Biomecanica Inimii

1.Introducere

Proiectarea valvelor cardiace artificiale datează înca din 1950 existând mai mult de 80 de variante constructive [Inginerie 2011] . O valvă cardiacă artificială este un dispozitiv implantat în inima unui pacient cu boli de inima valvulară. Când unul dintre cele patru valve ale inimii prezintă defecțiuni , se recurge la procedura medicală prin care poate fi înlocuită valva naturală cu o valvă artificială . Acest lucru necesită intervenție chirurgicală pe cord deschis . Valvele sunt părți integrate necesare în funcționarea fiziologică normală a inimii și prezintă forme care îndeplinesc cerința funcțională de a induce fluxul sanguin unidirecțional prin structura lor de supapă de la o cameră a inimii la alta. Valve cardiace naturale devin disfunctionale datorită unei varietăți patologice , unele patologii pot solicita înlocuirea chirurgicală completă a supapei inimii naturale cu o proteză de valvă cardiacă.[Prosthetic Heart Valves 2009]

Introducerea intervenției chirurgicale pentru înlocuirea valvelor a îmbunătățit dramatic rezultatele obținute la pacienții cu boli de inimă valvulară înca din anul 1960. Aproximativ 90000 de substituenți de valve sunt implantate în SUA și 280.000 în întreaga lume în fiecare an , aproximativ jumate dintre acestea sunt valve mecanice, iar jumătate sunt valve bioprotetice. În ciuda faptului că au fost aduse îmbunătățiri în desisignul valvelor bioprotetice și în procedurile chirurgicale de-a lungul ultimelor decenii, metoda de înlocuire a valvelor nu oferă un remediu definitiv pentru pacient. Rezultatul fiecărui pacient care a suferit înlocuirea valvei este afectată de hemodinamica valvei bioprotetice, durabilitate și trombogenitatea. Cu toate acestea, multe dintre complicațiile legate de proteze pot fi prevenite sau reduse la minimul impactului lor prin selecție optimă de proteză pentru fiecare pacient în parte prin alegerea corectă a managementului medical și a procedurii de implantare.

Substituentul ideal de valvă ar trebui să îndeplinească caracteristicile normale ale unei valve naturale. Aceasta ar trebui să aibă o hemodinamică excelentă , durabilitate lungă, o tromborezistență ridicată , și o impalntare perfectă. Dar din păcate acest tip de valvă nu există fiecare dintre aceste proteze fiind limitate intr-un mod sau altul. [Cribier A]

Procedeul de înlocuire a valvelor la persoanele cu o vârstă înaintată prezintă un grad ridicat de mortalitate: 11,5% mai puțin de 70 ani și 17,3% mai mult de 70 ani , 32,0% peste 80 ani.

Pentru valvele de țesut, problemele de deteriorare apar încet, progresiv, dar duc la nefuncționarea protezei și solicitarea procedurii de înlocuire. Acesta apare în 5-10 ani după implantare.Mulți pacienți se tem de reoperație datorită riscului de moarte, durere sau timpul de refacere la o vârstă înaintată.

1.1 Riscuri ce pot apărea după reoperare

Pannus: (cicatrice de țesut): organismul va produce țesut cicatricial fibros sau panus în cazul în care valva naturală a fost îndepărtată și s-a înlocuit cu o proteză valvulară cardiacă. Acest lucru este comun atât țesutului cât și dispozitivului mecanic, de multe ori duce la tromboză rezultând solicitarea reintervenției.

Complicații trombotice: pentru orice supapă cardiacă de țesut este posibil ca sângele să se coaguleze pe valvă. Un astfel de cheag de sânge ar putea crește suficient de mare încât să afecteze funcționarea corectă a valvei (tromboză de supapă), sau ar putea să producă emboliza (deplasarea în sânge a cheagului prin părțile componente ale organismului unde poate bloca fluxul sanguin în aceea zonă (tromboembolism).

Infecția valvulară cardiacă: orice corp străin plasat în interiorul corpului condiționează posibilitatea devenirii unei infecții . Deși acest lucru nu se întâmplă de multe ori la protezele valvulare cardiace , trebuie luate anumite măsuri de precauție pentru a reduce riscul.

Anemia hemolitică: acest lucru se întâmplă când prea multe celule rosii din sange sunt deteriorate și defalcate în funcție de contactul sau trecerea prin valva artificială. Defalcarea celulelor roșii din sânge duce la reducerea transportului de oxingen care poate provoca apatie, oboseală sau slăbiciune.

Blocarea foițelor protezei: foițele în valva mecanică a inimii pot fi blocate de presiunea sângelui pe orificul valvei. Țesutul de sub valvă în poziție mitrală poate cauza blocarea foițelod deasemenea.

Anticoagulantul: după intervenție se recomandă medicația anticoagulantă care combate formarea cheagurilor de sânge sau întârzie procesul de formare a acestora. Acest lucru oferă timp pentru celulele sanguine deteriorate să fie spălate de supapa implantată și reduce riscul de formare a cheagurilor . [Heart Valve 2013]

Concluzii

Combaterea acestor riscuri s-a facut prin îmbunătățirea valvei mecanice ale inimii oferind protecție componentelor și o funcționalitate cât mai apropiată de cea naturală .

2. Anatomia, Fiziologia și Biomecanica inimii [5]

Inima este cel mai important organ al corpului uman, reprezintă sursa principală de energie care se consumă pentru asigurarea circulației sângelui prin vasele sistemului , funcționează asemenea unei pompe musculare ce distribuie sânge. În ultimul timp cercetătorii din multe țări acordă o atenție din ce în ce mai mare problemelor de biomecanică a inimii și în viitorul apropiat aceasta va deveni unul din capitolele de bază ale biomecanicii. O analiză completă a activității inimii necesită un studiu complex prin metode ale biomecanicii, biofizicii, biochimiei, bioinformaticii, anatomiei, fiziologiei etc.

Inima fiind localizată la nivelul toracelui o treime din acesta fiind este localizată la dreapta față de linia mediană și douătreimi fiinde localizate la stânga liniei mediene.

Configurația externă

Se aseamănă cu o piramidă de forma unui triunghi ,vârful este orientat în partea de jos, , fixat spre înainte și la stânga , dimensiunea ei este egală cu pumnul unui individului. Camerele superioare al inimii , atriul drept și stâng sunt prezentate în vișiniu . Camerele inferioare ale inimii , dreapta și stânga sunt ventriculii , prezentați în roșu .Vena cavă superioară și inferioară sunt apar ilustrate cu albastru în partea stângă a inimii ,aceste fiind cele mai mari vene din corpul uman. După ce organele corpului și țesuturile au folosit oxigenul din sânge , vena cavă transportă sângele sarac in oxigen înapoi la atriul drept al inimii .

Vena cavă superioară transporta sangele sarac in oxigen din părțile superioare ale corpului , inclusiv capul , pieptul , bratele , si gat .

Vena cavă inferioară transporta sangele sarac in oxigen din părțile inferioare ale corpului .

Sângele sărac în oxigen din vena cavă curge prin atriul drept în inima și apoi prin ventriculul drept . Din ventriculul drept , sângele este pompat prin arterele pulmonare la plamani .

Odată ajuns în plămâni , sângele circulă prin mai multe vase de sânge mici, subțiri numite capilare .

Acolo , sângele preia mai mult oxigen si transferă dioxid de carbon la plamani un proces numit schimb de gaze. Sângele bogat în oxigen ajunge din plămâni înapoi la inima prin venele pulmonare.

După ce sângele ajunge la inimă, acesta intră prin atriul stâng și este pompat în ventriculul stâng. Din ventriculul stâng , sângele bogat în oxigen este pompat la restul corpului prin aortă . Aorta este artera principală care transportă sângele bogat în oxigen .

Ca toate organele , inima are nevoie de sânge bogat în oxigen . După ce sângele este pompat din ventriculul stâng , o parte din sânge curge in arterele coronare

Arterele coronare sunt situate pe suprafața inimii , la începutul aortei . Ele transportă sânge bogat în oxigen pentru toate părțile inimii .

Configurația internă

Inima este alcătuită din patru camere: două auricule și două ventricule

Din punct de vedere structural atriile diferă de ventricule prezentând următoarele caracteristici:

au rolul de rezervoare

sunt alcătuite dintr-un perete mai subțire și mai neted decât al ventriculelor

Dimensiunile lor sunt mai mici decât al ventriculelor

venele transportă sângele la nivelul lor

aici se găsește auriculul stâng și cel drept

comunicarea acestora cu ventriculii se face cu ajutorul orificiilor atrioventriculare

Ventriculii au câteva caracteristici structurale diferite:

-acestea au dimensiuni mult mai mari decât dimensiunea atriilor

pereții mai groși, neregulați, prezintă trabecule și cordaje tendinoase

acționează ca veritabile pompe în care pereții musculari se contractă și se relaxează ritmic

Atriul drept: are forma unui cub ce prezintă spre anterior o prelungire reprezentată de auriculul drept.

Ventriculul drept:are forma unei piramide triunghiulare ,avânt tre pereți o bază și un vârf.

Atriul stâng : are forma unui cub, prezentând un perete lateral, un perete medial,un perete superior și un perete inferior.

Ventriculul stâng:este cavitatea cordului ce prezintă cele mai mari dimensiuni,având aspectul unui con.Prezintă un perete lateral, un perete medial, doua margini, o bază și un vârf.

Peretele cardiac: structura acestuia este alcătuită de la exterior spre interior din epicard, miocard și endocard.

Epicardul: este foița viscerală a pericardului seros și are scop de a împiedica apariția frecării în timpul contracțiilor ritmice ale cordului. Între epicard și endocard se găsește miocardul împreună cu scheletul fibros și sisteul excito-conductor al inimii.Inelele fibroase poartă denumirea și de inelele lui Lower și sunt localizate la nivelul orificiilor atrioventriculare și la nivelul orificiilor arteriale reprezentate de aortă și artera pulmonară.Scheletul fibros are drept scop stabilirea unei discontinuități electrofiziologice între atrii și ventriculi.

Miocardul: prezintă un miocard contractil și un sistem excitoconductor.Miocardul contractil este reprezentat de fibre musculare miocardice atriale și ventriculare, cele atriale sunt scurte ( situate profund) și lungi ( situate superficial), iar cele ventriculare sunt în vârtej sau în spirală ( situate superficial) și în straturi profunde interventriculare.

Sistemul excitoconductor

Este alcătuit din celule miocardice cu proprietăți specifice precum automatismul (generează impuls electric în mod spontan) și conducerea impulsului.Celulele miocardului ce prezintă automatism mai sunt denumite și celule miocardice de tip P sau pacemaker. Proprietatea de automatism este deținută de celulele din nodul sinoatrial, din fibre atriale specializate sau fasciculul Bachmann, din nodul atrioventricular, din fasciculul Hiss și ramurile sale din rețeaua Purkinje.

Activitatea electrică a inimii este controlată din nodul sinoatrial, aceste fiind pacemaker-ul fiziologic al inimii. Mai poartă denumirea și de nodul Keith-Flack și este localizat la nivelul peretelui posterios al atriului drept, superior de creasta terminală. Impulsurile trimise de acesta sunt cu o frecvență de 70-80 b/min

Este alcătuită din mai multe tipuri de celule:

celule P cu rol de pacemaker,disfuncția acetora determinând apariția pauzelor sinusale, oprirea sinusala urmate de înlocuirea ritmului cu unul din centrii excitoconductori mai lenți.

celule T tranziționale,disfuncția acestora determinând blocarea excitației înainte ca aceasta să ajungă la nivelul miocardului atrial

celulele nodale de tip Purkinje

Nodul atrioventricular sau Aschoff-Tawara produce impusuri cu o frecvență de 40-50 /min.La acest nivel este întârziat impulsul trimis de la nivelul nodului sinoatrial și are două avantaje:

depolarizarea ventriculară este întârziată până când atriile și-au golit conținutuil în ventricul

limitează numărul maximde stimuli ce pot determina depolarizarea ventriculilor pe unitate de timp.

Fasciculul Bachmann este situat între vena cavă superioara și atriul drept iar din el pleacă fasciculul internodal anterior James

Fasciculul internodal mijlociu sau Wenckback face legătura dintre nodul sinoatrial și atrioventricular.

Fasciculul internodal posterior sau Thorel realizeaza aceeași legătura ca și cel mijlociu.

