Boala Varicoasa a Membrelor Pelvine

CAPITOLUL I.

PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL I

ANATOMIE

O bună cunoaștere a anatomiei venelor este necesară pentru buna înțelegere atât a mecanismelor patologice implicate în dezvoltarea bolii, cât și a tratamentului acesteia.

Reîntoarcerea sângelui venos se face prin două sisteme și anume: unul profund, care este alcătuit din vene care sunt omonime arterelor, iar celălalt superficial, care este centrat pe două colaterale superficiale safeniene: externă și internă.

Important de menționat sunt și venele anastomotice al caror rol e de a face legătura între colectoarele safeniene și trunchiurile venoase profunde, arcurile venoase împreună cu arcadele venoase posterioare de la nivelul gambei, cât și venele perforante care fac legătura între sistemul venos profund și superficial.

1.1. VENELE MEMBRULUI PELVIN

1.1.1 VENELE DIN SISTEMUL VENOS SUPERFICIAL

Rețeaua venoasă superficială se află dispusă între cele două fascii ale membrului inferior: cea profundă (strat aponevrotic) și cea superficială (fascie subdermică).

La nivelul feței antero-mediale, această rețea constituie sistemul venei safene interne, iar la nivelul feței postero-laterale, aceasta constituie sistemul venei safene externe. Cuvântul „safenă” are origine grecească și semnifică claritate, astfel că nu întâmplător au fost denumite astfel, ci datorită faptului că traiectele subcutanate ale acestor vene sunt vizibile. Această localizare sperficială are ca implicații următoarele:

– gravitația are un efect deloc de neglijat asupra venelor;

– conferă venelor un rol în termoreglare.

1.1.1.1 VENA SAFENĂ INTERNĂ (MARE)

Această venă își are originea la aproximativ un cm și jumătate anterior de maleola tibială. Două dintre venele colectoare ale sistemului profund sunt parte constituentă ale venei safene și anume:

vena comunicantă laterală a piciorului;

vena comunicantă medială a piciorului.

De la locul de origine, de-a lungul traiectului ei, vena va trece peste fața medială a maleolei tibiale, apoi pe fața internă a gambei. Mai departe, după ce va trece înapoia condilului medial al tibiei cât și femurului, în traiectul ei va ajunge la nivelul hiatului numit safen, localizat la baza coapsei, la circa 1,5 cm de mijlocul arcadei crurale și la circa 4 cm dedesubtul ligamentului inghinal. La acest nivel, vena safenă, printr-o crosă, se va vărsa în vena femurală. Venele care se varsă la nivelul crosei, prezintă o mare variabilitate și ele formează "steaua venoasă a lui Paturet" care va cuprinde:

vena safenă accesorie (inconstantă)

vena epigastrică superficială

vena circumflexă iliacă superficială

venele rușinoase externe

Afluenții venei safene interne au o deosebită importanță ce constă în primul rând datorită faptului că reprezintă sediul provenienței recidivelor varicoase, în situația unei ligaturi incorecte, iar în al doilea rând sunt o cale adițională pentru drenajul venos, în situația în care avem tromboza venoasă femurală. Acești afluenți, enumerați la nivelul fiecărei regiuni, sunt:

a) gambă

– vena safenă ventrală cu loc de vărsare în partea superioară;

-vena safenă dorsală (vena Leonardo) cu loc de vărsare tot în partea superioară și cu o însemnătate deosebită, dat fiind că de la nivelul acesteia pornesc în cele mai multe cazuri venele perforante mediale (sau venele perforante Cockett);

b) coapsă

– vena safenă antero-laterală, ce formează o ansă pe porțiunea laterală și pe cea anterioară a coapsei și se revarsă de cele mai multe ori în porțiunea superioară a coapsei, iar în celelalte cazuri în dreptul crosei, situație în care este denumită ca vena safenă anterioară a coapsei;

– vena safenă posterioară a coapsei, un afluent cu o importanță deosebită, fiind originea recidivelor variocoase în teritoriul venei safene externe (safena mică);

c) crosa venei safene

– vena epigastrică superioară;

– vena circumflexă iliacă superficială;

– venele rușinoase externe;

– vena safenă anterioară a coapsei;

NB Deși venele: safenă anterioară și posterioară a gambei, safena antero-laterală și anterioară a coapsei nu sunt consacrate de Nomina Internationala (standardul internațional pentru terminologia anatomiei umane), au fost menționate, deoarece sunt cunoscute sub aceste denumiri de către chirurgi.

Raporturile safenei interne mare sunt urmatoarele:

gambă

– vena safenă e acompaniată de nervul safen, acest raport indicând cauza apariției paresteziilor în urma stripping-urilor venei safene;

coapsă

– raport cu nervul femuro-cutanat medial;

regiunea terminală

– raport cu ganglionii superficiali inghinali, cât și cu cei profunzi, acesta explicând atingerea limfatică în chirurgia venoasă;

– raport important cu artera rușinoasă externă superficială.

Variații anatomice pot fi:

– in cazul venei safene mari: dedublarea ei parțială sau totală (cea mai des întâlnită variație);

– dedublarea crosei;

– rar vena safenă poate lipsi, iar atunci safena anterioară a coapsei se va revărsa în vena femurală printr-o crosă.

1.1.1.2 VENA SAFENĂ MICĂ (EXTERNĂ)

Este o venă care, după cum sugerează și numele, este mai mică în dimensiuni comparat cu vena safenă mare atât în ce privește lungimea ei, cât și în ce privește calibrul, care variază între 2-4 mm. Aceste caracteristici împreună cu traiectul posterior median al venei, fac ca ea să nu fie de o mare importanță în ce priveste pontajele arteriale.

Locul de origine al safenei externe este în șanțul retromaleolar lateral, în continuarea venei marginale laterale a piciorului. Initial este așezată superficial în țesutul subcutanat, urmând ca în treimea medie a gambei să fie așezată într-o dedublare a fasciei profunde a gambei. De aici safena va ascensiona, ajungând la nivelul fosei poplitee, unde se va vărsa în vena poplitee, printr-o crosă orientată ventral. În timpul disecției trebuie ținut cont că această crosă a safenei este în apropierea bifurcației nervului sciatic în ramul tibial și fibular comun. Vena safenă mică are ca și satelit nervul cutanat sural medial.

Cele două safene sunt conectate între ele prin multiple anastomoze, dintre care cea mai importantă este vena anastomotică Giacomini, fiind o anastomoză femuro-poplitee situată la nivelul coapsei. Pentru că exista numeroase variante ale acestor anastomoze e necesară localizarea crosei safenei mici înainte de a se efectua o intervenție chirurgicală la acest nivel.

1.1.2 SISTEMUL VENOS PROFUND

Venele sistemului venos profund a extremității inferioare posedă numeroase valve. Ele insoțesc arterele omonime și ramurile lor.

Venele digitale plantare iau naștere din plexurile situate pe suprafața plantară a piciorului și ele se vor uni, formând patru vene metatarsiene care vor comunica în spațiile metatarsiene prin intermediul venelor perforante cu venele dorsale ale piciorului și se vor uni formând arcul venos plantar care este alăturat arcului arterial plantar. Venele mediane și laterale plantare vor porni de la nivelul arcului venos, reunindu-se în șanțurile situate înapoia maleolei tibiale și peroniere, formând venele tibiale posterioare și peroniere.

Venele tibiale posterioare însoțesc artera tibială posterioară și sunt unite de venele peroniere.Venele tibiale anterioare se vor uni cu tibiala posterioară formând vena poplitee.

Venele soleare, afluenți a venelor gambei, sunt ades implicate în trombozele venoase. Ele se formează în trei fluxuri venoase: unul axial, altul medial, care poate lipsi, și unul lateral. Fluxul venos axial se varsă în tibialele posterioare, în timp ce fluxurile medial și lateral în venele fibulare. Un rol important al acestor vene îl reprezintă rolul de "pompă musculară", ele propulsând sângele prin contracție musculară.

Vena poplitee ia naștere imediat sub interlinia articulară a genunchiului din unirea venelor tibiale anterioare și a trunchiului venos tibio-peronier, ajungând la extremitatea inferioară a canalului adductorilor, continuându-se de la acest nivel cu vena femurală. Ea poate fi unică sau dublă și este o cale necesară pentru sângele de la nivelul mușchilor gambei. Vena safenă mică împreună cu venele gastrocnemiană laterală și medială sunt principalii afluenți.

Vena femurală este cea care continuă vena poplitee de la nivelul canalului adductorilor, aici situându-se posterior de artera femurală superficială. Vena profundă a coapsei, trunchiul venos circumflex al coapsei, vena safena mare sunt principalii afluenți ai venei femurale și îi primește la nivelul trigonului femural. De asemenea, ea se află poziționată anterior față de artera femurală. Se continuă cu iliaca externă, care se va uni mai apoi cu cea internă, formând vena iliacă comună, iar la nivelul vertebrei lombare a 5 a, cele două iliace comune se vor uni formând vena cavă inferioară.

Venele perforante străbat fascia profundă a membrului inferior și reprezintă o punte de legătura între sistemul venos profund și cel superficial. La nivelul fiecărui membru inferior sunt aproximativ 60 de astfel de vene perforante, dintre care unele se varsă direct în venele profunde, iar altele vor contribui la realizarea de legături între sinusurile venoase intramusculare și venele superficiale; ele sunt cele mai des implicate în tulburările venoase. Dintre acestea menționăm:

– grupul Cockett, care se află situat cel mai frecvent între safena dorsală Leonardo a gambei și venele gastrocnemiene și/sau soleare și care face legătura între arcul posterior venos al gambei și venele posterioare tibiale;

– perforantele Dodd situate în treimea proximală sau medie a coapsei și leagă vena safenă internă de vena femurală;

– perforantele Boyd situate în treimea proximală a gambei, fac legătura între vena safenă internă și vena tibială posterioară;

– perforantele May-Kuster situate între porțiunea inițială a venei safene mari și venele posterioare tibiale și/sau venele plantare.

Venele perforante sunt prevăzute cu valve prin care se realizează un flux către sistemul venos profund, cu excepția acelor a căror diametru este sub 2 mm și care au rol în echilibrarea presiunilor, atât din sistemul profund, cât și cel superficial. Venele perforante au un rol major în drenarea sângelui din sistemul superficial, în special când membrele inferioare sunt în poziție verticală și sângele nu poate fi propulsat spre sistemul venos profund, doar prin motilitatea safenelor. În momentul în care întâlnim o insuficiență/incompetență a valvelor, sângele din sistemul profund este expulzat în cel superficial, având ca și consecință supraîncărcarea sistemului venos superficial.

