Boala Parkinson
CUPRINS
1. INTRODUCERE ……………………………………………………………………… 9
2. CAPITOLUL I
2.1. Aspecte ale patologiei sistemului extrapiramidal……………………………10
2.1.1. Anatomia sistemului extrapiramidal…………………………………… 10
2.1.2. Generalități asupra sindroamelor extrapiramidale………………….12
2.1.3. Sindroame parkinsoniene………………………………………………….. 12
2.1.4. Varietăți etiologice ale parkinsonismului………………………………15
2.1.5. Leziuni anatomice în diverse sindroame parkinsoniene…………..17
2.2. Fiziopatologia sindroamelor parkinsoniene…………………………………….19
2.2.1. Cerebelul…………………………………………………………………………21
2.2.2. Fiziopatologia tremurăturii………………………………………………..22
2.2.3. Fiziopatologia hipertoniei………………………………………………….25
2.2.4. Fiziopatologia akineziei…………………………………………………….26
3. CAPITOLUL II
3.1. Managementul de îngrijire al pacientului cu boala Parkinson…………..
3.1.1. Problemele pacientului ……………………………………………………24
3.1.2. Obiective……………………………………………………………………….24
3.1.3. Intervenții………………………………………………………………………25
3.1.4. Conduita terapeutică………………………………………………………..26
3.2. Educația pacientului și familiei …………………………………………………..29
3.3. Rolul asistentei medicale……………………………………………………………33
3.3.1. Rolul asistentei medicale în asigurarea condițiilor de mediu
3.3.2. Rolul asistentei medicale în examenul clinic………………………36
3.3.3. Rolul asistentei medicale în efectuarea injecției………………….40
3.3.4. Rolul asistentei medicale în efectuarea clismei evacuatoare
3.3.5. Rolul asistentei medicale în servirea mesei la pat………………..45
4. CAPITOLUL III
4.1. Proces de îngrijire……………………………………………………………………..53
4.1. Caz clinic.1……………………………………………………………………….53
4.1. Caz clinic 2………………………………………………………………………58
4.1. Caz clinic 3……………………………………………………………………….61
5. CAPITOLUL IV
5.1. Metodologia cercetarii………………………………………………..65
6. CAPITOLUL V
6.1. Concluzii finale……………………………………………………….73
7. BIBLIOGRAFIE………………………………………………………………………..75
=== boala parkinson ===
Motto:
“Nu trebuie pierdut nimic din bunatatea , din dragostea de aproapele nostru si din adinca solidatitate cu cel care sufera, elemente fara de care nu poate exista medicina .’’
Jean Bernard
CUPRINS
1. INTRODUCERE ……………………………………………………………………… 9
2. CAPITOLUL I
2.1. Aspecte ale patologiei sistemului extrapiramidal……………………………10
2.1.1. Anatomia sistemului extrapiramidal…………………………………… 10
2.1.2. Generalități asupra sindroamelor extrapiramidale………………….12
2.1.3. Sindroame parkinsoniene………………………………………………….. 12
2.1.4. Varietăți etiologice ale parkinsonismului………………………………15
2.1.5. Leziuni anatomice în diverse sindroame parkinsoniene…………..17
2.2. Fiziopatologia sindroamelor parkinsoniene…………………………………….19
2.2.1. Cerebelul…………………………………………………………………………21
2.2.2. Fiziopatologia tremurăturii………………………………………………..22
2.2.3. Fiziopatologia hipertoniei………………………………………………….25
2.2.4. Fiziopatologia akineziei…………………………………………………….26
3. CAPITOLUL II
3.1. Managementul de îngrijire al pacientului cu boala Parkinson…………..
3.1.1. Problemele pacientului ……………………………………………………24
3.1.2. Obiective……………………………………………………………………….24
3.1.3. Intervenții………………………………………………………………………25
3.1.4. Conduita terapeutică………………………………………………………..26
3.2. Educația pacientului și familiei …………………………………………………..29
3.3. Rolul asistentei medicale……………………………………………………………33
3.3.1. Rolul asistentei medicale în asigurarea condițiilor de mediu
3.3.2. Rolul asistentei medicale în examenul clinic………………………36
3.3.3. Rolul asistentei medicale în efectuarea injecției………………….40
3.3.4. Rolul asistentei medicale în efectuarea clismei evacuatoare
3.3.5. Rolul asistentei medicale în servirea mesei la pat………………..45
4. CAPITOLUL III
4.1. Proces de îngrijire……………………………………………………………………..53
4.1. Caz clinic.1……………………………………………………………………….53
4.1. Caz clinic 2………………………………………………………………………58
4.1. Caz clinic 3……………………………………………………………………….61
5. CAPITOLUL IV
5.1. Metodologia cercetarii………………………………………………..65
6. CAPITOLUL V
6.1. Concluzii finale……………………………………………………….73
7. BIBLIOGRAFIE………………………………………………………………………..75
Motivatia lucrarii
Posibilitatile de interventie ale medicinei au devenit in perioada actuala cu totul deosebite, de la progresele farmacologiei si radioterapiei, la cele ale chirurgiei reconstructive. Insa tehnicizarea si progresul stiintific nu pot inlocui relatia medic-pacient, singura care da dimensiunea umana si etica intregii medicini. Nici un model medical nu va putea sa se lipseasca de calitatile medicului care, fara empatie, siguranta profesionala, capacitatea de comunicare, putere de analiza in fata avalansei de factori cara ameninta pacientul, putere de anticipare asupra urmarilor psihologice ale interventiilor sale si fara dimensiunea sa etica nu ar valora aproape nimic.
Am ales aceasta lucrare deoarece am fost impresionata de aceasta boala care afecteaza atat barbatii, cat si femeile la varste din ce in ce mai tinere producand grade mari de invaliditate.
I. INTRODUCERE
Maladia lui Parkinson, boală degenerativă, afectând atât bărbații cât și femeile, începând mai ales după vârsta de 40 de ani, a preocupat multă vreme pe medici datorită evoluției sale ireversibile, infirmizante, afectând vârste încă apte de o activitate fizică susținută și producând grade de invaliditate variabile, iar în ce privește parkinsonismul postencefalitic, afectând chiar vârste mult mai tinere.
S-au făcut numeroase statistici privind morbiditatea sindroamelor parkinsoniene. Cifrele estimate în diverse țări variază între 60-180/100.000 cu o creștere marcată uneori a prelevanței și variabilității, plecând de la vârsta de 60 ani. Se crede că această variabilitate crescută de 3-4 ori pentru grupe de vârstă mai mare de 60 ani este în funcție de diagnostic, datorită faptului că simptome ale senilității pot fi luate ca făcând parte din tabloul bolii Parkinson.
Cifrele incidenței anuale oscilează între 6-24/100.000 cu creștere pronunțată a riscului pe măsură ce se avansează în vârstă. Deși apar discordanțe marcate în datele prelevanței și incidenței, mai multe studii de ansamblu ale populației spitalizate, făcute în diverse zone geografice și pentru rase diferite indică o prelevanță a bolii Parkinson destul de uniformă.
În ceea ce privește mortalitatea, în diferite țări cifrele variază între 0,5-3,8/100.000. Se remarcă aproape la toate grupele de vârstă, mortalitatea în Parkinson mai mare la bărbați decât la femei (1,06/1,61) cu diminuarea acestui raport la bolnavii trecând de 75 ani.
Epoca encefalitei letargice (1920-1943) a influențat epidemiologia bolii Parkinson. Curba de distribuție a bolii, prezintă două croșete : unul în grupa de vârstă de 30 ani reprezentând noua entitate patologică și un al doilea la 60 ani exprimând clasicul Parkinson.
Cunoașterea insuficientă a mecanismului bolii, suportului său biochimic nu a permis până de curând un tratament eficient, fapt atestat și de marea gamă de medicamente antiparkinsoniene aflate în uz. Dezvoltarea recentă a științei de granită care este neurochimia, precum și a neurofiziologiei, au permis noi descoperiri în direcția acestei boli.
2. CAPITOLUL 1
2.1. ASPECTE ALE PATOLOGIEI
SISTEMULUI EXTRAPIRAMIDAL
2.1.1. ANATOMIA SISTEMULUI EXTRAMIRAMIDAL
Noțiunea de sistem extrapiramidal nu constituie o entitate nici din punct de vedere anatomic și nici fiziologic. Influența asupra motilității – în special asupra tonusului muscular, a mișcărilor involuntare – exercitată de formații care nu fac parte din sistemul neuron motor central – neuron motor periferic, din circuitele cerebeloase sau din formația reticulară a trunchiului cerebral, precum și existența unor afecțiuni care lezează de predilecție aceste formații au determinat înglobarea acestora sub denumirea generică de sistem extrapiramidal.
Din punct de vedere anatomic, sistemul extrapiramidal este reprezentat la nivelul tuturor etajelor sistemului nervos central.
◊ La nivelul cortexului motor, câmpurile 4, 6 și 8;
◊ La nivelul subcortical, nucleii cenușii centrali cuprinzând :
– nucleul caudat și putamen (neostriat);
– globus palidus (paleostriat);
– talamus (nucleii intralaminari, inclusiv centrul median Luys, nucleul
ventral lateral și nucleul ventral anterior);
– nucleul subtalamic Luys;
– nucleul amigdalian
◊ La nivelul mezencefalului :
– nucleul roșu;
– locus niger;
– nucleii segmentului mezencefalic;
– zona incertă.
◊ La nivelul punții și bulbului :
– nucleii substanței reticulare.
Aceste formațiuni sunt legate între ele prin circuite multineuronale formând schematic un circuit închis cortex-nuclei-cortex, circuit ce prezintă strânse conexiuni cu structurile senzitivo-motorii și nediferențiate ale sistemului nervos.
Din punct funcțional, sistemul extrapiramidal și cel piramidal se suprapun sistemului motor periferic care reprezintă "calea finală". Spre deosebire de sistemul piramidal care beneficiază de o cale unică, lungă, unind neuronul motor central cu neuronul din cornul anterior al măduvei, sistemul extrapiramidal dispune de căi scurte, multineuronale. El intervine în motilitatea voluntară, involuntară, întreține, inhibă și controlează tonusul muscular prin intermediul sistemului reticular, care prin fasciculul reticulospinal acționează asupra neuronilor motori din cornul anterior. Tonusul muscular reprezintă astfel expresia echilibrului dintre sistemul reticular inhibitor și cel al facilitator descendent.
2.1.2. GENERALITĂȚI ASUPRA SINDROAMELOR
EXTRAPIRAMIDALE
Sindroamele extrapiramidale se pot împărți schematic în :
◊ Sindroame hipertono-hipokinetice sau paleostriatale în care se includ și sindroamele parkinsoniene;
◊ Sindroame hipotono-hiperkinetice, ca afectare a neostriatului cuprinzând diferite forme de Coree;
◊ Sindroame panstriate (degenerescență hepatolenticulară și pseudoscleroză Westphal-Srumpell);
◊ Sindroame distonice (torticolisul spastic și distonia de torsiune);
◊ Sindroame atetozice (atetoza, status dismielinisatus, boala Hallervorden-Spatz, atrofia palidală progresivă, boala Creutzfeld-Jakob, icterul nuclear sau eritoblastoză fetală).
2.1.3. SINDROAME PARKINSONIENE
Principala caracteristică clinică a sindroamelor parkinsoniene este prezența triadei termo-hipertonie-akinezie, pe lângă care pot apare și alte simptome de importanță mai mică.
