Atacul Acut de Glaucom
CUPRINS
ARGUMENT ………………………………………………….. 3
INTRODUCERE ……………………………………………… 4
PARTEA GENERALĂ
Cap. 1. Umoarea apoasă – considerații generale
Dezvoltarea embriologică a globului ocular…… .9
Anatomie …………………………………………11
Fiziologie ………………………………………. .15
Cap. 2. Forme clinice de glaucom ………………………….. .18
Cap. 3. Metode de examinare în glaucom …………………… 27
Cap.4. Terapia în glaucom …………………………………… 32
PARTEA SPECIALĂ
Cap. 1. Rezultatele cercetărilor personale referitor
la atacul acut de glaucom ……………………………. 43
Cap. 2. Atacul acut de glaucom………………………………. 96
Cap. 3. Evoluția și prognosticul atacului acut de glaucom …. 101
Cap. 4. Tratamentul atacului acut de glaucom ……………… 104
BIBLIOGRAFIE …………………………………………….. 105
ARGUMENT
Glaucomul este una din afecțiunile cel mai frecvent întâlnite în practica medicului oftalmolog, fiind printre principalele cauze de cecitate din lume. Este o boală invalidantă, nu atât prin simptomatologia de debut cât prin consecințele sale. Pe cât de săracă este în simptomatologie pe atât de gravă din punct de vedere al repercusiunilor asupra pacientului, implicit asupra calității vieții acestuia.
Datorită faptului că simptomele sunt nespecifice, acestea nu-l fac pe bolnav să se adreseze medicului pentru descoperirea precoce și tratarea acestei boli. De cele mai multe ori pacienții ajungând la medic în stadii avansate de boală. Pacientul glaucomatos este în final un pacient cu o boală cronică, cu o psihologie aparte, ce trebuie luată în considerare atunci când se stabilește diagnosticul de glaucom și conduita terapeutică.
Nu există niciun dubiu că glaucomul reprezintă o problemă majoră, atât la nivel individual cât și de sănătate publică, ducând în evoluția sa la pierderea ireversibilă a vederii. Diagnosticarea precoce pare să fie cea mai bună șansă oferită pacientului cu glaucom de a-și menține vederea și, implicit, calitatea vieții.
Una dintre problemele frecvente cu care se confruntă medicul oftalmolog este lipsa complianței la tratament a pacientului. De multe ori, pacientul fie nu conștientizează gravitatea bolii, fie renunță la tratament din cauza efectelor adverse ale acestuia (iritație oculară, reacții alergice, hiperemie).
Având în vedere implicațiile majore socioeconomice ale acestei boli, se apreciază că ar fi un real beneficiu impunerea efectuării, în cadrul analizelor obligatorii anuale, și a unui consult oftalmologic, în special la persoanele aflate în grupele de risc (vârsta peste 40 ani, istoric familial de glaucom, traumatisme oculare în antecedente, coexistența bolilor oculare și sistemice favorizante).
INTRODUCERE ÎN PATOLOGIA OPTICĂ
Pentru a proiecta aparatele vizuale necesare pătrunderii în tainele microuniversului și macrouniversului, marii cercetători au descoperit că mai întâi trebuie studiate, structura și proprietățile ochiului uman.
Ochiul uman reprezintă un sistem centrat, convergent, format dintr-o serie de dioptri – cornee, umoare apoasă, cristalin și corp vitros ( umoare sticloasă ). În afara sistemului dioptric, globul ocular mai deține două elemente deosebit de importante care întregesc definirea lui drept instrument optic ( o fotocameră ). Acestea sunt pupila, cu rol de diafragmă de deschidere, ce limitează cantitatea de lumină ce pătrunde în ochi și reduce aberațiile cromatice și de sfericitate, și retina, care poate fi comparată cu un film plasat într-o fotocameră. Ea conține celule cu bastonașe, ce preiau stimulii luminoși cu intensitate luminoasă scăzută și celule cu conuri specializate în obținerea unor rezoluții înalte și a unei discriminări la nivele crescute ale intensității luminoase
Încă din Antichitate au existat preocupări pentru studiul mecanismului vederii omului. Toți filozofii greci erau de acord că pentru a vedea un obiect este necesar să existe o legătură între obiectul respectiv și ochiul observatorului. Astfel, în Antichitate au existat două teorii opuse în ceea ce privește modul de stabilire a contactului dintre un obiect și ochiul observatorului.
Prima teorie, teoria endoliilor, avea puțini susținători, printre care: Empedocle (490-430 î.e.n), Leucip (500 -440 î.e.n) și Democrit (460 – 370 Î.e.n.). Conform acestei teorii, lumina reprezenta o emisie de corpusculi luminoși, endolii, care aveau proprietatea de a se contracta în drumul lor de la obiect până la ochi, păstrându-și permanent forma și culoarea. Prin contractare, deveneau atât de mici încât puteau pătrunde fără dificultate în ochi, determinând culoarea, forma și poziția în spațiu a obiectului respectiv.
Această teorie putea fi ușor combătuta pornind de la observația banală cum că un munte foarte mare nu poate pătrunde în ochi prin pupilă.
Cea de-a doua teorie, teoria razelor vizuale considera că vederea se reduce la palpare. Adepții acestei teorii susțineau că din ochi izvorau raze de lumină, care ajungeau la obiect atingându-l. O confirmare a acestei teorii era aceea că unele animale precum pisica, au ochii luminoși noaptea.
Aceasta teorie a fost și ea contestată. Astfel, partizanii teoriei endoliilor cereau explicații asupra motivelor pentru care razele vizuale nu pot să asigure vederea în întuneric, exprimându-și în același timp îndoiala cu privire la faptul că ochii pot emite raze atât de lungi încât să ajungă la soare, luna sau stele.
Abu Ali Al – Hasen ibn Al – Hayton sau pe scurt Alhazen (965 – 1039), matematician și fizician arab, cea mai mare autoritate în optică în Evul Mediu, autor al tratatului de optică Kitob, a avut contribuții marcante atât în optica geometrică cât și fiziologică. El a infirmat teoria „razelor oculare”, moștenita de la Pitagora și Platon, prin argumente bazate pe observația că vederea este influențată de condiții externe cum sunt: iluminarea, strălucirea, culoarea și dimensiunile aparente ale obiectelor. Pornind de la constatarea că efectul unei străluciri intense este simțit chiar după închiderea ochilor, a tras concluzia că lumina determină anumite reacții în interiorul ochiului.
Pentru a înțelege mecanismul vederii, acesta a făcut un studiu detaliat al ochiului uman, descriind corect: corneea, coroida, irisul, cristalinul, umorile și retina cu structura ei nervoasă, descriere care a rămas clasică.
Termenul de „lentilă” provine din traducerea din latinescul „lens” a termenului folosit de Alhazen pentru cristalin, adică „adasa” = „bob”.
El a construit un model fizic simplu al ochiului, camera obscură, cu ajutorul căreia a făcut multe experimente. Inversarea imaginii în camera obscură l-a făcut să creadă, prin comparație cu ochiul, că nu retina ci prima suprafața a cristalinului reprezintă stratul fotosensibil.
Leonardo da Vinci ( 1452 – 1519), a studiat și el anatomia ochiului și a realizat chiar un model al acestuia, presupunând că razele de lumină îl parcurg de două ori pentru a se obține o imagine dreaptă.
Francesco Maurolico (1494 – 1575), geometru și optician italian, a fost preocupat de studiul vederii dar, spre de Alhazen, acesta plasează percepția imaginii în spatele cristalinului. El nu a realizat că pe retina din fundul ochiului se formează o imagine reală. Maurolicus a considerat cristalinul o lentilă biconvexă, explicând astfel miopia și hipermetropia.
Joannes Kepler (1571 – 1630), astronom german, a stabilit mersul razelor de lumină prin interiorul ochiului, arătând că fiecare con de raze emis de câte un punct al obiectului este refractat de cristalin și reunit în punctul imagine corespunzător pe retină. „Teoria vederii” a fost elaborată de Kepler în prima sa carte de optică din 1604 și a fost confirmată experimental de compatriotul sau C. Scheiner.
Christoph Scheiner (1575 – 1650), astronom german, a arătat că indicele de refracție al umorii apoase este egal cu cel al apei, iar cel al cristalinului se apropie de cel al sticlei, descriind celebra experiența cu ochiul de bou. Îndepărtând partea posterioară a scleroticii și coroidei și privind prin spatele ochiului ca prin obiectivul unei lunete, el a observat foarte clar pe retina transparentă imaginea obiectelor îndepărtate din fața ochiului. În 1625 a făcut aceeași demonstrație cu ochiul uman. Prin această experiența s-a stabilit definitiv că sediul vederii se află la nivelul retinei. Scheiner a explicat și mecanismul adaptării ochiului prin modificarea formei cristalinului, cristalinul devenind mai convex pentru obiectele apropiate și mai puțin convex pentru cele îndepărtate.
Rene du Perron Descartes ( 1596 – 1650), matematician francez, fondatorul geometriei analitice, a scris și o carte de optică – „ La dioptrique” în care a prezentat studii asupra lentilei cristalinului, făcând numeroase disecții anatomice ale ochiului și a confirmat concluzia lui Kepler, cum că retina reprezintă sediul fotoreceptor al imaginii. Descartes a bombardat cristalinul ochiului și a observat ca pe retina transparentă se formează imaginea clară a obiectelor mai apropiate, fapt ce a lămurit definitiv mecanismul acomodării ochiului.
Studiul ochiului uman, din punct de vedere optic, implică atât cunoașterea structurii anatomice, cât și studiul interacțiunii radiației optice cu diferite părți componente ale ochiului.
Unele părți componente ale ochiului se comportă ca medii optice, altele ca detectori optici iar altele ca niște componente optice, astfel încât acest ansamblu poate fi considerat un aparat optic.
Fig. 1. – Formarea imaginii pe retină
PARTEA GENERALĂ
Cap.1. UMOAREA APOASĂ. CONSIDERAȚII GENERALE
Dezvoltarea embriologică a globului ocular
La embrionul uman, primul semn care indică formarea globilor ocular apare în ziua 22, sub forma unor perechi de șanțuri superficial, situate pe părțile laterale ale proencefalului. După închiderea tubului neural, cele două șanțuri formează două evaginații ale proencefalului, denumite vezicule optice. Aceste vezicule vin ulterior în contact cu ectodermul de suprafață și induc la nivelul acestuia modificările necesare pentru formarea cristalinului. La scurt timp după aceea, fiecare veziculă optică invaginează și formează o structură cu perete dublu, cupa optică, corespunzătoare viitoarei fisuri coroide. Această fisură permite pătrunderea arterei hialoide în camera oculară internă. În săptămâna a șaptea, marginile fisurii coroide fuzionează, iar în partea anterioară a cupei optice se formează o deschidere rotundă, viitoarea pupilă.
Mezenchimul care înconjoară cupa optică se diferențiază formând învelișul globului ocular. În jurul corneei se formează cute epiblastice din care vor rezulta conjunctiva și pleoapele. În luna a șaptea a vieții intrauterine deschiderea palpebrală este completă. Vitrosul primitiv se dezvoltă din mezodermul primitiv care pătrunde în cupa optică și formează atât vitrosul cât și sistemul vascular hialoidian. Ulterior, vitrosul primitiv se resoarbe și apare vitrosul definitiv, avascular. Artera hialoidă care se află în vitrosul primitiv și care vascularizează retina și cristalinul în timpul vieții intrauterine dispare lăsând ca relicva canalul hialoidian Cloquet ce poate uneori persista după naștere. Mezodermul din partea anterioară cupei optice va forma țesutul conjunctiv al corpului ciliar și irisului ca și zonula lui Zinn. De asemenea mezodermul va forma tunica vasculară a ochiului, coroida, iar la exterior, sclera, echivalentul meningelor cerebrale.
Aparatul lacrimal se dezvoltă în cursul lunii a treia intrauterine pe seama epiteliului conjunctival al fornixului superotemporal. Celulele ganglionare ale retinei trimit axonii lor spre creierul anterior, formând nervul optic. Papila nervului optic și nervul optic se dezvoltă la nivelul pediculului optic, care leagă prozencefalul de veziculele optice primitive. Mielinizarea fibrelor nervului optic începe la nivelul segmentului cerebral și ajunge până la lama ciuruită unde se oprește. Fibrele optice dau naștere în săptămâna a șaptesutul conjunctiv al corpului ciliar și irisului ca și zonula lui Zinn. De asemenea mezodermul va forma tunica vasculară a ochiului, coroida, iar la exterior, sclera, echivalentul meningelor cerebrale.
Aparatul lacrimal se dezvoltă în cursul lunii a treia intrauterine pe seama epiteliului conjunctival al fornixului superotemporal. Celulele ganglionare ale retinei trimit axonii lor spre creierul anterior, formând nervul optic. Papila nervului optic și nervul optic se dezvoltă la nivelul pediculului optic, care leagă prozencefalul de veziculele optice primitive. Mielinizarea fibrelor nervului optic începe la nivelul segmentului cerebral și ajunge până la lama ciuruită unde se oprește. Fibrele optice dau naștere în săptămâna a șaptea chiasmei optice, iar în săptămâna a zecea fac sinapsă cu celulele corpului geniculat lateral. Radiațiile optice se dezvoltă concomitent cu substanța albă cerebrală. Mielinizarea începe de la cortexul occipital spre corpul geniculat, abia la sfârșitul lunii a patra, după naștere fiind mielinizate toate tractusurile corticale.
Ochiul nou-născutului raportat la dimensiunile corpului este foarte dezvoltat, având o lungime de 17mm și prezintă o hipermetropie de +2 +4 dioptrii.
Pigmentația irisului este redusă, culoarea definitivă formându-se abia la vârsta de aproximativ 2 ani. Dimensiunile și refracția definitiva a ochiului se instalează la vârsta de 6-7 ani.
Prin tulburări ale embriogenezei pot apărea numeroase anomalii congenitale localizate la nivelul globului ocular, anexelor sale sau căilor optice. Leziunile embrionare în prima lună de sarcină sunt grave și produc anoftalmie, ciclopie, microftalmie .
Anatomie
Simțul văzului, alături de simțul auditiv și cel kinestezic, are rol important in orientarea conștienta în spațiu și în menținerea echilibrului corpului. Vederea furnizează peste 90% din informațiile asupra mediului înconjurător și are o importanță fiziologică considerabilă nu numai în diferențierea luminozității, formei și culorilor obiectelor, dar și în menținerea tonusului cortical, a atenției.
