Aspecte Particulare In Ceea Ce Priveste Tratamentul Afectiunilor Respiratorii Intercurente la Copiii cu Diabet Zaharat Tip 1

CUPRINS

INTRODUCERE …………………………………………………………………………. pag. 1

PARTEA GENERALĂ

Capitolul I. Anatomia si fiziologia sistemului respirator

I. 1. Embriogeneza aparatului respirator………………………………….. pag. 3

I. 2. ……………………………………………….. pag. 7

I. 3. ………………………………….. pag. 9

Capitolul II. Patologia ap resp

II. 1. …………………………………………………………………. pag. 13

II. 2. ………………………………………….. pag. 20

II. 3. ………………………………………………… pag. 33

II. 4. ……………………………………….. pag. 34

Capitolul III. Diabetul zaharat

III. 1.Definiție și simptome ……………………………………… pag. 41

III. 2. Criterii de diagnostic …………………………………………………… pag. 42

III. 3. Factori de risc și morbiditate ………………………………………. pag. 43

III. 4. Tratament ………………………………………………………………….. pag. 45

PARTEA SPECIALĂ

Capitolul IV. Motivația și obiectivul studiului …………………………………pag. 47

Capitolul V. Material și metode………………………………………………………. pag. 48

Capitolul VI. Rezultate și discuții …………………………………………………. pag. 52

CONCLUZII ………………………………………………………………………….. pag. 99

ANEXE……………………………………………………………………………………………………. pag. 100

BIBLIOGRAFIE………………………………………………………………………………………….. pag. 114

INTRODUCERE

Alegerea temei a fost motivată de incidența crescută a Diabetului zaharat tip 1, fiind cea mai frecventă formă întâlnită la vârsta pediatrică și se caracterizează prin insulinopenie severă necesitând aportul exogen de insulină pentru a asigura nevoile organismului,dar și prevenirea complicațiilor acute și cronice.

În România,incidența diabetului este de aproximativ 5/100.000 locuitori,cu o continua creștere a frecvenței la copiii sub 5 ani . Până în prezent au fost incriminați factorii de mediu precum infecțiile virale,substanțele toxice,clima,introducerea precoce a laptelui de vacă în locul alimentației naturale,sau a glutenului.

Incidența crește odată cu vârsta cu un vârf maxim la 12-13 ani, mai tardivă la băieți decât la fete (cu 1-2 ani), ceea ce sugerează influența hormonilor sexuali și a hormonului de creștere – antagoniști ai efectului insulinei. La vârstele mai mici(0-4 ani), incidența are o ușoară predominanță masculină cu 3,58 de cazuri/100.000 de locuitori/an. În țara noastră, prevalența este de 3,2% ,mai ridicată în mediul urban.

Prevalența a fost în 2003 de 1,98%,urcând la 2,12 % în 2004 și la 2,23% în 2005,cu un număr de pacienți înregistrați de 429.979 în 2003,459.518 în 2004,482.250 în 2005.

Numărul de cazuri noi a fost de 50.062 în 2003,54.561 în 2004 și 53.443 în 2005,cu o incidență de 230 la 100.000 de locuitori în 2003,251 în 2004 și de 247 în 2005,potrivit datelor Minsterului Sănătății.În plus,s-a constatat creșterea prevalenței diabetului zaharat în rândul copiilor și adolescenților cu 3% în fiecare an,iar între preșcolari cu 5% pe an.Totuși,conform studiului Eurodiab,incidența diabetului zaharat pentru grupa de vârstă 0-14 ani,în țara noastră,este de aproximativ 3/100.000 de persoane,una dintre cele mai mici din Europa.

Aș dori de asemenea să aduc mulțumiri doamnei doctor Iuliana Moraru pentru timpul acordat și pentru că a acceptat sa lucrăm împreuna

PARTEA GENERALĂ

1.ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Aparatul respirator constituie totalitatea organelor care contribuie la realizarea schimburilor gazoase. Pe lânga acest rol principal,unele organe constitutive îndeplinesc și alte funcții precum mucoasa olfactivă din partea superioară a cavității nazale care recepționează stimulii pentru funcția mirosului , iar laringele , pe lângă funcția de conducere a aerului spre plămâni , este principalul organ al fonației.

Din punct de vedere anatomo-funcțional,aparatul respirator este alcătuit din două categorii de organe:

-căile respiratorii cu rol în conducerea aerului

-plămânii,organele propriu-zise ale schimburilor gazoase

Căile respiratorii se împart la rândul lor ,după originea embriologică și așezarea anatomică în căi respiratorii superioare formate din cavitățile nazale și faringe și cai respiratorii inferioare formate din laringe,trahee și bronhii.

A.Anatomia căilor respiratorii superioare

1.Cavitatea nazală

Nasul reprezintă partea superioară a căilor respiratorii, mucoasa nazală fiind prima care ia contact cu aerul inspirat. Este situat în porțiunea mediană a masivului facial fiind alcătuit din piramida nazală și fosele nazale.

1.1. Piramida nazală este o proeminență situată pe linia mediană a feței, având rol de protecție a foselor nazale,dar și rol estetic în fizionomia caracteristică fiecărui îndivid.Are o formă triunghiulară cu o bază situată inferior, un vârf, două fețe laterale și trei margini.

Baza prezintă două orificii narinare, despărțite de subcloazon.Rădăcina nasului este separată de regiunea frontală prin șanțul nazo-frontal

Cele două fețe laterale prezintă o porțiune superioară fixă și o porțiune inferioară mobilă – aripa nasului.

Piramida nazală are două margini laterale care corespund șanțurilor nazopalpebral și nazogenian și o margine anterioară, comună, care formează dorsul nasului (dorsum nasi) și care se întinde de la rădăcina nasului până la vârful acestuia.

Scheletul piramidei nazale cuprinde o parte osoasă și una fibro-cartilaginoasă. Scheletul osos al piramidei nazale este format din:oasele proprii nazale,apofiza ascendentă (frontală) a maxilarului superior,spina nazală a frontalului.Scheletul cartilaginos al piramidei nazale este format din:cartilajele laterale,cartilajele aripilor nazale (cartilajele alare).

1.2.Fosele nazale sunt două cavități simetrice, cu direcție antero-posterioară, aplatizate transversal.Acestea communică anterior cu exteriorul prin cele două narine iar posterior comunică cu rinofaringele prin cele două choane.

Peretele extern al fosei nazale este anfractuos și prezintă trei proeminențe longitudinale suprapuse numite, în ordinea apariției spațiale:cornetul inferior, os independent, cel mai bine dezvoltat, cornetul mijlociu și superior care aparțin etmoidului.

Fiecare cornet prezintă o porțiune anterioară mai voluminoasă numită cap și o porțiune posterioară mai efilată numită coadă. Sub fiecare cornet există câte un șanț denumit meat.

Septul nazal osos este format din lama perpendiculară a etmoidului situată postero-superior,vomerul, situat postero-inferior.

Mucoasa nazală este de tip respirator cu epiteliu pluristratificat, cilindric, ciliat.Se găsește în partea superioară a fosei nazale pe o întindere de circa 250 mm2, ocupând partea mijlocie a peretelui superior al fosei, cornetul superior și porțiunea corespunzătoare a septului nazal. Are o culoare galbenă iar epiteliul mucoasei olfactive prezintă trei tipuri de celule (bazale, de susținere și senzoriale). Axonii celulelor bipolare din mucoasa olfactivă străbat lama ciuruită a etmoidului și fac sinapsă în bulbul olfactiv cu deutoneuronul căii olfactive.

2.Anatomia faringelui

Faringele este segmentul anatomic situat la răscrucea aerodigestivă și are forma unui jgheab musculo-fibros prevertebral, înapoia: foselor nazale, cavitatii bucale și laringelui.Se întinde de la baza cranuiului până la nivelul vertebrei C6 de unde se continuă cu esofagul.

Faringele este împărțit în trei etaje:etajul superior (nazofaringele, epifaringele, cavum),etajul mijlociu (orofaringele, mezofaringele) și etajul inferior (hipofaringele, laringofaringele)

2.1.Rinofaringele se întinde de la inserția superioară până la vălul palatin și are forma unui cub.

2.2.Orofaringele este situat înapoia istmului buco-faringian și comunică anterior cu cavitatea bucală,superior cu rinofaringele și inferior cu hipofaringele.

Amigdala palatină are formă ovoidală,este țesut limfatic care face parte din marele cerc limfatic Waldeyer,este învelita de o capsulă care este despărțită de loja amigdaliană prin țesut lax. (plan de clivaj în amigdalectomie și locul unor supurații amigdaliene).

2.3. Laringofaringele are patru pereți: anterior, posterior, 2 pereți laterali. Pereții laterali corespund sinusurilor piriforme,peretele posterior corespunde vertebrelor C3 – C6, iar peretele anterior este format din:baza limbii,epiglotă,orificiu faringian al laringelui,fața posterioară a aritenoizilor

Amigdala linguală are aceeași structură ca și cea palatină care are și canale limfatice aferente, ceea ce-i conferă și funcția de filtru ca la ganglionii limfatici;

B.Anatomia căilor respiratorii inferioare

1.Laringele

Este organul esențial al fonației,este situat în regiunea cervicală mijlocie și este asemănător cu un trunchi de con cu baza mare situată superior.