Boala Parkinson are un debut insidios, cu un mers progresiv. Uneori începe cu o mică tremurătură într-un deget, în general în police, care devine cu vremea din ce în ce mai amplă, cuprinde și celelalte degete, piciorul și membrul superior de partea opusă.
Alteori începe cu o lentoare în mișcări, hipokinezie, rigiditate, greutate în a mișca membrul. Hipokinezia dă cu vremea un aspect particular de sărăcire în mișcări : bolnavul este mai puțin mobil, are o privire fixă, clipește rar. În alte cazuri, boala începe cu parestezii în membre, arsuri, furnicături, senzație de tensiune musculară. Tulburările mimicii pot apare foarte devreme și aspectul rigid, înțepenit, imobil al feței, pot face ca diagnosticul să fie pus de timpuriu.
Din cauza hipertoniei de tip extrapiramidal care este generalizată (cu predominanță pe flexori), bolnavul prezintă o atitudine rigidă, corpul ușor anteflexat, capul, antebrațele, genunchii ușor flectați ceea ce dă aspectul de "semn de întrebare".
Faciesul bolnavului este inexpresiv, privirea fixă, cu tremurături de postură ale membrelor, ale bărbiei și limbii.
Bolnavul se dezechilibrează ușor, nu are stabilitate, cea mai mică împingere îl face să aibă pulsiuni (latero, retro sau antero pulsiune). Acest lucru este datorit deficienței unor reflexe posturale normale. Pulsiunile pot apărea și spontan prin contracții sau predominantă tonică subită a unui grup sau plan muscular anterior sau posterior. Bolnavul plecat înainte, începe să se deplaseze din ce în ce mai repede, fiind dezechilibrat "fuge după centrul de greutate".
Mersul se face cu pași mici, încet și cu cât boala evoluează devine mai dificil și până la urmă imposibil. Întoarcerea din mers se face cu dificultate. În timpul mersului lipsesc mișcările automate de proiecție înainte și înapoi ale membrelor superioare care constituie un automatism normal. Unii bolnavi au dificultate în a declanșa mersul, dar odată declanșat reușesc să meargă cu caracteristicile particulare.
Tremurătura parkinsoniană apare în repaus sub forma de mișcări lente, de amplitudine mică, cu frecvența de 4-6 băt/sec. Dispare cel puțin la începutul bolii, în timpul mișcărilor voluntare. Tremurătura este electromelica prinzând extremitățile membrelor. La început cuprinde mâna și în special policele și arătătorul. Sunt mișcări alternative de flexie și extensie la nivelul primei falange, imitând unele pilule. Mai târziu tremurătura cuprinde întreg membrul superior, apoi trece la membrul inferior unde ia aspectul de mișcare de pedalare agitând piciorul, ca și cum ar bate tactul.
La față se pot întâlni tremurături ale mușchilor bărbiei, mandibulei, pleoapelor, limbii, buzelor, toate bătând în același ritm. Tremurătura se exagerează cu emoțiile, cu oboseala și dispare în somn.
Rigiditatea musculară are caracterele hipertoniei extrapiramidale. La explorarea mișcărilor pasive întâlnită tot timpul aceeași rezistență la deplasările pasive pe tot timpul mișcării, spre deosebire de fenomenul "lama de briceag" pe care îl întâlnim în spasticitatea piramidală. Hipertonia din parkinsonism este plastică (nu spastică), are caracterele unei flexibilități de ceară. Este generalizată, cuprinde și mușchii trunchiului, gâtului și feței, predominând ușor pe flexori.
Dacă imprimăm unui segment de membru mișcări pasive alternative de flexie și extensie, simțim că mișcarea nu se face în mod continuu ci sacadat (fenomenul de "roată dințată"). Acest fenomen pare a fi datorat unei tulburări de inervație reciprocă : apropierea inserțiilor unui mușchi produce în mod normal o inhibiție a tonusului antagonistului sau în hipertonia extrapiramidală acest mecanism este tulburat.
Hipertonia extrapiramidală cedează în somn și se accentuează când bolnavul este nevoit să păstreze poziții incomode. Se însoțește de exagerarea reflexelor posturale, de apariția semnului lui Noica, care pune în evidență tulburarea inducției tonice a unui membru asupra altui membru, în sensul că mărirea tonusului fazic într-un segment de membru exagerează tonusul și în alte membre.
Hipokinezia este un al treilea semn major al bolii Parkinson. Mișcările se fac încet, cu greu, fără să existe o diminuare de forță musculară. Inițierea și execuția mișcărilor voluntare se face încet. Timpul pentru a se îmbrăca, mânca, durează foarte mult.
Akinezia este un aspect al oboselii. Este agravată de droguri care ameliorează rigiditatea și tremurătura și este ușor ameliorată de analeptice.
În unele cazuri se întâlnește fenomenul de kinezie paradoxală. Sub influența unei emoții sau a unui impuls puternic, bolnavul învinge barajul hipokinetic.
Rigiditatea musculaturii feței și a limbii, împreună cu hipokinezia, fac ca la început să apară o dizartrie, care încet se accentuează, vocea își pierde modulația, devine monotonă și din ce în ce mai puțin inteligibilă, mai afonă, până când în stadiile avansate bolnavul are un romantism complet, provocat de hipertonie și akinezie.
Un aspect particular îl constituie palilalia : bolnavul are tendința să repete de mai multe ori aceeași frază, din ce în ce mai repede, din ce în ce mai puțin inteligibil, până când nu mai emite decât o serie de sunete nearticulate. Uneori există un fenomen de roată dințată a globilor oculari, în privirea laterală globii deplasându-se un sacade. Când bolnavul stă cu ochii închiși se vede o tremurătură fină, continuă a ploapelor. Nu există tulburări de deglutiție, dar mișcările involuntare de înghițire se fac mai rar, ceea ce face ca saliva să se adune și să curgă pe marginile gurii.
Tulburările psihice sunt rare în general, facultățile intelectuale sunt intacte și bolnavii pot, la începutul bolii sau câtă vreme nu sunt împiedicați de un grad mare de infirmitate, să-și exercite normal ocupațiile. La alții apare însă din vreme o lentoare în ideație (bradipsihie), instabilire afectivă, stări de depresie accentuate, de obicei reactive, anxietate, ostilitate.
Tulburările psihice sunt mult mai frecvente în parkinsonismul postencefalic și în cel arteriosclerotic, decât în boala Parkinson.
2.1.4. VARIETĂȚI ETIOLOGICE ALE PARKINSONISMULUI
Distingem o boală Parkinson degenerativă de sindromul parkinsonian cu variate etiologii :
– virală;
– arteriopatică;
– traumatică;
– toxică (CO, Mn);
– tumorală;
– postneuroleptic;
– infecțioasă;
– sifilitică.
Boala Parkinson degenerativă apare la vârsta presenilă între 40-55 ani, este excepțională, ereditară sau familială, iar leziunile care îl caracterizează sunt de ordin degenerativ. Boala Parkinson este frecventă, după bolile cardiovasculare și reumatismul cronic este boala care produce cel mai mare număr de invalidități cronice.
Parkinsonul postencefalic este o sechelă a encefalitei epidemice (boala lui Von Economo) după o perioadă asimptomatică variabilă. Acest sindrom îmbracă un număr de particularități clinice : predominanța formelor akineto-hipertonice, crize oculogire (fixarea ochilor în poziție ridicată și lateral timp de mai multe minute), paralizii de funcții oculare, paralizii de acomodare, inegalitate pupilară. La aceste semne se pot asocia fenomene de diskinezie buco-linguo-facială, amiotrofia de tip spinal, atingând cu predilecție mușchii scapulari sau cei de la mână (mâna lui Aran-Duchenne), tulburări endocrine (obezitate, sindrom de adiposogenital). Tulburările psihice sunt importante și la copii pot chiar să domine tabloul clinic.
Parkinsonismul ateriosclerotic corespunde formării lacunelor de integrare în paleostriat. Unele semne extrapiramidale coexistă cu altele piramidale, pseudobulbare sau psihice, tablou ce poate apare de exmplu după mai multe ictusuri mici, dar traducând leziuni arteriopatice difuze nu pot să impună pentru un autentic Parkinson.
Parkinsonismul posttraumatic are o patogenie încă nelămurită. Când se constată un autentic Parkinson cu ocazia unei traume craneiene este probabil că în afara unei coincidențe totdeauna posibilă să fie vorba de un Parkinson incipient necunoscut complet, a cărui apariție ar fi fost grăbită de către accident. Este posibil să intervină o strangulare a trunchiului cerebral datorită edemului cerebral care să dea, prin compresiune vasculară, tulburări circulatorii la nivelul substanței negre. Parkinsonisme medicamentoase se pot dezvolta în cursul tratamentului cu fenotiazine, rezerpină, neuroleptice, variind cu durata tratamentului, doza administrată, sensibilitatea individuală și aparatul utilizat. Poate apare tremurătura, rigiditatea, akinezie, care dispar odată cu întreruperea tratamentului.
După intoxicații grave cu CO2 , ia naștere un sindrom de tipul bolii Parkinson, cu akinezie și rigiditate, tulburări psihice, cu dezorientare și amnezie. Intoxicația cu Mn prin inhalare, expunere profesională, dă naștere unui sindrom asemănător.
În ceea ce privește sindroamele parkinsoniene de origine tumorală, au fost notate în anumite tumori hemisferice, benigne sau maligne, mai des frontale sau parasagitale. Foarte rar neoformația interesează direct formațiunile cenușii de la bază. Asociația mai des altor simptome piramidale sau psihice, manifestările de hipertensiune intracraniană, ele trebuie să atragă atenția și să facă investigații complete ca fundul de ochi și EEG.
Excepțional o tumoră dă naștere la un veritabil sindrom parkinsonian. Dar remarcabila observație a lui Garcin și col. 1943 a unui hemisindrom parkinsonian foarte net, în raport cu o neoformație frontocapsulară controlaterală, dovedește că această eventualitate este posibilă și că în fața unui hemisindrom parkinsonian instalat rapid, evolutiv mai ales dacă individul este tânăr, trebuie să i se facă verificarea fundului de ochi și EEG aproape în fiecare lună. Un sindrom parkinsonian poate fi produs și de o tumoră chistică cerebeloasă pe vermisul superior care comprimă nucleii dințați, iar îndepărtarea chistului face să dispară sindromul parkinsonian.
În 1960 Shy și Drager au arătat că o hipotensiune ortostatică apărută primitiv, poate fi prima manifestare a unei afecțiuni degenerative foarte particulară a nevraxului, ale cărei semne neurologice nu apar decât mulți ani mai târziu. Pe primul plan se găsește un tablou de tip parkinsonian care nu constituie decât a treia fază a unei evoluții ce apare între 2-16 ani de la debutul maladiei.
În 1959 Bonduelle a semnalat două cazuri de Parkinson autentic asociat cu o autentică maladie a lui Charcot (SLA). Aceasta se poate explica fie printr-o asociere întâmplătoare a două maladii destul de frecvente, fie prin extindere leziunile în afara riguroasei sistematizări a aceleia din Parkinson și SLA, fie prin juxtapunere a două afecțiuni degenerative sistematizate (s-a văzut alternând Parkinson și o SLA la diferiți membri ai aceleiași familii, în timp ce unul din frați prezintă un Parkinson și o amiotrofie sistematizată la membrele superioare).
