.
Observăm procente asemănătoare cu studiul DANISH în ceea ce privește pacienții
nonischemici.

114

Hipertensiunea arterială pulmonară a fost un alt element urmărit în cele două
loturi. S -a observat o prevalență mai mare a acesteia în rândul pacienților
nonischemici față de ischemici.
67,57% din pacienții nonischemici cu profilaxie primară și 59,09% din pacienții
nonischemici cu profilaxie secundară au avut istoric de HTAP , față de lotul pacienților
ischemici, unde în rândul subgrupului cu profilaxie primară, prevalența acesteia a fost
de 48,48% și în subgrupul cu profilaxie secundară de 33,3 3%.
Se constată că HTAP este mai frecventă în rândul nonischemicilor față de
ischemici, dar și în rândul pacienților cu profilaxie primară față de profilaxie
secundară.

Tulburările de ritm analizate au fost fibrilația atrială și flutterul atrial. Am bele
au fost analizate în rândul pacienților din ambele loturi și s -au observat următoarele. În
lotul ischemicilor, fibrilația atrială a fost prezentă cu minim un episod în istoricul a
37,5% dintre pacienți, iar flutterul atrial la numai 3,13% dintre pacie nți. În lotul
nonischemicilor, fibrilația atrială s -a găsit la 43,75% din pacienți, iar flutterul atrial la
6,25%.
Tulburările de ritm par a fi mai frevente la pacienții cu cardiomiopatie
dilatativă de etiologie nonischemică față de pacienții cu cardiomio patie dil atativă de
etiologie ischemică.

Imagistic, au fost urmăriți pacienții ecocardiografic și s -au considerat
următoarele elemente: diametrul supero -inferior al atriului stâng, diametrul diastolic al
ventriculului stând și gradul regurgitării mitrale .
În ceea ce privește dimensiunile atriului stâng, în rândul pacienților
nonischemici au fost mai mulți cu un diametru foarte mare al AS. S -a considerat
dilatare severă de atriu stâng la peste 70mm diametru supero -inferior. 11 pacienți
nonischemici au pre zentat un atriu stâng dilatat peste 70mm, în timp ce doar 8 pacienți
ischemici au avut valori peste 70mm ale dilatării atriale. Această constatare se
potrivește cu rezultatele obținute la frecvența mai mare a aritmiilor atriale și a
hipertensiunii pulmonar e în rândul pacienților nonischemici
La investigarea ecografică a ventriculului stâng în rândul pacienților
nonischemici, 11 dintre aceștia au avut valori foarte mari ale diametrului diastolic al

115
ventriculului stâng (peste 80mm), în timp ce un număr de do ar 3 pacienți ischemici au
avut dimensiuni peste 80mm.
Regurgitarea mitrală, indiferent de grad, a avut o prevalență mare în ambele
loturi. Doar un procent de 6,25% în lotul ischemicilor și 3,13% în lotul
nonischemicilor nu au prezentat regurgitare mitral ă, și doar un singur pacient în
fiecare lot a avut proteză mitrală. Gradul IV de regurgitare a fost întâlnit mai frecvent
în rândul nonischemicilor, 27,08% dintre aceștia având regurgitare severă, și numai
15,63% dintre pacienții ischemici. Regurgitarea gr ad III însă a fost mai frecventă în
lotul ischemicilor față de nonischemici cu 28,13% față de 20,83%.

3. În cadrul acestui studiu s -au implantat defibrilatoare cardiace la pacienți cu
cardiomiopatie dilatativă ischemică sau nonischemică cu indicație de prof ilaxie
primară sau secundară. S-au folosit defibrilatoare unicamerale (ICD -VR), bicamerale
(ICD -DR) și tricamerale (CRT -D).
În total, la cei 192 de pacienți s -au implantat un număr de 128 de ICD -VR
(unicamerale), 17 ICD-DR (bicamerale) și 47 de CRT -D (tr icamerale). Lotul
ischemicilo r a primit 66 din cele 128 de ICD-VR, 9 din cele 17 ICD -DR și 21 din cele
47 de CRT -D. Lotul n onischemicilor a primit 62 de ICD-VR, 8 ICD -DR, și 26 de
CRT -D.

În privința distribuției aparatelor pe subgrupurile cu prof ilaxie primară și
secundară avem următoarele rezultate:
În lotul ischemicilor , pacienții din subgrupul cu profilaxie primară :
 74,24% din ace știa au primit ca implant un ICD -VR;
 6,06% din aceștia au primit ca implant un ICD -DR;
 19,7% din aceștia au primi t ca implant un CRT -D.
Pacienții din subgrupul cu profilaxie secundară :
 56,67% din ace știa au primit ca implant un ICD -VR;
 16,67% din aceșstia au primit ca implant un ICD -DR;
 26,67% din aceștia au primit ca implant un CRT -D.
În lotul nonischemicilor , pacienții din subgrupul cu profilaxie primară :
 68,92% din ace știa au primit ca implant un ICD -VR;
 5,41% din ace știa au primit ca implant un ICD -DR;