Fasciculul Hiss pornește de la nivelul triunghiului lui Koch și intră în septrul interventricular, după care se ramifică în două ramuri, unul drept și unul stâng.El produce imulsuri cu o frecvență de 25-30/min. [Dr.Neagu 2012]

2.1Biomecanica Inimii

2.1.1 Activitatea electrică a inimii [6]

Unul din obiectivele studiului biomecanic al inimii este acela de a cunoaște comportamentul acestuia la vârste diferite sau în condiții în care este sub influența mediului înconjurător și supus la diferite solicitări. Rezultă că scopul este de a se preciza variațiile parametrilor funcționali în raport cu starea normal și limitele tolerate pentru aceștia. Aceste cunoștințe ar trebui să permit stabilirea unui diagnostic în cazul unei anomalii sau a unei disfuncțiuni ale căror cause posibile sunt numeroase, dintre care se enumeră:

modificări ale membrelor externă sau internă

alterarea arterelor coronariene care indică,aproape întotdeauna, o artero-scleroză generatoare de ischemie1 sau infarct2 demiocard

leziuni ale orificiilor valvulare

-malformații congenital dintre care cele mai importante sunt comunicarea inter-ventriculară cu restrângerea arterei pulmonare, aorta plasată pe zona de separare a părților inimii și hipertrofia ventriculară dreaptă, comunicarea inter-auriculară și persistența canalului arterial.    

Bătăile ritmice ale inimii sunt asigurate de mecanisme speciale cu sediul chiar în inima.Ele emit stimuli ritmici care se propagă sub forma de potențiale de acțiune în întreg miocardul determinând contracții ritmice cardiace.

2.1.1 Ciclul cardiac

Activitatea mecanică a inimii presupune un fenomen de excitare a celulelor din învelișurile musculare. Numeroasele fibre musculare care constituie inima sunt prevăzute cu proprietăți speciale dintre care două sunt cele mai importante: puterea mecanică de contracție și activitatea electrică ritmică datorată deplasărilor ionice prin membranele celulare. Această proprietate necesită un sistem de distribuire a influxului nervos la fibrele musculare în decursul unui ciclu cardiac. Inima conține două tipuri de celule musculare:

celule care generează și conduc impulsurile influxului nervos;

celule care răspund excitațiilor printr-o scurtare sau o contracție. Acestea sunt celulele funcționale ale inimii, constituind miocardul.

Miocardul ventricular este un ansamblu de celule care nu acționează izolat. O excitație generată într-un punct oarecare în ventricul produce o contracție completă a celor două ventricule, după modelul totul sau nimic. Este de subliniat că generarea impulsului este situată în organul însuși, spre deosebire de mușchii scheletici, adică ritmul este spontan și inima este un organ autonom.

În condiții normale, inima este excitată de la un grup de celule care se găsesc în auriculul drept, acolo unde încep venele cave care formează nodul sinusal sau nodul sinaptic. El este antrenorul inimii sau pacemaker prevăzut cu un automatism ce determină ritmul propriei excitații. La ieșirea din nodul sinusal, excitația este transmisă progresiv celor două auricule, ansamblului fibrelor auriculare, și apoi fibrelor ventriculare prin nodul atrioventricular. După ce a parcurs fasciculul lui His, influxul nervos atinge rețeaua Purkinje. Aceasta se întinde pe toate învelișurile ventriculare. La sosirea fluxului nervos la nivelul fibrelor musculare ale miocardului ventricular, excitația parcurge miocardul din interior spre exterior, de la vârf spre bază și generează contracția auriculelor și apoi a ventriculelor.

Reglarea ritmului cardiac este asigurată de sistemul nervos extrinsec care transmite comenzile sosite de la centrii nervoși superior (bulbul rahidian) și care are rolul de a calibra amplitudinea și frecvența contracțiilor inimii în funcție de necesitățile instantanee ale organismului, ca de exemplu, cele legate de efortul fizic.

Nodulul sino-atrial (nodulul sinusal SA) (pacemakerul inimii 70-80 bătăi/min.) este localizat în peretele superolateral al atriului drept. Fibrele acestui nod nu conțin aproape deloc fibre contractile. Fibrele sinusale posedă capacitatea de autoexcitare. Fibrele nodulului SA au un potențial de repaus de aproximativ €“55 mV, potențial la care canalele rapide de Na sunt inactivate.

Nodulul AV(nodulul atrioventricular):are rolul de a întarzia imulsul generat de nodulul sino-atrial astfel încat atriile au timp să-și golească conținutul în ventricule înainte ca acestea să se contracte. Este localizat în partea posterioară a peretelui septal al atriului drept. Principalele cauze ale incetinirii impulsului: fibrele au potențial de membrană mai negativ decât al fibrelor miocardiace, stabilesc între ele mai putțne joncțiuni gap. 

Sistemul Purkinje :este reprezentat de fibre care conduc excitația de la nodulul AV la ventricule. Cu excepția primei porțiuni a acestor fibre (care penetrează bariera fibroasa atrio-ventriculară) au dimensiuni foarte mari, viteza mare de conducere (4 m/sec.) astfel încat excitația cuprinde aproape imediat întregul miocard ventricular. Distal, fasciculul AV se împarte în doua ramuri: drepta și stânga, fiecare dispersându-se într-o rețea de numeroase fascicule subțiri. Aceste ramificații se distribuie mai întai la apexul ventricular și apoi se curbează către baza inimii. 

În cazul defectelor nodulului SA, comanda inimii este luată de alți centri:
– nodulul AV descarcă și în condiții normale impulsuri cu o frecventa de 40-60/min. 
– fibrele Purkinje 15-40 /min.
– pacemaker ectopic: orice pacemaker localizat în afara nodulului SA. Poate fi reprezentat de nodulul AV, fibrele Purkinje, sau mai rar, de o zona din musculatura atrială sau ventriculară devenită hiperexcitabilă. [Cardiolog 2015]

Se numește ciclu cardiac, ansamblul actelor sinergice succesive în sens transversal și longitudinal care se produc la nivelul inimii de la un fenomen (sau stare) dat, luat ca origine, până la repetare a acestui fenomen.

Inima este organul propulsor al sângelui. El acționează datorită contracțiilor musculare ale învelișurilor și ale cavităților astfel că sângele curge într-o singură direcție, din zona de presiune mare spre cea de mică presiune. Deschiderea sau închiderea valvelor depinde de această diferență de presiune – când presiunea în ventriculul stâng devine mai mare decât cea din aortă, valva aortică se deschide și, invers, dacă această presiune devine mai mică decât cea din aortă, valva se închide.

Frecvența cardiacă de repaus este de 70 bătăi (sau cicluri) pe minut, cele patru faze de funcționare se succed la mai puțin de o secundă. Ele sunt:

faza de punere sub presiune care se mai numește de încărcare sau de umplere;

faza de împingere sistolică este de curgere unidirecțională din ventricule spre aortă sau spre artera pulmonară, după caz;

faza de relaxare;

faza de umplere diastolică este de curgere unidirecțională din auricule spre ventricule.

Diferitele faze ale inimii drepte și stângi nu sunt simultan identice dar descrierea poate fi făcută pentru amândouă.

Sângele sosește în auriculul stâng prin venele pulmonare. În timpul diastolei ventriculare, nodul sinusal produce o excitație a musculaturii auriculului care se contractă și presiunea auriculară crește, ceea ce produce deschiderea valvei mitrale. Sângele este împins spre ventriculul stâng. Cea mai mare parte a sângelui din auricul trece în ventricul, acesta se umple complet, fără variație de volum și la presiune crescătoare. Valva mitrală se închide și diastola se încheie.

Volumul ventricular este în acest caz de ordinul a 125 ml (în anumite cazuri poate să atingă și 250 ml). La sfârșitul acestei faze 1, valvele mitrale și aortice fiind închise, volumul ventricular este bine definit.

Excitația electrică a inimii ajunge la ventriculul stâng, miocardul se contractă și presiunea ventriculară crește foarte repede (la volum constant – izometric) până când ajunge să egaleze presiunea din aortă. În ventriculul stâng ea depășește presiunea aortică care este de ordinul a 10m7 kPa (80 mm col Hg) și valva sigmoidă se deschide. Așa începe faza sistolică de ejecție.

Presiunea din ventriculul stâng și în aortă atinge un maxim de 16 kPa (120 mm col Hg). Valva aortică se deschide și sângele din ventricul este expulzat. Presiunea ventriculară continuă să crească – faza de comprimare și apoi ea scade.

După expulzarea sângelui, ventriculul se relaxează și presiunea sângelui rezidual devine brusc inferioară celei din aortă (au din artera pulmonară).

Astfel, valva sigmoidă se închide și diastola începe. În acest timp, auriculul se umple din nou sub efectul preponderent al aspirației.

Cum presiunea din auriculul stâng devine superioară celei din ventriculul stâng, valva mitrală se deschide din nou și ciclul reîncepe.

În condiții normale – subiect în repaus – durata totală a unui ciclu cardiac este de 860 ms, cu structura următoare:

pentru încărcare – 80 ms;

pentru golire – 300 ms;

pentru repaus – 80 ms;

pentru umplere – 400 ms.

Volumul de sânge expulzat din ventricul în aorta pe fiecare bătaie de inimă atinge 60-70 ml la adulți sănătoși. Cam tot atât de mare este volumul rămas în ventricul după relaxare. In condiții normale de repaus la om, inima pompează 4-7 litri de sânge pe minut. In cursul eforturilor fizice, această cantitate poate crește de câteva ori.

Lucrul mecanic dezvoltat la fiecare bătaie de inimă este, pentru ambele ventricule împreună, de aproximativ 1,2 J, iar consumul de putere medie este de 1,5 W pe bătaie.[Curs MTSB Roșca I.]

Caracteristicile ciclului cardiac , particularitățile Sistolei și Diastolei [7]

Durata ciclulul cardiac= 60 sec/frecvență cardiacă, pentru o frecvență de 75min, durata ciclului cardiac=0,8 sec.

Sistola atrială (0,11 sec)

În timpul sistolei,presiunea în atrii crește de la 0-2mmHg la 4-6 (6-8) mmHg și depășește presiunea diastolică ventriculară astfel încât fluxul sanguin este deplasat din atrii spre ventricule. Regurgitarea sângelui este împiedicată de contracția musculaturii circulare de la vărsarea venelor pulmonare și venelor cave

Durata sistolei ventriculare (0.27 sec)

Etapele sistolei VD sunt identice cu cele ale sistolei.Aceasta presupune mai multe etape:

contracția izovolumică ( 0.05 sec. între închiderea mitralei și deschiderea aortei): ventriculii încep să se contracte și atunci când presiunea ventriculară o depășește pe cea atrială se închid valvele AV ( mitrală apoi tricupsidă) fenomen marcat acustic prin apariția zgomotului I. Mitrala se închide prima pentru că presiunea crește mai repede în VS.Ventriculii sunt camere complet închise și pline cu sânge.

ejecția rapidă (0.09 sec asigură circa 70% din volumul de sânge ejectat): când presiunea ventriculară crește atât de mult încât depășește presiunea din aortă, se deschid valvele sigmoide (întâi pulmonară,apoi aortică) și începe ejecția.Valvele pulmonare se deschid primele pentru că presiunea necesară deschidrii valvei pulmonare e mai mică decât cea pentru aortă.

ejecția lentă (0.13 sec. asigură circa 30% din volumul de sânge ejectat): pe măsură de gradientul presional se consumă,ejecția încetinește.

Diastola atrială (0,69 sec)

Corespunde relaxării atriale și se suprapune sitlei ventriculare și primelor 4 faze ale diastolei ventriculare.

Diastola ventriculară (0.53 sec)

Presupune următoarele etape:

protodiastola fiziologică (0.04 sec): ventriculii încep să se relaxeze și când presiunea din ventriculi scade sub presiunea din Ao și Pu, se închid valvele semilunare ( întâi se închide aorta pentru că presiunea scade mai repede în Vs, apoi pulmonara), fenomen marcat acustic prin apariția zgomotului II.

Protodiastola are intervalul de timp între debutul diastolei ventriculare și închiderea valvei Ao/Pu.

Fig.2.4 Intervalul Sistolei și a Diastolei

Curba presiune

Exprimă volumul și presiunea ventriculară în timpul ciclului cardiac .

AB:umplerea ventriculară

BC: sistola ventriculară

CD: sistola ventriculară- ejecția,

DA: diastola ventriculară

2.1.2 Debitul Cardiac (DC)[7]

Este volumul total de sânge pompat de ventricul pe minut, sau produsul frecvenței cardiace și volumul de sânge pompat de ventriculul stâng .Volumul de sânge în timpul relaxării ,stând în picioare variază între 60-80 ml de sânge la adulți. Astfel, la un ritm cardiac de repaus de 80 de bătăi pe minut debitul cardiac variază între 4,8 și 6,4 l pe minut .

Debitul cardiac = ritmul cardiac x volum de sânge din VS ( DC = RC x VS)

Pentru o persoana care nu face sport și are un ritm cardiac de repaus de 72 bătăi / min și un volum de sânge ventricular de 70 ml ,debitul cardiac de repaus se calculează astfel :

DC=Ritm Cardiac x Volum de sânge, DC=5,04 L/min

În timpul unui exercițiu mușchii primesc 66% din DC, rinichii 3%, în repaus ficatul are cel mai înalt procent din DC 27%, iar mușchii doar 15 %, [Cardiac Output 1998]

2.1.3 Circulația sângelui [8]

Sângele este un țesut moale în formă lichidă care este transportat împreună cu nutrienții și O2 la nivelul organelor și țesuturilor cu ajutorul inimii și a vaselor sanguine , preluând CO2 , produși catabolici tisulari, după care îi transportă la orangele cu funcții de eliminare. Hematologia este știința care se ocupă cu studiul sângelui

Alcătuirea sângelui : o partea lichidă , plasma sanguină în care se află celule specific sângelui.

