Burca Margarita Evaluarea factorilor favorizanţi locali în etiologia bolii parodontale [303446]

[anonimizat]. Menținerea ei oferă o starea de bine organismului și sistemului stomatognat. [anonimizat], [anonimizat]. [anonimizat], s-a dovedit a fi un factor important în apariția afecțiunilor psihice, a căderilor emoționale și a scăderii încrederii de sine.

[anonimizat]. În decursul ultimilor ani s-au realizat progrese remarcabile în înțelegerea factorilor cauzali asociați cu apariția bolilor parodontale și s-a [anonimizat],[anonimizat].

Boala parodontală reprezintă un proces distructiv al aparatului de susținere a dintelui, [anonimizat],pierderea dinților. Este una dintre cele mai frecvente afecțiuni ale cavitații orale afectând între 5 și 30% din populația adultă cu vârste cuprinse între 25 și 75 de ani. [anonimizat].

[anonimizat] a etiologiei și factorilor de risc existenți pentru a [anonimizat] o necesitate. Ea trebuie urmărită și implică o [anonimizat] a [anonimizat]. Pacientul trebuie să înțeleagă că nici o măsură profilactică sau tratament efectuat într-o parodontita marginala nu are succes dacă nu se menține o igienă orală optimă prin controlul plăcii microbiene în mod constant și eficient.

[anonimizat] a fost de a cuantifica factorii favorizanți locali în inițierea și întreținerea inflamației țesuturilor parodontale sănătoase. [anonimizat], aceasta devine reversibilă în diferite grade a acestui proces. Din aceste motive am considerat necesar un studiu privind o mai bună cunoaștere a [anonimizat] ,ce ar ajuta la instituirea precoce a măsurilor de prevenție cât și terapeutice.

CAPITOLUL I ANATOMIA PARODONȚIULUI MARGINAL

Prevalența mare a [anonimizat]. În acest sens este esențială cunoașterea în prealabil a structurii parodontale normale .

[anonimizat] a dinților de maxilare și de integrare cu restul organismului. El se întinde de la nivelul marginei gingivale situată în jurul coletului anatomic al dinților până în apropierea apexului unde se continuă cu parodonțiul apical. Este o structură tisulară complexă, formată din două țesuturi dure (cementul și osul alveolar) și două țesuturi moi (gingia și ligamentul parodontal). [1] Fiecare dintre componentele acestuia are o structură extrem de specializată, care definește funcția, însă prezintă și zone vulnerabile ce necesită cunoaștere. Astfel, funcționarea optimă a parodonțiului este dobândită doar prin integritatea structurală a componentelor sale și în continuare voi insista asupra acelor structuri ale parodonțiului care ne intereseaza mai mult în cazul apariției bolii parodontale.

Figura I.1 Componentele parodonțiului marginal de înveliș și profund [55]

Principalele componente ale parodonțiului marginal sunt reprezentate de:

Parodonțiul marginal sau de înveliș;

Parodonțiul marginal profund;

Între parodonțiul marginal și cel apical nu există o limită netă, dar patologia fiecăruia dintre ele este caracteristică, putându-se diferenția care dintre cele două tipuri de parodonțiu e afectat.

I.1 STRUCTURILE PARODONȚIULUI MARGINAL DE ÎNVELIȘ

Gingia reprezintă țesutul moale care tapetează cavitatea orală, începe de la limita muco-gingivală și acoperă procesele alveolare în jurul zonelor cervicale ale dintelui. Rolul său fundamental este de a oferi un atașament epitelial organic și de a acoperi parțial coroana dintelui, precum și de a proteja structurile subiacente, desmodonțiul, cementul și osul alveolar împotriva microorganismelor și a substanțelor din cavitatea orală.

Culoarea normală a gingiei este roz deschis, dar variază în raport cu:

grosimea stratului epitelial;

gradul de keratinizare;

gradul de vascularizație din corionul gingival;

prezența și numărul celulelor melaninoformatoare – melanoblaști.

La unele persoane sau la populațiile de culoare, orientale, mediteraneene, culoarea gingiei poate fi în mod normal, de culoare mai închisă la maro sau albastru până la negru și este o urmare a melaninei în exces din epiteliu. Această pigmentare poate fi distribuită uniform sau neregulat pe suprafețe întinse ale gingiei și nu reprezintă, în nici un caz, un semn de îmbolnavire gingivală.

Aspectul suprafeței gingivale în zona fixă este de "coajă de portocală", presărată cu orificii corespunzătoare unor zone de penetrație adâncă în corion a digitațiilor epiteliale. Aceste microdepresiuni sunt datorate unor fascicule de benzi de colagen cu direcție perpendiculară pe suprafața osului alveolar și care mențin un contact strâns între lamina bazală a mucoasei și periostul subiacent. Aspectul este mai evident după vârsta de 5 ani și se remarcă mai mult la dinții frontali, diminuează în zonele laterale anterioare (premolari) și dispare la nivelul molarilor. Aspectul descris este mai clar evidențiat pe versanții vestibulari, se accentuează la adulți și dispare la bătrâni. Sunt și persoane la care acest aspect lipsește în tot cursul vietii.

Prezența acestui aspect de desen punctat este important de a fi cunoscut deoarece reprezintă un semn de sănătate gingivală. Absența lui indică, de regulă, îmbolnăvirea gingivală, iar reapariția după tratament reprezintă un indicator clinic al efectului benefic al acestuia și semnalează însănătoșirea.

Există două fenotipuri parodontale principale:

Fenotipul fin (gingie suplă, fină, friabilă, foarte puțin granitată);

Fenotipul gros (gingie cu aspect bine reprezentat, groasă, intens granitată).

Consistența gingiei este fermă în special în zona de gingie fixă, iar marginea gingivală liberă și vârful papilelor prezintă o consistență mai laxă, ușor depresibilă la comprimare cu o sondă butonată.

Poziția gingiei față de dinte se modifică în funcție de o serie de factori,cum ar fi :

– erupția dentară;

– tipul constituțional;

– vârsta;

– anomalii dento-maxilare;

– inflamația bacteriană supraadăugată;

– parafuncții și obiceiuri vicioase;

– traumatisme directe sau indirecte,ocluzale;

– efectul unor circumstante (traume) de cauza iatrogenă;

– influența unor afecțiuni generale. [2]

Mucoasa gingivală din punct de vedere topografic se poate împarți în:

Gingia marginală;

Gingia aderentă;

Gingia interdentară;

Gingia marginală ocupă poziția cea mai coronară și creează peretele extern al șanțului gingival. Înconjoară dintele urmărind o linie sinuoasă, paralelă cu joncțiunea smalț-cement. Are o grosime de 0,5-2 mm cu un contur marginal în lamă de cuțit, consistență fermă, netedă fără neregularități sau depresiuni. Limita dintre gingia fixă și cea marginală este dată de șanțul gingival liber. Conturul său este festonat, dând acel aspect descris ca fiind ”linie ghirlandată”.

Gingia aderentă se întinde de la baza marginii gingivale libere până la mucoasa alveolară, are o lățime de aproximativ 1-9 mm în funcție de dinte. În general gingia fixă are o lățime mai mare la maxilar decât la mandibulă, ea aderă ferm de dinte și osul alveolar subiacent având textura de ”coajă de portocală,, .În trecut se credea că o lățime chiar minimă a gingiei aderente este absolut necesară menținerii sănătății parodontale, astăzi însă studiile recente arată că o gingie sănătoasă și un atașament corect pot fi menținute și în absența gingiei atașate.[4]

Gingia aderentă constituie totodată o zonă de rezistență împotriva tendințelor de retracție și deplasare a marginii gingivale libere în urma periajelor sau prin tracțiunile exercitate de mucoasa alveolară și formațiunile acesteia(frenuri,bride) .

Gingia interdentară ocupă spațiul interproximal creeat de dinții vecini în contact. Are formă triunghiulară și depinde de conturul proximal al dinților care creează spațiul interproximal. Pe secțiunea vestibulo-linguală prezintă două papile distincte ,una vestibulară și alta linguală, unite printr-un col. (Fig. I.1.1). Acesta este doar dacă gingia umple spațiul proximal, în caz contrar datorită unei retracții gingivale ,este posibil ca colul să dispară.

Cunoașterea unor aspecte histologice ale gingiei este esențială pentru că “totul” pare a începe și a se termina la interfața gingie-dinte în evoluția și stoparea bolii parodontale.

Figura I.1.1 Aspectul gingiei interdentare [15]

La interfața gingie-dinte au fost descrise trei tipuri de epiteliu gingival (Figura I.1.2):

Epiteliul gingival oral – începe la vârful gingiei marginale și se termină la joncțiunea muco-gingivală. Din punct de vedere microscopic elementul de vulnerabilitate al acestui epiteliu este reprezentat de partea mediană a papilei interdentare care este nekeratinizată.

Epiteliul sulcular – începe de deasupra celor mai coronare celule ale epiteliului joncțional și se termină la vârful gingiei marginale. El reprezintă partea internă a epiteliului gingival ,neatașat de suprafața dentară și care formează peretele intern al sulcusului. Epiteliul sulcular este mai vulnerabil agresiunilor datorită faptului că este nekeratinizat ceea ce favorizează producerea de microeroziuni și microulcerații urmate de sângerări. Această particularitate trebuie bine cunoscută pentru că este importantă în patogenia ,evoluția și tratamentul formelor incipiente de boală parodontală.

Epiteliul joncțional – este partea epiteliului care realizează atașamentul gingiei de suprafața dintelui. El are un rol crucial prin aceea că sigilează țesuturile parodontale profunde de mediul oral.

Figura I.1.2 Joncțiunea dento-gingivală și șanțul gingival [2]

Vascularizația gingiei

Vascularizația provine din artera dentară inferioară și ramuri din artera maxilară internă care dau ramificații spre dinte (arteriola dentară). Ele se ramifică la rândul lor dând arteriole care intră prin orificiul apical în dinte și ramuri către osul septal (arteriole intraseptale) care cu ramificațiile terminale pătrund prin orificiile laminei dura și ajung în spațiul desmodontal (ramuri perforante). Aici, în desmodonțiu ele se anastomozează cu vasele din zona apicală a desmodonțiului, derivate înainte ca arteriola să intre în canalul radicular prin orificiul apical.

Parodonțiul este vascularizat prin 3 surse:

1. arteriole supraperiostale care provin din arterele mentoniere, sublinguale, bucale, faciale, palatine superioare, suborbitare. Nu fiecare arteră irigă un teritoriu bine definit, ci există numeroase anastomoze între ele, realizând din această vastă rețea o unitate de irigație. Aceste arteriole ajung în lungul fețelor vestibulare și orale ale osului alveolar și trimit capilare în corionul mucoasei, spre suprafața anterioară a gingiei, între digitațiile epiteliale (plexul subepitelial). Alte ramificații trec prin osul alveolar și prin lamina cribriformă spre desmodonțiu.

2.vasele desmodontale ajung spre gingie, anastomozându-se cu alte vase în zona șanțului gingival.

3.arteriolele intraseptale vin din septul interdentar, se anastomozează cu vase din desmodonțiu, cu capilare din zona șanțului gingival și cu altele care se află în lungul crestei osului alveolar.

Sub epiteliu se află, deci un bogat plex ce formează spre epiteliu niște bucle, asemănătoare cu agrafele de păr și care se pot uni între ele. Un plex capilar se află și în conjunctivul de sub epiteliul de joncțiune, numit plex dento-gingival dar fără prezența acelor anse capilare. Ramurile acestui plex au diametrul de 40 milimicroni, deci mult mai voluminoase decât cele ale plexului subepitelial care are diametrul de 7 milimicroni. Mai există și capilare aplatizate în gingie care constituie o rezervă pentru situații în care circulația crește ca urmare a unei iritații.

Inervația gingiei

Inervația gingiei derivă din ramurile maxilare și mandibulare ale nervului trigemen. În cadrul țesuturilor gingivale marea majoritate a fibrelor nervoase sunt mielinizate și sunt în strânsă legătură cu vasele de sânge.

Inervația gingivală este derivată din fibrele nervoase ce provin din ligamentul periodontal și din nervii labiali, bucali și palatinali.

Ramurile maxilare sunt :

Nervul alveolar superior-pentru gingia vestibulară a dinților maxilari posteriori;

Nervul infraorbitar prin ramura labial – pentru gingia vestibulară a frontalilor superiori;

Nervul nazopalatin –pentru gingia palatinală a frontalilor superiori;

Nervul palatin anterior – pentru gingia palatinală a dinților maxilari posteriori.

Ramuri mandibulare sunt :

Nervul bucal – pentru gingia vestibulară a molarilor și premolarilor;

Nervul mentonier – pentru gingia vestibulară a frontalilor;

Nervul lingual – pentru gingia linguală a tuturor dinților .[4]

I.2 PARODONȚIUL MARGINAL PROFUND

Parodonțiul marginal profund cuprinde următoarele structuri:

Ligamentul parodontal;

Osul alveolar;

Cementul radicular;

I.2.1 Ligamentul parodontal

Ligamentul parodontal este un țesut conjunctiv moale localizat între partea internă a alveolei și cement realizând legătura cementului cu osul alveolar.

Principalele componente ale ligamentului parodontal sunt reprezentate de :

Substanța fundamentală – are rol în abilitatea dintelui de a rezista stresului mecanic;

Celule – sunt implicate în fenomenele de regenerare;

Fibrele – se pot adapta stresului continuu ce acționează asupra lor și au rol în reglarea fluxului vascular în relație cu funcția dintelui;

Vase și nervi.

Media grosimii spațiului desmodontal este în jur de 0,25 mm. Este mai mare în porțiunea coronară mai îngust la nivelul apexului și cel mai îngust la mijlocul alveolei creând astfel aspectul de clepsidră. El constă în principal din fascicole continue de fibre de colagen. [3] Aceste fibre sunt numite , fibre importante ale ligamentului parodontal și sunt dispuse în șase grupe:

Grupul transeptal – fibrele se întind interproximal peste creasta osului alveolar și sunt atașate cementului dinților adiacenți. Ele au proprietatea de reconstruire după distrugerea osului alveolar din cauza bolii parodontale.

Grupul crestei alveolare – fibrele se întind oblic de la nivelul cementului pe sub epiteliul joncțional până la creasta alveolară ,aceste fibre pleacă și de la cement peste creasta alveolară spre stratul fibros al periostului acoperind osul alveolar. Fibrele crestei alveolare previn extruzia dintelui și se opun mișcărilor laterale ale dintelui.

Grupul fibrelor orizontale se întind de-a lungul axului dintelui, de la cement la osul alveolar.

Grupul fibrelor oblice este cel mai mare grup din ligamentul parodontal ,aici fibrele se întind de la cement în direcție coronară ,oblic față de os. Ele transformă forțele masticatorii verticale în tensiune ,la nivelul osului alveolar.

