Bogulean Mihaela Terapii alternative în tratamentul bolii parodontale la pacienții cu afecțiuni sistemice [303445]
[anonimizat], [anonimizat], în interacțiune complexă. [anonimizat] a pacienților se reflectă în sănătatea orală a acestora.
De-a [anonimizat], reactualizând importanța considerabilă pe care integritatea funcțională parodontală o deține în contextul echilibrului organic. Numeroase studii epidemiologice au demonstrat legătura dintre parodontopatii cu grade diferite de severitate și afecțiuni sistemice. Medicina dentară modernă acordă o importanță majoră potențialului bolii parodontale de a [anonimizat]. În mod frecvent pacienții cu vârste peste 45 [anonimizat] o [anonimizat] o afecțiune generală. Medicul stomatolog trebuie să posede cunoștințe medicale complexe pentru evidențierea semnelor și a simptomelor clinice care caracterizează afecțiunile sistemice ale pacienților. Capacitatea de a le corela cu tratamentul ce urmează a i [anonimizat], cu modul de percepție a [anonimizat], sunt elemente care asigură o [anonimizat]. Din punct de vedere științific, o [anonimizat]. [anonimizat]-maxilar. [anonimizat], [anonimizat], dar și diferite grade de evoluție: lentă sau agresivă.
[anonimizat], tratament care presupune îndepărtarea factorilor cauzali și stimularea capacității de reacție a organismului și asigurarea condițiilor locale și generale pentru oprirea evoluției bolii parodontale. Chiar dacă boala parodontală este o [anonimizat], [anonimizat], conceptul de risc idividual. [anonimizat]. Există totuși o [anonimizat], [anonimizat]. La acești pacienți se încearcă o reducere a [anonimizat] o reducere a încărcăturii microbiene s-a considerat oportună găsirea unor metode alternative de tratament (ozonoterapia, laserterapia, fitoterapia). Ozonoterapia împreună cu suprimarea factorului local reprezentat de placă și tartu, poate produce efecte spectaculoase de reducere a pungilor parodontale și a sângerării la sondare. Această terapie alternativă va duce la o dezorganizare a biofilmului dentar și la o reducere a numărului de bacterii parodontopatogene localizate subgingival. Prin metodele sale, ozonoterapia modernă permite reducerea consumului de medicamente și consecutiv a reacțiilor secundare provocate de acestea.
Capitolul 1. Influența bolilor sistemice asupra parodonțiului
Numeroase studii epidemiologice și dovezi atestă faptul că există o relație strânsă între terenul pacienților și sănătatea orală.
Bolile sistemice pot influența starea de sănătate a organsimului și afectează următoarele condiții:
Răspunsul fiziologic
Sistemul vascular
Răspunsul inflamator
Sistemul imun
Capacitatea de reparare a țesuturilor
Legătura dintre afecțiunile dentare, cele parodontale și unele boli sistemice este cunoscută de multă vreme; încă din timpul lui Hipocrate se cunoștea faptul că patologia dentară are repercursiuni asupra sănătății generale. Tot din acele vremuri se cunoaște termenul de „infecție de focar”, care a fost înlocuit cu conceptul de „medicină parodontală”, care sugerează faptul că, infecțiile parodontale contribuie la morbiditatea și mortalitatea prin afecțiuni sistemice, cum ar fi: ateroscleroza, infarctul miocardic, accidente cerebro-vasculare (AVC). [1,2]
Boala parodontală este recunoscută astazi ca fiind o infecție bacteriană, are o prevalență crescută, afectând populația cuprinsă între 25-75 ani, fiind una dintre cauzele principale care determină durere, disconfort și în final pierderea dinților. [3] Datele din literatura de specialitate sugerează că între afecțiunile parodontale și condițiile sistemice există o interdependență mutuală. Bolile parodontale pot agrava afecțiunile sistemice (bolile cardiovasculare, diabetul), tot așa cum bolile sistemice (osteoporoza etc.) pot influența afecțiunea parodontală. Îmbolnăvirile parodontale sunt rezultatul agresiunii bacteriene care declanșează inflamația și mobilizează sistemul imunitar, atât local cât și general. Manifestările parodontale ale bolilor generale variază în funcție de boala specifică, răspunsul individual și de factorii locali existenți.
Se admite, că factorii sistemici nu pot provoca prin ei înșiși un răspuns inflamator al gingiei. În etiologia bolii parodontale acești factori joacă un rol important, ducând la scăderea rezistenței țesuturilor parodontale sau pot induce o serie de fenomene tisulare, care le fac mai vulnerabile la efectele factorilor locali. Actualmente, medicina dentară modernă acordă o atenție deosebită afecțiunilor sistemice, deoarece acestea influențează progresia, evoluția și răspunsul la tratament al bolii parodontale. Tulburările sistemice au capacitatea de a produce o serie de modificări la nivelul stării de sănătate a parodonțiului pe mai multe căi:
Favorizează instalarea și inițierea bolii parodontale
Modifică microbiologia plăcii
Grăbesc ritmul de evoluție al bolii parodontale
Răspunsul la tratament – întârzie, îngreunează sau compromit eficiența tratamentului local
Principalele afecțiuni generale cu răsunet asupra statusului parodontal sunt:
1.1. Diabetul
Diabetul zaharat este o boală metabolică complexă caracterizată prin hiperglicemie cronică, care în asociere cu hiperlipidemie, duce frecvent la complicații care apar la nivelul ochilor, rinichilor, sistemului nervos și vascular, dar și la nivelul parodonțiului. Diabetul zaharat poate fi împărțit în două clasificări: tip1 care este insulino-dependent și tip2, non-insulino dependent.[4]
Efectele generale produse de diabet sunt:[5]
Dereglarea metabolismului glucidic;
Dereglări în metabolizarea lipidelor și proteinelor;
Complicații microvasculare – nefropatia, neuropatia și retinopatia;
Complicații macrovasculare.
Chiar dacă este dificil de stabilit o serie de concluzii definitive despre efectele specifice ale diabetului asupra parodonțiului, au fost descrise o serie de efecte locale: [6]
-hiperplazie gingivală generalizată;
-polipi gingivali sesili sau pediculați;
-proliferări gingivale polipoide;
-formarea de abcese, ulcerații;
-ușoară mobilitate dentară.
Boala parodontală, în special parodontita este una din multiplele complicații ce rezultă din diabetul zaharat tip 1 și tip 2. A fost demonstrat științific o legătură universală între cele două tipuri de diabet, rezultată în urma afectării parodontale [7]. Alte cercetări au evidențiat controlul infecțiilor parodonțiului prin controlul diabetului zaharat și invers. Grosii [8] a indicat faptul că tratarea și controlul bolii parodontale poate reduce nivelul produșilor de glicozilare (AGE) din ser, aceștia fiind definiți ca produși finali de glicozilare avansată, care rezultă din formarea ireversibilă a proteinelor alterate.
Grosii și Genco au reexaminat o serie de studii privind efectele tratamenului parodontal asupra diabetului zaharat. S-a constatat faptul că atunci când se aplică doar o terapie parodontală mecanică, indiferent de gradul de afectare parodontală, se observă o îmbunătățire majoră la nivelul statusului local. În caz contrar, atunci când terapia parodontală mecanică este completată și cu o terapie medicamentoasă, s-a observat o îmbunătățire asupra nivelelor de control al diabetului, o reducere a AGE, precum și o reducere a necesarului de insulină.[9].
1.2 Tulburări hematologice
Leucemiile sunt afecțiuni de tip neoplazic ale celulelor stem care sunt afectate prin oprirea diferențierii și maturației lor în organele leucopoietice sau o dată cu trecerea lor în sângele periferic. Formele principale acute ale bolilor leucemice sunt leucemia acută limfoblastică și leucemia acută mieloidă.[10]
Efectele generale produse de leucemie sunt:
Reducerea producției de leucocite, eritrocite, plachete sanguine;
Trombocitopenie.
Numeroase efecte locale sunt evidente la nivelul cavității orale:[6]
Hemoragia gingivală. Sângerarea gingivală reprezintă primul semn al leucemiei, care se datorează trombocitopeniei, aceasta rezultând din înlocuirea celulelor măduvei osoase cu celule leucemice și de asemenea din inhibarea funcției celulelor stem normale de către celulele leucemice;
Ulcerații orale și infecții;
Gingia este de culoare roșie și cianotică, cu margini gingivale în tensiune, pentru ca mai apoi să crească în dimensiune, mai ales la nivelul papilei interdentare și acoperă parțial coroana dinților.
1.3. Bolile cardiovasculare
Se cunoaște faptul că bolile parodontale au capacitatea de a predispune individul la afecțiuni cardiovasculare, prin prisma complexului de specii gram-negative responsabile, nivelelor crescute de citokine preinflamatorii, a infiltratelor imune și inflamatorii puternice prezente și asocierii cu nivelele crescute de fibrinogen și leucocite.[11]
Numeroase studii atestă faptul că persoanele afectate de boala parodontală prezintă un risc mărit de a suferi o boală cardiovasculară.[12]. Statistic vorbind, s-a concluzionat faptul că există o creștere semnificativă în incidența bolii coronariene la indivizii cu boală parodontală, lucru demonstrat printr-o analiză care a cuprins 5 studii, cu un total de 17724 de pacienți.
Cei care sufereau de parodontită cronică prezentau un risc de 1.14 ori mai mare de a dezvolta o asftel de afecțiune, iar cei care aveau mai puțin de 10 dinți, riscul creștea de 1.24 ori.[13]
1.3.1. Ateroscleroza
Ateroscleroza este o boală evolutivă, în care leziunile sclerotice afectează vasele elastice și musculare de calibru mare și mediu, ce poate determina leziuni ischemice cerebrale, cardiace sau ale extremităților sau trombozări și infarct, pentru ca, în final, să poată produce chiar decesul.[14,15] În urma numeroaselor studii realizate de-a lungul anilor, s-a demonstrat faptul că ateroscleroza are o incidență mai mare la pacienții cu afecțiuni parodontale, ceea ce sugerează că bolile parodontale și cardiovasculare pot avea cauze asemănătoare.[1,16,17] În literatura de specialitate s-a încercat explicarea interrelației dintre boala parodontală și boala cardiovasculară, prin descrierea a cel puțin două mecanisme biologice. [18]. Microorganismele din țesuturile parodontale prezintă capacitatea de a pătrunde în circulația sistemică, pot cauza leziuni directe ale endoteliului vascular și pot activa parțial răspunsul imun inflamator asociat cu boala aterosclerotică. De asemenea, s-a descoperit că în 45% din plăcile de aterom există cel puțin una din bacteriile responsabile de patologia parodontală (Porphyromonas Gingivalis, Prevotella Intermedia, Bacteroides Forsytus, Actinobacillus Actynomicetemcomitans), iar 72% conțin ADN-ul bacterian al unuia dintre aceste microorganisme.[19] O serie de date susțin că ateroscleroza este o afecțiune inflamatorie, astfel că în timpul procesului inflamator al bolii monocitele migrează în țesuturile subiacente, astfel se produce o proliferare a celulelor musculare netede. Prin scăderile debitului sangvin, au loc manifestări în teritoriul aparatului dento-maxilar, ce determină o ischemie inițială, care la rândul său declanșează un lanț de procese metabolice locale, care facilitează apariția unui proces inflamator și în consecință, toate manifestările clinice pe care le întâlnim în patologia orală.[20,21,22]
1.3.2.Hipertensiune arterială (HTA)
Este o afecțiune care se caracterizează printr-o presiune intraarterială crescută în cadrul întregului sistem circulator. Medicația pentru această patologie are efecte secundare în sfera stomatologică: [23]
– xerostomia, care determină dificultăți de vorbire și masticație, boală parodontală, manipulare dificilă a protezelor dentare mobie;
-hiperplazia gingivală, care poate provoca durere și boală parodontală, în cazuri extreme necesitând excizie chirurgicală a zonelor hiperplazice.