Topografic poate fi împărțit în trei etaje:Supraglotic – deasupra unui plan orizontal ce trece prin corzile vocale,glotic – delimitat superior de un plan orizontal ce trece prin benzile ventriculare și inferior de un plan orizontal ce trece prin corzile vocale și subglotic – situat sub planul orizontal ce trece prin corzile vocale.

2.Anatomia traheei

Traheea este un organ tubular care se intinde de la a -6-a vertebra cervicala, unde continua laringele, pana la a -4-a vertebra toracala, de unde se divide in fibrocartilaginos cele 2 bronhii principale. La nou- născut limitele sunt modifîcate( marginea inferioara a vertebrei a-4-a cervicale / vertebrele toracale 3-4). Limitele sunt relative( traheea se alungește când laringele se ridica/ se scurtează când laringele coboară).are o porțiune cervicala și o porțiune toracica. La origine traheea este superficiala( la 15- 20 mm de suprafața tegumentului). Are o direcție oblica de sus in jos si dinainte inapoi. Are forma unui tub cilindric turtit posterior.

Prezintă 2 impresiuni: impresiunea tiroidiana, pe partea stânga data de lobul stâng tiroidian ( intre cartilajele traheale 2-6) și impresiunea aortică dată de arcul aortic.
Lungimea variază de la 30 mm la nou-nascut la 120 mm la adult iar diametrul intre 5 mm si respectiv 18 mm

3.Anatomia bronhiilor

Bronhiile principale, dreapta si stânga, rezulta din bifurcarea traheei la nivelul celei de a patra vertebre toracale.De la origine bronhiile se îndreaptă lateral si in jos formând intre ele un unghi de 75- 85°.

Bronhia dreapta merge puțin inapoi,se apropie mai mult de verticala,este mai scurta( 25- 30 mm),este mai voluminoasa( diametrul de 15 mm) .Bronhia stânga:merge înainte,se apropie mai mult de orizontala,este mai lunga (40- 50 mm) și mai puțin voluminoasa( diametrul de 10mm).

Bronhia principala alcătuiește împreuna cu:artera pulmonara,cele 2 vene pulmonare, arterele bronhice,venele bronhice,vasele limfatice,fibrele plexului nervos pulmonar și elemente de țesut conjunctiv rădăcina plămânului ( pediculul pulmonar).

4,Anatomia plămânilor

Plămânii sunt organele în care au loc schimburile gazoase dintre organism și mediul înconjurător. Greutatea lor reprezintă ,indiferent de vârstă 1/50 din greutatea corpului, plamânul drept având în medie la adult 700 g, iar cel stang 600 g.

Configurația externă

Plămânii au forma unui con cu baza inferior,turtit medial,cel drept fiind mai puțin înalt datorită împingerii în sus a diafragmei de către ficat , dar mai lat transversal , pe când cel stâng este mai îngust datorită poziției inimii. Fiecare plămân prezintă o față costală, o față medială, vârf,bază, o margine anterioară și o margine inferioară.

Plămânii sunt împărțiți de șanțuri numite fisuri, fisura oblică și fisura orizontală, în lobi. Fisura oblică este comună ambilor plămâni și separă plămânul stâng în lobul superior și lobul inferior. La plămânul drept se găsește și a doua fisură , fisura orizontală;prezența ei determină existența celui de-al treile lob, lobul mijlociu . Între lobii superior și mijlociu se află fisura orizontală, iar între aceștia și cel inferior , fisura oblică.

Structura Plămânii sunt alcătuiți din glande tubulo-acinoase ,fiind formați din 2 mari componente

Arborele bronșic , reprezentat de totalitatea ramificațiilor bronhiilor în interiorul plămânilor și are rol în vehicularea aerului.

Alveolele pulmonare sunt cavități situate la extremitățile arborelui bronșic , la nivelurile lor având loc schimburile gazoase. Bronhia principala-dreapă și stângă se imparte fiecare în bronhii lobare . Din bronhia principală dreaptă se desprind bronhiile lobare superioara și inferioară.

FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Respirația este o funcție vitală a organismului uman, care se desfașoară continuu și ciclic și are rolul de a asigura schimbul bidirecțional de gaze dintre organism și aerul din atmosferă. Prin respirație este adus O2 din mediul extern și acesta este furnizat celulelor, iar CO2 rezultat din metabolismul celular este eliminat în atmosferă. Se descriu două componente ale respirației: – respirația externă, care reprezintă schimburile de gaze dintre plămâni și atmosferă și respirația internă sau tisulară care se referă la utilizarea oxigenului în reactiile de oxidoreducere de la nivel celular. Respirația externă presupune desfășurarea a trei procese: ventilația, perfuzia și difuziunea.

Respirația, adică schimbul de gaze dintre organism și mediu, cuprinde 4 etape: ventilația pulmonară, difuziunea gazelor la nivel alveolo-capilar, transportul gazelor, reglarea respirației.

Ventilația pulmonară , reprezentând deplasarea aerului în ambele sensuri între alveole și atmosferă, cuprinde inspirația și expirația. Inspirația este un proces activ, determinând pătrunderea aerului atmosferic în plămâni cu ajutorul mușchilor inspiratori (diafragmul, mușchii intercostali externi și mușchii accesori-reprezentați de mușchiul sternocleidomastoidian și alți mușchi ai gâtului, fiind utilizați pentru realizarea inspirului forțat). Expirația este un proces pasiv, adică un proces în care contracția musculară aproape nu intervine. În cazul expirului forțat ( proces activ), intră în funcțiune mușchii expiratori, reprezentați de mușchii peretelui abdominal și intercostali interni.(13)

Metoda cea mai simplă de investigare a ventilației pulmonare este sprirometria, care măsoară volumele de aer ce se deplasează la nivel pulmonar în timpul respirației.

Volume și capacități ventilatorii:

– Volumul curent (VC) este volumul de aer inspirat sau expirat în timpul unei respirații normale, având 500 ml la adultul tânăr.

– Volumul inspirator de rezervă (VIR) este volumul de aer suplimentar care poate fi inspirat peste volumul curent în condițiile unui inspir forțat și are aproximativ 3 000 ml.

– Volumul expirator de rezervă (VER) este volumul de aer care poate fi expirat în timpul unui expir forțat după volumul curent și are aproximativ 1 100 ml.

– Volumul rezidual (VR) este volumul de aer care rămâne în plămân chiar și după un expir forțat și are aproximativ 1 200 ml ( acest volum este eliberat numai la deschiderea cutiei toracice sau la decedații prin înec).

Capacitățile respiratorii sunt sume de volume, astfel:

Capacitatea inspiratorie : VC+VIR=3 500 ml

Capacitatea reziduală funcțională : VER+VR=2 300 ml

Capacitatea vitală : VIR+VC+VER=4 600 ml

Capacitatea pulmonară totală : CV+VR =5 800 ml

Etapele respirației:

Respirația se realizează în trei etape :

1. Pulmonară ( externă ) cu două faze :

a.mecanică,ventilatorie ;

b.fizico-chimică,schimburi gazoase la nivel pulmonar ;

2. Sanguină :

a.transportul sanguin al oxigenului de la plămân la țesuturi ;

b.transportul sanguin al bioxidului de carbon de la țesuturi la plămâni ;

3. Tisulară (internă) :

a.schimburi gazoase la nivel tisular ;

b.respirația celulară propriu-zisă ;

Reglarea respirației se realizează de către centrul respirator,format din mai multe unități funcționale: centrul respirator dorsal (controlează inspirația și determină ritmul de bază al respirației), centrul respirator ventral (este stimulat în condiții speciale de efort și reglează atât inspirul cât și expirul, care devine astfel un proces activ) și centrul pneumotaxic (limitează inspirul și crește viteza ciclui respirator).

II. PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

A. INFECȚIILE CĂILOR RESPIRATORII SUPERIOARE

A1.Rinofaringita acută este o afecțiune frecventă,caracterizată prin inflamația mucoasei nazale,dar și a mucoasei faringiene,mai frecventă la sugari și copii mici (6 luni-6 ani),factorii determinanți fiind vârsta mică, distrofia,anemia,prematuritatea,rahitismul,dar și condițiile nefavorabile de mediu.

Etiologia bolii este în principal virală,incriminate fiind rinovirusurile, adenovirusuri, virusul sincițial respirator,virusurile gripale și paragripale, enterovirusurile d,dar și infecții bacteriene(20%) determinate în principal de streptococ din grupul A și sunt responsabili de complicații(otite,sinuzite,pneumonii).

A2.Angina acută (faringita acută,tonsilita,faringoamigdalita) sunt infecții care afectează în principal faringele sau amigdalele palatine și adeseori ambele formațiuni anatomice (faringoamigdalită).

