Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI – [608787]

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
1

UNIVERSITATEA DIN OR ADEA
FACULTATEA DE MEDICI NĂ ȘI FARMACIE
PROGRAM DE STUDIU : MEDICIN Ă
FORMA DE ÎNVĂȚĂ MÂNT: ZI

INFARCTUL MIOCARDIC
STEMI ȘI NON STEMI –
PARTICULARITĂȚI DE
TRATAMENT ȘI EVOLUȚIE

COORDONATOR ȘTIIN ȚIFIC :
PROF. UNIV. DR. POPESCU MIRCEA IOACHIM

ABSOLVENT: [anonimizat]
2019

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
2

CUPRINS
INTRODUCERE ………………………………… ……………… ………………………… 3
CAPITOLUL I: INFARCTUL MIOCARDIC FĂRĂ SUPRADENIVELARE DE
SEGMENT ST
1.1.Introducere …………………………………………………… ……… …………………. .5
1.2.E pidemiologie ……………………………………………… ………… …………………. 5
1.3.Fiziopatologie…………………………………………………………………… ………….. …………………. …5
1.4.Tablou clinic………………………………………………………… ………………… …5
1.5.Diagnostic diferen țial………………………………………… ……… ………………… ..6
1.6.Explor ări paraclinice…………………………………………. …………… ………………….. …6
1.7.Tratament…………………………………………………………………………. …………. …………………. ..11

CAPITOLUL II: INFARCTUL MIOCARDIC CU SUPRADENIVELARE DE
SEGMENT ST
2.1.Defini ție……………………………………………………… ……… …………………. 27
2.2.Etiologie…………………………………………………… …….. ……………………. .29
2.3.Morfopatologie……………………………………………… ……… …………………. .30
2.4.Diagnostic…………………………………………………… …… ………………… …..30
2.5.Diagnostic diferen țial……………………………………………………….. ………………………….. …….31
2.6.Tratament…………………………………………………… ……… ………………… ..35

CAPITOLUL III: PARTEA SPECIAL Ă
3.1. Scopul lucr ării…………………………………………… …………………………. …54
3.2. Material si metod ă………………………………………… …………………………. .54
3.3.Rezultate…………………………………………………… ………………………….. 55
Concluzii…………………………………………… …………… ……………………………….. …75
Bibliografie……………………………………… ……………… …………………………….. ……77

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
3

INTRODUCERE
Infarctul miocardic acut reprezintă o problemă foarte importantă în România datorită
riscului de mortalitate ridicată post -infarct.
Datele epidemiologice ne relevă că mortalitatea prin STEMI este mai ridicată decât a
SCA fără supradenivelare de segment ST (7% vs. 5 %). Infarctul miocardic reprezintă 12,2 %
din mortalitatea generală. În România, 40 de persoane mor zilnic prin infarct miocardic și 2 din
3 adulți prezintă d iverse afecțiuni cardiovasculare , precum hipertensiunea arterială .
Infarcul miocardic este asociat cu o mortalitate mai mare la persoanele în vârstă și la
pacienții care suferă de diabet zaharat, ei nesimțind durerea.
Incidența infarctului miocardic este în creștere, apare la vârste tot mai tinere, datorită atât
stilului de viață nesănătos (fumat, alimentație nesănătoasă, lipsa mișcării și st res) cât și a
factorilor de risc cardiovasculari (hiperten siune arterială, dia bet zaharat, dislipidemie mixtă și
obezitate ). În ultimul timp s -a observat creșterea incidenței infarct ului miocardic acut la
pacienții tineri între 25 -30 de ani. Sexul masculin este mai predispus decât sexul feminin la a
face infarct miocardic acut.
Atât infarcul miocardic STEMI cât și cel NON STEMI sunt cauzate de ruperea plăcilor de
aterom. În acest caz tratamentul este reprezentat de antiagregante plachetare, cateterism cardiac
cu montare de stent sau by -pass aortocoronarian. Din punct de vedere al mecanismului
fiziopatologic, infarctul este definit ca injurie miocitară cu necroză miocitară din cauza
dezechilibrului dintre aportul și necesarul de oxigen la nivel miocardic.
După externare, pacientul cu IMA trebuie să intre într -un program de reabi litare postinfarct.
Elementele esențiale de reabilitare care trebuie respectate și care îl pot feri de riscul producerii
unui al doilea IMA sunt următoarele:
► reluarea progresivă a efortului fizic.
► dieta corespunzătoare cu reducerea grăsimilor satur ate de tip trans .
► scădere în greutat e la pacienții supraponderali sau obezi.

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
4
► corectarea factorilor de risc aterogeni modificabili: interzicerea fumatului, controlul
tensiunii arteriale, echilibrarea diabetu lui zaharat , dacă este cazul, normalizarea profilului
lipidic.
► educație medicală privind recunoașterea simptomelor pentru care trebuie administrată
nitroglicerină și adresarea de urgenț ă la medic dacă simptomele dureroase persist ă și nu pot fi
controlate .
► efectuarea pe termen lung a profilaxiei secundare cu medicația adecvată cu: beta -blocante,
antiagregante plachetare, inhibitori ai enzimei de conversie, statine, care modifică considerabil
prognosticul la distanță al pacientului care a suferit un infar ct miocardic acut STEMI sau NON
STEMI .

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
5

I. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT FĂRĂ SUPRADENIVELARE
DE SEGMENT ST

1.1. Introducere :
Sindroamele coronariene acute (SCA) cu supradenivelare de segment ST și fără
supraden ivelare de segment ST reprezintă principalele manifestă ri clinice ale bolii cardiace
ischemice. Cele două diferă mult, trat amentul instituindu -se separat ș i diferit pentru fiecare.
Angina instabilă și infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST (NON
STEMI) fac parte din SCA fă ră supradenivelare de segment ST .[1]
1.2. Epidemiologie :
Datele ne sugerează că incidența anuală a SCA fără supradenivela re de segment ST este
mai mare decâ t a SCA cu supradenivelare de segment ST. Mortalitatea pacienț ilor cu STEMI
este mai mare decât cea a SCA fără supradenivelare de segment ST (7% vs. 5%) .[2,3]
La vârstnici se întâ lnește mai des SCA fără suprad enivelare de segment ST datorită
factorilor de risc cardio vascular i și a comorbidităț ilor multiple.[4] Din această cauză ,
prognosticul pe term en lung este rezervat la acești pacienți .
1.3. Fiziopatologie :
Ateroscleroza este definită ca fiind o boală cronică care afecte ază arterele medii și mari,
aceasta datorându -se acumulă rii de lipide în pereț ii vaselor de sânge. [5]
Evenimentul declanșator în SCA fără supradenivelare de segment ST ș i STEM I este
eroziunea sau ruptura plă cii de aterom.
Există mai mulț i factori care pot produce SCA, cum ar fi dezechilibru l între aportul d e
oxigen ș i necesarul de oxigen la nivelul miocardului. Boli le care determină creș terea
necesarului de oxigen sunt: hipertensiune arterială severă, tahicardie, febră sau hipertiroidie.
Scăderea aportului de oxi gen se întâ lnește în hipoxemie ș i anemie.
1.4. Tablou clinic :
Există mai multe tipuri de SCA fără supradenivelare de segment ST, acestea sunt:
– angina de novo: apărută sub o lună ; [4]
– angina pectorală prelungită de repaus: aceasta apare în repaus; [4]
– angina post infarct miocardic;
Debutul poate fi atipic cu durere în epigastru ș i dispnee sau debut tipic prin senzație de
presiune retrosternală ce iradiează în brațul stâng, regiunea cervicală anterioară și în mandibulă.

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
6

Durerea poate fi intermitentă sa u persistentă și este însoțită de alte simptome cum ar fi:
greață, transpiraț ii pro fuze, dispnee, durere abdominală sau sincopă .
Angina instabilă ș i NON STEMI nu pot fi diferenț iate pe baza simptomatologiei , ci doar prin
dozarea biomarkerilor cardiaci.

Diagnostic diferențial : [4]
Se face cu mai multe boli dintre care amintim următoarele :
Cardiace Pulmonare Hematologice Vasculare Ortopedice Gastrointestinale Altele
Pericardita Infarct
pulmonar Anemia Coarctația
de aortă Costocondrita Esofagita Herpes
Zoster
Miocardita Embolism
pulmonar Anevrismul
de aortă Fracturi
costale Pancreatita Sdr.
anxios
Sdr.
Tako -tsubo Pneumonia
Disecț ia de
aortă Discopatia
cervicală Colecistita

1.6. Exploră ri paraclinice :
1.Electrocardiograma:
În SCA fără suprad enivelare de segment ST modifică rile EKG ar putea lipsi la unii pacienț i.
Modifică rile prezente pe EKG pot fi: subdenivela re de segment ST peste 0,05 mV în două
derivaț ii contigue, supradenivelare de segment ST sau inversarea undei T pes te 0,1 mV în două
derivaț ii contigue . [4]

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
7

Fig.1.1 ECG NONSTEM I [59]

Fig.1.2 Diferen ța dintre STEMI și NONSTEMI pe EC G [60]

2. Biomarkerii sunt:
Troponinele : troponinele I si T au sensibilitate și specificitate crescute în comparaț ie cu
CK, CK -MB sau mioglobina. Aceș ti biomarkeri cardiaci sunt de elecție î n stabilirea
diagnosticul ui SCA, fiind determinați la toț i pacienții la care se suspicionează ischemie

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
8
miocardică acută . Valorile normale ale tr oponinelor I ș i T sunt <0,01 ng/ml. Se va detecta
creșterea și/sau scă derea acestor valori pentru diagnosticul necrozei miocardice din NON
STEMI. O valoare crescut ă a troponinei cardiace înseamnă depă șirea percentilei 99 a popula ției
normale de referință . [6] La pacienții cu SCA fără supradenivelare de segment ST , creșterea
troponinei serice denotă leziunea miocardică. Î n primele 3 -12 h cresc nive lurile serice ale
troponinelor I și T la pacienț ii care a u suferit un infarct miocardic și rămâ n crescute pentr u mai
multe zile. De obicei c reșterea troponinelor cardiace denotă necroza miocardică . Creșteri
anorma le ale troponinelor cardice se întâ lnesc î n mai multe boli cardiovasculare ș i
non-cardiovasculare.

Cardiace Extracardiace

Insuficiența cardiacă acută ș i cronic ă Insuficiența renală acută
Șoc cardiogen Insuficiența renală cronic ă
Miocardit ă Insuficienț a respiratorie sever ă
Disecț ia de aorta Anemie sever ă
Hipertensiunea arterială malign ă Efrot fizic intens
Hipertensiunea pulmonară sever ă Arsuri peste 30% din suprafaț a corpului
Sarcoidoza, amiloidoza, hemocromatoza Hipotiroidism
Rabdomioliza cu afectare cardiac ă Șoc septic, ș oc hipovolemic
Accident vascular cerebral

Creatinkinaza (CK) :
Se recomandă măsurarea creatinkinazei ș i izoenzimei MB a CK la interval de 6-8 ore î n
primele 24 de ore de la debut pentru evaluearea pacienț ilor SCA. La pacien ții care au suferit un
infarct mi ocardic acut, CK total ă prezintă vâ rful enzimati c la 12 -24 de ore de la debutul
simpt omatologiei, iar CK -MB atinge vâ rful la 10 -18 ore. Iz oenzima CK -MB este mai sensibilă
și mai specifică decâ t nive lul de CK total pentru punerea în evidență a necrozei miocardice.
Pentru stabilirea diagnosticului de infarct miocardic acut , dozarea CK -MB trebuie fă cută la
prima evaluare a pacientului ș i 6-9 ore mai târz iu pentru a demonstra scăderea ș i/sau creș terea
valorilor CK -MB. Nivelul seric de CK -MB crește și în alte afecțiuni precum: miocardite, ș oc,
traumatism, chirurgie cardiacă , insufi ciență renală cronică .

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
9

Alți markeri biochimici:
Peptidul natriuretic tip B ș i fragmentul N -terminal al pro -peptidului natriuretic
cerebral : cresc în dilatarea ventriculară . [7]
Proteina C reactivă crește la pacienții cu SCA. [8]
Glucoza serică ș i HbA1c cresc î n diabetul zaharat și în riscul de ateroscleroză .
Creatinina serică și cistatina C cresc în disfuncția renală și denotă risc cardiovascular
crescut.
Copeptina crește foarte mult la pacienț ii cu infarct miocardic acut. Valoarea normală este
<10pmol/l . [9]

Fig.1.3 Curba enzimelo r [61]

3. Ecocardiografia:
Ecocardiografia transtoracică este utilă pent ru punerea în evidență a tulbură rilor de
cinetică segmentară . [4] Efectuarea ecocardiografiei permi te excluderea anumitor boli cum ar fi :
disecție de aortă, dilatarea ventriculară dreaptă care apare în trombembolisul pulmonar și
stenoza aortică .
4. REZONANȚA MAGNETICĂ CARDIACĂ :
Rezonanța magnetică cardiacă se efectuează la pacienț ii cu suspiciune de SCA și permite
evaluarea tulburărilor de cinetică ș i a perfuziei miocardice . [10] Rezonanța magnetică cardiacă
are rolul de a diferenția necroza miocardică recentă de ț esutul cicatricial.

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
10

5. Teste de stres neinvazive :
Se recomandă efectuarea testelo r de stres neinvazive la pacienții care nu prezintă
modifică ri ECG suge stive pentru ischemie miocardică, fără creștere enzimatică și fără durere
toracică . [4]
6. Coronarografia:
Coronarografia este o metodă invazivă de diagnost ic care se adresează pacienților cu SCA
fără supradenivelare de segment ST cu risc intermediar și înalt. Angiografia coronariană trebuie
efectuată imediat în primele 2 ore, precoce în primele 24 de ore și tardiv î n primele 72 de ore de
la pre zentarea bolna vului în urgență . [4]

Fig.1.4 Angiografie coronarian ă [62]

7. Angiografia coronariană prin tomografie computerizată (CT) multislice :
Permite evaluarea neinvazivă a arterelor coronare, excluzâ nd diagnosti cul de SCA.
Metoda nu este utilă pentru pacienții cunoscuți cu leziuni coronariene și pentru pacienții cu
suspiciune de SCA în prezenț a stenturilor sau by -pass-urilor coronariene. Angio grafia

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
11
coronariană prin tomografie computerizată multislice este utilă pentru excluderea alto r etiologii:
trombembolismul pulmonar, disecția de aortă sau pneumotoraxul în tensiune . [4]

Fig.1.5 Coronarografi e [63]

Stratificarea riscului:
Cei mai importanț i algoritmi de stratificare a riscului la pacienț ii cu SCA sunt:
– scorul TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) . [11]
– scorul GRACE ( Global Registry of Acute Coronary Events) . [13,14]
– scorul PURSUIT ( Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression
Using Integrilin Therapy) . [12]

1.7. Tratament ul cuprinde :
Măsuri generale:
Scopul tratamentului în SCA fără suprad enivelare de segment ST este scă derea consumu lui
de oxigen care se realizează prin scă derea : tensiunii arteriale, a frecvenț ei cardiace, a presarcinii
și a contractilităț ii miocardice ; sau prin creș terea of ertei de oxigen prin vasodilatație

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
12
coronariană sau administrare a de oxi gen. Oxigenoterapia se recomandă la pacienții cu
insuficiență respiratorie sau când saturaț ia oxigenului scade sub 90%. [4]
Unul dintre principalele scopuri este ameliorarea durerii și se realizează prin administrarea
de nitrați ș i beta -blocante. Se mai po ate administra sulfat de morfină 1 -4 mg i.v. în cazul
ineficienței nitraților ș i beta -blocantelor sau î n asociere cu acestea . Morfina poate produce
hipotensiune arterială care se corectează prin administrarea intravenoasă de soluț ii saline . În
depresia respiratorie administră m naloxon 0,4 -2 mg.
Urmă torul pas, în afară de terapia antianginoasă, este împiedicarea activării sau agregă rii
plachetare și a formă rii trombului.
Dacă , după ce pacientul a urmat t ratamentul medical, simptomele ș i semnele de ischemie
miocardic ă nu remit, se recomandă angiografia coronariană de revascularizare miocardică
precoce. [4]
Tratamentul medical antiischemic :
Nitraț ii:
Se administrează imediat și î n mod repetat la 5 minute sub formă de nitroglicerină
sublingua l tablete sau spray 0,4 mg. Dacă angina persistă, se administrează intravenos
nitroglicerină 10-20 µg/min. Ca efecte adverse, în urma administrăr ii de nitroglicerină, întâ lnim:
hipoten siune arterială și cefalee. Ca ș i contrai ndicații la administrarea nitraț ilor sunt
hipotensiunea arterială și hipersensibilitatea la nitraț i.
Beta -blocante le:
Produc scă derea n ecesarului de oxigen miocardic ș i au efect asupra ten siunii arteriale,
contractilității și frecvenț ei cardiace. Se folosesc beta -bloca nte cardioselective.
Metoprol olul poate fi administrat oral începâ nd cu 25 -50 mg la 6 -12 ore sau intr avenos
crescâ nd doza de 5 mg tot la 5 -10 minute.
Contraindicaț ii de administrare a terapiei beta -blocante sunt: bronhospasm, spasm
coronarian, ș oc cardiogen, bloc atrio -ventricular de grad î nalt, hipotensiune arterială ,
bradicardie și insuficiență cardiac ă. [4]
Folos irea beta -blocantelor la pacienții care au suferit SCA fă ră supradenivelare de segment
ST, au demonstrat o reducere semnificativă a mortalității . [15]
Blocantele canalelor de calciu:
Mecanismele de acț iune ale blocantel or canalelor de calciu sunt urmă toarele: vasodilatație,
efect cronotrop și inotrop negativ și scă derea conducerii atrio -ventriculare.
Diltiazemul re duce efectele adverse la pacienții cu angină instabilă . Blocantele cana lelor
de calciu se administrează la pacienții cu angină Prinzmetal sau c u vasospasm indus de cocaină .

