Ateroszklerózis [632306]

I.
Ateroszklerózis

1.
Az ateroszklerózis epidemológiája

Az
ateroszklerózis
a
fejlett
országok
legtöbbjét
érintő
betegségnek
minősül.Az

egész
világon
1990
és
2010
között
a
szív-
és
érrendszeri
betegségek
okozta
halálesetek

száma
egyharmaddal
növekedett.Olyannyira,
hogy
2015-re,
világszerte
minden
harmadik

haláleset
bekövetkezését
valamely
cardiovascularis
betegség
okozta.A
nyugati

országokban
az
ateroszklerózis
a
legnagyobb
morbiditásért
és
mortalitásért
felelős,

viszont
egy
2019-es
tanulmány
szerint
az
Európai
Unió
keleti
tagállamaiban
is
nő
ez
az

arány,
mint
például
a
Balti
tagállamokban
és
Romániában,
ahol
az
összhalálesetek

számának
50%-60%-át
tették
ki.
Egyes
tanulmányok
kimutatták,
hogy
az
érelmeszesedés

és
ezáltal
kialakult
ISZB
(ischémiás
szívbetegség)
prevalenciáját
és
súlyosságát
bizonyos

rizikófaktorok
növelhetik.A
​
Journal
of
the
American
Heart
Association
​
egyik
rovatában

arról
ír,
hogy
2035-re
az
Egyesült
Államok
lakosságának
a
fele
fog
szenvedni
valamilyen

szív-
és
érrendszeri
megbetegedésben,
abban
az
esetben,
ha
nem
csökken
az
elhízottak
és

a dohányzók száma, valamint a táplálkozási szokások megváltoztatása.

A rizikófaktorok esetében beszélhetünk nem befolyásolhatók és befolyásolha-

tókról, melyeket az
​
1. táblázat
​
szemléltet.

1.táblázat:
​
Az atherosclerosis fő rizikófaktorai (forrás:
​
Kumar, Vinay – Abbas, Abul K.

– Aster, Jon C
​
2019)

Nem befolyásolható

Genetikai rendellenességek

Családtörténet

Életkor növekedése

Férfi nem

Befolyásolható

Hyperlipidaemia

Hypertonia

Dohányzás

Diabetes

Gyulladás

Két
rizikófaktor
jelenléte,
körülbelül
a
négyszeresére
növeli
a
myocardialis

infarktus
kockázatát,
ha
viszont
már
három
rizikófaktor
van
jelen
(pl.

hyperlipidaemia,
hypertonia
és
dohányzás),
akkor
a
myocardialis
infarktus

előfordulási
gyakorisága
hétszeresére
nőhet.(
​
Kumar,
Vinay
–
Abbas,
Abul
K.
–
Aster,

Jon
C
2019)
Ezek
ellenére
20%-a
a
kardióvaszkuláris
megbetegedések
kialakulásának

nem befolyásolt ezen rizikófaktorok által.

2.
Az ateroszklerózis meghatározása

A
közepes
méretű,
illetve
a
nagy
artériák
falában
megjelenő
aterómák
vagy

ateroszklerótikus
plakokk,
amelyek
helyenként
gátolják
vagy
lehetetlenné
teszik
a
vér

áramlását,
idézik
elő,
azt
az
állapotot,
amelyet
ateroszklerózisnak
(érelmeszesedésnek)

nevezünk.E
plakkok
puha,
sárga,
kásás
lipidmagból
(főleg
koleszterin
és

koleszterinészterek,
valamint
necroticus
szövet)
és
ezt
fedő
szilárd,
fehér
fibrosus

sapkából
állnak,melyek
a
felszínből
kiemelkedő
lézióknak
tekinthetők.(
​
Kumar,
Vinay
–

Abbas,
Abul
K.
–
Aster,
Jon
C
2019)
Az
aterómák,
ahogy
növekednek
az
artériák

lumenje
is
szűkülni
kezd.
Az
idő
múlásával
kálcium
fog
felgyűlni
a
plakokkban,
melyek

megkeményednek,
vagy
akár
meg
is
repedhetnek.Így
vér
jut
be
ezen
elváltozásokban,

növelve,
azok
méretét,
és
tovább
szűkítve
ezzel
az
artériát.A
vérrögök
(trombus)

képződése
súlyos
problémákhoz
vezethet,beleértve
a
szívroham,
az
agyvérzést
vagy
akár

a
halált
is.Az
érelmeszesedés
a
test
bármely
artériáját
érintheti,
beleértve
a
szív,
az
agy,
a

medence,
a
vese,
felső-
és
alsó
végtagokat
egyaránt.Így
elmondható,
hogy
ennek
az

állapotnak
a
bekövetkezése
különböző
betegségeknek
nyit
kaput,
aszerint,
hogy
éppen

mely artériák váltak érintetté.