REPARTIZAREA SI STRUCTURA CAZURILOR
CU BOALA PARKINSON PE GRUPE DE VARSTA – AMBULATORIU DE SPECIALITATE –
SPITALUL CLINIC COLENTINA
REPARTIZAREA SI STRUCTURA CAZURILOR
CU BOALA PARKINSON PE SEXE IN AMBULATORIUL DE SPECIALITATE AL SPITALULUI CLINIC COLENTINA
DISTRIBUTIA CAZURILOR CU BOALA PARKINSON
IN FUNCTIE DE TIMPUL SCURS DE LA DEBUTUL BOLII PINA LA APLICAREA TRATAMENTULUI IN CADRUL AMBULATORIULUI DE SPECIALITATE AL SPITALULUI CLINIC COLENTINA 1997- 2007
REPARTIZAREA SI STRUCTURA CAZURILOR
CU BOALA PARKINSON IN FUNCTIE DE ETIOLOGIE IN CADRUL AMBULATORIULUI DE SPECIALITATE AL SPITALULUI CLINIC COLENTINA
DISTRIBUTIA SI STRUCTURA CAZURILOR
CU BOALA PARKINSON IN FUNCTIE DE TRATAMENT IN CADRUL AMBULATORIULUI DE SPECIALITATE AL SPITALULUI CLINIC COLENTINA
DISTRIBUTIA SI STRUCTURA CAZURILOR
CU BOALA PARKINSON IN FUCTIE DE EVOLUTIA DUPA 5 ANI
IN CADRUL AMBULATORIULUI DE SPECIALITATE AL SPITALULUI CLINIC COLENTINA
DISTRIBUTIA SI STRUCTURA CAZURILOR
CU BOALA PARKINSON IN FUNCTIE DE STAREA DUPA 1 AN DE TRATAMENT IN CADRUL AMBULATORIULUI DE SPECIALITATE AL SPITALULUI CLINIC COLENTINA
2.1.5. LEZIUNILE ANATOMICE ÎN DIVERSE
SINDROAME PARKINSONIENE
Aportul esențial anatomopatologic este datorat lui Tretiakoff care afirmă pentru prima dată în teza sa că "paralizia agitată", în principalele sale simptome se datorește unei leziuni distructive în locus niger. Atingerea acesteia se traduce la examenul macroscopic printr-o paloare, până la o decolorare totală în cazurile mai grave.
Histologic s-a evidențiat o rarefracție neuronală marcată care nu afectează difuz locus niger. Paralel cu aceasta se notează prezența pigmentului melanic extraneuronal împrăștiat, ca o consecință a degenerescenței neuronilor din locus niger. Există de regulă o moderată glioză.
Prezența corpilor Lewy realizând incluziuni intracitoplasmatice hialine, descrise pentru prima dată de Lewy în 1912 în maladia Parkinson completează tabloul.
Mai sunt afectate locus coeruleus, nucleul dorsal al vagului și discret nucleii cenușii de la bază. Astfel, globus pallidus este uneori sediul unei diminuări neuronale cu reacție glială moderată. Încărcarea celulară cu lipofuscina, încrustată sidero-calcică a pereților vasculari, aspectul ciuruit, caracterizat prin existența ficarelor de dezintegrare parenchimatoasă perivasculară, constituie leziuni inconstante, părând că trebuie imputate vârstei subiecților sau stării lor vasculare.
În cazul sindroamelor parkinsoniene postencefalice leziunile în locus niger sunt întotdeauna importante, afectând în ansamblu substanța neagră sub forma unei depopulări neuronale importante. Într-un studiu recent efectuat, autorii francezi nu au notat prezența de corpi Lewy. În practică prin impregnare argentică, s-a constatat aspectul de degenerescență neurofibrilară, descrisă pentru prima dată de Fenyes în 1921 care corespunde aspectelor de îngroșare neurofibrilară subliniate de Tretiakoff deja din 1919. Nucleii cenușii sunt diferiți afectați. În globul pallid se constată o pierdere neuronală moderată cu glioză.
În ceea ce privește leziunile anatomice din afecțiunile degenerative cu simptomatologie parkinsoniană, acestea sunt asemănătoare. Astfel în :
◊ sindroame parkinsoniene în cursul degenerescențelor cerebeloase și
spinocerebeloase (atrofia olivo-ponto-cerebeloasă, atrofia cerebelo-olivară,
paralizia spasmodică, maladia lui Friedreich, heredo-ataxia lui Pierre
Marie);
◊ sindroame parkinsoniene din cursul proceselor degenerative subcorticale
(atrofia pallido-luysiana van Bogaert, degenerescența strio-nigrică,
paralizia supranucleară progresivă sau sindromul Steel-Richardson-
Olszewski);
◊ sindroame parkinsoniene din cursul proceselor degenerative demențiale
cortico-subcorticale (maladia Pick, maladia d‘Alzheimer, maladia
Creutzefeldt-Jacob), se constată leziuni degenerative ale lui locus niger,
uneori deosebit de grave cu dispariția neuronilor și eliberare de pigment
melanic, alături de leziuni și în alte formațiuni cele strict clasificate ca
extrapiramidale);
În concluzie, leziunile neuronale cu predominante nigrice observate, relevă trei tipuri principale :
– degenerescențele lui locus niger cu prezența de corpi Lewy, incluziuni
intraneuronale, intracitoplasmatice de formă rotundă, uneori al căror aspect
este caracteristic prin existența unui nucleu central, deseori dens și omogen,
uneori înconjurat de o zonă periferică care constituie un veritabil halou și
nu se colorează sau se colorează foarte discret.
Numărul lor este variabil și obișnuit nu se întâlnește decât unul într-o celulă. Corpusculii lui Lewy sunt deobicei înconjurați de granule de melanină iar la microscopul electronic au o lamă externă formată din fibre orientate radar care se întind în afară printre granulele de melanină. Există și filamente circulare, probabil datorită condesării liniare de lipofuscina (Duffy și Tennyson, 1965). Originea corpilor Lewy rămâne încă necunoscută. Se admite că localizarea predominantă a acestora în celulele pigmentare ar fi consecința unei anomalii a metabolismului celular, afectând neuromelaninele. Specificitatea corpilor Lewy face obiectul nenumăratelor discuții căci, prezența lor a fost semnalată în senilitate și în diverse afecțiuni.
Atingerea locului niger cu degenerescența neuro-fibrilară, care se întâlnește frecvent în sindroamele parkinsoniene de origine postencefalică, realizează o îngroșare și o îndesire a neurofibrilelor, evidențiată prin colorația argentinică. Această degenerescență a neurofibrilelor face ca toți ceilalți constituenți ai celulei nervoase să fie împinși la periferie. La bolnavii atinși de sindrom parkinsonian, imaginile de degenerescență neuro-fibrilară au fost găsite în numeroase localizări : locus niger, locus coeruleus, substanța reticulară, nucleul dorsal al vagului, cortexul cerebral.
Atingeri în locus niger, fără corpi Lewy și fără degenerescența neurofibrilară, cu o intensă rarefracție neuronală, eliberare de pigment melanic extracelular, constituie un al treilea tip de atingere a substanței negre.
În concluzie, leziunile lui locus niger, constituie punctul comun al tuturor sindroamelor.
2.2. FIZIOPATOLOGIA SINDROAMELOR PARKINSONIENE
Asupra fiziopatologiei sindroamelor parkinsoniene au fost emise numeroase teorii, pe baza cărora s-au încercat și diferite metode de tratament. Încercările de reproducere a simptomatologiei parkinsoniene prin distrugerea unor centri nervoși sau căi neuronale n-au reușit în general să ofere o explicație solidă patogeniei parkinsonismului, atât pentru că centrii erau greu reperabil, cât și pentru că situația este mult diferită între clinica umană și animalele de experiență.
Pentru a înțelege fiziopatologia sindroamelor parkinsoniene trebuie făcute câteva considerații asupra fiziopatologiei tonusului muscular.
Calea piramidală motorie se termină pe motoneuronii α din coarnele anterioare ale măduvei. Se disting două tipuri de motoneuroni : fazici care se adresează mușchilor în contracția rapidă și tonici cu rol esențial în menținerea posturii.
Reglarea activității motoneuronilor α
Baza acestei reglări este pusă pe reflexul miotatic sau "stretch reflex" al lui Scherrington, care comportă un element receptor, fusul neuromuscular situat în corpul miscular și dispus în paralel cu fibrele musculare striate normale; un element de transmisie, fibrele senzitive de calibru mare și un efector, motoneuronul α, care inervează fibrele musculare extrafusoriale. Este evident că această schemă explicativă a tonusului muscular limitată numai la aceste elemente, apare extrem de grosieră. S-au adăugat elemente de control segmentar și suprasegmentar care sunt sub influența structurilor supramedulare.
Controlul segmentar
Controlul activității fusoriale prin sistemul γ
Funcțiunea fusului nu este numai sub dependența întinderii sale pasive. El prezintă o inervație motorie realizată prin fibrele grupului γ provenind din motoneuronii γ. Acest control neîncetat al motoneuronilor γ exercită o acțiune facilitatoare asupra activității motoneuronilor α. Boyd și Baker, 1962 au putut distinge două tipuri de fibre γ : γI și γII. γI pentru sensibilitatea dinamică a fusurilor și γII pentru sensibilitatea lor statică. Distuncția acestei bucle γ constituie unul din punctele fundamentale ale ipotezei fiziopatologice asupra sindromului parkinsonian.
Controlul motoneuronului prin circuit Renchaw.
Axonii motoneuronilor emit la o scurtă distanță de originea lor colaterală cu traect recurent care vine să se articuleze cu un interneuron Renchaw care face sinapsa cu motoneuronul.
Interneuronii exercită o influență inhibitorie puternică asupra celulelor motorii. Emisiunea influxului de către motoneuroni se găsește frânată și reglată prin propria lor activitate, evitând astfel acel "emballement" al sistemului motor, cum se constată de exemplu în contracturile din tetanos în care acest circuit este redus la tăcere.
Controlul suprasegmentar
Majoritatea structurilor centrale ale sistemului nervos participă la întreținerea tonusului muscular și la reglarea activității motoneuronilor. Trei sisteme sunt profund angajate în reglarea statică și dinamică a motricității :
– nucleii cenușii;
– cerebelul;
– formațiunea reticulară.
Nucleii cenușii sunt alterați în procesul morbid al maladiei Parkinson și pe de altă parte constituie primele ținte ale stereotaxiei în chirurgia acestei afecțiuni. Se disting trei circuite funcționale : unul se deschide pe cortex, altul pe formațiunile subtalamice și al treilea funcționând în circuit închis.
Circuit pallido-talamo-striatal (în relație cu cortexul) conține pallidum, ansa lenticulară, nucleul ventral anterior și ventro-lateral, nucleul caudat și putamenul. Căile efectoare ale pallidului care constituiesc ansa lenticulară sunt într-o strânsă conexiune cu nucleii ventro-lateral, ventral anterior și cu sistemul intra-laminar al talamusului. Aceste structuri sunt în aceleași relații cu striatum. Acest circuit, relativ autonom, intră în relație cu ariile corticale motorii și premotorii și prin urmare controlează influxiunile eferente motorii care pornesc din cortexul cerebral.
Circuit pallido-subtalamic, prin care ansa lenticulară intră în relație cu nucleii hipotalamici, subtalamici și structurile mezencefalice (corpul Luys, locus niger, nucleul roșu, substanță reticulară) astfel încât exercită indirect o influență asupra motoneuronilor.
Circuit nigro-striatal prin care locus niger și striatul sunt strâns uniți și care a fost precizat tehnici histologici și electrofiziologice. Recent importante lucrări biochimice au afirmat funcția dopaminergică a acestui circuit. Această buclă nervoasă contribuie la funcționarea striatului și la rolul său de reglator în activitatea motoneuronului.
