București Univ ersitatea de Medicină și F armacie [606333]

2018
București Univ ersitatea de Medicină și F armacie
’’Carol D avila,, Bucur ești
Facultatea de Medicină

LUCR ARE DE LICENȚĂ

Coordon ator stiințific :
Conf. Dr. M aria Ladea
Îndrumător știintific :
Asist. Univ. Dr. Ana-Maria Exergian

Absolv ent :
Alexandra Const antin

2018
București Univ ersitatea de Medicină și F armacie
’’Carol D avila,, Bucur ești
Facultatea de Medicină

LUCR ARE DE LICENȚĂ
“ Impactul abuzului d e etanol asupra evoluți ei
tulburărilor afective majore,,

Coordon ator stiințific :
Conf. Dr. M aria Ladea
Îndrumător știintific :
Asist. Univ. Dr. Ana-Maria Exergian

Absolv ent :
Alexandra Const antin

CUPRINS
INTRODUC ERE……… ………………………………………………………………………………… …3
1 .CAPITOLUL I : CONSID ERAȚII GENERALE PRIVIND D EPRESIA MAJORĂ
1.1 Definiți e……………………………………………………………………………………… ………………………… …..6
1.2 Date epidemiologic e și socio -demogr afice…………………………………………………………………. …..6
1.3 Etiopatogenia depresiei majore………………………………………………………………………………… ……7
1.4 Diagnosticul d epresiei majore………………………………………………………………………………… ……..9
1.5 Diagnosticul diferențial al depresiei majore………………………………………………………………. …..10
1.6 Comorbiditățil e în depresia majoră………………………………………………………………………………. 11
1.7 Riscul suicid ar în d epresia majoră………………………………………………………………………………. ..12
1.8 Managementul t erapeutic al depresiei majore………………………………………………………………. ..13
2. CAPITOLUL II : CONSID ERAȚII GENERALE PRIVIND TULBUR AREA AFECTIVĂ BIPOL ARĂ
2.1 Definiți e……………………………………………………………………… …………………………………………… 16
2.2 Date epidemiologic e și socio -demogr afice…………………………………………………………………… 16
2.3 Etiopatologi a tulbură rii bipol are………………………………………………………………………………….. 16
2.4 Diagnosticul tulbură rii bipol are…………………………………………………………………………………. ..17
2.5 Diagnosticul diferențial al tulbură rii bipol are…………………………………….. ………………………….18
2.6 Comorbiditățil e în tulbur area bipol ară………………………………………………. ………………………….21
2.7 Riscul suicid ar în tulbur area bipol ară……………………………………………….. ………………………… .22
2.8 Managementul t erapeutic al tulbură rii afective bipol are……………………… …………………………. 22
3. CAPITOLUL III : CONSID ERAȚII GENERALE PRIVIND CONSUMUL D E ETANOL
3.1 G eneralități…………………………………………………………………………………………………………….. .. 26
3.2 Epidemiologi e…………………………………………………….. …………………………………………………… .26
3.3 Cl asificarea consumului d e alcool ………………………………………………………………………………. .27
3.4 Etiologi e…………………………………………………………………………………………………………….. …….27
3.5 Relația dintr e dependența de alcool și d epresia majoră………………………………………………….. ..29
3.6 Relația dintr e dependența de alcool și tulbur area afectivă bipol ară………………………………… …30
3.7 Simptom atologi a cosumului d e alcool …………………………………………………………………………. ..30
3.8 Complic ațiile consumului d e alcool ……………………………………………………………………………. ..32
3.9 Tr atamentul consumului d e alcool ……………………………………………………………………………… …33

4. CAPITOLUL IV : STUDIU PRIVIND IMP ACTUL ABUZULUI D E ETANOL ASUPR A EVOLUȚI EI
TULBURĂ RILOR AFECTIV E MAJORE

4.1 Scopul lucră rii………………………………………………………………………………………………………… …35
4.2 St abilirea obiectivelor……………………………………………………………………………………………….. ..36
4.3 Ipo tezele lucră rii……………………………………………………………………………………………………… …36
4.4 M ateriale și metode………………………………………………………………………………………………. …….37
4.5 Analiza și interpretarea datelor………………………………………………………………………………….. …40
4.6 R ezultate și discuț ii ……………………………………………………………………… ………………………… ….44

CONCLUZII …………………………………………………………………………………………………………….. …………….. ..69
BIBLIOGR AFIE…………………………………………………………………………………………………………….. ……… … 71
ANEXE……………………………………………………………………………………………….. ……………………………….. ….75

3 | P a g e
INTRODUC ERE

Alcoolismul sau “ dependența de alcool și ansamblul m anifestărilor p atolog ice datorate
acesteia “ nu are mereu o semnific ație patologică conform părerilor unor autori d e specialitate.
Afirmația conform căr eia alcoolismul este o maladie psihosoci ală, alcoolicul fiind boln avul
care: “ îș i pierde liberatea de a se abține de la consumul d e alcool ( FOUQU ET ), cor espund e
unei relații clinico – psihologic e cu implic ații patologic e. [1]
Alcoolismul cronic implică noțiunil e de toleranță și dependență, ele fiind d efinitorii
pentru acesta.
Toleranța semnifică necesitatea creșterii în timp a dozelor de subst anță p entru r ealizarea
aceluiași efect.
Dependența psihică s emnifică n ecesitatea psihologică imp erioasă, c e prezintă un
caracter patologic, d e a continu a consumul d e alcool în v ederea realizării un ei senzații
subiective de confort ș i eufori e.
Dependența fizică, c are apare mai tardiv, constă în apariția rapidă ( după cel mult 24 h )
a unui sindro m de sevraj atunci când a fost î ntrerupt s au redus brusc consumul . Di agnost icarea
sindromului d e dependență presupun e “ existența unor simptom e care exprimă perturb area
comport amentului f ață de alcool ( p attern de consum n eintegrat norm elor sociale, pacientul
continuând să b ea în pofid a consecințelor nefaste ) și imposibilit atea individului d e a-și control a
ingestia de alcool “ . [1]
În prezent tema alcolismului p e plan mondi al este un subi ect foarte import ant, întrucât
consumul d e alcool d etermină o tulbur are de comportament cu d eterminism compl et socio –
psihologic și biologic, cu r epercursiuni individu ale, familiale și sociale. Din c e în ce mai mult e
persoane devin victim e ale acestui vi ciu soci al, psihologii argum entând creșterea consumului
de alcool d atorită efectelor anxiolitic e, antidepresive și relaxante care ar put ea determin a
anumit e trăiri psihologic e de a face față stresului s au simptom elor acelor persoane cu un profil
psihologic aparte.
În patologi a psihi atrică alcolismul este în prezent recunoscut c a jucând rolul unui f actor
predispoz ant pentru o s erie de afecțiuni psihic e și somatice, însă s -a observat că nu în puțin e
situatii relația alcolism – boală psihică este bidir ecțion ală. Un astfel de tip d e relație de
intercondițion are s-a observat că există între alcoolism și tulbură rile afective majore,
alcoolismul reprezentând princip ala comorbidit ate a acestor afecțiuni . Rolul p e care îl joacă
alcoolismul l a pacienții cu tulbură ri afective majore este unul n egativ, având în vedere scăderea

4 | P a g e
aderenței la tratament a acestor pacienți precum și creșterea recurentei simptom atologi ei bolii
de baza . Pacienții folos esc alcoolul c a vector în ameliorarea simtom elor bolii, întâ rziindu-se
astfel adresarea la unităț ile sanitare, dar și îngreunării dif erențierii tulburărilor afective de
tulbură rile indus e de consumul d e alcool.
Necesitatea recuno așterii pacienților cu d ependentă de alcool și diferențierea
afecțiunilor psihi atrice de cele indus e de consumul abuziv de alcool este de o import anță
cruci ală, întrucât tratarea ambelor afecțiuni este un punct ch eie în ceea ce privește evoluți a pe
termen lung a bolii d e bază.

5 | P a g e

PARTEA GENERALĂ

6 | P a g e
CAPITOLUL I : CONSID ERAȚII GENERALE PRIVIND D EPRESIA
MAJORĂ

1.1 Definiți e
Cunoscută și sub num ele de tulbur are unipol ară, depresia majoră este o stare mentală
de tristețe profundă, p ersistentă , cu evoluți e episodic a și diferite grade de manifestări
reziduale între episoade [2].

1.2 Date epidemiologic e și socio -demogr afice
Conform OMS, d epresia este una din princip alele cauze de dizabilitate socio –
profesională, glob al estimându -se că 300 mil ioane de oameni sunt afectați, raportul
femei:bărbați fiind d e 2:1. C el mai adesea, debutul tulburării d epresive recurente este în
jurul vârst ei de 40 de ani [3] [4].

Se estimează că în anul 2020 d epresia va deveni a două cauză d e dizabilitate la nivel
mondi al, după afecțiunil e cardiov asculare, astfel încât atenția care trebuie să i s e acorde
este una sporită , fiind o probl ema de sănăt ate publică [5].

La nivelul Români ei, conform r ezultatelor unui studiu comunic at de Liga Română
pentru Sănăt ate Mint ală, prevalența pe durata vieții pentru un episod d epresiv m ajor în
Români a este de 21% [6].
Persoanele născute în următo arele 2 decenii d e după al doil ea război m ondial,
comp arativ cu c ei nascuți m ai devreme, prezintă o r ată mai mare de depresie dar și a riscului
suicid ar, asociată frecvent cu o r ată mai crescută de abuz d e subst anțe. Princip alul factor
demogr afic de risc p entru d epresie este sexul f eminin; r asa, cultur a și clasa socială nu au
fost asociate semnificativ cu tulbur area unipol ară [2].

7 | P a g e
1.3 Etiopatogenia depresiei majore
Factori biologici, psihologici, cât și sociali au fost id entific ați în etiopatogenia
depresiei, unii fiind pr edispoz anți pentru această afecțiun e, alții influ ențând evoluți a ei.

1.3.1 Rolul factorilor g enetici

Spre deosebire de tulbur area bipolară, dov ada transmit erii genetice nu este la fel de
evidentă pentru tubur area unipol ară, însă diferite studii au arătat caracterul familial al acestei
afecțiuni întrucât s-a observat faptul că gemenii monozigoți au rata de concord anță m ai ridic ată
(46%) decât g emenii dizigoț i (20%). Stud iile epidemiologic e demonstr ează că tulbur area
unipol ară este de 1,5-3 ori m ai frecventă printr e rudele de gradul întâi ale persoanelor c are
suferă de această afecțiun e [7].

1.3.2 Rolul cercetărilor n eurobiologic e

1.Mono aminele

S-au dezvolt at mai mult e teorii ale aminelor biog ene pe baza studiilor biochimic e,
fiecare dintr e ele subliniind rolul unui n eurotr ansmiță tor (serotonin a, dop amina, noradrenalina,
aceltilcolin a, GABA). Ipot eza depresiei serotonin ergice , emisă de Van Praag (1996), în care
mecanismul s erotoninergic era consid erat de primă import anță, a suferit mai mult e modificări
până în prezent, la ora actuală accentuându-se mai mult import anța dezechilibrului dintr e
mencanism ele serotonin ei,noradenalinei și acetilcolin ei [8].

2.Modificări le structur ale și metabolic e la nivel cerebral

Prin comp ararea disfuncțiilor afective ,motorii și cognitiv e care apar în tulbur area
unipol ară cu cele care apar în bolile ganglionilor b azali, se observă că locul d eficitului prim ar
poate fi în rețelele neuronale din cort exul pr efrontal și ganglionilor b azali [9].

8 | P a g e
3.Perturbări le neuroendocrin e

Princip alele axe afectate la pacienții cu tulbur are unipol ară sunt : hipot alamo-hipofizo –
adrenal, hipot alamo-hipofizo -tiroidă și hormonul d e creștere [2].
S-a observat o responsivit ate redusă la tratamentul antidepresiv în rândul pacienților
depresivi c are asociau anomalii la nivel endocrin, astfel că la acești pacienți secreția de TSH
nu po ate fi stimul ată de TRH, i ar secreția excesivă a cortizolului nu po ate fi inhib ată de
dexametazonă .

În mod no rmal, cortizol emia este reglată prin m ecanism d e feed-back d e către
hipoc amp, c are are receptori p entru cortisol, hipoc ampul inhib ând secreția de CRH l a nivelul
nucleului p araventricul ar.Niv elul cr escut al cortizolului în aceste cazuri, po ate determin a
atrofia hipoc ampului prin m ecanism d e excitotoxicit ate cu posibilit atea deteriorarii cognitiv e
în timp. Un alt efect import ant al cortizol emiei crescute este reprezentat de scăderea imunității ,
explic ând p arțial riscul cr escut d e morbidit ate a pacienților cu tulbur are unipol ară [10][ 11].

4.Rolul r itmurilor c ircadiene( teoria cronobiologică )

Observațiile clinic e arată că dimin eața există o int ensitate maximă a trăirilor d epresive
(orele 3-4 dimin eața) însoțită d e o variație a temperaturii corpor ale și o perturb are a ritmurilor
endocrin e la acești pacienți. Recurența, cu d ebut aparent spont an, dar și paternul s ezonier
caracterizează episoadele afective.
Ritmul somn -veghe este afectat în tulbur area unipol ară, cu efecte negative asupra
funcționă rii individului [12,13] .

1.3.3 Rolul f actorilor psihosoci ali

Ipoteza “ neajutorării înv ațate” (learned helplessness) susținută d e behavioriști,
asociază depresia cu inc apacitatea sau limit area persoanei în control area evenimentelor sau
situațiilor în care aceștia sunt puș i [14].

A.Beck [15] prezintă sub form a triadei cognitiv e,o perspectivă cognitivă în care
depresivii m anifestă negativism:
– Imagine de sine negativă

9 | P a g e
– Interpretare negativă a trăirilor
– Privir e negativă asupra viitorului

Astfel , datorită interpretarii factorilor exogeni la nivel cognitiv, de către pacienții
depresivi, ca evenimente stresante de viață, se ajunge , prin int ermediul p acemaker-ilor
princip ali, la desincroniz area ritmurilor endog ene.

Cu to ate acestea nu există un răspuns clar privind cauzele depresiei. Femeile au un risc
mai ridic at însă nici un a din teorii nu po ate explic a acest lucru. Posibilii f actori sunt: nivelele
crescute ale mono amin-oxidazei (enzim a respons abilă de degradarea neurotr ansmiță torilor),
un răspuns la nivelul de stress cotidi an mai accentuat, prevalență mai crescută a disfuncți ilor
endocrin e, modificări endocrin e apărut e o dată cu m enarha sau menopauza [2].

1.4 Diagnosticul d epresiei majore

Tabloul clinic al depresiei este extrem de polimorf, însă necesar pun erii unui di agnostic
este criteriul t empor al conform c ăruia simptom atologi a trebuie să se manifeste minim 2
săptămâ ni, în mare parte a timpului.
Simptom ele esențiale pentru di agnosticul d epresiei sunt r eprezentate de : dispoziț ia
depresivă, fatigabilitatea crescută și pierderea interesului si a plăcerii în activit ățile de zi cu zi.
Pentru di agnostic tr ebuie să fie prezente minim 2 simptom e [4].

Inspecția pacientului r elevă un aspect trist, cu sprînc enele încrunt ate și riduril e dintr e
sprînc ene accentuate, cu colțuril e gurii lăs ate, cu o postură încovoi ată, să evite priviril e
celorlalți și să vorb ească monosil abic (s au deloc) [2].
Preocup ările de vinovă ție, autodenigrare, scăderea capacității de conc entrare,
nehotărâ re, interesul diminu at față de activitățil e curente, izol area socială, sentimentul d e
neajutor are, pesimismul și ideile de moarte și suicid însoțesc dispozi ția patologic a. Ritmul
somn -veghe este modific at. În cazul unor a dintr e pacienți, starea sufletească este atât de
profundă , încât nici nu m ai pot pl ange, devenind anhedonici – incapacitatea de a mai put ea
simți emoțiile obișnuit e (bucuri e, mâhnire,plăcere); percepția asupra vieții este că a devenit
moartă, lipsit ă de culoare și de viață. Pentru acești pacienți, posibilit atea de a putea plânge din
nou este un semn d e ameliorare [2].

10 | P a g e
Printr e simptom ele ce privesc niv elul instinctiv s e număr ă diminu area apetitului
alimentar, a libidoului, r etragerea socială, iar în cazul un ei depresii postp artum , afectarea
instinctului m atern, cu risc cr escut d e pruncucid ere în cazul asocierii și simptom e psihotic e.
În ceea ce privește nivelul cognitiv al pacienților se const ată o lentoare în
gândire(bradipsihi e), tulburări de memori e cu hipomn ezie de fixare secund ară hipoproxi ei de
conc entrare și persistentă, pacientul d epresiv fiind m ai axat pe trecutul „dur eros” decât
prezentul. S e poate întâlni și o hip erproxi e selectivă în ceea ce privește aspectul n egativ al
prezentului tr ăit de pacient, însoțită de o hip ermnezie de evocare selectivă pentru experiențele
negative de pe parcursul vieții pacientului. P ercepția, pe de-o parte poate fi diminu ată vizând
perceperea detaliilor din m ediul înconjur ător și a simțului crom atic, iar pe de altă parte, pot
apărea cenestopatiile sau disc enesteziile asociate cu scăderea pragului dur erii. H alucin ațiile pot
fi prezente la unii pacienți, putând fi auditiv e (voci c e îndeamnă pacientul să se omoare) sau
olfactive (pacientul are conving erea delirantă că anumit e parti din org anism sunt într-o stare de
putrefactie).
Preocup area pentru aspectul exterior sc ade, vestimentația fiind n eglijată, const atându-
se lipsa fardarii și a podo abelor în cazul femeilor [4].

1.5 Diagnosticul diferențial al depresiei majore

Diagnosticul diferențial al depresiei includ e o serie de afecțiuni medicale nu do ar din
sfera psihi atrică, ci și neurologic ă, endocrinologic a, inf ecțioasă precum și tulbur ări ale
somnului și a abuzului d e subst anțe.

În ceea ce privește diagnosticul diferențial al depresiei majore cu alte tulbur ări din sf era
psihi atrică, amintim distimi a (pacienții se prezintă cu o st are depresivă de cel puțin 2 ani, cu
debut insidios, din copil ărie sau în adolescență, însă nu sunt îndeplinit e criteriile pentru
depresia majoră). De asemenea, episodul d epresiv din c adrul tulbur ării bipol are trebuie
diferențiat de depresia majoră, întrucât între episoadele depresive apar episoadele de mânie sau
hipom anie.
Pacienții cu tulbur are anxioasă prezintă un risc m ai mare de a asocia depresie. De aceea
este import antă identific area acestor pacienți întrucât tratamentul este specific.

