Babesioza Cainelui

CUPRINS

INTRODUCERE

PARTEA I – STUDIU BIBLIOGRAFIC

DATE BIBLIOGRAFICE PRIVIND BABESIILE CÂINELUI

1.1. Etiologia în babesioza canidelor

1.2. Ciclul biologic

EPIDEMIOLOGIE

PATOGENEZĂ

VACCINAREA

IMUNITATEA CÂINILOR CU BABESIOZA

ASPECTELE CLINICE ÎN BABESIOZA CÂINELUI

6.1. Tablou clinic

6.2. Alte forme clinice și complicații

6.2.1. Forma cerebrală de babesioză

6.2.2. Insuficiența renală acută

6.2.3. Coagulopatii

6.2.4. Icterul și hepatopatia

6.2.5. Hemoconcentrația

Sindromul respirator acut

Anemia hemolitică mediată imun

Insuficiența cardiacă

6.2.9. Hipotensiunea

6.3. Aspecte paraclinice în babesioza câinelui

7. DIAGNOSTICUL ÎN BABESIOZA CANINĂ

7.1. Date epidemiologice

7.2. Date clinice

7.3. Examenul microscopic al frotiului de sânge

7.4. Metode serologice de diagnostic în babesioză

7.5. Examenul anatomopatologic în babesioză

7.6. Diagnostic diferențial

8. MIJLOACE TERAPEUTICE ÎN BABESIOZĂ

8.1. Terapia specifică

8.2. Transfuzia de sânge

8.3. Terapia de susținere

8.3.1. Terapia anemiei hemolitice

8.3.2. Terapia sidromului de icter

8.3.3. Terapia în insuficiența renală acută

8.3.4. Terapia în insuficiența cardiacă

8.3.5. Terapia în congestia cerebrală

8.3.6. Terapia sindromului pulmonar acut

PARTEA a II a – CERCETĂRI PERSONALE

9. Scopul lucrării

10.Material și metodă

11.Rezultate și discuții

11.1.Proxilaxie

11.2. Rezultate obținute în diagnosticul și terapia babesiozei.

12.Concluzii

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

INTRODUCERE

Babesioza reprezintă o infecție cu paraziți intraeritrocitari din genul Babesia. Este întâlnită la animalele din întreaga lume și capătă importanță din ce in ce mai mare ca zoonoză. Pentru a realiza ciclul biologic, paraziții necesită o gazdă vertebrată (câinele), și una nevertebrată (căpușa).

Agentul etiologic a fost pentru prima dată semnalat și identificat la bovine, în 1888, de către Victor Babeș, iar denumirea Genului de Babesia, a fost propusă de Starcovici în 1893, acceptată și generalizată în toată lumea. În 1885, în Africa de sud, Hutcheon a constatat primul caz de de babesioză canină, însă paraziții au fost identificați mult mai târziu, în 1896 de Purvis și in 1897 de Koch.

Oamenii se pot infecta accidental, dezvoltând inițial o boală febrila nespecifică. Dintre cele peste 100 de specii de Babesia, Babesia microti și Babesia divergens produc ce mai mare parte a infecțiilor întâlnite la om. Se pot infecta și cu Babesia canis , ea reprezentând principala specie de piroplasme întâlnită la câine.

În prezenta lucrare sunt evidențiate principalele aspecte clinice, metodele de diagnostic și terapia specifică folosită în mod curent în aceste afecțiuni.

PARTEA I

STUDIU BIBLIOGRAFIC

DATE BIBLIOGRAFICE PRIVIND CARACTERISTICILE BABESIOZEI CÂINELUI

Babesiozele, numite și piroplasmoze, sunt hemosporidioze produse de sporozoare din Fam. Babesiidae (sin. Piroplasmidae). Babesiile sunt diseminate prin acarieni hematofagi din Fam. Ixodidae, cunoscuți și sub numele de căpușe. Fiecare specie de babesie corespunde unei specii de căpușe.

ETIOLOGIA ÎN BABESIOZA CANIDELOR

Agenții etiologici sunt încadrați astfel:

Încrengătura : Protozoa

Genul : Apicomplexa

Clasa : Piroplasmea ( Sporozoea )

Ordinul : Piroplasmidea

Familia : Babesiidae

Specia : Babesia

Babesiile sunt protozoare nepigmentate, parazite intraeritrocitar, care se înmulțesc asexuat (în gazda vertebrata) și sexuat (în căpușe); sunt paraziți unicelulari , care în stadiile endoglobulare se prezintă sub diferite forme: unici sau bigeminați, piriformi, inelari, ovalari, anaplasmoizi sau amiboidali; se întâlnesc 1-4 paraziți într-un eritrocit, iar dimensiunile diferă în funcție de specie, existând babesii mai mari decât raza eritrocitului (3-4 µm) sau mai mici decât aceasta (1-2 µm).

Formele bigeminte mici se dispun sub formă de unghi obtuz, iar cele mari în unghi ascuțit, citoplasma babesiilor este vaculoară, conținând reticul endoplasmatic și numeroase granulații (evidente electronomicroscopic), iar nucleul dispus periferic, prezintă o membrană poroasă.

Tabel 1. Agenții etiologici ai babesiozelor la animale

(după Șuteu și col., 1996)

Rezistența babesiilor este condiționată de prezența gazdelor. În organismul animalelor moarte pot supraviețui 24-48 de ore, în sângele citratat la temperaturi de 26-37°C timp de 10-12 zile, la temperaturi de 5-8°C până la 60-70 de zile. Din punct de vedere cultural se dezvoltă foarte greu pe hematii spălate. Astfel cultivate nu transmit boala la animalele la care au fost inoculate, pierzându-și patogenitatea, ceea ce demonstrează necesitatea gazdei intermediare.

CICLUL BIOLOGIC AL BABESIOZEI

Ciclul vital al babesiilor este dixen: mirogonia si shizogonia se desfășoară pe mamifere sau gametogonia și sporogonia în nevertebrate (căpușe).

Căpușele Ixodidae contaminate, în timpul hrănirii hematofage inoculează animalelor forme anaplasmoide care se înmulțesc asexuat în eritrocite.

Fig 1. Ixodes (original)

Merozoiții sunt piriformi și pot invada noi eritrocite, dând naștere la elemente sferice (gametociți). Aceștia sunt capabili de a pătrunde în alte eritrocite și constituie elemente infestante pentru căpușa gazdă definitivă (vectoare). În funcție de talia elementelor piriforme bigeminate din eritrocite se disting două mari grupe de babesii: babesiile mici, ce măsoară sub 2.5 µm lungime si babesiile mari ce măsoară 2.5-5.0 µm. Dintre babesiile mici fac parte: Babesia divergens, Babesia bovis (la bovine), Babesia equi (la cal), Babesia ovis (la ovine), Babesia perronicitoi (la porc), Babesia gibsoni (lacâine), Babesia felis (la pisică).

Fig2.Ixodes (original)

Dintre babesiile mari fac parte: Babesia bigemina, Babesia major (la taurine), Babesia caballi (la cal), Babesia motași (la oaie), Babesia trautmanni (la porc), Babesia canis (la caine) etc.

Tabel 2.Agenții etiologici în babesioza principalelor specii de animale

La anumite specii (Babesia equi, B. Microti) faza eritrocitară este precedată de o multiplicare în limfocite (proces ce pare a se desfășoara toată viața gazdei). În cursul acestui proces anumite stadii parazitare se diferențiază și pătrund în eritrocite (dar stadiile eritrocitare nu pot pătrunde în limfocite).

În căpușe are loc reproducția sexuată. Dintre paraziții sangvini ingerati, cu sângele, de către căpușe, numai gametociții pot continua dezvoltarea. Ei se transformă în gameți, care, după fecundare în lumenul intestinal, dau naștere la un zigot. Acesta devine mobil și ia numele de oochinet, pătrunde în peretele intestinal și începe o fază complexă de multiplicare asexuată – sporogonia.

Sporogonia se desfășoară, în majoritatea cazurilor, într-o căpușă femelă. Există o multiplicare asexuată în diverse țesuturi din corpul căpușei urmată de trecerea formelor parazitare în ovar și de aici în oocite. Are, astfel, loc o transmitere transovariană, ceea ce face ca indivizii din generația următoare de căpușe să conțină paraziți în mai multe țesuturi dar și în glandele salivare. Câteva zile de la începerea hrănirii lor cu sânge în glandele salivare ale căpușelor sunt prezente babesiile, care se multiplică devenind sporozoiți infestanți pentru mamiferele cărora le sunt inoculați. În același timp paraziții suferă multiplicarea și în alte țesuturi ale căpușelor, regăsindu-se în stadiile următoare – nimfă și adult, capabile de a îi inocula gazdelor vertebrate. Această modalitate de dezvoltare este valabilă pentru majoritatea babesiilor, cu excepția Babesia equi și Babesiei microti.

Figura 3 – Ciclul biologic al Babesia spp (după Mitrea I.L., modificat)

Numai căpușa femelă adultă este capabilă de a se infesta plecând de la sângele unui vertebrat parazitat. Infestația este transmisă la ou, apoi la larvă, nimfe și femela adultă din generația următoare, dar toate stadiile de dezvoltare ale căpușei sunt capabile să inoculeze paraziții la un nou vertebrat la 3-4 zile de la începerea hrănirii cu sânge. Transmisia poate astfel să se întindă pe mai multe generații succesive (40 de generații la Babesia bovis transmisă de Rhipicephalus bursa) fără o nouă infestare a căpușei prin sângele vertebratelor. Puterea infestantă a căpușei persistă chiar dacă ea s-a hrănit pe o gazdă vertebrată nereceptivă la specia de babesii în cauză. Există și un fenomen de diluție a parazitismului în populația de căpușe pe măsura pasajelor. Totuși pentru Babesia equi și B.microti ciclul nu se poate desfășura decât la o larvă sau la o nimfă, în țesuturile cărora se desfășoară sporogonia. Stadiul următor de dezvoltare a căpușei – nimfă sau căpușa adultă va inocula sporozoiții infestanți unui vertebrat receptiv. Aceasta transmisie este limitată de la un stadiu la altul din aceeași generație și se numește „transmisie transstadială”. La aceste căpușe nu există transmisia transovariană.

Particularitățile acestor cicluri de dezvoltare permite să se distingă două noi categorii de babesii; a) cele care au o multiplicare limitată la eritrocitele vertebratelor și cu transmisie transovariană la căpușele vectoare. Din acest grup fac parte : Babesia bigemina, B. Bovis, B.divergens, B. major, B. cabali, B. motași, B. ovis, B. canis, B. trautmanni, B. perroncitoi ;

b) cele care au o schizogonie perieritrocitară în limfocitele vertebratelor și o transmisie unică transstadială la căpușa vectoare. Acestea se apropie de ciclul theileriilor și apartenența lor la genul Babesia pare discutabilă. Din acest grup fac parte : Babesia equi (Nuttallia equi), B. microti etc.

EPIDEMIOLOGIA ÎN BABESIOZĂ

Babesioza este o boală întâlnită pe toate continentele și evoluează enzootic sau sporadic. Este transmisă de căpușe, B.canis fiind transmisă de Dermacentor reticulatus, B canis vogeli și B. gibsoni de Rhipicephalus sanuineus, iar B. canis rossi de Haemophysalis leachi.

Rhipicephalus sanguineus

Dermacentor reticulatus

B. canis poate afecta câinii de toate vârstele, deși, majoritatea câinilor infectați sunt tineri. Se constată o variație sezonieră, cu incidență crescută în lunile de vară. În general, căpușele apar către sfârșitul primăverii și începutul verii și dispar către începutul toamnei.

Variația duratei de hibernare a căpușelor este condiționată de factorii de mediu, în special temperatura și umiditatea. Sursa de infecție este reprezentată de căpușele purtătoare sau de căpușele care se hrănesc de la un câine trecut prin boală sau cu manifestări sublinice și apoi se așează pe un alt câine susceptibil pentru a se hrănii.

Atunci când se reutilizează intrumentele chirurgicale folosite la codotomii sau cuparea urechilor sau atunci când se refolosesc acele în campaniile de vaccinări, se poate realiza contaminarea sângelui unui animal receptiv.

Prevalența mare a babesiozei la câinii din rasa PitBull se explică datorită luptelor.

Se poate întâlni și transmiterea transplacentară, fiind depistată Babesia gibsoni la căței în vârstă de 3 zile.

Alte surse de infecție posibile sunt reprezentate de transfuziile de sânge sau de câinii purtători.

PATOGENEZA ÎN BABESIOZA CANINĂ

Există șase mecanisme fundamentale ale patogeniei babesiilor.

1). Hemoliza intravasculară care se datorește ieșirii babesiilor din eritrocite parazitate, dar s-a constatat și o hemoliză masivă în cazul unei parazitemii ușoare. În acest caz intervine o fragilitate osmotică și depunerea de complexe imune ce urmează liza ce are loc sub acțiunea complementului, fapt care are loc atât in cazul eritrocitelor parazitate cât si a celor neparazitate. Consecințele sunt anemie (hipoxie), hemoglobinemie (hemoglobinurie, icter, leziuni hepato-renale), activarea sistemului kininelor (șoc) si a coagulării (tromboze).

2). Fenomenul de aderență a eritrocitelor la endotelii. Aglutinarea eritrocitelor par Se constată o variație sezonieră, cu incidență crescută în lunile de vară. În general, căpușele apar către sfârșitul primăverii și începutul verii și dispar către începutul toamnei.

Variația duratei de hibernare a căpușelor este condiționată de factorii de mediu, în special temperatura și umiditatea. Sursa de infecție este reprezentată de căpușele purtătoare sau de căpușele care se hrănesc de la un câine trecut prin boală sau cu manifestări sublinice și apoi se așează pe un alt câine susceptibil pentru a se hrănii.

Atunci când se reutilizează intrumentele chirurgicale folosite la codotomii sau cuparea urechilor sau atunci când se refolosesc acele în campaniile de vaccinări, se poate realiza contaminarea sângelui unui animal receptiv.

Prevalența mare a babesiozei la câinii din rasa PitBull se explică datorită luptelor.

Se poate întâlni și transmiterea transplacentară, fiind depistată Babesia gibsoni la căței în vârstă de 3 zile.

Alte surse de infecție posibile sunt reprezentate de transfuziile de sânge sau de câinii purtători.

PATOGENEZA ÎN BABESIOZA CANINĂ

Există șase mecanisme fundamentale ale patogeniei babesiilor.

1). Hemoliza intravasculară care se datorește ieșirii babesiilor din eritrocite parazitate, dar s-a constatat și o hemoliză masivă în cazul unei parazitemii ușoare. În acest caz intervine o fragilitate osmotică și depunerea de complexe imune ce urmează liza ce are loc sub acțiunea complementului, fapt care are loc atât in cazul eritrocitelor parazitate cât si a celor neparazitate. Consecințele sunt anemie (hipoxie), hemoglobinemie (hemoglobinurie, icter, leziuni hepato-renale), activarea sistemului kininelor (șoc) si a coagulării (tromboze).