1.3.3. Boala coronariană cronică
Se definește prin scăderea debitului coronarian prin leziune aterosclerotică, cu consecințe degenerative asupra cardiomiocitelor. În urma numeroaselor studii efectuate în ultima decadă, infecțiile orale activează citokine inflamatorii precum interleukina (IL 1β,6) și factorul de necroză tumorală (TNFα). Aceste citokine inițiază procese precum agregarea plachetară, depunerea de colesterol subendotelial și proliferarea miocitelor din peretele vascular. Toate acestea determină ateroscleroza vaselor, inclusiv la nivel coronarian, rezultând boala ischemică miocardică. [23] În 2005, Beck și colaboratorii au demonstrat faptul că nivelele crescute serice ale imunoglobulinelor G, specifice microbilor periodontali s-au asociat cu creșterea grosimii intimă medie masurată prin ecografie carotidiană, iar S.Janket, în anul 2010, a demonstrat faptul că nivelele crescute ale imunoglobulinei A din salivă, în boala parodontală, se corelează cu o prevalență crescută a afectării coronariene ischemice.[23]
Toate aceste studii argumentează faptul că pacienții cu boală coronariană necesită un tratament stomatologic susținut ( mai ales al bolii parodontale), pentru a-și reduce riscul de evenimente cardiovasculare.
1.4. Afecțiunile hepatice
Bolile hepatice, în special formele cronice agresive, avansate, în ciroze, se însoțesc de leziuni ulcerative și sângerări la nivelul gingiilor, parodontite profunde care răspund greu la tratamentul antimicrobian.[10]
Maladiile parodontale cronice sunt des întâlnite la pacienții cu afețiuni hepatice. Cavitatea orală reflectă disfuncția hepatică sub formă de icter al mucoasei, coagulopatie, peteșii, vulnerabilitate sporită la lezarea integrității mucoasei, gingivită, gingivoragie, cheilită, limbă netedă și xerostomie.[25,26]
Capitolul 2. Fiziologia și patologia parodonțiului
Parodonțiul este organul cu rol de susținere sau atașare solidă și durabilă a dintelui de maxilare și de integrare cu restul organismului. Parodonțiul este constituit dintr-un ansamblu de țesuturi, și anume: mucoasa gingivală, cementul radicular, ligamentul parodontal sau desmodonțiul și osul alveolar.[24]
Parodonțiul marginal se întinde în plan vertical de la nivelul marginii gingivale, până în apropierea apexului, limita dintre parodonțiul marginal și cel apical nefiind netă.
Principalele componente ale parodonțiului marginal sunt reprezentate de: [27]
Parodonțiul marginal de înveliș – format din:
a.gingie cu epiteliu gingival și corion gingival;
b.ligamente supraalveolare.
Parodonțiul marginal profund – format din:
a.cement radicular;
b.desmodonțiu;
c.os alveolar.
2.1. Parodonțiul superficial sau de înveliș
2.1.1. Gingia
Gingia este țesutul care înconjoară coletul dinților și asigură continuitatea țesutului bucal epitelial deasupra ligamentului parodontal și a osului alveolar. De o culoare roz deschis, ea poate fi în unele cazuri acoperită cu pigmenți bruni, uneori albastru închis sau neagră. Ea este delimitată printr-un feston gingival coronarian intr-o parte și de linia joncțiunii mucogingivale în cealaltă parte. [27]
Gingia este de 3 tipuri:[33]
-marginală (liberă sau neatașată) – ocupă poziția cea mai coronară, nu este aderentă de dinte și creează peretele gingival al șanțului gingival. Are o grosime de aproximativ 1 mm și constituie peretele extern al șanțului gingival sau sulcus gingival.
-aderentă (atașată ferm de dintele și osul subiacent) – ea se situează apical în raport cu gingia marginală și șanțul gingival liber și se fixează la periost prin fibre gingivoperiostale, iar prin intermediul fibrelor gingivocementare se fixează la cement. Are o consistență fermă, texura ei fiind de „coajă de portocală”. Gingia atașată este delimitată coronar de șanțul liber gingival, iar apical de joncțiunea muco-gingivală.
-interdentară – se mai numește și gingie papilară și este reprezentată de mucoasa gingivală ce ocupă spațiul dintre doi dinți vecini. Gingia papilară are formă triunghiulară, depinde de conturul proximal al dinților care creează spațiul interproximal.
2.2. Parodonțiul marginal profund, de susținere
2.2.1. Cementul radicular
Cementul radicular este un țesut calcificat care acoperă rădăcina dintelui și realizează legătura dintre fascicolele ligamentare și dinte. [28] El acoperă toată suprafața radiculară mergând uneori pe smalțul de pe suprafața coronară. Este situat între dentină și ligamentul parodontal și are structură foarte apropiată de cea a osului, dar diferă de acesta prin:
-gradul diferit de mineralizare;
-lipsa inervației;
-lipsa vascularizăzii directe.
Cementul se poate remodela în timp. Există 2 tipuri:[28]
1.cementul celular se găsește mai mult în regiunile apicale ale rădăcinilor și în zonele de furcație la dinții pluriradiculari.
2.cementul acelular se găsește în principal în părțile coronare ale rădăcinilor fiind alcătuit din straturi dense de fibre de colagen calcific.
2.2.2. Desmodonțiu (ligament parodontal)
Ligamentul parodontal este un ansamblu de țesuturi care înconjoară rădăcina unui dinte și servește la legarea dintelui de osul alveolar, fiind situat în spațiul alveolo-dentar și este constituit dintr-o structură conjunctivă moale.[28]. Periodonțiul este puternic ancorat pe de o parte la osul alveolar iar pe de altă parte la cementul radicular prin intermediul fibrelor Sharpey.
Principalele componente ale ligamentului parodontal sunt reprezentate de:
Substanța fundamentală – are rol în abilitatea dintelui de a rezista la stresul mecanic;
Celule – sunt implicate în fenomenele de regenerare;
Fibrele – se pot adapta stesului continuu ce acționează asupra lor și au rol în reglarea fluxului vascular în relație cu funcția dintelui;
Vase și nervi.
2.2.3. Osul alveolar
Osul alveolar reprezintă acea parte derivată din oasele maxilare și mandibulă, care servește la susținerea și menținerea dinților. Osul alveolar este o prelungire apofizară a oaselor maxilare și este format din : [10]
osul alveolar propriu-zis – este compus dintr-o lamă subțire de os care înconjoară rădăcina și servește drept suport de inserție capătului osos al fibrelor ligamentului periodontal. Se mai numește și lamina dura sau lamina cribriformă.
osul alveolar susținător are 2 componente:
-osul medular, spongios sau trabecular
-corticala externă
2.3. Generalități ale bolii parodontale
Boala parodontală se referă la procesul inflamator care are loc la nivelul țesuturilor înconjurătoare ale dintelui și afectează peste 90% din populația globală, ca raspuns la acumularea de microorganisme sau placă dentară pe suprafața dintelui [29]. Acumularea de agenți bacterieni poate cauza un răspuns inflamator din partea organismului. Infecțiile bacteriene cronice și progresive ale gingiilor duc la o distrucție osoasă și la o pierdere de atașament.
Evoluția bolii este lentă, fără ca pacientul să fie foarte preocupat. Afecțiunea are un răsunet mai mare atât timp cât bolnavul prezintă un teren tarat, dar și atunci când sunt implicate cauze locale cum ar fi malpozițiile dentare, patologia punctului de contact, lucrări protetice incorecte, dar mai ales o igienă bucală defectuoasă.[30]
Figura 2.1 : Acțiunea bolii parodontale [29]
Pentru sistematizarea diferitelor forme clinice de îmbolnăvire în scopul formulării unui diagnostic corect, al stabilirii prognosticului, cât și pentru alegerea metodei optime de tratament, este obligatorie realizarea unei clasificări cât mai precise a bolilor parodonțiului marginal. Formele inflamatorii sunt gingivitele și parodontitele.[10]
În mecanismul de producere al bolii parodontale, factorul etiologic determinant al îmbolnăvirii parodontale este placa bacteriană si chiar și formele aparent „ neinflamatorii” au la bază agresiunea microbiană, dar cu manifestări clinice reduse.
În ceea ce privește gradul de afectare al structurilor parodonțiului marginal, s-a constatat faptul că în gingivite este afectat numai parodonțiul marginal de înveliș (epiteliu, corion gingival și sistemul ligamentelor supraalveolare), iar parodontitele afectează și componentele parodonțiului de susținere.
Formele cele mai numeroase de îmbolnăvire prezintă o inflamație manifestă, uneori cu caracter florid, cu evoluție rapid distructivă, dar există există și forme când inflamația este de intensitate redusă și o evoluție lentă marcată de pusee inflamatorii subacute pe un fond distrofic-degenerativ.
2.3.1. Gingivitele
Gingivitele sunt încadrate în grupa bolilor parodontale, ele constituind cea mai răspândită afecțiune parodontală. Aproximativ 95% din populația care prezintă gingivită nu dezvoltă boală parodontală propriu-zisă [31].
În apariția gingivitei putem incrimina ca factor determinant acumularea de placă bacteriană, care rezultă dintr-o igienă orală deficitară sau greșit efectuată, dar și o serie de factori favorizanți cum ar fi: tartu, resturi alimentare, fumatul, consumul de alcool, carii, obturații incorecte, lucrări protetice vechi sau incorect adaptate, malocluzii.[32]
Gingivita se manifestă doar la nivelul gingiei și se caracterizează prin hipercreștere gingivală, modificări de culoare și sângerare gingivală la periaj și masticație. Gingivita poate fi difuză, cuprinde papila interdentară, marginea gingivală liberă și gingia fixă sau poate fi localizată la unul sau un număr mic de dinți sau generalizată.
Figura 2.2. Aspect clinic de inflamație gingivală [33]
2.3.2. Parodontitele
Parodontita este afecțiunea de tip inflamator a țesuturilor de suport ale dintelui, produsă de microorganisme specifice, care are ca rezultat distrucția progresivă a ligamentului parodontal și a osului alveolar, cu formarea pungilor, recesiunilor sau chiar pierderea dinților.[33]
Parametrul clinic care diferențiază parodontita de gingivită este pierderea de atașament epitelial. Recesiunea gingivală poate să însoțească sau nu pierderea de atașament. Principalele semne care alarmează pacientul sunt: inflamarea gingiei, sângerare gingivală la cel mai mic stimul, gust neplăcut, mobilitate dentară, dureri la nivelul gingiei și a osului alveolar.[33] Pentru stabilirea diagnosticului, examenul radiologic este foarte concludent. De asemenea, examenul statusului parodontal cu ajutorul sondei dentare face cu ușurință diferența dintre afectarea doar la nivelul gingiei sau dacă au apărut și modificări la nivelul osului.
Figura 2.3. Aspect clinic parodontită
2.4. Etiologia bolii parodontale
Datorită prezenței unui număr crescut de factori etiologici, boala parodontală se situează în grupa bolilor pluricauzale. În etiologia multicauzală a parodontopatiilor este recunoscută valoarea factorilor de iritație cronică și a factorilor loco-regionali care se condiționeză reciproc.
Factorii generali care intervin în etiopatogenia parodontopatiilor influențează reactivitatea parodonțiului, favorizând îmbolnăvirea. Factorii locali și loco-regionali acționează astfel adeseori pe un teren predispus la îmbolnăvire.
Predispoziția individuală parodontală nu se evidențiază atîta timp cât capacitatea de adaptare și rezistență a parodonțiului nu este alterată; când echilibrul dintre factorii etiologici și capacitatea parodonțiului se modifică, apar manifestări patologice în parodonțiu.
2.4.1. Factori favorizanți locali [10,33]
Factori favorizanți de iritație:
– Depozite moi – material albă
– Resturi alimentare – retenție și tasare
– Colorații dentare
– Depozite calcificate – tartrul
– Leziunile carioare
– Țigările și tutunul
– Igiena orală
– Tratamente dentare defectuoase
– Terapia radiantă
B.Factori favorizanți funcționali :
– Edentația
– Anomalii dento-maxilare
– Trauma ocluzală
– Parafuncții
– Obiceiuri vicioase
2.4.2. Factorii favorizanți generali
Factori endocrini
Deficiețe de nutriție
Tulburările sistemului nervos
Factori psihologici
Ereditatea
Boli cardiovasculare
Boli metabolice
Afecțiuni hematologice
Afecțiuni hepatice
Factorii generali modifică reactivitatea organismului, ducând la imbolnăvirea parodontală. Aproape că nu există boală generală care să nu aibă influențe asupra aparatului dento-maxilar, care să nu prezinte manifestări la nivelul structurilor cavității orale. Interrelația dintre bolile sistemice și boala parodontală este în dublu sens, astfel că boala parodontală poate agrava afecțiunile sistemice, așa cum factorii sistemici pot influența apariția, evoluția și terapia bolii parodontale.