Formațiunea reticulară, structură nespecifică situată în trunchiul cerebral, joacă un rol fiziopatologic important în maladia Parkinson. Ea asigură :
– Controlul nivelulului vigilenței prin rețeaua sa ascendentă care intră în contact cu sistemul extrapiramidal la nivelul sistemului talamic difuz;
– Controlul excitabilității motoneuronilor prin intermediul căilor reticulo-spinale inhibitorii și facilitatorii;
– Coordonarea între nivelele tonusului muscular și al vigilenței, punând astfel în fază funcțiile somatice și psihice.
2.2.1. Cerebelul
Există multiple interferențe extrapiramidalo-cerebeloase :
– sistemul extrapiramidal nu corespunde unei entități fiziologice Influențele sistemelor de reglare a tonului și a activității voliționale se găsesc strâns contopite la nivelul structurilor de integrare.
– nucleul ventro-lateral al talamusului primește în același timp aferente de origine palidă și cerebeloasă și controlează, la rândul său cortexul motor și premotor.
– distrugerea acestui nucleu ameliorează tot atât de bine o tremurătură parkinsoniană și ca și o diskinezie volițională de origine cerebeloasă.
– atrofia cortexului cerebelos poate fi hipertonii și akinezii de tip parkinsonian.
Controlul cerebelului asupra tonusului muscular și motricității voliționale se exercită prin intermediul celor două circuite :
– circuitul superior cortico-cerebelo-cortical dominant facilitator acționează indirect asupra motoneuronilor prin intermediul structurilor cerebrale.
– circuitul inferior spino-bulbo-cerebelo-spinal dominant inhibitor, modulează direct activitatea celulelor motorii prin intermediul formațiunilor trunchiului cerebral.
Conjugarea acestor activități conferă cerebelului un rol de prim plan în reglarea și coordonarea activității sistemului γ și α.
2.2.2. Fiziopatologia tremurăturii
Dintre teoriile emise asupra fiziopatologiei tremurăturii, cea mai complexă și mai plauzibilă este teoria lui Schwab, emisă în anul 1957 care admite rolul formațiunii reticulare în simptomatologia parkinsoniană, incriminând în geneza tremorului un sistem de reglare al motricității automate și voluntare, la nivel medular, sistemul γ motor. Schwab (70) admite că în parkinsonism există o perturbare a funcționării formațiunii reticulare, care antrenează o hiperfuncție a neuronilor γ. Hiperactivitatea γ antrenează o stare de hiperfuncție a neuronilor α.Aceștia fiind însă hipersensibilizați de hiperactivitatea γ, descărcarea fiziologică a fasciculului piramidal, devine eficace pentru a antrena activitatea neuronilor α, iar reapariția descărcărilor piramidale în număr de 10/sec. pe mușchii agoniști și antagoniști este la originea tremorului parkinsonian a cărui frecvență este de aprox.5 cicli/sec.
Așadar, disfuncția sistemelor ce influențează substanța reticulară, urmată de hiperfuncția substanței reticulare facilitatoare, iar aceasta de hiperfuncția sistemului γ determină hiperexcitabilitatea motoneuronilor α care devin sensibili la activitatea de repaus a fasciculului piramidal.
Primele tentative de producere experimentală a tremurăturii la animal s-au făcut asupra structurilor anatomice lezate în clinica umană. Schuler (1906) distruge nucleul caudat fără a obține rezultate.
Metller și col.(1948) distrugând prin electroliză o zonă situată la nivelul formației reticulare mezencefalice în regiunea paramediană și ventrală, situată între locus niger și nucleul roșu, a determinat o tremurătură asemănătoare aceleia din sindromul parkinsonian. Frecvența este de 7-10 cicli/sec. și nu dispare după secțiune lenticulară. Autorii apreciază că zona distrusă se situează în formațiunea reticulară facilitatoare.
Peterson și col. (1949), Carpentier (1956), Poirier (1960), Cordeau și Lamarre (1968), provoacă o tremurătură de tip parkinsonian practicând o leziune a regiunii tegumentului mezencefalic. Studiul histologic al leziunii declanșate permite să se noteze că această leziune înglobează parțial locus niger și căile rubrice.
După ce au creat tremurătura parkinsoniană la maimuță prin lezarea tegumentului mezencefalic, Cordeau și Lamarre, în cercetările care au debutat în 1960, au obținut prin înregistrări multiple structurale prin micro-electrozi extracelulari, descărcări sunt înregistrate contralateral tremurăturii la nivelul cortexului senzitivo-motor, nucleului lenticular, nucleului ventro-postero-lateral al talamusului, piramidelor bulbare și nucleului ventro-lateral.
Odată identificate, autorii canadieni au reușit să elimine formațiuni care prezentau o activitate ritmică secundară influxurilor periferice provocate de către tremurături. Curarizarea animalului pus sub respirația asistată, au identificat structuri tremorigene ca nucleul ventro-lateral, calea piramidală, cortexul motor, care conservau la un înalt grad o activitate de 4-6 cicli/sec., în absența totală a tremurăturii periferice.
Astfel, anumite regiuni ale creierului, prezentau o activitate electrică ritmică,
care poate evoca existența unui veritabil pace-maker al tremurăturii parkinsoniene.
Lamarre și Cordeau sunt convinși că acest generator al tremurăturii există și se identifică cu nucleul ventro-lateral, pentru mai multe motive :
– leziunea nucleului V.L. este mai eficace asupra tremurăturii decât aceea a pallidului;
– ritmul de 5/sec. persistă în această structură, după curarizarea tremurătoare;
– stimularea electrică influențează mai mult ritmul și amplitudinea tremurăturii în nucleul V.L. decât în pallidum;
– simpla introducere a sondei de stereoataxie în nucleul V.L.poate face să dispară temporar tremurătura.
Este însă dificil de a susține că un pace-maker situat într-o structură atât de grosolană somatotropic ca nucleul V.L. ar fi putut fi responsabilă de o tremurătură focalizată la un singur deget cum se observă în anumite forme de debut ale maladiei.
Cooper este convins de existența unei participări cerebeloase, constatând că nucleul V.L. este locul de întâlnire al informațiilor cerebeloase și extrapiramidale și că leziunea sa este mai eficace decât aceea a pallidului, se pune problema structurilor în cauză la nivelul medular.
Lamarre și Cordeau au fost tentați să răspundă la această întrebare, după acești autori, participarea efectivă a motoneuronilor γ pare exclusă în geneza tremurăturii căci contrar hipertoniei acest simtom persistă după secționarea rădăcinilor posterioare și blocarea selectivă a fibrelor γ eferente la om și la maimuță.
Aceste fapte pledează în favoarea intervenției privilegiate a motoneuronilor α care primesc direct de la structurile superioare ritmurile tremorigene.
Calea de transmisie este calea nucleului V.L. – cortexul motor – calea piramidală-motoneuronul.
Cortexul motor este sediul unui influx ritmic identic aceluia al nucleului V.L. și compresiunea discretă determină dispariția tremurăturii, dar este și posibil, dacă se admite o participare γ, ca formațiuni reticulare, influențate de către căile eferente ale nucleului V.L. să poată să intre în joc modificând excitabilitatea.
Diferitele posibilități fiziopatologice înfățișate în lumina rezultatelor recente, nu exclud în același timp concepțiile anterioare. Dacă ipotezele lui Buky, postulând un pace-maker la nivelul cortexului motor, au fost puternic zdruncinate de către rezultatele stereotaxiei sistemului extrapiramidal, concepțiile lui Jung și Hassler(1960), n-au putut fi neglijate și pot reveni în actualitate. Acești autori apreciază că ritmul tremorigen se situează la nivelul interneuronilor măduvei și că geneza lor rezultă din lipsa controlului lui locus niger.
2.2.3. Fiziopatologia hipertoniei
Cunoașterea mecanismului contracției extrapiramidale a progresat net mai puțin decât acela al tremurăturii.
Pe plan experimental, acest tip de hipertonie n-a putut fi reprodus fidel la animal printr-o leziune stereoataxică.
Poirrier arată că în anumite cazuri experimentale o hipertonie cu hipokinezie a fost observată atunci când leziunea tegumentală era foarte înaltă și atingerea hipotalamusului posterior.
Prin definiție această contractură nu poate rezulta decât datorită unei hiperexcitabilități a motoneuronilor α tonici. Cercetarea reflexului H la om confirmă această exagerare a activității arcului care dispărea după intervenția stereoataxică.
Această hiperexcitabilitate poate, logic depinde fie de o modificare funcțională a buclei γ, fie de influența directă a structurilor superioare asupra motoneuronului α.
Rushworth a atras atenția, pentru prima dată, 1960 asupra posibilei intervenții a sistemului γ în mecanismul acestei hipertonii. Infiltrând în masa musculară contractată procaină în concentrație scăzută, a făcut să cedeze hipertonia și a ameliorat net activitatea volițională, de unde concluzia că neutralizarea circuitului γ diminuă excitabilitatea motoneuronilor.
Hiperfuncția sistemului γ secundară unui dezechilibru al acțiunii nucleilor cenușii asupra funcției motorii a fost confirmată de către lucrările lui Shimazy și col. care au demostrat că stimularea lui pallidum determină o exagerare a activității γ.
Yanagizawa și col. în 1963 au arătat că stimularea nucleului V.L. antrenează de asemenea o activitate γ, de unde eficacitatea distrugerii sale în parkinsonian.
Stern și Ward (1960-1962) au ajuns la concluzia existenței unui efect inhibitor al stimulării nucleului V.L. al talamusului și pallidumului asupra motoneuronilor γ, cuplat cu un efect facilitator asupra motoneuronilor α.
Stern (1966), după ce a reprodus la animal, prin utilizarea rezerpinei, o rigiditate de tip extrapiramidal, a constatat existența unei hiperactivități a circuitului monosinaptic α și o tăcere a motoneuronilor γ.
Astfel, anumite discordanțe experimentale au putut afirma că hipertonia plastică a sindromului parkinsonian comportă o hiperactivitate a motoneuronilor α secundar, cel puțin în parte, la o disfuncție a circuitelor de control la scară medulară.
Majoritatea autorilor estimează că această hipertonie este consecința rupturii echilibrului inhibiție-facilitare exercitată de către structurile de control suprasegmentar asupra sistemelor de reglare medulară și eventual direct asupra motoneuronilor α.
2.2.4. Fiziopatologia akineziei
Akinezia ocupă un loc deosebit în simptomatologia parkinsoniană. Experimentul asupra maimuței s-a reprodus destul de ușor o stare de hipo sau akinezie pentru leziunile cu localizare variată : distrugerea bilaterală a nucleilor cenușii, a celor doi pallidum, a părții posterioare a hipotalamusului , părții superioare a mezencefalului, locus niger sau, în fine doi girus cinguli pe fața internă a lobilor frontali.
Patologia neurologică ne arată că un sindrom de akinezie poate să existe în afara cadrului maladiei Parkinson. "Le moutisme akinetique" al lui Cairns unde bolnavul este practic privat de toată expresia gestulată și vocală, constituie forma extremă de inerție motorie prin lipsa incitației.
Leziunea responsabilă se situează mai des în regiunea centrală a trunchiului cerebral afectând formațiunea reticulară.
Hipotalamusul și porțiunea rostrală a formațiunii reticulare mezencefalice ar putea să constituie structurile responsabile și multe argumente pledează în favoarea lor :
– această regiune se confundă parțial cu aceea care determină tremurătura experimentală;
– hipotalamusul este uneori afectat prin leziuni degenerative ale maladiei (Lewz, 1923);
– sindromul akinetic se acompaniază frecvent de tulburări neurovegetative;
– regiunile pallidale și talamice sunt în conexiune cu hipotalamusul.
