Caile Biliare

1.Noțiuni de anatomie

1.1 Anatomia căilor biliare

Căile biliare reprezintă o rețea canaliculară prin care este condusă bila de la nivelul lobulilor hepatici pâna la duoden.Sunt împărțite în căi biliare intrahepatice și căi biliare extrahepatice.

Căile biliare intrahepatice încep cu canalicule ce nu au perete propriu.La periferia lobulului hepatic, canaliculele capătă perete propriu, iar de la acest nivel ele devin colangiole(canale Hering).Aceste colangiole au un traiect scurt și se continuă cu canalicule ce se deschid apoi în ducte intralobulare.În drumul lor spre hilul hepatic,canaliculele intralobulare conflueaza și formeaza astfel canalul hepatic drept și canalul hepatic stâng.De la acest nivel încep căile biliare extrahepatice ce sunt alcătuite din calea biliara principal,vezica biliara și ductul cistic. (1)

La ieșirea din ficat, ductul hepatic drept se situează anterior de ramuri ale venei porte și ale arterei hepatice iar ductul hepatic stâng este posterior de aceste structure.Ductul hepatic stâng este mai lung și trece anterior de bifurcația venei porte pentru a se uni cu ductul hepatic drept.În acest fel, confluența lor in canalul hepatic comun va ocupa planul anterior al hilului hepatic.(2)

Calea biliara principală este impartita de deschiderea cisticului in ductul hepatic comun situat cranial si canalul coledoc situat caudal.Canalul hepatic comun se află situat in interiorul marginii libere a ligamentului hepato-duodenal si are o direcție oblică in jos, la stânga si posterior.In functie de locul de deschidere a cisticului si locul de unire a ductelor hepatice stâng si drept, lungimea canalului hepatic comun variaza intre 3 si 5 cm,calibrul lui fiind de 5 mm.

Canalul coledoc are o lungime cuprinsa intre 5 si 15 cm in functie de locul de locul de unire a canalului cistic cu ductul hepatic comun si pana la deschidera sa in duoden.Are 3 segmente:retroduodenal,retropancreatic si intraparietal(aflat in peretele postero-medial al duodenului descendent).

Segmentul retroduodenal al coledocului se situeaza la dreapta arterei hepatice si anterior de vena porta, fiind cuprinse in interiorul marginii drepte a ligamentului hepato-duodenal.Ulterior se departeaza de aceste structuri, având inferior si la stânga artera gastroduodenală si anterior peretele posterior al duodenului.

Coledocul retropancreatic are raporturi anterioare cu capul pancreasului, aflându-se inițial într-un sanț situat pe fața posterioara a acestuia, iar apoi într-un canal in interiorul țesutului pancreatic.Acest segment de coledoc este insotit de ganglioni limfatici si artera retroduodenala.Posterior, el are raporturi cu vena cava inferioara si vena renala, raport mediat de fascia duodeno-pancreatica Treitz.

Segmentul intraparietal al coledocului are un traiect descendent si oblic, pe o distanță de 1,5 cm in peretele postero-medial al duodenului descendent.La acest nivel, coledocul străbate toate straturile duodenului , iar la nivelul mucoasei acesta determina o plică longitudianală.Inferior acestei plici, intâlnim papila duodenala mare, o proeminenta la nivelul careia se deschid, in ampula Vater, ductul pancreatic Wirsung si canalul coledoc.Ele se pot deschide separate “în teava de pușcă” sau se pot uni si vor avea traiect comun pe o distanta de 2-3 mm.

Nomina anatomica,recunoaste pentru aceasta structura ampulara 2 sfinctere musculare: mușchiul sfincter al canalului coledoc si mușchiul sfincter al ampulei, ce alcatuiesc impreuna sfincterul Oddi.Acesta este alcatuit din fibre muscular circulare si spiralate,cu originea in tunica musculara duodenului.Clinicienii au observant insa, radiologic, ca exista si sfincterul canalului Wirsung.Baraya, in 1971, descrie la nivelul sfinterului coledocian 3 segmente:superior, mediu lung de 15 mm si inferior ale carui fibre se continua cu cele ale sfincterului ampular.Fibrele sfincterului canalului pancreatic au putere contractila redusa.(1)

Canalul cistic este un duct prin care colecistul își varsă bila in calea biliara principala.Acesta are o lungime de 3-4 cm si are un traiect oblic, inferior si la stânga, la nivelul triunghiului lui Callot.Pot exista multe variante anatomice de deschidere a cisticului in calea biliara principal.Cea mai întalnita variantă anatomică este aceea în care canalul cistic se deschide pe flancul drept al canalului hepatic comun, într-un unghi ascuțit sau drept.Canalul cistic se mai poate deschide si pe fața posterioară sau pe flancul stâng al canalului hepatic comun, având un traiect sinuos.Alteori pot avea traiect paralel si se unesc posterior de duoden sau in apropierea ampulei.

Vezica biliara sau colecistul este o structura anatomica destinata acumulării si concentrării bilei interprandial.Ea este situată pe fața viscerală a ficatului, in fosa vezicii biliare. Vezica biliara are o lungime de 10 cm si o capacitate de 40 cmc.(3)

Clasic,colecistului i se descriu 3 parti:fundusul,corpul si colul.

Vasularizația arterială a căilor biliare extrahepatice provine din artera hepatică proprie, pentru calea biliară principală si din artera cistică pentru colecist si ductul cistic.Artera cistică poate fi scurtă-ramură din artera hepatică dreaptă, sau lunga-ramură din artera hepatică proprie.Ea dă două ramuri, una pentru fața superioară si cealaltă pentru cea inferioară a vezicii biliare.Aceste două ramuri se anastomozează la nivelul fundusului vezicii biliare.Tot din artera cistică mai pornesc ramuri pentru ductul cistic, ductul hepatic comun si canalul coledoc, iar impreuna cu o ramură din artera retroduodenală, formeaza așa numita arcadă marginală a coledocului.

Drenajul venos urmează un traiect invers arterelor si este realizat prin vena cistica, vena retroduodenală si venele porte accesorii.Ele se varsa apoi in vena porta.

Limfaticele sunt tributare nodulilor limfatici hepatici hilari, nodulilor limfatici din pediculul hepatic si nodulilor retropancreatici.

Inervația căilor biliare este vegetativa. Inervația aferenta, simpatica si parasimpatica este asigurată de plexul hepatic anterior si posterior.Plexul hepatic anterior primeste fibre din plexul celiac stang si din el pleaca fibre pentru canalul cistic si vezica biliara.Plexul posterior primeste fibre din ganglinul celiac drept si trimite ramuri către coledoc si canalul hepatic comun.In peretele vezicii biliare si căii biliare principale, se afla plexuri nervoase ce conțin celule ganglionare.Căile biliare superioare primesc si ramuri parasimpatice din trunchiul vagal anterior.(1)

Sfincterul Oddi este inervat de ramuri din plexul hepatic posterior prin care ajung impulsuri pentru menținerea tonusului, controlat atat simpatic cat si parasimpatic(3)

Inervația senzitiva este asigurata de fibre aferente din nervul splahnic mare drept si au protoneuronul in ganglionii spinali T7-T8.O alta parte din fibrele senzitive ale căilor biliare extrahepatice, apartin nervului frenic, astfel fiind explicată iradierea durerii in umarul drept la pacientii cu afectiuni biliare.(1)

Inervatia eferenta a cailor biliare extrahepatice este simpatică și parasimpatică.Inervația simpatică asigură contracția fibrelor musculare de la nivelul sfincterelor si relaxarea pereților, iar cea parasimpatica asigura relaxarea sfincterelor si contracția peretilor.(3)

1.2 Anatomia duodenului

Duodenul reprezinta segmentul inițial al intestinului subțire si este cuprins între pilor și flexura duodeno-jejunala.Are lungimea de 30 de cm, diametrul de 4-5 cm si are o forma de potcoavă.Este un organ așezat retroperitoneal, cu excepția jumătății proximale a primului segment duodenal(bulbul duodenal), care este situat intraperitoneal.Intre duoden si capul pancreasului pe de o parte si peritoneul posterior, pe de altă parte, se formeaza fascia de coalescentă duodeno-pancreatică Treitz, delimitându-se astfel două planuri topografice.Planul posterior conține mănunchiul vasculonervos alcătuit din:aortă, venă cavă inferioară, trunchiul celiac si plexul celiac.Planul anterior cuprinde duodenul si pancreasul.

Duodenul are 4 părți:

Partea superioară sau duodenul I se intinde de la pilor pana la flexura superioara a duodenului.Acest segment este așezat subhepatic si este imparțit de artera gastroduodenala intr-un segment liber, intraperitoneal numit bulbul duodenal si un segment fix, retroperitoneal.Bulbul duodenal este fixat de hilul ficatului prin ligamentul hepatoduodenal.

Duodenul I vine in raport antero-superior cu fața viscerală a ficatului si cu vezica biliara, posterior cu pedicului hepatic, artera gastroduodenală si vena cava inferioara, iar inferior cu pancreasul.

Partea descendenta(se mai numeste si duodenul II sau partea prerenala) a duodenului se întinde între flexura duodenală superioară si flexura duodenală inferioară și este situata pe flancul drept al vertebrelor lombare 3 si 4.Rădăcina mezocolonului împarte duodenul descendent într-un segment supramezocolic si un segment inframezocolic.Partea supramezocolică a duodenul vine in raport anterior cu fundul colecistului și cu fața viscerală a lobului drept hepatic.Segmentul inframezocolic are anterior ansele jejunale si la dreapta colonul ascendent.Spre medial, duodenul descendent are raporturi strânse cu capul pancreasului, iar spre posterior, prin intermediul fasciei duodeno-pancreatice vine in contact cu o parte din fața anterioară a rinichiului drept dar si cu marginea lui medială, cu glanda suprarenala dreaptă si cu pediculul renal drept.

Partea orizontala(sau duodenul III) este situat prevertebral, la nivelul L3-L4 și se întinde de la nivelul flexurii duodenale inferioare pana la rădăcina mezenterului.Anterior de segmentul orizontal al duodenului se gasesc vase mezenterice superioare,vase colice drepte, colonul transvers, omentul mare si ansele intestinului subțire.Posterior vine in raport cu vena cava inferioara, situată la dreapta si aorta abdominală, situată la stânga.Duodenul orizontal este cuprins in pensa vasculară aortica-mezenterică, fiind încruțișat pe anterior de vasele mezenterice superioare.Superior, acest segment al duodenului vine in raport cu procesul uncinat al pancreasului.

Partea ascendenta(duodenul IV) este cuprinsă între rădăcina mezenterului si flexura duodeno-jejunală si are un traiect oblic ascendent pe flancul stâng al vertebrelor L3 si L2.Anterior, acest segment de duoden are raporturi cu ansele intestinale iar prin intermediul rădăcinii mezocolonului transvers cu bursa omentala si cu fața posterioară a stomacului.Posterior si la stânga se află vasele renale si spermatice stângi, iar posterior si la dreapta vine in raport cu aorta abdominală si flancul stâng al coloanei vertebrale.(1)

Duodenului cuprinde următoarele straturi: tunica mucoasă, submucoasă, musculara si tunica externă.

Pe peretele postero-medial al duodenului II,se observa 3 proeminențe ale mucoasei:

-papila duodenală mare determinată de ampula Vater, locul de varsare in duoden al canalului coledoc si al ductului pancreatic principal Wirsung.

-papila duodenală mica, o proeminentă a mucoasei determinată de deschiderea canalului pancreatic Santorini.

-plica longitudinală a duodenului, determinate de segmental intraparietal al ductului coledoc.(3)

Vascularizația arterială a duodenului este comună cu cea a capului pancreasului datorită așezării lor la limita dintre teritoriile vascularizate de trunchiul celiac si cele vascularizate de arterele mezenterice superioare. Sursele vasculare arteriale ale duodenului sunt reprezentate de:artera supraduodenală(ramură terminală a arterei gastro-duodenale), artera retroduodenală( ramură din artera gastro-duodenală) si artera pancreatico-duodenală inferioară din care porneste o ramură ce participa impreună cu artera retroduodenală la formarea arcadei pancreatico-duodenală posterioară.