3.
Az ateroszklerózishoz kapcsolódó betegségek

3.1 Iszkémiás szívbetegség

Az
ischaemiás
szívbetegség
akkor
fordul
elő,
amikor
a
szív
artériái
nem
tudnak

elegendő
oxigénben
gazdag
vért
szállítani
a
szív
szöveteibe,
amikor
erre
stressz
vagy

fizikai erőfeszítés időszakában szükség lenne.

A
szívkoszorúér
betegség,
más
néven
koszorúér-betegség
is,
olyan
ischaemiás

szívbetegség,
amelyet
a
szívkoszorúérben
plakk
felhalmozódása
okoz,
olyan
artéria

felületén,
amely
oxigénben
gazdag
vért
szállít
a
szívhez.Ez
a
lerakódás
részlegesen
vagy

teljesen
blokkolja
a
szív
nagy
artériáinak
véráramát.
Ha
csökken
a
szívizom
véráramlása

vagy
blokkolódik,
akkor
angina
(mellkasi
fájdalom
vagy
kellemetlen
érzés)
vagy

szívroham fordulhat elő.

A
szívkoszorúér
mikrovaszkuláris
betegsége
az
ischaemiás
szívbetegség
másik

típusa. Ez akkor fordul elő, amikor a szív apró artériái nem működnek rendesen.

3.2. Carotis artéria betegség

Carotis
artériás
betegség
akkor
fordul
elő,
ha
a
nyak
mindkét
oldalán
lévő

artériákban
(nyaki
artériák)
plakk
képződik.
Ezek
az
artériák
oxigénben
gazdag
vért

szállítanak
az
agyhoz.
Ha
csökken
az
agy
véráramlása
vagy
blokkolódik,
akkor
stroke

léphet fel.

3.3 Perifériás artériás betegség

Perifériás
artériás
betegség
(P.A.D.)
akkor
fordul
elő,
ha
a
fő
artériákban
plakk

képződik,
amely
oxigénben
gazdag
vért
szállít
a
lábak,
karok
és
a
medence
irányában.
Ha

a
test
ezen
részeinek
véráramlása
lecsökken
vagy
blokkolódik,
akkor
zsibbadás,
fájdalom

és esetenként veszélyes fertőzések is előfordulhatnak.

3.4. Krónikus vesebetegség

Krónikus
vesebetegség
akkor
fordulhat
elő,
ha
a
vese
artériáiban
lepedék
halmozódik

fel.
Ezek
az
artériák
is
oxigénben
gazdag
vért
szállítanak
a
vesékbe.
Az
idő
múlásával
a

krónikus
vesebetegség
lassan
csökkenti
a
vesefunkciót.
A
vesék
fő
funkciója
a
felesleges

anyagok és a extra víz eltávolítása a testből.

4.
Az ateroszklerózis kialakulásása

Fokozatos
kialakulását
az
ateroszklerózisnak
az
artériás
fal
károsodásának

folyamatos
evoluciója
valósítja
meg,
amelynek
központjában
a
koleszterinben
gazdag

lipidek
felhalmozódása
és
ezt
kísérő
gyulladásos
válasz
áll.
A
léziók
jelenétét
mind
az

emberi
és
a
kísérleti
állatok
korszövettanában
megtaláljuk.
A
Szisztematikusan
megfigyelt

változások,
szoros
hasonlóságot
mutatnak
a
koszorúerekben,
nyaki
artériákban
és
az
a

aortában,
amelyek
ezáltal
határzottan
leírják
a
teljes
ateroszklerózis
kumulatív
fejlődését.(

Insull, 2009)

4.1. A plakk képződés stádiumai

Az
első
elváltozások
még
gyerekkorban
vagy
serdülőkorban
jelentkezhetnek.
A

kezdeti
löketet
az
LDL
részecskék
adják,
amikor
a
vérből
az
endothélium
intimájának

falába
vándorolnak.
Ezek
felhalmozódása
eredményezi
az
intima
falának

megvastagodását
(Insull,
2009).
Az
artériák
elágazási
pontjainál
(az
íveknél
és

oszlásoknál)
figyelhetőek
meg
legkorábban
a
károsodások,
mivel
itt
a
normál

hermodinamikai
stress
hatására
és
az
áramlási
viszonyok
változása
révén
következnek
be.