11 | P a g e
Tulburăril e de personalitate ( ex. tipul bord erline), Tulburăril e de alimentație (bulimi a,
anorexia nervoasă, tulburăril e alimentare nespecifice) intră d e asemenea în di agnosticul
diferențial al depresiei majore.
Din sf era neurologică, boli pr ecum d emența, boala Parkinson, bo ală Alzheimer,
scleroză mulți plă, accidentul v ascular cerebral trebuiesc dif erențiate de depresie. Depresia
majoră nu c auzează semne neurologic e focale; în c azul în c are pacientul pr ezintă aceste semen
trebuie avut în v edere afecțiunil e organice.
Diferite perturbări ale axelor hipot alamo-hipofizo -adrenale sau tiroid e pot produc e
modificări ale dispoziți ei asemănăto are cu c ele ale depresiei. Prin urm are diagnosticul
diferențial se face cu bo ala Addison, sindromul Cushing, hip ertiroidismul, hipotiroidismul,
prolactino amele și hip erparatiroidismul.
Abuzul d e alcool s au alte subst anțe (cocaine,amfetamină, c annabis, s edative-hipnotic e
), inclusiv m edicaticamentele, pot d e asemenea afecta dispoziți a; dintr e agenții f armacologici
folosiți în pr actica medicală amintim medicația hipertensivă(cu pr ecădere metildop a și
rezerpină), st eroizii, anticonc epțion alele, bloc anții H2(r anitidin e, cim etidina), sedativele,
relaxantele muscul are, m edicamentele pentru supr esarea apetitului s au
antinicotinic ele(vareniclin e).
Afecțiunil e din sf era infecțioasă care trebuiesc diff erentiate de depresie sunt: bo ala
Lym e, mononucl eoza infecțioasă,encefalopatia dată de virusul imunod eficienței umane(HIV)
și sifilis, lupusul eritematos systemic.
Apneea de somn obstructivă este deseori n ediagnostic ată , ea putând d a simptom e
medicale și psihi atrice import ante, de aceea trebuie ca anamneza să includă într ebări d espre
calitatea somnului, sforăitul s au ațipirea involunt ară a pacientului în cursul dif eritor activități
[16].

1.6 Comorbiditățil e în depresia majoră

Comorbidit atea semnifică pr ezența simult ană a cel puțin două afecțiuni la aceeasi
persoană într-o perioadă de timp d efinită [17].
Printr e comorbiditățil e asociate cu d epresia majoră se număr ă tulbur area obsesiv
compulsi vă, tulbur area psihotică, tulbur area anxioasă, riscul suicid ar [18].
De asemenea s-a observat o prevalență crescută a bolilor c ronice la pacienții cu
depresie precum: hip ertensiun e arterială, bo ală coron ariană, di abet zaharat, bo ală

12 | P a g e
cerebrovasculară, insu ficientă cardiacă cong estivă, bo ală renală avansată, bo ală pulmon ară
obstructivă cronică [19].
1.7 Riscul suicid ar în depresia majoră

1.7.1 Pr emisele evaluarii comport amentului suicid ar în depresie

Terminologi a cuvantului “suicid” , c are ne trimit e cu gândul la agresivitate, viol entă,
nu și-a găsit un cons ens pe plan mondi al.

Comport amentul suicid ar este unul compl ex, poli etiopatogenic, incluz ând compon ente
biologic e dar și psihosoci ale severe, fiind r ecunoscut printr e factorii d e risc c ei mai puternici
în cazul tulbură rilor m entale.
Conform unui studiu r ealizat de Clinic a Mayo între 2% și 9% din pacienții
diagnostic ati cu d epresie majoră vor concr etiza acțiun ea autolitică [20].

1.7.2 Epidemiologi a comport amentului suicid ar în depresie

În peste 90 % din cazuri, suicidul este aproape întotd eauna o complic ație a unei
afecțiuni din sf era psihi atrică, victimil e suicidului pr ezentând o tulbur are afectivă în 60% din
cazuri în mom entul d ecesului. D epresia majoră este prezentă în cel puțin 50% din c azuri [21].

1.7.3 Consid erații etiopatogenice ale comport amentului suicid ar

Având în vedere diversitatea comport amentelor suicid are și faptul că variaț iile
individu ale sunt gr eu de cuantific at, nu s -a putut id entific a un mod el care să arate determin area
situațională și individu ală a actului suicid ar.

1.7.4 Id entific area și diagnosticul comport amentului suicid ar în depresie
Persoanele care suferă de depresie au un risc suicid al de 25 de ori m ai mare față de
popul atia generala [21].
Este import anta evaluarea factorilor adition ali care influ ențează riscul suicid ar (
crescându-l sau, deopotriv a, reducându-l). Prin urm are trebuie avute în vedere simptom ele
adiționale ( psihoz a, anxietatea severă, sentimentul d e inutilit ate profundă, bolil e cronice),
asocierea consumului d e alcool s au alte subst anțe, istoricul unor t entative de suicid s au anumit e

13 | P a g e
pattern-uri comport amentale care nu sunt obișnuit e ( scri erea unui t estament, don area bunurilor
personale) impulsivit atea, dar și potențialii factori prot ectori( dorinț a pacienților de a vedea
lucruril e pozitiv e din pr ezent, suportul soci al sau familial) [21].

1.8 Managementul t erapeutic al depresiei majore

Atunci când vorbim d espre depresie, ne gândim la o paletă largă de opțiuni terapeutice,
fie că vorbim d e terapia farmacologică , terapia electroconvulsiv antă, t erapia cu lumină sau
psihot erapia.
Terapia farmacologică s au psihot erapia singură , pot ameliora simptom ele depresiei și
îmbunătăți calitatea vieții pacienților . Cu to ate acestea , terapia farmacologică singură în
cazurile depresiei la copii și adolescenți nu este sufici entă. Cea mai rapidă modalitate , precum
și un răspuns susținut d e lungă dur ată, este reprezentată de combin ația dintr e medicamente și
psihot erapie [22].

1.8.1 Terapia antidepresivă farmacologică

Dacă ghiduril e ACP (American Coll ege of Physici ans) din 2008 r ecomandau folosir ea
generației a două de antidepresive , ținând cont d e preferințele pacientului asupra medicației,
în ghiduri le updatate din 2011 ale Asociației Psihi atrice Americane (APA) se sublini ază nevoia
de customiz are a tratamentului p entru fi ecare pacient în parte, bazat pe simptom atologi a pe
care acesta o prezintă , incluz ând chestion arele date pacienților , precum și analiza balanței
beneficiilor t erapeutice versus efecte adverse [23][24].
Opțiunil e terapeutice farmacologic e includ:
-inhibitorii s electivi ai recaptării serotonin ei (SSRIs) , de prim a linie: sertraline,
paroxetine, fluox etine,fluvox amine, citalopram, escitalopram
-inhibitorii recaptării serotonin ei și norepinefrinei (SNRIs): v enlafaxina, dulox etina,
levomiln acipran
-antidepresivele atipice: bupropion, mirt azapine, nefazodon e, trazodon e
-modul atoare ale activității dopaminei și serotonin ei (SDAMs): br exipipr azole,
aripipr azole
-antidepresivele triciclic e (TCAs): amitriptilin a, dox epina, nortriptilin a, trimipr amine,
imipr amine, desipramine

14 | P a g e
-inhibitorii d e mono aminoxid aza (MAOIs): s elegilina, isoc arboxazid, ph enelzine,
tranylcypromin e
-sunătoare- datorită comportă rii asemenea unui SSRIs, în multe țări europene este
consid erată de prim a linie în tratamentul simptom elor depresive ușoare spre moderate, însă în
cazul episoadelor d e depresie majoră nu s-a observat a fi eficace, prin urm are nu po ate fi
consid erat de prim a linie, cât un adjuvant.

1.8.2 Psihot erapia

Hollon și Ponni ah , în urma revizuirii lit eraturii p entru id entific area unor tr atamente
care îndeplinesc criteriile lui Ch ambless și Hollon p entru tr atamentele sprijinit e empiric ,
propun urm ătoarele tratamente pentru d epresia majoră acută:
a. “Activarea comport amentală” (Behavioral activation)
Această terapie sublini ază rolul monitoriză rii activității , precum și a progr amării
diverselor activități , cu scopul d e a crește angajamentul p acientului în activitățil e propus e,
rezultatul fiind îmbunătățir ea stării de spirit.
b. Terapia cognitivă comport amentală (CBT)
Terapia cognitivă (CT) este cea mai raspândită v ersiun e a terapiei cognitiv e
comport amentale, bazându-se pe premisa că pacienții care au o st are depresivă prezintă “triada
cognitivă ” a depresiei, care includ e perspectiva negativă asupra lor, a lumii și a viitorului.
De obicei includ e strategii comport amentale (ex. progr amarea activităților ), precum și
restructur area cognitivă cu scopul schimbă rii g ândurilor n egative autom ate și adresarea
schemelor m aladaptative.
c. Terapia interpersonala (IPT)
Ea se bazează pe teoria atașamentului și sublini ază, spre deosebire de celelalte două
teorii discut ate mai sus, rolul relațiilor interpersonale, focus ându-se asupra dificultăților
interpersonale actuale ale pacienților precum dur erea, conflict ele sau deficitele interpresonale.
d. “Terapia rezolvă rii probl emelor” (Probl em solving th erapy)

15 | P a g e
Ținta acestei terapii o reprezintă îmbunătățir ea atitudinii și comport amentului
pacienților în rezolvarea probl emelor, scopul fiind r educerea stresului și îmbunătățir ea calității
vieții.

1.8.3 Terapia electroconvulsiv antă (ECT)

Inclusiv l a mom entul actual această terapie rămâ ne printr e cele mai eficiente tratamente
în bolile psihiatrice, cu o r ată de răspuns variind între 60-90%.
Rezultatele terapiei sunt d estul d e spectaculoase, put ând fi vă zute în termen de o
săptămână și reușind remiterea simptom atologi ei înaintea antidepresivelor indif erent de clasa
terapeutică .

1.8.4 Terapia cu lumină (“bright light t erapy”)

Fotot erapia s-a dovedit a fi excelentă mai ales în depresiile cu pattern sezonier. Ea
constă în expun erea bolnavului timp d e 1-3 ore, de obicei în prim ele ore ale dimin eții, la o
lumină de 2500 Lux ( d e o int ensitate aproxim ativă d e 200 ori m ai intensă decât lumin a
ambientală).

16 | P a g e
CAPITOLUL II : CONSID ERAȚII GENERALE PRIVIND
TULBUR AREA AFECTIVĂ BIPOL ARĂ

2.1 Definiți e
Tulbur area bipol ară, cunoscută anterior sub formă d e depresie maniacală, reprezintă o
stare de sănăt ate mentală ce provo acă schimbă ri de dispoziți e extremă, incluz ând vârfuri
emoțion ale (manie sau hipom anie) alternând cu minim e emoțion ale (depresie) [25].

2.2 D ate epidemiologic e și socio -demogr afice
Tulbur area bipol ară afectează , conform OMS, aproxim ativ 60 d e milio ane de oameni
din întreaga lume [3]. Deși incid ența acestei tulburări în popul atia generală a fost estimată la
<2%, noil e estimă ri sug ereaza o creștere a incid enței la 4-5%.
Spre deosebire de tulbur area unipol ară care afectează cu pr ecădere femeile, tulbur area
bipol ară afectează în mod egal ambele sexe, cu pr ecizarea că form ele depresive sunt întâlnit e
mult m ai frecvent la femei , iar form ele maniacale la bărbați, începând de obicei în primul, al
doilea sau al treilea deceniu d e viață.
Dacă în cazul tulburării unipol are clasa socială, cultur a și rasa nu au fost consid erate
factori d e risc, în cazul tulburării bipol are lucruril e sunt dif erite. Această tulbur are este mai
frecventă în clasele sociale înalte, iar mania este întâlnită mult m ai frecvent în rândul negrilor
americani, unor țări mediteraneene și africane [2].

2.3 Etiopatologi a tulburării bipol are
Cauza exactă a tulburării afective bipolare nu a putut fi ind entific ată, expertii ajungând
la concluzi a că o int eracțiun e între diverși factori pr edispun e la apariția acesteia.

2.3.1 F actorii g enetici
Acești factori jo aca un rol import ant în cadrul apariției tulburării bipol are. În jur de 50%
dintr e pacienții care suferă de acestă afecțiun e au o rudă cu tulbur are afectivă .
Dacă un parinte suferă de tulbur are bipol ară, șansele ca urmașii lor să dezvolt e această
problemă sunt d e 10-15% m ai mari, cr escând până la 30-40% în cazul în care ambii p arinți
suferă de aceasta afecțiun e.

17 | P a g e
În privinț a gemenilor monozigoți , dacă unul dintr e ei este diagnostic at cu tulbur are
bipol ară, șansele de a manifestă boala și celălalt frate cresc între 40-70%.

2.3.2 F actorii biochimici și neuroim agistic a
Tulbur area bipol ară este întâi de toate o tulbur are biologică care apare într-o zonă
specifică a creierului, d atorându-se disfuncți ei anumitor n eurotr ansmiță tori pr ecum
norepinefrina,serotonin a,dopamina, glut amatul.
O m eta-analiza recentă a imaginilor structur ale și funcțion ale ale creierului arată o
scădere a activă rii și a reducerii de subst anță c enușie în locuril e respons abile de reglarea
emoțiilor, d ar și o creștere a activă rii în regiunil e anterioare limbic e care sunt r espons abile de
medierea și generarea răspunsurilor emoțion ale.
Teoria catecolaminergică sug erează că o creștere a epinefrinei și norepinefrinei
cauzează manie, iar scăderea lor cauzează depresie [26].
Conform f enomenului d e ”kindling”, evenimentele stresante au un rol import ant în
declanșarea prim elor episoade afective, pentru c a ulterior, p e parcursul progr esiei bolii,
episoadele afective să apară spont an, fără nici un eveniment declanșator, datorită sensibiliză rii
progr esive a sistemului limbic.

2.3.3 F actorii d e mediu
Un eveniment str esant de viață poate declanșa un episod afectiv, asemenea consumului
de alcool s au alte subst anțe sau a probl emelor hormon ale.

2.4 Di agnosticul tulburării bipol are

Tulbur area bipol ară, în funcți e de episoadele apărut e și durata lor, s e poate clasifica în
:
• Tulbur area bipol ară tip I: îndeplinir ea criteriilor de episod m aniacal, care poate fi
precedat sau urm at de episoade depresive sau episoade hipom aniacale (cel puțin un episod
maniacal pe parcursul vieții);
• Tulbur area bipol ară tip II: îndeplinir ea criteriilor d e episod hipo maniacal, actual sau
anterior, ș i îndeplinir ea criteriilor d e episod d epresiv m ajor, actual sau anterior;
Criteriile pentru tulbur area bipol ară de tip I și II, conform DSM V se pot gasi la
capitolul Anexe, Anexa 1.

18 | P a g e
2.5 Di agnosticul diferențial al tulburării bipol are
Diagnosticul diferențial al tulburării bipol are, fiind unul compl ex, trebuie tratat diferit
în prim a fază pornindu -se de la diagnosticul diferențial al episoadelor c e compun această
tulbur are, ulterior al tulburării bipol are ca întreg.
2.5.1 Di agnosticul diferențial al episodului d e depresie bipol ară
Primul p as în diagnostic area episodului d epresiv ar fi disting erea lui d e depresia
provoc ată de tulburăril e somatice, condiți e cunoscută și sub num ele de “pseudod epresie”.
Acest diagnostic po ate fi luat în consid erare în mom entul în care există o pierdere function ala
datorită unei tulburări somatice subjacente,precum și tulburări vegetative ( pierderea aperitului,
scădere în greutate, tulburăril e de somn, etc.) c a manifestări ale bolii som atice, stresului și
pierderea speranței datorită bolii som atice și tratamentelor ei (dur ere sau reacții adverse)
.Dintr e cele mai frecvente boli som atice care se însoț esc de depresie secund ară org anică
amintim: bo ala Parkinson, bo ala Alzheimer, accidentele vasculare cerebrale, epilepsia,
diabetul, tulburăril e endocrin e suprarenaliene și tiroidi ene, lupusu l eritematos dis eminat,
porfiri a cronică , fibro mialgia, cardiop atia coron ariană cronică și infarctul mioc ardic.
Dintr e medicamentele care induc d epresia, amintim:
Tabelul Nr. I: Medicamente asociate cu depresia (Goldst ein &Gru enberg, 2006)
Medicamente
cardiov asculare Hormoni
Psihotrop e Altele
Metildop a Contr aceptive
orale Benzodi azepine Levodop a
Rezerpina Glucocorticoizi Neuroleptice Cimetidina
Propr anolol Steroizi
anaboliz anti Ranetidina
Clonidin a Antiinfl amatoarele
Guanetidina Etambutol
Diuretice tiazidic e Disulfir am
Digit alice Sulfon amidele
Cistost atice Baclofen
Ciclos erina Metroclopr amid
Sursa: [55]
Dacă tulbur area organică a fost elimin ată, precum și tratamentele administr ate,
urmă torul p as constă în diferențierea episodului actual de depresie de depresia ca și

19 | P a g e
comorbidit ate întâlnită în alte tulburări psihi atrice. Aproxim ativ 40% din pacienții cu depresie
majoră au și alte tulburări din sf era psihi atrica (o frecvența crecuta o prezintă asocierea
depresiei cu tulburăril e anxioase), de aceea este import ant să se determin e ce suferință c auzează
cea mai mare neplăcere pacientului în cauză , fiind ținta predilectă în intervenția medicală.
Tot aproxim ativ 40% reprezintă și comorbidit atea alcoolului cu d epresia pe durata
vieții, de aceea este import antă urmă rirea corelatiei etiologic e și tempor ale între abuzul d e
alcool și depresie, dar și evoluți a celor două condiții .
Tulbur area distimică și depresia unipol ară sunt alte diagnostic e care trebuiesc
diferențiate de episodul d epresiv din c adrul tulburării bipol are. În tulbur area distimică,
depresia nu este prezentă zilnic dacă continuă pentru c el puțin doi ani. P entru diferențierea
dintr e depresia unipol ară și cea bipol ară criteriile clinic e sunt pr ezentate în tabelul nr. II .