Analizatorul optic este alcătuit din receptorul vizual, calea optică și centrii corticali de analiză și sinteză a informațiilor vizuale.
Fig. 2. – Anatomia analizatorului vizual
Segmentul periferic este un organ pereche format din globul ocular și organele anexe globului ocular (mușchii externi, sprâncenele, genele, pleoapele, aparatul lacrimal); el este așezat în orbită și are o formă mai mult sau mai puțin sferică, ușor turtit de sus în jos, diametrul vertical fiind de aproximativ 23 mm, iar cel antero-posterior este de 25 mm – acesta fiind numit și axul anatomic al ochiului; poate avea variații mai mici sau mai mari și poate influența funcționarea analizatorului vizual.
Ochiul este alcătuit din două camere, anterioară și posterioară cristalinului.
Fig. 3. – Camerele ochiului
Camera anterioară, delimitată de corneea transparentă conține umoarea apoasă, un lichid transparent cu indice de refracție n=1,336. În cavitatea anterioară se află irisul, un mușchi ce are în centru o deschidere circulară – pupila ochiului. Cristalinul este fixat într-o membrană circulară elastică formată din multe fibre, numită zonula lui Zinn. Aceasta se sprijină pe țesutul exterior globului ocular (albul ochiului), numit sclerotică. Zonula este acționată de mușchii ciliari.
Cristalinul este „lentila” ochiului și este un corp transparent, elastic ce are un indice de refracție variabil, crescând de la 1,386 cât are spre periferie, la 1,406 în centru.
Camera posterioară are peretele format din trei straturi succesive. În interiorul scleroticii se află coroida, țesut de culoare neagră ce separă optic camera posterioară de mediul exterior. În interiorul scleroticii se află retina, țesutul sensibil la lumină al ochiului. Retina are o zonă, numită fovea sau pata galbenă unde densitatea celulelor senzitive este cea mai mare. Fibrele nervoase ale celulelor retinei se reunesc în nervul optic care este inserat în globul ocular într-un punct numit pata oarbă, deoarece dacă imaginea unui obiect cade la acest nivel, nu este percepută datorită absenței retinei pe acea suprafață. Camera posterioară conține umoarea sticloasă – un gel de indice de refracție n=1,336.
Umoarea apoasă este un lichid limpede secretat de corpul ciliar la nivelul camerei posterioară și care intră în camera irodo-corneană prin pupilă, ocupând spațiul dintre cornee și cristalin. Se elimină prin filtrul trabecular spre canalul Schlemm.
Umoarea apoasă are rol dublu: de a participa la metabolismul globului ocular aducând elemente nutritive și eliminând deșeurile, și de agent regulator al presiunii endoculare.
Umoarea apoasă provine din sânge printr-un mecanism complex. În producția umorii apoase intervin trei categorii de procese (fizic, biochimic, histo-fiziologic). În cazul inflamației globului ocular, în umoarea apoasă apar și diverse celule (leucocite, limfocite), albumine, care pot modifica transparența.
Ca orice lichid interstițial, umoarea apoasă este compusă din 98,75% apă și numeroase substanțe: proteine, substanțe cu rol imunologic, enzime, acid hialuronic, substanțe lipidice, glucoză, uree, acizi aminați, electroliți, gaze, principalele dintre acestea fiind exprimate în tabelul de mai jos:
Tab. 1. – Caracteristicile umorii apoase
Fiziologie – Reologia umorii apoase
Umoarea apoasă este produsă la nivelul corpului ciliar; de aici ea urmează o cale principală de drenaj ( camera posterioară – pupilă – camera anterioară – rețeaua trabeculoschlemiană ), numită calea trabeculară și o cale accesorie ( corp ciliar – spațiu uveoscleral ) , numită calea uveosclerală
Formarea umorii apoase se realizează prin trei mecanisme: secreție activă, ultrafiltrare și difuziune.
Secreția activă reprezintă cea mai importantă componentă a formării umorii apoase; aceasta are loc în prezența unor pompe metabolice (Na-K-ATP-azice) care sunt dependente de energie. La nivelul epiteliului ciliar nepigmentat s-a evidențiat o activitate enzimatică intensă, în special a ATP-azelor, a adenilat-ciclazei și a anhidrazei carbonice. Într-un model ipotetic, transportul sodiului se realizează pe baza pompei Na-K-ATP-azice; aceasta realizează o concentrație maximă în canalele proximale și favorizează un flux osmotic de apă în aceste canale. Concentrația osmotică scade progresiv dinspre capătul proximal spre cel distal al canaliculelor, unde pătrunde apa.
Transportul ionilor de clor este de asemenea activ, dar la o magnitudine mai redusă în comparație cu transportul ionilor de sodiu.
Rolul anhidrazei carbonice este incomplet cunoscut: ea catalizează reacția H2O + CO2 = HCO3‾ + H. Inhibiția ei scade rata de transport a sodiului și bicarbonatului în camera posterioară și implicit a presiunii intraoculare.
Ultrafiltrarea reprezintă un mecanism cu semnificație redusă în procesul de formare a umorii apoase. Pentru ca acest proces să aibă loc, la o presiune intraoculară de 15 mmHg, presiunea hidrostatică la nivelul capilarelor ciliare trebuie să fie mai mare de 50 mmHg, în condiții normale fiind 25-33 mmHg.
Difuziunea are loc pe baza gradientului de concentrație; substanțele liposolubile trec cu ușurință prin membranele celulelor epiteliale și ajung în camera posterioară.
Rata formării umorii apoase este controlată de factori neuroumorali. Complexul enzimatic adenilat-ciclază contribuie esențial la reglarea formării umorii apoase. Aceasta este mai scăzută cu 45% în cursul somnului, când sinteza de serotonină este mult mai scăzută. Debitul secreției umorii apoase este de 2-3 µl/min; el are o variație diurnă mai mare decât a presiunii intra-oculare și scade odată cu vârsta, în procese inflamatorii, traumatisme, sau după administrarea de beta-blocante, inhibitori ai anhidrazei carbonice.
Eliminarea umorii apoase se realizează pe două căi: o cale principală trabeculo-schlemiană și o cale secundară uveosclerală.
Calea trabeculoschlemiană permite drenajul unui volum crescut de umoare apoasă. Ajunsă în camera posterioară, umoarea apoasă trece în spațiu dintre iris și cristalin; de aici trece în camera anterioară prin orificiul pupilar. La nivelul pupilei există o rezistență redusă cauzată de contactul iridocristalinial ce determină un blocaj pupilar relativ. Umoarea apoasă pătrunde în camera anterioară, de unde se scurge radial spre periferie, către unghiul camerular. Ea trece prin rețeaua trabeculoschlemiană în canalele colectoare și de aici, prin intermediul plexurilor venoase intersclerale ajunge în vasele episclerale ale ochiului. Zona trabeculoschlemiană reprezintă o zonă de rezistență la scurgerea umorii apoase; aceasta crește progresiv cu cât porii sunt mai mici și este maximă la nivelul trabeculului juxtacanalicular.
În acest circuit al umorii apoase există două zone de rezistență: spațiul iridocristalinian și zona trabeculoschlemiană. În condiții normale, aceste zone nu determină blocaje evidente ale drenării umorii apoase. Drenajul pe această cale este dependent de presiune; sensul deplasării umorii apoase este dictat de diferențele de presiune dintre diferitele compartimente ale segmentului anterior al ochiului. Astfel, în camera posterioară ea este de 20-24 mmHg, în camera anterioară de 15 mmHg, iar în venele apoase episclerale este de aproximativ 9 mmHg.
Calea uveosclerală este o cale accesorie de drenaj al umorii apoase; ea este independentă de presiune. Umoarea apoasă trece din camera anterioară în mușchiul ciliar și de aici în spațiul supraciliar și supracoroidal, de unde părăsește ochiul prin sclera intactă sau dea lungul nervilor și vaselor penetrante. Ea reprezintă 5-20% din drenajul total al umorii apoase și are o rată constantă. Miocitele scad rata eliminării umorii apoase pe cale uveosclerală în timp ce unii derivați prostaglandinici o ameliorează.
Fig. 4. – Examinare biomicroscopică a unghiului camerular
Cap. 2. FORME CLINICE DE GLAUCOM
Glaucomul reprezintă un grup de boli care determină pierderea fibrelor nervoase retiniene , excavația glaucomatoasă a discului optic și alterări ale câmpului vizual.
Clasificare glaucoamelor se face după două criterii: etiologic și gonioscopic.
După criteriul etiologic, se clasifică în:
Glaucoame primitive;
Glaucoame secundare.
După criteriul gonioscopic, se clasifică în:
Glaucoame cu unghi închis;
Glaucoame cu unghi deschis;
Combinarea celor două criterii, asociată uneori cu mecanismele patogenice esențiale, permite următoarea clasificare:
Glaucom cu unghi deschis
Primitiv ( hipertensiv sau normotensiv );
Secundar;
Glaucom cu unghi închis
Primitiv, cu sau fără blocaj pupilar;
Secundar, cu sau fără blocaj pupilar;
Glaucom cu mecanism combinat;
Glaucom congenital
Primitiv;
Precoce/infantil;
Secundar.
Glaucomul primitiv cu unghi deschis este o boală cronică bilaterală, cu o evoluție insidioasă, progresivă, care se manifestă printr-o creștere lentă a tensiunii intraoculare, care determină secundar alterații anatomice (atrofia nervului optic cu excavație) și tulburări funcționale (deficitul vederii centrale). Se caracterizează prin absența oricărei afecțiuni sau anomalii oculare, semne de congestie și unghi camerular deschis.
Se întâlnește după vârsta de 55-60 ani, la ambele sexe. Datorită absenței simptomelor subiective, glaucomul cronic simplu este forma cea mai periculoasă. Boala este descoperită accidental cu ocazia unei prescripții de ochelari.
Simptomele obiective sunt reduse. Ochiul este liniștit, pupila este puțin midriatică și reacțiile pupilare mai leneșe. Tensiunea oculară este crescută moderat între 25-35 mmHg. La examenul fundului de ochi se constată o excavație papilară caracterizată printr-o înfundare a discului papilar. Vasele retiniene centrale se văd pe profunzimea papilei, apoi dispar și reapar la nivelul marginilor papilare deplasate nazal. În jurul papilei se observă uneori inele alb-gălbui de atrofie a rețelei coroidiene.
Modificările câmpului vizual apar la început sub forma de mici scotoame izolate, iar mai târziu sub forma unui scotom arciformm. Într-o fază mai avansată câmpul vizual se îngustează inferonazal.
Originea alterațiilor câmpului vizual este legată de deficiențele circulatorii ale papilei nervului optic și ale retinei. Treptat, câmpul vizual se micșorează concentric; în faza primară, adaptarea la întuneric este alterată, iar vederea centrală se pierde mai târziu.
Evoluția glaucomului se face lent, spre cecitate bilaterală prin scăderea treptată a acuității vizuale.
Glaucomul cronic simplu se datorește creșterii rezistenței la scurgere a umorii apoase la nivelul sistemului trabecular sclerozat. O altă cauză de creștere a rezistenței de scurgere a umorii apoase este scleroza vaselor secțiunii de drenaj. Nu e dovedit încă dacă aceasta blocare a unghiului de filtrație este inițială sau este urmare a bolii glaucomatoase.
În unghiul camerular, la nivelul trabecului se constată scleroză și proliferare celulară care duc la închiderea spațiilor trabeculare. Retina prezintă o degenerescență a fibrelor nervoase și a celor ganglionare cu o glioză (neuroretiniană, proliferare de țesut glial în retină și nervul optic, consecutivă unui proces inflamator sau din naștere ) secundară; uveea prezintă fenomene de scleroză vasculară. Nervul optic suferă o degenerescență cavernoasă.
Conjunctiva, corneea și sclera au aspect normal. Uneori în stadiul avansat irisul prezintă zone întinse de atrofie, care se manifestă printr-o rarefiere difuză a stromei anterioare. În faza finală a bolii, în corpul vitros apar modificări degenerative.
Diagnosticul se bazează pe prezența hipertensiunii intraoculare, identificarea modificărilor de câmp vizual, excavația glaucomatoasă a discului nervului optic.
În faza de început, când diagnosticul nu este unul de certitudine, se recurge la probele de provocare: ingerare de lichide, instilarea midriaticelor, care duc la creșterea tensiunii intraoculare în ochiul glaucomatos. Se va face examenul curbei nictemerale, valorile confirmând diagnosticul.
La examinarea mai atenta se poate observa camera anterioara mai mică, pupila mai dilatată comparativ cu ochiul controlateral, unghiul camerular rămânând deschis.
Diagnosticul diferențial se face cu cataracta senilă incipientă cu care este adesea confundat. În cataractă lipsesc: hipertensiunea oculară, modificarea câmpului vizual, atrofia nervului optic.
In stadiul incipient al bolii, cu tensiunea oculară ușor crescută, stabilirea diagnosticului e dificilă uneori. De aceea se aplică proba de provocare hidrică. Când eliminarea umorii apoase este suficientă, dacă se încarcă organismul cu lichid, putem conclude la starea lui patologică. Proba este pozitivă dacă diferența de tensiune oculară înainte și după probă este de 5 mmHg, sau chiar mai mult. Rezultatul pozitiv confirmă diagnosticul de glaucom cronic simplu.
Prognosticul este rezervat și este in funcție de perioada în care a fost descoperit. Daca boala a fost surprinsă într-o fază incipientă, prin tratament corespunzător și susținut se poate salva funcția vizuală. Prognosticul funcțional este în raport cu echilibru dintre tensiunea oculară și vascularizația nervului optic.
Glaucomul cu unghi închis ( congestiv ) survine în urma închiderii unghiului iridocorneean. Exisa două tipuri de glaucom congestiv: acut si cronic. În realitate este vorba de aceeași formă, care însă evoluează diferit de la un anumit stadiu. Glaucomul congestiv afectează in special femeile între 45-60 ani.
Stadii de evoluție :
a) Stadiul prodromal (perioada de invazie) se manifestă prin tulburări vizuale tranzitorii, ce constau în :
vederea în cercuri colorate (curcubeu) în jurul surselor de lumină. Acest simptom apare din cauza edemului corneean provocat la creșterea tensiunii oculare;
încețoșări periodice ale vederii;
dureri oculare și perioculare, mai ales dimineața.
Simptomele acestea durează câteva minute și apoi dispar. La început prodroamele sunt rare, apoi devin din ce in ce mai frecvente.
