Belcin Florentina (3) [311035]

CUPRINS

CAPITOLUL I

aparatul digestiv

Aparatul digestiv este constituit din totalitatea organelor care au ca funcții principale digestia și absorbția principiilor alimentare și totodată eliminarea reziduurilor neasimilabile ale alimentelor ingerate.

Aparatul digestiv este alcătuit din tubul digestiv și glandele anexe.

Tubul digestiv este format din următoarele segmente: [anonimizat], esofag, stomac, intestinul subțire și intestinul gros.

Cavitatea bucală este porțiunea inițială a tubului digestiv. [anonimizat], [anonimizat]. [anonimizat].

Funcțiile pe care le îndeplinește cavitatea bucala sunt: [anonimizat], [anonimizat], funcția de apărare și funcția fizionomică.

[anonimizat]. Se află situat în partea posterioară a cavității bucale.

Funcțiile faringelui sunt: conducere a bolului alimentar către esofag și funcția de apărare împotriva infecțiilor care pot pătrunde pe cale digestivă sau pe cale respiratorie.

[anonimizat]. Începe la nivelul vertebrei a 7-a cervicală și se termină în dreptul vertebrei a 11-a toracală. Este lung de 25 – 30 cm și are un calibru care variază între 10 – 22 cm. Bolul alimentar este condus din faringe în esofag prin reflexul de deglutiție. [anonimizat].

[anonimizat], este segmentul tubului digestiv situat între esofag și intestinul subțire. Forma lui este asemănătoare cu cea a literei „J”. [anonimizat], [anonimizat].

Stomacul are funcție motorie și funcție secretorie.

[anonimizat]. El are trei segmente: duoden, jejun și ileon.

Duodenul are forma unei potcoave și i se descriu 4 porțiuni:

prima porțiune: bulbul duodenal;

a doua porțiune: descendentă;

a treia porțiune: orizontală;

a patra porțiune: ascendentă;

Duodenul are două funcții principale: secretorie și motorie.

Jejuno – ilionul are un calibru mai mic și umple cea mai mare parte a cavității peritoneale. [anonimizat] o suprafață enormă cu mare rol în absorbția intestinală.

Jejuno-ilionul are trei funcții: motorie, secretorie și de absorbție.

Intestinul gros este segmentul terminal al tubului digestiv. [anonimizat]. Lungimea lui variază între 1,5 – 3 m. Intestinul gros este împărțit în următoarele segmente: cecul, [anonimizat], [anonimizat].

Cecul este situat în fosa iliacă dreaptă și are un grad de mobilitate.

Colonul ascendent continuă cecul și este situat în flancul drept urcând vertical până la partea inferioară a ficatului.

Colonul transvers este situat orizontal.

[anonimizat].

Colonul sigmoid continuă colonul descendent, situat în fosa iliacă stângă și în pelvis; are forma literei „S”.

Rectul este situat în pelvis și este porțiunea terminală. Se întinde de la unghiul recto- sigmoidian până la anus.

Intestinul gros are funcție de motricitate, secreție și absorbție. Secreția intestinului gros se rezumă la mucus. Funcția de absorbție este mai redusă și se exercită mai ales la nivelul cecului și al ascendentului.

Glandele anexe ale aparatului digestiv sunt: glandele salivare, ficatul și pancreasul.

Glandele salivare secretă saliva pe care o varsă prin canale în cavitatea bucală. Glandele salivare sunt: 2 parotide, sublinguale și submaxilare situate în vecinătatea cavității bucale cu care comunică prin canalele excretoare. Ele sunt glande de tip tubulo-acinos. În parotide predomină celule seroase ce secretă produs apos, în sublinguale celule mucoase, iar în submaxilare ambele tipuri de celule, astfel se explică diferența dintre secrețiile lor.

Inervația glandelor salivare provine din plexul cervical, iar cea parasimpatică din nervii faciali (pentru glandele submaxilare și sublinguale) și glosofaringieni (pentru parotide).

Pancreasul este glandă mixtă, situată retroperitoneal înapoia stomacului având o poziție transversală. Pancreasului i se descriu un cap, situat în potcoava duodenală, un corp și o coadă.

Pancreasul exocrin are o structură tubulo-acinoasă ramificată, asemănătoare glandelor salivare. Celulele acinilor pancreatici secretă sucul pancreatic care este colectat în două canale mari (capul) principal (Wirsung) care se deschide împreună cu coledocul și un canal accesor (Santorini) care se dechide în canalul Wirsung sau în duoden.

Anatomia și fiziologia ficatului

Introducere

Ficatul este cel mai mare organ din corp. Organ plin de consistență fermă, ficatul cântarește la adult 1200-1500 g cu vasele golite. Este situat în loja subdiafragmatică și partea internă a hipocondrului stâng.

Ficatul începe să funcționeze din luna a IV-a a vieții intrauterine. Dezvoltarea ficatului este enormă, organul reprezentând în această fază 10% din greutatea corporală, pentru că la naștere să reprezinte numai 5% din greutatea noului nascut.

Creșterea ficatului are loc în mezogastrul ventral, în porțiunea sa cranială prin trabecule epiteliale numite cilindri hepatici. Aceste celule vor forma hepatocitele iar spațiile dintre ele vor fi umplute de vase sanguine care vor forma sinusoidele. După naștere, creșterea ficatului continuă, dar proportional mult mai puțin decât restul organelor abdominale.

Ficatul este unic între organele corpului uman datorită capacitaților sale de regenerare de reintregire a celulelor ce au fost distruse de o boală sau de o leziune pe termen scurt. Dar, dacă ficatul suferă leziuni repetate pe termen lung, modificările devin ireversibile interferând cu funcția acestuia fiind un organ foarte activ, cand el este bolnav întregul corp suferă.

Anatomia morfologică a ficatului

Ficatul uman este un organ de culoare roșu-caramiziu care se află localizat în cavitatea abdominala, la nivelul hipocondrului drept dar se întinde și în epigastru și chiar și în hipocondrul stâng.

La un adult sănătos greutatea ficatului variază între 1500-1700 g, ceea ce reprezintă circa 1/40 din greutatea totală a corpului.

Ficatul este protejat de carcasa cartilaginoasă a coastelor și este menținut în poziție prin urmatoarele mijloace de fixare:

Ligamentul falciform de legătură cu peretele abdominal și diafragm pe fața superioară;

Ligamentul rotund de legătură cu peretele abdominal la partea anterioară a șanțului antero-posterior stâng;

Ligamentul coronar de legătură cu diafragmul pe fața posterioară;

Epiploonul gastro-hepatic sau ligamentul hepato-esofago-gastro duodenal;

Vena cavă inferioară;

Breșa abdominală;

Pediculul hepatic.

Ficatul are o forma neregulată ce poate fi asemănată cu un ovoid, cu axul cel mai mare îndreptat transversal iar extremitatea cea mai voluminoasă îndreptată spre dreapta. Ficatul are urmatoarele dimensiuni: diametrul transversal de 28 cm, diametrul antero-posterior de 18 cm și 8 cm grosime.

Ficatului i se descriu 2 fețe:

Fața antero-superioară (superioară), rotunjită, este împărțită de către ligamentul falciform (o cută peritoneală care leagă ficatul de diafragm), în două părți inegale: lobul drept mai mare și mai convex și lobul stâng mai mic și aproape plan.

Această față a ficatului vine în contact cu diafragmul și prin intermediul acestuia cu pleura, plămânii, pericardul și inima.

Ficatul – fața superioară

Fața postero-inferioară (inferioară) sau viscerală, care privește în jos, înapoi și la stânga, se află în raport cu stomacul, duodenul, colonul, rinichii și glanda suprarenală dreaptă.

Această față este străbătută de 3 șanturi care împreună descriu litera „H”, și anume:

șanțul longitudinal al ficatului (situat mai spre stânga) este șanțul venei ombilicale și al canalului venos. Poziția sa corespunde destul de exact cu linia de inserție hepatică a ligamentului suspensor și contribuie împreună cu acestea la delimitarea celor doi lobi hepatici, lobul drept și lobul stâng;

șanțul veziculei biliare și al venei cave, este situat la 6 – 7 cm spre dreapta de șanțul precedent și este reprezentat de depresiuni ce găzduiesc formațiunile respective. Este mai puțin adânc decât șanțul venei ombilicale și al canalului venos și este situate în plină masă a lobului drept;

Ficatul – fața inferioară

șanțul transvers sau hilul ficatului care unește cele două șanțuri longitudinale. Acesta este hilul hepatic și apare ca o excavație largă și profundă care măsoară 6 – 8 cm lungime și 2 – 2,5 cm lățime. Pe aici intră artera hepatică, vena portă, filete nervoase și ies din ficat canalele biliare, vase limfatice. În hil se mai găsesc și glanglioni limfatici ce se alătură preferențial ramificațiilor venei porte.

Aceste trei șanțuri împart fața inferioară a ficatului în patru lobi:

lobul pătrat – situat înaintea șanțului transvers, între șanțul venei ombilicale și vezicula biliară;

lobul Spiegel – se găsește înapoia sanțului transvers;

lobul stâng și lobul drept – de o parte și de alta a șanțurilor antero-posterioare.

Structura ficatului

Ficatul prezintă două învelișuri:

un înveliș seros, care învelește tot ficatul cu excepția unei benzi transversale la nivelul suprafeței superioare, unde ficatul este aderent direct la diafragm;

un înveliș reprezentat de capsula Glisson, care acoperă ficatul și intră la nivelul hilului în interiorul organului de-a lungul vaselor și căilor biliare.

Lobul hepatic este format din:

celulele hepatice (hepatocitul este unitatea morfofuncțională a ficatului);

capilare sinusoide care provin din capilarizarea venei perilobulare;

vena centrolobulară spre care converg sinusoidele;

canaliculele biliare intralobulare.

Celulele hepatice sunt dispuse în spațiu sub forma unor plăci sau lame, între care se delimitează spații în care se găsesc capilare sinusoidale. În grosimea unei lame, între hepatocite adiacente, se formează canaliculele biliare intramoleculare. Canaliculele biliare reprezintă porțiunea inițială a căilor biliare intrahepatice. Ele se continuă cu canale din ce în ce mai mari; astfel prin intermediul pasajelor Hering (colangiole), canaliculele biliare se unesc formând canalele perilobulare al caror diametru atinge 40-60 microni. La confluența dintre mai multe canale perilobulare, iau naștere canalele interlobulare a căror lărgime este între 60 – 200 microni. Ele se continuă cu canale biliare din ce în ce mai mari (canale biliare segmentare) al caror diametru este cuprins între 200 – 500 microni.

Vena perilobulară de la nivelul spațiului portal patrunde în lobul hepatic și formează sinusoidul hepatic, în alcătuirea cărora se găsesc celule endoteliale și celulele Kupffer.

Înainte de a forma sinusoidul, ramura perilobulară a venei poate prezenta un sfincter muscular numit sfincter de intrare.