Grupul fibrelor apicale sunt dispuse radiar într-o manieră neregulată de la cement la osul alveolar, în regiunea apicală a șanțului. Acest grup nu apare la rădăcinele incomplete formate.

Grupul fibrelor interradiculare se plasează de la cement la dinte ,în zona furcației dinților pluriradiculari,ele poartă numele de fibrele Sharpey.

Figura I.2.1.1 Fibrele ligamentului parodontal [56]

De asemenea în ligamentul parodontal se găsesc elemente celulare precum: celulele țesutului de legătură, resturi epiteliale celulare, celulele sistemului imun și celule asociate cu elementele neurovasculare. Cu excepția resturilor epiteliale Malassez ,toate celulele sunt implicate în distrucția și formarea țesuturilor ligamentului parodontal ,cementului și osului alveolar. [4]

Principalele funcții ale ligamentului parodontal sunt :

Susținerea dinților în alveolă;

Armonizarea și distribuirea forțelor masticatorii;

Joacă un rol important în menținerea mobilității fiziologice a dinților;

Funcția mecanică,

Funcția formativă și de remodelare;

Funcția nutritivă;

Funcția senzitivă și senzorială;

Funcția de receptor senzorial favorizează poziționarea optimă a maxilarelor în timpul masticației și de rezervor celular pentru regenerarea tisulară.

I.2.2 Osul alveolar

Procesul alveolar este acea parte a osului maxilar și mandibular care formează și suțin alveola dentară. El se dezvoltă în corelație cu dezvoltarea și erupția dinților.

Osul alveolar este divizat în diferite forme, dar funcționează ca un tot unitar. Astfel el este constituit din :

O suprafață externă de os cortical cu aspect haversian și lamele de os compact;

Peretele intern, format din os compact subțire, care se observă pe radiografii ca o linie radiopacă ce înconjoară rădăcina și se numește lamina dura sau cripiformă;

Trabecule între aceste două straturi, care reprezintă osul alveolar de susținere.

Alveolele sunt spații ce se formează în interiorul osului alveolar pentru rădăcinile dinților și apar odată cu formarea și erupția lor. În cazul în care a avut loc o extractie, aceste alveole sunt resorbite. Procesul alveolar înconjoară dintele la un nivel de aproximativ 1mm de joncțiunea amelo-cementară . Grosimea și conturul lui depinde de poziția dintelui în arcadă și de poziția dinților între ei. Astfel poziționați vestibular vor avea un os radicular mai subțire iar lingual un os radicular mai gros.

Procesul alveolar este divizat în funcție de rapoartele anatomice cu dinții pe care-i înconjoară:

Os interproximal sau sept interdentar – este osul situat între doi dinți vecini;

Os interradicular – este osul situat între rădăcinile unui dinte pluriradicular;

Os radicular – este osul vestibular sau oral.

Principalele funcții ale osului alveolar sunt :

De fixare a fibrelor ligamentului parodontal;

De preluare a forțelor exercitate asupra dintelui și le transformă în tracțiuni dispersate;

Asigură un suport integru pentru rădăcină. [4]

I.2.3 Cementul radicular

Cementul este un țesut conjunctiv dur, specializat, avascular și fără inervație, ce acoperă rădăcinile dentare și servește la ancorarea ligamentului parodontal. La nivelul cementului nu există fenomene fiziologice de resorbție sau remodelare, dar există fenomenul de apoziție continuă.

Cementul are o gosime de 20-50 microni, iar sub aspect macroscopic are culoare gălbuie mai mat și mai moale decât smalțul.

Se descriu două forme de cement:

Cement radicular acelular sau fibrilar;

Cement radicular celular sau secundar.

Cement radicular acelular sau fibrilar se depune primul în cursul odontogenezei. El se depune deasupra dentinei, în special în regiunea cervicală a rădăcinii. Este constituit din fibre de colagen și substanță fundamentală cu săruri minerale și nu conține celule în structura sa. Cele mai multe dintre aceste fibre sunt incluse în unghi drept la suprafața rădăcinii fiind profund ancorate în cement, dar altele au alte direcții, deoarece fibrele Scharpay ce formează ligamentele alveolo-dentare sunt dispuse funcțional. Acest cement are rol important în atașamentul dintelui, deoarece majoritatea fibrelor ligamentare parodontale principale se inseră în el. Distrucția acestui tip de cement scade atașamentul alveolar al dintelui.

Cementul radicular celular prin aspectul său amintește de structura osului compact. Acoperă cementul acelular sau dentina în treimea sau jumătatea apicală a rădăcinii aflându-se de asemenea și la nivelul suprafețelor interradiculare ale dinților pluriradiculari. Conține cementoite, fibre de colagen si substanță fundamentală mineralizată. Acest tip de cement se formează și în zonele de reparație asociate resorbțiilor sau fracturilor. [6]

Principalele funcții ale cementului sunt:

Cementul radicular asigură fixarea fibrelor ligamentului parodontal și astfel se creează condiții pentru ca solicitările asupra dinților să fie transformate din presiuni în tracțiuni;

O funție importantă a cementului este depunerea continuă în cursul vieții, prin apoziție, ceea ce mărește suprafața radiculară și îmbunătățește astfel condițiile de implantare a dintelui;

Apoziția de noi straturi de cement este esențială pentru erupția și mezializarea fiziologică a dinților, pentru că permite rearanjarea orientării și dispoziției fibrelor din ligamentul periodontal.

Figura I.2.3.1 Cementul radicular

CAPITOLUL II BOALA PARODONTALĂ

Boala parodontală are o istorie tot atât de lungă cât și a omului însuși și este responsabilă pentru mai mult de 90 % dintre dinții pierduți după vârsta de 35 ani. [57]

La ora actuală, boala parodontală este una dintre cele mai frecvente afecțiuni ale cavității orale. Totodată este cea mai întâlnită afecțiune cronică umană, afectând aproximativ 5-30 % din populația cu vârste cuprinse între 25-70 de ani. Este cauzată de specii bacteriene patogene care aderă de suprafețele dentare formând complexe, cunoscute sub numele de biofilm.

Este recunoscută ca o maladie infecțioasă multifactorială ce provoacă resorbții osoase ireversibile, având un impact mare în populație, mai ales la persoanele adulte și vârstnice. Boala parodontală afectează în primul rând parodonțiul marginal evoluând pe cale desmodontală, astfel încât simptomatologia dureroasă este slabă sau absentă. Astfel “pe nesimțite” pacientul se trezește cu pungi parodontale, retracții gingivale, mobilitate dentară patologică, care netratate la timp se complică și pot duce în final la avulsia dinților. [17]

II.1 ETIOLOGIA BOLII PARODONTALE

II.1.1 Factorul determinant – flora microbiană

Astăzi este confirmat faptul că natura bolii parodontale este una infecțioasă. În flora cavității bucale, dintre cele mai mult de 700 de specii bacteriene indentificate, doar un mic grup de 10-15 specii sunt considerate având un rol semnificativ în inițierea și evoluția parodontopatiei.

În etiologia afecțiunilor parodonțiului marginal sunt implicate microorganismele constituente ale plăcii bacteriene. Dezvoltarea bolii parodontale este atribuită unor multipli agenți infecțioși și unor mecanisme imune umorale și celulare inter-conectate. Majoritatea bacteriilor plăcii sunt bacterii compatibile cu starea de sănătate orală. Există însă bacterii care nu se găsesc, în mod obișnuit, în placa bacteriană sau se găsesc în număr foarte mic, iar prezența lor a fost puternic corelată cu distrucția parodontală.[9,10]

Boala parodontală apare doar în momentul în care interacțiunea organism gazdă-bacterii devine neechilibrată ,eveniment denumit “catastrofă ecologică”. Relația poate fi perturbată datorită unei încărcături microbiene deosebite sau a unui răspuns imun impropriu.[14,15]

Socransky și colaboratorii săi au divizat bacteriile parodontopatogeni în 2 mari grupe de microorganisme din cele 5 și anume complexul roșu puternic legat de măsurile clinice ale afecțiunii parodontale, îndeosebi adâncimea pungii și sângerarea la sondaj. Complexul portocaliu în care specia Actinomyces este dominantă atât la pacienții sănătoși cât și la cei cu parodontită.

Autorii evidențiază și complexele verde, galben și mov ce cuprind colonii bacteriene care se formează pe suprafața dintelui înainte de colonizarea complexelor roșu si portocaliu. [18,21]

Haffajee și studiile sale au demonstrat faptul că diferența dintre sănătatea și afecțiunea parodontală a fost reprezentată de absența sau prezența T. denticola, P. gingivalis, și respectiv B. forsythus. Aceste constatări au un impact puternic asupra sănătății sistemice, întrucât s-a raportat în mod considerabil în literatură faptul că prezența acestor agenți patogeni a fost puternic asociată cu diverse afecțiuni sistemice. [19,20]

II.1.2 Factori favorizanți locali și generali

II.1.2.1 Factorii favorizanți locali

Factori favorizanți locali de iritație:

– Depozite moi – materia albă;

– Resturi alimentare – retenție și tasare;

– Colorații dentare;

– Depozite calcificate – tartrul;

– Leziunile carioase;

– Țigările și tutunul;

– Igiena orală;

– Tratamente dentare defectuoase;

– Terapia radiantă;

Consistența alimentelor;

Factori iatrogeni;

Iritațiile chimice.

B.Factori favorizanți locali funcționali :

– Edentația;

– Anomalii dento-maxilare;

– Trauma ocluzală;

– Parafuncții;

– Obiceiuri vicioase

II.1.2.2 Factorii favorizanți generali:

Factori endocrini;

Deficiențe de nutriție;

Factori psihologici;

Ereditatea;

Boli cardiovasculare;

Afecțiuni hematologice;

Afecțiuni hepatice;

Factorii generali modifică reactivitatea organismului, determinând îmbolnăvirea parodonțiului. Influența dintre parodonțiul marginal și organism se manifestă în dublu sens ,adică nu numai starea generală a organismului influențează apariția, evoluția și terapia bolii parodontale, ci și o parodontită marginală cronică poate crește riscul instalării unei afecțiuni generale. Afecțiunile parodonțiului sunt influențate de starea generală a organismului. Astfel ele apar mai frecvent la persoanele cu o imunitate scăzută, datorită unor stări particulare și care urmează o anumită medicație(steroizi,medicamente antiepileptice,medicația pentru cancer și anticoncepționale orale) după cum urmează:

boli cronice;

distonii neurovegetative;

dezechilibre hidro-electrolitice;

alimentație incorectă;

stres psiho-emoțional;

Toate acestea determină o scădere a capacității de apărare a organismului, fie printr-o modificare a troficității locale, fie prin prăbușirea imunității generale rezultând un risc crescut în apariția afectării parodonțiului marginal.

Îmbolnavirile parodontale sunt rezultatul agresiunii bacteriene care declanșează inflamația și mobilizează sistemul imunitar ,atât local cât și general. În mai multe studii epidemiologice s-a stabilit că boala parodontală, este un factor de risc pentru maladiile sistemice. [31] Afecțiunile sistemice cauzate de patogenii orali evidențiați în afecțiunea țesuturilor parodonțiului marginal a fost pentru prima dată descrise acum câteva decenii și includea, printre altele, endocardita, infecțiile pulmonare, abcesele hepatice și cerebrale [32,33].

Bacteriile orale, diseminate din leziunile parodontale, mucozale sau endodontice, ce obțin acces la circuitul sangvin sunt sistematic dispersați și pot să adere la alte structuri non-orale. Ele au fost depistate în ateroamele carotide și în alte vase sangvine [34]. Meurman ș.a. au raportat o creștere de 20% a riscului de maladie cardiovasculară la pacienții cu afecțiuni parodontale.[35] Parodontita este asociată în 26% cazuri cu maladia hipertensivă, în 10,6% – cu maladia ischemică [36]. Există dovezi privind existența unei relații directe între agenții microbieni parodontali (Actinobacillus actinomycetemcomitans, P. gingivalis, Treponema denticola, Tannerella forsythia) și ateroscleroza preclinică, independent de proteina C-reactivă [37]. Aterogeneza poate fi provocată prin 2 căi la prezența cronică a bacteriilor parodontale: (1) invazie directă în peretele arterial [34] și (2) eliberare, ca răspuns la infecție, a mediatorilor proinflamatori sistemici, cu efecte aterogene [38].

Devine evident că anume cavitatea orală reprezintă zona de origine a răspândirii organismelor patogene în alte structuri și sisteme ale organismului. În parodontita cronică, deja la o masticație ușoară se eliberează endotoxine bacteriene din cavitatea orală în circuitul sangvin[39].

În cadrul maladiei parodontale, epiteliul pungilor parodontale, ulcerat, inflamat, vulnerabil față de bacterii reprezintă o poartă de intrare. În ultimul deceniu au fost publicate numeroase studii care indicau o relație pozitivă între afecțiunile parodontale și maladiile sistemice (maladiile cardiovasculare, diabetul zaharat, greutatea scăzută la nașterea prematură, osteoporoza). [40,41,42].

Reyes L. et al. [43] evidențiază câteva căi principale de diseminare sistemică a bacteriilor din parodontita cronică pentru explicarea asocierii dintre infecțiile orale și efectele secundare sistemice [44]:

prin biofilmul subgingival, ce acționează ca rezervor de bacterii gram-negative,

prin intermediul parodonțiului, care acționează ca un rezervor de mediatori proinflamatori

dereglarea 24 mecanismelor de migrare transcelulară;

perturbarea proceselor fagocitare.

răspândirea metastatică a infecției din cavitatea orală, ca urmare a bacteremiei tranzitorii;

efectele toxinelor microbiene orale circulante și inflamația metastatică cauzată de leziuni imunologice induse de microorganismele orale.

Așadar în cazul existenței unei sănătăți orale și igienă satisfăcătoare, doar o mică parte dintre speciile bacteriene facultative pot invada circuitul sangvin. Totuși, la o igienă orală nesatisfăcătoare, numărul bacteriilor ce colonizează dinții, în special supragingival, poate să crească de 2-10 ori [45], astfel fiind posibilă invazia mai multor bacterii în țesuturi și în circuitul sangvin.

II.2 MECANISMELE DE PATOGENITATE IMPLICATE ÎN BOALA PARODONTALĂ

II.2.1 Mecanisme directe

Mecanismele directe se referă la acțiunea nocivă a unor factori bacterieni de eliberare a endotoxinelor, de producere de exotoxine și de enzime care au rolul de a agresiona componentele tisulare adiacente, metaboliți toxici și invazia țesuturilor. Bacteriile parodontopatogene,și anume porphyromonas gingivalis,agregatibacter actinomycetemcomitans și fusobacterium nucleatum sunt prezente în țesutul parodontal.Ele aderă la celulele epiteliale prin adezinele specifice, apoi bacteriile, pătrund în celule prin procesul de internalizare cu formarea unui endozom din membrana celulară a celulei eucariote,urmată de multiplicarea lor la nivelul celulei.După invazia bacteriană a epiteliului joncțional ,s-au observant distrucții ale membranei bazale.

