Caile Urinare

INTRODUCERE

Urina a fost primul produs biologic care s-a analizat în vederea punerii unui diagnostic. Încă de acum 3000 ani, medicii din antichitate știau să examineze urina și pe baza caracterelor sale fizice (cantitate, culoare, limpezime, sânge, cheaguri, spumă) stabileau diagnosticul și chiar prognosticul bolilor.

Urina este produsă de rinichi, atât prin filtrarea sângelui (urina primară), cât și prin reținerea (resorbția) din urina primară numai a acelor substanțe care mai pot fi necesare corpului (apă, zahăr, minerale, etc.). Ceea ce mai rămâne din urina primară, constituie urina finală care se elimină prin căile urinare.

Astfel, se elimină în urină peste 150 de substanțe chimice, minerale și organice, dar în mod curent pentru diagnosticul bolilor se analizează numai câteva componente principale.

Examenul urinii cuprinde: examenul sumar de urină, examenul total de urină, examenul bacteriologic al urinei.

Sumarul de urină se practică dintr-un singur specimen urinar, de obicei primul din zi. Pentru a se obține rezultate optime, este necesar ca urina să fie proaspătă (maxim 3-4 ore de la emisie), recoltată după o toaletă genitală atentă, din mijlocul jetului, în recipiente special destinate acestui scop.

Sumarul de urină apreciază: transparența, culoarea, mirosul, greutatea specifică (densitatea), pH-ul.

Urina proaspăt emisă este limpede și transparentă.

Culoarea urinii în mor normal este galben deschisă, iar pH-ul urinar în mod normal este acid. Culoarea închisă a urinii apare în urma unui regim bogat în carne, după efort, în timp ce culoarea deschisă coincide cu urina alcalină, care fiziologic apare în regimurile vegetariene.

În mod normal, mirosul urinii este fad, de migdale amare.

Densitatea specifică a urinii variază între 1005-1030 și depinde de cantitatea lichidelor ingerate.

Sedimentul urinar este reprezentat de componentele insolubile din urină care se obțin prin centrifugare.

Astfel, urina recent emisă se toarnă în tubul de centrifugă gradat pentru a se putea evalua cantitatea sedimentului. Ea se menține în centrifugă timp de 5 minute, la o turație medie de 2000-4000 rotații / minut. După stabilirea cantitativă a sedimentului, lichidul supernatant se decantează, iar sedimentul se aspiră cu ajutorul unei pipete, așezându-l între lamă și lamelă. Preparatul astfel obținut se examinează la microscop.

La examenul microscopic se pot evidenția săruri minerale amorfe sau cristalizate,hematii, leucocite, celule epiteliale, floră microbiană, cilindrii.

Determinarea cantitativă a elementelor morfologice din urină se poate asocia cu localizarea provenienței acestor elemente. Astfel:

celulele epiteliale pot proveni din rinichi, căile urinare sau organe genitale;

în caz de tumori ale vazicii urinare, în sediment pot apărea celule neoplazice, uneori sub formă de lambouri;

leucocitele apar în urină în caz de inflamații ale aparatului urinar sau genital. Ele apar în cantitate mare când un abces din vecinătate se deschide în căile urinare;

hematiile apar în urină în cazul afecțiunilor renale și în hemoragiile căilor urinare determinate de procesele tumorale sau leziunile provocate de calculi.

bacteriile denotă întotdeauna infecții ale căilor urinare;

cilindrii sunt formați din elemente provenite din tubii uriniferi, care s-au conglomerat prin coagularea unei substanțe albuminoide, secretată local, reprezentând tiparul locului lor de formare. Astfel:

cilindrii hialini sunt formați numai din substanțe albuminoide coagulate.

Ei reflectă o iritație locală;

cilindrii granuloși provin din leucocite, globule roșii și celule tubulare dezintegrate. Ei reflectă o nefropatie gravă, nefrita sau nefroza;

cilindrii hematici sunt formați din globule roșii conglomerate. Ei reflectă originea renală a hematuriei.

În ultimii ani a început să se practice în laborator examenul cantitativ al elementelor organizate urinare, deoarece s-a constatat că și la persoanele sănătoase apar în urină celule nucleate și hematii, într-un număr care scapă cercetărilor simple, dar care se evidențiază la o urmărire sistematică în sedimentul obținut prin centrifugare, urmat de numărarea lor.

Se dau astfel, ca cifre admise, la adult:

– eritrocite până la 500.000

– leucocite între 1.000.000-1.800.000

– cilindrii până la 5.000

Iar, la copii:

– eritrocite până la 450.000

– leucocite între 9.000-720.000

– cilindrii între 0-6.500

Se vorbește astfel de o urogramă, care exprimă numărul de hematii / minut sau leucocite / minut, cifrele având o deosebită importanță pentru diagnostic.

Investigațiile realizate și prezentate în lucrarea de față au fost posibile prin utilizarea unui instrumentar și a unei aparaturi de laborator performante și prin aplicarea unor metode statistice în vederea aprecierii stării de sănătate a pacienților investigați.

CAPITOLUL I

APARATUL URINAR – ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE

ANATOMIA APARATULUI URINAR

Substanțele de dezasimilație sunt eliminate din organism printr-un ansamblu de organe, care formează aparatul urinar sau aparatul excretor.

Aparatul urinar este constituit din rinichi și căile excretoare.

RINICHIUL

Se dezvoltă în trei etape succesive:

pronefros

mezonefros

metanefros

Ultima etapă, metanefrosul, reprezintă rinichiul definitiv.

Rinichiul, organ pereche, retroperitoneal, este situat în loja renală, de o parte și de alta a coloanei vertebrale, proiectându-se într-o zonă cuprinsă între vertebrele T11 și L3.

Rinichiul stâng este situat cu o jumătate de corp de vertebră mai sus decât rinichiul drept.

Loja renală este delimitată de o formațiune fibroconjunctivă, numită fascia renală. Între fascia renală și peretele posterior al abdomenului se află un strat de grăsime, ce poartă numele de capsula adipoasă perirenală.

Ca și configurație externă, rinichiul are o formă caracteristică de bob de fasole. Lungimea sa este de 10-, lățimea de 5-, grosimea de 3- și are o greutate de 120-150 gr. Are o culoare brună – roșcată. Prezintă două fețe: anterioară și posterioară; două extremități: polul superior și polul inferior; și două margini: o margine medială concavă, la nivelul căreia se găsește hilul și o margine laterală convexă.

Hilul renal reprezintă locul de intrare și de ieșire al elementelor pediculului renal: uretere, vase sangvine și nervi renali. În interiorul rinichiului, hilul se prelungește cu sinusul renal, în care se găsesc: țesut conjunctiv adipos, ramificațiile vaselor renale și segmentele inițiale ale căilor urinare.

Polul superior al rinichiului este în raport cu glanda suprarenală de care este separat printr-un sept conjunctiv.

Structura rinichiului

Dacă facem o secțiune longitudinală printr-un rinichi, constatăm că acesta este alcătuit dintr-o capsulă fibroasă și din substanță renală.

Capsula fibroasă formează învelișul extern al rinichiului și este alcătuită din două straturi:

un strat intern, format din fibre elastice și fibre musculare netede;

un strat extern, format din fibre colagene și elastice.

Capsula fibroasă pătrunde prin hil și căptușește sinusul renal.

Substanța renală constituie partea esențială a rinichiului. Ea este formată din o zonă centrală, numită substanța medulară, cu aspect fibroid (striat), de culoare roșie intensă, dispusă în jurul unui sinus, și o zonă periferică, numită substanța corticală, cu aspect granulos, de culoare galbenă, presărată cu puncte roșietice.

Substanța medulară este constituită dintr-o serie de formațiuni cu aspect piramidal, numite piramidele Malpighi, în număr de 7-18. Pe secțiuni parasagitale, fiecare piramidă apare sub forma unui teritoriu triunghiular cu vărful proieminând în sinusul renal și cu baza situată spre suprafața rinichiului.

Vârful fiecărei piramide, numit și papilă renală, este străpuns de 10-20 de orificii mici – pori urinari, reprezentând deschiderile canalelor colectoare (tubii urinari) ale urinei și formează aria ciuruită (aria cribrosa).

Baza fiecărei piramide apare franjurată, pătrunzând în substanța corticală prin 400-500 striațiuni medulare, numite piramidele Ferrein.

Substanța corticală este situată între capsula fibroasă periferică și substanța medulară. Aceasta pătrunde atât prin piramidele Ferrein, constituind labirintul, cât și printre fețele laterale ale piramidelor Malpighi, formând o serie de prelungiri, numite colonetele Bertin,care despart piramidele unele de altele, până la sinusul renal.

Structura rinichiului

Tot ansamblul structural al fiecărui rinichi, având la bază nefronul, este organizat pe baza lobilor și lobulilor renali. Astfel, o piramidă Malpighi, împreună cu ansamblul piramidelor Ferrein și cu substanța corticală înconjurătoare, alcătuiesc un lob renal. În cadrul unui lob renal sunt cuprinși o serie de lobuli renali, fiecare fiind constituit din câte o piramidă Ferrein și din substanța corticală înconjurătoare.

Rinichiul uman este un rinichi multilobat, cu lobii uniți atât în zona corticală, cât și în cea medulară. Limitele lobilor sunt indicate numai în zona medulară a rinichiului, prin arterele interlobare ce străbat coloanele Bertin. Fiecare lob renal este separat în teritoriul zonei corticale într-un număr de lobuli corespunzător piramidelor Ferrein. Limitele acestuia sunt indicate de arterele radiate interlobulare care străbat labirintul. Lobulii renali sunt constituiți dintr-un număr mare de unități fiziologice, numite nefroni, numărul nefronilor într-un rinichi uman fiind de aproximativ 1-4 milioane.

Nefronul

Nefronul este unitatea morfofuncțională a rinichiului.

Este compus din corpusculul renal Malpighi, situat întotdeauna în zona corticală a rinichiului și dintr-un conduct, numit tubul urinifer, situat atât în zona corticală, cât și în zona medulară.

La naștere, rinichiul are aproape toți nefronii constituiți și doar puțini se mai formează în primul an al copilăriei. În restul perioadei, creșterea rinichilor se realizează pe seama măririi volumului lor, fapt care poate duce în cursul dezvoltării copilului la modificări de formă ale rinichilor.

Corpusculul renal Malpighi, situat în partea incipientă a nefronului, se dispune în corticala rinichiului, în partea sa labirintică și în colonetele Bertin, și este alcătuit din capsula Bowmann și glomerulul vascular. Corpusculul Malpighi apare rotund – ovalar, cu un diametru de 150-200 micrometri și prezintă doi poli: unul vascular, pe unde pătrunde arteriola aferentă și iese atreriola eferentă, și unul urinar, opus primului, din care pornește tubul contort proximal.

capsula Bowmann cuprinde două foițe: o foiță internă viscerală, situată pe suprafața glomerulului și o foiță externă parietală. Aceste două foițe se continuă una cu alta la polul vascular, iar la polul urinar, foița parietală se continuă cu epiteliul segmentului contort proximal;

glomerulul vascular Malpighi este format dintr-o arteriolă aferentă provenită din artera interlobulară și dintr-o arteriolă eferentă.

Tubul urinifer continuă corpusculul renal și cuprinde trei părți:

tubul contort proximal, cu traiect sinuos, situat în zona corticală și care emerge din corpusculul Malpighi;

ansa Henle, segment cu traiect în forma literei U, cu o porțiune descendentă (tubul Sahova) și alta ascendentă, segment plasat în zona medulară (fie în piramidele Ferrein, fie în piramidele Malpighi);

tubul contort distal, situat tot în zona corticală și care reprezintă porțiunea terminală a tubului urinifer cu traiect și localizare similară segmentului proximal. Segmentul contort distal al fiecărui tub urinifer se continuă prin câte o porțiune îngustă, piesa de unire, cuprinsă tot în piramida Ferrein, care se deschide într-un segment excretor mai mare, numit tubul Bellini. Acesta descinde drept, de la vârful unei piramide Ferrein, până la papila Malpighi. Într-un tub Bellini se deschid piesele de unire ale mai multor nefroni.

La nivelul papilei Malpighi, mai mulți tubi colectori Bellini converg, formând un canal scurt și larg, numit canalul papilar, care se deschide în cavitatea caliciului printr-un por urinar.

În urma proceselor de filtrare glomerulară, precum și de reabsorbție tubulară, se formează urina definitivă care este eliminată prin căile excretoare ale rinichiului: conductele papilare, calicii, bazinet, uretere, vezica urinară și uretra.

Vascularizația rinichiului

Vascularizația rinichiului este extrem de bogată, la acest nivel ajungând 20-25% din debitul cardiac de repaus.

Artera renală, ramură a arterei abdominale, pătrunde prin hil și se desface în mai multe ramuri care se răspândesc în coloanele Bertin, alcătuind arterele interlobare, ce ajung până la limita dintre zona medulară și zona corticală. Aici, ele dau naștere pe deasupra bazelor piramidale Malpighi la artere în formă de arcuri scurte, care nu se anastomozează între ele; sunt deci ramuri terminale. Aceste artere au fost numite, impropiu, artere în arcadă sau arcuate. Din arterele în arcadă iau naștere arterele interlobulare, ale căror terminații ajung până la capsula fibroasă.

Arterele interlobulare dau naștere în jurul ramurii laterale la arteriolele aferente care pătrund în capsulele Bowmann prin polul vascular și ramuri care capilarizează labirintul renal (arterele Ludwig).

Pătrunzând în cupa capsulei, arteriola aferentă se capilarizează și formează un ghem de capilare, glomerulul, alcătuit din circa 50 de anse capilare. Ansele nu se anastomozează între ele, iar fiecare ansă este învelită de membrana viscerală a capsulei ca un deget de mănușă acoperit. După un traiect de , ansele capilare se adună din nou într-o arteriolă eferentă, mai subțire decât arteriola aferentă (fără adventice și cu puține elemente musculare), care părăsește capsula prin același loc (polul vascular), pe unde a pătruns arteriola aferentă.

Arteriola eferentă se îndreaptă spre tubii contorți și ansa Henle, unde se capilarizează, formând în jurul lor o rețea capilară arterovenoasă.

Substanța medulară este vascularizată de așa-numitele artere drepte sau artere de ploaie, care sunt de două feluri: artere drepte false și artere drepte adevărate.

Arterele drepte false provin din arteriolele eferente ale glomerulului, iar arterele drepte adevărate provin din arterele în arcadă. Ele pătrund în piramidele Malpighi și irigă tuburile Bellini până la papile.

Din rețeaua capilară arterovenoasă pornesc venele care urmăresc sistemul arterial, formându-se vene interlobulare ce se unesc cu altele similare și dau naștere la limita dintre zona corticală și cea medulară la vene în arcadă sau arciforme, paralele cu arterele în arcadă. Este de remarcat că, spre deosebire de arterele în arcadă, venele în arcadă se anastomozează. Tot în vena în arcadă se varsă venele drepte care vin din piramidele Malpighi.

Din vena în arcadă pornesc vene interlobare, care pătrunzând prin coloanele Bertin, paralel cu arterele interlobare, merg pe marginile bazinetului, se unesc și formează vena renală, care părăsește rinichiul prin hil și se deschide în vena cavă inferioară.

Limfaticele sunt superficiale și profunde. Ele se adună în mai multe trunchiuri și merg la ganglionii hilari și la ganglionii lateroaortici.

Inervația rinichiului

Este asigurată de fibre simpatice provenite din segmentele toracice 10-12 ale măduvei spinării, care ajung la rinichi pe calea nervilor planhnici și a nervului renal și de fibre parasimpatice ale nervului vag, care ajung la rinichi urmărind artera renală.

CĂILE URINARE

Calicele renale

Sunt tuburi membranoase mici în care se deschid papilele renale. Ele se inseră pe baza papilelor și sunt în număr de 7-18 calice mici (câte una pentru fiecare piramidă Malpighi). Acestea confluează în trei calice mari, care la rândul lor formează bazinetul.

Bazinetul (pelvisul renal)

Reprezintă primul rezervor de acumulare al urinei și are forma unei pâlnii.În raport cu hilul renal, bazinetul are o regiune intrarenală (sinusală) și una extrarenală care se îngustează și se continuă cu ureterul.

Ureterul

Este un conduct lung de 25- care continuă bazinetul și se deschide în vezica urinară.este situat retroperitoneal și alcătuit din două segmente:

segmentul abdominal care corespunde peretelui lombar și fosei iliace, până la strâmtoarea superioară o bazinului;

segmentul pelvian situat în bazin.

Calibrul ureterului este neuniform, prezentând regiuni mai înguste și mai dilatate. Peretele ureterului este constituit din trei tunici:

tunica externă (adventice) de natură conjunctivă, cu rol de susținere;

tunica medie (musculară) formată din fibre musculare netede longitudinale interne și circulare externe;

tunica internă (mucoasă) care prezintă numeroase cute longitudinale. Mucoasa este alcătuită dintr-un epiteliu stratificat de tranziție (uroteliu) care cuprinde: celule cubice bazale, 2-4 straturi de celule poligonale și un rând de celule tip rachetă. La suprafața epiteliului există un strat de celule în umbrelă, impregnate cu substanțe lipoide de tip cheratoid, care impermeabilizează și protejează epiteliul respectiv.

Ureterul este vascularizat de artera renală, artera spermatică internă, artera vezicală inferioară și de artera hipogastrică. Venele merg spre vena hipogastrică, iar limfaticele la ganglionii lombari.

Ureterul primește o inervație simpatică, prin fibre provenite de la plexul renal și hipogastric și o inervație parasimpatică pelviană.

Vezica urinară

Este un organ musculo-cavitar, cu funcție de rezervor, acumulând urina care se formează continuu în rinichi (capacitate ) și se scurge prin uretere, și eliminând-o ritmic în exterior, de 4-5 ori în 24 h, prin actul micțiunii. Urina descărcată în jeturi prin cele două orificii ureterale, nu poate refula în uretere, deoarece acestea au un traiect oblic în peretele vezical.

Vezica urinară este situată în loja vezicală înapoia simfizei pubiene și peretelui abdominal. La adult, când este plină are formă globuloasă sau ovoidă, iar când este goală este turtită, ca o semilună. Prezintă un vârf dispus superior, un corp și inferior, fundul în care se deschid orificiile ureterale situate posterior și orificiul uretral situat anterior. Aceste orificii circumscriu o zonă triunghiulară netedă, numită trigonul vezical. Regiunea care corespunde orificiului intern al uretrei se numește colul vezicii.