Capitolul 3. Proceduri terapeutice parodontale
Caracterul complex al bolii parodontale impune instituirea unui tratament adecvat, care trebuie inițiat incă din fazele incipiente ale bolii, astfel încât șansele de reușită să fie cele mai bune. Tratamentul este complex, realizat prin proceduri multiple și trebuie să fie individualizat, să țină cont de starea generală a bolnavului parodontopat. Eliminarea inflamației de la nivelul parodonțiului, reducerea pungilor parodontale, oprirea evoluției bolii parodontale sau regenerarea parodontală sunt doar câteva dintre obiectivele terapiei parodontale.[10]
Îndepărtarea plăcii bacteriene și detartrajul nu înlătură prin ele însele leziunile septice de tip inflamator și proliferativ ale parodonțiului marginal superficial și profund. Este greșită ideea că, după debridare gingivală și detartraj sângerările gingivale dispar de la sine fără niciun alt tratament. În aceste situații, un tratamet medicamentos poate opri evoluția microulcerațiilor, iar în cazul pungilor parodontale cu secreție purulentă reduce sau sistează formarea acesteia.[10] Chiar dacă este necesar insituirea unui tratament medicamentos, la pacienții cu boli sistemice, cu un sistem imun deja compromis, se încearcă o reducere a eventualelor efecte care pot apărea prin combinarea unei terapii medicamentoase parodontale cu tratamentul de bază al afecțiunii generale. În acest sens, pentru tratamentul bolii parodontale se poate recurge la o serie de terapii alternative, printre care și ozonoterapia, care poate produce efecte spectaculoase de reducere a pungilor parodontale și a sângerării la sondare, poate duce la o dezorganizare a biofilmului dentar și la o reducere a numărului de bacterii parodontopatogene localizate subgingival.
3.1. Terapia clasică non-chirurgicală
3.1.1.Tratamentul tradiționl, mecanic:
-debridarea gingivală;
-detartrajul cu ultrasunete sau sonic;
-chiuretajul radicularul.[10]
3.1.2.Tratamentul medicamentos
Leziunile septice de tip inflamator și proliferativ ale parodonțiului marginal superficial și profund pot evolua și în absența unui tratament medicamentos antimicrobian și implicit, antiinflamator adecvat.
Modalitățile de aplicare a substanțelor medicamentoase în tratamentul microbian sunt următoarele : tamponamentul, badijonajul, aplicarea cu spatula, cu sonda; pulverizații, spălături, clătirea gurii, irigațiille gingivale, dizolarea, instilații în punga parodontală, aplicații subgingivale de substanțe medicamentoase cu eliberare lentă și infiltrații submucozale cu soluții de biostimulare sau infiltrații cu soluții anestezice.
Substanțele medicamentoase utilizate sunt:
a.Antiseptice
– acizi – acidul cromic, acidul maleic, acidul salicilic, acidul tanic;
-baze –bicarbonatul de sodiu;
-alcooli – alcool etilic;
-substanțe oxidante – peroxidul de hidrogen 3% sub formă de apă oxigenată, permanganatul de potasiu, soluția de perhidrol;
-compuși halogenați – cloramina B,iodul.
b.Antibiotice și chimioterapice
-tetraciclina, penicilina (penicilina V și G);
-ampicilina, amoxicilina, augmentin;
-cefalosporinele;
-streptomicina, eritromicina, azitromicina, clindamicina;
-ciprofloxacina și ofloxacina;
-metronidazolul, ornidazol.[10]
Avantaje ale administrării antibioticelor pe cale generală la pacienții cu boală parodonatală:
-administrare ușoară, de regulă pe cale locală, cu acțiune eficientă asupra patogenilor parodontali;
-acțiunea antimicrobiană extinsă asupra unor specii microbiene patogene cu alte localizări decât cea gingivoparodontală reduce riscul reinfectărilor și al recidivelor de îmbolnăvire ale parodonțiului marginal.
Dezavantaje:
-concentrația de substanță activă la nivelul corionului gingival, a desmodonțiului, osului alveolar și în lichidul șanțului gingival diferă de la un antibiotic la altul;
-posibilitatea de apariție a unor tulpini microbiene rezistente la acțiunea acestora;
-existența unor efecte secundare nedorite, neplăcute sau periculoase: greață, fotosensibilitate, diaree, tulburări hepatice, alergii, stări de rău în cazul consumului de alcool în special la administrarea de metronidazol la pacienți nepreveniți și neinstruiți în acest sens.
3.1.3.Tratamentul chirurgical
-chiuretajul gingival și subgingival;
-gingivectomia și gingivectomia gingivo-plastică;
-operațiile cu lambou;
-chirurgia osoasă alveolară. Grefele osoase și terapia de adiție;
-chirurgia muco-gingivală.
3.2.Terapii alternative
-ozonoterapia;
-fitoterapia – propolis, extracte vegetale (flori de mușețel, de gălbenele, de salvie, de rădăcină de tătăneasă);
-produse imunobiologice – „ vaccinul stafilococic” și laserterapia.
3.2.1. Ozonoterapia
3.2.1.1. Definiție
Ozonoterapia este o procedură medicală de tratament recunoscută pe plan mondial, care are la bază injectarea sau insuflarea în organism a unei cantități de ozon, prin diferite tehnici. Știind că la baza oricărei afecțiuni se află oxigenarea insuficientă la nivel celular, ozonoterapia are ca și principiu readucerea la parametri corespunzători a nivelului de oxigenare celulară. Amestecul de oxigen și ozon insuflat local/general reduce inflamația de la nivelul țesuturilor afectate. [34]
3.2.1.2. Scurt istoric și legislație
În anul 1785 fizicianul olandez M.van Marun menționează pentru prima dată termenul de ozon, un gaz cu miros specific care apare la descărcarea electrică în oxigen. Germanul Ch.Fr.Schonbein, în 1840 definește termenul “ozein” care înseamnă a mirosi, autorul a fost acela care a studiat efectele ozonului în domeniul medical respectiv capacitatea substanței de a reacționa cu substrate biologice.[35]
În 1896, N.Tesla a patentat primul generator de ozon, iar în deceniul 5 al secolului trecut, J.Hansler a fost cel care a creat primul generator de ozon medical.
În 1898, Brodie și Landenburg prezintă pentru prima dată formula chimică a ozonului – O3. Ozonul este format din 3 atomi de oxigen (O3), fiind o moleculă triatomică instabilă care după un timp scurt se descompune în oxigen molecular (O2) și care se formează la trecerea unei scântei electrice prin oxigen. Acesta prezintă solubilitate crescută în apă – de 7 ori mai mare decât a oxigenului. În concentrații foarte mici este un gaz aproape incolor și inodor, dar în concentrații foarte puternice, capătă miros de iarbă verde.[37]
Efectele benefice ale ozonului în domeniul medical au fost observate în Primul Război Modial, când acesta a fost utilizat pentru dezinfecția și vindecarea plăgilor. S-a descoperit că ozonul prezintă proprietăți hemodinamice și anti-inflamatorii. În jurul anului 1900 au fost descrise peste 100 de boli în care ozonoterapia a fost utilizată.[36]
Pași importanți se fac în 1961 prin folosirea ozonului terapeutic prin metoda autohemoterapiei mari și mici (amestec de ozon și sânge), acest lucru fiind posibil datorită studiilor făcute de către profesorii Renate Vlebahn și Zigfrid Rilling.
În ultimii ani, tratamentul cu ozon s-a bucurat de un interes crescut din partea diferitelor discipline medicale. Ozonoterapia a fost reglementată în Rusia în 2007 de către Serviciul Federal de Control în Aria Sănătății Publice și Dezvoltării Sociale, prima țară din lume care a făcut-o. În prezent, ozonoterapia se folosește în Europa – Franța, Germania, Italia, Spania, Ucraina, Suedia și în Canada, Mexic, Cuba. În Romania, ozonoterapia este folosită ca metodă alternativă de tratament din 2006-2007 în București de către Dr. Ștefan Tiron, președinte al Societății Științifice Române de Oxigen-Ozonoterapie.[54]
În 2010, Declarația de la Madrid, aprobată de Întâlnirea Internațională a Școlilor de Ozonoterapie care a avut loc la Academia Regală Națională de Medicină, sub auspiciile Asociației Spaniole a Medicilor Profesioniști in Ozonoterapie (AEPROMO) reglementează ghidurile de practică în ozonoterapie.[38]
Numeroase cercetări preclinice și clinice, realizate cu o rigoare științifică considerabilă în legatură cu folosirea ozonoterapiei, au dus la obținerea unor rezultate care susțin folosirea ei prin diferite protocoale medicale. Aceste cercetări sprjină siguranța acestei terapii medicale, printr-o gamă largă de dozare.[38]
3.2.1.3. Aplicații în domeniul medical ale ozonoterapiei
S-au înregistrat numeroase patologii care pot fi tratate cu ajutorul ozonoterapiei:[38]
Prima categorie:
a.osteomielita, emfizemul pulmonar, abcesele cu fistulă, rănile infectate, ulcerele de decubit, escarele, ulcerele cronice, piciorul diabetic și arsurile;
b.bolile ischemice avansate;
c.degenerearea maculară legată de vârstă;
d.bolile ortopedice și osteoartroza localizată;
e.sindromul de oboseală cronică și fibromialgia;
f.odontologia legată de leziuni cariogenice primare, în special la copii;
g.stomatologia pentru infecții cronice recurente în cavitatea orală;
h.bolile infecțioase acute și cronice, în special cele produse de bacterii rezistente la antibiotice sau la tratamentele chimice, virusurile, ciupercile (hepatita, HIV-SIDA, infecțiille herpetice și herpes zoster, infecțiile cu papilomavirus, onicomicoza și candidoza, giardioza și criptosporidioza), candidoza vaginală și bartolinita.
Categoria a doua
a.depresia imunitară;
b.astmul.
Categoria a treia
a.bolile autoimune (scleroza multiplă, artrita reumatoidă, boala lui Crohn, psoriazis);
b.demența senilă;
c.boli pulmonare: emfizemul, boala pulmonară cronică obstructivă, fibroza pulmonară idiopatică și sindromul distersului respirator;
d.boli dermatologice: psoriazis și dermatita atopică;
e.metastaze;
f.sepsis sever și disfuncție multiplă de organe.
3.2.1.4. Modalități de aplicare ale ozonului
a.Aplicații generale (sistemice) prin următoarele metode:[39]
-autohemoterapia majoră(AHTmaj, MAH);
-insuflația rectală(IR);
-autohemoterapia minoră(AHTmin).
b.Aplicații locale sau topice prin următoarele metode:
-puncții – intramusculare paravertebrale lombare (infiltrații), periarticulare, intraarticulare, subcutanate și intradermice;
-sauna cu ozon;
-baggin-ul cu ozon (aplicarea de saci);
-aplicarea apei ozonizate;
-aplicarea cremelor – uleiurilor ozonizate.
3.2.1.5. Aplicațiile ozonului în medicina dentară
Ozonoterapia în stomatologie și-a găsit aplicabilitatea în următoarele proceduri:[40]
Tratamentul cariilor dentare, hipersensibilitate dentară;
Tratamentul canalelor radiculare – abces, granulom, fistulă;
Tratamentul bolii parodontale – gingivite, parodontite, periimplantite, profilaxie;
Terapie adjuvantă pentru extracții, alte proceduri chirurgicale și în cazul osteonecrozei după tratamentul cu bifosfonați;
Tratamentul leziunilor țesuturilor moi;
Terapia restaurativă – dezinfecția coroanelor, dezinfecția cavităților;
În ortodonție și ortopedie – trismus, relaxare musculară.
Metodele terapeutice de administrare intraorală a oxigen-ozonului sunt următoarele:[36,41,42,]
Injectarea gazului – este o tehnică adesea folosită în stomatologia restaurativă și endodonție.
Protocoalele de injectare cuprind următoarele:
Injectare intraosoasă a oxigen-ozonului;
Local în alveolă;
Injectare subgingivală;
Intramuscular;
În zona nervului alveolar inferior sau în zona spațiului pterigoidian.