Astfel, lipsa hipotalamo-reticulară ar putea să se exprime uneori reducerea activității motorii și prin diminuarea influenței facilitatorie asupra motoneuronilor.
În ceea ce privește responsabilitatea lui locus niger și implicarea nucleului caudat în parkinsonism ca răspunzătoare de akinezie, aceasta n-a putut fi dovedită pentru că leziunile acestora nu determină decât hipokinezie, iar lezarea nucleului caudat uneori determină hiperkinezie.
Spigel și Wycis (1969) au provocat leziuni iritative la nivelul nucleilor caudați declanșând o akinezie pe animal corijată cu injecție de L-Dopa.
Astfel akinezia nu va fi poate consecința degradării unui sistem facilitator al mișcării, dar rezultatul unei inhibiții active a motricității.
Această teorie "activă" a akineziei, prin creșterea inhibiției asupra structurilor angajate în actul motor se acordă poate mai bine decât o teorie "pasivă", cu episoadele de bruscă eliberare a motricității care s-au constatat la parkinsonieni.
În ciuda acestor aporturi experimentale, mecanismul akineziei rămâne încă destul de obscur.
3. CAPITOLUL II
3.1. MANAGEMENTUL DE ÎNGRIJIRE AL
PACIENTULUI CU BOALA PARKINSON
3.1.1. Problemele pacientului :
• disconfort și jenă din cauza tremurăturii;
• mobilitate deficitară prin rigiditate;
• tulburări de echilibru (pot provoca căderi și răniri);
• dureri musculare;
• tulburări de tonus;
• dificultatea de a se întoarce în pat sau de a se ridica în șezut;
• înțepenirea în ortostatism;
• mers cu tendința de deplasare în anumite direcții (dacă redresează
capul sau ridică ochii);
• lipsa odihnei și somnului în "perna psihică";
• comunicare deficitară atât prin tulburări de vorbire cât și de scris;
• comunicare deficitară datorită tulburărilor de caracter pe fondul
afecțiunii cronice, irecuperabile;
• incapacitatea de autoîngrijire;
• limitarea ocupațiilor profesionale;
• sistarea oricăror activități în perioada terminală;
• imobilitate și invaliditate permanentă prin rigiditate accentuată.
3.1.2. Obiective :
• ameliorarea mobilității fizice;
• prevenirea eventualelor accidente grave;
• efectuarea de gimnastică medicală;
• păstrarea capacității de comunicare;
• asigurarea unui mediu ambiant optim;
• asigurarea unei alimentații adecvate (din cauza tremuratului);
• efectuarea de exerciții pentru ameliorarea dificultăților de
autoservire și autoîngrijire;
• respectarea indicațiilor medicale;
• asigurarea confortului pacientului;
• asigurarea odihnei corespunzătoare a pacientului;
• menținerea corpului curat și îngrijit;
• identificarea factorilor care contribuie la starea depresivă.
3.1.3. Intervenții :
• executăm mișcări pasive și active pentru prevenirea contracțiilor, deformărilor articulare și pierderii funcțiilor;
• asigurăm o activitate variată și folositoare;
• luăm măsuri pentru prevenirea rănirii accidentale;
• asigurăm un climat adecvat;
• promovăm activitățile de reeducare funcțională a mersului;
• educăm pacientul să se deplaseze cu baza de susținere lărgită;
• în timpul mersului ținuta să fie dreaptă cu mâinile la spate;
• exerciții de echilibru în poziție șezândă;
• gimnastică medicală pentru menținerea troficităților mușchilor și pentru prevenirea retracțiilor fibrotendinoase;
• exerciții de trecere din poziția șezând în ortostatism;
• luăm măsuri de restabilire a confortului prin repoziționare, masajul spatelui;
• exerciții constând în balansul membrelor superioare;
• exerciții pentru efectuarea toaletei, îmbrăcat, dezbrăcat;
• combaterea dificultăților de a se alimenta, încălța, îmbrăca prin folosirea de îmbrăcăminte fără nasturi, încălțăminte fără șireturi, cană cu cioc pentru lichide, alimente de consistențe potrivite, carnea tăiată mărunt;
• supravegherea T.A. pentru depistarea hipertensiunii ortostatice;
• observăm și anunțăm medicul dacă pacientul prezintă alte mișcări anormale;
• sfătuim și încurajăm pacientul să-și continue activitățile sociale sau profesionale;
• educăm pacientul și familia în legătură cu rațiunile tratamentului indicat și al metodelor de reeducare activă, gimnastică funcțională;
• instruim pacientul și familia în legătură cu efectele secundare ale alimentației;
• în faza terminală intervențiile asistentei medicale sunt cele acordate pacientului imobilizat la pat;
3.1.4. Conduita terapeutică
Cauza bolii nu este cunoscută, și de obicei tratamentul medicamentos are ca scop ameliorarea simptomelor. Tratamentul este specific și necesită individualizare. Stabilirea tratamentului depinde de vârste, stadiul bolii și severitatea simptomelor. Tipul de celule cerebrale afectate de evoluția bolii se caracterizează printr-o capacitate extrem de limitată de regenerare.
Toate medicamentele pot fi grupate în funcție de modul specific de acțiune.
ALTE TIPURI DE TRATAMENT
Intervenția chirurgicală
În cazuri rare, dacă simptomele sunt severe și tratamentul medicamentos are efecte limitate, se poate interveni chirurgical la nivelul ariei cerebrale afectate. Intervenția chirurgicală nu este curativă, dar ajută la ameliorarea anumitor simptome ale bolii.
Recomandări pentru pacienți
Program de exerciții fizice zilnice
Activitatea fizică regulată crește tonusul și flexibilitatea mușchilor. Mersul pe jos este una dintre cele mai bune metode de exercițiu fizic, care în asociere cu tratamentul medicamentos, are efecte benefice asupra mobilității generale.
Mersul și întoarcerea
Pentru menținerea echilibrului în timpul mersului, picioarele trebuie ținute depărtate iar pașii trebuie să fie mari, însoțiți de balansul brațelor.
Cu fiecare pas, trebuie să se considere că se trece peste o serie de linii imaginare. Pentru întoarcere se face o mișcare în arc de cerc.
Tonifierea musculaturii spatelui
În poziție șezând sau în ortostatism, se ține spatele drept și brațele în față, cu mâinile și coatele apropiate. Se îndepărtează brațele cât mai mult posibil unul de altul, cu împingerea umerilor înapoi și apropierea omoplaților, după care se revine la poziția inițială cu mâinile apropiate. Se repetă mișcarea de 10 ori.
Exerciții de mers în poziție șezândă
Șezând pe scaun, se ridică încet fiecare genunchi pe rând ca și cum ar merge, se repetă mișcarea de 10 ori.
Ridicarea din poziție șezândă și așezarea
Se aleg scaune solide, dotate cu brațe de sprijin. Se apleacă înainte, alunecă ușor spre marginea scaunului, după care se ridică cu ajutorul brațelor. Pentru a se așeza, se apleacă înainte și se va așeza pe scaun în timp ce se sprijină cu ajutorul brațelor.
Ridicarea din pat
Pacientul trebuie să se întoarcă într-o parte și să îndoaie genunchii. Coboară picioarele din pat și folosește brațele pentru a se ridica.
Răsucirea corpului
În timp ce stă pe un scaun, cu mâinile sprijinite pe umeri, se răsucește trunchiul dintr-o parte în alta cât de mult posibil. Se repetă mișcarea de 10 ori.
Se recomandă alimente cu conținut bogat în fibre (legume, pâine integrală, cereale) și un aport bogat de lichide pentru a preveni constipația. Tacâmurile speciale pot fi utile în timpul mesei.
Deși boala Parkinson este o afecțiune cronică, tratamentul medicamentos aplicat corect și suportul familiei și prietenilor pot ajuta la ameliorarea simptomatologiei și menținerea unei calități acceptabile a vieții pacientului.
Formule standard
Madopar comprimate secabile de 250 mg 200 mg Levodopa și 50 mg Benserazida.
Formule solubile
Madopar comprimate solubile : Madopar 125 mg.
Formule cu eliberare controlată
Madopar capsule HBS : Madopar 125 mg
3.2. EDUCAȚIA PACIENTULUI ȘI A FAMILIEI
• pacienții cu Parkinson au nevoie de multă energie și răbdare pentru a-și desfășura activitățile mentale și fizice;
• familia și prietenii le pot da mai multă încredere în sine, ajutându-i;
• în continuare recomandăm câteva soluții pentru a aborda și rezolva unele din problemele zilnice cu care se confrunta în cursul activității pe care o desfășoara în timpul liber.
Serviciu:
• sa continuue să lucraze o perioadă cât mai lungă;:
• este desigur cel mai bine să continue activitatea inițială;
• sa organizeze și adapteze activitatea și locul de muncă, astfel încât să răspundă nevoilor speciale;
• dar ce este de făcut dacă boala are un efect negativ asupra activității profesionale, dacă este prea lent sau dacă nu mai poate lucra întreg programul?
• cel mai bine ar fi să discute deschis cu șeful sau cu patronul domniei sale;
• se vor evita neînțelegerile care ar putea să apară referitor la motivația sau productivitatea domniei sale
• medicul instituției poate eventual da sugestii în acest sens;
• va evita să discute deschis despre boala domniei sale cu colegii pentru că aceștia il vor sprijini cu siguranță, iar dumnealui nu se poate fi ajutat decât acceptând în mod deschis boala de care suferea
• dacă într-adevăr nu mai poate continua activitatea anterioară,va încerca în primul rând să obțina un alt post, în aceeași instituție sau firmă;
• atunci când isi va alege o nouă slujbă, să nu uite că activitățile care presupun viteza de execuție sau care se desfășoară sub tensiune nu sunt potrivite pentru o persoană care suferă de Parkinson;
• dacă activitatea domniei sale implică siguranța celor din jur, cum este cazul acționarii unor dispozitive periculoase, conducerea unei mașini, sau a unui camion, va întreba întâi medicul dacă este în măsură să desfășoare o astfel de activitate și cu cât timp acest lucru va rămâne valabil;
Activități recreative :
• la fel de important ca o slujbă care aduce satisfacții și împliniri profesionale sunt și activitățile recreative interesante și plăcute;
• pacienții cu Parkinson au tendința de a se închide în sine și de a evita contactul social;
• varietatea dă culoare vieții așa că va încerca să se implice în cât mai multe activități plăcute;
• dacă nu are deja hobby-uri va găsi ceva care să –l intereseze cu adevărat;
• mai ales, ceva care să îmbine activitatea mentală cu cea fizică, cum ar fi pictura, grădinăritul, animalele de casă, olăritul sau mersul la cinema sau teatru;
• nu se va lăsa descurajat dacă lucrurile nu merg de la început așa cum ați sperat, încercați din nou.
