Boala DE Reflux Gastroesofagian LA Varstnic

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN LA VÂRSTNIC

CUPRINS

PARTEA GENERALĂ

ABREVIERI

INTRODUCERE

TERMINOLOGIE

ISTORIC

Capitolul I

EPIDEMIOLOGIE

Capitolul II

FIZIOPATOLOGIA BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

ISTORIC

FIZIOPATOLOGIE

1. INCOMPETENȚA MECANISMELOR ANTIREFLUX

1.1. Incompetența mecanismelor antireflux de ordin fiziologic

1.1.1. Sfincterul esofagian inferior

1.1.2. Alterarea clearance-lui esofagian

1.1.3. Motilitatea eso-gastro-duodenală

1.2. Incompetența mecanismelor antireflux de ordin mecanic

1.2.1.Hernia hiatală de alunecare

2. FACTORI DE REZISTENȚĂ TISULARĂ

Capitolul III

ETIOLOGIA BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

1. FACTORII DE RISC

1.1. Factorii genetici

1.2. Sexul masculin vs feminin

1.3. Vârsta

1.4. Obezitatea

1.5. Stilul de viață

1.6. Medicamentele

1.7. Relația cu Heliobacter pylori

1.8. Anomaliile morfologice și funcționale ale joncțiunii esogastrice

1.8.1. Hernia hiatală

1.8.1.1. Relația herniei hiatale de alunecare cu refluxul gastroesofagian

1.8.1.2. Relația dintre refluxul gastroesofagian și hernia paraesofagiană

Capitolul IV

DIAGNOSTICUL CLINIC ȘI PARACLINIC AL BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

1. SIMPTOMATOLOGIA BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

1.1. Simptome tipice

1.1.1. Pirozisul

1.1.2. Regurgitația acidă

1.1.3. Disfagia

1.1.4. Odinofagia

1.1.5. Sialoreea

1.2. Simptome atipice

1.2.1. Durerea toracică

1.2.2. Astm sau bronhospasm

1.2.3. Simptome laringiene

1.2.4. Tusea cronică

1.2.5. Tulburările de somn

1.2.6. Aerofagia și eructația

1.2.7. Manifestări sistemice

1.3. Boala de reflux gastroesofagian asimptomatică

1.4. Hernia hiatală

2. DIAGNOSTICUL CLINIC AL BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

2.1. Diagnostic pozitiv

2.2. Diagnostic diferențial

2.2.1. Cu boli digestive:

2.2.2. Cu boli nedigestive:

3. DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

3.1. Examenul radiologic

3.1.1. Examenul radiologic standard

3.1.2. Examen radiologic cu substanța de contrast

3.1.3. Computer tomografia

3.1.4. Ecografia

3.1.5. Scintigrafia

3.2. Examenul endoscopic

3.2.1. Urmărirea endoscopică la pacienții cu esofag Barrett

3.3. Teste funcționale

3.3.1. Manometria esofagiană

3.3.1.1. Manometria clasică

3.3.1.2. Manometria de înaltă rezoluție combinată cu impedanța

3.3.2. pH-metria

3.3.2.1. Monitorizarea pH-ului refluxului biliar

3.3.2.2. Testul Bernstein

3.4. Examenul anatomo-patologic

Capitolul V

COMPLICAȚIILE BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

1. HEMORAGIA

2. STRICTURILE ESOFAGIENE

3. ULCERUL ESOFAGIAN

4. INELUL SCHATZKI

5. ESOFAGUL BARRETT

5.1. Terminologie

5.2. Istoric

5.3. Epidemiologie

5.4. Factorii de risc

5.5. Potențialul neoplazic

5.6. Patogeneza

5.7. Morfopatologie

5.8. Diagnosticul histopatologic

5.9. Semnificația clinică a esofagului Barrett

5.10. Displazia

5.11. Diagnosticul esofagului Barrett

5.12. Explorarea radiologică

5.13. Explorarea endoscopică

5.14. Manometria și pH-metria

5.15. Monitorizarea pacienților cu esofag Barrett

5.16. Conduita terapeutică în esofagul Barrett

Capitolul VI

MANAGEMENTUL MEDICAL ȘI CHIRURGICAL AL BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

1. MANAGEMENTUL MEDICAL

1.1. Modificarea stilului de viață și a dietei

1.2. Tratamentul medical

1.2.1. Medicamente prokinetice

1.2.2. Terapia antisecretorie

1.2.3. Antiacidele

2. MANAGEMENTUL CHIRURGICAL

2.1. Indicația chirurgicală

2.2. Tratamentul chirurgical antireflux

2.2.1.Fundoplicatura Nissen

2.2.2. Fundoplicatură cu hemivalvă anterioară de 180o Dor

2.2.3. Fundoplicatură cu hemivalvă posterioară de 180 – 270o Toupet

PARTEA SPECIALĂ

Capitolul VII

MOTIVAȚIE, SCOP, OBIECTIVE

Motivație

Scop și obiective

Capitolul VIII

MATERIAL ȘI METODE

1. MATERIAL

2. METODE

2.1. Studiul clinic

2.2. Studiul imagistic

2.2.1. Endoscopia digestivă superioară

2.2.2. Tehnicile endoscopice moderne

2.2.2.1. Criteriile folosite pentru aprecierea gradului de esofagită au fost:

2.2.3. Tomografia computerizată (CT)

2.2.4. Radiografia simplă și cu substanța de contrast

2.2.5. Examenul histopatologic

2.3. Managementul medical

2.4. Managementul chirurgical

2.4.1. Indicația operatorie

2.4.2. Tehnicile operatorii

2.4.2.1. Electiv clasic

2.4.2.2. Electiv laparoscopic

2.5. Urmărirea postoperatorie

3. ANALIZA STATISTICĂ A DATELOR

3.1. Indicatori statistici

Capitolul IX

REZULTATE

STUDIUL ETIOPATOGENIC

ANALIZA EPIDEMIOLOGICĂ DE ANSAMBLU

STUDIUL DEMOGRAFIC

1. GRUPELE DE VÂRSTĂ ȘI SEXUL PACIENȚILOR

2. PARAMETRII STATISTICI AI VÂRSTEI

3. MEDIUL DE PROVENIENȚĂ

LOTUL I

1. STUDIUL DEMOGRAFIC

1.1. Grupele de vârstă și sexul pacienților

1.2. Mediul de proveniență

1.3. Stilul de viață și mediul de proveniență

2. PONDEREA SIMPTOMATOLOGIEI

2.1. Simptomele bolii de reflux gastroesofagian și mediul de proveniență

3. ASPECTE ENDOSCOPICE

3.1. Gradul esofagitei și mediul de proveniență

3.2. Gradul esofagitei pe grupe de vârstă

SUBLOTUL I

1. STUDIUL DEMOGRAFIC

1.1. Sexul pacienților cu hernie hiatală

1.2. Grupele de vârstă

1.3. Parametrii statistici ai vârstei

1.4. Mediul de proveniență al pacienților cu hernie hiatală

2. ASPECTE ENDOSCOPICE

2.1. Dimensiunea herniei hiatale

2.2.Dimensiunea herniei hiatale și gradul esofagitei

LOTUL II

1. STUDIUL DEMOGRAFIC

1.1. Grupele de vârsta și sexul pacienților cu esofag Barrett

1.2. Grupele de vârstă și mediul de proveniență

1.3. Stilul de viață

2. PONDEREA SIMPTOMATOLOGIEI

3. ASPECTE ENDOSCOPICE

3.1. Gradele esofagitei

3.2. Tipuri de esofag Barrett

3.3. Prezența sau absența herniei hiatale și dimensiunea ei

3.4. Tipuri de esofag Barrett la pacienții fără hernie hiatală

3.5. Tipuri de esofag Barrett la pacienții cu hernie hiatală mai mică de 3 cm

3.6. Tipuri de esofag Barrett la pacienții cu hernie hiatală de 3-5 cm

3.7. Tipuri de esofag Barrett la pacienții cu hernie hiatală mai mare de 5 cm

4. MANAGEMENTUL MEDICAL

4.1. Tratamentul medicamentos

4.2. Reevaluarea pacienților la 8 săptămâni după efectuarea tratamentului medicamentos

4.3. Reexaminarea endoscopică a pacienților la 8 săptămâni după efectuarea tratamentului medicamentos

LOTUL III

ANALIZA EPIDEMIOLOGICĂ DE ANSAMBLU

1. STUDIUL DEMOGRAFIC

1.1.Grupele de vârstă și sexul pacienților

1.2. Mediul de proveniență

1.3. Obezitatea și sexul pacienților

1.4. Stilul de viață

1.5. Comorbidități

2. PONDEREA SIMPTOMATOLOGIEI

3. ASPECTE ENDOSCOPICE

4. ASPECTE RADIOLOGICE și TOMOGRAFICE

5. MANAGEMENTUL MEDICAL ANTERIOR OPERAȚIEI

6. MANAGEMENTUL CHIRURGICAL

6.1. Tipuri de intervenții chirurgicale

6.2. Tipul intervenției chirurgicale, vârsta și sexul pacienților

6.3. Tipul intervențiilor chirurgicale efectuate pe ani

6.4. Procedeele folosite la intervențiile chirurgicale

6.5. Intervenții asociate

6.6. Managementul chirurgical al complicațiilor bolii de reflux gastroesofagian și al herniei hiatale

6.6.1. Stenoză esofagiană benignă nedilatabilă

6.6.2. Hernie hiatală, strangulare gastrică intratoracică, necroză gastrică

6.6.3. Volvulus gastric complet, hernie hiatală mixtă

6.6.4. Upside down-stomach, hernie hiatală complexă

6.6.5. Ulcer Barrett hemoragic

6.6.6. Ulcer gastric de colet sau al pungii intratoracice

6.7. Evoluția postoperatorie în chirurgia clasică

6.7.1. Tulburările induse de intervenția chirurgicală

6.8. Recidive postoperatorii

6.9. Fundoplicatura Nissen sau Nissen-Rossetti clasică versus fundoplicatura Nissen-Rossetti laparoscopică

6.9.1. Structura lotului

6.9.2. Metodele de diagnostic

6.9.3. Tratament medical preoperator

6.9.4. Indicațiile operatorii

6.9.5. Durata medie a intervențiilor

6.9.6. Incidente și accidente intraoperatorii

6.9.7. Intervenții concomitente

6.9.8. Durere postoperatorie și necesarul de analgetice

6.9.9. Morbiditate și mortalitate postoperatorie

6.9.10. Durata spitalizării

6.9.11. Evoluție la distanță

7. CALITATEA VIEȚII PACIENȚILOR OPERAȚI

CAPITOLUL X

DISCUȚII

I. STUDIUL ETIOPATOGENIC

1. STUDIUL DEMOGRAFIC

2. PONDEREA SIMPTOMELOR

3. ASPECTE ENDOSCOPICE

4. HERNIA HIATALĂ

5. ESOFAGUL BARRETT

II. OPȚIUNI DE TRATAMENT

1. MANAGEMENTUL MEDICAL

1.1. Obiectivele managementului medical sunt:

1.2. Medicația topică

1.2.1. Antagoniștii receptorilor H2

1.2.2. Prokineticele

1.2.3. Inhibitorii de pompă de protoni

1.3. Consecințele anaclorhidriei

1.4. Limitări în terapia medicală

1.5. Strategii terapeutice pe termen lung:

2. MANAGEMENTUL CHIRURGICAL

2.1. Investigații preoperatorii

2.2. Indicațiile tratamentului chirurgical pentru pacienții cu boală de reflux gastroesofagian și hernie hiatală

2.3.Principiile tratamentului chirurgical

2.4. Managementul chirurgical pentru pacienții cu boala de reflux gastroesofagian și hernie hiatală

2.4.1. Fundoplicaturi totale

2.4.1.1.Fundoplicatura Nissen

2.4.1.2. Fundoplicatura Nissen-Rosetti

2.4.2. Fundoplicatura laparoscopică Nissen-Rossetti versus fundoplicatura clasică Nissen și Nissen-Rossetti

2.4.3.Fundoplicaturi parțiale

2.4.3.1.Fundoplicatura Toupet

2.4.3.2. Fundoplicatura Dor

2.4.4. Procedeul Lortat-Jacob

2.4.5. Procedee adresate refluxului duodeno-gastro-esofagian (RDGE)

2.4.6. Managementul complicațiilor bolii de reflux gastroesofagian

2.4.6.1. Hernie hiatală mixtă tip III, afecțiune rară cu complicații severe

2.4.8. Reintervențiile după chirurgia antirefux

3. MANAGEMENT MEDICAL VERSUS CHIRURGICAL

4. CALITATEA VIEȚII PACIENȚILOR CU BOALĂ DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

PARTEA GENERALĂ

ABREVIERI

BRGE – boală de reflux gastroesofagian

CT – tomografie computerizată

EB – esofag Barrett

ER – esofagită de reflux

HH – hernie hiatală

IPP – inhibitori ai pompei de protoni

RDGE – procedee adresate refluxului duodeno-gastro-esofagian

RGE – refluxul gastroesofagian

RTSEI – relaxare tranzitorie a sfincterului esofagian inferior

SEI – sfincter esofagian inferior

JEG – joncțiunea esogastrică

HHA – hernia hiatală de alunecare

EBSL – esofag Barrett cu segment lung

EBSS – esofag Barrett cu segment scurt

EKG – electrocardiogramă

MRI – imagistica prin rezonanță nucleară

PET – tomografia prin emisie pozitronică

INTRODUCERE

Boala de reflux gastroesofagian este o boală cronică, progresivă, recurentă ce necesită tratament medical pe tot parcursul vieții, reprezentând cea mai frecventă tulburare a tractului digestiv superior, una din cele mai comune boli gastro-intestinale cu care se confruntă societatea de astăzi, cu simptome cum sunt pirozisul și regurgitația, ce au un impact negativ asupra activităților de zi cu zi a pacientului, a somnului, The clinical management of GERD has evolved rapidly since the early 1990s with the introduction of potent medications as well as less invasive surgical techniques to help treat patients with medically refractory dfiind considerată boala secolului XXI.

Deși cei mai mulți pacienți cu simptome de boala de reflux gastroesofagian consumă antiacide, doar un mic procent vor să consulte un medic și, din aceștia, foarte puțini vor fi urmăriți în mod corespunzător, datorită implicațiilor financiare ale tratamentului care au un mare impact asupra sistemului sanitar. În multe cazuri, intervenția chirurgicală antireflux este singurul tratament eficient pe termen lung, capabil să modifice istoria naturală a esofagitei de reflux sau progresive recurente și, astfel, să se opună dezvoltării complicațiilor bolii.Epidemiology

Managementul clinic al bolii de reflux gastroesofagian a evoluat rapid de la începutul anilor 1990 prin introducerea de noi clase de medicamente, dar terapia farmacologică nu poate interveni fiziopatologic pentru anularea posibilității de instalare a complicațiilor refluxului, cum ar fi leziunile esofagiene, extraesofagiene, esofagul Barrett sau adenocarcinomul.

Tratamentul chirurgical s-a dovedit a fi soluția terapeutică de maximă eficienanatomo-patologic

Capitolul V

COMPLICAȚIILE BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

1. HEMORAGIA

2. STRICTURILE ESOFAGIENE

3. ULCERUL ESOFAGIAN

4. INELUL SCHATZKI

5. ESOFAGUL BARRETT

5.1. Terminologie

5.2. Istoric

5.3. Epidemiologie

5.4. Factorii de risc

5.5. Potențialul neoplazic

5.6. Patogeneza

5.7. Morfopatologie

5.8. Diagnosticul histopatologic

5.9. Semnificația clinică a esofagului Barrett

5.10. Displazia

5.11. Diagnosticul esofagului Barrett

5.12. Explorarea radiologică

5.13. Explorarea endoscopică

5.14. Manometria și pH-metria

5.15. Monitorizarea pacienților cu esofag Barrett

5.16. Conduita terapeutică în esofagul Barrett

Capitolul VI

MANAGEMENTUL MEDICAL ȘI CHIRURGICAL AL BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

1. MANAGEMENTUL MEDICAL

1.1. Modificarea stilului de viață și a dietei

1.2. Tratamentul medical

1.2.1. Medicamente prokinetice

1.2.2. Terapia antisecretorie

1.2.3. Antiacidele

2. MANAGEMENTUL CHIRURGICAL

2.1. Indicația chirurgicală

2.2. Tratamentul chirurgical antireflux

2.2.1.Fundoplicatura Nissen

2.2.2. Fundoplicatură cu hemivalvă anterioară de 180o Dor

2.2.3. Fundoplicatură cu hemivalvă posterioară de 180 – 270o Toupet

PARTEA SPECIALĂ

Capitolul VII

MOTIVAȚIE, SCOP, OBIECTIVE

Motivație

Scop și obiective

Capitolul VIII

MATERIAL ȘI METODE

1. MATERIAL

2. METODE

2.1. Studiul clinic

2.2. Studiul imagistic

2.2.1. Endoscopia digestivă superioară

2.2.2. Tehnicile endoscopice moderne

2.2.2.1. Criteriile folosite pentru aprecierea gradului de esofagită au fost:

2.2.3. Tomografia computerizată (CT)

2.2.4. Radiografia simplă și cu substanța de contrast

2.2.5. Examenul histopatologic

2.3. Managementul medical

2.4. Managementul chirurgical

2.4.1. Indicația operatorie

2.4.2. Tehnicile operatorii

2.4.2.1. Electiv clasic

2.4.2.2. Electiv laparoscopic

2.5. Urmărirea postoperatorie

3. ANALIZA STATISTICĂ A DATELOR

3.1. Indicatori statistici

Capitolul IX

REZULTATE

STUDIUL ETIOPATOGENIC

ANALIZA EPIDEMIOLOGICĂ DE ANSAMBLU

STUDIUL DEMOGRAFIC

1. GRUPELE DE VÂRSTĂ ȘI SEXUL PACIENȚILOR

2. PARAMETRII STATISTICI AI VÂRSTEI

3. MEDIUL DE PROVENIENȚĂ

LOTUL I

1. STUDIUL DEMOGRAFIC

1.1. Grupele de vârstă și sexul pacienților

1.2. Mediul de proveniență

1.3. Stilul de viață și mediul de proveniență

2. PONDEREA SIMPTOMATOLOGIEI

2.1. Simptomele bolii de reflux gastroesofagian și mediul de proveniență

3. ASPECTE ENDOSCOPICE

3.1. Gradul esofagitei și mediul de proveniență

3.2. Gradul esofagitei pe grupe de vârstă

SUBLOTUL I

1. STUDIUL DEMOGRAFIC

1.1. Sexul pacienților cu hernie hiatală

1.2. Grupele de vârstă

1.3. Parametrii statistici ai vârstei

1.4. Mediul de proveniență al pacienților cu hernie hiatală

2. ASPECTE ENDOSCOPICE

2.1. Dimensiunea herniei hiatale

2.2.Dimensiunea herniei hiatale și gradul esofagitei

LOTUL II

1. STUDIUL DEMOGRAFIC

1.1. Grupele de vârsta și sexul pacienților cu esofag Barrett

1.2. Grupele de vârstă și mediul de proveniență

1.3. Stilul de viață

2. PONDEREA SIMPTOMATOLOGIEI

3. ASPECTE ENDOSCOPICE

3.1. Gradele esofagitei

3.2. Tipuri de esofag Barrett

3.3. Prezența sau absența herniei hiatale și dimensiunea ei

3.4. Tipuri de esofag Barrett la pacienții fără hernie hiatală

3.5. Tipuri de esofag Barrett la pacienții cu hernie hiatală mai mică de 3 cm

3.6. Tipuri de esofag Barrett la pacienții cu hernie hiatală de 3-5 cm

3.7. Tipuri de esofag Barrett la pacienții cu hernie hiatală mai mare de 5 cm

4. MANAGEMENTUL MEDICAL

4.1. Tratamentul medicamentos

4.2. Reevaluarea pacienților la 8 săptămâni după efectuarea tratamentului medicamentos

4.3. Reexaminarea endoscopică a pacienților la 8 săptămâni după efectuarea tratamentului medicamentos

LOTUL III

ANALIZA EPIDEMIOLOGICĂ DE ANSAMBLU

1. STUDIUL DEMOGRAFIC

1.1.Grupele de vârstă și sexul pacienților

1.2. Mediul de proveniență

1.3. Obezitatea și sexul pacienților

1.4. Stilul de viață

1.5. Comorbidități

2. PONDEREA SIMPTOMATOLOGIEI

3. ASPECTE ENDOSCOPICE

4. ASPECTE RADIOLOGICE și TOMOGRAFICE

5. MANAGEMENTUL MEDICAL ANTERIOR OPERAȚIEI

6. MANAGEMENTUL CHIRURGICAL

6.1. Tipuri de intervenții chirurgicale

6.2. Tipul intervenției chirurgicale, vârsta și sexul pacienților

6.3. Tipul intervențiilor chirurgicale efectuate pe ani

6.4. Procedeele folosite la intervențiile chirurgicale

6.5. Intervenții asociate

6.6. Managementul chirurgical al complicațiilor bolii de reflux gastroesofagian și al herniei hiatale

6.6.1. Stenoză esofagiană benignă nedilatabilă

6.6.2. Hernie hiatală, strangulare gastrică intratoracică, necroză gastrică

6.6.3. Volvulus gastric complet, hernie hiatală mixtă

6.6.4. Upside down-stomach, hernie hiatală complexă

6.6.5. Ulcer Barrett hemoragic

6.6.6. Ulcer gastric de colet sau al pungii intratoracice

6.7. Evoluția postoperatorie în chirurgia clasică

6.7.1. Tulburările induse de intervenția chirurgicală

6.8. Recidive postoperatorii

6.9. Fundoplicatura Nissen sau Nissen-Rossetti clasică versus fundoplicatura Nissen-Rossetti laparoscopică

6.9.1. Structura lotului

6.9.2. Metodele de diagnostic

6.9.3. Tratament medical preoperator

6.9.4. Indicațiile operatorii

6.9.5. Durata medie a intervențiilor

6.9.6. Incidente și accidente intraoperatorii

6.9.7. Intervenții concomitente

6.9.8. Durere postoperatorie și necesarul de analgetice

6.9.9. Morbiditate și mortalitate postoperatorie

6.9.10. Durata spitalizării

6.9.11. Evoluție la distanță

7. CALITATEA VIEȚII PACIENȚILOR OPERAȚI

CAPITOLUL X

DISCUȚII

I. STUDIUL ETIOPATOGENIC

1. STUDIUL DEMOGRAFIC

2. PONDEREA SIMPTOMELOR

3. ASPECTE ENDOSCOPICE

4. HERNIA HIATALĂ

5. ESOFAGUL BARRETT

II. OPȚIUNI DE TRATAMENT

1. MANAGEMENTUL MEDICAL

1.1. Obiectivele managementului medical sunt:

1.2. Medicația topică

1.2.1. Antagoniștii receptorilor H2

1.2.2. Prokineticele

1.2.3. Inhibitorii de pompă de protoni

1.3. Consecințele anaclorhidriei

1.4. Limitări în terapia medicală

1.5. Strategii terapeutice pe termen lung:

2. MANAGEMENTUL CHIRURGICAL

2.1. Investigații preoperatorii

2.2. Indicațiile tratamentului chirurgical pentru pacienții cu boală de reflux gastroesofagian și hernie hiatală

2.3.Principiile tratamentului chirurgical

2.4. Managementul chirurgical pentru pacienții cu boala de reflux gastroesofagian și hernie hiatală

2.4.1. Fundoplicaturi totale

2.4.1.1.Fundoplicatura Nissen

2.4.1.2. Fundoplicatura Nissen-Rosetti

2.4.2. Fundoplicatura laparoscopică Nissen-Rossetti versus fundoplicatura clasică Nissen și Nissen-Rossetti

2.4.3.Fundoplicaturi parțiale

2.4.3.1.Fundoplicatura Toupet

2.4.3.2. Fundoplicatura Dor

2.4.4. Procedeul Lortat-Jacob

2.4.5. Procedee adresate refluxului duodeno-gastro-esofagian (RDGE)

2.4.6. Managementul complicațiilor bolii de reflux gastroesofagian

2.4.6.1. Hernie hiatală mixtă tip III, afecțiune rară cu complicații severe

2.4.8. Reintervențiile după chirurgia antirefux

3. MANAGEMENT MEDICAL VERSUS CHIRURGICAL

4. CALITATEA VIEȚII PACIENȚILOR CU BOALĂ DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

PARTEA GENERALĂ

ABREVIERI

BRGE – boală de reflux gastroesofagian

CT – tomografie computerizată

EB – esofag Barrett

ER – esofagită de reflux

HH – hernie hiatală

IPP – inhibitori ai pompei de protoni

RDGE – procedee adresate refluxului duodeno-gastro-esofagian

RGE – refluxul gastroesofagian

RTSEI – relaxare tranzitorie a sfincterului esofagian inferior

SEI – sfincter esofagian inferior

JEG – joncțiunea esogastrică

HHA – hernia hiatală de alunecare

EBSL – esofag Barrett cu segment lung

EBSS – esofag Barrett cu segment scurt

EKG – electrocardiogramă

MRI – imagistica prin rezonanță nucleară

PET – tomografia prin emisie pozitronică

INTRODUCERE

Boala de reflux gastroesofagian este o boală cronică, progresivă, recurentă ce necesită tratament medical pe tot parcursul vieții, reprezentând cea mai frecventă tulburare a tractului digestiv superior, una din cele mai comune boli gastro-intestinale cu care se confruntă societatea de astăzi, cu simptome cum sunt pirozisul și regurgitația, ce au un impact negativ asupra activităților de zi cu zi a pacientului, a somnului, The clinical management of GERD has evolved rapidly since the early 1990s with the introduction of potent medications as well as less invasive surgical techniques to help treat patients with medically refractory dfiind considerată boala secolului XXI.

Deși cei mai mulți pacienți cu simptome de boala de reflux gastroesofagian consumă antiacide, doar un mic procent vor să consulte un medic și, din aceștia, foarte puțini vor fi urmăriți în mod corespunzător, datorită implicațiilor financiare ale tratamentului care au un mare impact asupra sistemului sanitar. În multe cazuri, intervenția chirurgicală antireflux este singurul tratament eficient pe termen lung, capabil să modifice istoria naturală a esofagitei de reflux sau progresive recurente și, astfel, să se opună dezvoltării complicațiilor bolii.Epidemiology

Managementul clinic al bolii de reflux gastroesofagian a evoluat rapid de la începutul anilor 1990 prin introducerea de noi clase de medicamente, dar terapia farmacologică nu poate interveni fiziopatologic pentru anularea posibilității de instalare a complicațiilor refluxului, cum ar fi leziunile esofagiene, extraesofagiene, esofagul Barrett sau adenocarcinomul.

Tratamentul chirurgical s-a dovedit a fi soluția terapeutică de maximă eficiență pentru boala de reflux gastroesofagian, dar apariția unor complicații nedorite ale procedeelor antireflux efectuate prin laparotomie sau toracotomie au descurajat adresabilitatea pacienților. Situația s-a schimbat prin introducerea laparoscopiei care a atras atenția atât a medicilor cât și a pacienților cu boală de reflux gastroesofagian.

Astăzi se impune o abordare complexă a managementului bolii de reflux gastroesofagian și a herniilor hiatale, analizându-se avantajele și dezavantajele tratamentului medical și chirurgical clasic sau laparoscopic, precum și care ar putea duce la îmbunătățirea calității vieții pacienților pe termen lung.

În această lucrare mi-am propus să prezint rezultatele și concluziile unui studiu multidisciplinar – gastroenterologie și chirurgie – retrospectiv, efectuat pe un lot de pacienți care au fost diagnosticați cu boală de reflux gastroesofagian, din care unii au răspuns la tratamentul medical iar alții la cel chirurgical.

TERMINOLOGIE

Pentru a evita unele confuzii inerente în expunerea și lectura noțiunilor din această teză de doctorat, voi reda în continuare definițiile și delimitarea terminologiei utilizate în literatura de specialitate:

Refluxul gastroesofagian reprezintă trecerea involuntară în esofag a unei părți a conținutului gastric, în absența stării de greață, a efortului de vărsătură și fără participarea musculaturii gastrice [1].

Refluxul gastroesofagian este un fenomen complex, fiziologic, ce constă în trecerea permanentă sau intermitentă a conținutului gastric în esofag datorită relaxării spontane și tranzitorii a sfincterului esofagian inferior [2], apare, în special în perioada postprandială și în starea de veghe. În general nu produce simptome sau modificări histologice ale mucoasei esofagiene.

Boala de reflux gastroesofagian este expresia unui reflux gastroesofagian patologic caracterizat prin expunerea prelungită și repetată a mucoasei esofagiene la conținutul gastric acid, secundară unor episoade de reflux gastroesofagian cu frecvență și durată mare [2].

Boala de reflux gastroesofagian reprezintă o tulburare difuză de motricitate a tractului digestiv superior, cu etiopatogenie multifactorială și care, în final, sacrifică structura și funcția esofagiană [3].

Hernia hiatală este o circumstanță morfologică în care se produce migrarea transdiafragmatică în torace a stomacului, parțială sau totală, prin hiatusul esofagian care însoțește adesea pacienții cu boală de reflux gastroesofagian, dar nu este, așa cum a fost inițial considerată, un sinonim al esofagitei de reflux sau refluxului gastroesofagian [4].

Studierea bolii de reflux gastroesofagian este restricționată de lipsa de consens asupra definiției de bază a bolii și, de aceea, To review the global epidemiology of GORD is currently problematic as there is no internationally applied definition, although the need for this has been recognised. 1 Gastro-oesophageal reflux manifests as a continuum of symptom frequency and/or severity in the general population.se impune o definiție aplicabilă la nivel internațional [5]. Fără o terminologie consecventă sau un standard de aur pentru diagnostic, medicii se confruntă cu incertitudini în luarea deciziilor de management cu privire la boala pacienților care se prezintă cu simptome de boală de reflux gastroesofagian. The need for a patient-centered, symptom-driven approach to GERD assessment and diagnosis was addressed in the Montreal definition and classification published in 2006 (

În 2006, la Montreal, s-au discutat, prima dată, criteriile de definire și clasificare a bolii de reflux gastroesofagian; Developed by an expert consensus group consisting of 44 primary and secondary care physicians from 18 countries, the Montreal definition is built on evidence-based medicine and systematic literature reviews.această definiție a fost aprobată de către Organizația Mondială de Gastroenterologie[6]. Simptomele cardinale ale bolii de reflux gastroesofagian sunt pirozisul și regurgitațiile.Heartburn is now defined as a burning sensation in the retrosternal area, and regurgitation as the perception of flow of refluxed gastric content into the mouth or hypopharynx. Pirozisul este acum definit ca o senzație de arsură în zona retrosternală, și regurgitația ca percepția de curgere a conținutului gastric refluxat în gură sau hipofaringe[7].

Definiția de la Montreal include severitatea simptomelor prin care se atestă că boala de reflux gastroesofagian este o condiție care se dezvoltă atunci când refluxul conținutului gastric provoacă simptome supărătoare și/sau complicații. Studiile au arătat că, cei mai mulți oameni găsesc aceste simptome supărătoare sau severe, iar viața lor zilnică devine tot mai afectată în mod negativ în funcție de creșterea frecvenței și severității simptomelor de boală de reflux gastroesofagian [8].

O definiție pragmatică a bolii de reflux gastroesofagian ce ia în considerare simptomele, calitatea vieții și leziunile endoscopice, a fost propusă la Genval workshop: boala de reflux gastroesofagian cuprinde totalitatea manifestărilor datorate trecerii conținutului gastric în esofag, la persoane care sunt expuse la risc de complicații ale refluxului sau care resimt o alterare semnificativă a calității vieții datorită simptomelor refluxului, după stabilirea certă a naturii benigne a suferinței (consensul Genval) [9].

Această definiție face distincție între pacienții care prezintă suficiente episoade de reflux sau complicații ale acestuia ce determină o alterare a stării de sănătate, pe de o parte, și persoanele care au în mod ocazional episoade de reflux ce nu se încadrează în definiția bolii de reflux gastroesofagian.

ISTORIC

Conceptul de boală de reflux gastroesofagian cum este înțeles astăzi, este relativ recent. Studiile radiologice efectuate pe esofag și stomac, făcute pe larg în prima jumătate a secolului trecut, au evidențiat prezența herniei hiatale la majoritatea pacienților care sufereau de simptome de reflux și, inițial, această circumstanță a fost atribuită etiologiei unice anatomice a bolii de reflux gastroesofagian. Dar Cohen și Harris au stabilit că prezența unui diagnostic de hernie hiatală nu implică în mod necesar boala de reflux gastroesofagian, deoarece, numai 50-60% dintre pacienții cu hernie hiatală prezentau esofagită și la 63-94% esofagita era asociată cu aceasta [1].

Prezența ulcerelor esofagiene distale a fost descrisă la sfârșitul secolului al XIX-lea, fără a fi asociată cu refluxul gastroesofagian [2]. Abia după mai bine de o jumătate de secol s-a constatat că esofagita de reflux este determinată de refluxul sucului gastric [3]. De atunci, mai multe teste au fost dezvoltate pentru a evalua competența joncțiunii esogastrice (3’), sensibilitatea esofagului la acid (3’’)și rolul clearance-lui esofagian.

În 1961, Hill a efectuat studii experimentale pentru măsurarea pH-ului joncțiunii esogastrice [4], după monitorizarea pH-ului ulcerului peptic de către Miller [5] și monitorizarea pH-ul prelungit de până la 18 ore, constatând diferențe semnificative statistic între pacienții sănătoși și cei cu hernie hiatală [6].

Johnson și DeMeester, în 1974, au publicat conceptul de pH-metrie de 24 de ore pentru diagnosticul pacienților cu boala de reflux gastroesofagian, care este capabil să cuantifice expunerea esofagului la acid și să coreleze episoadele de reflux cu simptomele raportate de către pacient, în prezent fiind testul standard pentru definirea, studierea și monitorizarea bolii de reflux gastroesofagian (7).

De fapt, aceasta a fost punctul de cotitură pentru începutul unei noi ere de cercetare în acest domeniu, de asemenea, ca urmare a progreselor tehnologice care au avut loc în această perioadă și a permis studii aprofundate de fiziopatologie a bolii de reflux gastroesofagian.

Capitolul I

EPIDEMIOLOGIE

Știm puține date cu privire la istoria naturală a acestei boli. În mod tradițional, boala de reflux gastroesofagian a fost privită ca o boală a lumii occidentale și considerată a fi mai puțin frecventă în țările în curs de dezvoltare, interesul medical pentru această boală amplificându-se în ultimii ani, atât datorită prevalenței crescute cât și a impactului afecțiunii asupra populației.

Universul pacienților cu boala de reflux gastroesofagian este, după cum a sugerat Castell (citat de Howard PJ) [1], un aisberg în care masa este alcătuită din pacienții cu reflux gastroesofagian, iar un obiectiv important în aprecierea prevalenței bolii îl reprezintă identificarea pacienților cu simptomele bolii.

Boala de reflux gastroesofagian a fost estimată a avea o prevalență generală în rândul populației de 10 până la 20%, deși există numeroase diferențe geografice. Pe baza studiilor existente am făcut o scurtă analiză a prevalenței bolii de reflux gastroesofagian pe continente și țări.

ASIA

There is a dearth of studies reporting the prevalence and incidence of GERD and its complications in Asian countries. Există foarte puține studii raportate despre prevalența și incidența bolii de reflux gastroesofagian și a complicațiilor sale în țările din Asia. A recent review ascertained the prevalence of GERD in eastern and south-eastern Asia and reported on the complications and risk factors. The reported population prevalence ranged from 2.5 to 6.7% for at least weekly symptoms of reflux ( Wong BC și colaboratorii au analizat prevalența bolii de reflux gastroesofagian în estul și sud-estul Asiei, complicațiile și factorii de risc, raportând că între 2,5-6,7% din populație a prezentat, cel puțin o dată pe săptămână, simptome de reflux gastroesofagian (5).

Studii care să descrie epidemiologia bolii de reflux gastroesofagian Studies describing the epidemiology of GERD in the rest of the continent including countries in the Indian sub-continent and the Middle East are sparsîn restul continentului, inclusiv în țările sub-continentului Indian și în Orientul Mijlociu sunt rare:

În A population-based cross-sectional study in Tehran reported the prevalence of GERD (at least weekly symptoms of reflux during the last 6 months) to be 21.2% (95% CI 18.7-23.7); a figure considerably higher compared to most other Asian countrieTeheran, un studiu a raportat o prevalență a bolii de reflux gastroesofagianStudies describing the epidemiology of GERD in the rest of the continent including countries in the Indian sub-continent and the Middle East are sparse. de 21,2%, o cifră considerabil mai mare comparativ cu majoritatea celorlalte țări asiatice [12]. Prevalența mai mare a fost asociată cu consumul apei nepurificate, condițiile sanitare precare, numărul de dinți lipsă și fumatul.

În Turcia și Israel prevalența bolii de reflux gastroesofagian a fost de 20% și respectiv 9,3% [14].

În India, In patients with GERD symptoms, the reported prevalence of erosive esophagitis has varied from 3.4 to 16.3% ( ) Ho et alla pacienții cu simptome de boală de reflux gastroesofagian, prevalența esofagitei de reflux a variat între 3,4–16,3% [16], existând indicii că boala este în creștere.

În Japonia și Malaysia a fost raportată o prevalență, de 13,4% și 14,5% .

AfricaAFRICA

A limited number of studies have reported on GERD and its complications in the African countries. Un număr limitat de studii au raportat prevalența bolii de reflux gastroesofagian și a complicațiilor sale în țările africane:

În Sudan, Ahmed a evaluat frecvența esofagitei erozive la 105 pacienți cu simptome de pirozis, ajungând la un procentErosive esophagitis was documented in 45% and BE in 10.6% of the patients. de 10,6% [22].

În Africa de Sud, un studiu a raportat o rată de prevalență a esofagitei erozive de numai 0,7%, deși definiția de esofagită folosită nu a fost furnizată.

South AmerAMERICA DE SUD

A population-based study from Argentina assessed gastroesophageal reflux in 1,000 residents using the Gastroesophageal Reflux QuestionnaÎn Argentina, folosindu-se chestionare, au fost evaluați pentru refluxul gastroesofagian 1.000 de locuitori și s-a constatat că The overall prevalence of reflux experienced at least once in the previous year was 61.2% (95% CI 57.9-64.6); less than once a month 20.5% (95% CI 17.8-23.2); about once a month 16.8% (95% CI14.3-19.3); about once a week 10.3% (95% CI 8.5-12.3); several times a week 9.6% (95% CI 7.6-11.5); and daily 3.1% (95% CI 2.0-4.2). Andreollo et alprevalența globală a refluxului a fost de 10,3% din lotul studiat [25].

În Brazilia s-a raportat o prevalență de 11,9% pentru simptome de reflux gastroesofagian cel puțin o dată pe săptămână [26]. În BrE

EUROPA

Several studies have reported on the prevalence of GERD with evidence of increase with time ( While more data are required, there is some indication that the prevalence may be lower in southern than northern Europe. [ Mai multe studii despre prevalența bolii de reflux gastroesofagian au raportat, cu dovezi, creșterea acestei boli în timp dar, în ansamblu, se pare că există mai puține cazuri în Europa față de America de Nord [29].

În Spania, Diaz-Rubio, folosind un chestionar validat, a efectuat un studiu și a raportat prevalența simptomelor de reflux astfel: anual la 31,6% și cel puțin o dată pe săptămână [30] lObesity, higher psychosomatic symptom scores, and family history of reflux symptoms were identified as the risk factors. a 9,8%.

În Suedia, studiul Kalixanda, pentru a determina prevalența bolii de reflux gastroesofagian, a analizat factorii de risc, simptomele și esofagita de reflux la populația adultă. Simptomele bolii de reflux gastroesofagian au fost raportate de 40%, în timp simptome de zi cu zi și o dată pe săptămână la 20% și respectiv 5,9% dintre subiecți; Erosive esophagitis was identified in 15.5% of the population; 36.8% of which reported no reflux symptomesofagita de reflux a fost identificată la 15,5% din subiecți, iar 36,8% nu au raportat simptome de reflux [31].Hiatal hernia and obesity were significant risk factors for reflux symptoms and erosive esophagitis. Ronkainen et al

În Finlanda, potrivit unui raport, din 1128 pacienți cu simptome de reflux sau dispepsie care au fost programați pentru endoscopie în asistența primară, prevalența refluxului gastroesofagian fost de 1%-4,4% [32].

În Germania, Malfertheiner și colaboratorii săi,in a German study reported an overall prevalence of 4.9% in a study of 6,215 patients with reflux symptoms. într-un studiu, au raportat o prevalență totală de 4,9% la pacienți cu simptome de reflux [33].

În România, prevalența bolii de reflux gastroesofagian este insuficient precizată, însă poate constitui substratul etiologic atât pentru stenoza peptică, cât și pentru stenoza asociată esofagului Barrett sau adenocarcinomului esofagian. Aceste entități nosologice cuprind verigi patogenice comune și se intercondiționează.

North AmericaAMERICA DE NORD

The highest prevalence rates of GERD have been described in North America ( Cele mai mari rate de prevalență a bolii de reflux gastroesofagian au fost descrise în America de Nord cu tendințe de creștere de-a lungul timpului, observație rezultată în urma unei analize efectuată cu un model de regresie Poisson [36].

Studiile cele mai complete referitoare la populația americană, pe bază de prevalență a bolii de reflux gastroesofagian au fost efectuate de un grup de rezidenți la Olmsted County, Minnesota și au demonstrat că 18% din subiecți prezintă pirozisleast weekly. cel puțin săptămânal. Also, a survey of control subjects and hospitalizedFrecvența globală a esofagitei de reflux a fost de 21,6% la o serie de 889 de pacienți (37).

Similar cu studiile europene, cifrele privind prevalența refluxului gastroesofagian variază considerabil în studiile din America de Nord. Cameron et al ., in an autopsy study conducted in Olmsted County, found the prevalence to be as low as 0.4%. The large discrepancies in the prevalence of BE can be most likely attributed to selection bias as well as different endoscopic and histologic criteria.Într-un studiu din 2000, Bardhan et al., analizează datele cu privire la incidența bolii de reflux gastroesofagian și constată o creștere de peste cinci ori, deși numărul complicațiilor nu a cunoscut o progresie similară [40].

Cu toate acestea, boala de reflux gastroesofagian este cauză de spitalizare la puțini pacienți și mortalitatea anuală este mică. În ciuda prevalenței sale ridicate, nu este o circumstanță clinică întotdeauna patologică, apare intermitent în mod fiziologic de-a lungul vieții fiecărui individ. (41)

Esofagita de reflux tinde să devină în multe cazuri o condiție cronică, deoarece această complicație a bolii de reflux gastroesofagian recidivează la 50-80% din pacienții care au întrerupt tratamentul bolii de reflux gastroesofagian în urmă cu 6-12 luni.

Din datele unui studiu s-a ajuns la concluzia că boala de reflux este similară, ca importanță medicală și socio-economică, cu depresia sau insuficiența cardiacă. Dintre bolile inflamatorii gastrointestinale boala de reflux gastroesofagian a fost încadrată ca una dintre cele mai costisitoare, cu costuri directe și indirecte totalizând 10 miliarde $/an în SUA [42].

Capitolul II

FIZIOPATOLOGIA BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

Istoric

Cunoașterea fiziopatologiei bolii de reflux gastroesofagian a evoluat foarte mult în ultimele decenii, datorită interesului stârnit de acest subiect în rândul cercetătorilor și furnizării de perspective noi în fiziologia esofagului.