Structura vezicii urinare este asemănătoare cu cea a ureterelor, prezentând în același timp o bogată rețea vasculară și o serie de terminații nervoase senzitive și motorii, cu rol în declanșarea micțiunii. La nivelul vezicii urinare, pătura musculară este foarte bine dezvoltată, prezentând trei planuri de fibre musculare netede: longitudinal extern, circular mijlociu și longitudinal intern.

Vascularizația vezicii este asigurată de ramuri ale arterelor ombilicală, hipogastrică, hemoroidală, rușinoasă și obturatoare. Venele se grupează în plexuri care confluează în vena hipogastrică. Limfaticele drenează limfa spre ganglionii laterovezicali și prevezicali.

Inervația vezicii este dublă: somatică și vegetativă. Inervația somatică este asigurată de fibrele nervilor rușinoși care controlează sfincterul vezical extern, striat, cu contracție voluntară. Inervația vegetativă este asigurată de fibre simpatice provenite din plexul hipogastric (L2-L4) și fibre parasimpatice din nervii pelvieni (S1-S3).

Uretra

Uretra este canalul prin care se elimină urina din vezica urinară, având structură diferită, în funcție de sex.

Uretra la bărbat este un organ comun aparatului urinar și genital, deservind atât micțiunea, cât și ejacularea. Are forma unui conduct de 15- lungime, cu traiect și calibru neuniform, începând de la orificiul uretral al vezicii urinare și terminându-se prin orificiul extern (meatul uretral), la capătul penisului. În funcție de regiunile pe care le străbate, uretra se împarte în trei porțiuni: uretra prostatică, uretra membranoasă și uretra spongioasă (cavernoasă). Primele două porțiuni sunt fixe, în timp ce uretra peniană reprezintă segmentul mobil.

Uretra prostatică este regiunea care străbate glanda prostată. Are o lungime de 3- și la nivelul său se deschid canalele ejaculatoare și canalele excretoare ale prostatei. Spre vezică, la orificiul de evacuare a acesteia, este înconjurată de fibre musculare netede circulare care formează sfincterul intern al uretrei.

Uretra membranoasă este regiunea cea mai scurtă a uretrei (1-) și este cuprinsă în grosimea perineului (peretele inferior al trunchiului). Pe traiectul său se găsește un sfincter muscular voluntar, sfincterul extern al uretrei, alcătuit din fibre musculare striate.

Uretra peniană este regiunea cea mai lungă a uretrei (10-). Ea străbate penisul în toată lungimea lui și se deschide la exterior prin meatul uretral.

Peretele uretrei este constituit din trei tunici:

tunica mucoasă, bogată în glande, formată dintr-un epiteliu cilindric stratificat și un corion vascular, care în regiunea peniană constituie corpul spongios al uretrei;

tunica musculară, prezentă doar la nivelul uretrei prostatice și membranoase, este formată din fibre musculare netede dispuse într-un strat longitudinal intern și un strat circular extern;

tunica externă, de natură conjunctivă.

Vascularizația uretrei este asigurată de arterele prostatică, hemoroidală și vezicală inferioară, iar sângele venos este colectat în plexurile seminale și în vena rușinoasă internă. Limfa este drenată spre ganglionii iliaci, hipogastrici și inghinali.

Inervația uretrei este asigurată de fibre simpatice din plexul hipogastric și nervul pelvian, și de fibre parasimpatice din parasimpaticul sacral.

Uretra la femeie este mai scurtă (4-) și mai largă decât la bărbat. Începe de la fundul vezicii și se deschide în vestibulul vaginului, posterior de clitoris. De o parte și de alta a orificiului extern se deschid canalele unor glande asemănătoare prostatei. Uretra la femeie servește numai pentru evacuarea urinei.

Uretra feminină are structură similară cu uretra la bărbat, dar țesutul erectil (corpul spongios) este mult mai redus.

Vascularizația uretrei este asigurată de ramuri ale arterei rușinoase și vene care se varsă în plexul vaginal. Limfaticele drenează limfa în ganglionii iliaci și hipogastrici.

Inervația uretrei este asigurată de fibre simpatice din plexul hipogastric și nervul pelvian, și de fibre parasimpatice din parasimpaticul sacral.

1.2. FIZIOLOGIA APARATULUI URINAR

Rolul fiziologic principal al aparatului excretor este menținerea constantă a compoziției chimice și a proprietăților fizice ale mediului intern (sânge, lichid interstițial, mediul intracelular). Această păstrare în limite normale a diferitelor constante fiziologice ale mediului intern poartă numele de homeostazie. Prin rolul lui de a elabora și elimina urina, aparatul excretor menține constantă cantitatea de apă (izohidria), concentrația diferiților anioni și cationi (izoionia), presiunea osmotică a plasmei (izoosmia). De asemenea, el are un rol hotărâtor în păstrarea echilibrului acidobazic al organismului.

Dacă funcțiile aparatului excretor sunt tulburate, substanțele care se elimină din organism se acumulează în sânge, în lichidul interstițial și în celule în concentrații incompatibile cu viața. Prin urmare, aparatul excretor menține în limite fiziologice concentrația tuturor substanțelor care se elimină în mod normal prin urină, cum sunt: urea, creatinina, acidul uric, sulfații, fosfații și mulți alți produși ai metabolismului intermediar. Tot prin urină se elimină și unele substanțe introduse în organism, ca, de exemplu, medicamentele.

FORMAREA URINII

Proprietățile fizice și chimice ale urinii

Urina este o soluție apoasă în care sunt dizolvate diferitele substanțe provenite din plasma sanguină: săruri minerale, produși finali ai metabolismului intermediar și substanțe care au fost introduse accidental în organism (de exemplu, medicamente).

Cantitatea de urină eliminată în 24 de ore la omul normal oscilează între 1000-1500 ml, în raport cu cantitatea de lichide ingerate și cu cantitatea de lichide eliminate pe alte căi. Astfel, dacă aportul de apă este mult scăzut sau nul, volumul urinar al unui adult normal nu depășește 600 ml în 24 de ore și invers. Volumul urinar scade proporțional cu creșterea transpirației.

Densitatea urinii variază în condiții normale între 1015-1030 având ca limite extreme cifrele 1005-1035, în raport cu cantitatea de apă și de săruri ingerate. Ea este mult scăzută după ingestia unor cantități mari de lichide și crescută când aportul de lichide este minim.

Reacția urinii este ușor acidă, pH–ul mediu fiind în jurul cifrei 6, iar limitele extreme ale acestuia între 4-5 și 8. Când alimentația este bogată în vegetale, urina devine alcalină, iar când conține multe proteine, ea devine acidă datorită creșterii concentrației acizilor sulfuric și fosforic proveniți din degradarea proteinelor.

Culoarea urinii este ușor gălbuie din cauza unui pigment numit urocrom. Cu cât urina este mai concentrată, cu atât culoarea ei devine mai pronunțată.

Mirosul urinii este caracteristic. Urina mai veche are miros de amoniac datorită descompunerii ureei prin activitatea enzimatică a microbilor.

Compoziția chimică a urinii reflectă compoziția chimică a plasmei. Astfel, cu excepția proteinelor și a glucozei, toate substanțele organice și anorganice din urină se găsesc și în plasmă, cu deosebirea că în urină ele se află în concentrații mult mai mari.

În afara substanțelor incluse în tabelul de mai jos, în compoziția chimică a urinii mai intră și alte substanțe, dar în cantități mult mai mici. Dintre cele anorganice amintim sărurile de Ca și Mg, care se găsesc îndeosebi sub formă de sulfați și fosfați, iar dintre cele organice aminoacizii, polipeptidele, cantități mici de proteine, acizi grași, enzime, vitamine și altele. Practic, cu excepția proteinelor cu masa moleculară mare și a glucozei, urina poate conține toate substanțele anorganice și organice existente în plasmă, provenite din importul pe cale digestivă sau din metabolismul intermediar.

Mecanismele de formare a urinii sunt deosebit de complexe și se desfășoară în doi timpi fundamentali:

glomerular (filtrarea și difuzia glomerulară) și

tubular, în care intervin simultan sau succesiv resorbția tubulară și secreția tubulară.

Timpul glomerular al formării urinii

Timpul glomerular al formării urinii este reprezentat de filtrarea și difuzia glomerulară.

Filtrarea glomerulară constă în trecerea tuturor componentelor plasmei, în afară de proteinele cu greutate moleculară mare, din capilarele glomerulare în capsula lui Bowmann și apoi în tubii renali. Ea se realizează prin procesul fizic de ultrafiltrare. Plasma astfel filtrată care se găsește în capsula lui Bowmann poartă numele de urină primară sau filtrat glomerular. Urina primară conține deci toate componentele plasmei sanguine, în afară de proteine.

Filtrarea glomerulară se produce ca urmare a diferenței dintre presiunile existente în capilarul sanguin și în capsula lui Bowmann. La procesul de ultrafiltrare participă presiunea sanguină, presiunea oncotică din capilarele glomerulare, precum și presiunea din capsula lui Bowmann.

Presiunea sanguină din capilarele glomerulare sau presiunea hidrostatică este de circa Hg și reprezintă forța principală în procesul de ultrafiltrare al plasmei. Presiunea oncotică a proteinelor plasmatice din sângele capilarelor glomerulare este de circa Hg și se opune presiunii hidrostatice din capilare. În sfârșit, presiunea din capsula lui Bowmann este de Hg și se opune, ca și presiunea coloidosmotică, presiunii hidrostatice din capilare. După cum se vede, presiunea hidrostatică determină ultrafiltrarea, iar presiunile oncotică și capsulară se opun presiunii hidrostatice. Filtrarea plasmei, respectiv formarea urinii primare, se realizează datorită așa-numitei presiuni efective de filtrare; aceasta rezultă din însumarea algebrică a celor trei presiuni descrise anterior:

Pf = Ps – (Po + Pc)

Așadar, presiunea efectivă de filtrare va fi de Hg.

Difuzia glomerulară constă în trecerea activă a moleculelor dintr-o parte în alta a membranei semipermeabile glomerulocapsulare. Această trecere este strâns legată de mișcarea browniană și de concentrația moleculară a diverselor substanțe care se găsesc de o parte și de alta a membranei glomerulocapsulare. Ea este considerată ca fiind cel puțin tot atât de importantă ca și filtrarea glomerulară în producerea filtratului glomerular sau a urinii primare.

S-a stabilit că filtratul glomerular sau cantitatea de urină primitivă este în jur de 120-140 ml/min. Rezultă că în 24 de ore, la nivelul ambilor rinichi se formează 170- de urină primară. Din această cantitate mare de urină primară se elimină sub formă de urină definitivă mai puțin de 1/100. Această diferență se datorește activității tubilor renali care reabsorb 99 % din urina primară pe care o redau circuitului sanguin.

Timpul tubular al formării urinii

Timpul tubular al formării urinii este reprezentat de două procese care se produc concomitent, și anume reabsorbția tubulară și secreția tubulară.

Reabsorbția tubulară constă în trecerea apei și a unor substanțe din urina primară înapoi în sânge prin peretele tubului urinifer, proces care are drept rezultat concentrarea urinii primare și deci formarea urinii definitive. Prin reabsorbția tubulară, organismul recuperează unele substanțe care se găsesc în lumenul tubular în urma ultrafiltrării și a difuziei glomerulare.

Transportul substanțelor din lumenul tubilor uriniferi în sângele capilarelor sanguine care irigă acești tubi, cu alte cuvinte reabsorbția tubulară, se face atât printr-un mecanism pasiv (pe baza diferențelor de presiune osmotică și electro-chimică), cât și printr-un mecanism activ (prin intervenția unor reacții chimice consumatoare de energie).

Transportul tubular maxim (Tm) al unei substanțe este reprezentat de capacitatea maximă de transport activ a tuturor celulelor tubilor uriniferi. Capacitatea de reabsorbție tubulară variază de la o substanță la alta, în funcție de concentrația lor în sânge. Această capacitate stă la baza rolului pe care îl are rinichiul în menținerea constantă a compoziției chimice a mediului intern. Substanțele cu transport tubular maxim sunt acelea care, odată filtrate în urina primară, se reabsorb printr-un mecanism enzimatic activ până la limita capacității de reabsorbție tubulară. S-a constatat că transportul tubular maxim pentru glucoză (Tmg) este în jur de 300 mg/minut.

Stâns legată de transportul tubular maxim este noțiunea de prag de eliminare renală. Pragul de eliminare renală a unei substanțe este reprezentat de concentrația plasmatică a unei substanțe peste care ea nu se mai reabsoarbe la nivelul tubilor, ci ajunge în urina definitivă, capacitatea de transport activ fiind în acest caz depășită. Așa, de exemplu, concentrația – prag a glucozei este de 140-180 mg %. Depășirea acestei concentrații înseamnă depășirea capacității maxime de transport activ a tubilor uriniferi pentru glucoză (Tmg). Trebuie să reținem că nu toate substanțele eliminate prin urină sunt substanțe cu transport urinar maxim sau cu prag de eliminare. Astfel, creatinina se elimină prin urină independent de concentrația ei în plasmă, făcând parte din categoria substanțelor fără prag de eliminare.

Reabsorbția apei se face în condiții fiziologice în proporție de 99 % din cantitatea totală de urină primară. Cea mai mare cantitate din apa filtratului glomerular (75 %) se reabsoarbe la nivelul segmentului proximal al tubului urinifer. Prin reabsorbția apei, rinichiul deține rolul principal în metabolismul apei, respectiv în menținerea constantă a volumelor de apă din sectoarele celular și extracelular. Dacă organismul este supraîncărcat cu apă, reabsorbția apei de la nivelul segmentului distal al tubului urinifer este suprimată, cantitatea de urină în 24 ore crește, iar urina este foarte diluată. Invers, dacă organismul este privat de aportul de apă, reabsorbția apei de la nivelul segmentului distal și al tubului colector crește, cantitatea de urină în 24 ore scade, iar urina este foarte concentrată. Suprimarea completă a aportului de apă nu este urmată de suspendarea formării urinii pentru o perioadă de timp destul de lungă. Mecanismele de diluție și de concentrație a urinii, respectiv de creștere sau de scădere a cantității de apă eliminate în 24 ore, se află sub controlul hormonului antidiuretic hipofizar (ADH) și al hormonilor suprarenali (aldosteronul). Există un volum obligatoriu de apă pe care rinichiul îl elimină în 24 ore. În acest volum, care variază între 400-500 ml, rinichiul poate excreta toți produșii de catabolism și sărurile minerale care se găsesc în exces în organism în urma aportului acestora odată cu alimentele.

Reabsorbția glucozei și a aminoacizilor se face în întregime la nivelul tubului contort proximal. După cum se știe, glucoza se găsește în plasmă în concentrație de 100 mg %. Peste concentrația de 140-180 mg % începe eliminarea urinară, care crește progresiv. De aceea, în diabetul zaharat glucoza se elimină, în mare parte, prin urină, fenomen numit glicozurie.

Reabsorbția ureei și a acidului uric se face la nivelul tubului proximal în proporții care variază cu reabsorbția de apă și cu alți factori. Întreaga cantitate de uree este filtrată la nivelul glomerulului, apărând în urina primară, din care este însă reabsorbită numai parțial. Concentrația medie a ureei în urina definitivă este de aproximativ /1000, ceea ce înseamnă că rinichiul are posibilitatea să excrete uree la o concentrație mult superioară cifrei sanguine. Ca și pentru alte substanțe, puterea de concentrare a rinichiului pentru uree este totuși limitată. Astfel, concentrația maximă a ureei în urina definitivă la om este de 50-56 g/1000. Această concentrație maximă nu poate fi depășită chiar dacă concentrația ureei din sânge crește.

Reabsorbția sodiului se face la nivelul tubului contort proximal în proporție de 99 % din cantitatea de sodiu filtrată la nivelul glomerulului. Ea se realizează printr-un mecanism active, cu intervenția unor enzime și cu consum de energie, împotriva gradientului electrochimic existent între lumenul tubular și lichidele interstițiale. La nivelul tubului contort proximal există așa-numita pompă activă de sodiu, care reabsoarbe Na+ din lumenul tubular și îl înlocuiește cu H+, contribuind astfel la menținerea echilibrului acidobazic al sângelui și al lichidului interstițial. Cantitatea de sodiu care se reabsoarbe este limitată. Astfel, dacă concentrația Na+ din filtratul glomerular este mai mare de 13 mEq la 100 ml filtrat, tot ce trece peste acest prag renal se elimină prin urină. Sodiul se mai reabsoarbe și la nivelul segmentului distal al nefronului. Aici, în locul sodiului reabsorbit se secretă activ K+, H+ sau NH4+. Nu se cunosc cu precizie mecanismele care reglează reabsorbția sodiului.

Reabsorbția clorului se face tot la nivelul tubului contort proximal, dar ea este pasivă, ionul Cl- urmând direcția potențialului electrochimic dintre lumenul tubular și celulele epiteliului tubular.

Reabsorbția potasiului se realizează, de asemenea, la nivelul tubului contort proximal, în proporție de 90 % din cantitatea filtrată existentă în urina primară. Faptul că în urina definitivă concentrația potasiului este mult mai mare decât în plasmă (160 mg % în urină și numai 20 mg % în plasmă) se explică prin secreția acestuia la nivelul tubului contort distal. Reabsorbția potasiului se face printr-un mecanism activ, deoarece se desfășoară împotriva gradientului electrochimic.

Reabsorbția calciului are loc tot în tubul contort proximal. Hormonul paratiroidian mărește reabsorbția calciului, scăzând în același timp reabsorbția fosfaților.

Reabsorbția fosfaților și a sulfaților se realizează la nivelul tubului contort proximal, în proporție de 90 %. Fosfații eliminați prin urină au un rol important de tampon în tubul contort distal, contribuind la reținerea de Na+ în sânge.

Secreția tubulară constă în trecerea unor substanțe din sânge în lumenul tubului urinifer atât la nivelul tubului contort proximal, cât și la nivelul tubului contort distal. Este important să reținem că în timp ce la nivelul tubului contort proximal sunt secretate substanțe străine organismului, ca, de exemplu, acidul paraaminohipuric (PAH), diodratul, penicilina, etc., la tubului distral se secretă H+ și NH4+. În afara substanțelor sus menționate, la nivelul tubilor uriniferi mai sunt secretate cantități mici de acid uric și de creatinină.