Tabelul Nr. II :Criterii clinic e de diferențiere între depresia unipol ară și depresia
bipol ară
Depresia unipolară Depresia bipolară
Rata M:F=1:2 Rata M:F=1:1
Debut tardiv Debut timpuriu
Lipsa antecedentelor de (hipo)m anie Episoade (hipo)m aniacale în antecedente
Episoade puțin e și bine contur ate în
antecedente Episoade depresive anterioare numeroase
Trist ețe accentuată Labilitate a dispoziți ei în timpul episodului
depresiv
Insomni e accentuată Hipersomni e
Lentoare cognitivă accentuată Lentoare motori e accentuată
Plângeri som atice frecvente Plângeri som atice puțin e
Scăd erea apetitului și a greutatii Creșterea apetitului și a greutatii
Scor înalt la neuroticism Scor înalt la extraversie

2.5.2 Diagnosticul diferențial al episodului d e manie/hipom anie
Episodul m aniacal este definit într-o maniera obișnuită de o dispoziți e afectivă ce se
caracterizează prin v eselie, expansivit ate sau irit abilitate anorm ală, precum și o grandiozitate
excesivă, creșterea stimei de sine, hiperactivit ate și planuri ir ealizabile, toate acestea ducând la
afectarea funcționării sociale și ocup aționale.

20 | P a g e
Episodul hipom aniacal este identic din punctul d e vedere al simptom atologi ei cu c el
maniacal, însă simptom ele sunt m ai diminu ate.
Un p acient po ate trece din “m anie” în “hipom anie” în condițiil e îndeplinirii unui a dintr e
următo arele criterii:
• Existența trăsaturilor de psihoz a
• Simptom ele sunt atât de severe încât pacientul n ecesită spitalizare
• Afectare semnific ativă a funcționării pe plan soci al și ocup ațional.
Un prim p as în diagnosticul diferențial îl constitui e elimin area cauzelor
organice care ar put ea genera un sindrom clinic asemănător , caz în care, Krauthammer și
Kereman (1978), au denumit aceasta form a de manie drept „m anie secund ară” ce prezintă
următo arele caracteristici:
• Debut tardiv
• Lipsa istoricului f amilial al tulburărilor afective
• Ameliorarea simptom elor în paralel cu ameliorarea bolii som atice subjacente
[27].
Acest tip p articul ar de manie a fost id entific at la pacienții care au utiliz at steroizi,
izoni azida, levodop a sau bromuri, ulterior l a pacienții cu hip ertiroidism și alte afecțiuni
neurologic e.

Tabelul nr. III :Condiții clinic e somatice ce pot g enera manie secund ară
Boli n eurologic e Boli endocrin e Alte condiții clinic e
Accident vascular cerebral Hipertiroidism ul Diabet
Traumatism c erebral Starea postp artum Neoplazii
Sindrom paraneoplazic Infecții
Tumiro cerebrale Hemodi aliză
Scleroza mulți plă
Boala Huntington

Există de asemenea un alt tip d e manie numit “m ania farmacologică ”, posibil provoc ată
de medicația antidepresivă, de aceea recomandările privind folosir ea de antidepresive la
pacienții maniacali trebuiesc facute cu pr ecauție.

21 | P a g e
Tabelul nr. IV: Medicamente și terapii ce pot induc e manie ( Bauer 2008 )
Agenți antidepresivi Agenți
dopaminergici Agenți adrenergici Stimul anți Alti agenți
Antidepresive Levodop a Decong estion anți Alcool Izoni azida
Terapia
electroconvulsiv antă Bronhodil atatori Cocaina Corticost eroizii
Terapia prin lumină Amfetamine Steroizii
anaboliz anți
Cofeina Disulfir am

Sursa: [56]
Mania se asociază în proporți e de 45% cu consumul d e alcool ( abuz și dependentă ) și
41% cu abuzul/d ependența de droguri (R egier et al,1990). Prin urm are , diagnosticul
diferențial cu o tulbur are afectivă indusă de subst anțe se face doar în cazul în care simptom ele
maniacale/hipom aniacale sunt în contextul intoxic ației sau sevrajului cu dif erite subst anțe [28].

2.5.3 Di agnosticul diferențial al episodului mixt

Dintr e diagnostic ele diferențiale ale episodului mixt amintim: episoadele de distress
emoțion al din tulbur area borderline de personalitate și tulbur area de atenție cu hip erkinezie.

2.5.4 Di agnosticul diferențial al tulburării bipol are

O dată stabilit di agnosticul pozitiv d e tulbur are bipol ară, diagnosticul diferențial pune
accent acum p e tulbur area afectivă per se, respectiv di agnosticul diferențial al tulburării
afective. Prin int ermediul aplicării p acientului a unui int erviu structur at, determină m dacă
pacientul are realmente o tulbur are bipol ară, o tulbur are diferită sau ambele concomit ent,
precum și diferențierea bipol arității tip I, II, a ciclotimi ei sau a unei tulburări bipol are fără alte
specificații.

2.6 Comorbiditățil e în tulbur area bipol ară
Dintr e comorbiditățil e care se asociază tulburării bipol are, amintim:
 Boli c ardiov asculare
 Boli endocrin e și diabet zaharat tip 2

22 | P a g e
 Boli n eurologic e: migr ena, boala epileptica, boli c erebrovasculare, boala Parkinson,
scleroza mulți plă
 Boli ale aparatului locomotor
 Boala neoplazică
 Boli dig estive: boala ulceroasă, bo ala Crohn, r ectocolit a ulcero-hemoragică [4].
O parte din acestea determin a o rata vizibil in alta de mort alitate sau de accidente cu caracter
medico-legal(suicid), pr ezentate în figur a nr 1.

2.7 Riscul suicid ar în tulbur area bipol ară
În cazul tulburării bipol are tip I, proc entul suicidului compl et este asemănător cu cel al
tulburării unipol are, 10-15% [29].
Riscul unei tentative de suicid în decursul vieții unui bipol ar tip II este aproxim ativ de
24%, în timp c e pentru tulbur area bipol ară de tip I și depresia unipol ară riscu l este de 17%,
respectiv 11,8% [30].
Asemănător tulburării unipol are, ideația și tentativele de suicid au o r ată mai mare în
perioadele de reacutiz are ale unui episod d epresiv m ajor sau mixt, pr ecum și în cazul asocierii
abuzului d e alcool [31].
Pacienții care suferă de tulbur are bipol ară ridică o probl emă r eală privind gr avitatea
relației boală-suicid, întrucât letalitatea tentativelor este mult crescută . Dacă în cazul popul atiei
generale, rata de finalizare a suicidiului s e situează între 1/30 și 1/10 [32 ], în cazul acestor
pacienți ea crește cu aproxim ativ două ori m ai mult [33].

2.8 Managementul t erapeutic al tulburării afective bipol are
Terapia farmacologică și psihot erapia (asemănă toare tulburării unipo lare) sunt
princip alele modalități de tratament p entru tulbur area bipol ară,pricip alele clase de
medicamente folosit e în tratamentul acesteia fiind antidepresivele, timost abilizatoarele și
antipsihotic ele, prezentate in subcapitolele de mai jos.

23 | P a g e
2.8.1 Medicația antidepresivă

Clasa Reprezentanți Mecanism d e acțiune Doze terapeutice Efecte adverse frecvente
Inhibitori S electivi ai
Recaptării S erotonin ei Paroxetina
Escitalopramul Inhibitor a recaptării
5-HT 20-60 mg/zi
10-20 mg/zi Greață, vărsături , disfuncți e
sexuala, insomni e
Inhibitori S electivi ai
Recaptării
Noradrenalinei Reboxetina Inhibitor a recaptării
NA 8-12 mg/zi Xerostomi e,constip ație,
Transpir atii abund ente,
insomni e
Inhibitori S electivi ai
Recaptării NA și
Dopaminei Bupropion a Inhibitor a recaptării
DA și NA 200-300 mg/zi Xerostomi e,cefalee,
Agitație, greață, v ertij,
constip ație
Modul atori ai
serotonin ei Trazodon a Inhib area recaptării 5 –
HT 200-600 mg/zi Somnol ență, xerostomi e,
cefalee, vertij
IMAO Moclob emid Inhibitor s electiv
MAO A 300-600 mg/zi Insomni e, cefalee, vertij
NaSSA
(Antidepresive
noradrenergice și
specific
serotonin ergice) Mirtazapina Antagonism α2,
antagonsim 5 -HT 30-90 mg/zi Somnol ență, x erostomi e,
vertij, creștere apetit
alimenta
Antidepresive
melatonin ergice Agomelatina Agonist
melatonin ergic
M1/M2, antagonist
selectiv 5 – HT 25-50 mg/zi Cefalee, vertij, somnol ență,
insomni e
Modul atori
Glutamatergici Tianeptina Modul ator
glutamatergic 25-37,5 mg/zi Dureri abdomin ale, greață,
vărsături constip ație,
xerostomi e
Triciclic e Amitriptilin a
Clomipr amina Inhibitor n eselectiv 5 –
HT și N A 150-300 mg/zi Xerostomi e, v ertij,
constip ație, tulburări
acomod are vizuală, retenție
urinară, hip ersudor ație,
cardiotoxicit ate!!!
Tetraciclic e Mianserina
Maprotilin a Inhib area recaptării 5 –
HT și N A Inhib area
recaptării N A 60-120 mg/zi
150-225 mg/zi Xerostomi e, constip ație,
cefalee, mai reduse ca la
triciclic e

Sursa : [4]

24 | P a g e
2.8.2. Medicația timost abilizatoare

Clasa Reprezentanti Mecanism e princip ale de
acțiun e Doze terapeutice Efecte adversemai
frecvente
Sarurile de litiu Carbonatul de litiu Inhibă inozitol
monofosf atul, modul area
proteinelor G, r eglarea
expresiei g enice a
factorilor d e creștere
neuronală 900-1800 mg/zi Tremor, di abet insipid
nefrogen, gușă, ataxie,
dizartrie
Anticonvulsiv ante clasice Carbamazepina a Inhibiți a canalelor d e Na
voltaj dependențe, inhibă
eliberarea glutamatului 400-1600 mg/zi Vertij, somnol ență,
tulburări d e echilibru,
ataxie, agranulocitoză,
hepatotoxicit ate
Acidul v alproic Inhibiți a canalelor d e Na
voltaj dependențe,
agonism G ABAergic,
stimul ează
neuropl asticit atea 300-2400 mg/zi Sedare, tr emor, v ertij,
ataxie, hepatotoxicit ate,
anemie aplastică,
trombocitop enie,
alopecie tranzitori e
Anticonvulsiv ante de
noua generație Lamotrigin a Reduce eliberarea de
glutamat, inhibă c analele
de Na voltaj dependențe 50-200 mg/zi Vertij, c efalee, diplopi e,
ataxie, rush cut anat

Gabapentin Inhibă c analele de calciu
voltaj dependențe,
modul ează eliberarea
glutamatului 900-1800 mg/zi Vertij, somnol ență,
ataxie, nist agmus, gr eață,
edem periferic

Topir amat Bloch ează canalele de Na
voltaj dependențe,
antagonist ai receptorilor
glutamatergici, inhibă
anhidr aza carbonică 50-300 mg/zi Acidoză m etabolică,
parestezii, somnol ență,
scădere în greutate

Sursa: [4]

25 | P a g e
2.8.3 Medicația antipsihotic a

Clasa de antipsihotic e/
Mecanism d e acțiun e
princip al Reprezentant Doze terapeutice Efecte adverse
Antagoniști ai receptorilor
D2 dop aminergici și 5-
HT2A serotonin ergici
(antipsihotic e atipice sau de
nouă generație) Olanzapina 5-20 mg/zi Creștere în gr eutate,
somnol ență, hip erlipid emie,
crește riscul d e diabet
zaharat tip II și dislipid emie
Quetiapina 400-800 mg/zi Somnol ență, x erostomi e,
hipot ensiun e ortost atică,
vertij, cr ește riscul d e diabet
zaharat tip II și dislipid emie
Risperidon a 4-16 mg/zi Somnol ență, sindrom
extrapiramidal,
hiperprol actinemie, po ate
crește riscul p entru di abet
zaharat tip II și dislipid emie
Ziprasidon a 80-160 mg/zi Vertij, s edare, sindrom
extrapiramidal, gr eață,
xerostomi e
Antagoniști ai receptorilor
D2 dop aminergici
(antipsihotic e clasice) Haloperidol 50-20 mg/zi Sindrom extrapiramidal,
sedare, v ertij,
hiperprol actinemie,

Sursa: [4]

26 | P a g e
CAPITOLUL III : CONSID ERAȚII GENERALE PRIVIND CONSUMUL D E
ETANOL

3.1 G eneralități

Alcoolul este o subst anță psiho activă cu c apacitatea de a produc e sindrom d e
dependență, fiind folosit d e-a lungul s ecolelor în diferite culturi s au în scop r ecreațional.
Consumul d e alcool este un factor c auzal în peste 200 d e afecțiuni și boli.
Dependența de alcool, conform Org anizatiei Mondi ale a Sănătății , reprezintă un grup
de fenomene fiziologic e, comport amentale și cognitiv e, în care ultiliz area alcoolului are o
priorit ate mult m ai mare pentru un anumit individ decât alte comport amente care odata au avut
o valoare mai mare. Starea de elimin are a alcoolului s e referă la un grup d e simptom e care pot
apărea la întreruperea consumului d e alcool.
Peste 80% dintr e alcoolici s e plâng de simptom e depresive la un mom ent dat în timpul
vieții, dintr e care 30% r elateaza un episod d e depresie intensa care durează săptămâni și care
îndeplinesc criteriile pentru un episod d epresiv m ajor [3].

3.2 Epidemiologi e

Este destul d e dificilă calcularea cantității de alcool consum ată de o popul ație. Adesea
se calculează cantitatea de alcool produsă la nivelul un ei țări, însă aceasta nu reflectă consumul
de alcool întrucât există o cantitate semnific ativă de băuturi alcoolic e produs e ilegal sau în
mediul dom estic c are de multe ori nu este raportată.
În general, consumul de alcool este întâlnit mai frecvent la bărbați comp arativ cu
femeile, respectiv 10:1, începând de cele mai mult e ori la vârst a adultă . În ultim a perioadă se
const ată o creștere a alcoolismului în rândul sexului feminin ( în unele țări raportul
femei:bărbați este de 4:1) și o scăderea a vârstei de debut a consumului ( în adolescență) [4].
Cu to ate acestea se pare că un rol import ant îl joaca și tipul d e alcool consum at.Un
studiu efectuat pe 146 d e pacienți, în Danemarca, a arătat legătura dintr e tipul d e alcool
consum at și riscul d e a dezvolt a ulterior tulburăril e indus e de alcool, așa numit ele AUD
(alcohol -use disord ers). R ezultatul studiului a concluzion at că pacienții care consumă vin au
un risc m ai scă zut d e a dezvolt a AUD în comp arație cu pacienții care consumă bere și tărie
(pentru f emeile care consumă vin riscul este de 2.0% în comp arație cu cele care consumă tă rie

27 | P a g e
și bere la care riscul este de 15,8%, i ar pentru bărbații consum atori d e vin riscul este de 0.8 %
, față de cei care consumă bere și tărie la care riscul este de 3.1 % ) [34].

3.3 Cl asificarea consumului d e alcool

3.3.1 Clasificarea lui Cloning er
1. Alcoolism tip I, cu d ebut tardiv, după 20 d e ani, cu evoluți e lentă și c are apare la ambele
sexe. Factorii d e risc sunt: tulburăril e de mediu din copilări e ( carență afectivă,s eparări
precoce, dezorganizare familială), f actori g enetici. D ependența psihologică este mai
puternică d ecât cea fizică în acest tip.
Alcoolism tip ÎI, cu d ebut pr ecoce, înainte de 20 d e ani, cu evoluți e rapidă spr e
dependență și cu apariția complic ațiilor sociale și som atice. Se asociază cu pr ezența
comport amentelor antisoci ale și consum d e alte subst anțe. Factorii d e risc sunt: g enetici
(dependența de alcool a taților), n europsihologici( sindrom d e hiperactivit ate și/sau
deficit d e atenție în copilări e), factori d e mediu( rol limit at).
3.3.2 Cl asificare clinic a

Este din p erspectiva evolutivă,prognostică și t erapeurica.
1. Alcoolism prim ar -fără o alyta tulbur are psihi atrică c are să se asocieze sau să
preceadă consumul d e alcool.
2. Alcoolism s ecund ar- există c el puțin o tulbur are psihi atrică comorbidă, c ele mai

frecvente fiind: ciclotimi a, depresia, anxietatea, tulburăril e de personalitate sau
defectele
psihotic e.

3.4 Etiologi e

Factorii socio -cultur ali, psihologici, comport amentali, genetici și biologici jo acă un rol
esențial în etiologi a dependenței de alcool.

28 | P a g e
3.4.1 F actori socio -cultur ali

Băuturil e alcoolic e sunt printr e singur ele subst anțe psiho active cu c el mai mare
potențial de abuz, în m are parte acest fapt datorându -se acceptanței cultur ale destul d e mare
indif erent de etnie sau religie. De-a lungul timpului, a fost prop agată și înrădăcin ată ideea care
consid eră că alcoolul fortifică, stimul ează int egrarea socială și are un rol import ant în st atutul
de adult.

3.4.2 F actori psihologici

Consumul d e alcool este asociat de cele mai mult e ori cu r educerea stării d e tensiun e,
sporir ea sentimentului “d e a face față”, pr ecum și diminu area efectelor g enerate de suferintă
psihologică.

3.4.3 F actori comport amentali

Princip alul rol îl are efectul d e recomp ensă și de intărire a comport amentului ult erior
privind consumul d e alcool. Substr atul n eurobiologic al acestor f actori este cel al
neurotr ansmisi ei dop aminergice, care prin int ermediul c ăii mezolimbic e se proiectează în
nucleul accumb ens, acest nucl eu având rol de centru al plăcerii.

3.4.4 F actori g enetici

Mult e studii au arătat faptul că rudele de gradul I ale persoanelor cu alcoolism au un
risc d e 4 ori m ai mare de a dezvolt a boala comp arativ cu popul ația generală. O r ată de
concord anță mai crescută a fost d e asemenea întâlnită în rândul gemenilor monozigoți
comp arativ cu cei deizigoti.

3.4.5 F actori biologici

Pe măsura pătrund erii alcoolului în organism, el începe să interacționeze cu neuronii
prin int ermediul a doi n eurotr ansmi țători cu acțiuni dif erite: glut amatul ( cu funcți e excitatorie)
si GABA ( cu funcți e inhibitori e). Alcoolul inhib ă transmit erea de glutamat și o crește pe cea
GABA.