Modificări oculare obiective ale acestui stadiu sunt puțin marcate și constau în:
midriază moderată;
diminuarea camerei anterioare;
opalescența corneei datorită edemului;
Simptome care sunt prezente în timpul prodroamelor când și tensiunea oculară este crescută:
alterarea adaptării la întuneric;
apariția unui scotom care pleacă din pata oarba înconjurând, in sectorul nazal punctul de fixație (scotom Bjerrum);
Primele semne de boală (prodroamele) sunt produse deseori de insomnie, de presiune psihică, oboseală, utilizarea locala sau generala de atropina. Acest stadiu poate dura luni sau ani.
b) Stadiul de glaucom evoluat se manifesta sub formă de glaucom congestiv, acut și cronic.
Glaucomul congestiv acut se manifestă printr-o criză (atac) de hipertensiune oculară. Atacul este determinat de aceleași cauze ca și prodroamele. Bolnavii acuză dureri accentuate cu caracter de hemicranie, însoțite de greața, vărsături și scăderea accentuată a vederii. Ele survin de obicei seara în caz de oboseală, anxietate.
Dintre factorii declanșatori ai glaucomului congestiv acut se pot enumera: stresul, insomnia, medicamentele cu conținut de atropină, schimbarea de climă, dieta, consum exagerat de lichide.
La examenul obiectiv se constată :
creșterea accentuată a tensiunii oculare ;
edemul pleoapelor și conjunctivelor ;
opalescența corneei ;
infecție perikeratică ;
camera anterioara mică;
pupila midriatică, ovalară, imobilă, verzuie;
tensiune intraoculară peste 50 mmHg ;
Din cauza edemului corneean, examenul oftalmoscopic se face cu dificultate. Opalescența corneei se datorează edemului coreean, care la examenul biomicroscopic apare format din numeroase vezicule pline cu lichid, situate în epiteliul parenchimului corneean.
La nivelul unghiului camerular se observa că irisului este în contact cu fața posterioară a corneei, închizând complect comunicarea dintre camera anterioară și canalul Schlemm. Modificările la nivelul unghiului camerular se pot obiectiva prin gonioscopie.
Diagnosticul glaucomului acut se face pe baza simptomele oculare și a primelor semne de boală.
Din cauza cefaleei, grețurilor și vărsăturilor poate fi confundat cu afecțiuni acute gastro-intestinale, greșeală ce duce la pierderea totală a vederii.
Diagnosticul diferențial se face cu: iridociclită acută (edem mai redus, tulburarea umorii apoase din camera anterioară); conjunctivita acută; uveită hipertensivă acută; glaucom secundar ;
Fără tratament după câteva zile sau săptămâni atacul de glaucom se remite, fenomenele obiective dispar în mare parte, acuitatea vizuală se pierde treptat sau brusc. Edemul corneean și anemia retiniană pot dispare complet. Irisul rămâne atrofic cu zone decolorate, iar pupila mai dilatată. Depigmentația irisului apare în urma ischemiei cauzată de tensiunea oculară crescută mult.
Glaucomul congestiv cronic – se ajunge treptat de la faza prodromală la o stare de permanentă congestie oculară însoțită de hipertensiune oculară continuă, cu o valoare mai mică decât în atacul de glaucom.
Simptomele subiective sunt: încețoșarea trecătoare a vederii; durere oculară și perioculară ușoară; vederea unor cercuri colorate în jurul surselor de lumină. Simptomele apar în momente de stres, greșeli dietetice, astenie.
Corneea este ușor opalescentă, cu sensibilitate scăzută, irisul atrofic, pupila dilatată, ovalară, de culoare verzuie, camera anterioară este mai mică, unghiul camerular îngustat.
Examenul oftalmoscopic arata o excavație papilara glaucomatoasă căreia îi corespunde scăderea marcată a vederii.
La examenul perimetric se constata la început o creștere a petei oarbe apoi apar scotoame paracentrale, care pleacă din pata oarbă și înconjoară punctul de fixație. În faza următoare se instalează o amputare a câmpului vizual și mai târziu se produce o îngustare concentrică a întregului câmp vizual.
Glaucomul congestiv survine pe un ochi cu o conformație particulară, mai ales hipermetrop, la care există o disproporție între mărimea cristalinului și celelalte segmente anterioare. Camera anterioară și unghiul camerular sunt îngustate. Există cazuri când îngustarea unghiului camerular este data de o anomalie de dezvoltare ereditară.
Îngustarea unghiului camerular frânează circulația umorii apoase. Anumiți factori intercurenți (dilatarea medicamentoasă a pupilei, șoc emoțional, retenție de lichide), pot împinge rădăcina irisului, la un ochi predispus și unghiul camerular se va închide.
Glaucomul congenital/malformativ este o hipertensiune secundară a unei anomalii de dezvoltare embrionară a unghiului iridocorneean care împiedică scurgerea umorii apoase din camera anterioară. Poate fi congenital sau se instalează după naștere in primii ani de viață. Tensiunea oculară crescută duce la dilatarea ochiului aflat in faza de dezvoltare, putând ajunge la dimensiuni mari (hidoftalmie).
Glaucomul infantil se deosebește de glaucomul primar al adultului prin condițiile de apariție și prin faptul că hipertensiunea oculară acționează asupra unor țesuturi încă distensibile, ceea ce determina aspectul lui clinic. Afecțiunea este bilaterală și constituie una din cauzele de orbire la copii. Apare de doua ori mai des la băieți decât la fete și se manifestă prin :
opacifiere a corneei pe un ochi mărit de volum ;
sindrom acut cu dureri oculare;
fotofobie, blefarospasm;
sau printr-o evoluție lentă.
Corneea este mărita în toate direcțiile din cauza rupturilor membranei Descemet. Limbul sclero-corneean este lărgit, sclera subțiată, camera anterioară foarte profundă și în unghiul camerular prin gonioscopie se poate vedea o membrană translucidă care maschează trabecului scleral.
Irisul este atrofiat iar in urma distensiei globului ocular și ruperii zonulei Zinn, apare subluxația cristalinului care se poate opacifia.
Prin oftalmoscopie, la nivelul retinei se observă fenomenele degenerative. Excavația glaucomatoasă a papilei nervului optic apare mai târziu, tensiunea fiind compensată în parte de destinderea sclero-corneeană.
Tensiunea oculară este crescută, 30-50 mmHg, examenul refracției arată un grad variabil de miopie datorită dezvoltării globului ocular. În forma tardivă (glaucomul juvenil), boala se manifestă cu scăderea treptată a acuității vizuale, fotofobie, blefarospasm, sau prin dureri oculare. Creșterea bruscă a tensiunii intraoculare poate fi urmată de o hemoragie în camera anterioară, însoțită de dureri oculare puternice. Copilul devine agitat, plânge, nu are pofta de mâncare.
În glaucomul secundar există o cauză oculară sau extraoculară care determina creșterea tensiunii oculare.
Afecțiunea care face dificilă scurgerea umorii apoase poate declanșa glaucomul secundar.
Glaucomul secundar este de obicei unilateral și evoluează în mod subacut, cu fenomenele subiective alarmante, alteori evoluția putând fi insidioasă, cronică. Diagnosticul se pune în urma cercetării sistematice a tensiunii oculare, a unghiului camerular, a fundului de ochi.
Clinic el poate fi secundar unor afecțiuni de origine inflamatorie, vasculară, traumatică, tumorală, postoperatorie. Mai există glaucoame secundare unor uveite, unor leziuni retiniene, glaucoame alergice, de natură cristaliniană, (glaucom prin intumescența cristalinului, prin hipermaturitatea cataractei).
Diagnosticul se face prin cercetarea sistemică a tensiunii intraoculare, a unghiului camerular, a fundului de ochi.
Glaucomul absolut constituie faza inițială a glaucomului netratat sau insuficient tratat. El se caracterizează prin absența totală a vederii și o tensiune oculară crescută și ireductibilă. La examenul obiectiv, în jurul corneei vasele au aspect de „cap de meduză”, datorită acțiunii deficitare circulatorii vasculare, corneea prezintă un edem epitelial, camera anterioară este mică, pupila dilatată și rigidă, cristalinul opacifiat. Prognosticul funcțional este unul nefavorabil.
Fig. 5. – Fiziopatologia glaucomului
Cap. 3. METODE DE EXAMINARE ÎN GLAUCOM
Prima metodă de examinare în glaucom este determinarea acuității vizuale. Aceasta reprezintă capacitatea analizatorului vizual de a aprecia forma și detaliile spațiale ale obiectelor. Această aptitudine depinde de densitatea și finețea mozaicului de receptori retinieni pe care se formează imaginea, de structura unității receptoare și de amploarea proiecției corticale a diferitelor zone retiniene.
Acuitatea vizuală constituie facultatea regiunii musculare a retinei de a percepe obiecte de dimensiuni mici. Limita inferioară la care un obiect poate fi perceput constituie minimum perceptibile. Capacitatea de separare a două imagini izolate pe retină constituie minimum separabile. Determinarea acuității
vizuale se face cu ajutorul optotipilor (tabele potometrice). Tabelele optometrice sunt formate din rânduri de litere, cifre, semne sau imagini de mărime descrescândă, verificate statistic. Lângă fiecare rând este specificată distanța de la care dimensiunile respective pot fi percepute de un ochi emetrop (normal). Examinarea se face de la o distanță fixă de 5 metri, separat pentru fiecare ochi. Rezultatul (acuitatea vizuală) se calculează după formula v = d / D, la care numărătorul (d) este egal cu distanța examinării (5 m.), iar numitorul (D) reprezintă distanța citirii rândului respectiv de către un ochi emetrop.
Fig. 6. – Exemple de optopti
Examinarea câmpului vizual – pentru a descoperi la timp eventualele deficite apărute ( scotoame arciforme, îngustări periferice ). Câmpul vizual sau vederea periferică este spațiul pe care îl cuprinde ochiul în timp ce privește un punct fix. Se măsoară cu arcurile perimetrice simple sau sferice. Retina are capacitatea de a percepe obiectele așezate lateral, iar pentru descoperirea unor eventuale defecțiuni ale acesteia se folosește un aparat denumit perimetru, format dintr-un semicerc . Bolnavul își sprijină bărbia pe un suport al aparatului și fixează cu privirea un punct situat în mijocul semicercului. Dinspre periferie spre punctul pe care îl privește bolnavul se plimbă un mic pătrat alb. Când pătratul este văzut de bolnav, înseamnă că a intrat în câmpul vizual (pe porțiunea periferică a retinei se citește pe lama perimetrului gradația corespunzătoare ). Examinarea se face in trei direcții: verticală, orizontală și intermediară. Se reunesc punctele stabilite și se obține câmpul vizual care folosind o schema tip de vedere normală relevă dacă bolnavul prezintă sau nu deficiente ale câmpului vizual.
Deficitele perimetrice sunt consecința leziunilor regiunii prelaminare a discului optic. Ele sunt dispuse în special în aria de 30 de grade. Aspectul deficitelor perimetrice este legat de configurația de tip arcuat a stratului fibrelor nervoase retiniene. Detecția deficitelor perimetrice se realizează cu ajutorul perimetriei automate, mai rar cu ajutorul perimetriei cinetice sau oculocinetice. Cele mai importante constatări perimetrice sunt:
Scotomul paracentral, este un deficit relativ sau absolut, situat în interiorul ariei de 10 grade față de fixație; el este unic sau multiplu, izolat sau asociat cu alte deficite.
Scotomul arcuat ( Bjerrum ) apare în aria de 10-25 de grade de fixație. În forma completă, scotomul pornește din pata oarbă, are un traiect arciform și se termină pe rafeul nazal. La capătul nazal scotomul este mai larg și mai apropiat de punctul de fixație.
Treapta nazală reprezintă discontinuitatea sau depresiunea pe unul sau mai multe izoptere nazale în apropierea rafeului orizontal.
Progresia deficitelor perimetrice se realizează în ariile atinse anterior: scotoamele devin mai largi și mai profunde, apar alte scotoame în același hemicâmp; mai târziu scotomul arcuat se extinde spre periferia zonei nazale, poate să se unească cu un scotom similar din hemicâmpul opus ( scotom inelar ); de asemenea pot să apară noi scotoame în hemicâmpul care nu a fost încă afectat. Ariile perimetrice cele mai rezistente la atingerea glaucomatoasă sunt zona centrală și insula temporală. Rezistența acestor zone explică prezervarea unei bune acuități vizuale până în stadiile tardive ale bolii.
Fig. 7. – Scotom arcuat
Evaluarea stratului nervos al fibrelor retiniene: în glaucom apar zone de atrofie parțială sau difuză a stratului nervos al fibrelor retiniene. Ele au aspectul unor arii roșu-întunecate, înguste, sau largi. Determinarea grosimii stratului nervos al fibrelor retiniene reprezintă o metodă deosebit de promițătoare în diagnosticul și urmărirea bolii, fiind o tehnologie imagistică.
Prin examen oftalmoscopic, stereooftalmoscopic sau biomicroscopic cu sticla de contact Goldmann, se evidențiază modificări la nivelul discului optic:
Prezența unei excavații profunde, cu marginile abrupte și cu transparența crescută a laminei cribrosa; excavația se extinde mai ales de-a lungul meridianului vertical; lărgirea ei se poate realiza focal, la nivelul polului superior și inferior și mai rar concentric;
Reducerea progresivă a ariei neuroretiniene;
Vasele centrale ale retinei sunt împinse nazal;
În 1/3 din cazuri apar hemoragii ascuțite „ în așchie ” pe marginea discului;
Prezența atrofiei peripapilare.
Progresia bolii corespunde cu reducerea ariei neuroretiniene și extinderea excavației până la nivelul canalului scleral; în final, excavația interesează tot discul optic.
Fig. 8. – Excavația glaucomatoasă
Determinare presiunii intraoculare – pentru aceasta se folosesc instrumente numite tonometre. Cel mai utilizat este aplantonometrul Goldmann, ce implică contactul acestuia cu corneea anesteziată; metoda este precisă când grosimea corneei este în limite normale. Cele mai semnificative informații sunt reprezentate de o diferența a presiunii intraoculare între cei doi ochi de 6-8 mmHg și de variația diurnă a presiunii intraoculare ce depășește 8 mmHg.
Examenul gonioscopic evidențiază un unghi camerular deschis și absența unor elemente cu semnificație patologică ce ar sugera caracterul secundar al glaucomului.
Alte teste pentru detecția precoce a glaucomului:
Determinarea simțului cromatic – în glaucom, tulburările apar pe axul albastru-galben;
Sensibilitatea la contrast ( spațială și temporală );
Determinarea PERG ( pattern electroretinography ).