Prin intermediul contracțiilor mușchiului cardiac, cu ajutorul valvulelor venoase și contracțiile mușchilor scheletici are loc circulația sângelui. Vasele de sânge bogate în O2 care pornesc de la inima irigând țesuturile poartă numele de artere , iar cele care sosesc la inima transportând produse catabolice de la țesuturi bogate în CO2 poartă denumirea de vene.

Sistemul vascular conține la om ca. 70 – 80 ml de sânge pe kilogram, deci la o greutate corporală normală a unui om de 70-80 kg va fi cca. 5 – 6 litri de sânge, bărbații au ca. cu 1 litru mai mult sânge ca femeile.Sângele se deplasează într-un circuit închis, într-un singur sens, prin circulația sistemică și pulmonară, dispuse în serie și legate prin inimă.

Structura pereților vaselor de sânge:

țesutul endotelial captușește interiorul peretelui, formând tunica internă asigură caracterul neted al peretelui, asigură o permeabilitate selectivă pentru diferite substanțe (apa, electroliți, glucide etc.).

fibrele de elastină, se află în tunica medie, sunt foarte extensibile, exercită tensiunea elastică pasivă în peretele vasului (fără consum de energie), conferindu-i acestuia o rezistență minimă la distensia produsă de presiunea sanguină. 

Fibrele de elastină sunt prezente în toate vasele de sânge, cu excepția capilarelor și anastomozelor arteriovenoase.

fibrele de colagen sunt prezente atât în tunica medie cât și în cea externă (adventicea) a peretelui; prezintă o rezistență mult mai mare întindere decât fibrele de elastină; conferă vasului de sânge rezistență la presiuni mari. Fibrele de colagen formează o rețea spațială, au o structură pliată. Rolul lor preponderent este în artere.

fibrele mușchilor netezi produc, prin contracție, o tensiune activă în perete, modificând astfel diametrul vaselor de sânge. Contracția mușchilor netezi din pereții vaselor de sânge se controlează prin moduri fiziologice. Au un rol important  la nivelul arteriolelor, venelor și sfincterului precapilar unde întâlnim o cantitate mai mare de mușchi .

2.1.3 Circulația prin artere

Arterele sunt vasele prin care sângele pleacă de la inimă cu O2 (în circulația sistemică) sau cu CO2 (in circulația pulmonară). Cele mai importante proprietăți sunt elasticitatea și contractilitatea.

Elasticitatea apare la nivelul arterelor mari, care amortizează șocul provocat de sistolă ventriculară și înmagazinează o parte a energiei sub formă de tensiune elastică a pereților. Arterele mari, considerate „cisterne de presiune,, transformă curgerea sacadată a sângelui, determinată de ritmicitatea sistolelor, în curgere continuă.

Contractilitatea este characteristică arterelor mici și arteriolelor, care iși modifică activ calibrul, prin activitatea fibrelor musculare netede din tunica lor medie. Sunt considerate ,,ecluze de irigatie’’.Factorul principal al curgerii sângelui prin artere este activitatea mecanică a inimii. Ea determină la nivelul sistemului arterial parametri masurabili, indici importanți ai stării de sănătate.

Circulația mare: pornește de la ventriculul stâng al inimii, apoi prin artera principală – aorta – se ramifică arterial la toate organele și țesuturile. La țesuturi, prin capilare, sângele cedează oxigen și substanțe nutritive, se încarcă cu bioxid de carbon și cu deșeurile rezultate din metabolism, apoi, prin vene, se varsă în auriculul drept al inimiii, unde se termină circulația mare și începe circulația mică.

Circulația mică din auriculul drept, sângele trece în ventriculul drept din care pornește circulația mică. Aceasta trece prin artera pulmonară, în plămâni. În capilarele pulmonare, sângele cedează bioxidul de carbon adus, se încarcă cu oxigen, pe care îl transportă prin vene până în auriculul stâng, unde se termină mica circulație.

Circulația capilară se adaptează continuu la nevoile metabolice. În repaus, multe capilare sunt închise. Ele se deschid când activitatea se intensifică și crește nevoia de sânge în
organul respectiv. Permeabilitatea este proprietatea capilarelor de a permite schimbul de apă și substanțe dizolvate între sânge și țesuturi prin filtrare, difuziune și osmoza. Peretele capilar este permeabil și pentru leucocite în drumul lor spre focarele de infecție. 

Proprietatea capilarelor de a-și modifica lumenul, motricitatea capilară, se datorează acțiunii musculaturii netede din pereții arteriolelor și sfincterelor precapilare aflate sub controlul SNV simpatic.

2.1.4 Circulația prin vene

Venele sunt vasele prin care sângele vine la inima cu CO2 (din circulația sistemică) si cu O2 (din circulația pulmonară). Capacitatea lor este de circa trei ori mai mare decât a arterelor. Proprietățile principale ale venelor sunt distensibilitatea și contractilitatea.Distensibilitatea este proprietatea venelor de a-și mări pasiv calibrul sub acțiunea presiunii sanguine, unele vene jucând rolul de „rezervoare,, de sânge (vena hepatică, splenica). Contractilitatea venelor se datorează tunicii musculare netede din pereții lor și asigură mobilizarea sângelui din rezerve.

Trei parametri caracterizează aparatul circulator: debitul sanguin, presiunea sanguină și rezistența periferică. [Circulația 2015]

3.Fiziopatologia inimii [9]

Sistemul cardiac asigură perfuzia optimă a organelor și țesuturilor cu sânge arterial și eliminarea deșeurilor.

1.Ateroscleroza reprezintă procesul de îngroșare și de rigidizare a pereților arteriali care determină îngustarea progresivă a lumenului vascular.Este localizată la nivelul arterelor elastice (aorta și arterele carotide) și pe cele musculare, mari și medii ( arterele coronare, cerebrale,poplitee ).Este principala cauză a bolii arteriale coronariene, a accidentului vascular cerebral și a bolii arteriale periferice, fiind răspunzătoare de peste jumătate din mortalitatea de cauză globală în țările industrializate.

Factori de risc: factori influențabili și neinfluențabili

Factorii de risc neinfluențabili(clasici):

vârsta ( la bărbați peste 45 ani la femei 55)

sexul masculin afectat mai frecvent ,femeile sunt protejate datorită acțiunii hormonilor sexuali, hormonii estrogeni determină menținerea raportului HDL/LDL

predispoziția genetica

Factori de risc influențabili ( prin profilaxie sau terapie) se clasifica:

Hiper/dislipidemiile –determinate de creșterea colesterolului.

Obezitatea- asociată cu insulorezistența țesutului adipos și sinteza hepatică crescută de LDL și VLDL cu scăderea HDL.

Hipertensiunea arterială (HTA) determină leziuni mecanice ale endoteliului vascular, stimulează prolifierea celulelor musculare netede cu îngorșarea tunicii medii și depozitarea țesutului conjunctiv ceea ce duce la fibrozarea pereților vasculari

Fumatul : are efect toxit la nivelul endoteliului vascular.

Diabetul zaharat: caracterizat prin deficitul absolut de insulină DZ de tip I sau prin insulinorezistență DZ de tip 2 stimuleză prolifierea celulelor musculare netede vasculare

Sedentarismul

Stress-ul psihosocial

Factori noi:

Markerii serici de inflamție , proteina C reactivă înalt sensibilă

Hiperhomocisteinenina agravează disfuncția endotelială prin creșterea aderării trombocitelor și monocitelor, precum și a producției de radicali liberi de oxigen cu apariția LDL oxidat.

Infecțiile ( Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, virsul citomegalic au fost identificați la nivelul plăcilor de aterom fără a se preciza un rol cauzal al infeției în producerea leziunilor.

boala parodontală ( asociere independentă de ATS, pe fondul factorilor de risc comuni, vârstă, fumatul, diabetul etc fără a se preciza un rol cauzal al acestuia.

2.Boala arterei coronare

Apare datorită acumulărilor placilo în arterele coronare , o afecțiune numită ateroscleroză care duce la blocaje . Arterele , care sunt netede și elastice la început , devin înguste și rigide și are loc limitarea fluxului sanguin la nivelul inimii .

Inima nu primește destul oxigen și substanțe nutritive vitale de care are nevoie pentru a pompa în mod corespunzător .

De la o vârstă fragedă , colesterolul încărca placile sanguine și începe să se depoziteze în pereții vaselor de sânge . Pe măsura ce înaintam în vârstă , sarcina plăcilor se acumulează ,se inflamează pereții vaselor de sânge și crește risculu de formare a cheagurilor de sânge și de atac de cord. Placile elimină substanțe chimice care promovează procesul de vindecare , dar fac pereții interiori ai vasului de sânge lipicios .

Apoi , alte substanțe , cum ar fi celulele inflamatorii , lipoproteine ​​, și calciul care călătoresc în sânge încep să se lipească de pereții vaselor .

Formele clinice ale bolii coronariene Clasificare:

I. Ischemia cronică:

Angina pectorală stabilă

Angina vasospastică (Prinzmetal)

Ischemia silențioasă II.

Sindroamele coronariene acute:

Angina pectorală instabilă

Infarctul miocardic

Angina pectorală se caracterizează prin crize dureroase, localizate precordial sau retrosternal, cu durata sub 20 minute care cedează la repaus sau la administrarea de Nitroglicerină. Iradierea durerii apare în umărul, brațul și antebrațul stâng pe marginea cubitală a acestuia. Uneori există o iradiere atipică la baza gâtului, mandibulei sau a maxilarului.

Cauze: Crizele dureroase sunt determinate de ischemia tranzitorie a miocardului, produsă de dezechilibrul dintre oferta și necesarul de O2 indus de:

factori care scad oferta de oxigen: ateroscleroza, spasmul coronarian, exces de endotelină cu efect vasoconstrictor, anemii, șoc circulator, aritmii;

factori care cresc necesarul de oxigen: hipertensiune arterială, stress, frig, efort fizic, emoții. Efecte: scăderea funcției de pompă a inimii și posibilitatea apariției aritmiilor datorită tulburărilor bioelectrice ale miocardului ischemiat.

Angina stabilă

ischemie tranzitorie a miocardului cu durata sub 20 minute (în medie 3-5 minute)

modificările celulare sunt reversibile (fără necroză)

Cauza: este declanșată de situațiile care ridică necesarul de O2 (efort, fumat, expunere la frig, stress emotional) pe fondul obstrucției aterosclerotice fixe parțiale a vaselor coronare

Manifestări:

-crize dureroase cu localizare retrosternală/precordială și iradiere:tipică sau antipică

Angina vasospastică Prinzmetal

ischemie transmurală tranzitorie

Cauza: spasmul coronarian la nivelul unei artere coronare mari cu sau fără leziuni de ATS pe fondul:

hiperactivității simpatice

disfuncției endoteliale cu predominența mediatorilor

Manifestări: crizele anginoase:

apar la efort minim sau în repaus, de obicei noaptea (în timpul somnului cu REM)

pot avea caracter ciclic (apariție precisă la aceeași oră din zi sau frecvent nocturn și caracter ciclic) și se pot asocia cu alte fenomene vasospastice (migrena sau fen. Raynaud)

3.Ischemia silențioasă

Ischemie neînsoțită de crize anginoase ce apare la 3 categorii de persoane (mai frecvent femei):

asimptomatice (fără alte simptome de boală coronariană) sau doar simptome atipice (astenie, discomfort, dispnee)

cu un infarct miocardic in antecedente

cu angină, la care se asociaza episoade de ischemie silențioasă Cauza: alterarea inervației simpatice a ventriculului stâng.

poate apărea la diabetici, după denervarea chirurgicală (operațiile de by-pass coronarian).

Angina pectorală instabilă

Ischemie acută severă fără a asocia prezența markerilor serici de infarct (troponină negativă, la două determinări)

Cauza: ATS avansată = leziuni complicate (fisura, eroziunea si tromboză pe placa de aterom) dar obstrucția coronariană este subtotală sau trombul este labil (se autolizeaza in 10 -20 minute) Manifestari:

crizele dureroase au durată prelungită (peste 20 min), apar la eforturi reduse

angină severă nou instalată (angină de novo)

4.Hipertensiunea arterială

Tensiunea arterială (TA) reprezintă forța exercitată de fluxul sanguin la nivelul pereților arteriali care determină circulația sângelui și asigură perfuzia tisulară. Tensiunea arterială sistolică (TAS) reprezintă valoarea maximă a TA în timpul sistolei ventriculare. Valoare normală la adult ≤ 130 mm Hg. TAS depinde de:

Volumul sistolic (variază direct proporțional);

Viteza de ejecție a sângelui (variază direct proporțional);

Elasticitatea pereților arteriali (variază invers proporțional). Tensiunea arteriala diastolică (TAD) reprezintă valoarea minimă a TA corespunzătoare diastolei ventriculare. Valoare normală la adult ≤ 80 mm Hg.