29 | P a g e
3.5 Relația dintr e dependența de alcool și depresia majoră

Existența interacțiunilor între alcoolism și depresie au fost s emnalate de mulți autori p e
parcursul timpului. Bl euler(1916) a descris “m elancoli a alcoolic a” și alte depresii secund are
alcoolismului.
Studiil e epidemiologic e recente demonstr ează că 65% dintr e femeile alcoolic e și 44%
dintr e bărbații alcoolici prezintă cel puțin o tulbur are psihic ă, prevalența depresiei variind în
funcți e de starea pacientului și de mom entul efectuării cercetării. Schuckit et al.(1994 și 1997)
au const atat că înainte de sevraj 80% dintr e pacienții alcoolici prezintă sindro ame depresive de
severitate majoră. Davidson(1995), într-un studiu r ealizat pe un lot d e 82 d e pacienți cu
dependență de alcool, a evaluat prevalența depresiei cu ajutorul int erviului s emistructur at
SADS (“Sch edule for Affective Disord ers and Schizophr enia”) și a const atat ca la începutul
sevrajului 67% din pacienți erau depresivi, după 7-10 zil e de abstin ență doar 13% dintr e
pacienți prezentând în continu are aceste simptom e, 50% din d epresii disip ându-se doar sub
efectul s evrajului.
Apariția și persistența unei stări depresive în cadrul dependenței de alcool,tr ebuie
separată în prim ară sau secund ară, separare care se realizeaza prin următo arele elemente:
 Depresia prim ară se caracterizează prin faptul că nu se ameliorează doar prin
abstin ență de alcool;
 Depresia secund ară se caracterizează printr -un sevraj incompl et (însoțit , fără
știrea medicului, d e consum d e alcool mod erat sau realcooliz are episodic ă), care
nu a putut p ermite o ameliorare prin abstin ență.
Depresiile prim are sunt mult m ai rar întâlnit e comp arativ cu c ele secund are [35].

3.5.1 Distincti a dintr e episoadele depresive majore indus e și independente

Trebuie facută o distincți e clară în ceea ce privește episoadele depresive indus e de
alcool și depresia majoră ca boală ind ependentă. Un studiu efectuat de Schuckit, Tipp,
Bergman, et al., 1997 p e un lot d e 2,945 dependenți de alcool (incluz ând pacienții per se, rudele
și loturil e de control), c are a fost imp artit în 3 grupuri c e utiliz ează abordarea în timp r eal (15%
au ind ependent depresie majoră, 26% prezintă depresie indus a pe perioada consumului d e
alcool, 59% fără depresie majoră) a demonstr at că rudele pacienților care au avut un istoric d e
depresie majoră independenta au experimentat ei înșăș i un episod. Cu alte cuvint e , a existat o
încruciș are familială a riscului d e afecțiun e afectivă independenta la alcoolicii cu d epresie

30 | P a g e
independentă versus indus a. Prin urm are, alcoolicii cu d epresie majoră independentă tr ebuiesc
separați de cei cu d epresie indus a. Copiii alcoolicilor au un risc cr escut d e a dezvolt a la rândul
lor dependența de alcool, d ar nu d epresie majoră independentă.

3.6 Relația dintr e dependența de alcool și tulbur area afectivă bipol ară

Dacă în privinț a depresiei majore se punea întrebarea dacă alcoolul po ate fi factor d e
risc p entru d epresia majoră, în tulbur area bipol ară alcoolicii au un risc d e cel puțin 3% ori m ai
ridicat de a dezvolt a o tulbur are afectivă bipol ară, comp arativ cu riscul d e 1% existent în
popul atia generala.
Este posibil c a alcoolismul și tulbur area bipol ară, ficare având baze genetice, să
impartaseasca acelasi material genetic (g enele pentru alcoolism și tulbur area afectivă bipol ară
se afla aproape una de cealalta, pe acelasi cromozom) . Alternativ, bipol aritatea și alcoolismul
pot d eveni manifeste în prezenta unui al treilea factor, g enetic sau nu, comun amândurora.
Morrison (1975) a realizat un studiu în care a incercat să comp are istoricul f amilial
(inform atiile au fost adunate din int erviul cu pacienții studi ati, nu dir ect de la rude) ale unor
pacienți ce sufereau de tulbur are afectivă bipol ară și care au fost imp artiti în două categorii:
alcoolici și non-alcoolici. Cu to ate ca nu o existat nici o dif erenta semnific ativă între istoricul
familial al bolilor afective al celor două grupuri, s -a observat o rată mai crescută de alcoolism
la rudele celor din lotul alcoolicilor bipol ari. Cu to ate acestea, sunt mult e studii c are indică
transmit erea celor două boli c a fiind un a independentă.
Asadar, cauzele acestor f enomene sunt compl exe, întrucât unii autori au sugerat
transmit erea independentă, iar alte studii pun l a îndoi ală această concluzi e, precum și faptul că
este posibil c a cele două tulburări să apară împr eună din motiv e non-genetice [36].

3.7 Simptom atologi a cosumului d e alcool

Din punct d e vedere clinic, put em împ arți consumul d e alcool în : ocazional, consum
integrat soci al de alcool, ultiliz area nocivă a alcoolului, b eția patologică , intoxic atia acută
etanolică și dependența etanolică .

31 | P a g e
3.7.1. Consumul oc azional de alcool
Acest tip de consum s e caracterizează prin f aptul că apare la vârst e tinere, fiind g enerat
de curiozit atea experimentării efectelor c are pot apărea, precum și de aspectele sociale ale
persoanei respective.

3.7.2 Consum int egrat soci al de alcool
Se caracterizează prin consum area unei cantități moderate de alcool, c are nu este
dăunător sănătăț ii.
3.7.3 Utiliz area nocivă de alcool
Acest tip d e consum afectează sănăt atea persoanei, fie la nivel som atic (complic ații
cardiace, hepatice, probl eme ale coagularii etc. ) fi e la nivel mental (episoade depresive,
episoade (hipo)m aniacale, stări de anxietate), iar persoana în cauză, deși i se aduce la cunoștință
de către anturaj comport amentul nociv, nu î ntrerupe consumul d e alcool.

3.7.4 B eția patologică
Apare la persoanele care prezintă microl eziuni c erebrale ( cel mai frecvent în urma unor
traumatisme) și care, la consumul un ei cantități mici d e alcool, s e declanșează o stare
crepuscul ară, însoțită adesea de un potențial agresiv, urm ată apoi d e amnezia episodului.

3.7.5 Intoxic ația acută etanolic a
Poate fi întâlnită atât la consum atorii oc azionali, dar și la cei habituali și dependenți.
Manifestăril e clinic e depind d e nivelul alcool emiei:
• 0,15 g‰ – creșterea timpului d e reacție;
• 0,8 g‰ – scăderea perform anțelor cu creșterea pragului r eflexelor s enzori ale și
motorii;
• 1,5 g‰ – dezinhibiți e psihică, logor ee, mișcări insufici ent control ate și coordon ate,
cu creșterea amplitudinii;
• 2 g‰ – percepție scăzut ă, ori entare dificilă , vorbir e dificilă, m ers dificil, ebrios,
gesticul ație neadecvată;
• 2,5 g‰ – confuzi e extremă cu vorbir e imperceptibilă; p acientul nu m ai poate merge,
poate să cadă sau să intre în somn;
• 3-4 g‰ – coma alcoolică; s e caracterizează prin: hipotoni e, transpir ații reci, midri ază,
reducerea progr esivă a reflexelor, br adipnee, inhibiți e respiratorie, hipot ensiun e arterială,
hipot ermie și po ate duce la deces.

32 | P a g e
3.7.6 Dependența etanolică

Constă în consumul zilnic d e alcool, cu creșterea progr esivă a cantității de alcool
ingerata pentru obțin erea efectului dorit și cu apariția complic ațiilor . Pacienții nu m ai țin cont
de locul și mom entul consumului, f ac oric e pentru a obțin e alcool, își nelijează alte activități în
favoarea consumului, întrucât ei nu pot î ntrerupe consumul d e etanol d eoarece apare sindromul
de sevraj fizic și psihic c are poate ajunge până la delirium tr emens ( sindrom d e confuzi e
mentală , c are poate apărea nu do ar în sevraj și care este o urgența majoră).

Se evalueaza urmă toarele:
1. Vârsta debutului – cu cât mai tardiva, cu atât mai ușoara
2. Mod alitatea de consum în fază inițială:
• Intermitentă – consum p eriodic abuziv, cu scurt area intervalului lib er
• Consum continuu l ent progr esiv
3. Durata consumului
4. Cantitatea consum ată zilnic (“drink -uri”): 1 dr ink=12 gr ame de alcool pur, adică
aproxim ativ 330 ml d e bere, 140ml d e vin obișnuit și 40 ml d e tărie.
5. Tipul băuturii consum ate

3.8 Complic ațiile consumului d e alcool

Ele pot fi imp artite în somatice, neurologic e și psihi atrice.
Dintr e complic ațiile somatice amintim: perturbări le regimului alimentar, faciesul vultuos cu
teleangiectazii, din sf era gastro-intestinală (gastrita, steatoza hepatică, ciroz a hepatică, varicele
esofagiene, cancerul esofagian și hepatic, p ancreatita, sindro ame de malabsorbț ie), din sf era
cardio-vasculara (CMD etalolică , HT A), complic ațiile ORL (c ancerul laringi an și faringi an),
complic ații hematologic e (anemii megaloblastice datorate carenței alimentare și deficitului d e
B12 și acid folic c e însoț ește sindromul d e malabsorbț ie ), complic ații infecțioase ( datorate
scăderii imunității ), complic ații metabolic e ( hipo/hip er-glicemie, cetoacidoză , hiperlipid emie,
hiperuric emie ), sindromul alcoolic f etal, traumatisme.

Complic ațiile neurologic e const au în: tremorul etanolic, polin evrită, criz e comiți ale,
tulbur area amnestică p ersistentă indus a de alcool, encefalopatia Wernick e ( deficit acut d e
vitamina B1 ), sindromul Kors akoff ( deficit cronic d e vitamina B1 ), boală cerebro-vasculară.

33 | P a g e
Alcoolul po ate induc e de asemenea și complic ații psihi atrice, cele mai întâlnit e fiind st area
confuzion ală -delirium tr emens, tulbur area psihotic a acută sau halucinoz a etilică Wernick e
( pacientul prezintă halucin atii vii, fr ecvent vizu ale și auditive, fără delirium și care apar
frecvent în decurs d e 2 zile ) după reducerea consumului l a o persoană dependentă de alcool.
Poate prezenta de asemenea și nelinișt e psihomotori e până la agitație psihomotori e, delirul
sistematizat de gelozie ( apare în cadrul unui consum ind elungat de alcool și care este corelat
cu scăderea perform anțelor sexuale; constă într-un delir paranoid sist ematizat ), tulbură riile
anxioase , tulburăril e depresive, deteriorarea cognitivă de diferite grade care poate merge până
la demență alcoolică , precum și tulburăril e de personalitate indus e de alcool.

3.9 Tr atamentul consumului d e alcool

Constă în încetarea consumului d e alcool, tr atamentul complic ațiilor și susțin erea prin
intervenții psihot erapeutice pentru pr evenirea recăderilor.
Tratamentul intoxic ației acute etanolic e constă în asigur area unor condiții termice adecvate,
perfuzii cu glucoză 5% s au cu s er fiziologic 3000 -4000 ml /zi, administr are intramuscul ară de
vitamine B1,B6, monitoriz area funcț iilor vit ale.
În cadrul s evrajului n ecomplic at se recomandă rehidratare și reechilibr are
hidro electrolitică or ală sau parenterală, preparate mulți vitaminic e ( B1, B6, etc.), medicație
sedativ-anxiolitică ( benzodi azepine- Diazepam, Lor azepam ) și medicație anticonvulsiv antă (
Carbamazepina ).
Tratamentul s evrajului complic at-delirium tr emens: monitoriz area funcț iilor vit ale,
reechilibr are hidro electrolitică cu s er fiziologic s au glucoză 5% 2000 -3000ml/zi,
benzodi azepine ( Diazepam, Lor azepam ), Carbamazepină, neuroleptice ( Haloperidol ),
preparate mulți vitaminic e intramuscul ar.
Tratamentul antialcoolic viz ează administr area de subst anțe cu scopul produc erii
efectelor n eplacute ( greată, vărsături, amețeală, cefalee, stare de rău general ) la ingestia
consumului d e alcool. Princip alul m edicament folosit este disulfir amul (Antalcol), m ecanismul
de acțiun e const ând în blocarea acetaldehid-dehidrog enazei cu acumul area de acetaldehidă
respons abilă de efectele neplăcute descrise mai sus. Alte medicamente care mai pot fi folosit e
sunt: acompros at, naltrexone, nalmefen.
Tratamentul complic ațiilor constă în administr area de antidepresive ( Tianeptina ),
anxiolitic e ( Alprazolam ) , antipsihotic e ( Olanzapina ) și a medicației de bază a patologi ei
respective [4].

34 | P a g e

PARTEA SPECIALĂ

35 | P a g e
CAPITOLUL IV : STUDIU PRIVIND IMP ACTUL ABUZULUI D E ETANOL
ASUPR A EVOLUȚ IEI TULBURĂRILOR AFECTIV E MAJOR E

4.1 Scopul lucră rii

Studiul își propun e să urmarească procentul în care consumul d e alcool s e asociază cu
depresia majoră și tulbur area afectivă bipol ară, influ ențat prob abil d e sex, m ediul d e
proveniență, statusul ocup ational și nivelul de instruir e, așa cum este precizat în literatura de
specialitate.
Determin area consumului cronic d e etanol l a pacienții cu tulburări afective este de o
import anță majoră, întrucât acesta poate influ ența simptom atologi a bolii d e bază ,iar
tratamentul ambelor comorbidități este punctul ch eie în ceea ce privește evoluți a pe termen
lung a bolii d e baza a pacientului, pr ecum și reducerea frecvenței spit alizării. Lucr area a
încercat să arate ca frecvența spitalizării în rândul pacienților cu dependență d e etanol este mai
ridicată față de cea a persoanelor cu tulburări afective fără dependență, dorind să tragă un
semnal de alarma în privinț a acordarii un ei atenții sporit e a consumului d e alcool și necesitatea
evaluarii lui l a pacienții psihi atrici.
Studiul își propun e studi erea impactului consumului d e etanol asupra evoluti ei
tulburărilor afective din punctul d e vedere al apariției AUD ( alcohol -use disord ers ) și al
număr ului d e spitalizări, având în vedere necesitatea sublini erii id eei conform că reia alcoolul
reprezintă o probl emă de sănăt ate mondi ală, cu imp act semnific ativ asupra creșterii
cheltuielilor r esurselor fin anciare a statului privind spit alizarea.
S-a încercat în cadrul studiului găsir ea corelațiilor dintr e factorii soci ali ( instruir ea,
ocup ația, statusul m arital ) și personali (vârstă , sex) și frecvența consumului d e alcool și tipul
alcoolului consum at, cor elații care pot infirm a sau confirm a ceea ce se cuno aste despre aceste
legături în cadrul lit eraturii d e specialitate, însă , ținând cont c a acest studiu a fost efectuat pe
un număr relativ mic d e pacienți și ca tipul studiului este o anchetî observațională cu abordare
transversală , rezultatele au o relevanță limit ată.

36 | P a g e
4.2 St abilirea obiectivelor

Având în vedere ca alcoolismul este în prezent recunoscut în patologi a psihi atrică ca
fiind un f actor pr edispoz ant și frecvent asociat cu d epresia unipol ară și tulbur area bipol ară (
relația dintr e afecțiun ea psihi atrică și consumul d e alcool fiind bidir ecțion ală ) unul dintr e
obiectivele princip ale ale acestei lucră ri este de a demonstr a faptul că alcoolul are un imp act
negativ asupra tulburărilor afective majore, în sensul apariției altor comorbidități , precum și a
creșterii frecvenței spitalizării.
Prin urm are, obiectivele acestui studiu viz ează determin area consumului d e alcool în
rândul pacienților cu depresie majoră și tulbur are afectivă bipol ară, determin area frecvenței
consumului d e alcool p e sexe și în funcți e de mediul d e proveniență (urban/rur al), determin area
comorbidităț ilor apărut e la pacienții psihi atrici în urma consumului d e alcool și impactul
consumului asupra calității vieții pacienților .
De asemenea, un alt obi ectiv princip al al acestei lucrări este de a demonstr a necesitatea
tratării concomit ente, atât a dependenței de etanol cât și a tulburărilor afective majore, având
în vedere faptul că dependența de etanol, în sine, este pentru p acient o st are de degradare cel
puțin morală, întrucât pacientul alcoolic își creează o g amă de probl eme obiective , pe langă
cele de natură psihi atrică, ca rezultat al comport amentului adictiv, probl eme de natură
familială, prof esională, m aterială și socială, ce pot g enera un imp act negativ suplim entar asupra
tulbu rărilor afective. Acest lucru s e poate traduce prin creșterea duratei de spitalizare și
creșterea număr ului d e internari la pacienții consum atori d e alcool.

4.3 Ipot ezele lucrări i

S-a pornit d e la ipoteza ca alcoolul este un factor pr edispoz ant și agravant pentru
tulburăril e afective majore, astfel încât ipotezele de lucru sunt următo arele:
– Combin ația dintr e tulburăril e afective majore și consumul d e etanol po ate duce la
apariția alor comorbidități ;
– Tipul d e băutură consum ată influ ențează riscul d e aparitie a AUD ( alcohol -use
disord ers);
– Consumul d e alcool este mai crescut l a pacienții care provin din m ediul rur al, întrucât
aceștia au posibilit atea de a prepara băuturi alcoolic e în propri a gospod arie;

37 | P a g e
– Consumul d e alcool crește frecvența spitalizării, d eoarece mulți dintr e pacienții
alcoolici c are suferă de tulburări afective majore au o aderență scăzut ă la tratament;
– Consumul d e alcool sc ade calitatea vieții pacienților , cu imp act negativ atât pe plan
familial, prof esional cât și social;
– Consumul d e alcool este mai crescut în rândul bărbaților comp arativ cu f emeile.

4.4 M ateriale și metode

4.4.1 D escrierea lotului studi at

Studiul r ealizat se încadrează în categoria studiil or retrosp ective, fiind o achetă
observațională de tip d escriptiv cu abordare transversală. Lotul d e pacienți a const at într-un
număr de 70 d e cazuri s electate din rândul pacienților psihi atrici int ernați la secția III a
Spitalului Clinic d e Psihi atrie “Prof. Dr. Alexandru Obr egia” internați în perioada 2016 -2018
, N=28 fiind număr ul pacienților de sex feminin și N’=42 fiind număr ul pacienților de sex
masculin.
Unui număr de 27 de pacienți dependenți de etanol c are au fost incluși în studiu li s -a
administr at un ch estion ar pentru evaluarea consecințelor consumului d e alcool , care va fi
discut at la subcapitolul Analiza și int erpretarea datelor.
Vârsta pacienților incluș i în studiu a fost cuprinsă între 23 și 74 de ani; tot alul de cazuri
evaluate repartizate pe grupe de vârst a pentru fi ecare sex este reprezentat în tabelul nr. V de
mai jos.
Decada de vârst a Femei Bărb ați Total
nr. Cazuri % nr. C azuri % nr. C azuri %
19-29 ani 1 3.57% 5 11.90% 6 8.57%
30-39 ani 2 7.14% 5 11.90% 7 10.00%
40-49 ani 7 25.00% 13 30.95% 20 28.57%
50-59 ani 8 28.57% 12 28.57% 20 28.57%
60-69 ani 7 25.00% 6 14.29% 13 18.57%
70-79 ani 3 10.71% 1 2.38% 4 5.71%
Total 28 100.00% 42 100% 70 100%

38 | P a g e
Celelalte caracteristici d emogr afice înregistrate sunt :
 Mediul ( urban sau rur al )
 Starea civilă ( necăsătorit , căsătorit , divorț at, văduv )
 Intruir ea ( nespecificat, 8 cl ase, 12 cl ase, scoală profesională, studii superioare )
 Ocup ația ( stud ent, salariat, șomer, pension ar ), prezentate în tabelul nr VI . de mai
jos.

