Bataga Simona Semiologie (ii) [625382]

Licență

Bataga Simona Semiologie (ii) [625382]

Byadmin ianuarie 1, 2024

3Capitolul 1
SIMPTOME MAJORE ALE PATOLOGIEI
APARATULUI DIGESTIV

I. DUREREA ABDOMINALĂ
Durerea abdominală reprezintă simptomul dominant al patologiei
abdomenului, ﬁind cel mai frecvent simptom al bolilor digestive.
Durerea abdominală este de mai multe tipuri și anume:
DUREREA VISCERALĂ SAU SPLANHNICĂ:
• apare datorată inﬂamației, perforației, tracțiunii organelor
musculare cavitare: stomac, intestin, veziculă biliară, căi
biliare, ureter, uter.
• acest tip de durere apare la stimularea receptorilor de durere
din teritoriul visceral.
• durerea este profundă și imprecis localizată, pe linia mediană,
in epigastru, regiunea periombilicală sau hipogastru,
deoarece organele abdominale trimit ﬁbre aferente senzitive
bilateral spre maduva spinarii.
• durerea este descrisă ca o crampă sau arsură.
• este insoțită de manifestări secundare ca greață, vărsături,
transpirație, neliniște, sete, paloare.
• tipică este durerea din colică. Colica este un tip special de
durere viscerală. Colica este cauzată de contracția excesivă
și continuă a musculaturii netede a unui viscer. Evoluează,
tipic, în crize recurente, în care durerea are un caracter
crescător după care dispare și reapare. Durata poate ﬁ
variabilă, de la câteva minute (colica intestinală) până la
ore sau zile (colică biliară, renală).
DUREREA SOMATOPARIETALĂ:
• apare la stimularea nociceptivă a peritoneului parietal sau

4din rădăcinile mezenterului și este, in gene¬ral, mai intensă
și mult mai precis localizată decat cea viscerală.
• durerea parietală este de obicei agravată de mișcare și tuse,
de aceea pacientul adoptă poziții antalgice, forțate. Durerea
parietală este transmisă prin nervii senzitivi spinali.
DUREREA IRADIATĂ:
• este durerea resimțită la distanță de organul bolnav.
• ea este rezultatul convergenței ﬁbrelor viscerale aferente cu
nervii somatici din dermatomul corespunzător.
• acest tip de durere este mai precis localizată, are caracter de
durere ascuțită, se asociază cu hiperestezie cutanată și apare
de obicei în procesele inﬂamatorii.
• Durerea abdominală poate iradia în afara abdomenului, în
spațiul interscapulo-vertebral, în spate, in umăr, coapse.
Tot așa, unele leziuni extraabdominale pot determina apariția unei
dureri abdominale:
• infarctul miocardic,
• angina pectorală,
• pneumonia bazală,
• pleurezia,
• pericardita acută,
• leziuni ale coloanei vertebrale.
Durerea iradiată poate ﬁ determinată și de boli metabolice:
• uremie,
• diabet zaharat în acidoza diabetică,
• porﬁrie acută intermitentă,
• tetanie,
• boala Addison,
• intoxicații exogene: medicamente, Pb, venin de insecte.

5Tabel nr.1. Diferențierea durerii viscerale de cea somatoparietală
Durerea viscerală Durerea somatoparietală
Surdă Vie
Intensitate variabilă Susținută
Imprecis localizată (de obicei
pe linia mediană)Bine localizată
Induce neliniște Obligă la imobilizare
Asociata cu alte simptome
reﬂexeNu se asociază cu alte
simptome
Poate ﬁ descrisă in alți termeni
decât cel de durereDescrisă tipic
Debutul durerii poate ﬁ:
• Acut. durere care trezește pacientul din somn: torsiune de
organ, sarcină extrauterină ruptă.
• Cronic cu evoluție treptată: durerea din ulcer, gastrită.
În funcție de debut durerea abdominală se clasiﬁcă în durere:
• Acută
• Cronică
I DUREREA ABDOMINALĂ ACUTA
Durerea abdominală acută se referă la durerea cu debut acut și care
durează de mai puțin de 48 de ore.
Cauzele durerii abdominale acute
Cauzele sunt foarte variate. Practic, toată patologia abdo¬minală
poate asocia, la un moment dat, durere abdominala acută.
Cele mai frecvente cauze de abdomen acut sunt:
• Apendicita acută
• Colecistita acută

6• Ocluzie intestinală
• Pancreatita acută
• Ulcer duodenal perforat
• Ischemie acuta mezenterică
• Anevrism al aortei abdominale
• Diverticulita acută
• Sarcina extrauterină ruptă
Termenul de abdomen acut nu este echivalent cu termenul de
abdomen acut chirurgical, există o serie de cauze medicale.
O condiție abdominală acută chirurgicală se poate diferenția de una
medicală numai după o anamneză și un examen obiectiv atent.
Cauze mai rare de dureri acute abdominale:
• Digestive: peritonita primitivă, peritonita bacteriană
spontană, infarctul splenic, hepatita virală, tromboza de
artere hepatice (sindrom Budd-Chiari)
• Genito-urinare: infarctul renal, torsiunea testiculară, retenția
acută de urină, chist ovarian rupt.
• Nervoase: tabes dorsalis. zona zoster.
• Metabolice: diabet zaharat, porﬁria acută intermitentă,
saturnismul, crizele hemolitice din sferocitoza ereditară,
boala Addison.
• Vasculare: anevrismul disecant de aortă.
• Durere iradiată: infarctul miocardic, pneumonia,
radiculita.
CARACTERELE DURERII ABDOMINALE
Orice durere abdominală are anumite caractere care trebuiesc bine
deﬁnite și aﬂate cu ocazia anamnezei pacientului:
Caracterele durerii abdominale acute
1. Localizarea durerii:
• Durerea bine localizată are importanță deosebită pentru
orientarea asupra organului implicat. În funcție de regiunea

7topograﬁcă abdominală se poate suspiciona organul care
produce durerea.
• Durerea în fosa iliacă dreaptă orientează prezumtiv
diagnosticul către apendicita acută.
• Durerea în abdomenul inferior poate sugera: afecțiuni
ginecologice, apendicită acută, diveriticulită acută.
• Durerea acută epigastrică este sugestivă pentru: ulcerul
duodenal, pancreatita acută, colica biliară.
2.Iradierea durerii:
Durerea poate ﬁ difuză, care cuprinde tot abdomenul, cum este în
peritonita generalizată.
Iradierea poate ﬁ tipică unor anumite afecțiuni ca de exemplu:
• Durerea iradiată în umărul drept este caracteristică colicii
biliare.
3.Intensitatea:
• Intensitatea durerii abdominale variază și nu întotdeauna
este relatată corect de pacient
• Colica abdominală este o durere intensă, care are caracter
crescător după care dispare. Colica este cauzată de contracția
excesivă și continuă a musculaturii netede a unui viscer:
intestin, duct biliar, ureter.
• Durerea ca un cuțit, care se accentuează la mișcare sugerează
o iritație peritoneală.
• Durerea din perforația unui organ este o durere de intensitate
foarte mare, atroce, lancinantă
4. Caracterul durerii
• Durere ca un pumnal este tipică perforației de organe
• Crampa apare în orice colică.
5. Circumstanțe de apariție:
• Durerea declanșată de consumul excesiv de alcool apare în
pancreatita acută
• Colica biliară apare după consum de alimente grase,

8maioneze
• În ischemia mezenterică “angina abdominală”durerea apare
la 1-2 ore după alimentație și este foarte puternică.
6. Factori de exacerbare și ameliorare
În cazul durerii abdominale acute factorii de ameliorare a durerii nu
sunt semniﬁcativi.
• În pancreatita acută pacientul se apleacă înainte, cu mâinile
apăsând pe abdomen
• Vărsăturile diminuă durerea din ocluzia intestinală
7. Antecedente
Antecedentele pot orienta asupra diagnosticului:
• Consumul de alcool este factor de risc pentru pancreatita
acută
• Un istoric de constipație recentă pledează spre ocluzia
intestinală
• La un pacient vârstnic, cunoscut cu anevrism aortic
abdominal, durerea acută abdominală poate indica ruptura
acestuia.
TIPURI DE DURERE ACUTĂ
1.Colica abdominală:
• Colica apendiculară- apare brusc, este localizată în fosa
iliacă dreaptă, asociată cu hiprestezie cutanată, de intensitate
mare, contractură reﬂexă a musculaturii, greață, vărsături,
febră, leucocitoză. La palpare punctele Mac Burney, Morris
și Lanz sunt dureroase.
• Colica intestinală se manifestă prin crampe periombilicale,
asociate cu greață, vărsături, emisie de gaze. Poate apare
sindromul König caracterizat prin meteorism abdominal
care mimează ocluzia tranzitorie.
• Colica biliară apare după alimente colecistochinetice(ouă,
grăsimi, maioneze), este localizată în epigastru sau
hipocondrul drept, iradiază în umărul drept. Durează ore, se

9asociază cu greață și vărsături bilioase, iar semnul Murphy
este pozitiv.
• Colica pancreatică se caracterizează prin durere violentă „în
bară”(merge transversal, dintr-un ﬂanc în celălalt), grețuri,
transpirații, vărsături, frison, febră.
• Colica saturnină apare la muncitorii cu plumb, cu dureri
vii, periombilicale, cu paroxisme, vărsături, lizereu gingival
Burton, anemie, contractură musculară abdominală.
2. Durerea peritoneală: este o durere acută, vie, la început localizată,
cu tendință de generalizare. Durerea se accentuează la manevra
Blumberg (comprimare și decomprimare bruscă abdominală),
este însoțită de vărsături, febră, puls ﬁliform, transpirații profuze.
Se asociază contractura peretelui abdominal, care este imobil, nu
participă la mișcările respiratorii, „abdomen de lemn”.
3. Durerea din afecțiuni vasculare: este produsă de embolia, ischemia
sau tromboza arterelor mezenterice și celiace. Durerea este bruscă,
intensă, localizată paraombilical, asociată cu vărsături și melenă.
Uneori pot apare și semnele de iritație peritoneală.
În caz de ateromatoză cu fenomene de angor abdominal durerea
apare postprandial la 30 de minute- 2ore, iradiază posterior, are
caracter de crampă „claudicație intermitentă”.
În cazul anevrismului disecant de aortă, durerea este puternică,
lancinată, cu alterarea stării generale.

10Tabel nr.2 Durerea abdominală acută algoritm în funcție de
localizare
Durerea abdominal �
Durere generalizat � localizare
peritonit� regiune
Epigastru
Hipocondrul dre pt
Fosa iliac � drea pt�
Hipogastru
Fosa iliac � stang�
FlancuriUlcer duodenal
Colic� biliar�
Apendicit� acut�
Reten�ie acut� de urin�
Diveriticulit �
Colic� renal�perfora�ie
inflamatorie
II DUREREA ABDOMINALĂ CRONICĂ
Durerea abdominală cronică constituie aproximativ 40% din
consultațiile gastroenterologice.
Cauze de durerea abdominală cronică
1 digestive:
• ulcerul gastric și duodenal,
• colecistita cronică,
• apendicita cronică,
• gastritele și duodenitele,
• boala Crohn.
• tumorile maligne digestive
• diverticul Meckel,
• pancreatita cronică,
• ischemia mezenterică,

112.Alte cauze:
• infecțiile peretelui abdominal,
• spondiloza și tumorile coloanei vertebrale,
• sindrom nevrotic,
• endometrioza,
• abces tubo-ovarian, chist ovarian
Caracterele durerii abdominale cronice
1. Localizarea durerii
• Localizarea durerii este importantă și poate indica originea
ei. Astfel, durerea cronică abdominală în partea superioară
abdominală poate ﬁ dată de:
• Gastrita cronică
• Pancreatita cronică
• Colecistita cronică
2.Iradierea durerii
• Iradierea durerii abdominale cornice poate ﬁ un indiciu
semniﬁcativ:
• Durerea pancreatică iradiază în bară, spre spate, pretând la
confuzii cu durerea vertebrală.
3.Intensitatea
• Intensitatea durerii abdominale cornice este mai redusă și
poate avea diverse caractere:
• Durerea din gastrita cronică este o durere de intensitate
mică
• Durerea din intestinul iritabil este o durere mai vie,
intermitentă
4. Caracterul durerii
• Durerea poate ﬁ sub formă de arsură, pirozis apare în
ulcerul duodenal, boala de reﬂux
• Durerea ca o foame dureroasă apare în ulcer, gastrite

125. Circumstanțe de apariție:
• Durerea care apare la 1-2 ore după masă este caracteristică
ulcerului gastric
• Durerea care debutează la 3-4 ore după masă apare în
ulcerul duodenal
• Durerea declanșată de colecistochinetice este speciﬁcă
colecistopatiilor
• Durerea declanșată de consumul excesiv de alcool apare în
pancreatită
• Un istoric de constipație recentă pledează spre ocluzia
intestinală
6. Factorii de ameliorare a durerii:
• Bicarbonatul, alcalinele alină durerea din ulcer (consumul
de bicarbonat de sodiu este un element anamnestic care
induce în mod cert diagnosticul de ulcer).
• Durerea din procesele retroperitoneale, din cancerul
pancreatic este ameliorată de poziția șezând cu corpul
aplecat înainte și accentuată de decubitul dorsal.
• Durerea din afecțiunile colonului se ameliorează după
defecare și eliminarea de gaze.
7. Simptome de însoțire
• Simptomele asociate durerii abdominale orientează asupra
diagnosticului.
• Anorexia, grețurile, vărsăturile, hematemeza orientează
spre tractul digestiv superior
• Diareea, constipația, tulburările de tranzit, rectoragiile
indică o afectare a tractului digestiv inferior.
8. Tratamente folosite
Din anamneza pacientului se poate aﬂa la ce medicamente dispare
durerea: antisecretorii pentru ulcerul duodenal, antispastice în
colici.

139. Antecedente
Antecedentele pot orienta asupra diagnosticului:
• Consumul de alcool orientează spre o afecțiune pancreatică,
hepatică
• Durerea la mijlocul perioadei ciclului poate apare cu odată
cu ovulația „mittelschmertz”
Tabel nr.3 Durerea abdominală cronică algoritm în funcție de
localizare
Durerea
abdominal �
cronic�
localizare
Epigastru Epigastru cu
iradiere
dorsal�Hipocon
drul drept Periombilical Fosa iliac �
dreapt�Suprapubian Fosa iliac �
stâng�
Ulcer
duodenal Pancreatit �
cronic�
Cancer
pancreatic Litiaz� biliar�
Colecistit �
cronic�Intestin iritabil
Constipa�ie
Ischemie
mezenteric �
Cancer de
colonBoal� Crohn
Apendicit �
cronic�
TBC_ Anexit�
cronic�diverticulit �
II. GREAȚA
Greața poate ﬁ deﬁnită ca o senzație neplăcută în partea superioară
a abdomenului asociată frecvent cu repulsia față de ingestia de
alimente și cu cu senzația de vărsătură iminentă. Este percepută
inițial ca o senzație de plenitudine epigastrică, dezgust față de
alimente.
Greața poate ﬁ însoțită de tulburări vasomotorii variate:
hipersalivație, hipotensiune, paloare, hipersudorație, bradicardie.
Cauzele sunt multiple, poate apare în variate afecțiuni abdominale.
• În mod ﬁziologic greața apare în sarcină.
• În mod patologic poate apare în:

14- boli digestive: apendicită, colecistită, ulcere, cancere
digestive
– sau extradigestive: boli infecțioase, alcoolism, sindrom
vertiginos, uremie,
– cauze iatrogene (digoxin, chimioterapice, antiparazitare,
morﬁnă).
III. VĂRSĂTURILE
Vărsăturile reprezintă expulzarea bruscă și forțată, pe gură, a
conținutului gastro-intestinal. Este un act reﬂex cu centrul bulbar.
Funcția motorie propulsivă a intestinului subțire se încetinește și
apare retroperistaltica, contracția musculaturii abdominale, toracice
și faringiene care contribuie la apariția vărsăturii.
Se deosebesc de:
• regurgitație care constă în reîntoacerea în gură a conținutului
gastric, în care nu apare vărsătură și nici greață.
• pituitele matinale care apar în sarcină și constau în eliminarea
unei mari cantități de salivă și mucus gastric dimineața
Cauzele vărsăturilor
Cauze neurologice:
• hipertensiune intracraniană, meningită, encefalită
• migrenă
• boli vestibulare
• afecțiuni gastro-duodenale
• obstrucții gastrice
• boli hepatice: hepatite acute,
• tulburări de motilitate
• boli metabolice
• toxice, medicamente: opiacee, antibiotice, digoxin
• sarcină
• vărsături psihogene

15Tabel nr. 4 Cauzele vărsăturilor
Cauze
intraabdominaleCauze
extraabdominaleMedicamente și
intoxicații
Afecțiuni digestive:
ulcer duodenal
colecistita acută
apendicita acută
pancreatita acută
hepatita acută
peritonita
insuﬁciența hepaticăSistem nervos central
hipertensiune
intracraniană:
tumori, meningită,
A VC, hidrocefalie
migrene
boli vestibulare
kinetoze
Boală MenièreMedicamente:
Digoxin
Antibiotice
Antiaritmice
Antidiabretice orale
Contraceptice orale
Opiacee
Agenți
chimioterapeutici
Afecțiuni cu
tulburări de tranzit:
stenoza pilorică
ileus intestinal
volvulus gastric
pensă mezenterică
cancere: pancreatic,
gastric, metastazeAfecțiuni psihiatrice
depresie
vărsături psihogene
anorexieToxice
alcool
intoxicație cu ciuperci
Tulburări de
motilitate
gastropareza diabetică
boala de reﬂux
intestin iritabilAfecțiuni cardio-
vasculare
Infactul miocardic
Criză hipertensivă
Reacție vasovagalăToxiinfecții
alimentare
Staﬁlococ auriu
Salmonella
shigella
Vărsături post-
iradiereVărsături
postoperative
Cauze endocrine și
metabolice
Sarcina
Uremia
Insuﬁciența hepatică
acută
Cetoacidoza diabetică
Boli tiroidiene
Porﬁria acută

16Vărsăturile se caracterizează prin:
1. După punctul de plecare:
• Vărsături centrale sunt vărsăturile explozive, în jet,
neprecedate de greață. Apar în: sindroamele de hipertensiune
intracraniană, boli vestibulare, intoxicații: alcol, digitală,
morﬁnă, corpi cetonici
• Periferice: sunt precedate de greață. Apar în: gastrite, ulcer,
cancer gastric, colecistopatii, ocluzie intestinală, peritonită,
etc.
• Dacă vărsătura este precedată de durere abdominală,
etiologia vărsăturii este mult probabil abdominală.
2. Caracterele vărsăturilor:
• Mirosul poate ﬁ: fad (atonia gastrică): acru (gastrite, ulcer
duodenal): rânced (stenozele pilorice cu stază gastrică);
de acetonă (diabet zaharat) fecaloid (ﬁstule gastro-colice,
ocluzie intestinală, peritonite);
• Gustul poate indica cauza vărsăturilor: amar ( în boli ale
colecistului), acid (ulcer, gastrite), putrid în procesele de
fermentație.
• Conținutul: poate ﬁ apos sau mucos (sarcină, gastrite. cancer
gastric), alimentar (stenoză pilorică, ulcer), biliar(în colicile
biliare), fecaloid (ocluzie intestinală, ﬁstulă gastro-colică),
aspect de zaț de cafea (hematemeză de diverse cauze),
purulent (abces evacuat).
3.Orarul vărsăturilor:
• matinale (alcoolism, sarcină)
• postprandiale precoce (gastrite acute, nevroze, suferințe
biliare):
• postprandiale semitardiv la l -2 ore după masă (în ulcerul
duodenal, gastrite):
• postprandiale tardiv, apar la 3 – 4 ore după masă ( cancer
gastric), în stenoza pilorică apar tardiv și conțin alimente
ingerate cu câteva zile înainte, cu miros putrid

17• foarte tardive (suferințe intestinale).
4. Cantitatea vărsăturilor: obișnuit mică 200-300 ml, dar crește mult
(peste l litru) în stenoza pilorică, volvulus
5. Frecvența:
• rare, (dispepsii, );
• frecvente (gastrite acute, stenoză pilorică, sarcină, afecțiuni
ale colecistului);
• incoercibile (disgravidie severă, uremie).
7. Antecedente
• toxiinfecțiile alimentare sunt o cauză frecventă de
vărsături
• prezența acelorași simptome la persoane care au consumat
alimente împreună pledează pentru toxiinfecții alimentare.
• Simptomele care apar la 1-4 ore de la alimentație sunt
caractersitice toxinei din Staﬁlococul auriu
• Simptomele care apar după 12-48 de ore de la alimentație
se datorează mai frecvent Shigellei și Salmonellei.
• Apariția vărsăturilor la pacienți ulceroși pledează pentru
stenoza pilorică
• Diabetul zaharat predispune la gastropareza diabetică

18Tabel nr.5 Algoritm pentru etiologia vărsăturilor
V�rs�turi
V�rs�turi f�r�
grea�� Cefalee
Migren�Durere abdominal �
care precede
v�rs�turile Context
epidemiologic
pozitiv
DiareeV�rs�turi matinale,
amenoree
Hipertensiune
intracranian �Cauze abdominale:
gastrite, ulcer,
colecistiteToxiinfec �ii
alimentare Sarcin�
IV . HEMORAGIILE DIGESTIVE
• HEMATEMEZA reprezintă eliminarea, prin vărsătură, de
sânge (proaspăt sau digerat, cu aspect de de zaț de cafea)
provenit din tractul digestiv superior. Aspectul, culoarea
hematemezei depinde de timpul cât a stagnat sângele în
stomac.
• MELENA este eliminarea de sânge prin scaun, căruia îi
dă un aspect negru „ca păcura”, moale, lucios cu miros
caracteristic.
• RECTORAGIA(hematochezia) se deﬁnește ca și eliminarea
de sânge roșu, nedigerat, prin scaun.
Hematemeza și melena reprezintă, de regulă, manifestările unei
hemoragii digestive superioare(HDS) având ca și punct de plecare
zona deasupra ligamentului lui Treitz.
HDS poate ﬁ:
o Acută
o Cronică
• În hemoragiile acute sângerarea se exteriorizează prin
hematemeză, melenă, sau rectoragie.

19• În hemoragiile cronice hemoragia este ocultă, iar pacienții
prezintă practic un sindrom anemic.
• Pentru producerea hematemezei este necesar ca pacientul
să piardă peste 1000ml de sânge, ceea ce conferă gravitate
acestei manifestări.
• Pentru a se produce melena este necesară o sângerare de
minimum 80ml de sânge care să stagneze cel puțin opt ore
în tubul digestiv. O cantitate mai mare de sânge pierdut,
face ca melena să dureze în general 3 zile.
• Rectoragia apare în hemoragiile digestive inferioare cu
punct de plecare în segmentele terminale ale tubului
digestiv: sigmoid, rect, canal anal.
Hematemeza trebuie deosebită de:
• Epistaxis care reprezintă sângerarea nazală, epistaxisul
masiv posterior poate ﬁ înghițit și eliminat prin vomă.
• hemoptizie care constă în eliminarea prin tuse și nu prin
vărsătură a sângelui, nu este precedată de greață, sângele
este roșu aerat, amestecat cu secreții bronșice .
• sângerări la nivelul cavității bucale: gingivoragii.
• vărsături cu alimente cu conținut roșu (vin roșu, suc) sau zaț
de cafea
• hemobilia
Melena trebuie deosebită de:
• scaunul de culoare închisă negricioasă datorat ingestiei
de aﬁne, mure, sfeclă, urzici, spanac, preparate cu sânge
(sângerete, ﬁcat) sau medicamente ca produsele de ﬁer,
bismut, cărbune medicinal.
• dacă sângerarea este masivă și tranzitul rapid, o hemoragie
digestivă superioară poate îmbrăca aspect de rectoragie
• dacă tranzitul este încetinit, o sângerare de la nivelul
intestinului sub unghiul lui Treitz, cecului și colonului drept
(cancere, tuberculoză, diverticuli, polipi, boală Crohn) poate
îmbrăca aspectul unei melene.

20Cauzele hematemezei și melenei sunt extrem de variate:
• esofagiene: varice esofagiene, esofagită, ulcer esofagian,
sindrom Mallory-Weiss, diverticuli
• gastrice și duodenale: ulcere gastrice, duodenale, gastrite
erozive, duodenite erozive, cancer gastric, diverticuli
gastrici, polipi gastrici, tulburări discrazice sanguine:
purpură, hemoﬁlie, teleangiectazii, hemangioame, boli
sistemice, iatrogene: antitinﬂamatoare, corticosteroizi.
• Cauze doar de melenă: TBC intestinal, polipoza colică,
diverticuloza colică, infarctul mezenteric, cancerul de
colon, uremia.
• Cauze de rectoragie: cancer anal, cancer recto-sigmoidian
(colon stâng), rectocolită ulcero-hemoragică, dizenterie,
polipoză și diverticuloză sigmoidiană, hemoroizi, ﬁsuri
anale.
Simptomatologie.
Hematemeza poate debuta brutal sau poate ﬁ precedată de semnele
hemoragiei interne: amețeli, transpirații, sete, hipotensiune arterială,
puls ﬁliform, până la șoc.
Hematemeza se prezintă sub formă de vărsătură cu sânge proaspăt
roșu sau digerat, ca zațul de cafea. Melena urmează hematemezei,
dar poate apărea și izolată, fără hematemeză.
Gravitatea simptomelor se corelează cu cantitatea de sânge
pierdută.
Cantitatea de sânge pierdută poate ﬁ:
• redusă 100-200ml, când semnele generale sunt minime:
amețeli, hipotensiune, astenie, semnele sunt mai pregnante
la pacienții în vârstă, pot lipsi la tineri.
• medie, de circa 500 ml, semnele clinice sunt ale șocului
hemoragic compensat. Apar transpirații reci, grețuri, sete,
amețeli, paloare, lipotimii. Pulsul este de 100 bătăi/minut,
iar tensiunea aterială sistolică în jur de 100 mm Hg.
• mare, circa 1500 ml (30%-40% din volumul circulant) apare

21șocul hemoragie decompensat, cu pierdere de conștiență.
Pulsul este peste 120/minut, iar tensiunea arterială sub 100
mm Hg.
• Dacă sângerarea depășește 50% din volumul circulant,
moartea se produce în câteva minute.
• Hematemeza masivă este frecvent rezultatul hemoragiei din
varicele esofagiene
Antecedente
• Hematemeza la un pacient cunoscut cirotic este mult
probabil din varicele esofagiene
• In teleangiectazia ereditară apare un istoric familial de
hemoragie digestivă.
• Consumul de antiinﬂamatoare nesteroidiene, în special
aspirina predispune la: esofagita de reﬂux, gastrită erozivă,
ulcer duodenal.
Diferențierea rectoragiei:
• Dacă sângele este amestecat cu materiile fecale, sângerarea
s-a produs deasupra sigmoidului, în ileon sau colon
• Dacă sângele este deasupra materiilor fecale, sângerarea
provine din rect sau sigmoid
• Dacă sângele se scurge prin anus izolat, fără materii fecale,
este vorba de o sângerare ano-rectală.

22Tabel nr. 6 Algoritm pentru diagnosticul hemoragiei digestive
Hematemez ��i
sau melen �
Consum de
antiinflamatoare Debut cu durere
abdominal �Debut cu v �rs�turi Afec�iune
hepatic�
Gastrit� eroziv�, Ulcer duodenal Sindrom Mallory-
Weiss Varice esofagiene
V . TULBURĂRI ALE POFTEI DE MÂNCARE
Foamea reprezintă nevoia organică de a ne alimenta. Sațietatea
este senzația opusă foamei, care apare după ingerarea unei cantități
satisfăcătoare de alimente.
Apetitul are la bază plăcerea de a mânca și nu nevoia organică cum
este cazul foamei.
• Hiperorexia se deﬁnește ca și exagerarea foamei se
întâlnește în ulcerul duodenal, hipertiroidie, parazitoze
intestinale, diabetul zaharat. Poate apare și în mod ﬁziologic
în convalescență, la sportivi.
• Anorexia (inapetența) înseamnă lipsa foamei și poate ﬁ:
• totală, pentru orice fel de aliment (în neoplasme)
• selectivă, numai pentru unele alimente (carnea pentru
pacienții cu cancerul gastric).
• Polifagia se deﬁnește ca și nevoia de ingerare a unor cantități
mari de alimente și apare în diabetul zaharat.
• Bulimia senzația imperioasă de a ingera alimente în cantități
mari.Apare în afecțiuni psihice.
• Parorexia se deﬁnește ca și pervertirea apetitului. Poate

23apare în unele stări ﬁziologice (sarcină) sau patologice
(psihopatii). Se manifestă prin dorința de a mânca alimente
neobișnuite. Pica este parorexia caracterizată prin ingestia
unor substanțe indigeste (cretă, var, lemn, pământ, etc.).
Apare frecvent la gravide. Geofagia este foamea de pământ,
agofagia este foamea de gheață, malacia este foamea de
alimente acide.
• Sitofobia este refuzul de a ingera orice fel de aliment. Apare
în afecțiunile psihice.
• Acoria reprezintă pierderea senzației de sațietate, pacientul
mâncând fără oprire. Apare în afecțiuni neurologice și
psihice.
VI. SETEA
Setea reprezintă nevoia de a bea lichide. Modiﬁcări patologice
• Polidipsia este nevoia exagerată de a bea lichide; apare în
stări de deshidratare: vărsături în stenoza pilorică și sarcină,
diaree, în diabetul zaharat și diabetul renal.
• Potomania este nevoia exagerată de a bea lichide în cantitate
mare, apare în leziuni hipotalamice, stări nevrotice.
• Oligodipsia este nevoia scăzută de a bea lichide.
• Dipsofobia reprezintă repulsia față de apă și este tipică
pentru turbare.
VII. SUGHIȚUL
Este un zgomot particular, inspirator, produs prin vibrația corzilor
vocale din cauza aspirării violente a aerului.
Poate apare în mod normal după mese abundente, consum de alcool,
băuturi carbogazoase. Poate apare în diverse afecțiuni: aerofagie,
hernie hiatală, ulcer, cancer gastric, ocluzie intestinală, tumori
abdominale, parazitoze intestinale, apendicită acută, colecistopatii,
pancreatită acută, peritonite, abces subfrenic, acidoză diabetică,
pleurezie diafragmatică, tumori mediastinale, mediastinite,

24anevrism de aortă, tumori cerebrale etc.
Un sughiț apărut recent are de obicei o cauză benignă. Un sughiț de
durată denotă o cauză severă.
VIII. METEORISMUL ABDOMINAL
Prin meteorism abdominal se înțelege creșterea conținutului gazos
intestinal, cu senzație de distensie abdominală, cu mărirea în
dimensiuni a abdomenului.
Aerofagia se deﬁnește ca și înghițirea aerului, respectiv a unei
cantități crescute față de normal de aer. Aproximativ 2-3 litri de aer
pătrund în stomac în ﬁecare zi, 2-3 ml de aer la ﬁecare înghițitură
a alimentelor, în mod normal. Aerul intrat astfel este în mare parte
eliminat prin eructații.
Flatulența se deﬁnește ca și eliminarea de gaze pe cale anală.
Eliminarea normală zilnică de aer este între 500 și 1500 ml.
În cazul meteorismului abdominal la percuție se obține timpanism,
iar la auscultație zgomote hidroaerice. Aceste semne pot ﬁ prezente
la întregul abdomen (meteorism generalizat) sau numai la o anumită
regiune (meteorism localizat).
Meteorismul poate apare în aerofagie, alimentație bogată în ﬁbre,
dismicrobism, insuﬁciență pancreatică, hipertensiune portală.
IX . MODIFICĂRI ALE GUSTULUI
Gustul neplăcut poate ﬁ dat de cauze locale cum sunt: faringite,
carii dentare, amigdalite cronice, bronșiectazii, sinuzite. Pierderea
gustului poate apare în afecțiuni inﬂamatorii, boli neurologice.
Modiﬁcările gustului perceput de pacienți se corelează cu unele
afecțiuni digestive, cum ar ﬁ:
• gustul amar apare la persoanele cu boli ale colecistului
• gustul acid este caracteristic pacienților cu ulcer duodenal
• gustul dulceag este prezent la bolnavii cu diabet zaharat,
intoxicație cu plumb.

25• gustul metalic apare la pacienți cu lucrări dentare, în anemia
Biermer.
• gustul fetid apare în afecțiuni ale cavității bucale, abcese
dentare, afecțiuni ORL
X. MODIFICĂRI ALE AERULUI EXPIRAT
Mirosul neplăcut al gurii sau halena se poate datora:
• unor cauze locale bucale: gingivite, stomatite, carii, abcese
• afecțiuni digestive: stenoza esofagiană, stenoza pilorică
• afecțiuni pulmonare: bronșiectazii, abcese pulmonare
• cauze generale: intoxicații cu plumb, mercur, bismut,
scorbut
Există halene tipice, cum sunt:
• halena hepatică la pacienții cu insuﬁciență hepatică „foetor
hepatic” dat de substanțele aromatice din intestin
• halena diabetică cu miros de mere acre
• halena uremică cu miros asemănător urinii

27Capitolul 2
EXAMENUL OBIECTIV AL
APARATULUI DIGESTIV
I. TOPOGRAFIA CLINICĂ A ABDOMENULUI
Examenul ﬁzic al abdomenului urmărește același protocol general
al examinării pacientului: inspecție, palpare, percuție și ascultație.
Pentru ușurința localizării anomaliilor, abdomenul se împarte
convențional în patru sau nouă arii.
Împărțirea în patru regiuni se efectuează prin linii imaginare care
trec la nivelul ombilicului; aceste regiuni sunt cadranul superior
stâng și drept, și cadranele inferioare stâng și drept.
Împărțirea în nouă cadrane se face prin trasarea a două linii
imaginare orizontale (cea superioară trece prin extremitatea distală
a coastei a zecea, numită și linia subcostală iar cea inferioară trece
prin punctele cele mai înalte ale crestelor iliace, numită și linia
bicretă) și două verticale (prin mijlocul arcadelor crurale, punctul
medio-inghinal). Următoarele organe se proiectează aproximativ la
nivelul celor 9 regiuni:
1. Hipocondru drept: conține lobul drept hepatic, vezica
biliară, unghiul drept al colonului, rinichiul drept și glanda
suprarenală dreaptă.
2. Epigastru: conține lobul stâng hepatic, cea mai mare parte
a stomacului, hilul hepatic, prima porțiune a duodenului,
corpul pancreasului, trunchiul celiac, plexul solar, colonul
transvers, aorta abdominală, vena cavă inferioară ganglionii
paraaortici.
3. Hipocondru stâng: conține o parte din lobul stâng hepatic,

28marea tuberozitate a stomacului, unghiul stâng al colonului,
splina, coada pancreasului, rinichiul stâng și glanda
suprarenală stângă.
4. Flancul drept: jejun, Ileon, colon ascendent.
5. Mezogastru sau regiunea periombilicală: conține colonul
transvers (porțiunea mijlocie), intestin subțire, porțiunea I și
a II-a a duodenului, aorta abdominală, vena cavă inferioară,
marele epiloon, mezenterul
6. Flancul stâng: colonul descendent, anse intestinale.
7. Fosa iliacă dreaptă: cecul și apendicele, ovarul, trompa
dreaptă, artera iliacă
8. Hipogastru: numit și regiunea suprapubiană conține parte
din intestinul subțire, parte din colonul sigmoid, vezica
urinară, uter.
9. Fosa iliacă stângă: colon sigmoid, ovarul, trompa stângă,
artera iliacă

29
Topograﬁa abdominală
1 – Regiunea epigastrică
2-3 – Hipocondrul drept și stâng
4 – Regiunea ombilicală
5-6 – Flancul drept și stâng
7 – Regiuinea hipogastrică
8-9 – Fosa iliacă dreaptă și stângă
II. EXAMENUL ABDOMENULUI
Tehnică
1. Poziția clasică este cu pacientul așezat în decubit dorsal,
cu capul ridicat pe pernă și coapsele ușor ﬂectate din
genunchi cu plantele în contact cu planul patului. Membrele
superioare sunt așezate de-a lungul trunchiului. În acest fel

30se obține o relaxare mai bună a musculaturii abdominale,
ceea ce permite o examinare corectă.
2. Medicul examinează din partea dreaptă a pacientului (cu
exceptia examinării splinei); înainte de a începe are grijă
să-și încălzească mâinile.
3. Bolnavul dezbrăcat, va ﬁ examinat atât în decubit dorsal cât
și în ortostatism. Pentru anumite organe, se va examina și
în alte poziții, ca de exemplu pentru examinarea splinei, în
decubit lateral drept.
4. Examenul ﬁzic al abdomenului urmărește același protocol
general: inspecție, palpare, percuție și ascultație.
5. Se lasă la urmă examinarea regiunii mai dureroase.
6. O parte integrantă a examenului ﬁzic este reprezentată de
tușeul rectal.
1.INSPECȚIA ABDOMENULUI
Inspecția abdomenului urmărește evaluarea a mărimii, formei și
simetriei peretelui abdominal, aspectul tegumentului, a țesutului
celular subcutanat, prezența circulației abdominale superﬁciale,
prezența herniilor abdominale, a eventrațiilor, a deformărilor date de
mase tumorale intraabdominale. Se urmărește mobilitatea peretelui
abdominal în raport cu respirația, pezența mișcărilor peristaltice
intestinale și prezența pulsațiilor abdominale.
Aspectul normal
• Forma abdomenului se modiﬁcă în raport cu vârsta și cu
sexul: globulos la nou născut, plat la copii, ușor conves la
adult, mai ales la sexul masculin. La multipare, abdomenul
este ﬂasc, mai lățit pe ﬂancuri și cu vergeturi. Cu vârsta
volumul abdominal crește.
• Abdomenul normal este simetric,
• Cicatricea ombilicală este ușor deprimată față de planul
peretelui abdominal, situată la jumătatea distanței dintre
apendicele xifoid și simﬁza pubiană.
• Abdomenul participă în mod simetric la mișcările

31respiratorii.
• Culoarea este mai deschisă decât la nivelul feței.
• Pilozitatea are formă triunghiulară la femei și romboidală la
bărbați, ascensionând spre ombilic.
• La persoanele slabe se pot observa pulsațiile aortei
abdominale.
I. Modiﬁcările de volum ale abdomenului.
Mărirea abdomenului poate ﬁ:
1.globală:
• abdomen globulos se mai numește abdomen în formă de
obuz, apare în obezitate, meteorism, ocluzie intestinală,
sarcină, ascită, tumori masive, pneumoperitoneu, chist
ovarian gigant.
• abdomen de batracian presupune un tonus parietal diminuat,
apare în ascita în cantitate moderată, dacă bolnavul este în
decubit dorsal.
• abdomen cu șorț de grăsime numit și laparoptoză, apare
prin depunerea excesivă a țesutului adipos și dispoziția
patologică a acestuia cu predominanță pe peretele abdominal
anterior, subombilical. Este speciﬁc sexului masculin.
2.parțială
Produce o asimetrie a abdomenului. Poate apărea, în:
• regiunea epigastrică (stenoza pilorică, dilatația acută a
stomacului, tumori gastrice, pancreatice sau ale lobului
stâng hepatic, hernii, eventrații);
• hipocondrul drept (chist hidatic, hepatomegalii gigante din
cancerul hepatic și staza hepatică, hidrops vezicular);
• hipocondrul stâng în splenomegalii importante;
• regiunea ombilicală (hernii ombilicale, eventrații
postoperatorii);
• ﬂancuri (tumori renale, rinichi polichistic, ptoze renale,
hidropionefroze, tumori de colon drept și stâng);
• hipogastru (sarcină, ﬁbrom uterin, tumori vezicale, retenție
de urină).

32 Excavarea abdomenului poate ﬁ:
1. Excavarea globală:
• Abdomen scafoid sau în formă de luntre, canoe, cu
proeminența rebordului costal și a spinelor iliace
anterosuperioare apare în apare la cașectici, cum ar ﬁ: în
cancere, stenoze esofagiene, gastrice, în stadiul incipient al
peritonitele acute, colica saturinină.
2. Excavare parțială
• Abdomen în desagă sau excavat în jumătatea supraombilicală
apare la cei cu perete abdominal hipoton și cu ptoze
viscerale, mai ales la multipare.
II. Modiﬁcări ale tegumentului abdominal:
1. culoarea:
• în mod normal este albă
• gri în hemocromatoză
• maronie închis în boala Addison, cu hiperpigmentarea liniei
albe și pigmentarea plicilor.
• teroasă, gălbuie în ciroza biliară primitivă, insuﬁciența
renală cronică
• gălbuie-închis la icterici: la pacienții cu ciroză, icter
mecanic, etc.
• lucioasă în ascite
• hiperpigmentarea liniei albe apare în sarcină,
2. Erupții
• erupții diverse în zona zoster
• boli infecto-contagioase (febra tifoidă în care apar rozeole
tiﬁce)
• alergii
• colorații cianotice pot apare:
1. periombilical, ochiul albastru al lui McCullen, o colorație
vineție echimotică, care apare în pancreatita acută
și în sarcina extrauterină ruptă. O clorație cianotică
periombilicală se descrie și în infarctul mezenteric.
2. semnul Grey Turner constă în colorație albăstrie

33pe ﬂancul stâng poate apare în pancreatita acută
hemoragică, hematom retroperitoneal, anevrism de
aorta sau iliacă rupt.
• manifestări hemoragice (echimoze, peteșii)
3.circulație colaterală venoasă (apare în ciroză hepatică, obstrucția
venei cave inferioare);
4.cicatrici postoperatorii pot aduce informații despre antecedentele
pacientului. Se descrie sediul cicatricii, mărimea, forma, culoarea,
dacă există eventrații.
5.Vergeturile sunt striuri albe, sideﬁi care apar pe abdomen ﬁe prin
ruptura ﬁbrelor elastice, ﬁe prin distensia rapidă abdominală cum
apare în: sarcini, ascită, creștere rapidă în greutate. Vergeturi de
culoare roz-violacee apar în Cushing.
6 . Formațiuni la nivelul pielii: metastaze, lipoame.
III. Modiﬁcări ale cicatricii ombilicale:
• bombată în în caz de hernie ombilicală
• deplisată în deget de mănușă ca urmare a prezenței de lichid
în cavitatea peritoneală.
• absentă când a fost excizată chirurgical
• semne de inﬂamație locală: secreții, eritem
• deplasată spre apendicele xifoid în distensia abdominală
dată de sarcină, glob vezical
• deplasată în afara liniei mediane în caz de procese
aderențiale, paralizii de hemidiafragm.
IV . Modiﬁcări ale peretelui abdominal:
• hernii, dehiscența liniei albe,
• eventrații
V . Participarea abdomenului la mișcările respiratorii:
• în mod normal abdomenul participă la mișcările
respiratorii.
• lipsa de participare a abdomenului la mișcările respiratorii
denotă un proces inﬂamator subdiafragmatic: abces

34subfrenic, peritonită acută, cînd apare „abdomenul de
lemn”; Clasic se numește „abdomen de lemn” contractura
generalizată din peritonitele acute. Alte cauze de imobilitate
abdominală sunt: paralizii ferenice, leziuni medulare,
meteorismul, ascita, contractura tetanică etc.
• când abdomenul se retractă în inspir, în loc să bombeze
este semnul respirației paradoxale care apare în paralizia
nervului frenic.
VI. Pulsații vizibile:
• în epigastru la nivelul peretelui abdominal la persoanele
slabe se observă pulsațiile aortei abdominale. Acestea sunt
evidente în caz de insuﬁciență aortică și în caz de anevrism
de aortă abdominală.
• pulsații în regiunea epigastrică apar și în hipertroﬁa
ventriculară dreaptă (semnul Hartzer)
• în hipocondrul drept apar pulsații sistolice ale ﬁcatului în
insuﬁciența tricuspidă.
VII. Prezența mișcărilor peristaltice.
• În mod normal nu sunt vizibile mișcările peristaltice.
• La persoanele slabe se pot evidenția mișcările peristaltice
sau în condiții patologice: în ocluzia intestinală, în stenoza
pilorică, astfel se deﬁnește semnul Kussmaul. În caz de
obstacol mecanic la nivelul tubului digestiv, apar unde de
forță pe suprafața abdomenului, care se opresc întră-o zonă
care corespunde sediului obstacolului.
2. PALPAREA ABDOMENULUI
Tehnică
• Palpare abdomenului se face cu pacientul în decubit dorsal
cu capul ridicat pe pernă și coapsele ușor ﬂectate din
genunchi cu plantele în contact cu planul patului.
• Mâinile medicului trebuie să ﬁe calde, să vorbească cu

35bolnavul pentru a-i distrage atenția și să înceapă palparea
dintr-o zonă aparent sănătoasă.
• Medicul examinează din partea dreaptă a pacientului.
Pacientul poate indica singur ariile dureroase.
• Este important ca abdomenul să ﬁe complet relaxat, iar
medicul să aibă răbdare și să liniștească pacientul.
• Este util să se privească fața pacientului în tot timpul
palpării, mimica indicând apariția durerii.
• În timpul palpării este bine a avea în minte o imagine a
anatomiei intr-abdominale și a căuta palpatoric organul
imaginat.
• Palparea se face sistematic, palpând ﬁecare regiune
abdominală
• Se urmărește: aprecierea peretelui abdominal, depistarea
modiﬁcărilor acestuia, cercetarea conținutului cavității
abdominale și detectarea durerii provocate.
Palparea poate ﬁ:
• palpare superﬁcială
• palpare profundă
Atât palparea superﬁcială, cât și cea profundă pot ﬁ:
• monomanuală
• bimanuală
Palparea monomanuală face o explorare amănunțită într-o zonă
unde palparea bimanuală a evidențiat un proces patologic.
Palparea bimanuală se face cu mâinile apropiate sau alăturate
menținute paralel, sau opunându-se cu vârful degetelor. În cazul
palpării superﬁciale se explorează o suprafață mai mare. În cadrul
palpării profunde se pot așeza mâinile una peste alta.
Examinarea pacientului începe cu o palpare superﬁcială, trecându-
se apoi la una profundă, apoi la palparea organelor speciﬁce și la
manevre speciale.
Palparea superﬁcială
Palparea sistematică se face pornind dintr-o fosă iliacă (sau cât mai
departe de regiunea cea mai dureroasă) în sens orar sau antiorar și

36terminând cu zonele adiacente. Este important să nu se omită nici o
regiune abdominală, palparea trebuie efectuată sistematic. Această
palpare nu se face cu vârful degetelor, ci cu toată palma, menținând
o apăsare blândă pentru câteva secunde. Palparea superﬁcială se
folosește inițial pentru a depista zonele de sensibilitate, inﬂamate.
Mâna trebuie inițial doar să se sprijine pe suprafața abdominală și
prin mișcări ușoare de ﬂexie a degetelor se simte suprafața pielii.
Apoi se caută modiﬁcările și formațiunile mari. Mișcările trebuie sa
ﬁe blânde, nu se va traumatiza pacientul! Faciesul trebuie urmărit
în tot timpul palpării. Palparea superﬁcială blândă este superioară
palpării profunde în diagnosticul iritației peritoneale.
Palparea superﬁcială dă informații asupra elementelor peretelui
abdominal, inﬂamației peritoneului, a zonelor sensibile sau de
rezistență, maselor de mari dimensiuni. Se palpează:
• Pielea
• Țesutul celular subcutanat
• Planul muscular
• Peritoneul parietal
În mod normal, peretele abdominal este suplu, elastic și nedureros.
Palparea superﬁcială a abdomenului
1.Pielea
In mod normal este elastică și mobilă pe planurile profunde.
Patologic pot apare următoarele modiﬁcări:
• Inﬁltrată și îngroșată, lăsând godeu în anasarcă.
• aspect de „coajă de portocală” în celulite, procese
inﬂamatorii
• fără elasticitate, adică pielea nu are tendință de revenire la
normal după pliere, senzație de “cârpă înmuiată”; apare la
multipare, bolnavi deshidratați, cașectici, vârstnici, copii
distroﬁci.
• hiperstezia cutanată (zonele lui Head), apare în iritații
sau inﬂamații viscerale (colecistite, ulcer, apendicite,
pancreatite). Aceste zone se evidențiază printr-o palpare
foarte delicată.
• temperatura mai ridicată în unele zone decât în cele învecinate

37apare în procese inﬂamatorii superﬁciale streptococice sau
staﬁlococice.
2. Țesut subcutanat
• relevă starea de nutriție a pacientului
• măsurarea plicii subcutanate relevă grosimea pliului cutanat
(normal 1-1,5 cm la bărbați și 1,5-2,5 cm la femei);
• în caz de anasarcă, pielea este inﬁltrată, semnul godeului
este pozitiv.
• se pot evidenția formațiuni metastatice, lipoame, angioame,
papiloame, mameloane supranumerare, care sunt mobile.
3. Planul muscular
Tonusul muscular conferă în mod normal senzația de abdomen
suplu, elastic (ca o minge de cauciuc).
În cazuri patologice tonusul se poate modiﬁca, respectiv:
• scade, devine ﬂasc la denutriți, multipare;
• crește la nevrotici prin hiperreactivitate ceea ce face uneori
greu de palpat abdomenul. Nu este vorba de o apărare
musculară reală, se diferențiază de aceasta prin faptul că
treptat tonusul se reduce, iar cu răbdare, pacientul se lasă
examinat.
• apărarea musculară „defensa” reprezintă un grad redus
de rigiditate al peretelui abdominal. Apărarea musculară
este dependentă de voința bolnavului și cedează la palpare
insistentă, ﬁind trecătoare. Este un semn al sensibilității
peritoneale, denotă un proces inﬂamator situat în zona
adiacentă palpării.
• contractura peretelui abdominal este semnul cel mai
expresiv al iritației peritoneale „supersemnul catastrofelor
abdominale” (H.Mondor). Contractura este independentă
de voința bolnavului, este o contractură reﬂexă (reﬂex
peritoneo-muscular) și nu cedează la palpare, este
„invincibilă”. Poate ﬁ localizată sau generalizată.
• Contractura localizată reﬂectă o afecțiune a organului situat

38în zona topograﬁcă respectivă (astfel, contractura localizată
în hipocondrul drept apare în colecistita acută, cea localizată
în fosa iliacă dreaptă, în apendicita acută).
• În peritonita generalizată apare contractura generalizată
secundară perforației unui viscer, cum este perforația
ulceroasă. Apare o contractură generalizată a peretelui
abdominal (“abdomen de lemn”, „abdomen excavat”,
„abdomen în luntre”). Abdomenul este complet imobil,
bolnavii au o respirație toracică, de tip costal superior,
frecventă și superﬁcială.
• Contractura musculară este semn cvasipatognomonic pentru
un proces inﬂamator peritoneal, respectiv pentru abdomenul
acut chirurgical, dar poate apărea și în boli medicale cum
sunt: porﬁria acută intermitentă, colica saturnină, criza
gastrică tabetică, tetanos, polinevrite etanolice, uremice
etc.
Durerea provocată.
La palparea superﬁcială se constată durerea. În general durerea
obținută prin palpare corespunde cu cea acuzată spontan de
pacient.
O primă problemă este de a diferenția o durere viscerală de una
somatică(perete abdominal). În acest scop se practică manevra
Carvett. Pacientul este așezat în decubit dorsal și este rugat să-
și contracte mușchii abdominali prin ridicarea trunchiului, timp
în care se continuă palparea. Dacă durerea este parietală ea se
intensiﬁcă la această manevră. Dacă durerea este viscerală, prin
contracția musculaturii peretelui se reduce contactul între palma
examinatorului și organul lezat, astfel încât durerea se reduce în
intensitate.
Există o serie de puncte dureroase pe peretele abdominal, unde
palparea cu presiune poate determina durere provocată. Aceste
puncte sunt speciﬁce pentru anumite organe.
Veriﬁcarea punctelor dureroase, care sunt doar orientative, se face
prin palparea lor.
Punctele dureroase

391. xifoidian este dureros în afecțiunile cardiei;
2. epigastric (la unirea treimii superioare cu cea medie a liniei
xifo-ombilicale): în ulcerul gastric și alte afecțiuni cu sediul
epigastric;
3. colecistic (intersecția liniei medio-claviculară dreaptă cu
marginea inferioară a coastelor): în afecțiunile colecistului;
4. duodenal (la dreapta liniei mediane, sub punctul cistic): în
afecțiunile duodenului;
5. piloric (imediat deasupra celui duodenal): în ulcerul
piloric;
6. solar (unirea treimii mijlocii cu cele inferioare a liniei xifo
– ombilicale), corespunde plexului solar: dureros în boala
ulceroasă, gastrite, afecțiuni uterine și ovariene;
7. punctul Desjardin (situat la 5-7 cm pe linia ce unește
ombilicul cu axila dreaptă): în afecțiunile capului
pancreatic;
8. punctele mezenterice (paraombilical, de o parte și de alta):
în afecțiuni inﬂamatorii ale mezenterului;
9. punctele apendiculare:
a. Mac Burney (la jumătatea liniei spino-ombilicale
drepte).
b. Morris (la 2-3 cm de ombilic pe linia spino-ombilicală
dreaptă),
c. Lanz (unirea treimii medii cu cea externă dreaptă a
liniei bispinale);
10. punctul uterin (deasupra simﬁzei pubiene): în afecțiunile
uterului și vezicii urinare;
11. punctele tubo-ovariene (în fosele iliace, la jumătatea
liniilor care unesc ombilicul cu unghiul arcadelor crurale)
în anexite.
12. Punctul ureteral superior situat la intersecția unei orizontale
ce trece prin ombilic, cu o verticală ce trece prin punctul
apendicular Mac –Burney
13. Punctul ureteral mijlociu, situat la unirea liniei bispinoase
cu verticala care trece prin spina pubelui (marginea laterală

40a dreptului abdominal).
Palparea profundă respectă aceleași reguli generale ca și cea
superﬁcială pe care o urmează. Palparea profundă se poate face
monomanual sau bimanual. Se poate face prin două metode:
1.Se aplică palma pe peretele abdominal creând o presiune
progresivă, în profunzime, în timp ce pacientul respiră obișnuit.
2. Se folosește metoda palpării glisante Obraztov: alunecarea mâinii
în expirație transversal pe axa organului explorat. Se pătrunde
inițial cu vârful degetelor, deprimând progresiv peretele abdominal
cât mai profund, pacientul ﬁind rugat să respire lent și adânc, mâna
exminatorului alunecând în profunzime odată cu mișcarea peretelui
abdominal care se ridică în inspirație.
Se efectuează metoda bimanuală apăsată pentru cazurile când, din
cauza contracției musculaturii, nu putem pătrunde în profunzime: se
aplică o mână pe abdomen, iar cu cealaltă așezată peste ea, apăsam
progresiv.
Palparea se începe în fosa iliacă stângă, sau cît mai departe de
locul dureros al pacientului. Se urmărește succesiv: ﬂancul stâng,
hipocondrul stâng, epigastrul, hipocondrul drept, ﬂancul și fosa
iliacă dreaptă, hipogastrul și mezogastrul.
La palpare se caută sistematic hepatomegalia și splenomegalia. Cu
partea laterală a mâinii sau cu degetele se palpează paralel, spre
cadranul drept și stâng pentru ﬁcat și splină. La ﬁecare palpare
pacientul inspiră și expiră în timp ce se exercită o presiune blîndă.
În inspir profund organul mărit coboară și se poate simți cum
pătrunde în palmă. Fiecare organ are metode proprii de palpare,
care vor ﬁ studiate la capitolul respectiv. Dacă se evidențiază o
formațiune tumorală, aceasta va ﬁ descrisă: sediul, forma, mărimea,
consistența, sensibilitatea, mobilitatea, aspectul tegumentului.
În mod normal se palpează numai lobul stâng al ﬁcatului. La
persoanele slabe se poate palpa aorta ca o structură pulsatilă
mediană supraombilicală.
În condiții patologice se pot observa următoarele elemente:
1. Punctele slabe (oriﬁcii herniare) ale peretelui abdominal se
cercetează realizând presiune cu pulpa degetului mijlociu de-

41a lungul liniei albe, cicatricei ombilicale, la nivelul marginii
drepților abdominali, arcadei inghinale. Se evidențiază zone
laxe, prin care poate pătrunde degetul explorator, respectiv
zone herniare. Zonele herniare se pot pune în evidență mai
bine prin creșterea presiunii abdominale, de exemplu prin
tuse. La tuse se pot simți ansele intestinale prin oriﬁciile
herniare, semnul pulsiunii. O metodă simplă este de a cere
pacientului să ridice capul, când se evidențiază zonele
herniare.
2. Palparea tumorilor intraabdominale trebuie să respecte
descrierea elementelor semiologice:
• sediul (regiunea topograﬁcă pe care o ocupă);
• dimensiunea (se măsoară în cm sau prin comparație cu
obiecte comune: măr, portocală etc.);
• forma (ovalară, rotundă, neregulată);
• marginea superioară și inferioară
• suprafața (netedă sau neregulată );
• consistența: moale (lipoame), elastică (chiști), dură
(neoplazii), ﬂuctuentă (abces, colecții);
• sensibilitatea: dureroasă sau nedureroasă
• mobilitatea
caractere particulare:
• căldura si roșeața locală (sugerează o cauză
inﬂamatorie);
• eventualele pulsații (anevrisme, );
• caracteristici asculatorii: suﬂu sistolic (formațiuni
benigne sau maligne hepatice), frecătură în caz de
perisplenită
Formațiunile intraperitoneale sunt mobile cu respirația, iar cele
retroperitoneale nu sunt mobile. Tumorile ﬁcatului, splinei,
rinichiului și uneori ale stomacului și colonului transvers coboară
în inspirație, pe când cele ale mezenterului, intestinului subțire și
pancreasului nu sunt mobile în funcție de fazele respiratorii.
La formațiunile retroperitoneale se evidențiază contactul lombar.
Dacă se pune o mână în regiunea lombară, în unghiul costo-

42vertebral și cealaltă mână pe peretele abdominal anterior, palparea
apăsată a mâinii anteriore se simte la cea posterioară.
Tumorile benigne sunt de dimensiuni mai mici, au în general
suprafață netedă, sunt nedureroase, contur net, suprafață regulată,
consistență elastică, mobile cu respirația.
Tumorile maligne sunt în general de dimensiuni mari, au suprafață
neregulată, contur difuz (inﬁltrează zona), sunt dureroase, au
consistență dură și de regulă sunt imobile, ﬁxate în organele
adiacente.
3. Împăstarea este o senzație de rezistență dată de o reacție
peritoneală de natură inﬂamatorie. Sediul ei orientează
asupra naturii procesului care a determinat-o. Apare în
peritonita tuberculoasă, rectocolita ulcero-hemoragică,
perisigmoidită, peritiﬂită acută.
4. Fluctuența este senzația datorată prezenței unui conținut
lichidian într-o zonă limitată (peritonită închistată, abces).
5. Semnul valului este pozitiv în caz de ascită. Examinatorul
plasează suprafața palmară a unei mâini într-unul din
ﬂancuri, în timp ce cu degetele de la mâna cealaltă exercită
o percuție repetată asupra celuilalt ﬂanc. În ascită, unda de
percuție se transmite la mîna din ﬂancul opus ca o senzație
de undă sau val.
6. Balotarea: în caz de ascită, formațiunile tumorale sunt greu
de palpat. Se exercită o presiune scurtă și bruscă cu degetele
care palpează tumora și apare senzația că o cantitate de
lichid este deplasată: procedeul prin balotare sau afundare.
Senzația este comparabilă cu cea a izbirii unui bloc de gheață
(iceberg). Procedeul se folosește și la palparea ﬁcatului și a
splinei în caz de ascită.
Există a serie de manevre speciale destinate provocării durerii:
Manevre speciale:
1. Mane¬vra Blumberg (sensibilitatea prin destindere)
se consideră manevra pozitivă dacă apare durere la
decompresiunea bruscă a unei zone din abdomen. Se
exercită o presiune profundă monomanual pe abdomen

43apoi, după ce în prealabil s-a anunțat pacientul, pentru a nu
speria pacientul, se retrage brusc mâna. Semnul se consideră
pozitiv dacă durerea resimțită de pacient este mai mare
la decompresiunea bruscă decât la presiune. Acest semn
denotă iritația peritoneului din vecinătatea unui viscer.
2. Semnul clopoțelului Mandel constă în aplicarea unor lovituri
bruște cu fața volară a degetelor pe peretele abdominal care
au ca rezultat apariția unei dureri vii într-o anumită zonă.
Acest semn denotă tot iritație peritoneală.
3. Manevra Javorski-Lapinski: se comprimă punctele
apendiculare și zona ceco-apendiculară pe mușchiul psoas
pus în contracție de ridicarea de către bolnav a membrului
inferior drept la 90 grade; apariția unei dureri vii în fosa
iliacă dreaptă este considerat semn de apendicită acută:
semnul Meltzer.
4. Manevra Rowsing constă în provocarea durerii în zona
ceco-apendiculară prin împingerea de către examinator a
gazelor din colonul stâng. Se aplică ambele mâini în ﬂancul
stâng, apoi se execută presiuni succesive cu câte o mână
inainte de a o ridica pe cealaltă urmărind traiectul anatomic
al colonului descendent și transvers în sens antiperistaltic.
Se mobilizează conținutul gazos al colonului spre cec, care
se destinde, producând în caz de apendicită acută durere vie
în fosa iliacă dreaptă.
5. Clapotajul gastric, se poate efectua în cazul în care există
lichid și gaz în stomac. Manevra este patognomonică pentru
stenoza pilorică. Prin palpare sacadată, se aplică succesiv
lovituri cu pulpa degetelor mâinii drepte alipite, pe peretele
abdominal relaxat. Se percepe un zgomot hidroaeric
caracteristic.
6. Manevra Murphy: se palpează punctul colecistic cerând
pacien¬tului să inspire profund. În colecistita acută apare o
durere vie .

