Bpoc.ion Mircea [303198]

CAPITOLUL 1

NOȚIUNI INTRODUCTIVE

Definiție

Este o afecțiune plurifactoriala (condiționată genetic), constituțional și prin poluare cronică a aerului respirat ce determina scăderea progresivă și lentă a [anonimizat].

Fig 1 – BPOC

Clasificare

Se recomandă o [anonimizat]. [anonimizat] o corespondentă imperfectă între prezenta acestora și sindromul obstructiv. [anonimizat] o [anonimizat] o indicație foarte generală privind modul de abordare a bolii. Toate valorile VEMS se referă la VEMS postbronhodilatator.

Stadiul 0: [anonimizat]. Funcțiile plămânului măsurate prin spirometrie sunt normale.

Stadiul I: [anonimizat]-un grad mic de obstrucție (VEMS/CV <70%, dar cu VEMS ≥80% din valoarea prezisă); [anonimizat] –se asociază cu tuse cronică și expectorație. [anonimizat].

Stadiul ÎI: [anonimizat] (VEMS cuprins între 30 și 80% din valoarea prezisă) și, [anonimizat], cu dispnee care apare în mod tipic la efort. Acesta este stadiul în care pacienții ajung de obicei în atenția medicului din cauza dispneei sau a exacerbării bolii. Împărțirea în substadiile IIA și IIB se bazează pe faptul că inrauattirea bolii se constată în special la pacienții cu un VEMS sub 50% din valoarea prezisă

Prezența agravărilor repetate are impact asupra calității vieții pacienților și necesită o abordare adecvată.

Stadiul III: [anonimizat] (VEMS <30% din valoarea prezisă) sau prezența insuficientei respiratorii sau a manifestărilor clinice de insuficienta cardiacă dreapta. Pacienții pot prezenta BPOC severă (stadiul III) chiar dacă VEMS este >30% [anonimizat]. [anonimizat], iar exacerbările bolii au potențial letal.

Fig. 2 – [anonimizat], [anonimizat]. [anonimizat], cât și BPOC. [anonimizat], mai ales în zonele în care este cunoscută prevalenta acestei boli. [anonimizat].

VEMS1: volumul expirator maxim pe secundă; CV: capacitatea vitală; insuficientă respiratorie: presiunea arterială parțială a oxigenului (PaO2) mai mică de 8,0 kPa (60 mmHg) cu sau fără presiunea arterială parțială a CO2 (PaCO2) mai mare de 6,7 kPa (50 mmHg) în timpul respirației la nivelul mării.

Etiologie și Epidemiologie

Etiologie

Funcția respiratorie se estimează prin VEMS și prezintă o tendință naturală de scădere în decursul vieții. Valoarea scăderii anuale a [anonimizat] 15-30ml/an. Factorii de risc sunt acei factori susceptibili de a crește rata de degradare a VEMS. Factorii de risc pot acționa în orice perioadă a vieții: înainte de naștere (influențând dezvoltarea aparatului respirator), în copilărie în perioada de creștere (nivelul maximal atins mai scăzut), în faza de platou a VEMS (debut precoce al declinului VEMS) și în faza de declin (ritm accelerat de scădere a VEMS).

Valoarea VEMS la un anumit moment al vieții depinde astfel de trei factori: valoarea de start (parametrii la naștere ai funcției respiratorii), factorii de risc externi și factorii de risc individuali.

Valoarea de start este dată de parametrii la naștere ai funcției respiratorii. Indivizii cu parametrii mai mici respiratori la naștere își vor începe degradarea din cursul vieții de la valori mai mici, ceea ce va determina o scădere a vârstei de atingere a pragului de boală.

Epidemiologie

Tabagismul, mai cu seamă sub forma fumatului de țigarete, reprezintă cel mai important factor de risc pentru BPOC. Nu este de mirare faptul că prevalenta acestei boli a crescut extrem de mult în ultimii 50 de ani, de când fumatul/tabagismul a devenit cea mai mare endemie mondială: peste un milion de fumători de pe Terra, cu țări în care prevalenta fumatului se situează între 30 și 50% din populația adultă. Date epidemiologice referitoare la BPOC sunt greu de obținut, anchetele epidemiologice bazându-se pe chestionare validate.

Fig. 3 – Fumatul

În SUA 14% din bărbații albi fumători aveau o disfuncție ventilatorie obstructive definitorie a unei BPOC, în comparație cu nefumătorii care prezentau doar 3% disfuncții obstructive. Numărul cazurilor de BPOC din SUA era estimat în 1996 la 14 milioane cu o prevalență în populația generală adultă de 4-6% la bărbați și 1-3% la femei. Tot în SUA, ea reprezintă a 4-a cauza de mortalitate și singura care manifesta tendința la creștere (rata mortalității prin BPOC crescând cu 71% intre 1966-1986). Datele nord americane indica prevalente mai mici pentru indivizii de culoare, ceea ce este un argument ca factorii genetici influențează dezvoltarea BPOC.

În Franța se estimează numărul fumătorilor purtători de bronșita cronică la cca 2.5 milioane din care cca 800.000 prezintă BPOC. Din cei cu BPOC se afla în stadiul de IRCO estimative o cincime, decic ca 150-200.000.

În România un studiu din anul 2011 pe 9639 de subiecți peste vârsta de 40 de ani a arătat o prevalență de cca 6%.Prevalenta tabagismului în populația generală era în anul 2011 de 26% fumători active sic ca 2% fumători ocazionali.

Statisticile OMS prevăd un loc 3 în lume a BPOC printre toate cauzele de mortalitate în anul 2020 și a 5-a cauza mondială de pierdere a DALY (disability adjuted life year – suma anilor pierduți prin mortalitate premature sau disabilitate).

În România mortalitatea prin BPOC la bărbați (cu vârsta intre 65-74 de ani) era în 1984 de cca 400%000, situându-ne pe primul loc în statistica mondială a acelei epoi. Procedând analogic cu cifrele de prevalenta din alte țări europene se poate estima că actualmente în România exista cca 800.000 fumători cu bronșita cronică, din care cca 120.000 au BPOC, iar 30-35.000 se afla în stadiu de IRCO. Dintre aceștia, 13-14.000 ar avea nevoie de oxigenoterapie cronică la domiciliu. Estimarea aceasta nu are în vedere decât fumatul ca factor de risc al BPOC și ignora alți factori de risc precum cei de natura ocupațională. Aceștia ar putea adăuga un procent cam de 10% la cifrele estimative.

CAPITOLUL 2

NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE

2.1 Noțiuni de anatomie

Aparatul respirator este alcătuit din căile respiratorii și din plămâni.

Căile respiratorii

Căile respiratorii sunt reprezentate printr-un sistem de conducte prin care aerul pătrunde în plămâni. Acest sistem se compune din cavitățile nazale, faringe, laringe, trahee și bronhii. Cavitățile nazale și faringele formează căile respiratorii superioare, iar laringele, traheea și bronhiile, căile respiratorii inferioare. Cavitățile nazale sunt protejate de nas.

Fig. 4 – Aparatul respirator

Cavitățile nazale

Cavitățile nazale, două canale cu direcție anteroposterioară, sunt delimitate de
oasele feței și ale bazei craniului și așezate de o parte și de alta a liniei mediane. Ele
comunică cu exteriorul prin narine și cu faringele prin orificii numite coane.

La alcătuirea scheletului osos al acestora participă următoarele oase:maxilarul, etmoidul, palatinul, cornetul nazal inferior, sfenoidul și vomerul. Suprafața interioară a cavităților nazale este acoperită de mucoasa nazală. Fiecare cavitate nazală prezintă două regiuni, una anterioară, numită vestibul, și alta posterioară, care alcătuiește cavitățile nazale propriu-zise.

Vestibulul nazal reprezintă porțiunea anterioară a cavității nazale.

Cavitățile nazale propriu-zise sau fosele nazale prezintă din punct de vedere morfologic patru pereți, două orificii și o cavitate. Peretele superior este format din osul nazal, lama ciuruită a etmoidului și corpul osului sfenoid. În alcătuirea peretelui inferior intră apofiza palatină a osului maxilar și lama orizontală a osului palatin. Peretele medial este format din septul nazal. În construcția lui anatomică intră lama perpendiculară a etmoidului și vomerul, care alcătuiesc septul osos, cartilajul septului nazal și o membrană fibroasă situată între cele două narine. Peretele lateral se compune din corpul maxilarului, masa laterală a etmoidului, lama verticală a palatinului, osul lacrimal și cornetul nazal inferior. Pe peretele lateral se află niște lame numită cornete în număr de trei: cornetul nazal superior și cornetul nazal mijlociu sunt prelungiri ale masei laterale a etmoidului, și cornetul nazal inferior, un os independent al masivului facial.

Între fața concavă a fiecărui cornet și peretele lateral al cavității nazale există
un spațiu sub formă de șanț care poartă numele de meat. În meatul nazal superior se deschid sinusurile etmoidale, în cel mijlociu sinusul frontal și parte din sinusurile etmoide și sinusul maxilar. În meatul nazal inferior se deschid canalul nazolacrimal.

Cavitatea nazală poate fi subîmpărțită, din punct de vedere funcțional, în două etaje, unul superior sau olfactiv, ce corespunde meatului superior și porțiunii situate deasupra lui, învelit de mucoasa olfactivă, și altul inferior sau respirator, ce corespunde meatului inferior și mijlociu care este învelit de mucoasa nazală de tip respirator.

Mucoasa nazală olfactivă se compune dintr-un epiteliu cu celule prismatice, printre care se găsesc celule olfactive. Reprezintă segmentul periferic sau receptor al analizatorului olfactiv.