Drenajul venos de la nivelul duodenului I, este asigurat prin vena gastro-epiploică dreaptă, vena portă si vena gastrică dreaptă.Arcadele venoase anterioară si posterioară, drenează sângele venos al duodenului II, III si IV prin venele pancreatico-duodenale, in vena porta si vena mezenterica superioară.

Limfa de la nivelul duodenului este drenată prin vase limfatice ce ajung la ganglionii situați pe fața anterioara a capului pancreasului.De aici, limfa ajunge la a doua stație reprezentată de ganglionii hepatici iar apoi la ganglionii celiaci.

Inervația duodenului este asigurată de nervi ce provin din plexul celiac si plexul mezenteric superior.Partea superioară a duodenului primește fibre nervoase din ramura pilorică a trunchiului vagal anterior.Plexul submucos Meissner transmite sensibilitatea viscerală prin axonii neuronilor de la acest nivel, iar inervația motorie este realizată de fibre din plexul mienteric Auerbach.(1)

1.3 Anatomia pancreasului

Pancreasul este o glandă cu dublă secreție, exocrină si endocrină.Partea exocrină este reprezentată de acinii glandulari, a caror secreție ajunge la duoden prin canalul pancreatic principal Wirsung si ductul accesor Santorini.Partea endocrina o constituie insulele Langerhans, care secreta insulina ce ajunge direct in sange.(1)

Forma pancreasului este neregulată, având un aspect multilobulat.Are o culoare roz-cenușie, care devine roșie in timpul digestiei și pete mici cenușii ce reprezinta insulele Langerhans.Este o glandă friabilă, ce are o greutate de aproximativ 80 de grame, lungimea de 15-20 cm, înălțimea de 4-5 cm la nivelul capului, iar in diametrul antero-posterior măsoară 2 cm.

Așezarea pancreasului, ca și a duodenului, este retroperitoneală.Este impărțit de rădăcina mezocolonului într-o parte supramezocolică și una inframezocolică.Capul pancreasului corespunde primelor 3 vertebre lombare, iar corpul si coada au o direcție oblică spre stânga.Proiectia anterioara este reprezentata de un plan orizontal ce trece la 5 cm de ombilic, un plan sagital la 5 cm in dreapta liniei mediane si un plan sagital la 2 cm in stânga liniei medio-claviculare stângi.(2)

Este alcatuit din: cap, corp si coadă.

Capul pancreasului este cel mai voluminous segment si este situat in concavitatea duodenala.Are o față anterioara, o față posterioară, o circumferință si o prelungire inferioara numită procesul uncinat.Duodenul determina la nivelul circumferinței capului pancreasului un șanț.Aceste doua organe adera unul la altul prin tracturi conjunctive, nervi si vase.Între procesul uncinat si capul pancreasului se gaseste incizura pancreasului, un sanț format de vasele mezenterice superioare.

Anterior, capul pancreasului vine in raport cu:rădacina mezocolonului transvers, peritoneul parietal posterior, peretele superior al bursei omentale și fața posterioară a stomacului supramezocolic si ansele intestinale inframezocolic.

Posterior, între parenchim si fascia de coalescenta duodeno-pancreatica Treitz, pancreasul are raporturi cu:canalul coledoc, arcada vasculara posterioara a capului pancreasului, ganglioni limfatici, trunchiul venei porte si originea ei.Posterior de fascia de coalescenta duodeno-pancreatică Treitz, vine in raport cu vena cavă inferioara, vena renala dreaptă, ultima porțiune a venei renale stangi si ganglioni limfatici.

Corpul pancreasului are o forma triunghiulară in secțiune transversală si prezinta 3 fețe si 3 margini:fața anterioară, posterioară, inferioară și marginea superioară, inferioară și anterioară(căreia îi corespunde rădăcina mezocolonului transvers).

Fața anterioara a corpului prezintă raporturi cu fața posterioară a stomacului prin intermediul bursei omentale.Fața posterioară a corpului vine in raport cu:pilierul stâng al diafragmului, partea inferioară a glandei suprarenale stângi, fața anterioară a rinichiului stâng, vena renală stângă, vasele lienale.Vena splenică are traiect printr-un șanț la in parenchimul pancreasului, iar artera lienală se gaseste superior de venă, are un traiect sinuos mergând in lungul marginii superioare a corpului pancreasului.

Coada pancreasului este așezată in cavitatea peritoneală,are un traiect ascendent spre splină si se afla in grosimea ligamentului spleno-renal.(1)

Vascularizația arteriala a pancreasului provine din 3 surse:artera hepatică comună, artera splenică si artera mezenterică superioară.Capul pancreasului are vascularizație arterială comună cu duodenul si coledocul:artera supraduodenală, artera retroduodenală, artera pancreatico-duodenala inferioară.Corpul si coada pancreasului sunt vascularizate de ramuri ale arterei splenice:artera pancreatică dorsală, artera pancreatică mare, artera cozii pancreasului si alte ramuri pancreatice de calibru mic.

Drenajul venos al capului pancreasului este realizat prin venele pancreatico-duodenale ce se varsă in vena mezenterică superioară și in vena portă.Sângele venos de la nivelul corpului și cozii pancreasului este drenat prin vene pancreatice care se varsă in vena lienală.

Limfa de la nivelul pancreasului dreneaza in ganglionii pancreatico-lienali, in ganglionii mezenterici superiori si in ganglionii pilorici.Ultimul releu este reprezentat de ganglionii celiaci, dar datorita diferitelor anastomoze, limfa poate ajunge si in ganglionii hepatici sau gastrici stângi.

Sistemul nervos autonom asigură inervația pancreasului.Țesutul conjunctiv de la nivelul pancreasului este bogat in terminații nervoase libere si corpusculi Vater-Paccini.Ganglionii celiaci si cei mezenterici superiori trimit fibre simpatice si parasimpatice, dar exista si fibre parasimpatice ce provin direct din trunchiul vagal.Aceste fibre acționeaza asupra acinilor glandulari si asupra insulelor pancreatice Langerhans, controlând secreția pancreatică.Interoceptorii transmit informații dureroase prin fibre nervoase ce ajung in ganglionii spinali de la nivelul T6-T10 și iau apoi calea nervilor splahnici, dar exista si fibre care urmeaza calea nervilor frenici(explică iradierea scapulară a durerii din pancreatita cronică).(3)

2.Pancreatita acută biliară

2.1.Definiție:

Pancreatita acută este un sindrom caracterizat prin activarea enzimelor intraglandulare, ce determină un proces de autodigestie pancreatică și peripancreatică și este definită ca un proces inflamator acut caracterizat prin:

-durere abdominală intensă;

-valori crescute ale enzimelor pancreatice in sange si urină. (4;5)

2.2.Etiologie:

Pacreatita acuta poate avea etiologii numeroase, dar 75-80 % din cazuri sunt asociate cu litiaza biliară sau consumul de alcool.

Litiaza biliara este mai frecventa la femei si declanșează un proces de pancreatită acută atunci când se obstrucționează orificiul amupulei Vater, nepermițând enzimelor digestive pancreatice să ajungă in duoden.

Etilismul acut sau cronic determină pancreatită acută mai frecvent la bărbați și are ca și mecanisme producatoare spasmul sfincterului Oddi, precipitarea dopurilor proteice în canaliculele pancreatice sau efecte toxice directe produse de metaboliții alcoolului.

Pancreatita acuta mai poate fi determinată și de :

-Medicamente:tetraciclina,acid valproic, estrogeni(contraceptive orale), cortizon, diuretice tiazidice, clorpromazina, sulfamide, azatioprină, 6-mercaptopurină, furosemid;

-Tumori Vateriene, cancere ale pancreasului;

-Iatrogen: post ERCP;

-Factori metabolici:hiperlipemie, diabet zaharat, sarcina, hiperparatiroidismul, hipercalcemia, sindromul de deficiență a apolipoproteinei CII;

-Pancreatita ereditara;

-Infercții:oreion, hepatita virală, alte infectii virale(virusuri coxsackie, virusul

citomegalic), infecții cu Mycoplasma, Campylobacter; (4),(6)

Stabilirea etiologiei este foarte importantă pentru planificarea conduitei terapeutice.Diagnosticul cât mai precoce al pancreatite acute survenite in urma unei litiaze coledociene este necesar a se face cât mai rapid deoarece în acest caz se indică efectuarea de urgență a ERCP, atât in scop diagnostic cât si terapeutic.(5)

Pancreatita acută de cauză biliară poate fi suspicionata dacă:

-femeie >50 ani;

-colică biliară in antecedente;

-TGP de 3 ori normalul;

-duct biliar dilatat; (7)

2.3.Fiziopatologie

Pancreatita acuta biliară se datorează migrării de calculi din vezicula biliară în calea biliară principală și impactării acestora în papila duodenala.Astfel că, obstrucția biliară stimulează secreția pancreasului exocrin, sucul pancreatic și cel biliar neputând fi evacuat.Un alt mecanism de producere a pancreatitei acute biliare ar fi reprezentat de lezarea papilei în momentul pasajului unui calcul biliar, cu producerea de edem si obstructicție.(8)

Inițial s-a crezut ca refluxul biliar în canaliculele pancreatice declanșează pancreatita acută.S-a demonstrat însă, că presiunea crescuta din canaliculele pancreatice în urma obstrucției determină defapt apariția pancreatitei acute.Acest lucru a fost demonstrat prin ligaturarea canalului pancreatic in absența obstrucției biliare aparând pancreatita acuta.(9)

Pancreatita acuta apare atunci când enzimele proteolitice (tripsinogenul, chemotripsinogenul, proelastaza si fosfolipaza A) sunt activate în interiorul pancreasului și nu în lumenul intestinului(6), sub acțiunea unor diverși activatori(catepsina lizozomală, kinaze celulare și leucocitare, enterokinază, acizi biliari) rezultând asfel o cantitate mică de tripsină.Aceasta v-a cataliza în continuare reacția de transformare a tripsionogenului în tripsina, formandu-se astfel o cantitate mare de enzima activă.Tripsina catalizează si transformarea altor proenzime in enzime active:chimotripsina, carboxipeptidaza, lipaza, fosfolipaza si elastaza.

Tripsina produce agresiune asupra pancreasului prin proteoliză, determinând edem, hemoragie si necroză, leziuni accentuate de chimotripsina, carboxipeptidază si lipaza( pete de citosteatonecroză). Fosfolipaza A transformă fosfolipidele în produșii toxici numiți lizolecitină și lizocefalină, ce au efect citotoxic si hemolitic. Elastaza conduce la apariția pancreatitelor acute hemoragice deoarece lizeaza țesutul elastic din peretele vaselor de sange.

Sunt eliberați si produși vasoactivi(kalicreina si bradikinina) ce produc vasodilatație urmata de hipotensiune, hiperpermeabilitate capilară urmată de edem, durere.

Se produc astfel o serie de evenimente care determina apariția pancreatitei acute necrotice.Difuziunea in spațiul retro si intraperitoneal a enzimelor pancreatice activate determină extinderea inflamației si a necrozei.(4)Aceste enzime active pot ajunge și in circulația sistemică determinând leziuni in organe dar si efecte sistemice:hipovolemie, hipotensiune arterială, hipoalbuminemie, hipocalcemie, insuficiență respiratorie acută, insuficiență renală acută.

Pancreatita acuta poate evolua cu apariția șocului, atât în perioada inițială cât și în perioada tardivă.

Șocul precoce se produce prin următoarele mecanisme:

-hipovolemie:sechestrare lichidiana in spațiul III(edem retroperitoneal, exudate seroase), vărsături, hemoragii digestive determinate de ulcere de stress, hemoragii retroperitoneale;

-durere si ileus paralitic produse de iritația terminațiilor nervoase din loja pancreatică și iritația plexului celiac;

-eliberare substanțe vasopresoare:kalikreină, histamină, bradikinină;

-componenta cardiogenă:infarct miocardic concomitent și secreția unui factor care deprima miocardul;

Șocul tardiv este reprezentat de complicații infecțioase și șoc toxicoseptic.Mecanismul este reprezentat de eliberarea in circulaițe de radicali liberi si citokine care alterează peretele intestinal determinând migrare bacteriana.Germenii patogeni ajung la pancreas producând necroză pancreatică infectată.(5)

2.4. Morfopatologie

Din punct de vedere clinico-evolutiv, pancreatita acută este clasificată într-o formă ușoară și o formă severă.

