Boala Parodontala. Mijloace de Diagnostic Si Tratament

Introducere

Boala parodontala constituie principala cauza de extractie dentara dupa vârsta de 40 de ani. Studiile epidemiologice recente prevad o importanta crestere a acestei afectiuni in cursul deceniilor urmatoare, concomitent cu o diminuare a cariei dentare.

In ultimul deceniu parodontologia a devenit o veritabila disciplina medicala. Beneficiind de progresele oferite de microbiologie, imunologie, biomateriale etc., s-a ajuns la o mai buna intelegere a etiopatogeniei si la diferentierea metodelor terapeutice.

Au aparut astfel noi clasificari ale parodontitelor marginale. Toate clasificarile de dupa 1990 subliniaza necesitatea introducerii termenului de parodontita rapid progresiva.

Desi, prevalenta acesteia este de numai 4-8%, in ultimii ani au aparut numeroase studii in literatura de specialitate care se ocupa cu elucidarea diferitelor aspecte ale parodontitei rapid progresive.

Numarul tot mai mare de cazuri clinice intâlnite in ultimii doi ani, m-a determinat sa abordez in lucrarea de fata aspectele clinice si terapeutice ale parodontitelor rapid progresive.

In primul capitol am prezentat etiopatogenia parodontopatiilor in lumina conceptelor actuale.

In capitolul II in afara mijloacelor clasice de diagnostic am trecut in revista si mijloacele imunologice, biochimice si microbiologice.

Studiul unor factori de risc parodontal direct implicati in etiopatologia parodontitelor rapid progresive este realizat in capitolul III.

In ultimile doua capitole ale partii generale am prezentat aspecte clinice si microbiologice ale parodontitelor “agresive” si principiile tratamentului parodontal.

In partea personala am prezentat pe baza unor cazuri clinice, modalitatile de diagnostic si posibilitatile de tratament ale parodontitelor rapid progresive.

Partea generala

Capitolul I

Etiologia parodontopatiilor. Generalitati.

Care sunt factorii care favorizeaza ruptura echilibrului gazda-bacterii?

Cum se face trecerea de la starea de sanatate parodontala la gingivita?

Cum se face trecerea de la gingivita la parodontita?

Cum se face trecerea de la parodontita moderata la cea avansata?

In 1982 VAN PALENSTEIN-HELDERMAN emite ipoteza trecerii de la parodontiul sanatos la gingivita si de la aceasta la parodontita.

Fig. 1. Patogenia gingivitei – ipoteza

Fig.2. Patogenia parodontitei: ipoteza (dupa Van Palenstein-Helderman)

Pentru a raspunde la prima intrebare se considera ca 3 factori influenteaza ruptura echilibrului dintre organism si flora microbiana:

cresterea cantitativa a bacteriilor;

cresterea calitativa a bacteriilor,

carenta sistemului de aparare a organismului gazda de a asigura protectia tisulara fie de origine sistemica (deficit al neutrofilelor cum ar fi in neutropenia ciclica, boala Chediak-Higashi, deficitul imunitar din SIDA) fie de origine locala.

LINDHE (1989) considera ca gingivita constituie prima faza a bolii parodontale si ca orice parodontita trece prin stadiul de gingivita. Trecerea de la starea de sanatate parodontala la gingivita se datoreste cresterii numarului de bacterii. Aceasta acumulare de bacterii duce la aparitia unei flore subgingivale din ce in ce mai complexe. Integritatea sistemului imunitar este indispensabila pentru mentinerea comensalitatii, acestor bacterii, care injectate in alta parte a corpului ar fi foarte agresive (MOORE si colab.1985). Adaptarea sistemului de aparare pare a fi eficace dovada numarul mare de celule T la copil in caz de gingivite (SEYMOUR 1984) opus celui al celulelor B la adult. Imunitatea umorala si celulara sunt implicate in aparitia gingivitei.

Este posibil ca organismul sa se adapteze si sa stabilesca un nou echilibru intre cantitatea crescuta de bacterii, noile microorganisme care apar si mijloacele sale de aparare. Acest echilibru se poate stabili insa in conditii care nu sunt compatibile cu sanatatea parodontala, blocând boala la stadiul de leziune stabilizata, mentinând o stare de gingivita cronica. Prezenta unor bacterii noi ca Actinomices actinomicetemcomitans; Bacteroides gingivalis, Bacteroides intermedius (SLOTS 1986) ar putea duce la, aparitia unei parodontite mai mult sau mai putin generalizate. Procesul de distructie atinge deci fibrele dento-gingivale si osul crestal si gingivita se transforma in parodontita.

Deci trecerea de le gingivita la parodontita este produsa de specii bacteriene specifice asociate cu un raspuns inflamator nespecific a carui disfunctionalitate la nivelul neutrofilelor produce distructia parodontiului profund (VAN DYKE 1989).

Prezenta acestor bacterii exogene cu o virulenta crescuta nu poate explica declansarea unei activitati ciclice a bolii parodontale. Numeroase studii atribuie un rol important in acest sens stressului, asocierii bacteriene, prezentei microorganismelor inhibitoare.

Stress-ul poate favoriza persistenta unor bacterii ca Prevotella intermedia, fusobacterium nucleatum, etc. (VAN WINKELHOFF si colab. 1994)

Apare astfel un cerc vicios pentru ca pierderea ireversibila a suportului parodontal favorizeaza accelerarea, frecventa si intensitatea si/sau durata episoadelor de distructie parodontala prin alterari anatomice, ca cresterea profunzimii pungilor, expunerea furcatiilor sau aparitia traumatismului ocluzal si a diastemelor secundare.

Tabelul 1: Date modificate de VAN WINKELHOFF (1994) dupa SOLTS si RAMS (1990)

Se creeaza astfel conditii favorabile cresterii bacteriilor cu virulenta deosebita si declansarii raspunsului imunitar specific si nespecific orientat contra organismului. Apare astfel un dezechilibru profund care contribuie la accelerarea distructiei tisulare RAMFORD (1973) a demonstrat clinic ca o eliminare perfecta a placii bacteriene ar intârzia progresia bolii parodontale. Acest lucru este posibil chiar daca suportul parodontal este serios afectat (LINDHE 1989). Mai mult decât atât ROSLING (1976), observa, atunci când igiena perfecta este completata cu sedinte regulate de mentinere, o regenerare osoasa importanta.

Deci pare firesc sa ne intrebam daca este realizabila o eliminare perfecta a placii bacteriene tinind cont de particularitatile anatomice si situarea subgingivala a furcatiei. WAERHAUG (1980) ajunge la urmatoarele concluzii:

nu se poate elimina placa bacteriana subgingivala la o profunzime a pungii mai mare de 2,5 mm;

migrarea atasamentului este in relatie directa cu placa subgingivala si gingivita submarginala.

Deci pare imposibil sa se elimine placa subgingivala de la nivelul furcatiei deoarece marginea gingivala este situata la mai mult de 2,5 mm de bi sau trifurcatie. Acest lucru pare si mai mult ingreunat de alveoliza interradiculara. Mai mult chiar, la, nivelui spatiului interradicular, traumatismul ocluzal, atunci când exista, se supraadauga etiologiei inflamatorii. Sunt deci reunite conditiile dezvoltarii unei leziuni infraosoase.

Numeroasele necunoscute si controverse demonstreaza ca parodontitele sunt nu nurnai o simpla boala infectioasa datorata bacteriilor din placa bacteriana. Aspectele imuno-modulatoare ale parodontitelor au facut obiectul a numeroase cecetari. Numerosi autori (TAUBMAN, SEYMOUR, EBERSOLE citati in "Future Prospects for the Contro) of Periodontal Disease" 1988) au sugerat rolul preponderent al mecanismelor imunitare in patogenia parodontitelor. Cercetarile asupra interactiunii, gazda-bacterii vor permite intelegerea mai buna a mecanismelor patogenice si vor oferi poate noi; posibilitati de diagnostic si tratament.

Capitolul II

Mijloace de diagnostic ale parodontitelor marginale

Parodontitele sunt procese inflamatorii care provoaca distrugerea tesuturilor de sustinere ale dintilor (spre deosebire de gingivite care intereseaza numai gingia). Se intilnesc la toate virstele, dar mai ales la adulti (95%).

Boala evolueaza lent, insidios, cronic si ajunge in faza finala, avansata, la pierderea dintilor, putind insa evolua si fara pierderea lor. Poate prezenta faze de acutizare, cu supuratii si abcese.

In general, parodontitele se caracterizeaza prin prezenta a trei semne patognomonice:

inflamtia;

alveoliza;

prezenta pungilor parodontale.

Inflamtia este o continuare a celei gingivale cu semnele descrise anterior (singerari, tumefiere, edem) si depinde de stadiul de evolutie, de morfologia parodontiului, de grosimea si calitatea tesutului gingival.

Alveoliza reprezinta distrugerea osului alveolar ca urmare a actiunii diferitelor enzime bacteriene si lizozomale, fiind unul din simptomele caracteristice ale bolii parodontale.

In formele de parodontita marginala simpla (superficiala si profunda) alveoliza este orizontala, paralela cu creasta osoasa initiala, ajungând pâna la 1/3 din lungimea radacinii in forma superficiala si peste 1/3 in parodontitele profunde. Deci este o crestere treptata a distantei intre jonctiunea smalt-cement si nivelul osului parodontal, cu stergerea corticalei marginale. Lamina dura ramâne nealterata.

In parodontitele complexe apar alveolizele angulare (verticale) care pot fi unice sau multiple. In aceasta situatie corticala interna (lamina dura) este distrusa la nivelul acestor cratere, iar trabeculatia scamosata, subtiata.

Punga parodontala rezulta din aprofundarea patologica a santului gingivo-dentar prin migrarea epiteliului de jonctiune in directie apicala.

Trebuie facuta diferentierea intre o punga gingivala care rezulta din adâncirea santului gingival datorita cresterii gingiei inflamate in directie coronara si o punga parodontala care apare in procesul parodontolizei.

In cazul unei recesiuni gingivale, punga gingivala se micsoreaza datorita retragerii nivelului marginii gingivale libere. Partile componente ale pungii sunt urmatoarele:

un perete dur;

un perete moale;

fundul pungii;

continutul pungii.

Peretele dur – reprezentat prin cementul radicular, poate fi (potrivit cu stadiul de evolutie al pungii), demineralizat la suprafata, infiltrat cu produse bacteriene si acoperit de placa sau tartru.

Peretele moale – format din gingie care este edematiataa infiltrata cu granulocite neurofile, macrofage, limfocite, plasmocite, anticorpi, vase sanguine neoformate, epiteliul hiperplaziat, uneori subtiat sau cu ulceratii. Fibrele de colagen sunt in stare de degradare (depolimerizare) dar se pot gasi si fibre intacte.

Fundul pungii este format din epiteliul de jonctiune retras mult spre apical, cu infiltrat limfoid si alterari celulare.

Continutul pungii cuprinde fluidul gingival cu microorganisme, produse bacteriene (enzime, toxine, endodotoxine) enzime provenite din celule distruse, celule epiteliale descuamate, anticorpi, prostaglandine, uneori secretii purulente.

Examenul pungilor se face cu ajutorul unei sonde gradate boante, pentru a nu intepa peretii. Aceasta ne permite masurarea pungii in profunzime si extinderea ei.

Distanta de la fundul pungii la jonctiunea smalt-cement ne arata gradul parodontolizei.

Distanta intre acestea reprezinta recesiunea gingivala sau in anumite situatii (hiperplazii, hipertrofii), cresterea inflamatorie a gingiei (Trevoux M., 1985).

Clasificarea pungilor:

In raport cu dintele, pungile pot fi:

simple, când intereseaza o fata a dintelui;

compuse când afecteaza doua sau mai multe fete;

complexe daca intereseaza mai multe fete vizând un traiect sinuos;

interradiculare, daca patrund intre radacinile unui pluriradicular.

2. In raport cu creasta osoasa:

pungi supraosoase, sunt cele care au fundul deasupra crestei osoase adiacente (parodontita marginala simpla);

pungi infraosoase, când fundul pungii e situat spre apical sub nivelul osului adiacent (parodontite complexe).

Leziuni interradiculare

Leziunea interradiculara este o pierdere osoasa situata intre radacinile dintilor multiradiculari. Localizarea acestei leziuni conditioneaza planul de tratament si afecteaza prognosticul.

Depistarea si diagnosticul leziunilor apar de o importanta majora si sunt realizate prin doua investigatii complementare nedisociabile:

examenul clinic si analiza radiografica.

Zona de furcatie este delimitata de partea superioara prindodotoxine) enzime provenite din celule distruse, celule epiteliale descuamate, anticorpi, prostaglandine, uneori secretii purulente.