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
13
Blocantele canalelor d e calciu sunt indicate atunci când există contraindicaț ii la administrarea
de beta -blocante s au atunci câ nd beta -blocantele și nitaț ii nu au efectul dorit . Sunt
contraindicate la pacienții cu disfuncț ie de VS, semne și simptome de insuficiență cardiacă,
tulbură ri de conducere atrio -ventriculară ș i hipotensiune arterială .
Agenț i antiplachetari:
1.Aspirina :
Administrarea aspirinei reduce cu 46% rata evenimentelor vasculare. Dozele de aspirină
utilizate sunt î ntre 75-325 mg/zi . [16,17] Aspirina se recomandă la toți pacienții fără
contraindicații, doza de încărcare orală fiind de 150 -300 mg, iar doza de menț inere de 75-100
mg/zi. [4] Contraindicaț ii ale administrării aspirinei sunt sângerarea activă sau
hipersensibilitatea la aspirină .
Există pacienți cu rezistență la aspirină care se manifestă prin incapacitatea a cesteia de a
alungi timpul de sângerare ș i de a reduce producerea de tromboxan . [18] Cauzele rezi stenței
la aspirină sunt: interacț iunile medicamentoase, doza inadecvată , polimorfismul genetic al
COX -1 și a altor gene implicate î n producerea tromboxanului și creșterea producț iei
nonplachetare de tromboxan [19] Administrarea în acelaș i timp de antiinflama toare
nesteroidiene, cum ar fi ibuprofenul, poate interfera cu inactivarea de COX -1, această
interacț iune nu apare prin folosirea inhibitorilor selecti vi de COX -2 sau a altor substanț e
antiinflamatoare , cum ar fi diclofenacul.
2.Inhibitorii de receptori P2Y12:
Sunt antiagregante plachetare care blochează agregarea la adenozin di fosfat (ADP).
Tienopiridinele(clopidogrel, ticlopidină ,prasugrel) sunt pro-droguri.
Ciclopentiltriazolpirimidine le inhibă ireversibil receptorul P2Y12 plachetar, r eprezentantul
clasei fiind ticagrelor.
a) Clopidogrel:
Are un debut mai r apid al acțiunii la doza de încă rcare de 300 mg ș i activitatea
antiplachetar ă este detectată la 2 ore de la administrare. Doza de încărcare este de 600 mg, iar
doza de men ținere este de 75 mg/zi .[4,20] Beneficiul tratamentului trebuie pus în balan ță cu
riscul de s ângerare al pacien ților care vor fi supu și by-pass-ului aortocoronarian. Pentru
pacienții care vor fi supuș i by-pass-ului aortocoronarian, este necesar un interval de 5 zile fără
clopidogrel pentru a scă dea riscurile perioperatorii sau re -intervenția pentru resângerare. Dacă
se admin istrează o doză mai mare de menț inere la pacienț ii cu SCA pentru 7 zile după
implant area de stent se asociează cu o rată mai scăzută de evenimente majore cardiovasculare și
tromboza intrastent , față de regimul terapeutic cu doza standard de clopidogrel.

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
14
b) Prasugrel:
Are acțiune mai puternică și mai rapidă decâ t clopidogrelul. Prasugrel t rebuie folosit la
pacienții care prezintă tromboză intrastent î n ciuda unui tratament corect cu clopidogrel.
Prasugr el este contraindicat la pacienț ii care au suferit un accident vascular cerebral const ituit
sau tranzitor, nu prezintă beneficii la pacienț ii peste 75 de ani ș i cu greutate sub 60 kg . [21]
c) Ticagrelor:
Are o acțiune mai rapidă decâ t clopidogrel , este un inhibitor reversibil non -tienopi ridinic
al receptorului de ADP și are un timp de înjumătăț ire de 6 -12 ore. Sângeră rile majore nelegate
de by -pass-ul aortocoronarian a u fost mai crescut e pentru ticagrelor. [22] S-a obse rvat reducerea
ratei de tromboză intrastent la pacienții cu SCA fără supradenivelare de segment ST în
comparație cu pacienț ii care au primit clopidogrel. Efectele adverse sunt : dispnee, pa uze
ventriculare asimptomatice ș i hiperuricemie.
d) Cangrelor:
Se administrează intravenos ș i este un analog de ADP care se l eagă de receptorul P2Y12
realizând o inhibiție reversibilă a acestuia. Este recomandată administrarea unui inhibitor de
receptori P2Y12 î n asociere cu aspirina timp de 1 an la pacienții care au suferit un SCA fără
supradeniveare de segment ST. [4] Durata tr atamentului este individualizată ținâ nd cont de
riscul de evenimente ischemice și de riscul de sângerare, ace sta poate fi cuprins ă între 3 -6 luni
și 30 de luni la pacienți i atent selecționați .[4] Pacienților cu risc de sâ ngerare gastrointestinal ă
peste medie li se recomandă admin istrarea unui inhibitor de pompă de protoni pe toată durata
terapiei antiplachetare. La pacienții care pre zintă risc de ischemie mare și la care trebuie
întrerupt inhibitorul de receptor P2Y12 , se vor administra inhibitori de GP IIb/IIIa. [4]

Clopidogrel Prasugrel Ticagrelor Cangrelor
Indicaț ii
specifice Pentru pacienț ii
care nu pot primi
ticagrelor sau
prasugrel sau
care necesită
anticoagulare
orală Pacienților
cărora li se
efectuează
angioplastie
coronarian ă Pacienților cu
risc moderat sau
înalt de
evenimente
adverse
ischemice,
inclusiv
pacienților
pre-trataț i cu
clopidogrel La pacienț ii care
nu a u primit alt
inhibitor de
receptor P2Y12 ,
la care se
efectuează
angioplastie
coronarian ă

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
15
Contraindicaț ii
specifice – Istoric de AVC
sau hemoragi e
intracraniană .
Contraindicat la
pacienții cu
vârsta peste 75
ani sau sub 60
kg Sângerare activă
sau istoric de
hemoragie
intracranian ă –
Mod de acț iune Metabolizare
hepatică, se
leagă ireversibil
de receptorul
P2Y12
(prodrog) Metabolizare
hepatică, se
leagă ireversibil
de receptorul
P2Y12
(prodrog) Se leagă
reversibil de
receptorul
P2Y12
(drog acti v cu
metabolit activ) Se leagă
reversibil de
receptorul
P2Y12
(drog activ)
Timp de
înjumătăț ire
plasmatic ă 30-60 min 30-60 min 6-12 h 5-10 min
Mod de
administrare 300-600 mg p.o.
apoi 75 mg/zi 60 mg p.o.
apoi 10 mg/zi 180 mg p.o.
apoi 90 mg x2/zi 30
micrograme/kg
bolus i.v.
apoi 4
micrograme în
perfuzie
continu ă
Durata până la
instalarea
efectului 2-6 h 30 min 30 min 2 min
Retragere din
medicație
înainte de
chirurgie 5 zile 7 zile 5 zile 1 h

Antagoniștii de glicoproteină IIb/IIIa plachetară :
Inhibă formarea trombului și agregarea plachetară prin blocarea rec eptorilor GP IIb/IIIa
care se găsesc pe suprafaț a plachetelor și împiedică legarea moleculelor de fibrinogen.
Abciximab este un fragment Fab al unui antic orp monoclonal murin care este î ndreptat

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
16
împotriva receptorului uman GP IIb/IIIa. Abciximab inhib ă și alț i receptori , cum ar fi receptorul
vitronecti nei de pe celulele endoteliale ș i receptorul leucocitar MAC -1.
Eptifibatida are un timp de înjumătățire foarte scurt și este nece sară adminis trarea în
perfuzie continuă pentru a menține o inhibiție maximă a agregă rii plachetare.
Tirofibanul și lamifibanul sunt antagoniș ti non -peptidi ci ai receptorilor GP IIb/IIIa și au
timpii de înjumătățire cuprinși între 4 -6 h. O meta -analiză a arătat scăderea semnificativă a
decesului ș i infarctului miocardic non -fatal la 30 de zile. [23] Se recomandă asocierea
inhibitori lor GP IIb/IIIa la terapia duală antiplachetară cu aspirină și un inhibitor de receptori
P2Y12 numai la pacienții care prezintă complicaț ii trombotice î n cursul angioplastiei
coronariene .[4] Admin istrarea lor este contraindicată î nainte de a se efectua angiografia
coronariană .
Terapia anticoagulantă :
Anticoagula ntele disponibile pentru pacienții cu SCA fără supradenivelare de segment ST
sunt: heparina cu greutate moleculară mică, heparina nefracționată, inhibitorii direcți ai
trombinei ș i inhibitorii de factor Xa.
a) Heparina nefracționată (HNF):
Administrată cu aspirina , contribuie la reducerea ev enim entelor ischemice la pacienții cu
angină instabilă și scade incidența IM non -fatal și a deceselor , în comparație cu aspirina
administrată singură. [24] Heparina se administrează în funcție de greutatea corporală : 60-70
U/kg, maxim 500 0 UI, urmat de perfuzie continuă 12 -15 U/kg/oră , maxim 1000 U/h. La fiecare
6 ore trebuie monitorizat timpul parțial de tromboplastină activată (aPTT), acesta trebuie să fie
între 50 -75 de secunde, adică de 1,5 -2,5 mai mare decâ t lim ita superioară a valorilor normale.
Atunci când valorile aPTT scad sub 50 de secunde, efectul antitr ombotic este limitat. La
pacienții cu SCA fără supradenivelare de segment ST, care sunt tratați intervenț ional sau
conservator, se folose ște heparina nefrac ționat ă, dacă nu este co ntraindicată. Cont raindicaț iile
sunt: sângerare activă, trombocitopenie indusă de heparină sau hipersensibilitate cunoscută .
b) H eparinele cu greutate moleculară mică (HGMM):
Acestea au biodisponibilitate mai mare față de HNF, permit doze fixe de admin istrare, rate
mai mici de apariț ie a trombocitopeniei in duse de heparină și inhibiție mai eficientă a trombinei.
Cel mai utilizat reprezentant al clasei este enoxaparina care se administreaz ă în doza de 1
mg/kg subcutanat la 12 h . Când rata de filtrare glomer ulară este sub 30 ml/min/1,73 ,se
administrează 1 mg/zi. Dacă rata de filtrare glomer ulară este sub 15 ml/min/1,73 , nu se
administrează HGMM .[5] Dacă ultima doză de enoxaparină a fost administrată la mai puțin de
8 ore î nainte de angioplastia coronariană , nu mai este nevoie de adminis trarea altei doze la

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
17
pacienții cu SCA fără suprad enivelare de segment ST. Pacienților că rora li s-au administrat
enoxaparina la peste 8 ore î nainte de angioplastie , este necesar ă administrarea unui bolus de 0,3
ml/kg i.v. Când tratamentul cu fondaparinux nu este disponibil, sunt recoma ndate ca tratament
enoxaparina și HNF la pacienții cu SCA fără supradenivelare de segment ST . [4]
Fondaparinux :
Inhibă factorul Xa al coagulării ș i este un derivat pentazaharidic al heparinei.
Fondaparinux are clearance -ul indepene nt de doză cu timpul de înjumătățire lung de 17 ore ș i se
leagă mai puți n de proteinele pla smatice. Administrarea se face în doză fixă, o dată pe zi. La
pacienț ii supu și angiografiei ș i angiopl astiei coronar iene, se recomandă ca tratament HNF, din
cauza ri scului crescut de tromboză de cateter la pacienț ii care au primit fondaparinux.
Pacienților că rora li s -a administrat fondaparinux 2,5 mg s.c. o dată pe zi , au prezentat
evenimente adverse ischemice la 9 zile. Folosirea fondaparinux, ca tratament, a fost as ociat cu
episoade mai mici de sângerare majoră la 9 zile, în comparaț ie cu enoxaparina (2,2 % vs 4,1 % ).
[25]
Incidenț a trombozei de cateter este mai mare la p acienții cu fondaparinux. Dacă se
administrează un bolus de HNF concomitent î n timpul angioplasti ei coronariene, ace astă
complicaț ie este înlăturată . [4]
La pacienții cu SCA fă ră supradenivelare de segment ST se recomand ă folosirea
fondaparinux ca tratament de prim ă intenție. Doza recomandată este de 2,5 mg s.c. o dată pe zi.
Este contraindicat ă atunci câ nd rata de filtrare glomerular ă este < 20 ml/min/1,73 .
Inhibiorii direcț i ai trombinei inhibă trombina legată , nu sunt i nactivaț i de proteinele
plasmatice sau de factorul plachetar .[4] Hirudina nu mai este folosită ș i a fost înlocuit ă de
bivalirudin ă, derivatul s ău sintetic. Timpul de înjumătăț ire al bivalirudinei este scurt de 25 de
minute , după ce este oprit ă administrarea în perfuzie i.v.continu ă.
Bivalirudina se recomand ă în doza de 0,75 mg/kg i.v. bolus pacien ților supu și angioplastiei
coronariene, urmat ă de 1,75 mg/kg/h pentru 4 h postangioplastie. Nu se recomand ă pacien ților
cu rata de filtrare glomerular ă < 30 ml/min /1,73 .[26]

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
18
Fraxiparina Heparina
nefrac ționat ă Enoxaparina Bivalirudina
Indica ții
specifice Se recomand ă
indiferent de
strategia de
tratament Recomandat ă
pacien ților care
efectueaz ă
angioplastie
coronarian ă și nu
au primit alt
anticoagulant .
La pacien ții care se
află sub tratament
cu fondaparinux și
li se efectueaz ă
angioplastie , se
administreaz ă un
singur bolus i.v. Este recomandat ă
dacă fondaparinux
nu este disponibil.
Trebuie luat ă în
considerare î n caz
de angioplastie
coronarian ă la
pacien ții care au
fost trata ți deja cu
enoxaparin ă Este recomandat ă
ca alternativ ă la
HNF plus
inhibitorii de GP
IIb/IIIa în timpul
angioplastiei
coronariene
Contraindicaț ii
specifice în
boala renal ă Rata de filtrare
glomerular ă
estimat ă <20
ml/min/1,73 – Rata de filtrare
glomeru lară
estimat ă
<15/ml/min/1,73
Rata de filtrare
glomeru lară
estimat ă <30
ml/min/1,73
Mod de
administrare 2,5 mg/zi s.c. 70-100 UI/kg i.v.
sau 50 -70 UI/kg
dacă se
administrează
împreună cu
inhibitorii GP
IIb/IIIa 1 mg/kg i.v. la 12 h
sau la 24 h dac ă
rata de filtrare
glomerular ă este
<30 ml/min/1,73
Bolus 0,75 mg/kg
i.v., perfuzie 1,75
mg/kg/h sau 1,4
mg/kg/h dac ă rata
de filtrare
glomerular ă este
între 30 -60
ml/min/1,73
Mod de ac țiune Inhibă selectiv
factorul Xa Se leag ă de
antitrombin a III și
inactiveaz ă
trombina, factorul
Xa și alte proteaze Se leag ă de
antitrombin a III și
inhib ă factorul Xa Inhibitor direct al
trombinei

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
19
Complica țiile tratamentului anticoagulant:
Sunt reprezentate de hemoragii ș i trombocitopen ii. Sâ ngerare a se clasifică ca fiind severă ,
cu risc vital, minoră sau major ă. Sângerările majore variază între 2% și 8% ș i depind de tip ul de
tratament aplicat, tipul ș i doza anticoagulantului, de tipul ș i dozele de antiagregant plachetar, de
factorii care țin de pacient ș i de procedura invazivă . [1]
Factorii de risc sunt : sexul feminin, vârsta înaintată, istoric de insuficiență renal ă, istoric de
sângerare ș i folosirea inhibit orilor GP IIb/IIIa. Riscul de sângerare crește odat ă cu scă derea
clearance -ului creatininei <60 ml/min.
Tratamentul complicaț iilor hemoragice:
Pentru a preveni complicațiile hemoragice trebuie să fie respectate câteva condiț ii:
– trebuie să fie ales medicamentul mai sigur, o atenție mai mare trebuie să fie acordată
pacienților vâ rstnici și femeilor care au un risc de sâ ngerare mai mare;
– stabilirea dozei ade cvate în funcție de vârstă, sex și funcție renală ;
– încercarea reducerii tratamentului antit rombotic;
– folosirea unei combinații de antiplachetar ș i antitrombotic;
– sunt de evitat întârzierile inutile atunci când este planificată o procedură invazivă , pentr u că
acestea prelungesc perioada în care riscul de sâ ngera re este crescut prin folosirea în acelaș i timp
a anticoagulantului cu medicația duală antiplachetară ;
– abordul radial se preferă în locul celui femural atunci când este aleasă strategia invazivă ;
– trebuie luată în considerare adăugarea în medicație a unui inhibitor de pompă de protoni la
pacienții care prezintă risc de sângerare gastrointestinală .
Dacă sângeră rile minore nu sunt persistente, nu se impune întreruperea tratamentului.
Dacă sângeră rile sunt majore, cum sunt hemoragia intracraniană, gastrointestinală sau
retroperitonea lă, se impune î ntrer uperea terapiei a ntiplachetare și antitrombotice, atunci când
sângerarea nu poate fi controlată de intervențiile adecvate. Atunci când controlul sângeră rii
poate fi obț inut prin tr atament local, este posibil ca î ntreruperea tratamentulu i
antiplachetar/antitrombotic să nu fie necesară .
Riscul even imentelor acute trombotice, după î ntreruperea tratamen tului
antiplachetar/antitrombotic, persist ă până la 30 de z ile și este maxim la 4 -5 zile.
Atunci când este necesară corecția timpului de sâ ngerare, singura posibilitate de a
contracara efectele clopidogrelului/aspi rinei este transfuzia plachetară. Doza minimă care este
recomandată la adulț i este de 0,5-0,7 x plachete/7 kg greutate corporală .[1] La pacienții
care sunt trataț i cu clopidogrel sau prasugrel transfuziile de mas ă trombocitară pot fi eficiente în
restaurarea funcției plachetare î n 4-6 ore de la ultima doz ă de medicație. Pentru pacienții trataț i