II.2.2 Mecanisme indirecte

Mecanismele indirecte includ răspunsul imunologic al gazdei,care încearcă să se apere de agresiunea bacteriană, și care pot deveni ele însăși factori de agravare și progresie a leziunilor parodontale. Aceste mecanisme se referă la reacțiile celulelor imunitare sau neimunitare ale gazdei,care sub acțiunea factorilor bacterieni eliberează factori proinflamatori de tipul: citokine,metaloproteinaze,prostaglandine.Se declanșează astfel procesul inflamator care favorizează progresia leziunilor și apariția formelor avansate de boală parodontală. [2]

II.3 FORMELE EVOLUTIVE ALE BOLII PARODONTALE

Boala parodontală evoluează în două forme mari:

Gingivită

Parodontită: – superficială

medie

profundă

Gingivita reprezintă prima fază a îmbolnăvirii parodontale și reprezintă forma reversibilă a afecțiunii. Ea progresează foarte lent, putând fi identificată greu la început. În apariția gingivitei putem incrimina ca factor determinant acumularea de placă bacteriană, care rezultă dintr-o igienă orală deficitară sau greșit efectuată, dar și o serie de factori favorizanți cum ar fi: tartu, resturi alimentare, fumatul, consumul de alcool, carii, obturații incorecte, lucrări protetice vechi sau incorect adaptate, malocluzii. [27] Gingivita se manifestă doar la nivelul gingiei și se caracterizează prin hipercreștere gingivală, modificări de culoare și sângerare gingivală la periaj și masticație. Gingivita poate fi difuză, cuprinde papila interdentară, marginea gingivală liberă și gingia fixă sau poate fi localizată la unul sau un număr mic de dinți sau generalizată.

Igienizarea corectă a cavității orale, un periaj corect și folosirea mijloacelor auxiliare de curățare a danturii și cavității orale pot duce la vindecarea țesuturilor moi.

Parodontita reprezintă forma avansată de îmbolnăvire parodontală în care se produce distrucție ireversibilă a țesuturilor parodontale. Îmbracă trei forme în funcție de gradul de afectare: superficială,medie și profundă.

Parodontita superficială apare ca urmare a unei gingivite netratate. Treptat ,se produce recesiunea gingivală, rădăcinile dinților devin vizibile și apare mobilitatea dentară datorită inflamației ce a cuprins osul alveolar și fibrele ce susțin dintele fixat pe os.

Parodontita profundă reprezintă stadiul final al bolii în care țesutul de susținere al dintelui se distruge în rate variabile. În acest stadiu dinții își modifică poziția ,devin mobili și îngreunează funcțiile aparatului dento-maxilar ca masticația sau fonetica.

Parodontita agresivă este o formă de parodontită prezentă la pacienții tineri ,de obicei până la vârsta de 30-40 de ani,care au o sănătate generală bună.Se caracterizează prin distrucția rapidă a epiteliului joncțional și prin distrucție osoasă.

II.4 ROLUL SISTEMULUI IMUNITAR ÎN PATOGENIA BOLII PARODONTALE

La agresiunea microbiană organismul răspunde printr-un proces de apărare. Parodonțiul marginal dispune de mai multe posibilități de apărare:

Integritatea epiteliului joncțional;

Factorii umorali nespecifici aflați în lichidul șanțului gingival și în pungile parodontale;

Factori celulari nespecifici și specifici de la nivel tisular.

La nivel tisular, antigenele bacteriene sau produsele acestora sunt fagocitate de macrofage care le prezintă apoi limfocitelor B și T ,urmând declanșarea răspunsului imun umoral și respectiv celular.

Componentele sistemului imun active în boala parodontală sunt reprezentate de:

Sistemul imun secretor,care împiedică colonizarea suprafețelor expuse salivei;

Neutrofile,anticorpi,complement,cu efect bactericid;

Limfocite ,macrophage,limfokine, cu implicații în distrucția tisulară;

Sistemul imunoreglării ,care controlează răspunsul imun față de bacterii.

Toate aceste componente pot influența colonizarea și invazia bacteriană, distrucția, vindecarea și fibrozarea tisulară.

CAPITOLUL III

ROLUL FACTORILOR FAVORIZANȚI LOCALI ÎN PRODUCEREA BOLII PARODONTALE

Factorii favorizanți locali sunt acei factori care produc ,modifică sau contribuie la apariția și dezvoltarea distrucției parodontale. Conceptul etiologic este important deoarece atât profilaxia bolilor parodontale cât și tratamentul acestora se bazează pe cunoașterea interrelației dintre factorii etiologici și patogeneza bolii parodontale. Cheia reușitei unui tratament parodontal se bazează pe profilaxie care constă în identificarea factorilor favorizanți locali și eliminarea lor.

Identificare

Profilaxie Eliminare Factori favorizanți locali

Control

Figura III.1 Reușita unui tratament parodontal

Figura III.2 Corelația dintre boală parodontală – factori favorizanți locali

III.1 FACTORI FAVORIZANȚI LOCALI DE IRITAȚIE

III.1.1 Depozite moi – materia albă

Materia albă nu prezintă o structură microbiană bine organizată, dar poate constitui un mediu favorabil producerii și dezvoltării microorganismelor cu potențial patogen în inflamațiile gingivale. Ea se acumulează atât pe structurile proprii cavității bucale ,respectiv pe țesuturile moi, gingia fixă, mobilă și suprafețe dentare cât și pe elementele protetice fixe și mobile ,aparate ortodontice.

Macroscopic apare ca un depozit moale, gros de culoare albă sau alb-gri, asemănător brânzei de vaci.(fig.III.1.1) Se identifică ușor prin inspecție și fără a necesita colorare, putând fi îndepărtat cu spray-ul. Frecvent depozitul se descoperă pe fața vestibulară a frontalilor maxilari, mai ales la pacientul cu respirație orală.

Din punct de vedere structural, materia albă reprezintă o acumulare de bacterii vii și moarte, de celule epiteliale descuamate, de leucocite dezintegrate, de proteine salivare și de resturi alimentare. Neîndepărtată și prezentă în mod constant în contact cu lizereul gingival și suprafețele dentare dure, ea reprezintă un factor favorizant de iritație asupra parodonțiului declanșând inflamația gingivală și demineralizări accentuate.[22]

Figura III.1.1 Materia albă [29]

III.1.2 Resturi alimentare – retenție și tasare

S-a demonstrat faptul că tasarea și retențiile alimentare pot constitui un factor nociv asupra țesurilor parodontale. Acumularea alimentelor se poate realiza prin presare verticală favorizată de :

prezența spațierilor interdentare ,în special când nu există un punct de contact dentar srâns (treme,diasteme);

mobilitatea dentară;

dezechilibrele ocluzale.

Alimentele mai pot pătrunde interdentar și orizontal ,dinspre vestibular sau oral,când papilele interdentare apar decapitate. Blocarea în forță și stagnarea alimentelor între gingie și dinte, ca urmare a absenței punctului de contact, pe lândă mirosurile generate constituie un factor direct de iritație mecanică permanentă. Apare astfel ceea ce în literatura de specialitate se numește ”patologia punctului de contact” respectiv leziuni carioase, fenome inflamatorii parodontale respectiv gingivită și papilită localizată.

Resturile alimentare se pot îndepărta prin autocurățire naturală, dar și artificial prin curățirea mecanică, inclusiv prin clătirea energică a gurii. Pentru pacienții cu aparate orodontice, lucrări protetice fixe sau mobile, implanturi este necesar un plan de igienizare mecanică special și individual conceput deoarece retenția și tasarea alimentelor constituie în plus un factor favorizant pentru inițierea inflamației gingivale. Astfel în lipsa unei igiene corespunzătoare se creează un mediu favorabil pentru microorganisme și acumulare de placă. [23]

III.1.3 Colorații dentare

Colorațiile dentare reprezintă rezultatul pigmentării peliculei dobândite de către bacteriile cromogene,agenți chimici sau alimente localizate la nivelul marginii gingivale a dinților. Ele apar de-a lungul timpului și pot fi de cauză intrinsecă sau extrinsecă, ca niște depozite rugoase pe suprafața dinților ce provoacă iritație tisulară, fapt ce contribuie la acumularea și retenția de placă.

Din punct de vedere clinic se descriu mai multe nuanțe coloristice [13] :

Colorația neagră – aspectul ei clinic se prezintă sub formă de linii fine, continue sau întrerupte, late de cca 1mm sau de benzi ce ocupă întreaga treime gingivală a coroanelor dentare fiind despărțită de festonul gingival printr-o zonă de smalț normal colorată. Localizarea frecventă este la nivelul dinților maxilari laterali și foarte rar pe fețele vestibulare ale frontalilor. Este extrem de aderentă și se percepe la palpare cu sonda sub forma unor mici ridicături ferme.

Colorația neagră reprezintă de fapt o placă dentară mineralizată asemănătoare tartrului dentar care se poate îndepărta ușor, reținându-se că se reface foarte repede. Este cauzată de speciile actinomyces și bacteroides melanogenicus, ele găsindu-se abundent la nivelul plăcii dentare. Gingia din vecinătatea colorației este fermă dar poate prezenta ușoară sângerare.

Colorația verde – se observă ca o bandă subecuatorială, paralelă cu festonul gingival, mai intensă spre suprafețele aproximale, dar sunt și cazuri când întreaga suprafață vestibulară a dinților capătă o asemenea culoare. Ea este provocată de bacterii fluorescente și fungi penicillium și aspergillus prezente în placa dentară[14]. Smalțul acoperit de o astfel de placă este puternic demineralizat ,aspect ce facilitează producerea cariilor și îmbolnăvirii parodontale. Discolorarea verde se poate întâlni la orice vârstă și este favorizată de neglijarea procedurilor de igienă orală.

Colorația portocalie – se observă mai frecvent la nivelul frontalilor maxilari în treimea cervicală atât pe fețele vestibulare cât și orale. Colorarea se produce datorită prezenței la nivelul plăcii dentare mature a unor bacterii cromogene precum Berratia marcescens și Flavobacterium lutescens.

Colorația brună (de origine tabagică) – majoritatea fumătorilor prezintă suprafețe dentare colorate de la cafeniu deschis la cafeniu închis și chiar negru. O asemenea colorare poate apărea pe orice suprafață dentară sau mai frecvent la nivelul frontalilor mandibulari lingual sub forma unor benzi înguste sau acoperind până la 2/3 din suprafața coronară. Se prezintă sub forma unui depozit neted și dur care se îngroasă în timp. Astfel de nuanțe coloristice se pot datora și altor cauze precum fluorura de staniu, ceaiul, cafeaua, soia, clorhexidina. [30]

Toate aceste colorații pot fi factori favorizanți pentru retenția de placă și tartru inducând indirect fenomenele inflamației gingivale.

III.1.4 Depozite calcificate – tartrul

Tartrul dentar reprezintă un complex organo-mineral aderent de suprafața dentară sau alte structuri dentare (lucrări protetice fixe, proteze mobile, obturații, aparate ortodontice), rezultat din mineralizarea plăcii bacteriene. Un rol important în formarea lui este dieta alimentară deoarece cu cât alimentele sunt mai moi, mai puțin consistente și solicită mai puțin mișcările de masticație și producerea de salivă, cu atât se creează condiții pentru depunerea de cantitățî cât mai mari de tartru.

Compoziția lui se modifică în funcție de poziția dintelui, vechimea depozitului, individ, igienă, masticație și salivă. Este compus din substanțe anorganice 80% în principal sub formă de fosfat de calciu și organice 20%. Suprafața tartrului este rugoasă , acoperită de un strat de placă bacteriană nemineralizată și de un depozit moale (materie albă) care se înlătură cu spray-ul de apă sau la periaj. Tartrul diferă în funcție de suprafața dintelui pe care se depune respectiv supra și subgingival.

Tartrul supragingival este vizibil clinic de la marginea coronară la cea gingivală. Prezența și cantitatea tartrului supragingival este rezultatul depozitelor bacteriene pe dinți și este de asemenea influențat de secreția glandelor salivare. Ca rezultat, cea mai mare cantitate de tartru supragingival se observă de obicei pe suprafețele vestibulare ale molarilor maxilari adiacenți ductului de la glanda parotidă și pe suprafețele orale ale dinților mandibulari anteriori, care sunt expuși la ductul glandelor submandibulare. Tartrul supragingival are culoarea variabilă de la alb la maroniu închis, dependent de colorantul din substanțele nutritive.

Tartrul subgingival este de culoare maroniu închis spre negru ceea ce reflectă prezența produșilor bacterieni și sanguini. Are o consistență crescută, densă ,aderentă, și se dislocă cu dificultate și se găsește în șanțul gingival. Se formează dinspre apical până la marginea gingivală și de obicei nu este vizibil. Poate fi detectat prin explorare tactilă cu o sondă parodontală sau cu un explorator fin și este de obicei perceput ca o suprafață aspră. Dacă marginea gingivală este îndepărtată prin suflarea cu aer sau cu un instrument dentar, tartrul subgingival poate fi evidențiat chiar apical până la joncțiunea smalț-cement.

Rolul tartrului în producerea bolii parodontale

Tartrul dentar este un factor favorizant etiologic pentru boala parodontală, dar nu este un factor cauzal. El contribuie la afectarea țesuturilor parodontale prin faptul că exercită un rol mecanic de menținere a plăcii bacteriene în contact strâns cu suprafața tisulară și astfel limitează posibilitatea pacientului de a îndepărta placa. Este un factor agravant în evoluția bolii parodontale, constituie situsuri pentru dezvoltarea plăcii bacteriene și în același timp un factor de iritație mecanic pentru gingie. Iritațiile produse generează inflamația și o secreție crescută de lichid crevicular care aducând surplus de săruri minerale, favorizează mineralizarea plăcii și implicit a tartrului. Prezența calculilor subgingivali favorizează acumularea în exces a plăcii dentare care populată de o floră microbiană patogenă ,specifică și agresivă față de componentele parodontale ,generează inflamație cu apariția gingivitei și mai apoi a bolilor parodontale. Suprimarea completă a tartrului dentar supra și subgingival este esențial pentru reducerea inflamației parodontale și permite menținerea unei stări de sănătate parodontală pentru lungi perioade de timp. [2]

Figura III.1.4.1Concrementul tartric pe suprafețele coronare [51]

III.1.5 Leziunile carioase

Leziunile carioase în special cele localizate în imediata vecinătate a țesuturilor parodontale respectiv cele de colet, aproximale, pot constitui un factor de iritație mecanică pentru țesuturile parodontale.

Cariile ocluzale determină, din cauza durerilor la contactul cu alimentele ,o masticație unilaterală sau și superficială. În această situație, autocurățirea și chiar curățirea artificială nu mai acționează benefic în sensul îndepărtării plăcii bacteriene. Aceasta se acumulează în zona afectată de carii în cantitate mai mare și inițiază inflamația gingivală.