Mucoasa nazală respiratorie se compune dintr-un epiteliu stratificat și un corion. Printre celulele epiteliale se găsesc celule mucoase, al căror produs de secreție, mucusul, menține umedă mucoasa și umezește aerul.

Vascularizația și inervația nasului și a cavităților nazale.

Arterele care hrănesc pereții nasului și ai cavității nazale provin din artera maxilară, artera facială și arterele etmoidale. Venele conduc sângele spre venele superficiale ale feței, vălului palatin și faringelui și apoi spre sinusurile venoase ale durei mater. Limfaticele drenează limfa către ganglionii regionali, cervicali, retrofaringieni și parotidieni. Nervii sunt ramuri ale nervilor maxilar și oftalmic.

Laringele
Laringele este un segment al căilor respiratorii superioare care îndeplinește două roluri: conduce aerul către plămâni și reprezintă principalul organ al fonației. El se află în regiunea anterioară a gâtului, sub osul hioid și înaintea faringelui, este acoperit anterior de piele, fascii, mușchi și de glanda tiroidă.

Configurația externă

Laringele are forma unei piramide triunghiulare prezentând o bază, un vârf, o față posterioară, două fețe anterolaterale și trei margini. Baza este reprezentată de către orificiul superior al laringelui. Vârful se continuă cu traheea. Fața posterioară formează peretele anterior al laringofaringelui. Fețele anterolaterale sunt acoperite de glanda tiroidă, mușchii subhioidieni, fascia cervicală, mușchiul pielos și pielea. Marginile sunt două posterolaterale și una anterioară.

Configurația internă (cavitatea laringiană)

Laringele este un organ tubular în interiorul lui vom observa patru plici întinse în sens sagital, câte două de fiecare parte: două plici superioare, numite plici ventriculare sau coarde vocale superioare (dreaptă și stângă), și două plici inferioare numite plici vocale sau coarde vocale inferioare.

Plicile ventriculare sunt formate dintr-o lamă fibroelastică acoperită de mucoasa laringiană. Ele se mai numesc și coarde vocale false, deoarece au un rol pasiv în fonație.

Plicile vocale, formate din ligamente și mușchi, sunt acoperite se mucoasa laringiană. Ele se mai numesc și coarde vocale adevărate, deoarece are un rol activ în fonație.

Între plicile ventriculare și plicile vocale de pe aceeași parte se află un spațiu numit ventriculul laringian (Morgagni). Între coardele vocale inferioare și cartilajele aritenoide se găsește glota. Marginile cartilajelor aritenoide alcătuiesc glota intercartilaginoasă sau respiratorie, iar marginile coardelor vocale inferioare alcătuiesc glota vocală. Glota variază ca dimensiuni după cum coardele vocale se apropie sau se depărtează.

Coardele vocale împart cavitatea laringelui în trei etaje: glotic, supraglotic și subglotic. Etajul glotic este spațiul în care se găsesc coardele vocale și ventriculii laringelui. Etajul supragloic prezintă un orificiu superior limitat la nivelul unghiului tiroidian de epiglotă și un orificiu inferior limitat de coardele vocale superioare. Etajul subglotic reprezintă spațiul de sub coardele vocale inferioare.

Structura anatomică

În constituția laringelui intră un schelet cartilaginos, ligamentele care unesc cartilajele, musculatura laringelui și mucoasa laringiană.

Scheletul cartilaginos este format din nouă cartilaje, trei sunt neperechi (tiroid, cricoid, epiglota) și șase perechi (aritenoide, corniculate și cuneiforme).

Cartilajul tiroid are forma unei coperte de carte deschisă. Această muchie, mai pronunțată la bărbați decât la femei, constituie ceea ce se numește "mărul lui Adam". Cartilajul cricoid are forma unui inel cu pecete.

Cartilajul epiglotic formează scheletul epiglotei.

Ligamentele laringelui unesc cartilajele laringelui între ele.

Mușchii laringelui se împart în două grupe: extrinseci, cu rol atât în deglutiție, cât și în fonație, și intrinseci: tensori ai corzilor vocale, constrictori ai glotei, dilatatori ai glotei cu rol în funcția respiratorie și de fonație la laringelui. Laringele este căptușit pe toată suprafețe sa interioară de o mucoasă care se continuă cu mucoasa traheală.

Traheea
Traheea este un organ fibrocartilaginos tubular care continuă laringele, întinzându-se de la extremitatea inferioară a acestuia până în mediastin, unde se bifurcă în cele două bronhii principale sau pulmonare. Ea prezintă două neregularități numite depresiuni, și anume depresiunea aortică, produsă de aortă, și depresiunea tiroidiană, produsă de glanda tiroidă. Traheea este un organ elastic, putându-se alungi sau scurtă ca un resort.

Porțiunile traheei și raporturile lor

În funcție de regiunile prin care trece, traheea poate fi subîmpărțită în două porțiuni, una cervicală,C6 – T2 situată în loja viscerală a gâtului, și alta toracală T2 –T4, care se găsește în mediastin.

Structura traheei

Peretele traheei este format din trei tunici: mucoasă, fibroelastică și adventicea.

Tunica mucoasă este formată dintr-un epiteliu de tip respirator, pseudostratificat, ciliat și un corion alcătuit din țesut conjunctiv elastic și prevăzut cu glande tubulare ramificate, seroase sau mixte.

Tunica fibroelastică reprezintă scheletul de susținere a traheei și este formată din 15-20 de inele sau arcuri incomplete, deschise posterior, constituite din cartilaj hialin. Extremitățile acestor inele sunt unite printr-un mușchi neted, numit mușchiul traheal. De o parte și de alta a inelelor cartilaginoase se găsește câte o lamă fibroelastică care protejează aceste inele. În spațiile interinelare, lamele sunt înlocuite cu țesut conjunctivoadipos.

Adventicea este formată din țesut conjunctiv lax în care se găsesc vase, nervi și formațiuni limfoide.

Bronhiile principale

Bronhiile principale (dreaptă și stângă) sunt conducte care rezultă din bifurcarea traheei. Ele reprezintă ultimele segmente ale căilor respiratorii inferioare extrapulmonare și se întind de la ultimul inel traheal, numit și pintenul traheal, până la hilul plămânilor, unde se împart în bronhii lobare. De la origine, fiecare bronhie se îndreaptă în jos, în afară și puțin înapoi, către plămânul respectiv, ambele formând un unghi de 75-85o. Bronhia principală alcătuiește împreună cu artera pulmonară și cu venele pulmonare de pe aceeași parte pediculul pulmonar, situat în hilul pulmonar. Bronhiile au aceeași configurație externă și constituție anatomică ca și traheea.

Plămânii și pleura

Plămânii

Plămânii (drept și stâng) alcătuiesc organele respiratorii propriu-zise, în care au loc schimburile de gaze dintre organism și mediul ambiant, așezați în cavitatea toracică, de o parte și de alta a mediastinului.

Configurația externă. Forma plămânilor este asemănătoare cu aceea a unui trunchi de con care prezintă: o bază, un vârf, două fețe și trei margini.

Baza are forma unei suprafețe triunghiulare concave.

Vârful plămânului are forma unei bolte rotunjite.

Fața costală este convexă și se mulează pe peretele toracic. Pe această față se găsește un șanț adânc care împarte plămânul în lobi, numit scizură sau fisură interlobară. Plămânul stâng are o singură scizură care-l împarte în doi lobi, unul superior și altul inferior. Plămânul drept are două scizuri: scizura mare, interlobară, numită și oblică, comună celor doi plămâni și scizura accesorie sau orizontală care se desprinde din partea mijlocie a scizurii oblice. Plămânul drept are trei lobi: unul superior, unul mijlociu și altul inferior.

Fața medială sau mediastinală este concavă și se mulează pe formațiunile care se găsesc în mediastin. Pe această față se află hilul plămânului și niște depresiuni date de organele cu care acesta vine în contact. Hilul pământului reprezintă locul pe unde ies și intră elementele anatomice care alcătuiesc pediculul pulmonar: bronhia, arteră și venele pulmonare. Este așezat la jumătatea distanței dintre vârful și baza plămânului și la unirea celor două treimi anterioare cu treimea posterioară a feței mediastinale.

Pe fața mediastinală a plămânului stâng se află o impresiune dată de arcul aortic (șanțul arcului aortic) și de aorta toracică (șanțul aortei toracice). În partea inferioară a hilului se găsește impresia cardiacă produsă de inimă. Pe fața mediastinală a plămânului drept se află impresia cardiacă și câteva șanțuri date de vena azygos, esofag, venele cavă inferioară și cavă superioară.

Fig. 5 – Plămânii

Marginea anterioară este convexă pe dreapta și concavă pe stânga din cauza incizurii cardiace.

Marginea posterioară, rotunjită, se mulează pe șanțul costovertebral. Marginea inferioară este reprezentată de circumferința inferioară a plămânului care vine în contact cu cupola diafragmatică.

Constituția anatomică a plămânului

Plămânul este alcătuit din două categorii de formațiuni anatomice bine distincte: un sistem de canale aeriene intrapulmonare, numit arborele bronșic și un sistem de saci în care se termină ramurile arborelui bronșic și care poartă numele de alveole pulmonare. La acestea se adaugă țesutul conjunctiv. Aceste formațiuni sunt organizate în lobi pulmonari, segmente pulmonare, lobuli pulmonari și acini pulmonari.

Arborele bronșic reprezintă totalitatea bronhiilor intrapulmonare care rezultă din ramificarea bronhiilor extrapulmonare. Bronhia principală dreaptă se împarte mai întâi în bronhia lobară superioară care merge la lobul superior și în trunchiul bronșic intermediar. Trunchiul bronșic intermediar se subîmparte în două ramuri și anume bronhia lobară mijlocie și bronhia lobară inferioară, care se distribuie la lobii pulmonari corespunzători. Bronhia principală stângă se împarte în bronhia lobară superioară și bronhia lobară inferioară, care se distribuie la cei doi lobi pulmonari. Plămânul drept are zece segmente și plămânul stâng are nouă segmente.