1.2 SISTEMUL LIMFATIC AL EXTREMITĂȚII INFERIOARE

Rolul limfei este de a transporta substanțe nutritive, cât și de a prelua deșeurile celulare, toxice și agenți infecțioși și virali, conferindu-i limfei și un rol în imunitatea organismului. În structura sistemului limfatic sunt cuprinse vase limfatice și organe limfatice, astfel încât:

– vasele limfatice vor fi cele care transportă limfa de la țesuturi spre circulația sanguină, cele mai mici fiind capilarele, care se vor vărsa în precolectoare, iar acestea în colectoare reprezentate de ductul toracic (colectează limfa de la nivelul membrelor inferioare, hemitorace drept, membru superior stâng, jumătatea stângă a extremității cefalice) și marea venă limfatică (drenează limfa de la nivelul membrului superior drept, hemitorace drept, jumătatea dreaptă a extremității cefalice)

– organele limfatice centrale reprezentate de timus, măduva osoasă și ficat și organele limfatice periferice, reprezentate de ganglionii limfatici, splină, țesuturi limfatice.

Drenajul limfatic de la nivelul extremității inferioare este asemănător sistemului venos, fiind reprezentat de două rețele: profundă și superficială.

1.2.1 REȚEAUA LIMFATICĂ SUPERFICIALĂ

Din această rețea fac parte vasele limfatice superficiale, care reprezintă aferențele și eferențele ganglionilor limfatici, care la rândul lor sunt reprezentați în principal de ganglionii inghinali de la nivelul triunghiului Scarpa, unde sunt în număr de aproximativ 1-15. Se împart în: ganglioni supero-interni, infero-interni, supero-externi și infero-externi.

Acești ganglioni drenează limfa de la nivelul membrului inferior, perineu și peretele abdominal subombilical. Rețeaua limfatică de la nivelul membrelor inferioare se va vărsa în grupele ganglionare inferioare.

1.2.2 REȚEAUA LIMFATICĂ PROFUNDĂ

Este alcatuită din:

2-3 ganglioni inghinali profunzi, localizați în treimea internă a canalului femural, dintre care unul poartă numele de ganglionul lui Cloquet și e plasat pe ligamentul lui Gimbernat. Aferențele ganglionilor inghinali profunzi sunt reprezentate de eferențele ganglionilor popliteei, parte din eferențele ganglionilor inghinali superficiali și limfaticele profunde ale membrului inferior;

ganglionul tibial anterior, un ganglion mic și inconstant ce e în raport cu partea superioară a vaselor tibiale anterioare. Aferențele le primește de la trunchiurile venoase care însoțesc artera pedioasă și artera tibială anterioară. Eferențele străbat ligamentul interosos și se varsă în ganglionii popliteei;

ganglionii popliteei sunt în număr de 4-8, localizați la nivelul rombului popliteu, în jurul vaselor popliteei și se împart, după localizarea lor, în grup safen extern, intercondilian și supracondilian. Aferențele sunt reprezentate de eferențele ganglionului tibial anterior, ganglionului safen extern, vasele tibiale posterioare, limfatice peroniere și limfatice de la nivelul articulației genunchiului.

CAPITOLUL II

FIZIOLOGIA VENELOR SI A CIRCULATIEI VENOASE

Multă vreme s-a crezut că venele nu sunt altceva decât căi circulatorii prin care sângele se reîntoarce la inima, dar rolurile lor nu sunt limitate doar la aceasta, ci sunt mai complexe decât atât, fiind roluri utile unei bune funcționări a circulației. Un lucru important este că venele au capacitatea de a își modifica calibrul, putând depozita cantități de sânge, cât și faptul că ele acționează ca și o pompă, propulsând sângele spre inima. Venele au rol și în termoreglare.

Pereții venoși sunt subțiri, ușor dilatabili, având în structura lor, din loc în loc, plici membranoase, cu formă de cuib de rândunică, denumite valve. Aceste valve împiedică fluxul retrograd. În timp, nu toate valvele persistă, unele vor regresa. În ce privește așezarea lor putem distinge valve parietale, situate dedesubtul confluenței ramurilor aferente cu rol în împiedicarea fluxului sanguin retrograd vertical și valve ostiale la nivelul orificiului de confluare a venelor, cu rol în împiedicarea refluxului orizontal de la profunzime spre suprafață. Aceste valve endovenoase pot fi unice, perechi, rar trigeminate și sunt dispuse de-alungul pereților venoși, într-un fel în care permit deplasarea sângelui într-un singur sens și anume: de la periferie la inimă, din sistemul venos superficial în cel profund.

Sângele se deplasează dinspre zonele cu presiuni ridicate, spre cele cu presiuni scăzute, cu unele excepții. Are ca elemente importante fluxul principal, presiunea principală și rezistența venoasă, astfel încât:

Reîntoarcerea venoasă este dependentă de următorii factori motorii:

a. forța aspirantă a cordului cât și a mușchilor respiratori;

b. forța ventriculului stâng de propulsie;

c. pompa musculară a piciorului și gambei;

d. acțiunea valvelor cu care sunt prevazute venele;

e. pulsarea dată de arterele paravenoase;

f. tonusul peretelui venos.

Îngreunarea circulației venoase se datorează:

a. gravitației si forței cu care aceasta acționează;

b. vâscozitatea sângelui;

c. contracția musculaturii abdominale.

2.1 Proprietățile venelor

2.1.1 Distensibilitatea. Este una dintre proprietățile majore ale venelor și este de 8 ori mai mare ca și cea a arterelor. Când există oscilații ale presiunii sangelui, acestea vor determina creșterea calibrului venelor. Pentru a calcula distensibilitatea, se utilizează ca parametru complianța, care reprezintă produsul dintre distensibilitate și volumul vasului. Volumul tuturor venelor sistemice comparat cu cel al arterelor omonime este de 3 ori mai mare, rezultând faptul că această complianță a venelor este de 24 de ori mai mare decât a arterelor. Având o complianță mai mare, venele pot accepta variații ale volumului de umplere fără să cauzeze variații ale capacității sistemului venos, venele fiind vase de volum, iar arterele de presiune.

2.1.2 Contractilitatea. Este și ea o proprietate majoră și rolul ei constă în a ajuta venele să reziste acțiunii forțelor de distensie, care în primul rând sunt reprezentate de gravitație. Dacă nu ar exista această contractilitate, distensiile venoase produse ar fi dezastruoase și tensiunea din pereții venelor ar ajunge la valori care ar duce la ruperea lor.Tot această proprietate, este cea care mobilizează sângele stagnant din venele prezente în organele de depozit, atunci când este nevoie de ele în organism.

2.2 Circulația sângelui prin vene

Este susținută de trei forțe motrice: gradientul de presiune arterio-venos transcapilar, pompa venoasă, forța prin care acționează gravitația.

2.2.1 Inima prin fiecare bătaie a ei determină o presiune în artere care va propulsa sângele în patul capilar, de unde se va reîntoarce spre inimă, lent și cu un debit scăzut. Când o persoană stă nemișcată o mai lungă perioadă de timp, se generează presiuni, care, menținute pe termen lung, au efecte negative asupra structurii venelor.

2.2.2 Pompa musculo-venoasă generează cea mai importantă forță- forța motrice, care poate deplasa într-un interval de timp scurt, volume de sânge mari și care, de asemenea, poate genera presiuni ce pot învinge forța gravitațională. Afectarea acestei pompe, al acestui sistem, va avea ca și consecință efecte negative asupra bunăstării membrului.

2.2.3. Rolul forței gravitaționale în întoarcerea venoasa este limitat doar la situațiile în care terioriul interesat este situat la o distanță mai mare de sol decât de cord.

Când o persoană se află în ortostatism, presiunea de la nivelul venelor distale ale membrelor inferioare crește și poate depăși 100 mmHg. Când există mișcare, intră în acțiune pompa musculo-venoasă, determinând scăderea acestei presiuni. O pompă musculo-venoasă compromisă, va duce la compromiterea peretelui venos, datorită creșterii marcate a presiunii venoase.

Inima generează forța motrică a întregii circulații, inclusiv a celei venoase. La aceasta se adaugă și alți factori ce facilitează sau îngreunează reîntoarcerea venoasă la atriul drept.

Efectele gravitației depind de raportul distanță venă-sol și distanță inimă-sol. O valoare a raportului unitară înseamnă efect nul a gravitației. Valoarea subunitară face dificilă întoarcerea venoasă. Valoarea supraunitară favorizează întoarcerea sângelui spre inimă.

Aspirația toracică este importantă, datorită faptului că presiunea negativă de la nivelul toracic se va transmite vaselor mari de sânge de la acest nivel, cauzând distensia lor, iar consecutiv scăderea presiunii sângelui creându-se un fenomen de "aspirare" a sângelui din periferie.

Presa abdominală acționează prin presiunile pozitive care au aceleași efect asupra venelor locale ca și pompa musculară. Masajul pulsativ arterial are și el un efect favorabil în întoarcerea venoasă.

2.3 Presiunile venoase

Pentru o bună înțelegere a diferitelor roluri ale venelor, e important de menționat anumite aspecte caracteristice presiunii venoase.

2.3.1 Presiunea venoasă centrală. În atriul drept al inimii ajunge sângele din sistemul venos și presiunea de la acest nivel este denumită presiune venoasă centrală. Caracteristic pentru această presiune este stabilitatea ei în timp și invariabilitatea sa în raport cu schimbările de poziție ale corpului. Aceasta se datorează existenței unor mecanisme de reglare care mențin această presiune, respectiv:

pompa ventriculară dreaptă;

presiunea atmosferică;

fluxul sangvin continuu de la periferie.

Din echilibrul acestor factori va rezulta autoreglarea presiunii venoase centrale.

2.3.2 Presiunea venoasă medie. Este acea presiune care se masoară în clinostatism, prin puncționarea venei mijloci. Această presiune variază cu poziția corpului și cu situația venei.

2.3.3 Presiunea circulatorie medie de umplere. Are o mare importantă valoare diagnostică. Are rolul de a asigura umplerea inimii drepte în timpul diastolei. În cursul unor afecțiuni ca insuficiența cardiacă sau a unor restricții pericardice, această presiune crește mult.

2.3.4 Pulsul venos. Pulsul venos este cauzat de activitatea inimii drepte. În condiții normale venele jugulare externe nu sunt vizibile,astfel încât turgescența lor denotă o creștere a presiunii venoase centrale. Pulsul venos jugular devine vizibil în cazul insuficienței tricuspidei.