Cariile de colet rețin resturi alimentare și placă bacteriană care produc inflamația marginii gingivale. Nu întotdeauna această inflamație prin fenomene de fermentație sau sau descompunere putridă a resturilor alimentare duce la o gingivită sau parodontită marginală cronică. Factorul principal îl constituie reducerea până la încetare a autocurățirii și a curățirii artificiale datorită jenei dureroase,a durerii gingivale accentuate și a sângerării ,fapt ce îl determină pe pacient să menajeze zona inflamată și să renunțe la igienă. Cariile aproximale acționează prin retenție de resturi alimentare, cu un impact nociv asupra papilei interdentare.

Marginile dentare anfractuoase constituie totodată o iritație mecanică pentru țesurile moi gingivale. Leziunile carioase netratate creează astfel condiții suplimentare pentru retenția alimentară inclusiv de placă dentară microbiană.

Figura III.1.5.1 Leziuni carioase localizate la colet

III.1.6 Țigările și tutunul

Fumatul este considerat principalul factor de risc pentru boala parodontală. El a fost o lungă perioadă de timp asociat cu afecțiunea țesuturilor parodontale încă din 1947. [24] Multe studii bine controlate, care au inclus grupuri mari de populație și care au utilizat metode statistice și epidiomiologice moderne au arătat ,în mod unanim, existența unui raport evident între parodontită și fumat. Nicotina permite supraviețuirea anaerobilor în țesuturi și activarea colagenazelor latente [45]. S-a demonstrat faptul că la fumători se întâlnesc următoarele fenomene: [46, 47]

au o prevalența și o severitate mai crescută a bolii parodontale;

o pierderea a atașamentului tisular de 3-5 ori mai des;

o adâncime la sondare mai mare;

o pierdere a osului alveolar de 6-7 ori mai mare;

o implicare a furcațiilor mai extinsă.

Efectul tutunului este dependent de doză, iar zonele cele mai afectate sunt cele ce vin în contact direct cu fumul, adică zonele orale ale dinților maxilari.

Colorațiile tabagice ,căldura și fumul creat de țigări sau pipă ,pot cauza modificări gingivale la fel ca și suptul de betel. Cercetările evidențiază creșterea prevalenței și severității bolii parodontale la persoanele care fumează sau sug betel. Fumatul determină creșterea acumulării de placă cu prezența unei flore patogene foarte virulente în cantitate mai mare decât la nefumători.

Nicotina scade fluxul circulator sanguin, fumătorii prezentând de multe ori defecte funcționale ale neutrofilelor. Rezistența gazdei este totodată mai scăzută iar vindecarea este întârziată.

Mestecatul tutunului este un factor favorizant local care duce la recesiunea gingivală și pierderea de atasament la nivelul situsurilor dentare care vin in contact cu tutunul. [25] S-a dovedit că acesta are efecte adverse asupra evolutiei tratamentului bolii parodontale, crește și șansele de recurență ale afecțiunii. [26] Chiar dacă se menține o igienă orală corectă ,fumatul reprezintă un factor de risc major în inițierea, evolutia și tratamentul bolii parodontale.

Fumatul are așadar un rol important în producerea parodontopatiilor marginale cronice și în prognosticul acestora prin:

favorizarea depunerii plăcii bacteriene și a tartrului dentar (nicotine,produși de combustie);

prin vasoconstricție periferică și căldură locală;

iritații directe.

III.1.7 Igiena orală și tratamentele dentare defectuoase

O igienă orală deficitară este responsabilă în cea mai mare parte de afecțiunile parodontale prin acumularea depozitelor locale ce produc iritație și distrucție tisulară. Cu toate acestea, datele arată că mulți pacienți nu sunt experimentați în acest sens. Majoritatea indivizilor nu se curăță interdentar, iar obiceiurile de periaj tind să urmeze modele ineficiente, neglijând adesea aceeași regiune de fiecare data. [50]

Igiena orală corect efectuată s-a dovedit a fi factorul cheie în prevenirea și menținerea rezultatelor tratamentelor afecțiunilor parodontale. Aceasta se poate realiza prin însușirea corespunzătoare a metodelor de periaj , a mijloacelor principale și secundare necesare igienei bucale în mod individualizat și ținând cont de tot ceea ce reprezintă statusul local al pacientului. Igiena orală corectă are un dublu rol asupra țesuturilor moi și suprafețelor dure dentare:

un rol primar – pentru îndepărtarea depozitelor moi de pe structurile dentare și împiedicarea iritației locale și a proliferării bacteriene;

un rol secundar – pentru stimularea gingivală ce deține un rol important prin creșterea tonusului gingival, keratinizarea suprafeței gingivale și vascularizarea gingivală.

Unele tratamente dentare efectuate necorespunzător pot iniția sau întreține anumite forme de boala parodontală. Astfel reconstituirile cavității de clasa a doua prin obturații debordante și suprafață rugoasă provoacă iritație mecanică a papilei interdentare și favorizează retenția de placă microbiană în cantitate mai mare și într-un timp mai scurt. Adaptarea marginală a obturației trebuie să fie netedă și continuă,atât pentru a nu permite agregarea plăcii în această zonă,cât și pentru a nu se constitui în factor iritativ local.

Obturațiile dentare debordante interferă cu tehnicile corecte de igienă orală, cele fără punct de contact interproximale antrenează tasări și retenții alimentare. Restaurările protetice pot fi factori favorizanți ai bolii parodontale prin inducerea de traumă ocluzală și prin lezarea directă a parodonțiului marginal. Un rol important îl constituie materialul din care sunt executate lucrările protetice. Microprotezele cu margini defectuoase creează zone favorabile retenției de placă. Restaurările dentare și intermediarii supraconturați deplasează țesuturile gingivale; elementele de sprijin,menținere și stabilizare a aparatelor gnato-protetice adjuncte neadaptate corespunzător execită forțe ocluzale excesive.[11]

III.1.8 Consistența alimentelor

Dieta și consistența alimentelor consumate poate juca un rol important în inițierea și evoluția afecțiunii parodontale prin formarea plăcii. Astfel o dietă de consistență scăzută cu alimente moi și lipicioase favorizează depunerea unei cantități mai mari de placă dentară datorită aderării lor la suprafața dinților. Regimul bogat în zaharuri mai ales în sucroză, are de asemenea un efect negativ, deoarece constituie un mediu favorabil și nutritiv dezvoltării bacteriilor care stimulează depunerea plăcii. Alimentele tari și fibroase stimulează autocurățirea și eliminarea particulelor alimentare.

III.1.9 Factorii iatrogeni

Tratamentele stomatologice pot provoca în mod involuntar, accidental apariția leziunilor la nivelul parodonțiului marginal, leziuni care prin supraadăugarea plăcii bacteriene duc la instalarea bolii parodontale. Factorii iatrogeni sunt foarte diverși și anume:

instrumentarul utilizat în timpul anumitor etape de preparare a cavităților de clasa a II-a, și a III-a folosind freze diamantate care în regiunea de colet prin derapare sau folosire necorespunzătoare pot leza gingia;

materialele de obturație nefinisate corespunzător pot lăsa o suprafață rugoasă și retentivă pentru acumularea plăcii microbiene;

matricea și penele interdentare pot leza gingia prin acțiunea traumatică;

pansamentele arsenicale incorect etanșeizate;

șlefuirea subgingivală excesivă poate afecta epiteliul joncțional prin traumatism repetat;

lucrări protetice fixe și mobile cu adaptare marginală și o morfologie necorespunzătoare;

traumatizarea dinților vecini în timpul extracțiilor dentare;

aparatele ortodontice care dezvoltă forțe de deplasare excesivă.

III.1.10 Terapia radiantă

Terapia radiantă este o metoda de tratament care utilizeaza radiatiile ionizante sub diferite forme pentru distrugerea și oprirea evolutiei tumorilor. Ea are efecte citotoxice atât asupra celulelor maligne cât și asupra celulelor normale prin depresia sistemului imunitar.

Efectele secundare ale terapiei radiante locale sunt:

la nivelul tegumentelor: eritem, descuamare ,necroză cutanată;

la nivelul cavității orale: afte, ragade, herpes, ulcerații, uscarea gurii, gingivite, parodontoze, mucozită, osteoradionecroză, pierderi severe de atașament epitelial, iar pe partea iradiată putând duce chiar și la pierderea dinților;

Efectele secundare ale terapiei radiante generale sunt:

Oboseală, inapetență, vomă, astenie, anemie, febră sunt fenomene ce pot îmbrăca aspectul „bolii de iradiere”.

Infecția parodontală constituie un factor sever de risc la acești pacienți care au deja un status imun deficitar.[28]

III.1.11 Iritațiile chimice

Iritațiile chimice (acizi ,baze,nitrați,fenoli) sub forma unor noxe profesionale sau folosite inadecvat de unii bolnavi în aplicații locale pentru reducerea durerilor dentare (aspirina) pot provoca inflamații acute sau cronice ale parodonțiului de înveliș cu leziuni generalizate.

III.2 Factori favorizanți locali funcționali

III.2.1 Edentația

Edentația este un factor favorizant al apariției bolii parodontale prin întreruperea continuității arcadelor dentare. Lipsa elementelor masticatorii poate determina migrări, basculări, rotări și extruzii dentare, favorizând astfel acumularea plăcii, impactul alimentar, retenția alimentară și dizarmoniile ocluzale, toate acestea având influență asupra îmbolnăvirii parodontale.

III.2.2 Anomalii dento-maxilare

Anomaliile dento-maxilare sunt un important factor favorizant în apariția bolii parodontale prin dificultatea igienizării arcadelor dentare ceea ce determină acumulări de placă bacteriană. În cazul incongruenței dento-alveolare cu înghesuire dentară crește retenția de placă și este îngreunată igienizarea.Prin anatomia specifică a acestei anomalii (papile interdentare laminate,circulație sanguină deficitară,septuri interdentare subțiri)este încetinit metabolismul gingivo-parodontal.

Incongruența dento-alveolară cu spațiere poate și ea constitui un factor favorizant pentru inflamația gingivală. Prezența unor spații mari interdentare favorizează în condițiile unei igiene deficitare retenția de placă și tartru în cantități mari..În aceste condiții pot apărea carii de colet și aproximale cumulându-se astfel mai mulți factori favorizanți pentru declanșarea fenomenului inflamator.

În ocluzia deschisă lipsește autocurățirea de către părțile moi neantrenate în masticație și instalarea inflamației gingivale prin acumulare de placă bacteriană este mai frecventă.

III.2.3 Trauma ocluzală

Trauma ocluzală se poate defini ca fiind totalitatea modificărilor patologice și a schimbărilor de adaptare ce apar în componentele parodonțiului atunci când asupra dintelui se exercită suprasolicitări supraliminare ,nefiziologice ca intensitate ,durată, frecvență și direcție.

Trauma ocluzală poate fi acută sau cronică, primară sau secundară.

Trauma ocluzală acută rezultă în urma impactului cu un obiect dur sau a unor restaurări înalte.Ca rezultat apare durerea, sensibilitatea dentară la percuție și creșterea mobilității dentare. Dacă cauza nu este înlăturată poate să apară necroza pulpară,abcese parodontale sau afecțiunea se poate croniciza.

Trauma ocluzală cronică apare ca urmare amodificărilor progresive ale ocluziei prin uzura dentară,extruzia dinților, combinate cu parafuncțiile de tipul bruxismului. Criteriul care determină dacă ocluzia este traumatică sau nu este afectarea parodontală.

Trauma ocluzală primară rezultă din forțe ocluzale agresive ce acționează pe un parodonțiu normal.Aceste forțe sunt reprezentate de erupțiile active accelerate cu apariția de blocaje ocluzale, restaurări protetice realizate incorect, obturații sau coroane de înveliș supraconturate, aparate ortodontice.

Trauma ocluzală secundară rezultă din forțe ocluzale normale ce acționează asupra parodonțiului deja afectat.

În urma acestor suprasolicitări nocive se produc modificări adaptative de apărare ale parodonțiului marginal față de injuria traumatică și au un caracter reversibil dacă nu se acumulează placă bacteriană. Apar următoarele modificări adaptative :

crește mobilitatea dentară,dar nu patologic;

se lărgește spațiul dento-alveolar;

se produce îngroșarea laminei dura.[2;8]

Trauma ocluzală este unul din factorii care poate apărea în conjuncție cu maladiile inflamatoare existente în țesuturile parodontale profunde, favorizând răspândirea și progresia accelerată a acesteia sau poate apărea independent. Însă în toate cazurile traumatismul ocluzal accelerează pierderea de atașament tisular la pacienții cu boală parodontală [48,49].

III.2.4 Parafuncțiile

Parafuncțiile sunt acele funcții care se exercită în afara funcțiilor normale ale aparatului dento-maxilar. Ele declanșează forțe excesive care dacă depășesc capacitatea adaptativă a parodonțiului duc la instalarea traumei ocluzale . Prin suprapunerea factorului traumatic peste cel microbian (din placa microbiană) se poate agrava simptomatologia în cazul unei afecțiuni parodontale deja instalate.

Cauzele cele mai frecvente de apariție a parafuncțiilor sunt cele:

psihologice (emoții, stări tensionale, anxietate,prsoane energice,agresive);

neurologice (epilepsie,meningită);

ocluzale (obturații sau coroane înalte);

profesionale (tâmplari).

Parafuncțiile cele mai frecvente sunt reprezentate de :

bruxism – un contact ocluzal forțat cu executarea unor ușoare deplasări mandibulare. El poate fi centric sau excentric;

bruxismul centric – este diurn, se însoțește de contractură musculară intensă, ariile de uzură sunt limitate la zonele de contact în intercuspidare maximă, este frecvent însoțit de abfracții iar afectarea musculaturii este majoră.

bruxismul excentric – este nocturn, prezintă trasee de frecare, ariile de uzură depășesc zonele de contact în intercuspidare maximă, uzura este intensă, este însoțit de eroziuni iar afectarea musculară este redusă.

încleștarea dinților – contact ocluzal forțat fără deplasări mandibulare;

bascularea dinților – aplicarea de forțe laterale puternice în contact ocluzal forțat;

ticuri profesionale – dulgheri, tâmplari, efort fizic la sportivi. [8]

III.2.5 Obiceiuri vicioase

Obiceiurile vicioase au un rol important în inițierea și progresia bolii parodontale prin instalarea traumei ocluzale și favorizarea retenției plăcii bacteriene.

Principalele obiceiuri vicioase sunt:

respirația orală și deglutiția infantilă;

onicofagia;

mușcarea buzelor;

tehnica de periaj traumatică;

nefolosirea corectă a scobitorilor, firului de ață dentară;

ticuri de ținere între dinți a obiectelor străine;

pulsiunea linguală;

sugerea degetului.[2]

Respirația orală – poate fi cauza unor anomalii dento-maxilare sau determinată de unele obstacole în teritoriul O.R.L.(vegetații adenoide, deviații de sept). Ca rezultat dispare închiderea orală și apare o deshidratare exagerată a țesuturilor parodontale ce poate exacerba reacția inflamatorie a lor prin suprapunere de placă.