Fig. 6 – Arborele bronșic

Bronhiile lobare se divid în bronhii segmentare ce se distribuie la segmentele pulmonare. La fiecare segment deosebim un pedicul format din bronhia segmentară, vasele și nervii segmentului respectiv. Bronhiile segmentare se divid în bronhii interlobulare, iar acestea din urmă în bronhiole intralobulare.

Ultimele ramificații ale arborelui bronșic, numite bronhiole terminale, se divid, la rândul lor, în bronhiole respiratorii sau acinoase. Din bronhiolele respiratorii pleacă mai departe canelele alveolare, al căror perete este format numai din alveole pulmonare.

Structura peretelui bronhiilor intrapulmonare diferă în raport cu calibrul acestora.
Bronhiile lobare și bronhiile segmentare au o structură asemănătoare cu aceea a traheei.

Bronhiile interlobulare au mucoasa de tip traheal, iar în corionul acesteia se găsesc glande de tip seromucos.

Bronhiolele intralobulare au epiteliul mucoasei monostratificat, cu cili vibratili. Corionul este lipsit de glande.

Bronhiolele terminale au epiteliul cubic, lipsit de cili vibratili; corionul este slab reprezentat.

Bronhiolele respiratorii sau acinoase – peretele lor prezintă din loc în loc alveole pulmonare.

Lobulul pulmonar reprezintă unitatea structurală și funcțională a segmentelor pulmonare, respectiv a plămânului. Mai mulți lobuli pulmonari formează un segment pulmonar, care are o aerație și o vascularizație proprie. Fiecare plămân are zece asemenea segmente.

Lobulul pulmonar se prezintă sub forma unei piramide în vârful căreia se află bronhiola intralobulară. Baza formează figuri neregulate. Lobulul pulmonar este legat de arborele bronșic prin bronhiola intralobulară. În structura unui lobul pulmonar intră o bronhiolă intralobulară, mai multe bronhiole terminale, mai multe bronhiole respiratorii și mai multe canale alveolare. Din bronhiolele respiratorii sau acinoase pleacă mai departe canalele sau ductele alveolare, al căror perete este format numai din alveole pulmonare. O bronhiolă respiratorie alcătuiește împreună cu toate canalele sau ductele alveolare (în număr de 4-5) care derivă din ea și cu alveolele care formează pereții acestor canale sau ducte un acin pulmonar, un mic sac de formă ovoidă sau piramidală plin cu aer, suspendat de bronhiola respiratorie sau acinoasă.

Alveolele pulmonare sunt în număr foarte mare, de aproximativ 200 de milioane pentru ambii plămâni. O alveolă pulmonară este o formațiune veziculoasă care seamănă cu un sac mic, globulos și care prezintă un orificiu ce se deschide în canalul sau ductul alveolar. Cavitatea unei alveole comunică cu cavitatea unei alveole vecine prin mici orificii situate în peretele alveolar.

Peretele alveolei pulmonare este alcătuit, dinăuntru în afară, dintr-un epiteliu alveolar așezat pe o membrană bazală și o stromă conjunctivă în care se găsesc capilarele alveolare provenite din capilarizarea ramurilor terminale ale arterei pulmonare.

Epiteliul alveolar este format din trei tipuri de celule: celule alveolare mici, cu diametrul de 4-6 ; celule alveolare mari, cu diametrul de 8-12 ; celule alveolare libere, cu diametrul de 15. Celulele alveolare au proprietăți fagocitare și ultrafagocitare.

Țesutul conjunctiv perilobular sau interlobular. Spațiile dintre lobulii pulmonari sunt umplute cu țesut conjunctiv lax, format din fibre colagene și elastice în care se găsesc elemente celulare.

Vascularizația și inervația plămânului

Vascularizația plămânului cuprinde vase funcționale și vase nutritive. Vasele funcționale sunt reprezentate de totalitatea arterelor și venelor care alcătuiesc mică circulație. Vasele nutritive sunt reprezentate de arterele și venele bronșice care aparțin circulații. Limfaticele iau naștere în septurile conjunctive interlobulare mărind traiectul arborelui bronșic și al arterelor pulmonare. Limfa este drenată către canalul toracic și trunchiul limfatic drept.

Pleura

Plămânii sunt înveliți în niște membrane seroase care se numesc pleure. Rolul acestora este de asigura alunecarea plămânilor pe pereții cavităților în care se găsesc în timpul mișcărilor respiratorii. Există două pleure, dreaptă și stângă, corespunzătoare celor doi plămâni. Pleura este formată din două foițe care se găsesc în continuare un acu cealaltă și care formează un sac închis. Foița care învelește pereții cavității toracice se numește pleură parietală, iar cea care învelește plămânii, pleura viscerală.

Pleura viscerală sau pulmonară aderă de plămân, învelindu-l în totalitate, în afara hilului.

Pleura parietală este o continuare a pleurei viscerale. Ea învelește de jur împrejur toți pereții cavității în care se află plămânul. La trecerea de pe un perete pe altul se îndoaie formând niște funduri de sac sau sinusuri pleurale. Cele două foițe delimitează o cavitate închisă, numită cavitatea pleurală. Cavitatea pleurală este virtuală, în ea găsindu-se doar o cantitate foarte mică de lichid care favorizează alunecarea celor două foițe pleurale. Presiunea din cavitate pleurală este negativă comparativ cu cea atmosferică.

2.2 Noțiuni de fiziologie

Respirația reprezintă un proces vital în care au loc aportul de O2 la țesuturi și eliminarea CO2 ca rezultat al metabolismului.

Respirația cuprinde următoarele etape:

1..Etapa pulmonară când aerul pătrunde prin căile respiratorii în alveolele pulmonare;

2.Etapa sanguină reprezentată de schimbul de gaze dintre alveolele pulmonare și sângele din capilarele sanguine;

3.Etapa circulatorie când are loc transportul de O2 la țesuturi și CO2 la alveole;

4.Etapa tisulară, când se face schimbul de gaz la nivelul țesuturilor se primește O2 și se eliberează CO2 în sistemul venos.

Procesul de respirație este continuu. Oprirea lui duce la scurt timp la moartea celulelor, deoarece organismul nu dispune de rezerve de O2, iar acumularea CO2 este toxică pentru celule.

Fig. 7 – Respirația

Ventilația pulmonară

Aerul atmosferic este introdus în plămâni prin procesul de ventilație pulmonară, prin care se menține constantă compoziția aerului alveolar.

a) Mecanica respirației. Schimburile gazoase la nivelul plămânului se realizează datorită succesiunii ritmice a două procese: inspirația și expirația.

1. Inspirația reprezintă un proces activ, realizat prin efort muscular, când aerul pătrunde în plămâni încărcat cu O2.

Principalii mușchi inspiratori sunt:

mușchii intercostali;

mușchii supracostali;

diafragma.

Prin acțiunea acestor mușchi, cușca toracică își mărește volumul. Prin mărirea volumului pulmonar, presiunea aerului scade în plămâni, față de cea atmosferică.

2. Expirația reprezintă un proces pasiv, prin care se elimină aerul din plămâni, încărcat cu CO2. În timpul expirației, cutia toracică revine pasiv la dimensiunile avute anterior.

Tipuri de respirație:

 Tip costal superior – întâlnit la femeie, când cutia toracică se dilata antero-posterior;

 Tip costal inferior – întâlnit la bărbat, când cutia toracică se dilata transversal;

 Tip abdominal – întâlnit la copii și bătrâni, când dilatarea este mai mult verticală.

b) Volumele respiratorii. În timpul celor două mișcări în plămâni sunt vehiculate o serie de volume respiratorii:

– la o inspirație normală este introdus un volum de 500 cm3 de aer (volum inspirator curent) – V.I.C.;

– la o inspirație forțată este introdus încă 1500 cm3 de aer (volum inspirator de rezervă) – V.I.R.;

– la o expirație forțată este expulzat 1500 cm3 de aer (volum expirator de rezervă) – V.E.R.;

– capacitatea vitală – C.V/CP reprezintă volumul maxim de aer care poate fi eliminat din plămâni printr-o expratie maximă după o inspirație maximă și reprezintă suma a trei volume – 3500 cm3 de aer, măsurată cu un aparat numit spirometru.

C.P. este o cifră aproximativă și diferă de la un individ la altul, fiind influențată de efortul fizic.

Transportul gazelor

Este realizat de sânge.

Transportul O2. O cantitate mică de O2 este dizolvată în plasma sanguină, iar cea mai mare parte este transportată prin formarea unui compus instabil cu hemoglobină din sânge

Hb + O2  Oxihemoglobina

țesuturi plămân

Se formează când sângele este la plămâni, ajunge la țesuturi și are loc descompunerea oxihemoglobinei.

b) Transportul CO2 (se formează în urma arderilor celulare)

1. dizolvare în plasma (cantitate mică);

2. formarea unui compus cu hemoglobină

Hb + CO2  Carbohemoglobina

Plămân țesuturi

3. prin formarea unor saruri acid (carbonat acid de sodiu șu potasiu).

Cu unele gaze, hemoglobina formează compuși stabili care blochează Hb

a) CO (monoxidul de carbon) se formează acolo unde se produc arderi incomplete;

b) oxigenul în stare atomică, care poate fi eliberat de substanțe puternic oxidante.