Irigații cu apă ozonizată – aplicații de 3 minute pot fi foarte folositoare ca și dezinfectant. Irigația este utilizată pentru infecții precum: stomatite, leziuni herpetice și infecții parodontale. În ceea ce privește insuflația, aceasta este utilizată pentru infecții parodontale, carii și în cazul tratamentelor endodontice.
Insuflații în punga parodontală.
Aplicații topice de ulei ozonizat – acestea au efecte antimicrobiene, frecvent utilizate pentru stafilococi, streptococi, enterococi, pseudomonas și mycobacterii.
Lavaj bucal efecuat de către pacient cu apă ozonată;
Obiectivele utilizării ozonoterapiei: [43,44]
Eliminarea agenților patogeni și reducerea încărcăturii microbiene;
Creșterea circulației;
Modularea sistemului imun;
Stimularea sistemului umoral antioxidant.
3.2.1.6. Acțiunile biologice ale ozonului
Principalele efecte produse de ozon sunt:[45]
– analgezic;
– antihipoxic;
– antimicrobian ( bacteridic și fungicid);
– biosintetic( activarea metabolismului carbohidraților, a proteinelor, lipidelor);
– de imunostimulare, efect antioxidant puternic, se cunoaște faptul că îmbunătățește proprietățile reologice și activează proprietățile bioenergetice.
Efectul antimicrobian
Ozonul distruge virușii, bacteriile și fungii. Efectul antimicrobian al ozonului este rezultatul acțiunii sale la nivelul celular, acesta atacă membrana citoplasmatică datorită ozonolizei dublei legături și datorită modificărilor produse de ozon la nivelul componentelor intracelulare. Atunci când ozonul pătrunde în interiorul celulei bacteriene și interacționează cu substanțele citoplasmei, transformă plasmida deschisă a ADN-ului în plasmidă închisă de ADN, fapt ce duce la scăderea proliferării bacteriene.[45]
În urma reacției dintre ozon și acizii grași nesaturați a unui strat lipidic dintr-un virus, se produce o topire a virusului. Cercetările arată că o aplicare a ozonului de câteva secunde stopează toate funcțiile vitale ale bacteriei, care devine astfel incapabilă să dezvolte auto-imunitate. Bacteriile Gram pozitive sunt mai sensibile la acțiunea ozonului decât bacteriile Gram negative.[46]
2.Efectul imunostimulator
Ozonul :
– influențează sistemul imun la nivel celular și umoral;
– stimulează proliferarea de celule imunocompetente și sinteza de imunoglobuline;
– activează funcția macrofagelor;
– crește sensibilitatea microorganismelor pentru fagocitoză.[45]
Ca răspuns la această activare prin ozon, celulele imune ale organismului produc mesageri speciali numiți citokine. Aceste molecule activează la rândul lor alte celule imune, se produce astfel o cascadă de modificări pozitive la nivelul sistemului imun, care este stimulat să reziste la boală. Acest lucru înseamnă că utilizarea ozonului medical este extrem de folositoare pentru activarea imunității la pacienții cu un status imunologic deficitar.[47] Ozonul produce sinteza de substanțe biologic active, acest lucru fiind benefic pentru reducerea inflamației. Ozonul în concentrații mari are un efect imunosupresor, iar în concentrații reduse are un efect imunostimulativ.
3. Efectul antihipoxic [45,46]
– îmbunatățește transportul oxigenului în sânge, care duce la schimbarea metabolismului celular și activarea proceselor aerobice (glicoliză, ciclul Krebs);
– previne formarea de agregate eritrocitare și crește suprafața lor de contact pentru transportul de oxigen;
– îmbunătățește metabolismul țesuturilor inflamate prin creșterea nivelului lor de oxigen;
– reducerea procesului inflamator local.
4. Efectul biosintetic [45]
– ozonul activează mecanismele de sinteză a proteinelor;
– crește cantitatea de ribozomi și de mitocondrii in celule. Aceste modificări la nivel celular explică nivelul crescut de activitate funcțională și de regenereare tisulară.
5. Efectul antidolor – datorită creșterii oxigenării tisulare se mărește metabolismul cu eliminarea produselor care provoacă activarea receptorilor durerii.
Ozonul, atunci când acționează pe substanța organică a țesutului dentar mineralizat, duce la intensificarea potențialului de remineralizare. În același timp, este capabil să deschidă tubii dentinari, care permit difuzia de ioni de calciu și fosfor în straturile adânci ale cavităților carioase.[48]
3.2.1.7. Utilizarea ozonului în parodontologie
Gingivita și parodontita se caracterizează printr-o hipoxie locală a țesuturilor și printr-un conținut crescut de floră microbiană. Datorită biofilmului dentar, antibioticele acționează cu dificultate la nivelul patogenilor parodontali. Concentrații crescute de antibiotice sunt necesare pentru a omorî aceste microorganisme care sunt asociate cu efecte adverse toxice. Ozonul gazos, cât și apa ozonată sunt folosite ca un substituient al terapiei medicamentoase. Ozonul poate fi folosit pentru tratamentul bolii parodontale, prin folosirea apei ozonate sub formă de irigații sau a ozonului gazos infiltrat in țesutul gingival. [49]
Apa ozonată inhibă formarea de placă dentară și reduce numărul de patogeni subgingivali, atât Gram pozitivi, cât și Gram negativi. Bacteriile Gram negative, cum ar fi P.endodontalis și P.gingivalis sunt mult mai sensibile la apa ozonată decât bacteriile Gram pozitive, cum ar fi Streptococii și Candida Albicans.[50]
Cercetătorii stomatologi au început să examineze efectele fluidelor ozonizate în boala parodontală. Huth si colaboratorii, în 2 lucrări din 2006 și 2007 au examinat efectele ozonului asupra țesuturilor parodontale. Lucrarea din 2007 compară diferența dintre utilizarea produselor tradiționale anti-microbiene și utilizarea apei ozonate. Ambele studii arată că apa ozonată are proprietăți anti-microbine excelente. [51]
Nagayoshi și colaboratorii au examinat efectele apei ozonate asupra microorganismelor orale și asupra plăcii microbiene. Mostre de placă dentară au fost tratate cu 4ml de apă ozonată pentru 10 secunde. Aceștia au observat că apa ozonată a avut efect în omorârea bacteriilor gram-pozitive și gram-negative, precum și a Candidei Albicans din culturi pure, și a bacteriilor din biofilmul plăcii. [52] De asemena, autorii au testat eficiența a 3 concentrații diferite de apă ozonată (0,5, 2 și 4mg/ml) asupra inactivării în timp a microorganismelor cariogene, periodontopatogene și endodontopatogene (Streptococcus, Porphyromonas gingivalis și Porphyromonas endodontalis, Actinomyces actimomycetemcomitans) în diferite medii de cultură sau pe biofilm. Aceștia au confirmat că apa ozonată a avut un efect crescut asupra bacteriilor gram-pozitive și gram-negative. În funcție de dozaj, microorganismele au fost inactivate în 10 secunde. Anaerobii gram negativi, cum ar fi Porphyromonas gingivalis și Porphyromonas endodontalis au fost mai sensibili la apa ozonată decât bacteriile gram pozitive, cum ar fi Streptococcii și Candida Albicans în culturi pure.[50]
Ramzy și colaboratorii au irigat pungile parodontale la 22 de pacienți care sufereau de parodontită agresivă. Pungile parodontale au fost irigate cu 150 ml de apă ozonată, timp de 5-10 minute, o dată de săptămână, pentru un studiu clinic de 4 săptămâni. S-a observat o îmbunătățire a adâncimii pungilor parodontale, a indicelui de placă, a indicelui gingival, precum și o scădere a numărului de bacterii, parametrii fiind înregistrați după realizarea unui tratament prin detartraj și surfasaj, împreună cu aplicații cu ozon.[53]
Capitolul 4. Partea personală
Scopul studiului a fost de a evalua starea de sănătate parodontală a pacienților cu afecțiuni sistemice și de a identifica metoda de tratament optimă, precum și testarea eficacității aplicării ozonului în conjuncție cu detartrajul și surfasajul radicular. Se va examina ipoteza conform căreia ozonoterapia, asociată cu terapia parodontală convențională, va duce la inhibarea formării biofilmului dentar, precum și la o reducere a numărului de microorganism parodonto-patogene, localizate subgingival, astfel va scădea necesitatea tratamentului parodontal chirurgical la acești pacienți cu patologii sistemice asociate.
4.1. Obiectivele cercetării
Pentru a îndeplini scopul propus, studiul are următoarele obiective:
Identificarea diferitelor afecțiuni generale pe baza anamnezei si a foii de observație;
Identificarea și diferențierea formelor de boală parodontală respectiv gingivitelor și parodontitelor, pe baza examenului clinic și paraclinic;
Identificarea cazurilor pretabile pentru terapia cu ozon, luând în considerare efectele secundare ale medicației pentru comorbiditățile sistemice;
Cuantificarea tuturor rezultatelor obținute prin realizarea unor tabele și grafice.
4.2. Material și metodă
Studiul a fost efectuat pe o durată de aproximativ 1 an și 4 luni, pe un lot de 55 de pacienți, cu vârsta cuprinsă între 40 și 81 ani. S-au prelucrat statistic informațiile obținute în urma examenului clinic, examenului paraclinic și completarea foii de observație. Tabelele și reprezentările grafice au fost realizate cu ajutorul programului Microsoft Excel 2007.
Date anamnestice
Datele necesare au fost obținute de la pacient prin întrebări directe adresate de către medic, precum și prin completarea foii de observație destinată pacientului parodontopat:
Date de identificare ( vârstă, sex, domiciliu);
Antecedente fiziologice și patologice, atât generale, cât și locale;
Medicație și automedicație;
Prezența unor alergii.
Examenul clinic propriu-zis a vizat următorul protocol:
Exobucal, din normă frontală și laterală s-a urmărit: aspectul faciesului pacientului, dimensiunea etajului inferior al feței, treapta și raporturile labiale și comisurile bucale; toate elemente au fost urmărite pentru a identifica eventualele modificări produse de o posibilă afectare parodontală.
Endobucal:
s-a analizat aspectul țesuturile moi (mucoasa orală și gingia marginală), urmărind următoarele elemente : culoare, consistență, textură, poziție, dimensiune și sângerare. Aceste elemente au fost examinate pentru stabilirea unor criterii de diagnostic pozitiv și diferențial.
s-a realizat și un status odontal, umărindu-se: forma, mărimea, structura, poziția și culoarea dinților, prezența sau absența punctelor de contact, analiza mobilității dentare, prezența sau absența fațetelor de abraziune sau a unor malpoziții ca urmare a prezenței unei afectări parodontale.
Examenul paraclinic
Pentru stabilirea unui examen complex și complet și pentru efectuarea unui diagnostic diferențial la pacienții care la care s-au decelat diferite forme de gingivită și parodontită s-a efectuat:
Investigații imagistice:
Ortopantomograma;
Radiografii retroalveolare.
Examene de laborator:
Indicele glicemic – Hemoglobina glicozilată;
Examen histopatologic;
Marker de inflamație: Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH), Proteina C reactivă (CRP).
Analiza cazurilor
Direcțiile de cercetare au vizat:
Analiza lotului de studiu în funcție de:
Sex;
Vârstă;
Afecțiuni generale.
Analiza sub aspectul tipurilor de afecțiuni ale țesuturilor parodontale:
Gingivite ( acută sau cronică, generalizată sau localizată);
Parodontite ( superficiale, medii sau profunde).
Analiza sub aspectul corelației dintre afecțiunile generale și incidența bolilor țesutului parodontal.
Analiza privind evaluarea indicelui gingival și a celui de sângerare papilară (PBI) pre și post tratament convențional sau tratament convențional asociat cu ozonoterapie.
Analiza comparativă privind efectele tratamentului clasic versus ozonoterapia ascoiată cu tratamentul clasic în funcție de factorul timp.
4.3. Rezultate și discuții
Repartiția lotului în funcție de variabila sex
În ceea ce privește distribuția pe sexe, lotul a fost reprezentat din 23 de persoane de sex feminin și 32 de persoane de sex masculin, după cum se observă în figura 4.1, rezultând că persoanele de sex masculin sunt cu 16% mai multe.
