Beneficiile tratamentului chirurgical în cancerul gastric Coordonator științific: Conf. Univ. Dr. Tănăsescu Ciprian Absolvent: Dânșorean Emilia Diana… [607797]

Universitatea ―Lucian Blaga‖ din Sibiu
Facultatea de Medicină

LUCRARE DE LICENȚĂ
Beneficiile tratamentului chirurgical în
cancerul gastric

Coordonator științific:
Conf. Univ. Dr. Tănăsescu Ciprian
Absolvent: [anonimizat] 2018

1
CUPRINS

1. PARTEA TEORETICĂ
1.1.Introducere
1.2.Epidemiologia cancerului gastric
1.3.Istoric
1.4.Anatomia chirurgicală a stomacului
1.5.Noțiuni de fiziologie gastrică
1.6.Noțiuni de oncologie gastrică
1.7.Clasificarea cancerului gastric
1.8.Diagnostic clinic și paraclinic
1.8.1.Diagnostic clinic
1.8.2.Diagnostic paraclinic
1.9.Tratamentul adjuvant în cancerul gastric
2. PARTEA SPECIALĂ
2.1.Modalități clasice de rezolvare chirurgicală a cancerului gastric aplicate pe
cazuistica clinicii Chirurgie I
2.1.1. Introducere
2.1.2. Chirugia clasică a cancerului gastric
2.2.Prelucrarea datelor statistice
2.2.1.Scopul lucrării
2.2.2.Material și metodă
2.2.3.Rezultate și discuții
2.2.4.Concluzii
BIBLIOGRAFIE

2

PARTEA TEORETICĂ

3
Partea I Partea teoretică
1.1.Introducere
Cancerul gastric este reprezentat de tumorile maligne dezvoltate din țesuturile
care alcătuiesc peretele gastric (1). Cancerul gastric este a doua cauză cea mai frecventă
a mortalităț ii de cancer la nivel mondial, după cancerul pulmonar, iar 90% din cazuri
sunt histologic confi rmate ca adenocarcinoame. Chirurgia este singura opț iune standard
de tratament din management ul terapeutic pentru cancerul gastric. Per total
supraviețuirea globală rămâne sumbră, dar sa îmbunătățit în mod constant, ca urmare a
inovațiilor în diverse opțiuni tera peutice, cum ar fi chimioterapia și intervenția
endoscopică(20) .
Din punct de vedere histologic cancerul gastric se împarte în adenocarcinom,
care reprezintă 95%, restul de 5% fiind reprezentat de limfomul gastric, carcinomul cu
celule scuamoase, adenoacantomul, tumorile carcinoide și leiomiosarcoame(25 ).
Adenocarcinoamele gastrice reprezintă 90 -95% din toate tumorile maligne ale
stomacului(2).
Literatura de specialitate consemneazã date diferite despre incidența și
prevalența cancerului gastric precum și al poziției sale în clasamentul malignităților. Î n
orice variantă statistică malignitățile gastrice ocupă un loc de vârf în ce privește atât
prevalența cât și mortalitatea.
Se consideră că pe glob prevalența este între 5 -100/100000 – cu o tendință
evidentă de scădere î n țările dezvoltate industrial. La ni vel mondial, CG reprezintă
aprox. 930.000 de cazuri noi și determină mai mult de 700.000 de decese. Vârsta medie
la diagnostic este de 71 ani în SUA și o decadă mai devreme în Japonia (12). Singurul
care are tendința de creștere ar fi cancerul cardiei și a l joncțiunii eso -gastrice.
Limfomul malign non -Hodgkinian reprezintă cca. 3 -5% din tumorile gastrice maligne,
fiind a doua malignitate a stomacului după adenocarcinom. În România sunt
diagnosticate aproximativ 5000 de cazuri noi anual și aproape același număr de decese
prin cancer gastric.
Zonele cu mortalitate crescută su nt estul Transilvaniei(Covasna,Harghita),vestul
Trans ilvaniei(Arad,Timiș), B ucurești și județul Teleorman(40 ). În România, în 2012,
cancerul gastric se situa pe locul 6 ca incidență și mortalitate prin cancer (10,4,
respectiv 8,3 la 100.000 de locuitori), fiind al doilea dintre cancerele digestive, dup ă

4
cancerul colorectal(26). Raportul bărbați femei este de aproximativ 2. Vârsta la care
apare este de obicei după 45/55 ani (F/B).
Ca și pentru alte malignități, înțelegerea dezvoltării adenocarcinomului gastric
este incompletă. Fară indoială că genetica acestei afecțiuni este foarte importantă.
Cercetătorii acestui domeniu consideră că pattern -ul epidemiologic dar și genetic este
diferit în funcție de tipurile histologice majore ale adenocarcinomului gastric: tipul difuz
și cel intestinal. Tipul difuz est e foarte slab diferențiat, nu generează structuri
glandulare, are propensitate către vârsta tânară, nu generează mari deosebiri în ce
privește prevalența pe arii geografice și sexe și se insoțește de un prognostic foarte
prost. Tipul intestinal formează gl ande, apare la vârste mai înaintate, are prevalență
ridicată în zonele geografice cu risc și are tendința de declin în ultimile decade. Tipul
intestinal se dezvoltă printr -un proces gradual (multistep) ce se aseamănă cu cel al
cancerului rectocolonic: muco asa normală, proliferare epitelială, adenom precoce,
adenom tardiv (early și late adenoma) și apoi carcinom.

5
1.2.Epidemiologia cancerului gastric
Factorii predispozanți și afecțiunile cu risc crescut în cancerul gastric sunt:
Gastrita cronică – atât cea fundică cât și cea antrală, la stomacul operat cât și la
cel neoperat. Cea mai importantă ca factor de risc este gastrita atrofică. Gastrita din
boala Biermer a fost cotată cu mulți ani în urmă o leziune cu risc înalt(creditată cândva
cu un potențial de malignizare de 20 -30 ori mai mare decât la normal). Studii
epidemiologice recente au identificat un risc cu mult mai mic, nu mai mult de 2 ori față
de populația standart. Mecanismul prin care gastrita creează acest risc înalt este apariția
metaplaziei intestinale în care epiteliul gastric este înlocuit c u epiteliu columnar
intestinal. Există trei tipuri de metaplazie intestinală:
tip I – este foarte asemănător cu caracteristicile morfopatologice ale epiteliului
intestinal și este caracteri zat prin prezența de cripte longitudinale, de celule în cupă
secretoare de sialomucine și de enterocite cu potențial absorbtiv bine dezvoltat. Acest
tip de metaplazie intestinală nu se corelează cu un risc crescut în ce privește dezvoltarea
carcinomului ga stric.
tip II – este un tip intermediar între I și III. Prezintă cripte dezvoltate incomplet sau
absente, celule absorbtive rare, celule în cupă cu secreție preponderentă de sialomucine
și mai puțin de sulfomucine.
tip III – conține un grad de metaplazie i ncompletă, cu puține celule absorbtive, cu
celule columnare de tip intermediar și prezența de celule în cupă secretoare în mod
predominant de sulfomucine.
Metaplazia intestinală în tipurile II și III generază un risc de dezvoltare a
cancerului gastric de 2 0 de ori mai mare decât normalul. Tipurile II și III de metaplazie
intestinală sunt precursoare ale cancerului tip intestinal în 80% dintre aceste cazuri dar
nu se corelează cu dezvoltarea tipului difuz. Circa 40% din patienții cu metaplazie
intestinală ti p III dezvoltă cancer gastric precoce după evaluarea la 5 ani de follow up.
O mențiune mai aparte o are gastrita Menetrier care are un risc de cancerizare
de până la 10%. Pe de altă parte gastrita Men etrier este o afecțiune foarte rară în așa fel
încât șansa ca un medic să o întâlnească este foarte scăzută .
Ulcerul gastric . În literatura modernă problema transformării maligne a
ulcerului gastric nu este așa de abordată. Clasic se punea în discuție variantele unui
ulcer cancerizat (malignizat) sau un cancer ulcerat. S -a hotărât deja de ceva vreme că
elementul de risc pentru malignitate nu este ulcerul în sine a lui ci gastrita satelită și mai

6
ales infecția cu Helicobacter. Est e cunoscut de asemenea faptul că 2-6% din ulcerele
gastrice peste 1 cm, care au o semiologie benignă din punct de vedere endoscopic sunt
de fapt maligne.
Helicobacter pylori . Prin leziunile produse dar și efectele asupra secreției
gastrice, bacteria influențează digestia. Colonizarea sto macului distal(antru, pilor) duce
la hipersecreție acidă și apariția ulcerațiilor mucoasei gastrice. Colonizarea
corpusului/porțiunii centrale a stomacului duce la hipoclorhidrie și hipoaciditate
gastrică. La unii pacienții, aciditatea nu este modificată(2 3).
Studiile îl consemnează ca factor de risc atât pentru adenocarcinom (de tip
intestinal sau difuz) cât și pentru limfomul gastric mali gn. H.p. este asociat în special cu
gastrita tip B antrală, el determină metaplazie intestinală și o scădere a secreți ei acide.
La pacienții la care infecția cu H.p. este însoțită de scăderea secreției acide, apariția de
gastrită atrofică se produce la o rată de 1-3% pe an. În prezent H.p. este cotat
carcinogen ul de ordin unu . Tulpinile CagA -pozitive de H.p. au fost asoc iate cu o
scădere importantă a nivelului de acid ascorbic în secreția gastrică .
Polipii adenomatoși gastrici : reprezintă o stare premalignă, mai ales cei cu
dimensiuni mai mari (peste 1 cm, iar cei peste 2 centimetri au șanse mari de
malignizare). De acee a, se indică polipectomia endoscopică a acestor polipi în
momentul descoperirii lor. Polipii hiperplazici gastrici nu reprezintă o stare premalignă.
Rezecția gastrică în antecedente ( pentru ulcer) reprezintă un factor de risc, în
general la mai mult de 15 ani de la rezecție. De obicei, se constată o stomită
inflamatorie, cât și leziuni de gastrită a bontului gastric, ce pot degenera malign. De aici
necesitatea urmăriri endoscopice a stomacului operat la mai mult de 15 ani de la rezecția
chirurgicală (31).
Sindroamele imunodeficitare congenitale/dobândite cresc riscul pentru
limfomul gastric.
Fumatul crește riscul de cancer gastric de circa 1,5 ori, iar în asociere cu
alcoolul, de 4,5 ori față de populația generală(27).
Aspirina. Consumul cronic de aspirină este asociat în special cu descreșterea
prevalenței cancerului gastric. Aș a cum se cunoaște , superexpresia COX -2 promovează
creșterea tumorală , iar inhibiția ei determinată de consumul cronic de aspirină reduce
rata de apariție a cancerului gastric.

7
Riscul familial. Șansa unui individ de a dezvolta cancer gastric este de două -trei
ori mai mare atunci când o rudă de gradul I a dezvoltat acestã boală și este independentă
de ceilalti factori de risc(3).
Dieta.
 factori cu risc :
 Alimentele sărate, conservate, afumate (conțin hidrocarburi policiclice),
 Nitrații – sub acțiunea nitrat -reductazelor sunt transformați în nitriți (această
transformare este blocată prin congelarea produselor alimentare ceea ce explică parțial
scăderea incidenței CG în ultim i 50 de ani),
 Fumatul.
 efect protector :
 Dieta bogată în legume,fructe, lapte, fibre, vita mine din grupul B și în special vitamina
C (inhibă transformarea nitraților în nitriți),
 Posibil : βcarotenul, alfatocoferol și seleniul (33).
La ora actuală prezența nitraților în alimentele care sunt sărate, uscate și afumate este
cotată ca fiind un mare risc . Bacterii le exogene care contamineazã alimentele convertesc
nitrații în nitriți . Poluarea ex ogenă, inclusiv cu Helicobacter pilory apare în special la
populații le sărace care nu au posibilitatea de ași conserva și refrigera alimentele.
Coloni zarea endogenă apare în urma scăderii acidității gastrice de exemplu după
intervenți chirurgicale la nivelul stomacului (care rezecă zona secretorie), în gastrita
atrofică, e tc.
Anomaliile genetice au fost descrise în cancerul gastric indiferent de zona
geografică. Implicările genetice în ce priveste apariția și dezvoltarea cancerului gastric
sunt mult mai bine cunoscute pentru tipul intestinal și mult mai puțin pentru cel dif uz.
Genele supresoare tumorale și oncogenele sunt gene importante de reglementare care
codifică proteine de reglare și de tranziție în afara ciclului celular și care, de asemenea
au un rol în poarta de acces la diferențierea terminală. Defecte în genele supresoare
tumorale și în oncogene duce la diviziune celulară necontrolată, ceea ce duce la
cancer(18). Genele supresoare tumorale (STG) joacă un rol critic în multe procese
biologice, inclusiv în controlul ciclului celular, apoptoză, repararea ADN -ului,
diviziunea și diferențierea celulară, migrația tumorală și metastaza, și controlul
reprogramări celulelor somatice (18).

8
Existã câteva tipuri de anomalii genetice:
1) Inhibiția unor gene :
• mutațiile genei TP53, reprezentate de aberații specifice missense monoallelic
singulare, sunt anomalii genetice ‖universal e‖ în tumori le umane, cu o frecvență ce
variază între 10 și aproape 100% (19). Gena p53, identificată pe cromozomul 17q, este
implicată în supresia tumorală prin acțiunea reparatorie la nivelul ADN. În cazul
cancerului gast ric se consideră că scăderea activității genei p53 e ste un eveniment care
se realizează în fazele precoce al e oncogenezei gastrice, pentru că anomalia este
intâlnită frecvent inclusiv în cazul apariției metaplaziilor intestinale și al displaziilor;
• mutația genei APC(adenomatous polyposis coli) . Gena APC este identificată pe
cromozomul 5q, și are ca mecanism de acțiune inactiva rea beta -cateninei citoplasmice ;
• mutația/supresia genei FHIT (Fragile Histidine Triad). Este un supresor de creștere
tumorală și anomalia ei este întâlnită pană la 2/3 din pacientii cu cancer gastric;
• supresia/mutația genei DCC, este asociată cu o creștere semnificativă a metastazării
hepatice.
2) Superexprimarea altor gene :
Nivelul COX -2 este ridicat în cancerul gastric și asociat cu creșterea
determinărilor ganglionare ale bolii. În consecință utilizarea de aspirină ar scădea
propensitatea pentru dezvoltare a cancerului gastric.
VGEF e ste un factor de creștere angiogenică implicat în dezvoltarea vascula ră a
tumorilor. Prezența lui la peste jumatate din cazuri este asociată cu dezvoltarea
metastazelor ganglionare și hepatice.
3) Instabilitatea microsatelită
Este variabil ă în cancerul gastric . Instabilitatea microsateliților se referă la un
defect al genel or implicate în reparația ADN cum sunt MLH1 și MLH2.
În ce privește ereditatea bolii, aceasta este î ntâlnită de 2 -3 ori mai des la rudele
bolnavilor. D e asemenea rudele pacienților care au sindromul polipozei adenom atoase
familiale dezvoltă neoplasm gastric de 10 ori mai frecvent decât populația generală.
Sindromul Peutz -Jeghers. Creează o propensitate de circa 29% de dezvoltare a
cancerului gastric, riscul incepând încă din copilarie.

9
1.3.Istoric
Prima relatare despre cancerul gastric a fost făcută de Galen (131 -202), apoi de
către Avicena (sec. II) in cartea sa ‖Alquanoun ‖, iar pri ma carte a fost scrisă de
Morgani, în 1761 (4 ). Avenzoar (sec.II) face referire la neoplasmul gastric , descriind un
pacient tânăr în al cărui abdomen a palpat o formațiune tumorală , pe care la autopsie a
intitulat-o ‖verruca ventriculi’’ . Au fost de scrise în anul 1502 în cartea ‖ De Abditis
causis morborum’’ în jur de 20 de ca zuri de către Antonio Benevieni , el descriindu -le
sub numele de ‖ stomachum abcalluisse’’ .
Laynec (1 812) și Otto (1816 ) au fost cei care au acordat o atenție specială
simptomatologiei clinice a ca ncerului gastric , publ icând și opera ce a adus un beneficiu
în managementul n eoplasmelor din acea perioadă. Un alt cercetător este Nepveu în anul
1821 care dem onstrează în cartea , ‖Sur le cancer de l’estomac, considere come l’un des
termin ation de la gastrite cronique‖ , existența unei strânse legături între gastrita cronică
și apariția m alignizării de la nivel gastric .
Boyle în 1839 publică o lucrare de o mare însemnătate pentru cancerul gastric
devenind primul clinician ce dorea să afle mai multe despre stadiile incipiente ale
neoplaziei gastrice , la pacienții care erau într -o stare bună , dar cu disconfort epigastric ,
eructații și tulburarea trazitului intest inal . Primul semn definitor în cancerul gastric îi
aparține lui Virchow în anul 1853 , el prezentând ad enopatia supraclviculară stângă . Încă
din 1890 Hansemann a o bservat că mitozele celulelor tumorale epiteliale erau adesea
asimetrice, realizând că dezechilibrul dintre nucleu și citoplasmă e ste cauza
malignizării. Abia în Boveri in 1914 a emis teoria că neoplasmul rezultă dintr -un defect
al materialului genetic.
Pe parcurs, atenția chirurgilor se îndreptă mai mult spre tehnicile de rezecție
gastrică și mai puțin asupra diagnosti cului precoce. Astfel, în 18 81, Billro th face prima
rezecție gastrică. Î n același an , pe 8 aprilie, Wolfler, un alt elev al ilustrului chirurg,
efectuează o intervenție la un pacient care va intra în literatură ca fiind primul cu o
supraviețuire mai mare de 5 ani (5). În 189 7 Schlatter realizează prima gastrectomie
totală încununată de s ucces pacientul trăind 14 luni . O imporanță mare din istoria
neoplaziilor gastrice îi revine și lui Mikulitz în 1881 când realizează gastroscopia și
relevă diagnosticul e ndoscopic al cancerului gastric . Roux și Baltazar în 1896 ajută la
diagnosticarea paraclinică prin examenul cu pastă b aritată , iar Rontgen brevete ază
descoperirea razelor X , ce vor avea rol mai târziu în radioterapie .

10
În anul 1906 se face prima descriere c ompletă a limfaticelor gastrice . În anul
1923 este re alizată anastomoza de tip Pean î n apropierea micii curburi de către Horsley.
Von Hoberer ad augă anastomozei Pean o prelungire gastrică mărind astfel transa
duodenală . Un alt specialist în anul 1911 , Polya aduce o îmbunatățire a operației
Kronlein prin trecerea transmezocolică a ansei jejunale. În 1941 Coller aduce în prim
plan necesitatea înl ăturării ganglionilor limfatici .
Studiul extensiei l imfatice, a cancerului gastric, conduce la introducer ea
rezecțiilor lărgite ajungând la gastrectomie totală cu li mfadenectomie, cu omentectomie,
splenect omie și pancreatectomie caudală (Mc Neer și Pack, 1954), ce face să crească
mortalitatea operatorie de la 15,4 la 26,3% (6 ), dar supraviețuirile postope ratorii rămân
în jurul a 10 -15% la 5 ani, ceea ce c onduce la limitarea unor astfel de intervenții, numa i
la cazuri bine selectate .
Trata mentele post operatorii complexe cu radiații și citostatice nu aduc ameliorări
importante cu toate progresele făcute î n studiul biologiei cancerului. Nici chiar
radioterapia intraoperatorie nu a ameliorat semnificativ, rezultatele .
Singura met odă care a adus îmbunătățiri în supraviețuirea postop eratorie a
bolnavilor cu cancer gastric a fost des coperirea bolii în faze precoce ‖early cancer‖ prin
screening în masă, făcut de japonezi care au o bținut supraviețuiri de până la 90% la 5
ani și în jur de 80% la 10 ani, întrucât perm ite o bună rezecabilitate .