2). Fenomenul de aderență a eritrocitelor la endotelii. Aglutinarea eritrocitelor parazitate între ele și cu endoteliul vascular al capilarelor se întâlnește în anumite organe (în special în encefal). Acest fenomen de aglutinare , diferit de coagulare , se efectuează între protuberanțele perietale (antigeni parazitari sau autoantigenii formați sub acțiunea paraziților) ale eritrocitelor parazitate si proteinele endoteliale. Fenomenul mai interesează aderența eritrocitelor între ele, aderența eritrocitelor la endoteliul vascular, capilar fără nici un fenomen de tromboză. Consecințele acestui fenomen sunt: anoxia tisulară (tulburări nervoase), eliberarea masivă locală a proteazelor parazitare.

3). Producția de complexe imune. Acestea se formează plecând de la autoantigeni (molecule solubile derivate din fibrinogenul gazdei sub acțiunea proteazelor parazitare), de la anticorpii corespunzători și de la imunoconglutinină. Complexele imune se depun, în particular, pe eritrocite parazitate sau nu și in glomerulii renali. Consecințele sunt: hemoliza intravasculara (acțiunea complementului) sau extravasculară (fgocitoză), glomerulonefrită,trombocitopenia (liza plachetelor sangvine).

4) Tromboze sunt observate în diverse babesioze, ca urmare a acțiunii proteazelor parazitare care activează sistemele de coagulare, ca urmare a hemolizei si a acțiunii complexelor imune. Totuși nu se poate vorbi despre o veritabilă coagulare intravasculară diseminată.

Proteazele parazitare acționează asupra fibrinogenului plsmatic ducând la produși de degradare = autoantigeni. Se formează complexe imune ce produc hemoliză (a eritrocitelor parazitare sau nu), glomerulonefrită, trombocitopenie. Consecințele sunt: anoxia, hipertensiunea pulmonară si portală, epuizarea factorilor coagularii.

5). Fenomenul de șoc este activat prin activarea sistemului de kinine, sub acțiunea proteazelor parazitare, a hemolizei intravasculare și a leziunilor tisulare. Intervine și activarea complementului prin complexele imune. Acest fenomen este mai important in cazul anumitor specii de babesii (Babesia bovis și Babesia canis) și chiar pentru anumite sușe din sânul unei specii (cazul Babesiei bovis). Consecințele sunt: anoxie, edem pulmonar acut și insuficiență cardiacă.

6). Hemoliza extravasculară privește atât eritrocitele parazitate cât si pe cele neparazitate, fagocitate de către macrofage în splină și în ficat. Aceste eritrocite devin „străine” (nonself) deoarece sunt modificate prin depunerea complexelor imune pe suprafața lor, prin acținea proteazelor parazitare și prin deformarea lor (datorită paraziților și trecerii lor prin capilarele strâmte). Consecințele sunt: anemie, icter, splenomegalie.

Aceste mecanisme patogene intervin nu singure ci intr-o veritabilă interacțiune între ele, dar importanța lor este variabilă în funcție de sușele dintr-o specie mai mult sau mai puțin virulente și după rapiditatea evoluției bolii. Parazitismul ușor cu Babesia bovis, B. canis, B. caballi poate genera tulburari grave ca: predominanța fenomenelor de șoc, aglutinarea eritroctelor intravascular si tromboze.

O parazitemie puternică poate preceda tulburări grave ca: hemoliză intravasculară cu invazie masivă e eritrocitelor. Asa se întâmplă în cazul speciilor Babesia bigenina, B. divergens, B. equi, B. gibsoni.

În funcție de parazitul în cauză se deosebesc două mari tipuri de evoluție a babesiilor: acută și cronică.

Controlul babesiozelor se poate realiza atât terapeutic cât și imunoprofilactic. Se dispune azi de două mari grupe de medicamente: a) materii colorante ca acriflavina, care este surclasată de produsele moderne; b)derivați de diamidine: 1.aromatici (pentamidina, fenmidina, diminazen) și 2) carbanilid (imodocarb).

Pe lângă terapia specifică cu babesiicide , tratamentul simptomatic poate avea importanță capitală în anumite forme grave, ca: transfuziile în anemiile grave, profunde, utilizarea heparinei când există rsicul trombozei și a noradrenalinei în caz de șoc.

Imidocarbul, în afara proprietăților sale curative, are și o anumită acțiune preventivă când este utilizat în doze mari. El oferă protecție de 4-6 săptămani și nu împiedică instalarea imunității la taurine dacă aceste animale se află încă în contact cu căpușele infestante. Este chiar indispensabil să nu se trateze taurinele contra căpușelor în tot acest interval de protecție (4-6 săptămâni) cât și menținerea taurinelor pe pășunile cu risc.

Acesta chimioprevenție este interesantă și utilă când, de exemplu, taurinele sunt transportate dintr-o regiune sănătoasă într-una cunoscută ca zonă enzootică, sau dintr-o regiune cu babesioză intr-o alta dacă sușele parazitare sunt diferite sau pentru câinii de vânătoare.

Sterilizarea organismului ese posibilă prin repetarea injectiilor, animalul devenind parazitologic „nou” nu mai beneficiază de imunitatea de coinfestație. Această sterilizare parazitară poate fi urmată de o negativare serologică.

Rezistența naturală în babesioză este legată de diverși factori care mențin în joc însuși eritrocitele: rezistența lor la penetrația lor de către babesii, sau inhibiția multiplicării intraeritrocitare a paraziților, sau distrucția rapidă a eritrocitelor parazitate.

Anumite rase de animale sunt mai rezistente comparativ cu altele. Asa este cazul la caine: rasele Beagle, Fox-terrier, Teckel sunt mai rezistente decât rasele Prepelicar cu parul lung, Cocker, Yorkshire, Schnauzer, Griffon, Doberman și Pekinez, rase care sunt mai sensibile.

Vârsta joacă un rol variabil după specia de animale, de receptivitatea tineretului și a adulților (la câine). Se remarcă sensibilitatea bovinelor adulte superioare celei a vițeilor, în serul cărora (al vițeilor) există un factor inhibitor.

În materie de babesioză imunitatea câștigată relevă fenomene complexe, care sunt departe de a fi total cunoscute.

Imunitatea este rar sterilizantă, totuși la bovine se transmite o protecție de la mamă la vițel, via colostru, în cazul anumitor babesii (Babesia bovis). Același transfer se întâlnește la câine (Babesia canis) și la cal (Babesia caballi). Aceasta protecție poate persista câteva luni după dispariția paraziților.

Se admite că imunitatea de coinfestare este mai puternică și coexistă cu prezența câtorva paraziți care continuă să se multiplice și astfel întrețin imunitatea de protecție. Aceasta imunitate nu este totală si recidivele, după noi infestări, sau reactuzarea unei infestații latentă după stresări sunt posibile dar sunt rare. Pe de altă parte rolul unei imunități nespecifice pentru întărirea imunității antibabesia este tot un fapt real.

Mecanismele puse în joc sunt celulare și umorale, cu fagocitoză de către macrofage și plinucleare neutrofile, și intervenția anticorpilor opsonizanți. Trebuie să se rețină că la 3-4 zile după debutul unei infestații apare o neutropenie importantă, apoi o limfocitoză accentuată la 5-6 zile, urmată de apariția limfoblastelor timp de doua săptămâni, existanța unui deficit de prezentare a antigenilor parazitari prin macrofage și o scădere a răspunsului proliferativ limfoblastic la câinii infestați.

Există deci, cel puțin în anumite babesioze, o imunodepresie. Aceeasi alterare privește funcțiile helper, citotoxice si memoriile limfocitelor. Componenta umorală se cracterizează , între altele, prin scăderea importantă a sintezei complementului in babesiozele bovinelor si murinelor și prin apariția precoce (în 8-10 zile) a anticorpilor martori ai infestației și mai tardiv a anticorpilor protectori și la un bnivel redus. Nu se observă fenomenul de rapel în ccea ce privește conținutul de anticorpi serici la reinfestări.

În patogeneza babesiozei sunt implicați doi factori majori: eliberarea agenților farmacologici activi și hemoliza intravasculară. Microcirculația este afectată prin vasodilatație și creșterea permeabilității vasculare la început și apoi prin hipotensiune și edem. Vâscozitatea și coagulabilitatea cresc și astfel se sporește aderarea membranelor celulelor sanguine care duce la agregarea celulelor în microcirculația periferică îngreunând fluxul sanguin. Acest lucru determină congestii și modificări degenerative în splină, limfonoduli, rinichi și encefal.

După contactul cu căpușele, perioada de incubație este de 10-21 de zile.

Sporozoiții de Babesia spp sunt prezenți în glandele salivare ale căpușelor și transmit infecția câinilor în timpul hrănirii.

Această transmitere necesită două sau trei zile. Babesiile pătrund în torentul circulator și se fixează în țesuturile sistemului reticulo-endotelial, mai ales în ficat, splină, în celulele endoteliale ale vaselor sangvine și în limfocentrii. După perioada de incubație și după multiplicarea masivă prin diviziune binară, babesiile trec în circulația periferică, moment în care apar starea de pirexie și simptomele infecției. Sporozoiții inoculați de către căpușe au electivitate pentru eritrocite, în care pătrund prin mecanisme complexe formând o vacuolă parazitoforă, efemeră. Se hrănesc din citoplasmă și distrug hematiile, provocând hemoliză importantă.

Totuși, prin examene ale sângelui și ale probelor efectuate prin puncția splinei și a ficatului, niciodată nu s-au evidențiat babesii în perioada de incubație. Astfel, prin inocularea de sânge contaminat cu babesii la un animal sănătos se produce o ușoară reacție inflamatorie locală, dar care durează mult timp. Dacă se punctionează locul, nu este evidențiat parazitul timp de două zile, dar apare în a treia sau în a patra zi, deși animalul nu prezintă reacție febrilă sau de altă natură. Paraziții găsiți sunt extraeritrocitari, mici, rotunzi și numeroși. Se pot găsi și paraziți intraglobulari, mici, rotunzi, în număr foarte mic.

Febra nu apare în perioada de multiplicare a piroplasmelor în sânge, ci odată cu apariția formelor anaplasmoide (cea mai tânără formă a parazitului). începând cu ziua a șaptea apar în sânge forme ameboidale și piriforme, ultimul constituind stadiul final al parazitului. Dacă ultima formă a stadiului de multiplicare este ingerată de căpușe împreună cu sângele animalului parazitat, are loc perpetuarea babesiei pe cale sexuată.

Patogenitatea babesiilor diferă specific sau /și după surse, în general microbabesiile sunt mai patogene decât babesiile mari. Virulența poate fi modificată de factori diverși: pasaje la animale, boli intercurente, animale splenectomizate, etc. Datorită proceselor de nutriție și de multiplicare a produșilor metabolici, se produc disfuncții ale hematiilor, hemoliză intravasculară, care însă se poate datora și depunerii de complexe imune, cu liza provocată de intervenția complementului. Acest fenomen se produce și în cazul hematiilor neparazitate. Efectul constă în anemie, hemoglobinemie și implicit hemoglobinurie și icter. Deși au în general un bun răspuns imun umoral, câinii nu sunt capabili să combată parazitemia și devin purtători cronici. Celulele parazitate sunt sechestrate în splină și determină hemoliza intarvasculară și extravasculară.

Fig. Hemoliză intravasculară cauzată de Babesia spp.

Fig. Autoaglutinare provocată de Babesia spp.

Datorită fenomenului de citoaderență au loc aglomerări (aglutinări) de eritrocite fixate de endoteliul vascular, putând obstrua lumenul capilarelor. Unele hematii rămân sechestrate în capilarele tisulare.

Un efect al acțiunii mecanice constă în coagularea intravasculară diseminată (CID), care duce la hipoxie tisulară. în acest caz intervin proteozele parazitare, care activează factorii coagulanți.

În procesul evolutiv al babesiilor se disting trei faze :

Faza procritică, inaparentă care corespunde perioadei de incubație până la apariția accesului parazitar;

Faza critică, cu instalarea accesului termic și apariția modificărilor sangvine;

Faza metacritică, mai lungă, dar nu este obligatorie, corespunde cu starea de premuniție a animalului.

Endotoxinele babesiene activează enzime, ca de exemplu kalicreina, sau generează histamine cu efect hipotensiv, vasodilatator, generând șoc și edem pulmonar. Se produc autoanticorpi, ca urmare a modificării structurii antigenice a hematiilor, care intervin în aglutinare și liza hematiilor normale; din fibrinogenul degradat de către proteazele parazitare se formează complexe imune cu rol multiplu. Ele se depun pe hematii, provocând împreună cu complementul eritroliză și hipersensibilitate de tip III (fenomen Arthus), cu glomerulonefrite. Hemoliza extravasculară se realizează mai ales în splină și ficat, provocând splenomegalie și hepatomegalie.

îmbolnăvirile sistemice produc leziuni placentare și la femelele gestante este posibilă infecția intrauterină.

Febra este întâlnită și este datorată eliberării, prin liza eritrocitelor de pirogene endogene, de distrucția paraziților și/sau activarea mediatorilor inflamației. Splenomegalia apare consecutiv hiperplaziei sistemului fagocitar mononuclear. Crizele hemolitice determina hipoxie, perturbări ale metabolismului anaerobic și acidoză metabolică. Hemoglobina rămasă nu funcționează la nivel optim, și astfel se exacerbează hipoxia anemică.

Variate manifestări clinice din babesioza canină sunt dificil de evidențiat la un organism la care sunt afectate numai eritrocitele. Totuși semnele clinice sunt variate, iar mecanismul producerii lor este, probabil, mai uniform. Este recunoscut sindromul de disfuncție multiplă a organelor (MODS), ca fiind rezultatul inflamațiilor tisulare inițiate de diferite modificări, incluzând hipovolemia, șocul septic și microorganismele infectante. Babesioza poate determina hipoxie tisulară severă, cu extindere rapidă și eliberare de mediatori ai inflamației. Se poate întâlni răspândirea inflamației și afectarea multiplelor organe. Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS), ce precede MODS este determinat de eliberarea excesivă de mediatori ai inflamației. Acest sindrom este definit în mare și considerat a fi prezent dacă se întâlnesc două sau mai multe dintre următoarele : tahicardie, tahipnee sau alcaloză respiratorie, hipotermie sau hipertermie și leucoză sau leucopenie cu neutrofilie cu indice Arneth deviat spre stânga. Prin aceasta definiție, majoritatea cazurilor de babesioza au SIRS. într-un studiu, s-a constatat ca 87% din cazuri au fost pozitive pentru SIRS, la 52% din cazuri a fost afectat un singur organ și 48% au avut multiple organe afectate. Totuși, rezultatele nu au fost afectate dacă unul sau mai multe organe au suferit modificări, dar, dacă este afectat sistemul nervos și respectiv funcția renală, riscul de exitus crește. Perturbările hepatice și musculare nu afectează rezultatul.