Relația dintre conținutul gastric refluxat cu esofagita de reflux este un concept relativ recent. Prima piatră de hotar a fost, poate, recunoașterea în 1935 a esofagitei de reflux ca o entitate distinctă și sugestia că aceasta ar putea fi rezultatul acțiunii acidului gastric și a pepsinei asupra mucoasei esofagiene (001). De atunci mecanismul responsabil de prevenirea refluxului gastroesofagian a constituit punctul de concentrare al cercetării și controversei oglindită în schimbarea atitudinii față de tratamentul chirurgical și medicamentos al bolii. În anii cincizeci s-a observat o legătură între hernia hiatală de alunecare și refluxul gastroesofagian (01);

Cohen și Harris, în 1970, au remarcat că hipotonia sfincterului esofagian inferior este principalul factor care determină apariția leziunilor de reflux și esofagita secundară (02); când au observat că pacienții cu presiuni normale ale sfincterului esofagian inferior au suferit simptome de boală de reflux gastroesofagian (03), au dat vina pe condițiile fiziologice, sarcină, eructații, care afectează temporar presiunea sfincterului esofagian inferior sau patologice, cum ar fi unele boli: sclerodermia, diabetul zaharat, hipotiroidismul, ale țesutului conjunctiv, fără a uita alți factori care contribuie la scăderea presiunii sfincterului esofagian inferior, ca de exemplu: alimente, alcool, tutun, cafea, medicamente etc.

În 1980, Dent et al. dovedesc o mare variabilitate a presiunii sfincterului esofagian inferior în timpul somnului (04). Deși unii autori au pus la îndoială rolul relaxării tranzitorii referitoare la presiunea sfincterului esofagian inferior, acum este acceptat, fără îndoială, atât la pacienții cu boala de reflux gastroesofagian cu presiune normală cât și cei care arată inițial o presiune diminuată, în acest caz, acționând ca un factor agravant al bolii (05).

În anii 90, la studiile experimentale pe pisici (06), s-a observat creșterea presiunii în esofagul distal în timpul inspirației datorită acțiunii diafragmului crural.

Fiziopatologie

Refluxul gastroesofagian este un fenomen normal iar pentru dezvoltarea bolii de reflux gastroesofagian trebuie să existe o scădere a presiunii sfincterului esofagian inferior, temporar sau permanent și materialul ce a curs din stomac să intre în contact cu mucoasa esofagului pentru perioade lungi de timp.

Unitățile fiziologice cu care reușim să analizăm mecanismele responsabile pentru refluxul gastroesofagian sunt compuse din: esofag, ca o pompă de carburant, sfincterul esofagian inferior, ca o supapă și stomac, ca un rezervor. Factorii fiziopatologici implicați in expunerea crescută a esofagului la conținutul din stomac și la dezvoltarea leziunilor esofagiene, sunt multipli și încă incomplet studiați (07).

Boala de reflux gastroesofagian este o afecțiune multifactorială, patogenia fiecărui caz fiind foarte variată, iar factorul principal responsabil de reflux este incompetența barierei antireflux, aceasta fiind reprezentată de sfincterul esofagian inferior, diafragm și ligamentele de susținere [1].

Lipsa unei sincronizări corespunzătoare între deglutiție și relaxarea sfincterului esofagian inferior, determinată, în special, de relaxarea anormală a acestuia, reprezintă cauza cea mai importantă a refluxului gastroesofagian atât la persoanele sănătoase cât și la cele cu boală de reflux [2]. Stimulul major al relaxării sfincterului esofagian inferior este reprezentat de distensia gastrică. Diafragmul participă ca barieră antireflux prin creșterea tonusului sfincterului esofagian inferior în timpul inspirului când presiunea intraabdominală crește [1, 2].

Există 3 aspecte implicate în fiziopatologia bolii de reflux gastro-esofagian:

Incompetența mecanismelor antireflux.

Factorii de producere a simptomatologiei.

Factorii de producere a leziunilor mucoasei sfincterului esofagian inferior esofagiene.

1. INCOMPETENȚA MECANISMELOR ANTIREFLUX

În mod normal există un gradient, între presiunea intraabdominală, care este pozitivă, și presiunea esofagului intratoracic, care este negativă, ce predispune la reflux gastroesofagian [3] și căruia i se opun mecanismele antireflux [4] care pot fi de ordin fiziologic sau mecanic.

1.1. Incompetența mecanismelor antireflux de ordin fiziologic

1.1.1. Sfincterul esofagian inferior

Sfincterul esofagian inferior un sfincter virtual, el existând numai datorită jocurilor presionale de la nivelul joncțiunii esogastrice și care prezintă particularități morfologice, fiziologice, farmacologice și metabolice [12]; este considerat bariera majoră antireflux, incompetența sa determinând refluxul gastroesofagian.

Din punct de vedere anatomic, ultimii 4 cm ai esofagului toracic prezintă un segment mai dilatat, ampula epifrenică, cu rol funcțional în complexul eso-cardio-tuberozitar situată între două zone mai înguste, superioară și inferioară (zonele von Hacker). Acest aspect reprezintă mai mult o constatare radiologică, fiind mai puțin vizibilă in vivo (12-1). Trecerea esofagului toracic în cavitatea abdominală are loc la nivelul hiatusului diafragmatic prin așa numitul canal al lui Roux-Delmas, lung de 1,5-2 cm și care are aspectul unei fante cu direcție verticală situat în pilierul diafragmatic drept (12-2). La acest nivel, diafragmul prezintă o îngroșare considerată de unii autori drept sfincter extern al esofagului (12-3).

Trecerea de la o presiune joasă intratoracică la una ridicată în abdomen ar putea determina fenomene de reflux, dacă aceste presiuni nu ar fi într-un echilibru stabil, în realizarea căruia intervin formațiuni anatomice cu rol antireflux. Esofagul, la nivelul hiatusului, este fixat printr-un sistem de fibre musculo-elastice, care împreună cu adventicea conductului formează membrana Laimer-Bertelli, ce separă cele două cavități cu presiuni diferite și se comportă ca un manșon ce înconjoară porțiunea inferioară a esofagului și închide hiatusul esofagian. Inserția acestei membrane la nivelul planului muscular esofagian este foarte puternică și ca urmare distribuie o tensiune egală pe peretele conductului. Mecanismele funcționale care asigură trecerea alimentelor în stomac sunt foarte complicate și încă controversate. Pilierul diafragmatic drept înconjură esofagul ca o cravată având rol în controlul refluxului gastro-esofagian, contribuind împreună cu membrana Laimer-Bertelli și fibrele oblice descrise de Willis și Helvetius, la menținerea unei funcționalități corecte a complexului eso-cardio-tuberozitar (12-4).

Esofagul abdominal este porțiunea terminală a conductului, situat sub diafragm, având o lungime de 3-5cm și un traiect oblic de la dreapta la stânga, terminându-se la nivelul marii tuberozități gastrice prin orificiul cardial ce are o dispoziție oblică. La acest nivel esofagul și fornixul formează un unghi ascuțit, unghiul Hiss, care corespunde în profunzime unui pliu de mucoasă numit valvula lui Gubarov. Toate aceste elemente anatomice împreună cu sfincterul esofagian inferior se opun refluxului gastroesofagian.

Ultimii 2,5 cm, diferă anatomic și funcțional de restul esofagului constituind sfincterul esofagian inferior (12-5). În structura acestuia se întâlnesc trei elemente importante: fibre musculare, elemente nervoase și celule endocrine. Tonusul SEI este o proprietate a fibrelor musculare circulare care la acest nivel dezvoltă o tensiune mai mare decât restul esofagului și sunt mai sensibile la agoniștii colinergici și adrenergici (12-6).

Numeroase cercetări efectuate în această zonă a esofagului nu au putut pune în evidență structuri specializate care să corespundă sfincterului esofagian inferior funcțional. Histologic s-a constatat că fibrele musculare sunt mai dezvoltate decât cele de la nivelul stomacului. Se notează o configurație aparte a fibrelor musculare, care la acest nivel nu sunt circulare ci semicirculare sau spiralate, intersectându-se cu fibrele musculare oblice ale stomacului (12-7). Liebermann (12-8) consideră că cele două categorii de fibre se contractă într-o manieră circulară. Grosimea sfincterului esofagian inferior este inegală, fiind mult mai evidentă spre marea curbură gastrică, orientată oblic și acoperită de mucoasa gastrică și/sau esofagiană.

În repaus sfincterul esofagian inferior este contractat dar se relaxează la trecerea bolului alimentar. Petterson (12-9) confirmă importanța fibrelor proximale oblice și a demonstrat că esofagul și fundusul gastric se relaxează simultan în momentul deglutiției. Aceasta demonstrează că segmentul funcționează ca o singură entitate, având un control neuro-endocrin comun. Cert este că sfincterul esofagian inferior își îndeplinește funcția doar dacă esofagul terminal se află în abdomen. Funcționalitatea lui dispare în momentul ascensionării în torace, cum se întâmplă în herniile hiatale.

Unii autori (12-10) consideră sfincterul esofagian inferior ca o entitate aparte față de restul esofagului, fapt susținut și de constatarea că fibra musculară are la acest nivel, un număr de mitocondrii și un consum de oxigen mai mare.

Cercetări recente (12-11) au demonstrat că la nivelul esofagului inferior există o zonă de înaltă presiune, pe o distanță de 3-5 cm, care acționează ca un sfincter fiziologic intrinsec, chiar dacă anatomic nu există un corespondent.

Sfincterul esofagian inferior este închis în mod normal în timpul deglutiției [3]. Presiunea la acest nivel este 20-25 mmHg și nu dispare decât în momentul deglutiției, fiind determinată prin sumarea contracțiilor tonice ale musculaturii intrinseci a esofagului distal și a contracțiilor diafragmului crural. Scăderea presiunii sub 6 mmHg permite trecerea conținutului gastric în esofag [11].

Monitorizarea continuă a presiunii sfincterului esofagian inferior a arătat că există variații permanente ale acesteia, dar sunt mici, variind de la 5 la 10 mmHg [8]. Variațiile mai mari determinate de contracții ale sfincterului esofagian inferior sunt adesea întâlnite și asociate unei activități motorii a stomacului, presiunea la nivelul sfincterului esofagian putând ajunge la 80 mmHg în timpul fazei 3 înaintea contracției gastrice [8]. Variațiile presiunii eso-gastrice sunt determinate și de contracțiile diafragmului crural. În mod normal aceste contracții sunt legate de respirație: fiecare inspir crește presiunea sfincterului esofagian inferior, iar creșterea este diminuată de medicamente ce determină paralizia musculaturii striate. În timpul unui inspir normal presiunea joncțiunii eso-gastrice crește de la 10 la 20 mm Hg, iar în inspirul profund de la 50 la 150 mmHg. Diafragmul se contractă în timpul tusei, a manevrei Valsalva și a creșterii presiunii intraabdominale.

Trecerea conținutului gastric în esofag este determinată de disfuncția joncțiunii eso-gastrice. Condiția primară pentru producerea refluxului gastroesofagian este relaxarea anormală a sfincterului esofagian inferior și a diafragmului crural. Distensia esofagului și deglutiția determină relaxarea sfincterului esofagian inferior și a diafragmului crural. Relaxarea tranzitorie a sfincterului esofagian inferior, principalul mecanism al refluxului gastroesofagian, este asociată cu relaxarea simultană a sfincterului esofagian inferior și a diafragmului crural.

Boala de reflux gastroesofagian poate fi determinată de alterarea activității sfincterului esofagian inferior, care are o presiune scăzută, de relaxarea diafragmului crural sau de ambele mecanisme. La pacienții cu esofagită de reflux ușoară presiunea sfincterului esofagian inferior și a diafragmului crural este normală. Relaxarea sfincterului esofagian inferior durează între 10 și 60 de secunde. La subiecții normali la care presiunea sfincterului esofagian inferior este redusă la zero de agenții farmacologici – atropină – sau de stimularea receptorilor faringieni, refluxul gastroesofagian apare numai în perioadele de inhibare a contracției diafragmului crural. Acest fapt arată că scăderea presiunii sfincterului esofagian inferior la subiecții normali nu determină reflux gastroesofagian decât dacă contracția diafragmului crural este păstrată [8].

Distensia gastrică și stimularea receptorilor faringieni sunt două mecanisme posibile prin care stimulii aferenți inițiază relaxarea sfincterului esofagian inferior.

Pacienții cu boală de reflux gastroesofagian severă prezintă atât scăderea presiunii sfincterului esofagian inferior cât și contracții esofagiene de amplitudine redusă. S-a demonstrat că injuria acidă a esofagului poate scădea contractilitatea atât a esofagului cât și a sfincterului esofagian inferior.

1.1.2. Alterarea clearance-lui esofagian

Clearance-ul esofagian definește capacitatea esofagului de a îndepărta materialul refluat și de a scurta timpul de contact al acestuia cu mucoasa esofagiană [19] și se realizează prin următoarele mecanisme:

activitate motorie – unde peristaltice,

forța gravitațională,

neutralizarea parțială a acidității de către secreția salivară,

secreția glandelor esofagiene.

La pacienții cu boală de reflux gastroesofagian se întâlnește o scădere sau abolire a mișcărilor peristaltice esofagiene care determină, în special noaptea, expunerea mucoasei esofagiene la acțiunea acidului refluat [20].

Peristaltica esofagiană ineficientă este întâlnită la 60% din pacienții cu boală de reflux, iar la jumătate din pacienții cu esofagită de reflux s-a evidențiat disfuncția activității motorii esofagiene și scăderea amplitudinii undelor peristaltice care se accentuează cu vârsta [20].

1.1.3. Motilitatea eso-gastro-duodenală

Alterarea motilității eso-gastro-duodenale reprezintă un factor important în fiziopatologia bolii de reflux gastroesofagian. Mecanismele răspunzătoare de această modificare includ:

tulburări ale motilității esofagiene;

tulburări ale motilității gastrice;

tulburări în evacuarea stomacului.

Refluxul duodeno-gastric:

este consecința incompetenței sfincterului piloric.

este asociat frecvent gastritelor cronice, ulcerului gastro-duodenal situații care produc o contracție duodenală nesincronizată cu contracția antrală.

Atunci când la refluxul gastroesofagian se adaugă și refluxul duodeno-gastric, factorilor agresivi produși de stomac (acid clorhidric și pepsina) li se asociază și acțiunea acizilor biliari, fosfolipazei A, lizolecitinei cu efect detergent asupra membranelor esofagiene apicale.

Acizii biliari contribuie la dezvoltarea esofagitei de reflux în condițiile refluxului duodeno-gastroesofagian. Ei accelerează lezarea mucoasei esofagiene la un pH intraluminal mai mare decât 4. De aceea s-a concluzionat că refluxul gastroesofagian alcalin reprezintă cauza esofagitei de reflux la o parte din populație [12].

Contactul prelungit cu acidul clorhidric compromite bariera realizată de mucoasă și apare injuria celulară. Deși ionii de hidrogen sunt probabil, mediatorii principali ai injuriei celulare și alți factori ca pepsina și acizii biliari au rol în degradarea barierei mucoase esofagiene cu apariția leziunilor de esofagită de reflux.

1.2. Incompetența mecanismelor antireflux de ordin mecanic

Inserția oblică a esofagului în stomac cu formarea unghiului His care devine obtuz în condiții de reflux gastroesofagian [3].

Repliul mucos la nivelul joncțiunii eso-gastrice cu formarea valvulei Gubaroff; în jurul joncțiunii gastroesofagiene se observă hipertrofia mucoasei ce alcătuiește o veritabilă închizătoare cu rol complementar în protejarea esofagului distal de refluxul conținutului gastric [3].

Inelul musculo-fibros diafragmatic periesofagian; acest element deține un rol în restricția diametrului esofagului distal în special când stomacul este plin . Alterarea acestui factor permite cu mai multă ușurință scurtarea esofagului distal favorizând astfel refluxul gastroesofagian [4].

Membrana freno-esofagiană; fața inferioară a diafragmei este căptușită cu fascia endoabdominală, iar cea superioară cu fascia endotoracică. Cele două fascii fuzionează formând membrana freno-esofagiană. Inserția caudală anormală a acestei membrane scurtează segmentul intraabdominal al esofagului și afectează bariera antireflux [8].

Compresiunea porțiunii terminale a esofagului datorită presiunii intraabdominale. Factorii anatomici antireflux de tip mecanic devin incompetenți în special în cazul herniei hiatale [3].

Refluxul gastroesofagian însoțește adesea hernia hiatală de tip I (de alunecare) în timp ce hernia paraesofagiană (de rulare) determină foarte rar reflux, fiind de cele mai multe ori asimptomatică [3].

1.2.1.Hernia hiatală de alunecare

Hernia hiatală de alunecare determină reflux gastroesofagian prin următoarele mecanisme [11]:

alterarea clearance-ului acid esofagian prin prezența acidului la nivelul herniei cu trecerea acestuia în esofagul terminal;

compartimentarea stomacului cu trecerea acidului în esofag, favorizată de presiunea intrapleurală negativă;

lărgirea hiatusului esofagian cu alterarea funcției de sfincter al acestuia;

lărgirea unghiului His;

ascensionarea cardiei în torace;

absența porțiunii intraabdominale a esofagului și scurtarea acestuia prin esofagită, inițial prin contracții musculare apoi prin fibroză cu caracter retractil.

În momentul deglutiției, când sfincterul esofagian inferior se relaxează, la conținutul pungii hemiare se adaugă o nouă cantitate de material refluat din stomac ce ajunge din nou în esofag [5]; în plus în timpul inspirului contracția diafragmului crural împinge refluatul în esofag [12, 13].

2. FACTORI DE REZISTENȚĂ TISULARĂ

Și subiecții sănătoși au simptome de esofagită datorită mecanismelor de rezistență tisulară împotriva injuriei acide esofagiene. Mecanismele de rezistență tisulară pot fi subclasificate în [12]:

Preepitelial – stratul de mucus și secreția de bicarbonat realizate de activitatea glandelor submucoase.

Epitelial – membrana celulelor, porțiunea intracelulară, procesele fizico-chimice intracelulare, replicarea celulelor epiteliale. O aciditate intraluminală prea mare poate afecta joncțiunile intercelulare permițând creșterea permeabilității structurilor celulare și agravarea leziunilor.

Postepitelial – vascularizația esofagului, mediată prin oxid nitric și histamină, care asigură nutriția epiteliului și eliminarea produșilor ce pot agresa mucoasa – CO2, Hidrogen etc.

La prevenirea refluxului gastroesofagian iau parte următoarele structuri:

Sfincterul fiziologic gastroesofagian;

Valvula lui Gubarow;

Rozeta mucoasă eso-gastrică;

Pilierul drept al diafragmului.

Capitolul III

ETIOLOGIA BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

Risk factors for GERD are numerous, and each likely plays some role in increasing the frequency and length of tLESR (Table 1).Factorii de risc pentru boala de reflux gastroesofagian sunt numeroși, și, fiecare probabil, joacă un rol important în creșterea frecvenței și duratei refluxului gastric.

1. FACTORII DE RISC

Studierea diferențelor rasiale și geografice în boala de reflux gastroesofagian și a complicațiilor sale sunt importante pentru a evidenția influențele genetice sau ale mediului în etiologia și patogeneza bolii precum și pentru stabilirea unui management corespunzător.

1.1. Factorii genetici

Există unele date, destul de dispersate însă, în ceea ce privește rolul eredității în etiopatogeneza bolii de reflux gastroesofagian. Într-un studiu efectuat în Marea Britanie și în studiul efectuat în Olmsted County [2], s-a demonstrat că boala de reflux gastroesofagian poate fi asociată semnificativ cu istoricul familial parental de reflux, ceea ce subliniază faptul că asocierea familială are o determinantă genetică.

1.2. Sexul masculin vs feminin

Predominanța manifestărilor de reflux pentru unul dintre cele două sexe a fost investigată de mai multe studii și publicate în literatura de specialitate. Incidența bolii de reflux gastroesofagian este aproximativ egală pentru ambele sexe, cu excepția femeilor gravide.

1.3. Vârsta

Rolul vârstei în prevalenta bolii de reflux este destul de dificil de cuantificat. Studiind în ansamblu pacienții cu boală de reflux, indiferent de formă, a fost constatată creșterea prevalentei simptomelor odată cu înaintarea în vârstă, deși două studii din Europa au raportat o asociere minoră dar semnificativă statistic [5].

1.4. Obezitatea

Obezitatea a fost obiect de studiu substanțial în ultimii ani și există dovezi că boala de reflux gastroesofagian este asociată cu obezitatea (5-1). Epidemiologic data from the Nurses' Health Study suggest a dose-dependent relationship between increasing body mass index and frequent reflux symptoms. [5] A large meta-analysis similarly demonstrated a dose-response relationship between body mass index and the risk of reporting symptoms of GERD among both men and women. [6] Evidence also suggests that acid reflux measured by pH monitoring is increased in obese patients. [7] Proposed mechanisms include alteration in the pressure dynamics, anatomy, and physiologic function of the esophagogastric junction.Relația cauzală între obezitate și boala de reflux gastroesofagian este, din punct de vedere logic, plauzibilă și, în plus, frecvența herniei hiatale este mai mare la pacienții obezi. Deși scăderea în greutate este recomandată ca măsură terapeutică în caz de reflux, studiile efectuate au demonstrat rezultate contradictorii în ameliorarea manifestărilor clinice de reflux [6].

Obesity has been the object of substantial study in recent years, and there is good evidence that GERD is associated with obesity.Datele epidemiologice din studiul Nurses 'Health sugerează o relație dependentă între indicele de masă corporală și creșterea frecvenței simptomelor de reflux (6-1). Dovezile sugerează că, monitorizând pH-ul, acesta este crescut la pacienții obezi (6-2). Aceste studii mecaniciste sugerează că persoanele obeze au circumferința taliei crescută, subliniind, în special, importanța obezității abdominale (6-3), dar nu se știe sigur dacă pierderea în greutate va ameliora simptomele de boală de reflux gastroesofagian (6-4).

1.5. Stilul de viață

Fumatul a fost asociat în mai multe studii cu boala de reflux gastroesofagian simptomatică, fapt demonstrat prin chestionar anamnestic [7], studiile demonstrând că fumătorii cu peste 20 țigări/zi au un risc relativ mai mare de 1,7 pentru prezența simptomelor boală de reflux gastroesofagian.

La pacienții mari consumatori de alcool a fost notată o prevalentă a simptomelor de reflux de până la 43% [8], dar încetarea consumului de alcool nu a fost asociată cu reducerea expunerii acide esofagiene [7].

Rolul consumului de cafea rămâne controversat. Experimental, infuzia de cofeină la nivel esofagian poate reproduce pirozisul, dar numeroase studii epidemiologice nu au notat o asociere între consumul de cafea și refluxul acid.

Au mai fost notate unele asocieri între o serie de alimente și refluxul gastroesofagian acid, ca de exemplu consumul de: ciocolată, condimente, băuturi carbogazoase, alimente grase sau mentă fiind incriminate în precipitarea apariției pirozisului la pacienții cu boală de reflux gastroesofagian.

Although stress has not been shown to increase the frequency of GERD events, patients' perception of GERD is increased during high stress evenDeși nu s-a dovedit că stresul crește frecvența simptomelor de boală de reflux gastroesofagian, percepția pacienților este alta și, de aceea trebuie sfătuiți să evite situațiile de stres, la locul de muncă sau acasă. Because GERD seems to be a progressive disease, it is likely that many patients will require medical therapy at some point.

1.6. Medicamentele

Numeroase medicamente au fost asociate teoretic cu riscul crescut de reflux gastroesofagian: medicamente anticolinergice, antiinflamatoare nesteroidiene, nitriți, steroizi, calciu-blocante, contraceptive orale sau medicație hormonală substitutivă.

1.7. Relația cu Heliobacter pylori

Există la ora actuală, în statele dezvoltate, o tendință de reducere a prevalentei infecției cu Heliobacter pylori și a ulcerului duodenal, în paralel cu creșterea incidenței și prevalenței bolii de reflux gastroesofagian și a adenocarcinomului esofagian [9]. Argumentele pentru o posibilă relație între infecția cu Heliobacter pylori și boala de reflux sunt: prevalența redusă a infecției la pacienții cu boală de reflux (10%), apariția mai frecventă a bolii de reflux după eradicarea bacteriană, cu un risc relativ de 2,54 și asocierea bolii de reflux cu anumite forme de gastrită [9].

Într-un studiu din iulie 2001, Rokkan și colaboratorii săi concluzionează că terapia antisecretorie la pacienții cu Helicobacter pylori pozitiv, este eficientă în prevenirea bolii de reflux gastroesofagian, doar în cazul în care se efectuează eradicarea [10]. Analizând literatura de specialitate, s-ar părea că prezența Helicobacter pylori influențează boala de reflux gastroesofagian numai în cazul în care bacteria favorizează apariția gastritei cronice atrofice, cu modificarea secreției de acid și a pH-ului intragastric [11]. În această situație, eradicarea Helicobacter pylori, induce dezvoltarea bolii de reflux gastroesofagian când secreția de acid gastric s-a normalizat.

Cu toate acestea, rolul eradicării bacteriene în apariția refluxului gastroesofagian nu este încă unanim acceptat, unele studii sugerând faptul că esofagita de novo apare doar la o minoritate dintre pacienți [16] și, de aceea, asocierea exactă între Helicobacter pylori și boala de reflux continuă să fie dezbătută.

1.8. Anomaliile morfologice și funcționale ale joncțiunii esogastrice

1.8.1. Hernia hiatală

Hernia hiatală constituie cea mai frecventă anomalie morfologică asociată cu producerea bolii de reflux gastroesofagian. Deși în literatură au fost numeroase dezbateri și s-au găsit numeroase cazuri de hernie hiatală fără reflux sau invers, prezența ei se asociază cu risc crescut de esofagită și de progresie către esofagul Barrett.

1.8.1.1. Relația herniei hiatale de alunecare cu refluxul gastroesofagian

Hernia hiatală de alunecare este anomalia morfologică cel mai adesea asociată cu boala de reflux gastroesofagian. Există o mare variabilitate geografică și etnică de distribuție, cu o incidență mai mare în America de Nord și Europa comparativ cu India și, probabil legată de dietă și de mediu (16-1).

În prezent, raportul dintre hernia hiatală și refluxul esofagian duce la numeroase controverse.

Bowditch, în 1853, explică faptul că Ambroise Pare a fost primul care a descris hernia diafragmatică în 1610, iar Harrington (16-2) spune că, pentru prima dată în 1888, Naumann a făcut o operație de hernie hiatală.

Winkelstein (16-3), în 1935, a descris primul refluxul gastroesofagian, iar Allison (16-4), în 1951, a evidențiat asocierea dintre esofagita de reflux și hernia hiatală de alunecare. Mulți ani s-a crezut că hernia hiatală era o condiție a apariției refluxului (16-5), dar, în 1972, Cohen și colaboratorii săi au atras atenția asupra rolului sfincterului esofagian inferior persistent hipotensiv la pacienții cu reflux gastroesofagian (16-6). Totuși, mulți pacienți cu reflux gastroesofagian au fost diagnosticați ca având presiunea sfincterului esofagian inferior în limite normale.

În 1982, Dodds et al. au evidențiat relaxări tranzitorii ale sfincterului esofagian inferior, care nu erau asociate înghițirii, precum și rolul lor în etiologia refluxului gastroesofagian (16-7). Studiile ulterioare au arătat că relaxările tranzitorii ale sfincterului esofagian inferior sunt, de fapt, fiziologice și stau la baza majorității refluxurilor la subiecții sănătoși (16-8).

Patogeneza refluxului gastroesofagian este recunoscută ca fiind multifactorială, implicând sfincterul esofagian inferior, cruurile diafragmatice, clearance-ul esofagian, secreția acidului gastric, golirea gastrică și presiunea intra-abdominală.

Soresi a atras atenția asupra simptomelor herniei diafragmatice și a fost printre primii care au descris hernia de alunecare, dar nu deosebit-o de cea paraesofagiană; tot el a spus că simptomele au fost numeroase și variate, inclusiv pirozis, vărsături, simptome respiratorii și disfagie.

În 1926, Åkerlund, radiolog norvegian, a folosit pentru prima dată termenul de hernie hiatală și a clasificat herniile, din punct de vedere anatomic, în 3 tipuri:

Tipul I: Hernie hiatală prin brahiesofag, în care cardia și o parte din fornix se afla supradiafragmatic, esofagul fiind scurt și rectiliniu.

Tipul II: Hernie hiatală axială, în care cardia și o parte din fornix migrează transdiafragmatic, dar esofagul (de lungime normala) apare flexuos.

Tipul III: Hernie hiatală paraesofagiană, în care cardia rămâne pe loc, intraabdominal, migrând numai o parte din fornix.

Allison și Sweet, în 1951, au clasificat herniile după mecanismul de producere:

I. Hernie hiatală prin alunecare.

II. Hernie hiatală prin rostogolire.

III. Hernii hiatale mixte.

Incidența herniei hiatale de alunecare diagnosticată radiologic a variat între 2,5% (Velde, 1932) și 73.3% (Schatzki, 1932). Wolf, în 1959, folosind un tampon de compresie pentru a produce o hernie hiatală radiologic, a constatat o creștere a acesteia în funcție de vârsta pacienților: între 40-49 ani au fost de 32% cazuri, între 50-59, 44% și între al 60-69, 59%; cel mai mare grup de pacienți vârstnici a fost revizuit la peste 70 ani și incidența a fost de 76% (16-9).

Stein și Finkelstein, în 1960, au arătat modul în care incidența diferitelor tipuri de hernie hiatală varia în funcție de criteriile utilizate pentru diagnostic:

în cazul în care esofagul abdominal (Gastroesofagian vestibul) a alunecat pe diafragmă, a numit-o hernie hiatală de alunecare de gradul întâi;

când stomacul a depășit diafragma, a numit-o hernie hiatală de clasa a doua. Folosind aceste criterii a găsit, din 100 de subiecți examinați radiologic cu bariu, o incidență a herniei hiatale de 50%.

Definițiile herniei hiatale din studiile endoscopice și radiologice au fost diferite. Multe simptome atribuite herniei hiatale de alunecare sunt de fapt din cauza bolii de reflux care este asociată cu hernia. Cu toate acestea, Kramer, în 1969, a remarcat faptul că unele simptome pot fi asociate cu efectele mecanice ale herniei, mai ales dacă hernia este mare. Acest lucru a fost cunoscut, deoarece, în 1930, Ritvo, spunea că hernia hiatală poate exista fără simptome, de asemenea, și unii autori, cum ar fi Palmer (16-10) au remarcat faptul că doar 8% din 577 pacienți au prezentat hernie hiatală cu simptomele tipice ale bolii de reflux gastroesofagian (pirozis și regurgitație). În plus, alți autori au raportat existența unor pacienți cu hernie hiatală fără a avea reflux gastroesofagian patologic (16-11).

Explicația dată de studiile manometrice, a fost că presiunea sfincterului esofagian inferior a fost similară la pacienții cu sau fără hernie hiatală (16-12) și că simptomele de boală de reflux gastroesofagian depind numai de tensiunea bazală a sfincterului nu de existența herniei și, de asemenea, că o creștere a presiunii intraabdominale duce la o mărire a presiunii sfincterului esofagian inferior, indiferent dacă există sau nu este o hernie hiatală.

Nu există o definiție uniformă a herniei hiatale de alunecare deoarece chirurgii, anatomiștii, radiologii și endoscopiștii au puncte de vedere divergente, dar, cu toate acestea, în secolul trecut, criteriile radiologice au fost cele mai implicate în diagnosticul herniei hiatale. Unele caracteristici, par să fie stabilite, în mod rezonabil, pentru hernia hiatală de alunecare: incidența crește odată cu vârsta, pot fi asimptomatice cu lipsa refluxului sau prezența simptomelor asociate cu dimensiunea, de exemplu, cu cat este mai mare cu atât simptomele vor fi mai frecvente și mai severe (16-13).

În prima jumătate a secolului trecut, impresia clinică a fost că hernia hiatală are o relație semnificativă cu simptomele atribuite astăzi refluxului gastroesofagian. Această asociere nu a mai fost luată în considerare în deceniile 60 și 70, când atenția era concentrată pe studiile manometrice.

Mai multe studii au stabilit că hernia hiatală este o tulburare importantă anatomică care predispune pacientul la simptomele de reflux. Astăzi nu exista nici o îndoială că hernia hiatală este o boală comună, care crește cu vârsta, este uneori asimptomatică și recunoscuta a fi un factor etiologic important la capătul cel mai sever al spectrului bolii de reflux gastroesofagian (16-14).

1.8.1.2. Relația dintre refluxul gastroesofagian și hernia paraesofagiană

Hernia hiatală paraesofagiană este rară (2-5%) dar este asociată cu o incidență crescută de complicații grave și chiar fatale, ca volvulusul gastric, ocluzia înaltă, strangularea gastrică, perforația sau hemoragia digestivă (16-15).

Din aceasta cauză, indicația este întotdeauna chirurgicală. Boala apare însă frecvent la pacienți cu vârste înaintate și cu o bogată patologie asociată, ceea ce a determinat descrierea unor tehnici simple și rapide pe cale laparoscopică.

Capitolul IV

DIAGNOSTICUL CLINIC ȘI PARACLINIC AL BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

1. SIMPTOMATOLOGIA BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

Johnson și De Meester (1) au declarat că refluxul fiziologic este caracterizat prin durata sa scurtă, de înaltă frecvență, și este îndepărtat cu ușurință de către peristaltismului esofagian și nu cauzează simptome sau leziuni. Boala de reflux gastroesofagian este de natură benignă, de obicei cronică și progresivă, care se manifestă mai frecvent din deceniul al patrulea sau al cincilea de viață, deci poate crește cu vârsta (2).

Boala de reflux gastroesofagian cuprinde un spectru larg de simptome și anume: pirozis, regurgitații, disfagie, odinofagie, dureri în piept, tuse nocturnă, respirație șuierătoare, răgușeală etc., dar frecvența și intensitatea simptomelor nu sunt corelate totdeauna cu gradul de severitate a leziunii sau cu prognosticul bolii.

Uneori, primele simptome se pot manifesta în timpul unei complicații diagnosticate deja, deoarece nu există simptome ale bolii de reflux gastroesofagian prin care să se distingă de alte boli. Simptomele considerate ca indicatori ai bolii de reflux gastroesofagian, pirozisul sau regurgitația acidă, fiind prezente la toată populația, nu necesită intervenție medicală; în cele mai multe cazuri, chiar și atunci când sunt intense, nefiind specifice pentru boala de reflux, pot fi cauzate de alte boli. Tocmai din aceste considerente trebuie acordată o atenție deosebită simptomelor considerate de avertizare și anume: disfagie, odinofagie, anemie, sângerare, pierdere în greutate, dar care pot fi produse și de boli extradigestive.

Se disting două tipuri de simptome:

Tabel nr. 1 – Simptome tipice și atipice ale bolii de reflux gastroesofagian

1.1. Simptome tipice

Pirozisul și regurgitația sunt considerate simptome tipice de boală de reflux gastroesofagian; dacă simptomele sunt prezente ca predominante se consideră că sunt specifice (3).

1.1.1. Pirozisul

Pirozisul (< fr., gr. pyrosis)este senzația de arsură retrosternală ce urca spre gât, accentuată de manevre ce cresc presiunea intraabdominală (aplecarea înainte, ridicarea de greutăți, culcare imediat după masă), fiind însoțit uneori și de regurgitații acide.

Pentru mulți este considerat simptomul sine qua non în boala de reflux gastroesofagian (4) și se datorează prezenței de acid în contact cu mucoasa esofagului la pH sub 4. Este cel mai frecvent simptom al bolii de reflux ce afectează mai mult de jumătate din pacienți, fără diferențe de vârstă sau sex, cu excepția femeilor însărcinate care au mai des pirozis în ultimele luni de sarcină.

În funcție de severitate și frecvență, pirozisul se poate clasifica, conform scalei Likert.

Tabel nr. 2 – Clasificarea pirozisului după severitate, frecvență și grad

1.1.2. Regurgitația acidă

Regurgitația (< fr. régurgitation) este un simptom foarte specific, deși mai puțin comun decât pirozisul, în asociere ducând practic la același diagnostic. Se observă prezența de acid în gură, fără greață sau efort la vărsături, acestea fiind legate de modificările de poziție (culcat pe spate sau lateral) sau de creșterea presiunii intraabdominale. Simptomele sunt comune după mese și noaptea, trezind pacientul cu lichid amar sau acru în gură și, uneori, sunt însoțite de tuse și senzația de înecat, datorită trecerii materialelor fluxurilor în căile respiratorii.

1.1.3. Disfagia

Disfagia (< fr. dysphagie, cf. gr. dys – dificil, phagein – a mânca), simptomul cel mai caracteristic și mai comun în suferințele esofagiene organice sau funcționale, este înghițirea (deglutiția) dificilă și constă în senzația subiectivă de încetinire sau oprire a bolului alimentar pe traiectul esofagian. De obicei este caracteristic stenozei peptice din esofagita de lungă durată dar, de asemenea, poate fi și din cauza unui spasm esofagian.

1.1.4. Odinofagia

Odinofagía (< fr. odynophagie) se manifestă prin durere în timpul înghițirii legată de severitatea esofagitei, fiind produsă de contracțiile spasmodice ale mușchilor esofagieni. Apare ori de câte ori există o formă gravă de boală de reflux gastroesofagian, cu leziuni endoscopice (5).

1.1.5. Sialoreea

Sialoreea (< fr. sialorrhée, cf. gr. sialon – salivă, rhein – a curge)este un simptom mai puțin frecvent, care se manifestă prin apariția bruscă de lichid limpede și gust acid în gură. De obicei însoțește pirozisul, dar poate fi, de asemenea, asociată cu ulcer duodenal.

1.2. Simptome atipice

Boala de reflux gastroesofagian poate provoca apariția simptomelor extraesofagiene (6), iar posibilitatea de a avea această boală ar trebui luată în considerare în prezența simptomelor ce nu pot fi explicate. În aceste cazuri, îmbunătățirea stării pacientului cu terapia antireflux poate fi singura modalitate de a dovedi relația cauzală între boala de reflux gastroesofagian și simptomele atipice.

1.2.1. Durerea toracică

Durerea toracică noncardiacă apare prin tulburări de motilitate esofagiană
(hiperperistaltism) (7). Se consideră că 50% dintre pacienții cu simptome de angină pectorală, cu test de efort și coronarografie normale, au boală de reflux gastroesofagian (8). Durerea apare retrosternal, este constrictivă, iradiază în toracele anterior, gât, umeri sau brațe. Pentru diagnosticul de certitudine este necesară pH-metria esofagiană. Există studii ce arată eficiența esomeprazolului în tratamentul acestui simptom (9).

1.2.2. Astm sau bronhospasm

Studiile de monitorizare prin măsurarea pH-metriei au demonstrat existența bolii de reflux gastroesofagian la mai mult de 20% dintre pacienții cu tuse cronică (10) și la peste 80% din pacienții cu astm cronic (11). Refluxul gastroesofagian agravează astmul, fie prin acțiunea directă a acidului pe epiteliul alveolar fie prin inducerea de bronhospasm.

Succesul tratamentului antireflux și controlul simptomelor astmului bronșic a fost variabil (12), deși studiile arată că este necesar tratamentul prelungit cu IPP, în doze mari, pentru a ameliora simptomele pulmonare (13).

1.2.3. Simptome laringiene

Boala de reflux gastroesofagian poate duce la atacul acidului pe hipofaringe, cu leziuni inflamatorii la nivelul mucoasei și la nivelul laringelui posterior. Când studiem pH-ul esofagian inferior și superior la pacienții cu simptome laringiene și este peste 75%, aceștia pot avea reflux patologic (14). Leziunile pot deveni ulcere sau granuloame pe corzile vocale. Există studii care arată posibilitatea ca refluxul cronic să ducă la boli maligne la pacienții fără alți factori de risc pentru carcinom laringian (15).

1.2.4. Tusea cronică

Boala de reflux gastroesofagian este a treia cauza de tuse cronică inexplicabilă în 10-21% cazuri și poate fi singurul simptom. Determinarea pH-ului este necesar pentru stabilirea diagnosticului și tratamentului (16).

1.2.5. Tulburările de somn

Tulburările de somn sunt remarcabil răspândite în boala de reflux gastroesofagian și pot fi cauza și efectul bolii, dar sunt puține studii ce au analizat asocierea bolii cu acest tip de manifestări extradigestive. Tulburările sesizate au fost: insomnie, somn nesatisfăcător, probleme în inducerea somnului, apnee obstructivă de somn. S-a demonstrat că asocierea acestora cu boala de reflux gastroesofagian este semnificativă statistic (16).An interesting study by Dickman and colleagues [1] evaluated the extent of esophageal acid exposure time during sleep among patients with different phenotypic presentations of GERD (nonerosive reflux disease, erosive esophagitis, and Barrett's esophagus).The aim was to use 24-hour esophageal pH testing to determine the extent of reflux during sleep and to assess whether there was a particular part of the sleeping period during which reflux was more prevalent.Sleep disturbance is remarkably prevalent in GERD.

Într-un studiu,in a North American population-based survey, approximately one-quarter of the more than 15,000 respondents reported having heartburn during the sleep period. 18 in surveys conducted in patients with GERD, between one in five and four in five respondents reported having their sleep disrupted by heartburn or regurgitation; similar data have emerged from clinical trials that examine sleep disturbance prior to the start of therapy in reflux disease. 1 , 19 Sleep problems at night caused by GERD symptoms can lead to daytime tiredness, which disrupts daily functioning and productivity. 20 efectuat la pacienții cu boală de reflux gastroesofagian, unul din cinci și patru din cinci respondenți au raportat că somnul lor este perturbat de pirozis sau de regurgitație; date similare au apărut și din studiile clinice care examinează tulburări de somn înainte de începerea tratamentului în boala de reflux (17).

Problemele de somn pe timp de noapte, pot duce la oboseală în timpul zilei, ceea ce perturbă funcționarea de zi cu zi precum și productivitatea muncii (18).

1.2.6. Aerofagia și eructația

Nu sunt simptome obișnuite ale refluxului și pot surveni cu sau fără pirozis. Obiceiul de a înghiți aer poate fi foarte dificil de eradicat și poate cauza un disconfort considerabil pacienților dacă acesta persistă după fundoplicatură, când se poate exacerba (gas-bloat syndrome).

1.2.7. Manifestări sistemice

Scăderea în greutate, anorexia și oboseala sunt simptome nespecifice care apar în boala de reflux gastroesofagian, dar și în afecțiuni neoplazice și inflamatorii, tulburări de motilitate intestinală, afecțiuni pancreatice, leziuni ale mucoasei intestinului subțire și în afecțiuni psihiatrice.

1.3. Boala de reflux gastroesofagian asimptomatică

Există unii pacienți cu boală de reflux gastroesofagian care tinde să fie asimptomatică. Apare de obicei la vârstnici, datorită percepției senzoriale mai scăzute la durere; acești pacienți pot prezenta chiar și complicații ale bolii.

1.4. Hernia hiatală

Hernia hiatală asociată adaugă bolii de reflux gastroesofagian semne specifice. Uneori refluxul lipsește și simptomatologia tinde să fie imputată doar herniei hiatale: manifestări cardiorespiratorii, disfagie, complicații hemoragice ce duc la anemie acută sau cronică, întâlnite, mai ales, în herniile paraesofagiene.

2. DIAGNOSTICUL CLINIC AL BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

Boala de reflux gastroesofagian este o tulburare multifactorială cu un spectru larg de prezentări clinice, Its diagnosis is often challenging.iar evaluarea și tratamentul pacienților cu simptome suspectate de această boală continuă să prezinte o provocare pentru clinicieni, în asistența primară, sau gastroenterologi.