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
20
cu ticagrelor sunt necesare mai mult de 24 h pentru clearanc e-ul comple t al medicamentului și
restaurarea funcției plachetare după transfuzie.
Inhibitorii GP IIb/IIIa au proprietăți farmacologice diferite. În plasmă circulă puț in
abciximab liber, perfu zia trombocitară completează numă rul de receptori GP IIb/IIIa viabili.
Pentru refacerea agregării plachetare este necesară suplimentarea cu plasmă și fibrinogen.
Agenții antiplachetari ș i/sau antitrombotici pot fi reintroduși doar după ce s-a obț inut
controlul str ict al hemoragiei pentru cel puț in 24 de ore. S e recomand ă asocierea i nhibitorilor
pompei de protoni î n cazul ulcerului peptic.
Pentru a controla anemia și compromiterea hemodinamică poate fi necesară transfuzia de
sânge. Cei care au nevoie mai frecvent de transfuzii de sâ nge în cursul unui SCA fără
supradenivelare de segment ST sunt: pacienții vârstnici, femeile, pacienț ii cu anemie, diabetici i,
istoric de infact miocardic și insuficiență cardiacă, pacienții cu boală coronariană
multivasculară și pacienții cu disfuncț ie renală. [4] Trans fuziile s unt recomandate pacienților cu
anemie fără semne de sângerare activă, în caz de degradare hemodinamică , hematocrit <25%
sau hemoglobină <7 g/dl. [4]
Trombocitopenia indusă de heparină (TIH):
Se poate produce î n timpul tratamentului cu H NF sau rar cu HGMM. Un declin ușor și
tranzitoriu în numărul trombocitelor se întâlnește la 15% din pacienții tratați cu HNF și apare la
1-4 zile de la începerea tratamentului ș i se rezolv ă spontan în ciuda continuă rii terapiei cu HNF.
Când există o scădere a numă rului de plachete cu peste 50% sau o scădere a numă rului lor sub
100.000/ µL, suspicionă m tromboci topenia prin mecanism imun. Dacă î n timpul tratamentu lui
cu inhibitorii GP IIb/IIIa și/sau heparină (HNF sau HGMM) apa re trombocitopenia
semnificativă, este necesa ră întreruperea imediată a acestor medicații. Când există o sângerare
majoră activă sau în caz de trombocitopenie severă indusă de inhibitori i GP IIb/IIIa, poate fi
necesară transfuzia plachetară .
Întrerup erea oricăror produse care conțin heparină (catetere heparinate) ș i a heparinei
(HNF sau HGMM) este obligatorie î n ca zul TIH imune. Mecanismul apariției acestei
complicații presupune prezența unor anticorpi de tip IgG î mpotriva factorului 4 plachetar legat
de heparină care duce la eliberare de fact ori procoagulanți, activare plachetară intensă cu risc
crescut de tromboze arteriale ș i venoase .[4]
Anticoagularea se poa te realiza cu inhib itorii direcți ai trombinei, arg atroban și danaparoid
în cazul complic ațiilor trombotice. Prevenirea TIH se poat e realiza prin utilizarea
anticoagulantelor fără risc cum ar fi bivalirudina sau fondaparinux ori prin folosirea de scurtă
durată a heparinelor (HNF sau HGMM), dacă acestea sunt alese ca ș i anticoagulant .[4]

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
21
Antiaritmice:
Aritmiile ventriculare semnificative ar trebui tratate cu amiodaronă i.v. sau lidocaină i.v.
Se impune efect uarea angiografiei coronariene și a angioplastiei pentru a înlă tura riscul
aritmiilor ventriculare maligne.
Agenț i fibrinolitici:
Nu se recomand ă folosirea acestei terapii la pacienții cu SCA fără supradenivelare de
segment ST.
Alegerea strategiei de tratament:
Alegerea st rategiei de tratament la pacienții cu SCA fără supradenivelare d e segment ST,
depinde de numeroș i factori care țin de modul de prezentare, riscul estimat pe baza
caracteristicilor clinice ș i paraclin ice la prezentare, severitatea și distribuția leziunilor
coronariene și de comorbidități. Majoritatea pacienților cu SCA fără supradeni velare de
segment ST beneficiază de coronarografie imediată î n primele 72 de ore. [4] Pacienții care
sunt selectați pentru terapie invazivă , vor fi supuși coronarografiei î n maxim 72 de ore de la
internare. Cei care sunt selectaț i pentru terapie conservatoare vor primi tratament medical o ptim
și vor fi evaluați prin coronarografie în anumite situaț ii cum ar fi : dezvoltatea ischemiei
recurente sau dovezi de ischemie sub tratament medical adecvat.

Stratificarea riscului în SCA fără supradenivelare de segment ST: [4]
Criterii de risc foarte înalt:
– insuficiență cardiacă acută, ș oc cardi ogen, instabilitate hemodinamică
– aritmii amenințătoare de viață , stop cardiac
– angină persistentă sau refractară la tratament
– complicaț ii mecanice post infarct miocardic
– modificări recurente de segment ST în dina mică , suprade nivelare tranzitorie de segment ST
Criterii de risc î nalt:
– scor Grace >140
– dinamica enzimatic ă a troponinei cardiace sugestivă pentru infarct miocardic
– modifică ri ECG ale undei T sau segment ului ST, simptomatice sau silenț ioase
Criterii de risc intermediar:
– scor Grace î ntre 109 -140
– fracție de ejecție a VS <40% sau insuficiență cardiacă congestivă
– angină precoce post infarct miocardic
– revascularizare miocardică î n antecedente

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
22
– diabet zaharat
– boală renală cronică (rata de filtrare glom erulară <60 ml/min/1,73 )
Criterii de risc scă zut:
-alte caracteristici în afara celor menț ionate mai sus

Angiografia coronarian ă trebuie făcută cât mai repede la pacienții cu cel puț in una din
caracteristicile clinice sau paraclinice care sunt a sociate cu un risc foarte î nalt.
Strategia invazivă precoce în primele 24 de ore de la prezentare:
S-a demonstrat că pacienții care beneficiază de angiografie î n acest timp au un risc mai mic de
recurență a ischemiei sau de ischemie refractară .[4]
Revasc ularizarea miocardică intervențională :
Scopul angi oplastiei coronariene la pacienții cu SCA fără supradenivelare de segment ST
este acela de a ameliora simptomele și de a îmbunătăți prognosticul atâ t pe termen scurt cât și pe
termen lung, acesta însemnâ nd prevenirea mortalităț ii, infarctului mioc ardic ș i a ischemiei
recurente. Trebuie avute în vedere ameliorarea calității vieț ii, riscurile asociate manevrelor
invazive și durata spitaliză rii. Stenturile coronariene sun t considerate terapie standard î n
procedurile percutane de revascularizare. Stenturile active farmacologic au redus rata de
restenoz ă în comparaț ie cu stenturile simple . [4] Trombectomia nu a fost studiată la pacienții cu
SCA fără supradenivelare de segmen t ST și nu este recomandată . Abordul radial se prefer ă în
locul celui femural datorită ratei mai mici de complicaț ii.
Încercarea de a revasculariza comp let pacientul poate duce la creș terea riscului procedural
sau necesitatea de a se recurge la revasc ularizarea chirurgicală. În acest caz se ț ine c ont de
profilul de risc al fiecărui pacient, de vâ rsta pacientului, de compl exitatea anatomiei
coronariene ș i de riscul chirurgical.
Terapia dual ă antiplachetar ă va fi administrat ă în continuu cel pu țin 12 luni dup ă ce s-a
efectuat angioplastia, indiferent de tipul de stent. La pacien ții cu risc mare de evenimente
adverse ischemice și risc mic de s ângerare , aceast ă terapie trebuie s ă fie extinsă .
Complicaț iile periprocedurale și riscul de recurență a ischemiei pe termen lung sunt mai
crescute la pacien ții cu SCA fără supradenivelare de segment ST , față de pacien ții care au fost
revasculariza ți pentru angina stabil ă.
Revascularizarea chirurgical ă:
Trebuie s ă se ia în calcul mai mul ți factori care includ vârsta, comorbidităț ile, severitatea
bolii aterosclerotice coronariene, procedurile de revascularizare în antecedente și durabilitatea

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
23
revascularizării percutane atunci când se ia decizia de a î ndruma un pacient către by-pass
aortocoronarian.
Doar pentru faptul că pacienții prezintă SCA fără supradenivelare de segment ST, nu ar
trebui să fie influențată alegerea revasculariză rii percutane s au revascularizarea chirurgicală .
Se preferă by-pass-ul aortocoronarian la pacienții cu diabet zahar at, disfuncție ventriculară
stângă sau boala aterosclero tică avansată , cum ar fi leziune severă de trunchi comun, leziuni
tricoronariene, leziuni bicoronariene cu implicarea arterei descendente proximale.
Revascula rizarea trebuie făcută în funcție de severitatea și distribuț ia leziunilor
coronariene. Decizia de revascularizare intervențională cu rezolvarea vasului țintă se ia î n
laboratorul de cateterism. Dacă leziunile sun t multiple decizia trebuie luată în echipă, daca nu ,
se im pune revascularizarea de urgență. În cazul pacienților stabilizaț i se vor folosi
recomandă rile ghidului de revascularizare m iocardic ă privind alegerea terapiei optime de
revascularizare, în func ție de complexitatea și de localizarea leziunilor coronariene, valabile
pentru angin a stabil ă.
Scorul SYNTAX intervine î n luarea deciziei de revascularizare miocardic ă chirurgical ă
sau intervenț ional ă și a fost folosit pentru prima dat ă în studiul cu acelaș i nume; un studiu care a
comparat rezultatele angioplastiei cu stent activ ver sus by -pass aortocoronarian la pacien ții cu
leziuni de trunchi comun și/sau leziuni tricoronariene semnificative .[27] Scorul se calculează în
funcț ie de caracteristicile angiograf ice ale leziunilor coronariene ținâ nd cont de localizare,
segmente implicate, număr de leziuni ș i de gradarea complexit ății fiecărei leziuni în parte
(poziț ie, lungime, localizare la bi – sau trifurcație, prezența trombilor, calcifică ri sau afectarea
vaselor mici).
Momentul optim d e revascularizare este diferit î n cazu l angiop lastiei coronariene față de
by-pass-ul aorto coronarian.
Angioplastia coronarian ă este preferat ă în majoritatea cazurilor la pacienții cu SCA fără
supradenive lare de segment ST care necesită revascularizare miocardică de urgență din cauza
întârzierilor asociate chirurgiei de by -pass aortoc oronarian ș i efect elor adverse ale cardioplegiei
și by-pass-ului cardiopulmonar.
Pacienții care prezintă risc crescut de ischemie recurentă , cu leziuni coronariene critice și
cu risc, trebuie operați cât mai reped e dacă nu pot fi revascularizați intervenț ional, chiar inainte
de a permite recuperarea completă a funcției plachetare după ce a fost î ntrerupt tratamentul cu
inhibitori de receptori P2Y12.

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
24
Tratamentul pe termen lung:
Pacien ții cu SCA fără suprad enivelare de segment ST prezintă un risc crescut de
evenimente ischemice pe termen lung și mediu. Terapia medicală pe termen lung trebuie să
includă: statină în doză mare, inhibitori de enzimă de conversie/ sartani, beta -blocante, dublă
terapie cu aspirină și un bl ocant de receptori P2Y12 cel puțin 1 an după evenimentul acut.
Stilul de viață :
Evitarea fumatului pasiv ș i renunț area la fumatul activ . De multe ori este necesară
adăugarea unei terapii adjuvante cum ar fi bupropiona, vareniclina.
Se recomandă activitatea fizică regulat ă timp de 30 de minute zilnic, sau măcar de 5 ori pe
săptămână.
Evitarea excesului de sare și reducerea aportului de grăsimi saturate. Se recomandă
consumul de f ructe ș i legume.
Reducerea greutăț ii:
În primă fază se recomandă reducerea greutății cu 10% din greutatea inițială. Se
recomandă atingerea unui in dice de masă corporală <25 kg/ și o circumferință abdominală
<102 cm la bărbați ș i <88 cm la femei.
Controlul tensiunii arteriale:
Tensiunea art erială trebuie să fie <140/90 mmHg.
Tratamentul diabetului zaharat:
Ținta este obț inerea unei hemogl obine glicozilat e <6,5%. Pacienților cu glicemie bazală
modificată sau toleranță alterată la glucoză li se recomad ă schimbarea stilului de viață .
Modificarea profilului lipidic:
Se referă la reducerea LDL -C prin admin istrarea de statine sau combinația dintre statine cu
alți agenți hipolipemianți. Se indică corectarea HDL -C scă zut sau a trigliceridelor crescute.
Tratamentul cu statine:
Tratamentul cu statine îmbunătățeș te prognosticul pe termen lung în boala coronariană
ischemică sau la pacienții cu manifestă ri cronice ale bolii coronariene. S -a observat efectul
benef ic al tratamentului cu statine î n toate subgrupele i ncluzând femei și bărbați, vâ rstnic i,
diabetici, hipertensivi, fumători și pacienți cu boală renală cronică. Se recomandă asocierea
măsurilor dietetice cu t erapia cu statine sau o combinație între statine și alți agenți
hipolipemianț i, pentru reducerea LDL colesterol <70 mg /dl. La pacienții cu SCA fără
supradenivelare de segment ST tratamentul cu atorvastatină la 24 -96 h de la prezentare a fost
asociat cu scă derea ratelor de deces, infarct miocardic non -fatal, sto p cardiac sau ischemie
recurentă la 16 saptamani. Pentru scă derea LDL -colesterol <70 mg/dl , terapia cu statine în doză

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
25
mare trebuie să fie începută precoce în cursul spitalizării. Dacă administrarea statinei în doză
maximă nu scade nivelul LDL<70 mg/dl, se pot adă uga ezetimibe.
Terapia duală antiagregantă plachetară :
Trebuie să fie continuată după SCA fără supradenivel are de segment ST timp de 1 an și
aspirină pe termen indefinit .[4] Dintre pacienții cu SCA fără supradenivelare de segmen t ST,
aproximativ 6 -8% au indicaț ie de anticoagulare pe termen lung. Efectuarea angiografiei
coronariene sub tratament anticoagulant oral, întreruperea acestuia și administrarea
anticoagulă rii parenterale poate duce la creș terea evenimentelor trombembolice și a
sângerărilor. Dacă pacientul se află sub antivitamine K și INR >2,5, anticoagularea parenterală
nu este indicată . Se recomandă tripla asociere pentru o perioadă cât mai scurtă, la o lună după
implantarea de stent simplu și la 3 -6 luni după implantarea de stent activ .[4] Când pacientul are
risc mic de sâ ngerare cu scor HAS -BLED ≤2, tripla terapie c u anticoagulante orale, aspirină și
clopidogrel trebuie administrată timp de 6 luni, apoi se administrează anticoagulantul oral ș i
unul dintre agregantele plachet are, care se poate administra până la 1 an.[4] Când pacientul ar e
risc mare de sâ ngerare cu scor HAS -BLED ≥ 3, tripla terapie c u anticoagulante orale, aspirină ș i
clopidogrel trebuie administrată timp de 1 lună, urmată de anticoagulant oral ș i unul dintre
agregantele plachetare, care se pot administra timp d e 1 an, indiferent dacă stentul este met alic
simplu sau activ de generație nouă .
Dacă riscul de sângerare este mare și riscul de tromboză intrastent scăzut, se indică
tratamentul cu anticoagulant oral ș i clopidogrel 75 mg/zi.
Pacienților care necesită anticoagulare cronică, li se recomandă stenturile active de
generație nouă , dacă riscul de sângerare este scăzut. Pacienților cu risc mare de sângerare cărora
li se efectuează angioplastie cu stent, alegerea trebuie individualizată între un stent simplu ș i un
stent activ de generație nouă .
Inhibitorii enzimei de conversie a i angiotensinei (IEC):
Aceștia sunt indicați î n primele 24 de ore de la prezentare a pacienț ilor cu fracț ie de ejecție
ventriculară stângă ≤40% și pacienților cu insuficiență cardiacă , hipertensiu ne arterială, diabet
zaharat, boală renală cronică, î n lipsa contraindicațiilor. [4] Pentru ceilalți pacienți cu infarct
miocardic acut fără supradenivelare de segment ST , administrarea IEC este recomandată pentru
prevenirea recurenț elor ischemi ce.
Blocanț ii receptorilor de angiotensină II:
Aceștia sunt recomandați pacienț ilor care nu tolereaz ă IEC.[4] În comparație cu
captoprilul și ramiprilul, valsartanul și telmisartanul ș i-au dovedit non -inferio ritatea.
Eplenerona se recomandă pacienț ilor cu infarct mio cardic acut fără supradeniv elare de segment

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
26
ST care se află deja sub tratament cu IEC ș i beta -blocan te, cu fracția de ejecț ie a VS ≤ 35% și cu
insuficiență cardiacă sau diabet zaharat .[4] Spironolactona și eplerenona nu trebuie folosite î n
insuficiența renală severă sau î n hiperpotasemie.
Terapia beta -blocantă :
Tratamentul pe termen lung cu beta -blocante la pacienții cu SCA fără supradenivelare de
segment ST, duce la reducerea mortalității .[4]
Recuperarea și întoarcerea la activitatea fizică :
Este necesară evaluarea capacității funcționale și a abilității de a efectua activitățile zilnice
curente și profesionale. Pacienții trebuie evaluați prin test de efort și ECG în primele 4 -7
săptămâ ni de la externare.
Urmărirea pacienț ilor:
Este obligatorie urmă rirea pacie nților după externare. Atunci când apare recurența
simptomelor aginoase după ce pacientul a fost externat, testarea de stres sau cateterismul
cardiac pot fi efectuate.[1]
Urmărirea pe termen lung trebuie să includă schimbarea stilului de viață , corectare a
factorilor de risc și prevenția secundară. Exerciț ii fizi ce de recuperare cardiovasculară,
abandonarea fumatului și modifică ri ale dietei trebuiesc implementate î n toate cazurile. Nu ar
trebui neglijată administrare a pe termen lung a aspirinei, clopidogr elului ș i
statine lor/regimurilor hipolipemiante ș i/sau IEC.
Tratamentul cu stat ine ar trebui administrat la toți pacienț ii cu status post -SCA.
Hipertensiunea arterial ă, diabetul zaharat ș i disl ipidemia trebu iesc diagnosticate ș i tratate
corect. Pentru ameliorarea s imptomelor , la pacienții cu angină reziduală , trebuie administrată
terapia anti -anginoasă formată din nitrați, beta -blocante ș i uneori blocante de canale de calciu.

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
27

II.Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST

2.1. Definiț ie:
Infarctul miocardic acut reprezintă necroza cardiomiocitară , aceasta este cauzată de o
ischemie acută prelungită ce apare în contextul unui dezechilibru î ntre aport ul și consum ul de
oxigen miocardic.