443. PERCUȚIA ABDOMENULUI
Tehnică . Poziția este cea clasică cu pacientul așezat în decubit
dorsal, cu capul ridicat pe pernă și coapsele ușor ﬂectate din genunchi
cu plantele în contact cu planul patului. Membrele superioare sunt
așezate de-a lungul trunchiului. Medicul examinează din partea
dreaptă a pacientului. Se execută întâi percuția digito-digitală
informativă, pe linii paralele, plecând de la nivelul apendicelui
xifoid în jos.
Normal, percuția abdomenului produce timpanism, deoarece
întregul abdomen anterior este ocupat aproape în totalitate de
organe cavitare (stomac, intestin subțire, colon). Sunetul obținut
are tonalitatea în legătură cu conținutul organelor, dimensiunea
și regularitatea acestora. Post-alimentar sunetul timpanic are o
tonalitate mai joasă. Prin percuția abdominală se vor putea diferenția
timpanismul de gazul abdominal în exces, ﬁe că este intraluminal(ca
în ocluzia intestinală) sau extraluminal (perforație abdominală)
Modiﬁcări patologice
Modiﬁcările patologice obținute la percuția abdomenului sunt:
hipersonoritatea și înlocuirea timpanismului cu matitate sau
submatitate.
1. Hipersonoritatea apare când conținutul gazos al organelor
abdominale crește, cum ar ﬁ: în ileus paralitic, dilatație
acută a stomacului, megacolon toxic, infarctul intestinal,
ocluzie intestinală. Hipersonoritatea apare și în caz de
pneumoperitoneu, respectiv în perforațiile tubului digestiv.
În acest caz hipersonoritatea este însoțită de dispariția
matității prehepatice sau splenice prin tendința aerului din
cavitatea peritoneală de a ocupa poziția cea mai înaltă.
Timpanismul localizat periombilical este caracterisitc
pacreatitei acute când apare acumulare de gaze în ansa
jejunală denumită “ansa santinelă”.
Timpanismul epigastric apare în caz de aerofagie.
2. Matitatea apare în formațiuni abdominale voluminoase,
ascită, glob vezical, sarcină. Matitatea care apare în ascită
are limita cu concavitatea în sus. Matitatea produsă de o

45tumoră (chist ovarian, tumori abdominale maligne), sarcină
sau glob vezical are limita superioară concavă, dar îndreptată
în jos și nu se modiﬁcă cu poziția.
Evidențierea lichidului de ascită se poate face cu manevre
speciale:
• semnul valului: examinatorul lovește pe un ﬂanc și
palpează în același timp ﬂancul opus, sesizând transmiterea
valului. În caz de ascită în cantitate mare e necesar ca o altă
persoană să pună marginea cubitală a mâinii pe mijlocul
abdomenului.
• semnul matității deplasabile pe ﬂancuri: În fazele inițiale
ale ascitei lichidul tinde să se așeze în părțile declive ale
abdomenului. Matitatea va ﬁ percutată pe ﬂancuri dacă
pacientul se aﬂă în decubit dorsal. Dacă pacientul se pune în
poziție genucubitală matitatea va ﬁ în regiunea ombilicală.
La culcarea bolnavului pe ﬂancul drept matitatea va ﬁ pe
dreapta. Rezultă semnul matității deplasabile pozitiv, care
evidențiază că ascită este capabilă să se miște liber în
cavitatea peritoneală în funcție de gravitație.
• în caz de peritonită TBC în care ansele sunt aglutinate
prin procese exudative, matitatea alternează cu zone de
hipersonoritate, rezultând „matitate în tablă de șah” Când
peritonita TBC se asociază cu mezenterită sclerozantă,
ansele intestinului subțire sunt tracționate spre dreapta, cu o
zonă de timpanism, semnul Thormayer.
4. ASCULTAȚIA ABDOMENULUI
Ascultația are un rol mai redus în examinarea abdomenului, dar
poate aduce date valoroase pentru diagnostic. Pacientul este în
decubit dorsal, în poziția obișnuită, iar medicul pune stetoscopul
ușor, fără apăsare. Exercitarea de presiune cu stetoscopul asupra
aortei, de exempu, la pacienții slabi, duce la asculația unui suﬂu
sistolic în lipsa patologiei aortice. In mod obișnuit la ascultația
abdomenului se percep zgomote intestinale hidroaerice.

46A. Zgomotele intestinale hidroaerice (garguimente, borborisme)
sunt neregulate, de intensitate redusă, de durată scurtă, ﬁnd rezultatul
activității peristaltice normale a intestinului. Abdomenul trebuie
ascultat cu atenție cel puțin 30 de secunde – 2 minute.
Zgomotele intestinale în condiții patologice pot ﬁ:
a) crescute zgomote intermitente, puternice, de intensitate
înaltă, care apar odată cu apariția bruscă a unei dureri
colicative indică subocluzie intestinală. Aceste sunete sunt
date de trecerea bruscă a gazelor printr-o zonă de stenoză.
b) abolite „tăcerea abdominală”, „silentiul abdominal” apare
în ileus paralitic, peritonită generalizată, ocluzie intestinală.
În ocluzia intestinală auscultația ansei dilatate dinaintea
obstacolului permite perceperea unui sunet regulat, înalt,
cu o tonalitate muzicală, asemănător cu o coloană de lichid
care picură într-o cameră de rezonanță, semnul Varey.
B. Suﬂurile abdominale se pot asculta la nivelul abdomenului doar
în condiții patologice:
• la nivelul aortei în anevrismul de aortă abdominală, se
ascultă un suﬂu sistolic intens.
• În obstrucția incompletă a arterelor mezenterice se poate
asculta un suﬂu sistolic.
• suﬂuri sistolice paraombilical drept sau atâng se pot asculta
în caz de stenoză de arteră renală,
• suﬂu prehepatic continuu poate apare în anevrismul
arteriovenos hepatic sau în tumora hepatică primară.
• suﬂu sistolic în regiunea hepatică asociat cu pulsația sistolică
a ﬁcatului apare în insuﬁciența tricuspidă.
• în ciroza Cruveilhier-Baumgarten se percepe un suﬂu venos
deasupra venei ombilicale dilatate.
C. Frecătura peritoneală este un zgomot superﬁcial cu timbru uscat,
aspru, asemănător zgomotului produs de îndoirea pielii proaspăt
tăbăcite, variabil cu respirația Se datorează depozitelor de ﬁbrină
de pe foițele parietale, cu semniﬁcație de proces inﬂamator sau
neoplazic.
Prehepatic sau presplenic, în procese inﬂamatorii ale capsulelor

47acestor organe, în infarcte splenice, poate ﬁ percepută de asemenea
frecătura.
În forma ﬁbrocazeoasă a peritonitei tuberculoase se percep
cracmente, datorate frecării falselor membrane formate din exudat
ﬁbrinos. Acestea se pot palpa sub formă de „crepitații de zăpadă”
Tușeul rectal
Este o parte importantă a examenului gastroenterologic. Se va
executa doar cu acordul pacientului, acesta ﬁind prevenit asupra
manevrei și după ce i s-a explicat în prealabil în ce constă. Se obține
consimțământul scris al pacientului și este bine ca manevra să se
efectueze în prezența și a altei persoane(asistentă). Pacientul este în
decubit lateral stâng, în poziție de fetus.
Manevra se face cu o mănușă care se lubriﬁază cu gel. Este o
manevră care completează examenul obiectiv abdominal. Se
apreciază starea organelor și modiﬁcările existente.
Tehnica:
Se inspectează regiunea anală și se notează:
• excoriațiile
• leziunile
• hemoroizii externi
• ﬁstule (în boala Crohn)
Se introduce pulpa indexului cu o mișcare ușoară în anus. Se
evaluează tonusul sﬁncterului anal. Se întoarce degetul anterior
pentru a palpa prostata sau uterul. Se înaintează în profunzime
pentru a se palpa eventuale formațiuni rectale.

49Capitolul 3
SEMIOLOGIA ESOFAGULUI
ANATOMIE
Esofagul este un organ muscular cu rol în deglutiție. Este format
din trei porțiuni, cea proximală ﬁind constituită din ﬁbre musculare
striate, cea distală din ﬁbre musculare netede, iar cea mijlocie din
amestecul celor două. Musculatura striată a esofagului este sub
controlul nervilor periferici. Musculatura netedă este inervată de
vag, iar controlul principal este dat de plexul autonom intramural.
Esofagul are ca elemente importante:
• Sﬁncterul esofagian superior (SES) este închis între
deglutiții și împiedică reﬂuarea conținutului alimentar
în faringe, protejând laringele.
• Corpul esofagian prin contracția peristaltică primară
inițiată de deglutiție asigură transportul bolului
alimentar
• Sﬁncterul esofagian inferior (SEI) este format din
ultimii trei centimetrii din esofag, până la joncțiunea
cu stomacul, situată intraabdominal. SEI are un rol
important în împiedicarea reﬂuării conținutului gastric
în esofag, ﬁind contractat în repaus, realizând o
presiune de 20-40mm Hg. Odată cu inițierea deglutiției
SEI se relaxează anticipat, permițând trecerea bolului
alimentar
Particularitățile anamnezei
Esofagul ﬁind un organ inabordabil examenului ﬁzic, își trădează
suferința prin simptome, de aceea anamneza va ﬁ atent efectuată.
Pe baza anamnezei se pune diagnosticul prezumtiv și se indică
investigațiile paraclinice.

50Vârsta și sexul
La copii pot ﬁ prezente semne și simptome legate de malformațiile
congenitale ale esofagului: atrezia, ﬁstula eso-traheală, stenoza
esofagiană. La această vârstă pot apare frecvent obstrucții acute
esofagiene date de înghițirea corpilor străini: monede, mingi,
nasturi.
La adult pot apare esofagitele caustice determinate de ingestia în
scop de suicid sau accidentală a unor substanțe toxice.
La sexul feminin apar frecvent tulburări funcționale, iar după 50
de ani sunt frecvente herniile hiatale, în special la femeile obeze,
multipare.
La vârstnici, preponderent la sexul masculin, apare cancerul
esofagian.
Antecedente personale patologice
Ingerarea de substanțe caustice duce în timpla apariția stenozelor
cicatriceale esofagiene.
Vărsăturile repetate pot duce la dilacerarea esofagului inferior-
sindromul Mallory-Weiss, cu apariția hematemezei. La alcoolici,
în urma vărsăturilor incoercibile poate apare ruptura spontană a
esofagului inferior: sindromul Boerhaave. Acesta a fost descris
pentru prima oară de Boerhaave în 1724 și este rezervat doar pentru
ruptura spontaă a esofagului, în absența traumatismelor.
Unele boli generale: miastenie, miopatiile, colagenozele, anemia
feriprivă evoluează cu tulburări de deglutiție
Alimentația și toxicele
Ingerarea alimentelor prea calde sau prea reci, masticația
insuﬁcientă sunt factori predispozanți ai cancerului esofagian și
ai esofagitelor. Utilizarea alcoolului concentrat, a condimentelor,
a antiinﬂamatoarelor și a altor medicamente favorizează apariția
esofagitelor și a ulcerului esofagian.
SINDROMUL ESOFAGIAN
Sindromului esofagian se manifestă prin trei simptome

51caracteristice:
• disfagia,
• durerea și
• regurgitarea.
1. Disfagia
(derivă din limba greacă phagia= a mânca și dys= diﬁcultate) este
deﬁnită ca și deglutiția diﬁcilă, cu senzația de oprire pe traiectul
esofagian a bolului alimentar. Este simptomul caracteristic
afecțiunilor esofagiene. Deglutiția este un act ﬁziologicîn urma căruia
bolul alimentar este condus din cavitatea bucală până în stomac.
Disfagia se poate datora perturbării aparatului neuromuscular
de control al deglutiției sau prin anomalii anatomice pe traiectul
esofagului. Deglutiția are trei etape importante:
1. transferul bolului alimentar din cavitatea bucală în esofag
2. transportul bolului de-a lungul esofagului
3. evacuarea acestuia în stomac
Astfel, după sediu disfagia se clasiﬁcă în trei grupe:
• Disfagia de transfer (disfagia oro-faringiană) constă în
diﬁcultatea trecerii bolului alimentar din cavitatea buco-
faringeană în esofagul cervical. Disfagia este precoce,
din primul moment al inițierii deglutiției. Este însoțită de
simptome respiratorii, datorate aspirației în laringe (tuse la
alimentație, bronșită cronică, bronhospasm) și simptome
datorate reﬂuării alimentelor pe nas. Apare mai frecvent
în tulburări neuromusculare, accidente vasculo-cerebrale,
cancerul bucal, cancerul regiunii hipofaringiene, diverticul
Zenker.
• Disfagia de transport (disfagia esofagiană propriu-zisă) se
manifestă prin senzația de oprire a alimentelor la nivelul
corpului esofagian. Apare în leziunile organice, stenoze sau
funcționale.
• Disfagia de evacuare (disfagia esogastrică) constă în
diﬁcultatea trecerii bolusului alimentar la nivelul cardiei.
Apare în obstrucții ale sﬁncterului esofagian inferior,
funcționale:achalazie sau organice: cancerul cardiei

52După cauza disfagia se împarte în:
1. Disfagia de cauză esofagiană care poate ﬁ determinată de:
• cancerul esofagian,
• tulburări de motilitate esofagiene (acalazia cardiei, spasmul
difuz esofagian, esofagul hiperperistaltic),
• tumorile benigne esofagiene
• esofagite: peptice, caustice, posradioterapie, infecțioase
• stenoze benigne,
• diverticuli esofagieni,
• corpi străini,
• esofagul Barrett
• Hernia hiatală încarcerată
• inel Schatzki
2. Disfagia de cauză extraesofagiană este dată de afecțiuni de
vecinătate:
• tumori mediastinale
• adenopatii neoplazice, hemopatii maligne, adenopatii
bacilare
• cancer bronho-pulmonar,
• gușa plonjantă,
• afecțiuni cardiace (stenoza mitrală, cardiomiopatie
dilatativă, pericardită)
• anomalii vasculare (arteră subclaviculară dreaptă aberantă:
dysphagia lusoria, aortă lărgită: dysphagia aortica )
3. Disfagia secundară unei afecțiuni sistemice:
• anemie: sindromul Plummer-Vinson
• afecțiuni neurologice (scleroza în plăci, boala Parkinson,
scleroza laterală amiotroﬁcă. accidente vasculare
cerebrale),
• colagenoze (sclerodermie, lupusul eritematos sistemic,
dermatomiozită)
• afecțiuni metabolice: diabet zaharat, alcoolism, amiloidoză
• afecțiuni musculare: polimiozită, myastenia gravis, distroﬁi

53musculare, miopatii metabolice
• intoxicații cronice
• afecțiuni endocrine; mixedem, hipertiroidism
• iatrogene: vagotomie, iradiere, scleroterapie, medicamente
Disfagia poate ﬁ după modul de instalare:
• Disfagie acută: senzația de oprire a bolului alimentar cu
imposibilitatea reluării deglutiției. Poate ﬁ însoțită de
senzația de sufocare, moarte iminentă. Se poate datora unor
corpi străini, unui bol alimentar masticat insuﬁcient, unor
spasme majore.
• Disfagia cronică este întotdeauna patologică și apare pe
un fond de suferință esofagiană anterioară. Se poate datora
afecțiunilor esofagiene organice sau funcționale
Disfagia se poate clasiﬁca după caracterul ei în:
• parțială, sau incompletă, permițând trecerea alimentelor
lichide și semisolide; pledează pentru o afecțiune organică.
• totală, nepermițând trecerea niciunui aliment; este speciﬁcă
afecțiunilor organice.
• Paradoxală disfagie la lichide și deglutiție posibilă a
solidelor. Este speciﬁcă afecțiunilor funcționale

54Tabel nr. 7 Algoritm de diagnostic al disfagiei
Disfagie
Sc�dere în greutate
Disfagie progresiv � la solide Anamnez � de boal� de reflux
esofagian, pirozis Regurgitare
Aspira�ie pulmonar �
Cancer esofagian Esofagit�
Stenoz� esofagian � benign�Defect anatomic:
hernie hiatal �, diverticuli
Achalasie
• Caracterele disfagiei se identiﬁcă printr-o anamneză
riguroasă. Acest simptom necesită o analiză atentă,
precizarea condițiilor de apariție și caracterul disfagiei sunt
importante pentru un diagnostic prezumtiv.
• Disfagia trece de cele mai multe ori neobservată, sau negată
de pacienți. De multe ori pacientul recurge la diverse
manevre pentru a evita disfagia: eructații, schimbări de
poziție, pahar cu apă care să ajute la alimentație.
• În general pacientul nu poate indica exact locul disfagiei.
• De cele mai multe ori pacientul se prezintă la medic tardiv,
în cazurile de disfagie neoplazică.
O anamneza corect condusă induce un diagnostic corect. Astfel:
• O anamneză îndelungată pledează pentru o afecțiune
benignă: diverticuli, hernie hiatală cu esofagită de reﬂux,
esofagul Barrett
• Disfagia recent instalată pledează pentru un corp străin
alimentar sau nealimentar la copii.
• Un istoric de pirozis care precede disfagia pledează pentru
o stenoză esofagiană benignă, în urma reﬂuxului esofagian
• Un istoric de ingestie de substanțe caustice indică esofagita
postcaustică, stenoza postcaustică.

55• Disfagia la solide cu scădere în greutate, cu agravarea rapidă
a disfagiei, alterarea stării generale pledează spre neoplasm
esofagian
• Infecțiile pulmonare repetate sugerează aspirația bronșică
și se pot datora reﬂuxului esofagian, achalasiei
• Disfagia paradoxală, disfagia atât la alimente solide cât și
lichide este caracteristică în afecțiunile de motilitate
• Disfagia doar la solide pledează pentru afecțiuni organice
maligne sau benigne și poate avea caracter neprogresiv sau
progresiv .
• Evoluția ani de zile, fără caracter progresiv este caracteristică
bolilor funcționale
• Disfagia cu evoluție lent progresivă, luni sau ani, cu evoluție
spre disfagie completă este sugestivă spre afecțiunile
benigne
• Evoluția rapidă progresivă, este caracteristică proceselor
maligne
• Durerea toracică anterioară apare în afecțiunile funcționale
esofagiene și pretează la confuzie cu durere cardiacă
Regurgitația abundentă, cu alimente fermentate indică acalazia
cardiei
Afecțiuni particulare în care apare disfagia:
• Inelul Schatzki este o cauză mai rară a disfagiei, datorată
unui inel mucos, inel B care îngustează lumenul esofagului
inferior. Mai rar se asociază și inellul musculos, inel A.
Disfagia este intermitentă, neprogresivă, fără scădere în
greutate. Inițial disfagia apare la pâine sau carne, de unde
denumirea de “ steakhouse syndrome“
• Anomaliile sﬁncterului crico-faringian cu lipsa de
deschidere în momentul deglutiției, apare la vârstnici și
determină diverticulul Zenker. Diverticulul Zenker apare
pe peretele posterior al faringelui, aproape de joncțiunea
cu esofagul. Diverticulul are în fața sa esofagul, pe care îl
poate comprima. Simptomele determinate de diverticulul

56Zenker sunt: regurgitații după mese, însoțite de aspirație,
tuse, garguimente la nivelul gâtului, disconfort în zona
cervicală.
• Disfagia sideropenică (sindromul Plummer-Vinson sau
Peterson Brown-Kelly) se manifestă prin disfagie la
început cu caracter intermitent, în special pentru alimente
solide, apoi progresivă și continuă. Se datorează apariției
unui inel membranos în esofagul superior, postcricoid
și atroﬁei mucoasei esofagiene. Sunt prezente semnele
anemiei sideropenice: glosită, cheilosis, stomatită angulară,
koilonichie paloare, astenie, apare la sexul feminin.
• Obstrucțiile mecanice prin corpi străini pot apare la copii
(monede, ace) și la adulți ( prin boluri alimentare insuﬁcient
masticate, înghițirea de oase. Uneori obstrucțiile apar pe un
esofag patologic, cu lumen îngustat datorită unor esofagite
postcaustice, stenoze postesofagite de reﬂux, cancere
esofagiene, tumori benigne.
• Colagenozele. În sclerodermie afectarea esofagiană apare
tardiv, zona striată ﬁind implicată mai rar. Reducerea
presiunii sﬁncterelor esofagiene inferior și a amplitudinii
undelor peristaltice în cele două treimi distale duce la
asocierea pirozisului, a reﬂuxulului gastro-esofagian și
esofagitei de reﬂux (putându-se ajunge, în timp, la stenoze
esofagiene). La examenului radiologic se descrie esofag
“de sticlă”. În dermatomiozită evoluția disfagiei depinde
de severitatea afectării musculaturii esofagiene (inițial
prezentă la musculatura striată, ulterior și la cea netedă).
Disfagia este de tip oro-faringian, pacienții prezintă
regurgitări nazale. Disfuncții esofagiene apar la 80% dintre
cazurile cu boală mixtă de colagen. În sindromul CREST
care include: calcinoză, sindrom Raynaud, tulburare de
motilitate esofagiană, sclerodactilie și teleangiectazii este
prezentă de asemenea disfagia.
• Sindromul Mallory-Weiss descris de Mallory și Weiss în
1929 se deﬁnește prin una sau mai multe ﬁsuri în mucoasa

57și submucoasa joncțiunii eso-gastrice care apar prin
circumstanțe care cresc brusc presiunea intraabdominaă:
vărsăturile incoercibile, accesele puternice de tuse. Clinic
apare hemoragia digestivă superioară (hematemeză și
melenă).
2. Durerea de origine esofagiană poate îmbrăca trei aspecte:
• Pirozisul derivă din grecescul pyr = foc, este senzația de
arsură, cu localizare retrosternală și iradiere spre gât. Este
caracteristic reﬂuxului gastro-esofagian. Pirozisul apare
mai ales postprandial, după alimente acide, mai frecvent
noaptea la culcare, la aplecarea corpului înainte, deci la
poziții care favorizează reﬂuarea conținutului gastric în
esofagul inferior.
• Durerea retrosternală (non-cardiac chest pain) este durerea
de origine esofagiană cu caracter superpozabil anginei
pectorale. Are caracter de ghiară, junghi și poate iradia
în spate, gât, umeri. Durerea poate apare după eforturi
de ridicare, aplecare. este determinată de stimularea
receptorilor durerii de către acidiﬁerea esofagului sau de
spasmele coronarieine induse prin arc reﬂex vagal. Bolnavul
percepe de fapt senzația de contracție a esofagului. Impune
un diagnostic diferențial amănunțit cu durerea cardiacă, toți
pacienții cu dureri retrosternale atipice sunt investigați inițial
din punct de vedere cardiac, pentru excluderea afecțiunii
cardiace.
Durerea esofagiană are câteva caracteristici:
• Durerea apare la aplecare, înghițire, trezește pacientul din
somn
• Cedează la antiacide
• Este asociată cu simptome esofagiene: pirozis, regurgitare
• Durerea are o relație inconstantă cu efortul, persistă după
efort
• Nu iradiază lateral
• Odinofagia se deﬁnește ca și durerea ce apare în timpul

58deglutiției. Durerea este retrosternală și poate iradia în
spate. Intensitatea odinofagiei poate varia de la ușoară
durere retrosternală ce apare la deglutiție până la o durere
sfășietoare, lancinantă cu iradiere în spate atât de puternică,
încât pacientul nu se mai poate alimenta. Durerea poate ﬁ
atât de accentuată încât pacientul nu-și mai poate înghiți
nici propria salivă. Odinofagia indică de obicei un proces
inﬂamator sever care implică mucoasa sau mai rar musculara
esofagului.
Cele mai frecvente cauze ale odinofagiei sunt:
• ingestia de substanțe caustice,
• medicamente ce produc esofagită, ulcer esofagian:
antibiotice (doxicilina), antinﬂamatoarele nesteroidiene,
preparate de ﬁer, preparate de potasiu, chinidina
• leziuni esofagiene post-radioterapie
• esofagita infecțioasă
• cel mai frecvent esofagita cu Candida care apare la pacienți
imunosuprimați: corticoterapie, terapie imunosupresivă,
imunodeﬁciență).
• Esofagita cu herpes simplex, cytomegalovirus apar mai
frecvent la pacienți HIV pozitivi.
• esofagita severă secundară bolii de reﬂux gastro-esofagian
• corpi străini impactați: oase de pește
• cancerul esafagian
3. Regurgitația se deﬁnește ca și reﬂuxul alimentelor din esofag
sau stomac în gură, în mod pasiv, fără greață, ceea ce o deosebește
de vărsătură.
Alte simptome
4. Globus hystericus
Globus hystericus este senzația de “nod în gât”, percepută ca un
obstacol persistent situat retrosternal. Apare mai ales la sexul
feminin de vârstă tânără și este agravată de stres.
Globusul poate ﬁ descris sub forma de senzație de strangulare,

59sufocare. Se deosebește de disfagie prin faptul că nu apare în timpul
deglutiției. Senzația de “globus” apare între mese, iar înghițirea de
solide sau cantități mari de lichide poate duce la dispariția ei. O
anamneză corectă relevă un istoric de depresie, anxietate.
Un diagnostic de „globus hystericus” nu trebuie pus fără o
investigație corectă și fără excluderea altor cauze de disfagie.
5.eructația constă în eliminarea de gaze din stomac sau esofag pe
gură, apare frecvent în hernia hiatală.
6.halena este mirosul perceput în cavitatea bucală, miros neplăcut
datorat reﬂuxului gastro-esofagian
EXPLORARI FUCTIONALE ÎN BOLILE ESOFAGIENE:
• Examenul radiologic: cuprinde radiograﬁa pe gol și
examenul baritat standard sau cu dublu contrast, în timpul
deglutiției sau între deglutiții. Pot ﬁ evidențiate o serie de
leziuni esofagiene: stenoze, diverticuli, varice esofagiene
(prin utilizare de pastă baritată) tulburări funcționale.
Pentru evidențierea herniei hiatale și a reﬂuxului gastro-
esofagian se recurge la examinarea în poziția Trendelenburg
asociată cu compresiune abdominală. Este o examinare
cu o speciﬁcitate redusă, un examen radiologic negativ
nu exclude o afecțiune esofagiană. Stenozele esofagiene
reprezintă indicația de elecție a examenului radiologic.
• Examenul endoscopic: este hotărâtor pentru un diagnostic
precis. Endoscopia se poate efectua ﬁe în scop diagnostic,
ﬁe în scop terapeutic (sclerozare de varice, dilatarea
stenozelor, îndepărtarea corpilor străini). Se efectuează
cu ﬁbroendoscopul, video-endoscopul, mai rar în ziua
de azi cu endoscoape rigide. În practica curentă esofagul
se vizualizează împreună cu stomacul și duodenul,
efectuându-se endoscopia tubului digestiv superior, cu
ajutorul panendoscoapelor care au o lungime de 100 cm.
Ca și reper se ia arcada dentară, la 20 de cm de aceasta
se aﬂă sﬁncterul esofagian superior, care se depășește cu
ajutorul deglutiției. Mucoasa esofagiană normală este de

60o culoare roz-palid, lucioasă, curată. Se evidențiază atât
motilitatea esofagiană, urmărindu-se undele de propulsie,
cât și modiﬁcările organice până la dimensiuni milimetrice.
Cardia se aﬂă la aproximativ 40 cm de arcada dentară, la
acest nivel separându-se mucoasa esofagiană de culoare
roz, de cea gastrică, roșie-aprins, prin linia “Z” sau “ora
serata”. În cazul formațiunilor tumorale sau la cea mai mică
leziune suspectă se prelevează biopsii.
• Diagnosticul endoscopic împreună cu cel anatomo-patologic
este un diagnostic de certitudine.
• Manometria esofagiană: este metoda de elecție pentru
depistarea tulburărilor de motilitate. Se utilizează catetere
cu minitransductori de presiune. Acești senzori transformă
semnalul de presiune în semnal electric care înregistrază
caracteristicile undelor peristaltice și variațiile presiunii
sﬁncterului esofagian inferior. Sistemul de catetere este
introdus dimineața, transductorii ﬁind plasați din 5 în 5 cm,
începând cu sﬁncterul esofagian inferior. Manometria este
folosita frecvent pentru diagnosticul: achalaziei, spasmului
esofagian difuz și a reﬂuxului gastro-esofagian.
La nivelul esofagului se descriu contracții primare, secundare și
terțiare.
• contracțiile primare sunt determinate de deglutiția normală
și progresează distal.
• contracțiile secundare sunt unde peristaltice pornite din
orice porțiune a esofagului, determinate de un factor local.
Au rol în curățirea esofagului inferior de materiale reﬂuate
din stomac.
• contracțiile terțiare apar dezorganizat la nivelulo musculaturii
netede a esofagului. De obicei sunt contracții ineﬁciente.
• ph-metria esofagiană: este utilizată pentru depistarea
reﬂuxului gastro-esofagian, ﬁind cea mai sigură metodă de
determinare a reﬂuxului patologic. Se introduc în esofagul
inferior, 5 cm deasupra cardiei electrozi sau o capsulă și
se înregistrează ph-ul. Esofagul are în mod normal un pH

61neutru, între 5,5-7. În caz de reﬂux, pH-ul esofagian scade
brusc, sub 4. Ph-metria se poate face pe perioade scurte
(3-4 ore), sau pe 24 de ore. Cateterul este subțire și este
introdus prin nas. În această perioadă pacientul poartă pH-
metrul atașat, se alimentează și lucrează normal. Orice
persoană are perioade de reﬂux gastro-esofagian. Pentru 24
de ore sunt considerate ﬁziologice apariția de episoade de
reﬂux scurte și nesistematizate, (sub 50 de episoade). Suma
perioadelor când ph-ul esofagian scade sub 4 nu depășește
în mod normal o oră pe zi.
• Testul Bernstein: constă în instilarea în esofagul inferior
a unei soluții de HCl 0,1 N. Testul se folosește pentru
diagnosticul diferențial al durerii retrosternale. Apariția
durerii la introducerea acidului denotă o durere de etiologie
esofagiană- esofagita de reﬂux. Lipsa durerii provocate
indică o afecțiune cardiacă.
• Scintigraﬁa esofagiană: utilizează substanțe radioactive
(99mTc) administrate per oral (prânz radioactiv) pentru
determinarea tranzitului esofagian și a reﬂuxului gastro-
esofagian.
• Teste de clearance esofagian: utilizează, de asemenea,
substanțe radioactive, calculându-se timpul de tranzit
esofagian. Nu intră în categoria testelor de rutină.
• Ecoendoscopia: reprezintă metoda combinată între
endoscopie și ecograﬁe Este metoda ideală pentru
determinarea profunzimii cancerului esofagian
• Tomograﬁa computerizată: este o metodă imagistică ce
constă în prelucrarea computerizată a o serie de imagini
radiologice, cu secțiuni diferite. Este indicată în cancerul
esofagian, pentru evaluarea extinderii leziunilor sau
postoperator.

62CLASIFICAREA BOLILOR ESOFAGIENE
1.Tulburări de motilitate
A. Primare
• achalazia
• spasmul esofagian difuz
• esofagul hiperperistaltic
B.Secundare
• colagenoze; sclerodermie, lupus eritematos sistemic,
dermatomiozită
• afecțiuni neurologice: scleroza în plăci, boala Parkinson,
scleroza laterală amiotroﬁcă
• afecțiuni metabolice: diabet zaharat, alcoolism, amiloidoză,
accidente vasculare cerebrale
• afecțiuni musculare: myastenia gravis, distroﬁi musculae
• afecțiuni endocrine: mixedem, hipertiroidism
• iatrogene: vagotomie, iradiere, scleroterapie, medicamente
C.Boala de reﬂux gastroesofagian
2. Afecțiuni ale mucoasei esofagiene
• Esofagite
• Modiﬁcări în cadrul altor afecțiuni
3.Diverticulii esofagieni
4.Hernia hiatală
5.Tumorile esofagiene
TULBURĂRI DE MOTILITATE PRIMARE
ACHALAZIA
Deﬁniție este o afecțiune motorie caracterizată prin:
• tonusul crescut al sﬁncterului esofagian inferior
• lipsa relaxării acestuia în momentul deglutiției
• lipsa contracțiilor peristaltice în esofaguil inferior (cele
două treimi inferioare)
Etiopatogeneză.. Boala poate să apară la orice vârstă, mai frecvent
între 20-40 de ani, cu frecvență similară la ambele sexe. Cauza
este necunoscută. Se presupun cauze toxice, infecțioase, având în

63vedere asemănarea cu boala Chagas
Morfopatologie . Macroscopic, esofagul este dilatat, alungit, sinuos,
cu mucoasa exulcerată. Microscopic este caracteristică absența sau
reducerea celulelor ganglionare din plexul mienteric Auerbach, cu
atroﬁa celulelor și fragmentarea mioﬁbrilelor.
Tablou Clinic. Apare sindromul esofagian, cu următoarele
caracteristici:
• disfagia: este în general “paradoxală”, apare la lichide,
bolnavul înghițind bine alimentele solide. Frecvent disfagia
poate ﬁ atât la lichide cât și la solide. Bolnavul are o anamneză
îndelungată cu perioade de remisie și perioade de agravare
a disfagiei, în special în condiții de stress . Acuzele au o
evoluție progresivă. Unele poziții posturale sau manevra
Valsalva ajută bolnavul la înghițirea alimentelor.
• durerea: este intermitentă, localizată retrosternal inferior
și diminuă în intensitate pe măsură ce boala avansează,
deoarece contracțiile esofagului scad în intensitate. Durerile
sunt mai accentuate la tineri la care undele aperistaltice sunt
puternice.
• regurgitația: apare inițial pentru alimentele ingerate cu câteva
ore înainte. Ulterior, bolnavul poate regurgita cantități mari
de alimente cu miros fecaloid, ingerate în urmă cu câteva
zile. Regurgitarea alimentelor din esofag poate ﬁ provocată
de către bolnav sau poate ﬁ spontană. Regurgitația spontană
apare nocturn, favorizând pneumopatiile de aspirație.
• halena fetidă și slăbirea în greutate Pot să apară în stadiile
avansate ale bolii.
• sughițul poate apare ca urmare a stimulării terminațiilor
vagale de către esofagul dilatat.
• scăderea ponderală nu este marcată, fapt ce contrastează cu
disfagia accentată.
Examenul ﬁzic este de obicei normal.
Diagnostic. Simptomele clinice, îndeosebi disfagia paradoxală
tipică, sugerează diagnosticul, care este conﬁrmat prin metode
paraclinice:

64Examenul radiologic: radiograﬁa toracică simplă evidențiază, în
stadiile tardive esofagul dilatat, plin cu lichid de secreție și resturi
alimentare. La pasajul baritat, esofagul este dilatat (megaesofag),
sinuos, cu stază. Se remarcă lipsa undelor de propulsie în treimea
inferioară, îngustarea porțiunii inferioare axiale, “în vârf de
lumânare” sau “cioc de pasăre” și lipsa de relaxare a sﬁncterului
esofagian inferior.
Manometria: evidențiază o presiune bazală crescută a sﬁncterului
esofagian inferior, care nu se relaxează la deglutiție, sau se
relaxează parțial. După deglutiție undele peristaltice sunt absente
în cele două treimi inferioare ale esofagului, ﬁind înlocuite cu unde
de amplitutine mică, aperistaltice. Stimularea cu agenți colinergici
duce la apariția de contracții puternice, susținute.
Endoscopia: evidențiază dilatarea esofagului, resturile alimentare,
mucoasa congestionată și erodată. Endoscopul pătrunde fără
greutate prin sﬁncterul esofagian inferior, spre deosebire de
stenozele organice.
SPASMUL ESOFAGIAN DIFUZ
Deﬁniție: reprezintă o anomalie difuză de motilitate caracterizată
clinic prin disfagie și durere retrosternală, iar manometric prin
contracții anormale neperistaltice terțiare.
Etiopatogeneză: cauza bolii este necunoscută. Predomină la
vârstnici, la sexul feminin, la nevrotici, în afecțiuni neuro-musculare,
la ulceroși.
Tablou clinic.
Disfagia pentru lichide și solide este accentuată de stress, de anumite
alimente, mai ales de cele prea reci sau prea ﬁerbinți. Bolnavii au
acuze îndelungate, în pusee, dar fără a ﬁ progresive. Practic, în
momentul deglutiției apar contracții puternice ale esofagului, care
nu se propagă și care nu duc la progresia bolului alimentar.
Durerea retrosternală intermitentă reprezintă de fapt principalul
simptom al acestei afecțiuni și este determinată de contracțiile

65puternice esofagiene. Durerea apare la deglutiție, în general la
alimentație, poate iradia în spate, iar pentru a înghiți pacientul se
ajută de cantități mari de lichide. Durerea retrosternală poate să
apară și în repaus pretând frecvent la confuzie cu durerea de origine
cardiacă.
Examenul obiectiv este normal.
Diagnostic.
Examenul radiologic baritat relevă contracții terțiare în cele două
treimi inferioare ale esofagului, simetrice sau asimetrice. S-au
descris aspecte radiologice tipice de “tirbușon”, “rozariu”. Aceste
spasme se cunosc și sub numele de sindrom Barsony-Tishendorff.
Manometria esofagiană evidențiază contracții aperistaltice, de
amplitudine mare și uneori repetitive. Presiunea sﬁncterului
esofagian inferior și relaxarea acestuia la deglutiție sunt normale.
Endoscopia relevă contracții aperistaltice puternice, dar cardia se
pătrunde cu ușurință .
Scintigraﬁa esofagiană arată întârzierea intermitentă a tranzitului
esofagian.
Testul Bernstein se folosește pentru a diferenția durerea retrosternală
de o angină pectorală.
ESOFAGUL HIPERPERISTALTIC
Este o afecțiune motorie de etiologie necunoscută. Se mai numește
și esofagul “ spărgător de nuci” (nutcracker oesophagus). Afecțiunea
este mai frecventă la sexul feminin.
Tabloul clinic constă din durere retrosternale puternică, intermitentă
și fără legătură cu alimentația. Pacienții prezintă și disfagie, tot
intermitentă, dar pe primul plan este durerea retrosternală care
apare intempestiv, în general la persoane labile psihic.
Diagnosticul se poate pune doar prin manometrie care evidențiază
contracții puternice, de o amplitudine neobișnuită. Presiunea
sﬁncterului esofagian inferior este normală. Radiologic și endoscopic
nu se observă nici o modiﬁcare, peristaltica ﬁind prezentă.

66BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN
Deﬁniții: Reﬂuxul gastro-esofagian (RGE) reprezintă reîntoarcerea
conținutului gastric sau duodenal în esofag . Reﬂuxul este
ﬁziologic, când mecanismele de apărare și de clearence esofagian
înlătură materialul reﬂuat, evitând contactul îndelungat cu mucoasa
esofagiană. Aceste episoade de reﬂux ﬁziologic nu au nici o
consecință patologică, pacientul ﬁind asimptomatic și mucoasa
intactă.
Boala de reﬂux gastro-esofagian, este o entitate clinică separată,
cauzată de un complex de tulburări de motilitate esofagiene și a
sﬁncterului esofagian inferior. Pacientul are episoade îndelungate
de reﬂux, iar mecanismele esofagiene de apărare nu reușesc să
îndepărteze în timp util materialul agresiv, ceea ce duce la un
contact prelungit cu mucoasa esofagiană și deteriorarea acesteia.
Esofagita de reﬂux este deci consecința reﬂuxul patologic, respectiv
a bolii de reﬂux gastro-esofagian.
Etiopatogenie . La baza bolii de RGE stau 3 verigi importante:
1.Scăderea tonusului SEI este favorizată de o serie de factori:
hernia hiatală; obezitate, ascită, sarcină, efortul de ridicare, tuse;
boli generale care afectează SEI: colagenoze, diabet zaharat.
Dintre alimente: cafeaua, alcoolul, fumatul, grăsimile, lapte integral,
sucul de roșii și de citrice, condimentele, ciocolata;medicamente:
inhibitori ai canalelor de calciu, derivați xantinici, nitrați, hormoni
2.Prelungirea clearence-ului esofagian. Clearence-ul esofagian se
deﬁnește ca și totalitatea mecanismelor implicate în îndepărtarea
materialului reﬂuat.
3. Întârzierea evacuării gastrice. La pacienții cu boala de RGE se
constată un timp de golire gastric întârziat atât pentru solide cât și
pentru lichide.
Tablou clinic
• Pirozisul este principalul simptom al bolii de reﬂux. Senzația
de arsură este localizată substernal sau retrosternal și poate ﬁ
percepută până în cavitatea bucală. Se accentuează postural

67(în clinostatism), la toate manevrele care cresc presiunea
abdominală, la alimentele care scad presiunea sﬁncterului
esofagian. Pirozisul este bine perceput la alimentele prea
calde sau prea reci, condimente și întotdeauna la băuturile
acidulate. Dacă reﬂuxul este alcalin pacienții percep gust
amar în gură. Unii bolnavi nu au simptomatologie sau
consideră pirozisul ca normal.
• Durerea, îmbracă, de obicei, forma durerii non-cardiace, cu
iradiere tipică anginei pectorale. Este cauzată de stimularea
receptorilor dureroși sau de spasmul esofagian determinat
de acidul ajuns în esofag. La pacienții anginoși, prin arc
reﬂex vagal, se pot produce și spasme coronariene.
• Regurgitarea poate ﬁ resimțită de pacient ca un gust acid
sau bilios în faringe. Se accentuează în clinostatism.
• Disfagia, mai rar întâlnită, apare în cazurile complicate cu
stenoze esofagiene peptice.
• Odinofagia apare în cazurile cu esofagită erozivă
• Globus hystericus, senzația de “nod în gât” este indusă de
reﬂuxul unei mari cantități de acid
• Eructațiile apar frecvent datorită reﬂuării gazelor din
stomac.
• Hematemeza poate apare în cazul esofagitelor de reﬂux
grave
• Manifestãri respiratorii .Aspirarea materialului regurgitat
duce la o senzație de lichid în faringe sau căile respiratorii
urmată de tuse. Poate cauza, la sugari, apnee și moarte
subită. La copii până la 7-8 an, boala de reﬂux se poate
manifesta numai prin crize reale de astm bronșic.
• La adulți apar crize de tuse nocturnă și bronșite cronice.
Reﬂuxul poate precipita și bronhospasmul.
Diagnostic.
Este sugerat de tabloul clinic, anamneză în care predomină pirozisul
și este conﬁrmat prin:
• examen radiologic baritat: în diferite poziții dă informații
reduse în cazurile ușoare de boală de reﬂux. În cazurile mai

68grave se poate evidenția îngroșarea mucoasei esofagiene,
sau se poate pune în evidență o hernie hiatală, sau alte
modiﬁcări gastrice și duodenale.
• endoscopia cu biopsie: este importantă în cazurile complicate
cu esofagită de reﬂux . Se examinează mucoasa, gradul
esofagitei și eventual se evidențiază o hernie hiatală. (se va
expune pe larg la capitolul esofagita peptică).
• pH-metria esofagianã: pe 24 de ore este metoda cu cea
mai mare acuratețe pentru diagnosticul reﬂuxului. Dacă în
această perioadă apar mai mult de 50 de episoade de reﬂux,
sau dacă pH-ul esofagian este sub 4 mai mult de o oră
reﬂuxul gastro-esofagian este patologic.
• manometria pune în evidență presiunea scăzută a sﬁncterului
esofagian inferior.
• scintigraﬁa esofagianã poate evidenția reﬂuxul și cuantiﬁca,
dar este o metodă mai laborioasă și mai puțin exactă decât
pH-metria.
• testul Bernstein se folosește pentru diagnosticul diferențial
al durerii esofagiene de cea coronariană.
ESOFAGITELE
Deﬁniție: Esofagitele reprezintă inﬂamația acută sau cronică
a mucoasei esofagiene secundară unor factori:infecțioși, ﬁzici,
chimici (reﬂux gastro-esofagian, vărsături frecvente, alcool,
substanțe caustice) sau mecanici ( traumatisme, sondă).
Cele mai frecvente forme sunt: esofagita acută postcaustică și
esofagita cronică peptică.
Esofagita acută postcaustică
Ingestia accidentală sau în scop de suicid de substanțe caustice
puternice duce la leziuni ale mucoasei esofagiene. Substanțele
ingerate pot ﬁ: baze ( sodă caustică, amoniac), acizi (sulfuric,
clorhidric), săruri (clorură de mercur). Acizii provoacă o necroză
de coagulare, iar bazele o necroză de colicvație – cu o mai mare

69tendință la perforații.
Tablou clinic este în funcție de cantitatea și calitatea toxicului ingerat.
În cazurile severe, apare durere puternică pe tot tractul digestiv,
disfagie, paloare, salivație abundentă, leziuni ulcero-necrotice ale
mucoasei bucale, dispnee accentuată. În cazurile grave bolnavul
intră în stare de șoc, septicemie, comă.
Diagnosticul se bazează pe anamneză și examen clinic, respectiv
evidențierea leziunilor ulcero-necrotice în cavitatea bucală. În
cazurile grave, examenul baritat și endoscopia trebuiesc evitate .
Endoscopia digestivă superioră poate evidenția, tardiv, după 3-4
săptămâni modiﬁcările, respectiv stenozele apărute.
ESOFAGITA CRONICA PEPTICA
Deﬁniție: inﬂamația cronică a mucoasei esofagiene secundară
agresiunii clorhidro-peptice, determinată de boala de reﬂux .În
cazul reﬂuxului alcalin, mult mai rar, se deﬁnește esofagita cronică
triptică.
Tabloul clinic al esofagitelor cronice coincid cu cele ale reﬂuxului
gastroesofagian: pirozis, durere retrosternală, regurgitare, disfagie,
odinofagie.
Diagnosticul, sugerat de manifestările clinice este conﬁrmat prin
esofagoscopie. Din punct de vedere endoscopic mucoasa apare
roșie, congestionata, cu ulcerații mergând până la ulcere esofagiene.
Pentru cuantiﬁcarea leziunilor s-au propus mai multe clasiﬁcări.
Complicații
Stenoza esofagiană benignă: apare după ani de evoluție, cu
manifestări principale de disfagie. Biopsia tranșează diagnosticul
diferențial cu o stenoză malignă;
Esofagul Barrett : constă în transformarea metaplazică a epiteliului
esofagian, ﬁind considerat o stare precanceroasă. Metaplazia poate
ﬁ cu celule de tip gastric din aria oxintică, celule tip gastric din
aria cardială sau cu celule de tip intestinal. Metaplazia este o
metodă de apărare la agresiunea mucoasei esofagiene mai fragilă.

70Simptomatologia este comună cu a esofagitei de reﬂux.
Diagnosticul se pune endoscopic și histo-patologic. Esofagul
Barrett este considerat o stare precanceroasă, crescînd cu 40%
riscul de adenocarcinom esofagian. Din acest motiv pacienții cu
esofag Barrett trebuiesc monitorizați endoscopic și histologic.
Hemoragia, frecvent ocultă;
Perforația poate să apară secundar ulcerului esofagian;
Neoplasmul esofagian, apare pe esofagul Barrett, în decurs de 3-15
ani de la diagnostic.
DIVERTICULII ESOFAGIENI
Deﬁniție : sunt dilatații circumscrise care cuprind mucoasa și
submucoasa sau întreg peretele esofagian.
Etiopatogeneză. Incidența diverticulilor se apreciază la aproximativ
5% din persoanele în vârstă.
După nivelul la care se localizează se deosebesc trei tipuri de
diverticuli:
• faringo-esofagieni,
• esofagieni mijlo
• epifrenici.
După mecanismul patogenetic se clasiﬁcă în:
• diverticuli de tracțiune care apar prin aplicarea forției din
afara peretelui esofagian, cum ar ﬁ în ﬁbrozele post TBC
• diverticuli de pulsiune în care aplicarea forței are loc
dinăuntrul lumenului esofagian
• diverticuli micști, prin combinarea celor două tipuri
Tablou clinic
Un diverticul de dimensiuni mici poate ﬁ asimptomatic. Cei de
dimensiuni mari pot produce disfagie, prin compresia esofagului
sau se pot manifesta prin complicații.
Un aspect particular în constituie diverticulul Zenker care este
localizat faringoesofagian. Apare la vârstnici și se datorează
tulburării de sincronizare între contracția faringelui și relaxarea

71mușchiului crico-faringian. Se caracterizează prin disfagie,
regurgitarea alimentelor stagnante în punga diverticulară, accese
nocturne de tuse datorită aspirației conținutului diverticular
regurgitat și halenă.
Diagnostic
Radiologic se pun în evidență dilatații ale esofagului.
Endoscopia digestivă superioară oferă date în plus despre diverticul:
dimensiunea, aspectul mucoasei și numărul acestora. Diverticulii
de mărime medie dau imaginea de lumen dublu existând pericolul
unei perforații dacă se avansează brusc în lumenul fals. Diverticulii
mari pot comprima total esofagul punând probleme în înaintarea
endoscopului.
7.HERNIA HIATALĂ
Deﬁniție: reprezintă protruzia anormală, intermitentă sau
permanentă, a unei porțiuni din stomac prin hiatusul esofagian în
torace.
Etiopatogeneză
Dintre factorii favorizanți sunt de menționat: hiatusul esofagian larg,
esofagul scurt, vârsta înaintată, creșterea presiunii intraabdominale
(obezitate, sarcină, ascită), intervențiile chirurgicale în regiunea
esocardiotuberozitară ( vagotomie, cardiomiotomie) și cifoscolioza.
Herniile hiatale sunt mult mai frecvente la sexul feminin.
Clasiﬁcare: după Skiner herniile hiatale se clasiﬁcă în trei tipuri:
• hernia hiatală prin alunecare, constituie 85% din totalul
herniilor și se caracterizează prin ascensionarea unei părți
din stomac prin hiatusul esofagian în torace. Joncțiunea
eso-gastrică este deasupra diafragmului
• hernia hiatală prin rostogolire sau paraesofagiană se
caracteriezaă prin deplasarea fornixului gastric în torace,
dar joncțiunea esogastrică este situată normal. Reprezintă
10% dintre pacienții cu hernie hiatală.
• tipul mixt este o combinație a celor două tipuri.