Ramura perilobulară a arterei hepatice, după ce dă ramuri care vascularizează elementele spațiului portal, pătrunde și iese în lobul și se îndreaptă spre sinusoidul hepatic în care se termină. La locul de pătrundere în sinusoid există un sfincter muscular arterial. Sinusoidul lobului hepatic reprezintă deci, locul de joncțiune al sângelui arterial adus de artera hepatică cu sângele portal adus de vena portă. Aceste sfinctere menționate reprezintă un sistem de reglaj a fluxului sangvin la nivelul ficatului pe de o parte iar pe de altă parte de egalizare a presiunii sângelui, mai mare în sângele arterial și mai mică în sângele portal necesară amestecului de sânge arterial cu cel portal.

Venele centrolobulare părasesc lobul pe la baza lor și devin vene sublobulare (coletoare). Ele se unesc și formează venele hepatice (2-3) care sunt tributate venei cave inferioare. Ele părăsesc ficatul la nivelul marginii posterioare.

Vascularizația ficatului

Este realizată de artera hepatică, care aduce sângele arterial și de vena portă care aduce sânge venos funcțional.

Sângele pleacă de la ficat prin venele suprahepatice, care colectează tot sângele din acest organ și îl varsă în vena cavă inferioară. Vasele limfatice se adună într-o rețea subseroasă care ajunge la ganglionii sternali, mediastinali anteriori, pancreaticolienali, cu limfa colectată de pe fața inferioară și din limfaticele septurilor intrahepatice.

Inervația ficatului

Nervii ficatului provin din plexul hepatic, format din fibre simpatice ce ies din ganglionul celiac și din fibre parasimpatice ce se desprind din ambii nervi vagi. Sinapsa fibrelor simpatice este în ganglionul celiac.

Se disting două plexuri nervoase distincte:

► anterior (provine din partea stangă a plexului celiac și realizează o rețea în jurul arterei hepatice medii, inervând ficatul stâng);

► posterior (provine din partea dreaptă a trunchiului celiac și inervează ficatul drept, fiind alcătuit din 3 sau 4 trunchiuri nervoase,bine individualizate).

Fiziologia ficatului

Ficatul are o mare capacitate de regenerare, demonstrate prin faptul că, după o hepatectomie parțială regenerarea începe după 24 de ore, atinge maximul în 4 – 5 zile și se termină în 14 zile. Funcțiile lui sunt multiple, fiind îndeplinite la nivelul hepatocitului. Nu voi aminti decât funcțiile lui principale.

Functiile metabolice se exercitǎ în metabolismul glucidic, proteic și mineral. În metabolismul glucidic ficatul intervine în fosforilarea și polimerizarea glucidelor în glicogen, asigurând rezerve de glucoza și menținerea hemeostazei glicemice. La nevoie, fabrică glucoza din proteine și grăsimi (gliconeogeneza). În metabolismul proteic, ficatul are funcție proteinoformatoare și de echilibru proteic, funcție ureogenă. Sintetizează albumina, 70% din α-globuline, 50% din β-globuline, protrombina și fibrinogenul, catabolizează nucleoproteinele. În metabolismul lipidelor intervine în absorbția grăsimilor și în fosfarilarea lor, în sinteza și în esterificarea colesterolului, în sinteza lipoproteinelor, fosfolipidelor și trigliceridelor. În metabolismul mineral acționează prin depozitarea fierului și a cuprului și intervine în repartiția apei și a electroliților (ionii de Na, K și Cl).

Funcția biliarǎ comportǎ secreția și excreția bilei, cu rol important în digestia și absorbția grăsimilor, în absorbția vitaminelor liposolubile (A, D, E și K), în absorbția fierului și a calciului alimentar. Bila se varsǎ în intestine în cantități de 600 – 1000 ml/24 de ore. Ea conține 97 % apǎ și următorii componenți principali: sǎruri biliare, pigmenți biliari, colesterol, lecitine și sǎruri anorganice.

Funcția antitoxicǎ constǎ în faptul cǎ, ficatul dispune de activitați prin care substanțele toxice de origine exogenǎ (ca și acelea rezultate din metabolismele endogene) sunt transformate în substanțe mai puțin toxice și eliminate ca atare. Neutralizarea substanțelor toxice este realizatǎ de ficat cu ajutorul proceselor de conjugare a acestor substanțe, cu sulful de exemplu (acțiunea de sulfoconjugare). Ficatul este un important depozit de vitamine A, B2, B12, D, K. El intervine în convertirea carotenilor în vitaminǎ A, în transformarea vitaminei B1, în cocarboxilazǎ, în conjugarea vitaminei B2 pentru formarea fermentului galben respirator, în procesul de sintetizare a protrombinei cu ajutorul vitaminei K.

Sinteza fermenților necesari proceselor vitale este îndeplinitǎ într-o foarte mare mǎsurǎ de ficat. Fermenții sunt procese macromoleculare legate de grupǎri active iar sinteza lor reprezintǎ o activitate laborioasǎ a hepatocitului și necesitǎ integritatea anatomicǎ și funcționalǎ a ficatului. Mai amintim intervenția ficatului în menținerea echilibrului acido-bazic, rolul ficatului ca depozit al apei și posibilitatea lui de a echilibra perturbǎrile circulatorii.

CAPITOLUL II

ciroza hepatica

Ciroza hepatică este o boală cunoscută încă din antichitate. În secolul al II-lea î.e.n., Areteus din Capadochi a descris multe din trăsăturile chimice ale cirozei hepatice pe care o numeste "skillos". Dar abia în 1685 este comunicat primul caz chimic de ciroză hepatică (Brown, Anglia). În 1793 se face legătura cauzală dintre consumul de alcool și ciroza hepatică, concomitent cu descrierea ficatului cirotic (Baille).

Denumirea de ciroză a fost introdusă de Lacrence în 1919. Ea derivă din grecescul "killkos" care înseamnă galben-portocaliu și care se referă la granulațiile de culoare observate pe suprafața ficatului.

Pe lângă alcool există factori multipli ce determină această boală: virusuri, toxine și medicamente, boli imunologice, boli metabolice și alți factori.

Evoluția cirozei este imprevizibilă, de cele mai multe ori progresivă, agravată de complicații redutabile. Descoperirea tardivă a bolii și dificultățile terapeutice fac ca prognosticul cirozei să fie rezervat. Astfel, pacienții la care este asociată și ascita nu trăiesc mai mult de 5 ani, iar cei la care boala s-a descoperit în prima fază pot supraviețui și 20 ani.

Diagnosticul de ciroză hepatică se face pe baza datelor chimice și explorărilor de laborator. Diagnosticul complet trebuie să includă: etiologia bolii, aspectul bolii, aspectul morfologic, gradul disfuncției hepatice, gradul hipertensiunii portale, existența complicațiilor, clasa child, existența bolilor asociate. Examenele paraclinice pentru confirmarea diacnosticului sunt: ecografia abdominală, biopsia hepatică, esofagoscopia.

Rata supraviețuirii bolnavilor cu ciroză hepatică și ascită dupa 5 ani de la stabilirea diagnosticului, este în medie de 5 – 7%.

Prognosticul și evoluția bolii nu pot fi apreciate pe baza unui singur parametru, pentru că acestea depind de o serie de variabile: etiologia, stadiul evolutiv al bolii, prezența unor complicații, răspunsul la tratament.

Ciroza hepatică are o serie de complicații majore care pun viața pacientului în pericol: encefalopatia portosistemica, hemoragia digestivă superioară, peritonita bacteriană spontană, insuficiența renală, adenocarcinomul hepatic.

Profilaxia cirozelor constă în tratarea corectă a hepatitelor epidemice și a celor cronice cu dispensarizare îndelungată, combaterea factorilor susceptibili să îmbolnavească ficatul, tratarea la timp și corectă a bolilor care favorizează hepatopatiile cronice. Profilaxia complicațiilor are de asemenea o importanță deosebită, ea fiind realizată prin combaterea cauzelor declanșatoare de complicații. Tratamentul urmărește suprimarea cauzelor, combaterea procesului inflamator și a reacțiilor imunologice în exces, stimularea regenerării hepatice și prevenirea complicațiilor. Tratamentul va fi individualizat, complex, metodic, sistematizat. În cirozele decompensate, repaosul la pat e obligatoriu iar în cele compensate relativ, pâna la 14 ore pe zi.

Pacientii cu ciroză vor fi spitalizați la interval de 4 – 5 luni pentru a aprecia evoluția bolii, daca pacientul a urmat sau nu prescripțiile și recomandările medicale făcute la spitalizarea anterioară sau dacă apar complicații.

Echipa de îngrijire are un rol deosebit, deoarece ea trebuie să educe pacienții să respecte un regim igieno-dietetic adecvat, să respecte orarul de odihnă, să nu facă eforturi fizice și psihice deosebite, pentru a preveni apariția complicațiilor sau a bolilor supraadăugate.

Un alt lucru deosebit de important este și acela că pacientul nu trebuie să consume alcool sau alte substanțe toxice medicamentoase, deoarece acestea agraveaza evoluția bolii.

Principiul fundamental referitor la ciroza hepatică este profilaxia sau prevenirea acesteia prin menținerea unui regim adecvat de viață, fără abuzuri și prin tratarea corectă a tuturor afecțiunilor hepatice.

Diferența dintre un ficat normal și unul afectat de ciroză

2.1. Definiție (generalitǎți)

Ciroza este definită de către Organizația Mondială a Sănătații ca un proces difuz caracterizat prin fibroză și transformarea arhitecturii hepatice normale în noduli de regenerare cu dispariția organizării lobulare normale. Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare și a inflamației, reprezentând stadiul final al tuturor afecțiunilor hepatice cronice.

Fibroza nu este sinonimă cu ciroza. Fibroza fără ciroză poate apărea în insuficiența cardiacă, în obstrucțiile căilor biliare, în afecțiunile hepatice granulomatoase sau în fibroza hepatică congenitală. Nici formarea de noduli fără fibroză, așa cum se produce în hiperplazia nodulară regenerativă a ficatului, nu este ciroză.

Modificarea structurală a ficatului interferează cu fluxul sanguin hepatic și funcțiile hepatocitare, determinând pe plan clinic manifestări de hipertensiune portală și insuficiență hepatică. Ciroza hepatică este răspândită în întreaga lume, cu o frecvența crescândă în ultimele decenii. În țările dezvoltate creșterea frecvenței se datorează îndeosebi consumului de alcool, în timp ce în țările în curs de dezvoltare, principala cauză o reprezintă hepatitele virale B și C. Asocierea consumului de alcool cu infecțiile virale reprezintă condiții agravante.

2.2. Etiopatogenie

În etiopatogenie, cirozele hepatice intervin în mai multe cauze:

1. Cauze infecțioase – ocupă un loc important în țara noastră, cele mai multe dintre ele fiind de natură virotică, prin virusul hepatitic; celelalte cazuri aparțin virusurilor nehepatice, sifilisului, tuberculozei și a altor infecții bacteriene;

2. Cauze nutriționale – prin carențe de proteine, de factori lipotropi sau de vitamine;

3. Cauze toxice:

alcoolul prin acțiunea sa steatogenă (ficatul unui om sănătos poate metaboliza mai mult de 160 – 180 g/zi; riscul de ciroză apare la un consum zilnic de aproximativ 180 g alcool/zi timp de 10–15 ani);

toxinele industriale (compuși organofosforici, deratizante, insecticide);

medicamentele cu agresivitate hepatică, cum sunt:

antibioticele: cloramfenicol, oxacilina, penicilina, eritromicina;

anestezicele: cloroform, haloten;

antireumaticele și relaxantele musculare: fenilbutazona, săruri de aur;

hormonii și vitaminele: corticosteroizi, estrogeni, contraceptive orale, vitamina A;

analgezicele: paracetamol, papaverină.