Secreția tubulară reprezintă un mecanism cu o importanță mai mică în formarea urinii, dar cu un rol deosebit în menținerea echilibrului acidobazic. Atât scăderea pH-ului sanguin sub 7,3, cât și creșterea acestuia peste cifra sus menționată determină alterări grave în funcția celulară.

Rinichiul joacă un rol hotărâtor în menținerea constantă a valorii normale a concentrației ionilor H+ din celule și umori. Astfel, în acidoză, când concentrația H+ este crescută și pH-ul scăzut rinichiul elimină ioni de H+, baze slabe (NH4+) și acizi puternici. În acidoză se elimină o urină mai acidă, al cărei pH poate coborâ până la 4,5, conservându-se în același timp bazele și îndeosebi Na+. Conservarea bazelor se face la nivelul segmentului distal.

REGLAREA FUNCȚIEI RENALE

Reglarea funcției renale este dublă, nervoasă și umorală. Reglarea nervoasă controlează îndeosebi activitatea glomerulului, iar cea umorală, activitatea tubilor uriniferi.

Reglarea nervoasă se realizează prin sistemul nervos vegetativ simpatic și parasimpatic. Fibrele nervoase simpatice conduc influxul nervos la arteriolele aferente și eferente ale corpusculilor glomerulari. Prin acțiunea vasoconstrictoare a sistemului nervos simpatic, presiunea efectivă de filtrare este menținută în jurul cifrei de 40 mmHg. Variații mari ale presiunii sângelui din aorta abdominală și din artera renală cuprinse între 90 și 220 mmHg nu scad fluxul renal sanguin și nici presiunea efectivă de filtrare, tocmai datorită acestui mecanism de autoreglare nervoasă care acționează asupra musculaturii netede din pereții vaselor renale și în special din arteriolele aferente ale glomerulilor. Efecte asemănătoare au și catecolaminele, respectiv adrenalina și noradrenalina. În cantități mici, aceste catecolamine produc o vasoconstricție asupra arteriolei eferente, mărind presiunea efectivă de filtrare și cantitatea de filtrat glomerular. Cantități mai mari de catecolamine produc o îngustare accentuată a lumenului ambelor arteriole glomerulare, o scădere a fluxului renal sanguin și, ca urmare, o scădere a filtratului glomerular.

Rolul sistemului nervos parasimpatic în reglarea funcției renale nu este cunoscut. În esență, el intervine în reglarea funcției renale prin acțiunea vasomotorie (vasoconstrictoare) care controlează variațiile presiunii sanguine intraglomerulare și, ca urmare, variațiile cantitative ale fluxului renal sanguin și ale filtratului glomerular, deci în ultimă instanță diureza.

Reglarea umorală se realizează prin intervenția diferiților hormoni secretați de glandele endocrine. Ea se exercită îndeosebi asupra activității tubulare, influențele nervoase asupra acestei activități fiind mult mai slabe, aproape inexistente (un rinichi denervat continuă să funcționeze normal). Dintre hormonii care influențează funcția renală menționăm hormonul antidiuretic retrohipofizar (ADH), hormonii tiroidieni, hormonul paratiroidian, hormonii medulosuprarenali și corticosuprarenali.

Hormonul antidiuretic retrohipofizar acționează la nivelul segmentului distal al nefronului, mărind reabsorbția de apă. Orice diminuare a presiunii osmotice a plasmei printr-un aport crescut de apă pură inhibă secreția de ADH, care este urmată de mărirea diurezei prin suspendarea reabsorbției de apă la nivelul tubului distal. Astfel, dacă un om adult ingeră de apă în 10-15 minute, după o jumătate de oră de la această ingestie apare o creștere a diurezei (poliurie) care atinge valoarea maximă la o oră. În decurs de 3-4 ore se elimină întreaga cantitate de apă ingerată. Urina eliminată are o densitate scăzută (1002 în loc de 1017-1020). Pe de altă parte, orice creștere a presiunii osmotice a plasmei determină o creștere a secreției de ADH, care mărind reabsorbția apei la nivelul tubului distal scade diureza.

Hormonii tiroidieni, și anume tiroxina și triiodotironina, stimulează diureza prin acțiunea lor asupra mecanismelor de reabsorbție tubulară. Hormonul paratiroidian crește reabsorbția calciului și o scade pe cea a fosfaților. Hormonii medulosuprarenali (adrenalina și noradrenalina) intervin în reglarea funcției renale prin modificările circulației sanguine de la nivelul glomerulului care au fost amintite la reglarea nervoasă. În sfârșit, hormonii corticosuprarenali, și în special mineralocorticoizii (dezoxicorticosteronul și aldosteronul), reglează eliminările de Na+ și K+ și prin aceasta eliminările de apă. Astfel, dezoxicorticosteronul (DOCA) produce creșterea reabsorbției de Na+ la nivelul tubului renal cu scăderea eliminării acestuia. Retenția de Na+ este urmată de retenția de apă. Aldosteronul produce retenție de Na+ și eliminare de K+ la nivelul tubilor uriniferi în proporție de 100 de ori mai mult decât dezoxicorticosteronul. În ceea ce privește hormonii sexuali steroizi, aceștia produc o retenție de apă și de sare fără a modifica volumul filtratului glomerular.

MICȚIUNEA

Micțiunea este un act reflex aflat sub control cortical. Arcul reflex al micțiunii este foarte complex. Căile aferente conduc influxul nervos senzitiv la centrii reflexului de micțiune aflați în măduva spinării (în regiunea sacrală) și la centrii superiori din scoarța cerebrală. Căile eferente, incomplet cunoscute, conduc influxul nervos motor de la centrii nervoși superiori la centrii din măduva sacrală și de aici la mușchiul detrusor și la sfincterele vezical neted și striat.

Actul micțiunii este declanșat de 5-6 ori pe zi de către creșterea presiunii intravezicale care stimulează presoreceptorii situați în stratul muscular. Din tubii colectori, urina trece mai întâi în calice, apoi în pelvisul renal (bazinet), de unde ajunge prin intermediul uretrelor în vezica urinară. Urina se deplasează din bazinet spre uretere datorită contracțiilor ritmice ale acestora, contracții de tipul mișcărilor peristaltice. Undele peristaltice au o frecvență de 2-6/min. Ele sunt urmate de împingerea urinii sub formă de jeturi intermitente în vezică. Urina nu refluează în uretere din cauza implantării oblice a acestora în peretele vezical.

Pe măsură ce urina se acumulează în vezică, volumul ei crește adaptându-se până la un punct cantității de urină pe care o conține, fără ca presiunea intravezicală să depășească 10-15 cm3 de H2O. Când cantitatea de urină acumulată în vezică atinge 300-400 ml, presiunea intravezicală crește brusc, ajungând la 18-20 cm3 de H2O. În acest moment presiunea exercitată asupra pereților vezicali excită interoceptorii și apare senzația de micțiune. Dacă individul nu consimte la actul micțiunii, vezica se relaxează din nou. Când cantitatea de urină ajunge la 700 ml, iar presiunea intravezicală la 100 cm3 de H2O apare senzația imperioasă de micțiune însoțită de durere. De îndată ce actul de micțiune este consimțit, mușchiul detrusor se contractă, iar sfincterul intern al vezicii se relaxează sub acțiunea impulsului nervos parasimpatic. Sfincterul extern este relaxat prin comandă corticală pe calea nervilor somatici (nervul rușinos intern). Actul micțiunii poate fi declanșat și voluntar, chiar când presiunea din vezica urinară nu a atins nivelul critic. În acest caz evacuarea urinii este ajutată de contracția voluntară a musculaturii abdominale care, crescând presiunea abdominală, crește și presiunea intravezicală.

CAPITOLUL II

2. PRINCIPALELE BOLI ALE APARATULUI URINAR

Infecțiile urinare

Infecția urinară ocupă locul doi în patologia generală, după infecțiile căilor aeriene superioare. În mod normal urina este sterilă, iar rinichiul poate elimina microbi (deci care îl traversează), fără ca aceștia să îl inoculeze sau să se cantoneze undeva pe calea urinară, dacă aceasta este normală ca structură și ca funcție. Cauzele principale ale infecție urinare sunt, deci bolile existente la nivelul aparatului urinar (hidronefroza, ptoza renală, litiaza urinară, tumorile prostatei, stricturile uretrale, tumorile genitale la femei, tulburări de dinamică pieloureterovezicală, tilburări neurologice, etc.), toate favorizând sau generând staza urinii. Microbii cel mai des întâlniți sunt colibacilul și proteusul, apoi Klebsiella, dar și stafilococul. Valorile de referință ale prezenței infecției urinare le-a stabilit Kass (când în urocultură apar germeni peste 10S, aceasta înseamnă infecție semnificativă, care trebuie tratată).

Cistitele

Localizarea infecției la vezică este de departe cea mai des întâlnită în practica medicală, fiind frecvent dată de infecții plecate de la rinichi (pielocistita), de cauze vezicale directe (traumatisme, sondaje uretrovezicale,ulcerații, boli parazitare, corpi străini, radionecroza vezicală, etc.), afecțiuni din sfera genitală, în special feminină. Tumorile genitale, sarcina, prostatita la bărbat, sunt cele mai frecvente cauze favorizante. Un loc particular îl ocupă sindromul enterorenal (Heitz-Boyer), contestat de unii autori, cu apariția fenomenelor de pielocistită în cursul tulburărilor de tranzit (constipații rebele îndelung repetate) cu penetrarea barierei colice de către germeni Gram-negativi, care sunt luați apoi de torentul circulator și duși la rinichi.

Clinic, cistita se manifestă prin trepiedul: polachiurie, piurie, durere micțională, la care se poate adăuga hematuria cu intensificare terminală. Când există pielocistită, debutul este brusc, cu dureri intense lombare și hipogastrice, febră (39-), frisoane, dureri musculare, tenesme vezicale. Există și cistite cu urini limpezi (deci fără infecție urinară), de fapt impropriu numite cistite (mai corect ar fi cistopatii).

Evoluția bolii este direct legată de cauzele predispozante și de posibilitatea tratării acestora. Are deci, tendință la recidive, natura germenilor având un rol secundar. Cronicizarea fenomenelor urinare esta un fapt des constatat. Prin apariția cistopielitei (deci și a interesării renale) se ajunge uneori la pielonefrita cronică, boală redutabilă ca evoluție și pronostic.

Glomerulonefritele

Sunt boli renale parenchimatoase, caracterizate prin leziuni inflamatorii ale glomerulilor, locul unde are loc filtrarea, deci formarea urinii primitive.

Clinic, glomerulonefritele se exprimă prin hipertensiune arterială, edeme, insuficiență renală, proteinurie și hematurie. Alterarea glomerulilor poate fi locală și segmentară (deci sunt alterați un număr restrâns de glomeruli, și aceștia nu în întregime), sau pot fi lezați toți glomerulii (glomerulonefrita difuză). Se descriu mai multe forme de glomerulonefrite:

glomerulonefrita acută care apare cel mai frecvent după infecțiile streptococice (scarlatină, amigdalite, sinuzite, otite, erizipel, piodermite), întâlnindu-se mai frecvent la copil și adolescent, și apărând la 1-3 săptămâni după infecția streptococică în mod brusc, cu febră, dureri lombare, edeme palpebrale și la membrele inferioare, de tip renal (moi, albe, pufoase), sindrom hipertensiv, oligurie sau chiar anurie (până la culoarea brună a urinii), proteinurie, cilindrurie, semne de insuficiență cardiopulmonară, greutate la respirație (dispnee), cefalee. Primul care se instalează este sindromul hidropigen (edeme de origine renală).

Evoluția bolii este bună în general, durează circa 2-3 săptămâni, cu vindecare în 90-95 % din cazuri la copii și 50-70 % la adolescent și adult.

Prognosticul este în general bun, vindecarea făcându-se fără sechele (afectarea funcției aparatului urinar). Totuși, în 5-10 % din cazuri la copil și 30-50 % la adult, duce la forme de insuficiență renală cronică și hipertensiune arterială.

glomerulonefrita subacută (rapid progresivă, malignă ca evoluție) este precedată tot de un episod infecțios, deseori însă nestreptococic. Este rară, are aceeași simptomatologie, dar mai puțin exprimată (fără hipertensiune arterială, fără edeme, cu insuficiență renală rapid progresivă ca semn major, cu hematurie masivă, proteinurie mare). Evoluția este gravă, letală, în circa doi ani, cu toate tratamentele aplicate (corticoterapie, imunosupresoare, heparină, etc.).

glomerulonefrita cronică este de două tipuri:

secundară, de exemplu unei glomerulonefrite acute poststreptococice, prin organizarea și cronicizarea leziunilor inițiale sau secundare altor boli, cum ar fi endocarditele bacteriene, bolile de colagen, purpura reumatoidă, mielomul multiplu, etc. numai simpla enumerare a celor mai importante boli generatoare arată cât de des este afectat rinichiul, în special glomerulii. Sunt descrise mecanisme foarte complexe etiopatogenice: imune, alergice, autoimune.

primitivă (în proporție de peste 75 %), la care nu se poate stabili cauza, fiind cronice încă de la începutul manifestării clinice.

Glomerulonefritele cronice se caracterizează prin prezența în grade variabile a hipertensiunii arteriale, edemelor, insuficienței renale, hematuriei și proteinuriei. Debutul bolii este insidios, cu un stadiu latent, cu puține semne clinice, care în general trec neobservate. Evoluția poate să dureze câțiva ani fără nici un semn clinic (doar dacă se fac determinări urinare se găsește constant albuminurie, hematurie microscopică, cilindrurie). Se descriu două forme clinice majore:

– forma hipertensivă (tipul Ellis I), caracterizată prin creșterea progresivă a tensiunii arteriale, edemele lipsind. Sindromul hipertensiv se caracterizează prin valori oscilante într-o primă perioadă, apoi valori mari, constante (peste Hg maxima și peste Hg minima), cu cefalee, amețeli, semne cardiace (dispnee de efort, crize de astm cardiac, edem pulmonar acut), fundul de ochi arătând exsudate și hemoragii retiniene, edem al papilei;

– forma nefrotică (tipul Ellis II), caracterizată prin edeme albe, moi, pufoase, proteinurie importantă, hipoproteinemie și hiperlipemie. Prin edem se înțelege o îmbibare a țesutului subcutanat cu apă, care se manifestă prin apariția umflăturilor la membrele inferioare, uneori până și la scrot și penis, la ochi (palpebrale) și care la compresiune lasă urme persistente (godeu).

Formele mixte reunesc uneori cele două forme clinice descrise anterior. Într-un stadiu avansat poate să apară forma azotemică, care constă în instalarea semnelor ireversibile de insuficiență renală cronică cu poliurie, nicturie, anemie, retenție azotată progresivă. Deci, evoluția este îndelungată, în ani și chiar zeci de ani, alternând cu perioade fără manifestări clinice zgomotoase.

Pielonefritele

Sunt boli renale în care infecția este prezentă atât în căile intrarenale (bazinet, calice), cât și în parenchimul renal (în special în medulară). Germenii cei mai frecvenți sunt: Escherichia coli, urmată în proporții variabile de Proteus, Klebsiella, etc.

În etiopatogenia bolii întâlnim uropatii obstructive (de exemplu adenomul și neoplasmul de prostată, litiaza, hidronefroza) cu infecție ascendentă, malformațiile congenitale (refluxul vezico-uretero-renal), explorările instrumentale, infecția descendentă, cum este apariția focarelor septice supurate la distanță de rinichi (otite, sinuzite, furunculoză), tulburări de tranzit intestinal, afecțiuni genitale, mai ales la femei. Chiar sarcina este un factor favorizant.

Clinic se descriu două forme de boală: acută și cronică.

în pielonefrita acută debutul este sub forma unei stări infecțioase cu febră și frison, instalate brusc, dureri lombare ce seamănă cu colica renală, micțiuni dureroase, polachiurie, piurie și/sau hematurie; este prezent și un sindrom digestiv: senzație de greață, vărsături, dureri abdominale; lipsesc edemele și hipertensiunea arterială. În urină se găsesc masiv leucocite, germeni (bacteriurie), celule Sternheimer-Malbin, cilindri leucocitari; în sânge cresc ureea și creatinina.

în pielonefrita cronică semnele clinice sunt polimorfe: dureri lombare, episoade repetate de infecție urinară, stare de astenie, fatigabilitate, inapetență, scădere în greutate, tulburări de micțiune, hipertensiune arterială la 1/5 din bolnavi; edemele sunt de asemenea rar prezente.

Mai des apar semne izolate de suferință renală (poliurie, nicturie, albuminurie, alterarea probelor funcționale renale, cilindrii leucocitari, etc., proteinuria fiind de mică importanță). Testul Addis-Hamburger și Stansfeld-Webb și celulele Sternheimer-Malbin precizează de multe ori diagnosticul, alături de uroculturile semnificative. Acidoza hipercloremică, anemia și mai ales semnele caliceale și parenchimatoase pe urografie, sunt esențiale.

Litiaza urinară

Constă în formarea de calculi de-a lungul căilor urinare (începând cu tubul urinifer și terminând cu uretra).

Factorii care favorizează sau produc calculii sunt de natură meteorologică (clima uscată și caldă), hidrologici (apele bogate în calciu sau alte minerale), alimentari (în prezent se consideră litiaza ca o boală a supraalimentației; consumarea abuzivă de alimente bogate în oxalați ca spanac, cacao, ciocolată sau în acid uric, cum ar fi viscerele, ficat, creier, rinichi, măruntaie, etc.), factori individuali (există o predispoziție atât familială, cât și în raport cu constituția fiecăruia dintre noi; de asemenea, există obiceiul de a bea lichide puține; unele meserii se desfășoară în mediu foarte cald), profesia sedentară, factori metabolici (tulburări în metabolismul calciului, fosforului, acidului uric, acidului oxalic). Există boli metabolice cum ar fi diabetul, care favorizează litaza oxalică, guta care favorizează litiaza urică, și nu în ultimul rând, factorul renal local (alterări ale aparatului urinar, infecția urinară persistentă, staza prin diferite obstacole, anomaliile de dezvoltare, etc.).