Morfologic, în pancreatita acută poate apărea edem, inflamație, necroză si hemoragie.

Forma ușoară este caracterizată de edem interstițial, glanda apare mărită de volum, pot apărea pete de citosteatonecroză.

Forma severă poate fi asociată cu abcese, pseudochiste, hemoragie și necroză pancreatică.Deasemenea, se poate asocial cu disfuncție multiplă de organe.(4)

2.5. Diagnostic clinic

Diagnosticul clinic se stabileste in urma anamnezei și examenului clinic.

1.Simptomatologie

Durerea este simptomul ce domină tabloul clinic al pancreatitei acute și are mai multe caracteristici:se instaleaza brusc, are o intensitate mare înca de la debut, este continuă, nu cedează la analgezice, este localizată in etajul abdominal superior și iradiază in bară(din hipocondru drept pâna in hipocondru stâng) , în umărul stâng și regiunea lombară.(4),(5) În decubit dorsal durerea este mai intensă si se ameliorează dacă pacientul se așează cu trunchiul flectat si genunchii ridicați.(6)

Vărsăturile survin precoce si pot fi alimentare, biloase sau sangvinolente, fiind cauză de hipovolemie si dezechilibre hidroelectrolitice.

Semne clinice generale:

-stare generală alterată, pacient anxios;

-tegumente reci si transpirate, temperatură ușor crescută;

– agitație psihomotorie in formele severe de pancreatită acută;

– tahicardie( >120 bătăi/minut) cu puls mic si depresabil, hipotensiune arterială,oligoanurie(semne de șoc hipovolemic).

2.Examen obiectiv

La inspecție pacientul este anxios, cu facies vultos, icteric sau subicteric din cauza insuficienței hepatocelulare, iar abdomenul este ușor mărit de volum.Periomblical se observă echimoze cutanate secundare hemoperitoneului- semnul Cullen și echimoze cutanate localizate in flancuri, secundare catabolizării tisulare a hemoglobinei- semnul Gray Turner.Aceste două semne indică prezența pancreatitei necrotice severe.(4),(6)

Palparea relevă o sensibilitate in abdomenul superior, apărare musculară sau contractură în formele cu peritonită chimică și o masă tumorală epigastrică dată de edemațierea pancreasului.La palparea hipocondrului stâng, când pacientul stă in decubit lateral drept, poate apărea durere- semnul Mallet-Guz dar și durere in unghiul costovertebral stâng-semnul Mayo-Robson.

Percuția evidențiază hipersonoritate din cauza ileusului paralitic.

La auscultație se constată abolirea sau diminuarea zgomotelor intestinale.(4)

La tușeul rectal sau vaginal se constată sensibilitate și bombare la nivelul fundului de sac Douglas, în cazul în care se asociază revarsat peritoneal in cantitate mare.(5)

2.5.Diagnostic paraclinic

1.Probe de laborator

Diagnosticul este stabilit in principal pe cresterea valorilor amilazei serice de peste 3 ori față de normal, dacă se exclude suferinta glandelor salivare sau infarctul intestinal.Amilazemia creste in primele ore, apoi scade treptat după 48-72 de ore.

Dozarea lipazei si a izoamilazei este utilă deoarece valorile lor rămân crescute până la 2 săptămani și pot exclude sursele de amilazemie crescuta (carcinom pulmonar, ovarian, mamar, arsuri, sarcină, consumul de morfină, cetoacidoza diabetică, boli ale glandelor salivare).Astfel că un titru crescut al lipazei si al tripsinei serice stabileste diagnosticul de pancreatită acută.(6)

Hemoleucograma relevă modificari ale hematocritului care poate fi crescut din cauza hemoconcentrației sau scăzut din cauza pierderii de sânge in pancreatitele hemoragice.Leucocitoza poate fi moderată și se asociază cu pancreatitele severe.(5)

Proteina C reactivă, împreună cu un context clinic reprezentativ și o valoare a ei mai mare de 10mg/dl, sugerează pancretita acută.

Hiperglicemia este întalnită frecvent și este determinată de distrucția insulelor Langerhans.

Hipocalcemia se intalneste la 1din 4 pacienți cu pancreatită acută și apare din cauza fixării calciului la nivelul petelor de citosteatonecroză de către acizii biliari.Calcemia sub 8 mg/dl este un factor de prognostic nefavorabil.(5;6)

Probele hepatice relevă:bilirubină crescută peste 4 mg/dl, fosfatază alcalină și transaminazele hepatice (TGO/TGP) crescute, LDH crescut(prognostic nefavorabil), albumină serică scazuta in 10% din cazuri(prognostic nefavorabil), hipertrigliceridemie( tulburare a metabolismului lipidic care posibil precipită pancreatita acută.(6)

Accentuarea sindromului de colestază in 24-36 de ore de la prezentarea la spital, este un semn de existență a unui calcul inclavat ce a determinat apariția pancreatitei acute.Se impune astfel efectuarea ERCP în urgență. Icterul este prezent deasemenea la pacienții cu pancreatita acută biliară cu calcul inclavat.Dupa ERCP valorile transaminazelor și ale bilirubinei totale se normalizeaza la majoritatea pacienților.

Intensificarea icterului, a sindromului de colestază, apariția febrei, a frisonului si alterarea starii genearale, sunt semne de evoluție a pancreatitei acute de cauză biliară spre colangită ictero-uremică.Se practica ERCP in urgență absolută. (10)

Ionograma este modificată:hiposodemie, hipocloremie, hipopotasemie din cauza edemelor si vărsăturilor, dar si hiperpotasemie prin eliberare de K din focarele necrotice.(4)

2.Imagistică

Radiografia convențională este utilă în diagnosticul diferențial al pancreatitei acute, dar ea a fost înlocuită cu ecografia și tomografia computerizată.

Tomografia computerizată confirmă diagnosticul de pancreatită acuta chiar si in contextul unei amilazemii normale, fiind utilă și pentru aprecierea prognosticului și severității.(6)

Radiografia abdominală pe gol poate releva dilatația primei anse jejunale(ansă santinelă), nivele hidroaerice, opacităti la nivelul căilor biliare în cazul unor calculi biliari, opacifiere difuză abdominală cu ștergerea conturului mușchilor psoași și a umbrelor renale in caz de revărsat intraperitoneal.

Pe radiografia toracică se observă revărsat pleural în hemitoracele stâng și uneori bilateral și zone de atelectazie.

Tranzitul baritat, deși nu se efectuează în urgență și nici în caz de ileus paralitic, poate releva lărgirea cadrului duodenal, stenoză datorată edemului la nivelul primei anse jejunale și marea curbură ascensionată.

Ecografia abdominală este o metoda imagistică neinvazivă ce furnizează informații importante pentru pacienții cu pancreatită acută la care suspicionam litiază biliară, putând fi efectuată ca prim test în urgentă.Sunt evidențiate astfel modificări pancreatice:pancreas hipoecogen cu volum crescut și colecții peripancreatice , dar poate evidenția si etiologia pancreatitei acute: calculi în canalul coledoc sau dilatația ductului coledoc.(4;5)

Ecografia endoscopică este mai puțin invazivă fața de ERCP și este utilă în diagnosticul pancreatitei acute și în descoperirea unei etiologii biliare, în special când ecografia abdominală și CT-ul nu au decelat cauza.(10)

Tomografia computerizată cu subtanță de contrast este metoda imagistica gold standard pentru diagnosticul necrozei pancreatice, colecțiilor peripancreatice, evaluarea severității și a evoluției pancreatitei acute.Tomografia computerizată evidențiază câteva aspecte specifice:volum crescut al pancreasului(edem interstițial), contur neregulat, hipodensitate heterogenă, a.CT este util daca diagnosticul de pancreatită acută nu este sigur sau când pot surveni complicații.În general CT cu substanță de contrast nu trebuie efectuat sub 72 de ore de la debutul bolii deoarece necroza nu este încă instalată.(11)

Puncția percutană aspirativă cu ac subțire se face sub ghidaj ecografic sau computer tomograf și are indicație pentru pacientii cu pancreatită acută cu colecții și zone de necroză.

Laparoscopia diagnostică se realizează printr-o breșă în ligamentul gastrocolic și permite vizualizarea directă a pancreasului, a petelor de citosteatonecroză dar și exluderea abdomenului acut chirurgical.(5)

Endoscopia digestivă superioară se face în primele 24 de ore de la internare si reprezintă un timp obligatoriu efectuat înainte de ERCP.Importanța sa este una deosebită, deoarece permite vizualizarea tractului digestiv în zonele pe care nu le putem vedea cu ajutorul duodenoscopului.Astfel se poate descoperi un diverticul duodenal periampular, un calcul inclavat în ampula Vater și pete de citosteatonecroza pe mucoasaduodenală.Deasemenea, putem vizualiza leziuni de gastrită, ulcer gastric și ulcer duodenal. (10)

ERCP reprezintă atât o metodă diagnostică, cât si o metodă de tratament.Nu este utilizat pentru pacienții cu pancreatită acută ușoară sau de etiologie nonbiliară.Ghidurile din Statele Unite, Marea Britanie și Japonia indică utilizarea ERCP în managementul pancreatitei acute de cauză biliară cu obstrucție de căi biliare și icter obstructiv sau cu asociere de colangita.(9)

2.6.Diagnostic de severitate

Scorul de severitate Ranson:

1.Criterii la internare:

-vârsta > 55 ani;

-glicemie > 200mg/dl(>11 mmol/l)

-leucocite > 16.000/mmc;

-LDH > 400 UI/l;

-TGO > 250 UI/l

2.Criterii la 48 de ore:

-hematocritul scade cu mai mult de 10%;

-creatinina creste > 5mg/dl;

-calcemia < 8mg/dl(<1,9 mmol/l);

-PaO2 < 60 mmHg;

-sechestrare lichidiana > 4000 ml;

-hipoalbuminemia < 3,2 g/dl.(6)

Forme clinice in functie de numarul de criteria prezentate:

-Pancreatită acută ușoară: prezinta 0-2 criterii Ranson și are o rată de mortalitate de 2%;

-Pancreatită acută severă cu risc de complicații:3-4 criterii Ranson și 15% mortalitate;

-Pancreatită acută gravă:5-6 criterii Ranson și 40% mortalitate:

-Pancreatită acută foarte gravă:7-8 criterii Ranson si 100% mortalitate.(5)

Scorul Glasgow simplificat, efectuat la 48 ore de la debut:

-vârsta >55 ani;

-leucocite >15.000/mm3;

-glucoză >180 mg/dl;

-uree >45 mg/dl;

-LDH >600 U/L;

-albumină <3,3 g/dl;

-calciu <8 mg/dl;

-PaO2 <60 mm Hg;

Un scor peste 3 este considerat sever. (12)

Scorul Balthazar- determinat de aspectul computer tomografic:

Clasa A- pancreas cu aspect CT normal, scor 0;

Clasa B- pancreas cu volum crescut, contur neregulat, scor 1;

Clasa C- B și grăsime peripancreatică inflamată, scor 2;

Clasa D- C și o colecție lichidiană peripancreatică, scor 3;

Clasa E- C și mai mult de 2 colecții lichidiene la distanță sau gaz la nivelul parenchimului sau peripancreatic la nivelul colecțiilor, scor 4;(4)

Indexul de severitate computer tomografic:

– < 3 puncte, morbiditate 8% și mortalitate 3%;

– 4-6 puncte, morbiditate 35% și mortalitate 6%;

– 7-8 puncte, morbiditate 92% și mortalitate 17%;(9)

2.7.Complicații ale pancreatitei acute

1.Sechestrul pancreatic – necroze pancreatice delimitate de restul parenchimului sănătos.Dacă se infectează acestea devin abcese, sugestivă fiind persistența durerii in abdomenul superior.Se practică excizia sechestrului prin disecție boantă sau digitoclazie.

2.Pseudochistul pancreatic-nu are perete propriu și conține suc pancreatic și resturi celulare.Se poate infecta, se poate rupe cu exteriorizarea conținutului în interiorul cavității peritoneale și poate survenii și o hemoragie in interiorul chistului.

3.Abcesul pancreatic-provine dintr-un sechestru sau pseudochist pancreatic infectat.Apar manifestari generale ale unui sindrom septic, durere localizată ce arată sediul leziunii, iar la palpare se constată o masă tumorală cu caracter inflamator.