72Tablou clinic
Simptomatologia herniei hiatale prin alunecare și mixtă este dată
de fapt de apariția reﬂuxului gastro-esofagian și a complicațiilor
acestuia. Acuzele (pirozis, durere retrosternală, regurgitare,
eructații, etc.). sunt accentuate postprandial, la aplecare sau în
clinostatism. Hernia prin rostogolire nu este însoțită de reﬂux,
putând ﬁ asimptomatică.
Examenul obiectiv este normal.
Diagnostic
Diagnosticul se bazează pe anamneza cu simptomele caracteristice
și examinări paraclinice:
Examenul radiologic baritat se efectuează în poziția Trendelenburg,
în decubit lateral drept și stâng, bolnavul efectuând manvre pentru
creșterea presiunii intraabdominale care favorizează protruzia
herniei.
Endoscopia digestivă superioară evidețiază o pungă herniară cu
mucoasă roșie, de tip gastric. Se pot evidenția modiﬁcările de
esofagită de reﬂux.
TUMORILE ESOFAGIENE
1.Tumorile benigne
Tumorile benigne esofagiene sunt rare. De obicei sunt
asimptomatice, astfel încât se descoperã întâmplător. Se pot
clasiﬁca în tumori epiteliale: papilom, adenom,chiste și tumori
nonepiteliale: leiomiom, hemangiom, ﬁbrom, lipom, neuroﬁbrom.
Cea mai frecventă tumporă benignă este leiomiomul.
2.Tumorile maligne
Reprezintă circa 15% din cancerele digestive. Mortalitatea este
deosebit de ridicată, deoarece diagnosticul se face tardiv, tumora
ﬁind mult timp asimptomatică. Majoritatea tumorilor sunt
carcinoame (95%) și 5% forme mixte.
Etiopatogeneză . Cancerul esofagian este mai frecvent la bărbați,
după vârsta de 50 de ani. Factorii favorizanți incriminați sunt:

73consumul de alcool, tutun, opiu, dieta săracă în vitamine (A,C,E
și B2), iritații ﬁzice ( lichide ﬁerbinți, radiații), deﬁcit al solului
în molibden, zinc. Sunt considerate leziuni cu risc: acalazia,
diverticulii, stricturile post-caustice, sindromul Plummer-Vinson.
Datorită frecventei asocieri cu cancerul esofagian, esofagul Barrett
și hiperkeratoza palmo-plantară (tylosis) se încadrează în categoria
precancerozelor .
Macroscopic, tumorile pot avea aspect polipoid, ulcerativ sau
schiros inﬁltrativ.
Tablou clinic
Disfagia este pe primul plan. Are un caracter progresiv, apare inițial
la alimentele solide apoi, tardiv, devine totală. La apariția disfagiei
neoplasmul cuprinde deja 2/3 din circumferința esofagului.
Durerea retrosternală poate iradia în spate sau substernal în funcție
de extinderea tumorii.
Disfonia se datorează afectării nervului recurent.
Odinofagia apare în stadiile înaintate, când tumora inﬁltrază local.
Tusea la alimentație apare datorită aspirației secrețiilor faringiene. În
stadiile ﬁnale poate semniﬁca apariția ﬁstulei traheo-esofagiene.
Regurgitările denotă o stenoză strânsă.
Scăderea în greutate este rapidă și ajunge până la cașexie.
Anemia se instalează în urma sângerărilor oculte.
Mai pot apare: sughiț, eructații, halenă.
Examenul obiectiv este normal inițial. În stadiile tardive se observă,
anemia și prezența metastazelor.
Diagnostic
Anamnestic: bărbat în vârstă, cu disfagie progresivă.
Examenul radiologic evidențiază cel mai frecvent îngustarea
esofagului, excentrică. In cazul formei ulcerative aspectul este de
nișă largă, neregulată, iar dacă există o formă vegetantă apare o
imagine lacunară intraluminală. Endoscopia digestivă superioară
este examinarea care tranșează diagnosticul. În cazul cancerelor
precoce se poate efectua citologie prin periaj și colorație vitală
(soluție Lugol) care nu colorează leziunile neoplazice permițând
vizualizare mai bună pentru biopsie. Cancerul dezvoltat apare în

74funcție de forma macroscopică: forma inﬁltrativă duce la stenoze
esofagiene cu mucoasa exulcerată, friabilă, sângerează la atingere.
Formele polipoide apar ca și formațiuni conopidiforme, exulcerate.
Tipul ulcerat se evidențiază ca și un creater ulceros, neregulat, cu
mucoasa din jur congestionată, exulcerată.
Ecograﬁa depistează prezența metastazelor
Ecoendoscopia este necesară pentru aprecierea profunzimii
tumorii.
Tomograﬁa computerizată pune în evidență extensia extraesofagiană
a tumorii.

75Capitolul 4
SEMIOLOGIA STOMACULUI ȘI
DUODENULUI
ANATOMIE. FIZIOLOGIE
Stomacul este divizat în:
• Fornix, care se aﬂă în partea superioară
• Corpul stomacului
• Antrul, care se extinde din corpul stomacului și formează
regiunea pilorică, incluzând și pilorul
Peretele gastric măsoară aproximativ 0,5 cm grosime și este
constituit din patru tunici: seroasa, musculara, submucoasa și
mucoasa. Tunica mucoasă are un rol important atât în elaborarea
secreției gastrice, cât și în apărarea stomacului. Ea este formată
din epiteliul unistratiﬁcat cilindric de suprafață. Spre lumen, acest
epiteliu formează cripte la baza cărora epiteliul se invaginează și
formează glande.
Glandele gastrice.
Glandele se deschid în fundul criptelor prin coletul glandei, zona
de proliferare mitotică și de regenerare. Glandele din fornix și
corpus sunt proﬁlate pe secreția acido-peptică, iar glandele antrale
pe secreția de mucus protector și pe secreția endocrină .

1.Glandele cardiale
Glandele cardiale sunt glande tubuloase simple sau ramiﬁcate
și sunt formate dintr-un singur tip de celule exocrine cu secreție
mucoasă.
2.Glandele fundice
Aceste glande au un aspect în mozaic datorită multiplelor tipuri de

76celule din componența lor:
• Celulele care secretă mucus, localizate la nivelul coletului
glandei;
• Celulele parietale sau oxintice sunt celule mari, implicate în
transferul activ al ionilor de H+ și al ionilor de Cl-, respectiv
în secreția de acid clorhidric, iar la om și în secreția de
factor intrinsec. La secreția de HCl contribuie două sisteme:
pompa de protoni H+K+ATP-aza și un sistem de cotransport
K+/Cl- ;
• Celulele peptice sau principale sunt specializate în
producerea pepsinogenului, care se va activa în pepsină pe
măsura scăderii pH-ului.
3.Glandele antrale
Glandele antrale conțin, în majoritate, celule secretoare de mucus,
iar caracteristica lor constă în bogăția de celule endocrine. Celulele
endocrine ale stomacului se încadrează în sistemul APUD (Amine
and Precursor Uptake and Decarboxylation). Cele mai importante
sunt:
• celula G care secretă gastrina. Gastrina crește secreția
acidă atât prin stimularea directă a celulei parietale cât și
prin efectul indirect troﬁc. Gastrina activează și celulele
principale stimulând producția de pepsinogen. Acționează
asupra celulelor D crescând secreția de somatostatin. (feed-
beck negativ);
• celula D care secretă somatostatin cu efect inhibitor asupra
secreției de gastrină;
• celula EC ( enterocromaﬁnă) care secretă serotonină;
• alte celule APUD cunoscute până în prezent sunt: celula
ECL (enterocromaﬁn-like) care eliberează histamină și
histidin-decarboxilază, celula A-like similară cu celulele
din insulele alfa pancreatice, celula P care se aseamănă cu
celulele endocrine pulmonare și secretă bombesină, celula
X care a fost recent identiﬁcată, dar fără a se determina
rolul ei

77Noțiuni despre secreția gastrică acidă
Stomacul conține aproximativ un miliard de celule parietale
reprezentând o treime din masa celulară totală din epiteliul fundic.
Suprafața membranară eﬁcientă pentru secreția de HCl totalizând
tubii glandulari și canaliculele intracelulare este de peste 30 m pătrați.
La baza transportului de H+ stă H+K+ATP-aza (pompa de protoni).
Receptorii gastrici
Celula parietală posedă numeroși receptori. Până în prezent au fost
descoperiți: receptori muscarinici, receptori gastrinici, receptori
histaminici, receptori pentru somatostatin, receptori prostaglandinici,
receptori beta-adrenergici, receptori pentru factorul epidermal de
creștere, receptori opioizi, receptori pentru alți hormoni gastro-
intestinali (secretină, glucagon).
Sub acțiunea stimulilor speciﬁci asupra receptorilor celulei parietale,
intracelular se declanșează reacții biochimice în lanț care au ca și
punct ﬁnal secreția de HCl. Transmițătorii de bază sunt:acetilcolina,
gastrina, histamina.
• Vagul și ramuri din plexul celiac trimit prelungiri
postganglionare lângă celulele oxintice. Aceste ﬁbre sunt în
special colinergice și eliberează acetilcolină care acționează
asupra receptorilor muscarinici. S-au descris două tipuri de
receptori muscarinici: M1 și M2.
• Histamina acționează direct pe receptorii H2 ai celulei
oxintice. Acțiunea stimulatoare a histaminei este competitiv
antagonizată de un grup de analogi ai histaminei:cimetidina,
ranitidina, famotidina, nizatidina, roxatidina și alții.
• Gastrina acționează pe receptorul gastrinic având un efect
stimulativ slab.
Etiopatogeneză
Numeroase teorii au încercat de-a lungul timpului să elucideze
mecanismele de producere a ulcerului gastric și duodenal, ca și a
cancerului gastric. La baza tutuor acestora stă concepția care are la
bază dezechilibrul între factorii de apărare și factorii de agresiune ai
mucoasei.

78Tabel nr. 8 Factorii de apărare și de agresiune ai mucoasei
gastrice.
FACTORII DE APARARE FACTORII DE AGRESIUNE
1.Secreția de mucus 1 Helicobacter pylori.
2.Secreția de bicarbonat 2. Acidul clorhidric
3.Hidrofobicitatea membranei 3. Pepsina- pepsinogenul
4. Refacerea țesuturilor
• celulele epiteliale
• prostaglandinele
• microcirculația
• Factorul epidermal de
creștere 4 Reﬂuxul duodeno-gastric
• săruri biliare
• secreția pancreatică
• secreția intestinală
5. Sisteme antioxidative 5.Noxe exogene
6. Inhibiția secreției gastrice 6.Factorul genetic
Factorii de apărare, care realizează o adevărată barieră de protecție
a mucoasei gastrice sunt:

1.Mucusul este format din macromolecule având o grupare
prostetică glucidică.. Legătura dintre componentele glucidice se
face prin punți disulfurate, care realizează o rețea plină cu apă (gel).
Mucusul este format din două straturi: unul solubil, amestecat cu
conținutul intragastric și unul aderent la suprafața epiteliului gastric,
stabil la pH între 1-8 și care realizează funcția de barieră Mucusul
îndeplinește o protecție mecanică, ﬁzico-chimică și imunologică.
2.Secreția de bicarbonat
Asocierea dintre mucus și bicarbonat realizează prima linie de
secreție antiacidă. Bicarbonatul este secretat de celulele epiteliale
de suprafață, gastrice și duodenale. Bicarbonatul, împreună cu
mucusul asigură menținerea unui gradient important între pH-ul
suprafeței epiteliale (6,96) și pH-ul suprafeței luminale (2,25).

793.Hidrofobicitatea membranei
Hidrofobocitatea se datorează prezenței de fosfolipide active
dispuse pe un strat ﬁn. Aceste fosfolipide realizează respingerea
agenților hidrosolubili, cum este acidul clorhidric.
4.Refacerea țesuturilor

Refacerea celulelor epiteliului gastric
Epiteliul digestiv se caracterizează printr-un turn-over celular
accelerat. Înmulțirea are loc la nivelul coletului glandular. În
ansamblu, durata ciclului celular este de 3-5 zile, variind astfel: 2-3
zile pentru celulele epiteliului de suprafață, 3-6 zile pentru celulele
mucipare. Durata ciclului celular este cu atât mai mare cu cât celula
este mai specializată, de exemplu pentru celula peptică este de 2
luni.
Prostaglandinele
Prostaglandinele (PG) joacă un rol esențial în apărarea mucoasei
gastrice. PG sunt acizi grași cu lanț lung, derivați de acid prostanoic
și sintetizați din acizi grași esențiali (acid arahidonic, linoleic,
linolenic). Se produc la nivelul mucoasei gastrice (stimulate de
vag, acid ascorbic, beta-blocante adrenergice). PGE2 este cea mai
importantă dintre prostaglandine pentru tractul digestiv, acționând
practic asupra tuturor etapelor de protecție ale mucoasei gastrice.
Antiinﬂamatoarele, alcoolul, fumatul și acizii biliari acționează
asupra mucoasei gastro-duodenale prin scăderea PG.
Microcirculația
Microcirculația este esențială în menținerea integrității mucoasei
gastroduodenale. Rezistența mucoasei scade la reduceri mari ale
debitului sanguin (de peste 40%).
Factorul epidermal de creștere
Factorul epidermal de creștere joacă un rol important în vindecare
și restituție.
5.Sistemul antioxidant, compușii sulfhidril
Acești compuși constituie un “măturoi “ care duc la eliminarea
radicalilor liberi oxizi și lipoperoxizi, compuși cu o mare putere de

80toxicitate asupra mucoasei gastrice.
6.Inhibiția secreției gastrice
Secreția gastrică este inhibată de conținutul în grăsimi al alimentelor
și de hormonii inhibitori (secretina, CCK) stimulați de acidiﬁerea
duodenului.
Factorii de agresiune
4.Helicobacter Pylori
Helicobacter Pylori (HP) este o bacterie Gram negativă perfect
adaptată mediului gastric prin caracteristici morfologice,
enzimatice și imunologice. Bacteria posedă cili cu ajutorul cărora
se deplasează în mucusul gastric și o formă spiralată care o ajută
la deplasare. Echipamentul enzimatic respectiv ureaza îi permite
să supraviețuiască în mediul acid ﬁind înconjurat de amoniacul
degajat la hidroliza ureei, care îi creează un înveliș alcalin. Bacteria
străbate mucusul, după care se grefează între celulele epiteliului
gastric, sub stratul mucos. Este adaptat doar celulelor epiteliale
gastrice, pe care le distruge în timp îndelungat, ducând la atroﬁa
gastrică și dispariția infecției cu HP. Infecția acută a fost
demonstrată chiar de descoperitorii acestei bacterii (Warren și
Marshall). În anul 1983 ei ingeră o cultură pură de HP, examinarea
endoscopică evidențiind aspectul de gastrită acută.
HP se întâlnește la aproximativ 95-100% din bolnavii cu ulcer
duodenal, de unde dictonul “no HP, no duodenal ulcer “. Se întâlnește
în procent de 50-80% la pacienții cu UG, infecția apreciindu-se a ﬁ
prezentă la aproximativ 50% din populația globului.
Bacteria acționează asupra mecanismelor de protecție pe care le
deprimă și asupra factorilor de agresiune pe care îi ampliﬁcă.
S-a emis teoria “leaking roof” sau “acoperișul spart” prin care
se explică favorizarea acțiunii factorilor de agresiune asupra
mucoasei prin breșa creeată. La baza patogenității bacteriei stau
trei mecanisme:
• bacteria posedă un echipament bogat de enzime. Astfel,
ureaza, amintită deja, lezează direct epiteliul gastric,
mucinazele și peptidazele determină depolimerizarea
mucusului și pierderea proprietăților de gel ale acestuia.

81HP elaborează fosfolipaze care atacă fosfolipidele din
membrana epiteliului gastric.
• HP produce un răspuns inﬂamator umoral și celular în
mucoasa gastrică și duodenală.
• determină hipergastrinemie și hiperclorhidrie secundară.
Infecția acută este urmată de o perioadă scurtă de
hipoclorhidrie, continuată apoi de creșterea reactivă a
gastrinemiei serice și apariția pepsinogenului I.
Creșterea acidității, ca și golirea mai rapidă a stomacului duc în
timp la metaplazia duodenală, respectiv la transformarea epiteliului
duodenal în epiteliu gastric și posibilitatea grefării HP la acest
nivel. Prezența infecției duce la afectarea mecanismelor de apărare
și apariția ulcerului duodenal.
Cauza pentru care nu toare persoanele infectate cu HP fac ulcer
nu se cunoaște. Există tulpini mai virulente de HP sau intervin și
alți factori legați de organismul gazdă. Eradicarea HP la bolnavii
ulceroși ar duce la vindecarea bolii.
Infecția cu HP determină un răspuns imunologic. Anticorpii față
de proteinele secretate de HP sânt implicați în patogeneza gastritei.
Răspunsul imun poate lua două căi:
• stimulare puternică a limfocitelor B cu formare de anticorpi
IgA și IgG
• răspuns slab la stimularea limfocitelor T (predominant T
supresor).
Consecința este incapacitatea de a elimina bacteria, dar menținerea
unui răspuns inﬂamator slab evolutiv. Infecția cu Hpy nu dispare
spontan, dar inﬂamația evoluează încet.
La bolnavii cu gastrită HP + incidența anticorpilor anti-HP este de
80-90%, cu o speciﬁcitate de peste 90%.
Mucoasa gastrică infectată se caracterizează prin congestie difuză
sau peteșială antrală, eroziuni acute sau cronice.
Histologic prezintă următoarele caracteristici:
• inﬁltrarea mucoasei cu polimorfonucleare
• afectarea criptelor gastrice- criptită, abces criptic
• apar “foliculi limfoizi”

82• reducerea mucusului din celulele epiteliale
Din punct de vedere histologic se poate clasiﬁca în gastrită cronică
activă și gastrită cronică inactivă
Gastrita cronică activă se deﬁnește prin prezența în mucoasa
gastrică a unui bogat inﬁltrat cu polimorfonucleare și celule de tip
inﬂamator cronic.
Gastrita cronică inactivă se caracterizează prin prezența celulelor
mononucleare
Gastrita este superﬁcială la început. În timp, dacă infecția persistă
apare gastrita cronică atroﬁcă. Odată cu apariția metaplaziei
intestinale infecția se autoelimină. Transformările prind inițial
antrul apoi și corpul gastric. Pe măsură ce se atroﬁază aria oxintică
apare gastrita cronică tip A.
• În funcție de tulpina existentă la nivel gastric poate apare
doar gastrita cu evoluție spre gastrita atroﬁcă. S-a determinat
rolul HP în cancerogeneză prin ﬁliația: metaplazie-displazie
-cancer gastric.
• Limfomul gastric non-Hodkinian pare a ﬁ o complicație
a gastritei cu HP în 95% din cazuri existând infecția și
obținându-se vindecări
• Limfomul MALT ( tumoră limfoidă din țesutul mucoasei
gastrice) se pare că se corelează cu infecția cu HP.
• Evident implicatia de aproape 100% în ulcerul duodenal și
de 69% în cel gasttric este indiscutabilă.
2.Acidul clorhidric
Importanța dictonului “No acid, no ulcer” a lui Schwartz, care a stat
decenii la baza concepției asupra ulcerogenezei, își păstrează încă
actualitatea. Controlul acidității gastrice depinde de căi endocrine
(gastrină), neurogene (vag) și paracrine (histamină).
3. Pepsina și pepsinogenul
Pepsina este forma activată la pH acid a pepsinogenului.
Pepsinogenul, în mod natural, degradează mucusul, dar în cazul
gastritei și al ulcerului, această degradare este crescută.
4.Reﬂuxul duodeno-gastric
Tulburările de motilitate, respectiv undele antiperistaltice și

83incompetența sﬁncterului piloric produc reﬂuxul duodeno-gastric.
Astfel sucurile biliare, pancreatice și intestinale pătrund în stomac.
Factorii agresori sunt cu precădere acizii biliari, fofolipaza
pancreatică și enzimele proteolitice pancreatice..
5.Noxe exogene
Noxele exogene se pot împărți sistematic în noxe:
• mecanice: celulozice, bezoari, masticație insuﬁcientă

• ﬁzice: termice (cald, rece), radioterapie
• chimice: medicamente, substanțe corozive, alcool, fumat,
condimente iritante
• infecții : gastroenterocolite infecțioase, infecții sistemice,
micoze
• infestații parazitare
• stress

Din această listă cel mai important factor este cel medicamentos. Cele
mai active droguri ulcerogene sunt antiinﬂamatoarele nesteroidiene
(AINS) cum sunt: aspirina, diclofenacul, indometacinul.
Mecanismul de acțiune este prin reducerea producției locale și
generale de prostaglandine (PG). Astfel citoprotecția gastrică este
redusă și factorii de agresiune acționează mai puternic.
6. Factorul genetic
Ulcerul este mai frecvent la sexul masculin, grupul sanguin 0 și la
antigenele HLA-B5 și HLA-B12.

PARTICULARITĂȚILE ANAMNEZEI
Anamneza este foarte importantă în afecțiunile gastro-duodenale.
Pe baza anamnezei se face orientarea spre un diagnostic prezumtiv
și se indică investigațiile paraclinice peutru punerea diagnosticului
pozitiv.
Vârsta
Ulcerul duodenal(UD) este mai frecvent între în jurul a 40, iar ulcerul
gastric la peste 50-60. Cancerul gastric(CG) este mai des întâlnit
după 45 de ani. Este motivul pentru care orice sindrom dispeptic

84la peste 45 de ani, ai ales la sexul masculin, necesită investigații,
respectiv endoscopie digestivă.
Sexul
Ulcerul duodenal și cancerul gastric sunt mai frecvente la sexul
masculin
Antecedente heredo-colaterale
Există o predispoziție genetică la ulcerul duodenal demonstrată
prin o serie de observații: prezența ulcerului la 50% din gemenii
univitelini, creșterea masei celulelor parietale, predominanța
pepsinogenului I, secreția alcalină redusă, prezența mai ales la
grupul sanguin 0I.. Cancerul gastric apare mai frecvent la cei cu
grupul sanguin AII, ﬁind cunoscute familii cu ereditate bogată în
cancere digestice sau cancer gastric (Napoleon). Ulcerul duodenal
(UD) este de 2-3 ori mai frecvent decât ulcerul gastric (UG).
Antecedente personale
O serie de afecțiuni se corelează mai frecvent cu bolile stomacului
și duodenului sau pot produce confuzii de diagnostic:
• boli digestive: pancreatita cronică, colecistita cronică, pun
probleme de diagnostic diferențial
• boli extradigestive: insuﬁciența renală cronică în stadiul
de uremie, insuﬁcența cardiacă pot prezenta simptome
digestive.
• există boli cu incidența crescută a ulcerului duodenal și
a ulcerului gastric: BPOC, cordul pulmonar cronic, ciroza
hepatică.
• medicamentele luate în antecedete de pacient au o importanță
semniﬁcativă: AINS, corticosteroizii, anticoagulante care
pot produce leziuni digestive.
• fumatul, stressul, alcoolul, pot contribui la declanșarea
ulcerului duodenal și a ulcerului gastric.
Condiții de viață
Sărăcia, alimentația deﬁcitară, igiena sanitară precară prezintă riscul
infecției cu Helicobacter pylori din mica copilărie și predispun la
ulceri duodenal și la cancer gastric.

85SIMPTOME FUNCȚIONALE
1.Durerea epigastrică este simptomul cel mai frecvent. Are
următoarele caracteristici care trebuie urmărite:
Localizarea și iradierea. Localizarea durerii este în regiunea în
epigastrică. Iradierea poate ﬁ dorsală, în coloana lombară în ulcerul
penetrant în pancreas, sau iradierea precordială în UG.
Orarul durerii. Este important de determinat inﬂuența pe care o
are ingestia alimentară asupra durerii. Din acest punct de vedere
durerea epigastrică poate ﬁ:
• durere ritmată de alimentație
• durere continuă
• durere neregulată
Durerile ritmate de alimentație pot apare:
• durere precoce:în UG la aproximativ 30 de minute, – o oră
• dureri tardive la 2-3 ore, sub formă de “foame dureroasă”,
sau chiar noaptea trezind bolnavul din somn.
Durerile continui apar sub formă de apăsare, sunt speciﬁce
gastritelor, precum și cancerului gastric
Durerile neregulate pot apare la greșeli alimentare (alimente
perisabile, AINS) sau sub formă de colici (colica biliară).
Periodicitatea se caracterizează prin perioade dureroase ciclice,
intercalate cu perioade de acalmie. Sunt speciﬁce UD și UG.
Intensitatea durerii este variabilă.
• Pacienții acuză senzație de arsură, apăsare, roadere, gol ca
în gastrite cronice, .
• Durerea poate ﬁ intensă în crizele ulceroase.
• În UD și UG perforat durerea este foarte puternică “lovitură
de pumnal” cu caracter lancinant.
Durata durerilor este de săptămâni în perioadele dureroase
ulceroase, ceea ce o desosebește de durerea biliară, care se măsoară
în ore și de durerea pancreatică care durează zile.
Declanșarea durerii la anumite alimente: supă de roșii castraveți,
condimente, vin acru accentuează durerea din gastrite, UG, UD.
În general alimentele alcaline (laptele, bicarbonatul) ameliorează
temporar durerea.

862. Pirozisul, regurgitația acidă apar datorită reﬂuxului gastro-
esofagian
3. Vărsăturile acide și alimentare pot apare în stenozele pilorice, în
gastrite, duodenite.
4. Tulburări ale apetitului: anorexia în cancerul gastric, inapetența
în gastrite.
SINDROMUL GASTRITIC
Gastrita se deﬁnește ca și inﬂamația acută sau cronică a mucoasei
gastrice.
O clasiﬁcare primordială a gastritelor este, după cum rezultă și din
deﬁniția lor, în gastrite acute și cronice.
GASTRITE ACUTE
1. Gastritele acute au multiple cauze: alimentare (alimente greu
digerabile, abuz de alcool), medicamente (antiinﬂamatoare
nesteroidiene AINS, antibiotice, preparate de potasiu), ingestie de
agenți corozivi, gastrite acute în contextul unor boli infecționase
(hepatită acută, febră tifoidă), alergii, insuﬁciențe de organ ș.a.
Gastritele acute se întâlnesc frecvent, cele mai uzuale tipuri sunt:
gastrite medicamentoase, date în special de antiinﬂamatoarele
nesteroidiene, gastrita acută dată de Helicobacter pylori și gastrita
alcoolică.
Cauzele gastritelor acute
• Medicamente
• Helicobacter pylori
• Alcoolul
• Traumatisme locale
• Radiațiile X
• Gastrite infecțioase
• Reﬂuxul duodeno-gastric
• Uremia
• Ischemia mucoasei
• Politraumatismele
• Intervenții chirurgicale extinse

87• Leziuni ale sistemului nervos central
• Arsuri extinse
• Septicemia
• Șocul
• Insuﬁciența respiratorie
• Insuﬁciența renală acută
• Insuﬁciența hepatică
• Substanțe caustice
Debutul gastritelor acute este brusc.
Simptomele constau în:
• grețurile și vărsăturile alimentare sunt simptomele cele mai
evidente
• durere epigastrică continuă sau exacerbată la alimentație,
• hemoragie digestivă superioară reprezentată prin
hematemeză, melenă.
• senzație de plenitudine, balonare.
• poate apare febră, cefalee, amețeli.
Diagnostic
Pacientul are de obicei în antecedente consum de antiinﬂamatoare
nesteroidiene, sau o cantitate mare de alcool.
La examenul obiectiv se remarcă sensibilitatea epigastrică.
După unii autori gastrita acută se poate clasiﬁca în gastrita acută
simplă. neerozivă și gastrita acută erozivă..
Gastrita acuta simplă
Apare în cazul unui abuz alimentar sau alcoolic. Endoscopic mucoasa
este roșie, congestionată, edemațiată, nu prezintă eroziuni
Gastrita acută erozivă
Gastrita acută erozivă este o formă frecventă de gastrită, de obicei
medicamentoasă. Se asociază cu hematemeză și melenă.
Endoscopia digestivă superioară pune în evidență eroziuni
superﬁciale, ulcere acute și hemoragie în cazurile grave.
Endoscopic se poate aprecia numărul eroziunilor, extinderea, cât
cuprind din stomac, duoden și prezența stigmatelor de sângerare.
La endoscopie eroziunile apar acoperite de cruste hematice

88sau de ﬁbrină, în funcție de vechimea lor. Mucoasa în jur este
roșie, congestionată, edemațiată și poate sângera la atingerea cu
endoscopul.
2. GASTRITELE CRONICE
Gastrita cronică poate ﬁ o continuare a gastritei acute. Cea mai
fecventă gastrită cronică este dată de Helicobacter pylori. Urmează
gastritele medicamentoase, gastritele de reﬂux.
Clasiﬁcarea gastritelor cronice:
• Gastrita tip A sau atroﬁcă
o autoimună
• Gastrita tip B sau bacteriană determinată de Helicobacter
pylori
• Gastrita tip C sau chimică
o de reﬂux
o medicamentoasă
o alcool
• Gastrite speciale
Simptome
Gastritele cronice au o simptomatologie redusă, cele mai multe
sunt asimptomatice. Poate apare un sindrom dispeptic: inapetență,
grețuri, mai rar vărsături, plenitudine epigastrică, balonări. La
pacienții cu gastrită autoimună apar semnele anemiei pernicioase
datorate scăderii factorului intrinsec și a absorbției de vitamină
B12.
Diagnostic
La endoscopie digestivă se evidențiază aspectul mucoasei gastrice,
iar biopsia relevă aspectul histopatologic al gastritei cronice. Pentru
interpretarea endoscopică și histologică a gastritelor se folosește
clasiﬁcarea Sydney care urmărește aspectul endoscopic, histologic
și etiologia gastritelor.
În infecția cu HP mucoasa gastrică are un aspect pătat, de „piele de
șarpe”.
Complicații

89Gastrita atroﬁcă
Gastrita atroﬁcă se caracterizează prin reducerea numărul glandelor
oxintice și înlocuirea epiteliului gastric cu un alt tip de epiteliu:
metaplazie.
Gastrita atroﬁcă poate ﬁ:
• gastrita atroﬁcă a corpului gastric numită și autoimună sau
gastrita de tip A și
• gastrita atroﬁcă predominant antrală generată de factori de
mediu sau gastrita de tip B, generată în special de HP.
Gastrita autoimună se caracterizează prin pierderea celulelor parietale
și absența sintezei de factor intrinsec care duc treptat la deﬁcitul de
vitamină B12, respectiv anemie Biermer. Pacienții prezintă anemie
megaloblastică, și fenomene neurologice degenerative.
Pacienții cu anemie pernicioasă sunt blonzi și prezintă icter deschis
la culoare „icter ﬂavin”.Gastrita autoimună se asociază cu alte
afecțiuni autoimune: tiroidita Hashimoto, sindrom Sjogren.
În gastrita autoimună apare caracteristic:
• gastrita cronica atroﬁca corporeală
• dispariția celulelor parietale
• aclorhidrie histamino-refractară
• scăderea nivelului seric al vitaminei B12
• testul Schilling anormal
• absența factorului intrinsec din sucul gastric
• anticorpi anti-factor intrinsec
Autoanticorpii serici anti-celulă parietală sunt prezență la majoritatea
pacienților, iar anticorpii anti-factor intrinsec la 50% din pacienți.
Endoscopia și examenul histopatologic evidențiază aplatizarea până
la dispariție a pliurilor gastrice. În cazul gastritei atroﬁce mucoasa
este palidă, transparentă iar prin transpatență se văd vasele de
sânge. Gastrita atroﬁcă autoimună este unul din factorii de risc ai
cancerului gastric.
Gastrita cronică cu Helicobacter Pylori
Gastrita cu HP este foarte frecvetă, incidența ei variind în funcție de
grup, rasă, statut socio-economic. 80% din gastritele cronice sunt
date de HP.La noi în țară se apreciază o incidență a HP în gastrita

90superﬁcială activă de 91%. HP este o bacterie spiralată care se
întâlnește la aproximativ 95-100% din bolnavii cu ulcer duodenal,
de unde dictonul “no Hpy, no duodenal ulcer “.
Bacteria acționează asupra mecanismelor de protecție pe care le
deprimă și asupra factorilor de agresiune pe care îi ampliﬁcă.
Mucoasa gastrică infectată se caracterizează prin congestie difuză
sau peteșială antrală, eroziuni acute sau cronice.
Histologic prezintă următoarele caracteristici:
• inﬁltrarea mucoasei cu polimorfonucleare
• afectarea criptelor gastrice- criptită, abces criptic
• apar “foliculi limfoizi”
• reducerea mucusului din celulele epiteliale
Din punct de vedere histologic se poate clasiﬁca în gastrită cronică
activă și gastrită cronică inactivă
Gastrita cronică activă se deﬁnește prin prezența în mucoasa
gastrică a unui bogat inﬁltrat cu polimorfonucleare și celule de tip
inﬂamator cronic.
Gastrita cronică inactivă se caracterizează prin prezența celulelor
mononucleare
Gastrita este superﬁcială la început. În timp, dacă infecția persistă
apare gastrita cronică atroﬁcă. Odată cu apariția metaplaziei
intestinale infecția se autoelimină. Transformările prind inițial
antrul apoi și corpul gastric. Pe măsură ce se atroﬁază aria oxintică
apare gastrita cronică atroﬁcă.
Simptome
Gastrita cronică HP se caracterizează prin prezența unui sindrom
dispeptic.
Diagnostic
Diagnosticul are la bază endoscopia digestivă superioară, la care se
văd modiﬁcările mucoasei și evidențierea HP prin metode direscte
și indirecte.
Examenul endoscopic poate arăta aspecte variate:
• congestia mucoasei difuză sau peteșială
• eroziuni antrale cronice
• hipertroﬁa pliurilor, mai ales la copii, datorate inﬂamației,

91edemului mucoasei și submucoasei, hiperplaziei mucoasei
• gastrita nodulară la 23% din pacienți
• uneori mucoasa poate avea un aspect endoscopic normal
Complicații
Gastrita cronică HP evoluează ani de zile. Prin pierderea celulelor
parietale și principale, odată cu inﬁltrarea laminei proprii cu
plasmocite și limfocite, gastrita cronică evoluează spre atroﬁe
gastrică. Apariția metaplaziei intestinale este veriga care converge
treptat spre displazie și cancer gastric.
Gastrita cronică Ménétrièr (Boala Ménétrièr)
Dintre gastritele tip special este prezentată boala Ménétrièr. Această
gastrită se caracterizează prin hipertroﬁa pliurilor mucoasei de la
nivelul corpului și fundusului gastric datorate hiperplaziei foveolare.
Numărul de celule parietale și principale este scăzut și sânt înlocuite
de celule producătoare de mucus. Lamina propria posedă un număr
crescut de celule inﬁltrative rotunde.
Caracteristic este:
• durerea epigastrică, scăderea ponderală, vărsături,
hemoragii
• diareea și edemele. Edemele se datorează pierdereii de
proteine prin peretele gastric.
• hipoalbuminemia
Endoscopic se evidențiază pliuri hipertroﬁce la nivelul fornixului
și corpului gastric, acoperite de mucus. Pliurile mari nu se destind
la examen endoscopic și pot avea eroziuni și ulcere. Uneori poate
apare un aspect polipoid. Este caracteristică hipoclorhidria, iar
gastrina are o valoare normală (spre deosebire de sindromul
Zollinger-Ellison unde gastrinemia este crescută). Boala Ménétrièr
are un risc de dezvoltare a cancerului gastri de 10%.
SINDROMUL ULCEROS
Deﬁniție
Ulcerul este un defect al mucoasei gastrice sau duodenale care
depășește în profunzime musculara mucoasei și este înconjurat

92de un inﬁltrat inﬂamator acut sau cronic. Terminologia veche de
“boală ulceroasă” a fost înlocuită cu termenii de ulcer gastric sau
ulcer duodenal care, având în vedere diferențele, indică exact
localizarea.
1.Durerea este simptomul dominant atât al ulcerului duodenal(UD),
cât și al ulcerului gastric(UG, cu unele mici caracteristici diferite.
• localizarea durerii este în UD în epigastrul inferior, cu
iradiere la dreapta.
• În UG durerea apare în epigastrul mediu cu iradiere câtre
hipocondrul stâng.
• Ulcerul penetrant se caracterizează prin iradierea posterioară
a durerii.
Ritmicitatea se referă la apariția durerii în legătură cu
alimentația:
• în UD postalimentar tardiv, la 2-3 ore, sub formă de “foame
dureroasă”, sau chiar noaptea trezind bolnavul din somn.
Durerea este corelată cu stomacul gol, de aceea pacienții cu
ulcer duodenal se alimentează frecvent ”își hrănesc ulcerul”
și pot ﬁ supraponderali
• în UG postalimentar precoce, la aproximativ 30 de minute,
o oră. Durerea este corelată cu ingestia de alimente, de
aceea ulceroșii gastrici evită alimentația și sunt slabi.
Periodicitatea se caracterizează prin perioade dureroase ciclice,
intercalate cu perioade de acalmie. Clasic durerile apar mai frecvent
primăvara și toamna.
Caracterul durerii este variabil. Pacienții acuză senzație de arsură,
apăsare, roadere, gol.
durata variază de la 30 de minute până la o oră
Declanșarea durerii la anumite alimente: supă de roșii, varză,
castraveți, condimente, ceapă, usturoi, vin acru și altele. În general
alimentele alcaline (laptele, bicarbonatul) ameliorează temporar
durerea.
Particularități clinice ale durerii.
• În UG cu localizare superioară, în zona fornixului,
juxtaesofagian poate apare la alimentație disfagie, dureri

93retrosternale cu caracter anginos, sughiț.
• Ulcerul piloric se asociază cu dureri intense epigastrice și
vărsături.
• UD postbulbar determină dureri intense periombilicale
drepte.
• În ulcerul calos durerile sunt permanente și nu cedează la
tratament.
• La copii și adolescenți simptomatologia ulceroasă este
foarte accentuată.
• La bătrâni, la diabetici, ulcerul chiar de dimensiuni mari
poate ﬁ asimptomatic.
• La pacienții cu tratament cronic de antiinﬂamatoare
nesteroidiene ulcerul poate ﬁ nedureros, în special la
bătrâni. Se pot prezenta cu hemoragie digestivă superioară
“nedureroasă”.
2. Pirozisul, regurgitația acidă
Amândouă se datorează reﬂuxului gastroesofagian, ca urmare a
incompetenței cardiei. Pirozisul este retrosternal, apare postalimentar
la o jumătate, 1 oră și reﬂectă esofagita de reﬂux care însoțește de
regulă UD.
3. Vărsăturile acide și alimentare
Apar în special în UD, după alimentație, spontane sau provocate
de bolnav pentru calmarea durerilor. Mecanismul lor este probabil
datorat spasmului piloric, duodenitei de însoțire sau sistemului
nervos vegetativ. Prezența alimentelor nedigerate poate sugera
existența unui obstacol organic, respectiv evoluția spre stenoză.
Alte simptome care pot apare sunt:
• semnele vagotoniei: constipație, bradicardie, hipotensiune
arterială.
• scăderea în greutate, speciﬁcă UG.
• debut prin prezența unei complicații: hemoragie digestivă
superioară (HDS), perforație.
De remarcat că nu există o corelație între mărimea leziunii și
simptomatologie.
Examen obiectiv

94Examenul obiectiv este sărac în date. La inspecție se poate
observa faciesul “ulceros”, cu șanțuri nazo-labiale adânci, pomeții
proeminenți. Starea de nutriție variază, respectiv supraponderali în
UD și subponderali în UG și ulcerele complicate.
La palparea abdomenului apare sensibilitate epigastrică localizată
predilect în UG pe linia xifo-ombilicală cu 2-3cm deasupra
ombilicului, iar în UD 1 cm la dreapta și deasupra ombilicului.
Examinări paraclinice
Examenul endoscopic
Endoscopia este metoda de elecție pentru diagnosticul ulcerului.
UG apare sub forma unui crater, acoperit cu ﬁbrină, cu margini
regulate și drepte spre care se îndreaptă pliurile mucoasei orientate
radiar. Forma poate ﬁ rotundă-ovalară, iar pe măsură ce ulcerul
se închide ia formă de rachetă de tenis cu evoluție ulterioară spre
cicatrice stelată. În craterul ulceros se pot evidenția trombi în caz de
sângerare, iar mucoasa din jur este congestionată.
Aspectul macroscopic al UG benign poate preta ușor la confuzie cu
cancerul gastric ulcerat. Cancerul apare însă ca un crater neregulat,
cu baza de implantare largă, neregulată, cu fundul craterului acoperit
cu zone necrotice, hemoragice. Pliurile mucoasei sunt lipsite de
elasticitate și se opresc la distanță de crater, de care sunt separate
de o zonă inﬁltrativă. Singura metodă de diferențiere constă din
biopsierea multiplă din marginea internă a UG, practic singurul
diagnostic cert al benignității ﬁind cel anatomo-patologic.
UD poate apare gastroscopic sub formă rotundă, ﬁind de dimensiuni
mai mici decât UG și cu evoluție spre cicatrizare; ulcerul liniar, care
are o slabă tendință de cicatrizare; ulcerul neregulat, sub formă de
stea sau trifoi, care se cicatrizează lent și ulcerul cu aspect de salam
“ salami ulcer”, format din eroziuni pe o zonă de inﬂamație.
În UD nu se pune problema malignității, de aceea nu necesită
biopsiere.
Ulcerele acute de stress sunt de regulă mari, cu un crater murdar,
acoperit de membrane hematice sau cheaguri. Sunt mai frecvente
la nivelul corpului gastric, de obicei multiple și cu o mare tendință

95la sângerare.
Examenul radiologic, se efectuează în lipsa posibilității de
endoscopie.
Radiograﬁa cu substanță de contrast poate pune în evidență anumite
modiﬁcări structurale.
Semnul radiologic direct este nișa ulceroasă, evidențiată printr-un
plus d0e substanță de contrast.
UG situat pe fețele gastrice apare sub forma unei pete rotunde
sau ovalare. UG situat pe curburi se vizualizează ca o opacitate
semicirculară cu convexitatea orientată extern.
În UG nișa are câteva caracteristici: iese din conturul gastric, este
net delimitată, pliurile converg și se continuă în craterul ulceros,
marginile sunt regulate. La interior nișa este delimitată de o zonă
mai transparentă, corespunzătoare coletului ulcerației urmată de o
zonă semitransparentă dată de edemul inﬂamator. La nivelul nișei
se descrie conturul sau linia lui Hampton.
Diferențierea nișei benigne de cea malignă se face diﬁcil radiologic.
Pentru malignitate pledează: baza largă de implantare, nișa nu iese
din contur, dezvoltându-se în interiorul lumenului gastric, pliurile
sunt îngroșate, se oppress la distanță de crater (“pliuri în măciucă”),
marginile sunt neregulate, cu inﬁltrație în jur ( “ulcer în lacună”).
Tabel 8. Caracteristici orientative pentru diferențierea nișei
benigne de cea maligne
nișă benignă nișă malignă
situarea nișei proemină din contur retrasă din contur
forma nișei pediculatăîn menisc, lacună,
platou
situația pliurilor converg spre nișă se opresc la distanță
modiﬁcări
periulceroaselinia Hampton
coletulrelief anarhic
dimensiunile nișei mai mică uriașă, peste 1 cm
caracterul
marginilorregulate neregulate

96UD apare sub forma unei nișe mici, cu mucoasa subțire, aspectul
ﬁind tot de plus de umplere cu edem în jur.
Când ulcerul avansează și penetrează până sub seroasă, poate ajunge
la dimensiuni mari, de 2-3cm. Radiologic se descrie nișa Haudeck,
la nivelul căreia conținutul se vizualizează în trei straturi: inferior,
format din bariu, mediu format din suc gastric și superior din aer .
Semne indirecte ale UG sunt: semnul degetului, care este dat de
spasmul curburii mari orientat spre ulcer (“indică ulcerul”). Triada
lui Schlesinger: hipertonie, hipersecreție, hiperperistaltism, alături
de spasmul piloric și dischinezia antrală. În ulcerele sus situate se
remarcă spasmul cardiei, iar în cele antrale spasmul piloric.
În UD se descriu modiﬁcări ca: ancoșe marginale, care realizează
aspecte pseudodiverticulare; incizuri care sunt depresiuni cu
margini drepte ce pătrund în imaginea bulbului, pe una sau ambele
curburi, orientate de obicei spre nișă. Bulbul duodenal poate apare
intens deformat, cu aspecte biloculare și triloculare, pilorul poate ﬁ
excentric și se evidențiază stenoze medio-bulbare.
Examinarea ecograﬁcă poate ridica suspiciunea de UG sau UD prin
evidențierea unor semne indirecte ( stomac dilatat, secreție crescută,
stază bulbară).
Determinarea HP se poate efectua prin metode directe și indirecte.
• Metodele directe se bazează pe biopsii gastrice recoltate
prin endoscopie digestivă superioară. Metodele directe sunt:
examenul histopatologic, testul citologic, testului rapid cu
urează, cultivarea pe medii speciale de cultură, reacția de
polimerizare.
• Testele indirecte nu necesită biopsie, bazându-se în
general pe evidențierea anticorpilor anti-HP. Acestea se
pot clasiﬁca în: teste serologice din sânge intergral sau ser,
teste respiratorii ( cu uree marcată cu C13) și teste salivare.
În practica curentă se folosește, de rutină, examenul histo-
patologic, testul rapid al ureazei și evidențierea anticorpilor
anti-HP din sânge. În cazul UD se consideră certă infecția
cu HP, de aceea nu se mai fac teste pentru HP. În cazul UG
se iau biopsii multiple pentru a evidenția HP.

97Ecoendoscopia constă în introducerea unui transductor la capătul
unui endoscop. În acest mod se poate scana peretele stomacului
și structurile înconjurătoare. Metoda este foarte eﬁcientă pentru
depistarea cancerului gastric incipient, respectiv pentru diagnosticul
difernțial dintre UG și cancerul gastric ulcerat.
Complicații.
Hemoragia, este cea mai frecventă complicație a ulcerului, cu o
frecvență de 15-20% și cu o mortalitate de 6-7%. Este favorizată de:
eroziunea unor vase, consumul de aspirină sau alte AINS, hormoni
steroidieni, antibiotice.
Clinic se manifestă prin hematemeză și/sau melenă. În funcție
de gravitatea hemoragiei se instalează semnele anemiei acute, cu
scăderea hematocritului, creșterea azotului sanguin. În pierderile
masive de sânge poate apare șocul acut posthemoragic. Diagnosticul
de certitudine se pune prin aspirația naso-gastrică care relevă
prezența sângelui în stomac, prin tușeu rectal cu evidențierea
melenei și prin endoscopia efectuată în urgență. După spălătură
gastrică se poate vizualiza, endoscopic, sursa hemoragiei și dacă
aceasta este activă sau nu.
Evoluția depinde de cantitatea de sânge pierdut, de apariția
resângerării, vârsta peste 65 de ani, prezența bolilor asociate.
Perforația, reprezintă evoluția naturală transmurală a leziunii
ulceroase către marea cavitate peritoneală.
Clinic apare o durere de intensitate mare, “ca un pumnal”; durerea
iradiază spre fosele iliace. În cazul iritației diafragmatice, durerea
poate iradia în umeri. Se însoțește de greață, vărsături, transpirații,
paloare, tahicardie, tahipnee, rar cu instalarea șocului. Tranzitul
intestinal se oprește și treptat se instalează tabloul peritonitei acute
generalizate.
Obiectiv, pacientul este anxios, ghemuit, cu apărarea musculară,
până la abdomen de lemn. Zgomotele intestinale sunt abolite și
matitatea hepatică înlocuită cu sonoritate la acest nivel.
Examinările de laborator indică o VSH crescută și leucocitoză.
Radiologic se evidențiază pneumoperitoneul, ca o zonă de

98hipertransparență între diafragm și ﬁcat. Endoscopia și pasajul
baritat nu sunt indicate. Diagnosticul se bazează pe simptomatologie:
modiﬁcarea caracterelor durerii, imposibilitatea calmării ei,
Iar radiologia și endoscopia pun în evidență profunzimea nișei
ulceroase.
Penetrația reprezintă, de fapt, perforația acoperită datorită
coalescenței unor formațiuni din afara stomacului sau duodenului:
peritoneu, pancreas, ﬁcat, căi biliare, colon. Apare mai frecvent în
UD și în UG cu localizare posterioară.
Clinic se caracterizează prin durere care nu mai respectă ritmicitatea
și periodicitarea, devenind continuă și care nu mai cedează la
medicația obișnuită. Dacă penetrația se realizează în orgenele
cavitare (căi biliare, colon), poate evolua spre ﬁstule. Penetrația în
pancreas se însoțește de durerea tipică, “în bară”, cu iradiere dorso-
lombară.
Obiectiv, bolnavul este denutrit, astenic. La palpare abdomenul
este sensibil în epigastru, cu iradierea dorsală a durerii.
4. Stenoza apare ca o complicație la 2-4% din ulcerele gastrice și
duodenale. Cel mai frecvent se localizează la nivelul pilorului, dar
poate apare și antral sau duodenal. Inițial are un caracter funcțional,
datorită spasmului piloric. Acesta cedează la administrarea de
antispastice de tipul atropinei, papaverinei. În cazul constituirii
stenozei organice, aceasta nu mai cedează la medicamente
antispastice.
Clinic apare sindromul insuﬁcienței evacuatorii gastrice: stază
gastrică, plenitudine, vărsături în jet, postalimentar precoce, apoi
tardiv. Pacientul ajunge să verse alimente ingerate chiar cu câteva
zile înainte.
Obiectiv este caracteristic semnul clapotajului gastric și vizualizarea
peristalticii accentuate: contracții “de luptă”. Țesutul adipos se
reduce, tegumentele devin uscate. Abdomenul este sensibil la
palpare în epigastru.
Laboratorul evidențiază anemie, hipoproteinemie cu
hipoalbuminemie, tulburări hidro-electrolitice, care pe măsură
ce vărsăturile devin mai frecvente duc la alcaloză metabolică,

99hiponatremie și hipopotasemie. Stenozele organice vechi se pot
complica cu insuﬁciență renală funcțională.
Radiologic se evidențiază stomacul mult dilatat, “stomac în
chiuvetă”, cu evacuare gastrică întârziată, lipsa de pasaj duodenal.
Endoscopic se vizualizează sediul și etiologia stenozei. Stomacul
apare dilatat, cu multe resturi alimentare, cu o mucoasă roșie,
congestionată. Este preferabil a se efectua o spălătură gastrică
pentru a avea o bună vizibilitate. Endoscopic se poate diferenția o
stenoză de atonia gastrică și se pot lua biopsii pentru a stabili natura
benignă sau malignă a stenozei.
5.Malignizarea era considerată o complicație importantă a UG. S-a
demonstrat că de fapt UG nu are o tendință de malignizare crescută.
Problema care se pune deci este de diagnostic diferențial corect
între UG și cancerul gastric ulcerat, respectiv de diagnostic precoce
al neoplaziei gastrice.
SINDROMUL CLINIC DIN CANCERUL GASTRIC
Cancerul gastric reprezintă una dintre cele mai frecvente
tumori maligne. Marea majoritate a cancerelor gastrice sunt
adenocarcinoame (90%), incidență redusă au limfoamele gastrice
(7%) și leiomioamele (3%).
Cancerul gastric este la nivel mondial pe locul doi ca și cauză
de mortalitate între neoplazii, după cancerul pulmonar, ﬁind
răspunzător de 10% dintre decesele prin cancer.
Aproximativ 1 milion (934 000) de persoane sunt diagnosticate
cu cancer gastric anual și aproximativ 700 000 mor în ﬁecare an,
conform Agenției Internaționale de Cercetare a Cancerului 2002
(IARC).
Ca și incidență cancerul gastric este pe locul patru, după cancerul
pulmonar, cancerul de sân și cancerul colorectal, însemnând 8,6%
din totalul cancerelor
Cancerul gastric continuă să ﬁe una dintre cele mai importante cauze
de mortalitate la nivel mondial din mai multe motive motive:
• cancerul gastric în marea majoritate este diagnosticat târziu,

100când tumora a atins un stadiu incurabil
• stadiul potențial curabil al cancerului gastric este de obicei
asimptomatic și în consecință pacienții se prezintă când
simptomele sunt mai accentuate, astfel încât diagnosticul se
pune tardiv.
• există un interes crescând pentru a diagnostica precoce
această neoplazie, în stadiu de cancer gastric precoce, când
este în stadiu curabil.
Vârstă
Aproximativ 80% din cancerele gastrice se evidențiază între 60 și
80 de ani, dar în zonele cu incidență ridicată o proporție însemnată
de cancere apare la vârste mai tinere.
Boala este rară sub 30 de ani, unde apare caracteristic cancerul
gastric de tip difuz, proporția afectării sexului feminin ﬁind mai
mare la tineri.
Sex
Cancerul gastric este mai frecvent la sexul masculin.
Localizare
Localizarea cancerului gastric a fost cu precădere la nivel antral.
În ultimele trei decenii, localizarea cancerului a crescut la nivel
proximal, momentan ﬁind egală în Europa la nivel antral și
proximal.
Acest fapt a dus la clasiﬁcarea cancerului gastric în:
• cancer gastric non-cardial și
• cancer gastric cardial.
Factori de risc
Există factorii cunoscuți de mediu, alimentari și factori de risc ai
gazdei (condiții și leziuni precanceroase) care au un rol imporant în
patogeneza cancerului gastric.
• Condiții precanceroase sunt: stomacul rezecat, polipii și
polipoza gastrică, atroﬁa gastrică, gastrita Ménétrièr
• Leziunile precanceroase sunt: metaplazia intestinală și

101displazia gastrică.
• Dintre factorii alimentari cu rol în patogeneza cancerului
gastric: alimentele conservate prin sare, afumare, uscare
(peștele uscat), gătitul cu ulei, ca și nitriții, nitrații și
notrosaminele, fumatul, dieta bogată în carbohidrați. Ceaiul
verde, vitamina C se pare că au rol protector.
• Aproximativ 1-3% din cancerele gastrice se dezvoltă ca
urmare a sindroamelor ereditare de cancer gastric. În aceste
cancere este implicată mutația pe E-cadherin în aproximativ
25% din predispozițiile autosomal dominante de cancer
gastric difuz. Acest tip de cancer gastric s-a denumit cancer
gastric ereditar difuz (hereditary diffuse gastric cancer
HDGC)
• HP a fost denumit ca și Carcinogen de gradul I de către
WHO. Prezența HP crește riscul de cancer gastric de 6
ori. Dintre factorii HP de patogenitate cel mai mult sunt
implicate tulpinile Cag A pozitive.
După penetrarea sau nu a muscularei mucoasei, cancerul gastric se
clasiﬁcă în
• cancerul gastric precoce, care invadează numai mucoasa
sau submucoasa și
• cancer gastric dezvoltat, cu formațiuni tumorale care
depășesc submucoasa.
CANCERUL GASTRIC PRECOCE
Cancerul gastric precoce are dimensiuni mici, de ordinul milimetrilor
și este în general asimptomatic.
Pacientul poate avea un ușor sindrom dispeptic “își simte stomacul”.
Simptomatologia se poate ușor confunda cu cea a unei gastrite
cronice, ceea ce duce la întârzierea diagnosticului.
Endoscopic leziunile sunt foarte mici, 6-8 mm, histologic nu
depășesc musculare mucoasei și pot avea prinsă o grupă ganglionară
adiacentă.