Examenul pungilor se face cu ajutorul unei sonde gradate boante, pentru a nu intepa peretii. Aceasta ne permite masurarea pungii in profunzime si extinderea ei.

Distanta de la fundul pungii la jonctiunea smalt-cement ne arata gradul parodontolizei.

Distanta intre acestea reprezinta recesiunea gingivala sau in anumite situatii (hiperplazii, hipertrofii), cresterea inflamatorie a gingiei (Trevoux M., 1985).

Clasificarea pungilor:

In raport cu dintele, pungile pot fi:

simple, când intereseaza o fata a dintelui;

compuse când afecteaza doua sau mai multe fete;

complexe daca intereseaza mai multe fete vizând un traiect sinuos;

interradiculare, daca patrund intre radacinile unui pluriradicular.

2. In raport cu creasta osoasa:

pungi supraosoase, sunt cele care au fundul deasupra crestei osoase adiacente (parodontita marginala simpla);

pungi infraosoase, când fundul pungii e situat spre apical sub nivelul osului adiacent (parodontite complexe).

Leziuni interradiculare

Leziunea interradiculara este o pierdere osoasa situata intre radacinile dintilor multiradiculari. Localizarea acestei leziuni conditioneaza planul de tratament si afecteaza prognosticul.

Depistarea si diagnosticul leziunilor apar de o importanta majora si sunt realizate prin doua investigatii complementare nedisociabile:

examenul clinic si analiza radiografica.

Zona de furcatie este delimitata de partea superioara prin jonctiunea smalt-cement, in partea inferioara prin punctul de divergenta si de separare a radacinilor. Suprafata acestei zone este variabila potrivit morfologiei coronare si radiculare. Regiunea interradiculara este delimitata in partea superioara de catre zona de furcatie mai decliva si lateral prin peretii radiculari.

Aceste doua denumiri sunt frecvent reunite in descrieri când localizarea anatomica este confundata cu leziunea propriuzisa. Literatura de limba engleza utilizeaza termenul global de furcatie, in timp ce literatura franceza prefera denumirea de leziune interradiculara.

Aspecte clinice ale parodontitei cronice.

Semne subiective si functionale. Acestea sunt in raport de stadiul evolutiv al bolii. In general sunt inconstante si variabile. La inceput se pot produce senzatii de “prurit” gingival, o usoara jena si sângerare, toate acestea datorita congestiei gingivale.

Alte simptome. De cele mai multe ori prezenta pungilor parodontale trece neobservata. Unele insa, pot provoca dureri localizate datorita tasarii alimentelor, senzatia de gust neplacut, uneori o tensiune a gingiei care prin provocarea sângerarii se atenueaza. Alteori, se pot percepe dureri la variatii termice din cauza denudarii coletelor sau dureri mai accentuate in cazul formarii abceselor parodontale.

Bolnavii acuza o senzatie de gust neplacut sau halitoza.

Semne obiective. Placa bacteriana si tartrul sunt prezente in mod constant in cantitati varibile. Gingia prezinta modificari de culoare un rosu violaceu modificari de volum si de contur pupilele sunt detasate tumefiate modificari de textura traduse prin pierderea aspectului granitat gingia capatând un aspect lucios neted. Gingivoragiile pot fi provocate la sondaj, in timpul masticatiei (muscarea unui mar sau aliment mai dur), la periaj sau chiar spontan mai ales in timpul somnului, când dimineata se observa pete de sânge pe perna.

Semne clinice ale pungilor. Suspectam prezenta unei pungi gingivale atunci când gingia e rosie-violacee, tumefianta, decolata de pe dinte, când se observa migrari dentare. Unii autori descriu pungile in care gasim secretii ca pungi “active” spre deosebire de altele uscate sau “inactive”.

Se semnaleaza prezenta pungilor parodontale când apar migrari spre apical a epiteliului de jonctiune.

Punga parodontala reprezinta un factor de infectie pentru organism. Prezenta resturilor alimentare, a placii si a tartrului intretine si accentueaza inflamatia.

Explorarea pungilor parodontale provoaca sângerare, iar palparea cemetului cu sonda poate evidentia prezenta tartrului si implicit a placii. Exudatul prezent in punga e in cantitate mare, la presiunea pe peretele gingival apare uneori secretii purulente.

Distrugerea tesuturilor de sustinere face sa creasca mobilitatea dintilor, apar migrari, diasteme, treme.

Semne radiologice. La parodontiul sanatos marginea coronara a septului osos interdentar se evidentiaza pe radiografie la aproximativ 1-2 mm sub jonctiunea smalt-cement.

In parodontita marginala superficiala sau profunda primul semn este distrugerea septului, a carui margine apare difuza, fara contur net si amputata. Alveoliza e orizontala, paralela cu jonctiunea smalt-cement. Corticala interna (lamina dura) nu este alterata.

In parodontita complexa lamina dura e distrusa, sub forma unor rezorbtii angulare verticale.

Evolutie. Uneori evolutia e lenta, durând ani de zile, cu perioade de agravare si remisiune in functie de compozitia placii si alti factori exogeni pe de o parte si rezistenta tesuturilor gazda pe de alta parte.

Exista si forme grave care evolueaza rapid, pierzându-se câtiva milimetri de atasament pe an.

Rolul examenului clinic este acela de a face un bilant al starii de sanatate, nu numai stomatologic dar si general al pacientului în vederea punerii diagnosticului si stabilirii planului de tratament. Coraborarea examenului clinic cu cel radiologic conduce la punerea diagnosticului parodontal.

Marea majoritate a autorilor considera ca metodele traditionale de diagnostic utilizate în parodontologie sunt deficitare deoarece nici una nu este suficient de sensibila pentru a detecta schimbarile care apar în boala parodontala activa.

Boala parodontala nu este cu siguranta o boala statica. Metodele traditionale sunt evaluari statice. Una din problemele majore cu care se confrunta clinicienii pentru ameliorarea diagnosticului si evolutia bolii parodontale este efecul lor de a defini criteriul absolut de activitate al bolii. Criteriile cele mai importante ramân:

pierderea de atasament masurata prin sondaj

sângerarea la sondaj

pierderea osoasa vizualizata pe radiografii

Având în vedere insuficienta metodelor clasice se considera astazi ca utilizarea tehnicilor enzimatice, biochimice sau imunologice ar putea pune în evidentá un mediator tisular de activitate a bolii sau ar putea stabili corelatia cu semnele clinice de parodontita.

Cercetarile actuale sunt dirijate în aceasta directie si încearca obtinerea unei reprezentari mai dinamice a activitatii parodontale.

Numeroase studii aparute în ultimii ani demonstreaza faptul ca boala parodontala nu este un proces patologic continuu, lent si progresiv ce evolueaza de la gingivita la parodontita terminala. Dimpotriva sunt eplsoade de activitate ce alterneaza cu episoade lungi de remisiune.

Este dificil sa evaluam prin metodele clasice aceste faze distructive ale bolii parodontale cu toate ca multi cercetatori încearca sa coreleze activitatea bolii parodontale cu semnele biologice.

Pentru medic ar fi ideal sa poata modela tratamentul dupa episoadele de distructie osoasa, de a detecta pungile cu risc susceptibile de a evolua, de a distinge pungile active de cele în repaus.

Iata de ce consideram necesar sa prezentam pe scurt criteriile de evaluare:

l. imunologice

2. microbiologice

3. biochimice

1. Evaluare imunologica

Numeroase studii au pus în evidenta o relatie existenta între boala parodontala si raspunsul imun celular si/sau umoral la microorganisme specifice.

Metoda ELISA este o metoda simpla si sensibila pentru a detecta anticorpii specifici. Se pare însa ca raspunsul local al anticorpilor nu este un indicator precis al unei faze de activitate distructiva a bolii.

Modificarea functiei neutrofilelor a fost pusa în evidenta la pacienti cu parodontita juvenila si rapid progresiva. Neutrofilele au un rol protector fata de tesuturile parodontale. Toate cele trei functii de baza ale neutrofilelor si anume fagocitoza, chimotactismul si distrugerea bacteriilor prin producerea de radicali oxigenati, au fost studiate. Utilitatea detectarii afectarii neutrofilelor în determinarea activitatii parodontale nu au fost înca bine definite.

2. Evaluarea microbiologica

Flora microbiana este un factor major pentru declansarea si întretinerea bolii parodontale.

Utilizarea microscopului cu fond negru poate fi folosita în clinica în special în motivarea pacientului.

Un alt test, testul KODAK Evalusite permite o identificare rapida a Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia si Porphyromonas gingivalis.

Pentru multi autori tehnica viitorului o constituie sondele AND.

Utilizarea sondei AND este mult mai sensibila decât culturile pentru identificare a germenilor patogeni si deci aprecierea rapida a faptului daca parodontita este în faza activa.

3. Evaluarea biochimica

Fluidul gingival este un exudat inflamator si contine elemente de origine bacteriana exogene si de origine tisulara a caror productie este initiata de o agresiune mecanica sau infectioasa. Originea fluidului gingival nu este clara: partial plasmatica, partial tisulara, partial bacteriana.

Fluidul contine numerosi constituenti sanguini. Este deci un exudat susceptibil de a creste în caz de inflamatie si care nu trebuie sa existe în gingia sanatoasa. El poate fi pus întotdeauna în evidenta înaintea aparitiei unei gingivite. Numerosi autori au gasit o strânsa corelatie între indicele gingival si cantitatea fluidului. În afara aminoacizilor, sodiului, potasiului, calciului, proteinelor plasmatice Cimasoni ( 1974) si Kaess ( 1976) au pus de asemenea in evidenta în fluidul gingival celule epiteliale descuamative, limfocite, monocite, microorganisme.

Fluidul gingival usureaza drenajul sulcusului si pungilor parodontale. E1 activeaza deci fagocitoza si reactiile antigen anticorp.

J. TENOVUO si T. ANTTONET au demonstrat strânsa corelatie între indicele gingival si prezenta peroxidazei datorata distructiei leucocitelor.

SCHIOTT a demonstrat ca datorita fluidului gingival 500 leucocite polinucleare pe secunda sunt susceptibile de a traversa epiteliul sulcular pentru a ajunge în santul gingival.

E. ADOHOGIANAKI si J. MOONEY în 1992 au avut curiozitatea de a determina trei tipuri de proteine specifice raspunsului inflamator gingival si de a distinge astfel gingia sanatoasa de gingivita si parodontita. Au fost puse în evidenta macroglobulina a2 (a2-M), transferina (TF) si al-antitripsina (alAT). Tehnica folosita a fost cea a colectarii fluidului gingival cu benzi de hârtie de filtru (2* 13mm) si evaluarea fluidului la PERIOTRON 6000. S-au obtinut valori ridicate de a2-M, al -AT si TF numai în zonele afectate de gingivita si parodontita marginala.

Sigur valorile sunt mai mari în zonele cu parodontita decât în cele cu gingivita. Deci inflamatia gingivala este un factor major care duce la cresterea concentratiei de a2-M, al-AT si TF în fluidul gingival.

CURTIS în 1989 considera de asemeni fluidul gingival ca un mediu favorabil detectarii “marcatorilor" activitatii inflamatorii parodontale.

Datorita faptului ca fluidul gingival se acumuleaza în marginea gingivala el va contine o serie de "marcatori" derivati nu numai din tesuturile gazdei si serul acesteia dar si din placa microbiana subgingivala. Acesti indicatori cu rol de diagnostic ar trebui sa indice prezenta sau absenta afectiunii parodontale, raspunsul la tratament si necesitatea unui tratament suplimentar.

Compozitia fluidului gingival pare a fi un mediu promitator pentru a detecta primele modificari ce pot indica instalarea afectiunii parodontale (POLSON 1985).

Originea, compozitia si semnificatia clinica a fluidului gingival au un rol important în patogenia afectiunii parodontale. Acumularea fluidului gingival este determinata de un proces inflamator care produce permeabilizarea vaselor din sulcus si epiteliul conjunctiv. Este însa clar stabilit ca fara acumulare de placa bacteriana nu exista colectarea fluidului gingival si asa cum am aratat anterior, fluidul gingival contine în cantitati variabile componente derivate de surse esantioane de fluid prelevate cu ajutorul unor capilare. Acest lucru presupune prezenta unei cantitati relativ importante de fluid (CIMASONI 1983).

Capitolul III

Evaluarea factorilor de risc parodontal

Factori sistemici

Dovada cea mai palpabila pentru modificarea susceptibilitatii de boala si/sau a progresiei bolii parodontale reiese din studiile pe populatii de diabetici insulino-dependenti si ne-dependenti (Gusberti si colab.l983, Emrich si colab.l991 Genco & Löe 1993).