Respirația tisulară

În cadrul respirației tisulare are loc arderea substanțelor cu eliberarea energie prin ardere de glucoză.

enzime

C6H12O6 + 6O2 6H2O + 6CO2I + E

respiratorii

E = 675 Kcal

Organismul transforma energia chimică în alte forme de energie:

energie de contracție musculară;

energie calorică;

energie electrică.

CAPITOLUL 3

NOȚIUNI DE ANATOMOPATOLOGIE ȘI FIZIOPATOLOGIE

3.1 Noțiuni de anatomopatologie

Anatomia patologică arată fie atrofia, fie hipersecreția mucoasei, cu edem, hiperemie și hipersecreție. Cu timpul apare rigiditatea arborelui bronșic, cu deformări, care favorizează retenția continuă a secrețiilor.

BPOC este caracterizată prin inflamația cronică existenta la nivelul tuturor cailor aeriene, parenchimului și vaselor pulmonare. Macrofagele, limfocitele T (predominant cele CD8) ți neutrofilele se găsesc în număr mare în diferite localizări la nivelul plămânului. Celulele inflamatorii activate eliberează o varietate de mediatori – leucotrienele B4 (LTB4), interleukina 8 (IL-8), factorul de necroza tumorală α (TNF- α), precum și alții – capabile să afecteze structurile pulmonare ți/sau să întrețină inflamația neutrofilica. Pe lângă inflamație, se preconizează că mai exista încă două procese importante în patogeneza BPOC: dezechilibrul proteinaze – antiproteinaze la nivel pulmonar și stres-ul oxidativ.

Inflamația plămânilor este determinată de expunerea la particulele și gazele nocive inhalate. Fumatul poate induce inflamația și poate afecta plămânul în mod direct. Deși exista puține date disponibile, este posibil ca și alți factori de risc pentru BPOC să inițieze procese inflamatorii asemănătoare. Se preconizează că aceasta inflamație poate duce la BPOC.

3.2 Noțiuni de fiziopatologie

1. Modificări fiziopatologice la nivel pulmonar

Limitarea fluxului aerian. Reprezintă markerul fiziologic al modificărilor din BPOC. Mecanismele implicate sunt primordial ireversibile (distrugerea suprafeței de schimb gazos), cu o redusă component reversibilă. Curgerea aerului la nivelul cailor aeriene periferice este rezultanta echilibrului care se stabilește intre reculul elastic, ce promovează curgerea, și rezistența cailor aeriene, care o limitează. În BPOC , scăderea reculului elastic datorată distructiilor alveolare, alături de creșterea rezistenței la flux în căile aerifere mici, care sunt îngustate și colabate, conduc la scăderea debitului de aer. Creșterea rezistenței la flux în căile aerifere periferice cu d < 2 mm reprezintă modalitatea de debut a BPOC.

Hiperinflația pulmonară. În BPOC creșterea CRF și a VR este datorată deseori atât măririi rezistenței la flux în căile aeriene mici, cât și diminuării reculului elastic pulmonar. Creșterea volumelor pulmonare constituie, până la un punct, o adaptare la condițiile impuse de stenoza bronșică deoarece mărește alungirea fibrelor elastic din pereții alveolari, și în consecință sporește relulul elastic. Drept urmare, hiperinflația ajuta la compensarea limitării fluxului aerian.

Modificări ale gazelor sângelui. Mecanismele esențiale care conduc la modificări ale gazelor sângelui sunt: neuniformitatea distrubutiei intrapulmonare a aerului inspirit, scăderea capacității de difuziune prin membrane alveolo-capilara, numai tardive mecanismul este de hipoventilație.

Distribuția neuniformă a ventilației și a perfuziei determina inegalitatea raporturilor Ventilație/Perfuzie (V/Q) în plămânii bolnavilor cu BPOC. Numărul mare al unităților cu raport V/Q superior sau inferior valorii ideale (0,8) face să semnaleze deopotrivă atât creșterea ventilației spațiului mort (alveole ventilate dar neperfuzate), cât și amestecul venos (alveole perfuzate, dar neventilate).

Capacitatea de difuziune prin membrane alveolo-capilara este scăzută în BPOC, mai accentuat în formă emfizematoasa, unde scăderea ei se datorește diminuării suprafeței membranei prin distrugerea septurilor alveolare. Se evidențiază prin scăderea TLCO (factorul de transfer gazos al CO).

Consumul de O2 (“costul ventilației”) crește până la de 10 ori ventilația normal; uneori pacientul nu poate menține o ventilație atât de neeconomicoasa și își instalează hipoventilația alveorala globală ca mechanism compensator.

Hipoxemia arterială în BPOC se datorește în cea mai mare parte neuniformității raporturilor V/Q, iar hypercapnia, care se instalează în obstrucțiile severe, este consecința hipoventilației alveolare, determinate de creșterea travaliului ventilator și accentuată de tulburările de reglare centrală a ventilației.

Chiar dacă există o variabilitate considerabilă în relațiile dintre VEMS și alte anomalii fiziologice din BPOC, pot fi făcute totuși unele generalizări. PaO2 rămâne de regulă normal până când VEMS-ul scade ≈ 50% din prezis, și chiar la valori mai mici decât aceasta, cel puțin în repaus. O creștere a PaCO2 nu este de așteptat înainte ca VEMS-ul să scadă sub 25%, și nici atunci nu apare întotdeauna.

Hipertensiunea pulmonară (HTP). BPOC-ul conduce la HTP numai în stadiile avansate de boală. HTP are în aceste situații cauze multiple: vasoconstricția pulmonară hipoxica, acidemia, hipercapnia, efectele mecanice ale volumelor pulmonare mari asupra vaselor pulmonare, pierderea de vase pulmonare mici, distructiile parenchimatoase din emfizem. Prezența HTP la pacienții cu BPOC este un semn de pronostic rezervat a cărei singură terapie eficiența este oxigenoterapia. O HTP suficient de severă pentru a produce cord pulmonar cronic (CPC) și insuficienta ventriculară dreapta (IVD) apare numai la acele persoane care au o marcată scădere a VEMS-ului (<25% din prezis) și o hipoxemie cronică (PaO2< 55mmHg). Pot să apară însă și creșteri temporare ale tensiunii la nivelul arterei pulmonare la debutul bolii, în special în cursul efortului fizic.

Cordul pulmonar cronic se definește drept hipertrofia și dilatarea ventriculului drept ca urmare a HTP cronice secundare BPOC, însoțită sau nu de IVD. BPOC este cauza a peste 50% din cazurile de CPC. Factorul esențial care generează hipertrofia ventriculara dreapta (HVD) în BPOC este HTP, deci încărcarea de rezistență a ventricului drept (VD). În CPC din BPOC evoluția lentă se însoțește de hipertrofierea VD care, după o vreme, când nu mai este capabil să pompeze contra unei rezistente crescute, se dilată, cu manifestările de IVD.

2. Efecte fiziopatologice sistemice

Disfuncții renale și hormonale. Hipoxemia cronică și hipercapnia produc creșterea nivelurilor circulante de norepinefrina, renina și aldosteron și scăderea nivelului de hormon antidiuretic. Endoteliul arterial renal prezintă modificări similare celui pulmonar, fapt ce conduce la afectarea secreției sarurilor și a apei.

Cașexia se definește prin scăderea indicelui masei corporale sub 21 kg/m2 la vârsta de peste 50 de ani. Cauzele sunt: scăderea aportului caloric pentru a ține pasul cu energia cheltuită pentru creșterea travaliului ventilator și creșterea nivelului TNF-α indusă de hipoxie al cărei nivel corelează cu scăderea ponderală.

Disfuncția mușchilor periferici. Proteinele musculare se pierd ca urmare a cașexiei din stadiile avansate de BPOC. Compoziția fibrei musculare se schimbă, ducând la pierderea elasticității și a forței de contracție. Sunt în special afectați mușchii ambelor centuri, scapulara și pelvina, fapt ce contribuie la accentuarea dispneii din cursul activităților zilnice. Aceste modificări sunt proporționale cu valoarea VEMS-ului și independente de utilizarea CS, care pot și eu cauza miopatie și slăbiciune musculară.

Osteoporoza, scăderea densității osoase, comuna formelor avansate de boală, poate conduce la fracturi osoase, în special vertebrale. Este favorizată de CS.

CAPITOLUL 4

SIMPTOMATOLOGIA

Semne și simptome

Semnele și simptomele BPOC se instalează progresiv și trebuie căutate active în cursul anamnezei și a examenului fizic. Principalele semne și simptome întâlnite sunt tusea cronica productive și dispneea de efort (aceasta din urmă fiind cea mai frecventă cauza de prezentare la medic), dar și scăderea calității vieții.

Tușea și expectorația cronică reprezintă un semn aproape nelipsit în tabloul bolii. Tusea cronica precede sau este sincronă cu debutul dispneei la 75% din pacienții cu BPOC. Bronșita cronică, parte componentă a definiției BPOC, este definite drept o tuse zilnică (sau care afectează bolnavul în majoritatea zilelor unei săptămâni) cel puțin trei luni pe an, minic doi ani consecutiv.

Fig. 8 – Tuse

Tusea prezintă o prevalență mare în rândul populației generale. În schimb, fumatoria se plâng mult mai rar de aceasta, deoarece considera că a tuși este “un fapt normal pentru cine fumează”. Anamneza trebuie să fie deseori insistenta pentru a indentifică vechimea reală și intensitatea tușei. Frecvent tusea este descrisă ca o tuse matinală, inițial intermitentă, apoi zilnică. Tusea din AB prezintă episoade de exacerbare paroxistică, deseori nocturne și la contactul cu un factor declanșator. Aceste elemente pot fi utile pentru diferențierea celor două entități.

Expectorația este greu de cuantificat la pacienții aflați în perioada stabile a bolii, deoarece cea mai mare parte a sputei este înghițită.