Criterii de definiț ie a infarctului miocardic : [28]
Îndeplinirea orică ruia din urmă toarele criterii pune diagnosticul de infarct miocardic acut:
 Creșterea și/sau scăderea biomarkerilor de necroză miocardică cu cel puț in o valoare peste
percentila 99 a limitei superioare de referință ș i dovada ischemiei miocardice cu cel puț in
unul din urmă toarele:
 simptome de ischemie miocardică
 modifică ri ECG sugestive pentru ischemie acută
 apariț ia de unde Q patologice pe ECG
 dovada imag istică de pierdere recentă de miocard viabil
 Moarte subită cardiacă implicâ nd stop ul cardiac
 Creșterea biomarkerilor cardiaci de peste 5 ori percentila 99 a limitei superioare de referință
însoțită de:
 unde Q patologice
 BRS nou apă rut
 dovada angiografică de ocluzie a unui graft sau a unei artere coronare
 dovada imagistică de pierdere nouă a unei r egiuni de miocard viabil defineș te infarctul
miocardic asociat by -pass-ului aortocoronarian
 Dovada morfopatologică a unui infarct miocardic acut
Îndeplinirea or icăruia dintre urmă toarele criterii pune dia gnosticul de infarct miocardic î n
antecedente:
– apariț ia de unde noi Q patologice
– dovada imagistică a existenț ei unei pierderi seg mentare de miocard viabil cu scă derea
contr actilității ș i a grosimii acestuia
– dovada morfopatologică a unui infarct miocardic î n curs de vindecare sau vindecat

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
28
Clasificarea clinică a diferitelor forme de infarct miocardic : [28]
Tipul 1 Infarct mioca rdic spontan asociat cu ischemie din cauza unui eveniment corona rian
primar cum ar fi erodarea și/sau ruptura, fisura sau disecția plă cii
Tipul 2 Infarct mioca rdic secundar ischemiei datorită unui necesar crescut de oxigen sau aport
inadecvat cum este spasmul coronarian, aritmii, embolie coronaria nă, anemie, hiper sau
hipotensiune
Tipul 3 Moarte subită cardiacă, incluzând stop cardiac, însoțită de simptome pentru i schemie,
supradenivelare recentă de segment ST, BRS nou apărut, dovada existenței unui tromb
proaspă t angiografic sau la autopsie
Tipul 4a Infarctul miocard ic asociat anginei coronariene
Tipul 4b Infarct ul miocardic asociat cu tromboză intrastent
Tipul 5 Infarctul miocardic asociat by -pass-ului aortocoronarian

Cauze non -aterosclerotice de infarct miocardic acut : [30]
Boli ale arte relor coronare altele
decâ t ateroscleroza
Arterite Boala Takayasu
Luetică
Poliarterita nodoasă
Boala Kawasaki
Lupus eritematos sistemic
Spondilita ankilopoetic ă
Traumatismele arterelor coronare Tromboz a
Traumatisme iatrogene
Boli care evoluează cu î ngroșarea
peretelui coronarian Homocistinuria
Mucopolizaharidoze
Boala Fabry
Amiloidoza
Fibroza coronariană datorată radiotepariei
Scleroza intimală juvenil ă
Îngustarea lumenului coronarian
de alte cauze Spasm (Prinzmetal)
Spasm d upă întreruperea administrării de nitroglicerină
Disecție de aortă sau de artere coronare

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
29
Embolii î n arterele coronare Embolii paradoxale
Endocardita infecțioasă
Prolaps de valvă mitrală
Trombi în cordul stâ ng
Mixom
Emboli datorați existenț ei protezelor metalice sau
cateterelor
Asociate cu efectuarea coronarografiei sau chirurgia cu
by-pass cardiopulmonar
Anomalii congenitale ale arterelor
coronare Anevrism de arteră coronară
Fistule arteriovenoase ș i arteriocamerale
Anomalii a le originii arterei coronar e stâ ngi: origine din
artera pulmonară , origine a arterei descendente anterioare
din sinusul Valsalva anterior
Disproporție între aportul ș i
necesarul de oxigen Cardiomiopatia Tako -tsubo
Insuficiența aortică
Stenoza aortică
Tireotoxicoza
Intoxicaț ia cu monoxid de carbon
Hipotensiunea prelungit ă
Hematologice Trombocitoza
Policitemia vera
Coagularea intravasculară diseminată
Hipercoagubilitatea, tromboza sau purpura
trombocitopenic ă
Alte cauze Contuzia miocardică
Consumul de cocain ă

2.2. Etiologie:
Cauza cea mai frecventă de IMA este ocluzia unei artere coronare mari ca urmare a
trombozei intracoronariene, care complică evoluț ia unei leziuni aterosclerotice preexistente .
[31]

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
30
2.3. Morfopatologie:
Infarctul miocardic prezintă trei stadii de evoluție: faza acută care reprezintă necroza
mioca rdică, faza evolutivă de resorbție cu dezvoltarea țesutului de granulație ș i faza de infarct
miocardic vechi cu formarea de cicatrice. În primele 20 de minute după ligaturarea unei artere
coronare , apare reducerea numărului ș i dimensiunea granulelor intracelulare de glicogen, edem
celular, modifică ri ale ultrastruc turii reticulului sarcoplasmic ș i a mitoc ondriilor, toate aceste
modificări sunt reversibile. Modifică rile macroscopice apar la 6 -12 ore pe miocardul
infarctat .[33] Din punct de vedere macroscopic , în prima fază miocar dul infarctat este palid,
edemaț iat, apoi la 18 -36 de ore devine roș u-violaceu cu exudat serofibrinos pe suprafața
epicardului. Î n 8-10 zile de la debut , zona de perete infarc tat se subțiază, țesutul necrotic este
îndepă rtat de monocit e. După 2 -3 luni zona infarctată se cicatrizează, cu fibrozare progresivă și
creșterea rezistenței î n timp. Din punct de vedere histopatologic există trei tipuri de necroză
miocardică. Miocitoliza este caracterizată prin vacuolizarea miocitelor, modificare a este
cauzată de ischemia severă prelungită. Necroza cu benzi de contracție apare datorită ischemiei
severe, apoi urmează restabilir ea fluxului ce se caracterizează prin existenț a miofibr ilelor
hipercontractate datorită pătrunderii calciului în celulele în suferință ischemică . Necr oza de
coagulare apare datorită ischemiei persistente.
2.4. Diagnostic:
Tablou clinic:
Anamneză :
Elementele care susț in diagnosticul sunt:
– prezența anginei: durere localizată retrosternal, cu caracter constrictiv, cu iradiere pre cordială
uneori la nivelul hemitoracelui drept anterior, regiune a cervicală, mandibulă , cu durata peste 30
de minute , fără răspuns la nitroglicerină . De cele mai m ulte ori durerea este localizată tipic cu
iradiere în brațul stâng, pe marginea ulnară a antebr ațului cu parestezii la nivelul mâinii ș i
degetelor. Localizarea poate fi și atipică cu iradiere î n toracele an terior, epigastru, cu caracter de
înțepătură sau junghi pre cordial.
– simpt ome asociate: paloare, diaforeză, confuzie, palpitații, greață și vărsă turi.
– prezenț a fac torilor de risc cardiovascular i și/sau istoric anterior de boală coronariană .
– factori precipitanți: stres emoț ional, efort fizic intens.
Examenul fizic:
Pacienții sunt anxioș i, cu tegumente le palide, transpirate, prezintă tahicardie, tensi unea
arterială poate fi normală sau crescută .

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
31
La auscultaț ie, zgomotul 1 este diminuat, iar zgomotul 3 relevă existența disfuncției
ventricular e stâ ngi cu presiuni de umplere crescute, zgomotul 4 este frecvent prezent la
pacienții cu STEMI î n ritm sinusal . [32] La auscultația pulmonară pot fi prezente raluri de stază .

2.5. Diagnosticul diferenț ial:
– pericardita acută: durerea este localizată toracic anterior, se accentuează în inspir și la tuse,
iradiază la nivelul umărului stâng și marginea muș chiului trape z, durerea se atenuează în poziția
“aplecat în față ”.
– disecția acută de aortă : durerea are intensitate mare, caracter “sfâșietor”, iradi ază
interscapulovertebral stâ ng, este prez ent suflu de regurgitar e aortică .
– embolia pulmonară: durerea este localizată laterotoracic, de natură pleuritică, este asociată cu
tuse ș i hemoptizii.
– durerea articulară din costocondrite: durerea are caract er de junghi care se accentuează la
palparea zonei dureroase.
– pneumotoraxul spontan: d urerea se instalează brusc, după efortul de tuse sau stră nut, este
preze nt timpanismul toracic la percuț ie, murmurul vezicular este absent.
– discom fortul toracic cauzat d e tulbură ri gastroenterologice cum ar fi spasm esofagian ,
esofagite, ulcer gastroduodenal.
Electrocardiograma:
Primele mo dificări care apar î n cursul ischemiei miocardice sunt: creș terea amplitudinii
undel or T, acestea devin simetrice, înalte în două derivaț ii contigue.
Diagnosticul ecocardiografic de STEMI se pune pe baza existenței supradenivelă rii de
segment ST de cel p uțin 1 mm în două sau mai multe derivații .[28] Criteriile care def inesc
amplitudinea supradenivelă rii de segment ST sunt :
-suprade nivelarea punctului J cu cel puțin 0,1 mV în două derivații contigue, cu excepția
derivațiilor V2 ș i V3.
-supradenivelarea punctu lui J în derivațiile V2 ș i V3 ≥ 0,25 mV pentru bărbaț ii <40 de ani,
≥0,20 mV pentru bărbații >40 de ani ș i ≥0,15 mV la femei indiferent de vârstă .
Derivaț iile contigue sunt grupe de derivații distribuite în funcț ie de teritoriul coronarian:
anterio r (V1 -V6), inferior (DII, DIII și aVF), laterale (DI și aVL). Înregistrările derivați ilor
posterioare V7 -V8 sau a derivaț iilor drepte V3R ș i V4R sunt utile pentru punerea în evidență a
unui infarct posterior, lateral sau infarctul de ventricul drept.[34]
Subdeni velarea de segment ST în derivaț iile V1 -V3 poate sugera ischemie miocardică când
se asociează cu unde T pozitiv e în aceleași derivaț ii. Supradenivelarea de segment ST în

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
32
derivaț iile precordiale drepte cum sunt VI, V3R -V6R este un semn specific de IM de ventricul
drept.
Prezența undei Q în V3R ș i V4R sugerează necroza de perete ventricular drept. Apariția
nouă de BRS este un criteriu de infarct miocardic acut.[30]

Fig.2.1 ECG STEM I [64]

Fig.2.2 Evoluția infarctului miocardic STEM I [65]

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
33
Evaluarea biomarkerilor serici:
Troponinele cardiace (T ș i I):
Creșterea troponin elor cardiace este detectată după 3 h de la deb utul durerii toracice la
pacienț ii cu IMA. Nivelul seric de tr oponină crește de peste 20 de ori față de limita de referință
și rămâ ne crescut 10 -14 zile de la debutul necrozei cardiomiocitare .[32]
Există teste sensibile care detectează troponina cardiacă la 20 -50% dintre indivizii să nătoși
și teste î nalt sensibile (high sensitive c ardiac troponin) care detectează troponina cardiacă la
50-90% dintre indivizii sănătoș i.
Pentru a stabili diagnosticul de infarct m iocardic acut spontan t ip 1, creșterea enzimelor
trebuie să fie însoțită de unul dintre urmă toarele criterii: [28]
– simptome de ischemie miocardică ;
– modifică ri de segment ST -T sau BRS nou apă rut;
– apariț ia undelor Q patologice pe ECG;
– tulbură ri de c inetică regională nou apărute sau dovada imagistică a pierderii noi de miocard
viabil;
– tromboza intracoronariană identificată angiografic sau la autopsie.
Valoarea crescută a troponinei cardiace în absenț a semnelor clinice de ischemie poate avea
alte cau ze cum ar fi : dise cție de aortă, miocardită , trombembolism pulmo nar, cardiomiopatie
hipertrofică .
Izoenzimele creatin kinazei:
Este definită ca fiind creș terea valorilor CK -MB peste percentila 99 a populației normale de
referință . Dozarea CK -MB trebuie fă cută la prima evaluare a pacientului și 6 -9 ore mai târziu
pentru a demonstra creșterea și/sau scă derea peste percentila 99 a populației normale de
referință , pentru a stabili diagnosticul de infarct miocardic acut.
CK-MB crește și în: miocardite, ș oc, traumatisme, cateterism cardiac și chirurgie cardiacă .
Creșteri fals pozitive se întâlnesc î n: traumatisme ale musculaturii scheletice, efort excesiv,
intoxicație cu etanol, cunvulsii ș i trombembolism pulmonar. [32]
Mioglobina:
Aceasta poate fi detec tată în serul pacienților la câ teva ore de la debu tul infarctului
miocardic acut și revine la valorile normale î n primele 24 de ore. [32]

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
34
Biomarkeri serici folosiți în practică pentru diagnosticul STEMI : [35]
Biomarker: Interval de timp până
la apariția în sâ nge: Interval de timp până
la valoarea maximă
(fără reperfuzie): Interval de timp până
la revenirea la
normal a valorilor
serice:
Frecvent utilizați în
practică :
CK-MB 3-12 ore 24 ore 48-72 ore
TnI 3-12 ore 24 ore 5-10 zile
TnT 3-12 or e 12-48 ore 5-14 zile
Rar utilizați în practică :
Mioglobin a 1-4 ore 6-7 ore 24 ore
Izoforme CK -MB 2-6 ore 18 ore –
Izoforme CK -MM 1-6 ore 12 ore 38 ore

Alte probe biologice:
Hiperglicemia crește moderat până la 150 mg/dl î n primele 24 -48 de ore și persistă câ teva
zile.
Trigliceridele serice cresc datorită administrării de glucoză intravenos. Valorile
colesterolului total și HDL colesterol scad mult după primele 24 -48 de ore de spitalizare.
Leucocitoza apare î n primele 2 ore de la debutul durerii și valoarea maximă este la 2 -4 zile
de la debutul STEMI, acestea ajung până la valori de 12000 -15000/mm c. Valorile revin la
normal după o săptămână de la debutul STEMI .[32]
Viteza de sedimentare a hematiilor crește î n primele 2 4-48 de ore , cu valoarea maximă în
4-5 zile de la debutul STEMI .[32]
În primele zile de la debutul STEMI cresc ș i hematocritul, fibrinogenul și proteina C
reactiv ă.[36]
Radiografia cord -pulmon:
Aduce informaț ii utile privi nd dimensiunea cordului, prezența stazei pulmonare. Î n
primele 12 o re de la debutul STEMI există o stază pulmonară datorită creșterii presiunii
telediastolice î n VS.

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
35
Tehnici imagistice:
Ecocardi ografia:
În faza acută a STEMI se poate vizualiza îngroșarea miocardului și evaluarea tulburărilor
de cinetică segmentară .
Ecocardiografia ne dă date ut ile pentru diagnosticul diferenț ial al durerii toraci ce sau al
dispneei pentru a evidenția cauzele posibi le: miocardită, pericardită, afecț iuni valvulare,
cardiomiopatii sau trombembolism pulmonar.
Ecocardiografia de rutină după angioplastia coronariană în urmărirea pacienților STEMI
se recomandă pentru a evalua funcția VS și VD, pentru a exclude complicațiile mecanice post
infarct și prezența trombozei în VS.[31]
Ecocar diografia de stres cu dobutamină este metoda cea mai accesi bilă pentru a aprecia
viabilitatea miocardică la pacienții cu STEMI î n antecedente.
Rezonanța magnetică (RM):
Evaluarea edemului miocardic este posibilă î n primele 30 de minute de la debutul durerii.
Rezonanța magnetică este utilă pentru evaluarea volumel or și funcț iei VD .[37]
Tehnicile imagistice cu radionuclizi:
Acestea oferă informații despre perfuzia miocardică și funcția cardiacă la pacienț ii cu
STEMI. Folosirea te hnicilor de tip SPECT cu technețiu radioactiv î nainte de efectuarea
angioplastiei coro nariene la pacienț ii cu STEMI, permite evaluarea zonei de miocard la risc.
Tehnicile SPECT și PET ajută la diagnosticarea obstrucț iei microvasculare .[31]
Tomografia computerizată este utilă î n excluderea unor patolog ii cu t ablou clinic asemănă tor și
risc înalt cum ar fi disecția de aortă ș i trombembolismul pulmonar.
Angiografia coronariană :
Este indicată tuturor pacienților STEMI în scop diagnostic ș i terape utic. Identificarea
angiografică a trombozei intracoronariene face parte din criteriile de defin iție al IMA tip I și
împreună cu creșterea sau scă derea ni velului biomarkerilor de necroză miocar dică este suficient
pentru a stabili diagnosticul.
2.6. Tratament ul infarctul ui miocardic STEMI:
Tratament de urgență î n STEMI:
Majoritatea deceselor prin STEMI se produc î n primele ore de la debutul simptomatologiei,
terapi a de reperfuzie trebuie aplicată câ t mai repede pentru a fi mai eficientă .
Toți pacienții trebuie să fie educați pentru ca în momentul în care prezintă durere toracică,
care este sugestivă pentru IMA, să sune la 112 pentru a fi duși la spital cu o ambulanță care este
dotată cu defibrilator.

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
36
Momentul primei evaluă ri a pacientului de personalul medical antrenat î n gestionarea
cazurilor de urgență ( paramedic, medic din serviciul de ambulanță , medic din camera de gardă),
foloseș te termenul de “ p rim contact medical”. Trebuie să existe un protocol bine pus la punct al
unui pacient cu suspiciunea clinică de STEMI, care constă în: efectuarea și interpretarea unui
ECG î n 12 derivații, stabilirea legă turii cu un centru î n care se poate efectua angioplastie
coronar iană primară , cap acitate de defibrilare electrică , plan de tratament medical bine
stabilit.[31]
Prima etapă în cazul pacienților cu angină sugestivă pentru STEMI, este de a stabili rapid
un dia gnostic ș i de a stratifica ri scul pentru a identifica pac ienții la care o intervenție terapeutică
rapidă poate îmbunătăț i prognosticul.
Diagnosticul de STEMI se bazează pe:
– simp tomele la prezentare care constă în prezența anginei de repaus cu durată peste 10 -20 de
minute, fără răspuns la nitroglicerină ;
– ECG care arată supradenivela rea de segment ST sau BRS nou apă rut;
– biomarkerii de necroză miocardică, troponine le cardiace I ș i T crescute;
– ecocardiografia 2D , pentru a putea aprecia extinderea ischemiei m iocardice ș i excludere a altor
cauze de durere toracică .
După ce este stabilit diagnosticul de STEMI, trata mentul de reperfuzie coronariană tre buie
instituit cât mai repede. Este necesară monitorizarea ECG în continuu și obținerea unei că i de
acces venos.
Se știe că vârsta înaintată , clasa Kil lip, tahicardia, hipotensiunea și localizarea anterioară a
STEMI sunt indicatori care pot sugera mortalitatea precoce.
În afara aplicării defibrilării la pacienții cu fibrilație ventriculară la debut, mai trebuiesc lua te și
alte măsuri de urgență care inc lud ameliorarea durerii, anxietății ș i dispneei . [38,39]
Ameliorarea durerii:
Ca analgezice , sunt folosite opioizi i.v., 4 -8 mg morfină cu doze suplimentare de 2 mg la
5-15 minute. Efectele secundare ale opioizilor sunt: greața și vărsăturile care sunt combă tute
prin administrarea de me toclopramid i.v., hipotensiune și bradicardie care se tratează cu
atropină 0,5 -1 mg i.v. până la 2 mg, depresie a ce ntrului respirator care necesită suport
ventilator sau tratament cu naloxonă, î n doze de 0,1 -0,2 mg i.v. repetate la 15 minute dacă este
necesar.
La pacienții anxioș i se pot administra tranchilizante.