Etiologia este virală în proporție de 75%,fiind incriminate adenovirusurile tip 1, 2, 3, 5, VSR,virusurile parainfluenzae și influenzae, rinovirusuri, Coxsackie tip A ,Epstein-Barr, herpes simplex și în 15% din cazuri, Strepococul β hemolitic grupa A.

A3.Adenoiditele reprezintă inflamația acută a amigdalei faringiene determinată de creșterea virulenței florei rinofaringiene locale, în condiții propice pentru dezvoltarea infecției.

Amigdala faringiană Luschka este o structură limfatică loccalizată în partea posterioară a cavității orale și care se află în continuarea tonsilelor (amigdala palatină).

Țesutul hipertrofiat adenoidian apare după vârsta de 6 luni,cu o involuție la 6-8 ani, asemeni țesutului tonsilar. Prin hipertrofierea lui poate obstrucționa spațiul dintre faringe și palatul moale, oprind pasajulmucusului din căile nazale.

A4.Sinuzitele reprezintă procese inflamatorii de la nivelul sinusurilor maxilare, sfenoidale și frontale. Etiologia este în principal bacteriană, germenii cel mai frecvent incriminați fiind Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Stafilococcus aureus, Streptococcus Pyogenes, , Streptococcus Pneumoniae.

.

B.AFECȚIUNILE LARINGELUI ȘI TRAHEEI

B1.Epiglotita (laringita acută supraglotică) este o inflamație acută a epiglotei și a țesuturilor supraglotice, determinate în proporție foarte ridicată de Haemophilus influenzae tip B și rar de alte bacterii precum : streptococul β hemolitic, Haemophilus parainfluenzae, Streptococcus pneumonie, Staphilococcus Aureus, proveniți dintr-un alt focar de infecție.

B2.Laringita difterică sau crupul difteric este cel mai frecvent o complicație a unei rinite difterice sau a unei angine.Apare în special la copiii mici între 1-4 ani și se diferențiază prin prezența unor false membrane pe toată suprafața laringelui,având ca agent etiologic Corynebacterium diphteriae.

B3.Laringotraheobronșita acută se caracterizează prin inflamația regiunilor subglotice, cu etiologie frecvent virală, fiind incriminate virusurile paragripale I și II, H. Influenzae tip A,adenovirusurile, VSR.

B4.Laringita spasmodică reprezintă o manifestare acută,recurentă, de scurtă durată care afectează copiii anxioși și excitabili, cu antecedente familiale de alergii,având etiologie predominant virală (virusuri paragripale).

B5.Laringita subglotică sau crupul viral este o afecțiune specifică vârstei de 6 luni-3 ani, cu o incidență mai mare în al doilea an de viață.

Etiologia este în principal virală (40-70%) ,virusul parainfluenzae tip 1, 2, 3 și virusul influenzae A.Foarte rar Mycoplasma pneumoniae poate cauza laringită subglotică.

B6.Traheita și traheobronșita sunt consecința infecției virale a traheei și/sau bronșiilor. Virusul influenzae A și B provoacă traheobronșită, iar Mycoplasma pneumoniae determină în principiu sindrom bronșitic.

C.AFECȚIUNILE PLĂMÂNILOR

C1..Bronșiolita este o infecție a căilor respiratorii inferioare,cu o incidență maximă la vârsta de 6 luni și predominantă în primii 2 ani de viață, caracterizată printr-un sindrom de obstrucție a bronșiolelor,manifestată clinic prin dispnee expiratorie cu wheezing.

Virusul sincițial respirator este principalul agent etiologic,în procent de peste 50% , majoritatea fiind observate în timpul epidemiilor.

C2..Pneumoniile reprezintă un proces inflamator acut de la nivelul alveolelor și/sau țesutului interstițial pulmonar.Principalii factori favorizanți sunt reprezentați de subnutriție, condiții de viață și mediu nefavorabile, fumatul pasiv, prematuritate, abuzul de antibiotice.

Pneumoniile pot fi cauzate de virusuri, bacterii, fungi și alți agenți (rickettsii, Pneumocystis carinii). Aspectele clinice și radiologice dau informații pur orientative. Astfel, aspectul de condensare lobară este dat de H. Influenzae ori pneumococ, microabcesele pot fi cauzate de S. aureus sau de Klebsiella, pneumonia interstițială poate fi determinată de Haemophilus și de unele tulpini de Streptococcus viridans.

C3.Bronhopneumonia este de obicei consecința une infecții ale căilor respiratorii superioare,manifestate prin febră moderată,coriză,inapetență,agitație, cu o creștere ulterioară a febrei peste 390C, asociată semnelor de insuficiență respiratorie acută, specifice sugarului și copilului foarte mic.Tahicardia cu inversarea raportului puls/respirație până la 2:1 (normal 4:1) se explică prin creșterea febrei sau poate apare în cadrul sindromului cardiovascular .

III.PARTEA GENERALĂ

CORELAȚII ÎNTRE AFECȚIUNILE RESPIRATORII INTERCURENTE ȘI DIABETUL ZAHARAT TIP 1

Diabetul zaharat reprezintă o tulburare metabolică cronică de etiologie plurifactorială, determinată de deficitul relativ sau absolut de insulină ori de acțiunea deficitară a acesteia. Consecința acestor perturbări o reprezintă incapacitatea celulei de a utiliza glucoza ca sursă energetică,determinand hiperglicemie cu glicozurie,utilizarea altor substraturi energetice (proteine,lipide) și perturbări hidro-electrolitice și acido-bazice prin diureză osmotică

DIABETUL ȘI BOLILE INTERCURENTE

Infecțiile constituie o situație dificilă în evoluția copilului diabetic .Pe de o parte,metabolismul este crescut,atrăgând după sine creșterea nevoilor de insulină.Pe de altă parte,anorexia și vărsăturile reduc aportul de carbohidrați. Riscurile majore sunt reprezentate de acidoză și hipoglicemie.

În principiu,în timpul infecțiilor moderat-severe,se va trece la regimul de insulină cristalină,în 4 prize zilnice bazate ,bazat pe nevoile zilnice de insulină.Cantitățile sunt adaptate în funcție de rezultatele determinărilor în perioadele premergătoare injecției de insulină.

Apariția bolilor însoțite de vărsături și diaree la copilul diabetic ridică probleme deosebite de îngrijire.Ele conduc rapid la deshidratare ,blochează mecanismele fiziologice de luptă contra acidozei (indeosebi renale) si pot duce la apariția cetozei de inaniție.În formele ușoare,se administrează soluții bogate în carbohidrați(glucoză,fructoză,zaharoză) per os,în cantități mici și la intervale scurte de timp ,asociate cu supozitoare antiemetice(ploclorperazină la copiii peste 7 ani). În formele mai grave,se întrerupe aportul oral,se practică rehidratarea parenterală, cu soluții hidroelectrolitice și bogate în carbohidrați.Tratamentul insulinic(insulină cristalină) va fi adaptat în funcție de rezultatele examenelor de laborator(glicemie,glicozurie, cetonemie,cetonurie,echilibru acido-bazic).

De cele mai multe ori,în cursul unei banale viroze este necesar ca doza de insulină să fie crescută cu 2-4 unități,în funcție de rezultatul glicozuriilor,sau să se crească numărul administrărilor pentru a menține un control glicemic bun.

Hepatita virală este singura care determină o mare labilitate glicemică pe o perioadă lungă de timp,chiar de ordinul lunilor.

Vărsăturile,disfagia,inapetența,toate ducând la dificultăți în alimentație,nu trebuie să determine întreruperea tratamentului insulinic;uneori este nevoie de spitalizare pentru a se evita cetoacidoza și hipoglicema severă.

Un diabetic bine tratat (glicemii bune,fără cetonurie și cu glucozurie negativă sau minimă)

Este expus infecțiilor ca oricare alt copil.Tratamentul antiinfecțios(antibiotice,sulfamide) este eficace în aceleași doze,dar trebuie acordată atenție la administrarea unor medicamente cu eliminare prin urină care pot da reacții fals pozitive:vitamina C în doze mari,piramidon,aspirina,negram,lucru de care trebuie să se ține cont la adaptarea dozelor de insulină. Când nevoile de insulină sunt crescute, dar nu sunt suplinite de o secreție adecvată sau de o administrare corespunzătoare (spre exemplu, la debutul bolii sau în caz de infecții intercurente), organismul folosește grăsimile ca sursa de energie, în absența insulinei, cu producerea de cetone. O cantitate mare de cetone determină apariția durerilor abdominale și a vărsăturilor.