Prezentarea bolii de reflux gastroesofagian este destul de caracteristică deoarece, așa cum am văzut, simptomele cardinale sunt pirozisul și regurgitația, majoritatea tratate de pacienți cu antiacide, înainte de a se prezenta la medic. Patients with GERD are a heterogeneous population with different needsA key factor that needs to be taken into account when diagnosing GERD is that patients are a heterogeneous population with different neeUn factor cheie care trebuie luat în considerare când diagnosticăm boala de reflux gastroesofagian este faptul că pacienții sunt o populație eterogenă, cu nevoi diferite și de aceea The symptoms of GERD can be mild or infrequent in some patients, while in others they can be sufficiently bothersome to disrupt that patient's physical, social and emotional well-being, necessitating powerful treatment.simptomele bolii pot fi ușoare sau rare la unii pacienți, în timp cela alții acestea pot fi suficient de neplăcute perturbându-le starea fizică, socială și emoțională a bunăstării.

The Montreal definition provides a patient-centered and symptom-based approach to assist physicians in the diagnosis and management of GERDefiniția de la Montreal prevede o abordare centrată pe pacient și simptomele pe bază pentru a ajuta medicii în diagnosticarea și gestionarea bolii de reflux gastroesofagian și oferă informații valoroase pentru a îmbunătăți precizia diagnosticului și completarea orientărilor existente privind tratamentul. În practica clinică, pacientul, mai degrabă decât medicul determină dacă simptomele sale de reflux sunt supărătoare sau nu. Pentru a facilita comunicarea medic-pacient și a evalua severitatea simptomelor de reflux și impactul lor asupra calității vieții,pacientul poate completa chestionare (19).

Odată cu adoptarea definiției de la Montreal se poate începe un tratament pe baza simptomelor supărătoare de reflux, fără teste de diagnostic suplimentare, cu condiția să nu existe simptome de alarma: vărsături persistente, sângerare digestiva,pierderea în greutate, disfagie. Durata recomandată a tratamentului inițial este de 4 până la 8 săptămâni cu IPP, după care, eficacitatea tratamentului ar trebui să fie evaluata, în mod ideal, utilizând alte chestionare (20).

2.1. Diagnostic pozitiv

Diagnosticul bolii de reflux gastroesofagian este unul clinic, dar trebuie confirmat paraclinic, dacă apar simptomele de alarmă. Avem două situații deosebite:

diferențierea între refluxul gastroesofagian ca generator de disconfort,

esofagita de reflux ca o consecință a refluxului.

La majoritatea pacienților care au reflux esofagian ocazional, explorările nu vor arata leziuni. în cazul refluxului persistent leziunile morfologice esofagiene vor exista.

2.2. Diagnostic diferențial

2.2.1. Cu boli digestive:

ulcerul gastroduodenal are ca simptom tipic durerea epigastrica; prezenta pirozisului indica concomitenta unui reflux acid;

diferențierea între refluxul acid și cel alcalin când apare și gustul amar matinal sau cvasipermanent;

diverticolul esofagian, acalazia, ulcerul esofagian, cancerul esofagian. În fața oricărei disfagii, mai ales la vârstnici, sau a unei odinofagii trebuie să ne gândim la un eventual neoplasm esofagian și să efectuam o endoscopie diagnostică obligatorie.

2.2.2. Cu boli nedigestive:

durerea retrosternală sau toracică va fi deosebită de o durere cardiacă (EKG-ul sau proba de efort sunt necesare, iar în caz de dubiu este necesară coronarografia);

criza de astm bronșic poate fi declanșată uneori de refluxul acid, de aceea corelarea crizelor cu pH-metria poate fi utilă pentru terapie; problema este adesea importantă la copii.

Pilonul în diagnosticarea bolii de reflux gastroesofagian implică șase săptămâni de tratament empiric cu un inhibitor de pompă de protoni (IPP).Patients should be reassessed after the trial to determine improvement. Pacienții trebuie reevaluați pentru a determina îmbunătățirea stării dar,If symptoms have decreased, then no further workup is required and patients may continue taking the PPI either continuously or intermittently as needed. în cazul în care simptomele s-au diminuat, atunci nu mai este necesară, aceștia putând continua tratamentul, fie intermitent, fie când este necesar (21).If, however, the patient's disease responds inadequately, then further testing is nece

Simptomele atipice și laringo-faringiene sau pulmonare de boala de reflux gastroesofagian apar adesea fără prezența unor simptome tipice (22); mai mult decât atât, complicațiile, cum ar fi esofagul Barrett, strictura sau adenocarcinomul se pot dezvolta în tăcere (23). Because of this clinical diversity, utilization of the diagnostic tests is very helpful.

Examenul fizic la pacientul cu boala de reflux gastroesofagian este negativ, necontribuind la stabilirea diagnosticului.

Un diagnostic corect este stabilit pe baza prezenței simptomelor tipice doar în 70% din cazuri și, de aceea, datorită acestei diversități clinice, utilizarea testelor paraclinice de diagnostic este de foarte mare ajutor.

3. DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

Diagnosticul se bazează pe un istoric clinic corect și pe teste de laborator pentru a stabili mecanismul fiziopatologic responsabil. Cele mai multe dintre teste, de rutina, nu trebuie să fie efectuate pentru pacienții cu tablou clinic clar de evoluție favorabilă a bolii la instituirea tratamentului medical cu IPP ca test de confirmare, care are o specificitate de 78%, o sensibilitate de 87,5%, reducându-se astfel costurile investigațiilor (24).

Teste suplimentare se efectuează atunci când tratamentul medical eșuează sau există o incertitudine de diagnostic. Metodele de diagnostic în boala de reflux gastroesofagian sunt variate și numeroase. Prezența refluxului și evidențierea leziunilor determinate de acesta se realizează cu ajutorul examenului radiologic baritat, endoscopiei digestive superioare, monitorizării pH-ului esofagian, scintigramei gastroesofagiene, examenului histopatologic.Atypical, pulmonary and laryngo-pharyngeal symptoms of GERD often occur without presence of typical symptoms such as heartburn and regurgitation ( 16 ).The presentation of GERD is fairly characteristic, with the majority of patients treating their condition before they come to clinical attention.

3.1. Examenul radiologic

Sensibilitatea radiologiei în detectarea refluxului gastroesofagian este de doar 34% dar poate oferi informații cu privire la modificarile anatomice cum este o hernie hiatală, motilității esofagiene și poate descoperi leziuni structurale: stenoză esofagiană, ulcere, diverticuli, acalazie, tumori. Este, de asemenea, utilă pentru că arată existența refluxului spontan sau indus (24-1). Totuși, utilizarea radiologiei în boala de reflux gastroesofagian, este tot mai restrânsă astăzi,folosindu-se în principal în evaluarea segmentelor lungi de stenoză ce nu pot fi traversate cu endoscopul și în diagnosticul herniei hiatale.

3.1.1. Examenul radiologic standard

Se efectuează ușor și este necesar în protocolul preoperator deoarece poate detecta prezența de semne indirecte de hernie hiatală: cord împins spre dreapta, aer suprapus peste umbra cordului, punga de aer supradiafragmatică, cu sau fără nivel hidroaeric (25).

3.1.2. Examen radiologic cu substanța de contrast

Examinarea radiologică a pacienților cu simptome de reflux gastroesofagian este adesea cea dintâi investigație efectuată prin cele două metode standard: radiografia și radioscopia. Valoarea de diagnostic a radiologiei cu substanță de contrast în evaluarea refluxului prin joncțiunea gastroesofagiană rămâne controversată, întrucât sensibilitatea testului este scăzută, valorile raportate ating o medie de 40%, dar specificitatea medie este mai mare, 85%.

Investigația definește anatomia esofagului distal și cardiei și relația cu hiatusul diafragmatic printr-o tehnică de dublu contrast. Mulți pacienți cu boala de reflux gastroesofagian au hernie hiatală, o circumstanță care crește odată cu vârsta. Măsurarea diametrului interior al esofagului imediat deasupra hiatusului, furnizează mai multe informații despre refluxul gastroesofagian (26); valorile normale sunt de 16 mm și 25 mm la pacienții cu boală de reflux gastroesofagian.

3.1.3. Computer tomografia

Introducerea în practica curentă a computer tomografiei a minimalizat beneficiile radiologiei standard. Metoda permite o evaluare tridimensională a relațiilor esofagului cu structurile adiacente (27), fiind esențială în cancerul esofagian.

3.1.4. Ecografia

Rămâne o metodă valoroasă în arsenalul imagistic datorită avantajelor: neinvazivă, repetitivă, costuri mici. În patologia esofagiană rolul său este modest, fiind utilizată, în special, la cazurile neoplazice.

3.1.5. Scintigrafia

Metoda permite urmărirea tranzitului esofagian și evidențierea refluxului gastroesofagian (28). Se folosește ca radiotrasor 99 mTh care se leagă de o substanță neabsorbabilă ce este ingerată de pacient. Metoda permite determinări cantitative ale refluxului. Utilitatea practică a metodei este limitată deoarece nu permite diferențierea refluxului fiziologic de cel patologic, este iradiantă și scumpă.

3.2. Examenul endoscopic

Acesta este testul cel mai sensibil și specific pentru a determina prejudiciul mucoasei esofagiene deoarece permite examenul anatomo-patologic efectuat din fragmentul de biopsie prelevat în cursul endoscopiei digestive superioare, punându-se astfel diagnosticul exact al tipului de leziune esofagiană și permite clasificarea esofagitei de reflux în erozivă și nonerozivă. Se efectuează și în ambulatoriu. Sensibilitatea sa este de 68%, în special la pacienții ce au mucoasa cu aspect normal, fapt întâlnit la o treime din pacienții cu boala de reflux gastroesofagian (29).

Endoscopia în boala de reflux gastroesofagian permite să:

evaluăm gradul și intensitatea prejudiciului mucoasei,

detectăm prezența herniei hiatale și dimensiunea acesteia,

identificăm nivelul joncțiunii scuamocolumnare,

efectuăm dilatarea stricturilor,

verificăm răspunsul la tratamentul medical,

facem diagnosticul diferențial cu alte boli: gastrita, ulcer gastroduodenal, tumori etc.,

definim prezența complicațiilor: stenoza, ulcer, hemoragie, esofag Barrett.

Diagnosticarea esofagitei prin endoscopiene permite și clasificarea leziunilor esofagiene după anumite criterii, cele mai răspândite fiind clasificarea Savary-Miller (30).

Clasificarea Savary-Miller, din 1974, este cel mai larg răspândită și utilizată. A suferit unele modificări prin adăugarea unei categorii suplimentare, iar noua ierarhizare portă numele autorilor și anume Savary-Monnier, lansată în 1984 (31).

Tabel nr. 3 – Clasificarea Savary-Miller modificată în Savary-Monnier

Clasificarea Los Angeles propune o soluție mai simplă care, bazându-se pe dimensiunile ulcerațiilor de la nivelul mucoasei (32), grupează leziunile de esofagită în 4 grade:

Tabel nr. 4 – Clasificarea Los Angeles a leziunilor esofagiene

Studiile arată însă că simptomele nu sunt corelate cu gradele esofagitei și că există mulți pacienți cu forme paucisimptomatice dar cu grade înaintate de esofagită. Prezența simptomatologiei tipice de reflux indică boala de reflux gastroesofagian cu o sensibilitate de 89% și o specificitate de 94%. Studii recente arată că prin combinarea modalităților diagnostice (endoscopie, monitorizare pH, testul terapeutic la IPP), sensibilitatea crește la 100%, dar această abordare nu este rentabilă din punct de vedere cost-eficientă (33).

3.2.1. Urmărirea endoscopică la pacienții cu esofag Barrett

Diagnosticul endoscopic de esofag Barrett este destul de exact, astfel încât pacienții cu această boală ar trebui să fie incluși într-un protocol de urmărire, având în vedere riscul ridicat de progresie spre adenocarcinomul esofagian. Scopul acesteia ar fi depistarea precoce a displaziei și a gradelor ei, ca un marker de risc pentru evoluțiile maligne.

Tot prin examen endoscopic se poate aprecia și forma de esofag Barrett în funcție de lungimea sa: varianta lungă este ușor de diagnosticat însă, prezența esofagului Barrett scurt nu se recunoaște la endoscopiile de rutină decât într-un procent de 1% din cazuri (34).

3.3. Teste funcționale

Stabilirea indicației și tehnicii operatorii în patologia esofagiană non-neoplazică este strâns legată de tipul și rezultatele obținute în urma efectuării testelor funcționale esofagiene, care evaluează: funcția motorie a esofagului, capacitatea de evacuare esofagiană, activitatea sfincterului esofagian inferior și sfincterul esofagian superior, expunerea esofagului la sucul gastric, relația dintre simptome și funcția esofagiană.

3.3.1. Manometria esofagiană

Kronecker și Meltzer, în 1883, folosind o minge, au efectuat prima dată o manometrie esofagiană și au descoperit peristaltismul esofagian iar Fyke, în 1956, a identificat sfincterul esofagian inferior.

În anii șaizeci, s-a constatat că mărimea globului afectează acuratețea înregistrărilor, astfel încât sistemul a fost schimbat, iar în 1976, Arndorfer introduce o pompă de perfuzie și rezolvă problema și, astfel, volumul infuzat de apă distilată, mic și constant, este distribuit printr-un sistem capilar pentru a realiza o presiune constantă, fără a determina schimbări de presiune (35). Acest sistem, a însemnat nașterea manometriei esofagiene moderne (36), unele studii folosind simultan manometria și endoscopia.

3.3.1.1. Manometria clasică

Manometria esofagiană este o metodă larg folosită pentru a examina funcția motorie a esofagului și sfincterele acestuia. Metoda este indicată ori de câte ori simptomatologia pacientului (disfagie, odinofagie, durere precordială de cauză noncardiacă) ridică suspiciunea unei tulburări a motilității esofagiene iar tranzitul baritat sau endoscopia nu evidențiază modificări structurale (37).

3.3.1.2. Manometria de înaltă rezoluție combinată cu impedanța

Este cea mai modernă metodă pentru investigarea motilității esofagiene, deocamdată folosită doar în studii clinice, ce combină beneficiile manometriei de rezoluție înaltă cu impedanța, aceasta din urmă evidențiind pasajul (normal sau anormal) bolului alimentar prin esofag.

În domeniul chirurgiei esofagului și a joncțiunii eso-gastrice, manometria este folosită în multe scopuri, iar noile achiziții tehnologice vor lărgi sfera utilizărilor ei. În boala de reflux, manometria este utilizată în evaluarea competenței sfincterului esofagian inferior, reprezentând rezistența în fața refluxului, precum și în evaluarea motilității esofagiene, aceasta contribuind la clearance-ul refluxului (37).

Studiile au arătat că adăugarea de impedanță la monitorizarea pH-ului îmbunătățește randamentul de diagnostic și analiză permițând o mai bună monitorizare a pH-ului (37).

3.3.2. pH-metria

În 1969, Spencer a făcut înregistrări lungi ale pH-ului intraesofagian la pacienți cu hernie hiatală dar și sănătoși, pentru a demonstra diferențele dintre cele două grupuri. În 1974, Johnson și DeMeester (41) au monitorizat, timp de 24 de ore, pH-ul esofagului subiecților unui studiu pentru a putea pune diagnosticul de boala de reflux gastroesofagian și tot ei au publicat prima lucrare amplă în care se demonstrează utilitatea clinică a monitorizării pH-ului timp de 24 ore (42). În 1986, Johnson și DeMeester au elaborat un scor prin care se cuantifică expunerea totală a esofagului la acid, analizând șase parametri (38). Scorul DeMeester furnizează interpretarea cea mai eficientă pH-metriei cu sensibilitate de 96%, specificitate de 100% și acuratețe de 98%.

Monitorizarea pH-ului esofagian este rezervată în prezent pacienților cu simptome tipice dar cu endoscopie negativă (boala de reflux gastroesofagian – endoscopic negativă), pentru evaluarea prechirurgicală, în caz de eșec al terapiei medicamentoase, celor care prezintă dureri toracice non cardiace, sau a pacienților cu manifestări atipice (în special sfera ORL și manifestări de astm bronșic) (40).

Nu există astăzi o explorare gold standard pentru diagnosticul bolii de reflux gastroesofagian, totuși monitorizarea pH-ului esofagian pe 24 de ore rămâne cea mai acceptată pentru confirmarea sau infirmarea diagnosticului. Trebuie spus că acest test nu este totdeauna posibil, este invaziv, scump, ceea ce îi limitează mult posibilitățile, astăzi fiind restricționat doar în câteva situații.

3.3.2.1. Monitorizarea pH-ului refluxului biliar

Although the role of acid reflux in the pathogenesis of GERD is established, bile has been also implicated in the pathophysiology of GERD.Utilizând monitorizarea pH-ului, manometria și endoscopia cu biopsie, autorii

(43) unui studiu The value of the increased diagnostic yield referred mainly to patients 'on' proton pump inhibitors (PPI) therapy and was small in patients 'off' PPI.au constatat că refluxul esofagian mixt-acid și biliar – a fost prezent în mai mult de 50% dintre pacienți și s-a asociat cu leziuni mai severe ale mucoasei esofagiene.

3.3.2.2. Testul Bernstein

Introdus în anul 1958 de către Bernstein și Baker, determină dacă infuzia de soluție de HCL 0,1N cu ritmul de 6-9 ml/min în esofagul distal cu pacientul așezat, induce simptomele menționate sau resimțite de acesta. Dacă iese pozitiv, indică faptul că esofagul este sensibil la acid și se presupune că există un reflux gastric. Alternativ, se administrează infuzie salină sau alcalină pentru a vedea dacă simptomele produse dispar (44). Dacă nu există nici un simptom timp de 30 minute testul este considerat negativ (44).

3.4. Examenul anatomo-patologic

Modificările histologice au o importanță destul de redusă la pacienții cu boala de reflux gastroesofagian. Semnele histologice includ elevarea papilelor și creșterea zonei bazale, exudatul cu PMN, prezența de țesut de granulație, necroză, fibroză și modificări reparatorii (47).

Mecanismul prezumat pentru apariția hiperplaziei stratului bazal este reprezentat de faptul că leziunile epiteliale superficiale determină stimularea celulelor bazale în scopul înlocuirii celulelor superficiale distruse de inflamație, iar inflamația severă determină alungirea papilelor stromale (48).

Unul dintre semnele histologice asupra căruia se insistă în ultimul timp este reprezentat de dilatarea spațiilor intercelulare, modificare vizibilă în microscopia optică tradițională dar mai ales în microscopia electronică (49). Această modificare se datorează lezării joncțiunilor intercelulare ca rezultat al prezenței iodului clorhidric la nivelul mucoasei esofagiene. Evaluarea dilatării spațiilor intracelulare se poate face prin morfometrie sau microscopie electronică (50). în acest sens, prezența acestui semn histologic poate fi deosebit de utilă pentru diagnosticul exact al acestei forme de boala de reflux gastroesofagian, deoarece celelalte modificări clasice de esofagită sunt în general absente la pacienții cu boală de reflux endoscopic negativă (50). Prezența dilatării spațiilor intercelulare poate explica prezența pirozisului la pacienții boala de reflux gastroesofagian endoscopic negativă deoarece acidul clorhidric și alți constituenți toxici ai refulatului pătrund prin spațiile intercelulare ca rezultat al alterării joncțiunilor și determină stimularea receptorilor senzitivi din spațiile intercelulare.

Dilatarea spațiilor intercelulare poate fi privită, în același timp, ca una dintre cele mai precoce modificări morfologice în boala de reflux gastroesofagian care apare înaintea leziunilor clasice de esofagită. Această teorie presupune că boala de reflux endoscopic negativă poate evolua către esofagită, fapt care nu constituie o regulă (50). Astfel, două studii care au evaluat această ipoteză au constatat un potențial evolutiv de 15% după o perioadă scurtă de urmărire, respectiv de 24% pe o perioadă mai lungă de 4 ani (51).

În contrast cu rapoartele anterioare privind rolul marginal al histologiei la pacienții cu boala de reflux gastroesofagian, studiul efectuat de Patrizia Zentilin (52) arată că această tehnică poate fi un instrument util de diagnostic, în special la pacienții cu esofagită endoscopic negativă, atunci când sunt luate cel puțin două situri biopsii, inclusiv din linia Z și la 2 cm deasupra acesteia.

Biopsia din mucoasa esofagiană afectată atestă diagnosticul de esofagită; poate evidenția metaplazia de mucoasă, displazia, elemente foarte importante pentru diagnosticul esofagului Barrett și apariția carcinomului.

Capitolul V

COMPLICAȚIILE BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

Complicațiile bolii de reflux gastroesofagian sunt variabile în funcție de zona geografică, de nivelul de educație al populației, de tratamentul primelor simptome de reflux a cărui eficiență este dependentă de momentul prezentării la consultație medicală și, de aceea, evoluția bolii nu poate fi prevăzută deoarece nu există totdeauna o corelație între severitatea bolii și tabloul clinic (1).

Complicațiile ce apar în boala de reflux sunt:

Hemoragia

Stricturile esofagiene.

Ulcerul esofagian.

Inelul Schatzki.

Esofagul Barrett

1. HEMORAGIA

Prevalența sângerării la pacienții cu esofagită de reflux nu este bine cunoscută; aceasta este mare, de până la 8,2% și se produce, în principal, la pacienții cu esofagită ulcerată gravă. Cel mai frecvent este cronică și ocultă putând duce la grade severe de anemie. Uneori sângerările pot fi acute și importante reprezentând 6% din hemoragiile digestive superioare și, de aceea, prezența lor poate fi legată de prezenta ulcerului Barrett (1-1).

2. STRICTURILE ESOFAGIENE

Modificările inflamatorii și fibroza consecutivă, provocate de refluxul gastroesofagian sunt responsabile pentru majoritatea stricturilor benigne esofagiene. Stricturile postoperatorii constituie mai puțin de 10% din total, iar stricturile corozive sunt și mai puțin frecvente. Ele apar, de obicei, la pacienții cu evoluție lungă a refluxului, în care pierderea continuă din mucoasa esofagului este asociată cu vindecarea care provoacă fibroza, retracția și stenoza. Cele mai comune stricturi sunt în esofagul distal, dar pot să apară și în treimea medie, mai ales în cazul în care se asociază cu esofagul Barrett și un sfincter esofagian inferior incompetent, ceea ce se întâmplă în 84% din cazuri (2).

Simptomul predominant al stricturii datorate refluxului acid este disfagia. La adulți disfagia se agravează de obicei într-o perioadă de luni sau chiar ani; la cei mai mulți pacienți este posibil să se obțină un istoric al simptomelor de reflux care preced primele semne de obstrucție, dar adesea când apare disfagia, simptomele de reflux cedează. Scăderea în greutate este obișnuită. Aspirația din esofagul obstruat poate da naștere la infecții bronhopulmonare repetate.

3. ULCERUL ESOFAGIAN

Este o complicație rară a bolii de reflux gastroesofagian, apărând la 5% din pacienții cu esofagită de reflux, netratată sau tratată necorespunzător. A primit diferite denumiri: ulcerul lui Wolf, ulcerul lui Savary.

Ulcerul esofagian se caracterizează prin: durere retrosternală severă, odinofagie și, ocazional, disfagie; cicatrizarea poate duce la stenoză. Diagnosticul se pune radiologic și endoscopic.

4. INELUL SCHATZKI

Acesta a fost observat pentru prima oară de Templeton, dar Schatzki și Gary l-au definit ca o entitate separată și corectă, în 1953.

Inelul Schatzki este o strictură rotundă localizată la o distanță de 1 sau 2 cm de joncțiunea gastroesofagiană, limitată la mucoasă și submucoasă și este căptușită cu epiteliu scuamos în partea superioară și cu epiteliu columnar în partea inferioară (48). Ea se proiectează în lumenul esofagului perpendicular pe axa longitudinală și radiologic apare ca o membrană cu deschidere centrală. Tradițional a fost considerată ca o manifestare de esofagită de reflux.

Histologic, inelul este infiltrat cu limfocite și celule plasmocitare. Disfagia apare ca un episod acut cu dureri datorate spasmului muscular; asociat este prezentă sialoreea. Episoadele de disfagie pot deveni mai frecvente dacă lumenul devine progresiv mai îngust. Schatzki a observat această tendință la aproximativ 20% din pacienții săi.

Unii autori au concluzionat că aceste inele sunt o manifestare a esofagitei localizate, dar nu există un consens asupra acestui punct de vedere. De obicei, este prezentă o hernie hiatală, iar refluxul gastroesofagian este frecvent asociat. Dacă episoadele obstructive sunt rare și se rezolvă spontan, nu este necesar un tratament invaziv (49). Totuși, disfagia progresivă sau frecventă este cel mai bine tratată prin dilatare ce ar trebui repetată la intervale regulate. Uneori inelul este prea fibrotic pentru a răspunde la dilatare și în aceste circumstanțe se recomandă excizia printr-o gastrotomie a întregului inel sau a unor părți din acesta, combinată cu un procedeu antireflux.

5. ESOFAGUL BARRETT

Introducere

Esofagul Barrett definește situația patologică, în care epiteliului pavimentos normal al esofagului este înlocuit cu epiteliu columnar unistratificat și este o complicație a bolii de reflux gastroesofagian.

Chirurgii au semnalat răspunsul favorabil al leziunilor esofagului Barrett, precum și profilaxia cancerului de joncțiune esofagogastrică după tratamentul chirurgical al refluxului, comparativ cu terapia antiacida continuă, însă acest fapt rămâne încă un subiect controversat. Incidența cancerului esofagian a crescut în ultimele decenii, depășind, în țările occidentale alte tipuri de cancer precum adenocarcinomul de prostată sau de sân (3).

5.1. Terminologie

Termenul de esofag Barrett descrie o modificare epitelială în care o porțiune variabilă din mucoasa esofagului inferior este înlocuită de epiteliu columnar și își datorează numele de la Norman Barrett.

În mod tradițional, esofagul Barrett este definit ca metaplazia gastrica a epiteliului esofagian inferior peste 3 cm deasupra joncțiunii esogastrice. Endoscopic, prezintă anumite caracteristici, însa diagnosticul trebuie confirmat histopatologic. De asemenea, este recunoscut faptul ca insule de metaplazie intestinala pot să apară în zona de esofag Barrett. Din ce în ce mai mulți autori admit ca esofagul Barrett ar trebui definit ca metaplazie intestinala a epiteliului esofagian inferior, indiferent de lungimea acestei metaplazii. Daca segmentul afectat depășește 3 cm, atunci se numește esofag Barrett cu segment lung (EBSL), iar daca nu se numește esofag Barrett cu segment scurt (EBSS).

Cele mai recente orientări ale Colegiului American de Gastroenterologie l-au redefinit a fi o schimbare la nivelul epiteliului esofagian distal de orice lungime, care poate fi recunoscută ca mucoasă de tip columnar la endoscopie și este confirmată a avea metaplazie intestinală prin biopsia esofagului tubular (4).

5.2. Istoric

Primul caz de ulcer esofagian a fost raportat de Albers, în 1833, într-o prezentare sumară, ca o afecțiune excepțională ca frecvență și făcând o paralelă la diagnosticul și evoluția ulcerului gastroduodenal.

Prezența zonelor cu epiteliu columnar în interiorul mucoasei scuamoase normale a esofagului proximal este o descoperire obișnuită, descrisă mai întâi de Schridde în 1904 (5). Tileston, în 1906, este primul care face o caracterizare clinico-patologica a acestei entități, pe care a definit-o ca o complicație grefată pe mucoasa gastrică ectopică la nivelul esofagului.

Norman Barrett, în 1950, atrage din nou atenția asupra acestei entități, făcând o revizuire a cazuisticii publicate până la acea vreme și raportând propria experiență. El a observat că segmentul de epiteliu columnar prezenta anatomie normală esofagiană în alimentarea sa cu sânge și musculatură precum și în relațiile cu alte structuri mediastinale, sugerând că această stare ar putea fi denumită esofag inferior dublat de epiteliu columnar (6). El a definit endobrahiesofagul în mod fals, ca fiind de fapt stomac intratoracic, determinat de un esofag scurt congenital.

În aceeași perioadă, Lortat Jacob a descris leziuni similare cu cele descrise de Barrett, dar sub numele de endobrahiesofag (7), denumire folosită și azi de autorii francezi.

În 1953, Allison și Johnstone susțin teoria apartenentei esofagiene a epiteliului de tip columnar. Cu toate că și acești autori au catalogat cele mai multe cazuri ca fiind de origine congenitală, ei au subliniat totuși faptul că, la unele cazuri, poate fi vorba de înlocuirea dobândită a epiteliului scuamos cu epiteliu cilindric asemănător celui gastric, determinată de procesul de vindecare a unui ulcer în mediu acid. Prin acest raționament, ei au fost primii autori, care au făcut legătura între refluxul gastric în esofag și dezvoltarea esofagului Barrett (8).

Barrett revine în 1957 și acceptă localizarea esofagiană a metaplaziei, dar susține în continuare originea congenitală a afecțiunii (9). În 1961, Hayward se opune teoriei congenitale într-un articol publicat în revista Thorax și susține că esofagul Barrett reprezintă un răspuns la agresiunea prelungită a refluxului gastroesofagian. De atunci, numeroase studii aduc evidențe din ce în ce mai clare, în favoarea determinismului secundar al esofagului Barrett (10).

Odată demonstrată originea dobândită a esofagului Barrett, urmează o perioada de controverse și definiții, uneori contradictorii, deseori generate de o terminologie incorectă sau incompletă. La ora actuală, este acceptată unanim succesiunea evolutivă a metaplaziei către displazie ușoară, displazie severă și adenocarcinom, dar exista încă numeroase discuții cu privire la criteriile de diagnostic, oportunitatea screening-ului și a abordării terapeutice a esofagului Barrett.

5.3. Epidemiologie

Esofagul Barrett este considerat ca fiind o leziune precursoare pentru adenocarcinomul esofagian (11). Prevalența esofagului Barrett nu este cunoscută cu certitudine, din moment ce mulți pacienți sunt asimptomatici, estimându-se că variază în populația generală între 0,9-4,5%, forma scurtă a esofagului Barrett, mai mică de 3 cm, întâlnindu-se mai des decât forma lungă, mai mare de 3 cm.

O metaanaliză publicată în American Journal of Epidemiology (12) a demonstrat un raport în favoarea sexului bărbătesc în cazul esofagului Barrett (OR 1,96/1, CI 95% 1,77-2,17), dar datele privind raportul între sexe pentru acesta au demonstrat o variabilitate semnificativă între diversele studii raportate în literatură (12). O posibilă explicație este legată de localizarea geografică a pacienților loturilor analizate în relație cu expunerea la factorii de risc și susceptibilitatea sau protecția genetică la populația respectivă.

Analizând raportul între sexe pentru esofagul Barrett și adenocarcinomul esofagian, se pot constata unele discordanțe (12) astfel, în cazul esofagului Barrett, există o diferență mică în raportul între sexe la subiecții din SUA respectiv Europa (1,85 vs 2,33), în timp ce în cazul adenocarcinomului esofagian această diferență este mai mare (3,5 vs 5,7). De asemenea, deși prevalenta ambelor afecțiuni este mai mare la sexul bărbătesc, raportul bărbați/femei este semnificativ mai mare în cazul adenocarcinomului esofagian. Ipoteza cea mai plauzibilă la ora actuală este aceea că diferiții factori care promovează carcinogeneza prezintă o variație geografică și totodată un efect/acțiune diferențiat la cele două sexe în progresia esofagită-esofag Barrett-adenocarcinom (12)

Datele indică faptul că esofagul Barrett este rar în țările africane subsahariene (Africa de Sud, Etiopia, Nigeria, Zimbabwe, Kenya, Uganda) (13).

Există puține studii privind repartiția pe grupe de vârstă a pacienților cu esofag Barrett, datele existente sugerând o creștere a prevalentei la bărbați între 30 și 50 de ani (12). De notat faptul că vârsta medie a femeilor cu esofag Barrett este mai mare decât cea a bărbaților.

Esofagul Barrett apare mai frecvent la bărbați după 40 ani, vârsta medie fiind între 55 și 63 de ani după diferiți autori (14), dar totuși poate să apară și la copii (15).

A number of reports suggest that Barrett's esophagus may be genetic in origin. Pe baza studiilor efectuate, mai mulți cercetători, au raportat că esofagul Barrett poate fi de origine genetică, deoarece boala a fost întâlnită la: Gelfand reported Barrett's esophagus in identical female twins in their sixties [ ]gemeni identici de sex feminin la vârsta de 60 de ani (16), un bărbat de 80 de ani, la fiul său și cele două fiice (17), Everhart reported a 40-year-old male and his two teenage sons, all of whom had Barrett's esophagus [ un bărbat de 40 de ani și cei doi fii adolescenți (18), Jochem reported Barrett's esophagus in six males over 3 generations in one family [ ].Jochem, analizând 3 generații de bărbați într-o familie, a găsit esofag Barrett la șase (19). The distribution of Barrett's epithelium in these cases suggests a genetic autosomal dominant inheritance. Bazați pe 22 de ani de experiență, Borrie și Goldwater (20), în urma studiilor efectuate au ajuns la concluzia că esofagul Barrett la copii este congenital, iar la adulți este dobândit.

În concluzie, factorii genetici pot fi, eventual, implicați în unele cazuri de esofag Barrett, probabil ca factori dominanți autosomal, dar nu pot fi acceptați sau respinși ca fiind o cauză majoră a acestuia. Din datele disponibile observăm că Finally, the apparently lower prevalence of Barrett's in children and higher prevalence in adults suggest that Barrett's esophagus is acquired as a result of the congenital GE reflux.prevalența esofagului Barrett este mai mică la copii și mai mare la adulți, sugerând că acesta este dobândit ca urmare a refluxului gastroesofagian.

5.4. Factorii de risc

Metaplazia gastrica esofagiana inferioara apare ca urmare a agresiunii cronice a refluxului gastroesofagian. Un studiu prospectiv realizat în Suedia, pe un număr mare de cazuri, a confirmat o relație strânsă între simptomele bolii de reflux gastroesofagian și adenocarcinomul esofagian, raportat la obezitate, consumul de alcool și tutun și alte asocieri, care potențial pot perturba rezultatul. Riscul crește cu frecvența și severitatea simptomatologiei. Relația între simptomatologia de reflux și adenocarcinom nu a fost modificată de prezența esofagului Barrett în acest studiu (21).

Pe de alta parte, nu toți pacienții cu esofag Barrett prezintă simptomatologie de reflux. Un studiu efectuat pe cadavre în SUA a relevat ca doar 5% din cazurile de esofag Barrett sunt diagnosticate endoscopic în timpul vieții (22). Când este simptomatic, esofagul Barrett apare frecvent în asociere și cu alte complicații ale bolii de reflux gastroesofagian, cum sunt esofagita de reflux, stenoza esofagiană, ulcerul esofagian, astfel ca prezența lui nu se corelează neapărat cu severitatea simptomatologiei.

Exista de asemenea și o asociere între esofagul Barrett și procesul de malignizare a polipilor colonici după unii autori (23), însa aceasta opinie pare să fie izolată.

5.5. Potențialul neoplazic

Importanța clinică a esofagului Barrett nu este în legătură numai cu apariția de ulcerații și formarea de stricturi, ci și cu stabilirea potențialului malign. Transformarea displazică este obișnuită. Displazia poate fi ușoară sau severa și poate fi prezent carcinomul in situ. Cu toate că transformarea displazică este un indicator de mare potențial malign, istoria naturală a progresiei acesteia către malignitate nu este cunoscută. Supravegherea endoscopică a pacienților cu displazie este justificată și trebuie să fie însoțită de biopsie și examen citologic.

Într-o trecere în revistă a pacienților cu esofag Barrett, efectuată de clinica Mayo, Cameron (24) a descoperit că dintr-o serie de 122 de pacienți, 15% aveau diagnostic simultan de adenocarcinom și de esofag Barrett.

Adenocarcinomul primar al esofagului este o tumoră rară. Adenocarcinomul cardiei care se extinde la esofagul inferior este relativ obișnuit. Distincția între o astfel de tumoră și una apărută din epiteliul Barrett poate fi dificil sau imposibil de făcut.

Dezvoltarea tumorii la pacienții cu esofag Barrett este însoțită de simptome de pierdere în greutate și disfagie. Prezența metaplaziei columnare în esofagul inferior pare în multe cazuri să determine insensibilitatea esofagului la acid, astfel că simptomele sunt minime sau absente. S-a sugerat că o astfel de insensibilitate poate predispune la formarea de stricturi, care de asemenea, ar permite progresia asimptomatică spre carcinom.

Riscul relativ al pacienților cu esofag Barrett de a dezvolta adenocarcinom esofagian este estimat ca fiind de 30 de ori până la 125 de ori mai mare față de populația generală. Cele mai multe studii însă sunt relativ mici, iar riscul estimat se bazează pe mai puțin de 6-8 cancere depistate.

Scopul supravegherii sistematice a pacienților cu esofag Barrett este de a reduce morbiditatea și mortalitatea, determinata de adenocarcinomul esofagian, prin tratarea acestuia, detectarea precoce a displaziei și tratamentul chirurgical al displaziei severe și a adenocarcinomului la debut când prognosticul vital pe termen lung este mult mai bun decât în stadii mai avansate. Multe centre medicale din America de Nord și Europa de Vest au inițiat deja programe de urmărire în timp a pacienților cu esofag Barrett, care însă diferă considerabil în privința protocoalelor de biopsie și a intervalului de timp dintre controale astfel încât nu exista încă posibilitatea de a reunii și integra rezultatele într-un adevărat studiu prospectiv multicentric.

5.6. Patogeneza

Metaplazia epiteliului scuamos esofagian cu epiteliu columnar apare ca răspuns la agresiune, însă, nu este clar mecanismul apariției incluziilor de celule caliciforme și dezvoltarea metaplaziei intestinale caracteristice esofagului Barrett.

Martin MS, într-o comunicare personală din 1995, spunea că a constatat pe modele experimentale de reflux gastroesofagian prezența celulelor caliciforme numai la cei cu reflux mixt duodenogastroesofagian și absența acestora la cei cu reflux acid pur. În consecință, este posibil ca metaplazia cilindrică să apară ca răspuns la agresiune, dar modificările cu potențial de malignizare să apară ca urmare a combinării refluxului acid în esofag cu conținut duodenal (25). Mai mult, dezvoltarea esofagului Barrett a fost constatată la pacienți cu gastrectomie totală, la care tehnica de reconstrucție a tubului digestiv nu a inclus și un montaj antireflux. Sunt autori care au raportat dezvoltarea progresivă a metaplaziei intestinale după gastrectomie totală (26) sau după transpoziția esofagului la duoden pe modele experimentale la șoareci. În consecință, prezența epiteliului cilindric al cardiei nu este necesar pentru apariția metaplaziei de tip Barrett.

Prin microscopie electronică, a fost identificat un anumit tip de celule hibrid la nivelul joncțiunii scuamocilindrice, cu potențial de dezvoltare în ambele sensuri. Autorii respectivi consideră că aceste celule ar fi celule bazale ale epiteliului scuamos, însă cu potențial de dezvoltare către epiteliu de tip Barrett, în anumite condiții de agresiune (27). Epiteliul de tip Barrett este o condiție dobândită, ca răspuns la agresiunea refluxului gastroesofagian; asocierea refluxului cu esofagul Barrett este o dovada indirectă pentru relația de tip cauză-efect dintre refluxul gastroesofagian și metaplazia de tip Barrett. Ca și pentru boala de reflux gastroesofagian necomplicată, cantitatea și calitatea refluxatului, precum și durata expunerii, sunt factorii care determină severitatea leziunilor. Pe măsură ce metaplazia evoluează, se accentuează refluxul gastroesofagian și crește agresiunea peptică. Expunerea esofagului la refluxul acid, determinată prin pH-metrie pe 24 de ore, este semnificativ mai mare la pacienții cu esofag Barrett (28).

Refluxul nocturn pare să aibă ponderea cea mai mare la pacienții cu esofag Barrett (29). Deși, secreția totala acidă nu este mai mare ca la pacienții cu boala de reflux gastroesofagian necomplicatĂ, secreția bazală este semnificativ mai mare. De asemenea, pacienții cu esofag Barrett au un răspuns exagerat la administrarea de gastrină.

Pacienții cu esofag Barrett au o simptomatologie mai ștearsă, iar testul Bernstein este pozitiv, după mai mult timp de expunere și pentru o cantitate mai mare de substanța acidă administrată (30).

Unii autori au atras atenția asupra importanței refluxului alcalin sau mai bine zis mixt (adică conținut gastric-acid, pepsină și duodenal-alcalin, săruri biliare, enzime pancreatice) în patogeneza esofagului Barrett. Sărurile biliare au fost găsite în refluxat mult mai frecvent la pacienții cu esofag Barrett, decât la cei cu boala de reflux gastroesofagian. Mai mult, refluxul alcalin este prezent în cantitate mare la pacienții care au evoluat cu ulcerații sau stricturi (31).

Mecanismele antireflux sunt deficitare în boala de reflux gastroesofagian; la pacienții cu esofag Barrett, sunt prezente aceleași anomalii, dar exagerat. Prezența metaplaziei intestinale pare să aibă un rol important în tulburările de motilitate ale esofagului și, cu cât segmentul esofagian afectat este mai lung, cu atât mai mult aceste tulburări se accentuează. Urmează accentuarea refluxului și astfel cercul vicios se închide. Există studii care au demonstrat că pacienții cu esofag Barrett au unde peristaltice de amplitudine mai mică și mai dezorganizate, decât pacienții cu boala de reflux gastroesofagian necomplicat (32).

5.7. Morfopatologie

Se descriu 3 tipuri diferite de epiteliu cilindric, aparținând noțiunii de esofag Barrett:

1. Tipul intestinal sau metaplazia intestinală specializată. Acest tip reprezintă procentual majoritatea cazurilor de esofag Barrett. Specific pentru acest tip de metaplazie este prezența celulelor caliciforme între celulele epiteliului cilindric. După aspectul acestor celule, se disting 2 tipuri de metaplazie intestinală: incompletă (celulele epiteliale seamănă cu celulele epiteliului gastric) și completă (celulele epiteliale sunt asemănătoare celor de la nivelul intestinului).

Celulele epiteliale pot să arate o schiță de margine în perie, însă niciodată completă ca la epiteliul intestinal propriu-zis. Activitatea enzimatică lipsește (33). Celulele caliciforme nu sunt proprii epiteliului de la nivelul cardiei sau fornixului, astfel ca evidențierea lor la nivelul esofagului inferior este patognomonică pentru esofagul Barrett. Acest tip de metaplazie este asociat cu un risc crescut de displazie și malignizare, chiar și la pacienții cu esofag Barrett scurt.

2. Tipul cardial. Acest tip de metaplazie seamănă cu mucoasa gastrică normală, dar sunt prezente distorsiunea glandulară, edemul și inflamația cronică. Nu există celule caliciforme, însă aceste 2 tipuri de metaplazie pot coexista. Acest tip de epiteliu poate fi identificat în mod normal la nivelul ultimilor 3 cm ai esofagului. Așadar, endoscopistul trebuie să știe exact locul de unde a prelevat biopsia, pentru a nu favoriza un diagnostic fals pozitiv (la cel puțin 3 cm de joncțiunea esofagogastrică sau deasupra sfincterului esofagului inferior).

3. Tipul fundic. Este cel mai rar tip de metaplazie la adult, dar este relativ frecvent întâlnit la copii cu esofag Barrett. Seamănă cu mucoasa de la nivelul fornixului. Dacă aceste ultime 2 tipuri de epiteliu acoperă glande submucoase specifice esofagului sau ductele acestora (tapetate cu epiteliu de tip pavimentos) atunci diagnosticul de esofag Barrett este cert.