Trebuie realizat ca impactul diabetului asupra bolii parodontale a fost documentat la pacienti cu boala parodontala netratata, in timp ce, chiar si pina azi, nu exista dovezi clare pentru pacientii tratati. Este rezonabil, totusi, sa presupunem ca influienta starilor sistemice poate deasemeni afecta recidiva bolii.

Cercetarea despre asocierea si/sau influientele modificatoare in susceptibilitatea si progresia parodontitei in stresurile fizice sau psihologice este rara (Cohen-Cole si colab.l98l,Green si colab.l986, Freeman & Goss 1993).

Modificarile hormonale asociate cu aceste conditii sint, totusi, bine documentate (Selye 1950).

Modificarile hormonilor sexuali feminini în timpul pubertatii si sarcinii s-a dovedit deasemeni ca selectioneaza bacteriile asociate parodontitei (Kornma & Loesche 1980, Mombelli si colab.l990). In trialurile clinice controlate, totusi nu s-a putut stabili nici o asociatie intre modificarile bacteriene induse hormonal si patogeneza parodontitei.

Factori de mediu

Sint din ce in ce mai multe dovezi in literatura in ce priveste consumul de tutun, predominant sub forma fumatului decât prizatul sau mestecatul, ca afectând susceptibilitatea si rezultatul terapeutic al pacientilor cu parodontita adultului. Explicatiile clasice pentru aceste observatii au inclus asocierea dintre obiceiul fumatului si igiena orala nesatisfacatoare ca si necunoasterea problemelor de igiena gsnerala (Pindborg 1949, Rivera-Hidalgo 1986). Dovezi mai recente, totusi, au stabilit ca fumatul nu reprezinta numai un marker de risc, ci, probabil, un adevarat factor de risc al parodontitei (Ismail si colab.l983, Bergström 1889, Bergström si colab.l991, Haber si colab.l993). La o populatie tânara (virsta intre 19 – 30 ani) 51 % – 56 % din parodontitele observate erau asociate cu fumatul tigarilor (Haber si colab.l993). Asocierea dintre fumat si parodontita s-a dovedit a fi dependenta de doza (Haber si colab.l993). S-a demonstrat, deasemeni, ca fumatul influienteaza rezultatul terapeutic dupa detartraj si surfasaj (Preber & Bergström 1985), chirurgie cu lambou Widman modificat (Preber & Bergström 1990), si terapie parodontala regenerativa (Tonetti si colab. 1995). Mai mult, o proportie crescuta de asa numiti pacienti refractari a fost identificata ca reprezentând fumatori (Bergström & Dlomlöf 1992). Recent a fost raportat impactul fumatului asupra terapiei parodontale la o populatie ce efectua tratament parodontal de sustinere. Fumatorii prezentau raspunsuri de vindecare mai putin favorabile atât la re-evaluare cât si pe perioada celor 6 ani de tratament parodontal de mentinere (Daumert – Ahet si colab.l994).

In ciuda saraciei dovezilor care pun in legatura fumatul tigarilor cu rezultatele afectate din timpul tratamentului de sustinere parodontala pare rezonabil a incadra marii fumatori ( > 10 tigari/zi) in grupul cu risc crescut pe perioada de mentinere.

Odata cu înaintarea in vîrsta populatia in general este si va fi expusa la un numar din ce in ce mai mare de medicatii pentru perioade prelungite de timp.

Unele dintre aceste medicamente pot afecta statusul parodontal fie interferând direct cu tesuturile parodontale, sau indirect afectând raspunsul gazdei sau ratele de formare a placii, (Holm – Pedersen 1994). In ciuda faptului ca, un nr. de studii facute pe pacienti imunodeprimati au fost facute in anii 1970 (Schuler si colab.l973) exista o lipsa de date suficiente pentru a asocia orice medicatie cu un risc crescut de progresie a bolii pe perioada de mentinere. Pe de alta parte, este evident ca pacientii compromisi serios d.p.d.v. medical pot apartine la un grup de pacienti cu risc crescut in care controlul infectiilor parodontale are drept scop sa previna complicatiile sistemice decit sa conserve dentitia.

Vârsta pacientului

Extinderea si prevalenta pierderii de atasament parodontal (adica, experienta si susceptibilitatea anterioara de boala), asa cum e evaluata de inaltimea osului alveolar pe radiografii, poate reprezenta cel mai evident indicator de risc al subiectului cînd este raportat la vârsta pacientului. In lunima noii intelegerii a progresiei bolii parodontale, si a dovezii ca atât debutul cât si rata de progresie a parodontitei pot varia intre indivizi si in timpul diferitelor perioade de timp (Van der Velden 1991), trebuie realizat ca pierderea de atasament anterioara aflata in legatura cu virsta pacientului nu exclude posibilitatea leziunilor rapid progresive. De aceea, riscul real de progresie ulterioara a bolii la un individ dat poate ocazional sa fie subestimat. Din fericire, rata de progresie a bolii a fost influientata in mod pozitiv de tratamentul acordat si, deci, pierderea anterioara de atasament in raport cu virsta pacientului poate fi un indicator mult mai exact pe perioada de mentinere decit inainte de tratamentul parodontal activ.

Data fiind ipoteza ca o dentitie poate fi functionala pentru probabil pe durata intregii vieti pentru un subiect ce prezinta o reducere a înaltimii suportului parodontal (adica 25-50% din lungimea radacinii), evaluarea riscului la pacientii tratati parodontal poate reprezenta un indicator prognostic de incredere pentru stabilitatea obiectivelor teraputice globale de mentinere a unei dentitii functionale pentru toata viata (Papapanou si colab).

Igiena orala

Deoarece placa bacteriana este pe departe cel mai important agent etiologic în ce priveste aparitia bolii parodontale, este evident ca evaluarea intregii cavitati orale in ce priveste incarcarea cu baceterii trebuie sa aiba un impact esential in determinarea riscului de recidiva a bolii. Trebuie de realizat, totusi, ca interferentele sistematice cu ecosistemul microbian in timpul perioadei de rnentinere va masca în cele din urma astfel de asocieri evidente. La pacientii tratati cu diferite metode chirurgicale si ne-chirurgicale, s-a stabilit cu claritate ca dentitiile infectate cu placa vor clama recidiva bolii parodontale in multiple localizari, in timp ce dentitii la care exista un control al placii si îngrijiri sistematice de mentinere pastreaza o stabilitate parodontala pentru multi ani (Roslig si colab.l986, Axelsson & Lindhe l981). Observatii similare au fost facute consecutiv tehnicilor de regenerare (Cortellini si colab. 1994). Pina acum, studiile nu au identificat un nivel de infectare cu placa compatibil cu mentinerea sanatatii parodontale.

Totusi, intr-o simulare clinica, o inregistrare a controlului placii de 20 – 40% poate fi tolerabila pentru majoritatea pacientilor. Este important de realizat ca valorile de placa pentru toata gura trebuie raportate la raspunsul gazdei, adica comparat cu parametrii inflamatori.

Sângerarea la sondaj

Sângerarea la sondarea cu blândete reprezinta un parametru inflamator obiectiv care a fost incorporat intr-un sistem de indici de evaluare a starii parodontale (Löe & Silness 1963, Mühlemann 1971), dar si folosit ca parametru el insusi. Desi nu este un nivel acceptabil stabilit al prevalentei singerarii la sondare la nivelul dentitiei dincolo de care sa fie stabilit un risc crescut de recidiva a bolii, o prevalenta de 25% a fost stabilit punctul de delimitare între pacientii cu stabilitate parodontala mentinuta 4 ani si pacientii cu recidiva de boala pe acelasi interval de timp intr-un studiu prospectiv efectuat intrun cabinet particular (Joss si colab. l994). Alte dovezi ulterioare ale faptului ca procentaje BOP intre 20 – 30 % determina un risc crescut de progresie a bolii au fost aduse de studiile lui Claffey si colab. (1990) si Badersten si colab. (1990)

In mentinerea parodontala, indivizii cu valori medii scazute ale procentajului BOP ( < 10: din suprafete) pot fi considerati ca pacienti cu risc scazut de recidiva a bolii (Lang si colab.l990), în timp ce pacientii cu procentaje medii BOP mai mari de 25% trebuie programati mai frecvent pentru tratament parodontal de sustinere profilactic. Desigur, trebuie deasemeni avut în vedere istoricul si raspunsul la tratament in raport cu virsta pacientului.

Primele urmariri clinice au asociat prevalenta si severitatea bolii parodontale cu malocluzia si neregularitatile in pozitionarea dintelui (Dittn & Hall 1954, Bilimoria 1963). Totusi, multe studii ulterioare ce au folosit metode de evaluare clinica nu au putut confirma aceste concluzii (Beagrie & James 1962, Geiger 1962, Gould & Picton 1966). Desi s-a stabilit o relatie intre inghesuirea dentara si retentia crescuta de placa si inflamatia gingivala (Ingervall si colab.1977, Buckley 1980, Griffits & Addy 1981, Hörup si colab.l987), nu a putut fi stabilita o corelatie semnificativa între overbite si overjet anterior (Geiger si colab. l973), inghesuirea si spatierea (Geiger si colab. l974 sau inclinatiile axiale si migrarile dentare (Geiger & Glasserman 1980) pe de o parte, si distructia parodontala, adica pierderea de atasament consecutiv inflamatiei gingivale. Este evident din literatura mentionata ca inghesuirea dintilor poate eventual afecta cantitatea de placa formata la nivelul dentitiei cu practici de igiena orala neregulate, contribuind astfel la dezvoltarea gingivitei cronice, dar, pina astazi, ramine de demonstrat ca o malpozitie dentara în cadrul arcadei va duce la un risc crescut de pierdere a atasamentului parodontal. Trebuie de realizat, totusi, ca toate studiile citate au cuprins pacienti cu nivel de risc necunoscut de dezvoltare a bolii parodontale, în timp ce pacientii aflati in mentinere parodontala sint, prin definitie, pacienti care prezinta deja pierdere de atasament. Deci pentru pacientii parodontali aflati in perioada de mentinere daca neregularitatile dentare de la nivelul arcadei joaca un rol semnificativ in progresia bolii. S-a inteles ca practicile de igiena orala si accesibilitatea la nivelul nivelor rezultate din malpozitionarea dintilor sint factori determinanti pentru optimizarea unui program individual de igiena orala adecvata.

Înclinarea spre mezial a dintilor posteriori

Dintii posteriori inclinati au fost adesea considerati a crea nise ecologice ce vor conduce la colonizarea cu presupusi patogeni parodontali si, deci, a fost adesea propus de clinicieni eliminarea acestor nise prin indreptarea molarilor inclinati (Stern si colab.l981, Becker si colab.l982). In studiile epidemiologice s-au gasit, totusi, diferente minore intre sanatatea parodontala a molarilor redresati si a celor neredresati (Geiger & Wasserman 1988). Un alt studiu (Ehrlich & Jaffe 1983) nu a putut stabili un risc marit de dezvoltare a bolii parodontale. Mai recent, un studiu retrospectiv bine conceput a analizat conditiile in jurul molarilor inclinati si a celor drepti (Lundgren si colab.l992). Din 450 adulti,69 de subiecti au prezentat molari inclinati mai mult de 30 grade si molari controlaterali drepti,drept control. Pe linga aparitia placii si a gingivitei, profunzimile de sondare ale pungilor si nivelele de os alveolar au fost inregistrate folosind parametri clinici si radiografici. Indiferent de variabilele testate, nu au fost revelate diferente semnificative intre molarii drepti si cei inclinati cind acestia au fost comparati pe o perioada de 15 ani. Aceasta indica cu claritate ca molarii inclinati probabil ca nu sint mai susceptibili la progresia bolii parodontale decit molarii drepti. Dar din nou, ramine neclar daca molarii inclinati au sau nu risc crescut la pacientii tratati de boala parodontala avansata in perioada de mentinere.

Respiratia orala si overjet – ul

Numai citeva studii au incercat sa coreleze obiceiul de respiratie orala cu dezvoltarea bolii parodontale si nu este nici un studiu disponibil in legatura cu progresia bolii parodonbtale la populatiile tratate. Se pare ca overjetul anterior extrern (>6 mm) este asociat cu o inflamatie gingivala crescuta (Geiger si eolab.1973) si cu formarea de pungi (Helm & Fedursen 1988).

La respiratorii orali s-a gasit o corelatie semnificativa intre gingivita si inghesuirea dentara, in timp ce respiratorii nazali examinati de acelati cercetator nu au prezentat o astfel de corelatie (Jakobsson 1973). Deci, se poate presupune ca respiratia orala poate contribui la dezvoltarea de gingivite prin deshidratarea tesuturilor, in special la dentitiile cu un control al placii necorespunzator.