Planificarea activităților unei zile :
• s-a dovedit a fi foarte utili pentru pacienții cu Parkinson care nu mai lucrează să-și facă un program al activităților zilnice;
• acest lucru ii va obliga să termine treburi sau activități într-o limită de timp și acest lucru il va menține activ și în formă;
• este o idee bună să faca un plan pentru următoarele două sau trei săptămâni;
• programul domniei sale ar putea arăta astfel :
• se va trezi la o oră rezonabil de matinala ;
• după micul dejun se va putea plimba sau ocupa de un hobby sau face unele treburi în grădină sau în gospodărie;
• una sau două ore de odihnă după masa de prânz;
• va face câteva exerciții așa cum i-a arătat fizioterapeutul;
• după amiază sau seară va desfășura activități sociale;
• Ex. : într-un club sau o societate cum este societatea cu Parkinson;
• nu va uita să noteze în program orele la care trebuie să isi ia medicamentele;
Recomandări pentru adaptarea interiorului căminulu nevoilor speciale :
• mersul este în mod evident o problemă în cazul maladiei Parkinson;
• pașii mici și mersul ezitant, dificultatea de a începe sau întrerupe mișcarea, toate contribuie la o tendință de a cădea și la sentimentul de insecuritate;
• de aceea, orice denivelare pe podea sau covor poate deveni o problemă;
• covoare nefixate pe podea sunt periculoase și il pot face să se împiedice și să cada;
• sunt mai practice mochetele sau unele tipuri de podele care nu sunt alunecoase;
• podelele foarte lustruite sunt de asemenea periculoase;
• se vor alege pantofi care alunecă ușor pe suprafața podelei,se va evita tălpile de cauciuc care il pot face să se blocheze pe podea;
• pantofii care pot fi încălțați direct, sau ghetele cu fermoare sunt mult mai ușor de încălțat decât cei cu șiret;
• urcatul scărilor este adesea o problemă așa că este bine să exerseze
• este important să apuce ferm balustrada și să mearga cu picioarele puțin îndepărtate, pentru a avea o bază largă de sprijin;
• poate fi necesară instalarea unei balustrade suplimentare sau a unui lift ieftin;
• scaunele moi și adânci nu sunt practice pentru pacienții cu Parkinson, pentru că este greu de stat pe ele și ceea ce este și mai neplăcut este foarte greu să te ridici de pe acestea;
• cele mai bune sunt scaunele înalte, tari ca să fie suficient de largi pentru a nu se răsturna;
• o idee utilă, ar fi să se taie i puțin din partea din față a scaunului, astfel încât acesta să fie puțin aplecat către în față;
• în așa fel ii va fi mai ușor să se ridice de pe scaun;
• așezatul și ridicatul de pe scaun sunt oricum lucruri pe care va trebui să le exerseze;
• atunci când va alege un pat, va evita saltelele late și moi pentru că din cauza acestora ii va fi mai greu să se întoarca de pe o parte pe alta sau să se dea jos din pat;
• pentru a ușura coborîrea din pat, se va alege un pat de o înălțime care să corespundă nevoilor domniei sale .;
• patul pe care-l va avea poate fi ridicat pe suporți pentru a obține înălțimea potrivită;
• cea mai bună este o saltea îngustă și tare iar un scaun așezat lângă patil va ajuta să se dea jos;
• pentru a fi ajutat să se ridice în poziție șezânda ,se va atașaa o sfoară la picioarele patului;
• un mâner la capul patului sau o bară, reprezintă un ajutor pentru schimbarea poziției în pat;
• în baie și la toaletă este practic săse monteze bare suplimentare pe perete deasupra căzii și lângă scaunul WC-ului;
• barele în jurul scaunului de WC il va ajuta să se lase în jos și să se traga sau să se împinga înapoi, în sus;
• foarte util este și un scaun de toaletă mai înalt;
• un scaun în fața chiuvetei face mai ușoară spălarea mâinilor și a dinților;
• punând un covoraș de cauciuc în cadă sau la duș, nu va mai aluneca;
• pentru mulți pacienți este greu să facă baie sau duș, dar acest lucru se poate rezolva, instalând un scaun în cadă sau la duș, astfel încât pacientul să poată face duș șezând;
• pacienții cu Parkinson au adesea părul și pielea grase astfel încât li se recomandă să utilizeze săpunuri și șampoane moi, nealcaline;
• atunci când se va alege îmbrăcămintea este important să se orienteze către haine pe care sa le poata pune și scoate singur fără ajutor;
• va evita hainele cu nasturi; fermoarele și capsele sunt ideale și hainele largi il va ajuta să se îmbrace mai ușor;
• în gospodărie mai ales în bucătărie, transportul obiectelor este o problemă, fie că va utiliza aparate ajutătoare pentru mers, fie că nu;
• mesele cu rotile sunt probabil cea mai bună soluție pentru această problemă;
• e bine să poata sta pe scaun atunci când lucreaza în bucătărie, dar datorită faptului că majoritatea suprafețelor se află la o înălțime care fac necesar statul în picioare se recomandă utilizarea unui scaun mai înalt;
• dacă utilizeaza un scaun cu rotile, va trebui să coboare chiuveta și mesele;
• foarte practică este amenajarea unei suprafețe adecvate lângă aragaz pentru a putea pune jos ușor, vasele fierbinți sau grele;
• atașând un furtun la robinet, va reuși să umple vasele cu apă mai ușor și nu va trebui să le ridice din chiuvetă;
• există o serie de tipuri de manete cu care poate deschide și închide mai ușor robinetele;
• în ceea ce privește deschiderea cutiilor de conserve, se găsesc diferite tipuri de deschizătoare, chiar și electrice;
• pentru ca să fie mai ușor să manance va alege dintre diferitele tipuri de tacâmuri cu mânere mari și farfurii speciale, cu marginile ridicate;
•va putea bea cu mai multă ușurință folosind un pai sau căni cu două toarte;
• șofatul este un lucru important pentru o persoană cu handicap pentru că este foarte posibil să conduci o mașină chiar atunci când nu mai poți folosi transportul în comun;
• acest tip de transport conferă un mare grad de libertate și autonomie, dar trebuie avute în vedere o serie de aspecte;
• în primul rând reglementările legale variază în funcție de țară, este necesar să se informeze deci în acest sens;
• medicul curant il poate sfătui în ceea ce privește gradul de afectare a capacității domniei sale de a conduce un vehicul cas urmare a bolii de care sufera
• poate fi necesar să aduca modificări autoturismului pentru a-l utiliza în siguranță și cu mai multă ușurință;
• dat fiind faptul că aproape jumătate din numărul pacienților cu Parkinson au carnet de conducere și continuă să șofeze, este posibil în mod evident ca majoritatea pacienților să-și conducă autoturismul;
• nu există motive să se creadă că ar putea pune în pericol propria viață sau a celor din jur șofând;
• în fazele de început ale maladiei Parkinson, este extrem de util să continue să conduca pentru că astfel simplifica multe din activitățile zilnice, cum ar fi cumpărăturile și ii poate conferi un grad mare de autonomie;
Note pentru familia bolnavului :
• maladia Parkinson nu afectează numai pe pacienți, ci și pe prietenii și rudele acestuia;
• familia poate influența în mare măsură calitatea vieții pacientului, încurajându-l și ajutându-l în diferite moduri;
• pacienții cu Parkinson se confruntă cu limite, nu numai în ce privește lucrurile pe care le pot face ci și în ceea ce privește viteza cu care fac aceste lucruri;
• orice activitate este mai epuizantă și presupune un efort mai mare din partea pacientului;
• prin urmare, încurajați-l permanent să persevereze în desfășurarea activităților pe care are capacitatea de a le duce la capăt;
• nu vă așteptați să se poată grăbi și nu-l presați să facă lucruri care sunt peste puterile lui;
• încurajările constante și făcute cu blândețe îl voi ajuta pe pacient să depășească dificultățile, dar totul se poate pierde dacă acesta se simte frustrat și exasperat pentru că se așteaptă prea mult de la el;
• cu toate acestea pacienților cu Parkinson nu le plac să fie prea dădăciți sau să se facă prea mult caz pe seama lor, ci preferă să-și păstreze independența;
• prietenii și rudele vor trebui să se abțină de a le veni în ajutor de fiecare dată când se întrezărește cea mai mică dificultate, cum sunt cele care apar în treburile gospodărești;
• este mult mai bine ca pacientul să rezolve singur problema așa cum poate, pentru a-și menține autonomia;
• arătându-i pacientului cum se poate ajuta singur și cum își poate planifica activitățile zilnice în funcție de capacitatea și nevoile sale, îi oferiți un prijin real;
• în unele cazuri, pacientul cu Parkinson are un grad de handicap atât de accentuat încât este blocat la pat și are nevoie de îngrijire permanentă;
• acest lucru reprezintă un efort suplimentar pentru Dvs, în această situație va trebui să discutați toate problemele care apar cu medicul pentru a vă informa asupra modalităților optime de îngrijire a pacientului;
• dacă efortul vă depășește și trebuie să luați în considerare alternativa de a transfera pacientul la un spital sau cămin, faceți un efort și încercați mai întâi să explorați toate posibilitățile existente.
3.3. Rolul asistentei medicale în afecțiuni neurologice,
și în îngrijirea pacienților cu Boala Parkinson
Nu se deosebește de rolul celorlalte asistente medicale din alte secții. Acest rol este multiplu, prin atribuțiile ce trebuie îndeplinite, toate procesele în planul activității de supraveghere și prevenire a îmbolnăvirilor.
După ce bolnavul a fost consultat, bolnavul ce necesită internare va fi îmbrăcat în haine de spital (spitalizare), respectiv – pijama, halat, papuci – și va fi transportat către salonul unde a fost repartizat.
În cadrul acestor manevre, importante sunt următoarele aspecte :
– pacienții nu sunt aduși direct în salon ci primesc la garderobă
lenjeria necesară, ce trebuie să fie curată, de asemenea la
externare pacientul nu se va îmbrăca în salon.
Imediat după internare urmează o informare mai amănunțită despre istoricul bolii, rolul acesta revenind asistentei medicale, moment în care se va realiza atașarea față de bolnav și totodată va avea loc și culegerea de date cât mai amănunțită despre antecedente personale și heredocolaterale.
În urma interviului cu pacientul și la recomandarea medicului asistenta medicală va recolta analizele de laborator necesare, respectând regulile de asepsie și antisepsie.
Asistenta medicală trebuie să posede o serie de cunoștințe și deprinderi teoretice :
– asistenta medicală cunoaște obiectivele specifice ale activității de îngrijire ale pacienților cu afecțiuni neurologice;
– cunoaște criteriile de delimitare a manifestărilor pe termen scurt, mediu, lung;
– cunoaște metodele de administrare a medicamentelor, respectând modul de administrare, doza de 24 h, doza de priză, orele de administrare și raportul dintre administrarea medicamentelor și servirea mesei etc.;
– cunoaște manevrele medicale și de colaborare medic- asistent;
– cunoaște recuperarea și tehnicile de mobilizare a pacienților cu deficit motor;
– cunoaște examinările paraclinice și are rolul de a pregăti corespunzător bolnavii din punct de vedere fizic și psihic și însoțirea lor în cadrul unor examinări speciale ca :
PEV, CT, RMN, scintigrafie cerebrală, EEG, EMG, EKG;
– cunoaște bilanțul stării neurologice a pacientului identificând gradul de dependență și resursele acestuia, dar respectând personalitatea pacientului în același timp.
Păstrarea legăturii cu familia și cu cei apropiați bolnavului este un lucru foarte important mai ales în cazul pacienților izolați. Educația sanitară care este făcută bolnavului trebuie adusă la cunoștință și familiei, acest lucru contribuind la educarea populației despre boala respectivă și tratarea ei.
3.3.1. Rolul asistentului medical în asigurarea condițiilor de mediu
Asistentul medical are rolul de a asigura o stare de confort, bună dispoziție, siguranță și totodată, va liniști bolnavul în legătură cu boala sa.