11
1.4.Anatomia chirurgicală a stomacului
Situare, mijloace de fixare
Stomacul este un org an intraperitoneal cu o proiecție abdominală și toracică ,
situat în etaju l supramezocolic al cavității peritoneale unde acesta ocupă o mare parte
din loja subfrenică stângă. Această poziție ex plică necesitatea folosirii unor căi de
abord cât mai variate , abdominală, toracică sau mixtă pentru rezolvarea diferitelor
elemente de patologie gastric ă.
Mijloace de fixare. Stomacul este fixat prin :
-presa abdominală : care reprezintă presiunea exercitată de mușchii pereților abdominali
asupra viscerelor abdomeno -pelvine ;
-continuitatea cu esofagul abdominal și duodenul ;
-ligamentul gastrofrenic dat de aderența feței posterioare a fundului gastric la
diafragmă;
-pediculi vasculo -nervoși ai stomacului, care ridică plici peritoneale –costale vasculare ;
-lamele peritoneale care leagă stomacul de organele vecine ;
-marele și micul epiplon(37).
Formă, configurație
Forma stomacului este variabilă și dependentă de o multitudine de factori cum
ar fi tonusul musculat urii gastrice, greutatea conținutului, presa abdominală și poziția
corpului . Stomacul măsoară în medie 25 cm în axul său lung, are o lățime de 12 cm și o
grosime de aproximat iv 8 cm.
Stomacul are două fețe anterioară și posterioară are două margini care continuă
marginile esofagului. Orificiul prin care stomacul comunică cu esofagul, cardia are o
formă ovalară .
Configurația anatom ică normală a joncțiunii eso-gastrice este menținută în
poziție de o serie de factori anatomici sau de fixare cum ar fi : acolarea dorsală a
esofagului și parțial a regiunii fornixului gastric la niv elul ligamentului gastro -frenic,
memb rana freno -esofagian ă Laimer -Bertelli, pars con densa a micului epiploon, crosa
arterei gastrice stângi, nervii vagi cu rol de suspe nsie și continuitatea esofagului cu
stomacul.
Pilorul este orificiul de comunicare a stomacului cu duodenul acesta este
circula r și situat aproape în plan frontal, marcat la exterior de șanțul duodenopiloric.

12

Figura 1. Anatomia stomacului, vedere anterioară (48).
Părți constitutive
Porțiunea v erticală subîmpărțită în fundul stomacului situat deasupra planului
orizontal care trece prin cardia și corpul stomacului, segment care se delimitează distal
de perpendiculara dusă din incizura angulară pe marea curbură.
Porțiunea orizontală a stomacului este împărțită în două segmente, antrul piloric
care continuă cor pul gastric și canalul piloric , porțiune ce se îngustează și termină
stomacul , aceasta se delimitează de duoden prin șanțul duodeno -piloric unde se af lă
vena subseroasă prepilorică.
Raporturi
Fața anterioară se afl ă în contact direct cu peretele toracic , cu fața viscerală a
lobului hep atic stân g și în regiunea antra lă cu lobul pătrat al ficatului , fiind relativ ușor
accesibi lă explorării chirurgicale prin reclinarea rebordului costal și îndepărtarea lobului
hepatic stâng cu ajutorul unei valve.
Fața posterioară,reprezintă peretele anter ior al bursei omentale intrând astfel în
raport cu pancr easul , splina și vasele sale , rinichiul și suprarenala stângă, mezocolonul
transvers. Aceasta nu este accesibilă explorării chir urgicale decât după deschiderea
bursei omentale reali zată fie prin secțiu nea ligamentului gastro -colic, f ie prin tr-o
decolare coloepiplooică .
Cardia este situată profund fiind mai greu accesibilă explor ării chirurgicale , este
acoperită de marginea posterioară a ficatului , se află la 3 cm sub hiatu sul esofagian al
diafragmei și se proectează la nivelul vertebrelor T10 -T11.

13
Pilorul anterior este acoperit de lobul pătrat al ficatului, iar posterior vine în
contact cu vena portă, artera hepatică și pancreasul.
Stomacul este un organ complet învelit de peritoneu și este ancorat de ficat și de
colonul transvers prin micul și, respectiv, marele epiploon (17).
Peritoneul de pe fața anterioară a esofagului abdominal, ca rdiei și fornixului se
reflectă și continuă cu perit oneul diafragmatic formându -se astfel la acest nive l
ligamentul gastro -frenic prin care stomacul aderă la diafragm. Această zonă este
decolată în gastrectomia totală sau polară superioară sau atunc i când este necesară
eliberarea regiunii eso -cardiale.
La nivelul curburilor gastrice foițele peritoneale anterioară și posterioară se
reunesc realizând ligamente le peritoneale care leagă stomacul de orga nele vecine. Pe
mica curbură se formează astfel ligamentul g astro -hepatic .
Artere
Stomacul are o vascularizație foarte bogată cu numeroase surse arteriale primare
și secundare și o rețea importantă de colaterale intra și extramurale. Această
particularitate importantă pentru practica chirurgicală, explică de exemplu
imposibilitatea de a controla o hemoragie gastrică prin ligatura extramurală a arterelor
ca ș i multiplele posibilități de reconstrucție gastrică, ce se bazează pe păstrarea
viabilității organului chiar dacă se leagă 3 din cele 4 surse principale .
Patru pediculi vascular i, toți originari din trunchiul celiac sunt considera ți
principalele surse arte riale ale stomacul ui. Ei formează prin anastomoză două cercuri
arteria le, ale marii și micii curburi.
Cercul arterial a l micii curburi este format din artera gastrică stâ ngă(coronara
gastrică ) și artera gastrică drea ptă(artera pilorică ).
Artera gastrică stângă, originară din trunchiul celiac a bordează mica curbură
gastrică în regiunea subcardială descriind o crosă; ea coboară apoi pe mica curbură
divizându -se într -o ramură anterioară și una posterioară , ce se anastomozează cu ramuri
similare din artera gastrică dreapt ă. În prima sa porțiune, înainte d e a se diviza, ea dă
naștere la una sau mai multe ramuri care vascularizează joncțiunea eso-gastric ă.
Artera gastrică dreaptă, de calibru mai mic, ia naștere din artera hep atică
comună, abordând stomacul pe marginea superioară a regiunii pilorice; ea se divide în
două ramuri care se anastomozează cu ramuri similare ale arterei gastrice st ângi la
nivelul micii curburi.

14
Cercul arterial al marii curburi este format de arterele gast ro-epiploice stângă și
dreapt ă.
Artera gastro -epiploică stângă ia naștere din artera splenică, ea abordând mare a
curbură la nivelul unirii 1/3 proximale cu 2/3 distale ale acesteia (punct de reper pentru
limita rezecției în gastrectomia 2/3).
Artera gastro -epiploic ă dreaptă ia naște re din artera gastro -duodenală la
marginea inferioară a primei porțiuni a duodenului după care intră în ligamentul gastro –
colic, realizâ nd anastomoză cu artera gastro – epiploică stângă.
Arcul arterial al marii curburi este ușor de reperat înt re foițele li gamentului
gastro – colic; el rămân e la distanță de marea curbură, care este abordată d e ramurile
gastrice ale acestei arcade.
Stomacul este vascularizat și de alte artere de importanță secundară . Polul
gastric superior primește sânge din artera diafragmatică inferioară, vasele scurte și artera
cardio tuberozitară posterioară, ramur i din artera splenică. Regiunea antro -pilorică
primește ramuri suplimentare din artera mezenterică supe rioară prin intermediul arterei
pancreatico -duodenale inferioare, arterei pancreatice inferioare sau transverse, ramuri
din artera hepatică prin arte ra supraduodenală și din artera gastro -duodenală pr in artera
pancreatico -duodenală superioară, artera retroduodenală.
Din arcadele anastomotice principale situate în lungul curburilor gastrice, iau
naștere numeroase r amuri anterioare și posterioare . Ramuri mai mici trec direc t în
peretele gastric subiacent inserției epiploanelor . Toate aceste vase se ramifică pe
suprafața gastrică și pătrund în peretele gastric unde formează trei plexuri bine
individualizate, subseros, intramuscular și submucos între care există numeroase
conexiuni. Vasele mucoasei gastrice care alimentează rețelele capilare periglandulare și
din vecinătatea epiteliului de suprafață își au originea în plexul submucos, dar și în c el
subseros prin ramuri directe care străbat muscu lara și submucoasa, fără a avea
conexiuni cu vasel e submucoase. Astfel de vase se găsesc îndeosebi pe curburile
gastrice și frecvența lor crește de la card ia la pilor (8).
Vene le
Corespund în general arterelor, iau naștere din rețeaua venoasă mucoasă, ajung
în plexul submucos, apoi în plexul subseros, și formează apoi trunchiurile venoase
colectoare (37).
Vena gastro -epiplooică stângă se varsă în vena splenică, vena gastroepiplooic ă
dreaptă se varsă în vena mezenterică superioară. Venele gastrice stâng ă și dreaptă se

15
varsă în vena portă. La nivelu l cardiei plexul venos submucos aferent venei g astrice
stângi se anastomozează cu venele esof agiene aferente sistemului cav, rezultând o
anastomoză portocavă, care este sediul de dez voltare al varicelor esofagiene în
hipertensiune portală.

Figura 2. Vascularizația stomacului (49).
Limfatice
Stomacul are o bogată rețea de limfatice intramural e. Din plexul limfatic
submucos limfa este colectată în canale limfatice care traversează musculara gastrică și
se varsă într -un plex din subseroasă de unde pleacă colect oare extragastrice. Limfaticele
stomacului proxim al se anastomozează cu cele de la esofagu l distal .
Se definitivează 4 zone gastri ce pentru drenaj ul limfatic :
• zona I – cupri nde porțiunea superioară a micii curburi, limfa drenându -se în ganglionii
din jurul arterei gastrice stângi;
• zona II – regiunea antrală , distală a micii curburi se drenează în ganglionii
suprapilo rici;
• zona III – cuprinde porțiunea proximală a marii curburi, se drenează în ganglionii de
lângă artera gastro -epiploice stângi;

16
• zona IV – cuprinde regiunea antrală a marii curbur i, limfa se drenează în ganglionii
gastro -epiploici drepți și subpiloric i.
Stațiile gan glionare în care drenează limfa gastrică sunt cuprinse în 3
compartimente :
• compartiment ul I: ganglionii micii și marii curburi gastrice (stațiile 1 -6);
• compartimentul II: ganglionii trunchiului celiac, a pediculului splenic și a celui hepatic
(stațiile 7 -11);
• compartimentul III: ganglionii paraaortici și mezenterici (stațiile 12 -16).
Stațiile limfatice ganglionare din compartimentele I și II sunt ac cesibile
chirurgiei oncologice, spre deosebire de cele din compartimentul III care rămâ n în afara
acesteia fiind considerată din punct de vedere prog nostic ca o metastază viscerală la
distanță.
Limfade nectomia la nivelul primului compartiment se face în func ție de
localizarea neoplasmului prin gastr ectomie subtotală sau totală cu ridicarea micului și
marelui epi ploon.
Limfadenectomia î n cel de -al doilea compartiment presupune ridicarea
stomacul ui, a foiței superioare a mezocolonu lui transvers și a peritoneulu i bursei
omentale .
Inervație
Inervația sto macului este dublă și autonomă, simpati că și parasimpatică .
Inervația parasimpatică se face cu ajutorul celor doi nervi vagi . La nivelul
esofagului a bdominal ambii vagi se găsesc sub formă de trunc hiuri nerovase find
nivelul la care se efectuează vagotomia tronculară pe cale abdominală.
Vagul drept, se găsește profund, pe fața posterioară a esofagului, între acesta și
aortă . El oferă o ramură pentru plexul celiac, păstrată în vagotomia selectivă, de-a
lungul mic ii curbur i furnizează 7 ramuri pentru corpul gastric și fața posterioară a
fornixului, ramuri secționate elect iv în vagotomia ultraselectivă, se termină pe fața
posterioară a antrului gastric .
Vagul stâng este situat pe fața anterioară a esofagului abdominal sub peritoneu ,
furnizează o ramură hepatică , ram care se păstrează în tehnica vagotomiei selective,
coboară apoi pe mica curbură furnizând un număr variabil de ramuri pent ru fața
anterioară a fornixului și corpului gastric, secționate electiv în vagotomia ultraselectivă,
în final ajunge ca și nerv antral anterior .

17
Trunchiurile nervilor vag i sunt constituite în proporție de aproximativ 90% din
fibre aferente ce trimit informații din tractul gastroi ntestinal la sistemul nervos central și
numai 1 0% sunt de natură motorie sau secretorie .
Stomacul are și o inervație si mpatică prin plexul gastric, parte componentă a
plexului celiac, care conține și ganglionii celiaci și la nivelul căruia se termină nervii
splanhnici toracici(38).
Inerva ția simpatică are ca origine segmentele medulare de la T5 la T10. Fibrele
simpatice p ărăsesc nervului spi nal aferent prin ramurile comunicante cenușii și ajunge
în ganglionii prevertebrali după care fibrele pres inaptice ajung cu ajutorul nervului
mare splanchnic la plexul celiac unde fac o sinapsă cu cel de al 2-lea neuron simpatic.
Fibrele postsinaptice sosesc la stomac pe același traseu cu vasele. Durerea
gastroduodenală este transmisă prin fibrele aferen te simpatice la rădăcinile dorsale ale
nervilor spinali.
Sistemul nervos intrinsec este o rețea complexă și autonomă de neuroni
interconectați între ei , care controlează activitatea locală. Aceste funcț ii ce cuprind atât
activitatea secretorie câ t și cea motorie sunt cele care se regăsesc după denervarea
extrinsecă.
Structura peretelui gastric
În constituția anatomică a stomacului intră patru tunici, care de la exterior la
interior sunt : tunica seroasă, tunica musculară, stratul submucos , tunica mucoasă.
Tunica seroasă permite mișcările stomacului față de alte organe din cavitatea
abdominală , iar stratul submucos reprezintă stratul de rezistență, în care se află
vasele(36). Seroasa este repr ezentată de peritoneul visceral, e ste un strat cu o mare
plasticitate având totodată și o reziste nță crescută de care se ține cont în suturile de la
nivelul stomacului .
Musculara gastri că este foarte bine dezvoltată, ea fiind substratul întinsei
activități motorii a peretelui gastric. A re o grosime medie de 2 mm, dar aceasta este
variabilă în funcție de regiunea c onsiderată: foarte groasă la nivelul antrului în
vecinătatea pilorulu i, este mai subțire pe marea curbură și îndeosebi la nivelul fornixului
gastric. Musculara gastrică se compu ne din 3 straturi succesive din afară -înăuntru:
stratul longitudinal, stratul c ircular (formează sfincterul pilo ric) și stratul oblic (specific
stomacului) .
Submucoasa este alcătuită din țesut conjunctiv lax și conține o rețea vasculară
importantă, limfatice și plexul nervos Meissner. Acest strat este slab aderent la

18
musculoasă și int im aderent la mucoasă. Din aceste motive, la secțiunea peretelui
gastric, sero-musculoasa se retr acta, submucoasa fiind solidară cu mucoas a; se poate
realiza cu ușurință hemostaza vasel or submucoase. Este considerată un strat de
rezistență în suturile digestive.
Mucoasa, în exc es față de submucoasa, formează o multitudine de pliuri, unele
longitudinale orientate în axul m are al stomacului, îndeosebi în vecinătatea micii
curburi (șoseaua gastrică), altele mai mici orientate t ransversal situate îndeosebi pe
mare a curbură și fețele stomacului. Mucoasa, în opozi ție cu submucoas a este friabilă și
deci puțin re zistentă la sutură. Ea nu are o grosime egală pe toa tă întinderea stomacului,
fiind subțire și mai fragilă în re giunea cardială și a fornixului (1 mm și chia r mai puțin),
mai groasă (2 mm) și de consistență mai f ermă în regiunea antropilorică, fapt care
permite decolarea ei mai ușoară de restul peretelui gastric.
Epiteliul mucoasei gastrice este de tip cilindric unistratificat cu celule de tip
mucoid delimitâ ndu-se net, fără tranziție, de e piteliul pavimentos stratificat al mucoasei
esofagiene -la nivelul cardiei de -a lungul unei linii neregulate (linia Z). Celulele
epiteliale sunt de t ip mucoid, conținând granule de mucină – către polul extern.
Glandele gastr ice, extrem de numeroase, sunt de tip tubular și se deos ebesc după
regiunile stomacului în care se af lă.
Glandele cardiale se găsesc într-o zonă limitat ă (0,5 -4 cm) din jurul cardiei, fiind
alcătuite di n celule producătoare de mucus.
Glandele fundice sau g astrice proprii sunt localizate la nivelul fornixului și
corpului gastric și cuprind în structura lor 3 tipuri de celule: celule mucoide secretoare
de muc us dispuse către gâtul glandei, celule principale sau de zimogen aflate în
porțiunea distală a glandei care secretă pepsinogenul și celule parietale, mai mari,
depărtate de lumenul glandular cu care comun ică prin capilare extracelulare și care
secretă acidu l clorhidric.
Glandele pilorice sunt localizate în r egiunea antrală fiind alcătuite predominent
din c elule asemănătoare cu celulele mucoase din gatul glandelor fundice. Antrul gastric
este de asem enea sediul celulelor endocrine din care cel m ai bine cunoscute sunt
celulele G, respo nsabile de secreția de gastrină (8).

19

Figura 3.Straturile peretelui gastric, glandele gastrice (50).
Embriologie, de zvoltarea și rotația stomacului primitiv
Stomacul se formează în primul trimestru, ca o dilatație a intestinului primitiv.
Pe parcursul sarcinii, dezvoltarea peretelui gastric stâng este mult mai accentuată
comparativ cu partea opusă,organul se rotește astfel în axul său căpătând la încheierea
dezvoltării forma literei ,‖J’’.Această modalitate de creștere este cauza asimetriei de
lungime dintre cele 2 curburi influențând orientarea anterioară a nervului vag stâng și
orientarea posterioară a nervului vag drept.
Locul viitorului stomac suferă o mică dilatare încă din S4. Această dilatare este
în plan sagital. În S5 -6 marginea posterioară a stomacului primitiv se dezvoltă mai
accentuat formând curbura mare a stomacului. Dezvoltarea inegală a ma rginilor
stomacului du ce și la rotarea acestuia cu 900 din planul sagital, în planul frontal.
Marginea anterioară, care va forma curbura mică, se rotează spre dreapta, iar marginea
posterioară spre stânga. Totodată fața laterală stângă a stomacului devine anterioară, iar
fața laterală dreaptă devine posterioară. Această rotație explică inervația de către nervul
vag stâng a feței anterioare a stomacului și de către nervul va g drept a celei
posterioare(32)

20
1.5.Noțiuni de fiziologie gastrică
Stomacul are o intensă activitate funcțională, motorie și secretorie, exocrină și
endocrină . La nivelul stomacului au loc mai multe pr ocesări mecanice și chimice ale
alimentelor , acest proces a fost numit : digestia gastrică .
Funcț ia secretorie este realizată de către glande le unicelulare care secretă
mucus, acestea fiind situate p e întreaga suprafață a mucoasei .
Glandele tubuloase pătrund în submucoasă, și după regiunea în care se află
acestea poartă numele de:
-glande cardiale situate pe o distanță de câțiva cm î n jurul orificiului esofago -gastric,
acestea secretă mucus.
-glande pilorice situate la nivelul antrului piloric. Secretă în special mucus dar ș i
pepsinoge n. Celulele gastrice din această regiune secretă hormonul gastrină, pe care îl
varsă în sâ nge.
-glandele fundice sau oxintice su nt cele mai importante,ele se găsesc în corpul și fundul
stomacului și prezintă un col ș i un cap. La nivelul colului se gă sesc celule ce secretă
mucus.
La nivelul corpului se gă sesc celulele oxintice ce secretă HCl ș i facto rul
intrinsec Castle, iar spre fundul glandei se gă sesc celule pr incipale ce secretă
pepsinogen. Celulele epiteliale de pe suprafața mucoasei se exfoliază în timpul
funcționării normale și treptat sunt î nlocuite de celulele mucoasei ce migrează din colul
glandelor oxintice. Produsul de secreț ie al ac estor glande este sucul gastric .
Sucul gastric este format din apă (99%) și 1% substanțe solide : organice și
anorganice . Volum mediu zilnic =1,2 -1,5 l ; maxim în perioadele digestive ș i minim în
cele interdiges tive. Aspect : lichid incolor, limpede sau u șor opalescent, pH foarte ac id
datorită conținutului în HCl . Produsul de secreție al celulelor parietale are un pH de 0,1 –
0,9 dar pH -ul sucului gastric, neamestecat cu alimentele este de 1,5 -2,5 datorită
componentelor neparietale (mucus) (42).
Substanț ele anorganice sunt repr ezentate de: HCl, cloruri de K și de Na, fosfat
de calciu ș i bicarbonat de Na. Cl este princ ipalul anion, concentrația Na+ e invers
proporțional cu secreția, iar K+ si HCO3 se găsesc în concentrație mai mare ca în
plasmă .