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
37
Oxigenoterapia:
Este recomandată pacienților cu saturaț ia oxigenului SaO2 <90% sa u PaO2 <60% mmHg,
trebuie luată î n cons iderare și la pacienții cu SaO2 î ntre 90 -93%.[31]
Se administrează oxigen 2 -4 L/min pe mască facială sau narine.
Nitroglicerina:
Nitrații se folosesc la pacienții cu insuficiență cardiacă, hipertensiune arterială sau angină
persistentă . Doza recomandat ă este de 10 -20 µg/minut, cu creș terea cu 5 -10 µg/minut la fiecare
5-10 minute în funcț ie de valorile tensiunii arteriale. Nitroglicerina trebuie evitată la pacienții
cu hipotensiune arterială, la pacienți i cu STEMI cu localizare inferioară sau cu suspiciune de
infarct mioc ardic de VD. Este contraindicată la pacienții cu hipotensiune marcată când TA
sistolică <90 mmHg. Asocierea nitroglicerinei cu sildenafilul p oate provoca hipotensiune
severă .
Aspirina:
Se administrează pacienților fără contraindicaț ii, în doza de 150 -300 mg masticabilă sau
150 mg i.v.
Inhibitorii de receptori P2Y12:
Se administrează precoce la pacienț ii cu STEMI.
Alegerea t erapiei de reperfuzie miocardică :
Se recomandă restabilirea rapidă a fluxului coronarian și reperfuzia tisulară miocardică,
acestea reprezentând baza tratamentului la pacienții cu STEMI, ducâ nd la reducerea
dimensiu nii infarctului, păstrarea funcției VS și scăderea morbidității și a mortalităț ii.[40]
Terapia de reperfuzie constă în angioplastie coronariană primară . Intervalul maxim
pentru efectuarea angioplastiei este de 120 de minute de la diagnosticul STEMI .[31] În cazul î n
care nu se poate efectua angioplastia coronariană , se recomandă aleger ea fibrinolize i, care
trebuie făcută rapid î n primele 30 de minute de la stabilirea diagnosticului de STEMI .[31] După
administrarea trombolizei, la maxim 24 de ore de la debutul STEMI, se poate efectua
angioplastia coronariană sau angiografia coronariană. Angioplastia c oronariană se efectuază
la >12 ore de la debutul durerii toracice, atunci când există semne de ischemie miocardică,
instabilitate hemodinamică sau aritmii amenință toare de via ță.[31] Angioplastia primară trebuie
efectuată la pacienț ii care s -au preze ntat tardiv, la maxim 48 de ore .[31] Pacienții că rora li se
recomandă ca terapie inițială tromboliza , trebuie să se prezinte pentru efectuarea ei în mai puț in
de 2 -3 ore de la debutul sim ptomatologiei . Dezavanta jul trombolizei este rata redusă de
reperfuzie mioc ardică .

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
38
Recomandare Clasa de indicaț ie, nivel de eviden ță
Terapia de reperfuzie este indicată la toți
pacienț ii cu simptome sugestive pentru ischemie
miocardică cu durată ≤12 ore ș i supradenivelare
de segment ST IA
Angioplastia coronariană primară se preferă în
locul trombolizei î n intervalele de timp
recomandate de maxim 120 de minute de la
stabilirea diagnosticului d e STEMI, maxim 90 de
minute dacă pacientul nu se prezintă la un spital
cu posibilitate a de efectuare a angioplastiei și
maxim 60 de minu te dacă se prezintă la un spital
cu posibilitatea de a efectua angioplastia primar ă IA
Atunci când angioplastia primară nu se poate
efectua în 120 de minute de câ nd s -a stabilit
diagnosticul de STEMI, se recomandă
tratamentul trombolitic î n primele 24 de ore de la
debutul simptomelor, în lipsa contraindicaț iilor IA
În absenț a supradenivelă rii persist ente de
segment ST este indicată o strategie invazivă
pentr u a efectua angioplastia primară la pacienț ii
cu suspiciune de ischemie miocardică în evoluție,
sugestivă pentru infarct miocardic acut și una din
următoarele condiț ii asociate:
– insuficiență cardiacă acută
– instabilitate hemodinamic ă/șoc cardiogen
– complicaț ii mecanice ale infarctului miocardic
acut
– angină persistentă î n ciuda tratamentului
maximal medical
– aritmii amenințătoare de viață sau stop
cardiorespirator
– modificări de segment ST și ale undei T în
dinamică , cu supradenivelare de segmnt ST
intermitent ă IC

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
39
Angiografia coronariană precoce în maxim 24 de
ore, se recomandă pacienților cu
simptomatologie ș i supradenivelare de segment
ST care dispar complet, spontan sau după ce s-a
administrat nitroglicerin ă IC
La pacienț ii cu debutul simptomatologiei > 12
ore, angioplastia coronariană se indică în
prezenț a simptomatologiei pe rsistente, a
aritmiilor amenințătoare de viață sau instabilităț ii
hemodinamice IC
Angioplas tia primară trebuie să fie luată în
considerare la pacienții cu prezentare tardivă , la
12-48 de ore de la debutul simptomelor IIaB

Angioplastia coronariană primară și terapia antitrombotică adjuvantă :
Angioplastia poate fi încadrată în următoarele categorii , în primele ore STEMI, cum ar fi:
angioplastia primară sau strategia farmaco -invazivă (constă în fibrinoliză combinată cu
angioplastie de salvare în cazul în ca re fibrinoliza eșuează sau efectuarea de rutină a
coronarografiei ș i angioplastiei coronariene la 2 -24 de ore după ce fibrinoliza a fost efectuată cu
succes). [31]
Angioplastia primară :
Este intervenția coronariană efectuată la pacienții cu STEMI care nu au primit tratament
fibrinolitic î nainte de efectuarea procedurii.
Angioplastia primară trebuie făcută în primele 120 de minute după stabilirea
diagnosticului de STEMI.
Angioplastia coronariană este indicată pacienț ilor care se prezintă cu ș oc cardiogen sau cu
contraindicații de fibrinoliză .
Particularitățile tehnice ale efectuă rii ang ioplastiei coronariene primare î n STEMI:
Acestea ț in de tip ul de abord vascular, tipurile d e stenturi folosite, folosirea trombaspira ției,
abordarea arterei responsabile de infarctul miocardic acut versus abordarea tuturor leziunilor
coronari ene. Abordul preferat al pacienț ilor cu STEMI este cel radial .[41] În momentul
efectuării PCI se recomandă implantarea de rutină a stenturilor î n locul manevrei de dilatare cu
balon. Folosir ea stenturilor active de generație nouă cu everolimus este asociată cu scăderea
mortalităț ii de orice cauză la 5 ani, în comparaț ie cu stenturile simple .[42]

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
40
Complicația efectuării angioplatiei cu stent î n STEMI este fenomenul no -reflow, datorită
obstrucț iei microvascula re, prin embolizarea trombului î n distalitate.
Aspirarea trombului intracoronarian:
Se efectuează înainte de angioplastia primară și ar trebui să reducă embolizarea distal și să
îmbunăt ățească reperfuzia.
Balonul de contrapulsație intraaortică :
Este un dispozitiv care îmbunătățește perfuzia miocardică și cea periferică, reduce
postsarcina ș i consumul miocardic de oxigen.
Evalu area reperfuziei miocardice după angioplastia cu stent:
Succesul angioplastiei cu implantare de stent este definit ca prezenț a unei stenoze
reziduale <20%. Succesul procedural reprezintă succesul angiografiei fără apariția
complicaț iilor majore , cum ar fi infarct ul miocardic sau dec esul.
Succesul clinic se definește ca succes procedural fără a fi necesară repetarea în urgență a
angioplastiei sau a revascularizării chirurgicale î n primele 30 de zil e de la intervenț ie.[32]
Există mai multe variante clinice care prezic riscul de eșec procedural la pacienții cărora li
se efectuează angioplastia, acestea sunt:
– clinice: vârsta înaintată, sexul feminin, insuficiența cardiacă, ș ocul cardioge n, diabetul zaharat,
insuficiența renală, instabilitate hemodinamică, creș terea proteinei C reactive preprocedural.
– anatomice: afectarea trunch iului comun, boală multivasculară, prezenț a trombului
intra-coronarian, by -pass-uri venoase, ocluzia cronică , leziuni complexe.
– care țin de procedură: prezența disecț iei sau a stenozei reziduale.
Succesul intervenț iei se poate aprecia angiografic folosin d gradarea fluxului coronarian ș i a
blush -ului miocardic.

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
41
Gradarea fluxului coronarian : [44]
TIMI 0 Nu există flux anterograd dincolo de ocluzie
TIMI 1 Substanț a de co ntrast trece dincolo de obstrucție,
nu opacifiază î ntreg patul coronarian d istal de
obstrucț ie
TIMI 2 Substanța de contrast trece de obstrucție și
opacifiază patul coronar distal de obstrucție. Rata
de pătrundere în vas a substanț ei de contrast
distal de obstrucție sa u/și rata clearance -ului
acesteia din patul distal sunt mai le nte în
comparație cu pătrunderea î n clearance -ul de la
nivelul ariilor comparabile, neperfuzate de vasul
anterior ocluzionat
TIMI 3 Fluxul anterograd în patul distal de obstrucție
apare la fel de rapid ca și fluxul anterograd în
patul proximal de obstrucție. Clearance -ul
substanț ei de co ntrast este la fel de rapid ca și
clearance -ul dintr -o zonă neimplicată a aceluiași
vas sau dintr -o arteră opusă .

Gradarea blush -ului miocardic : [45]
MGB 0 Fără blush miocardic sau staining blush
MGB 1 Blush miocardic minim
MGB 2 Blush m iocardic moderat, mai redus decât cel
obținut î n timpul angiografiei la nivelul unei
artere contralaterale sau ipsilaterale,
neresponsabilă de infarct
MGB 3 Blush miocard ic normal, comparabil cu cel
obținut î n timpul angiografiei la nivelul unei
artere contralaterale sau ipsilaterale,
neresponsabilă de infarct

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
42
Terapia antitrombot ică asociată angioplastiei primare:
Este recomandată pacienților cărora li se efectuează angioplastia primară ș i include dubla
terapie antiagregantă plach etară administrată înaintea procedurii compusă din aspirină ș i un
inhibi tor de receptori P2Y12 sau, dacă este nevoie, î n timpul procedurii se administrează
inhibi tori de receptori de GP IIb/IIIa și terapie anticoagulantă administrată parenteral.
Terapia anti agregantă :
Antiagregante le sunt reprezentate de aspirină, inhibitor ireversibil al funcției plachetare
prin inhibiț ia sintezei tromboxanului A2, inhibitorii de receptori P2Y12 și antagonișt ii
receptorilor de GP IIb/IIIa.
Aspirina:
Trebuie administrată tuturor pacienților cu STEMI, în lipsa contraindicaț iilor.[31] Se
recomandă o doză de încă rcare de 150 -300 mg (ghid european) sau 162 -325 mg (ghid
american) , administrată î nainte de angioplastie, cu continuarea tra tamentului pe termen
indefinit î n doze de 80 -150 mg/zi sau 81 -325 mg/zi . [31,42]
Inhibit orii receptorilor P2Y12 (blocanț ii receptorilor de ADP):
Aceș tia sunt reprezentaț i de tienopiridine ( ticlopidina, clopidogrel, prasugrel), acestea
fiind pro -droguri. Prasugrel se administrează î n doza de 60 mg/zi p. o. și doza de î ntreținere 10
mg/zi. Ticagrelor se administrează în doza de încă rcare de 180 mg p.o., i ar doza de întreținere
de 90 mg/zi în două prize. Prasugrelul ș i ticagreloru l sunt contraindicate la pacienț ii cu accide nt
vascular cerebral hemoragic î n antecedente sau la cei c u tratament anticoagulant oral și
disfuncție hepatică moderată sau severă . Pra sugrel este contraindicat pacienț ilor cu accident
vascular cerebral de orice tip și nu este recomandat pacienț ilor >75 de ani sau cu greutate <60
kg.
Efectele adverse ale ticagre lor sunt: dispneea tranzitorie și bradicardia la î nceputul
tratamentului.
Alternativa la tratamentul cu ticagrelor sau prasugrel este cl opidogrel, care se
administrează în doza de încărcare de 600 mg/zi p.o. și doza de întreț inere de 75 mg/zi .[31]
Cangrelor este un a nalog de ATP ce se administrează intravenos realizâ nd inhibi ția
reversibilă a receptorului P2Y12.
Antagoniș tii de GP IIb/IIIa:
Aceștia blochează calea finală a agregă rii placheta re. Utilizarea lor este limita tă atunci
când există mate rial trombotic intracoronarian î n cantitate mare, flux intracoronarian lent,
fenomen “no -reflow” sau complicaț ii trombotice ale procedurii .[31] Folosirea î n pre -spital de
abciximab i.v. este asociat cu risc mare de sâ ngerare. Terapi a cu tirofiban, î n pre-spital, asociat

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
43
cu heparină, a spirină și clopidogrelul în doza de 600 mg, scade rata de evenimente adverse
cardio vasculare majore și are tendința de scădere a mortalităț ii.[46]
Terapia anticoagulantă :
La pacienț ii STEMI care efec tuează angioplastie includ ca tratament anticoagulant:
heparina nefracționată, enoxaparina ș i bivalirudina.
Heparina nefracționată :
Se administrează ca bolus i.v. 70 -100 U/kg.
Enoxaparina:
Este singura heparină cu greutate mică. Aceasta se administrează i.v. î n doza de 0,5
mg/kg .[31]
Bivalirudina:
Se foloseșt e ca tratament a ntitrombotic adjuvant la pacienții care efectuează angioplastia
primară ș i este un inhibitor direct al trombinei. Aceasta este indicată la pacienții cu STEMI
cărora li se efectuează angioplastie primară, administrată bolus i.v. de 0,75 mg/kg, apoi perfuzie
de 1,75 mg/kg/oră .
Indicația majoră a admini strarii bivalirudinei , la pacienții STEMI cărora li se efectuează
angioplastia primară , este trombocitop enia indusă de heparină și preze nța riscului de sâ ngerare
crescut .[31]
Terapia fibrinolitică ș i tratamentul antitrombotic asociat:
Se administrează tuturor pacienților cu STEMI în primele 12 ore de la debut, în absența
contraindicațiilor, atunci câ nd an gioplastia nu poate fi efectuată în primele 24 de ore de la
stabilirea diagnosticului .[31]
A) Agenț i fibrinolitici fibrin specifici:
Se recomandă ca terapie fibrinolitică preferată .
Alteplaza (t -PA):
Benefic iul ei a fost dovedit la pacienț ii cu risc crescut . Se administrează î n doza de 15 mg
bolus i.v. 0,75 mg/kg în 60 de minute (maxim 35 mg) și doza totală nu trebuie să depășească
100 mg. [47]
Reteplaza (r -PA):
Are timpul de înjumătățire crescut în comparaț ie cu a lteplaza. Poate fi administrat ă în două
bolusuri de 10 mg la 30 de minute. Se administrează î n doza de 10 U.I. + 10 U.I. i.v. la 30 de
minute.

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
44
Tenecteplaza (TNK -tPA):
Utiliz area tenecteplazei este asociată cu scă derea evenimen telor hemoragice non -cerebrale
și scăderea mortalității la pacienții care au fost tratați î n pri mele 24 de ore de la debutul
simptomatologiei. Se administrează în bolus unic i.v. 30 mg da că <60 kg, 35 mg dacă 60 -70 kg,
40 mg dacă 70-80 kg, 45 mg dacă 80-90 kg, 50 mg dacă >90 kg. Doza trebuie redusă la jumă tate
la pacienț ii >75 de ani.
B) Agenț i fibrinolitici non -fibrin specifici:
Streptokinaza (SK):
Administrarea streptokinazei se poate asocia cu hipotensiune sau reacții alergice. Se
administrează 1,5 milioane U.I. i.v. î n 30-60 de minute.
Complicaț iile fibrinolizei:
Acestea sunt reprezentate de he moragii intracraniene ș i hemoragii extracraniene. Factorii
de ris c pentru hemoragia intracraniană sunt: vârsta >65 de ani, rasa neagră , sexul feminin,
istoric de accident vascular cerebral î n antecede nte, greutatea <65 kg la femei și <80 kg la
bărbaț i, TAS >160 mmHg, INR >4. [48]
Elementele clinic e pentru hemoragie intracraniană sunt: mod ificarea nivelului de
constiență, cefaleea nou instalată sau severă, greață, vărsături, hipertensiune acută , apariț ia
semnelor neurolo gice unifocale sau multifocale ș i coma. Se efectuează tomografie
computerizată cerebrală, apoi se administrează crioprecipitat, protamine sau masă trombocitară
și plasmă proaspăt congelată .
Se va stabiliza tensiunea arterială, glicemia ș i reducerea presiunii intrac raniene prin
administrarea de manitol.
Evaluarea succesului fibrinolizei:
Este necesară monitorizarea simptomelor, r itmul cardiac, aspectul supradenivelării de
segment ST după iniț ierea terapiei. Succesul fibrinolizei include ameliorarea simptomatologiei,
reducerea cu 50% a supradenivelării ST pe înregistră rile EC G efectuate la 60 -90 minute după
începerea tratamentului fibrinolitic, menț inerea sau resta bilirea statusului hemodinamic și
electric.
Fibrinoliza a eșuat atunci când: angina persistă, este persistentă instabilitatea
hemodinami că și electrică .
Tratamentul antitrombotic asociat fibrinolizei:
Antiagregante:
Prima doză de încă rcare de 150 -300 mg/zi de aspirină se adm inistrează per os sau
intravenos, urmată de doza de întreț inere de 75 -100 mg/zi.