Mecanismele reglării tensiunii arteriale

Reglarea pe termen scurt (minute, ore) are la baza in principal mecanismele neurale, în timp de reglarea pe termen lung (zile, saptamani, luni) are la baza mecanismele hormonale/renale. Determinanții majori ai tensiunii arteriale (TA) sunt:

Debitul cardiac (DC)

Rezistența vasculară periferică (RVP) TA = DC X RVP Controlul DC Determinanții majori ai DC sunt:

Inotropismul (contractilitatea)

Frecvența cardiacă (FC)

Presarcina (volumul end-diastolic, VED)

Postsarcina (RVP)

Creșterea persistentă a valorilor TA sistolice și/sau a diastolice peste 140/90 mmHg și respectiv, peste 130/80 mmHg la pacientii cu diabet zaharat și afectare renală cronică. HTA reprezintă boala cu cel mai mare grad de morbiditate în lume, a cărei incidență crește odată cu înaintarea în vârstă.

Clasificare:

HTA primară (esențială, idiopatică): ≥ 95% din cazuri, etiologie necunoscută, plurifactorială

HTA secundară: ≤ 5%, etiologie cunoscută

HTA primară (esențială)

Este plurifactorială, fiind implicati atat factori genetici cât și factori de mediu.

1.Factori genetici:

predispoziție ereditară

sexul

rasa neagră

afecțiune poligenică

2.Factorii de risc de mediu

obezitatea asociata sau nu cu insulinorezistență/hiperinsulinism

intoleranța la glucoză/diabetul zaharat

dislipidemia (hipercolesterolemia)

consumul crescut de sare

consumul de alcool in doze mari

sedentarismul

stress-ul

scăderea aportului de calciu, magneziu, potasiu

HTA secundară

Hipertensiunea renală Hipertensiunea reno-parenchimatoasă (renoprivă) Reprezintă cea mai frecventă cauză de HTA secundară la adult. Cauza: reducerea parenchimului renal asociată cu scăderea filtrării glomerulare din:

nefropatia diabetică

glomerulonefrite cronice

pielonefrite cornice

5 Insuficiența Cardiacă

Insuficiența cardiacă (IC) este starea patologică determinată de incapacitatea inimii de a-si îndeplini funcția de pompă care determină scăderea debitului cardiac (DC) sub necesitățile metabolice tisulare de repaus. Insuficiența cardiacă se manifestă în felul următor: sângele poate reflua dacă valva nu se închide bine. Refluarea poate atinge grade diferite, uneori foarte mari, până la 80%-90%. Când refluarea este atât de important (80%-90%), cantitatea de sânge care ajunge la organe este mai mică, iar inima va pompa cu dificultate datorită faptului că aceasta seva încărca cu cantitatea de sânge suplimentară. Dacă o valvă nu se închide bine deoarece este îngustată și rigidă pot apărea defecte asociate. Afecțiunile pot apărea la una sau mai multe valve. Leziunile pot fi diferite, cu manifestări minime, fără simptome evidente, alteori cu manifestări grave. Leziunile pot apărea la naștere sau din copilărie, dar se pot dezvolta și pe parcursul vieții. Afecțiunile valvelor mitrală și aortică, situate în partea stângă a inimii, al căror eforturi de pompare sunt mult mai mari și mai importante. Dacă acestea nu sunt corectate în timp, datorită eforturilor suplimentare, se poate produce dilatarea și îngroșarea inimii și scăderea capacității de pompare a acesteia, având ca urmare instalarea insuficienței cardiace. Circulația necorespunzătoare a sângelui crează condiții optime pentru formarea cheagurilor. Cheagurile pot fi mobilizate și produc obstrucții cu urmări grave în teritoriile sistemului vascular. Afecțiunile valvulare pot avea cauze diverse: inflamații, infecții, calcificări, afecțiuni coronariene, infarct, boli ale țesutului conjunctiv, dar și congenitale ce apar la nivelul valvei aortic și pulmonare.

Clasificarea funcțională NYHA (New York Heart Association):

Clasa I: Activitate fizică uzuală fără limitări (fără dispnee,

astenie, palpitații).

Clasa II: Limitare moderată a activității fizice (fără simptome de

repaus, dar cu simptome la eforturi uzuale)

Clasa III: Limitare importantă a activității fizice (fără simptome

de repaus, dar cu simptome la eforturi mai mici decât cele

uzuale)

Clasa IV: Simptomele apar la orice nivel de activitate si în

repaus

Cauzele Insuficienței Cardiace

IC reprezintă stadiul final evolutiv a numeroase afecțiuni cardiovasculare (cauzele determinante) si odată instalată, o seriede factori pot conduce la agravarea/decompensarea acesteia(cauzele precipitante).

Cauzele :

Cauzele :

Caracteristici, semne și simptome ale IC

6.ARITMIILE CARDIACE

Aritmiile sau disritmiile cardiace constau în alterarea succesiunii în timp a bătăilor inimii sau/și a raportului dintre ritmul atrial și cel ventricular.

Cauze:

Ischemia/hipoxia/acidoza

Dezechilibrele ionice (ex, hipopotasemia)

Excesul de catecolamine

Factori mecanici (dilatarea sau hipertrofia)

Medicamentele (ex, intoxicația cu digitală)

7.Valvulopatiile

Valvele cardiace sunt formațiuni care se inseră la nivelul orificiilor atrio-ventriculare și la locul de ieșire a celor două artere (aortă si pulmonară) de la nivelul ventriculilor.Activitatea valvelor cardiace asigură curgerea unidirecțională a sângelui pe baza gradientului de presiune existent în diferitele faze ale ciclului cardiac, având astfel rol în activitatea de pompă a inimii.Valvele atrioventriculare (mitrală si tricuspidă) sunt închise în timpul sistolei ventriculare, iar cele sigmoidiene (aortică sipulmonară) sunt deschise. La sfârsitul sistolei, când ejecția sângelui încetează, valvele sigmoidiene se închid datorită scăderii presiunii intravetriculare si se deschid valvulele atrioventriculare pentru a asigura umplerea ventriculilor în timpul diastolei ventriculare.Valvulopatiile pot fi determinate de procese inflamatorii sau degenerative, traumatisme, ischemie si afecțiuni congenitale.

8.Reumatismul Articular

Este o boală inflamatorie ce apare la o perioadă de câteva săptămâni după o infecție cu streptococi ce aparțin grupei A ( angina, scarlatina, rinofaringita, infecții sinusale sau dentare). Boala are loc datorită asemănărilor structurale dintre germeni și componentele celulare ale organismului. Acesta se manifestă la nivelul articulațiilor inimii , afectează sistemul nervos central și pielea. Factorul cel mai grav este ca afectează inima și valvele acesteia la jumătate din cei bolnavi. Manifestările apar sub forma insuficiențelor , sub forma unor stenoze mitrale sau aortic.. Odată ce valvele au fost afectate boala se poate manifesta după mulți ani de la infecție , în acest timp procesul de imflamare poate să distrugă structurile respective. Tratamentul corespunzător se recomandă a fi cel cu antibiotice împotriva streptococilor , un tratament cu antibiotic anti-inflamator pentru reumatismul articular după ce acesta s-a instalat.

9.Endocardita 

Este o boală infecțioasă ce afectează endocardul, foița ce căptușește interiorul inimii și acoperă și valvele. Cauzele sunt microbiene (cel mai frecvent stafilococ sau streptococ) sau fungică, însămânțarea germenilor făcându-se pe cale sangvină, de la un focar de infecție aflat undeva în organism.

Inclusiv tratamentele stomatologice sau diferite proceduri sau intervenții chirurgicale pot declanșa boala. Maladia apare pe valve afectate prin afecțiuni preexistente sau pe valve artificiale, foarte rar pe unele sănătoase. Se manifestă prin: febră joasă, persistentă, oboseală, slăbiciune, scădere în greutate, dureri articulare. Netratată, este fatală în majoritatea cazurilor.

10. Stenoză mitrală

Este cauzată, cel mai frecvent, de reumatismul articular acut sau printr-un defect congenital.În mod normal, orificiul mitral are 4-6 centimetri pătrați. Simptomele nu apar dacă orificiul mitral are 2-2,5 centimetri pătrați.

11.Insuficiența mitrală

Se produce atunci când orificiul nu se închide bine, permițând întoarcerea sângelui din ventriculul stâng în atriul stâng. Poate avea cauze foarte diverse: prolaps de valvă mitrală, defecte congenitale, reumatism articular acut, poliartrită reumatoidă, boli ale țesutului conjunctiv, calcificări locale, infecții, distrucții provocate de un infarct, hipertensiune arterială netratată (face ca inima să depună un efort mai mare, în timp ventriculul stâng se lărgește și tracționează țesuturile de la baza valvei) etc. 

Prolapsul de valvă mitrală este o afecțiune destul de frecventă, care afectează 1%-2% din populație, fiind de două ori mai întâlnită la femei decât la bărbați. În acest caz, valva mitrală este împinsă înapoi în atriu în timpul contracției ventriculului stâng (moment în care ea ar trebui să fie închisă). Această forțare poate deschide valva și poate permite scurgerea sângelui înapoi în atriu.

12. Stenoza aortică

Se produce prin îngustarea orificiului valvei aortice, ceea ce obligă inima la un efort suplimentar pentru pomparea sângelui. Poate fi de natură congenitală sau reumatică. Ea este însă întâlnită frecvent la vârstnici (peste 65 de ani), caz în care este generată de calcificări produse la acest nivel, favorizate de existența unor factori de risc (diabet zaharat, niveluri crescute ale colesterolului în sânge, fumat).

Stenoza aortică se caracterizează prin:

presiunea ventriculară stângă este mult mai mare decât presiunea aortică în timpul ejecției ventriculare stângi.

În figura 20 tensiunea arterială sistolică de vârf în timpul ejecției este 200 mmHg (normal 120 mmHg), iar tensiunea aortică scade treptat de la 110 mmHg la 100 mmHg. În mod normal , gradientul de presiune prin valva aortică în timpul ejectiei este foarte mic, cu toate acestea , gradientul de presiune poate deveni destul de mare în timpul unei stenoze severe ( > 100 mmHg).

Magnitudinea gradientului de presiune este determinată de severitatea stenozei și debitul prin valva .

Figura din dreapta arată cum stenoza aortică afectează presiunea ventriculară stanga (left ventricular pressure LVP ) , presiunea aortică ( AP aortic pressure ) și a presiunii în atriul stâng (left atrial pressure PLA) în timpul ciclului cardiac . Zona umbrită separă LVP de AP timpul sistolei reprezintă gradientul de presiune ridicată care este caracteristică stenoza aortica .[Valvular Stenossis 2013]

Gradientul apare numai în perioada în care sângele este expulzat prin valva stenotică . Aceste măsurători de LVP și AP prin cateterism cardiac oferă o evaluare cantitativă , hemodinamică a nivelului de severitate al stenozei .

Insuficiența aortică se produce atunci când valva nu se închide bine și poate fi și ea de natură congenitală, degenerativă, reumatică, infecțioasă sau prin diferite anomalii la nivelul arterei aorte însăși. Trebuie precizat că, dacă afecțiunile mitrale sunt mai frecvente la femei, cele ale valvei aortice sunt întâlnite mai des la bărbați.

13. Stenoza valvei pulmonare

Este cel mai frecvent de natură congenitală, ea reprezentând, de altfel, 10% dintre defectele cardiace. Poate fi întâlnită singură sau asociată cu alte anomalii ale inimii. Insuficiența valvei pulmonare apare, mai ales, secundară unei hipertensiuni pulmonare (situație în care presiunea în artera pulmonară crește peste normal, din cauza unei afecțiuni cardiace sau pulmonare cronice). Afecțiunile tricuspidei sunt mai rare și însoțesc, de obicei, alte tipuri de anomalii valvulare sau cardiace. [Afecțiuni Valvulare 2015]

4.Noțiuni de Biomecanica fluidelor [10]

Un fluid ideal nu prezintă nici-o frecare internă în timpul deplasării(curgerilor), (vâscozitate); fluidul real este vâscoas. Poartă denumirea de linie de curgere traiectoria unui element de volum al unui fluid în mișcare. Curgerea este staționară dacă orice element care trece printr-un punct dat urmează aceeași traiectorie ca și elementele anterioare (viteză în orice punct din spațiu este constantă în timp, dar poate să nu fie constantă în spațiu – poate varia de la un punct la altul). O linie de curent este curba cărei tangentă în orice punct are direcția vitezei fluidului din acel punct (în curgerea staționară liniile de curent coincid cu liniile de curgere). Un tub de curent este delimitat de totalitatea liniilor de curent care trec prin frontiera unui element de suprafață. În curgerea staționară fluidul dintr-un tub nu se amestecă cu cel din alte tuburi. Punctul de stagnare este un obstacol care împarte tubul de curent. În curgerea laminară, straturile alăturate de fluid alunecă lin unele față de altele. La viteze mari de curgere sau la variații mari ale vitezei datorate unor obstacole, curgerea devine neregulată (curgere turbulentă) și se produc amestecuri în fluid. Curgerea turbulentă nu poate fi staționară.[Noțiuni 2015]

Linia de current :moleculele de fluid care au aceeași viteza sunt conectate printr-o linie de curent

R – raza conductei

r – raza (parametru variabil)

v – viteza de curgere

l – lungimea conductului

∆p – căderea de presiune pe lungimea l

Q=debitul

[Q]=m3/s

Q=

Pentru exprimarea vitezei fluidului folosim coordonatele carteziene, astfel viteza v-a fii o funcție de coordonate x , y , z precum și o funcție de timp.