Aceste 3 tipuri de metaplazie pot să apară împreuna. De altfel, tipul intestinal și cel cardial apar adesea împreună la nivelul segmentelor de esofag Barrett.

5.8. Diagnosticul histopatologic

Este pozitiv în următoarele situații: prezența celulelor caliciforme; epiteliu de tip cardial sau fundic acoperind structuri glandulare esofagiene. În rest, diagnosticul pozitiv se pune în coroborare cu protocolul de investigare prin endoscopie unde este precizat exact locul prelevării biopsiilor.

5.9. Semnificația clinică a esofagului Barrett

Este reprezentată de asocierea sau evoluția acestuia spre complicații. Ulcerul și stenoza apar la partea superioară a segmentului afectat. Displazia și adenocarcinomul se dezvoltă la orice nivel al segmentului afectat. În grupul pacienților cu esofag Barrett, riscul de evoluție spre cancer este mai mare la bărbații vârstnici, la cei cu metaplazie intestinală specializată și la cei cu displazie (34), indiferent de lungimea esofagului Barrett.

Există o secvență de metaplazie-displazie-carcinom, similară cu cea descrisă pentru cancerul de colon. Displazia este practic un epiteliu cu caractere suspecte de malignizare, care nu depășește membrana bazală. Supoziția conform căreia displazia este precursorul adenocarcinomului a apărut în urma unor studii retrospective, prin analiza pieselor de rezecție, când s-a constatat că displazia apare frecvent în apropierea zonelor de adenocarcinom. Au urmat studii prospective care au întărit și demonstrat aceasta presupunere (35).

5.10. Displazia

Dezvoltarea displaziei în asociere cu epiteliul Barrett este considerată a avea o semnificație îngrijorătoare și necesită o evaluare deosebită. Displazia poate fi definită ca o alterație fără echivoc neoplazică a epiteliului columnar și se caracterizează prin modificări structurale citologice și histologice, care sugerează transformarea neoplazică:

pierderea polarității nucleare și hipercromazie nucleară;

pleiomorfism nuclear, adesea cu creșterea în dimensiuni și proeminența nucleolilor;

bazofilia citoplasmei;

dezorganizarea arhitecturii glandulare.

Schimbarea displazică este gradată de la negativ, grad scăzut și grad mare, ultimul incluzând carcinomul in situ. În clasificarea lui Skinner (36), epiteliul ce se regenerează activ a fost privit ca negativ pentru displazie. Schimbările ce apar probabil din inflamația activă au fost clasificate ca indefinite, probabil negative. Nucleii măriți hipercromatici cu îndepărtarea mucinei sunt considerați, fără echivoc, displazici. În displazia cu grad scăzut, acești nuclei anormali sunt limitați la baza celulei. Displazia este asociată în mod particular cu epiteliul specializat de tip intestinal.

O clasificare mai completa(adaptată după cea a displaziei din cazul rectocolitei ulcerohemoragice):

1. Negativ pentru displazie – arhitectura mucoasei în limite normale; citologic exista un mic grad de hipercromie și pleiomorfism.

2. Indefinit pentru displazie – în zone de eroziuni și ulcerații, modificările inflamatorii reactive pot fi greu deosebite de displazia ușoară; creșterea nucleilor, contur neregulat al acestora, hipercromazia și tendința de grupare a nucleilor sunt modificările caracteristice displaziei ușoare.

3. Displazie ușoară – modificările amintite pot fi deosebite relativ ușor de inflamație.

4. Displazie severa – apar și modificări de arhitectură tisulară, fără interesarea membranei bazale.

5. Carcinom in situ – structurile dezorganizate au penetrat membrana bazală și au pătruns în lamina proprie, dar nu au depășit musculara proprie.

Această clasificare este foarte utilă pentru histopatologi. În situații de nesiguranță, este indicat consultul cu un practician mai experimentat sau repetarea explorării și a biopsiilor.

5.11. Diagnosticul esofagului Barrett

Simptomatologia esofagului Barrett necomplicat se suprapune în mare măsură peste cea a bolii de reflux gastroesofagian (pirozis, regurgitații, disfagie, odinofagie), exceptând faza complicațiilor: ulcer, stenoza, degenerare malignă. Nu există diferență între boala de reflux gastroesofagian și esofagul Barrett necomplicat, în ceea ce privește simptomatologia. Pentru a complica și mai mult situația, o parte din pacienți pot fi asimptomatici sau oligosimptomatici sau, la un moment dat, simptomatologia bolii de reflux gastroesofagian se atenuează și chiar dispare (37). Se apreciază că 25% din bolnavii cu esofag Barrett nu prezintă pirozis, deși cantitativ și calitativ refluxul este mai agresiv, comparativ cu boala de reflux gastroesofagian (38). Acest comportament este explicat prin modificarea pragului de sensibilitate al mucoasei metaplazice.

Stenoza esofagiana se poate manifesta cu disfagie de diferite grade, ca prim semn, fără ca să fi existat antecedente clinice de reflux gastroesofagian. Disfagia este, de asemenea, semnul principal, dar nespecific și pentru apariția cancerului. O treime din pacienții cu adenocarcinom dezvoltat pe esofag Barrett se prezintă cu tumoare în stadiu avansat, fără să fi prezentat simptomatologie de reflux (36).

Nu se poate preciza la ce pacienți cu boală de reflux gastroesofagian se va dezvolta epiteliu de tip columnar la nivelul esofagului inferior și nici complicațiile esofagului Barrett. Mai mult, nu se cunosc nici factorii, care fac ca la unii pacienți lungimea segmentului esofagian afectat crește, pe când la alții rămâne la fel sau chiar regresează într-o oarecare măsură sub tratament. Un studiu efectuat pe un lot de 56 de cazuri urmăriți endoscopic timp de 1-5 ani, a constatat că la 11 pacienți lungimea segmentului afectat a crescut cu 2 până la 5-6 cm, în timp ce la 45 de pacienți a rămas în esență la aceeași lungime (39). O altă lucrare prezintă un caz la care lungimea esofagului afectat a crescut cu 5 cm în 3 ani și cu 7 cm în 10 ani (40). Cu toate că pacienții care ajung la complicații ale esofagului Barrett par să aibă un reflux gastroesofagian mai intens, nu există metode clinice sau paraclinice pentru a determina ce pacienți vor ajunge să dezvolte stenoza sau ulcer.

Bolnavii cu esofag Barrett cu epiteliu de tip intestinal specializat sau diverse grade de displazie sunt cei susceptibili de a dezvolta cancer. Exista studii care susțin că adenocarcinomul nu se dezvoltă pe segmente de esofag Barrett fără modificări displazice (41).

Esofagul Barrett este o formă evolutivă severă a bolii de reflux gastroesofagian cronice ce predispune la complicații grave, cum ar fi: ulcerul Barrett, stenoza esofagiană, displazia sau adenocarcinomul.

5.12. Explorarea radiologică

Descrierea clasică radiologică a esofagului Barrett include o strictură plasată mai sus de acesta, cu sau fără ulcer distal, și o hernie hiatală prin alunecare. Robbins a scos în evidență că stricturile Barrett sunt mult mai obișnuite în esofagul distal. Dovada radioscopică a refluxului gastro-esofagian poate fi demonstrată la 50% din pacienți. Folosind tehnica de dublu contrast, Levine (42) a identificat un tipar reticular în mucoasa distală de strictură, sugerând că șanțurile umplute cu bariu și fisurile care formează acest tipar reticular corespund structurii viloase a epiteliului specializat metaplazic al esofagului Barrett. Deși nu este invariabil prezent, Levine crede că atunci când acest tipar poate fi identificat în mucoasă, indică faptul că este patognomonic esofagului Barrett.

5.13. Explorarea endoscopică

Pentru medicul care trebuie să conducă demersul diagnostic și să stabilească conduita terapeutică a pacienților cu boală de reflux gastroesofagian și mai ales a celor cu esofag Barrett, dezvoltarea tehnicilor de endoscopie și posibilitatea biopsiei reprezintă o adevărată mină de aur. Puține condiții patologice necesită o corelare atât de strânsă între datele clinice, endoscopice și histopatologice ca esofagul Barrett. De asemenea, colaborarea între diversele discipline trebuie să fie perfectă, mai ales între endoscopist și medicul anatomopatolog. Diagnosticul de esofag Barrett nu poate fi pus decât în măsura în care există un rezultat histopatologic din biopsii prelevate endoscopic din puncte bine precizate ale esofagului inferior și notate de endoscopist. De altfel, definirea esofagului Barrett cu segment lung și esofagului Barrett cu segment scurt și, după unii autori, a esofagului Barrett cu segment ultrascurt – metaplazie intestinala la joncțiune – a fost posibilă numai datorită perfecționării tehnice și a creșterii experienței anatomopatologilor. Un studiu prospectiv efectuat între 1965 și 1997, relevă faptul că incidența esofagului Barrett a crescut aproximativ în paralel cu numărul de endoscopii efectuate la o populație dată.

În privința esofagului Barrett cu segment scurt, incidența a cunoscut o creștere mai abruptă, fapt determinat de fapt de creșterea experienței endoscopiștilor și a performanței aparaturii (43).

Aspectul endoscopic al esofagului Barrett este evident și a fost bine descris de Savary și Miller (44). Mucoasa columnară din esofag are o structură tubulară cu absența pliurilor, caracteristică stomacului migrat intratoracic. Culoarea roșie a mucoasei este în contrast marcat cu aparența pală a epiteliului scuamos de deasupra și este de un roșu mai intens decât cea văzută în mod normal în stomac. Mucoasa este îndeajuns de transparentă pentru ca dedesubt să fie detectate vasele submucoasei. Plăci de epiteliu scuamos pot fi uneori găsite prin epiteliul ectopic. În timp ce trecerea de la epiteliul scuamos la cel columnar este ușor de identificat, linia joncțiunii poate fi neregulată cu limbi de mucoasă ectopică extinsă în sus.

5.14. Manometria și pH-metria

Fiind consecința refluxului gastroesofagian prelungit, esofagul Barrett asociază disfuncția sfincterului esofagian inferior într-o măsură mai mare decât boala de reflux gastroesofagian sau hernia hiatală. Măsurarea presiunii la nivelul sfincterului esofagian inferior la pacienți cu esofag Barrett a demonstrat că lungimea totală, lungimea intraabdominală și presiunea sfincterului esofagian inferior au valori mai mici decât la pacienții cu boala de reflux gastroesofagian. De asemenea, s-a constatat ca peristaltica la nivelul esofagului inferior este diminuată și dezorganizată, astfel încât clearance-ul esofagian este diminuat. Acest lucru reiese clar din studiile de manometrie continua pe 24 ore (45). În paralel, pH-metria demonstrează că expunerea esofagului la refluxul acid și alcalin deopotrivă este la limita superioară a valorilor obținute la pacienții cu boală de reflux gastroesofagian.

Un studiu a confirmat faptul că pacienții cu esofag Barrett au o sensibilitate scăzută la refluxatul acid. Proba Bernstein este pozitivă la cantități crescute și după un timp semnificativ mai mare de la administrarea stimulului acid, iar intensificarea normală a reflexului deglutiției care apare după episoadele de reflux este mult diminuată (46).

Nu există însă studii, care să arate că aceste particularități ale analizei pH-metriei și manometriei, pot avea un rol în diagnosticul esofagului Barrett. Asocierea între competența foarte scăzută a sfincterului esofagian inferior, tulburările de motilitate ale esofagului și expunerea exagerat de mare a mucoasei esofagiene la acidul refluxat sau mixt ridică totuși suspiciunea de metaplazie de tip Barrett.

Manometria și pH-metria sunt însă valoroase pentru evaluarea eficienței tratamentului medical și, mai ales al celui chirurgical, după operația antireflux.

5.15. Monitorizarea pacienților cu esofag Barrett

Din cauza riscului dezvoltării adenocarcinomului esofagian, în multe centre medicale au fost instituite programe de monitorizare, cu scopul de a îmbunătății prognosticul acestor bolnavi printr-un diagnostic precoce. În prezent, nu există un consens, în ceea ce privește cea mai bună conduită de urmat. Programele și schemele de monitorizare variază, considerabil uneori, de la o regiune la alta și de la o țară la alta.

Pacienții cu simptomatologie (dispepsie, pirozis, disfagie, regurgitații sanguinolente, scădere ponderală, anemie) sunt supuși endoscopiei digestive superioare, în urgență chiar, cei care sunt suspectați de cancer și hemoragie digestivă superioară. Pentru restul, este indicată endoscopia, cât mai curând posibil, înaintea inițierii oricărui tratament, pentru a obține diagnosticul și a începe un tratament corect. De multe ori, însă, pacienții sunt tratați simptomatic, iar endoscopia este amânată și indicată doar în condițiile persistenței și agravării simptomatologiei. Endoscopia după un tratament simptomatic poate îngreuna diagnosticul.

Smith (47) a propus o schemă de supraveghere, adoptată de Oesophagus Working Party din Marea Britanie în 1991.

5.16. Conduita terapeutică în esofagul Barrett

Tratamentul esofagului Barrett este încă subiect controversat. În absența complicațiilor, mulți autori indică un tratament medical doar în prezența simptomatologiei dureroase. Totuși, mulți bolnavi sunt asimptomatici datorită sensibilității scăzute a mucoasei, și scopul tratamentului ar trebui să fie mai curând împiedicarea apariției complicațiilor decât dispariția durerii.

În ultimul deceniu, pentru tratarea esofagului Barrett, există două opțiuni majore: tratamentul medical versus chirurgical. Tratamentul medical se bazează pe asocierea inhibitorilor de pompa de protoni (IPP) cu medicația prochinetică care scade drastic secreția acidă și volumul refluxului și crește evacuarea gastrică. Într-o oarecare măsură, însă, persistă un reflux acid sau mixt, în ciuda tratamentului. Este incert dacă, pe termen lung, această reducere a refluxului este suficientă pentru a preveni apariția complicațiilor.

În competiție, tratamentul chirurgical este reprezentat în cele mai multe cazuri de procedeele antireflux, practicate pe cale laparoscopică. Aceste procedee au scopul de a restabili competența sfincterului esofagian inferior dar, nici în cazul tratamentului chirurgical, nu există certitudinea că se poate preveni evoluția spre complicații.

Capitolul VI

MANAGEMENTUL MEDICAL ȘI CHIRURGICAL AL BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

1. MANAGEMENTUL MEDICAL

Pacienții cu boală de reflux gastroesofagian simptomatică și care acuză o alterare a calității vieții au indicație pentru includerea într-un protocol de tratament. Managementul medical al bolii de reflux gastroesofagian începe cu modificarea stilului de viață și a dietei la care se adaugă medicația antiacidă.

1.1. Modificarea stilului de viață și a dietei

Minor GERD symptoms can be initially treated with simple lifestyle and dietary modifications. Simptomele minore de boala de reflux gastroesofagian pot fi tratate inițial cu un stil de viață simplu și modificări dietetice. Elevating the head of the bed (at least six inches) can help prevent nighttime symptoms.

Dintre numeroasele măsuri de tratament postural și igienico-dietetice numai ridicarea capului patului și dormirea pe partea stângă au o eficacitate bine demonstrată, dar este modestă. Această măsură este greu de aplicat, ceea ce face dificilă observarea eficacității ei pe termen lung; alte măsuri ca de exemplu oprirea consumului de alcool și tutun, scăderea în greutate, alimentația săracă în grăsimi au un rol limitat față de tratamentul medical care este și mai ușor de acceptat de către bolnav.

1.2. Tratamentul medical

Medicația existentă la ora actuală, deși ameliorează parțial simptomatologia legată de reflux, are o eficiență redusă în tratamentul esofagitei și, de aceea, majoritatea pacienților vor necesita un tratament susținut, dar indicația tipului de tratament se va face după o evaluare morfologică și funcțională a esofagului.

1.2.1. Medicamente prokinetice

Sunt medicamente care se administrează în scopul creșterii presiunii sfincterului esofagian inferior, stimulării peristalticii esofagiene și pentru accelerarea golirii gastrice. Acțiunea lor farmacologică se exercită prin blocarea receptorilor dopaminergici (prin care dopamina inhibă motilitatea, contracția tonică a sfincterului esofagian inferior și motilitatea gastrică), fie prin stimularea eliberării de acetilcolină în plexul mienteric sau acționarea ambelor mecanisme. Agenții prokinetici sunt utilizați în combinație cu recomandările dietetice și cele posturale, iar ca urmare a efectului asupra presiunii sfincterului esofagian inferior și evacuării gastrice, ele reduc numărul regurgitațiilor.

Se administrează cure terapeutice de 8 săptămâni.

1.2.2. Terapia antisecretorie

Are rolul de a diminua acțiunea agresivă a conținutului refulat, constituind un adjuvant important la tratamentul cu prokinetice folosit îndeosebi la bolnavii cu leziuni de esofagită.

1.2.3. Antiacidele

Sunt medicamente ce pot fi folosite în cazurile foarte ușoare, în care episoadele de reflux sunt rare și când nu există leziuni de esofagită. Nu pot fi folosite la bolnavii cu simptome de reflux permanente și nici la cei cu leziuni de esofagită, din cauza duratei scurte de acțiune și a reacțiilor adverse ce apar atunci când se administrează pe perioade îndelungate de timp.

La pacienții cu esofagita de reflux, există un mic grup de pacienți a căror esofagita se vindecă, dar care continuă să aibă simptome semnificative (27%) (1), iar 80% din ei au recădere în timp de 6 până la 12 luni după întreruperea tratamentului medical.

2. MANAGEMENTUL CHIRURGICAL

Reprezentând 75% din patologia esofagiană (2), boala de reflux gastroesofagian este astăzi principala cauză a chirurgiei în teritoriul gastroesofagian.

Managementul chirurgical al bolii de reflux gastroesofagian a suferit în ultimele decenii evoluții importante (3), deoarece eficacitatea tratamentului medical, inițial cu anti-H2 și, ulterior cu IPP, prin introducerea acestora din 1989, a determinat o scădere dramatică a indicațiilor chirurgicale. În paralel, ca rezultat al progreselor semnificative în înțelegerea mecanismelor fiziologice de control ale competenței cardiei, a fost posibilă dezvoltarea chirurgiei antireflux adaptată la aceste cunoștințe noi, făcând operațiile mai eficiente prin scăderea efectelor secundare și prin rezultatele mai bune obținute pe termen lung.

Încorporarea în arsenalul terapeutic de tehnici minim invazive începând din anul 1992, a dat asigurări că o intervenție chirurgicală este acum mai ușor de acceptat de gastroenterologi și chiar de către pacienți (4).

Prin urmare, chirurgia antireflux, relativ rară în urmă cu 20 de ani, azi se face frecvent în cele mai multe spitale.

Istoric

Adevărata cunoașterea herniei hiatale a avut loc în 1905, atunci când Heidenhain a făcut primul diagnostic in vivo, pentru că, până atunci diagnosticul la câteva hernii a fost făcut la autopsie, fiind hernii în urma leziunilor traumatice de război sau hernii, defecte congenitale malformații ale diafragmului.

Don și Mayo au efectuat primul tratament chirurgical în 1908, ceea ce a dus la ample dezbateri de-a lungul timpului, ajungându-se la abordarea terapeutica actuala.

Inițial, simptomele de reflux gastroesofagian au fost asociate cu hernia hiatală, concluzionând că hernia a fost responsabilă pentru simptome, deci soluția chirurgicală ar consta în închiderea sacului herniei. A fost epoca operației herniei hiatale. În lumina acestor cunoștințe, apar în prima jumătate a secolului trecut, două abordări fiziopatologice diferite:

• Prima, de la sfârșitul anului 1930 (5), reprezentată de Harrington de la Clinica Mayo, și constă în corecția strict anatomică bazată pe hernia hiatala. Bombeck, a arătat că repararea nu este corectă, astfel că această soluție nu a fost autorizată.

• A doua, din 1951, reprezentată de Phillip Allison (6) care credea că angularea esofagului distal cauzat de hiatusul esofagian, este similară cu angularea rectului și își baza repararea herniei pe refacerea unghiului His. El a menționat necesitatea poziționării esofagului distal în zona de presiune pozitivă în cavitatea abdominală pentru a funcționa ca sfincter esofagian inferior eficient. Mai târziu, studiile publicate în literatura de specialitate au arătat că există pacienți care au fost purtători asimptomatici de hernie hiatală fără boala de reflux gastroesofagian și alții, cu boala de reflux gastroesofagian, dar fără hernie hiatală, ajungându-se la concluzia că etiologia bolii de reflux gastroesofagian este prezențare refluxului gastroesofagian (7) și nu hernia hiatala. În urma acestor concluzii, conceptul chirurgia herniei hiatale a fost înlocuit cu chirurgia refluxului gastroesofagian.

La mijlocul anilor 50, datorită lucrărilor lui Nissen și Belsey, a apărut termenul chirurgia funcțională a bolii de reflux gastroesofagian, un concept folosit pe scară largă.

Noi metode de abordare în chirurgia esofagului a adus Rudolf Nissen începând din 1937 (8), care, în 1955, a efectuat prima fundoplicatură în tratamentul bolii de reflux gastroesofagian. Aproape simultan, tot în 1955, Ronald Belsey a propus o variantă de fundoplicatură transpleurală prin abord hemitoracic stâng.

Studiile efectuate între anii 1970 și 1980 au ajuns la concluzia că tehnicile funcționale au fost mult mai eficace decât cele anatomice în controlul bolii de reflux gastroesofagian.

Introducerea abordării laparoscopice de către Dallemagne, în 1991 (9), a schimbat viziunea chirurgilor, deoarece este o procedura mai puțin invazivă care permite pacientului să obțină rezultate similare cu cele din chirurgia clasică, dar cu mai puține zile de spitalizare și confort postoperator.

2.1. Indicația chirurgicală

Un studiu randomizat prospectiv de comparare a tratamentului medical și chirurgical pentru tratamentul bolii de reflux gastroesofagian severe a arătat că tratamentul chirurgical s-a dovedit a fi semnificativ mai eficace.Modern medical therapy however, seems to be highly effective in relieving symptoms, but the need for continuous treatment, relapses, and progression of the disease while on therapy can occur ( 53 ). Tratamentul medical modern, pare a fi foarte eficient în ameliorarea simptomelor, dar este nevoie de tratament continuu și pot să apară recidive și boala să progreseze (10).

Există câteva indicații chirurgicale pentru pacienții cu boala de reflux gastroesofagian:

Persistenta sau reapariția simptomelor în ciuda tratamentului medicamentos;

Esofagite severe demonstrate endoscopic;

Stricturi benigne și esofag Barrett;

Simptome pulmonare recurente datorate bolii de reflux gastroesofagian (aspirație, pneumonie) (11).

Cea mai frecventă indicație pentru chirurgia antireflux, este cazul în care pacientul nu răspunde la tratamentul medical; în plus, unii pacienți continuă să aibă simptome de reflux în ciuda eliminării arsurii retrosternale, iar supresia de lungă durată a secreției acide, induce riscul de apariție a cancerului gastric (12).

Mulți autori au studiat costurile comparative ale tratamentului chirurgical și medical pentru stabilirea unui raport cost-eficiență. Heudebert (13), în SUA, a calculat costul tratamentului cu omeprazol comparat cu cel al unei fundoplicaturi Nissen pe cale laparoscopică. La 5 ani, cele două tratamente au dovedit o eficacitate similară, dar tratamentul medical a fost mai ieftin decât cel chirurgical (6053 $ față de 9482 $). La 10 ani cele două costuri erau similare,autorii ajungând la concluzia că, din punct de vedere economic, tratamentul medical trebuie preferat pentru majoritatea bolnavilor cu esofagită (14).

În Europa situația este diferită: Viljakka (15) și colaboratorii din Finlanda au comparat costurile tratamentului medical și chirurgical și au ajuns la concluzia că tratamentul chirurgical antireflux este mai ieftin decât tratamentul îndelungat cu inhibitori de pompa de protoni.

Înainte de a propune o intervenție chirurgicală, trebuie să ne asigurăm de faptul că aceasta este corect indicată și că ea este în măsură să determine dispariția simptomatologiei și să împiedice apariția complicațiilor.

2.2. Tratamentul chirurgical antireflux

Tratamentul chirurgical antireflux, clasic sau laparoscopic, are ca scop ameliorarea și înlăturarea simptomelor, prevenirea evoluției și a complicațiilor bolii, realizând prin diferite tehnici, încă larg dezbătute în literatura de specialitate, creșterea presiunii la nivelul sfincterului esofagian inferior, dar fără a produce disfagie, care apare când rezistenta joncțiunii gastroesofagiene reconstruite depășește forța peristalticii corpului esofagului.

Toate procedeele chirurgicale antireflux pot fi realizate actualmente pe cale clasică, deschisă, sau prin abord laparoscopic.

2.2.1.Fundoplicatura Nissen

Fundoplicatura descrisă de Nissen pentru prima oară în 1956 (16), după o descoperire mai curând întâmplătoare: fundusul gastric folosit să întărească o sutură esofagiană a corectat de asemenea și refluxul gastroesofagian. Deși această operație reușește să controleze refluxul gastroesofagian patologic la majoritatea pacienților, mai multe efecte adverse și complicații tardive au dus la modificări ulterioare ale tehnicii inițiale descrise de Nissen.

Inițial, operația implică trecerea fundusului gastric posterior de esofag, pe care îl înconjura pe o porțiune de 6 cm. S-au adus multe modificări acestei proceduri, fiind astăzi practicată diferit de la chirurg la chirurg. Aceste variabile includ: mod de abord (transtoracic sau abdominal); porțiunea de perete gastric utilizată (anterior și posterior, sau numai anterior); combinații între mai multe procedee (vagotomie sau gastroplastie); dimensiunea fundoplicaturii.

Obiectivele tratamentului chirurgical, sunt: crearea unei valve la nivelul esofagului inferior care să restabilească mecanismul sfincterian, recalibrarea hiatusului esofagian și refacerea legăturii dintre cardie și stâlpul drept diafragmatic, restabilirea lungimii de 4-5 cm a esofagului abdominal prin mobilizarea acestuia și reducerea herniei hiatale, atunci când ea există.

2.2.2. Fundoplicatură cu hemivalvă anterioară de 180o Dor

Este o fundoplicatură parțială și a fost efectuată în anul 1962 de Dor, ca operație deschisă asociată esocardiomiotomiei Heller pentru acalazie. Pe cale laparoscopică, este cel mai simplu procedeu și constă în eliberarea marii curburi a tuberozității atunci când este nevoie, închiderea unghiului His cu 2 fire neresorbabile, 2-0, trecute prin fata medială a tuberozității, prin stâlpul stâng al diafragmului și prin marginea stângă a esofagului, apoi se trece un fir superior ce ancorează marea curbură gastrică la hiatusul esofagian și alte două fire, sub primul, prin marea curbură a tuberozității (la stânga primelor 2 fire), marginea dreaptă a esofagului și prin pilierul drept (Tehnica Finley).

2.2.3. Fundoplicatură cu hemivalvă posterioară de 180 – 270o Toupet

Este și ea o fundoplicatură parțială și constă într-o mobilizare mai mică a fundusului gastric decât la operația Nissen, deoarece esofagul nu trebuie înconjurat în totalitate, iar pentru evitarea hernierii hemivalvei în torace și pentru a restaura efectul de suport asigurat de stâlpii diafragmului pentru sfincterul esofagian inferior, fata posterioară a fundusului este suturată cu 2-3 fire separate, neresorbabile, mai întâi de pilierul stâng, apoi de cel drept, iar la esofag suturile se fac în oglindă (Cadiere), mai întâi la marginea dreaptă, apoi la cea stângă.

Operația se alege, în cazul esofagului, cu motilitate deficitară sau adinamie.

PARTEA SPECIALĂ

Capitolul VII

MOTIVAȚIE, SCOP, OBIECTIVE

Motivație

Refluxul gastroesofagian este un fenomen fiziologic întâlnit la majoritatea populației și care apare mai ales după mese. Transformarea acestui proces fiziologic în unul patologic are loc atunci când cantitatea de conținut gastric refluată în esofag depășește limitele normale, determinând simptome asociate și, frecvent, leziuni ale mucoasei esofagiene.

Boala de reflux gastroesofagian este diagnosticată în majoritatea cazurilor pe baza simptomelor specifice; în unele situații pentru diagnostic sunt necesare metode paraclinice, în principal endoscopia digestivă superioară și pH-metria esofagiană.

Pacienții cu reflux gastroesofagian relatează o alterare a stării de sănătate, cu scăderea capacității de muncă, tulburări de somn și, de aici scăderea calității vieții. În mod normal, organismul posedă o serie de mecanisme care împiedică refluxul prelungit, frecvent al conținutului gastric în esofag, iar alterarea acestor mecanisme determină apariția refluxului gastroesofagian patologic. Dintre aceste mecanisme, sfincterul esofagian inferior joacă rolul principal. Alături de sfincterul esofagian inferior întregul complex anatomic format din diafragmă (cei doi pilieri cu membrana frenoesofagiană), unghiul lui His și mucoasa de la nivelul cardiei contribuie la prevenirea refluxului gastroesofagian. Alterarea mecanică a acestor structuri, așa cum se întâmplă în hernia hiatală, contribuie la apariția refluxului gastroesofagian.

Până în prezent nu avem un tratament ideal pentru boala de reflux gastroesofagian care să ducă la normalizarea calității vieții pacienților în toate cazurile. Tratamentul actual este reprezentat, pe de o parte, de terapia de supresie acidă cu inhibitori de pompă de protoni (IPP) și schimbări ale stilului de viață, iar pe de altă parte de fundoplicatura chirurgicală, de preferat pe cale laparoscopică. Tratamentul cu IPP este eficient în 70-90% din cazuri și are ca rezultat vindecarea esofagitei; limitele sunt dictate de imposibilitatea restabilirii barierei antireflux: refluxul acid este înlocuit cu un reflux slab acid sau alcalin. Fundoplicatura este superioară tratamentului medical prin prisma controlului refluxului, prin refacerea valvei esogastrice și geometriei unghiului His, ameliorând funcția compromisă a sfincterului esofagian inferior.

Cu toate progresele realizate în ultimele decenii privind diagnosticul și tratamentul, frecvența bolii continuă să crească, în principal în țările dezvoltate. Din aceste motive s-au întreprins și se întreprind studii multiple care au același scop și anume ameliorarea prognosticului acestei afecțiuni; numeroase lucrări au fost consacrate problemei identificării factorilor de risc în etiopatogeneza acestei boli. În multe cazuri, interacțiunea alimentatie, mai exact calitatea și cantitatea alimentelor și mediul de proveniență este complexă și dificil de separat una de alta. Alte studii au urmărit identificarea și ierarhizarea factorilor de prognostic. S-au făcut numeroase analize retrospective care au analizat comparativ rezultatele la distanta la pacienții tratați medical și chirurgical. Datele privind evoluția tardivă a pacienților se obțin însă greu, necesitând un sistem de urmărire corect, computerizat, pe o perioadă lungă de timp, iar rezultatele obținute sunt dificil de evaluat și interpretat.

Interesul pentru tratamentul chirurgical al refluxului gastroesofagian patologic a crescut datorită, pe de o parte, apariției laparoscopiei și, pe de altă parte, a conștientizării faptului că esofagita de reflux este un factor major de risc pentru apariția esofagului Barrett și adenocarcinomului de joncțiune esogastrică.

Tratamentul medical cu inhibitori de pompă de protoni este eficient la majoritatea bolnavilor, dar poate fi îndelungat și costisitor și nu a putut dovedi că împiedică evoluția leziunilor către esofag Barrett și adenocarcinom.

Mai mulți factori au favorizat o schimbare a filozofiei de abordare terapeutica, de la conservator spre un tratament mai agresiv care consta în controlul secreției de acid la nivel gastric pana la restabilirea competenței normale cardiale.

Primul factor este recunoașterea faptului că refluxul gastroesofagian anormal poate duce la complicații grave și, că unele, pot fi prevenite sau mai bine tratate prin intervenție chirurgicală.. Al doilea este posibilitatea efectuării de operații mai eficiente, cu mai puține efecte secundare, iar ultimul este introducerea unor tehnici minim invazive.

Datorită necesității de a răspunde terapeutic numeroaselor forme anatomoclinice pe care le poate îmbrăca în evoluția sa boala de reflux gastroesofagian, au apărut o varietate de intervenții chirurgicale care, în esență, urmăresc atingerea aceluiași scop și anume dispariția refluxului, vindecarea și împiedicarea recidivării sau avansării bolii către stadii mai grave.

Fundoplicatura laparoscopică (descrisă în 1991 de Geagea și Dallemagne) a devenit o soluție acceptată mai ușor de bolnavi și gastroenterologi datorită caracterului său miniinvaziv. Într-un volum apărut sub semnătura prof. Buchler se sugerează chiar din titlu această tendință – Boala de reflux gastroesofagian – înapoi la chirurgie?(1)

Asocierea herniei hiatale adaugă o problemă mecanică, cerând o rezolvare mecanică a acesteia.

În timp ce prezența herniei hiatale de alunecare mari este asociată cu simptome de reflux gastroesofagian sever, esofagită erozivă și răspuns nesatisfăcător la tratament, o hernie hiatală de alunecare per se nu este indicată pentru intervenția chirurgicală. Prin contrast, intervenția chirurgicală este recomandată pentru herniile paraesofagiene deoarece, dacă sunt netratate, aproximativ 33% din cazuri vor suferi complicații cum ar fi încarcerarea intratoracică a stomacului, sângerare, strangulare sau perforare.

Scop și obiective

Având în vedere numeroasele controverse, între gastroenterologi și chirurgi ridicate de eficacitatea tratamentului medical, cât și a procedeelor chirurgicale utilizate, ne-am propus un studiu multidisciplinar pe un lot de pacienți cu boală de reflux gastroesofagian, cu sau fără hernie hiatală, cu următoarele obiective:

Studiul etiopatogenic de ansamblu al pacienților diagnosticați cu boala de reflux gastroesofagian care include analiza factorilor demografici, factorilor de risc legați de modul de viață al pacienților.

Studiul manifestărilor clinice, metodelor de diagnostic și eficientei tratamentului medical.

Studiul etiopatogenic incluzând aspectele demografice, gradul esofagitei de reflux, dimensiunea herniei hiatale la pacienții cu boala de reflux gastroesofagian și hernie hiatală.

Studiul etiopatogenic, factori de risc, gradul esofagitei de reflux, dimensiunea herniei hiatale și tipul de esofag Barrett la pacienții cu boala de reflux gastroesofagian și esofag Barrett.

Studiul etiopatogenic, al factorilor de risc, gradul esofagitei de reflux, dimensiunea herniei hiatale la pacienții operați cu boala de reflux gastroesofagian și hernie hiatală.

Comparație între două tipuri de abord chirurgical – clasic și laparoscopic privind indicațiile, tehnica, accidentele intraoperatorii, evoluția postoperatorie (complicațiile postoperatorii, intensitatea durerii postoperatorii, reluarea tranzitului și alimentației, durata de spitalizare), rezultatele la distanță privind recidiva bolii de reflux, calitatea vieții pacienților.

Compararea rezultatelor obținute cu cele din literatura de specialitate.

Capitolul VIII

MATERIAL ȘI METODE

1. MATERIAL

Materialul de studiu a fost format din pacienți diagnosticați cu boala de reflux gastroesofagian, tratați medical și urmăriți în Clinica de Gastroenterologie – Centrul de Cercetare în Gastroenterologie și Hepatologie – a Universității de Medicină și Farmacie din Craiova. O parte din acești pacienți au suportat intervenții chirurgicale care s-au efectuat în Clinicile de Chirurgie (I, II și III) din cadrul Universității de Medicină și Farmacie din Craiova, urmărirea postoperatorie imediată și la distanța fiind efectuată prin colaborare între Ambulatoriile de Specialitate ale Clinicilor de Chirurgie și Clinica de Gastroenterologie.

Perioada de studiu a fost ianuarie 2005 – august 2011 incluzând diagnosticul, tratamentul medical, chirurgical și urmărirea la distanță.

Au fost incluși în studiu numai pacienții care au prezentat date complete de diagnostic clinic, imagistic, tratament medical, chirurgical și urmărire la distanță.

Datele necesare studiului au provenit din:

baza de date a Clinicii de Gastroenterologie în care au fost incluse: datele demografice ale pacienților, manifestările clinice, aspectele imagistice de diagnostic, tratamentul medical, rezultatele acestuia și urmărirea postchirurgicală la pacienții operați;

foile de observație complete și protocoalele operatorii ale pacienților operați.

Astfel au fost selectați în total 816 pacienți cu diagnostic de boala de reflux gastroesofagian care au constituit lotul global de studiu. Dintre aceștia, 690 de pacienți au prezentat diagnosticul de esofagita de reflux de diferite stadii la examenul endoscopic – aceștia au constituit lotul I.

Din lotul de mai sus a fost individualizat un lot mai restrâns de 403 pacienți care au prezentat asociată hernie hiatală de diferite dimensiuni – aceștia au constituit sublotul I.

Din lotul global de 816 pacienți au fost identificați 126 de pacienți cu esofag Barrett. Aceștia constituind lotul II, din care mai departe s-au separat pacienții care au prezentat asociată și hernie hiatală – 98 – sublotul II.

Un al treilea lot de studiu, lotul III, a cuprins 91 de pacienți operați care au prezentat diagnostic de boală de reflux gastroesofagian cu leziuni de esofagita peptică și hernie hiatală, o parte dintre aceștia prezentând și esofag Barrett. Aceștia au fost subîmpărțiți în două loturi:

Lotul A – operați prin abord clasic electiv (61 pacienți) sau de urgenta (7 pacienți).

Lotul B – operați prin abord laparoscopic electiv (23 pacienți).

Redăm mai jos diagrama împărțirii pe loturi și subloturi a celor 816 pacienți:

Figura nr. 1 – Loturi și subloturi

2. METODE

2.1. Studiul clinic

Parametrii urmăriți au fost:

grupele de vârstă, sexul pacienților și mediul de proveniență;

stilul de viață – fumatul, consumul de alcool, cafea, AINS;

simptomele tipice și atipice, ponderea acestora.

2.2. Studiul imagistic

Diagnosticul de boala de reflux gastroesofagian și de hernie hiatală a fost stabilit folosind examinarea endoscopica clasica directa și în retroversie, tomografia computerizata și examenul radiologic.

2.2.1. Endoscopia digestivă superioară

A fost efectuată cu endoscoape cu vedere frontală model Q145 și GIF T140 componente ale liniilor de videoendoscopie Olympus EVIS 100 și Olympus Exera din dotarea Laboratorului de Endoscopie al Clinicii de Gastroenterologie și ulterior cu sistemul de endoscopie LUCERA CV-260SL Olympus Medical System, cu posibilitatea de examinare trimodală.

2.2.2. Tehnicile endoscopice moderne

S-au efectuat cu un sistem de endoscopie LUCERACV-260SL Olympus Medical System, cu posibilitatea de examinare trimodală: cu lumină albă obișnuită, cu autofluorescență, respectiv magnificație și narrow band imaging. În modul cu autofluorescență, lumina emisă de lampa de xenon este direcționată către un filtru rotativ, care o separă în lumină albastră de excitație cu lungimea de undă între 390 și 470 nm și lumină verde cu lungimea de undă între 540 și 560 nm. Este reconstruită o imagine pseudocolorată bazată pe intensitatea semnalului autoflorescent reflectat, astfel autoflorescența de intensitate mare este verde, iar cea de intensitate mică violet. În general în modul cu autofluorescență leziunile neoplazice apar colorate în violet.

În modul narrow band imaging, sursa de lumină este echipată cu un filtru cu bandă îngustă care corespunde la lumină roșie (485 – 515 nm), verde (430 – 460 nm) și albastră (400 – 430 nm). Lumina cu lungime de undă scurtă este absorbită de hemoglobină in vivo crescând vizualizarea capilarelor din mucoasa superficială. Pentru examinarea în mod NBI s-a folosit zoom optic cu magnificație de 80 de ori.

2.2.2.1. Criteriile folosite pentru aprecierea gradului de esofagită au fost:

Clasificarea Los Angeles care împarte esofagita în patru grade de severitate:

Tabel nr. 5 – Grade de severitate

2.2.3. Tomografia computerizată (CT)

S-a realizat în serviciul de Imagistică Medicală al Spitalului Clinic de Urgență Craiova folosind un sistem computer tomograf spiral Philips Aura, cu utilizare de substanță de contrast adecvată vizualizării leziunilor esofagiene.

Examinarea computer-tomografică nu am efectuat-o de rutină, la toți pacienții, ci la un număr limitat de cazuri, atent selecționați.

Criteriile de excludere au fost:

alergia la orice substanță identificată în antecedente;

prezența retenției azotate indiferent de cauză, identificată prin evaluarea creatininei și ureei cu maximum 24 de ore înaintea examinării;

claustrofobia.

2.2.4. Radiografia simplă și cu substanța de contrast

Examinarea radiologică a pacienților cu simptome de reflux gastroesofagian a fost uneori cea dintâi investigație făcută pentru că pacienții cu simptome superioare abdominale nespecifice au o boală esofagiană detectabilă radiologic, în special esofagită de reflux. Radiografia toracică simplă ne-a furnizat rareori vreo dovadă de reflux sau hernie hiatală, excepția fiind situația când o imagine aerică a fost văzută suprapusă peste umbra inimii. Aceasta este dependentă de mărimea nivelului fluidului de aer și de expunerea filmului și de aceea poate fi ușor nedectată.

Tehnicile cu substanță de contrast au fost folosite pentru a evalua motilitatea esofagiană, prezența refluxului și deteriorarea mucoasei esofagului distal. O suspensie de bariu (170-200% greutate/volum) este înghițită de pacient, iar gravitația permite ca bolul de bariu să dilate esofagul și să ajungă în joncțiunea gastroesofagiană înaintea undei peristaltice primare. Când esofagul este normal, sfincterul inferior esofagian se relaxează și întregul bol de bariu este în stomac la sosirea undei peristaltice.

Această formă de examinare permite evaluarea calitativă și semicantitativă a motilității esfoagiene. Aprecierea dimensiunii herniei hiatale a fost realizată în primul rând endoscopic dar și prin efectuarea tranzitului baritat (radiografie cu bariu).

2.2.5. Examenul histopatologic

Diagnosticul de esofag Barrett a fost stabilit pe baza criteriilor morfologice ale aspectului macroscopic – zonele de metaplazie apar de culoare roz-roșie, ce contrastează cu epiteliul scuamos care este cenușiu – și confirmat prin examen histopatologic al piesei de biopsie.

2.3. Managementul medical

Obiectivele tratamentului medical au fost:

ameliorarea sau dispariția simptomelor, permițând o revenire la o viață normală și o îmbunătățire a calității vieții;

cicatrizarea leziunilor de esofagită se impune doar în formele severe care se pot însoți de complicații grave;

prevenirea recidivelor.

Au fost folosite medicamente din clase terapeutice cu eficacitate bine dovedită.

2.4. Managementul chirurgical

2.4.1. Indicația operatorie

Indicația de tratament chirurgical a fost electivă pe baza următoarelor criterii:

răspuns absent sau parțial la tratamentul medical (8 -12 săptămâni);

.controlul simptomatic al bolii de reflux gastroesofagian, prin intermediul unui tratament medical adecvat, dar cu recidivă după întrerupere sau dorința pacientului de a renunța la tratamentul medical din motive diverse;

-GERD complications: progression of the esophageal mucosal lesions (III-IV), stenosis after endoscopic dilation, esophageal ulcer, hemorrhage, and atypical manifestations.boală de reflux gastroesofagian cu progresia leziunilor mucoasei esofagiene (grad C, D);

modificări anatomice: hernii hiatale mari cu incompetența totală a sfincterul esofagian inferior;

Indicația de urgență în caz de complicații ale herniilor hiatale – volvulus gastric, strangulare, hemoragie – sau ale esofagitei peptice și esofagului Barrett.