Imunodepresia care se instalează în babesioze are multiple cauze: stare de hipocomplementurie și inhibiția sistemului imun, a limfocitelor T protectoare și formarea celor supresoare (Ts).

4. VACCINAREA

Principii. Printre antigenii parazitari exoantigenii solubili, de natură proteică, sunt regăsiți în plasma unui individ parazitat sau în mediul de cultură, în timpul multiplicării in vitro a babesiilor. O parte din acești antigeni provin de pe suprafața merozoiților și sunt abandonați în momentul pătrunderii parazitului în eritrocite. Se poate, astfel, concentra în supernatantul unui mediu de cultură această cantitate de antigeni și se poate realiza utilizarea proprietăților lor protectoare ca mediu de vaccinare.

Anticorpii particulari (generați de contactul cu antigenii citați mai sus) au o acțiune antimerozoiți. La un subiect vaccinat ei se opun pătrunderii paraziților în eritrocite, permițând, astfel, fagocitarea lor de către macrofage. Mai mult, i induc producția unui factor solubil care interferează creșterea babesiilor.

La un animal infestat pentru prima dată acțiunile parazitare sunt multiple. Exista o eliberare masivă de antigeni parazitari solubili în exces, dar apariția lentă a anticorpilor, cu formarea de complexe imune ce precipită, explică o bună parte a patologiei.

In revanșă, la un animal vaccinat, care posedă deci anticorpi și o anumită memorie imunitară, va avea loc o apariție rapidă a anticorpilor în exces. Complexele imune formate au o importanță secundară. Acțiunea protectoare a anticorpilor este posibila. Răspunsul imun al gazdei este atunci eficace fără o sterilizare parazitară (câțiva paraziți se mai pot multiplica).

b). Aplicațiile vaccinării. Încercarea de vaccinare în babesioza bovină cu acest tip de vaccin a fost utilizata contra infestației cu Babesia bovis, cu rezultate promițătoare. Un obstacol în eficacitatea vaccinului este existența sușelor parazitare, antigenic diferite, în sânul acestei specii – Babesia bovis. Acțiunea patogenă a sușelor este variabilă ca și răspunsul imun al gazdei. De exemplu, sușa de Babesia bovis din Venezuela nu este utilizabilă în Mexic.

În babesioza canină s-a pus la punct un vaccin numit „Pirodog ND” care se utilizează în prevenția babesiozei produsă de Babesia canis. Este constituit din antigeni solubili ce provin din supernatantul unui mediu de cultură. Nu este un vaccin viu. Este adiționat pe saponină.Sușa de babesii utilizată este franceză. Acest vaccin nu conferă totuși protecția totală și apariția cazurilor de babesioză postvaccinală este posibilă. Această apariție a avut o incidență de 3% și s-a întâlnit la câinii care au avut antecedente piroplsmice și la cei cu recidive multiple. Acești câini sunt dificil de vaccinat, în comparație cu câinii „noi”, și prezintă risc de eșec postvaccinal de trei ori mai mare.Trebuiesc respectate condițiile impuse de cel care a preparat vaccinul. Pe de altă parte, problema variațiilor antigenice este cunoscută la Babesia canis.

Vaccinarea câinilor cu vaccinul „pirodog” contra Babesiei canis trebuie să respecte o serie de condiții de care depinde eficacitatea acestui vacin. Aceste condiții sunt: 1) câinii cu antecedente piroplasmice sunt mai dificil de vaccinat, comparativ cu subiecții care nu au avut niciodată contact cu babesiile; 2) vaccinarea este posibilă de la vârsta de 6 luni; 3) înainte de vaccinare trebuie investigat portajul cronic prin punerea în evidență a paraziților în sângele periferic. În caz de pozitivitate se tratează câinele și se vaccinează după 3-4 săptămâni; 4)nu se vaccinează câinele în perioada accesului la babesioză; 5) după evoluția unei babesioze clinice, înainte de a vaccina câinele, se așteaptă 7-8 săptămâni (faza de imunodepresie), 6) nu se vaccinează un câine suspect de o imunodeficiență consecutivă fie bolilor intercurente ( erilichioza, piodermita cronică, demodecia etc), fie anumitor agenți terapeutici (corticoterapie prelungită); 7) vaccinarea se face în afara perioadei celui mai mare risc de infestare (necesită cunoașterea vârfurilor epizootologice).

5. IMUNITATEA CÂINILOR CU BABESIOZĂ

Rezistența animalelor față de babesioza are la bază multiple mecanisme, unele cu substrat nartural, altele produse prin conflictul între babesii și gazde. Imunitatea naturală conferă o stare refractară înnăscută, dependentă de specie, ale cărei componente biochimice, condiții fiziologice, acționează ca factori babesicizi.

Imunitatea câștigată este activă sau pasivă, indusă fie prin trecerea animalelor prin boală, fie postvaccinală specifică sau respectiv prin administrare de seruri (hiper-imune).

De obicei, animalele trecute prin boală se imunizează, iar rezistența specifică îndelungată se datorează prezenței babesiilor în organism, timp variabil. Această formă de imunitate nesterilă (preimunitate), asigură o protecție ce împiedică multiplicarea babesiilor. Nivelul imunității în valuri, determinată de factori multipli, reflectă o succesiune de faze de babesiemie moderată cu perioade imunogene, ce durează de la câteva luni la câțiva ani. Mecanismele specifice de apărare sunt mai puternice față de varietățile omoloage și slabe față de cele heteroloage ale aceleiași specii de babesii.

Experimental s-a constatat că în babesioza se declanșează și imunitate sterilă. în cazul infecțiilor cu B.caniș se instalează imunitate postinfectantă, în absența babesiilor din organism animal și care reinfectate cu aceeași specie rămân rezistente. Prin experimentări imunogenetice este relevat faptul că, complexitatea proceselor se derulează atât în sistemul umoral cât și în cel mediat celular. Hiperplazia și intervenția SRH (sistem reticulo-histiocitar), fagocitarea hematiilor parazitate de către macrofage, activitatea splinei în imunogeneză dovedesc intervenția sistemului imun mediat celular.

6. ASPECTELE CLINICE ÎN BABESIOZA CÂINELUI

Babesioza reprezintă o boală parazitară intraeritrocitară care se poate manifesta clinic printr-o formă supraacută (mai rară), o formă acută sau cronică. în continuare vor fi prezentate aspectele clinice și complicațiile care pot apărea in babesioza la câine.

6.1. TABLOU CLINIC

În cele mai multe cazuri boala evoluează asimptomatic, aceasta fiind depistată prin examen serologic. Boala evoluează mai grav la animalele imunosupresate, splenectomizate și/sau bătrâne.

Semnele clinice încep să apară la două, trei săptămâni după inocularea agentului etiologic. Inițial mucoasele aparente sunt congestionate, apoi după o scurtă perioadă de timp își pierd din paloare și devin icterice.

Babesioza acută produsă de Babesia canis se transmite și transplacentar și se manifestă prin abatere profundă, letargie, adinamie, anemie, icter incostant, subicter pe frâul limbii și pe gingia coletului caninilor, epistaxis, bilirubinurie, hemoglobinurie, prostratie, șoc, febră 39,9 °C la 60 % dintre bolnavi, edem infraorbital și al pavilionului urechii, ceea ce imrprimă feței un aspect deformat, dând impresia afectării ochilor, apoi agravarea stării generale, ataxie locomotorie, anorexie, slăbire, tulburări respiratorii, nervoase, renale. Pe cornee se observă apariția unui voal albicios, lăcrimare abundentă,edem și congestie conjunctivală. În camera anterioră se constată epanșament fibrinos bilateral, foarte important cantitativ. Epanșamentul maschează o mare parte din iris. Iridociclita se manifestă prin epiforă, chemosis discret, inflamația vaselor ciliare, edem corneean, epanșament în camera anterioară, mioză, sinechi și exudație irienă, iris spălăcit, tensiune oculară normală (20 mmHg), hemoragii retiniene și conjunctivale.

În două cazuri la câine s-a înregistrat tensiune abdominală datorită splenomegaliei și hepatomegaliei.

Adesea babesioza se manifestă prin semne nervoase cerebrale ca: ataxie, pareza trenului posterior și comă. Temperatura rectală scade la niveluri subnormale cu câteva ore înaintea morții.

Vindecarea, în formă acută, este acompaniată de o dispariție a paraziților din sângele periferic, adesea în 24-48 ore și o rapidă revenire a apetitului și a temperaturii corporale. Hemoglobinuria este absentă. Se poate observa și un ușor icter și hemoragii peniene. Parazitemia ajunge la 25%, cu 1-6 paraziți într-un eritrocit. În circulația periferică are loc fagocitoza eritrocitelor parazitate cu Babesia canis de către neutrofile. Această eritrofagocitoză concură la instalarea anemiei și are loc în circulația periferică, în splină și în alte organe reticuloendoteliale. În procesul de instalare a anemiei sunt implicate macrofagele circulante ca și cele fixe. Se cunoaște și o infestație infraclinică.

Înțelegerea și atribuirea acestor manifestări clinice babesiozei produsă de Babesia canis se bazează pe mecanismul patogenetic. Prima tulburare a coagulării este trombocitopenia. Aceasta este constantă, masivă și fugace (revine la normal după o săptămână de la tratament), periferică.Coagularea intravasculară diseminată evoluează diferit de trombocitopenie. Ea pare a nu exista decât în cazul hemolizei acute. Această tulburare poate explica gangrena extremităților. Ultima tulburare a coagulării este aglutinarea eritrocitelor parazitate ce provoacă formarea de trombusuri cu obliterarea capilarelor cerebrale. Această obliterare stă la baza tulburărilor neurologice.

Prima dintre tulburările imunitare este formarea imunocomplexelor circulante, ale căror depozit, în special în rinichi, poate provoca glomerulonefrita, relativ banală, care se vindecă spontan cu sistarea evoluției bolii.

Printre mecanismele care explică hemoliza masivă, în pofida unei reduse parazitemii, se încadrează ipoteza fabricării anticorpilor. Aceasta explică hemoliza survenită la 3-4 zile după vindecarea bolii.

Toate aceste mecanisme patogenetice pot genera și o formă supraacută, cu evoluție rapidă, mortală evocând intoxicații, dar și o formă cronică cu sechele hepato-nefritice. Din ce în ce mai des se înregistrează forme atipice cu manifestări digestive, respiratorii, nervoase, articulare sau oculare (hemoragii retiniene cu decolorare). Fenomenele autoimune joacă, probabil, un rol important în aceste forme atipice. Indiferent e forma de evoluție, babesioza este totdeauna o protozooză gravă.

Babesioza canină poate fi clasificată din punct de vedere clinic într-o formă necomplicată și o formă complicată. Forma necomplicată cuprinde simptome ce relevă hemoliza acută, incluzând febra, anorexia, depresia, paloarea mucoaselor aparente, splenomegalie. în funcție de severitatea anemiei, această formă se manifestă clinic printr-o formă ușoară, moderată sau severă. Un caz de babesioza ușoară se poate complica cu o formă gravă, când se costată anemie severă.

Forma complicată de babesioza se referă la semnele clinice care nu sunt explicate ușor pe baza procesului hemolitic. Rareori se întâlnesc complicații, cum ar fi: perturbări gastro-intestinale, mialgie, tulburări oculare, semne respiratorii, cardiace, necroza extremităților, acumulări de lichide. Adesea se poate constata suprapunerea diferitelor tipuri de complicații.

Câinii infectați pot manifesta clinic boala supraacut, acut sau subclinic. Patogenitatea este crescută la câinii tineri, la imunosupresați, la cei cu infestație masivă, și atunci când sunt expuși la o tulpină virulentă sau când infecția apare concomitent cu alte infecții ale cărui vector este tot căpușa (ehrlichioza, hepatozoonoze, leishmanioza).

Semnele din forma supraacută includ: șoc hipotensiv, vasculită, leziuni tisulare extinse, coagulare intravasculară diseminată, hipoxie, comă și moarte.

În forma acută întâlnim febră, letargie, anemie hemolitică, trombocitopenie, splenomegalie, limfadenopatie, vomă, icter și hemoglobinurie. Semnele comune includ ascita, edemul periferic, ulcerații, stomatite, gastroenterite, semne nervoase, insuficienta renală acută și rabdomioliza. Infecțiile acute cu tulpini virulente de Babesia caniș sunt asociate cu inducerea sindromului inflamator de răspuns sistemic (SIRS), și cu sindromul multiplelor disfuncții ale organelor (MODS), secundar imunostimulării masive și eliberării de citokine. Semnele din MODS pot include coagulopatii (CID), sindromul respirator acut (ARDS), disfuncții cerebrale și insuficiență renală acută.

Mulți câini seropozitivi pentru B. caniș sau B. gibsoni prezintă infecții subclinice. Totuși, manifestări clinice severe s-au constatat la cățeii născuți din femele seropozitive, și care s-au infectat prin transfuzie de sânge de la un câine cu titru pozitiv pentru Babesia spp, dar asimptomatic.

Îmbolnăvirile sistemice produc leziuni placentare, iar la femelele gestante este posibilă infecția intrauterină.

În babesioza produsă de Babesia gibsoni incubația este de 2-4 săptămâni. Inițial semnele clinice sunt vagi, după care se instalează apatia, inapetența, creșterea intermitentă a temperaturii, anemia. Anorexia a fost observată în 85% din cazuri. Anemia devine semnul predominant în timpul evoluției bolii.

Temperatura corpului poate varia de la normal la 41,1°C în forma acută și subnormală în stadiile finale ale bolii. Starea generală se alterează. În frotiuri se găsesc numeroase eritrocite parazitate. Parazitemia apare la 3-5 zile de la inocularea intravenoasă și la 2-4 săptămâni de la inocularea intraperitoneală și variază ca intensitate în cursul evoluției bolii(30%). Nu există o corelație între parazitemie și fluctuația temperaturii corporale. Animalele infestate experimental mor în două săptămâni de la instalarea anemiei severe.

Moartea animalelor se produce prin șoc hipotensiv, vasodilatații cu leziuni endoteliale, edeme, hipoxie cu leziuni necrotice și hepato-nefrită.

6.2. ALTE FORME CLINICE ȘI COMPLICAȚII

Datorită evoluției asimptomatice ale aceste boli, diagnosticul se stabilește destul de greu și se întârzie administrarea terapiei specifice. De aceea apar complicații, cum ar fi: babesioza cerebrală, insuficiența renală acută, coagulopatia, hepatopatii, etc.