102Supraviețuirea la cinci ani este de 100% pentru tipul de cancer care
prinde mucoasa și de 90% pentru cancerul care prinde și submucoasa.
Este importantă depistarea cancerului gastric în această fază pentru
un tratament eﬁcient.
CANCERUL GASTRIC A V ANSAT.
Semnele clinice sunt în general nespeciﬁce:
• cancerul gastric poate ﬁ mult timp complet asimptomatic,
ceea ce contrastează cu severitatea leziunii.
• poate apare durerea epigastrică de intensitate variabilă,
postptandială
• balonări postprandiale
• sațietate precoce
• anorexie selectivă, la carne sau anorexie totală, cu scădere
ponderală marcată, în stadiile ﬁnale
• hemoragie digestivă superioară
• vărsături alimentare
• disfagie în cazurile care evoluează cu prinderea cardiei
• manifestări de stenoză pilorică în localizările antrale
• scădere ponderală
• alterarea stării generale

Examenul obiectiv
• la 50% din pacienți se poate palpa o masă tumorală
epigastrică în momentul diagnosticului
• hepatomegalie dură, neregulată, în cazul metastazelor.
• adenopatie supraclaviculară stângă: semnul Virchow-
Troisier
• adenopatie axilară stângă-semnul Irish gaglion
• icterul și ascita sunt semn de invazie prin metastazare
• pacientul este palid, cașectic, poate avea edeme, poate
prezenta febră.
Manifestări paraneoplazice
• tromboﬂebita recurentă: semnul Trousseau

103• keratoză pruriginoasă brusc instalată, semnul Leser-Trelat
• osteoartropatia
• tumoră Kruckenberg- grefarea celulelor neoplazice pe ovar
• semnul Strauss: ganglioni prerectali
• acantosis nigricans: hiperpigmentare și hipercheratoză, se
asociază frecvent cu cancere digestive
Investigații paraclinice
Laborator: anemie, VSH accelerat
Examen radiologic cu dublu contrast evidențiază formele
macroscopice:
• imagine lacunară în forma vegetantă
• nișă malignă în forma ulcerată
• rigiditate a curburii sau stomac în formă de pâlnie în forma
inﬁltrativă
Examenul endoscopic evidențiază formațiunea tumorală, ﬁind
standardul de aur în diagnosticul cancerului gastric și permițând
prelevarea de biopsii.
Macroscopic, cancerul gastric poate avea aspect de:
• leziune polipoidă, conopidiformă, friabilă, ulcerată
• ulcer malign, mai puțin net delimitat, cu baza nodulară,
margini neregulate, nodulare,
• formă inﬁltrativă, rigidă, nu se destinde la insuﬂarea de
aer
Atenție sporită trebuie avută la pacienți cu ulcer gastric de aspect
bening, pentru a lua biopsia din marginea internă. Cancerul gastric
ulcerat poate avea endoscopic un aspect benign, de aceea acești
pacienți vor ﬁ urmăriți endoscopic și histologic 1-2 ani
Ecograﬁa, tomograﬁa computerizată și rezonanța magnetică sunt
considerate necesare pentru stadializarea tumorii și evidențierea
metastazelor.
SINDROMUL DISPEPTIC
Termenul de dispepsie (dys-alterat; pepsis, peptein-digestie),
desemnează etimologic o digestie diﬁcilă.

104Deﬁniția modernă a dispepsiei este: un sindrom cuprinzând
simptome digestive localizate în etajul abdominal superior. Aceste
simptome pot ﬁ: durere, distensie epigastrică, greață, vărsătuti,
inapetență, sațietate precoce, eructație, aerofagie.
Dispepsia este prezentă la 25-30% din populație creând probleme
diﬁcile de diagnostic și de orientare spre investigații suplimentare.
Sindromul dispeptic se poate clasiﬁca în:
• Sindrom dispeptic organic
• Sindrom dispeptic funcțional
1. SINDROMUL DISPEPTIC ORGANIC
Sindromul dispeptic organic este sindromul dispeptic a cărui
etiologie este atribuită unor boli organice: UD, UG, cancer gastric,
boli hepatice, biliare, pancreatice, intestinale, parazitoze, boli de
sistem, ș.a.
2. SINDROM DISPEPTIC FUNCTIONAL
Sindromul dispeptic funcțional este acel sindrom dispeptic fără o
cauză organică sau biochimică evidențiabilă prin mijloacele actuale
de explorare (clinică, endoscopică și de laborator).
Dispepsia funcională se poate clasiﬁca, conform ultimei clasiﬁcări
Roma II, după sindromul predominant în:
• Dispepsia de tip ulceros- care se caracterizează prin durere
centrată în abdomenul superior supărătoare și care domină
simptomatologia
• Dispepsia de tip dismotilitate- o senzație neplăcută
(discomfort) în etajul abdominal superior caracteriuzată
sau asociată cu plenitudine abdominală superioră, sațietate
precoce, balonare sau greață.
• Dispepsia nespeciﬁcă- dispepsia care nu include criteriile
de dispepsie ulceroasă sau de dismotilitate.
Având în vedere că numărul pacienților cu sindrom dispeptic este
foarte are, s-au trasat câteva criterii pentru indicația investigațiilor
suplimentare, respectiv a endoscopiei digestive superioare;
Simptome și semne de alarmă:

105• pierdere în greutate neintenționată peste 3 kg
• disfagie
• sângerare sau anemie
• vârsta peste 45 de ani și apariția de simptome noi.

107Capitolul 5
SEMIOLOGIA INTESTINALĂ
ANATOMIE.FIZIOLOGIE
INTESTINUL SUBȚIRE
Intestinul subțire se întinde de la duoden până la ileonul terminal,
unde se continuă cu cecul. Suprafața intestinală este mult crescută
de pliurile mucoasei sub formă de vilozități intestinale și microvili,
care măresc suprafața de absorbție de 600 de ori, la aproximativ
250m2 .
Vilozitățile intestinale se prezintă ca niște proemienețe cilindrice sau
conice, cu lungimea de 1mm. Numărul vilozităților intestinale este
estimat la 5 milioane. La suprafața vilozităților există un epiteliu
unistratiﬁcat format cu predominanță din celule cu platou striat
sau margine în perie: enterocite cu microvili. Fiecare enterocit are
aproximativ 600 de microvili care prin suprafața mare și conținutul
bogat în enzime favorizează digestia și absorbția. Fiecare vilozitate
are în centru o arteriolă, capilare, o venulă și un chilifer limfatic.
Funcția principală a vilozităților intestinale este cea de absorbție
(carbohidrați, proteine, grăsimi, vitamie). Au rol de asemenea în
apărare prin secreția de imunoglobuline IgA.
Absorbția se realizează prin următoarele mecanisme principale:
• Difuziune simplă
• Transport activ: asigură transportul împotriva gradientelor
ﬁzico-chimice. De exemplu Na+ -K+ ATP-aza în transportul
glucozei
• Difuziune facilitată cu ajutorul unui transportor; cărăuș sau
„carrier” care permite absorbția mai rapidă în comparație
cu difuziunea simplă, ca de exemplu pentru proteine.

108Având în vedere funcția de bază de absorbție, patologia intestinalului
subțire se manifestă de obicei cu malabsorbție care duce la deﬁciențe
minerale, vitaminice, scădere ponderală și diaree.
COLONUL
Colonul începe la nivelul valvei ileo-cecale și se continuă cu rectul
la nivelul joncțiunii rectosigmoidiene.
Peretele muscular este format dintr-un strat circular intern și un strat
longitudinal exterior care este incomplet și formează taenia coli.
Canalul anal are un sﬁncter anal intern, care este sub control
involuntar și un sﬁncter anal extern care este sub control voluntar.
Rolul cel mai important al colonului este absorbția apei și a
electroliților, care are loc cu precădere în colonul ascendent.
Intrarea materiilor fecale în rect produce relaxarea sﬁncterului anal
intern și determină senzația de defecare. Defecarea are loc prin
relaxarea voluntară a sﬁncterului extern anal și creșterea presiunii
intraabdominale.
PARTICULARITĂȚILE ANAMNEZEI
Vârsta
• Diareile sunt mai frecvente la sugar, legate de greșeli
alimentare.
• Apendicita acută este mai freventă la copii, la adolescenți,
adulții tineri.
• Cancerul de colon, ischemia mezenterică sunt mai des
întâlnită după 50 de ani.
Antecedente personale
Din antecedentele pacientului se pot desprinde afecțiuni care sunt
legate și pot induce patologie intestinală:
• bolile infecțioase (febra tifoidă, salmoneloza, tuberculoza),
• boli parazitare (lambliaza, ascaridioza)
• boli digestive (pancreatita cronică, colecistita),
• extradigestive (hipertiroidia, insuﬁciența cardiacă),
• intervențiile chirurgicale care produc aderențe
• abuzul de antibiotice care poate induce colita
pseudomembranoasă

109Antecedente hereo-colaterale
Polipoza intestinală și cancerul de colon drept sunt boli transmitere
ereditară.
Condiții de viață și de muncă
Munca sedentară favorizează constipația. Laptele poate produce
diaree în caz de intoleranță. Regimul alimentar sărac în ﬁbre
favorizează constipația, tulburările de motilitate, diverticulii colonici
și cancerul de colon. Intoxicația cronică cu plumb, produce colici
abdominale, colica saturnină și diaree.
Istoricul bolii
Istoriul bolii poate ﬁ semniﬁcativ și poate orienta spre un diagnostic
prezumtiv.
• Debutul acut caracterizează: diareile infecțioase, ocluziile
intestinale, perforațiile, apendicita acută, intoxicațiile.
• Debutul cronic, insidios este speciﬁc: tuberculozei
intestinale, bolii Crohn, cancerului de colon.
• Alternarea diareei cu constipație caracterizează intestinul
iritabil.
SIMPTOME FUNCȚIONALE
A. DUREREA INTESTINALĂ poate ﬁ de intesitate mică (distensie)
sau intensitate mare sub formă de colică.
Durerea intestinală este de obicei percepută de pacient sub forma
unor senzații de balonare, distensie, tracțiune dureroasă, arsură.
Durerea intestinală este de obicei vagă ca și localizare. Anamneza
atentă decelează totuși locul unde durerea este mai puternică sau
unde s-a localizat durerea. Durerea este în general fără un orar
particular, poate ﬁ redusă de actul defecației sau accentuată de
acesta.
Tipuri de durere intestinală
1. Colica intestinală este o durere cu caracter acut, care survine
intermitent în crize, care se datorează contracției spastice a
musculaturii sau distensiei pereților intestinali. Colica are
caracter crescător după care dispare. Colica intestinală are
următoarele caractere semiologice:

110• Este percepută ca o senzație acută de crampă
• Se asociază cu alte manifestări ale intestinului: diaree,
constipație, meteorism, zgomote hidroaerice, ﬂatulență
sau suprimarea tranzitului
• Modiﬁcare în dinamică a simptomelor și sediului
durerii
2. În diareile acute: gastro-enterocolite, durerea se instalează
brusc, sub formă de crampă, zgomote hidroaerice, diaree,
vărsături și febră.
3. Colica apendiculară apare în apendicita acută. Durerea
debutează de obicei difuz în regiunea periombilicală sau
epigastrică inferioară, putând duce la confuzii de diagnostic.
Apoi durerea se localizează în fosa iliacă dreaptă și crește în
intensitate treptat, este însoțită de grețuri, vărsături, febră,
diaree, leucocitoză. Punctele apendiculare sunt pozitive.
Durerea poate ﬁ atipică în localizările particulare ale
apendicelui: în apendicele retrocecal, durerea apare în spate
și se accentuează la mers(confuzie cu afecțiuni locomotorii),
apendicele subhepatic determină dureri în hipocondrul
drept (confuzie cu afecțiunile colecistului), apendicele
orientat spre sigmoid sau ureter determină dureri în fosa
iliacă stângă, respectiv polakiurie și disurie. De reținut că
în apendicita acută durerea este prezentă întotdeauna și
în fosa iliacă dreaptă și poate ﬁ provocată prin manevrele
palpatorii.
4. În ocluzia intestinală durerea apare intermitent inițial, apoi
se generalizează. În ocluzia intestinului subțire durerea se
localizează în regiunea ombilicală sau epigastru, în timp
în ocluzia colică durerea este subombilicală. Durerea
este descrisă ca o crampă, care survine tot mai frecvent,
crescând în intensitate. După 24 de ore durerea devine
continuă. Asocierea durerii cu vărsături fecaloide și oprirea
tranzitului pentru materii fecale și gaze completează tabloul
clinic al ocluziei intestinale. .
5. În stenozele intestinale apare sindromul de subocluzie,

111sindromul König, determinat de obstrucția incompletă a
lumenului intestinal. Durerea se intensiﬁcă progresiv, uneori
cu orar regulat, corespunzând perioadei când conținutul
intestinal trece prin zona de stenoză. Pacientul prezintă
o durere localizată care crește în intensitate progresiv,
apar mișcări peristaltice, bombarea abdomenului la locul
respectiv. Apar zgomote hidroaerice intense care denotă
trecerea conținutului intestinal prin stenoză, după care
durerea cedează. Astfel de stenoze apar în: boala Crohn,
TBC-ul intestinal, tumori de intestin.
6. Durerea prin perforația intestinului poate apare în: ulcerul
duodenal, apendicita acută, diverticulită, boala Crohn, colite
infecțioase. Durerea din perforația unui organ este o durere
de intensitate foarte mare, atroce, lancinantă „ca o lovitură
de pumnal”, la început localizată, apoi deneralizată când se
instalează peritonita acută generalizată cu semiologia tipică.
Durerea se accentuează la manevra Blumberg (comprimare
și decomprimare bruscă abdominală), este însoțită de
vărsături, febră, puls ﬁliform, transpirații profuze. Se
asociază contractura peretelui abdominal, care este imobil,
nu participă la mișcările respiratorii, „abdomen de lemn”.
7. Durerea vasculară: este produsă de embolia, sau tromboza
arterelor mezenterice și a ramurilor lor, realizând tabloul de
infarct intestino-mezenteric. Durerea este bruscă, intensă,
localizată periombilical, asociată cu vărsături și melenă. În
evoție pot apare semnele de iritație peritoneală, semnele
ocluziei intestinale și semne de șoc. În caz de obstrucție
progresivă prin ateromatoză cu fenomene de angor abdominal
durerea apare postprandial la 30 de minute- 2ore, iradiază
posterior, are caracter de crampă „claudicație intestinală”.
Pacientul își restrânge consumul alimentar, apare teama
față de alimente, sitofobie.În cazul anevrismului disecant
de aortă, durerea este puternică, lancinată, cu alterarea stării
generale.
8. Colica saturnină caracterizează intoxicația cu plumb, de

112obicei profesională. Debutează prin colică intensă, în
regiunea ombilicală, care durează de la câteva minute la
câteva ore. Se însoțește de: constipație, lizereul gingival al
lui Burton, polinevrită, anemie, plumbemie și plumburie cu
valori mari.
9. Tenesmele se deﬁnesc ca senzația de tensiune dureroasă,
arsură sau corp străin la nivelul rectului, asociată cu o senzație
imperioasă de defecare și senzația de defecare incompletă..
Se asociază cu colici recto-sigmoidiene. Tenesmele pot
apare în orice proces localizat la nivelul colonului sigmoid
și a rectului: cancerul recto-sigmoidian, rectite infecțioase,
metro-anexite de vecinătate, boli hemoroidale .
10. Durerile la defecare sunt dureri anale care apar în momentul
defecării sau imediat după această și traduc leziuni anale sau
ano-rectale. Astfel de dureri pot ﬁ sub formă de jenă, arsură,
prurit în: hemoroizi, procese inﬂamatoare locale. În ﬁsura
anală, tromboﬂebita hemoroidală, abcesul perianal durerile
sunt de intensitate mare, insuporatbilă și persistă și după
actul defecației. Pacientul evită defecație, motiv pentru care
se constipă.
B. TULBURĂRILE DE TRANZIT INTESTINAL sunt diareeea și
constipația, vor ﬁ expuse la sindroame intestinale.
C. FLATULENȚA constă în eliminarea de gaze în cantitate mare
și cu frecvență crescută. Apare în colopatii și determină apariția
meteorismului abdominal.
D. HEMORAGIA INTESTINALĂ.
Hemoragia digestivă inferioară (HDI) se deﬁnește ca orice sângerare
care apare sub ligamentul Treitz.
Se poate manifesta sub formă de:
• Melena este eliminarea de sânge prin scaun, căruia îi
dă un aspect negru „ca păcura”, moale, lucios cu miros
caracteristic.

113• Rectoragia(hematochezia) se deﬁnește ca și eliminarea de
sânge roșu, nedigerat, prin scaun.
Cauzele mai frecvente ale HDI:
• Cauze de melenă: TBC intestinal, polipoza colică,
diverticuloza colică, infarctul mezenteric, cancerul de colon,
uremia, angiodisplazia, ischemia intestinală, perforații,
diveriticul Meckel (cauză frecventă de HDI la copii)
• Cauze de rectoragie: boala hemoroidală (probabil cea mai
frecventă cauză de HDI), ﬁsuri anale, cancer anal, cancer
recto-sigmoidian, polipii, angiodisplazia, diverticuloză
sigmoidiană, rectocolită ulcero-hemoragică, boala Crohn
cu localizare colonică, dizenterie, colita de iradiere, ulcer
solitar rectal.
Tabel nr. 9 Cauze de HDI în raport cu vârsta pacientului
Copii, adulți sub
25 de aniAdulți 26-60 de aniVârstnici peste 60
de ani
Polipi Boală hemoroidală Boală hemoroidală
RCUH Boală Crohn Angiodisplazia
Boală Crohn RCUH Cancer
Diverticul Meckel Diverticuloză Ischemie intestinală
Polipi Polipi
Cancer Diverticuloză
Colită infecțioasă
Rectoragia poate avea unele caracteristici:
• Picăturile de sânge roșu deschis apărute imediat după
defecație însoțesc boala hemoroidală. Dacă se asociază
dureri, arsuri, pledează pentru ﬁsura anală.
• Prezența sângelui roșu, proaspăt separat de materiile fecale
indică leziuni joase rectale: cancer anorectal, hemoroizi.
• Sângele de culoare roșu închis amestecat cu materiile

114fecale sugerează o leziune rectală superioară: cancer rectal,
angiodisplazie, polip sau diverticul inﬂamat.
• Pacienții care au rectoragie de etiologie hemoroidală, nu au
de regulă sindrom anemic, hemoragia ﬁind minimă.
• Pacienții cu sindrom anemic prezintă rectoragie mult
probabil din cancer, angiodisplazie sau boala inﬂamatorie
intestinală.
SINDROMUL DIAREIC
Deﬁniție. Diareea se deﬁnește ca un sindrom caracterizat prin:
• creșterea frecvenței evacuării scaunelor (peste 3 /zi),
• scăderea consistenței scaunului, (conținut apos peste 75-
85%)
• creșterea volumului fecalelor (peste 200g/zi) și
• digestia incompletă a alimentelor.
Elementul primordial îl constitue prezența scaunului neformat și
cu resturi alimentare nedigerate. Diareea este din punct de vedere
patogenic de patru tipuri: osmotică, secretorie, prin alterații sau
distrucții enterocitare și inﬂamație și prin tulburări de motilitate.
Diareea apare în
A. Boli digestive:
• Boli infecțioase ( bacteriene, virale)
• Boli parazitare (lambliaza, ascaridioza, trichinelloza)
• Diaree enterogenă (insuﬁciență secretorie )
• Diaree biliară ( diskinezii biliare, colecistectomie)
• Diaree după intervenții chirugicale: postvagotomie, rezecție
ileală
• Diaree pancreatogenă (pancreatită cronică)
• Diaree funcțională (intestinul iritabil)
• Diaree postantibioterapie(colită pseudomembranoasă)
• Procese patologice: TBC, boală Crohn, RCUH, cancer,
polipoze, diverticuloze etc
• Malabsorbția: deﬁcit de lactază, enteropatia glutenică,
carențe dizaharidice, malabsorbție de glucoză-galactoză și
fructoză

115B. cauze extradigestive:
• diareea emoțională
• diareea endocrină (Basedow, Addison, diabet zaharat)
• tumori secretante de hormoni: gastrinom, vipom,
• diaree post iradiere
• diaree din neuropatii: neuropatia diabetică
• Administrare de laxative: polietilenglicol, fenolftaleină
• Administrare de medicamente: diuretice, hipotensoare,
colchicină, prostaglandine
• Administrare de toxice: arsen, organo-fosforice, intoxicații
cu ciuperci
• HIV predispune la infecții atipice care cauzează diaree, cum
ar ﬁ: Cryptosporidium(fungi) și Cytomegalovirus.
Simptomatologie:
• semne generale: febră, scăderea apetitului, scădere
ponderală
• durerea abdominală difuză sau localizată, uneori sub formă
de colică
• scaune moi, cu resturi alimentare, uneori cu resturi și puroi
• tenesme
• Diareea cu sânge și mucus poate apare în: rectocolita ulcero-
hemoragică, colita de iradiere, colita pseudomembranoasă,
diaree infecțioasă (Shigelloză, E.Coli, Entamoeba
histolytica), cancerul de colon.
Diareea poate ﬁ
• Acută cu durată de sub 3 săptămâni
• Cronică care durează peste 3 săptămîni
DIAREEA ACUTA
Diareea acută se deﬁnește ca sindromul diareic cu durată sub trei
săptămâni.
Istoric
Istoricul pacientului este important pentru etiologia diareii acute:

116ingestia de alimente alterate, context epidemiologic: persoane
care s-au alimentat împreună și au aceleași simptome, călătorii în
străinătate recente.
Diareile acute au anumite trasături care ajută la orientarea
diagnosticului:
• Toxiinfecțiile alimentare se caracterizează prin debut
acut, diaree cu scaune apoase, vărsături, care duc la
deshidratare.
• Diareea determinată de E.Coli hemolitic, Yersinia
enterocolitica și Clostridium diﬁcille, poate debuta cu dureri
ce simulează abdomenul acut.
• Diareea febrilă poate ﬁ determinată de: Salmonella, Shigella,
Entamoeba Hystolitica, sau diareile virale: Rotavirusuri și
virusul Norwalk
• Diareea cu vărsături poate apare în toxiinfecțiile cu toxine
preformate: Staﬁlococ auriu, holeră, E.Coli, Klebsiella
• Diareea din dizenteria bacilară (Shigella) se caracterizează
prin scaune reduse de volum, multiple, muco-
sanguinolente.
• Diareea din holeră se caracterizează prin scaune multiple,
numeroase, apoase (peste 20/zi) care duc la deshidratare și
șoc hipovolemic.
• Diarea din colita pseudomembranoasă apare după consum
prelungit de antibiotice și este determinată de alterarea ﬂorei
bacteriene și dezvoltarea în exces de Clostridium diﬁcille.
• Diareea călătorilor apare la persoane care se deplasează
în alte zone geograﬁce, este produsă de un larg spectru de
agenți etiologici
DIAREEEA CRONICĂ
Diareea cronică depășește trei săptămâni și include toate cauzele
enunțate anterior. Prezintă unele speciﬁcități:
• diareea biliară apare postprandial, cu 1-2 scaune moi,
galben-verzui, declanșată de alimente colecistochinetice.

117• diareea cu steatoree, cu cu scaune abundente, păstoase,
lucioase, cu miros fad, poate ﬁ de origine pancreatică sau
poate apare în sindroamele de malabsorbție intestinală.
• diareea din intestinul subțire se caracterizează prin scaune
voluminoase, apoase, cu materii fecale nedigerate
• diareea după consum de lapte apare în deﬁcitul de lactază
• diareea din boala celiacă apare la consumde gluten(făinoase),
iar pacientul poate avea antecedente familiare.
• diareea nocturnă, care persistă în timpul regimului alimentar
caracterizează diareile secretorii
• diareea din boala Crohn include scaune moi, 4-5, neformate,
galbene lucioase, pacientul este febril, starea generală este
profund alterată în perioadele de acutizare. Asocierea
diareei cu artrite, uveite, episclerite, afte bucale, pyoderma
gangrenosum orientează diagnosticul spre boala Crohn
• diareea din RCUH se caracterizează prin scaune moi, muco-
purulente și sanguinolente.
• diareea din intestinul iritabil se caracterizează prin alternarea
diareei cu constipația. Scaunul poate conține și mucus, dar
nu conține niciodată sânge. Prezența sângelui în scaun
denotă întotdeauna un proces organic și exclude practic
unul funcțional. Pacienții au un psihic mai labil, anxios.
• pseudodiareea sau falsa diaree apare în constipațiile cronice
rectale, când după câteva zile de constipație apare diareea.
Scaunele sunt moi, cu mucus, eventual cu sânge, durează
câteva zile, apoi se instalează din nou constipația.
Paraclinic: se face hemograma, analizele de rutină, examen
coprologic (macroscopic, microscopic, chimic, bacteriologic,
parazitologic), rectoscopia, colonoscopia, irigograﬁa, teste de
absorbție intestinală și digestie pancreatică.
SINDROMUL CONSTIPAȚIEI
Deﬁniție. Constipația cronică se deﬁnește ca și eliminarea a mai
puțin de 3 scaune săptămânal, în cantitate redusă și consistență

118crescută a materiilor fecale, cu defecație diﬁcilă și senzație de
evacuare incompletă.
Constipația poate ﬁ: constipație de transport, prin încetinirea
tranzitului și constipație de evacuare, denumită și dischezie.
Constipația poate ﬁ primitivă, fără un substrat organic și secundară
unor cauze organice.
Cauze de constipației:
1. Constipația simptomatică (secundară) este constipația care apare
pe fondul unei boli:
• Boli endocrine: hipotiroidism, boală Addison,
hiperparatiroidie.
• Tulburări hidroelectriolitice: hipercalcemie,
hipopotasemie
• Afecțiuni psihice: depresii
• Afecțiuni neurologice: neuropatii, scleroza mmultiplă,
accidente vasculare, tumori cerebrale.
• afecțiuni care induc senozarea lumenului intestinal: cancer,
boala Crohn, RCUH, diverticulită, stricturi după colita
ischemică, colita de iradiere
• defecarea dureroasă: tromboza hemoroidală, ﬁsura anală,
produc dureri mari la defecare și pacientul își inhibă
reﬂexul
2. Constipația accidentală survine în legătură cu anumite circumstanțe
care impun suprimarea uneia sau mai multor evacuări:
• afecțiuni care induc deshidratare,
• pacienți imobilizați la pat,
• schimbarea mediului și a dietei.
• Medicamente care predispun la constipație: anestezice,
analgetice, antiacide, diuretice, etc.
3. Constipația habituală (primară)
Constipația habituală este cea este mai frecvent întâlnită și reprezintă
constipația cași boală. La baza acesteia nu există o cauză evidentă
ce determină boala, ci aceasta apare consecutiv unei perturbări
motorii colonice sau ano-rectale.
• regim alimentar fără ﬁbre,

119• consum insuﬁcient de lichide,
• sedentarismul
• pierderea reﬂexului de defecare
• Sarcina predispune la constipație
• megacolonul
• intestinul iritabil cu predomineța constipației
Simptomatologie: istoricul bolii este lung, din copilărie.
Simptomatologia variază cu afecțiunea care determină constipația.
Pacienții prezintă senzație de plenitudine, meteorism, ﬂatulență,
dureri, vărsături alimentare, inapetență, astenie.
Obiectiv: se poate palpa coarda colonului, mai ales sigmoid, care
este plin cu materii fecale.
Paraclinic: pe lângă examinările de rutină pentru bilanțul
organismului, examen coprologic, rectoscopia, colonoscopia,
irigograﬁa, manometrie ano-rectală.
SINDROMUL ANO-RECTO-SIGMOIDIAN
Este sindromul clinic care se deﬁnește ca și simptomele și semnele
suferințelor segmentului distal intestinal.
Simptomele sunt (au fost expuse anterior)
1. Tenesmele rectale
2. Durerea la defecație
Cauzele se pot obiectiviza la inspecția regiunii anale: hemoroizi,
ﬁsuri, ﬁstule, abcese anale, tumori, parazitoze (oxiuriaza).
Paraclinic examen coprologic, anoscopia, rectoscopia, colonoscopia,
irigograﬁa.
SINDROMUL DE MALABSORBȚIE
Deﬁniție: Malabsorbția include orice tulburare a absorbției unui
principiu alimentar la nivelul mucoasei intestinale. La defectul de
absorbție se adaugă unul de digestie, maldigestie, motiv pentru care
se preferă termenul de malasimilație.
Manifestări clinice
• Simptome digestive: diareea cu următoarele caracterisitici:

120o Steatoree, scaune voluminoase, în cantitate de 400g,
culoare galbenă, grăsoase, luciose, cu și miros fetid
o Se mai asociază meteorism, ﬂatulență
o În general absența durerilor abdominale
• Sindromul carențial se caracterizează prin:
o tegumente cu troﬁcitate scăzută, uscate, țesut subcutanat
mult diminuat, mase musculare atroﬁate,
o Scăderea ponderală peste 20 % deﬁnește emacierea, iar
peste 30-40% cașexia.
o Hipoalbuminemia poate să determine edeme
o Anemia este constantă, ﬁind policarențială, prin deﬁcit
de ﬁer, acid folic și vitamina B 12, microcitară sau
macrocitară
o Sunt constante semnele de carență vitaminică: vitamina
B1: depresie, polinevrită; vitamina B2: stomatită,
glosită, conjunctivită; vitamine B și PP: pelagra;
vitamina B6: polinevrită; vitamina A: hemeralopie,
hiperkeratoză foliculară, xeroftalmie; vitamina K:
sindrom hemoragipar ; vitamina D: osteomalacie,
tetanie, parestezii
o În. timp, prin carența de proteine apar importante tulburări
în sinteza a numeroși hormoni: cortizol, aldosteron,
somatotrop, hormoni sexuali, hormoni tiroidieni, cu
semne și simptome de hipogonadism, tulburări de
creștere, semne de insuﬁciență corticosuprareanliană,
o Deﬁcit mineral: hipocalcemie, hiponatremie,
hipopotasemie. Apare osteoporoză, osteomalacie,
tetanie,
Invetigații paraclinice
Explorările paraclinice vizează, în funcție de etiologia bănuită,
exporarea utilizării lipidelor prin determinarea steatoreei cantitative
și a examenului coprologic, explorarea utilizării glucidelor prin
examen coprologic cu Lugol, determinarea pH-ului materiilor
fecale și testul D-xilozei, explorarea utilizării proteinelor prin
examen coprologic, determinarea azotului fecal, explorarea funcției

121gastrice, pancreatice, hepatice, biopsie de mucoasă jejunală,
jejunocultură, explorări biochimice care explorează echilibrul
electrolitic, sindromul anemic, deﬁciențele vitaminice, proteice și
lipidice.
BOALA CELIACĂ
Deﬁniție. Boala celiacă se mai numește enteropatie glutenică, sprue
netropical și se deﬁnește prin patru caracteristici:
• atroﬁa mucoasei intestinale
• restabilirea mucoasei intestinale la excluderea glutenului
• reapariția leziunilor la introducerea glutenului
• caracterul permanent al acestor condiții.
Etiopatogenie. Factorul nociv este reprezentat de o proteină,
gliadina, care este un constituent al glutenului. Gliadina exercită
efecte nocive asupra mucoasei intestinale a bolnavilor cu
enteropatie glutenică, acest efect ﬁind mediat imun. Boala celiacă
este mai freventă în vestul Irlandei, unde are o incidență de 1 la 500
locuitori, comparativ cu restul Europei, unde apare 12-203/100000
de locuitori. Boala celiacă se întâlnește mai frecvent la HLA A1, B8,
DR3, DR7 și DQW2 și se asociază frecvent și cu alte boli autoimune.
Infecțiile virale contribuie la declanșarea simptomatologiei.
Tablou clinic
Enteropatia glutenică la copil
Debutul este după diversiﬁcarea alimentației și introducerea
glutenului, respectiv a făinosului în alimentație. Simptomul cel mai
important este diareea cu scaune multiple, neformate, păstoase,
lucioase, steatoreice, voluminoase, decolorate.
La copii se constituie „triada celiacă”
• diaree
• slăbire în greutate
• abdomen „voluminos”
Copii devin apatici, anorexici, apare atroﬁe musculară. La examen
ﬁzic, copii sunt în general cu greutate redusă, talie mai mică decât
vârsta, palizi. Pot prezenta koilonichie, degete hipocratice, paloarea,

122dermatită exfoliativă, semne de polineuropatie senzitivo-motorie.
Abdomenul este destins, meteoristic, cu senzație păstoasă la palpare.
V olumul abdominal contrastează cu scăderea ponderală.
Pot apare „crize celiace” care constau în accentuarea diareei,
deshidratare și acidoză. Aceste crize apar greșeli alimentare, când
se consumă din nou gluten.
Enteropatia glutenică a adultului.
• Apare triada diaree-steatoree-scădere ponderală
• diareea, cu scaune frecvente, de la 3 la 20 pe zi
• steatoree cu scaune abundente, lucioase, cu miros
caracteristic rânced și o culoare galben-închis
• scăderea ponderală. În formele ușoare lipsește, dar este
progresivă în formele severe, datorându-se sindromului de
malabsorbție.
• Simptomele digestive nespeciﬁce: ﬂatulența, durerile
abdominale cu caracter colicativ, edeme, distensie
abdominală, astenie, grețurile și vărsăturile.
• Manifestările extraintestinale:
• anemia feriprivă datorată malabsorbției ﬁerului și a acidului
folic
• sindromul hemoragipar datorat malabsorbției vitaminei
K, a hipoprotrombinemiei, cu evoluție spre sîngerări
gastriintestinale, epistaxis, hematurie.
• Afectare osoasă: osteopenie, osteomalacie, osteoporoza în
urma malabsorbției de calciu și vitamina D.
• manifestări neurologice sunt de etiologie carențială:
neuropatie periferică, crize convulsive epileptiforme,
depresie.
• Dermatita herpetiformă se asociază foarte frecvent, apărând
mai ales pe genunchi, scalp și coate. Se caracterizează prin
leziuni papulo-veziculare iar histologic prin depozite de
IgA la joncțiunea dermo-epidermică. Aproximativ 60%
din pacienții cu dermatită herpetiformă prezintă atroﬁe
vilozitară la biopsie duodenală.
Examenul obiectiv relevă semne foarte variabile, în funcție de

123gravitatea afecțiunii:
• Deﬁcitul ponderal apare în formele severe.
• Hioposplenismul care poate predispune la infecții, în special
cu pneumococ.
• Edeme hipoproteice și ascită
• Astenie ﬁzică, fatigabilitate
Semnele deﬁcitelor minerale:
• Hipercheratoză, glosita și cheilozisul se datorează lipsei de
vitamina A, sindromului anemic.
• deﬁcitul de vitamina D, osteomalacie determină apariția de
fracturi de os patologic, dureri osoase, tetanie, crampe
Diagnostic
În orice caz de anemie feriprivă de etiologie neprecizată pacientul
trebuie investigat și pentru celiachie
Analizele sanguine indică: anemie micro și/sau macrocitară,
scăderea fosfaților (osteomalacie), hipoalbuminemie, scăderea
vitaminei K, scăderea ureei, creșterea transaminazelor hepatice
Anticorpii endomisiali sunt anticorpi IgA, autoantigenul ﬁind o
transglutaminază tisulară. Sunt cel mai important marker pentru
boala celiacă, cu sensitivitate de până la 90% și speciﬁcitate
suﬁcientă pentru a ﬁ de valoare clinică. Titrul lor scade semniﬁcativ
sub tratament, dar este foarte mare în formele ﬂoride.
Anticorpii antigliadină pot ﬁ găsiți la 2/3 din pacienți, sunt de tip
IgA și IgG, speciﬁcitatea este mai redusă, ﬁind prezenți și în bolile
inﬂamtoare intestinale.
Examenul endoscopic este important, se evidențiază reducerea
vilozităților intestinale. Aspectul clasic al mucoasei este acela de
atroﬁe, de diverse grade, a vilozităților. Se constată aspect plat al
mucoasei în formele severe, sau aspect mozaicat sau cerebriform în
formele mai ușoare.
Biopsia duodenală, cât mai distal față de bulbul duodenal, este
explorarea diagnostică cea mai importantă. Atroﬁa vilozitară parțială
sau totală cu un inﬁltrat intraepitaliel limfocitar este caracteristică.
Un diagnostic riguros impune efectuarea de biopsii repetate, care
să dovedească reversiunea leziunilor la excluderea glutenului și

124reapariția lor la introducerea sa în alimentație.
Complicații
1. Malnutriția severă în cazurile netratate duce la hipoalbuminemie,
cu edeme și ascită.
2. Osteopenia cu complicațiile ei, în special fracturile patologice și
alte deﬁciențe minerale, vitaminice sunt frevente.
3. Hiposplenismul și atroﬁa splenică duc la apariție trombocitozei
și a elementelor senescente, predispun la infecții
4. Limfomul intestinal este mult mai frecvent, de 50-100 de ori față
de populația generală.Este un limfom T difuz multifocal
5. Adenocarcinoamele digestive sunt mai frecvente: carcinomul
esofagian, faringian, adenocarcinomul de intestin subțire și de colon.
Respectarea dietei fără gluten reduce riscul apariției cancerozelor .
6. Afecțiuni asociate: s-au descris peste 100 de afecțiuni asociate
cu celiachia, în special cu patogenie autoimună. Astel sunt:
dermatita herpetiformă, diabetul zaharat tip I, afecțiuni autoimune
tiroidiene(tiroidita autoimună, boala Graves), artrita reumatoidă,
boala Addison, purpura trombocitopenică, annemia hemolitică
autoimună, sindromul Sjogren, colita colagenică, colangita
sclerozantă primitivă, ciroza biliară primitivă.

BOLILE INFLAMATORII NESPECIFICE
Din cadrul bolilor inﬂamatorii nespeciﬁce idiopatice fac parte:
rectocolita ulcero-hemoragică (RCUH) și boala Crohn. Aceste două
entități reprezintă afecțiuni inﬂamatorii cu etiologie necunoscută,
la care diagnosticul, în lipsa unui agent etiologic speciﬁc, se face pe
baza de criterii clinice, endoscopice și histologice.
BOALA CROHN
Boala Crohn este caracterizată printr-un proces inﬂamator
granulomatos nespeciﬁc care poate interesa orice parte a tubului
digestiv, dar care se localizează mai frecvent pe ileonul terminal și
colon. Posibilitatea localizării bolii la întregul tract digestiv (de la

125esofag până la anus), justiﬁcă adoptarea în prezent a denumirii de
“boala Crohn” (descrisă în 1932 de Burrill Crohn).
Se mai numea: “ileită regională”, “ileită terminală”, “enterită
segmentară “. Incidența bolii Crohn este de 1-6/100000 locuitori,
ﬁind mai frecventă în vestul Europei și America de Nord. Boala
are o predispoziție genetică, 10% din pacienți au rude cu RCUH
sau boala Crohn. Etiologia nu se cunoaște, dar sunt incriminați
numeroși factori:
1.Genetici: Incidența bolilor inﬂamatorii în rândul rudelor de
gr. I este de 30 ori 100 x mai mare decât în populația generală.
Gene implicate: HLA clasa II pe cromozomul 6, genele codiﬁcând
receptorul antigenic al celulelor T, factorul de necroză tumorală,
raportul dintre antagonistul receptorului interleukinei I și interleukina
I. 1/3 dintre pacienți prezintă istoric familial pozitiv. prezența ANCA
(anticorpi antineutroﬁlici citoplasmatici) O proporție mare dintre
pacienții cu BC localizată la colonul stâng și manifestări clinice de
RCUH sunt ANCA pozitivi
2. imunologici: inﬂamația intestinală reprezintă rezultatul ﬁnal
al evenimentelor inițiate de antigene. Limfocitele mucoasei
intestinale ripostează exagerat la agresiunea minimă a bacteriilor
endoluminale
3.infecțioși: microorganisme patogene speciﬁce: Mycobacterium
paratuberculosis, Paramixovirusuri (rujeola), Listeria
monocytogenes
4. mediu Cu rol protector: alimentația la sân cel puțin 6 luni,
infestațiile parazitare
Cu rol negativ: anticoncepționalele orale, AINS, zaharuri
concentrate și lipsa crudităților din dietă, fumatul crește riscul de
BC și reduce riscul de RCUH.
Inﬂamația are caracter:
• Transmural
• Segmentar
• Discontinuu
• Asimetric
Rezecția segmentului inﬂamat nu este curativă, boala recidivează

126după un interval de timp la nivelul altor segmente intestinale
Tablou clinic
Simptomatologia diferă în funcție de sediul și extinderea procesului
patologic. Debutul este de obicei cu o simptomatologie redusă.
Uneori debutul poate ﬁ acut, imitând o apendicită acută sau printr-o
complicație (ocluzie, perforație, hemoragie).
Pacienții cu boală Crohn(BC)au atacuri recurente de activitate a
bolii, între care se succed perioade de remisiune.
Manifestările clinice pot ﬁ împărțite în:
1. Simptome digestive:
• durere abdominală, localizată cel mai frecvent în fosa iliacă
dreaptă, de intensitate variabilă. In puseele de acutizare
durerea se poate confunda cu apendicita acută.
• diaree, cu 4-6 scaune semilichide sau apoase, fără sânge,
care poate ﬁ permanentă sau intermitentă, frecvent nocturnă.
Frecvnet apare hemoragia digestivă inferioară ocultă.
• scădere ponderală
• alte simptome: febră, anorexie, grețuri, vărsături,
barborisme.
• semne generale reﬂectând malabsorbția (paloare, echimoze,
hipotroﬁe si hipotonie musculara etc.),
• ulcerații aftoide situate pe mucoasa bucală, buze si limbă
(ulcerații superﬁciale, acoperite de exudat cenusiu,
înconjurate de un halo hiperemic),
2 . Simptome extradigestive:
• articulare (artralgii, artrite sero-negative cu tumeﬁeri
articulare),
• subcutanate (pyoderma gangrenosum, eritem nodos dureros,
eritem polimorf)
• oculare (irite, episclerite, uveite, conjunctivite).
Examenul ﬁzic
• pacientii cu BC pot prezenta stare generala alterata, febra,
denutritie,
• evidențiază o împăstare difuză, uneori chiar o masă tumorală

127în fosa iliacă dreaptă;
• uneori cordonul ileitic devine palpabil.
• leziuni anale-perianale: ﬁstule, ulcerații cutaneo-mucoase,
În raport cu localizarea se descriu 3 forme topograﬁce majore ale
BC:
1) BC localizata ileo-colonic, interesând cel mai frecvent ileonul
terminal și ceco-ascendentul (aproximativ 40% din cazuri),
2) BC localizata exclusiv la intestinul subțire (aproximativ 30% din
cazuri) si
3) BC localizata exclusiv colonic (aproximativ 25% din cazuri).
Localizarea perianala a BC este intâlnită in peste 50% din cazuri,
de regula in asociere cu localizarile colonice.
Rareori (1-5% din cazuri), BC intereseaza tractul digestiv superior
(esofag, stomac, duoden),
BC localizata la intestinul subtire se caracterizează prin triada
• diaree,
• durere abdominala și
• scădere ponderală, la care se asociază, starea subfebrilă.
BC localizată la colon se caracterizează prin
• diaree,
• hemoragie digestiva inferioară și
• durere abdominală, la care se asociază, in mod variabil,
scăderea ponderală sau starea subfebrilă.
BC localizată la tractul digestiv superior se manifestă prin disfagie,
odinofagie, scadere ponderală (localizari esofagiene), durere
epigastrică de tip ulceros, greața și vărsături (in formele stenozante
cu localizare gastrică sau duodenală).
Examinări paraclinice
1. Examinări de laborator:
• proteina C reactivă crește în faza acutizării la 6 ore după
inițierea inﬂamației, este utilă în monitorizarea eﬁcienței
terapeutice.
• accelerarea VSH este prezentă, dar nu la fel de speciﬁcă
• hipoalbuminurie este un indicator al severității bolii

128• anemia este de tip normocitar sau feripriv. Poate apare
trombocitoză, care se corelează cu activitatea bolii.
2. colonoscopia este de preferat, dacă predomină diareea față de
durerea abdominală, diareea ﬁind secundară afectării colonuli. Se
evidențiază aspecte caracteristice, în funcție de stadiul evolutiv al
bolii:
• ulcerația aftoidă este leziunea caracteristică și care apare
precoce. Ulcerațiile aftoide sunt multiple, de 1-3 mm
diametrul, rotunde, cu margini ușor tumeﬁate, albicios-
gălbui, cu halo hiperemic, situate pe o mucoasă neinﬂamată,
fără să sângereze la atingere.
• ulcere solitare, liniare, profunde care alternează cu zone de
epitelizare defectuoasă, ducând la aspectul considerat tipic
pentru boala Crohn aspect de “pietre de pavaj”. Ulcerațiile
au caracter serpiginos și delimitează între ele insule de
mucoasă normală..
• pseudopolipi postinﬂamatori apar tardiv, ca și stricuri,
ﬁstule.
• Distribuția segmentară, discontinuă și asimetrică a leziunilor
este tipică
• Biopsia prelevată din zonele afectate relevă caracterul
transmural al inﬂamației și granulomul de tip sarcoid. Un
abundent inﬁltrat inﬂamator limfoplasmocitar asociat cu
colagenizare marcata se întâlnește în toate tunicile peretelui
intestinal.
3. Enteroscopia cu dublu balon și capsula endoscopică sunt de
preferat în cazul localizării pe intestin subțire. Astfel se poate
vizualiza întreg intestinul subțire și se pune diagnosticul exact al
localizării.
4. Examenul radiologic, evidențiază extinderea leziunilor cu imagini
granulare sau lacunare (“pietre de pavaj”), în special la nivelul
ileonului terminal. În faze avansate apare stenozarea ileonului
(semnul “coardei”). Mai pot ﬁ relevate ulcerații și ﬁsuri sub formă
de imagini spiculiforme, uneori stenoze multiple sau ﬁstule interne.
Interesarea colonului va ﬁ dovedită prin imagini de același aspect la

129acest nivel. Se efectuează bariu pasaj 24 de ore, pentru evidențierea
leziunilor pe intestin subțire. Este mai puțin relevant, dar se poate
folosi în lipsa altor mijloace de investigare a intestinului subțire.
Examenul radiologic “pe gol” este indicat în cazurile severe, la care
se suspicionează dilatația acută a colonului, ileus sau perforație.
5. Tomograﬁa computerizată și rezonanța magnetică se utilizează
cînd se suspicionează ﬁstule sau abcese.
6. Ecograﬁa poate releva: îngroșarea peretelui intestinal, lipsa
peristalticii, prezența ﬁstulelor, abceselor și ascitei în Douglas,
aspectul de conglomerat tumoral când sunt interesate mai multe
anse intestinale .
Complicații
Complicații intestinale
1. Abcesele sunt intalnite la 15-20% din cazurile de BC; sunt
localizate in cavitatea abdominala (intre anse, in mezenter, intre
anse si peritoneul parietal), retroperitoneal sau perianal; pot ﬁ
întâlnite abcese hepatice sau splenice.
2. Fistule: prevalenta ﬁstulelor in BC este de 20-40%; majoritatea
sunt entero-enterale si entero-cutanate, un numar mai mic ﬁind
entero-vezicale sau entero-vaginale.
3 Stenozele intestinale reprezinta o complicatie frecventa a BC,
indeosebi a BC cu localizare la intestinul subtire, evoluează initial
cu manifestari subocluzive .
4. Manifestable perianale Fisurile si hemoroizii reprezinta manifestari
frecvente; au o distribuție speciﬁcă, lateral pe circumferinta anala,
5. Cancerul colorectal riscul se asociaza cu extensia si evolutia
afectiunii: dupa 8 ani de evolutie in pancolite si dupa 15 ani de
evolutie in colitele stângi extinse.
6. Amiloidoza secundară poate apare după ani de evoluție, datorită
nivelelor înalte de proteine de fază acută din timpul puseelor de
acutizare.
Complicații extraintestinale
1.Spondilita anchilozantă se intâlnește mai frecvent și evoluează
independent de inﬂamația intestinala.
2. Complicatiile cutanate: Eritemul nodos se asociaza colitei Crohn

130in 2-4% din cazuri;
3. Complicatiile oculare uveite (irite) și episclerite. Artrita, uveita
si eritemul nodos se intâlnesc adeseori împreună, constituind triada
cea mai comuna de manifestări extraintestinale.
4.Complicatiile hepatobiliare sunt reprezentate de steato-hepatita
non-alcoolica, hepatita cronica, ciroza hepatica, pericolangita,
colangita sclerozanta primitiva și colangiocarcinom.
5. Complicatiilor reno-urinare, litiaza renală oxalică este de 1-4%
ori mai frecventă în BC, amiloidoza renală este o complicatie severa
asociata BC.
RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ (RCUH)
RCUH este o boală inﬂamatorie nespeciﬁcă a intestinului gros, în
care este afectat în principal rectului și prinde și restul colonului pe
diferite porțiuni. .
Inﬂamația se caracterizează prin:
• Afectarea este continuă.
• Cuprinde strict mucoasa
• Se localizează numai la colon
• Intervenția chirurgicală este curativă
Terminologia folosită este variată, ﬁ: rectocolită hemoragică sau
ulcero-hemoragică, colită ulceroasă, colită criptogenetică.
RCUH are o incidență globală de 3-15/100000 de locuitori /an în
Europa. În America de Nord incidența anuală este de 2-10/100000
locuitori. Boala debutează cel mai frecvent între 20-40 de ani, sexul
feminin ﬁind mai des afectat. Etiologia bolii nu se cunoaște. Sunt
incriminați factori genetici demonstrați prin asocierea HLA-B27 și
spondilita anchilopoetică.
Prezența ANCA (anticorpi antineutroﬁlici citoplasmatici) la 70%
dintre pacienții cu RCUH și o proporție însemnată din rudele lor
pledează pentru mecanisme imunologice, fără relație cu severitatea
sau extensia afecțiunii. Pacienții cu RCUH sunt nefumători sau
foarte frecvent ex-fumători.

131Simptomatologie:
• Caracteristic RCUH:
• Diaree sanghinolentă
• Niciodată fumător sau ex-fumător recent
• Tenesme
1. Manifestări digestive,
• diareea, este simptomul cel mai important la pacienții cu
localizare extinsă. cu scaune conținând materii fecale
amestecate cu sânge, mucus și puroi. Scaunele sunt
numeroase până la 20/zi în atacurile acute.
• în interesarea rectală apar tenesmele și rectoragie.
Tenesmele se manifestă prin nevoia imperioasă de
defecație, fără eliminări sau cu eliminări minime de secreții
muco-sanguinolente “spute intestinale”
• durerea abdominală, este variabilă în general de intensitate
mică, este ușurată de evacuarea intestinului. Apariția
unei dureri purternice poate anunța complicația RCUH,
megacolonul toxic
• alte simptome: inapatență, anorexie, grețuri, vărsături, febră
astenie, pierdere ponderală, tahicardie, iridociclite, eritem
nodos, urticarii, manifestări reumatoide
3. Examenul ﬁzic poate evidenția sensibilitatea la palpare a colonului
descendent și sigmoidului, care se palpează ca un cordon rigid.
Examinări paraclinice
1. Examinări de laborator:
• proteina C reactivă crește în faza acutizării la 6 ore după
inițierea inﬂamației,
• accelerarea VSH este prezentă, dar nu la fel de speciﬁcă
• anemia este de tip normocitar sau feripriv.
• Creșterea enzimelor de colestază și a transaminazelor poate
releva o colangită sclerozantă primitivă, care se asociază
frecvent cu RCUH.
• Alte modiﬁcări: leucocitoză, hipocalcemie, hipopotasemie,
hipoalbuminurie, creșterea α2 și δ-globulinelor.
2.Examenul endoscopic, colonoscopia este examinarea de elecție.

132Endoscopic se evidențiază leziunile:
• Leziunile precoce sunt reprezentate de aspectul granular al
mucoasei,
• Ștergerea luciului și mucoasa devine hiperemică
• Friabilitate spontană și la atingere, aspectul de, mucoasă
care “plânge cu sânge”
• Ulcerațiile sunt dispuse în mucoasa inﬂamată, sunt
superﬁciale (nu depasesc musculara mucoasei), neregulate
si pleomorfe; ulcerații sunt acoperite cu mucus și puroi,
• Pseudopolipi inﬂamatori
• Totate modiﬁcările afectează rectul și se pot extinde pe
toată lungimea colonului. Intestinul subțire nu este atins,
spre deosebire de boala Crohn. La pacienții la care boala
prinde tot colonul apare un aspect granular al mucoasei
ileale terminale “ileită de reﬂux”, “backwash ileitis”.
• Biopsia relevă inﬂamația care este limitată la mucoasă și
submucoasă, cu celule inﬂamatorii acumulate în lamina
proprie și glandele colonice și care formează abcese
criptice. Evoluția în timp duce la ﬁbrozarea mucoasei și
submucoasei, cu pierderea haustrațiilor colonului și
3. Radiograﬁe abdominală pe gol este necesară în cazurile de
acutizări grave, pentru a exclude o dilatație acută de colon,
complicația redutabilă a RCUH.
4. Irigograﬁa, mai puțin folosită azi, relevă modiﬁcările colonice:
reducerea distensibilității colonice, scurtarea și dehaustrarea
colonului, care are aspect de tubular.
5. Ultrasonograﬁa este utilă in aprecierea grosimii peretelui
intestinal inﬂamat .
6. Coproculturi negative, coprocultura este obligatorie la orice
pacient cu diaree sanghinolentă.
In raport cu severitatea puseelor de activitate si evoluția afecțiunii
se descriu 3 forme clinico-evolutive ale RCUH:
• forma acută-fulminantă, caracterizata prin existența unui
singur puseu de activitate severă și durata sub 6 luni;

133• forma cronică recurentă, caracterizată prin pusee de activitate
blândă, moderată sau severă, separate prin perioade de
remisiune clinică, având o evoluție de peste 6 luni și
• forma cronică continuă, caracterizată prin pusee blânde sau
moderate de activitate, fără perioade de remisiune, datând
de peste 6 luni.
Complicații
1. Megacolonul toxic: pacientul prezintă febra peste 38°C,
tahicardie peste 120/min, leucocitoza peste 10 500 / mmc, anemie.
Semnele toxice asociate pot ﬁ: deshidratare, diselectrolitemie,
hipotensiune, tulburari mentale.. La examenul obiectiv, abdomenul
este destins, meteorizat, dureros, zgomotele intestinale diminuate
sau absente. Diagnosticul este stabilit prin examen radiologic pe
gol ce demonstreaza dilatarea colonului. Dilatarea peste 5cm se
asociază cu un risc crescut de perforație și peritonită.
2. Perforația colonica
Marea majoritate a perforatiilor asociate RCUH succed
megacolonului toxic. Radiograﬁa abdominala simpla releva
prezenta aerului liber in cavitatea peritoneala. Mortalitatea este
ridicată (44-57%), perforatia colonica reprezentand 1/3 din cauzele
de deces in RCUH.
3.Colangita sclerozantă este intâlnită la 1 -4% dintre pacienții cu
RCUH și o proportie mai mica de pacienți cu BC. Se efectuează
testele de colestaza, iar colangiograﬁa endoscopica retrograda
reprezinta metoda optima de diagnostic.
4. Colangiocarcinomul reprezinta complicația majoră a colangitei
sclerozante primitive.
5.Cancerul de colon are o incidență cu 5% mai mare față de
populația generală. Riscul crește proporțional cu extinderea RCUH
și cu durata bolii. La pacienții cu pancolită riscul apare la 8 ani de
evoluție, iar la cei cu prinderea colonului descendent la 15 ani. Se
recomandă efectuarea colonoscopiilor totale cu biopsii la 10cm.
6.Hemoragia digestivă inferioară este rar gravă, când necesită
transfuzii.

134Tabel. Nr. 10 Diagnostic diferențial între RCUH și BC
RCUH Boala Crohn
Aspecte clinice
caracteristiceDiaree cu sânge
TenesmeDurere abdominală
Scădere în greutate
Aspect macroscopicSe limitează la
colon
Afectarea rectală
obligatorie
Ulcerații
superﬁciale și
continueAfectează ileonul
terminal, dar se
poate localiza pe
tot tractul gastro-
intestinal
Ulcerațiile sunt
transmurale și
discontinue
Aspect microscopic Abcese criptice Granulom
POLIPII COLONICI
Polipii colonici reprezinta tumori benigne ale colonului. Pot ﬁ
solitari sau multipli, au o importanță în special cei de tip adenomatos
deoarece reprezintă leziuni precanceroase. Orice polip adenomatos
se poate maligniza dupa 10 ani de evolutie. Polipii adenomatoși
pot ﬁ: tubulari, tubulo-viloși și viloși. Factorii care sunt corelați cu
potentialul malign sunt:
1) tipul histologic (malignizează adenoamele, mai frevent cele
viloase);
2) mărimea polipului (peste 2cm riscul de malignizare crește);
3) numarul de polipi.
Epidemiologie. Prevalența polipilor crește cu vârsta, ﬁind prezenți
la 60 % din persoanele trecute de 60 de ani. Prezența lor la vârste
tinere, exceptând polipozele ereditare, este rară. Polipii predomină
ușor la sexul masculin, raportul bărbați: femei ﬁind de 1,4: 1. Ca
localizare, polipii interesează cu precădere colonul stâng, dar pot ﬁ
localizați la nivelul oricărui segment al tubului digestiv. Din punct
de vedere histologic, cei mai răspândiți sunt polipii hiperplazici,
urmați de cei adenomatoși.