Figura 4.1 Repartiția pe sexe a lotului studiat
Repartiția lotului în funcție de variabila vârstă
Participanții la studiu au fost persoane cuprinse între 40 și 81 de ani, fiind împărțiți pe patru grupe de vârsta. Analiza lotului din acest punct de vedere relevă faptul că numeric, predomină pacienții din grupa 66-75, această grupă fiind cea mai susceptibilă în depistarea multor boli generale, care pot avea repercursiuni asupra stării de sănătate orală. ( tabelul IV.1, figura 4.2)
Tabelul IV.1 Repartiția pe grupe de vârstă
Figura 4.2 Repartiția lotului pe grupe de vârstă
Repartiția lotului în funcție de incidența bolilor sistemice
Analizând incidența afecțiunilor generale, din chestionarele completate inițial a rezultat că 47 de pacienți din întregul lot studiat prezentau afecțiuni sistemice: (tabelul IV.2)
Afecțiuni cardiovasculare
Afecțiuni metabolice
Afecțiuni hepatice
Tabelul IV. 2 Distribuția în funcție de incidența bolilor generale
S-a remarcat faptul că cele mai frecvente afecțiuni sistemice sunt HTA, întălnită la un număr de 20 de pacienți din întregul lot sudiat, urmată de hepatită cu un număr de 11 pacienți afectați, iar diabetul zaharat s-a regăsit la un număr de 10 cazuri.
Rezultatele obținute au constituit un suport valoros pentru elaborarea unui diagnostic și a unui plan de tratament corespunzător. Pacienții cu afecțiuni generale și afecțiuni parodontale au fost consiliați cu privire la influența suplimentară pe care o are boala generală asupra țesuturilor cavității bucale.
Figura 4.3 Incidența bolilor generale la lotul studiat
Distribuția numerică a tipului modificărilor parodontale la lotul studiat
În ceea ce privește tipul schimbărilor parodontale cercetate la nivelul întregului grup studiat am întâlnit următoarea situație: ( tabelul IV.3, figura 4.4)
-Modificări parodontale prin gingivită sau parodontită;
-Modificări parodontale prin involuție fiziologică.
Tabelul IV.3 Repartiția lotului în funcție de tipul apariției modificărilor parodontale
Figura 4.4 Repartiția lotului în funcție de factorul favorizant al apariției modificărilor parodontale
Repartiția lotului în funcție de tipul de boală parodontală
Referitor la tipul de leziuni parodontale din întregul lot studiat, s-a constatat că din cele 35 de persoane cu probleme parodontale, incidența cea mai mare s-a regăsit la pacienții cu gingivită – 27 de persoane, iar 8 persoane au prezentat afectare prin parodontită.( tabelul IV.4, figura 4.5).
Tabelul IV.4 Repartiția întregului lot în functie de afectarea parodontală
Figura 4.5 Reprezentarea grafică a întregului lot studiat în funcție de afectarea parodontală
Repartiția în funcție de forma și localizarea gingivitei
În ceea ce privește forma gingivitei, s-a observat că din cei 23 de pacienți afectați de gingivită, forma cronică predomină la un număr de 17 cazuri. Localizarea gingivitelor a fost în favoarea formelor localizate, fapt datorat prezenței factorilor de iritație mecanică respectiv lucrări protetice neadecvate ca adaptare sau material, precum și a patologiei punctului de contact, întâlnită la un număr de 16 pacienți.(tabelul IV.5, figura 4.6)
Tabelul IV.5 Repartiția gingivitelor în funcție de formă și localizare
Figura 4.6 Reprezentarea grafică a gingivitelor în funcție de formă și localizarea acestora raportată la întregul lot
Repartiția parodontitei în funcție de gradul de afectare osoasă
În urma examenului clinic colaborat cu cel radiologic s-a putut aprecia forma parodontitei respectiv superficială, medie și profundă. Cercetările au condus la următoarele rezultate (tabelul IV.6, figura 4.7):
Tabelul IV.6 Repartiția parodontitei în funcție de gradul de afectare
Figura 4.7 Repartiția parodontitei în funcție de gradul de afectare raportată la întregul lot
Distribuția tipurilor de afecțiuni parodontale în corelație cu bolile sistemice
În ceea ce privește repartiția afecțiunilor parodontale în corelație cu bolile sistemice, se poate observa că din cele 55 de persoane care au fost evaluate cu privire la statusul general, 47 au prezentat afecțiuni generale, de cele mai multe ori fiind prezente minim 2 afecțiuni. La cazurile cu HTA, 17 pacienți au prezentat gingivită și 3 pacienți parodontită superficială. La cei cu angină pectorală și ulcer gastric s-a decelat doar afectare parodontală de tip gingivită.
Dintre cazurile cu cardiopatie ischemică, s-au identificat 3 pacienți cu gingivită și 1 pacient cu parodontită profundă. La pacienții cu accident vascular cerebral, s-a constatat 3 cazuri de gingivită și 2 cazuri de parodontită medie. Dintre pacienții cu infarct miocardic, s-au decelact 2 cazuri de gingivită și 1 parodontită superficială. La cei cu diabet zaharat am întâlnit 7 cazuri de afectare parodontală prin gingivită și 2 de parodontită medie și 1 de parodontită profundă, în timp ce la pacienții cu hepatită s-au identificat 9 cazuri de gingivită și 2 cazuri de parodontită profundă. Rezultatele obținute sunt raportate la faptul că același pacient prezintă cel puțin 2 afecțiuni generale.(figura 4.8)
Figura 4.8 Repartiția tipurilor de afecțiuni parodontale în funcție de bolile sistemice prezente
Evaluarea indicelui gingival înainte de tratament
Indicele gingival IG este cel mai folosit indice pentru estimarea severității și cantității inflamației gingiei. S-a determinat pe fiecare zonă vestibulară, linguală, mezială și distală ale gingiei marginale. Gingivoragia s-a determinat trecând cu sonda parodontală de-a lungul peretelui gingival al șanțului gingival. Fiecare zonă examinată a primit un scor de la 0 la 3. Din întregul lot studiat se poate observa o pondere de 31% a pacienților cu un indice gingival de gradul 3 (tabelul IV.7, figura 4.9):
Tabelul IV.7 Valorile indicelui gingival la lotul studiat
Figura 4.9 Repartiția lotului privind valorile indicelui gingival
Evaluarea indicelui de sângerare papilară (PBI)
Evaluarea gradului de sângerare papilară s-a realizat în cadrul întregului lot studiat, în urma examinării cu ajutorul unei sonde parodontale. S-a sondat șanțul gingival în regiunea papilară a dinților. Sondajul s-a efectuat în cele 4 cadrane, 1 și 3 oral, 2 și 4 vestibular. După 20-30 de secunde după ce a fost sondat complet un cadran, intensitatea gingivoragiei s-a înregistrat după cele 4 grade astfel ( tabelul IV.8, figura 4.10).
Tabelul IV.8 Valorile indicelui de sângerare papilară la lotul studiat
Figura 4.10 Repartiția lotului privind indicele de sângerare papilară
Repartiția pacienților cu afecțiuni generale și boală parodontală în funcție de schema terapeutică pentru care s-a optat
În urma examenului clinic și radiologic, colaborate cu datele colecate din anamneză cu privire la statusul general al pacienților și după prezentarea alternativelor de tratament pentru fiecare caz în parte, pacienții au putut opta pe baza unui consimțământ scris între:
– tratament clasic ( detartraj și surfasaj);
– tratament clasic asociat cu ozonoterapia.
Ozonoterapia a fost prezentată ca metodă adjuvantă de tratament în special persoanelor care prezentau mai multe afecțiuni generale pentru care există o medicație susținută.(tabelul IV.9, figura 4.11)
Tabelul IV.9 Repartiția lotului în funcție de tratamentul parodontal aplicat
Figura 4.11 Repartiția lotului în funcție de tratamentul parodontal aplicat
Evaluarea indicelui gingival și a indicelui de sângerare papilară la pacienții care au beneficiat de terapia clasică în asociere cu ozonoterapia
Evaluarea efectelor benefice ale terapiilor aplicate s-a efectuat prin compararea valorilor indicelui gingival pre și post tratament. Determinarea indicelui gingival și a celui de sângerare papilară s-a făcut la 2 săptămâni după instituirea tratamentului, iar rezultatele se pot observa în figura 4.12 și 4.13.
Figura 4.12 Valorile indicelui gingival pre și post tratament convențional asociat cu ozonoterapie
La lotul de 8 pacienți care a beneficiat de tratament clasic în conjuncție cu terapia cu ozon, s-a reevaluat indicele gingival. Astfel se poate observa o majorare de 50% a numărului de cazuri cu indice 0 față de 0% existent inițial, precum și o reducere a numărului de cazuri cu indice 1 și 2, iar numărul de cazuri cu indice 3 a ajuns la 0%.
În ceea ce privește indicele de sângerare papilară (PBI) se observă o creștere de 37,5% a numărului de cazuri cu indice 0 față de valoarea inițială, în timp ce numărul de cazuri cu indice 1 a crescut de la 37,5% la 50 %. Se poate observa și o scădere a numarului de cazuri raportat la gradul 3 și 4 de la 12,5% la 0%.
Figura 4.13 Valorile indicelui de sângerare papilară pre și post tratament convențional asociat cu ozonoterapie
Evaluarea indicelui gingival și a indicelui de sângerare papilară la pacienții care au beneficiat doar de terapia clasică
Determinarea valorilor indicelui gingival și a celui de sângerare papilară s-a efectuat la lotul de 27 de pacienți care a beneficiat doar de terapie clasică (detartraj și surfasaj). În ceea ce privește indicele gingival se poate observa o majorare de 44,4% a numărului de cazuri cu indice 0, precum și o reducere semnificativă a celorlalte valori. La indicele de sângerare papilară, numărul de cazuri cu indice 0 prezintă o majorare de 44,4%, iar numărul de cazuri raportate la gradul 1,2 și 3 prezintă o reducere semnificativă.
Figura 4.14 Valorile indicelui gingival pre și post tratament convențional
Figura 4.15 Valorile indicelui de sângerare papilară pre și post tratament convențional
Rezultatele privind amendarea fenomenelor inflamatorii parodontale în funcție de tipul de tratament aplicat
La pacienții cu terapie convențională efectele benefice au apărut după 7-10 zile cu o rată de recidivă de aproximativ 4-5 luni.
La pacienții la care s-a instituit și ozonoterapie rezultatele pozitive au apărut la 4-5 zile de la prima aplicație. Instituirea unor tratamente de întreținere la intervale regulate de timp (3 luni) au favorizat menținerea rezultatelor pe perioade de 6-8 luni. Recidivele au apărut doar pe fondul schimbării dozelor medicației de bază, dar cu simptomatologie mult atenuată, după o perioadă de 60-70 de zile. (figura 4.16)
Figura 4.16 Rezultatele privind amendarea fenomenelor inflamatorii parodontale în funcție de tipul de tratament aplicat
4.4. Prezentare cazuri clinice
Protocol operator:
În scopul testării efectului ozonului ca terapie alternativă s-a utilizat conform instrucțiunilor producătorului aparatul de tip Ozonosan Boardcase, produs de firma Ozonosan. Generatorul de ozon este un aparat care conține un tub catodic în care se produc descărcări electrice la 4000-1300V, alimentat dintr-un tub de oxigen medical și care asigură măsurarea precisă, în timp real a concentrației de ozon. Are un sistem de descompunere a ozonului rezidual și transformare a lui în oxigen. Ozonul medical este o mixtură între Oxigen pur și Ozon pur, în acest caz generatorul produce ozon la o concentrație de la 2 la 50 µg/ml, fiind un aparat ideal pentru aplicații sistemice și locale.
Figura 4.17 Aparatul de tip Ozonosan Boardcase
Figura 4.18 Anexă a generatorului de ozon ce conține apă bidistilată
Figura 4.19 Seringă siliconată pentru depozitarea ozonului gazos
4.4.1. Prezentare caz clinic (1)
Pacientă: C.E
Sex: feminin
Vârstă: 63 ani
Condiții de viață: bune
Date anamnestice:
Motivele prezentării:
Leziuni de tip aftos, recidivante, care produc disconfort la masticație, manifestat prin usturime și durere de intensitate medie.