6.2.1.FORMA CEREBRALĂ DE BABESIOZA

Babesioza cerebrală este definită prin prezența semnelor nervoase la un animal cu piroplasmoză. Se manifestă supraacut cu următoarele semne clinice: incoordonări în mers, pareze la nivelul membrelor posterioare, tremurături musculare, nistagmus, pierderea conștientei, atac de panică, inconștiență, comă, agresivitate. La nivelul creierului se constată congestie, hemoragie și/sau necroză, dar și paraziți la nivelul eritrocitelor din capilare.

6.2.2. INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ (IRA)

Se pot constata modificări la nivel renal atât în cazurile necomplicate cât și în cele complicate, dar nu este prevăzută insuficiența renală. Un studiu recent a arătat prezența în urină a celulelor epiteluilui tubular renal, enzimuria, proteinuria și o azotemie variabilă la câinii cu babesioza fără insuficiență renală acută (IRA), deși la unii câini s-a întâlnit IRA, în cadrul aceluiași studiu. Insuficiența renală în babesioza se manifestă prin anurie sau oligurie în ciuda rehidratării. Uremia crescută nu este un indicator sigur în insuficiența renală din babesioza, se poate întâlni un dezechilibru prin creșterea cantității de uree comparativ cu creatinina, relatată de catabolismul eritrociteJpr lizate. Insuficiența renală este diagnosticată prin evaluarea volumului de urină, prin analize de urină și prin aprecierea azotemiei.

6.2.3. COAGULOPATII

Cea mai semnificativă modificare hemostatică în babesioza este reprezentată de trombocitopenia gravă, întâlnită atât în formele de boală necomplicate cât și în cele complicate. Chiar dacă trombocitopenia este severă, clinic hemoragiile aparente sunt rare. Totuși, au fost semnalate cazuri de coagulare intravasculară diseminată (CID) în babesioza canină, confirmarea acesteia fiind dificilă. Semnele clinice ale CID sunt dificil de recunoscut până la apariția hemoragiilor în faza de hipocoagulabilitate, când semnele clinice sunt evidențiate prin tulburări ale organelor datorate microtrombilor.

6.2.4. ICTERUL ȘI HEPATOPATIA

În unele cazuri de babesioza, se poate întâlni icter și concentrații crescute ale enzimelor hepatice și ale acizilor biliari, care indică o insuficiență hepatică. Aceasta se datorează citokinelor inflamatorii sau tulburărilor din cauza hipoxiei. Icterul apare consecutiv hemolizei și datorită disfuncțiilor hepatice. Modificările histopatologice asociate cu icter includ leziuni difuze sau periportale, iar la câinii cu babesioza apar și leziuni centrolobulare. Hipoxia poate determina mărirea în volum a hepatocitelor, iar dacă este destul de severă poate determina hepatopatie.

Icter la nivelul mucoasei bucale

6.2.5. HEMOCONCENTRAȚIA

Un fenomen paradoxal este asocierea hemolizei intavasculare cu hemoconcentratia. Clinic se constată congestia mucoaselor, hemoglobinemie și/sau hemoglobinurie și valoare crescută sau normală a hematocritului. Hemoconcentrația a fost asociată cu alte complicații, așa cum este babesioza cerebrală, CID, IRA și sindromul respirator acut. Hemoconcentrația apare în babesioza datorită reducerii volumului de sânge consecutiv trecerii fluidelor din patul vascular în spațiul extravascular. Concentrația proteinelor plasmatice este normală, plasma, mai degrabă decât filtratul plasmatic, este modificată în patul vasular.

6.2.6. SINDROM RESPIRATOR ACUT

Sindromul respirator acut reprezintă una dintre complicațile severe ale babesiozei. Semnele clinice tipice sunt reprezentate de creșterea neașteptată a ratei respiratorii (deși aceasta poate fi indusă și de alți factori, cum ar fi febra sau acidoza), dispnee, tuse și scurgeri de secreții nazale cu urme sangvinolente. Diagnosticul de sindrom respirator acut se pune pe baza radiografiei toracice prin care se evidențiază infiltrat difuz pulmonar, hipoxiemia datorită slabei ventilații și reducerii complianței pulmonare. în majoritatea situațiilor clinice, presiunea pulmonară este redusă, iar analiza gazelor din sânge și a complianței nu se pot efectua. Pentru a stabili diagnosticul de sindrom respirator acut, trebuie recunoscuți factorii de risc, se efectuează radiografie toracică. Trebuie excluse alte cauze ale edemului pulmonar, în special cea cardiogenică care determină încărcarea cu fluide a pulmonului, sau când este prezentă insuficiența renală cu oligurie. încărcarea cu fluide care poate fi tolerată de câinii sănătoși, poate exacerba în mod fatal edemul pulmonar în sindromul respirator acut .

6.2.7. ANEMIA HEMOLITICĂ MEDIATĂ IMUN

Anemia hemolitică mediată imun (AHMI), reprezintă distrugerea masivă a eritrocitelor datorită anticorpilor împotriva membranei eritrocitelor. Aceasta poate fi primară (când membrana este normală), sau secundară (când membrana este alterată și recunoscută ca non-self). AHMI apare secundar în babesioza. în mod caracteristic, în babesioza asociată cu AHMI apare hemoliza continuă, în ciuda tratamentului specific reușit. Diagnosticul se pune pe baza testului de aglutinare.

6.2.8. INSUFICIENȚA CARDIACĂ

Insuficiența cardiacă din babesioza este întâlnită mai rar ca o complicație a acestei boli, iar majoritatea leziunilor au fost descoperite accidental la necropsie. Totuși, studii recente au demonstrat existența leziunilor cardiace. Acestea sunt reprezentate de hemoragii subepicardice și subendoteliale, hidropericard, hemopericard și mai rar de focare de necroză sau infarcte.

Histologic s-au constatat microtrombi în miocard, care pot determina infarct sau necroză. Inconstant s-au evidențiat necroze multifocale cu infiltrat de neutrofile sau macrofage.

Troponinele cardiace, în special troponina 1, reprezintă markeri pentru leziunile miocardice din babesioză, iar cantitatea de troponine din plasmă este direct proporțională cu gravitatea bolii. Modificările de la electrocardiogramă (EKG), din babesioză sunt similare cu cele din miocardite și ischemia miocardică. La examenul histopatologic s-au constat la nivelul cordului aceleași modificări (inflamații și hipoxie), ca și în celălalte organe afectate. La câinii care au sucombat în urma babesiozei s-au constatat hemoragii, necroze, imflamații și microtrombi de fibrină la nivelul miocardului. Aceste modificări au putut fi observate prin modificările apărute la ECG sau prin creșterea troponinelor cardiace. Leziunile miocardice determină dilatarea ventricului drept, ceea ce determină hipotensiune și extinderea volumului plasmatic datorită mecanismelor hemostatice.

6.2.9. HIPOTENSIUNEA

Câinii cu babesioza severă și complicată sunt aduși în stare de colaps sau de șoc clinic, similar cu ultima fază din șocul septic. într-un studiu, hipotensiunea este întâlnită frecvent în babesioza, iar prezența și severitatea hipotensiunii este direct proporțională cu gravitatea bolii. Prezența hipotensiunii la câinii cu babesioza complicată este în accord cu ipoteza că mecanismul inflamator joacă un rol important în această boală. Este probabil ca această hipotensiune să fie o combinație a vasodilatației, a reducerii volumului sanguin datorită creșterii permeabilității vasculare și /sau deshidratării, și insuficiența cardiacă. Hipotensiunea poate juca un rol în fiziopatologia bolii, și susține ipoteza că ar facilita sechestrarea parazitului.

6.3. ASPECTE PARACLINICE ÎN BABESIOZA

Primele modificări hematologice care apar sunt reprezentate de anemie, trombocitopenie și leucocitoză. Totuși, profilul hematologic variază în diferite părți ale lumii: în Franța s-au constatat ușoară anemie și trombocitopenie; în Phillipine doar o ușoară anemie; în Nigeria, cazurile subacute prezentau anemie severă, neutrofilie, limfocitoză și eozinopenie, cazurile acute prezentau anemie moderată și cazurile cronice doar o ușoară anemie. în Africa de sud s-au raportat anemie severă, neutrofilie, monocitoză, eozinopenie și trombocitopenie. Cele mai remarcabile diferențe dintre aceste rapoarte au fost gradul de anemie, monocitoză (reprezentând reticulocitele), și leucocitozele în general, dar în particular neutrofilia. Analizele de urină au arătat hiperstenurie, bilirubinurie, hemoglobinurie, proteinurie, celule epiteliale de la nivelul tubilor renali.

În funcție de severitatea cazului, parametrii biochimici pot alterna. Cazurile necomplicate pot să nu prezinte modificări biochimice. Pot fi evidențiate creșteri ale concentrațiilor enzimelor hepetice, hipokaliemie (în majoritatea cazurilor severe), și creșterea concentrației ureei, dar creatinina cu valori normale. La cazurile complicate, modificările biochimice reflectă complicațiile fără exprimare clinică. Cel mai sever dezechilibru acido-bazic întâlnit la un câine cu babesioza și anemie severă este reprezentat de acidoza metabolică. Totuși, unele studii au arătat că perturbarea echilibrului acido-bazic este întâlnită în multe cazuri, ceea ce reflectă o fiziopatologie mult mai complexă decât s-a crezut inițial. La câinii cu babesioza severă se pot constata următoarele perturbări: acidoză metabolică hipercloremică, acidoză metabolică cu nivel ridicat de anioni necaptați (probabil datorită hiperlactatemiei), alcaloză cu hipoalbuminemie, acidoză cu hiperfosfatemie, acidoză diluată și alcaloză respiratorie. Alcaloza respiratorie este la fel de frecventă ca și acidoza metabolică, iar pH-ul sanguin arterial este un biet indicator al acestei patologii complexe.

7. DIAGNOSTICUL ÎN BABESIOZA CANINĂ

Diagnosticul este complex și presupune coroborarea datelor epidemiologice, datelor clinice, leziunilor, examenului microscopic al frotiurilor de sânge și a testelor serologice. Se poate face și diagnostic terapeutic utilizând medicația specifică, rezultatul pozitiv atestând etiologia bolii.

7.1. DATE EPIDEMIOLOGICE

Apariția bolii este condiționată de prezența căpușelor Ixodidae. Se constată o variație sezonieră, cu incidență crescută în lunile de vară. în general, căpușele apar către sfârșitul primăverii și începutul verii și dispar către începutul toamnei. Temperatura și umiditatea determină variația duratei de hibernare a căpușelor care asigură transmiterea bolii.

Se fac cercetări cu privire la situația deparazitărilor externe ale animalelor și dacă în cotețul lor sunt prezenți paraziți.

7.2. DATE CLINICE

În forma acută se constată apatie, anorexie, febră, subicter sau icter, anemie, hemoglobinurie, uneori tulburări respiratorii și nervoase.

În forma cronică predomină anemia și slăbirea.

Se poate face diferențierea între forma complicată (când sunt afectate organele), și forma necomplicată când apar simptome ce relevă hemoliza acută, incluzând febra, anorexia, depresia, paloarea mucoaselor aparente, splenomegalie.

7.3. EXAMENUL MICROSCOPIC AL FROTIULUI DE SÂNGE

Diagnosticul presupune evidențierea babesiilor la nivelul eritrocitelor infectate. Organismele piriforme (de obicei prezente în perechi), de dimensiuni mari (2-5um), indică o infecție cu Babesia caniș, în timp ce Babesia gibsoni are dimensiuni mai mici (l-3um) șj formă rotundă sau ovală. Babesioza poate fi diagnosticată prin depistarea paraziților la nivelul hematiilor pe frotiuri colorate prin metoda Giemsa sau MayGrunwald-Giemsa (MGG). Aceasta reprezintă metoda uzuală de identificare a agentului etiologic. Sensibilitatea acestei tehnici constă în faptul că poate identifica infestația de la un parazit la IO7 hematii. Diferențierea speciilor se poate face bine pe un frotiu subțire și mai puțin bine pe frotiuri dense. Această tehnică este utilizată de obicei în infecțiile acute.

Babesia canis

Paraziții pot fi identificați atât din probele de sânge periferic cât și din sângele recoltat prin puncție venoasă. Întrucât prevalența celulelor parazitate este mai mare în sângele capilar, probele de sânge ar trebui recoltate din sângele periferic pentru a spori șansele de evidențiere a lor (de la nivelul cozii, al urechii sau din pernițele digitale).

Babesia micoti

Dacă nu este posibilă recoltarea sângelui din circulația periferică se poate apela la puncția venoasă, recoltarea facându-se pe anticoagulant (EDTA lmg/ml). Heparina poate afecta colorația specifică a frotiului și de aceea trebuie evitată folosirea acesteia. Sângele se va păstra la temperatura de refrigerare (4°C), și se va prelucra în laborator în mai puțin de o oră de la recoltare. Frotiurile sunt uscate la temperatura camerei, apoi sunt fixate în metanol timp de un minut. După fixare frotiurile se colorează cu soluție Giemsa 10%, și se mențin timp de 20-30 minute. Se examinează la microscopul optic cu obiectivul de imersie (x 800-1000).

interstițial.

La examenul de laborator , în frotiuri, se constată trofozoiți de Babesia canis în eritrocite, hematocritul scade. Leucopenia este produsă de limfopenie și eozinopenie. Într-un caz, în eritrocite, s-au întalnit 1-4 elemente parazitare piriforme, mai mari decat raza eritrocitului și de 2,7-3,5 × 1,35-2,25 µm. În același caz s-au constatat elemente piriforme bigeminate care formau un unghi obtuz, dar mai mici decât raza eritrocitului, având 2,7 × 0,9 µm, alături de elemente piriforme dispuse în unghi obtuz situate în centrul eritrocitului și mai mici decît raza acestuia și de aceleași dimensiuni ca și precedentele. S-au găsit și elemente rotunde, câte 1-3 într-un eritrocit, dar de dimensiuni variabile. Cele mai amri erau unice și măsurau 5,4 µm diametru situate într-un eritrocit de 6,3 µm diametru, iar cea mai mică fomrațiune rotundă măsura 1,8 µm diametru. Între aceste două extreme se situau celelalte forme care măsurau 2,7 și 3,7 µm diametru. Elementele parazitate rotunde, duble măsurau fiecare 1,8 µm, iar cele triple (trei într-un eritrocit) măsurau fiecare câte 0,9 µm diametru și erau unite printr-o punte citoplasmatică. Au fost întâlnite și câte patru elemente parazitare piriforme libere, neunite cre măsurau, fiecare în parte 3,6 × 1,8 µm.