Sputa obișnuită (din afara exacerbărilor) este albicioasa și aderenta (character mucos). În perioadele de exacerbare a BPOC volumul sputei crește, iar caracterul ei devine purulent (semn al numărului mare de PMN alterate).

BPOC se asociază deseori cu alte boli, dintre care cea mai redutabila este cancerul bronhopulmonar. Orice schimbare de caracter al tusei sau apariția de spute hemoptoice trebuie să ducă la recomandarea efectuării unei radiografii turaco-pulmonare standard, iar în caz de persistentă a sputelor hemoptoice este indicată o fibrobronhoscopie. Există chiar opinia îndreptățită ca atunci când un fumător suspect de BPOC se afla la primul control medical pentru tuse sau dispnee să se efectueze o radiografie toracică. Relatarea unei expectorații cornice, zilnice și purulente reflecta în 80% din cazuri prezenta brosiectazii.

Dispneea este simptomul cel mai characteristic pentru pacienții cu BPOC. Atunci când ea este manifesta se asociază cu disfuncția ventilatorie obstructiva ce definește boala. Apariția ei se asociază cu un prognostic mai prost și cu o incapacitate mai mare.

Dispneea se definește drept senzația de efort respirator crescut sau disproporționat. Inițial dispneea este de efort, cu character lent progresiv până când, într-un târziu devine dispnee de repaus. Caracterul lent progresiv face dificilă autoevaluarea intensității sale în timp de către pacient. Majoritate prezintă dispnee de effort cu mult timp înainte de a solicita un consul medical, iar de cele mai multe ori, pacientul asociază nejustificat debutul dispneei cu un eveniment acut (o exacerbare). Astfel, în cadrul anamnezei sunt necesare întrebări ajutătoare care să ofere bolnavului repere de timp și de severitate. Utilizarea musculaturii accesorii, vizibilă la inspecția pacientului, apare ceva mai tardive în evoluția dispneei.

Există mai multe unelte clinice dezvoltate pentru a obiectiva și a cuantifica dispneea. În cele ce urmează le citam pe cele au fost înglobate ca element de evaluare și stadializare în Ghidul GOLD.

COPDAssessemntTest (CÂT) este un chestionar ce cuprinde 8 afirmații pe care pacientul le notează cu un scor de la 0 la 5 puncte, în funcție de aprecierea subiectivă a simptomatologiei, fiind folositor la monitorizarea impactului bolii asupra pacientului. Scorul maxim este altfel de 40, acesta reprezentând o simptomatologie foarte severă. Un scor de 10 este considerat semnificativ în Ghidul GOLD.

Fig. 9 – Dispnee

Scara Modified Medical Research Council (mMRC) își propune să cuantifice dispneea pacientului într-un mod obiectiv referitor la nivelul de effort pe care acesta poate s ail efectueze. Dispneea este evaluată printr-un scor de la 0 la 5 puncte, un scor mai înalt însemnând o severitate mai mare. Un scor de 2 este considerat semnificativ în Ghidul GOLD.

Ambele chestionare sunt disponibile în limba romană și servesc, împreună cu evaluarea obiectivă spirometrica la încadrarea pacientului într-o grupă ce dictează și atitudinea terapeutică.

Scara Borg, spre deosebire de CÂT sim MRC cuantifica dispneea după un efort imediat (de exemplu în cadrul unui test de mers de 6 minute); bolnavul își apreciază dispneea după un scor de la 0 (fără dispnee) – la 10 (dispnee extrem de severă).

Dispneea se poate agrava brusc fie în contextual unei exacerbări a BPOC, fie dacă se asociază o altă boală: insuficienta cardiac stânga, pneumonie, trombembolism pulmonary, pneumotorax etc. Evaluarea pacientului trebuie să fie atentă pentru a nu rata diagnosticul corect.

Atunci când VEMS scade <30% din valoarea prezisă dispneea se manifestă la eforturi minime. Pentru alte valori ale VEMS intensitatea ei este percepută de către pacient cu variații, cee ace face ca el să adirme “zile bune” și “zile grele”.

Uneori bolnavii de BPOC se plâng de respirație zgomotoasă, unii evocând chiar șuieraturi (wheezing). Aceasta relatare poate pune problema diagnosticului diferențial cu astmul său cu alte entități: cornaj laringotraheal, pseudowheezing laringian emoțional etc. Dacă se insistă, anamneze poate obține distincția de către pacient intre șuierături și respirație zgomotoaza cu “hârâiala”, mai caracteristică pentru BPOC.

Nu în ultimul rând, anamneza activ condusă poate evidenția simptome ale sindromului de apnee în somn (SAS). Semnele generale ale SAS pot fi prezente: somnolenta diurnal, senzație de somn neodihnitor, tulburări de concentrare intelectuală sau de memorie. Mai ales bolnavii obezi prezintă sforăit nocturn intens, iar aparținătorii releva episoadele de oprire a respirației (apnee). Pentru cuantificarea somnolentei diurne se folosește chestionarul Epworth și variantele sale.

Examenul fizic

Examenul fizic al pacientului cu BPOC are sensibilitate și specificitate reduse.

Inspecția nu este semnificativă decât la bolnavii în stadii avansate de boală. Pacientul este obez sau dimpotrivă hipoponderal, cu o slăbire importanta în ultimele 6-12 luni. Pacienții pot apărea cianotici, cu dispnee de repaus, adoptând “poziția de luptă”, șezând cu membrele superioare sprijinite pe pat sau pe un plan tare anterior (speteaza de scaun sau masă). Pacientul poate fi polipneic și cu dificultăți de a vorbi cursiv pentru a-și menaja volumul curent, care chiar în repaus se face cu prea puține reserve ventilatorii.

Respirația cu buzele pensate este evocatoare pentru o obstrucție bronșică importanta. Adevărat auto-PEEP, creșterea presiunii expiratorii prin pensarea buzelor împiedica colaborarea expiratorie a bronhiilor mici, ușurând senzația subiectivă de dispnee expiratorie. Aspectul toracelui “în butoi” decurge din mărirea diametrului anteroposterior și orizontalizarea coastelor, secundare hiperinflației pulmonare.

Modificările inspiratorii sunt reprezentate de utilizarea musculaturii respiratorii accesorii evidentă la nivelul gâtului (contracția scalenilor și a sternocleidomastoidienilor). Toracele are mișcări suggestive în inspire: partea superioară are o mișcare înainte și în sus, iar partea inferioară își scade diametrul transversal (semnul Hoover). În inspir se poate constata și tirajul costal (contracția active a mușchilor intercostali și aspirația peretelui prin presiunea negative inspiratory importanta) precum și depresia spațiilor subclaviculare și suprasternal.

Modificările expiratorii se evidențiază prin utilizarea musculaturii abdominale la expir, acesta fiind prelungit.

Percuția decelează hipersonoritate pulmonara difuză și diminuarea excursiilor hemidiafragmelor (manevra Hirtz) secundară hiperinflației pulmonare. Auscultatoriu se evidențiază un murmur vezicular difuz diminuar, cu expir prelungit și cu supraadăugare de raluri bronșice ronflante și uneori sibilante.

Împărțirea BPOC în cele două forme clinice clasice (“blue-bloater” – cu predominanta bronșitei și “pink-puffer” cu predominanta emfizemului) este uneori greu de aplicat în practică clinică, întrucât fiecare caz de BPOC este o combinație în grade variabile de emfizem și bronșita.

Semnele fizice de severitate sunt: utilizarea intense a mușchilor accesori, frecventa respiratorie peste 25/minut, alura ventriculară peste 110/minut, semne de oboseală musculară (depresia paradoxală a abdomenului în inspir), flapping tremor ca semn de encefalopatie hipercapnica și alterarea conștientei (somnolență sau comă grad I-II).

CAPITOLUL 5

INVESTIGAȚII

Investigații paraclinice și evaluarea severității

Pacienții suspecți de a suferi de BPOC trebuie explorați paraclinic pentru a confirma diagnosticul și pentru a evalua gradul severității, implicit prognosticul și rata de progresie a bolii. Investigațiile sunt necesare atât în evaluarea bolnavilor din perioada de stabilitate clinică, cât și în perioadele de exacerbare a BPOC. Mijloacele de explorare sunt: explorările funcționale respiratorii (EFR), radiologia, gazelle sanguine. Alte explorări paraclinice sunt necesare doar în condiții special.

Explorările funcționale respiratorii sunt reprezentate de spirometrie, la care se poate adăuga pletosmografia corporeala și/sau factorul de transfer al monoxidului de carbon.

Spirometria se practica actualmente de cele mai multe ori sub formă de pneumotahograma (curba Flux/Volum). VEMS reprezintă cel mai utilizat parametru de indentificare a sindromului obstructive. De remarcat faptul că reproductibilitatea și sensibilitatea acestui indice nu sunt perfecte și că el este un indice integrativ, depinzând de înțelegerea și cooperarea pacientului, de starea mușchilor săi respiratori și de elasticitatea parenchimului pulmonar și a peretelui sau toracic. Alte modificări ale curbei F/V sunt scăderea CV și a raportului VEMS/CV (indicele Tiffeneau). Dacă se constată o disfuncție obstructivă, este obligatorie evaluarea reversibilității la un beta-2-mimetic cu efect rapid. Această practică trebuie luată în considerare în primul rând pentru diagnosticul diferențial cu astmul bronșic.

Fig. 10 – Spirometrie

Testele trebuie interpretate cu prudență, iar datele actuale atrat atenția că există și pacienți care suferă de BPOC care pot avea un grad semnificativ de reversibilitate (o creștere a VEMS cu cel puțin 12% din valoarea teoretică sau cu 15% din valoarea de bază și care să reprezinte în volumul absolut – minim 200 ml). În consecință, noile ghiduri Gold subliniază necesarul că diagnosticul de BPOC să fie stability doar în cazul în care disfuncția ventilatorie obstructiva persistă și după administrarea de bronhodilatator.

