Astmul

CUPRINS

Introducere

Astmul este o boala inflamatorie a cailor respiratorii, care provoaca crize repetate de respiratie suieratoare, dispnee (dificultati de respiratie), senzatia de apasare in piept si tuse.

Astmul este declansat de inflamarea cailor respiratorii. Atunci cand se produce o criza de astm, bronhiile se ingusteaza si nu mai permit trecerea cu usurinta a aerului. Majoritatea persoanelor care sufera de astm au crize care se manifesta prin respiratie suieratoare. Acestea alterneaza cu perioade in care nu se manifesta nici un simptom. Unii pacienti au episoade prelungite in care se confrunta cu dificultatea respiratiei. In alte cazuri, astmul se poate manifesta prin tuse, ca simptom principal.

Crizele de astm pot dura de la cateva minute la cateva zile si pot deveni periculoase daca respiratia este sever ingreunata. La unele persoane, simptomele astmului pot fi declansate de anumiti alergeni sau iritanti.

Rolul tratamentului este evitarea factorilor care declanseaza crizele de astm si tinerea acestora sub control. Pacientul trebuie sa coopereze cu medicul pentru a realiza si pune in aplicare un plan eficient, care sa elimine factorii declansatori si sa monitorizeze simptomele.

Exista doua tipuri de medicamente care se folosesc in tratarea astmului:

medicamente cu efect de lunga durata (antiinflamatoare), care au rolul de a preveni crizele;

medicamentele cu actiune rapida (bronhodilatatoare)

De retinut ca medicamentele cu efect de lunga durata previn crizele nu vindeca boala. Cele mai importante din aceasta categorie sunt corticosteroizii, reduc inflamatia si producerea de mucus din caile respiratorii. Drept rezultat, caile respiratorii sunt mai putin sensibile si mai putin susceptibile de a reactiona la factorii declansatori.

Persoanele care sufera de forme usoare de astm (crize rare) pot folosi numai medicamentele cu actiune rapida, in caz de necesitate. Daca astmul este persistent si se manifesta prin crize dese pacientul ar trebui sa foloseasca permanent medicamentele cu efect de lunga durata. Crizele severe necesita interventia medicului si eventual internarea in spital, aport de oxigen si tratament intravenos.

Capitolul I – Aspecte generale

1.1. Anatomia și fiziologia aparatului respirator

Respirația este o funcție vitală a organismului uman, care se desfășoară continuu și ciclic și are rolul de a asigura schimbul bidirecțional de gaze dintre organism și aerul din atmosferă. Prin respirație este adus O2 din mediul extern și acesta este furnizat celulelor, iar CO2 rezultat din metabolismul celular este eliminat în atmosferă.

Respirația cuprinde două componente:

– respirația externă, care reprezintă schimburile de gaze dintre plămâni și atmosferă;

– respirația internă sau tisulară care se referă la utilizarea oxigenului în reacțiile de oxido-reducere de la nivel celular.

Respirația externă presupune desfășurarea a trei procese: ventilația, perfuzia și difuziunea.

1.1.1. Componentele morfologice ale aparatului respirator sunt reprezentate de căile aeriene (superioare și inferioare) și de parenchimul pulmonar format din acinii pulmonari. Căile respiratorii asigură transportul gazelor și îmbunătățirea calității aerului inspirat, iar la nivelul acinilor pulmonari are loc schimbul de gaze.

Căile respiratorii superioare cuprind segmentul nazal, segmentul cavității orale și faringele până la orificiul glotic, iar căile respiratorii inferioare sunt reprezentate de: laringe, trahee, bronhii și ramificațiile lor.

Acinul pulmonar reprezintă unitatea morfo-funcțională a plămânului care, din punct de vedere anatomic, este regiunea deservită de o singură bronhiolă terminală, din care derivă 2-3 generații de bronhiole respiratorii. Bronhiola terminală, împreună cu bronhiolele respiratorii și ramificațiile lor – ductele alveolare, sacii alveolari și alveolele pulmonare – formează acinii pulmonari. Totalitatea acinilor pulmonari alcătuiesc parenchimul pulmonar, la nivelul căruia au loc schimburile de gaze.

1.1.2. Mecanica ventilației pulmonare

Ventilația pulmonară reprezintă totalitatea proceselor mecanice prin care se asigură schimbul de gaze dintre atmosferă și plămâni. Datorită ventilației, aerul bogat în oxigen este introdus în alveolele pulmonare prin inspir și aerul bogat în bioxid de carbon din plămâni este eliminat în atmosferă prin expir.

Schimburile gazoase dintre atmosferă și plămân se desfășoară datorită diferențelor de presiune (gradient presional) dintre cele două medii. Aceste diferențe apar ca urmare a variației volumului pulmonar, plămânul urmând la rândul lui, pasiv, mișcările cutiei toracice. Gradientul presional rezultat va determina o circulație a aerului din mediul cu presiune mare către mediul cu presiune mică.

Cele 2 faze ale ventilației, inspirul și expirul se succed ritmic, cu o frecvență de 12-18 cicluri/minut (frecvența respiratorie). Frecvența respiratorie reprezintă numărul ciclurilor respiratorii (inspirație și expirație) pe minut și variază în funcție de:

− vârstă: nou-născuți = 30 – 45 c/min; copii = 20 – 30 c/min; adulți = 12 – 18 c/min;

− sex: femeile au o frecvență mai mare decat bărbații: 15 – 18 c/min;

− activitatea fizică: 30 – 40 c/min în efortul fizic intens.

Creșterea valorilor peste limitele normale se numește tahipnee, iar scăderea bradipnee.

Cavitatea toracică este o structură care trebuie să fie suficient de rigidă pentru a proteja organele vitale pe care le conține și pentru a oferi suprafață de inserție pentru mușchii de la acest nivel. Ventilația pulmonară necesită însă un torace flexibil, care să poată funcționa ca un “burduf” în timpul ciclului respirator.

Coastele și cartilajele costale sunt suficient de elastice pentru a putea fi mobilizate și întinse ca urmare a forței furnizate de contracția mușchilor inspiratori și a reveni pasiv la dimensiunile sale de repaus, atunci când mușchii se relaxează și forța de tracțiune a încetat.

Plămânii, deși sunt structuri ușor distensibile și elastice nu pot iniția singuri modificările de volum caracteristice fazelor respirației, pentru că ei nu posedă elemente musculare. Prin urmare, ei vor urma pasiv mișcările cutiei toracice de care sunt legați prin sistemul pleural; acest sistem este alcătuit din pleura parietală (care aderă strâns la peretele toracic) și cea viscerală (care învelește plămânii).

În timpul inspirului, aerul atmosferic intră în plămâni, deoarece presiunea gazelor din atmosferă este mai mare decât presiunea intrapulmonară sau intraalveolară. Cum presiunea atmosferică este, de obicei, constantă (760 mmHg), pentru a avea loc schimbul de gaze, singura presiune care poate varia este cea intrapulmonară.

În timpul inspirului de repaus, liniștit, presiunea intrapulmonară scade cu cca. 3 mmHg față de cea atmosferică. Expirul apare atunci când presiunea intrapulmonară este mai mare decât presiunea atmosferică. În timpul expirului de repaus, liniștit, presiunea intrapulmonară crește cu cel puțin + 3 mmHg peste cea atmosferică.

Inspirul este declanșat de stimulii generați de centrul inspirator din bulb care ajung la neuronii motori din coarnele anterioare ale măduvei. Prin intermediul nervilor spinali se comandă contracția mușchilor inspiratori.

Expirul normal, de repaus, reprezintă o fază pasivă (fără consum de energie), spre deosebire de inspir, care se produce activ, prin contracție musculară și consum de energie. Constă în revenirea la poziția inițială a structurilor toraco-pulmonare, după ce forța deformatoare și-a încetat acțiunea. Se datorează elasticității componentelor toraco- pulmonare. Ca urmare, plămânul se micșorează, iar presiunea intrapulmonară crește (763-764 mmHg), devenind superioară presiunii atmosferice cu 3-4 mmHg. Consecința este eliminarea unui volum de aer încărcat cu CO2 din plămâni în atmosferă.

Expirul forțat este o fază activă, producându-se prin contracția mușchilor expiratori, reprezentați în special de mușchii abdominali și intercostali interni. Prin contracția mușchilor abdominali, crește presiunea intraabdominală, se mărește convexitatea diafragmului și se reduce suplimentar volumul toraco-pulmonar.

1.1.3. Perfuzia pulmonară

Perfuzia pulmonară este asigurată prin cele două tipuri de circulație:

– funcțională – reprezentată de circulația pulmonară sau mica circulație;

– nutritivă – asigurată prin arterele și venele bronșice.

Circulația funcțională pulmonară începe la nivelul ventriculului drept cu artera pulmonară și se termină în atriul stâng cu cele 4 vene pulmonare. În VD își are originea artera pulmonară, care, după un scurt traiect, dă ramuri pentru cei doi plămâni. Fiecare arteră pulmonară (dreaptă sau stângă) se ramifică în continuare, până la capilarizare. Capilarele se dispun ca o rețea în jurul alveolelor pulmonare, unde participă la realizarea barierei alveolo-capilare (numită și membrană respiratorie), la nivelul căreia se face schimbul de gaze.

Din această rețea se formează vene, care preiau sângele oxigenat. Venele confluează în ramuri din ce în ce mai mari care, în final, ies din plămân prin două vene pulmonare. Cele patru vene pulmonare, două drepte și două stângi se varsă în atriul stâng, închizând astfel mica circulație pulmonară.

Circulația pulmonară asigură oxigenarea sângelui și eliminarea CO2; reprezintă un filtru pentru emboli și, de asemenea, la nivelul ei se produc o serie de substanțe active (prostaglandine, angiotensina II, precum și faptul că aceasta constituie un rezervor de sânge pentru ventricolul stâng.

Circulația nutritivă pulmonară este asigurată de arterele bronșice (provin din aorta toracică) și de artera toracică internă. Sângele pe care-l furnizează irigă pereții arborelui bronșic și țesutul pulmonar de suport (stroma).

Arterele bronșice ajung numai până la nivelul bronhiolelor respiratorii, unde se termină în rețeaua capilară, din care pornesc venele bronșice. Sângele din circulația nutritivă pulmonară se drenează, prin venele bronșice, în venele pulmonare, reducând saturația în O2 a sângelui din mica circulație.

1.1.4. Difuziunea

Difuziunea reprezintă procesul de trecere a gazelor pulmonare, în sensul gradientului de concentrație (de la concentrația mai mare, la cea redusă), care are loc între mediul gazos alveolar și sângele din capilarul pulmonar. Aceasta este influențată de mai mulți factori:

– calitățile barierei alveolo-hematice;

– gradientul presional;

– constanța de difuziune a gazelor;

– mărimea suprafeței de schimb;

– timpul de contact între cele două medii.

Bariera alveolo-hematică este constituită din: stratul de surfactant pulmonar care căptușește alveolele; epiteliul alveolar; membrana bazală alveolară; lichidul interstițial; membrana bazală capilară; celulele endoteliului capilar; stratul de plasmă; membrana hematiei.

1.1.5. Explorarea aparatului respirator

Aparatul respirator poate fi explorat printr-o multitudine de investigații, fiecare dând înformații mai mult sau mai puțin detaliate despre structura sau funcția acestui sistem vital al organismului uman.

Explorarea imagistică: radiografia pulmonară și tomografia computerizată mediastinală (CT) furnizează o mare cantitate de informații legate de anatomia plămânilor, care ajută la dignosticarea unui număr mare de boli (pneumonii, colecții pleurale, tuberculoză pulmonară, fibroze pulmonare, patologie tumorală, etc.). Alte explorări imagistice, ca bronhografia sau scintigrafia aduc informații suplimentare despre dispoziția și ramificația arborelui bronșic, saunșic, sau modificările de calibru și întreruperile continuității lumenului bronșic prin formațiuni tumorale (bronhografia) sau despre perfuzia pulmonară și distribuirea gazelor în plămâni (scintigrafia).

1.1.6. Testele funcționale respiratorii

Pneumograma reprezintă înregistrarea grafică a mișcărilor respiratorii care se poate face cu ajutorul unui senzor (traductor) sau prin metoda impedanței electrice.

Înregistrarea mișcărilor respiratorii permite obținerea pneumogramei, cu o pantă ascendentă, care reprezintă inspirul, și o pantă descendentă reprezentând expirul. Cu ajutorul pneumogramei se pot analiza: frecvența, amplitudinea și ritmul respirației, precum și variațiile care apar în diferite situații fiziologice ca: efort fizic, somn, adaptarea la altitudine etc. sau patologice: apneea de somn, monitorizarea pacienților critici în secțiile de ATI.

1.1.7. Teste funcționale ventilatorii

Acestea constau în cuantificarea volumului de gaz din plămâni prin măsurarea volumelor, capacităților și debitelor pulmonare.

Aceste măsurători se fac cu ajutorul unui aparat numit spirograf în circuit închis (se inspiră și se expiră din/în aparat). Metoda se numește spirografie, iar graficul obținut – spirogramă.

Spirograful sau spirometrul în circuit închis este un aparat în care subiectul respiră printr-o piesă bucală. Aerul respirat este prins într-un clopot din material plastic care plutește în apă. Clopotul se deplasează în sus, atunci când subiectul expiră și în jos, atunci când subiectul inspiră.

1.2. Astmul – definiție

Astmul este o afecțiune a căilor respiratorii caracterizată printr-o reactivitate crescută a arborelui traheo-bronșic la o multitudine de stimuli.

Astmul se manifestă din punct de vedere fiziologic ca o îngustare generalizată a conductelor aeriene, care poate ceda spontan ca răspuns la terapie și, din punct de vedere clinic, prin paroxisme de dispnee, tuse și wheezing. Este o boală episodică, manifestările acute intercalându-se cu perioade lipsite de simptome.

Definiția de lucru a astmului bronșic, stabilită de Expert Panel II (1997), sub auspiciile National Asthma Education and Prevention Pogram, inițiat de Național Heart, Lung and Blood Institut este: " Astmul este o boală inflamatorie cronică a căilor aeriene în care joacă un rol multe celule, în special mastocitele, eozinofilele, limfocitele L, macrofagele, PMN și celulele epiteliale. La persoanele susceptibile această inflamație produce episoade recurente de wheezing, dispnee, construcție toracică și tuse, mai ales noaptea și dimineața devreme. Aceste simptome sunt asociate cu obstrucție difuză dar variabilă a fluxului aerian, frecvent reversibilă spontan sau sub tratament. Inflamația produce o amplificare a hiperreactivității bronșice preexistente la o varietate de stimuli".

Această definiție reunește principalele criterii de identificare a astmului bronșic:

1 – Criteriul clinic (episoade recurente de wheezing, dispnee și tuse, în special noaptea și/sau matinal);

2 – Criteriul funcțional care include obstrucția variabilă și starea de hiperactivitate bronșică;

3 – Criteriul anatomo-patologic descris ca inflamație cronică, având ca particularitate prezența de mastocite și eozinofile.

Tipic, cele mai multe atacuri sunt de scurtă durată(minute până la ore) și după acestea pacientul își revine complet din punct de vedere clinic.

Totuși, există zilnic o perioadă în care pacientul are un grad de obstrucție a căilor respiratorii. Această fază poate fi blândă, cu sau fără adăugarea de episoade severe, sau mai serioasă, cu obstrucție severă, ce persistă zile sau chiar săptămâni, stare denumită status astmaticus. În anumite circumstanțe aceste episoade acute se pot termina fatal.

1.3. Prevalență și etiologie

Astmul bronșic este o boală respiratorie frecvent întâlnită în majoritatea țărilor dezvoltate.

Există mari variații de prevalență în raport cu aria geografică și cu vârsta. Se detașează o tendință de creștere a prevalenței la copii și la adulții foarte tineri, care reflectă în parte un fenomen obiectiv, dar semnifică o modificare și o modificare a criteriilor de recunoaștere a astmului bronșic, care a generat o înrolare mai mare de cazuri.

Global prevalența este a aproximativ 5-7% și este mai mare în mediul urban decât în mediul rural. Urbanizarea, acțiunea sinergică a poluării atmosferice sau fumatului cu sensibilizarea alergică, par să se coreleze cu creșterea prevalenței, cel puțin la unele populații. S-a remarcat de asemenea, o agregare a cazurilor de astm bronșic la categorii socio-economice defavorizate. Există o distribuție diferită pe sexe, cu frecvență mai mare la sexul masculin până la vârsta de 10 ani, după care această diferență dispare.

Cele mai numeroase date privind mortalitatea sunt furnizate de cercetările efectuate în tările dezvoltate. În anii 1960-1970 s-a înregistrat o creștere a mortalitații care a fost atribuită medicației bronhodilatatoare. În prezent se consideră că mortalitatea crescută din acea perioadă nu se explică doar prin efectele secundare ale bronhodilatatoarelor, apreciindu-se mai importantă absența asocierii lor cu tratament antiinflamator, mai exact incapacitatea lor de a controla evoluția formelor grave. Rata mortalității prin astmul bronșic este în medie de 2-4% pe an, ceea ce reprezintă o proporție semnificativă pentru o afecțiune considerată anterior usoară și nefatală.

