CAPITOLUL I ………………………………… …………………………………………… ……………………………………….. [628600]

1

CUPRINS

CAPITOLUL I ………………………………… …………………………………………… …………………………………….. 3
1. INTRODUCERE ………………………………… …………………………………………… …………………………… 3
PARTE GENERAL Ă ………………………………………….. …………………………………………… ………………….. 5
CAPITOLUL II ……………………………….. …………………………………………… …………………………………….. 5
2. ETIOPATOGENlA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE . ………………………… 5
2.1 Factori locali ………………………………………….. …………………………………………… ……………… 6
2.2 Factori generali, sistemici ………………………………………….. …………………………………………… .. 6
2.3 ETIOLOGIA MICROBIAN Ă A BOLII PARODONTALE ………………………… ………… 8
2.4 BACTERII PATOGENE PARODONTALE …………….. …………………………………………. 11
2.5 Specii bacteriene cunoscute ca fiind direct imp licate in etiologia bolilor parodontale 11
2.5.1 Specii bacteriene asociate cu gingivitele …………………………………………… ……………….. 11
2.5.2 În gingivite ………………………………………….. …………………………………………… …………… 12
2.5.3 Specii microbiene asociate cu parodontitele ………………………………………….. ………….. 13
2.5.4 În parodontite marginale ………………………………………….. ……………………………………. 14
CAPITOLUL III ………………………………. …………………………………………… ………………………………….. 17
3. FORME CLINICE DE ÎMBOLN ĂVIRE PARODONTAL Ă. CLASIFICARE …………………… 17
3.1 CLASIFICAREA CATEDREI DE PARODONTOLOGIE DIN BUC URE ȘTI ……… 17
3.1.1 GINGIVITE ………………………………………….. …………………………………………… …………. 18
A. Gingivite induse de placa bacterian ǎ specific ǎ ………………………………………….. ……………… 18
B. Gingivite induse de placa bacterian ǎ specific ǎ și contribu ția unor factori locali și generali
………………………………………….. …………………………………………… …………………………………………. 18
C. Gingivite neinduse de placa bacterian ǎ specific ǎ ………………………………………….. ………….. 19
3.1.2 PARODONTITE ………………………………………….. …………………………………………… …… 20
A. Parodontite cu debut precoce. Parodontite agresive . …………………………………………. ……… 20
B. Parodontite marginale cronice ………………………………………….. ……………………………………. 21
3.2 INFLUEN ȚA BOLILOR GENERALE ÎN GINGIVITE ȘI PARODONTITE ……………………… 22
3.2.1 Manifest ări gingivo-parodontale în afec țiuni sanguine ………………………………………….. …. 23

2
3.3 GINGIVITA CRONIC Ă SIMPL Ă DE CAUZ Ǎ MICROBIAN Ǎ ………………………………………… 2 4
3.3.1 Parodontit ă marginal ă cronic ă profund ă lent progresiv ă …………………………………………. 26
3.3.2 Parodontit ă marginal ă cronic ă profund ă la adult ………………………………………….. ……….. 27
CAPITOLUL IV ……………………………….. …………………………………………… ………………………………….. 33
4. TRATAMENTUL RESTAURATIV LA BOLNAVUL PARODONTOPAT .. ……………………… 33
4.1 Parodon țiul marginal și profund ………………………………………….. ………………………………….. 33
4.2 Raportul dintre protez ă fix ă și parodon țiul marginal ………………………………………….. ………. 33
4.3 Protec ția parodon țiului marginal în timpul protez ării ………………………………………….. …….. 33
4.4 Particularit ăți ale raportului protez ă unitar ă-parodon țiu marginal la din ții cu suport
parodontal redus (cu afectare parodontal ă) ………………………………………….. ………………………… 36
PARTE PERSONAL Ă ………………………………………….. …………………………………………… ………………. 45
CAPITOLUL V ………………………………… …………………………………………… ………………………………….. 45
A. Material și metod ă ………………………………………….. …………………………………………… ……………… 45
B. Rezultate ………………………………….. …………………………………………… …………………………………… 45
CAPITOLUL VI ……………………………….. …………………………………………… ………………………………….. 63
Concluzii ………………………………….. …………………………………………… ………………………………………….. 63
BIBLIOGRAFIE ……………………………….. …………………………………………… …………………………………. 65

3

CAPITOLUL I

1. INTRODUCERE

Am ales aceast ă tem ă deoarece în urma perioadelor de practic ă de var ă petrecute în laboratorul
de tehnic ă dentar ă, am putut observa c ă majoritatea pacientilor adul ți care se prezint ă în
cabinetele de stomatologie au diferite afec țiuni date de boala parodontal ă. Ace ști pacien ți se
prezint ă în diferite stadii de evolu ție a parodontopatiei cum ar fi: retrac ții gingivale, migr ări
patologice, abcese parodontale, mobilitate dentar ă, care îngreuneaz ă mult tratamentul restaurativ.
Boala parodontal ă, incluzând gingivitele și parodontitele reprezint ă infec ții grave ale gingiilor,
care l ăsate netratate, pot duce la pierderea dintelui afec tat. Cuvântul “parodontal” înseamn ă din
punct de vedere stomatologic “în jurul dintelui”, s pa țiul din jurul dintelui. Boala parodontal ă este
o infec ție cronic ă bacterian ă care afecteaza gingiile și osul în care este fixat dintele. Boala
parodontal ă poate afecta unul sau mai mul ți din ți. Punctul de plecare îl reprezint ă placa
bacterian ă de pe suprafa ța dintelui. Acumularea de plac ă bacterian ă datorat ă unei igiene
necorespunzatoare duce rapid la prima form ă de afectare a parodon țiului marginal ( țesutul de
sus ținere al dintelui) – gingivita. În forma cea mai u șoar ă a bolii parodontale, gingivita, gingiiile
se înro șesc, se umfl ă și sângereaz ă foarte u șor. Cauza cea mai frecvent ă a gingivitei o reprezint ă
igiena deficitar ă. Aceast ă form ă a bolii parodontale este reversibil ă cu tratament adecvat
stomatologic și o igien ă oral ă foarte bun ă. Gingivita netratat ă poate duce la parodontit ă.
Cu timpul, placa bacterian ă se întinde pe toat ă suprafa ța dintelui și spre r ădăcin ă; toxinele
produse de bacteriile din placa bacterian ă continu ă s ă irite gingiile; aceste toxine stimuleaz ă un
răspuns inflamator cronic din partea organismului,iar țesuturile și osul din jurul dintelui (care
reprezint ă suportul dintelui în osul maxilar) sunt distruse. Gingiile se separ ă de dinte, formând
pungile parodontale (spa ții dintre dinte și os), care cu timpul se vor infecta. Cu cât boala
progreseaz ă, pungile parodontale se adâncesc, iar osul și țesuturile parodontale sunt distruse.
Aceasta este forma cronic ă a parodontitei. De obicei, aceast ă faz ă a bolii, nu are semne clinice
dureroase. Dintele cap ătă îns ă mobilitate și va trebui extras. De asemenea reprezentând un foc ar
bacterian, boala parodontal ă cre ște riscul pentru dezvoltarea unor afec țiuni generale cardiace,

4
respiratorii, renale, etc. Cu alte cuvinte am putea spune c ă f ără s ănătate dentar ă și parodontal ă,
starea general ă de s ănătate este de multe ori compromis ă a șa cum multe boli sistemice dau reac ții
specifice la nivelul cavit ății bucale.
Boala parodontal ă ridic ă probleme atât pentru medic cât și pentru tehnicianul dentar în ceea ce
prive ște posibilit ățile de restaurare. În plus, pacientul parodontopat impune anumite
particularit ăți în ceea ce prive ște tratamentul restaurativ, care de multe ori trebu ie s ă
îndeplineasc ă și rol de conten ție provizorie sau de durat ă.

5
PARTE GENERAL Ă
CAPITOLUL II
2. ETIOPATOGENlA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Etiologia bolii parodontale a fost mult timp neprecizat ă din cauza faptului c ă nu s-au
cunoscut microbii specifici acestei boli. Bolii par odontale i s-au atribuit numeroase cauze de
ordin local si general.[1].

Fig. Nr. 1 Repere anatomice ale parodon țiului s ănătos și bolnav [12]

6
În acest sens au fost incrimina ți: tartrul, modific ările morfologice ale din ților, arcadelor
dentare și maxilarelor, tulbur ări func ționale musculare, ale articula ției temporo-mandibulare,
ocluzale și de asemenea, factorii generali, sistemici.
În prezent, în urma unor cercet ări aprofundate, este precizat rolul principal, dete rminant,
al factorului microbian în producerea bolii parodon tale în forma sa distructiv ă, ceilal ți factori
fiind favorizan ți sau predispozan ți.
Circumstan țele etiologice ale parodontopatiilor marginale cron ice sunt locale și generale:
2.1 Factori locali
– cauzali: placa bacterian ă
– favorizan ți: tartrul dentar, trauma ocluzal ă, cariile dentare, anomaliile dento-maxilare,
parafunc ții, obiceiuri vicioase, factori iatrogeni, al ți factori locali.[1]

2.2 Factori generali, sistemici
Factorii determinan ți în afec țiunile înboln ăvirilor inflamatorii de tip distructiv ale
parodon țiului marginal sunt în mod sigur de natur ă microbian ă.
În istoria microbiologiei, prima relatare asupra existen ței bacteriilor a fost facut ă în 1683,
de Antonio van Leeuwenhoek, care le-a descoperit în depozitele organice depuse pe din ți. El a
sesizat, pentru prima dat ă num ărul sporit de bacterii din depozitele de pe din ți la persoanele f ără
igiena bucal ă.
În 1890, dentistul american Willoughby Mil ler, care a lucrat în laboratorul din Berlin al lui
Robert Koch, avanseaz ă ipoteza c ă, în producerea „pioreei alveolare", sunt implicate bacterii
nespecifice. La începutul secolului XX, au fost emi se teorii privind rolul proto-zoarelor (Bass,
Barret, Smith), spirochetelor (Kritchevsky, Segun), streptococilor (Goadby), stafilococilor
(Hartzell) si Bacterium melaninogenicum (Burdon) în boala parodontal ă.