21
Substanț ele organice sunt reprezentate de: mucoproteine bogate în HCO3 –;
factor intrinsec Castle; enzime: pepsinogen; labfermentul la sugari; tributiraza;
gelatinaza .
Pepsinogenul se secretă în forma inactivă, iar î n mediu l acid trece în pepsină
forma sa activă , pepsina î ncepe digestia proteinelor scindându -le până la peptide .
Labfermentul are o acțiune optimă la un pH 4,5 -5,5 fiind a ctiv la sugari acesta
coagulează laptele, acț iune care la adult o are pepsina.
Tributiraza, lipaza ce acționează optim la pH peste 5, fiind activă la sugari.
Gelatinaza are rol de a lichefia gelatina.
Factorul intrinsec Ca stle este necesar pentru absorbț ia vit aminei B12 la nivelul
ileonului . Eliberarea factorului intrinsec din c elulele parietale este stimulată de factorii
ce stimulează și secreț ia de HCl.
Alte substanț e organice din sucul gastric sunt: mucoproteinele care împreună cu
HCO3 formează mucusul. Acesta acoperă mucoasa cu un strat de aprox imativ 1mm
grosime având rol în pro tecția mucoasei de acțiunea factorilor mecanici dar și de
acțiunea HCl .
Mucusul este secr etat permanent, s ecreția de mucus este stimulată prin stimu li
mecanici ș i prin n ervul vag. Sistemul Nervos s impatic prin receptorii α inhibă secreția
de mucus. Aspir ina ș i factorii anti inflamatori nesteroidieni inhibă și ei această secreție.
Secreția de HCl este realizată de celulele oxintice care prezintă canalicule ce se
deschid în lumenul glandei .Secreția HCl se insoțește de alcalinizarea sâ ngelui care vine
în con tact cu mucoasa gastrică . Importanța anhidrazei carbonice în formarea HCl rezultă
din faptul că inhibitorii anhidrazei carbonice ca acetazolamida reduce formarea HCl.
Factorii ce stimulează secreț ia de HCl:
1.Acetilcholina ( secreț ie neurocri nă) este mediat orul chimic eliberat de terminaț iile
vagale sau prin r eflexe scurte. Stimulii sunt atâ t me canici (distens ia stomacului) cât și
chimici ( substanț e rezultate din degradarea proteinelor, aciditatea chimului).
2.Gastrina eliberată în sâ nge din celulele G (secr eție endocrină ) are secreția stimulată de
n.vag prin bombezina și inhibată de somatostatină ș i pH mai mic de 2.
3.Histamina secretată de mastocitele mucoasei din apropierea glandelor, ajunge la
glande prin difuziune (secreție paracrină ). Ea are rol de pot ențare a acțiuni celorlalț i 2.
Secreția de HCl este inhibată de somatostatina eliberată de interneuronii din
plexuri. Somatostatina e stimulată de pH mai mic de 2, de factorii duodenali (GIP, VIP)
și este inhibată de acetilcholină . PH a cid (mai mic de 2) inhibă secreția de gastrină dar

22
și secreț ia de HCl.,est e un mecanism de autoreglare. Câ t timp HCl este tamponat de
substanțele proteice din conținutul gastric pH -ul scade puț in. Când substanț ele proteice
sunt neutralizate atunci pH -ul scade inhibând secre ția de HCl.
HCl format de celulele oxintice din glandele fundice se amestecă cu secreț ia
celorla lte glande gastrice. El se gasește sub formă liberă în sucul gastric dar ș i combinat
cu mucoproteine acesta dând un pH de 1,5 -2. În timpul s ecreției bazale HCl se formează
în cantitate de 1,5 -2 mEg/oră, după stimulare maximă cu histamina secreția de HCl
ajunge la 22 mEg/oră la bărbat și 15mEg/oră la femei.
Funcțiile HCl sunt:
• Activează pepsinogenul în pepsină
• Scindează proteinele alimentare în formă mai dig estibile de acidoproteine
• Solubilizează nucleoproteinele și colagenul
• Convertește Fe3+ la Fe2+ absorbabil
• Rol antiseptic – datorită acțiunii sale corozive,HCl distruge germenii
patogeni.
• Stimulează celulele Delta pro ducătoare de somatostatină(22).
Reglarea secreției gastrice se face în 3 faze în funcție de locul de acț iune al
stimulilor: faza cefalică , faza gas trică, faza duodenală .
Stomacu l din punct de vedere motor :
-are rol de rezer vor pentru alimentele ingerate î n urma fiecărei mase;
-joaca un rol d e divizare a bolului alimentar și transformarea lui î n chim gastric,
ceea ce permite î nceputul digestiei;
-golește conținutul gastric în duoden în mod controlat, î ntr-un ritm ce permite
digestia și î n duoden;
Alimentele se dispun î n corpul stomacului concentric, începând cu regiunea
apropiată de pereții gastrici. Până la volumul de 1,5 l presiunea în stomac nu creș te.
Mixarea conț inutului gastric alimentar cu sucul gastric se datorează contracț iei
stomacului care apare la 1 -2 ore dupa alimentație. Ele încep la ½ curburii mici și sunt în
numă r de 3/min. Sunt determinate de către ritmul electric de baza a cărui pacemaker se
gasește î ntre stratul muscular circula r și cel longitudinal, pe curbura mare în partea
super ioară .Potențialul de acțiune generat î n acest pacemaker determină pe membrana
fibrelor mu sculare apariț ia de unde lente. Când depolarizarea ajun ge la pragul de -40mV
se declanșează ră spunsul motor. Ace tilcholina ș i gastrina cresc durata platoului acestor

23
unde prin creșterea intensităț ii contracț iei. Noradrenalina, neurote nsina, secretina, scad
platoul și reduc intensitatea contracț iei.
La nivelul cor pului stomacului aceste contracț ii sunt slabe. Ele pun în contact
suprafața mucoasei pe care se gă sesc enzim ele, cu alimentele. Ele având un rol de
mixare ș i propulsie.
La n ivelul antrului piloric contracț iile devin mai pu ternice. Inelele peristaltice
pătrund mai profund între alimente realizâ nd propulsia spre pilor.
Porțiunea terminală a antrului și pilorul se contractă simultan cu contracția
pilorului (contracția sistolică a antrului) impingând conținutul î napoi(retropulsie).
Prin aceste mișcări ale propulsiei și retropulsiei antrul realizează amestecarea ș i
mărunțirea conținutului gastric transformându -l într -o pastă semilichidă numită chim.
Golirea stomacului se face prin intensifi carea peristaltismului antral. Când
tonusul sfincterului piloric e normal, fieca re undă peristaltică puternică antrală împinge
în duoden caț iva ml de chim gastric prin sfincterul pil oric.
Funcția joncț iunii gastro -duodenale este de a regla golirea conținutului gastric cu
o frecvență ce să permită prelucrarea chimului la nivel duoden al și de a preveni
regurgitarea înapoi a chimului din duoden în stomac.
Reglarea motilității este reali zată de : mecanismul umoral ; reflexe murale ce se
închid în plexurile intramurale sau cel celiac și reflexe va gale(43).
Reglarea rate i golirii conținutului gastric î n du oden se face prin factori nervoși
și umorali avâ nd ca punct de plecare stomacul ș i duodenul.
Factorii gastrici sunt distensia stomacului ce acționează prin vag ș i reflexe locale
și gastrina, a cești factori stimulează peristaltismul antral și distensia relaxează sfincterul
piloric. Factorii duodenali reduc în general rata golirii .

24
1.6.Noțiuni de oncologie gastrică
Etapele apariției și evoluț iei cancerului
Apariția și evoluția cancerului la nivelul țesutului epitelial se relizează pe parcursul mai
multor etape:
1).Transformarea malignă reprezintă procesul prin care celule normale, care se
pot înmulți, matura ș i specializa pentru anumite funcții, pe care le îndeplinesc în
organism, se transformă în celule canceroase, care se î nmulțesc anarhic. Această
transformare malignă apare mai frecvent la nivelul celulel or care se divi d mai des care
au o rată mai înaltă de diviziune . Transfor marea malignă mai este cunoscută și sub
numele de oncogeneză sau cancerogeneză.
2).Tumora primară este tumora care se formează la nivelul î n care a avut loc
transformarea malignă . Celulele transfor mate malign se înmulțesc fără nici un control,
acestea modifică structurile normale din vecinătate și produc o creștere locală a
țesutului. După cum creșterea tumorală este realizată numai deasupra barierei
reprezentate de membrana bazală sau este
realizat ă cu distrugarea ei (însoțită de dezvolt area
tumorii sub membrana bazală), se poate considera
că formarea tumorii primare se desfășoară în trei
faze:
 Faza preinva zivă -formarea tumorii
primare deasupra membranei bazale,
 Invazia locală -procesul de distrugere a
membranei bazale ,
 Faza invazivă -creștere tumorală cu
invazia țesutului de sub membrana bazală.

Figura 11.Invazie tumorală în toate straturile peretelui gastric (colecție personală – Conf.
Univ. Dr. Ciprian Tănăsescu ).
3).Metastazarea constă în faptul că c elule ale tumorii primare se de sprind din
tumo ră și se raspândesc în organism , în general pe cale limfatică și/sau sanguină)
formând colonii locale.
4).Formarea de tumorii secu ndare. Celulele tumorale plecate în circulație sunt
blocate în diferite zone unde se înmulțesc î n continuare, for mând tumorile secundare.

25
Acestea f iind rezultate din procesul de meta stazare, tumorile secundare se mai numesc
și metastaze. Din tumorile secundare se pot for ma, prin metastazare tumori terțiare,
cuaternare ș.a.
5).Moartea organismului afectat de cancer se produce rareori ca urmare a
tumorii primare, de cele mai multe ori fiind rezultatul formării și creșterii metastazelor.
Acest proces este mult mai complex e l implică atât continuitate între etape nefiind
limite fixe, cât și lupta organismului împotriva celulelor canceroase ș i care la diferite
niveluri se poate încheia cu succes.
O celulă normală se transformă într -o celulă canceroasă , prin procesul de
transfo rmare malignă. Ea se înmulțește necontrolat formând tumora primară. Celule
selecționate din tumora primară distrug mem brana bazală, invadează ț esuturile
subiacente ș i, de cele mai multe ori, pe cale sanguină și/sau limfatică, se raspandesc în
organism. Pri n blocarea lor în diferite locuri se formează noi tumori, în final
producâ ndu-se moartea organismului. Aproape 90% din tumorile maligne ale
stomacului sunt reprezentate de adenocarcinoame care se dezvoltă pe seama epiteliului
glandular al mucoasei gastrice . Localizarea cea mai frecventă este zona antrală (51-
60%), urmată de mica (20%) și marea curbură (20%) și apoi zona c ardio -tuberozitară
(12-15%). În ultimii 15 -20 ani, se c onstată o creștere a frecvenței localizării cardio –
tuberoz itare, concordantă cu cre șterea frecvenței cancerului esofagului inferior (9).
Metastazarea cancerului gastric
Metastazarea, caracteristică esențială a bolii neoplazice, reprezintă apariția și
evoluția de focare secundare neoplazice secundare, dezvoltate la distanță de tumorile
primitive; metastazele pot fi precoce(inducând semne clinice care, uneori preced pe cele
ale tumorilor primitive) sau tardive (complicând tablou clinic al tumorilor
primitive)(35).
Cancerul gastric poate disem ina prin infiltrare intramurală , interesân d pere tele
gastric atât în sens axial , cât și în sens circumferențial . Această diseminare intramurală
se referă și la invadarea în profunzime a peretelui gastic, astfel încât atingerea și
invadarea seroasei sunt considerate de vest -europeni și americani fa ctorii cei mai gravi
de prognostic. Pe masură ce tumora invadează spre seroasa gastrică, prin exudate
fibrinoase care ulterior se organizează, se realizează aderența stomacului la organele
vecin, în funcție de sediul tumorii. Acest mecanism de apărare, ca re tinde să blocheze
extinderea procesului neoplazic, reprezintă de fapt o cale de extindere a cancerului de la

26
stomac la organele vecine; se realizează astfel invadarea lobului stâng hepatic, a splinei,
a pancreasului, a mezocolonului , a colonului transve rs și a diafragmului.
Când imunitatea este scăzută (și aceasta se întâmplă fre cvent), stomacul tumoral
nu realizează aderențe la organele vecine, iar celulele tumorale exfoliază și diseminează
în cavitatea peritoneală, realizând tumori Krukenberg, semnul Marie -Joseph, pelvisul
înghețat sau carcinomatoza peritoneală difuză, care plasează bolnavul deasupra
posibilităților unei terapii chirurgicale eficiente.
Penetrația seroasei gastrice: profunzimea invaziei tumorale în peretele gastric are
un efect marcat asupra prognosticului. În momentul atingerii seroasei, prognosticul este
foarte rezervat. De aceea, sunt foarte mulți cei care acordă invaziei seroasei gastrice o
valoare prognostică mai mare decât prezența metastazelor în limfonodulii regionali . La
bolnavii la care seroasa nu este penetrată de procesul tumoral, metastazele
limfonodulare apar totuși în 18 % din cazuri; cu toate acestea 50% supraviețuiesc la 5
ani după rezecție. Dacă seroasa este penetrată 80% din pacienți au metastaze
limfonodulare și ev ident că prognosticul este mult mai slab. Dacă invadarea seroasei,
tumora diseminează, după cum am relatat, prin implantarea transcelomica a celulelor
maligne. Dacă zona de seroasă a fectată este mai mică de 10 cm2, se găsesc celule
maligne libere intrape ritoneale numai la 22% din bolnavi. Daca suprafața seroasei
invadate tumoral depășește 20 cm2, celulele maligne intraperitoneale sunt prezente la 72
% dintre bolnavi. Depășind seroasa, cancerele gastrice invadează structurile organelor
adiacente: ficatul, pancreasul, splina, apoi peritoneu l, omentul mare și mezenterul .
Celulele carcinomatoase intraperitoneale se implantează frecvent în ovar ,
producând tumorile Krukenberg, mai frecvente în carc inoamele cu celule în ‖inel cu
pecete’’. Alte ori , ele se dezvoltă în pelvis , condu când la un bloc tumoral uniform , așa –
zisul ‖pelvis înghețat’’(1) .
Afectarea limfonodulilor este un indicator de prognostic nefavorabil mai ales
numărul de limfonoduli care sunt afectați. Număr ul de limfonoduli gasiți în fiecare
stație este destul de variabil . În tipul cel mai răspândit de gastrectomie R2 sunt ex cizați
limfonodulii staților 1 -11, fiind extirpați aproximativ 27 de limfonoduli. Dacă sunt
extirpați limfonodulii stațiilor 1-16 la gastrectomia R3, media limfonodulilor extirpați
este 43.
Cel mai des metastazele la distanță a cancerelor gastrice interesează ficatul, apoi
plămânii, ovarul, oasele și limfonoduli cervicali și supraclavicluari ( semnul Virchow).

27
Metastazele reprezintă cel mai prost prognostic aproximativ 95% din bolnavi i cu
metastaze hepatice decedează până într -un 1 an de la momentul depistării.

1.7. Clasificarea cancerului gastric
În prezent există mai multe clasificări ale cancerului gastric, în funcție de aspectul
endoscopic(macroscopic),cât și de tipul histologic(microscopic).
După aspectul endoscopic , cancerul gastric se clasifică în cancer gastric precoce
și cancer gastric avansat.
Cancerul incipient ”early cancer” , include tumorile situate la submucoasă și
mucoasă .
Macroscopic, cancerul gastric sup erficial, se observă la endoscopie, sub trei forme :
– tipul I, protruziv (exofitic) care corespunde unui polip malignizat;
– tipul II, superficial care se subîmparte în 3 subgrupe:
• a – elevat , ca o proeminență mică,
• b – plat, mucoasa diferenț iindu-se de cea norm ală prin modificări de culoare și luciu ,
mucoasa în cancer fiind mai decolorată,
• c – deprimat , cu ulc erarea superficială a mucoasei acoperită de fibrină.
– tipul III, excavat cu ulcerare profundă în mucoasă .
Cancerul gastric avansat reprez intă cancerul care depășește submucoasa,
penetrează stratul muscular al peretelui gastric ajungând la seroasă. Se asocează
frecvent cu metastaze și invadarea structurilor din vecinătate prin contiguitate. Are un
prognostic rezervat(47).
Cea mai folosită clasificare este cea a l ui Bormann R., care prezintă cinci forme
macroscopice:
-tipul I proliferativă (vegetantă) , asemeni unei excre scențe de diferite mărimi, de aspect
albicios , cen ușiu sau roșu intens , rareori are o suprafață netedă, de obicei este mică și
neregulată;
-tipul II ulcerativă, cu margini infiltrate și ridicate, cu mici nodozități, cu o delimitare
netă față de mucoasa din jur, conține cheaguri de sânge și membrane de fibrină;
-tipul III ulcerată infiltrativă (escavată), sub forma de crater n eregulat, profund, cu
sfaceluri și friabil;
-tipul IV infiltrativă (difuză), cu pliuri îng roșate și rigide de culoare roșu -aprins, cu
ulcerații pe suprafață, contrastând cu mucoasa din jur;

28
-tipul V neclasificabile, cu aspecte variate sau în asociere .
O altă clasificare a cancerului gastric este a lui Marson și Dawson,care este de
altfel cea mai răspândită, această clasificare deosebește 3 forme macroscopice :
-forma vegetantă cu aspectul unei escescențe sau a unor înmuguriri cărnoase de diferite
dimensiuni , cu o întindere diversă, se întâlnește mai des în zona M a corpului gastric și
în zona C;
-forma ulcerată se observă sub aspectul unei ulcerați întinse de dimensiuni diverse ce se
găsește mai des în zona A, antrală ;
-forma infiltra tivă care apare ca o îngroș are a peretelui gastric fără pliuri în mucoasă ce
cuprinde fie o zonă, fie tot stomacul.

Figura 4. Stadiile cancerului gastric (51).
Aspectele histopatologice variate ale cancerului gastric au generat apariția mai
multor clasificări printre care se enumeră :
a) Potet F. dist inge urmă toarele forme histopatologice de cancer gastric:
– tipice, reprezentate de adenocarcinoame lobulare sau tubuliforme, izolate sau asociate,
cu celule cubice, bazofile, cl are sau spumoase, cu incluziuni mucipare și cu stromă
abundentă și variabilă;
– atipice, alcă tuite din celule izolate sau în ‖plajă‖ , cu celule mucosecretante, nucleu
excentric ;

29
– celule în ‖ inel cu pe cete‖ – și alte vacuole mici în citoplasmă cu stromă abundentă,
fibroasă și mucoidă, ce face să se diferențieze greu de un limfom malign;
– metatipice, cu celule cilindrice bazofile, cu dilatații sau vegetaț ii papilare și secreție
mucoasă inconstantă, ap ărut pe o mucoasă cu metaplazie intestinală.
b) După OM S adenocarcinoamele sunt clasificate în:
– papilare, proieminenț e epiteliale cu ax conjunctivo -vascular;
– tubulare, format e din tubi ramificați cu stromă fibroasă;
– mucinoase (coloide) cu asp ect de lacuri mucoase;
– cu celule în ‖ inel cu pecete‖ , întâlni te frecvent în linita plastică.
În afară de a denocarcinoame, în clasificarea OMS s -au mai cuprins: carcinomul
adenoscuamos, în care se găsesc celule glandulare și epidermoide; carcinomul
epidermoid; carcinomul ce celule mici; carcinomul nediferențiat.
c) Lauren P. c lasifică leziunile, pe criterii histologice și de extensie, în 3 forme:
– intestinală (70%) cu structura de adenocarcinom tubular sau papilifer, bine difer ențiat,
asemănător adenocarcino amelor de colon, ce se dezvoltă pe o mucoasă gastrică cu
metaplazie intestinală;
– difuză (20%) alcătuit din celule mucosecretante;
– mixtă (6%) cu celule din cele 2 forme (10).
d) Goseki N. și colaboratorii face clasificarea cancer elor gastrice în r aport de
gradul de diferențiere și cantitatea de mucus precum și de posibilitățile de diseminare și
recidive, în 4 categorii:
– cancere tubu lare (30%), sărace în mucus, cu diseminare pe cale sangvină și
metastazare hepatică;
– cancere tubulare bogate în mucus (15%);
– cancere dife rențiate cu mucus redus (27,5%) cu metasta zare osoasă;
– cancere difer ențiate bogate în mucus (27,5%) cu extensie ganglionară și invazia
organelor vecine și a peritoneului.
Ultima clasificare este foarte mult folosită în practica chirurgicală , întrucât, prin gradu l
de diferențiere și cantitatea de mucus, ajută si la evaluarea prognosticului .
De asemenea are semnificație de prognostic favorabil evidențierea histologică a reacției
de apărare a gazdei: infilt rație peritumorală cu macrofage , leucocite, polimorfonucleare,
limfocite și plasmocite, hist iocitoza sinusală și hiperplazia reticulară din ganglionii
limfatici regionali( 11).