Carecteristic a demogr afica Femei Bărb ați Total
nr. C azuri % nr. C azuri % nr. C azuri %
Mediu
1. Urb an 14 50% 28 67% 42 60%
2. Rur al 14 50% 14 33% 28 40%
Stare
civila 1. Căsătorit 16 57% 14 33% 30 43%
2. Necăsătorit 3 11% 13 31% 16 23%
3. Divorț at 2 7% 10 24% 12 17%
4. Văduv 7 25% 5 12% 12 17%
Instruir e 1. Nespecificat 4 14% 6 14% 10 14%
2. 8 cl ase 10 36% 4 10% 14 20%
3. 12 Cl ase 6 21% 9 21% 15 21%
4. Sco ală prof esională 2 7% 14 33% 16 23%
5. Studii sup erioare 6 21% 9 21% 15 21%
Ocup ație 1. Stud ent 0 0% 2 5% 2 3%
2. Salariat 4 14% 11 26% 15 21%
3. Șomer 0 0% 5 12% 5 7%
4. Pension ar 24 86% 24 57% 48 69%
Total 28 100% 42 100% 70 100%

39 | P a g e

4.4.2 Crit eriile de selecție a lotului
Au fost următo arele:
1. Diagnosticul d e depresie majoră
2. Diagnosticul d e tulbur are afectivă bipol ară
3. Diagnosticul d e sindrom d e dependență la etanol
În funcți e de aceste criterii lotul a fost împărț it în :
1. Lot A, care cuprind e un număr de 39 pacienți diagnostic ați cu d epresie majoră și
2. Lot B, form at din 31 pacienți diagnostic ați cu tulbur are afectivă bipol ară.
Fiecare dintr e aceste loturi au fost împărțit e în următo arele subcategorii:
– pentru Lot A:
1. subcategoria a= pacienții care au doar diagnostic d e depresie majoră;
2. subcategoria a’= pacienții care au diagnostic d e depresie majoră și sindrom
de dependență la etanol;
– pentru Lot B:
1. subcategoria b= pacienții care au do ar diagnostic d e tulbur are afectivă
bipol ară
2. subcategoria b’= pacienții care au diagnostic d e tulbur are afectivă bipol ară
și sindrom d e dependență la etanol

a) Consid erații etice

În cadrul studiului efectuat au fost r espectate condiț iile etice de particip are a subiectilor
la studiu, având în vedere asigur area confid ențialității acestora.
De asemenea, în ceea ce privește aplicarea chestion arului, compl etarea acestuia s-a facut
pe bază de volunt ariat:
 Subiectii își asumă decizia de a particip a;
 Nu există conflict d e interese;
 Nu există întrebari intimid ante și/sau de natura de a determin a stări de rușin e,
discomfort s au hărțuir e a subiecților.

40 | P a g e

4.5 Analiza și interpretarea datelor

Din b aza de date a Spitalului Clinic d e Psihi atrie “Prof. Dr. Alexandru Obr egia” secția
III, au fost selectați cei 70 d e pacienți conform crit eriilor d e selecție prezentate mai sus, i ar
datele preluate din foil e de observație au fost c entralizate într-o baza de date Excel (softw are
Microsoft Offic e – Excel 2016). Pentru r edactarea acestei lucră ri s-a folosit progr amul
Microsoft Offic e – Word 2016.
De asemenea, unui număr de 27 de pacienți dependenți de etanol din c adrul studiului
li
s-a aplicat un ch estion ar privind evaluarea consecințelor consumului d e etanol, cu alte cuvint e
a calității vieții, care se poate gasi la rubric a “Anexe”.
Chestion arul cuprind e un număr de 15 întrebari care își propun să evalueze consecințele
alcoolului asupra celor 5 dim ensiuni: fizică, intr apersonală, socială, interpersonală și controlul
impulsurilor. Administr area chestion arului s -a facut p e baza de interviu, întrucât chestion arul
este în limba engleză. Scorul tot al se calculează prin adunarea scorului obț inut p er întrebare (
fiecare întrebare poate avea 0, 1 ,2 s au 3 punct e ), fiind inclus în intervalul 0-45.
Un scor cuprins între 0-14 punct e reprezintă un niv el foarte scăzut al consecințelor
alcoolului , 15 -19 niv el scăzut de consecințe, 20-25 niv el mediu, 26 -32 niv el ridic at, 33-45
nivel foare ridicat.
Datele au fost org anizate în 3 secțiuni :
 Date generale demogr afice : vârstă, s ex, mediu d e proveniență, ocup ație, instruir e, stare
civilă
 Date referitoare la consumul d e etanol : c antitate medie consum ată în cursul un ei zile,
tipul d e alcool consum at
 Date referitoare la internarea pacienților și tratamentul acestora: număr ul zil elor d e
spitalizare, tratamentul d e fond al pacienților , tratamentul l a externare, număr ul
internarilor în cadrul Spit alului Clinic d e Psihi atrie “Prof. Dr. Alexandru Obr egia”.

De mention at este faptul că unii dintr e pacienți nu au putut furniz a date privind
tratamentul d e fond administr at anterior int ernarii.

Pacienții din lotul studi at au fost tr atați cu subst anțele psihotrope din urm atoarea lista:

41 | P a g e
 Anxiar (Lorazepam) – derivat de benzodi azepine, anxiolitic, folo sit pentru tr atamentul d e
scurtă dur ată a stărilor de anxietate, inclusiv c ele asociate cu depresie, al insomni ei cauzate
de anxietate, prevenire și tratament în delirium tr emens, tr atamentul sindr omului d e
abstin ență la alcoolici. Printr e reacțiile adverse se număr ă: sedare, somnol ență, obos eală,
confuzi e, depresie, ataxie, slabiciun e muscul ară, lips a de energie, greață, modificări ale
apetitului s exual, scăderea tensiunii arteriale, reacții alergice, constip ație;
 Brom azepam – benzodi azepina, utiliz at pentru tr atamentul div erselor form e de anxietate,
axietate posttr aumatică și asociată unor afecțiuni somatice severe sau dur eroase, prevenirea
și tratamentul manifestărilor din alcoolismul cronic s au abstin ență la alcool. Reacțiile
adverse sunt: obos eală, somnol ență, reducerea vigilentei, insomni e, nervozit ate, agitație,
dificult ate în a reține inform atii noi, sl abiciun e muscul ară, reacții adverse, modificări ale
libidoului.
 Citalopram – inhibitor s electiv al recaptării serotonin ei, folosit p entru tr atarea depresiei și
a atacului d e panică. Reacții adverse: con fuzie, furnic aturi s au amorț eală, convulsii,
halucin ații, senzație de lesin, modificări comport amentale, gânduri suicid are, greață,
vărsături , pierderea sau creșterea apetitului, di aree/constip ație, nelinișt e, tremor, confuzi e,
insomni e, dificultăți de conc entrare, anxietate, scăderea valorilor sodiului în sânge, valori
anorm ale ale analizelor hepatice.
 Valproat de sodiu/ Acid v alproic – anticonvulsiv ant, folosit în tratamentul epilepsiei și a
tulburărilor bipol are. Reacțiile adverse sunt: greață, vărsături , ameteala, scăderea
temperaturii org anismului, scăderea număr ului d e trombocit e, tendinț e suicid are,
encefalopatie, hepatotoxicit ate și pancreatită, efecte teratogene.
 Diazepam –derivat de benzodi azepine, anxiolitic, folosit în tratarea anxietatii, sevrajului
alcoolic, tr atament profil actic și curativ în delirium tr emens. Printr e reacțiile adverse de
număr ă: astenie, scăderea vigilenței, somnol ență, senzație ebrioasa, incoordon are motori e,
ataxie, hipotoni e muscul ară, amnezie anterogradă. La oprir ea tratamentului po ate aparea
sindromul d e sevraj care constă în anxietate, agitație, cefalee, tremor, mi algii, di aree, stări
confuziv e, delir, alte manifestări psihotic e, convulsii.
 Fluvox amină – inhibitor s electiv al recaptării serotonin ei. Folosit în tratamentul tulburării
obsesiv compulsiv e, tulburării depresive și al tulburărilor anxioase. Reacțiile adverse
posibil e sunt: greață, scăderea pond erala, vărsături , agitație, anxietate, insomni e,
nervozit ate, somnol ență, tremor, migr ene, ameteală, dureri abdomin ale, astenie, afectare a
funcți ei sexuale, palpitații, tahicardie, hipot ensiun e ortost atică, simptom e extrapiramidale

42 | P a g e
(distoni e, parkinson), fr acturi oso ase, glaucom, heteroagresivitate, tendinț e suicid are,
sindrom n euroleptic m align, sindrom s erotonin ergic.
 Gabapentina – anticonvulsiv ant, cu indic atii în tratarea epilepsiei și al dur erii neuropate.
Efecte adverse : fatigabilitate, amețeala, edeme periferice, tremor, nistagmus, afectarea
funcți ei sexuale, creșterea riscului d e suicid.
 Olanzapina- antipsihotic d e generația a doua, utiliz at în tratamentul schizofr eniei și al
tulburării bipol are. Reacții adverse: amețeala, niv eluri s erice crescute ale bilirubin ei,
colesterolului și triglic eridelor, creștere pond erală, somnol ență, insomni e, hiperglicemie,
ginecomastie, hiperprol actinemie, alopecie, hipot ensiun e ortost atică, disp epsie, disfuncți e
erectilă, edeme, astenie, retenție urinară, bradicardie, prelungir ea segmentului QT p e
electroc ardiogr amă, agranulocitoză, p ancreatită, sindrom n euroleptic m align.
 Quetiapina – antipsihotic d e generația a doua, folosit în tratamentul schizofr eniei și a
episoadelor m aniacale și depresive din c adrul tulburării bipol are. Reacții adverse posibil e:
sindrom n euroleptic m align, reacții alergice,ameteli, somnol ență, xerostomi e, cefalee,
creșterea valorilor s erice ale triglic eridelor și colesterolului, creștere pond erală, tahicardie,
hipot ensiun e ortostatică, leucop enie, trombocitop enie, constip ație, creșterea tempor ară
serica a transaminazelor, hiperglicemie, hiperprol actinemie, irit abilitate, convulsii,
prelungir ea intervalului QT, disfuncți e sexuală.
 Risp eridon a- antipsihotic atipic utiliz at în tratamentul schizofr eniei și al tulburării
bipol are. Efecte adverse: amețeala, greață, vom a, indig estie, hipersalivație, apetit cr escut,
creștere pond erala, dispn ee, astenie, dur eri abdomin ale, incontin ență urin ară, epistaxis,
anxietate, agitație, somnol ență, artralgii, disfuncți e erectilă, hipon atriemie, agranulocitoză,
pancreatită, c etoacidoză di abetică, embolism pulmon ar, sindrom n euroleptic m align,
prelungir ea intervalului QT și moarte subită c ardiacă.
 Trihexifenidil – antiparkinsoni an antimusc arinic, folisit în tratarea bolii P arkinson și
comb aterea efectelor adverse extrapiramidale ale tratamentului cu antipsihotic e. Reacții
adverse: midri ază, fotofobi e, discomfort abdomin al, tahicardie, xerostomi e, greață,
constip ație, vertij, migr ene, delir; po ate cauza sindrom d e dependență.
 Sertralina – antidepresiv (inhibitor s electiv al recaptării serotoni ei), cu indic ații în
tartamentul tulburării depresive majore, obs esiv-compulsiv e și a tulburărilor anxioase.
Reacții adverse: greață, vărsături , migr ene, fatigabilitate, astenie, insomni e, ameteală,
agitație, nervozit ate, disp epsie, scăderea libidoului, tr emor, creștere/scădere pond erală,
scăderea capacității de conc entrare, parestezii, epistaxis, dur eri tor acice, hip ertensiun e,

43 | P a g e
bronhosp asm, amnezie, tahicardie, atralgii, simptom e depresive, eufori e, halucin atii,
apatie, tendinț e suicid are, sincop e, coma.
 Tiapridal – antipsihotic atipic b enzamidic, cu acțiun e de blocare selectivă a receptorilor
dopaminergici D2 și D3, utiliz at pentru tr atarea sevrajului alcoolic, al diskin eziei și pentru
reducerea agitației și comport amentelor viol ente la pacienții vârstnici. Efecte adverse:
creșterea prolactinei serice, rabdomioliz a. Risc scă zut d e simptom e extrapiramidale.
 Alprazolam – benzodi azepină, folosită în tratamentul anxietatii, tulburărilor anxios –
depresive și a tulburării de panică, precum și pentru profil axia și tratamentul d eliriumului
tremens și în sindrom d e abstin ență la alcoolici. Efecte adverse: somnol ență, dezorientare,
ameteli, vedere incetosata, depresie, insomni e, nervozit ate, tremor, modificări pond erale,
greață, vărsături , constip ații, tr anspir ații, x erostomi e, obos eală, tulburări de vorbir e,
tulburări sexuale, incontin ență urin ară, confuzi e, halucin atii, excitabilitate, reacții alergice.

44 | P a g e
4.6 R ezultate și discuț ii

4.6.1 D ate generale
Graficul nr. 1 : Distribuți a pacienților în funcți e de vârstă

Studiul a cuprins d ate despre 70 de pacienți cu vârst e cuprins e între 23 și 74 de ani. S e
observă o prepond erenta a pacienților cu vârst e cuprins eintre 40-49 de ani (28,57%). V aloarea
medie este de 50,0, m ediana este 50,0 ani, valoarea modală este 57,0 ani, iar deviația standard
este de 12,49.
Grafic nr.2 : Distribuți a pacienților în funcți e de sex

Studiul a cuprins lotul form at dintr -un număr de 28 de pacienți de sex feminin și 42 de sex
masculin.

05101520
18-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79
8.57% 11.43% 28.57% 27.14% 18.57% 5.71%682019
13
4Distribuția pacienților în funcție de vârstă
01020304050
sex feminin sex masculinDistribu ția pacienților în funcție de sex

45 | P a g e
Grafic nr. 3 : Distribuți a pacienților în funcți e de mediul d e proveniență

Un număr de 28 de pacienți proveneau din m ediul rur al, față de 42 de pacienți care
proveneau din m ediul urb an.

Grafic nr. 4 : Distribuți a pacienților în funcți e de starea civilă

Din lotul d e 70 de pacienți , 16 pacienți erau necăsătoriț i, 30 dintr e ei locui au cu f amilia
(reprezentând număr ul pacienților căsătoriț i), 12 dintr e ei erau divorț ați și 12 dintr e ei erau
văduv i.

0204060
Mediul Rural Mediul UrbanDistribu ția pacienților în funcție de mediul de
proveniență
051015202530
necasatorit casatorit divortat vaduvDistribu ția pacienților în funcție de starea civil ă

46 | P a g e
Starea civilă reprezintă un factor import ant în privinț a declanșării s au a evoluț iei pe
termen lung a tulburărilor afective majore , întrucât poate juca un rol pozitiv în privinț a
susțin erii mor ale a pacientului , s au, deopotriv a, un rol negativ atunci când poate declanșa sau
agrava condiți a patologică ( un divorț sau un d eces pot accentua / declanșa o depresie majoră
sau o tulbur are afectivă bipol ară ) [2] [37 ].
De asemenea starea civilă poate fi respons abilă și de dependența de etanol în rândul
bolnavilor,d eoarece neînțelegerile din c adrul f amiliei, spr e exemplu, pot d etermin a pacienții să
recurgă la consumul d e alcool p entru elimin area stresului.

Grafic nr. 5 : Distribuți a pacienților în funcți e de statusul ocupațional

2 respond enți au fost stud enți, 15 dintr e ei salariati, 5 som eri și 48 pension ari, atât de drept
cât și pension ati pe caz de boala. Pierderea locului d e munc a face parte din f actorii d e stres
cotidi an care au un imp act negativ asupra tulburărilor afective majore, a consumului d e etanol
și a creșterii riscului suicid ar [2].

05101520253035404550
student salariat somer pensionarDistribu ția pacienților în funcție de statusul
ocupa țional

47 | P a g e
Graficul nr. 6: Distribuți a pacienților în funcți e de nivelul de instruir e

Dintr e pacienții din c adrul lotului ales, 10 dintr e ei nu aveau niv elul de instruir e specificat
în foaia de observație, 14 dintr e ei au termin at 8 cl ase, 15 aveau ca nivel de instruir e liceul, 16
pacienți au urm at o sco ală prof esională și 15 dintr e ei aveau studii sup erioare.
Nivelul de educație în rândul pacienților aleși își gaseste rolul în influ ențarea consumului
de alcool, întrucât persoanele cu un ni vel crescut d e instruir e se regăsesc în categoria
alcoolicilor datorită str esului p e planul prof esional, dar și persoanele cu un niv el scăzut de
instruir e și care ,frecvent provin din mediul rur al, au un consum cr escut d e alcool datorită
anturajului și au posibilit atea preparării b auturilor alcoolic e în propri a gospodă rie. De
asemenea, pacienții cu un nivel scă zut de instruire fac parte din așa-numitele “grupuri
vulnerabile”, în rândul cărora se înregistrează un consum mai ridicat de alcool [38 ].

0246810121416
nespecificat 8 clase 12 clase scoala
profesionalastudii superioareDistribu ția pacienților în funcție de nivelul de
instruire

48 | P a g e
Grafic nr. 7: Distribuți a pacienților în funcți e de diagnosticul princip al

După cum s e poate oberva și în graficul d e mai sus, studiul a inclus 31 d e pacienți care au avut
diagnosticul princip al de tulbur are afectivă bipol ară, 39 dintr e ei fiind di agnostic ați cu d epresie
majoră.
Tulburăril e afective majore reprezintă princip ala comorbidit ate a consumului d e etanol, acești
pacienți ultiliz ând alcoolul c a autom edicație pentru tr atarea simptom atologi ei. De asemenea,
pacienții alcoolici pot pr ezenta simptom e tipice pentru o tulbur are afectivă majoră, întrucât
acesta are un efect dir ect asupra neurotr ansmiță torilor d e la nivel cerebral.
Este import antă diferențierea tulburărilor afective ca boală individu ală și simptom ele de
tulbur are afectivă datorate consumului d e alcool, întrucât tratamentul c elor două este
subst anțial diferit. Simptom atologi a tulburărilor afective indus e de alcool disp are în mom entul
abstin enței, pe când cea din d epresia majoră și tulbur area afectivă bipol ară ca entităț i psihi atrice
individu ale persistă în ciuda întreruperii consumului d e etanol [39].