Pentru componentele vitezei in cele trei direcțiii x, y , z vom volosi notațiile u,v și w.

Pentru viteză vom avea:

u(x, y , z, t)=u +v +w =u(x, y, z,t) + v(x, y, z,t) +w(x, ,y , z,t)

, , sunt versorii în cele trei direcții x, y, z

Pentru accelerație vom scrie:

a(x, y , z, t)=ax + ay + az=+ u+ v+ w

ax , ay , az componente carteziene ale accelerației

Accelerația se mai poate scrie astfel:

= unde operatorul este derivată totală

Prin definirea operatorului de gradient (), ()= + + , derivata totală se poate scrie într-o altă formă :

= + u(),

Introducem și operatorul Laplace ( Laplacianul), care este produsul scalar al operatorului de gradient cu el însuși;

()= ()()sau ()= + + [Dana Moldovan 2015 ]

3.1.1 Ecuația de continuitate

Se definește debitul volumic de curgere, Q, ca fiind volumul de fluid care traversează într-o secundă o secțiune a unui tub de curent. Viteza de curgere, v, este spațiul parcurs de un element de fluid în unitatea de timp. 

            În cazul unui fluid incompresibil aflat în curgere staționară, densitatea sa (ρ) nu variază în timpul curgerii. De aceea, din conservarea masei rezultă ca volumul de fluid ΔV care traversează o suprafața de arie S1 a unui tub de curent în timpul Δt este egal cu volumul de fluid care traversează orice altă suprafață de arie S2 a aceluiași tub, în același timp Δt (nu există acumulări de fluid). Ca urmare, ΔV = S1v1 Δt = S2v2 Δt, iar Q = ΔV/Δt deci:

S1 v1 = S2 v2

Q = S v = const.

   În cazul curgerii unui fluid incompresibil printr-un tub de secțiune variabilă, debitul ramâne constant indiferent de modul de curgere (laminară sau turbulentă), datorită conservării masei de fluid care traversează tubul.

În condiții normale, cu excepția porțiunii ascendente a aortei, curgerea sângelui în celelalte vase sanguine este laminară.

   Așadar, pe o porțiune fără ramificații a unui vas sanguin:

debitul volumic Q are aceeași valoare în orice secțiune a vasului;

viteza sângelui depinde de diametrul vasului;

în zonele înguste ale vasului curgerea este mai rapidă decât în zonele cu deschidere mare.

Pentru sânge ecuația de continuitate, sau conservarea de masă se scrie astfel :

-ρ1A1V1= ρ2 A2V2=constant unde:

– ρ – densitatea fluidului

-A- aria secțiunii transversale a vasului sangvin

-V-viteza medie a sângelui prin secțiunea transversală

Formula generală a ecuației de continuitate este:

+++=0

În cazul fluidelor inconpresibile, cum este sângele, densitatea fiind constantă, ecuația de continuitate poate fi simplificată:

+=0

În această ecuație se scrie și divu=0

3.1.2 Vâscozitatea

            La fluidele reale, în timpul curgerii apar forțe de frecare internă între straturile moleculare care curg cu viteze diferite. Aceste forțe, numite forțe de vâscozitate, tind să anuleze mișcarea relativă a straturilor și ele sunt cu atât mai mari cu cât viteza relativă a straturilor este mare. Pentru fluidul aflat în curgere laminară, forța de vâscozitate este proporțională cu gradientul vitezei:

Forța de vâscozitate = coeficientul de vâscozitate x aria x gradientul vitezei

=  x S x  

 = coeficientul de vâscozitate (numit si vâscozitate);

S = aria suprafeței de frecare între straturi;

Δv = viteza relativă de curgere a straturilor;

Δx = distanța între straturi (măsurata pe o direcție perpendiculară pe direcția curgerii);

Gradient de viteză = Δv/Δx.

Coeficientul vâscozității se masoară în Poiseuille: 1 Poiseuille (1 PI) = 1 Ns/m2.

Unitatea de măsură se numește Poise: 1 Poise (1 P) = 10-1 Ns/m2.

           Apa are vâscozitatea la temperatura camerei egală cu: 1 cP = 0,01 P, iar a sângelui (la temperatura corpului) este cuprinsă între 0,02 si 0,04 P. Vâscozitatea sângelui variază cel mai mult cu temperatura si cu numărul de hematii pe unitatea de volum.

            Fluidele reale care satisfac relația de mai sus se numesc fluide newtoniene. Vâscozitatea acestor fluide (η) nu depinde de viteza de curgere și nici de presiune (η = const.). Există și fluide reale nenewtoniene, care nu satisfac relația de proporționalitate între forța de vâscozitate și gradientul vitezei, deoarece vâscozitatea lor depinde de viteza de curgere sau de presiune.

            Vâscozitatea sângelui depinde de concentrația hematiilor, care, prin forma lor discoidală, măresc rezistența la curgere (frecarea internă) a sângelui. În anemie, concentrația hematiilor este redusă, ceea ce micșoreaza vâscozitatea sângelui, în timp ce o concentrație ridicată a hematiilor crește vâscozitatea.

În plus, dacă viteza de curgere a sângelui crește, hematiile tind să se orienteze pe direcția de curgere, astfel încât scade rezistența la curgere. Vâscozitatea sângelui scade deci atunci când viteza de curgere crește.

Această proprietate definește sângele ca fluid nenewtonian pseudoplastic și se datorează faptului că sângele nu este un fluid omogen, ci o suspensie.

În componenta sângelui intră plasma sanguină și elementele figurate, cum ar fi globulele roșii (eritrocite sau hematii), mai multe tipuri de globule albe (leucocite) si trombocite. 

În condiții normale, plasma sanguină este de 1,2 – 1,6 ori mai vâscoasă decât apa, iar sângele de 2 – 4 ori. Plasma este un fluid Newtonian.

Globulele albe au diametrul de 10 mm și concentrația de (4-11)103/mm3.

Trombocite au diametrul de 1,5-3 mm și concentrația ~(15-40)104/mm3.

            Hematiile sunt singurele elemente figurate care au o influență asupra vâscozității sângelui (sunt mult mai numeroase circa 96%). Vâscozitatea sângelui crește aproximativ exponențial cu hematocritul (H). Valoarea optimă a hematocritului este definită ca valoarea pentru care cantitatea de hemoglobină ce poate intra în capilare este maximă. Aceasta cantitate este proporționala cu raportul H/h. La om, H/h este maxim când H = 48% (valoarea optimă a hematocritului).

Vâscozitatea sângelui depinde în general de unele elemente precum: hematocrit-ul, viteza curgerii , R vasului și T. Plasma fiind un lichid newtonian, astfel caracterul sângelui de fluid nenewtonian este determinat de prezenșa elementelor figurate.

Vâscozitatea sângelui crește în intoxicațiile cu CO2 din cauza creșterii volumului hematiilor. Din același motiv,

hvenos  > harterial

Rezistența la curgere a sângelui (R) și deci și presiunea arterială cresc cu vâscozitatea.

La o aceeași diferență de presiune între capetele unui vas, debitul sanguin într-un vas de sânge Q = Δp/R scade când R crește. De exemplu, în extremitățile corpului expuse la frig vâscozitatea sângelui crește mult datorită scăderii temperaturii, deci R crește si debitul sanguin scade, determinând o hipoxie severă, urmată de necroză țesuturilor periferice (degerăturile).

3.1.3 Legea lui Poiseuille

            În cazul curgerii laminare unui fluid vâscos printr-un vas cilindric, stratul molecular de fluid aflat în contact cu vasul nu se mișca (are viteza zero) datorită frecărilor cu pereții vasului. În schimb, stratul molecular central are viteză maximă.

            Se poate arata că viteza de curgere într-un punct depinde de pătratul distanței față de centru (r) conform relației:

v = (p1 – p2)(R2 – r2)/4l

p1 – p2 = diferența de presiune de la capetele tubului;

R = raza tubului;

l = lungimea tubului.

Viteza scade de la valoarea maximă (p1 – p2)R2/4hl în centru, la zero lânga pereți. Deci viteza maximă este proporțională cu pătratul razei conductei și cu variația presiunii pe unitatea de lungime (p1 -p2)/l (gradientul presiunii).

 3.1.4 Legea lui Poiseuille:

Q = (/8l) (p1 – p2) R4

Arată că debitul volumic este invers proporțional cu vâscozitatea. El este proporțional cu puterea a patra a razei conductei și cu gradientul de presiune de-a lungul acesteia.

Exemplu:  Se   observă că o reducerea relativ mică a diametrului unui vas implică scăderea dramatică a debitului. Dacă, de exemplu, debitul sângelui într-o arteră normală este de 100 cm3/min. la o presiune de 120 mm coloană de mercur, se constată reducerea razei arterei cu 20% (de exemplu, prin depuneri ateromatoase) scade debitul la 41 cm3/min., iar presiunea care ar restabili debitul sanguin normal ar fi de 293 mmHg. [Noțiuni 2015]

3.15 Ecuațiile Navier-Stokes

Ecuațiile Navier-Stokes sunt ecuații cu derivate parțiale de ordinul doi, nelineare, considerate ca fiind ecuațiile ce guvernează descrierea mișcărilor fluidelor Newtoniene.

Ecuațiile Navier-Stokes, în câmpul gravitațional pot fi scrise:

ρ ρ – + µu ,

ρ este densitatea fluidului,

este derivata totală a vectorului de viteză

este accelerația gravitațională

gradientul de presiune

µ vâscozitatea presupusă constantă a fluidului

3.1.6 Curgerea pulsatilă în tub rigid.Soluția Womersley

Se consideră curgerea uniformă, laminară, axial simetrică într-un tub a unui fluid Newtonian. Această curgere este similară cu problema Poiseuille, dar acum se consideră o mișcare pulsatilă și una staționară.

Pentru gradientul de presiune se folosește reprezentarea prin seria Fourier:

=Re

Astfel pentru fiecare armonică de ordinul n, scriem fiecare componentă a gradientului de presiune ca o exponențială complexă

n=aneinωt

Se folosește ecuația lui Navier-Stokes sub formă scalară:

ρ+ ρ= ρgz-+ µ

Datorită faptului că sistemul este axial simetric, nu avem viteză în direcția radială sau transversală și astfel nu se schimbă viteza în direcția radială sau transversală ,deci

=0, vr=0, v= 0.

Fiindcă mișcarea este uniformă, viteza u nu variază în direcția axială (z), deci și .

Considerând curgerea a fi orizontală , ecuația Navier-Stokes se simplifică astfel:

ρ=-+ µ

Împărțind ecuația prin densitatea ρ , introducând vâscozitatea cinetică v= și înlocuind

n=aneinωt , se ajunge la următoarea ecuație:

= v-

Aceasta fiind o ecuație cu derivate parțiale , liniară de ordinul doi. Indicele n se referă la faptul că se rezolvă ecuația pentru a ,,n,,-a componentă , apoi se ajunge la soluția totală prin asamblarea componentelor, iar în final se v-a lua partea reală a soluției.

Viteza corespunzătoare care satisface ecuația cu derivate parțiale

un=Re unde:

J0 funcție Bessel de oringul zero, speța 1,=,

v este vâscozitatea cinetică,

este frecvența

Rezultatul găsit este pentru o singură armonica n. Pentru a găsi viteza ca o funcție de rază r și timp t pentru întreaga presine trebuie să adunăm rezultatul valabil pentru mișcarea staționară u0 cu rezultatele pentru toate armonicele.

u(r,t)=u0(r)+(r,t)

O cantitate care este puțin importantă decât viteza este fluxul de masă care curge printr-o secțiune transversală dată de vasul sangvin. Pentru a o calcula trebuie sa integrăm funcția de viteză înmulțită cu aria diferențială inifinitezimală peste întreaga secțiune transversală.Aria diferențială este 2πrdr,putem scrie fluxul de masă.