30

1.8.Diagnostic clinic și paraclinic
1.8.1.Diagnostic clinic
Se știe că majoritatea pacienților cu cancer gastr ic sunt diagnosticați în stadii
avansate, acest lucru datorându -se simptomelor nes pecifice de tip astenie, durere
minimă sub formă de jenă/disconfort abdominal, scădere în greutate, anorexie. Cancerul
gastric precoce este asimptomatic în 80% din cazuri (21).Cancerele situate la ce le 2
extremități ale stomaculu i, cardia și regiunea antropilorică sunt depistate mai devreme
pentru ca acestea sunt obstructive , astfel deter minând fenomene de stenoză .
Manifestările sunt prezente cu 6 până la 12 luni înainte de diagnosticare și apar la 90 –
95% ditre pacienți(44).
Perio ada de stare prezintă mai multe semne , dar boala este deja într-o fază avansată. În
aproape 70 % din cazuri evoluția simptomelor durează de aproximativ 6 luni :
-anorexia cu caracter selectiv pentru carne și pâine(39), evoluează dreptat și este unul
din cele mai dese simptome .
-durerile epigastrice în etajul abdominal superior și mai rar în hipocondrul drept , sunt
difuze , la început sub forma senzației de plenit udine , iar mai târziu localizate , apar post
prandial precoce , nu se ameliorează după vărsătu ră, se intensifică la palpare , iradiază
subscapular dr ept, și sunt rebele la tratament .
-vărsăturile sunt constatate în cancerul antropilori c și sunt rare în alte localizări ale
cancerului , apar tardiv (cu aspect de stază) și uneori se însoțes c de mici hematemeze sau
sânge negru .
-disfagia își face apariția în local izările cardiotuberozitare find însoțită de regurgitări
filante (vărsături pituitare ,,apă de cancer’’) sau de mici vomismente .
-hematemeza și melena apar de obicei în cancerele ulcerat e și sunt mai reduse
cantitativ decât in ulcer .
-tulburări de tranzit intestinal sunt frecvente în afecțiunile chirurgicale digestive și se
manifestă prin const ipație , diaree , oprirea tranzitului intestinal și elemente patologice în
scaun(24), a steatoreei datorită insuficienței clorhidro -peptice , și se însoțesc de
flatulență .
-diminuarea fumatului (la fumători) .

31
Semnele generale sunt atenuate , în perioada de debut și incep să se manifeste în
perioada de stare .
-astenia apare destul de repede ca urmare a hipo alimetației și sângerărilor reduse
cantitativ .
-scăderea ponderală , în propo rție de 60 -80 % este precoce și progresivă , fiind un
simptom im portant pentru diagnostic .
-paloarea tegumentelor se instalează treptat , în urma hemoragiilor mici și repetate
ajungând în fazele tardive de la culoare a galbenă la culoarea galbenă ‖ca paiul‖ .
Examenul obiectiv nu oferă informații clare o lungă perioadă de timp .
-Tumora epigastrică este semnul cel mai important, la care se alătură și celelalte
simpto me, dar apar destul de tardiv când bolnavul nu se mai poate opera . Palparea
tumor ii este rezultatul unui cancer ce avansează local, care po ate interesa și organele
vecine .
-Împăstarea epigastrică și periombilicală sugerează invazia parietală pe cale limfatică,
când tumora este deja într -un stadiu mai avansat .
-Palparea ganglionului supracla vicular stâng (Virchow -Troisier ) (15%) apare ca
urmare a invaziei pe c alea ductului toracic reprezintând o fază tardivă a bolii care de
cele mai multe ori este ino perabilă .
-Ascita apare în fazele avansate , datorită carcinomatoz ei peritoneale sau datorită
interesării ovarelor la sexul feminin (tumora Kruckenberg) .
-Tromboflebita migratorie , descrisă de Trousseau , este localizată în special la nivelul
venelor supe rficiale ale gambei, apar și la alte nivele mai ales în cancerul gastric și de
pancreas .
-Stări febrile (37,2 -37,5 C ) cu evoluție progresivă sub aspectul unei mici croșete febrile
descrise de I. Hațieganu sub numele de ‖febra în ferăstrău‖ ca urmare a p irogenilor
rezultaț i din necroza țesutului tumoral .
Manifestările clinice pot evolua cu predominanț a unui simptom sau în ascociere ,
realizând mai multe sindroame :
-sindromul dispeptic întâlni t și în alte afecțiuni gastrice , asociază dispepsia , grețurile
senzația de sațietat e precoce și anorexia selectivă .
-sindromul ulceros are ca simptom dominant durerea epigastrică postprandială de
diverse intensități asociată cu vărsătura postp randială ce nu calmează durerea . Este un
sindrom inșelător ce urmează uneo ri, unui ulcer care s -a malignizat ceea ce impune o
explorare amănunțită a bolnavului .

32
-sindromul anemic astenic caracterizat prin astenie, scădere ponderală , anemie și apetit
capricios cu evoluție progresivă , datorată hemoragiilor mici și repetate , hipoa limentației
vărsăturilor .
-sindromul obstructiv dominant de vărsături tardive sau disfagie și regurgitații însoțite
de scădere ponderală apare în locali zări periorificiale ale tumorii .
-diaree –constipație , corelat cu aclorhid ria gastrică și hipoalimentație .
-sindromul hemoragic discret sau m anifestat de proporții mai mari , ma i mici decât în
ulcerul gastric , prezent în cancerele ulcerate și manifestat prin hemora gii acute
hematemeze sau melene .
–sindromul subfebril sau chiar febril (în infec ții supraadăugate), se ascociază cu alte
semne -sindroame paran eoplazice de cele mai multe ori , mani festate prin flebite
migratorii , edeme gambiere (glomerulornefrita paraneo plazică), melanodermita difuză ,
diabet insipi d, nevrite poliartrite și hipercoagul abilitate pot fi predominante dar se
asociază cu alte manifestări clinice ceea ce duce la întarzierea d iagnosticului de cancer
gastric (13).
-sindrom tumoral caracterizat prin prezenț a unei mase tumorale palpabile , în ep igastru
este tardiv (14).
Cancerul poate genera totodată și multiple sindroame paraneoplazice : acanthosis
nigricans, eritem circinat, dermatomiozită, troboflebită migratorie (semnul Troussseau),
anemie hemolitică microangiopatică, coagulare intravasculară diseminată(CID) (41).
În astfel de situații se impune o explorare amănunțită a bolnavului pentru
desoperirea în timp util a cance rului gastric în faza operabilă .
1.8.2.Diagnosticul paraclinic
Bolnaviilor bănuiți de cancer gastric li se efectuează atât investigații de natură
biologică cât și de nat ură imagistică care să susțină diagnosticul prezumtiv.
Examinările de laborator orientează spr e diagnosticul de cancer gastric , pe
baza unor explorări biochimice și hematologice.
-viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) este crescută , dar nu este un semn
patognomonic .
-anemia microcitară , hipocromă , feriprivă este prezentă încă din formele inc ipiente , ca
urmare a pierde rilor mici și repetate de sange .
-testul “hemocult” (hemoragii oculte în scaun)este pozitiv și în alte săngerări digestive ,
dar orientează medicul pentru a efectua investigații suplimentare .

33

-chimismul gastric evidențiază hipoaciditatea sau anacidi tatea, cu prezența germenilor
microaerofili (Boas -Oppler),iar citologi a din sediment după centrifugare poate evidenția
prezența de celule atipice .
-markeri tumorali au un rol inportant în monitorizarea postoperatorie , pentru apariția
recidivelor l ocoregionale sau a metastazelor .
a) markeri imunologici prezenți în sucul gast ric sau în plasma au un rol redus în
diagnosticul cancerului motiv pentru care nu se utilizează în mod curent .
Cei mai frecvenți investigați sunt :
– o glicoproteină ce inhibă secreția de pepsinogen ;
-modificări le cantititive și ca litative ale secreției de mucus ;
-beta-glicuronidaza și LDH c are au o specificitate mai mare ;
-antigenul fetal sulfoglicoproteic (FSA) legat de un antigen de grup sanguin.
b) markerii tumorali au specificitate mai mare prin d ozarea anticorpilor monoclonali :
-antigenul carcino -embr ionar (ACE) este o glicoproteină prezentă normal în
intestinul, pancreasul și ficatul fătului, în primele 3 luni de gestație . Anticorpii
monoclonali pot evidenția prezența ACE în țesuturi non -oncofetale, în special în colon,
plămân și sân . ACE se dozează p rin tehnici de imuno -radiometrie și este un bun marker
pentru urmărire postoperatorie , fără a oferi date pentru un cancer incipient .
-antigenul carbo -hidrat 19 -9 (CA 19 -9 ) este un glicozid izolat prin anticopri
monoclonali de către Lewi s, prin imunoradi ometrie, având mai multe fracțiuni , cu
valori crescute în cancerele gastrointestinal e (40 -50%) și pancretice (70%) . Față de
ACE , CA 19 -9 are o mare sensibilitate (68,8% respectiv 38,2%) (15).
-antigenul polipeptic tisular prezent în carc inoamele umane , a fost izolat prin
cromatografie , fără a avea specificitate de organ . Anticorpii monoclonali, dozați în
imunoradiometrie , au o valoare normală de 60 u/l .
Examinarea radiologică
Zeci de ani a fost primul ș i singurul examen
imagistic utilizat în diagnosticul patologiei
tubului digest iv superior. În medicina modernă
examenul radiologic baritat este din ce în ce mai
puțin utilizat pentru diagnosti cul cancerului
gastric. Practic cancerul gastric precoce este greu
de depistat pri n examinare radiologică .
Figura 5. Cancer de stomac vizualizat la e xamen radiologic baritat (52).

34
Pentru cancerul gastric avansat examinarea radiologică are o sensibilitate 60%
și o specificitate de până la 90%. Această lipsă de senzitivitate este o mare l imitare și
dacă se adaugă expunerea la radiații și costurile, atunci scăderea interesului pentru
această explorare în diagnosticul cancerului gastric este evidentă . În plus examenul
radiologic trebuie dublat în caz de suspiciune de examen en doscopic, net s uperior atât
ca diagnoză macroscopică cât ș i pentru posibilitatea p relevă rii de biopsii. Leziunile
mucosale localizate pot scăpa uș or examenului radiologic. Leziunile extinse, leziunile
infiltrative, cele protruzive de dimensiuni mari ș i obs trucțiile sunt puse relativ bine în
evidență prin examinare radiologică. Există totuși în practică și situaț ii când o leziu ne
difuză, infiltrativă , sã fie pusă mai bine în evidență la un examen radiologic și
subestimată de un examen endoscopic.
Schematic s emiologia radiologică a cancer ului gastric poate fi organizată astfel:
Pentru cancerul ulcer at este descris aspectul de nișă. Nișa malignă are urmă toarele
caracteristici: dimensiuni de obicei peste 2,5 -3 cm , contur neregulat , situarea înăuntru a
conturului gas tric, caracter neomogen al opacităț ii, baza largă de implantare ,
neregula ritatea reliefului perilezional .
Există mai multe variante de niș e maligne:
• nișă în menisc – opacitate lenticulară sau circulară înconjurată de halou clar;
• nișă cu rădă cini;
• nișă în lacună – ulceraț ie pe un defect de umplere;
• nișă în platou – adâncime mică cu bază largă de implantare.
Pentru cancerul protruziv este descris aspectul radiologic de defect de umplere.
Pentru cel infiltrativ: rigiditate segmentară ; neregularitatea și creș terea reliefului mucos;
aspete de tub rigid, trunchi de con, clepsidră ; incontinență pilorică (3).
Endoscopia cu biopsie este examenul cel mai performant p entru a pune
diagnosticul de cancer gastric, fiind indicată pentru screening , depistare a individua lă cât
și pentru monitorizarea persoanelor cu risc, tot odată acest examen poate avea și utilitate
terapeutică.
Pentru detecția gastritei atrofice cu sau fără metaplazie, ASGE (American
Society of Gastrointestinal Endoscopy) recomandă cel puțin 7 biopsii de la nivelul
întregii mucoase gastrice(28).
Aspectele endoscopi ce de cancer se pot observa sub formă de :
– polipi adenomatoși care se dezvoltă de obice i, pe o gastrită atrofic ă, pot fi unici
sau multipli, și cu risc de malignizare dacă diametrul depășește 2 cm. Polipii

35

hiperplastici și glandulo -chistici au un risc mai mic de malig nizare. Efectuarea de
biopsii multiple pot evidenția benignit atea sau malignitatea leziunii, în cazul unui polip
solitar (sau 2 -3 polipi) cu bază mică de implantar e se poate face electrorezecția
endoscopică până la seroasă. Dacă nu este prezentă invazia în muscularis mucosae,
bolnavul va fi pus în urmărire periodică, iar în caz c ontrar se recomandă intervenția
chirurgicală ;
– ulcerații ale mucoasei cu margini le estompate sângerânde și rigide, c u pliuri
divergente în jur, se vor lua fragm ente din margini le și din fundul ulcerației pentru
examen ul histopatologic ;
– infiltrații ale mucoasei greu de identificat. În cele localizate, muco asa apare
ridicată, ondulată și îngroșată , cu limit a
netă față de zona normală. În stadii
avansate, stomacul este rigid nu se
dilată, fără peristaltică , cu ulc erații
superficiale și placarde alb-gălbui.
Datorită infiltrării biopsia este
dificilă(46) ;
Figura 12 . Infiltrație a mucoasei (colecție personală – Șef lucrări. Dr. Boicean Adrian) .
-se pot asocia ulcerații de dimensiuni variabile cu tumori de vecinătate și
hipert rofia pliurilor, care sunt caracteristice pentru li mfoame. Helicobacter pilory este
un agent patogen care are indicație obligatorie de investigare ;
– prezența de mici tumorete roșii, care sunt localizate îndeosebi la nivelul zonei
fundice , ce apar pe fondul unei gastrite atrofice, se întâlnesc în cancerul carcinoid ;
– noduli submucoși, au baza de inserție largă, prezintă ulcerați în vârf, și sunt
caracteristici pentru leiomiosarcoame și schwanoame, la care daca li se efectuează
biopsii acestea sunt adesea negative. Î n tumorile mici, s ub 2 cm diametru, se încercă
electrorezec ția lor, până se intră în zona
sănătoasă , se realizează excizia bazei și se
face un examen histopatologic. Î n cancerul
superficial, de suprafață endos copia p ermite
evidențierea leziunilor, ce au fost clasificate în
3 tipuri .

Figura13. Nodul submucos (colecție personală – Șef lucrări. Dr. Boicean Adrian).

36
În cazuri dificile gastroduodenoscopia poate fi folosită și în timpul operației,
când endoscopistul cu ajutorul chirurgului poate inspecta regiunile dificile ale
stomacului și ale duodenului(45).
Examenul Eco -Endoscopic
Ecoendoscopia ne oferă date informați de mare necesitate în tumorile infiltrative,
apreciind pro funzimea și întinderea acesteia . Minisonda de ultrasonografie se introduce
în fibrogastroscop și se explorează tumora și zone le limitrofe . Cancerul apare ca o zonă
hipoecogenă care se delimitează de st raturile cu ecogenitate normală , prezentând
profunzimea la care ajunge tumora și extensia acesteia precum si pre zența adenopatiei
de vecinătate , astfel putând u-se face o corectă sta dializare TNM. Acurateț ea de
detectare a ganglionilor este simil ară cu cea a ex amenului CT. Examenul eco –
endoscopic a re și interes bioptic, prin acest examen se poate realiza puncț ionarea cu ac a
leziunilo r submucosase sau ganglionare . Ecografia endoscopică (EUS) reprezin tă o
modalitate de stadializare complementară examenului CT, mai ales pentru aprecierea
extensiei în profunzime a tumorii primare, dar și pentru statusul ganglionilor limfatici
regionali, perigastrici.
Videocapsula
Deși este utilizată în specia l pentru patologia intestinului subțire, a fost aprobată
de FDA pentru utilizarea clinică încă din 2001. Realizează 2 fotografii/secundă și s -a
dovedit a fi sigură și eficace (7).
Ultrasonografia(US) :
1.neoplasmul gastric incipient :îngroșare localizată la nivelul peretelui ;
identificarea ecografică a unui segment parietal îngroșat peste 4 mm trebuie să ridice
suspiciunea unei tumori gastrice mici ; element de alarmă : microadenopati perigastrice.
2.neoplasmul gastric avansat :îngroșare peste 10 mm a peretelui, alterarea
ecostructurii și deformarea lumenului care are dispoziție excentrică ; în zona tumorală
suprafa ța mucoasei este neregulată și ecogenă ; peristaltică lentă și dificilă la nivelul
tumorii(mai ales dacă este o formă vegetantă) ; adenopati metastatice rotunde,
hipoecogene și bine delimitate ; prezența de lichid în vecinătatea stomacului sau în
marea cavita te peritoneală sugerează existența diseminărilor peritoneale ; se inpune
localizarea eventualelor metastaze viscerale la nivelul ficatului, splinei, pancreasului,
ovarelor ; prezența unor stucturi parenchimatoase cu aspect hipoecogen, la nivelul
ambelor anex e, concomitent cu existența unui neoplasm gastric, sunt sugestive pentru
tumora Krukenberg(34).

37

Examenul Computer Tomografic

Examenul ideal este CT spiral
multislice. Este util atât pentru a
pune diagnosticul cât și pentru a
stadializa tumora.
PET și PET-CT, metode
care se bazează pe pri ncipiul
captării fluoro -deoxi -glucozei de
către celulele tumorale, sunt utile
Figura 6. Cancer gastric avansat la CT (53).
în: stadializare; aprecierea metastazelo r, îndeosebi osoase sau peritoneale (în acest caz –
specificitate de 99%, dar sensibilitate de 35%) (29); aprecierea recidivelor sau
metastazelor la distanță.
PET-ul prezintă anumite limitări printre care sunt și prinderea tumorală a
ganglionilor de mici dimen siuni din apropierea unei tumori primare de m ari dimensiuni,
poate fi omisă. Întrucât rezultatul depinde de localizarea, dimensiunea și tipul
histopatologic al tumorii, tumorile T1 sauT2 de porțiune distală gastrică sau tipul
histopatologic difuz suferă ra te mai mici de detecție. Rata de detecție a cancerului
gastric precoce este de 50% (30).
Examenul RMN
Poate determina modificările parietale date de neoplazie, a adenopatiilor locoregionale.
Acuitate asemănătoare examenului CT însă nu se poate administra contrast oral, pot fi
prezente artefacte de mișcare iar prețul este crescut(16) .
Laparoscopia
Ea poate fi o explorare de ultimă resursă sau indicată de la început, mai ale s pentru
situațiile în care laparoscopia diagnostică poate fi urmată de cea terapeutică, ceea ce
constituie un avantaj major pentru bolnav. Explorarea laparoscopică trebuie să respecte
principiile explorării chirurgicale și să aibă în vedere nu numai organele aparent
afectate, ci întreaga cavitate peritoneală. În cele din urmă, la paroscopia diagnostică nu
trebuie să figureze doar la capitolul unei explorări în plus ci trebuie să ne ofere
maximum de date în sprijinul diagnosticului și chiar să impună o anumită conduită
terapeutică (17).

38
1.9.Tratamentul adjuvant în cancerul gastric
Tratamentul adjuvant:
a) Chimioterapia adjuvantă:
În prezent nu există un standard unanim acceptat cu privire la tratamentul adjuvant în
cancerul gastric operabil, ci doar alternative terapeutice.
După rezecția chirurgicală curativă, în absența adenopatii lor metastatice, riscul
de deces la 5 ani este de peste 50 %.
Aproape toate studiile ce au utilizat 5 – Fluorouracil (5 -FU) în asociere cu alți
agenți (Doxorubicină, Epirubicină, Mitomicină C sau Citarabină) au fost negative sau
au arătat doar un beneficiu marginal de supraviețuire pentru chimioterapia adjuvantă.
Până la demonstrarea unui beneficiu nu există un loc specific pentru
chimioterapia adjuvantă singură după chirurgie. Numai la pacienții cu rezecție curativă,
chimioterapia postoperatorie pare să ame lioreze supraviețuirea.
b) Chimio -radioterapia adjuvantă:
Chimio -radioterapia adjuvantă reprezintă standardul terapeutic actual în SUA:
-1 ciclu FuFol înainte de radioterapie, urmat de 2 cicluri FuFol prescurtate, 4, respectiv
3 zile, concomitente cu radi oterapia locoregională 45 Gy/25 fracțiun/ 5 săptamâni.
Toxicitatea protocolului este importantă(toxicitate hematologică de grad III și IV
și gastrointerstinală).
Tratamentul neoadjuvant:
Tratamentul neoadjuvant are drept scop terapeutic convertirea la op erabilitate al
cancerelor gastrice inoperabile, cât și downstaging -ul cazurilor operabile.
Avantajele acestei abordări terapeutice:
-îmbunătățirea ratei rezecțiilor
-tratamentul precoce al micrometastazelor
-reducerea recidivelor loco -regionale
-evitarea u nei intervenții chirurgicale inutile la pacienții care dezvoltă metastaze la
distanță în cursul tratamentului neoadjuvant.
Dezavantajele tratamentului neoadjuvant:
-întârzie intervenția chirurgicală
-necesitatea unei stadializări preoperatorii de acuratețe prin laparoscopie și
ecoendoscopie.