Onicofagia- este un obicei compulsiv oral întâlnit mai frecvent la copii și adulți. Efectele negative ale onicofagiei asupra parodonțiului este transportul de germeni care se ascund sub unghii la gură. Obiceiul cronic de roaderea a unghiilor este dăunătoar pe termen lung pentru smalțul dinților, crescând probabilitatea de carii  în zonele afectate și respectiv inflamația țesuturilor parodontale.

Tehnica de periaj traumatică – scopul principal al controlului plăcii este acela de limitare a maturizării ei folosind o tehnică de periaj corectă ,însă dacă periajul devine agresiv folosind periuțe de dinți improprii se poate produce leziuni ale țesuturilor moi gingivale. Lezările țesutului moale se produce mai frecvent la nivelul marginii gingivale vestibulare, în special în dreptul dinților proeminenți (vestibularizați) sau înclinați, mai ales în dreptul caninilor și premolarilor. Leziunile țesutului parodontal pot fi acute sau cronice.

Leziunile acute apar ca dilacerări și ulcerații. Din punct de vedere clinic se constată la nivelul marginii gingivale libere leziuni punctiforme sau un eritem difuz. De obicei asemenea leziuni se observă la pacientul care folosește periută de dinți dură sau cu filamente deteriorate sau căruia i s-a recomandat o nouă metodă de periaj și aceasta nu este corect înușită. Ele apar mai frecvent în urma unor tehnici de periaj orizontal sau vertical cu periuțe de dinți deteriorate sau dure, presiune excesivă și pastă abrazivă.

Leziunile cronice sunt reprezentate de :

modificări de contur ale marginii gingivale – feston gingival McCall;

retracții gingivale însoțite uneori de denudarea suprafeței radiculare; [30]

Nefolosirea corectă a scobitorilor, firului de ață dentară – o utilizare incorectă a firului de ață dentară, scobitorilor sau stimulatoarelor interdentare din lemn poate antrena inflamația gingivală. Crearea de spații interproximale în distrucția gingivală datorată folosirii prea brutale a scobitorilor, antrenează acumularea de debriuri și transformări inflamatorii.

Pulsiunea linguală reprezintă un factor favorizant în afectarea țesuturilor parodontale ca urmare a forțelor execesive de împingere și deplasare în timp a dinților cu limba. Astfel rezultă o poziție anormală a dinților pe arcadă și nu se mai asigură autocurățirea linguală antrenând după sine depunerea plăcii și apariția factorului inflamator.

Factorul cel mai important în menținerea pe termen lung a sănătății parodontale din punct de vedere al profilaxiei este igiena orală. În absența ei sau în condiții nesatisfăcătoare de igienă orală, placa bacteriană se depune și se menține pe structurile parodonțiului marginal. Astfel se creează un mediu favorabil în dezvoltarea și producerea microorganismelor care au ca rezultat la început îmbolnăvirea de tip inflamator a gingiei, dar care progresează în absența tratamentului antimicrobian spre afectarea țesuturilor profunde de susținere până la pierderea definitivă a dinților.

CAPITOLUL IV – STUDIU CLINIC

IV.1 SCOPUL LUCRĂRII

Scopul acestui studiu a fost de a evalua starea parodontală la un lot de pacienți și de a identifica factorii favorizanți locali cu rolul în inițierea și menținerea afecțiunii parodontale.

Prevenirea infecției parodontale este un proces complex și integrat ce include evaluarea riscului, istoricul medical și dentar detaliat, evaluarea obiceiurilor personale, a valorilor și așteptărilor pacientului. Rezultatele obținute pe baza datelor colectate asigură baza unui plan de tratament individualizat pentru reducerea riscului de boală parodontală și promovarea sănătății orale.

IV.2 MATERIAL ȘI METODĂ

Lotul de pacienți a fost constituit din 52 de persoane, 33 femei și 19 bărbați (fig. IV.3.1) cu vârstă cuprinsă între 20-60 ani. În urma unui examen clinic complet și complex, în fișele parodontale s-au notat indicii folosiți în parodontologie precum și toți factorii favorizanți locali cu rol în apariția diferitelor forme de boală parodontală. Acesta a fost completat cu examene complementare (radiografii, ortopantomografie, fotografii intraorale).

Examenul clinic al parodonțiului s-a efectuat prin inspecție, palpare, sondaj parodontal și a fost completat cu examenul radiologic.

S-au identificat modificările existente la nivelul parodonțiului superficial și profund luând în considerare următoarele elemente: culoare, consistență, textură, poziție, contur, recesiuni, sângerare, pungi parodontale.

Pentru că la ora actuală există încă un sector important din populație care nu are suficiente cunoștințe cu privire la tehnicile corecte de periaj dentar și nu sunt familiarizate cu utilizarea mijloacelor adjuvante, pacienții au primit informații referitoare la tehnica de periaj corectă, frecvența și durata periajului dar și asupra mijloacelor auxiliare de igienizare în mod personalizat. Motivarea și conștientizarea pacientului în menținerea unei igiene orale bune reprezintă succesul spre un tratament reușit.

Pentru evaluarea stării de igienă orală și a gradului de inflamație gingivală s-a optat pentru determinarea următorilor indici:

Figura IV.2 .1 Indicii utilizați în realizarea studiului

Protocolul terapeutic a inclus următoarele etape:

Etapa I- consultație și identificarea factorilor favorizanți locali

Prima ședință de consultație în care s-a întocmit fișa parodontală punându-se accent pe următoarele aspecte:

Datele generale (vârstă, sex, mediul de proveniență, adresă) conform fișei de observație;

Motivele prezentării;

Istoricul afecțiunii parodontale;

Igiena orală – statusul inițial, cuantificarea prin valorile indicilor de igienă orală și inflamație gingivală;

Factorii de risc parodontal;

Antecedentele heredo-colaterale generale și stomatologice;

În urma anamnezei efectuate fiecărui subiect în parte, s-a urmărit diagnosticarea corectă și efectuarea unui plan de tratament. Pacientului i-a fost explicată importanța și respectarea tuturor etapelor de tratament în mod cronologic, insistând pe importanța controalelor periodice la care trebuie să se prezinte.

Având în vedere rolul determinant pe care îl are factorul microbian în declanșarea și evoluția bolii parodontale, în prima ședință de tratament s-a pus accentul pe motivarea și conștientizarea pacientului asupra acestui aspect. Astfel s-au utilizat următoarele metode:

Colorarea plăcii microbiene cu revelator de placă(albastru de metilen 1%);

Demonstrarea sângerării gingivale în timpul determinării indicilor gingivali, deoarece reducerea sau dispariția acestei sângerari reprezintă primul semn de motivare pentru pacient;

Prezentarea propriului caz, respectiv a fotografiilor efectuate în cursul examinării;

Prezentarea unor softuri educaționale ale unor cazuri tratate cu succes.

La finalul ședinței de tratament pacientului i-au fost recomandate și explicate tehnicile corecte de periaj, durata și frecvența acestuia.

A-II-a ședință de tratament, de igienizare propriu-zisă.

În a II- a ședință de tratament stabilită la un interval de 5-7 zile față de prima consultație s-a evaluat din nou starea de igienă orală.

Astfel pacienții au putut realiza în mod obiectiv rolul cheie pe care îl au în menținerea propriei stări de sănătate la nivelul cavității bucale. Dispariția sângerării, atenuarea fenomenelor inflamatorii și reducerea halenei fetide au constituit factorii cei mai motivanți.

După această demonstrație s-a efectuat igienizarea profesională propriu-zisă prin detartraj sonic și manual, periaj, sablarea suprafețelor dentare cu Profi Jet.

S-a identificat totodată pentru fiecare pacient care sunt factorii favorizanți ai afecțiunii parodontale decelate. În funcție de aceștia s-a convenit la un plan de tratament pentru care pacientul și-a dat consimțământul scris.

La dosarul pacientului s-au atașat pe lângă fișa parodontală și consimțământul scris fotografiile statusului inițial și cele efectuate pe parcursul tratamentului. Vizualizarea propriului caz a constituit un argument incombatabil și s-a reușit astfel o colaborare cu succes pentru atingerea unui obiectiv comun: sănătatea orală și implicit cea parodontală.

Etapa a II- a de tratament al afecțiunii dento-parodontale decelate

S-au ierarhizat ședințele de lucru în funcție de priorități, controlându-se periodic rezultatele igienei individuale.

Etapa a III- a de control și menținere

Pacienții au fost programați la controale periodice la intervale de 3-6 luni în funcție de situația clinică și rezultatele obținute.

IV.3 REZULTATE ȘI DISCUȚII

Repartiția lotului în funcție de variabila vârstă

Lotul de pacienți a fost format dintr-un număr de 52 de pacienți, cu vârsta cuprinsă între 20 și 60 de ani.

S-au constituit următoarele grupe de vârstă (figura IV.3.2) :

21-28 ani – 23 persoane;

29-35 ani – 10 persoane;

36-40 ani – 12 persoane;

41-60 de ani – 7 persoane.

Figura IV.3.2 Distribuția pacienților pe grupe de vârstă

Repartiția lotului în funcție de variabila sex

În ceea ce privește distribuția pe sexe, lotul a fost reprezentat din 33 persoane de sex feminin și 19 persoane de sex masculin, după cum se observă în figura IV.3.1, rezultând că persoanele de sex feminin sunt cu 26% mai multe.

Figura IV.3.1 Distribuția pe sexe a lotului de studiu

Evaluarea indicilor de igienă orală și inflamație gingivală înainte de tratament

Indicii folosiți în monitorizarea pacienților sunt reprezentați de :

Indicele de igienă orală cu cele două componente ale sale:

indicele de placă;

indicele de tartru.

Determinarea indicelui de igienă orală s-a făcut cu ușurință utilizând colorarea cu soluție albastru de metilen 1% a tuturor suprafețelor dentare. Cuantificarea datelor a ținut cont doar de cele șase suprafețe preselectate (suprafețele vestibulare ale molarilor primi superiori, linguale ale molarilor primi inferiori și vestibulare ale incisivului superior drept și inferior stâng). Deși măsoară doar cantitatea de placă supragingivală mai puțin implicată în afectarea inserției ligamentare, acest indice reflectă gradul de igienizare bucală.

Indicele de inflamație gingivală:

Indicele gingival;

Indicele de sângerare papilară.

Indicele gingival evaluează sănătatea parodonțiului marginal din punct de vedere al modificării de culoare, dimensiune, textură și consistență ale gingiei în cele patru zone (V, M O, D) precum și tendința la sângerare. Astfel cu ajutorul oglinzii s-a exercitat presiuni la nivelul gingiei pentru a-i evalua gradul de fermitate, iar cu sonda de parodontometrie s-a palpat de-a lungul șanțului gingival pentru a constata sângerarea înregistrate în tabelul și figura de mai jos.

Sângerare papilară s-a determinat vestibular în cadranele 1, 3 și oral 2, 4 cu ajutorul sondei parodontale folosind o ușoară presiune digitală de la baza papilei către vârf de- a lungul muchiilor distale și meziale ale papilei. Astfel după 20-30 de secunde s-a putut observa intensitatea gingivoragiei și s-a înregistrat după cele 4 grade.

Rezultatele obținute la lotul de pacienți pentru acești indici sunt prezentați în tabelul și figura de mai jos:

Tabel IV.1 Repartiția numerică a lotului în funcție de valorile indicilor de igienă orală și inflamație gingivală ințial

În urma evaluării indicelui de placă, 51,9% dintre subiecți au prezentat gradul 1 și 26,9% gradul 2. În ceea ce privește indicele de tartru valoarea maximă s-a înregistrat pentru gradul 1 cu un procent de 46,2%. Pentru indicele de sângerare papilară s-a observat procentul cel mai mare la gradul 1 cu 32,7% și la gradul 2 cu 26,9%. În ceea ce privește indicele gingival valoarea cea mai mare o reprezintă gradul 2 cu 40,4%.

Figura IV.3.3 Repartiția procentuală a lotului studiat în funcție de valorile indicilor utilizați

Acești indici ne-au ajutat foarte mult în motivarea igienei bucale față de pacient, care cu ajutorul unei oglinzi a putut observa prezența zonelor sângerânde și implicit a focarelor patologice. Pe baza lor i-am demonstrat pacientului necesitatea corectării tehnicii de periaj prin insistarea asupra zonelor colorate și sângerânde.

Repartiția factorilor favorizanți locali

La decelarea factorilor favorizanți locali s-a luat în considerare și prezența factorului determinat placa microbiană, ea fiind prezentă concomitent cu aceștia și la un număr mare de persoane. Evaluarea factorilor favorizanți locali de iritație au condus la următoarele rezultate:

Tabel nr. IV. 2 Repartiția numerică a lotului în funcție de factorii favorizanți locali de iritație

Figura IV. 3.4 Incidența factorilor favorizanți locali de iritație

Astfel s-a putut observa că tartrul reprezintă procentul cel mai mare de 75% din cazuri ceea ce determină o iritație mixtă atât bacteriană cât și mecanică asupra parodonțiului marginal, urmat de leziunile carioase 55,76 % și fumat 36,53%.

La același lot cercetat au mai fost decelați și următorii factori funcționali locali reprezentați în tabelul de mai jos:

Tabel nr. IV. 3 Repartiția numerică a lotului în funcție de factorii favorizanți locali funcționali

Figura IV. 3.5 Incidența factorilor favorizanți locali funcționali

La mulți pacienți s-au suprapus și alți factori cauzali în afara plăcii bacteriene, respectiv factorii favorizanți locali de iritație, funcționali și anatomici. Dintre factorii favorizanți locali funcționali cu ponderea cea mai mare s-au evidențiat malpozițiile dentare 34,61%, obturațiile necorespunzătoare 25,36%, edentațiile neprotezate 23,17% urmat de lucrările protetice conjuncte neadaptate corect 15,88% . La pacienții fumători starea de igienă orală a fost nesatisfăcătoare, nivelul de placă bacteriană și depozitul de tartru fiind prezent în cantități mai mari. La lotul de pacienți monitorizat s-a observat că anomaliile dento-maxilare însoțesc frecvent boala parodontală de aceea s-a indicat tratamentul ortodontic pentru corectarea anomaliei.