2.3.5 Rezistența circulatorie venoasă. Este învinsă de forța motrice a circulației sângelui.

2.3.6 Venomotricitatea. Creșterea tonusului simpatic determină venoconstricție, iar scăderea lui venodilatație. Venomotricitatea are o importanță atât în protejarea peretelui venos împotriva efectelor datorate ortostatismului prelungit, cât și ca mecanism adaptativ când echilibrul hemodinamic este amenințat.

2.4 Funcțiile venelor și ale endoteliului venos

2.4.1 Funcții în hemodinamică. În hemodinamică, venele au rol prin contribuția la reglarea frecvenței și debitului cardiac, a volemiei și volumului de sânge circulant. Prin funcția de rezervor sanguin, venele reglează volumul circulant.

2.4.2 Funcții metabolice. Endoteliul venos reprezintă sediul anumitor procese metabolice și de sinteză a unor substanțe importante pentru circulație.

2.4.3 Funcții imunologice. Endoteliul venulelor postcapilare previne aglutinarea inversă în cadrul unor transfuzii și interacționează foarte slab cu plachetele sangvine.

2.4.4 Functii endocrine. Endoteliul venos secretă predominant substanțe vasoconstrictoare.

CAPITOLUL III

FIZIOPATOLOGIE

Venele varicoase se caracterizează prin faptul că sunt dilatate și alungite, fenomen cunoscut sub termenul de ectazie venoasă. După Larousse prin acest termen se înțelege o dilatare venoasă permanentă. Tournay aduce ca și completare faptul că această dilatare se însoțește de alterări histologice ale peretelui venos și care sunt ireversibile. Cornil împreună cu Epstein au considerat că la baza dilatației se află procese de endoflebită și mezoflebită.

Primele modificări ale peretelui venos constau în hipertrofierea lui, însoțită de alungire, ducând la dilatarea inegală și neregulată a venei și apoi la apariția unor ampule varicoase de diferite mărimi și forme, formându-se pachete varicoase.

Valvele ajung insuficiente, nemaiputând inchide coplet și suferind un proces de atrofiere și distrucție, datorită dilatării trunchiurilor venoase. Uneori aceste dilatații ating asemenea dimensiuni că vor avea un aspect de pseudoanevrism.

3.1 Teorii patogenice în boala varicoasă

Teoria parietală

Această teorie susține că factorul important în dezvoltarea afecțiunii îl reprezintă rezistența redusă a peretelui venos la oscilațiile presiunilor prezente în pereții venoși și că această rezistență redusă este cea care duce și la incompetența valvelor venoase. Important de reținut este că această rezistență redusă se transmite ereditar. Când la acest factor predispozant se adaugă și alți factori etiologici sau de risc, venele se vor dilata, dilatarea va duce la insuficiență valvulară, iar în final la apariția varicelor.

Teoria perturbării producției endoteliale de prostanoizi si endoteline.

Teoria valuvară, în care factorul primordial îl reprezintă insuficiența valvulară ereditară.

Teoria anastomotică

Această teorie subliniază consecințele unei disfuncții a anastomozelor arterio-venoase. Anumite situații speciale, duc la deschiderea acestor șunturi și astfel, valul sangvin va pătrunde în vene cu o presiune mare ce va dilata venele, iar dilatația va duce la insuficiența valvelor și bineînțeles, în final, la apariția varicelor.

E. Teoria genezei bolii varicoase prin hipoxie.

3.2 Elemente esențiale în apariția varicelor

• creșterea presiunii venoase;

• dilatația venoasă;

• insuficiența valvelor.

3.3 Circuitul mecanismului patogenetic

Indiferent de mecanismul implicat inițal, de factorul principal, în final se va forma un circuit care este comun pentru toate și astfel vom avea:

– o sursă ce îngăduie refluxul sângelui din sistemul profund în sistemul superficial, putând fi vorba despre o venă perforantă, despre ostiul de vărsare al venei safene sau altele;

– o venă a sistemului venos superficial cu valve incompetente;

– diferite puncte a căror localizare este sub sursă și prin care sângele va reintra în sistemul profund;

– o cale de reîntoarcere venoasă care poate fi o venă profundă sau un sinus venos.

3.4 Mecanismul patogenic al bolii varicoase

Se desfășoară în 3 etape:

insuficiența izolată a venelor din sistemul venos superficial (cel maifrecvent vena safenă internă);

insuficiența venelor sistemului venos superficial asociată cu insuficiența venelor comunicante;

insuficiența venelor sistemului venos superficial, a venelor comunicante și a venelor profunde.

În ortostatism viteza curentului sanguin în sistemul venos profund scade,ceea ce face ca presiunea venoasă să crească. În acest fel, este limitată capacitatea sistemului venos profund de a prelua sângele din sistemul venos superficial prin venele comunicante. Așa se explică de ce cresc staza și presiunea în sistemul venos superficial. Presiunea abdominală crescută (brusc și repetat sau progresiv) jenează circulația venoasă de întoarcere în venele mari, ceea ce face ca presiunea în vena femurală să se ridice. Această presiune crescută forțează valva ostială a venei safene interne, ceea ce va genera refluxul retrograd din vena femurală în vena safenă internă. Prin aceleași mecanisme se produce și insuficiența venei safene externe.La început insuficiența venoasă superficială este compensată, sistemul venos profund preluând o mare parte din sânge prin venele comunicante gambiere, care sunt continente.O parte a sângelui din sistemul venos profund ajunsă la ostiul venei safene interne din vena femurală, va reflua în safenă, datorită insuficienței valvei ostiale. Aceasta va face ca în ortostatism presiunea în sistemul venos superficial să rămână constant crescută. Cu timpul se va produce o insuficiență a venelor comunicante, datorită creșterii presiunii peste un anumit prag în axul venos profund. În momentul în care venele comunicante devin insuficiente se va produce refluxul sângelui din sistemul venos profund în cel superficial, ceea ce va duce la o creștere și mai mare a presiunii în aceste vene.

Creșterea presiunii venoase în ambele sisteme peste anumite limite duce la depășirea posibilităților de compensare a sistemului venos profund, care devine și el insuficient.Cele trei insuficiențe venoase instalate progresiv realizează în final o insuficiență venoasă cronică moment în care apar complicațiile bolii varicoase.

3.5 Disfuncția valvulară congenitală sau dobândită

Incompetența valvulelor cauzează hipertensiunea în segmentul venos subiacent, care la randul ei va afecta valvulele adiacente periferice, cauzând extinderea transformarii varicoase într-o direcție central-periferică.

Valvulele parietale și ostiale insuficiente, în timp, vor duce la apariția unui reflux venos retrograd ortostatic, care se va asocia consecutiv cu o presiune ortostatică crescută, dilatare și avalvulare axială și ostială, cât și stază venoasă.

Avalvularea ostială și axială, vor face ca o anumită cantitate de sânge să fie scurtcircuitată și recirculată, cauzând supraîncărcarea venoasă la nivelul comunicantei care drenează. Când membrele inferioare sunt în mișcare, determină accentuarea refluxului venos ortostatic, datorită intrării în acțiune a pompei musculo-venoase, aspirația sângelui prin comunicanta de drenaj fiind crescută. Când comunicanta de drenaj este suprasolicitată, se dilată excesiv, iar valva ostială de la nivelul joncțiunii cu venele profunde, devine insuficientă. Comunicanta devine insuficienta și se transformă într-o zonă de reflux, prin care sângele va reflua în venele superficiale.

Sub influența gravitației în venele superficiale, în condițiile avalvulării venoase, crește presiunea venoasă ortostatică. Presiunea ortostatică crescută împreună cu supraîncărcarea sistemului venos superficial, vor determina o dilatare cilindrică a venei și uneori lacuri sacciforme la nivelul zonelor de reflux. Modificarea conformației venei împreună cu avalvularea ei, vor determina o serie de schimbari de direcție a curentului sanguin retrograd. La nivelul unei dilatații venoase sacciforme, presiunea fluxului sanguin retrograd este amortizata prin dispersarea lui în masa sanguină stagnantă. Tributarele safenelor protejează trunchiul venos principal de efectele nocive ale hipertensiunii venoase ortostatice, încetinind extinderea distală a avalvurarii și refluxului retrograd, împiedicând decompensarea hemodinamică a sistemului venos.

3.6 MODIFICARI ÎN STRUCTURA PERETELUI VENOS

Teoria parietală susține că venele varicoase se dezvoltă mai degrabă datorită unui defect a structurii peretelui, decât datorită unei afectări a valvelor.

În structura peterelui venos intră matrice colagenică, menită să asigure tărie vasului, fibre elastice pentru complianță și trei straturi musculare netede care controleaza tonusul venos. Histologic, diferența dintre o venă normală și una varicoasă constă în proliferarea matricii de colagen și deformarea fibrelor din straturile musculare. În unele zone, stratul muscular e deformat complet, existând doar țesut elastic și colagen în structura peretelui venos, cu pierderea contractilității și apariția dilatației venoase ca răspuns la presiunea venoasă crescută. Afectarea parietală poate duce la incompetența valvulară.

CAPITOLUL IV

TROMBOZA. FORMAREA ȘI EVOLUȚIA TROMBULUI

Tromboza reprezintă coagularea sângelui intravascular, în timpul vieții.

4.1 Mecanismul de formare a trombului cuprinde patru etape:

• aglutinarea trombocitelor

• transformarea fibrinogenului în fibrină

• aglutinarea eritrocitelor

• precipitarea proteinelor plasmatice

4.2 Etapele organizarii trombului sunt:

1. tromb alb

2. trom roșu (mixt)

3. retracția cheagului

4. organizarea cheagului

În faza a treia de retracție, riscul deprinderii trombului de pe suprafața peretelui venos este cel mai ridicat.

4.3 Evoluția trombului

– creșterea în dimensiuni a trombului, prin adiția de plachete sanguine și fribrină, crescând șansele riscului de emobilie și ocluzie vasculară;

– embolizare cu mobilizarea trombului în torentul circulator;

– dizolvarea trombului în cazul trombilor noi formați, prin acțiunea factorilor fibrinolitici;

– organizarea și recanalizarea trombilor, trombii putând fi încorporați în peretele vascular îngroșat sau ei putându-se recanaliza, cu restabilirea circulației venoase;

– calcificarea trombului prin impregnare cu calciu (flebolit).

Sunt trei anomalii primare care duc la formarea trombului și care alcătuiesc triada Virchow: injuria endotelială, flux sanguin anormal, hipercoagulabilitatea.