7
Waerhaug a stabilit, în 1950, rolul indubitabil al pl ăcii dentare în ini țierea bolii parodontale, dar
metodele și tehnicile de lucru ale acelei perioade nu au putu t implica microorganisme specifice
în distruc țiile parodon țiului marginal.
Din aceast ă cauz ă, perioada 1950-1975 a fost dominata de ipoteza ac țiunii nespecifice a
pl ăcii bacteriene. Un moment nodal, care a dus la clar ificarea rolului microbian în parodontitele
marginale, a fost marcat de studiile prin tehnici c omplexe ale pl ăcii bacteriene subgingivale.[1]
Pentru prima dat ă, în deceniul 8, studii f ăcute în Statele Unite ale Americii și în ță ri din
Scandinavia au sugerat c ă microflora din parodontita juvenil ă și din parodontitele cu evolu ție
rapid ă ale adultului este distinct ă fa ța de microflora din gingivite sau de la persoanele cu
parodon țiul marginal s ănătos. Se contureaz ă, astfel, suportul stiin țific al ipotezei ac țiunii
specifice a pl ăcii bacteriene (Loesche 1982, Tanner 1988).
Constatarea ac țiuni patogene a unor microbi, în special Aggregatibacter
actinomycetemcomitans , în parodontita juvenil ă, a schimbat fundamental atitudinea terapeutic ă
de la un simplu tratament mecanic la o ac țiune antimicrobiana complex ă. Îndep ărtarea factorilor
microbieni, combinat ă cu un tratament medicamentos efectuat cu substan țe alese în mod ra țional
pentru eficien ța și activitatea lor farmaco-dinamic ă antibacterian ă.
Microorganismul trebuie s ă fie prezent în num ăr mare în parodon țiul lezat și în num ăr
redus sau absent, în parodon țiul normal.[1]
Bacteriile anaerobe ac ționeaza la nivel parodontal printr-un mecanism pato genic complex,
prin factori enzimatici, endotoxine si eliberarea d in țesuturile parodontale a unor factori
metabolici distructivi.
Inflama ția parodontala apare, astfel, ca un rezultat comple x al ac țiunilor nocive directe și
indirecte bacteriene, dar și a factorului gazda.
Bolile parodontale sunt infec ții ale țesuturilor de suport ale dintelui cauzate de o seri e de
microorganisme care se asociaz ă și formeaz ă biofilmul natural de la suprafa ța dintelui și
epiteliului gingival, care afecteaza în mod specifi c structurile gingivo-parodontale.[1]

8
Biofilmele ofer ă bacteriilor constituiente un mediu de protec ție și condi ții metabolice pe care
acestea nu le posed ă în culturi sau libere (planctonice) fapt important în în țelegerea bolii
parodontale și a rela ției sale cu bolile sistemice .
Alaturi de factorul determinant microbian, în e tiologia gingivitelor și parodontitelor mai
trebuie ținut cont și de contribu ția unor factori favorizan ți locali (tartrul dentar, cariile dentare,
edenta țiile, anomaliile dento-maxilare, parafunc țiile, fumatul, iatrogeniile, etc.) si generali
(diabet zaharat, boli cardiovasculare, hematologice , hepatice, disfunc ții imune, deficien țe de
nutri ție, tulbur ări endocrine, tulbur ări ale sistemului nervos, etc.)
Bolile parodontale al ături de cariile dentare, ambele cauzate de biofilme naturale, sunt printre
cele mai întâlnite infec ții ale omului. Acestea au un puternic caracter soci al, fiind prezente în
toate colectivit ățile umane și la diferite grupe de vârsta.
Clasificarea modern ă a bolilor parodon țiului marginal cuprinde o serie de situa ții și condi ții de
afectare ale parodon țiului marginal superficial și profund, ținând cont de factorii cauzali, factorii
favorizan ți, mecanismele de producere, aspectele clinice.
Literatura româna de specialitate, prin profesor ii s ăi de renume Gafar, Pambuccian ,
Dumitriu , mentioneaz ă o form ă de îmboln ăvire parodontala în care sunt predominante
fenomenele degenerative, care se manifest ă prin “asocieri lezionale inflamatorii și distrofice,
care pot ap ărea ca atare de la începutul bolii sau pot fi rezul tatul suprapunerilor lezionale în
cadrul unor pusee successive, reprezentând în acest e cazuri leziuni de diferite vârste, eventual
sechele, al ături de procese evolutive” (Pambuccian 1987). Este vorba despre parodontita
distrofic ă (parodontopatia marginal ă cronic ă mixt ă). Mai este impropriu denumit ă parodontita
“uscat ă” deoarece secre țiile din pungile parodontale sunt de cele mai multe ori absente sau
reduse, acutiz ările foarte rare iar evolu ția lent ă.[1]

2.3 ETIOLOGIA MICROBIAN Ă A BOLII PARODONTALE

Factorul determinant în afec țiunile inflamatorii de tip distructiv ale parodon țiului marginal
este reprezentat de factorul microbian – placa bact erian ă.

9
Placa bacterian ă dentar ă (biofilmul dentar) este depozitul moale, biofilmul ce ader ă de
suprafa ța din ților sau de alte suprafe țe dure din cavitatea bucal ă (restaur ări protetice fixe sau
mobile, implante) și nu se îndeparteaza la simpla cl ătire sau la un jet de ap ă. În orice mostr ă de
plac ă bacterian ă se identific ă cel putin 30 de specii bacteriene, astfel încît se poate spune c ă
biofilmele care colonizeaz ă suprafe țele dentare sunt printre cele mai complexe biofilme care
exist ă în natur ă.
Etiologia microbian ă a bolii parodontale este unanim acceptat ă în ziua de azi însa din cele
peste 500 de specii microbiene care pot intra în co mponen ța pl ăcii bacteriene numai o mic ă parte
sunt implicate în patogenia bolii parodontale. Astf el, prezen ța în placa bacterian ă a anumitor
microorganisme specifice, care pot elabora substan țe cu rol distructiv pentru țesuturile
parodontale, este una din condi țiile necesare dezvolt ării bolii parodontale. Aceast ă afirma ție
reflect ă acceptarea teoriei specificit ății pl ăcii bacteriene în producerea bolii parodontale în
favoarea teoriei nespecifice a pl ăcii bacteriene care sus ținea c ă întreaga mas ă a pl ăcii este
implicat ă în producerea bolii parodontale prin eliberarea de produ și toxici [2]
Dezvoltarea în ultimii ani a tehnicilor de bi ologie molecular ă, informa țiile recente despre
secventa AND-ului speciilor bacteriene au ar ătat c ă numai anumite subtipuri genetice
îndeplinesc condi țiile de virulen ța necesare producerii bolii parodontale. Astfel, î n etiologia bolii
parodontale sunt implicate specii specifice ale uno r bacterii considerate patogeni parodontali.
Bacteriile care îndeplinesc cele mai multe din crit eriile de patogeni parodontali izolate cel mai
frecvent din leziunile parodontale sunt în principa l specii Gram-negative ca: Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Campy lobacter rectus, Fusobacterium
nucleatum, Prevotella intermedia, Porphyromonas gin givalis, Peptostreptococcus micros,
Treponema sp., Eikenella corrodens, Streptoccocus i ntermedius si spirochete [3]. Al ături de
bacterii, în placa bacterian ă exista și microorganisme non-bacteriene între care specii d e
Mycoplasma, protozoare, virusuri, fungi.
Mecanismele de patogenitate bacterian ă în boala parodontal ă sunt fie directe prin ac țiunea
nociv ă a unor factori de structur ă bacterieni, producerea de endotoxine, exotoxine, e nzime,
metaboliti toxici, invazia țesuturilor, fie indirecte. Mecanismele indirecte in clud r ăspunsul
imunologic al gazdei – specific și nespecific – care încearc ă să se apere fa ță de agresiunea

10
microbian ă, mecanisme care pot deveni ele însele factori de a gravare și progresie a leziunilor
parodontale.
Mediatorii cu rol distructiv tisular produ și în urma mecanismelor indirecte de patogenitate
sunt: Proteinaze (proteaze): metaloproteinazele mat riceale, catepsina G, elastaza.
Metaloproteinazele matriceale (MMPs) sunt principal ele proteaze implicate în distruc ția
țesuturilor parodontale [2] prin degradarea molecule lor matricii extracelulare (colagen,
proteoglicani, elastin ă, fibronectin ă, laminin ă, osteocalcin ă, sialoprotein ă osoas ă, osteonectin ă,
tenascin ă, etc);
Citokinele (limfokinele) au numeroase ac țiuni între care ini țierea și men ținerea r ăspunsului
imun și inflamator, reglarea cre șterii și diferen țierii celulare, dar și distruc ția țesuturilor
parodontale. Citokinele pro-inflamatorii IL-1 si TN F, au un rol important în distruc ția țesuturilor
parodontale .
Prostaglandinele și alti metaboli ți ai acidului arahidonic au un rol patogen recunosc ut în
producerea gingivitelor și resorb ția osului alveolar.

11
2.4 BACTERII PATOGENE PARODONTALE

2.5 Specii bacteriene cunoscute ca fiind direct imp licate in etiologia bolilor parodontale

Determinarea speciilor microbiene implicate în prod ucerea îmboln ăvirilor parodontale
constituie obiectul unor îndelungi cercet ări. Odata fiind izolate și studiate bacteriile responsabile
pentru distruc țiile parodontale, tratamentul ar putea fi țintit c ătre speciile cauzale. Dac ă știm
împotriva cui lupt ăm, se vor g ăsi cu siguran ță metode de a învinge.
De aceea tehnicile microbiologiei de a inden tifica bacteriile cauzatoare, a genotipului acestor
bacterii se afl ă într-o continua perfec ționare.

2.5.1 Specii bacteriene asociate cu gingivitele

Apari ția și dezvoltarea inflama ției gingiale a fost îndelung studiata atât la anima le cât și la
oameni, a șa numita “gingivit ă experimental ă”, descris ă ini țial de Loe și colaboratorii în 1965. În
cazul subiec ților umani (în majoritate studen ți la medicin ă), s-a realizat ini țial o riguroas ă
igienizare, care reflect ă starea de s ănătate parodontal ă. Apoi timp de 21 de zile au fost sistate
orice masur ă de igien ă bucal ă, timp în care s-a evaluat statusul parodontal. S-a observant c ă
semnele de gingivit ă apar dup ă 3-4 zile de la întreruperea m ăsurii de igien ă individual ă.
Primele specii care colonizeaz ă placa sunt Streptococii, urma ți de specii de Actinomyces.
Odat ă cu maturizarea pl ăcii apar și spirochetele.
În momentul în care apare sângerarea ca semn c linic s-a g ăsit o cre ștere semnificativ ă a
speciei Actinomyces viscosus, precum și apari ția speciilor Campylobacter și Prevotella , ace știa
din urm ă utilizând probabil factori nutritivi rezulta ți din degradarea hemoglobinei. Aceast ă
trecere spre flora gram negativ ă anaerob ă care este dealtfel preponderent ă în cazul parodontitelor
sugereaz ă evolu ția gingivitei experimentale spre parodontit ă în lipsa tratamentului, transformare
despre care nu se știe cum are loc, nefiind posibil de realizat din pu nct de vedere experimental.