Fig. 9. – Măsurarea presiunii intraoculare cu aplantonometrul Goldmann
Cap.4. TERAPIA ÎN GLAUCOM
Deoarece presiunea intraoculară crescută reprezintă factorul major de risc în glaucom, mijloacele terapeutice urmăresc tocmai scăderea acestei presiuni ridicate. În practica clinică, există trei tipuri de mijloace terapeutice: terapia medicamentoasă, terapia cu laser sau intervențiile chirurgicale.
Terapia medicamentoasă include următoarele tipuri de chimioterapice: prostaglandinele (ameliorează drenajul fluidelor oculare – Travoprost, Bimatoprost – medicamente care și-au dovedit eficiența); antagoniști adrenergici (betablocante neselective sau betablocante selective – ce produc scăderea secreției umorii apoase); inhibitori de anhidrază carbonică (aceștia deprimă secreția umorii apoase – Dorzolamida, Brinzolamida); agoniști adrenergici (scad secreția umorii apoase și favorizează drenajul acesteia – Brimonidina) ; parasimpaticomimeticele (facilitează drenajul umorii apoase – Pilocarpina). De obicei, aceste medicamente sunt administrate sub formă de picături intraoculare.
Terapia medicamentoasă de primă intenție se face cu prostaglandine sau betablocante; medicamentele care scad presiunea intraoculară pot fi folosite doar în cazurile diagnosticate cert cu glaucom. Un medicament poate fi considerat eficient în tratarea glaucomului, atâta timp cât presiunea intraoculară este menținută în jurul unor valori acceptabile iar leziunile papilei optice stagnează. Daca un chimioterapic nu mai este eficient sau produce reacții adverse supărătoare, atunci el trebuie eliminat din schema terapeutică. Pentru a se obține un mai bun efect de scăderea a tensiunii intraoculare, pot fi realizate asocieri între anumite clase de medicamente, cum ar fi: inhibitori de anhidrază carbonică / betablocante sau prostagladine / betablocante. Scopul unui bun tratament cu medicamente este acela de a stopa evoluția bolii și de a evita intervențiile chirurgicale; cu toate acestea, leziunile pot evolua independent de nivelul presiunii intraoculare (forme de glaucom, a căror evoluție nefavorabilă, nu depinde de presiunea intraoculară).
Terapia cu laser (trabeculoplastie), urmărește îmbunătățirea drenajului umorii apoase, în acest caz acționându-se asupra rețelei trabeculare. Se recomandă ca terapia cu laser sa fie utilizată atunci când terapia medicamentoasă și-a pierdut eficiența, sau când anumite chimioterapice produc reacții adverse ce nu mai pot fi suportate de către pacient.
Terapia cu laser cunoscut multiple denumiri: laserpunctura (Krasnov 1973), goniopunctura (Krasnov 1974), trabeculopunctura (Witschel& Rassow 1976), trabeculotomia (ticho 1978).
Denumirea actuala a fost introdusa in 1979 de Wise & Witter care au folosit inițial laserul cu Ar de joasa energie.
Laserul Nd: YAG are rezultate comparabile cu ale laserului Ar, având totuși unele avantaje față de acesta. Astfel, în timp ce efectele ALT (Argon Laser Therapy) se limitează la primele 2- 3 straturi ale sistemului trabecular, efectele laserului Nd: YAG se extind la întreg sistemul juxtacanalicular, el pătrunzând mai adânc în țesut ca laserul Ar, iar reacția inflamatorie este ceva mai scăzută decât după ALT.
Pot fi folosiți laserii: Cw (200- 400 ms per puls), ce acționează prin mecanism fototermic; Q – s (10 ns per puls), ce acționează prin mecanism fotodisruptiv (tehnica se numeste YLT= Yag Laser Therapy); Free running mode (10- 20 ms per puls) acționând prin mecanism fototermic. Indicații: glaucomul primitiv cu unghi deschis/ glaucomul juvenil/ glaucomul secundar neovascular/ glaucomul cu unghi îngust ce nu răspund la tratamentul medicamentos, glaucomul din sindromul. exfoliativ. Contraindicații absolute: edemul cornean, opacități corneene, sinechii anterioare periferice, afecțiuni inflamatorii locale, pacienți necooperanți. Contraindicații relative: glaucomul congenital, glaucomul indus de antiinflamatoare nesteroidiene, glaucomul din Sindromul Marfan, pacienți cu vârstă mai mică de 35 ani.
Preoperator se administrază:
– pilocarpina 2% local( pentru întinderea irisului și etalarea unghiului);
– anestezie topică( proparacaina 0,5%);
– apraclonidina1%( iopidina) local cu o oră înaintea intervenției pentru a preveni creșterea tensiunii intraoculare.
Procedeul:
– se aplică o lentilă de contact (Goldman/ Thorpe/ Ritch) al cărui rol este de a facilita accesul la structurile unghiului, de a mări sistemul trabecular, de a produce bună concentrare a energiei în aria trabeculară, realizează controlul mișcărilor oculare îndepărtând pleoapele și minimizează daunele asupra corneei și retinei crescând divergența radiației posterior de punctul de focalizare.
– se practică 30 – 50 orificii la nivelul trabeculului pe 180o superior cu un fascicul de 75μ, energia și numărul de pulsuri variind de la caz la caz. ( 2, 6, 7)
Postoperator se administrează:
– Dexametazona subconjunctival, AINS pe cale generala 3- 7 zile;
– primele trei luni pacientul este examinat lunar, apoi examinarea are loc o dată la trei luni;
– cu ocazia fiecărui control se măsoară tensiunea intraoculară, acuitatea vizuală, se practică examen biomicroscopic și gonioscopic precum și câmp vizual o dată la trei luni.
Rezultate:
– efectul maxim se obține la o lună prin scăderea tensiunii intraoculare cu până la 8 mmHg. Uneori pentru obținerea efectului dorit sunt necesare două sau trei ședințe.
Complicații:
– creșterea tensiunii intraoculare imediat după intervenție – prevenită prin instilarea locală a unui agonist (apraclonidina) sau a unui ß blocant;
– sângerare în camera anterioară prin lezarea unui vas irian – se resoarbe spontan sau sub tratament cu vitamina C;
– lezarea corneei – nu necesită tratament special și nici nu comportă complicații ulterioare;
– reacții inflamatorii iriene (tratate ca o iridociclită obișnuită);
– închiderea locului de trabeculopunctura prin fibroză aparută în cursul procesului de vindecare. Se practică atunci când este blocat fluxul umorii apoase dinspre fața posterioară a irisului spre fața anterioară a cristalinului, creând blocul pupilar, care poate fi relativ sau absolut. Acest bloc poate crește presiunea în camera posterioară astfel încât irisul este împins înainte și vine în contact direct cu sistemul trabecular, blocând fluxul umorii apoase și dând naștere glaucomului cu unghi îngust.
Laserul YAG a fost utilizat in acest sens din 1980 și în prezent este cel mai des folosit pentru astfel de proceduri. Intervenția constă în practicarea unor orificii la nivelul irisului pentru a facilita fluxul umorii apoase dinspre camera posterioară spre cea anterioară.
Pot fi folosite tehnica Q- switched sau mode locked.
Se poate utiliza inițial laserul Ar, ulterior practicându-se iridotomia YAG, avantajele ALT fiind subțierea irisului la locul iridotomiei pentru a facilita intervenția YAG, sângerarea mai mică după ALT, scăderea dispersiei pigmentare ( ce apare mai frecvent după YLT) iar avantajele YLT fiind scăderea incidenței dezlipirii de retină sau a daunelor focale cristaliniene, scăderea incidenței închiderii iridotomiei, scăderea pierderii de celule centrale corneene și faptul că mecanismul fotodisructiv nu depinde de pigmentația irisului.
Contraindicații: edemul cornean, glaucomul secundar neovascular, sinechii anterioare periferice.
Preoperator: aceleași pregătiri ca în cazul trabeculotomiei YAG.
Procedeul:
– se folosește o lentilă de contact (Abraham/ Shirmer);
– se utilizează o energie începând cu 1,5- 3 mJ, apoi se crește până la 4- 6 mJ. Se folosește un număr scăzut de pulsuri (2-6 pulsuri pentru un orificiu), dimensiunea spotului de 150- 200μ
– se începe din sectorul temporal superior de la orele 11 sau 13 (o intervenție la ora 12 ar putea cauza o hemoragie care ar stânjeni câmpul vizual) și cât mai aproape de limb pentru că la periferie irisul se subțiază și vasele sunt mai rărite și de asemenea pot fi minimizate eventualele daune asupra capsulei cristaliniene (fig. 10)
Figura 10. – Locul de plasare al unei iridotomii
Postoperator: apraclonidina 1%, AIS topice, controlul tensiunii intraoculare la 1h/ 3h/ 1 zi/ 1 săptămână/ 2- 4 săptămâni/ 3 luni/ 6 luni.
Complicații: creșterea tensiunii intraoculare, edem cornean, distorsiunea pupilei, membrane pupilare pigmentate, hemoragii iriene, închiderea iridotomiei, opacifieri cristaliniene, rupturi zonulare, dezlipire de retină, edem macular cistoid, diplopie, insuccesul intervenției (irisul ce conține o cantitate mică de pigment, absorbția energiei fiind foarte scăzută sau irisul prea pigmentat, a cărui grosime îl face greu de penetrat de către fascicul)
Gonioplastia/ Iridoplastia, a fost introdusă în 1982. Se referă la aplicarea unor impulsuri laser nonpenetrante pe 360o în vecinătatea bazei irisului fără ajutorul lentilei de contact. Tendința la cicatrizare a leziunii tracționează baza irisului și duce la deschiderea unghiului.
Figura 11. – Iridoplastia YAG
Preoperator se administrază: apraclonidina local cu 45 minute înaintea intervenției și pilocarpina 2 – 4% cu 30 minute înainte.
Procedeul: poate fi folosită tehnica Q-s sau mode – locked; se aplică un număr de 4 – 10 puncte per cadran, cât mai periferic, diametrul spotului fiind de 200- 500μ, durata pulsului de 0,2- 0,5s și puterea fasciculului de 200- 400mW (fig. 11).
Postoperator: apraclonidina local, antiinflamatoare nesteroidiene 3-5 zile de 4- 6 ori pe zi, monitorizarea tensiunii intraoculare.
Complicații: arsuri corneene, inflamație intraoculară, distorsiunea pupilei, creșterea tranzitorie a tensiunii intraoculare, eșecul intervenției, iritație sau durere.
Ciclofotocoagularea este o metodă termică de distrugere a unei porțiuni a corpului ciliar, folosită în scopul scăderii tensiunii intraoculare în glaucomul cu acuitatea vizuală<1/20, la care tratamentul medicamentos și chirurgia filtrantă au dat greși.
Contraindicații:
– uveite, blefarospasm, deformari limbice, tensiune intraoculară malignă.
Preoperator se realizează anestezie topică.
Procedeul:
– CPK transpupilară utilizează fie modelul free running mode – 20ms/ puls, energia fasciculului 0,2- 0,8 mJ fie continuous wave cu 0,2- 0,4s/ puls și putere de 10W.
– CPK trans-sclerală (fig. 12) poate utiliza tehnica non contact (la 1- 1,5 mm de limb, se aplică 32 spoturi pe 360o, deci aproximativ 8 spoturi per cadran evitând orele 3 si 9 pe unde trec arterele ciliare posterioare lungi, dar uneori este suficientă aplicarea pe 180o. Dacă se folosește modelul free running mode avem 20ms/ puls și energie 4- 8 J iar dacă se foloseste cw avem 1, 5 s/ puls și puterea fasciculului de 7W) sau tehnica contact ( la 1,5- 2 mm de limb, 8 spoturi per cadran pe 360o, 0,7- 1s/ puls și putere 7W.
Postoperator: antiinflamatorii nesteroidiene local; intervenția se repată dacă la 1 lună nu avem scăderea tensiunii intraoculare.
Complicații: arsuri/ edeme conjunctivale, inflamație intraoculară, durere, creșterea tensiunii intraoculare( rară), hifema, edem macular cistoid, hemoragie vitreană, dezlipire de retină.
Figura 12. – CPK trans-sclerală
Sclerodermia laser, este o intervenție ce se practică în glaucom, consecutiv eșecului chirurgiei filtrante datorat cicatricei episclerale ce se formează prin proliferarea fibroblastică.
Metoda presupune perforarea sclerei formând o fistulă între camera anterioară și spațiul subconjunctival și este avantajoasă datorită răspunsului inflamator scăzut și a minimizării cicatricei. În rarele cazuri de închidere a fistulei se pot administra antimetaboliti ( 5FU, mitomycin C).
Procedeu: există două proceduri: tehnica ab internum ( Q-s/ cw/ free running mode) ce poate folosi abordul neinvaziv ( energia laser este furnizată gonioscopic, fără o incizie la nivel corneo- conjunctival) sau invaziv( cu ajutorul unei sonde fine inserate în camera anterioară) și tehnica ab externum( de asemenea Q-s/cw/ frm) abordul fiind subconjunctival cu protejare sub volet sau prin incizie conjunctivală cu inserarea unei fibre optice.
Postoperator: antiinflamatorii nesteroidiene și antibiotice topice, pansament steril, eventual 5 FU/ mitomycin C injectate subconjunctival pentru a minimiza cicatrizarea.
Complicații: hipotonie oculară, inflamație intraoculară, hifema, sinechii periferice, astigmatism, endoftalmita, toxicitate corneana la antimetaboliți, hemoragie subconjunctivală.
Hialoidectomia laser. Această intervenție se practică în glaucomul malign, uneori ca o completare a vitrectomiei. Cum hialoida anterioară acționează ca o barieră împotriva deplasării fluidului la nivelul camerei anterioare, scopul intervenției este de a întrerupe aceasta barieră.
Procedeul:
– anestezie topică;
– pentru un ochi afak se utilizează o energie de 1- 11mJ, spotul fiind focalizat înapoia hialoidei anterioare prin marginea pupilară sau prin gaura de iridectomie;
– pentru ochiul pseudofak energia utilizată este de 3- 30 mJ, în total un număr de 40 pulsuri;
– efectul de adâncire a camerei anterioare ar trebui să fie obținut în câteva minute.
Chirurgia oculoplastica are numeroase aplicatii ale acestui laser, datorita bunei hemostaze pe care o confera, a inflamatiei si cicatrizarii minime. Astfel, laserul YAG dublat in frecventa este folosit in tratamentul hemangioamelor faciale, trichiazisului, chirurgia acneei sau a ridurilor fine perioculare, blefaroplastii, dacriocistorinostomii.