Infecțiile au fost mult timp recunoscute ca o cauză majoră de hiperglicemie acută ,ca răspuns la infecție;are loc probabil ca urmare a mai multor mecanisme patogene.S-a demonstrat că lipopolizaharidele gram negative cresc rezistența la insulină semnificativ , eventual mediată prin creșterea hormonilor de stres , cum ar fi cortizolul și hormonul de creștere.Deoarece pacienții cu diabet sunt în imposibilitatea de a crește producția și eliberarea insulinei pentru a compensa creșterea rezistenței la insulină , hiperglicemia agraveaza în timp, astfel de infecții. Copiii insulino-dependenți constată o creștere progresivă a necesităților de insulină în decursul a câtorva ore sau zile,pe măsură ce infecția avansează . Pentru a controla nivelul de glucoză , pacienții care utilizează insulină cu acțiune rapidă sau intermediară,trebuie sa ajusteze dozele în sensul unor administrări eficace . În cazul în care hiperglicemia este progresivă sau severă , de multe ori trebuie să se utilizeze insulină rapidă sau cu acțiune de scurtă durată la fiecare 4 ore , pentru a evita hiperglicemia severă.În cazul în care hiperglicemia rămâne , în ciuda acestor măsuri ,doza de corecție trebuie mărită pentru a compensa creșterea rezistenței la insulină .

A.FORME ETIOLOGICE DE DIABET ZAHARAT

1.Diabet zaharat tip 1:se caracterizeaza prin insulinopenie severă și dependență de aportul exogen de insulină ce permite supravietuirea bolnavului și prevenirea cetoacidozei diabetice.Din acest motiv,diabetul zaharat tip 1 se mai numește diabet insulino-dependent(DID).

Acest tip de diabet se asociaza cu:

-antigene de histocompatibilitate HLA;

-prezența anticorpilor GAD (decarboxilaza acidului glutamic);

-prezența anticorpilor circulanți față de insulină și a anticorpilor împotriva componentelor de suprafață a celulelor β pancreatice;

-infiltratia limfocitară a insulelor pancreatice;

-asocierea cu alte boli autoimune;

2.Diabet zaharat tip 2: se caracterizează prin acțiunea deficitară a insulinei cu prezența insulinorezistenței si posibila apariție ulterioară a deficitului insulinic parțial.In acest tip nu exista distrucție pancreatica autoimună.Este forma cea mai frecvent intalnită în populația generală cu prevalență crescută la cei cu varsta peste 40 ani,sedentari si/sau obezi. La copil este intâlnit într-un procent sub 5% ,dar s-a constatat o tendință de creștere a incidenței printre copiii si adolescenții obezi.

3.MODY(Maturity-onset diabetes of the young): este o categorie rara,reprezentând aproximativ 5% din toate cazurile de diabet zaharat cu debut la vârsta pediatrică, caraceterizată prin:

-diagnostic sub vârsta de 25 ani;

-clinic fără cetoză,cu simptome moderate/asimptomatic,fără necesar de insulină cel puțin 2 ani după unii autori ori 5 ani după alți autori după diagnostic;

-transmitere autosomal dominantă (tabel nr. 1)

4.Diabet zaharat neonatal: debutează între 6 săptămâni și 6 luni(în 70% din cazuri,debut în primele 3 luni),la copii cu greutate mică la naștere.La debut prezintă hiperglicemie posibil asociată cu cetoacidoză.Etiopatogenic se datorează mutațiilor genei KCNJ 11,subunitatea Kir 6.2 responsabile de activitatea canalelor K ATP-dependente cu afinitate mare pe receptorul de sulfoniluree al celulei β(SUR 1) .Tratamentul se efectuează cu sulfoniluree (Glibenclamid) în doze de 0,3 mg/kgc,scazută ulterior în funcție de profilul glicemic.

5.Diabetul zaharat din fibroza chistică: apare atât datorită deficitului de insulină(infiltrație grasă a pancresului,secundar fibrozei),cât și insulinorezistenței secundare complicațiilor infecțioase și terapiei cronice administrate.Prevalența este variabilă:2,4-25%.

6.Diabetul zaharat mitocondrial:apare datorită defectelor genetice de la nivelul celulelor β pancreatice cu alterarea secreției de insulină.

7.Diabetul zaharat indus de medicamente:formă tranzitorie postmedicamentoasă si dispare după intreruperea medicației cauzatoare.

8.Diabetul de tip adult al copilului: patogenia nu este clară și prezintă urmatoarele caracteristici patologice discriminatorii:

-niveluri plasmatice normale sau crescute de insulină,dar inadecvate în raport cu gradul hipoglicemiei

-demonstrarea unei rezistențe periferice la insulină (datorită deseori obezității)

-modificări complexe ale secreției glucagonului ,diferite de acelea din tipul juvenil: concentrațiile crescute à jeun pot fi suprimate de doze mari de insulină,dar răspunsul crescut la stimularea prin alimentele ingerate nu poate fi suprimat de administrarea de insulină.

9.Hiperglicemia de stres:apare in orice situație de stres a organismului (traumatisme, convulsii febrile,febră peste 39°C,afecțiuni intercurente severe),fiind cu caracter tranzitoriu.

Tabel nr.1 Compararea formelor de diabet zaharat la tineri

DIABETUL ZAHARAT TIP 1

Morfopatologie

Pancreasul endocrin este alcătuit din celule α pancreatice,secretante de glucagon și celule β pancreatice care secretă insulină,reprezentând 1% din totalul pancreasului.

Secreția fiziologică de insulină prezintă 2 faze:faza precoce cu debut în primele 2-3 minute dupa ingestia glucidelor și faza tardivă cu debut la 10-15 minute de la ingestie și maxim la 30 minute.

În organism există două categorii de celule:

-noninsulinodependente (glucoza intră în celule fără ajutorul insulinei ),specifice pentru celula nervoasă,celula mucoasei intestinale și eritrocit;

-insulinodependente (glucoza pătrunde în celulă cu ajutorul insulinei),specifice pentru celula hepatică,celula adipoasă și celula musculară;

Morfologic,diabetul zaharat insulino-dependent este consecința distrucției celulelor β pancreatice prin mecanism autoimun.Consecința este imposibilitatea asigurării secreției endogene de insulină,esențiala pentru supraviețuire.Histologic se evidențiază infiltrat limfoplasmocitar pancreatic sub forma insulitei.Mecanismul autoimun,odată declanșat,poate dura luni sau chiar ani de zile,boala devenind manifestă doar când distrucția depășește 80% din celulele pancreatice.

Etiopatogenie

În ultimii ani se desprinde tot mai clar concluzia că o varietate de sindroame sunt curpinse sub denumirea de diabet zaharat și că acestea diferă prin modul de transmisie genetică si/sau manifestări clinice.

Denumirea de diabet zaharat include în prezent,stările hiperglicemice caracterizate prin:

a.Caracterul primar:apariție relativ independentă față de o cauză anume a stării hiperglicemice

b.Existența unor anomalii metabolice caracteristice,interesând în special metabolismul hidrocarburilor ,induse hormonal

c.Existența unor leziuni vasulare demonstrabile microscopic

d.Apariția unor complicații caracteristice pe termen lung (complicații circulatorii,retinopatie diabetică,nefropatie diabetică,neuropatie diabetică etc)

1.Factorii genetici: există o agregare familială a cazurilor de diabet,precum și asocierea cu alte anomalii ereditare.Prin tehnici de medicină moleculară s-au identificat antigenele majore de histocompatibilitate care relevă predispoziția pentru această patologie (HLA DR3, DR4).

Studiile actuale demonstrează o probabilă heterogenitate genetică a diabetului zaharat: fenotipuri diabetice similare pot fi date de diverse genotipuri,astfel că în aceeași familie , modalitățile de transmitere genetică pot fi diferite(autosomal dominant,autosomal recesiv,multifactorial).

Prima fază în apariția diabetului de tip 1 este reprezentată de o susceptibilitate genetică,identificata cel mai adesea prin prezența unor mutații în structura mai multor gene,dintre care cele mai cunoscute sunt cele care aparțin sistemului HLA(Human Leucocyte Antigen) de care depinde reglarea răspunsului imun al organismului.Acest sistem se poiectează pe brațul scurt al cromozomului 6.Modul în care acționează diferitele alele HLA cu potențial diabetogen este legat de reacția imună exagerată față de antigenele de natură proteică de origine exogenă sau endogenă.Aceste antigene de histocompatibilitate sunt

HLA-B8,HLA-Bw15,HLA-Dw3,HLA-Dw4;prezența antigenului HLA-B8 este în relație cunoscută cu unele boli autoimune ca: hipertiroidismul (boala Graves),insuficiență corticosuprarenaliană,miastenia gravis etc

Între ereditatea diabetică si markerii genetici pentru diabet,există diferențe considerabile,însa prin asocierea lor ,predictibilitatea este foarte variabilă. Ținând cont de faptul ca mijloacele de depistare a bolii sunt foarte scăzute,vor putea fi diagnosticați mai preoce numai pana la 10% din cei care in viitor vor face boala,astfel că 90% dintre viitorii copii diabetici vor ramane neidentificați.