Factorii anatomici favorizanți decelați la lotul de studiu:

Înaltă 21,15 %

Medie 26,92 %

Joasă 51,92 %

Înaltă 21,15 %

Medie 26,92 %

Joasă 51,92 %

Mică 38,46 %

Normală 55,77 %

Absentă 5,77 %

Subțire 11,54 %

Gros 19,23 %

Mediu 69,23 %

Înghesuire 48,07 %

Spațiere 25%

Figura IV. 3.6 Incidența factorilor anatomici favorizanți

Distribuția pe sexe a lotului în funcție de factorii favorizanți locali

S-a corelat incidența factorilor favorizanți locali cu sexul pacienților. Astfel rezultatele obținute arată o incidență mai mare a factorilor de risc dar nu semnificativă la bărbați față de femei și asta datorită indiferenței sexului masculin față de igiena orală, cumulată cu frica față de actul stomatologic. Pe parcursul monitorizării celor 52 de pacienți, s-a constatat că bărbații refuză anumite tratamente pe când femeile acceptă, motiv pentru care acestea au un prognostic mai bun în evaluarea evoluției bolii parodontale.

Figura IV.3.7 Incidența factorilor favorizanți locali în funcție de sex

La bărbați cei mai frecvenți factori favorizanți locali au fost: edentațiile cu 58,3%, fumatul 52,6% și concrementul tartric 51,3 %, iar cei mai puțini factori decelați au fost leziunile carioase cu 31,03% și obturațiile necorespunzătoare în proporție de 46,2%.

La femei factorii de risc cei mai frecvenți au fost: leziunile carioase cu un procent de 69% și obturațiile necorespunzătoare cu 53,9% . Edentațiile și fumatul au fost printre cei mai puțini factori întâlniți la femei.

Distribuția pe vârste a lotului în funcție de factorii favorizanți locali

Am considerat necesar investigarea factorilor favorizanți locali în corelație cu grupele de vârstă pentru că odată cu înaintarea în vârstă de cele mai multe ori factorii de risc cresc. Am constatat că aceeași indiferență față de igiena orală și factorii favorizanți acumulați o au pacienții tineri cu grupa de vârstă 21-28 ani precum și cei din grupa de vârstă 29 – 40 ani. Aceasta face ca după vârsta de 40 ani marea majoritate să sufere de boală parodontală cronică.

Figura IV. 3.8 Repartiția pe grupe de vârstă în funcție de factorii favorizanți decelați

La grupa de vârstă 21-28 de ani cei mai frecvenți factori decelați au fost malpozițiile dentare cu un procent de 55,6% și concrementul tartric cu 43,6 %.

La grupa de vârstă 29-35 de ani cei mai întâlniți factori au fost fumătorii cu 42,1% și obturațiile necorespunzătoare cu 30,8%.

La categoria de vârstă cuprinsă între 36-40 de ani factorii favorizanți locali cu un procent mai mare a fost decelat la cei cu aparate gnatoprotetice conjuncte neadaptate în proporție de 37,5% și obturații necorespunzătoare cu 23,1%.

La grupa de vârstă 41-60 de ani cei mai frecvenți factori decelați au fost aparatele gnatoprotetice conjuncte neadaptate 50% și edentațiile neprotezate în proporție de 41,7%.

Investigarea factorilor favorizanți locali în corelație cu vârsta și sexul, s-a decelat deoarece în fiecare etapă de vârstă pacientul prezintă alte tipuri de modificări ale structurilor dento-parodontale.

Comportamentele față de igiena dentară precum și statusul imunitar local și general diferă în funcție de vârstă și sexul pacientului. Profilul hormonal care suferă fluctuații la persoanele de sex feminin îsi pune amprenta asupra reactivității locale ale structurilor parodontale. Acesta poate el însuși iniția unele modificări de tip inflamator și hiperplazic care în condițiile prezenței unor factori favorizanți locali pot agrava simptomatologia locală.

Incidența bolilor generale la pacienții din lotul studiat

S-a luat în considerare și evaluarea statusului general al pacienților cunoscută fiind relația biunivocă între unele afecțiuni generale și cele parodontale.

Rezultatele obținute au constituit un suport valoros pentru elaborarea unui diagnostic și plan de tratament corespunzător. Astfel pacienții cu afecțiuni generale și afecțiuni parodontale au fost consiliați cu privire la influența suplimentară pe care o are boala generală asupra țesuturilor cavității bucale. Totodată s-a relatat și influența factorilor favorizanți locali parodontali pentru unele afecțiuni generale. Edentațiile neprotezate timp îndelungat și fumatul pot declanșa și întreține boli digestive precum gastrite, ulcere, dezechilibre metabolice și unele afecțiuni cardio-vasculare. Apare o frecvență crescută a factorilor favorizanți locali la pacienții cu patologii generale față de cei cu un status general indemn, de unde rezultă o agravare mai mare a bolii parodontale.

Analizând incidența afecțiunilor generale, din chestionarele completate inițial a rezultat că 30 dintre pacienți prezentau afecțiuni sistemice dintre care: 6 afecțiuni metabolice (4 femei, 2 bărbați), 12 afecțiuni cardio-vasculare (8 barbati, 4 femei), 5 afecțiuni respiratorii(3 femei, 2 bărbați), 7 afecțiuni digestive (5 bărbați, 2 femei) iar restul 22 de pacienți prezentau un status general indemn.

Figura IV. 3.9 Statusul general al pacienților din lotul studiat

Rezultatele studiului a demonstrat prezența unei legături strânse între afecțiunile sistemice ,statusul general indemn și factorii favorizanți locali. Astfel datorită prezenței bolilor generale s-a observat o incidență mai mare a factorilor de risc la acești pacienți decât la cei cu un status general indemn, respectiv: (figura IV. 3.10)

Dintre cazurile cu concrement tartric (39 persoane):

25 – status general afectat;

14 – status general indemn.

La cei cu leziuni carioase (29 persoane):

20 – status general afectat;

9 – status general indemn.

Dintre cazurile cu lucrări protetice conjuncte neadaptate (8 persoane):

6 – afectiuni sistemice;

2 – status general indemn.

Dintre pacienții cu obturații necorespunzătoare (13 persoane):

9 – afectiuni sistemice;

3 – status general indemn.

Figura IV. 3.10 Distribuția factorilor favorizanți locali în funcție de statusul general al pacienților din lotul studiat

Simptomatologia parodontală

S-au înregistrat pentru pacient simptomele cele mai relevante pentru afecțiunea parodontală identificată.

Rezultatele pe lotul de studiu din acest punct de vedere au fost:

Tabel IV.3.4 Incidența simptomatologiei partodontale la lotul studiat

Figura IV. 3.11 Incidența simptomelor locale parodontale

Am observat o corelație directă între factorii favorizanți locali și simptomatologia locală. Cu cât acești spini iritativi sunt într-un număr mai mare cu atât simptomele și implicit afecțiunea parodontală sunt mai accentuate. La grupa de vârstă 41-60 ani unde am decelat cei mai mulți factori favorizanți cumulați pe pacient și simptomele locale în special sângerarea, inflamația și halena au fost mai accentuate. Lucrările protetice și obturațiile necorespunzătoare în conjuncție cu prezența tartrului dentar au constituit cele mai frecvente cauze de afectare parodontală. Halena fetidă s-a manifestat cu precădere la fumători și la cei cu anumite afecțiuni digestive.

Repartiția lotului în funcție de tipul de boală parodontală

În studiul de față s-a urmărit examinarea clinică a parodonțiului marginal la un număr de 52 de pacienți. Aceștia au prezentat fie structuri parodontale normale (15,38 %), fie diferite forme de afectare a parodonțiului marginal (84,62 %). Astfel s-a putut constata prezența formelor clinice de îmbolnăvire parodontală pentru 44 cazuri dintre care : gingivita a reprezentat un procent mai ridicat de 55,77% urmată apoi de parodontită 28,85% .( figura IV. 3.12)

Figura IV. 3.12 Statusul parodontal la lotul studiat

Deoarece s-a remarcat o incidență mai mare a afecțiunilor parodonțiului marginal (figura IV. 3.12) am considerat necesar evaluarea factorilor favorizanți locali pentru fiecare afecțiune parodontală în parte. (tabelul IV. 3.5)

Tabel IV. 3.5 Repartiția procentuală a numărului de cazuri cu afecțiune parodontală pentru fiecare factor favorizant

Factorii favorizanți locali decelați în gingivite au fost cu tartru 8 pacienți, obturații necorespunzătoare 3, lucrări protetice conjuncte neadaptate 3, fumători 6, iar cu malpoziții dentare 3 pacienți.

Factorii favorizanți locali în parodontite au fost cu concrement tartric 4 cazuri, lucrări protetice conjuncte neadaptate 3, fumători 5, iar cu malpoziții dentare 3 pacienți. Astfel s-a putut observa că fiecare factor prezent a avut rolul său în inițierea și evoluția bolii parodontale.

După etapa a II-a respectiv finalizarea tratamentului s-au evaluat din nou indicii de igienă orală și inflamație gingivală. S- a putut astfel constata influența benefică a tratamentului, respectiv de înlăturare a spinilor iritativi asupra țesuturilor parodontale cât și o scădere semnificativă a indicilor. Am observat o îmbunătățire a stării de igienă bucală cu absența plăcii bacteriene de la nivelul fețelor vestibulare și orale, dar persistența în cantitate mai redusă pe suprafețele proximale ale dinților laterali. Aceasta se explică prin dificultatea de igienizare la acest nivel cu firul de ață dentară.

Tabel IV.6 Repartiția numerică a lotului în funcție de valorile indicilor de igienă orală și inflamație gingivală după tratament

După reevaluarea indicelui de placă s-a putut observa o majorare de 38,5% a numărului de cazuri cu Indice 0 față de 9,6% existent inițial, precum și o reducere a numărului de cazuri cu indice 1 ,2 și 3. În ceea ce privește indicele de tartru se remarcă o creștere de 32,7% a indicelui 0 față de 25% înainte de tratament, precum și o scădere a numărului de cazuri cu indice 1 ,2 și 3. La indicele de sângerare papilară s-a observat o creștere de 34,6% a numarului de cazuri cu indice 0 față de valorile inițiale 17,3%, precum și o scădere a numarului de cazuri raportat la gradul 3 și 4. În urma reevaluării indicelui gingival s-a remarcat o majorare de 32,7% a numărului de cazuri cu Indice 0 față de 17,3% existent inițial, precum și o reducere a numărului de cazuri cu indice 1 ,2 și 3.

Figura IV.3.13 Repartiția procentuală a lotului studiat în funcție de valorile indicilor utilizați după tratament

Din datele obținute în urma acestui studiu reiese că întreruperea voluntară sau accidentală a igienei bucale are ca rezultat acumalarea de placă bacteriană peste care se adaugă și factorii favorizanți locali. Aceștia acționează mecanic și iritativ asupra parodonțiului marginal urmat în cele din urmă de instalarea inflamației gingivale. Importanța primordială în menținerea unei sănătăți orale bune depinde în cele mai multe cazuri de reușita conștientizării și motivării pacientului, precum și de îndepărtarea tuturor spinilor iritativi.

IV.4 CAZURI CLINICE

Cazul clinic numărul I

Pacient: L.F.

Sex: masculin

Vârstă: 27 ani

Condiții de viață: bune

Date anamnestice

Motivele prezentării:

sensibilitate dentară la grupul frontal inferior;

sângerare în timpul masticației și la periaj.

Istoricul afecțiunii parodontale:

Debut:

lent, cu aproximativ 1 an în urmă;

manifestări clinice: sângerare la periaj, tensiune la nivel gingival;

Evoluție: în pusee;

Tratament: nu a mai fost tratat.

Antecedente personale stomatologice:

Obturații coronare;

Tratamente endodontice.

Antecedente personale generale:

Ulcer gastric, în tratament cu omeprazol 20mg/zi.

Din datele anamnestice obținute reiese faptul că pacientul este fumător ceea ce influențează atât starea de sănătate generală cât și locală.

La examenul clinic obiectiv s-au identificat următorii factori favorizanți locali: (figura IV.5.1; IV.5.2; IV.5.3)

Materia albă;

Factorul determinant: placa bacteriană;

Depozite calcificate – tartrul supragingival și subgingival;

Leziuni carioase cu localizări multiple;

Restaurări odontale incorect adaptate cu predominanță în zona de colet;

Colorații tabacice;

Igiena orală deficitară, periaj incorect ca :

frecvență : o data pe zi;

durată: aproximativ 1minut jumate;

tehnică;

materiale utilizate: pastă cosmetică;

perie electrică;

folosirea ocazională a unei substanțe antiplacă-apă de gură cosmetică;

Obiceiuri vicioase: fumător (20 tigari/zi, de 10 ani ), consum ocazional de alcool (tării);

Figura IV.5.1 Aspect intraoral în intercuspidare maximă, normă laterală dreaptă

Se observă multiple obturații cu localizare cervicală, incorect adaptate cu prezența de colorații galbene, brune și depozite tartrice generalizate.

Figura IV.5.2 Aspect intraoral în intercuspidare maximă, zona frontală arcada inferioară

Figura IV.5.3 a) leziune carioasă la colet 4.7 b) margini anfractuase la nivelul dintelui 1.4 distal

Examenul mucoasei

Gingia marginală:

Culoarea: roșu intens la nivelul arcadei maxilare și mandibulare;( figura IV.5.1; IV.5.2)

Consistența: edematoasă, moale și friabilă la nivel maxilar și mandibular;

Textura: atenuată cu edem inflamator în zona dinților inferiori și superiori; (figura IV.5.1, IV.5.2)

Poziție: modificată datorită recesiunii gingivale inflamatorii la nivelul feței vestibulare a dinților 1.3, 3.1, 3.2, 3.3, 3.4, 4.1, 4.2, 4.3, 4.4. Fenomenul de afecțiune parodontală se justifică prin prezența concrementului tartric dar și a restaurărilor odontale incorect adaptate la colet; ( figura IV.5.1; IV.5.2)

Contur: neregulat datorită prezenței hipercreșterilor, recesiunilor și a inflamației gingivale bimaxilar; (figura IV.5.1; IV.5.2)

Dimensiune: mărită în volum în zonele cu inflamație gingivală și micșorată în zonele cu recesiune gingivală;

Sângerare: Sângerare generalizată provocată la palpare cu sonda parodontală;

Examenul clinic obiectiv a fost completat cu examene complementare radiografice respectiv ortopantomografie:

Figura IV.5.4 Ortopantomografie pacient L.F.