4.4 Leziunea endotelială

Este o cauză importantă în patogenia trombozei și ea acționează prin eliberarea de factori procoagulare și sintetizează mai puține molecule anticoagulante. Disfuncția endotelială poate fi indusă de o varietate de afecțiuni ca hipertensiune, tulburări metabolice (homocistinurie, hipercolesterolemie), tulburări ale fluxului sanguin, toxice din fumul de țigară.

4.5 Flux sanguin anormal

Staza este un factor major în dezvoltarea trombilor venoși. Efectele stazei venoase sau a unui flux turbulent se datorează faptului că:

ambele stimulează celule endoteliale și a activitatea procoagulantă, în parte datorită schimbările induse endoteliului de catre fluxul sanguin;

staza permite plachetelor sanguine și leucocitelor să vină în contact cu endoteliul, în mod normal ele aflându-se în centrul lumenului venos;

staza împiedică eliminarea factorilor de coagulare activați și împiedică afluxul de factori inhibitori ai coagularii.

4.6 Hipercoagulabilitatea

Hipercoagulabilitatea este un factor de risc important în tromboza venoasă. Este definită ca orice alterare a căilor de coagulare și se împarte în primară (genetică) și secundară.

Hipercoagulabilitatea primară este cel mai des cauzată de mutații ale genelor factorului V și protrombinei.

Hipercoagulabilitatea secundară este întâlnită în multiple afecțiuni ca: infarct miocardic, fibrilație atrială, cancer, CID sau în urma imobilizărilor prelungite. Hipercoagulabilitatea în unele dintre aceste afecțiuni (ex. traume, afectare cardiacă este consecutivă stazei sau injuriei vasculare, iar în alte afectiuni (ex. hiperestrogenismul din sarcină, administrarea de contraceptive orale), ea se poate datora sintezei crescute de factori ai coagulării și inhibiției sintezei de antitrombină III. În tumorile diseminate, se eliberează de asemenea produși ai tumorii (ex. mucină în adenocarcinom) care predispun la randul lor la formarea de tromboze.

Trombii se pot dezvolta oriunde în sistemul cardio-vascular. Trombii arteriali sau cardiaci se formează de obicei acolo unde endoteliul este afectat sau când există perturbari ale fluxului sanguin, mai precis turbulențe. Trombii venoși se formează acolo unde există stază cel mai frecvent.

4.7 Flebotromboza (tromboza venoasă)

Trombii venoși sunt roșii și sunt constituiți din fibrină, trombocite și multe hematii. Trombii venoși se formează fie în sistemul superficial, fie în cel profund venos al membului inferior.

Trombii din venele superficiale se formează de obicei în safene, în particular, în cadrul existenței venelor varicoase. Embolizează rar, dar pot fi dureroși și pot cauza congestie locală și inflamație, predispunând la apariția de ulcer varicos.

Tromboza venoasă profundă presupune un proces de formare a trombilor în venele profunde ale membrelor inferioare. Punctul de plecare este constituit fie de sinusurile venoase soleare, fie de către concavitatea rezultată în urma joncțiunii unei valve venoase cu peretele venos. La aceste nivele se va produce agregarea plachetară, rezultând trombul alb. În continuare, coagularea ulterioară va determina apariția trombului roșu.

Stadiul de flebotromboză este caracterizat prin aderența parietală a capului trombului, coada și corpul fiind mobile în lumen. Este stadiul cu cel mai ridicat risc de embolizare. Organizarea trombului va începe de nivelul unde capul trombului este atașat peretelui, unde va avea loc infiltrarea cu fibroblaști, monocite, muguri capilari și migrarea de celule endoteliale care vor înveli cheagul. Creșterea volumului cheagului va determina aderența la perete împreună cu constituirea stadiului de tromboflebită cu manifestari clinice importante.

Stadiul de remaniere trombotică se datorează atât reacțiilor organismului, cât și tratamentului instituit și are trei posibile căi de evoluție:

modificarea fibroconjunctivă cu transformarea axului venos profund într-un cordon fibros lipsit de lumen, cu apariția unui sindrom obstructiv și afectarea reîntoarcerii venoase, ea facându-se prin căile de supleere;

repermeabilizarea unicanalara prin dispariția completă a trombului cu apariția unui sindrom de avalvulare și instalarea unui flux sanguin retrograd, reprezentând cea mai frecventă posibilitate evolutivă;

repermeabilizarea unicanalară cu formarea de sinechii fibroase ce vor împiedica curgerea normală a sângelui.

4.7.1 Semne clinice

Semnele clinice depind de:

aderența parietală a trombului- rol a unei zone reflexogene, condiționând întinderea reacției inflamatorii;

obstrucția venoasă- gradul obstrucției determină amploarea, importanța tulburărilor hemodinamice;

4.7.1.1 Semne generale

• febră: temperatura crește treptat la 38°C (semn Michaelis), fară o cauză evidentă și nu cedează la antibiotice;

• pulsul "cățărător" Mahler

4.7.1.2 Semne funcționale

neliniște, agitație;

dureri spontane sub formă de tensiune sau crampe la nivelul gambelor.

4.7.1.3 Examen obiectiv

• tegumente lucioase, discret cianotice și mai calde decât la membrul contralateral;

• edem dur care nu păstreaza godeul, asociat cu dureri și impotență funcțională;

• semnul Pratt – vena pretibiala dilatată;

• semnul Payr – durere la compresiunea musculaturii plantare mediale;

• semnul Tschmarke – durere la compresia gambei;

• semnul Ducuing – durere la scuturarea mușchilor gambei;

• semnul Homand – durere la nivelul gambei prin efectuarea pasivă a flexiei dorsale a piciorului;

CAPITOLUL V

ETIOLOGIE ȘI FACTORI DE RISC

Boala varicoasa este caracterizată prin dilatații venoase permanente. Este o boală cu etiologie multifactorială și diverși factori de risc incriminați.

Se estimează ca în Europa și Statele Unite ale Americii, 25% pâna la 30% dintre femei dezvoltă această boală, în timp ce pentru bărbați procentul e de aproximativ 15%. În Europa, incidența mai crescută este în nordul și centrul continentului. În România se estimează că între 20-29 de ani, incidența la femei este de 8%, bărbați 1%, între 30-59 de ani incidența la femei va fi de 41%, la bărbați de 24%, urmând ca la peste 60 de an, incidența să crească la 72% pentru femei și 42% pentru bărbați.

Putem clasifica varicele în: congenitale, primare, secundare.

5.1 VARICELE CONGENITALE

Malformațiile venoase sunt rar întâlnite și cuprind: sdr. Klippel-Trenaunay, sdr. Parks-Weber și angiomul venos.

5.1.1 Sindromul Klippel-Trenaunay

Este o afecțiune care se datorează unei anomalii a dezvoltării sistemului venos, leziunile constând în atrofie/ agenezie sau stenoză venoasă, bridă compresivă congenitală, strangularea venei în țesut de fibroză. În venele dilatate pot să apară fleboliți și tromboze.

5.1.2 Sindromul Parks-Weber

Este o anomalie caracterizată de prezența unor fistule congenitale arterio-venoase. Datorită prezenței acestor fistule, parte din sângele din artere va fi deviat direct în vene, urmat de supraîncărcarea circulației venoase și reducerea presiunii sanguine la periferie. Venele varicoase din acest sindrom au caracter pulsatil și se caracterizează prin presiuni venoase foarte ridicate.

5.1.3 Angiomul venos

Se definește ca o formațiune tumorală ce are în conținutul ei numeroase structuri venoase.

5.2 VARICELE PRIMITIVE (PRIMARE)

Există o mulțime de factori incriminați în apariția bolii varicoase și ei pot fi clasificați în locali/generali, endogeni/exogeni.

5.2.1 Factorii locali

Factorii locali cuprind gravitația, așezarea venelor desupra fasciei, în țesutul subcutanat care e relativ lax, fără sprijin muscular și vene avalvulate sau cu mai puține valve.

5.2.2 Factorii generali exogeni

5.2.2.1 Factorul geografic. S-a observat ca în țările nordice, afecțiunea este mult mai frecvent întâlnită, decât în alte zone. De asemenea s-a observat că la anumite populații, boala este rară sau chiar absentă, dar când băstinașii își schimbă locația afectiunea poate să apară, subliniindu-se astfel importanța factorului geografic.

5.2.2.2 Factorul profesional. S-a observat că anumite profesii cresc incidența bolii varicoase. Unele profesii, datorită ortostatismului prelungit, favorizează staza venoasă (frizeri, stomatologi, barmani, bucătari, etc), altele predispun datorită mediilor supraîncălzite în care se desfășoară, în timp ce unele apar datorită eforturilor fizice mari (halterofili).

5.2.2.3 Modul de viață. S-a observat că și dieta ar avea un rol în etiopatogenia acestei afecțiuni, prevalența bolilor venoase fiind mai mică în zonele unde dieta este una bazată predominant pe fibre. Stilul de viață sedentar, cât și consumul de toxice, cum ar fi fumatul, reprezintă și ei factori de risc.

5.2.3 Factori generali endogeni

5.2.3.1 Factorul genetic. Sinteza scazută de țesut elastic este o anomalie care se transmite genetic. Când proporția de țesut elastic e mai scăzută decât normal, peretele venos cedează mai ușor la presiunile mari. Se aproximează că atunci când un părinte are vene varicoase, sunt șanse de până la 64% ca și urmașii să le dezvolte, iar când ambii părinți au, șansele cresc considerabil până la 90%.

5.2.3.2 Factorul antropologic. Mersul biped este caracteristic omului și el favorizează apariția bolii varicoase prin faptul că toată greutatea corpului este susținută de membrele inferioare.

5.2.3.3 Sexul. Femeile sunt mai predispuse la a dezvolta boala, fiind incriminați factori hormonali care relaxează pereții venelor.

5.2.3.4 Vârsta. Riscul crește odată cu vârsta, datorându-se rupturii și uzurii valvelor care se produce în timp. De obicei, afecțiunea devine manifestă înainte de 50 de ani.

5.2.3.5 Tipul constituțional. Tipul constituțional longilin, cu hipotonie a pereților venoși, hipotensiune arterială și laxitate articulară, este unul predispus în a dezvolta afecțiunea.

5.2.3.6 Factori endocrini. Tratamentele hormonale substitutive, administrarea prelungită de anticoncepționale, anumite tulburări tiroidiene, ovariene, hipofizare cât și perioade specifice ale vieții (pubertatea, sarcina, climacteriul) sunt incriminate a fi parte în etiologia bolii varicoase.