Se vor asigura bolnavilor saloane luminoase, bine aerisite și încălzite (temperatura 19-220C).
Acești bolnavi trebuie însoțiți și supravegheați, pe toată perioada spitalizării de către personalul medical; iar după spitalizare, de către membrii familiei sau personalul specializat.
3.3.2. Rolul asistentului medical în examenul clinic și paraclinic
Recoltarea sângelui
Recoltarea diverselor probe de sânge este efectuată de către asistentul medical cu ajutorul tehnicii puncției venoase.
Puncția venoasă
Definiție – prin puncție venoasă se înțelege recoltarea de sânge din lumenul unei vene cu ajutorul unei seringi atașându-i-se un ac.
Scop :
– explorator când se urmărește cercetarea diverselor constante biologice ale organismului;
– terapeutic : când se urmărește extragerea unei cantități mai mari de sânge care variază între 150-500 ml sau introducerea în patul vascular a substanțelor medicamentoase;
Recoltarea probelor de sânge se face dimineața pe nemâncate.
Locurile de elecție :
– venele de la plica cotului;
– antebraț;
– fața dorsală a mâinilor;
– vena maleolară internă;
– vena jugulară;
– venele epicraniene la sugari și copii;
– la nivelul plicii cotului venele antebrațului defalică
și bazilică se anastomozează dând naștere venelor
mediană cefalică și mediană bazilică.
Materiale necesare – pentru efectuarea puncției venoase se vor pregăti pe o tavă medicală acoperită cu un câmp steril următoarele materiale :
• ace pentru puncție sterile;
• garou;
• substanță dezinfectantă;
• vată;
• mușama (pentru brațul pacientului);
• seringi sterile;
• recipiente de recoltat (eprubete și sticluțe cu sau fără coagulant);
• bonuri de analize;
• prosop și săpun.
Pregătirea bolnavului
Bolnavul este culcat pe spate cât mai comod în pat. I se explică de ce este necesară această analiză.
AM descoperă brațul bolnavului după care va așeza o mușama sub acesta.
Brațul bolnavului va fi menținut în abducție și în extensie maximă.
Locul de elecție a puncției venoase, este la nivelul plicii cotului unde venele antebrațului – bazilica și cefalica – se anastomozează dând naștere venelor mediană cefalică și mediană bazilică. Se examinează calitatea și starea venelor.
Puncția venoasă poate fi executată la nevoie și la venele antebrațului, precum și pe fața dorsală a mâinii, vena maleolară internă, vena jugulară, vena temporală superficială.
Pregătirea materialelor necesare.
Tehnica
Asistentul medical , înaintea efectuării tehnicii se va spăla pe mâini cu apă curentă și săpun, se limpezește și apoi se șterge cu un prosop curat.
Asistentul medical, după stabilirea locului de puncție, va dezinfecta locul de puncționare și îl va degresa cu alcool.
La nivelul unirii treimei inferioare a brațului cu cea mijlocie se aplică garoul, strângându-se în așa fel ca să se oprească complet circulația venoasă fără însă să se comprime artera, ceea ce se controlează prin palparea pulsului radial, apoi se cere bolnavului să-și strângă bine pumnul.
Asistentul medical se va așeza față în față cu bolnavul și cu mâna stângă fixează vena 4-5 cm sub locul puncției exercitându-se o compresiune și o tracțiune în jos asupra țesuturilor cu ajutorul policelui de la aceeași mână.
Se introduce acul în mijlocul pistonului seringii aspirând sângele până se extrage cantitatea necesară. Se desface garoul după ce bolnavul va da drumul la pumn. Se aplică un tampon de vată peste locul puncționat și apoi se extrage acul.
Îngrijirea după tehnică a bolnavului.
După tehnica bolnavul va fi supravegheat timp de 30 minute. Se va face toaleta regiunii respective și se schimbă lenjeria de corp și de pat dacă sunt stropite cu sânge.
Pregătirea sângelui recoltat pentru analiza de laborator.
În funcție de scopul urmărit, sângele va fi amestecat cu substanțe anticoagulante : oxalat de calciu; citrat; EDTA; florură; heparină; însămânțat pe medii de cultură sau lăsat ca atare.
Se introduc apoi bonurile de analiză pe care se scrie următoarele : secția respectivă și prenumele bolnavului, vârsta, numărul de foaie, numărul de salon, diagnosticul și analiza cerută.
După întocmirea bonurilor acestea vor fi atașate la sângele recoltat și trimise la laborator.
Sângele recoltat pentru transfuzii se păstreaz ă în condiții speciale și se supune probelor de conservare.
Reorganizarea locului de muncă.
După ce sângele a fost repartizat în sticluțe și eprubete se vor arunca seringa și acul care au fost folosite la acest bolnav, într-o găleată special amenajată și apoi se vor trimite la incinerat.
Incidente accidente în efectuarea puncției venoase :
– hematomul;
– acul poate trece dincolo de venă, perforând și peretele ei opus;
– dacă bolnavul se plânge de amețeli; prezintă o stare de paloare accentuată sau alte permonitoare ale lipotimiei sau colapsului, puncția venoasă trebuie întreruptă și se înștiințează medicul.
Recoltarea hemoleucogramei
HLG se recoltează dimineața pe nemâncate prin puncție venoasă, cu stază pe anticoagulant EDTA; cu tuburi vacutainer.
Interpretarea rezultatului.
Prin hemoleucogramă se poate determina :
– seria roșie
– seria albă
– formula leucocitară
Seria roșie :
Hematii = 4.500.000 – 5.000.000/mm
Hemoglobina ) 12 g% – 14 g%;
Hematocrit = 42% – 44%;
Trombocite ) 150.000 – 300.000/mm
Seria albă :
Leucocite = 6.000 – 8.000/mm
Formula leucocitară :
– Neutrofile segmentare = 50-70 %
– Neutrofile nesegmentare = 0-5 %
Bazofile = 0-1 %
Euzinofile = 2-4 %
Monocite = 2-6 %
Limfocite = 25-40 %
Plasmocite = absente în mod normal
Recoltarea ionogramei sanguine
Ionograma sanguină se va recolta dimineața pe nemâncate prin puncție venoasă cu stază, pe anticoagulant – heparină, prin metode vacutainer.
Se vor extrage cca. 3-4 cm sânge simplu, amestecându-se cu heparină până la omogenizarea într-o sticluță (metoda clasică).
Interpretarea rezultatului.
Se vor determina :
1. sodiul ionic (NaF+) = 135-150 mg/g
2. potasiu (K+) = 3,5-5 m Eq/l
3. calciu (Ca+) = 4,5-5,5 Eq/l
4. Clorul (Cl-) = 96,5-109,5 m Eq/l
Recoltarea glicemiei
Glicemia se va recolta dimineața, pe nemâncate, prin puncție venoasă cu stază, sânge simplu.
Interpretarea glicemiei;
Recoltarea vitezei de sedimentare a hematiilor (VSH)
VSH se va recolta dimineața, pe nemâncate, prin puncție venoasă fără stază, pe anticoagulant citrat de sodiu 38 %. Interpretarea rezultatului.
Se vor determina următoarele valori :
La 1 ore – bărbați = 10 mm la 1 ore – femei = 3-10 mm
La 2 ore – bărbați = 22 mm la 2 ore – femei = 28 mm
La 24 ore- bărbați = 50-80 mm la 24 ore-femei = 70-120 mm
Se va recolta dimineața, pe nemâncate, prin puncție venoasă, cu stază fără anticoagulant. Se vor extrage în seringă 5 ml sânge.
Interpretarea rezultatului.
Uree sanguină = 10-40 mg
Recoltarea timpului Quick, timpul Howel, INR, T.P.
Interpretarea rezultatului
TQ = 12" – 14"
IP = 85-100 %
Timp de sângerare = 2-4 minute
Timp de coagulare = 4-8 minute
TH = 60-130 secunde
Recoltarea colesterolului
Se va face recoltarea dimineața, pe nemâncate, prin puncție venoasă, fără anticoagulant.
Colesterolul = 160-240 mg%
3.3.3. Rolul asistentului medical în efectuarea injecțiilor
Definiție – injecția este o metodă de a introduce în organism pe cale intramusculară sau parenterală a unor substanțe medicamentoase.
Infecția intramusculară este introducerea unor soluții medicamentoase în stratul muscular prin intermediul unui ac atașat la o seringă.
Scop – introducerea în organism a substanțelor medicamentoase.
Locuri de elecție
– regiunea supraexternă fesieră deasupra marelui trohanter;
– fața externă a coapsei în treimea mijlocie;
– fața externă a brațului în mușchiul deltoid;
Materiale necesare : pe o tăviță medicală se vor pregăti următoarele :
– mușama, tăviță renală;
– seringi sterile;
– ace lungi sterile;
– substanța de injectat;
– pilă metalică;
– alcool
– tampoane de vată.
Etape de execuție :
1. pregătirea materialelor și transportul lor la palatul bolnavului;
2. pregătirea fizică și psihică a bolnavului;
3. tehnica :
• asistentul medical se spală cu apă curentă și săpun;
• verificarea fiolei și deschiderea ei;
• încărcarea seringii cu substanță și îndepărtarea bulelor de aer;
• schimbarea acului și atașarea lui de seringă;
• dezinfectarea locului de elecție;
• palparea locului de elecție;
• se întinde pielea între police și index și se pătrunde cu acul
perpendicular până la o adâncime de 4-6 cm, cu acul montat la seringă.
• se verifică poziția acului prin aspirare;
• se injectează lent substanța;
• după efectuarea injecției se aplică un tampon cu alcool pe regiunea puncționată și se masează ușor pentru a dispersa substanța în masa musculară.
INCIDENTE / ACCIDENTE :
• durere vie = atingerea nervului sciatic sau a ramurilor sale;
scoatem acul și efectuăm injecția în altă regiune;
• paralizia parțială sau totală a nervului sciatic = injectarea în/lângă
nerv a unor substanțe medicamentoase ca de ex. : săruri de chinină,
bismut, sulfamide;
• hematom = pătrunderea acului într-un vas sanguin
• embolie = introducerea de soluții uleioase sau în suspensie într-un
vas sanguin datorită lipsei de verificare prin aspirație; se poate
produce decesul pacientului;
• Ruperea acului = tehnică incorectă, extracția se poate executa
numai chirurgical;
• Abcese locale, injectite = deficiențe grave de sterilizare și în
tehnica de lucrzu;
• Flegmoane fesiere = supurație aseptică prin soluții care nu se
resorb sau nerespectarea normelor de asepsie și a tehnicii de
lucru;
• Iritație periostală = injectarea substanței medicamentoase
aproape de os; acul trebuie retras din mușchi deoarece a fost
introdus prea adânc și lângă os;
• Necroza țesuturilor = introducerea de soluții injectabile cu
cale strict intravenoasă ca de exemplu calciul bromat sau prin
înțeparea unei ramuri arteriale.
Efectuarea perfuziei :
Definiție – prin perfuzie se înțelege introducerea unei cantități de substanță picătură cu picătură în articulația venoasă.
Scop – hidratarea și mineralizarea organismului în stări de deshidratare pentru alimentația pe cale parenterală în scop terapeutic prin producerea substanțelor medicamentoase transfuzii de sânge, plasmă în hemorogii, anemii etc.
Materiale necesare :
– soluția de perfuzat sterilă;
– cateter steril;
– benzi de leucoplast;
– perfuzor steril;
– mușama;
– tăviță renală;
– garou;
– tampoane;
– alcool sanitar;
– stativ;
– săpun și prosop pentru spălarea pe mâini a asistentului medical.