4. Înmagazinarea în ficat a unor substanțe: depozitarea fierului în ficat și în alte organe provoacă hemocromatoza iar depozitarea cuprului este responsabilă de apariția degenerescenței hepatolenticulare;

5. Stagnarea bilei (în cirozele biliare) – se poate datora unor obstacole extrahepatice. Staza biliară poate să fie primitivă, prin hepatita cronică colostatică, ca urmare a unei hepatite virale și, probabil, cu intervenția unui mecanism imunologic.

6. Cauze dismetabolice: obezitate, diabet;

7. Cauze endocrine: hiperfoliculinemie, hipertiroidie;

8. Factori genetici:

după unele studii, ciroza este mai frecvent asociată cu grupa de sânge A(II);

s-au descris mai multe cazuri de ciroză la aceeași familie;

marea majoritate a alcoolicilor cronici nu dezvoltă ciroză hepatică și aceasta datorită, printre alți factori, și rezistenței genetice;

se crede că unele grupe rasiale sau entice sunt mai rezistente (negrii din S.U.A.) și altele mai susceptibile (evreii, indienii americani) la dezvoltarea cirozei.

“Ciroza cardiacă” este controversată. Nu sunt suficiente decompensările cardiace repetate pentru a ajunge la ciroză și, probabil că în apariția ei intervin factori cirogeni mai importanți. Mai degrabă poate exista o ciroza hepatică la cardiaci, când apar alterări funcționale hepatice și splenomegalie.

Factorii prezentați mai sus au importanță inegală în etiologia CH; dacă pentru unii avem dovezi concludente, acestea lipsesc la alții. În plus, în multe cazuri nu putem stabili nici o cauză (ciroza “idiopatică” sau “criptogenetică”).

Abuzul de alcool și hepatită virală tip B reprezintă principalele cauze. În unele țări, ca de exemplu Franța, predomină etiologia alcoolică, în țara noastră predomină etiologia virotică.

Se vorbește tot mai mult de plurietiologia cirozelor: intervenția concomitentă sau adesea succesivă a mai multor factori (alcoolism + malnutriție + hepatită virală) la același bolnav.

2.3. Anatomopatologie

Macroscopic:

Volumul ficatului variază în funcție de momentul evolutiv al cirozei; ca regulă, majoritatea cazurilor prezintă spre stadiul terminal al evoluției lor un ficat mic, atrofic, cu o greutate de 600 – 900 g. În faza hipertrofică a cirozelor, când procesul de regenerare nodulară parenchimatoasă este activ, volumul ficatului este mare, greutatea lui putând depăși 3 kg.

Culoarea ficatului este în general mai clară decât în mod normal, este variabilă în funcție de tipul de ciroză.

Suprafața ficatului este neregulată, mamelonată, datorită nodulilor de regenerare a căror dimensiuni variază în funcție de tipul morfologic al cirozei: micronoduli cu diametrul sub 1 mm, diseminați pe toată suprafața ficatului și macronoduli cu diametrul obișnuit între 3 – 4 cm (dar în unele cazuri depășind 10 cm). Culoarea nodulilor este diferită (galbenă, verzuie, roșie, brună) în funcție de încărcarea pigmentară și vârsta lor. Consistența ficatului este dură.

Pe secțiune se observă nodulii de regenerare identici cu cei de pe suprafața ficatului, prinși în ochiurile unei rețele de țesut conjunctiv, de culoare alb-cenușie.

Microscopic:

Aspectul microscopic de ansambu, indiferent de tipul etiologic al cirozei, este acela al unei remanieri a arhitecturii normale a ficatului. Parenchimul hepatic este fragmentat de septurile conjunctive care înconjoară nodulii de regenerare, iar reperele normale ale ficatului lipsesc. Sunt prezente semne celulare de regenerare (mitoze celulare, celule bi/multinucleate), steatoza și necroze celulare, formarea de neocanalicule biliare și un infiltrat inflamator (limfocite, plasmocite) discret.

2.4. Fiziopatologie

Hipertensiunea polară (HTP)

Instalarea HTP marchează trecerea de la hepatita cronică (HC) la ciroza hepatică (CH).

Creșterea presiunii în circulația portală este determinată de blocarea sistemului port la diferite nivele:

intrahepatic: ciroza hepatică (prin nodulii de regenerare, cea mai frecventă cauză);

prehepatic: tromboza venei splenice, scurtcircuitarea circulației hepatice datorită persistenței venei ombilicale;

posthepatic: sindromul Budd-Chiari (tromboza venei suprahepatice).

Consecințele fiziopatologice ale instalării hipertensiunii polare sunt următoarele:

dezvoltarea sau accentuarea anastomozelor portocave (cardioesofagiene, hemoroidale, abdominale cutanate);

splenomegalia;

favorizarea apariției ascitei;

diminuarea debitului sanguin portal la nivelul ficatului și reducerea aportului de oxigen și substanțe nutritive.

Aceste consecințe fiziopatologice se traduc în plan clinic prin prezența circulației venoase colaterale abdominale, splenomegaliei și ascitei.

Tulburările hidroelectrolitice

Acestea sunt frecvente, întâlnite în ciroze a caror evoluție se face, în imensa majoritate a cazurilor de la faza compensată vascular (preascitică) la una de decompensare vasculara (ascitică).

Ascita și edemul

În mecanismul de formare a ascitei cirogene intervin mai mulți factori:

hipoalbuminemia – în ciroza hepatică, scăderea presiunii ancotice a plasmei (secundară hipoalbuminemiei) asociată cu creșterea presiunii hidrostatice (secundară hipertensiunii polare) determină o accentuată trecere a apei și electroliților din segmentul arterial al capilarelor în sectorul interstițial și o diminuare a reabsorbției apei și electroliților din interstițiu în segmentul venos al capilarelor, rezultatul fiind apariția ascitei și edemului.

La fel ca și în cazul hipertensiunii polare, nici hipoalbuminemia singură nu produce apariția ascitei; pentru instalarea acesteia este necesară asocierea celor doi factori (hipoalbuminemie și hipertensiune polară), ambii prezenți în ciroza hepatică decompensată vascular;

cresterea permeabilității capilare;

tulburarea circulației limfatice;

Tulburările metabolismului sodiului:

Deși ca valoare absolută, sodiul total al organismului este crescut în cirozele ascitogene, natremia acestor bolnavi este deseori scăzută ca urmare a intervenției diluției (retenția de apă depășește pe cea de sodiu), depleției terapeutice, schimbul între ionii de sodiu și cei de potasiu sau regimului alimentar desodat.

Tulburările metabolismului potasiului:

Hipopotasemia – este secundară tratamentului cu diuretice hiperaldosteronismului, aportului alimentar redus, administrării de corticosteroizi, perfuziilor cu ser gluconat și pierderile digestive. Hipopotasemia poate duce la coma hepatică.

Tulburările metabolismului fosfocalcic:

Ciroza hepatică cu evoluție îndelungată poate fi însoțită de osteoporoză, secundară probabil insuficienței de absorbție intestinală a calciului și vitaminei D, carențelor alimentare de calciu sau a altor factori.

Echilibrul acido-bazic

În majoritatea cazurilor de ciroză hepatică decompensată vascular, există alcaloza metabolica și respiratorie.

Icterul

Icterul din ciroza hepatică cunoaște următoarele cauze:

puseu acut de hepatită virală sau alcoolică;

colestază intrahepatică (litiază sau colangită);

puseu de hepatocitoliză cu tulburarea conjugării și a excreției billiare;

hiperhemoliză prin hipersplenism.

Hemoragiile

În apariția hemoragiilor intervin mai multe mecanisme:

Hipertensiunea polară – determină apariția varicelor esofagiene și gastrice care, prin rupere, produc hemoragii digestive (hematemeza în special și melena);

tulburări ale hemostazei: timpul plasmatic → insuficiența hepatocelulară se însoțește de un deficit global al factorilor plasmatici ai coagulării; timpul vascular → fragilitate vasculară.

alți factori: ulcer gastric sau duodenal, gastrită hemoragică.

Tulburări endocrine

Deși în cursul evoluției cirozei hepatice s-au descris anomalii tiroidiene, hipofizare și corticosuprarenale, singura tulburare care, pe plan clinic, atrage atenția este insuficiența gonadică. La bărbat va apare atrofie testiculară bilaterală și impotență sexuală iar la femeie diminuarea libidoului, tulburări ale ciclului menstrual; la ambele sexe se constată hipopilozitate. Hiperestrogenismul este implicat și în producerea steluțelor vasculare și eritemului palmar. Mai apare ginecomastie, atrofie mamară și uterină, sterilitate.

Una dintre tulburările cele mai importante este intoleranța la glucoză, care, în multe cazuri îmbracă aspectul unui diabet zaharat manifest. Mecanisme implicate:

creșterea secreției de glucagons;

creșterea rezistenței la insulină;

tratamentul cu diuretice, tiazidice și corticosteroizi.

Tulburări cardio-vasculare

Hipervolemia și prezența șanțurilor arteriovenoase antrenează o creștere a debitului cardiac, cu posibilă apariție a dispneei și cianozei. La majoritatea se întâlnește o hipotensiune arterială secundară stocării unei importante cantități de sânge în sistemul port și scăderii rezistenței la infecții.

Tulburări respiratorii

O insuficiență respiratorie restrictivă se întâlnește în cirozele cu ascită voluminoasă care determină împingerea diafragmului în sus. Apariția bronșitelor și pneumoniei este favorizată de scăderea rezistenței la infecții. În 10% din cazuri, ciroza hepatică decompensată vascular este însoțită de hidrotorax unilateral (cel mai frecvent în dreapta).

Tulburări digestive

S-au descris o serie de manifestări bucofaringiene (depapilarea limbii, uscăciunea mucoasei labiale, etc.) secundare carențelor vitaminice. Ulcerul gastric și duodenal precum și litiaza veziculară sunt mai frecvente. La bolnavii cirotici care nu au ulcer, cercetarea secreției gastrice evidențiază hipoaciditatea. O parte dintre bolnavi prezintă o insuficiență pancreatică exocrină.

Tulburări renale

In ciroza hepatică, în ciuda unei hipervolemii globale, volumul sanguin eficace este scăzut și aceasta are repercursiuni și asupra teritoriului renal (sindrom hepato- renal, acidoza tubulară renală).

Tulburări nervoase

Apariția simptomelor atestă prezența unui stadiu avansat al cirozei.

Alte tulburări

febra – moderată, însoțește deseori un puseu evolutiv. Mai poate fi prezentă în infecții bacteriene, pulmonare, cutanate;

anemia – apare ca urmare a unor mecanisme multiple:

– anemia hipocromă – secundară unei hemoragii digestive;

– anemia hemolitică – rară;

– anemia microcitară – ca urmare a acțiunii medulotoxice a alcoolului și carenței de B12 și acid folic.

scăderea rezistenței la infecții – apare în contrast cu creșterea gamaglobulinelor, care reprezintă suportul imunologic de anticorpi.