135Etiologie. În patogeneza polipilor sunt implicați factori genetici și
de mediu. Sunt mult mai des întâlniți în vestul Europei(10% din
populație), dar nu s-a determinat cauza acestui fapt. Vârsta este un
factor de risc important, mai ales pentru polipii hiperplazici și cei
adenomatoși. Aproape toate cancerele colo-rectale se dezvoltă din
polipi și 90% din pacienții cu cancer de colon au polipi prezenți
concomitent în colon. 5% din polipii extrași prin polipectomie se
dovedesc a ﬁ carcinoame invazive.
Etiopatogenie
Factorii alimentari sunt importanți și similari cu cei întâlniți în
etiopatogeneza cancerului colo-rectal. Sunt incriminate:
• dieta bogată în lipide de origine animală. S-a dovedit că
alimentația cu conținut lipidic 45% corespunde cu zonele
geograﬁce cu risc crescut în timp ce aportul redus de lipide
10% corespunde cu de zonele cu risc scăzut. Metaboliții
lipidelor alterează genele de stabilitate. Aportul crescut
de lipide stimulează sinteza hepatică de colesterol și acizi
biliari netabolizați sub acțiunea ﬂorei bacteriene colonice în
compușu carcinogenetici. Coprostanolul și coprostanonul,
la fel ca și acizii biliari sunt oncogeni dovediți.
• alimentația săracă în ﬁbre alimentare și vegetale proaspete
predispune la apariția adenoamelor. Fibrele diluează
carcinogenii; reduc timpul de tranzit și durata contactului
cu mucoasa colonică, diminuează activitatea bacteriană,
leagă unele substanțe toxice
• excesul de carne roșie, fumatul (factor de risc pentru polipii
adenomatoși), consumul excesiv de alcool se corelează
pozitiv cu prezența adenoamelor.
• Aspirina și antiinﬂamatoarele nesteroidiene se pare că au
rol protector în prevenirea apariției adenoamelor.
• Sunt studii care relevă un riosc crescut de apariție al
adenoamelor la pacienții cu colecistectomie.
• În polipozele izolate, factorii ereditari sunt implicați în
20 – 30 % din cazuri, existând o aglomerare familială a
afecțiunii. Bolile inﬂamatorii ale colonului (colita ulceroasă

136și boala Crohn), parazitozele intestinale, colitele bacteriene
cronice, reprezintă factorul de risc major pentru dezvoltarea
polipilor inﬂamatori.
Clasiﬁcare
Clasiﬁcarea polipilor se face după originea lor histologică în polipi
epiteliali și polipi neepiteliali.
1). Polipii epiteliali se clasiﬁcă, la rândul lor, în polipi adenomatoși,
polipi hiperplazici, polipi hamartomatoși și polipi inﬂamatori.
a).Polipii adenomatoși reprezintă forma histologică cu cea mai mare
rată de malignizare. Orice polip adenomatos se poate maligniza
dupa 10 ani de evolutie.
Se prezintă sub trei forme histologice: adenomul tubular, adenomul
vilos și adenomul tubulo-vilos. Adenoamele cu componentă
viloasă au un risc mare de malignizare. Dintre adenoame, există
așa numitul „ﬂat adenoma”, o variantă morfologică particulară, de
formă discoidală, dimensiuni reduse, care se pare că sunt precursorii
carcinoamelor non-polipoide colorectale.
b. Polipii hiperplazici reprezintă forma histologică cea mai frecventă.
Acești polipi nu au potențial de malignizare.
c. Polipii hamartomatoși sunt formațiuni polipoide de dimensiuni
mici, frecvent sesile, localizate oriunde pe traiectul colonului,
Polipii hamartomatoși se pot dezvolta spontan, sau în cadrul unor
polipoze ereditare (sindrom Peutz -Jeghers, polipoza juvenilă). Nu
au potențial de malignizare.
d. Polipii inﬂamatori sunt mici proliferări sesile ale mucoasei,
frecvent întâlniți în bolile inﬂamatorii ale colonului (RCUH, Boala
Crohn) ﬁind alcătuiți histologic din țesut de granulație. Nici acești
polipi nu au potențial de malignizare.
2). Polipii neepiteliali. Acești polipi se dezvoltă din structurile
submucoasei, ﬁind tapetați de mucoasa normală. Histologic se
împart în polipi limfoizi, lipoame, leiomioame, hemangioame,
ﬁbroame, neuroﬁbroame, leiomiosarcoame, schwanom,după
denumirea țesutului de origine.
Simptomatologia:
• Polipii sunt asimptomatici în marea majoritate;

137• Pot cauza hemoragie digestiva inferioară (ocultă sau
rectoragie)
• Se pot însoți de diaree severă in cazul polipilor viloși, care
pot duce la hipocalcemie.
• Polipii mari pot produce constipație cronică.
• Ocluzia intestinală poate apare mai ales la copii, în cazul
polipilor foarte mari..
• Anemia feriprivă apare în cazul sângerărilor din polipi.
• Prolapsul rectal al polipilor poate apare în cazul celor cu
pedicol lung, mai ales polpii hamartomatoși, la copii.
Diagnosticul se pune prin colonoscopie. Se pot preleva biopsii și
se efectuează examenul histopatologic. Polipectomia endoscopică
este metoda optimă de tratament a polipilor care nu au semne de
degenerare canceroasă. 50% din polipii adenomatoși recidivează.
Pacienții cu polipi adenomatoși mari extirpați vor ﬁ supuși
screeningului colo-rectal la 1 an.
POLIPOZELE INTESTINALE EREDITARE
Sunt boli ereditare caracterizate prin prezența unui număr mare de
polipi, repartizați difuz pe întreg colonul, cu o predispoziție marcată
pentru transformarea malignă.
După natura histologică a polipilor, se distinge sindromul polipozei
adenomatoase, și sindromul polipozei hamartomatoase:
1. SINDROMUL POLIPOZEI
ADENOMATOASE
a). Polipoza adenomatoasă familială(FAP) este o boală cu
transmitere autozomal dominantă, caracterizată prin dezvoltarea
progresivă, la nivelul colonului, din copilărie, a numeroși polipi
adenomatoși, peste 100 de polipi. Polipii sunt în general mici,
repartizați uniform pe întreg colonul, dar și la nivelul stomacului,
duodenului, intestinului subțire. Dacă nu se efectuează la timp
colectomia totală, toți bolnavii vor dezvolta un cancer de colon, în

138general sub vârsta de 40 de ani.
Se caracterizează prin:
• riscul dezvoltării cancerului de colon este de 100%
• medie de vârstă a diagnosticării cancerului de 39 ani
• indicația este de rectosigmoidoscopie începând de la 10-12
ani la ﬁecare 3 ani până la 35 de ani
Se descriu 2 tipuri macroscopice de FAP:
• Distribuția în covor, a mii de polipi de dimensiuni mici care
se asociază cu mutații în porțiunea centrală a genei APC
• Cu distribuția moderată: polipi mai puțin numeroși, de
dimensiuni mai mari și forme variate: se asociază cu mutații
în porțiunea proximală sau distală a genei APC
Tablou clinic.
Bolnavii sunt asimptomatici până la pubertatate când prezintă anemie
secundară hemoragiilor oculte, hemoragii digestive inferioare,
sindroame subocluzive. Unii bolnavi sunt asimptomatici până
la dezvoltarea neoplasmului de colon, care apare la vârste foarte
tinere. Colonoscopia în aceste cazuri se efectuează de la vârsta de
12 ani a copiilor, la ﬁecare 3 ani până la 35 de ani. Colectomia se
indică după vârsta de 18 ani. Bolnavii sunt asimptomatici până la
pubertatate când prezintă anemie secundară hemoragiilor oculte,
rectoragii(79%), diaree(70%), dureri abdominale(40%),
Gastroscopia și duodenoscopia se efectuează după vîrsta de 25 de
ani, la 3 ani, 25% din pacienți au deja cancer colo-rectal în momentul
colectomiei.
Există o serie de asocieri cu FAP, care trebuiesc căutate la un pacient
cu acest sindrom:
1.Polipii tractului gastrointestinal superior se asociază în proporție
de 30-100% cu FAP
2.Carcinoamele duodenale sunt de 300x mai frecvente, mai ales
cele periampulare. Vârsta medie de diagnostic este de 46 de ani.
3. Adenoamele și carcinoamele jejunale, care malignizează rar.
4. Hipertroﬁa congenitală a epiteliului pigmentar retinian- mai ales
la cei cu sincrom Gardner.

1395. Tumori desmoide ale cavității abdominale: apar la 3,6-20%
dintre pacienții cu FAP . Sunt histologic benigne, dar ajung la mase
tumorale mari.
6. Tumori maligne extraintestinale: cancer tiroidian, hepatoblastomul,
carcinoame biliare, carcinoame pancreatice, cancer de sistem nervos
central, cancer de corticosuprarenală.
b). Sindromul Gardner asociază polipozei adenomatoase familiare
tumori benigne ale țesuturilor moi, ale oaselor și anomalii dentare.
Numărul polipilor este mai mic. Transmiterea bolii este tot autozomal
dominantă. Diagnosticul este sugerat de asocierea polipozei cu
tumori subcutanate sau tumori osoase. Hipertroﬁa și osteoamele la
nivelul mandibulei sunt speciﬁce. Riscul de malignizare al polipilor
este de 100%.
c). Sindromul Turcot asociază polipozei adenomatoase tumori
maligne ale sistemului nervos central, glioblastom, neuroblastom, a
căror dezvoltare precede, uneori cu mulți ani, dezvoltarea polipilor
Pentru diagnostic este necesară efectuarea endoscopiei digestive
inferioare la orice tânăr cu gliom, glioblastom, neuroblastom.
Transmiterea bolii este autozomal dominantă.
d). Polipoza adenomatoasă familială atenuată
Se caracterizează printr-un număr sub 100 de polipi adenomatoși,
cu dimensiuni mai mici, sub 5 mm. Apare mai tardiv cu 10 ani ca
polipoza adenomatoasă familiară.
2. SINDROMUL POLIPOZEI HAMARTOMATOASE
Sindromul Peutz Jeghers.
Este o boală ereditară cu transmitere autozomal dominantă,
caracterizată prin polipi hamartomatoși localizați cu precădere la
nivelul intestinului subțire, colonului și stomaculului. Polipii se
asociază cu pete melanice lenticulare în jurul oriﬁciilor naturale:
peribucal, perinazal, palpebral, perianal, perigenital, dar și la nivelul
mâinii și al picioarelor. Atât petele melanice cât și polipii apar în

140copilărie. Diagnosticul este sugerat de pigmentările brune de la
nivelul buzelor Potențialul malign al acestor polipi este redus, dar
apare hemoragie digestivă inferioară și ocluzie. Se poate asocia cu
alte cancere, până la 50 de ani 50% din pacienți prezintă un cancer
digestiv sau extradigestiv. Numarul polipilor variază între 1 și 20 pe
segment, pot ﬁ sesili sau pediculați.
Polipoza juvenilă familială.
Este o boală ereditară în care apar la copii cu vârste cuprinse între 4-
14 ani polipi hamartomatomatoși, frecvent unici, la nivelul rectului,
stomacului, rar pe întreg tubul digestiv. Afecținunea se transmite
ereditar autosomal dominant, ﬁind incriminată gena PTEN. Polipii
apar în primele două decade ale vieții
Copilul prezintă HDI, prolapsul transrectal al polipului, durere
abdominala, diaree, încetinirea dezvoltării staturo-ponderală.
În 20% din cazuri se asociază cu malformații congenitale, iar
adenocarcinomul colonic are o incidență de 9%
Diagnosticul este endoscopic când se evidențiază polipii și se poate
face polipectomia.
Sindromul Cronkhite-Canada
Apare în jurul vârstei de 60-70 de ani. Se caracterizează prin:
alopecie, hiperpigmentare, onicodistroﬁe, enteropatie cu pierdere
de proteine, hemoragii digestive superioare și prezența de polipi pe
întreg tractul digestiv. Prognosticul este nefavorabil. Polipii sunt de
obicei hamartomatoși.
Sindromul Cowden
Este sindromul hamartoamelor multiple: gastrointestinale, cutanate,
mucoase și tumori benigne și maligne extraintestinale
Manifestarea caracteristică a bolii Cowden constă în prezența
de trichilemoame faciale(papule keratozice dispuse facial și la
extremități)
Se mai asociază cu: vitiligo, carcinom spino și bazo-celular, papule
verucoase bucale
Cancerul tiroidian are o asociere de 10%, iar cancerul mamar de
50%

141Sindromul Ruvalcaba-Myhre-Smith
Se caracterizează prin prezența polipilor hamartomatoși
gastrointestinali, macrocefalie, anomalii de dezvoltare și spoturi
pigmentare asemănătoare celor din sindromul Peutz-Jeghers
localizate la nivelul penisului
Sindroame foarte rare de polipoză hamartomatoasă
Neuroﬁbromatoza intestinală: se caracterizează prin proliferarea
structurilor nervoase din peretele intestinal. 25% dintre pacienții cu
boală Recklinghausen prezintă multiple neuroﬁbroame intestinale
cu aspect polipoid, afectând mai ales intestinul subșire
Sindromul de polipoză mixtă ereditară: se caracterizează prin polipi,
colonici cu structură mixtă
Complicațile polipozelor
• malignizarea care apare odată cu creșterea în dimensiuni
• sângerarea și ocluzia intestinală
În cazul polipozelor diagnosticul se pune endoscopic și
histopatologic. Fiind boli ereditare se recomandă colonoscopia
totală la toate rudele de gradul I.
În cazul polipozelor cu semne de malignizare se va efectua
colectomie. Toate persoanele cu risc vor ﬁ urmărite prin screening
colo-rectal.

142Tabel nr. 11 Sindroame de polipoză gastrointestinală ereditară.
SINDROAME DE POLIPOZĂ GASTROINTESTINALĂ
EREDITARE
_____________________________________________________
1. SINDROMUL POLIPOZEI ADENOMATOASE
Polipoza adenomatoasă familială
Sindromul Gardner
Sindromul Turcot
Polipoza adenomatoasă colonică atenuată
_____________________________________________________
2.SINDROMUL POLIPOZEI HAMARTOMATOASE
Sindromul Peutz-Jeghers
Polipoza familială juvenilă
Sindroame rare:
Boala Cowden
Ganglioneuromatoza intestinală
Sindromul Ruvalcaba-Myhre-Smith
Sindromul Devon
CANCERUL COLORECTAL
Cancerul colorectal are o frecvență în continuă creștere, ﬁind în
prezent pe primul loc dintre neoplaziile digestive. Incidența bolii
crește cu vârsta, după 40 de ani dublându-se la ﬁecare 10 ani, pentru
a ﬁ maximă în jurul vârstei de 70-75 de ani. În ultimele două decenii
se constată o marcată creștere a formelor de CCR care apar la vârste
sub 40 de ani, în strânsă legătură cu anumiți factori genetici.
Cancerul colorectal este mai frecvent la sexul masculin, dar se
constată în ultimul timp o puternică tendință de egalizare la cele
două sexe
Etiopatogeneză
Cancerul colorectal (CCR) se poate clasiﬁca:
CCR ereditar- aproximativ 25% din totalul cancerelor caracterizat

143prin anomalii genetice moștenite, pezente din momentul concepției
interesând gene de susceptibilitate. Genele incriminate sunt relativ
bine cunoscute, la fel și mecanismele oncogenezei: APC, DCC,
DPC4, MCC, p53, K-ras, hMLH1, hMSH2.
CCR izolat (sporadic sau non-ereditar), 75%, în care anomaliile
sunt dobândite în timpul vieții
CCR ereditar
• CCR din cadrul sindroamelor de polipoză adenomatoasă
colonică, responsabil de 1% din totalitatea CCR
• CCR ereditar non-polipozic (HNPCC) responsabil de 5%
din totalitatea CCR
• CCR familiar apărut la pacienții cu istoric familiar de CCR,
fără a îndeplini criteriile de dg. al HNPCC
Bolnavii dezvoltă CCR la o vârstă relativ tânără (în jur de 45 de
ani), cu localizare în special pe colonul proximal, cu diferențiere
histologică slabă (sindromul Lynch 1). Alteori, cancerul de colon în
antecedentele familiale se asociază cu alte localizări ale neoplaziei:
cancere uterine, ovariene, sân, pancreas, etc (sindrom Lynch 2). Se
constată o aglomerare a CCR la pacienții care recunosc cancere de
colon și polipi adenomatoși la rudele apropiate.
CCR izolat
Factorii de mediu. Astfel, excesul de carne roșie, excesul de lipide,
colesterol, obezitatea, sedentarisul se asociază cu o frecvență
crescută a CCR.
Absența din alimentație a ﬁbrelor alimentare, care cresc ﬁxarea și
eliminarea carcinogenilor din colon, alături de carența de vitamine
A, C, E cu rol antioxidant, se asociază cu o frecvență mai mare a
CCR.
Alcoolul și fumatul se asociază frecvent cu dezvoltarea polipilor
adenomatoși, care sunt leziuni preneoplazice.
Substanțe toxice cum sunt conservanții alimentari, coloranții,
pesticidele, azbestul, metalele grele au un rol carcinogen mic.
Polipii intestinali sunt cea mai frecventă cauză a CCR, 85% din
cazuri dezvoltându-se prin degenerarea malignă a polipilor. Secvența
polip – leziuni displazice – cancer este foarte bine documentată.

144Bolile inﬂamatorii intestinale: prin leziunile displazice ale mucoasei
sunt un important factor de risc pentru CCR, care apare în aceste
împrejurări la vârste mult mai tinere și are evoluție mai severă.
Tablou clinic.
Cancerul colorectal apare de obicei la persoane mai vârstnice, după
50 de ani, cu o incidență maximă între 60-65 de ani, dar în 5% din
cazuri apar sub 40 de ani.
Simptome.
• Modiﬁcări recente ale tranzitului intestinal.
o Diareea alternând cu scaune normale sau constipație
se întâlnește în cancerul de colon drept, constipația în
cancerul de colon stâng, iar defecația incompletă sau
diﬁcilă în cancerele rectale.
o sindroame de ocluzie intestinală,
• Hemoragia digestivă inferioară cu:
o sânge roșu proaspăt în neoplasm rectal
o sânge închis la culoare amestecat cu scaunul în
neoplasmul de colon transvers, colon stâng
o hemoragia ocultă în neoplasmele colonului drept și
transvers, traducându-se clinic prin sindrom anemic.
• Dureri abdominale cu localizare topograﬁcă corespunzătoare,
de cele mai multe ori agravate înaintea defecării.
• Tenesme rectale.
• Borborisme, balonări, secrețiile anale
În funcție de localizarea topograﬁcă, tabloul clinic al cancerului de
colon prezintă următoarele particularități:
1. Cancerul de colon drept este multă vreme oligosimptomatic.
• Prezintă o mare tendință spre sângerare ocultă, ducând
adesea la sindrom anemic.
• Durerile apar tardiv, ﬁind mai exprimate în cancerul ﬂexurii
drepte.
• Evoluează de obicei cu diaree sau diaree alternând cu
constipație –
• Apar semne de obstrucție intestinală joasă: grețuri, vărsături,

145constipație, distensie.
• Melena apare rar, dar testul pentru hemoragii oculte este
întotdeauna pozitiv.
2. Cancerul de colon transvers nu are particularități, durerea apare
în etajul abdominal superior și apare hemoragia digestivă inferioară,
ocultă sau manifestă.
3.Cancerul de colon stâng se poate manifesta prin:
• sindrom ocluziv este cauza prezentării la medic la o treime
din pacienți
• fără sindrom ocluziv: prin constipație, sau alternarea
constipației cu debacluri de diaree, eliminare de sânge,
puroi și mucus, dureri calmate de emisia de scaun și gaze.
4. Cancerul rectal se manifestă relativ precoce prin rectoragie, sânge
amestecat cu materii fecale, eliminare de mucus, puroi (“spută
rectală”), tenesme, senzație de defecare incompletă, incontinență
pentru gaze sau scaune lichide.
Apare alternanță de diaree cu constipație. Scaunele cu aspect
de “creion” sunt deseori datorate unei stenoze rectale de origine
neoplazică. Tumorile localizate până la 10cm de anus se palpează
la tușeu rectal.
5. Cancerul anal se manifestă clinic precoce, prin scurgeri
mucosangvinolente și purulente, tenesme, constipație din cauza
durerii, incontinență pentru fecale și gaze.
Examenul obiectiv. Se poate palpa tumora Se urmărește localizarea
tumorii, volumul acesteia, consistența, aderența de planurile
profunde, sensibilitatea
Examinări paraclinice. Hemograma identiﬁcă anemie hipocromă.
Testele pentru detectarea hemoragiilor oculte în scaun sunt
pozitive,
Colonoscopia este cea mai valoroasă metodă de diagnostic, permite
vizualizarea colonului, evidențirea tumorii și prelevarea de biopsii.
Irigograﬁa se poate folosi identiﬁcă stenozele.
Examenul ecograﬁc, tomograﬁa computerizată, rezonanța magnetică
idetiﬁcă posibile metastaze.
Ecoendoscopia poate evidenția profunzimea tumorii.

146SINDROMUL DE INTESTIN IRITABIL
Sindromul de intestin iritabil este o afecțiune caracterizată printr-
un sindrom dureros abdominal cronic, în lipsa oricărui substrat
organic decelabil. Intestinul iritabil este o afecțiune mai des întâlnită
la sexul feminin, în jurul vârstei de 30 de ani.
Tablou clinic. Este caracteristică asocierea diaree, constipație,
constipație alternând cu diaree, cu sindromul dureros abdominal
cronic
1.Tulburărilor de tranzit intestinal sunt caracteristice și constau în:
• Alternanța constipației cu diareea
• Unii pacienți pezintă constipație cronică, cu una, două
emisii pe săptămână, emisii care atenuează parțial suferința
dureroasă
• Unii bolnavi prezintă diaree, cu emisia de scaune moi,
predominant postprandial
• alterarea actului defecației:evacuare incompletă, urgență,
evacuare deosebit de diﬁcilă a fecalelor, care sunt
hipersegmentate, dure, de volum scăzut.
• Emisia de scaune bogate în mucus, sau chiar emisiile de
mucus sunt frecvente
• Emisia scaunelor este adesea imperioasă, dar în mod
caracteristic nu se produce noaptea
• balonări sau senzație de plenitudine abdominală
• alterarea formei scaunului
2. Sindrom dureros abdominal persistă cel puțin trei luni, este
continuu sau recurent. Durerea este localizată în fosa iliacă stângă,
este exacerbată de emoțiile negative, stres și este calmată de emisia
de gaze sau fecale Se asociază cu modiﬁcări în frecvența și forma
scaunului. Bolnavii se plâng de dureri cu caracter colicativ, de
jenă, de apăsare, de arsură sau nedeﬁnit. Durerea este exacerbată
de emoțiile negative, stres și este calmată de emisia de gaze sau
fecale.
3. Alte simptome dispeptice cum sunt grețurile, vărsăturile, gust
neplăcut, limbă încărcată, aerofagie, sațietate precoce, barborisme,

147tahigastrie, pirozisul, eructația
4. Simptome extradigestive, ca anxietatea, nevroze, psihopatii,
astenia, dismenoree, polakiurie, migrene, prurit, tulburările de
somn, tulburările de dinamică sexuală, sunt în strânsă legătură cu
substratul psihopatologic prezent la acești bolanvi.
Examenul obiectiv este nesemniﬁcativ. Bolnavii prezintă manifestări
vegetative ca transpirații, dermatograﬁsm accentuat. Flancul stâng
este sensibil la palpare și se poate palpa colonul stâng contractat,
sub forma unei corzi rigide.
Explorări paraclinice. Toate explorările sunt normale, dar pacienții
necesită efectuarea tuturor investigațiilor pentru excluderea unei
afecțiuni organice.

149Capitolul 6
SEMIOLOGIA FICATULUI
STRUCTURĂ ȘI FIZIOLOGIE
Semiologia ﬁcatului prezintă anumite particularițăți dat ﬁind situația
sa topograﬁcă, respective raporturile de vecinătate și cu organele
abdominale și cu cele toracice. În același timp dat ﬁind structura
vasculară particulară, de “rezervor” ﬁcatul joacă un rol important
în biosinteza organismului.
Mecanismele patologie de bază care afectează ﬁcatul sunt:
• Necroza
• Inﬂamația
• Fibroza
Aceste procese se pot localiza diferit și se pot produce diverse
sindroame, astfel:
Procesele centrolobulare afectează cu precădere funcțiile de sinteză
și cele metabolice. Necroza hepatocelulară produce o creștere
enzimatică predominantă a transaminazelor: alaninaminotransferazei
(ALAT) și a aspartataminotransferazei (ASAT), ducând la sindromul
de citoliză hepatică.
• Procesele periportale afectează mai mult presiunea portală și
excreția biliară, ducând la creșterea enzimelor de colestază:
fosfataza alcalină și gama glutamiltransferaza.
• Boala alcoolică a ﬁcatului afectează toate părțile lobulare și
în ﬁnal efectele se vor repercuta atât asupra zonei portale,
cât și centrolobulare.
PARTICULARITĂȚILE ANAMNEZEI
Vârsta
La nou-născut apare icterul ﬁziologic care devine manifest in

150primele zile de viață și dispare in 1-2 săptămâni. Se datorează
lipsei de maturitate a sistemelor enzimatice.
La copii este frecventă hepatita acută virală A. Mai apar tumori
benigne ale ﬁcatului: angiomul cavernos sau ﬁcatul polichistic. În
primii ani de viață și în adolescență apar ictere prin tulburări de
absorbție, conjugare și excreție a bilirubinei la nivelul hepatocitului
(boala Gilbert, sindrom Crigler-Najjar, sindrom Dubin-Johnson,
sindrom Rotor).
Hepatita virală acută A, B, C este mai frecventă la copii, adolescenți
și adulții tineri.
Hepatita cronică se întâlnește la toate vârstele, iar ciroza hepatică
este mai frecventă între 40-60 de ani.
Cancerul hepatic este mai frecvent la vârstnici. La nivelul ﬁcatului
se localizează des metastaze de la nivelul altor cancere.
Sexul
Litiaza biliară și colecistita cronică sunt mult mai frevente la
femei. Ciroza biliara primitivă este o afectiune aproape exclusivă a
femeilor, iar hemocromatoza a barbaților.
La femeile gravide poate apare colestaza de sarcină. Hepatita acută
poate avea o evoluție fulminantă în sarcină. Tot la sexul feminin
poate apare hepatalgia ca și sindrom premenstrual. Ciroza alcoolică
este mai frecventă la sexul masculin.
Antecedentele personale
Din antecedente sunt de reținut:
1) hepatita virala acută (B, C, D) cu evolutie, spre hepatita
cronică, ciroză hepatică și cancer hepatic.
2) tratamentele pe cale parenterala: transfuzii, interventii
chirurgicale, tatuajele sunt antecedente importante pentru
transmiterea hepatitelor virale.
3) etilismul cronic constituie un factor de risc important al
cirozei hepatice,
4) hepatitele iatrogene toxice, în urma administrării de
medicamente hepatotoxice (antibiotice, anestezice) sunt
frecvente.
5) Intoxicațiile cu ciuperci, în special cu Amanita Phalloides

151pot determina hepatite fulminante.
6) bolile biliare (colecistita, angiocolita, cancerul de căi biliare)
care determină stază biliară afectează secundar și ﬁcatul
7) afecțiunile cardio-vasculare pot afecta ﬁcatul: staza
sanguină prelungită la nivelul ﬁcatului, poate determina
cu timpul “ciroza cardiaca”. Este important de a aﬂa din
anamneza pacientului dacă a avut suferințe cardiace, care
în stadiul de insuﬁciență cardiacă dreaptă evoluează cu
o hepatomegalie de stază ce poate domina tabloul clinic.
Aceasta poate apare caracteristic în cardiopatiile valvulare
decompensate în faza de insuﬁciența cardiacă dreaptă,
pericardita cronică constrictivă. Staza hepatică poate surveni
și în procesele inﬂamatorii (mediastinite, tuberculoză) sau
neoplazice ale mediastinului care realizează o stază în vena
cavă inferioară.
8) bolile infecțioase acute au un grad de afectare hepatică
(dizenteria, septicemiile)
9) bolile infecțioase cronice tuberculoza și siﬁlisul pot
disemina în ﬁcat. Siﬁlisul congenital este rar în ziua de
azi. Supurațiile cronice cum este osteomielita, pot produce
amiloidoza hepatică.
10) Afecțiunile hematologice (leucemia acuta, leucemia
granulocitara cronică, leucemia limfatică cronică) și
colagenozele pot afecta ﬁcatul.
Antecedentele heredo-colaterale
Unele boli hepatice care evolueaza cu icter au caracter familial. Și
colestaza poate avea caracter familiar: boala Bylez.
Condițiile de viață și muncă
Epidemiile de hepatită A sunt favorizate de nerespectarea normelor
de igienă alimentară.
Toxicele profesionale, în special solvenții organici, (tetraclorura de
carbon) realizează intoxicații acute sau cronice.
PRINCIPALELE SIMPTOME
Simptomele din partea ﬁcatului se pot grupa în simptome locale și

152generale:
1.Simptome locale
Durerea sau hepatalgia se datorează: distensiei capsulei lui Glisson,
destinderii foiței parietale a peritoneului sau inﬂamației seroasei
peritoneale ce invelește ﬁcatul.
Durerea are sediul în hipocondrul drept și în epigastru, dar
poate iradia la baza hemitoracelui drept posterior si în regiunea
subscapulară dreaptă.
Durerea poate ﬁ:
a.Durere cu caracter difuz, ca în:
• hepatite acute: durere difuză, de intensitate moderată, cu
caracter continuu, localizată în epigastru și cu iradiere în
bară
• hepatite cronice, stază cronică hepatică: durere difuză,
cu caracter de apăsare și jenă în hipocondrul drept, se
accentuează după alimentație
• în abcesul hepatic durerile sunt inițial difuze, localizate în
hipocondrul drept, cu exacerbări și iradieri în umărul drept.
Când abcesul se apropie de suprafața ﬁcatului, durerile au
o intensitate mare, din cauza iritației peritoneale și sunt
exagerate de mișcările respiratorii. Pacientul prezintă febră,
frisoane și transpirații abundente.
• în cancerul hepatic inițial durerea are caracter difuz, apoi
devine continuă și capătă caracter lancinant pe măsură ce
boala progresează.
b.Hepatalgia de efort: este durerea care se poate accentua la efort
sau poate debuta la efort
c.Durerea acută poate apare în:
• Insuﬁciența cardiacă dreaptă acută apărută în embolie
pulmonară, edem pulmonar acut: pot determina dureri
hepatice care se instalează brusc, cu intensitate mare și
însoțite de hepatomegalie.
• Tromboza acută de venă portă se manifestă prin dureri
violente în hipocondrul drept. Se însoțește de hematemeză,
melenă, splenomegalie dureroasă și ulterior ascită.

1532. Dispepsia hepatică
Pacienții cu patologie hepatică au o multitudine de fenomene
dispeptice:
gust amar
• intoleranță, anorexie la alimente grase,
• grețuri, vărsături;
• balonări postprandiale;
• ﬂatulență;
• inapetență
• tulburări de tranzit: diaree sau constipație.
• hepatalgie de efort
3. Simptome generale:”micile semne de insuﬁciență hepatică”
• astenie ﬁzică marcată și progresivă
• somnolență,
• confuzie mintală
• scăderea capacității de concentrare
• tulburări de comportament: agitație, depresie, euforie,
apatie
• dezorientare temporo-spațială
4. Simptome extrahepatice:
• erupții cutanate, prurit cutanat
• dureri articulare în perioada de debut a hepatitelor virale
acute
• dureri precordiale, tulburari de ritm în decompensările
hepatice
• manifestări endocrine: amenoree, tulburări de libido,
ginecomastie, atroﬁe testiculară
• manifestări pleuro-pulmonare: pleurezie la baza
hemitoracelui drept în decompensări hepatice: semnul
Ramon
EXAMENUL OBIECTIV AL FICATULUI
INSPECȚIA
Inspecția se va practica atât în clinostatism, cât și în ortostatism.

154Pacientul stă în decubit dorsal, cu coapsele ﬂectate pe abdomen,
pentru relaxarea peretelui abdominal.
Modiﬁcări palologice:
• abdomenul este mărit de volum și balonat datorită
meteorismului, hepatomegaliei, iar mai tardiv datorită
ascitei și splenomegaliei.
• bombarea hipocondrului drept, se poate observa la
persoanele emaciate, cu hepatomegalii și în special la cei
cu cancer hepatic.
• circulația venoasă colaterală externă porto-cavă sau cavo-
cavală
• pulsații ale ﬁcatului apar în insuﬁciența tricuspidiană
PALPAREA
Palparea constituie cea mai importantă metodă de examen obiectiv
a ﬁcatului. Prin palpare se apreciză dimensiunea, consistența,
suprafața, marginea inferioară, sensibilitatea și mobilitatea
ﬁcatului.
Tehnica palpării
Poziția:
• Pacientul stă în decubit dorsal, cu coapsele ﬂectate pe
abdomen și brațele întinse de-a lungul corpului.
• Se recomandă relaxarea musculaturii abdominale
• Medicul este la dreapta pacientului.
• In timpul examinarii, bolnavul execută respirații profunde.
• Palparea se face prin procedee monomanuale și bimanuale.
• In stare normală, se palpează numai suprafața antero-
inferioară a lobului stâng hepatic.
• Obezitate, ascita, meteorismul îngreunează palparea
ﬁcatului
Există mai multe procedee de palpare a ﬁcatului, monomanuale și
bimanuale:
Procedee monomanuale:
Procedeul monomanual simplu:
• palparea se face cu fața palmara a ultimelor patru degete

155de la mâna dreaptă orientate spre torace, așezate lateral de
marginea dreptului abdominal.
• se exercită o presiune cranial și posterior.
• pacientul este rugat să efectueze o inspirație profundă, în
timpul inspitației ﬁcatul coboară în abdomen
• în momentul inspirului maxim, mâna își diminuă apăsarea
în sens cranial
• ﬁcatul coboară sub degete examinatorului
GREȘELI !
• retragerea mâinii în timpul inspirației – mâna rămâne pe loc
și așteaptă coborârea ﬁcatului
• mișcări de palpare succesivă în timpul inspirului
• palparea cu mâna plasată orizontal
• începerea palpării prea sus, ceea ce duce la omiterea marginii
ﬁcatului
• efectuarea manevrei înafara inspirului profund, deci fără
coborârea ﬁcatului
Procedeul prin acroșare:
• metoda se utilizeaza când ﬁcatul nu depaseste rebordul
costal și pentru a aprecia caracterele ﬁcatului
• cu degetele de la mana dreaptă, sub “forma de gheară”, se
cauta, in timpul unui inspir profund marginea anterioara a
ﬁcatului;
• examinatortul se plasează lateral, în dreapta, dar mai spre
torace
Procedeul prin balotare se utilizează in caz de hepatomegalie cu
ascită, Se lovește ﬁcatul cu degetele, iar acesta se depărtează
și apoi revine. Organul este preceput ca un sloi de gheață in apă
(“semnul ghețarului”).
Procedee bimanuale
I.Procedeul bimanual simplu:
• este la fel ca și cel monomanual, dar se folosesc ambele
mâini
• se palpează cu fața palmară a ambelor mâini, paralel cu linia

156mediană a abdomenului, cu degetele îndreptate spre torace,
în timpul inspirației profunde
II. Procedeul prin balotare (Chauffard):
• cu mâna stângă așezată in regiunea lombară se imprimă
ﬁcatului mici lovituri cu scopul de a-l apropia de mâna
dreaptă
• mâna dreaptă este în hipocondrul drept, palpează pe fața
anterioară a abdomenului.
III. Procedeul Mathieu utilizează metoda acroșării, folosin ambele
mâini
IV .Procedeul Gilbert
• Se utilizează cele două mâini în sens opus
• Mâna stângă palpează ﬁcatul, cea dreaptă îndepărtează de
ﬁcat celelalte viscere, prin comprimare
Rezultatele palpării ﬁcatului
În urma palpării ﬁcatului se obțin o serie de date importante despre
ﬁcat, care trebuie interpretate și expuse în cadrul examinării oricărui
pacient.
Ficatul normal are următoarele 6 caractere:
1. Dimensiuni:are marginea inferioară la rebord în timpul
inspirului, în dreptul liniei medio-claviculare, lobul stâng
poate ﬁ palpabil la nivelul epigastrului.
2. Margine rotunjită,
3. Suprafață netedă,
4. Consistență elastică, moale
5. Sensibilitate: este nedureros
6. Mobilitate participă la mișcările respiratorii
În condiții patologice putem avea modiﬁcări ale:
1.dimensiunilor ﬁcatului:
• hepatomegalie, respectiv creșterea în dimensiuni a ﬁcatului
în: hepatite cronice, ciroza hepatică, ﬁcat de stază, cancer
hepatic, chist hidatic, etc.
• diminuarea volumului ﬁcatului apare în ciroza hepatică
atroﬁcă Laennec, sindrom Banti st. III
2.marginii anterioare a ﬁcatului:

157• Rotunjită în hepatomegalia de stază, hepatita cronică
• Ascuțită în ciroza hepatică
• Neregulată în cancerul hepatic
3.Suprafeței ﬁcatului:
• Netedă, regulată în hepatomegalia de stază, hepatita acută
și cronică, amiloidoză, steatoză hepatică
• Neregulată, cu noduli mici în ciroza hepatică
• Neregulată, cu noduli mari și duri în cancerul hepatic
4.Consistenței ﬁcatului:
• moale in degenerescenta grasă, abces, hepatită acută
• fermă în hepatite cronice, insuﬁciență cardiacă, afecțiuni
hematologice
• dură in ciroze, amiloidoză, siﬁlis hepatic.
• Dură “ca piatra” în neoplasme
• Elastică în chistulul hidatic hepatic, ca “mingea de tenis”
5.Sensibilității:
• Sensibilitate moderată în hepatitată acută, staza cardiacă
recentă
• Sensibilitate difuză în hepatite cronice, ciroze, de intensitate
redusă
• Durere accentuată, vie apare în chistul hidatic infectat,
abcesul hepatic, perihepatită
5.Mobilității:
• este exagerată in ptoza hepatică
• redusă in perihepatite.
• Mobilitatea este prezentă în hepatomegalii și în toate
tumorile care aparțin de ﬁcat. Tumora renală dreaptă nu este
mobilă cu respirația.
PERCUȚIA
Metoda percuției este importantă pentru determinarea limitei
superioare a ﬁcatului. Matitatea ﬁcatului, este ușor de delimitat, ﬁind
situată între sonoritatea pulmonară și timpanismul abdominal.
Tehnica: se percută profund din partea superioară a toracelui in jos,
pe linia parasternală, mamelonară, axilară și scapulară. Se notează

158spațiul intercostal de unde sonoritatea pulmonară este înlocuită cu
matitatea hepatică.
Normal, marginea superioară a ﬁcatului se aﬂă în:
• spațiul al V-lea intercostal pe linia parasternală,
• spațiul al VI-lea intercostal pe linia medioclaviculară
• spațiul al VII-lea intercostal pe linia axilară anterioară
• spațiul al XI-lea intercostal, posterior, pe linia scapulară
Marginea superioară a ﬁcatului este o linie ușor curbă cu concavitatea
în jos. Marginea inferioară a ﬁcatului se poate determina continuând
percuția în jos, până când matitatea hepatică face loc timpanismului
abdominal. Percuția ﬁcatului se poate practica și de jos în sus.
Metoda de elecție pentru determinarea marginii inferioare este însă
palparea, metoda care se folosește în practica curentă.
În mod normal limita inferioară a ﬁcatului este la nivelul rebordului
costal drept
Din determinarea limitei superioare și inferioare a ﬁcatului, pe linia
medio-claviculară dreaptă se poate aprecia diametrul hepatic, care
este de 9-11cm. Variațiile ﬁziologice se încadrează între 9-14cm.
Modiﬁcări patologice ale ariei matității hepatice:
1. mărirea poate ﬁ:
• reală, când ne referim la hepatomegalii
• aparentă apare in caz de pleurezie dreapta, tumori pulmonare
bazale drepte, pneumonie
2. diminuarea sau dispariția matității hepatice poate ﬁ:
• de cauze hepatice: atroﬁa ﬁcatului (ciroza atroﬁcă, atroﬁa
galbena),
• de cauze extrahepatice: emﬁzem pulmonar, pneumotorax,
meteorism, sau interpunerea colonului între diafragm și fața
superioară a ﬁcatului: sindrom Chilaiditi.
3. deplasarea ariei matității hepatice se poate face:
• în sus, prin împingerea ﬁcatului în sus spre torace: în caz de
ascită, tumori abdominale, meteorism, sarcină
• sau in jos în caz de hepatoptoză, emﬁzem pulmonar,
pleurezii abundente, pericardite exudative

159AUSCULTATIA
Auscultația ﬁcatului nu are importanță majoră în acest organ. Se
pot auzi:
• frecătura în perihepatită
• suﬂu sistolic în hemangioame, cancerul hepati,
hepatomegaliile de stază
HEPATOMEGALIA
Hepatomegalia reprezintă mărirea de volum a ﬁcatului, atunci când
la palpare marginea inferioară a lobului drept depășește cu peste 2
cm rebordul costal, la percuție diametrul hepatic depășește 14 cm,
iar ecograﬁc diametrul longitudinal al ﬁcatului este mai mare de 15
cm.
1. Hepatomegalia din ciroza hepatică:
a) ﬁcatul este mărit global de volum
b) marginea ascuțită
c) suprafața este neregulată
d) consistență fermă
e) nedureroasă
f) mobilă cu mișcările respiratorii
Semne asociate: semnele de hipertensiune portală
2. Hepatomegalia tumorală:
a) creșterea de volum a ﬁcatului este foarte mare și rapidă.
De obicei este parțială, respectiv cuprinde un singur lob, de
obicei lobul drept
b) marginea este rotunjită.
c) suprafața neregulată
d) consistență dură, pietroasă “ca piatra”
e) dureroasă în fazele tardive
f) aproape ﬁxă în timpul mișcărilor respiratorii
Semne asociate: febră
3. Hepatomegalia din chistul hidatic hepatic:
a) de obicei voluminoasă, parțială, mai rar globală
b) margine rotunjită
c) suprafață regulată, bombată

160d) consitența este elastică, ca „mingea de tenis”
e) nedureroasă
f) mobilă
4. Hepatomegalia din abcesul hepatic:
a) hepatomegalie parțială sau globală
b) margine rotunjită
c) suprafața netedă sau bombată
d) consistența elastică, ﬂuctuentă
e) foarte dureroasă, se accentuează la palpare
Semne asociate: febră de tip septic, alterarea stării generale, scădere
ponderală
5. Hepatomegalia din staza venoasă:
a) volumul ﬁcatului este variabil crește paralel cu accentuarea
insuﬁcienței cardiace și diminuă prin tratamentul acesteia
(“ﬁcat în acordeon”); hepatomegalia este inițial localizată
la lobul stâng, apoi este globală;
b) marginea este rotunjită
c) suprafața este netedă și regulată;
d) consistența fermă
e) dureroasă inițial, în decompensările acute, în staza cronică
este nedureroasă;
f) mobilă
Semne asociate: apare reﬂux hepato-jugular, prezența semnelor de
insuﬁciență cardiacă dreaptă sau globală.
6. Hepatomegalia din colestază:
a) creșterea variată și globală a ﬁcatului
b) marginea este rotunjită
c) suprafață netedă,
d) consistență fermă, fără însă să ﬁe dură.
e) ușor sensibilă
f) mobilă
Semne asociate: icter, scaun decolorat, urini hipercrome

161METODE DE EXPLORARE ÎN AFECȚIUNILE
HEPATICE
Testele utilizate pentru explorarea ﬁcatului se pot împărți în teste
pentru explorarea funcțional-biochimică, teste imunologice, tehnici
imagistice pentru explorarea anatomică și puncția biopsie hepatică
care aduce date morfologice directe.
A. Teste pentru explorarea funcțional-biochimică a ﬁcatului.
Testele biochimice hepatice se pot grupa pe sindroame, având în
vedere bazele ﬁziopatologice ale afecțiunilor hepatobiliare.
1. Sindromul de citoliză hepatică. Deﬁnește ansamblul de perturbări
care apar în funcția de membrană a hepatocitului, sub acțiunea a
variate agresiuni. Astfel, vor trece în plasmă constituenții enzimatici,
vitaminici și minerali ai hepatocitelor distruse sau lezate.
Modiﬁcările transaminazelor sunt cele mai importante. Cele mai
frecvent determinate sunt următoarele:
Aspartataminotransferaza (ASAT, GOT) este o enzimă mitocondrială
care este prezentă în cantități mari în cord, ﬁcat, mușchii striați,
creier și rinichi. Creșterea ei nu este speciﬁcă citolizei hepatice,
ﬁind întâlnită și în alte distrucții tisulare ca în infarctul miocardic,
afecțiuni musculare, infarct renal. Valorile normale sunt până la 40
U/l.
Alaninaminotransferaza (ALAT,GPT) se găsește cu precădere în
ﬁcat, creșterea ei ﬁind mult mai speciﬁcă citolizei hepatice. Valorile
normale sunt până la 40 U/l. La femei valorile transaminazelor
sunt mai mici. Raportul GOT/GPT se numește coeﬁcientul de Rittis
și are valoarea normală de 1,33. Acest raport devine, prin creșterea
GPT, subunitar în hepatitele acute și unele hepatite cronice virale,
iar o valoare a sa de peste 2 este sugestivă pentru o hepatopatie
etanolică, în care GOT crește preponderent. De menționat că în
hepatitele acute virale valoarea acestor transaminaze crește de 20-30
de ori (criteriu diagnostic foarte important), pe când în cele cronice
întâlnim creșteri moderate, în jur de 4-6 ori, mai ales în timpul
puseelor de activitate, revenind aproape de normal între acestea.
În cirozele hepatice, odată cu reducerea echipamentului enzimatic

162hepatic, creșterile mari ale transaminazelor devin din ce în ce mai
rare. În sindroamele de colestază, creșterea transaminazelor este
moderată și tardivă, în paralel cu fosfataza alcalină și bilirubina.
Lactatdehidrogenaza(LDH) prezintă creșteri asemănătoare
celorlalte transaminaze, izoenzima 5 ﬁind speciﬁcă pentru ﬁcat.
Creșteri izolate și marcate apar în neoplasmul hepatic și metastazele
hepatice. Valorile normale sunt de 240-480 U/l.
Alte enzime de citoliză au semniﬁcație asemănătoare și nu se
determină în mod curent: glutamatdehidroge naza (GLDH),
sorbitoldehidrogenaza (SDH), ornitincarbamil-transferaza (OCT).
Modiﬁcările minerale în citoliză cuprind creșteri ale sideremiei
(normal 70-150 gama%) și ale cupremiei (normal 70-150 gama%).
De menționat că valori mari ale cupremiei putem întâlni și în icterele
mecanice, iar în boala Wilson, în care ﬁcatul tezaurizează cuprul
datorită lipsei proteinei transportoare, cupremia este scăzută.
Nivelul vitaminei B12 plasmatice crește în puseele de citoliză.
2. Enzimele de colestază. Aceste enzime cresc în colestaza intra
și extrahepatică, dar izolat și în multe alte afecțiuni hepatice și
extrahepatice.
Fosfataza alcalină (FA) este o enzimă care se găsește în ﬁcat,
oase, rinichi. Creșteri marcate ale enzimei se întâlnesc în colestaza
intra și extrahepatică indiferent de etiologie (hepatite virale acute,
cronice, medicamentoase, obstacole pe căile biliare, dar cele mai
mari creșteri se înregistrează în ciroza biliară primitivă. Enzima
crește și în tumori hepatice, leucemii, limfoame, boli inﬂamatorii
intestinale. Valori normale 98-280 U/l.
Gama-glutamil-transpeptidaza(γ-GT) este o glicoproteină a cărei
activitate enzimatică este crescută de alcool, medicamente și alte
toxice hepatice. Creșteri marcate se întâlnesc și în colestază, paralel
cu creșterea fosfatazei alcaline. Este deosebit de uti lă în depistarea
personelor alcoolice, în care caz apar creșteri izolate ale acestei
enzime, dar fără legătură strânsă cu severitatea leziunilor hepatice.
Valori normale 7-49 U/l.
Alte enzime de colestază, care nu se dozează curent, sunt 5-
nucleotidaza și leucinaminopeptidaza, având semniﬁcație
asemănătoare fosfatazei alcaline.

163Tabel nr. 12 Creșterea principalelor enzime hepatice
Enzima Semniﬁcația creșterii
ALAT(GPT)Valori înalte, sute, mii în hepatita acută
Valori moderate (sub 500) în hepatita cronică
Valori mai crescute față de ASAT în hepatitele
virale și mai scăzute în hepatopatiile alcoolice
Este mai speciﬁcă afecțiunilor hepatice
ASAT(GOT)Valori similare ALAT, dar crește mai mult în
hepatopatiile alcoolice
Indicele de Rittis GOT/GPT >2 în afecțiuni
alcoolice
Crește în infarctul miocardic, afecțiuni musculare
FACrește în sindroame de colestază (afecțiuni biliare,
portale)
Alte surse: oase, intestin, placentă
γ-GT Crește în sindroamele de colestază și la alcoolici
3. Sindromul hepatopriv reﬂectă modiﬁcările produse de reducerea
parenchimului hepatic funcțional. Acest sindrom poate ﬁ explorat
prin mai mulți parametri biochimici: Albuminele serice sunt scăzute
în hepatopatiile severe și mai ales în cirozele hepatice. Valori normale
3,5-5 g%. Factorii de coagulare, ﬁind sintetizați în marea majoritate
în ﬁcat, sunt un bun indicator al gradului de suferință hepatică.
Fibrinogenul scade în hepatopatiile severe și mai ales în cirozele
hepatice. Timpul de protrombină este testul cel mai utilizat, ﬁind un
marker sensibil al funcției hepatice. Colinesteraza este o esterază
care scade în bolile hepatice severe, corelându-se bine cu gravitatea
hepatopatiei. Creșterea amoniacului consecutiv scăderii sintezei de
uree se întâlnește în afectările extinse ale parenchimului hepatic,
ca în hepatitele fulminante sau ciroza hepatică cu encefalopatie sau
importante șunturi portosistemice.
4. Sindromul de activitate mezenchimala (inﬂamator).
Hipergamaglobulinemia este de obicei prezentă la valori crescute
de peste 20-25 g/1000ml.