Pregătirea bolnavului :
Bolnavul va fi poziționat în decubit dorsal.
Se va efectua pregătirea psihică a bolnavului și i se va explica necesitatea tehnicii.
Tehnica :
Perfuzia are două etape :
1. pregătirea perfuziei are și ea la rândul ei trei timpi :
a) prepararea soluțiilor medicamentoase;
– curățarea locului și dezinfectarea mesei cu alcool;
– controlul flaconului – valabilitatea;
– aspect;
– etanșeitate;
– spălarea dopului și lăsarea tamponului pe loc;
– flaconul preparat nu se lasă în cameră;
– se scrie pe fiecare numele bolnavului și numărul patului.
b) pregătirea perfuziei :
– se deschide punga care conține perfuzorul;
– se îndepărtează protecția trocarului;
– se introduce acul complet în flacon.
c) scoaterea aerului de pe tubulatură :
– se deschide prestubul;
– se suspendă flaconul pe stativ;
– se dă drumul la prestub și se lasă să curgă soluția până
când tubul este plin cu lichid și nu există bule de aer
pe tubulatură;
– se închide prestubul și se fixează perfuzia pe stativ.
2. montarea perfuziei :
– se stabilește locul de puncție;
– se aplică la cca. 5-10 degete mai sus de locul puncționat;
– se dezinfectează locul de puncție și se cere bolnavului
să strângă pumnul;
– se fixează vena la 4-5 cm sub locul puncției, exercitându-se
o compresiune și o tracțiune în jos asupra țesuturilor vecine;
– se introduce vârful acului de la cateter în mijlocul venei
în direcția axului longitudinal cu bizoului în sus;
– se pătrunde foarte puțin, se verifică dacă este în venă
(în mod normal în partea cealaltă a cateterului trebuie să
apară sânge);
– dacă sângele a apărut se va scoate acul de puncționat
dar în același timp se introduce acul din plastic pe traiectul
venei;
– se fixează apoi cateterul cu benzi de leucoplast;
– se dă drumul la prestub și se fixează numărul de picături pe minut;
– se supraveghează perfuzia;
Incidente/accidente :
• Locale :
– edeme;
– hematom;
– scleroza venei;
– apariția flebitelor;
– perforarea venei;
– eriteme;
– circulația substanței paravenos;
• Generale :
– frison;
– embolie;
– șoc anafilactic
3.3.4. Rolul asistentului medical în efectuarea clismei evacuatoare
Definiție – clisma este o formă specială a tubajului prin care se introduc diferite lichide în intestinul gros.
Scop – explorator – evacuarea intestinului gros terapeutic – introducerea de substanțe medicamentoase în intestinul gros.
Clisma evacuatoare se va face cu apă călduță la temperatura corpului utilizând 0,75 – 1,5 litri lichid pentru o clismă.
Pentru întărirea efectului clismei se pot adăuga în apă 1-2 lingurițe de sare sau săpun ras.
Materiale necesare :
– 1 irigator;
– 1 tub de cauciuc;
– 1 canulă sterilă;
– mănuși sterile;
– placă;
– tăviță renală;
– mușama, aleză;
– hârtie igienică;
– substanță lubrifiantă.
Pregătirea bolnavului
Poziția bolnavului este în decubit lateral stâng, cu membrul inferior drept întins iar cu cel stâng în flexiune forțată a coapsei pe abdomen și a gambei pe coapsă.
La bolnavii care nu pot fi mobilizați clisma se va efectua în decubit dorsal, sub bazin se va așeza o punte pentru a-l ridica.
Patul se izolează cu un paravan. Sub bolnav se așează mușamaua și plosca Tehnică
Se lubrefiază canula; se evacuează aerul după tubulatura irigatorului, precum și prima coloană de apă din porțiunea superioară a tubului care este rece, vărsând-o în tăvița renală.
Asistentul îndepărtează fesele bolnavului cu mâna stângă iar cu mâna dreaptă introduce canula prin anus în rect.
Canula se introduce până la o distanță de 10-12 cm, irigatorul va fi fixat la o înălțime de 0,5-1,5 cm și se introduce apa.
După introducerea apei se îndepărtează canula iar bolnavul este așezat în decubit dorsal iar peste câteva minute este întors în decubit lateral drept, facilitând prin această manevră pătrunderea lichidului mai adânc în colon.
Asistentul medical va sfătui bolnavul să țină apa 10-15 minute.
Imediat ce bolnavul manifestă senzația de defecare se așează plosca și se așteaptă expulzarea scaunului, după care se va face toaleta regiunii perianale.
După toaletă se îndepărtează pe rând ploscă, mușama, aleză și se așează bolnavul cât mai comod în pat.
După acoperirea bolnavului se deschide geamul pentru aerisirea camerei.
3.3.5. Rolul asistentului medical în servirea mesei la pat
Bolnavii în stare gravă vor fi alimentați de către asistentul medical.
Bolnavul va fi așezat în poziție semișezândă; capul bolnavului va trebui să fie ușor ridicat și aplecat spre bărbie.
Sub bărbia bolnavului se va așeza un șervețel.
Asistentul medical se va spăla pe mâini cu apă curată și săpun; va proteja lenjeria de corp și de pat cu șervețele, se adaptează măsuța la patul bolnavului, se aduce mâncarea și se începe alimentarea bolnavului.
Alimentele solide vor fi tăiate cât mai mărunt și se verifică temperatura alimentelor. După terminarea alimentării se va șterge bolnavul la gură și se reorganizează locul de muncă și se reașează patul.
4. CAPITOLUL III
PROCES DE ÎNGRIJIRE LA TREI PACIENȚI
4.1. CAZ 1
Pacientul I.R., 65 ani, București, pensionar, a fost diagnosticat cu boala Parkinson în urmă cu 5 ani, urmând tratament cu antiparkinsoniene, tratament care în ultima lună a fost discontinuu, deoarece în farmacii nu a mai găsit produsul respectiv, drept pentru care se internează în Clinica de Neurologie pentru : – accentuarea progresivă a tremorului;
– rigiditate;
– dureri musculare în membre;
– blocare completă a mișcărilor la trecerea unui obstacol;
– degradarea abilităților manuale pentru spălat pe dinți, închis-deschis nasturi, șireturi, tăiatul alimentelor.
La examenul obiectiv se constată :
– stare generală satisfăcătoare;
– stare de nutriție subponderală;
– facies inexpresiv cu aspect unsuros;
– salivație excesivă;
– țesut conjunctiv adipos prezent;
– edeme de stază la nivelul membrelor inferioare;
– ganglioni limfatici normali;
– torace normal conformat;
– TA = 160/90 mm Hg;
– AV = 84 băt/min;
– ficat, splină în limite normale;
– tranzit intestinal prezent;
– loje renale libere;
– micțiuni fiziologice
La examenul neurologic se constată :
– tremor de postură la membrele superioare:
– mișcări deficitare pentru deglutiție;
– hipertonie generalizată fără tulburări de limbaj;
– blocare completă a mișcărilor prin ezitare la trecerea unor
obstacole;
– rigiditate accentuată bilateral;
– agitație psihomotorie noctură.
Investigații paraclinice :
– EKG – fibrilație atrială;
– biochimie normală cu excepția colesterolului crescut;
– hematologie normală;
– VDRL negativ;
– VSH normal;
– urocultură sterilă;
– oscilometrie – fără semne clinice de flebită profundă.
Tratament
– antiparkinsoniene (Romparkin, Vyregit, L-Dopa, Nakom – Sinemed)
– cardiotonice (Digoxin, Celiramid)
– regim alimentar hiposodat.
4.2. CAZ 2
BOALA PARKINSON
Domnul A.B. în vârstă de 65 de ani, cu domiciliul în București, sectorul 2, pensionar, a fost diagnosticat cu boala Parkinson în urmă cu 3 ani pentru care se internează în Clinica de Neurologie a Spitalului Clinic Colentina pentru :
– accentuarea progresivă a tremorului;
– rigiditate, dureri musculare în membre;
– blocare completă a mișcărilor la trecerea unor obstacole
(praguri, scări);
La examenul obiectiv, nu se observă nimic patologic, iar la examenul neurologic avem :
– tremor de postură la membrele superioare;
– mișcări deficitare pentru deglutiție;
– hipertonie generalizată și dizartrie;
– blocare completă a mișcărilor prin ezitare la trecerea unor
obstacole, rigiditate accentuată bilateral;
– agitație psihomotorie nocturnă.
Investigații paraclinice
Medicul curant îi recomandă următoarele investigații de laborator ;
– ECG;
– biochimie,
– hematologie,
– V.D.R.L.,
– V.S.H.,
– sumar de urină,
– oscilometrie.
Tratament :
– antiparkinsoniene : Contam, El-Dopa, Viregyt, Nakom –
Sinemed;
– cardiotonice : Digoxin;
– un regim alimentar hiposodat
4.3. CAZ 3
BOALA PARKINSON
Doamna D.I., în vârstă de 70 ani, domiciliată în București, sector 2, este cunoscută ca veche hipertensivă urmând tratament inconstant și cu Boală Parkinson, cu adenom hipofizar operat în 2000 și AVC cu hemipareză stg. Se internează în Clinica de Neurologie a Spitalului Clinic Colentina pentru căderi repetate, vertij, tulburări de echilibru, dureri în hipocondru dr. și tremor accentuat în repaus
La examenul obiectiv, se observă :
– pacienta este orientată temporo-spațial;
– faciesul este asimetric;
– tegumente și mucoase palide;
– hipertonie extrapiramidală;
– TA = 130/70 mmHg, AV = 68 băt/min;
– transpirații,
– constipație.
La examenul neurologic, se observă :
– tremor de repaus dr. – stg;
– tulburări de echilibru.
Investigații paraclinice :
Medicul curant îi recomandă următoarele investigații de laborator :
– CT cerebral – hidrocefalie;
– ECG, biochimice;
– Hematologie;
– Coagulare fibrinogen peste limite normale (689 mg/dl)
– V.D.R.L.,
– V.S.H.,
– Urocultură prezent E.Coli peste 100.000 de germeni/ml.
În timpul spitalizării i-a fost administrată următoarea medicație : Manitol, Madopar, Aspenter, Cinarizin, Sortis, Metoclopramid, Scobutil, Enap, Refen, Omez, Sorbifer, Ciprofloxacin.
BIBLIOGRAFIE
1. Conf.Dr.Deme Ioncu Sanda ; Curs de Neurologie
2. Câmpeanu E., Șerban M.; Neurologie clinică vol. 2, 3; Ed. Dacia Cluj Napoca 1980
3.Cincă I., Mareș A.; Diagnostic neurologic Ed. Medicală, București 1971
4. Chiru Florian – Neurologie- Ghid practic Ed. Cison 1998
5. Chiru Florian, Letiția Morariu, Chiru Gabriela ; Îngrijirea omului bolnav și sănătos Ed. Cison 2001
6. Chiru Florian, Sorin Simion, Elena Iancu ,Crin Marcian ; Urgențele medicale vol I Ed. RCR Print 2003
7. Deme Sanda ; Cursuri de neurologie pentru studenti
8. Kreindler A., V. ; Vol. 2 Neurologie
Ed.Academiei RSR Bucuresti 1972
9. Mogos Ghe., Ianculescu Alex.; Compendiu de anatomie si fiziologie
Ed.Stiintifica 1975
10. Pendefunda Ghe. Semiologie neurologie;
Ed. Contact Internațional, București 1992
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Boala Parkinson (ID: 155495)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.