2.5. Simptomatologie

Ciroza hepatică poate exista sub forma a două stadii:

1. Stadiul compensat (stabilizat sau inactiv);

2. Stadiul decompensat (activ) când simtomatologia este evidentă și zgomotoasă.

1. Ciroza compensată se caracterizează prin funcționalitate „normală” (parenchim/mezenchim), cu menținerea fibrozei în aceeași proporție și răspândire fără elemente celulare sau vreun răspuns umoral-imunologic accentuat.

Manifestările nespecifice sunt: astenie, fatigabilitate, disconfort abdominal, scăderea potenței sexuale, iar la femei apariția inexplicabilă a amenoreei, a unor gingivoragii și epistaxis. La examenul obiectiv se constată hepatomegalia de consistență fermă, marginea inferioară a ficatului ascuțită, splenomegalie moderată. Mai rar sunt prezente steluțele vasculare și emfizemul pulmonar.

2. Ciroza decompensată poate fi vasculară sau parenchimatoasă.

Decompensarea vasculară se manifestă prin instalarea ascitei, accentuarea splenomegaliei și a circulației portale (varice esofagiene și gastrice). Creșterea brutală a tensiunii portale poate declanșa o hemoragie digestivă superioară prin ruperea unei varice esofagiene sau gastrice, consecința circulației anastomotice.

Decompensarea parenchimatoasă evidențiază deficitul celular hepatic iar simptomele principale care apar sunt: icterul, edemele și ascita, hemoragii difuze, encefalopatia portală și coma hepatică.

In ciroza hepatică decompensată starea generală a bolnavului este alterată, cu agitație episodică și dezorientare temporospațiala. Aspectul bolnavului în faza de decompensare vasculară este caracteristică: icter, steluțe vasculare, eritem palmar, hepatomegalie, ascită, desen venos abdominal (circulație abdominală cavo-cavă și porto-cavă), ginecomastie, atrofie testiculară, contractura Dupuytren, febra noninfecțioasă, edeme ale membrelor inferioare, hernie ombilicală (în cazurile cu ascită).

Ginecomastia uni sau bilaterală se dezvoltă în special la bolnavii cu ciroza alcoolică și la cei care fac tratament cu Spironolactonă. După transplant hepatic, ginecomastia regresează.

Circulația colaterală este mai frecventă în flancuri (circulație cavo-cavă).

Icterul apare cand bilirubina depășește 2,5 mg, survine episodic în, unele ciroze ca semn de prăbușire prin necroza hepatocitară iar în altele, cum sunt cirozele biliare, are un caracter permanent.

Hiperpigmentația apare în hemocromatoza datorită depozitelor de hemosiderină și melanină.

Steluțele vasculare, arborizații în formă de stea în jurul unei arteriole dilatate, apar mai frecvent la cei cu hipertensiune portală. La femei, acestea pot apărea în al doilea și al treilea trimestru de sarcină dar dispar după 2 luni de la naștere. Steluțele vasculare dispar în câteva săptămâni după transplantul hepatic.

Semnul bacnotei "paper money skyn" este asociat cu steluțele vasculare. Acesta consta în venectazii multiple care apar în aria venei cave superioare și seamănă cu nervurile din bancnote. Este mai frecvent la alcoolici.

Eritemul palmar predomină în ciroza alcoolică și se datorează anastomozelor arterio-venoase. Modificări similare pot apare în timpul sarcinii, în poliartrita reumatoidă. Există familii cu eritem palmar fără a fi în relație cu o boală cunoscută.

Splenomegalia este prezentă în 80 – 90 % din cazurile de ciroză. Poate fi variabilă ca volum, de gradul II și III, de consistență crescută, de regulă nedureroasă. Deseori, splenomegalia este însoțită de semne hematologice ale hiperspleniei: anemie, leucopenie, trombocitopenie. Când se produc necroze intrasplenice, splenomegalia devine dureroasă.

Hipertensiunea portală se manifestă prin meteorism intestinal apoi prin apariția circulației colaterale interne și externe. Dilatațiile venoase apar la nivelul esofagului sub formă de varice esofagiene și la nivelul rectului (hemoroizi interni). Exterior, apare un desen venos evident pe peretele abdominal cu localizare în părțile laterale sau mai rar periombilical.

Ascita apare foarte frecvent ca semn de însoțire a bolii, ea putând fi întâlnită la orice formă a bolii. Este prezentă, de regulă, în ciroza atrofică (sau ciroza Laennec) de origine etilică, când se reface foarte ușor. În patogenie, factorii cei mai importanți ai ascitei sunt: hipertensiunea portală, hiperalbuminemia, drenajul limfatic, factorii hemodinamici renali.

Edemele apar în fazele mai avansate, de obicei însoțitoare ale ascitei.

Hidrotoraxul drept poate fi întâlnit în 3 – 4 % din cazurile de ciroză hepatică.

Tulburările cardio-vasculare reflectă instalarea cirozei datorită circulației arterio-venoase, la care se adaugă tulburările de ventilație și hipertensiunea pulmonară secundară.

2.6. Clasificarea cirozei

I. Din punct de vedere morfologic:

Micronodulară

Macronodulară

Mixtă

Ciroza micronodulară

Principalii factori etiologici sunt: alcoolul, hemocromatoza, obstrucția biliară cronică.

Ficatul poate fi normal, mărit în volum, sau micșorat (atrofic) dar de consistență fermă. Nodulii de regenerare sunt mici, sub 3 mm diametru, răspândiți uniform pe toată suprafața ficatului. Ficatul are culoarea galbenă (ciroza alcoolică), roșu deschis (în hemocromatoză), verzui (în ciroza biliară).

Ciroza macronodulară:

Are ca determinanți etiologici: hepatita cronică virală, hepatita cronică autoimună, ciroza criptogenică.

Se caracterizează prin noduli de regenerare cu diametru mai mare de 3 mm, care dau un aspect neregulat la palparea ficatului. Nodulii sunt răspândiți pe toată suprafața ficatului și au dimensiuni variabile.

Ciroza mixtă:

Se caracterizează prin asocierea formei micronodulare cu cea macronodulară.

II. Din punct de vedere etiologic deosebim:

Ciroza alcoolică (portală sau grasă), care cuprinde:

a) ciroza atrofică (Laennec);

b) ciroza hipertrofică (Hanot – Guilbert).

Ciroza postnecrotică (post hepatică) în care rolul principal îl deține hepatita virală acută și hepatita activă cronică. Mai sunt incriminate în etiologia sa unele intoxicații (cu cloroform, fosfor) și infecții.

Ciroza biliară este rezultatul leziunii cronice a căilor biliare cu obstrucția prelungită a acestora în teritoriul intra și extrahepatic. Poate fi:

a) ciroza biliară primitivă – o inflamație cronică asociată cu fibroza și obturarea căilor biliare intrahepatice;

b) ciroza biliară secundară – rezultatul obstrucției biliare de durată a căilor extrahepatice.

Hemocromatoza este determinată de depunerea în exces a fierului în țesutul hepatic. Este o boală ereditară.

Boala Wilson este de asemenea o boală ereditară determinată de depunerea cuprului în țesutul hepatic.

Ciroza cardiacă este o entitate rară, determinată de insuficiența cardiacă dreaptă sau globală, prelungită prin staza venoasă la care se adaugă. în stadiile finale. ischemia.

Ciroza carențială

Ciroza splenomegalică (Banti)

Ciroza criptogenetică cu etiologie necunoscută.

Ciroza medicamentoasă poate fi determinată de tuberculostatice (hidrazida), clorura de vinil, expunere la arsenic (prin ingerare din apa de băut) Metrotrexat sau vitamina A, anticoncepționale.

2.7. Explorari diagnostice

Explorarile paraclinice se adreseaza functiei hepatice, modificarilor histologice, hipertensiunii portale si etiologiei.

A. Explorarea funcției hepatice presupune determinarea mai multor parametrii biochimici ce se structureaza în așa numitele sindroame biochimice hepatice:

a) sindromul de hepatocitoliză;

b) sindromul de activitate mezenchimală;

c) sindromul hepatopriv;

d) sindromul bilioobstructiv;

e) leucopenia – provocată de hipersplenism;

f) hipersplenism.

In ciroza hepatică pot fi prezente toate aceste sindroame sau numai unele. Există uneori un asincronism între activitatea mezenchimală și cea parenchimatoasă.

Modificarile hematologice ce apar sunt:

anemia – semn ce nu lipsește în cursul evoluției cirozei;

trombocitopenia – are la origine hipersplenismul caracterizat prin hiperfuncția splinei, manifestat prin distrugerea uneia sau mai multor linii celulare cât și un deficit de megacariogeneză;

tulburări de coagulare – se datorează atât sintezei deficitare a factorilor de coagulare (fibrinogen – factorul I, protrombina – factorul II, proaccelerina – factorul V, procvertina – factorul VIII, factorul Stuart-Prowen) cât și a excesului de fibrinoliză;

bilirubinemia este crescută.

Explorări funcționale:

Testele funcționale sunt intens pozitive:

– ASAT – aspartataminotransferaza este crescută;

– ALAT – alaninaminotransferaza este crescută;

– FA – fosfataza alcalină este crescută;

– GGT – gama glutil transpeptidaza, colinesteraza (pseudocolinesteraza) este crescută;

– sideremia este crescută;

– proteinele plasmatice sunt scăzute pe seama albuminelor;

– testul BSP (brom sulfon – ftaleina) arată valori sub 6 – 7 %, cu timpul de îmbunătățire peste 10 minute;

– raportul TGO/TGP este mai mare decât 2 (prin inhibiția formării TGP sub actiunea etanolului, parțial reversibilă prin piridoxal-fosfat);

– hipoalbuminemia apare prin deficit de sinteză hepatică;

– hiperglobulinemia apare prin stimularea nespecifică a sistemului reticulo-endotelial;

– hiperamoniemia apare prin deficit de epurare hepatică și prin strâmtarea ficatului de circulația colaterală.

B. Explorarea morfologică a ficatului se realizează prin:

– ultrasonografie;

– rezonanța magnetică nucleară (RMN);

– tomografia computerizată (TC);

– scintigrafia hepatosplenică;

– laparoscopia;

– angiografia;

– puncția biopsică hepatică (PBH) – în scopul depistării etiologiei;

– examenul radiologic baritat;

– paracenteza;

– ecografia.

Ecografia este o metodă ușor de executat și larg răspândită. Reflectivitatea neomogenă sugerează structura nodulară a ficatului poate fi foarte bine vizibilă, dimensiunile venei porte poate indica hipertensiunea portală.

În ecografia Doppler, circulația colaterală, perturbările circulatorii pot fi indicatori prețioși ca și depistarea eventualelor tromboze de venă portă sau venă splenică ce pot explica uneori hipertensiunea portală. Explorarea căilor biliare intrahepatice se face pentru diagnosticul diferențial al ciroticilor icterici (cu colestază pronunțată).