Capilarele sangvine din substanța cenușie cerebrală din creierul mare și cerebel sunt distinse și pline cu eritrocitare infestante. Nu există nici o evidență pentru degenerare neuronlă sau pentru hemoragii, dar există o dilatație a spațiilor perivasculare și un edem

Numeroase Babesia canis se pot observa în eritrocitele

vaselor de sânge ale creierului

Numeroase Babesia canis se pot observa în eritrocitele

vaselor de sânge ale intestinului subțire

Babesia canis în eritrocite (original catedra de Anatomie Patologică a Facultății de Medicină Veterinară București)

Babesia canis în eritrocite (original catedra de Anatomie Patologică a Facultății de Medicină Veterinară București)

Babesia canis în eritrocite (original catedra de Anatomie Patologică a Facultății de Medicină Veterinară București)

Se poate recurge la o tehnică de concentrare a eritrocitelor parazitate care au o greutate specifică mai mică decât eritrocitele normale. Pentru acesta sângele este centrifugat într-un tub de hematocrit și se execută un frotiu din eritrocite care se colorează panoptic.

Din cadavru, frotiul se poate face din rinichi, mușchiul cardiac, splină și ficat. Frotiurile din creier sunt mai semnificative pentru diagnostic. Testul de hemaglutinare indiretă apare ca o metodă eficientă pentru ambele specii de babesii de la câine.

În stadille incipiente ale bolii este dificil de pus în evidență, în frotiurile de sânge, Babesia gibsoni. Pe măsura avansării în evoluția clinică a bolii parazitemia ajunge la 50% și chiar peste, iar paraziții sunt ușor de depistat în eritrocite. În frotiurile colorate Giemsa paraziții apar ca niște inele delicate, rotunde, de 1,2-3,2 µm diametru, cu citoplasma albăstruie, dispusă în jurul unei vacuole , cu 1-2 mase cromatice rosii localizate la periferia citoplasmei.

În timpul tratamentului specific apar mase cromatice intraeritrocitare, fără citoplasmă și de formă anaplasmoidă. Cele de formă ovală, alungită, de bandă se întâlnesc mai rar. Mai sunt citate forme alungite, de 3-4 µm lungime și de 1-4 µm lățime, cu nucleu marginal, central sau subcentral. Eritrocitele infestate cu un singur parazit se întâlnesc mai frecvent. S-au întâlnit, rar, și forme ameboide de 2-2,5 µm diametru, forme de pară de 1,4-2,0 µm și de cruce.

Infestarea eritrocitelor cu mai multi paraziți este raraă și se întâlnește numai în cazul unei parazitemii severe. Formele inelare măsoară 1,2-2,7 µm diametru. Sunt citate dimensiuni de 2,0-3,5 µm diametru.

„Babesioza fără căpușe” este posibilă în caz de stres puternic ( apare la 3-5 zile după o intervenție chirurgicală ) sau după o terapie imunodepresivă, care conduce la o scădere a imunității la câinii parazitați cronic.

Titrul de anticorpi mai mare de 1:40 sugerează prezența infestației. Coagularea intravasculară diseminată și acidoza metabolică sunt două complicații fatale frecvente. Semnele atipice pot fi rezultatul disfuncției unui organ indusă de coagularea intravasculară diseminată. Hemograma relevă anemie degenerativă, leucopenie, trombocitopenie.

7.4. METODE SEROLOGICE DE DIAGNOSTIC ÎN BABESIOZA

Metodele serologice sunt foarte utile în depistarea parazitismului ocult mai ales în zonele endemice. Totuși, acolo unde se întâlnește reacție de încrucișare între B. caniș și B. gibsoni, identificarea parazitului este necesară. Testele serologice pot fi folosite pentru depistarea parazitemiei oculte. B. caniș și B. gibsoni pot da reacții încrucișate la testul IFA (testul cu anticorpi fluorescenți), și trebuie diferențiate prin examinarea frotiurilor de sânge doar dacă testul PCR (polymerase chain reaction) nu este diponibil. La IFA titrurile > 1:80 sunt considerate pozitive pentru infecția cu B. caniș și titrurile > 1:320 sunt întâlnite în cazul infecției cu B. gibsoni. Tehnica PCR este cea mai sensibilă metodă pentru depistarea infecțiilor subclinice. Recția de încrucișare dintre B.caniș și B.gibsoni este variabilă. Testul PCR pentru B. caniș este specific și nu depistează alte specii. Testul PCR pentru B. gibsoni depistează diferite specii. Testul PCR este puțin utilizat pe scară largă datorită costurilor ridicate .

Diagnosticul imunologic se efectuează în tot mai multe țări, prin metode variate : metoda ELISA, cu seroreacții pozitive (IgM, IgG), după șapte zile și pâna peste doi ani. Imunofluorescența indirectă (IFI), este foarte sensibilă, pozitivă la 8-12 zile postinfecție și decelează anticorpii până la 18-24 de luni. Se utilizează și alte metode : RFC, reacția de aglutinare, dubla difuziune în gel-agar .

7.5. EXAMENUL ANATOMOPATOLOGIC ÎN BABESIOZA

Post mortem se constată spleno- și hepatomegalie cu o frecvență de 46% și respectiv 70%. Urina este colorată fără a fi prezentă hemoglobinuria. Se mai constată proteinurie, bilirubinurie, urina are un pH 6, anizocitoză, modificări hematologice și biochimice.

Fig. Anemie, icter și splenomegalie la un câine infestat cu Babesia canis

În forma acută se constată icter, peteși pe mucoase și seroase, splenomegalie, hepatomegalie, hipertrofia rinichilor cu congestie renală, peteși și sufuziuni pericardice și subendocardice, edem pulmonar, edem cerebral.

În forma cronică animalele sunt cahectice, uneori cadavrul este emaciat, splenomegalie, anemie.

La cadavre se vor realiza frotiuri și amprente din organe: splină, rinichi, ficat, limfonoduri, miocard, scoarța cerebrală. Dacă recoltarea se face târziu, după 48 de ore se recomandă frotiuri din măduva osoasă, unde se produce hemoliza mai tardiv. În formele cronice examenul microscopic este neconcludent.

Amprentele se realizează prin presarea unei bucăți de organ proaspăt secționat pe o lamă de sticlă curată, degresată și uscată sau prin presarea unui fragment mic de organ între două lame de microscop astfel încât să se formeze o peliculă fină și transparentă. Amprenta astfel obținută se usucă în aer într-un mediu cu ventilație dirijată și umiditate controlată. Fixarea probei se face în metanol absolut timp de cinci minute, apoi se colorează cu soluție Giemsa 10% timp de 20-30 minute. Lamele se examinează la microscopul optic cu obiectivul de imersie.

7.6. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL ÎN BABESIOZA CÂINELUI

În forma acută, diagnosticul diferențial se face față de: ehlichioză, leishmanioză, teilerioză, anaplasmoză, hepatozoonoze, leptospiroză, pasteureloză, dar și față de intoxicațiile cu substanțe hepatotoxice și hemolizante.

În forma cronică, diagnosticul diferențial se face față de sindroamele anemice, de cistitahemoragică.

8. MIJLOACE TERAPEUTICE ÎN BABESIOZĂ

8.1. Terapia specifică

Terapia specifică în babesioza produsă de Babesia canis se face cu derivați de quinoleine și cu tripanblau. S-au asociat și tratamente cu antibiotice, vitamine, diuretice, rehidratarea și transfuziile. Acestea au fost suficiente pentru vindecarea clinică a subiecților bolnavi. Sterilizarea organismului este mai dificilă. În scop terapeutic și pentru sterilizare se poate recurge la pirimetamină în doză de 1,65 mg / kg viu, administrat oral, o dată pe zi, timp de 10 zile. Pirimetamina este un antimalaric și antitoxoplasmic care acționează ca inhibitor al aidului folic. Efectul său toxic constă în trombocitopenie. Antidotul este acidul folic în cantitate de 1/5 din doza de pirimetamină folosită.

Noi am folosit Berenil, 3 zile consecutiv, în doză de 3 mg / kg viu sol. 7%. După 24 ore febra scade la 38,7°C, semnele clinice se ameliorează, starea generală se ameliorează, iar paraziții dispar din sângele periferic.

Metronidazolul este eficace contra Babesiei gibsoni și ar putea fi utilizat și contra Babesiei canis, în doză de 250mg/zi, timp de 10 zile. În babesioza produsă de Babesia gibsoni, se mai foloses compuși organici de arseniu ca: arsfenamina, neoarsfenamina, triparsamid, sulfarsenol și spirotripan. Dintre acestea cel mai eficace este spirotripanul, administrat în forma cronică de boală, în doză de 20 mg/kg viu intravenos. Nu se va depăși doza de 600 mg/animal. Se fac 3-4 administrări la 3-4 zile interval. Aceleasi rezultate se obtin și cu hidroclorid (un antimalaric), administrat oral în doză de 50-200 mg/kg viu. Doza zilnică se divizează în mai multe prize. Tratamentul durează o săptămână. Dă mai bune rezultate în forma acută. Berenilul se administrează în doză de 5-7mg/kg viu subcutan sau intramuscular. S-a administrat chiar și la doza de 8mg/kg viu sol. 7% intramuscular, repetat la 4 zile interval, când hematocritul scade sub 20%.

În babesioza câinelui produsă de Babesia canis se mai folosește pentamidina (Lomidina) în doză de 4 mg/kg viu sau 1 ml/10kg viu, intramusular strict. Se poate repeta la 48 ore interval. Are o posibilă acțiune necrozantă locală și poate genera efecte colaterale: hipotensiune, tahicardie, greață, vomă, hemoragie in SNC, malacie fatală a SNC, dureri la locul injecției.

Imidocarb (Carbesia, Imizol) ca agent terapeutic se utilizează în doză de 3 mg/kg viu, sau 5 mg/kg viu, o dată, sau 0,25 ml/10 kg viu, iar în scop preventiv se utilizează doza de 6 mg/100kg viu sau 0,5 ml/10 kg viu subcutan. Dă efecte colaterale ca: hipersalivație, diaree, lacrimație, depresiune ce pot fi controlate cu atropină sulfurică. Oferă protecție 4-6 săptămâni. Eficacitatea variază de la 0 la 90% după un singur tratament.

Berenilul (diminazen aceturat) administrat 2,5-7mg/kg viu intramuscular sau subcutan, o singură dată, sau 3,5 mg/kg viu, intramuscular, subcutan, o dată pe zi timp de 2 zile, poate avea efecte colaterale ca: slabiciune, incoordonare, iritabilitate, tremurături, paralizie și absența răspunsului la stimuli a câinelui tratat. Aceste manifestări apar pregnante în supradozaje. Animalul se autovindecă sau apar hemoragia și malacia SNC cu evoluție fatală și durere la locul injecției. Eficacitatea Berenilului se face vizibilă în 2-3 zile, parazitemia dispare în 24 de ore, iar anemia se vindecă în 1-2 săptămâni.

Albastru de tripan (tripanblau) se dă în doză de 4 mg/kg viu la câine, intravenos, ca soluție, 1,2%. Colorează țesuturile în albastru și poate cauza periflebită la administrările perivasculare.

Primaquine fosfat este eficace contra Babesiei felis la doza de 0,5-1mg/kg viu per os, intramuscular, o singură dată. La 2-4 săptămâni după tratament infestația se poate reacutiza. O singură doză mai mare de 1 mg/kg viu este fatală la pisică. Administrarea orală produce frecvent vomă.

Levamisolul intensifică răspunsul imun. Corticosteroizii cresc parazitemia și reduc răspunsul imun.

Clindamicinul este eficace la om în infestațiile cu Babesia microti și poate fi încercat și la câine.

8.2. Transfuzia de sânge

La câine s-au evidențiat șapte antigene principale care se pot determina simultan la un câine sănătos cu grupa sangvină A (A1 sau A2). Aceste grupe sangvine sunt de fapt niște determinanți antigenici de pe membranele hematiilor.

Grupele cele mai frecvent întâlnite sunt A1, A2 și A negativ.

Grupele de sânge se pot depista cu ajutorul unor kituri care stau la baza unei tehnici de aglutinare, kituri pe care țara noastră nu le importă, drept urmare această metodă este imposibil momentan de realizat în România.

Izoimunizarea apare în urma primei transfuzii și cu toate că titrul de anticorpi diminuează rapid, memoria imunitară explică accidentele hemolitice care apar la cea de-a doua transfuzie. În practică, accidentele transfuzionale au fost observate la antigenele A1 și A2.

Testul de compatibilitate a două probe de sânge se poate realiza prin testul de aglutinare încrucișată (cross-matching). Principiul acestei metode constă în punerea în contact a celor două probe de sânge ( a donatorului și a primitorului) și evidențierea aglutinării și/sau hemolizei (semnul de incompatibilitate). Acest test nu permite determinarea grupei sangvine și se poate realiza doar la câinii deja transfuzați (datorită numărului mare de grupe sangvine).

Testul presupune recoltarea de sânge de la donator și primitor pe anticoagulant (EDTA sau citrat).Se prepară o suspensie de hematii în ser fiziologic și apoi și apoi se pun în contact în tuburi de sticlă în cantități egale. Se incubeayă la 37°C tmp de 15 minute și apoi se citește rezultatul urmărindu-se prezența unei hemolize, a unei aglutinări sau a ambelor, în comparație cu o soluție etalon. (2)

În Clinica de Medicală a Facultății de Medicină Veterinară București, testul de compatibilitate se efectuează pe lamă, și presupune punerea în contact sângele donatorului cu cel al primitorului.Se poate efectua transfuuia de sânge dacă testul este negativ, adică nu se observă hemaglutinare.

Semnele clinice care au ca indicație transfuzia sunt: tahicardia, tahipneea, puls accelerat, slăbiciune și colaps. Hematocritul este cel mai utilizat indicator al anemiei, însă se mai pot folosi și numărul de eritrocite și hemoglobina. Se poate face o transfuzie la o valoare a hematocritului de 15% sau chiar mai puțin și este indicată întotdeauna atunci când valoarea hematocritului este de 10% sau chiar mai puțin.

Există și situația în care transfuzia sa fie necesară la o valoare a hematocritului de 20% iar starea animalului este într-o condiție precară.

Transfuzia de sănge are efect favorabil asupra balanței acido-bazice la câinii cu babesioză, asupra statusului oxigenului dar și asupra hemoglobinei nefuncșionale care este înlocuită cu hemoglobină funcțională.(3)

8.3. Terapia de susținere

Pacientul se va evalua și monitoriza permanent prin teste de laborator iar în cazul apariției complicațiilor care pot surveni ( insuficiență renală acută, anemie hemolitică mediată imun, CID, șoc, edem plumonar ) se vor aplica mijloacele terapeutice adecvate.