Date din studii australiene, caracterizate de o prevalentă foarte mare a bolii, apreciază că formele medii și severe reprezintă 4% din ansamblul cazurilor de astm bronșic. Formele severe și spitalizările crescut la copii în multe statistici din ultimii ani.

Debutul astmului bronșic este posibil la orice vârstă, dar jumătate din cazuri apar înaintea vârstei de 10 ani și încă o treime înainte de 40 de ani. Cel mai important factor de risc la copii este atopia și cea mai frecventă sensibilizare se realizează la acarieni. În pofida unor aprecieri conform cărora există o mare proporție la copii la care boala dispare la pubertate, studii longitudinale au arătat că 30-50% din copii astmatici devin asimptomatici la pubertate, dar la mulți dintre ei boala redevine manifestă la vârsta adultă. Chiar dacă astmul dispare clinic la copii, funcția pulmonară rămâne frecvent modificată, ca și hiperactivitatea bronșică. La adult, evoluția naturală a astmului bronșic este relativ cunoscută. Nu se știe care este fracțiunea din persoanele astmatice care progresează spre astm cu obstrucție conică și dacă progresia poate fi modificată semnificativ prin tratament. Se pare că astmul cu debut după 50 ani se asociază cu o scădere mai mare a funcției respiratorii decât astmul cu debut la vârstă tânără.

Astmul bronșic apare la toate vârstele, dar predominant la vârstele tinere. Aproape jumătate din aceste cazuri apar până la vârsta de 10 ani, iar aproape o treime apar până la vârsta de 40 de ani. La copii există un raport de 2:1 masculin/feminin, care se egalizează până la vârsta de 30 de ani.

Din punct de vedere etiologic, astmul este o boală eterogenă. Este util, din rațiuni epidemiologice și clinice, ca astmul șă fie clasificat după stimulii principali care provoacă sau se asociază cu episoadele acute. Totuși, trebuie subliniat că această distincție poate fi adesea artificială, iar răspunsul la o subcategorie de stimuli poate fi inițiat de mai mult de un singur tip de stimuli. Plecând cu această rezervă, se pot distinge două tipuri de astm: alergic și idiosincrazic.

Astmul alergic se asociază adesea cu un trecut familial alergic: rinite, urticarie și eczeme; reacții pozitive cutanate la injectarea intradermică de extracte din antigenele din atmosferă; niveluri crescute de IgE în ser; și/sau teste pozitive la provocarea prin inhalare a unor antigene specifice.

O parte însemnată din populația astmatică are antecedente heredocolaterale sau personale negative pentru un teren alergic, teste cutanate negative sau niveluri normale de IgE și de aceea nu poate fi clasificată pe baza mecanismelor imunologice definite. Aceste cazuri se numesc idiosincrazice.

Multe din acestea dezvoltă simptomatologie tipică în urma unei afecțiuni a tractului respirator superior. Manifestarea inițială poate fi cu mult mai neînsemnată decât o răceală obișnuită, dar după mai multe zile, pacientul începe să dezvolte paroxisme de wheezing și dispnee care persistă de la câteva zile la câteva luni. Acești indivizi nu trebuie confundați cu persoanele la care simptomatologia dată de bronhospasm se suprapune pe o bronșită cronică sau bronșiectazie.

Din nefericire, mulți pacienți nu se pot încadra cu ușurință în vreuna din categoriile de mai sus, dar intră într-un grup mixt. În general, acei pacienți la care debutul bolii este timpuriu, vor avea o componentă alergică însemnată, în timp ce aceia care dezvoltă astmul mai târziu au tendința să nu recunoască un substrat alergenic sau să aibă o etiologie mixtă.

CAPITOLUL II – Patogeneza, Fiziopatologia și Patologia Astmului

2.1. Patogeneza

Patogeneză reprezintă mecanismul prin care un antigen inhalat provoacă un episod acut astmatic necunoscut, dar pare să depindă în parte de reacțiile antigen-anticorp la suprafața mastocitelor pulmonare cu eliberarea consecutivă a mediatorilor hipersensibilității imediate.

Teoriile mai noi postulează că numai mici particule antigene penetrează sistemul de apărare al plămânului și iau contact cu mastocitele care se întrepătrund cu celulele epiteliului pe fața endoluminală a căilor respiratorii centrale.

Mediatorii eliberați-histamină; bradikinină;leucotrienele C,D și E, factorul activator plachetar, prostaglandinele PGE, PGF, PGD și tromboxanul A-produc o reacție inflamatorie intensă, cu bronhoconstricție, congestie vasculară și formare de edem local. Pe lână capacitatea lor de a produce contrația prelungită a celulelor musculare netede din căile respiratorii și edem mucoasei, leucotrienele mai produc și alte modificări fiziopatologice în astm, precum creșterea producției de mucus și alterarea transportului mucociliar.

Factorii chemotactici elaborați (factorii chemotactici eozinofili și neutrofili ai anafilaxiei și leucotriena B) atrag eozinofilele, plachetele și leucocitele polimorfonucleare la locul inflamației.

Printre cele mai importante sunt eozinofilele, întrucât odată activate, aceste celule pot produce leucotriena C și factorul activator plachetar și astfel contribuie în mod direct la îngustarea căilor aeriene și la edemul local. De asemenea, pot determina mastocitelesă elibereze histamină și factorii chemotactici care declanșează un ciclu autoîntreținut în care sunt atrase spre locul inflamației din ce în ce mai multe eozinofile și celule cu rol efector secundar.

Degranularea eozinofilelor poate elibera la nivelul căilor respiratorii proteine majore bazice și cationice, ceea ce produce blocarea mișcărilor ciliare și alterarea integrității mucoasei, cu exfolieri celulare în lumenul bronhiilor sub forma corpilor Creola.

Trăsătura de bază cea mai frecvent întâlnită pentru diateza astmatică este hipersensibilitatea nespecifică a arborelui traheobronșic. La astmatici, ea se corelează bine cu caracterele clinice ale bolii. Când reactivitatea căilor aeriene este mare, funcția pulmonară devine instabilă, simptomele sunt mai severe și persistente, răspunsul acut la traehodilatatoare este mai pronunțat și tratamentul necesar pentru a controla acuzele bolnavului este mai intens.

În plus, magnitudinea fluctuațiilor diurne ale funcției pulmonare este mai mare, iar pacientul are tendința să se trezească noaptea sau devreme în cursul dimineții din cauza lipsei de aer.

Atât la subiecții astmatici , cât și la cei normali, se știe că reactivitatea bonșică crește după infecțiile virale ale tractului respirator și după expunerea la agenți oxidanți/poluanți din aer precum ozonul și dioxidul de azot. Virusurile au consecințe mult mai profunde, iar după o infecție aparent benignă a căilor respiratorii superioar, reactivitatea poate rămâne crescută mai multe săptămâni.

În contrast , după expunerea a ozon, reactivitatea căilor aeriene rămâne crescută pentru numai câteva zile. Alergenii pot crește reactivitatea căilor respiratorii în decurs de câteva minute și pot rămâne astfel mai multe săptămâni. Dacă doza de antigen este suficient de mare pot intervenii episoade zilnice de obstrucție pentru o perioadă mai lungă de timp, în urma unei singure expuneri.

S-au încriminat mai multe cauze pentru creșterea reactivității căilor respiratorii din astm, totuși mecanismul de bază rămâne necunoscut. Cea mai populară ipoteză la momentul actual este legată de inflamația căilor aeriene, După expunerea la stimulul inițial, celulele care conțin mediatori(mastocitele, bazofilele și macrofagele) pot fi activate și eliberează o mare varietate de agenți inflamatori cu efecte directe asupra celulelor musculare netede ale căilor respiratorii și permeabilității capilare, producând astfel o intensă reacție locală care poate fi urmată de una cronică.

Stimulii care interacționează cu reactivitatea căilor aeriene și produc episoade acute de astm se pot grupa în șapte mari categorii:Alergenici, farmacologici, de mediu, ocupaționali, infecțioși, legați de efort și emoționali.

2.1.1. Alergeni

Alergenii reprezintă cei mai importanți factori declanșatori ai astmului bronșic. Odată ce un individ se sensibilizează la un alergen se dezvoltă inflamația alergică la nivelul bronhiilor și apar exacerbări ale astmului la contactele ulterioare cu același alergen, în funcție de intensitatea și durata expunerii.

Expunerea prelungită la un alergen poate contribui chiar la inducerea atopiei.

Alergenii de interior. Dezvoltarea și răspândirea lor este favorizată în mare măsură de condițiile de locuit(mediu încălzit și umidificat, locuințe decorate cu țesături – covoare, draperii, huse, etc). Cei mai importanți alergeni domestici se concentrează în praful din casă și sunt reprezentați de acarieni. Aceștia sunt paraziți microscopici, structurile antigenice provenind din secreții sau excreții cantonate la suprafața corpului lor. Mediul optim de creștere este 22-26 grade și cu o umiditate de 55%. În structura antigenelor au fost identificate cisteinproteaze, proteaze serice și amilaze.

Astmul alergic depinde de răspunsul IgE controlat de limfocitele T și B și activat de interacțiunea antigenului cu moleculele de IgE de pe suprafața mastocitelor. Majoritatea alergenelor care provoacă astmul sunt din aer și pentru a induce un grad de sensibilizare trebuie să fie prezente o perioadă de timp. După ce sensibilizarea s-a produs, are o reactivitate deosebită, așa înât cantitatea minimă din agentul răspunzător produce exacerbări ale bolii.

Mecanismele imunologice par a fi legate de dezvoltarea astmului la 25 până la 35 % din toate cazurile, având o contribuție la încă o treime din cazuri.

Astmul alergic este frecvent sezonier și se observă cu precădere la copii și la adulții tineri. Forma ne sezonieră poate fi consecința alergiei la blănuri, peri de animal și alte antigene prezente de obicei în mediul înconjurător.

Expunerea la antigene produce un răspuns imediat în care obstrucția căilor aeriene se dezvoltă în minute și apoi dispare.

La 30-50% din pacienți în următoarele 6 până la 10 ore apare un al doilea val de bronhoconstricție, așa numită reacție întârziată. Se consideră că reacția întârziată este esențială pentru dezvoltarea creșterii reactivității care urmează expunerii la antigen Expunerea cvasipermanentă la acest tip de alergen generează o sensibilitate de tip peren. Uneori ameliorarea după părăsirea mediului domestis uzual și agravarea la revenirea în acest mediu reprezintă o sugestie pentru verificarea alergiei la acarian.

O altă categorie de alergeni de interior o constituie alergenii de origine animală, mai frecvenți proveniți de la pisici, mai rar de la câini, rozătoare sau alte specii. Principalul alergen pentru sensibilizarea la pisică este Fed d I, găsit în păr, salivă și secreții sebacee. Alergenul este persistent și activ în concentrații mici, găsite în locuințele care au pisici.

În interiorul locuințelor umede și răcoroase, slab ventilate, se creează condiții pentru apariția mucegaiurilor. Concentrația lor este greu de evaluat. Structurile antigenice sunt insuficient tipizate deoarece suferă mutații frecvente. Sensibilitatea la mucegaiuri este importantă în patogenia AB. Fungii cresc ușor în sistemele moderne de condiționare a aerului și reprezintă un risc semnificativ pentru declanșarea crizelor astmatice.

Alergenii de exterior. Cea mai importantă sursă de alergeni în mediul exterior o reprezintă polenurile și fungii.

Sensibilizarea la polen se manifestă de elecție prin rino-conjuctivită. Astmul bronșic care se poate asocia în acest caz are ritmare sezonieră. Alergenele polenice diferă esențial de la o regiune la alta, precum și în raport cu sezonul, în cadrul aceleiași regiuni geografice.

Există o mare varietate de polenuri în raport cu tipul de plantă(graminee, compozee, polenuri de fân și de iarbă, etc.) și cu tipul entomofil (polenuri vehiculate de insecte) sau anemofil (polenuri transportate de vânt) ale polenizării.

Polenurile au antigene solubile la suprafața lor, acestea constituind factorul sensibilizant.

Dintre fungi, Alternaria și Cladosporium (care se găsesc în interiorul locuințelor) sunt singurii care au fost stabiliți ca factor de risc pentru astmul bronșic. ei au o evoluție sezonieră în zonele temperate, în sezon de vară, dar mai ales toamna.

Alergenii profesionali. Sensibilizarea la factorii din mediul de lucru ar constitui singura cauza clară de astm bronșic la adulți.

Alergenii profesionali se clasifică în agenți cu greutate moleculară mare care induc sensibilizare prin aceleași mecanisme cu alergenii de mediu și agenții cu greutate moleculară mică, al căror mecanism de acțiune este neclar.

Exemple de alergeni profesionali sunt: structuri proteice din ou sau crustacee și enzime pancreatice din industria alimentară, acarieni de depozit în agricultură, enzime ale Bacillus subtilis în industria detergenților, bumbacul în industria textilă, persuflatul în industria cosmetică, izocianți în industria chimica, etc. Astmul bronșic profesional apare, de obicei, după expunere prelungită și persistă mult timp de la sesizarea lui.

2.1.2. Stimuli farmacologici

Medicamentele frecvent asociate cu inducerea unor episoade acute de astm sunt aspirina, coloranții precum tartrazina, antagoniștii beta-adrenergici și agenții de sulfitare. Sindromul respirator tipic declanșat de aspirină afectează în principal adulții, deși situația poate fi întâlnită și la copii.

Această problemă începe prin rinită vasomotorie cronică urmată de o rinofaringită hiperplazică cu polipi nazali. Ulterior apare astmul în urma expunerii la cantități foarte mici de aspirină. Indivizii afectați dezvoltă cu regularitate congestii oculare și nazale și adesea episoade severe de obstrucție a căilor respiratorii. Prevalența sensibilității la aspirină la subiecții astmatici variază de la un studiu la altul, dar multe autorități consideră ca 10 % este un procent rezonabil.

Pacienții cu sensibilitatea la aspirină pot fi desensibilizați prin administrarea zilnică medicamentului. După această formă de terapie, se dezvoltă toleranța încrucișată la ceilalți agenți antiinflamatori nesteroidieni.

Antagoniștii beta-andrenergici produc frecvent obstrucția căilor aeriene la astmatici, ca și la alți subiecți cu hiperractivitate a căilor aeriene și trebuie evitați la această categorie de subiecți.

Agenții de sulfitare, precum metabisulfitul de potasiu, bisulfitul de sodiu și de potasiu, sulfitul de sodiu și dioxidul de sulf, folosiți pe scară largă în industria alimentară și farmaceutică ca antiseptici și conservanți, pot produce de asemenea obstrucție acută a căilor respiratorii la indivizii sensibili. Expunerea de obicei se realizează ca urmare a ingestiei de alimente sau băuturi ce conțin aceste componente, de exemplu, salate, fructe proaspete, cartofi, moluște, vin.

Exacerbarea astmului s-a produs după folosirea soluțiilor topice oftalmice cu conținut de sulfiți, a glucocortizilor intravenoși câtorva soluții inhalatoarea bronhodilatatoare.

2.1.3. Mediul și aerul poluat

Cauzele din mediu mediu ale astmului bronșic se leagă de condițiile climatice care favorizează concentrarea în atmosferă a poluanților și a antigenelor.

Aceste condiții au tendința să apară în zonele intens industrializate sau populate și se asociază frecvent cu inversarea raporturilor termice sau cu alte situații de tipul maselor stagnate de aer. În aceste circumstanțe, deși populația în general poate dezvolta simptome repiratorii, pacienții astmatici sau cu alte afecțiuni respiratorii au tendința să fie mai sever afectați.

Poluanții atmosferici cunoscuți a avea acest efect sunt ozonul, dioxidul de azot și dioxidul de sulf. Dioxidul de sulf poate produce, la concentrații întâlnite și în mediul industrial, chiar la personalele normale, o bronhoconstrucție care nu are semnificație clinică. La persoanele cu astm, bronhoconstrucția manifestată clinic se produce relativ imediat, chiar la concentrații care se găsesc în mediul poluant urban. Efectul dioxidului de sulf este potențat de efort atunci cânt ventilația crește.

Poluanții, în concentrații din ce în ce mai mari în mediul urban din tările în care protecția mediului nu este prioritară, lezează epiteliul respirator si poate permite altor antigeni să intre în plămâni.

Expunerea acută la gaze iritante și la concentrații mari poate induce o hiperreactivitate a căilor aeriene, denumită sindrom de disfuncție reactivă a căilor aeriene. Sindromul are multe caracteristici clinice și fiziologic asemănătoare astmului, dar se deosebește prin factorul cauzal și prin aspectul morfologic(creșterea celulelor mononucleare în mucoasă, fibroză subepitelială, dar nu creșterea numărului de eozinofile și mastocite).

2.1.4. Factorii profesionali

Astmul profesional este o problemă de sănătate semnificativă, iar obstrucția acută sau cronică a căilor respiratorii a fost descrisă după expunerea la un număr mare de compuși folosiți în diferite procese industriale.

Brohoconstricția rezultă în urma lucrului sau expunerii la săruri metalice( platină, crom, nichel), pulberi de pădure sau vegetale( stejar, cedru roșu, cereale, făină, cafea verde, moka, acacis), agenți farmaceutici (antibiotice, piperazină, etc.), chimicale și mase plastice (disocianat de toluen, acid ftalic, anhidrida trimetilică, persulfați și alți coloranți), enzime biologice (detergenți și enzime pancreatice) și pulberi de animale și insecte, seruri, secreții.