Tratamentul chirurgical se va institui abia în ultimă instanță, când toate celelalte tipuri de terapii și-au dovedit ineficiența; astfel, se încearcă reducerea secreției umorii apoase și / sau îmbunătățirea drenajului acesteia. Pentru a îmbunătăți drenajul umorii apoase, se realizează o comunicare între camera anterioară a globului ocular și regiunea subconjunctivală (trabeculectomia) ; dacă acest procedeu nu este încununat de succes, se poate proceda la utilizarea unor sisteme de drenaj artificiale plasate subconjunctival.
Rata de secreție a umorii apoase poate fi scăzută prin distrugerea proceselor ciliare (secretoare de umoare apoasă), distrugere care se poate realiza cu laserul sau cu ajutorul ultrasunetelor.
Pentru a stopa evoluția nefavorabilă a bolii glaucomatoase, se recomandă asocierea a maxim trei medicamente; abia atunci când terapia cu medicamente se dovedește a nu fi eficientă, se va proceda la realizarea tratamentului cu laser (trabeculoplastie) . Si in ultima fază, dacă boala nu este stopată din evoluție nici cu ajutorul medicamentelor, si nici cu ajutorul terapiei laser, se va proceda la inițierea tratamentului chirurgical (trabeculectomie) . Tratamentul chirurgical și cel cu laser, pot fi susținute de un tratament medicamentos eficient (medicație antiglaucomatoasă). În cazul copiilor cu glaucom congenital, terapia este exclusiv de natura chirurgicală și trebuie efectuată cât mai precoce de la stabilirea diagnosticului.
PARTEA SPECIALĂ
Cap. 1. REZULTATELE CERCETĂRILOR PERSONALE REFERITOR LA ATACUL ACUT DE GLAUCOM
Acest studiu care vizează frecvența cu care are loc atacul acut de glaucom și particularitățile asociate bolnavilor respectivi, este un studiu retrospectiv, bazându-se pe datele obținute din registrul departamentului de internări și de la sala de operații din cadrul Spitalului X.
Studiul retrospectiv s-a efectuat pe bolnavii internați în secțiile medicale și chirurgicale ale acestei unități spitalicești pe perioada anilor 2007-2011.
În continuare vom analiza situația cazurilor de glaucom internate pe secția de chirurgie în perioada 2007-2011, urmărind frecvența patologiei pe grupe de vârstă, sex, precum și tipul de glaucom care a dus la necesitatea internării spre corecție chirurgicală: atac acut de glaucom, glaucom cronic, secundar sau congenital.
Astfel, pentru anul 2007, am identificat în registrul de internări de la secția de chirurgie a Spitalului X, 82 de cazuri de glaucom. Repartiția pe grupe de vârstă este prezentată în tabelul ce urmează:
Reprezentarea grafică a datelor din tabel s-a realizat în figura ce urmează:
Analizând datele de mai sus, putem afirma faptul că în cursul anului 2007, grupa de vârsta cu cea mai frecventa afectare oculară de tip glaucomatos o reprezintă grupa 61-70 ani, cu 23 de cazuri, adică un procent de 28,04% din lotul de studiu pentru anul menționat. Într-un procent asemănător de crescut și anume 26,82% se regăsește afectarea oculară de tip glaucomatos și la grupa de vârstă 71-80 de ani. Grupa de vârstă 81-90 de ani o putem considera o grupă intermediară, cu un procent de 13,41% în favoarea acestei afecțiuni. Grupele de vârstă 20-30 de ani și 31-40 de ani, prezintă o rată mică a afectării oculare de tip glaucomatos, aflându-se totodată la egalitate din punct de vedere al frecvenței acestei patologii și anume cu un procent de 4,87% pentru fiecare grupă în parte. Grupele de vârstă care au însumat cele mai mici rate ale afectării oculare de tip glaucomatos sunt reprezentate de grupele 41-50 de ani și 91-100 de ani, întrunind procente de 3,65%, respectiv 2,43 %.
Distribuția pe sexe în cazul celor 82 de pacienți este prezentată în tabelul următor:
În funcție de repartiția pe sexe putem afirma ca diferența este minoră, pacienții de sex masculin fiind doar cu 2 la număr mai mulți față de pacienții de sex feminin.
Luând în considerare tipul de glaucom diagnosticat la internare, situația a fost după cum urmează:
Analizând datele de mai sus, putem afirma faptul că frecvența cea mai crescută o regăsim în cazul glaucomului cronic, și anume 63,41%, urmat de atacul acut de glaucom, cu un procent de 29,26% și glaucomul secundar, cu un procent de 7,31%.
Din totalul de 24 de cazuri de atac acut de glaucom, 15 ( 62,5% ) sunt pacienți de sex feminin, iar 9 ( 37,5% ), de sex masculin.
Repartiția acestora pe grupe de vârstă s-a făcut după cum urmează, în tabelul următor.
Analizând datele de mai sus, putem afirma faptul că frecvența cea mai mare a atacului acut de glaucom se întâlnește la grupa de vârstă 51-60 de ani, cu un procent de 41,66%, urmată de grupa de vârstă 61-70 de ani ( 33,33% ), grupele de 40-50 de ani, 71-80 de ani și 81-90 de ani, aflându-se la o distanță netă cu procentaje de 12,5%, 8,33%, respectiv 4,16%.
În ceea ce privește cele 52 de cazuri de glaucom cronic, repartiția pe sexe ne pune în fața unei egalități, respectiv 26 de pacienți de sex feminin și 26 de pacienți de sex masculin.
Repartiția pe grupe de vârstă s-a făcut după cum urmează în tabelul de mai jos:
Analizând datele de mai sus, putem afirma faptul că frecvența cea mai mare a glaucomului cronic se întâlnește la grupa de vârstă 71-80 de ani, cu un procent de 42,3%, urmată de grupa de vârstă 61-70 de ani ( 26,92% ). Grupele de 51-60 de ani și 81-90 se află la egalitate, fiecare regăsindu-se într-un procent de 11,53% în timp ce grupa de 40-50 de ani însumează cele mai puține cazuri, 4, reprezentând 7,69%.
În ceea ce privește cele 6 cazuri de glaucom secundar, acestea sunt repartizate în mod egal în funcție de sex, iar în funcție de grupele de vârstă, 5 cazuri corespund grupei de vârstă 51-60 de ani, în timp ce un singur caz corespunde grupei de vârstă 61-70 de ani.
În cele ce urmează, vom face o analiză similară celei de până acum, pentru cazurile din anul 2008.
Astfel, pentru anul 2008, am identificat în registrul de internări de la secția de chirurgie a Spitalului X, 71 de cazuri de glaucom. Repartiția pe grupe de vârstă este prezentată în tabelul ce urmează:
Reprezentarea grafică a datelor din tabel s-a realizat în figura ce urmează:
Analizând datele de mai sus, putem afirma faptul că în cursul anului 2008, grupa de vârsta cu cea mai frecventa afectare oculară de tip glaucomatos o reprezintă grupa 71-80 ani, cu 29 de cazuri, adică un procent de 40,84% din lotul de studiu pentru anul menționat. Într-un procent asemănător de crescut și anume 29,57% se regăsește afectarea oculară de tip glaucomatos și la grupa de vârstă 51-60 de ani. Grupa de vârstă 61-70 de ani o putem considera o grupă intermediară, cu un procent de 18,3% în favoarea acestei afecțiuni. Grupele de vârstă 0-10 de ani și 40-50 de ani, prezintă o rată mică a afectării oculare de tip glaucomatos, aflându-se totodată la egalitate din punct de vedere al frecvenței acestei patologii și anume cu un procent de 2,81% pentru fiecare grupă în parte. O grupă de vârstă care de asemenea a însumat un procent destul de mic în ceea ce privește răspândirea acestei afecțiuni este reprezentată de grupa de vârstă 81-90 de ani, cu un procent de 5,63%.
Distribuția pe sexe în cazul celor 82 de pacienți este prezentată în tabelul următor:
În funcție de repartiția pe sexe putem afirma ca diferența este mică, pacienții de sex masculin fiind cu 3 la număr mai mulți față de pacienții de sex feminin.
Luând în considerare tipul de glaucom diagnosticat la internare, situația a fost după cum urmează:
Analizând datele de mai sus, putem afirma faptul că frecvența cea mai crescută o regăsim în cazul glaucomului cronic, și anume 53,52%, urmat de atacul acut de glaucom, cu un procent de 32,71%, glaucomul secundar, cu un procent de 8,45% și glaucomul congenital, cu 5,63%.
Din totalul de 23 de cazuri de atac acut de glaucom, 12 ( 52,17% ) sunt pacienți de sex feminin, iar 11 ( 47,83% ), de sex masculin.
Repartiția acestora pe grupe de vârstă s-a făcut după cum urmează, în tabelul următor.
Analizând datele de mai sus, putem afirma faptul că frecvența cea mai mare a atacului acut de glaucom se întâlnește la grupa de vârstă 61-70 de ani, cu un procent de 52,17%, urmată de grupa de vârstă 51-60 de ani ( 39,13%) și grupa de 71-80 de ani, cu un procent de 8,69%.
În ceea ce privește cele 38 de cazuri de glaucom cronic, repartiția pe sexe diferențiază cele 2 grupe 2 indivizi, și anume sunt 18 persoane de sex masculin și 20 de sex feminin.
Repartiția pe grupe de vârstă s-a făcut după cum urmează în tabelul de mai jos:
Analizând datele de mai sus, putem afirma faptul că frecvența cea mai mare a glaucomului cronic se întâlnește la grupa de vârstă 51-60 de ani, cu un procent de 39,47%, urmată de grupa de vârstă 61-70 de ani ( 21,05% ). Grupele de 81-90 de ani, 40-50 și 71-80 de ani se află la o diferență de o unitate una față de cealaltă, respectiv procentajele fiind 15,38%, 13,15% și 10,52%.
În ceea ce privește cele 6 cazuri de glaucom secundar, acestea sunt repartizate în mod egal în funcție de sex, iar în funcție de grupele de vârstă, 5 cazuri corespund grupei de vârstă 51-60 de ani, în timp ce un singur caz corespunde grupei de vârstă 61-70 de ani.
Cele 4 cazuri de glaucom congenital se regăsesc toate în grupa de vârstă 0-10 ani și sunt repartizate în mod egal față de cele două sexe.
În cele ce urmează, vom face o analiză similară celei de până acum, pentru cazurile din anul 2009.
Astfel, pentru anul 2009, am identificat în registrul de internări de la secția de chirurgie a Spitalului X, 86 de cazuri de glaucom. Repartiția pe grupe de vârstă este prezentată în tabelul ce urmează:
Reprezentarea grafică a datelor din tabel s-a realizat în figura ce urmează:
Analizând datele de mai sus, putem afirma faptul că în cursul anului 2008, grupa de vârsta cu cea mai frecventa afectare oculară de tip glaucomatos o reprezintă grupa 51-60 ani, cu 23 de cazuri, adică un procent de 26,74% din lotul de studiu pentru anul menționat. Într-un procent asemănător de crescut și anume 24,41% se regăsește afectarea oculară de tip glaucomatos și la grupa de vârstă 71-80 de ani. Grupele de vârstă 81-90 de ani și 91-100 de ani, prezintă o rată mică a afectării oculare de tip glaucomatos, aflându-se totodată la egalitate din punct de vedere al frecvenței acestei patologii și anume cu un procent de 4,65% pentru fiecare grupă în parte. O grupă de vârstă care de asemenea a însumat un procent destul de mic în ceea ce privește răspândirea acestei afecțiuni este reprezentată de grupa de vârstă 31-40 de ani, cu un procent de 2,32%.
Distribuția pe sexe în cazul celor 86 de pacienți este prezentată în tabelul următor:
În funcție de repartiția pe sexe putem afirma ca diferența este mică, pacienții de sex masculin fiind cu 2 la număr mai mulți față de pacienții de sex feminin.
Luând în considerare tipul de glaucom diagnosticat la internare, situația a fost după cum urmează:
Analizând datele de mai sus, putem afirma faptul că frecvența cea mai crescută o regăsim în cazul glaucomului cronic, și anume 58,13%, urmat de atacul acut de glaucom, cu un procent de 32,55% și glaucomul secundar, cu un procent de 9,3%.
Din totalul de 28 de cazuri de atac acut de glaucom, 15 ( 53,58% ) sunt pacienți de sex feminin, iar 13 ( 46,42% ), de sex masculin.
Repartiția acestora pe grupe de vârstă s-a făcut după cum urmează, în tabelul următor.
Analizând datele de mai sus, putem afirma faptul că frecvența cea mai mare a atacului acut de glaucom se întâlnește la grupa de vârstă 51-60 de ani, cu un procent de 28,57%, urmată de grupa de vârstă 61-70 de ani ( 25%) și grupele de 40-50 ani și 81-90 de ani, aflându-se la egalitate cu un procent de 17,39%.
În ceea ce privește cele 50 de cazuri de glaucom cronic, repartiția pe sexe diferențiază cele 2 grupe în 28 de persoane de sex feminin și 22 de sex masculin.
Repartiția pe grupe de vârstă s-a făcut după cum urmează în tabelul de mai jos:
Analizând datele de mai sus, putem afirma faptul că frecvența cea mai mare a glaucomului cronic se întâlnește la grupa de vârstă 61-70 de ani, cu un procent de 36%, urmată de grupa de vârstă 71-80 de ani ( 30% ), 51-60 de ani cu 24%, 40-50 de ani, cu 2% și 81-90%, cu 10%.
În ceea ce privește cele 8 cazuri de glaucom secundar, acestea sunt repartizate în funcție de sex, 6 cazuri în favoarea sexului masculin și 2 în favoarea sexului feminin, iar în funcție de grupele de vârstă, 3 cazuri corespund grupei de vârstă 40-50 de ani, în timp ce 5 cazuri corespund grupei de vârstă 51-60 de ani.
În cele ce urmează, vom face o analiză similară celei de până acum, pentru cazurile din anul 2010.