Distribu ția pacienților în funcție de
diagnosticul principal
tulburare afectiva bipolara depresie majora

49 | P a g e
4.6.2 Date despre consumul d e etanol în funcți e de diagnosticul princip al, sex,
mediu d e prov eniență
Graficul nr. 8: Distribuți a pacienților în funcți e de consumul d e etanol

Din tot alul pacienților care au fost di agnostic ati atât cu tulbur are afectivă bipol ară cât și
cu depresie majoră, 37 dintr e ei prezentau la mom entul di agnosticului dependență de etanol iar
33 dintr e pacienți negau consumul d e alcool.
Deși diferența dintr e pacienții care negau consumul și cei care aveau dependență este
aparent mic a ( 5 pacienți ), lucru d atorat număr ului mic d e pacienți selectați în cadrul studiului,
datele susțin literatura de specialitate, consumul d e alcool asociindu -se frecvent cu tulburăril e
afective majore [40] [41].

Distribu ția pacie nților în funcție de consumul
de etanol
dependenti de etanol neaga

50 | P a g e
Graficul nr.9 : Tipul d e băutură consum ata

Din tot alul d e 37 d e pacienți dependenți de etanol din c adrul studiului (pr ezentat în
graficul anterior), 14 dintr e ei consu mă frecvent bere, 12 pacienți vin și 11 pacienți tărie.
Import anța tipului d e alcool consum at este prezentată în graficul nr.18, c are susțin e ipoteza
conform că reia tipul d e etanol consum at influ ențează diferit apariția AUD.
Având în vedere faptul că cea mai frecventă manifestare în cadrul AUD este reprezentată
de afectarea hepatica, modul d e evaluare a acestei afecțiuni în cadrul studiului s -a efectuat prin
calcularea unei medii aritmetice a valorilor TGO, TGP și GGT a pacienților consum atori d e
alcool, în funcți e de tipul băuturii consum ate ( a se vedea graficul nr. 18 ).
Rezultatul din graicul nr. 18 a fost în conformit ate cu lit eratura de specialitate [35], media
aritmetică a valorilor TGO, TGP și GGT fiind m ai mare la pacienții care au afirmat un consum
zilnic d e bere sau tărie în comp arație cu pacienții care au un consum zilnic d e vin. D e asemenea,
tipul d e bautura consum ată influ ențează diferit simptom atologi a, pacienții consum atori d e bere
sau tărie prezentând un niv el de agresivitate mai înalt decât cei care consumă vin ( aceștia fiind
în general mai euforici s au, deopotrivă , având o accentuare a labilităț ii emoțion ale sau a
sentimentului d e tristețe) [42 ].

02468101214
bere vin tarieTipul de băutură consumată

51 | P a g e
Grafic nr.10 : Distribuți a pacienților cu d ependență d e etanol în funcți e de mediul d e
proveniență

Se poate observa că în mediul urb an consumul d e alcool este mai crescut față de mediul
rural: 23 pacienți din m ediul urb an versus 14 pacienți din m ediul rur al.
Deși ne-am fi așteptat ca situația să fie invers, întrucât pacienții din m ediul rur al pe langă
băuturil e alcool ice din com erț își pot fabrica în gospod arie băuturi alcoolic e proprii, r ezultatul
este în concord anță cu m ediul d e proveniență al pacienților inclusi în studiu (gr aficul nr.3).
O altă explic ație ar put ea fi reprezentată de faptul că în ultim a perioadă, pacienții cu
mediul d e reședință urb an sunt supuș i din c e în ce mai mult unui str ess psiho -social crescut. De
asemenea, mediul urb an este un m ediu m ai ofertant în comp arație cu cel urb an, întrucât
număr ul soci etăților com erciale și a localurilor d e noapte care comercializează și incur ajează
consumul d e alcool este mai ridicat, pacienții putând astfel procur a cu m ai multă ușurință
etanolul.

0510152025
dependenti de etanol din mediu
urbandependenti de etanol din mediu
ruralDistribu ția pacienților cu dependență de
etanol în funcție de mediul de proveniență

52 | P a g e
Graficul nr. 11 : Distribuți a pacienților cu dependență d e etanol în funcți e de sex

Se poate observa o prepond erență crescută a consumului d e etanol în rândul bărbaților,
în comp arație cu femeile ( 27 vs. 10 ). Acest lucru po ate fi explic at prin faptul că studiul a
cuprins un număr mai mare de bărbați decât femei ( a se revedea graficul nr.2 ), d ar și faptul
că , așa cum pr ecizează literatura de specialitate, consumul d e alcool al bărbaților raportat la
femei este de 10:1.
În trecut, consumul d e alcool era frecvent asociat cu t ermenul d e libertate și popul aritate,
ceea ce corespund ea mai mult cu s exul m asculin, în detrimentul s exului f eminin. F emeile
trebuiau să fie cumpă tate și să afiseze un anumit tip d e imagine în societate, astfel că consumul
de alcool în locuril e public e sau la anumit e evenimente era interzis. Deși rolul f emeii în secolul
XXI s -a schimb at cu mult față de secolele trecute, consumul d e alcool cr escând destul d e mult
în popul ația de sex feminin ( dr ept urm are și apariția unui prov erb satiric p e rețelele de
socializare “înainte fetele găteau ca mama, acum b eau ca tata” ), totusi s -a pastrat raporul
femei:bărbați în ceea ce privește consumul d e etanol.

051015202530
sex feminin sex masculinDistribu ția pacienților cu dependență de
etanol în funcție de sex

53 | P a g e
Graficul nr. 12 : Distribuți a pacienților cu d epresie majoră în funcți e de asocierea cu
dependența la etanol

Printr e pacienții diagnostic ați cu d epresie majoră, indif erent de sex, înt alnim o r ată
crescută a consumului d e etanol : 21 dintr e ei la mom entul di agnosticului erau dependenți de
etanol, do ar 18 dintr e ei negau dependența.
Conform d atelor pr ezentate în graficul nr.13, m ajoritatea pacienților care au depresie
majoră asociată cu consumul d e etanol este reprezentată de sexul m asculin, așa cum n e-am fi
așteptat conform ipot ezei prezentate mai sus. Acest lucru s e datoreaza selectarii în cadrul
studiului a unui număr mai mare de bărbați decât femei, dar și faptului că în general raportul
dintr e consumul d e etanol la bărbați și femei este de 10:1 [4].
Asocierea destul d e crescută a consumului d e etanol și a depresiei majore are consecințe
nefaste, atât din punctul d e vedere al evoluti ei simptom atoligi ei pe termen lung a bolii
psihi atrice, cât și prin prism a eficacității tr atamentului l a acești pacienți. Num eroase studii au
arătat o scădere a răspunsului l a tratament la pacienții consum atori d e etanol, pr ezentând astfel
numeroase recăderi și spitalizări [43 ].

161718192021
pacienti cu depresie majora si
dependenta de etanolpacienti cu depresie majora si
fara dependenta de etanolDistribu ția pacienților cu depresie majoră în
funcție de asocierea cu dependența la etanol

54 | P a g e
Graficul nr. 13 : Distribuți a pacienților cu tulbur are bipol ară în funcți e de asocierea cu
dependența la etanol

Asemenea depresiei majore, pacienții diagnostic ați cu tulbur are afectivă bipol ară au o
rată crescută a dependenței de etanol ( 16 pacienți care au prezentat dependență versus 15
pacienți fără dependență) .
Num eroase studii int ernaționale efectuate pe loturi d e pacienți bipol ari care au fost
împărțiț i în funcți e de dependența la etanol, au arătat ca pacienții cu tulbur are afectivă bipol ară
și consum atori d e alcool l a momentul di agnosticului au o r ată mai crescută de spitalizare, un
debut al bolii l a o vârstă mai tânără , aveau cicluri m ai rapide și prezentau mai des manie mixta
( ultimil e două fiind consid erate a fi mai severe și care sunt asociate mai frecvent cu r ezistență
la tratament ) [44 ].

14.51515.516
pacienti cu TAB si
dependenta de etanolpacienti cu TAB si fara
dependenta de etanolDistribu ția pacienților cu tulburare bipolară în
funcție de asocierea cu dependența la etanol

55 | P a g e
Graficul nr. 14 : Distribuți a pacienților de sex masculin c e prezintă d ependență d e etanol în
funcți e de diagnosticul princip al

Se poate observa ca în ceea ce privește sexul m asculin, consumul d e alcool este frecvent
întâlnit în cazul pacienților diagnostic ați cu d epresie majoră , în comp arație cu bărbații
diagnostic ați cu tulbur are afectivă bipol ară ( 18 pacienți cu depresie majoră versus 9 pacienți
cu tulbur are afectivă bipol ară ).

Graficul nr 15 : Distribuți a pacienților de sex feminin c e prezintă d ependență d e etanol
în funcți e de diagnosticul princip al

05101520
barbati dependenti de etanol
cu depresie majorabarbati dependenti de etanol
cu TABDistribu ția pacienților de sex masculin ce prezintă
dependență de etanol în funcție de diagnosticul
principal
0510
femei dependente de alcool cu
depresie majorafemei dependente de alcool cu
TABDistribu ția pacienților de sex feminin ce prezintă
dependență de etanol în funcție de diagnosticul principal

56 | P a g e
În comp arație cu sexul masculin , f emeile care consumă alcool sunt pr epond erent
diagnostic ate cu tulbur are afectivă bipol ară în comp arație cu depresia majoră.
Din c ele 10 femei dependente de alcool din c adrul studiului ( prezentate în graficul
nr.10 ), 3 dintr e paciente au fost di agnostic ate cu depresie majoră, în comp arație cu 7 p aciente
care aveau dependență de etanol și tulbur are afectivă bipol ară.
Pentru p ersoanele cu tulbur are bipol ară care prezintă un episod d epresiv, asocierea
consumului d e alcool po ate fi o probl emă. Alcoolul acțion ează pe aceleași regiuni ale creierului
ca și mult e medicamentee depresivee și po ate provoc a simptom e simil are cu cele ale depresiei
sau le poate agrava pe cele deja prezente.
Legăturil e dintr e tulbur area bipol ară si alcool nu s e opresc aici. Un studiu int ernațional
a concluzion at că p ersoanele cu tulbur are bipol ară care consumă alcool au mai mult e șanse de
a experimenta mai mult e episoade, indif erent de cantitatea de alcool ing erată. Acest studiu p e
termen lung a const atat o legătur a directă într e consumul d e alcool și r ata episoadelor m aniacale
sau depresive, chiar dacă particip anții au băut o c antitate relativ mică d e alcool. [45]

57 | P a g e
4.6.3 Date despre efectele consumului d e alcool

Graficul nr 16 : Comorbiditățil e pacienților din c adrul studiului c auzate de
dependența de etanol

Întrucât consumul d e alcool este nociv și determină multiple comorbidități (prezentate
în cadrul părț ii generale la subcapitolul 3.8 Complic ațiile alcoolismului), pacienții din lotul
ales, la mom entul di agnosticului, au prezentat cel mai frecvent carență d e vitamine din grup B
( 25 din pacienți ) asociate cu tulburări de apetit și tulburări mentale și de comport ament datorită
folosirii alcoolului ( câ te 15 pacienți pentru fi ecare tulbur are). Un număr de 13 pacienți au
prezentat boală inflamatorie a ficatului, i ar do ar 5 dintr e ei aveau tulburări hidric e și
electrolitic e datorită consumului d e etanol. Într-o proporți e mai mic a, doar 4 pacienți aveau
hipertensiun e arteriala, 3 hip erlipid emie, 2 pacienți asociau și anemie nutrițion ală iar doar 1
pacient pr ezenta dislipid emie și 1 pacient asocia retardare mentală ușo ară. Toate aceste
comorbidități fac parte din AUD ( alcohol -use disord ers) demonstr ând ipoteza conform c areia 0 5 10 15 20 25 30tulburari de apetittulburari hidrice si electrolitice anemie nutritionalaboala inflamatorie a ficatuluicarenta de vitamine din grupul B dislipidemie hiperlipidemie HTAretardare mentala tulburari mentale si de comportamentComorbiditățile pacienților din cadrul studiului cauzate de
dependența de etanol

58 | P a g e
consumul d e alcool are un imp act negativ , duc ând la apariția comorbidit atilor, în cadrul
tulburărilor afective.
Graficul nr 17 : Frecvența spitalizării pacienților în funcți e de asocierea cu dependența de
etanol

Așa cum n e-am fi așteptat, asocierea dintr e tulburăril e afective majore și dependența de
etanol duc e la o creștere a frecvenței spitalizării în rândul pacienților care asociază dependență
( o m edie de 4,02 în cadrul asocierii dependenței și tulburărilor afective , în comp arație cu 3,67
în cazul pacienților fără dependență). Acest lucru po ate fi datorat faptului că pacienții cu
dependență d e etanol au o aderență t erapeutică diminu ată, lucru d emonstr at în studiil e
internaționale.
Dependența de subst anțe se coreleaza cu rate semnific ativ m ai mari ale recăderilor,
pacienții având o tendință m arcată de a nu urm a tratamentul pr escris din dif erite motiv e: unul
dintr e ele ar fi ca princip ala preocup are a dependenților este aceea de a procur a subst anța,
neglijând în acest proc es tratamentul, d ar și datorită faptului c a alcoolul reprezintă pentru ei o
sursa de auto-tratare a bolii d e bază, întrucât le ameliorează simptom ele (lucru d emonstr at în
numeroase studii) [46].

3.43.53.63.73.83.944.1
Frecventa spitalizarii dependentilor
de etanolFrecventa spitalizarii pacientilor
care nu au dependenteFrecvența spitalizării pacienților în funcție de asocierea cu
dependența de etanol

59 | P a g e
Graficul nr.18 : Variația valorilor TGO,TGP,GGT l a pacienții alcoolici în funcț ie de tipul d e
alcool consum at

Se poate observa din gr aficul d e mai sus că media valorilor tr ansaminazelor și gama-
glutamiltr anferazei este mai crescută la pacienții care consumă bere și tărie în comp arație cu
cei care utiliz ează vinul. Modificări le TGO, TGP și GGT, f ac parte din AUD ( alcohol -use
disord ers), d etermin ate de tipul d e alcool consum at, așa cum n e-am fi așteptat, lucrul
demonstr at și în cadrul studiului din D anemarca (a se vedea partea generala capitolul 3.2).

050100150200250
TGO TGP GGT TGO TGP GGT TGO TGP GGT
BERE TARIE VIN 72.1893.8 96.56 93.4288.28223.64
62.38 60.1292.3Varia ția valorilor TGO,TGP ,GGT la pacienții alcoolici în funcție de
tipul de alcool consumat

60 | P a g e
Graficul nr. 19 : Pacienții internați pentru t entativă d e suicid

Este foarte bine cunoscut faptul că riscul suicid ar este mai crescut în rândul pacienților
psihi atrici în comp arație cu popul ația generală. Din tot alul celor 70 d e pacienți inclusi în studiu,
un număr total de 7 pacienți au avut c a motiv ele internării t entativa de suicid/ id eația autolitică ,
dintr e care 2 femei și 5 bărbați ( cele 2 femei și un si ngur b arbat au fost di agnostic ați cu
tulbur are afectivă bipol ară , iar ceilalti 4 bărbați cu depresie majoră ). Uitându-ne mai atent,
putem obs erva ca toti pacienții internați pentru t entativă de suicid erau consum atori d e etanol.
Una dintr e princip alele probl eme pe care o impun e asocierea consumului d e alcool l a
pacienții cu tulburări afective , este reprezentată de creșterea adiționala a riscului suicid ar,
deoarece, alcoolul, prin efectele de relaxare și dezinhibiți e pe care le generează asupra
creierului, ajută p acientul cu id eație autolitică să comită actul p er se.Dacă în cazul popul ației
generale, rata de finalizare a suicidiului s e situează între 1/30 și 1/10 , în cazul acestor pacienți
ea crește cu aproxim ativ două ori m ai mult. Așadar, evaluarea consumului d e alcool în rândul
pacienților psihi atrici este deosebit de import antă [33].

0 1 2 3 4 5 6depresie majoratulburare bipolaradependenta la etanolPacienții internați pentru tentativă de suicid
barbati femei

61 | P a g e
Graficul nr. 20 : Distribuți a rezultatelor privind ch estion arul asupra calitații vieții pacienților
alcoolici

S-a aplicat chestion arul SIP (Th e Short Ind ex of Probl ems) unui număr de 27 d e
pacienți alcoolici din tot alul de 37 incluș i în studiu ( datorită faptului c a nu toț i respond enții la
mom entul aplicarii chestion arului m ai erau internați, iar unii dintr e ei nu au fost d e acord cu
compl etarea lui). R ezultatele, prezentate în tabelul d e mai sus, r eflectă impactul alcoolului
asupra pacientului consum ator de etanol atât din punctul d e vedere al sănătății fizice, sănătății
mentale,cât și a vieții de familie. Se poate observa că nivelul impactului consumului d e alcool
asupra acestor pacienți se afla predomin ant în coloanele cu niv el mediu și ridicat de consecințe,
37 % dintr e ei corespunz ând unui număr de 10 pacienți și 33% cor espunz ând unui număr de 9
pacienți. Se poate observa de asemenea că proporț ia pacienților a căror r ezultate s-a încadrat în
coloana cu niv el foarte crescut al consecințelor alcoolului , r espectiv 11% ( 3 pacienți ), se
apropi e alarmant de procentul d e 15% ( 4 pacienți ) a respond enților care au punct at un niv el
scăzut . Do ar un singur p acient consum ator d e alcool ( 4%) are un niv el foarte scăzut al
consecințelor. De aceea, identific area dependenței de alcool este o necesitate în rândul
pacienților psihi atrici, având în vedere asocierea frecventă dintr e dependență și tulburăril e
afective, cu atât mai mult cu cât impactul alcoolului afectează multiple planuri : fizic,
intrapersonal, social, interpresonal, familial.