Istoricul bolii parodontale:
Durata: de aproximativ 1 an;
Debut lent și evoluție în pusee;
Semne clinice:
– leziuni de tip aftos localizate pe gingia fixă și mobilă, pe situsurile 2.5, 3.3 și 4.3;
– senzația de usturime, sângerare la periaj și în timpul masticației;
Pacienta a urmat un tratament specific:
Pacienta a beneficiat de un tratament anterior interdisciplinar la cabinetul stomatologic, unde s-a efectuat igienizare profesională și înlocuirea lucrărilor protetice conjuncte, utilizând alt material fizionomic respectiv material compozit. S-a administrat și un tratament pe cale generală cu antibiotic – Amoxicilină timp de 10 zile, 3x/zi.
Recidivele leziunilor aftoase au determinat medicul stomatolog să apeleze la o colaborare interdisciplinară, respectiv la un medic dermatolog, unde s-a instituit următorul tratament:
12 zile – tratament general cu Augmentin ( 2×1/zi) și Eubiotics, perioadă în care s-a observat o ameliorare a simptomatologiei;
2 luni – unguent cu cortizon, in această perioadă simptomatologia s-a accentuat.
După tratamentul medicamentos, simptomatologia a revenit și s-a exacerbat. Pacienta a fost îndrumată apoi la un specialist parodontolog.
Antecedente personale stomatologice:
Oburații coronare;
Tratamente endodontice și extracție 1.5;
Proteză conjunctă pe cadranul III.
Antecedente personale generale:
HTA, cea mai mare valoare 170/90 mm Hg, în tratament cu:
Indapamid 1tb/zi
Obezitate – pacienta a ținut o cură alimentară restrictivă, cu pierdere în greutate rapidă, respectiv 20 kg în 3 luni. În urma acestei cure de slăbire au apărut la nivelul cavității orale numeroase leziuni de tip aftos, cu evoluție în pusee.
Examen clinic
Examen intraoral – Status inițial:
Figura 4.20 Aspect clinic inițial, normă frontală în intercuspidare maximă
Examenul mucoasei:
Gingia marginală:
Culoarea:
Roșu-intens la nivel maxilar și mandibular. (figura 4.20)
Consistență:
edematoasă, moale și friabilă bimaxilar. ( figura 4.20)
Textură:
atenuată, cu edem inflamator la nivel mandibular. (figura 4.20)
Contur:
neregulat prin prezența inflamației, a ulcerațiilor gingivale de la nivelul dinților și a recesiunilor gingivale.
Poziție:
migrată apical, datorită recesiunii gingivale inflamatorii la gingivale de la nivelul dinților 1.3,2.3, 3.3 și 4.3 (figura 4.20, 4.21, 4.22).
Figura 4.21 Aspect clinic după detartraj, în normă laterală stângă, cu evidențierea unei leziuni ulcerative la limita dintre mucoasa fixă și mucoasa mobilă de aproximativ 1 cm, situsul 2.4, bine delimitată, de culoare albicioasă
Figura 4.22 Aspect intraoral, normă laterală dreaptă la 2 zile după detartraj, în intercuspidare maximă, cu inflamație gingivală extinsă de la 1.1 – 1.3 cu marginea gingivală de culoare roșu-intens
Figura 4.23 Aspect intraoral la 2 zile, după detartraj în intercuspidare maximă, arcada madibulară cu evidențierea unei recesiuni gingivale inflamatorii de aproximativ 2 mm la dintele 3.3, cu fenomene de hiperplazie
Figura 4.24 Aspect intraoral la situsul 4.3, cu evidențierea leziunii ulcerative și a inflamației gingivale la nivelul dintelui 4.3
Figura 4.25 Aspect intraoral la nivelul grupului frontal superior, cu evidențierea unei leziuni ulcerative descuamate în dreptul lui 1.2 și 2.1
Examenul țesuturilor dure (apelul dinților):
Arcada maxilară
Cadranul I
sunt prezente toate unitățile odonto-parodontale de la 1.1 – 1.8, cu excepția lui 1.5:
1.4 – 1.6 – dinți stâlpi ai lucrării protetice conjuncte;
1.7, 1.8 – dinți incluși.
Cadranul II
sunt prezente toate unitățile odonto-parodontale, cu excepția lui 1.8.
Arcada mandibulară
Cadranul III și IV – prezența tuturor unităților odonto-parodontale cu excepția lui 4.8.
Examene complementare
Examen imagistic:
S-a realizat cu ajutorul unei ortopantomograme care oferă o imagine de ansamblu a tuturor modificărilor ce apar la nivelul osului și dinților, completând astfel examenul clinic propriu-zis.
Figura 4.26 Ortopantomografie pacient C.E
La nivelul osului se observă:
Liză osoasă generalizată de tip orizontal, superficială, bimaxilar;
Liză osoasă de tip vertical pe fața mezială a dintelui 1.4;
Prezența lui 1.8 intraosos în poziție orizontală cu apexul spre distal;
Dintele 1.7 semi-inclus.
La nivelul structurilor dure dentare se observă:
Tratament endodontic incomplet realizat la nivelul lui 1.4 și 2.6.
Examen histopatologic:
Pentru stabilirea unui diagnostic pozitiv și diferențial cu alte tipuri de leziuni de la nivelul cavitații orale, s-a decis efectuarea unei biopsii și implicit a unui examen histopatologic.
Figura 4.27 Examen histopatologic pacient C.E.
Rezultatele acestui examen au fost următoarele:
inserturi epiteliale scuamoase semiviabile și nonviabile ;
modificări inflamatorii acute.
Diagnostice
Diagnostic de stare generală:
Afecțiuni sistemice la nivelul sistemului: cardiovascular și sistemului endocrin, aflate în curs de tratament.
Diagnostic de stare locală:
Diagnosticul afecțiunilor odontale:
Leziuni odontale tratate parțial corect.
Diagnostic de edentație:
După Costa: la maxilar – edentație unilaterală, protezată conjunct, corect;
După Kennedy: la maxilar – edentație clasa a-III-a.
Diagnosticul afecțiunilor parodonțiului marginal:
Parodontită marginală cronică superficială generalizată, de etiologie microbiană;
Stomatită aftoasă recurentă.
Plan de tratament și recomandări
În prima etapă de tratament s-au realizat următoarele manopere:
Demonstrarea nivelului de inflamație gingivală în timpul înregistrării indicelui gingival și a sângerării gingivale prin intermediul indicelui de sângerare papilară.
Figura 4.28 Indicele gingival și de sângerare papilară la pacientul C.E. – status inițial
Conștientizarea și motivarea pacientei cu privire la rolul esențial ce îi revine în menținerea unei igiene bucale corespunzătoare prin demonstrarea gradului de inflamație și a celui de sângerare în timpul înregistrării indicelui gingival și de sângerare papilară.
În scopul asigurării unei igiene orale corespunzătare, pacienta a beneficiat și de o consiliere cu privire la metodele de autocontrol a plăcii bacteriene. Aceasta a primit recomandarea de a utiliza periuță de dinți ultra-soft, periuță interdentară, ața dentară (dental-floss) și super-floss pentru igienizarea lucrării protetice. Pacienta a primit indicații cu privire la modificarea tehnicii de periaj, tehnica Stilmann modificată (3 ori/zi timp de 3-5 min).
În cadrul celei de a-II-a etape de tratament, s-au realizat manoperele de igienizare profesională a cavității orale prin:
– Detartraj ultrasonic supra și subgingival
– Surfasaj radicular și periaj dentar profesional
3. Etapa a-III-a de tratament:
Ca urmare a prezenței afecțiunilor sistemice care afectează sistemul imun (HTA) și datorită eșecurilor tratamentelor anterioare, atât pentru inflamația gingivală, cât și pentru leziunile ulcerative, s-a hotărât de comun acord cu pacienta modificarea schemei terapeutice.
S-a optat pentru un tratament clasic asociat cu ozonoterapia practicată în cabinet și completată de pacientă în cadrul măsurilor de igienă orală.
instilații jugale cu 20 ml de apă ozonată în concentrație de 50 µg/ml de 3x/zi timp de 1 săptămână;
infiltrații cu ozon gazos, câte 5 aplicații la 1 minut, la o concentrație de 10 µg/ml, începând cu ultima zi de tratament parodontal mecanic, apoi o dată la trei zile, timp de 2 săptămâni;
clătirea cavității bucale cu apă ozonată la o concentrație de 10 µg/ml timp de 1 minut, pe o perioadă de 10 zile consecutiv;
utilizarea la domiciliu a pastei de dinți cu ozon timp de 3 luni.
La 2 săptămâni de la schema de tratament efectuată, se poate observa o reducere semnificativă a sângerării și a inflamației gingivale, în acest caz ozonoterapia în asociere cu terapia parodontală convențională a dus la o mai bună dezorganizare a biofilmului dentar, stimulând astfel imunitatea locală ( figura 4.30). S-au determinat din nou indicele gingival și indicele de sângerare papilară, cu următoarele modificări:
Figura 4.29 Indicele gingival și de sângerare papilară la pacientul C.E. după finalizarea tratamentului
Figura 4.30 Aspect intraoral, în interuspidare maximă, după 2 săptămâni de la terapia parodontală convențională în asociere cu ozonoterapia
4.4.2. Prezentare caz clinic (2)
Pacient: P. C.
Sex: feminin
Vârstă: 56 de ani
Condiții de viață: bune
Date anamnestice
Motivele prezentării:
Tulburări fizionomice;
Sângerare gingivală spontană și la periaj, ușoară durere la masticație;
Halenă fetidă.
Istoricul afecțiunii parodontale:
Debut:
cu aproximativ 2 ani în urmă;
manifestări clinice: sângerare spontană și la periaj, tensiune la nivel gingival și gust neplăcut în special dimineața;
Evoluție: în pusee;
Tratament: nu a mai beneficiat de tratament.
Antecedente personale stomatologice:
Obturații coronare;
Tratamente endodontice;
Extracții multiple;
Proteze conjunte.
Antecedente personale generale:
Sistem cardiovascular:
HTA diagnosticată în 2005, în tratament cu Lipantil 1/zi, iar cea mai mare valoare înregistrată a fost 180/90 mmHg.
Sistem endocrin:
Diabet zaharat de tip II, în tratament cu Diapril 2 cp/zi.
Figura 4.31 Aspect clinic inițial, normă frontală în intercuspidare maximă
Figura 4.32 a) Aspect clinic inițial din normă laterală stângă b) Aspect clinic inițial din normă laterală dreaptă
Examenul mucoasei
Gingia marginală:
Culoare:
roșu-coral la nivel maxilar;
roz-intens la nivel mandibular (figura 4.31).
Consistență: edematoasă, moale și friabilă mandibular și fermă la maxilar.
Textură:
atenuată, cu edem inflamator bimaxilar (figura 4.31).
Poziție:
migrată apical, datorită recesiunii gingivale inflamatorii la nivelul grupului frontal inferior, la nivelul dinților 4.6 (figura 4.32) și la nivelul dinților 1.2, 2.2, 2.3.(figura 4.31)
Contur:
neregulat prin prezența inflamației, a ulcerațiilor gingivale în zona frontalilor inferiori ( figura 4.31), a recesiunilor și a hipercreșterilor gingivale.
Sângerare : Sângerare generalizată la palpare cu sonda parodontală.
Examenul țesuturilor dure (apelul dinților):
Arcada maxilară
sunt prezente toate unitațile odonto-parodontale de la 1.7 – 2.7, cu excepția lui 1.8, 1.6, 1.5, 1.4 și 2.6, 2.8;
2.4 și 2.5 sunt dinți stâlpi ai lucrării protetice conjuncte.
Arcada mandibulară
sunt prezente toate unitățile odonto-parodontale de la 4.8 – 3.8, cu excepția lui 4.6 și 3.6.
Examene complementare
Examenul imagistic s-a realizat cu ajutorul unei ortopantomograme care oferă o imagine de ansamblu a tuturor modificărilor ce apar la nivelul osului și dinților completând astfel examenul clinic propriu-zis.
La nivelul osului se observă:
liza osoasă generalizată, de tip orizontal, superficială bimaxilară.
La nivelul structurilor dure dentare se observă:
– Prezența concrementului tartric la nivelul grupului frontal inferior; (figura 4.30)
– Tratamente endodontice realizate corect pe dinții 3.5, 4.4 și incorect efectuate pe dinții 1.3, 2.5.
Figura 4.33 Ortopantomografie pacienta P.C.
Diagnostice
Diagnostic de stare generală:
Afecțiuni sistemice la nivelul sistemului cardiovascular și a sistemului endocrin, aflate în tratament.