2.Factorii de mediu:

-factori virali:Coxsackie B1,B2,B5, reovirus, citomegalovirus,varicelo-zosterian, urlian, rujeolic

-factori nutriționali :alimentația artificială precoce sub vârsta de 3 luni, conținutul în nitrozamine a alimentelor conservate

-factori toxici

Studiile actuale acordă tot mai multă atenție intervenției infecțiilor în patogenia diabetului zaharat al copilului.Argumente în favoarea originii virale :

-concordanța apariției cazurilor de diabet cu unele epidemii virale:Coxsackie B4 în Europa, virusul urlian în S.U.A.

-izolarea unei variante diabetogene a virusului Coxsackie B4 din pancreasul unui băiețel,anterior sănătos,care a decedat după un episod de cetoacidoză diabetică;virusul izolat a putut reproduce boala în experimentul făcut pe șoareci genetic predispuși.

-demonstrarea prezenței anticorpilor anti membrana celulelor β pancreatice în serul bolnavilor ;ei pot reprezenta fie autoanticorpi,fie mai degrabă anticorpi produși ca urmare a răspunsului imun față de antigenele eliberate ca o consecință a inflamației pancreatice primare, de origine presupus virală.

Pe baza unui model experimental ,infecția cu un virus encefalomiocardic produce un sindrom diabetic la șoareci genetic predispuși genetic ,s-a emis următoarea ipoteză patogenică:un factor de mediu poate determina,la indivizii predispuși,distrugerea celulelor β pancreatice și consecutiv,scăderea marcată sau dispariția secreției endogene de insulină.

3.Autimunitatea

În această etapă a bolii,prin intervenția factorilor de mediu,aceștia pot modifica structura proteinelor din compoziția celulei β pancreatice,astfel încât pot deveni antigene si prin urmare, împotriva lor vor fi produsi anticorpi capabili să distrugă progresiv celulele pancreatice secretoare de insulină. Mecanismul patogenic este reprezentat de răspunsul inflamator de natură imună al insulelor Langerhans,manifestat prin procesul de insulită. Celulele care infiltrează insulele sunt reprezentate de macrofage si limfocite T activate.În această perioadă pot fi puși în evidență markeri imunologici ca:anticorpi anti-insulari citoplasmatici,detectați prin imunofluorescență sau anticorpi anti-insulinici.Până in prezent au fost descrise peste 30 anomalii ereditare în care una din caracteristicile fenotipice este hiperglicemia sau toleranța anormală la glucoză.

Odata declanșat procesul distructiv autoimun,vor fi antrenate limfocite,celule natural killer, macrofage și mastocite.Citokinele produse de aceste celule par să fie raspunzătoare de agresiunea asupra celulelor β pancreatice.

Prezența a unuia sau mai multor markeri imunologici in concentrații semnificative în serul pacienților diabetici este mai mare în perioada imunologic activă,ajungând până la 90% și precede instalarea bolii cronice,pentru ca ulterior,procentul să scadă progresiv.

Confirmarea obiectivă a instalării definitive și ireversibile a diabetului de tip 1 este reprezentată de punerea în evidență a procesului de insulită.

Studiile histologice ale pancreasului efectuate pe copiii decedați prin comă diabetica inaugurala indică prezența celulelor β pancreatice,dar lipsite de granulele insulinice care la copiii fără afectare pancreatica sunt în număr crescut.În plus,insulele Langerhans prezintă infiltrate inflamatorii de tip imun(limfocite B,macrofage,celule natural killer si limfocite citotoxice CD8).

Dupa 10-15 ani de evoluție,aspectul histologic pancreatic se modifica in mod considerabil:celulele β,secretoare de insulină,lipsesc aproape complet,corespunzând secreției de insulină endogenă minimă. Pe de altă parte,celulele α(secretoare de glucagon), celulele D(secretoare de somatostatine) și celulele C(secretoare de polipeptid pancreatic) sunt prezente.Totuși,arhitectura insulelor este profund modificată datorită proceselor de fibroză,dispariția celulelor β(care reprezintă in mod normal 70% din toate celulele insulare) si de depunerile de amiloid.Procesul de scleroză cuprinde arii întinse și din țesutul acinar periinsular.

Caracterul sezonier al DID (cu predominanță in anotimpul rece) sugerează că de multe ori decompensarea metabolică și instalarea simptomelor bolii sunt favorizate de un factor infecțios.Aceasta nu are nicio legătură cu declanșarea procesului autoimun care are loc cu mult timp înainte,având incă o cauză necunoscută.

Relația stabilită între apariția diabetului de tip 1 și unele infecții virale (parotidita,rubeola,mononucleoza infecțioasă,infecții cu citomegalovirus și mai ales cu virusurile Coxsackie B3 și B4) pot fi mai degrabă interpretate ca un factor de agravare a unui proces infecțios acut.

Fig. Nr. 1 Istoria naturală a DZ tip1(Sperling)

Fiziopatologie

Datorită activității insulinice inadecvate,se produc tulburări metabolice complexe, caracterizate primar prin incapacitatea utilizării periferice normale a glucozei.Principalele modificări fiziopatologice în diabetul zaharat al copilului sunt:

1.Hiperglicemia

Datorită deficitului insulinic se produc:scăderea pătrunderii glucozei în țesuturi,scăderea sintezei de glicogen hepatic ,creșterea gluconeogenezei din aminoacizi.Toate aceste perturbări ale metabolismului carbohidraților au drept consecință hiperglicemia.

2.Cetonemia si Cetonuria

Scăderea producerii de energie tisulară în consecința utilizării periferice deficitare a glucozei este compensată prin intensificarea folosirii acizilor grași și în metabolismul energetic tisular,rezultând o cantitate crescută de acetil-coenzima A ce derivă din acizii grași.În același timp,cantități crescute de acetil-coenzima A sunt convertite în cetone,observându-se o creștere a producției de cetone.În aceste condiții se depășesc posibilitățile țesuturilor corporale,în special a mușchilor scheletici,de a utiliza cetonele ca sursă de energie. Dezehilibrul producere-metabolizare în metabolismul corpilor cetonici explică creșterea corpilor cetonici în sânge si apariția lor în cantitate crescută în urină.

3.Acidoza metabolică

Cetonemia duce la o consumare a tamponului bicarbonat din sânge ,conform reacției:

acid cetonic +NaHCO3sare de sodiu a acetonei(eliminată urina )+H2O+CO2(eliminat pulmonar).

Excesul de cetoacizi și scăderea tamponului bicarbonat sunt responsabile de producerea acidozei metabolice ;ea este inițial compensată prin scăderea Pa C02(polipee acidotică;când posibilitățile de compensare sunt depășite,se instalează acidemia(pH ul sângelui periferic este scăzut)

4.Pierderi crescute de apă și electroliți:deshidratarea acută

Hiperglicemia reprezintă o cauză de diureză osmotică ,în urma căreia se pierd prin urină cantități crescute de apă și electroliți (Na,K). De asemenea,eliminarea crescută a sodiului sub formă de sare de sodiu a acetonei contribuie la deficitul acetui ion în cetoacidoza diabetică.Tipul de deshidratare realizat este particular:deshidratare hipertonă prin hiperosmolaritate indusă de hiperglicemie,dar cu hiponatremie.

5.Glicozuria

Excesul de glucoză din sânge(valori care depășesc 180 mg/dl ) depășește pragul renal pentru glucoză,iar în aceste condiții apare glicozuria.

În consecință,tuburările metabolice definitorii sunt:hiperglicemia,glicozuria,cetoza (cetonemia,cetonuria),acidoza metabolică și deshidratarea.

Modificări metabolice concomitente:

-scăderea formării trigliceridelor și creșterea mobilizării acizilor grași liberi(AGL) la nivelul țesutului adipos periferic;

-scăderea sintezei de proteine și creșterea utilizării aminoacizilor pentru gluconeogeneza de la nivelul ficatului;tulburările metabolismului proteic explică tulburările de creștere somatică și cașexia înâlnite în diabetul zaharat juvenil decompensat;

-tulburarea interrelației metabolice între proteine și carbohidrați duce la perturbarea sintezei de mucopolizaharide și la anomalii ale țesutului conjunctiv ,în special vascular,prin acest lucru explicându-se anomaliile vasculare prezente ,la nivelul vaselor de calibru redus.

EPIDEMIOLOGIE

Incidența diabetului zaharat de tip 1 prezintă variații regionale,geografice,în funcție de vârstă și de sex,dar si o frecvență mult mai mare în anotimpul rece printr-o corelație cu episoadele infecțioase.Doar 5% din din populația globului suferă de diabet zaharat tip 1,dar se apreciază că incidența bolii este subevaluată datorită lipsei de studii populaționale sau caracterului deficitar al acestora din regiunile defavorizate(Africa,Asia,America de Sud).

Conform Organizației Mondiale a Sănătății,incidența din țările scandinave depășește de peste 15 ori incidența din țările cu valori mai mici: Suedia 38 de cazuri/100.000 de locuitori,Finlanda peste 29 de cazuri/100.000 de locuitori, Norvegia 22 de azuri/100.000 de locuitori. Variații substanțiale există între țări apropiate, cu stiluri de viață diferite precum Estonia și Finlanda și între populații similare genetic, cum ar fi cele din Islanda și Norvegia; aceste variații sprijină puternic importanța factorilor de mediu în dezvoltarea DID.