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
45
Tratamentul anticoagulant:
La pacie nții cu STEMI heparina nefracț ionat ă trebuie administrată î n bolus i.v. 60 U/kg
(maxim 4000 U), apoi co ntinuu 12 U/kg (maxim 1000 U/oră ). Administrarea se monitorizează
prin e valuarea timpului de protrombină activată la 3, 6, 12 ș i 24 de ore. V alorile norm ale sunt
între 50 -70 secunde . Valorile >70 secunde ale timpului de tromboplastină sunt asociate cu risc
crescut de sângerare, rein farctizare ș i deces . [47]
Enoxaparina asociată cu tenecteplaza și continuată până la 7 zile la pacienț ii cu S TEMI a
redus riscul reinfarctiză rii și al ischemiei refractare în comparație cu heparina nefracț ionat ă.[49]
Sub 75 de ani se administrează 30 mg i.v. bolus , apoi la 15 minute 1 mg/kg s.c. la 12 ore până la
externare. Peste 75 de ani, fără bolus i.v., se administrează s.c. 0, 75 mg/kg . [50]
Fondaparinux este un inhibitor sintetic al factorului Xa. La pacienții tratați cu
fondaparinux există o incidență mai mare a trombozei de cateter. Fond aparinux este recomandat
pacienților tratați cu streptokinază și la cei fără terapie de repe rfuzie. Se recomandă să fie
administrat î n doză de 2,5 mg i.v. bolus, urmat de administrare s.c. 2,5 mg/zi t imp de 8 zile sau
până la externare . [31]
Bivalirudina nu este recomandată pacienților la care se efectuează reperfuzie miocardică
farmacologic ă. [31]
Strategia farmaco -invazivă :
Aceasta se referă la combinarea fibrinol izei cu angioplastia coronariană de salvare sau
efectuarea de rutină a coronarografiei și a angioplastiei coronariene. În condiți i de reocluzie a
vasului sau de eș ec al trombolizei, este recomandată efectuarea în urgență a angioplastiei de
salvare. Dacă nu există contraindicaț ii, se recomandă angiografia coronariană precoce î n
primele 24 de ore de la debut, efectuată de rutină.[31] Se recomandă o fereastră de timp de 2 -24
de ore î ntre fi brinoliza cu succes ș i efectuarea coronarografiei . [31]
Tratamentul antitrombotic în absenț a terapiei de reperfuzie:
Pacienții care nu beneficiază de teparie de reperfuzie miocardică trebuie să primească
obligatoriu și câ t mai repede terapia antitrombotic ă.Terapia antiagregantă se referă la
administrarea aspir inei în doză inițială de 150-300 mg și apoi 80 -150 mg/zi ș i a unui inhibitor
de recepto r P2Y12, cum ar fi clopidogrel î n doză de 75 mg/zi , ticagrelor 180 mg/zi doza de
încărcare, apoi 90 mg la 12 ore.
Terapia anticoagulantă constă în administrarea de heparină nefracționată , fie fondaparinux,
fie enoxaparină .
Se recomandă efectuarea de urgență a coronarografiei la toți pacienț ii care nu au
benef iciat de terapie de reperfuzie și sunt instabili. Dacă se efectuează coronarografia la un

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
46
pacient aflat sub tratament c u fondapa rinux, este recomandată administrarea unui bolus de 5000
U de heparină pentru evitarea trombozei de cateter . [31]
Tratamentul farmacologic de rutină în faza acută a STEMI:
a)Beta -blocantele:
Tratamentul cu beta -blocante i.v. la pacienții STEMI trombolizați reduce incidenț a
aritmiilor ventriculare maligne.
Administrarea a 15 mg metoprolol i.v. la pacienții cu STEMI anterior, stabili hemodinamic,
este asociat cu reducerea ariei de i nfarct măsurată prin RM la 5 -7 zile de la momentul acut . [51]
Se recomandă administrarea i. v. a beta -blocantelor la pacienții stabili hemodinamic, fără
semne de insuficiență cardiacă acută, cu tensiunea arterială sistolică >120 mmHg, fără
contraindicaț ii, cărora urmează să li se ef ectueze angiopla stia primar ă. [31]
Administrarea precoce a beta-blocantelor i.v. , la pacienții STEMI cu insuficiență cardiacă
sau hipotensiune arterială, este contraindicată .
Administrarea beta -blocantelor per os se recomandă pacienț ilor c u STEMI fără
contraindicaț ii, pe toată durata spitaliză rii și postinfarct. Trat amentul este foarte util pacienț ilor
cu tahiaritmii, ischemie recurentă sau extensia infarctului. După stabilizar ea pacientului,
tratamentul se începe cu doze mici ș i este indicat pe termen indefinit.
b)Inhibitorii enzimei de c onversie a i angiotensinei (IEC) și blocanții receptorilor de
angiotensină (BRA):
Inhibarea sistemului renină -angiotensină -aldosteron are efect favorabil asupra
remodelării ventricului stâ ng, reducerea fenom enelor de insuficiență ventricu lară stângă și
îmbunătăț irea statusului hemodi namic. [32]
IEC ar trebui administ rați î n pr imele 24 de ore pacienților cu disfuncție de VS,
insuficiență cardiacă , diabet zaharat, STEMI anterior, în absenț a contraindicaț iilor.
BRA (î n speci al valsartan) sunt o alternativă la administrarea IECA la pacienții cu
insuficiență cardiacă sau disfuncție sistolică a VS sau la pacienții care nu tolerează IEC. [31]
c)Statinele:
Reducerea LDL colesterolului s -a asoc iat cu reducerea semnificativă a riscului de deces
cardiovascu lar, infarct miocardic acut non fatal, accid ent vascular cerebral ischemic și
revascularizare miocardică .
Atorvastatina se administrează î n doze de 80 mg/zi, iar simvastatina î n doze de 40 -80
mg/zi.
Ținta terapeut ică este scă derea LDL colesterolului <7 0 mg/dL sau reducerea cu cel puț in
50% a valorii de baz ă. [31] La pacienții care nu tolerează statinele , se administrează tratamentul

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
47
cu ezetimibe. La pacienț ii cu risc crescut, care nu ating ț intele terapeut ice sub tratament cu doza
maximă tolerată de statină după STEMI, se adaugă un al doilea hipolipemiant.
d)Blocanț ii de receptori de mineralocorticoizi:
Aceștia sunt recomandați la pacienții cu STEMI cu disfuncț ie sistol ică ventriculară stângă
(FEVS ≤ 40%), insuficiență cardiacă sau d iabet zaharat care primesc IEC și un beta -blocant, în
absența insuficienței renale ș i a hiperkaliemiei .[31] Doza de eplerenonă recomandată este de 25
mg și trebuie crescută până la 50 mg/zi.
e)Nitraț ii:
Administr area de rutină a nitraților în faza acută a STEMI nu este indicată. Nitrații sunt utili
la pacienții cu angină persistentă și la cei cu insuficiență ventriculară stâ ngă.
f)Blocantele canalelor de calciu:
Admin istrarea de verapamil este utilă la pacienț ii cu contraindicații pentru beta -blocante,
în absența insuficienței cardiace și a disfuncției ventriculare stâ ngi. [31]
Revascularizarea chirurgicală :
La pacienț ii cu STEMI , by-pass-ul aorto -corona rian poate fi indicat de urgență în cazul în
care artera r esponsabilă de infarct este patentă sau există leziuni mu ltivasculare care nu se
pretează la angioplastie coronariană , cu ar ie mare de miocard la risc sau ș oc cardiogen . [31]
Revascularizarea miocardică chirurgicală trebuie efectuată la pac ienții cu ischem ie miocardică
persistentă la care angioplastia coronariană la nivelul arterei responsa bile de infarct nu este
posibilă .
Dacă apar complicaț ii mecani ce cum ar fi regurgitare mitrală , ruptura de perete ventricular
sau rupura de sept inte rventricular, inter venția de by -pass aorto -coronarian trebuie făcută
concomitent cu rezolvarea în urgență a acestor complicaț ii.
Complica ții ale infarctului miocardic acut ș i tratamentul acestora:
Insuficiența de pompă și ș ocul cardiogen:
Insuficiența cardiacă :
Diagnosticul se pune pe baza tabloului clinic ș i a radiografiei cord -pulmon care poate releva
prezența stazei pulmonare. Insuficiența cardiacă poate apărea datorită aritmiilor, afectării
miocardice sau a complicaț iilor mecanice, cum ar fi ruptura de sept interventri cular sau
regurgitarea mitrală .

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
48
Disfuncția ventriculară stângă :
Poate fi asimptomatică sau simptomatică. Măsurile generale constă î n monitorizarea
ritmului, monitorizarea saturaț iei de oxigen prin pulsoximetrie, verificarea prezenț ei
anomaliilor electroli tice și a prezenței condiț iilor asociate. E cocardiografia trebuie efectuată
pentru a stabili afectarea miocardică și posibilele complicaț ii mecanice.
La pacienții cu insuficiență cardiacă ușoar ă (clasa Killip II), trebuie să administrăm oxigen
pe mască sau pe sonda nazală atunci când SaO2 <90% sau presiunea parțială a oxigenului este
<60mmHg. Pacienților li se administrează nitrați i.v. ș i diuretice: furosemid 20-40 mg i.v. lent
la 1-4 ore. În a bsența hipotensiunii arteriale , hipovolemiei și a insuficienței renale se î ncepe
tratamentul cu IEC sau BRA , dacă IEC nu sunt toleraț i.
Șocul cardiogen:
Este dat de pierderea extensivă de țesut miocardic viabil și se caracterizează prin
presiunea sistolică <90 mmHg și presiunea de umplere crescută î n capilarul pulmonar de >18
mmHg, cu index cardiac <2,2 l/min/ și debit urinar <20 ml/min.
Diagnosticul de șoc cardiogen se stabilește după ce celelalte cauze de șoc au fost excluse:
reacț ii vasovagale, hipovolemia, tulbură ri electrolitice, efecte se cundare farmacologice,
tamponadă cardiac ă sau aritmii.
Cauzele de șoc cardiogen î n infarctul miocard ic acut , sunt date de infarctul î ntins de VS,
regurgitrarea mitrală acută severă , ruptura de sept interventricu lar sau ruptura de perete liber .
Factorii de risc sunt: prezența infarctului miocardic în antecedente, sexul feminin, vârsta
înaintată , infarctu l miocardic localizat anterior ș i diabetul zaharat.
Pacienții cu șoc cardiogen prezin tă dispnee, diaforeză, extremități reci, semnele ș i
simptomele infarctului miocardic acut, oligurie ș i afectarea senzoriului.
La pacienții î n clasa Killip III se administrează furosemid în doză ca și la pacienții
încadrați î n clasa Killip II. Dobut amina se administrează î n doze de 5 -20 µg/kg/ minut.
Dopamina se administrează când presiunea sangvină este foarte scăzută , într-o doză de 5-15
µg/kg/minut. La pacienții care nu ră spund la tratament , se face cateterizarea arterei pulmonare.
Insuficiența ventriculară dreaptă :
Pacienții cu disfuncț ie de VD ș i infarct miocardic inferior sau infero -posterior prezint ă:
hipotensiune arterială și turgescență jugulară. Dacă disfuncția de VD este severă, pacientul
prezintă simptome de debit cardiac scăzut: extremități reci, diaforeză , hipotensi une, oligurie,
presiunea venoasă centrală >8 cm O, regurgitare tricuspidiană , semn Kusmaul, galop
ventricular drept ș i puls paradoxal.

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
49
Dacă există infarct m iocardic de VD , trebuie menținută presarcina acestuia prin evitarea
folosirii medicamentelor vasodilatatoare cum s unt opiozii, diureticele, nitrații ș i IECA/BRA.
Complicaț ii mecanice:
Ruptura de perete liber ventricular:
Factorii de risc sunt: sexul feminin, vârsta înaintată, hipertensiunea arterială, fibrinoliza
efectuată tardiv , pat colateral slab dezvoltat și absenț a unu i istoric de infarct miocardic în
antecedente. Ruptura acută este ca racteriz ată prin c olaps cardiovascular cu disociație
electromecanică. Când rupt ura de perete liber se petrece în doi timpi, este subacută cu formarea
de tromb sau aderențe și oferă timpul necesar pentru pericardiocenteză .
Clinic ș i ecografic apar semnele tamponadei cardiace și intervenția chirurgicală trebuie
efectuată de urgență .
Ruptura de sept interventricular:
Ecocardiografia ne arată localizarea defectului prin Doppler colo r. Ca tratament se
administrează vasodilatatoare. Cea mai eficientă metodă de suport hemodina mic este balonul
de contrapulsație aortică , până când se va efectua intervenția chirurgicală care este singura
metodă ce oferă o șansă reală de supravieț uire. [31]
Ruptura de muș chi papilar:
Poate fi parțială sau totală. Ruptura completă a muș chiului papilar este incompatibilă cu
viața. Ruptura parțială duce la apariția unei regurgită ri mitr ale severe. Ruptura se manifestă prin
apariția unui suflu holosistolic și a fenomenelor de insuficiență ventriculară stângă .
Intervenția de elecț ie pentru rup tura mușchiului papilar este înlocuirea valvulară .
Aritmii și tulburări de conducere în faza acută :
Aritmiile ventriculare:
În faza inițială a STEMI sunt frecvente ext rasistolele ventriculare. O dată cu fo losirea
terapiei de reperfuzie ș i a beta -blocantel or s-a redus incidența FiV ș i TV . [31] În cazul
recurenței aritmiilor se ia î n consi derare tratamentul cu amiodaronă i.v. sau stimularea
overdrive, atunci câ nd amiodarona este cont raindicată și stimular ea prin overdrive este
ineficientă sau inaccesibilă se administrează lidocaină i.v.
La toți pacienții cu STEMI se indică corecția tulbură rilor electrol itice cum sunt
hipomagneziemia și hipokaliemia. La pacienții cu TV/FiV recur ente se ia în considerare ablația
cu radiofrecvență urmată de implantarea unui ICD . [31]
Tahicardia ventriculară nesusținută sub 30 de secunde ș i ritmul idiov entricular accelerat nu
necesită tratament antiaritmic profilactic.

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
50
Aritmiile supraventriculare:
Cea mai frecventă aritmie supraventriculară care apare la pacienț ii cu STEMI es te
fibrilația atrială (FiA) . [52] Apariția FiA la pacienții cu STEMI este asociată cu un prognost ic
nefavorabil pe termen scurt și lung și cu o rată mai mare de reinfarctiză ri, AVC, risc de
dezvoltare a insuficienț ei cardiace. La toți pacienț ii cu FiA trebu ie efectuată prevenția
complicaț iilor trombembolice . [53]
Controlul frecvenț ei ventriculare se face cu beta -blocante i.v., dacă semnele de
insuficiență cardiacă acută nu sunt prezente și dacă pacientul nu are hipotensiune arterial ă. [31]
Amiodarona i.v. s au digoxin i.v. se administrează la pacienții cu FiA, dacă insuficiența cardiacă
acută sau hipotensiunea arterială sunt prezente . [31] Atun ci când frecvenț a cardiac ă nu se poate
controla prin medicație și există semne de deteriorare hemodinamică , insufici ență cardiacă sau
ischemie miocardică , este indicată cardioversia electric ă. [31]
Bradicardia sinusală ș i blocul atrioventricular:
Bradicardia sinusală este mai frecventă în primele ore î n infarctele inferioare . [29] Atunci
când se asociează cu hipotensiun e severă se efectuează tratamentul cu inotrop pozitive cum sunt
adrenalina, vasopresina sau atropina i. v. sau cardiostimulare tempo rară când pacientul nu
răspunde la tratament . [31]
Blocul atrioventricular de gradul I nu necesită administrarea unui tratament. BAV de
gradul II tip I este asociat cu STEMI inferioare. BAV II Mobitz 2 sau BAV III cu bra dicardie
pot provoca insuf iciență cardiacă sau hipotensiune și este necesară cardiostimularea temporară
atunci când nu răspund la atropină i.v. [31]
Revascula rizarea miocardică se ia în considerare la toți pacienț ii cu BAV care nu au
primit terapie de reperfuzie.
Consecințele remodelării ventriculului stâ ng post -infarct miocardic acut:
Procesul de remodelare începe în primele minute după ocluzia arterei c oronare și poate
dura luni ș i ani de zile post -infarct. Modifică rile includ: expa nsiunea infarctului, di latarea ș i
hipertrofia restul ui de miocard, fibroza interstițială și alterar ea contractilității. Ventriculul stâng
are formă sferică , ceea ce duce la creșterea tensiunii arteriale și la creș terea consumului
miocardic de oxigen.
Anevrismul de ventricul stâng înseamnă existenț a unor segmente cu expansiune sistolică
paradoxală și apare atunci c ând expan siunea infarctului este continuă ș i miocardul se
transformă în țesut cicatricial. Trebuie să se diferenț ieze anevrismul de pseudoanevrism . [32]
Pseudoanevrismul de VS înseamnă ruptura localizată a miocardului și are o bază îngustă .

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
51
Alte complicaț ii:
Pericardita:
Pot să apară trei tipuri de complicaț ii la nivelul pericardului în STEMI: efuzia pericardică,
pericardita postinfarct și pericardita tardivă postinfarct î n sindromul Dressler. Criteriile de
diagnos tic ale pericarditei includ două dintre următoarele: prezenț a durerii de tip pleuritic,
frecă tura peri cardică, efuzie pericardică și modificări ECG cu supradenivelare nouă difuză de
segment ST sau subdenivelare de segment de PR . [54]
În cazul pericarditei, t ratamentul este antiinflamator combinat cu aspirină ( 1000 mg/24 de
ore). [54] Atunci câ nd lichidul pericar dic este prezent în cantitate mare se efectuează
pericardiocenteza .
Complicaț ii de tip trombotic:
Acestea sunt reprezenta te de tromboza intraventriculară și tromboza venoasă profundă .
Tromboza intraventriculară stângă :
Apar e la pacienț ii cu IMA anterioar e întinse. Dacă trombii sunt mobili, trebuie administrată
heparina nefracționată i.v. sau HGMM din cauza riscului de a dezvolta embolii.
Tromboza venoasă profundă ș i trombembolismul pulmonar:
Se administrează heparină fracționată ș i se recomandă folosirea ciorapilor elastici.
Ischemia ș i angina post -infarct:
Când apare , are indica ție absolută pentru angiografie coronariană și angioplastie în urgență
sau revascularizare chirurgicală .
Evaluarea riscului ș i tratamentul la externare:
Evaluarea riscului:
Stratificarea riscului se bazează pe datele demografice, anamneză, istoric ș i examenul
clinic. Sexul feminin, vâ rsta peste 65 de ani, istori cul de diabet zaharat, de angină pe ctorală ș i de
infarct miocardic , reprezintă factori de prognostic negativ la pacienț ii cu STEMI . [55]
Localizarea supradenivelării de segment ST î n teritoriul anterior, extensia în mai multe derivații
și amplitudinea mai mare însumată supradenivelă rii pe ECG , sunt factori care se asociează cu o
mortalitate crescut ă. [32]
Paramentrii biologici cum a r fi glicemia cre scută, markerii disfuncției renale și anemia ,
reprezintă factori de prognostic negativ la pacienț ii cu STEMI . [31]
Cei mai importanț i fact ori de prognostic dintre parame tri ecocardio grafici sunt:
extinderea tulburărilor de cine tică segmen tară, disfuncția sistolică a ventriculului stâng,
prezența regurgitării mitrale și severitatea disfuncț iei diastolice a ventriculului stâ ng.
RM cardiacă permite evaluarea cantității de miocard infarctat și mă rimea infarctului.