Variatii ale morfologiei dintelui

Prezenta variatiilor in morfologia dintelui, cum ar fi perlele de smalt, proiectiile de smalt, santurile linguale, si depresiunile radiculare s-a considerat frecvent ca sint asociate cu dezvoltarea bolii parodontale. Este evident ca aceste aberatii ofera nise ecologice care pot sau nu sa induca stabilirea unei microbiote asociate bolii parodontale. Totusi, accesibilitatea dispozitivelor de curatare în aceste localizari si desfasurarea unor practici de igiena orala corespunzatoare in aceste zone ar transforma aceste variatii inevidente si nesemnificative pentru procesul de boala. Intrebarea daca variatiile morfologice reprezinta sau nu un risc erescut de dezvoltare si progresie a bolii in timpul mentinerii nu a fost pusa in studiile controlate. Sint studii care incearca sa stabileasca o asociere între, de ex. proiectiile de smalt si perlele de smalt la dintii pluriradiculari si prevalenta bolii parodontale (Leib si colab.l 1967). Totusi, nu s-au obtinut dovezi concludente în urma acestor studii ulterioare.

Afectarea furcatiilor

Este evident ca dintii pluriradiculari cu leziuni parodontale care se extind in zona de furcatie au fost de multi ani supusi unor studii terapeutice intense (Kalkwarf & Reinhardt 1988). Analizele retrospective ale unei populatii mari de pacienti ai unui cabinet particular de parodontologie efectuata de specialisti parodontologi (Hirschfeld & Wasserman 1978, McFall 1982) au stabilit clar ca dintii pluriradiculari par sa aiba un risc crescut in ce priveste pierdferea dintilor in faza de mentinere. Cea mai impresionanta documentare pe termen lung a avut in evidenta 600 de pacienti pentru o perioada medie de 22 ani, iar 10% din acesti pacienti au fost mentinuti chiar pentru o perioada de peste 30 de ani (Hirschfeld & Wasserman 1978). In timp ce 83% din acesti pacienti au putut fi cornsiderati "bine mentinuti" si-au pierdut 0-3 dinti in timpul perioadei de observare, un grup de pacienti care a reprezentat 4% (25) a fost identificat cu un risc extrem de progresie a bolii si au pierdut 10-23 dinti in perioada de mentinere cu program regulat. Indiferent de grupul de pacienti cu risc scazut, moderat, si crescut de progresie a bolii.

In timpul mentinerii majoritatea dintilor pierduti au fost molari cu furcatiile afectate (Hirschfeld & Wasserman 1978). Rezultate similare au fost obtinute intr-un studiu pe 100 de pacienti tratati parodontal mentinuti pentru 15 ani sau mai mult (McFall 1982).

Studiile prospective asupra terapiei parodontale la dintii pluriradiculari au revelat deasemeni diferente semnificative intre siturile ne-molare si suprafetele molare plate pe de o parte si siturile de furcatie molara pe de alta parte, d.p.d.v. al rezultatelor teraputice evaluate ca frecventa de singerare, diminuarea profunzimii de sondare si nivelele de atasament (Nordland si colab.l987). Din nou, dintii cu furcatii afectate si profunzimi initiale de sondare >6 mm prezentau rezultate terapeutice reduse.

Presupunerea ca prognosticul dintilor monoradiculari si a celor pluriradiculari fara furcatii afectate este mai bun decît prognosticul pluriradicularilor cu furcatii afectate a fost confirmat de Ramfjord si colab. (1987) intr-un studiu prospectiv pe 5 ani. Trebuie de realizat, totusi, ca aceste rezultate nu sint menite sa însemne ca dintii cu furcatii afectate teebuie extrasi "deoarece toate studiile prospective au documentat un prognostic total mai degraba bun pentru astfel de dinti daca se acorda regulat ingrijiri de mentinere in cadrul unui program de mentinere bine organizat.

Capitolul IV

Parodontitele cu debut precoce.

Apecte clinice si microbiologice

Acestea reprezinta un termen folosit pentru a descrie un grup de trasaturi parodontale caracterizate prin distructie severa parodontala la copii si tinerii adulti. Susceptibilitatea pacientilor la boala parodontala distructiva variaza foarte mult si aceia care sufera de parodontita cu debut precoce par sa reprezinte cel mai vulnerabil grup din cadrul populatiei. Acesti pacienti au constituit subiectul multor studii, pe de o parte datorita gravitatii simptomelor si pe de alta parte in speranta ca ei pot arunca o noua lumina asupra factorilor care determina susceptibilitatea la boala in populatia normala.

Parodontile cu debut precoce au fost impartite in: parodontite juvenile localizate, parodontite rapid progresive si parodontite pre-pubertale, clasificare facuta de Page si Schroeder, desi au fost propuse si alte clasificari.

Termenul de parodontosis a fost utilizat pentru a descrie parodontita juvenila localizata, sufixul “osis” fiind adaugat fiindca se credea ca afectarea era de origine degenerativa, aceasta parere fiind acum discreditata. Unii cercetatori folosesc termenul de “parodontita juvenila generalizata” pentru a sublinia debutul precoce al bolii care afecteaza multi dinti permanenti si termenul de “parodontita post juvenila” pentru a descrie parodontita juvenila localizata la tinerii adulti, dar diferenta intre conditiile foarte asemanatoare la aceste vâste are un merit redus.

Parodontita juvenila localizata (PJL)

Ea este caracterizata de o distrugere parodontala grava care se limiteaza la incisiv si primul molar. Debutul bolii se crede ca apare in jurul pubertatii, desi majoritatea cazurilor nu sunt detectate pina ce pacientii nu implinesc vârsta de 15 ani. Pacientii afectati sunt sanatosi din celelalte puncte de vedere. Este instalata o pierdere progresiva a atasamentului parodontal cu formarea de pungi profunde si adesea dintii afectati prezinta o mobilitate marcata si modificari de pozitie. Gingia de obicei nu apare inflamata, ceea ce poate explica de ce diagnosticul nu se precizeaza pina ce boala nu este deja avansata.

Mai mult, pot fi prezentate numai mici cantitati de placa. Nu este clar de ce distributia sediilor afectate in PJL este atit de specifica, dar se pare ca acest lucru este asociat intr-o oarecare masura cu eruptia mai devreme a acestor dinti.

Studiile epidimiologice au raportat o prevalenta a PJL de aproximativ 0.1% la populatiile vestice dar boala este considerabil mult mai obisnuita la descendentii populatiei Afro-Caraibeene. Boala arata de asemeni o marcata tendinta familiala si citeva studii au demonstrat ca femeile sunt mult mai afectate decit barbatii intr-o proportie de 3 la fata de barbati. Observatia ca PJL tinde sa apara in familii, arata o predilectie rasiala si ca poate afecta sexele inegal sugereaza faptul ca susceptibilitatea la PJL ar putea fi genetic determinata. In plus fata de gravitatea, distributiei leziunilor, si influentele posibil genetice asupra PJL mai exista un numar de alte caracteristici care sunt distincte fata de parodontitele adultului incluzind diferente in microflora si defecte in raspunsul gazdei.

Flora microbiana in PJL

Cantitatea de placa aderenta observata la pacientii afectati de PJL este adesea mica. caracteristic este o microflora dispersata atit supra cit si subgingival, si depozitele de tatru masive sunt neobisnuite. Investigarea microflorei subgingivale a aratat ca in ciuda aparentei absente a placii un mare numar de anaerobi nonaderenti si mobili gram-negativi si microorganisme, micro-aerofile cuprinzând A.actinomycetemcomitas, Capnocytophaga, Eikenella corrodens si Prevotella intermedia sunt prezenti. Saracia placii este probabil o reflectare a faptului ca aceste organisme nu formeaza o matrice extra-celulara si nu sunt aderente la dinte puternic. Flora in PJL difera semnificativ de aceea observa la parodontitele adultului cu un numar relativ scazut de Porphyromonas gingivalis si specii de spirochte, absenta acestora fiind confirmata prin studii care au demonstrat titrul scazute de anticorpi sferici la aceste microorganisme. Cea mai notabila descoperire din investigatiile asupra microflorei in PJL a fost aceea ca inalte niveluri de A.actinomycetemcomitans sunt prezente. Mai mult de 90% din pacientii cu PJL au acest organism in flora lor subgingivala, acest lucru fiind reflectat prin inaltul titru al anticorpilor circulati impotriva acestei specii. Din contra, A.actinomycetemcomitans este doar rar izolata din parodontiu pacientiilor sanatosi si nu este o caracteristica de baza la pacientii cu parodontita a adultului. Aceste observatii au atras un considerabil interes si arata cea mai buna dovada in sprijinul conceptului de microorgamism specific ca agent cauzal in boala parodontala (ipoteza placii specifice). El produce un numar de factori posibili de virulenta incluzând o endotoxina puternica, un material capsular, enzime proteice si un factor specific cunoscut ca leucotoxina care este capabil sa afecteze functia neutrofilelor. Privind asocierea dintre PJL cu defectul neurofilelor s-a sugerat ca leucotoxina este un factor important de virulenta deoarece ea afecteaza functia neurofilelor din parodontiu. Numai anumite tulpini de A.actinomycetemcomitans produc leucotoxina si unele studii au demonstrat o asociere intre aceste leucotoxine si prezenta PJL. Totusi nu toti pacientii cu PJL au tulpini leucotoxinice de A.actinomycetemcomitans in flora lor subgingivala, ceea ce demonstreaza ca acestea nu sunt ele singure cei mai importanti factori in etiologia bolii.

Afectarea raspunsului imunitar

Ideea ca un defect al raspunsului gazdei la pacient poate predispune la PJL produce o explicatie atractiva pentru incidenta neobisnuita si gravitatea acestei afectiuni. Multi pacienti cu PJL prezinta defecte sistemice in apararea gazdei, cu reduceri in chematactismul neutrofilelor si a monocitelor. Cauzele a acestei reduceri a chemotactismului cuprind scaderea numarului receptorilor de suprafata celulara pentru complement si pentru peptidele bacteriene chemotactice. Unii pacienti au factori in serul lor care blocheaza miscarea celulara fiind raportate si o varietate de alte defecte. Desi aceste defecte conduc la afectarea chemotactismului, in vitro ele pot deasemeni afecta alte aspecte ale functiEi celuare cum ar fi degranularea, fagocitoza sau uciderea microbiana. Aceste defecte sistemice pot predispune la stabilizarea microflorei caracteristice la acesti pacienti. Desi este posibil ca leucotoxina produsa de A.actinomycetemcomitans sa poata afecta functia neutrofilelor este mai putin de crezut ca leucotoxina are mai mult decât un efect local in interiorul pungii si acolo nu pare sa fie singurul defect caracteristic in apararea gazdei care este responsabil unic pentru PJL. In ciuda faptului ca multi pacienti cu PJL par sa aiba functia neutrofilelor tulburata, aceste defecte sunt usoare astfel incât alte sedii din organism nu par sa aiba risc la infectii cu exceptia unui numar mic de pacienti care au o incidenta crscuta a infectiei urechii medii. Acest lucru este in contradictie cu defectele mult mai grave ale chemotacticsmului neutrofilelor când infectiile grave repetate sunt o regula.

In plus la defectele neutrofilelor si macrofagelor unii pacienti cu PJL au un cement hipoplazic (cementopatie) care poate predispune la boala. Dupa cum am mentionat cementul predispune de asemeni la distrugeri parodontale rapide la pacientii cu hipofosfatemie. Observarea cementopaetiei in PJL nu a fost raportat frecvent dar merita studii ulterioare.

Evolutia PJL

Este dificil sa investigam progresia PJL fara tratamentul din motive medicale, dar rata progresiei este foarte variata. In unele cazuri ea progreseaza rapid cuprinzând si alti dinti conducând la o parodontita generalizata grava cunoscuta ca parodontita rapid progresiva. In alte cazuri evolutia bolii este mult mai redusa si o parodontita a adultului poate sa se suprapuna pe un PJL prexistenta. Acest lucru se reflecta intr-un aspect clinic in care incisivii si primii molari prezinta o pierdere de atasament sever in timp ce multi alti dinti pot prezenta o pierdere de atasament redusa cu formarea unor pungi relativ supreficiale. In alte cazuri de PJL boala pare sa se autolimiteze si pierderea de atasament nu se raspândeste la ceilalti dinti odata ce pacientul imbatrâneste, fenomenul numit “ardere completa”. Chiar poate exista o reducere partiala a pungilor preexistente. Este relativ putin cunoscut ce factori pot influenta progresia PJL, dar observarea ca boala poate “sa arda complet” sugereaza ca vâsta influenteaza PJL, cel putin in unele cazuri. Este interesant ca desi afectarea este considerata ca are un pronostic extrem de grav, in ultimii ani PJL a demonstrat ca raspunde bine la tratamentul riguros cuprinzând si chimioterapia antimicrobiana. Pacientii tratati cu succes seamana foarte bine cu pacientii care au prezentat o “ardere completa” spontana a bolii anterioare.