La nivelul structurilor dure dentare se observă:

– Tratamente endodontice incorect efectuate pe dinții 1.4, 3.7;

– Radiotransparență apicală la nivelul lui 3.7;

Diagnostice

Diagnostic de stare generală: afecțiune sistemică la nivelul sistemului digestiv aflat în tratament;

Diagnostic de stare locală:

Diagnosticul afecțiunilor odontale:

– Leziuni odontale multiple parțial tratate ;

Diagnosticul afecțiunilor parodonțiului marginal : gingivită cronică generalizată bimaxilară;

Plan de tratament și recomandări

Luând în considerare factorii favorizanți decelați la acest pacient respectiv obturații de colet defectuoase și concrementul tartric, s-a instituit următorul plan de tratament:

În prima etapă de tratament s-a stabilit statusul de igienă dentară și inflamație gingivală prin intermediul următorilor indici:

Indicele de igienă orală:

Indice de placă;

Indice de tartru;

Indicele de inflamație gingivală:

Indice de sângerare papilară;

Indice gingival;

Fig. IV.5.5 Indicii de igienă orală și inflamație gingivală la pacientul L.F.- status inițial

Conștientizarea și motivarea pacientului cu privire la rolul esențial ce îi revine în menținerea unei igiene bucale corespunzătoare prin:

1) Demonstrarea sângerării gingivale în timpul înregistrării indicilor gingivali;

2) Demonstrarea prezenței plăcii bacteriene precum și a tuturor factorilor favorizanți locali (obturații de colet defectuoase, tartru, placă, fumat);

Educația pentru însușirea tehnicii corecte de periaj și utilizării mijloacelor auxiliare de igienizare utilizând:

-metoda de periaj: Stillman modificată;

-periuța de dinti: soft;

-folosirea firului interdentar – ”Dental floss”;

-se recomandă folosirea apei de gură cu clorhexidină 0,6% 5ml de 2 ori pe zi după periaj timp de 3 săptămâni;

Consilierea privind efectele nocive locale și generale ale fumatului;

În cadrul celei de a -II- a etape la un interval de 6zile s-au efectuat următoarele manopere:

1) S-au determinat din nou indicii de igienă dentară, inflamație gingivală și s-au obținut următoarele rezultate : Indice de placă 3 2;

Indece de sângerare papilară 3 2;

Indice gingival 2 1;

Astfel s-a putut constata o reducere a valorilor indicilor de igienă dentară și de inflamație gingivală. Pacientul a observat rolul cheie pe care îl are în motivarea propriei igiene orale.

2) Igienizarea profesională prin:

Detartraj ultrasonic supragingival și subgingival;(Figura IV.5.6)

Periaj dentar profesional; (Figura IV.5.7)

Etapa III – de îndepărtare a celorlalți spini iritativi locali.

S-a recomandat:

îndepărtarea și refacerea corectă a obturațiilor defectuoase localizate la colet;

tratamentul tuturor leziunilor carioase cu ajutorul obturațiilor din material compozit;

Figura IV.5.6 Imagine din timpul tratamentului, detartraj ultrasonic arcada superioară

Figura IV.5.7 Imagine din timpul tratamentului, periaj profesional

Figura IV.5.8 Situația clinică după tratament zona frontală linguală la pacientul L.F.

Se observă o vizibilă îmbunătățire a igienei orale cu absența plăcii bacteriene, concrementului tartric și a inflamației gingivale. Gingia are un aspect mult îmbunătățit.

Figura IV.5.9 Situația clinică după detartraj și periaj profesional la inteval de 3 săptămâni la pacientul L.F.

Fig. IV.5.10 Indicii de igienă orală și inflamație gingivală la pacientul L.F. după finalizarea tratamentului.

La 3 săptămâni de la tratamentul efectuat, se poate observa o reducere a inflamației gingivale și o scăderea semnificativă a indicilor ce au fost monitorizați în prima ședință. S-a constatat îmbunătățirea obiceiurilor de igienă orală și folosirea de către pacient în mod corect a mijloacelor principale și secundare de igienizare ceea ce a favorizat tendința spre vindecare a parodonțiului marginal.

Monitorizarea pacientului s-a hotărât a se face pe o perioadă de un an, cu controale la interval de 3 luni pentru evaluarea gradului de igienă orală și a statusului parodontal. În condițiile unor rezultate favorabile ,dispensarizarea se va face ulterior la interval de șase luni s-au la nevoie.

Cazul clinic numărul II

Pacient: S.G.

Sex: masculin

Vârstă: 17 ani

Condiții de viață: bune

Date anamnestice

Motivele prezentării:

sângerare gingivală la periaj, uneori spontană;

ușoară durere la masticație;

halenă fetidă;

Istoricul afecțiunii parodontale:

Debut:

lent, cu aproximativ 3 ani în urmă;

manifestări clinice: sângerare la periaj, tensiune la nivel gingival;

Evolutie: în pusee (stare de activitate/ inactivitate);

Tratament : a fost tratat în urmă cu 3 luni;

Antecedente personale generale:

Suflu sistolic fiziologic;

La examenul clinic obiectiv s-au constatat următorii factori favorizanți locali: (Figura IV.5.8; IV.5.9; IV.5.10)

Depozite de materie albă;

Factorul determinant: placa bacteriană;

Concrement tartric la nivelul grupului frontal inferior;

Colorații tabacice;

Detritus organic;

Leziuni carioase cu localizări multiple;

Incongruență dento-alveolară cu înghesuiri dentare;

Obiceiuri privind igiena dentară, efectuând un periaj incorect ca :

frecvență : o data pe zi;

durată: aproximativ 1minut;

tehnică;

materiale utilizate: pastă cosmetică;

perie din păr natural utilizată 6-9 luni;

folosirea ocazională a unei substanțe antiplacă-apă de gură cosmetică;

Obiceiuri vicioase: fumător (10 tigari/zi, de 7 luni), consum ocazional de alcool (tării);

Figura IV.5.11 Aspect clinic inițial în intercuspidare maximă la pacientul S.G.

b)

Figura IV.5.12 a) Aspect clinic inițial din normă laterală dreaptă b) normă laterală stângă la pacientul S.G.

Figura IV.5.13 Aspectul clinic inițial în zona frontală linguală la pacientul S.G.

Examenul mucoasei

Gingia marginală:

Culoare: rosu-violaceu la nivelul arcadei maxilare și mandibulare;(figuraIV.5.11 ,IV.5.12, IV.5.13)

Consistența: moale, edematoasă și friabilă;

Textura: atenuată cu edem inflamator bimaxilar;(figura IV.5.11,IV.5.12)

Pozitie modificată la:

la arcada maxilară datorită hipercreșterii gingivale marginea liberă a gingiei este migrată spre coronar prin creșterea de volum și recesiune gingivală localizată 1.6, 1.3, 2.3, 2.6 ;(figura IV.5.11,IV.5.12)

la arcada mandibulară în zona dinților frontali datorită hipercreșterii gingivale marginea liberă a gingiei este migrată spre coronar, recesiune gingivală localizată la nivelul dinților 3.4,3.3,4.3,4.4;(figura IV.5.12)

Contur: neregulat din cauza recesiunii gingivale și a inflamației la nivel maxilar și mandibular;

Dimensiune modificată prin:

-hipercreșteri gingivale la nivelul arcadei maxilare și în zona frontalilor inferiori;

-papile interdentare mărite de volum la nivel maxilar și mandibular;

Sângerare: Sângerare generalizată provocată la palpare cu sonda parodontală;

Examene complementare

Examenul imagistic s-a realizat cu ajutorul unei ortopantomograme care oferă o imagine de ansamblu a tuturor modificărilor ce apar la nivelul osului și dinților completând astfel examenul clinic propriu-zis.

Figura IV.5.14 Ortopantomografie pacientul S.G.

La nivelul osului se observă:

liza osoasă generalizată de tip orizontal, superficială, bimaxilară. (fig. IV.5.12)

Diagnostice

Diagnostic de stare generală: favorabilă tratamenului;

Diagnostic de stare locală:

Diagnosticul afecțiunilor odontale:

– Leziuni carioase de etiologie plurifactorială, cu afectarea funcției masticatorii cu evoluție lentă , fără complicații, prognostic favorabil prin tratament, netratate

Diagnosticul afecțiunilor parodonțiului marginal :

Parodontită cronică superficială generalizată de etiologie plurifactorială, cu tulburări fizionomice, evoluție lentă, prognostic favorabil prin tratament, netratată;

Plan de tratament și recomandări

În prima etapă de tratament s-a stabilit statusul de igienă dentară și inflamație gingivală prin intermediul următorilor indici:

Indicele de igienă orală:

Indice de placă;

Indice de tartru;

Indicele de inflamație gingivală:

Indice de sângerare papilară;

Indice gingival;

Fig. IV.5.15 Indicii de igienă orală și inflamație gingivală la pacientul S.G.- status inițial

Motivarea și conștientizarea pacientului asupra igienei orale prin:

1) Demonstrarea sângerării gingivale în timpul înregistrării indicilor gingivali;

2) Demonstrarea existenței tartrului, plăcii bacteriene prin badijonaj ușor cu soluție albastru de metilen 1% și explicarea etiologiei microbiene a sângerării și inflamației gingivale;(figura IV.5.16)

Educația privind efectuarea unei tehnici de periaj corecte și folosirea mijloacelor secundare care nu lezează parodonțiul marginal ,cum ar fi:

-tehnica de periaj: Stillman modificată;

-periuta de dinti: soft și folosirea firului interdentar- ”Dental floss”;

-clatiri cu apă de gură ce conține clorhexidina 0,6 %, de 2 ori pe zi, timp de 1 min, pe o perioada de 3 săptămâni;

Consilierea privind efectele secundare ale fumatului;

Figura IV.5.16 Determinarea IHB prin aplicarea soluției albastru de metilen 1%

Etapa II – la un interval de 5-7 zile după ședința de motivare și conștientizare asupra igienei orale, pacientul a fost rechemat la control.

1) S-a evaluat atitudinea sa față de autocontrolul plăcii cât și indicii de igienă dentară ,inflamație gingivală cu obținerea următoarelor rezultate :

Indice de placă 3 2;

Indece de sângerare papilară 4 3;

Indice gingival 3 2;

Astfel s-a putut putut observa o reducere a valorilor indicilor cât și o îmbunătățire a statusului parodontal prin motivare, conștientizare și demonstrarea propriului caz, prin fotografii efectuate în cursul examinării.

2) Igienizarea profesională prin:

Detartraj ultrasonic supra și subgingival, iar pentru îndepărtarea tartrului subgingival s-a utilizat chiuretele Gracey; (Figura IV.5.17)

Periaj dentar profesional;(Figura IV.5.17)

Etapa III – s-a recomandat :

tratamentul tuturor leziunilor carioase prin obturații din material compozit fotopolimerizabil;

tratament ortodontic pentru corecția anomaliei dento-maxilare;

Figura IV.5.17 Imagine din timpul tratamentului,detatraj ultrasonic și periaj profesional al pacientului S.G.

Figura IV.5.18 Situația clinică după detartraj și periaj profesional la inteval de 3 săptămâni la pacientul S.G.

b)

Figura IV.5.19 Aspect clinic în intercuspidare maximă din normă laterală dreaptă (a) și normă laterală stângă (b) după finalizarea tratamentului la pacientul S.G.

Figura IV.5.20 Situația clinică după finalizarea tratamentului zona linguală frontală la pacientul S.G.

Se observă o îmbunătățire a igienei orale ,cu absența depozitelor de tartru și o reducere semnificativă a inflamației gingivale dar cu o ușoară persistență a acesteia la nivelul grupului frontal maxilar. Putem trage concluzia că pacientul a însușit tehnica corectă de periaj utilizând și mijloacele secundare de igienizare recomandate.

Fig. IV.5.21 Indicii de igienă orală și inflamație gingivală la pacientul S.G. după finalizarea tratamentului.

După 3 săptămâni, pacientul revine în cabinet cu o igienă orală bună, fără depozite de tartru. Aspectul parodonțiului superficial este vizibil îmbunătățit. S-a constatat o îmbunătățire a indicilor de igienă orală și inflamație gingivală , depozitele de placă fiind reduse considerabil. La nivel gingival s-a observat o ameliorare a inflamației gingivale, culoarea și textura gingiei fiind în parametri cvasinormali.

Pentru acest pacient se indică un control periodic la câteva saptămâni 3/6/12 luni și/sau la nevoie ce presupune reevaluarea indicelui de placă și a indicilor de inflamație parodontală precum și intărirea motivației pentru igiena orală.

Cazul clinic numărul III

Pacient: S.M.

Sex: femenin

Vârstă: 50 de ani

Condiții de viață: bune

Date anamnestice

Motivele prezentării:

tulburări fizionomice de la nivelul lui 1.1;

Istoricul afecțiunii parodontale:

Debut:

lent, cu aproximativ 2 ani în urmă;

manifestări clinice: sângerare la periaj, tensiune la nivel gingival;

Evoluție :în pusee;

Tratament: nu a mai fost tratată.

Antecedente personale stomatologice:

Obturații coronare;

Tratamente endodontice;

Extracții multiple.

Antecedente personale generale:

Fără importanță corelativă;

La examenul clinic obiectiv s-au decelat următorii factori favorizanți locali:

Depozite de materie albă;

Factorul determinant: placa bacteriană;

Depozite calcificate – tartrul supragingival și subgingival;

Colorații dentare;

Detritus organic;

Leziuni carioase cu localizări multiple;

Incongruență dento-alveolară cu înghesuiri dentare;

Recesiune gingivală;

Restaurări odontale incorect adaptate;

Traumă ocluzală;

Igiena orală deficitară prin efectuarea un periaj incorect ca :

frecvență : o dată pe zi dimineața ;

durată: aproximativ 1minut;

tehnica orizontală;

pastă cosmetică , perie dură;

Figura IV.5.22 Aspect clinic inițial în intercuspidare maximă din normă frontală a pacientei S.M.

Figura IV.5.23. Aspect clinic inițial din norma laterală dreaptă a pacientei S.M.

Figura IV.5.24. Aspectul clinic inițial din norma laterală stângă a pacientei S.M.

Examenul mucoasei

Gingia marginală:

Culoare: roșie la nivelul arcadei maxilare;(figura IV.5.24)

roșu-intens lucios la nivelul arcadei mandibulare;(figura IV.5.24)

Consistență: edematoasă ,moale și friabilă bimaxilar;

Textura: atenuată cu edem inflamator la nivelul dinților maxilari și mandibulari (figura IV.5.24)

Poziție modificată:

– la arcada maxilară prin recesiune gingivală inflamatorie la nivelul dinților 1.2, 1.3, 1.4, 1.5, 1.6, 2.2, 2.3, 2.4 cu descoperirea unei porțiuni radiculare; (figura IV.5.24; IV.5.23)

– la arcada mandibulară datorită recesiunii gingivale inflamatorii (prezența tartrului, malpoziției dentare), poziția marginii libere a gingiei este migrată spre apical la nivelul feței vestibulare a grupului frontal inferior cu descoperirea de aproximativ 5 mm a unei porțiuni radiculare la dinții 3.3 și 4.3;(figura IV.5.22)

Contur: neregulat din cauza recesiunii gingivale și a inflamației; ;(figura IV.5.22)

Dimensiune modificată prin : hipercreșterea marginii gingivale la nivel mandibular;

papile interdentare mărite în volum la nivel maxilar;

Sângerare : Sângerare generalizată provocată la palpare cu sonda parodontală;

Diagnostice

Diagnostic de stare generală: Favorabilă tratamentului stomatologic;

Diagnostic de stare locală:

Diagnosticul afecțiunilor odontale:

Leziuni odontale parțial tratate corect;

Diagnosticul de edentație:

După Costa: La mandibulă- edentație laterală neprotezată

După Kennedy: La mandibulă- edentație clasa III

Diagnosticul afecțiunilor parodonțiului marginal : Parodontită marginală cronică profundă generalizată

Plan de tratament și recomandări

S-a remarcat faptul că deși statusul de igienă orală era foarte precar cu depozite de placă și tartru în cantități mari, cu halenă fetidă și sângerări gingivale la cele mai mici atingeri ,singura doleanță a pacientei era restaurarea coronară a dintelui 1.1.