12
În condi ții de inflama ție gingival ă manifest ă clinic se pare c ă flora microbian ă este
proportionat ă în gram pozitiv ă (56%) și gram negativ ă (44%). Dintre speciile gram pozitive fac
parte: S. sanguis, S. mitis, A. viscosus, A. naeslundii si Peptostreptococcus micros. Din speciile
gram negative întâlnim: F. nucleatum, P. intermedia, V. parvula, Haemophilu s si Campilobacter.
Odata cu agravarea stadiului de inflama ție gingival ă, încep s ă predomine speciile
Actinomyces, de A. viscosus fiind legat și gradul de sângerare gingival ă, al ături de Prevotella
intermedia și Prophyromonas gingivalis.
Studii microbiologice ale formelor clinice de gingivite duc la concluzia c ă dezvoltarea formei
de îmboln ăvire este asociat ă cu schimb ări în compozi ția pl ăcii bacteriene și în nici un caz nu se
datoreaz ă simplei acumul ări de plac ă bacterian ă.[4]

2.5.2 În gingivite

Experimentele pe model au ar ătat instalarea unei inflama ții gingivale la 10-21 de zile dup ă
igiena orala defectuoas ă în acest interval, constituen ții pl ăcii bacteriene sunt, în majoritate, din
grupa Actinomyces, cu prec ădere Actinomyces viscosus. Aceast ă specie s-a dovedit a fi asociat ă
și cu hiperplazia gingival ă.(prof.dr.Dumitriu)
Alte studii îns ă au ar ătat c ă întreaga mas ă a pl ăcii bacteriene, în contact cu gingia,
determin ă inflama ția acesteia, deci nu se poate considera un singur f actor etiologic specific în
gingivite.[1]

13

Fig. Nr. 2 Aspect clinic al gingivitei [13]

2.5.3 Specii microbiene asociate cu parodontitele
Microflora bacterian ă asociat ă cu forme clinice de parodontite a fost studiat ă în am ănunt,
încercându-se a se g ăsi o leg ătur ă între anumite specii și debutul și evolu ția clinic ă a bolii.
De și s-a dovedit c ă bacteriile sunt agen ți ini țiatori ai bolii parodontale, procesul este în
realitate mai complex, depinzând și de rolul ap ărării proprii și al altor factori.
Compozi ția ecosistemului micorbian variaz ă de la pacient la pacient, depinzând și de felul
tratamentelor parodontale anterioare (dac ă au existat), multe specii fiind comune diferitelor
forme clinice de parodontopatii.
Studiile arat ă c ă parodontita profund ă a adultului este asociat ă cu specii bacteriene specifice.
Culturile microorganismelor recoltate din placa bac terian ă arat ă c ă predomina speciile anaerobe
(90%), din care cele gram negative aproximativ 75%.
Urmatoarele specii au fost g ăsite în concentra ții crescute: P. gingivalis, Bacteroides
forsythus, P. inermedia, C. rectus, Eikenella corro dens, F. nucleatum,A.
actinomycetemcomitans, Treponema, Eubacterium. În zonele parodontale aflate într-un stadiu
activ de distruc ție tisular ă comparativ cu zonele de inactivitate, s-au observa t nivele crescute ale

14
urm ătoarelor specii: C. rectus, P. gingivalis, P. inermedia, Bacteroides forsythus, A.
Actinomycetemcomitans. [4]
2.5.4 În parodontite marginale

Fig. Nr. 3 Aspect clinic al parodontitei marginale cronice profunde [14]

Izolarea și identificarea prin cultivarea speciilor patogene în bolile parodon țiului marginal
este dificil ă. Bacteriile implicate sunt în majoritate bacili gr am negativi anaerobi. Datele ob ținute
prin izol ări în cultur ă și identific ări au fost recent completate prin tehnici de hibrid iz ări ADN,
stabilindu-se astfel rolul asociatilor bacteriene î n producerea parodontopatiilor.
Complexul compatibil cu s ănătatea parodontal ă cuprinde specii de Streptococi orali (S.
gordonii, S. mittis, S. oralis, S. sanguis. Complex ul S. intermedius), având rolul de „pionieri" în
colonizarea bacterian ă galben precoce și a fost denumit complexul galben.
Alte complexe considerate compatibile cu s ănătatea parodontal ă cuprind specii de
Actinomyces odontolyticus și Veillonella parvula: complexul purpuriu și Capnocytophaga,
Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip A, Ei kenela corrodens complex verde. [1]
Acestor complexe se succed, prin asociere, cele formate din specii de Fusobacteriuni,
Prevotella, Campylobacter, Eubacterium nodatum .

15
Complexul oranj , specii ce realizeaz ă leg ături și permit colonizarea unor bacterii cu virulen ță
accentuat ă.
Complexul cu virulen ță accentuat ă este format din Porphyromonas gingivalis, Complexu l
Treponema denticola: complexul rosu corelat cu pier derile jonc țiunii gingivo-parodontale din
parodontopatii. Trei specii microbiene nu au putut fi descrise ca integrate în nici un complex:
Aggregatibacter actinonycetemcomitans serotip b.
Actinomyces naeslundii și Selenomonas-noxia sunt considerate bacterii patogene parodontale,
toate bacteriile enumerate mai sus și care nu apar țin complexelor compatibile cu starea de
sănătate parodontal ă.[1]

Bacteriile se prezint ă sub form ă de cocobacili gram-negativi, prezentând structural toate
caracteristicile bacteriilor gram-negative, spa țiu periplasmatic, membran ă extern ă,
lipopolizaharid, microcapsula polizaharidic ă.[1]
Cre ște pe medii de cultura, nu este strict anaerob (fac ultativ anaerob ) favorizat de atmosfera
îmbog ățit ă de CO2 5-10%. Coloniile pe mediu gelozat prezint ă un aspect caracteristic: sunt
circulare, translucide ,convexe, având deasupra o s tructur ă neregulat ă cu aspect stelat.
Prezint ă o varia ție în structura antigenic ă, rezultand cinci tipuri distincte notate a, b, c, d, e.
Serotipul b- cel mai frecvent în cavitatea bucal ă și considerat cel mai virulent; este prezent în
cantit ăți mari la pacien ții cu parodontit ă juvenil ă localizat ă. Serotipul a- este prezenent în forme
de parodontopatii cronice (ale adultului) cu leziun i avansate de boal ă .
Patogenitatea speciei este asigurat ă de factorii de structur ă, factorii exotoxici și factori
enzimatici.
Capsula polizaharidic ă antifagocitar ă con ține antigene capsulare.
Lipopolizaharidul stimuleaz ă produc ția de IL β-1 3 și TNF-α de c ătre macrofage cu efect
proinflamator și rol în resorb ția osos ă.[1]

16
Factorii enzimatici sunt elibera ți de bacterii ca și la Porphyromonas gingivalis sub forma de
vezicule ce difuzeaz ă în țesut de la nivelul membranei externe. Enzimele ac ționeaza ca proteaze
tripsin-like și de asemnea Aggregatibacter actinomycetemcomitans produce o citokina cu ac țiune
nociv ă asupra fibroblastelor, precum și o enzim ă colagenolitic ă.
Leucotoxina este o protein ă din familia RTX (Repeats – în -ToXin) care ac ționeaz ă prin
formarea de pori în membran ă unor celule imunitare. Sursele produc ătoare de cantit ății mari din
aceast ă protein ă prezint ă o rezisten ță remarcabil ă la fagocitoz ă prin toxicitatea lor asupra
leucocitelor.
Ac țiunea patogen ă a Aggregatibacter actinomycetemcomitans se manifes t ă astfel complex
prin efect antifagocitar și prin efecte citotoxice celulare și de stimulare a resorb ției osoase și
distruc ții tisulare însemnate.[1]

Patogenii parodontali ai complexului ro șu Porphyromonas gingivalis
Specie dominant ă cea mai numeroas ă în parodontitele agresive rapid progresive, parodo ntita
juvenila generalizat ă, majoritatea parodontitelor cronice (leziunile par odontale ale adultului) și în
gingivostomatita ulcero-necrotic ă.
Specia este cultivabil ă, fiind izolat ă dominant din pungile parodontale și a fost intens
studiat ă. Sunt bacterii imobile, prezint ă o microcapsula și factori de aderen ță : fimbrii.
Pe frotiu se prezint ă sub form ă de cocobacili gram-negativi.
Cresc pe medii de cultur ă necesitând adaos de hemin ă și vitamina K în condi ții de strict ă
anaerobioz ă. Coloniile pot fi negru pigmentate.
Poten țialul patogen al speciei este accentuat de sinergis mul cu alte specii parodontopatogene.
Patogenitatea bacterilor este determinat ă de factorii s ăi de structur ă și de elaborarea de enzime cu
rol agresiv în țesutul parodontal.[1]

17
CAPITOLUL III
3. FORME CLINICE DE ÎMBOLN ĂVIRE PARODONTAL Ă. CLASIFICARE

Starea parodon țiului reprezint ă o problem ă important ă pentru c ă afectarea acesteia duce
la disfunc ții fizionomice, masticatorii, dureri și în final la pierderea din ților, aspecte care pot
afecta serios calitatea vie ții indivizilor.[5,6]. Pe lâng ă impactul pe care îl are asupra individului,
exist ă o solicitare important ă a resurselor curative pentru a st ăpâni aceast ă maladie [7]. De aceea,
este important ă cunoa șterea principalelor forme clinice de afec țiuni inflamatorii gingivale,
simptomatologia specific ă, precum și principiile terapeutice.

3.1 CLASIFICAREA CATEDREI DE PARODONTOLOGIE DIN BUC URE ȘTI

În clasificarea de fa țǎ , Prof. Dr. H. T. Dumitriu (2009) a luat în conside ra ție urm ǎtoarele
criterii:
– mecanismul de producere a bolii parodontale;
– gradul de afectare a structurilor parodon țiului marginal;
– gradul de manifestare a inflama ției;
– circumstan țele specifice și situa țiile care implic ǎ o atitudine particular ǎ de diagnostic
și
tratament.
Pe baza acestor criterii, în Catedra de Parodontol ogie Bucure ști, Prof. Dr. H. T. Dumitriu
clasific ǎ, pe baza experien ței personale și a datelor din literatura de specialitate, îmboln ǎvirile
parodon țiului marginal în gingivite și parodontite. [8,1]

18
3.1.1 GINGIVITE

A. Gingivite induse de placa bacterian ǎ specific ǎ

1. Gingivita cronic ǎ, (simpl ǎ, necomplicat ǎ) prin inflama ția papilei (papilita) și a marginii
gingivale libere, de cauz ǎ microbian ǎ (prin plac ǎ bacterian ǎ).
2. Gingivita hiperplazic ǎ prin inflama ție microbian ǎ (prin plac ǎ bacterian ǎ).