Valori scăzute ale incidenței DID se întâlnesc în rândul populațiilor asiatice, populației de culoare din Africa, Australia, Noua Zeelandă, Europa Centrală :Peru:0,5/100.000 de locuitori ,China: 0,61 cazuri/100.000 de locuitori.În SUA, incidența este de 15 cazuri/100.000 de locuitori anual și este în creștere; se estimează că trei copii din 1.000 dezvoltå DID pânå la vârsta de 20 ani.

Prevalența prezintă de asemenea diferențe geografice: Japonia 0,07 cazuri/1.000 de locuitori, Franța 0,24-0,32 cazuri/1.000 de locuitori, țările scandinave 0,83-2,23 de cazuri/1.000 de locuitori, Marea Britanie 3,40 de cazuri/1.000 de locuitori.

Multe țări raportează că rata incidenței s-a dublat în ultimii 20 de ani

TABLOU CLINIC

Circumstanțe de apariție și simptome de debut

Momentul revelator al bolii poate fi coma acidocetozică inițială, precipitată de o boală infecțioasă sau de un traumatism grav. Depistarea unei glicozurii sau hiperglicemii în cursul unor examene de rutinå se întâlnește rar. Tipic, DID debutează brusc prin poliurie și polidipsie. După 1-2 săptămâni se remarcå o scădere ponderală marcatå, urmată de inapetență, iritabilitate, crampe în membrele inferioare, care apar din cauza pierderilor hidroelectrolitice mari, catabolismului proteic, lipolizei și cetonemiei. Jumătate dintre copiii diabetici sunt descoperiți în această perioadă, iar intervalul scurs între primele simptome și diagnostic este în medie de 20 de zile. Dacă diagnosticul întârzie, simptomatologia devine din ce în ce mai polimorfă și, paradoxal, mai puțin sugestivå pentru debutul diabetului; apar grețuri, vărsături, dureri abdominale (care mimeazå abdomenul acut), astenie severå, respirație acidotică cu miros de acetonå, semne de deshidratare, obnubilare și, în final, comă.

Simptomele cel mai ușor de remarcat sunt cele secundare hiperglicemiei, glicozuriei și cetoacidozei. Hiperglicemia singură nu determină simptome evidente, deși unii copii acuză indispoziție sau neliniște generală,cefalee,slăbiciune. Principalele simptome ale hiperglicemiei sunt secundare diurezei osmotice și glicozuriei. Glicozuria se traduce prin micțiuni frecvente, poliurie cu nicturie și uneori enurezis la un copil anterior continent. Polidipsia – copilul are sete vie care poate fi insățiabilă, secundar diurezei osmotice și cu deshidratare ulterioară.

TRATAMENT

Insulina are trei formulări de bază conform ISPAD Guidelines, 2000: Clasificarea insulinelor în funcție de durata de acțiune (tabelul nr. 2):

1.Insulină rapidă (IR) – intră rapid în acțiune, se termină rapid (insulină normală).

2.Insulină cu acțiune prelungită (II)

–-insulină cu acțiune intermediară

-Insuline lente și ultralente

3.Combinații IR și II

– amestec propriu

– premixate

Tabel nr. 2 Clasificarea formelor de insulină

Tabel nr. 3 Preparate de insulină existente în România

Doza de insulină este de 1 UI/kgc/zi,din care necesar bazal 0,35 UI/kgc/zi și necesar prandial 0,65 UI/kgc/zi.Stabilirea dozelor de insulină se face individual,în funcție de stadiul evolutiv al bolii,profil glicemic,vârstă,greutate,alimentație,exercițiu fizic,afecțiuni intercurente infecțioase și în funcție de starea locurilor de injecție

PARTEA SPECIALĂ

CAPITOLUL IV

1.Motivația

Acest studiu are ca scop identificarea comorbidităților respiratorii asociate diabetului zaharat tip 1, pentru ca mai apoi să contribuie la determinarea unor metode de prevenție și protecție.

Ultimii ani de cercetare în domeniul Pneumologie au relevat susceptibilitatea crescută pentru infecții a copiilor cu diabet zaharat juvenil,patologiile cele mai frecvente fiind:bronsită,faringită , laringită, traheită, pneumonie,amigdalită, precum și coexistența unora dintre aceste afecțiuni.

2.Obiective :

Obiectivele studiului au fost:

analiza comorbidităților respiratorii la pacienții cu diabet zaharat tip 1

analiza corelației dintre afecțiunea respiratorie în cauză și repercursiunile asupra afecțiunii de fond

3.Material și metode:

Pentru realizarea acestui studiu s-au analizat un număr de 90 de cazuri internate în perioada 2006-2010 în secția Diabet și boli de nutriție ?? a Spitalului Clinic de Urgență ,,Sfântul Ioan ” Galați.

Criterii de includere/Criterii de excludere:

Criteriile de includere în studiu au fost :

vârsta până în 18 ani

prezența simptomelor obiective de tip respirator

Criteriile de excludere ale pacienților din studiu au fost:

pacienți cu afecțiuni neoplazice

pacienți necooperanți

pacienți cu infecții sau boli inflamatorii cunoscute

4.CONSIDERAȚII ETICE

Datele despre pacienți nu au fost șu nu vor fi utilizate în alt scop decât cel statistic.

Studiile menționate au respectat cele patru principii ale cercetării medicale și anume:

principiul interesului și beneficiului: datele obținute sunt susceptibile de a furniza informații utile în ceea ce privește diagnosticul și terapia afecțiunilor studiate, care integrate cu alte cunoștințe existente la ora actuală pot contribui la eficientizarea actelor medicale de care beneficiază acești pacienți.

principiul inocuității cercetării: nu au fost aduse prejudicii fizice, psihologice sau de altă natură și nici nu au existat constrângeri. Efectuarea acestor studii nu a presupus creșterea riscului medical.

principiul respectării persoanei: S-a efectuat o informare specifică a pacienților cu privire la afecțiunile de care suferă și la beneficiile explorărilor și tratamentelor propuse. Au fost utilizate doar documentele medicale ce prezentau o fișă de consimțământ informat privind utilizarea datelor medicale. În plus, datele utilizate au fost tratate ca având un caracter privat și confidențial și nu au făcut referire la aspecte susceptibile de a aduce prejudicii imaginii persoanei.

principiul echității: având în vedere absența practică a riscurilor pentru pacienții incluși în studiile prezentate, considerăm că cercetarea efectuată respectă principiul echității.

Parametrii urmăriți

-vârstă

-sex

-mediu de proveniență

-durata spitalizării

-diagnostice principale

-diagnostice secundare

-motivele internării

-starea la internare

-starea la externare

-tusea

-corpi cetonici

-glucozuria

-hemoglobina glicozilata

-bilanț hepatic

-bilanț renal

-colesterol

-trigliceride

-VSH

-tratament simptomatic

-tratament de fond

-tratament antibiotic

-formula leucocitară

-febra

5.ANALIZA STATISTICĂ:

Datele provenite din anamneză, examenul fizic și documentele medicale ale pacienților au stat la baza constituirii unei baze de date a cărei structură a fost prezentată în cadrul secțiunii Material și metodă. Analiza statistică a fost efectuată utilizând aplicația software Microsoft Word 2013 , precum și Microsoft Office Excel 2013 pentru crearea bazei de date. S-au calculat parametrii statistici descriptivi bruți pentru toate variabilele la care această abordare a fost considerată potențial utilă.

Tipul studiului : observațional, retrospectiv, efectuat între anii 2006-2010.

S-au introdus în studiu 47 de subiecți care s-au prezentat la Spitalului Clinic de Urgență pentru Copii ”Sf.Ioan”.

CAPITOLUL VI

REZULTATE

1.CARACTERISTICILE LOTULUI STUDIAT.

VARIABILA VÂRSTĂ

Media de vârstă a lotului este de 9.5 ani, cu un minim de 2 ani și un maxim de 17 ani.

Tabel 1.Parametrii statistici ai variabilei vârstă

Fig. 1 Repartitia pe grupe de vârstă

Frecvența cea mai mare a afecțiunilor respiratorii s-a manifestat în randul categoriei de vârstă școlar mare(12-18 ani) ,ceea ce este în contrast cu faptul că odată cu înantarea în varstă crește și reacția de apărare a organismului.

  Copilul se naște cu o imunitate transmisă de la mamă pe care o pierde dupa vârsta de 4-6 luni. Ulterior, începe să își construiască propria imunitate, fie prin expunere la microorganismele din mediu, fie prin intermediul vaccinărilor. Un copil cu imunitate normală face în medie 6-7 episoade infecțioase pe an, dintre care 2-3 sunt însoțite și de febră.Cu toate acestea,există și copii cu imunitate normală care fac până la 12 episoade infecțioase pe an. În plus, copiii din colectivități (creșe, grădinițe) fac de 2 ori mai multe episoade infecțioase. Pe măsură ce crește timpul petrecut în colectivitate, scade și frecvența infecțiilor respiratorii.