5.2.3.7 Obezitatea. Această afecțiune are o incidență crescută în rândul persoanelor obeze, considerându-se că este un factor favorizant atât prin acțiunea mecanică, cât și ca un complex de tulburări metabolice și neuro-endocrine.

5.2.3.8 Sarcina

Reprezintă un factor favorizant/declanșator al bolii varicoase datorita a trei factori implicati: factorul endocrin, mecanic si circulator.

Factorul endocrin. Hormonii placentari cresc laxitatea țesutului conjuctiv, iar modificarea echilibrului endocrin din timpul sarcinii va duce la deschiderea șunturilor arterio-venoase;

Factorul mecanic. Odataă cu creșterea în dimensiuni a uterului, va crește și presiunea intraabdominală, cu consecințe asupra circulației de întoarcere care va fi îngreunată, ceea ce va duce la creșterea presiunii în extremitatea inferioară;

Factorul circulator. În timpul sarcinii are loc o congestie a organelor genitale interne, crescând apoi fluxul venos în venele iliace și astfel se va mări și presiunea venoasă de la nivelul membrelor inferioare.

5.3 VARICELE SECUNDARE

Apariția varicelor secundare se datorează unei etiologii cunoscute și care nu intervine în modificarea structurii pereților venoși, ci acționează prin alte mecanisme. Varicele secundare pot apărea:

postrombotic, datorită unor obstacole situate pe venele principale în afecțiuni ca și tromboflebita profundă sau în sechele,aceste varice fiind cele mai frecvente;

datorită compresiunii exercitate asupra trunchiurilor principale în afecțiuni ca tumori abdominale, pelvine, scleroze tisulare, ascite voluminoase, cicatrici vicioase- datorită compresiunii circulația venoasă a membrelor inferioare este jenata și îngreunată;

anumite traumatisme pot compromite valvele crosei safenei interne, generând un reflux retrograd al sângelui din vena femurală în vena safenă internă; aceste traumatisme sunt fie externe (lovituri la nivelul coapsei), fie interne, în urma unui cateterism venos care determină distrugerea valvelor;

ligatura unui ax venos principal;

fistule arterio-venoase.

CAPITOLUL VI

TABLOU CLINIC. EVOLUȚIE

Etapele evoluției bolii varicoase sunt:

perioada prevaricoasă, cu semne subiective, caracterizată de insuficiența venoasă superficială;

perioada varicelor constituite, cu semne subiective, dar mai accentuate ca în perioada prevaricoasă și cu semne clasice obiective, caracterizată de insuficiența venoasă superficială și a venelor comunicante;

perioada complicațiilor, caracterizată prin instalarea insuficienței venoase cronice.

6.1 Simptomatologie

În ce privește simptomatologia bolii varicoase, ea diferă în funcție de momentul evoluției și este de asemenea polimorfă.

Debutul, de ce mai multe ori este unul insidios și lent, cu diverse manifestări subiective care apar de obicei, după ortostatism prelungit sau ortodinamism forțat și care dispar în clinostatism. Semnele obiective la debut de obicei lipsesc sau sunt foarte discrete. Dintre manifestările obiective, amintim:

senzație de neliniște în gambă;

tensiune în molet;

parestezii discrete după ortostatism prelungit;

senzație de greutate sau așa numitele "gambe de plumb";

prurit pe traiectul venelor safene.

Stadiul de varice constituit este unul în care întâlnim semnele subiective de la debut, dar pot fi mai accentuate, iar în prim plan vor apărea semnele obiective care sunt:

dilatații venoase varicoase, pachete varicoase, dilatații ampulare, dilatații fusiforme, trunchiuri venoase dilatate situate pe traiectul safenei interne;

edem în zona maleolară cu urmatoarele caracteristici: inițial unilateral, apoi bilateral, inițial discret și accentuat vesperal, ulterior extins cu godeu, cedând tot mai greu în clinostatism;

modificări trofice tegumentare ca și: zone de tegument subțiat și transparent, alternând cu zone de tegument îngroșate și pigmentate sau eczematoase, pilozitate diminuată, cianoză; aceste modificări sunt localizate inițial în zona maleolară, iar apoi se extind proximal.

6.2 Forme clinice

forma comună: cea mai frecventă, se întâlnește la adult cu localizarea pe traiectul venei safene interne;

forma cu varice bilaterale: frecventă, localizată tot pe traiectul venei safene interne;

forma clinică complicată, întâlnită frecvent;

forma cu varice izolate pe traiectul safenei externe;

forma asociată cu alte afecțiuni (afecțiuni ale vaselor limfatice, picior plat, arteriopatii, tumori în pelvis);

forma clinică întâlnită la copil, de cauze congenitale sau manifestă la pubertate;

forma clinică întâlnită la gravide.

6.3 Forme topografice particulare

Regiunea anterioară/posterioară a gambei. În aceste regiuni pachetele varicoase sunt consecința incompetenței venei perforante Boyd și determină manifestări clinice supărătoare cu durere arzătoare și senzație de greutate în membru.

Regiunea coapsei unde avem localizată tributara anteromedială a coapsei la nivelul confluenței venei safene mari cu vena femurală. Pachetele varicoase se prezintă ca dilatații importante, localizate pe fața anterioara a coapsei, putându-se prelungi spre lateral și chiar până la nivelul gambei.

Regiunea coapsei inferioare și mijlocii străbătută de perforantele Dodd, respectiv Hunter și care pot cauza apariția de pachete varicoase pe traiectul lor.

6.4 Tipuri de varice

teleangiectazii. Sunt venule intradermice dilatate, cu diametrul aproximativ de 1 mm și pot lua forma de "în coadă de mătură";

vene reticulare. Sunt vene subdermice cu diametrul până la aproximativ 4 mm, nepalpabile;

varice ale venelor safene interne și externe;

varice ale colateralelor safenelor;

varice ale venelor perforante.

6.5 Clasificarea Hach a insuficienței venei safene mari

gradul I – cu dilatarea porțiunii inițiale a safenei;

gradul  II -insuficiență valvulară prin dilatarea retrogradă a safenei la coapsă și dilatare anevrismală care merge până deasupra genunchiului;

gradul III – dilatare până la nivelul gambei;

gradul IV – varice cu dimensiuni cât grosimea unui deget și reflux și dilatare distal de maleolă.

6.6 Clasificarea CEAP a bolii varicoase

Această clasificare a fost elaborată în 1994 de un grup internațional, ea cuprinzând 4 tipuri de criterii de clasificare, după cum urmează:

C – criteriu clinic

E – criteriu etiologic

A – criteriu anatomic

P – criteriu fiziopatologic

6.6.1 Clasificarea după criteriul clinic a bolii varicoase

După clasa clinică, se notează indicele s pentru simptomatologie prezentă (dureri, iritații ale pielii, senzație de greutate, crampe musculare și orice alte plângeri atribuite disfuncției venoase) sau indicele a, dacă pacientul este asimptomatic.

6.6.2 Clasificare după criteriul etiologic

6.6.3 Clasificare după criteriul anatomic

6.6.4 Clasificare după criteriul fiziopatologic

CAPITOLUL VII

EXAMENUL CLINIC ȘI PARACLINIC AL PACIENTULUI CU AFECȚIUNI VENOASE

Diagnosticul bolii varicoase se face atât prin examenul clinic cât și cel paraclinic, cu explorări ale sistemului venos.

7.1 EXAMENUL CLINIC

Examenul clinic are o deosebită importanță, fiind de mult ori suficient pentru stabilirea unui diagnostic și aprecierea indicației terapeutice. El are ca și obiective:

diagnosticarea afecțiunii venoase și stabilirea etiologiei;

precizarea stadiului bolii ;

stabilirea sediului refluxului venos pentru orientarea atitudinii terapeutice.

7.1.1 Anamneza

Nu este deloc de neglijat, ea furnizând informații prețioase asupra antencedentelor heredocolaterale cunoscându-se faptul că boala varicoasa este în strânsă legătură cu componenta ereditară. De asemenea, ne poate orienta spre alte afecțiuni din antencedente, care predispun la dezvoltarea acestei boli. În anamneză este menționat și factorul profesional, care poate fi un factor de risc sau favorizant.

7.1.2 Manifestări subiective

Durerile venoase cel mai frecvent sunt localizate pe traiectul safenei interne. Uneori pot apărea dureri acute ("în plesnitură de bici") care se datorează rupturii unei vale perforante ca urmare a unui traumatism sau efort muscular intens.

Simpatalgiile venoase sunt descrise de pacienți ca senzații de tensiune, de junghi, de mușcătură, de tremurătură, ele intesificându-se înaintea sângerarii menstruale și în special în timpul sarcinii.

Claudicația intermitentă venoasă este caracterizată de apariția durerii la un efort fizic prelungit, însoțind o senzație de tensiune la nivelul musculaturii gambei/coapsei.

Frecvent se întâlnește o senzație de neliniște și tensiune, așa numitul "sindrom al picioarelor neliniștite" care se manifestă noaptea de cele mai multe ori, pacientul simțind nevoia să umble.

Alte manifestări: parestezii, prurit, furnicături,înțepături, amorțeală, senzație de căldură sau de răceală la nivelul membrelor inferioare.

7.1.3 Manifestări obiective care atestă prezența anomaliilor venoase

Acestea sunt:

Venele torturoase. Probabil reprezintă cel mai semnificativ semn al anomaliei funcției venoase. Această modificare a venelor este asociată aproape întotdeauna cu flux saguin retrograd prin vena interesată. Fluxul crescut, dar în sens anterograd printr-o venă, determină dilatarea ei și doar excepțional tortuozitatea.

Saculațiile venoase. Prezente de obicei la nivelul venelor superficiale anormale. Caracteristic, o astfel de saculație este prezentă în porțiunea terminală a safenei interne, purtând denumirea de saphena varix. Saculațiile venoase se dezvoltă în amonte de o valvă venoasă incompetentă, fluxul retrograd producând dilatarea venei. Fluxul retrograd produce un tril caracteristic în momentul tusei și poate fi identificat prin examenul Doppler.

Venele negricioase. Reprezentate de vene varicoase aderente de pielea supraiacenta, ele fiind vulnerabile la traumatisme minore, putând produce hemoragii masive.

Venule infra- și intradermice dilatate. Datorate congestiei venoase și presiunii crescute în sistemul venos, formând un inel în jurul gleznei sau piciorului.

Temperatura cutanată crescută în dreptul venelor. Se datorează existenței unui flux de sânge provenit din sistemul venos profund și care este mai cald.