2.4.2. Tehnicile operatorii

2.4.2.1. Electiv clasic

2.4.2.1.1. Fundoplicatura totală Nissen și Nissen-Rossetti

Rudolf Nissen a descris în 1956 o fundoplicatură de 360º a stomacului în jurul esofagului terminal, pe o distanță de 4-5 cm. Principiul de bază al tehnicii originale constă în înmanșonarea fundusului gastric în jurul esofagului abdominal, lăsând vasele scurte și hiatusul esofagian intact. Deși această tehnica a obținut un bun control al refluxului era grevată de o importantă morbiditate postoperatorie, legată în principal de hipercorecția pe care o realizează. Ulterior, această operație a suferit mai multe modificări și îmbunătățiri, fiind astăzi cel mai des utilizat procedeu antireflux.

Considerații tehnice

Fundoplicatura totală a fost tehnica operatorie preferată ori de câte ori montajul a fost impus de severitatea esofagitei, iar condițiile locale au permis. Am evitat crearea unei ferestre esofagiene prea largi, aceasta fiind realizată totuși suficient de largă pentru a permite pasajul relativ facil al valvei posterioare. Nu am secționat ligamentului gastrosplenic dacă s-a reușit un contact anterior între cele două valve fără tensiune. După plasarea celor două valve în contact anterior, condiția unui montaj larg și nestenozant a fost stabilitatea și lipsa de deplasare a acestora, lăsate libere după depensare. Există, tocmai pentru a evita tensiunea montajului, o serie de condiții care trebuie îndeplinite în acest sens, cum ar fi: o lungime convenabilă a esofagului abdominal de peste 3 cm după disecție, o fereastră retroesofagiană largă și un material gastric al marii tuberozități suficient pentru a realiza o înmanșonare completă și largă a esofagului abdominal.

Din acest moment, montajul nostru a fost dependent de generozitatea stofei gastrice a marii tuberozități a stomacului. Uneori peretele anterior al stomacului s-a pretat cu ușurință la o fundoplicatură totală, motiv pentru care secțiunea vaselor scurte nu a mai fost necesară, iar fundoplicatura în varianta Nissen-Rossetti s-a realizat ușor. Dacă însă, valva posterioară a venit cu dificultate, stofa gastrică a peretelui anterior a fost insuficientă, iar la tracțiunea valvei a existat tensiune, secțiunea vaselor scurte a devenit necesară pentru a realiza o fundoplicatură totală largă în care am utilizat peretele gastric posterior, maniera montajului fiind de această data varianta Nissen.

2.4.2.1.2. Fundoplicatura parțială Toupet

Considerații tehnice

Operația lui Toupet a fost o alternativă la operația Nissen care este grevată de disfagia postoperatorie. O altă indicație chirurgicală a acestui procedeu a fost raportată la lipsa de material gastric suficient pentru a realiza o fundoplicatură completă, cu toată mobilizarea cât mai largă a marii curburi gastrice în condițiile existentei unui stomac mic. De câte ori am constat că valva posterioară vine în tensiune sau faptul că cele două valve nu rămân în contact după depensare, iar valva posterioară lăsată liber se retractă prin fereastra retroesofagiană și după secționarea vaselor scurte, am preferat un montaj de tip Toupet. De fapt, în nici unul dintre procedee Nissen sau Toupet, în varianta lor originală, nu este inclusă secțiunea vaselor scurte sau mobilizarea marii curburi gastrice. Acest artificiu tehnic a fost adoptat în timp, pentru a permite o mobilizare mai ușoară a marii tuberozități și realizarea unei fundoplicaturi posterioare parțiale în maniera 180, 270 sau de 300 de grade, chiar dacă aceasta utilizează doar peretele gastric anterior.

Recalibrarea hiatusului esofagian s-a practicat de fiecare dată. În cazul procedeului Toupet, fixarea valvei posterioare la pilierul drept și apoi la marginea dreaptă și stângă a esofagului este atât de stabilă și de complexă, încât recalibrarea hiatusului esofagian a fost efectuată opțional, migrarea sau telescoparea montajului fiind exclusă.

2.4.2.1.3. Fundoplicatura parțială Dor

Considerații tehnice

Tehnic plasată la limita dintre procedeele mecanice și cele anatomice, această operație presupune pe de o parte restabilirea raporturilor anatomice normale ale regiunii cardioesofagiene, dintre stomac, esofag și pilierii diafragmatici, iar pe de altă parte realizarea unei hemivalve gastrice anterioare antireflux, fixată la pilierul drept. Destul de simplu de realizat procedeul Dor a reprezentat pentru noi o soluție de excepție în situații, uneori, delicate.

Dintre obiectivele intervențiilor antireflux, are meritul de a readuce joncțiunea esogastrică, respectiv sfincterul esofagian inferior în abdomen pentru a-l supune presiunilor abdominale, de a reduce hernia hiatală, de a reface unghiul lui His și implicit valva lui Gubaroff, fiind destul de controversat în restabilirea mecanismului sfincterian și al aceluia de valvă. Se pare că hemivalva anterioară nu opune o rezistență atât de mare antireflux, încât să determine în toate cazurile suprimarea definitivă a acestuia. Am utilizat operația Dor în următoarele cazuri:

hernii hiatale cu evoluție îndelungată, care prezentau un grad important de periesofagita și la care nu am reușit să creăm o fereastră retro-esofagiană suficientă pentru a trece marea tuberozitate gastrică posterior de esofag;

hernii hiatale de mari dimensiuni la bolnavi vârstnici sau tarați la care nu am vrut să prelungim prea mult durata operației;

pacienți care prezintă concomitent o altă patologie a etajului abdominal superior cu indicație operatorie.

În aceste cazuri contează în primul rând reducerea herniei hiatale și a conținutului acesteia în cavitatea peritoneală și recalibrarea sau închiderea breșei diafragmatice a orificiului herniar. După fixarea valvei anterioare la pilierul drept, am continuat fixarea marii tuberozități gastrice la marginea orificiului herniar, anterior de esofag, de la pilierul drept și până la cel stâng, realizând în plus și o gastropexie a valvei anterioare. Menționăm faptul că sutura pilierilor nu este cuprinsă în tehnica originală descrisă de Dor, fiind vorba de fapt de operația Nonaille, care realizează o hemivalvă anterioară după refacerea unghiului His, urmată de recalibrarea posterioară a hiatusului esofagian. În această operație nu a fost necesar să ligaturăm vasele gastrice scurte.

Dacă cheia intervențiilor antireflux gen fundoplicatură totală sau posterioară, rezidă în realizarea ferestrei retroesofagiene, orice impediment în realizarea acestui deziderat, a condus automat la alegerea unui alt procedeu, unul dintre acestea fiind operația Dor.

2.4.2.1.4. Repoziționarea anatomică Lortat-Jacob

Tehnica descrisă de Lortat-Jacob, în 1962, își propune să restaureze anatomia normală a regiunii eso-cardio-tuberozitare.

Considerații tehnice

Intervenția a presupus disecția esofagului abdominal, sutura pilierilor diafragmatici posterior de acesta, refacerea unghiului His prin fixarea fundusului gastric la marginea stângă a esofagului și fixarea marii tuberozități la diafragm. Operația a fost indicată în herniile hiatale, dar determină o rată importantă de recidive iar ca intervenție în boala de reflux gastroesofagian este evitată frecvent.

2.4.2.1.5. Diversia duodenală

La o parte dintre bolnavii cu boală de reflux gastroesofagian, expunerea prelungită a mucoasei esofagiene se produce atât la secreția peptică, cât și biliopancreatică din cauza unui deficit funcțional în etajul esofagian și gastric. Prezența componentei biliopancreatice în refluxatul esofagian modifică concepția asupra manierei de abord chirurgical.

Diversia duodenală își propune să determine o scădere a acidității gastrice și o îndepărtare a secreției bilio-pancreatice din bontul gastric. În acest fel ar scădea foarte mult agresivitatea lichidului refluxat în esofag.

Considerații tehnice

Operația a constat în realizarea unei vagotomii tronculare și a unei antrectomii, urmate de restabilirea continuității tubului digestiv printr-o gastro-jejuno-anastomoza pe ansa exclusă în Y. Totuși, complexitatea crescută și morbiditatea postoperatorie mai mare, ca și imposibilitatea efectuării ei pe cale laparoscopică, ne-a determinat să utilizam rar diversia duodenală în tratamentul esofagitei de reflux necomplicate. În prezent, indicațiile sunt esofagita alcalină de reflux pentru a îndepărta cu certitudine secreția biliară de esofagul terminal, în caz de eșec al unei fundoplicaturi sau în complicațiile acute ale bolii de reflux gastroesofagian.

2.4.2.2. Electiv laparoscopic

2.4.2.2.1. Fundoplicatura Nissen-Rossetti

Chirurgia laparoscopică are aceleași principii și obiective ca și chirurgia clasică astfel încât alegerea abordului a depins de interpretarea datelor oferite de investigațiile clinice și paraclinice efectuate preoperator. La pacienții cu indicație de tratament chirurgical al bolii de reflux gastroesofagian, abordul laparoscopic a devenit un standard, exceptând, bineînțeles, contraindicațiile legate de starea generala a pacientului sau posibilitățile tehnice reduse. De asemenea, pacientul a fost prevenit de posibilitatea conversiei în chirurgie deschisă.

Elemente de tehnică chirurgicală laparoscopică

Poziția pacientului a fost în decubit dorsal cu membrele inferioare depărtate la aproximativ 90 grade (poziția franceză), în anti-Trandelenburg; brațul stâng fiind plasat pe lângă corpul pacientului.

Figura nr. 2 – Poziția pacientului, operatorilor și a trocarelor de lucru

Operatorul a fost poziționat între membrele inferioare ale pacientului, cameramanul în partea dreapta a acestuia și ajutorul în partea stângă a pacientului. Poziția monitoarelor s-a făcut de așa maniera încât toată echipa să aibă acces la imagini.

Poziția trocarelor de lucru – cu ajutorul acului Veress prin puncție abdominal oarbă la nivelul cicatricii ombilicale s-a făcut insuflarea cu gaz a cavitații peritoneale. După realizarea pneumoperitoneului la o presiune de 12-14 mmHg s-a introdus un trocar de 10 mm la cicatricea ombilicală iar prin acesta telescopul optic.

Al doilea trocar a fost cel folosit pentru introducerea elevatorului de ficat; noi am folosit un trocar de 10 mm poziționat subxifoidian.

Următoarele trocare de lucru, în număr de două, unul de 5 mm și unul de 10 mm, s-au introdus la stânga și la dreapta trocarului optic pe linia axilară anterioară.

În flancul stâng am folosit un trocar de 5 sau 10 mm prin care am introdus pensa de tracțiune pentru marea curbura gastrică.

Obiectivele urmărite în timpul operației au fost:

Disecția esofagului terminal până am obținut o abdominalizare adecvată, fără tensiune a sfincterului esofagian inferior, plasarea sa sub incidența pozitivă a presiunii intraabdominală;

Realizarea manșonului fundic în jurul esofagului, valvele având înălțimea maximă de 2 cm;

Calibrarea adecvată a hiatusului esofagian astfel prevenind recidiva, hernierea și alunecarea mediastinală a montajului;

Etapele realizării fundoplicaturii Nissen pe cale laparoscopică au fost: expunerea joncțiunii esogastrice, disecția pilierilor diafragmatici, abdominalizarea adecvată a esofagului inferior, mobilizarea fornixului gastric, calibrarea hiatusului esofagian și manșonarea gastrica 360 grade.

Expunerea joncțiunii esogastrice. Marea curbură a stomacului s-a tracționat în sens caudal și spre stânga, cu ajutorul unei pense atraumatice, astfel realizându-se și punerea în tensiune a esofagului abdominal și structurilor sale de susținere. De asemenea, prin această manevră se reduce și hernia hiatală de alunecare.

Disecția pilierilor diafragmatici și a esofagului abdominal s-a făcut cu ajutorul cârligului monopolar și foarfecelor ce secționează ligamentul gastrohepatic. S-a trecut la secționarea ligamentului freno-esofagian și apoi către stânga a ligamentului freno-gastric, astfel realizându-se accesul spre hiatusul esofagian.

Prin spatele esofagului am trecut o meșă, tracționând spre anterior și spre stânga. Spațiul retroesofagian se lărgește cu 4-5 cm, disecția menținându-se subdiafragmatic.

Se continuă disecția esofagului în sens cranial în mediastinul inferior, astfel încât cel puțin 2 cm ai esofagului inferior să se mențină, fără tensiune, subdiafragmatic.

Mobilizarea porțiunii fundice a stomacului a avut scopul de a asigura un manșon gastric fără tensiune, iar pentru asigurarea acestui deziderat, secționarea vaselor gastrice scurte a fost obligatorie ori de cate ori cele doua valve fundice nu s-au petrecut cu ușurință în jurul esofagului.

Calibrarea hiatusului esofagian s-a realizat după individualizarea adecvată a pilierilor diafragmatici. în scopul evitării îngustării excesive a hiatusului am folosit montarea unei sonde groase endoesofagiene, ce va fii retrasă în esofagul toracic după efectuarea miorafiei.

Calibrarea hiatusului esofagian este obligatorie la toate procedeele antireflux. Închiderea defectuoasa sau neînchiderea hiatusului creste riscul de hernie paraesofagiană.

Fundoplicatura totală

Asigurarea unei geometrii corecte a valvei reprezintă o condiție esențială a funcționării competente a acesteia. Confecționarea manșonului gastric s-a realizat prin sutura celor 2 valve, cel puțin un fir să ancoreze și esofagul, iar pentru un bun control al manșonului, sonda endoesofagiană a fost reintrodusă în stomac. Între peretele esofagian și fundoplicatură trebuie să rămână un spațiu de aproximativ 1 cm.

Figura nr. 3 – Reducerea HH Figura nr. 4 – Disecția sacului

Figura nr. 5, 6 – Identificarea pilierilor diafragmatici

Figura nr. 7 – Disecția esofagului Figura nr. 8 – Crurorafia posterioară

Figura nr. 9 – Mobilizarea gastrică Figura nr. 10 – Fundoplicatura totală

2.5. Urmărirea postoperatorie

Până la externarea din clinicile de chirurgie s-au consemnat:

Incidentele și accidentele intraoperatorii.

Evoluția postoperatorie imediată:

Consumul de analgezice;

Durata de reluare a tranzitului;

Durata de reluare a alimentației orale;

Durata de spitalizare.

Complicațiile postoperatorii;

După externare, pacienții au fost revăzuți la intervale regulate 1, 6, 12 luni, atât în ambulatoriul de specialitate chirurgical, cât și în cel de gastroenterologie, consemnându-se reapariția simptomelor de reflux, disfagia postoperatorie, gradul de satisfacție al pacientului. Urmărirea la distanță s-a realizat prin contactare telefonică/trimiterea prin poștă a unui chestionar simplu cu 5 întrebări la care s-a răspuns cu DA sau NU.

Chestionar pentru evaluarea rezultatelor la distanță

Stimate D-le (D-nă)……..au trecut….luni/ani de la intervenția pentru boala de reflux gastroesofagian și/sau hernie hiatală.

Pentru a aprecia eficiența intervenției chirurgicale vă rugăm să completați chestionarul de mai jos și să-l trimiteți la…..

Data …….. Semnătura………

Pentru evaluarea rezultatelor am utilizat scara Visick care are patru grade (2):

Tabel nr. 6 – Scara Visick

3. ANALIZA STATISTICĂ A DATELOR

Pentru culegerea datelor lotului de studiu am folosit baza de date a Clinicii de Gastroenterologie, iar pentru lotul III am selectat datele din foile de observație și protocoalele operatorii ale Clinicilor de Chirurgie.

Toate datele analizate au fost introduse intr-o baza de date realizata în Microsoft Excel, folosind formularul structurat în format electronic, care a inclus următoarele:

date personale: nume, prenume, CNP,

elemente de epidemiologie: incidență, vârstă, sex, mediu de proveniență,

date de etiopatogenie în care s-a acordat o atenție deosebită antecedentelor personale fiziologice și/sau patologice, care pot fi implicate ca factori etiopatogenici:

toxice: alcool, tutun, cafea, AINS;

date referitoare la statusul biologic – comorbidități fără implicații etiopatogenice.

elemente de diagnostic clinic,

investigații paraclinice:

investigații biologice generale,

investigații imagistice specifice: endoscopie, radiografie pulmonară, pasaj baritat eso-gastro-duodenal, tomografie computerizată.

elemente de diagnostic morfopatologic – biopsie, examenul citologic/ histopatologic,

managementul medical;

management chirurgical:

chirurgie deschisă sau laparoscopică și tipul operațiilor folosite,

evoluție și complicații locale și/sau generale, imediate și la distanță,

recidive,

evoluție la distanță,

mortalitate: decese și cauza de deces.

Analiza și interpretarea statistica a fost efectuata folosind metodele disponibile din modulul Microsoft Excel din pachetul Microsoft Office 2007, și au fost exprimate grafic sub forma de tabele și grafice.

3.1. Indicatori statistici

Ca indicatori statistici am folosit:

Amplitudinea absolută este diferența dintre maximul și minimul unei serii de valori și ne dă informații despre lărgimea plajei de valori pe care se întind datele din serie.

Amplitudinea relativă ne dă o informație legata tot de împrăștierea valorilor din serie, dar permite compararea dispersiei valorilor a doua serii, chiar când mediile diferă sensibil. Anume, o serie se considera a fi cu atât mai dispersata cu cât amplitudinea relativa este mai mare.

Deviația standard (funcția STDEV) arată cât de depărtate sunt datele din jurul valorii medii.

Media aritmetică (funcția AVERAGE) este un indicator simplu și în același timp foarte sintetic, fiind un foarte bun indiciu al valorii în jurul căreia se grupează datele.

Mediana (funcția MEDIAN) reprezintă valoarea de mijloc a unei distribuții și este definită drept cel mai mic număr astfel încât jumătate dintre valori să nu fie mai mari decât el. Cu alte cuvinte, jumătate dintre valori sunt mai mici sau egale cu mediana, jumătate sunt mai mari decât mediana.

Minima (funcția MIN) și maxima (funcția MAX) care sunt cele ce ne indica plaja de valori pe care se întinde seria de valori.

Modulul sau dominanta (funcția MODE) este cea mai frecventă valoare dintr-o mulțime de valori.

Procentul este o modalitate de exprimare a unui număr sub forma unei fracții cu numitorul 100. Se notează folosind semnul % (procent) și este folosit pentru a exprima cât de mare sau mică este o cantitate în raport cu o altă cantitate. În studiul nostru l-am utilizat pentru obținerea datelor comparative.

Raportul este relația (numerică) între două valori.

Capitolul IX

REZULTATE

STUDIUL ETIOPATOGENIC

ANALIZA EPIDEMIOLOGICĂ DE ANSAMBLU

Lotul de studiu a fost format din 816 pacienți diagnosticați și confirmați cu boală de reflux gastroesofagian.

STUDIUL DEMOGRAFIC

1. GRUPELE DE VÂRSTĂ ȘI SEXUL PACIENȚILOR

Primii parametrii evaluați au fost vârsta și sexul pacienților. Așa cum se poate constata din datele centralizate mai jos, grupa de vârstă care a inclus cei mai mulți pacienți, 218 (26,72%) a fost cea între 50-59 ani, urmată de grupele de vârstă 60-69 ani cu 198 pacienți (24,26%), 40-49 ani cu 180 pacienți (22,06%) și peste 70 ani cu 121 pacienți (14,83%). Nu a fost niciun pacient mai tânăr de 20 ani, iar cei mai puțini pacienți, 22 (2,70%) au fost din grupa de vârstă 20-29 ani.

Boala de reflux gastroesofagian a fost net mai frecventă la bărbați, cu incidență maximă între 50-59 ani, unde s-au înregistrat 163 (19,98%) cazuri. La femei s-au înregistrat mai multe cazuri, 90 (11,02%), între 60-69 ani. Numărul pacienților de gen masculin a fost de două ori mai mare decât al femeilor, cu un raport bărbați/femei = 2,08/1.

Tabel nr. 7 – Structura lotului de studiu în funcție de vârsta și sexul pacienților

Grafic nr. 1 – Structura lotului de studiu în funcție de vârsta și sexul pacienților

2. PARAMETRII STATISTICI AI VÂRSTEI

Stratificând pacienții pe perioade de vârstă, am constatat că 65,81% dintre ei au avut vârsta de peste 50 de ani fapt ce a făcut ca și vârsta medie a pacienților să fie de 56,21 ani. Plaja de dispersie a vârstei a fost cuprinsă între 22 de ani, cel mai tânăr pacient și 88 ani cea mai vârstnică pacientă, mediana a fost de 57 ani, dominanta de 62 ani, amplitudinea absolută de 66 ani, amplitudinea relativă de 1,17 ani iar deviația standard de 12,81 ani. Pacienții incluși în lotul studiu au fost în general adulți și, mai ales, vârstnici.

Tabel nr. 8 – Parametrii statistici ai vârstei

Grafic nr. 2 – Parametrii statistici ai vârstei la lotul de studiu

3. MEDIUL DE PROVENIENȚĂ

Analiza distribuției pacienților în funcție de mediul de proveniență a evidențiat preponderența pacienților proveniți din mediul urban: din totalul de 816 pacienți, 534 (65,44%) au fost din mediul urban și 282 (34,56%) pacienți din mediul rural. Raportul urban/rural = 1,89/1.

Tabel nr. 9 – Structura lotului de studiu în funcție de mediul de proveniență

Grafic nr. 3 – Mediul de proveniență

LOTUL I

Lotul I a fost constituit din lotul de studiu și anume din 690 pacienți diagnosticați și confirmați cu boală de reflux gastroesofagian și esofagită de reflux.

1. STUDIUL DEMOGRAFIC

1.1. Grupele de vârstă și sexul pacienților

Vârsta medie a pacienților din lotul I a fost 56,14, minima fiind 22 ani și maxima 88. Cazurile sub 30 de ani au fost rare, numai 22 (3,19%) iar incidența maximă a fost întâlnită la grupa de vârstă 50-59 ani cu 176 (25,51%) cazuri, urmată de grupele 60-69 ani și 40-49 ani, cu 163 (23,62%) și respectiv 155 (22,46%) cazuri.

Analizând distribuția în funcție de vârsta și sexul pacienților cu esofagită de reflux, se poate constata că, în timp ce la sexul masculin prevalența maximă este întâlnită la pacienții cu vârste cuprinse între 50-59 ani, unde au fost 131 (18,99%) cazuri, la sexul feminin prevalența maximă este constatată la grupa de vârstă 60-69 ani, cu 75 (10,87%) cazuri.

Per total, esofagita de reflux a fost net mai frecventă la bărbați, numărul pacienților de sex masculin, 466 (67,54%), fiind de două ori mai mare decât al femeilor, 224 (32,46%), cu un raport bărbați/femei = 2,08/1.

Tabel nr. 10 – Structura lotului I în funcție de vârsta și sexul pacienților

Grafic nr. 4 – Structura lotului I în funcție de vârsta și sexul pacienților

1.2. Mediul de proveniență

Studiul demografic al pacienților a evidențiat faptul că majoritatea au fost din mediul urban 447 (64,80%) și numai 243 (35,20%) din mediu rural, raportul urban/rural = 1,84/1.

Tabel nr. 11 – Structura lotului I în funcție de mediul de proveniență

Grafic nr. 4 – Structura sublotului I de studiu în funcție de mediul de proveniență

1.3. Stilul de viață și mediul de proveniență

În urma analizei prezenței sau absenței factorilor de risc – fumat, consum de alcool, cafea, AINS – la lotul I am constatat că, în ceea ce privește fumatul 49,28% sunt fumători și 50,72% nefumători, raportul fiind de 0,97/1; la consumul de alcool 48,99% sunt consumatori și 51,01% neconsumatori, raportul este de 0,96/1, deci aproape jumătate din pacienți au aceste vicii. Din pacienții cu esofagită de reflux consumă cafea doar 222, adică 32,18%, iar AINS consumă 236 pacienți, 34,20%.

Analiza din punct de vedere al mediului de proveniență, urban – rural, ne arată că în mediul urban pacienții cu esofagită de reflux sunt supuși tuturor factorilor de risc amintiți, într-o proporție mai mare decât pacienții din mediul rural, raportul urban/rural fiind de 1,86/1 pentru fumat, 1,82/1 la consumul de alcool, 1,61/1 la consumul de cafea și 1,68/1 la consumul de AINS. Se observă că la consumul de cafea și AINS sunt mai mulți neconsumatori decât consumatori.

Tabel nr. 12 – Structura lotului I în funcție de stilul de viață și mediul de proveniență

Grafic nr. 5 – Stilul de viață și mediul de proveniență al pacienților din lotul I

2. PONDEREA SIMPTOMATOLOGIEI

2.1. Simptomele bolii de reflux gastroesofagian și mediul de proveniență

Pirozisul. Cuantificarea severității pirozisului are o importanță deosebită deoarece majoritatea studiilor iau în considerare ameliorarea pirozisului ca principal criteriu urmărit pentru aprecierea eficienței terapiei. Cele mai multe studii clinice utilizează scara Likert modificată cu patru grade (pe care am folosit-o și noi): ușor, moderat, sever și foarte sever.

Pacienții din lotul I de studiu au prezentat diferite grade de severitate ale pirozisului: foarte sever 88 (12,70%), sever 139 (20,15%), moderat 214 (31,05%), ușor 128 (18,55%), iar 121 (17,55%) nu au avut acest simptom.

Definirea frecvenței pirozisului constituie un alt parametru important pentru aprecierea răspunsului la tratament. La lotul I pirozisul foarte frecvent apare la 62 (8,9%) pacienți, frecvent la 185 (26,82%), moderat frecvent la 223 (32,32%), rar la 133 (19,28%) iar 121 (17,54%) pacienți nu au avut pirozis.

Analiza demografică a lotului I ne arată că atât severitatea cât și frecvența pirozisului au fost mai des întâlnite la pacienții din mediul urban 369 (53,48%) față de cei din mediul rural, unde numai 200 (28,99%) au avut pirozis sever și 243 (33,91%) pirozis frecvent. Raportul urban/rural în funcție de severitatea pirozisului = 1,85/1, iar în funcție de frecvență = 1,52/1.

Nu au prezentat pirozis 78 (11,30%) pacienți din mediul urban și 43 (7,45%) din rural, în total 121 (17,54%), raportul prezență/absență pirozis = 5,70/1.

Tabel nr. 13 – Structura lotului I în funcție severitatea, frecvența pirozisului și mediul de proveniență

Grafic nr. 6 – Structura lotului I în funcție de severitatea și frecvența și mediul de proveniență

Regurgitația constituie a doua manifestare clinică specifică bolii de reflux gastroesofagian, deși frecvența este mai scăzută și sunt puține studiile care o evaluează izolat, fără a exista însă o scară a severității. La lotul I de studiu regurgitațiile au fost prezente la 249 pacienți, adică la 36,09% și absente la 441, adică la 63,91%, raportul celor două fiind de 0,56/1.

Disfagia, vărsăturile, durerile epigastrice, ca simptome asociate, apar în proporții reduse la pacienții din lotul I, dar completează tabloul clinic. Simptomele respiratorii mimează clinic o patologie laringiană sau pulmonară: disfonie, tuse persistentă, semne de astm bronșic sau bronșită cronică, iar, radiologic, fibroză pulmonară difuză. 58 (8,41%) pacienți au prezentat simptome laringiene și 48 (6,96%) pulmonare, dar trebuie menționat că toți erau fumători. Durerea toracică a fost notată la 132 (19,31%) pacienți, după ce au fost excluse prin EKG și ecografie suferința cardiacă, sau imagistic cauzele toracice sau afecțiunile de coloană vertebrală. În caz de incertitudine, proba terapeutică a tranșat etiologia.

Se observă că disfagia apare la 134 (19,42%) pacienți din mediul urban și numai la 53 (7,68%) din mediul rural; regurgitațiile sunt prezente la 185 (26,81%) cazuri din urban și la 64 (9,28%) din rural; vărsăturile au reprezentat un simptom neplăcut pentru 23 (3,33%) pacienți din urban și 15 (2,17%) din rural; durerile epigastrice au fost depistate la un număr de 95 pacienți (13,77%) din mediul urban și la 42 (6,09%) din rural; durerile toracice apar și ele mai des: 85 (12,31%) în mediul urban și 47 (6,81%) în cel rural. Raportul urban/rural = 2,28/1.

Tabel nr. 14 – Structura lotului I în funcție de simptomele bolii de reflux gastroesofagian și mediul de proveniență al pacienților

Grafic nr. 7 – Simptomele bolii de reflux gastroesofagian
în funcție de mediul de proveniență al pacienților

3. ASPECTE ENDOSCOPICE

Folosirea endoscopiei în diagnosticul bolii de reflux gastroesofagian este necesară pentru depistarea esofagitei de reflux, herniei hiatale și esofagului Barrett, precum și pentru prelevarea de biopsii pentru confirmarea metaplaziei și/sau displaziei.

3.1. Gradul esofagitei și mediul de proveniență

Rezultatele endoscopiei digestive superioare efectuată la pacienții cu boală de reflux gastroesofagian și esofagită de reflux după clasificarea Los Angeles se prezintă astfel: 69% dintre pacienți prezintă forme mai puțin severe de esofagită, grad A sau B, și doar 31% prezintă esofagită grad C sau D. Ulcerul esofagian a fost diagnosticat la 64(9,28%) pacienți cu esofagită de reflux iar stenoza esofagiană la 9 (1,30%).

În funcție de mediul de proveniență situația se prezintă astfel: în mediul urban 182 (26,38%) pacienți au avut esofagită A, 142 (20,58%) B, 62 (8,99%) C și 61 (8,84%) D; în mediul rural numărul pacienților este mai mic și anume: 74 (10,72%) au prezentat esofagită A, 78 (11,31%) B, 47 (6,82%) C și 44 (6,38%) D.

Tabel nr. 15 – Structura lotului I în funcție de gradul esofagitei și mediul de proveniență

Grafic nr. 8 – Structura lotului I în funcție de gradul esofagitei și mediul de proveniență

3.2. Gradul esofagitei pe grupe de vârstă

Repartiția pe grupe de vârstă și gradul de esofagită a evidențiat faptul că sub 20 ani nu a fost depistat niciun pacient cu esofagită de reflux iar, între 20-29 ani, niciunul nu a avut esofagită D. Cele mai multe cazuri de esofagită D s-au înregistrat la grupele de vârstă 60-69 ani, 36 cazuri (5,22%), urmate de grupele de vârstă 40-49 ani cu 26 (3,77%) și 50-59 ani cu 24 (3,48%) cazuri.

Tabel nr. 16 – Structura lotului I în funcție de gradul esofagitei și vârsta pacienților

Grafic nr. 9 – Gradele esofagitei pe grupe de vârstă

Figura nr. 11 – Esofagite peptice, grad A, B, C, D – clasificare Los Angeles

SUBLOTUL I

Din cNão se tem certezaIn this study, we determined the frequency ofei 690 pacienți diagnosticați clinic și endoscopic cu boală de reflux gastroesofagian și esofagită de reflux, 403 (58,40%) au prezentat și hernie hiatală. Acești pacienți au format sublotul I.

1. STUDIUL DEMOGRAFIC

1.1. Sexul pacienților cu hernie hiatală

Hernia hiatală a fost net mai frecventă la bărbați unde s-au depistat 260 (64,52%) cazuri față de femei, cu numai 143 (35,48%) cazuri. Numărul pacienților de gen masculin fiind de aproape două ori mai mare decât al femeilor, cu un raport bărbați/femei = 1,82/1.

Tabel nr. 17 – Sexul pacienților cu hernie hiatal

Grafic nr. 10 – Sexul pacienților cu hernie hiatală

1.2. Grupele de vârstă

Așa cum se poate constata din datele centralizate mai jos, grupa de vârstă care a inclus cei mai mulți pacienți, 103 (25,56%), a fost cea între 60-69 ani, urmată de grupele de vârstă 50-59 ani cu 99 (24,57%), 40-49 ani cu 86 (21,34%) și 70-79 ani cu 61 (15,14%) pacienți. Nu a fost niciun pacient mai mic de 20 ani, iar cei mai puțini pacienți, 5 (1,24%), au fost din grupa de vârstă 20-29 ani. 3 (0,74%) pacienți, cei mai tineri, au avut 22 ani, din care 2 au fost bărbați din mediul rural și o femeie din mediul urban. 2 bărbați de 87 ani au fost cei mai bătrâni pacienți și erau din mediul urban. Pacienții incluși în lotul studiat au fost în general adulți și mai ales vârstnici.

Tabel nr. 18 – Grupele de vârstă la pacienții cu hernie hiatală

Grafic nr. 11 – Grupele de vârstă la pacienții cu hernie hiatală

1.3. Parametrii statistici ai vârstei

Analiza statistică a lotului ne arată că: vârsta medie a pacienților cu hernie hiatală a fost 55,57 ani, cu minima de 22 ani și maxima de 87 ani, mediana 56 ani, dominanta 60 ani, amplitudinea absolută 65 ani, amplitudinea relativă 1,16 ani iar deviația standard 13,03 ani.

Tabel nr. 19 – Parametrii statistici ai vârstei la sublotul II

Grafic nr. 12 – Parametrii statistici ai vârstei la sublotul II

1.4. Mediul de proveniență al pacienților cu hernie hiatală

Demografic s-a înregistrat o diferență vădită în repartiția pacienților sublotului I: din mediul urban au fost 280 (69,48%), iar din mediul rural numai 123 (30,52%), raportul urban/rural = 2,28/1.

Tabel nr. 20 – Mediul de proveniență al pacienților cu hernie hiatală

Grafic nr. 13 – Mediul de proveniență al pacienților cu hernie hiatală

2. ASPECTE ENDOSCOPICE

2.1. Dimensiunea herniei hiatale

În urma analizei dimensiunii herniei hiatale apreciată endoscopic, la sublotul I am obținut următoarele rezultate: hernia hiatală mai mică de 3 cm a fost depistată la 248 (61,53%), între 3-5 cm la 108 (26,80%) iar mai mare de 5 cm la 47 (11,66%) pacienți.

Tabel nr. 21 – Structura sublotului I în funcție de dimensiunea herniei hiatale

Grafic nr. 14 – Structura sublotului I în funcție de dimensiunea herniei hiatale

Figura nr. 12 – Hernie hiatală: sub 3 cm, 3-5 cm, mai mare de 5 cm.

Colecția Clinicii Gastroenterologie

2.2.Dimensiunea herniei hiatale și gradul esofagitei

Din 248 (61,53%) pacienți care au avut hernie hiatală mai mică de 3 cm au fost depistați cu esofagită A și B 200 (49,63%) și doar 48 (11,91%) cu esofagită C și D, raportul hernie hiatală/hernie hiatală mai mică de 3 cm = 1,63/1.

La hernia hiatală de 3-5 cm din 108 (26,80%) pacienți au fost depistați cu esofagită A și B 40 pacienți, 9,93%, iar C și D 68, reprezentând 16,87%. Raportul hernie hiatală/hernie hiatală de 3-5 cm = 3,73.

Din 47 (11,66%) pacienți cu hernie hiatală mai mare de 5 cm, cei mai mulți au prezentat esofagită D, 20 (4,96%) și C, 19 (4,71%); cele mai puține cazuri au fost de esofagită A, 3 (0,74%) cazuri și 5 (1,24%) cu esofagită B. Raportul hernie hiatală/hernie hiatală mai mare de 5 cm = 8,57/1.

Tabel nr. 22 – Structura sublotului I în funcție de dimensiunea herniei hiatale și gradul esofagitei

Grafic nr. 15 – Structura sublotului I în funcție de dimensiunea herniei hiatale și gradul esofagitei

LOTUL II

Din lotul de studiu de 816 pacienți au fost diagnosticați și confirmați histopatologic cu esofag Barrett un număr de 126 pacienți, 15,44 %, care formează lotul II. Raportul boală de reflux gastroesofagia/esofag Barrett = 6,48/1.

Tabel nr. 23 – Lotului II: pacienți cu esofag Barrett

Grafic nr. 16 – Lotul II

1. STUDIUL DEMOGRAFIC

1.1. Grupele de vârsta și sexul pacienților cu esofag Barrett

Conform repartiției pe grupe de vârstă a pacienților, frecvența cea mai mare a cazurilor a fost constatată între 50-59 ani pentru bărbați, cu 32 (25,40%) cazuri, iar pentru femei, între 60-69 ani cu 15 (11,91%) cazuri. Se remarcă o incidență scăzută a esofagului Barrett sub 40 ani: 6 (4,76%) cazuri la bărbați și 5 (3,98%) la femei. Sub 20 ani și la grupa de vârstă 20-29 ani niciun pacient nu a avut esofag Barrett, între 30-39 ani au fost 11 (8,37%) cazuri, iar peste 70 ani 13 (10,32%).

Studiind sexul pacienților din lotul II am observat că esofagul Barrett a fost depistat la 85 (67,46%) bărbați și doar 41 (32,54%) femei, raportul masculin/feminin = 2,07/1.

Tabel nr. 24 – Structura lotului II pe grupe de vârstă și sexul pacienților cu esofag Barrett

Grafic nr. 17 – Structura lotului II în funcție de vârsta și sexul pacienților cu esofag Barrett

Analiza statistică a lotului ne arată că: vârsta medie a pacienților cu esofag Barrett a fost 56,61 ani, cu minima de 31 ani și maxima de 82 ani, mediana 56,50 ani, dominanta 57 ani, amplitudinea absolută 51 ani, amplitudinea relativă 0,90 ani iar deviația standard 10,90 ani.

Tabel nr. 25 – Parametrii statistici ai vârstei la lotul II

Grafic nr. 18 – Parametrii statistici ai vârstei la lotul II

1.2. Grupele de vârstă și mediul de proveniență

Repartiția pacienților cu esofag Barrett în funcție de mediul de proveniență și pe grupe de vârstă relevă faptul că 87 (69,05%) sunt din mediul urban și 39 (30,95%) din mediul rural. În cele două medii de proveniență, între vârstele 40-69 ani, au fost cele mai multe cazuri de esofag Barrett, cu maxima între 50-59 unde s-au înregistrat 42 (33,33%) cazuri. Raportul urban/rural = 2,33/1.

Tabel nr. 26 – Repartiția pacienților din lotul II pe grupe de vârstă și mediul de proveniență

Grafic nr. 19 – Structura lotului II pe grupe de vârstă și mediul de proveniență

1.3. Stilul de viață

Fumatul, consumul de alcool, cafea, AINS sunt considerați potențiali factori implicați în etiopatogenia esofagului Barrett. Analiza stilului de viață al pacienților lotului II ne arată că 78 (61,90%) au fost fumători, 72 (59,52%) au consumat alcool, cafea mai puțin de jumătate 54 (40,48%), iar AINS doar 44 (34,92%).

Tabel nr. 27 – Structura lotului II în funcție de stilul de viață

Grafic nr. 20 – Structura lotului II în funcție de stilul de viață

2. PONDEREA SIMPTOMATOLOGIEI

Nu au prezentat pirozis 83 (65,87%) pacienți. Acest simptom a fost prezent numai la o treime din pacienți, în principal la cei cu esofagită asociată. Numai 43 (34,13%) pacienți din lotul II au prezentat diferite grade de pirozis: 23 (18,25%) moderat, 15 (11,91%) ușor, 4 (3,18%) foarte sever și 1 (0,79%) sever.

Frecvența pirozisului este asemănătoare: rar la 16 (12,70%) pacienți, moderat frecvent la 17 (13,50%), frecvent la 9 (7,14%) și un caz cu pirozis foarte frecvent.

Tabel nr. 28 – Structura lotului II în funcție de severitatea și frecvența pirozisului

Grafic nr. 21 –Frecvența și severitatea pirozisului

Regurgitațiile au fost prezente la 40,48%, 51 cazuri, raportul prezență/absență regurgitații = 0,68/1. Simptomul este mai frecvent decât pirozisul datorită prezenței metaplaziei columnare care determină insensibilitatea esofagului la acid, astfel că pirozisul este minim sau absent. Celelalte simptome au fost rare fiind descrise de puțini pacienți: durerile epigastrice de 11 (8,73%), vărsăturile de 4 (3,17%), simptomele laringiene de 3 (2,38%), pulmonare de 4 (3,17%) iar durerile toracice de 5 (3,97%).

Tabel nr. 29 – Structura lotului II în funcție de simptomele pacienților

Grafic nr. 22 – Simptomele bolii de reflux gastroesofagian la lotul II

3. ASPECTE ENDOSCOPICE

3.1. Gradele esofagitei

În urma efectuării endoscopiei nu au fost depistați cu esofagită de reflux 66 (53,38%) pacienți. Aproape jumătate din pacienții lotului II, 60 (47,62%), au prezentat modificări de esofagită de reflux asociată. Esofagită gradul A au avut 20 pacienți (15,87%), B 16 (12,70%), C 17 (13,50%) și D 7 (5,56%) pacienți. Raportul esofag Barrett/ esofagită de reflux = 2,10/1.

Tabel nr. 30 – Structura lotului II în funcție de gradul esofagitei

Grafic nr. 23 – Gradele esofagitei la pacienții cu esofag Barrett.

3.2. Tipuri de esofag Barrett

Cea mai frecventă formă de metaplazie intestinală a fost esofagul Barrett scurt, 94 (74,60%) cazuri, urmat, cu valori aproximativ egale, de tipul insular și lung, 17 (13,49%) cazuri respectiv 15 (11,91%).

Tabel nr. 31 – Structura lotului II în funcție de tipul esofagului Barrett

Grafic nr. 24 – Tipuri de esofag Barrett

3.3. Tipuri de esofag Barrett la pacienții fără hernie hiatală

Pacienții fără hernie hiatală au fost depistați cu următoarele tipuri de esofag Barrett: scurt 23 (82,14%), insular 3 (10,71%) și lung 2 (7,14%), raportul pacienți cu esofag Barrett/ fără hernie hiatală = 4,5/1.

Tabel nr. 33 – Tipuri de esofag Barrett la pacienții fără hernie hiatală

Grafic nr. 26 – Tipuri de esofag Barrett la pacienții fără hernie hiatală

Figura nr. 13 – Esofag Barrett lung: fără hernie hiatală, cu hernie hiatală, aspect în mod NBI, AFI.

Colecția Clinicii Gastroenterologie.

SUBLOTUL II

3.4. Prezența sau absența herniei hiatale și dimensiunea ei

28 (22,22%) pacienți nu avut hernie hiatală. Relația dintre esofagul Barrett și dimensiunea apreciată endoscopic a herniei hiatale la lotul II a prezentat următoarea configurație: 61 (48,42%) au prezentat hernie hiatală mai mică de 3 cm, 28 (22,22%) de 3-5 cm și 9 (7,14%) mai mare de 5 cm.

Tabel nr. 32 – Structura lotului II în funcție de prezența sau absența herniei hiatale și dimensiunea ei

Grafic nr. 25 – Structura lotului II în funcție de prezența sau absența herniei hiatale și dimensiunea ei

3.5. Tipuri de esofag Barrett la pacienții cu hernie hiatală mai mică de 3 cm

Relația dintre tipul de esofag Barrett și hernia hiatală mai mică de 3 cm la lotul II a prezentat următoarea configurație: din totalul de 61 pacienți, 47 (77,05%) au avut esofag Barrett scurt, 14 lung (22,95%), iar insular nu am găsit niciun caz. Raportul esofag Barrett/hernie hiatală mai mică de 3 cm = 2,07/1.