B. Gingivite induse de placa bacterian ǎ specific ǎ și contribu ția unor factori locali și
generali

1. Gingivite din cursul unor st ǎri fiziologice:
• pubertate;
• sarcin ǎ;
• ciclu menstrual;
• menopauz ǎ.
2. Gingivite simptomatice, frecvent hiperplazice, din cursul unor boli sistemice ca:
• diabet;
• caren ța vitaminei C;
• boli de sânge și imune.
3. Gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor m edicamente:
• hidantoina;

19
• antagoni ști de calciu;
• utilizarea de contraceptive;
• ciclosporine.
4. Gingivita și gingivostomatita ulcero-necrotic ǎ.

C. Gingivite neinduse de placa bacterian ǎ specific ǎ

1. Gingivita hiperplazic ǎ (fibromatoas ǎ) ereditar ǎ.
2. Gingivita alergic ǎ.
3. Gingivite descuamative, denumirea frecvent ǎ a unor gingivite ca manifest ǎri bucale în
diskeratoze sau dermatoze: lichen plan, pemfigus vu lgar, pemfigoidul benign al mucoaselor,
lupus eritematos, eritemul multiform, psoriazis, sc lerodermie.
4. Gingivita și gingivostomatita herpetic ǎ.
5. Gingivita și gingivostomatita aftoas ǎ.
6. Gingivita și gingivostomatita micotic ǎ.
7. Leziuni gingivale asociate infec ției cu: Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum,
Mycobacterium tuberculosis.
8. Leziuni gingivale asociate infec ției cu unele specii de streptococi.
9. Leziuni gingivale în histoplasmoz ǎ.
10. Leziuni gingivale în varicella-zoster.
11. Leziuni gingivale traumatice:
– fizice

20
– chimice
– termice

3.1.2 PARODONTITE

1. Parodontita marginal ǎ cronic ǎ superficial ǎ:
– cu fenomene hiperplazice;
– pe fond de involu ție precoce.
2. Parodontita marginal ǎ profund ǎ: localizat ǎ, extins ǎ, generalizat ǎ.

A. Parodontite cu debut precoce. Parodontite agresive.

a) Parodontita prepubertal ǎ :
• asociat ǎ cu boli generale: leucemia, neutropenia;
• asociat ǎ cu boli și tulbur ǎri genetice:
– sindromul Papillon Lefèvre
– sindromul Chediak Higashi
– sindromul Down
– sindromul Cohen
– sindromul Ehlers Danlos
– sindromul Marfan

21
– sindromul deficien ței de adeziune leucocitar ǎ
– boala Crohn
– boala celulelor Langerhans (sindromul de histio citoz ǎ)
– agranulocitoza infantil ǎ genetic ǎ
– neutropenia familial ǎ ciclic ǎ
– hipofosfatazia.

b) Parodontita juvenil ǎ:
– localizat ǎ;
– generalizat ǎ.

B. Parodontite marginale cronice

1. Parodontita marginal ǎ cronic ǎ profund ǎ la adult;
2. Parodontita marginal ǎ agresiv ǎ, rapid progresiv ǎ;
3. Parodontita marginal ǎ profund ǎ ulcero-necrotic ǎ;
4. Parodontita marginal ǎ profund ǎ rebel ǎ (refractar ǎ) la tratament;
5. Parodontita distrofic ǎ: parodontopatia marginal ǎ cronic ǎ mixt ǎ.

C. Manifest ǎri gingivo-parodontale și orale în SIDA.
D. Manifest ǎri ale traumei ocluzale și prin lipsa contactului ocluzal.

22
E. Tumori gingivo-parodontale benigne și maligne (Dumitriu H. 2009).

3.2 INFLUEN ȚA BOLILOR GENERALE ÎN GINGIVITE ȘI PARODONTITE

Boala parodontal ă este cu certitudine o boal ǎ infec țioas ǎ extrem de frecvent întâlnit ǎ și
const ǎ în distruc ții inflamatorii ale parodon țiului marginal superficial și profund. Distruc ția
parodon țiului marginal apare ca rezultat al ac țiunii diferi ților produ și toxici elibera ți din placa
bacterian ǎ patogen ǎ subgingival ǎ. R ǎspunsul inflamator const ǎ în microulcera ții gingivale care
permit accesul celulelor bacteriene sau produ șilor lor (lipopolizaharide, enzime, metaboli ți
toxici). Influen ța bolilor generale asupra patologiei parodontale a fost subliniat ǎ înc ǎ din secolul
al XVIII-lea de Pierre Fauchard, care men ționa afectarea parodon țiului în caren ța de vitamin ǎ C.
[8]
Afec țiunile sistemice explic ǎ de ce, în condi țiile expunerii la aceia și agen ți patogeni,
rǎspunsul la nivelul parodon țiului marginal este diferit. Prezen ța bolilor generale poate determina
alter ǎri la nivelul parodon țiului marginal precum:
– modificarea patogenit ǎții pl ǎcii microbiene;
– gr ǎbesc sau reduc ritmul de regenerare la nivelul epit eliului jonc țional;
– influen țeaz ǎ gradul de keratinizare la nivelul epiteliului ging ival;
– modific ǎ con ținutul și debitul lichidului șan țului gingival;
– determin ǎ alter ǎri la nivelul structurilor vasculare ale parodon țiului marginal.
Cunoa șterea modific ǎrilor ap ǎrute la nivelul parodon țiului marginal, ca urmare a unor
boli generale, este deosebit de important ǎ atât pentru medicul dentist/stomatolog cât și pentru
medicul de medicin ǎ general ǎ și poate fi privit ǎ sub urm ǎtoarele aspecte:
• leziunile gingivo-parodontale pot fi primele manifest ǎri ale unor boli sistemice și pot
preceda la un interval oarecare manifest ǎrile generale; de și în multe cazuri nu au un caracter
specific, manifest ǎrile ap ǎrute la nivelul parodon țiului marginal pot constitui, în prezen ța și a

23
altor tulbur ǎri generale, un semnal pentru medicul dentist, care s ǎ impun ǎ declan șarea unor
investiga ții pentru stabilirea diagnosticului;
• pe de alt ǎ parte medicul de medicin ǎ general ǎ poate solicita medicului
dentist/stomatolog, ca o asociere necesar ǎ a tratamentului bolii de fond.

3.2.1 MANIFEST ǍRI GINGIVO-PARODONTALE ÎN AFEC ȚIUNI SANGUINE

Manifest ǎri parodontale în afec țiuni ale seriei ro șii

Afec țiunile seriei eritroblastice includ anemiile și policitemiile.
Kinetic, anemiile pot fi clasificate astfel:
I. Cu deficit în producerea seriei eritrocitare:
1. Eritropenii prin deficit de fier:
– deficit de fier – anemia feripriv ǎ;
– anemii din unele boli cronice.
2. Anemii prin deficit de eritropoietin ǎ:
– din bolile renale;
– din deficien țele endocrine.
3. Anemii hipoplazice:
– anemia aplazic ǎ;
– aplazia eritroid ǎ pur ǎ.
4. Anemii prin infiltrare medular ǎ:

24
– leucemii;
– metastaze medulare;
– mielofibroza.
5. Anemii megaloblastice:
– prin deficit de vitamina B 12 ;
– prin deficit de fola ți;
– alte anemii megaloblastice.
6. Anemii congenitale:
– talasemiile;
– unele anemii sideroblastice.
II. Anemii cu hiperproduc ție eritroblastic ǎ:
• Anemiile hemolitice:
– ereditare;
– dobândite.

3.3 GINGIVITA CRONIC Ă SIMPL Ă DE CAUZ Ǎ MICROBIAN Ǎ

Inflama ția cronic ă a papilei gingivale și a marginii gingivale libere, mai rar și a gingiei fixe.
Principala cauz ă a gingivitei cronice o reprezint ă prezen ța pl ăcii bacteriene. La aceasta se pot
adauga factori favorizan ți, precum prezenta tartrului, tulbur ări de ocluzie dentar ă, lucr ări
protetice prost adaptate, obtura ții cu margini rugoase care lezeaz ă gingia, obiceiuri vicioase (ex.
fumat), etc. [9]

25
Evolu ția gingivitei cronice simple netratate este, în cel e mai multe cazuri, spre forme clinice
de cre ștere și proliferare a țesutului gingival. Aceast ǎ evolu ție este rezultatul reac ției de ap ǎrare a
organismului în cursul fenomenelor specifice inflam a ției. Astfel, gingivita cronic ǎ simpl ǎ se
transform ǎ în câteva s ǎpt ǎmâni în gingivit ǎ hiperplazic ǎ de cauz ǎ microbian ǎ.

Fig. nr. 4 Inflama ție gingival ă favorizat ă
de factori locali (tratamente protetice
incorecte, incongruen ță dentar ă cu
înghesuiri) Fig.nr.5 Inflama ție gingival ă
favorizat ă de factori iatrogeni

SIMPTOMATOLOGIE

Gingia este m ǎrit ǎ de volum, de culoare ro șie-violacee, suprafat ǎ neted ǎ, uneori cu
microulcera ții sângerânde la atingere, consisten țǎ moale sau mai ferm ǎ când lipsesc
suprainfect ǎrile. Hiperplazia gingival ǎ simpl ǎ de cauz ǎ microbian ǎ se poate forma în anumite
zone, parcelare, acolo unde factorul favorizant ac ționeaz ǎ mai pronun țat, și anume la nivelul
unor papile interdentare sau ale marginii gingivale libere. Aspectul tumefac ției hiperplazice este
de umfl ǎtur ǎ de form ǎ emisferic ǎ, u șor alungit ǎ sau mult alungit ǎ, pân ǎ la acoperirea unei p ǎrți
din coroana dintelui. Hiperplazia papilei interdent are poate îmbr ǎca uneori aspectul alungit,
fusiform, pân ǎ aproape de marginea incizal ǎ sau suprafa ța ocluzal ǎ.