Studiile actuale infirma ipoteza că reversibilitatea la beta-2-mimetice cu efect rapid conform criteriilor sus-menționate ar prezice un răspuns mai bun la terapia cu bronhodilatatoare.

În stadiile incipiente ale bolii disfuncția obstructivă este prezenta doar la valori mici ale debitului pulmonar: sunt alterate debitele instantanee MEF25-75, MEF50. Acestea reprezintă disfuncția obstructivă de “cai mici”, VEMS fiind normală.

Pletismografia corporeala sau metoda de dilutie a heliului pot măsura volumul residual (VR) și capacitatea pulmonară totală (CPT), obiectivând sindromul de hiperinflație pulmonară.

Difuziunea monoxidului de carbon (CO) evaluează atingerea interstițială funcțională datorată emfizemului. TLco precum și constantă de transfer Kco pof fi scăzute.

Astfel, diagnosticul este precizat prin punerea în evidență a unui raport VEMS/CVF postbronhodilatatie mai mic de 70% din prezis, deci a unei obstrucții la flux care nu este reversibilă. Până la emiterea ghidului GOLD din 2012, gradul acestei disfuncții definea și severitatea bolii. Actual, se folosește un scor combinat de evaluare a riscului. Urmărirea în timp a valorilor VEMS indica viteza de deteriorare funcțională a bolnavului, ceea ce reprezintă ipso facto un element de prognostic.

Gazele sanguine indica prezența sau absența insuficientei respiratorii cornice (IRC). O hipoxemie arterial de repaus indica prezența IRC care, într-o primă fază, este normocapnica, iar într-o fază secundă sau în cursul exacerbărilor este hipercapnica. Prelevarea de sânge arterial este recomandată la pacienții care prezintă BPOC moderat și sever și cei care au o saturație a hemoglobinei ≤ 92% în aer ambient, repaus.

Evaluarea echilibrului acido-bazic poate evidenția acidoza respiratorie compensata sau decompensate. Gazometria este obligatorie când se pune problema unei oxigenoterapii la domiciuliu. Corectarea hipoxiei prin administrarea de oxigen cu debit crescut (peste 4litri/min) poate conduce la deprimarea centrilor respiratori, conducând la hipoventilație și acumularea dioxidului de carbon.

Radiografia toracica este în general săracă în modificări. Se poate decela aspectul de hipeinflatie cu: diafragme jos situate și aplatizate, spațiu retrosternal crescut, desen pulmonar accentuat (prezența lui în treimea periferică a câmpului pulmonar), o hiperstransparenta pulmonara difuză. Uneori hilurile pulmonare sunt mărite prin component vasculara sau parenchimul pulmonary are aspect “murdar”. La unii bolnavi se pot detecta bule de emfizem. Amploarea bulelor poate fi obiectivata prin CT, ceea ce reprezintă singura indicație specială a CT în BPOC. CT permite și obiectivarea și cuantificarea modificărilor emfizematoase. Emfizemul centrolobular determina un aspect neomogen de zone hiperclare, avasculare care, spre deosebire de bule, nu au o delimitare evidenta (data de un perete); emfizemul panlobular este caracterizat printr-o distructie omogena a parechimului pulmonar. Se cauta o corelare cât mai bună cu funcția respiratorie.

Fig. 11 – Radiografia toracica

Este recomandat a se efectua la diagnosticarea unui BPOC o radiografie pulmonara standard deoarece acești bolnavi reprezintă un risc crescut de cancer bronhopulmonar, iar radiografia poate contribui la un diagnostic precoce al tumorii la acești bolnavi. Radiologia permite și diagnosticarea altor afecțiuni care se pot ascunde în spatele unor pacienți cu tablou clinic de BPOC stabil sau exacerbate: pneumonii, pneumotorax, insuficiente cardiace, infarcte pulmonare etc.

Strategia explorării paraclinice impune drept investigații de rutină: pneumotahograma pentru identificarea valorilor VEMS, CV și MEF25-75, MEF50, răspunsul la bronhodilatatoare, radiografia toracică și eventual DLco. În forme moderate/severe trebuie adăugate: gazometria arterial, ECG, hemograma (eventuala poliglobulie), pletismografia corporeala sau tehnica de dilutie a heliului pentru determinarea volumelor pulmonare. La pacienții tineri cu emfizem sever se poate determina valoarea alfa-1- antitripsinei serice (AAT valori normale: 150-350 mg/dl). Pacienții care prezintă suspiciune de AB pot fi evaluate cu test de provocare nespecifică (histamina sau metacolina) pentru obiectivarea hiperreactivitatii bronșice sau cu monitorizarea PEF-ului. Dacă pacientul este obez și sforăie noaptea, sau are alte elemente clinice sugerând SAS, se poate indica o poli-somnografie.

Investigațiile hemodinamice pulmonare sunt necesare dacă se suspectează hipertensiune arterială pulmonara și cord pulmonar cronic. Ecocardiografia a devenit o investigație rutinieră. Cateterismul cardiac poate fi o explorare de excepție la pacienții cu hipertensiune arterială pulmonara (HTP) severă la care se planifica o intervenție toracică importantă: chirurgie de rezecție a bulelor de emfizem sau transplant pulmonar.

Clasificarea clinică (după criteriile ATS) identifică următoarele forme în funcție de VEMS: ușoară (<50%), moderată (35-50%), severă (<35%). Urmărirea anuală a VEMS poate identifica bolnavii cu scădere accelerate a funcției respiratorii (>65-70 ml/an) cee ace reprezintă un factor de alertă.

Prognosticul poate fi evaluat în funcție de severitatea disfuncției obstructive a bolnavului de BPOC:

Vârstă sub 60 de ani și VEMS >50%: supraviețuire la 5 ani 90%;

Vârsta peste 60 de ani și VEMS <50% supraviețuire la 5 ani 75%, declin accelerat al VEMS: supraviețuire la 10 ani 30%;

VEMS <750 ml mortalitate la 1 an 30% și la 10 ani 95%.

CAPITOLUL 6

EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC

Evoluție

Evoluția cronicã, ani, zeci de ani, cu exacerbãri, acutizãri frecvente în anotimpul rece.

Etape:

bronșita cronicã simplã

bronșita cronicã cu emfizem moderat

bronșita cronicã cu emfizem manifest

bronșita cronicã cu emfizem și cord pulmonar cronic

Evoluția poate fi foarte lentã sau precipitată.

6.2 Prognostic

În funcție de stadiul bolii, de complicațiile existente, de apariția insuficientei respiratorii sau cordului pulmonar cronic.

Prognosticul în formele evoluate cu elemente obstructive este sever.

Gravitatea este dată de: intensitatea dispneei, prezenta sindromului obstructiv, hipoxia importantă, suprainfecția cu germeni rezistenți.

CAPITOLUL 7

TRATAMENT ȘI COMPLICAȚII

7.1 Tratament

I. Opțiuni terapeutice

Abandonarea fumatului

Abandonarea fumatului reprezintă strategia cu cel mai mare impact asupra istoriei naturale a BPOC. Strategiile curente pentru renunțarea la fumat includ mijloacele nefarmacologice și farmacologice.

Strategiile farmacologice sunt reprezentate de voință proprie, sfatul medicului, materiale educative, terapie comportamentală, terapie alternativă. Mesajul medicului trebuie să fie clar, consecvent, personalizat, și însoțit de exemplul personal. Cele mai convingătoare argumente sunt: starea de sănătate, existența unui episod de insuficienta respiratorie acută în antecedente, exemplul pentru copii și sănătatea acestora, conceptul de “vârsta a plămânului” – VEMS-ul unui fumător de 50-60 de ani poate fi “normal” pentru un individ de 70-80 de ani, economiile bănești realizate.

Mijloacele farmacologice cuprind două grupe de medicamente: tratament cu produși de substituție ai nicotinei (TSN) și tratament non-nicotinic.

În cadrul TSN, persoana care încearcă să întrerupă fumatul primește nicotina temporar, într-o formă pură, care nu adduce concomitent și ceilalți compuși ai unei țigări, pentru a reduce simptomele de sevraj care constituie obstacolul major în reușita debarasării de acest obicei. Nicotina este administrată sub formă de gumă, plasture transdermic, inhalator, tablet sublinguala.

Produși non-nicotinici (bupropionul, vareniclina, nortriptilina), sunt utilizați mai degrabă într-un program complex de abandonare a fumatului decât în monoterapie.

Deoarece dependenta de tutun este o boală cronică, clinicienii trebuie să știe că recăderile sunt frecvente și reflecta tocmai natura cronică a dependenței, și mai puțin un eșec din partea clinicianului sau a pacientului.

Bronhodilatatoarele

Toate cele trei tipuri de bronhodilatatoare (β2-agoniti, anticolinergice, teofiline) se folosesc în terapia BPOC-ului. Cele mai importantă consecințe ale terapiei bronhodilatatorii sunt reprezentate de relaxarea mușchilor netezi ai cailor aeriene și îmbunătățirea evacuării aerului din plămâni în timpul respirației. Creșterea VEMS-ului poate fi relatix modestă, dar consecință cea mai importantă este la nivelul volumelor pulmonare, cu reducerea VR și/sau a hiperinflației în cursul efortului fizic. Ambele modificări contribuie la reducerea percepției de greutate în respirație.

Fig. 12 – Bronhodilatatoare

Reprezintă medicația de elective în terapia BPOC-ului simptomatic și cu obstructive evidentiabila clinică.