39
a) Chimioterapia neoadjuvantă:
Există în prezent studii care au evidențiat că administarea chimioterapiei în poziție
neoadjuvantă reduce stadiul T (dar nu și N), crescând rata chirurgiei curative fără însă a
crește se mnificativ morbiditatea și mortalitatea operatorie.
b)Chimio -radioterapia neoadjuvantă:
Asocierea chimio -radioterapiei preoperatorie determină o reducere a bolii
locoregionale, paleație pe termen lung și poate convertirea cancerelor nerezecabile în
rezeca bile.
Protocoalele includ radioterapia combinată cu 5 -Fu în perfuzie continuă asociată
sau nu cu Cisplatin sau Paclitaxel.
Cancerul gastric metastazat: Chimioterapia în aceste cazuri prelungește
supraviețuirea mediană cu 4 -6 luni și crește calitatea vieții la pacienții selectați, rata de
răspuns fiind 30 -40 %.
Protocoalele de chimioterapie includ schemele ELF, PF, FAMTX și ECF.
Radioterapia paleativă este utilă în tratamentul durerii, vomei prin stenoza gastrică, a
metastazelor osoase sau cerebrale(57).
Radioterapia
Este o metodă utilizată curent în abordarea bolii neoplazice, datorită ameliorării
controluluì loco -regional și scăderii frecvenței recidivelor și metastazării la distanță.
Experiența asocierii radioterapiei la tratamentul chirurgical în canc erul gastric este
relativ limitată și rezultatele la distanță nu au arătat beneficii substanțiale față de alte
metode terapeutice adjuvante.
Radioterapia externă convențională
Executată pe câmpuri largi -abdomenul superior – folosită în trecut de unele
clinici de renume din Japonia, America de Nord și Europa, este de cele mal multe ori
greu tolerată de pacienți fiind însoțită de reacții toxice locale sau sistemce grave, care au
impus oprirea tratamentului înainte de completarea dozei terapeutice.
Radioterap ia externă convențională se execută pe câmpuri anteroposterioare sau
oblice, pentru a cuprinde întreg patul tumoral. Se efectuează cu ajutorul acceleratoaretor
de particule, generând unde fotonice cu energii de 6 -10 MeV, în doza totală de 40 -50
Gy. Tratam entul durează 5 -6 saptamani, cu doze zilnice de 1,5 -1,8 Gy, putând fi
demarat la 3 -4 săptămâni postoperator, dacă nu au survenit complicații medico –
chirurgicale majore. La acest regim radioterapeutic, rezultatele sunt comparabile cu
radioterapia intraopera torie (după unii autori) în ceea ce privește intervalul de timp până

40
la recidivă, supraviețuirea la distanță și au fost communicate chiar rezultate superioare
(pacienții dezvoltă mai rar metastaze la distanță).
Dezavantajele majore ale metodei sunt determi nate de complicațiile postradice,
ce apar local sau sistemic: digestive – enterita acută sau cronică, cu ocluzie intestinală,
hemoragii digestive, fistule biliare sau pancreatice; diaree și vărsături severe;
complicații urinare — nefrită radică, stenoz e ureterale; complicații cardiovasculare:
pericardită, tromboze venoase etc.; local: dermită radică ș.a.. Aceste complicații
depășesc frecvent în importanță beneficiul terapeutic, astfel că indicațiile s -au restrâns.
În prezent, diverși autori comunică folosirea radioterapiei externe ca metodă
adjuvantă chirurgiei paliative: pentru tumori esogastrice stenozante nerezecabile s -a
executat recanalizare cu fascicul LASER emis pe sondă endoesofagiană, având ca
rezultat amendarea temporară a disfagiei. Pentru consolidare s -a efectuat radioterapie
externă în doze de 30 Gy, împărțite în 10 cure. S -a realizat prelungirea intervalului de
timp necesar până la o nouă procedură de recanalizare, crescând confortul pacienților.
Radioterapia intraoperatorie.
Este o met odă introdusă relativ recent în practica terapeutică (Kimura 1964),
necesitând o dotare costisitoare și cu accesibilitate limitată. Rezultatele unor studii
preliminare sunt încurajatoare, din mai multe puncte de vedere:
-majoritatea recidivelor survenind la nivelui patului gastric sau în limfoganglioni,
iradierea locală directă îmbunătățește controlul locoregional al neoplaziei;
-fiind aplicată direct la nivelul țesuturilor – țintă, sunt evitate unele complicații
postradice descrise în cazul radioterapiei extene convenționale;
-organele normale pot fi îndepărtate din câmpul supus radioterapiei, sau izolate de
radiații;
-recidiva locoregională sau limfoganglionară apare prin microdiseminare locală sau
limfatică, la nivelul vaselor mici deschise în cursul d isecției, radioterapia locală
sterilizând aceste microfocare neoplazice. Indicația de iradiere intraoperatorie este
reprezentată în principal de cazurile cu invazie tumorală a seroasei și cele cu diseminare
la nivelul stațiilor II și III ganglionare.
Metod a constă în administrarea unică a unor doze mari de radiații (’’electron
boost’’) direct la nivelul cămpului operator, în timpul intervenției. Astfel se realizează
doze tumoricide în timp scurt, centrat pe țesuturile – țintă, cu minimizarea efectului
toxic al radiației pe organele și structurile indemne.

41
Studiile efectuate în clinici japoneze (în principal Kyoto) comunică rezultate
bune în ce privește recidiva locală sau la distanță și ratele de supraviețuire.
Se utilizează un fascicul de electroni cu energie de 11 -15 MeV, cu o rată de 4 -5
Gy pe minut, până Ia un total de 20 -30 Gy. Se aplică țintit pe axul celiac sau se
constituie câmpuri parțial suprapuse, pentru lărgirea ariei iradiate. Momentul optim al
aplicării este după executarea completă a timpilor de exereză (gastrectomie,
limfadenectomie), înainte de executarea anastomozelor.
Există o problemă legată de celulele neoplazice hipoxice, care dezvoltă o
relativă radiorezistență. Pentru aceasta se pot admin istra droguri radio -sensibilizante
(ex. Misonidazol 3,5 mg./m2 în perfuzie rapidă cu 15 -30 min. înainte de procedură).
Rezultatele tratamentului plasează metoda deasupra radioterapiei exteme convenționale
și tratamentului exclusiv chirurgical în stadiile I I și III, fiind comunicate rate de
supraviețuire la 5 ani superioare cu 15 -20% față de acestea.
Pentru consolidarea rezultatelor, unii autori au adăugat postoperator iradiere
externă sau chimioterapie locală sau sistemică secvențială. Experiența clinică v a aduce
și va completa datele referitoare la precizarea indicatiilor și rolului radioterapiei
intraoperatorii.
Radioterapia locală
Este o metodă de dată recentă, comunicată în studii sporadice referitoare la
pacienti cu neoplasm esocardial nerezecabil, la care s -a efectuat recanalizare cu fascicul
LASER endoesofagian ca tratament paliativ pentru disfagie. S -a obținut prelungirea
intervalului liber de disfagie după radioterapia intralumenală ’’de contact’’
(brahiterapie).
Se execută cu ajutorul unei sonde e ndoesofagiene ce emite un fascicul de
radiație megavoltată în doză de 10 Gy la distanță de 1 cm de tumoră. Rezultatul a fost
prelungirea semnificativă a intervalului de timp necesar până la o nouă procedură de
recanalizare, ameliorând calitatea vieții paci enților.
Experiența clinică acumulată cu această metodă este limitată, fiind necesare
studii suplimentare pentru precizarea oportunității aplicării ei la pacienții propuși pentru
tratament chirurgical.
Chimioterapia antineoplazică
Substanțele antitumora le (citostatice, antimitotice) împiedică multiplicarea
celuielor maligne determinând oprirea evoluției, limitarea sau (rareori) vindecarea
procesului neoplazic. Există opinia că substanțele citostatice, chiar cele foarte active,

42
folosite în condiții optime și în doze maximale, nu distrug întreaga populație de celule
tumorale, ci numai fracțiuni din numărul acestora. Efectele citostaticelor se desfășoară
după o cinetică de ordinul I. Fiecare doză distruge o fracțiune din celulele sensibile,
egală sau mai mic ă decât doza precedentă, niciodată superioară. Rezultă că, după
administrarea repetată a citostaticelor, sunt distruse treptat tot mai puține celule, astfel
nefiind posibilă vindecarea procesului malign exclusiv prin această metodă, ea fiind
folosită în pr esent ca terapie adjuvantă chirurgiei.
Printre cele mai importante achiziții ale farmacodinamiei citostaticelor moderne
sunt de menționat:
-nu toate citostaticele acționează in aceeași fază a ciclului celular;
– fiecare substanță acționează selectiv pe un a sau mai multe faze;
– nici un citostatic nu este activ față de celulele aflate în faza GO.
Ca urmare, majoritatea schemelor actuale de tratament includ combinații de
agenți antitumorali, în doze și metode de administrare variate. Diversele formule
terapeutice prevăd administrarea medicației în perioada pre, intra -, sau/și postoperatorie,
în funcție de stadializarea preterapeutică, toleranța individuală, forma histologică și, nu
în ultimul rând experiența acumulată. Administrarea preoperatorie a citostat icelor are ca
rezultat reducerea volumului tumoral, în cazurile avansate determinând posibilitatea
reconvertirii stadiale preoperatorii; în stadiile precoce se realizează o scădere a
numărului focarelor microscopice neoplazice și a micrometastazelor.
Admi nistrarea postoperatorie contribuie la sterilizarea oncologică hematologică
și limfatică, prevenind metastazarea la distanță (al carei risc de apariție crește în urma
operației), distruge masele tumorale microscopice restante și previne recidivele.
Recent s-a introdus în practică chimioterapia locală intraoperatorie – perfuzie
peritoneală sau administrarea întregii doze de citostatic înainte de închiderea peretelui
abdominal. De -a lungul timpului au fost folosite în monoterapie sau politerapie multiple
clase de medicamente antitumorale, la fiecare din ele aducându -se permanent
imbunătățiri pentru creșterea specificității și scăderea reacțiilor toxice care de multe ori
au impus oprirea tratamentului: substanțele prezentate în continuare prezintă o oarecare
specificitate în cancerul gastric.
-citostatice de sinteză: 1. Alchilante (Ciclofosfamidă, Semustină, Procarbazină,
Cispliatin etc.); 2.Antimetaboliți pirimidinici(5 Fluorouracil, Ftorafur) 3. Antimetaboliți
ai acidului folic (Metotrexat);
-antibiotice anti neoplazice: Doxorubicina, Daunorubicina, Bleomicina, Mitomicina;

43
-antimitotice: Etopozid, Vincristină etc.
Calea de administrare este variată, în funcție de medicament, doza terapeutică,
modul de preparare, organul țintă, toleranța din partea organismulu i etc.
-calea orală; este utilizată destul de rar și pentru puține medicamente, având eficiență
redusă;
-administrarea intravenoasă, în bolus sau în perfuzie cel mai frecvent folosită pentru
majoritatea drogurilor;
-injectare intraarterială ( in pediculuL organului – țintă);
-local, intraperitoneal -per- și postoperator, având indicație majoră in cancerele cu
invazie serosă;
-introducere endojejunală, pe sondă, a unor preparate tip emulsie, pentru a crește
limfotropismul substanței; se adresează de elecț ie cazurilor cu diseminări ganglionare.
Principala problemă întâmpinată de clinicieni în cursul chimioterapiei
antineoplazice este toxicitatea diverșilor agenți folosiți care variază de la un preparat la
altul și depinde de modul de administrare, toleranț a individuală și durata tratamentului.
Cea mai redutabilă complicație este mielodepresia, care nu rareori evoluează pînă la
aplazie medulară. Este reversibilă în majoritatea cazurilor — se știe că 20% din celulele
maduvei hematogene se află in G0 în orice moment și sunt puțin diferențiate. Pentru
evaluarea toxicității se monitorizează în principal valorile hemo -leucogramei în sângele
periferic, modulându -se tratamentul în funcție de valorile -limită, unanim acceptate:
-pentru majoritatea citostaticelor se administrează 100% din doza terapeutică dacă în
sângele periferic: leucocitele > 4.000/mm3 și trombocitele > 120.000/mm3; 50% din
doză când leucocitele sunt între 3.900 -2.500/mm3 și trombocitele între 119.000 –
75.000/mm 3; se oprește tratamentul până la refacerea tabloului periferic când
leucocitele scad sub 2.500/mm3 și trombocitele sub 75.000/mm3;
-pentru unele citostatice (CDDP, VCR, HEXA, DTIC): 100% din doză când leucocitele
> 2.500/mm3 și trombocitele > 100.000/mm3 ; 50% din doză când leucocitele sunt între
3.400 – 2.000/mm3 și trombocitele între 99.000 -60.000mm3; se așteaptă când
leucocitele sunt sub 2.000 și trombocitele sub 60.000/mm3;
-în cazul alterării funcției renale sau hepatice există scheme definite de modu lare a
tratamentului.
Cel mai eficient medicament citostatic în tratamentul neoplaziilor digestive s -a
dovedit a fi Fluorouracilul și substanțele derivate. Este disponibil pentru administrare

44
orală sau parenterală, fiind relativ bine tolerat comparativ cu alte substanțe. Este folosit
în monoterapie sau în asociere cu alte citostatice:
– schema FEM (5 -Fluorouracil, Epirubicină, Mitomicină C):
-Mitomicină C 03 -0,4 mg/kg intraoperator, intraperitoneal,
-Epirubicin i.v. bolus 20 mg după 2 săptămâni și apoi 8 cu re la fiecare 2 -3 săptămâni,
-5-Fluorouracil 150 -200 mg oral , zilnic, timp de 6 luni.
-schema FEP (5 -Fluorouracil, Epirubicină, Cisplatin):
– 5-Fluorouracil 750mg/m2/zi 4 zile,
– Epirubicin 30 mg/m2 ziua 1,
– CDDP 17,5 mg/m2/zi zilele 1,2,3,4.
Cele d ouă scheme sunt folosite în cancerele gastrice st. II — IV, cu rate medii de
supraviețuire la 2 ani de aprox. 74%, iar în unele cazuri de invazie locală, aplicate
preoperator, au avut ca rezultat dispariția invaziei și reconversia stadială ( documentate
computer -tomografic și intraoperator ).
– terapie preoperatorie în cazuri de cancer gastric invadant local, cu Metotrexat
100mg/m2 și, la două ore, 5 -Fluorouracil 500 mg/m2, în administrare i.v., săptămânal;
după 10 săptămâni (doză totală 5 -FU 6.750 mg. și MTX 1.040 mg.) s -a observat
dispariția invaziei locale și a devenit posibilă cura chirurgicală cu intenție de
radicalitate;
– administrarea de 5’ -dezoxi – 5-fluorouridină ( 5’ -DFUR) în perioada preoperatorie la
cancere gastrice avansate, în doze de 1.200 m g/zi în zilele 7 -14, a îmbunătățit
prognosticul prin scăderea ratei de multiplicare a celulelor tumorale, măsurată prin
activitatea pirimidin -nucleozid fosforilazei intratumorale și creșterea imunității
antitumorale, reflectată de creșterea nivelului seric al unei proteine acide
imunosupresoare specifice;
– pentru cazuri în aparență depășite chirurgical și oncologic, s -a încercat administrarea
preoperatorie de:
– CDDP 10mg/kg zilele 1 -5;
– UFT ( combinație Tegafur -Uracil 1:4) 600 mg/kg în echivalent Uracil în zilele 1 -7;
– Leucovorin 15 mg/kg zilele 1 -7. Se fac 4 cure săptămânale, după care s -a constatat
posibilitatea executării unei rezecții cu viză radicală;
-după rezecții gastrice curative neoplasme st. II -III s -au efectuat diverse scheme de
tratament de consolidare 5 -fluorouracil oral; Tegafur (1 -2-tetrahidrofuril -5-fluorouracil)
oral; Mitomicină C. i.v. +5 – Fluorouracil oral, toate având eficiență comparabilă;

45
-cancerele gastrice incipiente, administrarea preoperatorie de 5 -FU sau 5’ – FuR
diminuează focarele neoplazice microscopice (demonstrate prin biopsii ghidate
endoscopic) și micrometastazele.
Administrarea intraperitoneală a citostaticelor a început să intre în practica
curentă a clinicilor onco -chirurgicale, datorită eficienței dovedite în contr olul cazurilor
de cancer gastric cu interesarea seroasei:
-perfuzarea hipertermică intraperitoneală de Mitomicină: se introduc 8 -10 l de lichid
conținând 800 -100 mg/m2 MMC, într -un ritm de 100 -200 ml/min, la o temperatură de
intrare de 44 -45 °C și la ieși re de 40 -42 °C. Metoda a fost comparată cu terapie
postoperatorie standard cu UFT și cu tratament chirurgical exclusiv, arătând o eficiență
net superioară față de ambele (supraviețuiri la 3 ani de 45%, față de 16%, în grupurile –
martor);
-pentru protecți a peritoneului la hipertermie s -a administrat înainte de procedură
Cimetidină 50 mg/kg i.v.;
-pentru amplificarea acțiunii în condiții de perfuzare hipertermică intraperitoneală a
Mitomicinei C s -a adăugat în vitro Verapamil, cu rezultate experimentale înc urajatoare;
-s-a încercat administrarea intraperitoneală postoperatorie a Cisptatinului în 4 cure, după
rezecție gastrică pentru cancer gastric st. III -IV. Nu a fost înregistrat un beneficiu
terapeutic real, toxicitatea pentru seroasă ducând la complicaț ii majore (boală
aderențială cu ocluzie intestinală).
Se efectuează în prezent, cu succese remarcabile, terapie citostatică intraarterială
și chimioembolizare arterială, adresate în special metastazelor la distanță și cazurilor
depășite chirurgical:
-administrarea intraarterială (artera principală nutritivă a tumorii gastrice izolate din
circulație) a unei doze de 50 mg Cisplatin; nu are efecte secundare majore și determină
un prognostic mai bun decât cazurile tratate, exclusiv chirurgical;
-în cance rele gastrice cu metastaze hepatice multiple se recomandă gastrectomie
subtotală sau totală paleativă, cu instalarea unui cateter în artera hepatică proprie, pe
care se injectează după mai puțin de 7 zile Mitomicină C. 8 mg/m2 și Cisplatin 40 -80
mg/m2. Dup ă 5 cure se poate tenta ablația tumorilor hepatice, apoi se reiau curele.
Monitorizarea tratamentului se face prin dozarea markerilor tumorali specifici;
-în cancere gastrice stadii avansate: cură cu 5 -FU 370 mg/m2 și Leucovorin, 30 mg,
administrate i.v., 5 zile consecutiv; apoi se instalează un cateter intraaortic (în dreptul
vertebrei T 9 sau în trunchiul celiac), pe care se administrează Cisplatin 70 mg/m2

46
Etopozid 70 mg/m2 în zilele 6 și 20. Curele se repetă de 2 ori în 5 săptămâni, după care
se poat e efectua abordul operator paleativ sau radical al leziunilor. Ratele de răspuns
favorabil la chimioterapie au fost , în medie, de 50%.
lmunoterapia antineoplazică
În urma tratamentului complex radio -chirurgical și citostatic rămâne o populație
variabilă de celuie tumorale, care sunt în final distruse prin acțiunea sistemului imun al
gazdei. Imunostimularea și imunoterapia au fost totdeauna obiective majore ale terapiei
antineoplazice, dar progrese reale s -au făcut recent, datorită dezvoltării biotehnolog iei și
stadiului actual de înțelegere a sistemului imun celular.
Dat fiind că citostaticele și imunoterapia acționează în faze diferite ale ciclului
celular, cele două metode sunt nu competitive, ci complementare. Astfel au fost
imaginate diverse scheme c e combină tot arsenalul terapeutic chirurgical, radioterapia,
chimioterapia și imunoterapia, cu rezultate bune.
Efectele imunoterapiei au la bază un fenomen supus legii ’’tot sau nimic’’.
Imunoterapia poate eradica un nurnăr de celule tumorale egal sau ma i mic cu 100.000,
dar nu are efect dacă acest număr este egal sau mai mare cu 1.000.000. în prezent sunt
studiate metode de imunoterapie nespecifică (îndeosebi BCG viu) și specifică (antigeni
tumorali sterilizați prin iradiere, interleukine, limfocite kill er limfokin -activate, terapie
cu tulpini bacilare atenuate, anticorpi monoclonali etc.). Vor fi prezentate în continuare
câteva modele de tratament imunomodulator:
-endotoxina BCG, în doză forte: 0,1 ml de două ori pe săptăamână, timp de 3 -.6 luni; se
face pauză 3 luni, apoi se repetă cura;
-izoprinosin 8cp./ zi, timp de 6 -8 luni, apoi pauză 3 luni, după care se repetă cura;
-Decaris 150 mg 1 cp./săptămână, timp de 6 săptămâni, și se poate repeta după o pauză
de 3 luni;
-Cantastim 1 fiolă s.c./săptămân ă, timp de 6 săptămâni; ca reacții adverse se pot nota
sindroame pseudogripale, inapetență, rash cutanat; -Filgrastim 0.5 milioane u.i./kg./zi,
14 zile; este un factor uman de stimulare a granulocitelor, obținut prin recombinare
ADN;
-Interferon alfa, beta , gama, delta – în doze variabile;
-Terapie cu limfocite infiltrante tumorale (TIL), limfocite T citolitice generate de
majoritatea tumorilor umane și murine;
-Limfocite killer limfokin -activate reprezintă mediatori puternici ai citotoxicității
anticorp d ependente, care acționează sinergic cu anticorpii monoclonaii;

47
-Citokinele (interleukinele): s -a demonstrat că în doze mari, singure sau în asociere cu
chimioterapie sau limfocite killer activate, vor media regresia unor forme metastatice de
cancer; st udii clinice cu interleukinele 2,4,6 au demonstrat că provoacă regresia unor
tumori in condiții experimentale;
-Injectarea intratumorală preoperatorie de preparate din tulpini atenuate Streptococcus
pyogenes (OK -432); activează sistemul imun locoregional;
-Autotransplant de măduvă osoasă recoltată și crioconservată preterapeutic, la pacienții
care au fost supuși unor doze mari de citostatice etc.
Testele clinice privind terapia și manipularea imuno -genetică au demonstrat că
pot fi obținute rezultate bune în abordarea unor forme de cancer. În prezent se fac
eforturi sistematice pentru perfectarea acestor studii și convertirea la studii clinice, pe
subiecți umani.
Terapia reversoare
Este o formă de terapie imunostimulatoare care folosește și amplifică imu nitatea
naturală antitumorală a organismului uman, evaluată prin studii experimentale și
extrapolări statistice. Există numeroase studii de laborator și clinice care au certificat
valoarea unor metode terapeutice:
-administrarea de derivați aromatici de v it. A: vit. A + D2 3×3 dj./zi, 20 zile/lună, timp
de 3 luni;
-vit. E 100 mg, 3 cp./zi, 3 luni, urmată de pauză 3 luni;
-vit. C 500 1 -2 g./zi, timp de 3 luni, apoi pauză 3 luni etc.
Studiile clinice efectuate până în prezent oferă date destul de sumare, experiența
urmând să stabilească utilitatea acestor metode adjuvante in terapia cancerului
gastric(58).