Explorări vasculare:

– radiometria – examen necesar mai ales în ciroza biliară;

– splenoportografia – poate furniza date despre vascularizația intrahepatică și poate decela o tromboză splenoportală;

Explorări radiologice – indicate în ciroza biliară

C. Hipertensiunea portală poate fi apreciată prin:

a) măsurarea directă a presiunii portale;

b) măsurători hemodinamice portale ( ecografia Doppler);

c) aprecierea diametrului venei porte (mai mare de 13 – 14 mm);

d) aprecierea endoscopică.

D. Etiologia cirozei hepatice – poate fi sugerată de anamneza și aspectul clinic. Markerii de laborator folosiți pentru diagnosticul etiologic sunt:

a) pentru ciroza posthepatică B:

– Ag HBs din ser;

– Ag HBc din ser;

– ADN viral circulant din ser;

– ADN polineroza serică;

b) pentru ciroza posthepatica C:

– anticorpi HCV (metoda ELISA);

– antigenul HCV (microscopic prin fluorescență – vizibil în citoplasma hepatocitelor);

– ARN viral – din ser sau ficat prin metoda "polimerose change reaction";

c) pentru ciroza autoimună:

– anticorpi antinucleari;

d) ciroza alcoolică poate fi sugerată de:

– creșterea imunoglobulinelor A, GGT;

– corpusculii Mollary (pe fragmente de biopsie hepatică);

– TGO > TGP

e) în boala Wilson:

– cupremia totală scăzută.

f) ciroza biliară:

– imunoglobuline gamma crescute

– imunoglobulinele M crescute

– determinarea anticorpilor: antinucleari, antitiroidieni, antiplachetari, antireceptori ai acetilcolinei, antimitocondriali.

2.8. Diagnosticul cirozelor

Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză, tablou clinic și pe investigațiile paraclinice.

Diagnosticul cirozelor trebuie să precizeze atât forma clinică a bolii cât și stadiul ei evolutiv, de acestea depinzând în mare măsura atitudinea terapeutică.

Diagnosticul diferențial

Va fi deosebit de la caz la caz, după predominanța simptomelor. În cazurile de ascită, diagnosticul diferențial va fi făcut cu:

peritonita tuberculoasă;

peritonita carcinomatoasă;

ascita din decompensările cardiace repetate;

ascita din simfiza pericardică.

Când există numai hepatomegalie, diagnosticul diferențial se face cu:

neoplasmul hepatic;

chistul hidatic;

sifilisul hepatic.

Un diagnostic diferențial care trebuie făcut cu atenție este cu hepatita cronică agresivă și cu hepatita cronică cirogenă.

În hepatita cronică există semne de rezerve funcționale hepatice: albu-minuria rămâne peste 3,5 g%, indicele de protrombină peste 50 % , BSP peste 6%, cu timpul de înjumătățire sub 10 minute iar hipertensiunea portală este fără reflux. Precizarea o va face însă puncția hepatică, arătând în hepatite păstrarea arhitecturii hepatice.

2.9. EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII

Evoluția cirozelor

Evoluția cirozelor este progresivă:

Cirozele ascitogene evoluează mai rapid, în 1 – 2 ani.

Cirozele biliare au o evoluție mai îndelungată, de 5 – 10 până la 15 ani.

Greșelile de regim alimentar, administrarea unor medicamente în mod inoportun, paracentezele repetate pot fi cauze care grăbesc evoluția prin instalarea encefalopatiei portale, a comei hepatice sau prin declanșarea unei hemoragii digestive. Sfârșitul letal survine prin hemoragii digestive masive, prin encefalopatie portală, comă hepatică, insuficiență renală sau infecții intercurente, îndeosebi pneumonie.

Complicațiile cirozei

Hemoragiile digestive

Hemoragiile digestive, hematemeza sau melena, survin relativ frecvent în cursul cirozei, la 20 – 30 % din cazuri, atât în perioada preascitică cât și în perioada ascitică.

Ele au tendință la recidivă, sunt deseori abundente și uneori rapid mortale. 10 – 15 % din cirotici mor prin hemoragie masivă. Hemoragia are loc, în majoritatea cazurilor, la nivelul peretelui gastric sau al esofagului inferior, prin ruperea dilatațiilor venoase din plexul submucos, mai rar în alte regiuni. Uneori hemoragiile digestive au loc “în pânză” la nivelul capilarelor mucoasei.

Hemoragiile nazale, gingivale sau cutanate, constituie simptome obișnuite în cursul cirozei și nu devin complicate decât atunci când sângerarea este repetată și drenantă.

Hemoragiile țin de un grad de fragilitate capilară și de o tendință hemoragipară pe care le au ciroticii și care sunt generate în primul rând de o insuficiență hepatică avansată.

Hemoragiile sunt deseori urmate de icter sau ascită. Bărbații fac mai des hematemeze decât femeile. După hemoragiile mari, splina scade în volum.

Trombozele și tromboflebitele portale

Trombozele și tromboflebitele din cursul cirozei Laennec survin în toate fazele evoluției, dar mai des în faza terminală. Ele sunt favorizate de staza portală, de resorbțiile toxice și bacteriene de la nivelul intestinului.

Clinic, accidentele trombotice portale îmbraca două forme:

o forma puțin zgomotoasă tradusă printr-o stare subfebrilă prelungită, jenă sau durere în hipocondrul drept, ușoară pareză intestinală și printr-o refacere mai rapidă a lichidului de ascită. În lichid apar elemente inflamatorii – granulocite și pozitivarea reacției Rivalta. Aceste tulburări decurg dintr-o tromboză parțială a trunchiului port sau din tromboza unor ramuri intrahepatice portale. Evoluția lor este relativ benignă și cedează în câteva săptămâni după un tratament cu antibiotice;

o forma gravă, cu debut brusc prin dureri în abdomenul superior, urmate la scurt interval de hematemeze sau melene masive. O pareză accentuată intestinală arată infarctele produse de tromboză. Ascita apare rapid sau crește brusc, necesitând evacuarea la scurt interval. Aspectul ascitei devine deseori hemoragic.

Febra se instalează în zilele următoare. Bolnavii ajung într-o stare de colaps circulator și deseori sucombă după câteva zile de evoluție.

Encefalopatia hepato-portală

Se caracterizează prin tulburarea stării de constiență, agitație psihomotorie, tulburări de vorbire, insomnie urmată de somnolență până la pierderea cunostiinței, delir (“demența hepatică”). Concomitent constatăm tremurături ca bătăile de aripi (flapping tremor).

Se instalează de obicei rapid, în cateva ore și e declanșată de hemoragii digestive, de o alimentație cu proteine în exces, de disbacterii intestinale sau de administrarea unor medicamente ca: clorură de amoniu, metionină.

Cauza encefalopatiei o constituie intoxicarea sistemului nervos central cu substanțe care rezultă din degradarea proteinelor intestinale și care nu au putut fi metabolizate de ficat. De asemenea, intervin pierderile de electroliti (Na+, K-) iar un rol important îl deține NH3.

Coma hepatică

Coma hepatică din ciroze poate apărea în cadrul insuficienței hepatice cronice terminale, în encefalopatia hepatoportală și în cazurile cu hiperaldo-steronism secundar (cu tulburări electrolitice).

În insuficiența hepatică cronică, coma poate fi declanșata (rar) de anumiți factori:

efort fizic;

abuz de alcool, medicamente;

infecții intercurente;

hemoragii digestive;

intervenții chirurgicale.

Înainte de apariția comei se accentuează rapid sindromul cutanat, apare somnolența, scade diureza, apar tulburările psihice apoi se instalează coma.

În cursul comei se constată hemoragii, diureză scazută, adesea febră și icter, tulburări neurologice extrapiramidale, tulburări psihice polimorfe. Evoluția este frecvent fatală.

Infecțiile intercurente

Infecțiile intercurente sunt complicații frecvente și de o gravitate deosebită în ciroze, ele constituind de multe ori cauza sfarșitului, de obicei prin trecerea spre coma hepatică.

Cele mai frecvente sunt:

pneumoniile acute;

stafilococii;

erizipel.

Problema cancerizării cirozei nu se pune ca o complicație.

Ascita

Ascita reprezintă o acumulare de lichid in cavitatea peritoneală. Lichidul de ascită se acumulează când cantitatea de limfă formată în ficat depășeste capacitatea de drenare a canalului toracic. Se adaugă și hiperaldosteronismul – volumul abdominal crește, urina scade.

2.10. Tratamentul cirozei

Tratamentul cirozelor urmăreste suprimarea cauzelor, combaterea procesului inflamator și a reacțiilor imunologice în exces, stimularea regenerării hepatice și prevenirea complicațiilor.

Se recomandă spitalizări la 4 – 5 luni și în cursul decompensărilor. Repausul este obligatoriu, în pat, în cirozele decompensate. În cele compensate, repausul va fi relativ, până la 14 h/zi și câte o lună în repaus complet la pat.

Tratamentul medical – dieta

Dieta

Dieta trebuie să asigure un regim alimentar complet și bogat în vitamine:

Proteinele vor fi de 1,5 g/kilocorp/zi, aportul fiind redus în cazurile cu encefalopatie portală;

Glucidele în cantitate de 400 g/zi;

Lipidele vor fi limitate la 60 – 80 g/zi fiind preferate cele de origine vegetală;

Restricțiile vor fi: alcoolul, conservele, afumăturile, mezelurile, brânzeturile fermentate;

Se vor interzice prăjelile, sosurile cu rântaș, condimentările iritante. În caz de hemocromatoză, regimul alimentar va ține seama de diabetul coexistent;

În cazurile cu ascită se va reduce aportul de lichide, iar regimul va fi hiposodat.

Tratamentul patogenic

Tratamentul patogenic vizează combaterea inflamațiilor și a proceselor imunologice și stimularea regenerării hepatice.

Corticoterapia cu acțiune antiinflamatoare, imunodepresoare, diuretică și de stimulare a apetitului are indicații în cirozele cu hipersplenism, ascită și colostază. Nu se va administra cortizon în cazurile de tromboză portală.

Terapia imunodepresivă nu este recomandabilă în ciroze.

Pentru stimularea regenerării hepatocitare se prescriu extracte hepatice concentrate, bine purificate, cu vitaminele B1, B2, B12, C și E și preparate ca Mecopar, Purinor, Litrison.

În sindroamele hemoragipare se administrează vitamina K sub controlul indicelui de protrombină.

Tratamentul ascitei

Dieta va fi hiposodată, bogată în vitamina K, cu sucuri de fructe, fructe uscate și cu o ușoară restricție de lichide.

Clinostatismul este un factor important pentru îmbunătățirea diurezei.

Dintre diureticele folosite în tratamentul ascitei sunt de preferat Triemteren 30 mg/zi, Amilorid 30 mg/zi, Furosemid, Nefrix, Ufrix.

Se folosesc cu mult succes spironolactonele (aldactone).

Pentru a obține o bună diureză, trebuie corectată hipovolemia prin perfuzii cu soluții hipertonice de glucoză, cu albumină umană, cu masă eritrocitară, cu Manitol, la nevoie se pot face transfuzii cu sânge, ciroticul suportând bine sângele și greu anemia.

Paracenteza nu se recomandă. Se va face numai de necesitate, dacă ascita jenează funcțiile cardio-respiratorii și se scot cantități de maxim 2 – 3 litri.