4.Icter mecanic-poate apărea prin compresia căii biliare principale de către pancreasul edemațiat, prin inclavarea unui calcul la nivelul ampulei Vater, prin stenozarea segmentului intraparietal al canalului coledoc prin mecanism inflamator de la nivelul canalului pancreatic Wirsung.

5.Alte complicații: hemoragie prin erodarea vaselor mari din vecinătate, tromboze vasculare, fistule pancreatice si digestive, insuficiență renala acută, tulburări neuropsihice, ischemie miocardică, insuficiență respiratorie acută, dereglari metabolice(hiperglicemie, hipercalcemie).(4)

2.8.Management terapeutic

1.Tratament medicamentos

-Analgezice:Xilina 1% (maxim 0,3g/24 ore), Procaina (maxim 1,5g/24 ore) – administrate intravenous; Xilocaina, Bupivacaina – administrate peridural continuu.Nu se administrază morfină doarece determina spasm asupra sfincerului Oddi;

-Antispastice:Papaverină, Drotaverină, Scobutil.Acestea relaxează sfincterul Oddi accentuând efectul analgezicelor și îmbunătățesc drenajul biliar si pancreatic.

-Reechilibrare hidroelectrolitică si volemică;

-Insulina: hiperglicemie;

-Reducerea secreției pancreatice: post alimentar, aspirație nazogastrică și alcalinizare pe sondă cu bicarbonate de Na, administram blocanți de receptori H2 sau inhibitori de pompă de protoni, administram anticolinergice intravenous sau subcutanat-atropină maxim 4 mg/24 ore.

-Antienzimatice: Trasylol sau Gordox.Daca există necroză, acestea nu mai au niciun efect.

-Antibiotice: Imipenem și Mezlocillin;

-Tratamentul șocului: hemisuccinat de hidrocortizon, prevenire CID cu Dextran, heparina.(4)

2.Tratament minim invaziv

ERCP – papilosfincterotomia endoscopică reprezintă tendința actuală de tratament pentru dezobstrucția papilară .ERCP se practică de urgentă, la 24-48 de ore de la debutul simptomatologiei, în cazul unei pancreatite acute de origine biliară cu confirmare imagistică de calcul inclavat la nivelul ampulei Vater, colangită, icter obstructiv, căi biliare foarte dilatate sau durere foarte intensă.(10)

Laparoscopia este practicată pentru realizarea colecistectomiei.Colecistectomia se recomanda a fi efectuată sub aceeasi anestezie generala dar se poate efectua după ce trece episodul de pancreatită acută dar nu mai târziu de 3 saptamani.(4;5)

Scopul colecistectomiei este de a se preveni recurența pancreatitei acute, dacă aceasta este urmarea unei microlitiaze biliare.În cazul în care pacienții nu sunt eligibili pentru colecistectomie, se va practica doar sfincterotomia endoscopica cu eliminarea sludge-ului biliar, astfel încat colecistectomia poate fi amânată.(13)

3.Tratament chirurgical

Laparotomia se practică în următoarele situații:

-necroză pancreatică infectată sau sterilă cu pancreatită persistent;

-pancreatită fulminantă;

-complicații:perforații în alte organe, hemoragie.

În urgență imediată(primele 8 ore) se poate efectua laparotomie, în cazul pacientilor cu un tablou clinic de abdomen acut chirurgical(se inlatură și suspiciunea de ulcer gastric si duodenal perforat) dar tendința actuală este de a se practica laparoscopie diagnostică în urgență.Abcesele pancreatice se abordeaza tot de urgentă prin laparotomie cu debridare si drenaj extern.

În urgență amânată(8 ore-7 zile) se practică intervenții chirurgicale pentru pacienții cu peritonite enzimatice sau bacteriene, perforații sau stenoze ale tractului digestive și hemoragii intraabdominale.

În urgență întârziată(8-21 zile) se fac necrozectomii, sechestrectomii și drenaj al cavitații peritoneale cu indicație clară în caz de diagnostic al unor astfel de leziuni.(4;5)

Aceste excizii de țesut devitalizat se pot realiza și prin intermediul laparoscopiei.

4. Importanța efectuării ERCP în urgență în pancreatita acută.

Pentru pacienții cu pancreatită acuta biliară, ERCP efectuat de urgență, cu decompresie biliară s-a dovedit cu timpul a fi tratamentul chirurgical de elecție.

ERCP de urgență este indicat în rezolvarea pancreatitei acute de cauză biliara, atunci când avem evidența unei obstrucții biliare, a unei colangite acute sau a unei pancreatite severe.Sfincterotomia biliară trebuie efectuata in primele 24-48 de ore de la debutul simptomatologiei.(7)

ERCP in urgență, scade rata de apariție a complicațiilor asociate pancreatitei acute severe, dar mortalitatea nu este modificată.Astfel, se crede ca pancreatita ușoara nu necesita a beneficia de ERCP in urgentă, deoarece acesta nu aduce niciun avantaj față de tratamentul conservator.(14)

În 1988, Neoptolemos et.al a publicat un studiu clinic randomizat în care a comparat beneficiile ERCP-ului practicat de urgență și a tratamentului conservator, ambele inițiate la mai putin de 72 ore de la debutul simptomatologiei.Au fost randomizați 121 pacienti diagnosticați cu pancreatită acută cauzată de obstucție biliară,etiologie stabilită în urma efectuării ecografiilor și analizelor de laborator.În urma acestui studiu s-a descoperit ca mortalitatea nu este demnificativ modificată, dar morbiditatea este mai mica pentru pacienții carora li s-a efectuat ERCP în mai puțin de 72 de ore de la internare(17% versus 34%).În subgrupul de pacienți cu pancreatita acuta severă randomizați celor doua planuri terapeutice, 24% dintre cei carora li s-a efectuat ERCP de urgență au avut complicații, comparativ cu 61% din grupul celor distribuiți în vederea aplicării tratamentului conservator.Deasemenea, spitalizarea a fost mai scurta pentru pacienții care au beneficiat de ERCP in urgență(9,5 zile față de 17 zile).

În 1993, Fan a publicat un studiu clinic randomizat, pe 195 pacienți cu pancreatită acută de etiologii diverse, cărora li s-au efectuat ERCP în urgență la mai puțin de 24 de ore de la prezentarea la spital și tratament conservator urmat de ERCP in caz de apariție a complicațiilor.127 din cei 195 de pacienti aveau pancreatită acuta de etiologie obstructivă biliară.97 de pacienti au fost randomizați pentru ERCP în urgență, dintre aceștia 64 aveau calculi biliari, iar 38 au necesitat practicarea sfincterotomiei pentru eliminarea calculilor.98 de pacienți au fost tratați conservator, 63 dintre ei au prezentat litiaza biliara si 27 au necesitat efectuarea ERCP pentru deteriorare clinică.Gradul de severitate a pancreatitei a fost calculată în funcție de nivelul ureei serice (>45mg/dl) și glucozei plasmatice(>198mg/dl), pacienții fiind astfel distribuiți egal.În acest studiu s-a demonstat beneficiul efectuarii ERCP in urgență, datorită scăderii morbidității.

În 2007, Oria et.al a publicat un studiu clinic randomizat, în care au fost introduși pacienți care s-au prezentat la spital în mai puțin de 48 de ore, cu simptomatologie de pancreatită acută cu obstucție biliară.Diagnosticul a fost pus pe:durere abdominală prezentă, nivel crescut al amilazei serice de 3 ori peste normal, litiază biliara la ecografie.Autorii au concluzionat în urma acestui studiu că nu există niciun beneficiu al efectuării ERCP în urgență cu sau fară sfincterotomie endoscopică.

Pentru a descoperi intervalul ideal de timp în care putem face ERCP, Acosta et al. a realizat și publicat un studiu clinic randomizat ce a conținut 61 de pacienți cu pancreatită acută și obstrucție ampulară.S-a efectuat ERCP in primele 24-48 de ore la 30 de pacienți și tratament conservator urmat de ERCP la mai mult de 48 de ore în caz de icter sau colangită pentru 31 de pacienti.Nu s-a inregistrat niciun deces, timpul de spitalizare a fost același pentru amândouă categoriile, dar pacienții cărora li s-a efectuat ERCP în urgența(in primele 24 de ore) au avut o incidența mai mica a evenimentelor adverse.

Moretti a publicat o metaanaliza in 2008 ce a inclus 5 studii:Neoptolemos(1988), Fan(1993),Fölsch(1997), Oria(2007) si Zhou(2002).702 pacienti au fost inclusi, 353 fiind randomizati pentru ERCP in urgenta si 349 pentru tratamentul conservator.S-a constatat o reducere semnificativa a complicatiilor, dar nicio diferenta privind mortalitate.(15)

3. Icter obstructiv

3.1.Definiție

Icterul reprezintă un sindrom caracterizat prin hiperbilirubinemie (valori peste 2,5 mg/dl), manifestat clinic prin pigmentarea galbena tegumentelor, a mucoaselor și plasmei.(16)

Icterul obstructiv( posthepatic) este icterul determinat de întreruperea circulației bilei prin căile biliare extrahepatice.

3.2.Etiologia icterului obstructiv

Cele mai frecvente cauze de icter obstructiv sunt dobândite și sunt reprezentate de:

1.Cauze benigne:

-Litiază de cale biliară principală;

-Sindromul Mirinzzi(calcul impactat în canalul cistic care comprima calea biliara principala)(17)

-Stricturi postchirurgicale;

-Pancreatită( compresie extrinsecă dată de inflamație)

-Colangită sclerozantă;

-Ciroză biliară primitivă(autoimună);

-Paraziți( hidatidocolie, ascarizi eratici)

2.Cauze maligne:

-Cancer cefalo-pancreatic;

-Colangiocarcinom;

-Ampuloame Vateriene;

-Cancer hepatic;

– Metastaze în ganglionii limfatici portali;

-Limfoame; (18;19)

3.3.Patogenia icterelor obstructive

În raport cu peretele căii biliare, obstacolul poate fi endoluminal, parietal sau extrinsec.Astfel că, în funcție de gradul de obstrucție, secreția biliară este oprită, crescând presiunea în interiorul căilor biliare.Această creștere de presiune determină intrarea bilirubinei conjugate în circulația sistemică prin polul vascular al hepatocitului. În evoluție, glucuronoconjugarea bilirubinei poate fi afectată, astfel că bilirubina neconjugată poate crește și ea până la valori moderate.(18)

Urobilinogenul scade ca urmare a afectarii circuitului său enterohepatic(nu mai ajunge bilirubină conjugată în intestin, astfel că nu se mai formează urobilinogen prin metabolizarea ei de către bacteriile din intestinul subțire și gros).Este importantă măsurarea urobilinogenului deoarece diferențiză cauzele de hiperbilirubinemie: hemoliza, în care urobilinogenul este crescut și obstrucția biliară extrahepatică în care urobilinogenul este scăzut.Fiind o moleculă polară și nu așa de strâns legată de albumină ca si bilirubina neconjugata, bilirubina conjugată se elimina în urină.Astfel că, prezența ei este utilă în diagnosticul diferențial precoce.(16)

3.4.Diagnosticul clinic

1.Anamneza

Din anamneza se culeg informații legate de antecedentele heredo-colaterale, foarte importante deoarece atât litiaza biliară cât si neoplasmele au agregare familială.Antecedentele personale sunt si ele importante în ceea ce privește consumul de alcool, de medicamente de tipul steroizi anabolizanți, clorpromazină, acetaminofen, izoniazidă, expunerea la toxice și transfuziile sanguine.

O situație speciala o reprezinta stricturile biliare.Acestea rezulta din compresii îndelungate asupra căilor biliare (de exemplu in pancreatita cronică), postchirurgical prin formarea de cicatrici sau din cauza unui colangiocarcinom.Aceste stricturi se manifesta clinic printr-un sindrom de colestaza, icter obstructiv sau colangită.Anamneza ne poate orienta asupra etiologiei: intervenții chirurgicale recente asupra căilor biliare, alcoolism, pacienti în vârstă cu pierderi mari și rapide in greutate(neoplasm).Colecistectomia laparoscopică este asociata cu stricturi biliare la 0,25-0,5 % dintre pacienți, prin leziuni termice sau mecanice.Leziunile de acest tip sunt mai rare in colecistectomia deschisă.(17)

Tot anamnestic se evidențiază informații privind debutul si istoricul icterului.Icterul instalat brutal, precedat de febra, frisoane și dureri de tip colicativ, urmat de prurit, sugerează o etiopatogenie litiazică.Icterul litiazic este precedat de un sindrom dispeptic (gust amar dimineața, greață, constipație, meteorism abdominal).