48

PARTEA SPECIALĂ

49
Partea II Partea specială
2.1.Modalități cla sice de rezolvare chirugicală a cancerului
gastric aplicate pe cazuistica clinicii Chirurgie I
2.1.1.Introducere
Tratamentul este c hirurgical , dacă CG este în fază operabilă. Se practică de
regulă gastrectomia totală, eventu al subtotală cu limfadenectomie . În faza limitată strict
la mucoasă se poate face doar rezecție endoscopică (mucosectomie). În prezența
metastazelor multiple, intervenția chirurgicală se face doar în caz de complicații : fistulă,
perforație.
Radio – și chimioterapia (5-Fluorouracil, Doxorubicină, Epirubicină, Mitomic ină
C, Leucovorin, Cisplatin, Metotrexat, de obicei în asociație de câte trei) au doar rol
paliativ. De regulă, se face o cură chimioterapică preoperator, iar postoperator se
asociază chimio – cu radioterapia. Recent se face și chimioterape intraoperatorie sau
radioterapie intraoperatorie (costisitoare) (54). Pentru mestastaze se poate face și
chimioterapie intraarterială sau chimioembolizare arterială.
La tripla asociere terapeutică intervenție, radio – și chimioterapie, s -a adăugat și
imunoterapia. Aceasta se aplică în cancere incipiente, fie sub formă nespecifică
(endotoxină BCG), fie specifică (antigeni tumorali sterilizați prin iradiere, interleukine,
limfocite NK activate, anticorpi monoclonali). Se administrează de regulă Izoprinosi n,
Decaris, Filgra stim sau IFN α,β,γ,δ. Alte modalități încă sunt mai mult în fază
experimentală.
În HDS se face tratament endoscopic, respectiv în cancerul eso -gastric
steno zant se poate aplica un stent pentru restabilirea tranzitului eso -gastric.
Tratamentul profilactic constă în eradicare Hp, excizia adenoamel or gastrice și
în monitorizarea , inclusiv endoscopică și bioptică, a bolnavilor cu risc crescut de CG :
în încărcare familiară cu gastrită atrofică cu metaplazie i nterstinală și anemie familiară,
cu gastrită atrofică cu metaplzie intestinală și anemie Biermer anual, în UG la 2,6 și 12
luni, în polip gastric anual, în stomac rezecat. (În caz de stomac operat pentru CG,
examenul endoscopic cu biopsii de control se face anual, în c az de stomac operat pentru
afecțiuni benigne, monitorizarea începe la 15 ani după intervenție). În zonele cu
incidență mare a CG se practică și screeningul endoscopic al populației. Importantă este
și o dietă bogată în fibre vegetale (reduc concentrația de nitriți) și antioxidanți (vitam ină
C,E,Se), respectiv evitarea alimentelor cu nitrați, exces de sare și a fumatului (56).

50
2.1.2.Chirurgia clasică a cancerului gastric
OPERAȚII RADICALE

GASTRECTOMIA RADICALĂ SUBTOTALĂ
Operația are indicație în neoplasmele polului distal gastric, la care linia de
secțiune a stomacului, care trebuie să respecte zona de securitate de 7 -10 cm proximal
de tumoră, se plasează pe stomac, permițând dec i conservarea unui bont gastric ; în
neoplasmele la care, pentru a respecta zona de securitate, linia de secțiune se plasează
pe esofag, rezecția radicală subtotală nu mai este indicată și se impune gastrectomia
totală ca intervenție radicală.
Din punct d e vedere oncologic, gastrectomia subtotală trebuie să cuprindă ș i
teritoriul limfatic eferent și necesită evidarea ganglionilor de la nivelul micii curburi, de
la originea coroanei gastrice și a ganglionilor de la nivelul marii curburi, împreună cu
teritoriul limfatic al ligamentului gas trocolic și marele epiplon.
Aceste indicații oncologice se realizează tehnic prin ablația marelui epiploon , a
pediculului coronar gastric, ligatura și mobilizarea pediculului vasec ular al micii curburi
subcardia l și ligatura pediculului vascular al marii c urburi proxima l de vasele gastro –
epiploice stâ ngi. Necesitatea ligaturii pedicu lului micii curburi sub -cardial , pentru a
mobiliza ganglionii superiori ai micii curburi și necesitatea vaselor gastroepiploice
stângi, pentru a mo biliza ganglionii marii curbu ri, plasează linia de secțiune a
stomacului între mica curbură subcardial și teritoriul ligamentu lui gastrosplenic ș i
definește ’’gastrectomia subtotală’’ . Chiar dacă neoplasmul gastric este prepiloric și,
pentru asigurarea limitei de securitate oncologice la nivelul stomacului ar fi suficientă o
hemigastrectomie sau o gastrectomie largă, pentru o gastrectomie subtotală radicală,
linia de secțiune gastrică se deplasează obligator în poziția amintită, datorită evidării
ganglionare a micii și mar ii curburi și a devascularizări stormacului la aceste niveluri.
În raport cu localizarea neoplasmului și necesitatea de a asigura limita de
securitate proximală, nivelul secțiunii gastrice poate fi deplasată cranial în teritoriul
vaselor scurte sau la nivelul fornixul ui (gastrectomie subtotală înaltă) .
Se poate spune deci că gastrectomia subtotală radicală se definește c a
gastrectomia la care, respectâ nd zona de securitate, linia de secțiune a stomacului se
plasează între linia care unește mica curbură subcardial, cu marea curbură, în teritoriul
dintre artera gastroepiploică st ângă și cardie și care cuprinde, în rezecție, teritoriul

51
limfatic al micii curburi, a marii curburi, ligamentul gastrocolic, marele și micul
epiplon.
— Anestezia indicată: generală cu intubație.
— Poziția pe masa de operație: similară cu poziția pentru rezecția pentru ulcer.
— Calea de acces: laparatomia mediană xifo -ombillcală. La bolnavii la care această cale
de acces nu este satisfăcătoare datorită conformației, ea se prelungește caudal
subombilical, iar cranial lateral stâ ng de apendicele xifoid sau prin rezecția apendicelui
xifoid, după necesități; de asemenea, se poate mări calea de acces prin completarea
inciziei verticale cu o incizie transversală sau oblică .
— Explorarea intraoperatorie stabilește ope rabilitatea, nivelul rezecției ș i valoarea
intervenției (radicală, cu sau fără masă neoplazică restantă, sau paleativă). După
efectuarea laparatomiei se poate proceda la rezecția ligamentului rotund și suspensor al
ficatului, con siderat ca u na din călle eferente limfatice ale stomacului.
După e xplorare ș i decizia de operabilitate, primul timp îl constituie decolarea
coloepiploică; expunerea de către ajutor al colonului ș i a marelui epiploon, inițial în
zona medie a colonului transvers, perm ite acestă manev ră cu foarfeca sau cu bisturiul ,
alternând cu manevre de decolare cu tampon montat sau cu comprese, cu atenția
cuvenită pentru a evita leziuni ale colonului si ale vaselor colice (colica medie, colica
dreaptă, arcada Riolan, vasele drepte).
Decolarea coloepiploică se continuă cu separarea ligamentului gastro colic de
mezocolonul transvers ș i astfel se d eschide cavitatea retrogastrică , în raport cu tumora și
mai ales dacă foița superioară a mezonolonului este invadată, este preferabil ca
eliberarea ligam entului gastrocolic să includă ș i foița respectivă: în această situație,
cavitatea retrogastrică se deschide aproape de inserția mezocolonului la peretele parietal
posterior. Decolarea coloepiploică și separarea ligamentului gastrocolic, mai al es dacă
ea cuprinde și foița superioară a mezocolonului transvers, în dreapta arterei colică
medie, favorizează tehnica evidării ganglionilor subpilorici în apropierea marginii
interne a D II, marginii inferioare a capului pancreasului, se întâ lnește vena
gastroepiploică dreaptă care, împreună cu vena colică dreaptă formează trunchiul venos
Henle ș i se varsă în vena mare mezenterică; vena gastro -epiploică dreaptă se
secționează î ntre ligaturi.
Pentru mai multă ușurință î n evidarea grupului sub piloric și prepararea
duodenului, se abandonează pentru moment acest timp și se continuă decolarea colo –
epiploică sp re unghiul colic drept, mobiliz ându-se ș i peritoneul care acoperă unghiul

52
colic și care participă la formarea ligamentului suspensor al ungh iului. Se continuă
mobilizarea peritoneului de la dreapta la stînga spre fața anterioară a D II și marginea
inferioară a D I. Prin această manevră, se mobilizează per itoneul care formează
prelungir ea dreaptă retrogastr ică.
Se reia decola rea coloepiploică sp re stânga, î ntâlnindu -se la nivelul unghiului
colic stâng peritoneul, care participă la formarea ligamentului coloparietal; se decolează
de pe colon și de pe perete și apoi se îndreaptă eliberarea spre ligamentul gastrosple nic,
ceea ce implică secțiunea între ligaturi a ligamentului splenonocolic. Astfel se
mobilizează peritoneul care formează prelungirea stângă a cavității retrogastrice.
Se continuă cu secțiunea ligamentului gastrosplenic cât mai aproape de pediculul
splenic și, după se cțiunea vaselor g astroepiploice , decolarea se extinde cranial în raport
cu necesitățile rezecției. Nivel ul scheletizării marii curburi î n teritoriul ligamentului
gastro -splenic trebuie apreciat cu grijă, evitând o distanță prea mare între ultimul vas
splenogastric păstrat și nivelul rezecției (riscul ischemiei) (59).
Decolarea coloepiploică și mobilizarea ligamentului gastrocolic fiind terminate,
se obține o posibilitate de m obilizare a stomacului utilă pentru rezolvarea mai comodă a
evidării grupului subpiloric și a pregăt irii D I .
Epiploonul și zona antrală a stomacului răsturnată cranial expune grupul
ganglionar subpiloric și fața anterioară a pancreasului cefalic, astfel că se caută artera
gastroepiploică dreaptă care se secționează cât mai aproape de origine a ei din ar tera
gastroduodenală. Grupul gang lionar rămâne atașat de stomac. P e fața anterioară a
pancreasului eventualii ganglioni situați de -a lungul arterei p ancreatico -duodenale se
îndepărtează .
Manevrele de mobilizare ale grupului subpiloric și a ganglionilor pa ncreatico –
duodenali sunt mai dific ile, dacă adenopatia este mare sub aspectul unui bloc tumoral
sau inflamator și se pot produce efracții sângerânde ale țesutului pancreatic care se
rezolvă prin tamponament sau hemostază cu f ire de ață trecute prin țesutul pancreatic.
Intervenția se continuă la nivelul micii curb uri, se secționează ligamentul gastro -hepatic
cât mai aproape de ficat controlând hemostaza.
La polul pediculului hepatic se incizează seroasa, se decolează caudal și se
expune p edico lul piloric care se observă prin transparența seroasei .
Se efectuează secțiunea pediculului piloric și mobilizarea caudală a marginii
superioare a primei porțiuni a duodenului , se c ompleteză cu sectiunea a două vase,
ramuri duodenale din gstrodudenală astf el eliberându -se complet prima porțiune a

53
duodenului. Este posibilă extinderea evidării ganglionare în acest nivel , dar d in punct d e
vedere oncologic evidarea rămâne î nsă incompletă.
Secțiunea duodenului se realizează acum, fiind necesar ă pentru o mai bună
mobilizare a stomac ului și tratarea micii curburi , ea trebuie făc ută la distanță de pilor la
aproximativ 2,5 -3cm, limfangita neoplazică ne respectând cu strictețe pilorul . Bontul
duodenal se păstrează obturat cu o meșă sau strivit cu o pensă, până se deci de
modalitatea de restabi lire a continuității digestive gastro -duodenală sau gastro -jejunală .
Dacă duodenul s -a obstruat prin strivire cu pensa, înainte de sutură, se excizează țesutul
strivit.
Prin mobilizarea stormacului cranial, se expune marginea supe rioară a
pancreasului originea vaselor cor onare acoperite de peritoneu de grupul ganglionar . Se
incizează peritoneul suprapancreatic, la nivelul arcului format de artera coronar ă, se
mobilizează peritoneul ș i ganglionii spre mica curbură se descoperă pedi culul
coronarian care se leagă și se secționează în bloc arteră și venă, sau separat , imediat
cranial de marginea superioară a pancreasul ui.
Îndepărtarea ganglionilor de la originea arterei coronare poate fi completată cu o
evidare ganglionară celiacă, indicată mai ales în neoplasmele localiza te pe mica
curbură, antral sau î n vecinătatea unghiului .
Prin mobilizarea stomacului în sens caudal, se expune partea cranială a micii
curburi. Dacă lobul stân g al ficatului, se opune evidențierii zonei cardiale, s e
secționează ligamentul triunghiular stâng ș i se deschide un câmp mai larg . În zo na
subcardială se secționează î ntre ligatu ri pediculul micii curburi ce conține vasele eso –
cardio -tuberoz itare. În acest mod s -a obținut mobilizarea ganglionilor și eliberarea unui
segment al micii curburi, apt pentru a fi utilizat la sutură .
Pentru rezecția înaltă, ca și pentru timpul de restabilire a continuității, este
necesară o bună mobilizare a st omacului. Acesta însă mai poate fi fixat de unele
adere nțe ale feț ei posterioare, vasculare sau chiar de vasele gastrice posterioare care
trebuie rezolvate. Î n funcție de posibilități, se stabilește contintnuitatea digestivă prin
anastomoză gastro -duodenală sau gastro -jejunală .
La neoplazici denutriți, introducerea u nei sonde naso -gastro -jejunale în ansa
eferentă sau în D III în raport cu ti pul de anastomoză , pentru alimentație dige stivă
postoperatorie, este necesară .
Drenajul la rândul său este obligatoriu datorită zonei mari de decolare și a zonei mari de
deschidere de canale limfatice dar și datorită existenței factorului sep tic comun în

54
neoplasmul gastric și în teritoriul limfatic eferent . Drenajul lojei subhepatice, a bontului
duodenal și a spațiului supramezocolic și pre -pancreatic sunt precauții necesare .
Variante:
Gastrectomia subtotală distală : Tehnica se adresează tumorilor antrale și antro –
pilorice, tumorilor micii curburi sau ale fețelor, care nu depășesc cranial unghiul gastric;
de asemenea, în cancerele marii curburi care nu depășesc cranial limita de 6 -8 cm,
tumorile benigne malignizate antrale și ulcerul antropiloric malignizat. Operația
răspunde intenției de radicalitate oncologică atunci când limita rezecției este respectată
și nu există adenopatie proximal sau distal de limitele rezecției (adenopatie
paracardială). Dacă este certificată l ipsa invaziei în splină sau în coada pancreasului și
dacă nu există adenopatie la acest nivel, splina poate fi menținută; în situațiile contrare
se impune splenectomia sau splenopancreatectomia distală.
Restabilirea conti nuității digestive se poate efectua prin anastomoză gastrojejunală
(Billroth II) – cu variantele sale cele mai utilizate: Reichel -Polya și Hoffmeister –
Finsterer.
Anastomoza gastroduodenală nu răspunde cerințelor unei chirurgii oncologice (plasarea
anastom ozei în zona cu risc ridicat de recidivă). Abordul laparoscopic pentru
gastrectomie subtotală în neoplasmele gastrice precoce a fost adoptat de unii autori care
susțin că, în pofida duratei mari a intervențiilor, beneficiile sunt semnificative
(spitalizare mai scurtă, rată mai redusă a complicațiilor).
Gastrectomia polară superioară (subtotală proximală) : Indicațiile acestei
operații (restrânse în ultimul timp în favoarea gastrectomiei totale) sunt reprezentate de
tumorile localizate la nivelul polului superior: canceru l de cardia; cancerul micii curburi
subcardiale; cancerul de fornix gastric; cancerul s ubcardial localizat la nivelul fețelor
stomacului.
Dificultatea anastomozei esogastrice, incidența mare a refluxului esofagian și
necesitatea unei evidări ganglionare extinse au determinat utilizarea tot mai limitată a
acestei operații în cancerul de pol superior gastric, flind preferată în ultimul timp
gastrectomia totală (55).

55
GASTRECTOMIA RADICALĂ TOTALĂ

Este intervenția prin care stomacul
este rezecat în totalita te, piesa de rezecție
cuprinde pilorul, cardia și t eritoriul limfatic
eferen t, indicată î n neoplasmele antrale, cu
infiltrația micii curburi, în neoplasmele
medio -gastrice și ale marii curburi și în
neoplasmele de fornix. Nu este indicată ca
rezecție radicală în neoplasmele care
invadează cardia sau regiunile subcardiale.

Figura 8. Gastrectomia radicală totală (colecție personală – Conf. Univ. Dr. Ciprian
Tănăsescu ).
Intervenția se face ca în gastrectomia subtotală radicală; particularitățile sunt la
mobilizarea polului superior și a esofagului și la modul de resta bilire a tranzitului
digestiv .După ce se eliberează micului epipl on până la cardia și se tratează pediculul
coronorian, se inc izează peritoneul de la esofag și se decolează cranial. S ecțiunea
vagului anterior conferă o ușoară manevrare . Eliberarea esofagului pe ve rsantul drept
permite și secțiun ea comodă o vagului posterior. Pentru eliberarea cardiei este necesară
și interceptarea ramurilor cardiale din artera diafragmatică dreaptă.
Marea curbură și fornixul se degajează o dată cu mobilizarea splinei și
îndepărtar ea ei. Îndepărtarea splinei nu este obligatorie (cu excepția neoplasmului
fornixului, a marii curburi sau a fețelor) , dar corespunde principiilor oncologice de
radicalitate. Degajarea fornixului conduce la marginea stângă e esofagului; se
recunoaște cardia și la aproximativ 2 cm de cardie se secționează între ligatură țesutul
periesofagian. Dacă esofagul abdominal este scurt, el se mai poate mobiliza din orificiul
esofagian, degajându -se, blând, de țesutul periesofag ian și de membrana eso -frenică.
Restabil irea continuității digestive se poat e face î n diferite modalități , mai
sigură este eso -jejuno -stomia termino -laterală. Se reperează unghiul duodeno -jejunal, se
desfășoară jejunul și se alege pentru anastomoză un segment de ansă (în poziție
precolică sau tr ansmezocolică) care trebuie să îndeplinească următoarele condiții:
a) Ansa și mezenterul ei trebuie să ajungă la fața posterioară a esofagului fără
tracțiune, tracțiunea periclitează securitatea anastomozei.