Expunerea la diverse chimicale sensibilizatoare, în mod special cele folosite în vopsitorie, solvenți și mase plastice poate avea loc și ocazional, chiar și în timpul liber, nu neapărat legat de vreo activitate specifică.

Se presupune că mecanismele obstrucției severe sunt în numar de trei:

1- în anumite cazuri agentul agresor determină formarea de IgE specifice și cauza poate fi imunologică (reacția imunologică este imediată, întârziată sau mixtă)

2 – în alte cazuri, substanțele încriminate pot să determine o eliberare directă de substanțe vasoconstrictoare

3 – substanțele iritante de la locul de muncă stimulează direct sau reflex căile respiratorii la persoanele atopice sau latent astmatice.

În cadrul expunerii profesionale, alta decât cea care determină o reacție imunologică imediată sau duală, pacienții relatează o reacție ciclică. Se simt bine când ajung la serviciu, iar spre finalul programului de lucru apar simptomele de obstrucție respiratorie, se intensifică după părăsirea locului de muncă și apoi regresează. Absența de la locul de muncă timp de săptămâni sau pe durata concediului, aproape că aduce o remisiune.

2.1.5. Infecțiile

Infecțiile respiratorii fac parte din categoria celor mai frecvenți stimuli care provoacă exacerbarea acută a astmului.

Investigarea bine controlată a demonstrat că virusurile respiratorii și nu bacteriile sau alergia sunt factorii majori etiologici.

La copiii mici, virusul sincițial respirator și virusul paragripal sunt cei mai importanți agenți infecțioși respiratori. La copii mai mari și la adulți predomină patogeni precum rhinovirusurile și virusurile gripale.

Colonizarea arborelului traheobronțic este insuficientă pentru a produce episoade acute de bronho-spasm, iar crizele de astm se produc numai când sunt prezente simptomele unei infecții respiratorii deja existente sau în curs de apariție.

Modificările inflamatorii produse în mucoasa căilor aeriene alterează mecanismele de apărare ale individului și fac arborele traheobronșic mult mai susceptibil și la alți stimuli exogeni.

Reactivitatea mărită a căilor aeriene, asociată cu tuse și, mai rar, cu wheezing, poate dura 2 până la 8 săptămâni după infecție, atât la bolnavii nepredispuși la astm cât și la cei astmatici.

2.1.6. Efortul fizic

Efortul este unul dintre cei mai frecvenți factori favorizanți ai crizelor de astm. Stimulul diferă de alți agenți declanșatori naturali precum antigene sau infecții virale prin aceea că nu produce sechele pe timp îndelungat și nici nu modifică reactivitatea căilor aeriene.

Inițierea bronhospasmului prin efort apare probabil într-o anumită măsură la fiecare pacient astmatic și la câțiva poate fi singurul declanșator al simptomelor. Acești pacienți urmăriți pe o perioadă suficientă de timp dezvoltă adesea episoade recurente o obstrucție a căilor aeriene, fără legătură cu efortul; astfel, bronhospasmul într-o situație de efort poate fi prima manifestare a unui sindrom astmatic complet.

Există o interacțiune semnificativă între ventilația rezultată ca răspuns la un efort și magnitudinea obstrucției după efectuarea unui exercițiu ce presupune efort. Astfel, pentru același aer inspirat, alergarea provoacă o obstrucție mai se4veră decât plimbarea. În schimb, la același efort, inhalarea unui aer rece în timpul efectuării efortului va potența răspunsul, în timp ce aerul cald, umed, va tinde să diminueze efectul bronhoconstrictor.

2.1.7. Stresul emoțional

Există multe date obiective care demonstrează că factorii psihici pot interfera diateza astmatică pentru a ameliora sau înrăutăți cursul bolii.

Căile și modul interacțiunii sunt complexe dar s-au dovedit operaționale într-un procent mai amre doar la jumătate din pacienții studiați. Modificările calibrului căilor aeriene pot fi mediate prin modificarea activității vagale, dar endorfinele au însă rolul lor. Parametrul cel mai studiat a fost cel al sugestiei, ducând la ideea că aceasta potae exercita o influență importantă.

Când indivizii psihic responsivi primesc o sugestie adecvată, ei pot mări sau micșora efectele farmacologice ale stimulilor adrenergici și colinergici asupra căilor aeriene. Gradul în care factorii psihici participă la inducerea sau continuarea unei agravări acute este necunoscut, dar probabil variază de la pacient la pacient, și de la episod la episod.

2.2. Fiziopatologia

Trăsătura fiziopatologică de bază în astm este reducerea diametrului căilor aeriene, realizată prin contracția musculaturii netede, prin congestie vasculară, edem al peretelui bronșic, sau secreții vâscoase trenante.

Rezultatul net constă în creșterea rezistenței în căile aeriene, scăderea volumelor respiratorii forțate și a debitelor, hiperinflația plămânilor și a toracelui, cu creșterea travaliului respirator, alterări în funcția mușchilor respiratori, modificări ale trecutului elastic al plămânului, distribuția anormală a ventilației și perfuziei sanguine în plămâni, cu raporturi ventilație-perfuzie modificate și în alterări ale gazelor sanguine arteriale.

Deși astmul este considerat a fi în primul rând o facțiune a căilor respiratorii, toți parametrii funcțiilor pulmonare sunt compromiși în timpul crizei de astm.

La pacienții simptomatici, se asociază frecvent semnele electrocardiografice de hipertrofie ventriculară dreaptă și hipertensiune pulmonară.

Când un pacient se prezintă pentru tratament, capacitatea lui vitală forțată este de regulă mai mică cu 50 % din capacitatea normală. Volumul expirator forțat în prima secundă este în medie 305 din cel prezis, în timp ce debitele maxime și minime la mijlocul expirației sunt scăzute la 20 sau mai puțin față de cele așteptate. În privința alterărilor mecanicii ventilatorii, aerul înmagazinat este substanțial. La pacienții cu boală acută, volumul rezidual frecvent se apropie de 400 % din normal, în timp ce capacitatea reziduală funcțională se dublează.

Hipoxia este o trăsătură universală a exacerbărilor acute, dar insuficiența ventilatorie francă este relativ puțin întâlnită, la 10 până la 15% din pacienții care vin pentru tratament.

La pacienții în episod acut, nivelul normal al presiunii CO2 în sângele arterial se asociază cu o obstrucție severă. Astfel, la un individ simptomatic, aceste date anunță insuficiența respiratorie și impun tratamentul adecvat.

De asemenea, prezența acidozei metabolice la începutul unei crize de astm denotă o obstrucție severă. În mod obișnuit nu există corespondențe clinice ale modificărilor ale gazelor sanguine. Cianoza este un semn care apare tardiv. Semnele atribuite retenției de dioxid de carbon precum transpirațiile, tahicardiile, și valoarea mare a pulsului, acidoza precum și tahipneea nu par să aibă valoare predictivă importantă pentru prezența hipercapniei sau a excesului de ioni de hidrogen la anumiți pacienți anxioși cu grade mai puțin severe de boală.

Încercarea de a aprecia starea unui pacient aflat într-un stadiu acut de disfuncție ventilatorie numai pe criterii clinice este riscantă și lipsită de încredere, motiv pentru care se impune măsurarea presiunilor gazelor din sângele arterial.

2.3. Patologia

La un pacient care decedează în urma unei crize astmatice, faptul care frapează la necropsia pulmonară este distensia masivă și lipsa de colabare atunci când se deschid cavitățile pleurale. La necropsia plămânilor, în majoritatea ramificațiilor bronșice, până la nivelul bronhiilor terminale, se găsesc numeroase depuneri gelatinoase de exsudat.

Examenul histologic arată hipertrofia muschiului neted al bronhiilor, hiperplazia vaselor mucoase și submucoase, edem al mucoasei, dezudarea epiteliului de suprafață, îngroșarea marcată a membranei bazale și infiltrate eozinofilice în peretele bronșic.

La pacienții astmatici care decedează în urma traumatismului sau din alte cauze decât astmul în sine, se observă depuneri de mucus, îngroșarea membranei bazale și frecvent infiltrate eozinofilele.

În ambele situații nu se întâlnesc formele bine cunoscute ale emfizemului distructiv. Se admite că infiltrarea mucoasei mucoasei și a membranei cu eozinofile și cu alte celule inflamatorii, ca și distrucția și denudarea epiteliului apar în fragmente biopsice de căi aeriene și la astmatici simptomatici. Aceste constatări, împreună cu cele legate de nivelul mediatorilor din căile respiratorii, au dus la concluzia că astmul este o boală inflamatorie conică.

CAPITOLUL III – Particularitățile simptomatice ale astmului bronșic și diagnosticul

3.1. Examenul clinic

Astmul bronșic se prezintă sub trei aspecte principale: astmul cu accese intermitente, astmul cronic și starea de rău astmatic ( sau astmul acut grav).

Manifestările cele mai caracteristice sunt cele de astm cu accese intermitente, starea de rău astmatic reprezentând o complicație a bolii.

3.1.1 Astmul cu accese intermitente

Această formă de astm este cea mai tipică formă de astm, cu dispnee paroxistică. El se întâlnește în special la copii, adolescenți sau adulți tineri, la care componenta alergică este predominantă.

Criza de astm tipică se instalează în câteva minute sau zeci de minute, cu dispnee – predominant expiratorie, tuse variabilă și wheezing (respirație șuierătoare).

În istoricul pacientului un element esențial în reprezintă periodicitatea simptomelor. În cazul unor alergeni există adesea declanșarea sistematică a crizelor de astm în anumite perioade a ale anului (astm sezonier) sau dependența acestora de anumite locuri.

Accesele de astm bronșic apar adesea cu periodicitate imprevizibilă, la intervale de săptămâni sau luni, uneori săptămânal.

Criza astmatică variază în durată și severitate, de la episoade ușoare de tuse, durând câteva minute, până la accese de dispnee cu wheezing cu durată de ore, care cedează spontan sau prin medicație bronhodilatatoare. Între accese, pacientul se simte bine, și de cele mai multe ori nu are disconfort respirator și poate desfășura o activitate normală.

Accesele de astm bronșic se produc de cele mai multe ori noaptea datorită variației circadiene a tonusului vagal și a HRB, corelate cu nivelele circulante de catecolamine endogene și de cortizol. Frecvența si severitatea atacurilor nocturne pot fi luate drept criterii ale severității astmului.

Accesele astmatice pot urma expunerii la un alergen specific care trebuie identificat în primul rând prin observația pacientului. În afara alergenelor, există o multitudine de triggeri ai exagerbărilor în astm.

Triggerii sunt factori de risc care induc acutizări prin agravarea inflamației, prin provocarea unei bronhoconstricții intense sau prin ambele mecanisme. Ei variază de la un pacinet la altul și de la un moment la altul al astmului bronșic.

Triggerii nu contribuie de regulă la dezvoltarea inițială a astmului, dar în pot agrava atunci când acesta este constituit. Identificarea prin anamneză a tuturor acestor triggeri poate fi esențială pentru strategia tratamentului (în special pentru prevenția eficientă).

Infecțiile virale sunt triggeri comuni ai astmului bronșic. Efort fizic este probabil cel mai frecvent declanșator al episoadelor acute de astm bronșic. Uneori efortul produce numai echivalențe astmatice și identificarea sa ca factor declanșator este adesea dificilă, mai ales la tineri si copii.

Poluanții din mediul înconjurător se pot găsi la originea astmului în multe cazuri, întrucât poluarea acționează mai puțin prin pulberi și praf, dar mai mult prin conținutul gazos. Dioxidul de sulf, ozonul, alți oxidanți, sunt agenții cei mai importanți ai poluării sub aspectul exacerbării astmului.

Medicamentele și în special aspirina, alte AINS, beta-blocante, pot fi declanșatoare ale acceselor astmatice.

Alți factori recunoscuți ca triggeri sunt: emoțiile puternice (prin hiperventilație sau activarea unor mecanisme neurale), rinitele, sinuzitele și polipoza nazo-sinuzală, refluxul gastro-esofagian (în special nocturn), factori hormonali (agravări premenstruale al astmului bronșic, agravări sau ameliorări spontane în sarcină), etc.

Examenul fizic al bolnavului în accesul astmatic relevă elementele relativ tipice. Bolnavul are dispnee, predominant expiratorie, frecvența respirației variind între 20-30/min și tuse.

Inspecția toracelui arată o eventuală folosire a mușchilor accesorii în timpul respirației, torace hiperinflat cu ampliații respiratorii relativ limitate și prelungirea fazei expiratorii a respirației.

La percuție este prezentă o hipersonoritate difuză, iar la ascultație, pe fondul unei expirații prelungite, se găsesc raluli muzicale sibilante, inspiratorii și expiratorii, adesea percepute de bolnav și care dau un aspect caracteristic, șuierător al respirației(expirației).

În raport cu hipersecreția bronșică, se pot percepe raluli subcrepitante pe ambele câmpuri pulmonare sau ronhusuri. Murmurul vezicular este de regulă păstrat și de cele mai multe ori aspru. Diminuarea intensității murmurului vezicular sau chiar dispariția sa, paralel cu intensificarea dispneei(frecvență respiratorie >30/min) sugerează o obstrucție bronșică severă, ce poate evolua spre starea de rău astmatic.

În timpul accesului astmatic bolnavii sunt afebrili, tahicardici (în medie 90-100/min) și fără variații semnificative ale TA.

Terminarea accesului astmatic se face progresiv, în câteva zeci de minute, cel mai adesea după medicație bronhodilatatoare, inhalatorie sau, mai rar, spontan. Dispneea scade progresiv în intensitate, wheezingul devine din ce în mai puțin perceptibil, iar tusea capătă caracter productiv (faza umedă a astmului). Sputa este mucoasă, adesea sub formă de dopuri, conține spirale Curshmann, eozinofile și cristale.

3.1.2 Astmul cronic

Astmul cronic este o formă de astm bronșic cu istoric vechi de accese astmatice și la care s-a dezvoltat obstrucție respiratorie severă și progresivă de-a lungul anilor. Se întâlnește rar la tineri și este mai frecventă peste vârsta de 40-50 ani sau la vârstnici.

Bolnavii au dispnee de efort, uneori dispnee de repaos și tuse neproductivă sau cu spută mucoasă sau mucopurulentă. Pe acest fond de disconfort respirator, apar accesele astmatice tipice, adesea severe sau accesele de astm acut grav, adesea dramatice.

După accesele astmatice care cedează greu la medicație bronhodilatatoare sau la corticosteroizi, pacienții nu se recuperează complet. Mulți bolnavi sunt corticodependenți ( necesită doze mari de corticosteroizi per oral pentru controlul astmului) sau cu corticorezistență corticosteroizii nu ameliorează substanțial astmul).

La astfel de bolnavi cu istoric de astm bronșic, se constituie în timp o limitare ireversibilă a fluxului aerian. Aceasta este produsă de creșterea grosimii pereților căilor aeriene prin multiplii factori, cum ar fi: infiltrarea de celule inflamatorii, edeme, hipertrofia fibrelor musculare netede, fibroza subepitelială, remodelarea bronșică și obstrucția căilor aeriene prin exudat și mucus. În plus contribuie la obstrucția ireversibilă și modificările proprietăților elastice ale pereților căilor aeriene și pierdea interdependenței dintre căile aeriene și parenchimul pulmonar.

Diferențierea acestei categorii de bolnavi, cu astm cronic și limitare ireversibilă a fluxului aerian de bronșita cronică obstructivă și emfizem, este adesea extrem de grea.

În prezent astmul bronșic conic este o boală invalidantă, atât datorită disfuncției respiratorii, cât și efectelor secundare ale corticosteroizilor administrați pe cale orală.

3.1.3 Astmul bronșic acut grav

Acest tip de astm bronșic a fost definit ca fiind un acces astmatic de o deosebită gravitate, cu durată de minim 24 ore, care nu răspunde la medicație bronhodilatatoare în doze adecvate și care se însoțește variabil de tulburări cardiocirculatorii, neurologice și gazometrice speciale.

În prezent se consideră că durata accesului nu mai reprezintă o caracteristică definitorie, ci severitatea tulburărilor.

Astmul acut grav este o urgență medicală și prin amploarea tulburărilor fiziopatologice și clinice pe care le antrenează constituie principala cauză de mortalitate în astm.

Debutul său poate fi brusc sau progresiv. În cazul debutului brusc, relativ mai rar, se produce o foarte rapidă deteriorare respiratorie, având ca factori declanșatori expunerea masivă la alergeni, ingestia de AINS sau beta-blocante sau stresul psihoemoțional. Bronhospasmul sever se consideră a fi factorul predominant al obstrucției bronșice.

Debutul este de obicei progresiv, în câteva zile, cu creșterea frecvenței acceselor astmatice și a duratei lor, cu mărirea consumului de medicamente antispasmice și reducerea eficienței lor sau, cu accese subintrante sau mult mai prelungite decât de obicei care nu cedează sau se calmează mai greu după medicația activă, alteori eficientă. Astmaticii care își monitorizează PEF remarcă o diminuare progresivă a valorilor debitului expirator de vârf sau o variabilitate a PEF > 30%.