7.1.4 Semne clinice datorate hipertensiunii venoase

Creșterea în dimensiuni a membrului a cărei cauză principală este edemul, la care contribuie volumul crescut al venelor dilatate. Apariția edemului trage un semnal de alarmă asupra depașirii capacității de drenaj a sistemului limfatic.

Indurația ce se datorează faptului că la nivelul țesutului cutanat are loc o fibrozare difuză, având grade diferite, de la o ușoară îngroșare la dezvoltarea unui țesut dens. Aceste modificări pot fi accentuate de liponecroză sau procese inflamatorii, iar pentru descrierea modificărilor rezultate se folosesc termenii de lipodermatoscleroză sau liposcleroză.

Pigmentarea cutanată este o modificare caracteristică a hipertensiunii venoase și e consecința acumularii de hemosiderină la nivel cutanat. Fiind frecvent primul semn de insuficiență venoasă, trebuie întotdeauna să ridice suspiciunea unei afectări venoase.

Ulcerațiile sunt leziuni cutanate ce progresează în lipsa tratamentului hipertensiunii venoase, ele având la bază tulburări de nutriție care sunt consecutive acestei hipertensiuni. Ulcerul venos este mărginit de margini hiperpigmentate și de un grad de indurație, iar în cazul celor vechi, în jurul lor se pot observa cicatrici albicioase (atrofia albă).

Eczemele și dermatitele sunt tot o consecință a hipertensiunii venoase. Pielea este sensibilă la orice antigen sau substanță sensibilizantă aplicată topic, sensibilitatea fiind maximă în ariile hiperpigmentate.

7.1.5 Examenul clinic local

Se efectuează la bolnavul în ortostatism în poziția în care manifestările determinate de insuficiența venoasă sunt mai accentuate.

7.1.5.1 Inspecția. Este o etapă esențială. La inspecție se observă aspectul și traiectul venelor proeminente, modificări cutanate, eventuale cicatrici post-operatorii.

7.1.5.2 Palparea. Permite localizarea venelor cu o destul de bună precizie. Se verifică prezența edemului și dacă acesta lasă godeu. La palpare se va cerceta temperatura tegumentelor din jurul venelor dilatate, comparându-se cu cea a tegumentelor din alte zone învecinate. Măsurarea circumferinței membrelor inferioare este obligatorie.

7.1.5.2.1 Testul Chevrier (testul undei pulsatile). Constă în identificarea traiectului venelor dilatate fiind un pas extrem de important al examenului local. Se palpează ușor unda pulsatilă de la nivelul unei vene proximale, după ce ințial s-a percutat segmentul distal al acestei vene.

7.1.6 Manevre clinice complementare

7.1.6.1 Explorarea sistemului venos superficial

7.1.6.1.1 Testul Trendelenburg-Brodie. Pacientul aflat în decubit dorsal va ridica membrul inferior examinat la verticală, așteptându-se golirea venelor. Cu un garou sau manual se va comprima crosa la baza coapsei, pacientul ridicându-se în ortostatism, apreciindu-se umplerea venelor. În mod normal această vizualizare se produce în ortostatism în peste 30 de secunde, prin umplerea cu sânge dinspre distal spre proximal. Dacă umplerea se face rapid și dinspre proximal la îndepărtarea garoului, indică insuficiența ostială. Vizualizarea rapidă a venelor gambei în situația în care garoul este pe loc va indica o insuficiență a unor vene perforante.

7.1.6.1.2 Proba Sicard. Bolnavul aflat în decubit dorsal este rugat să tușească. La pacienții cu insuficiență ostială se va palpa un reflux la tuse la nivelul crosei safene interne și reprezintă o obiectivare a refluxului din vena femural în vena safena internă.

7.1.6.1.3 Proba Schwartz. Bolnavul se află în ortostatism, iar palma stângă a examinatorului așezată pe fața antero-internă a coapsei. La percuția unei vene vizibile se va transmite o undă de percuție proximal și se va repera, prin palpare, traiectele venoase subcutanate, invizibile la inspecție. Această undă se transmite și distal în cazul insuficienței valvulare a venelor superficiale.

7.1.6.1.4 Testul Marmasse. Pacient cu genunchiul ușor flectat la care se va percuta regiunea politee, permițându-se reperarea prin percuție a unei vene safene externe dilatate.

7.1.6.2 Explorarea sistemului venos profund

7.1.6.2.1 Testul Perthes. Pacientul se află în ortostatism. I se aplică un garou în treimea distală a coapsei, iar pacientul este pus să umble. Dacă în timpul mersului varicele gambiere se golesc, indică spre o permeabilitate a sistemului venos profund. Accentuarea turgescenței venelor va indica un sistem venos profund obstruat.

7.1.6.2.2 Testul Linton. Pacientul se află în decubit dorsal, cu membrul inferior ridicat si se aplică un garou sub genunchi. Dacă sistemul venos profund este permeabil, golirea varicelor va fi rapidă.

7.1.6.2.3 Testul Delbet-Macquot. Bolnavul este aflat în ortostatism. Se aplică un garou sub genunchi, după care pacientului i se cere să umble. Dacă varicele se reduc, sugerează că venele comunicante sunt continente, axul venos liber și varicele se datorează unui reflux pe traiectul venei safene interne. Când varicele persistă, semnalează existența unei insuficiențe venoase superficiale și a venelor comunicante. În situația în care varicele se accentuează și mersul devine dureros, există o insuficiență venoasă a tuturor sistemelor venoase.

7.1.6.3 Explorarea celor două sisteme concomitent

7.1.6.3.1 Testul Mahorner-Ochsner ("3 garouri"). Constă în aplicarea a trei garouri: baza coapsei, deasupra și sub genunchi. După ridicarea pacientului în picioare, se eliberează succesiv garourile, localizându-se sediul refluxului venos.

7.2 INVESTIGAȚIILE PARACLINICE ÎN BOLILE VENELOR

Examenele paraclinice au o deosebită importanță în a stabili cauza care stă la baza afecțiunii venoase.

7.2.1 Determinarea presiunii venoase la nivelul membrului inferior

7.2.1.1 Măsurarea directă a presiunii venoase. Este metoda de referinta pentru testele hemodinamice non-invazive și presiunea venoasă se masoară precis cu ajutorul unui transductor electronic, înregistrându-se grafic.

Această măsurare se efectuează în condiții de repaus, după efort fizic, iar parametrii esențiali sunt:

– presiunea venoasă ambulatorie (valoare normală 15-30 mmHg)

– timpul de reumplere venoasă în ortostatism (valoarea normală 18-40 sec)

Presiunea venoasă ambulatorie este un indicator în măsurarea stazei venoase și eficacității pompei musculo-venoase surale. Timpul de reumplere venoasă este cu atât mai scăzut cu cât refluxul venos este mai important.

7.2.1.2 Pletismografia cu lichid (volumetria). Se efectuează prin imersia membrului inferior într-o cavitate cu lichid călduț și măsoară variațiile de volum ale acestuia.

7.2.1.3 Pletismografia cu aer. Se introduce membrul inferior într-o cameră cu aer, măsurându-se cantitatea de aer ce intră sau iese din această cameră.

7.2.1.4 Fotopletismografia. Este o metodă care estimează fotoelectric numărul de hematii prezente în patul capilar subcutanat situat sub transductor. Este demonstrată relația directă care există între numărul de hematii prezente în capilarele cutanate și presiunea venoasă de la nivelul membrului inferior respectiv. În consecință intensitatea semnalului preluat de fotopletismograf, este direct proporțională cu presiunea venoasă a membrului.

7.2.1.5 Pletismografia de impedanță electrică. Utilă în aproximarea volumului membrelor inferioare prin variația rezistenței electrice consecutive.

7.2.1.6 Pletismografia cu ocluzie venoasă. Se aplică un manșon pneumatic la jumătatea coapsei și se umflă la o presiune de 50 mmHg, apoi se ridică ușor membrul inferior. Creșterea de volum după umflarea manșonului este direct proporțională cu permeabilitatea sistemului venos.

7.3 EXPLORAREA IMAGISTICĂ ȘI RADIOLOGICĂ

Examinarea Doppler reprezintă o metodă imagistică de o deosebită importanță ce furnizează informații importante despre segmentul vascular. Direcția fluxului sanguin este exprimată cu roșu pentru fluxul sanguin care vine spre sonde și cu albastru pentru fluxul care se depărtează de sonde. Daca viteza fluxului crește, culorile devin mai accentuate, mai stralucitoare, iar când aceasta scade, culorile devin tot mai închise.

Sonda Doppler este utilizată atât pentru aprecierea cantitativă a fluxului sanguin, cât și pentru cea calitativă și are o acuratețe mare. Prin această examinare se pot analiza o serie de parametrii importanți ca viteza, amplitudinea, turbulența fluxului sanguin, caracteristicile undei de flux, oferind informații ample despre existența zonelor de stenoză sau obstrucție. Tot cu ajutorul examinarii Doppler se poate aprecia cu exactitate viteza de circulație a sângelui.

Examenul începe cu explorarea morfologiei vaselor sanguine prin indentificarea lor și vizualizarea vasului examinat, apreciindu-se direcția, calibrul, pulsatilitatea, morfologia pereților și bineînțeles se va continua cu explorarea diferitelor procese supraadăugate din lumeni și /sau peretele vascular.

7.3.1 Examenul Doppler continuu

Transductorul folosit conține un cristal piezoelectric ce va emite un semnal ultrasonic continuu, pe care aparatul îl transformă în semnal sonor sau grafic. Permite atâta vizualizarea venei și permeabilitatea lor, cât și a fluxului, valvelor venoase și funcționalităților.

Stabilirea unei insuficiențe valvulare venoase prin examinarea Doppler se poate face datorită semnalului captat și care reprezintă viteza fluxului de sânge. Un jet regurgitat cu o viteză mare va determina un semnal intens, în timp ce un flux retrograd de volum mai important dar care are viteza mai mică poate fi trecut cu vederea. Prin tuse sau prin aplicarea unei presiuni în amonte de locul examinat se poate face sensibilizarea tehnicii.

În cazul sistemului venos profund, se pot obține informații prin această examinare, dar nu se poate stabili cu precizie care este vena interesată și nici dacă acest semnal provine de la o venă superficială sau una profundă.

Fluxul sanguin anterograd crește în două situații clinice:

– în cadrul unei ocluzii a circulației venoase profunde, caz în care venele superficiale joacă rolul de circulație colaterală;

– în cadrul fistulelor arteriovenoase, caz în care se va întâlni pulsatilitatea fluxului caracteristică, ea fiind foarte puternică.