Se prefer terapia inhalatorie (aerosoli dozați, nebulizare). Sistemele de distribuire a medicației inhalatorii sunt: dispositive de tip spray, folosind un gaz vechicul al substanței și dispositive cu pulbere, de tip diskhaler, turbuhaler sau rotahaler. Sistemele cu pulbere sunt preferate față de cele tip spray, deoarece necesitatea coordonării inspirului cu acționarea dispozitivului, pacientul trebuind doar să inspire puternic din dispozitiv.

Alegerea între cele trei grupe de bronhodilatatoare (β2-agoniti, anticolinergice, teofiline) sau o terapie combinată depinde de disponibilul de medicamente, precum și de răspunsul individual în termini de ameliorarea a simptomelor.

Se prescriu la nevoie, sau cu administrare regulate pentru a preveni sau reduce simptomele, se preferă cele cu durata lungă de acțiune iar combinația dintre ele poate să amelioreze eficacitatea și să scadă riscul efectelor adverse comparativ cu creșterea dozelor unui singur bronhodilatator.

Se prefer β2-agonistii de lungă durată de acțiune, anticolinergicele și teofilinele retard, de regulă în asociere. Combinația dintre agenții bronhodilatatori cu durată scurtă de acțiune (albuterol/ipratropium) produce modificări spirometrice mai importante decât fiecare dintre medicamente în parte. Același lucru se poate spune și despre combinația dintre β2- agoniștii de lungă durată și teofilinele retard. Combinația dintre β2-agonistii de lungă durată și ipratropium conduce la reducerea numărului de exacerbări.

Glucocorticoizii

Există numeroase controverse pe plan mondial privind tratamentul cu corticosteroizi în BPOC-ul stabil. Inflamația, deși este unul din mecanismele patogenice principale, este diferită de cea din astm, astfel încât efectele glucocorticoizilor în BPOC sunt mult mai modeste compartiv cu utilizarea lor în astmul bronșic.

Corticosteroizii inhalatori (CSI) ameliorează simptomele, funcția pulmonară, calitatea vieții și reduc frecventa exarcerbarilor la bolnavii cu VEMS < 60% din prezis; nu modifica ins ape termen lung declinul VEMS-ului și nici mortalitatea prin BPOC.

Combinația CSI/ β2- agonist cu durata lungă de acțiune este mai eficientă decât componentele individuale atât în ceea ce privește ameliorarea funcțiilor pulmonare, cât și în ceea ce privește reducerea frecventei exacerbărilor la pacienții cu BPOC moderat sau sever. Eficienta acestei combinații crește dacă se asociază și tiotropium.

Tratamentul cu corticoizi orali este și mai controversat, exista studii multiple, cu rezultate contradictorii. Balanța intre efectele terapeutice și cele adverse este defavorabilă (pacienții în vârstă, comorvidati). Tratamentul pe termen lung nu este recomandat: nu are efecte benefice dovedite, apar efecte adverse serioase (osteoporoza, fracture vertebrale) și miopatia cortizonica agravează insuficienta respiratorie.

În concluzie, CSI pot fi utili pentru bolnavii stabili la care determină reducerea gravitații exacerbărilor și a numărului de internări precum și creșterea tolerantei la efort. Au un efect mai bun în cazurile severe. CS orali sunt ultili în exacerbări, iar tratamentul cronic este nerecomandat.

Inhibitorii de fosfodesteraza-4 (roflumilast)

Principala acțiune a acestora este de a reduce inflamația prin blocarea inactivării intracelulare a AMPc. Utilizarea roflumilastului a fost aprobată numai în unele țări. Este o medicație cu administrare unică zilnică, care, deci nu are o activitate bronhodilatatoare proprie, potențează efectul BADLA și al tiotropiumului pe VEMS, când este administrat concomitent cu aceștia. În combinație cu CS, contribuie la ameliorarea exacerbărilor moderate și severe.

Cele mai frecvente efecte adverse sunt: greață, anorexia, durerile abdominale, diareea, insomnia și cefaleea. Acestea sunt mai frecvente la începutul tratamentului, sunt reversibile și diminua în timp. Roflumilastul nu se va utiliza concomitent cu teofilina iar la pacienții depresivi se va administra cu prudență.

Tratamentul deficitului de α1AT

Tratamentul deficitului de α1AT cu α1AT exogena derivate din plasma umană se indica bolnavilor peste 18 ani, cu un nivelu al α1AT sub 11 μmol/l, care au abandonat fumatul și care au un VEMS intre 35-49% din prezis. Se administrează intravenous în doza săptămânala de 60mg/kg. Prețul ridicat îi limitează indicațiile și nici nu este disponibil în multe țări.

Oxigen

Oxigenoterapia pe termen lung (> 15h/zi) conduce la creșterea duratei de supraviețuire prin prevenirea HTP și CPC, ameliorarea tolerantei la effort, a somnului și a performantelor cognitive, precum și prin combaterea policitemiei secundare și a tendinței la cașexie.

Fig. 13 – Oxigenoterapia

Evaluarea gazelor arteriale este metoda preferată pentru determinarea necesarului de oxigen, incluzând informații de bază. Saturația arterial a oxigenului se măsoară prin pulsoximetrie (SpO2) care este și o metodă adecvată pentru monitorizare.

Obiectivul fiziologic al oxigenoterapiei este reprezentat de o creștere a presiunii parțiale a oxigenului (PaO2) la cel puțin 55mm Hg fapt ce conduce la prezervarea funcțiilor vitale prin asigurarea unui raport adecvat de oxigen.

Obiectivul therapeutic este de a menține SpO2 ≥ 90% în cursul repausului, efortului fizic și al somnului.

În sensul celor de mai sus indicațiile oxigenoterapiei în BPOC stabilă sunt: PaO2 ≤ 55 mm Hg sau SpO2 ≤ 88% indiferent de nivelul capniei, PaO2 între 55-59 mm Hg cu SpO2 ≥ 89% dar cu semne de HTP sau policitemie secundară (Ht > 55%) și PaO2 ≥ 60 mm Hg cu SpO2 ≥ 90% dar cu hipoxie în cursul efortului sau al somnului.

Sursa de oxigen include gaz sau lichid comprimat, concentrator de oxigen, livrat bolnavului prin intermediul unei canule nazale, la un debit de 2-5 l/min. sursa poate fi staționară, la domiciliul bolnavului și portabilă, atunci când activitatea bolnavului impune deplasarea lui. Sursele de oxigen se depozitează departe de orice sursă de incalzile sau de foc.

Reabilitare

Reabilitarea pulmonară reprezintă un program multidisciplinar de îngrijire al pacienților respiratori care este individualizat și organizat astfel încât să poată optimiza performanțele sociale și fizice și să confere autonomie pacientului. Se adresează tuturor bolnavilor deficient respiratori dar în principal celor cu BPOC.

Obiectivele programului de reabilitare sunt: diminuarea simptomelor (împreună cu mijloacele farmacologice), îmbunătățirea calității vieții (capacitatea de a interacționa cu mediul și cu societatea), reantrenarea la efort, corectarea stării nutriționale, optimizarea performantelor psihice și sociale.

El este un process multidisciplinar și implică diferiți specialiști: pneumolog, cardiolog, medic de familie, medic recuperationist, fiziokinetoterapeut, nutriționist, psiholog.

Recuperarea propiu zisa consta în:

Exercițiu fizic. Tipurile de exerciții pe care bolnavii trebuie să le efectueze sunt: de forță, de rezistență, tehnici de tuse dirijată, modalități de dozare a efortului, drenaj secretoo. Atunci când bolnavul nu poate participa la un astfel de program instituționalizat, i se poate recomanda, cu efecte bune, să se plimbe 20 min/zi.

Sfaturile privind nutriția. Scăderea ponderală și în particular epuizarea musculară contribuie în mod semnificativ la morbiditate, invaliditate și handicap la bolnavii cu BPOC. Scăderea ponderală și pierderea țesutului adipos sunt rezultanta unei balanțe negative intre aportul alimentar și energia consumată, în timp ce epuizarea musculară este consecința unei balanțe negative intre sinteza de protein și consumul acestora. În stadiile avansate ale BPOC, ambele balante sunt afectate, impunând un supliment caloric adecvat ± anabolizante.

Educația. Programul educațional trebuie să include: sfaturi privind abandonarea fumatului, informații de bază asupra bolii. Deprinderi de auto-analiza a semnelor și simptomelor pentru a putea lua decizii personale asuprea tratamentului atât în timpul excerbarilor, cât și al perioadelor de stabilitate, fapt ce necesită însă ca bolnavului să i se explice și să cunoască bine medicația care îi este administrate, strategii care să îl ajute la ameliorarea dispneii, când să solicite ajutorul, cum să întârzie evoluția bolii.

Eficienta reabilitării se apreciază prin: ameliorarea calității vieții și reducerea dispneii, combaterea depresiei și a marginalizării, reducerea ratei exacerbărilor/spitalizărilor, creșterea speranței de viață. Un astfel de program durează minim 6 săptămâni; cu cât programul este mai prelungit, cu atât rezultatele sunt mai bune și mai de durată.

Profilaxie

Antibioterapia profilactică nu aduce nici un beneficiu în ceea ce privește prevenirea recidivelor bacteriene, motiv pentru care se recomanda numai în perioadele de excerbare. Se indica însă vaccinarea antigripală, vaccinarea cu vaccine anti-pneumococic, utilizarea amantadinei la pacienții nevaccinați antigripal aflați în condiții de risc pentru infecția cu virus influenza A.

Transplant

Dintre tehnicile chirurgicale aflate încă la început și utilizate pe scara restrânsă în tratamentul și recuperarea bolnavilor cu BPOC reținem transplantul și chirurgia de reducere a volumului pulmonar.