Tratamentul etiologic – se adresează afecțiunilor responsabile de apariția cirozelor astfel:

în cirozele biliare cu obstacol extrahepatic se va trece la îndepărtarea obstacolului;

în infecțiile căilor biliare se vor face tratamente cu antibiotice conform antibiogramei;

în cazul coexistenței luesului se va face tratament cu penicilină;

în hemocromatoza se va încerca eliminarea fierului în exces prin emisii repetate de sânge;

în degenerescența hepato-lenticulară se va face tratament conform indicațiilor medicului specialist.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Tratamentul chirurgical este un tratament de necesitate, nu se face profilactic, el influențând nefavorabil evoluția bolii.

Splenectomia este indicată în primul stadiu al cirozei de tip bantian și în hipersplenismul sever.

Anastomozele porto-cave caută să suprime hipertensiunea portală. Ligaturi vasculare de varice esofagiene, de varice gastrice, se fac tot de necesitate și atunci când starea bolnavului nu permite intervenții de amploare.

TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR

1. Tratamentul cirozei hepatice compensate:

Se vor evita eforturile fizice mari. Alimentația trebuie să fie bogată (2500 – 3000 calorii), echilibrată, cu aport de proteine 1,5 – 2 g/kgcorp (în absența encefalopatiei portale) și cu aport normal de glucide și lipide cu acizi grași nesaturați. Alcoolul va fi suprimat definitiv. Se vor administra suplimente vitaminice C și B, oral sau parenteral, anabolizante (Naposim, Madiol).

În ciroza post necrotică e indicată corticoterapia (Prednison 0,5 – 1 mg/kgcorp), micșorandu-se dozele treptat și imunosupresoare (Ozotioprina-Imuran 100 – 200 mg/zi), toate folosite cu prudență.

Asocierea Prednisonului (0,25 mg/kgcorp) cu citostatice (4 mg în 24 ore) urmărește efectul favorabil și reduce riscul.

2. Tratamentul cirozei hepatice decompensate

Decompensarea apare după boli intercurente, intervenții chirurgicale, hemoragii digestive, boli infecțioase. Tratamentul vizează sindrom edematos, sindrom de insuficiență hepatică, anemie, hemoragiile digestive, encefalopatie portală și comă hepatică.

Tratamentul hemoragiei digestive se face cu perfuzii de sânge izo grup, izo Rh, substituienți plasmatici (Dextran) uneori aplicarea sondei cu baloane Legstoken-Blockmore, hemostatice, retrohipofiza iar pentru prevenirea encefalopatiei portale, secundară hemoragiei, se recomandă clisma evacuatoare, administrare de Neomicină 4 – 6 g/zi. În cazurile extreme se face ligatura varicelor.

Tratamentul comei hepatice provocată de hiperamoniemie, tulburări hidroelectrolitice severe sau insuficiență hepatică gravă, presupune un ansamblu de măsuri care se adresează factorului etiologic. Pentru scăderea amoniogenezei se combate constipația cu laxative, flora protolitică cu Neomicină 3 – 4 g/zi sau Tetraciclină 2 – 3 g/zi și regim hipoproteic. În cazuri deosebite se administrează lactoză, acid glutamic sau clorhidrat de arginină în perfuzie endovenoasă.

Tratamentul comei hepatice necesită în primul rând măsuri de control și igieno-dietetice: înregistrarea temperaturii și a pulsului la 4 – 6 ore, examen zilnic general, dozarea la 1 – 2 zile a NaCL, K+ în sânge și urină, a rezervei alcaline, a unei dozări la 3 zile a bilirubinei.

Foarte importante sunt măsurile de îngrijire: aerisirea camerei, igiena bolnavului și a rufăriei, schimbarea frecventă a poziției bolnavului.

Regimul alimentar prevede un aport echilibrat de lichide, suprimarea proteinelor și reintroducerea lor dupa revenirea cunoștinței (câte 10 – 20 g/zi; dacă bolnavul înghite, se dau sucuri îndulcite, dacă nu, glucoză 20 % pe sondă sau 33 % pe cateter intravenos, până la 200 ml/zi.

Se vor adauga 0,2 până la 0,5 g Na /zi și 1,5g K la fiecare litru de soluție glucozată.

Prognosticul cirozei

Prognosticul îndepărtat al cirozelor este întotdeauna sever.

În ceea ce privește prognosticul imediat, este mai bun în cazurile în care ascita cedează rapid la repaus, dietă sau diuretice.

O terapie corectă poate frâna evoluția unei ciroze hepatice decompensate. Prognostic mai bun au cazurile în care decompensarea este precipitată de un factor reversibil (hemoragie, hepatită etilică).

Prognosticul depinde de gradul insuficienței hepato-celulare. O hemoragie din varicele esofagiene este urmată de coma hepatică daca insuficiența hepatică este importantă dar poate fi bine suportată dacă funcția hepatică este bună.

În ciroza hepatică decompensată numai 21% din bolnavi supraviețuiesc 6 ani, iar peste 75% mor în acest interval.

Bolnavii la care apare ascita au doar 40% șanse de a trăi 2 ani.

Moartea în ciroza hepatică se produce în 30% din cazuri prin hemoragie din varicele esofagiene, în 25% din cazuri prin comă hepatică, iar restul prin alte complicații, mai ales peritonită bacteriană spontană, neoplasm și sindrom hepatorenal.

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ ÎNGRIJIRI GENERALE

Cadrele medii medicale trebuie să aibă cunoștinte temeinice despre această boală dar nu numai, ele trebuie să înțeleagă semnificațiile simptomelor, căci din analiza lor se poate stabili diagnosticul, se poate interveni salvator în cazul agravărilor sau apariției unor complicații.

Îndatoririle asistentei încep încă de la prezentarea bolnavului la consultații. Bolnavii cu ciroză sunt o categorie aparte de pacienți, ei fiind foarte sensibili atât psihic cât și fizic, de aceea rolul asistentei medicale care vine în contact permanent cu aceștia este foarte important.

La indicația medicului, asistenta recolectează produse biologice, pregătește pacientul în vederea diferitelor explorări atât fizic cât și psihic, însoțește pacientul la aceste examinări. Totul trebuie facut cu blândețe, tact, siguranța, finețe, sprijinind moral bolnavul și contribuind la buna reușită a investigațiilor, deci la aplicarea urgentă a tratamentului.

Îngrijirea bolnavilor în secția de boli interne reprezintă o muncă foarte dificilă, complexă, asigurată de echipa de îngrijire a cărei membru este asistenta medicală.

Munca asistentei medicale constă în îndeplinirea sarcinilor legate de îngrijirea bolnavului: igiena mediului, patului, bolnavului, poziția în pat, efectuarea tuturor examinărilor paraclinice cerute de medic, efectuarea tratamentului, supravegherea și urmărirea efectului medicației, deci, realizarea rolului delegat al asistentei. Ea este cea care ia măsuri de supraveghere permanentă a bolnavului.

Pentru a-și îndeplini cu succes toate aceste roluri, asistenta trebuie să cunoască și să dispună de dragoste pentru profesie:

sarcinile de îngrijire trebuie cunoscute și stăpânite;

examinările paraclinice pot influența psihicul bolnavului dar dacă pregătirile și executarea lor sunt corecte, rezultatele pot fi superioare celor scontate;

regimul igienic: repaosul în ciroza hepatică nu este absolut obligatoriu decât în fazele avansate dar exista o anumită restricție pe care bolnavii au tendința să nu o respecte;

regimul alimentar constituie o problemă serioasă pentru că nu este o dietă ușor de respectat dar cu înțelegere și mai ales prin cunoașterea alimentelor permise și nepermise, a modului de preparare se poate ajunge la rezultate bune;

tratamenul medicamentos cere cunoașterea tehnicilor de administrare a medicamentelor (cale, doză, ritm) și posibilele reacții adverse.

Frecvent, acțiunea medicamentelor e întâlnită de influența psiho-terapeutică (efect Placebo), adică de explicarea fenomenelor astfel încât bolnavul să capete încredere în medicamentația administrată. Procedurile fizoterapeutice sunt frecvent utilizate iar supravegherea bolnavilor reprezintă obiectivul numărul unu al asistentei.

Ciroza hepatică constituie o referință “specială”, chiar cu un tratament corect prognosticul este rezervat. De aceea rolul asistentei medicale este cu atât mai mare cu cat evoluția este mai imprevizibilă.

PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA INTERVENȚII AUTONOME ȘI DELEGATE

Rolul asistentei medicale este acela de a ajuta individul în menținerea sănătății, în recuperarea ei sau de a-i asigura acestuia o moarte liniștită atunci când zilele îi sunt pe sfârșite. Ea ajută bolnavul să-și recapete independența cât mai repede și să realizeze planul terapeutic stabilit de medic. Asistenta efectuează activitatea de îngrijire și în echipă, cultivând respect față de sănătate și față de problemele de viață, omenie, caritate, dovedind înțelepciune și responsabilitate.

A. INTERVENȚII AUTONOME

1. Internarea bolnavului

O primire caldă, omenească, plină de înțelegere diminuează stresul suferit la internare și ușurează adaptarea lui la mediul spitalicesc.

Imediat după internare, pacientul va fi preluat de asistenta șefă a secției care va înregistra datele de identitate ale bolnavului de pe foaia de observație, în registrul de „Internări-Ieșiri” al secției, va nota numărul de înregistrare și va preda bolnavul asistentei de salon.

Asistenta de salon va conduce bolnavul la pat și îl va ajuta să-și aranjeze obiectele personale în noptieră. După aceasta, asistenta de salon va familiariza bolnavul cu topografia secției: cabinetul asistentelor, sala de tratament, sala de mese, grupul sanitar, îi va explica bolnavului ce are de făcut în vederea recoltării produselor pentru analizele de laborator și pregătirea pentru investigații.

2. Asigurarea condițiilor de microclimat

Asistenta medicală asigură aerisirea și ventilația salonului, o luminozitate nu prea puternică pentru a nu produce disconfortul bolnavului, are grijă ca salonul să fie curat, noptierele să fie frumos aranjate. De asemenea, asistenta medicală de salon are grijă ca în salon să fie liniște pentru ca bolnavii să se poată odihni și pentru ca aceștia să se simtă cât mai bine.

3. Asigurarea repausului fizic și psihic al bolnavului

Bolnavul trebuie convins să respecte repausul absolut fizic și psihic mai ales în perioada acută a bolii, deoarece activitatea fizică și psihică precoce provoacă recidive sau agravări nerecuperabile. Bolnavul nu se va ridica din pat fără aprobarea medicului, va respecta durata zilnică de părăsire a patului, va evita lectura sau studiile dificile.

Poziția cea mai bună, care asigură o bună ventilație a ficatului este cea de decubit dorsal. În cirozele ascitogene bolnavul trebuie lăsat să-și aleagă singur poziția cea mai comodă dictată de volumul ascitei.

Repausul este obligatoriu la pat în cirozele decompensate. În cele decompensate repausul va fi relativ, până la 14 ore pe zi și câte o lună repaus complet la pat. Vor fi interzise eforturile fizice și intelectuale.