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
52
Înainte de externarea pac ienților cu STEMI , se identifică riscul de a dezvolta evenimente
ulterioare cum ar fi reinfarctizarea sau decesul.
Tratamentul pe termen lung î n STEMI:
Modificarea stilului de viață ș i controlul factorilor de risc:
Modificarea stilului de viață cuprinde a bandonatul fumatului activ ș i pasiv, c ontrolul
valorilor tensionale, încurajarea activității fizice și dieta similară celei mediteraneene cu
reducerea gră similor saturate <10% din totalul de calorii cu un consum redus de acizi graș i tip
trans, consum redus de sare, consum crescut de fructe ș i legume.
Valorile t ensionale sistolice trebuie menț inute <140 mmHg . [31]
La pacienț ii diabetici, hemoglobina glicozilată trebuie să fie <6,5%.
Statinele au rol benefic în cazul pacienț ilor cu boală ischemică ș i trebuie administrate
tuturor indifere nt de valorile colesterolului. Ținta terapeutică este LDL colesterol <70 mm/dl
sau cu peste 50% față de valoarea de baz ă. [31] Pacienților cu intoleranță sau contr aindicaț ii la
statine li se administrează ezetimibe.
Tratamentul antiagregant ș i anticoagulant:
Ca prevenție secundară se recomandă administrarea de aspirină pe termen indefinit tuturor
pacienților cu STEMI, în doză de 75 -100 mg/zi. La pacienții care nu tolerează aspirina li se
administrează clopidogrel î n monoterapie 75 mg/zi . [31]
Terapia duală antiplachetară cu adă ugarea unui inhibitor de receptori P2Y12 este
recomandată pacienț ilor cu STEMI, d urata terapiei este între 1 lună și 12 luni post STEMI . [31]
Tratamentul anticoagulant trebuie administrat î n funcție de riscul ischemic și de riscul
hemoragic. Se indică admin istrarea unui inhibitor de pompă de protoni pentru protecție gastrică
pe toată perioada dublei terapii anti agregante la pacienții cu risc mare de sâ ngerare.
Beta-blocantele reduc mortalitatea și reinfarctizarea post -infarct miocardic . [56]
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei și blocanț ii de receptor ai
angiotensinei -2 reduc mortalitate a și incidenț a evenimente lor adverse cardiovasculare după
STEMI. BRA pot fi folosiț i la pacienț ii care nu tolerează IEC ș i au semne clinice de insuficiență
cardiacă și fracția de ejecț ie <40% . [57]
Eplerenona se administrează pacienți lor cu STEM I pentru a reduce mortalitatea ș i
morbiditatea.
Statinel e trebuie să fie administrate pe termen lung la to ți pacienț ii cu STEMI . [31]
Blocantele canalelor de calciu , cum sunt verapamilul și diltiazemul pot preveni
reinfarctizarea ș i decesul . [31]

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
53
Terapia de resincronizare cardiacă se indică pacienților cu STEMI și insuficiență cardiac ă.
[58]

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
54

CAPITOLUL III. PARTEA SPECIALĂ

3.1. Scopul lucrării:
Lucrarea și -a propus efectuarea unui studiu statistic în ceea ce privește Infarctul
miocardic acut STEMI și NON STEMI, tratarea și evaluarea pacienților.

3.2. Material și metodă:
Lucrarea conține un studiu descriptiv, observațional, retrospectiv car e include 50 de
pacienți diagnosticați cu infarct mio cardic STEMI și NON STEMI , dintre care 28 de cazuri sunt
NON STEMI și 22 de cazuri STEMI , din cadrul secției de Cardiologie a Spitalului Județean de
Urgență Oradea, în perioada octombrie 2018 – decembri e 2018.
Celor care au fost in cluși în s tudiu li s -au efectuat anamneză cu menționarea simptomelor
care au dus la internare, antecedente heredocolaterale, antecedente personale fiziologice,
antecedente personale patologice, tratamentul urmat la domiciliu ș i condițiile de viață și muncă.
La internarea în spital li s -au efectuat pacienților următoarele investigații : analizele de
laborator, enzimele cardiace (troponina I și T, CK -MB, mioglobina, CK ), radiografie
cord-pulmon, coronarografie, angiografie, electrocardiogramă , examen ecocardiografic și
rezonanța magnetică.

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
55
3.3 Rezultate:
1. Distribuția pacienților în funcție de tipul de infarct (STEMI/NON STEMI):

Tabelul 3.1 Distribuția pacienților în funcție de tipul de infarct STEMI/NON STEMI :
Tipul de infarct Număr de cazuri Procente
STEMI 22 44%
NON STEMI 28 56%

Dintre cele 50 de cazur i, 28 sunt NON STEMI și 22 STEMI, dominând cazurile
NON STEMI în acest studiu.

Figura 3.1 Distribuția pacienților în funcție de tipul de infarct STEMI/NON STEMI

22
28
STEMI
NON STEMI

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
56

2. Distribuția pacienților în funcție de sex:

Tabelul 3.2 Distribuția pacienților în funcție de sex:
Sex Număr cazuri Procente
Masculin 30 60%
Feminin 20 40%

Dintre cei 50 de pacienți, din lotul de studiu, concluzionăm că 30 de pacienți sunt de gen
masculin și 20 de gen feminin, de unde rezultă că incidența este predominantă la pacienții de
gen masculin.

Figura 3.2 Distribuția bolnavilor î n funcție de sex

30 20
masculin
feminin

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
57
3. Distribuția pacienților în funcție de sex și tipul de infarct (STEMI/NON STEMI) :

Tabelul 3.3 Distribuția pacienților în funcție de sex și tipul de infarct :
STEMI NON STEMI
Bărbați 17 13
Femei 5 15

Din tabelul de mai sus, c oncluzionăm că infarctul miocardic fără supradenivelare de
segment ST este mai des întâlnit la sexul feminin, în timp ce infarctul miocardic cu
supradeniverare de segment ST se întâlnește mai frecvent la sexul masculin.

. Figura 3.3 Distribuția pacienților în funcție de sex și tipul de infarct

STEMINON STEMI
024681012141618
bărbați
femei17
5 13 15
STEMI
NON STEMI

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
58

4. Distribuția bolnavilor în funcție de mediul de proveniență și tipul de infarct :

Tabelul 3.4 Distribuția bolnavilor în funcție de mediul de proveniență și de tipul de infarct :
Mediu rural Mediu urban
STEMI 8 14
NON STEMI 18 10

Din tabelul de mai sus , reiese că infarctul miocardic STEMI se întâlnește mai frecvent la
pacienții care locuiesc în mediul urban, în timp ce infarctul miocardic NON STEMI este mai
frecvent întâlnit în mediul rural.

Figura 3.4 Distribuția pacienților în funcți e de mediul de proveniență și tipul de infarct
8
18 14 10
STEMI
NON STEMI

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
59

Tabelul 3.5 Clasificarea bolnavilor în funcție de tipul de infarct și mediul de proveniență în
procente :

Tipul de infarct și mediul de
proveniență Număr de cazuri Procente
STEMI din mediul rural 8 16%
STEMI din mediul urban 14 28%
NON STEMI din mediul rural 18 36%
NON STEMI din mediul
urban 10 20%

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
60

5. Distribuția pacienților pe categorii de vârstă :

Tabel 3.6 Distribuția pacienților pe categorii de vârstă :
Vârsta Număr de cazuri Procente
39-50 7 14%
51-60 13 26%
61-70 11 22%
71-80 11 22%
>80 8 16%

Observăm ca i nfarctul miocardic acut predomină la grupa de vârstă 51 -60 de ani. Incidența
este mai scăzută la grupele de vârstă 39 -50 și peste 80 de ani.

Figura 3.5 Distribuția pacienților în funcție de vârstă

7 13
11 11
8
02468101214
39-50 51-60 61-70 71-80 >80

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
61
6. Distribuția pacienților în funcție de factorii de risc în infarctul miocardic acut cu
supradenivelare de segment ST :

Tabelul 3.7 Distribuția pacienților în funcție de factorii de risc în infarctul miocardic STEMI :
STEMI Număr de cazuri Procente
Hipertensiune arterială 14 63%
Diabet zaharat 8 36%
Dislipidemie mixtă 4 18%
Obezitate 12 54%
Tabagism cronic 10 45%

Concluzionăm că din cele 22 de cazuri de infarct miocardic STEMI, 14 pacienți prezintă
în antecedentele personale patologice hipertensiune arterial ă de diferite grade cu risc
cardiovascular înalt , 8 pacienți diabet zaharat, 4 pacienți dislipidemie mixtă, 12 pacienți
obezitate de diferite grade și 10 pacienți fumează.
Din studiu, r eiese că hipertensiunea arterială este cel mai important factor de risc având
dublu rol, atât de boală cât și de factor de risc pentru diverse patologii cardiovasculare .

Figura 3.6 Distribuția pacienților în funcție de factorii de risc în infarctul miocardic STEMI
02468101214
HTA DZ Obezitate Dislipidemii Tabagism14
8 12
4 10

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
62
7. Distribuția pacienților în funcție de factorii de risc în infarctul miocardic acut fără
supradenivelare de segment ST :

Tabelul 3.8 Distribuția pacienților în funcție de factorii de risc în infarctul miocardic NON
STEMI :
NON STEMI Număr de cazuri Procente
Hipertensiune arterială 20 71%
Diabet zaharat 11 39%
Obezitate 4 14%
Dislipidemie mixtă 15 53%
Tabagism cronic 2 7%

Din tabelul de mai sus , reiese că din totalul de 28 de cazuri de infarct miocardic acut NON
STEMI, 20 de pacienți suferă de hipertensiune arterială, 11 pacienți prezintă diabet zaharat, 4
pacienți sunt obezi, 15 pacienți prezintă dislipidemie mixtă și 2 pacienți tabagism cronic.
Atât în infarctul miocar dic acut STEMI cât și în cel NON STEMI, hipertensiunea arterială
reprez intă principalul factor de risc.

Figura 3.7 Distribuția pacienților în funcție de factorii de risc în infarctul miocardic NON
STEMI
02468101214161820
HTA DZ Obezitate Dislipidemie Tabagism20
11
4 15
2

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
63

8. Distribuția pacienților în funcție de patologiile asociate :

Tabelul 3.9 Distribuția pacienților în funcție de patologiile asociate foarte frecvent :

Patologii foarte frecvente Număr de cazuri Procente
Insuficiență mitrală 24 48%
Insuficiență tricuspidiană 15 30%
Cardiopati a ischemică 12 24%
Boli renale 10 20%

Observăm că în infarctul miocardic acut , patologiile cel mai des întâlnite sunt insuficiența
mitrală și insuficiența tricuspidiană, urmate îndeaproape de cardiopatia ischemică și bolile
renale , unde întâlnim insuficiență renală cronică în diferite grade de severitate .
Dintre cei 50 de pacienți, 24 au fost d iagnosticați cu insuficiență mitrală.

Figura 3.8 Distribuția pacienților în funcție de patologiile asociate foarte frecvent

24
15
12
10
010203040506070
051015202530
Insuficiență mitrală Insuficiență
tricuspidianăCardiopatie
ischemicăBoli renale

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
64

Tabelul 3.10 Distribuția pacienților în funcție de patologiile asociate frecvent :

Patologii frecvente Număr de cazuri Procente
Bloc de ramură dreaptă 5 10%
Cardiopatie dilatativă 5 10%
Cardiopatie hipertensivă 5 10%
Insuficiență aortică 5 10%
Hipertensiune pul monară 5 10%
Hepatopatii 5 10%
Hiperuricemie 4 8%
Stenoză aortică 3 6%
Anevrism de ventricul stâng 3 6%
Infecție urinară 3 6%

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
65

Figura 3.9 Distribuția pacienților în funcție de patologiile asociate frecvent :

5
5
5
5
5 5 4 3 3 3 BRD
Cardiopatie dilatativă
Cardiopatie hipertensivă
Insuficiență aortică
HTP
Hepatopatii
Hiperuricemie
Stenoză aortică
Anevrism VS
Infecție urinară

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
66

Tabelul 3.11 Distribuția pacienților în funcție de patologiile asociate întâlnite rar :

Patologii întâlnite rar Număr de cazuri Procente
Accident vascular cerebral
ischemic 2 4%
Pleurezie 2 4%
Litiază biliară veziculară 2 4%
Flutter atrial 1 2%
Bloc de ramură stângă 1 2%
Bronhopneumopatie
obstructivă cronică 1 2%
Poliglobulie 1 2%
Hiperpotasemie 1 2%
Edem pulmonar acut 1 2%
Boala Parkinson 1 2%
Bronșită cronică 1 2%
Demență 1 2%
Hemoragie digestivă
superioară 1 2%
Sindrom dispeptic 1 2%
Polia rtrită reumatoidă 1 2%

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
67

Figura 3.10 Distribuția pacienților în funcție de patologiile întâlnite rar :

00.20.40.60.811.21.41.61.82 2 2 2
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
68
9. Distribuția pacienților în funcție de diagnosticul diferențial :

Tabelul 3.12 Distribuția pacienților în funcție de diagnosticul diferențial al infarctului
miocardic acut STEMI și NON STEMI :

Diagnostic diferen țial Număr de cazuri Procente
Anemie 4 8%
Pneumonie 3 6%
Ulcer gastric 2 4%
Sindrom anxios 2 4%

Diagnosticul diferențial în infarctul miocardic acut se face cu mai m ulte afecțiuni, dintre
care cel mai des întâlnite în cele 50 de cazuri studiate anterior au fost : anemia, pneumonia,
ulcerul gastric și sindromul anxios.

Figura 3.11 Distribuția pacienților în funcție de diagnosticul diferențial al infarctului
miocardic acut STEMI și NON STEMI
00.511.522.533.54
Anemie
Pneumonie
Ulcer gastric
Sdr. Anxios4
3
2
2

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
69
10. Distribuția pacienților în funcție de complicații le asociate:

Tabelul 3.13 Distribuția pacienților în funcție de complicații le asociate:

Complicații Număr de cazuri Procente
Insuficienț a cardiacă 13 26%
Fibrilație atrială 5 10%
Șoc cardiogen 3 6%

Din tabelul de mai sus, observăm că cea mai frecventă complicație întâlnită în studiu, în
infarctul miocardic acut , este insuficiența cardiacă, întâlnită la 13 pacienți din totalul de 50,
urmată de fibrilația atrială (la 5 pacienți) și șocul cardiogen (la 3 pacienți) .

Figura 3.12 Distribuția pacienților în funcție de complicații le asociate

02468101214
IC
FiA
Șoc cardiogen13
5
3

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
70
11. Distribuția pacienților stentați în NON STEMI/STEMI :

Tabelul 3.14 Distribuția pacienților stentați în infarctul miocardic acut fără supradenivelare de
segment ST :

NON STEMI Număr de cazuri Procente
Cu stent 14 50%
Fără stent 14 50%

Dintre cele 28 de cazuri de infarct miocardic acut fără supradenivelare de segment ST, 14
pacienți au fost stentați și 14 pacienți nu au necesitat montarea unui stent .

Figura 3.13 Distribuția pacienților stentați în infarctul miocardic acut fără supradenivelare de
segment ST

0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
Cu stent
Fără stent14
14

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
71

Tabelul 3.15 Distribuția pacienților stentați în infarctul miocardic acut cu supradenivelare de
segment ST :

STEMI Număr de cazuri Procente
Cu stent 17 77%
Fără stent 5 23%

Observăm că dintre cele 22 de cazuri STEMI, 17 pacienți au fost stentați, dintre care 14
pacienți au necesitat montarea unui stent, 2 pacienți au necesitat montarea a 2 stenturi și un
singur pacient a avut montate 3 stenturi.

Figura 3.14 Distribuția pacienților stentați în infarctul miocardic acut cu supradenivelare de
segment ST

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18Cu stentFără stent
17 5

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
72

Tabelul 3.16 Distribuția pacienților cu STEMI în funcție de numărul de stenturi montate :

Număr de stenturi Număr de cazuri Procente
1 stent 14 63%
2 stenturi 2 9%
3 stenturi 1 4%

Figura 3.15 Distribuția pacienților cu STEMI în funcție de numărul de stenturi montate

14 2 1
1 stent
2 stenturi
3 stenturi

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
73

12. Distribuția pacienților în funcție de evoluție :

Tabelul 3.17 Distribuția pacienților cu infarct miocardic acut în funcție de evoluție :

Evoluție Număr de cazuri Procente
Favorabilă 44 88%
Deces 6 12%

Din tabelul de mai sus observăm că aproape toți pacienții (44 de paci enți) au avut evoluție
favorabilă cu reducerea, până la dispariția simp tomatologiei, după urmarea tratamentul ui
medicamentos și montarea de stenturi, unde a fost cazul .

Figura 3.16 Distribuția pacienților cu infarct miocardic acut în funcție de evoluție 44 6
6 Evoluție
favorabilă
Deces

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
74
Tabelul 3.18 Distribuția pacienților cu evoluție spre deces după tipul de infarct miocardic acut
STEMI/NON STEMI :

Deces Număr de cazuri Procente
STEMI 2 33%
NON STEMI 4 67%

Din tabelul de mai sus , reiese că infarctul miocardic acut NON STEMI duce mai frecvent
la deces, în comparație cu infarctul miocardic acut STEMI. În studiile de specialitate, în primele
6 luni infarctul miocardic STEMI este însoțit de o mortalitate mai mare. După 6 luni NON
STEMI este asociat cu o mortalitate mai ridi cată.

Figura 3.17 Distribuția pacienților cu evoluție spre deces după tipul de infarct miocardic acut
STEMI/NON STEMI

00.511.522.533.54
STEMI NON STEMI2 4

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
75

CONCLUZII

Pe baza datelor obținute în urma studiului s -au formulat următoarele
concluzii :

1. Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI este întâlnit foarte frecvent, peste
25% din decesele de cauză cardio vasculară se datorează infarctului miocardic
acut.
2. Principalul factor etiologic este ateroscleroza prin reducerea diametrului vasului
de sânge coronarian până la obstrucția aces tuia. Etiologia poate fi și non
aterosclerotică, ca de exe mplu, în spasmul coronarian.
3. Debutul infarctului miocardic acut poate fi tipic prin durere cu caracter
constrictiv în piept care iradiează în b rațul stâng, pe marginea ulnară a
antebrațului până în ultimele 2 degete sau atipic, cu iradiere în epigastru,
interscapular, ambii umeri, la baza gâtului și mandibulă .
4. Cei mai importanți factori de risc sunt : hipertensiunea arterială cu risc
cardiovascular înalt , fiind factorul de risc cel mai frecve nt întâlnit în ambele tipuri
de infarct miocardic acut, diabetul zaharat tip 2 atât insulino -necesitant, cât și
non-insulino -necesitant, dislipidemia mixtă, obezitate de gradele 1, 2 sau 3 și
tabagismul cronic.
5. În cele 50 de cazuri incluse în studiu, întâlnim următoarele patologii cu care se
face diagnosticul diferențial al infarctului miocardic acut : anemie, pneumonie,
ulcer gastric și sindromul anxios .
6. Dintre posibilele complicații ale infarctului miocardic acut întâlnite în studiu,
amintim următoare le: insuficiența cardiacă, fibrilația atrială și șocul cardiogen.
7. Tratamentul medicamentos pe termen lung al infarctului miocardic acut cuprinde
următoarele :
a) Schimbarea stilului de viață : renunțarea la fumat, scăder e ponderală la
pacienții obezi, controlu l factorilor de risc.
b) Tratamentul antiagregant : cel mai utilizat fiind tratamentul cu aspirin ă,
inhibitorii de receptori P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor și cangrelor).