Suspectăm o cauză neoplazică a icterului daca acesta se instalează progresiv, este precedat de prurit,survine in afebrilitate, nu se asociază cu durere dar este insoțit de un sindrom de impregnare neoplazică(inapetență, astenie și scădere ponderală) si de sindroame paraneoplazice(tromboflebite repetate la nivelul membrelor inferioare, hipertensiune portala, ginecomastie, hipercalcemie).

Icterul recurent cu evoluție oscilantă se datorează unui ampulom Vaterian sau unui calcul coledocian flotant.

Icterul parazitar este însoțit de fenomene alergice, posibil cu febră, asociat cu hepatomegalie asimetrică și nedureros.Sindromul imuno-alergic asociat icterului de etiologie parazitară poate să cuprinda erupții cutanate, dispnee paroxistică expiratorie și șoc anafilactic.

De menționat este și triada Charcot din angiocolită, triadă care asociază prezența febrei și frisonului, a icterului și a colicii biliare, apărute în contextul unei litiaze coledociane.

Tot anamnestic decelăm că pacienții cu icter de origine obstructivă vor prezenta și emisii de urină hipercromă(primul semn de icter) și scaune acolice(caracteristice icterelor obstructive)

2.Examenul obiectiv

La inspectia pacientului se observa sindromul icteric, cu un icter verdinic cutaneo-mucos intens dar mai pronunțat scleral, urini hipercrome(colurie) și scaune acolice(materii fecale albe, decolorate)

Palparea aduce informatii ce privesc ficatul, acesta fiind mărit de volum, sensibil și cu margini rotunjite(hepatomegalie de colestaza-semn foare important) sau dur, neomogen, cu diferite formațiuni palpabile prezente pe suprafață(tumori hepatice compresive pe căile biliare estrahepatice) sau sensibil si asimetric(chiste hidatice).Vezicula biliară poate fi dură la palpare în tumorile de colecist sau dureroasă în colecistitele acute.Semnul Courvoisiei-Terrier este prezent atunci când vezicula biliară apare destinsă de volum și renitentă, semn prezent în cancerele de cap de pancreas sau alt obstacol mecanic ce comprimă joncțiunea coledoco-cistica. Splenomegalia apare în asociere cu icterele obstructive în situația în care o tumora pancreatică obstrucționează vena splenică, în rest splenomegalia apare in alte tipuri de ictere:hemolitice, din ciroza hepatică.(16;18)

Auscultator constatăm o bradicardie importantă.(20)

3.5.Diagnostic paraclinic

1.Probe de laborator

Teste functionale hepatice

1.Enzime de hepatocitoliză – GPT(ALT/ALAT) și GOT(AST/ASAT) sunt normale sau moderat crescute;

2.Enzime de colestază – bilirubina directă este crescută peste 2,5 mg/dl;

-fosfataza alcalină crescută > 85 UI(specificitate pentru icterele mecanice);

-5’-nucleotidaza, gama-glutamil-transpeptidaza și leucin-amino-peptidaza crescute;

3.Sindrom hepatopriv – prelungirea timpul de protrombină, din cauza deficitului de vitamina K(în absența sărurilor biliare nu se mai absoarbe deoarece este liposolubilă)

Hemoleucograma este utilă pentru a exclude o eventuală hemoliză ce ar putea determina icterul.Numarul de leucocite și eozinofile este deasemenea important deoarece, o leucocitoza ne arată o posibila angiocolită și o eozinofilie ne îndrumă spre o etiologie parazitară a icterului mecanic.

Examen de urină:bilirubinurie și urobilinogen absent.

Markeri tumorali: Antigenul carcino-embrinoar(ACE), alfa-fetoproteina(AFP), CA19-9, CA-50, elastaza – pot fi prezente in hepatocarcinoame sau cancere pancreatice.

Markeri imunologici:

-IDR Cassoni, ELISA, reacția de fixare a complementului Weinberg-Pârvu(pentru chistul hidatic);

-factori antinucleari, anticorpi antimitocondriali si IgM crescute(ciroza biliară autoimună). (18)

2.Examene imagistice

Ecografia reprezintă prima metoda imagistică ce se efectuează pentru investigarea etiologiei icterului colestatic.Se vizualizează astfel dilatații ale căilor biliare intra si extrahepatice, iar locul în care dilatația se termina, reprezintă polul cranial al obstacolului.Pe de altă parte, ecografia poate contura și ideea naturii obstacolului:tumorală, litiazică.Pentru studiul invaziei vasculare se apelează la ecografia cu semnal Doppler.(21)

Tot ecografic se mai pot decela și alte afecțiuni care pot determina o modificare de volum a organelor afectate, ducând astfel la o compresie a căilor biliare: chiste hidatice heptice, metastaze hepatice, pancreatită acută, pseudo-chisturi pancreatice, nodul de pancreatită acută dar și cancere de cap de pancreas.

O limitare a diagnosticului ecografic ar fi din cauza dificultații în vizualizarea coledocului inferior.(20)

Tomografia computerizată are avantajul unei mai bune determinări a invaziei tumorale în structurile vecine și precizeaza mai des decat ecografia nivelul obstacolului, dar este dezavantajoasa din punct de vedere economic și nu poate fi repetata la fel de des ca și ecografia.Astfel că ecografia rămâne investigația de primă intenție.

Colangiografia prin rezonanță magnetică este o investigație cu ajutorul căreia putem vizualiza arborele biliar atât la nivelul stenozei cât si deasupra ei(avantaj față de colangiografia endoscopică care nu permite vizualizarea întregului arborele biliar dacă obstrucția este completă).Colangiografia RM este mai avantajoasa decât ERCP din punct de vedere diagnostic, deoarece este neinvazivă,nu necesită substanță de contrast,pacientul nu este sedat și sunt evitate astfel complicațiile posibile post-ERCP(colangita, pancreatită acută, bacteriemie).

Endoscopia digestivă superioară este obligatorie ca și timp preoperator înaintea efectuării ERCP, pentru o vizualizare mai bună a tractului digestiv superior.

Colangiopancreatografia endoscopica retrogradă, ca și mijloc de diagnostic, are anumite avantaje și dezavantaje.Un avantaj este că ERCP-ul poate fi folosit în același timp operator ca mijloc diagnostic dar și ca mijloc terapeutic nonchirurgical, putând fi efectuata papilosfincterotomie(extragem sau nu un calcul biliar) și stentarea căii biliare.Primul timp al efectuării ERCP-ului il reprezintă endoscopia, prin intermediul căreia inlăturăm suspiciunea unui ampulom Vaterian, a unei tumori duodenale sau a unui cancer de cap de pancreas, toate fiind incluse în etiologia posibilă a icterului obstructiv.În al doilea timp operator al ERCP-ului se vizualizează stenoza dar nu și segmentul supraiacent stenozei(decât daca aceasta este incompletă), deoarece substanța de contrast injectată nu depașeste obstacolul.În cazul unei stenoze tumorale maligne, diagnosticul este greu de pus deoarece radiologic este dificil de diferențiat de o colangită sclerogenă.

Colangiografia transparietohepatică sau transhepatică în timpul operației, sunt explorări ce pot preciza localizarea și posibil natura obstacolului din ductele biliare.Sub ghidaj ecografic se puncționează un canal biliar intrahepatic, se introduce substanță de contrast dupa care se pot vizualiza ramificațiile biliare până la nivelul obstacolului.Complicațiile asociate acestei metode diagnostice sunt numeroase: coleperitoneu(4% cazuri), colangită intrahepatică, sepsis și hemoperitoneu.(21)

4.Metode endoscopice de tratament

Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă este metoda standard de tratament și este indicată practicarea în urgență(maxim 48 de ore) în cazul diagnosticului de icter obstructiv cu căi biliare dilatate, pancreatită acută de cauză biliară si colangită supurată.(10;22)

Cele mai frecvente cazuri de icter în care ERCP-ul este efectuat in urgență sunt:

1.Icterul mecanic de cauza litiazică, în care punem diagnosticul pe evidențierea ecografică a calculilor din calea biliară principală și dilatarea acesteia până la un diametru de peste 7 mm.Deasemenea, modificări ale testelor funcționale hepatice dar și o colica biliare ce nu cedeaza la antispastice, sunt semne de litiază a căii biliare principale.

2.Obstrucțiile biliare maligne, ce pot fi determinate mai frecvent de 4 neoplasme.Cancerul de cap de pancreas ce comprimă canalul coledoc, cancerul de căi biliare sau de vezicula biliară, metastaze, ampulom Vaterian.

3.Stricturile postchirurgicale la nivelul căii biliare principale.Sunt mai frecvente dupa colecistectomia laparoscopică dar au fost descrise și în colecistectomia pe cale deschisă.Se mai intălnesc și după coledocotomia sau coledocolitotomia cu drenaj extern cu tub Kehr pentru refacerea continuității coledociene.(10) Colecistectomia laparoscopică este asociata cu stricturi biliare la 0,25-0,5 % dintre pacienți, prin leziuni termice sau mecanice.Leziunile de acest tip sunt mai rare in colecistectomia deschisă.(17) În ultimii ani, ERCP-ul a obținut rolul principal în rezolvarea acestor stricturi postoperatorii dar și a altor complicații postchirurgicale asupra căilor biliare:biliragiile în cavitatea peritoneală.(23)

Obstrucția biliară de cauză benignă sau malignă, necesită amplasarea temporară sau paliativă a unui stent in canalul biliar, pentru a asigura drenajul bilei.Scopul principal al efectuarii ERCP la pacientii cu icter obstructiv malign este endoprotezarea, dar în același timp operator, putem să obținem și o biopsie.(24)

Tratamentul endocopic al icterului obstructiv poate fi curativ sau paliativ, în funcție de etiologia lui, de prognostic și eligibilitatea pacientului.

Identificarea papilei Vater cu ajutorul endoscopului cu vedere laterală nu ar trebui sa pună probleme deosebite, decât dacă aceasta este prinsa de un proces neoplazic sau inflamator.Astfel, canualarea este mai usoara pentru pacientii cu icter litiazic.După injectarea substanței de contrast pe canulă se identifică în calea biliară comună prin colangiografie retrogradă un calcul sau o leziune de altă natură.

În cazul litiazei de coledoc se practică sfincterotomia, după care in funcție de marimea calculului, acesta se va extrage cu o sondă cu balonaș sau cu o sondă cu coșuleț Dormia(pentru calcului >10 mm).Dacă extragerea calculilor nu este completă, drenajul biliar trebuie efectuat pentru a prevenii colangita, impactarea calculilor și pentru ameliorarea icterului litiazic.Această măsura este una temporară, până când starea pacientului se ameliorează, permițând astfel o nouă incercare de a extrage calculii.Deasemenea, aceste stenturi au și rol de fragmentare mecanică a calculilor, mai ales daca asociem si acid ursodezoxicolic oral.