La bolnavii cu astm acut grav se regăsesc în istoric imediat, factorii declanșatori precum: infecții acute respiratorii virale, inversiuni termice cu acumularea unei mari cantități de poluanți, imunoterapie, factori psihoemoționali importanți, folosirea abuzivă a beta2mimeticelor, administrarea de medicamente inadecvate(precum aspirina sau alte AINS, beta-blocante, sedative în doze mari).

Sub aspect fiziopatologic, accesul de astm bronșic acut grav este produs de o obstrucție difuză dar inegală, brutală și intensă a căilor aeriene, secundară bronhospasmului, edemului mucos și submucos, hiperproducției de mucus, denudării epiteliare și alterării mecanismelor de transport mucociliar.

Bronhoconstricția severă se asociază cu reducerea drastică a debitelor expiratorii și cu hiperinflație secundară. Disfuncția ventilatorie realizată este importantă, întrucât inițial este de tip inegalitate ventilație/perfuzie, iar apoi, în stadii avansate de tip hipoventilație difuză.

Sub aspectul mecanicii pulmonare efortul mușchilor respiratori crește, opunându-se unei rezistențe foarte mari în căile respiratorii. Ca urmare, intră în acțiune musculatura respiratorie accesorie și se crează presiuni intratoracice negative foarte mari (presiune intrapleurală poate depăși 30 cm H2O). În timp foarte scurt ajungându-se la oboseală-epuizare musculară, cu agravarea hipoventilației.

Astmul acut grav se însoțește de insuficiență respiratorie. Inițial aceasta se produce prin inegalitatea V/O, cu hipoxemie și datorită polipneei, cu hipocapnie. Ulterior se realizează hipoventilație difuză, cu virajul de la hipocapnie la normocapnie și, în final, la hipercapnie (semn de severitate maximă).

Din punct de vedere funcțional, această etapă corespunde unui PEF cu valoare peste 50% din normal. Dezechilibrul acido-bazic este produs în AB acut grav, de acidoză respiratorie (în stadiul hipercapnic) și acidoză lactică. La apariția acesteia concură efortul muscular excesiv, scăderea clearance-ului de lactat și beta2mimeticele administrate parenteral.

În formele de astm bronșic acu grav, cu evoluție prelungită, pot apărea manifestări cardiace, adesea acestea fiind produse de hipoxemie, acidoză respiratorie și metabolică ți de presiunile mari toracice.

Tabloul clinic și biologic este relativ caracteristic. Bolnavii au dispnee severă, cu polipnee peste 30 resp/min, dificultatea respiratorie împiedicând vorbirea și somnul. Creșterea travaliului respirator se exprimă prin poziția șezândă, folosirea mușchilor accesorii, tirajul suprasternal-supraclavicular și epigastric și senzația de epuizare și de asfixie iminentă.

Examenul obiectiv pulmonar relevă o diminuare difuză a respirației, chiar tăcere respiratorie și raluli sibilante expiratorii neobișnuit de puține.

Pe plan cardiovascular tahicardia sinuzală excesivă sau mai rar o tahiaritmie atrială, în afara medicației beta2mimetice, sunt semne îngrijorătoare. De regulă există puls paradoxal(>15-20mmHG), uneori inițial HTA reacțională (prin hipercapnie), care poate evolua către colaps cardiovascular.

Tulburările neurologice sunt totdeauna prezente, odată cu agravarea progresivă a astmului: întâi pare anxietate, angoasă, apoi torpoare, somnolență și comă respiratorie de diverse grade.

Modificările gazelor sanguine sunt constante: hipoxemie, hipercapnie și acidoză metabolică. Gradul de severitate a insuficienței respiratorii este medie: PaCO2 este în jur de 50-55 mmHg, iar hipoxemia severă (>50mmHg), foarte rară. determinarea gazelor sanguine trebuie monitorizată întotdeauna în timpul aplicării măsurilor de terapie intensivă.

3.2. Diagnosticul astmului bronșic

Diagnosticul de astm bronșic parcurge, de regulă, trei etape:

a) etapa de diagnostic pozitiv;

b) etapa de diagnostic etiologic;

c) stabilirea severității bolii în funcții de criterii definite.

Diagnosticul pozitiv al astmului bronșic se face pe baza unei tride:

– istoric sau prezența de simptome episodice de obstrucție bronșică (dispnee paroxistică însoțită de wheezing, constricție toracică sau tuse), manifestate în a doua parte a nopții sau matinal. Absența simptomelor în timpul examinării nu exclude diagnosticul de astm bronșic. Pot crește posibilitatea de astm prezența rinitei sau dermatitei atopice sau istoricul familial de astm sau alergie.

– obstrucție bronșică, cel puțin parțial reversibilă, dovedită clinic și obiectivată spirometric. În cazul în care prin probe funcționale respiratorii se decelerează obstrucție bronșică este necesar să se cerceteze cele două caractere specifice ale acesteia: reversibilitatea obstrucției (prin teste farmacologice de bronhodilatație, folosind un beta agonist sau, mai rar, un test la corticosteroizi) și variabilitatea obstrucției (prin măsurarea PEF). O ameliorare cu peste 20% a parametrilor de obstrucție după bronhodilatator și/sau o variabilitate a PEF de peste 15% sunt specifice pentru astmul bronșic. Gradul de reversibilitate indică de asemenea beneficiul terapiei.

– excluderea altor diagnostice alternative.

Diagnosticul etiologic, relativ dificil, are ca obiectiv principal investigarea sensibilității atopice. În funcție de rezultat, se poate afirma diagnosticul de astm bronșic extrinsec (mediat imun) sau de astm bronșic intrinsec. Simpla evidențiere a sensibilității atopice nu este decisivă pentru diagnostic, deoarece acest fenomen are o mare prevalență în populație.

Sensibilizarea atopică se diagnostichează pe baza testelor cutanate de tip imediat sau prin evidențierea IgE specifice în ser. Ponderea diagnostică a acesteia devine importantă atunci când factorii declanșatori ai episoadelor astmatice sunt specific conturați.

Diagnosticul etiologic de certitudine al astmului bronșic se poate face prin teste de provocare bronșică specifică, dar acestea sunt mai rar folosite.

Aprecierea severității astmului reprezintă o etapă obligatorie de diagnostic. La consensul de la Bathesda s-a propus pentru prima dată o stratificare a severității astmului bronșic bazată pe date clinice (frecvența crizelor) și funcționale (variabilitatea PEF, gradul de reducere a VEMS față de valorile prezise). (Tabelul 2). Pe baza acestor date astmul bronșic a fost clasificat în astm ușor, moderat și sever.

Expert panel II a făcut o nouă clasificare a severității astmului în: astm intermitent ușor, persistent ușor, persistent moderat și persistent sever (Tabelul 3).

Criteriile folosite sunt frecvența simptomelor (zilnic sau săptămânal), simptome nocturne și funcția pulmonară.

Aprecierea severității astmului indiferent de clasificarea adoptată este extrem de utilă, întrucât tratamentul de fond al astmului bronșic se stabilește în funcție de clasa de severitate.

Diagnosticul diferențial

Diagnosticul astmului bronșic poate fi relativ ușor sau, mai rar, extrem de complicat. Dacă bolnavul este examinat în timpul unui acces de astm, examenul fizic pulmonar, răspunsul la bronhodilatatoare, istoricul cu accese repetate, spațiate de intervale libere de simptome respiratorii, stabilesc ușor diagnosticul de astm.

În afara acceselor de astm și a unor date de istoric neconcludente, medicul trebuie să apeleze la teste de măsurare a HRB nespecifice și foarte rar la teste de provocare inhalatorii. Explorările alergologice pot fi de asemenea utile.

Diferențierea astmuli de alte boli, care au printre manifestări dispneea și weezingul, poate fi dificilă. Lista afecțiunilor care se pot însoți de wheezing, și deci, confunda cu astmul bronșic, se găsește în tabelul 4.

Astmul bronșic trebuie diferențiat în special la persoanele vârstnice de astmul cardiac și boala obstructivă pulmonară.

În insuficiența ventriculară stângă (IVS), dispneea cu aspect astmatiform se însoțește de semne asociate cardiace, care lipsesc în astm: tahicardie sau tahiaritmie, galop ventricular, cardiomegalie, istoric de dispnee recentă – progresivă, sufluri cardiace, etc. Bronhospasmul la cardiaci se întâlnește mai frecvent în IVS la bolnavii cu boală ischemică (infarct miocardic acut, infarct sechelar) sau la mitrali.

Astmul bronșic se confundă adesea cu bronșita cronică mai ales când astmul este cronic. Diferențierea se face în primul rând pe istoric:la bolnavul astmatic, istoricul relevă accese de dispnee și wheezing, separate de perioade de liniște, pe când la bolnavul bronșitic, elementul dominant îl reprezintă tusea și expectorația cronică, accesele astmatice survenind ulterior, de obicei după câțiva ani de evoluție. În stadiile avansate, separarea este foarte dificilă, de oricare folos pot fi datele de istoric, funcționale (de tip B, reversibilitate a obstrucției bronșice) și eventual răspunsul la tratament.

La adulți sau vârstnici, astmul trebuie de asemenea diferențiat de obstrucția de căi aeriene superioare (tumoră laringiană, tumoră traheală, compresie sau invazie traheobronșică prin neoplam cu extensie medfiastinală, limfoame maligne, etc.). În aceste situații dispneea este predominant inspiratorie, se poate însoți de stridor și cornaj, răgușeală și eventual de alte semne de compresie mediastinală.

Examenul radiologic pulmonar poate fi util pentru diagnostic, dar în tumorile laringiene, de trahee sau de bronșie proximală, el poate fi normal.

Uneori wheezingul și eventual ralurile expiratorii pot fi localizate la un hemitorace : în aceste situații trebuie cătate alte cauze de obstrucție bronșică proximală (corp străin, compresie bronșică localizată, etc.).

În rare cazuri la adulți, tromboembolismul pulmonar, tumorile carcinoide sau vasculitele sistemice se pot însoți de accese de dispnee astmatiformă, dar evaluarea completă a bolnavului permite identificarea diagnosticului adevărat.

CAPITOLUL IV – Tratamentul bolnavului de astm bronșic

Tratamentul reprezintă una dintre cele mai dificile probleme terapeutice pentru internist sau pneumolog din cauza extremei diversități a condițiilor etiologice, patogenice, clinice și evolutive sub care se poate prezenta bolnavul astmatic.

Dificultățile sunt legate în primul rând de caracterul cronic al bolii cu exacerbări acute, adesea produse de factori necontrolabili, precum și de imposibilitatea decelării unui factor etiologic, a cărei identificare ar permite controlul bolii. În aceste condiții tratamentul se bazează pe intervenția asupra mecanismelor patogenice, în măsura în care ele sunt cunoscute și interpretate.

Atât timp cât astmul a fost considerat ca o afecțiune în care bronhoconstricția reprezintă elementul esențial al obstrucției bronșice, interesul major s-a concentrat pe terapia bronhodilatatoare.

În prezent este evident că astmul bronșic este o boală inflamatorie particulară, în care edemul, bronhoconstricția, hipersecreția de mucus și mai ales infiltratul celular inflamator contribuie variabil la obstrucția bronșică, motiv pentru care terapia patogenică în astmul bronșic este în esență antiinflamatoare.

Obiectivele terapiei în asmt sunt:

1- prevenirea exacerbărilor și prevenirea dezvoltării unei obstrucții aeriene, ireversibile;

2 – controlul manifestărilor acute;

3 – menținerea funcției pulmonare cât mai aproape de nivelul normal și a unui grad optim de activitate profesională și socială.

4.1 Tratamentul farmacologic

Pentru stabilirea unui plan terapeutic, din care tratamentul farmacologic ocupă un loc esențial, este necesar a fi în trecute în revistă: medicația, alegerea terapiei, terapia în trepte și tratamentul formelor speciale de astm bronșic.

4.1.1 Medicația bronhodilatatoare

Medicația bronhodilatatoare este cea mai folosită și cea mai veche medicație a astmului. În prezent în terapia astmului se regăsesc 3 tipuri de bronhodilatatoare, cu mecanisme disctince de acțiune.

1. Medicamentele agoniste beta2-adrenergice reprezintă prim linie de tratament și cea mai eficace în accesul astmatic.

În clinică se pot folosi 3 grupe de agoniști beta2-adrenergici:

a) cu durată scurtă de acțiune (în medie 2 ore): Izoproterenolul, epinefrina;

b) cu durată medie de acțiune (4-6 ore);: salbutamol, terbutalină, fenoterol, metoproterenol, albuterol și pirbuterol;

c) cu durată lungă de acțiune (medie 12 ore): salmeterol, formoterol.

Din cele trei grupe, în mod curent, se folosesc agoniștii beta-adrenergici cu durată medie de acțiune.

Efectul antiastmatic al beta-agoniștilor este rezultatul unor variate acțiuni, care tind să scadă rapid obstrucția bronșică prin: relaxarea fibrelor bronșice și încetarea bronhospasmului; modularea eliberării de mediatori din mastocite și bazofile; creșterea clearance-ului mucociliar; descreșterea permeabilității vasculare și astfel edemul parietal.

Principala acțiune este legată de activarea beta-receptorilor de pe fibrele netede musculare bronșice și de pe mastocite, deși beta-receptorii se găsesc și pe epiteliul căilor respiratorii, în peretele alveolar și pe glandele submucoase.

Activarea receptorilor beta-adrenergici duce la activarea adenilat ciclasei și creșterea concentrației intracelulare de cAMP. aceasta la rândul său activează proteinkinaza A, care inhibă fosforilarea miozinei și scade concentrația intracelulară de Ca2+ inducând astfel relaxare. Relaxarea musculaturii căilor aeriene se produce indiferent de spasmogenul implicat.

Beta-agoniștii adrenergici cu durată scurtă de acțiune blochează răspunsul imediat la alergeni, dar nu au efect pe faza tardivă a răspunsului alergic și pe HRB.

Beta-mimeticele cu durată lungă de acțiune au același mecanism de acțiune și aceleași efecte cu cele de scurtă durată. Ele inhibă faza precoce a reacției astmatice indusă de alergeni, dar și răspunsul tardiv.

Beta2-mimeticele cu durată scurtă de acțiune, în formă inhalatorie, reprezintă medicația de prima linie în criza de astm bronșic. În cazul MDI concentrația de substanță activă pe puff este de 100-200 µg. În accesele ușoare și medii se administrează de regula, 1-2 puff-uri. Efectul se instalează în câteva minute, și este maxim la 30-60 minute și se menține 4-6 ore. Ele pot constitui singura medicație în astmul bronșic cu accese sporadice. De asemenea sunt utilizate și pentru profilaxia crizelor de astm bronșic induse de efort sau de diverși alergeni.

Folosirea beta2-mimeticelor numai pentru întreruperea acceselor astmatice, în diverse trepte de severitate a bolii, este larg recomandată.

Administrarea per os a beta-mimeticelor se face din ce în ce mai rar, din cauza acțiunii instalate mai lent, precum și a efectelor adverse.

În criza severă a astmului bronșic care nu răspunde la beta-mimetice cu durată scurtă de acțiune se poate recurge la administrare parenterală de epinefrină sau izoprenalină. Epinefrina se administrează subcutan, la persoane tinere fără vreo problemă cardiovasculară, în doză uzuală de 0,3-0,5 ml din soluție 1%.

Beta-mimeticele cu durată lungă de acțiune au fost recomandate inițial în astmul bronșic, atunci când terapia antiinflamatorie nu controla accesele nocturne. La ora actuală sunt folosite atât pentru controlul acceselor nocturne dar și ca corticosteroizi inhalatori. Acest tip de beta-mimetice nu sunt recomandate și folosite în criza de astm bronșic, datorită instalării lente a efectului lor.

Efectele secundare ale agoniștilor beta2-adrenergici, depind de doză și calea de administrare. Ele sunt mai mari după administrare orală sau parenterală și mai mici după inhalare. Tahicardie, palpitații, tremurături, nervozitate, hipokaliemie, uneori aritmii pot să survină la bolnavii care primesc medicamente pe cale inhalatorie, mai ales dacă dozele administrate sunt mari.

La dozele mari se pierde selectivitatea de acțiune a beta-mimeticelor, iar abuzul de simptomatice a fost incriminat în creșterea mortalității în astm. (înaintea aplicării tratamentului antiinflamator pe termen lung). Dozele mari pot favoriza la unii pacienți inducerea unei stări de rău astmatic și agrava hipoxemia.

În administrarea cronică de beta-mimetice se poate dezvolta tahifilaxie și toleranță.

2 – Metilxantinele au un efect bronhodilatator mai slab decât al agoniștilor beta2-adrenergici, dar au fost utilizate mult timp ca primă linie terapeutică în accesul astmatic. Principalele metilxantine curent folosite sunt teofilina și aminofilina, pe care orală sau intravenoasă.

Mecanismele prezumate a realiza bronhodilatație , sunt:

a) inhibarea producerii de fosfodiesterază și creșterea inirectă a cAMP intracelular;

b) antagonizarea receptorilor de adenozină;

c) inhibarea eliberării de Ca2+ intracelular și stimularea eliberării de catecolamine.

Teofilina are o acțiune bronhodilatatoare medie, ea inhibă răspunsul imediat la alergen și parțial și răspunsul tardiv.