Astfel, pentru anul 2010, am identificat în registrul de internări de la secția de chirurgie a Spitalului X, 74 de cazuri de glaucom. Repartiția pe grupe de vârstă este prezentată în tabelul ce urmează:
Reprezentarea grafică a datelor din tabel s-a realizat în figura ce urmează:
Analizând datele de mai sus, putem afirma faptul că în cursul anului 2010, grupa de vârsta cu cea mai frecventa afectare oculară de tip glaucomatos o reprezintă grupa 71-80 ani, cu 31 de cazuri, adică un procent de 41,89% din lotul de studiu pentru anul menționat. Într-un procent asemănător de crescut și anume 29,74% se regăsește afectarea oculară de tip glaucomatos și la grupa de vârstă 61-70 de ani. Grupele de vârstă 51-60 de ani și 40-50 ani pot fi considerate intermediare cu un procentaj de 24,32% respectiv 9, 45%, în timp ce grupele de vârstă 0-10 ani și 81-90 de ani se găsesc la egalitate cu un procentaj de 4,05%.
Distribuția pe sexe în cazul celor 86 de pacienți este prezentată în tabelul următor:
În funcție de repartiția pe sexe putem afirma ca diferența este mică, pacienții de sex masculin fiind cu 2 la număr mai puțini față de pacienții de sex feminin.
Luând în considerare tipul de glaucom diagnosticat la internare, situația a fost după cum urmează:
Analizând datele de mai sus, putem afirma faptul că frecvența cea mai crescută o regăsim în cazul glaucomului cronic, și anume 64,86,13%, urmat de atacul acut de glaucom, cu un procent de 18,91%, glaucomul secundar, cu un procent de 9,45% și glaucomul congenital, 7,75%.
Din totalul de 14 de cazuri de atac acut de glaucom, 7 ( 50% ) sunt pacienți de sex feminin, iar 7 ( 50% ), de sex masculin.
Repartiția acestora pe grupe de vârstă s-a făcut după cum urmează, în tabelul următor.
Analizând datele de mai sus, putem afirma faptul că frecvența cea mai mare a atacului acut de glaucom se întâlnește la grupa de vârstă 51-60 de ani, cu un procent de 42,85%, urmată de grupa de vârstă 40-50 de ani ( 28,57%), grupele de 61-70 de ani și 71-80 de ani, aflându-se la egalitate cu un procent de 14,28%.
În ceea ce privește cele 48 de cazuri de glaucom cronic, repartiția pe sexe diferențiază cele 2 grupe în 28 de persoane de sex feminin și 20 de sex masculin.
Repartiția pe grupe de vârstă s-a făcut după cum urmează în tabelul de mai jos:
Analizând datele de mai sus, putem afirma faptul că frecvența cea mai mare a glaucomului cronic se întâlnește la grupa de vârstă 61-70 de ani, cu un procent de 33,33%, urmată de grupa de vârstă 71-80 de ani ( 31,25% ), 51-60 de ani cu 22%, 40-50 de ani, cu 2,1% și 81-90%, cu 8,2%.
În ceea ce privește cele 7 cazuri de glaucom secundar, acestea sunt repartizate în funcție de sex, 3 cazuri în favoarea sexului masculin și 4 în favoarea sexului feminin, iar în funcție de grupele de vârstă, 3 cazuri corespund grupei de vârstă 40-50 de ani, în timp ce 4 cazuri corespund grupei de vârstă 51-60 de ani.
În cele ce urmează, vom face o analiză similară celei de până acum, pentru cazurile din anul 2011.
Astfel, pentru anul 2011, am identificat în registrul de internări de la secția de chirurgie a Spitalului X, 84 de cazuri de glaucom. Repartiția pe grupe de vârstă este prezentată în tabelul ce urmează:
Reprezentarea grafică a datelor din tabel s-a realizat în figura ce urmează:
Analizând datele de mai sus, putem afirma faptul că în cursul anului 2011, grupa de vârsta cu cea mai frecventa afectare oculară de tip glaucomatos o reprezintă grupa 51-60 ani, cu 24 de cazuri, adică un procent de 28,57% din lotul de studiu pentru anul menționat. Într-un procent asemănător de crescut și anume 19,04% se regăsește afectarea oculară de tip glaucomatos și la grupa de vârstă 61-70 de ani. Grupele de vârstă 41-50 de ani și 71-80 ani pot fi considerate intermediare cu un procentaj de 14,28% respectiv 13, 09%, în timp ce grupele de vârstă 20-30 ani , 31-40 și 91-100 de ani au procentajul cel mai mic, și anume, 2,38%, 7,14% și respectiv 5,95% .
Distribuția pe sexe în cazul celor 84 de pacienți este prezentată în tabelul următor:
În funcție de repartiția pe sexe putem afirma ca diferența este mică, pacienții de sex masculin fiind cu 4 la număr mai puțini față de pacienții de sex feminin.
Luând în considerare tipul de glaucom diagnosticat la internare, situația a fost după cum urmează:
Analizând datele de mai sus, putem afirma faptul că frecvența cea mai crescută o regăsim în cazul glaucomului cronic, și anume 61,9%%, urmat de atacul acut de glaucom, cu un procent de 23,8%, glaucomul secundar, cu un procent de 9,52% și glaucomul congenital, 4,76%.
Din totalul de 20 de cazuri de atac acut de glaucom, 11 ( 55% ) sunt pacienți de sex feminin, iar 9 ( 45% ), de sex masculin.
Repartiția acestora pe grupe de vârstă s-a făcut după cum urmează, în tabelul următor.
Analizând datele de mai sus, putem afirma faptul că frecvența cea mai mare a atacului acut de glaucom se întâlnește la grupa de vârstă 71-80 de ani, cu un procent de 20%, urmată de grupele de vârstă 51-60 de ani, 61-70 și 81-90, care sunt la egalitate cu un procent de 15%. Grupa de vârstă 40-50 de ani, însumează procentajul cel mai mic, și anume 10%.
În ceea ce privește cele 52 de cazuri de glaucom cronic, repartiția pe sexe diferențiază cele 2 grupe în 25 de persoane de sex feminin și 27 de sex masculin.
Repartiția pe grupe de vârstă s-a făcut după cum urmează în tabelul de mai jos:
Analizând datele de mai sus, putem afirma faptul că frecvența cea mai mare a glaucomului cronic se întâlnește la grupa de vârstă 71-80 de ani, cu un procent de 38,46%, urmată de grupa de vârstă 61-70 de ani ( 30,76% ), 51-60 de ani cu 23,07%, 40-50 de ani și 81-90 de ani aflându-se la egalitate cu un procent de 3,84%.
În ceea ce privește cele 8 cazuri de glaucom secundar, acestea sunt repartizate în funcție de sex, 3 cazuri în favoarea sexului masculin și 5 în favoarea sexului feminin, iar în funcție de grupele de vârstă, 3 cazuri corespund grupei de vârstă 40-50 de ani, în timp ce 5 cazuri corespund grupei de vârstă 51-60 de ani.
Urmărind evoluția în dinamică pe perioada celor 5 ani luați în considerare la realizarea studiului ( 2007-2011 ), am sintetizat patologia glaucomatoasă înregistrată la secția de chirurgie după cum urmează în figura următoare:
Analizând graficul de mai sus, putem conchide faptul că pe perioada celor 5 ani, glaucomul secundar a avut evoluția cea mai uniformă, glaucomul congenital a fost nul pentru anii 2007 și 2009, atacul acut de glaucom a înregistrat un vârf de creștere în anul 2009, apoi o scădere în 2010, după care o nouă creștere în anul 2011. În ceea ce privește glaucomul cronic, acesta a avut o evoluție relativ uniformă, exceptând anul 2008, an în care s-a înregistrat o descreștere semnificativă a numărului de cazuri înregistrate.
Pentru a spori validitatea acestui studiu, în continuare vom prezenta o statistică similară, pentru aceeași perioadă de timp ( 2007-2011 ), urmărind cazurile de glaucom internate la secția de medicală a spitalului X.
Astfel, în anul 2007, s-au înregistrat 148 de internări, dintre care 85 de femei și 63 de bărbați, 64 din mediul rural și 84 din mediul urban.
Având în vedere patologia de internare, s-au înregistrat 42 de cazuri de atac acut de glaucom, 74 de cazuri de glaucom cronic, 24 de cazuri de glaucom secundar, 4 cazuri de glaucom neovascular și 2 cazuri de glaucom congenital, reprezentate grafic în figura următoare:
În ceea ce privește atacul acut de glaucom, s-au înregistrat 44 de cazuri, cu repartiție egală pe sexe, 12 persoane provenind din mediu rural, iar 32 sin mediul urban.
Distribuția pe vârstă este prezentată în tabelul următor:
Analizând figura de mai sus, putem afirma faptul că atacul acut de glaucom s-a întâlnit cu o frecvență crescută la grupa de vârstă 61-70 de ani ( 34,09% ), în timp ce grupele de vârstă 41-50 de ani și 81-90 de ani, întrunesc un procentaj egal și în același timp, cel mai scăzut, și anume, 4,54%.
În privința celor 74 de cazuri de glaucom cronic, 35 au fost de sex feminin și 39 de sex masculin; 40 au avut ca mediu de proveniență mediul rural, iar 34, mediul urban. Distribuția pe grupe de vârstă este prezentată în tabelul următor:
Frecvența cea mai crescută în cazul glaucomului cronic se întâlnește la grupa de vârstă 71-80 de ani, cu un procent de 29,76%, în comparație cu grupa de vârstă 41-50 de ani, la care s-a înregistrat frecvența cea mai scăzută, și anume, 5, 4%.
În ceea ce privește cele 2 cazuri de glaucom congenital, ele se întâlnesc la vârsta de 54 de ani, la o femeie din mediul urban, respectiv la 48 de ani, la un bărbat din mediul rural.
Cele 4 cazuri de glaucom neovscular sunt împărțite în mod egal pe sexe, și mediu de proveniență, iar ca și grupe de vârstă, 3 dintre acestea se încadrează în grupa 61-70 de ani, iar unul în grupa 71-80 de ani.
Având în vedere cele 24 de cazuri de glaucom secundar, 4 dintre acestea se regăsesc la sexul masculin, iar 20, la sexul feminin; 6 cazuri au ca mediu de proveniență mediul rural, iar diferența de 18 cazuri, mediul urban.
Repartiția pe grupe de vârstă s-a făcut în tabelul următor:
În anul 2008, s-au înregistrat 144 de internări, dintre care 84 de femei și 60 de bărbați, 62 din mediul rural și 82 din mediul urban.
Având în vedere patologia de internare, s-au înregistrat 40 de cazuri de atac acut de glaucom, 75 de cazuri de glaucom cronic, 20 de cazuri de glaucom secundar, 6 cazuri de glaucom neovascular și 3 cazuri de glaucom congenital, reprezentate grafic în figura următoare:
În ceea ce privește atacul acut de glaucom, s-au înregistrat 40 de cazuri, cu repartiție egală pe sexe, 14 persoane provenind din mediu rural, iar 26 din mediul urban.
Distribuția pe vârstă este prezentată în tabelul următor:
Analizând figura de mai sus, putem afirma faptul că atacul acut de glaucom s-a întâlnit cu o frecvență crescută la grupa de vârstă 61-70 de ani ( 30% ), în comparație cu grupa de vârstă 81-90 de ani, care întrunește cea mai scăzută rată a dezvoltării unui atac acut de glaucom, și anume, 5%.
În privința celor 75 de cazuri de glaucom cronic, 36 au fost de sex feminin și 39 de sex masculin; 41 au avut ca mediu de proveniență mediul rural, iar 34, mediul urban. Distribuția pe grupe de vârstă este prezentată în tabelul următor:
Frecvența cea mai crescută în cazul glaucomului cronic se întâlnește la grupa de vârstă 71-80 de ani, cu un procent de 29,86%, în comparație cu grupa de vârstă 41-50 de ani, la care s-a înregistrat frecvența cea mai scăzută, și anume, 4, 6%.
În ceea ce privește cele 3 cazuri de glaucom congenital, ele se întâlnesc la vârsta de 52 de ani, la o femeie din mediul urban, la 44 de ani la o femei din mediul urban și respectiv la 48 de ani, la un bărbat din mediul rural.
Cele 6 cazuri de glaucom neovscular sunt împărțite în mod egal pe sexe, și mediu de proveniență, iar ca și grupe de vârstă, 3 dintre acestea se încadrează în grupa 61-70 de ani, iar 3 în grupa 71-80 de ani.
Având în vedere cele 20 de cazuri de glaucom secundar, 6 dintre acestea se regăsesc la sexul masculin, iar 14, la sexul feminin; 6 cazuri au ca mediu de proveniență mediul rural, iar diferența de 14 cazuri, mediul urban.
Repartiția pe grupe de vârstă s-a făcut în tabelul următor:
În anul 2009, s-au înregistrat 134 de internări, dintre care 80 de femei și 54 de bărbați, 72 din mediul rural și 62 din mediul urban.
Având în vedere patologia de internare, s-au înregistrat 38 de cazuri de atac acut de glaucom, 70 de cazuri de glaucom cronic, 19 de cazuri de glaucom secundar, 4 cazuri de glaucom neovascular și 3 cazuri de glaucom congenital, reprezentate grafic în figura următoare:
În ceea ce privește atacul acut de glaucom, s-au înregistrat 38 de cazuri, cu repartiție egală pe sexe, 12 persoane provenind din mediu rural, iar 26 din mediul urban.
Distribuția pe vârstă este prezentată în tabelul următor:
Analizând figura de mai sus, putem afirma faptul că atacul acut de glaucom s-a întâlnit cu o frecvență crescută la grupa de vârstă 61-70 de ani ( 28% ), în comparație cu grupa de vârstă 81-90 de ani, care întrunește cea mai scăzută rată a dezvoltării unui atac acut de glaucom, și anume, 4,2%.
În privința celor 70 de cazuri de glaucom cronic, 37 au fost de sex feminin și 33 de sex masculin; 40 au avut ca mediu de proveniență mediul rural, iar 30, mediul urban. Distribuția pe grupe de vârstă este prezentată în tabelul următor:
Frecvența cea mai crescută în cazul glaucomului cronic se întâlnește la grupa de vârstă 71-80 de ani, cu un procent de 28,82%, în comparație cu grupa de vârstă 41-50 de ani, la care s-a înregistrat frecvența cea mai scăzută, și anume, 3, 2%.
În ceea ce privește cele 3 cazuri de glaucom congenital, ele se întâlnesc la vârsta de 50 de ani, la o femeie din mediul urban, la 47 de ani la o femeie din mediul urban și respectiv la 49 de ani, la un bărbat din mediul rural.
Cele 4 cazuri de glaucom neovscular sunt împărțite în mod egal pe sexe, și mediu de proveniență, iar ca și grupe de vârstă, 2 dintre acestea se încadrează în grupa 61-70 de ani, iar 2 în grupa 71-80 de ani.