Acest lucru a demonstrat pentru cazul dat, lipsa cunoștințelor în ceea ce privește noțiunile elementare de igienă dentară precum și a interesului pentru aspectul fizionomic.

În prima etapă de tratament stabilirea statusului de igienă dentară și inflamație gingivală prin intermediul următorilor indici:

Indicele de igienă orală:

Indice de placă;

Indice de tartru;

Indicele de inflamație gingivală:

Indice de sângerare papilară;

Indice gingival;

Fig. IV.5.25 Indicii de igienă orală și inflamație gingivală la pacienta S.M.- status inițial

Conștientizarea și motivarea pacientei cu privire la rolul esențial ce îi revine în menținerea unei igiene bucale corespunzătoare prin:

1) Prezentarea unor softuri educaționale;

2) Demonstrarea prezenței plăcii bacteriene precum și a tuturor factorilor favorizanți locali;

3) Demonstrarea sângerării gingivale în timpul înregistrării indicilor gingivali;

Educația sanitară: se demonstrează pacientei cu ajutorul unui model tehnica corectă de periaj precum și folosirea mijloacelor auxiliare de igienizare respectiv:

-metoda de periaj: Stillman modificată;

-periuta de dinti: soft și folosirea firului interdentar;

-clatiri cu apă de gură ce conține clorhexidina 0,6 %, de 2 ori pe zi, timp de 1 min, pe o perioada de 3 săptămâni;

În cadrul celei de a -II- a etape:

1) S-a determinat din nou indicii de igienă dentară ,inflamație gingivală și s-a obținut următoarele rezultate : Indice de placă 2 2

Indice de sângerare papilară 3 3

Indice gingival 2 2

Acest lucru demonstrează faptul că pacienta nu a înțeles rolul său esențial în menținerea unei igiene orale bune și nu a însușit tehnica de periaj corectă insistându-se din nou asupra motivării și conștientizării în ceea ce privește igiena dentară;

2) Igienizarea profesională prin :

Detartraj ultrasonic supragingival și subgingival;

Periaj dentar profesional;

Etapa III – s-a recomandat:

– restaurarea coronară la nivelul dintelui 1.1;

– tratamentul tuturor leziunilor carioase cu ajutorul obturațiilor din material compozit;

– extracția dinților irecuperabili (3.3, 4.3);

– reabilitarea edentației prezente prin intermediul unei proteze adjuncte realizate din material cu o biocompatibilitate corespunzătoare

Figura IV.5.26 Situația clinică după igienizarea profesională la inteval de 3 săptămâni la pacienta S.M.și reabilitarea protetică a dintelui 1.1.

Fig. IV.5.27 Indicii de igienă orală și inflamație gingivală la pacienta S.M. după finalizarea tratamentului.

După 3 săptămâni se poate observa o scădere a indicilor de igienă orală și inflamație gingivală dar nu semnificativă.( figura IV.5.26). Statusul oral al pacientei prezenta îmbunătățiri, dar totuși s-a evidențiat o menținere a nivelului de placă bacteriană în zonele greu accesibile igienizării. La nivel gingival s-a observat o ușoară modificare de culoare (roșie) și sângerare gingivală. Pacienta nu s-a mai prezentat la controlul periodic stabilit.

La această pacientă deși s-a apelat la multiple mijloace de motivare și conștientizare ,nu s-a reușit o colaborare pe termen lung conform unei scheme de tratament complexă.

Pacienta și-a însușit corect tehnicile de periaj ,și-a achiziționat mijloacele secundare de igienă recomandate,dar a relatat că din lipsă de timp nu apelează permanent la ele.

IV. 5 CONCLUZII

Majoritatea pacienților investigați au prezentat modificări ale structurilor parodonțiului de înveliș, de intensitate corelativă cu tipul de factor local incriminat și durata lui de acțiune. La acestea s-au adăugat obiceiurile personale de igienă orală inclusiv gama de produse utilizate în acest scop;

Pentru depistarea afecțiunilor parodontale și instituirea unor măsuri de stopare a evoluției s-a impus un examen clinic complet și complex la care s-au adăgat examene radiologice și fotografii;

Evoluția afecțiunii parodontale am considerat că este corect monitorizată prin stabilirea indicilor de igienă orală și inflamație gingivală;

În urma analizei lotului de pacienți studiat am putut concluzia că igiena orală deficitară este principalul factor favorizant ce duce la apariția afecțiunii parodontale;

Fenomenul inflamator local a fost prezent în toate cazurile unde s-a decelat factorul etiologic;

Factorul microbian prezent în proporție de 90,38 % din întreg lotul studiat demonstrează faptul că are un rol principal în producerea bolii parodontale în forma sa distructivă;

La lotul de pacienți studiat în majoritatea cazurilor factorul favorizant local a fost concrementul tartric dintre cazurile cu afecțiuni parodontale care determină o iritație mixtă ,bacteriană și mecanică a parodonțiului,cu o agravare a patologiei parodontale și cel mai puțin întâlnit au fost lucrarile protetice conjuncte nedaptate corect;

La persoanele de sex masculin s-a observat o frecvență mai mare a factorilor favorizanți locali;

Bolile generale predominante au fost afecțiunile cardio-vasculare, respiratorii, metabolice și digestive. S-a observat o evoluție mai rapidă a bolii parodontale în prezența factorilor favorizanți locali la pacienții cu afecțiuni sistemice;

Metodele de tratament au fos individualizate în funcție de statusul general;

Simptomul sângerării prezent în proporție de 76,92 % este corelat în general cu prezența infiltratului inflamator prezent în toate cazurile de afectare parodontală, reprezentând semnul precoce de instalare a bolii parodontale;

Dintre leziunile parodontale prezente în diferite stadii s-a observat că afectarea prin gingivită reprezintă un procent mai mare față de parodontită din întreg lotul cercetat;

În cadrul lotului studiat au predominat pacienții de sex feminin cu media de vârstă cuprinsă între 21- 40 de ani la care am observat un prognostic mai bun în evaluarea factorilor favorizanți locali comparativ cu bărbații unde au existat câțiva pacienți care au refuzat detartrajul dinților frontali mandibulari pe motiv că îndepărtarea tartrului va duce la pierderea dinților respectivi, ei considerând depozitul tartric element de imobilizare;

Conștientizarea și motivarea pacientului cu privire la rolul esențial al acestor factori locali constituie un element cheie în prognosticul statusului odonto-parodontal;

Prevenirea infecției parodontale este un proces complex și integrat ce include evaluarea riscului, istoricul medical și dentar detaliat, evaluarea obiceiurilor personale, a valorilor și așteptărilor pacientului. Rezultatele obținute pe baza datelor colectate asigură baza unui plan individualizat pentru reducerea riscului de boală parodontală și promovarea sănătății orale.

BIBLIOGRAFIE

Roman A, Cara R, Popovici A, Vitiuc I. „Ghid teoretic și clinic de parodontologie”, Ed Medicală Universală, Cluj-Napoca 2008;

Dumitriu H.T., „Parodontologie”, București, Editura Viața Medicală Românească,2009;

Alexandra Roman, „Practica parodontologiei clinice”,Cluj-Napoca, Editura medicală universitară „Iuliu Hațieganu” 2010;

Doina Onisei „Parodontoloie clinică”,Editura Mirton ,Timișoara 2011;

Lindhe J,Karring T,Araitjo M. “Anatomy of the periodontium” 2003;

Crăițoiu Ș, Florescu M, Crăițoiu M, “Cavitatea orală. Morfologie normală și patologică” Editura Medicală București 1999;

Schroeder H. Pathogenesis of periodontics. J. Clin. Periodontol. 1986;

Andreea Angela C.Ștețiu „Boala parodontală de la etiologie la programe de dispensarizare clinică”,Editura Universității „Lucian Blaga” Sibiu 2008;

Ezzo PJ,Cutler CW.Microorganisms as risk indicators for periodontal disease.Periodontal 2000;2003

Slots J.Herpesviruses in periodontal diseases.Periodontology 2000;2005

Marsh PD.Are dental diseases examples of ecological catastrophes.Microbiology2003

Tribble GD,Lamont RJ.Bacterial invasion of epithelial cells and spreading in periodontal tissue.Periodontology 2000,2010

Indian Journal of Dental Sciences,June 2014, Vol.6

Hattab FN, Qudeimat MA, al-Rimawi HS. Dental discoloration: anoverview. J Esthet Dent. 1999

Farbatlanten der Zahnmedizin “Parodontologie”,Herbert F.Wolf, Klaus H.Rateitschak

Loesche WJ,Grossman NS.Periodontal disease as a specific,albeit chronic,infection : diagnosis and treatment.Clin Microbiol Rev.2001

B.L.Pihlstrom ,B.S.Michalowicz,N.W.Johnson,Periodontal diseases,Lancet 2005 ; H.Al-Ghutaimel ,H.Riba S.Al-Duhaimi.Common periodontal diseases of children and adolescents ,Int J.Dent2014;

J.Highfield ,Diagnosis and classification of periodontal disease,Aust.Dent 2009

Socransky SS,Haffajee AD,Cugini MA,Smith C ,Kent RL.,Jr Microbial complexes in subgingival plaque.J Clin Periodontol 1998

Amit Sachdeo & Jeffery Damon – USA ”Dental Tribune Romanian Edition – O introducere în domeniul bofilmelor orale ” pag.4-5 International Imprint 2008;

Amar S,Han X.The impact of periodontal infection on systemic diseases.Med Sci Monit.2003

Michael G. Newman, Henry H. Takei, Fermin A. Carranza” Clinical Periodontology ”2002;

Abelson D.C.- Denture Paque and Denture Cleansers , Review of the Literature,Gerodontics, October 1998;

Robert J.Genco,DDS and Doherty Genco ”Common risck factors in the management of periodontal and associated systemic diseases” 2014;

Robertson PB, Walsh M, Greene J, et al: Periodontal effects associated to the use of smoking tobacco, J Periodontol 61:438, 1990;

Tobacco use and the periodontal patient, J Periodontol 70:1419, 1999;

Herbert F.,Klaus H.- Parodontologie,Ed Thieme ,2003;

Peterson D, D'Ambrosio J: Nonsurgical management of head and neck cancer patients. Dent Clin North Am 1994;

Color Atlas of Periodontology Klaus H. ,Edith M.Rateitschak, Herbert F.Wolf, Thomas M.Hassell 1985;

Cuculescu M. – Prevenție primară în carie și parodontopatii,Ed.Didactica și Pedagogică, 2010;

Blaizot A. et al. Periodontal diseases and cardiovascular events: meta‐analysis of observational studies. In: Int. Dent. J., 2009;

Cullinan M., Ford P., Seymour G. Periodontal disease and systemic health: current status. In: Australian Dental Journal, 2009;

McColl B., Allan S, Rothwell N. Systemic infection, inflammation and acute ischemic stroke. In: Neuroscience, 2009;

Figuero E. et al. Detection of periodontal bacteria in atheromatous plaque by nested polymerase chain reaction. In: J. Periodontol., 2011;

Meurman J., Sanz M., Janket S. Oral health, atherosclerosis and cardiovascular disease. In: Crit. Rev. Oral Biol. Med., 2004;

Eмceeва A. Coчeтаннoe пopажeниe паpoдoнта и cepдeчнo-cocyдиcтoй cиcтeмы, клиникo-мopфoлoгичecкoe и микpoбиoлoгичecкoe иccлeдoваниe. CПб, 2014;

Desvarieux M. et al. Periodontal microbiota and carotid intima-media thickness: the Oral Infections and Vascular Disease Epidemiology Study (INVEST). In: Circulation, 2005;

Loos B., Craandijk J., Hoek F. et al. Elevation of systemic markers related to cardiovascular diseases in the peripheral blood of periodontitis patients. In: J. Periodontol. 2000;

Gaggl A. Vertical alveolar ridge distraction with prosthetic treatable distractors: A clinical investigation. In: J. Oral Maxillofac. Surg., 2000;

Friedewald V., Kornman K. et al. Periodontitis and Atherosclerotic Cardiovascular Disease. In: J. Periodontol, 2009;

Papapanou P. Periodontal diseases: Basic concepts, association with systemic health, and contemporary studies of pathobiology. In: Ann. Roy. Australas. Coll. Dent. Surg., 2012;

Van Dyke T., Van Wilkenhoff A. Infection and inflammatory mechanisms. In: J. Clin. Periodontol, 2013;

Reyes L., Herrera D. Periodontal bacterial invasion and infection: contribution to atherosclerotic pathology. In: J. Clin. Periodont., 2013;

Consoli G. et al. Occlusal trauma in mixed dentition: literature review. In: European Journal of Paediatric Dentistry, 2013;

Loesche W., Grossman N. Periodontal disease as a specific, albeit chronic, infection: diagnosis and treatment. In: Clin. Microbiol. Rev., 2001;

Zee K. Smoking and periodontal disease. In: Australian Dent J., 2009;

Marsh P. et al. Oral microbiology. London: Churchill Livingstone, 2009;

Davies S., Gray R., James J. Occlusal considerations in periodontics. In: Br. Dent. J., 2001;

Tpoфимoва E. Oкклюзия и ee poль в pазвитии пepиoдoнтита. B: Cтoматoлoгичecкий жypнал, 2007;

Van der Weijden F, Slot DE. Oral hygiene in the prevention of periodontal diseases: the evidence. Periodontol 2011;

Alexandrina L. Dumitrescu With Contributions by Koji Inagaki,Junya Kobayashi,Makoto Kawamura, Masaru Ohara Mitsugi Okada,Akira Taguchi, Masashi Tanaka, F. A. Clive Wright Springer- ”Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease” Verlag Berlin Heidelberg 2010;

Monea,Al.,Monea Pop Monica „Parodontologie ”Editura Ardealul ,Târgu-Mureș,1999

Mârțu S, Mocanu C. Parodontologie Clinică, Ed Apollonia, Iași, 2000

Șerban Țovaru, Mihaela Țovaru, Mariana Costache, Federica Demarossi „Medicină și patologie orală vol I ” Editura Herris Print, București 2008

www.studyblue.com /the-periodontal-examination

www.google.ro/search?q=fibrele/ligamentului/parodontalhttps

https://netdent.ro/afectiuni-stomatologice/despre-boala-parodontala