Administrarea de teofilină este urmată de bronhodilatație la 10-15 minute, după ce se realizează o concentrație serică de 10-15 µg/ml. Dispneea astmaticului se ameliorează în principal prin efect bronhodilatator, dar mai pot contribui la efectele astmatice, mai ales când teofilina este administrată regulat și profilactic:stimularea epurării mucociliare, ameliorarea contractilității diafragmului și a mușchilor respiratori, precum și stimularea centrală a ventilației.

Teofilina se folosește în administrare orală, în medie 10-13 mg/kg/zi, în special în astmul cronic, incomplet controlat cu beta2-agoniști inhalați sau/și corticosteroizi.

Preparatele retard, din ce în ce mai folosite, în comprimate de 300-400 mh, la 12 ore interval, sunt de preferat întrucât efectele secundare sunt mai mici.

Administrarea teofilinei poate fi limitată numai seara la culcare, pentru prevenirea acceselor nocturne de astm sau a acceselor de la trezire, dimineața.

În accesele astmatice , ca și în astmul acut sever, aminofilina se administrează intravenos, dacă terapia cu beta2-agoniști nu a realizat controlul accesului de astm.

Pentru a obține un răspuns rapid, trebuie realizată și menținută concentrația plasmatică eficace (10-15 µg/ml), care se poate obține printr-o doză de încărcare de 5,6-6 mg/kg-perfuzată în 20-30 minute, urmată de o doză de întreținere, în perfuzie, de 0,4-0,6 mh/kg/oră.

La adulții fumători doza de întreținere este la limita maximă, dar în caz de insuficiență respiratorie, decompensare cardiacă sau hepatică, persoanele peste 70 de ani, doza de întreținere trebuie limitată la 0,2 mg/kg/oră.

În cazul bolnavilor care primesc teofilină per oral, prudent este să se administreze numai doze de întreținere în perfuzie sau numai 1/2 din doza de încărcare, urmată de doza de întreținere.

Indiferent de calea de administrare, eficacitatea antiasmatică a teofilinei este corelată cu nivelele sale plasmatice, deși efecte adverse pot apărea la doze uzuale când sunt prezente condiții care modifică metabolismul teofilinei.

Dozele trebuie scăzute atunci când cleareance-ul teofilinei este diminuat (vârstă peste 70 de ani, febră, insuficiență respiratorie, insuficiență cardiacă, boală hepatică, administrare de cimetidină, eritromicină) și crescute când clearence-ul sau este amplificat (fumători, administrare de fenobarbital, rifampicină, fenitoin).

Din cauza multiplilor factori individuali care pot afecta acțiunea terapeutică a teofilinei, este recomandată monitorizarea concentrației sale plasmatice cel puțin în câteva situații:

– în caz de administrare cronică, când apar reacții adverse la doze uzuale;

– în caz că nu se obțin efectele așteptate;

– în prezența condițiilor cunoscute că afectează metabolismul teofilinei.

Manifestările supradozajului cu teofilină sunt multiple și uneori periculoase. Greața, vărsăturile apar precoce iar acestea pot fi urmate de cefalee, stimularea centrului respirator și chiar convulsii. La bolnavii cu hipoxemie și/sau tratați cu beta2-agoniști inhalatori, apar mai frecvent aritmii ventriculare amenințătoare și chiar moarte subită (în special, în caz de administrare necontrolată).

3. Medicamentele anticholinergice, precum atropina sau stramonium, au fost folosite de peste 100 de ani în tratamentul astmului, dar efectele lor secundare și eficiența limitată au dus la abandonarea utilizării lor.

Bromura de ipratropium, bromura de oxitropium, administrate pe cale inhalatorie, nu produc efecte sistemice și sunt acceptate c aterapie, în unele forme de astm.

Mecanismul principal de acțiune constă în blocarea receptorilor muscarinici de la nivelul mușchilor netezi bronșici și inhibarea tonusului vagal cholinergic, având drept urmare bronhodilatația.

Medicația anticholinergică blochează reflexele bronhoconstrictoare produse prin iritanți inhalați sau alte condiții (fum, tutn, SO2) care stimulează receptorii vagali iritanți de la nivelul bronșiilor. Aceasta însă, nu diminuează reacția precoce sau tardivă la alergeni, nu inhibă eliberarea de mediatori din mastocite și nu are efect pe mediatorii eliberați din componentele celulare ale inflamației din astm.

În afara efectului bronhodilatator, anticolinergicele produc o reducere a secreției glandelor mucoase bronșice, care au stimulare cholinergică.

Folosirea clinică a bromurei de ipratropium este limitată, prin eficiența mai mică decât a beta2-agoniștilor și prin începutul acțiunii mai lent (30-60 min. Doza eficace inhalată în puff-uri este de 40 µg/4 ori pe zi, dar durata relativ lungă a acțiunii (8-12 ore) compensează parțial efectul mai lent.

Indicațiile folosirii medicației anticolinergice în astm sunt limitate. De obicei se administrează în astmul cronic sever-în asociație cu altă medicație antiastmatică, în astmul asociat cu bronșită, în situațiile care impun reducerea dozelor de corticosteroizi și uneori în asociație cu beta2-agoniști în caz de exacerbare a astmului.

Există preparate, folosite în astmul grav, care asociază bromura de ipratropium și salbutamol sau fenoterol. Folosirea bromurii de ipratropium sau alte preparate similare nu se însoțește de efecte secundare atropinice (gură uscată, retenție de urină, tulburări de acomodare) datorită slabei absorbții a medicamentului.

4.1.2 Medicația antiinflamatoare

Această categorie de medicație s-a impus ca un mijloc esențial în tratamentul astmului, după recunoașterea rolului central al inflamației în patogeneza bolii.

Corticosteroizii, cromoglicatul disodic și nedocromilul sodic au efecte antiinflamatoare dovedite în astm, dar si alte alternative terapeutice par să acționeze prin același mecanism.

Medicația antiinflamatoare este folosită în principal pentru tratamentul de fond al astmului cronic, ca medicație profilactică pentru prevenirea exacerbărilor, precum și în terapia astmului sever.

1. Corticosteroizii reprezintă cea mai eficace medicație antiinflamatoare în astm.

Datorită posibilităților de administrare pe cale sistemică (per oral și parenteral) și mai ales pe cale inhalatorie, aceștia își găsesc aplicare în a aproape toate formele clinice de astm.

Mecanismul de acțiune al corticosteroizilor în astm este multiplu, întrucât aceștia acționează pe diversele componente ale răspunsului inflamator în astm și nu ca bronhodilatatorii.

Au fost propuse multiple mecanisme, de importanță variată:

a) prevenirea migrării și activării celulelor inflamatorii implicate în reacția astmatică;

b) reducerea producerii de citokine;

c) interferarea cu metabolismul acidului arahidonic și sinteza de leucotriene și prostaglandine;

d) reducerea transudării microsvasculare produsă de mediatorii inflamației;

e) modularea activității beta-receptorilor.

Corticosteroizii nu inhibă eliberarea de mediatori din mastocite și nu previn reacția imediată la alergen, în schimb, inhibă eliberarea mediatorilor din macrofage și eozinofile și deci, reacția tardivă la alergeni, precum și HRB. Reducerea HRB se face progresiv, în câteva luni, odată cu efectul antiinflamator deplin.

Mecanismul molecular al corticosteroizilor este corelat cu inducerea sintezei intracelulare de lipocortine, care inhibă producerea de fosfolipază și astfel descrește sinteza de leucotriene, prostaglandine și PAF.

Folosirea clinică a corticosteroizilor în astm este în concordanță cu efectele sale pe obstrucția bronșică: efectele pozitive nu se pot obține mai devreme de 6 ore (în medie 10-12 ore), astfel încât aceștia trebuie asociați altor tipuri de medicație astmatică în crizele acute, dar pot rămâne singura medicație în astmul cronic.

Practica îndelungată în folosirea corticosteroizilor în astmul bronșic a arătat că această medicație reduce simptomele, frecvența și severitatea exacerbărilor, ameliorează calitatea vieții și funcția pulmonară, diminuează remodelarea bronșică și HRB nespecifică.

Terapia cu corticosteroizi pe cale sistemică este rezervată, în special, stării de rău astmatic sau astmului sever care nu răspunde la bronhodilatatoare beta-adrenergice.

În starea de rău astmatic și în crizele severe de astm, se poate recurge la administrarea intravenoasă. Printre schemele recomandate menționez: hidrocortizon 2 mg/kg ca un bolus inițial urmat de perfuzie de 0,5 kg/oră, pentru 24-36 ore, sau hidrocortizon 4mg/kg intravenos ca doză de încărcare, urmată de administrare de 3 mg/kg la 6 ore, pentru următoarele 24-48 ore sau 15-20 mg metil prednisolon intravenos la 6 ore.

De îndată ce fenomenele obstructive severe se reduc, după 24-36 de ore, se trece la administrarea de corticosteroizi per oral în doze de 40-60 mg prednison pe zi, în 2 prize (dimineața și la prânz) sau într-o singură priză dimineața. Terapia maximală nu trebuie să depășească 5-7 zile.

Tratamentul cu preparate orale (prednison, prednisolon, metil prednisolon ]n doze echivalente) se întinde pe perioade relativ scurte de timp (2-3 săptămâni), dozele putându-se reduce la 1/2 la 5 zile. Scheme de tratament oral cu corticosteroizi sunt extrem de variate, dar toate tind să administreze medicația, în dozele cele mai mici eficace, pentru perioadele cele mai scurte de timp posibil. Tratamentul oral trebuie înlocuit în scurt timp cu glucorticoizi administrai pe cale inhalatorie.

În general folosirea orală a corticosteroizilor este rezervată pentru perioade limitate de timp cazurilor cu astm acut grav, după tratamentul parenteral și în astmul sever, până la reducerea simptomelor și controlului astmului cu beta2-agoniști sau alte medicații antiastmatice.

Uneori, în astmul cronic cu exacerbări acute repetate, sau în astmul corticodependent, este necesară o corticoterapie orală prelungită (de luni sau ani). În aceste situații dozele zilnice de prednison nu trebuie să depășească 10 mg/zi, eventual administrate în zile alternative. Dozele pot fi crescute pentru scurtă durată, la exacerbările astmului după infecții virale sau expunerea la agenții iritanți.

Administrare de corticosteroizi per oral, pentru perioade îndelungate, de luni sau ani, trebuie să reprezinte o situație de excepție, având în vedere efectele tot mai favorabile obținute prin corticosteroizi inhalatori, dar și efectelor adverse sistemice, adesea serioase.

Efectele sistemice ale tratamentului prelungit cu corticosteroizi, oral sau parenteral, includ: cushing iatrogen, diabet steroid, HTA, osteoporoză, suprimarea axului hipotalamo-pituitar-adrenal, hemoragii digestive superioare, cataractă, obezitate, miopatii, tulburări psihice.

Evaluarea riscului corticoterapiei sistemice prelungite, trebuie făcută pentru fiecare caz în parte.

Administrarea corticosteroizilor pe cale inhalatorie reprezintă un progres important în tratamentul astmului, întrucât aceștia tind să înlocuiască corticoterapia orală prelungită și constituie o medicație indispensabilă în astmul cronic, cu accese frecvente. Avantajele corticosteroizilor țin pe de o parte de efectul antiinflamator local-rezultat din modificări în structura de bază a moleculei glucocorticoide, și pe de altă parte de reducerea semnificativă a efectelor sistemice și de supresie corticosuprarenală.

În prezent sunt în uz pentru folosire inhalatorie 5 preparate: beclomethason dipropionat, triamcinolon acetonid, flunisonide, budesonide și fluticasone propiont. Toate au efect antiinflamator similar, deși budesonidul pare a avea cea mai mare activitate topică.

Corticosteroizii inhalatori se administrează de 2 ori pe zi, sau în astmul instabil de 4 ori p zi. Mai importantă este doza zilnică administrată în puff-uri.

În prezent dispozitivele presurizate eliberează între 50-250 µg/puff triamcinolon acetonid sau beclomethason, și dozele zilnice sunt 400-500 µg, echivalente a 5-10 mg/prednison pe zi. În astmul grav sau în exacerbările astmatice se pot întrebuința pâna la 10 puffuri/zi (2 mg). Dozele mai mari nu realizează un control mai bun al simptomologiei astmatice.

În cazul întrebuințării prelungite sau cronice a corticosteroizilor inhalatori pot apărea efecte adverse locale: disfonie, candidoză orofaringiană, uneori tuse prin iritarea căilor respiratorii. Prevenirea candidozei orale se poate face printr-o igienă riguroasă a gurii, după inhalare. Dozele de peste 1000 µg/zi de beclometazonă dipropionat sau budesonide se pot asocia cu efecte sistemice (subțierea tegumentelor, supresia suprarenalei, inhibarea metabolismului osos).

Utilizarea spacer-ului pentru corticoterapia inhalatorie reduce frecvența și amploarea efectelor locale, dar și a celor sistemice.

2. Cromoglicatul disodic (cgds) este un antiinflamator nonsteroidian inhalator folosit, în special, în prevenirea acceselor astmatice și uneori ca terapie precoce, de lungă durată.

Cromoglicatul disodic inhibă eliberarea de mediatori din mastocite, ceea ce explică capacitatea sa de a bloca răspunsul imediat la alergen sau efort. El acționează și prin inhibarea reflexelor neurale cu punct de plecare bronșic, pe fibrele senzoriale4 C implicate în bronhoconstricția neurală.

Cromoglicatul inhibă nu numai reacția imediată alergică, dar și cea tardivă, acționând pe celulele inflamatorii implicate (macrofage, eozinofile, neutrofile). El previne bronhospasmul indus prin SO2, aer rece, efort, hiperventilație isocapnică, iar după administrare prelungită scade HRB la persoanele atopice și non atopice.

Cromoglicatul disodic se folosește cu pulbere inhalată, printr-un dispozitiv special, 20 mg de 2-4 ori pe zi. El nu este eficace în accesul astmatic, dar previne repetarea acceselor, dacă este administrat regulat. Dovada eficienței medicamentului se poate obține după minimum 3 săptămâni de tratament.

Cromoglicatul disodic este de asemenea activ în prevenirea astmului de efort și cel indus de factori iritanți. În astmul cronic poate avea un efect preventiv limitat, reducând HRB nespecifică și frecvența exacerbărilor și permițând reducerea dozelor de corticosteroizi sau chiar suprimarea lor.

3. Nedocromil sodic (Tilade) este un alt antiinflamator non steroidian, folosit ca tratament profilactic în astm. Este de 4-10 ori mai activ decât cromoglicatul disodic, în prevenirea unor forme de bronhocostricție acută, după expunerea la alergeni sau stimuli non imunologici de tip efort, SO2, adenosină.

Nedocromilul inhibă activarea unui număr mare de celule inflamatorii (neutrofile, eozinofile, macrofage, mastocite, plachete) ți previne răspunsul bronhoconstrictor imediat și tardiv la inhalarea de alergeni. De asemenea, precum cromoglicatul disodic, reduce, după administrare prelungită, HRB.

Experiența cu nedocromil este limitată. Medicamentul se administrează ca terapie continuă, 4 mg de 2-4 ori pe zi (cale inhalatorie), în special în astmul cu instalare recentă, și posibil complementară în astmul corticodependent.

Studii clinice la pacienți adulți cu astm au arătat că terapia cu nedocromil are un efect rapid pe simptome, ameliorează funcția pulmonară și reduce HRB nespecifică. Efectele terapeutice apar în câteva zile.

Tratamentul cu nedocromil sodic nu se asociază cu nici un efect advers semnificativ.

4.1.3 Terapia alternativă

Terapia alternativă în astmul conic cu accese frevcnete, în cel corticorezistent sau cel corticodependent, care necesită doze mai mari de 10 mg prednison pe zi sau în asmul cu efecte adverse medicamentoase importante, trebuie încercată o terapie alternativă.

Sub această denumire, se regăsesc reunite medicamente cu acțiuni variate (antiinflamatoare, imunomodulatoare, antialergice) care sunt încă în stadiu investigațional clinic și de la care se așteapă rezultate, în special în astmul cronic sever.

1. Ketotifenul (Zaditen) este un antihistaminic, cu acțiuni complexe, folosit ca medicație profilactică în astm. El inhibă eliberarea de mediatori din celulele inflamatorii, în special din mastocite, inhibă receptorii de PAF, are o acțiune antagonistă față de leucotriene și o activitate slabă antiseroninică și anticholinergică.

Se folosește în doză de 2-3 ori mg/zi, în 2 prize, în special în astmul de severitate medie. Efectele benefice apar după minim 4 săptămâni, prin reducerea numărului acceselor astmatice și a medicației antiastmatice concomitente.

Uneori la astmaticii corticodependenți ketotifenul permite reducerea semnificativă a dozelor zilnice de corticosteroizi. Somnolența, efect secundar al ketotifenului comun cu al altor antihistaminic, se reduce după 1-2 săptămâni. De tratament.

2. Methotrexatul a fost introdus în tratamentul astmului cronic sever, în special la bolnavii tratași cu corticosteroizi în doze mari sau corticodependenți. Speranțele unei acțiuni antiinflamatoare, evidente în LES, polimiozită, poliartrita reumatoidă, la doze relativ mici de medicament, au impulsionat aplicarea methotrexatului și în astmul bronșic.