Parodontitele rapid-progresive

Parodontitele rapid-progresive (PRP) sunt caracterizate prin distrugerea parodontala generalizata grava vare poate afecta oricare dintre dintii permanenti intre 20 si 35 ani. Aspectul clinic a tesuturilor parodontale este adesea neremercabil desi ocazional gingia apare rosu aprins, acest aspect a fost asociat cu perioadele de distrugere parodontala activa desi dovada acestui lucru este neconcludeenta. Recunoasterea PRP ca o entitate clinca este relativ noua si in consecinta exista o lipsa a datelor epidemiologice fata de aceasta afectiune. Totusi, o rata a prevalentei dee 1-2% a fost sugerata in populatiile din vest. Este o evidenta pentru o tendinta familiala si poate exista o predilectie rasiala pentru pacientii de origine Afro-Carabiana. Afectiunea apare adesea “de novo” la adultii tineri, desi ea poate fi deasmenea observata ca o sechela a PJL.

Flora microbiana in PRP

Desi flora microbiana in PRP nu a fost studiata in amanunt se pare ca ea are multe in comun cu aceea gasita in parodontitele adultului. In multe cazuri acumularea de placa este marcanta, dar tartrul subgingival a fost prezentat adesea in pungile adânci. Studiile au aratat consecvent niveluri ridicate de P. gingivalis in microflora subgingivala. Alt organism care apare in procentaj mare la acesti pacinti sunt Prev. Intermedia si Eikenella corrodens. A.actinomycetemcomitans dasemenea a fost gasit la unii pacientii afectati. Aceste observatii sugereaza ca unele caracteristici ale florei din PJL si PRP reflecta diferentele in vâsta pacientilor mai mult decât ca fiind strâns legate de etiologia acestor doua tipuri de boli.

Afectarea rasunpunsului imunitar

O varietate de defecte au fost raportate in mecanismele de aparare a gazdei, in special privind raspunsul chemotactic al neutrofilelor si monocitelor. Nu a fost gasit nici un defect specific major in raspunsul gazdei si putem spune ca un numar de diferite defecte determina suscptibilitatea la PRP.

Comparatie intre PJL si PRP

PRP este similar din multe punctee de vedere cu PJL, dar apare intr-un grup de vârsta usor mai crescut si in unele cazuri apare ca o sechela a PJL. Principalele diferente clinice sunt vârsta de debut si distributia leziunilor. Ambele afectiuni raspund adesea bine la un tratament parodontal riguros cuprinzând chimioterapia antimicrobiana dar “arderea completa” naturala a PRP nu a fost descrisa pâna acum. Au fost descrise diferente de microflora dar au fost gasite in ambele boli defete similare in apararea gazdei. Nu este posibil sa combinam variatele defecte in apararea gazdei si modificarile florei microbiene intr-o explicatie exhaustiva privind etiologia parodontitelor cu debut precoce. Este mult mai corect sa consideram ca nu este o singura cauza, ci este vorba de o etiologie multifactoriala, tabloul clinic fiind determinat de un numar de diferiti factori care variaza in importanta intre un pacient si altul.

Parodontitele prepubertare(PP)

PP este o forma extrem de rara a bolii parodontale caracterizata printr-o distructie parodontala grava care afecteaza dentitia temporara. Cu exceptia acestei afectiuni boala parodontala nu este o problema majora in dentitia temporara desi unele studii au raportat ca este frecvent vazuta o distructie parodontala usoara in jur de 1 mm. Ambele forme de PP localizate si generalizate au fost descrise functie de faptul daca toti dintii au fot afectati sau nu. In PP generalizate toti dintii temporari prezinta o distructie parodontala severa si gingia apare rosie intens, pacientii afectati prezentând infectii ale urechii mijlocii sau alte infectii bacteriene. Unele studii sugereaza ca PP generalizata este unul din semnele prezente al unei boli rare cunoscuta ca deficienta adeziunii leucocitare, o afectiune in care neutrofilele si monocitele nu reusesc sa treaca in afara vaselor sanguine pentru ca ele sunt incapabile sa adere la celulele endoteliale. Parodontitele PP localizate sunt vazute la pacienti care altfel par sa fie sanatosi si afecteaza numai câtiva dinti. Gingia de obicei nu pare sa fie foarte inflamata sau tumefiata. Câteva cazuri au fost descrise iar patogenia este necunoscuta, dar se pare ca microflora din sediile subgingivale afectate este similara cu aceea din PJL, cu niveluri ridicate de a.actinomycetemcomitans. La unii pacienti se pot observa defecte ale chomotactismului neutrofilelorsi monocitelor. Nu sunt dovezi pentru a fi siguri in privinta influentelor genetice in aceasta afectiune desi sunt dovezi privind tipul familial. In general ea raspunde slab la tratament si poate preceda PJL sau PRP in dentitia permanenta.

Influentele genetice in parodontitele cu debut precoce

Ideea ca PJL, PRP si PP s-ar datora unor defecte genetice a aparut deoarece aceste boli sunt mai frcventa in anumite grupuri rasiale, pot afecta femeile mai mult ca barbatii si apar in aceleasi familii. Au fost descrise familii in care un numar de membri au fost afectati de diferite tipuri de parodontite cu debut precoce. Este posibil ca influentele genetice sa predispuna la boala parodontala in acelasi mod in care influentele genetice predispun in multe alte boli. Unii cercetatori au sugerat ca PJL ar fi o tulburare autozomala recesiva sau o afectiune dominanta in legatura cu sexul cu penetrare incompleta unde nu toti subiectii care mostenesc genele dezvolta la rândul lor boala. Totusi fiind date variatiile largi ale microflorei factorii de aparare a gazdei si aspectele clinice este greu de crezut ca este o transmitere prin simpla mostenire a parodontitelor cu debut precoce. Aceste caracteristici ale bolii s-ar putea deasemenea datora factorilor de mediu, cum ar fi diferentele in dieta si transmiterea bacteriilor patogene intre rudele apropiate. Nu exista nici o dovada convingatoare ca variatiile fmiliale si rasiale afecteaza prevalenta parodontitelor adultului.

Parodontitele acute ulcere-necratice

GAUN este o boala parodontala specifica distructiva caracterizata prin prezenta unor ulceratii nedorite ce afecteaza papila interdentara si care se poate intinte in jur de-a lungul marginilor gingivale. Ulceratiile sunt dureroase, acoperite cu un depozit gri avind un aspect caracteristic "impuscat". Leziunile se pot extinde afectind gingia din jurul tuturor dintilor desi ele sunt mai adesea localizate la dintii anteriori sau la un singur cadran al dentitiei. De obicei nu este nici un simptom sistemic desi citeodata este prezenta o usoara limfadenopatie. O halitoza cartacteristica (Factor oris)este adesea asociata cu aceasta afectiune. Debutul GAUN este acut si in absenta tratamentului poate dura citeva saptamini, inaite ca vindecarea sa provoace o gingiviata cronica. GAUN tinde sa recidiveze daca nu este tratata detrminind o distrugere progresiva a tesuturilor parodontale tipica cu pierderea papilei interdentare si formarea craterelor gingivale".

In tarile din vest, GAUN este observata aproape in exclusivitate la grupuri de virsta 16-30 de ani. Studiile epidemiologice efectiuate in anii 50-60 au raportat o incidenta a GAUN pina la 5% la adultii tineri tipica in grupurile de recruti militari si studenti caministi. Totusi afectiunea pare sa fie mult mai putin frecventa in ultimii 15 ani desi o afectiune similara dar mai mult cronica se poate observa la pacientii cu infectie HIV. Aceasta posibilitate trebuie luata in considerare când stabilim diagnosticul diferentiat al gingivitelor acute ulcerate. Pricipalii factori care predispun la GAUN sint igiena orala slaba, fumatul si stresul emotional. Reducerea in incidenta observata in ultima decada poate reflecta imbunatatirea starii de sanatate, a nutritiei si niveluri mai bune de control ale placii.

Modificarile histopatologice observate in GAUN sint nespecifice. Epiteliul si tesutul conjunctiv superficial contin un infiltrat neutrofilic dens, iar ulceratiile sint acoperite de un strat care contine bacterii abundente. }esuturile restante arata dovada unei necroze superficiale si multe bacterii ce infiltreaza straturile de suprafata.

}esuturile din profunzime ramin viabile si sint infiltrate de celulele plasmatice si macrofage. Gradul de penetrare al tesuturilor de catre microorganisme este neobisnuit in comparatie cu acela din alte afectiuni parodontale.

Microbiologia in GAUN

GAUN este o infectie bacteriana mixta cauzata de un grup de microorganisme anaerobe format din spirochete si bacterii fusiforme care uneori este denumit "complexul fuso-spiralar". Aceste specii includ spirochete cum ar fi T. denticala, fusiforme cum ar fi F. nucleatum si Prev. intermedia.Prezenta acestor organisme se sprijina pe descoperirea unor inalte niveluri de anticorpi serici impotriva acestora si rolul lor etiologic este sugerat de faptul ca GAUN se rezolva repede dupa un tratament de termen scurt cu metronidazol, un agent antibacterian care este activ impotriva organismelor anaerobe. Desi GAUN este asociata tipic in aceste bacterii, alte specii printre care Selenomonas sp., Veillonella sp. si Peptostreptococcus au fost descoperiti in sediile afectate. Microflora prezenta in GAUN este calitativ similara cu aceea izolata in sediile subgingivale din alte boli parodontale; factorii de virulenta posibili asociati cu aceste organisme cuprind endotoxine, enzime bacteriene si alte toxine. Sint multe rapoarte ale unor izbucniri ale GAUN care au aparut in grupuri strins legate de tineri adulti in special printre soldati in timpul primului razboi mondial când afectiunea s-a numit :gura de transe". Totusi nu este nici o dovada ca afectiunea este transmisibila. Aceasta parere se sprijina pe experimentele in care inocularea microorganismelor de la animale bolnave la cele sanatoase nu a determinat dezvoltarea GAUN cu exceptia receptorilor care au fost grav imunosupresati. S-a crezut ca izbucnirile raportate de GAUN pot reflecta expunerea comuna la agentii stresanti si igiena deficitara mai mult decât transmisia directa a agentului infectios.

Raspunsul gazdei si factorii predispozanti

Nu este clar ce determina debutul GAUN sau de ce in mod normal afectiunea se restringe la un grup de virste atit de mic. Nu este nici o dovada convingatoare ca un raspuns al gazdei afectat este un factor important predispozant in majortitatea cazurilor. Totusi cum am subliniat mai devreme multi pacienti cu infectie HIV pot dezvolta simptome similare cu GAUN si este posibil sa induca GAUN la animale care au urmat o imunosupresie pronuntata. Asemenea dovada sugereaza ca functia imuna subpresata ar putea ocazional sa actioneze ca un factor predispozant. Igiena orala deficitara, fumatul si stresul sint puternic asociate cu GAUN, desi motivele acestei constatari nu sint inca clare. GAUN se dezvolta de obicei acolo unde sint niveluri inalte de placa si gingivite preexistente. In cazurile rare când se dezvolta in prezenta unei igiene orale bune este de obicei foarte usoara. Un numar de studii au raportat ca fumatul este un factor important predispozant pentru GAUN. Aceia care fumeaza tind sa aiba o igiena mai slaba, dar aceasta asociere nu este suficienta pentru a sprijini din plin puternica corelatie intre fumat si GAUN. Fumatul poate cauza constrictia vaselor gingivale predispozind la colonizarea cu organisme anaerobe si aceasta ar putea explica modul de actiune al fumatului in GAUN. Studiul obiectiv a relatiei stresului emotional cu boala este dificil si sint numai citeva studii bine documentate care demonstreaza asocierea stresului cu un GAUN desi acest lucru este recunoscut de majoritatea clinicienilor. Stresul poate conduce la tulburari in comportament cum ar fi cresterea fumatului si scaderea igienei influentind si fluxul salivar, fluxul local sanguin si functia imunitara desi nici unul din acesti factori pare ca nu explica aceasta relatie din plin.