Az
endothéliumon
speciális
adhéziós
molekulák
választódnak
ki,
amelyek
felelősek
a

monocyták
és
a
T-limfociták
ide
vándorlásáért,
mivel
receptorként
szolgálnak
integrinjeik

számára.
Hasonló
hatást
váltanak
ki
a
simaizomsejtek
által
szekretált
kemoattraktánsok,

mint
például
a
kemokinek,
amelyek
mintegy
“ide
csalogatják”
a
monocytákat,

T-limfocitákat,
neutrofileket
és
a
hízósejteket
(Murtagh,
2004).
A
gyulladás
kiváltó
oka,

ezen
folyamatok
mellett,
lehet
még
a
plazma
magas
angiotenzin
II
szintje
is,
amely

elősegíti
a
simaizom
növekedését,
valamint
serkenti
a
lipoxigenáz
működését,
aminek

gyulladásnövelő
és
hatása
mellett
fontos
az
is
,hogy
elősegíti
az
LDL
oxiádióját.
Továbbá

az
angiotenzin
II
specifikus
receptorai
által
kötődik
a
simaizom
felszínére,
ahol
képes

aktiválni
a
foszfolipáz
C-t,
ami
az
intracelluláris
Ca
ᐩᐩ
–
koncentráció
emelkedésével
jár

(Lusis,
2000).
E
kezdeti
fázisban
kialakult
lipid
felgyülemlések
és
ezáltal
az
érfal

szerkezetének
megváltozása,
maguk
után
vonják
a
szervezet
védekező
mechanizmusának

beindítását:
immunválasz,
gyulladásos
válasz,
egyes
anyagcsere
folyamatok
serkentése.

Ebben
a
szakaszban
nem
beszélhetünk
még
ateroszklerózisról,
mivel
ezen
változások

visszafordíthatók és az érfal gyógyulását eredményezhetik.

Korai
zsíros
csík
“
fatty
streak
”
képződése
akkor
figyelhető
meg,
amikor
a

kemokinek
hatására
bejutó
monocyták
makrofágokká
alakulnak
át,
kialakítva
lipoprotein

egységeket
is
magába
záró
habos
sejteket
(foam
cells).
A
habos
sejtek
felhalmozódása

eredményezi
tehát
az
inimán
megjelenő
sárgás
elszineződést.
A
laza
plakkok
oxidált

LDL-t,
koleszterin
észtereket,
kollagént
és
izom
elemeket
tartalmaznak.
A
T-limfociták

aktiválódása
akkor
történik
meg,
amikor
a
makrofág
által
kötött
és
prezentált
antigénnel

kötődnek.
Aktivációjuk
citokinek
szekrécióját
eredményezik,
amelyek
ugyancsak

felerősítik
a
gyulladásos
választ.
A
zsíros
csíkok
prekurzorokká
válnak
az
egyre

komplexebbek
plakkok
kialakításában.
Azonban
a
citokinek
is
bizonyos
körülmények
közt

a
makrofágok
apoptózisát
okozhatják,
így
ezek
a
plakkok
nekrotikus
részét
fogják

képezni.
A
plakk
növekedésekor
a
makrofágok
és
T-limfociták
szaporodása
mellet

proliferálnak
a
simaizom
elemei
is,
mivel
az
érfalban
levő
változások
fokozzák
a

permeabilitást.
Így
az
egyre
több
lipoprotein
és
más
plazma
összetevő
jut
az
érfalba.

Mindez
az
LDL
oxidációjához
vezet,
mely
ismételten
makrofág
stimuláló
hatással

rendelkezik
(Lusis,
2000).
Ilyenkor
a
simaizom
sejtek
vándorlása
indul
meg.
A
nagy

PDGF
(trombocita
eredetű
növekedési
faktor
–
platelet
derived
growth
factor)
szint
miatt

proliferálnak és fibroblaszt-szerűvé válnak, fokozva ezáltal a fibrózus plakk képződését.