0%5%10%15%20%25%30%35%40%
0-14 15-19 20-25 26-32 33-45
very low low level medium level high level very high4%15%33%37%
11%Distribuția rezultatelor privind chestionarul
asupra calitații vieții pacienților alcoolici

62 | P a g e
4.6.4 Discutii

4.6.4.1 Limit ările studiului

Studiul a fost efectuat folosind b aza de date a Spitalului Clinic d e Psihi atrie “Prof. Dr.
Al. Obr egia”, pr ecum și aplicarea chestion arului SIP (Short ind ex of Probl ems) p entru
evaluarea consecințelor consumului d e alcool.
Efectuarea studiului folosind b aza de date are numeroase avantaje, precum ușurința și
rapiditatea procedurii, faptul că aceasta metodă nu implic ă costuri, este rapidă și exactă și oferă
posibilit atea de a observa evoluți a în timp a pacienților , atât pe parcursul p erioadelor d e
internare în cadrul spit alului, d ar și evoluți a bolii încă de la debut.
De asemenea, folosir ea chestion arului p entru pacienții dependenți de alcool c are au fost
inclu și în studiu, of eră avantaje multimple, dintr e care cele mai import ante sunt: proc edura este
relativ rapidă, costuril e sunt scăzut e, nu este nevoie de aparatură medicală sofistic ată , iar
pacienții alcoolici tind să își evalueze cu exactitate probl emele de ordin f amilial și psiho -social
pe care consumul d e alcool l e creeaza.
Cu to ate acestea, acest tip d e studiu prezintă și numeroase dezavantaje asemenea faptului
că nu există posibilit atea intervievării dir ecte a pacientului c are ar fi putut r elata inform ații
suplim entare celor of erite cadrelor m edicale , observarea directă a stării pacienților pe parcursul
internării, iar în privinț a chestion arului pacienții uneori tind să își subestimeze probl emele
legate de consumul d e alcool fi e intenționat, datorită sentimentului d e rușine pe care l-ar putea
avea, fie neintenționat, prin erori d e memori e sau printr -o ințelegere deficitară a întrebărilor.
De asemenea, pacienții cu probl eme cognitiv e apărut e în urma consumului d e alcool pot avea
dificultăți semnific ative în intelegerea întrebarilor.
O altă limit are a studiului ar fi faptul că lotul s electat este un lot mic d e pacienți, cu
distribu ție inegală între sexe, mediu d e proveniență și alte caracteristici d emogr afice, prin
urmare ar fi n evoie de un studiu m ai amplu, p e un lot m ai mare de persoane și totod ată mai
uniform, p entru a se putea obține date reprezentative pentru popul ația generală.

63 | P a g e
4.6.4.2 Cons ecințele consumului d e alcool

Interesul științific p entru studiul alcoolismului își are baza în posibil ele consecințe pe
care le are consumul d e alcool asupra organismului um an.
Alcoolul afectează direct functiile cerebrale, modificând neurotransmițătorii și
sistemele hormonale cunoscute a fi implicate în dezvoltarea anumitor probleme psihiatrice,
printre care și tulburările afective majore. Astfel, nu este suprinzator faptul că alcoolismul se
poate manifestă intr -o gama larga de simptome și semne psihiatrice cum ar fi tristestea,
dificultatile de concentrare, labilitatea emotionala sau neliniste.
Semnele și simptom ele pacienților pot v aria în funcți e de cantitatea de alcool
consum ată, de durată de utiliz are, de recenta ultiliz ării lui înainte de apariția semnelor și
simptom elor, pr ecum și de vulnerabilitatea individu ală a pacienților . De exemplu, în cadrul
intoxic ației acute, cantități mici d e alcool pot produc e eufori e, în timp ce cantități mai mari pot
fi asociate cu schimbări mai dramatice ale stării de spirit, pr ecum trist ețea, iritabilitatea și
nervozit atea [47].
De asemenea, propri etațile alcoolului d e a produc e dezinhibi ție, pot afecta judecata și
pot declanșa comport amente antisoci ale agresive, care pot imit a anumit e tulburări psihi atrice,
cum ar fi tulbur area de personalitate antisoci ală. Mai mult d e cât atât, dezinhibi ția pe care o
produc e alcoolul este asociată cu o r ată crescută a suicidului. Potrivit NHS din Sco ția, mai
mult d e jumăt ate dintr e persoanele care au ajuns l a spital datorită provoc arii de răni în mod
deliberat, au declarat că au consum at alcool im ediat, înainte sau în timpul auto-injuri ei. 27 %
dintr e bărbați și 19 % dintr e femei au consid erat alcoolul unul dintr e motivele pentru auto-
vătăm are [48].
În plus față de efectele farmacologic e directe ale alcoolului asupra funcți ei cerebrale,
stresul psiho -social care apare frecvent la dependenții de etanol po ate contribui indir ect la
simptom ele legate de alcool, spr e exemplu trist ețea sau anxietatea [47].
Pentru pacienții psihi atrici, consumul d e alcool s e asociază cu o frecvență crescută a
spitalizării , princip alul motiv fiind scăderea aderenței la tratament. L a nivel clinic, lips a
aderenței influ ențează severitatea simptom elor, automi a și function alitatea acestor pacienți,
prognosticul atât pe termen scurt cât și pe termen lung, apariția comorbidit atilor și scăderea
calității vieții, precum și riscul p entru comport amente suicid ale sau viol ente. Chi ar și pentrru
pacienții psihi atrici cu o aderență mod erată la tratament , p erioadele de non-aderență pot fi
sufici ente pentru a induc e o recidiv a a bolii d e baza. Dat fiind imp actul non -aderenței asupra

64 | P a g e
apariției și duratelor recidiv elor, pe termen lung po ate avea și efecte care privesc apariția
toleranței la agenții antipsihotici și nevoia de mărire a dozelor folosit e.
Num eroase studii indic ă faptul că persoanele cu dependență de subst anțe, inclusiv
alcoolul, și tulburări afective majore, au o evoluți e clinic ă mai gravă și rezultate mai slabe decât
persoanele care au doar una dintr e cele două tulburări . Alcoolul, pr ecum și abuzul d e droguri,
sunt asociate cu destabilizarea dispoziți ei la persoanele cu tulburări afective [49] .
Keller et. al. (1986) au descoperit c ă, în rândul unui grup d e pacienți bipol ari, cei cu
dependență de etanol au avut o r ecuperare mai slabă decât cei care nu consum au alcool [50].
De asemenea, comp arând istori a persoanelor cu tulbur are bipol ară, Sonn e et. al (1994)
au descoperit ca persoanele care consum au alcool s au alte subst anțe, au avut un d ebut al bolii
la o vârst a mai tânără , spit alizările erau mult m ai frecvente și prezentau alte tulburări psihi atrice
comorbid e [51].
Din punct d e vedere socio -economic, ingrijir ea pacienților consum atori d e alcool ,c are
prezintă și tulburări afective majore, preesupun e un efort cr escut atât din p artea familiei, cât și
din p artea sistemului m edical. Așa cum am precizat și mai sus, consumul d e alcool s e asociază
frecvent cu scăderea aderenței la tratament, și, în consecință, cu o r ată a recăderilor și a
spitalizării mai înaltă, inclusiv a celei nonvolunt are. Mai trebuie avut în vedere faptul că
debutul consumului d e alcool în ultim a perioadă se asociază cu o vârst ă din c e în ce mai tânără ,
iar debutul tulburărilor afective are loc adeseori în intervalul 20 -30 ani, o p erioada import antă
atât pe plan prof esional cât și pe plan personal, ceea ce are un imp act negativ asupra planului
economic și social, pacientul fiind supus l a o serie de costuri indir ecte, greu cuantific abile (
spre exemplu afectarea relațiilor personale, pierderea anumitor oportunit ăți pe plan prof esional,
stigm a socială asociată cu afecțiunile psihi atrice) ce pot avea un rasunet import ant în viața de
adult.

4.6.4.3 Abord area farmacologică a tulburărilor afective majore la pacienții cu
consum d e etanol
Abord area depresiei majore
Pentru tr atarea unui p acient cu dependență de etanol și depresie majoră, este de preferat
ca terapia farmacologică să se inițieze după dezintoxic are. Acest lucru evită expun erea inutil ă
a pacientului l a efectele adverse ale terapiei farmacologic e, cât și în privinț a costurilor, având
în vedere posibilit atea rezolvării simptom atologi ei în zile sau săptămâni . De asemenea, se
elimin ă posibilit atea confund arii simptom elor s evrajului cu posibil ele efecte secund are ale

65 | P a g e
antidepresivelor. C ele mai frecvente simptom e ale sevrajului con stau în anxietate, agitație,
sedare, greață, cefalee, simptom e care pot fi întâlnit e frecvent și ca reacții adverse la terapia
farmacologică pentru tr atarea depresiei, cum ar fi inhibitorii d e racaptare a serotonin ei ( SRIs,
de exemplu s ertralina), venlafaxina sau bupropionul.
Cu to ate acestea, dacă depresia este severă și nu prezintă semne de remitere în prim ele
câteva zile de la abstin ență și dacă există factori d e risc (d e exemplu, un istoric f amilial pozitiv
pentru depresia majoră), int ervenția farmacoterapeutica timpuri e trebuie luată în calcul.
Tabelul nr. 7, enumeră câteva dintr e medicamentele utiliz ate cele mai frecvent în tratarea
tulburărilor afective majore, precum și medicamentele pe care pacienții cu dependență de
etanol ar trebui să le evite.
Num eroase studii au concluzion at faptul că SRIs ar trebui să fie prim a linie de
tratament în cazul pacienților cu depresie majoră, având o eficacitate și asupra abuzului d e
etanol comp arativ cu TC As (antidepresive triciclic e), având totod ată și o toxicit ate mai redusă
și tolerabilitate mai crescută în rândul pacienților . Alte clase noi d e medicamente antidepresive,
precum v enlafaxina și bupropionul , au arătat rezultate promi țătoare în studiil e pilot efectuate
recent, însă necesită investigații suplim entare.

Abord area tulburării afective bipol are

În ciuda asocierii frecvente a tulburării bipol are și a dependenței de subst anțe, în special
alcoolul, do ar câteva studii s -au conc entrat asupra terapiei farmacologic e pentru pacienții cu
acest dublu di agnostic. M ai mult e studii pilot au arătat că pacienții cu comorbidit ate bipol ară-
dependentă de subst anțe pot b eneficia de tratamentul cu v alproat , tol erându-l mai bine decât
terapia conv ențională cu litiu. Un studiu r ecent dublu -orb condus d e LeFauve et al.( 2004 ),
efectuat pe pacienții cu tulbur are bipol ară și dependența de etanol c are au fost împărtiti în două
grupuri, ambele beneficiind d e tratament cu litiu și intervenție psihosoci ală dar unor a
administr ându-se valproat iar celorlalți placebo, a evidențiat o reducere a consumului d e etanol
în grupul pacienților tratați cu v alproat.
De asemenea, un alt sudiu condus d e Salloum, Corn elius și Chakravorthy (2003), a
const atat că valproatul asociat cu n altrexona a depașit eficacitatea valproatului în monot erapie
în privinț a reducerii abuzului d e etanol ( 0% față de rata de recădere de 75% ), pr ecum și în
tratarea simptom atologi ei.

66 | P a g e
Tabelul nr.VII : Terapia farmacologică utiliz ată frecvent la pacienții cu tulburări afective
majore și dependența de subst anțe
Tulbur are afectivă Medicamente folosit e Medicamente care ar trebui
evitate
Depresie majoră SRIs
Fluox etină
Sertralină
Paroxetină
Citalopram
Escitalopram
TCAs
Imipr amină
Nortriptilin ă
Altele
Venlafaxină
Bupropion
IMAOs
Tranilcypromin
Fenelzină
Tulbur are afectivă bipol ară Stabilizatori ai dispoziți ei
Litiu
Valproat
Lamotrigin ă

Antipsihotic e atipic e
Olanzapină
Risperidon ă
Antipsihotic e tipic e
Haloperidol
Benzodi azepine
Clon azepam Benzodi azepine
Diazepam
Alprazolam
Stimul ante
Metilfenidat
NB: S e recomandă evitarea utiliz ării benzodi azepindelor pe termen lung
Sursa: [54]

67 | P a g e
4.6.4.4 Abord area non-farmacologică a consumului d e etanol

Deși un număr tot m ai mare de lucrări empiric e s-au focus at asupra pacienților
psihi atrici c are asociază și dependența de etanol în scopul evaluării și tratării acestora, o atenție
foarte scăzut ă au pacienții care consum ă regulat alcool d ar nu întrun esc crit eriile de
dependență. Proporți a popul ației generale care bea foarte mult s au excesiv fără a fi dependentă
de alcool este subst anțial mai mare decât propo rția dependentă d e alcool așa cum afirmă și
Skinn er (1990). D e fapt, Institutul d e Medicină (1990) a concluzion at că r aportul dintr e
"consum atorii cu probl eme" și cei dependenți de alcool este de aproxim ativ 4: 1. După cum s –
a precizat anterior, chi ar și nivelurile moderate ale consumului d e alcool pot influ ența negativ
tratamentul d epresiei (Ho encamp et al., 1998; Worthington et al., 1996). În plus, alcoolici c are
prezintă probl eme datorate consumului d e alcool m ai puțin severe pot fi în mod d eosebit
susceptibili să s e schimb e după o int ervenție relativ scurtă (H eather, 1995), i ar consumul d e
alcool zilnic este mai puțin probabil să fie abordat în mod obișnuit în ingrijir ea psihi atrică față
de dependența la alcool .
Până în pr ezent, o singură int ervenție a abordat în mod specific consumul d e alcool
regulat în rândul pacienților psihi atrici. Huls e și Tait (2002) au evaluat eficacitatea unei
intervenții motiv aționale scurt e în rândul pacienților psihi atrici c are au prezentat un consum de
alcool înalt, la niveluri p ericulo ase, înainte de spitalizare. Pacienții au fost tr atați non –
farmacologic fi e printr -o terapie de intervenție motiv ațională, fi e printr -o int ervenție
psihop edagogică atunci când au fost externați din unit atea sanitară. Într-o perioadă de urmărir e
de 6 luni, pacienții aflați în st area de intervenție motiv ațională au raportat o r educere
semnific ativ m ai mare a consumului săptămân al de alcool comp arativ cu grupul
psiho educațional.
În ciud a literaturii empiric e insufici ente care examinează int ervențiile motiv aționale cu
popul ații psihi atrice cu dependență de alcool, lit eratura existentă of eră o b ază solidă p entru
potențialul int ervențiilor scurt e, motiv ația care se bazează p e principiil e intervievării
motiv aționale (Mill er & Rollnick, 1991) asupra consumul ui de alcool în popul ația generală.
Interviul motiv ațional este o abordare colaborativă, nonconfront ațională de abordare a
ambiv alenței pacientului în c eea ce privește schimb area comport amentului. În r evizuir ea de
către McCr ady (2000) a tratamentelor p entru abuzul d e alcool și dependență, intervenția de
scurtă dur ată a fost unul dintr e doar două tr atamente care îndeplineau crit eriile pentru un
tratament eficient, iar intensific area motiv ațională a fost singurul tr atament care îndeplinea

68 | P a g e
criteriile pentru tr atamentul prob abil eficace. Concluzii simil are au fost obținut e și în alte
recenzii (d e exemplu, Mill er și colaboratorii, 1995 ). În plus, s -au dov edit a fi eficiente
intervențiile succint e motiv ate, chi ar și în rândul consum atorilor d e alcool c are nu c aută
tratament pentru probl eme legate de alcool (d e exemplu, H eather, Rollnick, B ell și Richmond,
1996, M arlatt et al., 1998; N eal & C arey, 2004; Wutzk e, Conigr ave, Saunders, & H all, 2002)
și, de fapt, po ate fi cel mai potrivit p entru c ei cu probl eme de alcool m ai puțin e severe (Heather,
1995).
Miller și Tonig an (1993) au sug erat că, în pofid a diferențelor dintr e studii, conținutul
unor int ervenții scurt e tinde să implic e elemente ale acronimului FR AMES descris d e Miller și
Rollnick (1991): Feedback despre consumul și riscul p ersoanei față de norm ele popul ației,
accentul p e responsabilitatea personală pentru d ecizia de a-și schimb a comport amentul,
sfaturile privind schimb area comport amentului d e băut, un m eniu d e opțiuni pentru r ealizarea
unei strategii de schimb are, utiliz area empatiei de către clinici an și încur ajarea auto-eficacității
pentru o schimb are de succes. Abordarea susținută d e Miller și Rollnick (1991) s e dovedește
deosebit eficace pentru un cont ext în c are indivizii nu c aută tr atament pentru probl eme legate
de alcool. Un f eedback p ersonalizat cu privir e la efectele consumului d e alcool asupra
simptom elor depresive și discut area opțiunilor alternative de modific are a consumului d e alcool
poate încur aja pacienții să facă modificări m ai import ante în consumul d e alcool d ecât în c azul
asistenței psihologic e sau psihi atrice stândard. Tr atamentul d epresiv po ate reprezenta un
context ideal în c are să int ervină în jurul consumului d e alcool atunci când s e face legătur a între
alcool și simptom ele depresive pentru c are pacienții caută tr atament. R educerea consumului d e
alcool po ate, la rândul său, să ducă l a îmbunătățir ea semnifi cativă a rezultatelor depresiei.