Diagnostic de stare locală:
Diagnosticul afecțiunilor odontale:
Multiple leziuni odontale parțial tratate corect;
Lipsa de substanță dură dentară la nivelul lui 3.7, 3.8 prin apariția fenomenelor de abrazie de gradul III.
Diagnosticul de edentație:
După Costa: La maxilar – edentație latero-laterală, neprotezată;
La mandibulă- edentație latero-laterală, neprotezată;
După Kennedy: La maxilar- edentație clasa III cu o modificare;
La mandibulă- edentație clasa III cu o modificare.
Diagnosticul afecțiunilor parodonțiului marginal : Parodontită marginală cronică superficială generalizată.
Plan de tratament și recomandări
În prima etapă de tratament s-au realizat următoarele manopere:
Demonstrarea nivelului de inflamație gingivală în timpul înregistrării indicelui gingival și a sângerării gingivale prin intermediul indicelui de sângerare papilară.
Figura 4.34 Indicele gingival și de sângerare papilară la pacientul P.C – status inițial
Conștientizarea și motivarea pacientei cu privire la rolul esențial ce îi revine în menținerea unei igiene bucale corespunzătoare prin demonstrarea gradului de inflamație și a celui de sângerare în timpul înregistrării indicelui gingival și de sângerare papilară.
În scopul asigurării unei igiene orale corespunzătare, pacienta a beneficiat și de o consiliere cu privire la metodele de autocontrol a plăcii bacteriene. Aceasta a primit recomandarea de a utiliza periuță de dinți ultra-soft, periuță interdentară și ața dentară (dental-floss). Pacienta a primit indicații cu privire la modificarea tehnicii de periaj, tehnica Bass (3 ori/zi timp de 3-5 minute).
În cadrul celei de a-II-a etape de tratament, s-au realizate manoperele de igienizare profesională a cavității orale prin:
– Detartraj ultrasonic supra și subgingival, iar pentru îndepărtarea tartrului subgingival s-a utilizat chiureta Gracey;
– Surfasaj radicular;
– Periaj dentar profesional.
3. Etapa a-III-a de tratament:
Ca urmare a prezenței afecțiunilor sistemice – HTA și diabet zaharat care afectează sistemul imun și datorită medicației de fond pentru aceste boli generale, s-a hotărât de comun acord cu pacienta instituirea unei scheme de tratament care să completeze terapia clasică și anume ozonoterapia, practicată în cabinet și completată de aceasta în cadrul măsurilor de igienă orală:
– infiltrații cu ozon gazos, câte 5 aplicații la 1 minut, la o concentrație de 10 µg/ml, începând cu ultima zi de tratament parodontal mecanic, apoi o dată la trei zile, timp de 2 săptămâni;
– clătirea cavității bucale cu apă ozonată la o concentrație de 10 µg/ml timp de 1 minut, pe o perioadă de 10 zile consecutiv;
– utilizarea la domiciliu a pastei de dinți cu ozon timp de 3 luni.
La 3 săptămâni de la schema de tratament efectuată, se poate observa o reducere semnificativă a sângerării și a inflamației gingivale, în acest caz ozonoterapia în asociere cu terapia parodontală convențională a dus la o mai bună dezorganizare a biofilmului dentar, stimulând astfel imunitatea locală ( figura 4.36, 4.37).
S-au determinat din nou indicele gingival și indicele de sângerare papilară, cu următoarele modificări:
Figura 4.35 Indicele gingival și de sângerare papilară la pacientul P.C. după finalizarea tratamentului
Figura 4.36 Aspect intraoral după 3 săptămâni de la aplicarea terapiei parodontale convenționale în conjuncție cu aplicații locale de ozon, după ablația lucrării
Figura 4.37 Aspect intraoral din normă frontală în intercuspidare maximă cu refacerea lucrării protetice conjuncte 1.2-2.2.
4.4.3. Prezentare caz clinic (3)
Pacient: M.O
Sex: masculin
Vârstă: 73 de ani
Condiții de viață: bune
Date anamnestice
Motivele prezentării:
Tulburări fizionomice;
Sângerare gingivală spontană și la periaj, ușoară durere la masticație;
Halenă fetidă;
Tulburări masticatorii legate de mobilitatea dentară.
Istoricul afecțiunii parodontale:
Debut:
cu aproximativ 2 ani în urmă;
manifestări clinice: sângerare spontană și la periaj, tensiune la nivel gingival, gust neplăcut în special dimineața și durere la masticație;
Evoluție: lentă, în pusee;
Tratament: nu a mai beneficiat de tratament.
Antecedente personale stomatologice:
Obturații coronare;
Tratamente endodontice;
Extracții multiple;
Proteze conjunte.
Antecedente personale generale:
Sistem cardiovascular:
Infarct miocardic inferior – stadiul electric cronic;
Angină pectorală postinfarct;
Insuficiență cardiacă congestivă Cls II NYHA.
Sistem endocrin:
Diabet zaharat tip 2 cu necesar insulinic complicat cu nefropatie mixtă (metabolică și ischemică).
Sistem renal:
Insuficiență renală cronică stadiul III.
Figura 4.38 Aspect clinic inițial, normă frontală în intercuspidare maximă
Examenul mucoasei
Gingia marginală:
Culoare:
roșu-intens la nivel maxilar și roz-coral la nivel mandibular cu peteșii marginale (figura 4.38)
Consistență: edematoasă, moale și friabilă bimaxilar (figura 4.38)
Textură: atenuată, cu edem inflamator la nivel maxilar și mandibular (figura 4.38)
Poziție:
migrată spre apical datorită recesiuni gingivale la nivel maxilar la dinții 1.1, 1.5, 2.1 și la nivel mandibular la dinții 3.3 -3.6, 4.3 (figura 4.38)
Contur:
neregulat prin prezența inflamației, a ulcerațiilor gingivale în zona frontalilor superiori, a recesiunilor și a hipercreșterilor gingivale în zona frontalilor superiori, de la dintele 1.3 la 2.3 și în zona frontalilor inferiori. ( figura 4.38)
Sângerare : Sângerare generalizată la palpare cu sonda parodontală.
Examenul țesuturilor dure (apelul dinților):
Arcada maxilară
absența tuturor unităților odonto-parodontale cu excepția lui 1.7, 1.5, 1.3 și 2.1, 2.5;
1.7, 1.5 și 1.3 sunt dinți stâlpi ai unei lucrări protetice conjuncte din cadranul I, cu 1.2 extensie mezială și 2.1 și 2.5 sunt dinți stâlpi ai unei lucrări protetice conjuncte din cadranul II (figura 4.39).
Arcada mandibulară
sunt prezente toate unitățile odonto-parodontale de la 4.5 – 3.7, cu excepția lui 4.8, 4.7, 4.1 și 3.1, 3.2, 3.8.
se descrie o proteză conjunctă cu dinți stâlpi 4.5, 4.4, 4.3, 3.3 și 3.4, cu 4.6 extensie distală (figura 4.38, 4.40).
Figura 4.39 Aspect intraoral, normă laterală stangă cu evidențierea unei acumulări masive de placă bacteriană la nivelul cadranului II
Figura 4.40 Aspect intraoral, normă laterală stângă cu evidențierea cadranului III
Examene complementare
Examenul imagistic s-a realizat cu ajutorul unei ortopantomograme care oferă o imagine de ansamblu a tuturor modificărilor ce apar la nivelul osului și dinților completând astfel examenul clinic propriu-zis.
La nivelul osului se observă:
Resorbție osoasă orizontală generalizată a osului maxilar și mandibular;
Liză osoasă de tip vertical la nivelul fețelor proximale 3.3-3.6 și 4.2, 4.3, 4.5;
Leziune de furcație la nivelul dintelui 3.6 (figura 4.38)
La nivelul structurilor dure dentare se observă:
Tratament endodontic incorect realizat la dintele 1.3.
Figura 4.41 Ortopantomografie pacient M.O
Diagnostice
Diagnostic de stare generală:
Afecțiuni sistemice la nivelul sistemului cardiovascular, a sistemului endocrin și a sistemului renal, aflate în tratament.
Diagnostic de stare locală:
Diagnosticul afecțiunilor odontale:
Leziune odontală coronară la nivelul lui 3.7;
Abrazie dentară de gradul II la dintele 1.1.
Diagnosticul de edentație:
După Costa:
La maxilar – edentație latero,latero,fronto-latero, terminală, incorect protezată;
La mandibulă- edentație termino,latero- frontală,incorect protezată;
După Kennedy: La maxilar- edentație clasa II cu 4 modificări;
La mandibulă- edentație clasa II cu 2 modificări.
Diagnosticul afecțiunilor parodonțiului marginal : Parodontită marginală cronică profundă generalizată.
Plan de tratament și recomandări
În prima etapă de tratament s-au realizat următoarele manopere:
Demonstrarea nivelului de inflamație gingivală în timpul înregistrării indicelui gingival și a sângerării gingivale prin intermediul indicelui de sângerare papilară.
Figura 4.42 Indicele gingival și de sângerare papilară la pacientul M.O. – status inițial
Conștientizarea și motivarea pacientului cu privire la rolul esențial ce îi revine în menținerea unei igiene bucale corespunzătoare prin demonstrarea gradului de inflamație și a celui de sângerare în timpul înregistrării indicelui gingival și de sângerare papilară.
În scopul asigurării unei igiene orale corespunzătare, pacienta a beneficiat și de o consiliere cu privire la metodele de autocontrol a plăcii bacteriene. Aceasta a primit recomandarea de a utiliza periuță de dinți ultra-soft, periuță interdentară și ața dentară (dental-floss). Pacienta a primit indicații cu privire la modificarea tehnicii de periaj, tehnica Bass (3 ori/zi timp de 3-5 min).
În cadrul celei de a-II-a etape de tratament, s-au realizate manoperele de igienizare profesională a cavității orale prin:
– Detartraj ultrasonic supra și subgingival;
– Surfasaj radicular;
– Periaj dentar profesional.
3. Etapa a-III-a de tratament:
Ca urmare a prezenței numeroaselor afecțiuni sistemice de la nivelul sistemului cardiovascular, renal și endocrin, care afectează sistemul imun și datorită medicației de fond pentru aceste boli generale, s-a hotărât de comun acord cu pacientul instituirea unei scheme de tratament care să completeze terapia clasică și anume ozonoterapia, practicată de acesta la domiciliu:
– clătirea cavității bucale cu apă ozonată la o concentrație de 10 µg/ml timp de 1 minut, pe o perioadă de 10 zile consecutiv;
– utilizarea la domiciliu a pastei de dinți cu ozon timp de 3 luni.
La 2 săptămâni de la schema de tratament efectuată, se poate observa o reducere semnificativă a sângerării și a inflamației gingivale de la nivel mandibular (figura 4.44), în timp ce la nivel maxilar inflamației gingivală este slab persistent (figura 4.45) La acest pacient ozonoterapia în asociere cu terapia parodontală convențională a dus la o mai bună dezorganizare a biofilmului dentar, stimulând astfel imunitatea locală.
S-au determinat din nou indicele gingival și indicele de sângerare papilară, cu următoarele modificări:
Figura 4.43 Indicele gingival și de sângerare papilară la pacientul P.C. după finalizarea tratamentului
Figura 4.44 Aspect intraoral mandibular, la 2 săptămâni de la terapia clasică asociată cu ozonoterapia
Figura 4.45 Aspect intraoral maxilar, după 2 săptămâni de la tratamentul clasic asociat cu ozonoterapia
Capitolul 5. Concluzii
Potențialul bolii parodontale de a influența evoluția sistemică este o componentă majoră a cercetărilor realizate în medicina dentară modernă. Acestea sunt efectuate cu scopul de a direcționa tratamentul parodontal în sensul eliminării infecțiilor specifice.
Între afecțiunile parodontale și condițiile sistemice există o interdependență mutuală. Bolile parodontale pot agrava afecțiunile sistemice (bolile cardio-vasculare, diabetul), tot așa cum bolile sistemice (osteoporoza etc.) pot influența afecțiunea parodontală. Boala parodontală este agravată prin suprapunerea unei patologii generale.
Boala parodontală se manifestă prin gingivită și parodontită.
Cu toate că gingivita are un aspect mai alarmant pentru pacient prin intermediul manifestărilor produse, parodontita are urmări mult mai grave și îndelungate.