A
fibrózus
sapka
terjeszkedésével
a
lumen
szűkül.
Amikor
a
plakk
növekedni

kezd,
vele
együtt
erősödnek
az
apoptetikus
folyamatok
is.
A
lézió
előrehaladása
olyan

gének
aktiválódásával
jár,
amelyek
artériás
meszesedést
indukálnak,
mely
képes

megváltoztatni
az
artéria
falának
mechanikai
tulajdonságait
és
hajlamossá
válik
a
plakk
a

repedésre (Berliner, 1995).

Az
előrehaladott
atherómák
55-65
éves
kortól
kezdődően
fordul
elő
nagyobb

gyakorisággal.
A
plakkképződés
ezen
szakaszában
a
vékony
sapkás
fibroatheróma

vékonyabbá,
gyengébbé
válik,
amikor
a
proteolitikus
enzimaktivitás
ellenőrizetlenül

folytatódik,
és
feloldja
a
rostot
szövetet.
E
vékony
sapka,
ami
kiteszi
a
trombogén
artériás

fal
belsejét
thrombust
hoz
létre,
ami
az
artériás
lumenbe
terjedhet
tovább.
Bármely
további

plakk
megnagyobbodás
csökkenti
az
artériás
lument,
olyannyira,
hogy
a
plakk
alatt
a

medina
is
elvékonyodhat.
Klinikai
tünetekről
akkor
beszélünk,
amikor
plakk-
ruptura,

alávérzés
vagy
plakk
thrombosis
alakul
ki.
Ezek
leggyakrabban
a
sérülések
vállánál

jelentkeznek,
ahol
gazdagon
jelen
vannak
a
habsejtek
és
a
makrofágok
ki-be
képesek

mozogni
és
aktiválódni.
Az
itt
jelentlező
repedések
arra
utalnak,
hogy
a
gyulladást

elősegítő
tényezők
befolyásolhatják
a
trombózist
is.
Ebben
a
tekintetben
figyelemre
méltó,

hogy
a
miokardiális
infarkus
és
a
stroke
előfordulása
növekszik
akut
fertőzések
során

(Lusis 200).

5.
Kockázati tényezők

5.1. Nem befolyásolható kockázati tényezők

Az
örökölt
hajlam
olyan
rizikófaktoroknak
számít,
amelyet
nehéz
befolyásolni,

így
egyre
több
állatkísértletet
végeznek
ezen
kockázati
tényező
jobb
megértésére.
A

kísérleti
állatok,
legtöbbszőr
különböző
egértörzsek,
melyek
genetikailag
módosított

kísérleteken
esnek
keresztül.
Náluk
normális
körülmények
között
nem
alakul
ki

ateroszklerózis,
viszont
leggyakrabban
az
apoE,
vagy
LDLR
gének
inaktiválódásával,
az

emberi
ateroszklerózishoz
hasonló
fenotípus
alakítható
ki.
Az
alkalmazott
módszerek

segítségül
szolgálhatnak
a
gének
funkcióinak
megismerésére,
vagy
a
betegségben
betőltött

szerepük
feltárására.
Egy
egér
genomja
és
az
emberé
kb.
300
génben
különböznek

egymástól,
így
az
egereken
végzett
vizsgálatok
eredményei
jól
reprodukálhatók
az

embernél.

Azonban
a
nem-genetikai
tényezők
mellett,
nem
szabad
megfeledkeznünk
az

életkorról,
ami
a
betegség
egyik
legfontosabb
nem
befolyásolható
tényezője.
Nagyon
sok

ideig
nem
észlelünk
tüneteket,
így
meglehet,
hogy
a
léziók
már
fiatal
korban

kialakulhattak,
viszont
egy
kritikus
küszöbértéket,
csak
középkorban/idős
korban
érnek
el.