7.3.2 Examenul Doppler pulsat

Utilizează ecografia bidimensională capabilă să realizeze secțiuni ale vaselor de sânge în orice plan. Această tehnică permite aprecierea pereților venoși, a fluxului de sânge, evidențierea unui eventual tromb, cât și aprecierea asupra structurii și funcției valvelor venoase. Se pot efectua studii atât despre sistemunul venos superficial, cât și despre cel profund, se determină diferite tipuri de flux, fiind posibilă măsurarea volumului fluxului de sânge.

Aceste tehnici prezintă un avantaj, reprezentat atât de caracterul noninvaziv, posibilitatea examinării prelungite și repetate, cât și de costul redus și acuratețea rezultatelor.

7.3.3 Flebomanometria

Flebodinamometria periferică este utilă în stabilirea precisă a tulburarii hemodinamice. Prin această metodă se apreciază nivelul, scăderea la efort și timpul de revenire a presiunii și se evidențiază hiperpresiunea venoasă ortostatică permanentă.

7.3.4 Varicografia

Pacientului i se injectează substanța de contrast la nivelul varicelor membrelor inferioare, această metodă permițând vizualizarea traiectului venelor varicoase, iar în unele cazuri poate evidenția "sursa" acestora.

7.3.5 Venografia

Se injectează substanța de contrast în vena superficială, iar prin aplicarea de garouri se direcționează spre sistemul profund. Evidentiază prezența unui defect de umplere sau absența umplerii venelor profunde.

7.3.6 Tomografia computerizată și rezonanța magnetică nucleară

Sunt examinări utile în diagnosticarea anomaliilor congenitale sau distrofice și sunt des folosite pentru investigarea venelor cave.

7.3.7 Flebografia

Examinare care permite localizarea topografică a obstacolului și aprecierea stadiului funcțional a circulației de întoarcere. Flebografia ascendentă va preciza natura și întinderea leziunilor venoase profunde. Important de menționat că, datele oferite de flebografie trebuiesc analizate împreună cu datele obținute prin examinarea Doppler.

7.3.8 Scintigrafia cu fibrinogen marcat radioactiv

Inițial se blochează captarea iodului de glanda tiroidă, iar apoi se administrează fibrogen marcat radioactiv. Este o metodă sensibilă pentru depistarea trombilor ce se formează în venele coapsei, consecutiv procedurilor chirurgicale.

CAPITOLUL VIII

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

8.1 Stadiul prevaricos

Reumatismul articular acut. Multiple articulații dureroase, reacție ASLO pozitivă, VSH crescut.

Dureri din reumatismul cronic. Factori reumatici prezenți.

Coxartorză și gonartroză tuberculoasă. Tuberculoză în antecedente, examern radiologic pulmonar sau al articulațiilor sugestiv.

Nevralgia cruralului. Dureri pe fața antero-internă a coapsei, reflex rotulian abolit.

Nevralgia sciaticului. Dureri lombare care iradiază pe fața posterioară a membrului inferior. Mușchi paravertebrali contractați.

Polinevrite. Secundare unor boli infecțioase, metabolice. Se manifestă bilateral.

Piciorul plat. Se observă reducerea/ ștergerea scobiturii plantare.

Arteriopatiile cronice obliterante. Obiectiv se atestă prezența semnelor clinice de ischemie cronică și prezența claudicației intermitente.

8.2 Stadiul de varice constituite

Anevrismul arterei femurale- prezentța suflului sistolic.

Hernia femurală- formațiune tumorală rezistentă, greu reductibilă.

Adenopatia regiunii femurale- formațiune tumorală de consistență crescută și adenopatii în alte regiuni.

Sindromul posttrombotic- diagnosticul este uneori dificil, dar examinările paraclinice vor tranșa diagnosticul.

Sindromul Klippel- Trenaunay

8.3 Stadiul complicațiilor

Edem- originile pot fi diferite :

edeme de cauză generală (cardiac, renal, hepatic, endocrin);

edemul din insuficiența arterială și edemul limfatic, acut sau cronic.

Dermatitele gambei

Ulcerații ischemice de origine arterială, bolii hemolitice, dermatologice și ulcerul posttrombotic

CAPITOLUL IX

COMPLICAȚIILE BOLII VARICOASE

9.1 Insuficiența venoasă cronică. Reprezintă cea mai gravă complicație a bolii varicoase și este rezulatul unei evoluții de 15-20 ani. Ulcerul varicos este forma cea mai severă. Ulcerul trofic are la bază multiplii factori patogenici, dintre care o creștere a permeabilității capilare ce va permite trecerea lichidelor în spațiul interstițial, deschiderea șunturilor arterio-venoase și un flux sanguin în capilare, care favorizează aglutinarea hematiilor ce vor forma trombi.

9.2 Tromboflebitele superficiale. Reprezintă complicații inflamatorii, fiind favorizate de staza venoasă și leziuni parietale. De obicei are un caracter segmentar, însă se pot extinde până la crosa safenei interne. Clinic, tromboflebitele se manifestă prin apariția unui cordon dur, îngroșat și dureros, acoperit la rândul lui de tegumente aderente, calde, roșii și edemațiate. Inflamația, de obicei, răspunde bine la antiinflamatorii și retrocedează în decurs de 7-14 zile.

9.3 Rupturi ale varicelor. Rupturile sunt interne și externe. Rupturile externe se datorează unor contuzii de mică intensitate, care vor determina o tromboză locală. De obicei, trombul se resoarbe, dar atunci când persistă, duce la apariția bulei prehemoragice care este, practic, o escară a tegumentului și peretelui varicelui, iar desprinderea ei va produce hemoragie. Rupturile interne apar în urma unor eforturi fizice mari manifestându-se prin dureri mari în molet și vor cauza sufuziuni sanguine și echimoze.

9.4 Leziuni dermo-epidermice. Dintre ele fac parte: dermatite micotice, microbiene, pigmentații cutanate, atrofie dermică.

9.5 Modificări ale fanerelor. Infiltrație fibroasă indurativă, datorită proliferării fibroblastice.

9.6 Leziuni ale arterelor, capilarelor și limfaticelor. Sunt leziuni generate de hipoxie.

CAPITOLUL X

TRATAMENTUL ÎN BOALA VARICOASĂ

10.1 INDICAȚIILE INTERVENȚIEI TERAPEUTICE

Dintre indicațiile terapeutice fac parte:

aspectul inestetic;

simpomatologie supărătoare;

episod de sângerare din varice;

hiperpigmentarea perimaleolară;

lipodermatoscleroza, atrofia albă;

ulcerul venos.

10.2 TRATAMENTUL PROFILACTIC

Este un tratament care se adresează persoanelor cu factori de risc cunoscuți și care constă în combaterea acestor factori de risc și a celor care cresc presiunea venoasă la nivelul membrelor inferioare. Presiunea venoasa are cele mai mari valori în ortostatism în repaus, contracțiile musculare combătând la omul sanatos presiunea ortostatică ridicată. În cazul pacienților cu afecțiune varicoasă, eforturile fizice mari nu sunt indicate, ele crescând presiunea în venele mari abdominale și retrograd, în cele ale membrelor inferioare. Sunt contraindicate sporturile care presupun efort mare și fară prea multă mișcare, în schimb se recomandă înotul, canotajul. Se recomandă de asemenea și combaterea tusei, constipației și obezității.

10.3 TRATAMENTUL CONSERVATOR

Se realizează prin contenția elastică, care combate refluxul de la nivelul venelor superficiale. De asemenea, drenajul postural (membre ridicate față de orizontală) are și el valoare terapeutică, profilactică și curativă, prin reducerea presiunii venoase.

10.4 TRATAMENT FARMACOLOGIC

a). Flebotonic și flebotrofic (tarosin, vitamina E, flavonoide, Detralex).

Cresc tonusul și calitatea peretelui venos, restabilesc permeabilitatea capilară, ameliorează drenajul limfatic și reduc edemele.

b). Antiinflamatorii nesteroidiene (Fenilbutazona, Ibuprofen).

Ameliorează simptomatologia, dar trebuie ținut cont de faptul că prezintă numeroase efecte secundare și riscuri.

10.5 TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Tratamentul chirurgical și scleroterapia reprezintă opțiunile pentru terapia intervențională. Tratamentul chirurgical primează scleroterapiei și ea poate fi efectuată cu internare minimă.

Metodele de explorare au aratat o ameliorare a funcției sistemului nervos profund după intervențiile chirurgicale. Când la pacienți există un reflux venos important la nivelul sistemului superficial, va avea loc dilatarea trunchiurilor venoase profunde. Dacă se tratează chirurgical sistemul venos superficial, se va obține și rezolvarea refluxului în sistemul profund.

Tratamentul chirurgical câștigă tot mai mult teren, datorită faptului că poate fi realizat și în ambulator cu rezultate satisfăcătoare. Obiectivele principale ale tratamentului chirurgical sunt reprezentate de:

rezolvarea refluxului din sistemul superficial și îndepărtarea varicozităților;

îmbunătățirea aspectului membrului;

reducerea complicațiilor.

Fiecare pacient este diferit, de aceea terapia intervențională aleasă trebuie adaptată nevoilor și particularităților pacientului și afecțiunii de care suferă.

Procedeele chirurgicale se pot efectua fie singure, fie în asociere și ele sunt:

ligatura safenei (înaltă, joasă, multiplă);

safenectomia prin stripping (jupuire, smulgere);

avulsia pachetelor varicoase (flebectomia).

10.5.1 Ligatura safenei

A fost folosită ca metodă unică de tratament și se realiza la nivelul vărsării venei safene în vena femurală. Dezavantajul este că ligatura singură, nu e suficientă pentru a combate refluxul și este o metodă care predispune la apariția recurențelor.

10.5.2 Stripping-ul safenei

Este o metodă prin care se îndepărta complet safena și se întrerupeau perforantele incompetente de la nivelul coapsei. Stripping-ul se realiza de la crosă la maleolă, până când tehnicile au permis aprecierea localizării refluxului, trecându-se la o safenectomie de la crosă la genunchi. Aceasta, este o tehnică ce se efectuează la marea majoritate a pacienților operați pentru varice și este asociată în acest caz cu avulsia pachetelor varicoase.