Transplantul se indica bolnavilor cu: VEMS <25% din prezis, PaO2 < 55mmHg, PaCO2 > 50 mmHg și hipertensiunea pulmonară secundară.

Limitările acestei procedure sunt date de: numărul redus de donatori, bolnavii trebuie să fie sub 65 de ani și să nu prezinte comorbiditati renale, hepatice și cardiace, complicațiile, altele decât mortalitatea operatorie (rejecția acută, bronșiolita obliterantă, infecțiilor – CMV, Candida, Aspergillus, Cryptococcus, Pneumocytis carinii, Psudomonas, specii de Stafilococ), limfoame, și costurile foarte ridicate.

Fig. 14 – Transplant de plămâni

Chirurgia de reducere a volumului pulmonar

Chirurgia de reducere a volumului pulmonar este o procedură chirurgicală prin care o parte din plămân este rezecata.

Rezultatele acestei intervenții sunt: reducerea hiperinflației, îmbunătățirea funcțiilor diafragmului, creșterea reculului elastic al parechinului rămas și a fluxului aerian cu 25-50%, creșterea capacității de efort.

Se indica bolnavilor cu BPOC forma severă GOLD, sub 75 de ani, cu hiperinflație și dispnee accentuată în ciuda tratamentului medical optim.

Limitele și contraindicațiile sunt prezentate de: statusul de fumător activ, obezitate marcată sau cașexie, inabilitatea de a urma un program de reabilitare post-operator, beneficii pe o durată limitată de 1-3 ani, după care dispneea reapare și VEMS-ul continua să scadă, mortatilate post-operatorie mare 5-18%, cost ridicat.

II. Tratamentul BPOC stabil

Odată de boală a fost diagnosticată și stadializata, trebuie ales tratamentul optim și adaptat fiecărui pacient, tratament care are drept scop atât ameliorarea simptomatologiei actuale, cât și prevenirea viitoarelor riscuri. Se va alege tratamentul cu efectele secundare minime, ținând seama de faptul că acești bolnavi asociază de regulă și alte afecțiuni care trebuie identificate și tratate cu grijă.

Pentru toți bolnavii se recomanda identificarea și limitarea expunetii la factorii de risc. De asemeni precum toate grupele de gravitate se poate efectua vaccinarea anti-gripala și anti-pneumococica, iar bolnavii din grupele B-D vor efectua reabilitare respiratorie. Recomandările terapeutice pentru fiecare grad de gravitate sunt prezentate în tabelul 5.

Tabelul 5. Tratamentul farmacologic al BPOC stabil

Supravegherea bolnavilor aflați sub tratament este esențială în BPOC. Ne putem aștepta că funcția pulmonară să se deterioreze în timp, chiar și cu cea mai bună schema terapeutică aleasă. Bolnavul va fi monitorizat pe baza simptomelor și spirometriei pentru a identifica momentul în care terapia trebuie modificată, precum și eventualele complicații. Fiecare consult medical va include și o discuție asupra regimului therapeutic curent: dozajul variatelor medicamente, aderența la regim, tehnici de inhalare, eficacitatea regimului în controlul simptomelor așa cum este percepută de bolnav, eventualele efecte adverse ale tratamentului. Se vor face modificări terapeutice dacă sunt necesare, evitând încă polipragmazia.

III. Tratamentul exacerbărilor

Exacerbarea este un eveniment în care cursul natural al bolii (dispnee, tuse, expectorație) se modifică în mod sufficient pentru a determina o schimbare de tratament. Nu exista o clasificare larg agreata a exacerbărilor.

Atitudinea practica în fața unui bolnav cu exacerbare de BPOC este următoarea: evaluarea gravității și alegerea locului de îngrijire (ambulator, spital, reanimare), identificarea unei cauze neobișnuite care a condus la exacerbare precum și a comorbiditatilor, instituirea procedurilor diagnostic și a tratamentului adecvat, supravegherea bolnavului. Criteriile pe baza cărora este luată decizia de spitalizare a bolnavului sunt figurate în tabelul 6.

Tabelul 6. Indicații de spitalizare a bolnavilor cu exacerbări ale BPOC

În unitățile speciale de terapie intensive se admit bolnavii care necesita intubație + ventilație mecanică (v. mai jos indicațiile acesteia).

Mijloacele terapeutice utilizate în tratamentul exacerbărilor sunt aceleași cu cele utilizate în tratamentul BPOC stabil, cu diferențe prinvind formă de administrare a medicamentelor, doze și ritmul de administrare.

Pentru bronhodilatatoare cresc dozele și ritmul administrărilor, se prefer asocierea BADSA cu ACDSA și administrarea pe cale inhalatorie cu ajutorul unui spacer sau prin nebulizare. Teofilinele sunt considerate o terapie de linia a doua și vor fi folosite numai atunci când răspunsul la bronhodilatatoarele cu durată scurtă de acțiune nu este sufficient.

Corticosteroizii sistemici accelerează rezoluția exacerbării (cresc VEMS-ul, scad durata spitalizării) și întârzie apariția de noi exacerbări. Sunt indicați în exacerbările severe cu VEMS < 50% în doze de 30-40 mg/zi Prednison iar i.v. HSHC 200 mg/zi. Durata tratamentului este de 10-14 zile, nedepășind 3 săptămâni și se efectuează monitorizând efectele adverse (ex. control glicemie).

Tratamentul antibiotic este empiric, în funcție de spectrul etiologic al germenilor izolați din sputa și de spectrul local de sensibilitate al acestor germeni. Vor primi antibiotic pacienții care prezintă accentuarea dispneei, creșterea volumului și a purulentei sputei, precum și cei care necesita ventilație mecanică.

Principalele bacterii implicate sunt: H. influenza, Str. pneumoniae, Moraxella cararrhalis, la care se adăuga, mai rar, Staph. Aureus și Ps. Aeruginosa, împreună cu ceilalți bacilli gram-negativi.

Antibioticele de prima intenție sunt: amoxicilină cu sau fără acid clavulcanic, macrolidele și doxicilina. În funcție de sensibilitatea germenilor și de rezultatele antibiogramei se va alege în spiral antibioticul adecvat. Se prefer cale de administrare orală pe o durată totală de 5-10 zile.

Oxigenoterapia controlată se aplică pe masca sau sonda nazală, la un debit mic de 2-4 l/min. Obiectivele ei sunt: creșterea PaO2 la cel puțin 60 mm Hg, a SaO2 > 90% și a pH-ului > 7,3. Utilizarea ei inadecvata este grevata de riscul agravării hipoventilației alveolare cu accentuarea hipercapniei și acidoza respiratorie severă.

Ventilația mecanică asistată poate fi administrate fie pec ale invaziva, fie pe cale non-invazita. Se prefer ventilația non-invaziva ori de câte ori este posibil. Ventilația mecanică nu este însă o formă de terapie, ci o formă de support vital până când cauza ce a generat insuficienta respiratorie se remite cu mijloace terapeutice medicale.

Ventilația nonivaziva (pe mască) se indica în dispneea moderat-severa cu acidoza moderată și frecvența respirației intre 25-35/min la un pacient cooperant, care nu este puternic sedat, hemodynamic stabil și care poate să tușească efficient pentru eliminarea secrețiilor bronșice.

Ventilația invazivă (prin intubație) se indica bolnavilor la care ventilația noninvazivă nu este eficientă sau a eșuat și care prezintă: dispnee severă cu pause respiratorii, tulburări persistente de conștientă și/sau agitație care nu mai răspunde la sedative, aspirație masivă și imposibilitatea de a-și mai elimina secrețiile bronșice, frecventa respiratorie >35/min, acidoza severă (pH < 7,25), hipoxemie severă (PaO2 < 40 mm Hg), instabilitate hemodinamică non responsive la aportul de lichide și la droguri vasoactive, aritmii ventriculare severe.

Tratamentul complex al exacerbărilor în BPOC, se completează și cu tratamentul comorbiditatilor (insuficientă cardiac, aritmii, s.a.), hidratare corectă (monitorizare hidroelectrolitica), încurajarea tusei ± fizioterapie, supliment nutrițional, terapie antitrombotica și diuretica. Se vor evita tranchilizantele, sedativele și hipnoticele și se va insista din nou asupra necesității întreruperii fumatului.

7.2 Complicații

Insuficientă respiratorie este forma terminală a bronșitelor cronice obstructive. Este indicată de valorile PaO2<8 kPa (60mmHG), cu sau fără PaCO2 6 kPa (45mmHG). Persistenta sindromului de hipoxie alveolară cronica duce la creșterea presiunii în capilarul pulmonar și apariția hipertensiunii pulmonare secundare.

Măsurarea presiunii arteriale parțiale a gazelor în BPCO avansat este importantă. Acest test trebuie practicat la pacienții cu VEMS<40% din valoarea prezisă sau cu semne clinice sugestive pentru insuficienta respiratorie sau insuficienta cardiacă dreapta. 
Semnele clinice de insuficienta respiratorie, sau de insuficienta cardiacă dreapta, includ cianoza centrală, edemul gambier și creșterea presiunii venoase jugulare. Semnele clinice de hipercapnie sunt extrem de nespecifice, exceptând perioadele de agravare.

Cordul pulmonar este definit de decompensarea cordului drept determinat de o suferință pulmonară de regulă cronică. Este caracterizat prin hipertensiune pulmonară, hipertrofie ventriculara dreapta și eventual insuficienta ventriculară dreapta. Când apare decompensarea codului drept se instalează edemele și dispneea progresivă. În hipertensiunea pulmonara severă apare incompetenta valvei tricuspidiene și pulmonare cu hepatomegalie, ascita.

Infecții respiratorii frecvente cu Streptococul Pneumoniae și Hemophilus influenzae.