In unele tari in curs de dezvoltare, in special in Africa, GAUN este observata la copii si este adesea asociata cu deficientele nutritionale sau cu boli cum ar fi pojarul. In aceste cazuri afectiunea se poate intinde de la gingie spre tesuturile faciale când afectiunea este cunoscuta ca "cancrum oris" sau "noma" determinând necroza masiva oro-faciala. Complicatiile grave ale GAUN nu se observa in tarile vestice, desi au unele similitudini cu garava dar mai putin extinsa, necroza tisulara observata in parodontitele asociate cu HIV.

Boala parodontala in legatura cu HIV

Infectia cu virusul uman al imuno-deficientei conduce la o reducere in numarul limfocitelor T helper functionale determinind pierderea progresiva a functiei imunitare si susceptibilitatea la infectiile oportuniste observate in SIDA. Stadiile infectiei HIV au fost clasificate in functie de trasaturile lor caracteristice de catre Centrul de control al bolii in SUA. Boala parodontala poate fi o caracteristica a stadiilor II-IV a infectiei HIV si poate fi limitata la gingie sau sa se intinda rapid afectind tesuturile parodontale de sprijin. O crestere a prevalentei a tuturor tipurilor de boala parodontala este observata la pacientii cu infectie HIV. In plus, unii pacienti in ultimele stadii ale infectiei sufera de gingivite neobisnuite sau caracteristice asociate cu HIV si parodontite descrise aici. Prevalenta acestor afectiuni la pacientii cu infectie HIV nu este cunoscuta dar ele par sa constituie o problema relativ rara.

Gingivitele asociate cu HIV

Gingivitele asociate cu HIV sint manifestari care se recunosc rapid desi putin obisnuite ale infectiei cu HIV. Ele apar inaintea altor infectii oportuniste si pot constitui un simptom precoce. Gingivita apare ca o congestie generalizata, neobisnuita a marginii gingivale cuprinzând o banda larga atit a gingiei libere cât si atasate evocind gingivita descuamativa observata in lichenul plan si tulburarile veziculo-buloase. Singerarea gingivala este abundenta. Desi microbiologia gingivitei asociate cu HIV nu a fost investigata in amanuntime sint dovezi ca flora este probabil alta decit aceea observata in gingivitele cronice, cu un numar mare de posibili patogeni (cuprinzind P. gingivalis, A. actinomycetencomitans si F. nucleatum) care sint asociati mai frecvent cu placa subgingivala decit cu aceea supragingivala. In plus fungi cum ar fi Candida care in mod normal nu este vazuta in placa a fost izolata, dar semnificatia ei inca nu este bine cunoscuta.

Parodontitele asociate cu HIV

Parodontitele cu ulceratii necrotice caracteristice dureroase care afecteaza papila interdentara. Desi asocierea ei cu gravitatea bolii nu este cunoscuta ea s-a observat mai adesea in ultimele stadii ale infectiei cu HIV cind rata limfocitelor T helper fata de cele supresoare este scazuta si alte infectii oportuniste pot fi prezente. Spre deosebire de GAUN la alti pacienti afectiunea este persistenta si poate conduce distructia rapida a tesuturilor parodontale de suport. In cazurile severe, inflamatia si necroza poate afecta intreaga gingie atasata si sa se extinda la mucoasa alveolara expunind zone necrotice ale osului alveolar desi formarea de pungi nu este proeminenta. Pacientii afectati sufera adesea de dureri profunde ale maxilarelor. dintii se pot exfolia rapid datorita distructiei tisulare. Afectiunea raspunde de obicei la terapia antibacteriana viguroasa, incluzind curatirea mecanica, indepartarea tesuturilor necrotice si chimioterapia antimicrobiana cu agenti cum ar fi metronidazolul. Flora bacteriana asociata cu parodontitele HIV nu pare sa fie substantial diferita de aceea din GAUN sau parodontita adultului. S-a raportat cresterea porportiei de P. gingivalis, Eikenella si Wolinella. Totusi a fost gasita Candida in placa subgingivala putind constitui un procentaj inalt din flora totala. Studii ulterioare sint necesare pentru a determina semnificatia acestor microorganisme si altor patogeni oportunistici care de obicei nu se gasesc in placa.

Capitolul V

Tratamentul parodontitelor

Majoritatea autorilor considera ca tratamentul care nu indeparteaza pungile parodontale este sortit esecului, caci prezenta pungilor favorizeaza agresiunea permanenta a acestei regiuni atât de fragile.

Scopul esential al tratamentului parodontal este de a reface conditiile de sanatate:

eliminând toate depozitele si tesuturile patologice;

realizând raporturi gingie-dinte care sa permita mentinerea sanatatii;

restabilind raporturi normale intre:

dintii aceleasi arcade;

dintii celor doua arcade (rapoartele ocluzale);

permitând garantarea in timp a rezultatelor obtinute.

Eliminarea depozitelor si tesuturilor patologice.

Pentru realizarea acestui lucru tratamentul este chirurgical. Chirurgia parodontala este la ora actuala singura metoda capabila de a realiza eliminarea in totalitate a pungilor.

Obtinerea raporturilor gingie-dinte permitând realizarea conditiilor ce favorizeaza sanatate parodontala.

Aceste rapoarte necesita:

un sant gingivo-dentar profund in jur de 1 mm, marginit de o gingie libera integra pe versantul “sulcular” si keratinizata pe versantul extern;

o inaltime suficienta a gingiei atasate de 2 mm sunt un minimum necesar pentru a putea garanta sanatatea parodontala;

un contur gingival in raport armonios cu tesuturile dure dentare.

In obtinerea acestor rapoarte normale, chirurgia parodontala joaca un rol principal dar pot interveni: ortodontia, protetica, etc.

Pentru a atinge scopurile enuntate mai sus este necesar sa se efectueze un plan de tratament.

O schema de tratament standardizata ar putea fi urmatoarea:

1. Diagosticul si pregatirea pacientului (informatii asupra igienei, etc)

2. Pregatirea initiala (etapa tratamentului etiologic).

3. Extractia dintilor irecuperabili.

4. Susprimarea factorilor iritativi directi.

5. Suprimarea factorilor de iritatie indirecti.

Poate fi necesara suprimarea eventualelor agresiuni.

6. Suprimarea chirurgicala a pungilor.

7. Obtinerea unor pozitii normale ale dintilor pe arcade prin tratament ortodontic, coronoplastie, etc.

8. Mentinerea rezultatelor.

9. Controlul regulat al mentinerii.

Acesta ar putea reprezenta o schema de plan de tratament ideal. Este bine sa se urmeze aceasta ordine indicata mai sus.

Principii actuale in tratamentul parodontopatiilor

1. Echilibrul intre agresiunea continua, datorata prezentei placii bacteriene si mijloacelor de aparare a organismului, nu se realizeaza de maniera optima decât atunci când santul gingivo-dentar este de 1-2 mm.

Aceste conditii nu pot exista in prezenta:

pungilor gingivale;

pungilor parodontale.

Este deci important, de a suprima pungile care prin simpla lor prezenta, intretin si chiar agraveaza boala parodontala.

2. Punga gingivala poate retroceda fara excizia tesuturilor (situatie putin intâlnita) dar numai tratamentul chirurgical permite suprimarea acesteia.

3. Oricare ar fi tehnica utilizata, este obligatoriu sa elimine cu meticulozitate:

placa bacteriana si tartrul supra si subgingival;

tesuturile infiltrate;

atasamentul epiltelial rezidual.

4. Este indispensabil sa eliminam toti factorii iritativi directi inainte sau eventual in momentul suprimarii pungii.

5. Cicatrizarea gingivala post-chirurgicala (reatasamentul epitelial) se obtine printr-o noua legatura a epiteliului la tesuturile dure dentare. Dar stabilitatea in timp a acestui reatasament depinde de prezenta fibrelor de colagen.

6. Conditiile de cicatrizare a unei pungi supraosoase sunt diferite de cele ale unei pungi infraosoase.

7. In cazul unei pungi supraosoase, pentru pastrarea fizionomiei, medicul poate incerca obtinerea dupa exereza chirurgicala a unui reatasament de 2-3 mm deasupra osului alveolar rezidual.

8. In prezenta pungilor supra-osoase trebuie evidentiata aparitia unui traumatism ocluzal secundar.

9. Posibilitatile de cicatrizare a unei pungi infraosoase dupa tratamentul chirurgical sunt inca putin cunoscute; dar aceasta cicatrizare depinde de cantitatrea suficienta a osului spongios rezidual si de posibiltatea organizarii cheagului sanguin.

Numarul de pereti restanti conditioneaza cicatrizarea unei pungi infraosoase.

10. In prezenta unei pungi infraosoase trebuie eliminati toti factorii iritativi indicati.

11. In absenta patologiei parodontale nu se vor realiza coroplastii preventive la adult.

12. Imobilizarea este necesara in special cicatrizarii osoase. Ea este conditia sine qua non a reusitei unui tratament al pungilor infraosoase.

13. Atunci când alveoliza orizontala a atins putin peste jumatatea apicala a radacinii, trebuie ca dupa tratamentul chirurgical sa se efectueze imobilizarea definitiva.

14. Chiar daca tratamentul chirurgical parodontal sta la baza tratamentului actual al parodontopatiilor el nu este decât o parte a tratamentului acestor afectiuni, care poate face apel la alte specialitati stomatologice.

15. Planul de tratament este individual. Tratamentul necesita in toate cazurile o strânsa cooperare cu pacientul.

16. Chiar daca este indispensabil de a motiva pacientul, nu se va refuza tratamentul pacientilor mai putin cooperanti, deoarece aceasta cooperare ar putea fi intarita prin rezultatele obtinute.

17. Esecurile in tratementul parodontal provine mai mult din cunoasterea insuficienta a cazului tratat decât unei greseli de tehnica.

Pregatirea initiala. Aceasta se refera la triada motivatie-instruire-indepartarea factorilor ritiologici si consta in:

a atrage atentia pacientului asupra importantei conservarii unei danturi naturale; cauzelor si prevenirii parodontopatiilor;

instruirea pacientului cu scopul de a elimina regulat si eficace placa bacteriana si tartrul;

suprimarea acestor depozite;

verificarea regulata a eficacitatii igienei oro-dentare.

Pregatirea pacientului se refera si la:

pregatirea psihologica;

pregatirea in vederea interventiei chirurgicale.

Scopul si principiile interventiilor chirurgicale curente

Detartraj-surfasaj. Trebuie sa se vorbeasca totdeauna de detartraj-surfasaj, deoarece aceste doua acte terapeutice sunt asociate in interventie. Literatura anglo-saxona denumeste aceste acte “root-planing”. Este vorba de o veritabila interventie chirurgicala, pentru ca se suprima tesutul patologic.

Detartrajul-surfasajul are drept scop:

eliminarea tartrului supra si subgingival si a tuturor depozitelor;

redarea tesutrilor dure dentare a unei suprafete cât mai netede posibil.

In caz de gingivita si parodontita marginala, numai detartrajul-surfasajul radicular este insuficient.

Chiuretajul parodontal. Are drept scop:

eliminarea tartrului supra si subgingival cât si depozitele ce acopera suprafata dentara;

de a reda tesuturilor dure dentare o suprafata neteda, obtinuta prin chiuretarea cementului necrozat;

eliminarea tesuturilor moi patologice (epiteliul patologic, tesutul de granulatie, etc.);

eliminarea atasamentului epitelial rezidual.

Chiuretajul parodontal poate fi practicat fara a decola mucoperiostul.

Decolând atât vestibular cât si lingual mucoasa si periostul, chiuretajul parodontal devine o etapa a interventiei numita “cu lambou”.

Interventia cu lambou.

Interventia cu lambou se poate realiza prin mai multe tehnici: – lambou de translatie verticala.

Câmpul operator. Este evident ca chirurgia parodontala necesita o vizibilitate perfecta. De aceea aspiratia continua in plaga este absolut necesara.

Operatorul va purta obligatoriu manusi sterile.

Suprafetele operate vor fi badijonate inainte de interventie cu Betadina 1%.

Anestezia. In general se utilizeaza xilina 2% cu nor-adrenalina in injectii efectuate plexal. Fara nor-adrenalina singerarea devine importanta in timpul interventiei chirurgicale.

Sutura lamboului este absolut necesara dupa terminarea interventiei chirurgicale.

Sutura are drept scop de a coopta cele doua lambouri vestibulaar si oral cu scop de a favoriza cicatrizarea.

Ingrijiri post-operatorii

Utila este folosirea cimenturilor gen Coe-pak, Peri-pac.

Scopul este de a proteja plaga operatorie si cheagul.

Cimenturile chirurgicale au si o buna actiune anticeptica.

Analgezicele sunt de multe ori necesare: Adwil, Natrin, Brufen, etc.