Mai sunt descrise drept cauze, bolile intestinale (colite, parazitoze în relație cu litiaza oxalică), bolile endocrine (hiperparatiroidismul asociat cu litiaza oxalocalcică și fosfatică), bolile osoase degenerative (în relație cu litiaza fosfatică și calcică), schimbarea de pH urinar (aciditatea intensă favorizează litiaza urică, iar alcalinitatea pe cea fosfatică și de carbonați).

Guyon spunea că litiaza este o boală de organ (rinichiul este cel care ar favoriza-o direct) sau de organism (bolile sau constituția specifică fiecărui individ o declanșează).

Calculii pot fi de natură oxalică (oxalatul de calciu: cel mai frecvent maronii brun-deschiși), fosfatică (friabili, albi), urică (brun-roșcați), cistinică (galbeni), xantinică (galbeni-maronii), calcică sau în asocieri. În 95 % din cazuri, calculii au în compoziția lor chimică calciul.

Simptomatologia litiazei variază cu sediul și cu mărimea calculilor. Un calcul care se dezvoltă în întregul sistem pielocaliceal (calcul coraliform) poate fi bine tolerat și da doar dureri lombare difuze, intermitente, infecție urinară cronică, uneori hematurie. Un calcul mic angajat pe ureter poate da tabloul complet, de intensitate uneori chiar dramatică, al colicii renale. Ea poate să apară ca un fulger pe cer senin, dar de multe ori după eforturi, trepidații, alergări. Hematuria și uneori piuria apar după colica renală. Febra este semnul clinic care certifică apariția infecției. Fiind un obstacol pe calea urinară, litiaza favorizează staza (hidronefroza sau ureterohidronefroza) și deci infecția urinară, care poate să ducă în timp la alterarea rinichilor (pielonefrita cronică), cu rinichi scleroatrofic și pielonefrita sclerolipomatoasă.

Evoluția este în general bună, mulți bolnavi reușind după colici recidivante să elimine calculul. De cele mai multe ori, dacă nu a fost găsită și tratată cauza, procesul de formare a calculului continuă, chinuind timp îndelungat bolnavul, ducând la operații repetate. Unii bolnavi internați în spital nu acceptă intervenția chirurgicală, ajungând frecvent la blocarea căii urinare cu scoaterea rinichiului din funcție (în acest moment încetează durerea, fapt care bucură pe bolnav, dar calmarea este înșelătoare, pentru că dacă persistă circa două luni, obstacolul distruge ireversibil rinichiul). Există posibilitatea foarte rară de anurie (blocarea funcție renale bilaterale), o urgență de prim ordin de diagnostic și tratament.

Tuberculoza urogenitală

Este localizarea și dezvoltarea infecției specific tuberculoase la nivelul aparatului urinar și genital (masculin sau feminin).

Determinare secundară, după o tuberculoză pulmonară sau rar intestinală, alături de celelalte localizări tuberculoase extrapulmonare, cum ar fi meningeale, nervoase, ganglionare, cutanate, peritoneointestinale, osteoarticulare, glandulare, oculare, apare la circa 20-30 ani după complexul primar pulmonar. Totuși la 1/3 din bolnavi nu se descrie o tuberculoză pulmonară în antecedente.

G. Blaja considera că există patru principii patogenice: întotdeauna tuberculoza urogenitală este secundară, calea de inoculare este sanguină, calea de propagare în aparatul urogenital este descendentă cu fluxul urinar și inversează calea spermatică, și există o legătură patogenică directă între tuberculoza urinară și cea genitală.

Clinica tuberculozei renale este în prima fază (parenchimatoasă) foarte săracă în simptome, cu semne generale de impregnare bacilară (stare subfebrilă, transpirații, astenie fizică, inapetență, vagi dureri lombare); în tuberculoza deschisă în căile excretorii pot să apară polachiurie diurnă și mai ales nocturnă, piurie (urină tulbure, mată, cu luciul pierdut, sterilă la însămânțări pe medii obișnuite), dureri lombare uneori violente (colici renale), dureri hipogastrice, hematurie microscopică constantă, uneori cu hematurie total evidentă, dureri micționale, în urină găsindu-se leucociturie, albuminurie, dar mai ales bacilul Koch (a cărui punere în evidență certifică diagnosticul) și care trebuie să fie căutat cu perseverență atât pe frotiu direct, cât și pe medii speciale de cultură, cum ar fi de exemplu, mediul Lowenstein. Explorarea radiologică este deosebit de importantă.

Evoluția bolii este îndelungată și în funcție de momentul descoperirii ei. Formele supraacute și acute sunt rare azi (tuberculoza miliară difuză). Formele cu leziuni de cale urinară sunt frecvente, stenozele de tijă caliceală, de bazinet, de ureter, vezica mică tuberculoasă fiind surprinse uneori destul de tardiv. Scleroatrofia renală sau pionefroza tuberculoasă sunt de asemenea întâlnite la unii bolnavi, chiar la primele explorări. Având o evoluție insidioasă, boala poate duce ușor la aceste forme grave încă de la început. Apariția germenilor rezistenți duce chiar sub tratament corect administrat la pierderea funcției și morfologiei renale. Orice localizare tuberculoasă secundară, orice bolnav cu tuberculoză pulmonară în antecedente are obligația de a-și controla urina la fiecare 6 luni-1 an, și chiar să facă urografii la apariția celor mai mici semne urinare.

Tratamentul medical modern a diminuat numărul formelor distructive ulcerocazeoase (deci a scăzut numărul operațiilor de exereză: nefrectomiile), dar a crescut numărul intervențiilor conservatoare, plastice (de reconstrucție a căii urinare). Drogurile folosite în prezent sunt administrate în asociere de trei (hidrazida, rifampicina, etambutolul) timp de 3-6 luni, apoi asociere de două tuberculostatice, timp de încă 6 luni-1 an, cu controale periodice de reevaluare. Evoluția este în general bună, bolnavii trebuind dispensarizați și controlați periodic.

Tumorile aparatului urogenital

S-au înregistrat numeroase progrese în diagnosticul și mai ales atitudinea terapeutică în tumorile aparatului urogenital, crescând mult rata de supraviețuire.

Cele mai frecvente tumori sunt: adenomul de prostată, neoplasmul de prostată și tumorile vezicale, urmate desigur de tumorile parenchimului renal, tumorile de căi excretorii urinare superioare (calice, bazinet, mai rar ureter) și foarte rar cancerul testicular.

Adenomul de prostată este o tumoare benignă descrisă și sub denumirea de hipertrofie prostatică sau adenom periuretral. Apare la bărbatul peste 60 ani și se manifestă prin tulburări de micțiune, rar erecții nocturne sau incontinență urinară. Există de cele mai multe ori o relație directă între mărimea adenomului și mai ales gradul de obstrucție uretrală sau a colului vezical și manifestările clinice (uneori sunt însă adenoame mici care dau tulburări urinare mari). Clinic, evoluția adenomului de prostată merge treptat spre răsunet asupra aparatului urinar înalt (uretero-hidronefroză cu insuficiență renală cronică, infecție urinară cu pielonefrită cronică), de multe ori bolnavul prezentându-se la medic târziu, când funcția renală este deja alterată. De altfel, dezvoltarea adenomului de prostată are loc în câțiva ani, cauzele (cel mai frecvent incriminate fiind tulburările endocrine) sunt încă incomplet elucidate. Asociat, datorită stazei în vezică (reziduul vezical) pot să apară calculi vezicali, diverticuli vezicali, infecții genitale cu germeni Gram-negativi, reflux vezico-uretero-renal, orhiepididimite, etc.

În general, se recomandă controlul urologic periodic, de specialitate la toți bolnavii peste 60 de ani și chiar mai devreme, dacă apar tulburări de micțiune.

Cancerul de prostată ocupă un loc important în patologia urologică. Are o evoluție clinică lentă, insidioasă, fără manifestări imediate, net sesizabile, fiind de multe ori descoperit întâmplător la un examen clinic general. Tușeul rectal trebuie să fie obligatoriu pentru toți bărbații peste 45 de ani, trebuind să fie făcut de toți medicii, indiferent de specialitate. Vârsta maximă ca frecvență a bolii este cuprinsă între 60 și 80 de ani; se afirmă că după 80 de ani, peste 90 % din bărbați au mici insule neoplazice localizate în prostată.

Clinic, boala se manifestă prin disurie,care poate merge până la retenție acută completă de urină, polachiurie, uneori hematurie, dureri hipogastrice, hemospermie, erecții dureroase (priapism).

Diagnosticul de certitudine este dat de puncția prostatică făcută în zona suspectată (dură la tușeul rectal). Numai după acest rezultat se poate începe tratamentul, care în prezent s-a îmbogățit mult, având rezultate bune și foarte bune (supraviețuiri frecvent peste 10 ani).

Cancerul vezical este astăzi foarte frecvent, mai ales între 40 și 50 de ani, fiind predominant la sexul masculin (70 %). Este bine demonstrat rolul unor substanțe cancerigene (derivați de anilină, alfa- și beta-naftolamina, alți derivați aromatici, etc.); fumatul crește cu 50 % cantitatea de substanțe cancerigene din urină.

Clinic, tumorile vezicale se manifestă prin hematurie cu caractere tumorale (totală, abundentă, repetată, nedureroasă, capricioasă, spontană, intermitentă), de cele mai multe ori asociată cu piuria, realizând piohematuria (semn clinic patognomonic), tulburări de micțiune, anemie prin sângerare continuă. Diagnosticul de certitudine se pune pe biopsia din tumoare și pe celelalte examene paraclinice.

Evoluția este în funcție de gradul de malignitate.

Cancerul parenchimului renal este relativ frecvent în patologia urologică, afectând în special sexul masculin (2/3 din cazuri). De obicei, diagnosticul este tardiv, progresele fiind nesemnificative în ultimii ani.

Poate evolua timp îndelungat fără nici o manifestare clinică; de multe ori, pentru unele simptome necaracteristice urinar, bolnavii ajung la internist, hematolog, infecționist, neurolog sau oftalmolog. Sunt descrise mai multe forme clinice: forma tumorală (formațiune tumorală palpabilă, voluminoasă), forma febrilă prelungită, permanentă (rezistentă la antibiotice), forma hematurică (hematurie cu toate caracterele tumorale), forma dureroasă (dureri cu caractere variabile, persistente), forma anemiantă, forma hepatică, forma metastatică, etc.

Cancerul testicular este rar, dar cu o evoluție gravă (supraviețuiri foarte rare peste cinci ani de la stabilirea diagnosticului). De aceea, orice tumoare scrotală sau testiculară trebuie imediat investigată de specialistul urolog.

Hipertensiunea arterială nefrogenă

Una din cauzele hipertensiunii arteriale este și patologia aparatului urinar. De aceea, în fața unei hipertensiuni arteriale în care au fost epuizate resursele de investigație generală, trebuie să ne gândim și la aparatul urinar.

Există numeroase afecțiuni renale chirurgicale, care pot genera hipertensiunea: stenozele de arteră renală, anevrismele de arteră renală, compresiunile extrinseci (tumori), ptoza renală (rinichiul deplasat de la locul său lombar), traumatismele renale, infarctul renal, nefrita interstițială (30-70% din cazuri), hidronefrozele, cancerul renal, chisturile renale, rinichiul mic, tuberculoza renală, litiaza renală și adenomul de prostată, în fața unei atât de bogate etiologii trebuie deci să ținem seama de locul aparatului urogenital în etiopatogenia hipertensiunii arteriale.

Insuficiența renală cronică

Constă într-un ansamblu de manifestări clinice și biologice determinate de acumularea în organism de produși toxici, care nu mai pot fi eliminați de rinichi (datorită reducerii numărului de nefroni), de perturbarea intensă a homeostaziei mediului intern.

În etiopatogenia insuficienței renale sunt incriminate numeroase cauze:

cauze locale (afecțiuni renale): glomerulonefrite cronice, pielonefrite cronice, rinichi polichistici, obstrucții ale tractului urinar superior (hidronefroze, fibroza retroperitoneală), hipoplazie renală, leziuni ale vaselor renale;

obstrucții ale aparatului urinar inferior (adenom și neoplasm de prostată, stricturi uretrale);

intoxicații și boli generale (hipertensiunea arterială, lupusul eritematos diseminat, alte boli de colagen, intoxicația cu plumb și cadmiu, diabet zaharat, guta etc.).

Semnele clinice sunt: manifestări cardiovasculare (insuficiența cardiacă, pericardita, hipertensiunea arterială), manifestări digestive (anorexie, greață, vărsături, diaree, sughiț, hemoragii digestive, parotidită), manifestări neuropsihice și neurologice (polinevrita periferică, crampe musculare, crize de tetanie, crize convulsive), manifestări hematologice (anemie, sindroame hemoragice), manifestări cutanate (tegument palid-gălbui și brun, prurit), infecții asociate, stări de denutriție, manifestări osoase (osteomalacie, osteoscleroză) etc.

Stadiile insuficienței renale se apreciază în funcție de numărul de nefroni distruși (stadiul de compensare deplină, stadiul de insuficiență renală cronică compensată prin poliurie sau prin retenție azotată fixă, stadiul de insuficiență renală cronică decompensată și stadiul de uremie).

Profilaxia insuficienței renale cronice constă în tratamentul corect al tuturor bolilor renale sau extrarenale care determină insuficiența renală cronică.

Până în urmă cu 20 de ani tratamentul era ineficient, insuficiența renală cronică având o evoluție iremediabil fatală. Dacă factorii reversibili de agravare sunt îndepartați la timp, se poate preveni apariția insuficienței renale cronice, restricția exagerată de sare, diureticele în cantitate mare, hemoragiile digestive, insuficiența cardiacă, infecțiile generale, nefropatia fenacetinică, îndepartarea obstacolului de pe traiectul tractului urinar etc.

CAPITOLUL III

3. METODE CURENTE PENTRU STUDIUL SUMARULUI ȘI SEDIMENTULUI URINAR

3.1. Sumarul de urină

Examenul sumar de urină reprezintă una din investigațiile de rutină de mare importanță în clinică, întrucât, de cele mai multe ori, rezultatele sale patologice apar ca prima și singura expresie a unei afectări renale. Aspectul macroscopic nu este întotdeauna concordant cu gravitatea leziunilor renale, pe care sedimentul urinar, considerat de altfel ca o biopsie renală intravitală le evidențiază.

Pentru efectuarea sumarului de urină, se folosește urină proaspătă, prima emisiune de dimineață. La femei, pentru a se evita contaminarea cu flora bacteriană vaginală, se recomandă o toaletă foarte riguroasă și eventual folosirea unui tampon vaginal.

Aspectul:

Normal, la emisiune, urina este limpede; stând în repaus, se constată, mai ales la femei, un nor fin (nubecula), format din celule epiteliale de descuamare și mucus.

Aspect tulbure: se datorează prezenței sângelui (eritrocite), puroi, germeni sau elemente cristaline precipitate, în funcție de pH și temperatură. Fosfații și carbonații precipită în urina neutră și alcalină (aspect lăptos), acidul uric și sărurile sale precipită în urinele acide (depozit roz). Întrucât asemenea probe urinare prezintă dificultăți la examinarea microscopică a sedimentului, se recomandă ca în urinele ce conțin fosfați să se pună câteva picături de acid acetic (în concentrație de aproximativ 10%), iar în urinele cu urați, să se adauge un volum egal de apă la , examinându-se apoi foarte repede.

Culoarea:

Normal culoarea urinii este galbenă, ca și chihlimbarul, în diferite nuanțe, în raport cu conținutul în pigmenți urinari (urocrom, urceritrină, uroporfirină, urobilină, indoxil, scatol).

Modificările de culoare aduc unele informații utile diagnosticului:

galben – portocaliu, galben – verzui, brun – verzui: datorită fie pigmenților biliari (în ictere), fie unor medicamente (vitamine din grupul B, antibiotice de tipul eritromicinei sau cloromicetinei, derivate de pirazolon).

brun – negru: în melanoame, alcaptonurie, după unele medicamente.

roșu – roz: urina poate conține sânge, hemoglobină, porfirină (vișiniu); sau bolnavul a primit medicamente ca antipirină, santonină, etc. În acest caz, se va ține seama de alimentația bolnavului, întrucât o asemenea culoare poate apărea și după ingestie de sfeclă, varză roșie, bomboane colorate cu derivați de anilină.

verzui: urina bolnavilor tratați cu albastru de metilen (per os) sau urina lăsată mai mult timp la aer (prin oxidare).

Mirosul:

Normal urina are un discret miros caracteristic, care prin fermentație devine amoniacal, când rămâne mult timp la temperatura camerei.

Modificări patologice. În unele boli, urina capătă miros caracteristic, ca de exemplu miros de acetonă în diabet sau putrid în cancer (prin infectare anaerobă). Urina cu cristale de cistină, prin descompunerea acesteia, emană miros de hidrogen sulfurat. Medicamentele, ca și diversele alimente (varză, ridichi, usturoi) pot imprima un miros characteristic. Prin transformarea ureei în amoniac, urina capătă mirosul specific amoniacal.

Densitatea (greutatea specifică):

Pentru aprecierea densității (greutății specifice), se folosește urodensimetrul, adică un densimetru sensibil la valori între 1000 – 1040, calibrat pentru temperature de . Când sunt diferențe de temperatură, se face corecția densității scăzând sau adunând la lectura făcută 0,001 pentru fiecare în minus sau în plus, față de . Obișnuit nu se ține seama de acest calcul, totuși ignorarea lui poate induce erori, mai ales în afecțiuni renale, când se execută probe de concentrare și diluție.

O mențiune specială este necesară pentru următorul detaliu de tehnică: dimensiunea diametrului cilindrului în care se introduce urodensimetrul trebuie să fie destul de mare pentru ca acesta să nu atingă pereții vasului; altfel citirile pot fi eronate.

Normal, densitatea medie a urinii (urina din 24 ore) variază între 1015-1025, limitele extreme fiind 1005-1050, în raport cu volumul urinar. Prezența glucozei în urină determină creșterea densității peste limita superioară a normalului, chiar când există poliurie.

Reacția urinii (pH-ul urinar):

Reacția urinii variază cu alimentația. Normal, la un regim alimentar mixt, se constată o reacție moderat acidă.

Unui regim carnat, după efort, unui bolnav cu diabet, gută, îi corespunde o reacție urinară acidă, pe când după o alimentație vegetariană-lactată sau la persoane cu hiperaciditate gastrică, urina devine alcalină.