116
 25,68% din ace știa au primit ca implant un CRT -D.
Pacienții din subgrupul cu profilaxie secundară :
 50% di n ace știa au primit ca implant un ICD -VR;
 18,18% din ace știa au primit ca implant un ICD -DR;
 31,82% din ace știa au primit ca implant un CRT -D.
Se observă următoarele:
 Pacien ții cu profilaxie primară din ambele loturi au primit un număr semnificativ
mai mare de dispozitive tip ICD -VR față de pacienții cu profilaxie secundară din
ambele loturi. Putem considera că dispozitivul tip ICD -VR este mai frecvent
folosit pentru profilaxia primară decât pentru profilaxia secundară indiferent de
etiologia cardiomiopa tiei ischemică sau nonischemică.
 Pacienții cu profilaxie secundară din ambele loturi au primit un număr semnificativ
mai mare de dispozitive tip ICD -DR față de pacienții cu profilaxie primară din
ambele loturi. Concluzionăm că ICD -DR se folosește mai frecv ent în profilaxia
secundară decât în profilaxia primară indiferent de etiologia cardiomiopatiei
dilatative ischemică sau nonischemică.
 Pacienții cu profilaxie secundară din ambele loturi au primit un număr semnificativ
mai mare de dispozitive tip CRT -D faț ă de pacienții cu profilaxie primară din
ambele loturi. Concluzionăm că CRT -D se folosește mai frecvent în profilaxia
secundară decât în profilaxia primară indiferent de etiologia cardiomiopatiei
dilatative ischemică sau nonischemică.

4. Un alt obiectiv imp ortant al acestei lucrări a fost să se observe evoluția
numărului de proceduri de implantare de defibrilator din 2012 până în prezent.
Rezultatele, vizibile în Tabelul XII, au arătat următoarele:

Tabel XII. Numărul de dispoztive implantate din 2012 până în prezent.
An 2012 2013 2014 2015 2016 2017
Nr.dispozit ive 8 12 16 55 71 30

Se observă că din 2012 până în prezent s -au implantat din ce în ce mai multe
defibrilatoare pentru profilaxia morții subite la pacienții cu cardiomiopatie dilatativă
ischemică și nonischemică. Se constată o creștere cu 50% a frecve nței implantărilor

117
defibrilatoar elor în anul 2013 față de anul precedent, o creștere cu 33% în anul 2014 față
de anul precedent, o ur iașă creștere cu 2 43% în 2015 față de anul precedent și o creștere
cu 29% în 2016 față de anul precedent.
Anul 2017 nu p oate fi folosit pentru a compara întrucât cele 30 de dispozitive din anul
2017 au fost implantate în primul trimestru al acestui an, studiul încheiându -se pe data de
01.05.2017.
În concluzie, vedem că din anul 2012 până în 2016 , numărul implantă rilor de
defibrilatoare cardiace tip ICD -VR, ICD -DR sau CRT -D pentru profilaxia mo rții subite
cardiace în cadrul cardiomipatiei dilatative ischemice sau nonischemice a crescut de
aproximativ 8 ori (creștere cu 787,5%). Un motiv important pentru aceste cre șteri este
faptul că, începând cu anul iunie 2014 au apărut programele bugetate ale casei de
asigurări de sănătate pentru implantul de ICD/CRT pentru ca ulterior să apară programul
Ministerului Sănătății de profilaxie a morții subite.

5. Ultimul obiectiv propus a fos t analiza evoluției implanturilor de defibrilatoare
cardia ce pentru profilaxia primară și pentru profilaxia secundară a morții subite din
2012 până în prezent. S -a constatat deja că frecvența implanturilor de defibrilatoare a
crescut semnificativ de aproxi mativ 8 ori (creștere cu 787,5%) din 2012 până în 2016,
dar s -a dorit observarea evoluției implanturilor diferit pentru cele două indicații de
profilaxie primară și profilaxie secundară a morții subite cardiace.

Tabel XIII. Numărul de dispozitive i mplantate în funcție de tipul de profilaxie din 2012 până în prezent
An 2012 2013 2014 2015 2016 2017
Profilaxie primară 7 10 13 38 51 21
Profilaxie secundară 1 2 3 17 20 9

În Tabelul XIII putem vedea numărul de dispozitive implantate di n 2012 până în prezent
atât ca profilaxie primară cât și ca profilaxie secundară. Obs ervăm că atât frecvența
implantă rilor cu indicație de profilaxie primară cât și cea cu indicație de profilaxie secundară
au crescut din 2012.

118
Se constată următoarele creșteri pe ani:
 2013 :
o Implanturile pentru profilaxie primar ă au crescut cu 42,85% față de anul
precedent ;
o Impla nturile pentru profilaxie secundară au crescut cu 100% față de anul
precedent.
 2014:
o Implanturile pentru profilaxie primar ă au crescut cu 30% față de anul
precedent
o Implanturile pentru profilaxie secundar ă au crescut cu 50% față de anul
precedent
 2015:
o Implanturile pentru profilaxie primar ă au crescut cu 192,3%% față de anul
precedent
o Implanturile pentru profilaxie secundară au crescut cu 466,6% față de anul
precedent
 2016
o Implanturile pentru profilaxie primar ă au crescut cu 34,21% față de anul
precedent
o Implanturile pentru profilaxie secundară au crescut cu 17,64% față de anul
precedent
Ambele tipuri de indicații s -au bucurat de o continuă creșterea în frecvența
implantărilor defibrilatoarelor cardiace de -a lungul anilor, dar observăm că până în anul
2016, procentele de creștere ale frecvenței implantă rilor de defibrilatoare pentru indicația
de profilaxie secundară au fost semnificativ mai mari decât procentele de creștere ale
indicației de profilaxie primară. Doar analizând anul 2015 constatăm o creștere uriașă de
aproape 5 ori (creștere cu 466,6% ) în frecvența implanturilor pentru profilaxia secundară.
În concluzie, din 2012 până în 2016 , frecvența implantă rilor cu indicație de
profilaxie primară a crescut de 6 ori (creștere cu 628,57%) , iar frecvenț a implanturilor cu
indicație de profilaxie secundară a crescut de 20 de ori (creștere cu 1900%) .