Antibioterapie devine uneori necesara. Se recurge la Amoxicilina, Tetraciclina mai ales in formele rapid progresive, parodontitele juvenile, etc.

Clatirile cu clorhexidina 0.12% au chiar aplicatiile de geluri cu clorhexiina 1% sunt obligatorii.

Firele de matase se indeparteaza peste 10 zile. Pe o perioada de aproximativ 3 luni de zile sondajul parodontal este interzis pentru a nu deranja procesele de vindecare.

Vom descrie in continuare mai pe larg tehnica lamboului Widman modificata.

Ramfjord si Nissel (1974) au descris tehnica “lamboului Widman modificata” care este mai mult cunoscuta sub numele de “lamboului-chiuretajului efectuata sub control vizual direct”.

Prima incizie este efectuata cu un bituriu cu lama nr. 11 sau 15 tinuta paralel cu axul longitudinal al dintelui, la 1mm de rebordul gingival vestibular cu scopul de a putea separa corect epiteliul pungii de fata interna a lamboului.

Daca profunzimea pungii vestibulare este inferioara dimensiunii de 3mm si daca exista importante probleme de ordin estetic se poate realiza o incizie intarsulculara.

Traiectul inciziei va fi festonat prezervând papila interdentara. O incizie asemanatoare va fi utilizata pe fata palatinala. Inciziile de descarcare verticala nu sunt in mod obisnuit necesare.

Decolrea lambourilor trebuie sa fie limitata si sa permita expunerea câtorva milimetri din creasta alveolara.

Cu scopul de a facilita separarea usoara a epiteliului si tesutului de granulatie radiculara, o incizie intrasulculara (secundara), se va realiza in jurul dintelui.

O incizie tertiara praticata in sens orizontal separa coreleta de tesutul moale fixat la suprafata radiculara.

Epiteliul pungii si teutului de granulatie sunt eliminate cu ajutorul chiuretelor Grasey. Radcinile expuse sunt detartrate cu atentie si surfasate. Defectele osoase angulare sunt deasemenea chiuretate cu grija.

Dupa chiuretaj lamboul este ajustat pentru a obtine o acoperire completa a osului interproximal.

Principalele avantaje ale lamboului Widman modificat sunt:

posibilitatea obtinerii unei aplicari intime a tesuturilor moi pe suprafata radiculara;

minimum de traumatism la care este supus osul alveolar si tesutul conjunctiv.

Tehnica permite de asemenea o expunere putin importanta a suprafetei radiculare, ceea ce din punct de vedere estetic, constituie un avantaj in cursul tratamentului zonei anterioare a arcadei.

Daca lamboul Widman modificat este realizat la nivelul unui sector al arcadei unde exista o leziune infra-osoasa profunda, se poate produce o repozitie osoasa (Polson, 1978).

In acelasi timp o rezorbtie de mica amploare se observa la nivelul crestei osoase.

Importanta comblarii osoase depinde de:

morfologia defectului osos;

intensitatea reactiei inflamatorii cronice (observându-se adesea o vindecare printr-un lung epiteliu de jonctiune). Principiile chirurgiei osoase parodontale dezvoltate de Schluger si Goldman (1950), ramân inca valabile.

Alveoliza provocata de boala parodontala duce adesea la aparitia unui contur neregulat al crestei osoase.

Eliminarea peretelui moale (tisular) al pungii trebuie adesea sa fie insotit de un remodelaj osos si eliminarea craterelor osoase si defectelor angulare cu scopul obtinerii unui contur gingival optim dupa tratamentul chirurgical.

Remodelajul osos si suprimarea defectelor osoase angulare si craterelor sunt tehnici ce se bazeaza pe excizia tesutului osos care ar trebui utilizate cu prudenta si discernamânt.

Osteoplastia introdusa de Frieddman in 1955, are drept scop de a obtine un contur fiziologic al osului alveolar fara eliminarea osului “suport”.

Osteoplastia este considerata ca o parte importanta a tehnicilor chirurgicale de eliminare a pungilor.

Se pune insa intrebarea daca este bine sa eliminam defectul osos angular in cazul in care rezectia osoasa poate compromite suportul tisular parodontal al dintilor vecini ?

Se pot lua doua decizii terapeutice:

se poate mentine sectorul fara rezectie osoasa;

se accepta un compromis asupra cantitatii osului ce trebuie indepartat.

Tehnicile acestea de eliminare a tesutului osos nu sunt totdeauna indicate, mai ales atunci când avem posibilitatea folosirii unor metode capabile de a induce o regenerare partiala sau totala a tesuturilor pierdute.

Pentru aceasta s-au utilizat la inceput:

autografele de os cortical sub forma de : “cuagulum osos”, amestec de os cortical si medular, os medular din cavitatea orala;

alogrefele: os liofilizat, os medular sau cortical sterilizat.

Cercetarile histologice efectuate la om au confirmat posibilitatea inducerii unei regenerari complete a elementelor necesare noului atasament.

B. Moscow confirma prezenta osului neoformat dar nu gaseste nici neo-cement si nici ligamentele parodontale.

Au fost apoi utilizate pentru camblarea pungilor infraosoase, materiale biocompatibile ca: fosfatul tricalcic, hidroxilapatita, coralul natural, etc.

Deabea in anii ’85, odata cu cercetarile lui Gottlieb, Nyman, Lindhe si altii, prin folosirea combinata a regenerarii tisulare ghidate si a grefelor s-a reusit un restitutio ad integrum al tesuturilor pierdute, in anumite tipuri de leziuni.

Controverse în tratamentul parodontopatiilor

Tratamentul chirurgical pro si contra

Vom reaminti in continuare cele 7 puncte ale metodei de tratament a lui Keyes:

Examen clinic, diagnostic microbiologic

Instruirea pacientului

Detartraj

Motivarea

Reevaluarea

Alegerea tratamentului in functie de rezultate cu sau fara chirurgie, cu sau fara antibioterapie

Mentinerea

Original in metoda lui Keyes este:

diagnosticul microbiologic

transmisia afectiunii

folosira irigatiilor subgingivale

pasta pe baza de apa oxigenata si bicorbonat de sodiu

revaluarea microbiologica.

Atât timp cât etiopatogenia unei maladii nu este cunoscuta cu precizie, tratamentul sau nu poat fi decât simptomatic (Jan Lindhe).

In ceea ce priveste evolutia naturala a afectiuni parodontale, ipoteza cea mai probabila este ca afectiunea evolueaza prin pusee succesive intrerupte de lungi perioade de repaos.

Un alt concept care nu mai este acceptat este cel al invaziei bacteriene. Se admite posibilitatea ca in parta cea mai apicala a pungii parodontale, bactriile au reusit sa invadeze epiteliul, tesutul conjunctiv si ajung in contact direct câteodata chiar cu tesutul osos.

Dar sunt situatii când perioada de activitate variaza de la o punga la alta.

Parodontitele sunt infectii care pot sa se dezvolte foarte repede.

Diagnosticul lor clinic se pune pe determinarea nasterii afectiunii, natura agentilor infectiosi, przenta unei activitati, prevederea unei activitati, si in sfârsit cantitatea tesuturilor distruse.

Iata cum recomanda Lindhe sa se procedeze in cabinetul stomatologic:

in prima zi pacientul soseste pentru prima sa consultatie.

Trebuie mai intâi sa stim sa ascutam pacientul apoi sa efectuam examenul clinic. Ne este indicat sa se sondeze pungile in aceasta prima sedinta. Vom efectua fotografii, apoi vom realiza un examen bacteriologic cu un microscop cu fond negru sau cu contrast de faza. Aceest lucru se va folosi mult in motivarea pacientului. Urmeaza apoi examenul radiologic. Vom trece in continuare la instructajul privind controlul placii bacteriene si aici medicii intimpina cele mai mari greutati.

Intr-un interval de cel mult doua saptamâni vom revedea pacientul. Se urmareste verificarea placii supragingivale a pacientului si vom evalua raspunsul tisular datorita diapozitivelor anterioare.

Vom efectua un detratraj sub irigatie constanta cu antiseptice. Este un gest simplu si putin costisitor justificat de faptul ca lucram pe un teren infectat. O luna mai târziu vrificam controlul placii bacteriene si incepem detratrajul subgingival. Detratrajul poate diminua mobilitata.

In concluzie Lindhe spune ca:

toti medicii sunt de acord cu obiectivele terapeutice, de a mentine dintii pe arcada cât mai mult timp posibil.

La ora actuala stomatologii stiu sa faca un mare numar de lucruri:

pacientul poate controla placa supragingivala si medicul pe cea subgingivala

Nu stim insa dupa cum afirma Lindhe sa:

restauram tesuturile pierdute

sa prevenim si sa detectam activitatea

sa detectam subiectii cu risc

sa stabilim un prognostic pe termen lung

sa influentam vointa pacientului.

Medicii anilor ’90 trebuie sa abandoneeze:

diagnosticul bazat pe profunzimea pungilor

tehnicile de grefare

ocluziile.

Punerea diagnosticului parodontale inseamna a determina natura:

parodontopatiei

predispozitia fata de afectiunile parodontale

este o afectiune infectioasa in care unele leziuni sunt in activitate, iar altele nu

se poate controla si elimina placa supra si subgingivala

sondajul este aprecierea inflamatiei

detratajul este un act nobil si dificil

timpul de revaluare este foarte lung câteodata de luni de zile si chiar ani.

In literatura anilor ’60 trebuie eliminata punga parodontala, in anii ’70 important era de a elimina tartrul, in ’80 de a elimina placa bacteriana. Dar dependenta pacientului de medic si a mdicului de pacient a ramas totdauna aceiasi.

Se pare ca in Franta, Suedia, Norvegia si SUA pacientii tineri sunt foarte rar afectati de inflamatii parodontale. Dar dupa vârsta de 50 de ani, boala parodontala se generalizeaza si probabil intr-o populati geriatrica aceasta boala constituie o politica de sanatate.

Probabil in anii ’90 vom avea un bagaj informational care sa faciliteze intelegerea parodontopatiilor, iar cercetarile vor trebui axate in aceasta directie a modularii raspunsului gazdei.

Tratamentul chirurgical, pro sau contra.

Acest aspect de interes al parodontologiei contine diferente majore de opinii.

Loe afirma:

“Atunci când un clinician trateaza o leziune avansata chirurgical sau nechirurgical, asta nu conteaza neaparat”.

Ramfjord isi pune intrebarea daca:

“Eliminarea chirurgicala a pungilor este insa un obiectiv justificat ?”. Tot el concluzioneaza:

“Din experienta proprie si cercetarea literaturii de specialitate se desprinde clar faptul ca eliminarea pungilor, efectuata in scopul reducerii profunzimii acestora, nu este justificata, pentru a mentine dintii intr-o stare functionala de sanatate pe toata viata pacientului”.

Partea personala

Capitolul VI

Partea personala

Clasificarile bolilor sunt necesare in scopul stabilirii diagnosticului, prognosticului si planului de tratament.

De-a lungul timpului s-au folosit diferite clasificari ale bolilor parodontale intrucât mereu s-a imbunatatit intelegerea etiologiei si patologiei acestora.

Parodontita rapid progresiva este acceptata de catre toate scolile consacrate de parodontologie si inclusa in clasificarile curente ale bolii parodontale.

Clasificare:

Page si Schroeder (1982)

Suzuki si Charon (1988)

World Workshop in Clinical Periodontics (1989)

Wilson jr. (1993)

Rahney (1993)

Parodontitele cu debut precoce sau agresive pot apare foarte devreme in viata unui individ. Ele afecteaza pentru inceput numai parodontiul câtorva dinti. Apoi destul de repede cuprinde si restul dintilor. Acest lucru se intâmpla cu toate ca indivizii respectivi, in general asulti tineri, au o igiena orala buna, placa bacteriana si tatrul fiind in cantitate mica.

In studiile mai avansate ale bolii, la câteva luni sau ani de la debut, pierderea tesuturilor de sustinere este seve atingând 70% din inaltimea osului alveolar.

Sensibilitatea la carie a acestor pacienti este mult redusa. In schimb acesti pacienti fac frecvent infectii ale cailor respiratorii superioare.

Aspecte imunologice

Unul din doi pacienti prezinta afectari ale chemotactismului palimorfonuclearelor neutiafile. Aceste observat

Ii ar putea explica marea susceptibilitate a acestor pacienti la parodontitele severe. (van Dyke, Levine si Genco, 1982).

Pe de alta parte functiile sunt limfocitelor B si T ale acestor pacienti sunt afectate.

Aspecte microbiologice

Bacteriile cele mai des intâlnite sunt Porphyrononas Gingivalis si Bacteroides Forsythus. In cursul perioadelor de activitate se pot intâlni proportii foarte ridicate de spirochete.