164Tabel nr. 13 Valori normale ale gamaglobulinelor
Valori relative (% din
proteinele totale)Valori
absolute (g la
1000 ml ser) Medie Limite
Albumine 60 55-65 35,0-55,0
Alfa1
globuline3 2-4 1,5-3,5
alfa2 globuline 8,75 7-10,5 4,5-9,0
beta globuline 12 9,5-14,5 7,0-12,0
gama
globuline16 12-20 8,0-17,0
V
alorile foarte ridicate sunt apanajul hepatitelor autoimune. Testele
de labilitate proteică sunt pozitive, dar neﬁind speciﬁce au fost
părăsite. Testele mai folosite au fost: testul Takata (normal 1%),
Timol ( normal 1-4u Mc Lagan) si Kunkel-zinc (normal până la 8-
12u). Viteza de sedimentare a hematiilor este normală în hepatitele
cronice persistente și moderat crescută în cele active.
5. Tulburări ale metabolismului pigmenților biliari. Conjugarea
bilirubinei indirecte se face în ﬁcat. Valorile normale ale bilirubinei
totale sunt de 1-1,2 mg%, din care cea directă este 0-0,2 mg%.
Hiperbilirubinemiile neconjugate apar în sindroamele hemolitice,
sau în icterele congenitale Gilbert și Crigler-Najjar.
Hiperbilirubinemiile conjugate apar în colestază sau în pierderea
funcțiilor hepatocitare.
În afecțiunile hepatocelulare, indiferent de etiologie, apar creșteri
ale ambelor fracțiuni ale bilirubinei.
În hepatitele virale acute creșterile marcate ale bilirubinei nu
semniﬁcă un prognostic sever, dar în hepatitele cronice și ciroze
creșterea progresivă a bilirubinei are semniﬁcație prognostică
severă.
Hiperbilirubinemii predominant conjugate apar în sindroamele
de colestază indiferent de etiologie, precum și în sindroame

165congenitale cum sunt sindromul Rotor și sindromul Dubin-Johnson.
Bilirubinuria precede apariția icterului, ﬁind un semn precoce mai
ales în hepatitele acute.
Urobilinogenul urinar crește în afecțiunile hepatice paralel cu
hiperbilirubinemia. În icterul obstructiv valorile UBG sunt scăzute
sau este chiar absent.
6.Testele de traversare hepatică investighează funcția de detoxiﬁere
a acestuia, ﬁind utile în explorarea globală a funcției hepatice. Cel
mai utilizat este testul cu bromsulftaleină BSP care explorează
capacitatea de conjugare, stocare și de excreție a hepatocitelor. Se
injectează intravenos 5mg/kgc BSP, apoi se dozează BSP din sânge
la 45 minute. Valori normale sunt de 5-8%. Creșterea acestui procent
semniﬁcă alterarea funcțională a parenchimului hepatic. Metoda este
puțin folosită, ﬁind costisitoare și laborioasă. Întârzieri în excreția
hepatică sunt caracteristice sindromului Dubin-Johnson. Alte teste
folosesc: acizi biliari, acidul imino-iodoacetic, galactoza.
7. Explorarea imunologică a ﬁcatului. Investigațiile imunologice
în bolile hepatice ocupă astăzi un loc central. Aceste explorări
se adresează markerilor virali, dereglăriilor imunității umorale
și celulare, determinării autoanticorpilor și markerilor
imunogenetici.
Principalele metode folosite în acest scop sunt reacția de ﬁxare
a complementului, imunoﬂuorescența, metodele imunoenzimatice
(ELISA), radioimunodozarea (RIA), reacția de polimerizare în lanț
(PCR).
Determinarea markerilor virali reprezintă prima etapă în diagnosticul
etiologic al hepatitelor cronice și cirozelor hepatice. Pentru virusul
B se folosesc AgHBs, AgHBc, AgHBe, Ac HBs, AcHBc și Ac HBe,
precum și detectarea ADN-ului viral. Pentru virusul C se folosește
determinarea Ac HVC, determinarea ARN-ului viral, pentru virusul
D Atg HVD și Ac HVD. Acești markeri se determină curent prin
metoda ELISA, preferabil de generația III, iar acizii nucleici virali
prin metoda PCR. Dinamica și semniﬁcația lor în cursul evoluției

166unei hepatopatii virale sunt expuse în cadrul hepatitelor cronice.
Dozarea imunoglobulinelor serice prin imunodifuziune radială
poate aduce importante date etiologice referitor la o hepatopatie:
• IgA cresc în hepatopatia etanolică,
• IgM cresc în ciroza biliară primară,
• IgG cresc în hepatitele virale și autoimune.
Aceste date nu au însă valoare absolută, trebuind interpretate în
contextul celorlalte investigații.
Complexele imune circulante (CIC) se identiﬁcă mai frecvent în
ciroza biliară primitivă, hepatite autoimune, colangita sclerozantă
primară, dar contribuția lor la diagnosticul etiologic este modestă.
Complementul seric și mai ales fracțiunea C3 poate să ﬁe scăzut
în hepatitele autoimune, prin consum în cadrul reacției antigen-
anticorp.
Determinarea autoanticorpilor este esențială în diagnosticul
hepatitelor autoimune. Prezența lor se constată și în hepatitele
virale sau toxice, în care însă nu au rol diagnostic.Cei mai frecvent
determinați autoanticorpi sunt următorii:
Anticorpii antinucleari (ANA) se întâlnesc mai ales în hepatitele
autoimune, în cea de tip I cu dispunere omogenă în nucleu, dar pot
să ﬁe prezenți și în ciroza biliară primitivă.
Anticorpii antimușchi neted (SMA) sunt markerii imuni speciﬁci
hepatitei cronice autoimune de tip I, apar în 60% din hepatitele
autoimune.
Anticorpii antimicrosomali hepatorenali 1 (anti LKM-1)
caracterizează hepatita autoimună de tip II.
Anticorpii antiantigen solubil hepatic (anti SLA) sunt caracteristici
pentru tipul III de hepatită autoimună.
Anticorpii anticitoplasmă neutroﬁlă (ANCA) apar în 70% din
colangitele sclerozante primitive. Apar și în bolile de colagen.
Anticorpii antimitocondriali cresc în ciroza biliară primitivă.
Modiﬁcările proteinogramei cuprind creșteri ale gama-globulinelor,
ca urmare a creșterii sintezei lor de către inﬁltratul limfoplasmocitar
hepatic. Creșterea lor se constată în toate hepatopatiile cronice, dar

167mai ales în hepatitele autoimune.
8. Markeri tumorali
Alfa-fetoproteina este un marker pentru cancerul hepatic. Poate
crește moderat în afecțiunile cronice hepatice.
Antigenul carcinoembrionar este crescut în metastazele hepatice,
mai ales de etiologie colonică.
B. Explorarea imagistică a ﬁcatului. Explorările imagistice ale
ﬁcatului sunt explorări de o importanță deosebită, aducând date
morfologice indispensabile. Aceste explorări cuprind ecograﬁa,
tomograﬁa computerizată, rezonanța magnetică nucleară, explorările
radioizotopice și angiograﬁa hepatică.
1. Ecograﬁa utilizează principiul reﬂectării ultrasunetelor de către
organe în funcție de densitatea acestora. Este o metodă relativ
ieftină, accesibilă, repetitivă, fără complicații sau reacții adverse.
Se culeg informații privind mărimea, forma, structura ﬁcatului,
precum și asupra proceselor înlocuitoare de spațiu. În general ﬁcatul
se vizualizează bine, la fel și căile biliare, colecistul, pancreasul,
rinichiul drept. Se dau astfel relații cu privire la dimensiunile
ﬁcatului, conturul său, unghiurile, ecostructura parenchimului,
aspectul sistemului venos port și cav, dimensiunile splinei, prezența
ascitei, a formațiunilor tumorale solide de minimum 15 mm și a
celor lichide de minimum 5 mm, prezența adenopatiilor regionale.
Puncția biopsie ghidată ecograﬁc permite diagnosticul histopatologic
în cazul decelării unor formațiuni tumorale.
Ecograﬁa Doppler permite măsurarea sensului, vitezei, debitului
sanguin portal, permite studiul vascularizației tumorale.
Ecograﬁa este o metodă limitată de experiența examinatorului, ﬁind
o explorare cu un grad mai ridicat de subiectivism. De asemenea,
structurile care conțin aer (intestin) îngreunează mult explorarea,
ﬁind necesară o bună pregătire a bolnavului în acest sens.
2. Computertomograﬁa (CT). Este o metodă radiologică care
se bazează pe măsurarea atenuării razelor X de către țesuturile
străbătute de acestea. Este superioară ca performanțe ecograﬁei,
având rezoluție mai bună, mai puțin supusă artefactelor. Se pot

168efectua reconstrucții tridimensionale ale structurilor studiate. Poate
detecta procese tumorale de minimum 5 mm. Și sub control CT se
pot efectua puncții biopsie țintite pe diferite structuri.
Inconvenientul metodei constă în prețul ridicat, iradierea
bolnavului și obligativitatea administrării substanței de contrast, cu
inconveniente la pacienții eventual alergici.
3. Rezonanța magnetică nucleară (RMN). Are acuratețe maximă
în patologia hepatică. Principiul metodei constă în captarea
semnalului de radiofrecvență emis de protonii supuși unor pulsuri de
radiofrecvență emise de magneți puternici. Rezoluția metodei este
excelentă, explorarea se poate efectua în orice plan, spre deosebire
de explorările anterioare, iar bolnavul nu este supus iradierii.
Dezavantajul metodei constă în prețul de cost foarte ridicat.
4. Explorarea radioizotopică a ﬁcatului. Explorează imagistic și
funcțional, în mod diferențiat, mezenchimul hepatic, parenchimul
hepatic, căile biliare intrahepatice, circulația portală.
Investigarea parenchimului hepatic și a căilor biliare se face prin
scintigraﬁe secvențială hepatobiliară cu I131bromsulfoftaleină,
vizualizându-se, secvențial, ﬁcatul, colecistul, căile biliare,
intestinul subțire.
Investigarea circulației portale se face prin splenoportograﬁe
izotopică, prin injectarea splenică a unui radiotrasor (Tc99), cu
urmărirea sa la nivelul circulației portale și sistemice. Metoda se
utilizează în diagnosticul pozitiv și etiologic al sindromului de
hipertensiune portală.
C. Examinări morfologice.
1. Laparoscopia. Este o metodă carea asigură vizualizarea organelor
abdominale prin introducerea unui aparat optic în cavitatea
peritoneală.. Pot ﬁ vizualizate în condiții bune ﬁcatul, vezica
biliară, splina, peritoneul, epiploonul, stomacul, ansele intestinale,
organele micului bazin. Investigația se face în anestezie generală,
în condiții de asepsie, mai ales de către chirurg.
Indicațiile metodei sunt: diagnosticul tumorilor hepatice a căror
natură nu a putut ﬁ stabilită prin alte metode, realizându-se și biopsie
țintită și stadializarea tumorii; este utilă în diagnosticul metastazelor

169tumorale; în bolile hepatice difuze este utilă în diagnosticul cirozei
hepatice, ﬁind metoda cea mai performantă.
2. Puncția biopsie hepatică. Permite recoltarea de țesut hepatic
pentru examen histopatologic, ﬁind o metodă folosită în diagnosticul
majorității afecțiunilor ﬁcatului și a căilor biliare intrahepatice.
Puncția biopsie hepatică (PBH) se efectuează cu ace speciale
(Menghini, Tru-cut), prin abord intercostal al organului, după
anestezie locală. Indicațiile metodei sunt hepatitele acute de
etiologie neprecizată, hepatitele cronice (stabilirea stagingului și
gradingului), cirozele hepatice cu diagnostic pozitiv incert, icterele
de cauză neprecizată, tezaurismozele hepatice. Puncția biopsie
țintită ecograﬁc sau tomograﬁc este indispensabilă în dignosticul
formațiunilor tumorale hepatice.
Contraindicațiile metodei sunt reprezentate de tulburările hemostazei
și coagulării, de colestaza extrahepatică, chistele hepatice, tumorile
vasculare, ascita.
Complicațiile cele mai frecvente sunt cele hemoragice, mortalitatea
generală variind între 0,1 și 0,09%.
SINDROMUL HEPATITEI CRONICE
Deﬁniție: hepatita cronică reprezintă un sindrom clinico-patologic
cu etiologii multiple, deﬁnit prin leziuni inﬂamatorii cronice, necroză
hepato-celulară și un grad variabil de ﬁbroză, care evoluează fără
ameliorare timp de minimum 6 luni.
CLASIFICAREA ETIOLOGICA A HEPATITELOR
CRONICE
A. Hepatite cronice
• Hepatita cronică cu virus hepatitic B
• Hepatita cronică cu virus hepatitic D
• Hepatita cronică cu virus hepatitic C
• Hepatita cronică cu virus hepatitic G
• Hepatita autoimună

170• Hepatita cronică medicamentoasă
• Patologia alcoolică a ﬁcatului
• Hepatia cronică criptogenetică
Antecedentele personale ale pacientului sunt, de multe ori,
nerelevante, majoritatea bolnavilor având o formă de hepatită acută
asimptomatică. Eventual se pot depista un context epidemiologic,
manevre chirurgicale, stomatologice, homosexuali, toxicomani,
transplantați, persoane ce manipulează sângele.
Debutul afecțiunii este este de obicei insidios sau este o continuare
a episodului acut inițial.
La pacienții simptomatici, simptomul cel mai important este astenia
persistentă. Ea apare la eforturi minime și se accentuează spre
sfârșitul zilei.
Sunt prezente simptome dispeptice: anorexie, scăderea apetitului,
regurgitații, greață, intoleranță la alimente colecistochinetice,
meteorism, balonări postprandiale.
Tulburările neuropsihice constau în cefalee, somnolență sau
insomnie, anxietate, irascibilitate.
După o hepatită acută (formă ușoară sau medie), bolnavul remarcă
persistența asteniei și apariția unor episoade de icter, trecerea spre
hepatită cronică făcându-se în continuarea episodului acut.
Durerea în hipocondrul drept poate apare după eforturi, sau la
palparea ﬁcatului.
În fazele de acutizare, poate apare febră sau subfebrilități. Odată cu
episoadele de citoliză.
Examenul obiectiv: la pacienții simptomatici este prezentă
hepatomegalia:
• moderată,
• margine rotunjită
• cu suprafață netedă,
• de consistență ceva mai crescută,
• sensibilă la presiune,
• mobilă cu respirația

171Splenomegalia se întâlnește la aproximativ jumătate din pacienți,
poate avea consistență crescută.
Icterul muco-tegumentar însoțit de prurit poate să apară în perioadele
de activitate clinico-biologică a hepatitei cronice. Tot în fazele de
citoliză pot ﬁ prezente steluțe vasculare, eritem palmar, sindrom
hemoragipar (purpură, echimoze, hemoragii submucoase).
Pot ﬁ prezente și manifestări produse prin complexe imune:
rash cutanat, mialgii, artralgii, vasculită, poliarterită nodoasă,
glomerulonefrită membranoasă.
În evoluție, se pot produce exacerbări ale bolii, manifestate prin
fatigabilitate intensă, icter, sindrom hemoragipar și chiar insuﬁciență
hepatică acută. Alterarea progresivă a stării generale, cu slăbirea în
greutate sugerează posibilitatea unui cancer hepatic.
1. Explorările biologice sunt menite să evidențieze existența
afectării morfo-funcționale hepatice. Ele se grupează în teste ce
reﬂectă citoliza (transaminaze, sideremie), inﬂamația, sintezele
hepatice.
a) Sindromul biochimic de hepatocitoliză
Transaminazele serice ( ASAT și ALAT) pot avea valori normale
sau crescute, in functie de procesul de necroză, valorile având o
evoluție ﬂuctuantă.
Valori normale: ASAT(GOT) 5-17u/l
ALAT(GPT) 5-23 u/l
De regulă nu depășesc de 2-6 ori valorile normale. Creșterea
interesează ambele transaminaze ﬁind mai importantă pentru
alaninaminotransferază (ALAT) față de aspartataminotransferază(
ASAT). Indicele De Rittis ASAT/ALAT, (valoare normală =1,33)
devine subunitar în hepatitele cronice active, aproximativ 0,5-0,8.
Lactatdehidrogenaza (LDH). Prezintă creșteri asemănătoare
transaminazelor în hepatite cronice. Valori normale în ser: 25-
100uI/l
Sideremia prezintă valori crescute. Valori normale în ser: bărbați
70-150γ%, femei 60-130γ%
Cupremia pezintă valori crescute, de asemenea.
2.Sindromul de colestază este mai rar întâlnit. Bilirubina este moderat

172crescută, iar în formele severe se constată creșteri mari, cu limite
între 3-12mg%, prin ambele forme, cu predominența bilirubinei
conjugate; fosfataza alcalină și gamaglutamiltranspeptidaza pot ﬁ
normale sau crescute în formele ce evoluează cu colestaza.
3.Sindromul hepatopriv Timpul Quick este prelungit peste valoarea
normala. Albuminele serice reprezinta in mod normal 55-60%
din totalul proteinelor. Scăderea albuminelor serice sub 50%, în
hepatitele cronice active are valoare prognostică.
4.Sindromul de activitate mezenchimala (inﬂamator).
Hipergamaglobulinemia este de obicei prezentă la valori crescute
de peste 2-2,5 g/100ml.
5.Sindromul imunologic Cresterea IgG (normal 8-18g/l) este
speciﬁca formelor de hepatita cronica virala. (IgA cresc in hepatita
alcoolica, iar IgM in ciroza biliara primitiva). Se mai pot determina
autoanticoripi, crioglobuline, complexe imune circulante si altele.
Ecograﬁa abdominală este in prezent cea o metoda mult ﬂosită
pentru investigarea ﬁcatului. Oferă relații cu privire la forma,
dimensiuniule și structura hepatică.
Diagnosticul serologic presupune evidențierea prin teste directe sau
indirecte a markerilor virali speciﬁci.
Diagnosticul morfologic: necesită efectuarea biopsiei hepatice prin
puncție oarbă sau laparoscopică. El este necesar pentru aﬁrmarea
diagnosticului de hepatită cronică, stadializarea leziunilor,
aprecierea activității și a gradului de ﬁbroză

SINDROMUL CIROZELOR HEPATICE
Deﬁniție
Ciroza este deﬁnită ca o boală hepatică difuză cu evoluție cronică ce
modiﬁcă arthitectura ﬁcatului, reprezentând stadiul ﬁnal, ireversibil
al diferitelor boli cronice hepatice. Indiferent de etiologie, ciroza
hepatică se caracterizează anatomo-patologic prin trei elemente
caracteristice: necroza celulelor hepatocitare, regenerarea nodulară
a ﬁcatului, și ﬁbroza difuză.
Morfopatologie

173În ciroza hepatică aceiași factori etiologici pot induce modiﬁcări
histologice diferite, sau etiologii diverse determină același aspect
morfopatologic, dar esențiale rămân restructurarea parenchimatoasă
și ﬁbroza difuză.
Clasiﬁcarea etiologică a cirozei hepatice.
A. Virusuri
1. Virusul hepatitei B
2. Virusul hepatitei C
3. Virusul hepatitei D
4. Virusul hepatitei G
B.Toxice și medicamente
1. Alcoolul
2. Medicamente: tuberculostatice, anticoncepționale,
metildopa sa.
C. Imunologice
1. Hepatita autoimună
2. Ciroza biliară primitivă
D. Boli metabolice
1. Hemocromatoza
2. Boala Wilson
E. Boli Vasculare
1. Primare: Sindromul Budd-Chiari
2. Secundare: Insuﬁciența ventriculară dreaptă
F. Boli genetice
1. Deﬁcitul de alfa-1-antitripsina
2. Tyrozinemia
3. Stocarea de glicogen
4. Galactosemia
5. Intoleranța la fructoză
6. Abeta – lipoproteinemia
G. Alte cauze
1. Leziuni granulomatoase: sarcoidoza, tuberculoza,
2. Infecții: schistosomiaza, malaria, siﬁlisul
3. Colestaza prelungită intra- sau extrahepatică: litiaza coledociană,
cancerul coledocian, ﬁbroza chistică, stricturi coledociene

174benigne,
colangita sclerozantă, atrezia de căi biliare

4. Malnutriția
H. Criptogenetice

Tabloul clinic.
Din punct de vedere clinic, CH evoluează cu două perioade:
perioada compensată și perioada decompensată.
A. În ciroza compensată bolnavii prezintă manifestări nespeciﬁce
Simptome digestive: inapetență, meteorism, ﬂatulență, senzație
de sațietate precoce, disconfort abdominal, tulburări de tranzit,
respectiv constipație alternând cu diaree.
Simptome de ordin nervos: irascibilitate, cefalee, amețeli, tulburări
de somn. Cel mai important simptom este cel de astenie marcată.
Simptome asociate sunt: scăderea potenței sexuale, la femei aparița
neexplicată a amenoreei, scăderea libidoului, uneori gingivoragii și
epistaxis.
La examenul obiectiv se constată:
1. Țesut subcutanat slab reprezentat; în 50% din cazuri se poate
constata o stare de denutriție.
2. La nivelul tegumentelor, mai rar, sunt prezente steluțele vasculare,
eritemul palmar, hipopilozitate, echimoze
3. La examenul abdomenului, semnul esențial este hepatomegalia:
• moderată,
• marginea inferioară este ascuțită,
• suprafața neregulată.
• de consistență fermă,
• nedureroasă,
• mobilă.
Splenomegalia poate ﬁ prezentă, moderată. La percuția abdominală
se remarcă timpanismul.
B. Ciroza decompensată
Decompensarea poate să apară progresiv sau brusc. Deși
decompensările apar simultan, încă se mai folosește terminologia

175de CH decompensată vascular (care se referă la prezența ascitei)
și CH decompensată parenchimatos (termen care se referă la
prezența icterului și îndeosebi a manifestărilor neurologice din
cadrul encefalopatiei hepatice ). Există o serie de manifestiri clinice
importante.
Starea generală este alterată, cu episoade de agitație alternând cu
apatie și dezorientare temporo-spațială.
Inspecție
Pierderea în greutate se accentuează față de perioada compensată, în
special la alcoolici. Faciesul devine caracteristic, cu ochii înfundați
în orbite, arcade zigomatice proeminente și mici varicozități
roșietice.
Simptomele digestive se accentuează: inapetența este marcată,
durerile abdominale sunt difuze, scaunele se decolorează, devin
păstoase și fetide. Pot să apară vărsături postprandiale sau
matinale.
1. Sindromul de hipertensiune portală (HTP) se compune dintr-o
triadă care se instalează treptat:
Dispepsia gazoasă și meteorismul acentuat preced instalarea
semnelor majore de HTP. Când ﬂatulența este foarte rebelă, anunță
instalarea ascitei.
Dezvoltarea circulației colaterale interne și externe este rezultatul
șunturilor portosistemice.
Circulația colaterală externă rezultă din distensia venelor hepatofuge.
Poate să apară mai frecvent pe ﬂancuri, de tip portocav sau cavo-
cav. Tipul portal pur constă din dilatarea venelor subcutanate din
regiunea ombilicală, epigastrică și de la baza toracelui, realizând
aspectul de “cap de meduză”. Recanalizarea venei ombilicale
realizează o anastomoză portocavă care se exteriorizează prin
vena epigastrică superﬁcială ce se vizualizează ca un cordon ce se
întinde de la ombilic până la apendicele xifoid (ciroza Cruveilhier-
Baumgarten).
Circulația colaterală internă apare cu mai multe localizări. Cele mai
importante sunt varicele esofagiene și gastrice, respectiv dilatarea
anastomozelor portocave din submucoasa esofagului inferior și

176marii tuberozități a stomacului. Reprezintă semnul major al HTP și
se pun în evidență prin endoscopie digestivă superioară.
Hemoroizii reprezintă dilatarea varicoasă a anastomozelor
portocave dintre venele hemoroidale inferioare care se varsă în vena
cavă inferioară și venele hemoroidale superioare și mijlocii care
sunt tributare venei porte. Hemoroizii sunt vizibili la anoscopie
sau rectoscopie, iar în urma lezării hemoroizilor apare hemoragia
digestivă inferioară (HDI).
Encefalopatia portală apare în sindromul de HTP datorită intoxicării
organismului cu produși care ocolesc ﬁcatul și nu sunt metabolizați.
Encefalopatia portală este una din complicațiile esențiale ale CH.
Apar semne neurologice extrapiramidale (“ﬂapping tremor”), stare
de obnubilare și evoluție posibilă spre comă hepatică
2. Sindromul ascito-edematos.
Ascita este caracteristica de bază la pacienții cirotici decompensați,
cantitatea de lichid putând varia de la cantități minime, decelabile
doar ecograﬁc, până la ascite gigante, de 20 de litri.
La inspecție se remarcă abdomenul mărit în volum, contrastând
cu restul corpului (torace, membre care sunt emaciate), așa
numitul aspect de “batracian”. Aspectul diferă în funcție de poziția
pacientului, în ortostatism, ia aspectul de « desagă » Deseori este
prezentă hernia ombilicală. Pe tegumente se remarcă circulația
abdominală colaterală.
La palpare semnul “valului” este prezent.
La percuție apare matitate cu concavitatea în sus, deplasabilă la
mobilizare. Edemele membrelor inferioare pot însoți ascita, sunt
albe, moi(hipoproteice).
3. Sindromul icteric apare când bilirubina depășește 2,5 mg%,
constituind un semn de decompensare parenchimatoasă. Survine
la pacienții cu CH în 35-65% din cazuri, uneori ﬁind sindromul de
debut al CH.
Icterul se caracterizează prin colorația galbenă a tegumentelor,
sclerelor și mucoaselor, se însoțește uneori de prurit și urini
hipercrome. Icterul din CH este de tip hepatocelular.
4. Sindromul hemoragipar. Semnele hemoragice sunt frecvente

177în CH decompensată, ﬁind vorba despre un sindrom hemoragipar
mixt, prin coagulopatie, trombocitopenie și vasculopatie. Pot să
apară:
Hemoragii cutaneo-mucoase, la pacienții cu insuﬁciență hepato-
celulară gravă. La nivelul tegumentelor se vizualizează purpura,
echimoze cutanate provocate de traumatisme minime, iar la nivelul
mucoaselor gingivoragii și epistaxis.
Hemoragii digestive superioare prin ruptura varicelor esofagiene
și/sau gastrice, ulcerul gastric și duodenal, sindromul Mallory-
Weiss și gastropatia portală.
Hemoragii digestive inferioare pot apare din hemoroizi.
Hemoragiile pot avea localizări multiple: faringe, laringe și rinichi
(hematurie).
5. Modiﬁcări digestive
Hepatomegalia, moderată, de consistență fermă, nedureroasă,
mobilă. Marginea inferioară este ascuțită, suprafața neregulată.
Ficatul are tendință de a se micșora, odată cu evoluția spre
insuﬁciență hepatică.
Splenomegalia este prezentă pe măsură ce CH se decompensează.
V olumul ei este direct proporțional cu presiunea sângelui din sistemul
port. Splenomegalia este mai frecventă în CH posthepatitică, ﬁind
mai rară în cele alcoolice.
La examenul obiectiv se remarcă: buze carminate, cheilite la nivelul
comisurilor bucale, hipertroﬁa papilelor linguale, parodontopatii.
Aspectul zmeuriu al limbii este dat de excesul de estrogeni.
Esofagita de reﬂux apare frecvent, datorată tulburărilor de motilitate
și creșterii presiunii abdominale prin ascită. Favorizează sângerarea
din varicele esofagiene.
Ulcerul gastric și duodenal este mai frecvent la pacienții cirotici
Litiaza biliară este frecventă, cu o incidență mult crescută față de
media populației.
Pancreatita cronică, cu insuﬁciență pancreatică, poate duce la diaree
cu steatoree și favorizează malnutriția. La alcoolici apar episoade
de pancreatite acute recurențiale.
6. Sindromul endocrin.

178Ginecomastia uni- sau bilaterală se dezvoltă în special la bolnavii
cu ciroză avansată, datorită hiperestrogenemiei.
Tot la sexul masculin apar: pierderea libidoului, impotența și atroﬁa
testiculară, aceste tulburări datorându-se hiperestrogenemiei.
Sindromul Silvestroni-Corda apare când raportul dintre cantitatea
de hormoni androgeni și estrogeni scade. Acest sindrom constă în:
atroﬁe testiculară și semne de feminizare (părul cefalic devine rar și
moale, pilozitatea axilară și toracală se reduce, iar părul pubian are
o dispoziție de tip feminin).
La sexul feminin apar scăderea libidoului, tulburări ale ciclului
menstrual, sterilitate.
Diabetul zaharat este mult mai frecvent la pacienții cirotici;
7. Tegumentele la cirotici sunt o sursă bogată de semne:
• Steluțele vasculare apar mai frecvent în teritoriul venei
cave superioare, pe fața anterioară a toracelui. Aspectul
stelat este dat de ramiﬁcațiile sinuoase ale unei arteriole. La
compresiunea centrului steluței, aceasta dispare. La femei
acestea pot apară în al doilea și al treilea trimestru de sarcină
dar dispar după două luni de la naștere. Steluțele vasculare
dispar în câteva săptămâni după transplantul hepatic.
• Semnul bancnotei “paper money skin”, se asociază cu
steluțele vasculare. Acesta constă în venectazii multiple care
apar în aria venei cave superioare și seamănă cu nervurile
din bancnote. Este mai frecvent la alcoolici, unde apare des
pe ﬂancurile abdomenului.
• Eritemul palmar predomină în ciroza alcoolică și se datorește
anastomozelor arterio-venoase. Cuprinde regiunea tenară
și hipotenară, constituind “mâna hepatică”. La compresie
roșeața dispare, iar uneori se poate însoți și de eritemul
plantar.Există familii cu eritem palmar fără a ﬁ în relație cu
o boală cunoscută.
• Pielea este subțiată, uscată, cu zone de hiperpigmentare,
netedă, uscată, pergamentoasă,.
• Contractura Dupuytren, respectiv retracția aponevrozei
palmare, se asociază frecvent.

179• Pete albe (“white spots”) apar pe brațe și fese. Corespund unor
ischemii datorate șunturilor microcirculației periferice.
• Unghiile sunt “albe”, cu fragilitate crescută.
• Degetele hipocratice pot să apară datorită tulburărilor din
microcirculație.
8. Manifestările neuropsihice apar frecvent în CH decompensată,
făcând parte din complicațiile de bază ale CH (encefalopatia portală,
coma hepatică). Tulburările neuropsihice variază de la astenie ﬁzică
și psihică la tulburări de comportament, scăderea capacității de
muncă. Pot să apară tulburări neurovegetative și tulburări senzoriale
(parestezii ale membrelor inferioare), care dispar la mobilizare.
9.Tulburări cardio-vasculare.
• hipotensiunea arterială.
• palpitații, tahicardie, dispnee și cianoza extremităților.
• Colecții pericardice
• Cardiomiopatie dilatativă
10. Manifestările pulmonare
• Hidrotoracele drept apare la pacienții cu ascită în cantitate
mare, rar la cei fără ascită.
• Dispnee
• Cianoză
• Hipertensiune arterială pulmonară
11. Tulburări hematologice:
sindrom anemic (anemie hipocromă, hemolitică, megaloblastică)
hipersplenism.
12. Tulburări renale constau în eliminarea întârziată a lichidelor,
nicturie. Apariția sindromului hepatorenal (insuﬁciență renală
funcțională) este o complicație majoră.
13. Sistemul osteoarticular
• osteoartropatie care este reversibilă după transplantul
hepatic.
• sinovite, periostite, artralgii.
• În CH alcoolică este prezentă osteoporoza.
14. Febra poate să apară în CH alcoolică, în pusee de citoliză și
infecții. Pileﬂebita și un adenocarcinom care se dezvoltă pe fondul

180cirozei pot reprezenta, de asemenea, cauze ale unor stări subfebrile
sau febrile la acești bolnavi
EXPLORARI DE LABORATOR
1. Explorarea funcției hepatice
a). Sindromul biochimic de hepatocitoliză
Transaminazele serice ( ASAT și ALAT) pot avea valori normale
sau crescute, in funcție de procesul de necroză, valorile având o
evoluție ﬂuctuantă. Creșterea transaminazelor este moderată, variind
cu agravarea leziunilor hepatice. Indicele De Rittis ASAT/ALAT
(valoare normală =1,33) este supraunitar, expresie a leziunilor
mitocondriale cu eliberare de GOT .
Lactatdehidrogenaza (LDH), sideremia și cupremia prezintă valori
crescute.
b. Sindromul de colestază evidențiază bilirubina moderat crescută,
cu limite între 3-12 mg%. Creșterea se realizează prin ambele
forme, cu predominanța bilirubinei conjugate. Fosfataza alcalină
prezintă valori moderate, iar creșteri mari ale acestei enzime pot
sugera evoluția spre cancer hepatic. Valori ridicate ale gamaglutam
iltranspeptidazei sunt speciﬁce cirozelor alcoolice.
În ciroza biliară primitivă colestaza este foarte marcată.
c. Sindromul hepatopriv
Hipoalbuminemia este constantă în CH. Scăderea ﬁbrinogenului
plasmatic se datorează reducerii sintezei hepatice și creșterii
activității ﬁbrinolitice. Timpul de protrombină este prelungit
(indicator al tulburărilor de coagulare). Scăderea albuminelor sub
2,5 g%, a indicelui de protrombină sub 60% și scăderea activității
colinesterazei serice reprezintă un indicator al insuﬁcienței
hepatice.
d. Sindromul de activitate mezenchimalã (inﬂamator).
Hipergamaglobulinemia este constant prezentă. Testele de labilitate
proteică (rar folosite azi) sunt pozitive, reacția Timol este crescută
la valori peste 45 u Mc Lagan.
e. Sindromul imunologic reﬂectã diversele anomalii. IgG cresc în
CH postvirală,. IgA cresc în ciroza de etiologie alcoolică, iar IgM

181în ciroza biliară primitivă . Se mai pot determina autoanticorpi,
crioglobuline, complexe imune circulante si altele.
2. Teste globale sunt testele de clearence. Testul la BSP atinge valori
maxime la pacienții cu CH, retenția colorantului în sânge ﬁind mult
prelungită.
3..Explorarea imagistică
a. Ecograﬁa abdominală (ultrasonograﬁa) este in prezent o metodă
mult folosită pentru investigarea ﬁcatului. Oferă relații cu privire la
forma, dimensiuniule și structura hepatică, se evidențiază HTP. Se
foloseste sistemul standard, Doppler pulsat și color. Din punct de
vedere ecograﬁc, structura și ecogenitatea parenchimului hepatic,
la pacienții cu CH, sunt modiﬁcate. Ecostructura este inomogenă,
cu aspect nodular. Lobul drept hepatic este diminuat, iar cel stâng
prezintă o dezvoltare compensatorie. Se poate aprecia dimensiunea
splinei și se poate diagnostica tromboza de venă portă.
Semnele ecograﬁce de HTP sunt foarte importante:
• Dilatarea venei porte peste 12-14 mm, dilatarea venei
splenice peste 10 mm și a venei mezenterice superioare
peste 10 mm
• Vizualizarea colateralelor porto-sistemice: dilatarea venei
coronare gastrice, detectarea altor colaterale.
• Recanalizarea ligamentului rotund, considerat semnul cel
mai speciﬁc în prezent.
• Scăderea vitezei sângelui în vena portă și inversarea
ﬂuxului.
• Splenomegalia.
• Ascita.
• Îngroșarea pereților vezicii biliare peste 4mm.
b.Tomograﬁa computerizată apreciază densitatea parenchimului,
dimensiunile ﬁcatului și a splinei cât și colateralele ce apar în
HTP.
c. Rezonanța magnetică nucleară are aceleași indicații ca și
tomograﬁa computerizată.
d. Scintigraﬁa hepatică este mai fecvent folosită. În cazul CH se
obține un scor scintigraﬁc mare, de 6-9, ca urmare a accentuarii

182modiﬁcărilor scintigraﬁce și a ﬁxării coloidului extrahepatic (splină
și măduvă). Apare hipocaptare hepatică cu hipercaptare splenică.
4. Examenul anatomo-patologic
a) Biopsia hepatică este esențială pentru diagnosticul cirozei
hepatice fără HTP. Se poate realiza prin puncție oarbă sau cu ghidaj
ecograﬁc, angiograﬁc, computertomograﬁc.
b) Laparoscopia este o metodă de diagnostic morfologic de o
mare acuratețe. Se permite examinarea macroscopică, unde se pot
vizualiza micro sau macro-nodulii de regenerare.
5.Examinări complementare
a) Endoscopia digestivă superioară
• permite vizualizarea varicelor esofagiene, gastrice sau
duodenale.
• Prin endoscopie se apreciază gradul varicelor, culoarea și
prezența semnelor de sângerare activă sau a stigmatelor de
sângerare. Prezența petelor roșii se pare că predispune la
repetarea HDS.
• La nivelul stomacului se pune în evidență gastropatia
portală și eventualele ulcere gastrice sau duodenale.
• Endoscopic se vizualizează HDS, sursa hemoragiei și se pot
efectua manevre terapeutice.
b) Examenul radiologic cu pastă baritată poate evidenția varicele
esofagiene de gad mare, dar are o sensibilitate redusă.
c) Paracenteza se efectuează în scop diagnostic, când nu se cunoaște
etiologia ascitei, pentru a evidenția infecția lichidului sau pentru
depistarea celulelor neoplazice. Paracenteza se efectuează și în
scop terapeutic, când există o cantitate mare de lichid. Lichidul
de ascită este supus examenului microscopic, biochimic, citologic
și bacteriologic. În mod normal, lichidul este clar, sero-citrin.
Lichidul sanguinolent pledează pentru un proces neoplazic sau
TBC. Lichidul tulbure apare în infecții, iar cel chilos în obstrucții
limfatice. Reacția Rivalta este negativă.
Complicațiile cirozei hepatice
1. Encefalopatia porto-sistemică (EPS) este o disfuncție a stării
mentale cauzată de produși toxici care din intestin trec direct în

183circulația sistemică (ocolind ﬁcatul), datorită circulației colaterale.
EPS este potențial reversibilă, denumirea subliniind importanța
șuntării sângelui portal în patogeneza sindromului. Caracteristica
biochimică de bază este creșterea amoniemiei. Apariția EPS
este favorizată de: hemoragiile gastro-intestinale, aport excesiv
de proteine alimentare, infecții, constipație, diuretice, alcaloză
hipotasemică.
Folosirea sedativelor, a hipnoticelor și a tranchilizantelor poate
duce la encefalopatia pseudohepatică, caracterizată prin aceeași
simptomatologie, dar în care valorile amoniacului sunt normale.
Apariția encefalopatiei în acest caz se datorează substanțelor
administrate, inhibitoare ale neurotransmiterii.
Tabloul clinic al EPS se caracterizează prin apariția, la un pacient
cunoscut cu CH, cu hipertensiune portală, a unor manifestări
clinice nespeciﬁce. Astfel pot să apară: alterarea performanțelor
intelectuale, modiﬁcări ale personalității, anomalii ale activității
neuro-musculare, tulburarea stării de cunoștință, cu evoluție până
la comă.
Tabel 13. EPS se poate stadializa astfel:
STADIUL SIMPTOME SEMNE
st I
prodromalEuforie sau depresie,
confuzie, scăderea
capacității de
concentrare, a atenției,
tulburarea somnuluiAsterix, diﬁcultăți
de scris, apraxie
st.II
comă iminentăSomnolență, modiﬁcări
de personalitate,
confuzie, dezorientareAsterix, foetor
hepatic
st. III
comă vigilăSomnolență accentuată,
dezorientare temporo-
spațială, amnezie, agitațieHiperreﬂexie,
tulburări de vorbire,
foetor hepatic
st.IV
comă profundăLipsa de răspuns la
stimuli, pierderea
cunoștințeiLipsa tonusului
muscular, areﬂexie,
foetor hepatic

184Obiectiv se remarcă ﬂapping tremor (asterix), care constă în mișcări
scurte, involuntare de ﬂexie-extensie ale mâinii din articulația
radiocarpiană. Acest semn poate să apară și în insuﬁciența renală
cronică, insuﬁciența respiratorie, insuﬁciența cardiacă, supradozarea
cu sedative și tranchilizante, hipopotasemie, hipoglicemie. Pe
măsură ce encefalopatia se accentuează apar și alte semne; hipertonia
musculară opozițională, ataxia motorie, accentuarea reﬂexelor
osteo-tendinoase, uneori poate să apară semnul Babinski. În cazul
EPS cronice se accentuează o serie de semne extrapiramidale.
Foetorul hepatic este temenul atribuit mirosului puternic al aerului
expirat de bolnavul comatos. Este atribuit diverșilor metaboliți ai
metioninei, în special mercaptani. EEG-ul prezintă un ritm delta
format din unde lente, izolate sau în salve. Evoluția EPS poate
ﬁ spre deces sau spre regresiune, dacă ﬁcatul mai are rezerve
funcționale.
2. Hemoragia digestivă superioară (HDS) prin ruperea varicelor
esofagiene și gastrice reprezintă o urgență majoră, mortaliatea la
primul episod ﬁind de 30%. Alte cauze de hemoragie digestivă
superioară pot ﬁ: ulcerul gastric și duodenal, gastrita hemoragică
și sindromul Mallory-Weiss. Endoscopia digestivă superioară
este esențială pentru depistarea sediului HDS și pentru aplicarea
metodelor terapeutice hemostatice pe cale endoscopică.
3. Complicații renale.
Sindromul hepato-renal apare, în general, la pacienții cu CH
decompensată vascular și parenchimatos. Se deﬁnește prin oligurie
progresivă, cu reducerea eliminării sodiului prin urină, în prezența
unor rinichi normali anatomic și histologic. De regulă evoluează
spre decesul bolnavului.
Necroza tubulară acută apare la pacienții icterici și cu afecțiuni
biliare. Capacitatea de concentrare este pierdută, apare hematurie
microscopică și eliminare crescută de sodiu. Prognosticul este
favorabil.
4. Peritonita bacteriană spontană (PBS) apare la 10-22% din bolnavii
cu CH și ascită, deﬁnindu-se ca infecția lichidului în absența unei

185cauze producătoare. Infecția se produce pe cale hematogenă cu
bacterii în special din tubul digestiv. Cel mai frecvent este o infecție
cu E.coli. Pacienții prezintă febră, dureri abdominale difuze și ascita
nu mai reacționează la tratament diuretic. La examenul lichidului
de ascită se obține o celularitate crescută, peste 250 leucocite/mm3,
majoritatea polimorfonucleare. Uneori se poate cultiva germenele,
întotdeauna ﬁind prezentă o singură tulpină. Mortalitatea la bolnavii
cu PBS este de 50-70% .
5. Cancerul hepatic este o complicație mai frecventă a cirozei virale
B și C. Apare cu o frecvență de 15 -20% în ciroza posthepatitică
și 5% în ciroza alcoolică. Este mai frecvent la bărbați, incidența
maximă ﬁind după vârsta de 50 de ani. Clinic apar stare generală
alterată, inapetență, slăbire, durere în hipocondrul drept, febră,
hepatomegalie neregulată, icter, ascită. Prin metode imagistice se
poate evidenția formațiunea. Alfa-fetoproteina serică este crescută
la valori foarte mari
6. Alte complicații, mai rare, sunt: tromboza și tromboﬂebita portală
(febră, dureri abdominale, ascită), infecții intercurente, hernia
ombilicală, litiaza biliară (mai frecventă), osteoporoza.
HEMOCROMATOZA (CIROZA
PIGMENTARĂ; DIABETUL BRONZAT)
Deﬁniție
Hemocromatoza este denumită și “diabetul bronzat” și reprezintă o
tulburare a metabolismului ﬁerului caracterizată prin depozitarea de
ﬁer în ﬁcat și în alte organe (pancreas, tegumente, miocard, splină,
glande suprarenale, mucoasă gastrică, testicul, creier) unde exercită
o acțiune toxică.
Etiopatogeneză
Hemocromatoza este o afecțiune rară, intâlnită aproape exclusiv la
bărbați, după vârsta de 40 de ani.
Tablou clinic
În hemocromatoză este caracteristică triada clasică:
• hepatomegalie,

186• diabet zaharat și
• pigmentarea tegumentelor.
Acestei triade i se pot adăuga și alte aspecte clinice. Tabloul clinic
cuprinde, cel mai adesea:
a) ciroza hepatică este manifestarea cea mai frecventă. Ficatul
este mărit în volum, de consistență fermă, cu suprafața nodulară și
marginea ascuțită. Splenomegalia, moderată, apare destul de tardiv
în cursul evoluției bolii.
b) diabetul zaharat este prezent la 50-75% dintre bolnavi.
c) manifestările cutanate sunt reprezentate de pigmentația brună-
cenușie generalizată a pielii cu accentuare progresivă. Pielea este
subțire și uscată; se asociază hipopilozitatea axilară, facială și
pubiană, koilonichia și ichtioza.
d) manifestările cardiace constau din simptome și semne de
insuﬁciență cardiacă congestivă, expresia cardiomiopatiei
dilatative.
e) manifestările endocrine se caracterizează prin atingerea gonadică
(pierderea libidoului, impotență, atroﬁe testiculară, amenoree,
reducerea pilozității, ginecomastie), hipotiroidism, hipocorticism.
f) manifestările articulare interesează articulațiile mari și articulațiile
metacarpofalangiene.
Investigații paraclinice
Modiﬁcările metabolismului ﬁerului reprezintă principalele
elemente în hemocromatoză: sideremie peste 175 γ%, coeﬁcientul
de saturație al transferinei peste 50-60%, feritina serică peste 200
ng/ml.
Puncția-biopsie hepatică relevă o cantitate mare de Fe în ﬁcat.
Glicemia este crescută dacă este prezent și diabetul zaharat. EGK-
ul indică tulburări de ritm.
BOALA WILSON (DEGENERESCENȚA
HEPATOLENTICULARĂ)
Deﬁniție. Boala Wilson (degenerescența hepatolenticulară) este o
afecțiune rară, produsă de o tulburare în metabolismul cuprului și a

187unor aminoacizi, manifestată clinic prin ciroză hepatică, modiﬁcări
imunologice și oculare.
Etiopatogenie. Este o afecțiune ereditară, transmisă genetic
autosomal recesiv. Anomaliile sunt reprezentate de scăderea sintezei
de ceruloplasmină și de reducerea eliminării biliare a cuprului.
Afectarea transportului și distribuției cuprului în organism va
duce la o acumulare crescută a acestuia în țesuturi (sistem nervos
– nucleii lentiform și rotund, ﬁcat, cornee, rinichi), unde induce
leziuni celulare și stimularea ﬁbrogenezei.
Tablou clinic. Manifestările clinice apar obișnuit la vârsta adultului
tânăr.
a) manifestări hepatice, similare celor din ciroză: hepato-
splenomegalie, steluțe vasculare, icter, ascită, sindrom hemoragic.
b) manifestări neuropsihice, cu simptome de tip extrapiramidal și
modiﬁcări psihice
c) semne oculare prin depunerea cuprului în membrana corneeană
Descement: inel de culoare brun-verzuie Kayser-Fleischer
patognomonic pentru boală.
Mai pot ﬁ prezente și alte manifestări: afectare renală, lunula
devine albastră; pigmentarea tegumentelor (îndeosebi la nivelul
gambei); fracturi osoase (prin demineralizarea oaselor).
Investigațiile paraclinice evidențiază valori serice scăzute ale
ceruloplasminei (sub valorile normale 20-40 mg%), hipocupremie
(sub 90 γ%), cuprul urinar crescut, modiﬁcarea testelor hepatice
PBH relevă cuprul pe gram de țesut hepatic.
CIROZA BILIARĂ PRIMITIVĂ
Deﬁniție. Ciroza biliară primitivă este o boală autoimună
caracterizată prin distrucție progresivă a canaliculelor biliare
intrahepatice cu evoluție spre colestază cronică și ciroză hepatică.
Etiopatogenie. Debutul bolii se face la vârste relativ tinere,
predomină net la sexul feminin.
Tablou clinic.
Debutul bolii este insidios, primele simptome ﬁind nespeciﬁce:

188alterare a stării generale, astenie, artralgii.
• Primul semn care atrage atenția asupra bolii este pruritul
cutanat, care precede uneori cu ani de zile instalarea icterului,
care este semnul revelator și cel mai adesea ireversibil.
Pruritul este cel mai important simptom al bolii.
• Icterul absent inițial, devine intens pe tot parcursul bolii
• Ulterior apare pigmentare melanică a tegumentelor, piele
cu aspect “bronzat”
• Erupție xantomatoasă, datorate hipercolesterolemiei,
• sindrom hemoragipar,
• osteoporoză cu fracturi patologice și hemeralopie datorate
malabsorbției vitaminelor liposolubile (A,D,E,K).
• În stadiul de ciroză constituită apare sindromul
ascitoedematos, sindromul de hipertensiune portală și
complicațiile lui, sindromul neuroendocrin și în stadiile
ﬁnale coma hepatică.
Examenul obiectiv relevă icterul intens, leziuni de grataj care
sunt evidente, xantelasme periorbitare și plantare, hepatomegalie,
splenomegalie, iar în stadiile ﬁnale ascită, edeme, circulație
colaterală pe ﬂancuri. Sindromul febril prelungit, scăderea în
greutate apar treptat.
Explorări paraclinice. Dominantă este colestaza intrahepatică,
respectiv creșterea marcată a fosfatazei alcaline, a gama-GTP
și a bilirubinei serice de tip conjugat. Apare hiperlipidemie și
hipercolesterolemie. Sindromul de citoliză, relevă creșterea
moderată a transaminazelor. Apare hipoalbuminemie, scăderea a
indicelui de protrombină, scădere a colinesterazei serice. Explorările
imunologice arată hipergamaglobulinemie, cu creștere marcată a Ig
M. Cea mai caracteristică anomalie imunologică, patognomonică
pentru boală este prezența anticorpilor antimitocondriali la un titru
de peste 1/40. VSH este crescută. Biopsia hepatică relevă alterări
severe ale celulelor ductulare, ductopenie, neocanalicule biliare,
inﬁltrat inﬂamator portal granulomatos, ﬁbroză și ciroză. Leziunile
colestatice hepatice sunt deosebit de exprimate

189Capitolul 7.
SEMIOLOGIA VEZICULEI ȘI CĂILOR
BILIARE
ANATOMIE. FIZIOLOGIE.
Căile biliare constituie sistemul de drenaj al secreției biliare, făcând
posibilă trecerea bilei produse de ﬁcat spre lumenul intestinal. Se
pot împărți în:
• Căile biliare intrahepatice
• Căile biliare extrahepatice
Căile biliare intrahepatice sunt formate din complexul canalar de
drenaj biliar din interiorul parenchimului hepatic. Originea lor
se aﬂă în spațiul port, interlobular, unde se aﬂă canaliculul biliar,
formând triada din spațiul port. Canaliculii biliari converg spre
ductele biliare intralobulare care în cele din urmă converg spre un
colector biliar pentru ﬁecare segment hepatic. Din unirea acestora
din urmă se formează canalul hepatic drept și canalul hepatic stâng
care emerg ﬁecare din lobii respectivi și se unesc spre a forma
canalul hepatic comun. Conﬂuența celor două canale hepatice se
face extrahepatic, la nivelul hilului hepatic.
Căile biliare extrahepatice se împart în: calea biliară accesorie
(colecistul) și calea biliară principală (hepato-coledocul).
Colecistul este situat pe față inferioară a lobului drept și este format
din: fund, corp, infundibul și colul vezicular. Fundul colecistului
se proiectează pe peretele abdominal anterior în unghiul format de
limita rebordului costal cu marginea laterală a mușchiului drept
abdominal, respectiv în punctul vezicular, unde se poate palpa.
Ductul cistic, de lungime variabilă, 20-30mm, unește colecistul
cu calea biliară principală. Există mai multe variante de inserție,

190mai frecvent se inseră în treimea inferioară a hepaticului comun și
formează împreună cu acesta coledocul.
Calea biliară principală (CBP) sau hepatocoledocul are un diametrul
sub 8-10mm. Canalul hepatic comun are o lungime variabilă, de
30mm, în funcție de locul unde se inseră cisticul. Coledocul continuă
hepaticul comun, are un traiect retroduodenal și traversează pe fața
posterioară capul pancreasului. Coledocul se deschide în partea a
doua a duodenului prin papila Vater împreună cu canalul pancreatic
principal (Wirsung).
Reprezentarea schematică a căilor biliare
1 – fundul veziculei
2 – corpul veziculei
3 – colul veziculei
4 – infundibulul
5 – canalul cistic
6 – canalul hepatic
7 – canalul coledoc
8 – canalul Wirsung
9 – papila lui Valter
10 – duodenul

191Bila, secretată de ﬁcat, cu un debit de 0,5ml/minut(700-1000ml/24
de ore) este formată din:
• Apă (97%)
• Acizi biliari provin din două surse: acizi billiari
primari, care sunt sintetizați din colesterol(acidul colic și
chenodezoxicolic) și acizii biliari secundari (acizii dezoxi-,
lito- și ursodezoxicolic) care derivă din acizii biliari primari
supuși acțiunii ﬂorei intestinale. Acizii biliari acționează
ca un detergent pentru stabilizatorii lipidici pentru a forma
micelii, care cu părțile hidroﬁlice și hidrofobe ajută la
absorbția și digestia grăsimilor.
• Colesterol
• Bilirubină
PARTICULARITĂȚILE ANAMNEZEI
Vărsta
• La tineri predomină malformațiile vezicii biliare.
• La adulți este mai frecventă litiaza biliară.
• La vârstnici apare mai frecvent cancerul de vezică biliară.
Sexul
Litiaza biliară este mai frecventă la femei decât la bărbați. În general
patologia biliară este apanajul sexului feminin, raport 5:1 față de
sexul masculin. Sarcina favorizează apariția atât a litiazei biliare,
cât și a dischineziilor.
Atecedente personale
• Obezitatea, diabetul zaharat, mixedemul, sarcina, ciroza
hepatică predispun la apariția litiazei biliare.
• Febra tifoidă, hepatita virală acută, afecțiunile organelor
din vecinătate determină suferințe ale căilor biliare.
Antecedente heredocolaterale
Factorii ereditari sunt incriminați în suferințele biliare.
Condiții de viață și de muncă.
• Stresul psihic determină dischineziile biliare.
• Obiceiuri alimentare: consum exagerat de grăsimi,

192maioneze sunt un factor predispozant pentru afecțiunile
biliare. Obezitate, alimentația hiperlipidică, sedentarismul,
favorizează apariția litiazei biliare.
Istoricul bolii
• Debutul poate ﬁ acut cu dureri de tip colicativ în hipocondrul
drept, cu iradiere în umărul drept, grețuri, vărsături, cu
caracter biliar, diaree, febră.
• Debutul poate ﬁ insidios sub formă de jenă dureroasă în
hipocondrul drept, accentuată după ingestia de alimente
grase, condimente, vărsături biliare, gust amar.
SINDROAMELE BILIARE
1. SINDROMUL DUREROS DE ORIGINE BILIARĂ
A. Colica biliară. Debutul este brusc sau precedat de manifestări
prodromale (“aura biliară”): greață, scăderea secreției salivare (gură
uscată), meteorism abdominal. Colica biliară apare cel mai frecvent
în cazul litiazei biliare și litiazei coledociene. Colica biliară nu se
suprapune cu litiaza biliară, poate apare și în lipsa acesteia, în cazul
colecistitelor. De asemenea, există litiaze biliare asimptomatice.
Caracterele colicii biliare
• Sediul: durerea este localizată în hipocondrul drept.
• Iradiere: durerea iradiază posterior și ascendet. Durerea
iradiază rapid posterior, în formă de semicentură de-
a lungul bazei hemitoracelui drept către regiunea
interscapulovertebrală dreaptă și umăr drept. Durerea
poate iradia mai rar în epigastru și hipocondrul stâng, când
sugerează și o participare pancreatică.
• Durată: are o durată variabilă (de la câteva minute la câteva
ore).
• Intensitatea durerii este la început moderată, accentuându-
se și ajungând la nivel maxim în câteva minute. Durerea
este foarte intensă.
• Condiții de dispariție: cedează spontan sau după
administrarea de antispastice.

193• Condiții de apariție: durerea colicativă biliară este
declanșată, în general, de mese mai copioase (grăsimi, ouă,
varză, ciocolată, frișcă, maioneză), dar și de unii factori
psihoemoționali. Instalarea colicii biliare se face la 2-3 ore
după prânzul incriminat, de cele mai multe ori noaptea.
• Simptome de acompaniament: durerea este însoțită, de
regulă, de grețuri, vărsături alimentare și biliare, meteorism,
jenă la respirația profundă, tegumente palide, reci, umede,
agitație motorie.
Examenul abdomenului, care trebuie făcut înainte de administrarea
oricărui antispastic sau antialgic, pune în evidență o sensibilitate
accentuată la palparea punctului colecistic, eventual o contractură
musculară sau chiar apărare musculară localizată în hipocondrul
drept. Se efectuează manevra Murphy.
Asocierea colicii biliare cu o stare febrilă pledează pentru existența
unui proces inﬂamator la nivelul vezicii (colecistita) sau al căilor
biliare (angiocolita).
Asocierea colicii biliare cu icterul pledează pentru existența unui
obstacol (calcul, inﬂamație, spasm) pe calea biliară principală.
B. Durerea biliară cronică are un debut insidios și se manifestă
ca o senzație de tensiune, plenitudine sau greutate în hipocondrul
drept și epigastru, cu aspect cronic, ca o durere mai moderată.
Durerea iradiază tipic în formă de semicentură de-a lungul bazei
hemitoracelui drept către regiunea interscapulovertebrală dreaptă și
umăr drept. Durerea este de durată mai lungă (câteva ore) și poate
dura timp de câteva zile. Durerea este ritmată de alimentație, apare
la 3-4 ore după mese. Se poate confunda cu o durere ulceroasă, dar
nu se calmează la ingestie de alimente sau alcaline
2. SINDROMUL DISPETIC BILIAR
Dispepsia biliară se caracterizează prin triada:
• localizarea simptomelor în hipocondrul drept
• dependența manifestărilor de ingestia anumitor alimente
colecistochinetice
• un anumit orar și periodicitate a manifestărilor subiective:

194durerea apare la 3-4 ore de la alimentație și durează în
general 3 zile: “dispepsia de 3 zile”.
Dispepsia de tip biliar se manifestă prin:
• jenă dureroasă în hipocondrul drept (continuă, cu iradiere
în regiunea interscapulovertebrală dreaptă, umărul și
omoplatul drept);
• greață, gust amar (mai ales matinal sau după mâncare),
• senzația de saturare precoce în timpul meselor, de greutate
(plenitudine) epigastrică, de balonare,
• uneori eructații sau regurgitații.
Pe lângă aceste simptome dispeptice propriu-zise, adesori coexistă
simptome extradigesetive:
• fenomene nervoase: migrenă, astenie, iritabilitate nervoasă,
somnolență postprandială. Migrena biliară apare ca o
cefalee violentă, unilaterală și cu caracter pulsatil. Criza
migrenoasă se termină prin vărsături bilioase.
• Urticaria, dermatozele pot însoți colecistopatiile
• Tulburări cardio-vasculare pot apare sub formă de: tulburări
de ritm, angină pectorală.
3. SINDROMUL ICTERIC
Icterul este un sindrom deseori întâlnit în bolile aparatului biliar.
El însoțește obstrucția coledociană prin calcul sau puseele de
angiocolită. Apariția pruritului cu mult înaintea icterului înclină în
favoarea unei obstrucții maligne.
Modul se instalare a icterului oferă indicii spre diagnostic:
• Icterul precedat de colică și asociat cu febră pledează pentru
obstrucție litiazică
• Icterul progresiv, variabil sau intermitent pledează pentru
litiază coledociană (obstrucție incompletă)
• Icterul cu evoluție îndelungată, de culoare progresiv mai
închisă, spre melas, cu febră neregulată, mult timp fără
dureri pledează spre: cancerul de cap de pancreas, carcinom
de căi biliare, metastaze ganglionare ale hilului hepatic.