Având în vedere cele 19 de cazuri de glaucom secundar, 6 dintre acestea se regăsesc la sexul masculin, iar 13, la sexul feminin; 6 cazuri au ca mediu de proveniență mediul rural, iar diferența de 13 cazuri, mediul urban.
Repartiția pe grupe de vârstă s-a făcut în tabelul următor:
În anul 2010, s-au înregistrat 114 internări, dintre care 62 de femei și 52 de bărbați, 46 din mediul rural și 68 din mediul urban.
Având în vedere patologia de internare, s-au înregistrat 21 de cazuri de atac acut de glaucom, 58 de cazuri de glaucom cronic, 23 de cazuri de glaucom secundar, 10 cazuri de glaucom neovascular și 2 cazuri de glaucom congenital, reprezentate grafic în figura următoare:
În ceea ce privește atacul acut de glaucom, s-au înregistrat 21 de cazuri, dintre care 11 la femei și 10 la bărbați, 8 fiind din mediul urban și 13 din mediul rural.
Distribuția pe vârstă este prezentată în tabelul următor:
Analizând figura de mai sus, putem afirma faptul că atacul acut de glaucom s-a întâlnit cu o frecvență crescută la grupele de vârstă 41-50 de ani, 81-90 de ani și 91-100 de ani, care au întrunit în mod egal cea mai scăzută rată privind această patologie ( 9,52% ).
În privința celor 58 de cazuri de glaucom cronic, 30 au fost de sex feminin și 28 de sex masculin; 17 au avut ca mediu de proveniență mediul rural, iar 41, mediul urban. Distribuția pe grupe de vârstă este prezentată în tabelul următor:
Frecvența cea mai crescută în cazul glaucomului cronic se întâlnește la grupa de vârstă 71-80 de ani, cu un procent de 29,31%, în comparație cu grupa de vârstă 30-40 de ani, la care s-a înregistrat frecvența cea mai scăzută, și anume, 3,44%.
În ceea ce privește cele 2 cazuri de glaucom congenital, ele se întâlnesc la vârsta de 51 de ani, la o femeie din mediul urban, și respectiv la 49 de ani, la un bărbat din mediul rural.
Cele 10 cazuri de glaucom neovscular sunt împărțite în mod egal pe sexe, și mediu de proveniență, iar ca și grupe de vârstă, 6dintre acestea se încadrează în grupa 61-70 de ani, iar 4 în grupa 71-80 de ani.
Având în vedere cele 23 de cazuri de glaucom secundar, 11 dintre acestea se regăsesc la sexul masculin, iar 12, la sexul feminin; 8 cazuri au ca mediu de proveniență mediul rural, iar diferența de 15 cazuri, mediul urban.
Repartiția pe grupe de vârstă s-a făcut în tabelul următor:
În anul 2011, s-au înregistrat 138 internări, dintre care 68 de femei și 70 de bărbați, 55 din mediul rural și 83 din mediul urban.
Având în vedere patologia de internare, s-au înregistrat 28 de cazuri de atac acut de glaucom, 68 de cazuri de glaucom cronic, 25 de cazuri de glaucom secundar, 12 cazuri de glaucom neovascular și 5 cazuri de glaucom congenital, reprezentate grafic în figura următoare:
În ceea ce privește atacul acut de glaucom, s-au înregistrat 28 de cazuri, dintre care 15 la femei și 13 la bărbați, 10 fiind din mediul urban și 18 din mediul rural.
Distribuția pe vârstă este prezentată în tabelul următor:
Analizând figura de mai sus, putem afirma faptul că atacul acut de glaucom s-a întâlnit cu o frecvență crescută la grupa de vârstă 61-70 de ani, față de grupele de vârstă 81-90 de ani și 91-100 de ani care au întrunit în mod egal cele mai puține cazuri privind această patologie ( 7,14% ) .
În privința celor 68 de cazuri de glaucom cronic, 32 au fost de sex feminin și 36 de sex masculin; 18 au avut ca mediu de proveniență mediul rural, iar 50, mediul urban. Distribuția pe grupe de vârstă este prezentată în tabelul următor:
Frecvența cea mai crescută în cazul glaucomului cronic se întâlnește la grupa de vârstă 71-80 de ani, cu un procent de 25,1%, în comparație cu grupa de vârstă 91-100 de ani, la care s-a înregistrat frecvența cea mai scăzută, și anume, 5,88%.
În ceea ce privește cele 5 cazuri de glaucom congenital, ele se întâlnesc la vârsta de 51 de ani, la o femeie din mediul urban, la 48 de ani la un bărbat din mediul urban, la 38 de ani la o femeie din mediul rural, la 46 de ani la o femeie din mediul rural și respectiv la 49 de ani, la un bărbat din mediul rural.
Cele 12 cazuri de glaucom neovscular sunt împărțite în mod egal pe sexe, și mediu de proveniență, iar ca și grupe de vârstă, 6 dintre acestea se încadrează în grupa 61-70 de ani, iar 6 în grupa 71-80 de ani.
Având în vedere cele 25 de cazuri de glaucom secundar, 12 dintre acestea se regăsesc la sexul masculin, iar 13, la sexul feminin; 9 cazuri au ca mediu de proveniență mediul rural, iar diferența de 16 cazuri, mediul urban.
Repartiția pe grupe de vârstă s-a făcut în tabelul următor:
Urmărind evoluția în dinamică pe perioada celor 5 ani luați în considerare la realizarea studiului ( 2007-2011 ), am sintetizat patologia glaucomatoasă înregistrată la secția non-chirurgicală după cum urmează în figura următoare:
Analizând graficul de mai sus, putem conchide faptul că pe perioada celor 5 ani, glaucomul cronic și atacul acut de glaucom au înregistrat o scădere a frecvenței în anul 2010 cu o creștere bruscă în anul următor. De altfel, în anul 2011 s-a înregistrat o creștere la nivelul tuturor patologiilor de tip glaucomatos investigate.
Cap. 2. ATACUL ACUT DE GLAUCOM
Atacul acut de glaucom reprezintă cea mai importantă urgență medico-chirurgicală și este forma de manifestare cea mai frecventă în glaucomul cu unghi închis. Mecanismul principal este creșterea presiunii intraoculare peste valoarea tolerată individual de ochiul respectiv.
Tulburările cauzate de creșterea presiunii oculare constituie sindromul glaucomatos și s-ar datora unor tulburări a circulației umorii apoase. Presiunea oculară depinde de: debitul secretor al proceselor ciliare, de rezistența la curgere a umorii apoase și de valoarea presiunii venoase episclerale; orice creștere a tensiunii oculare apare ca urmare a dereglării unuia dintre cei doi factori responsabili de menținere a sa în limitele fiziologice.
Creșterea de volum a secreției umorii apoase pe minut produce un glaucom prin hipersecreție. Creșterea rezistenței la scurgere prin obstrucție la nivelul trabeculului scleral al canalului lui Schlemm sau venelor apoase (căile sale aferente ) împiedicând scurgerea umorii apoase din camera anterioară spre circulația venoasă episclerală constituie cauza principală a celor mai multe forme de glaucom. Creșterea presiunii venoase este extrem de rară și se produce în glaucomul secundar.
În afara de creșterea tensiunii oculare peste o anumită limită (22 mmHg), a variațiilor tensionale peste 5-6 mmHg în cursul zilei ca și diferențe de 5-6mmHg între cei doi ochi, chiar dacă tensiunea fiecăruia dintre ei este în limite normale, sunt socotite patologice.
Afecțiunea nefastă a hipertensiunii oculare asupra retinei și nervului optic fac din boala glaucomatoasă, cea mai gravă dintre maladiile oculare.
Glaucomul constituie una dintre cauzele cele mai frecvente de orbire la adulți.
Atacul acut de glaucom este determinat de o predispoziție anatomică a globului ocular, ce conduce la obstrucția parțială sau totală a drenajului umorii apoase prin blocarea unghiului de către periferia irisului. Este mult mai rar întâlnit și este foarte diferit de glaucomul cu unghi deschis prin aceea că, de regulă, presiunea intraoculară crește foarte rapid. Aceasta se întâmplă când canalele de drenare devin blocate total sau acoperite la intrare, ca într-o chiuvetă când dopul acoperă drenul de la țeava de scurgere. Marginea exterioară a irisului acoperă pe deasupra canalele de drenare, când pupila se deschide prea mult sau prea des. Aceasta se întâmplă, spre exemplu, la intrarea într-o cameră întunecoasă. Tabloul clinic este dominat de durerea oculară intensă, înroșirea ochiului, pupila semi-dilatată și vederea mult încețoșată.
Fig. 13. – Aspectul ochiului în atacul acut de glaucom
Atacul acut de glaucom este declanșat de factori care determină închiderea unghiului camerular ( care este deja îngustat: midriaza medicamnetoasă, antecedente de subatacuri de glaucom neglijate, neavând simptome zgomotoase, staționarea timp îndelungat în obscuritate, emoții puternice, medicamente cu acțiune parasimpaticolitică.
Se constată a palpare că globul ocular este dur, dând senzația de „ ochi de piatră”, dureros, ochiul fiind foarte congestionat, asociat cu edem cornean important, pupilă mărită, în semi-midriază fixă ( areflexivă la reflexul pupilar fotomotor ), camera anterioară de dimensiuni reduse, iar măsurarea tensiunii intraoculare relevă valori crescute ( 45-70 mmHG ). Uneori durerea poate iradia la nivelul craniului sub aspect de hemicranie.
Durerea oculară glaucomatoasă trebuie diferențiată de alte sindroame dureroase legate de o patologie oculară. Diagnosicul diferențial al durerii oculare se face cu:
Afecșiuni corneene și conjunctivale. Corneea este unul dintre cele mai bogat inervate structuri din organism, la care sensibilitatea dureroasă este de 300 până la 600 ori mai mare decât la nivelul tegumentului. Orice agresiune la nivelul corneei, traumatică, infecțioasă, alergică, scădere a secreției lacrimale, reacție toxică la medicamente, poate duce la o durere locală severă, percepută ca o senzație de corp străin, lăcrimare, blefarospasm. Spre deosebire de durerea conjunctivală, care este minimă și constantă, durerea corneeană este intensă, însoțită de fotofobie, roșeața ochiului, iar în ulcerul cornean, durerea are caracter de arsură și cedează brusc la perforarea ulcerului.
Afecțiuni uveale. Dintre structurile uveale profunde, numai corpul ciliar este bogat inervat și durerea este datorată în mare parte spasmului muscular ciliar. Retina și cristalinul sunt lipsite de sensibilitate dureroasă. Dintre afecțiunile uveale, iridociclita reprezintă sursa cea mai frecventă a durerii oculare, uneori cu exacerbare nocturnă și iradiere la nivelul dinților, sinusurilor, urechii.
Sclerita posterioară este o inflamație severă, distructivă, care produce durere profundă ce se întinde de la ochi, la orbita posterioară și în regiunea perioculară.
Ischemia oculară. Cauzele ischemiei oculare pot fi afecțiuni locale ale ochiului, stenoza sau ocluzia carotidiană. Se caracterizează prin durere oculară intensă, cu iradiere fronto-orbitară, la care se accentuează congestia conjunctivală, edem cornean, vase de neoformație, pupila neregulată.
Pseudotumora orbitară include un grup heterogen de procese inflamatorii nespecifice acute și subacute. Dezvoltarea rapidă a inflamației este asociată cu un afux de celule și produse celulare care produc durere, dilatare vasculară și edem. Durerea oculară se însoțește de ptoză, chemozis și diplopie.
Celulita orbitară este o infecție determinată fie de traumatisme orbitare prin corp străin intraorbitar, fie prin propagare de la alte structuri vecine ca sinusuri și dinți. Formele ușoare sunt însoțite de o durere atenuată, iar în cazurile mai severe apare durere extremă la palpare, durere orbitară profundă exacerbată de mișcările globului ocular.
Tumorile orbitei, primare sau secundare, pot determina durere prin compresiunea structurilor vasculare și nervoase, distrugerea osului, invazia țesutului moale orbitar, incluzând și globul ocular sau prin producerea keratitei secundare cu expunere corneană prin deplasarea anterioară a ochiului (exoftalmie). De cele mai multe ori, asimetria oculară este primul semn pe care îl observă pacientul sau familia, ochiul mai proeminent fiind deplasat înainte de o formațiune care se dezvoltă în orbita. Chiar dacă nu este însoțită de durere, apariția exoftalmiei unilaterale necesită prezentare la medic fără întârziere și efectuarea investigațiilor imagistice (ecografie oculară și orbitară, tomografie computerizată sau RMN) care pot orienta cu precizie diagnosticul de tumoră orbitară.
Herpes zoster. Durerea afectează în mod normal ramura oftalmică a nervului trigemen și poate precede cu 2-3 zile erupția veziculară. Durerea oculară este percepută ca o arsură nevralgică, constantă și scade treptat în intensitate. Cel mai frecvent, erupția este localizată la nivelul frunții.
Boala Basedow-Graves. De obicei, durerea apare în tipul 2, inflamator, asociat cu exoftalmie, vedere dublă, retracția pleoapelor, devierea globului ocular spre interior sau în jos. Proeminența oculară (exoftalmia) pe plan clinic poate însoți evoluția unei hipertiroidii, dar se observă adesea și după ce tratamentul endocrinologic a normalizat hipertiroidia care este considerată vindecată. Alte afecțiuni tiroidiene ( mixedemul, tiroidita autoimună) pot de asemenea să se însoțească de o exoftalmie endocrină.
Nevrita optică. Este un termen generic care include inflamația și/sau demielinizarea nervului optic. Se manifestă printr-o durere supraorbitară de la moderată la severă care se accentuează la mișcările ochiului sau la presiunea pe globul ocular. Durerea poate preceda scăderea vederii. Apare în boli demielinizante, dintre care amintim scleroza în plăci. Consultul interdisciplinar incluzând neurologia, oftalmologia și imagistica medicală vor conduce la diagnosticul corect și conduita terapeutică adecvată fiecărui caz în parte.
Nevralgia de trigemen. Se caracterizează prin pusee scurte de durere oculară severă, fulgerătoare care apare într-o succesiune rapidă de câteva minute și poate fi atât de severă încât este percepută ca o tresărire sau ca un tic nervos.
Migrena oftalmică. Este un fenomen psihovizual determinat de un spasm al vaselor care irigă căile optice având ca rezultat anoxia cerebrală. Medicul oftalmolog poate preciza corect diagnosticul printr-o anamneză atentă, alegând simptome ale aurei vizuale care preced durerea: fotofobie, greață, alte manifestări vagale gastro-intestinale și în general un istoric familial cu probleme similare. Fenomenele vizuale care preced și anunță migrena, sunt foarte intense, reprezentate de scotoame, scânteieri și amputarea unei jumătăți a câmpului vizual (hemianopsie), în mod caracteristic în partea opusă hemicraniei.