Tratamentul afecțiunilor parodontale este complex și trebuie instituit prompt, după realizarea unui diagnostic complet și corect. Îndepărtarea factorilor cauzali și stimularea capacității de reacție a organismului și asigurarea condițiilor locale și generale pentru oprirea evoluției bolii parodontale sunt principalele obiective ale terapiei parodontale.
Metodele de tratament trebuiesc individualizate în funcție de statusul general.
În contrast cu medicina tradițională și cu alte metode de tratament, precum folosirea antibioticelor și a dezinfectantelor, terapiile alternative sunt metode de tratament necostisitoare, conservative, ușor acceptate de pacient și care restabilesc echilibrul la nivelul structurilor parodontale și ale mucoasei orale, ducând la o îmbunătățire a stării de sănătate.
Prin acest studiu am obținut corelații semnificative cu studiile anterioare privind frecvența patologiei parodontale, modul de acțiune al acesteia atât în contextul involuției fiziologice cât și în cadrul prezenței afecțiunilor sistemice.
La nivelul lotului studiat s-a observant că grupa de vârstă predominant a fost între 66-75 de ani, această grupă fiind considerată cea mai susceptibilă în depistarea a cel puțin cinci boli generale conform Revistei Române de Statistică din anul 2013 în cadrul studiului denumit “Rezultate ale studiului de prevalență privind comorbiditățile la diferiți pacienți”.
În cadrul lotului studiat, predominante au fost bolile sistemului cardiovascular în proporție de 36,36% din cadrul întregului lot studiat și afecțiunile hepatice și bolile metabolice în proporție de 20%, respectiv 18% din totalul de pacienți care au completat chestionarele specifice cu privire la antecedentele personale generale.
La examinarea clinică a parodonțiului marginal a celor 55 de pacienți, afectarea parodonțiului doar prin involuție fiziologică s-a manifestat la un număr foarte mic, în proporție de 14%. La pacienții cu afecțiuni sistemice, modificările parodontale predominante sunt sub formă de gingivită și parodontită în proporție de 64%. În cadrul studiului am descoperit că gingivita s-a manifestat într-un număr mai mare decât parodontita.
Majoritatea cazurilor de gingivită decelate au fost predominat sub formă de gingivită localizată în proporție de 74%, iar gradul de afectare parodontală a fost în proporție de 50% sub formă de parodontită superficială.
Făcând asocieri cu indicile de inflamație gingivală și indicele de sângerare papilară (PBI) decelați la persoanele studiate am putut concluziona că igiena orală este una defectuoasă, fapt care atrage după sine adesea o colonizare microbiană cu repercursiuni negative asupra stării de sănătate a mucoasei orale respectiv a parodonțiului, precum și asupra stării generale de sănătate.
În ceea ce privește efectele apărute în urma terapiei convenționale acestea au apărut după 7-10 zile cu o rată de recidivă de aproximativ 4-5 luni. La pacienții la care s-a instituit și ozonoterapie rezultatele pozitive au apărut la 4-5 zile de la prima aplicație, iar recidivele au apărut doar pe fondul schimbării dozelor medicației de bază, dar cu simptomatologie mult atenuată.
Analizând indicele de inflamație gingivală și indicele de sângerare papilară se poate observa o reducere mai rapidă a valorilor acestora la pacienții care au beneficiat de tratament convențional asociat cu ozonoterapie, față de cazurile care au beneficiat doar de tratament clasic.
Putem considera că utilizarea ozonului în tratamentul complex al bolii parodontale duce la o serie de efecte clinice vizibile, manifestate prin reducerea sau dispariția sângerării, stoparea formării puroiului și normalizarea tabloului clinic, doar atunci când este utilizat în conjuncție cu detartrajul și surfasajul.
Terapia cu ozon aplicată în cadrul schemei de tratament parodontal la pacienții cu afecțiuni sistemice este o metodă care s-a dovedit a fi benefică în toate cazurile studiate.
Bibliografie
Burlibașa M. – Corelația dintre diferitele afecțiuni generale și managementul dentar al pacientului. În: Managementul dentar al pacientului cu probleme medicale complexe. Coordonator: Bodnar D.C., Editura Ars Docendi, București; 2012. p. 39-52.
Bratu D, Ieremia L, Uram-Țuculescu S. – Bazele clinice și tehnice ale protezării edentației totale. Ed. Imprimeriei de Vest, Timișoara; 2003. p. 48-66.
Petersen, P.E., Ogawa, H. 2012.- The global burden of periodontal disease – towards integration with chronic disease prevention and control. Periodontol 2000 (60). 15-39.
DF Kinane, GJ Marshall – Periodontal manifestations of systemic disease. Australian Dental Journal 2001; 46(1):2-12.
Roman A. – Parodontopatia asociată factorilor sistemici, implicații terapeutice, ed. Todesco; 2001. pag.35.
Perry R. Klollevold, Brian L. Mealey, Fermin A.Carranza. Clinical Periodontology – Chapter 12 – Influence of systemic disease and disorders on the Periodontium 2002;
204-224.
Teng YT, Taylor GW, Scannapieco F, Kinane DF, Curtis M, Beck JD, Kogon S. – Periodontal health and systemic disorders. J Can Dent Assoc. 2002;68:188-92;
Grossi SG, Zambon JJ, Ho AW, Koch G, Dunford RG, Machtel EE. – Assesment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for attachment loss, 1994; 65: 260-7;
Grossi SG, Genco R J – Periodontal disease and diabetes mellitus: a two-way relationship. Ann. Periodontol. 2002, 3:51–61;
Dumitriu HT – Parodontologie clinică, ed. Viața Medicală Românească, 2009;
Tanner A, Lai CH, Maiden M. – Characteristics of oral gram-negative species. Contemp Oral Microbiol Immunol;
Humphrey LL, Fu R, Buckley DI, Freeman M, Helfand M. – Periodontal disease and coronary heart disease incidence, 2008; 23:2079-2086;
Sytkowski PA, Kannel WB, D’agostino RB. – Changes in the risk factors and the decline in mortality from cardiovascular disease: the Framingham Heart Study. N Engl J Med;
Eisman B, Johnson IR. Ultrasound measurement of mandibular arterial blood supply: techniques for defining ischemia in the pathogenesis of alveolar ridge atrophi and tooth loss in the erderly? J Oral Maxilofac Surg. 2005;63(1);28-35.
Syrjanen J. Vascular diseases and oral infections. J Clin Period. 1990;17:497-500
Sfeatcu R, Burlibașa M, Tofan C, Carabela M, Burlibașa C. Calitatea vieții, un concept multidisciplinar, Sibiul Medical. 2007;18(1):18-20. 3.
Anghel M. Diagnosticul oral. Ed Orizonturi Universitare Timișoara; 2004. p. 159-195.
Grau AJ, Becher B, Yiegler MC, Lichz C, Buggle F, et al. Periodontal Disease as a Risk Factor for Ischemic Stroke. Stroke. 2004;35(2):496-501
Chiu B. Multiple infections in carotid atherosclerosis plaque. Am Heart J.2000;138:5534-5536.
Bodnar D, Bodnar T, Popa BM. Consecințe ale proceselor vasculare cervicale din ateromatoză asupra funcțiilor orofaciale. Revista Națională de Stroke (AVC). Sinteze și rezumate la a V-a Consfătuire Națională de Stroke cu Patricipare Internațională, București. 2001 Octombrie.
Hujoel PP. Does chronic periodontitis cause coronary heart disease ?A review of the literature. J Am Dent Assoc. 2002;133 (Suppl.) 31S-36S.
Hujoel PP, Drangsholt M, Spiekerman C, Derouen TA. Periodontal disease and coronary heart disease risk. JAMA; 2000. p. 284, 1406-1410.
Manea P , Ghiuru R – Implicarea patologiei vasculare în practica stomatologică, Editura „Gr.T.Popa”, U.M.F Iași 2013.ISBN 978-606-544-138-5
Roman A – Practica parodontologiei clinice, Editura Medicală Universitară „Iuliu Hațeganu “ Cluj- Napoca, 2010
Grau-Garcia-Moreno D. – Dental management of patients with liver disease, in Med.Oral., 2003
Hazin R., Abu-Rajab Tamimi T., Abuzetun J., Zein N. – Recognizing and treating cutaneous signs of liver disease; Cleve Clin. J.Med, 2009
Șurlin P. – Parodontologie, Vol.1; Editura Aius PrintEd, Craiova, 2011;
Mârțu S, Mocanu C – Parodontologie clinică, Editura Apollonia, Iași 2000
B.L. Pihlstrom, B.S. Michalowicz, N.W. Jonhson, Periodontal disease, Lancet 366 – 2005, p.1809-1820
Cuculescu M. – Prevenție primară în carie și parodontopatii, Ed. Didactica și Pedagogică, 2010;
SCHROEDER HE. Pathogenesis of periodontics. J. Clin. Periodontol. 1986, 13, 426-431
Herbert F., Klaus H. – Parodontologie, Ed. Thieme, 2003;
Onisei D. – Parodontologie clinică, Ed. Mirton, Timișoara, 2011;
Definitie ozon
Seidler V., Linetskiy I., Hubalkova H., Stankova H., Smucler R., Mazanek J. – Ozone and its usage in general medicine and dentistry – a review article, Prague Medical Report/ Vol.109 (2008) No.1, p5-13
Azarpazhooh A., Limeback H. – The application of ozone in Dentistry; a systematic review. J.Dent., 36(2); 104-116, 2008;
Benita P. –Ozone Therapy, A New Approach in Periodontal Management; IOSR Journal of Dental and Medical Sciences , Volume 13, Issue 3 Ver. I (Mar.2014), PP 20-24
Declarația de la Madrin în legătură cu Ozonoterapia
Curs Postuniversitar Internațional de perfecționare în Oxigeno-Ozono-Terapie, Ediția a-X-a, Noiembrie 2014;
Gupta M., Abhishek. – Ozone: An Emerging Prospect in Dentistry; Indian Journal of Dental Sciences; March 2012 Issue , Vol.4;
Nogales CG, Ferrari PH, Kantorovich EO – Ozone therapy in medicine and dentistry. J Contemp Dental Pract 2008; 9:1-9.
Sechi LA, Lezcano I, Nunez N – Antibacterial activity of ozonized sunflower oil (Oleozon). J Microbiol 2001; 90:279-284.
J Med Life.2012 February 22; 5 (1); 59-67
Lynch E. – Ozone: The revolution in dentistry. Quintessecnce Publishing Co LTD, Surrey, 2004;
Seidler V., Linetskiy I., Hubalkova H., Stankova H., Smuclve R., Mazanek J.- Ozone and its usage in General Medicine and Dentistry. A review Article. Prague Medical Report.2008; 109 (1):5-13
Teresa B, Wolanska E, Cieszko-Buk M. Annales Universitatis Maria Curie; Sklodowska.Lubin-Polonia: 2008;
Seaverson K, Tschetter D, Kaur T – Health centered cosmetic dentistry; Patient guide to oxygen/ozone therapy; 2010.
Lynch E., Leczenie prochnicy z wykorystaniem systemu HealOzon. eDentico.2004; 134:3;
Nobuhiro T, Kazuko Y, Tao H – Effect of initial periodontal therapy on the frequency of detecting Bacteroides Forsythus, porphyromonas gingivalis and Actinobacillus Actinomycetemcomitans. [pubmed]
Nagayoshi M, Kitamura C, Fukuizumi T – Antimicrobial effect of ozonated water on bacteria invading dentinal tubules, J Endod.2004; 30:778-771;
Huth KC, Jakob FM, Saugel B –Effect of ozone on oral cells compared with established antimicrobials. Eur J Oral Sci.2006; 114:435-440.
Nagayoshi M, Kitamura C, Fukuizumi T – Efficacy of ozone on survival and permeability of oral microorganisms. Oral Microbiology and Immunology.2004; 19:240.
Ramzy MI., Gomaa HE., Mostafa MI., Zaki BMs. – Management of Agressive Periodontitis using Ozonized Water. Egypt.Med JNRC 2005; 6(1): 229-245.
http://aepromo.org/en/ozonotherapy-history/
http://www.clarisse.ro/tratamente/parodontologie/
http://www.doctoruldedinti.info/wp-content/uploads/2013/10/gingivita-1.jpg
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Bogulean Mihaela Terapii alternative în tratamentul bolii parodontale la pacienții cu afecțiuni sistemice [303445] (ID: 303445)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.