8.3.1. Terapia anemiei hemolitice

Terapia este în primul rând etiotropă și vizează înlăturarea cauzei. Combaterea hemolizei urmărește tratarea bolii primare folosind antitoxice generale (glucoză) și specifice, hepatoprotectoare. În anemiile hemolitice mediate imun dau bune rezultate corticoizii și agenții imunosupresori.Ca și medicamente se vor administra: acid folic, vitamina C, preparate pe bază de cobalt. (4)

8.3.2. Terapia sidromului de icter

Icterul se manifestă ca o consecință a hepatitei parenchimatoase acute. Se recomană repaus, alimentație dietetică, tratament igieno-dietetic și medicamentos. Tratamentul medicamentos se face prin administrarea de glucoză, soluții de electroliți și vitamina C i.v., și aminoacizi s.c (metionină, acid glutamic).

Se vor administra antibiotice cu spectru larg. (4)

8.3.3. Terapia în insuficiența renală acută

Obiectivele tratamentului sunt: minimalizarea leziunilor renale secundare, combaterea consecințelor metabolice ale uremiei și precizarea prognosticului recuperator, care este de obicei rezervat. Se face terapia cu fluide pentru a stimula diureza. Fluidoterapia se realizează subcutanat deoarece majoritatea pacienților prezintă anemie, iar administrarea intravenoasă ar agrava și mai mult starea animalului.Se preferă fluidele de susținere, cum ar fi Plasma-Lyke în defavoarea serului fiziologic sau ringerului lactat, soluții care tind sa provoace hipernatremie.

Se va urmării cantitatea de urină eliminată; la pacienții oligurici se va stimula producția de urină prin administrarea diureticelor osmotice (glucoză 20%, manitol 20%) sau a furosemidului în doză de 2,2 mg/kg. (4)

8.3.4. Terapia în insuficiența cardiacă

Se va institui un tratament igieno-dietetic și unul medicamentos.

Tratamentul igieno-dietetic constă în: alimentație bogată în vitamine, reducerea activității fizice și excluderea sării din rație.

Tratamentul medicamentos constă în: combaterea aritmiei (propanolol), ameliorarea tonusului cardiac (cardiotonice), ușurarea activității cordului prin reducerea stazei venoase, stimularea diurezei și eliminării sodiului (diuretice). (4)

8.3.5. Terapia în congestia cerebrală

Se va aplica un tratament igieno-dietetic și unul medicamentos.

Tratamentul igieno-dietetic constă în: punerea animalului într-un loc umbros și răcoros cu sursă de lumină diminuată. Datorită fazelor de excitație pe care le are animalul, el trebuie supravegheat permanent pentru a preîntâmpina apariția plăgilor provocate prin lovire.

Tratamentul medicamentos constă în: purgative, vitamine din complexul B, mai ales vitaminele B1și B6.

Foarte eficient în cazul apariției acestei afecțiuni este doxiciclina. (4)

Terapia de susținere este necesară în formele de boală acută și sau supraacută.

Se va practica fluidoterapia pentru pentru a corecta deshidratarea și acidoza și managementul bolilor curente, cum ar fi ehrlichioza. (5).

Câinii purtători asimptomatici sunt foarte greu de depistat. Nu se cunoaște nici un tratament eficient de eliminare a statusului de purtător, totuși după un tratament cu imidocarb urmat de testul PCR negativ la două luni de la terapie ne ajută la eliminarea rezervorului de boală.

Este absolut necesară descoperirea unui vaccin, cum este cel din Franța pentru Babesia canis canis deoarece nu există protecție încrucișată între babesii. (5)

8.3.6. Terapia sindromului pulmonar acut

Dacă se constată congestie pulmonară acută se folosesc analeptice cardio-respiratorii și cardiotonice de urgență. Pentru a prevenii complicațiile septice se vor administra antiinfecțioase.

În cazul unui edem pulmonar, tratamentul este rareori eficient. Se pot administra diuretice și corticosteroizi pe cale parenterală dacă animalul este adus timpuriu la consultație. (4)

PARTEA a II a

CERCETĂRI PERSONALE

9. SCOPUL LUCRĂRII

Babesioza este una din cele mai frecvente boli ale câinilor , reprezentând o infecție cu paraziți intraeritrocitari din genul Babesia. Capătă importanță din ce în ce mai mare ca zoonoză, fiind întâlnită la animalele din întreaga lume. Oamenii se pot infecta accidental, cu Babesia canis, dezvoltând inițial o boală febrilă nespecifică, Babesia canis reprezentând principala specie de piroplasme ce afectează câinele.

În ultimii ani acestă boală a avut o prevalență ridicată și de aceea consider că este necesară atât cunoașterea acestei boli mai în amănunt cât și complicațiile ce pot apărea consecutiv parazitismului intraeritrocitar cu babesii.

Paraziții necesită o gazdă vertebrată (câinele) cât și una nevrtebrată (căpușa) pentru realizarea ciclului biologic.

Se constată o variație sezonieră, cu incidență crescută în lunile de vară; în general căpușele apar către sfârșitul primăverii și începutul verii și dispar către începutul toamnei, însă depistându-se cazuri de babesioză și în timpul iernilor mai călduroase.

Babesioza afectează câinii de toate vârstele, dar majoritatea celor infectați sunt tineri.

Boala se suspicionează de cele mai multe ori pe baza semnelor clinice și a anamnezei, însă diagnosticul de certitudine se pune pe baza rezultatelor examenelor de laborator, preîntâmpinând astfel erori în aplicarea tratamentului symptomatic și pentru a stabilii conduita terapeutică optimă în vederea recuperării animalului fără sechele.

10. MATERIAL SI METODĂ

Investigațiile s-au desfașurat în cadrul Facultății de Medicină Veterinară București, la disciplina Clinică și Patologie Medicală și la disciplina Parazitologie și boli parazitare.

Din anamneză pot sa reiasă date referitoare la parazitismul cu căpușe, la situația deparazitărilor externe, dacă animalul este apatic, prezintă apetit și obținerea datelor referitoare la culoarea urinei ( hemoglobinuria fiind unul din cele mai frecvente simptome).

Prin unele metodele generale de examinare se observ[ următoarele :

prin inspecție se pot constata : apatia, icterul, anemia, dispneea în formele complicate.

Prin palparea externă se pot constata: hepatomegalia și splenomegalia

La majoritatea animalelor diagnosticate cu babesioză, aprecierea temperaturii

corporale nu prezintă o mare importanță, de cele mai multe ori neconstatându-se pirexia. Febra nu apare în perioada de multiplicare a babesiilor în sânge, ci odată cu apariția formelor anaplasmoide ( cea mai tânără formă a parazitului). Distrucția paraziților și / sau activarea mediatorilor inflamației, eliberarea în urma lizei eritrocitelor a pirogenelor endogene determină apariția pirexiei.

Se pot surprinde în paralel cu semnele specifice babesiozei și simptomele complicațiilor acestei boli ( ex: simptome ale insuficinței renale acute, ale insuficinței cardiace etc).

Exanemul parazitologic joacă un rol primordial în stabilirea diagnosticului.

Diagnosticul presupune punerea în evidență a babesiilor la nivelul eritrocitelor infectate, dar și prin depistarea paraziților la nivelul hematiilor pe frotiuri colorate prin metoda Giemsa sau MayGrünwald – Giemsa (MGG). MGG reprezintă cea mai uzuală. metoda de diagnosticare a agentului etiologic. Dacă se vor observa la microscop organisme piriforme, de dimensiuni mari (2-5µm) rezultă o infecție cu Babesia canis, în timp ce Babesia gibsoni are dimesiuni mai mici ( 1-3µm ) de forma rotundă sau ovală.

Paraziții pot fi identificați atât din probele de sânge periferic cât și din cel venos. Șansele de identificare a babesiilor cresc semnificativ dacaă frotiul se efectuază din sângele periferic.Dacă se va recurge la puncție venoasă, se va avea în vedere folosirea anticoagulanților (EDTA 1mg/ml).Heparina trebuie evitată deoarece poate afecta colorația specifică a frotiului.Sângele trebuie a fi păstrat la temperature de refrigerare (4°C) și trebuie prelucrat în mai puțin de o oră de la recoltare. Frotiurile sunt uscate la temperatura camerei, apoi sunt fixate în metanol timp de un minut. Dupa fixare, frotiurile sunt colorate cu soluție Giemsa 10% și se lasă în rapaus 20-30 minute, după care se va examina la microscopul optic cu obiectivul de imersie ( ×800-1000 ).

La examenul biochimic se vor urmării următorii parametrii bichimici : GOT ( glutamat-oxalacetat-transaminaza) sau ASAT (aspartat-amino-transferaza), GPT (glutamat-piruvat-transaminaza) sau ALAT (alanin-amino-transferaza), bilirubina, fosfataza alcalină, ureea și creatinina. O suferință hepatică este sugerată de creșterea simultană a ALAT-ului și ASAT-ului. La câinii de vânătoare și după efort intens se constată valori ușor mărite ale parametrilor amintiți anterior.

Parametrii biochimici pot alterna, astfel în cazurile necomplicate sunt evidențiate creșteri ale concentrațiilor enzimelor hepatice, creșterea concentrației ureei, hipokaliemie, dar creatinina cu valori normale. La cazurile complicate, modificările biochimice reflectă complicațiile fără exprimare clinică.

Tabel nr 2

Valorile normale ale principalelor constante biochimice

La examenul hematologic se urmăresc valorile: hemoglobinei, hematocritului, numărul de leucocite, trombocite, eritrocite, granulocitelor.

Valorile hemoglobinei, a hematocritului și numărul eritrocitelor evidențiază anemia. Slaba coagulabilitate a sângelui este explicată de trombocitopenie iar infecția acută este explicată de leucocitoză. Boala parazitară este trădată de creșterea granulocitelor și eozinofilelor.

Tabel 3

Valori normale ale principalilor parametri hematologici

Examenul ecografic ne oferă date referitoare la ecostructura și mărimea principalelor organe afectate în babesioză când se pot evidenția hepatomegalia și splenomegalia.

Complicațiile babesiozei se pot evidenția prnt-un examen radiologic ( ex: insuficință cardică ).

11. REZULTATE ȘI DISCUȚII

Investigațiile clinice s-au desfașat în cadrul Facultății de Medicină Veterinară București, la disciplina Clinică și Patologie Medicală în perioada 2007-2009 pe un număr de 12 animale, de vârstă și sex diferite, cu babesioză complicată sau necomplicată.

După stabilirea diagnosticului trebuie instituită terapia adecvată, iar pentru a preîntâmpina apariția și răspândirea bolii trebuiesc luate măsuri de profilaxie.

11.1. Profilaxie

Se va avea în vedere controlul vectorilor acestei boli (căpușe) atât de pe suprafața corpului animalului ( prin îmbăiere, pulverizare cu spray-uri, preparate spot-on, coliere) cât și din mediul ambient prin aplicarea de spray-uri. Ca agenți ectoparazitari se pot folosi: imidacloprid și permethrin (advantix), selamectin (stronghold), fipronil (frontline).

Vectorii trebuie sa rămână atașați două până la trei zile pentru a transmite babesiile, de aceea eliminarea lor de pe corpul animalelor în 24 ore previne transmiterea infecției.

Deși, nu a fost încă dovedit, este probabil ca orice insectă hematofagă care trece de pe un câine pe altul să transmită infecția prin contaminarea sângelui. (1).

Purtătorii se vor depista prin teste serologice iar pentru a reduce riscul contaminării altor câini, aceștia trebuiesc izolați.

Este important ca toți donatorii de sânge sa fie depistați negativ la testul de babesioză atunci când situația impune o transfuzie de sânge.

Trebuiesc interzise luptele între câini , refolosirea acelor pentru vaccinări , deoarece reprezintă o cale de răspândire a bolii.

11.2. Rezultatele obținute în diagnosticum și terapia babesiozei

În urma unui studiu efectuat pe un eșantion de 12 câini cu vârste cuprinse între un an și 12 ani. În continuare sunt prezentate cazurile de babesioză sosite la Clinica de Medicală a Facultății de Medicină Veterinară București.

Caz nr 1

Pacient: Bichon, femelă, 3 și ½ ani

Anamneza: câinele nu a fost deparazitat extern niciodată cu toate că proprietarii au găsit de nenumărate ori căpușe pe animalului lor; s-au prezentat cu animalul la Clinica de Medicală cu următoarele simptome: inapetență, abatere, temperatură 39,3°C.

S-a efectuat un examen parazitologic și s-a depistat infestație slabă cu babesii.

La examenul biochimic s-au obținut următoarele valori:

I s-a instituit următorul tratament:

Diminasan 0,5 ml i.m.

Aspatofort 2 ml s.c

Vitamina B1 și B6 câte 1 ml din fiecare s.c

B12(50gama) o fiolă

Cefalosporină 500 mg s.c

I s-a recomandat administrarea per os de esențiale 1 cps/zi, 30 zile, cefalexin sirop pentru copii de 250 mg câte 3 ml de 2 ori pe zi, după masă.

A treia zi de la insituirea tratamentului s-a repetat examenul parazitologic care a ieșit negativ. S-a continuat tratamentul cu cefalosporină, aspatofort, vitamine din complexul B. S-a recomandat aplicarea unui deparazitant extern. (Fig. )

După o săptămână de la instituirea tratamentului animalul s-a prezentat la control. Acesta era clinic sănătos.(Fig).

S-a recomandat continuarea administrării per os de esențiale până la 30 zile de la prima administrare.

Caz nr 2

Pacient: metis, mascul, 5 ani.

Anamneză: s-a prezentat la Clinică cu următoarele simptome: inapetență, hemoglobinurie, febră ( 40,7°C), mucoase icterice. În urmă cu 3 zile au găsit o căpușă pe el.

S-a recoltat sânge pentru examenul parazitologic și pentru examen biochimic.

La examenul parazitologic s-a constatat o infestație slabă cu babesii.

La examenul biochimic s-a constatat umătoarele valori:

S-a instituit terapia specifică cu berenil 2 ml i.m., apoi terapia de susținere cu următoarele preparate:

Fortum (ceftazidinum) 500 mg la 12 ore i.v.

Vitamina B12 (1000gama) 1 fiolă i.m

Aspatofort 5 ml s.c

Vitamina B1 și B6 câte 1 ml s.c

Algocalmin 1 fiolă

A doua zi temperatura era de 40,3°C; urina era de culoare brun-cafeniu; s-a continuat tratamentul cu fortum, aspatofort, vitamine din complexul B, algocalmin.