Stenoza benignă de cale biliară principală se abordează prin introducerea unui fir ghid de-a lungul stricturii, ce permite apoi trecerea dilatatoarelor(cu balon sau catetere) și a stenturilor.Se poate practica și sfincterotomie.Pentru stricturile mici se prefera dilatarea cu balon de la 6 la 10 mm, iar apoi plasarea a 2 sau 3 stenturi de plastic de 10 F.Se reintervine apoi la intervale de 3 4 luni timp de 1 an, sau pâna când canalul biliar principal are același diametru pe întreaga lungime.(25)

Tratamentul paliativ este rezervat pacientilor cu icter obstructiv de cauză malignă, dacă neoplasmul respectiv este inoperabil sau dacă pacientul nu este eligibil pentru intervenția chirurgicală.Acest management terapeutic paliativ constă în introducerea unor stenturi de polietilenă și mai nou de hydromer sau a unor proteze de metal expandabile.Criteriile de selecție între cele 2 tipuri de stenturi sunt reprezentate de durata medie de supravietuire a pacientului și de cost.(10)

Stenturile de plastic au dezavantajul de a se obstrucționa, acestea necesitând a fi schimbate o dată la 3-6 luni când pacientul poate fi evaluat pentru o eventual protezarea metalica.Sherman et.al a demonstrat că aproximativ jumatate din pacientii protezați cu stenturi de plastic de 10 sau 11,5 F au murit înainte ca acestea să se ocluzioneze.Proteza metalică are un diametru mai mare și o suprafață mai mica, asigurând astfel un drenaj mai eficient.Alte 5 studii randomizate prospective au arătat că aceste proteze se ocluzionează mult mai rar și într-un timp mult mai îndelungat fața de cele de plastic de 10 si 11,5 F.Deoarece acestea sunt mai scumpe și doar jumatate din pacienți au nevoie de un al 2-lea stent de plastic, decizia de a alege între cele 2 este destul de dificilă.(25)

4.Colangita acută

4.1.Definiție

Colangita acută (angiocolita acută) reprezintă inflamația căilor biliare ce survine din cauza unor infecții bacteriene.Este caracterizată de triada Charcot:durere în hipocondrul drept, febra și icter.(26)

4.2.Etiologia colangitei acute

1.Cauze benigne:

-litiază coledociană primară sau migrată;

-pancreatită acută, cronică, pseudochist pancreatic;

-stenoză papilară;

-sindromul Mirizzi;

-chisturi congenitale de coledoc;

-boala Caroli;

-stricuri biliare: colangită sclerozantă primitivă, coledocolitiaza recurentă, colangită recurentă, inflamații repetate de etiologii diverse, ischemii.

2.Cauze maligne:

-cancer pancreatic (în special cefalic)

-colangiocarcinom;

-cancer duodenal sau al ampulom Vaterian;

-tumori sau metastaze în ficat, veziculă biliară sau hil hepatic, prin același mecanism obstructiv.

3.Cauze iatrogene:

-proteze biliare obstruate;

-stricturi biliare iatrogene;

-post-ERCP sau după colangiografie transhepatică.(27)

4.3.Diagnostic clinic

Manifestările clinice ale pacienților variază de la manifestări specifice pentru colangită, până la manifestări ale unui sindrom toxico-septic cu insuficiență multiplă de organ.(26)Triada lui Charcot caracterizează colangita acută, astfel că pacientul se prezintă cu o simptomatologie ce debutează brusc, cu febra, frison și durere intensă în hipocondrul drept, acestea fiind cele mai frecvente manifestări (peste 80 % din cazuri), iar la examenul clinic, se poate observa existența icterului în 60-70 % din cazuri.Sugestiv pentru colangita acută severă și sindrom toxico-septic este statusul mental alterat și hipotensiunea, intâlnite in 5 % din cazuri.(27)

Examenul obiectiv, pune in evidență existanța icterului, iar la palpare se descoperă hepatomegalie dureroasă dar și aria coledociană Chauffard-Rivet sensibilă.(26)

4.4.Diagnostic paraclinic

Testele de laborator relevă leucocitoză 15.000-30.000 l/mm3, neutrofilie,modificari ale enzimelor de colestază(fosfataza alcalina, gamaglutamiltranspeptidaza și bilirubina directă sunt crescute) și cresteri ale transaminazelor.S-a observat că în colangita acută de cauză malignă, creste fosfataza alcalină mai mult decat în cea de cauză benignă, pe cand transaminazele cresc mai mult in obstacolele de cauza benignă.Crește ureea sangvină și creatinina și se produc modificari la ale ionogramei.(26)

Ecografia este non-invaziva, rapida, ieftina și foarte eficienta în confirmarea prezenței dilatațiilor ductelor biliare(ce pot fi absente în cazul unei obstrucții acute).Poate determina etiologia responsabilă pentru obstrucția biliară ce a determinat producerea colangitei acute.Deasemenea are rol important în diagnosticul diferențial dar și în ghidarea unor intervenții terapeutice(drenaj biliar).(27)Ecografia are o sensibilitate cuprinsa între 25% și 75% în detectarea calculilor biliari, fiind limitată însa în cazul unui calcul situat in segmentul retropancreatic al canalului coledoc.

Tomografia computerizată fară substanță de contrast permite vizualizarea calculilor biliari, chiar și celor situați în coledocul retropancreatic, dar este mult mai utilă când intră in discuție diagnosticul diferențial cu formațiuni maligne obstructive sau există și suspiciunea existenței metastazelor.În cazul colangitei acute, tomografia computerizată cu substanță de contrast permite stabilirea existenței inflamației prin măsurarea grosimii pereților ductelor biliare.Un alt rol important al CT-ului este de a determina apariția complicațiilor colangitei acute, cum ar fi abcesele hepatice și pileflebita(trombflebită a venei porte).

Colangiopancreatografie prin rezonanță magnetică(MRCP) este o metoda imagistica de diagnostic cu ajutorul căreia putem vizualiza căile biliare și pancreatice într-o maniera neinvazivă .Are o sensibilitate în detectarea calculilor biliari de 80% până la 100% și o specificitate de 90% până la 100%.Calculii biliari apar ca hipodensitați și nu pot fi diferențiați de bulele de aer, sludge-ul biliar sau trombi.O alta limitare este aceea ca MRCP-ul nu poate detecta calculi mai mici de 3 mm.

Colangigrafia transparietohepatică și colangiopancreatografia endocopica retrogradă sunt metode de diagnostic invazive ce au fost înlocuite de metodele neinvazive deoarece, pe lângă o calitate mai slabă a imaginilor oferite, aceaste metode este asociate cu diferite complicații cum ar fi:infecții biliare, pancreatită, hemoragii.(28)Astfel ca, aceste metode se practică pacientilor tratati 72 de ore cu antibiotice sau pacienților cu colangita acuta grava care nu au raspuns la antibioterapie și carora li se va efectua și decompresia biliară imediat dupa explorarea radiologică.(26)

Ecoendoscopica este o procedură invazivă de diagnostic ce presupune sedare sau anestezie general.Acesta folosește ultrasunete de frecvență înaltă făcând astfel ca această metodă să fie gold standard în vizualizarea calculilor biliari sau a altor formațiuni obstructive de dimensiuni mici.(28)

Hemoculturi și bilioculturi dupa explorarile invazive radiologice trebuie efectuate la pacienții cu colangită acută.Tratamentul trebuie inițiat înainte de venirea rezultatelor, acestea fiind important ulterior pentru stabilirea unei antibioterapii specifice.

4.5.Criterii de diagnostic pentru colangita acută

A.Din punct de vedere clinic:

-afecțiuni biliare in antecedente;

-febra și frison;

-icter;

-durere abdominală.

B.Teste de laborator:

-evidența raspunsului inflamator;

-teste de funcționalitate hepatica modificate.

C.Imagistic:

-dilatatia cailor biliare sau vizualizarea directă a etiologiei obstructive(stricturi, calculi, formatiuni tumorale)

Suspiciune de diagnostic: daca avem 2 sau mai multe criterii din categoria A.

Diagnostic cert daca avem:

a.Triada Charcot

b.2 sau mai multe criterii din categoria A + amandouă criteriile din categoria B + modificările imagistice din categoria C.(27)

4.6.Tratament

Are 3 componente principale:

-reechilibrarea hidroelectrolitică;

-antibioterapia;

– decompresia și drenajul biliar.

Toți pacienții tratați pentru colangită acută trebuie să beneficieze de reechilibrare hidroelecrolitică și antibioterapie intravenous instituite cât mai rapid.Majoritatea pacientilor (85%) au o îmbunatățire în starea clinică în urmatoarele 24 de ore, astfel încât în acest timp metodele imagistice ne ajută să stabilim etiologia și localizarea obstrucției biliare, pentru a putea definitiva tratamentul colangitei acute printr-un drenaj biliar.(28) Pe lângă reechilibrarea hidroelectrolitică, o deosebită atenție trebuie acordată pentru corectarea coagulopatiilor ce pot aparea din cauza deficienței de vitamina K sau a trombocitopeniei induse de sepsis, dat fiind faptul că poate fi necesară în orice moment o intervenție chirurgicală de urgență.(27)

Antibioterapia cu spectru larg se instituie odata ce diagnosticul de colangită acută este luat in considerare, după ce s-a recoltat sânge pentru hemocultură.Antibioticele trebuie să fie eficiente pe bacteriile gram pozitive, pe cele gram negative, dar și pe bacteriile anaerobe, mai ales în cazul pacienților instrumentați în antecedente.Studii clinice prospective randomizate au demonstrat că monoterapia cu cefalosporinele de generația III si IV(cefotaxime,cefipime) și ureidopenicilinele(mezlocilin,piperacilin) combinate cu inhibitori de β-lactamaze sau quinolone(ciprofloxacin), sunt la fel de eficiente ca și metronidazolul sau clindamicina combinate cu aminoglicozide sau cefalosporina de generatia III și ampicilina(Sung et.al,1995;Thompson et.al,1993).Tratamentul antibiotic se menține până când drenajul biliar este instituit, biochimia hepatică se normalizează și pacientul este afebril 48 de ore.Un studiu retrospectiv ce vizează pacienții carora li s-a efectuat ERCP si drenaj biliar, a demonstrate că 3 zile de antibioterapie dupa aceasta intervenție sunt suficiente daca drenajul a fost efectuat corect și pacientul este în afebrilitate.(van Lent et.al,2002)

(SCHEMA)

Colangipancreatografia endoscopică retrogradă și decompresia biliară trebuie efectuate la pacienții reechilibrați și aflați sub antibioterapie, excepție făcând pacienții ce nu raspund la medicația inițială sau care se deterioreaza clinic în mai puțin de 12 ore de la începerea tratamentului.Dacă pacientul este septic, cu instabilitate hemodinamică, intenția de a decomprima complet ductul biliar trebuie amânată până când pacientul devine stabil.(28)

ERCP-ul este o metodă eficientă pentru efectuarea drenajului biliar în 90%-98% din cazurile de colangită(în colangiocarcinomul hilar eficiența este mult scazută).În colangita acută, căile biliare aflate în tensiune trebuie inițial decomprimate prin aspirarea bilei, astfel încât substanța de contrast pentru colangiografie să poata fi injectată în arborele biliar astfel încât obstacolul să poată fi vizualizat.(27)Colangiografia efectuată înaintea decompresiei, în special în cazurile de colangită supurată, poate induce bacteriemie și sepsis cu decompensare rapidă a pacientului.

În cazurile în care sfincterotomia endocopică este contraindicată(coagulopatii, sepsis, instabilitate hemodinamica) drenajul biliar temporar este asigurat prin plasarea unui tub de dren nazobiliar cu diametrul de 5-7 Fr.(28)Alte indicații de plasare a unui drenaj nazo-biliar sunt:calculi impactati in coledocul distal și stenoze maligne sau benigne care nu pot fi rezolvate in același timp operator. Drenajul nazo-biliar asigura evacuarea bilei și este foarte important în managementul inițial al colangitei acute.Cateterele folosite sunt dintr-un plastic teflonat, prezintă distal o porțiune curbată care ajută la fixarea deasupra obstacolului, iar la capătul proximal are o buclă ce rămâne in duodenul II.Prin lumenul acestui tub se trece un fir ghid ce ajută la depașirea obstacolului si plasarea cateterului nazo-biliar.Acest tip de drenaj poate fi menținut chiar mai mult de o saptămână și este util și pentru realizarea colangiografiilor de control, pentru spalarea arborelui biliar cu ser fiziologic sau soluții medicamentoase.(29)

O altă metoda de drenaj biliar fară a face sfincterotomie este reprezentată de canularea coledocului cu ajutorul unui stent de 7-10 Fr ce poate fi trecut prin papilă.Mortalitatea si morbiditatea sunt mult mai mari dacă facem sfincterotomie unui pacient critic față de plasarea unui tub de dren nazo-biliar(Boender et al, 1995;Chawla et al, 1994).(28) După ce pacientul devine stabil iar sfincterotomia endoscopică nu mai reprezintă o contraindicație, aceasta se practică de elecție împreuna cu extragerea calculilor ce au determinat apariția colangitei acute.(27) Studii retrospective și prospective randomizate au arătat că ERCP-ul cu instituirea drenajului biliar efectuat în urgență, are rezultate clinice superioare față de drenajul chirurgical(Hui et al, 2002).(28)