4. Asigurarea alimentației

Aceasta va fi fracționată, în mese mici și dese pentru a favoriza drenajul biliar permanent. Alimentația în ciroză trebuie să țină cont de evoluția cronică a afecțiunii, de mecanismul patogenic și de tulburările dispeptice ale bolnavului. În general, ea trebuie să aducă toți factorii de nutriție necesari pentru menținerea echilibrului nutritiv deci trebuie alcătuită din:

proteine de bună calitate, aproximativ 120-140 g/zi, cu acțiune protectoare și de regenerare a celulei hepatice (brânză, iaurt, lapte, albuș de ou, carne);

glucide sub formă de zarzavaturi, fructe, cereale pentru a aduce vitaminele, factorii lipotropi și mineralele necesare;

lipide în cantitate redusă, sub formă de ulei sau unt.

Pregătirea alimentelor trebuie făcută cât mai simplu și în așa fel încât să se stimuleze apetitul. Totodată, regimul trebuie să fie liposodat pentru a împiedica retenția sodată și consecutiv apoasă. Se explică pacientului care sunt restricțiile alimentare și anume: alcoolul, conservele, afumăturile, mezelurile, brânzeturile fermentate.

5. Asigurarea igienei bolnavului și prevenirea infecțiilor

Bolnavii cu ciroză hepatică sunt foarte sensibili la infecții, de aceea nu vor fi așezați în saloane cu pacienții suferind de angine, infecții cutanate, infecții pulmonare.

Asistenta medicală va ține seama de normele de prevenire a infecțiilor intraspitalicești, respectând cu strictețe măsurile de asepsie și antisepsie în efectuarea tuturor manoperelor.

6. Supravegherea bolnavului

Asistenta medicală va urmări și efectua zilnic monitorizarea temperaturii, pulsului, respirației, TA, culoarea tegumentelor, culoarea scaunelor (observând apariția melenei), culoarea și cantitatea urinei, edemele, modificări de comportament, aportul de lichide, greutatea corporală, informând medicul cu privire la apariția modificărilor în starea bolnavului.

7. Pregătirea bolnavului pentru efectuarea recoltărilor de laborator și a unor explorări

Asistenta medicală pregătește psihic și fizic bolnavul în vederea recoltării examenelor de laborator, explicându-i acestuia necesitatea tehnicii precum și în ce constă tehnica.

Asistenta medicală pregătește bolnavul pentru explorările radiologice, endoscopice și pentru paracenteză (acolo unde este cazul).

B. INTERVENȚII DELEGATE

Dintre intervențiile cu rol delegat fac parte:

recoltarea probelor de sânge în vederea efectuării examenelor de laborator;

recoltarea urinei pentru efectuarea examenului sumar de urină, uroculturii;

pregătirea bolnavului în vederea efectuării investigațiilor paraclinice.

Una dintre intervențiile cu rol delegat este și administrarea tratamentului. Tratamentul este diferit în funcție de stadiul evolutiv al cirozei dar nici un tratament nu stopează și nu produce reversia procesului de ciroză.

Tratamentul trebuie să fie individualizat, complex, metodic și sistematizat. Se recomandă spitalizări la 4 – 5 luni și în cursul decompensărilor.

Tratamentul cirozelor urmărește suprimarea cauzelor, combaterea procesului inflamator și a reacțiilor imunologice în exces, stimularea regenerării hepatice și prevenirea complicațiilor. Repausul este obligatoriu la pat în cirozele decompensate, în cele compensate repausul va fi relativ până la 14 ore/zi și câte o lună repaus complet la pat.

Vor fi interzise eforturile fizice și intelectuale.

Dieta trebuie să asigure un regim complet și bogat în vitamine. Restricțiile vor privi alcoolul, conservele, afumăturile, mezelurile, brânzeturile frământate.

În modul de preparare culinară se vor interzice prăjelile, sosurile cu rântaș, condimentele iritante.

TEHNICA PUNCȚIEI ABDOMINALE (PARACENTEZA)

Definiție: Puncția abdominală (paracenteza) constă în traversarea peretelui abdominal cu ajutorul unui trocar în diferite scopuri.

În cavitatea peritoneala se poate acumula lichid (ascită) care poate avea drept cauză:

obstacole în circulația portală, ceea ce determină hipertensiune portală (în ciroza hepatică, insuficiența cardiacă, tumorile peritoneale);

inflamația (în peritonita tuberculoasă).

Scop:

explorator:

punerea în evidență a prezenței lichidului peritoneal;

recoltarea lichidului și examinarea sa în laborator pentru stabilirea naturii sale;

terapeutic:

evacuarea unei colecții libere de lichid în ascitele masive;

pentru efectuarea dializei peritoneale.

Indicații:

ascitele masive care provoacă tulburări circulatorii și respiratorii prin presiunea asupra diafragmului, venei cave inferioare;

ascitele care nu se rezorb prin metode obișnuite de tratament;

traumatismele închise ale viscerelor abdominale, când se bănuiește hemoperitoneu;

pentru diagnosticul citologic, bacteriologic și enzimatic al ascitei.

Contraindicații:

chisturi ovariene mari, hidronefroză bilaterală, sarcină;

se execută cu prudență la pacienții cu diateze hemoragice și în precomă;

colecțiile de lichid închistate se evacuează numai chirurgical.

Locul puncției:

pe linia Monroe-Richter – în fosa iliacă stângă, la punctul de unire a 1/3 medii cu cea mijlocie a liniei ce unește ombilicul cu spina iliacă antero-superioară stângă;

pe linia ombilico-pubiană, la mijlocul ei.

Pregătirea puncției:

materiale:

de protecție a patului pe care se execută puncția;

pentru dezinfecția tegumentului;

instrumente si materiale sterile: trocar gros cu diametrul de 3–4 mm cu un mandren ascuțit și unul bont de rezervă, seringi de 5 și 20 ml, ace de 5–6 mm, bisturiu, pense hemostatice, câmp chirurgical, mănuși chirurgicale, comprese, tampoane, tuburi prelungitoare;

pentru recoltarea și colectarea lichidului, eprubete, cilindru gradat, găleată gradată de 10 l;

pentru îngrijirea locului puncției – cearșaf împăturit pe lungime, romplast;

substanțe medicamentoase, anestezice locale, tonice-cardiace;

paravan, tăviță renală;

pacientul:

pregătirea psihică: se informează asupra necesității puncției, i se asigură securitatea și intimitatea;

pregătirea fizică: se invită să urineze iar dacă este cazul, se face sondaj vezical; se dezbracă regiunea abdominală; se așează pacientul în decubit dorsal în pat, peste cerșaful împăturit în lung, la marginea patului și trunchiul ușor ridicat; se măsoară circumferința abdominală;

Execuția puncției:

se face de către medic, ajutat de una-două asistente;

se derulează în salon sau în sala de tratamente;

Ingrijirea ulterioară a pacientului:

se așează comod în pat astfel ca locul puncției sa fie cât mai sus, pentru a evita presiunea asupra orificiului și scurgerea lichidului în continuare;

se asigură o temperatură optimă în încăpere și liniște;

după 6 ore se îndepărtează cerșaful strâns în jurul abdomenului;

se măsoară circumferința abdominală și se notează;

se suplinește pacientul pentru satisfacerea nevoilor sale;

se monitorizează pulsul, T.A., se notează valorile înregistrate în 24 ore;

pansamentul se schimbă, respectând măsurile de asepsie;

agrafele se scot după 48 – 72 de ore.

Pregătirea produsului pentru examinare:

examenul macroscopic constă în măsurarea cantității de lichid evacuat, aprecierea aspectului dat, determinarea densității;

reacția Rivalta;

examenul citologic, bacteriologic, biochimic: eprubetele cu lichid, etichetate, se trimit la laborator;

Notarea puncției în foaia de observație:

se notează cantitatea de lichid evacuat, data, ora, numele persoanei care a executat puncția;

se notează circumferința abdominală înainte și după puncție;

Accidente:

colaps vascular prin decomprimarea bruscă a cavității abdominale;

hemorafie digestivă manifestată prin hematemeză și/sau melenă;

perforarea intestinului determină peritonită;

persistența orificiului de puncție prin care se scurge lichid.

CAZUL I

CULEGEREA DATELOR:

Nume, prenume: A. N.

Vârsta: 53 ani

Sex: masculin

Greutate: 78 kg

Înălțime: 1,76

Religie: ortodoxă

Naționalitate: român

Stare civilă: căsătorit, 2 copii majori

Ocupație: pensionar

Antecedente personale:

sechele de TBC pulmonar din 2005;

cardiopatie ischemică;

angor de efort;

veche fractură gambă stângă, osteosinteză metalică;

insuficiență venoasă cronică;

ciroză hepatică cu ascită, diagnosticată în urmă cu un an.

Antecedente heredocolaterale:

mama cardiacă, suferind și de diabet zaharat tip II;

tatăl cu arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare.

Condiții de viață: bune, locuiește într-un apartament cu 2 camere, singur, soția fiind plecată din țară

Comportament: în prezent nu consumă alcool, nu fumează

Data internării: 01. 02. 2015

Data externării: 06. 02. 2015

Motivele internării: dispnee inspiratorie la eforturi mici, astenie, fatigabilitate, dureri precordiale la efort, durere la nivelul hipocondrului drept, creșterea în volum a abdomenului (ascită), edeme ale membrelor inferioare, stare de disconfort abdominal, inapetență, sindrom dispeptic.

Diagnostic medical la internare:

ciroză hepatică de etiologie HCV, decompensată vascular și parenchimatos;

varice esofagiene grupa I, II;

encefalopatie;

cardiopatie ischemică;

hipersplenism;

insuficiență venoasă cronică.

Istoricul bolii:

Pacientul în vârstă de 53 de ani, în evidență cu ciroză hepatică de un an, a fost internat pentru astenie extremă, dispnee respiratorie la eforturi mici, dureri precordiale la efort, ascită, edeme ale membrelor inferioare, sindrom dispeptic. Bolnavul este diagnosticat din 2007 cu cardiopatie ischemică, angor de efort, în tratament constant cu Propanolol. La domiciliu a continuat tratamentul cu Silimarină, Furosemid, Aspatofort, Lagosa dar nu a respectat întocmai indicațiile și regimul impus de boală. Se adresează clinicii pentru tratament de specialitate.

Explorări paraclinice:

Ecografie abdominală:

ficat mic, cu un contur neregulat, structură relativ omogenă și ecogenitate ușor crescută;

colecist cu pereții mult îngroșați, cu aspect stratificat, prezentând în lumen câteva puncte reflexogene în schiță;

vena portă de 15 mm;

splină omogenă de 12,5 – 13 cm în axul lung;

vezica urinară destinsă;

pancreas fără modificări deosebite;

rinichi în limite normale.

Examen de urină:

Proteine – urme;

Puroi – negativ;

Glucoză – negativ;

Urobilinogen – intens pozitiv;

Pigmenți biliari – negativ;

Sediment calitativ – numeroase cristale de oxalat de Ca și hematii;

Examinarea lichidului ascitic:

LDH – 88;

Proteine – transudat 12,8 %.

Examinări hematologice și biochimice:

Tabel cu cele 14 nevoi fundamentale după Virginia Henderson:

EPICRIZA

Pacientul se externează din spital prezentând o stare generală ameliorată. Acesta este informat cu privire la manifestările bolii și tratamentul acesteia.