56

b) Să fie suficient de lungă pentru a permite o derivație Braun la distanță mare
de esofag, într -un punct decliv față de unghiul duodeno -jejunal, pentru a evita refluxul
alcalin în esofag .
Odată segmentul de anastomoză ales, mobilizat transmezocolic sau precolic, cu
stomacul eliberat, se trec fire sub țiri nerezorbabile prin sero -musculara ansei, aproape
de marginea mezenterului și prin musculara peretelui posterior esofagian, aproximativ
la 1,5 cm de linia viitoarei secțiuni a esofagului; 4 -5 fire sunt suficiente și strîngerea lor
va aduce ansa retroes ofagian, constituind un strat posterior . Se deschide ansa în dreptul
esofagului, ținând seama de două amănunte: d eschiderea nu se face pe marginea
antimezostenică ci pe versantul posterior, la 0,5-1 cm de stratul posterior, d eschiderea
trebuie să fie bine calibrată în raport cu dimensiunile esofagului.
Pe stomac, spre polul superior, se aplică o pensă de coprostază pentru a evita
inundarea câmpului cu conținut gastric și se secționează peretele posterior al esofagului,
fără aplicarea unei pense proximale . Pentru a stăpâ ni retracția, după efectuarea primului
strat posterior (seromuscular) se poate deschide esof agul î ntâi anterior, iar la
extremitățile deschiderii se trec prin peretele esofagian fire ca pe ntru puncte de sutură.
Stratul total se confecționează tot cu fire subțiri de material nerezorbabil,
începând de la marginile laterale. Se trece primul fir total la extremi tatea stângă a
anastomozei încăr când pe ac mu sculară și submucoasă esofagiană din plin (0, 5cm) și
apoi abundent din sero -musculară și subm ucoasa jejunală (0,5cm) și puțin din mucoasă.
Pentru a executa sutura cât mai
corect, toate firele se strâng du pă ce
au fost trecute. După strâ ngerea
firelor se secționează peretele
anterior al esofagului dacă nu a fost
secționat prealabil și înainte de a
trece la sutura anterioară, se
montează o sondă naso -eso-
jejunală, inițial pentru aspirație și
ulterior pe ntru alimentați e.
Figura 10.Sutura anastomozei (colecție personală – Conf. Univ. Dr. Ciprian Tănăsescu ).
În confecționarea suturil or nu are importanță dacă nodurile firelor sunt în lumen
sau în afara lui; are importanță însă, invaginarea bună a mucoasei. Pentru a evita o
eventuală tracțiune în anastomoză este recomandabilă fixarea ansei, prin două fire

57
trecute lateral de anastomoză, l a pilierii diafragmatici sau la diafragm. Derivația
aferentă -eferentă tip Braun, plasată decliv față de unghiul jejunal, v-a completa
intervenția.
Tuburile de dren scoas e prin contraincizie, se vor plasa: în vecinătatea
anastomozei eso -jejunale; în loja s plenică și la nivelul bontului duodenal.
Variante ale gastrectomiei totale :
Variante ale căii de
abord . Laparatomia este
suficientă pentru executarea unei
gastrectomii totale.
Dacă esofagul abdominal
este prea scurt și execuția
anastomozei este stânjenită este
necesară diafragmotomia la
nivelul hiatusului .

Figura 9. Calea de abord – laparotomie, l ocalizarea neoplasmului ( colecție personală –
Conf. Univ. Dr. Ciprian Tănăsescu ).
Dacă și polul superior al stomacului este greu abordabil, apare nece sară
completarea laparotomiei cu toracotomie în spațiul VII sau VIII i ntercostal stâng și
frenotomie.
Variante ale rezecției : gastrectomia totală poate fi completată cu rezecț ia de
organe vecine invadate ca pancreas, colon, fic at, în funcție de localizare a neoplasmului,
pot fi asociate evidări ganglionare ale grupului celiac sau pancreatico -splenic.
Variante ale tehnicii de efectuare a anastomozei eso -jejunale , ele cuprind
modalitatea de montaj la nivelul joncțiunii eso -jejunale și tehnica de sutură propr iu-zisă.
Variante de montaj sunt mai multe spre exemplu: în ’’sandviș’’ , prin plast ie de
acoperire cu ansă aferentă și multe altele.
Variante ale suturii s -au descris și mai multe cum ar fi: în două straturi unul mucos cu
fire rezorbabile și unul cu fire nerezor babile extra -mucos; cu fire î n ’’U’’, în trei p lanuri
etc.,frecvent folosită este sutura în două straturi.
Variantele restabi lirii continutățiii sunt numero ase spre exemplu :

58

Anastomoze eso -duodenale, î n condiții excepțio nale când prin constituție
duodenul este anatomic plasat în vecinătatea cardiei . Reconstituirea traiectului ca
segment de ansă inte rpusă eso -jejunală restabilește traiectul fiziologic duodenal cu mai
puține riscuri față de anastomoza eso -duodenelă și cu avantajul unui tranzit mai puțin
brutal în duoden .
Reconstituirea tranzit ului cu ansă jejunală ’’Y’’ , alegerea ansei trebuie să
urmărească aceleași condiți ca orice ansă folosită pentru plastia de înlocuire cum sunt:
lungime suficientă pentru a evita tr acțiunea în anastomoză și vascularizație integră
pentr u a evita necroza și
dezunirea. Segmentul
viitoarei anastomoze este
situat în general la 20 -30
cm de unghiul duodeno –
jejunal, dar pentru mai
multă siguranță se
deplasează cu încă
aproximativ 10 cm
distal.

Figura 7 . Reconstituirea tranzit ului cu ansă jejunală ’’Y’’ (colecție personală – Conf.
Univ. Dr. Ciprian Tănăsescu ).
Pe parcursul secțiunii vaselor, intestinul și mezoul ales pentru ascensiune
dobândește mobilitate și lungime, lungimea mezoului este la fel de necesară ca și a
ansei, mezoul scurt realizează o ansă in semicerc insuficie nt de lungă. În pregătire a
ansei trebuie să se țină cont că prin deschiderea largă a foițelor mezoului, se obține un
plus important de alungire.
Odată ce capătul ansei este ales pentru anastomoză și este suficient ascensionat,
se secționează ansa, după l igatura vaselor drepte contigente zonei de secțiune . Dacă este
satisfăcătoare secționarea , se suturează , preferabil cu puncte separate, apariția unui bont
obținut prin înfundare, poate stânjeni anastomoza eso -jejunală. Dacă circulația nu este
satisfăcătoar e, ori se face o recupă în țesut mai bine vascularizat, ori dacă după recupă
ansa rămâne scurtă, se mobilizează ansa în continuare, pentru a obține un segment bine
vascularizat și suficient de lung.

59
Anastomoza jejuno -jejunală termino -laterală se va plasa la un punct decliv faț ă
de unghiul duodeno -jejunal, c apătul proximal al ansei secți onate se implantează
termino -lateral pe versantul stâng al ansei ascensionate, la aproximativ 50 cm de
capătul superior.
Anastomoza eso -jejunală se execută de preferință l ateral, pe ansa ascensionată,
după sutura capătului liber, pentru a evita, prin anastomoză termino -terminală, punctul
critic al unei astfel de suturi la nivelul mezoului ansei . Ansa se suspendă în vecinătatea
anastomozei de peritoneul periesofagian decolat , de ligamentele freno gastrice , de
diafragm, pilieri , ori după posibilitățile locale .
 Reconstituirea continuității prin anastomoză eso -jejunală cu dirijarea tranzitului
prin duoden , dar merită amintit procedeul Petrusinschi.
 Reconstituirea traiectului c rearea unui rezervor de supleanță gastrică. Procedeele
sunt mai puțin utile pentru gastrect omiile totale pentru neoplasm, dar sunt mai utile în
gastrectomiile tota le pentru boli benigne cum ar fi polipoza gastrică, boala Menetrier
sau ulcer recidivant endo crin Zollinger -Ellison .

ESOGASTRECTOMIA TOTALĂ SAU SUBTOTALĂ PROXIMALĂ
Pentru neoplasmele proximale ce invadea ză joncțiunea eso -gastrică și cele cu
localizare în joncțiunea eso -gastrică, gastrectomia totală nu mai îndeplinește princ ipiile
de intervenți e radical ă. Posibila infiltrație neoplazică a esofagului supracardial și a
limfaticelor ganglionilor periesofagieni, impun rezecția unui segment de esofag
aproximativ 6 -7 cm. La neoplasmul proximal invadant al joncțiunii esogastrice cardia
este greu de rep erat, de aceea rezecția este la 6 -7 cm de tumoră ci nu de cardia.
În neoplasmul subcardial chiar dacă leziunea se poate opera există posibilitatea
metastaz elor la distanță în ga nglionii mediastinali , motiv pentru care este necesară o
cale de acces largă toraco -abdominală stângă. Bolnavul este așezat în decubit lateral
drept .
Toracotomia se face prin spatial VII sau VIII intercostal stâng antero -posterior
de la rebordul costal la mușchii jgheaburilor vertebrale. Hiatusul diafragmatic reperat
trebuie desch is total și ligamentul coronar stâng trebuie secționat. Se realizează
explorarea leziunii , extensia ei și evidențierea posibilelo r metastaze , apoi se stabilește
întinderea rezecției.
Decizia operabilității ș i rezecția radicală pot implica lărgi rea căii de acces spre
abdomen , incizia rebordului costal și deschiderea abdomenului pe o linie ce se îndreaptă

60
spre ombilic , între xifoid și acesta. Dacă după explorare se ajunge la indicația de
rezecție polară superioară radical ă sau paleativă sau la o esogastrecto mie paleativă ,
calea toracică este suficientă.

Timpii operatori:
– Eliberarea esofagului se re alizează prin incizarea pleurei mediastinale dea lungul
șanțului eso -aortic .
– Se tracționează fornixul spre dreapta și anterior și se secțion ează ligamentele freno –
gastrice, spleno -frenic , se continuă spre posterior și se realizează deschiderea
ligamentului spleno -colic. Decolarea fornixului și a cozii pancreasului permite ligatura
pedicolului splenic.
Se exteriorizează stomacul ș i colonul și de la stânga la d reapta se secț ionează
ligamnetul gastrocolic pe întreaga lungime a sa , fie se rea lizează o decolare
coloepiploică până la pilor, vasel e gastroepiploice drepte se secț ionează la originea lor.
Dacă se va păstra un segment din polul distal al stomacului în ga strectomia subtotală
secțiunea vaselor gastroepiploice se va opri la nivelul stabil it pentru secțiunea
stomacului. Dacă se procedează o gastrectomie totală se leagă artera pilorică , se
secționează duodenul și fie se va inchide, fie se va pă stra deschis și meșat dacă va f i
folosit pentru restabilirea tranzitului (restabilire prin interpoziție). Dacă se păstrează
antrul , se leagă arcada vasculară a micii curburi la nivelul dorit , se secționează și se
închide bontul gastric prin sutură. Mobilitatea dobândită prin secționarea stomacului
permite o manevrare a bontului gastric proximal și o degejare mai comodă a zonei
tumorale. Ca și la gastrectomia subtotală și totală se poate face o evidare a gangionilor
celiaci si splenopancreatici.
– Timpul de restabilire se face prin mai multe posibi lități spre exemplu cu jejn în ’’Y’’
ca în gastrectomia totală, sau cu ansă în continuitate (omega) cu interpoziție de colon
sau intestin subțire. Ansa folosită la anastomoză se suspendă la pleura mediastinală.
Particular esogast rectomiei subtotale proximale este restabilirea tranzitu lui prin
anastomoză esogastrică . Această anastomoză se plasează preferențial pe fața anterioară
a stomacului , la joncțiunea cu sutura gastrică este nevoie de un fir suplimentar de
consolidare. Fixarea stomacului în poziție înaltă este necesar ă indiferent de tipul de
sutură pentru a reduce tracțiunea suturii.
Folosirea un ei sonde naso -eso-jejunală ( gastrică sau duodenală) realizează
aspirația și mai târziu alimentația.

61
Înainte de a se închide diafragmu l se poziț ionează drenajul abdominal, tuburile
fiind situate în loja splenică și la nivelul bontului duodenal, și se vor scoate prin
contraincizie, apoi se inchide peretele abdominal și din rebordul costal , se rezecă 2 -3 cm
pentru a se evita o suprapunere dureroasă și aleatorie a capetelor costale și se fixează cu
un fir trecut prin cartilaj. Diafragmul se î nchide cu fire neresorbabile iar la nivelul
orificilui pe unde trece a nsa sau stomacul , diafragmul se fixează cu fire neresorba bile
separate și subțiri la ansă sau stomac , evitând tracțiunea în anastomoză. Se rezalizează
un drenaj toracic preferabil cu 2 tuburi.
Variantele căii de abord : Pentru a controla operabilitatea și pentru a evita o
toracofrenotomie exploratorie au apărut mai multe opț iuni pentru laparotomia primară :
laparotomie mediană cu toracotomie, sau laparotomie median ă prelun gită de la
extremitatea craniană prin toracotomie î n spațiul VII sau VIII intercostal stâng;
laparotomie oblică (de la linia mediană la rebordul costal stăng) continuată prin
toracotomie stângă; laparotomie transversală prelungită cu tora cotomie în spațiul VII
sau VIII ; laparotomie MAYO -ROBSON pe stânga cu toracotomie .

GASTRECTOMIA POLARĂ SUPERIOARĂ
Este o rezecție limita tă și are indicație foarte rară, ca intervenț ie radicală în
formele de neoplasm gastric proximal incipient cu localizare subcardială fară invadare a
joncțiunii eso -gastrice, în neoplasmele fornixului depistate precoce și la care nu se
găsesc metastaze ganglionare la distanță.
Ca și rezecție paleativă în neoplasmele proximale se poate folosi la pacienții la
care gastrectomia totală sau eso -gastrectomia implică riscuri mari.
Calea de acces este abdominală prin laparotomie xifoombilicală, dacă este
prezent un esofag scurt sau o joncțiune esogastrică înaltă se poate realiza și o
toracotomie complementară. Intervenția se practică în general pentru neoplasmele micii
curburi ale fornixului , pentru neoplasmele proximale, în funcție de localizare se poate
îndepărta și splina, ligamentul gastrocolic se deschide, i ar la nivelul stomacului se
păstrează intactă ar cada vasculară gastroepiploică, se secționează ligamentul
gastrohepatic la cel puțin 6 cm distal de limita inferioară a tumorii și se secționează
elementele vasculare ale micii curburi.
Se realizează secțion area stomacului prin tehinici cunoscute, iar restabilirea
continuității se face prin anastomoză eso -gastrică termino -laterală, pe fața anterioară a
stomacului sau termino -terminală, folosindu -se parțial tranșa de secțiune gastrică. Se

62
dorește fixarea stoma cului în poziție înaltă pentru a reduce tracțiunea în sutură, fixarea
se poate face la nivelul peritonelului parietal posterior, diafragm sau la pilierii
diafragmatici . Se introduce o sondă nazogastrică pentru aspirație si ulterior pentru
alimentație , în s tomac și transpiloric în duoden. Drenajul se plasează l ângă sutură și în
loja splenică .
Intervenția se poate efectua pe cale toracică prin toracotomie largă în s pațiul
VIII și frenotomie largă , intervenția se desfășoară ca la esogastrecomia totală sau
subtotală proximală, dar esofagul se eliberează numai în segmentul subdiafragmatic, la
închidere , pe lângă drenaj abdominal este necesar și drenaj toracic.

OPERAȚIILE PALEATIVE
În cazurile considerate ’’depășite’’ din punct de vedere oncologic general,
tumori care au depășit peretele gast ric și tumori gastrice cu evoluț ie spre complicații, se
pot efectua mai multe tipuri de operații:
—rezecții gastrice paliative (indicate în toa te categoriile de complicații – stenotice,
hemoragice, perforative); se preferă ga strectomiile subtotale paliative, având ca efect
imediat (datorită ablației tumorii) dezintoxicarea pacientului, ameliorarea uneori
spectaculoasă a stării generale și, nu rareori, o oarecare reintegrare socială; adăugarea
unor terapii adjuvante pot îmbunăt ăți și mai mult calitatea și durata supraviețuirii;
—leziunile antrale inextirpabile pot beneficia de gastroenteroanastomoză;
—tumorile joncțiunii esogastrice, cu evoluție stenozantă, tumorile cu stenoză
corporeală, linita plastică etc. pot fi tratate pa liativ prin alte metode derivative:
gastrostomii, jejunostomii, derivații esogastrice, plasare de stenturi după foraj
transtumoral etc ;
—montarea chirurgicală a unui cateter în artera hepatică (tratamentul metastazelor
hepatice).
Aceste procedee, pe lâng ă ameliorarea calității vieții pacienților, pot favoriza o
redresare a stării clinice, în vederea aplicării unor terapii neoadjuvante ce pot determina
o conversie stadială, urmând ca ulterior să se intervină chirurgical pentru un tratament
mai radical. Mon itorizarea postoperatorie, cu înregistrarea indicilor nutriționali după
scoruri standardizate, controlul radiologic și endoscopic periodic permit depistarea și
tratarea tulburărilor funcționale, evaluarea efectelor terapiei adjuvante și diagnostica rea
eventualelor recidive(55).

63

2.2.Prelucrarea datelor statistice

2.2.1. Scopul lucr ării
Cancerul gast ric reprezintă o problemă de sanătate publică datorită frecvenței și
agresivității sale dar și datorită stabilirii diagnosticului tardiv când tumora prezintă deja
manifestări greu de ignorat , care se reflectă în procentul scăzut de operații radiale și în
rezultate tardive nesati sfăcătoare .
În aceste condiții s -a considerat util efectuarea ununi studiu clinic retrosp ectiv
asupra cancerului gastric .
Prezenta lucrare s-a bazat pe efectuarea unui studiu , realizând u-se astfel o
analiză statis tică asupra unui lot de 121 pacienți internați în Clinica de Chirugie I a
Spitalului Clinic Județean de Urgență Sibiu .
Analiza statistică realizată a vizat diferiți parametrii de natură clini că, dar și diferite
tehnici chirugicale utilizate în cadrul Clinicii Chirurgie I .

64

2.2.2.Material și metodă

Lotul de pacienți implicați în studiu a reprezentat un număr de 121 d e cazuri din
perioada 2012 – 2016 .
Lotul de pacienț i a fost prezentat în raport cu :
-Gen,
-Mediul de proveniență
-Grupe de vârstă ,
-Factori de risc heredocolaterali,
-Antecedente personale patologice ,
-Tipul de intervenție chirurgicală aplicată, tehnica chirurgicală aleasă în funcție
de localizare și de stadiul evolutiv al tumorii:
-Intervenții chirurgicale radicale;
-Intervenții chirurgicale paleative;
-Tehnica de recon strucție a continuității digestive;
-Extinderea limf adenectomiei.
-Complicați postoperatori :-Fistula anastomotică;
-Hemoragii;
-AVC;
-IMA;
-Peritonita.
-Mortalitatea.
Toate aceste date au fost procesate din punct de vedere numeric și procentual
realizându -se tabele și grafice pe ntru fiecare parametru în parte.
În urma evaluării acestor date s -au elaborat câteva concluzii .

65
2.2.3.Rezultate și discuții
Prezentarea lotului :
A. După gen :
Pacienții luați în studiu au fost împărțiți î n două loturi în funcție de gen : un lot
cuprinzând pacienții de sex feminin și un lot cupri nzând pacienții de sex masculin .
Astfel dintr -un lot de 121 (100%) pacienți diagnosticați cu cancer gastric :
-39 (25 %) sunt pacienți se sex feminin ;
-82 (75% ) sunt pacienți de sex masculin .

Grafic 1. Repartiția pe gen a pacienților cu cancer gastric.
Din graficul numărul 1 observăm că rezultă o pondere mai mare a cancerului
gastric la pacienții de sex masculin (75%) , comparativ cu pacienții de sex feminin
(25%) . Rezultând astfel că există o frecvență m ai mare de apariție a cancerului gastric la
bărbați , aproximativ de trei ori mai mare, incidența descrisă de asemenea ș i în literatura
de specialitate , în special dupa vârsta d e 40 de ani , până la această vârstă raportul
barbați :femei fiind aproape unitar .
B. După mediul de proveniență :
Pacienții luați în studi u au fost împărțiți în 2 loturi , în funcție d e mediul de
proveniență : un lot cuprinzând pacienții din mediul rural și un lot cuprinzând pacienții
din mediul urban.
Astfel , dintr -un lor de 121 pacienți diagnosticați cu cancer gastric:

66
-90 (65%) provin din mediul urban ;
-31 (35%) pro vin din mediul rural .

Grafic 2. Repartiția pe medii de proveniență a pacienților cu cancer gastric.
Din graficul numărul 2 se observă o pondere mai mare a pacienților cu cancer
gastric din mediu urban (65%) în comparație cu p acienții din mediul rural (35%) .
Cancerul gastric fiind de 3 ori mai frecvent la cei din mediul urban com parativ cu cei
din mediul rural , având o pondere crescută pent ru cei cu standard socio -economic
scăzut .