A treia zi câinele a avut temperatura de 39,9°C , urina era de culoare normală, mucoase de culoare rozalie; s-a repetat testul de babesioză și a avut rezultat negativ. S-a recomandat aplicarea de advantix. S-a continuat tratamentul cu:

Fortum 500 mg la 12 ore

Algocalmin 1 ml i.m

Aspatofort 5 ml s.c

Vitamina B12 o fiolă i.m

În următoarea zi temperatura a fost în limite normale, urina de culoare galbenă și a mâncat. S-a continuat tratamentul cu fortum, aspatofort, vitamine din complexul B și i s-a dat o rețetă cu următoarele produse:

Doxiciclină 100mg, 1comprimat/zi timp de 10 zile

Eurovita multiminerale, 1 comprimat/zi, timp de 30 zile.

În următoarea zi i s-au administrat fortum, aspatofort și vitamine. Starea animalului s-a îmbunătățit și a fost chemat peste o săptămâna la recontrol.

Caz nr 3

Pacient: rottweiller, mascul, 7 ani

Anamneza: s-a prezentat la clinică cu următoarele simptome: abatere, anorexie, febră (40,1°C), hemoglobinurie, anemie. În urmă cu trei zile i s-a găsit o căpușă pe corp după ce s-au întors de la pădure.

I s-a recoltat sânge pentru examen parazitologic și biochimic.

La ecografie s-a constatat splenomegalie, restul organelor apăreau cu aspect specific vârstei.

La examenul parazitologic s-a depistat infecție slabă cu babesii.

La examenul biochimic s-au obținut următoarele valori:

S-au administrat următoarele preparate:

Imizol 2 ml i.m

Amoxicilină 500 mg la 12 ore s.c

Aspatofort 5 ml s.c

Milgamma N 5 ml s.c

Algocalmin o fiolă i.m

I s-a recomandat și administrarea pe per os a:

Doxiciclină 100mg, 1comprimat/zi timp de 10 zile

Eurovita multiminerale, 1 comprimat/zi, timp de 30 zile.

A doua zi urina s-a decolorat, a avut temperatura 39,4°C. S-a continuat tratamentul cu amoxicilină, aspatofort, milgamma N, algocalmin.

A treia zipacientul a mâncat, a avut urina de culoare galbenă, iar temperatura a fost de 39,1°C. S-a repetat examenul parazitologic și a avut rezultat negativ. S-a recomandat aplicarea unui antiparazitant extern.

S-a continuat tratamentul cu amoxicilină, aspatofort și milgamma N.

Starea animalului s-a îmbunătățit în următoarele două zile,temperatura e revenit la normal, mucoasele sunt de culoare roz. S-a continuat tratamentul cu amoxicilină, aspatofort și milgamma N.

După o săptămână a revenit la control unde s-a constatat că animalul este perfect sănătos.

Caz nr 4

Pacient: cocker, femelă, 4 ani

Anamneză: s-a prezentat la Clinica de Medicală cu următoarele simptome: inapetență, icter, hematurie și temperatură 39,8°. Nu a fost deparazitată extern de 2 luni.

S-a recoltat sânge pentru examen parazitologic iar rezultatul a fost pozitiv pentru babesioză.

I s-a administrat următorul tratament:

Imizol 0,8 ml i.m

Amoxicilină 500 mg s.c

Aspatofort 5 ml s.c

Vitaminele B1 și B6 câte 0,5 ml din fiecare s.c

Vitamina B12(50gamma) o fiolă i.m

I s-a recomandat să i se administreze per os eurovita 1 comprimat/zi, timp de 30 de zile.

A doua zi animalul s-a simțit mai bine, a mâncat iar temperatura i-a scăzut la 38,6°C. I s-a continuat tratamentul cu amoxicilină, aspatofort,Vitamine din complexul B.

În a treia zi i s-a repetat examenul parazitologic al cărui rezultat a fost negativ. I s-a administrat un antiparazitar extern: frontline (fipronil).

S-a continuat tratamentul cu amoxicilină, aspatofort și vitamine din complexul B.

În a patra zi starea animalului era bună, temperatura a revenit la normal, a mâncat,mucoasele au căpătat culoarea lor normală (roz).

După o săptămână a fost rechemat la control când s-a constat că animalul era clinic sănătos.

Caz 5

Pacient: Airredale Terrier, mascul, 3 ani

Anamneză: S-a prezentat la Clinica de Medicală deoarece: a slăbit, este apatică, nu mai avea chef de joacă, urina este de culoarea zațului de cafea; animalul prezenta următoarele simptome:febră (40,3°C), inapetență, icter, hemoglobinurie.

S-a recoltat sânge pentru examen parazitologic, biochimic și hematologic.

La examenul parazitologic s-a gasit infestație moderată cu babesii.

La examenul biochimic s-au obținut următoarele valori:

La examenul hematologic s-au obținut următoarele valori:

I s-a administrat 1 ml de berenil (diminazene aceturat) i.m.

S-a hotărât efectuarea unei transfuzii de sânge raportandu-ne la valorile hematocritului și hemoglobinei.

S-a găsit un donator, s-a efectuat testul de compatibilitate care a avut rezultat negativ și apoi s-a recoltat sângele.

Înainte de a i se face transfuzia, pacientului i s-a administrat o fiolă de hidrocortizon hemisuccinat pentru a preveni șocul.

Pe lângă tratamentul specific s-a mai administrat:

Aspatofort 5 ml s.c

Amoxicilină 500mg al 12 ore s.c

Vitamina B1 și B6 câte 1 ml s.c

Vitamina B12 (1000gamma) o fiolă i.m

A doua zi starea animalului s-a mai ameliorat, temperatura a scăzut la 39°C. S-a continuat tratamentul cu amoxicilină, aspatofort și vitaminele din complexul B.

A treia zi temperatura era de 38,8°C. S-au recoltat probe de sânge pentru a se repeta examenul parazitologic și pentru a se observa valoarea hemoglobinei.

L-a examenul parazitologic s-a observat o infestație slabă și ca urmare i s-a administrat a doua doză de berenil.

Valoarea hemoglobinei a fost de 6,7g/dl. I s-a administrat tratamentul cu amoxicilină, aspatofort și vitaminele din complexul B și 250 ml de ser fiziologic și 250 ml de glucoză 5% s.c deoarece animalul nu a mâncat nimic. Proprietarilor li s-a recomandat să îi administreze animalului per os următoarele:

Eurovita multiminerale, 1 comprimat/zi, timp de 30 zile

Acid folic și fier 1 comprimat /zi, 30 de zile

Cefalexin de 500 mg 1 comprimat de 2 ori/zi , 10 zile după masă

Sfeclă roșie dată prin răzătoare

Sfecla roșie detoxifică ficatul și crește valoarea hemoglobinei.

În următoarea zi temperatura a scăzut până la 38,5°C. S-a administrat tratamentul cu amoxicilină, aspatofort și vitamine din complexul B.

În următoarea zi starea animalului era vizibil îmbunătățită; s-a repetat examenul parazitologic iar rezultatul a fost negativ. Valoarea hemoglobinei a crescut la 10 g/dl. S-a continuat ratamentul cu amoxicilină, aspatofort, vitamine din complexul B.

După o săptămână animalul a venit la recontrol, era vioi, avea temperatura cât și hemoglobina în limite normale, 38,6°C și respectiv 12 g/dl.

Caz nr 6

Pacient: Ciobănesc mioritic, femelă, 10 ani

Anamneza:animalul a fost adus la Clinica de Medicală cu următoarele simptome: era apatic, prezenta vomă de culoare galbenă, urina de culoare brun cafenie, temperatura 39,7°C, mucose ușor icterice.

S-a recoltat sânge pentru examen parazitologic, hematologic și biochimic.

La examenul ecografic au fost observate următoarele modificări: splenomegalie evidentă, ficat infiltrat adipos, restul organelor nu prezentau modificări de ecostructură.

La examenul hematologic s-au obținut următoarele valori:

La examenul biochimic s-au obținut următoarele valori:

În urma examenului microscopic al frotiului de sânge recoltat prin puncție venoasă s-a evidențiat un parazitism redus cu babesii.

I s-a administrat Berenil (diminazene aceturat) 1,4 ml. i.m

Datorită anemiei severe dar și a leucopeniei s-a considerat că este necesară transfuzia de sânge; s-a găsit un donator, s-a efectuat testul de aglutinare pe lamă (pentru a se observa compatibilitatea) al cărui rezultat a fost negativ, ulterior recoltându-se sânge.

Primitorului i s-a administrat hidrocortizon hemisuccinat, apoi 350 ml de sânge.

S-a efectuat următorul tratament:

Amoxacilină 500 mg de 2 ori pe zi

Vitaminele B1 și B6 câte 1 ml s.c

Vitamina B12 (1000gamma) o fiolă ă.m

Metoclopramid 1 ml s.c

În următoarea zi temperatura avea valoarea dee 38,5°C, a mâncat dar foarte puțin; s-a continuat tratamentul cu amoxicilină, aspatofort, vitamine din complexul B,metoclopramid.

În următoarea zi s-a recoltat sânge pentru a se repeta testul de babesioză și pentru a verifica valoarea hemoglobinei. Rezultatul examenului parazitologic a fost negativ, iar valoarea hemoglobinei de 9 d/dl. I s-a aplicat terapia specifică și li s+a recmdat proprietarilor sa îi administreze animalului per os următoarele produse:

Acid folic și fier 1 comprimat/zi, 30 zile

Eurovita multiminerale 1 comprimat/zi, 30 zile

Cefalexin de 500 mg de 2ori/zi timp de 10 zile, după masă

În a treia zi starea animalului era vizibil îmbunătățită, a mâncat, nu a mai vomitat, temperatura era în limite normale.S-a continuat tratamentul cu amoxicilină, aspatofort si vitamine din complexul B și i săa recomandat aplicarea unui deparazitant extern.

După o săptămână pacinetul s-a prezentat la control, era clinic sănătos.

Caz nr 7

Pacient: Airedalle Terrier, mascul, 6 ani

Anamneza: s-a prezentat la Clinica de Medicală pentru efectuarea unor analize de sânge și a unei ecografii (trimisă de la un cabinet veterinar) deoarece câinele ave atemperatura 40,2°C, preăenta vomă, urina de culoare brun-cafenie și mucoase anemice.

La examenul ecografic s-a constatat hepato- și splenomegalie.

La examenul biochimic s-au obținut următoarele valori:

La examenul hematologic s-au obținut următoarele valori:

S-a efectuat examenul parazitologic al cărui rezultat a fost infestație masivă cu babesii.

I s-a administrat următorul tratament:

Diminasan 1,4 ml i.m

Milgamma N (conține vitaminele B1,B6,B12)

Cefotaxim 500 mg s.c la 12 ore

Aspatofort 5 ml s.c

Metoclopramid 1 ml s.c

După câteva ore i s-a efectuat o transfuzie de sânge. Înainte de transfuzie s-a efectuat testul de hemaglutinare pe lamă, iar rezultatul a fost negativ.Primitorului i s-a administrat o fiolă de hidrocortizon hemisuccinat i.v pentru a preveni o eventuașă reacție anafilactică.

În următorea zi animalul era apatic, nu a mâncat nimic, temperatura a fost de 39,7°C. S-a continuat tratamentul cu cefotaxim, milgamma N, aspatofort.

În următoarea zi s-a repetat testul de beabesioză, al carui rezultat a fost negativ, iar la examenul biochimic hemoglobina avea valoarea 6 g/dl. Animalul a mâncat, mucoasele începeau a-și recăpăta culoarea rozalie. S-a continuat tratamentul cu cefotaxim, milgamma N, aspatofort și i s-a recomandat aplicarea unui deparazitant extern.

Proprietarul a fost intruit că trebuie să ii administreze animalului per os următoarele produse:

Acid folic și fier 1 comprimat/zi, 30 zile

Eurovita multiminerale 1 comprimat/zi, 30 zile

Esențiale 1 comprimat/zi, 20 zile

Sfeclă roșie fiartă și răzuită

În următoarea zi, animalul își revenise aproape complet.

Animalul a revenit la control după o săptămână pentru analize, starea lui fiind perfect sănătos.

Caz nr 8

Pacient: ciobănesc german, femelă, 12 ani

Anamneza:animalul nu a mâncat nimic de două zile, urina era de culoare închisă, apatic, temperatura 38,9°C; această stare de indiferență a început în urmă cu o săptămână, când pe corpul ei au fost găsite mai multe căpușe.

S-a recoltat sânge pentru examenul parazitologic, hematologic și biochimic.

La examenul parazitologic s-a depistat infestație moderată cu babesii.

La examenul biochimic s-a obținut următoarele valori:

S-au administrat următoarele:

Diminasan 2 ml i.m

Cefobid 500 mg la 12 ore s.c

Aspatofort 5 ml s.c

Vitamina B1 și B6 câte 1 ml s.c

Vutamina B12 (1000gamma) o fiolă i.m

Ringer și ser fiziologic câte 250 ml s.c

A doua zi temeperatura a scăzut la 38,6°C, nu a mâncat însă a urinat mai deschis decât în ziua precedentă. S-a instituit tratamentul cu cefobid, aspatofort, vitaminele din complexul B, ser fiziologic și ringer.

În a treia zi s-a repetat examenul parazitologic, al cărui rezultat a fost pozitiv, iar valoarea hemoglobinei a crescut ajungând la 8,3 g/dl.

I s-a administrat a doua doză de diminasan, continuându-se tratamentul cu cefobid, aspatofort, vitamine din complexul B, ser și ringer.

I s-a recomandat adminsitrarea per os a următoarelor preparate:

Acid folic și fier 1 comprimat/zi, 30 zile

Eurovita multiminerale 1 comprimat/zi, 30 zile

Doxiciclină 100 mg 1 comprimat/zi, timp de 10 zile.

În următoarea zi, starea animalului era vizibil îmbunătățită, a mâncat , a urinat normal, temperatura de 38,5°C. S-a continuat ratamentul cu cefobid, aspatofort, vitamine din complexul B.

S-a continuat tratamentul acasă, revenind după o săptămână la control.

Caz nr 9

Pacient: Airedalle Terrier, mascul, 9 ani

Anamneza: animalul era apatic cu apetit selectiv,mucoase ușor anemice, urină de culoare brun-maronie, febră 40,1°C.

S-a recoltat sânge pentru examen parazitologic și biochimic.

La examenul parazitologic s-a constatat infecție moderată cu Babesia spp.

La examenul biochimic s-au obținut următoarele valori:

S-a administrat berenil 1,5 ml i.m.

Raportându-ne la valoarea hemoglobinei era necesară găsirea unui donator, în vederea unei transfuzii de sânge.

S-a efectuat testul de hemaglutinare pe lamă și a ieșit negativ.

Primitorului i s-a administrat înaintea introducerii sângelui de la donator, o fiolă de hidrocortizon hemisuccinat i.v pentru a prevenii riscul șocului anafilactic.Primitorului i s-au introdus în patul vascular 400 ml se sânge.