Így
megmagyarázhatók,
azon
bizonyítékok,
mely
szerint
a
40.
és
60.
életév
között
a

szívizominfarktus
kockázata
akár
az
ötszörösére
is
emelkedhet
(
​
Kumar,
Vinay
–
Abbas,

Abul
K.
–
Aster,
Jon
C,
2019).
A
fiatal
korban
jelentkező
érrendszeri
betegségek
esetében

a
genetika
nagy
szerepet
játszik,
így
rendkivül
fontos
ilyenkor
genetikai
vizsgálatokat

végrehajtani.
Ahhoz,
hogy
megtudjuk,
hogy
egy
adott
beteg
esetében,
valóban
örökletes

betegséggel
nézünk
szemben,
több
fajta
vizsgálatot
elvégezhetünk.
Jó
módszernek

bizonyult
a
teljes
genomszűrész,
melyhez
igencsak
komolyan
bioinformatikai
és

biostatisztika
tudás
szükséges.
Ezek
általában
időigényes
és
drága
vizsgálatok,
valamint

rengeteg
adat
(több
ezer)
szükséges,
ahhoz,
hogy
statisztikailag
elfogadható
eredményt

kapjunk, melyet kilehet értékelni

A
nemek
között
különbségek
pontos
sejtmechanizmusa
a
mai
napig
ismertlen
az

ateroszklerózisban
szenvedőknél,
de
egyre
több
bizonyíték
van
arra,
hog
nemi
eltérésekkel

találhozunk
a
betegség
patológiájában.
Sokan
azt
gondolják,
hogy
az
ösztrogén
segítségül

szolgálna
a
plakkok
kialakulásának
a
megelőzésében.
E
horman
fokozza
a
NO
szintézisét,

amiről
széles
körben
azt
tartják,
hogy
kulcsfontosságú
az
endothéliális
károsodás

elkerülésében.
Az
ösztrogén
ez
mellett
felgyorsítja
az
reaktív
oxigénformák

metabolizmusát,
így
valószínű,
hogy
a
premenopausalis
nők
nagyobb
védelmet
élveznek

az
ateroszklerózis
kialakulása
szempontjából
mint
a
velük
egykorú
férfiak.
Mindezek

ellenére,
ha
jelen
vannak
egyes
rizikófaktorok,
mint
például
a
dohányzás,
a
diabetes,
vagy

az
obesitás,
akkor
a
nők
esetében
nagyobb
a
kockázat
valamilyen
szív-
és
érrendszeri

betegség
kialakulására,
mint
a
férfiaknál
(Pankaj,
2015).
Azonban,
mai
ismereteink

szerint,
egyetlen
kutatási
eredmény
sem
támasztja
alá
az
ösztrogén
hasznosságát
az

érbetegségek megelőzésében.

5.2. Befolyásolható kockázati tényezők

5.2.1. Dohányzás

A
dohányzás
a
szív
és
érrendszeri
betegséek
egyik
fő
kockázati
tényezője.
Az

oxidatív
stressz
dohányzás
általi
kiváltása
kulcsszerepet
játszik
az
ateroszklerózis

előrehaladásában.
Viszont
az
emögött
levő
mechanizmusok
nem
teljesen
tisztázottak.

Akár
aktív,
vagy
passzív
dohányzásról
beszélünk,
mindkét
estetben,
epidemológiailag

bizonyított,
hogy
a
cigaretta
füstnek
kitett
egyedek
esetében,
nő
az
ateroszklerótikus

érrendszeri
megbetegedések
száma,
belértve
a
szívkoszorúér
megbetegedéseket
és

stroke-ot.
Állatkísérletekben
is
arról
számoltak
be,
hogy
a
cigarettafüst
belégzése
elősegíti

a
plakkok
kialakulását.
Számos
tanulmány
arról
számol
be,
hogy
nagy
a
valószínűsége,

annak,
hogy
a
dohányzók
körében
trombózis
alakulhasson
ki
és
ezt
bizonyítékokkal
is

alátámasztották.
Továbbá
növeli
a
szisztémás
gyulladás
létrejöttét
és
ezzel
együtt

indukálja az endothél diszfunkciót, emellett elősegíti a lipid- peroxidációt.

A
cigarettafüst
gázfázisa
sok
szabadgyököt,
oxidálószert
és
prooxidánsot

tartalmaz,
emiatt
a
serkenti
az
oxidatív
stress
általi
folyamatokat,
úgy
emberben,
mint

állatban.
Ezenkivül
úgy
gondolják,
hogy
a
cigarettázás
fokozza
az
alacsony
sűrűségű

lipoproteinek
(LDL)
oxidációját.
Az
oxidált
LDL
pedig,
kulcsszerepet
játszik
az

ateroszklerótikus
léziók
kialakulásában.
Nem
utolsó
sorban,
a
keringő
oxidált
LDL
az
idő

múlásával
az
ateroszklerózis
klinikai
tüneteit
fogja
képezni.
A
fent
említett
eredmények

alapján,
azt
gondolhatjuk,
hogy
a
cigarettázás
atherogenézisének
talán
kulcsfontosságú

mechanizmusa az oxidatív stressz jelenléte (Masaru, 2009).