C. După vârstă și sex :
Tabel 1. Stadializare pe grupe de vârstă și sex .
Grupe de vârstă
(ani ) 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89 Peste
Nr. cazuri bărbați 4 10 20 25 18 5 0
Nr. cazuri femei 2 2 4 11 14 4 1
Nr. total cazuri
pentru fiecare grupă
de vârstă 6 12 24 36 32 9 1

În lotul studiat dintr -un total de 121 pacienți diagnosticați cu cancer gastric:
-Între 30 -39 ani au fost 6 pacienți dintre care 4 bărbați și 2 femei ;

67
-Între 40 -49 ani au fost 12 pacienți dintre care 10 bărbați și 2 femei;
-Între 50 -59 ani au fost 24 pacienți din tre care 20 bărbați și 4 femei ;
-Între 60 -69 ani au fost 36 pacienți din tre care 25 bărbați și 11 femei ;
-Între 70 -79 ani au fost 32 pacienți dint re care 18 bărbați și 14 femei ;
-Între 80 -89 ani au fost 9 pacienți , d intre care 5 bărbați și 4 femei ;
-Peste 90 ani a fos t doar 1 pacient de sex feminin.
Aceste valori repartizate pe grupe de vârstă și sex s unt reprezentate grafic în f igura
următoare .

Grafic 3. Repartiția pe grupe vârstă și sex.
Din grafic se observă că ponderea ce mai mare a pacienților diagnosticați cu
cancer gastric repartizați pe grupe de vârstă și sex au vârste cuprinse între 60 -80 de ani
cu un m axim în intervalul 60 -69 de ani .
D. Existența de neoplazi în antecedentele heredocolaterale.
Pacienții luați în studiu au fost împărțiți în două loturi în funcție de afirmarea sau
infirmarea existenței neoplaziilor în antecedente heredocolatera le, un lot cuprinzând
pacienții cu cancer gastric care afirmă în antecedente existența neoplaziilor și un lot în
care pacienții cu cancer gastric infirmă în ant ecendete existența neoplaziilor.
Astfel dintr -un total de 121 (100%) pacienți diagnosticați cu cancer gastri c:
– 90 (79%) infirmă neoplaziilor în antecedentele heredocolaterale ;
– 31 (21%) afirmă existența neoplaziilor î n antecedetele heredocolaterale .

68

Grafic 4. Relatarea existenței neoplaziilor în antecedentele heredocolaterale.

Din graficul 4 se poate observa că aproximativ 21 % din pacienții diagnosticați
cu cancer gastric afirmă în antecendetele lor heredocolaterale pre zența unor afecțiuni
neoplazice .

E. Relatarea de afecțiuni cu relevanță în antecedentele personale patologice :
Tabelul 2. Relatarea unor afecțiuni cu relevanță în an tecedentele personale
patologice
Gastrita cronică
atrofică cu
metaplazie
intestinală Ulcer
gastric Anemia
Biermer Stomac
operat
pentru
ulcer
gastric sau
duodenal Polipi
gastrici Gastrita
Menetrier
17 25 10 15 9 1

69

Grafic 5. Distribuția diferitelor tipuri de afecțiuni relatate în antecedentele personale
patologice cu relevanță pentru cancerul gastric .

Din literatura de specialitate se menționează că existența uneia din patologiile
enumerate anterior, în antecedentele perso nale patologice ale pacienților , reprezintă un
factor predispozant în a pariția unei neoplazii gastrice . Astfel că dintr-un total de 121 de
pacienți diagnosticați cu cancer ga stric:
 17 pacienți au confimat existenț a gastritei cronice atrofice cu metaplazie
intestinală în antecedentele personale patologice;
 25 dintre pacienți au confirmat existența în antecedentele personale patologice a
ulcerului gastric;
 10 pacienți au afirmat existența anemiei Biermer în antecede ntele personale
patologice;
 15 pacienți au prezentat în antecedetele personale intervenții chirurgicale ale
stomacului operat pentru ulcer gastric sau duodenal;
 9 pacienți au afirmat existența polipilor gastrici în antecedentele personale
patologice;
 Doar un pacient a afirmat existența gastritei Menetrier în antecedentele
personale patologice.

70

F. După tipul de intervenție chirurgicală aplicată :
a) Repartiția pacienților în funcție de tratamentul curativ /paleativ de care au beneficiat .
Din cei 121 de pacie nți din lotul supus studiului , diagnosticați cu cancer gastric :
-85 dintre ei au beneficiat de tratament curativ ;
-36 dintre ei au b eneficiat de tratament paleativ .
Tabelul 3. Tipul de tratament aplicat .
Tipul de tratament aplicat Număr de pacienți
Tratament curativ 85
Tratament paleativ 36

Reprezentarea grafică a tipului de tratament aplicat :

Grafic 6. Repartiția tipului de tratament aplicat la pacienții cu cancer gastric .

Din grafic reiese faptul că 71% din pacienții aflați în cadrul lotului au beneficiat de
tratament curativ .
b) Repartiția pacienților în funcție de intervenția chirurgicală aleasă :
Pentru cei 121 de pacienți ai lotului studiat , s-au practicat următ oarele intervenții
chirurgicale :
 Intervenții chirurgicale radicale folosite pentru cei 85 (100%) de pacienți care au
beneficiat de aceste a, repartiția a fost următoarea :
-Gastrectom ie toală cu esojejunoanastomoză :-în y a la roux la 23 (27%) de cazuri ,
-în omega la 20 (23,5%) de cazuri ,
-Gastrectomia subtotală cu gastroduodenoanastomoză la 7 (8,23%) cazuri ,

71
-Gastrectomia subtotală cu gastrojejunoanstomoză :
-în Y a la roux la 16(18,82%) de cazuri ,
-în omega la 14 (16,47%) de cazuri,
-Gastrectomia polară superioară cu esogastroanastomoză la 5 (5,8%) de cazuri.
 Intervenții chirurgicale paleative din totalul de 36 (100%) de pacienți distribuția
tehnicilor folosite a fost următo area:
-Gastrostomii 9 (25%) cazuri ,
-Gastrojejunoanastomoze: -în Y a la Roux 15 (41,6%) cazuri,
-în omega 12 (33,3%) cazuri .

Grafic 7. Repartiția intervențiilor chirurgicale radicale .

72

Grafic 8. Repartiția pe cazuri a intervențiilor chirurgicale paleative .
c) Tehnica de reconstru cție utilizată postgastrectomie:
După gastrectomie continuitatea g astrointestinală a fost refăc ută pentru cei 121
de pacienți astfel :
-Gastroduodenostomia (Billroth I) a fost folosită la 21 de pacienți ;
-Gastroenterostomia (Billroth II) a fos t folosită la 100 de pacienți.

Tabelul 4. Tehnica de reconstrucție utilizată postgastrectomie .
Tehnica de reconstrucție Număr de cazuri
Billroth I 21
Billroth II 100

Distribuția tehnicilor de reconstrucție a continuitații digestive este reprezentată grafic
astfel :

73

Grafic 9. Repartizarea pe cazuri a tehnicii de reconstrucție .
d) Extinderea limfadenectomiei :
La pacienții care au beneficiat de intervenții chir urgicale radicale s -a practicat ,
deasemenea limfadenect omie cu următoarea extindere :
– limfad enectomie D1 la 61 de pacienți,
– limfadenectomie D2 la 24 de pacienți .

Tabelul 5. Extinderea limfadenectomiei .
Extinderea limfadenectomiei Număr de cazuri
Limfadenectomie D1 61
Limfadenectomie D2 24

74
Grafic 10. Extinderea limfadenetomiei .

G. Analiza complicațiilor postoper atorii apărute în lotul studiat.
În urma st udiului efectuat s -a observat prezența complicațiilor la un total de
18(100%) pacienți diagnosticați cu cancer gastric, repartiția tipurilor d e complicații a
fost următoarea :
-4 (22,2%) pacienți au prezentat fistulă anastomotică,
-3 (16,6%) p acienți au prezentat hemoragii,
-2 (11,1%) pa cienți au prezentat peritonită,
-5 (27,7%) pacienți au p rezentat IMA,
-4 (22,%) pacienți au prezentat AVC .

Tabel 6. Repartiția tipurilor de complicații .
Tipuri de complicații Număr cazuri
Fistulă anastomotică 4
Hemoragii 3
Peritonită 2
IMA 5
AVC 4

Grafic 11. Repartiția tipurilor de complcații .

75
H. Analiz a mortalității în lotul studiat :

În cadrul lotului studiat s -au întregistrat un număr de 7 (5,7%) cazuri care au
decedat din totalul de 121 (100 %) pacienți implicați în studiu .

Grafic 12. Rata mortalității în lotul studiat .

2.2.4.Concluzii

Din studiul retrospectiv al lotului pe 121 de pacienți diagnosticaț i cu cancer
gastric rezultă faptul că neoplasmul gastric apare cu o ponde re mai crescută la pacienții
de gen masculin de apoximativ trei ori mai mare față de genul feminin .
Frecvența de apariție a neoplasmului gastric este de aproximativ trei ori mai
mare la pac ienții ce provin din mediul urban față de pacienții din mediul rural .
În funcție de vârsta de apariție a cancerului g astric a rezultat un varf în intervalul
de vârstă 60 -80 de ani , cu maxim ul de apa riție între 60 și 69 de ani pentru pacienții de
gen masculin , respectiv 70 -79 de ani pentru pacienții de gen feminin.

76
În ceea ce privește implicarea factori lor de risc , s-a constat că la aproximativ 20
% din cazurile aflate în studiu este incriminat și factoru l genetic în apariția bolii
neoplazice , prin existența cancerului gast ric în antecedetele heredocolaterale a
paciențiilor .
De asemenea în 33% din cazuri a existat o patologie cu caracter predispozant în
apariția neoplaziei gastrice , lucru evidențiat și de literatura de specialitate care consideră
anumite patologii ca fiind premergătoare patologiei neoplazice .
Indic ațiile tratamentului se adresează intervențiilor chirurgicale c u caracter
radical sau paleativ . În cadrul lotului s -a constatat că un procent de 70 % de pacienți au
beneficiat de intervenții de tip radical și un procent de 30 % de intervenții de tip
paleativ , lucru ce demo nstrează că în cadrul lotului diagnosticul și stadializarea precoce
au permis o atitudine chirugicală cu caracter radical , ceea ce per mite ulterior un
prognostic mai favorabil în evoluția bolii .

Bibliografie :
1.Nicolae Angelescu, Petre Dorin Andronescu, Chirurgie generală,Editura medicală,
2000, p.380, p.384 -385.
2. Mills AS, Cantos MJ. The stomach. In: Silverberg SG, editors, Principles and
practive of surgical pathology and cytopathology . Edinburgh: Churchill Livingstone,
1997,p. 1669 -1728.
3.Dr. Gabriel Constantinescu, Compendiu de gastroenterologie, Editura
Niculescu,2009,p.65 -69,p.72 -73.
4. Rosin D.R. – Tumors of the stomach, in Abdominal operations – Maingot's. Tenth
edition, Appleton & Lange, 1996,p. 999 -1025.
5.Kiss Lorant, Cancerul gastric,Sibiu,Editura Universitas,2003.p.7 -9.

77
6. Longmire P.W. – Carcinoma of the stomach – in Textbook of Surgery Davis
Cristopher. Ed. David Sabiston Jr. W.B. Saunders G. 1993, p. 987 -998.
7. Florina Pătrașcu, Adina Croitoru, Iulia Gramaticu, M. Andrei, Adriana Teiușanu, M.
Diculescu, Cancerul gastric local avansat sau metastazat – actualități epidemiologice și
diagnostice, Jurnalul de Chirurgie, Iași, 2011, Vol. 7, Nr. 1, p.24.
8.Nicolae Angelescu, Tr atat de patologie chirurgicală,Editura M edicală București, 2003,
p.1418 -1419, p.1421.
9. Watanabe H., Jass J.R., Sobin L.H. – Histological typing of oesophageal and gastric
tumours. W.H.O. International Histological Classification of tumours (2nd ed). Berli n,
Springer, Verlag 1990.
10. Lauren P. The two histologic main types of gastric carcinoma: diffuse and so -called
intestinal – type carcinoma. Acta Pathol. Microbiol. Scand. 1965, 64, 1, p. 31 -49.
11.Funariu G., Chirurgie abdominală, Editura Dacia, Cluj -Napoca,2002.
12. Anderson W, Camargo C, Fraumeni J, Correa P, Rosenberg P, Rabkin C., Age –
Specific Trends in Incidence of Noncardia Gastric Cancer in US Adults, JAMA, 2010;
303(17): p. 1723 -1728.
13.Constantinoiu S.,Preda M. et all, Poliartrita paraneoplazic ă, revelatoare a unui cancer
gastric, Chirurgia,1988,37,6,p.441 -446.
14.Simici P.,Angelescu N., Predoiu V. et all.,Cancerul de stomac: aspecte de
problematică actuală -în ―Cancerul gastric‖ sub red. I.Chiricuță. Enciclopedie
oncologică, 1984,33,5,p.351 -358.
15. Ychov M., Tuszinski et all. – Stomach adenocarcinomas: comparation between CA
19-9 and carcinoembrionic antigen for diagnosis and recurences after surgical treatment.
Gastroenterol. Chir. Biol. 1992, 16, 11, p. 848 -852.
16.Dan Georgian Bratu, Cazuri c linice chirurgicale pentru examenul de licență, volumul
2, Editura Universității ‖Lucian Blaga‖ din Sibiu,2016, p.68 -69.
17. Virgil Răzeșu, Eugen Târcoveanu,Chirurgie generală, vademecum pentru examene
și concursuri,Editura Răzeșu,2014, p.243,p.245.
18. Yu e Cheng, Tumor Suppressor Genes, Copyright © InTech,Croația,2012,p.IX, p.1.
19. Rivlin, N., Brosh, R., Oren, M. & Rotter,Mutations in the p53 Tumor Suppressor
Gene: Important Milestones at the Various Steps of Tumorigenesis. Genes & Cancer,
Vol.2, No.4,201 1, p.466 -474, ISSN 1947 -6027.

78
20.Nicholas J. Talley, Kenneth R.DeVault, David E. Fleischer, Practical
Gastroenterology and Hepatology Esophagus and Stomach, Wiley -Blackwell
Publishing, 2010, p.374.
21.Abrams AJ, Wang TC, Adenocarcinoma and Other Tumors of the Stomach In:
Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/
Diagnosis/ Management, 9th ed, Feldman, M, Friedman, LS, Brandt, LJ eds.
Philadelphia, WB Saunders, 2010: p. 887 -908.
22.Coroș Marius Florin, Cozma Dan et all , Chirurgie generală, curs, volumul II,
Patologie chirurgicală, Editura University Press Târgu Mureș, 2015, p.255.
23.Boțianu Ana -Maria, Elemente practice de nutriție și dietetică în gastroenterologie,
Editura Universității ‖Lucian Blaga‖ din Sibiu, 2014, p.23.
24.Coroș Marius Florin, Cozma Dan et all, Chirurgie generală, curs, volumul I,
Semiologie chirurgicală, Editura University Press Târgu mureș, 2015, p.182.
25.Catalano V., Labianca R., Beretta G. et all, Gastric cancer. Critical Reviews in
Oncology/He matology,2005, 54: 209 -241.
26.Gherasim Leonida, Oproiu Ioan Alexandru, Actualități în medicina internă, Editura
Medicală București, 2015,p.461.
27.Hakimeh Zali, Mostafa Rezaei -Tavirani, Mona Azodi, Gastric cancer: prevention,
risk factors and treatment. G astroenterol Hepatol Bed Bench.,2011 Autumn, 4(4):175 –
185.
28.ASGE Guidelines. Endoscopic mucosal tissue sampling. Gastrointest
Endosc.,2013:78:216 -224.
29. Jun Haeng Lee et all, J Gastric Cancer, Jun 2014, 14(2):87 -104.
30.T. Waddell, M. Verheij, W. Allum , D. Cunningham, A. Cervantes, et all, Gastric
Cancer: ESMO -ESSO -ESTRO Clinical Practice Guidelines. Ann Oncol 2013; 24(Suppl
6): vi57 -vi63.
31. Sporea Ioan, Goldiș Adrian, Curs de gastroenterologie și hepatologie, Editura
‖Victor Babeș‖ Timișoara , 2016, p.37.
32.Enciulescu Constantin, Embriologie specială organogeneză, malformații, vol.II,
Litografia U.M.F. Tg. Mureș, 2011, p.84.
33.Prelipcean Cijevschi Cristina, Mihai Cătălina, Noțiuni de gastroenterologie și
hepatologie pentru studenți, Editura ‖Gr. T. Popa‖ U.M.F. Iași, 2013, p.72.
34.Sorin M. Dudea, Radiologie imagistică medicală, vol.I, Editura Medicală
București,2015,p.633.

79
35.Costea Ioan, Elemente de semiologie chirurgicală și mică chirurgie,Editura
‖Gr.T.Popa‖U.M.F.Iași,2011,p.49.
36.Virgiliu Nicu lescu, Marius C. Niculescu et all, Anatomia abdomenului, vol.II,
Litografia U.M.F.‖Victor Babeș‖ Timișoara, 2005, p.134.
37.Călin Mohor, Cosmin Mohor, Adrian Boicean, Anatomia abdomenului, Editura
Universității ‖Lucian Blaga‖Sibiu,2014,p.75 , p.86 .
38.Enciulescu Constantin, Anatomie Splanhnologie vol. II, Centrul de copiere și
multimedia University Press Târgu Mureș,2015,p.110.
39.Georgescu Doina, Elemente de semiologie medicală,vol.II, Litografia U.M.F.‖Victor
Babeș‖Timișoara,2011,p.41.
40.Stanciu Carol, Trifan Anca, Note de curs gastroenterologie, Editura ‖Gr.T.Popa‖
U.M.F.Iași, 2012,p.106 -107.
41.Mitu Florin, Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoetic,
Editura ‖Gr.T.Popa‖,U.M.F.Iași, 2009,p.94.
42.Cojocaru Elena, Dumitr iu Irina Luciana et all, Ghid pentru lucrări practice:
Fiziologie, Editura ‖Gr.T.Popa‖,U.M.F.Iași,2011,p.109.
43.Boitan Minerva, Fiziopatologie, Editura‖Alma Mater‖ Sibiu,2005,p.8.
44.Beuran Mircea, Grigorescu Mircea, Actualități medico -chirurgicale în pat ologia
digestivă, vol.I, Editura Medicală Universitară ‖Iuliu Hațieganu‖ Cluj -Napoca, 2010,
p.75.
45.Constantin Țîbîrnă, Groza Silvia et all, Abdomen acut: Diagnostic și Tratament,
Tipogr. Acad. De Șt. A Rep. Moldova, 2006,p. 12.
46. Boicean Adrian, Diagno sticul diferențial în gastroenterologie, Editura Universității
‖Lucian Blaga‖Sibiu, 2014,p.20.
47.Orga -Dumitriu Dan, Riscul familial în cancerul gastric, Editura Universității ‖Lucian
Blaga‖Sibiu,2014,p.68 -69.
48.http://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/BAZE -ANATOMO -FIZIOLOGICE –
APARA52.php descarcată în data de 27.03 .2017 , ora 15 :32.
49.http://www.corpul -uman.com/wp -content/uploads/2011/04/stomacul -121.jpg
descărcată în data de 2 7.03.2017, ora 15:45.
50. http://www.scrigroup.com/sanatate/STRUCTURA -STOMACULUI82837.php
descărcată în data de 2 7.03.2017, ora 16:00.
51.http://www.hepatite.ro/wp -content/uploads/2012/02/Cancer -gastric.jpg descărcată în
data de 2 7.03.2017, ora 16:10.

80
52.http://www.scritub.com/medicina/STOMAC -radiografia -si-boli-ce-1412017122.php
descărcată în data de 2 7.03.2017, ora 16:43.
53.http://www.aboutcancer.com/gastric_CT_bmc_sept_2006.jpg descărcată în data de
27.03 .2017, ora 17:04.
54.Chiu EJ, Shyr YM, Su CH et all, Diverticular disease of the small intestine. Hepato –
Gastroenterol, 2000, 47 :181-184.
55. Grigorescu Mircea, Tratat de gastroenterologie , vol. I, București, Editura Medicală
Națională, 2001, p. 482 . P.484.
56.Porr P.J., Gastroenterologie, vol.I, Editura Universității ‖Lucian Blaga‖Sibiu, 2006,
p.158.
57.Moga Stefan Adrian, Curs de oncologie, partea specială pentru studenți,
Editura‖Alma Mater‖ Sibiu, 2007, p.159 -161.
58.Timaru Ioan, Gastrectomia totală în cancerul gastric, Editura Printech, Ianuarie
1999,p.31 -42.
59.I. Juvara, D.Burlui, D. Setlacec, Chirurgia stomacului, tehnici chirurgicale vol.I,
Editura Medic ală, Bucu rești,1984, p.100 -104.