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
76
c) Tratamentul anticoagulant cu heparină nefracționată (HNF) sau heparine cu
greutate moleculară mică (HGMM).
d) Beta -blocante le.
e) Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IEC) sau blocanții
receptorilor de angiotensină (BRA).
f) Eplerenona.
g) Statine.
h) Blocante ale canalelor de calciu: -verapamil
-diltiazem
8. Dintr -un total de 22 de cazuri cu infarct miocardic acut STEMI, 17 pacienți au fost
stentați, în timp ce doar 14 pacienți din 28 cu infarct miocardic acut NON STEMI
au necesitat montarea unui stent.
9. În cele mai m ulte cazuri de infarct miocardic acut , atât STEMI cât și NON STEMI,
evoluția a fost favorabilă datorită intervenției precoce , doar la un număr relativ
mic de pacienți evoluția a fost spre exitus.
10. Prevenirea infarctului miocardic acut se realizează prin modificarea stilului de
viață, controlul factorilor de risc modificabili și tratarea patologiilor asociate.

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
77

BIBLIOGRAFIE

[1] Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, Boersma E, Budaj A, Fernandez -Alives F, Fox KA,
Hasdai D, Ohman EM, Wallentin L, Wijns W. Task Force for Diagnosis and Treatment of
Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes of European Society of Cardiology.
Guid elines for the Diagnosis and treatment of non -ST-segment elevation acute coronary
syndromes. Eur Heart J. 2007 Jul;28(13):1598 -660. Epub 2007 Jun 14.
[2] Savonitto S, Ardissino D, Granger CB, Morando G, Prando MD, Mafrici A, Cavallini C,
Melandri G, Thomp son TD, Vahanian A, Ohman EM, Califf RM, Van de Werf F, Topol EJ.
Prognostic value of the admission electrocardiogram in acute coronary syndromes. JAMA
1999;281:707 -713.
[3] Volmink JA, Newton JN, Hicks NR, Sleight P, Fowler GH, Neil HA, Coronary event and
case fatality rates in an English population: results of the Oxford myocardial infarction
incidence study. The Oxford Myocardial Infarction Incidence Study Group. Heart
1998;80:40 -44.
[4] Roffi M, Patrono C, Collet JP, Mueller C, Valgimigli M, Andreotti F , et al.;2015 ESC
Guidelines for the management og acute coronary syndromes in patients presenting without
persistent ST -segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary
Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST -Segment Eleva tion of the European
Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2016 Jan 14;37(3):267 -315.
[5] Topol EJ, Griffin BP, Unstable Angina and Non -ST Segment Elevation Myocardial
Infarction. In Topol EJ, Manual of Cardiovascular Medicine 3rd. Lippincott Williams &
Wilkins, 2009; 28 -47.
[6] Thygesen K, Alpert JS, White HD, Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the
Redefinition of Myocardial Infarction, Universal definition of myocardial infarction.
Circulation. 2007 Nov 27;116(22):2634 -53.
[7] de Lemos JA1, Morrow DA, Bentley JH, Omland T, Sabatine MS, McCabe CH, Hall C,
Cannon CP, Braunwald E. The prognostic value of B -type natriuretic peptide in patients with
acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2001 Oct 4;345(14):1014 -21.
[8] Morrow DA, Rifai N, Antman EM, Wei ner DL, et al. C -reactive protein is a potent predictor
of mortality independently of and in combination with troponin T in acute coronary syndromes:
a TIMI 11A substudy. Thrombolysis in Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 1998
Jun;31(7):1460 -5.

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
78
[9] Keller T, Tzikas S, Zeller T, et al. Copeptin improves early diagnosis of acute myocardial
infarction. J Am Coll Cardiol 2010;55: 2096 -2106.
[10] Abdel -Aty H, Cocker M, Meek C, et al. Edema as a very early marker for acute myocardial
ischemia: a cardiovasc ular magnetic resonance study. J Am Coll Cardiol 2009;53:1194 -1201.
[11] Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, McCabe CH, Horacek T, Papuchis G, Mautner B,
Corbalan R, Radley D, Braunwald E. The TIMI risk score for unstable angina/non -ST elevation
MI: a method f or prognostication and therapeutic decision making. JAMA 2000;284:835 -842.
[12] Boersma E, Pieper KS, Steyerberg EW, et al. Predictors of outcome in patients with acute
coronary syndromes without persistent ST -segment elevation. Results from an internation al
trial of 9461 patients. The PURSUIT Investigators. Circulation 2000;101:2557 -2567.
[13] Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, et al. Prediction of risk of death and myocardial
infarction in the six months after presentation with acute coronary syndrome: prospective
multinational observational study (GRACE). BMJ 2006;333:1091.
[14] Fox KA, Fitzger ald G, Puymirat E, Huang W, Carruthers K, Simon T, et al. Should patients
with acute coronary disease be stratified for management according to their risk? Derivation,
external validation and outcomes using the updates GRACE risk score. BMJ Open
2014;4:e00 4425.
[15] Lopez -Sendon J, Swedberg K, McMurray J, et al. Expert consensus document on
beta-adrenergic receptor blockers. Eur Heart J 2004;25:1341 -1362.
[16] Theroux P, Waters D, Qiu S, McCans J, de Guise P, Juneau M. Aspirin versus heparin to
prevent myocardial infarction during the acute phase of unstable angina. Circulation
1993;88:2045 -2048.
[17] Cairns JA, Singer J, Gent M, Holder DA, Rogers D, Sackett DL , Sealey B, Tanser P,
Vandervoort M. One year mortality outcomes of all coronary and intensive care unit patients
with acute myocardial infarction, unstable angina or other chest pain in Hamilton, Ontario, a
city of 375,000 people. Can J Cardiol 1989;5:239 -246.
[18] Patrono C. Aspirin resistance: definition, mechanisms and clinical read -outs. J Thromb
Haemost 2003;1(8):1710 -3.
[19] Hankey GJ, Eikelboom JW. Aspirin resistance. Lancet 2006;367(9510):606 -17.
[20] Hochholzer W, Trenk D, Bestehorn HP, Fischer B, Valina CM, Ferenc M, Gick M, Caputo
A, Buttner HJ, Neumann FJ. Impact of the degree of peri -interventional platelet inhibition after
loading with clopidogrel on early clinical outcome of elective coronay stent placement. J Am
Coll Cardiol 2006;48:1742 -1750.

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
79
[21] Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, Montalescot G, Ruzyllo W, Gottlieb S, Neumann
FJ, Ardissino D, De Servi S, Murphy SA, Riesmeyer J, Weerakkody G, Gibson CM, Antman
EM, for the TRITON -TIMI 38 Investigators. Prasugrel versus clopidogrel in patient s with acute
coronary syndromes. NEJM 2007;357:2001 -2015.
[22] Cannon CP, Harrington RA, James S, Ardissino D, Becker RC, et al. PLATelet inhibition
and patient Outcomes Investigators. Comparison of ticagrelor with clopidogrel in patients with
a planned in vasive strategy for acute coronary syndromes (PLATO): a randomised double -blind
study. Lancet. 2010 Jan 23;375(9711):283 -93. Epub 2010 Jan 13.
[23] Roffi M, Chew DP, Mukherjee D, Bhatt DL, White JA, Moliterno DJ, Heeschen C, Hamm
CW, Robbins MA, Kleiman NS , Theroux P, White HD, Topol EJ. Platelet glycoprotein IIb/IIIa
inhibition in acute coronary syndromes. Gradient of benefit related to the revascularization
strategy. Eur Heart J 2002;23:1441 -1448.
[24] Theroux P, Ouimet H, McCans J, Latour JG, Joly P, Levy G, Pelletier E, Juneau M, Stasiak
J, deGuise P, et al. Aspirin, heparin, or both to treat acute unstable angina. N Engl J Med. 1988
Oct 27;319(17):1105 -11.
[25] Yusuf S, Metha SR, Chrolavicius S, et al: Comparison of fondaparinux and enoxaparin in
acute coronary syndromes. N Engl J Med 2006;354:1464 -1476.
[26] Stone GW, McLaurin BT, Cox DA, Bertrand ME, Lincoff AM, Moses JW, et al.
Bivalirudin for patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2006;355:2203 -2216.
[27] Serruys PW et al. Percutaneous coronary intervention versus coronary -artery bypass
grafting for severe coronary artery disease. N Engl Med 2009;360:961 -72.
[28] Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the
Redefinition of Myo cardial Infarction, Universal definition of myocardial infarction.
Circulation. 2007 Nov 27;116(22):2634 -53.
[29] Gaggin HK, Liu Y, Lyass A, van Kimmenade RR, Motiwala SR, Kelly NP, et al. Incident
Type 2 Myocardial Infarction in a Cohort of Patients Under going Coronary or Peripheral
Arterial Angiography. Ciuculation. 2017 Jan 10;135(2):116 -127.
[30] Widimsky P, Wijns W, Fajadet J, de Belder M, Knot J, Aaberge L, et al.; European
Association for Percutaneous Cardiovascular Interventions. Reperfusion therapy for ST
elevation acute myocardial infarction in Europe: description of the current situation in 30
countries. Eur Heart J. 2010 Apr;31(8):943 -57.
[31] Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli -Ducci C, Bueno H, et al. 2017
ESC Guidelines fo r the management of acute myocardial infarction in patients presenting with
ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
80
patients presenting with ST -segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) .
European Heart Journal, ehx393, http://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx393 .
[32] Antman EM, Braunwald E. ST -Elevation Myocardial Infarction: Pathology,
Pathophysiology, and Clinical Features. In Braunwald`s Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007; 1207 -1230.
[33] Schwarz K, Simonis G, Yu X, et al.: Apoptosis at a distance: Remote activation of
caspase -3 occurs early after myocardial infarction. Mol Cell Biochem 2006; 281 :45.
[34] Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC, De Muinck ED, Ophuis AJO, Dassen WR,
Vainer J, van Ommen VG, Wellens HJ. Value of the electrocardiogram in localizing the
occlusion site in the left anterior descending coronary artery in acute anterior myocard ial
infarction. J Am Coll Cardiol. 1999;34:389 -395.
[35] Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the
management of patients with ST -elevation myocardial infarction; A report of the American
College of Cardiology/American Heart Assoc iation Task Force on Practice Guidelines
(Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of patients with acute
myocardial infarction). J Am Coll Cardiol. 2004;44(3):E1 -E211.
[36] Sano T, Tanaka A, Namba M, et al.: C -reactive protein and lesion morphology in
patients with acute myocardial infacrtion. Circulation 2003; 108:282.
[37] Abdel -Aty H, Cocker M, Meek C, et al. Edema as a very early marker for acute
myocardial ischemia: a cardiovascular magnetic resonance study. J Am Coll Cardiol
2009;53 :1194 -1201.
[38] Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, Weaver WD, Betriu A, Col J, Simoons M, Aylward P,
Van de Werf F, Califf RM. Predictors of 30 -day mortality in the era of reperfusion for acute
myocardial infarction. Results from an international trial of 41, 021 patients. GUSTO -I
Investigators. Circulation 1995;91:1659 -1668.
[39] Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, Cairns R, Murphy SA, de Lemos JA,
Giugliano RP, McCabe CH, Braunwald E. TIMI risk score for ST -elevation myocardial
infarction: a convenient, bed side, clinical score for risk assessment at presentation: an
intravenous nPA for treatment of infarcting myocardium early II trial substudy. Circulation
2000;102:2031 -2037.
[40] Kleinschmidt K, Brady WJ. Acute coronary syndromes: an evidence based review a nd
outcome -optimizing guidelines for patients with and without procedural coronary
intervention (PCI). Part III: fibrinolytic therapy, procedural coronary intervention,

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
81
multi -modal approaches, and medical prophylaxis with low molecular weight heparins. In:
Hospital Medicine Consensus Reports. Atlanta, GA: American Health Consultants, 2001.
[41] Valgimigli M, Gagnor A, Calabro P, Frigoli E, Leonardi S, Zano T, et al. MATRIX
Investigators. Radial versus femoral access in patients with acute coronary syndromes
undergoing invasive management: a randomised multicentre trial. Lancet
2015;385:2465 -2476 .
[42] Sabate M, Brugaletta S, Cequier A, Iniguez A, Serra A, Jimenez -Quevedo P, et al.
Clinical outcomes in patients with ST -segment elevation myocardial infarction treated with
everolimus -eluting stents versus baremetal stents (EXAMINATION): 5 -year results of a
randomised trial. Lancet 2016;387:357 -366.
[43] Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, Casey DE Jr, Ganiats TG, Holmes DR Jr, et
al.: American College of Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines; Society for Cardiovascular A ngiography and Interventions; Society of Thoracic
Surgeons; American Association for Clinical Chemestry. 2014 AHA/ACC Guidelines for
the Management of Patients with Non -ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: a report
of the American College of Cardiology/A merican Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014 Dec 23;64(24):e139 -228.
[44] Sheehan FH, Braunwald E, Canner P, et al. The effect of intravenous thrombolytic
therapy on left ventricular function: a report on tissue -type plasminogen activator and
streptokinase from the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI Phase I) trial.
Circulation 1987;75:817 -829.
[45] van`t Hof AW, Liem A, Suryapranata H, Hoorntje JC, de Boer MJ, Zijlstra F.
Angiographic assessment of myocardial reperfusion in patients treated with primary
angioplasty for acute myocardial infarction: myocardial blush grade. Zwolle Myocardial
Infarction Study Group. Circulation 1998;97:2302 -2306.
[46] ten Berg JM, van`t Hof AW, Dill T, et al.; On -TIME 2 Study Grou p. Effect of early,
pre-hospital initiations of high bolus dose tirofiban in patients with ST -segment elevation
myocardial infarction on short – and long -term clinical outcomes. J Am Coll Cardiol. 2010
Jun 1;55(22):2446 -55.
[47] Granger CB, Hirsch J, Califf RM, Col J, White HD, Betriu A, Woodlief LH, Lee KL,
Bovill EG, Simes RJ, Topol EJ. Activated partial thromboplastin time and outcome after
thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: results from the GUSTO -I trial.
Circulation 1996;93:870 -878.

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
82
[48] Van de Werf F, Adgey J, Ardissino D, et al. Single -bolus tenecteplase compared with
front -loaded alteplase in acute myocardial infarction: the ASSENT -2 double -blind
randomised trial. Lancet 1999;354:716 -722.
[49] The Assessment of the Safety and Effic acy of a New Thrombolytic
Regimen(ASSENT) -3 Investigators. Efficacy and safety of tenecteplase in combination
with enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin: the ASSENT -3 randomised trial in
acute myocardial infarction. Lancet 2001;358:605 -613.
[50] White HD, Braunwald E, Murphy SA, Jacob AJ, Gotcheva N, Polonetsky L, Antman
EM. Enoxaparin vs. Unfractionated heparin with fibrinolysis for ST -elevation myocardial
infarction in elderly and younger patients: results from ExTRACT -TIMI 25. Eur Heart J
2007 ;28:1066 -1071.
[51] Pizarro G, Fernandez -Friera L, Fuster V, Fernandez -Jimenez R, Garcia -Ruiz JM,
Garcia -Alvarez A, et al. Long -term benefit of early preperfusion metoprolol administration
in patients with acute myocardial infarction: results from the METO CARD -CNIC trial
(Effet of Metoprolol in Cardioprotection During an Acute Myocardial Infarction ). J Am
Coll Cardiol 2014;63:2356 -2362.
[52] Schmitt J, Duray G, Gersh BJ, Hohnloser SH. Atrial fibrillation in acute myocardial
infarction: a systematic review of the incidence, clinical features and prognostic
implications. Eur Heart J 2009;30:1038 -1045.
[53] Siu CW, Jim MH, Ho HH, Miu R, Lee SW, Lau CP, Tse HF. Transient atrial
fibrillation complicating acute inferior myocardial infarction: implications for fut ure risk of
ischemic stroke. Chest 2007;132:44 -49.
[54] Adler Y, Charron P, Imazio M, Badano L, Baron -Esquivias G, Bogaert J, et al. 2015
ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force
for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of
Cardiology (ESC) Endorsed by: The European Association for Cardio -Thoracic Surgery
(EACTS). Eur Heart J 2015;36:2921 -2964.
[55] Donahoe SM, Stewart GC, McCabe CH, et al. Diabetes and mortality following acute
coronary syndromes. JAMA. 2007 Aug 15;298(7):76 5-75.
[56] Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. Beta blockade after
myocardial infarction: systematic review and meta regression analysis. BMJ 1999;318:
1730 -1737.
[57] Al-Mallah MH, Tleyjeh IM, Abdel -Latif AA, Weaver WD. Angiotensin -conv erting
enzyme inhibitors in coronary artery disease and preserved left ventricular systolic function:

Buzle Alexandra Manuela Infarctul miocardic STEMI și NON STEMI –
particularități de tratament și evoluție
83
a systematic review and meta -analysis of randomized controlled trials. J Am Coll Cardiol
2006;47:1576 -1583.
[58] Ponokowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H , Cleland JG, Coats AJ, et al.
Authors/Task Force Members. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the
special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016
Jul 14;37(27):2129 -200.
[59] https://www .slideshare.net/LeontieMacarov/sindrom -coronarian -acut-70491482
[60] https://myheart.net/articles/nstemi/
[61] http://www.mymed.ro/enzime -necroza -miocardica.html
[62] https://www.spitalulangiomedica.ro/service/coronarografie/
[63] https://www.sanador.ro/coronarografia -metoda -de-investigare -a-arterelor -coronare/
[64] https://mednet24.wordpress.com/2015/04/1 1/protocolul -infarctului -miocardic/
[65]https://lunguldrumpanadeparte.wordpress.com/2014/12/08/evolutia -infarctului -miocar
dic-acut-pe-ecg-poza/