26
3.3.1 Parodontit ă marginal ă cronic ă profund ă lent progresiv ă
Este forma distructiv ă, avansat ă a bolii parodontale, care se manifest ă la nivelul
parodon țiului profund prin resorb ții ale osului alveolar, distruc ții ale fibrelor de colagen și mai
rar resorb ții ale cementului. Din punct de vedere subiectiv pa cien ții relateaz ă: tulbur ări de
mastica ție datorate mobilit ății dentare patologice, de fona ție și fizionomice datorate migr ărilor
patologice secundare bolii parodontale. Uneori paci en ții prezint ă manifest ări psihice
anxiosobsesive legate de asocierea bolii parodontal e cu pierderea din ților și cu îmb ătrânirea.[2]
Din punct de vedere obiectiv apar: semne d e inflama ție gingival ă mai accentuate decât în
parodontit ă marginal ă cronic ă superficial ă; mobilitate patologic ă de gradul II sau III datorat ă
resorb ției osoase și a pierderii consecutive a implant ării dentare; pungi parodontale adev ărate
care se formeaz ă prin distruc ția fibrelor de colagen și resorb ția osoas ă. În interiorul pungilor
parodontare se afl ă țesut conjunctiv de neoforma ție cu tendin ța de granula ție, țesut epitelial
proliferat din epiteliul sulcular, resturi de os al veolar necrozat, celule epiteliale descuamate,
microorganisme, leucocite distruse, fragmente de ce ment necrozat, exsudat seros, sero-fibrinos
sau cel mai frecvent purulent,migr ări patologice secundare bolii parodontale care apar chiar în
prezen ța din ților vecini și a antagoni știlor,afectarea furca țiilor din ților pluriradiculari prin
resorb ția osului septului interradicular.

Fig. Nr. 6 Parodontit ă marginal ă cronic ă profund ă [15]

27
Radiologic se observ ă fenomenul de resorb ție a osului alveolar de tip vertical.

Fig. Nr. 7 Aceast ă radiografie prezint ă pierderi de mas ă osoas ă semnificative între cele
doua r ădăcini ale unui dinte (regiune negru) [16]

3.3.2 Parodontit ă marginal ă cronic ă profund ă la adult

Este forma distructiv ă a bolii parodontale care afecteaz ă parodon țiul de sus ținere.
Microscopic se constat ă în epiteliu zone proliferative care alterneaz ă cu zone de ulcera ție și
exfolieri pe arii întinse. Celulele epiteliale prez int ă leziuni degenerative și alterarea leg ăturilor
intercelulare. Epiteliul jonc țional este desprins de pe dinte cu apari ția pungilor parodontale.
Con ținutul pungilor parodontale este reprezentat de : t esut epitelial proliferat din epiteliul
jonc țional și sulcular care se extinde spre interiorul pungii, țesut conjunctiv de neoforma ție cu
tendin ța de granula ție și de înlocuirea structurilor parodontale distruse, fragmente de os alveolar
necrozat, os alveolar osteitic, celule epiteliale d escuamate, bacterii întregi, fragmentate, produse
bacteriene, leucocite, fragmente de cement desprins e de dinte, exudat seros, serofibrinos sau
purulent (atunci când procesul inflamator cronic se acutizeaz ă).[1]
În corion se constat ă vasodilata ție cu caracter paralitic, degenerescen ța fasciculelor nervoase
și infiltrat inflamator abundent. În desmodon țiu infiltratul inflamator disociaz ă fibrele
ligamentare, ulterior acestea senecrozeaza și sunt înlocuite de țesut de granula ție. Țesutul de
granula ție ocup ă progresiv tot spa țiul periodontal, ader ă de cement și infiltreaz ă osul alveolar.Se
mai observ ă resorb ții ale cementului prin cementoliza par țial ă sau total ă cu înlocuirea acestuia pe

28
zone întinse, prin țesut de granula ție epitelial și conjunctiv. Similar, osul alveolar prezint ă
numeroase zone de resorb ție în care se dezvolt ă un țesut conjunctiv de neoforma ție. Procesul
începe la nivelul limbusului alveolar și a septului interdentar, iar în faze avansate inte reseaz ă
osul în totalitate.
Microscopic, țesutul de granula ție este caracterizat printr-o strom ă conjunctiv ă redus ă
și o bogat ă re țea de capilare de neoforma ție cu caracter invadant, al ături de celule
reziduale inflamatorii, histiocite, macrofage, fibr obla ști .[1]

FACTORI FAVORIZAN ȚI
Printre factorii favorizan ți implica ți se întâlnesc:

a) Tartrul

Ca factor local favorizant se înscrie ca una din c ele mai frecvente circumstan țe
etiopatogenice asociate cu inflama ția gingival ǎ și m ǎrirea de volum gingival. Tartrul, mai ales
cel subgingival, sus ține pe suprafata sa placa bacterian ǎ, determinând un contact intim cu
epiteliul șan țului gingival și epiteliul jonc țional – zon ǎ de vulnerabilitate din punct de vedere
structural și biologic.

Fig. Nr. 8 Tartrul dentar [17]

29

b) Factori iatrogeni

1. Obtura ții incorect adaptate la nivel marginal pe fe țele aproximale sau ocluzale –
lipsa mastica ției pe partea respectiv ǎ, datorit ǎ durerilor, cu acumularea consecutiv ǎ a depozitelor
de plac ǎ bacterian ǎ. Totodat ǎ periajul gingivo-dentar este evitat de c ǎtre pacient, cu apari ția și
dezvoltarea fenomenelor inflamatorii cu cre ștere de volum gingival la nivelul marginii gingival e
libere. În condi țiile lipsei de tratament, m ǎrirea de volum se poate extinde și în zona gingiei fixe.

2. Lucr ǎri protetice incorect realizate, neadaptate corect la nivel ocluzal sau al șan țului
gingival, precum și conceperea nejudicioas ǎ a unor pun ți din punct de vedere al rezisten ței
din ților stâlpi și al raportului corpului de punte cu creasta edenta t ǎ.

Fig. Nr. 9 Aspect clinic al unei paciente cu lucr ări conjuncte incorecte care între ține
inflama ția gingival ă

30
3. Aparate ortodontice: nu sunt prin ele însele factori favorizan ți, decât în condi țiile
unei igiene defectuoase ca urmare a dificult ǎților de autocur ǎțire și cur ǎțire artificial ǎ. Astfel,
pacien ții ce beneficiaz ǎ de terapie ortodontic ǎ, în special cu aparate fixe, necesit ǎ însu șirea și
utilizarea unor mijloace suplimentare de igien ǎ bucal ǎ. În multe cazuri îns ǎ se produc m ǎriri de
volum gingival prin fenomene hiperplazice și hipertrofice, localizate la nivelul papilelor
interdentare sau generalizate, favorizate de prezen ța aparatului ortodontic, cu acumulare de
depozite de plac ǎ bacterian ǎ. Pacien ții adolescen ți sunt afecta ți și de suprapunerea cu factorul
favorizant al dezechilibrului hormonal de la aceast ǎ vârst ǎ.

c) Anomalii dento-maxilare
În etiopatogenia m ǎririlor de volum gingival, ca factor favorizant loc al, cel mai des
întâlnim, din grupa anomaliilor dento-maxilare, incongruen ța dento-maxilar ǎ cu înghesuire.
Aceasta este localizat ǎ de obicei la nivelul grupului frontal inferior, da r se reg ǎse ște și în alte
zone.
Mecanisme de ac țiune
a) favorizarea acumul ǎrii de plac ǎ bacterian ǎ prin dificultatea de autocur ǎțire și cur ǎțire
artificial ǎ, cu apari ția consecutivǎ a fenomenelor inflamatorii;
b) nutri ție și ap ǎrare deficitar ǎ la nivelul papilelor care sunt îngustate, filiform e, precum
și la nivelul septurilor osoase interalveolare.

d) Leziuni carioase

La nivelul coletului, leziunile carioase duc la ac umularea de plac ǎ bacterian ǎ,
modificarea pH-ului prin fermenta ția acid ǎ a resturilor alimentare, deci favorizarea instal ǎrii și
progresiunii inflama ției.

31
În cazul leziunilor carioase de la nivel ocluzal, acestea produc dureri în timpul
mastica ției, pacientul evitând zona la mastica ție și periaj, cu acumulare consecutiv ǎ de plac ǎ
bacterian ǎ.
Tratarea leziunilor carioase prin obtura ții trebuie s ǎ nu se constituie în factori iatrogeni
favorizan ți ai afect ǎrii gingivale, pentru aceasta urm ǎrindu-se:
– obtura ții corect adaptate marginal și modelate ocluzal;
– obtura ții lustruite, f ǎrǎ a avea suprafa țǎ rugoas ǎ;
– refacerea corect ǎ a punctului de contact în cazul leziunilor aproxim ale;
– îndep ǎrtarea prin excizie a gingiei m ǎrite de volum înainte de realizarea obtura ției
coronare.

Fig. Nr.10 Leziune carioas ă de clasa a V-a la nivelul incisivului lateral [18]

e) Trauma ocluzal ǎ

Este mai rar incriminat ǎ în etiopatogenia m ǎririlor de volum gingival, fiind asociat ǎ cu
fenomenele de retrac ție gingival ǎ, resorb ție osoas ǎ și abfrac ție. Totu și în practic ǎ, am întâlnit

32
situa ții în care factorul traumatic ocluzal, asociat cu a nomalii dento-maxilare de tip incongruen ța
dento-alveolar ǎ cu înghesuire sau ocluzie adânc ǎ acoperit ǎ, și în prezen ța factorului determinant
microbian, au condus la m ǎriri importante de țesut gingival.
Acest tip de manifest ǎri reactive la nivel gingival sunt înso țite de afectarea parodon țiului
profund, ini țial prin modific ǎri la nivelul desmodon țiului (l ǎrgirea acestuia), extinse ulterior și la
osul alveolar prin fenomene de demineralizare și resorb ție osoas ǎ.[8]

33

CAPITOLUL IV

4. TRATAMENTUL RESTAURATIV LA BOLNAVUL PARODONTOPAT

4.1 Parodon țiul marginal și profund

Pentru a evita declan șarea sau agravarea inflama țiilor parodon țiului marginal, se recomand ă
coroanele par țiale cu prag, coroanele turnate cu prag și incrusta țiile, mai ales atunci când se
constat ă leziuni parodontale incipiente, deoarece termina ția cervical ă a unei proteze unidentare,
în contact cu parodon țiul marginal, poate s ă contribuie la între ținerea și agravarea microirita țiilor
generate de aceasta. În general, elementele de agre gare cu termina ție subgingival ă pretind o
deosebit ă aten ție, la adaptarea axial ă și transversal ă la nivelul coletului unde aceasta trebuie s ă
fie optim ă.[10]
4.2 Raportul dintre protez ă fix ă și parodon țiul marginal