Infecțiile sunt mai frecvente cu cât vârsta copilului este mai mică, sugarii fac mai ușor astfel de episoade, în plus ei fac mai ușor infecții de CRI (bronșiolită). Acest lucru se explică prin faptul că sugarul are o imunitate locală și generală scăzută din cauza vârstei, precum și anumite particularități ale aparatului respirator care permit localizarea microorganismelor în căile inferioare.

Majoritatea covârșitoare a infecțiilor respiratorii este localizată la nivelul căilor respiratorii superioare,iar doar 5% sunt infecții de căi respiratorii inferioare. În ceea ce provește cauza acestor infecții,virusurile sunt responsabila de 90 % din cazuri.

Imunitatea nespecifica

Numită și rezistență naturală,operează în faza precoce a răspunsului imun. Imunitatea nespecifică reprezintă prima linie de apărare și include mecanisme de protecție externe și interne.

Mecanismele de protecție externă(pielea,mucoasele,fluidele),împiedică penetrarea patogenilor în țesuturi . Dacă patogenii reușesc să depășească barierele externe și invadează țesuturile,intervin mecanismele interne si anume: factorii fiziologici, fagocitoza și inflamația. Factorii fiziologici(temperatura corpului,presiunea oxigenului) oferă condiții improprii pentru dezvoltarea patogenilor. Microorganismele pot activa chiar ele mecanisme ale imunității specifice precum sistemul complement care mediază liza celulară. Celulele infectate viral eliberează interferon care protejează celulele vecine de infectarea cu virus.

Fagocitoza,unul dintre mecanismele foarte eficiente ale imunității nespecifice , implică ingestia și distrugerea patogenilor de către celulele fagocitare. Există doua tipuri de fagocite: macrofage și leucocite polimorfonucleare neutrofile. Un alt grup de celule numite limfocite natural killer nu fagocitează,dar contribuie la imunitatea nespecifică față de celulele infectate viral și cele tumorale.

Figura . Imunitatea nespecifică

Datorită faptului că microorganismele evoluează rapid,își creează mecanisme care le permit să se sustraga raspunsurilor stereotipe ale imunității nespecifice. Pentru a suraviețui, organismul utilizează un sistem aditional de recunoaștere a patogenilor , numit imunitate specifica(imunitate dobândită).

Imunitatea dobândită recunoaște specific antigenele străine și le elimină selectiv. Caracteristicile principale ale imunității specifice sunt : specificitatea,diversitatea, memoria, discriminarea self-ului de non self. Recunoașterea și răspunsul imun la antigen sunt înalt specifice , deși există și reactivitate incrucișată datorită asemănărilor fizice dintre unele antigene. Sistemul imun este capabil să recunoască și să inițieze reacții unice fată de un număr foarte mare de antigene (). Această diversitate este rezultatul existenței unui număr identic de receptori diferiți pentru antigen.

Există doua tipuri de imunitate specifică:

1.Imunitatea umorala este mediată de molecule antigen specifice numite anticorpi care protejează față de antigene extracelulare circulante(bacterii,toxine microbiene). Anticorpii sunt produși de plasmocitele derivate din limfocitele B

2.Imunitatea mediata celular este realizată de celule antigen specifice numite limfocite T. Există doua subpopulații de celule T: helper- Th și citotoxice- Tc. Imunitatea mediată celular protejează față de patogeni intracelulari(de exemplu virusuri) și este importantă în rejetul organelor transplantate și în reacțiile față de celulele tumorale.Deorece limfocitele B și T antigen specifice activate sunt implicate în eliminarea antigenului , sunt denumite celule efector. Celulele B își exercită acțiunea efector prin producerea și eliberarea anticorpilor , în timp ce limfocitele Th eliberează molecule implicate în interacțiuni celulare (citokine), iar celulele Tc lizează celulele țintă.

Figura . Raspunsul imunitar specific

Figura . Răspunsul imun și raspunsul alergic

VARIABILA SEX

Lotul a fost alcătuit din 38% fete și 62% băieți.

Tabel 3. Parametri statistici ai sexului

Figura 2. Distribuția lotului pe sexe

Prevalența la sexul masculin este aproximativ dublă față de sexul feminin,ceea ce

înseamnă că sistemul imunitar al baieților tolerează mai greu contactul cu diferiți agenți patogeni ce afectează sistemul respirator.

VARIABILA MEDIU DE PROVENIENȚĂ

Tabel 4.

În tabelul de mai sus este reprezentată legătura dintre variabila mediul de proveniență și variabila sex. Se poate constata că predomină sexul masculin atât în mediul rural cât și urban. De asemenea, se poate observa o creștere de aproximativ 50 % a incidenței în favoarea băieților.

Figura 3. Mediul de proveniență

În figura de mai sus este reprezentat mediul de proveniență al lotului din care reiese că un procent destul de ridicat este reprezentat de mediul urban, cu 22 % mai mult decât mediul rural. Această incidență crescută se datorează în principal alimentației care joacă un rol foarte important, fiind cunoscut faptul că în mediul rural alimentele sunt mai puțin procesate și au un aport de nutrienți mult mai ridicat, în comparație cu alimentele procesate, respectiv carnea provenită din centre unde se folosesc hormoni de creștere.Pe de altă parte, acest procent se poate datora și faptului că în mediul rural se raportează mai puține cazuri , educația sanitară fiind mai redusă.

VARIABILA ZILE DE INTERNARE

Tabel 5. Parametri statici ai variabilei duratei de spitalizare

În tabelul de mai sus este reprezentată durata internării cu un minim de 1 zi ,1 maxim de peste 20 zile, media acestora fiind de 5 zile. Procentul cel mai ridicat este de 63%, ceea ce înseamnă mai mult de jumătate din lotul de pacienți au avut internări între 1 și 5 zile. Semnificația tabelului este faptul că afecțiunile intercurente nu au influențat în mod negativ evoluția pacienților cu diabet zaharat tip 1.

Cei care urmează ca și procent sunt reprezentați de copiii cu durată de spitalizare între 5 și 10 zile , ceea ce semnifică faptul că sistemul lor imunitar a fost mai lent si vindecarea s-a produs mai greu.

Restul de pacienți(10-15 zile, 15-20 zile, mai mult de 20 zile) reprezintă un procent mai mic și include pacienții care au venit în stare grava si nu au avut o complanță bună la tratament.

Figura 4. Zile de spitalizare

În figura de mai sus sunt reprezentate zilele de spitalizare pe categorii și anume 1-5 zile(56 cazuri), 5-10 zile(22 cazuri), 10-15 zile(4 cazuri), 15-20(4 cazuri) zile și peste 20 zile(3 cazuri). Fiecărei categorii îi revine un anumit număr de pacienți,unii dintre ei cu multiple internări

VARIABILA NUMĂR INTERNĂRI

Figura 5. Număr internări

În perioada 2006-2010, din totalul de 47 pacienți, 23 dintre aceștia au avut și o internare ulterioară, 7 au avut 3 internări, 4 au avut 4 internări, 5 au avut 3 internări, restul, reprezentat de câte un singur pacient au avut 6,7,8,respectiv 9 internări. Media a fost de 5,125.

Acest grafic relevă faptul că susceptibilitatea pacienților cu diabet zaharat tip 1 la infecții respiratorii si recurența lor este destul de crescută.

Figura 6. Număr de cazuri raportate pe luni

Figura de mai sus constituie reprezentarea grafică a numărului de cazuri raportate în fiecare lună. Din acesta reiese că incidența cea mai mare a fost în proporție egală în lunile februarie și martie cu 15 cazuri fiecare, urmate de luna ianuarie cu 9 cazuri. Proporția cea mai scăzută a fost înregistrată în luna octombrie cu 4 cazuri, urmate de lunile aprilie și iunie cu 4 cazuri.

Apariția infecțiilor respiratorii virale este favorizată în sezonul rece din cauza faptului că virușii sunt rezistenți la temperaturi scazute,aceștia fiind protejați de o capsulă groasă,iar organismul uman este slăbit pe perioada lunilor de iarna din cauza alimentației deficitare din punct de vedere nutritiv.

VARIABILA MOTIVELE INTERNĂRII

Figura 7. Motivele internării

Imaginea de mai sus este reprezentarea grafică a motivelor internării. Printre cele mai frecvente, pe primul loc se situează ca și simptom predominant tusea(54 cazuri), urmate de simptomul subiectiv disfagie(36 cazuri), ceea ce demonstrează implicarea simptomelor digestive în evoluția unei afecțiuni respiratorii.

Febra nu insoțește frecvent aceste manifestări, dovadă fiind faptul că au fost 16 cazuri.

Printre alte motive de internare se numără și controlul clinico-biologic, hiperglicemie , hipoglicemie, greață,vărsături,alterarea stării de conștiență,inapetență, poliurie, disfonie, obstrucție nazală,rinoree,odinofagie,dispnee.