119
Prezentare de caz

Complicație rară a unui implant de cardiodefibrilator intern106
Perforația sondei defibrilatorului prin septul interventricular până în țe sutul subcutanat
toracic anterior

Incidența
Acest tip de complicație este o raritate
printre complicațiile post procedurale ale
implanturilor de dispozitive cardiace fiind
totodată și subdiagnosticate. Incidențele
raportate pentru astfel de situații su nt de
0,1% -0,8% pentru stimulatoare cardiace și
de 0,6% -5,2% pentru defibrilatoare
cardiace.
Istoric
Se prezintă cazul unei paciente în
vârstă de 64 de ani cu indicație de implant
de cardiodefibrilator tip ICD pentru
prevenția morții subite cardiace. Procedura
de implant a decurs fără evenimente notabile, cu
parametrii în limite normale și o radiografie
toracică în a doua zi post implant care a arătat
poziția normală a sondei.
La o lună post implant, la verificarea de
rutină, pacienta a acuzat contrac ții intermitente ale
musculaturii abdominale.
Examenul clinic a relevat o masă palpabilă
în spațiul VI intercostal stâng. La interogarea
dispozitivului s -a descoperit un prag înalt de
pacing, iar radiografia toracică anterioară a arătat
deplasarea anteri oară a sondei, protruzionând până
în țesutul subcutanar toracic. Ecocardiografia a
arătat o lamă fină de lichid pericardic. Examinarea
Imaginea 1 Radiografie incidență oblică anterioară dreaptă :
sonda perforând peretele toracic anterior
Imaginea 2 CT: sonda perforând ventriculul drept la
nivelul apexului

120
CT confirmă poziția anormală a sondei cu perforarea ventriculului drept la apex, perforarea
pericardului și a peretelui t oracic anterior cu poziționarea acesteia în țesutul subcutanat.

Intervenția de repoziționare
Pacien ta a fost trimisă într -un serviciu de chirurgie toracică pentru extragerea sondei.
S-a intervenit printr -o mini -toracotomie la nivelul spațiului V inte rcostal stâng. După
pătrunderea în cavitatea pericardică,
țesutul fibros care încapsula sonda a fost
expus, acesta fiind situat la 5 mm la stânga
arterei descendente anterioare astfel
demonstrând perforarea septului
interventricular. Segmentul distal al
sondei, care trecuse prin spațiul VI
intercosta l stâng și ajunsese în țestulul
subcutanat anterior a fost extras separat
după o secțiune realizată în apropierea
punc tului de pătrundere prin cord.
Generatorul de puls s -a extras printr -o
incizie infraclavicula ră, urmat extragerea
segmentului proximal al sondei. S -a plasat
un tub de dren pleural stâng și inciziile
suturate în mod standard.

Rezultate
Parcursul postop erator a fost favorabil , cu internare scurtă în secție de terapie
intensivă, EKG normal și mon itorizare Holter de 24 de ore în limite normale. Ecocardiografic
nu s-a observat lichid pleural. Tratamentul medical a fost optimizat, iar pacienta a fost
reprogramată pentru o reintervenție de implant ICD în 3 luni.
Concluzii
1. Se recomandă reevaluă ri repe tate după proceduri de implant de dispositive cardiac e.
2. Intervenția chirurgicală poate fi utilă în anumite situații în care sondele se deplasează
și perforează alte țesuturi, întrucât extragerea clasică a sondei ar putea produce
hemoragii prin lărgirea zon ei de perforație.
3. O abordare utilă în astfel de situații poate fi toracotomia minimă.

Imaginea 3 Extragerea fragmentului distal al sondei care
perforează spațiul VI intercostal

121
Radiografii

Imaginea 4
Radiografie inciden ță PA,
pacientă în vârstă de 18 ani
cu diagnostic de
Cardiomiopatie dilatativă
nonischemiciă, etiologie
genetică , implant ICD
unicameral
Imaginea 5 Radiografie incidență PA,
pacient cu implant ICD -VR
cu electrozi de sensing în
atriul drept

122

Imaginea 6 Radiografie, incidență oblică –
anterioară stângă
CRT -D la o pacientă cu
Cardiomiopa tie dilatativă
nonischemică și v alvă biologică

Radiografie incidență oblică –
anterioară dreaptă a Imaginii 6
CRT -D la o pacientă cu
Cardiomiopa tie dilatativă
nonischemică și v alvă
biologică

Imaginea 7

123

Monitorizare Holter EKG

Imaginea 8
Imaginea 9 Monitorizare Holter
EKG
Aspect de Tahicardie
Ventriculară suținută
Monitorizare Holter
EKG
Aspect de
Tahicardie
Ventriculară
nesusținută