În toate fazele restaur ării protetice trebuie s ă avem în vedere men ținerea s ănăta ții parodontale.
Prognosticul pe termen lung al unei proteze fixe de pinde în cea mai mare m ăsur ă de rela ția
simbiotic ă pe care aceasta o stabileste cu parodon țiul marginal. Restaur ările protetice se pierd, de
obicei, prin parodontopatii și carii marginale, nu prin fracturarea protezei. Ac esta este motivul
penru care în acest capitol al principiilor de prep arare a din ților abord ăm mai amplu raportul
dintre protezele fixe și parodon țiul marginal.
4.3 Protec ția parodon țiului marginal în timpul protez ării

Între restaurarea protetic ă și parodon țiul marginal trebuie s ă existe un raport de protec ție
reciproc ă.
• Restaur ările protetice trebuie s ă stabileasc ă un raport optim cu parodon țiul marginal de
înveli ș (refacerea contactului interdentar proximal și al ambrazurilor, contururi coronare

34
adecvate, plasarea supragingival ă a marginilor protetice și adaptare marginal ă precis ă) și
cu parodon țiul de sus ținere (rapoarte oculzale armonioase). Orice restaur are care nu
respect ă aceste elemente morfologice poate avea un poten țial iatrogen, inducând o
patologie parodontal ă, sau accentând problema parodontal ă existent ă. Restaur ările
incorecte înc ă din momentul inser ării declan șeaza o gam ă variat ă de reac ții negative:
gingivita de plac ă, parodontita adultului, trauma ocluzal ă etc.
• Bilan țul negativ poate rezulta și dintr-o rela ție invers ă. Restaurarea va fi compromis ă
dac ă se inser ă la un pacient cu o afectare a parodon țiului marginal, chiar dac ă proteza este
executat ă corect din punct de vedere tehnic.
Pentru asigurarea unui prognostic favorabil al rest aur ărilor protetice este esen țiala evaluarea
tuturor factorilor implica ți în interac țiunea dintre dinte și țesuturi. Este cea mai mare gre șeal ă s ă
se considere ca scop al protez ării confec ționarea și adaptarea unui dispozitiv mecanic, indiferent
dac ă este vorba de o restaurare unitar ă sau protez ă par țial ă fix ă.
În toate restaur ările protetice se vor urm ări dou ă obiective majore:
/head2right Ob ținerea unor restaur ări corecte din punct de vedere tehnic
/head2right Ob ținerea unui r ăspuns biologic corect
Premizele unui r ăspuns biologic favorabil sunt cunoa șterea și respectarea bioanatomiei
structurilor parodontale, îndeosebi a șan țului gingival, a inser ției epiteliale și a spa țiului
interradicular. Restaur ările protetice trebuie s ă restabileasc ă echilibrul dintre form ă și func ție
care exist ă în raporturile dintre din ții naturali și aceste elemente ale parodon țiului marginal.
Orice plan de tratament trebuie s ă înceap ă cu tratamentul parodontal. Abia dup ă
ob ținerea unor țesuturi s ănătoase se trece la fazele mecanice . Se impune aceast ă ordine,
deoarece r ăspunsul tisular la procedurile de rutin ă nu este întotdeauna previzibil. Totu și, un țesut
sănătos are multiple rezerve de repara ție, în timp ce un țesut inflamat, clinic sau subclinic, poate
răspunde nefavorabil la multiplele traume mecanice, c are adesea au efecte cumulative.
În succesiunea fazelor clinice ale protez ării pot s ă apar ă urmatoarele traume mecanice:
– În cursul prepar ării bontului cu instrumentar rotativ poate fi lezat epiteliul șan țului
gingival, inser ția epitelial ă, țesutul cojunctiv subepitelial. Evolu ția leziunii depinde de

35
gradul de dilacerare a țesuturilor și starea parodon țiului. În caz de leziuni u șoare refacerea
unui parodon țiu s ănătos este complet ă dup ă 8-14 zile. În caz de leziuni care intereseaz ă
fundul șan țului și unele fibre conjunctive dento-gingivale, vindecar ea se face cu retrac ție.
Pentru a evita lezarea țesuturilor gingivale se va evita p ătrunderea cu vârful
instrumentarului diamantat mai mult de 0,5 mm în șan țul gingival. Prepararea zonei
terminale a bontului va urm ări traiectul marginii gingiei libere, mai ales la n ivelul
suprafe țelor proximale.
– Amprentarea cu materiale elastice presupune o preg ătire prealabil ă a șan țului gingival.
Lărgirea temporar ă prin mijloace mecanice și chimice poate duce la traumatizarea
epiteliului intern.
– Protezarea provizorie va leza parodon țiul marginal dac ă nu posed ă margini
supragingivale, foarte bine adaptate și finisate. Se va evita supraconturarea suprafe țelor
axiale și a celor ocluzale. Ambrazurile proximale largi tre buie s ă permit ă accesul
mijloacelor de igienizare.
– Cimentarea restaur ării pe bont este o nou ă surs ă de traumatisme. Efectul se poate
prelungi dac ă nu se îndeparteaz ă cu meticulozitate toate resturile de ciment din șan țul
gingival și zona ambrazurilor.
Pentru a asigura o reactivitate optim ă se impune un tratament parodontal preprotetic și instruirea
pacientului în vederea p ăstr ării unei igiene bucale corecte.
În condi țiile când gingia liber ă este inflamat ă îns ăș i prepararea bontului, amprentarea,
cimentarea sunt greu de realizat deoarece la cea ma i mic ă atingere gingia inflamat ă sângereaz ă.
Dup ă agregarea coroanei pot s ă apar ă noi surse de irita ție:
– Marginile coroanei modific ă distribu ția obi șnuit ă a pl ăcii bacteriene pe suprafa ța dintelui.
Pe materialele din care se confec ționeaza coroanele placa se fixeaz ă cu mai mult ă
ușurin ță decât pe suprafe țele de smal ț. Îns ăș i igienizarea se face cu dificultate mai mare.
– Inciden ța parodontitelor, în cazul plas ării marginilor coronare în șan țul gingival, se poate
explica prin introducerea unor suprafe țe rugoase pe care se agreg ă depozite bacteriene,
țesuturi descuamate și/sau necrozate.

36
Aliajele metalice, r ăș inile acrilice și r ăș inile diacrilice compozite din care se confec ționeaz ă
coroanele de înveli ș, chiar și când sunt bine lustruite, pot prezenta porozit ăți și stria țiuni
microscopice, care ac ționeaz ă ca suprafe țe rugoase. Cu timpul aliajele metalice se pot corod a în
mediul bucal. În urma procesului de coroziune se pr oduce o degradare a suprafe ței coronarei,
apar porozit ăți și implicit rugozitatea creste.
Cimenturile dentare, cu care se fixeaz ă coroanele pe bont, ofer ă suprafe țe rugoase adi ționale. În
cazul când nu exist ă o coinciden ță între marginea coroanei și zona terminal ă a bontului rămâne
un strat e ciment a c ărui porozitate cre ște cu timpul, toate cimenturile fiind solubile în s aliv ă. În
cazul când restaurarea nu acoper ă toat ă zona cervical ă a bontului preparat cu instrumente
diamantate, r ămân la acest nivel suprafe țe rugoase.
Eliminarea complet ă a inciden ței rugozit ăților în zona jonc țional ă a coroanei este aproape
imposibil ă. Întinderea ei poate fi îns ă limitat ă printr-o acurate țe în toate fazele clinice și tehnice
ale protez ării. Orice gre șeal ă sau concesie va avea repercursiuni nefavorabile as upra
parodon țiului marginal compromi țând însu și tratamentul preprotetic.[10]

4.4 Particularit ăți ale raportului protez ă unitar ă-parodon țiu marginal la din ții cu suport
parodontal redus (cu afectare parodontal ă)

La din ții cu suport parodontal redus marginea gingiei libe re va fi deplasat ă în direc ție apical ă,
ceea ce conduce la alungirea coroanei clinice și la l ărgirea spa țiilor interdentare. Contururile
protezei unitare trebuie s ă permit ă mascarea ambrazurilor cervicale exagerate, f ără apari ția unei
supracontur ări cervicale. Forma și localizarea zonei terminale a bontului, precum și designul
marginii protetice condi ționeaz ă rezultatul estetic și integritatea tisular ă a protezei unitare.
Aceasta nu trebuie s ă lezeze structurile parodontale. Transmiterea fidel ă a datelor clinice în
laborator este indispensabil ă pentru ob ținerea unei restaur ări de calitate.
Din ții cu suport parodontal redus prezint ă o serie de paritcularit ăți care implic ă adaptarea
conturului protezei unitare la modificarea arhitect urii parodontale:
– Alungirea coroanei clinice

37
– Diminuarea diametrului radicular, cu l ărgirea spa țiilor interdentare și sc ăderea rezisten ței
viitorului bont
– Modificarea anatomiei gingivale și morfologiei dentare cervicale
Alungirea coroanei clinice . Conturul gingival se poate stabiliza apical fa ță de jonc țiunea amelo-
cementara la finele unui tratament preprotetic paro dontal. Consecutiv apare alungirea coroanei
clinice a din ților respectivi, cu urm ări nefavorabile asupra aspectului estetic și al fona ției. Fa ța
vestibular ă a protezei unitare va prezenta în acest caz o orie ntare dubl ă, mascând senza ția de
lungime exagerat ă prin simularea unei r ădăcini false. Folosirea unor nuan țe diferite de material
de placare va accentua iluzia optic ă. În urma acestui artificiu forma generala a protez ei unitare va
respecta profilul corect de emergen ța și continuitatea conturului restaur ării cu cel al țesuturilor
moi. În acea și timp linia coletului restaur ării va fi armonizat ă cu cea a din ților vecini neproteza ți.
Diminuarea diametrului radicular. Suprafa ța radicular ă a dintelui are o orientare convergent ă
spre apical. Cu cât marginea protetic ă va fi situat ă la o distan ța mai mare de jonc țiunea smal ț-
cement, cu atât diamentrul radicular va fi mai mic la nivelul respectiv. Consecutiv apare o l ărgire
exagerat ă a spa țiilor interdentare și o scadere a rezisten ței dintelui.
În cazul unui pacient cu o linie înalt ă a surâsului, l ărgirea spa țiilor interdentare la din ții frontali
cu suport parodontal redus prejudiciaz ă estetic ă și uneori fona ția.
Pentru a atenua efectul nefast al “g ăurilor negre” interdentare se recomand ă cre șterea l ățimii
ariilor de contact proximal. Acest contact nu trebu ia s ă se apropie prea mult de gingia
interdentar ă. În caz contrar cre ște unghiul de emergen ța al restaur ării din șan țul gingival. Apare
compresiunea gingival ă și accesul mijloacelor de igienzare este impiedicat. Consecutiv se
instaleaz ă inflama ția gingival ă. Aceste probleme nu apar în zona lateral ă a arcadelor, unde se pun
probleme estetice. În cazul din ților cu suport parodontal redus în zona terminal ă a bontului va fi
plasat ă pe r ădăcin ă. Forma acesteia trebuie aleas ă cu foarte mult ă grij ă, pentru a evita sc ăderea
rezisten ței țesuturilor dure dentare și pentru a proteja vitalitatea organului pulpar.
Zona terminal ă a din ților parodontotici se prepara în trecut tangen țial. Ea permitea ob ținerea
paralelismului din ților stâlpi prin îndep ărtarea unei cantit ăți minime de substan ță dentar ă. Acest
tip de preparare are îns ă o serie de dezavantaje care afecteaz ă negativ calitatea închiderii
marginale și implicit, parodon țiul marginal afectat. Din acest motiv forma de elec ție o reprezint ă