I s-au administrat următoarele medicamente:

Cefotax 500 mg la 12 ore s.c

Metoclopramid 1 ml s.c

Algocalmin o fiolă i.m

Aspatofort 5 ml s.c

Vitaminele B1 și B6 căte 1 ml din fiecare s.c

Vitamina B12 (1000gamma) o fiolă i.m

Per os i s-a recomandat :

Doxiciclină 100 mg 1 comprimat/zi timp de 10 zile

Eurovita multiminerale 1 comprimat/zi, 30 zile

Sfeclă fiartă și răzuită sau chiar sucul de sfeclă

În următoarea zi animalul s-a simțit mai bine, a mâncat uțin, urina era de culoare mai deschisă decât în ziua precedentă, temperatura a scăzut pănă la 39,2°C. S-a continuat tratamentul cu cefotax, aspatofort, Vitaminele B1,B6 și B12.

În a treia zi s-a repetat testul de babesioză, al cărui rezultat a fost negativ;valoarea hemoglobinei a crescut până la 7,5 g/dl.

I s-a recomandat aplicarea unui antiparazitar extern pentru a preveni riscul unei noi infestații.

S-a continuat tratamentul cu cefotax, aspatofort, vitaminele din complexul B.

Deoarece animalul nu a mâncat nimic a fost necesară administrarea de glucoză și ringer 250 ml s.c.

S-a continuat tratamentul până când animalul și-a revenit complet.

După o săptămână a revenit la control unde s-a constatat că era perfect sănătos.

Caz nr 10

Pacient: rottweiller, femelă, 2 ani

Anamneza: a fost diagnosticat cu babesioză la un cabinet unde a fost tratat cu Imizol și s-a prezentat la Clinica de Medicală deoarece după tratament acel câine a manifestat crize de tip nervos.Temperatura era sub limita normală 37,8ºC.

S-a recoltat sânge pentru examen hematologic.

La examenul hematologic s-a obținut următoarele valori:

I s-au administrat următoarele preparate și cantități:

Cefotax 500mg la 12 ore s.c

Piracetam 2,5 ml s.c

Aspatofort 5 ml s.c

Metoclopramid 1 ml s.c

Vitaminele B1 și B6 câte 1 ml

Vutamina B12 (1000gamma) o fiolă i.m

Vitamina C 5 ml s.c

Glucoză și ringer 250 ml s.c

S-a recomandat ca animalul sa fie supravegheat permanent pentru a evita eventualele trausmatice ce ar putea apărea în faza de excitație și ținut într-un loc liniștit, fără prea mari zgomote, răcoros.

A doua zi temperatura avea valoarea de 38,3ºC, crizele nu au încetat și a vomitat.

S-a continuat tratamentul cu cefotax, aspatofort, piracetam, metoclopramid, glucoză, ringer, vitaminele din complexul B.

În a treia zi crizele au inceput sa își reducă din durată și intensitate, a mâncat, administrându-i-se acelasi tratament.

În a patra zi temperatura a revenit la normal, crizele au încetat să mai apară, animalul se simțea bine.

A revenit la control după o săptămână perfect sănătos.

Caz nr 11

Pacient: rottweiller, femelă, 1 an

Anamneza: animalul era apatic, nu a mâncat de 2 zile, nu a fost deparazitat extern, au fost găsite căpușe pe corpul lui.temperatura a avut valoarea de 38,8ºC.

S-a recoltat sânge pentru examen biochimic șiparazitologic.

La examenul parazitologic rezultatul a fost infestație slabă cu babesii.

La examenul biochimic s-au obținut următoarele valori:

S-a instituit tratamentul cu următoarele produse:

Imizol 1,6 ml i.m

Cefalosporină 500mg la 12 ore s.c

Aspatofort 5 ml s.c

Vitaminele B1 și B6 câte 1 ml din fiecare

Vitamina B12 (50gamma) 2 fiole i.m

Glucoză și ringer câte 250 ml s.c

A doua zi i s-a administrat acelașii tratament mai puțin Imizolul.

A treia zi s-a repetat testul de babesioză și hemoglobina.

Testul a avut rezultat negativ, iar hemoglobina a revenit în limite normale.

S-a continuat tratemntul mai sus enunțat cu excepția imizolului.

I s-au recomandat per os următoarele produse:

Doxiciclină 100 mg 1 comprimat/zi timp de 10 zile

Eurovita multiminerale 1 comprimat/zi, 30 zile

Sfeclă fiartă și răzuită sau chiar sucul de sfeclă

În următoarea zi starea animalului era vizibil îmbunătățită, i s-a continuat tratamentul cu cefalosporină, aspatofort, vitaminele din complexul B.

A continuat tratamentul acasă, revenind la control după o săptămână când s-a constatat că este clinic sănătos.

Caz nr. 12

Pacient: rottweiller, femelă, 3 ani

Anamneza:animalul era abătut, cu mucoase icterice, urină de culoare brun-cafenie.

I s-a recoltat sânge pentru examen parazitologic și biochimic.

La examenul frotiului de sânge s-a constatat o infestație moderată cu babesii.

La examenul biochimic s-au obținut următoarele valori:

I s-a administrat:

Berenil 2 ml i.m

Cefalexin 500 mg la 12 ore s.c

Vitamina B1 și B6 câte 1 ml s.c

Vitamina B12 (50gamma)2 fiole i.m

Ser fiziologic și glucoză câte 250 ml s.c

A doua zi i s-a continuat tratamentul cu cefalexin, vitamine din complexul B.

A treia zi s-a repetat examenul parazitologic, rezultatul fiind negativ. I s-a recomandat administrarea per os a următoarelor produse:

Doxiciclină 100 mg 1 comprimat/zi timp de 10 zile

Eurovita multiminerale 1 comprimat/zi, 30 zile

Sfeclă fiartă și răzuită sau chiar sucul de sfeclă

A patra zi animalul era vioi, mucoasele erau rozalii, a mâncat, urmând să vină la control peste o săptămână, când s-a constatat că este clinic sănătos.

BIBLIOGRAFIE :

Welyl, C., Leisewitz, A., Jacobson, L., Myrburgh, E. and Vaughan-Scott, T. (1999). The systemic inflammatory response and multiple organ dysfunction syndromes in canine babesiosis. In: Proceedings of a Canine Babesiosis and Ehrlichiosis Symposium, Faculty of Veterinary Science, University of Pretoria 27-31.

Armour, J., Amstutz, H.E., Anderson, D.P., Jeffcott, L.B., LOEW F.M., WOLF, A.M. (1998). The merck veterinary manual, eight edition Philadelphia 23-26

Ioniță L. (2000). Patologie și clinică medicală veterinară, vol II, Editura Sitech, Craiova.

Codreanu M., (2000). Diagnosticul ecografic în bolilor interne la animale. Editura Coral Sanivet, București.

Meinketh, J.H., Kocan, A.A., Loud, S.D., Lorenz, M.D.(2002).-Clinical and hematologic effects of experimental infection of dogs with recentlz identified Babesia Gibsoni-like isolates from Oklahoma.J Am Vet Med Assoc 220.

Dulceanu N., Terinte C.(1994) – Parazitologie Veterinară, Vol. I,Editura Moldova.

Mitrea I.L.(2002) – Boli parazitare la animale , Editura Ceres, București

Chermette, R. – La semaine veterinaire. Annuel, 1987, 450, 359-363

Chermette, R. – La semaine veterinaire. Annuel, 450, 355-357

Cologrove, D.J. – JAVMA, 1976, 168, 7. 591-592

Correa, W.M.-Biologico, 1974, 40, 41. 321-322

Crestian, J.,Clerc, B. – Rec. Méd. Vét., 1984,150, 5. 403-405

Dulceanu, N., Clipa, V., Mardari, Al. – Cercetări Agr în Moldova, Iași, 1984, 107-108

Gay-Bataille, B. – La semaine veterinaire. Annuel, 1987, 365-365

Groves, M.G., Yap, L.F. – Javma, 1968, 153, 689-695

Mahoney, D.F. – Babesia of domestic animals. In “Parasitic protozoar” vol IV , Academic PressnInc., London, 1977

Maronpot, R.R., Giundy, E. – Am. J. Vet. Res., 1970, 797-799

Murtaugh, R.J. – Protozoal disease. In “Handbook of small animal practice”. Edited by Morgan. R.V./ Churchill Livinstone, New York, 1988

Simpson, C.F. – Am. J. Vet. Res., 1974, 701-704

Taylor, JH, Guthrie, A.J., van der Walt, J.G. and Leisewitz, A. (1993). The effect of Babesia canis induced haemolysis on the canine haemoglobin oxygen dissociation curve. Jornal of the South African Vaterinary Association 141-143

Willard, D.M., Tvedten, H., Turnwald, G.H. (1994). Clinical diagnosis by laboratory methods 39-43

Taboada, J. (1998). – Babesiosis. In: Infectious Diseases of the dog and cat, 2nd edition, ed.CG Greene, 473-481. WB Saunders, Philadelphia

Swan, G.E. (1995) – Antibabesial drugs for use indogs and cats. In: proceedings of a canine babesiosis symposium, Faculty of veterinary Science, University of Pretoria, 64-68.

Lobetti, R.G. (1998). Canine babesiosis. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, 418-431

Jacobson, L.J. and Clark, I.(1994). The pathophysiology of canine babesiosis: new approaches to an old puzzle.Journal of the South African Veterinary Association 134- 145

Schetters, TP, Kleuskens, J, Scholtes, N, Gorenflot, A. (1998). Parasite localization and dissemination in the Babesia infected hos, Ann Trop Med Parasitol 513-519

Penyhorn, B.C. (1994). Drug sterilization of babesia canis incetion in dogs. Journal of the South African Veterinary Association 346-352

Ano, H., Makimura S., Harasawa, R.(2001) Detection of Babesia species from infected dog blood by polymerase chain reaction, Vet Med 111-113

Carret, C., Walas, F., Carcy, B., Grande, N., Precigout, E., Moubri, E., Schetters, T.P., Gorenflot,A. (1999). Babesia canis canis, Babesia canis vogeli, Babesia canis rossi: differentiantin of the three subspecies by a restriction Fragment length polymorphism analysis on amplified small subunit ribosomal RNA genes, J. Eukaryot. Microbiology. 298-303

Armstrong, P.M., Katavolos, P., caporale, D.A., Smith, R.P., Spielman, A., Telford, S.R. (1998). The merck veterinary manual, eight edition, Philadelphia, 23-26.

BIBLIOGRAFIE :

Welyl, C., Leisewitz, A., Jacobson, L., Myrburgh, E. and Vaughan-Scott, T. (1999). The systemic inflammatory response and multiple organ dysfunction syndromes in canine babesiosis. In: Proceedings of a Canine Babesiosis and Ehrlichiosis Symposium, Faculty of Veterinary Science, University of Pretoria 27-31.

Armour, J., Amstutz, H.E., Anderson, D.P., Jeffcott, L.B., LOEW F.M., WOLF, A.M. (1998). The merck veterinary manual, eight edition Philadelphia 23-26

Ioniță L. (2000). Patologie și clinică medicală veterinară, vol II, Editura Sitech, Craiova.

Codreanu M., (2000). Diagnosticul ecografic în bolilor interne la animale. Editura Coral Sanivet, București.

Meinketh, J.H., Kocan, A.A., Loud, S.D., Lorenz, M.D.(2002).-Clinical and hematologic effects of experimental infection of dogs with recentlz identified Babesia Gibsoni-like isolates from Oklahoma.J Am Vet Med Assoc 220.

Dulceanu N., Terinte C.(1994) – Parazitologie Veterinară, Vol. I,Editura Moldova.

Mitrea I.L.(2002) – Boli parazitare la animale , Editura Ceres, București

Chermette, R. – La semaine veterinaire. Annuel, 1987, 450, 359-363

Chermette, R. – La semaine veterinaire. Annuel, 450, 355-357

Cologrove, D.J. – JAVMA, 1976, 168, 7. 591-592

Correa, W.M.-Biologico, 1974, 40, 41. 321-322

Crestian, J.,Clerc, B. – Rec. Méd. Vét., 1984,150, 5. 403-405

Dulceanu, N., Clipa, V., Mardari, Al. – Cercetări Agr în Moldova, Iași, 1984, 107-108

Gay-Bataille, B. – La semaine veterinaire. Annuel, 1987, 365-365

Groves, M.G., Yap, L.F. – Javma, 1968, 153, 689-695

Mahoney, D.F. – Babesia of domestic animals. In “Parasitic protozoar” vol IV , Academic PressnInc., London, 1977

Maronpot, R.R., Giundy, E. – Am. J. Vet. Res., 1970, 797-799

Murtaugh, R.J. – Protozoal disease. In “Handbook of small animal practice”. Edited by Morgan. R.V./ Churchill Livinstone, New York, 1988

Simpson, C.F. – Am. J. Vet. Res., 1974, 701-704

Taylor, JH, Guthrie, A.J., van der Walt, J.G. and Leisewitz, A. (1993). The effect of Babesia canis induced haemolysis on the canine haemoglobin oxygen dissociation curve. Jornal of the South African Vaterinary Association 141-143

Willard, D.M., Tvedten, H., Turnwald, G.H. (1994). Clinical diagnosis by laboratory methods 39-43

Taboada, J. (1998). – Babesiosis. In: Infectious Diseases of the dog and cat, 2nd edition, ed.CG Greene, 473-481. WB Saunders, Philadelphia

Swan, G.E. (1995) – Antibabesial drugs for use indogs and cats. In: proceedings of a canine babesiosis symposium, Faculty of veterinary Science, University of Pretoria, 64-68.

Lobetti, R.G. (1998). Canine babesiosis. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, 418-431

Jacobson, L.J. and Clark, I.(1994). The pathophysiology of canine babesiosis: new approaches to an old puzzle.Journal of the South African Veterinary Association 134- 145

Schetters, TP, Kleuskens, J, Scholtes, N, Gorenflot, A. (1998). Parasite localization and dissemination in the Babesia infected hos, Ann Trop Med Parasitol 513-519

Penyhorn, B.C. (1994). Drug sterilization of babesia canis incetion in dogs. Journal of the South African Veterinary Association 346-352

Ano, H., Makimura S., Harasawa, R.(2001) Detection of Babesia species from infected dog blood by polymerase chain reaction, Vet Med 111-113

Carret, C., Walas, F., Carcy, B., Grande, N., Precigout, E., Moubri, E., Schetters, T.P., Gorenflot,A. (1999). Babesia canis canis, Babesia canis vogeli, Babesia canis rossi: differentiantin of the three subspecies by a restriction Fragment length polymorphism analysis on amplified small subunit ribosomal RNA genes, J. Eukaryot. Microbiology. 298-303

Armstrong, P.M., Katavolos, P., caporale, D.A., Smith, R.P., Spielman, A., Telford, S.R. (1998). The merck veterinary manual, eight edition, Philadelphia, 23-26.