124
6 Concluzii

Prin realizarea acestei lucrări de licență cu titlul „Tratamentul ant iaritmic
nefarmacologic -implant de ICD și CRT -D- la pacienți cu cardiomiopatie dilatativă
ischemică ‖ mi-am propus ca scop principal să compar tratamentul antiaritmic nefarmacologic
(implantul de ICD și CRT -D) aplicat pacienților cu cardiomiopatie dilatati vă de etiologie
ischemică vs nonischemică ca profilaxie primară vs secundară a morții subite cardiace și să
compar profilurile de prezentare ale acestora înainte de aplicarea tratamentului.
În încercarea de a îndeplini scopul propus, am elaborat și am înce rcat să îndeplinesc
câteva obiective principale. Am selectat un lot de 192 de pacienți cu diagnostic de
cardiomiopatie dilatativă ischemică sau nonischemică , la care s -a implantat un defibrilator
cardiac inter n în perioada 01.01.2012 până în 01.05.2017. Ul terior, pe cei 192 de pacienți i –
am repartizat mai departe în două loturi în funcție de etiologia cardiomiopatiei , ischemică sau
nonischemică, fiecare lot având 96 d e pacienți. Mai departe, am împărțit fiecare lot în două
subgrupuri în funcție de indicația pe care au avut -o pentru implantul de defibrilator: profilaxie
primară sau profilaxie secundară.
Prin realizarea acestor două loturi , fiecare cu cele două subgrupuri, am urmărit
pacienții după mai multe aspecte . Astfel, am realizat o bază de date detaliat ă, am analizat
profilurile de prezentare ale cele 4 subgrupuri (din cele două loturi), le-am comparat și detaliat
în capitolul de rezultate. În urma acestor pași, am obținut un număr de rezultate interesante ce
vor fi enumerate mai jos.
Concluzii principal e:
1. Indicația de implant al ICD -ului/CRT -D-ului a fost egală ca frecvență între pacienții cu
cardiomiopativă dilatativă ischemică și pacienții cu cardiomiopatie dilatativă
nonischemică.
2. Indicația de implant al ICD -ului/CRT -D-ului ca măsură de profilaxie sec undară a fost
mai frecventă la pacienții cu cardiomiopatie dilatativă ischemică față de cei cu
cardiomiopatie dilatativă nonischemică.
3. Profilaxia primară a implantului de ICD/CRT -D se adresează mai des pacienților mai
tineri indiferent de etiologia ischem ică sau nonischemică a cardiomiopatiilor.

125
4. Indicația de implant al unui cardiodefibrilator la pacienții cu cardiomiopatia dilatativă
nonischemică apare „mai devreme‖ decât la cei cu cardiomiopatie dilatativă ischemică (în
medie cu 5 ani, respectiv 58 vs 63 de ani!).
5. Sexul Masculin predomină covârșitor indiferent de etiologia cardiomiopatiei ischemică
sau nonischemică, dar mai pregnant în lotul ischemicilor (unde numai 8,33% din pacienți
au fost de sex fe minin, față de 21,88% pacienți de sex feminin în lotu l nonischemicilor).
6. Defibrilatoare le cardiace bicamerale (ICD -DR) și tricamerale (CRT -D) s-au folosit mai
mult cu indicația de profilaxie secundară, iar cele unicamerale (ICD -VR) s -au folosit în
procent mai mare pentru profilaxia primară decât pentru cea s ecundară.
7. Din anul 2012 până în 2016, numărul implantărilor de defibrilatoare cardiace tip ICD -VR,
ICD-DR sau CRT -D pentru profilaxia morții subite cardiace în cadrul cardiomipatiei
dilatative ischemice sau nonischemice a crescut de aproximativ 8 ori (creș tere cu 787,5%).
Această creștere se datorează apariției programelor bugetate ale casei de asigurări de
sănătate p entru implantul de ICD/CRT (iunie 2014), respectiv apariției programului
Ministerului Sănătății de profilaxie a morții subite.
8. Din 2012 până în 20 16, frecvența implantărilor cu indicație de profilaxie primară a crescut
de aproximativ 6 ori, iar frecvența implantărilor cu indicație de profilaxie secundară a
crescut de aproximativ 20 de ori.

Concluzii secundare :
1. Cei mai mulți pacienți din studiu au avut o clasă funcțională NYHA I II (53,12%), urmaț i
de cei cu clasă funcțională NYHA II (35,42%), iar în final un procent mic de pacienți au
avut clasă func țională NYHA IV (11,46%) a insuficienței cardiace cronice. Niciun pacient
din studiu nu a avut o clas ă funcțională NYHA I.
2. Indiferent de lotul selectat, istoricul de sincopă a fost mai frecvent în rândul pacienților cu
indicație de profilaxie secundară față de profilaxia primară.
3. Atât istoricul de Fibrilație atrială cât și istoricul de Flutter atrial sunt mai frecvente în
rândul pacienților nonischemici față de ischemici.
4. Rezultatele ecocardiografice au arătat că în lotul nonischemicilor sunt mai mulți pacienți
cu dilatare severă de atriu stâng și ventricul stâng față de lotul pacienților ischemici.
5. Aspect ul complexului QRS de BRS a fost mai frecvent întâlnit în rândul ischemicilor
decât în rândul nonischemicilor.