Studiile experimentale au sugerat că methotrexatul ar acționa în astm prin inhibiția chemotaxisului pentru polinucleare, inhibiția activității interleukinei-1 și inhibarea eliberării de histamină din mastocite.

Medicația trebuie folosită numai ca o alternativă în astmul cronic sever, de obicei corticodependent sau în cazurile severe în care este consemnat eșecul terapiei complexe antiastmatice.

Se vor exclude persoanele tinere, precum și persoanele cu afecțiuni renale sau hepatice semnificative, sau cei cu imunodepresie sau discrazii sanguine.

Schema terapeutică este similară cu cea folosită în poliartrita reumatoidă: 7,5 mg per os în prima săptămână (în 3 rize, la 12 ore interval) Se poate folosite intra muscular, într-o singură doză săptămânal. Durata tratamentului se întinde pe minim 6 luni, fiind necesar cu control complet (hematologic, hepatic și pulmonar) la fiecare 2 luni. Efectele favorabile se instalează după câteva luni, cu reducerea exacerbărilor astmatice și a dozelor de corticosteroizi. La întreruperea medicației, uneori se constată recurența simptomelor astmatice. Unii bolnavi astmatici nu răspund la terapia cu methotrexat.

3. Sărurile din aur, la fel ca methotrexatul, au fost testate la bolnavii cu astm cronic sever corticodependent. Rezultatele mediocre au fost semnalate după mai multe luni de tratament, cu ameliorarea simptomelor astmatice, reducerea dozei de corticosteroizi și scăderea HRB la metacholină.

Mecanismele potențiale de acțiune a sărurilor din aur în astm includ inhibiția producerii de anticorpi, inhibiția eliberării de mediatori ( în special leucotriene) și de enzime lisosomale.

Inițial, rezultate încurajatoare au fost obținute cu administrarea parenterală de aur thiomalat de sodiu, în doze similare ca în poliartrita reumatică, aproximativ 1500 mg doză totală. Auranofin-preparatul oral- în doză de 3 mg de două ori pe zi, administrat câteva luni, ar avea efecte similare.

4. Hidroxicloroquina a fost de asemenea recent recomandată ca o medicație potențial alternativă în astmul sever. Administrarea de doze zilnice medii de 200 mgpermite reducerea dozelor orale de coticosteroizi.

Hidroxicloroquina acționează prin inhibarea activității fosfolipazei A2, enzimă implicată în sinteza de prostaglandine și leucotriene.

5. Terapia imunomodulatoare, cu doze mari de gamaglobule intravenoase sau administrarea de ciclosporină a fost testată la bolnavii cu astm cronic sever, necontrolat prin bronhodilatatoare agresive, terapie glucocorticoidă și eventual medicație antiinflamatorie alternativă. Rezultatele sunt limitate și neconcludente.

Ciclosporina probabil este mai promițătoare, dar toxicitatea potențială și costul excesiv îi limitează drastic indicațiile. Ea inhibă răspunsul imun al limfocitelor T, interferând sinteza și eliberarea de citokine, precum și eliberarea de histamină și leoctriene de către celulele implicate în reacția astmatică.

6 Antileucotrienele reprezintă o nouă clasă de medicamente antiastmatice, cu rol predominant antiinflamator.

Există 2 tipuri de substanțe active pe leucotriene: inhibitori ai 5-lipooxigenazei (Zileuton) și antagoniști ai receptorilor cisteinil-leucotrienelor (zafirlukast, pranlukast, montelukast)

Cisteinil-leucotrienele (LTC4, LTD4, și LTE4) sunt mediatori foarte activi ai inflamației bronșice în astm. Ele au fost inițial descrise ca fiind slow reacting substance of anaphylaxis (SRS-A).

Ele sintetizează din acid arahidonic pe calea 5-lipooxigenazei și își exercită efectele principale prin receptorii de tip CysTL1: chemotaxic pentru eozinofile, stimularea secreției de mucus și producerea edemului și a bronhocostricției.

Rolul receptorilor este de a produce efecte vasodilatatoare, iar în ansamblu, leucotrienele sunt implicate în remodelarea bronșică din astm.

Antileucotreienele se administrează pe cale orală, în una sau mai mult prize. În țara noastră există o experiență cu montelukast (Singulair) 10 mg/zi, doză unică și cu Zileuton 600 mg/zi, în 4 prize. Dozele terapeutice recomandate pentru Zafirlukast sunt de 20-40 mg/zi în 2 prize și pentru pranlukast de 225-337,5 mg/zi în 2 prize.

Ambele tipuri de antileucotriene reduc bronhocostricția indusă de alergen și de efort, reduc HRB la stimuli nespecifici. Sub aspectul clinic, ele ameliorează simptomatologia și scad incidența exacerbărilor astmului, iar sub aspect funcțional îmbunătățesc funcția pulmonară (VEMS și PEF). Efectul de ameliorare a VEMS este cu atât mai mare, cu cât obstrucția bronșică inițială este mai severă.

Antileucotrienelor au fost mai ales indicate în prevenirea acceselor de astm produse de efort, aer rece, aspirină sau alte AINS, precum și astmul ușor, moderat sau severe (în asociație cu corticosteroizi inhalatori)

Efectele adverse ale antileucotrienelor sunt relativ rare. Pentru Zileuton au fost semnalate creșteri ale transaminazelor până la trei ori valoarea bazală, la aprox. 4,6% din cazurile tratate, preponderent în primele 3 luni.

La Zafirlukast și montelukast, au fost semnalate, într-o proporție foarte mică, manifestări de tip vasculitic.

7. Anticorpii Anti-IgE. Omalizumabul este un blocant de anticorpi care inhibă reacțiile mediate IgE. Acest tratament reduce numărul de exacerbări la pacienții cu astm sever și poate ameliora controlul astmului. Totuși, deoarece tratamentul este foarte scump, el va fi indicat numai unor grupe bine selectate de pacienți care nu sunt controlați cu doze maximale de CS inhalatori și au anumite valori ale IgE circulante. Omalizumabul se administrează în injecții subcutanate la fiecare 2-4 săptămâni și pare să nu aibă efecte secundare semnificative.

8. Terapiile non-farmacologice, incluzând hipnoza, acupunctura, controlul respirației, yoga și speleoterapia, sunt populare printre unii pacienți. Totuși, studii controlate placebo au arătat lipsa de eficacitate a acestor terapii și în consecință ele nu sunt recomandate. Cu toate acestea ele nu sunt dăunătoare și pot fi folosite dacă pacientul o dorește atâta vreme cât terapia farmacologică este continuată.

9. Terapia viitorului. Descoperirea unor noi terapii farmacologice s-a dovedit dificilă, în special deoarece terapia actuală cu CS inhalatori și 2-agoniști este eficientă pentru majoritatea pacienților. Cu toate acestea este necesară descoperirea unor noi terapii pentru pacienții cu astm bronșic refractar sau pentru cei cu efecte adverse redutabile la CS sistemici.

Antagoniștii mediatorilor specifici au un efect redus sau nul în astm, exceptând anti-leukotrienele, reflectând probabil faptul că în patogenia astmului sunt implicați mai mulți mediatori.

Au mai fost investigate sau sunt în curs de desfășurare studii privind antagoniștii unor receptori de chemokine, noi molecule anti-inflamatorii ce acționează la nivelul transcripției, imunoterapia folosind fragmente peptidice de celule T sau alergeni, vaccinarea ADN și unii produși bacterieni ce stimulează imunitatea de tip Th1 și celulele T regulatorii.

4.2 Terapia în trepte

Manifestările clinice și funcționale ale astmului bronșic sunt de o mare diversitate, condiționate printre altele, de factorii individuali de exacerbare sau de răspunsul la tratamentul farmacologic.

În astfel de condiții ale unei boli cronice, cu accese și exacerbări intermitente și adesea imprevizibile, este dificil de stabilit un plan standard de tratament.

Concepția terapiei în trepte a astmului bronșic, care are la bază severitatea astmului și definește pentru fiecare treaptă de severitate tipul optim de medicație și frecvența administrării sale.

Pentru fiecare treaptă de tratament, trebuie identificată terapia minimă care controlează manifestările clinice astmatice, permite o activitate normală și realizează o funcție pulmonară normală.

Obiectivele terapiei în trepte în astmul bronșic sunt bine precizate: obținerea unei condiții clinice stabile, pacient asimptomatic și funcție pulmonară cât mai aproape de normal.

Etapele pentru atingerea acestor obiective sunt:

– educarea pacientului pentru un tratament corect și de lungă durată;

– eliminarea triggerilor;

– aprecierea severității bolii pe criterii clinice și prin măsurarea obiectivă a tulburărilor funcționale respiratorii;

– alegerea terapiei conform treptei de severitate a bolii;

– supravegherea medicală permanentă și folosirea medicației minime care păstrează pacientul stabil.

Recomandările pentru tratamentul în trepte al astmului au avut mici variații de la Consensului de la Bethesda (1992) până în prezent.

Pentru tratamentul acceselor de astm bronșic, indiferent de etapa de severitate se recomandă aproape exclusiv beta2-agoniști inhalator cu acțiune de scurtă durată. Ritmul lor de administrare variază de la administrare la nevoie, (în astmul intermitent), până la cât e necesar pentru controlul simptomelor (în astmul persistent sever). Pentru majoritatea cazurilor, însă, administrarea de beta2-mimetice inhalator, este limitată la nevoie, dar nu de mai mult de 3-4 ori pe zi.

Pentru accesele de astm bronșic declanșate de efort sau de alergeni definiți, se vor folosi preventiv beta2-agoniști cu acțiune scurtă sau cromoglicat, nedocromil.

Pentru tratamentul cronic al astmului bronșic se va folosi ca medicație de bază, pentru formele persistente, corticosteroizi inhalatori, în doze progresive, corespunzător gradului de severitate. Această opțiune rezultă din concepția privind astmul bronșic ca pe o boală inflamatorie a căilor aeriene.

Excepția de la această regulă o constituie folosirea corticosteroizilor per os în astmul persistent sever, care nu a răspuns la medicația cu corticosteroizi inhalatori în doză maximă și la medicația bronhodilatatoare.

Dozele de corticosteroizi per oral, variază între 0,5-1,0 mg/kg/zi, pentru o perioadă scurtă de 7-10 zile, până când simptomele sunt controlate. După această perioadă se recomandă reducerea dozelor la cel mai mic nivel posibil (de ex. 7,5-10mg prednison, doză zilnică unică sau la 2 zile) sau mai bine folosirea dozelor mari inhalatorii de corticosteroizi pentru a elimina sau reducerea necesității de corticosteroizi oral.

Folosirea de alte tipuri de medicație antiinflamatorie specifice pentru astm (cromoglicat, nedocromil, antagoniști ai leucotrienelor) poate fi recomandată în asociație cu corticosteroizi inhalator, în special în astmul persistent ușor sau moderat.

Locul bronhodilatatoarelor cu durată lungă de acțiune beta-mimetice (salmeterol, formoterol, etc.), anticholinergice (ipratropium) sau teofilină cu eliberare lentă, se regăsesc în toate formele de astm bronșic persistent (usor, moderat, sever) dacă corticosteroizii inhalator nu controlează boala.

În vederea stabilirii tacticii terapeutice potrivite în alegerea terapiei pentru a obține controlul astmului, există 2 tactici:

a) începerea terapiei la o etapă corespunzătoare severității astmului la pacient, în momentul evaluării. Dacă controlul astmului nu este realizat, după evaluarea corectitudinii tehnicii de administrare a medicației, complianței și evitarea factorilor triggeri, se crește cu o treaptă până la obținerea unui control adecvat.

b) realizarea de la început a unei terapii maxime-la o treaptă înaltă pentru a obține controlul rapid al astmului; ulterior se scade treapta sau treptele de tratament, la o terapie minimă care controlează boala. Treapta înaltă de terapie poate fi realizată adăugând corticosteroizi oral sau inhalator, cromoglicat sau nedocromil sau/și bronhodilatator de lungă durată sau folosind doze mari de corticosteroizi inhalator.

În prezent prelevează opinia de a începe o terapie mai intensă (în raport cu treapta de severitate), pentru a suprima mai rapid inflamația specifică astmului și a obține astfel un control prompt al bolii.

În tratamentul pe termen lung, în raport cu evoluția manifestărilor astmatice, poate fi necesară trecerea la o treaptă inferioară de tratament sau la o treaptă superioară. Prezența uneia sau mai multor indicatori de control insuficient al astmului sugerează necesitatea de a crește treapta de terapie.

Medicamentele se pot administra în 5 trepte (pași) terapeutice, progresiv crescătoare ca număr și ca doză:

Treapta 1: medicație de salvare la nevoie. Acest tratament este rezervat bolnavilor netratați cu simptome ocazionale (nu mai frecvent de două ori pe săptămână) și de scurtă durată. Între aceste episoade pacientul este asimptomatic, cu funcție pulmonară normală și fără simptome nocturne. Se preferă utilizarea BADSA inhalatorii. Pot fi luate în considerare ca alternative și anticolinergicele inhalatorii, BADSA cu administrare orală, teofilinele de scurtă durată, nepierzând însă din vedere faptul că acestea au efect mai tardiv și un risc mai mare de reacții secundare adverse.

Treapta a 2-a: medicație de salvare plus un singur medicament de control. Ca medicație de control de primă intenție se recomandă CS inhalatori în doză mică (200-500 µg/zi de beclometazonă dipropionat sau

200-400 µg/zi de budesonid, pentru a-i cita numai pe cei mai frecvent utilizați). Se recomandă introducerea medicației de control la pacienții care prezintă oricare dintre următoarele simptome: simptome diurne de minim 3 ori pe săptămână, consum de BADSA de minim 3 ori pe săptămână, trezire nocturnă cel puțin o dată pe săptămână, minim o exacerbare severă ce a necesitat CS orali în ultimii doi ani. Cu eficacitate mai redusă decât CS inhalatori se pot utiliza ca alternative: 1) inhibitorii de leukotriene

– cu beneficiu maxim la pacienții ce nu pot folosi corect dispozitivele de inhalare sau prezintă efecte adverse locale la CS inhalatori, la cei care asociază rinită alergică, precum și la cei cu astm indus de antiinflamatorii nesteroidiene; 2) cromonele au o eficacitate scăzută, în ciuda unui profil de siguranță favorabil.

Treapta a 3-a: medicație de salvare plus unul sau două medicamente de control. Opțiunile prezentate în această treaptă se adresează pacienților care nu sunt controlați cu doze mici de CS inhalatori. Opțiunea cea mai recomandată, atât pentru adulți cât și pentru copii, este de a combina CS inhalatori în doză mică cu BADLA, de preferat în același dispozitiv. Creșterea dozei de CS inhalatori se recomandă dacă nu este atins nivelul de control în 3-4 luni de tratament, dar beneficiul este inferior asocierii unui al doilea medicament de control. Alte opțiuni pentru pasul 3 sunt de a combina CS inhalatori în doză mică cu inhibitorii de leukotriene sau cu teofilinele retard.

Treapta a 4-a: medicație de salvare, plus două sau mai multe medicamente de control. Pe cât posibil, pacienții care nu sunt controlați în treapta a 3-a sunt îndrumați către un specialist cu experiență în tratamentul astmului. Opțiunea preferată de tratament în această treaptă este de a combina doze medii de CS inhalatori cu BADLA. Beneficiul dozelor mari de CS inhalatori ( 1000-2000 g/zi pentru beclometazonă dipropionat și 800-1600 g/zi pentru budesonid) este discutabil pentru cea mai mare parte dintre pacienți și nu va fi recomandat decât atunci când nu se atinge nivelul de control cu doze medii de CS inhalatori (500-1000 g/zi pentru beclometazonă dipropionat și 400-800 g/zi pentru budesonid) plus BADLA și/sau un al treilea medicament de control (inhibitori de leukotriene sau teofiline retard) după 3-6 luni de tratament.

Treapta a 5-a: medicație de salvare plus opțiuni adiționale de medicație de control. Puțini dintre pacienți nu sunt controlabili în treapta a 4-a, și pentru ei se recomandă CS orali. Datorită efectelor lor secundare severe, se vor recomanda numai bolnavilor a căror activitate zilnică este drastic limitată și la cei cu exacerbări frecvente.

Administrarea de anti-IgE (omalizumab) la pacienții cu astm alergic sever, necontrolat nici de CS inhalatori, nici de cei orali, deși eficientă în cazurile bine selectate, este limitată datorită costurilor foarte mari.

Începerea tratamentului de control se va face în treapta a 2-a pentru majoritatea pacienților și în treapta a 3-a numai pentru acei pacienți care prezintă manifestări similare astmului necontrolat. Atingerea nivelului de control poate dura uneori luni de zile, iar odată atins controlul trebuie menținut. În cazul pierderii acestuia sau al unei exacerbări tratamentul de control trebuie reconsiderat.

Ajustarea nivelului de control al astmului, în funcție de nivelul de control atins se va face după cum urmează: 1) controlat – se va rămâne pe aceeași treaptă sau se coboară; 2) parțial controlat – se va lua în considerare urcarea unei trepte; 3) necontrolat – se va urca o treaptă; 4) exacerbare – se tratează ca exacerbare. Nu se poate preciza cu exactitate momentul optim al ajustării tratamentului, acest lucru fiind diferit de la un pacient la altul, scopul final al acestei stadializări fiind în fapt acela de a adapta în permanență tratamentul la nevoile pacientului

4.3 Tactica de tratament în condiții speciale

Există câteva situații de astm bronșic care necesită abordări terapeutice speciale.