Q(t)=

Există o identitate integrală pentru funcțiile Bessel:

J1 semnifică o funcție Bessel de ordinul întâi speța 1

Folosind această identitate ,se ajunge la următorul rezultat pentru armonica n:

Qn=( Rezultatele trebuie însumate și adăugate la

Q0=a0 care este fluxul mediu produs de termenul constan

În final avem:

Q(t)= Q0+

Prin măsurarea fluxului de masă într-o anumită zonă a sângelui, cu ajutorul soluției Womersley putem calcula valorile vitezei și ale presiunii în zona respectivă. [Dana Moldovan 2015]

3.1.7 Modelul reologic Ne-Newtonian

Pentru sânge va fi acceptată o preprezentare reologică ne-newtoniană cu coeficientul de vâscozitate neconstant în condițiile considerării și aspectului pulsatil (nestaționar) legat de pomparea ritmică a sângelui de către inimă păstrând incompresibilitatea și omogenitatea acestuia, în ipoteza unei curgeri laminare și fără a considera forțe exterioare de câmp.

În cazul modelului ne-Newtonian coeficintul de vâscozitate este o funcție de rata de forfecare (), adică µ= µ().

Au fost elaborate și acceptate mai multe modele reologice:

-Modelul funcția de putere

µ()=k

-Modelul lui Powell-Eyring

µ()= λ=5.383

-Modelul Cross

µ()= (1+(λ ,λ=1.007s , m=1.028

-Modelul Cross modificat 1

µ()= (1+(λ, λ=3.736s, m=2.406, a=0.254

-Modelul lui Cross modificat 2

µ()=µ∞+(µ0-µ∞)(1+(/C, µ∞=0.0035PA.s, µ0=0.0364Pa.s, m=1.45, C=2.63 s-1

-Modelul Carreau

µ()= (1+(λ λ=3.313s, n=0.3568

-Modelul Carreau-Yasuda

µ()=( 1+(λ, λ=1.902s, n=0.22, a=1.25

unde λ este timpul de relaxare, k este o constantă în timp pentru comportamentul de subțiere prin forfecare , n este indicele de subțiere prin forfecare , m este constanta Cross. Pereții vaselor de sânge au un comportament elastic linear.

Ecuația Navier Stokes va fi folosită în simulările numerice și are următoarea formă

ρ(+u+∇u=-∇p+µ()(∇2u) unde u este vectorul de viteză al sângelui, p este presiunea sângelui,

ρ este densitatea sângelui, vâscozitatea sângelui este dată de modelul Cross

µ()=µs+ , µs este vâscozitatea constantă a sângelui și este vâscozitatea sângelui

când rata de forfecare este nulă.

3.1.8 Numărul lui Reynolds

În cazul unui fluid vâscos ce se deplasează printr-un tub, modul de curgere depinde de vâscozitatea si densitatea fluidului, de viteza de curgere si de Da:

– curgerea laminară (lamină = foaie subțire): diferitele straturi moleculare curg în aceeasi direcție (sunt paralele între ele), făra a se amesteca. Viteza de curgere a fluidului scade din interior (viteza maximă) spre marginea peretelui (unde viteza =0).

– curgerea turbulentă: particulele au traiectorii neregulate și se produce un amestec de substanță între diferite zone; în interiorul fluidului se formează curenți circulari locali, distribuiți haotic, care se numesc vârtejuri. Acestea produc o creștere considerabilă a rezistenței la curgere,  încetinind curgerea. Particulele pot avea viteze mari ți în apropierea marginilor peretelui.

Numărul lui Reynolds:

Re = vd/

ρ = densitatea unui fluid

v = viteză medie de curgere

d = diametrul unui vas

η = vâscozitatea fluidului

Curgerea este laminară dacă Re < 2000 și devine turbulentă dacă Re > 3000. În intervalul 2000 < Re < 3000 există un regim de tranziție, curgerea este instabilă și poate trece ușor de la un regim la altul.

3.1.9 Legea lui Laplace

Datorită diferenței Δp dintre presiunea exercitată pe fața interioară (adică presiunea sângelui) și cea exterioară a unui vas de sânge cilindric, nerigid, în peretele vasului apare o tensiune T care depinde de diametrul vasului și de diferența de presiune Δp conform relației:

Δp=

Δp = presiunea transmurală;

T = tensiune din interiorul peretelui, exercitată pe o unitate de lungime;

R = raza vasului.

            Relația anterioară se aplică pentru vasele de formă cilindrică, a căror grosime este neglijabilă în raport R. Pentru membrana elastică de curbură variabilă, ce se caracterizează prin două raze principale de curbură – minimă (R1) și maximă (R2), legea lui Laplace se scrie:

Δp= , iar pentru membrane sferice (R1 = R1 = R):

Δp=

Legea lui Laplace arată ce tensiune apare în peretele unui vas de sânge, care se comportă ca o membrană elastică de formă cilindrică, atunci când sângele are o anumită presiune (presiunea transmurală se poate aproxima cu presiunea sângelui). În general, o tensiune T depinde de asemenea de structura peretelui vasului sanguin și de grosimea acestuia, fiind invers proporțională cu grosimea peretelui.

Peretele ventriculului stâng este mai gros decât cel al ventriculului drept, atât pentru a dezvolta o tensiune mai mare prin contracție, cât și pentru a reduce dimensiunea cavității ventriculare. În acest fel presiunea de ejecție este foarte mare.

Forma inimii mult mai conică decât sferică, este adaptată pentru a minimiza forța de contracție a miocardului, deoarece curbura unei astfel de forme crește față de cea a unei sfere (raza medie este mai mică decât la sferă). Conform legii lui Laplace, pentru o presiune constantă, tensiunea în perete este mai mică pentru curbura mai mare, deci miocardul este nevoit să dezvolte o forță de contracție mai mică. În plus, contracția ventriculară începe când inima are eficiență maximă (are înca forma conică) și se termină când eficiența cordului este minimă (inima tinde la o forma sferică în timpul ejecției).

Legea lui Laplace are o importanță deosebită în biofizica aparatului circulator. Cu ajutorul ei se pot explica unele particularități anatomo-funcționale fiziologice și patologice ale inimii și ale vaselor de sânge și anume:

dacă scade raza de curbură R a stratului median al mușchiului inimii, având constanta tensiunea parietală T, conform legii Laplace, se constată că presiunea la care are loc expulzarea sângelui crește ;

în regiunea apicală peretele ventricular se subțiază, raza de curbură a cordului fiind mai mică, la aceeași presiune a sângelui, tensiunea din perete este mai mică;

în cazul hipertrofiei cardiace, creșterea razei de curbura duce la diminuarea presiunii sistolice, așadar la o expulzare deficitară, pentru aceeași tensiune în fibrele musculare ;

în cazul cardiomiopatiei dilatative, mușchiul cardiac este slăbit, raza ventriculului crește.Cardiomiopatia dilatativă este o afecțiune severă în care mușchiul cardiac este slăbit și nu mai are putere să pompeze sângele în întreg organismul. Inima slabită nu poate să pompeze mult sânge, astfel încât rămâne mai mult sânge la acest nivel după fiecare bătaie de inima. Pe măsura ce cantități mai mari de sânge rămân în camerele inferioare din inima (ventriculi), acestea se dilată. În timp, mușchiul cardiac își pierde forma (se dilată) și devine tot mai slab. Majoritatea pacienților cu cardiomiopatie dilatativă dezvoltă în final insuficiență cardiacă.

în cazul anevrismelor, deoarece crește raza vasului la aceeași presiune distală, vom avea o creștere a tensiunii parietale și, în consecința, o creștere a riscului de rupere a peretelui vascular.

3.1.10 Factori care influențează presiunea arterială:

rata inimii (frecventă bătăilor): cu cât rata de pompare a inimii este mai mare , este mai mare rata de pompare a inimii, cu atât crește mai mult presiunea arterială.

cu cât este mai mare volumul sanguin total cu cât acesta este mai mare, cu atât v-a trebui să crească și rata de pompare, deci si presiunea arterială.

debitul sanguin cardiac (sau produsul cardiac) reprezintă produsul dintre rata inimii și volumul de ejecție. Practic, debitul cardiac reflectă eficiența cu care inima controlează circulația sanguina în organism. Presiunea arteriala crește cu debitul. Pentru debitul de 5 l/min. (în repaus) presiunea arterială este 125/80 mmHg. Pentru debitul de 15 l/min. (la efort fizic), presiunea este 180/125 mmHg.

rezistența la curgere a vaselor de sânge este raportul dintre diferența de presiune de la capetele vasului (Δp) și debitul sanguin, Q:

R=

Conform legii lui Poiseuille:  Q = (πΔp/8i)R4 deci R=8η/π)R4

În condiții normale, debitul sanguin Q este constant, deci presiunea arterială crește odată cu rezistență la curgere. Rezistență unui vas de sânge depinde de diametrul vasului și de netezimea pereților vasului. Rezistență este mai mare dacă vasul este mai îngust sau dacă pereții vasului sunt mai puțin netezi. Depunerile de grăsimi pe pereții arteriali cresc presiunea sanguină. Substanțele vasodilatatoare (cum ar fi nitroglicerină) scad presiunea arterială, în timp ce substanțele vasoconstrictoare o măresc. Datorită presiunii diferite, sistemul arterial contribuie cu 93% din rezistența totală a patului vascular, în timp ce sistemul venos cu 7%.

elasticitatea pereților arteriali: presiunea arterială crește când rigiditatea pereților arteriali crește. Majoritatea medicamentelor antihipertensive reduc rigiditatea arterială, acționând ca antagoniști (sau factori de blocaj) la nivelul canalelor de calciu din membrana plasmatică a celulelor musculare aflate în pereții arteriali, ceea ce determină relaxarea fibrelor musculare din pereții vaselor sanguine. Este prevenită atât rigiditatea vaselor de sânge, cât și vasoconstricția. 

În faza de ejecție a sângelui din ventricul, se produce o undă de presiune care se propagă în artere cu o viteza (numită viteza pulsului) mult mai mare decât viteza de curgere a sângelui. Spre exemplu, în condiții normale viteza medie a sângelui în aorta este de 0,2 – 0,4 m/s, iar viteză pulsului în aorta este în jur de 4 – 6 m/s.

Cu cât se propagă mai repede unda de presiune, cu atât este mai mare presiunea arterială. Viteză pulsului este mai mare dacă pereții arteriali sunt mai rigizi, conform ecuatiei Moens:

νp=

vp = viteza pulsului în arteră;

s = grosimea peretelui arterial;

R = raza arterei;

ρ = densitatea sângelui;

E = modulul de elasticitate al lui Young – caracterizează elasticitatea peretului arterial. E este mai mare când peretele este mai rigid (se dilată mai putin sub acțiunea unei forțe de tensiune exercitată asupra sa).

            Vasele de sânge se pot întinde atât longitudinal cât și transversal, modulul de elasticitate transversal fiind de cca. 3 ori mai mare. În cazul distensiei transversale,E este invers proporțional cu dilatarea arterei sub acțiunea tensiunii parietale T:

E=

ΔR = distensia (dilatarea) arterei sub acțiunea tensiunii T în pereții arteriali

s = grosimea peretelui arterial

R = raza arterei

Datorită structurii complexe a peretelui arterial, modulul lui Young al arterei nu este constant, ci crește odată cu creșterea presiunii arteriale, astfel încât curba tensiune-distensie este neliniară. De aceea, la presiuni mici, vasele sanguine se dilată mai ușor, în timp ce odată cu creșterea presiunii sanguine vasele devin din ce în ce mai rezistente, prezentând distensii din ce în ce mai reduse. Elastina are E = 3×105 N/m2, în timp ce fibrele de colagen au E ~ 105 N/m2.

Prin contracția musculaturii netede, rigiditatea parietală crește, iar curba tensiune – alungire se deplaseaza spre stânga.

            În arteriole, unde predomină musculatura netedă, pentru o aceeași presiune, tensiunea în peretele vascular este mai mică decât în arterele mari. În plus, datorită ramificației vaselor, presiunea în arteriole este mult mai mică decât presiunea în aorta. Deci peretele arteriolar este supus unei tensiuni T foarte mici.

            Elasticitatea pereților arteriali scade cu vârsta, deci atât E, cât și viteza pulsului și presiunea arterială cresc cu vârsta (un perete mai elastic amortizează mai ușor unda de presiune, deci viteza pulsului în vase elastice este mai mică).

3.1.1Fenomenul acumulării axiale a eritrocitelor

Dacă viteza sângelui crește, hematiile tind să se acumuleze spre centrul tubului, mărind hematocritul în aceasta zonă și micsorându-l la perete. Se formează un fel de manșon de hematii în regiunea centrală, înconjurat de plasmă, care are vâscozitate mică. În același timp, ele se aliniază paralel cu direcția de curgere.

La viteze mari de curgere se ajunge la saturație: hematiile ating gradul maxim de ordonare, rezistența la curgere devine minimă, iar vâscozitatea nu mai depinde de viteza sângelui. Comparând profilul de curgere cu cel dat de legea lui Poiseuille se observă că la margini acest profil este respectat în timp ce în centru hematiile au practic aceeași viteză

.