69 | P a g e
CONCLUZII

Studiul a reusit să-și atingă scopul, p arcurg ând obiectivele și incercând să demonstr eze
ipotezele, unele fiind confirm ate, altete infirm ate.
Așa cum n e-am fi așteptat, imp actul consumului d e alcool l a pacienții cu tulburări
afective majore este unul n egativ, d eoarece acesta influ ențează apariția de comorbidități
suplim entare, scade calitatea vieții, crește frecvența internărilor și costurilor spit alicești.
Comorbiditățil e apărut e datorită consumului d e alcool sunt un f actor import ant privind
evoluți a depresiei majore și tulburării bipol are, deoarece, în primul r ând, acestea necesitând un
tratament suplim entar, sc ad și mai mult aderența la tratament a pacienților , crescând
suplim entar frecvența spitalizării .
De asemenea, tipul d e alcool consum at influ ențează diferit apariția AUD(alcohol us e
disord ers), f apt reflectat în graficul nr. 18 (berea și taria au un imp act mai put ernic asupra
afectării transaminazelor și GGT în comp arație cu vinul, frecvența afecțiunilor hepatice fiind
statistic m ai ridic ată decât a celorlalte comorbidități la toate categoriil e de vârst a și la ambele
sexe, așa cum s -a demonstr at în numeroase studii int ernaționale și naționale) .
Depistarea dependenței în rândul pacienților psihi atrici este esențială din punctul d e
vedere al evoluției bolii d e bază, întrucât dependența se asociază nu num ai cu scăderea
aderenței la tratament și creșterea număr ului d e internări , ci și cu o int egrare socială deficitară
a acestor pacienți, dezorganizare familială, precum și creșterea riscului suicid ar, fiind d eci în
final un f actor n egativ al bun ăstării soci ale.
Dacă în literatura de specialitate se precizeaza faptul că dependența de etanol este mai
crescută în rândul persoanelor prov enind din m ediul rur al față de cel urban, rezultatele acestui
studiu contr azic acest lucru, însă având în vedere număr ul mic d e pacienți și proveniență lor
majoritara din m ediul urb an, rezultatele nu sunt tocm ai fiabile. Luând în consid erare consumul
de etanol r aportat pe sexe, studiul a arătat un consum m ai mare în rândul pacienților de sex
masculin comp arativ cu f emeile; dintr e consum atorii d e alcool, s -a obervat o pr epond erență
crescută a pacienților de sex masculin di agnostic ați cu d epresie majoră, și o prepond erență a
sexului f eminin di agnostic ate cu tulbur are afectivă bipol ară.
Din punctul d e vedere al comp arației privind frecvența spitalizării între pacienții cu
tulburări afective și dependența de etanol și cei fără dependență, studiul actual a ajuns l a
concluzi a studiilor int ernationale, având în vedere o frecvență a spitalizării mai ridic ată în
rândul pacienților alcoolici. Deși în studiul actual diferența nu este foarte mare între cele două

70 | P a g e
loturi,f apt datorat număr ului mic d e pacienți, totusi ea există și susțin e rezultatul studiilor
realizate pe loturi m ai mari de pacienți.
În ceea ce privește riscul suicid ar, care este mult m ai crescut în rândul pacienților cu
tulburări afective față de popul ația generală, rata de finalizare a suicidiului situ ându-se între
1/30 și 1/10 în popul ația generală, iar în cazul pacienților psihi atrici ea crește de aproxim ativ
două ori m ai mult, în cadrul studiului din tot al de 70 de pacienți , 7 pacienți au fost int ernați
pentru id eație autolitic ă/tentativă de suicid, to ți 7 fiind consum atori cronici d e alcool. Un
studiu efectuat de Rich, Fowl er, and Young (1989) a demonstr at ca două treimi din p ersoanele
care comit suicid au asociată o tulburare de abuz d e subst anțe [52], iar un alt studiu efectuat de
Young ând colleagues (1994) a arătat o creștere a riscului d e suicid a pacienților diagnostic ati
cu depresie majoră și dependență de etanol [53 ].
În concluzi e, abuzul d e etanol p are să aiba un imp act negativ asupra tulburărilor
afective majore, princip alele probl eme pe care le ridică fiind creșterea frecvenței spitalizării ,
și, implicit a costurilor spit alicești, apariția de comorbidități asociate consumului d e etanol (
AUD-alcohol us e disord ers, care deteriorează suplim entar calitatea vieții, scad suplim entar
aderența la tratament întrucât aceste comorbidități necesită tratament sp ecific și cresc
morbidit atea în rândul acestor pacienți) precum și o creștere consid erabilă a riscului suicid ar și
o creștere a ratei de finalizare a suicidului.

71 | P a g e
BIBLIOGR AFIE

1. Predescu V. -Psihi atria.Bucur ești,1998
2. Mark H. B eers -The Merck M anual of Di agnosis and Therapy, 18th edition ,
3. Organizatia Mondi ala a Sănătății www.who.int Depression , Bipolar affective disorder,
Alcohol dependence
4. Bredicean A., Dehelean L., Enatescu R., Giurgi -Oncu C., I enciu M., P apava I.,
Romos an R.- Curs d e psihi atrie Generala.Timiso ara, 2014
5. Descopera.ro http://www.descopera.ro/dnews/8046316 -depresia -in-romania -si-in-
lume
6. Patriche D, Filip I., Tanase C. – Epidemiologia depresiei
http://rmj.com.ro/articles/2015.3/RMR_Nr -3_2015_Art -8.pdf
7. Stahl SM. – Depression and bipolar disorder. Sthal’s essential psychopharmacology,
third edition, Chambridge University Press , 2008
8. Goldberg J., Bell E., Pollard D. – Revisiting the Monoamine Hypothesis of Depression:
A New Perspective,2014 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3981571/
9. Zhang F., Peng W., Sweeney J. -Brain structure alterations in depression :
Pshychoradiological Evidence, 2018
https://sci -hub.tw/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29508560
10. Hage M., Azar S. – The Link between Thyroid Function and Depression, 2012
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3246784/
11. Dinan TG – Novel approaches to the treatment of depression by modulating the
hypothalamic -pituitary -adrenal axis. Hum Psychopharmacol Clin Exp, 2001
12. Ohayon MM. – Epidemiology of insomni a: what we know ând what we still n eed to
learn. Sl eep Med Rev,2002
13. Zaki N, Spence W.D., BaHammam A. – Chronobiological theories of mood disorder,
2017
https://sci -hub.tw/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28894915
14. Learned Helplessness: Seligman’s Theory of Depression (+ Cure) ,2018
https://positivepsychologyprogram.com/learned -helplessness -seligman -theory –
depression -cure/

72 | P a g e
15. Înțelegeri actuale ale depresiei: teoriile cognitive (De presia, boala secolului – partea a
III-a), 2016
http://psihologicablog.blogspot.com/2016/02/intelegeri -actuale -ale-depresiei.html
16. Halverson J. – Depression Differential Diagnoses, 2018
https://sci -hub.tw/https://emedicine.medscape.com/article/286759 -differential
17. Boschloo L, Vogelzangs N, Smit JH, van den Brink W, Veltman DJ, Beekman AT, et
al. Comorbidity and risk indicators for alcohol use disorders among persons with
anxiety and/or depressive disorders: findings from the Netherlands Study of
Depression and Anxiety (NESDA), 2011
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21247636
18. Thaipisuttikul P. – Psychiatric comorbidities in patients with major depressive disorder,
2014 https:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4235207/
19. Davidson K. – Identifying and Managing Comorbidities With Major Depressive
Disorder https://www.medscape.org/viewarticle/719808
20. Suicide Rates in the U.S. https://www.verywellmind.com/suicide -rates -overstated -in-
people -with-depression -2330503
21. W. Breitbart, “Cancer Pain and Suicid e,” in Advances in Pain Research and Therapy,
ed. K. M. Foley et al., vol (New York: Raven Press, 1990), 399 -412
22. https://www.psychi atry.org/Fil e%20Libr ary/Psychi atrists/Pr actice/Practice-
Management/qu ality-measures/2017/ Adult-Major-Depressive-Disord er-Suicid e-
Risk-Assessment-107-EHR.pdf
23. Halverson J. – Depression Treatment and Management, 2018
https:// emedicin e.medscape.com/ article/286759 -treatment
24. Udriștoiu T., Marinescu D. – Ghid terapeutic. Depresie majoră, Editura Medicală
Universitaria, Craiova,2001
25. https://www.m ayoclinic.org/dis eases-conditions/bipol ar-disord er/symptoms –
causes/syc -20355955
26. Semple D.,Smyth R. – Oxford Handbook of Pshychi atry,3rd edition, 2013
27. https://psychc entral.com/disord ers/bipol ar/bipol ar-disord er-causes/
28. Regier, D., F armer, M., R ae, D. et al.- Comorbidity of m ental disord ers with alcohol
ând other drugs. R esults from th e Epidemiologic al Catchm ent Area (ECA) Study ,
1990
29. Harris EC et al.- Excess mort ality of m ental disord er. Br J Psychi atry 1998

73 | P a g e
30. Rihm er Z, Pr estality P. – Bipol ar II disord er ând suicid al behaviour. Psychi atr Clin
North Am. 1999
31. Manual de Diagnostic și St atistică a Tulburărilor M entale, p. 384
32. Kessler RC, B erglund P, Borg es G, et al.- Trends în suicid e ideation, pl ans, g estures,
ând attempts în the United States, 1990 -1992 to 2001 -2003
33. Tondo L, L epri B, B aldessarini RJ. -Suicid al risc among 2826 S ardini an major
affective disord er patients. Acta Psychi atr Scând. 2007
34. Tolliver B., Anton R. – Assessment and treatment of mood disorders in the context of
substance abuse https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4518701/
35. Raimo E., Schuckit M – Alcohol dependence and mood disorders https://sci –
hub.tw/10.1016/S0306 -4603(98)00068 -9
36. http://www.romjpsychi at.ro/article/corelatii-ale-alcoolismului -cu-depresia-
anxietatea-și-suicidul
37. Scott K., Wells E., Angermeyer M. – Gender and the relationship between marital status
and first onset of mood, anxiety and substance use disorders, 2009
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2891411/
38. http://insp.gov.ro/sites/cnepss/wp -content/uploads/2018/06/ANALIZA -DE-
SITUATIE -ALCOOL -2018 .pdf
39. https://sci -hub.tw/https://emedicine.medscape.com/article/286885 -overview
40. https://pub s.niaaa.nih.gov/publications/arh26 -2/81-89.htm
41. Yasgur B. Managing Comorbid Bipolar Disorder and Alcohol Use Disorder: Clinical
Challenges and Conundrums,2018 -https://www.psychiatryadvisor.com/bipolar –
disorder/comorbid -bipolar -alcohol -use-disorder -clinical -challenges -and-
conundrums/article/735631/
42. https://www.livescience.com/60995 -alcohol -types -emotions.html
43. Suter M, Strik W, Moggi F. Depressive symptoms as a predictor of alcohol relapse
after residential treatment programs for alcohol use disorder.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21546204
44. https://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh26 -2/103 -108.htm
45. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4151244/
46. https://sci -hub.tw/10.1016/S0306 -4603(98)00068 -9
47. Shivani R., Goldsm ith J., Anthenelli R – Alcoholism and Psychiatric Disorders, 2002
https://pubs.ni aaa.nih.gov/public ations/ arh26-2/90-98.htm

74 | P a g e
48. https://www.drink aware.co.uk/ alcohol -facts/h ealth-effects-of-alcohol/m ental-
health/alcohol -ând-mental-health
49. Markou A, Kost en TR, Koob GF – Neurobiologic al simil arities în depression ând drug
dependence: a self-medication hypoth esis. N europsychoph armacology. 1998
50. Keller MB, et al.- The persistent risk of chronicity în recurrent episod es of nonbipol ar
major d epressive disord er: A prosp ective follow -up. American Journ al of Psychi atry.
1986
51. Sonn e SC, Br ady KT, Morton W A.- Subst ance abuse and bipol ar affective disord er.
Journ al of N ervous ând Mental Dis ease. 1994
52. Rich CL, Fowl er RC, Young D. – Subst ance abuse and suicid e: The San Diego suicid e
study. Annals of Clinic al Psychi atry. 1989
53. Young M A, et al.- Interactions of risk f actors în predicting suicid e. American Journ al
of Psychi atry. 1994
54. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2851027/
55. Goldst ein, R.D., Grunberg, A.M. – Mood disorders: Depressive disorders, in M.B. First
& A.Tasman (Eds.): Clinical Guide to the diagnosis and treatment of mental disorders,
Chichester,England: John Wiley & Sons, Ltd , 2006
56. Bauer, M.S. – Bipolar (Manic -Depressive) Disorder, in A.Tasman, J.Kay , J.A.
Lieberman et al (Eds.): Psychiatry, 3rd Ed., Chichester, England: John Wiley &
Sons ,2008

75 | P a g e
ANEXA 1

Criteriile de diagnostic ale tulburarii afective bipolare , conform DSM V sunt dupa
cum urmeaza:
Episod maniacal
A. O perioadă bine delimitată, în care dispoziția este anormală și persistent euforică,
expansivă sau iritabilă, precum și prin activitate direcționată către un obiectiv sau energie
anormal sau persistent crescută, cu durata de cel puțin o săptămână și prezența în cea mai
mare parte a zilei, aproape zilnic (sau cu orice durată dacă este necesară spitalizarea).
B. Pe durata alterării dispoziției și a creșterii energiei sau activității, trei(sau mai multe) din
următoarele simptome (patru dacă dispozitia este doar iritabila) su nt prezente la un nivel
semnificativ și reprezintă o modificare importantă față de comportamentul obișnuit:
1.Respect de sine exagerat sau sentiment de grandoare.
2.Scăderea nevoii de somn (e.g., individul se simte odihnit după doar 3 ore de somn)
3.Mai vo rbareț decât de obicei, sau presiunea de a vorbi.
4.Distractibilitate (i.e., atenția este cu ușurință captată de stimuli externi sau
neimportanți sau irelevanți), raportată de pacient sau observată de anturaj.
5.Fuga de idei sau sentimentul subiectiv de accelerare a gândirii.
6.Creșterea activității direcționate către un obiectiv (fie socială, la lucru sau scoala, fie
sexuala) sau agitație psihomotorie (i.e., activitate involuntară lipsită de scop).
Implicare excesivă în activități cu potențial ridicat de a conduce la consecințe neplăcute (e.g.,
angajarea în distracții foarte costisitoare, comportament sexual necuviincios sau investiții
nechibzuite în afaceri).
C. Alterarea dispoziției este suficient de severă pentru a provoca deteriorare semnificativă în
funcționarea socială sau profesională sau pentru a necesita spitalizare, cu scopul de a
împiedica individul să -și provoace auto -vătămare sau vătămarea altora, sau sunt prezente
elemente psihotice.
D. Acest episod nu poate fi atribuit efectelor fiziologice ale unei substanțe (e.g., un drog de
abuz, un medicament, alt tratament) sau unei alte afecțiuni medicale.
Notă: Episodul maniacal complet care apare pe parcursul tratamentului antidepresiv dar care
persistă la un nivel sindromal ridicat și după ce efectu l fiziologic al tratamentului a disparut,
reprezintă o dovadă suficientă pentru stabilirea diagnosticului de episod maniacal și, implicit,
de tulburare bipolară I.

76 | P a g e

Episod hipomaniacal
A. O perioadă bine delimitată, caracterizată prin dispoziție anormală sau persistent euforica,
expansivă sau iritabilă, precum și prin activitate direcționată către un obiectiv sau energie
anormal sau persistent crescută, care durează cel puțin patru zile consecutiv și este prezentă
cea mai mare parte a zilei, aproape ziln ic.
B. Pe durata alterării dispoziției și a creșterii energiei sau activității, trei (sau mai multe) din
următoarele simptome (patru dacă dispoziția este doar iritabilă) sunt prezente la un nivel
semnificativ și reprezintă o modificare importantă față de c omportamentul obișnuit:
1.Respect de sine exagerat sau sentiment de grandoare.
2.Scăderea nevoii de somn (e.g., individul se simte odihnit după doar 3 ore de somn)
3.Mai vorbăreț decât de obicei, sau presiunea de a vorbi.
4.Distractibilitate (i.e., atenția este cu ușurință captată de stimuli externi sau
neimportanți sau irelevanți), raportată de pacient sau observată de anturaj.
5.Fuga de idei sau sentimentul subiectiv de accelerare a gândirii.
6.Creșterea activității direcționate către un obiectiv (fie soc ială, la lucru sau scoală, fie
sexuală ) sau agitație psihomotorie (i.e., activitate involuntara lipsită de scop).
Implicare excesiva în activități cu potențial ridicat de a conduce la consecințe neplacute(e.g.,
angajarea în distractii foarte costisitoare, comportament sexual necuviincios sau investiții
nechibzuite în afaceri).
C. Episodul se asociază cu o modificare fără echivoc a funcționării, care nu este caracteristică
individului atunci când nu este simptomatic.
D. Alterarea dispoziției și modificarea funcționării sunt observate de anturaj
E. Episodul nu este suficient de sever pentru a cauza un deficit marcat al funcționării sociale
și profesionale sau pentru a necesita spitalizare. Dacă sunt prezente elementele psihotice
episodul este, prin deficitie, maniacal.
F. Episodul nu poate fi atribuit efectelor fiziologice ale unei substanțe (e.g., un drog de abuz,
un medicament, un alt tratament).
Notă: Un episod hipomaniacal care apare în timpul tratamentului antidepresiv și persistă la un
nivel sindromal ridicat și după ce efectul fiziologic al tratamentului a dispărut, reprezintă o
dovadă suficientă pentru a stabili diagnosticul de episod hipomaniacal. Totusi, se recomandă
prudența întrucât unul sau două simptome (în special iritabilitate crescută, nervoz itate sau
agitație apărute în urma utilizarii antidepresivelor) nu sunt considerate suficiente pentru
diagnosticul unui episod hipomaniacal și nici nu indica obligatoriu o diateza bipolară.

77 | P a g e
Episod depresiv major
A. Cinci (sau mai multe) din următoarele sim ptome au fost prezente pe parcursul aceleiași
perioade de două săptămâni și reprezintă o modificare față de nivelul de funcționare anterior;
cel puțin unul din simptome este fie (1) dispoziție depresivă, fie (2) pierderea interesului și
plăcerii.
Notă: Nu se vor include simptomele care por fi atribuite unei alte afecțiuni medicale.
1. Dispoziție depresivă cea mai mare parte a zilei, aproape zilnic, fie raportată
subiectiv de individ (e.g., sentimente de tristețe, vid interior sau lipsa de speranță), fie
observată de anturaj (e.g., plâns facil). (Notă: la copii și adolescenți se poate manifestă prin
dispoziție iritabilă).
2. Diminuarea marcată a interesului și plăcerii pentru toate sau aproape toate
activitățile, cea mai mare parte a zilei, aproape zilnic ( fie declarată subiectiv de individ, fie
observată de anturaj.)
3. Scădere semnificativă în greutate fără a urma o dieta sau creștere în greutate (e..,
modificarea cu peste 5% a greutatii corporale în decurs de o lună ), ori scăderea sau creșterea
apetitulu i aproape zilnic. (Notă: la copii se manifestă prin faptul că nu ating greutatea
așteptată).
4. Insomnie sau hipersomnie aproape zilnic.
5. Agitație sau lentoare psihomotorie aproape zilnic (observată de anturaj; nu doar
senzația subiectivă de neliniște sa u lentoare).
6. Astenie sau pierderea energiei aproape zilnic
7. Sentimente de inutilitate sau vinovăție exagerată sau inadecvată (care pot atinge un
nivel psihotic) aproape zilnic (nu doar auto -reprosul sau sentimentul de vinovăție cu privire la
boala).
8. Capacitate diminuată de a gândi sau a se concentra, sau indecizie, aproape zilnic(fie
declarata subiectiv, fie observata de anturaj).
9. Gânduri recurente de moarte(nu doar teama de a muri), ideatie suicidara recurenta
fără un plan clar sau tentativa de suicid ori planificarea unui suicid.

B. Simptomele cauzeaza discomfort semnificativ clinic sau deficit în someniile social,
prefesional și în alte arii importante de funcționare.
C. Episodul nu poate fi atribuit efectelor fiziologice ale unei substanțe s au altei afecțiuni
medicale.

78 | P a g e
ANEXA 2
Short Ind ex of Probl ems
Directions: H ere are a numb er of events th at drink ers som etimes experience. Read each on e
carefully
ând indic ate how oft en each on e has happened to you DURING TH E PAST 3 MONTHS
(0=N ever, 1=Onc e or a few tim es, etc.). If an item do es not apply to you, circl e (0).
During th e Past 3 Months, about how oft en has this h appened to you?
Circl e one answer for each item.