1. Astmul la persoane vârstnice poate coexista cu bronșita cronică și emfizemul pulmonar. Adesea este necesară o cură de 2-3 săptămâni de corticosteroizi oral pentru a determina dacă obstrucția bronșică este reversibilă. Un răspuns pozitiv (obiectivat și spirografic) sugerează un beneficiu ulterior al terapiei antiasmatice.

Tactica terapeutică este, în mare, asemănătoare celei recomandate în astmul adultului, cu câteva nuanțe:

– administrarea de corticosteroizi pentru perioade prelungite inhalator (în doze mari) sau oral, poate favoriza osteoporoza, scăderea toleranței la glucoză sau antrena ,mai multe efecte adverse ale corticoterapiei;

– administrarea de preparate de teofilină poate exacerba unele manifestări cardiace preexistente (extrasistolie, tahicardie, etc) datorită riscului mai mare de supradozare.;

– folosirea beta2-mimeticelor, mai ales în asociație cu teofilina, sau în condiții de hipoxemie, poate determina manifestări cardiace (tahicardie, anghină, extrasistolie).

2. Bronhospasmul indus de efort. În general la tineri, poate fi prevenit, printr-o perioadă de încălzire înaintea efortului.

Mai sigur, prevenirea se obține prin administrarea de 2-4 puff-uri de beta2-agoniști cu durată scurtă de acțiune, cu 5-30 minute înaintea efortului. Efectele acestui tratament durează 2-3 ore. Ca alternativă la beta2-agoniști, se poate administra preventiv, înaintea efortului, cromoglicat sau nedocromil (durata efectului 1-2 ore).

Tratamentul pe termen lung al astmului de efort se face cu medicație antiinflamatorie (Corticosteroizi inhalator, cromoglicat sau nedocromil), care reduce frecvența și severitatea bronhospasmului indus de efort.

3. Astmul sezonier poate fi prevenit prin terapie antiinflamatorie zilnică ( corticosteroizi inhalator, cromoglicat sau nedocromil), administrează înaintea debutului anticipat al simptomelor și continuată în tot timpul sezonului încriminat.

4. Astmul la gravide poate îmbrăca forme ușoare. Medicamentele folosite în astm sunt practic aceleași ca la femeia negravidă. Medicamentele cu risc potențial pentru fetus includ corticosteroizii( în doze mari), epinefrină, antibiotice (tetraciclină, sulfamide, ciprofloxacină), vaccinurile (cu virus viu) și imunoterapia.

5. Pacienții cu astm care urmează să efectueze o intervenție chirurgicală. Este necesară evaluarea evoluției astmului și a medicației folosite, în ultimele 6 luni. În cazul în care funcția pulmonară este mediu afectată, se poate folosi o cură scurtă de corticosteroizi oral, în vederea ameliorării acesteia.

La pacienții care au primit corticosteroizi oral, pentru o durată mai lungă de 2 săptămâni, în ultimele 6 luni, este necesară administrarea de 100 mg hidrocortizon intravenos la 8 ore, în timpul perioadei chirurgicale (24 ore) și reducerea rapidă a dozei în 24 ore, după chirurgie.

4.4 Tratamentul astmului acut grav

Tratamentul stării de rău astmatic sau al astmului acut grav care nu a răspuns la medicația corect administrată în 1-2 ore, trebuie efectuat în spinal. Aproximativ 80% din exacerbările astmului cedează la tratamentul bronhodilatator în maxim o oră de la declanșare.

Este de preferat ca internarea să se facă de urgență într-o unitate de terapie intensivă respiratorie, având în vedere necesitatea evaluării dinamice și monitorizării, precum și complexitatea tratamentului inițial.

La internare este necesară o evaluare clinică și paraclinică, efectuată rapid și cu parametrii preciși. Ea include: date de istoric, examenul clinic actual (pentru aprecierea parametrilor de gravitate), medicația anterior primită, ex. radiologic toracic (hiperinflatie, eventual pneumotorax sau condensări pulmonare), electrocardiograma (în special peste 40 de ani), examenul gazelor sanguine, electroliții sanguini, glicemie.

Pot fi de asemenea utile: examenul de spută, determinarea VEMS și PEF. Se recomandă ca inițierea terapiei de urgență să nu fie temporizată datorită explorărilor. Cu excepția gazometriei, celelalte investigații se pot efectua după relativa stabilizare a bolnavului.

Tratamentul astmului acut grav este în bună parte standardizat, el cuprinzând măsuri suportive generale sau specifice, precum și tratament antiastmatic maxim. Supravegherea medicală în timpul terapiei trebuie să fie continuă, având în vedere posibilele complicații sau eventualele schimbări de plan terapeutic.

1. Administrarea de oxigen pe sondă nazală sau mască, cu un debit de 2-6 l/minut este obligatorie. Ea trebuie să realizeze o SaO2 mai mare de 90 % sau PaO2 > 80% mmHg. În astmul bronșic nu există riscul depresiei centrului respirator după oxigenoterapie, ca în insuficiența respiratorie a bolnavilor pulmonari cronici. Debitele de oxigen mai mari pot produce o oarecare iritație bronșică și bronhoconstricție.

2. Medicația bronhoilatatoare. Beta2-mimeticele, având cel mai intens și rapid efect bronhodilatator sunt unanim recomandate ca medicație de primă linie. Forma de administrare este, de regulă, inhalatorie. Se preferă nebulizarea, pentru că bolnavul poate fi inapt în faza severă să-și coordoneze respirația cu administrarea de substanță activă și să nu poată efectua un inspir suficient de profund în cazul MDI sau al pudrelor uscate.

Se recomandă câte o doză la fiecare 20 min în prima oră, ulterior la fiecare oră până la ameliorare și după aceea la 4 ore, cu monitorizarea posibilelor efecte secundare. O eficiență foarte bună a administrării de beta-mimetice este prin MDI spacer. Această metodă presupune doze mari, de 4-8 puff-uri deodată de substanță activă. Asocierea de anticholinergic la administrarea prin nebulizare produce o bronhodilatație mai puternică decât a fiecărui bronhodilatator dat separat. La această asociere se poate recurge înaintea administrării de aminofilină.

În exacerbările cu deteriorare funcțională foarte rapidă sau în cazul în care răspunsul la forma inhalatorie de bronhodilatatoare este nesatisfăcător, se pot administra beta2-agoniști subcutanat sau intramuscular( de ex. epinefrina 0,3-0,5 ml din soluție 1%).

Comparativ cu terapia inhalatorie, administrarea de beta2-agoniști sub-cutanat sau intra-venos se asociază cu mai multe efecte secundare cardiovasculare (tahicardie, aritmii, agravarea ischemiei preexistente), metabolice (hipopotasemie, acidoză) sau/și agravarea hipoxemiei arteriale preexistente.

Anticholinergicele (ipratropium), în asociere cu beta-mimeticele inhalatorii, au efect tardiv asupra bronhodilatației. Nu este recomandată administrarea unică a anticholinergicelor în astmul grav, deoarece efectul lor bronhodilatator se instalează lent și este inferior celui realizat de beta-mimetice.

Aminofilina intra-venos este încă larg folosită în astmul acut grav, deși efectele bronhodilatatoare nu sunt superioare beta2-agoniștilor. Administrarea în bonus inițial de 5,6 mg/kg și apoi infuzie continuă (medie 0,5 mg/kg/oră), realizează o ameliorare a respirației suplimentară. Aminofilina poate stimula centrul respirator și funcția musculaturii respiratorii și poate prelungi acțiunea beta-mimeticelor. Este recomandată monitorizarea concentrației serice de aminofilină, care trebuie să se găsească în limite terapeutice (10-20 µg/ml), și urmărirea semnelor clinice de supradozare.

Enprofilina, un alt derivat xantinic, cu efecte bronhodilatatoare superioare aminofilinei și efecte secundare mai mici, tinde să înlocuiască aminofilina intra-venos în tratamentul astmului sever.

3. Corticosteroizii. Există o tendință actuală de a se administra corticosteroizi pe cale sistemică în toate formele de astm bronșic acut grav și în exacerbările severe, și nu numai în cele care nu răspund la terapia bronhodilatatoare. De asemenea, față de recomandările anterioare (inițial administrare parenterală) se consideră că administrarea per os ar fi la fel de eficientă ca și calea intra-venoasă, și chiar preferabilă (mai puțin invazivă, mai ieftină.

Calea intravenoasă rămâne reze4rvată cazurilor în care starea de conștiență este alterată sau există probabile tulburări de absorbție gastrointestinală. Corticosteroizii necesită aproximativ 4 ore pentru a induce ameliorare clinică. Se începe cu doze de 1-3 mg/kg corp/24ore de prednison sau metil-prednison și se reduce doza inițială la jumătate în decurs de 3-5 zile.

4. Alte măsuri terapeutice sunt adesea necesare în astmul bronșic acut grav:

– administrarea de antibiotice se face în multe cazuri, deși indicațiile sunt limitate :sputa purulentă, complicații pulmonare, intubație și ventilație mecanică;

– hidratarea parenterală poate fi necesară în multe cazuri (pierdere de lichide prin transpirație, transpirație), dar nu contribuie la influențarea evoluției crizei severe de astm bronșic;

Fizioterapia, pentru sistarea tusei și expectorației poate fi utilă în faza imediată de recuperare;

Mucoliticele, deseori recomandate pot fi greu tolerate de unii bolnavi în faza acută.

5. În îngrijirea bolnavului cu astm acut grav trebuie evitate unele erori terapeutice, precum: administrarea de sedative sau tranchilizante (în afara măsurilor de ventilație mecanică), de mucolitice inhalatorii (care pot exacerba obstrucția mecanică, de corticosteroizi inhalatori sau cromoglicat (care nu sunt activi în această situație).

6. Ventilația asistată, într-un serviciu specializat, rămâne o alternativă terapeutică extremă. Indicațiile de intubare și ventilație mecanică se fac dacă sub terapie medicală corectă și completă, nu se obțin ameliorare clinică substanțială și parametrii biologici acceptabili.

Indicațiile principale sunt: PaCO2.50 mmHg; PaO2< 50-60 mmHg; pH<7,3; semne de deteriorare cardiovasculară; detresă respiratorie intolerabilă; alterări ale stării de conștiență; barotraumă (pneumoroax).

Modalitățile tehnice de ventilație mecanică și adăugarea de anestezice sau miorelaxante sunt de competența medicului reanimator. Serviciile care internează și tratează astmul acut grav trebuie să aibă echipe complete de personal antrenat și cu experiență, medicație diversă, facilități de evaluare și echipamente pentru resuscitare respiratorie și ventilație asistată.

4.5 Imunoterapia specifică cu alergeni

Imunoterapia specifică în astm reprezintă o metodă terapeutică alternativă sau complementară, în continuă evaluare. Ea mai este cunoscută sub denumirea de desensibilizare sau hiposensibilizare.

Principiul imunoterapiei presupune inducerea toleranței după administrarea de doze mici progresive de alergen la care pacientul este sensibilizat. Doza de antigen purificat se administrează subcutanat, la intervale variabile de timp -de săptămâni sau lunar- și dacă se obțin rezultate, tratamentul se menține mai mulți ani ( în medie 3 ani).

Succesul imunoterapiei specifice în astm depinde de :

a) selecția pacienților (manifestările astmatice trebuie să fie produse de un alergen bine precizat);

b) de extracte standardizate cu alergen pur;

c) experiența specialistului care efectuează tratamentul.

În prezent se obțin rezultate semnificative, prin imunoterapie cu polenuri, extracte standardizate de praf de cameră, extracte standardizate de Alternaria.

Selecția pacienților pentru imunoterapie specifică trebuie efectuată cu extremă grijă. Indicațiile prioritare sunt, în astmul bronșic cu mediere imună, dovedită la copii și la adulți tineri, în formele medii de4 astm și în monosensibilizare.

În timpul administrării injecțiilor, pacienții trebuie să fie asimptomatici, iar VEMS-ul să fie de minimum 70% din valoarea prezisă.

La aproximativ 10-25% din persoanele tratate, pot apărea reacții locale imediate sau tardive(după 6-12 ore) sau reacții sistemice (astm, hipotensiune, angioedem, etc). Reacțiile generale trebuie tratate cu epidefrină 0,3-0,5 ml din soluție 1/100 și corticosteroizi pe cale sistemică.

Imunoterapia specifică este fără eficiență sau are contraindicații și riscuri în astmul non atopic, în astmul sever sau instabil, în astmul infecțios și în astmul cronic vechi, cu multipli triggeri alergici.

Imunoterapia specifică a bolnavului cu astm bronșic trebuie integrată într-o strategie terapeutică precisă. Ea poate fi luată în considerare dacă evicția alergenului nu este posibilă sau terapia farmacologică convențională nu controlează simptomele astmatice. Experții alergologi tind să acrediteze însă introducerea imunoterapiei specifice cât mai precoce, pornind de la ideea că în astmul bronșic mediat imun, metoda modifică mecanismele primare ale inflamației alergice.

B. PARTEA SPECIALĂ

I. Introducere

II. Material și metodă

Partea specială de cercetări personale este realizată la Spitalul Clinic Municipal Arad –

secția de medicină internă. Am efectuat studiul observațional descriptiv privind astmul bronșic. S-a studiat un numărul de 20 cazuri de pacienți cu diferite tipuri de astm bronșic.

Obiectivele studiului

Obiectivele cercetării pentru pacienții din lotul studiat sunt următoarele:

19 distribuția pacienților după sex

20 distribuția pacienților pe grupe de vârstă

21 distribuția pacienților după mediul de proveniență

22 distribuția pacienților după ocupație

23 incidența cazurilor – factori predispozanți

24 incidența cazurilor unde s-au înregistrat asocieri cu alte afecțiuni

25 evoluția sub tratament

Material și metode folosite în cadrul studiului

Populația țintă e reprezentată de pacienți internați la Spitalul Municipal Arad – Secția

Medicină Internă. Ca și criterii au fost luați în considerație pacienți care s-au prezentat la medic pentru:

26 dispnee expiratorie

27 wheezing

28 tuse seacă

29 buze cianotice

30 transpirații

Variabilele urmărite au fost luate atât din foaia de observație clinică a pacienților cât și din anamneză făcută acestora și reprezintă

-Vârstă–motivele internării–antecedente heredo-colaterale-antecedente personale fiziologice și patologice

– Istoricul bolii – examenul clinic – investigații paraclicnice

– Atitudine terapeutică

III. Partea practică

3.1 Prezentare cazuri pacienți

3.1.1 Cazul nr. 1

Date pacient:

Nume – M

Prenume – G

Vârsta- 65 ani

Sex – Bărbătesc

Domiciliul – localitatea Năsăud. Jud. Bistrița-Năsăud

Ocupație – pensionar

Religie – ortodox

Greutatea – 82 kg

Înălțimea – 1.78 m

Stare Civilă – căsătorit

2. Motivele internării :

– Dispnee expiratorie cu ortopnee

– Tuse cu expectorație mucoasă

3. Istoricul bolii :

Bolnav cunoscut cu astm bronșic infecto-alergic cu crize repetate, se internează în prezent pentru dispnee expiratorie, tuse cu expectorație sero- mucoasă, ortopnee.

Bolnavul a prezentat numeroase remisiuni bronșice cu evoluție spre BPOC și de aproximativ 10 ani, episoade de decompensare cardiacă dreaptă cu tulburări de ritm cardiac. În noiembrie 2004 a prezentat semne de insuficiență miocardică, stadiu cronic cu localizare antero-septală și inferioară și dispnee continuă.

Prezintă edeme la membrele inferioare. Sa instituit tratamentul de urgență cu: Miofiline, HHC, oxigen, cu evoluție favorabilă. Se internează în prezent pentru diagnostic și tratament.

4. Antecedente personale fiziologice si

patologice :

– Astm bronșic infecto-alergic

– BPOC

– Cord pulmonar cronic decompensat

– Sechele de infarct de miocard inferior și anteroseptal

5. Antecedente heredo – colaterale :

– Mama – astm bronșic

– 3 copii aparent sănătoși

6. Conditii de viața si muncă :

Fost muncitor la fabrica de lemn ( inhalare de praf). În prezent locuiește împreună cu soția intr-un apartament cu 2 camere.

7. Comportament față de mediu:

Nu consumă tutun, cafea, alcool.

8. Examen obiectiv:

Stare generală – alterata

Stare de nutriție – inapetență

Stare de constiență – păstrată

Facies – normal

Tegumente – ușor cianotice perinazal și perioral

Mucoase – normale

Țesut adipos – bine reprezentat

Sistem ganglionar – repalpabil

Sistem muscular – normoton

– normokinetic

– normotrof

Sistem osteo-articular – aparent integru

Aparat respirator :

– Torace ușor dilatat

– dispnee expiratorie cu ortopnee

– Raluri sibilante

– Tiraj intercostal și subclavicular și tuse frecventă

Aparat cardio-vascular :

– ortopnee

– șoc apexian in spatiul V intercostal

– zgomate cardiace normale

– puls 90b/min.