Metodele de apreciere a acidității sunt calitative și cantitative. Curent, în practica zilnică, se folosește primul procedeu. Acesta constă în determinarea reacției cu benzi de hârtie impregnate cu tinctură de turnesol (hârtii indicatoare), care în mediu acid devin roșii, pe când în mediul alcalin se albăstresc.

Determinarea proteinelor urinare:

Determinarea proteinelor urinare este cunoscută în practică și ca investigarea albuminuriei, deși albumina reprezintă numai o parte din substanțele proteice eliminate prin urină.

Principiul reacțiilor de evidențiere a proteinelor urinare constă în precipitarea acestora prin diferite metode, cele mai uzuale fiind:

proba la cald cu acid acetic;

proba la rece cu acid sulfosalicilic;

proba cu acid azotic concentrat (Heller).

Valoarea clinică a determinării proteinuriei.

Deși urina normală conține o cantitate foarte redusă de proteine, neevidențiabile prin metodele uzuale, se consideră că în sumarul de urină normal, proteinuria (albuminuria) este absentă.

Creșterea proteinuriei în mod tranzitoriu – proteinurie funcțională – se constată după efort, după expunere la frig, în stări febrile, în cursul unor tulburări circulatorii, după medicație vasoconstrictoare, după palparea rinichilor (proteinurie de palpare), în stare de stress, în ortostatism, în graviditate (necesitând supravegherea specială la nou născut), la unii bolnavi cu tulburări digestive.

Proteinuria patologică apare în afecțiuni renale cu substrat lezional de parenchim renal, în afecțiunile căilor urinare, precum și în unele afecțiuni extrarenale cu interesare renală secundară (tulburări circulatorii, boli infecțioase, intoxicații, boala lupică, etc.).

Determinarea glicozuriei:

Orice urină, în mod normal, conține o cantitate extrem de redusă de glocoză (0,075-0,300 g/1000), care nu este decelabilă prin metodele obișnuite. În tulburări ale metabolismului glucidic, se elimină glucoză în cantități dozabile, fenomen cunoscut sub numele de glicozurie.

Decelarea glucozei se bazează pe proprietatea reducătoare a tuturor ozelor (cu excepția zaharozei). Ca reacții de recunoaștere, se practică obișnuit reacția Fehling și reacția Benedict, în care sărurile cuprice sunt transformate în săruri cuproase.

Valoarea clinică a determinării glicozuriei.

Glicozuria se instalează fie prin hiperglicemie, ca în diabetul zaharat, fie prin scăderea funcției de resorbție a glucozei la nivelul tubilor renali, ca în diabetul renal, caz în care glicemia rămâne normală.

În afara diabetului zaharat și a diabetului renal, glicozuria mai apare și după consum excesiv de dulciuri, după eforturi, în unele boli hepatice, boli endocrine, boli infecțioase, boli neurologice, intoxicații cu morfină, atropină, etc., în sarcină, implicând o permanentă supraveghere a gravidei care poate fi purtătoarea unui diabet latent.

Există și reacții false, datorită substanțelor reducătoare ca acidul uric, creatinina, unele medicamente (tetraciclină, penicilină, etc.).

Determinarea corpilor cetonici:

Termenul obișnuit folosit de determinarea acetonuriei nu este întru totul corespunzător, întrucât este vorba de un complex de corpi cetonici și anume de: acid acetil acetic (diacetic), acid hidroxibutiric și acetonă.

Pentru evidențierea corpilor cetonici, se efectuează reacția Legal-Imbert (cu nitroprusiat de Na și acid acetic glacial).

Normal, urina nu conține corpi cetonici.

Reacția este pozitivă în: diabet zaharat, la bolnavii nealimentați, în boli infecțioase grave, după narcoză, la persoanele sănătoase după o alimentație exclusiv protidică și lipidică (fără glucide), după vărsături accentuate, diaree marcată (stări de ceto-acidoză).

Determinarea pigmenților biliari:

În sindromul icteric, urina apare colorată verzui, roșiatic sau brun (bere neagră, care face spumă colorată) datorită pigmenților biliari și anume bilirubinei; aceasta se transformă în aer în biliverdină.

Metode de identificare a pigmenților biliari sunt multiple (proba Grimbert cu clorură de bariu și alcool-acid clorhidric, proba Gmelin cu acid nitric, proba Ionescu-Mathiu cu clorură de bariu și acid sulfuric-bicromat de K), dar mai simple sunt proba Rosin cu soluția alcoolică de iod 1% sau proba Marechal cu soluție Lugol.

Valoarea clinică a determinării pigmenților biliari.

Pigmenții biliari se constată în urină în icterele mecanice și în cele prin leziuni ale parenchimului hepatic. În icterul hemolitic, nu apar pigmenți biliari în urină.

Determinarea urobilinogenului:

Determinarea urobilinogenului necesită o probă de urină proaspătă (la lumină, prin oxidare, urobilinogenul se transformă în urobilină), după o alimentație fără zarzavaturi (clorofilă). Urobilinogenuria prezintă variații diurne și nocturne, încât, pentru o apreciere cât mai exactă, se recomandă repetarea probei câteva zile la rând.

Valoarea clinică a determinării urobilinogenului.

– în icterul prin leziuni parenchimatoase hepatice (hepatită, ciroză, boli infecțioase, neoplasm hepatic), urobilinogenul este prezent, însoțit de bilirubină și sărurile biliare în urină;

– în icterele prin obstrucție biliară, urobilinogenul este absent.

Așadar, determinarea urobilinogenului și bilirubinei în urină ajută la stabilirea patogeniei unui sindrom icteric.

Icter parenchimatos Icter mecanic Icter hemolitic

Urobilinogen + – +

Bilirubină + + –

Determinarea acizilor biliari (săruri biliare):

În urină, acizii biliari apar sub formă de săruri biliare (glicolat și taurocolat de sodiu), la bolnavii cu icter prin obstrucția căilor biliare extrahepatice sau cu retenție biliară parenchimatoasă.

Principiul reacțiilor de evidențiere a acizilor biliari se bazează pe proprietatea acestora de a scădea tensiunea superficială a lichidelor în care se află.

3.2. Sedimentul urinar

Sedimentul urinar calitativ

Sedimentul urinar se obține fie prin sedimentarea naturală a urinii (1-2 ore, până se formează un depozit în fundul vasului în care s-a pus), fie după centrifugare ușoară (1000 ture/minut, câteva minute). Centrifugarea rapidă riscă să distrugă elementele figurate, în special cilindrii. Examinarea se face direct între lamă și lamelă. Examenul microscopic se începe printr-o privire generală cu obiectivul mic (10X), atât pentru aspectul cantitativ, cât mai ales pentru a surprinde eventualii cilindrii, urmând apoi examinarea cu obiective mai mari (20X, 40X) pentru detalii morfologice.

Sedimentul urinar este format din:

elemente organizate, reprezentate de:

a) celulele sedimentului urinar: leucocite, celule macrofage, corpi grăsoși ovali,

hematii (eritrocite), celule epiteliale;

b) cilindrii urinari, cilindroizi și pseudocilindrii: cilindrii hialini, granuloși,

ceroși, grăsoși, celulari, pigmentari, cu cristale și săruri amorfe, cu microorganisme, cilindrii micști, cilindrii rari.

– elemente neorganizate, reprezentate de:

cristale, floră microbiană, levuri, spermatozoizi, filamente uretrale, secreții genitale și artefacte.

Sedimentul organizat

Celulele sedimentului urinar

Elementele de sediment cele mai frecvent întâlnite sunt leucocitele.

În funcție de aspectul lor nuclear, leucocitele pot fi împărțite în două categorii:

celule mononucleare: limfocite și monocite;

celule polimorfonucleare: neutrofile, eozinofile și bazofile.

Leucocitele, care au dimensiuni cuprinse între 8 și 12 microni, se prezintă în urină:

sub formă de globule sferice granulate;

cu nu nucleu de formă și mărime diferită;

cu citoplasmă ce prezintă granulații fine, care dispar la adăugare de acid acetic 5 %.

În urinele acide sau acidifiate cu acid acetic 5 %, leucocitele se recunosc foarte ușor. În urinele alcaline, leucocitele pot fi mari, umflate sau dezintegrate și ușor de confundat cu celulele renale – diferențierea se face cu soluție Lugol, care:

colorează leucocitele în brun;

colorează celulele renale în galben-deschis.

Nu există întotdeauna o concordanță între numărul leucocitelor/câmp microscopic (în sedimentul urinar) și gravitatea leziunilor inflamatorii ale aparatului excretor.

Leucociturii abundente pot fi întâlnite în:

afecțiuni renale: glomerulonefrite, pielonefrite;

afecțiuni ale căilor renale: pielite, pielocistite, uretrite;

afecțiuni extrarenale: apendicită acută sau cronică, metroanexite acute sau cronice.

Subclasele de leucocite pot fi identificate cu colorații specifice, eficacitatea metodelor de colorare fiind dependentă de integritatea celulelor.

Leucocitele mononucleare sunt mai rar observate, un număr mare de mononucleare fiind de obicei asociat cu o patologie sanguină ce infiltrează spațiul urinar. În sedimentul urinar, termenul de leucocite este de obicei interpretat ca polimorfonucleare (majoritatea neutrofile), datorită faptului că neutrofilele sunt de departe cele mai abundente leucocite în urină.

Celulele macrofage

Macrofagele sunt după fibroblaste, cele mai abundente celule din țesutul conjunctiv. Ele sunt dificil de descris, deoarece au un aspect variabil. Prezintă adesea multiple incluziuni intracitoplasmatice, structura celulară fiind complet mascată. Incluziunile sunt de mai multe tipuri, dar cel mai frecvent apar sub formă de picături.

Un macrofag clasic, ușor de identificat, este o celulă gigantă care conține una sau două fagocite mici în citoplasma sa, dar majoritatea macrofagelor au o dimensiune medie cu o mulțime de incluzii.

Macrofagele sunt frecvente în inflamațiile acute. Când sunt asociate cu un proces inflamator cronic, macrofagele sunt încărcate cu picături lipidice frecvent întâlnite și în alte fluide ale organismului. În sedimentul urinar, când aceste picături formează cruci de Malta, identificate în lumină polarizată, sunt numite corpi grăsoși ovali.

Corpii grăsoși ovali

Sunt celule cu picături de grăsime birefringente în citoplasmă. Cu un obiectiv mic (10X, 20X) corpii grăsoși ovali sunt adesea observați ca și spoturi maronii mari (uneori aproape negre). Această colorație se datorează pigmentului grăsos brun-gălbui ce alcătuiește picăturile.

Corpii grăsoși au ca origine degenerarea grăsoasă vacuolară a membranelor intracitoplasmatice, fenomen frecvent întâlnit. Astfel, celulele dezvoltă toate caracteristicile vacuolelor în condițiile în care acestea stau mai multe zile în urină.

O metodă de punere în evidență a corpilor grăsoși ovali constă în vizualizarea lor în lumină polarizată, ei având o formă specifică de cruce de Malta, datorată prezenței colesterolului esterificat în stare de cristale lichide.

O altă metodă de punere în evidență, ar fi colorarea sedimentului urinar cu soluție Sudan III; diferitele tipuri de grăsimi se vor colora diferit cu Sudan III, în funcție de compoziția acestora:

în roșu – grăsimile neutre;

în roz – fosfolipidele și glicolipidele;

în galben-roșu – acizii grași și esterii colesterolului;

în galben-portocaliu – colesterolul.

O altă metodă ar fi observarea corpilor grăsoși ovali în microscopie electronică cu transmisie.

Corpii grăsoși ovali sunt asociați cu sindromul nefrotic în condițiile unei proteinurii masive. Legătura dintre sindromul nefrotic și lipidurie nu este cunoscută. Lipiduria poate fi asociată cu proteinuria, dar nu și cu nivelul lipidelor plasmatice. Corpii grăsoși ovali pot apărea și în lichidul seminal al bolnavilor cu prostatită, sub forma macrofagelor grăsoase.

Eritrocitele (hematiile)

Eritrocitele apar în urină ca mici discuri gălbui cu dublu contur. Se pot confunda cu leucocitele, dar acestea sunt inegale, prezintă imagini de înmugurire și nu au dublu contur ca eritrocitele. Se mai pot confunda cu cristale atipice de oxalat de calciu, de urat de amoniu, dar acestea au aspect cristaloid, altă tinctorialitate (oxalatul de calciu este incolor, uratul de amoniu este maro închis) și nu se lizează rapid, ca eritrocitele, prin adăugarea câtorva picături de acid acetic glacial 3 %. Eventuala confuzie cu picăturile de grăsime se rezolvă prin adăugarea câtorva picături de dietil eter care dizolvă rapid grăsimile.

În urina normală se pot întâlni în sediment foarte rare eritrocite, dar prezența acestora în număr crescut (hematurie) este anormală. Hematuria este condiționată de patologia aparatului urinar (boli de rinichi și ale căilor urinare), precum și de unele cauze generale (sindrom hemoragic, tulburări circulatorii).

Hematuria poate fi în linii mari de oduă feluri:

macroscopică, definită ca eliminarea a 300.000-350.000 hematii/minut, în sedimentul minutat Addis-Hamburger;

microscopică, definită astfel:

eliminarea a 2-4 hematii/câmp microscopic cu putere mare (obiectiv 40X);

eliminarea a 6-8 hematii/mm3 în urina proaspăt emisă;

eliminarea a 1.600-1.800 hematii/minut în sedimentul Hamburger.

Hematuria macroscopică:

Pentru diagnosticarea hematuriei este necesară eliminarea posibilităților de confuzie cu:

hemoglobinuria – când aceasta nu apare în condițiile unei hematurii;

mioglobinuria – este confirmată fie prin măsurarea directă a mioglobinei urinare după un test pozitiv pe strip (stripuri speciale care conțin o zonă specială pentru mioglobină), fie prin determinări suplimentare pentru excluderea hemoglobinei libere;

sângerarea genitală, la femei;

uretroragia, sângerare ce nu depinde de emisia de urină;

colorarea urinei de origine alimentară (sfecla roșie), metabolică (pigmenți biliari, melanina, porfirina), sau medicamentoasă (rifampicina, metronidazolul, laxativele pe bază de fenolftaleină și dantron).

Examinările paraclinice obligatorii sunt:

proteinuria pe interval de 24 ore:

– proteinuria din hematuria de cauză urologică nu depășește 1,25-1,5 grame/24 ore;

– proteinuria din hematuria glomerulară depășește aceste valori.

urocultura pentru depistarea unei infecții urinare;

examenul citologic efectuat în special pentru evidențierea eventualelor atipii celulare;

depistarea prezenței cilindrilor eritrocitari;

evidențierea eritrocitelor urinare dismorfe care confirmă sau infirmă originea glomerulară a hematuriei;

dozarea creatininei serice și a clearance-lui de creatinină în scopul evaluării funcției renale;

urografia intravenoasă, cistoscopia, ecografia renală, tomografia computerizată.

Hematuria microscopică:

Nu există o unanimitate în ceea ce privește definirea hematuriei microscopice; se consideră însă, ca fiind anormală prezența a mai mult de 3 hematii pe câmpul microscopic de putere mare (obiectiv 40X).

Ea este depistată fie:

întâmplător, la un examen de rutină al urinei, efectuat clasic sau cu strip-uri (bandeleta reactivă), fie

în contextul unei boli sistemice cu afectare renală.

Certitudinea hamaturiei nu o dă testul pozitiv de pe strip, deoarece există posibilități de eroare, datorată:

hemoglobinei;

agenților oxidanți prezenți în recipientele de urină;

sângelui de origine genitală.

Pentru un diagnostic de certitudine sunt obligatorii:

examenul cantitativ al sedimentului urinar: număr de hematii pe câmp microscopic, pe mm3, pe minut;

examenul calitativ al sedimentului urinar: se va căuta prezența cilindrilor eritrocitari, se va studia morfologia eritrocitară pentru a evidenția sursa glomerulară a hematuriei.

Hematuria glomerulară poate fi diferențiată de cea neglomerulară prin examinarea eritrocitelor în sedimentul urinar, folosind un microscop cu contrast de fază.

În hematuria glomerulară, eritrocitele urinare prezintă o gamă largă de variații morfologice, frecvent cu pierderi de hemoglobină.

În hematuria neglomerulară, eritrocitele sunt circulare, nedistorsionate și biconcave, având o morfologie uniformă, fiind prezente cel mult două tipuri de populații celulare:

hematii eumorfe (tipic normale);

hematii în castană sau în ciulin (specifice litiazei urinare).

Dismorfismul eritrocitar apare ca rezultat al transformărilor suferite de hematii în timpul trecerii lor prin lumenul tubilor renali. O clasificare relativ simplă a hematiilor dismorfe ar fi: hematii dismorfe cu granulații și vezicule pe membrană (acantocite) și hematii dismorfe cu membrane fenestrate (echinocite, codocite, stomatocite, etc.). astfel, în caz de hematurie glomerulară, hematiile eumorfe se vor transforma în hematii dismorfe.

Pentru studiul și diagnosticul hematuriei de origine glomerulară un interes major îl au acantocitele.

Acantocituria în proporție mai mare sau cel mult egală cu 5 % din hematiile examinate reprezintă un marker predictiv pentru originea glomerulară a hematuriei.

Celulele epiteliale

Provin din epiteliul ce tapițează aparatul urinar, de la rinichi până la meatul uretral. Aspectul lor este foarte variat și uneori este greu de stabilit nivelul de la care provin.

Celulele epiteliale plate – sunt celule mari, poligonale, rotunde, izolate sau în placarde, care conțin unul sau mai mulți nuclei voluminoși. Ele provin din straturile superficiale vezicale și vagin, fiind prezente în urina normală, și mai numeroase la femei.

Celulele epiteliale cilindrice – aparțin căilor ureterale.

Celulele caudate – prezintă o prelungire citoplasmatică în formă de rachetă, de pară, având un nucleu voluminos. Se găsesc în straturile vezicale profunde, precum și în bazinet. În bazinet se mai descriu și celule rotunde tot cu un nucleu voluminos.

Celulele epiteliale renale – aparțin tubilor renali și căilor renale superioare. Sunt rotunde sau poligonale, de dimensiuni ceva mai mici decât leucocitele, cu care de altfel se și pot confunda. Nucleul lor este însă mai mare, veziculos, iar citoplasma granuloasă conține deseori picături de grăsime. Când sunt izolate este greu de precizat tipul lor morfologic. Ele sunt elemente celulare patologice, indicând o leziune renală gravă. Apar întotdeauna împreună cu cilindrii hialino-granuloși.