1954. SINDROMUL FEBRIL DE ORIGINE BILIARA
Inﬂamațiile acute ale căilor biliare (cu sau fără calculoză) pot să
debuteze prin sau să se însoțească de febră și frison.
• În angiocolită poate apare triada Charcot: durere+febră+icter,
speciﬁcă. Apar frisoane, prurit, bradicardie, scaune
decolorate și urini hipercrome.
• În coledocite apare: “febra gotică” (Hațieganu), curba
termică având aspectul unor turnuri înalte (febră remitentă
sau intermitentă).
• În ocluziile biliare cauzate de afecțiuni benigne (litiază)
febra precede icterul,
• În litiaza coledociană febra este de tip intermitent
• În ocluziile maligne (cancerul capului pancreatic) febra
apare după instalarea icterului.
• In obstrucții biliare neoplazice febra este neregulată și
însoțită uneori de frison
• In ampulomul vaterian febra este de tip angiocolitic
5. SINDROMUL DE VEZICULĂ BILIARĂ PALPABILĂ
În mod normal vezicula nu se palpează. În anumite afecțiuni, care
duc la creșterea mult în volum a veziculei, acesta devine palpabilă.
Aceste afecțiuni sunt:
1. Cancerul capului pancreatic care obstruează porțiunea terminală,
a coledocului, produce o dilatare veziculară progresivă, nedureroasă
(semnul Courvoisier-Terrier), însoțită de un icter progresiv. Vezica
este mare.
2. obstrucția canalului cistic duce la “hidrops vezicular”. Debutul
este prin colică biliară, se poate palpa o veziculă mare, piriformă
“limbă de clopot”, sensibilă, mobilă cu respirația. Hidropsul
poate dispărea, dacă calculul revine în vizica biliară, sau se poate
transforma în piocolecist.
3. neoplasmul veziculei biliare: când în hipocondrul drept se
palpează o formațiune boselată, neregulată, de consistență lemnoasă
a cărei limită superioară se continuă cu ﬁcatul. Vezica este dură,
neregulată. Afecțiunea evoluează cu icter obstructiv, febră, dureri

196intense, slăbire în greutate.
4. litiază veziculară: vezicula este puțin voluminoasă, dură, ușor
sensibilă.
EXAMEN OBIECTIV
Inspecție
Examenul tegumentelor
• la femei poate apare “masca biliară”: o hiperpigmentație
brună, periorbitară.
• La nivelul pleoapelor apar xantelasme, semn de
hipercolesterolomie.
• Pot apare urticarii, alergodermii, în urma consumului de
alimente bogate în lipide
• Icterul se poate evidenția la nivelul tegumentelor și
mucoaselor
Palpare
Vezica biliară nu depășește marginea inferioară a ﬁcatului, doar
o suprafață mică a fundului vezicii vine în contact cu peretele
abdominal. În mod normal vezica nu se poate explara prin palapare
în cazul unor afecțiuni: colecistite, mărirea de volum a colecistului,
se pot face manevre pentru a evidenția colecistul. Pentru examen,
poziția pacientului este la fel ca și la examenul abdominal: culcat,
cu coaspele ﬂectate, relaxat.
1. punctul colecistic este la intersecția liniei medio-claviculară
dreaptă cu marginea inferioară a coastelor. Punctul colecistic
devine sensibil la palpare în afecțiunile colecistului;
2. Manevra Murphy Pacientul este în decubit dorsal. Extremitatea
degetelor mâinii drepte este plasată în regiunea subhepatică,
la nivelul cartilajului IX, respectiv în punctul colecistic. Se
palpează cerând pacien¬tului să inspire profund. În afecțiunile
colecistului apare o durere vie și inspirația este blocată „semnul
durerii inspiratoare”. Colecistul este prins între degete și presiunea
diafragmului transmisă ﬁcatului. Prin acest semn de deosebește
durerea veziculară de cea duodenală, care diminuează la inspir.
3. Semnul Abrahams constă în exercitarea în mod brusc a unei

197presiuni la jumătatea distanței dintre ombilic și coasta IX. În
afecțiunile biliare apare o durere vie.
4. Procedeul Chiray și Pavel constă în palparea veziculei în alte
poziții, apariția durerii reﬂectând afectarea colecistului
• Palparea în decubit lateral stâng: fundul veziculei este mai
aproape de peretele abdominal. Pacientul stă în decubit
lateral stâng, medicul este plasat posterior și cu mâna
dreaptă palpează epigastrul
• Palparea în poziție șezândă. Medicul palpează cu mâna
dreaptă regiunea piloro-duodenală, în inspir profund.
Percuție
Percuția nu este utilă în explorarea colecistului. Se poate folosi
semnul șocului, Jacquelin, în care se percută cu indexul asupra
zonei subcostale drepte. În colecistopatii, pacientul are durere.
EXPLORĂRI PARACLINICE ÎN AFECȚIUNI BILIARE
1. Ecograﬁa abdominală este metoda de explorare primordială
indicată pentru diagnosticul afecțiunilor vezicii biliare și a căilor
biliare. Este neinvazivă, fără efecte nocive Nu necesită o pregătire
prealabilă specială, dar pentru examinarea arborelui biliar este
nevoie ca pacientul să ﬁe cu stomacul gol (aproximativ 6 ore
după alimentație). Prin echograﬁe abdominală putem obține relații
despre poziția, forma, volumul, conținutul și grosimea peretelui
vezicii biliare și ale căilor biliare. Litiaza biliară se evidențiază
printr-o zonă de reﬂectare a ultrasunetelor, prelungită printr-o
zonă de umbră acustică, conul de umbră posterior. Frecvent se
evidențiază și “sludge biliar”, noroi biliar care poate da de asemenea
simptomatologie.
2. Radiograﬁa fără substanță de contrast este radiograﬁa simplă a
abdomenului cu ajutorul căreia se pot evidenția calculii radioopaci
și calciﬁcări ale peretelui vezicii biliare (uneori aspectul de veziculă
“de porțelan”). În calculii pigmentari calciﬁerea apare ca difuză,
omogenă, iar în calculii colesterolici aceasta este “în lizereu” (la
periferia calculilor).
3. Examenul radiologic cu substanță de contrast.

1981. Colecistograﬁa orală se realizează prin administrarea orală a
substanței de contrast (Razebil, Biligraﬁn). Odată cu introducerea
echograﬁei, în prezent nu se mai utilizează .
2. Colangiograﬁa intravenoasă permite vizualizarea căilor biliare
și ulterior a colecistului, prin administrarea substanței de contrast
intravenos (Pobilan, Biligraﬁn).Metoda se mai folosește rar.
3. Colangiograﬁa percutană transhepatică se bazează pe principiul
că în obstrucția căii biliare principale, căile biliare intrahepatice se
dilată și astfel se poate injecta percutan în ﬁcat, prin introducerea
unui ac special subțire în una din aceste căi, substanța de contrast.
Metoda este indicată în icterul obstructiv pentru indicarea sediului
obstrucției.
4. Colangiopancreatograﬁa endoscopică retrogradă (ERCP). Este
o metodă combinată, endoscopică și radiologică. Cu ajutorul unui
endoscop cu vedere laterală se introduce un cateter prin papila Vater
și se injectează substanța de contrast în căile biliare extrahepatice și/
sau ductele excretoare pancreatice, sub control radiologic. Metoda
este indicată pentru diagnosticul litiazei coledociene, icterului
mecanic, angiocolitelor. În același timp, efectuarea sﬁncterotomiei
endoscopice permite tratamentul litiazei căilor biliare, dilatarea
stenozelor, instalarea de proteze coledociene care pot rezolva
colestaza. Metoda este folosită mai ales în scop terapeutic.
Indicații:
• Suspiciunea de litiază a căii biliare principale
• Antecedente de angiocolită
• Colici biliare repetate
• Angiocolite
• Icter obstructiv
• Colestază
• Colangita sclerozantă
Complicații:
• Pancreatita acută
• Angiocolita
• Septicemia
• Perforația

1994. Tomograﬁa computerizată este o metodă inferioară ecograﬁei
abdominale pentru vizualizarea calculilor veziculari, deoarece
calculii pot ﬁ izodenși față de bilă. Se folosește pentru diagnosticul
colecistitei acute gangrenoase, carcinomului vezicii biliare, sau
pentru determinarea compoziției calculilor.
5. Rezonanța magnetică nucleară deﬁnește caracteristicile țesuturilor
prin intensitatea semnalului. Se pot evidenția căile biliare foarte
bine, ﬁind metoda de elcție pentru diagnosticul afecțiunilor biliare.
6. Tomograﬁa cu radio-izotopi poate arăta funcția vezicii biliare
7. Tubajul duodenal informează despre permeabilitatea căilor
biliare și permite evaluarea conținutului bilei A (din calea biliară
principală), bilei B (din vezica biliară după administrare de substanță
colecistokinetică) și bilei C (din căile biliare intrahepatice). Este
o investigație paraclinică rar utilizată, ﬁind incomodă și furnizând
puține informații. La examinarea microscopică a fracțiunilor biliare
au semniﬁcație diagnostică în primul rând cristalele de bilirubină
și colesterol, precum și prezența paraziților (lamblii, strongiloides,
fasciola etc). În bilă pot ﬁ evidențiate leucocite.
8. Laparoscopia diagnostică. Se practică dacă nu ne stau la
dispoziție metodele de mai sus, sau dacă cu aceste metode nu se
poate preciza diagnosticul. Este utilizată în diagnosticul colecistitei,
al neoplasmului vezicii biliare și câteodată al litiazei veziculare.
CLASIFICAREA AFECȚIUNILOR BILIARE
A. Afecțiunile colecistului:
1. Litiaza biliară veziculară (frecventă).
2. Colecistita acută – litiazică (frecventă)
– nelitiazică (rară)
3. Colecistita cronică – litiazică (frecventă)
– nelitiazică (rară)
4. Dischinezii veziculare primare (rare) și secundare
(frecvente);
– hipertonia
– hipotonia
5. Cancerul vezicii biliare.

200 6. Malformațiile vezicii biliare.
7. Colecistozele.
B. Afecțiunile căilor biliare:
1. Litiaza coledociană.
2. Coledocita, angiocolita.
3. Dischineziile căilor biliare.
4. Tumorile coledocului și ale ampulei Vater.
LITIAZA BILIARĂ
Litiaza biliară are o incidență de 30% din populație. Calculii pot ﬁ
de trei tipuri principale:
• calculi de colesterol, constituie 10% din calculi, sunt solitari,
netezi, de culoare gălbuie și radiotransparenți.
• calculi pigmentari conțin bilă și pigmenți biliari, bilirubinat
de calciu. Sunt mici, multiplii, de culoare închisă,
negricioasă și sunt radioopaci.
• Calculi micști, constituie 70-90% din total și sunt formați
predominant din colesterol, pigmenți biliari și calciu. Apar
sub formă de calculi multiplii, de diverse dimensiuni.
• calculi formați predominant din carbonat de calciu,
de culoare albă, radioopaci și cel mai adesea de formă
rotundă
Semne clinice
• Litiaza biliară este mult timp asimptomatică.
• Ani de zile poate evolua sub formă de sindrom dispeptic
biliar.
• 15% din pacienți prezintă simptome care constau în:
o colică biliară,
o colecistită,
o colangită care semniﬁcă infecția bacteriană a bilei din
căile biliare și se manifestă prin: durere în hipocondrul
drept, febră și icter.
• Semnul Murphy pozitiv
Diagnosticul paraclinic cuprinde de elecție ecograﬁa abdominală,

201colangiograﬁa cu rezonanță magnetică, ERCP în cazurile terapeutice,
pentru extragerea calculilor coledocieni și celelalte metode enunțate
mai sus.
Complicații
• colecistita acută: exprimă inﬂamația vezicii biliare și
este cea mai frecventă complicație. Se manifestă tipic
prin dureri colicative, febră, grețuri și vărsături. Durerea
abdominală este frecvent agravată de tuse și mișcări. Aceste
simptome sunt datorate peritonitei localizate deasupra ariei
colecistului.
• empiemul vezicular poate complica o colecistita. Colecistul
este cu puroi, pacientul are febră înaltă și septicemie.
Poate evolua spre cu gangrenă, perforație liberă și apariția
peritonitei, apariția de ﬁstule bilio-digestive interne
(veziculo-gastrice, veziculo-duodenale, veziculo-colice),
abcese hepatice sau pericolecistice.
• hidropsul vezicular, ca urmare a înclavării unui calcul în
canalul cistic. În acest caz, bila veziculară, va ﬁ absorbită
de pereții veziculei și înlocuită cu un lichid albicios,
clar, limpede, fără pigmenți biliari, secretat de epiteliul
vezicular. Vezicula biliară devine palpabilă sub forma unei
tumori rotunjite, elastice, ușor sensibile, mobilă cu ﬁcatul la
mișcările respiratorii.
• Litiaza coledociană, cu icter mecanic și angiocolită acută,
complică aproximativ 20-30% din cazurile de litiază biliară
veziculară. Colangita ascendentă se va manifesta prin triada
Charcot (dureri colicative în hipocondrul drept, febră și
icter). Se pot asocia grețuri, vărăsturi, frison.
• Pancreatita acută: apare ca urmare a obstrucției coledociene
tranzitorii, cu creșterea presiunii în ductul pancreatic
și activarea enzimelor proteolitice în celulele acinilor
pancreatici. Atacuri de pancreatită acută pot ﬁ produse și
de calculii de dimensiuni mici, neevidențiabili cu tehnicile
imagistice comun utilizate. Litiaza coledociană este una
din cauzele importante ale pancreatitei acute. Pancreatita

202se rezolvă în acest caz prin extragerea calcului coledocian
prin ERCP.
• ileusul biliar: prin erodarea peretelui vezicii biliare de către
un calcul de dimensiuni mari, acesta se poate elimina și
ajuns în ileon poate să producă obstrucție intestinală. Apar
ﬁstulele coledoco-duodenale cu ileus biliar. Examenul
radiologic pe gol al abdomenului va evidenția prezența
aerului în căile biliare.
• adenocarcinomul vezicii biliare; apare aproape întotdeauna
pe fondul evoluției îndelungate a litiazei biliare, cu fenomene
de colecistită cronică (îndeosebi în cazurile de veziculă “de
porțelan”). Este o complicație rară.
• colecistita cronică apare în cadrul evoluției prelungite
a litiazei biliare când vezica biliară suferă de inﬂamație
cronică.
CANCERUL VEZICULEI BILIARE
Etiopatogenie
Cancerul veziculei biliare ocupă locul al 6-lea între cancerele
digestive, predominând la femei în aceeași proporție ca și litiaza
biliară. Apare aproape în mod constant asociat unei litiaze
veziculare, ceea ce demonstrază rolul carcinogenic al inﬂamației
cronice. Cancerul veziculei biliare apare predominant la persoanele
în vârstă, peste 60 de ani, foarte rar la tineri.
Semne clinice
• icter
• durere în hipocondrul drept
• scădere ponderală, stare generală alterată
Semnele clinice sunt asemănătoare cu cele din litiaza biliară,
diagnosticul punându-se frecvent în momentul colecistectomiei.
Durerile din hipocondrul drept sunt surde, constante, necolicative,
cu agravare nocturnă și nu cedează la antispastice. Pe acest
fond apar colici intermitente. După cîteva luni apare icterul (prin
invadarea hilului, compresiunea coledocului sau prin metastaze

203hepatice). Icterul apare tardiv, când deja tumora este nerezecabilă.
Se asociază tulburări dispeptice, grețuri, vărsături (prin invadarea
pilorului), anorexie. Icterul de tip obstructiv devine din ce în ce mai
pronunțat. Mai pot să apară febra și ascita.
Diagnostic
Obiectiv, vezicula biliară invadată de tumoare este palpabilă
sub forma unei formațiuni boselate, neregulate, de consistență
lemnoasă, dureroasă și imobilă; uneori face corp comun cu lobul
drept al ﬁcatului, sugerând cancerul hepatic.
Ecograﬁa poate evidenția neoplazia, dar nu întotdeauna. Ecograﬁc
se pot vedea metastazele hepatice.
CARCINOMUL CĂILOR BILIARE
Este o afecțiune rară, histologic ﬁind vorba despre adenocarcinom
a căilor biliare. 20% din pacienții cu colangită sclerozantă primitivă
dezvoltă cancer de căi biliare. Se poate localiza la nivelul căilor
biliare intra sau extrahepatice. După localizare se poate clasiﬁca
în:
• Carcinom al căilor biliare intrahepatice: colangiocarcinom
• Carcinom al conﬂuenței canalului hepatic drept cu cel stâng:
tumoră Klatskin
• Carcinom al căii biliare principale distal de conﬂuență
Semne clinice
• tumorile extrahepatice determină icter progresiv, similar
colangitei sclerozante primitive. Icterul este urmat de
prurit.
• tumorile intrahepatice au tendința de a invada parenchimul
hepatic și au simptomatologia neoplaziei de ﬁcat, fără icter,
sau în fazele terminale.
• Se adaugă durerea în hipocondrul drept, anorexia și scăderea
ponderală, grețuri, vărsături
Obiectiv se poate evidenția o veziculă biliară palpabilă și
hepatomegalie (secundară obstrucției biliare sau metastazelor).
Examinările paraclinice evidențiază creșterea nivelului
seric al enzimelor de colestază (fosfataza alcalină, gama-

204glutamiltranspeptidaza) și a bilirubinei, prezența anemiei.
Diagnosticul
• Ecograﬁa arată dilatarea căilor biliare intra și /sau
extrahepatice
• colangiograﬁa endoscopică retrogradă(ERCP) evidențiază
îngustării căii biliare principale și dilatare marcată a căilor
biliare intra- și extrahepatice prestenotice. Stenozele se pot
rezolva endoscopic prin inserția de proteze.
• Laparotomia efectuată pentru un icter mecanic va preciza
diagnosticul.
AMPULOMUL V ATERIAN
Ampulomul Vaterian are incidență redusă. Este mai frecvent la sexul
masculin și la pacienții cu polipoză adenomatoasă familiară, risc de
100 de ori mai mare față de populația normală. Adenocarcinomul
care se dezvoltă din ampula Vater se caracterizează prin:
• Icter mecanic care este intermitent
• Melenă sau hemoragie digestivă ocultă cu anemie. Tumorile
ﬁind foarte friabile au o mare tendință de a sângera și de a
se fragmenta
• Alterarea stării generale, scădere ponderală, episoade de
angiocolită.
• Diagnosticul se pune prin duodenoscopie, unde se
evidențiază tumora și se pot preleva biopsii. Prin ERCP se
face diferențierea de cancerul de cap de pancreas și se poate
rezeca endoscopic, cu o mare rată de supraviețuire.

205Capitolul 8
SINDROMUL ICTERIC
Deﬁniție
Prin icter se înțelege colorarea în galben a tegumentelor și
mucoaselor, datorită depunerii în țesuturi a pigmentului biliar,
bilirubina (Bi), care se găsește în exces în umori.
Sindromul icteric reunește un grup de simptome, semne și date de
laborator generate de creșterea Bi sanguine (peste 2,5 mg%).
Termenul de subicter se folosește la hiperblirubină de peste
1,8mg% și sub 2,5mg%, când colorația icterică se obsevă la nivelul
sclerelor.
Icterul nu este o boală, ci un simptom, o manifestare clinică
obiectivă, întâlnită în afecțiuni hepatice și extrahepatice.
Icterul trebuie diferențiat de colorația galbenă a tegumentelor din:
• administrarea de atebrină sau intoxicații cu acid picric (Bi
normală, lipsa colorației icterice a mucoaselor și sclerelor);
• carotinoză (colorație galbenă simetrică a palmelor și
plantelor).
PARTICULARITĂȚILE ANAMNEZEI
Vârsta
• La pacienții tineri este speciﬁc icterul congenital sau hepatita
virală acută
• La adult domină hepatita cronică, ciroza hepatică
• La pacienții vârstnici predomină icterul mecanic dat de
cancerul de cap de pancreas
Debutul
Debutul sindromului icteric poate da indicii asupra diagnosticului:
• un debut acut este speciﬁc icterului infecțios sau
medicamentos

206• un debut insidios poate caracteriza o hepatită cronică
FACTORI DE RISC
• Contact de focar epidemic de hepatităA sau E, contact de
mononucleoză infecțioasă
• Risc de hepatiă virală B sau C: promiscuitate sexuală,
droguri injectabile
• Deplasări recente în țări exotice: febra galbenă
• Fermier: risc de leptospiroză
• Consum excesiv de alcool
ANTECEDENTE PERSONALE
• Antecedentele sunt extrem de importante în diagnosticul
unui sindrom icteric:
• Colecistectomia recentă poate sugera migrarea unui calcul
pe coledoc
• Rectocolita ulcero-hemoragică se asociază frecvent cu
colangita sclerozantă
• Substanțele anestezice, precum halotanul poate precipita un
icter
• Consumul recent de medicamente poate indica un icter
prin mecanism de colestază, astfel sunt grupele de
medicamente:
o Antibiotice: amoxiclav,
o Antifungice: ﬂuconazol
o Tuberculostatice: izoniazida, rifampicina
o Neuroleptice: clorpromazina
o Paracetamolul
o Steroizii anabolizanți
ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE
• Istoricul familiar de sindrom icteric orientează spre icterul
congenital.
SEMNE ȘI SIMPTOME ASOCIATE
• icterul cu caracter progresiv, cu evoluție îndelungată, fără

207dureri, icter melas, însoțit de scădere marcată în greutate,
asociat cu prurit, leziuni de grataj apare în neoplazii:
cancer cap de pancreas, carcinom de căi biliare, metastaze
ganglionare ale hilului hepatic. Se poate asocia semnul
Courvoisier-Terrier, vezica biliară este mare, mult dilatată,
de consistență elastică
• Debut acut al sindromului icteric, însoțit de febră, sindrom
pseudogripal poate apare în hepatitele virale acute
• Icterul precedat de colică și asociat cu febră pledează pentru
obstrucție litiazică.
• Debut acut de sindrom icteric însoțit de dureri abdominale
puternice și apariția de ascită poate indica tromboza venelor
hepatice (sindrom Budd-Chiari)
• Icterul asociat cu durere abdominală în hipocondrul drept
variabil sau intermitent pledează pentru litiază coledociană
(obstrucție incompletă).
• Triada în ordinea apariției: durere+febră+icter, este
caracteristică colangitei acute, triada Charchot
• În afecțiunile benigne febra precede icterul.
• În ocluziile maligne (cancerul capului pancreatic) febra
apare după instalarea icterului.
• Semnele de insuﬁciența cardiacă dreaptă: turgescența
jugularelor, edeme, insuﬁciența tricuspidiană induc
diagnosticul de sindrom icteric în contextul unui ﬁcat de
stază.
METABOLISMUL BILIRUBINEI
1. Sursele bilirubinei:
Aproximativ 90% din Bi rezultă din hemoglobină (Hgb). Hgb este
alcătuită din globină și hem (inel porﬁrinic ce conține Fe). Hgb
este metabolizată astfel: este desfăcută în globină și hematina
(complexul Fe-protiporﬁrina); apoi Fe este eliberat și, sub formă de
hemosiderină și feritină, depozitat și utilizat la nevoie, iar porﬁrina
sub acțiunea hem-oxigenazei este transformată în biliverdină,care

208este transformată în bilirubină (de către biliverdin-reductază, printr-
o reacție de reducere).
Bilirubina astfel formată se numește indirectă (reacționează cu
reactivul diazo numai după adăugarea de alcool-reacția Van den
Bergh indirectă) sau liberă (este transporată legată de albumina
plasmatică și deci neconjugată cu ac.glucuronic), sau prehepatică
(nu a ajuns la celula hepatică) sau neconjugată (nu e încă conjugată
cu ac. glucuronic). Este insolubilă în apă și nu poate ﬁ eliminată
prin rinichi.
2. Transportul bilirubinei.
Aproape întreaga cantitate de Bi eliberată circulă în plasmă legată
de albumină (Bi liberă, neconjugată)
3. Metabolismul hepatic al bilirubinei.
Bi directă din plasmă ajunge la nivelul ﬁcatului, care are un triplu
rol în metabolismul acesteia:
• Preluarea: Bi legată de albumină este preluată la polul
vascular al hepatocitului și este disociată în Bi și albumină.
• Conjugarea: În celula hepatică, Bi indirectă insolubilă în
apă este transformată în Bi directă, solubilă, ce poate ﬁ
eliminată prin bilă, printr-un proces de conjugare cu acidul
glicuronic, sub acțiunea glicuronil-transferazei(bilirubină
conjugată)
• Excreția: Bi conjugată este dirijată către polul biliar al
hepatocitului de unde este excretată în canaliculele biliare;
de aici urmează calea de eliminare obișnuită a bilei și
ajunge în duoden.
4. Faza intestinală a metabolismului bilirubinei
Bi conjugată ajunsă în intestin este transformată sub acțiunea
enzimatică a bacteriilor, în Urobilinogen (UBG) care parcurge
următoarele căi:
• cea mai mare parte se elimină prin fecale sub formă de
stercobilinogen, iar aceasta, în contact cu aerul, se transformă

209în stercobilină; normal UBG fecal (stercobilinogen): 50-
280 mg/zi.
• o mică parte este reasorbit în intestin și prin sistemul port
se întoarce la ﬁcat de unde este eliminat din nou în bilă sub
formă de Bi (ciclu enterohepatic);
• o parte din UBG absorbit ajunge în circulația generală și se
elimină prin rinichi ca urobilină (UBG normal în urină sub
4 mg/zi).
5. Principalele deosebiri între Bi directă și Bi indirectă:
• reacția diazo indirectă pentru Bi indirectă și directă pentru
Bi directă;
• solubilitatea în apă – cea indirectă nu este solubilă și de
aceea nu se elimină prin bilă ca atare și nu se elimină nici
prin rinichi; Bi directă este solubilă în apă, se elimină prin
bilă, iar când este în concentrație mare în sânge se elimină
și prin urină.
• solubilitatea în grăsimi: cea indirectă este liposolubilă, de
aceea când este în concentrații foarte mari, mai ales când
depășește capacitatea albuminelor plasmatice de a o accepta,
poate impregna substanța nervoasă, dând grave tulburări
cum sunt cele din icterul nuclear, în care sunt afectați nucleii
bazali; Bi directă nu este solubilă în grăsimi.
• aﬁnitatea pentru țesuturi: este prezentă la ambele, îndeosebi
pentru elastină, colorând în galben sclera, tegumentele,
mucoasele; tot ca urmare a acestei aﬁnități icterul durează
mai mult dectâ hiperbilirubinemia.
CLASIFICAREA ICTERELOR
Hiperbilirubinemia (icterul) poate rezulta, în mare, prin exces de
producție tulburări de transport, sau deﬁcit de eliminare.
Din punct de vedere ﬁziopatologic, în raport cu mecanismul de
producere distingem 3 mari categorii de ictere:
1. Icter prehepatic:
• Icter hemolitic

210• Eritropoeză ineﬁcientă
• Sindrom Gilbert
• Sindrom Crigler-Najar
2. Ictere hepatice:
• Infecții virale,-hepatite
• Ciroză
• Boală Wilson
• Sindrom Dubin-Johnson
• Sindrom Rotor
• Boli autoimune
• Toxice
3. Ictere posthepatice
• Ictere mecanice

I. ICTERUL HEMOLITIC
A. Hemoliza patologică se caracterizează prin scurtarea duratei
de viață a hematiilor sub 90 de zile. În icterul hemolitic excesul
de aport pigmentar depășește capacitatea funcțională normală a
hepatocitului.
Distrugerea hematiilor este mai mare de câteva ori decât în mod
normal, rezultând o cantitate de Bi neconjugată care atinge valori
de 2000 mg/zi. Ajunsă la ﬁcat, aceasta este în cea mai mare parte
captată, conjugată și excretată de celulele hepatice, ceea ce explică
următoarele:
1) icterul este de intensitate ușoară sau medie, culoare galben
deschis ca paiul (concentrația Bi neconjugate întrecând rar 5 mg%),
culoare dată și de gradul anemiei.
2) scaunele sunt intens colorate prin creșterea stercobilinogenului
fecal (peste 300 mg/24 ore)
3) creșterea ciclului enterohepatic al UBG, excesul său sanguin va
duce la eliminarea sa crescută prin urină. Apare urobilinuria și deci
urini închise la culoare

211Simptomatologie
Apare triada:
1) icter ﬂavin al tegumentelor și mucoaselor de intensitate ușoară
sau medie, fără prurit, cu scaun hipercolorat și urini de aspect
normal sau închise la culoare datorate UBG-ului.
2) paloare care semniﬁcă anemia a cărei intensitate depinde de
gradul hemolizei periferice,
3) splenomegalia moderată.
Investigațiile paraclinice evidențiază:
• hiperbilirubinemie neconjugată, indirectă
• scaune hipercrome prin creșterea stercobilinogenului
• urini hipercrome prin creșterea urobilinogenuriei (peste 4
mg/24 ore);
• absența bilirubinuriei
• teste funcționale hepatice normale
• anemie cu reticulocitoză
• scăderea duratei de viață a hematiilor sub 90 de zile
(determinarea prin marcarea hematiilor cu C-51) este
dovada hemolizei
II. ICTERUL HEPATOCELULAR
Icterul hepatocelular se poate clasiﬁca după sediul infrastructural al
procesului patologic în:
a. icter premicrosomial este icterul determinat de tulburarea
transportului intrahepatic al Bi (de “inﬂux”sau absorbție): Bi
indirectă nu poate ﬁ transportată intrahepatocitar spre microsomi,
care reprezintă sediul conjugării.
b. icter microsomial: ictere hepatice prin deﬁcit de conjugare a Bi
la nivelul microsomilor. Este generat de imaturitatea sistemelor
enzimatice de conjugare (icterul ﬁziologic al nou-născutului), de
lipsa congenitală a glicuronil-transferazei hepatice (icter Crigler
Najjar) sau de reducerea capacității de conjugare a celulei hepatice
(hepatită acută infecțioasă sau toxică, hepatită cronică).
c. postmicrosomiale sunt ictere prin tulburarea secreției biliare
(colestază intrahepatocitară): este perturbat transportul Bi conjugate

212de la microsomi spre canaliculele biliare datorită unei deﬁciențe
enzimatice (sindrom Rotor, sindrom Dubin-Johnson, hepatite
toxice).
A. Icterul hepatocelular premicrosomial (de inﬂux, absorbție) se
caracterizează prin tulburarea transportului intrahepatic al Bi. În
acest tip de ictere se încadrează:
Boala Gilbert
Numit și icterul familial nehemolitic sau disfuncția hepatică
constituțională, se datorește unei anomalii congenitale a celulelor
hepatice, care constă în captarea insuﬁcientă a Bi indirecte și într-
un deﬁcit moderat al glicuroniltransferazei. Ambele perturbări duc
la hiperbilirubinemie neconjugată.
• Afecțiunea predomină la sexul masculin (B/F = 4/1), se
transmite genetic autosomal dominant.
• Apare la copil sau adolescent
• La examenul ﬁzic: tip constituțional astenic, splina și ﬁcatul
sunt în limite normale.
• Clinic apar pusee icterice izolate, asociate cu sindrom
astenic. Pruritul lipsește
• Icterul se accentuează după mese, efort, ingestia de alcool
• Evoluția icterului este benignă, nu apare niciodată ciroza
hepatică
• Examinări paraclinice: singura modiﬁcare este ușoară
creștere a fracțiunii neconjugate a bilirubinemiei (până la 4
mg%)
B. Icterul hepatocelular microsomial (prin deﬁcit de conjugare a
Bi)
Aceste ictere se caracterizează prin:
• Hiperbilirubinemie (predominanța celei neconjugate)
• Bilirubinurie (urini ca berea)
• Urobilinogenurie
• Scaune deschise la culoare
• Icter de intensitate medie: icter rubinic
Din această categorie fac parte:
1. Icterul din hepatopatii: hepatite acute, cronice, cirozele

213hepatice.
Principalele ictere prin hepatită aparțin hepatitei virale și
intoxicațiilor (alcoolică alimentară, medicamentoasă, profesională,).
La examenul obiectiv în hepatita acută ﬁcatul este mărit, sensibil și în
jumătate din cazuri se asociază o splenomegalie moderată. În ciroza
hepatică ﬁcatul este dur, cu margine ascuțită, suprafață neregulată
splenomegalie, semne microsemiologice de ciroză prezente. Icterul
este de tip rubinic, tegumentele având o colorație galben-roșiatică,
iar în cazurile cu evoluție prelungită poate să apară un moderat prurit
și bradicardie. Transaminazele înregistrează valori mult crescute în
hepatitele acute.
2. Icterul ﬁziologic al nou-născutului. Se datorește imaturității
glicuroniltransferazei în momentul nașterii, imaturitate care este
mai accentuată la prematuri (icterul prematurului). Icterul devine
manifest între a 2-a și a 5-a zi după naștere și dispare, fără tratament,
în 1-2 săptămâni, ca urmare a maturizării glicuroniltransferazei
hepatice.
3. Sindromul Crigler-Najjar. Numit și icterul nehemolitic congenital,
se datorește unei absențe sau unui deﬁcit parțial sau total, ereditar
de glicuronil-transferază.
Tipul I se datorește unei absențe complete de glicuroniltransferază,
ceea ce duce la creșterea bilirubinemiei indirecte (20-45 mg%),
chiar la naștere. Testele funcționale hepatice sunt normale, ca și
examenul histologic. Bila acestor bolnavi este necolorată (ca urmare
a neformării Bi directe). Evoluează rapid spre moarte.
Tipul II este produs de un deﬁcit parțial de glicuroniltranferază,
boala ﬁind mai puțin severă. Bilirubinemia ajunge la 6-18 mg%,
icterul putând apărea doar în adolescență; complicațiile neurologice
de obicei lipsesc iar scaunele sunt normal colorate
C. Icterul hepatocitar postmicrosomial, icterele de “eﬂux “, “
eliberare “ ictere prin tulburarea secreției biliare:
Acest tip de icter se datorează tulburărilor de secreție la polul biliar
al hepatocitului și se caracterizează prin:
• hiperbilirubinemie predominant conjugată
• scaune deschise la culoare

214• urini hipercrome, urobilinogenurie
Din acest grup de ictere fac parte:
1. Sindromul Dubin-Johnson apare după adolescență, are prognostic
bun și următoarele caracterisitici:
• Icter cu pusee succesive,
• Se asociază cu dureri abdominale, astenie, cu hepatomegalie
importantă
• Hiperbilirubinemie preponderent conjugată
• Curbă de eliminare a BSP retenție mai mare la 60 și 90 de
minute decât la 45.
• Histologic colorație negricioasă a ﬁcatului datorită
melaninei
• Prognostic favorabil
2.Sindromul Rotor se caracteriezază prin:
• Biologic retenție anormală de BSP, fără ascensiune după 45
de minute
• Histologic lipsa pigmentului în celula hepatică
• Prognostic bun
III. ICTERE POSTHEPATICE – ICTERUL MECANIC.
Este produs prin defectul de eliminare a bilirubinei. Apare în
obstrucția căilor biliare extrahepatice, benignă sau malignă, poate ﬁ
completă sau incompletă. Existența unui obstacol mecanic pe calea
biliară principală se opune scurgerii bilei, ceea ce va duce la:
1. trecerea Bi conjugate(directe) în sânge și creșterea concentrației
sale sanguine: hiperbilirubinemie
2. scaune decolorate, acolice, de aspect alb-cenușiu datorită scăderii
sau absenței stercobilinogenului fecal
3. bilirubinurie urini hipercrome, UBG-ul lipsește
4. icter intens: icter verdinic, melas
5. prurit
6. creșterea enzimelor de colestază, fosfatazei alkaline,
hipercolesterolemie
Anamneza:

215• dureri localizate sub rebordul costal drept sau în epigastru,
de multe ori în formă de criză (colici biliare) care preced
apariția icterului, sau dureri cu caracter permanent
(tumoare).
• prurit tegumentar intens și foarte supărător, determinând
insomnii, leziuni de grataj, cu suprainfecție secundară.
• absența sărurilor biliare în intestin antrenează tulburări în
absorția lipidelor (diaree de tip steatoree)
• absență vitaminelor liposolubile (A,D,E,K) cu instalarea
hipovitaminozelor respective (îndeosebi hipovitaminoza
K cu risc de hemoragie, dar și hipovitaminoză A cu
hemeralopie, hipovitaminoză D și spoliere calcică cu
osteomalacie și tendința la fracturi spontane, hipovitaminoză
E cu hipotroﬁe gonadală și sterilitate).
Examenul ﬁzic:
• icterul variază ca intensitate în raport cu durata și gradul
obstrucției. Icterul este intens, cu nuanță închisă, bronzată
verdinic, iar în cazurile cu obstrucție completă icter melas,
culoare foarte închisă, speciﬁcă neoplaziilor
• hepatomegalia este prezentă ﬁind dată de colestază.
• Se pot vedea leziuni de grataj
• semnul Courvoisier-Terrier în caz de obstacol coledocian
de natură neoplazică
• în general absența splenomegaliei, a ascitei și a circulației
colaterale abdominale,
• prezența xantelasmei
Examinări paraclinice:
• hiperbilirubinemie conjugată;
• bilirubinurie cu urini hipercrome;
• UBG lipsește din urină;
• crește colesterolemia și lipemia;
• cresc enzimele de colestază fosfataza alcalină serică,
gamma-glutamiltraspeptidaza (δ-GTP), uneori apare o
creștere moderată a transaminazelor
Sunt necesare investigații suplimentare:

216• echograﬁa abdominală;
• tomograﬁa computerizată;
• colangiopancreatograﬁa endoscopică retrogradă;
• colangiograﬁa percutană transhepatică;
• colangiograﬁa cu rezonanță magnetică
• laparatomia exploratorie (cu scop diagnostic și terapeutic)

Tabel nr. 13 Criterii semiologice de diferențiere a icterului
Prehepatic HepaticPoshepatic-
mecanic
Patogeneza hemolizaLeziuni
hepato-celulare
(necroză)Obstrucția
coledocului:
litiază,
cancer cap
de pancreas,
adenopatii
compresiune,
bride
peritoneale
AntecedenteFamiliare,
episoade
icterice din
copilărieFocar endemic-
hepatită A,
trasmitere
parenterală
hepatită B,
hepatotoxiceColici biliare,
sarcini, diabet,
obezitate
DebutIsidios
Crize
hemoliticeSindrom
dispeptic,
sindrom
pseudogripalAcut: colică
biliară
Insidios:
cancer cap de
pancreas
FebraAbsentă
Prezentă în
crizele de
hemolizăPrezentă, scade
cu apariția
icteruluiPrezentă după
colica biliară

217Prurit absentOcazional
Moderat
în cazurile
cu evoluție
progresivăPrezent
evoluție
progresivă
Culoarea
icteruluiGalben ca
lămâia
“icter ﬂavinic“ Galben roșiatic
icter rubinicGalben închis
Icter verdinic,
melas
UrinaGalben citrină
UBG++
Bilirubina -Galben
UBG+
Bilirubina+Galben închis
UBG-
Bilirubina++
Fecale Intens colorateHipo sau
decolorateDecolorate
FicatDiscretă
hepatomegalieHepatomegalie,
consistență
fermă, margine
rotunjită sau
ascuțită Hepatomega –
lie, consistență
fermă,
Vezica
biliarănormal normalSemnul
Courvoisier-
Terrier
Splina SplenomegalieSplenomegalie
discretăRelații normale

219Capitolul 9
SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE
PORTALĂ
Hipertensiunea portală (HTP) reprezintă un sindrom clinic
caracterizat prin creșterea presiunii venei porte peste 5-10 mm Hg
sau o creștere a gradientului de presiune > 7 mmHg dintre vena
portă și vena cavă inferioară.
NOȚIUNI DE ANATOMIE
Sistemul port colectează toate venele care adună sângele din tot
tractul digestiv ca și de la splină, pancreas și vezica bliară.
• Vena portă rezultă din unirea venei splenice cu vena
mezenterică superioară și alcătuiesc împreună sistemul
port.
• Vena splenică își are originea în plexurile vasculare din
hilul splenic. Aﬂuenții principali sunt: vena mezenterică
inferioară(colectează sângele de la nivelul colonului stâng
și rectului), venele gastrice scurte, venele pancreatice și
vena gastroepiploică.
• Vena portă primește imediat după emergența sa vena gastrică
stângă (coronară).
• Vena mezenterică superioară colectează sângele de la
nivelul intestinului subțire și colonului drept precum și de
la nivelul capului pancreatic.
• Trunchiul venei porte se împarte în două ramuri: dreaptă
și stângă, care apoi se divid intrahepatic în 3-4 ramuri
secundare. Acestea se divid până la nivelul lobului hepatic,
unde formează o rețea perilobulară, de unde pornesc ramuri
scurte în interiorul lobulului și formează o rețea capilară:

220sinusoidele. Sinusoidele converg spre vena centrolobulară,
care se continuă cu rețeaua de origine a venelor hepatice
care se varsă în vena cavă inferioară.
Obstacolul care crează HTP poate ﬁ situat:
• Prehepatic
• Intrahepatic
• Posthepatic
Creșterea presiunii în sistemul port are următoarele consecințe:
A. Deschiderea colateralelor portosistemice, respectiv deschiderea
unor teritorii venoase care realizează anastomoze între circulația
venoasă portală și circulația venoasă sistemică, care, în mod normal,
sunt închise. Anastomozele sunt:
1. cardioesofagiene, care realizează anastomoza între vena coronară
gastrică (tributară venei porte) și vena azygos (tributară venei cave
superioare).
2. rectale, între venele hemoroidale inferioare (tributare venei cave
inferioare) și venele hemoroidale superioare și mijlocii, tributare
venei porte.
3. abdominale, respectiv la nivelul peretelui abdominal apare
comunicare între vena ombilicală (din vena portă stângă) și vena
epigastrică (tributară venei epigastrice). Circulația colaterală la
nivelul peretelui abdominal poate ﬁ de tip cavo-caval (pe ﬂancuri)
sau porto-cav (periombilical).
4. Retroperitoneale, prin apariția colateralelor între vena splenică și
vena renală stângă.
5. Peritoneale, prin venele hepato-diafragmatice. Sunt posibile
șunturi intrahepatice și cu alte localizări mai rare.
Deschiderea circulației portosistemice are o serie de consecințe:
apariția varicelor esofagiene și gastrice, formarea unor șunturi
veno-venoase în sistemul splanhnic prin care crește capacitatea de
“înmagazinare” a acestui teritoriu vascular și ocolirea ﬁcatului de
către o anumită fracțiune din sângele portal.
B. Venodilatația și deschiderea unor ﬁstule arteriovenoase in
sistemul vascular splanhnic.
C. Splenomegalia datorită creșterii retrograde a presiunii în sistemul

221port, dar și a debitului sanguin din artera splenică. Hipersplenismul
cu pancitopenie reprezintă consecința ﬁnală a splenomegaliei.
D. Ascita, acumularea de lichid în cavitatea peritoneală, este
principala manifestare în hipertensiunea portală posthepatică.
Ascita este rară la pacienții cu HTP prehepatică. În geneza ascitei
există mai multe teorii.
• Se pare că prima verigă patogenetică este retenția de sodiu.
• Al doilea factor important este scăderea presiunii osmotice
a sângelui.
• Un alt factor important este hipertensiunea din sistemul
limfatic.
CAUZE DE HIPERTENSIUNE PORTALĂ:
În marea majoritate a cazurilor HTP apare în cadrul unei ciroze
hepatice.
Alte cauze de HTP: pileﬂebite, ﬁbroza congenitala a ﬁcatului,
sarcoidoza, boala Hodgkin, leucemie, schistosomiaza, tumori
hepatice, stenoza congenitala a venei porte, tromboze si
tromboﬂebite portale, compresiuni extrinseci ale venei porte, boala
veno-ocluziva, sindrom Budd-Chiari, pericardita constrictiva
SEMNELE OBIECTIVE ALE SINDROMULUI DE
HIPERTENSIUNE PORTALĂ
Semnele obiective ale sindromului de hipertensiune portală sunt
reprezentate de triada: circulație colaterală, splenomegalie și
ascită:
1. Circulația venoasă colaterală abdominală.
În condiții normale nu se observă venele din țesutul subcutanat
abdominal. Prezența cicrulației colaterale abdominale reprezintă o
stare patologică.
Circulația colaterală externă rezultă din distensia venelor hepatofuge.
Poate să apară mai frecvent pe ﬂancuri, de tip portocav sau cavo-
cav. Circulația colaterală poate ﬁ de tip:
• porto-cav superior când sunt dilatate venele din partea
superioară și laterală a abdomenului

222• Recanalizarea venei ombilicale realizează o anastomoză
portocavă care se exteriorizează prin vena epigastrică
superﬁcială ce se vizualizează ca un cordon ce se întinde de
la ombilic până la apendicele xifoid putându-se asculta și
suﬂu venos (ciroza Cruveilhier-Baumgarten).
• porto-cav inferior când sunt dilatate venele subombilicale
• portală pură se caracterizează prin dilatarea venelor
subcutanate din regiunea ombilicală, epigastrică și de la
baza toracelui, realizând aspectul de “cap de meduză”
• cavo-cav: dilatarea venei laterale superioare și inferioare
toraco-abdominale
Circulația colaterală internă apare cu mai multe localizări. Cele mai
importante sunt varicele esofagiene și gastrice, respectiv dilatarea
anastomozelor portocave din submucoasa esofagului inferior și
marii tuberozități a stomacului. Reprezintă semnul major al HTP
și se pun în evidență prin endoscopie digestivă superioară. Varicele
esofagiene reprezintă cauza majoră de hemoragie digestivă
superioară și deces la pacienții cu ciroză hepatică.
Hemoroizii reprezintă dilatarea varicoasă a anastomozelor
portocave dintre venele hemoroidale inferioare care se varsă în vena
cavă inferioară și venele hemoroidale superioare și mijlocii care
sunt tributare venei porte. Hemoroizii sunt vizibili la anoscopie
sau rectoscopie, iar în urma lezării hemoroizilor apare hemoragia
digestivă inferioară (HDI).
2. Splenomegalia este un semn important. În evoluție poate apare și
hipersplenismul (leucopenie, anemie, trombocitopenie).
3. Ascita poate ﬁ în cantitate medie, moderată sau mare
EXAMINĂRI PARACLINICE
• Examinări pentru evaluarea funcției hepatice: teste
de citoliză, colestază, hepatopriv, teste de activitate
mezenchimală, imunologice și examinări pentru bilanțul
general al organismului.
• Ecograﬁa abdominală (ultrasonograﬁa) este in prezent o
metodă mult folosită pentru investigarea HTP
• Semnele ecograﬁce de HTP sunt foarte importante:

223• Dilatarea venei porte peste 12-14 mm, dilatarea venei
splenice peste 10 mm și a venei mezenterice superioare
peste 10 mm
• Vizualizarea colateralelor porto-sistemice: dilatarea venei
coronare gastrice, detectarea altor colaterale.
• Recanalizarea ligamentului rotund, considerat semnul cel
mai speciﬁc în prezent.
• Scăderea vitezei sângelui în vena portă și inversarea
ﬂuxului.
• Splenomegalia.
• Ascita.
• Îngroșarea pereților vezicii biliare peste 4mm.
• Tomograﬁa computerizată apreciază densitatea
parenchimului, dimensiunile ﬁcatului și a splinei cât,
colateralele ce apar în HTP și trombozele . Este indicată
tomograﬁa cu contrast, atunci când ecograﬁc nu s-au putut
evidenția colaterale (pacienți obezi, ascită, meteorism).
• Rezonanța magnetică nucleară are aceleași indicații ca și
tomograﬁa computerizată.
• Cateterizarea sistemului vascular hepatic furnizează
informații despre sistemul circulator și anastomozele
prezente, ﬁind utilizată pentru evidențierea HTP. Se poate
efectua: portograﬁa arterială, splenoportograﬁa radiologică,
portograﬁa transhepatică, cateterizarea venelor hepatice.
Angiograﬁa și splenoportograﬁa sunt mai frecvent folosite,
indicația de elecție ﬁind în diagnosticul hemoragiilor
digestive la pacienții la care nu s-a putut evidenția cauza.
• Biopsia hepatică este esențială pentru diagnosticul
cirozei hepatice fără HTP. În momentul apariției HTP și a
consecințelor acesteia (ascită, varice esofagiene, circulație
colaterală), puncția-biopsie hepatică este rar indicată.
• Endoscopia digestivă superioară permite vizualizarea
varicelor esofagiene, gastrice sau duodenale. Prin endoscopie
se apreciază gradul varicelor, culoarea și prezența semnelor
de sângerare activă sau a stigmatelor de sângerare. Prezența

224petelor roșii se pare că predispune la repetarea HDS.La
nivelul stomacului se pune în evidență gastropatia portală
și eventualele ulcere gastrice sau duodenale. Endoscopic
se vizualizează HDS, sursa hemoragiei și se pot efectua
manevre terapeutice.
• Examenul radiologic cu pastă baritată poate evidenția
varicele esofagiene de gad mare, dar are o sensibilitate
redusă.

225Capitolul 10
SINDROMUL ASCITIC
DEFINIȚIE
Ascita reprezintă totalitatea semnelor și simptomelor clinice și
paraclinice, consecința acumulării de lichid în cavitatea peritoneală.
Termenul derivă din grecescul « askos » care înseamnă sac sau
burduf. Devine evidentă la examenul clinic la o cantitate mai mare
de 500ml.
În geneza ascitei există mai multe teorii.
• Se pare că prima verigă patogenetică este retenția de
sodiu. Hipertensiunea portală se însoțește de vasodilatație
arterială periferică, urmată de reducerea patului vascular.
Consecutiv se mărește debitul cardiac și stimularea
hormonală, cu creșterea nivelului reninei, al aldosteronului,
a noradrenalinei și a vasopresinei. Toate acestea produc
vasoconstricție renală și în ﬁnal determină retenția de sodiu
și apă. Capacitatea de excreția a apei se reduce după ce
apare retenția de sodiu. În patogeneza ei intervin: creșterea
nivelului hormonului antidiuretic în urma sintezei crescute
hipotalamice, scăderea sintezei renale de prostaglandine și
reducerea ﬁltrării pe segmentul ascendent al ansei Henle.
Factorul natriureic atrial este crescut la pacienții cirotici.
• Al doilea factor important este scăderea presiunii osmotice
a sângelui. Presiunea coloid-osmotică a plasmei este dată de
concentrația albuminelor plasmatice. La pacienții cu ciroză
hepatică, insuﬁcienta biosinteză hepatică a albuminelor
duce la scăderea presiunii coloid-osmotice a plasmei, care,
în mod normal, reține apa din sectorul interstițial în cel
plasmatic. Consecința este apariția ascitei și a edemelor.

226• Un alt factor important este hipertensiunea din sistemul
limfatic. Creșterea presiunii hidrostatice în sinusoide, duce
la limfangiectazii și la formarea în exces a limfei. Creșterea
debitului limfatic are ca urmare trecerea acesteia din
limfaticele capsulei hepatice, prin transudație, în cavitatea
peritoneală (Wipping liver).
SIMPTOMATOLOGIE
Instalarea ascitei poate avea debut
• acut: când este dureroasă, pacientul este febril
• lent, când apare discomfort abdominal, tulburări dispeptice,
inapetență, grețuri, uneori vărsături, tulburări de tranzit.
Ceea ce domină tabloul clinic este meteorismul “ vântul
precede ploaia“
Simptome:
Nespeciﬁce:
• senzație de plenitudine
• dispnee
• greutate abdominală
• dureri lombare
• tulburări gastro-intestinale și renale: inapetență, greață,
balonare, pirozis, eructații, vărsături, diaree, constipație.
Speciﬁce: sunt simptomele legate de boala care determină ascita:
scădere ponderală în ascita neoplazică, febră în ascita TBC, sindrom
dispeptic în ascita din ciroza hepatică.
EXAMENUL OBIECTIV AL ABDOMENULUI
Inspecție
A. Abdomen este mărit în volum și proeminent în ascita mare.
Abdomenul are aspect de “bactracian“ în decubit și “desagă“ în
ortostatism în cazul ascitelor vechi, cu perete abdominal ﬂasc. În
cazul ascitelor recent instalate, abdomenul are formă de “obuz“.
B. circulație venoasă colaterală se poate observa la inspecția
abdominală. Circulația colaterală poate ﬁ de tip:
• porto-cav superior când sunt dilatate venele din partea

227superioară și laterală a abdomenului
• porto-cav inferior când sunt dilatate venele subombilicale
• portală pură se caracterizează prin dilatarea venelor
subcutanate din regiunea ombilicală, epigastrică și de la
baza toracelui, realizând aspectul de “cap de meduză”
• cavo-cav: dilatarea venei laterale superioare și inferioare
toraco-abdominale
• Recanalizarea venei ombilicale realizează o anastomoză
portocavă care se exteriorizează prin vena epigastrică
superﬁcială ce se vizualizează ca un cordon ce se întinde de
la ombilic până la apendicele xifoid putându-se asculta și
suﬂu venos (ciroza Cruveilhier-Baumgarten).
C. Hernia ombilicală apare frecvent, când ascita este voluminoasă
Palparea
• La palpare abdomenul are o consistență elastică. Ascita
se evidențiază cu semnul valului: examinatorul lovește pe
un ﬂanc și palpează în același timp ﬂancul opus, sesizând
transmiterea valului. În caz de ascită în cantitate mare
e necesar ca o altă persoană să pună marginea cubitală a
mâinii pe mijlocul abdomenului.
• În ascita exudativă, abdomenul este dureros, difuz și poate
prezenta apărare musculară reactivă.
• La palpare se poate depista (când volumul ascitei permite)
eventuala mărire în volum a ﬁcatului și splinei sau alte
modiﬁcări (adenopatii, tumori peritoneale sau viscerale).
În caz de ascită voluminoasă ﬁcatul și splina sunt greu de
palpat. Se folosește precedeul balotării. Se exercită o presiune
scurtă și bruscă cu degetele care palpează tumora și apare
senzația că o cantitate de lichid este deplasată: procedeul
prin balotare sau afundare. Senzația este comparabilă cu
cea a izbirii unui bloc de gheață (iceberg).
• Pielea este inﬁltrată, îngroșată și edemațiată
• În sindromul Cruveilhier-Baumgarten, palparea evidențiază
tril continuu la nivelul venei periombilicale.