126
6. Regurgitarea mitrală grad IV a fost mai frecventă în rândul pacienților noni schemici față
de ischemici și un singur pacient din fiecare lot a avut protez ă valvulară.
Deși lucrarea aceasta s -a limitat numai la analizarea, descrierea și compararea pacienților
incluși, pe viitor îmi propun să continui studiul și să observ evoluția pacienților mai departe
folosind datele de la urmărirea ambulatorie a acestor paci enți. Doresc a cerceta mai departe:
 Num ărul de șocuri sau tratamente electrice aplicate în funcție de etiologia
cardiomiopatiei dilatative;
 Numărul de ani de urmărire;
 Evoluția parametrilor analizați în timp;
 Perioada de supraviețuire a pacienților ;
 Costur ile procedurilor și al e urmăririi pacienților.

127
Bibliografie

1. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ , et al ; on behalf of the
American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee.
Heart disease and stroke stat istics — 2015 update: a report from the American Heart
Association [published online ahead of print December 17, 2014]. Circulation.
2. Dickstein, K., Authors/Task Force Members, Cohen -Solal, A., Filippatos, G., et al,
ESC Guidelines for the diagnosis and tre atment of acute and chronic heart failure 2008
European Journal of Heart Failure, 10: 933 –989.
3. Brachmann, J., et al. The implantable cardioverter/defibrillator (ICD). Developments
up to the presen t time and future perspectives. Herz 19.5 (1994): 246 -250.
4. Moore K. The developing human clinically oriented embryology. Philadelphia:
Elsevier; 2007.
5. Filipoiu Florin Mihail, Atlas of Heart Anatomy and Development, Springer -Verlag,
London, 2014
6. Moore K. The developing human clinically oriented embryology. Philadel phia:
Elsevier; 2007.
7. Ginghină Carmen, Mic tratat de Cardiologie, Editura Academiei Române, București,
2010
8. Fuster V, O'Rourke RA, Walsh RA, Poole -Wilson P. Hurst's The Heart, 12th Edilion,
McGraw's Hill Companies, 2007.
9. Jongbloed MRM, Mahtab EAF. Developm ent of the cardiac conduction system and
the possible relation to predilection sites of arrhythmogenesis. Scientifi c World
Journal. 2008;8:239 –69.
10. Slandring S, CrossmanAR, Gatzoulis MA. Gray's Anatomy: The Anatomical Basi s of
Clinical Practice (Hardcove r) 39th edition, Churchill Livingstone, 2004.
11. Hoit BD, Walsh RA. Hurst's The Heart: Normal Physiology of the Cardimascular
Systcm: 12th edition; Mc Graw HilL 2008: p83 -1 09.
12. Guyton AC, Hall JE. Fiziologie a Omului: ediția a Il -a; Editura Medicală Callisto;
2007: 1 03 -160.
13. Opie LH. Heart Physiology: Introductory cardiovascular concepts; 4th edition;
Lippincott William, Wilkins 2004:3 -15.
14. Opie LH: Mechanisms of cardiac contraction and relaxation. In Libby P, Bonow RO,
Mann DL, Zipes DP (eds): Heart Disease: A T extbook of Cardiovascular Medicine.
8th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2008, pp 509 –539.
15. Libby p. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald's Heart Disease. A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 10th Ed. Saunders, 2015.
16. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2013 ACCF/AHA Guideline for the
Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am
Coll Cardiol 62:e147, 2013.
17. Topol Eric J, Textbook of Cardiovascular M edicine, 3rd Ed. Lippincott Williams &
Wilkin, 2007

128
18. Eriksson, H. Heart failure: a growing public health problem. Journal of internal
medicine 237.2 (1995): 135 -141.
19. Sutton MGSJ, Sharpe N. Left ventricular remodeling after myocardial infarction:
pathophysi ology and therapy. Circulation, 2000; 101 :2981 -8.
20. Redfield MM. Heart failure: an epidemic of uncertain proportions. N Engl J Med
2002;347:1442 -1444
21. Floras JS: Sympathetic nervous system activation in human heart failure: Clinical
implications of an updat ed model. J Am Coll Cardiol 54:375, 2009.
22. Hauptman, Paul J., et al. Rationale and study design of the increase of vagal tone in
heart failure study: INOVATE -HF. American heart journal 163.6 (2012): 954 -962.
23. Zannad, Faiez, et al. Chronic vagal stimulation for the treatment of low ejection
fraction heart failure: results of the Neural Cardiac Therapy for Heart Failure
(NECTAR -HF) randomized controlled trial. European heart journal 36.7 (2014):
425-433.
24. Guang C, Phillips RD, Jiang B, et al: Three key protea ses—angiotensin -I-converting
enzyme (ACE), ACE2 and renin —within and beyond the renin -angiotensin system.
Arch Cardiovasc Dis 105:373, 2012.
25. Mann DL: Left ventricular size and shape: Determinants of mechanical signal
transduction pathways. Heart Fail Re v 10:95, 2005.
26. Cohn JN, Ferrari R, Sharpe N. Cardiac remodeling -concepts and clinical implications:
a consensus paper from an international forum on cardiac remodeling. Behalf of an
International Forum on Cardiac Remodeling. J Am Coli Cardiol, 2000; 35:56 9-582.
27. Otsuji Y, Gilon D, Jiang L, el al. Restricted diastolic opening of the mitral leaflets in
patients with left ventricular dysfunction: evidence for increased valve tethering. J Am
Coli Cardiol, 1998; 32:398 -404.
28. He S, Fontaine AA, Schwammenthal E, Yo ganathan AP, Levine RA. Integrated
mechanism for functional mitral regurgitation: leaflet restriction versus coapting force:
in vitro studies. Circulation, 1997; 96:1826 -34.
29. Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med, 2003; 348:2007 -18
30. Solomonica A, Burger AJ, Aronson D: Hemodynamic determinants of dyspnea
improvement in acute decompensated heart failure. Circ Heart Fail 6:53, 2012.
31. Jones J, McDermott CM, Nowels CT, et al: The experience of fatigue as a distressing
symptom of heart failure. Heart Lung 41:484, 2012.
32. Wilson JR, Martin JL, Ferraro N, Weber KT. Effect of hydralazine on perfusion and
metabolism in the leg during upright bicycle exercise in patients with heart failure.
Circulation 1983;68:425 -432.
33. LeJemtel TH, Sonnenblick EH. Should the fail ing heart be stimulated? (editorial). N
Engl J Med 1984;310:1384 -1385.
34. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE et al. ACC/AHA Task Force on Practice
Guidelines/lNASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines.
ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for im plantation of cardiac pacemakers and
antiarrhythmia devices: summary article: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(ACC/AHA/NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines).
CircuJation 2002; 106(16):2145 –61.
35. Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Executive
summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure. Eur
Heart J 2005; 26:384 -416.
36. de Lemos JA, McGuire DK, Dra zner MH. B -type natriuretic peptide in cardiovascular
disease. Lancet 2003;362:316 -22.