Un studiu retrospectiv ce a vizat 203 pacienți cu colangită acută internați din 2005 până în 2013 a demonstrate că întârzierea efectuării ERCP-ului peste 48 de ore este asociată cu insuficiență multiplă de organ, morbidități multiple, sindrom de răspuns inflamator sistemic, hipoalbuminemie si bacteriemie.Insuficiența multipla de organ a fost considerată la valori ale creatininei de 1,5 ori mai mari, necesitatea ventilației mecanice și a medicației vasopresoare, iar sindromul de răspuns inflamator sistemic a fost definit ca asocierea intre 2 sau mai multe dintre urmatoarele criterii: temperatura >38°C sau < de 36°C, AV >90 batai/minut, frecventa respiratorie >20, leucocite >12000/mm3 sau < 4000/mm3, >10% neutrofile imature.(F.Lee et al, 2015)(30)

Avantajele ERCP-ului sunt reprezentate de posibilitatea rezolvarii cauzei obstructive si decompresia cailor biliare intr-un timp scurt.Decompresia poate fi completa(indepartarea obstacolului) sau temporara(plasarea unui stent fara scoaterea calculului, pan ace pacientul se va stabilzează).(25) Pentru pacienții instabili însă, colangiografia transhepatică percutană este o alternativă mai bună, in ciuda faptului ca prin această metodă nu putem rezolva cauza obstrucției(Gould et al, 1985; Kadir et al, 1982).(28)

Colangiografie tranhepatică percutană(PTC) se practică în cazul unei obstrucții de căi biliare intrahepatice sau obstructie la nivel proximal(colangiocarcinom hilar sau litiază intrahepatică), dacă drenajul endoscopic nu a reușit și în cazul unui acces endoscopic dificil(chirurgie gastrointestinal în antecedente cu modificarea anatomiei intestinale cum ar fi reconstrucții de tipul Billroth 2 sau Roux-en-Y sau diverticul periampular duodenal).Colangiografia transhepatică percutană nu necesită sedare sau protezare a căilor aeriene astfel incât poate fi efectuată și pacienților instabili hemodinamic.Această metodă implică ghidaj fluoroscopic și puncția percutană a unui duct biliar și este efectuată cu success la 90% dintre pacienți.Complicațiile acestei tehnici sunt reprezentate de hemoragie intraperitoneală, hemobilie și peritonită.(27) Colangiografia tranhepatică percutană este utilă in obstrucțiile maligne, în special când este asociată cu plasarea definitivă a unui stent metallic expandabil cu scopul de a decomprima căile biliare.(28)

Drenajul chirurgical se afectuează doar dacă ERCP-ul si PTC-ul eșuează sau nu sunt disponibile.Pentru pacienții instabili cu colangită acută, abordarea inițială este limitată la drenajul biliar.Pentru obstrucțiile distale se face coledocotomie și se plasează un tub cu diametru de cel puțin 16 F.Obstrucțiile proximale sunt mult mai greu de abordat, astfel că intr-o obstrucție hilară se va practica coledocotomia, dilatația obstrucției și plasarea unui tub în U.(27)

5.Biliragia postoperatorie

În timpul procedurilor chirurgicale asupra căilor biliare, se pot produce în mod accidental leziuni ale căilor biliare ce conduc la apariția biliragiilor postoperatorii.Principala cauză a biliragiilor postoperatorii o reprezintă accidentele produse în timpul colecistectomiei laparoscopice.(23)Explorarea căilor biliare, infecțiile locale și foarte rar afecțiunile biliare netratate ce au evoluat timp indelungat, reprezintă alte etiologii posibile ale biliragiei.(25)

Colecistectomia laparoscopică s-a dovedit a fi superioară laparotomiei cu colecistectomie, spitalizarea fiind mai scurtă, rezultatul estetic mai bun, recuperarea mai rapida, dar riscul de biliragie postoperatorie este de 2 pâna la 6 ori mai mare in cazul colecistectomiei laparoscopice.

Exista 4 tipuri de leziuni postoperatorii ale căilor biliare:

Tipul A.Biliragie din canalul cistic sau alte leziuni minore ale ductelor biliare aberante;

Tipul B.Biliragie majoră din calea biliară principală, ductul hepatic drept sau ductul hepatic stâng, cu sau fară stricturi biliare;

Tipul C.Leziune majoră ce conduce la stricturi biliare dar fără biliragie;

Tipul D.Leziune majoră cu secționarea completă a unui duct biliar, cu sau fără excizarea unei porțiuni din căile biliare.

Colecistectectomia se poate complica pe durata intervenției, astfel ca exista niste criterii morfologice și clinice care au rol predictiv pentru o colecistectomie cu risc mare de lezare a căilor biliare și ulterior biliragie.

Criteriile clinice care predispun la risc sunt:obezitatea, intervenții chirurgicale abdominal in antecedente, ciroză, hipertensiune portal, vârsta pacientului, colecistită, colangită sau pancreatită în antecedente.

Criteriile morfologice legate de riscul mare al biliragiei postcolecistectomie sunt: veziculă biliară scleroatrofică, perete subțire al veziculei biliare, calcul infundibular cu distensia veziculei biliare.

Unul din cei mai importanți factori de risc ai biliragiei din ductul cistic il reprezintă nerecunoasterea calculilor din calea biliară principală, mecanismul rămânând însa necunoscut pentru o treime din cazuri.

În 50% din cazuri, lezarea survine în timpul disecției canalului cistic sau în timpul separării veziculei biliare de calea biliară principal.Expunerea insuficientă prin disecție a căii biliare principale și a ductului cistic duce la confuzia între cele doua, aceasta fiind cea mai frecventă cauză a leziunilor.Alte cauze posibile sunt: tracțiunea excesivă a veziculei biliare, hemostaza incorecta în cazul unei hemoragii din artera cistică, colangiografie intraoperatorie și dilatarea ductului cistic.Peste 50 % din pacienți prezintă variații anatomice ale căilor biliare, astfel că lezarea acestor ductele aberante pot conduce la coleperitoneu.

Biliragiile ce provin din ductul cistic pot avea urmatoarele mecanisme de producer:poziționarea defectuoasă a clipsurilor, lezarea directa a peretelui ductal sau tracționarea canalului cistic cu lezarea zonei de implantare a acestuia în canalul biliar principal.

Hipertensiunea biliară rezultată prin implantarea unui calcul biliar rezidual la nivelul sfincterului Oddi, în perioada postoperatorie imediată, poate fi cauză a dehiscenței canalului cistic la 1 din 5 pacienți.

Simptomatologia nu este întotdeauna zgomotoasă.Când simptome de tipul durere abdominală difuză, distensie abdominală, febră ușoară sau greață apar în primele zile de la o colecistectomie laparoscopică, trebuie intotdeauna suspicionată o posibilă complicație.(23)

Biliragiile postoperatorii se manifestă în mai puțin de o săptămână de la intervenția chirurgicală.Manifestările includ durere abdominală, abdomen sensibil la palpare, febra, icter, greață și varsături, acestea ridicând întotdeauna suspiciunea unei posibile complicații la pacienții ce au suferit o colecistectomie laparoscopică.

Suspiciunea unei biliragii postoperatorii este confirmată apoi prin efectuarea unei ecografii abdominale sau a unui computer tomograf cu substanță de contrast.Cel mai sensibil test pentru detectarea fistulelor biliare este insă ERCP-ul.(25)

Cel mai important rol în managementul terapeutic al biliragiilor postopertorii îi revine colangiopancreatografiei endoscopice retrograde.În acest caz, ERCP-ul este indicat a fi efectuat în urgență, cât mai rapid după colecistectectomia laparoscopică.

Scopul principal al efectuării ERCP-ului este de a reduce presiunea dintre arborele biliar și lumenul duodenal, ceea ce permite drenarea bilei în duoden.Acest fapt se poate obține prin:

-sfincterotomie;

-sfincterotomie și stent sau tub de dren nazo-biliar;

-plasarea unui stent sau a unui tub de dren nazo-biliar fără sfincterotomie anterioară.

Fiecare opțiune prezintă avantaje și dezavantaje:

-sfincterotomia e grevată de complicații imediate dar și pe termen lung, dar este necesară în cazul prezenței de calculi în calea biliară principală;

-plasarea unui stent impune o a doua procedură de scoatere a acestuia, deasemenea se poate bloca sau poate migra;

-tubul de drenaj nazo-biliar necesită o spitalizare îndelungată, este incomfortabilă pentru pacient și se poate deplasa accidental, dar permite efectuarea rapida a unei colangiografii de control.(23)

Sandha et al. recomandă în urma experiențelor proprii bazate pe un lot de 207 pacienți cu biliragie următoarea abordare: biliragiile minore, observate în urma opacifierii intrahepatice pot fi rezolvate în 91% din cazuri prin sfincterotomie și evacuarea dupa caz a calculilor ductali, pe când toate biliragiile majore, observate înaintea opacifierii intrahepatice, trebuie abordate prin plasarea unui stent.

Kaffes et.al a demonstrat că un numar semnificativ de pacienți cu biliragie cărora li s-a efectuat doar sfincterotomie au necesitat reintervenție chirurgicală pentru controlul biliragiei(22%).(25)

Biliragiile majore au originea în calea biliară principală, ductul hepatic drept sau stâng (tipul IV de leziune biliară postoperatorie descrisă de Bergman).Tratamentul endoscopic al acestor biliragii se face prin inserarea unui stent de plastic de 10-Fr până la 11.5-Fr, suficient de lung pentru a depăși nivelul leziunii.A doua rațiune a acestei abordări este prevenirea dezvoltării stricturilor la nivelul peretelui ductal.Astfel că, stentul va fi lăsat pentru câteva luni pentru a permite vindecarea leziunii.

O atenție deosebită trebuie acordată injectării substanței de contrast, această manevră făcându-se lent pentru a delimita precis leziunea.Deasemenea trebuie făcute filme floroscopice imediat dupa începerea administrarii subtanței de contrast pentru a vedea leziunea, dar și pentru a detecta eventuali calculi reziduali mici din calea biliară principal, prezenți la 20 % dintre pacienții cu biliragie postoperatorie.

Dacă se suspectează o leziune de căi biliare intrahepatice, trebuie efectuată o colangiografie intrahepatică.Pentru a obține o presiune adecvată mai ales în cazul în care sfinterotomia a fost efectuată, se folosește un cateter cu balon.(23)

6.ERCP

Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă este o metodă complexă de diagnostic și tratament ce necesită pregătire și aptitudini deosebite, fiind asociată cu cel mai mare risc de reacții adverse dintre toate tehnicile endoscopice.(31)

A fost introdusă în anul 1968 ca fiind o metodă de diagnostic ce aducea informații detaliate despre arborele biliar și ductele pancreatice prin intermediul radiologiei.Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă a fost folosita strict ca și mijloc terapeutic, până când în anul 1978 a fost făcută prima sfincterotomie endoscopică în Germania.(24)

ERCP-ul este metoda de diagnostic foarte precisă dar și un mijloc terapeutic minim-invaziv pentru multe afecțiuni biliare și pancreatice, aceste două roluri ale sale fiind însă asociate în practică.

Pregatirea pentru ERCP include formarea unei echipe ce include un endoscopist, asistente medicale, doctor anestezist și tehnician radiolog.Deasemenea este nevoie în principal de aparatură radiologică, endoscoape, sfincterotom, o varietate largă de catetere, proteze biliare și pancreatice.(32)

1.Pregatirea pacientului.

Pregatirea pacientului include efectuarea unei anamneze complete și a unui examen clinic corect.O boala hepatică, renală, hematologică sau istoric heredocolateral de coagulopatii, ne pot indica pacienții cu un eventual risc crescut de sângerare în timpul intervenției endoscopice.

Deasemenea, informarea și obținerea consimțământului scris al pacientului este un pas obligatoriu din punct de vedere legal dar și etic.Atât pacientul cât și aparținătorii trebuie informați despre riscuri, beneficii și metode de tratament și diagnostic alternative.(17)

Examenul paraclinic include urmatoarele analize necesare:

-hemoleucogramă completă;

-teste funcționale hepatice: enzime de hepatocitoliză(AST/ALT), enzime de colestază(bilirubina direct și indirect, fosfataza alcalină, gama-glutamil-transpeptidaza)

– amilaza și lipaza serică;

-coagulogramă,grup de sânge și Rh;

-ecografie abodminală.