38
chanfrein-ul. Autorii francezi recomand ă chiar prepararea unui “chanfrein îngust”. Converge n ța
apical ă a pere ților radiculari face ca prepararea zonei terminale a bontului în prag gingival drept
sau înclinat s ă fie mai mutilant ă decât cea în chanfrein.
În cazul din ților cu un suport parodontal redus se recomand ă prepararea în chanfrein a zonei
terminale plasate pe suprafa ța radicular ă. Cantitatea de substan ță dentar ă îndep ărtat ă va fi
asemanatoare cea la prepararea unui prag în smal ț. Coroana metalo-ceramic ă aplicata pe un bont
astfel preparat va prezenta o colereta gingival ă metalic ă lat ă, care va armoniza conturul radicular
cu cel necesar pentru o fa țet ă ceramic ă de grosime adecvat ă. Se vor evita astfel posibile
supracontur ări provocate de extinderea fa țetei ceramice pân ă în apropierea marginii gingivale,
păstrând astfel s ănătatea parodontal ă. Adaptarea marginal ă precis ă a restaur ării și între ținerea
unei igiene eficiente sunt de asemenea foarte impor tante pentru profilaxia afec țiunilor
parodontale. În acest context jonc țiunea dento-protetic ă metalic ă permite cea mai precis ă
adaptare marginal ă. Prin urmare în cazul din ților cu un suport parodontal redus este preferabil s ă
sacrific ăm estetica în favoarea s ănătății parodontale.
În cazul din ților cu suport parodontal redus se recomand ă:
– Plasarea supragingival ă a marginilor restaur ării sau la nivelul crestei gingiei libere
– Adaptarea marginal ă foarte precis ă a restaur ării
– Marginea restaur ării trebuie s ă contiunue direc ția profilului de emergen ță radicular,
refacând profilul anatomic al coroanei clinice pree xistente.
Modificarea anatomiei gingivale și a morfologiei dentare cervicale. Dispari ția papilelor
interdentare pe parcursul tratamentului parodontal este la fel de inestetic ă ca și deplasarea spre
apical a marginii gingivale. Pentru rezolvarea prob lemei se recurge la chirurgia parodontal ă
pentru a recrea papilele sau se cre ște suprafa ța ariei de contact proximal a protezei unidentare
pentru a reduce dimensiunile spa țiului interdentar. Orice exagerare se va face în de trimentul
profilului de emergen ță .
Deplasarea marginii gingivale în direc ție apical ă o aduce pe aceasta într-o zon ă unde grosimea
osului alveolar este mai mare. Aceast ă situa ție este interesant ă, deoarece ea corespunde adesea
unei gingii mai groase, favorabil ă protez ării.

39
Deplasarea apical ă a marginii gingivale poate conduce la dezgolirea f urca țiilor din ților
pluriradiculari cu suport parodontal redus.
Protezarea unor din ți pluriradiculari cu afectarea furca ției necesit ă un design deosebit al bontului
și al restaur ării. Marginile protetice și zona terminal ă a bontului ajung pân ă în vecin ătatea
furca ției, acolo unde trunchiul radicular comun se divide în 2 sau 3 r ădăcini. Ele intersecteaz ă
concavit ățile verticale ale trunchiului radicular, care se ex tind pe suprafe țele axiale ale bontului
de la furca ție spre jonc țiunea amelo-cementar ă.
Un exemplu este dezgolirea furca țiilor molarilor mandibulari. Accesul spre furca țiile vestibulare
și linguale se g ăse ște la 3 și 4 mm apical de jonc țiunea amelo-cementar ă pe primii molari
mandibulari. Pe suprafe țele meziale, vestibulare și distale ale primului molar maxilar intrarea
spre furca ții se face la 3,6, 4,2 si 4,8 mm de jonc țiunea amelo-cementar ă.
În cazul din ților cu afectarea furca ției, conturul protezei undentare nu trebuie s ă îl reproduc ă pe
cel al din ților naturali, deoarece va da na ștere unei zone triunghiulare supraconturate greu
accesibil ă igieniz ării.

Fig. nr. 11 Reprezent are schematic ă a regiunii furca ției [19]

40
Fig. nr. 12 Separarea chirurgical ă cu extrac ția r ădăcinii cu afectarea implant ării [19]

Fig. nr. 13 Aspectul restaur ării protetice cu spa țiu pentru accesul mijloacelor de igienizare
[19]

41

Fig. nr. 14 Situa ție clinic ă dup ă separarea radicular ă și preg ătirea în vederea acoperirii (în
cazul afect ării furac ției gradul III) [19]

Fig. nr. 15 Aspect final, dup ă inserarea restaur ării protetice în cavitatea oral ă [19]

Se impune prepararea unei concavit ăți verticale care pleac ă din zona furca ției și ajunge în dreptul
fosetei vestibulare a molarilor. Aceast ă preparare “canelat ă” permite accesul mijloacelor de

42
igienizare pentru îndep ărtarea pl ăcii bacteriene. Prepararea “canelat ă” nu va ajunge pân ă la
nivelul suprafe ței ocluzale a bontului, pentru a nu perturba rapoar tele ocluzale func ționale.
Concavit ăți exist ă și pe suprafe țele meziale și distale ale molarilor maxilari, pornind din
furca țiile corespunzatoare. La prepararea bontului se va realiza o trecere cât mai lin ă a acestora
spre suprafe țele axiale corespunzatoare. Aceasta va favoriza igi enizarea ambrazurilor orale mai
greu accesibile. Metoda se va aplica și pe suprafa ța mezial ă a primului premolar maxilar.
Suprafa ța axial ă a protzei unidentare va reproduce fidel conturul b ontului. Orice creast ă
orizontal ă din treimea cervical ă a suprafe ței vestibulare sau orale a restaur ării care intersecteaz ă
concavitatea vertical ă și o întrerupe va da na ștere unei zone retentive pentru placa bacterian ă.[10]
Spre exemplificare la cele mai sus prezentate, ilu str ăm în continuare câteva exemple de
particularit ăți ale restaur ărilor protetice fixe la bolnavi cu afectarea sever ă a parodon țiului.

Fig. nr. 16 Situa ția clinic ă ini țial ă, se observ ă retrac ția gingival ă și migr ările patologice
secundare bolii parodontale [19]

43

Fig. nr. 17 Aspect radiologic [19]

Fig. nr. 18 Aspect clinic dup ă extrac ția din ților irecuperabili, hemisec ții și preg ătirea
din ților restan ți în vederea realiz ării lucr ărilor protetice bimaxilare conjuncte [19]

44

Fig. nr. 19 Aspect final al restaur ărilor bimaxilare metalo-ceramice-vedere frontal [19 ]

Fig. nr. 20 Aspect final- vedere lateral stâng ă [19]

45

PARTE PERSONAL Ă
CAPITOLUL V

A. Material și metod ă

Prezenta lucrare a fost efectuat ă în anul 2011-2012, cazurile prezentate fiind selec tate
dintre pacien ții care au solicitat tratament restaurativ. Ca și criteriu de includere în studiu l-a
constat existen ța afect ării parodon țiului profund, consemnat ă în fi șa de cabinet și laborator.
Lucr ările protetice au fost efectuate într-un laborator de tehnic ă dentar ă din ora șul Constan ța, la
realizarea restaur ărilor am participat în mod activ. Sunt prezentate î n continuare etapele de
laborator pentru confec ționarea respectivelor restaur ări protetice.

B. Rezultate

Caz clinic 1
Pacient A.C., în vârst ă de 45 ani, sex M. De și din ții restan ți au afectat ă integritatea
parodon țiului profund, nu exist ă mobilitate dentar ă, iar pacientul a refuzat includerea în
lucrare a mai multor din ți stâlpi, cum se recomand ă în cazul bolnavilor parodontopa ți,
pentru distribuirea judicioas ă a for țelor ocluzale pe cât mai mul ți din ți stâlpi.

46
Etapele tehnice:

Fig. Nr. 21 Amprenta trimis ă în laborator, dup ă decontaminre

Fig. Nr.22 Turnarea modelului de lucru

Fig. nr. 23 Modelarea machetei de cear ă

Fig. nr. 24 Modelarea machetei de cear ă

47

Fig. nr. 25 Preg ătirea machetei pentru ambalare

Fig. nr. 26 Preg ătirea machetei pentru ambalare

48

Fig. nr. 27 Prelucrarea scheletului metalic și sablarea lui

Fig. nr. 28 Componenta metalic ă prelucrat ă

49

Fig. nr. 29 Aplicarea straturilor de opac și fotopolimerizarea lor

Fig. nr. 30 Aplicarea dentinei, aplicarea de En amel și fotopolimerizarea lor

50

Fig. nr. 31 Componenta fizionomic ă înainte de prelucrare

Fig. nr. 32 Prelucrarea componentei fizionomic e

51

Fig. nr. 33 Lustruirea

Fig. nr 34 Aspect final, înainte de inserarea în cavitatea oral ă
Caz clinic 2
Pacient: N.A., în vârst ă de 51 ani, sex M. Diagnostic: parodontit ă marginal ă cronic ă
profund ă. În acest caz s-a optat pentru o restaurare metalo -ceramic ă. De și pacientului i-a
fost explicat ă necesitatea includerii în restaurare a mai multor din ți stâlpi (canin-canin),
deoarece din ții stâlpi nu prezentau mobilitate, pacientul nu a f ost de accord cu sugestia
medicului.