129
37. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, el al. Rapid measurement of Btype
natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med
2002;347:161 -7.
38. Januzzi JL Jr, Camargo CA, Anwaruddin S, el al. The N -terminal pro -BNP
investigation of dyspnea in the emergency department (PRIDE) study. Am J
Cardiol2005;95:948 -54.
39. Wieczorek SJ, Wu AH, Christenson R, el al. A rapid B -type natriuretic peptide assay
accuratel y diagnoses left ventricular dysfunction and heart failure: a multicenter
evaluation. Am Heart J 2002;144:834 –9.
40. Tang YD, Katz SD. Anemia in chronic heart failure. Prevalence, etiology, clinical
correlates and treatment options. Circulation 2006; 113 :245 4-2461.
41. Mancini DM, Katz SD, Lang CC et al. Effect of erythropoietin on exercise capacity in
patients with moderate to severe chronic heart failure. Circulation 2003; 107:294 -299.
42. Silverberg DS, Wexler D, Sheps D el al. The effect of correction of mild ane mia in
severe, resistant congestive heart failure using erythropoietin and intravenous iron: a
randomized control study. J Am Coli Cardiol2001; 37:1775 -1780.
43. Debeljak, Nataša, Peter Solár, and Arthur J. Sytkowski. Erythropoietin and cancer: the
unintended consequences of anemia correction. Frontiers in immunology 5 (2014).
44. Paulus WJ, Tschope C, Sanderson JE el al. How to diagnose diastolic heart failure: a
consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular
ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the
European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2007;28(20):2539 -50.
45. Wilson Tang WH. Heart failure with systolic dysfunction. In Manual of
Cardiovascular Medicine. 2nd Edition. Eds Griffin BP, Top ol EJ. Lippincot Williams
& Wilkins, Philadelphia, 2004; ppI01 -118.
46. Whellan, David J., et al. Heart failure and a controlled trial investigating outcomes of
exercise training (HF -ACTION): design and rationale. American heart journal 153.2
(2007): 201 -211.
47. Clark AL. Exercise and heart failure: assessment and treatment. Heart 2006; 92:699 –
703.
48. Working group on Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and Working
group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. Recommendations for
exercise t esting in chronic heart failure patients. Eur Heart J 2001; 22:37 -45.
49. Linde, Cecilia, et al. Long -term benefits of biventricular pacing in congestive heart
failure: results from the MUltisite STimulation in cardiomyopathy (MUSTIC) study.
Journal of the Ame rican College of Cardiology 40.1 (2002): 111 -118.
50. MIRACLE Study Group. Multicenter InSync Randomized Clinical Evaluation.
Cardiac resynchronization in chronic heart failure.
51. Young, James B., et al. Combined cardiac resynchronization and implantable
cardiov ersion defibrillation in advanced chronic heart failure: the MIRACLE ICD
Trial. Jama 289.20 (2003): 2685 -2694.
52. Cleland, John GF, et al. Longer -term effects of cardiac resynchronization therapy on
mortality in heart failure [the Cardiac REsynchronization -Heart Failure (CARE -HF)
trial extension phase]. European heart journal 27.16 (2006): 1928 -1932.
53. Tracy CM, Epstein AE, Darbar D, et al: 2012 ACCF/AHA/HRS focused update of the
2008 guidelines for device -based therapy of cardiac rhythm abnormalities: A report of
the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society [corrected]. Circulation
126:1784, 2012.