Tabel nr. 34 – Tipuri de esofag Barrett la pacienții cu hernie hiatală mai mică de 3 cm

Grafic nr. 27 – Tipul de esofag Barrett la pacienții cu hernie hiatală mai mică de 3 cm

3.6. Tipuri de esofag Barrett la pacienții cu hernie hiatală de 3-5 cm

Din lotul II, 28 pacienți au fost depistați cu diferite tipuri de esofag Barrett și hernie hiatală de 3-5 cm, situația prezentându-se astfel: cei mai mulți, 15 (53,57%), au avut esofag Barrett scurt, urmați de tipul lung, 10 (35,71%) și insular 3 (10,71%). Raportul esofag Barrett/hernie hiatală de 3-5 cm = 4,5/1.

Tabel nr. 35 – Tipuri de esofag Barrett la pacienții cu hernie hiatală de 3-5 cm

Grafic nr. 28 – Tipuri de esofag Barrett la pacienții cu hernie hiatală de 3-5 cm

3.7. Tipuri de esofag Barrett la pacienții cu hernie hiatală mai mare de 5 cm

9 pacienți cu esofag Barrett au avut hernie hiatală mai mare de 5 cm. Relația dintre hernia hiatală și tipul esofagului Barrett se prezintă astfel: tipul scurt a fost întâlnit la 4 (44,44%) pacienți, insular la 5 (55,56%) și nici un caz la esofagul Barrett lung. Raportul esofag Barrett/hernie hiatală mai mare de 5 cm = 14/1.

Tabel nr. 36 – Tipuri de esofag Barrett la pacienții cu hernie hiatală mai mare de 5 cm

Grafic nr. 29 – Tipuri de esofag Barrett la pacienții cu hernie hiatală mai mare de 5 cm

Analiza combinată a tipului de esofag Barrett și absența sau prezența herniei hiatale din lotul II a evidențiat faptul că cele mai multe cazuri, 89, reprezentând 70,65%, au fost la tipul scurt de esofag Barrett cu hernie hiatală mai mică de 3 cm, 47 (37,30%,) pacienți, urmați de 23 (18,25%) fără hernie hiatală, 15 (11,90%) cu hernie hiatală de 3-5 cm și 4 (3,17%) cu hernie hiatală mai mare de 5 cm.

Cele mai puține cazuri s-au înregistrat la esofagul Barrett lung: niciun pacient cu hernie hiatală mai mică de 3 cm, 2 (1,58%) fără, 5 (3,97%) cu hernie hiatală mai mare de 5 cm și 10 (7,94%) cu hernie hiatală de 3-5 cm.

La esofagul Barrett insular au fost 14 (11,11%) pacienți cu hernie hiatală mai mică de 3 cm, 3 (2,38%) cazuri fără hernie hiatală și tot atâtea cu hernie hiatală de 3-5 cm, iar la cea peste 5 cm niciun caz.

Tabel nr. 37 – Structura lotului II în funcție de tipul esofagului Barrett și dimensiunea herniei hiatale

Grafic nr. 30 – Tipuri de esofag Barrett în funcție de dimensiunea herniei hiatale

4. MANAGEMENTUL MEDICAL

4.1. Tratamentul medicamentos

Terapia de bază a fost reprezentată de tratamentul medicamentos cu inhibitori de pompă de protoni (IPP) și anti-H2, eficientă în majoritatea cazurilor, dar care nu rezolvă refluxul, nu ameliorează funcția barierei antireflux, nu are efect la cei cu reflux alcalin, astfel că simptomele reapar la peste 80% dintre pacienți la 30-180 de zile de la întreruperea tratamentului.

Tratamentul pacienților cu boală de reflux gastroesofagian din lotul de studiu s-a efectuat cu IPP la 720 (88,24%) și anti- H2 la 96 (11,76%).

Tabel nr. 38 – Structura lotului de studiu în funcție de medicația prescrisă

Grafic nr. 31 – Tratamentul medicamentos la lotul de studiu

4.2. Reevaluarea pacienților la 8 săptămâni după efectuarea tratamentului medicamentos

Per total, la 8 săptămâni după efectuarea tratamentului medicamentos pentru boala de reflux gastroesofagian cu anti-H2 și IPP au fost considerați vindecați 625 (76,59%) pacienți și nevindecați 191 (23,41%), dar cu diminuarea simptomatologiei.

În funcție de tratamentul urmat s-au obținut următoarele rezultate:

Din cei 96 pacienți care au urmat tratament cu anti-H2 au fost considerați vindecați 56 (58,33%). Din cei nevindecați, au rămas cu diferite grade de esofagită 40 (41,66%); în funcție de gradul esofagitei s-au obținut următoarele rezultate: 17 (17,70%) pacienți au avut esofagită gradul A, 16 (16,67%) gradul B, 4 (4,16%) gradul C și 3 (3,13%) gradul D.

Din 720 pacienți care au urmat tratament cu IPP au răspuns pozitiv 569 (79,02%). Au rămas cu diferite grade de esofagită 151 (20,97%) și anume: cu esofagită A, 90 (12,50%), 35 (4,86%) cu esofagită B, 21 (2,91%) esofagită C și 5 (0,69%) esofagită D.

Tabel nr. 39 – Răspunsul lotului de studiu la tratamentul medicamentos

Grafic nr. 32 – Lotul de studiu după tratament

4.3. Reexaminarea endoscopică a pacienților la 8 săptămâni după efectuarea
tratamentului medicamentos

Comparând gradele de esofagită la lotul de studiu înainte și după tratamentul medicamentos am obținut următoarele rezultate: din 276 (33,82%) pacienți cu esofagită A au rămas 107 (13,11%), din 236 (28,92%) cu esofagită B au mai avut 51 (6,25%), din 126 (15,44%) cazuri cu esofagită C după tratament au fost 25 (3,06%) iar din 112 (13,73%) pacienți cu esofagită D au mai fost depistați 8 (0,98%).

Tabel nr. 40 – Gradele de esofagită la lotul de studiu înainte și după tratamentul medicamentos

Grafic nr. 33 – Gradele de esofagită la lotul de studiu înainte și după tratamentul medicamentos

LOTUL III

Lotul III a fost format din 91 de pacienți cu indicație chirurgicală și operați în Clinicile de Chirurgie I, II și III ale Spitalului Clinic Județean de Urgență Craiova. Acești pacienți provin fie din Clinica de Gastroenterologie, deoarece nu au răspuns la tratamentul medicamentos sau au avut recidive severe ce au necesitat intervenții chirurgicale, fie s-au prezentat la spital cu complicații și au fost operați de urgență. Cei mai mulți pacienți operați provin din Clinica de Gastroenterologie și, de aceea, au fost înregistrați și în lotul de studiu.

ANALIZA EPIDEMIOLOGICĂ DE ANSAMBLU

1. STUDIUL DEMOGRAFIC

1.1.Grupele de vârstă și sexul pacienților

Deși bărbații reprezintă două treimi din pacienții diagnosticați cu leziuni de esofagită de reflux sau esofag Barrett, lotul pacienților cu indicație operatorie a fost alcătuit din 40 (43,96%) bărbați și 51 (56,04%) femei.

Situația la pacienții de sex masculin se prezintă astfel: cele mai multe cazuri, 17 (18,68%) au fost la grupa de vârstă 60-69 ani, urmată de 70-79 ani cu 9 (9,89%) cazuri. Cel mai tânăr pacient operat a avut 30 ani.

La femei cele mai multe cazuri, 19 (20,88%), s-au înregistrat la grupa de vârstă 60-69 ani, urmată de grupa 50-59 ani cu 16 (17,58%) cazuri. Cea mai tânără pacientă operată a avut 33 ani, iar cea mai vârstnică 83 ani.

Tabel nr. 41 – Structura lotului III în funcție de vârsta și sexul pacienților

Grafic nr. 34 – Structura lotului III în funcție de vârsta și sexul pacienților

Comparând grupele de vârstă și sexul pacienților din lotul de studiu și lotul III se observă că: în lotul de studiu bărbații reprezintă 67,52% cu cele mai multe cazuri,19,98%, la grupa de vârstă 50-59 ani; femeile sunt în proporție de 32,48%, iar la grupa de vârstă 60-69 ani au fost cele mai multe paciente, 11,02%.

La lotul III situația este diferită: sunt mai multe femei, 56,04%, decât bărbați, 43,96%, iar cele mai multe cazuri, atât la femei (20,88%) cât și la bărbați (18,69%) au fost la grupa de vârstă 60-69 ani.

Grafic nr. 35 –Grupele de vârsta și sexul pacienților din lotul de studiu si lotul III

Analiza statistică a lotului III are următoarea configurație: vârsta medie a pacienților din lotul III a fost 60,60 ani, cu minima de 30 și maxima de 83 ani, mediana 62 ani, dominanta 66 ani, amplitudinea absolută 53 ani, amplitudinea relativă 0,87 ani și deviația standard 10, 72 ani.

Tabel nr. 42 – Parametrii statistici ai vârstei

Grafic nr. 36 – Parametrii statistici ai vârstei

1.2. Mediul de proveniență

Analizând repartiția cazurilor în funcție de mediul de proveniență se observă o diferență netă între bolnavii din mediul rural față de cei din urban: 59 cazuri, adică 64,83 % au fost din mediul urban, față de 32, ce reprezintă 35,16%, cazuri din mediul rural. Raportul urban/rural = 1,84/1.

Tabel nr. 43 – Structura lotului III în funcție de mediul de proveniență

Grafic nr. 37 – Mediul de proveniență al pacienților lotului III

1.3. Obezitatea și sexul pacienților

Din lotul III 62 pacienți (68,13%) au fost obezi și numai 29 (31,87%) au avut greutate normală. Pe sexe situația se prezintă astfel: 47 (51,65) dintre femei au fost obeze și numai 15 (16,48) bărbați, raportul M/F = 0,31.

Tabel nr. 44 – Structura lotului III în funcție de obezitate și sexul pacienților

Grafic nr. 38 – Structura lotului III în funcție de greutatea și sexul pacienților

1.4. Stilul de viață

În lotul III au fost 60 (65,93%) pacienți fumători și 53 (58,24%) consumatori de alcool. Cafea au consumat numai 37 (40,66%) pacienți și AINS 9 (9,89%). Raportul consumator/neconsumator = 0,78/1.

Tabel nr. 45 – Structura lotului III în funcție de stilul de viață

Grafic nr. 39 – Stilul de viață la pacienții lotului III

Analizând factorii de risc la lotul de studiu și lotul III se observă că aproape toți se găsesc în procent mai mare la lotul III unde: predomină femeile (56,04%), pacienții peste 50 ani (84,65%), persoanele obeze (68,13%), fumătoare (65,93%), consumatoare de alcool (58,24%) și de cafea (40,66%).

Tabel nr. 46 – Factorii de risc la lotul de studiu și la lotul III

Grafic nr. 40 – Factorii de risc la lotul de studiu și la lotul III

1.5. Comorbidități

În afara circumstanțelor patologice care pot fi încadrate în categoria factorilor de risc, studiul nostru a evidențiat în antecedentele pacienților operați un număr important de comorbidități, în special cardio-vasculare și respiratorii. Ținând cont de faptul că majoritatea pacienților operați aveau peste 50 ani prezența comorbidităților are implicații terapeutice importante, deoarece pot limita sau chiar contraindica intervenția chirurgicală.

Tabel nr. 47 – Comorbidități

2. PONDEREA SIMPTOMATOLOGIEI

Pirozisul de intensitate diferită, fără a fi în concordanță cu severitatea leziunii esofagiene a fost întâlnit la 82 (90,11%) pacienți și regurgitațiile la 61 (67,11%).

Mai numeroase, dar mai puțin specifice, semnele atipice acompaniază pirozisul sau regurgitațiile, dar se pot manifesta și izolat, ca singurele manifestări clinice.

Durerea în regiunea retrosternală s-a înregistrat la 44 (48,35%) cazuri, precordială la 14 (15,38%) pacienți, durerea epigastrică, semn caracteristic mai frecvent în patologia ulceroasă, la 28 (30,77%), eructațiile la 12 (13,19%), iar plenitudinea epigastrică la 15 (16,48%) pacienți.

Semnele, care prin prezența lor avertizează că evoluția bolii este către complicații, sunt grupate în categoria de alarmă: disfagia, odinofagia, sângerarea și scăderea ponderală. Disfagia, evocatoare pentru esofagita severă sau instalarea stenozei peptice nu apare niciodată ca simptom unic, am consemnat-o la 12 (13,19%) cazuri iar odinofagia a fost determinată la 7 (7,69%) pacienți.

Tabel nr. 48 – Structura lotului III în funcție simptomele bolii de reflux gastroesofagian

Grafic nr. 41 – Simptome prezente la lotul III

3. ASPECTE ENDOSCOPICE

Cei 91 pacienți operați au fost investigați endoscopic în proporție de 97,80% – 89 bolnavi au efectuat cel puțin o endoscopie diagnostică, majoritatea beneficiind de mai multe manevre exploratorii – posttratament medical, urmărire periodică, biopsii. Doi pacienți au fost internați și operați de urgență, fără a trece prin Clinica de Gastroenterologie, deci fără a fi evaluați endoscopic preoperator: un bărbat cu un CT efectuat anterior internării, cu aspect de hernie hiatală complexă tip IV, de stomac volvulat intratoracic și o femeie cu hernie hiatală strangulată intratoracic.

Diagnosticul endoscopic al modificărilor de poziție și morfologice ale joncțiunii esogastrice și al leziunilor esofagiene, gastrice sau duodenale are următoarea configurație: indiferent de dimensiunea herniei hiatale, niciun pacient nu a avut esofagită grad A; la hernia hiatală mai mică de 3 cm: 7 (7,69%) au avut esofagită B, 3 (3,30%) C și niciun pacient D; la hernia hiatală între 3-5 cm: 7 (7,69%) au fost diagnosticați cu esofagită B, 20 (21,98%) cu C și 5 (5,49%) cu D; la hernia hiatală mai mare de 5 cm s-au înregistrat mai puține cazuri de esofagită B, 4 (4,40%), dar mai multe de C, 21 (23,08%) și D, 9 (9,89%).

Tabel nr. 49 – Dimensiunea herniei hiatale și gradul esofagitei

Grafic nr. 42 – Dimensiunea herniei hiatale și gradul esofagitei

4. ASPECTE RADIOLOGICE și TOMOGRAFICE

Cei 91 pacienți operați au fost investigați radiologic sau tomografic în scopul comparării rezultatelor obținute endoscopic, știut fiind că endoscopia are tendința de a subaprecia dimensiunea herniei hiatale.

46 (50,50%) din pacienți au venit în clinicile chirurgicale cu explorarea radiologică efectuată iar rezultatele, în funcție de dimensiunea herniei hiatale, au fost:

Hernii hiatale mai mici de 3 cm, reductibile, la 10 pacienți;

Hernii hiatale între 3-5 cm la 19 pacienți, din care 16 reductibile și 3 parțial ireductibile;

Hernii hiatale peste 5 cm la 17 pacienți, din care 4 reductibile și 13 ireductibile, fixate intratoracic.

După internare au fost investigați radiologic și tomografic 27 (29,67%) pacienți care, endoscopic, prezentau hernii hiatale medii sau voluminoase: 12 cu hernii hiatale medii cu dimensiuni de 3-5 cm și 15 cu hernii hiatale voluminoase. De asemenea un pacient cu stenoză peptică esofagiană completă nedilatabilă a fost confirmat radiologic.

Figura nr. 14 – Hernie hiatală – radiografie toraco-pulmonară simplă

Figura nr. 15 – Imagini radiologice de hernii hiatale voluminoase, fixate intratoracic

Tomografia computerizată este o explorare valoroasă, exactă, ce oferă toate detaliile anatomice care să orienteze intervenția chirurgicală. Doi pacienți au fost investigați tomografic: unul cu hernie hiatală complexă tip IV, volvulus gastric și altul cu hernie hiatală fixată intratoracic.

Figura nr. 16 – CT cu hernie hiatală fixată intratoracic

5. MANAGEMENTUL MEDICAL ANTERIOR OPERAȚIEI

Pacienții au urmat tratament medicamentos cu IPP, 71 (78,02%), cu anti-H2, 15 (16,48%); 4 ( 4,40%) pacienți nu au putut preciza ce medicație au primit iar unul, operat de urgență, nu a primit medicație.

Tabel nr. 50 – Managementul medical anterior operației

6. MANAGEMENTUL CHIRURGICAL

6.1. Tipuri de intervenții chirurgicale

Am împărțit lotul III în: lotul A format din 68 (74,73%) pacienți operați prin intermediul unei intervenții chirurgicale clasice și lotul B, format din 23 (25,27%) pacienți operați prin intermediul unei intervenții chirurgicale laparoscopice. Raportul intervenție clasică/laparoscopică = 2,79/1.

Tabel nr. 51 – Structura lotului III în funcție de tipul intervenției chirurgicale

Grafic nr. 43 –Tipul intervențiilor chirurgicale la lotul III

6.2. Tipul intervenției chirurgicale, vârsta și sexul pacienților

În urma analizei intervențiilor chirurgicale clasice am observat că cele mai multe au fost la grupa de vârstă 60-69 ani: 14 (15,38%) intervenții atât la femei cât și la bărbați, per total 28 (30,76%). La grupa de vârstă 50-59 ani la femei au fost 8 (8,79%) intervenții iar la bărbați numai 6 (6,59%), situația schimbându-se la grupa 70-79 unde au fost operați 9 (9,89%) bărbați și 6 (6,59%) femei. Între 40-49 ani au fost operate 5 (5,49%) femei și niciun bărbat, aceeași situație găsindu-se și la peste 80 ani unde au suferit intervenții chirurgicale numai 3 (3,30%) femei.

Cele mai multe intervenții laparoscopice au fost la grupa de vârstă 50-59 ani fiind operate 8 (8,79%) femei și un bărbat; între 60-69 ani 3 (3,30%) bărbați și o femeie, iar între 40-49 ani 4 (4,40%) bărbați și o femeie. La grupa de vârstă 30-39 ani a fost operat laparoscopic un singur bărbat, iar la grupele 70-79 și peste 80 ani niciun pacient.

Repartiția bolnavilor în funcție de sex ne arată că din cei 68 pacienți din lotul A au fost 31 de sex masculin (45,59%) și 37 de sex feminin (54,41%), iar din pacienții lotului B au fost 9 de sex masculin (39,13%) și 14 de sex feminin (60,87%). Se constată o prevalență crescută a herniei hiatale la sexul feminin, dar nu se observă diferențe semnificative între cele două tipuri de intervenții chirurgicale în ceea ce privește repartiția în funcție de sex a bolnavilor.

Tabel nr. 52 – Tipul intervențiilor chirurgicale pe grupe de vârstă și sexul pacienților

Grafic nr. 44 –Tipul intervenției chirurgicale pe grupe de vârstă și sex

6.3. Tipul intervențiilor chirurgicale efectuate pe ani

Există o distribuție relativ uniformă a pacienților în intervalul de timp studiat – iulie 2005-august 2011 –, observându-se mici variații, de la un an la altul, precum și în ceea ce privește numărul intervențiilor chirurgicale clasice, crescând însă numărul intervențiilor laparoscopice, cele mai multe, 5, fiind efectuate în 2010. Tot în 2010 au fost, per total, 17 (18,68%) intervenții chirurgicale; cele mai puține, 6 (5,60%) din care 4 (4,40%) clasice și 2 (2,20%) laparoscopice au fost în anul 2005.

Tabel nr. 53 – Tipul și numărul intervențiilor chirurgicale efectuate pe an

Grafic nr. 45 –Tipul și numărul intervențiilor chirurgicale efectuate pe an

6.4. Procedeele folosite la intervențiile chirurgicale

Tabel nr. 54 – Procedee folosite la intervențiile chirurgicale clasice și laparoscopice

S-au efectuat 68 (74,26%) intervenții chirurgicale clasice, iar diferența în plus de trei se datorează asocierii la rezecțiile gastrice a trei fundoplicaturi anterioare Dor.

Cele 23 (25,27%) intervenții chirurgicale laparoscopice s-au realizat prin fundoplicaturi totale de tip Nissen-Rossetti.

Grafic nr. 46 –Procedeele folosite la intervențiile chirurgicale clasice și laparoscopice

6.5. Intervenții asociate

Unii bolnavi au necesitat, pe lângă cura chirurgicală a esofagitei de reflux sau a herniei hiatale și alte gesturi operatorii asociate. Aceste intervenții au fost executate atât pe cale laparoscopică cât și pe cale clasică:

pe cale laparoscopică s-au efectuat concomitent 8 colecistectomii și cura chirurgicală a unei hernii ombilicale;

pe cale deschisă s-au practicat concomitent 17 colecistectomii.

6.6. Managementul chirurgical al complicațiilor bolii de reflux gastroesofagian și al herniei hiatale

Evoluția clinică a bolii de reflux gastroesofagian nu poate fi prevăzută, iar gradul de reflux acid anormal nu este proporțional cu severitatea leziunilor și apariția complicațiilor. Din cei 91 pacienți operați, au fost diagnosticați cu cel puțin o complicație 8 (8,80%):

Tabel nr. 55 – Complicații

6.6.1. Stenoză esofagiană benignă nedilatabilă

Figura nr. 17 – Abord toracic pentru stenoza esofagiană peptică nedilatabilă

Tratamentul stenozelor peptice după confirmarea histopatologică a benignității este mixt, medicamentos cu doze mari de IPP, dilatații endoscopice la care se poate adăuga un procedeu antireflux, iar în formele severe, periculos de dilatat datorită riscului de perforație, atitudinea rațională este rezecția esofagiană, prin abord toracic. În lotul studiat am întâlnit un caz rezolvat chirurgical.

6.6.2. Hernie hiatală, strangulare gastrică intratoracică, necroză gastrică

Strangularea herniei hiatale de alunecare este excepțională, dar posibilă în cazul celor voluminoase. Un caz cu evoluție gravă și deces după 14 zile de la intervenția chirurgicală: esogastrectomie polară superioară cu abord mixt abdominal și toracic, anastomoza eso-antrală intratoracică. La secțiunea esofagului s-a constatat esofagită de reflux ulcerată. După 14 zile de la intervenție, pacienta a făcut o hemoragie digestivă superioară ce nu a putut fi controlată, prin ulcer anastomotic penetrant în aortă.

Figura nr. 18 – Hernie hiatală strangulată cu necroză gastrică

6.6.3. Volvulus gastric complet, hernie hiatală mixtă

Prezentare de caz. Pacienta M.C., în vârstă de 66 ani, se internează în Clinica Chirurgie III a Spitalului Clinic Județean de Urgență Craiova, în luna mai 2011, prezentând: intoleranță gastrică totală, dureri epigastrice intense, iradiate retrosternal, gât și posterior interscapular, semne de deshidratare. Simptomatologia a debutat brusc, cu 48 ore anterior internării cu vărsături repetate, după un abuz alimentar urmat de efort fizic. S-a suspectat un infarct miocardic, pacienta fiind o suferindă cardiacă cronică, dar examenul și explorarea cardiologică infirmă afecțiunea.Her medical history was also significant for extremity fractures, hypertension, arthritis, "irregular heart beats" and a penicillin allergy. Istoricul medical al acesteia este semnificativ pentru suferința digestivă: pirozis, regurgitații, dureri epigastrice moderate, senzație de plenitudine gastrică precoce, eructații postprandiale și dispnee.

Physical examination demonstrated an elderly woman who appeared unwell and dehydrateExamenul fizic: o femeie în vârstă, palidă,cu stare generală alterată, deshidratată.Pulse was 96 beats/min and regular, BP 140/100, respiratory rate 20/min, temperature 37ºC and glucometer reading was 9 mmol/L. Puls 96 bătăi/min, TA 140/100, temperatura 37°C. Biologic: Hb 8,20 gr/100ml, Ht 27 %, Leucocite 12000/ mmc, restul explorărilor efectuate de urgență fiind în limite fiziologice. Radiografia abdominală simplă: două nivele hidroaerice, dintre care unul supradiafragmatic retrocardiac, iar celălalt subfrenic, așa-zisul stomac în cascadă sau stomac în clepsidră, imagine radiologică caracteristică pentru volvulus gastric.

Endoscopia digestivă superioară a pus în evidență: esofag cudat; endoscopul pătrunde în fornix aflat supradiafragmatic, torsionat și se oprește la acest nivel. Cu dificultate se reușește montarea unei sonde de aspirație nasogastrice care să permită evacuarea de gaze și lichid, dar aceasta nu ameliorează simptomele.

Pentru că starea generală a pacientei se deteriorează rapid, intervenția chirurgicală se impune, în condiții de urgentă imediată (volvulus gastric cu ocluzie digestivă înaltă). Se începe pregătirea preoperatorie (montarea unor linii de perfuzie venoasă și administrarea de soluții cristaloide, sondă urinară pentru monitorizarea diurezei), se intervine operator și se constată: joncțiunea esogastrică și fornixul gastric intratoracic, iar la nivelul orificiului hiatal marea curbură gastrică situată anterior și la dreapta. Se reduce cu dificultate stomacul în cavitatea peritoneală, constatându-se viabilitatea segmentului încarcerat și torsionat. Se practică fundoplicatura Nissen-Rossetti și crurorafie posterioară (orificiul hiatal cu diametrul de 4,5-5 cm.)

Evoluția a fost simplă, cu vindecare per primam și fără modificări de dinamică gastroesofagiană. Controlul radiologic la o săptămână de la intervenție arată pasaj eso-gastric bun, stomac subdiafragmatic.

Figura nr. 19 – Hernie hiatală mixtă cu volvulus gastric

6.6.4. Upside down-stomach, hernie hiatală complexă

Prezentare de caz. Pacient de 65 ani, se internează în Clinica Chirurgie Toracică a Spitalului Clinic Județean de Urgență Craiova în luna februarie 2011 (FO nr.5839), cu simptomatologie mixtă, respiratorie și digestivă: pirozis, regurgitații și vărsături postprandiale, dureri epigastrice posturale, eructații, tuse chintoasă, dispnee, extrasistole, crize pseudoanginoase, amețeli, astenie. Din antecedente reținem TBC pulmonar, fractură cu scurtarea membrului pelvin drept. La examenul general: intens palid, cifotic, murmur vezicular diminuat bazal bilateral.

Radiografia pulmonară: sechele fibroase bilateral, paracardiac dreapta și stânga imagini hidroaerice, cord împins spre dreapta. CT torace și abdomen: în mediastinul posterior esofag sinuos, dilatat, stomac herniat în totalitate (upside-down stomach), alături de ansa colică (ansa haustrată). Din explorările biologice este de reținut anemia severă, Hg 6,1gr/100ml, Ht 19%. Se începe reechilibrarea hematologică dar, după câteva zile de la internare, brusc pacientul prezintă dispnee, durere epigastrică și retrosternală, senzație de eructație și vărsătură ineficientă, ce au debutat după ingestie de lichid în cantitate mare. Se încearcă montarea unei sonde de aspirație gastrică fără succes. Pentru că starea generală a pacientului se deteriorează rapid, intervenția chirurgicală se impune, în condiții de urgență imediată (volvulus gastric cu ocluzie digestivă înaltă) în echipă operatorie mixtă – chirurgie generală și toracică. Am ales abordul laparoscopic, intervenție mai puțin invazivă care, dacă nu se finalizează curativ, poate orienta intervenția clasică. Prin incizie mediană xifo-ombilicală s-a pătruns în cavitatea peritoneală unde s-a constatat absența stomacului din abdomen, colonul transvers și marele epiploon trec în mediastinul posterior alături de stomac printr-un inel hiatal larg. După secțiunea aderențelor intrasaculare se reduc colonul și marele epiploon, apoi se începe mobilizarea stomacului care este torsionat complet organoaxial, destins cu marea curbură la dreapta, macroscopic cu perete congestionat, seroasa cu subfuziuni hemoragice, dar fără ischemie. Inelul hiatal are un diametru de 6-7 cm. Restul viscerelor intraabdominale de aspect normal vizual și palpator. După reducerea în totalitate a stomacului în cavitatea abdominală, se practică calibrarea inelului hiatal lărgit prin sutura pilierilor anterior de esofag cu fire separate de nylon, gastropexie (fixarea marii curburi la peritoneul parietal anterior), fără rezecția sacului herniar, scurtând cât mai mult intervenția.

Evoluția postoperatorie a fost simplă, simptomatologia s-a remis, iar tranzitul baritat eso-gastro-duodenal în ziua a 7-a postoperator, a evidențiat esofagul normal iar stomacul situat în totalitate în cavitatea abdominală. S-a continuat reechilibrarea hematologică și după 12 zile pacientul este externat liber de simptome digestive sau respiratorii și cu hemoglobina 11,50 gr./100 ml.

Figura nr. 20 – Upside-down stomach – imagine CT, radiografică și intraoperatorie

6.6.5. Ulcer Barrett hemoragic

Un caz de ulcer Barrett hemoragic ce a impus intervenție chirurgicală cu dublu abord abdominal și toracic pentru esogastrectomie polară superioară.

Figura nr. 21 – Piesa de rezectie- esogastrectomie cu ulcer Barrett.

6.6.6. Ulcer gastric de colet sau al pungii intratoracice

La lotul III am întâlnit 3 cazuri de ulcer gastric de colet sau al pungii intratoracice complicate cu sângerare necontrolată medicamentos.

Ulcerele gastrice situate la nivelul pungii intratoracice sau la nivelul coletului sunt legate de dimensiunea herniei, observându-se o prevalență crescută la herniile hiatale voluminoase, fiind mai frecvente în asociere cu esofagita de reflux severă sub influența acțiunii clorhidro-peptice. De asemenea, s-au mai luat în discuție traumatismul mecanic și ischemia la nivelul coletului sau pungii herniate.

Cele 3 cazuri operate de urgență pentru sângerare acută au prezentat două ulcere gastrice ale pungii herniate și unu la nivelul coletului. Hernia hiatală voluminoasă și esofagita de reflux grad B și C au impus intervenții complexe:

2 rezecții gastrice cu GJA în Y, fundoplicatura Dor;

o rezecție gastrică cu GJA în Y, fundoplicatura Nissen.

6.7. Evoluția postoperatorie în chirurgia clasică

Bolnavul care a trecut printr-o intervenție chirurgicală prin abord clasic este un pacient care nu necesită o îngrijire specială, evoluția postoperatorie desfășurându-se de obicei pe parcursul unui număr mediu de zile de spitalizare până când evoluția este favorabilă. Spre deosebire de pacienții la care s-a intervenit laparoscopic, primele 24 de ore sunt mai dificile în ceea ce privește plaga operatorie, mobilizarea, durerea. De asemenea, evoluția postoperatorie este influențată de amploarea intervenției, calea de abord – abdominală și/sau toracică, statusul biologic al pacientului hemoragic.

Fundoplicatura Nissen și Nissen –Rossetti a evoluat fără complicații la 22 (24,18%) cazuri, 6 (6,91%) pacienți dezvoltând: un abces subfrenic stâng rezolvat conservator, o pneumonie bazală stângă, un emfizem subcutanat care s-a resorbit după 48 de ore, 3 supurații parietale.

Fundoplicaturile parțiale, 23 (25,27%) pacienți, au evoluat simplu, fără complicații majore, numai 6 (6,59%) au avut probleme la plagă, dar trebuie menționat ca s-au efectuat și 15 (16,48%) colecistectomii.

Mai dificilă a fost evoluția intervențiilor ce au deschis lumenul digestiv: esogastrectomiile polare superioare cu abord abdominal și toracic 1 (1,10%) – și toracic 2 (2,20%), sau rezecțiile gastrice cu gastrojejunoanastomoza în „Y”, 6 (6,60%) cazuri. Realimentarea reluată târziu cu menținerea sondei de aspirație 5-7 zile, problemele respiratorii datorită deschiderii pleurei și numeroaselor comorbidități, pacienții fiind în majoritate vârstnici, au complicat evoluția cu o fistulă de bont duodenal care s-a închis spontan, 2 (2,20%) supurații parietale și un deces la 14 zile de la intervenție.

6.7.1. Tulburările induse de intervenția chirurgicală

Disfagia postoperatorie precoce a fost consemnată după procedeul Nissen/Nissen-Rossetti, la un număr de 15 (16,48) cazuri, urmate de procedeul Toupet în 2 (2,20%) cazuri, fără să se manifeste la nici unul din cazurile la care s-au practicat procedeele Dor sau Lortat-Jacob. De remarcat faptul că aceste tulburări de deglutiție s-au instalat imediat postoperator și au dispărut în primele trei-patru săptămâni de la intervenție, fără a avea nicio urmare.

Gas-bloat sindrom, sindromul manșetei prea strânse, a fost relatat la 6 (6,60%) pacienți cu fundoplicatură completă și la 2 (2,20%) cu fundoplicatură parțială și au acompaniat cazurile de disfagie, remiterea s-a produs odată cu aceasta.

Meteorismul, imposibilitatea eructației și flatulența crescută sunt alte urmări dezagreabile și acompaniază celelalte tulburări descrise, fiind relatate 6 (6,60%) cazuri.

Persistența refluxului gastroesofagian reprezintă o urmare la fel de neplăcută, care denotă un defect al montajului efectuat, fără șanse de remisiune în timp și fără soluție terapeutică, în afară de reintervenție. Am consemnat 5 (5,50%) cazuri: câte două după Lortat-Jacob și Dor și un caz după fundoplicatura Toupet.

Constatăm că persistența refluxului este mult mai mare în cazul procedeelor anatomice și fundoplicatura anterioară, cu o incidență aproape nesemnificativă pentru lotul majoritar al intervențiilor gen fundoplicatură posterioară.

6.8. Recidive postoperatorii

Urmărirea clinică, endoscopică și/sau radiologică a pacienților operați în funcție de evoluție – persistența unor simptome sau adăugarea altora noi – ne-a permis depistarea și documentarea unui singur caz de recidivă la 6 luni a unei hernii hiatale voluminoase care a trecut printr-o fundoplicatură Nissen-Rossetti laparoscopică.

Pacienta în vârstă de 60 de ani, din mediul rural, pensionară, internată în mai 2003 în Clinica de Gastroenterologie a Spitalului Clinic Județean de Urgență Craiova, pentru disfagie, pirozis și regurgitații, simptome care, în ciuda tratamentului simptomatic efectuat în ambulator (antiacide), nu s-au ameliorat, ci s-au accentuat progresiv. În ultima lună s-au adăugat disfagia pentru solide și scădere în greutate cu în această perioadă.

Endoscopia digestivă superioară a evidențiat prezența unei hernii hiatale de alunecare de mari dimensiuni () precum și esofag Barrett lung și esofagită de reflux grad D. Examenul histopatologic a confirmat metaplazie intestinală, fără leziuni de displazie. S-a inițiat tratamentul cu doze mari de IPP, cu rezultate minime din punct de vedere simptomatic și endoscopic (persistența simptomatologiei și a leziunilor de esofagită).

S-a efectuat pH-metrie esofagiană care a evidențiat un pH scăzut sub 4, timp total de 22 de ore, cu un procent de timp cu pH sub 4 de 91,7%.

Figura nr. 22 – pH-metrie esofagiană preoperatorie

Datorită rezultatelor obținute în urma efectuării pH-metriei, precum și a ineficienței tratamentului în controlul simptomelor și în vindecarea esofagitei, a fost propusă fundoplicatura Nissen laparoscopică. Repetarea pH-metriei după efectuarea fundoplicaturii laparoscopice a evidențiat ameliorarea netă a fenomenelor de reflux acid cu pH sub 4 timp de 2 ore (procent total din timp 8,8 %), cu cel mai lung episod de reflux acid de 36 de minute.

Figura nr. 23 – Fundoplicatura laparoscopică Nissen-Rossetti

Figura nr. 24 – pH-metrie esofagiană postoperator

Inițial, intervenția și tratamentul medicamentos au ameliorat simptomatologia. Pacienta a fost reexaminată după 5 luni, în decembrie 2005, când endoscopia digestivă superioară a evidențiat din nou hernie hiatală de alunecare de aproximativ esofagită de reflux grad D și esofag Barrett lung.

Figura nr. 25 – Recidivă după fundoplicatură Nissen-Rossetti;
Esofagită de reflux grad D cu stenoză largă

Pacienta este monitorizată clinic, endoscopic (cu biopsii repetate) în conformitate cu algoritmul de urmărire al esofagului Barrett, în vederea depistării leziunilor de displazie, scopul final fiind de detectare precoce a apariției adenocarcinomului esofagian.

6.9. Fundoplicatura Nissen sau Nissen-Rossetti clasică versus fundoplicatura Nissen-Rossetti laparoscopică

6.9.1. Structura lotului

Din lotul A, 28 (30,77%) pacienți au beneficiat de fundoplicatura Nissen sau Nissen-Rossetti, din care au fost 15 (16,48%) bărbați și 13 (14,29%) femei; vârsta medie a pacienților a fost 62,40 ani cu minima 33 și maxima 83 ani.

Din lotul B, 23 (25,27%) pacienți au fost operați prin fundoplicatură laparoscopică Nissen-Rossetti, 9 (9,89%) bărbați și 14 (15,38%) femei, vârsta medie a fost de 55,26 ani, cu minimă de 30 și maximă de 68 ani.

Tabel nr. 56 – Fundoplicatura clasică și laparoscopică

Grafic nr. 47 –Fundoplicatura clasică și laparoscopică

6.9.2. Metodele de diagnostic

Diagnosticul a fost trasat la ambele loturi clinic, endoscopic și radiologic: simptomatologia clinică, severitatea leziunilor esofagiene, dimensiunea și reductibilitatea/ ireductibilitatea herniei hiatale.

6.9.3. Tratament medical preoperator

Pacienții ambelor loturi evaluate au depășit limitele tratamentului medicamentos fără însă a avea siguranța că a fost respectat pe toată perioada administrării – minim 3 luni și peste 5 ani – principalele categorii de medicamente fiind IPP anti-H2.

6.9.4. Indicațiile operatorii

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical au fost identice la ambele grupuri:

–Absent or partial response to medical treatment (8 -12 weeks). răspuns absent sau parțial la tratamentul medical (8 -12 săptămâni);

–Patients with symptomatic control of GERD by means of an appropriate medical treatment, but with relapse upon treatment discontinuation or a desire to get rid of medical treatment. control simptomatic al bolii de reflux gastroesofagian, prin intermediul unui tratament medical adecvat, dar cu recidivă după întrerupere;

-GERD complications: progression of the esophageal mucosal lesions (III-IV), stenosis after endoscopic dilation, esophageal ulcer, hemorrhage, and atypical manifestations.boală de reflux gastroesofagian cu progresia leziunilor mucoasei esofagiene (grad C, D);

modificări anatomice: hernii hiatale mari cu incompetența totală a sfincterul esofagian inferior.

6.9.5. Durata medie a intervențiilor

Prima dispută între modul de abordare este timpul necesar intervențiilor chirurgicale: durata medie pentru o intervenție clasică a fost 105 minute, cu limite de 80-150 minute, iar fundoplicatura laparoscopică a necesitat inițial 144 minute în medie, cu limite de 120-275 minute, dar tendința a fost în scădere, ultimele intervenții au fiind efectuate în 110 minute, cu limite de 100-180.

6.9.6. Incidente și accidente intraoperatorii

Incidentele intraoperatorii întâlnite au fost două deschideri ale pleurei mediastinale stângi cu pneumotorax ce a necesitat montarea unui dren pleural în momentul constatării. Leziunea s-a produs în condițiile unor hernii voluminoase.

Alte câteva mici incidente: două hematoame subcapsulare de lob stâng hepatic cu dimensiuni reduse și o leziune ce a fost cauterizată, trei efracții ale seroasei gastrice datorate pensei de tracțiune și mici sângerări din vasele periesofagiene ușor de controlat cu pensa de hemostază.

6.9.74- Risk of anest5.6.6.. Intervenții concomitente

Fundoplicaturile clasice Nissen sau Nissen-Rossetti s-au acompaniat de 17 colecistectomii, o vagotomie, antrectomie cu GJA în "Y", splenectomii.

Laparoscopic, s-au efectuat 8 colecistectomii și cura chirurgicală a unei hernii ombilicale.5-Rate of conversion to open surgery

6.9.8. 5-Rate of conversion to open surgeryDurere postoperatorie și necesarul de analgetice

Postoperator imediat am analizat recuperarea și confortul, la intervențiile clasice și laparoscopice. Evoluția postoperatorie la intervențiile laparoscopice a fost caracterizată de un disconfort mult atenuat față de tehnica clasică: durerea de intensitate redusă a cedat la analgetice obișnuite, necesarul nu a depășit 3-4 administrări. Sonda de aspirație și tubul de dren au fost suspendate după 24,8 de ore, peristaltismul inițiat după 28,5 ore cu reluarea tranzitului pentru gaze. Administrarea orală de lichide s-a început după 24 ore.

Tabel nr. 57 – Postoperator imediat după intervenții clasice și laparoscopice

6.9.9. 7-Postoperative morbidity & mortalityMorbiditate și mortalitate postoperatorie

Complicațiile postoperatorii imediate au fost de asemenea diferite pentru cele două moduri de abord și anume: 6 cazuri la intervenția clasică și numai 3 la intervenția laparoscopică, deoarece este un gest chirurgical benign care nu rezecă și nu deschide lumenul digestiv. Nu s-a înregistrat mortalitate la nici una din intervenții.

Complicațiile postoperatorii imediate au fost de asemenea diferite pentru cele două moduri de abord.

Tabel nr. 58 – Complicații postoperatorii

6.9.10. Durata spitalizării

Spitalizarea postoperatorie a fost de 7,4 zile la intervențiile clasice în comparație cu 3,2 zile la cele laparoscopice.

6.9.11. Evoluție la distanță 10-Quality of

Pentru aprecierea beneficiilor aduse de intervenția chirurgicală pacienților, am analizat evoluția principalelor simptome: pirozis, regurgitații și durerea epigastrică la o lună, 6 luni și un an postoperator pe de o parte și evaluarea tulburărilor induse de intervenția chirurgicală pe de cealaltă.

Tabel nr. 59 – Evoluția simptomelor după fundoplicatura clasică și laparoscopică

Evaluarea s-a făcut la 28 pacienți cu fundoplicatură clasică și la 23 pacienți cu fundoplicatură laparoscopică la o lună, la 22/21 pacienți la 6 luni și 19/21 pacienți la un an.

Tulburările induse de intervenția chirurgicală se manifestă în primele 2-3 săptămâni și sunt dominate de disfagie, inițial prin edem local care se remite spontan. Persistența peste o lună are ca și etiologie un defect tehnic: fundoplicatura prea strânsă sau crurorafie excesivă. La pacienții lotului în discuție, disfagia precoce a fost consemnată la 15 pacienți operați clasic și la 9 operați laparoscopic. A cedat progresiv în prima lună, astfel că la 6 luni doar două cazuri mai acuzau disfagie medie și ușoară din lotul laparoscopic și 3 din lotul deschis. La un an, din datele pe care le-am obținut, niciun pacient nu mai prezenta disfagie.

Gas bloat sindrom și meteorismul au fost consemnate la valori mici, câte 3 cazuri inițial care s-au redus la 6 luni la 2 și câte unu la un an.

Imposibilitatea eructației și flatulența crescută sunt alte urmări dezagreabile și acompaniază celelalte tulburări descrise.