– TA – 150/90mmHg

Aparat digestiv :

– inapetență

– cavitate bucală – normală

– faringe – ușor congentiv

– ficat, splină, pancreas și căi biliare – nepalpabile

– abdomen suplu mobil cu respiratia

– tranzitul și frecvența scaunelor – constipații

Aparat uro – genital :

– loje renale nedureroase

– mictiuni fiziologice

S.N. ,endocrin , organe de simț :

– cefalee

– motilitate normală

– sensibilitate normală

– reflexe cutanate prezente

– reflexe osteotendinoase prezente bilateral

– tulburari sfincteriene – absente

– nervi cranieni normali clinic

9. Explorări :

a) Analize de laborator :

b) Examene paraclinice:

Rx:

– leziuni ale bronhiilor

ECK – ritm sinusal 64 c/s

Ecografie abdominală:

– ficat cu structură omogenă, hiperflectogenă

– pancreas, rinichi, splină – normal ecografic

Spinogramă:

– CV – 80%

– VEMS – 68.2%

– IT – 76%

Tabel cu nevoile fundamentale

10. Tabel cu medicația primită

11. Plan de îngrijire:

3.1.2 Cazul nr.2

1. Date pacient:

Nume: f

Prenume: s

Vârsta: 50 ani

Sex: masculin

Domiciliul: loc.năsăud, jud. bistrița- năsăud

Ocupația: pensionar

Religia: ortodox

Greutatea: 68 kg

Înaltimea: 1.65 m

Stare civlă: căsătorit

2. Motivele internării:

Dispnee expiratorie

Tuse cu expectorație moco-purulentă

Anxietate, transpirații reci

3. Istoricul bolii:

Debut insidios la vârsta de 11 ani cu dispnee de efort, tuse uscată, rinoree, senzații de nas înfundat strănut, simptome ce au debutat după băi reci în apă de munte. A fost internat în spitalul de pediatrie dar nu s-a putut

pune diagnosticul de astm bronșic. După a fost diagnosticat cu astm bronșic (teste cutanate pozitive: praf, polen, spray). Crizele apar la efort fizic mare , stres psihic și după miroze pulmonare.

În anotimpurile reci și umede prezintă frecvent viroze pulmonare și crize de astm bronșic: ziua 2-3 crize iar noaptea 2 crize/pe săptămână de aproximativ 4 ani.

4. Tratament urmat:

– Miofilin fiole și capsule

– HHC fiole în crize

– Prednison 3 cp/zi cu reducerea la un comprimat la 5 zile

5. Antecedente personale fiziologice și patologice:

Rujeolă – 6 ani

Hepatită virală A – 7 ani

Astm bronșic alergic și apoi infecto-alergic

Pneumonie bazală stângă

6. Antecedente heredo-colaterale

Tata – ciroză hepatică, arteriopatie membre inferioare

7. Condiții de viață și muncă:

Fost muncitor (rectificator) piese auto, în prezent pensionar. Locuiește

împreună cu soția și 2 copii într-un apartament de 3 camere.

8. Comportament fața de mediu:

Nu consumă tutun, alcool și cafea.

9. Examen obiectiv:

Stare generală – alterată

Stare de nutriție – inapetență

Stare de conștiență – păstrată

Facies – simetric

Tegumente – palide

Mucoase – normale

Fanere – normal implantate

Țesut adipos – bine reprezentat

Sistem ganglionar – nepalpabil

Sistem muscular -normoton

-normotrof

-normokinetic

Sistem osteo-articular -aparent integru

Aparat respirator:

– excursii costale normale

– torace normal conformat

– tiraj intercostal

– raluri crepitante

– tuse productivă perlată

– 26 r/min. – polipnee

Aparat cardio-vascular:

– soc apexian in spatiul V inercostal

– zgomote cardiace normale

– puls – 100 b/min

– TA – 140/80 mmHg

Aparat digestiv:

– inapetență

– cavitate bucală normală

– faringe și amigdale normale

– ficat, splină, pancreas, cai biliare – nepalpabile

– abdomen suplu mobil cu respirația

– tranzitul și frecvența scaunelor: constipație

Aparat uro-genital:

– loje renale nedureroase

– micțiuni fiziologice

Sistem nervos, endocrin, organe de simț:

– cefalee

– motilitate normală

– sesibilitate normală

– reflexe cutanate prezente

– reflexe asteo-tendinoase prezente bilateral

– tulburări sfincteriene – absente

– nervi cranieni normali clinic

10. Explorări:

a) Analize de laborator:

– eozinofilele sunt crescute în A.B.

– se găsesc în sânge în formula leucocitară și în spută

b) Explorări paraclinice

– RX – leziuni ale bronhiilor și ale musculaturii bronșice

– ECK – ritm sinusal 100 c/s

– Ecografie abdominală: ficat cu structură omogenă ușor hipernflatogenă,

pancreas, rinichi, splină – normal ecografic

Spirogramă:

– CV = 78%

– VEMS = 65.2%

– IT = 79 %

TABEL CU NEVOILE FUNDAMENTALE DUPĂ VIRGINIA HENDERSON

12. Tabel cu medicația primită

11. Plan de ingrijire:

3.1.3 Cazul nr.3

Date pacient:

Nume: c

Prenume: v

Vârsta: 56 ani

Sex: masculin

Domiciliul: loc.năsăud, jud.bistrița -năsăud

Ocupația: salariat – mecanic auto

Religia: ortodox

Greutatea: 82 kg

Înălțimea: 1.79 m

Stare civilă: căsătorit

2. Motivele internării:

Dispnee expiratorie.

Tuse cu expectorație muco-purulentă

3. Istoricul bolii:

Bolnavul diagnosticat cu astm bronșic infecto-alergic la 48 ani, după dese acutizări bronșice și pulmonare.

Este diagnosticat cu hipertensiune arterială. Urmează tratament cu hipazin și dipiridamol .De două luni acuză: dispnee expiratorie, transpirații reci.

Urmează tratament cu Ampicilină, Miofilin, Brofinen. Simptomotologia nu se amelioreză.

4. Antecedente personale fiziologice si patologice:

– Astm bronșic infecto-alergic.

– HTA

5. Antecedente heredo-colaterale

Soră decedată neoplasm de colon

6. Condiții de viată si muncă:

Locuiește intr-o casă de 5 camere cu soția și copilul are condiții decente de locuit. Muncește 10 ore pe zi intr-un service auto

7. Comportament față de mediu:

Neagă consumul de alcool, tutun și cafea.

8. Examen obiectiv:

Stare generală – alterată

Stare de nutriție – inapetență

Stare de conștiență – păstrată

Facies – față suptă. Ochi infundați în orbite

Tegumente – palide

Mucoase – normale

Fanere – normal implantate

Țesut adipos – bine reprezentat

Sistem ganglionar – nepalpabil

Sistem muscular -normoton

-normotrof

-normokinetic

Sistem osteo-articular – aparent integru

Aparat respirator:

– torace normal

– excursii costale simetrice

– dispnee expiratorie

– raluri sibilante

– tuse productivă frecventă

– R = 25 r/min

Aparat cardio-vascular:

– șoc apexian în spațiul V inercostal

– zgomote cardiace normale

– TA – 150/95 mmHg P – 80 b/min.

Aparat digestiv:

– inapetență

– cavitate bucală normală

– faringe – normal

– ficat, splină, pancreas și căi biliare – nepalpabile

– abdomen suplu mobil cu respirația

– tranzitul și frecvența scaunelor – normal

Aparat uro-genital:

– loje renale nedureroase

– micțiuni fiziologice

S.N. , endocrin, organe de simț:

– cefalee

– motilitate normală

– reflexe cutanate – prezente

– reflexe osteo-tendinoase – prezente bilateral

– tulburări sfincteriene – absent

– nervi cranieni normal clinic

9. EXPLORĂRI:

a) Analize de laborator:

b) Explorări paraclinice:

Radiografie pulomnară

Spații intercostale lărgite.

Radioscopie

Leziuni ale bronhiilor.

Ecografie abdominală

Ficat cu structură omogenă. Pancreas, rinichi, splină – normal ecografic.

Colecist – torsionat, mărit în volum, fără calculi.

Spinogramă:

CV – 80%

VEMS – 66.4%

IT – 79%

10. Tabel cu nevoile fundamentale

10. Tabel cu medicația primită

PLAN DE ÎNGRIJIRE: CAZUL C

III. 3.REZULTATE SI DISCUTII

cazuri.

Numărul total de cazuri de astm bronsic internate în peroada 2010-2011 a fost de 188

Evidenta trimestriala a cazurilor de astm bronsic în anul 2010-2011 a fost astfel:

Tabel III. 1.

Fig. III. 1.

70

60

50

40

65

3056

47

30

0

Trimestrul I Trimestrul I I Trime strul III Trimestrul IV

Din graficul și tabelul de mai sus rezultă că numărul mai mare de cazuri de astm bronșic diagnosticate au fost în trimestrele I si IV.

Tab. III.2. Distribuția pacienților după sex

Dintre cazurile studiate :

1 67 pacienți – însemnând un procent de 36%, sunt de sex feminin

2 121 pacienți – însemnând un procent de 64%, sunt de sex masculin

Fig. III. 2 Distribuția în funcție de sexul pacienților

36

4%

Feminin Masculin

Tab.III.3 Distribuția după grupe de vârstă

Fig. III.3.

38 74 85

10

8

6 21-44 ani

45-54 ani

4 55-64 ani

2 1

0

Grupa de varsta

Cele mai frecvente cazuri s-au întâlnit la grupele de vârsta : 45-54 ani și peste 65 ani, 8 cazuri (reprezentând 40%), respectiv 7 cazuri (reprezentând 35%). Cea mai scăzută incidență a afecțiunii în lotul studiat s-a înregistrat in cadrul grupei de vârstă 15-44 ani (un singur caz – adică 5% din cazurile studiate). În cadrul grupei de vârstă 55-64 ani s-au înregistrat 4 cazuri (reprezentând 20%)

Tab. III.4. Distribuția pacienților după mediul de proveniență

În lotul studiat cazurile provenite din mediul rural reprezintă o pondere de 34% (62 cazuri) din

numărul total de cazuri. Majoritatea pacientiolor, 66% (122 cazuri) din pacienți provin din mediul urban.

Fig. III. 4. Distibuția pacientilor dupa mediul din care provin

34%

Rural

Ur ban

66%

Tabel III.5. Distribuția pacienților după ocupație

Din cele 188 de cazuri marea majoritate (70%) sunt pensionari.

Fig. III. 5. Distribuția pacientilor dupa ocupație

1% 11%

19%

69%

Ele v

Fa ra ocupati e

Sa lariat Pe nsi onar

Tabel III.6 Ditribuția cazurilor după tipul de astm bronșic

În ceea ce privește tipul de astm bonșic se constată faptul că mai mult de jumătate din pacienți suferă de astm bronșic mixt (138 cazuri – 65%). 26 din cele 20 de cazuri studiate prezintă astm bronșic intrinsec (30%) și 24 caz astm bronc extrinsec (5%).

Fig. III. 6. Distribuția cazurilor dupa tipul de astm bro

5%

Astm bronsic mixt

30%

65%

Astm bronsic intrinsec

Astm bronsic intrinsec

Tabel III.7.Distribuția factorilor precipitanți/cauza internării

În ceea ce privește tipul factorilor declanșatori ai crizei severe care a necesitat spitalizarea sunt în majoritatea cazurilor (69%) reprezentate de infectiile respiratorii. În cazul a 26% dintre pacienți (48 pacienți) absența medicației de întreținere reprezintă factorul predispozant. În 6 cazuri (3%) a fost o expunere naivă la alergeni.

Fig. III.7. Distribuția factorilor precipitanț

1%3%

26%

Aler gii

Infe ct ii acute re spir atorii

Ir itanti b r.

1%

Absenta medicatiei

Alte cauze

69%

Tabelul 4. – Durata expunerii pe categorii periodice (în ani) a pacienților care iși

desfășoară activitatea profesională într-un mediu cu risc crescut de alergizare,

Studiile privind durata expunerii pe categorii periodice la agenții alergizanți incriminați au relevat faptul că la o expunere sub 5 ani se prezintă un număr redus de pacienți (3 respectiv 4,76% dintre pacienți) diagnosticați cu ABP, iar la o expoziție de 6-10 ani găsim 14 (22,22%) pacienți, cel mai mare număr de pacienți fiind încadrat la categoria temporală de expunere 11-15 ani (19 pacienți, respectiv 30,15%). (vezi Tabelul nr. 4 , Graficele 6., 7. și 8.)

Incidența pacienților expuși la agenți biologici este mai ridicată (60,31% dintre pacienți) decât incidența celor expuși la agenți chimici (39,69%), ceea ce reflectă dominanța alergizării la antigene cu greutate moleculară mare.

Studiul antecedentelor patologice relevante pentru ABP (vezi Tabelul 5. și Graficele 9. și 10.) a identificat acele informații care fac legătura între ABP și bolile care se asociază cel mai frecvent cu aceasta.

Tabelul 5. – Antecedentele patologice cu rol predispozant la Astm Bronșic Profesional ale pacienților studiați

Frecvența crescută a episoadelor de răceală sau bronșită se întâlnește frecvent, la 84,12%, adică 53, respectiv 61,90%, adică 39 dintre pacienții identificați cu ABP, iar aceasta ne sugerează necesitatea imperioasă de a interoga pacientul în legătură cu frecvența crescută a răcelilor sau bronșitelor în antecedente.

Rinita alergică și eczemele din antecedente s-au întâlnit în proporții puțin scăzute, 36,50% (23 pacienți) respectiv 26,98%, adică 17 dintre pacienții cu ABP, reprezentând totuși antecedente patologice cu un rol net în conturarea preciziei diagnostice.

Am constatat ca în numar destul de mare internările s-au datorat absenței medicației de

întreținere la domiciliu, în special preparatelor inhalatorii, cu un preț de cost mai ridicat..

Tabel III.8. .Severitatea astmului bronșic la pacienții studiați.

Figura. III. 8.

10% 0%

43% Tre apta 1

Tre apta 2

Tre apta 3

Tre apta 4

47%

Majoritatea pacienților internați au fost în stadiul 2 și 3 de boală.

Tab. III.9. Mijloacele de control și autocontrol tratament sunt prezentate în Tabelul 9.

Fig. III. 9.

12%

32%

Intrerupere a fuma t Viz ita periodica medic Viz ita pne umol og Autocontrol

Me dicatie adecva ta

2%

47%

7%

Majoritatea pacientilor au o atitudine corectă față de boală, dar mulți pacienți înca nu își permit o medicație adecvată stadiului bolii, în terapia de fond și de prevenția, datorită costului ridicat al dispozitivelor inhalatorii de ultima generație.

Fig. III. 10 – Mijloace de tratament

Numar pacienti: 188

35 188

30

146

25

20

15

10

5

144

75 3

Salbutamol Teofilină Prednison Seretide Ipratropium

0

Salbutamol Teofilină Prednison Seretide Ipratropium

Toti pacientii utilizeaza salbutamol, un medicament ieftin si efficient. Miofilia sub forma de Theotard nu a lipsi la majoritatea pacientilor introdusa inaintea internarii in schema de tratament.

Multi dintre pacientii internati au necesitat corticoterapie, doar 9 pacienti din 188 fiind corticodependenti, cu doza de intretinere la domiciliu constanta, de 10 mg prednison pe zi.

La 3 dintre pacienti in schema terapeutica aveau asociat Ipravent.

Concluzii

Astmul bronsic reprezintă o boală a cărei incidență este în continuă creștere, datorită creșterii expunerilor la factori alergeni de mediu

Astmul bronșic este una din cauzele cele mai frecvente de spitalizare, cu o incidența crescută în sezonul rece, datorită decompensărilor mai frecvente ale bolii și infectiilor supradăugate mai crescute.

Criza de astm bronșic reprezentă o urgență medicală, precocitatea cu care pacientul se prezintă la medic și rapiditatea intervenției medicale conduc la rezolvarea cu succes a acesteia și revenirea bolnavului.

Predomina la sexul masculin în copilărie, cu egalizarea raportului pe sexe odata cu înaintarea în vârstă , fiind destul de fecvent la grupele de pacienți de peste 50 de ani. Adeseori pacientul se prezintă la medic în momentul cănd afecțiunea respiratorie este decompensată, de aceia și răpunsul la tratament este mai dificil, durata spitalizării mai prelungită, iar pacientul necesită pe lângă tratamentul medicamentos admisnistrat și o consiliere pe măsură pentru a întelege gravitatea bolii.

În urma tratamentului și a îngrijirilor acordate majoritatea pacienților au avut o evoluție favorabilă

În majoritatea cazurilor, infecțiile, absența medicației de întretinere reprezintă factorul declanșator al crizei de bronhospasm sever.

Comorbiditățile cardiovasculare depistate la bolnavii cu astm bronșic în stadiul de bronhopneumopatie cronică obstructivă au fost aproape exclusive la foști fumatori.

Toți pacienții astmatici necesită educație și informare adecvată cu privire la afecțiunea de care suferă și la modalitățile de evitare a pericolelor și a factorilor care pot determina agravarea simptomelor.

Pentru a putea fi ținută sub control, această afecțiune cronică necesită o depistare precoce și un tratatament