Externarea se face cu următoarele recomandări:

va continua tratamentul prescris de medic;

va avea o alimentație adecvată: regim hiposodat și va reduce aportul de lichide;

va evita băuturile alcoolice și fumatul.

CAZUL II

CULEGEREA DATELOR:

Nume, prenume: D. V.

Data nașterii: 25. 01. 1939

Vârsta: 76 ani

Sex: masculin

Greutate: 84 kg

Înălțime: 1,71

Religie: ortodoxă

Stare civilă: văduv de 5 ani, 3 copii majori

Ocupație: pensionar

Antecedente personale, fiziologice și patologice: ciroză hepatică cu ascită, diagnosticată de circa 2 ani, cu repetate internări, cu ameliorarea stării generale

Condiții de viață: bune, locuiește singur într-un apartament cu 2 camere, la bloc

Comportament: nu consumă alcool, nu fumează

Motivele internării: astenie extremă, creștere în volum a abdomenului, edeme ale membrelor inferioare, stare de disconfort abdominal

Semne subiective: hipertensiune arterială, dispnee, tuse, anxietate

Istoricul bolii:

Pacientul în vârsta de 76 de ani, a fost internat datorită dispneei marcante, creșterii în volum a abdomenului. Se remarcă și edeme ale membrelor inferioare. Pacientul se adresează clinicii pentru tratament de specialitate.

Data internării: 01.04.2015

Data externării: 04.04.2015

Diagnostic medical la internare:

ciroză hepatică decompensată vascular, hipertensiune arterială

Investigații de laborator:

Tabel cu cele 14 nevoi fundamentale după Virginia Henderson:

EPICRIZA

Pacientul se externează din spital prezentând o stare general ameliorată, mișcare și postură adecvată, circulație în limite normale, o bună respirație și un somn odihnitor.

Pacientul este informat cu privire la manifestările bolii și tratamentul acesteia.

Pacientul este externat cu următoarele recomandări:

după externare, pacientul trebuie să se prezinte la medicul de familie pentru a fi dispensarizat;

va evita medicamentele cu acțiune hepatotoxică;

va continua tratamentul indicat;

își va relua activitățile zilnice dar va rămâne sub control medical ambulatoriu;

va evita efortul fizic excesiv;

va evita oboseala și stresul;

va avea o alimentație adecvată: regim hepatic.

CAZUL III

CULEGEREA DATELOR:

Nume, prenume: C. V.

Data nașterii: 19. 03. 1967

Sex: masculin

Greutate: 70 kg

Înălțime: 1,68

Religie: ortodoxă

Stare civilă: căsătorit, 2 copii majori

Ocupație: pensionar pe caz de boală

Antecedente personale, fiziologice și patologice: ciroză hepatică pe fond etilic, din 2012

Condiții de viață: bune, locuiește într-un apartament cu 4 camere împreună cu soția care lucrează și cei doi copii

Comportament: nu respectă regimul alimentar, consumă alcool ocazional, fumează

Istoricul bolii:

Pacient este cunoscut cu ciroză hepatică pe fond etilic, din 2012, urmând tratament hepatoprotector intermitent și regim alimentar. A mai fost spitalizat în repetate rânduri pentru edeme și ascită, hemoragie digestivă inferioară, de la nivelul pachetului hemoroidal și fenomene de encefalopatie portală.

În ultimele 5 luni este a treia internare pentru sindrom edematos (edeme și ascită), fără răspuns la terapia diuretică.

Motivele internării: actuala internare este precipitată și de apariția unei erupții roșii – violacee la nivelul gambei drepte, dureroasă și cu semne celsiene locale.

Data internării: 2. 03. 2015

Pacientul C. V. Se internează de urgență în S.T.I. pe data de 2.03.2015, ora 840, cu următoarele manifestări de dependență:

alterarea profundă a stării generale;

anxietate;

greață, vărsături alimentare și biliare;

tahipnee;

respirație superficială;

tahicardie;

hipotensiune;

febră și frisoane;

durere vie la nivelul hipocondrului drept;

balonare, inapetență;

edeme ale membrelor pelvine;

erupție cutanată, roșie – violacee, la nivelul gambei drepte;

prurit cutanat, icter;

somnolență diurnă;

treziri nocturne repetate;

oligurie.

Diagnostic medical la internare:

ciroză hepatică decompensată vascular și parenchimatos;

erizipel al gambei drepte;

sindrom hepato-renal.

Date de laborator în ziua internării:

HT = 31%;

HB = 6,4%;

HI = 2800/m3;

VSH = 28 mm la 1 h

= 53 mm la 2 h;

formulă leucocitară: HS = 2%, HHS = 58%, Ba = 0%, Eo = 1%, Li = 37%, Mo = 2%; trombocite izolate în grupe mici;

TGO = 684 nkat/l, TGP = 847 nkat/l;

Bil. t = 56 mmol/l, Bil. dir. = 23 mmol/l, Bil. indir. = 33 mmol/l;

F. alcalină = 2860 nkat/l;

Glicemie = 4,6 mmol/l;

proteine totale = 5,8 g%, albumin = 3,7g%, G = 2,1 g%;

uree = 10,16 mmol/l, creatinina serică = 214 umol/l;

ionograma serică: Na+=137 mmol/l, H+ = 4,6 mmol/l, Ca++ = 0,86 mmol/l;

TA = 110/60 mmHg;

P = 88 bătăi/min.;

T = 38,7o C.

Tabel cu cele 14 nevoi fundamentale după Virginia Henderson:

EPICRIZA

Pacientul a avut o evoluție nefavorabilă datorită alterării profunde a stării generale și a complicațiilor apărute în urma suferinței hepatice.

Pe data de 20.05.2015, acesta a suferit o comă hepatică decedând la ora 105. Decesul a survenit în condiții demne, fără chinuri, familia înțelegând că s-a făcut tot posibilul pentru ameliorarea suferinței iar pacientul a rămas încrezător până în ultimile clipe, fără a fi terorizat de frica în fața morții.

CAPITOLUL VI: EDUCAȚIE PENTRU SĂNĂTATE

Profilaxia primară se adresează întregii populații pentru îndepărtarea factorilor predispozanți, legați de alimentație: reducerea consumului de alcool, evitarea alimentelor grase, reducerea consumului de tutun, cafea, îndepărtarea stresului psihic și a tensiunii psihice de orice gen (neliniște).

Populația trebuie să consume alimente cu conținut scăzut în calorii și grăsimi. Grăsimile conțin un număr mare de calorii, așa că, reducând consumul de grăsimi, reducem și caloriile. Alimentele ce trebuie evitate sunt: carnea grasă, untul, margarina, prăjelile, prăjiturile, bomboanele.

Alimentele indicate (sărace în grăsimi):

carne de pui sau de curcan gătită la cuptor, la grătar sau fiartă;

pește file, mușchi fără grăsime;

lapte degresat, brânză nesărată;

fructe și legume proaspete, congelate sau uscate;

cereale și pâine cu un conținut redus de sare;

alimente bogate în amidon și fibre – acestea reprezintă un substituient excelent pentru grăsimi, având un conținut redus de calorii, dar bogat în vitamine și minerale;

alimente bogate în fibre: fructe, legume, cereale, orez, mazăre, fasole uscată;

alimente cu un conținut scăzut în sare și sodiu pentru menținerea T.A. în limite normale; toate persoanele pot consuma în jur de 6 g de sare / zi, echivalentul a 2400 mg sodiu ceea ce reprezintă o linguriță de sare de masă.

Recomandări:

reducerea consumului de alcool – cantitatea trebuie să fie limitată la maxim 2 pahare / zi pentru bărbați și la un pahar / zi pentru femei (crește T.A.);

reducerea consumului de tutun;

reducerea consumului de cafea, băuturi ce conțin cafeină, ceai negru, răcoritoare (pot crește T.A. temporar);

îndepărtarea stresului.

Sunt indicate practicarea unor tehnici de relaxare, meditație, asigurarea unui mediu familial favorabil, practicarea unei activități fizice. Activitatea fizică regulată va reduce riscul de a suferi afecțiuni cardiace, va reduce nivelul de colesterol din sânge, va crește nivelul de HDL-colesterol (colesterolul bun) care nu se depune pe artere și ajută la scăderea TA.

Persoanele active prezintă un risc cu 50 % mai scăzut de a face HTA față de persoanele sedentare.

Efectul unei activități fizice ușoare:

folosind scările în locul liftului;

coborârea din autobuz cu o stație sau două înainte de destinație pentru a merge pe jos restul drumului, parcarea mașinii mai departe de magazin, birou, locul de muncă;

munca în grădină;

mersul pe bicicleta;

dansul.

Este indicată menținerea unei greutăți corporale optime. Pe măsură ce greutatea corporală crește, TA se mărește. Studiile au arătat că persoanele supraponderale au șanse mai mari să dezvolte HTA, comparativ cu cele normoponderale. Nu este indicată pierderea bruscă în greutate ci progresivă, pierzând 200 – 500 g / săptămână.

Asistenta medicală va sfătui și va da explicații bolnavului pe toată perioada spitalizării și la externare, cum trebuie să respecte toate recomandările:

să respecte cu strictețe odihna (repausul impus);

să respecte cu strictețe dieta – regim hiposodat;

să nu consume alcool, tutun, cafea sau alte toxine;

să se observe cu atenție și la orice modificare spontană să ia legatura cu medicul de familie sau cu medicul specialist;

să accepte dispensarizarea și să se prezinte periodic la control.

Educația pentru sănătate făcută de asistenta medicală se îndreaptă spre un regim adecvat de viață, fără abuzuri de alcool și medicamente, spre tratarea corectă a tuturor afecțiunilor hepatice și generale ale organismului.

BIBLIOGRAFIE

1. M.,Grigorescu – Tratat de Gastroenterologie, vol.I si II, Editura Medicala Nationala Bucuresti, 2001

2. M.,Grigorescu – Tratat de Hepatologie, Editura Medicala Nationala Bucuresti, 2004

3. Rodica Ghiuru, Anca Trifan, A. Covic-Curs de Medicina interna,vol. II. Aparat digestiv, Editura Junimea, 2003

4. L.,Titirica – Manual de ingrijiri speciale acordate pacientilor de catre asistentii medicali, Editura Viata Medicala Romaneasca, 2003

5. Harrison – Principii de Medicina Interna editia 14, Editura Teora, Bucuresti, 2003

6. I., Rebedea – Boli infectioase, Editura Medicala Bucuresti, 2000

7. Borundel, C. – Tehnica ingrijirii bolnavului, Editura Medicala, 2007

8. Fodor, O. – Tratat elementar de medicina interna, Editura Dacia Cluj, 1974

9. Gluhovschi, Gh. – Ghid de ecografie abdominala, Editura Medicala Buuresti,1999

10. Ramniceanu, R. – Prognosticul bolilor interne, Editura Medicala Bucuresti, 1978

11. Suteanu, S. – Diagnosticul si tratamentul bolilor interne vol.(I si II), Editura Medicala Bucuresti,1998

12. C. Mozes – Tehnici de ingrijire a bolnavilor, Editura Viata Romaneasca, Bucuresti, 1974