Complicațiile postoperatorii majore au fost:

disfagie severă ce a necesitat o prima reintervenție laparoscopică la 6 săptămâni cu suspendarea unui fir ce realiza stenoza la nivelul fundoplicaturii. Postoperator, se produce o ușoară ameliorare și explorările – endoscopia și pasajul baritat – consemnează esofag terminal intraabdominal, permeabil. Pacienta continuă să acuze disfagie și la 60 de zile se reintervine deschis și se desfac toate firele montajului antireflux care rămâne pe loc prin aderența realizată fiziologic. Pacienta părăsește spitalul după 8 zile fără acuze.

alunecarea intratoracică transhiatal a montajului antireflux – fundoplicatura Nissen efectuată clasic – documentată endoscopic si radiologic la 60 zile de la interventie, la o pacientă cu hernie hiatală voluminoasă și esofagită C. Reintervenția a fost efectuată deschis și a constat în reducerea montajului și crurorafie posterioară. Evoluția postoperatorie a fost simplă.

pareza gastrică prelungită prin traumatizarea nervilor vagi, fără denervare vagală. În cazul nostru, pareza s-a instalat la două săptămâni și s-a remis după o săptămână de tratament cu eritromicină, aspirație gastrică.

7. CALITATEA VIEȚII PACIENȚILOR OPERAȚI

Este greu de stabilit, chiar și într-un studiu pe mai mulți ani, evoluția simptomelor tipice sau atipice ale bolii de reflux gastroesofagian precum și a simptomelor induse de intervenția chirurgicală datorită colaborării deficitare a pacienților. De cele mai multe ori o parte din bolnavi nu se mai prezintă la controalele periodice stabilite și, de asemenea, nu mai răspund la chestionarele primite.

Pentru evaluarea diferitor procedee de tratament este important ca, pe lângă rezultatele postoperatorii imediate, să fie luate în seamă și rezultatele la distanță.

Lotul A, 68 pacienți care au fost operați prin abord clasic electiv – 61 pacienți – sau de urgență – 7 pacienți. Pacienții operați de urgență, au avut complicații hemoragice sau obstructive astfel că intervențiile au avut ca prim obiectiv rezolvarea complicației. Deși în astfel de situații morbiditatea și mortalitatea postoperatorie sunt mari, rezultatele imediate au înregistrat un deces, o fistulă de bont duodenal care s-a închis spontan, două supurații parietale. La 6 luni și la un an de la intervenții, examenul clinic la 4 pacienți – 3 rezecții cu gastrojejunoanastomoză în „Y” și o calibrare a hiatusului cu gastropexie constată pacienți fără acuze digestive nefiind necesare investigații suplimentare.

Evoluția la distanță a pacienților la care s-a intervenit electic:

În cazul fundoplicaturii parțiale anterioare Dor s-au înregistrat, în statistică, 16 cazuri, dar urmărite la 6 luni și un an numai 11, restul de 5 pacienți nu s-au prezentat la control și nici nu au putut fi contactați. Din pacienții urmăriți au prezentat la 6 luni pirozis și regurgitații 3 pacienți, iar la un an 4 pacienți, toți reluând tratamentul cu inhibitori de pompa de protoni.

Din cele 10 cazuri cărora li s-a practicat fundoplicatura parțială posterioară Toupet, au prezentat: un caz de disfagie persistentă, dar ușoară peste 3 luni care a cedat spontan până la 6 luni și un caz de persistență a refluxului la un an, pacienta primind medicație sub monitorizarea gastroenterologiei.

Fundoplicatura totală a fost analizată în comparație cu fundoplicatura laparoscopică.

Repoziționarea anatomică Lortat-Jacob a fost practicată la 7 pacienți la care au predominat simptomele herniei hiatale sau la pacienții la care hernia hiatală a fost acompaniată de o colecistită cronică litiazică. La controalele clinice la 6 luni și un an s-a constatat persistența refluxului în două cazuri care au fost controlate medicamentos.

Diversia duodenală totală prin vagotomie, rezecția gastrică cu gastrojejunoanastomoza în „Y” la 3 pacienți cu gastrită și esofagită alcalină de reflux și o esogastrectomie polară superioară cu abord toracic pentru stenoza esofagiană au avut o evoluție favorabilă atât precoce, cât și la distanță.

Lotul B, format din 23 pacienți operați laparoscopic prin fundoplicatură completă Nissen-Rossetti, a fost urmărit periodic clinic și endoscopic până la un an, apoi, fie prin contact telefonic, cel mai frecvent, fie prin trimiterea de chestionare. Am pierdut contactul cu 5 pacienți operați in perioada 2005-2007, a căror evoluție a fost bună în primii ani.

La controlul endoscopic s-a observat remisia esofagitei la 6 luni cu cel puțin un grad pe scara Los Angeles la 11 pacienți care au efectuat examenul. În plus, la nici unul dintre pacienții cu esofagită gradul III sau IV nu s-au păstrat leziuni de acest grad.

În studiul nostru am utilizat scara Visick cu patru grade luând în considerare starea generală a pacienților, prezența sau absența simptomelor, îmbunătățirea calității vieții, aprecierea de către bolnav a beneficiilor operației.

Rezultatele la distanță (1-3 ani) au fost analizate la 72 (79,12%) cazuri, din care 33 (45,83%) excelente, 31 (43,06%) bune, 6 (8,33%) slabe și 2 (2,78%) nesatisfăcătoare.

Tabel nr. 60 – Scara Visick pentru aprecierea calității vieții

CAPITOLUL X

DISCUȚII

I. STUDIUL ETIOPATOGENIC

1. STUDIUL DEMOGRAFIC

Boala de reflux gastroesofagian este o afecțiune cronică, costisitoare, foarte des întâlnită, răspândită pe toate continentele, The prevalence of GERD appears to be the highest in North America followed by Europe, Asia, and finally Africa.prevalența fiind mai mare în America de Nord, urmată de Europa, Asia și, în cele din urmă, de Africa. These differences could be artefactual (differences in definitions, referral patterns, diagnostic practices, etc.) or genuine (environmental and genetic factors).Aceste diferențe ar putea fi datorate multitudinii definițiilor, practicilor de diagnostic sau pot ține de factorii genetici și de mediu (1). Incidența refluxului esofagian nu este exact cunoscută, deoarece un procent important din populație, chiar dacă au simptome de reflux, nu se prezintă la medic, recurgând la automedicație.

No sexual predilection exists: GERD is as common in men as in women. Nu există predilecție pentru un sex sau altul: boala de reflux gastroesofagian fiind comună atât la bărbați cât și la femei, însă, However, the male-to-female incidence ratio for esophagitis is 2:1-3:1.cu toate acestea, raportul bărbați-femei pentru incidența esofagitei de reflux este 2:01-03:01(1). Boala de reflux gastroesofagian este întâlnită la toate grupele de vârstă (1)The prevalence of GERD increases in people older than 40 years., dar apariția refluxului esofagian la o vârstă mai tânără, la pacienții de sex masculin, poate fi legată de diferențele în stilul de viață dintre bărbați și femei. A study demonstrated that the prevalence increases linearly with age among women, and peaks among men at the age of 50-70 years and thereafter declines[ 19 ].

În lotul de studiu au fost diagnosticați cu boala de reflux gastroesofagian 67,52% bărbați și 32,48% femei, raportul masculin/feminin = 2,08/1, iar raportul feminin/masculin = 0,48/1, date apropiate de cele din literatura de specialitate. Prevalența crește liniar cu vârsta la femei, cu maxima între 60-69 ani, iar la bărbați maxima este atinsă între 50-59 ani, iar după aceea scade.

În conformitate cu datele din literatură, riscul refluxului esofagian crește cu vârsta și atinge incidența maximă în decadele 5 și 7; vârsta medie (cca. 59 ani) se reduce în regiunile endemice.

La lotul III predomină femeile, iar prevalența maximă, atât la femei cât și la bărbați, este între 60-69 ani. În studiul efectuat de Savas N, se arată că vârsta pacienților cu esofagită de reflux și hernie hiatală a fost mai mare decât a pacienților care au avut numai reflux esofagian (2). The age of patients with reflux esophagitis and esophageal hiatal hernia was higher than that of those with simply reflux esophagi

Pentru a putea răspunde la numeroasele întrebări legate de prevalența crescută sau redusă a esofagitei de reflux, a esofagului Barrett sau adenocarcinomului esofagian la anumite grupuri rasiale ar trebui efectuat un studiu care să cuprindă și aspecte multiculturale. Autorii unui studiu se întreabă: Ce trebuie să știm despre aceste populații, trăsăturile genetice sau de mediu par a fi de protecție? (3)

Studiile epidemiologice în ambulator pe diferiți subiecți au demonstrat că refluxul nu este influențat de mediul de proveniență al pacienților sau de gradul de cultură. Nici noi nu am găsit în studiul nostru o legătură semnificativă între esofagita de reflux și mediul de proveniență al pacienților dar, atât în lotul de studiu cât și în lotul III, ponderea o dețin pacienții din mediul urban.

Relația cauzală între obezitate și boala de reflux gastroesofagian este, din punct de vedere logic, plauzibilă și, în plus, frecvența herniei hiatale este mai mare la pacienții obezi, la care refluxul poate să apară datorită creșterii presiunii intragastrice și intraabdominale, iar acumularea de grăsime la nivel abdominal este un factor predispozant mai important decât indicele de masă corporală. Prevalența obezității și a bolii de reflux gastroesofagian sunt în creștere în întreaga lume occidentală, dar cauzalitatea între cele două nu este încă în mod clar cunoscută.

Un grup de cercetători, condus de Corazziari de la Universitatea La Sapienza din Roma(4) , He and his fellow researchers (with Dr. Piretta being the first author of this article) discovered that, in comparison to average population, overweight and obesity are risk factors for GERD in women and not so much in meau descoperit că, în comparație cu media populației, obezitatea este factor de risc mai mare pentru boala de reflux gastroesofagian la femei decât la bărbați. Cercetătorii sugerează că, deoarece estrogenul poate inhiba sfincterul esofagian inferior, concentrarea acestui hormon ar putea fi o posibilă explicație de prevalență crescută a bolii de reflux gastroesofagian la femeile obeze (4) .

Există așadar o corespondență între femeile obeze care fac terapie estrogenică și agravarea bolii de reflux gastroesofagian. Compoziția corpului afectează farmacocinetica medicamentelor administrate în tratamentul bolii de reflux gastroesofagian. There are few data about the efficacy of drug treatments in obese patients but poor absorption or a larger distribution of body mass may lead to the medications being less effective in their action.

Creșterea prevalenței herniei hiatale, creșterea presiunii intraabdominale și anomaliile vagale la pacienții obezi pot provoca secreție crescută de bilă și de enzime pancreatice, astfel încât aceste componente ale refluxului cresc agresiunea asupra mucoasei esofagiene.

În lotul III, am constatat că 68,13% din pacienți au fost obezi, iar dintre aceștia 51,65% femei, date în concordanță cu cele din literatura de specialitate.

Fumatul scade capacitatea sfincterului esofagian inferior de a funcționa corect, crește secreția de acid,Smoking reduces salivation, which helps neutralize acid. reduce salivația care ajută la neutralizarea acidului.It is unknown whether the smoke, nicotine, or both trigger GERD. Nu se cunoaște dacă fumul, nicotina sau ambele duc la declanșarea bolii de reflux gastroesofagian. Some people who use nicotine patches to quit smoking, for example, have heartburn, but it is not clear whether the nicotine or stress produces the acid backup.Unele persoane care folosesc plasturi cu nicotină pentru a renunța la fumat au arsuri la stomac, dar nu se știe dacă sunt produse de nicotină sau de stres. În plus, fumatul poate duce la emfizem, care este, în sine, un factor de risc pentru boala de reflux gastroesofagian.

Alcohol Use. Alcohol has mixed effects on GERD. Alcoolul are efecte mixte asupra bolii de reflux gastroesofagian:It relaxes the LES muscles and, in high amounts, may irritate the mucus membrane of the esophagus. se relaxează mușchii și sfincterul esofagian inferior, dar cantitățile mari de alcool pot irita mucoasa esofagului, pe când cSmall amounts of alcohol, however, may actually protect the mucosal layer.antitățile mici pot proteja, de fapt, stratul mucoasei. A combination of heavy alcohol use and smoking increases the risk for esophageal cancer.

The type of coffee bean roasting method used does not reduce the tendency of coffee to produce gastroesophagealBoth caffeinated and decaffeinated coffee exacerbate gastroesophaeal reflux, and coffee creates more reflux than caffeine added to water, suggesting that other components of coffee contribute to its aggravating effect. 1Atât cafeaua cu cofeină cât și cafeaua decofeinizată reduc presiunea sfincterului esofagian inferior, crescând refluxul gastroesofagian.

The type of coffee bean roasting method used does not reduce the tendency of coffee to produce gastroesophagealBoth caffeinated and decaffeinated coffee exacerbate gastroesophaeal reflux, and coffee creates more reflux than caffeine added to water, suggesting that other components of coffee contribute to its aggravating effect. 1 Unele mThe Acidity of Coffee Irritates the Sedicamente, cum ar fi sedativele, tranchilizantele și beta-blocantele ar putea fi o cauză a bolii de reflux gastroesofagian.

Many drugs cause relaxation of Lower Esophageal Sphincter or lead to improper functioning of LES resulting into GERD. Analizând lotul de studiu și lotul III, cel al pacienților operați, chiar dacă sunt prezenți toți factorii de risc citați și în literatura de specialitate, se observă unele diferențe în ceea ce privește procentul prezenței lor, valorile fiind mai mari la lotul III.

Putem spune că boala de reflux gastroesofagian este mai frecventă la bărbați, incidența fiind mai crescută la fumători, consumatori de alcool, cafea și în condițiile consumului cronic de AINS.

2. PONDEREA SIMPTOMELOR

Pacienții cu boală de reflux gastroesofagian pot prezenta simptome atât tipice cât și atipice.Typical symptoms include heartburn, regurgitation, and dysphagia. Simptomele tipice includ pirozis, regurgitații și disfagie, iar celeAtypical symptoms include noncardiac chest pain, asthma, pneumonia, hoarseness, and aspiration. [3, 4] Patients typically have numerous daily episodes of symptomatic reflux, including pyrosis, water brash or sour taste in the mouth, nighttime coughing or aspiration, pneumonia or pneumonitis, bronchospasm, and laryngitis and voice changes, including hoarseness. atipice: vărsături, dureri epigastrice, laringiene, pulmonare și toracice. Așa cum se poate vedea, simptomatologia bolii de reflux gastroesofagian este foarte variabilă, dar frecvența și intensitatea simptomelor nu sunt întotdeauna corelate cu gradul de severitate al leziunii sau cu prognosticul bolii.

Uneori, primele simptome se pot manifesta în timpul unei complicații diagnosticate deja. Simptomele considerate ca indicatori de boală de reflux gastroesofagian, pirozisul sau regurgitația acidă, fiind prezente la toată populația, nu necesită intervenție medicală. O atenție deosebită trebuie acordată detectării simptomelor considerate de avertizare: disfagie, odinofagie, anemie, sângerare, pierdere în greutate, dar care pot fi produse și de boli extradigestive, în special boli cardiovasculare, ca de exemplu angina pectorală sau anevrismul aortei toracice. În general, cu excepția cazurilor de pacienți anterior asimptomatici, dezvoltarea unor complicații ale bolii de reflux gastroesofagian, este legată, de multe ori, de eșecul diagnosticului, de tratamentul inadecvat sau de ambele condiții împreună.

Comparând prezența simptomelor tipice și atipice ale bolii de reflux gastroesofagian la lotul de studiu și la lotul III se observă că toate au fost mai intense la lotul pacienților cu indicație pentru operație și care au urmat înainte un tratament medicamentos.

3. ASPECTE ENDOSCOPICE

Boala de reflux gastroesofagian este o tulburare multifactorială și are, așa cum am văzut, un spectru larg de prezentări clinice. Datorită acestei diversități clinice sunt de mare ajutor testele de diagnostic.

De la introducerea sa, endoscopia a fost crucială în managementul bolii de reflux gastroesofagian, deși rolul ei este încă amplu dezbătut. Avantajul unui diagnostic cert, confirmarea prezenței sau lipsei unei afecțiuni grave, este atractiv pentru medici și pacienți dar este scump și nu toți bolnavii au nevoie de acest test (6).

În unele țări, la pacienții cu simptome de boală de reflux gastroesofagian, tratamentul se începe în asistența medicală primară cu medicație antiacidă iar, celor care nu răspund pozitiv la medicație li se recomandă efectuarea endoscopiei, pe când, în alte țări, endoscopia este obligatorie înainte de începerea tratamentului.

Cele mai multe orientări actuale nu recomandă efectuarea endoscopiei de rutină în evaluarea pacienților cu boală de reflux gastroesofagian ci numai pacienților cu simptome de alarmă prezente, cum ar fi: disfagia, odinofagia, sângerările, pierderea în greutate. Unii autori nu sunt de acord cu această abordare și consideră că toți pacienții cu suspiciune de boală de reflux gastroesofagian ar trebui să beneficieze de evaluare endoscopică înainte de începerea tratamentului medicamentos. (7) Pace F , Manes G , Conio M , Bianchi Porro G .

Its diagnosis is often challenUtilizarea endoscopiei în diagnosticul bolii de reflux gastroesofagian este necesară pentru depistarea esofagitei de reflux, a herniei hiatale și a esofagului Barrett, precum și pentru prelevarea de biopsii pentru confirmarea metaplaziei și/sau displaziei.

Clasificarea endoscopică a bolii de reflux gastroesofagian depinde de interpretarea imaginilor vizualizate de endoscopist. Din păcate, nu există niciun sistem de clasificare standard pentru constatările endoscopice.In ÎnEurope Europa, the most popular scheme is the Savary-Miller classification,, sistemul cel mai folosit este clasificarea Savary-Miller,which is based on degree of mucosal erosions. care se bazează pe gradul de eroziune al mucoasei;In the în United States Statele Unite sunt utilizate clasificarea, the Hetzel and Hetzel, bazată pe zona de prejudiciu a mucoasei, șiLos Angeles Los Angeles, unde numărul și lungimea eroziunilor determină gradul esofagitei. systems are most popular.

Esophago-gastro-duodenoscopy (EGD) allows a direct visualization and biopsy of the esophageal mucosa.Boala de reflux gastroesofagian este diagnosticată endoscopic la 10% din pacienții examinați pentru diferite suferințe dispeptice iar, dintre aceștia, 75% au vârsta peste 55 ani și predomină bărbații. Mai mult de 50% dintre pacienții diagnosticați clinic cu boală de reflux nu au prezentat modificări endoscopice (boală de reflux endoscopic negativă).

Modificările endoscopice ale mucoasei esofagului constituie atât elemente de diagnostic pozitiv cât și posibili indicatori ai unei evoluții spre cronicizare sau ai unei evoluții mai severe a bolii de reflux gastroesofagian. Totodată, prezența unor modificări esofagiene mai severe constituie un factor de estimare a probabilității de vindecare a leziunilor sub tratament antisecretor.

Endoscopia a fost efectuată la toți pacienții lotului de studiu fiind diagnosticați cu diferite grade de esofagită de reflux (după clasificarea Los Angeles) 84,56%, cu esofag Barrett 15,44% iar cu hernie hiatală de diferite dimensiuni 61,40%.; ulcerul esofagian a fost diagnosticat la 7,84% pacienți cu esofagită de reflux iar stenoza esofagiană la 1,10%.

Cele mai multe cazuri de esofagită de reflux au fost la pacienții de sex masculin, 67,52%. Per total, grupa de vârstă cu cele mai multe cazuri a fost 50-59 ani cu 25,36% iar la grupele 40 – peste 70 ani au fost diagnosticați cu esofagită de reflux 83,57%% pacienți, date apropiate de cele din literatura de specialitate.

4. HERNIA HIATALĂ

În lotul de studiu au fost diagnosticați cu hernie hiatală 61,40% pacienți, cele mai multe cazuri înregistrându-se la bărbați, la grupele de vârstă 50–peste 70 ani și anume 61,38%, date apropiate de cele din literatura de specialitate.

Într-un studiu se precizează că 50-94% din pacienții cu boală de reflux gastroesofagian au și hernie hiatală (8), deci datele din studiul nostru sunt în concordanță cu cele din literatura de specialitate.

În lotul III, situația este diferită deoarece femeile au deținut majoritatea, 56,04%, iar pe grupe de vârstă cele mai multe cazuri au fost între 60-69 ani, 20,88%, iar peste 80 ani au fost operate 3,30% din paciente. Per total, raportul masculin/feminin = 0,78/1.

Relația dintre hernia hiatală ea doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) aindași boala de reflux gastroesofagian nu este încă não é completamente compreendida.complet înțeleasă. Não se tem certezaIn this study, we determined the frequency of Prin endoscopie s-a determinat frecvența hiatal hernia in patients with endoscopically-herniei hiatale la pacienții cu proven erosive esophagitis.esofagită de reflux și am încercat să stabilim dacă există o relație între dimensiunea herniei hiatale și severitatea esofagitei.

Prezența unei hernii hiatale de mici dimensiuni nu se soldează cu modificări importante de tonus ale sfincterului esofagian inferior sau modificări ale clearance-ului esofagian. În cazul asocierii unei hernii hiatale de mari dimensiuni se înregistrează o diminuare a tonusului sfincterului esofagian inferior și o încetinire a clearance-ului esofagian, determinând și un grad mai mare al leziunilor esofagitiei postreflux. Teoretic, doar herniile de dimensiuni medii și mari ar interveni în patogeneza refluxului gastroesofagian, fapt demonstrat la pacienții lotului III, unde cele mai multe cazuri de esofagită C au fost la hernia hiatală mai mare de 5 cm, 23,08%, urmată de 21,98% la hernie hiatală de 3-5 cm și numai 3,30% la hernie hiatală mai mică de 3 cm. La hernia hiatală mai mică de 3 cm nu a fost niciun pacient cu esofagită D, la 3-5 cm, 5,49%, iar peste 5 cm 9,89%.

Hernia hiatală este un factor etiologic important la capătul cel mai sever al spectrului bolii de reflux gastroesofagian; afectează funcția sfincterului esofagian inferior, reducându-i presiunea și lungimea și alterează caracteristicile de deschidere a joncțiunii esogastrice, având ca rezultat clearance-ul întârziat al acidului esofagian și expunerea crescută. Numeroase studii au arătat ca hernia hiatală este asociată simptomelor refluxului gastroesofagian, esofagitei endoscopice, esofagului Barrett și adenocarcinomului esofagian. Dintre pacienții cu reflux gastroesofagian, cei cu hernie hiatală au afecțiuni mai severe și au răspuns nesatisfăcător la tratament.

Inițial, s-a crezut că esofagita de reflux era cauzată de prezența herniei hiatale. Acum se apreciază că hernia hiatală are efecte fiziopatopatologice majore, favorizând refluxul gastroesofagian și, astfel, esofagita la pacienții cu hernie hiatală asociată a fost mult mai severă (2).

Putem spune că prezența herniei hiatale este asociată simptomelor refluxului gastroesofagian, iar cu cât dimensiunea ei este mai mare cu atât crește și severitatea bolii.

5. ESOFAGUL BARRETT

Studiile clinice evidențiază că, dintre pacienții cu reflux gastroesofagian cronic, un procent de 10-15% sunt diagnosticați cu esofag Barrett, care este o leziune premalignă pentru adenocarcinomul esofagian. La lotul de studiu procentul pacienților cu esofag Barrett a fost de 15,44%, apropiat de cel din literatura de specialitate; la lotul III 6,60% din pacienți au fost depistați cu esofag Barrett asociat herniei hiatale.

Se estimează că riscul de apariție a cancerului esofagian la pacienții cu metaplazie de tip Barrett este de 30-40 de ori mai crescut decât la populația generală. (9)

Nu toți pacienții cu esofag Barrett prezintă simptomatologie de reflux. Când este simptomatic, esofagul Barrett apare frecvent în asociere și cu alte complicații ale bolii de reflux gastroesofagian, cum sunt esofagita de reflux, stenoza esofagiană, ulcerul esofagian, astfel că prezența lui nu se corelează neapărat cu severitatea simptomatologiei. Pacienții cu esofag Barrett au o simptomatologie mai ștearsă, prin faptul că epiteliul columnar apare ca un element de protecție față de refluxul continuu.

Examinarea endoscopică diagnostichează esofagul Barrett numai dacă există un segment circumferențial de epiteliu columnar care depășește cu 3 cm în sus linia Z. Astăzi se știe însă că și leziuni mai mici de 3 cm și chiar și insulele de displazie necircumferențiale pot evolua către adenocarcinom, deși riscul este mai mic. Prezența metaplaziei intestinale, al cărui rol de precursor al neoplaziei este azi evident, este singura condiție pentru a diagnostica esofagul Barrett, indiferent de lungimea leziunilor. Sunt excluse astfel leziunile clasice de înlocuire a mucoasei esofagiene cu epiteliu columnar de tip gastric. Motivul pentru această încadrare este că, din cele 3 tipuri histologice descrise inițial, doar metaplazia intestinală are potențial cancerigen iar ea se întâlnește mai frecvent în short-segment Barrett și chiar în biopsii ale mucoasei cardiale de aspect endoscopic normal.

Studii recente arată că apariția inflamației la nivelul cardiei, dovedită microscopic, este un semn precoce de reflux și de apariție ulterioară a metaplaziei. Din acest motiv, Reynolds (10) consideră că biopsiile de mucoasă esocardială trebuie întotdeauna obținute de la bolnavii la care facem endoscopie pentru simptome de reflux. Deoarece metaplazia intestinală este uneori o leziune greu vizualizabilă la o examinare rapidă, pentru creșterea acurateții diagnostice au fost propuse mai multe tehnici: cromoendoscopia prin absorbție directă sau prin coloranți și Narrow Band Imaging. (11)

După cum este menționat în literatura de specialitate majoritatea formelor de esofag Barrett, în special cel lung, sunt asociate cu anomalii morfologice sau motorii importante ale joncțiunii esogastrice.

Un studiu (12) a arătat că este necesară o strategie de screening endoscopic pentru esofagul Barrett, la bărbații albi, cu vârsta peste 50 de ani, cu boală de reflux gastroesofagian, care să fie urmat de supraveghere endoscopică pentru cei cu displazie, deoarece a fost asociat cu costuri acceptabile pentru investigare, iar beneficiul ar fi prelungirea vieții pacienților.

II. OPȚIUNI DE TRATAMENT

În ultimii 20 de ani, tratamentul în boala de reflux gastroesofagian și hernia hiatală a evoluat foarte mult odată cu apariția inhibitorilor de pompă de protoni și, datorită eficacității lor terapeutice, indicațiile tratamentului chirurgical au scăzut într-o primă fază. În caz de eșec al managementului medical și, mai ales, pentru a evita la pacienții tineri un tratament medicamentos de lungă durată, chirurgia a recăpătat un loc important în managementul bolii de reflux gastroesofagian grație dezvoltării extrem de rapide a tratamentului miniinvaziv transendoscopic și laparoscopiei.

În majoritatea țărilor occidentale, unde boala este mai răspândită, numărul operațiilor antireflux s-a triplat după introducerea tehnicilor miniinvasive, tocmai atunci când au apărut și medicamente antisecretorii performante, fapt care stimulează controversele între gastroenterologi și chirurgi în ceea ce privește indicația pentru operație.

Pentru a putea lua în discuție tratamentul, medical sau chirurgical, la un bolnav trebuie să ne asigurăm că simptomele sunt cauzate de expunerea esofagului la conținutul gastric, datorită sfincterului esofagian inferior ineficient. Tratamentul de succes pentru boala de reflux gastroesofagian este acela care duce la dispariția tuturor simptomelor tipice și atipice precum și a esofagitei de reflux.

Tratamentul medical cu IPP este eficient în controlul pirozisului și în vindecarea esofagitei, având succes la majoritatea pacienților cu reflux anormal. Acestor pacienți chirurgia nu are nimic de oferit. În schimb, pacienților cu un defect mecanic, ca de exemplu hernia hiatală, care sunt expuși la recidive după încetarea tratamentului medicamentos, chirurgia le poate oferi o alternativă.

Medicul și pacientul trebuie să ia în considerare toate elementele fiecărui caz în parte, să analizeze beneficiile și riscurile ce le implică pe termen lung tratamentul medical sau chirurgical. Tratamentul medical de lungă durată poate fi adecvat pacienților în vârstă sau care au și alte afecțiuni ce pot crește riscul complicațiilor după o intervenție chirurgicală. În schimb, pentru pacienții tineri, care au o deficiență mecanică, este indicat tratamentul chirurgical.

Principalele obiective terapeutice sunt: vindecarea leziunilor, când sunt prezente, tratamentul manifestărilor extradigestive, prevenirea recurențelor și a complicațiilor bolii.

Aceste deziderate sunt realizate prin: modificarea stilului de viață, tratament medicamentos și tratament chirurgical.

La ora actuală sunt două opțiuni de tratament pentru boala de reflux gastoesofagian:

medicamentos, pe termen lung ce necesită costuri suplimentare, atât pentru pacient cât și pentru Casa de Asigurări de Sănătate,

chirurgical, ce se poate realiza clasic sau laparoscopic.

Toate acestea sunt considerații teoretice și renunțarea la farmacoterapie în favoarea chirurgiei, reprezintă încă un subiect mult controversat.

Managementul actual al bolii de reflux gastroesofagian îl reprezintă controlul simptomatologiei și creșterea calității vieții pacienților.

1. MANAGEMENTUL MEDICAL

Aproximativ două treimi din pacienții care au pirozis nu se prezintă la medic, automedicația fiind frecventă în această circumstanță. Această modalitate terapeutică, care constă în administrarea de medicamente topice și anti-H2 în doze mici, pare a avea o eficacitate reală asupra simptomatologiei. Există însă și riscuri ale automedicației: efecte adverse, interacțiuni medicamentoase și întârzierea diagnosticării afecțiunilor preneoplazice sau maligne.

1.1. Obiectivele managementului medical sunt:

ameliorarea sau dispariția simptomelor, permițând o revenire la o viață normală și o îmbunătățire a calității vieții;

cicatrizarea leziunilor de esofagită se impune doar în formele severe care pot fi însoțite de complicații grave;

prevenirea recidivelor.

Medicamentele disponibile pentru tratamentul refluxului gastroesofagian fac parte din mai multe clase terapeutice, iar eficacitatea lor este bine dovedită. Niciunul dintre ele nu este însă capabil să vindece definitiv boala și deci să prevină apariția recidivelor după oprirea tratamentului.

Astăzi, se manifestă și sunt recunoscute două tendințe în managementul medical: step down therapy și step-up therapy.

Step down therapy presupune începerea terapiei cu o doză mai mare de IPP (de ex. 40 mg omeprazol/zi), care ulterior, în caz de răspuns favorabil la tratament, se poate înjumătăți sau se poate trece la blocanți H2 histaminici. Consensul european de la Genval (13) recomandă strategia step down.

În step up therapy se începe terapia cu blocanti H2 histaminici iar, în caz de insucces, se trece la doze progresive de IPP (20 mg, apoi 40 mg omeprazol/zi); tratamentul este împărțit în cinci etape, având la bază modificarea stilului de viață și controlul secreției gastrice acide.

Tabel nr. 61 – Etape în managementul step-up therapy

Modificarea stilului de viață are un rol mai limitat față de tratamentul medical care este și mai ușor de acceptat de către bolnav. Dacă bolnavul acceptă totuși să își schimbe stilul de viață, această măsură poate avea un rol adjuvant.

Medicamentele acuzate că favorizează refluxul gastroesofagian pot fi administrate în continuare dacă indicația este justificată, recomandare ce se aplică mai ales bronhodilatatoarelor și contraceptivelor orale.

Deși nu s-a dovedit că stresul ar crește frecvența simptomelor bolii de reflux gastroesofagian, percepția pacienților este că acestea sunt mai accentuate în timpul evenimentelor stresante.Patients should be encouraged to avoid stressful situations at either work or home. Pacienții ar trebui să fie încurajați să evite situațiile stresante de la locul de muncă sau de acasă.Because GERD seems to be a progressive disease, it is likely that many patients will require medical therapy at some point. Deoarece boala de reflux gastroesofagian pare a fi o boala progresivă este probabil că mulți pacienți vor necesita terapie medicală la un moment dat (14)Deron J Tessier, .

1.2. Medicația topică

Antiacidele și alginații au o eficacitate simptomatică demonstrată de studii controlate, care justifică oarecum și utilizarea acestor medicamente pe scară largă. Eficacitatea lor este totuși limitată și nu se adresează decât formelor moderate de boală, fără leziuni severe de esofagită, iar efectul lor nu se menține întotdeauna pe termen lung. Din cauza efectului lor de scurtă durată, ele sunt recomandate pentru ameliorarea unei crize dureroase acute sau postprandial, dacă simptomele apar în această circumstanță.

Aceste medicamente nu au o acțiune curativă și nici nu pot preveni apariția leziunilor de esofagită. Administrarea lor trebuie făcută separat de alte medicamente a căror absorbție o diminuează. Studiile actuale raportate în literatura de specialitate nu pot demonstra nici valoarea sucralfatului în tratamentul refluxului gastroesofagian.

1.2.1. Antagoniștii receptorilor H2

Majoritatea datelor din literatură arată că medicația anti-H2 permite obținerea unei ameliorări semnificative a simptomatologiei de reflux și a leziunilor de esofagită, iar gradul de cicatrizare al acestora este de aproximativ 50%. Rezultatele sunt și mai slabe în cazul leziunilor severe de esofagită sau în formele complicate.

Medicația anti-H2 își găsește cea mai bună indicație în tratamentul simptomatic al refluxului și în cazurile ușoare de esofagită. Ranitidina, famotidina și nizatidina sunt preferate cimetidinei, în principal datorită interacțiunilor medicamentoase mai puțin frecvente. Doza zilnică de administrare este cea uzuală în ulcerul gastric și duodenal (300 mg/zi pentru ranitidina, de exemplu), dar ea trebuie fracționată în două prize cotidiene. Este necesară o durată de tratament de 4-6 săptămâni.

Eficacitatea medicației anti-H2 în prevenirea recidivelor este scăzută. Acest fapt se explică probabil prin apariția unei obișnuințe farmacodinamice la tratament, ceea ce duce la o reducere a inhibiției secreției acide.

Se poate spune deci că rolul medicației anti-H2 în tratamentul refluxului gastroesofagian s-a redus considerabil, datorită eficacității inhibitorilor de pompa de protoni.

Totuși, noile modalități de administrare, cum ar fi automedicația sau tratamentul la nevoie, pot fi utile și pot readuce în prim-plan această clasă de medicamente.

1.2.2. Prokineticele

Dintre medicamentele cu acțiune prokinetică mai des utilizate menționăm metoclopramidul, domperidona și cisapridul. Cel mai eficace este cisapridul. În tratamentul inițial, eficacitatea sa este similară medicației anti-H2, atât din punct de vedere al ameliorării simptomatologiei, cât și al vindecării leziunilor de esofagită. În tratamentul de întreținere, eficacitatea sa este însă mai scăzută, inferioară inhibitorilor de pompă de protoni.

Posologia optimă pentru cisaprid este de 20 de mg de două ori pe zi. Eficacitatea sa este îmbunătățită de administrarea concomitentă a unui medicament anti-H2.

Cisapridul este contraindicat în cazul existenței unor tulburări de ritm sau de conducere cardiacă sau în asociere cu anumite medicamente. Recent au fost descrise reacții adverse severe la administrarea de cisaprid, constând mai ales în tulburări grave de ritm, ceea ce a determinat anumite autorități de reglementare să interzică utilizarea acestui medicament.

1.2.3. Inhibitorii de pompă de protoni

Această clasă de medicamente are o eficacitate mai mare în tratamentul simptomelor și leziunilor de esofagită decât toate celelalte descrise până acum.

O metaanaliză a principalelor studii publicate până în prezent raportează un grad de cicatrizare a leziunilor esofagiene, după 4-8 săptămâni de tratament, mult superior celui obținut de medicamentele anti-H2. Rezultate asemănătoare au fost obținute și în ceea ce privește dispariția simptomelor precum și în cursul tratamentului de întreținere. Superioritatea IPP este și mai evidentă în cazul esofagitelor severe.(14-1)

Durata tratamentului de atac este de 4-8 săptămâni, iar doza este stabilită de medic în funcție de gravitatea bolii. O creștere a acestei doze poate fi luată în discuție la formele grave sau nonresponsive. În acest caz este obligatorie dovedirea legăturii de cauzalitate între controlul insuficient al secreției acide și leziunile de esofagită.

La stenozele peptice, IPP reprezintă singura clasă de medicamente care a făcut dovada eficacității asupra simptomelor, a cicatrizării leziunilor și a necesității de dilatare endoscopică. IPP nu determină o regresie semnificativă a leziunilor de esofag Barrett, o posibilă explicație fiind prezența refluxului biliar, alcalin.

Prin urmare, inhibiția pompei de protoni și scăderea secreției acide reprezintă, la ora actuală, cea mai eficientă soluție pentru tratamentul medical al esofagitei de reflux.

1.3. Consecințele anaclorhidriei

Tratamentele antisecretorii prelungite pot determina apariția de episoade diareice infecțioase sau de malabsorbție a vitaminei B12. Aceste episoade nu au însă consecințe semnificative.

Hipergastrinemia și hiperplazia celulelor fundice pot să apară în cursul tratamentelor cu doze crescute de IPP. Până acum nu au fost semnalate consecințe clinice importante ale acestora, deci nu se impun supravegherea gastrinemiei sau biopsii ale mucoasei gastrice în cazul tratamentului îndelungat cu IPP. (14-2)

1.4. Limitări în terapia medicală

Although PPIs have been found to be both safe and effective for GERD, current studies suggest that in approximately 30% of patients, the disease responds incompletely or, in some cases, not at all to therapy. 20 Mechanisms of failure include poor compliance, visceral hypersensitivity, duodenogastroesophageal reflux, nonacid reflux disease, delayed gastric emptying, PPI resistance, and poor bioavailability.Deși tratamentul cu IPP ​​s-a dovedit a fi eficient pentru boala de reflux gastroesofagian, studiile actuale sugerează că, la aproximativ 30% din pacienți, boala răspunde incomplet sau, în unele cazuri, deloc la tratament. (15)

În plus, 80% dintre pacienții cu esofagită de reflux au o recidiva a simptomelor în termen de 6-12 luni după încetarea tratamentului medical.In a large review of published study results, the overall relapse rate of erosive esophagitis in patients treated with PPIs was 22% and in those treated with H 2 -blockers was 58%. 20 Într-o analiză a rezultatelor unui studiu publicat, se arată că rata de recidivă globală a esofagitei de reflux la pacienții tratați cu IPP a fost de 22% iar la cei tratați cu anti-H2 a fost de 58% (15).

Pacienții din lotul de studiu și din lotul III au efectuat tratament medicamentos cu anti-H2, 11,76%, și cu IPP, 88,24%. La 8 săptămâni după tratament au fost considerați vindecați 58,33% pacienți care au urmat tratament cu anti-H2 și 79,03% din cei cu IPP.

Tratamentul medical cu IPP a fost mai eficient, dar este nevoie de o terapie costisitoare pe tot parcursul vieții, concluzie pe care o găsim și în literatura de specialitate. Surgery is a good alternative to prolonged medical ther

În urma analizei lotului de studiu și lotului III în funcție de gradele de esofagită după tratament situația se prezintă astfel:

din lotul de studiu au răspuns la tratamentul medicamentos pacienții care au fost diagnosticați cu forme ușoare de esofagită,

cei cu forme severe, inițial au răspuns bine la tratament, dar, după o perioadă de timp, au avut recăderi și au ajuns la tratament chirurgical.

Studiind efectele pe termen lung ale medicației cu IPP la pacienții cu boala de reflux gastroesofagian, unii cercetători au asociat creșterea acestora în greutate cu tratamentul urmat. (16)

Înainte de tratament pacienții trebuie încurajați să-și gestioneze greutatea corporală prin modificarea stilului de viață și anume să folosească o dietă adecvată și să evite supraalimentarea. Această măsură poate reduce costurile medicale atât pentru boala de reflux gastroesofagian cât și pentru obezitatea asociată bolii de bază.

1.5. Strategii terapeutice pe termen lung:

tratamentul inițial poate fi oprit dacă simptomatologia a dispărut precum și în absența unor leziuni grave de esofagită;

dacă simptomele reapar, dar sporadic și limitate ca durată, în absența esofagitei, se poate lua în considerație un tratament medical intermitent sau, în funcție de caracteristicile pacientului, un tratament chirurgical;

recidivele frecvente și precoce după oprirea tratamentului medical impun un tratament cu doze mari de IPP urmat de un tratament de întreținere. Chiar dacă acesta este eficace, la pacienții tineri se poate lua în discuție și alternativa chirurgicală.

2. MANAGEMENTUL CHIRURGICAL

Managementul chirurgical reprezintă ultima opțiune terapeutică pentru pacienții cu boala de reflux gastroesofagian și este indicat atunci când tratamentul medical eșuează sau în cazul complicațiilor, hernii hiatale mari și hernii paraesofagiene, deoarece acesta reușește controlul simptomelor și al recidivelor în peste 90% din cazuri. Totuși, trebuie propus doar după ce pacientul a urmat un tratament medical corect condus, iar explorările paraclinice au confirmat eșecul acestuia.

2.1. Investigații preoperatorii

Scopul explorărilor preoperatorii este de a selecta pacienții cu indicație clară pentru tratamentul chirurgical în vederea optimizării rezultatelor. În prezent nu există un consens ci o variabilitate semnificativă în rândul medicilor cu privire investigațiile preoperatorii ce ar trebui efectuate înainte de operație și în ce ordine. (17)

Anamneza corectă este esențială pentru a investiga în mod precis semnele clinice ale fiecărui caz, stabilirea corectă a diagnosticului reprezentând condiția esențială pentru aplicarea unui tratament corespunzător, cu șanse reale de reușită. Nu întotdeauna însă intensitatea semnelor clinice este proporțională cu gravitatea leziunilor de esofagită: o simptomatologie tipică poate fi acompaniată de aparența unei mucoase normale la endoscopie, așa cum descoperirea întâmplătoare de leziuni grave la endoscopie poate fi făcută la bolnavi asimptomatici.

Pacienții luați în considerare pentru tratamentul chirurgical al bolii de reflux gastroesofagian, în afara celor cu complicații ce necesită intervenții chirurgicale de urgență, trebuie să aibă o evaluare detaliată preoperatorie:Endoscopy and manometry should be utilized routinely. endoscopia ar trebui să fie utilizată de rutină;24-hour pH study is a gold standard for evaluation of acid reflux and is particularly indicated for evaluation of patients with no esophagitis or atypical symptoms. studiul ph-ului timp de 24 ore reprezintă un standard de aur pentru evaluarea refluxului și este deosebit de indicat pentru evaluarea pacienților fără esofagită sau simptome atipice;Barium study and gastric emptying study should be considered in selected patients. trebuie efectuat și examenul radiologic.

Efectuarea endoscopiei digestive superioare nu este obligatorie la toți pacienții cu boală de reflux gastroesofagian; este foarte utilă la pacienții cu simptome prezente, dar, în special, la cei cu simptome severe, de lungă durată și la pacienții care sunt luați în considerare pentru chirurgia antireflux.Severity of symptoms, however, does not correlate with the presence and the severity of esophagitis (

Din lotul III au efectuat endoscopia 97,80% pacienți, deoarece 2,20% au fost internați și operați de urgență. Endoscopia a fost necesară datorită informațiilor exacte pe care le-a furnizat despre: morfologia esofagiană, gastrică și duodenală, poziția joncțiunii esogastrice, prezența și severitatea leziunilor esofagiene, tipul și dimensiunea herniei hiatale, prezența de conținut gastric sau duodenal în esofag. Severitatea simptomelor, cu toate acestea, nu a fost totdeauna corelată cu prezența și severitatea esofagitei. Gastroesophageal reflux disease (GERD) is a multifactorial disorder and has a wide spectrum of clinical presentations.În urma endoscopiei am observat că niciun pacient nu a prezentat esofagită A, iar cele mai multe cazuri, 37,36%, au fost la hernia hiatală mai mare de 5 cm, unde au fost și cei mai mulți pacienți, 32,97%, cu esofagită C și D.