Frecvente celule scuamoase; MCF x 400 Celulă tubulară renală proximală de formă

poligonală (1), alături de eritrocite; MCF x 400

Celulă tubulară renală ce conține particule Agregat de celule renale izolat în sedimentul urinar

Lipidice intracitoplasmatice; MCF x 640 al unui pacient cu sindrom nefrotic; MO x 640

Celulă atipică (cu 3 nuclei) izolată în sedimentul Celulă atipică binucleată observată în sedimentul

unui pacient diagnosticat cu tumoră renală; urinar al unui pacient cu tumoră vezicală;

MCF x 640 Colorație May Grunwald-Giemsa; MO x 1000

Cilindrii urinari, cilindroizii și pseudocilindrii

Cilindrii sunt elemente patognomonice leziunilor renale, fiind formațiuni alungite, cilindrice, bine conturate, cu capetele rotunjite sau tăiate drept, ce reproduc ca niște mulaje forma tubilor uriniferi. Ei rezultă din coagularea substanțelor albuminoide sau mucoase secretate la nivelul tubilor renali cu diferite grade de alterare epitelială.

Pentru depistarea cilindrilor în sedimentul urinar, se folosește inițial obiectivul cel mai mic (10X), urmând analiza morfologiei lor cu măriri mai mari.

După morfologia și constituirea lor, se deosebesc:

cilindrii hialini – sunt cilindrii de transudație produși prin coagularea substanței proteice fundamentale. Prezintă o structură fină, sunt transparenți, palizi, cu extremitățile în formă de deget de mănușă.

Dacă nu sunt prezenți într-un context patologic renal, nu sunt semnificativi, întâlnindu-se în diferite albuminurii fiziologice (de stază, ortostatism, de efort).

Cilindru hialin tipic cu câteva leucocite depuse Cilindru hialin în colorație Sternheimer-Malbin

pe matricea hialină; MCF x 640 MO x 640

Cilindrii hialini indică o posibilă leziune la nivelul membranei bazale glomerulare care permite scurgerea de proteine prin filtrul glomerular renal. Se întâlnesc în:

– nefropatia diabetică;

– insuficiența cardiacă congestivă;

– boli renale cronice;

– HTA malignă;

– nefrite.

În colorația Sternheimer-Malbin, cilindrii hialini apar roz-pal până la purpuriu.

cilindrii epiteliali – rezultă din descuamarea celulelor renale, dovadă a unui proces patologic de mare gravitate. Cilindrii epiteliali tipici sunt descriși ca fiind cilindri cu o matrice hialină, prezentând două rânduri de celule tubulare bine delimitate. Numeroși cilindrii epiteliali au fost găsiți în sedimentul urinar al pacienților ce prezentau epiteliul tubular renal alterat din cauza următoarelor afecțiuni:

– nefroză;

– amiloidoză;

– intoxicații cu metale grele și alte substanțe toxice;

– glomerulonefrită;

– necroză tubulară acută.

cilindrii granuloși (granulari)

Cilindrii granuloși tipici au suprafața acoperită cu granulații care au forme și dimensiuni variabile. Granulațiile pot fi fine sau grosiere, transparente sau întunecate. Ei sunt de obicei o formă de degenerare a cilindrilor celulari.

Experiența arată că cilindrii granuloși cu granulații fine sunt mult mai frecvent întâlniți, decât cei cu granulații grosiere. De asemenea, o prezență rară a cilindrilor granuloși este considerată fiziologică.

Implicațiile clinice privind prezența cilindrilor granuloși sunt:

– necroza acută tubulară;

– glomerulonefritele severe;

– pielonefritele;

– nefroscleroza malignă;

– intoxicația cronică cu plumb.

cilindrii hematici

Cilindrii eritrocitari au o mare importanță clinică. Chiar dacă sunt rari, ei indică o sângerare renală glomerulară. Cilindrii eritrocitari sunt aproape întotdeauna întâlniți în glomerulonefrite; sunt descriși ca și cilindrii hialini, conținând eritrocite fantomă, sau ca și cilindrii hialini plini cu numeroase eritrocite roșii-portocalii. Formele de cilindrii eritrocitari nepigmentați sunt mult mai frecvente. Este necesară o atenție sporită pentru a nu se confunda cilindrii eritrocitari cu eritrocitele învelite de filamente de mucus ce mimează cilindrii. Cilindrii eritrocitari adevărați au o matrice asemănătoare cilindrilor ceroși, capetele pătrate, iar crăpăturile tipice sunt frecvent observate.

cilindrii leucocitari

Sunt cilindrii observați în analiza de rutină a urinei, fiind definiți ca cilindrii cu o matrice hialină purtătoare de incluzii cu leucocite (cel mai adesea cu neutrofile). Tipurile de leucocite pot fi identificate în interiorul cilindrului leucocitar cu diverse colorații. În colorația Sternheimer-Malbin, cilindrii leucocitari sunt identificați prin prezența leucocitelor intens purpurii sau portocalii prinse în matricea hialină roz. Acești cilindrii sunt prezenți în diferite situații clinice, cum ar fi tumorile plasmocitare care infiltrează țesutul interstițial.

Semnificații clinice:

– în infecțiile rinichiului, leucocitele se asociază cu cilindrii celulari (mai ales leucocitari) și granuloși, floră microbiană, celule epiteliale plate și relativ rare hematii;

– prezența cilindrilor leucocitari indică existența unei infecții a parenchimului renal;

– ei pot apărea în: pielonefrite (cel mai frecvent), glomerulonefrită acută, inflamații interstițiale renale;

– sunt dificil de diferențiat de cilindrii epiteliali.

Cilindrii leucocitari sunt considerați patognomonici pentru pielonefrite.

cilindrii ceroși – își datorează numele matricei opace asemănătoare cu ceara. Ei au capetele pătrate și frecvente crestături perpendiculare de-a lungul lor. Această matrice este asociată cu o perioadă lungă de stază urinară. Cilindrii ceroși au întotdeauna o semnificație patologică. După lungime, ei pot fi: scurți, normali și lungi, iar după lățime: normali, măriți și mari. Cilindrii ceroși mari au fost denumiți în trecut cilindrii de insuficiență renală – stadiul final.

Cilindrii ceroși sunt întâlniți în:

– insuficiența renală cronică;

– inflamații și degenerescențe tubulare;

– obstrucție localizată a nefronilor.

Cilindrii ceroși de dimensiuni mari sunt considerați ca fiind cei mai patologici dintre toate tipurile de cilindrii prezenți în sedimentul urinar.

cilindrii grăsoși

Cilindrii grăsoși sunt cilindrii care conțin picături de grăsime sechestrate într-o matrice hialină.

Există două tipuri de cilindrii grăsoși:

– în primul tip, picăturile de grăsime sunt incluse în matricea hialină; acest tip ar putea fi denumit cilindru grăsos hialin;

– al II-lea tip, picăturile de grăsime sunt în interiorul corpilor grăsoși ovali; acest tip ar putea fi denumit ca și cilindru cu corpi grăsoși ovali.

Interpretarea semnificației de cilindrii grăsoși trebuie să se bazeze pe caracterul matricei cilindrului și nu pe conținutul lipidic al acestuia.

Cilindrii cu corpi grăsoși ovali sunt asociați cu sindromul nefrotic. Contextul urinar ar fi o proteinurie masivă. Acești cilindrii apar în afecțiunile cronice renale și indică existența unor leziuni degenerative și inflamatorii tubulare.

În colorația Sternheimer-Malbin, acești cilindrii rămân incolori. În colorația cu Sudan III, ei se vor colora în nuanțe de roșu. Datorită aspectului de cruci de Malta, în lumină polarizată, cilindrii grăsoși sunt ușor de identificat.

Cilindrii urinari se pot confunda cu alte formațiuni, care însă nu au semnificație patologică, și anume:

Pseudocilindrii

Ei sunt aglomerări de diferite produse anorganice sau organice. Pseudocilindrii din substanțe anorganice pot fi constituiți din săruri amorfe de urați sau de fosfați. Primii, prin încălzirea ușoură a preparatului, se dizolvă; pseudocilindrii din fosfați se dizolvă prin adăugare de câteva picături de acid acetic. Pseudocilindrii organici sunt formați din grămezi de germeni ce simulează cilindrii granuloși.

Cilindroizii

Sunt constituiți din mucină și pot fi confundați cu cilindrii hialini. Asemănarea dintre ei vizează transparența, dar cilindroizii sunt mai lungi, ca o panglică pe mai multe câmpuri microscopice, au cel puțin una din extremități efilată, sunt ușor striați longitudinal, iar marginile lor nu sunt perfect paralele.

Sedimentul neorganizat

Sedimentul urinar neorganizat este alcătuit din diferite substanțe în formă cristalină sau amorfă. În general, prezența acestora în urină este dependentă de alimentație și de pH-ul urinar.

Cristaluria, în mod obișnuit prezintă puțină importanță, dar în litiaza urinară devine semnificativă.

Normal:

Sedimentul cristalin și amorf variază în funcție de pH, astfel:

în urina acidă apar: uratul acid de sodiu, acidul uric, oxalatul de calciu, fosfatul acid de calciu, sulfatul acid de calciu.

În urina alcalină apar: fosfatul amoniaco-magnezian, fosfatul bi- și tricalcic, fosfatul bazic de magneziu, carbonatul de calciu, carbonatul de amoniu.

Uratul acid de sodiu

Este reprezentat de granulații gălbui sub formă de material amorf, mai rar de pseuducilindrii. Când se elimină în cantitate mare, depozitul macroscopic este colorat în roz; el se dizolvă la căldură sau la adăugarea de hidrat de sodiu.

Acidul uric

În urină apare sub formă de diferite cristale colorate, de la nuanțe de galben la galben-roșu-brun, cu forme variate: prisme hexagonale, romboedrice, patrulatere, trepte, stea, cruce, etc.

Prezența în cantitate mare a cristalelor de acid uric în sedimentul urinar indică o degradare accentuată a nucleoproteinelor, întălnită în: leucemii, pneumonii în fază de rezoluție, calculoză renală, insuficiență renală decompensată.

Omul elimină zilnic 0,3- de acid uric, provenit:

în parte din degradarea purinelor conținute în alimente;

în parte din degradarea normală a adeninei și guaninei provenite din acizii nucleici, prin hidroliză (acid uric endogen);

excesul de alimente bogate în purine trebuie evitat în cazul apariției hiperuricuriei;

o concentrație urinară crescută de acid uric favorizează precipitarea cristalelor de oxalat de calciu și de acid uric, în special în urinele acide;

dacă pH-ul urinei scade sub 5,5 apare riscul litiazei urice prin hiperaciditate urinară.

Oxalatul de calciu

Apare în urină sub formă de cristale octaedrice, refringente, incolore sau sub forma unor plicuri de scrisoare. Uneori aceste cristale iau forma unei clepsidre, a unei piramide sau formă de pișcoturi. Ușor solubile în acid clorhidric, cristalele de oxalat de calciu sunt solubile în soluții alcaline.

O alimentație bogată în oxalați (spanac, roșii, vinete, sfeclă, struguri, portocale, etc.) este însoțită de obicei, de prezența în sedimentul urinar a oxalatului de calciu.

Prezența cristalelor de oxalat de calciu aglomerate sub formă de microcalculi în urina proaspătă este un posibil indiciu al existenței unui calcul renal.

În sedimentul urinar pot fi găsite două forme de oxalat de calciu:

oxalatul de calciu dihidrat este cea mai frecventă formă întâlnită. În terminologia românească, numele mineralogic al oxalatului de calciu dihidrat este plic de scrisoare;

oxalatul de calciu monohidrat este a doua formă întâlnită. Numele lui mineralogic este trunchi de copac.

Fosfatul acid de calciu

Este reprezentat în urină de cristale incolore, sub formă de prismă, turtită și alungită, deseori grupate.

Sulfatul acid de calciu

Se prezintă sub formă de cristale incolore, aciforme, grupate în rozetă. Apare foarte rar în urini cu aciditate mare. Destul de frecvent, sulfatul de calciu apare în urina pacienților care ua urmat cure cu apă sulfuroasă.

Fosfatul amoniaco-magnezian

Este prezent în urinele amoniacale alcaline sub formă de cristale birefringente, incolore sau prisme mari, rombice, triunghiulare, pătrate, hexagonale, având aspectul unui capac de coșciug.

Cristalele de fosfat amoniaco-magnezian se întâlnesc și în cazul urinelor proaspete, după o alimentație foarte puternic alcalinizată, dar apar cel mai adesea în urinele vechi și conservate necorespunzător, datorită fermentației amoniacale bacteriene.

Fosfatul triplu se întâlnește în urinele în care pH-ul este mai mare de 7. Factorul primar al formării cristalelor de fosfat triplu este concentrația amoniacului. Alcalinizarea probelor de urină cu amoniac generează fosfatul triplu, în timp ce alcalinizarea cu hidroxid de sodiu nu realizează acest lucru.

Probele normale proaspete conțin puțin amoniac liber; această substanță este generată în mare parte de metabolismul bacterian. Fosfatul triplu este asociat de obicei cu creșterea bacteriană. În prima urină proaspătă de dimineață, fosfatul triplu poate indica o infecție de tract urinar.

Fosfatul bicalcic

Se prezintă microscopic sub formă de cristale strălucitoare, incolore, de formă prismatică sau cuneiformă, izolate, sau adunate sub formă de rozete, sau încrucișate și este birefringent.

Fosfatul tricalcic

Apare de regulă în sedimentul urinar după o alimentație foarte bogată în vegatale, prezentându-se sub formă de granulații fine, amorfe, alb-cenușii sau sferule transparente.

Termenul de fosfat tricalcic este atribuit unui precipitat granular care conține calciu și fosfat într-o urină alcalină. Principala cauză a acestei cristalurii este pH-ul alcalin care scade solubilitatea fosfatului de calciu și determină precipitarea sub această formă; pH-ul alcalin poate fi cauzat de:

o dietă de tip vegetarian, bogată în fosfați;

o situație patologică.

Carbonatul de calciu

Una din cauzele apariției carbonatului de calciu în urină este și consumul de apă cu duritate mare. El apare sub forma unor granulații amorfe sau sferule grupate câte 2 – 6, incolore sau alb-cenușii. Este rar întâlnit în urină, dar poate să apară după un regim vagetarian îndelungat.

Uratul de amoniu

Spre deosebire de celelalte săruri ale acidului uric care se găsesc în sedimentul urinelor acide, uratul de amoniu se întâlnește în sedimentul urinelor alcaline.

Se prezintă sub formă de sfere unice sau duble, colorate în galben-brun, având prelungiri sferice asemănătoare țepilor de pe învelișul castanelor sălbatice. După alți autori, cristalele prezintă proiecții caracteristice în corn de bou. Rareori (atipic) apar ca niște cristale incolore, sferice sau aciculare.

Cristalele de urat de amoniu sunt însoțite frecvent de fosfați amoniaco-magnezieni și fosfați alcalino-teroși.

Sub acțiunea acidului clorhidric sau a acidului acetic, uratul de amoniu se dizolvă, cu separarea treptată a substanțelor de acid uric. Treptat cu soluții alcaline, uratul de amoniu va degaja amoniac. Urinele nou-născuților, sugarilor și mai rar a copiilor de vârste mai mari conțin cristale de urat de amoniu, fără a fi importante d.p.d.v. diagnostic. Cristalele sunt intens birefringente, fiind rar observate în urinele proaspete. Ele sunt prezente în urinele vechi care virează spre alcalin.

Patologic:

Se pot întâlni în urină: cristale de leucină, tirozină, cisteină, colesterol, bilirubină sau cristale de medicamente (de exemplu sulfamide).

Leucina

Leucina sau acidul alfa-aminoizocapronic este un aminoacid care intră în structura diferitelor lanțuri polipeptidice. Apare sub forma unor cristale sferice striate și concentrice, de culoare galben-brună, putându-se uneori confunda cu uratul de amoniu.

Pentru a se putea deosebi leucina de uratul de amoniu se va utiliza acidul acetic care va dizolva uratul de amoniu și va determina apariția treptată a acidului uric.

Tirozina și leucina apar concomitent în urinele acide patologice; frecvent pot fi găsite în sedimentul urinar, în:

procese degenerative hepatice;

intoxicații cu fosfor;

boli contagioase: febră tifoidă, variolă, scarlatină.

Tirozina

Cristalele de tirozină sunt prezente ca cae brune, izolate sau formând rozete dense.

Cristale de tirozină. MCF x 200 Cristale de tirozină provenite de la același pacient.

MO x 640

Aceste cristale se întâlnesc împreună cu cristalele de leucină în afecțiuni degenerative, majoritatea cazurilor unde au fost depistate aceste cristale fiind la pacienții cu probleme hepatice severe, adesea într-un stadiu terminal.

Cisteina

Cisteina se prezintă sub forma unor tablete hexagonale, incolore, transparente, adeseori suprapuse.

Cristalele de cisteină apar foarte rar, în cazuri de cistinurie, care este o boală ereditară foarte rară.

Solubilitatea cisteinei este mult mai mare în urina alcalină, de unde rezultă faptul că această formă este rar prezentă în urina alcalină.

Colesterolul

Este rar întâlnit în sedimentul urinar; el se prezintă sub forma unor cristale mari, rombice, deseori suprapuse, cu colțuri tipice, tăiate în trepte.

Aceste cristale sunt observate în bolile renale degenerative și probabil au aceeași semnificație clinică cu corpii grăsoși ovali. Prezența cristalelor de colesterol este în mod normal însoțită de o proteinurie masivă. Cristalele de colesterol sunt foarte rare.

Colesterolul este principalul steroid din organismul animal și d.p.d.v. chimic este 3-beta-hidroxi-5-colesten.

Calea principală de excreție a colesterolului este bila, care cuprinde atât colesterolul, cât și acizii biliari. O cale auxiliară de pierdere de colesterol o constituie descuamarea pielii și a epiteliului intestinal. O cale patologică de eliminare a colesterolului este cea renală. Colesterolul apare în sedimentul urinar în cazurile de degenerescență grasă a rinichiului, echinococoza căilor urinare și în cilindrurii.

Bilirubina

Cristalele de bilirubină se găsesc frecvent în urina din:

icterul cataral intens;

icterul prin neoplasm hepatic;

atrofia acută a ficatului;

unele boli infecțioase;

unele tipuri de intoxicații (în special cu fosfor).