VARIABILA STARE LA INTERNARE

Figura 8. Starea la internare

În graficul de mai sus este reprezentată starea pacienților la internare;majoritatea este constituită de starea mediocră(28 cazuri), ceea ce inseamnă că afecțiunea de baza,diabetul zaharat tip 1 , influențează foarte mult starea de dupa o infecție respiratorie.

Următorul parametru este starea relativ bună cu 22 cazuri, urmat de starea nesatisfăcătoare cu 15 cazuri și satisfăcătoare10 cazuri. Un indice de gravitatea este starea generală bună cu numai 1 caz și starea gravă cu 3 cazuri.

VARIABILA DIAGNOSTIC PRINCIPAL

Figura 9. Diagnostic principal

Diagnosticul de bază al tuturor pacienților a fost diabetul zaharat tip 1 . Dezechilibrele glicemice sunt în 6 cazuri, cetoacidoza diabetică în 4 cazuri, iar într-un caz , sunt amandoua.

VARIABILA DIAGNOSTICE SECUNDARE

Figura 10. Diagnostice secundare

Graficul de mai sus arată că incidența cea mai mare dintre infecțiile respiratorii intercurente o are faringita acuta cu 29 cazuri, dintre care 2 cazuri de faringită acută cu stafilococ patogen și 4 cazuri de faringită acută cu streptococ β hemolitic.

Faringita acută este urmată ca și număr de cazuri de traheita acută(26), respectiv bronșită acută(18 cazuri)

Ceea ce se mai constată este un număr mare de cazui cu hipocalcemie, obezitate, hipercolesterolemie, spasmofilie,cetoacidoză diabetică(4) și un caz de comă hipoglicemică.

Se mai pot remarca și complicațiile cu extinderea la următorul element al aparatului respirator în afecțiuni ca traheobronșită acuta(8 cazuri), laringofaringită acută(1 caz), rinofaringită acută(2 cazuri),faringotraheită acută(7 cazuri).

Restul de 5 cazuri sunt reprezentate de infecții cu alți agenți etiologici.

VARIABILA TUSE LA INTERNARE

Figura 11. Tuse la internare

În figura de mai sus este prezentat procentul covârșitor al tusei productive (63 cazuri), urmate într-o măsură mai mică de tusea seacă- 16 cazuri , 5 cazuri de tuse semiproductivă, 2 cazuri de tuse spastică, 1 caz de tuse lătrătoare și în numai 2 cazuri se observă absența tusei.

VARIABILA FEBRĂ

Figura . Febra

Febra este prezentă în proporție de 19%,respectiv 17 cazuri și absentă în 81%, adică 72 cazuri.

VARIABILA GLUCOZURIE

Figura 12. Glucozuria

Glucozuria este prezentă într-un procent mai mare de 50% , ceea ce semnifică o afectare renală, glucoza trecând prin membrana filtrantă și patrunzând în urină.

Figura 13. Corpi cetonici

Absența corpilor cetonici în proporție de 97% semnifică faptul că starea de comă cetoacidozică a fost într-un număr destul de scăzut.

VARIABILA FORMULA LEUCOCITARĂ

Figura 14. Formula leucocitara

În imaginea de mai sus este reprezentată formula leucocitară cu un procent foarte mare de 71 % cu valori normale, ceea ce semnifică o afectare minimă.

VARIABILA TRIGLICERIDE

Figura 15. Trigliceride

Analiza trigliceridelor arată că un procent foarte mare de 84% indică valori normale, 9 % cu valori crescute la limită și cu 7% crescute peste medie.

VARIABILA COLESTEROL

Figura 16. Colesterolul

În majoritatea cazurilor colesterolul s-a situat în limite normale în procent de 78 % și crescut în 22 % din cazuri , cu un procent destul de îngrijorător de 10 % cu valori mai mari de 240. Acest lucru se datorează în principal alimentației bogate în lipide și lipsa efortului fizic.

VARIABILA VSH

Figura 17. Viteza de sedimentare a hematiilor

Se poate oberva un procent destul de ridicat al valorilor normale ale VSH-ului. Totuși, este crescut în 36 % din cazuri, corelandu-se în primul rând cu infecțiile respiratorii, dar și într-o mică măsură se mai poate asocia cu o creștere a colesterolului.

VARIABILA HEMOGLOBINĂ GLICOZILATĂ

Figura 18. HbA1c

Valorile Hemoglobinei glicozilate din luna anterioară demonstrează că majoritatea au un diabet zaharat dezechilibrat(45%),avand HbA1c>10, 40 % au Diabet zaharat cu risc și doar 15% au putut ține sub control glicemia cu HbA1c=4,5 și7,ceea ce înseamnă un control glicemic bun .

VARIABILA TRANSAMINAZE

Figura 19. Bilanț hepatic

Figura 20. Paralelă între TGO și TGP

Transaminazele nu sunt modificate foarte mult, majoritatea fiind în limite normale, ceea ce înseamnă o afectare minimă a ficatului în 73 dintre cazuri în ceea ce privește TGP-ul și 81 cazuri în ceea ce privește TGO-ul.

Valori foarte mari s-au întâlnit într-un caz în care TGO a avut valori de 554 și TGP de 463. Media acestora este 36,91 pentru TGO și 37,87 pntru TGP.

VARIABILA BILANȚ RENAL

Figura 20. Bilanțul renal

Valorile crescute ale creatininei în 66 dintre cazuri și 38 cazuri de valori crescute ale ureei semnifică o afectare renală importantă, care corelandu-se și cu glucozuria întăresc afirmația de diabet zaharat dezechilibrat în majoritatea cazurilor.

Media pentru uree este de 30,49 și pentru creatinină este de 5,39.

VARIABILA TUSE LA EXTERNARE

Figura 21. Tuse la externare

În 62% din cazuri, tusea la externare a fost normal productivă, în proporții egale de 16% au fost tuse rară,respectiv productivă. De asemenea, tot în procente egale de 3% au fost tusea semiproductivă și neproductivă.

VARIABILA STARE LA EXTERNARE

Figura 22. Stare la externare

În figura de mai sus este reprezentată starea la externare. Procentul cel mai mare este reprezentat de variabila vindecat 38%, ceea ce semnifică faptul că majoritatea pacienților nu au mai avut nevoie de tratament după externare.

CAPITOLUL IV

BIBLIOGRAFIE

Victor Papilian ,Anatomia omului Volumul II , Splanhnologia , Editura BIC ALL , 973-571-689-5 Ediția a XII-2 , Ediție revizuită integral de Prof.Univ.Dr.Ion Albu

2. Ion I.Bruckner ,2002,Semiologie Medicală , București ,Editura Medicală , 973-39-0492-9

3. Simona Tache, 1996 ,Fiziologia aparatului respirator , Cluj-Napoca , Editura Dacia 973-350598-6

4. Aurel Nechita, Carmen Liana Mușat, Fiziologia aparatului respirator,Galați, Editura Fundației Universitare ,,Dunărea de Jos” Galați 973-627-272-9

5. Florin Mitu ,2005, Semiologie Medicală, Aparat respirator și aparat cardiovascular, Iași : Editura Gr.T.Popa , 973-7906-57-8

6. Nicolae Bacalbașa,Gheorghe B.,2002, Fiziopatologie, vol.II,Editura didactică și pedagogică, 973-30-2749-9

7. G.Bouvenot, B.Deulder, L. Guillevin , P. Queneau , A. Schaeffer,1998, Patologie medicală I, Pneumologie, 973-586-078-3

8. Aurel Nechita,Nicoleta Tiron,2001, Tehnica îngrijirii copilului sănătos și bolnav ,Editura Alma, 978-9739-29-1

9. Adrian Georgescu,Ioana-Alina Anca, 2012, Compendiu de Pediatrie ,Ediția III adăugită și revizuită, Editura All, 978-973-571-946-3

10. Trifan N. Nicolae,1997, Puericultură și Pediatrie, București, Editura Medicală, 973-39-1321

11. Dana Teodora Anton,2012, Pediatrie-noțiuni fundamentale, Iași, Editura Gr. T. Popa, 978-606-544-144-9

12. Iselbacher,Braunwald,Wilson,Martin,Fauci,Kasper, 2012, Harrison, Principiile Medicinei Interne volum II, 973-20-0000-7

13. Chiarelli F,Dahl-Jorgensen K.,Kiess W., 2005, Diabetes in childhood and adolescents, Editura Basel , 1017-5989

14. Edge J,Matika K,1997, Acute complication of diabetes in childhood and Adolescents Diabetes(Court S,lamb B. Eds.) Editura John Wiley and Sons, 201-224

15. Micle Ioana, 2000, Diabetologie pediatrică-teorie și practică, Timișoara,Editura Marineasa, 973-9485-68-5

16. Șerban V., 2007, Diabetul zaharat tip 1 al copilului și tânărului, Timișoara

17.Șerban V, Lichiardopol R.,2002, Actualități în Diabetul zaharat, Timișoara

18.Dana Teodora Anton,2007, Pediatrie-noțiuni fundamentale, Iași

19.