A. Stripping-ul safenei mari

În cazul acestei se realizează urmatoarele:

– incizii la nivelul inghinal și a genunchiului. Acestea sunt transverse și de-a lungul liniilor de tensiune cutanată. Când este necesară flebectomia, se vor realiza incizii longitudinale cu avantajul de a nu a afecta circulația limfatică;

– incizia de la nivelul inghinal va permite identificarea crosei safene și izolarea tributarelor safenei din această regiune. Ele vor fi tracționate și eliberate până la nivelul ramificării, apoi ramurile vor fi ligaturate fiecare în parte.

Se va secționa crosa safenei mari la joncțiunea safeno-femurală. Se va introduce stripper-ul care este asemănator unui cablu și va fi folosit pentru fixarea capătului liber al safenei. Vârful stripper-ului va fi evidențiat în dreptul genunchiului printr-o mică incizie la nivelul marginii mediale a fosei popliteei.

B. Stripping-ul safenei mici

Identificarea preoperatorie a safenei mici este extrem de importantă, deoarece porțiunea ei terminală are variabilitate anatomică. Pacientul se află în decubit ventral, cu genunchiul flectat, realizându-se o incizie verticală în fosa poplitee, evitându-se lezarea nervului sural. Ligatura tututor tributarelor este importantă, la fel ca și ligatura venelor gastrocnemiene, pentru a evita recurența varicelor. Safenectomia se efectuează, de obicei, până la jumătatea gambei, dar ea se poate realiza și până la nivelul gleznei.

10.5.3 Flebectomia (excizia pachetelor varicoase)

Se realizează incizii de aproximativ 1 cm sau mai mici, în plan vertical, iar prin intermediul unor carlige sau smulgere cu pensa, pachetele varicoase for fi exteriorizate, încercându-se scoaterea unei cantități cât mai mari de perete venos varicos.

Această metodă poate fi asociată cu stripping-ul safenei și atunci când este cazul, inițial se va realiza flebectomia, deoarece metoda din urmă duce la creșterea semnificativă a presiunii venoase din sistemul venos superficial restant.

Este important ca postoperator să se ia măsuri pentru a evita vreun discomfort și hiperpigmentarea cutanată permanentă. Aceste măsuri pot consta în aplicarea unor manșete ischemiante la rădăcina membrului, ridicarea membrului, înfășurarea stripper-ului cu o compresă îmbibată cu un vasoconstrictor.

10.6 SCLEROTERAPIA

Reprezintă o metodă de tratament prin care, în lumenul venelor varicoase sau al venelor insuficiente care le alimentează, se injectează o substanță iritantă. Cei mai folosiți agenți sclerozanți sunt detergenții care produc leziuni ale endoteliului prin alterarea membranei celulare.

10.6.1 Indicațiile scleroterapiei

indicații optime

– teleangiectazii

– vene reticulare

– varice izolate

– varice situate inferior de genunchi

– varice recurente

indicații la limită

– la pacienți cu contraindicații pentru tratamentul chirurgical

– pacienți infirmi sau vârstnici

– refluxul simptomatic

10.6.2 Contraindicațiile scleroterapiei

alergie la substanța sclerozantă

boala arterială ocluzivă

pacienți imobilizați

boli maligne

tromboflebită acută

A. Macroscleroterapia

După cum îi spune și numele, reprezintă scleroterapia varicelor mari. Cu o cariocă se va marca locul injectării. Membrele inferioare vor fi așezate ușor decliv, pentru a se asigura umplerea moderată a venelor varicoase, iar substanța sclerozantă se va introduce prin niște ace atașate la seringi. După ce seringile au fost fixate cu plasturi, membrele sunt ridicate deasupra orizontalei, ca venele să fie astfel golite de sânge, iar apoi se injectează sclerozantul. În timp ce membrul este menținut în această poziție, se aplică un bandaj compresiv, prin care se previne reintrarea sângelui în venele superficiale și contactul lui cu substanța iritantă când pacientul trece în ortostatism.

Recurența varicelor postscleroterapie se întâmplă să fie de multe ori mai severă decât inițial, atunci când compresiunea nu se aplică sau nu este aplicată suficient, deoarece, atunci când sângele intră în contact cu materialul sclerozant, va determina apariția trombozei. Se indică, de asemenea, mobilizarea și mersul pe jos la 30 de minute după intervenție, pentru a preveni eventualele tromboze.

B. Microscleroterapia

Reprezintă scleroterapia teleangiectaziilor și venelor reticulare. Principiile terapeutice sunt similare macroscleroterapiei. Pentru rezultate eficiente, este nevoie de identificarea sursei hipertensiunii venoase și întreruperea ei.

10.6.3 Complicațiile scleroterapiei

fenomene anafilactice – complicație consecința unei reacții de hipersensibilitate de tip I, mediată de imunoglobuline E. Acest fenomen se declanșează rapid, în câteva minute de la injectarea substanței, de aceea este nevoie să se realizeze un contact sensibilizant în avans. Manifestările anafilactice pot fi de la prurit cutanat,eritem cutanat la șoc; tratamentul se instituie rapid (adrenalină).

trombloflebita – se datorează neaplicării compresiei sau a unei comprese insuficiente după scleroterapie și ele pot fi evitate prin mobilizarea precoce.

necroza cutanată – se datorează extravazării extravasculare și difuziunii soluției sclerozante la nivelul unei arteriole terminale. Când se injectează substanța sclerozantă în lumenul unei artere, va produce ischemie până la gangrenă în teritoriul interesat, de aceea este evitată injectarea în zona gleznei, unde există un risc maxim de afectare arterială.

hiperpigmentarea cutanată – se datorează depunerii extravasculare de hemosiderină și se poate reduce prin folosirea unei concentrații mai mici de sclerozant. În timp, aceasta dispare.

neoangiogeneza – postscleroterapie pot reapărea teleangiectazii de culoare roșie în teritoriul în care s-a efectuat scleroterapia. Poate fi prevenită prin utilizarea de agenți sclerozanți în concentrații reduse și evitarea injectării cu presiune mare. Se datorează acțiunii unor factori de creștere eliberați local.

10.7 CHIRURGIA CU LASER

Reprezintă o procedură prin care, se aplică o energie care provine de la laser, asupra venei varicoase. Această terapie este utilizată în special pentru tratarea venelor varicoase de dimensiuni mici și nu necesită incizii sau injectări cu diverse substanțe.

10.8 TERAPIA ABLAȚIEI ENDOVENOASE

Ablația endovenoasă segmentală, este o terapie prin radiofrecvență, utilizată în tratamentul venelor varicoase. Se practică o incizie mică în dreptul venei varicoase, unde se introduce un cateter. Un dispozitiv situat la vârful cateterului va crește temperatura sângelui din vas, producând închiderea lor.

Tratamentul presupune efectuare a 3-5 ședinte de aproximativ 15-20 minute.

10.8.1 Avantaje

Se poate efectua în ambulatoriu, sub anestezie locală, iar pacientul se poate reîntoarce la activitatea uzuala imediat după intervenție.

10.8.2 Dezavantaje

Este posibilă doar tratarea venei principale, nu și a celor adiacente, iar operația nu este practică pentru dilatații capilare peste 3cm.

10.9 CHIRURGIE VENOASĂ EDOSCOPICĂ

Este o tehnică care permite vizualizarea lumenului venos. Este indicată și se folosește, de obicei, doar în cazuri severe, când apar complicații ca și ulcerul venos.

10.10 TRATAMENTUL TULBURĂRILOR TROFICE

Dermatita eczematiformă. Aplicații cu soluții de acid boric 3%, coloranți (cristal-violet) și unguente cu cortizon.

Dermatita microbiană. Antibioterapie generală și tratament local cu antiseptice blânde.

Flebedemul. Diuretice și compresie externă.

Ulcerul de gambă. Tratament de fond al bolii cu ligaturarea obligatorie a perforantelor de reflux satelite.

Ulcer infectat. Aseptizare preoperatorie cu antibioterapie generală, aplicații locale cu antiseptice.

Perforante insuficiente periulceroase. Suprimarea lor prin fasciotomie paratibială.

Ulcerele mici si mijlocii. Tratament de fond, epitelizare stimulată prin aplicații locale de extracte embrionare.

10.11 TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR

Flebitele varicoase. Tratament general antiflogistic (butazolidina, alindor) și local cu unguente cu heparinoizi.

Ruptura varicelor. Tratament de urgență pentru efectuarea hemostazei cu ligatură chirurgicală instituită cât mai precoce.

Recidivele varicoase.

10.12 CONTROLUL POST-OPERATOR

Caracterul afecțiunii varicoase este unul evolutiv și de aceea va necesita controale periodice post operatorii.

Atunci când terapia este aplicată corect, de obicei, prognosticul este unul bun și recidivele sunt rare. Totuși, uneori pot exista anumite incidente, apărute imediat după operații extra- și intra fasciale, ca și:

hematoane subcutanate;

tulburări de sensibilitate sau motrice (de obicei reversibile);

leziuni are arterelor femurale sau profunde;

recidive.

Eșecurile terapeutice vin ca urmare a neglijenței bolnavului , a unui diagnostic tardiv sau preoperator insuficient, a unui tratament chirurgical incomplet sau incorect efectuat. Cauzele recidivei, de cele mai multe ori, se datorează unui tratament chirurgical neadecvat sau insuficient, datorită căruia refluxul și hipertensiunea venoasă ortostatică vor persista. Cauzele pot fi grupate în:

operații neadecvate: safenectomie sau crosectomie joasă la distanță de joncțiunea safeno-femurală;

operații incomplete: crosectomie incompletă, neefectuarea stripping-ului, comunicante restante cu debit mare de reflux, ligaturi etajate ale safenei interne;

anomalie venoasă nerecunoscută: crosa dublă, safena dublă.

Recidivele se vor manifesta din punct de vedere clinic prin reapariția dilatațiilor și pachetelor varicoase, care pot avea câteodată locații neobișnuite (triunghiul lui Scarpa, fața antero-laterală a coapsei). Aspectul clinic al recidivelor seamană cu cel al sindromului post-trombotic și, pe lângă apariția acestor dilatații varicoase, se poate insoți de edem, leziuni trofice, recidivă a ulcerului de gambă.

Indicația operatorie este întotdeauna valabilă pentru aceste varice recidivate, urmărindu-se înlăturarea cauzei de recidivă. Post-operator, se vor lua măsuri în funcție de prezența și gravitatea tulburarilor trofice sau ale complicațiilor. Aceste intervenții asupra recidivelor sunt, din pacate, cu rezultate imperfecte, subliniind deosebita importanță a unei prezentări în timp la doctor, a unui diagnostic corect și complet și a instituirii unui tratament adecvat, fiind singurele posibilități ce pot reduce incidența recidivelor.