130
54. Vest RN 3rd, Gold MR: Risk stratification of ventricular arrhythmias in pati ents with
systolic heart failure. Curr Opin Cardiol 25:268, 2010.
55. Santangeli P, Dello Russo A, Casella M, et al: Left ventricular ejection fraction for the
risk stratification of sudden cardiac death: Friend or foe? Intern Med J 41:55, 2011.
56. Lorvidhaya P, Addo K, Chodosh A, et al: Sudden cardiac death risk stratification in
patients with heart failure. Heart Failure Clin 7:157, 2011
57. Greenberg, Henry, et al. Analysis of mortality events in the multicenter automatic
defibrillator implantation trial (MADIT -II). Journal of the American College of
Cardiology 43.8 (2004): 1459 -1465.
58. Kadish, Alan, et al. Prophylactic defibrillator implantation in patients with
nonischemic dilated cardiomyopathy. New England Journal of Medicine 350.21
(2004): 2151 -2158.
59. Klein, Helmu t, et al. New primary prevention trials of sudden cardiac death in patients
with left ventricular dysfunction: SCD -HEFT and MADIT -II. The American journal
of cardiology 83.5 (1999): 91 -97.
60. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, et al: Contemporary definitions and classification of
the cardiomyopathies: An American Heart Association scientific statement from the
Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee;
Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational
Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and
Prevention. Circulation 113:1807, 2006.
61. Ellioll P, Andersson B, Arbustini E, Bilinska Z, Cecchi F, Charron P, Dubourg O,
Kühl U, Maisch B, McKenna WJ, Monserrat L, Pankuweit S, Rape zzi C, Seferovic P,
Tavazzi L, Keren A, Classification of the cardiomyopathies: a position statement from
the European Society of Cardiology Working Group on myocardial and pericardial
diseases, Eur Heart ,1 2008:29:270 -276
62. Jefferiess JL, Towbin JA. Dilat ed cardiomyopathy. Lancet 2010:.375:752 -62.
63. Fauci S, Braunwald E, Kasper L, Hauser L, Longo L, Jameson L, Loscalzo J,
Harrison’s Principles of Internal Medicine, New York: McGraw -Hill, Medical
Publishing Division, 2008.
64. Hess OM, McKenna W. Schultheiss HP, Myocardial Disease. In: The ESC Textbook
of Cardiovascular Medicine, cd. Camm AJ, Luscher TF, Serruys PW. Second edilion.
Oxford University Press 2009: 665 -715.
65. Hare JM. The dilated, restrictive and infiltrative cardiomyopathies. In Braunwald 's
Heart Dise ase: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. Saunders Elsevier
2008: 1739 -1762.
66. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM et al. Rapid measurement of B -Typc
natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med
2002;347:161 -167.
67. Jourdain P, Jondeau G, Funck F, el al. Plasma brain natriuretic peptide guided therapy
to improve outcome in heart failure: the STARS -BNP Multicenter Study. J Am Coll
Cardiol 2007;49: 1733 -1739.
68. Troughton RW, Frampton Cm, Yandle TG, el al. Treatment of hear t failure guided by
plasma aminoterminal brain natriuretic peptide (N -BNP) concentrations. Lancet
2000;155: I 126 -1130.
69. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, el al. Cardiac -resinch ronization therapy with or
without an implantable deflbrillator in advanced chro nic heart failure. N Engl J Med
2004:350:214() -50.
70. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an lmplantable Cardioverter –
Defibrillator for Congestive Heart Failure, N Eng J Med 2005;352:225 -37.

131
71. Strickbergcr SA, Hummel JD, Bartlett TG, et al. A miodarone versus implantable
cardioverter -defibrillator: randomized trial in patients with nonischemic dilated
cardiomyopathy and asymptomatic nonsustained ventricular tachycardia –
AMIOVIRT. J Am Coll Cardiol 2003;4l:l707 -12.
72. Roscengren A, Perk J, Dallon geville J. Prevention of Cardiovascular Disease in "ESC
Textbook of Cardivascular Medicine", 2nd Ed: eds John Camm A Luscher T, Serruys
P, 2009.
73. Jia H, Abtahian F, Aguirre AD, et al: In vivo diagnosis of plaque erosion and calcified
nodule in patients with acute coronary syndrome by intravascular optical coherence
tomography. J Am Coll Cardiol 62:1748, 2013.
74. Lozano R, Naghavi M, Foreman K, et al: Global and regional mortality from 235
causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: A systematic analysis for the
Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 380:2095, 2012.
75. Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, The Task Force for the Diagnosis and
Treatment of Non -ST- Segment Elevation Acute Coronary Syndromes Of the
European Society of Cardiology, European Hear t Journal (2007) 28, 1598 -1660.
76. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al: ACC/AHA 2007 guidelines for the
management of patients with unstable angina/non ST -elevation myocardial infarction:
A report of the American College of Cardiology/American Heart Assoc iation Task
Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for
the Management of Patients with Unstable Angina/Non ST -Elevation Myocardial
Infarction): Developed in collaboration with the American College of Emergency
Physici ans, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the
Society of Thoracic Surgeons: Endorsed by the American Association of
Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic
Emergency Medicine. Circulation 116:e1 48, 2007.
77. Keller T, Zeller T, Ojeda F, et al: Serial changes in highly sensitive troponin I assay
and early diagnosis of myocardial infarction. JAMA 306:2684, 2011.
78. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al: 2013 ACCF/AHA guideline for the
management of ST -Elevation myocardial infarction: A report of the American College
of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. J Am Coll Cardiol 61:e78, 2013.
79. Yusuf S, Mehta SR, Zhao F, et al: Early and late effects of clopidogrel in patients with
acute coronary syndromes. Circulation 107:966, 2003.
80. Mehta SR, Yusuf S, Peters RJ, et al: Effects of pretreatment with clopidogrel and
aspirin followed by long -term therapy in patients undergoing percutaneous coronary
intervention: The PC I-CURE study. Lancet 358:527, 2001.
81. Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, el al: Comparison of fondaparinux and
enoxaparin in acute coronary syndromes. N Engl J Mcd 2006; 354: 1464 -1476.
82. Eikelboom JW, Anand SS, Malmberg K, et al: Unfractionated heparin and lo w-
molecular weight heparin in acute coronary syndrome without ST elevation: A meta –
analysis. Lancet 355:1936, 2000.
83. Jneid H, Anderson JL, Wright RS, et al: 2012 ACCF/AHA focused update of the
guideline for the management of patients with unstable angina/no n–ST-elevation
myocardial infarction (updating the 2007 guideline and replacing the 2011 focused
update): A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 126:875, 2012. 201 2.
84. Hochholzer W, Trenk D, Bestehorn HP, Fischer B, Valina CM, Ferenc M, Gick M,
Caputo A, Buttner HJ, Neumann FJ. Impact of the degree of peri -interventional