Cristalele de bilirubină au forma unor ace subțiri adunate adesea în mănunchiuri, sau mai rar se prezintă ca niște plăci rombice, având o culoare care variază între galben și roșu-rubiniu. Acele și mănunchiurile de ace se depozitează de obicei pe elementele celulare ale sedimentului urinar, adică pe leucocite și celule epiteliale, dar uneori pot fi găsite și izolate. Bilirubina cristalizează în urină ca ace fine ce se grupează într-o grămadă, sau ca sfere roșu-brune.

Cristaluria iatrogenă (sulfamida)

Prezența cristalelor iatrogene este un eveniment rar. Substanțele din clasa sulfamidelor sunt cel mai frecvent observate și prezintă un risc crescut de insuficiență renală acută.

Flora microbiană

Infecția urinară este cea mai frecventă patologie observată la examinarea sedimentului urinar, prezența multor leucocite și a bacteriilor fiind caracteristică acestei situații.

Dacă probele de urină destinate examinării de rutină nu sunt recoltate în recipiente de unică utilizare și/sau determinarea nu se efectuează în timp util, atunci putem observa la examinare o mulțime de bacterii cu doar câteva leucocite. Pe de altă parte, prezența a numeroase celule scuamoase poate indica sursa externă genitală a bacteriilor. În aceste două situații, un rezultat pozitiv pentru nitriți poate indica o infecție de tract urinar, dar diagnosticul cert este dat doar de o cultură pozitivă obținută din urina provenită din jetul mijlociu.

Bacteriile asociate cu infecția de tract urinar sunt în majoritatea cazurilor Enterobacteriacee (E. coli), dar nu pot fi excluse și alte forme (Proteus Mirabilis, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, etc.). În cistite, celulele uroteliale învelite de bacterii sunt frecvente. Această situație este diferită de Clue Cells, care sunt celule vaginale scuamoase învelite cu cocobacili (Gardnerella Vaginalis), formând o crustă peste celule. La microscop, aceste ultime celule au un aspect granular cu margini grosiere.

Levurile

Cea mai frecventă levură în urină este candida, identificarea ei în organism fiind relativ ușoară, datorită formei de bastonaș. În probele de urină se pot evidenția și alte forme de levuri, care pe un sediment necolorat sunt dificil de diferențiat de hematii sau de alte elemente.

Prezența levurilor în sedimentul urinar poate indica o infecție, dar trebuie reținut că în unele situații, prezența levurilor este rezultatul contaminării cu secreții vaginale. Levurile sunt adesea observate în probele care conțin glucoză. Este important să fim atenți cu aceste probe, deoarece infecția levurică apare frecvent la pacienții cu diabet. Levurile conținute în cilindrii au o valoare clinică importantă, deoarece acestea sunt patognomonice pentru pielonefrite. Cilindrii cu levuri pot fi cel mai bine evidențiați cu ajutorul colorației Papanicolau, dar și pe preparatul nativ, utilizând contrastul de fază, deoarece microscopia optică obișnuită nu conduce la rezultatele scontate.

Spermatozoizii

Apar izolați sau grupați sub formă de filamente, însoțiți sau nu de cilindrii testiculari. Apar în urinele recoltate după actul sexual, în poluții nocturne, în onanism, epilepsie și afecțiuni febrile.

Filamentele uretrale

Sunt formațiuni filamentoase, lungi, refringente, formate dintr-o masă omogenă de mucină în care sunt încorporate epitelii, leucocite, spermatozoizi, săruri și care au un aspect muco-gelatinos sau galben netransparent.

Ele pot apărea în urina normală la prima emisiune de dimineață, dar se găsesc în urina bolnavilor cu gonoree cronică sau cu afecțiuni ce produc iritații mecanice sau caustice ale uretrei.

Sedimentul urinar cantitativ

Examenul citologic al sedimentului urinar este simplu și ușor de pus în practică, însă datele calitative obținute sunt uneori insuficiente. Este greu să se urmărească cantitatea elementelor găsite. Aprecierile întrebuințate: rare, frecvente, etc., sunt foarte aproximative, mai ales că concentrația lor depinde de debitul urinar.

Informații mai precise se pot obține prin examenul cantitativ al leucocitelor și eritrocitelor din urină. Această modalitate de investigare permite și urmărirea în dinamică a modificărilor urinare.

Metodele cantitative se aplică fie urinii din 12 ore (proba Addis, astăzi rar aplicată), fie urinii recoltate timp de 100 minute (proba Hamburger), fie urinii din prima emisiune de dimineață (proba Stansfeld-Webb).

Metoda directă Stansfeld-Webb

Este cel mai mult utilizată, fiind considerată destul de precisă.

Urina este recoltată în condiții bazale (a II-a urină de dimineață), pe nemâncate, și se numără elementele celulare pe mm3. În acest scop se va folosi celula Burker-Turk sau Fuchs-Rosenthal.

După o prealabilă omogenizare a conținutului vasului de recoltare, se centrifughează 10 ml de urină într-o eprubetă gradată, la 1500 rotații/minut. Se decantează 9 ml de supernatant, iar din 1 ml de urină care rămâne, după agitare, se încarcă celula de numărat cu o pipetă Pasteur. Se numără elementele pe mm3 și se exprimă rezultatul ca atare (media cifrelor obținute pe mai multe suprafețe de 1 mm2).

Exemplu de numărătoare cu celula Burker-Turk:

20 leucocite pe 4 mm2;

20 leucocite/4 = 5 leucocite pe mm2;

5 leucocite x 10 (înălțimea camerei)/10 (concentrația urinei inițiale) = 5 leucocite/ mm2.

Exemplu de numărătoare cu celula Fuchs-Rosenthal: numărul celulelor găsite pe toată suprafața celulei se împarte la 3 și se exprimă ca atare (volumul celulei Fuchs-Rosenthal fiind de 3,2 mm3). Concret, dacă se numără 30 leucocite pe suprafața întregii celule, rezultatul va fi 30 leucocite/3 = 10 leucocite/ mm3.

În urina normală, prin această metodă se constată:

leucocite: 1-20/mm3;

eritrocite: 0-1/mm3.

Metoda Addis

În 1925, Addis descrie pentru prima dată o metodă prin care în urină acidă concentrată se poate cuantifica viteza de excreție a cilindrilor, hematiilor și leucocitelor.

În urină diluată, alcalină hematiile pot fi complet lizate, cilindrii hialini dizolvați și prin urmare nu mai pot fi numărați.

Această metodă se utilizează pentru numărătoarea elementelor patologice urinare și se face pe urină de 12 sau 24 ore.

Regimul alimentar al pacientului este cel obișnuit, cu limitarea în timp de 12 ore a lichidelor ingerate. Acest regim alimentar este dificil de aplicat copiilor.

Recoltarea urinei are loc în două etape: între orele 08 și 20 și 20 și 08, cu măsurarea exactă a volumelor respective. În cazul în care se preferă numărătoarea pe 12 ore se preferă intervalul orar 07 (sau 08) P.M. – 07 (sau 08) A.M.

La femei se recomandă ca recoltarea să se facă prin cateterism vezical.

Modul de lucru:

se pipetează în două eprubete gradate de centrifugă câte 10 ml urină din cele două probe, după o prealabilă omogenizare a acestora (eventualul precipitat de săruri de sodiu se solubilizează prin menținerea vasului cu urină în apă caldă);

se centrifughează probele timp de 5 minute la 1500 – 1800 turații/ minut. Sedimentul format esta de aproximativ 0,2 ml la subiecții normali și mult mai bogat la pacienții cu afecțiuni renale;

supernatantul clar se trage la trompa de vid cu grijă, până la volumul de 1 ml sau 5 ml în cazul urinelor cu sedimente bogate. Pentru calcul se va avea în vedere volumul final;

se omogenizează cu atenție deosebită conținutul rămas și apoi, cu opipetă Pasteur efilată, se aspiră o picătură de urină care se introduce:

– într-o celulă Burker-Turk (pentru sedimentele bogate);

– într-o celulă Fuchs-Rosenthal (în cazul sedimentelor sărace);

numărătoarea elementelor din cele două probe se face după 5-10 minute de repaus:

– eritrocitele (și leucocitele) se numără cu obiectivul 20X, 40X, 60X pe o suprafață de 1 mm2 ;

– cilindrii se numără folosind obiectivul 10X pe întreaga suprafață a celulei (9 mm2 ) și mai ales dacă sunt puțini la număr se recomandă utilizarea camerei Fuchs-Rosenthal.

Calcul:

Camera de numărat are o adâncime de , iar volumul întregii camere este 0,9 mm3 sau 0,0009 cm3 . Presupunând că s-au găsit 270 de hematii la volumul de 0,0009 cm3 , iar volumul de urină în care s-a concentrat sedimentul este de 1 cm3 , rezultă că:

numărul hematiilor din 10 ml de urină = 270 x 1/0,0009;

dacă bolnavul a eliminat în 12 ore 200 ml urină, numărul de eritrocite real eliminate în timpul respectiv, va fi:

300000/10 x 2

Formula generală pentru calcularea numărului de hematii eliminate în 12 ore este:

N = volumul în mililitri la care s-a redus urina x volumul în mililitri din 12 ore (sau 3 ore)

volumul în mililitri la care s-a făcut numerotarea 10 ml

Pentru restul elementelor se aplică aceeași formulă, ținând seama de suprafața pe care s-a făcut numărătoarea și de volumul corespunzător (1 ml corespunde la un volum al camerei de 0,1 mm3 sau 0,0001 cm3 ).

Valori normale:

La adult:

eritrocite: până la 500.000/12 ore;

leucocite: 1.000.000-1.800.000/12 ore;

cilindrii: 0-5.000/12 ore.

La copil:

eritrocite: până la 450.000/12 ore;

leucocite: 9.000-720.000/12 ore;

cilindrii: 0-6.500/12 ore.

Metoda Hamburger

Metoda Hamburger sau metoda sedimentului minutat.

Prin această metodă exprimarea numărului de elemente patologice se face pe minut. Necesarul de materiale de laborator este același ca și în cazul metodei Addis.

Modul de lucru:

Examinarea se face pe urina de dimineață:

se aruncă prima urină emisă;

se recoltează urina timp de trei ore, subiectul aflându-se în tot acest timp în clinostatism;

se numără elementele de pe patru câmpuri de 1 mm2 și se va face media aritmetică a valorilor obținute.

Calculul va ține seama de:

numărul de elemente eliminate pe ml de urină;

debitul urinar pe minut.

De exemplu: presupunem că subiectul a emis în 180 minute un volum de 250 ml de urină. Din acest volum s-au centrifugat 10 ml urină la 2.500-3.000 turații/minut. Sedimentul obținut s-a omogenizat într-un volum de 1 ml. La numărătoarea de pe lama Burker-Turk s-au găsit câte trei elemente în primii 2 mm2 și câte două elemente pe următorii 2 mm2 , deci în total 10 elemente în cele patru câmpuri. Făcând media aritmetică rezultă 2,5 elemente pe câmp. Pentru calcularea numărului de elemente (de exemplu, hematii) eliminate pe mililitru de urină se înmulțește cifra cu

2,5 x 1000 = 2500 hematii/ml urină;

diureza pe minut este de 250/180 = 1,39 ml urină/minut.

Rezultă că numărul hematiilor eliminate pe minut va fi egal cu

2500 x 1,39 = 3475 hematii/ minut.

În cazul în care numărătoarea elementelor se face pe camera Fuchs-Rosenthal, se procedează similar cu cazul numărătorii pe camera Burker-Turk:

se măsoară volumul de urină emis în trei ore (180 minute);

se centrifughează 10 ml urină;

se concentrează la 1 ml;

se citește sedimentul pe lama Fuchs-Rosenthal.

Presupunând că la numărătoare s-au găsit N elemente (hematii sau leucocite) într-un pătrat mare (cu 16 pătrățele mici), calculul elementelor pe minut se face, în condițiile în care vom nota cu V volumul de urină eliminat în trei ore, astfel:

N x 5 x V x 1000 = N x 5 x 100 x V

10 x 180 180

și pentru un calcul mai simplificat vom calcula doar:

N x 3 x V = X elemente/ minut.

Dacă elementele sunt foarte multe (dacă pe unul din cele 16 pătrate există cel puțin 8-9 elemente, notate N1), calculul se aproximează ca mai jos:

N1 x 50 x V = X elemente/ minut.

În cazul cilindrilor (indiferent de tip) numărătoarea se face ca și în cazul leucocitelor și al hematiilor, utilizând un obiectiv de putere mică (10X sau 20X).

Considerăm că obiectivul 20X este cel mai potrivit pentru examinarea sedimentului cantitativ, deoarece oferă pe lângă o largă cuprindere a câmpului microscopic și suficiente detalii morfologice.

Pentru cazul cilindrilor, calculul se face puțin deosebit față de celelalte elemente ale sedimentului organizat.

Se recomandă următoarea formulă de calcul pe mililitru, care apoi este exprimată pe minut.

numărul de cilindri/ mililitru = numărul de cilindri x volumul sedimentului

volumul de start x volumul camerei

în care:

volumul sedimentului = volumul sedimentului resuspendat după centrifugare (aproximativ 1 ml);

volumul de start = volumul probei luate în lucru (aproximativ 10 ml);

volumul camerei = volumul celulei Fuchs-Rosenthal fiind de 3,2 mm3 sau 0,0032 ml.

Să presupunem că pe toată suprafața camerei am găsit N2 cilindrii în 1 ml de urină, iar N numărul cilindrilor numărați în urina examinată

N2 = N x 1/10 x 0,0032

pentru a vedea care este numărul N3 de cilindrii care se găsesc în volumul V de urină 8emis în timp de trei ore) putem calcula după o regulă simplă

N3 = N x V/0,032

dar acest volum este emis în trei ore (180 minute), iar pe noi ne interesează în cazul sedimentului Hamburger, numărul/minut

NM = N x V/0,032 x 180

sau după o rearanjare a fracțiilor urmată de o amplificare de 10 ori

NM = N/3 x V x 10

18

sau simplificat, în cazul în care vom număra doar pe un pătrat mare:

NMIN = N x 4 x 0,2 x V număr total de cilindrii/minut.

Valori normale:

hematii: 100-1.000/minut;

leucocite: 1.000-2.000/minut;

cilindrii: 0-2/minut cu o toleranță maximă până la 7 cilindrii/minut.

CAPITOLUL IV

4. REZULTATE PERSONALE

Material biologic

Au fost investigați 45 de copii cu diferite afecțiuni ale aparatului uro-genital internați în secțiile: pediatrie, boli infecțioase și chirurgie pediatrică ale Spitalului Județean de Pediatrie Bacău, în perioada 01.01.2010- 31.03.2010.

Produsul biologic analizat a fost reprezentat de urina colectată de la copiii investigați.

Prelucrarea și analizele materialului biologic s-au realizat în cadrul Laboratorului Clinic al Spitalului Județean de Pediatrie Bacău.

Metode de lucru

Recoltarea probelor

Prelevarea probei de urină se poate face la nivelul unei unități sanitare sau la domiciliu. Se prelevă prima urină de dimineață, fiind mai concentrată, după o prealabilă toaletă. Transportul trebuie asigurat într-o oră de la recoltare, dacă nu este posibil, urina se păstrează la +4 grade Celsius.

Recoltarea se face în recipiente de unică folosință 30-60 ml.

Examenul urinii s-a efectuat la analizorul de urini HAND U READER din dotarea Laboratorului Clinic al Spitalului Județean de Pediatrie Bacău.

Principiul detrminării

Hematii: Testul se bazează pe activitatea oxidativă a hemoglobinei și mioglobinei care catalizează oxidarea indicatorului impregnat pe test, în prezența peroxidului organic.

Urobilinogen: Testul conține o sare de diazoniu ce produce un azo compus roșiatic în combinație cu urobilinogenul.

Bilirubina: testul se bazează pe cuplarea bilirubinei cu săruri stabilizate de diazonium într-un mediu puternic acid.

Proteine: Testul este bazat pe principiul protein error a unui indicator de pH. Este în special la albulină și mai puțin sensibil la alți compuși proteici ai urinii.

Nitriții: Microorganismele, care au proprietatea de a reduce nitrații la nitriți, sunt indicate indirect în acest test. Principiul reactivului Griess este baza acestui test. Hârtia de test conține amine și un component de cuplare.

Corpi cetonici: Acidul acetoacetic și acetona reacționează cu nitroprusiatul de sodium, în soluție alcalină, dând un complex colorat în violet.

Glucoza: Detectarea este bazată pe reacția cromogenă glucozoxidaza-peroxidaza. În afara glucozei, nici un alt compus din urină nu este cunoscut a da o reacție pozitivă.

pH: Hârtia de test conține indicatori prin intermediul cărora se modifică culoarea între un Ph = 5 și un pH = 9 (de la galben la verde sau turcoaz).

Densitate: Testul determină concentrația ionilor în urină și indică o bună corelare cu metoda refractometrică. Culoarea testului se modifică de la albastru închis în urina cu o concentrație ionică scăzută și de la verde la galben închis în urina cu o concentrație ionică crescută.

Leucocite: testul este bazat pe activitatea esterazică a granulocitelor. Enzimele dezleagă carboxilatul. Alcoolul constituient rezultat reacționează cu grupe diazo producând o culoare violet.

Modul de lucru

Analiza urinii constă în: examenul macroscopic, examenul chimic și examenul microscopic al sedimentului urinar.

La examenul macroscopic se apeciază:

aspectul – dacă urina proaspătă este clară, transparentă, de culoare gălbuie;

mirosul – este ușor aromatic și se accentuează în timp;

Examenul chimic se face cu ajutorul stripurilor LabStrip 11 Plus, determinându-se prezența hematiilor, urobilinogenului, bilirubinei, proteinelor, nitriților, corpilor cetonici, glucozei, pH-ului, leucocitelor și densitatea urinară. Acesta reprezintă un test de screening pentru decelarea diabetului, a obstrucțiilor biliare, ale unor afecțiuni renale și ale tractului urinar.

Stripul se introduce în urina proaspătă pentru 30 de secunde, se înlătură excesul de urină prin atingerea marginei stripului pe o hârtie de filtru, se introduce stripul impregnat cu segmenții în sus în tăvița suport, se apasă butonul start de pe ecran, tava de suport închizându-se automat și începând procesul de măsurare. De la această fază efectuarea testului este controlată automat de aparat, măsurarea efectuându-se zimp de 60 de secunde. Rezultatele sunt memorate și printate automat.