Fig. Nr. 35 Aspect clinic ini țial

Fig. Nr. 36 Prepararea din ților stâlpi

52

Fig. nr. 37 Turnarea modelului de lucru

Fig. nr. 38 Aplicarea spa țiatorului

53

Fig. nr. 39 Modelarea machetei de cear ă

Fig. nr 40 Lipirea tijelor în vederea ambal ării

Fig. nr. 41 Preg ătirea machetei pentru ambalare

Fig. nr. 42 Lipirea machetei pe capacul confo rmator

Fig. nr. 43 Prelucrarea scheletului metalic

54

Fig. nr. 44 Sablarea componentei metalice

Fig. nr. 45 Aplicarea straturilor de opac

Fig. nr. 46 Aplicarea straturilor de opac

Fig. nr. 47 Degresarea prin jet de abur

Fig. nr. 48 Aplicarea straturilor de ceramic ă

55

Fig. nr. 49 Arderea straturilor de ceramic ă

Fig. nr. 50 Aspect dup ă prima ardere

Fig. nr. 51 Adaptarea pe model dup ă prima ardere a ceramicii

Fig. nr. 52 Aplicarea celui de-al doilea strat de ceramic ă

Fig. nr. 53 Aplicarea celui de-al doilea strat de ceramic ă

56

Fig. nr. 54 Deoarece nu s-a putut interveni chir urgical prin tehnici de chirurgie muco-
gingival ă, retrac țțțția gingival ă inestetic ă a fost restaurat ă protetic prin plasarea de nuan țțțțe
roz la nivel cervical.

Fig. nr. 55 Aspect final înainte de inserarea î n cavitatea bucal ă

Fig. nr.56 Aspect în cavitatea bucal ă.
Caz clinic 3
Pacient P.M., în vârst ă de 70 ani, sex M, diagnosticat cu parodontit ă marginal ă
cronic ă profund ă. În acest caz s-a optat pentru un tratament adjunc t, printr-o
protez ă elastica tip Valplast.
Etape:

57

Fig. nr. 57 Turnarea modelului preliminar pe car e se va confec ționa lingura individual ă

Fig. nr. 58 Confec ționarea portamprentei individuale

Fig. nr. 59 Amprenta functional ă

58

59
Fig. nr. 91 Ambalarea

Fig. nr. 92 Dezambalarea scheletului metal ic și t ăierea tijelor

Fig. nr. 93 Prelucarea compon entei metalice

Fig. nr. 94 Componenta metalic ă prelucrat ă

60

Fig. nr. 95 Sablarea componentei metalice, preg ătirea pentru oxidare

Fig. nr. 96 Oxidarea scheletului metalic

61

Fig. nr. 97 Aplicarea straturilor de op ac

Fig. nr. 98 Aplicarea straturilor de ceramic ă

Fig. nr. 99 Aplicarea ceramicii pe fa ța vestibular ă a pun ții

Fig. nr. 100 Prinderea lucr ării în pensa Pean, pentru a fi b ăgata la cuptor

Fig. nr. 101 Completarea de Enamel în locurile unde era necesar

Fig. nr. 102 Dup ă prelucrarea final ă se aplic ă glazura

62

Fig. nr. 103 Aspect final înainte de inserarea în cavitatea bucal ă

63
CAPITOLUL VI
CONCLUZII

Parodontita marginal ă cronic ă profund ă se poate trata, chiar și în cazuri avansate, însa nu
se poate oferi un prognostic favorabil în ceea ce p rive ște durata restaur ării protetice.
Pentru restaur ările conjuncte se va opta pentru materiale neiritan te pentru parodon țiu, de
tipul ceramicii sau compozitului. Totodat ă, se recomand ă includerea în restaurarea fix ă a cât mai
mul ți din ți stâlpi, astfel lucrarea putând ave arol de dispoz itiv de imobilizare de durat ă a din ților
parodontotici. De și pacien țior le-a fost explicat acest aspect, ei nu au fost de acord cu includerea
mai multor din ți în restaurare, astfel trebuind a se face compromi suri care în timp pot afecta
stabilitatea restaur ărilor. În aceste cazuri (des întâlnite în practic ă) se impune acordul scris al
pacientului pentru planul de tratament, gre șit în cazul pacien ților parodontopa ți.
Tratamentul mobilizabil este posibil a se efectua a tunci când exist ă afectare parodontal ă,
iar din ții restan ți sunt insuficien ți pentru a se realiza o restaurare conjunct ă (cazul nr. 3). În aceste
cazuri, protezarea cu lucr ări adjuncte elastice cu agregare pe din ții stâlpi, dar și pe gingia fix ă
poate fi o op țiune satisf ăcătoare, astfel for țele find suportate mai bine de c ătre din ții stâlpi. Din
cauza for țelor mari din timpul inser ției-dezinser ției,op țiunea de a realiza o protez ă scheletat ă
trebuie bine analizat ă de c ătre medicul dentist.
Aten ția deosebit ă asupra prevenirii bolii parodontale râmane însa ce l mai important lucru,
iar primul pas este facut cu ajutorul unei igiene b ucale corespunzatoare. Modul de realizare
tehnic ă a restaur ărilor protetice astfel încât s ă nu reten ționeze resturi alimentare și s ă favorizeze
realizarea unei bune igieniz ări de c ătre pacient trebuie avut în vedere de c ătre tehnicianul dentar.
Pacientul parodontopat put ător de restaur ări protetice trebuie s ă cunoasc ă faptul c ă va
trebui s ă utilizeze în permanen ță mijloace de igienizare auxiliare, pe lâng ă periajul gingivo-
dentar. În aceste situa ții, pacientul va fi instruit asupra tipurilor de mi jloace secundare specifice
tipului de restaurare protetic ă pe care o are.

64
În concluzie, orice plan de tratament trebuie s ă înceap ă cu tratamentul parodontal, abia
dup ă ob ținerea unor țesuturi s ănătoase se trece la etapa restaurativ ă, în care va trebui s ă primeze
principul biofunc țional.

65

BIBLIOGRAFIE

1. .DUMITRIU H. DUMITRIU S : Parodontologie.Ed.Viat a Medicala Romaneasca 2009
2. www.corpul-uman.com/anatomia-parodontiului margi nal.
3. www.bibliografia.ro,www.univermed-cdgm.ro/dw/tez e doc/2007 md Mocanu
Brindusa.pdf, Manifestari clinice si posibilitati terapeutice de bioreactivare in parodontopatii
degenerative accesat pe 20 martie 2012.
4. Parodontologie, suportul de curs anul II.
5. Needleman I, McGrath C, Floyd P, Biddle A .: Impact of oral health on the life quality of
periodontal patients. J Clin Periodontol 2004: 31: 454–457.
6. Nuca C Amariei C, Daniela-Laura Rusu DL, Arendt C : Oral health-related quality of life
evaluation, Oral Health and Dental Management in th e Black Sea Countires, Vol. VI – No. 1
2007: 3-8.
7. Labriola A, Needleman I, Moles DR: Systematic review of the effect of smoking on
nonsurgical periodontal therapy. Periodontology 200 0, Vol. 37, 2005, 124–137.
8. Dumitriu AS, P ăunic ă S, Giurgiu MC, Cureu M. : Măriri de volum gingival. Clinic ă și
principii de tratament, Ed. Didactic ă și Pedagogic ă, 2009.
9. www.sfatmedical.ro accesat pe 13 iunie 2012
10. Dorin Bratu, Robert Nussbaum : Bazele clinice si tehnice ale protezarii fixe, Edit ura :
Signata, anul 2001.
11. Revista roman ă de stomatologie – Volumul LVI, nr. 3, an 2010
12. fig. 1 : www.dentalimplants.uchc.edu accesat pe 23 ianuarie 2012
13. fig 2 : http://www.vos-gencives.com accesat pe 04 august 20 12

66
14. fig. 3: www.informatiiprofesionale.ro accesat pe 19 aprilie 2012
15. fig. 6: www.dentistonline.ro accesat pe 7 martie 2012
16. fig. 7: http://en.wikipedia.org accesat pe 9 martie 2012
17. fig. 8: www.sanatateorala.com accesat pe 23 iulie 2012
18. fig. 10: www.dentalnews.ro accesat pe 23 iulie 2012
19. Lindhe J, Karring T, Lang NP: Clinical Periodontology and Implant Dentistry, Blac kwell
Munksgaard 2003.
20. Haffajee AD, Socransky SS: Microbiology of periodontal diseases: introduction , Periodontology
2000 , 2005; 38: 9–12.
21. Armitage GC : The complete periodontal examination, Periodontology 2000 , 2004; 34: 22-33.
22. Watt RG: Strategies and approaches in oral disease preventi on and health promotion . Bull
World Health Organ 2005, 83: 711-718.
23. Bennett GA, Roberts HA, Vaughan TE, Gibbins JA, Rou se L: Evaluating a method of
assessing competence in Motivational Interviewing: a study using simulated patients in the
United Kingdom. Addict Behav 2007, 32(1):69-79.

24. Petersen PE, Jiang H, Peng B, Tai BJ, Bian Z . Oral and general health behaviours among
Chinese urban adolescents. Community Dent Oral Epid emiol 2008; 36: 76–84.

25. Moynihan P, Petersen PE . Diet, nutrition and the prevention of dental dise ases. Public
Health Nutrition 2004;7:201–26.

26. Petersen PE . The World Oral Health Report 2003: continuous imp rovement of oral health in
the 21 st century-the approach of WHO Global Oral Health Pro gramme. Community Dent Oral
Epidemiol 2003;31(suppl 1):3–24.

27. Saito A, Kikuchi M, Ueshima F, Matsumoto S, Hay akawa H, Masuda H, Makiishi T.
Assessment of oral self-care in patients with perio dontitis: a pilot study in a dental school clinic
in Japan, BMC Oral Health 2009, 9:27.

28. Parsek MR, Fuqua C: Biofilms 2003: Emerging The mes and Challenges in Studies of
Surface-Associated Microbial Life, Journal of Bacteriology 2004; 186(14): 4427-4440.
29. Socransky SS, Haffajee AD: Periodontal microbia l ecology, Periodontology 2000 , 2005; 38:
135–187.

67
30. Mari ș M, Dobre C: Clinical periodontology-Parodontologie clinic ă, Ovidius University Press
1998: 39-40.
31. Scheie AA, Petersen FC: The Biofilm Concept: Co nsequences for Future Prophylaxis of Oral
Diseases? Crit Rev Oral Biol Med, 2004; 15 (1):4-12.
32. Renz A, Ide M, Newton T, Robinson PG, Smith D: Psychological interventions to improve
adherence to oral hygiene instructions in adults wi th periodontal diseases . Cochrane Database
Syst Rev 2007, 18(2): CD00509.