132
platelet inhibition afler loading with clopidogrel on early clinical outcome of elective
coronary stent placement. J Am Coll Cardiol 2006;48: 1742·1750.
85. Lopez -Sendon J, Swedberg K, McMurray J, el al. Expert consensus document of beta –
adrenergic receptor blockers. Eur Heart J 2004;25: 1341 -1362.
86. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al: Third universal de finition of myocardial
infarction. J Am Coll Cardiol 60:1581, 2012.
87. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al: Heart Disease and Stroke Statistics —2013
update: A report from the American Heart Association. Circulation 127:e6, 2013.
88. Yeh RW, Sidney S, Chandra M, et al: Population trends in the incidence and outcomes
of acute myocardial infarction. N Engl J Med 362:2155, 2010.
89. Roger VL, Weston SA, Gerber Y, et al: Trends in incidence, severity, and outcome of
hospitalized myocardial infarction. Circulation 121:863 , 2010.
90. Rosamond WD, Chambless LE, Heiss G, et al: Twenty -two-year trends in incidence of
myocardial infarction, coronary heart disease mortality, and case fatality in 4 US
communities, 1987 -2008. Circulation 125:1848, 2012.
91. Floyd KC, Yarzebski J, Spencer FA, et al: A 30 -year perspective (1975 -2005) into the
changing landscape of patients hospitalized with initial acute myocardial infarction:
Worcester Heart Attack Study. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2:88, 2009
92. Murray CL, Lopez AD. Evidence -based health po licy lessons from the Global Burden
of Disease Study. Science 1996; 274:740 -743.
93. Falk E, Nakano M, Bentzon JF, et al: Update on acute coronary syndromes: The
pathologists’ view. Eur Heart J 34:719, 2013.
94. Nabel EG, Braunwald E: A tale of coronary artery dis ease and myocardial infarction.
N Engl J Med 366:54, 2012.
95. Shea Michael J., Cardiac Catheterization, Merk Manual, Martie 2017,
[http://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular -disorders/cardiovascular –
tests-and-procedures/cardiac -catheterization].
96. Ginghină C, Marinescu M, Dragomir D. Îndreptar de diagnostic și tratament în
infarctul miocardic acut. Editura lnfoMedica, 2002.
97. Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, et al authors/Task Force Members.
Management of acute myocardial infarction in patients p resenting with persistent ST –
segment elevation: the Task Force on the Management of ST -Segment Elevation
Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. European heart
journal 29.23 (2008): 2909 -2945.
98. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, el a l. Management of acute myocardial infarction In
patients presenting with persistent ST – segment elevation, Eur Heart J, 2008, 29, 2909 –
2945.
99. Westaby S, Kharbanda R, Banning AP: Cardiogenic shock in ACS. Part 1: Prediction,
presentation and medical therapy. Nat Rev Cardiol 9:158, 2012.
100. L, Deng C, Long M, et al: Thrombin receptor and ventricular arrhythmias after acute
myocardial infarction. Mol Med 14:131, 2008.
101. Lee, Douglas S., et al. Effectiveness of implantable defibrillators for preventing
arrhythmic events and death: a meta -analysis. Journal of the American College of
Cardiology 41.9 (2003): 1573 -1582.
102. Brignole, M., et al. The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy
of the European Society of Cardiology (ESC). Develo ped in collaboration with the
European Heart Rhythm Association (EHRA). 2013 ESC Guidelines on cardiac
pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 34 (2013): 2281 -329.

133
103. Tracy CM, Epstein AE, Darbar D, et al. 2012 ACCF/AHA/HRS Focused Up date of
the 2008 Guidelines for Device -Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities. J
Am Coll Cardiol. October 2, 2012
104. Lars Køber, M.D., D.M.Sc., Jens J. Thune, M.D., Ph.D., et al. Defibrillator
Implantation in Patients with Nonischemic Systolic Heart Failure. N Engl J Med 2016;
375:1221 -1230 September 29, 2016 DOI: 10.1056/NEJMoa1608029
105. Jackson R., Chambless L., Higgins M., et al Sex difference in ischemic heart disease
mortality and risk factors in 46 communities: an écologie analysis. WH O MONICA
Project, and ARIC Study. Cardiovasc Risk Factors. 1997; 7:43–54.
106. Alina Teodora Timișescu1, Andrei George Iosifescu1,2, Toma Andrei Iosifescu1, Vlad
Anton Iliescu1,2, Andreea Călin1,2, Sergiu Șipoș1, Radu Ciudin1,2, Mihail Luchian1
Uncommon complication after cardiac defibrillator implant – delayed lead perforation
through the interventricular septum, into the subcutaneous tissue: a case report