Cap. 3. EVOLUȚIA ȘI PROGNOSTICUL ATACULUI ACUT DE GLAUCOM
Întrucât atacul acut de glaucom este o urgență majoră, ce se poate însoți de pierderea bruscă și ireversibilă a vederii, diagnosticul trebuie pus imediat și tratamentul trebuie instituit de urgență. Dacă atacul acut de glaucom nu este recunoscut cât mai precoce, în primele ore de la debut, scad șansele de a obține un răspuns terapeutic bun.
Înainte de instalarea crizei acute, se succed mai multe stadii de evoluție:
1. Stadiul prodromal (perioada de invazie) se manifestă prin tulburări vizuale tranzitorii, ce constau în :
vederea în cercuri colorate (curcubeu) în jurul surselor de lumină. Acest simptom apare din cauza edemului cornean provocat la creșterea tensiunii oculare ;
încețoșări periodice ale vederii ;
dureri oculare și perioculare, mai ales dimineața.
Simptomele acestea durează câteva minute și apoi dispar fără urme. La început prodroamele sunt rare, apoi devin din ce în ce mai frecvente.
Modificările oculare obiective ale acestui stadiu sunt puțin marcate și constau în : midriază moderată, diminuarea camerei anterioare, opalescența corneei datorită edemului.
Simptome care sunt prezente în timpul prodroamelor când și tensiunea oculară este crescută sunt: alterarea adaptării la întuneric, apariția unui scotom care pleacă din pata oarbă înconjurând, în sectorul nazal punctul de fixație (scotom Bjerrum).
Primele semne de boală (prodroamele) sunt produse deseori de insomnie, de presiune psihică, oboseală, enervări, alimentație abundentă, utilizarea locală sau generala de atropina. Acest stadiu poate dura luni sau ani.
2. Stadiul de glaucom evoluat se manifestă sub formă de glaucom congestiv, acut și cronic.
Glaucomul congestiv acut se manifestă prin atacul de hipertensiune oculară. Atacul este dezlănțuit de aceleași cauze ca și prodroamele. Bolnavii se plâng de dureri accentuate cu caracter de hemicranie, însoțite de greață, vărsături și scăderea accentuată a vederii. Ele survin de obicei seara în caz de oboseală, emoții.
Dintre factorii declanșatori ai glaucomului congestiv acut se pot enumera: stresul, insomnia, medicamentele cu conținut de atropină, schimbarea de climă, greșelile dietetice, consum exagerat de lichide.
La examenul obiectiv se constată: creșterea accentuată a tensiunii oculare; edemul pleoapelor și conjunctivelor; opalescența corneei; infecție perikeratică; cameră anterioară mică; pupila mare, ovalară, imobilă, verzuie;
tensiune intraoculară peste 50 mmHg .
Din cauza edemului cornean, examenul oftalmoscopic se face greu. Opalescența corneei se datorează edemului coreean, care la examenul biomicroscopic apare format din numeroase vezicule pline cu lichid, situate în epiteliul parenchimului cornean.
La nivelul unghiului camerular se observă că rădăcina irisului este în contact cu fața posterioară a corneei, închizând complect comunicarea dintre camera anterioara și canalul Schlemm. Modificările la nivelul unghiului camerular se pot vedea prin gonioscopie.
3. Glaucomul absolut constituie faza inițială a atacului netratat sau insuficient tratat. El se caracterizează prin absența totală a vederii și o tensiune oculară crescută și ireductibilă. La examenul obiectiv, în jurul corneei vasele au aspect de „cap de meduză”; datorită jenei circulatorii vasculare, corneea prezintă un edem epitelial , camera anterioară este mică, pupila dilatată și rigidă, cristalinul opacifiat.
Complicațiile atacului de glaucom:
atrofie optică în atacul prelungit;
ocluzii vasculare în atac;
leziuni ischemice iriene cu atrofii sectoriale, pareză a sfincterului irian, leziuni cristaliniene;
compromiterea eliminării umorii apoase prin sinechii iriene
periferice și evoluția spre un glaucom cronic cu unghi îngust.
Prognosticul depinde mult de precocitatea tratamentului iar deficitul vizual se explică prin gradul de afectare a nervului optic, ambliopia datorată anizometropiei , cicatricilor corneene, subluxația cristalinului.
Cap.4. TRATAMENTUL ATACULUI ACUT
DE GLAUCOM
În cazul atacului acut de glaucom, terapia cuprinde două etape: scăderea rapidă a presiunii intraoculare prin tratament medicamentos și anularea blocajului pupilar prin iridotomie cu laserul sau iridectomie chirurgicală.
Tratamentul medicamentos inițial cuprinde:
Acetazolamidă intravenos sau oral în doză de 500 mg; scade debitul de secreție al umorii apoase.
Dacă atacul acut de glaucom nu este controlat, tratamentul medicamentos continuă cu administrarea de acetazolamidă sau cu adăugarea unor agenți osmotici: glicerină 50% sau Isosorbit 45% (per os 1-2g/kgc), Manitol 20% (în perfuzie intravenoasă lentă, în 30 de minute, 2g/kgc).
Se poate tenta inducerea miozei, care ar rupe blocajul pupilar prin instilații de Pilocarpină după ce presiunea intraoculară a fost redusă.
Anularea blocajului pupilar:
Iridotomia cu laserul se recomandă cel mai frecvent după ce tratamentul medicamentos a jugulat atacul de glaucom.
Iridectomia chirurgicală se recomandă ori de câte ori iridotomia cu laserul nu se poate efectua din rațiuni tehnice sau lipsă de cooperare a pacientului.
Atitudinea față de ochiul congener ține cont de realitatea clinică demonstrată că 50-70% din pacienții cu glaucom primar cu unghi închis dezvoltă atac de glaucom pe acest ochi într-un interval de 5-10 ani. Majoritatea clinicienilor consideră că iridotomia profilactică cu laserul pe ochiul congener reprezintă o atitudine logică și necesară
BIBLIOGRAFIE
American Academy of Ophthalmoogy – Basic and Clinical Science Course Pediatric Ophthalmology and Strabismus, section 6, 2007-2008;
Basic and Clinical Science Course – The Fondation of the American Academy of Ophthalmology, 12 Vol. 2002-2003;
Béchetoille, A. – Les glaucomes, Angres, Paris 2000;
Bogdănici,C.M. – Elemente de oftalmologie pediatrică, Ed. Universitas XXI, Iași, 2007;
Boișteanu,V.; Bobu,C. – Oftalmologie clinică, Chișinău, Ed. Universitas, 1995;
Brûce, J.; Chris, C. Bron, C. – Ophthalmology, Ninth Ed. Shelley Trust – 2003;
Cabanis, E. – L’imagerie en ophtalmologie, Paris: Masson, 1999;
Cernea P. – Tratat de Oftalmologie, Ed. Medicală, București, 1997;
Chiseliță, D. – Oftalmologie generală, Ed. Dosoftei, Iași, 1997;
Duanne, Clinical Ophtalmology, CD-ROM Edition, 2000;
Dumitrache M. – Oftalmologie clinică, Ed. Universitară Carol Davilla, București, 2008;
Helveston M.H.- Surgical management of strabismus: a practical and updated approach, 5 th edition, Wayenborgh Publishing, 2005;
Iordanescu C., Juria S. – Oftalmologie practică, București, Editura Medicală,1993;
Jeru I. ș.a. – Particularități ale afecțiunilor oculare. Etiologie și tratament în glaucom, 2007;
Kanski J. – Clinical Ophthalmology a sistematic approach, Oxford, 2002;
Kansky J. – Clinical Ophtalmology, Butterworth and co., London, 4th ed., 1998;
Kanski J. – Ophthalmology: picture tests, Edinburgh, 1997;
Lupan D. Oftalmologie- Ch., CEP Medicina, 2006;
Nelson L. B.& Olitsky S.E. – Pediatric Ophthalmology, Baltimore: Lippincot Williams&Wilkins, 2005;
Noorden Von GK, Helveston EM, A Decision Making Approach , 1994;
Noorden Von GK , Campos E. C: Binocular Vision and Ocular motility: theory and Management of Glaucoma, 2002;
Olteanu M. – Tratat de Oftalmologie, Ed. Medicală, București, 1989;
Olteanu M., Cârstocea B. – Oftalmologie – urgențe, Ed. Didactică și Pedagocică, București, 1985;
Pascu, R., A., Cristalul de Granat de Yttriu și aluminiu, articol publicat în Revista Oftalmologia, Nr.5/2005;
Plager D.A. – Glaucoma surgery. Basic and Advanced Strategies, Oxford University Press, 2004;
Prat-Johnson J.A. & Tillson G. – Management of Glaucoma and Amblyopia, New York, 2001;
Pop, R. – Oftalmologie Cluj-Napoca: Casa cărții de știință, 1996;
Practical oftalmology: a manual for beginning residets, Ed. Wilson, F.M.- 4thed. – American Academy of Oftalmology, 1996;
Principles of Ophthalmology. Edited by Aht. Tarkkanen.
Rosenbaum A.R. & Santiago A.P: Clinical Strabismus Management Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1999;
Phines, D. – Traitement actuel du glaucome primitif a angle ouvert. Masson 1989;
Tuil E., Ganem-Albou C. – Ophtalmologie: edition 2001-2002, Paris: Estem: Med-line, 2002;
Vlăduțiu C. – Strabismul – Ghid practic, Ed. Napoca Star, Cluj-Napoca, 1999;
Vaughan, D.; Taylor A. – General Ophthalmology, California. Lange Medical Publications. 7 th Edition.
Votan, Y. – Lachkar. Guide pratique d'ophtalmologie, 1996, Ed. Vernazobres – Grego, Paris;
Weiss: Déséquilibres oculomoteurs et coordimetre, C.E.R.E.S.,Paris, 1992
Wilson ME, McClatckey SK: Dissociated horizontal deviations, Juniors Pediatrics Ophthalmology 28:90, 1990;
Wright K.W, 2007: Color Atlas of Strabismus Surgery: Springer;
Yanoff M., Duker J. – Ophtalmology, Mosby, London 1999;
BIBLIOGRAFIE
American Academy of Ophthalmoogy – Basic and Clinical Science Course Pediatric Ophthalmology and Strabismus, section 6, 2007-2008;
Basic and Clinical Science Course – The Fondation of the American Academy of Ophthalmology, 12 Vol. 2002-2003;
Béchetoille, A. – Les glaucomes, Angres, Paris 2000;
Bogdănici,C.M. – Elemente de oftalmologie pediatrică, Ed. Universitas XXI, Iași, 2007;
Boișteanu,V.; Bobu,C. – Oftalmologie clinică, Chișinău, Ed. Universitas, 1995;
Brûce, J.; Chris, C. Bron, C. – Ophthalmology, Ninth Ed. Shelley Trust – 2003;
Cabanis, E. – L’imagerie en ophtalmologie, Paris: Masson, 1999;
Cernea P. – Tratat de Oftalmologie, Ed. Medicală, București, 1997;
Chiseliță, D. – Oftalmologie generală, Ed. Dosoftei, Iași, 1997;
Duanne, Clinical Ophtalmology, CD-ROM Edition, 2000;
Dumitrache M. – Oftalmologie clinică, Ed. Universitară Carol Davilla, București, 2008;
Helveston M.H.- Surgical management of strabismus: a practical and updated approach, 5 th edition, Wayenborgh Publishing, 2005;
Iordanescu C., Juria S. – Oftalmologie practică, București, Editura Medicală,1993;
Jeru I. ș.a. – Particularități ale afecțiunilor oculare. Etiologie și tratament în glaucom, 2007;
Kanski J. – Clinical Ophthalmology a sistematic approach, Oxford, 2002;
Kansky J. – Clinical Ophtalmology, Butterworth and co., London, 4th ed., 1998;
Kanski J. – Ophthalmology: picture tests, Edinburgh, 1997;
Lupan D. Oftalmologie- Ch., CEP Medicina, 2006;
Nelson L. B.& Olitsky S.E. – Pediatric Ophthalmology, Baltimore: Lippincot Williams&Wilkins, 2005;
Noorden Von GK, Helveston EM, A Decision Making Approach , 1994;
Noorden Von GK , Campos E. C: Binocular Vision and Ocular motility: theory and Management of Glaucoma, 2002;
Olteanu M. – Tratat de Oftalmologie, Ed. Medicală, București, 1989;
Olteanu M., Cârstocea B. – Oftalmologie – urgențe, Ed. Didactică și Pedagocică, București, 1985;
Pascu, R., A., Cristalul de Granat de Yttriu și aluminiu, articol publicat în Revista Oftalmologia, Nr.5/2005;
Plager D.A. – Glaucoma surgery. Basic and Advanced Strategies, Oxford University Press, 2004;
Prat-Johnson J.A. & Tillson G. – Management of Glaucoma and Amblyopia, New York, 2001;
Pop, R. – Oftalmologie Cluj-Napoca: Casa cărții de știință, 1996;
Practical oftalmology: a manual for beginning residets, Ed. Wilson, F.M.- 4thed. – American Academy of Oftalmology, 1996;
Principles of Ophthalmology. Edited by Aht. Tarkkanen.
Rosenbaum A.R. & Santiago A.P: Clinical Strabismus Management Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1999;
Phines, D. – Traitement actuel du glaucome primitif a angle ouvert. Masson 1989;
Tuil E., Ganem-Albou C. – Ophtalmologie: edition 2001-2002, Paris: Estem: Med-line, 2002;
Vlăduțiu C. – Strabismul – Ghid practic, Ed. Napoca Star, Cluj-Napoca, 1999;
Vaughan, D.; Taylor A. – General Ophthalmology, California. Lange Medical Publications. 7 th Edition.
Votan, Y. – Lachkar. Guide pratique d'ophtalmologie, 1996, Ed. Vernazobres – Grego, Paris;
Weiss: Déséquilibres oculomoteurs et coordimetre, C.E.R.E.S.,Paris, 1992
Wilson ME, McClatckey SK: Dissociated horizontal deviations, Juniors Pediatrics Ophthalmology 28:90, 1990;
Wright K.W, 2007: Color Atlas of Strabismus Surgery: Springer;
Yanoff M., Duker J. – Ophtalmology, Mosby, London 1999;
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Atacul Acut de Glaucom (ID: 156154)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.