Radiografia toracică simplă furnizează rareori vreo dovadă de reflux sau hernie hiatală, excepția fiind când o imagine aerică este văzută suprapusă peste umbra inimii. Aceasta este dependentă de mărimea nivelului fluidului de aer și de expunerea filmului și, de aceea, poate fi ușor nedectată.

Valoarea de diagnostic a radiologiei cu substanță de contrast în evaluarea refluxului prin joncțiunea gastroesofagiană rămâne controversată, întrucât sensibilitatea testului este scăzută, valorile raportate ating o medie de 40%, dar specificitatea medie este mai mare, la 85%. Cu toate neajunsurile, tranzitul baritat este prima investigație ce oferă date anatomice importante în vederea intervenției chirurgicale sprijinind diagnosticul de hernie hiatală: tipul, dimensiunea, este singura metoda exactă de măsurare a mărimii herniei hiatale, gradul de reductibilitate, dar și elemente sugestive pentru apariția complicațiilor.

2.2. Indicațiile tratamentului chirurgical pentru pacienții cu boală de reflux gastroesofagian și hernie hiatală

Prezența leziunilor de esofagită de reflux sau esofag Barrett la un bolnav simptomatic, cu explorare endoscopică și imagistică ce confirmă o hernie hiatală, reprezintă o bună indicație pentru tratamentul chirurgical, deoarece acești pacienți recidivează după oprirea tratamentului medical. Dacă simptomele dispar după tratamentul medical, dar leziunile de esofagită persistă bolnavul trebuie operat pentru că altfel boala poate evolua către complicații (esofag Barrett sau stenoze) sau către afectarea funcției motorii a esofagului.

Teama de complicații, calitatea redusă a vieții de zi cu zi precum și imposibilitatea de a susține financiar tratamentul medicamentos îi determină pe unii pacienți să apeleze la tratamentul chirurgical. Chirurgia poate fi o alternativă mai bună și pentru pacienții ce au o deficiență mecanică și care, inițial, au răspuns bine la tratamentul medical, dar au avut recidive.

Datorită asocierii esofagului Barrett cu adenocarcinomul de joncțiune gastroesofagian, unii medici au propus esofagul Barrett ca o indicație clară pentru chirurgie, independent de boala de reflux, în scopul de a preveni dezvoltarea adenocarcinomului. Din rezultatele ultimilor ani, se poate vedea că nici tratamentul cu IPP, nici chirurgia antireflux nu pot garanta prevenirea progresiei spre cancer. Severitatea bolii, incompetența mecanică a sfincterului esofagian inferior, precum și prezența unei hernii hiatale sunt factori care pot agrava boala și, prin urmare, sunt considerate criterii care să încurajeze indicația intervenției chirurgicale.

Cu toate progresele terapiei farmacologice se observă tendința de extindere a indicației operatorii incluzând și pacienții în faze incipiente ale bolii de reflux gastroesofagian, deoarece chirurgia are posibilitatea de a opri evoluția sau a remite simptomatologia precum și modificările tisulare asociate formelor severe ale bolii. Pacienții trebuie să recurgă la un procedeu chirurgical antireflux înainte de instalarea complicațiilor. (18)

Putem împărți pacienții cu boală de reflux gastroesofagian în două grupe și anume: cu boală de reflux confirmată, dar fără complicații și complicată. Pe baza acestor criterii se poate stabili indicația operatorie pentru boala de reflux și/sau hernie hiatală.

Tabel nr. 62 – Indicația operatorie pentru pacienții cu boala de reflux gastroesofagian și hernie hiatală

Este important să selectăm cel mai bun tratament, medical sau chirurgical, pentru fiecare pacient în parte, pe baza unei analize amănunțite luând în calcul: simptomele, vârsta, sexul, severitatea esofagitei, complicațiile, deoarece, la pacienții cu vârsta peste 70 ani care au și alte boli asociate, riscul intervenției chirurgicale este foarte mare și, de aceea, la aceștia, dacă nu sunt urgențe, se preferă continuarea tratamentului medical.

Așadar, indicația pentru o intervenție chirurgicală antireflux trebuie să se bazeze pe fapte, cum ar fi prezența obiectivată a bolii, confirmată prin teste de diagnostic suficiente, precum și a simptomelor care nu s-au ameliorat sub tratament medical adecvat și corect condus înainte de intervenția chirurgicală, pentru a ne asigura că toate încercările de terapie conservatoare au fost îndeplinite.

2.3.Principiile tratamentului chirurgical

Pot opta pentru tratament chirurgical antireflux următoarele categorii de pacienți:

la care a fost obiectivată prezența refluxului gastroesofagian;

care prezintă simptome sau complicații ale bolii de reflux gastroesofagian;

la care a fost identificată o cauză de reflux ce poate fi remediată chirurgical.

Scopul chirurgiei antireflux este să restabilească competența cardiei prin îmbunătățirea mecanică a funcției sale, dar să păstreze totodată posibilitatea deglutiției, a eructației și a vomei. Toate acestea trebuie să ducă la dispariția tuturor simptomelor de reflux gastroesofagian, fără a produce efecte secundare, redându-le pacienților calitatea vieții.

Tratamentul chirurgical urmărește: refacerea barierei antireflux prin realizarea unei fundoplicaturi totale sau parțiale (trecerea fundusului gastric în jurul esofagului abdominal ce trebuie să aibă un segment intraabdominal de 3-4 cm), reducerea herniei hiatale, recalibrarea hiatusului esofagian.

Majoritatea autorilor consideră obligatorie respectarea unor principii pentru efectuarea cu succes a unei operații antireflux. Tom de Meester (19) a formulat patru principii și anume:

Operația trebuie să asigure o lungime adecvată a esofagului abdominal, de 1,5-2 cm. Plasarea acestuia în zona de presiune pozitivă reprezentată de cavitatea peritoneală este un factor important în menținerea competenței cardiale;

Operația trebuie să determine o creștere a presiunii în esofagul terminal la o valoare de minim 12 mm Hg (dublu față de presiunea din stomac). Aceasta se realizează prin plicaturarea unei porțiuni din fundusul gastic în jurul esofagului; presiunea realizată depinde de tehnica operatorie folosită (fundoplicatura totală determină o creștere mai mare a presiunii);

Valva nou creată trebuie să se relaxeze în timpul deglutiției pentru a permite pasajul bolului alimentar. Pentru a menține această funcție trebuie să ne asigurăm că fundoplicatura a fost creată numai din fundusul gastric (care se relaxează în concordanță cu sfincterul esofagian), că ea a fost corect poziționată în jurul esofagului terminal (și nu în jurul stomacului) și că nervul vag a fost respectat în cursul disecției;

Tehnica utilizată trebuie să adapteze rezistența valvei antireflux la forța propulsivă a esofagului, recomandându-se utilizarea unei tehnici de fundoplicatură parțială.

2.4. Managementul chirurgical pentru pacienții cu boala de reflux gastroesofagian și hernie hiatală

Tratamentul chirurgical este departe de a fi bine codificat și continuă să fie subiectul controverselor medicale.The surgical management of GERD has been difficult to study scientifically because of the Managementul chirurgical al bolii de reflux este dificil de studiat științific, din cauza significant variation in the surgical techniques used. variațiilor semnificative în tehnicile chirurgicale folosite. The LOTUS trial (Attwood et al 2008)was designed to identify a methodology for Trialul LOTUS a fost conceput cu scopul de a identifica o metodologie pentru standardization of the surgical technique and to measure the effectiveness of this standardizarea tehnicii chirurgicale și pentru a măsura eficiența acesteia. Several series have shown the early outcomes of laparoscopic Nissen fundoplication to be Mai multe serii au arătat că fundoplicatura laparoscopică Nissen are rezultate excellent, with minimal morbidity and mortality, marked reduction in distal esophageal excelente pentru majoritatea covârșitoare a pacienților, cu o morbiditate și mortalitate minimă. De asemenea ca rezultat al trialului, în chirurgia laparoscopică Actually in laparoscopic antireflux surgery there are two debated questions today: if partialantireflux există două întrebări dezbătute astăzi: dacă trebuie efectuată fundoplicatura parțialăor total fundusplication must be performed and if this last is preferred division of short sau totală și dacă secțiunea vaselor scurte trebuie practicată de rutină sau nu. (16-1)

Înainte de a propune o intervenție chirurgicală, trebuie să ne asigurăm de faptul că aceasta este corect indicată și că este în măsură să determine dispariția simptomatologiei și să împiedice apariția complicațiilor.

Chiar dacă avem stabilite anterior intervenției chirurgicale calea de abord, tactica operatorie, tipul de montaj antireflux, intraoperator ne putem confrunta cu particularitățile anatomice sau anomaliile fiecărui caz în parte, rezultând de aici o gama largă de procedee chirurgicale, adaptate pe parcursul intervenției, iar configurația montajului final este rezultatul strategiei pre- și intraoperatorii.

Această adaptare a tehnicii chirurgicale la condițiile locale are totuși o limită, marcată pe de o parte de volumul herniei hiatale, iar pe de altă parte de gradul de severitate al esofagitei. Cu cât leziunile de esofagită sunt mai severe, cu atât se impune efectuarea unui montaj gen fundoplicatură totală sau parțială posterioară, a căror eficiență antireflux este mai mare. La polul opus se situează herniile hiatale voluminoase, situație în care de importantă maximă este reducerea herniei în abdomen și recalibrarea sau protezarea defectului hiatal.(16-2)

Opțiunea de tratament chirurgical depinde de faza evolutivă și instalarea complicațiilor bolii de reflux gastroesofagian, de asocierea refluxului duodenogastric sau de antecedentele chirurgicale ale pacientului.

La pacienții cu esofagită de reflux determinată de prezența în esofag a unui material refluxat combinat, acid și alcalin, la care a fost certificată incompetența sfincterului esofagian inferior iar tratamentul medicamentos a eșuat, se recomandă fundoplicatura.

Din procedeele chirurgicale antireflux adresate polului hiatal ce refac defectul anatomic, factorul etiopatogenic al bolii de reflux gastroesofagian, la lotul III s-au folosit următoarele tipuri de intreventii:

fundoplicaturi totale: – clasice: Nissen și Nissen-Rossetti;

– laparoscopică: Nissen-Rossetti;

fundoplicaturi parțiale: – clasice: Toupet și Dor;

– anatomice: Procedeul Lortat-Jacob.

2.4.1. Fundoplicaturi totale

2.4.1.1.Fundoplicatura Nissen

Deși această tehnica obține un bun control al refluxului, ea este grevată de o importantă morbiditate postoperatorie, legată în principal de hipercorecția pe care o realizează.

2.4.1.2. Fundoplicatura Nissen-Rosetti

Este folosită când stofa gastrică a marii curburi permite glisarea cu usurință a valvei posterioare și realizarea unui contact anterior între cele două valve fără tensiune. Acest procedeu a fost realizat la lotul IIl atât clasic cât și laparoscopic.

2.4.2. Fundoplicatura laparoscopică Nissen-Rossetti versus fundoplicatura clasică Nissen și Nissen-Rossetti

După pătrunderea în forță a colecistectomiei laparoscopice în practica curentă, ultimul deceniu al secolului XX a adus o diversificare rapidă și amplă a procedurilor laparoscopice, fiind preluate practic totalitatea tehnicilor cunoscute din chirurgia clasică deschisă. A urmat sedimentarea indicațiilor, standardizarea timpilor și, apoi, evaluarea rezultatelor pe termen lung, comparativ cu chirurgia deschisă. De introducerea chirurgiei laparoscopice este legată noțiunea de chirurgie miniinvazivă a cărei idee fundamentală este limitarea traumatizării țesuturilor care nu sunt, anatomic și funcțional, în directă legătură cu organul țintă. Toate intervențiile miniinvazive se caracterizează printr-un contact redus cu țesuturile pacientului, iar rezultatele acestui concept se consemnează atât în evoluția postoperatorie imediată, cât și în perioada de convalescență.

GASTROESOPHAGEAL reflux disease is a very common condition for which most patients are treated with medical Boala de reflux gastroesofagian este o condiție pentru care cei mai mulți pacienți sunt tratați medicaltreatment like proton pump inhibitors and prokinetic agents. cu inhibitori de pompă de protoni și agenți prokinetici.However, 20% of patients who develop complications or Cu toate acestea, 10-15% dintre pacienți dezvoltă complicații sauexperience recurrent symptoms after discontinuing medical therapy require surgical treatment. simptome recurente, situație în care necesită tratament chirurgical.Conventional surgical Chirurgia clasică înmanagement of gastroesophageal reflux disease with fundoplication is effective, durable, and in some aspects gestionarea bolii este eficientă și durabilă, chiar superioară terapiei medicale când boala de reflux gastroesofagian este asociată cu hernia hiatală.

Chirurgul are două opțiuni atunci când se efectuează fundoplicatura Nissen-Rossetti: operație deschisă sau laparoscopică. Astăzi, metoda laparoscopică este indicată de principiu în boala de reflux gastroesofagian, tehnica deschisă fiind rezervată refluxului complicat sau reintervențiilor foarte laborioase.

Tehnica laparoscopică are aceleași principii și obiective ca și tehnica convențională și, de aceea, alegerea procedeului antireflux optim depinde de interpretarea datelor furnizate de investigațiile clinice și paraclinice efectuate obligatoriu la toți pacienții.

Datorită faptului că beneficiem de o experiență limitată în tratamentul chirurgical laparoscopic al bolii de reflux gastroesofagian și herniei hiatale, am încercat să compensăm acest neajuns printr-o selecție strictă a pacienților, astfel încât au fost acceptați pentru intervenția laparoscopică doar bolnavii complet investigați, cu indicație certă. Antecedentele patologice chirurgicale sunt importante în sensul că existența unor intervenții în etajul abdominal superior prin intensitatea perivisceritei, fac dificil sau imposibil abordul laparoscopic contraindicând uneori metoda.

Am analizat rezultatele intervențiilor chirurgicale clasice și laparoscopice prin interpretarea morbidității intra- și postoperatorii, a numărului de reintervenții, a duratei de spitalizare și a recurenței bolii și a calității vieții pacienților.

Pacienții cu indicație operatorie laparoscopică, la fel ca și cei cu indicație clasică, au fost investigați clinic, radiologic și endoscopic, investigații ce au confirmat esofagita de reflux și hernia hiatală asociată. Toți au trecut proba terapeutică medicamentoasă cu răspuns nesatisfăcător la doze mari de inhibitori de pompa de protoni. Prin completarea investigațiilor au fost diagnosticate și 27,47% colecistite cronice litiazice care au fost operate laparoscopic în același timp. Pregătirea preoperatorie a fost una obișnuită cu administrarea unei doze de antibiotic cu o ora înaintea intervenției și tromboprofilaxia prin administrarea profilactică subcutanat de heparină cu greutate moleculară mică, prima doză în dimineața operației, repetată apoi 3-7 zile în funcție de factorii de risc și mobilizarea precoce a pacientului.

Tehnica operatorie laparoscopică a respectat timpii descriși de majoritatea autorilor cu mici adaptări impuse de dimensiunile herniei, aderențe intrasaculare, hipertrofia lobului stâng hepatic. La pacienții operați clasic, s-au folosit procedeele Nissen și Nissen-Rossetti, iar la cei operați laparoscopic procedeul Nissen-Rossetti.

În afara contraindicațiilor legate de starea clinică a pacientului sau insuficiențele tehnice, abordul laparoscopic este standardul de atitudine pentru majoritatea pacienților cu indicație de tratament chirurgical al bolii de reflux gastroesofagian.

Pacientul ce urmează a fi operat pe cale laparoscopică trebuie să fie informat despre eventualitatea conversiei la tehnica pe cale deschisă.

Laparoscopic fundoplication is performed under general endotracheAnalizând componența loturilor la cele două tipuri de intervenții chirurgicale observăm că la intervenția clasică, per total, au fost mai mulți pacienți, vârsta medie a pacienților a fost mai mare la intervențiile clasice decât la cele laparoscopice, precum și minima și maxima. Majoritatea pacienților operați aveau peste 50 ani, prezentau un număr important de comorbilități, fapt ce a dus la indicarea mai multor intervenții chirurgicale clasice.

Într-un studiu se arată că vârsta pacienților nu influențează semnificativ rezultatele chirurgiei antireflux. Pe lângă o tendință de spitalizare postoperatorie mai mare, pacienții peste 65 de ani se pot aștepta la rezultate excelente după operație, la cel puțin 90% din cazuri. (20)

Chirurgia laparoscopică a fost asociată, într-un studiu randomizat, cu durata mai lungă a intervenției chirurgicale, cu aproximativ 40 de minute, comparativ cu abordarea deschisă (21), date pe care le regăsim și în studiul nostru.

În studiul nostru morbiditatea intraoperatorie a fost oarecum diferită pentru cele două moduri de intervenții. Fundoplicaturile laparoscopice s-au finalizat fără nicio conversie, deși au existat trei accidente: două deschideri de pleură mediastinală stângă cu pneumotorax la doua hernii hiatale voluminoase, una necesitând drenaj intraoperator cu finalizarea laparoscopică a intervenției și cu evoluție favorabilă ulterior. A mai fost o leziune de nervi vagi în cursul unei disecții dificile.

Intervențiile clasice au fost grevate de complicații hemoragice: două rupturi de splină și o deșirare de ligament gastrosplenic cu hematom important rezolvat intraoperator.

În literatura de specialitate sunt menționate complicații intraoperatorii specifice chirurgiei laparoscopice antireflux și anume: perforații gastrice și/sau esofagiene și pneumotorax.(21)

The gastric and esophageal perforation rate varies according to technique and experience, with reported ranges from 0 to 4% 33, 34, 38, 44, 45, 47, 112, 120, 123-125, 146, 188, 196, 201, 214, 227, 236, 241, 242 (level I-III) and several authors reporting 0% in series with at least 50 patients 38, 47, 112, 124, 125, 146, 227 (level I-II). Într-o metaanaliză, morbiditatea intraoperatorie s-a dovedit a fi semnificativ mai mică după fundoplicatura laparoscopică comparativ cu fundoplicatura deschisă (21).

La intervenția chirurgicală deschisă au fost și complicații legate de infecții ale plăgilor care sunt raportate și în literatura de specialitate, variind între de la 0,2-3,1% (22).

Nu s-a înregistrat mortalitate la niciuna din intervenții, cum nu au fost raportate nici în alte studii.

În perioada postoperatorie imediată am analizat confortul și recuperarea prin: cerința de analgezice, inițierea de peristaltismului, timpul pentru retragerea tubului nasogastric și pentru alimentare, spitalizarea postoperatorie și revenirea la activitatea normală, observând că toate au fost în favoarea fundoplicaturii laparoscopice, date pe care le regăsim și în literatura de specialitate.

Disfagia după operațiile antireflux se instalează postoperator și durează câteva săptămâni fiind datorată edemului postoperator; se poate instala și o disfagie care poate persista săptămâni sau luni, complicație întâlnită mai des la procedeul Nissen-Rossetti, fiind menționată și în literatura de specialitate. În studiul nostru la o pacientă operată laparoscopic, s-a reintervenit pentru disfagie severă, tot laparoscopic, dar disfagia nu a dispărut și, la câteva luni, a fost reoperată clasic, părăsind mulțumită spitalul. Ratele de reoperare pentru disfagia severă variază, în literature de specialitate, între 1,8–10,8% (23).

Calitatea vieții pacienților s-a îmbunătățit în mod semnificativ după intervenția chirurgicală laparoscopică, datele obținute au fost în concordanță cu cele din literatura de specialitate.

Într-un studiu se arată că depresia majoră nu a influențat rezultatele fiziologice ale fundoplicaturii, dar a afectat calitatea postoperatorie a vieții care s-a îmbunătățit, dar, într-o măsură mai mică decât la pacienții sănătoși (24. Disfagia și balonarea severă postoperatorie s-au dovedit a fi semnificativ statistic mai frecvente la pacienții cu depresie majoră, comparativ cu cei sănătoși (24).

Satisfaction rates for surgery range from 62% to 97% 20, 41-43, 47, 122, 143, 145, 188, 190, 191, 196, 199, 204, 206-208, 211, 212, 221-223, 230, 241, 244 (level II-III) with long-term satisfaction rates (follow-up >5 years) ranging from 80% to 96% 41, 42, 45, 47, 143, 188, 196, 222 (level II-III). Ratele de satisfacție pe termen scurt pentru intervenția chirurgicală laparoscopică variază de la 62% la 97% (25), iar pe termen lung de la 80% la 96% (26).Additionally, 81% to 95% of patients, in both short- and long-term follow-up, stated that they would undergo surgery again 20, 42, 43, 47, 143, 188, 204, 206, 212, 223 (level II-III). În plus, 81% – 95% din pacienți au declarat că s-ar supune iarăși unei intervenții chirurgicale (26). Efectuarea intervenției laparoscopic s-a dovedit a fi sigură și la fel de eficace ca fundoplicatura deschisă și abecome the preferred surgical option. devenit opțiunea preferată atât a chirurgilor cât și a pacienților.

Scopul acestei comparații a fost evaluarea eficienței, siguranței și rezultatelor chirurgiei laparoscopice pentru boala de reflux gastroesofagian și hernie hiatală față de chirurgia deschisă și de a determina, de asemenea, factorii de risc care influențează rezultatul, identificând acei patients that are not good candidates for laparoscopic approach.pacienți care nu sunt buni candidați pentru abordul laparoscopic.

Se spune într-un studiu că fundoplicatura laparoscopică ar trebui preferată în locul celei deschise, deoarece este asociată cu rezultate imediate superioare – timp mai scurt de spitalizare și revenire la activitățile normale precum și mai puține complicații – și nu există diferențe semnificative nici în rezultatele la distanță (27)Laparoscopic antireflux surgery is effective at restoring the mechanical barrier to reflux with significant improvements in the LES pressure and acid reflux exposure, can be performed safely with minimal perioperative morbidity and mortality, and leads to high patient satisfaction rates and improved quality of life (Grade A)..

2.4.3.Fundoplicaturi parțiale

2.4.3.1.Fundoplicatura Toupet

Fundoplicatura Toupet are indicație chirurgicală când se constată lipsa de material gastric suficient pentru a realiza o fundoplicatură completă, cu toată mobilizarea cât mai largă a marii curburi gastrice în condițiile existenței unui stomac mic. Fundoplicatura Toupet a fost o alternativă la fundoplicatura Nissen care este penalizată de disfagie postoperatorie.

Un studiu (Sgromo et al 2008) relevă căThe rezultatul pe termen lung al fundoplicaturii parțiale Toupet, este echivalent ca satisfacție, scor general, simptome și calitatea vieții cu fundoplicatura Nissen în ciuda prevalenței mai crescute a pirozisului.(27-1)

2.4.3.2. Fundoplicatura Dor

Procedeul Dor, tehnic este plasat la limita dintre procedeele mecanice și cele anatomice; această operație presupune deopotrivă restabilirea raporturilor anatomice normale ale regiunii cardioesofagiene, dintre stomac, esofag și pilierii diafragmatici, iar pe de altă parte, realizarea unei hemivalve gastrice anterioare antireflux, fixată la pilierul drept.

2.4.4. Procedeul Lortat-Jacob

Procedeul Lortat-Jacob face parte din procedeele anatomice al cărui prototip este. Operația este indicată în herniile hiatale, dar determină o rată importantă de recidive.

2.4.5. Procedee adresate refluxului duodeno-gastro-esofagian (RDGE)

La pacienții care prezintă alături de esofagită și semnele unei gastrite de reflux alcalin, se recomandă completarea fundoplicaturii cu un procedeu de diversie duodenală.

Diversia duodenală își propune să determine o scădere a acidității gastrice și o îndepărtare a secreției bilio-pancreatice din bontul gastric. În acest fel ar scădea foarte mult agresivitatea lichidului refluxat în esofag. Totuși, complexitatea crescută și morbiditatea postoperatorie mai mare, ca și imposibilitatea efectuării ei pe cale laparoscopică, determină utilizarea foarte rară a diversiei duodenale în tratamentul esofagitei de reflux necomplicate.

În prezent, singura indicație ar putea fi esofagul Barrett, pentru a îndepărta cu certitudine secreția biliară de esofagul terminal. Procedeul se dovedește valoros în caz de eșec al unei fundoplicaturi sau în complicațiile acute ale bolii de reflux gastroesofagian.

2.4.6. Managementul complicațiilor bolii de reflux gastroesofagian

Caracteristica principală a chirurgiei complicațiilor bolii de reflux este adaptarea tipului de intervenție la natura complicației. Dacă pentru boala de reflux gastroesofagian necomplicată chirurgia este o alternativă, apariția unei complicații face ca intervenția chirurgicală să fie singura modalitate de rezolvare.

8,79% din pacienții lotului III au fost diagnosticați cu cel puțin o complicație, iar din aceștia, pentru discuții, am ales două cazuri mai deosebite.

2.4.6.1. Hernie hiatală mixtă tip III, afecțiune rară cu complicații severe

Hernia hiatală mixtă – tip III este o variantă rară, rezultată din combinația caracteristicilor tipului I și II, with the gastroesophageal junction located above the diaphragmatic crucu joncțiunea gastroesofagiană situat deasupra diafragmei and the upper portion of the stomach herniated into the posterior mediasti- și partea superioară a stomacului herniat în mediastinul posterior. Majoritatea pacienților sunt simptomatici, cu pirozis, regurgitații și disfagie, simptome ale refluxului gastroesofagian, datorită deplasării joncțiunii gastroesofagiene în torace, cu alterarea competenței mecanismului antireflux gastroesofagian.Up to one third of patients may present with complications such as bleeding, obstruction, gastric volvulus, strangulation, or perforation. 2 Here we report a case of symptomatic type III hiatal hernia who underwent mesh reinforcement hiatoplasty and fundoplication. Până la o treime din pacienți pot prezenta complicații, cum ar fi sângerare, obstrucție, volvulus gastric, strangulare sau perforație (28).

Am prezentat un caz de hernie hiatală mixtă care la internare a avut semne de ocluzie înaltă. Explorarea endoscopică și imagistica au stabilit diagnosticul pozitiv de hernie hiatală mixtă, încarcerată, complicată cu volvulus gastric organoaxial, diagnostic confirmat intraoperator.

În herniile complicate cu volvulus gastric cu semne de ocluzie digestivă înaltă, este indicată intervenția chirurgicală cu caracter de urgentă. Obiectivele intervențiilor chirurgicale sunt reducerea stomacului în abdomen cu sau fără rezecția sacului herniar, sutura defectului diafragmatic la care se asociază un procedeu antireflux sau gastropexie.Laparoscopic repair of type III hiatal hernias is more or less well established and carries all the benefits of minimally invasive surgery. Cura chirurgicală laparoscopică a herniilor hiatale tip III are toate beneficiile chirurgiei minim invazive.

Clasificarea pentru volvulusul gastric a fost propusă de Singletoncare a descris 3 tipuri de volvulus gastric: organoaxial, mezentericoaxial și mixt, neclasificat. Organoaxial volvulus is the most common variant, occurring in approximately 59% of cases. 9 Because the duodenum and gastroesophageal (GE) junction are relatively fixed, the stomach rotates around the longitudinal axis, with the greater curvature rotating (most often) anteriorly. 10 This rotation is analogous to "wringing out a wet rag." 11 In such cases, obstruction can occur at the GE junction, the pylorus, or both, and strangulation is more likely to occur.Volvulusulorganoaxial este varianta cea mai comună, care apare la aproximativ 59% din cazuri (29), se produce cel mai frecvent după 60 ani, vârstă pe care a avut-o și pacienta din cazul prezentat, iar mortalitatea este de 30-50% .

Există numeroase controverse cu privire la abordul chirurgical al herniilor hiatale mixte. În mod tradițional, cura chirurgicală a herniilor mari se practică printr-o laparotomie sau toracotomie stângă. Abordul laparoscopic este procedura aleasă de mulți chirurgi în ultimii 20 de ani.

În cazurile când sunt prezente complicații cu risc vital (strangulare, perforație) este de preferat toracotomia postero-laterală stângă în spațiul VII-VIII care permite o bună evaluare a leziunilor. Dacă stomacul nu este necrozat sau perforat se reduce în cavitatea abdominală, se excizează sacul peritoneal și se repară defectul diafragmatic.

Una dintre controverse se referă la sacul herniar.Some authors prefer sac excision as it results in fewer fluid collections that accumulate in the 'dead space' Unii autori preferă excizia sacului, având ca rezultat mai puține colecții lichidiene care se acumulează în spațiu mort.Most surgeons feel the sac should not be excised, disconnection alone would suffice. Majoritatea chirurgilor cred că nu trebuie forțată excizia, deconectarea fiind suficientă.The extensive mobilization of the hiatus required to perform the repair may result in gastroesophageal reflux even if it is not present before surgery. Deși practicarea unei tehnici antireflux în tratarea acestor hernii este controversată, aceasta este justificată pe baza faptului că până la 18% din pacienți prezintă reflux gastroesofagian după o reparație simplă, disecția chirurgicală a joncțiunii gastroesofagiene modificând mecanismele fiziologice antireflux și prin urmare, este prudentă efectuarea unei fundoplicaturi.

2.4.6.2. Upside-down stomach și hernia hiatală tip IV

Upside-down stomach este o formă specială de volvulus organoaxial a întregului stomac într-un sac de hernie hiatală mixtă tip III sau complexă tip IV.These are

Managementul herniilor hiatale paraesofagiene, mixte și complexe este unul dintre subiectele controversate ale chirurgiei actuale: pacienți în general vârstnici, cu multiple comorbidități care restrâng indicația operatorie, abord toracic sau abdominal, deschis sau laparoscopic, calibrarea inelului hiatal simplă sau protezată, gastropexie și/sau fundoplicatură. Rezumând aceste discuții, tehnica chirurgicală ideală, the gold standard, constă în reducerea stomacului în loja gastrică, rezecția sacului, calibrarea hiatusului la care se adaugă un procedeu de pexie gastrică și/sau un procedeu antireflux. Intervenția chirurgicală este singura opțiune de tratament pentru volvulusul gastric simtomatic și care oferă o rezolvare durabilă.

În cazul prezentat, stomacul volvulat și încarcerat intratoracic cu obstrucție în bucla închisă complicat și cu hernierea colonului transvers și marelui epiploon a făcut imposibilă rezolvarea laparoscopică, abordul abdominal în absența strangulării intratoracice a fost suficient pentru realizarea obiectivelor minime: repoziționarea stomacului și colonului, calibrarea orificiului hiatal și gastropexie la un pacient multitarat cu anemie severă.

2.4.7. Intervenții concomitente/asociate chirurgiei antireflux

Unii bolnavi au necesitat, pe lângă cura chirurgicală a esofagitei de reflux sau a herniei hiatale și alte gesturi operatorii asociate. Aceste intervenții au fost executate atât pe cale laparoscopică cât și pe cale deschisă. Pacienții cu suferință biliară au reflux biliar mult mai important și o incidență crescută a bolii de reflux gastroesofagian. De aici s-a conturat ipoteza că este posibil ca acești pacienți să aibă un risc ridicat de a dezvolta esofagită erozivă. (27-2)

La pacienții lotului III, incidența colecistitei cronice litiazice asociate a fost 27,47%, procent ce se încadrează în datele din literatura de specialitate, toate cazurile fiind sancționate chirurgical în aceeași ședință, atât pe cale deschisă cât și laparoscopic.

2.4.8. Reintervențiile după chirurgia antirefux

Majoritatea studiilor importante despre chirurgia antireflux descriu și incidentele sau complicațiile care necesită reintervenția. Aceste incidente variază în funcție de lungimea urmăririi postoperatorii și de criteriile utilizate pentru raportarea lor. Se apreciază că 4%-6% din pacienții cu boală de reflux gastroesofagian care au suferit o intervenție chirurgicală antireflux vor necesita reintervenția. (27-3)

Dacă aceste complicații sunt identificate postoperator rapid, ele pot beneficia de o reintervenție pe cale laparoscopică iar o identificare mai tardivă postoperatorie necesită frecvent o operație pe cale clasică, adesea mai dificilă. Aceasta în primul rând datorită formării aderențelor postoperatorii și a fibrozei locale, ceea ce face reintervenția pe cale laparoscopică de multe ori imposibilă, deși, probabil, odată cu creșterea experienței în tehnica laparoscopică, mai mulți pacienți vor suferi reintervenții pe această cale. Au fost descrise și reintervenții laparoscopice efectuate la mai mult de trei luni după operația primară. (27-4)

La lotul III am avut 3,30% reintervenții: 2 după o operație efectuată pe cale laparoscopică și una după chirurgie clasică.

În primul caz reintervenția a fost efectuată laparoscopic, indicația operatorie a fost pusă pentru disfagie postoperatorie severă la 6 săptămâni de la intervenție, endoscopia confirmând dificultatea tranzitului esofagian. S-a suspendat un fir din cele trei de la nivelul fundoplicaturii. Evoluție dificilă cu persistența disfagiei ce impune o re-reintervenție, deschisă, când sunt secționate firele fundoplicaturii, hemivalvele ramânând în contact prin aderența fiziologică. Pacienta părăsește spitalul după o săptămână, liberă de orice simptom. La controalele programate până în prezent pacienta nu prezintă semne sau simptome de recidivă.

În cel de-al doilea caz, reintervenția a fost impusă de alunecarea intratoracică, transhiatală a montajului antireflux, după fundoplicatura Nissen efectuată clasic, după 60 zile de evoluție cu disfagie progresivă, durere retrosternală. Tranzitul baritat efectuat anterior intervenției a indicat complicația.

3. MANAGEMENT MEDICAL VERSUS CHIRURGICAL

Tratamentul medical cu inhibitori ai pompei de protoni reprezintă un tratament eficient, dar este nevoie de o terapie costisitoare pe tot parcursul vieții, iar Surgery is a good alternative to prolonged medical therapy.chirurgia este o bună alternativă la acesta.Patients with severe and complicated GERD should be advised to undergo surgery, which seems to give better results compared to medical therapy. Pacienții cu boală de reflux gastroesofagian severă și complicații trebuie sfătuiți să se supună unei intervenții chirurgicale care pare să dea rezultate mai bune în comparație cu tratamentul medical, deoareceOperation corrects underlying causes of GERD; it repairs hiatal hernia, augments low esophageal sphincter and improves gastric emptying and esophageal body motility. corectează cauzele profunde ale bolii de reflux gastroesofagian: repară hernia hiatală, mărește tonusul sfincterului esofagian scăzut și îmbunătățește golirea gastrică.

It creates barrier preventing not only from acid reflux, but also from reflux of bile contents and regurgitation of fo

Prin urmare, intervenția chirurgicală pare a fi mai eficientă în controlul simptomelor și încetinirea progresiei bolii către forme grave: metaplazie Barrett, displazie și adenocarcinom (27-5).  

Laparoscopic fundoplication is a gold standard for surgical treatment of severe GERD and results in approximately 95% patients' satisfaction. Fundoplicatura Nissen pe cale laparoscopică este un standard de aur, pentru tratamentul chirurgical al bolii de reflux gastroesofagian sever iar rezultatele, în proporție de 90%, sunt satisfăcătoare. Această metodă ameliorează convalescența și este asociată cu complicații mai puține, având rezultate similare pe termen lung cu chirurgia antireflux deschisă.(27-6)

În cele mai multe studii clinice randomizate chirurgia antireflux realizează un control mai bun al refluxului decât terapia medicală, susținând chiar o aplicare mai largă a chirurgiei pentru tratamentul refluxului moderat sau sever. În studiile pe termen lung, fundoplicatura Nissen-Rossetti pe cale laparoscopică s-a dovedit a fi mai sigură și eficientă.

Noile tratamente endoscopice și tratamentul chirurgical au o rată de succes de peste 90%, dar rezultatele pe termen lung trebuie comparate cu cele ale tratamentului medical și evaluate prin noi studii.

Î Finally, in a recently published meta-analysis of medical vs surgical management for GERD, Wileman et al[ 52 ] have shown that, in adults, laparoscopic fundoplication is more effective than medical management for the treatment of GERD in the short to medium term.Într-un studiu s-a publicat o metaanaliză (30) Fernando A Herbella and Marco G Pattia managementului medical versus chirurgical pentru boala de reflux gastroesofagian, ajungându-se la concluzia că fundoplicatura laparoscopică este mai eficientă decât managementul medical pentru tratamentul bolii de reflux gastroesofagian pe termen scurt și mediu.

Tratamentele medicale și chirurgicale sunt capabile să amelioreze simptomele la pacienții cu boală de reflux gastroesofagian.The aim of this study was to evaluate the outcome in GERD patients without therapy, under continuous medical treatment, and after laparoscopic antireflux surgery. Scopul acestui studiu a fost de a evalua rezultatele la pacienții cu boală de reflux gastroesofagian înainte și după tratamentul medical precum și după intervențiile chirurgicale antireflux, clasice și laparoscopice. Five hundred seventy-nine consecutive patients underwent medical or surgical treatment for GERD-induced symptoms.

În studiul nostru, simptomele Patients were studied in detail before and after treatment by means of a symptom questionnaire, endoscopy, esophageal manometry, 24-hour esophageal pH monitoring, and a barium esophagogram.pacienților au fost analizate în detaliu, înainte și după tratamentul medical și chirurgical. In addition, quality of life was measured by the means of the Gastrointestinal Quality of Life Index (GIQLI) and the Health-Related Quality of Life (HRQL) questionnairSurgery was indicated and performed in 351 patients with persistent or recurrent GERD symptoms and/or complications, and in patients preferring surgery to medical treatment, despite the use of an adequate medication.Chirurgia a fost indicată și efectuată la pacienții cu simptome persistente sau recurente de boală de reflux gastroesofagian și/sau complicații, și la pacienții ce au preferat intervenția chirurgicală tratamentului medical, în ciuda utilizării medicamentelor adecvate. The remaining 228 patients were treated with proton pump inhibitors (PPI) in the standard dose, or if required, the double dose.

Restul pacienților au fost tratați cu inhibitori ai pompei de protoni doză standard, sau, dacă a fost necesar, doză dublă.The outcome was assessed 3 and 12 months after treatment. Rezultatele au fost evaluate după tratament, observându-se o îmbunătățire semnificativă a calității vieții, prin dispariția sau diminuarea simptomelor de boală de reflux gastroesofagian la pacienții tratați cu inhibitori ai pompei de protoni, dar cei cu grade mari de esofagită și cu hernie hiatală de mari dimensiuni au avut recăderi la întreruperea tratamentului și au optat pentru chirurgie.

Fiziopatologia bolii de reflux gastroesofagian este în mod clar multifactorială;While medical therapy can only affect gastric acid production, fundoplication restores the function of the LES and improves esophageal peristalsis. în timp ce tratamentul medical poate controla numai producția de acid gastric, tratamentul chirurgical restabilește funcția sfincterului esofagian inferior și îmbunătățește peristaltismul esofagian (31).

Intervențiile chirurgicale pentru a concura cu tratamentul medical trebuie să fie asociate cu morbiditate și costuri minime. (32)

4. CALITATEA VIEȚII PACIENȚILOR CU BOALĂ DE REFLUX GASTROESOFAGIANSymptoms of heartburn affect 7% of the North American adult population daily, 14% weekly, and 36% monthly. [1] Three percent of heartburn sufferers have severe symptoms. [2] Epidemiologic studies in ambulatory subjects have demonstrated that reflux is not limited by geography or culture.

Așa cum am văzut boala de reflux gastroesofagian afectează negativ sănătatea pacienților scăzându-le calitatea vieții și reducând productivitatea muncii.

Foarte mulți paciențiFor example, among 130,000 individuals with reflux disease who replied to a survey conducted in the USA, more than 80% reported a reduced enjoyment of food, more than 60% said that heartburn negatively affected sleep and 40% found that concentrating at work was difficult when heartburn occurred. 5 Heartburn interfered with a broad range of activities, including social occasions, such as eating with family and friends, and physical activities, such as housework, gardening and sport (Figure 3). 5Foarte mulți pacienți au r au raportat că nu mai simt nicio plăcere pentru mâncare, că pirozisul le afectează negativ somnul și au constatat că, datorită disconfortului provocat de acest simptom, nu s-au putut concentra la locul de muncă. Pirozisul influențează negativ desfășurarea unei game largi de activități, cum ar fi: masa cu familia, prietenii sau activitățile fizice, treburile casnice, grădinăritul și sportul.

Sondajele în rândul pacienților cu boala de reflux gastroesofagian au raportat o prevalență crescută a tulburărilor de somn din cauza pirozisului și/sau regurgitației. Mai multe studii clinice au arătat faptul că refluxul pe timp de noapte, împreună cu unele manifestări tipice sau simptome de boală de reflux gastroesofagian, este asociat cu insuficiența semnificativă a somnului.

Cercetătorii au descoperit că deprecierea somnului a fost mai frecventă în rândul pacienților cu boală de reflux gastroesofagian cu manifestări atipice, comparativ cu pacienții cu simptome numai tipice sau clasice, cum ar fi pirozisul și regurgitația (5).

Sunt puține studiile ce au analizat asocierea bolii de reflux gastroesofagian cu acest tip de manifestări extradigestive, iar tulburările sesizate au fost: insomnie, somn nesatisfăcător, probleme în inducerea somnului, apnee obstructivă de somn. S-a demonstrat că asocierea acestora cu boala de reflux gastroesofagian este semnificativă statistic.

Simptomele de reflux nu sunt o povară numai pentru pacient, care le suportă, ci reprezintă și un cost considerabil pentru societate: vizitele la medic, costul medicamentelor, absenteismul de la locul de muncă ce duc la reducerea productivității muncii.

Așa cum am mai menționat anterior, calitatea vieții pacienților alături de morbiditatea și mortalitatea postoperatorie este un criteriu major în aprecierea oportunității și eficienței tratamentului ales. Ca instrumente de evaluare au fost imaginate peste 50 de chestionare: generice (SF36, SF12, SF8), specifice digestive (Gastrointestinal Quality of Life Index- GIQLI, și specifice pentru boala de reflux gastroesofagian (Gastro-esophageal Reflux Disease Health Related Quality of Life-GERD- HRQL). Cu acest ultim chestionar am încercat inițial aprecierea evoluției la distanță a pacienților operați. Studiul nostru fiind retrospectiv și chestionarul având două serii de întrebări – chestionar A, preoperator, și B postoperator – primele rezultate au fost descurajatoare.

Am ales să simplificăm și să reducem numărul întrebărilor, astfel ca răspunsurile să poată fi obținute și telefonic, ușor de înțeles indiferent de nivelul de pregătire sau mediul de proveniență al pacienților, ținta fiind obținerea datelor necesare încadrării în scara de evaluare Visick care este folosită în majoritatea studiilor.

După operație, calitatea vieții pacienților a fost semnificativ mai bună comparativ cu grupul tratat medical, rezultatele rămânând constante pe termen scurt și mediu. These results stayed constant in short-term and intermediate follow-up.

Medical and surgical therapies are both able to improve symptoms and quality of life in GERD patients. Terapiile medicale și chirurgicale au posibilitatea de a ameliora simptomele și calitatea vieții pacienților cu boală de reflux gastroesofagian, dar rezultatele tratamentului chirurgical sunt mai bune pe termen lung (33).

In a study to test and validate a self-administered work productivity and activity impairment questionnaire, 136 Swedish workers who had consulted a physician because they were suffering, or had suffered, from heartburn provided information about the week preceding the consultation. 17 Time absent from work ranged from 0.4 hours among those with mild symptoms to 7 hours among those suffering from severe heartburn, with a mean of 2.5 hours across all patients (Figure 5).