Japáni
kutatók
bebizonyították,
hogy
a
cigarettafüst
jelentősen
felgyorsítja

a
koleszterin
felhamozódásának
rátáját
olyan
egerek
aortájában,
amelyeknél
hiányzott
az

apolipoprotein
E
és
még
hyperlipidémiában
is
szenvedtek.
A
kísérlet
során
bizonyítást

nyert,
hogy
az
E-vitamin
adagolása
megakadályozza
a
koleszterin
és
3-nitrotirozin
szint

emelkedését
az
egerek
aortájában,
amelyet
az
oxidatív
stresszt
kiváltó
markerek

stimulációja
követhetné.
Így
elmondhatjuk,
hogy
az
antioxidáns
E-vitamin
kiegészítők

hatással
lehetnek
a
dohányzás
által
okozott
aterszklerózis
előrehaladásában,
azáltal
fejtve

ki hatásukat, hogy enyhítik,vagy meggátolják az oxidatív stressz folyamatait.

5.1.2. Gyulladás

Már
előbbi
fejezetekben
is
említésre
került,
hogy
az
ateroszklerózis
egy
krónikus

gyulladásos
betegség,
amelyet
az
immunrendszer
és
a
lipidek
közötti
diszfunkcionális

kölcsönhatás
eredményez.
Noha
korábban
a
kort
és
a
koleszterint
tekintették
felelősnek
a

léziók
kialakulásáért,
manapság
már
közismert
tény,
hogy
nagy
szerepet
játszik
az

immunrendszer
működése
és
válasza
a
plakkképződésben.
Az
endothélsejtekben
levő

adhéziós
markerek
azonosítása
és
így
a
leukociták
atherómákba
történő
migrációja

képessé tette a gyulladás valószínűségét, mint az atherogenézis elősegítőjét.

A
monocyták
a
csontvelőben
található
közös
őssejtekből
származnak,
és
különböző

szövetekbe
vándorolnak,
ahol
szövetspecifikus
makrofágokká
alakulnak
.A
makrofágok
a

plakkok
fejlődésének
minden
szakaszában
részt
vesznek.
A
plakk
belsejében
a

makrofágok
elnyelik
a
módosított
lipideket,a
folyamat
receptorok
közreműködésével

történik,
mint
például
az
SR-A1
és
a
CD36.
A
lipiddel
töltött
makrofágok,
az
úgynevezett

habsejtek,
melyek
későbbi
adaptív
immunválaszokat
kezdeményezhetnek.
Az
efferocitózis

a
makrofágok
azon
képessége,
hogy
apoptotikus
sejtek
elnyelésére
és
megsemmisítésére
is

hajlandóak,
amelyek
nagy
szerepet
játszanak
a
koleszerin
eltűntetésében.
A
monocyta

infiltráció
és
a
habsejtek
képződése
biztosítják
a
fő
kapcsolatot
a
lipid
metabolizmus
es
a

krónikus gyulladás között.

Nem
szabad,
azonban
megfeledkeznünk
arról,
hogy
nemcsak
a
makrofágok

mennyisége,
hanem
ezek
fenotípusa
is
fontos
a
plakk
sorsának
szempontjából.
Így
őket,

M1
és
az
M2
csoportokba
oszthatjuk,
az
aktiválódásuk
módja
szerint
:
az
M1
az
I-es

típusú
T-helper
sejt
(Th1)
által
indukált
“klasszikus”
makrofágokat
jelöli,
amelyek

gyulladáscsökkentő
citokineket
és
kemokineket
termelnek,
ezzel
szövetkárosodást
okozva

és
elősegítve
az
plakkok
kialakulását.
A
Th2
általi,
“alternatív”
mechanizmussal
aktivált

M2
makrofágok
“sebgyógyítóként
vagy
“gyulladásgátlóként”
szolgálnak,
mivel
a
plakk

stabilitásáért és ezek fennmaradásáért felelősek.