Se poate compara și vizual culoarea obținută pe segmenții stripului cu cea indicată de producător pe cutia stripului (la care sunt asociate și intervale de valori pentru indicatorii testați).

În cazul rezultatelor negative, benzile stripului rămân nemodificate iar în cazul rezultatelor pozitive se modifică după cum urmează:

hematii prezente – dau culoare verde;

urobilinogenul prezent – dă culoarea roșie;

proteinele – modifică culoarea de la galben la verde;

nitriții – dau culoarea roz, când sunt prezenți;

corpii cetonici – dau culoarea violet din ce în ce mai intensă în funcție de concentrație;

pH – ul – este măsurat pe o scală de la 5 la 9 (de la galben la verde închis);

glucoza – este evidențiată semicantitativ de la galben, când este absentă, la maro închis când ajunge la peste 1000 mg/dl;

densitatea urinară normală – este 1015 (verde închis) și crește pe o scală până la 1030 (galben închis);

leucocitele, de la galben pal când sunt absente, la violet când sunt circa 500 leucocite/ microlitri.

Dacă bandeleta este ținută în urină prea mult timp, poate da rezultate false, pentru că substanțele cu care este impregnată se dizolvă; de asemenea, dacă este impregnată insuficient cu reactivi , rezultatele nu sunt reale.

Examenul microscopic al urinii se face pe sedimentul urinii proaspete, la cel mult 6 ore de la emisie. Dacă sedimentul este bogat, se va lăsa urina în repaus într-un tub conic și se va lua cu o pipetă Pasteur sediment din fundul tubului. Dacă urina este săracă în sediment, este necesară o centrifugare de 3-6 minute la 1500-2500 turații/minut. Se elimină supernatantul și se lucrează pe sedimentul rămas. Centrifugările la turații mari sunt evitate deoarece distrug elementele.

Sedimentul se picură din eprubetele de centrifugă pe o lamă de sticlă curată și se acoperă cu o lamelă, evitându-se formarea bulelor de aer. Preparatul se examinează la microscop cu obiectivul de 20, analizându-se cel puțin 10 câmpuri microscopice.

Înregistrarea și exprimarea rezultatelor

Înregistrarea examenului chimic al urinii utilizând stripurile LabStrip 11 Plus și al celui microscopic se realizează pentru fiecare pacient în registrul cod R01-PO-200. În următoarea etapă se trec rezultatele în baza de date informatizată a laboratorului și se editează buletinul de analiză.

Sunt adoptate valorile de referință ale furnizorului stripului LabStrip 11 Plus.

Rezultate obținute

Rezultatele obținute în urma investigațiilor produsului biologic s-au înregistrat în tabelele 1, 2 și 3, s-au prelucrat statistic și au fost reprezentate grafic.

TABELUL 1:

Valorile parametrilor fizici înregistrate în urină la copii investigați.

Valori normale:

Densitatea urinară = 1015 – 1025

pH- ul urinar = 5 – 6

Graficul nr. 1:

Reprezentarea grafică a bolnavilor pe sexe

Graficul nr. 2:

Reprezentarea grafică a bolnavilor după proveniență

Graficul nr. 3:

Reprezentarea grafică a bolnavilor pe grupe de vârstă

Graficul nr. 4:

Reprezentarea grafică a variației densității urinare pe afecțiuni

4.1.

4.2.

4.3.

4.4.

4.5.

Graficul nr. 5:

Reprezentarea grafică a variației pH-ului urinar pe afecțiuni

5.1.

5.2.

5.3.

5.4.

În cazul pacienților diagnosticați cu hidronefroză nu au fost semnalate variații ale pH-ului urinar, valoarea acestuia fiind în toate cazurile egală cu 5.

La pacientul diagnosticat cu sindrom nefrotic valoarea pH-ului este 6.

Graficul nr. 6:

Reprezentarea grafică a frecvenței maladiilor înregistrate.

TABELUL 2:

Valorile parametrilor biochimici, înregistrate în urină la copii investigați.

Valori normale:

Bilirubină = negativ

Urobilinogen = 0,2-4 mg/24 h

Corpi cetonici= negativ

Acid ascorbic = negativ

Glucoză = 200 mg/24 h

Proteine = negativ

Nitriți = negativ

În urma investigațiilor la nivelul urinii a rezultat că bilirubina este negativă, cu excepția a 2 cazuri de insuficiență renală acută.

De asemenea, parametrii biochimici: urobilinogen și glucoză, investigați în urina pacienților, nu au indicat valori patologice.

Prezența nitriților în urina celor 45 de pacienți a fost înregistrată doar în cazul a 2 copii cu infecție urinară.

Graficul nr. 7:

Reprezentarea grafică a variației parametrilor biochimici înregistrați în urină la pacienții investigați:

7.1. Reprezentarea grafică a variației bilirubinei în lotul de copii cu insuficiență renală acută.

7.2. Reprezentarea grafică a variației corpilor cetonici

7.2.1. Reprezentarea grafică a variației corpilor cetonici în lotul de copii cu infecție urinară.

7.2.2. Reprezentarea grafică a variației corpilor cetonici în lotul de copii cu colică renală.

7.2.3. Reprezentarea grafică a variației corpilor cetonici în lotul de copii cu insuficiență renală.

7.3. Reprezentarea grafică a variației acidului ascorbic.

7.3.1. Reprezentarea grafică a variației acidului ascorbic în lotul de copii cu colică renală.

7.3.2. Reprezentarea grafică a variației acidului ascorbic în lotul de copii cu insuficiență renală.

7.3.3. Reprezentarea grafică a variației acidului ascorbic în lotul de copii cu litiază renală.

7.4. Reprezentarea grafică a prezenței proteinelor urinare.

7.4.1. Reprezentarea grafică a prezenței proteinelor urinare în lotul de copii cu infecție urinară.

7.4.2. Reprezentarea grafică a prezenței proteinelor urinare în lotul de copii cu colică renală.

7.4.3. Reprezentarea grafică a prezenței proteinelor urinare în lotul de copii cu insuficiență renală.

7.4.4. Reprezentarea grafică a prezenței proteinelor urinare în lotul de copii cu litiază renală.

7.4.5. Reprezentarea grafică a prezenței proteinelor urinare în lotul de copii cu hidronefroză.

Singurul caz de sindrom nefrotic internat în perioada investigată prezintă o valoare crescută a prezenței proteinelor urinare, acest lucru fiind caracteristica principală a acestei maladii.

7.5. Reprezentarea grafică a prezenței nitriților, în lotul de copii cu infecție urinară.

TABELUL 3:

Valorile parametrilor biologici, înregistrate în urină la copii investigați.

Graficul nr. 8:

Reprezentarea grafică a variației numărului de eritrocite înregistrate în urină la bolnavii investigați:

8.1. Reprezentarea grafică a variației numărului de eritrocite în infecția urinară:

8.2. Reprezentarea grafică a variației numărului de eritrocite în colica renală:

8.3. Reprezentarea grafică a variației numărului de eritrocite în insuficiență renală:

În cazurile de hidronefroză și sindrom nefrotic nu au fost înregistrate eritrocite în examenul urinii, în timp ce în toate cazurile de litiază, urina prezintă eritrocite, această maladie presupunând apariția unui calcul care poate produce mici hemoragii pe traseul aparatului urinar.

Graficul nr. 9:

Reprezentarea grafică a variației numărului de leucocite înregistrate în urină la bolnavii investigați:

9.1. Reprezentarea grafică a variației numărului de leucocite în infecția urinară:

9.2. Reprezentarea grafică a variației numărului de leucocite în colica renală:

9.3. Reprezentarea grafică a variației numărului de leucocite în insuficiență renală:

În sindromul nefrotic și litiazele urinare nu s-a semnalat prezența de leucocite în urină, pe când în toate cazurile de hidronefroză, leucocite sunt prezente.

Graficul nr. 10:

Reprezentarea grafică a existenței florei microbiene în urină la toți bolnavii investigați:

Prezența florei microbiene este întâlnită în toate infecțiile urinare.

Cazurile de colică renală, hidronefroză, insuficiență renală, litiază renală și sindrom nefrotic nu prezintă floră microbiană deoarece, în aceste situații blocajul este mecanic, mai rar microbian.

Discuția rezultatelor

În urină au fost identificate numeroase substanțe care se mențin în suspensie un timp oarecare după emisie, apoi se depun în sediment.

Din lotul de copii investigați 24% au fost băieți și 76% fete. Deși prezența afecțiunilor aparatului urinar este întâlnită atât la băieți, cât și la fete, procentul fetelor este mai mare, aspect datorat constituției anatomo-fiziologice a aparatului uro-genital la sexul feminine.

Îngrijorător este faptul că boli grave de tipul insuficienței renale acute, litiazei renale, infecției renale, au fost întâlnite în acest studiu la copii foarte mici, sub 3 ani. Acestea ar putea fi consecința altor boli sau complicații associate, sau, în cel mai rău caz, neglijenței părinților ori condițiilor precare de viață.

Perioada de vârstă cea mai afectată din studiul nostru a fost cea cuprinsă între 10 și 14 ani.

Proveniența copiilor mai afectați de boli ale rinichilor sau căilor urinare a fost cea din mediul rural cu un procent de 60%, față de 40% cât reprezintă copii din mediul urban.

Urina proaspătă în mod normal este clară, transparentă și de culoare galben roșietică. Această culoare se datorează conținutului de pigmenți: urocrim, urobilină, uroritrină, orfirină și se modifică în funcție de concentrație și Ph. Urinile acide au culoare închisă, iar cele alcaline sunt decolorate. Culoarea galbenă, foarte deschisă se întâlnește în insuficiența renală gravă unde rinichiul pierde capacitatea de a transforma cromogenii în pigmenți. În stări patologice urina poate fi opalescentă, datorită puroiului sau a sărurilor (fosfați, carbonați, urați sau oxalați). În anumite stări patologice, urina conține sânge sau hemoglobină liberă. Aceste urini au o culoare care variază de la roz la roșu brun. Prezența sângelui în urină (hematurie) presupune leziuni cu hemoragie reno-uretrală. Densitatea urinei (tabelul nr. 1) este cuprinsă între 1010 -1025 și variază în funcție de apa îngerată care se elimină pe alte căi decât cea renală. La un volum mare de apă, densitatea scade, iar la un volum mic ea crește. Densitatea crește odată cu eliminarea corpilor cetonici și a glucozei.

La lotul de copii investigați, densitatea urinii variază între valorile normale 1010-1025 la 25 dintre ei; la ceilalți 20 valorile densității urinare cresc, fără să depășească valoarea de 1030. această valoare a densității urinare este corelată cu emisia unor substanțe organice (proteine, pigmenți biliari, acid ascorbic, corpi cetonici) sau anorganice. Această creștere a densității urinare pare să nu fie caracteristică unui anumit tip de boală, fiind prezentă în toate tipurile de afecțiuni investigate.

Ph-ul urinar (tabelul nr. 1) variază în condiții normale între 5,8 – 6. creșterea peste această valoare (alcalinizare), s-au observat în 3 cazuri, 2 de infecție urinară (cazul 6 și cazul 23) și un caz de litiază renală (cazul 45).

În ceea ce privesc parametrii biochimici (tabelul nr. 2), modificări semnificative s-au observat la majoritatea copiilor investigați.

Valori patologice de bilirubină apar în cazul alterării funcției hepatice (ictere), dar și în insuficiența renală gravă (cazurile 25 și 35).

Urina normală, proaspăt emisă, conține numai urobilinogel care prin oxidare, la lumină, trece în urobilină.

Eliminarea urinară de urobilinogel este 0,2-4 mg/24 h.

La pacienții investigați nu au fost înregistrate valori patogene de urobilinogel.

Prezența corpilor cetonici (acetona, acidul acetilacetic, acidul betahidroxibutilic) este înregistrată în stările infecțioase (infecție urinară: cazurile 3-8), dar și în dezechilibrul hidro-mineral din insuficiența renală (cazurile 25-29,33,35), sindrom nefrotic (cazul 22), colică renală (cazurile 10,13).

Normal, urina nu conține corpi cetonici.

Acidul ascorbic apare frecvent în urină la copii; este prezent în dezechilibrul hidromineral di afecțiunile: sindrom nefrotic (cazul 22), litiază renală (cazul 45), colică renală (cazul 9), insuficiența renală (cazurile 25, 29-33) și toate cazurile de hidronefroză.

Orice urină, în mod normal, conține o cantitate extrem de redusă de glucoză (0,075- la mie), care nu este decelabilă prin metodele obișnuite. Prezența glucozei în urină (glicozurie) indică o alterare a funcției endocrine pancreatice. În cazurile studiate nu a fost înregistrată prezență de glucoză în urină.

Prezența nitriților și a proteinelor în urină apare în afecțiuni renale grave și permite aprecierea gradului de lezare a parenchimului renal. În investigația noastră s-a semnalat prezența proteinelor în afecțiunile: sindrom nefrotic (cazul 22), insuficiența renală acută (cazurile 25, 27-29, 31,32,34,35), infecție urinară (cazurile 1-5,7,8,38), litiază renală (cazurile 41,44), colică renală (cazurile 9-11,13-16,18), hidronefroză (cazurile 19,42), și prezenta nitriților în cazurile 5 și 8 de infecție urinară.

Parametrii biologici (tabelul nr. 3), investigați la lotul de copii au fost: eritrocitele, leucocitele și agenții patogeni.

Eritrocitele sunt prezente în cazul unor leziuni însoțite de mici sau mai mari hemoragii. În studiul nostru au fost înregistrate în afecțiunile: infecție urinară (cazurile 3-5,7,8,24,36,38,39), colică renală (cazurile 10,11,13-16,18), insuficiența renală acută (cazurile 34,35) și în toate cazurile de litiază renală.

Un număr mic de leucocite este prezent în urina normală. Acestea provin din căile urinare și din rinichi. Când numărul lor este foarte mult crescut se formează puroiul și indică o inflamație a căilor urinare sau o infecție. Din tabelul nr. 3 se observă că au fost înregistrate leucocite în urina bolnavilor cu infecție urinară (cazurile 3-5,7,8,23,24,36-39), colică renală (cazurile 12,14,17,40), insuficiența renală acută (cazul 35) și toți bolnavii de hidronefroză.

La pacienții cu infecție urinară flora microbiană este prezentă în toate probele de urină (1-8, 23,24,36-39).

CONCLUZII

Analiza parametrilor fizici, biochimici și biologici în urină poate da indicații foarte exacte asupra stării de funcționare și integrității rinichilor și a căilor urinare.

Sexul feminin este mult mai bine reprezentat în ceea ce privește afecțiunile renale, decât cel masculin. Acest aspect se datorează caracteristicilor morfofuncționale ale aparatului uro-genital, precum și datorită unor posibile infecții genitale care se asociează și pot determina infecții sau inflamații ale rinichilor și căilor urinare la fetițe.

Existența unor infecții urinare sau genito-urinare la copiii mici, mai ales fetițe, dar și băieți, poate fi consecința lipsei de igienă și neglijenței părinților.

Parametrii cei mai modificabili în infecția urinară sunt cei biochimici (corpii cetonici, proteinele și nitriții) și cei biologici; în insuficiența renală – parametrii biochimici (corpii cetonici, proteinele, acid ascorbic și bilirubină); în colica renală doar proteinele din cadrul parametrilor biochimici și eritrocitele în cadrul parametrilor biologici; în sindromul nefrotic doar parametrii biochimici (proteine, acid ascorbic, corpi cetonici); în hidronefroză cel mai modificat este acidul ascorbic și leucocitele; în litiază parametrii biologici reprezentați de eritrocite.

BIBLIOGRAFIE

Denisa Mihele – Biochimie Clinică – Compendiu – Editura medicală, București, 1997;

Gh. Manole, E.M. Galețescu – Analize de Laborator – Ghid privind principiile, metodele de determinare și interpretare a rezultatelor, Ediția a-III-a revăzută – Editura CNI Coresi, București, 2007;

Prof. Dr. George Popa – Diagnosticul și Tratamentul Bolilor Interne – Ediția a-III-a revizuită – vol. II, Institutul de Medicină și Farmacie, Iași, 1989;

Maria Țițeica, Speranța Halunga-Marinescu – Practica Laboratorului Clinic, Institutul de Medicină și Farmacie, București, 1981;

Victor Dumitrașcu, Sorin Gîju, Daniela Ștefania Grecu, Daliborca Cristina Vlad, Corina Flangea – Sedimentul Urinar – Editura de Vest, Timișoara, 2007;

Conf. univ. dr. Ifrim Mariana, Asistent univ. drd. Voicu Roxana – Anatomia omului – Note de curs, Universitatea Vasile Alecsandri din Bacău.

Mogoș Ghe., Ianculescu Al. – Compendiu de anatomie și fiziologie – Editura științifică, București, 1971;

K.J. Moll, Michaela Moll – Atlas de anatomie – Editura All, București, 1997.

BIBLIOGRAFIE

Denisa Mihele – Biochimie Clinică – Compendiu – Editura medicală, București, 1997;

Gh. Manole, E.M. Galețescu – Analize de Laborator – Ghid privind principiile, metodele de determinare și interpretare a rezultatelor, Ediția a-III-a revăzută – Editura CNI Coresi, București, 2007;

Prof. Dr. George Popa – Diagnosticul și Tratamentul Bolilor Interne – Ediția a-III-a revizuită – vol. II, Institutul de Medicină și Farmacie, Iași, 1989;

Maria Țițeica, Speranța Halunga-Marinescu – Practica Laboratorului Clinic, Institutul de Medicină și Farmacie, București, 1981;

Victor Dumitrașcu, Sorin Gîju, Daniela Ștefania Grecu, Daliborca Cristina Vlad, Corina Flangea – Sedimentul Urinar – Editura de Vest, Timișoara, 2007;

Conf. univ. dr. Ifrim Mariana, Asistent univ. drd. Voicu Roxana – Anatomia omului – Note de curs, Universitatea Vasile Alecsandri din Bacău.

Mogoș Ghe., Ianculescu Al. – Compendiu de anatomie și fiziologie – Editura științifică, București, 1971;

K.J. Moll, Michaela Moll – Atlas de anatomie – Editura All, București, 1997.