Caracteristicile parodontitelor rapid progresive

Afecteaza in general pacientii cu vârsta intre 20-35 ani.

Tratrul si placa bacteriana sunt in cantitate mica

Leziunile sunt generalizate

Flora microbiana este specifica

Discordanta intre semnele de inflamatie (foarte reduse) si pierderea semnificativa a tesuturilor de sustinere.

Putem afirma ca aceste parodontite rapid progresive sunt in general usor de diagnosticat.

Este deosebit de important ca diagnosticul unor asemenea forme de parodontite marginale sa fie pus cât mai repede posibil, inainte ca pierderea tesuturilor de sustinere sa fie foarte importanta.

Studiile epidemiologice efectuate in ultimul timp au stabilit ca 10-15% din populatie risca sa contacteze o parodontita agresiva (Burt, 1986). In schimb 5% din indivizi sunt naturali imuni. Marea majoritate a indivizilor 80-85% este afectata de leziuni parodontale cu evolutie lenta (Charon, 1990).

Repartitia riscului parodontal in functie de datele epidemiologice actuale.

Eforturile medicilor stomatologi trebuie orientate spre depistarea, tratamentul si prevenirea parodontitelor agresive.

Scopul lucrarii este acela de a prezenta pe baza unor cazuri clinice consideratiile chimice si terapeutice cu privire la parodontitele rapid progresive.

Material si metoda

In perioada mai 1997- mai 1998 am luat in studiu 82 de pacienti care au fost diagnosticati clinic si radiografic cu parodontita marginala.

Din cei 82 pacienti, 8 pacienti au fost diagnosticati cu parodontita rapid progresiva (PRP), 1 cu parodontita juvenila (PJ) iar restul cu parodontita adultului (PA).

Din cei 8 pacienti, 5 sunt femei iar 3 barbati, cu vârsta cuprinsa intre 18 si 35 de ani.

Criteriile de diagnostic au fost urmatoarele:

Prezenta pungilor parodontale mai mari de 4mm

Sângerarea la sondaj

Liza osului alveolar apreciata pe radiofrafie retrodentara sau ostopantomografic

Examen microbiologic la microscopul pe fond negru.

Toti pacientii diagnosticati au fost inclusi intr-un program de tratament diferentiat.

Obiectivele principale ale tratamentului au fost urmatoarele:

Eliminarea semnelor de activitate ale bolii

Stoparea alveolizei si pierderii de atasament

Obtinerea unei regenerari a tesuturilor parodontale

Ameliorarea morfologiei conturului gingival

Stabilizarea dintilor mobili

Crearea unor rapoarte ocluzale functionale

Prevenirea recidivei.

Pentru obtinerea acestor rezultate am apelat la mai multe variante terapeutice, verificate clinic. Toate insa au ca obiectiv eliminarea microorganismelor supra dar in special subgingival responsabile de aparitia bolii parodontale, printr-un control eficace al placii microbiene astfel incât sa se obtina o suprafata radiculara neteda fara toxine.

Tratamentul etiologic sau initial are ca scop obtinerea unei astfel de suprafete biocompatibile.

La 2 luni de la inceperea tratamentului etiologic am efectuar o atenta reevaluare si in functie de situatia clinica intânita am optat pentru un tratament chirurgical sau nu.

Indiferent de tratamentul corectiv ales, toti pacientii au fost dispensorizati pentru mensinerea in timp a rezultatelor obtinute.

Vom prezenta in continuare câteva din cazurile diagnosticate cu parodontita rapid progresiva si astfel in diferite etape de tratament.

Cazul nr. 1

Pacientul C.B., vârsta 21 ani, sex masculin, ocupatia – student, nefumator.

Starea generala de sanatate: buna, favorabila tratamentului parodontal. Din antecedente retinem relativ frecventele afectiuni acute ale cailor respiratorii superioare.

La inspectie am constata: o cantitate redusa de placa bacteriana, tatru sau alti factori de iritatie.

Semne de inflamatie reduse asa cum se observa in imaginea de mai jos:

Aspect clinic pre-operator

La sondajul parodontal am pus in evidenta pungi parodontale multiple cu valori cuprinse intre 3 si 6 mm pe ambele arcade. Multe din pungi sângereaza la palpare, deci sunt active.

Statutul parodontal este cel prezentat in antibiograma urmatoare

Ortopantomografia arata o liza alveolara generalizata, preponderent orizontala. Liza osului este mai mare de 50% din inaltimea radiculara la grupul frontal inferior.

Ortopantomografia: liza generalizata, orizontala, a osului alveolar.

Examenul placii bacteriene subgingivale efectuata la microscopul pe fond negru arata o mare motilitate a bacteriilor.

Tratamentul a inceput cu etapa etiologica: detartraj-surfasaj radicular chiretaj parodontal. Pacientului i s-a prescris Rovamieina 1,5 milioane u.s. la 12 ore timp de 10 zile si Metronidazol 250 mg la 8 ore timp de 7 zile. Tratamentul cu antibiotice a fost inceput cu o zi inaintea chiretajului.

Clatirile cu clorhexidina 0,1 % s-au facut de 2ori pe zi, cu o saptamâna inaintea chiretajului si au continuat o saptamâna post-operator.

La 6 saptamâni efectuam reevaluarea si constatam o imbunatatire evidenta a aspectului clinic asa cum se poate aprecia in imagina urmatoare.

Aspectul clinic la 6 saptamâni de la chiretajul parodontal

Nu am remarcat sângerari la sondaj. Taote acestea sugereaza ca boala raspunde bine la tratamentul efectuat. Pacientul este dispensarizat lunar pentru efectuarea periajului profesional.

Cazul nr. 2

Pacienta G.E., 25 ani, sex feminin nefumatoare.

Stare de sanatate generala buna, favorabila tratamentului parodontal.

In urma examenul clinic si radiologic am pus diagnossticul de parodontita rapid progresiva tip B dupa clasificarea lui Suzuki si Charon.

La exeamenul clinic s-a pus in evidenta o cantitate redusa de factori de iritatie ceea ce a determinat o crestere a semnelor de inflamatie gingivala.

Aspect clinic pre-operator

La masurarea profunzimii pungilor parodontale am gasit valori cuprinse intre 3 si 7 mm, raspândite pe ambele arcade asa cum se poate aprecia in statusul parodontal.

De remarcat ca marea majoritate a pungilor sângereaza la sondaj.

Examenul radiografic pune in evidenta o liza a osului alveolar generalizata preponderent orizontala. La grupul frontal inferior liza osului alveolar depaseste jumatatea din inaltimea radacinii.

Foto.

Ortopantomografia

Pacientei i se efectuiaza o buna motivare-constientizare. Tratamentul etiologic este efectuat concomitent cu antibioterapia.

Am ecomandat pacientei Augmentin (Amoxcilina + acid clavulanic) 500mg la 8 ore timp de 9 zile. Pe intrega perioada a tratamentului etiologic, pacienta a clatit cu solutie de clorhexidina 0,1% de doua ori pe zi.

La 6 saptamâni s-a efectuat reevaluarea si am constatat o imbunatatire evidenta a parametrilor clinici si reducerea completa a sâmgerarii la sondaj.

Prezenta unei pungi parodontale de 5 mm intre 2,3 si 2,4 ne determina sa luam hotarârea de a interveni printr-un lambou de acces.

Dupa anestezia cu nepivacaina 2% cu vasoconstrictor se realizeaza o incizie intramusculara cu prezervarea papilelor interdentare. Lamboul se deceleaza atât vestibular.

Foto

Decelarea lamboului muco-periostal pune in evidenta leziunea osoasa

Cât si palatinal

Foto

Decolarea lamboului palatinal

Prin decolarea lamboului se usureaza accesul la leziunea osoasa, putându-se realiza un bun chiuretaj surfasaj radicular la vedere.

Foto

Aspect clinic intra-operator

Am putut astfel aprecia ca laziunea intraosoasa sintre 2-3 si 24 are doi pereti ososi verticali si este deci favorabila aditiei de Biovitroceramica

Foto

Granule de Biovitroceramica sunt condensate in leziunea intra-osoasa.

Lamboul este repozitionat coronar si suturat cu fire interdentare 3/0.

Foto

Suturarea lamboului muco-periostal

Firele de suturaa s-au indepartat la 10 zile post-operator.

La doua luni post-operator am realizat o noua evaluare a statusului parodontal. Benele rezultate clinice obtinute se pastreaza si pacienta intra in terapia de mentinere.

Foto

Aspect clinic la 4 luni de la inceperea tratamentului.

Cazul nr. 3

Pacienta B.M, 34 ani, sec feminin, fumatoare peste 10 tigari pe zi, stare generala buna.

Examenul clinic si radiografic pune in evidenta o parodontita rapid progresiva. Din anamneza, am desus ca dintii lipsa au fost extrasi de cauza parodontala.

Ortopantomografia:

Foto

Pune in evidenta o liza avansata si generalizata a osului alveolar, preponderent orizontala. La multi dinti, parodontita este in stadiul terminal, cu o accentuata mobilitate a acestora.

Se decide extractia de urgenta a dintilor 1.7, 1.5, 1.4, 2.8, 3.5.

Pacienta va urma apoi etapa de tratament etiologic si bineinteles un tratament cu antibiotice pe cale generala. Având in vedere severitatea leziunilor am prescris pacientei Anoxicilina 500 mg la 8 ore timp de 9 zile in asociere cu Metronidazol 250 mg la 8 ore timp de 7 zile.

Foto

Aspect clinic initial. Se observa lipsa semnelor de inflamatie si a factorilor locali.

Toate grupele de dinti sunt surfasate si chiuretate aferent. Se realizeaza si irigatii cu clorhexidina 0,1 % 1n pungile parodontale.

La reevaluare, dupa 6 sapatâni, se observa o imbunatatire evidenta a aspectului clinic cu scaderea mobilitatii

Foto

Aspect clinic la reevaluare.

Severitatea afectiunii, liza avansata a osului alveolar si raspunsul bun la tratamentul efectuat contra-indica decolarea unui lambou. Pacienta poate urma un tratament protetic pentru refacerea marfologiei si functiilor arcadelor dentare.

Cazul nr. 4

Pacientul A.Z., vârsta 30 ani, sex masculkui, fumator peste 25 tigari pe zi, stare generala buna.

In urma examenului clinic si radiologic am pus diagnosticul de parodontita rapid progresiva.

Semnele de inflamatie gingivala sunt extrem de reduse.

Foto

Aspect clinic initial

Adâncimea pungilor are valori cuprinse intre 3 si 9 mm. Pierderea masiva a tesuturilor de sustinere a dus la modificari de pozitie la nivelul grupului frontal inferior.

Odata cu administrarea unui antibiotic (augmentin 500 mg la 8 ore timp de 9 zile) s-a inceput tratamentul etiologic local. Detartrajul-surfasajul radicular s-a efectuat pe sextante.

La reevaluare,

Foto

Aspect clinic la 2 luni de la inceperea tratamentului etiologic.

Se constata o reducere nesemnificativa a pungilor parodontale si disparitia completa a sângerarii la sondaj.

Pacientul poate incepe tratamentul ortodontic fix urmat apoi de o contentie definitiva si terapia de mentinere.



Rezultate – Discutii

Parodontitele rapid progresive sunt in general usor de diagnosticat pe baza examenului clinic si radiografic.

Pentru punereas unui diagnostic de precizie examenul microbiologic este indispensabil. Acesta va identifica germenii microbieni implicati (Parphiromonas Gingivallis, Prevotella intermedia etc.)dar ne va indica si antibioticul la care acestia sunt sensibili. Studii competente (Winkelkoff – 1993, Slots – 1990, etc) arata ca aceste bacterii sunt foarte agresive. Ele pot invada tesutul epitelial si conjunctiv. Acest lucru face insuficient tratamentul mecanic, deoarece bacteriile vor repopula in scurt timp punga parodontala, ducând la progresia bolii.

CONCLUZII

Parodontitele rapid progresive sunt usor de diagnosticat. Consideram insa ca diagnosticul microbiologic este esential pentru efectuarea unui tratament corect.

Tratamentul acestor forme de parodontite este lung, dificil si costisitor. Antibioterapia, indicata pe baza de antibiograma, este o etapa importanta a tratamentului. Asocierile de antibiotice dau cele mai bune rezultate.

Rezultatele bune se obtin in cazul parodontitelor rapid progresive in stadii initiale. De aceea deosebit de important este sa le surprindem in stadiu de inceput.

Deosebit de important este depistarea indivizilor cu risc de a face o asemenea forma de parodontita.