228Percuție
• La percuție se constată matitate, mobilă și deplasabilă cu
schimbarea de poziție, în părțile declive ale abdomenului,
semnul matității deplasabile pe ﬂancuri. În fazele inițiale
ale ascitei lichidul tinde să se așeze în părțile declive ale
abdomenului. Matitatea va ﬁ percutată pe ﬂancuri dacă
pacientul se aﬂă în decubit dorsal. Dacă pacientul se pune în
poziție genucubitală matitatea va ﬁ în regiunea ombilicală.
La culcarea bolnavului pe ﬂancul drept matitatea va ﬁ pe
dreapta. Rezultă semnul matității deplasabile pozitiv, care
evidențiază că ascită este capabilă să se miște liber în
cavitatea peritoneală în funcție de gravitație.
• Limita superioară a acestei matități are concavitate în sus,
“ în potcoavă“ în zona periombilicală ﬁind prezentă adesea
o matitate sonoră, cu timbru timpanic.
• În ascita mică, matitatea declivă se cercetează în decubit
lateral, în poziția genupectorală și Trendelenburg.
Matitatea poate ﬁ:
• Nedeplasabilă în caz de ascită închistată.
• în caz de peritonită TBC în care ansele sunt aglutinate
prin procese exudative, matitatea alternează cu zone de
hipersonoritate, rezultând „matitate în tablă de șah” Când
peritonita TBC se asociază cu mezenterită sclerozantă,
ansele intestinului subțire sunt tracționate spre dreapta, cu o
zonă de timpanism, semnul Thormayer
Auscultația
Aduce date mai puțin relevante:
• “ liniștea abdominală“ se datorează lichidului care izolează
zgomotele
• la nivelul venei ombilicale dilatate, se percepe suﬂu venos
în ciroza Cruveilhier-Baumgarten
• În forma ﬁbrocazeoasă a peritonitei tuberculoase se percep
cracmente, datorate frecării falselor membrane formate din
exudat ﬁbrinos. Acestea se pot palpa sub formă de „crepitații
de zăpadă”

229EXAMINAREA LICHIDULUI DE ASCITĂ
Paracenteza are rol atât diagnostic (se cercetează caracterul
biologic, chimic, citologic și bacteriologic) cât și terapeutic.
Tehnica este simplă, se puncționează pacientul în decubit dorsal sau
decubit lateral stâng pe linia care unește ombilicul cu spina iliacă
anterosuperioară, respectiv la unirea treimii externe cu treimea
medie. Puncționarea se va face cu o singură manevră.
1.Aspectul lichidului poate ﬁ:
• Serocitrin în ciroza hepatică, tromboza venei porte,
insuﬁcință cardiacă
• Purulent în peritonite cu piogeni
• Hemoragic și lactescent în tuberculoza și carcinomatoza
peritoneală, limfoame, pileﬂebite
• Chilos, ascita cu limfă, apare în ruperea canalului toracic,
metastaze, limfom malign, ﬁbroza retroperitoneală
2. După volumul lichidului, ascitele pot ﬁ:
• Minime < 500ml
• Mici:500-1000ml
• Moderate 1500-3000ml
• V oluminoase > 3000 ml, abdomenul este mult destins, mat
3. După conținutul în proteine, lichidul se diferențiază în:
A. Transudat
• Lichid sero-citrin
• Conținut în albumine <2,5g%o
• Rivalta negativ
• Densitate 1005-1015
• Conținut celular redus 200 celule/mm3
• Bacteriologic culturi negative
B.Exudat:
• Lichid serocitrin, ﬁbrinos, hemoragic, chilos
• Bogat în albumine > 2,5g%o
• Rivalta pozitiv
• Densitate > 1018

230• Citologie bogată peste 500celule/mm3
• Bacteriologic germeni prezenți
Transudatele apar în: ciroza hepatică, insuﬁciența cardiacă
Exudatele apar în: infecții(TBC sau ascite suprainfectate, purulente),
neoplazii
Diagnosticul diferențial al ascitei
Ascita trebuie diferențiată de toate afecțiunile care duc la creșterea
în dimensiuni a abdomenului. Trebuie avută în vedere formula
memotehnică “cei 5 F”:
• Fat: obezitatea, depunerile adipoase
• Faecese: materii fecale
• Flatus: meteorism accentuat
• Fluid: ascită
• Foetus: sarcină
Diferențierea ascitei trebuie făcută cu următoarele situații:
• chistul ovarian voluminos, în care abdomenul proeminent
și globulos este uneori asimetric, prezintă matitate cu
concavitatea însus
• tumorile chistice intraperitoneale trebuie diferențiate de
ascitele închistate; în primele deformările abdominale sunt
circumscrise și asimetrice și pot ﬁ palpate mase tumorale
neregulate sau rotunde, nedureroase, unice sau multiple.
• meteorismul pronunțat și megacolonul se manifestă prin
hipersonoritate cu timbru timpanic.
• retenția de urină se diferențiază prin constatarea globului
vezical și prin sondajul vezicii urinare.
• sarcina, prin datele anamnestice, examenul ﬁzic atent și
tușeul vaginal.
• obezitatea, în care matitatea este discretă, neinﬂuențată de
poziție cu absența semnului valului.

231Tabel nr. 13 Diagnosticul diferențial al ascitei
Diagnostic posibil
Distensie abdominală
simetrică, pe ﬂancuriAscită Obezitate
Distensie abdominală
pornind din pelvisSarcină Chist ovarian Retenție
urinară
Distensie abdominală
asimetricăMase chistice Cancere inﬁltrative:
rinichi, colon, ﬁcat Sarcină
extrauterină
CAUZE DE ASCITE
1. Ascita din ciroza hepatică ; ascita apare progresiv, este nedureroasă,
persistentă și se asociază cu semne de hipertensiune portală, ﬁcat
mic, steluțe vasculare, splenomegalie. Este în general transudat.
2. Ascita din peritonita tuberculoasă se caracterizează prin context
epidemiologic, leziuni pulmonare asociate, lichid de ascită cu
reacția Rivalta pozitivă, cu predominanța limfocitelor. Este un
exudat, celularitatea este dominată de limfocite.
3. Ascita din carcinomatoza peritonelă se caracterizează prin matitate
în tablă de șah, lichid de ascită sero-citrin, care se reface rapid după
evacuare, iar în sediment se evidențiază celulele neoplazice. Pin
metode paraclinice se poate evidenția tumora primară.
4. Ascita cardiacă poate să apară în pericardita cronică constrictivă,
insuﬁciența cardiacă congestivă din valvulopatii. Predomină
semnele cardiace evidente. Este transudat
5. Ascita pancreatică este o raritate. Poate să apară în pancreatita
acută sau poate însoți pancreatita cronică. Se însoțește de tablul
clinic caracteristic, lichidul de ascită este Rivalta pozitiv, iar
amilazele sunt crescute.
6. Ascita din pileﬂebită: apare brusc cu febră, leucocitoză,
splenomegalie, dureri abdominale, hemoragiile digestive . Este
transudat.
7. Ascita din mixedem are un conținut proteic ridicat și nu răspunde

232la diuretice. Sunt prezente semnele hipotiroidismului. Tratamentul
hipotiroidiei duce la dispariția ascitei.
8. Sindromul Budd-Chiari se caracteriezază prin ascită și
hepatomegalie. Se datorează trombozei acute, subacute sau cronice
a venei cave inferioare și a venelor hepatice. Ascita se însoțește de
dureri abdominale, hepatomegalie, iar uneori de splenomegalie și
icter. Este Rivalta negativ. Prin metode imagistice se poate evidenția
obstrucția sau îngustarea venei cavea și a venelor hepatice.
9. Ascita din sindromul nefrotic se datorează hipoproteinemiei.
Domină sindromul nefrotic (edeme moi, albe, pufoase, proteinurie
peste 3,5 g/zi, hipoproteinemie, hipoalbuminemie, oligurie). Este
transudat.
10. Sindromul Demons-Meigs constă din tumoră benignă de ovar,
ascită și hidrotorace. Tratarea tumorii duce la dispariția ascitei.
11. Ascita chiloasă apare în urma trecerii limfei în cavitatea
peritoneală. Este cauzată de tumori, traumatisme, procese
inﬂamatorii. Lichidul de ascită este bogat în chilomicroni.
Tomograﬁa computerizată, limfograﬁa și laparascopia pot preciza
diagnosticul.
12. Ascita bilioasă este determinată de trecerea bilei în cavitatea
peritoneală. Poate să apară în traumatisme, perforația spontană a
vezicii biliare, iatrogen. Clinic, apar grețuri, subicter, scaune hipo-
sau acolice, stare generală alterată. La paracenteză se obține un
lichid în care concentrația bilirubinei este de peste 6 mg% (valoare
normală până la 0, 7 mg%).
13. Ascita dată de revărsat urinar poate să apară după diverse
traumatisme sau intervenții chirurgicale. Diagnosticul este
laparoscopic, necesitând intervenție chirurgicală de urgență.
14. Ascita bolnavilor dializați cronic apare la 10% din pacienți, se
datorează hiperhidratării. Constituie un diagnostic de excludere.

233Capitolul 11
SEMIOLOGIA PANCREASULUI EXOCRIN
ANATOMIE. FIZIOLOGIE
Pancreasul este un organ retroperitoneal care se extinde de la a doua
porțiune a duodenului până la splină, anterior de coloana vertebrală.
Situația sa retroperitoneală face ca pancreasul să ﬁe un organ mai
greu de examinat, iar simptomele lui uneori greu de interpretat.
Este format din cap, corp și coada; are un canal principal Wirsung
și unul accesoriu Santorini. Canalul pancreatic principal, împreună
cu coledocul se deschid în duoden la nivelul papilei Vater.
Pancreasul are două funcții distincte: exocrină și endocrină
• Secreția exocrină include enzime lipolitice (lipaza),
amilaza și enzime proteolitice (proteaze) care participă
la digestia grăsimilor, a carbohidraților și a proteinelor.
Secreția pancreatică este inﬂuențată de hormonii intestinali:
colecistokinina, care se eliberează când acizii grași intră în
duoden
• Secreția endocrină constă în principa din: insulină, glucagon
și somatostatin. Acești hormoni au rol important în reglarea
metabolismului glucozei.
PARTICULARITĂȚILE ANAMNEZEI
Istoricul bolii. Debutul afecțiunilor pancreatice poate ﬁ acut sau
cronic. Pancreatită acută are un debut brusc, “în plină sănătate”
după o masă copioasă. Debutul insidios, cu simptome reduse,
cu caracter dispeptic, este caracteristic pancreatitei cronice sau
cancerului de pancreas.
Vârsta. La copii apare frevent pancreatita edematoasă în contextul
bolilor infecționase: oreion, cozachie. Mucoviscidoza, ﬁbroza
chistică a pancreasului apare din copilărie, de la naștere. Pancretita

234acută cronică și cancerul pancreatic au o frecvență maximă între
45-60 de ani.
Sexul: Pancreatita acută alcoolică și cancerul de pancreas apar mai
frecvent la bărbați. Pancreatita acută biliară este mai frecventă la
femei.
Antecedente personale și heredo-colaterale
• Afecțiunile hepato-biliare: litiaza bilirară, litiaza
coledociană, angiocolitele, disfuncțiile sﬁncterului Oddi,
litiaza pancreatică, hepatita acută, cronică și ciroza hepatică
se însoțesc de afectarea pancresului.
• ulcerul gastric și duodenal pot afecta pancreasul, în special
prin penetrare pancreatică.
• hiperparatiroidismul are rol favorizant în pancreatite prin
hipercalcemie.
• Bolile infecțioase oreion, pneumonii, viroze, toxiinfeții
alimentare, febra tifoidă, etc. Se regăsesc în antecedentele
pacienților cu pancreatită
• La copii pancreatita poate ﬁ generată de ascarizi migrați pe
coledoc
• Insuﬁciența renală acută poate induce pancreatită acută
• Factori ereditari sunt implicați în patogeneza diabetului
zaharat și a mucoviscidozei. Mucoviscidoza este o boală
ereditară, care constă în afectarea glandelor mucoase
exocrine: pancreas, glande sudoripare, plămîn. Rezultă
o secreție mucoasă extrem de vâscoasă, cu o compoziție
chimică particulară. Rezultă insuﬁciență pancreatică,
bronhopneumopatie și tulburări sudorale.
Condiții de viață și muncă:
• Carențele alimentare favorizează pancreatita cronică.
• Alimentația bogată în grăsimi, dislipidemiile, mai ales
hipertrigliceridemia se asociază frecvent cu pancreatita
acută.
• Consumul de alcool are rol determinant în pancreatita acută
și în pancreatita cronică. 70% din pacienții cu pancreatită
cronică sunt etilici.

235• Intoxicațiile exogene cu plumb, mercur, alcool metilic pot
interveni în determinismul pancreatitelor.
• Traumatismele abdominale sunt implicate în etiologia
pancreatitelor

Principalele manifestări clinice ale afecțiunilor pancreatice
• Durerea tipică în bară, puternică în pancreatita acută, redusă
în celelalte afecțiuni.
• Dispepsia pancreatică cuprinde o gamă variată de tulburări
dispeptice, care au o speciﬁcitate redusă: anorexia pentru
carne și grăsimi, limba saburală, halenă fetidă, sialoree,
eructații, greața, vărsături și senzația de balonare.
• Tulburările tranzitului intestinal au o mare importanță
diagnostică având un caracter speciﬁc. Scaunul are două
trăsături distincte, care orientează diagnosticul spre afecțiuni
pancreatice:
o Scaunul este foarte abundent, adeseori cu diaree
o Steatorea se manifestă prin scaune de consistență moale,
păstoase, decolorate-albicioase, fetide, lucioase, cu
picături de grăsime și fragmente de carne nedigerată.
Obiectiv
• Poziția antalgică cu trunchiul aplecat înainte, apare în
pancreatita acută
• Pe tegumente și mucoase se pot observa:
o Icterul poate apare în cancerul de cap de pancreas, în
pancreatitele cronice pseudotumorale prin mecanism
de compresie.
o Paloarea apare în pancreatita cronică datorată anemiei
hipocrome, macrocitare
o Melanodermia din diabetul bronzat
o Pruritul și leziuni de grataj însoțesc icterul.
• Țesutul subcutan, este speciﬁcă cașexia din cancerul de
pancreas, ﬁind neoplazia care evoluează cu cea mai rapidă
scădere ponderală dintre toate neoplaziile, evoluând cu “o
veritabilă topire a musculaturii”.

236EXAMEN LOCAL
1. Inspecția
• Bombare poate ﬁ localizată în regiunea epigastrică se poate
observa în caz de chiste pancreatice voluminoase, tumori.
• Bombarea poate ﬁ difuză în caz de ileus paralitic din
pancreatita acută, când abdomenul extrem de meteoristic
și imobil. Abdomenul apare bombat în momentul apariției
ascitei.
• Pete echimotice sunt caracteristice: în jurul ombilicului
“ochiul albastru” semnul Cullen sau pe ﬂancuri fenomene
purpurice, semnul Grey-Turner, apar în pancreatita acută
2. Palparea
• În mod normal pancreasul nu este accesibil palpării, dar
cercetarea sensibilității în zona pancreatică poate decela
anumite semne.
• Puncte dureroase la palpare: punctul Desjardin (situat la 5-7
cm pe linia ce unește ombilicul cu axila dreaptă) este dureros
în afecțiunile capului pancreatic; corespunde conﬂuenței
coledoco-duodenale.
• Zona pancreatico-coledociană este situată între o linie
verticală mediană și bisectoarea unghiului format de această
verticală cu o linie orizontală care trece prin ombilic. Zona
nu depășește 5 cm, este denumită zona Chauffard-Rivet.
• Zona de hiperestezie cutanată (Head) este spre hipocondrul
stâng și se prelungește posterior spre vertebrele D11-D12.
• Palapare pancreasului se poate face prin două metode:
1. Metoda Grott: pacientul este în decubit dorsal, cu
gambele ﬂectate și un sul de 6-8cm sub regiunea
lombară, care apropie pancreasul de peretele anterior
abdominal. Medicul, așezat la dreapta pacientului,
cu mâna dreaptă plasată la nivelul marginei externe
a marelui drept abdominal din partea stângă împinge
acest mușchi către linia mediană. Durerea apare în
afecțiunile corpului pancreasului.

2372. Metoda Mallet Guy pacienul este așezat în decubit
lateral drept, cu coapsele ﬂectate pe abdomen. Palparea
se face sub rebordul costal stâng, apăsând peretele
abdominal câtre coloana vertebrală. Semnul este pozitiv
în pancreatitele cronice și în procesele care afectează
corpul și coada pancreasului.
• In pancreatia acută este pozitiv semnul Mayo-Robson,
palparea unghiului costo-vertebral stâng, între coasta XII și
masa musculaturii lombare.
• Tumorile pancreatice se pot palpa când sunt voluminoase.
În mod caracteristic formațiunile pancreatice: nu sunt
mobile cu respirația, nu se mobilizează la palpare, sunt
localizate profund, transversal, supraombilical și transmit
pulsațiile aortei. Tumorile de cap pancreatic sunt localizate
supraombilical și la dreapta liniei mediane, tumorile de
corp și coadă de pancreas sunt localizate pe linia mediană
și la stînga acesteia. La palparea tumorilor pancreatice se
descrie și consistența lor:
– Dură în cancer
– Elastică în chistul de pancreas
– Fluctuentă în abcesul pancreatic
3. Percuția
• Percuția, dat ﬁind situația retroperitoneală a pancreasului,
nu aduce multe date semniﬁcative. Percuția poate releva:
• Matitate în cazul ascitei
• Timpanism în caz de ileus
• “tablă de șah” zone de matitate alternând cu timpanism în
pancreatita acută
• In caz de tumoră pancreatică matitatea tumorii contrastează
cu timpanismul abdominal: “matitate suspendată”
EXAMINĂRI DE LABORATOR SPECIFICE
PANCREASULUI
Determinări din sânge și urină.
• Determinarea amilazelor prezintă o importanță practică

238mai mare.Valorile normale ale acestora sunt în funcție de
metoda de dozare folosită: 50-200UI/l. Creșteri mari ale
amilazemiei se întâlnește în pancreatitele acute.
• Lipazele serice cresc în pancreatitele acute au o speciﬁcitate
și sensibilitate mare.
• Testele enzimatice de stimulare constau în administrarea de
secretagogi, și măsurarea secreției de bicarbonat și enzime.
Se folosește administrarea de secretină sau pancreozimină
și apoi dozarea amilazelor. Se obțin rezultate reduse după
stimulare în pancreatita cronică și cancerul de pancreas.
• Determinări urinare: amilazele și tripsina urnară cresc în
pancreatita acută.
• Teste orale: se bazează pe administrarea unui produs care
este scindat în duoden sub acțiunea enzimelor pancreatice.
Produsul de hidroliză este apoi absorbit din intestin și elimint
prin urină. Testul cu acidul para-aminobenzoic(PABA) se
bazează pe administrarea ueni tripeptide sintetice pe cale
orală, care este hidrolizată de chimotripsina. Se dozează
cantitatea de acid para-aminobenzoic în urină. PABA
eliminat prin urină reﬂectă nivelul activității chimotripsinei
pancreatice. Testul evidențiază insuﬁciența pancreatică.
Determinări din sucul duodenal
• Proba cu pancreozimină – secretină se face cu ajutorul unei
sonde speciale. După stimularea hormonală cu injectarea
de pancreozimină-secretină se colectează integral sucul
duodenal din care se determină: volumul secreției,
cantitatea de bicarbonat, amilaza, lipaza, și tripsina
secretate de pancreas. V olumul mediu se suc pancreatic
este de 3ml/Kgcorp, concentrația medie de bicarbonați este
de aproximativ 100mEq/l. În cancerul pancreatic volumul
secreției pancreatice scade, dar bicarbonații și enzimele
sunt normale, spre deosebire de pancreatita cronică, unde
bicarbonații scad semniﬁcativ.
• Testul alimentar (proba Lundh) constă în administrarea
unui prânz bogat în grăsimi și recoltarea ulterioară a sucului

239duodenal. Se determină tripsina și lipaza pancreatică. În
pancreatita cronică acestea scad semniﬁcativ.
Determinări din scaun
• Examenul macroscopic și microscopic al scaunului după
regimul Schmidt-Strassburger. În caz de insuﬁciență
pancreatică examenul macroscopic evidențiază scaune
abundente, lucioase, de culoare alb-gălbuie, rău mirositoare.
În unele cazuri este prezentă steatoreea. Examenul
microscopic evidențiază ﬁbre musculare incomplet digerate
și picături de grăsimi neutre
• Determinarea conținutului în grăsimi al scaunului. Cantități
mai mari de 6g de grăsimi pe zi în scaun indică prezența
seatoreei și pledează pentru insuﬁciență pancreatică
exocrină, pancreatita cronică. Metoda necesită recoltarea
integrală a scaunelor timp de 3 zile.
• Determinarea enzimelor din scaun: se folosește determinarea
chimotripsinei și a elastazei din scaun.
SINDROAME PANCREATICE
PANCREATITA ACUTĂ
Deﬁniție
Pancreatita acută este o inﬂamație acută a pancreasului, care
afectează circa 1% din populație. Mecanismul de producere al
pancreatitei acute se pare că se datorează autodigestiei pancreatice
de către enzimele proteolitice activate în glandă. În cazul litiazei
coledociene se pare că reﬂuxul biliar induce pancreatita acută.
Cauzele cele mai frecvente de pancreatită acută sunt:
• Alcoolul
• Litiaza veziculară, coledociană, ulcerul gastric, duodenal
• Medicamente: azatioprina, corticosteroizi, diureticele
tiazidice, furosemidul, acidul etacrinic, sulfonamidele,
tetraciclina

240• Infecții: oreion, Coxachie, hepatită acută, citomegalovirus,
HIV , Mycoplasma
• Iatrogene: ERCP, chirugie pancreatică, abdominală
• Cauze metabolice: hipertrigliceridemia, diabetul zaharat,
porﬁria acută intermitentă
• Trauma: traumatisme abdominale închise
• Mușcătura de scorpion, veninuri
• Malformații: pancreas divisum
Pancreatita acută se caracterizează prin:
• Tablou dureros abdominal acut
• Creșterea enzimelor pancreatice în sânge și urină
• Tablou morfologic variat de la edem și inﬂamație până la
necroză hemoragică
Tablou clinic
Acuze subiective
• Durerea abdominală este simptomul major.
• Caracteristic este debutul brusc, dramatic, în plină sănătate,
după consum de grăsimi, alcool, masă copioasă. Pacienții
sunt de obicei obezi, diabetici, cu litiază biliară.
• Localizare durerii este în epigastru și iradiază:
o în coloana vertebrală, posterior, în regiunea
interscapulară, având caracter transﬁxiant. Pacientul
descrie durerea “ca pe un pumnal “și
o “în bară”, spre hipocondrul stâng, până în loja renală,
baza hemitoracelui și umărul stâng
• Intensitatea durerii este foarte mare și are caracter
transﬁxiant: marea dramă pancreatică (Dieulafoy) sau
catastrofa abdominală (Mondor). Durerea atinge intensitatea
maximă primele două ore de la debut. Durerea nu cedează
la antialgicele obișnuite și durează 24-48 de ore. Durerea
poate ﬁ atât de puternică, încât duce la sincopă, șoc
• Alterarea stării generale însoțește durerea: pacientul este
anxios, agitat, confuz,
• Pacientul adoptă poziții antalgice, șezând în anteﬂexie,
poziție genupectorală pentru calmarea durerii

241• Apar grețuri și apoi vărsături, care nu ameliorează durerea
și sunt la originea unor tulburări hidroelectrolitice grave.
Vărsăturiele sunt persistente și inﬂuențate numai prin
aspirație nazogastrică.
• Ileusul paralitic însoțește durerea
Examenul obiectiv: inspecția generală
• faciesul este suferind, înspăimântat
• starea generală este profund alterată cu: apare hipotensiune
arterială, tahipnee, tahicardie, hipo-sau hipertermie,
dispnee, polipnee. Starea generală poate converge spre șoc
în formele grave
• tegumentele sunt acoperite cu sudori reci, în stările de șoc
• dispneea se ampliﬁcă în cazul în care apare revărsat pleural
stâng
• Poate apare icter în 10-15% din cazuri
• Senzoriul se poate altera în formele grave prin apariția
encefalopatiei pancreatice cu agitație, chiar halucinații, care
poate evolua până la comă.
La inspecție abdomenul este destins, meteorizat. În cazurile grave
(dar și în alte hemoragii retroperitoneale) apar pete echimotice pe
ﬂancuri în special în stânga (semnul Grey-Turner) sau periombilical,
“ochiul albastru” (semnul Cullen). Aceste pete apar la câteva zile
de la debut și se datorează acțiunii necrotico-hemoragice a sucului
pancreatic.
La palpare abdomenul este sensibil difuz, mai ales în regiunea
epigastrică și periombilicală. Apare hiperestezie cutanată, la
atingere, dar fără apărare musculară și fără rigiditate. Lipsa de
corelație între simptomatologia subiectivă dramatică și modiﬁcările
obiective este caracteristică. Mai târziu se poate palpa o formațiune
epigastrică, care indică prezența unui pseudochist.
Palparea unghiului costo-vertebral stâng, între coasta XII și masa
musculaturii lombare este dureroasă (semnul Mayo-Robson).
Percuția abdomenului poate evidenția zone de timpanism, alternând
cu matitate sau ascită minimă, după câteva zile de evoluție.
La auscultație zgomotele intestinale sunt scăzute în intensitate sau

242absente când apare ileusul pancreatic.
La examinarea toracelui, în anumite cazuri se constată lichid pleural,
mai ales pe partea sângă.
Examinări paraclinice.
Enzime serice:
• Amilazele cresc în primele 24 de ore la valori ce depășesc
de cel puțin 5 ori pe cele normale, peste 1000u/l, apoi revin
încet la normal în 3-5 zile.
• Amilazuria este mult crescută și revine mai târziu la normal,
persistă 7-10 zile.
• Lipaza, tripsina, chimiotripsina, fosfolipaza cresc
acompaniind creșterea amilazelor
• Tripsinogenul urinar este crescut
Markeri de afectare sistemică
• leucocitoză, cu devierea la stânga a formulei leucocitare.
• Hiperglicemia, creșterea ureei, scăderea calciului și scăderea
albuminelor sugerează o evoluție gravă. Hipocalcemia
este secundară ﬁxării calciului la nivelul focarelor de
steatonecroză și poate produce tetanie.
• Pot crește transaminazele, enzimele de colestază,
• Hipoxia cu acidoza metabolică poate apare în cazurile
severe.
• Pot apare semne de coagulare intravasculară diseminată, cu
scăderea trombocitelor, prelungirea indicelui de protrombină
și scăderea ﬁbrinogenului.
Analizele sanguine stau la baza elaborării de scoruri pentru evaluarea
gravității bolii. Astfel, în scorul Glasgow prezența a peste 3 factori
din tabel indică un prognostic grav al bolii.
Tabel nr. 14. Scorul Glasgow de evoluție a pancreatitei acute
Vâstă > 55 ani
Leucocite nr. > 15×109/l
Glicemia > 10 mmol/l
Ureea > 16 mmol/l

243Albumina < 30 g/l
Calciu < 2 mmol/l
ASAT > 100IU/l
LDH > 600 IU/l
PaO2< 8 kPa
Explorări imagistice
• Examenul radiologic. În pancreatita acută poate să apară
un aspect localizat sau difuz de ileus (ansa santinelă, colon
dilatat care amputează ungiul splenic). Se evidențiază
calciﬁcări pancreatice, calculi radio-opaci. La nivel
pulmonar se poate pune în evidență pleurezie stângă. Apariția
de inﬁltrate pulmonare bilaterale sugerează Sindromul de
detresă respiratorie a adultului.
• Ultrasonograﬁa poate evidenția edemul pancreatic, lărgiri
ale conturului pancreasului, pseudochiste, calculi biliari,
dilatări ale căilor biliare, ascită. Ecograﬁa este recomandată
ca examen inițial în toate suspiciunile de pancreatită acută.
• Tomograﬁa computerizată, oferă și indici prognostici,
vizualizează colecțiile lichidiene peripancreatice.
• Rezonața magnetică aduce date suplimentare, în special
în pancreatitele biliare, când se evidențiază calculii
coledocieni.
• colangiopancreatograﬁa endoscopică retrogradă(ERCP)
este indicată în pancreatita acută de cauză biliară, cînd se
pot extrage prin această metodă calculii.
Complicații
Precoce:
• coagularea intravasculară diseminată
• sindromul de detresă respiratorie a adultului: dispnee,
cianoză, colecție pleurală stângă, atelectazie pulmonară
cu evoluție spre edem pulmonar, insuﬁciență respiratorie

244acută.
• insuﬁciența renală acută
• ileus paralitic
• hipocalcemie, hiperglicemia
Tardive:
• pseudochiste pancreatice; apar la aproape jumătate din
pacienții cu pancreatită acută. Pseudochistele acute
reprezintă o colecție ichidiană înconjurată de pereți ﬁbroși.
• abcesul pancreatic este o colecție purulentă circumscrisă,
situată în vecinătatea pancreasului.
• pancreatita cronică apare după atacuri repetate de pancreatită
acută.
PANCREATITA CRONICĂ
Deﬁniție.
Pancreatita cronică este un proces inﬂamator continuu caracterizat
clinic prin semne de insuﬁciență pancreatică exocrină, eventual și
endocrină. Cauzele cele mai frecvente sunt consumul cronic de
alcool și malnutriția.
Simptomatologie
Caracteristice PC sunt: durerea, scăderea ponderală, malabsorbția,
diabetul.
• Durerea se localizează în epigastru, iradiază spre hipocondrul
stâng, iradiere de “bară transversală”. Durerile pot iradia și
spre coloana vertebrală, la baza hemitoracelui și umărului
stâng. Durerea din spate este egală în intensitate cu cea
abdominală. Durerea este mai degrabă moderată decât
puternică și apare în atacuri de 3-5 zile. Durerea are caracter
continuu și durată de peste 24 de ore, ceea ce o deosebește
de durerea biliară: “durerea pancreatică se măsoară în zile,
iar cea biliară în ore”. Este ameliorată de poziția antalgică
pancreatică. Durerile sunt ritmate de alimentație, dar sunt
declașate și intensiﬁate de alcool și grăsimi, nu se poate
vorbi despre o periodicitate ca în ulcer. Durerea poate apare

245la 12-48 de ore de la întreruperea consumului de alcool ”the
afternoon after the day before”. Unii pacienți au o durere
redusă, continuă, la alții apar pusee de durere intensă între
perioade lipsite de durere.
• Scăderea ponderală este caracteristică pancreatitei cronice.
Pacienții își reduc aportul caloric pentru evitarea apariției
durerii. La scăderea ponderală mai contribuie anorexia,
malabsorbția, vărsăturile. Scăderea ponderală este
progresivă și interesează mai ales membrele superioare și
inferioare.
• Sindromul de malabsorbție, apare în evoluția pancreatitei
cronice atunci când secreția enzimatică pancreatică scade
sub 10 % din normal și apare insuﬁciența pancreatică. În
urma malabsorbției de lipide și proteine, pacientul prezintă
diaree și steatoree. Fecalele cântăresc puțin, sunt sărace
în apă, lasă pete de ulei pe apă, cu aspect de scaun care
plutește. Apar deﬁciențe ale vitaminelor liposolubile (A, D,
E, K) și malabsorbția vitaminei B12.
• Diabetul zaharat manifest, apare relativ târziu în evoluția
bolii. Intoleranța la glucoză este frecventă în pancreatita
cronică, apărând în fazele inițiale ale bolii.
• Dispepsia pancreatică: anorexia, grețurile, vărsăturile,
balonări, apar la 2/3 dintre pacienți.
• Icterul poate să apară secundar compresiei căii biliare
principale de către pancreas. Colangita poate apare mai rar,
tot în urma compresiei coledocului.
Examenul obiectiv este sărac, se evidențiază deﬁcitul ponderal,
semnele carenței vitaminice, spasmoﬁlie, edeme hipoproteice,
semnele complicațiilor. Este caracteristic meteorismul abdominal
și sensibilitatea la palpare în regiunea epigastrică sau sub
rebordul costal stâng (punctul Mallet-Guy) corespunzător cozii
pancreasului.
INVESTIGAȚII PARACLINICE
• Amilazemia este normală. Dacă apare un atac de pancreatită
acută, amilazele vor crește.

246• Glicemia ridicată semnalizează debutul diabetului zaharat
• Creșterea enzimelor de citoliză hepatică și a colestazei
(speciﬁc ASAT, gamma-GT) relevă consumul de alcool
• Examenul radiologic pe gol poate arăta calciﬁcări
pancreatice, speciﬁce pancreatitei cronice
• Ecograﬁa permite evaluarea structurii, a dimensiunii
pancreatice, dilatarea ductului pancreatic, prezența de
calculi, colecții, ascită.
• Ecoendoscopia poate vizualiza foarte corect prezența
pseudochistelor pancreatice și dimensiunile acestora. Sub
ghidaj ecoendoscopic se pot efectua puncționări ale chistelor
pancreatice și evacuarea lor.
• Tomograﬁa computerizată poate indica edemul, colecții
pancreatice sau pseudochiste
• ERCP poate pune în evidență neregularități ale traiectului
canalului pancreatic, dilatații, îngroșări, calculi pancreatici.
Este metoda cu cea mai mare acuratețe pentru diagnosticul
pancreatitei cronice, stadializarea acesteia și adoptarea
conduitei terapeutice.
Complicații
• Complicațiile pancreatitei cronice sunt obișnuite și apar în
evoluția bolii
• Durerea devine continuă și tot mai puternică, determinând
pacienții să recurgă la opiacee
• Malabsorbția
• Diabetul zaharat duce de obicei la suplimentare cu insulină
• Pseudochistele se deﬁnesc ca și colecții de secreție
pancreatică lipsită de înveliș epitelial propriu. Pseudochistele
mari, duc la fenomene de compresie și se pot complica
prezentând: hemoragii, tendință de ﬁstulizare, se pot rupe
în cavitatea abdominală și se pot infecta.
• Icterul, colangita complică pancreatitele pseudotumorale,
care comprimă coledocul
• Hipertensiunea portală apare în urma trombozei de venă
splenică sau de venă portă. Poate induce frecvent confuzii cu

247ciroza hepatică, dar ecograﬁa și tomograﬁa computerizată
evidențiază tromboza.
• Cancerul pancreatic se pare că este mult mai frecvent la
pacienții cu pancreatită cronică

TUMORILE PANCREASULUI
Tumorile pamcreasului se pot clasiﬁca în tumorile pancreasului
exocrin și tumorile pancreasului endocrin.
TUMORILE PANCREASULUI EXOCRIN
CANCERUL PANCREASULUI
Cancerul pancreatic(adenocarcinomul pancreatic) reprezintă cea
mai frecventă tumoră a pancreasului exocrin. 90% din tumorile
pancreasului sunt adenocarcinoame și 70% sunt localizate în
capul pancreasului. Cancerul pancreatic reprezintă una dintre
localizările neoplazice cu cel mai rezervat prognostic. În momentul
diagnosticului, majoritatea cancerelor pancreatice au metastaze
locale și la nivelul ﬁcatului.. În general, cancerul de pancreas apare
între vârsta de 60-80 de ani, ﬁind mai frecvent la bărbați. Între
factorii de risc se numără: pancreatita cronică, diabetul zaharat,
alcoolul, alimentația cu conținut ridicat în grăsimi și colesterol,
fumatul.
Simptomatologia
Simptomele apar tardiv. Cancerul pancreasului se poate manifesta
inițial prin simptome nespeciﬁce (inapetență, acuze dispeptice,
uneori diaree).
• Pierderea ponderală este cel mai dramatic simptom, se
produce deosebit de rapid, ducând la o veritabilă topire
musculară, cașexie.
• Durerea este simptomul major în cancerul localizat la
nivelul corpului și cozii pancreasului. Durerea are inițial
un caracter vag, pentru ca ulterior să crească în intensitate.
Cănd durerea apare la persoane în vârstă și persistă mai
multe săptămâni, însoțite de scădere ponderală trebuie să
constituie un semnal de alarmă pentru cancerul de pancreas.

248Apare ca simptom de debut în peste 50% din cazuri. Durerea
nu se poate diferenția de cea din pancreatita cronică și poate
ﬁ agravată de alimentație.
• Icterul apare prin compresia coledocului de capul
pancreasului, ﬁind rar în cancerul cu alte localizări. Este un
icterului prin obstrucție, se accentuează progresiv, cu urini
colurice, scaune decolorate și prurit intens. Icterul nu este
însoțit de durere în fazele inițiale, spre deosebire de icterul
litiazic.
• Tulburări dispeptice: anorexia, la început este selectivă
pentru carne și grăsimi, apoi este totală,apar grețuri,
vărsături.
• Tulburări de tranzit, diaree
• Diabetul zaharat apare pe parcursul evoluției bolii, se pare
că se datorează rezistenței la insulină.
• Tromboﬂebita migratorie. Apare frecvent ca și fenomen
paraneoplazic, semnul Trousseau.
• Ascita și metastazele hapatice apar în fazele tardive

Examenul ﬁzic
În stadiul incipient nu sunt sesizate modiﬁcări deosebite. Mai târziu,
la palpare, se constată sensibilitate în regiunea epigastrică, ori sub
rebordul costal stâng, în funcție de localizarea procesului. Când
tumora este dezvoltată se poate palpa în epigastru sau hipocondrul
stâng. Examenul general al bolnavului relevă starea de cașexie și
prezența excoriațiilor (datorate pruritului). În cazul cancerului de
cap de pancreas pacientul prezintă icter melas și la palpare vezica
biliară mare, semnul Courvoisier-Terrier.
Simptomele și semnele principale ale cancerului pancreatic variază
în funcție de localizarea procesului:
Cancerul capului de pancreas,
• icterul mecanic cu caracter progresiv, nedureros, icter melas,
asociat cu prurit, leziuni de grataj. Icterul se datorează
compresiei coledocului de către capul pancreatic crescut în
volum.

249• semnul Courvoisier-Terrier, vezica biliară este mare, mult
dilatată, de consistență elastică
• scădere în greutate, cașexie
• hepatomegalia fermă, elastică, de colestază.
• Durerea este inconstantă și de intensitate redusă
Cancerul corpului de pancreas
• durere intensă, apar crizele solare, care realizează sindromul
pancreatico-solar(Chauffard). Durerea este localizată
profund în epigastru, cu iradiere înspre coloana vertebrală
(“în bară”). Durerea se agravează în decubit (îndeosebi
noaptea) și se ameliorează în ortostatism prin diminuarea
compesiunii asupra plexului solar. Pacientul adoptă poziții
antalgice: poziția șezând în ﬂexie forțată cu apăsarea
abdomenului, sau poziția genu-pectorală: rugăciune
mahomedană.
• scăderea ponderală marcată
• tromboﬂebite migratorii, recidivante (superﬁciale sau
profunde)
• diabete zaharat
• icterul apare tardiv și semniﬁcă apariția metastazelor în
hilul hepatic și în ﬁcat.
• Splenomegalia coexistă în 25% din cazuri
Localizarea la nivelul cozii pancreasului
• durere intensă în hipocondrul stâng de intensitate variabilă
și iradiere la baza hemitoracelui și umărul stâng.
• tromboﬂebite migratorii
• diabet zaharat.
• Absența icterului

250Tabel nr. 15. Simptomele și semnele cancerului de pancreas în
funcție de localizarea tumorii
Cancer de cap
pancreasCancer de corp Cancer de coadă
1. icter progresiv și
prurit
2. scădere ponderală
3. hepatomegalie
4. semnul
Courvoisier-Terrier
5. durere inconstantă,
redusă1. durere
abdominală intensă
2. durere în spate
3. scădere
ponderală
4. diabet zaharat
5. tromboﬂebită
migratorie1. diabet zaharat
2. scădere ponderală
3.durere intensă
abdominală
2.tromboﬂebită
migratorie
4.absența icterului
Explorări paraclinice
• Investigațiile biochimice sunt nespeciﬁce, evidențiind
creșterea VSH, o moderată anemie, uneori hiperglicemie și
glicozurie moderate, enzimele serice pancreatice (amilază,
lipază, elastază) au în general valori normale. Dacă apare
icterul, testele hepatice sunt pozitive pentru colestază.
• Explorările imagistice sunt cele mai importante pentru
punerea diagnosticului.
• ecograﬁa poate evidenția modiﬁcările, în special la nivelul
capului pancreatic, dar are o acuratețe mai redusă pentru
diagnosticul cancerului de pancreas.
• ecoendoscopia detectează leziuni mici, ﬁind deosebit de
performantă.
• colangiopancreatograﬁa endoscopică retrogradă(ERCP)
are cea mai înaltă acuratețe, evidențiază stenozele de duct
pancreatic, formațiuni, obstrucții și permite luarea de probe
citologice
• tomograﬁa computerizată și rezonanța magnetică
evidențiază formațiunile pancreatice și metastazele. Prin
biopsie ghidată se poate face analiza histologică.
• Tomograﬁa cu emisie de pozitroni (PET) oferă relații mai

251mult despre metabolismul tumorii decât morfologia sa. Are
la bază folosirea crescută a glucozei de celulele tumorale.
• Markeri tumorali serici au fost propuși un set larg de markeri
tumoriali. Cel mai folosit în practică este: antigenul carcino-
embrionar(CEA), CA 19-9. Are valoare în diagnosticul,
prognosticul și monitorizarea cancerului de pancreas.
• Radioimunolocalizarea tumorii se folosește în ultimii ani. Se
utilizează imunoscintigraﬁa după administrare de anticorpi
monoclonali marcați.
• Examinarea radiologică a stomacului evidențiază dilatarea
cadrului duodenal

TUMORILE PANCREASULUI ENDOCRIN
Tumorile pancreasului endocrin sunt rare și pot apare împreună
cu tumorile hipoﬁzare și paratiroidiene, constituid sindromul
neoplaziei endocrine multiple (MEN). Tumorile se dezvoltă din
celulele APUD (amine precursor uptake and decarboxylation).
Tumorile mai frecvent întâlnite sunt:
GASTRINOMUL (SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON)
Gastrinomul este o tumoră care se dezvoltă din celulele G
a pancreasului sau extrapancreatic și secretă gastrină. Se
caracterizează prin ulcere multiple, gastrice și postbulbare. Ulcerele
nu reacționează la tratament, sunt recidivante și se însoțesc de
diaree cu steatoree. Perforația și hemoragia digestivă sunt frecvente.
Gastrinomul trebuie luat în considerare la pacienți tineri cu ulcere
multiple, cu localizare neobișnuită și care au tendință de recidivă.
Se caracterizează prin 3 elemente de bază: gastrinemia bazală cu
valori maxime, de peste 1000 pg/ml, hiperclorhidrie cu debit acid
bazal peste 15 mEq/l și ulcere refractare. Gastrinomul are în general
caractere maligne.
INSULINOMUL
Insulinomul este o tumoră pancreatică (rar extrapancretică)
secretantă de insulină și determină sindromul clinic de

252hipoglicemie. Simptomele sunt bizare, tumorile sunt mici, ceea ce
face ca diagnosticul să ﬁe întârziat. Se descrie triada: manifestări
neuropsihice și vegetative, glicemia sub 50mg% și dispariția
simptomelor la administrare de glucoză. Radioimunologic se
evidențiază hipersecreția de insulină. Tumora are o evoluție în
general benignă.
VIPOMUL
Vipomul este o tumoră pancreatică rară în care peptidul intestinal
vasoactiv(VIP) este secretat în cantitate mare. Simptomele constau
în: diaree apoasă, hipopotasimie și hipoclorhidrie. Diareea secretoare
severă duce la deshidratare prin mecanism de adenilciclază. Diareea
este continuă și în cantitate mare, peste 1 l/zi. Pacienții scad în
greutate, prezintă crize de tetanie, crampe musculare, astenie,
tulburări de ritm. Diagnosticul este conﬁrmat prin dozarea serică
a VIP.
GLUCAGONOMUL
Glucagonomul este o tumoră din celule alfa pancreatice care secretă
în exces glucagon. Se caracterizează printr-un rash caracteristic:
eritem necrolitic migrator, diabet zaharat (toleranța scăzută la
glucoză), scădere în greutate și anemie. Eritemul necrolitic migrator
are un aspect polimorf: macule eritematoase, bule necrotice care
evoluează spre cruste cu eritem și vindecare în decurs de 2-3
săptămâni. Potențialul de malignizare este crescut. Glucagonemia
are valori mult crescute, peste 1000 pg/ml.
SOMATOSTATINOMUL
Somatostatinomul este o tumoră endocrină rară, cu origine
în pancreas sau intestin, care secretă în exces somatostatină.
Somatostatina produce scăderea insulinei, a enzimelor pancreatice
și a bicarbonatului. Pacienții se prezintă cu triada: diabet zaharat,
litiază biliară, diaree cu steatoree. Se asociază scădere ponderală,
anemie și hipoclorhidrie.

253Capitolul 12.
SEMIOLOGIA SPLINEI
ANATOMIE. FIZIOLOGIE.
Splina este un organ unic, situat în partea superioară a cavității
abdominale, în loja splenică, cu următoarele caracteristici: are
formă ovoidală, proiectându-se între coasta a IX-a și a XI-a, măsoară
12 cm lungime, 8 cm lățime și 4 cm grosime. Splina are o față
externă convexă, acoperită de diafragm și o față internă, concavă
orientată spre cavitatea abdominală. Marginea anterioară a splinei
prezintă o formă crenelată caracteristică “crena lienală”, ce ajută la
recunoașterea splinei.
În organism, splina îndeplinește o serie de funcții:
• Funcția de rezervor, de stocare a sângelui
• Formare de celule sanguine, la adult formare de limfocite și
monocite
• Distrucția celulelor sanguine, în special a eritrocitelor
”cimitir al eritrocitelor”
• Funcții metabolice și endocrine: rol în metabolismul
ﬁerului
• Funcția imunitară: participă la apărarea organismului
PARTICULARITĂȚILE ANAMNEZEI
Vârsta
Boli care evolueaza cu splenomegalie:
1). la copii: splina se mărește în bolile infecțioase ale copilăriei,
boli hematologice cu splenomegalie (sferocitoza ereditară,
hemoglobinopatii, talasemie), icter hemolitic.
2). adolescenți și adulti:
• Boli infecțioase: hepatită acută, febră tifoidă, tuberculoza,
septicemi, mononucleoza infecțioasă, endocardita

254bacteriană subacută, siﬁlis.
• boli parazitare: malarie, chist hidatic splenic,
• boli proliferative din sfera hematologică
3).la vârstnici apar tumori splenice, boli hematologice.
Antecedente heredo-colaterale
Unele anemii hemolitice și tezaurismoze (boala Gaucher, Niemann-
Pick) au caracter familial.
Antecedente personale
La un pacient care se prezintă cu splenomegalie, anamneza trebuie
să releve toate antecedentele semniﬁcative:
• boli infecțioase acute: hepatită acută, febră tifoidă,
mononucleoza infecțioasă
• boli infecțioase subacute: endocardita subacută
• boli infecțioase cronice: siﬁlis; tuberculoza,
• boli parazitare: malarie, chist hidatic splenic, echinococoză
• boli inﬂamatoare; reumatismul articular acut, poliartrita
reumatoidă
• tezauzismoze
• boli hematologice
SIMPTOME
Simptomele pot ﬁ de ordin general:
• Transpirații, febră, frisoane, astenie
• Simptomele bolii de bază care a determinat splenomegalia.
Simptome de ordin local:
• durerea este localizată in hipocondrul stâng
• poate avea intensitate redusă, ca o senzație de compresie în
cazul splenomegaliilor cronice sau
• durere violentă cu iradiere în umărul stâng și hemitoracele
stâng, ca în infarctul splenic, abcesul splinei, perisplenită și
ruptura splenică.
EXAMENUL OBIECTIV AL SPLINEI
Pacienții cu splenomegalie se prezintă de obicei la medic pentru
apariția adenopatiilor, a unui sindrom febril de etiologie neprecizată,

255a unui sindrom hemoragipar. Unele splenomegalii moderată rămân
mult timp asimptomatice.
Examenul general
1) tegumente și mucoase:
• paloare (anemii și leucemii).
• paloare “cafea cu lapte” în endocardita subacută
• roșeata (policitemia vera);
• subicter sau icter (anemie Biermer, ciroză hepatică)
• manifestări hemoragipare
• erupții de tipul rozeolelor tiﬁce
2) adenopatie localizată sau generalizată
3) febră
Examenul local
1. INSPECTIA
Inspecția nu prezintă foarte mare importanță în cazul unui pacient
cu splenomegalie. La pacienții cașectici se poate observa conturul
splinei mărite de dimensiuni medii la nivelul hipocondrului
stâng. Splenomegalia voluminoasa poate produce o bombare a
hipocondrului stâng numai când este foarte voluminoasă, ca în
cazul splinelor gigante. În splenomegaliile mai se poate observa și
marginea anterioară a splinei. Un abdomen meteorizat sau cu ascită
poate masca o splenomegalie importantă.
Se mai pot observa:
• circulație colaterală superﬁcială la nivelul abdomenului
• paloarea tegumentelor.
• icter
• manifestări hemoragipare
• bombarea hipocondrului drept dată de hepatomegalii la
pacienți emaciați.
2. PALPAREA
În mod normal, splina nu se palpează și nu depășește rebordul costal
stâng.
Orice splină palpabilă este patologică.
Palpare splinei se face în două poziții și anume:

2561. bolnavul este in decubit dorsal, cu genunchii ﬂectați, iar medicul
in dreapta bolnavului.
• Examinatorul așează mâna dreaptă în hipocondrul stâng (cu
degetele îndreptate spre umărul stâng) și deprimă peretele
abdominal către rebordul costal
• pacientul inspiră profund, splina coboară in inspir, iar polul
inferior al splinei, în caz de splenomegalia ajunge în mâinile
examinatorului.
• în splenomegaliile mari, mâna stangă a medicului ridică
ușor regiunea lombară, iar splina se poate palpa cu mâna
dreaptă.
2.pacientul în decubit lateral drept, cu gambele semiﬂectate, brațul
stâng deasupra capului
• palparea din această poziție se face mai bine de către medic
dacă este plasat la stânga pacientului.
• medicul palpează monomanual sau bimanual, prin palpare
sau prin acroșare polul splinei, în inspir profund.
• acestă poziție este favorabilă palpării splenomegaliilor
mici.
Originea splenica a formațiunii abdominale palpate, se poate aﬁrma
pe următoarele criterii:
• mobilitate respiratorie: formațiunea coboară în inspir
• marginea anterioară și inferioară crenelată.
• topograﬁe superﬁcială: formațiunea se continuă cu matitate
la nivelul rebordului costal stâng
Splenomegalia trebuie diferențiată de alte formațiuni ce apar în
hipocondrul stâng:
• rinichiul stâng marit de volum sau ptozat, care prezintă
contact lombar
• lob stâng hepatic mare,
• tumoră gigantă de ovar, mezenter
• tumoră retroperitoneală
• tumoră de colon la nivelul unghiului splenic
Prin palpare se apreciaza urmatoarele:
1. Dimensiunile:

257• splenomegalie mică: polul inferior al splinei se palpează la
rebord in inspir profund, depășindu-l cu 2-3 cm.
• splenomegalie mijlocie: splina depășește rebordul costal cu
5-10 cm, nu depășește ombilicul, se palpează bine.
• splenomegalie gigantă: splina atinge creasta iliacă stângă și
se poate extinde până în fosa iliacă dreaptă, depășind linia
mediana a abdomenului.
Tabel nr. 16. Corelarea splenomegaliilor cu afecțiunile mai des
întâlnite
Splenomegalie
mică mijlocie gigantă
Boli infecțioase
acute sau subacute
Anemii hemolitice
Trombocitopenie
esențială
Leucemie acutăHepatită acută și
cronică
Ciroze hepatice
Sarcoidoză
Amiloidoză
Leucemie cronică
Boală HodgkinLeucemie cronică
granulocitară
Limfom
limfoblastic
Malarie cronică
Leishmanioză
Boala Gaucher
Dupa clasiﬁcarea adoptata de OMS, după Hackett, splenomegalia
prezintă următoarele stadii:
0 splină normală, nepalpabilă în inspir profund
I splina palpabilă numai în cursul unui inspir profund
II splina palpabilă în respirație normală pe linia mamelonară
stângă, dar nu depașește o linie orizontală ce trece la distanță egală
între rebordul costal și ombilic.
Ill splina ce coboară sub această linie, dar nu depășește orizontala
ce trece prin ombilic
IV splina sub ombilic, dar nu depășește linia care trece la egală
distanță între ombilic și simiﬁza pubiană
V splina ce coboară sub această linie
2. Sensibilitatea

258 De obicei splenomegalia este nedureroasa. Poate ﬁ
dureroasă în infarctul splenic, abcesul splenic, în ruptura splenică
și în tumorile splenice.
3. Consistența:
• splină de consistență moale în bolile infecțioase (febra
tifoidă),
• splină de consistență medie, elastică în chist hidatic, abces
splenic, icter hemolitic
• splină de consistență crescută: în sindroamele de
hipertensiune portală, procese de ﬁbroză, tezaurismoze.
• splină de consistență dură în sarcom, leucemii cronice,
boala Hodgkin, mieloscleroză, limfoame nehodgkiniene,
malarie.
4. Suprafața:
a) suprafața poate ﬁ neteda ca în: hepatite cronice, ciroze
hepatice
b) suprafața poate ﬁ neregulată ca în tumori, tuberculoză, chist
hidatic splenic.
5. Mobilitatea respiratorie: splina este mobilă cu mișcările
respiratorii, în caz de perisplenită și în splenomegaliile gigante
splina este “ﬁxă”.
6. frecătura splenică se poate simți palpatoric în caz de
perisplenită
PERCUȚIA
• Bolnavul este de decubit lateral drept, cu genunchii ﬂectați
și mâna stângă deasupra capului.
• Se face o percuție usoară pe linia axilară medie de sus în
jos.
• Matitate splinei apare în mod normal între coastele IX și XI,
pe interval de 5-6cm. Continuând percuția în jos, la nivelul
coastei a XI-a apare sunetul timpanic, care marchează limita
inferioară a matității splenice.
• Marginea anterioară a splinei se determină percutând
dinspre spațiul lui Traube către axilă. Diametrul longitudinal

259este aproximativ 12 cm.
ASCULTAȚIA
Permite perceperea de:
1) frecături splenice în perisplenită
2) suﬂuri sistolice în caz de anevrism de artera splenică.
Cauzele splenomegaliilor:
1. Boli infecțioase
• febra tifoidă,
• mononucleoza infecțioasă,
• septicemii,
• bruceloza,
• endocardiata bacteriană subacută,
• TBC primar splenic
• Hepatita acută
• Salmoneloză
• Ricketsioze
• toxoplasma
Evoluează în context infecțios, se evidențiază germenul cauzal.
2. Boli parazitare:
• malarie,
• chist hidatic,
• histoplasmozã.
3. Tulburări de drenaj în sistemul port
• ciroza hepatică
• hepatită cronică
• tumori hepatice
• insuﬁciența cardiacă dreaptă
• pericardita cronică constricitvă,
• compresia venei cave,
• sindromul Budd-Chiari: Se datorează trombozei acute,
subacute sau cronice a venei cave inferioare și a venelor
suprahepatice.Se caracteriezază prin ascită, hepatomegalie,
splenomegalie dureri abdominale și icter.

260• obstrucția venei splenice,
• tromboza venei porte.
4. Boli hematologice:
a. Anemii:
• Anemiile hemolitice
• Anemiile megaloblasitce (anemia Biermer)
• Anemiile aplastice
b. Poliglobulii
• Policitemia vera
c.Unele trombocitopenii
• Purpura trombocitopca idiopatica Werlhof
• Trombocitopenii din hipersplenism
d.Trombocitemii
• Tromobcitemia esenﬁala
• Trombocitemiile secundare
e. Leucemii
• leucemii cronice mieloide splenemegalie foarte mare mai
ales in LMC
• leucemii cronice limfoide
• leucemia cu celule păroase (hairy)
f.Limfoame:
• limfom malign nehodgkinian,
• boală Hodgkin,
5. Boli metabolice:
• xantomatoza,
• tezaurismoze.:
o Boala Gaucher (acumulare de sﬁngomielina)
o Boala Hand-Schuller-Christian (acumulare de
colesterina)
o Boala Nemann-Pick (acumulare de fosfolipide)
o Amiloidoza (acumulare de amiloid)
6. Boli inﬂamatorii, imunologice;
• Colagenoze: lupus eritematos diseminat, sindrom Felty: artrita
reumatoidă asociată cu adenopatie, hepatosplenomegalie,

261anemie, leucopenie,
• sarcoidoză,
• amiloidoză.
7. Boala Banti: splenomegalia idiopatică, care apare probabil
din cauza unor tromboze sau anomalii ale sistemului port, posibil
infecții sau parazitoze, care duc la o ﬁbroză splenică ireversibilă și
cirogenă. Splenomegalia precede ciroza hepatică
8. Splenomegalie izolată: tumori maligne și benigne, abcesul
splenic, chistul hidatic splenic
Hipersplenismul se deﬁnește ca și un sindrom biologic, care
semniﬁcă perturbarea funcțiilor splinei, splenectomia ducând la
corectarea tulburărilor sanguine
Hipersplenismul caracteriezază prin următoarele elemente:
• splenomegalie
• pancitopenie (scaderea hematiilor, leucocitelor si
trombocitelor)
• maduvă osoasă normală sau bogată

Copyright Notice

© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.

Acest articol: Bataga Simona Semiologie (ii) [625382] (ID: 625382)

Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.

Bataga Simona Semiologie (ii) [625382]

Copyright Notice

Articole originale Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2007, Vol. 3, Nr . 3 ISSN 1584 9341 [603491]

Capitolul 1 . Implementarea programului de identificare a parcelelor agricole ( LPIS ) in Romania 1. Introducere Sistemul de Identificare a… [302601]

Despreaceastacarte [614296]

Dlscrib.com 01 Rezistente Electrice [620186]

Specializarea biologie [308314]

EMITENT: ADUNAREA CONSTITUANT Ă PUBLICAT Ă IN: MONITORUL OFICIAL NR. 767 din 31 octombrie 2003 *) Modificat ă si completat ă prin Legea de revizuire… [626331]

Copyright Notice

Similar Posts