-gastroduodenoscopie cu vedere axială.(17;33)

Femeile aflate la vârsta fertilă trebuie întrebate despre posibila existență a unei sarcini și deasemenea trebuie luată în considerare efectuarea unui testări.În sarcină, ERCP este efectuat cel mai frecvent pentru rezolvarea colelitiazei, fiind necesare tehnici de minimizare sau chiar de eliminare a controlului fluoroscopic.(34)

Tratamentul antiagregant și anticoagulant reprezintă o problema importantă în pregatirea pacientului pentru ERCP deoarece trebuie pus in balanță riscul de sângerare și riscul de evenimente tromboembolice.

Două studii retrospective caz-control și un studiu mare prospectiv sugerează că aspirina nu este un factor de risc pentru sângerarea post-sfincterotomie.

Deasemenea, a fost efectuat un studiu de cohortă pe 804 pacienți cărora li s-a efectuat sfincterotomie, dintre care 124 urmau tratament cu aspirină, 116 pacienți au intrerupt tratamentul cu aspirină cu 7 zile înaintea intervenției și 564 pacienți nu utilizau aspirină.Acestu studiu a arătat că rata de sângerare este mai mare pentru pancientii sub tratament cu aspirina dar ca nu este nici o diferență între cei care au oprit aspirina și cei care au continuat tratamentul.(35)

Cu toate acestea, recomandarea este ca pentru aspirină și alte antiinflamatoare non-steroidiene, dar și pentru antiagregante (clopidogrel, ticlopidine), administrarea să fie oprită cu 5 zile înainte de ERCP și reluată la 48 de ore.

Pacienților cu risc crescut de trombembolie (fibrilație atrială cu afectare valvulară cardiacă și valvă mitrală protezată) li se întrerupe tratamentul anticoagulant oral și se înlocuieste cu heparină cu greutate molecular mică.Administrarea acesteia se oprește la rândul ei cu 8-12 ore înainte de ERCP și se reia la 12 ore după intervenție.

Pacienții cu risc mai scăzut de trombembolie sunt cei cu tromboză venoasă profundă, fibrilație atrială paroxistică sau fibrilație atrială cronică dar necomplicată cu afectare valvulară și cei cu proteză valvulară aortică.Acestora li se poate întrerupe administrarea anticoagulantelor, dar există și studii care recomandă heparina cu greutate molecular mică înainte si după ERCP.

Antibioterapia pre-ERCP trebuie administrată în anumite situații:

-litiază hepatocoledociană;

-dilatația stenozelor;

-biliragie postoperatorie;

-pacienți cu risc mare de infecții: proteze valvulare și vasculare, endocardită, proteze articulare.(33)

-obstrucții biliare complexe cu posibilitatea unui drenaj biliar incomplet post-ERCP (tumoră Klatskin, colangită primară sclerozantă);

-imunosupresie;

-pseudochist pancreatic comunicant cu ductul pancreatic principal Wirsung;

-drenaj transmural al pseudochistului pancreatic.(35)

2.Indicații și contraindicații ale efectuării colangiografiei endoscopice retrograde.

2.1.Indicații:

A.Icter obstructiv de etiologie litiazică;

B.Date clinice, paraclinice și imagistice care sugerează o afectare pancreatică sau biliară;

C.Semne și simptome care sugerează neoplazie pancreatică, atunci când imagistica nu este concludentă;

D.Pseudochist pancreatic;

E.Litiază coledociană și pancreatică;

F.Chisturi congenitale coledociene;

G.Ampuloame Vateriene la pacienții incompatibili cu intervențiile chirurgicale;

H.Biopsie sau prelevare de material citologic din ductele biliare sau pancreatice;

I.Biliragii și stricturi postoperatorii;

J.Colangită acută;

K.Pancreatită cronică;

L.Disfuncție a sfincterului Oddi(manometrie endoscopică).’

M.Pancreatită acută de cauză biliară (ERCP efectuat de urgență în 48 de ore).

N.Durerea postcolecistectomie: disfuncție a sfincterului Oddi, leziuni iatrogene, calculi biliari restanți la nivelul căii biliare principale, pancreatită acută.

2.2.Contraindicații relative.

A.Coagulopatie severă (trombocitopenie <50.000/mm3);

B.Pacient sub tratament anticoagulant sau antiagregant plachetar;

C.Modificări anatomice patologice sau iatrogene (stricturi esofagiene, hernie paraesofagiană, volvului gastric, ocluzie intestinală);

D.Pancreatită acută cu altă etiologie față cea biliară;

E.Reacție alergică la substanța de contrast în antecedente.

3.Contraindicații absolute.

A.Instabilitate cardiorespiratorie sau cardiovasculară;

B.Accidente vasculare cerebrale recente;

C.Pacientul refuză să semneze consimțământul scris;

D.Când există suspiciunea unei perforații la nivelul tractului gastro-intestinal.(36;37)

3.Echipamentul endoscopic.

3.1.Endoscoape.

Sunt de două tipuri: duodenoscoape cu fibră optică sau videoduodenoscoape (sunt folosite în prezent deoarece asigură o imagine mai calitativă).Acestea au vedere laterală.

Au o lungime de 120 de cm, un diametru extern de 10-11 mm și un diametru intern de 4 mm.Sistemul video oferă avantajul vizionării intervenției de către mai multe persoane, asigurându-se astfel o mai bună coordonare dar și o activitate didactică reușită.Aceste endoscoape sunt dotate cu insuflator de dioxid de carbon și cu aspirator.(17)

3.2.Cateterele

Cateterele standard folosite în ERCP au diametrul extern de 5 Fr sau 7 Fr și au vârful bont, ascuțit sau rotunjit.Diametrul intern are 0,035˝ și permite trecerea unui fir ghid.Pe de altă parte, există și canule ascuțite cu dimensiuni mai mici, potrivite pentru fire ghid de 0,018˝ și 0,025˝.

Aceste catetere standard prezintă limitări în ceea ce privește unghiul de abordare a papilei Vater, astfel că se utlizează cateterele Swing care oferă endoscopistului posibilitatea de a mișca vârful canulei sus-jos și stânga-dreapta, ușurând astfel canularea biliară sau ductală hepatică stângă sau dreaptă.

3.3.Sfincterotomul.

Studii prospective randomizate au comparat canularea biliară cu catetere și canularea folosind sfincterotomul.Aceste studii au aratat rate de canulare de 84%-97% în cazul utilizării sfincterotomului și 62%-67% în cazul folosirii cateterelor.

Sfincterotomul standard este de tip pull-type și poate avea 1-3 lumene, astfel ca este posibilă atât injectarea substanței de contrast cât și introducerea unui fir ghid.Acestea sunt conectate cu o unitate de eletrochirurgie.

Reference List

(1) Ranga V Anatomia omului vol.III: Tubul digestiv abdominal si glandele anexe.Splina Editura Cerma: Bucuresti

(2) Papilian V. Anatomia omului vol.II: Splahnologia. Editura: BIC ALL; 2001

(3) Grigoriu M, Grigoriu C, Lutic C. Endoscopie intervențională biliară Editura Universitară "Carol Davila": Bucuresti; 2015

(4) Beuran M. Curs de chirurgie: pentru studenți: anul IV și V. București: ILEX; 2015.

(5) Palade RS VD. Manual de Chirurgie Generală. 2nd ed. București: ALL; 2008.

(6) Fauci AS BDIKWJMJKDeta. Harrison's principles of internal medicine. 14th ed. New York: McGraw Hill, Health Professions Division; 1998.

(7) Tarnasky PR, Linder JD. Endoscopic management of acute pancreatitis. Gastrointest Endosc Clin N Am 2007; 17(2):307-22, vi.

(8) Angelescu N. Tratat de Patologie Chirurgicală. București: Editura Medicală; 2003.

(9) Popescu I. Tratat de Chirurgie. Partea a II-a Chirugie Generală ed. București: Editura Academia Română; 2009.

(10) Grigoriu M. Endoscopie intervențională biliară. București: Editura Universitară "Carol Davila"; 2015.

(11) Pamela A.Lipsett. Acute Pancreatitis. 2011. 785-794.

(12) Baron T H. Acute Pancreatitis and Peripancreatic Fluid Collections. Pancreaticobiliary Disorders. 2012. 644-659.

(13) Sanders M K SA. Acute Relapsing Pancreatitis. Clinical Gastrointestinal Endoscopy. 2012. 660-672.

(14) Moretti A PCAATMKMCL. Is early endoscopic retrograde cholangiopancreatography useful in the management of acute biliary pancreatitis?A meta-analysis of randomized controlled trials. Digestive and Liver Disease. 2008. 379-385.

(15) David L.Carr-Locke KJ. Biliary Intervention in Acute Gallstone Pancreatitis. ERCP. 2nd ed. Elsevier Health Sciences; 2012. 411-417.

(16) Fauci AS BDIKWJMJKDeta. Harrison's principles of internal medicine. 14th ed. ed. 1998.

(17) Forget EL MLWJLSSLGYK-S. Diagnostic Cholangiography. Clinical Gastrointestinal Endoscopy. 2nd ed. Elsevier Inc; 2012. 490-509.

(18) Beuran M. Curs de chirurgie: pentru studenți: anul IV și V. [II], 143-153. 2013. ILEX: București.

Ref Type: Serial (Book,Monograph)

(19) Reem Zeyad Sharaiha ZL. Obstructive Jaundice Endoscopic Therapy. Current Surgical Therapy. 11th ed. 2014. 427-429.

(20) Palade RS VDGMRHTEVDeta. Manual de chirurgie generala. 2nd ed. ALL: Bucuresti; 2008.

(21) Popescu Irinel BM. Manual de chirurgie. Editura Universitară "Carol Davila": București; 2007.

(22) James A.DiSario. Choledocholithiasis. Clinical Gastrointestinal Endoscopy. 2nd ed. Elsevier Inc; 2012. 579-598.

(23) Guido Costamagna. Benign Biliary Strictures and Leaks. Clinical Gastrointestinal Endoscopy. 2nd ed. Elsevier Inc; 2012. 599-611.

(24) Douglas Howell. Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography Tissue Sampling Techniques. In: Elsevier INC, editor. Clinical Gastrointestinal Endoscopy. 2nd ed. 2012. 528-538.

(25) Watkins JL SSFEYKLGML. Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography in the Evaluation and Management of Hepatobiliary and Pancreatic Disease. Shackelford's Surgery of the Alimentary Tract. 7th ed. Elsevier Health Sciences; 2013. 1338-1363.

(26) Angelescu N. Tratat de Patologie Chirurgicală. București: Editura Medicală; 2003.

(27) Gaurav Sharma EEWJSG. Acute Cholangitis. Current Surgical Therapy. 11 ed. Elsevier; 2014. 395-399.

(28) Cherif Boutros NJE. Cholangitis. Surgery of the Liver, Biliary tract and Pancreas. 5th ed. Elsevier Inc; 2012. 670-679.

(29) Grigoriu M. Drenaje nazo-biliare. Endoscopie intervețională biliară. Editura Universitară "Carol Davila"; 2015. 78.

(30) Lee F, Ohanian E, Rheem J, Laine L, Che K, Kim JJ. Delayed endoscopic retrograde cholangiopancreatography is associated with persistent organ failure in hospitalised patients with acute cholangitis. Aliment Pharmacol Ther 2015; 42(2):212-220.

(31) Amer A.Alkhatib DOF. Quality Issues and Measures in ERCP. ERCP. Elsevier; 2013. 85-91.

(32) Mihai Grigoriu. Aparatura endoscopică. Endoscopie intervențională biliară. Editura Universitară "Carol Davila"; 2015. 15-21.

(33) Grigoriu M. Pregătirea pacientului pentru CPRE. Endoscopie intervențională biliară. Editura Universitară "Carol Davila"; 2015. 31-33.

(34) Ara B.Sahakian PAJ. ERCP in Pregnancy. ERCP. Elsevier; 2013. 264-269.

(35) John T.Maple. Preparation for ERCP. ERCP. Elsevier; 2013. 73-79.

(36) Grigoriu M. Indicațiile CPRE. Endoscopie Intervențională biliară. Editura Universitatară "Carol Davila" București; 2015. 37-40.

(37) John Baillie. Indication for and Contraindications to ERCP. ERCP. Elsevier; 2013. 51-56.