3.1.12 Viteza de curgere a sângelui

            Datorită vâscozității mari și expulzării în pulsuri a sângelui, precum și datorita formei variabile a vaselor sanguine, curgerea sângelui în organism este neuniformă. În condiții normale, în repaus, curgerea sângelui este turbulentă numai în porțiunea ascendentă a aortei și arterei pulmonare (unde Re > 3000). În arterele mari apare o microturbulență, deci o curgere intermediară între regimul laminar și turbulent (numărul lui Reynolds este cuprins între 2000 si 3000); în celelalte vase de sânge curgerea este aproximativ laminară.

Hematiile se deformează în capilare deplasându-se una câte una.În condiții de efort fizic curgerea poate deveni turbulentă în întreaga aorta, în arterele mari si în vena cava.

Viteza sângelui este determinată în special de ramificarea vaselor. Atunci când vasele de sânge trec de la vasele mari ( cu o viteză medie de 40 cm/s) la cele mici, viteza scade (în capilare viteza medie este de 1 mm/s).

Conform ecuației de continuitate Sv = constant, dar capilarele au o artie totală de 750 mai mare decât aria secțiunii aortei. Viteza instantanee variază datorită regimului pulsatoriu și deformabilității pereților.

3.1.13 Presiunea sângelui

            Sângele este expulzat în circulație în timpul sistolei ventriculare; în acest timp presiunea din aortă devine egală cu cea din ventriculul stâng. Presiunea mare determină dilatarea aortei. Debitul în aorta crește în ejecția rapidă, scade în ejecția lentă și ramâne egal cu zero după închiderea valvei aortice. Datorită elasticității mari a peretelui aortic, în timpul sistolei se acumulează în regiunea proximală o mare cantitate de sânge. El este trimis apoi spre periferie datorită reacției elastice a aortei de revenire la forma netensionată, determinând deci scăderea presiunii.

Peretele vascular funcționează ca un accumulator de energie, se încarcă în sistola și se descarcă în diastolă. Undele de debit si presiune sunt defazate.

Astfel are loc uniformizarea undei de debit , în care curgerea devine aproape în zonele distale. Se consideră presiunea sângelui la nivelul aortei cu un nivel oscilant între 80-120 Torr sau valoarea medie = 100 Torr (1 Torr egal cu 1 mmHg).

Fig.4.11 Arată variația presiunii în lungul traseului sângelui. Pa, apoi presiunea venoasă scad progresiv până aproape de anulare în vena cavă. Variația nu este liniară. Căderea cea mai mare se produce în arteriole, unde se amortizează și variațiile ciclice datorate contracțiilor cardiace. Aceasta se datorează rezistenței hidraulice mari, , a arteriolelor:

Δp=Q

Dar  ~ 1/R4, deci crețte mult în arteriole.  Presiunea medie se obține prin medierea pe un ciclu cardiac a presiunii instantanee.

  Conform legii Laplace, o tensiune care se dezvoltă în pereții arteriali este foarte mare, în timp ce pereții capilarelor trebuie să suporte tensiuni foarte mici. Pentru o ps de 120 mmHg, presiunea sângelui la intrarea în sistemul capilar este de ordinul a 50 mmHg (aproape jumatate din presiunea arterială maximă), dar tensiunea în pereți este redusă datorită razei mici a capilarelor. De aceea, arterele conțin mai multe fibre de colagen, care le conferă rezistența sporită la tensiuni mari (protecție contra anevrismului).

3.1.14 Măsurarea PA(presiunea arterială)

            PA se poate măsura prin metoda directă sau indirectă. Metoda directă constă în introducerea în artera a cateterului (sondă ) ce este prevăzut cu un sistem de măsurare miniaturizat (manometru).

Este folosit rar, în serviciile de reanimare.  Presiunea arterială variază în cursul ciclului cardiac.Porțiunea ascendentă începe în momentul deschiderii valvei sigmoide aortice și pătrunderii sângelui în artere, ai căror pereți sunt destinși și înmagazinează energie potentială elastică.

Presiunea maximă este presiunea sistolică. La sfârșitul sistolei ventriculare, înainte de închiderea valvei aortice, presiunea începe să scadă, revine puțin în momentul închiderii valvei aortice și scade apoi treptat pâna când atinge unele valori minime -presiunea diastolică.

Metoda indirectă se clasifică în: metoda palpatorie, metoda auscultatorie, metoda oscilometrică și metoda reografică.

Presiunea arterială medie în funcție de  ps (p.sistolică)  si cea pd (p.diastolică) este:pm  (ps + 2 pd )/3

Câteva valori ale presiunilor medii în diferite vase de sânge sunt: 100 Torr în aorta, 35 Torr în arteriole, 25 Torr în capilare, 15 Torr în venule și 10 Torr în vena cavă.

5.Proiectarea unui sistem cu Valvă Mecanică

5.1 Valvele Mecanice ale inimii

Implanturile de valve ale inimii au început să fie folosite încă din anul 1952, când dr. Charles Hufnagel a implantat prima valvă artificială cu colivie pentru cazul unei femei ce suferea de insuficientă aortică. Caseta din plexiglas ce conținea un ocluzor de forma unei bile, cu talia unei boabe de mazăre, într-o cameră de formă cilindrică cu lungimea de 1,5 inch și diametrul de 1 inch, a fost inserata in aorta descendenta fără ca sa fie nevoie de un bypass aortic. Aceasta nu a vindecat boala dar a înlăturat regurgitarea din doua treimi inferioare ale corpului.

4.1.1 Valvele mecanice

Valva cu bilă și colivie Starr-Edwards Valvele mecanice cu bilă sunt realizate dintr-un inel rigid de sudură realizat din material plastic (poliesterul), de care este atașat o gabie (schelet metalic prevăzut cu trei sau patru brațe metalice) în interiorul căreia se află un element de obturare care este de tip bilă .

Elementul de obturare este realizat din silicon iar pentru gabie se folosesc de obicei aliaje pe bază de titan sau aliaje pe bază de cobalt-crommolibden. De asemenea, folosirea carbonului pe post de strat protector este bine venită datorită proprietății acestuia de hemocompatibilitate, rezistență la oboseală și rezistență al uzură [B2, G3, M4].

Față de prima implantare a unei proteze pentru valva aortică din 1960, modificările care s-au dezvoltat fac să avem de-a face cu un model mult evoluat. Similare în concept cu valva Hufnagel, valvele moderne sunt destinate să funcționeze în același loc ca și valvele naturale.

Ele sunt folosite în poziție mitrală, ca și pentru valva aortică și alte utilizări multiple. Modificările ce i-au fost aduse de-a lungul timpului au avut drept scop principal reducerea riscurilor de hemoliză și de complicații trombo-embolice și au vizat materialele folosite și tehnicile de construcție.

După ce a aparut valva mecanică Star Edwards o serie de producători au inceput să creeze o variație de proteze asemănătoare ca, de exemplu: Magovern–Cromie, DeBakey–Surgitool, and Smeloff–Cutter

În cazul protezei Smeloff-Cutter bila este cu puțin mai mică decât orificiul dar o colivie suplimentară retine bila în poziția închis, cu ecuatorul în planul inelului. Un mic jos în jurul ei, asigură trecerea fără frecare si chiar dacă prezintă un mic risc de regurgitare, aceasta împiedică apariția formațiunilor trombotice.

Valva McGovern este de concepție standard dar conține pentru fixare, două rânduri de gheare pe inel. Acestea se activează după plasarea valvei în locația corectă prin îndepărtarea unei apărători. Există riscul dislocării ei dacă, prin fixare incorectă, inelul se calcifiază. Acest fenomen a fost foarte curând observat și, dei, valva nu mai este în uz.

În cazul valvei naturale, fluxului sanguin trece exact prin centrul acesteia. Această proprietatea este cunoscută sub numele de flux central, prin care inima execută un efort minim. Atunci când fluxul sanguin nu este central, inima trebuie să depună un efort minim ca să compenseze momentul de inerție pierdut datorită schimbării direcției de curgere a sângelui.

În cazul valvelor artificiale cu bilă, fluxul sanguin central este în totalitate blocat de către bilă, necesitându-se astfel o cantitate mai mare de energie pentru a face sângele să circule. De asemenea prin blocarea fluxului sanguin se ajunge la distrugerea celulelor sângelui, prin coliziunea acestora cu elementul de obturare. Distrugerea acestor celule favorizează apariția cheagurilor care pot bloca elementul de ocluzare și, din această cauză, pacientului îi este necesară administrarea de medicamente anticoagulante.

Pornind de la premiza că valvele mecanice cu bilă nu asigură pentru pacient un flux sanguin asemănător cu cel natural, începând cu anii ’60 se pun bazele unui nou tip de valvă artificială, și anume valva mecanică cu lobi de obturare. O dată cu apariția acestor valve, problema fluxului sanguin central a fost rezolvată.

4.1.2 Valva cu disc

La mijlocul anilor 60 au fost dezvoltate valvele cu disc oscilant, dintre care, ca exemple, pot fi menționate valvele Kay-Shiley și Beall , apărute în 1965 și respectiv 1967. Ele pot fi folosite exclusiv în poziție atrioventriculară și datorită proprietăților hemo-dinamice reduse sunt rar folosite în prezent.

4.1.3 Valve cu discuri oscilante

Cea mai semnificativă dezvoltare în conceperea de valve artificiale a apărut în 1970 cu introducerea protezelor de valvă cu discuri oscilante Bjork-Shiley și Lillehei-Kaster.

Ambele funcționează pe principiul obturării trecerii sângelui într-o singură direcție prin discuri ce pot oscila cu diverse unghiuri, în funcție de caracteristicile sistemelor elastice de readucere în poziție inițială.

Pentru valva originală Bjork-Sheley, unghiul de oscilație este de 60° pentru modelul aortic și de 50° pentru modelul mitral. Pentru valva Lillehei-Kaster unghiul de deschidere este mai mare, dar în poziție închisă, este pre înclinat cu 18°.

În ambele cazuri, obturatorul se potrivește exact în inelul de admisie, teoretic fără nici un fel de joc, ceea ce reduce riscul de distrugere mecanică a eritrocitelor. O mică cantitate de sânge care se întoarce (regurgitează) generează un efect de spălare a fracțiunilor de celule sangvine și reduce riscul de tromboembolie.

Avantajul evident a acestui tip de proteză este acela că în poziție deschisă, discul acționează ca o pală de turbină în fluxul de sânge ce trece prin valvă și, astfel produce mult mai putină turbulentă decât în cazul obturatorului de tip sferă.

Toate protezele moderne de valve cu disc oscilant folosesc, pentru obturator, carbonul pirolitic. Trebuie menționat că în timpul funcționării normale, discul poate fi rotit ceea ce previne uzura excesivă de contact numai pe o parte.

În timp, s-au adus acestui model de proteză de valvă numeroase modificări care vizau reducerea alterării calității discului. Dintre acestea este de menționat discul cu profil convex-concav sau sistemul de limitare a mișcării discului Medtronic-Hall, introdus în 1977.

Acesta din urmă are ca element specific, un ax central pe disc. Discul are o deschidere de 70° în cazul variantei mitrale și de 75° în cazul variantei aortice.

Axul nu numai că susține discul din carbon pirolitic dar și controlează amplitudinea unghiului de deschidere și îi permite mișcări în aval de 1,5-2 mm, mișcare numită translația discului și ameliorează uniformitatea vitezei fluxului între orificiul inelului buza discului.

Inelul și axul formează o singură piesă, realizată din titan care îi asigură durabilitatea necesară. Toate piesele sunt concepute de o manieră optimizată, cu o durabilitate nelimitată, finisate de calitate foarte mare astfel încât să evite, în zonele de viteză mare, reținerea trombilor. Inelul de sutură este din teflon tricotat. Carcasa este rotitoare pentru sutură astfel încât valva să se plaseze în poziția optimă în inelul de țesut.

4.1.4 Valve cu lobi oscilanți

Modelele sunt diverse, dar au în comun un inel rigid de sudură, după caz unul doi sau trei lobi (discuri) de obturare și un sistem de pivoți care face posibilă mișcarea lobilor.

Probabil că cea mai interesantă solutie a fost valva din carbon pirolitic cu doi lobi concepută de St. Jude Medical Inc. din 1978 ea cuprinde doi lobi (ocluzori) semicirculari articulați care sunt gândiți să producă în poziție deschisă un minim de turbulente ale fluxului.

Valva cu lob oscilant St.Jude Medical Inc:

Lobii se rotesc în canelura prevăzută în orificiul din carcasa valvei. În poziție complet deschisă, lobii se deschid cu un unghi maxim de 85°. Soluția Duromedics este similară celei concepută la St. Jude Medical dar are lobi curbi.

Detalii petru figura 5.11:

Proteza Duromedics are lobi groși de formă curbă care se rotesc și se deplasează prin translație în locașurile longitudinale ale carcasei cu un unghi maxim de 76°. La închidere, lobii se așează în scaunul orificiului din carcasă (a),

proteza St Jude Medical are o articulație pivotantă simplă și lobi drepți cu unghi maxim de deschidere de 85° (b);

Proteza CarboMedics are aceeași formă dar unghiul de deschidere este de maxim 78° (c). În poziție închisă, ambele proteze cu lobi drepți rămân în contact cu pereții locașului din carcasă sub un unghi ascuțit.

Proteza CarboMedics a fost autorizată pentru distributie comercială în 1993. Ea este construită, de asemenea, din carbon pirolitic care se presupune a fi cel mai durabil și cel mai rezistent la formarea de trombili. Cei doi lobi sunt radio-opaci, iar pentru reducerea riscului de dislocare a lobilor a fost prevăzut un inel suplimentar de rigidizare.

Cel mai recent model este proteza cu lobi paralei de la Medtronic Inc. a cărui caracteristică principală este că aceștia se pot deschide într-o poziție paralelă cu fluxul. Se presupune că aceasta va reduce turbulentele, va ameliora regimul hemo-dinamic și va reduce complicațiile trombo-embolice.

În Europa, implanturile de valvă încep în 1994 și cea mai populară solutie este cea cu doi lobi – aproximativ 75 % din protezele implantate fac parte din această categorie.

4.1.5 Valvele Bioprotetice

Dezavantajul major al folosirii valvelor mecanice este necesitatea tratamentului anticoagulant și problemele de sângerare, de-a lungul întregii vieți a pacientului. [Butchart & Bodnar, 1992] În plus, regimul hemo-dinamic a celei mai bine proiectate valve diferă semnificativ de funcționarea unei valve naturale sănătoase. Un progres evident in dezvoltarea substituenților de valve ale inimii a fost folosirea valvelor naturale, numite bioprotetice.

Aceasta a constituit baza utilizării de valve umane congelate sau menținute în medii antibiotice – homo-grefe (de al un alt membru al aceleiași specii), prelevate de la cadavre, pentru a fi implantate în locul valvelor bolnave ale pacienților.

Prima procedură de acest fel a fost făcută de Ross în 1962 și rezultatele globale au fost de departe satisfăcătoare. Aceasta, poate, nu este surprinzător deoarece folosirea homo – grefelor este optimală atât din punct de vedere a structurii cât și a funcționării. În poziție deschisă ele permit un canal complet deschis fără obstrucție și pot răspunde la deformațiile produse de structurile anatomice înconjurătoare.

În consecință, acești substituenți aduc mai puține daune structurii sângelui. Problema principală cu aceste grefe este că nu mai sunt țesuturi vii si deci, le lipsește calitatea unică de regenerare celulară, tipică pentru țesuturile normale, vii. Aceasta le face mai vulnerabile la pericolul defectărilor pe termen lung. În plus, ele sunt disponibile în cantități foarte mici.

O alternativă este de a transplanta aceluiași pacient valva pulmonară în locul valvei aortice. Această operație a fost făcută pentru prima oară, tot de Ross în 1967 și studiul lui, pe 176 de pacienți, timp de 13 ani, arată că aceste transplanturi continuă să fie viabile în noua lor poziție fără degenerescente aparente. [Wain et al., 1980] tehnica este, totuși, limitată și poate fi aplicată doar o dată.

Etapa următoare în dezvoltarea substituenților pentru țesuturile de valve a fost folosirea fascia lata (un strat mai lat al membranei care îmbracă mușchii de la coapsă) ca lobi fixați la o extremitate. Această procedură a fost menționată de Senning în 1966, iar detalii tehnice au fost publicate de Ionescu și Ross în 1966 [Ionescu, 1969].

Procedura combina forma naturală a lobilor cu proprietățile țesuturilor naturale. Deși rezultatele inițiale au fost încurajatoare, Senning însuși s-a îndoit de valoarea procedurii sale în 1971 și după 1978 fascia lata nu a mai fost folosită pentru înlocuirea valvelor. Defectul acestei soluții a constat în aceea că țesuturile folosite nu aveau rezistenta necesară la solicitările ciclice îndelungate.

În paralel cu tentativa ce folosește fascia lata, s-au folosit și alte țesuturi alternative. Prin acestea s-a încercat găsirea acelor țesuturi care aveau caracteristici mai bune. În toate cazurile, a fost menținută o formă a lobilor potrivită cu forma naturală. S-a constatat că țesuturile animale în stare netratată sunt respinse de către țesutul gazdă. În consecință a trebuit să fie găsit un tratament chimic care să prevină răspunsul antigenic dar care să nu degradeze rezistenta mecanică a lor.

Multă vreme a fost folosită formaldehida ca să stopeze degradarea și să păstreze țesutul în forma în care el a fost prelevat. Din nefericire, s-a constatat că aceasta păstra țesuturile dar îi creștea scurtarea contractilă și rigiditatea materialului rezultant. Din această cauză, formaldehida nu a mai fost folosită.

În 1969, Kaiser și alții au descris o înlocuire de valvă folosind o valvă porcină tratată cu această substanță și fixată pe un suport rigid. În continuare, suportul rigid a fost înlocuit cu un inel rigid cu aripi flexibile, valva a devenit comercial disponibilă sub denumirea de Hancock Porcine Xenograft in 1970. în această variantă rămâne una din cele două soluții, de acest tip, cele mai folosite.

A doua variantă este Carpentier-Edwards Bioprosthesis introdusă comercial în 1976 de către Edwards Laboratories și care folosește un suport complet flexibil.

În 1977 apare o variantă îmbunătățită a valvei Hancock Standard, sub denumirea de valva Hancock Modified Orifice (M.O.), de natură compozită: lobul drept conținând stratul muscular este înlocuit cu un lob de la o valvă porcină de dimensiune potrivită. Această valvă de mare presiune este montată într-un stent acoperit cu Dacron.

Țesutul porcin este inițial fixat la o presiune de 1,5 mm col. Hg și apoi la presiune mare. Această metodă este aleasă pentru a asigura o bună geometrie a tesutului. În ambele cazuri se aplică un tratament anti-mineralizare.

La valvele porcine, folosirea unei valve întregi face inutilă formarea de cupe ale valvei. Aceasta are avantajul reducerii complexității reconstrucției dar trebuie avută în vedere necesitatea unei cantități însemnate de valve disponibile pentru alegerea mărimii potrivite fiecărui pacient.

Această problemă nu apare la producerea valvelor cu trei lobi dezvoltată de Ionescu și alții, ce presupune modelarea unui țesut proaspăt într-o configurație tricuspidă în jurul unei rame suport. Folosirea valvelor bioprotetice a crescut semnificativ la sfârsitul anilor 1970. Valva pericardială Carpentier-Edwards constă din trei piese montate complet într-un stent Elgioloy astfel încât să reducă frecarea și uzura dintre inelul acoperit cu Dacron și lobi. Folosirea ei clinică a început în anul 1980 și este încă în uz.

4.2 CALCULUL DIAMETRULUI OPTIM AL PROTEZELOR DE VALVE

Determinarea valorii optime a diametrului valvelor destinate implantării se face în funcție de tipul valvei (aortică au mitrală), de caracteristicile hemo-dinamice și de activitatea fizică obișnuită ale pacientului.

Pentru o alegere corectă a valvei este necesar să se țină seama de legătura între căderea de presiune la capătul ei și evoluția în timp a volumului și frecvenței cardiace. E produc pierderi instantanee de energie, concretizate prin variații ale presiunii, date de ecuația următoare:

Valvele pot fi considerate ca zone ca porțiuni cu secțiune variabilă

Δp= unde :

este coeficientul de pierdere energetic

este densitatea sângelui

este diametrul de trecere a valvei

o constată proporțională cu pierderea energetic la capătul protezei

Pierderea medie de energie pe o perioadă T (sistolă sau diastolă) este dată de integrala pierderii energetice instantanee și ea ne conduce la concluzia că este necesară să se cunoască evoluția în timp a volumului. Pentru volumul de sânge aortic (descărcarea cardiacă prin valva aortică ) este reprezentativă ecuația (2) lui Swanson și Clark (1977) și pentru evoluția volumului de sânge prin valva mitrală, ecuația (3) a lui Talukder și Reul (1978):

qs= Qs (2)

qm=Qm (3) unde:

Ts indică durata fazei de ejecție (sistolă vetriculară)

Td este durata diastolei ventriculare

Qs este valoarea maximă a volumului aortic

Qm este aceeași mărime pentru volumul mitral (reîncărcarea diastole ventriculare)

Dacă durata întregului ciclu cardiac este definită ca: Tc=Td+Ts=f-1, volumul mediu va fi dat de:

===f=f (4)

După transformări în ecuațiile (2), (3) și (4),volumele instantanee maxime sistolic și diastolic sunt:

Qs=1.65 și respective

Qm=2.32 (5)

cu o relație între Td și Ts calculată de Katz și Feil (1923): Ts= ,0.096 fiind măsurat în secunde. Pentru mărirea frecvenței cardiace, faza sistolică este aproximativ constantă și diastola este redusă.

Folosind ecuațiile precedente, este determinată variația medie de presiune (pierderea de energie) în valva aortică ca funcție de frecvență f, volumul mediu, diametrul de trecere al sângelui D și coeficientul k de pierdere energetică.

Analog, se efectuează calcule pentru valva mitrală, în final obținându-se următoarele două ecuații:

=12.88ka și respeciv

=1.51ka (6)

în care 12,88 este dat în s-1 și 1,51 este adimensional. Logic, ecuația (6) de mai sus permite obținerea diametrului interior al valvelor:

Da=

Dm= (7)

Folosind algoritmul de conține ecuațiile precedente, se poate alege rapid diametrul interior al valvei de implantat în funcție de caracteristicile pacientului (volumul mediu, frecvența, variația de presiune trans valvulară) și de tipul valvei (mitrală sau aortică), indicat de parametrul k.

4.3 PARAMETRI DE EVALUARE CALITATIVĂ A VALVELOR MECANICE

Cei mai folosiți parametri pentru evaluarea calității protezelor de valve sunt:

-EOA (effective orifice area) – secțiunea efectivă de trecere (a orificiului), cu Q [l/min] –volumul de sânge și ΔPPF [mmHg] – variația maximă de presiune prin valvă:

EOA==[cm2](8)

-DC (discharging coefficient) – coeficient adimensional dat de raportul dintre EOA (secțiune echivalentă) și aria internă (măsurată) de trecere a protezei:

DC= (9)

-PI (performance index) – tot un coeficient adimensional dat de raportul dintre EOA și aria de montare a protezei Am (ilustrează efectul fixării ei):

PI= (10)

Dacă DC este constant, atunci un PI mai mare indică o reducere mai mare datorată suturii protezei și reciproc, un DC mai mare pentru Pi = const., indică un flux mai bun de sânge și o P mai mică.

-F (febbing percentage) – volumul de regurgitare (de sânge care se întoarce):

RF= [ Roșca I. 2015]

4.4 Proiectarea Asistată de Calculator

Proiectarea asistată de calculator sau CAD (Computer-Aided Design) este un concept utilizat pentru a desemna proiectarea asistată de calculator și presupune utilizarea unor aplicații și programe speciale pentru a ușura creația, modificarea, analiza și optimizarea unor lucrări.

Au apărut inițial în industria aeronautică și automobilă, dar s-au răspândit în toate domeniile inclusiv în medicină. Primele aplicații au apărut spre sfârșitul anilor 60. În anii 80 , odată cu apariția stațiilor grafice și a calculatoarelor personale , dezvoltarea și răspândirea aplicațiilor specializate în proiectare a crescut constant .
La început aplicațiile disponibile pe minicalculatoare erau orientate spre realizarea unor desene 2D, după realizarea unor cercetări din cadrul firmelor CAD acestea au ridicat nivelul tehnic al acestora până la realizarea de modele în spațiul 3D. Aplicațiile CAD au adus o nouă orientare, respectiv înglobarea în acestea a proiectării parametrizate și mai apoi a geometriei variaționale.Modelelor geometrice realizate cu astfel de aplicații li se atașează în timpul construcției un ansamblu complet și coerent de parametrii și un sistem de ecuații care leagă parametrii .Modificarea unui parametru conduce la recalcularea configurației geometrice și la actualizarea reprezentării grafice. Tipuri de sisteme CAD:

Sistemele CAD se clasifică în următoarele categorii de aplicații informatice:

Aplicații pentru modelare geometrică și desenare asistate de calculator:(AutoCAD,TurboCAD,KeyCAD,Design CAD,SolidWorks

Domenii de utilizare a sistemelor CAD

Arhitectură

Construcții civile și industriale

Industria aeronautică

Industria de automobile

Industria chimică

Electronică și electrotehnică

Design Industrial

Inginerie Mecanică

Inginerie medicală

Companii ce furnizează aceste sisteme CAD:

Autodesk:

Veteranul și liderul pe această piață. Este producătorul popularului program AutoCAD, dar și a altor 37 produse, ca de exemplu AutoCAD LT (O versiune de preț redus, utilă în educație), Quick CAD (o versiune simplă, ușor de învățat), 3D Studio, AUtodesk Inventor, AutoCAD Mechanical, etc.

CADKey